2016.09a. PARASITOSIS. GENERALIDADES. PROTOZOARIOS PARÁSITOS.pdf

Cátedra de Microbiología y Parasitología – Licenciatura en Nutrición – Fac. de Bromatología – UNER Ms.C. Bioq. J. Daniel Tanaro – Ms.C. Lic. Mercedes C. Piaggio

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Apunte de apoyo Nº9 Parasitismo. Protozoarios Parasitismo y desnutrición. Síndrome de mala absorción. Anemia y parasitosis. Factores condicionantes para contraer una parasitosis. Pobreza, desnutrición y parasitosis Mecanismos de transmisión de los parásitos Protozoos parásitos. Rhizópodos o Sarcodina (Amebas). Entamoeba histolytica. Profilaxis y control. Flagelados o mastigóforos. Flagelados intestinales. Giardia duodenalis (sinónimos: G. lamblia, G. intestinalis). Profilaxis y control. Flagelados parásitos hemotisulares. Tripanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana). Prevención y control. Otras tripanosomosis Ciliados (Ciliophora). Balantidium coli. Profilaxis y control. Esporozoos (Sporozoa, Phylum Apicomplexa). Toxoplasma gondii. Profilaxis y control. Coccidios gastrointestinales. Cryptosporidium parvum Profilaxis y control. Parásitos causantes de la malaria (Plasmodium spp), desnutrición y su articulación con el sistema inmunitario. Profilaxis y control. Bibliografía recomendada. Enlaces de interés.

Parasitismo generalidades El parasitismo es un tipo de asociación entre dos seres vivos donde el denominado parásito vive a expensas de un individuo de otra especie o huésped (hospedador). El parásito utiliza su huésped como su biotopo o vivienda y como fuente de alimentos directa (sangre y/o tejidos), o indirecta (por ej. contenido intestinal). La adaptación a la vida parasitaria se manifiesta por el desarrollo de órganos que aseguran una estable y eficaz fijación al organismo del huésped (por ej. ganchos y ventosas) y una simplificación anatómica y funcional con reducción de los órganos superfluos e hiperactividad de los órganos subsistentes, especialmente los relacionados a reproducción. Efectos causados por los parásitos: Las afecciones parasitarias producen una amplia variedad de síntomas y signos, como diarrea crónica o estreñimiento, dolor gástrico, moco y/o sangre en las heces, diverticulitis, síndrome de intestino irritable, reacciones alérgicas a productos de alimentación, empobrecimiento de la respuesta pobre inmune, nerviosismo, perturbaciones de sueño, bruxismo, fiebre y pérdida de peso inexplicada, dolores musculares, erupciones cutáneas, prurito, tos, manifestaciones asmáticas, anemia, fatiga crónica, etc. El parásito puede actuar en diversas formas nocivas: Acciones mecánicas: de tipo traumático (por ej. lesiones intestinales por órganos lacerantes de los gusanos); de tipo obstructivo (por ej. obstrucción intestinal por las madejas de Áscaris, o de conductos linfáticos por Filarias), de tipo compresivo sobre los tejidos (por ej. quistes hidatídicos). Acciones químicas o quimiotóxicas: produciendo sustancias irritantes (por ej. saliva de insectos), hipersensibilizantes (helmintos), hemolíticas (hematozoarios), necrosantes (ameba disentérica), etc. Acciones infecciosas colaterales: se deben a que los parásitos producen heridas que son puerta de entrada a gérmenes, o a veces ellos mismos son vectores de otras enfermedades. El parasitismo conduce además a un debilitamiento de las defensas, lo cual aumenta el riesgo de infecciones.

Parasitismo y desnutrición Impacto nutricional de los efectos inflamatorios de la infección parasitaria: Los parásitos inducen una respuesta inmunológica donde los intermediarios de fase aguda (Interleuquina 1, factor de necrosis tumoral α, etc.) produciendo inflamación local, anorexia, aumento de la síntesis de colagenasa por los fibroblastos, caquexia (estado de extrema desnutrición, atrofia muscular, fatiga, debilidad), inhibición de la liberación de la hormona de crecimiento hipofisiaria. La inflamación intestinal puede ir asociada con pérdidas de proteínas (Enteropatía perdedora de proteínas), y con aumento de la permeabilidad del intestino delgado al paso de moléculas intactas, lo cual tiene efectos negativos. En la tricocefaliosis (Trichuris trichiura) se ha comprobado que tiene efectos negativos sobre el crecimiento longitudinal. Expoliación de nutrientes: Los parásitos pueden agotar el cuerpo de sustancias nutritivas (como la vitamina A, B6, y B12, potasio, calcio, y el magnesio). Por ejemplo, nematodos intestinales como las uncinarias que se alimentan con sangre (hematófagos). Parásitos que compiten por la absorción de la cianocobalamina o vitamina B12 (Dyphyllobothrium latum). Interferencia con la absorción: Las parasitosis masivas crónicas interfieren en la absorción intestinal y son causa de retardo de crecimiento. La infección aguda por Giardia duodenalis puede provocar cambios enzimáticos, histológicos y ultra estructurales en el intestino delgado. El efecto combinado de disminución de la ingesta, atrofia vellositaria y déficit de enzimas, resultan en retraso del crecimiento. Ascaris lumbricoides sería capaz de provocar intolerancia a lactosa, atrofia vellositaria y malabsorción. Toxocara canis induce malabsorción de xilosa y grasas.

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Síndrome de mala absorción La malabsorción es la consecuencia de: - déficit en la secreción de enzimas pancreáticas o de sales biliares produce una hidrólisis incompleta de las grasas y proteínas o una falta de solubilización de las grasas de la dieta que origina diarrea y malabsorción destrucción de las microvellosidades en intestino delgado - lesión de las células epiteliales provocando la alteración del transporte a través de la célula y en la formación de quilomicrones. Consecuencias de la malabsorción Afecta a muchos sistemas orgánicos:  Tracto digestivo: diarrea, flatulencia, dolor abdominal, pérdida de peso.  Sistema hematopoyético: anemia por falta de hierro, piridoxina, folato o vitamina B12, y hemorragias por falta de vitamina K Enfermedad hemorrágica del recién nacido: se manifiesta por diversos factores, entre ellos, el no estar presentes durante los primeros días de vida las bacterias que producen vitamina K en el intestino, por lo que, en los casos que se tenga que alimentar al recién nacido con leche maternizada en polvo, si el agua utilizada no está correctamente tratada, puede ser una vía de infección de Giardias, y esta puede proliferar debido a la ausencia de competencia de flora bacteriana saprofita.  Sistema musculoesquelético: trastornos óseos (como osteoporosis y osteomalacia) y tetania por malabsorción de calcio, magnesio, vitamina D y proteínas.  Sistema endocrino: amenorrea (supresión de la menstruación), impotencia, esterilidad por la malnutrición generalizada e hiperparatiroidismo por falta crónica de calcio y vitamina D.  Piel: manchas por falta de vitamina K; edemas por déficit proteico; dermatitis por falta de vitamina A, cinc, y niacina, ácidos grasos esenciales. Los síntomas de esta carencia pueden ser una piel seca y escamosa y, posteriormente, el desprendimiento de la misma. Un líquido parecido al pus puede aparecer en áreas que rodean los pliegues de la piel, sobre todo alrededor del ano.  Sistema nervioso. Neuropatía periférica por falta de vitaminas A y B12. Los niños con mala absorción intestinal pueden desarrollar una forma grave de insuficiencia de vitamina E, la cual produce una variedad de síntomas neurológicos, como reflejos reducidos, dificultad al caminar, visión doble, pérdida del sentido de la ubicación y debilidad muscular. Estos síntomas empeoran progresivamente, pero pueden ser reversibles con un tratamiento.  Deficiencia de vitamina C: Escorbuto infantil: es una enfermedad causada por la absorción inadecuada de vitamina C (ácido ascórbico), generalmente debida a la ingestión de fórmulas de leche de vaca, que presentan una carencia de esta vitamina y requieren complementos.

La hiporexia y anorexia (pérdida parcial o total del apetito) es un síntoma clásico de infección en los niños, y sin duda desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la malnutrición secundaria. En los niños hay una mayor reducción del apetito para los sólidos que para los líquidos. Un estudio realizado en Gambia mostró que la disminución de consumo de alimentos era, en términos cuantitativos, tres veces más importante que la malabsorción como causa de déficit de peso que se produce durante las infecciones.

Anemia y parasitosis: Los mecanismos por los cuales las parasitosis producen anemia son variados: - Por hemorragias: por hemoptisis (Quiste hidatídico pulmonar), por pérdida de sangre debido a la succión del gusano (Uncinariosis, por la acción hematofágica (Tricocefalosis), o por la acción mecánica de huevos de helmintos (Esquistosomosis). - Por hemólisis: En la Malaria la hemólisis rápida de los hematíes parasitados y no parasitados por los plasmodios hace disminuir bruscamente el recuento de glóbulos rojos, pudiendo ocurrir de una vez o en intervalos de horas o días. La hemólisis en la esquistosomosis ocurre en la etapa crónica y está asociada a daño hepático e hipertensión portal. - Incapacidad de aprovechar del hierro proveniente de la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos normalmente por el organismo (filariasis, amebiasis, tricocefalosis y ascariasis) - Por fallas en la función medular: por aporte insuficiente de sustratos esenciales debido a malabsorción, diarrea crónica o enfermedades hepáticas. En la difilobotriosis la deficiencia de vitamina B12, que participa en la síntesis del ADN necesario para la multiplicación celular, provoca alteraciones en el tejido hematopoyético (con muerte prematura de los precursores de las tres series hemáticas). En el paludismo crónico se observa además una eritropoyesis ineficiente o defectuosa. - Por invasión de la médula (Kala azar, leishmaniosis visceral) Factores condicionantes para contraer una parasitosis - Condiciones socioeconómicas: falta de infraestructura sanitaria, hacinamiento, escasa instrucción. Históricamente se ha observado que el desarrollo económico sostenido en las naciones industrializadas del norte y centro de Europa, Japón y Norteamérica erradicó las enfermedades parasitarias. - Edad: Los niños son más vulnerables por carecer de hábitos higiénicos que los sitúan en posición de alto riesgo para contraer las parasitosis que se transmiten por vía fecal-oral.

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- Tipo de trabajo: mayor exposición (Por ejemplo: criadores de cerdos y Balantidium coli). - Zona geográfica (clima) donde puede cumplirse el ciclo parasitario. (Poe ejemplo hay muchas parasitosis que sólo se dan en las zonas tropicales) Pobreza, desnutrición y parasitosis constituyen un círculo vicioso: Las infecciones parasitarias constituyen un círculo vicioso sobre las poblaciones sumidas en la pobreza. Los escasos fondos públicos que deberían orientarse hacia aspectos positivos (obras de infraestructura, educación, etc.) deben gastarse para atender a la población enferma, que por lo mismo disminuye su productividad (pérdida de días laborables, debilidad, etc.) En las regiones del norte de nuestro país, principalmente en zonas rurales, anemia, uncinariasis y desnutrición, asociados a altos índices de pobreza y a un medio ambiente insalubre, constituyen una situación común. La anemia infantil causada por déficit en la ingesta (ó carencial), así como la producida por expoliación parasitaria de hierro, y dentro de éstas la debida a uncinarias, constituye una de las afecciones más difundidas. Los efectos adversos de la anemia ferropénica en los primeros años de vida sobre el rendimiento físico e intelectual han sido demostrados en diversos estudios. En países subdesarrollados, las infecciones crónicas, especialmente la tuberculosis y las parasitosis masivas, son causa de retardo de crecimiento

Mecanismos de transmisión de los parásitos  Por contacto directo interhumano (por ej. Trichomona vaginalis, Enterobius vermicularis, Pediculus capitis)  Por ingesta: por contaminación fecal-oral de quistes de protozoarios (por ej. Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis), de huevos de helmintos (por ej. Ascaris lumbricoides, Trichiuris trichiura); o por alimentos que alberguen estadios de un parásito: larvas de helmintos (por ej. Trichinella spiralis, Taenia solium T. saginata, Diphyllobothrium latum), quistes tisulares de protozoarios (por ej. bradizoítos de Toxoplasma gondii)  Por penetración transcutánea: ya sea activamente (por la piel) de larvas infectantes desarrolladas en la tierra (por ej. Strongyloides stercolaris), o por vectores: biológicos (picaduras de insectos: Trypanosoma cruzi, Leishmanias spp, Plasmodium spp), o mecánicos. Respuesta inmune frente a los parásitos Huésped y parásito han coevolucionado paralelamente. Los parásitos han desarrollado mecanismos de evasión de la respuesta inmune en su hospedador (por parasitismo intracelular, variación antigénica y supresión de la respuesta inmune). Tipos de parásitos

En este curso estudiaremos los exponentes principales de los tres primeros grupos, y en especial los que afecten el estado nutricional del huésped.

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Protozoos parásitos Nota: sólo se describirán algunos exponentes significativos de cada grupo Phylum:

Subphylum:

Género:

Mastigophora (flagellates)

Trypanosoma, Leishmania, Giardia, Trichomonas

Sarcodina (amoebae)

Entamoeba, Naegleria, Acanthamoeba

Sarcomastigophora Apicomplexa

Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium, Isospora

Ciliophora

Balantidium

Rhizópodos o Sarcodina (Amebas) Hay rhizópodos parasitarios y de vida libre. La principal ameba patógena es la Entamoeba histolytica. La amebiasis se relaciona con la pobreza, la ignorancia, malas condiciones sanitarias, de hacinamiento y desnutrición. La amebiasis es una de las enfermedades parasitarias que más muertes causa en el mundo. Provoca cerca de 50 millones de infecciones con 40 a 50 mil muertes anuales. En los países tropicales o subtropicales la disentería amebiana suele ser endémica. Se estima que el 10% de la población mundial está afectada de amebiasis intestinal, porcentaje que alcanza hasta el 30% en los países poco desarrollados de zonas tropicales y subtropicales (México y América central y del sur, África, India y el sudeste de Asia), o. Ciclo biológico de E. histolytica Por contaminación fecal un huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quistes tetranucleados), que pasan sin daño la barrera gástrica y se desplazan por el lumen del intestino delgado hasta el ileon terminal. Allí se desenquistan por acción de la tripsina dando origen a 8 trofozoítos (metaquísticos). Se alimentan de bacterias y detritos, multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). Migran al colón, en especial al colon ascendente y el recto sigmoide, ubicándose en el fondo de las criptas donde liberan: -proteínas formadoras de poros produciendo ulceraciones que crean un desequilibrio iónico -enzimas que degradan la colágena y los oligosacáridos de la matriz extracelular -otras sustancias capaces de inducir secreción de agua en el intestino Puede invadir a través de la circulación otros parénquimas causando un absceso amebiano, hígado, pulmón, cerebro, corazón, piel, etc. Se ha postulado que las formas invasivas y no invasivas representan dos especies separadas, respectivamente E. histolytica y E. dispar. Estas dos especies son morfológicamente indistinguibles salvo que se observa E. histolytica con eritrocitos ingeridos. La amibiasis intestinal es la forma sintomática más frecuente. Puede consistir en una disentería aguda (diarrea mucosa con sangre, dolor abdominal, pérdida de peso, pujo y tenesmo rectal), o bien solo una diarrea crónica. Cuando llega a ser en localizaciones extraintestinales por metástasis (vía sanguínea o linfática), generalmente involucra al hígado (2% de los adultos infectados en áreas endémicas y de 4% en las epidémicas). El efecto destructivo de las amibas patógenas sobre los tejidos del huésped se debe en parte a la acción del parásito y en parte es el resultado de los mecanismos de defensa del huésped (anticuerpos y células inflamatorias).

Profilaxis y control: Atención del paciente afectado: terapia específica y eliminación sanitaria de sus heces; control de sus contactos y saneamiento del medio ambiente inmediato.

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Medidas comunitarias: Evitar transmisión fecal oral: saneamiento ambiental (adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas), control de alimentos, control de manipuladores de alimentos, terapia a portadores. Educar para prevenir (en particular a grupos de alto riesgo) Medidas higiénico-sanitarias:  No consumir agua del grifo de lugares no controlados. Incluyendo no lavarse los dientes, ni usar cubitos de hielo.  No adquirir alimentos en puestos callejeros u otros establecimientos que no nos ofrezcan garantías o donde la falta de higiene sea evidente. Evitar los alimentos de consumo crudo o poco hechos.  Evitar las ensaladas y otras comidas a base de verduras crudas que pueden haberse regado o lavado con agua contaminada. Pelar personalmente todas las frutas que se consuman.

Las amebas de vida libre patógenas que afectan al humano son de los géneros Acanthamoeba, Naegleria y Balamuthia. Pueden ocasionar la llamada “meningoencefalitis amibiana primaria” (MEAP), para diferenciarlas de la entamoebosis producida por E. histolytica que es siempre secundaria a una lesión intestinal.

Flagelados o mastigóforos Flagelados intestinales Giardia duodenalis (sinónimos: G. lamblia, G. intestinalis) Esta parasitosis tiene distribución cosmopolita y se considera como uno de los diez principales parásitos de los seres humanos. Los mecanismos de transmisión más comunes de la giardiosis, tanto en primo-infecciones como en re-infecciones, involucran consumo directo o indirecto de aguas de bebida o riego contaminadas y de alimentos con mala calidad sanitaria, contacto directo ano-mano-boca, así como la participación de “organismos reservorios”, ya sean humanos o animales (zoonosis). Ciclo biológico Se inicia con la ingestión de sus quistes vehiculizados por agua contaminada, y más raramente por alimentos (tales como hortalizas crudas, o por intervención de manipuladores infectados). Después de la exposición a la acidez del estómago y a la brusca elevación del pH en el duodeno, se produce la exquistación de los trofozoítos en la porción proximal del intestino delgado. Allí se replican activamente y se forman nuevamente quistes. No es invasiva, carece de actividad fagocítica y obtiene los nutrientes por absorción, se establecen el borde de las microvellosidades epiteliales del duodeno, pero pueden colonizar también los conductos biliares produciendo colecistitis. Tanto trofozoítos como quistes son expulsados con las heces, pero en el exterior sólo los quistes sobreviven, constituyendo la forma infectiva del parásito. La mayoría de los infectados son asintomáticos. Puede presentar una fase aguda y otra subaguda. La primera (3 a 4 días) cursa con dolor abdominal, seguido de hiporexia e irritabilidad, náuseas, vómitos, diarrea acuosa, fétida y crónica, meteorismo, flatulencia y distensión abdominal. Cuando se convierte en fase crónica se agregan, adelgazamiento y síndrome de malabsorción intestinal y progresivo compromiso del estado general. En niños menores de dos años, es una de las causas de detención del progreso ponderal y diarrea crónica. En los mecanismos patogénicos de Giardia lamblia intervendrían: 1. Factores luminares: Habría un sobrecrecimiento bacteriano relacionado con la desconjugación de sales biliares*, y en consecuencia defecto de solubilización micelar de los lípidos con esteatorrea resultante y pérdida de vitaminas liposolubles.

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Se observa una alteración de la absorción de carotenos, vitamina A, vitamina B12, ácido fólico, asociándose además a la mala absorción de hierro. Dos vitaminas liposolubles, la A y la E tienen efecto sobre la función inmune. 2. Daño de la mucosa: En casos severos la respuesta inmune en la mucosa intestinal puede ser responsable de daños en la arquitectura de las vellosidades (disminución en la altura de las vellosidades) y un número aumentado de linfocitos en la lámina propia e intraepiteliales. Asociados con el grado de atrofia vellositaria también se observan daños en el enterocito con disminución o ausencia de actividad de disacaridasas del borde en cepillo (microvellocidades). La disminución de las disacaridasas yeyunales conduce a un menor aprovechamiento de le energía generada por los alimentos (*) Las sales biliares libres son membranotóxicas Los enterocitos dañados son eliminados al lumen intestinal, con lo que se acelera el recambio celular y la repoblación con células predominantemente inmaduras desde el punto de vista enzimático y de transporte. Estos hechos contribuirían al síndrome de mala absorción que afecta a lípidos, hidratos de carbono y aminoácidos. Cuando la disponibilidad de aminoácidos libres es restringida, se requiere catabolizar ciertas proteínas corporales con el fin de obtener otros aminoácidos y sintetizar nuevas proteínas más importantes desde el punto de vista de requerimientos corporales durante la infección. Estos fenómenos catabólicos se ven reflejados en los siguientes cambios: -Perdida de nitrógeno corporal. -Excreción urinaria de compuestos nitrogenados.

Profilaxis y control: En lo personal practicar normas higiénicas, hábitos como lavarse las manos después de haber usado el baño o cambiar los pañales, desinfectar los juguetes que los niños se ponen en la boca, etc. En lo colectivo: saneamiento y depósito adecuado de las excretas para no contaminar el agua de superficie o las aguas subterráneas, evitar el consumo de agua sin tratar de fuentes, arroyos o lagos. Flagelados parásitos hemotisulares Las trypanosomosis son enfermedades de animales y del hombre. Los agentes etiológicos de estas parasitosis tienen en común el movimiento por medio del flagelo y en general son transmitidas por artrópodos

Tripanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana). La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana, es un problema de primer orden en materia de salud pública en países como Brasil, Argentina, Chile, Venezuela, ya que se cuentan por millones el número de personas infectadas por T. cruzi y por miles el número de casos de enfermedad y muerte por esta parasitosis. Su transmisión se realiza por medio de triatomas ("chinches") hematófagos que defecan mientras se alimentan, expulsando las formas metacíclicas del parásito, las cuáles penetran al hombre por la picadura. Su multiplicación sólo se efectúa en la fase de leishmania en el interior de las células, especialmente en el corazón. Puede causar miocarditis aguda de evolución letal. Otra forma inusual de infección parece ser la documentada en un brote ocurrido en el estado de Santa Catarina – Brasil, donde turistas que contrajeron la enfermedad de Chagas la involucraron con la ingesta de jugo de caña. La hipótesis es que la caña de azúcar había sido infectada con deposiciones de vinchucas en el área cercana al local, o directamente en el material que se usó para preparar el jugo dentro del local.

Ciclo biológico de Tripanosoma cruzi

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Prevención y control Mejoramiento de las condiciones de las viviendas y el uso de insecticidas en las casas para eliminar los insectos triatominos donde la enfermedad es endémica Detección temprana y el tratamiento de nuevos casos para prevenir la transmisión causada por las trasfusiones de sangre, los trasplantes de órganos y la transmisión de madre a bebé (congénitos). Otras tripanosomosis Tripanosomosis africana o enfermedad del “sueño” son transmitidos mediante la picadura de moscas hematófagas del género Glossina. Los principales son Trypanosoma gambiense y T. rhodesiense. Los casos fatales agudos presentan principalmente hemorragias del parénquima pulmonar, médula ósea e hiperplasia del sistema retículo endotelial. Leishmaniosis El Kala−azar es la forma visceral (“fiebre negra”) de una infección por la Leishmania Donovani. Se produce en regiones mediterráneas. Se trasmite al hombre, pero sobre todo al niño, a través de la picadura de un mosquito del género flebótomo. La infección se localiza preferentemente en el hígado y en el bazo que aumentan sensiblemente de tamaño. Además hay anemia, fiebre y pérdida importante de peso con deterioro nutricional. Hay disminución de defensas inmunitarias que predisponen a otros tipos de infecciones.

Ciliados (Ciliophora) Balantidium coli Es el único ciliado parásito del ser humano y el más grande de los protozoos parásitos intestinales. Tiene distribución mundial. Es un parásito poco frecuente en el hombre pero frecuente en cerdos y monos (zoonosis). La infección humana es rara y se caracteriza por una invasión ulcerativa del colon y por una sintomatología (“disentería balantidiana”) similar a la amebiasis intestinal: sangre, moco, cólicos, tenesmo, náuseas y vómitos. Se adquiere por contacto directo (crianza y comercialización de cerdos), o al ingerir alimentos contaminados con quistes vehiculizados por el agua, el aire o vectores mecánicos como las moscas y cucarachas. Ciclo biológico: Los quistes ingeridos al llegar al intestino delgado se desenquistan y liberan un trofozoíto que se establece e invade la membrana del intestino grueso. Allí se reproducen por fisión binaria transversal o intercambian material genético en un proceso de conjugación. Bajo condiciones de deshidratación de las heces los trofozoítos se enquistan y son eliminados al exterior con las heces Profilaxis y control: Evitar la contaminación del agua de alimentación por residuos humanos y porcinos. Se puede separar del agua mediante filtracion, pero los quistes son muy resistentes a la desinfección. Esporozoos (Sporozoa, Phylum Apicomplexa) Toxoplasma gondii Es un protozoo que puede infectar a los mamíferos y a las aves (zoonosis). Se encuentra en todo el mundo y se estima que aproximadamente una tercera parte de la población mundial se encuentra infectada. Las encuestas serológicas dan entre un 40% y un 60% de positivos (Argentina 55%).

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En individuos inmunocompetentes, la infección por T. gondii es espontáneamente controlada, de tal manera que 80 a 90 % de los casos no se observa ningún síntoma o patología. Sin embargo, la toxoplasmosis puede tener consecuencias graves o fatales para el feto y los individuos inmunosuprimidos o inmunodeficientes. Toxoplasmosis congénita: ocurre en uno a cinco de cada 1 000 embarazos Pacientes con SIDA: 10 a 50 % de los desarrollan encefalitis toxoplásmica.

Puede producir desórdenes del sistema nervioso central, particularmente retardo mental y deterioro visual en niños. Ciclo biológico: Los gatos domésticos o salvajes son los únicos hospedadores definitivos (fase sexual). Los hervívoros se infectan al consumir piensos y agua contaminada con heces de felinos parasitados. Al hombre la transmisión puede realizarse • por quistes tisulares (bradizoitos) en carnes frescas mal cocidas (<60°C)) • por ooquistes maduros (esporozoitos) excretados en las heces de los gatos infectados pueden persistir en el medio ambiente por más de un año. Se diseminan y contaminan suelo, aguas de superficie, verduras, leche sin pasteurizar, carne, , etc.. También pueden ser transportados por insectos. • Congénitamente por la vía transplacentaria (taquizoitos): el niño puede nacer con lesiones: tales como hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, microftalmía, hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpuras, meningoencefalitis, o sufrir muerte in útero. • •

por transfusión sanguínea y transplante de órganos por accidentes de laboratorio Se pueden presentar por contaminadas con taquizoítos. picadura con agujas

Patogenia: Después de la ingestión de quistes tisulares u ooquistes, los bradizoítos o los esporozoítos respectivamente son liberados en el tubo digestivo e invaden las células de la mucosa. Ahí se diferencía a taquizoíto. Éstos se multiplican rápidamente por endodiogenia dentro de una vacuola en el citoplasma de cualquier tipo celular (a excepción de los eritrocitos), y finalmente la destruye. Posteriormente, se diseminan en todo el organismo por la sangre y la linfa e invaden todos los tejidos. La destrucción de las células invadidas por los taquizoítos genera focos de necrosis rodeados por infiltración inflamatoria de células mononucleares. Estas lesiones son más grandes y dañinas en el feto y en los individuos inmunodeficientes. La invasión y la replicación del parásito en el cerebro produce una meningoencefalitis. En el feto la obstrucción por necrosis del acueducto de Silvio, o del foramen de Monro, llevan a la hidrocefalia. El quiste por su parte produce poca o ninguna respuesta inflamatoria.

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Profilaxis y control: La manera de prevenir la toxoplasmosis es protegerse de la eventual ingestión de quistes tisulares (los destruye la cocción a más de 66°C, o la congelación a -20°C durante 24 horas de la carne) y de ooquistes (contacto directo o indirecto con heces de gato en fase aguda de infección). ¿Cuáles son las condiciones ecológicas favorables para la difusión y transmisión de diferentes zoonosis, entre ellas la toxoplasmosis? Las construcciones precarias, hacinamiento, saneamiento deficiente, entorno contaminante con formación de microbasurales, alimentación irregular, escaso nivel de instrucción de la población y falta de aplicación de medidas sanitarias y educativas de rigor La gran cantidad de animales domésticos sueltos en la vía pública (equinos, porcinos, caninos y felinos), con un bajo porcentaje de desparasitación, vacunación, hábitos alimenticios en base a restos domiciliarios y sin ningún método de control reproductivo, especialmente de la población canina.

Infografía: http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/ciencia-y-tecnologia/2010/12/13/197602.php http://www.consumer.es/web/es/salud/problemas_de_salud/2004/09/14/140164.php

Coccidios gastrointestinales Son importantes en patología humana, fundamentalmente en inmunodeprimidos, en especial en pacientes con SIDA. Estos son: Cryptosporidium parvum, Isospora belli, y Cyclospora cayetanensis Factores cada vez más frecuentes en la emergencia de patógenos oportunistas son la inmunosupresión por VIH, la quimioterapia y el tratamiento con esteroides (inmunosupresores). Cryptosporidium parvum Infecta a los humanos y a varias especies animales (zoonosis). La cryptosporidiosis constituye, según diversos autores, la cuarta o quinta causa de diarrea aguda en niños hospitalizados e incluso el primer lugar dentro de las etiologías parasitarias, principalmente en los pacientes inmunocomprometidos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). También se la ha relacionado con ciertas neoplasias (leucemias, linfomas), desnutrición grave, deficiencia del ligando CD 40, trasplantes, quimio o radioterapia y diabetes. La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una media de 4.9%, mientras que en países en desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%, excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA.

Ha sido implicado como causa de diarrea en viajeros, brotes en hospitales y otros tipos de instituciones. La enfermedad presenta predominio estacional con un incremento durante los meses de lluvia. El brote más grande registrado hasta la fecha ocurrió en los Estados Unidos entre los meses de febrero y abril de 1993, cuando alrededor de 403.000 personas enfermaron con criptosporidiosis en Milwaukee, en el estado de Wisconsin. Cerca de 44.000 personas requirieron atención médica y unas 4.400 fueron hospitalizadas.

Manifestaciones clínicas: es causa de una diarrea líquida indistinguible de la provocada por otros patógenos, con fiebre baja, anorexia, náuseas y decaimiento. La criptosporidiosis intestinal es autolimitada, y puede además ser asintomática- Pero los inmunodeficientes manifiestan una enfermedad diarreica muy grave y prolongada.

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Ciclo biológico: Cryptosporidium es monoxeno, el humano se infecta por la ingestión de los ooquistes que son expulsados en las heces. La vía de transmisión es fecal-oral: persona-persona, animal-persona (zoonósica), por agua (es muy resistente a la cloración), por alimentos, o nosocomial. Tras la ingestión de los quistes se liberan esporozoítos en el intestino delgado que profundizan en la zona de las microvellosidades originando zigotos por reproducción sexual. El 80% de éstos forman ooquistes que esporulan en el interior de las células hospedadoras, los cuales son eliminados con las heces. Profilaxis y control Se transmite al introducir en la boca cualquier cosa que haya estado en contacto con las heces de una persona o un animal infectados con criptosporidiosis. Las medidas preventivas recomendadas son: lavándose las manos, teniendo prácticas sexuales seguras, no tragando agua al nadar, lavando y cociendo los alimentos, bebiendo sólo agua considerada como segura. Emergencia o re-emergencia de enfermedades parasitarias En la actualidad, se asiste a una aceleración de la emergencia o reemergencia de eventos epidemiológicos inesperados. El impacto humano sobre el medio ambiente (deforestación, agroquímicos, etc.) y el cambio climático repercuten en la evolución epidemiológica de ciertos patógenos. Este último contribuye a la propagación de enfermedades emergentes mediante la ampliación de la actuación de insectos y vectores. Protozoarios emergentes causantes de diarreas crónicas Sarcocystis hominis Produce un síndrome intestinal agudo y de corto duración. Desarrolla en el ser humano un ciclo gametogónicoesporogónico (donde el principal mecanismo de daño sería la destrucción celular producto de la reproducción sexuada del parásito a nivel del subepitelio intestinal), y requiere un huésped intermediario (ganado bovino) en el que cumple primero un ciclo de multiplicación esquizogónico en las células del endotelio vascular, y luego un ciclo de multiplicación por endodiogenia en las células musculares dando origen a quistes titulares. Isospora belli Las Isosporias son coccidios típicos de los carnívoros. Es un parásito relativamente raro del intestino humano. En la actualidad la isosporosis ha adquirido gran importancia en el SIDA, considerándose en algunos países, como la segunda o tercera causa de diarrea crónica en estos pacientes. Clínica: Portador sano asintomático o diarrea autolimitada. Inmunodeprimidos: enfermedad intestinal leve a grave. Diarrea crónica con pérdida de peso anorexia y malestar Semejante a giardiasis: diarrea y síndrome de malabsorción con heces blandas y fétidas Cyclospora cayetanensis La ciclosporosis es una nueva es una nueva entidad clínica. El mecanismo de transmisión parece ser por fecalismo, y también por agua contaminada. Provoca un síndrome diarreico prolongado, astenia, fatiga y anorexia, con inflamación del duodeno Microporidiasis Estos protozoos se consideraban sólo parásitos de animales vertebrados e invertebrados, pero luego de la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida se confirmaron como patógenos también humanos. Se localizan en intestino delgado en forma intracelular en los enterocitos. Son causantes de diarrea crónica, anorexia, náuseas y vómitos, síndrome de mala absorción con pérdida de peso

Parásitos causantes de la malaria (Plasmodium spp) Son protozoos del Phylum Apicomplexa. Existen cuatro especies parásitas del hombre: Las infecciones causadas por Plasmodium vivax y P. ovale son moderadas, las producidas por P. malariae son benignas y las producidas por P. falciparum pueden ser muy graves. La malaria o paludismo es la endemia parasitaria más importante del mundo, y se distribuye en las regiones tropicales y subtropicales del planeta. Según un informe del Estado Epidemiológico del Paludismo en las Américas, de la Oficina Sanitaria Panamericana Argentina hasta 1998 estaba incluida en el grupo II: aquellos países con transmisión reducida. El área palúdica comprende la zona del territorio nacional entre 22º y 28º de latitud sur y 53º de longitud oeste. En el NOA se considera endémico y en el NEA epidémico.

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Presenta un ciclo complejo que en el hombre se inicia cuando un mosquito infectado inocula esporozoítos. Los síntomas y signos se asocian solamente a la fase de desarrollo eritrocítico del parásito. El comienzo es abrupto con aparición de calosfrío intenso, seguido de fiebre que termina en crisis con sudoración profusa. Son comunes otros síntomas asociados al aparato digestivo, músculo esquelético, respiratorio y a veces, cuando el cuadro se complica, se involucra el aparato renal o el sistema nervioso central. Al cuadro clínico se asocia anemia y hepatosplenomegalia.

Malaria, desnutrición y su articulación con el sistema inmunitario. La desnutrición proteico-calórica está asociada con mayores tasas de morbi-mortalidad por malaria en los seres humanos. En los enfermos de malaria se encuentran niveles sanguíneos muy bajos de vitamina A. El suplemento de vitamina A o zinc reduce sustancialmente los ataques clínicos de malaria, mientras que el suplemento de hierro quizás puede agravar levemente ciertos índices malariométricos (como la hipertrofia del bazo y la densidad de parásitos) y mejorar significativamente el estado hematológico La vitamina A junto con otros compuestos con actividad de retinol modulan una amplia diversidad de procesos biológicos y participan en la diferenciación de células del sistema inmune tisular.

Profilaxis y control En la actualidad no se dispone de una vacuna eficaz. Los viajeros a zonas palúdicas deben ser conscientes del riesgo, evitar las picaduras de los mosquitos, tomar la quimioprofilaxis recomendada, y conocer la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz. Microorganismos parásitos de clasificación controvertida. Blastocystis hominis: Es un parásito frecuentemente observado en heces humanas. Puede localizarse en el intestino del hombre y otros animales. Se lo identificó inicialmente como levadura y luego como Blastocladiomycetes. Existen una forma vacuolar, la más frecuente, de alrededor de 10 μm con una gran vacuola central, una forma granulosa y otra ameboide con un amplio rango de tamaño. Cuando este organismo presente en gran número en muestra de materia fecal, puede ser evidencia suficiente para considerar su papel patógeno en pacientes con diarrea, dolor abdominal, flatulencia, nauseas y hasta llegar al vómito, anorexia y fiebre. La infección se produciría por contagio fecal-oral a través de quistes. No se conoce su período de incubación y no se ha demostrado que en algunas de sus etapas sea capaz de invadir los tejidos ni desencadenar respuesta serológica.

Bibliografía recomendada: Atias Antonio. Parasitología Médica. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. 2002. Sgo. de Chile Enlaces de interés: http://www.microbiologybytes.com/introduction/Parasitology.html

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2016.09a. PARASITOSIS. GENERALIDADES. PROTOZOARIOS PARÁSITOS.pdf

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