BAB I PENDAHULUAN
Peningka Peningkatan tan tekana tekanan n intrak intrakran ranial ial menjad menjadii penyebab penyebab sekund sekunder er kerusa kerusakan kan setelah setelah terjadi terjadi cedera cedera otak trauma traumatik tik atau dikenal dikenal dengan dengan Traumatic Brain Injury (TBI). (TBI). Penangan Penanganan an agresi agresiff mungki mungkin n tidak tidak cukup cukup untuk untuk mengont mengontrol rol pening peningkat katan an tekanan intrakranial, maka prosedur kraniektomi dekompresi dapat dipertimbangkan untuk dilakukan.1 raniektomi dekompresi merupakan suatu teknik pembedahan dengan tujuan mengurangi mengurangi peningkatan tekanan intrakrani intrakranial al dan edema serebri yang disebabkan disebabkan berbagai macam penyebab patologi. Beberapa penyebab tersebut di antaranya, tumor intrakrani intrakranial, al, trauma trauma kepala, kepala, hematom hematom subdural, subdural, edema serebri serebri akibat !asospasme !asospasme sekunder sekunder dari perdarahan perdarahan subarachnoid subarachnoid,, ensefalit ensefalitis, is, hematom hematom intrasereb intraserebral,s ral,sinus inus thromb thrombosi osiss dural dural dan !ena serebr serebral, al, infark infark serebe serebelar lar,, dan iskemi iskemik k suprat supratent entori orial al serebral." #dema #dema serebr serebral al dan peningka peningkatan tan tekanan tekanan intrak intrakran ranial ial merupa merupakan kan proses proses patofisiologis yang terjadi pada beberapa kasus neurologis, seperti perdarahan suba subara rach chno noid id,, traum traumaa otak otak,, infa infark rk sere serebr bral al,, kela kelain inan an alir aliran an dara darah h sere serebr bral al,, penghantaran oksigen tidak adekuat, dan kegagalan energi. e nergi. Tujuan utama u tama tatalaksana pada kasus ini adalah memutus siklus patofisiologis terjadinya edema serebri yang menyebabkan semakin meningkatnya tekanan intrakranial dan seterusnya. $enurut penelitian retrospektif tahun "%%&'"%% mengenai hasil (outcome (outcome)) pada pasien yang mendapatkan tatalaksana kraniektomi dekompresi, didapatkan baha prosedur kraniektomi dekompresi menurunkan tekanan intrakranial dan meningkatkan tekanan perfusi serebral dalam batas n ormal atau lebih tinggi. *elain
1
itu, didapatkan didapatkan pula angka kelangsungan hidup yang menjanjikan menjanjikan +&.& dan &1.- dengan klinis neurologis yang baik.
"
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK
/tak /tak meru merupak pakan an sala salah h satu satu orga organ n terb terbes esar ar dan dan kompl kompleks eks pada pada tubu tubuh h manusia.Terdiri atas lebih dari milyaran saraf yang berkomunikasi dalam trriliunan koneksi disebut sinapsis.Berat otak mengalami perubahan sejak lahir hingga deasa. *aat lahir, berat rata'rata rata'rata otak adalah 0%% gram, dan berkembang hingga 1%%% gram selama masa kanak'kanak. Berat otak rata'rata ada anita deasa adalah 10% gram sedangkan pada pria deasa sekitar 10%% gram.& /tak tentunya memiliki memiliki jaringan pelindung, pelindung, dimulai dimulai dari bagian luar,yai luar,yaitu tu kulit kepala (skin), tulang kepala, dan lapisan selaput otak. a. ulit ke kepala Terdapat Terdapat tiga lapisan kulit kepala, yaitu 1. ulit kepala kepala terluar terluar yang ditumbuhi ditumbuhi oleh jaringan jaringan rambut. rambut. ". 2aring 2aringan an subkutan subkutaneus eus . 3poneurotik 3poneurotik beserta beserta otot'ot otot'ototny otnya. a. ulit kepala memiliki peran sebagai pelindung bagi kepala, jika kepala tidak memiliki kulit, maka kepala hanya mampu menahan pukulan &% pound4inch" tetapi jika dilindungi oleh kulit kepala, dapat menahan pukulan hingga &"0'-%% pound4inch".etiga lapisan kulit ini merupakan satu kesatuan yang dapat bergerak dan terpis terpisah, ah, sehing sehingga ga terdapa terdapatt suatu suatu daerah daerah raan raan atau atau disebu disebutt locus locus minor minoris is resistensi di antara kulit dan tengkorak yang merupakan tempat berkumpulnya darah atau cairan bila kepala mengalami kekerasan dan memudahkan terjadinya infeksi.
b. Tulang kepala
Tulang kepala secara garis besar dibagi menjadi dua bagian,yaitu 1. Tulan ulang g ten tengk gkor orak ak (cranial (cranial bone) bone) Tulang tengkorak terdiri atas tulang'tulang, seperti 1.1 os frontal frontal (tulang (tulang dahi) dahi) 1." /s parietal parietal (tulang (tulang ubun'ubun) ubun'ubun) 1. /s occipital occipital (tulang (tulang kepala bagian belakang) belakang) 1.& /s temporalis temporalis 1.0 /s sfen sfenoid oid 1.5 /s ethmo ethmoid id ". Tulan ulang g muka muka4 4aj ajah ah facial (facial bone) bone) ".1 /s lakrimali lakrimaliss "." /s nasa nasalis lis ". /s concanasalis concanasalis ".& /s ma6ilaris ma6ilaris ".0 /s 7igomatikum 7igomatikum ".5 /s pala palatum tum ".+ /s mandibu mandibular lar ". /s hyoid hyoid c. *ela *elaput put otak otak (men (menin ingen gen)) *elaput otak terdiri atas tiga lapisan, yaitu 1. 8uramater 8uramater meliputi dua lapisan dan di antaranya terdapat rongga berisi sistem !ena, disebut dural sinuses.8ural sinuses memiliki hubungan dengan sistem sistem !ena !ena di otak otak dan kulit kulit kepala kepala.8u .8uram ramate aterr terlet terletak ak di baah baah tulang tulang tengko tengkorak rak dan dianta diantarany ranyaa terdapa terdapatt ruangan ruangan disebu disebutt epidur epidural. al. 2ika 2ika terjad terjadii trauma kepala,pada epidural dapat terjadi perdarahan epidural yang berasal dari arteri meningea media. ". 3rak 3rakhn hnoi oidm dmat ater er *etelah duramater (di baah duramater) terdapat lapisan lunak, disebut arakhnoidmat arakhnoidmater. er.9apisa 9apisan n ini mengeliling mengelilingii otak melanjutkan melanjutkan diri sampai ke sumsum sumsum tulang tulang belakan belakang.: g.:uang uangan an yang yang terben terbentuk tuk antara antara durama duramater ter dan arakhnoidmat arakhnoidmater er disebut disebut subdural subdural space. space. Pada ruangan ini berjalan pembuluh dar darah, ah,
yaitu aitu bri bridgi dging !ei !ein
mengh enghub ubun ungk gkan an sist sistem em !ena !ena otak otak dan dan
meni mening ngen en.; .;eena ini ini sang sangat at halu haluss dan dan muda mudah h trau trauma ma sehi sehing ngga ga dapa dapatt menyebabkan perdarahan subdural. . Piamater
&
Piamater melekat erat pada otak dan mengikuti struktur gyrus.:uangan yang terbentuk terbentuk antara arakhnoidmater arakhnoidmater dan piamater piamater disebut disebut subarachnoi subarachnoid. d. 8alam ruangan ini terdapat cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang.& d. /tak /tak /tak seba sebaga gaii bagia bagian n dari dari sist sistem em sara saraff pusa pusatt terd terdir irii dari dari sere serebr brum um,, serebe serebelum lum,, dan batang batang otak otak yang yang dibent dibentuk uk oleh oleh mesens mesensefal efalon, on, pons, pons, dan medull medullaa oblong oblongata ata.. Bila Bila kal!ar kal!aria ia dan dura dura mater mater dising disingkir kirkan, kan, di baah baah lapisan arachnoid mater kranialis dan pia mater kranialis terlihat gyrus terlihat gyrus,, sulkus, dan fisura korteks serebri. *ulkus dan fisura korteks serebri membagi hemisfer serebri menjadi daerah lebih kecil yang disebut lobus.& /tak terdiri dari beberapa bagian,yaitu & 1. *ere *erebr brum um (ota (otak k besar besar)) *erebrum adalah bagian terbesar dari otak yang terdiri dari dua hemisfer.
0
9obus frontal merupakan bagian lobus yang ada di bagian paling depan dari serebrum. 9obus ini mencakup semua korteks anterior sulkus sentral dari :olando.Pada daerah ini terdapat area motorik untuk mengontrol gerakan otot'otot, gerakan bola mata= area broca sebagai pusat bicara= dan area prefrontal (area asosiasi) yang mengontrol akti!itas intelektual. 9obus temporal berada di bagian baah dan dipisahkan dari lobus oksipital oleh garis yang ditarik secara !ertikal ke baah dari ujung atas sulkus lateral. 9obus temporal berperan penting dalam kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara. 9obus
oksipital
temporal.9obus
ini
berada
di
berhubungan
belakang dengan
lobus
parietal
rangsangan
dan
lobus
!isual
yang
memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata. ". *erebelum (/tak ecil) *erebelum
atau
otak
kecil
adalah
komponen
terbesar
kedua
otak.*erebelum terletak di bagian baah belakang kepala, berada di belakang batang otak dan di baah lobus oksipital, dekat dengan ujung leher bagian atas.*erebelum adalah pusat tubuh dalam mengontrol kualitas gerakan. *erebelum juga mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol keseimbangan, koordinasi otot dan
gerakan
tubuh.*elain itu, serebelum
berfungsi
menyimpan
dan
melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya. . Batang /tak Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai medulla spinalis.Batang otak bertugas untuk
5
mengontrol tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran, serta pola makan dan tidur. Bila terdapat massa pada batang otak maka gejala yang sering timbul berupa muntah, kelemahan otat ajah baik satu maupun dua sisi, kesulitan menelan, diplopia, dan sakit kepala ketika bangun. Batang otak terdiri dari tiga bagian yaitu mesenfalon, pons, dan medula oblongata. e. ;askularisasi otak /tak mendapat !askularisasi dari dua pasang arteri besar, yaitu sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri !ertebralis dan cabang'cabangnya beranastomosis di permukaan baah otak membentuk sirkulus >illis (?ambar &). /tak menggunakan 1 dari total !olume darah yang beredar dalam tubuh.
2.2 EDEMA SEREBRI, HIPERTENSI INTRAKRANIAL, HERNIASI OTAK
8alam tinjauan pustaka ini, pembahasan akanlebih difokuskan pada prosedur kraniektomi dekompresi dan dikaitkan dengan bidang anestesi. @amun, sebelum mengulas kraniektomi dekompresi lebih jauh, pemahaman mengenai tekanan intracranial, edema serebri serta herniasi otak yang menjadi indikasi utama dilakukannya prosedur ini harus dipahami terlebih dahulu.
+
Gambar 1. 8oktrin4
Aairan cerebrospinal(A*) sebagai salah satu komponen yang mempengaruhi tekanan intracranial jumlahnya 1"0'10% cc dibentuk dengan kecepatan %,0cc permenit oleh ple6us choroidales dalam !entrikel otak beredar meleati !entrikulus ,aCuaductus cerebral,!entrikulus &,keluar melalui foramen 9uschka menyelusuri ruangan subarachnoidal cerebral dan spinal akhirnya diabsorbsi oleh !illus arachnoidales sinus durales. 8alam
keadaan normal
kecepatan pembentukan
cairan serebrospinal
seimbang dengan kecepatan absorbsi. Peningkatan !olume cairan serebrospinal terjadi bila kecepatan produksi lebih besar dari kecepatan absorbsi atau terjadi obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal sehingga akan meningkatkan tekanan intrakranial (?ambar ").
Gambar 2. 3liran cairan serebrospinal dalam otak
Peningkatan tekanan intracranial akan menurunkan tekanan perfusi serebral sehingga menyebabkan penurunan aliran darah ke otak dan selanjutnya menimbulkan iskemik akibat kurangnya oksigen. *el otak akan mengalami cedera dan kematian sel, kaskade autolysis menyebabkan peningkatan !olume sel otak sedangkan membrane sel tidak dapat menjaga gradient elektrokimiai yang bergantung pada pemecahan pompa 3TP dependen @a4 3TPase. 3ir dan influ6 kalsium menyebabkan ekspansi dalam !olume sel, di mana sel yang mati mengakibatkan lebih besar lagi pembengkakan sehingga terjadi edema serebri yang pada akhirnya pembengkakan tersebut menyebabkan semakin meningkatnya tekanan intracranial (?ambar ).0,5 Tekanan intrakranial normal memiliki nilai ber!ariasi sesuai dengan usia, pada orang deasa 1%'10 mm
-
sedangkan peningkatan mencapai lebih dari &% mm
Gambar 3. *iklus peningkatan tekanan intrakranial
Peningkatan tekanan intracranial yang berkesinambungan dengan terjadinya edema serebri pada akhirnya mengakibatkan herniasiotak.
1%
b.
11
Gambar 4. 2enis herniasi otak
e.
1"
Penyebab paling banyak herniasi tonsillar adalah perluasan massa infratentorial (misalnya, perdarahan serebelum). Tonsil serebelum, memaksa melalui foramen magnum, menekan batang otak dan obstruksi aliran cairan serebrospinal.
$ekanisme atau proses terjadinya herniasi otak berdasarkan jenisnya dan akibat yang ditimbulkan jika terjadi herniasi, dapat dilihat pada tabel 1. Tabe 1. E!e" Her#$a%$ O&a" Je#$% Her#$a%$ Tra#%&e#&(r$a
Me"a#$%me
Tem'a# K$#
%$ompresi saraf kranial
•
ketiga ipsilateral • ompresi arteri serebral
•
Pupil terfiksasi dan
•
dilatasi unilateral
•
konralateral
•
ompresi saraf kranial
•
8ilatasi pupil kontralateral dan parese
ketiga kontralateral dan pedunkulus serebral
• •
(membentuk ernohan
okulomotor
notch) • ompresi pedunkulus
kontralateral • ?angguan kesadaran
serebral ipsilateral • ompresi batang otak
3bnormalpola pernafasan
bagian atas dan ilayah sekitar thalamus S'b!a) *+$#'a&e-
•
Terjebaknya kedua
satu
arteri
1
atau
serebral
•
Paralisis tungkai
anterior,
menyebabkan
infark korteks paramedian • Perluasan area infark
#dema • Peningkatan •
tekanan
intracranial Peningkatan resiko herniasi trantentorial, sentral atau keduanya Se#&ra
•
Bilateral,
kerusakan
simetris di bagian tengah otak
•
Pupil terfiksasi di posisi
tengah • Posturing • Temuan serupa
klinis
dengan
yang herniasi
transtentorial semua refle6 •
Penekanan lebih jauh pada
•
?angguan respirasi
•
ematian otak
•
idrosefalus=
batang otak U/ar0 &ra#%&e#&(r$a
•
ompresi
!entrikel
posterior ketiga • 8istorsi
meningkatkan sirkulasi
mesenfalon • ompresi !ena ?alen dan :osenthal serebelum superior • Infark akibat
oklusi
intrakranial muntah, • @ausea,
nyeri
kepala oksipital, ataksia •
arteri
serebelum superior
tekanan
*omnolen,
gangguan
pernafasan,
hilangnya
reflek batang otak • 3taksia
$assa fossa posterior • Progresi •
T(#%$ar
•
ompresi batang otak
1&
•
•
/bstruksi
aliran
serebrospinal
cairan
mata • ?angguan pernafasan dan henti jantung
2.3 MANAJEMEN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
#dema serebral dan peningkatan tekanan (hipertensi) intrakranial merupakan proses patofisiologis yang terjadi pada beberapa kasus neurologis, seperti perdarahan subarachnoid, trauma otak, infark serebral, kelainan aliran darah serebral, penghantaran oksigen tidak adekuat, dan ke gagalan energi. ?angguan perfusi ke otak yang disebabkan oleh presipitat tekanan mengakibatkan terjadinya kerusakan bahkan kematian sel otak. Tujuan utama tatalaksana pada kasus ini adalah memutus siklus patofisiologis terjadinya edema serebri yang menyebabkan semakin meningkatnya tekanan intrakranial dan seterusnya.Tatalaksana ini dilakukan dengan cara mengontrol pembengkakan otak dan menjaga tekanan intrakranial di baah target. egagalan memutus siklus ini, menghasilkan outcome yang buruk pada pasien.0 Dpaya menurunkan tekanan intrakranial dibedakan menjadi dua kategori, yaitu kategori pertama dengan prinsip mengurangi !olume.ategori ini menggunakan hukum $onroe'ellie.ategori kedua menjelaskan pengangkatan mekanis yang mendesak.*alah satu tatalaksana menurut kategori dua ini adalah kraniektomi dekompresi.5*edangkan menurut pedoman 33@*, manajemen peningkatan tekanan intrakranial dibagi menjadi " Tiers.
10
Beberapa inter!ensi dilakukan pada kasus hipertensi intrakranial, termasuk ele!asi kepala 10%'%%, mengontrol kejang, !entilasi untuk mendapatkan PaA/" 0 mm
Terapi first-tier adalah sebagai berikut a. 8rainase cairan serebrospinal ateter secara umum dimasukkan ke arah anterior !entrikel lateral dan disambungkan dengan transduser eksternal.
15
antibiotic profilaksis dan pergantian kateter rutin tidak direkomendasikan untuk mengurangi infeksi nosokomial. b. 8iuresis menggunakan manitol, %."0'1."0 mg4kg selama 1% menit. $anitol menurunkan tekanan intrakranialdengan cara mengurangi edema otak dan meningkatkan aliran darah ke otak. /smolalitas serum diperiksa tiap 5 jam. >aktu paruh mannitol adalah %,15 jam. #fikasi terlihat dalam 10'% menit, dan durasi efek adalah -% menit hingga 5 jam. $ekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi ini masih kontro!ersial, tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut 1. $enurunkan tekanan intrakranial a. #kspansi plasma segera menurunkan hematokrit dan !iskositas darah dimana akan meningkatkan aliran darah otak dan /" delivery. Ini akan menurunkan tekanan intrakranial dalam beberapa menit. b. #fek osmotik meningkatkan tonisitas serum menggambarkan edema cairan dari parenkim otak. ". $endukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi darah. @amun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemakaian mannitol yaitu sebagai berikut i. $annitol membuka saar darah otak, dan mannitol yang melintasi saar darah otak ke sistem saraf pusat dapat memperburuk edema otak. 2adi penggunaan mannitol harus diturunkan perlahan (tapering ) untuk mencegah rebound tekanan intrakranial. ii. Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi dan jika autoregulasi terganggu maka akan meningkatkan aliran darah otak dimana dapat mencetuskan herniasi daripada mencegahnya. iii. $annitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal akut khususnya pada osmolaritas serum E "% m/sm49, penggunaan obat' obatan nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya penyakit ginjal sebelumnya. c.
1+
*edangkan untuk terapi second-tier dijelaskan seperti di baah ini a.
tekanan
intrakranial
refrakter
pada
terapi first-tier .
p<
sekitar
pembuluh
darah
ini
akan
menyebabkan
!asokonstriksi dan tentunya akan mengurangi aliran darah otak sehingga akan menurunkan tekanan intrakranial. #fek hiper!entilasi akan terjadi sangat cepat dalam beberapa menit. Tindakan hiper!entilasi merupakan tindakan yang efektif dalam menangani krisis peningkatan TI namun akan menyebabkan iskemik serebral. *ehingga hal ini hanya dilakukan dalam keadaan emergensi saja.
Indikasi hiper!entilasi 1. Dntuk periode singkat (beberapa menit) pada aktu berikut *ebelum insersi monitor tekanan intrakranial jika ada tanda klinis hipertensi intrakranial. *etelah insersi monitor jika ada peningkatan tekanan intrakranial tiba'tiba dan4atau akut kemunduran neurologis. ". Dntuk periode yang lebih panjang jika hipertensi intrakranial tidak responsif terhadap sedasi, paralitik, drainase cairan serebrospinal dan diuretik osmotik.
1
2ika hiper!entilasi diperpanjang pada PaA/"G"0'% mm
1'
mg4kg4jam.
Infus
dititrasi
hingga
elektroensefalogram. Pemberian obat yang
mencapai
supresi
meningkatkan resistensi
pembuluh darah serebral dapat secara cepat mengurangi tekanan intrakranial. Pentotal dan pentobarbital adalah obat yang paling banyak digunakan untuk tujuan ini. Barbiturat menurunkan A$: dan aliran darah otak. $asalah utama dengan barbiturat adalah adanya penurunan tekanan arteri rerata, yang apabila tidak dapat dikendalikan dapat menurunkan tekanan perfusi otak. Pada dosis tinggi (1%'00 mg4kg) pentotal dapat menimbulkan ##? isoelektrik dan menurunkan A$: sampai 0%. $etabolik efek pentotal yang langsung adalah menyebabkan kontriksi pembuluh darah serebral, yang menurunkan aliran darah otak dan karena itu menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Pentobarbital digunakan untuk mengatur tekanan intrakranial apabila cara terapi lain gagal. Pasien memerlukan !entilasi mekanis, hidrasi, pemantauan tekanan intrakranial, pemantauan tekanan arteri in!asif dan mungkin !asopresor. ##? digunakan untuk memantau pola burst supresi sebagai bukti penekanan adekuat dari akti!itas serebral. *asaran dari
1-
barbiturat koma adalah pengendalian tekanan intrakranial jangka panjang sampai faktor yang memperburuk tekanan intrakranial dapat dihilangkan. Barbiturat mungkin juga memberikan proteksi otak dengan menurunkan metabolisme otak. Beberapa dari perkiraan mekanisme yang mana barbiturat menurunkan metabolisme otak termasuk penurunan Aa influks, blokade teroongan @a, menghambat pembentukan radikal bebas, memberbesar akti!itas ?3B3,
dan menghambat transfer glukosa
menembus barier darah'otak. *emua dari mekanisme ini konsisten dengan laporan ?oodman dkk baha pentobarbital koma mengurangi laktat, glutamat dan aspartat pada ruangan ekstraseluler pada pasien cedera kepala dengan peningkatan tekanan intrakranial yang hebat. Pada penelitian in!itro menyokong baha tiopental juga memperlambat hilangnya perbedaan elektrik transmembran yang disebabkan karena aplikasi @$83 dan 3$P3. *ayangnya, hanya trial klinis yang memberikan bukti dari proteksi barbiturat.
ebanyakan penderita trauma otak yang berat sudah dalam keadaan hiper!entilasi dan optimal hipokarbia dan tambahan hiper!entilasi pasif tidak akan menurunkan tekanan intrakranial lebih lanjut malah menurunkan oksigenasi serebral. Begitupun banyak pengarang menganjurkan kombinasi moderate hiper!entilasi dengan PaA/" ("0'%mm
"%
selalu efektif pada setiap pasien, karena pada beberapa kasus berat, diperlukan metode yang lebih agresif . *elain itu, beberapa inter!ensi yang disebutkan di atas memiliki efek samping signifikan. Aontohnya, pemberian manitol menimbulkan efek kongesti pulmoner, gagal jantung, kon!ulsi, rebound hipertensi intrakranial, peningkatan parado6 tekanan intrakranial
seperti
gangguan
cairan
dan
elektrolit=
barbiturat
dilaporkan
menyebabkan hipotensi dan menurunkan fungsi jantung sedangkan peningkatan kembali tekanan intrakranial diketahui terjadi pada hiper!entilasi. /leh sebab itu, pada beberapa kasus diperlukan terapi in!asi!e, yaitu kraniektomi dekompresi.0,
2.4 KRANIEKTOMI DEKOMPRESI 2.4.1 De!$#$%$
onsep bedah dekompresi sebagai pengurangan tekanan intrakranial merupakan konsep bedah saraf lama. onsep kraniektomi dekompresi modern adalah pengangkatan bagian tulang tengkorak (kranium) untuk meningkatkan !olume potensial ruang cranium . Prosedur dekompresi ini, melibatkan adanya flap tulang, duraplasti, drainase cairan serebrospinal dan pengangkatan lesi massa intrakranial jika ada. Pengangkatan tulang tengkorak ini dapat digunakan sebagai langkah yang drastis atau radikal untuk managemen peningkatan tekanan intrakranial yang tidak responsi!e terhadap terapi lainnya. Banyak
dipercaya
baha
kraniektomi
dekompresi
ini
malah
dapat
meningkatkan kerusakan yang disebabkan secondary injury seperti kenaikan tekanan intrakranial dan penurunan oksigenasi ke otak. Terdapat dua tipe kraniektomi dekompresi yaitu dekompresi primer profilaksis dan dekompresi sekunder terapeutik. Prosedur pertama digunakan sebagai langkah pencegahan meningkatnya tekanan intrakranial dan prosedur kedua digunakan untuk mengontrol tekanan intrakranial yang tinggi, baik dari
"1
yang refrakter sampai dengan terapi medikasi yang sudah maksimal. raniektomi dekompresi terapeutik hanya dilakukan setelah dilakukan langkah langkah terapeutik lainnya gagal untuk menurunkan tekanan intrakranial. raniektomi dekompresi mengurangi tekanan intrakranial dan meningkatkan aliran darah= hal ini ditunjukkan dengan adanya semakin besar kraniektomi maka penurunan tekanan intrakranial juga semakin besar.0,$ekanisme kraniektomi dekompresi dapat mengurangi tekanan intrakranial yang meningkat adalah 0 1. raniektomi dekompresi dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan cepat dan bersifat permanen. ". Prosedur ini menambahkan !ector ekpansi hemisfer serebral yang kemudian mengurangi herniasi otak. . $emudahkan eksplorasi ruang subdural. &. *elain itu, prosedur ini memberikan hasil penurunan yang lebih cepat dibanding terapi lain, yaitu hipotermia, barbiturate, diuretic osmotic, !entrikulostomi,
hiper!entilasi
kontinu,
dan
hipertonis
salin,
untuk
menghindari potensi komplikasi
2.4.2 Seara
raniektomi dekompresi pertama kali dikerjakan oleh ocher pada tahun 1-%1. ocher menyebutkan baha H2ika tidak ada tekanan dari cairan serebrospinal, tetapi terdapat tekanan dari otak, penurunan tekanan harus dicapai dengan membuka cranium.+ ocher melakukan bedah dekompresi pada pasien post trauma4cedera pembengkakan
otak.Bedah dekompresi sering dilakukan pada situasi
kegaatan, misalnya trauma otak, pseudotumor cerebri, ensefalitis, dan infark hemisfer. 3alnya teknik bedah dekompresi ini banyak ditinggalkan mengingat angka komplikasi pasca operasi yang tinggi, tetapi sekarang sangat
""
sering dan secara luas banyak digunakan. Indikasi kraniektomi dekompresi sendiri masih sulit untuk didefinisikan pada situasi kegaatan, selain itu tekniknya juga menyisakan kontro!ersi pada beberapa literatur.1%,11,1" onsep modern mengenai dekompresi dipaparkan oleh alaupun prosedur bedah ini digunakan untuk trauma atau kondisi lain yang ditandai dengan peningkatan tekanan intrakranial, bedah dekompresi tidak secara rutin dilakukan hingga pada tahun 1--%'an.
2.4.3 E$0em$(($
$enurut perkiraan, kejadian neurotrauma dengan morbiditas serta mortalitasnya akan semakin meningkat di tahun "%"% dan dapat terjadi pada semua usia. Peningkatan tekanan intrakranial menjadi penyebab kematian dan kecacatan paling banyak pada trauma otak. "
Tahun "%1 telah dilakukan sur!ey terhadap ahli bedah saraf mengenai prosedur kraniektomi dekompresi pada trauma otak.
intracranial
refrakter,
kraniektomi
dekompresi
bifrontot
emporoparietal menurunkan tekanan intracranial dan memperpendek lama tinggal di IAD tetapi berkaitan dengan hasil yang tidak cukup baik. Aooper et al tahun "%11 menyatakan baha pasien pasien dengan severe diffuse traumatic brain injury dan peningkatan tekanan intracranial yang refrakter dengan first tier therapies, prosedur dekompresi kraniektomi ini akan menurunkan tekanan intracranial dan durasi penggunaan !entilasi mekanik dan lama peraatan di IAD. Tetapi prosedur inipun juga berhubungan dengan outcome yang buruk bermakna signifikan di bulan ke enam, bila diukur dengan skor #6tended ?lasgo /utcome *cale. /utcome yang buruk ini diduga oleh karena beberapa penyebab. Penjelasan yang masuk akal adalah baha dengan dekompresi kraniektomi akan menyebabkan otak yang edema akan terdesak keluar dari tulang kepala dan akan menyebabkan peregangan dari a6on, dimana secara in !itro akan menyebabkan cedera saraf.
"&
Penjelasan lain mengatakan baha outcome yang buruk ini berhubungan dengan prosedur operasi dimana diduga pendekatan bilateral lebih banyak menyebabkan komplikasi dibandingkan unilateral." :uf B et al tahun "%% melaporkan prosedur dekompresi kraniektomi setelah traumatic brain injury pada enam pasien pediatrik. Tekanan intracranial semua pasien menjadi normal segera setelah dilakukan prosedur. etiga anak tanpa disabilitas, dua anak dengan hemiparesis ringan di lengan dan penurunan !erbal, satu anak dengan hemiparesis spastic dan penurunan !erbal.
"0
8engan demikian, dapat disimpulkan baha kraniektomi dekompresi dengan teknik apapun dilakukan pada kasus trauma otak untuk mengurangi peningkatan tekanan intrakranial.1&
2.4.4
I#0$"a%$ Tidak ada literature spesifik yang melaporkan indikasi atau aktu
yang tepat dilakukannya prosedur kraniektomi dekompresi. 8ari beberapa literature didapatkan data baha, kraniektomi dekompresi paling sering dilakukan pada pasien trauma otak (traumatic brain injury), dan
infark
serebral berkaitan dengan hipertensi intracranial intractable. Indikasi lain yang sering dijelaskan dalam laporan kasus tunggal atau seri kasus kecil adalah meningitis, empyema subdural, ensefalitis, ensefalomielitis diseminata akut, sensefalopati pada sindrom :eye, toksoplasmosis, dan thrombosis !ena sentral serta sinus dural.0 Bagaimanapun juga debat terkait Hbila dan Hkapan dilaksanakan prosedur ini masih terus berlangsung. $enurut $unch ("%%%), faktor faktor seperti usia dan skor ?A* aal merupakan faktor prognostik yang potensial. *udah tentu, semua prosedur operasi berkaitan dengan risiko yang melekat. Bila dekompresi sudah diputuskan, reseksi fragmen tulang yang lebih besar, secara umum direkomendasikan untuk membuat ekspansi dura yang lebih luas dengan risiko herniasi yang lebih kecil (Asokay "%%1, Aompagnone "%%0, *koglund "%%5). Beberapa ahli bedah saraf lainnya melakukan kraniektomi dekompresi dengan alasan tertentu. $isalnya, :eddy et.al melakukan prosedur ini dengan adalasan adanya efek massa dengan midline shift pada pencitraan neuro dan gangguan kesadaran menurut ?lasgo Aoma *cale J 1". 3lbaneKse et.al melakukan prosedur ini lebih aal (dalam "& jam) pada pasien trauma kepala, jika pasien memiliki ?A* F 5 dan menunjukkan tanda klinis adanya herniasi serebral. $ereka juga menggunakan prosedur ini dengan indikasi dekompresi
"5
LterlambatK (E "& jam), di mana terjadi hipertensi intrakranial, yaitu di atas 0 mm
bedah
saraf
3merika
(33@*)
merekomendasikan
kraniektomi dekompresi untuk pasien trauma otak (traumatic brain injury) dan hipertensi intrakranial refrakter jika didapatkan beberapa atau semua kriteria berikut +
2.4.
1. ". .
Pembengkakan serebral difus pada pencitraan AT. 8alam aktu & jam trauma. Tidak ada episode hipertensi intrakranial menetap E&% mm
&. 0. 5.
operasi. ?A* E 8eteriorasi klinis sekunder 3danya sindrom herniasi serebral. Te"#$" Pembe0aa# Terdapat berbagai !ariasi teknik yang digunakan dalam prosedur
bedah
kraniektomi
dekompresi.
aktor'faktor
yang
sebaiknya
dipertimbangkan dalam prosedur ini, di antaranya adalah keterlibatan
"+
hemisfer (unilateral atau bilateral), lokasi gangguan (frontal, temporal, parietal, atau oksipital), ukuran, dan pembukaan dura (dura dibiarkan intak, atau terbuka, atau dural graft patch).8alam menentukan hemisfer yang terlibat, salah satu penentu fundamentalnya adalah ada tidaknya pergeseran garis tengah atau midline shift . Pada pasien trauma otak, edema otak difus, dan tidak ada midline shift , maka dapat dilakukan kraniektomi bilateral. *edangkan pada pasien trauma otak, pembengkakan hemisfer unilateral, dan terdapat midline shift , maka dilakukan kraniektomi unilateral. Teknik ini juga sesuai digunakan untuk kasus pembengkakan akibat stroke iskemik dan *3<.-
Gambar . AT scan menggambarkan kraniektomi dekompresi bifrontal (3) dan unilateral (B). P#T
*can menunjukkan aliran darah ke otak pada dekompresi frontal setelah kraniektomi bifrontal (A).-
Banyak pendekatan kraniektomi yang dilakukan menurut lokasi seperti yang telah disebutkan sebelumnya. 8ekompresi subtemporal merupakan dekompresi tulang unilateral atau bilateral yang dirancang untuk mengambil tekanan pada bagian lobus temporal untuk mencegah herniasi uncal, dan telah digunakan pada kondisi seperti pseudotumor serebri. 8ekompresi serebellum
"
untuk lesi massa merupakan respon bedah saraf standar terhadap berbagai proses yang terjadi di bagian fossa posterior (perdarahan, tumor, infeksi, atau stroke) yang mengancam herniasi tonsilar serebelum, dan tidak kontro!ersial. raniektomi dekompresi hemisfer secara luas digunakan pada kasus trauma. raniektomi dekompresi bifrontal (?ambar 5) merupakan pendekatan agresif yang dijelaskan oleh jellberg dan Prieto sebelum era modern pencitraan menggunakan AT. Pendekatan ini terutama bermanfaat pada pediatric yang mengalami trauma difus tanpa lesi massa dan dengan peningkatan tekanan intrakranial yang relatif sering terjadi. raniektomi bifrontal dilakukan dengan pasien dalam posisi supinasi, posisi Trendelenberg berkebalikan derajat sedang, insisi kulit bikoronal dan otot temporal merefleksi secara inferior.+
Gambar 5. raniektomi dekompresi bifrontal. -
8ekompresi bitemporal untuk memberikan pengurangan kompresi pada batang otak secara bilateral.Pada hemikraniektomi bilateral, hanya sekeliling tulang yang disisakan di bagian atas sinus sagittal superior untuk menghindari ligase fal6 dan sinus. *etelah dura terbuka, dan mulai dari bagian basis temporal, dura diperluas dengan fasia temporal dalam cara sambungan, diikuti penutupan water-tight dura dan graft fasia. lap tulang disimpan dalam kondisi steril suhu '%%A dan diimplantasi kembali setelah 5 minggu hingga bulan. *emakin besar flap tulang yang diangkat, semakin besar penurunan tekanan intrakranial.+
"-
Besarnya ukuran kraniektomi juga penting untuk dipertimbangkan. Dkuran kraniektomi secara langsung berhubungan dengan derajat ekspansi. 3schoff et.al telah menjelaskan baha peningkatan !olume potensial ditentukan oleh ukuran kraniektomi. $inimal dengan ukuran 1% cm, dapat meningkatkan !olume cranium hingga 0% ml. Dkuran kraniektomi yang direkomendasikan setidaknya 1" cm. raniektomi kecil berhubungan dengan infark lebih jauh dan perdarahan di bagian batas kraniektomi. 3ngka kematian juga dilaporkan meningkat pada diameter kraniektomi kecil.
dan
hal
ini
dipercaya
memaksimalkan
ekspansi otak setelah
pengangkatan bagian tengkorak ini.
Gambar 6. 3al pembukaan dura (3). 8uraplasti perikranium (B dan A) 10
%
@amun, membuka dura tanpa pelindung untuk jaringan otak dasar dapat meningkatkan resiko komplikasi bedah sekunder, seperti herniasi otak melalui defek kraniektomi, epilepsi, infeksi intrakranial, dan kebocoran cairan serebrospinal melalui insisi scalp atau lesi intrakranial kontralateral. /leh sebab
itu, kraniektomi
dekompresi
dikombinasikan dengan
duraplasti
augmentasi yang banyak direkomendasikan para ahli (?ambar ). raniektomi dekompresi saja tanpa durotomi mengurangi tekanan intrakranial hingga 10. *edangkan jika dikombinasikan dengan duraplasti mengurangi tekanan intrakranial tambahan 00.5,Mang et al . menemukan baha pasien yang mengalami kraniektomi dekompresi dikombinasi dengan duraplasti augmentasi memiliki hasil operasi yang lebih baik dan insiden komplikasi bedah sekunder (misalnya,hidrosefalus, efusi subdural, dan epilepsi) yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang hanya mengalami operasi dekompresi, meninggalkan dura terbuka. Beberapa
penelitian
prospektif
menyetujui
baha
prosedur
kraniektomi dekompresi dengan duraplasti augmentasi simultan juga dapat mengontrol hipertensi intrakranial refrakter dan berperan penting pada pasien trauma otak berat. *elain itu, beberapa inde6 patologis meningkat setelah kombinasi prosedur kraniektomi dekompresi dengan duraplasti augmentasi, seperti perfusi darah dan suplai oksigen ke otak.
1
Gambar 7. Prosedur hemikraniektomi
Indikator klinis untuk dekompresi hemikraniektomi dengan duraplasti (decompression hemycraniectomy with duraplasty 4 8<>8) termasuk kerusakan lebih lanjut dalam status neurologis dari masuk dan tanda'tanda sindrom herniasi aal, seperti pupil tetap dan melebar unilateral. *etelah tanda'tanda akhir herniasi yang hadir pada pasien, seperti pupil tetap melebar, koma, kesulitan pernapasan, dan ekstensor sikap, pasien tidak lagi memenuhi syarat sebagai kandidat yang baik untuk dekompresi hemikraniektomi dengan duraplasti. *ebuah tekanan intrakranial berkelanjutan yang lebih besar dari "0 mm8 .Temuan lengkap arteri serebri ($A3) infark pada AT ataupun $:I merupakan indikasi untuk dekompresi hemikraniektomi dengan duraplasti. Pasien di atas usia 0% tahun dengan kondisi medis yang multipel yang mengalami gejala sindrom herniasi, serta !erifikasi $:I dari !olume stroke iskemik
"
dengan substantial shift dan herniasi sentral adalah kandidat yang tidak tepat untuk dekompresi hemikraniektomi dengan duraplasti 2.4.5
Pr(#(%
%$8ata klinis menunjukkan baha banyak pasien mendapatkan hasil fungsional yang baik pada beberapa studi.
alaupun
masih
banyak
diperdebatkan
beberapa
studi
mendokumentasikan efek manfaat setelah kraniektomi dekompresi. Bukti dari beberapa penelitian mengindikasikan baha salah satu penentu penting hasil operasi adalah aktu dilakukannya prosedur= dengan hasil operasi baik berkaitan dengan operasi lebih aal (umumnya selama & jam). Pasien lebih muda secara umum lebih baik, dengan usia lebih dari 0% tahun memiliki hasil operasi yang lebih buruk. *kor ?A* dan di atasnya memiliki hasil baik setelah operasi, sedangkan angka kematian dan insiden kecacatan sisa lebih tinggi pada pasien yang masuk dengan ?A* 0 dan di baahnya. aktor lain yang mempengaruhi hasil operasi di antaranya politrauma dan abnormalitas pupil signifikan (anisokor atau midriasis). @amun, secara keseluruhan para ahli percaya baha faktor utama penentu prognosis adalah ?A* pada saat pasien datang.0,+ Pada penelitian 2iang, "%%0 dan Niu, "%%-, mengasses secara acak pasien dengan hipertensi intrakranial, dimana satu grup dilakukan kraniektomi dekompresi standar dengan flap tulang temporoparietal unilateral (1"610 cm) dan grup lainnya dilakukan kraniektomi dekompresi terbatas dengan flap tulang temporoparietal rutin (56 cm). Pada kedua studi tersebut, dilaporkan baha pasien pasien yang dilakukan kraniektomi dekompresi standar (lebih luas) menunjukkan outcome ?/* yang lebih memuaskan dibandingkan
pasien dengan kraniektomi terbatas, diukur pada 5 bulan dan satu tahun setelah operasi. Pada penelitian pasien pediatri dengan cedera otak traumatik, Taylor "%%1, anak anak dengan hipertensi intrakranial diacak untuk dilakukan kraniektomi dekompresi atau tetap melanjutkan terapi kon!ensional.
salah
satu
studi,
*al!atore
et
al "%%,
dilakukan
uncoparahippocampectomy dengan insisi tepi tentorial diikuti kraniektomi dekompresi pada % pasien dan melaporkan +0 dengan outcome yang bagus. $ereka juga menduga baha usia yang lebih muda dan operasi yang lebih aal berkaitan dengan outcome yang lebih baik. Pada studi lain, lint et al "%%, menge!aluasi tentang efek dari ekspansi kontusio perdarahan post operatif pada outcome pasien. $ereka melaporkan baha ekspansi kontusio E0cc ditemukan pada 0 pasien setelah dilakukan prosedur hemokraniektomi dekompresi dan kontusio yang lebih dari "%cc secara signifikan berkaitan dengan outcome yang lebih buruk dan mortalitas.
&
Aochrane "%%5 menemukan tidak ada bukti untuk merekomendasikan penggunaan rutin kraniektomi dekompresi untuk mengurangi outcome yang tidak diinginkan pada pasien deasa dengan tekanan intrakranial yang tidak terkontrol. Bagaimanapun juga mereka tetap merekomendasikan baha kraniektomi dekompresi bisa menjadi pilihan yang berguna pada populasi pediatri dimana terapi medikasi maksimal gagal untuk mengontrol tekanan intrakranial. raniektomi dekompresi memang paling banyak dikerjakan pada pasien
cedera
otak
traumatik
(akibat
benturan
keras
pada
kepala)
dibandingkan dengan cedera otak non traumatik. im et al . menjelaskan baha dari +0 pasien yang menjalani prosedur kraniektomi dekompresi, " pasien diklasifikasikan sebagai pasien cedera otak traumatik, "& pasien dengan perdarahan intraserebral dan " pasien dengan infark mayor. Pasien dengan skor ?A* F dan mengalami midline shift lebih dari 5 mm pada gambaran AT dipertimbangkan sebagai kandidat dapat operasi. 3ngka mortalitas setelah 5 bulan operasi adalah "1.& untuk kasus cedera otak traumatic, "0 pada pasien perdarahan intraserebral dan 5%.- pada kasus infark mayor. *tudi ini menunjukkan baha kraniektomi dekompresi lebih efektif pada kasus perdarahan intraserebral dan cedera otak traumatik.5 8ata
klinis
mengindikasikan
baha
kraniektomi
dekompresi
mengurangi mortalitas, meningkatkan perbaikan fungsional, mengurangi durasi lamanya peraatan di ruang intensif dan meningkatkan skor indeks barthel terutama jika dilakukan lebih aal.?uerra et.al melaporkan baha lebih dari 50 pasien yang mengalami kraniektomi dekompresi untuk kasus pembengkakan otak difus refrakter mengalami perbaikan yang baik dalam satu tahun. *ecara garis besar, faktor'faktor yang menentukan prognosis kraniektomi dekompresi dapat dilihat pada table ".0
0
Tabe 2. Fa"&(r e#e#&' r(#(%$% "ra#$e"&(m$ 0e"(mre%$ 0 Fa"&(r 8a#
N(.
1.
Ke&era#a#
meme#ar'$
egagalan inter!ensi
Peningkatan
farmakoterapetik
yang menetap dan tidak respon terhadap
strategi
memberikan dengan
tekanan
intrakranial
konser!atif
prognosis
tingkat
buruk,
mortalitas
%.
raniektomi dekompresi menjadi inter!ensi terakhir. ".
>aktu
8ekompresi kraniektomi lebih aal (dalam & jam) memiliki prognosis lebih baik.
.
8ekompresi
kraniektomi
harus
dilakukan sebelum muncul tanda herniasi. &.
?lasgo Aoma *cale
*kor
?A*
minimal
untuk
mendapatkan hasil akhir yang baik. 0.
Dsia pasien
urang dari 0% tahun, tidak hanya prognosis yang buruk jika operasi dilakukan pada usia E 0% tahun, tetapi juga komplikasi pasca operasi lebih sering terjadi.
5.
Aedera batang otak primer
*ebaiknya tidak ada cedera batang otak primer sebelumnya. 2ika ada, maka dekompresi kraniektomi dapat menjadi kontraindikasi.
+.
3bnormalitas pupil
Tidak adanya refle6 pupil sebagai
5
prognosis buruk. .
Tekanan intracranial
3kan lebih baik jika F&% mm
-.
idline shift
Besarnya
midline
shift berkaitan
dengan kualitas hasil pasca operasi.
2.4.6
K(m$"a%$
>alaupun
telah
banyak
manfaat
kraniektomi
dekompresi
didokumentasikan, sejumlah ahli focus pada apakah prosedur ini selalu dilakukan hanya pada pasien yang membutuhkan, atau juga dapat dilakukan pada kasus yang bermanfaat dari terapi medis itu sendiri.
+
komplikasi akhir, misalnya, hidrosefalus post traumatic, infeksi, kegagalan resorpsi tulang, dan gangguan neurologis biasanya muncul '5 bulan setelah operasi.1%
2. MANAJEMEN ANESTESI PADA KRANIEKTOMI DEKOMPRESI
Tujuan yang akan dicapai adalah mempertahankan kestabilan hemodinamik. Beberapa aspek yang harus diperhatikan adalah pengaruh obat terhadap AB (cerebral blood flow), IAP (intracranial pressure), A$: (cerebral metabolic rate), autoregulasi, respon terhadap perubahan A/". /bat anestesi yang ideal digunakan pada neuroanestesi pada umumnya adalah agen yang menurunkan aliran darah ke otak dan dengan demikian akan menurunkan konsumsi oksigen otak dan tidak banyak mempengaruhi metabolis cerebral sehingga akan mencegah terjadinya metabolisme anaerob yang sangat merugikan otak.15,1+ a. Pre(era&$!
Persiapan secara umum hampir sama, dimulai dari kunjungan pra bedah, anamnesis terhadap riayat penyakit. Pasien bedah saraf memerlukan anamnesis khusus terhadap penyakit sistem saraf, seperti adanya riayat kejang dan harus dinilai tipe dan jenis pengobatannya, adanya pemakaian obat yang dikonsumsinya. Penggunaan steroid dapat meningkatkan glukosa darah oleh karena pacuan pada glukoneogenesis dan menyebabkan supresi langsung pada kelenjar adrenal yang mungkin menyebabkan hipotensi dengan adanya stress operasi. Pemeriksaan status !olume cairan dan elektrolit terutama ion alium sangat diperlukan karena kemungkinan terjadinya hipo!olemia sering terjadi akibat pemberian manitol dan diuretik, sebaiknya pada kasus hipo!olemia harulah dikoreksi dulu sebelum dilakukan tindakan pembedahan karena aktu yang lama dan perdarahan bisa terjadi selama operasi berlangsung. 1,1-
Pemeriksaan radiologik diperlukan untuk informasi oedem cerebral dan pergeseran garis tengah otak. 8ata laboratorium, hematokrit dan crossmatch, pemeriksaan koagulasi penting karena bisa terjadi perdarahan yang besar dan membutuhkan darah yang banyak.1,1-
#!aluasi neurologis yang perlu diperhatikan diantaranya "% 1. :iayat pasien a. ejang, derajat kesadaran b. Peningkatan TI (nyeri kepala, mual'muntah) c. okus neurologis (hemiparesis) d.
(intake
cairan,
penggunaan
diuretik, syndrome
inappropriate secretion of antidiuretic horman (*I38<) e. $edikasi (steroid, obat antiepilepsi) f. aitan dengan penyakit dan trauma ". Pemeriksaan fisik a. $ental status b. Papil edema c. Dkuran Pupil , ?lasgo Aoma *cale
. Pemeriksaan penunjang a. Dkuran dan lokasi tumor b. #fek massa Intrakranial
b.
D'ra#&e (era&$!
-
of
Teknik anestesi dan pemilihan obat'obatan yang perlu diperhatikan pada operasi kraniektomi dekompresi adalah15,"1 •
Pengendalian tekanan intrakranial
•
$elindungi jaringan saraf dan !olume otak
•
$engurangi perdarahan
•
Pencegahan dan penanganan emboli udara
•
$empertahankan APP
•
:elaksasi otak dan stabilisasi kardio!askuler
•
Tekanan darah dan irama terutama pada saat penempatan retractor dekat batang otak.
Oba& a#e%&e%$ $#aa%$
*emua obat anestesi inhalasi menyebabkan peningkatan aliran darah ke otak yang akan menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial. Pemberian agent inhalasi harus diberikan secara bertahap sampai diperoleh tingkat anestesi yang cukup.1+,"1Dntuk pasien dengan tekanan intracranial yang sangat tinggi dan kesadaran yang rendah sebaiknya tidak menggunakan anestesi inhalasi. •
@itrous /ksida, dapat meningkatkan aliran darah ke otak, laju metabolic otak terhadap oksigen, dan tekanan intrakranial, tetapi dengan pemberian barbiturat dan keadaan hiper!entilasi dapat mencegah efek @"/.
•
sampai %% mm<"/ sesudah dua menit diberi inhalasi halothan 1. Tetapi pengaruh ini bisa dicegah bila dilakukan hiper!entilasi menurunkan PaA/" sebelum halothan diberikan. •
Isoflurane, pada konsentrasi rendah (%,0) dapat menurunkan aliran darah ke otak, tetapi pada konsentrasi E %,-0 akan meningkatkan aliran darah ke otak. #fek isoflurane dapat diturunkan dengan hipokapnia dan pentotal.
•
#nflurane, meningkatkan pembentukan dan resistensi absorbsi sehingga menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial pada pasien dengan pengurangan komplians intrakranial dan menyebabkan kejang pada dosis 1,0'" $3A, jika PaA/"F % mm
•
*e!oflurane, merupakan pilihan dalam neuroanestesi karena dapat mempertahankan autoregulasi cerebral, menurunkan laju metabolic otak terhadap oksigen, tidak mengakti!asi sistem saraf simpatis, serta koefisien partisi lebih rendah daripada yang lain sehingga induksi dan pemulihan lebih cepat. *e!oflurane memiliki efek !asodilatasi serebral yang kurang dibandingkan isoflurane.
•
8esflurane,
pada
binatang
coba,
penggunaan
desflurane
dengan
normokapnia menyebabkan peningkatan TI progresif dan lebih besar dari isoflurane,
tetapi pada hipokapni
desflurane dan
isoflurane
memberikan efek sama kecilnya dalam peningkatan TI. Pada penelitian binatang didapatkan baha desflurane mempunyai efek neuroprotektif. 8erajat neuroprotektif ini sebanding dengan isoflurane. 8ibanding obat !olatile yang lain, desflurane relatif mempunyai onset cepat dan bangun dari anestesi juga cepat karena koefisien partisi darah4gas yang rendah (%,&"). 8engan demikian maka e!aluasi neurologik pasca bedah dini cepat dapat dilakukan.
&1
Oba& a#e%&e%$ $#&ra9e#a
/bat anestesi intra!ena semuanya menurunkan tekanan intrakranial kecuali ketamine bisa menaikkan aliran darah ke otak 5" dalam keadaan normokapnia./leh sebab itu ketamin tak ada tempat dalam anestesi bedah syaraf alaupun 3lbanese dkk meneliti ketamin dapat mengendalikan tekanan intrakranial. ?olongan barbiturat dapat menurunkan aliran darah ke otak dan laju metabolic otak terhadap oksigen, juga tidak mempengaruhi autoregulasi serebral dan respon pembuluh darah serebral dan dapat menurunkan akti!itas radikal bebas, kemungkinan mencegah cedera selanjutnya terhadap daerah iskemik sehingga dapat digunakan untuk proteksi otak. *elain itu barbiturat mempunyai kemampuan menurunkan sekresi cairan serebrospinal, mencegah terjadinya kejang, dan memperbaiki aliran darah serebral (inverse steal phenomena), juga dapat mencegah kenaikan tekanan intrakranial selama dilakukan tindakan intubasi. Propofol, dapat menurunkan aliran darah ke otak, laju metabolik otak terhadap oksigen yang tergantung dosis. Penurunan aliran darah ke otak berasal dari efek depresi metabolik, kepekaan terhadap A/" dan mekanisme autoregulasi tetap dipertahankan selama anestesi dengan propofol. Propofol dapat menurunkan atau tidak mempengaruhi tekanan intrakranial, umumnya mean arterial blood pressure turun dan juga cerebral perfusion pressure, propofol lebih efektif mencegah respon hemodinamik pada saat intubasi.15,1+,"1 /bat'obat respiratory depressant seperti opiat akan
menaikkan
PaA/" karena hipo!entilasi akan menaikkan tekanan intrakranial secara fatal pada penderita kelainan cerebral tetapi bila digunakan dengan kontrol hiper!entilasi merupakan obat yang berguna. 8ilaporkan morfin dan pethidin dosis tinggi bisa menurunkan aliran darah ke otak, tekanan intracranial dan
&"
laju metabolic serebral terhadap oksigen kalau hiper!entilasi kontrol tetapi efek !asokonstriksi cerebralnya akan hilang bila ada hiperkapnia. entanyl tak banyak mempengaruhi aliran darah ke otak, namun Tobias dan 3lbanese
menemukan
fentanyl
bisa menaikkan
tekanan
intrakranial, namun infus remifentanil mampu mengendalikan tekanan intrakranial. Pada keadaan normokapnia, thiopentone akan menurunkan aliran darah ke otak, tekanan intrakranial dan laju metabolik otak terhadap oksigen sampai 0%. 8alam dosis ringan saja thiopentone dapat menurunkan laju metabolik otak terhadap oksigen %. Oba& e'm' (&(&
*emua obat pelumpuh otot dapat menurunkan aliran darah ke otak dan tekanan intrakranial secara tak langsung karena efeknya pada PaA/",tekanan darah dan tekanan intrathorakal kecuali suksinil kolin menaikkan aliran darah ke otak dan tekanan intrakranial karena efek !asodilator serebral dan sekunder meningkatnya akti!itas muscle spindle yang meningkatkan input afferent serebral. 15,1+,"1 •
*uksinil kolin dapat meningkatkan tekanan intrakranial oleh karena terjadinya
fasikulasi
diminimalkan
dengan
otot,
dan
biasanya
prekurarisasi
dengan
peningkatan obat
ini
pelumpuh
dapat non
depolarisasi. •
Pankuronium dan !ekuronium mempunyai efek minimal terhadap aliran darah ke otak, laju metabolic serebral terhadap oksigen, dan tekanan intracranial.
•
:okuronium mempunyai onset cepat dan lama kerja pendek dibandingkan dengan pelumpuh otot non depol yang lain, sehingga merupakan pilihan pengganti suksinilkolin untuk induksi cepat.
&
•
3trakurium
tidak
mempunyai
efek
terhadap
peningkatan
TI.
Penggunaan dosis besar yang diberikan secara cepat dapat menurunkan tekanan darah. $etabolisme terjadi di jaringan dan plasma. Tidak didapatkan dosis akumulasi.
+. Te"#$" a#e%&e%$
Penggunaan @"/ harus lebih hati'hati digunakan karena efek dari pembedahan adalah sering terjadi emboli dan dengan pemakaian @"/ akan berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. *ebelum dilakukan ekstubasi, harus dinilai tindakan yang dilakukan oleh operator dan aktu operasi dan beberapa penyulit lainnya, jika ditemukan ada beberapa penyulit sebaiknya pasien dalam keadaan terintubasi dan dibantu dengan alat bantu nafas."1,"" *elain itu sebaiknya juga harus mempertimbangkan posisi penderita dan dekatnya operasi dengan ner!i kranialis dan struktur batang otak yang mengatur respirasi dan kardio!askuler, biasanya untuk posisi saat duduk yang paling mudah terjadinya emboli udara. *asaran utama adalah mempertahankan tekanan intra kranial dan mempertahankan tekanan cerebral. Pada penderita dengan tekanan intrakranial yang tinggi dihindari pemakaian hipnotik dan narkotik, karena dapat menyebabkan depresi pernafasan sehingga terjadi peningkatan A/", selain itu narkotik juga dapat menyebabkan mual dan muntah sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Pilihan pertama adalah golongan ben7odia7epine.15,"1 Teknik !entilasi yang digunakan biasanya digunakan nafas kendali untuk menghindari hiperkapnia, hipoksemia dan untuk mengontrol respon simpatis. Premedikasi dengan sedatif pada pasien dengan penurunan kesadaran merupakan kontra indikasi, terutama golongan narkotik karena akan mendepresi langsung sistem pernafasan dan kardio!askuler sehingga akan mempermudah terjadinya
&&
hiperkarbia dan akan memperberat lesi pada fossa posterior. *ebaiknya pemberian obat'obatan ini harus dalam kondisi termonitor dan minimal di ruang operasi.15,"1
BAB III RINGKASAN
Telah diketahui baha penyebab terjadinya peningkatan tekanan intracranial bermacam'macam, tetapi terapi yang sangat direkomendasikan ketika manajemen lini pertama tidak dapat mengurangi tekanan tersebut, maka dilakukan tindakan kraniektomi dekompresi. Prosedur kraniektomi dekompresi dinilai menurunkan tekanan intrakranial dan meningkatkan tekanan perfusi serebral dalam batas normal atau lebih tinggi. *elain itu, didapatkan pula angka kelangsungan hidup yang menjanjikan +&.& dan &1.- dengan klinis neurologis yang baik. Tidak semua pasien yang mengalami peningkatan tekanan intracranial dapat dilakukan kraniektomi dekompresi. Beberapa factor yang perlu dipertimbangkan, di antaranya adalah factor usia, tingkat kesadaran pasien sebelum dilakukan operasi, dan seberapa tinggi tekanan yang terjadi. 8alam kaitannya dengan manajemen anestesi, pada dasarnya harus memperhatikan obat'obatan yang digunakan apakah memiliki efek meningkatkan tekanan intrakranial.
&0
DAFTAR PUSTAKA
1.
A:J$%$ A, Sa'a RS, A:Jea#$ H , Lam('re') J, Mae"$ M, Mar+(') J.
Primary or secondary decompressi!e craniectomy different indication and outcome. Aan 2 @eurol *ci. 2ul=(&)51"'"%, "%11 ".
3dams 2<, ?raham 8I 8ecompressi!e Araniectomy for *pace'/ccupying *upratentorial Infarction :ationale, Indications, and /utcome. @eurosurg focus. =(0)", "%%%
.
Ebere BM, S+#;r$er B , I#aba K , Gr'e# JP, Deme&r$a0e% D, Be
8ecompressi!e craniectomy
surgical control
of traumatic intracranial
hypertension may impro!e outcome.I#'r8. &1(-)-&'. *ept "%1% &.
$oore 9, 3gur 3$:, 8alley 3. #ssential Alinical 3natomy. 0th ed.Philadelphia >olters luer. "%1%
0.
#ghrudjakpor P/, 3llison 3B. 8ecompressi!e craniectomy folloing brain injury factors important to patient outcome. 9ibyan 2 $ed. 0&5"%, "%1%
5.
3deumi 8, Aolohan 3. 8ecompressi!e Araniectomy surgical indications, clinical consideration and rationale in Brain injury pathogenesis, monitoring, reco!ery, and management. Aroatia Intech. &+0'0p, "%1"
&5
+.
>ani 33, 8ar IT, :am7an 3D, $alik @, et.al. 8ecompressi!e craniectomy in head injury. I@2T. 5(")1%'11%, "%%-
.
@efield P, Aottrell 2. illiams and >ilkins,.&""'&"&p, "%%5
-.
1%.
Balan A, 3llie7 B. 8ecompressi!e craniectomy from option to standard part 1. :omanian @eurosurg. 15(")"%'"5."%1
11.
en 9. Technical considerations in decompressi!e craniectomy in the treatment of traumatic brain injury. Int 2 $ed *ci.+(5) 0'-%, "%1%
1".
?ouello ?, orl 2. 1'1%, "%1&
1.
;alenca $$, $artins A, 3mbrosi PB. 3n inno!ati!e techniCue of decompressi!e craniectomy for acute ischemic stroke. Aroatia Intech, ""-. "%1&
1&.
3l!is <:, 3lcala ?, :ubiano 3$, $oscote 9:. 3 sur!ey about surgical preferences in operati!e techniCue in decompressi!e craniectomy in traumatic brain injury. P32T. "()1%5'111, "%1
10.
;alenca $$, $artins A, *il!a 2A. HIn indo craniotomy and Hbridgelike duraplasty an alternati!e to decompressi!e hemicraniectomy. 2 @eurosurg. 11 -"'-, "%1%
15.
Bisri T. 8asar 8asar @euroanestesi. #d ".Bandung *aga /lah Aitra, "%11
&+
1+.
2ohn . B, 8a!id A.$, and 2ohn 8.>. $organ $ikhailKs Alinical 3nesthesiology 0th edition. D*3 $c ?ra'
1.
2ohn . B, 8a!id A.$, and 2ohn 8.>. $organ $ikhailKs Alinical 3nesthesiology 0th edition. D*3 $c ?ra'
1-.
$iller :.8. $illerKs 3nesthesia se!enth edition. D*3 Ahurchill li!ingstone. Ahapter 5, "%%-
"%.
@efield P. . Pediatric @euroanesthesia, in illiams >ilkins. "%%"
"1.
Aulley 8.2, Arosby ?. 3nesthesia for Posterior ossa *urgery, in illiams >ilkins. "%%"
"".
Babaour 3.:. ?uide to The Aare of The Patient >ith Araniotomy Post'Brain Tumor :esection. 33@@. "%%5
".
Aooper 82. 8ecompressi!e Araniectomy in 8iffuse Traumatic Brain Injury. @ #ngl 2 $ed. "%11= 50"%&%
"&.
:uf B,
&
RI=A>AT HIDUP
@ a m a
dr. 3rdana Tri 3rianto, $.*i, $ed, *p3n
@ I P
1-+-%1%+ "%1%%1 1 %1"
Tempat, tgl lahir
ebumen, + 2anuari 1-+-
2abatan
*taf Bagian 4 *$ 3nestesiologi Terapi Intensif D@* 4 :*D8 8r. $oeardi
3gama
Islam
:iayat pendidikan
1.
Tahun 1--1 lulus *8
".
Tahun 1--& lulus *9TP
.
Tahun 1--+ lulus *9T3
&.
Tahun "%%& lulus akultas edokteran D@8IP
0.
Tahun "%%- lulus $agister Ilmu Biomedik D@8IP
5.
Tahun "%%- lulus 8okter *pesialis 3nestesiologi D@8IP
:iayat pekerjaan
1. @o!ember "%%- Q sekarang *taf *$ 3nestesiologi dan Terapi Intensif :*D8 8r. $oeard ". 2anuari "%1%
&-
