4to Examen

Simulador Proedumed

08/07/13 14:11

Análisis del del Caso Clínico Clínico

Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

La hiperamoniemia hereditaria se caracteriza por la presencia de un EEG marcadamente anormal y un aumento de la concentración de amon amon aco en sangre Es muy probable probable que la causa sea la deficiencia de cuál de las siguientes enzimas?

1 - HEREDITARY HYPERAMMONEMIA, CHARACTERIZED BY A GROSSLY ABNORMAL EEG AND AN INCR EASED BLOOD AMMONIUM CONCENTRATION, IS MOST LIKELY TO BE CAUSED BY A DEFICIENCY OF WHICH OF THE FOLLOWING ENZYMES?

ASPARAGINE SYNTHETASE CARBAMOYL PHOSPHATE SYNTHETASE I FUMARASE GLUTAMATE-OXALOACETATE AMINOTRANSFERASE

Bibliografía:

Asparagina sintetasa Carbamoil fosfato sintetasa Fumarasa Glutamato oxalacetato aminotransferasa

-

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:12

Análisis del del Caso Clínico Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: INVAGINACIÓN INTESTINAL

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE MASCULINO DE 5 MESES DE EDAD QUE ES LLEVADO A URGENCIAS PORQUÉ DESDE HACE 16 HRS PRESENTA FIEBRE DE 39°C, IRRITABILIDAD, VOMITOS DE CONTENIDO GASTROBILIAR EN NUMERO DE 4 EN 16 HRS, DOLOR ABDOMINAL Y EVACUACIONES DISMINUIDAS DE CONSISTENCIA CON SANGRE. A LA EXPLORACION PRESENTA FIEBRE DE 38.5°C, IRRITABILIDAD CON LLANTO INTENSO, ABDOMEN DOLOROSO A LA PALPACION MEDIA Y PROFUNDA,CON MASA EN FORMA DE FORMA DE MORCILLA EN MESOGASTRIOY PERISTALSIS INCREMENTADA. SE REALIZA TACTO RECTAL CON SALIDA DE EVACUACION CON SANGRE EN JALEA DE GROSELLA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

lactante masculino de 5 meses desde hace 16 hrs. con presencia de fiebre de 39°C, irritabilidad, vómitos de contenido gastrobiliar en número de 4 en 16 hrs, dolor abdominal y evacuaciones disminuidas de consistencia con sangre. fiebre de 38.5°c, irritabilidad con llanto intenso, abdomen doloroso a la palpación media y profunda , masa en forma de morcilla en mesogastrio y peristalsis incrementada.Tacto rectal con evacuación en "jalea de grosella". -

2 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: GASTROENTERITIS INFECCIOSA

La gastroenteritis infecciosa es una inflamación y/o disfunción del intestino producida por un germen o sus toxinas, que da lugar a una alteración de su capacidad para regular la absorción y secreción de sales y agua, produciendo diarrea por la inhibición de la absorción o la estimulación de la secreción.Pueden deberse a multitud de microorganismos patógenos entre los que se incluyen bacterias, virus y parásitos.La gastroenteritis vírica es la causa más frecuente de diarrea infecciosa aguda en los niños pequeños.La mayoría de los episodios de diarrea aguda son autolimitados y no necesitan evaluación.El rotavirus es la causa más común de diarrea severa y gastroenteritis deshidratante en niños. La diarrea constituye la cuarta causa muerte en menores de 5 años.Se conoce que alrededor del 95% de los niños se habrán infectado por lo menos una vez al cumplir entre los 3 y 5 años de edad siendo mucho más frecuente, severa y peligrosa antes de los 2 años edad y afecta sobre todo a niños que acuden a guarderías y aquellos que viven en situación con hábitos higiénicos deficientes, aunque ningún niño o niña están excentos de padecerla.Los principales síntomas de esta enfermedad son el vómito y la diarrea, que pueden durar entre 1 y 7 días y presentar entre 20 o 30 evacuaciones por día, lo que provoca una deshidratación severa.Otro síntoma puede ser la fiebre que se presenta en alrededor de la mitad de los casos. ENTEROCOLITIS Es una infección del colón con una donde existe una proliferación excesiva PSEUDOMEMBRANOSA de la bacteria Clostridium difficile.La bacteria Clostridium difficile normalmente está presente en el intestino; sin embargo, puede proliferar en exceso al tomar antibióticos. Las bacterias liberan una potente toxina que causa los síntomas. El revestimiento del colon se inflama y sangra y toma una apariencia característica llamada seudomembranas.La ampicilina, la clindamicina y las cefalosporinas son los antibióticos más comunes asociados con esta enfermedad en los niños. La colitis seudomembranosa es rara en bebés menores de 12 meses, gracias a que tienen los anticuerpos protectores de la madre y debido a que la toxina no causa la enfermedad en la mayoría de los bebés.La mayoría de los casos de colitis seudomembranosa suceden mientras la persona está e n el hospital, debido a que las bacterias se pueden diseminar de un paciente a otro.Los principales síntomas son: dolor abdominal tipo cólico(de leves a severos),heces con sangre,fiebre,diarrea acuosa (a menudo de 5 a 10 veces por día) INVAGINACIÓN La invaginación intestinal es la introducción de una porción del intestino INTESTINAL dentro del segmento del mismo inmediatamente distal. Es la causa mas frecuente de obstrucción intestinal en los menores de 1 año de edad, con mayor frecuencia entre los 5° y 9° mes de vida. Se puede presentar fuera de esta edad secundario a un divertículo de meckel, tumores,adenitis mesentérica, pólipos etc. Pueden contar con el antecedente de cuadro de infecciones respiratorias o intestinales. Los síntomas que aparecen en estos pacientes son: dolor abdominal tipo cólico, diarrea con moco y sangre ( apariencia de jalea de grosella), vómitos, que inicialmente son gastroalimentario pero conforme avance el tiempo de evolución se torna biliares o incluso fecaloides. A la exploración física se palpa una masa en forma de morcilla o salchicha en cualquier parte del abdomen, puede encontrarse prolapso rectal y al tacto rectal la presencia de evacuación con sangre. ALERGIA A LAS La Alergia a las proteínas de leche es cuando un individuo, tras la ingesta PROTEÍNAS DE LA de lácteos manifiesta síntomas que se pueden englobar dentro de las LECHE reacciones adversas a alimentos y en ese proceso hay un mecanismo inmunológico comprobado.La leche común esta constituida de proteínas carbohidratos, azúcar (lactosa), grasas, vitaminas y minerales. Es la proteína la que ocasiona la reacción alérgica en la alergia a la proteína de la leche de vaca. Esta alergia puede desarrollarse tanto en niños alimentados exclusivamente con seno materno como en los que toman fórmula. Sin embargo, los que se alimentan exclusivamente con leche materna, tienes menos probabilidades de desarrollar alergias de cualquier tipo. Ocasionalmente, los bebes alimentados con seno materno pueden desarrollar alergia a la proteína de la leche de vaca debido a las pequeñas cantidades que pasan a la leche materna en una madre que si consume la leche de vaca y/o sus derivados. En otros casos, algunos niños se sensibilizan a las proteínas de la leche de vaca que le transfiere la madre por la leche materna pero no manifiestan reacción sino hasta después que empiezan a tomar leche de vaca por ellos mismos. Los síntomas más frecuentes pueden ser generales o específicamente gastroenterológicos. Las manifestaciones generales se refieren a un cuadro de anafilaxia mediado por IgE, de aparición muy rápida y cuya sintomatología puede ser intensa y violenta, acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea, fatiga, pérdida del conocimiento, llegando al shock y a la muerte si no se brinda el tratamiento oportuno. En el caso de las gastrointestinales podemos encontrar: a) lesiones orales por contacto al alimento, manifestándose por prurito y edema de los labios y resto de la cavidad bucal; b) enteropatía, cuyos síntomas más frecuentes son diarrea crónica con diferentes grados de malabsorción y falla del crecimiento pondoestatural; c) gastroenteritis eosinofílica, que consiste en un cuadro típico de náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, y que se caracteriza además por presentar en la biopsia una infiltración eosinofílica de las paredes gástricas y/o intestinales en ausencia de vasculitis, y eosinofilia en sangre periférica; d) colitis alérgica, observada generalmente en lactantes menores, presentándose como rectitis o colitis eosinofílica, con diarrea y sangre fresca en deposiciones; e) cólicos del lactante menor: el 10 a 15% de los pacientes que presentan cólicos responden al retirar la leche de vaca. Ocasionalmente se han visto cuadros de reflujo gastroesofágico, constipación y alteraciones del sueño como síntomas de esta patología.

Bibliografía:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. WILLIAM. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17. 2005. PAG. 616-617.

3 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INICIAR EN ESTE PACIENTE ES CON: ANTIBIOTICOTERAPIA En los pacientes con Enterocolitis pseudomembranosa el tratamiento inicial es la suspensión de los medicamentos antibióticos que provocaron la enfermedad.El Metronidazol es considerado actualmente el tratamiento de primera línea, ya que es barato, efectivo y con la administración oral del mismo se obtienen similares resultados en cuanto a respuesta y tasa de recurrencias que al utilizar vancomicina. La dosis utilizada varia entre 250500 mg 4 veces al día o 500-750 mg 3 veces al día por 7-10 días. No se recomienda su uso en niños pequeños y embarazadas. En los pacientes que no presentan mejoría al cabo de 2-3 días y se han descartado otras patologías, debe cambiarse el esquema antibiótico a vancomicina ya que algunas cepas de C.Difficile son resistentes a metronidazol. La utilización de Vancomicina por vía oral se asocia con una tasa de respuesta cercana al 90%, y es el tratamiento preferido en pacientes severamente enfermos o en aquellos que no responden a la terapéutica inicial con metronidazol. La dosis utilizada es de 125 mg 4 veces al día por 7-14 días, y debido a que es pobremente absorbida por el tubo digestivo pueden obtenerse altas concentraciones en materia fecal sin efectos adversos sistémicos. CAMBIO DE Los pacientes con alergia a las proteínas de la leche alimentados al seno FORMULA LÁCTEA materno pueden continuar su tratamiento con seno materno exclusivo, en el caso de que el niño sea alimentado con leche maternizada, se deberá cambiar su leche por leche de soya o hidrolizados de proteínas. HIDRATACIÓN VÍA En los pacientes con gastroenteritis infecciosa, principalmente la ocasionada ENDOVENOSA Y por rotavirus sobre todo en pacientes menores de 2 años de edad, se debe VIGILANCIA de implementar medidas higienico-dietéticas e hidratación oral en su domicilio, pero la infección ocasionada por este virus , la principal complicación es la deshidratación que incluso puede llegar a deshidratación severa, choque y muerte. Cuando hay una deshidratacion de moderada a severa es necesario la hospitalización para tratar la deshidratación con líquidos intravenosos ,corregir el desequilibrio hidroelectrólitico y una vigilancia estrecha para detectar cualquier complicación. INSUFLACIÓN DE Es el estudio radiológico que nos ayuda en el diagnóstico y el tratamiento en COLON O ENEMA los pacientes con invaginación Intestinal. El estudio se puede realizar con CON BARIO bario , medio hidrosoluble y aire. Se realiza en los pacientes con invaginación intestinal de menos de 24 hrs de evolucíon, con adecuado estado hídrico, y un estado neurológico normal. Contraindicado en pacientes con somnolencia, deshidratación moderada a severa(choque), datos de abdomen agudo (perforación).

Bibliografía:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. WILLIAM. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17. 2005. PAG. 616-617.

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

http://www.proedumed.com.mx/ http://www.proedum ed.com.mx/simulador/pages simulador/pages/examen/res /examen/resultadoPregunta.face ultadoPregunta.faces s

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:12

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: ONCOLOGÍA Y URGENCIAS ONCOLÓGICAS Subtema: TUMORES DE SNC

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 12 AÑOS DE EDAD, AL CUAL LE DIAGNOSTICARO DIAGNOSTICARON N OSTEOSARCOMA EN FEMUR DERECHO HACE 8 DIAS. YA CUENTA CON EL PROTOCOLO DE ESTUDIO COMPLETO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MUY IMPORTANTE IMPORTANTE ADOLESCENTE DIAGNÓSTICO DE OSTEOSARCOMA DE FEMUR (MIEMBRO INFERIOR) -

4 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR EL PACIENTE ES CON:

OSTEOGÉNICO O U OSTEOSARCOM OSTEOSARCOMA A E sarcoma osteogén co es e QUIMIOTERAPIA SARCOMA OSTEOGÉNIC

tumor óseo óseo más frecuen frecuente te Puede presentar presentarse se a cua qu er edad pero más más de 75% de os casos casos se presen presentan tan entre entre os 12 y os 25 años Ex ste un un c aro predomn o mascu mas cu no en en su nc den dencc a La máx máx ma frec frecuen uencc a de pre presen sentac tac ón en en a segun segunda da década déc ada de a v da y co nc d end endoo con con e est rón pub pubera era sug ere una re ac ón entr entree e cre crecc m ent entoo óseo óseo ace ace era erado do y e desa desarro rro o E oste osteosa osarco rcoma ma apar aparece ece preferentem prefer entemente ente en en a zona metafsar a de os huesos huesos de más ráp ráp do crec crec m ento en a ado ado esc escen encc a (fé (fému murr dsta t b a pro proxx ma hú húme mero ro pr prox ox ma) de es esta ta neopas ne opas a bases genét genét cas Las rad ac ones on zantes son un agente agente causa RADIOTERAPIA Et o ogía y bases Y c ara aramen mente te estab estab ec do y son respo responsa nsabb es de un 3% de de estas estas neopas as E ntervao rvao entre entre a rra rradd ac ón y a apar apar c ón de de tum tumor or osc osc a entre entre 4 y 40 años años QUIMIOTERAPIA nte Tambb én a adm Tam adm n str strac ac ón de qu m ote oterapa rapa con age agente ntess aqu ant antes es se ha asoc ado a a apar c ón de sarcom sarcomas as osteogén osteogén cos En pac pac entes de más más de 40 años a enfermeda enfermedadd de Paget Paget se se asoca a sarcom sarcomaa osteogén osteogén co en e 2% de os casos La pred pred spos c ón genét genét ca más más c ara a a presentac presentac ón de este tumor se da entre ent re os pac pac ente entess con retnob ast astoma oma Los dato datoss d spo sponn b es apoya apoyann que e ocu ocuss especí esp ecíff co de ret nobastom nobastomaa s tua tuado do en e cro cromos mosoma oma 13 est estáá tambén tambén mp cad cadoo en e osteosa osteosarcom rcomaa C ín ca y datos de aborat aborator or o A menudo menudo un trauma traumatt smo sobre a reg ón afecta afecta CIRUGIA Y descubr m ent entoo de a es ón Con fre frecue cuenc nc a trans transcur curren ren per períod íodos os arg argos os RADIOTERAPIA or g na e descubr a veces veces de var os meses meses hasta egarse a un d agnóstco correcto correcto Más de de 10% de de os pac pac ent entes es prese presenta ntann metást metástas as s en e mom moment entoo de d agn agnóstco óstco cas s emp empre re pu mon monare aress y con meno menorr frecue frecuenc nc a: óseas óseas gan gangg ona onares res hep hepát át cas y cereb cerebra ra es Los estud estud os h stór cos han han demostr demostrado ado como en os TFEw TFEw que práct práct camen camente te todos tod os os pac pac ent entes es sn enferm enfermeda edadd d semnada dete detecta ctabb e a d agn agnóstco óstco t ene enenn ya m cro cromet metást ástas as s subc subc ín cas La e eva evacc ón de a fosfata fosfatasa sa a ca na y de de a actodehh droge actode drogenasa nasa aparece aparece en en más de cuarenta por c ento de os pac entes Este ú t mo par paráme ámetro tro es de de gran gran sgn f cacón pronós pronóstt ca dad dadoo que que os nve es más más e evados aparece aparecenn en pacentes con enfermed enfermedad ad d sem nada y se se correac onan nversa nve rsamen mente te con con a super supervv ven vencc a La ve ve oc dad de er er tro trosedmenta sedmentacc ón tene menor men or tra trascen scenden dencc a pron pronóstca óstca Est Estud ud os rado óg cos e sot sotóp óp cos La rado ogí ogíaa convencc ona muestra a presenca de es ones perme conven permeat at vas con destruc destruccc ón de de patrón trabec trabecuu ar norma norma y con márgene márgeness d fusos Es frecuente frecuente a neoformac neoformac ón ósea per osta así como a afectac afectac ón de de partes partes b andas La TAC TAC y a RMN RMN proporcc onan una nformac ón más prec sa de propor de a extens extens ón tumor tumoraa (espec a mente de a extraó extraósea sea)) nec necesa esarr a para para a p an f cac ón de tratam tratam ent entoo qu qu rúr rúrgg co Es mprescc nd b e pract mpres pract car a todos os pac entes una TAC TAC torác torác ca para para detectar detectar a presen pre sencc a de metás metástas tas s pu mon monare aress y/o p eur euraa es Los estu estudd os sot sotóp óp cos con con tecn te cnec ec o y ga gado do n o ad adem emás ás de en a va or oracón acón n c a de a exten extenss ón de a enferm enf ermeda edadd son út út es en e seg seguu m ent entoo posteror posteror de os pac pac ent entee para para descub descubrr r recd vas oca es o met metásta ástass s óseas óseas CIRUGÍA Y FACTOR FAC TORES ES PRO PRONÓS NÓSTIC TICOS OS En cuan cuanto to a a oca zac ón de de tum tumor or pr pr maro as oness ax a es com comoo a pé v ca t ene enenn peo peorr pro pronós nóstt co que as de as QUIMIOTERAPIA es one extremdades ext remdades fun fundam dament entaa men mente te por por a mayor mayor d f cu tad de ogr ograr ar en en e as e contro con tro qu rúr rúrgg co de a es ón Tam Tambb én se con conss der deraa actuamente actuamente que e vo ume umenn tumoraa t ene mportanca pronóst tumor pronóst ca E más mport mportante ante de os factores factores conoc dos e gra grado do de de respu respuest estaa a a qu m ote oterapa rapa en a p eza qu rúr rúrgg ca de de tum tumor or pr maro III)) no es III es acces acces b e en e mom moment entoo de d agn agnóst óst co TRA TRATAM TAMIEN IENTO TO E tra tratamento tamento actua de sarcom sarcomaa osteogén osteogén co se aborda aborda desde una una perspect perspect va mut d scp na narr a com combb na nand ndoo a crugía crugía on onco co ógca ort ortop opédca édca y a po qu m ot oter erap ap a La extrpacón extrpacón qurúrgca de tumor tumor ha ha s do e ún co tra trata tam m en ento to d spo sponn b e hasta hasta hace hace tres tres décad décadas as S n embar embargo go cer cerca ca de 90% de os pac pac ent entes es con enferm enfermedad edad aparen aparentemen temente te oca zada a d agnóstco desarro desarro aban metástas metás tas s fundam fundamenta enta mente pu monar monares es y fa ecían antes de dos dos años años tras tras e d agn agnóst óst co Los ens ensayo ayoss n c a es con qu m ote oterapa rapa s sté stém m ca en os años años set setent entaa de pasado pasado sg o con conduj dujero eronn a a ap ap cacón de qu m ote oterapa rapa preope preoperat rator or a Ademáss de ntentar ev Ademá ev tar a progres progres ón de as m crome crometástas tástas s se conseguía conseguía una d sm nucón de tumor pr maro que fac tab tabaa a crugía con conser servad vadora ora de m emb embro ro Bibliografía:

NIÑO CON CÁNCER. DR. ROBERTO RIVERA LUNA. EDITORES DE TEXTOS MEXICANOS. EDICIÓN 1A. 2007. PAG. 149,150.

http://www.proedumed.com http://www.proedumed.com.mx/simulador/ .mx/simulador/pages/examen/ pages/examen/resultadoPregu resultadoPregunta.faces nta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:13

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 9 AÑOS, CON PAROTIDITIS DESDE HACE 4 DIAS. INGRESA A URGENCIAS POR FIEBRE DE 39°C, PERDIDA DE FUERZA Y SENSIBILIDAD EN EXTREMIDADES INFERIORES. A A EXPLORACIÓN LA PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD HASTA NIVEL MEDIO TORÁCICO. PRESENTA ADEMÁS RETENCIÓN URINARIA REQUIRIENDO SONDA VESICAL. EN UN COMIENZO AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES SE ENCUENTRAN FLACIDAS Y POSTERIOMENTE SE ENCUENTRAN ESPÁSTICAS. SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR REPORTANDOSE LCR CON LIGERA ELEVACIÓN DE PROTEÍNAS. LA TOMOGRAFÍA AXIAL SE REPORTA COMO NORMAL. A LOS DOS MESES PRESENTA RECUPERACION TOTAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:


esco ar de 9 años parot d t s desde hace 4 días FIEBRE DE 39°C PERDIDA DE FUERZA Y SENSIBILIDAD EN EXTREMIDADES INFERIORES PéRDIDA DE LA SENSIBILIDAD HASTA NIVEL MEDIO TORÁCICO retenc ón URINARIA REQUIRIENDO SONDA VESICAL EN UN COMIeNZO AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES SE ENCUENTRAN FLACIDAS Y POSTERIOMENTE SE ENCUENTRAN ESPÁSTICAS PUNCIÓN LUMBAR REPORTANDOSE LCR CON LIGERA ELEVACIÓN DE PROTEÍNAS LA TOMOGRAFÍA AXIAL SE REPORTA COMO NORMAL A LOS DOS MESES PRESENTA RECUPERACION TOTAL

5 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE CON EL CUAL CURSO EL PACIENTE ES: MIELITIS TRANSVERSA

La MIELITIS TRANSVERSA (TM) es un síndrome c ín co en o cua un proceso medado por a nmuno ogía causa daño neura a a médua esp na resu tando en varos grados de deb dad a terac ones sensora es y dsfunc ón autonóm ca - CX La TM puede ser aguda (es dec r que se desarro a en cuest ón de horas o var os días) o sub-aguda (desarro ándose entre una y dos semanas) Los síntomas n c a es nc uyen generamente do ores en a parte nfer or de a espa da parestes as repent nas (sensac ones anormaes ta es como ardor cosqu eo p nchazos u horm gueo) en as p ernas pérd da sensora y a parapares s (pará s s parc a de as p ernas) La parapares s a menudo se conv erte en parap ejía (pará s s comp eta de as pernas y de a parte nfer or de tronco) Es común a d sfunc ón de a vej ga ur nara y de ntest no Muchos pac entes tamb én se quejan de espasmos muscu ares una sensac ón genera de ma estar do ores de cabeza f ebre y pérdda de apet to Depend endo de qué segmento de a médu a esp na esté nvo ucrado a gunos pacentes tamb én pueden padecer prob emas respratoros - De esta amp a gama de síntomas se der van cuatro característ cas c ás cas de a m e t s transversa: 1 Deb dad de as p ernas y de os brazos 2 Doores 3 A terac ón sensora y 4 D sfunc ón de ntest no y de a vejga - La recuperacón de a m e t s transversa com enza de 2 a 12 semanas después de os síntomas n c a es y puede generamente cont nuar durante 2 años S n embargo s no hay mejora en os pr meros 3 a 6 meses a recuperac ón sgn f cat va es poco fact b e Cerca de una tercera parte de as personas afectadas con m e t s transversa presenta una recuperac ón buena o comp eta de sus síntomas; recuperan a capac dad de camnar norma mente y presentan pocos prob emas ur nar os o de ntest no y parestes as Otra tercera parte só o muestra una recuperac ón reguar y quedan con secue as como un camnar espást co prob emas sensor a es y urgenc a o ncontnenc a ur nara promnente La tercera parte restante no muestra n nguna seña de recuperac ón quedando m tados a una s a de ruedas o postrados en cama con una marcada dependenca en terceros para rea zar as func ones báscas de su v da d ar a Desafortunadamente es dfíc predecr os resu tados en casos nd v duaes LA MIELITIS TRANSVERSA SE PRESENTA A MENUDO TRAS UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA CON SÍNTOMAS DE PÉRDIDA SENSORIAL ASCENDENTE E INCONTINENCIA VESICAL QUE DESAPARECE DE FORMA ESPONTÁNEA DISTROFIA Las DISTROFIAS MUSCULARES DE CINTURA (L mb G rd e Muscu ar MUSCULAR DE Dystrophy o LGMD) son un grupo heterogéneo de enfermedades muscu ares Se trata de enfermedades genét cas que se pueden c as f car de acuerdo con CINTURAS su modo de transm s ón autosóm ca dom nante o autosóm ca recesva - Las d strof as muscu ares de c nturas se man f estan por una pérd da progres va de a fuerza de os múscu os de a pe v s (cntura pe v ana) y de os múscu os de os hombros (c ntura escapu ar) - Se trata de enfermedades cuyo modo de expresón c ín ca y su evo uc ón son muy var ab es En as formas reces vas os pr meros s gnos aparecen frecuentemente antes de os 20 años En as formas domnantes e n c o puede ser más tardío Los pr meros sgnos cons sten pr nc pa mente en d f cu tad para correr para sub r esca eras y para evantarse de sue o Las caídas son frecuentes Las pantorr as pueden tener una apar enca muy muscu osa (h pertrof a de pantorr as) en espec a en as sarcog canopatías - La evo uc ón de estas enfermedades es muy var ab e Puede ser enta o rápda - E déf c t en os múscu os de os membros nfer ores con frecuenc a se acompaña de deformac ones de a co umna vertebra (h perordos s) y de una retracc ón de tendón de Aqu es (retracc ones tend nosas) La marcha se hace d fíc pero todo depende de a enfermedad específ ca padec da Así m entras a gunas sarcog canopatías presentan una evo uc ón comparab e a a de a d strof a muscu ar de Duchenne o a a de Becker a evo uc ón de otras d strof as de c nturas es escasa o nu a - E proceso evo uc ona progres vamente afectando as extrem dades d sta es en un estad o tardío Las pr nc pa es fuentes de mnusva ía son a pérd da progres va de a deambu ac ón e comprom so de a estátca raqu d ana con desarro o de una c foesco os s as retracc ones tend nosas y fna mente a nsuf c enc a resp rator a NO HAY ANTECEDENTES FAMILIARES DE ÉSTA ENFERMEDAD NO HAY DEFORMACIÓN DE LA COLUMNA ASOCIADA NI CONTRACTURA TENDINOSA (CARACTERÍSTICA) EN NUESTRO PACIENTE SINDROME DE Se conoce como SÍNDROME DE GUILLÁN BARRÉ a una ser e heterogénea GUILLIAN- BARRÉ de neuropatías perfér cas de a v o espontáneo med adas nmuno óg camente - E ha azgo común en e as es a po rradcu oneuropatía de evouc ón rápda que se desencadena cas s empre después de un proceso de t po nfecc oso Se man f esta más frecuentemente con pará s s motora s métr ca con o s n pérd da de a sensb dad y en ocas ones con a terac ones de tpo autonóm co - La deb dad de os múscu os se agrava a máx mo en as dos o tres semanas posterores a n c o de cuadro y a recuperac ón parca o tota ocurre en semanas o meses Por o genera evo uc ona haca a curac ón sn dejar secue as cín cas ev dentes aunque pueden surg r comp cacones r esgosas para a v da de enfermo OJO: EL DATO QUE IDENTIFICA LA DIFERENCIAL ENTRE GUILLÁN BARRÉ Y MIELITIS TRANSVERSA ES QUE EN ÉSTA ÚLTIMA "HAY INCONTINECIA VESICAL" Y EN GUILLÁN BARRÉ "NO" ENCEFALOMIELITIS La ENCEFALOMIELITIS (EMDA) es una enfermedad nf amator a aguda de s stema nerv oso centra (SNC) nmunomed ada habtua mente preced da por una nfecc ón nespecíf ca o más raramente vacunacón que nvo ucra predomnantemente a sustanc a b anca (SB) supra e nfratentor a y medu ar y con menor frecuenc a a sustanca gr s (SG) cort ca y profunda - C ín camente se caracter za por un n c o agudo o subagudo po s ntomátco poco específ co y muy var ab e con síntomas neuro óg cos dom nantes que deben nc u r a terac ón de a conc enca de curso habtua mente monofás co pud endo presentar recurrenc as EN LA ENCEFALOMIELITIS HAY FORZOSAMENTE ALTERACIONES EN EL ESTADO DE CONCIENCIA QUE NO ESTÁN PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE Bibliografía:

NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD E BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 2031.

6 - EN ESTA ENFERMEDAD EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO OBEDECE A: RESPUESTA INMUNOLÓGICA MEDIADA POR CÉLULAS

- No hay una so a et o ogía para TM pero en muchos casos e síndrome c ín co puede ser resutado de daño a tej do neura por un agente nfecc oso o por e s stema nmune o ambos Es probab e que muchos casos sean para nfecc osos frecuentemente después de una nfecc ón resp rator a una enfermedad gastrontest na - Se desarro a a menudo después de nfecc ones v ra es y bacteranas - En casos post- nfecc osos de a me t s transversa son os mecan smos de s stema nmuno óg co en ugar de nfeccones v ra es o bacteranas act vas os que parecen desempeñar un pape mportante en ocas onar daños a os nerv os esp na es Aunque os nvest gadores todavía no han dent f cado os mecan smos exactos de es ón de a médu a esp na en estos casos e estímuo de s stema nmuno óg co en respuesta a a nfecc ón nd ca que puede ser deb da a una reacc ón autonmune - En e 30-60% de casos de MT d opát ca hay una enfermedad antecedente: s stém ca gastro ntest na o resp rator a Así es probab e que haya una act vac ón anorma de s stema nmuno óg co que resu ta en nf amac ón y daño dentro de a médu a esp na Una varedad de agentes nfecc osos codf ca m tacones mo ecu ares (por ejemp o:


Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:13

generac ón de una respuesta nmune a a m tac ón entonces puede resu tar en una act vac ón nmune de reacc ón cruzada contra tej do norma ex stente EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO ES SECUNDARIO A UNA RESPUESTA INMUNOLÓGICA CELULAR OJO: Comparte e m smo esquema f s opato óg o que e Sx Gu án Barré Puede ser e resu tado de un trauma medu ar nfarto vascu ar medu ar HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA aneur sma medu ar roto u otras ma formac ones arter ovenosas

LOCALIZADA EN L4-L5 CARACTERÍSTICA VASCULITIS SISTÉMICAS E térm no vascu t s eng oba a VASCULITIS un grupo heterogéneo de procesos con un fondo común como es a presenc a de SEVERA CON nf amac ón de os vasos sanguíneos que puede asoc arse a necros s de a TROMBOS

NECROSIS MUSCULARES CON HIPERPLASIA TEJIDO CONECTIVO.

Bibliografía:

pared vascuar - La afectac ón nf amatora vascu ar muchas veces d fusa determna a aparc ón de s ntomato ogía genera (f ebre asten a afectac ón de estado genera etc ) que hace que sean def n das como s stém cas y e desarro o de manfestac ones orgáncas ocaes (door abdom na síntomas neuro óg cos comprom so rena etc ) como consecuenc a de a squem a o e nfarto v scera por oc us ón de os vasos - La vascu t s puede ser a ún ca expresón de enfermedad y const tu r e grupo de as vascu t s pr maras - como a po artert s nudosa (PAN) o a granu omatos s de Wegener - o asoc arse a otra ent dad - como ocurre en a gunos casos de artr t s reumato de upus er tematoso s stémco (LES) nfecc ones y neop as as - conf gurando entonces e grupo de as vascu t s secundar as SEAN PRIMARIAS O SECUNDARIAS LAS VASCULITIS SE CARACTERIZAN POR DETERIORO DE LA PARED VASCULAR CON CONSECUENTE TROMBOSIS QUE PUEDE SER LOCAL O GENERALIZADA FISIOPATOLOGÍA DISTROFIA MUSCULAR - Son enfermedades caracter zadas por una degenerac ón progres va de as f bras muscu ares con una necros s regenerac ón característ ca comportando una hperp as a de tejdo conectvo La afectacón es esenca mente esque ét ca pudendo estar guamente afectados aunque no constantemente e tej do m ocárd co y e múscu o so - E proceso d stróf co se manf esta por un défc t de a fuerza muscuar y una atrof a de as masas muscu ares estando esta ú t ma a veces enmascarada por una h pertrof a conjunt vo-ad posa In c a mente se ve afectada a muscu atura de as cnturas y de as reg ones prox ma es de os membros


7 - DURANTE EL TRATAMIENTO SE DEBERA HACER ENFASIS EN: EXTIRPACIÓN QUIRURGICA Y FISIOTERAPÍA

TRATAMIENTO TUMORES MEDULARES - Los tres tratam entos más ut zados para e manejo de os tumores medu ares son a c rugía radac ón y qum oterapa - Cuando un tumor compr me a médu a esp na o sus estructuras c rcundantes se adm n stran cort coestero des para reduc r a nf amac ón y conservar as func ones nerv osas hasta que se pueda extraer e tumor - S b en a mayor parte de tumores prmar os de a médua no suponen un pe gro para a v da sí pueden provocar d scapac dades graves Los objet vos de a rehab tacón son mejorar a mov dad a ndependenc a y e contro de do or LA FISIOTERAPIA ES ÚTIL PERO LOS MÉTODOS QUIRÚRGICOS NO TIENEN RAZÓN DE SER EN LA MIELITIS TRANSVERSA INMUNOGLOBULINAS TRATAMIENTO DE GUILLÁN BARRÉ Las pr nc pa es meddas terapéutcas nc uyen pasmaféres s y a adm n strac ón ntravenosa de nmunog obu nas Y PLASMAFÉRESIS - La pasmaféres s cons ste en e ntercamb o de pasma por a búmna o por p asma fresco conge ado se extraen 50 mL/kg en días a ternos hasta comp etar 5 ses ones Se recom enda su uso precoz pr nc pa mente en as 2 pr meras semanas en a fase de progres ón de Síndrome de Gu a n-Barré severo y en as recaídas; se p antea que mejora a evo uc ón de a enfermedad así como acorta e t empo de vent ac ón mecánca - E uso de nmunog obu nas ntravenosas tamb én ha demostrado efect v dad tanto como en a p asmaféres s Se aconseja a menos 5 dos s de 400 mg/kg/d en as 2 pr meras semanas TRATAMIENTO MIELITIS TRANSVERSA: - Muchas formas de terap a CUIDADOS rehab tator a están d spon b es a argo pazo para os pac entes que poseen VESICALES Y d scapac dades fís cas permanentes como consecuenca de a m e t s FISIOTERAPIA transversa - La terap a rehab tator a proporc ona a os pac entes as estrateg as para rea zar act v dades en formas d st ntas a f n de superar obv ar o compensar as d scapac dades permanentes Hasta ahora a rehab tac ón no puede revertr e daño físco producdo por a m e t s transversa u otras es ones de a médu a espna S n embargo puede ayudar a os pac entes nc uso a aque os con pará s s severa a egar a ser o más func ona mente ndepend entes pos b e y así ograr a mejor ca dad de vda posb e - Frecuentemente pac entes resu tan con d sfunc ón de a vej ga que evo uc ona por t empo desde una vej ga atón ca hasta una que está espást ca con ep sod os de ncont nenc a urnar a Este camb o está causado por e desarro o de h peract v dad de detrusor después de daño a as f bras descendentes de m cc ón - Estas cond c ones pueden pred sponer uno a daño crón co a ambos os tractos ur nar os nfer ores y super ores y más frecuentemente e as están sordas c ín camente - Además esta eva uacón ayuda a c ín co en determnar e tratamento farmaco óg co para max m zar func ón ur nara La meta de manejo ef caz de dsfunc ón de a vej ga es pres ón de a macenam ento baja (<10-15cm H20) pres ones de evacuac ón bajas (<40-60cm H20 en hombres y <20-30cm H20 en mujeres) y reducc ón de vo úmenes res duos (<50 100cc) SIENDO LA INCONTINENCIA VESICAL UN DATO CLÍNICO CLAVE DE LA MIELITIS TRANSVERSA DEBE SER TRATADA INMEDIATAMENTE CON LA FINALIDAD DE EVITAR COMPLICACIONES PRINCIPALMENTE INFECCIOSAS O DE DISFUNCIÓN SUPERIOR DEL TRACTO URINARIO LA REHABILITACIÓN FÍSICA ESTÁ INDICADA EN TODOS LOS CASOS CON SECUELA FÍSICA TRATAMIENTO DE LAS DISTROFIAS MUSCULARES - No hay una cura ESTEROIDES Y conoc da para as d versas d strof as muscuares y e tratamento t ene como REHABILITACIÓN f na dad controar os síntomas - La "f s oterap a" puede ayudar a os pac entes a mantener a fuerza y e func onam ento muscu ar - Los aparatos ortopéd cos como corsés y s as de ruedas pueden mejorar a mov dad y a capac dad de autocu dado - En a gunos casos a c rugía de a coumna o de as p ernas puede ayudar a mejorar a func ón - A gunas veces se prescrben cort costerodes oraes para os n ños con e f n de mantener os cam nando durante e mayor t empo pos b e - La persona debe ser o más actva pos b e ya que a nact v dad comp eta (como e reposo en cama) puede hacer que a enfermedad empeore Bibliografía:




Página 2 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:13

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Subtema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 4 AÑOS DE EDAD ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR FIEBRE DE 38°C DE 2 DIAS DE EVOLUCION, VOMITO Y LLANTO A LA MICCION. SE REALIZA UN EXAMEN GENERAL DE ORINA LA CUAL ES TURBIA Y CON MAL OLOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


FEMEN NO DE 4 AÑOS F EBRE DE 38°C DE 2 D AS DE EVOLUC ON VOM TO Y LLANTO A LA M CCON PROBABLE NFECC ÓN DE V AS UR NAR AS EXAMEN GENERAL DE OR NA LA CUAL ES TURB A Y CON MAL OLOR

8 - EL PARAMETRO DEL EXAMEN GENERAL DE ORINA QUE MÁS NOS HARÍA SOSPECHAR EL DIAGNOSTICO DE INFECCION DE VIAS URINARIAS ES LA PRESENCIA DE:

Tinción de Gram se realiza sobre una gota de orina no centrifugada La visualización con objetivo de inmersión de una sola bacteria por campo sugiere 105 col/ml EN PAC ENTES DE ESTA EDAD LAS MUESTRAS SON TOMADAS CON ALTAS PROBAB L DADES DE CONTAM NAC ÓN ERITROCITOS ANTE TANTAS POS B L DADES D AGNÓST CAS CON LA PRESENC A DE ER TROC TOS NO ES CONS DERADA COMO CR TER O D AGNÓST CO EN NFECC ÓN DE V AS UR NAR AS NITRITOS Test de nitritos se basa en la capacidad de las bacterias de reducir los nitratos a nitritos La muestra de orina que se utilice debe ser lo más reciente posible y la más recomendable es la primera de la mañana La mayor a de bacterias Gram + y las pseudomonas no pueden ser identificadas mediante este método LA NEGAT V DAD DE LOS N TR TOS NO NOS DESCARTAN LA NFECC ÓN LEUCOCITOS Sedimento urinario es sospechoso de TU la presencia de más de 10 leucocitos/ mm3 en los varones y más de 15 20 leucocitos/mm3 en niñas (recuento en orina fresca) o más de 5 leucocitos por campo en hombres y 10 en mujeres (recuento por campo en orina centrifugada) La presencia de cilindros leucocitarios representa un dato importante de infección urinaria parenquimatosa DEL EGO EL RESULTADO QUE MÁS APOYA UNA NFECC ÓN DE V AS UR NAR AS BACTERIAS

Bibliografía:

MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. WALTER P. WILSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1A. 2002. PAG. 58.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:14

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES NEONATALES Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

CASO CLÍNICO SERIADO RECIÉN NACIDO PRETERMINO DE 35 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL, ES EL PRODUCTO DE LA SEGUNDA GESTA DE MADRE DE 21 AÑOS, LA CUAL CURSO CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE 15 HRS. DE EVOLUCIÓN. OBTENIDO POR CESÁREA CON APGAR 5/6, SILVERMAN ANDERSEN DE 5; REQUIRIENDO DE VENTILACIÓN MECÁNICA DESDE SU NACIMIENTO. A LAS 24 HRS. DE VIDA EXTRAUTERINA PRESENTA ICTERICIA+, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Sintomatología:

Exploración:


rec én nac do pretérm no de 35 semanas producto pretérm no de 35 semanas producto de a segunda gesta de madre de 21 años ruptura prematura de membranas de 15 hrs de evouc ón obten do por cesárea con apgar 5-6 s verman andersen de 5 requr endo de vent ac ón mecánca a as 24 hrs de v da presenta cter c a + d sterm as hepatomega a d stens ón abdom na equmos s mportantes en s t os de punc ón y petequas en m embros nfer ores ICTERICIA GENERALIZADA +++ DISTERMIAS HEPATOMEGALIA DISTENSIÓN ABDOMINAL EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES ----

9 - EL RECIÉN NACIDO ESTÁ CURSANDO CON EL DIAGNÓSTICO DE: ENTEROCOLITIS Rec én nacdo pretermno de 35 semanas de edad gestac ona es e producto de NECROSANTE. a segunda gesta de madre de 21 años a cua curso con ruptura prematura de

membranas de 15 hrs de evo uc ón Obtendo por cesárea con apgar 5/6 S verman Andersen de 5; requr endo de vent ac ón mecán ca desde su nacm ento A as 24 hrs de v da extrauterna presenta cterc a+ d sterm as hepatomega a d stens ón abdomna equ mos s mportantes en s t os de puncón y petequ as en membros nfer ores La nc denc a de neumonía neonata en recén nac dos de térm no sanos se ha NEUMONÍA. ca cu ado en menos de 1%; sn embargo en rec én nac dos pretérmnos o de térm no enfermos a nc denc a puede ser de 10 % o mayor Las tasas de morta dad son a tas de 20 % para a neumonía congén ta y cerca de 50 % para a neumonía adqu r da Se han reportado os sgu entes antecedentes per nata es asoc ados con neumonía neonata : embarazo s n contro prenata sufr m ento feta parto d stóc co ruptura prematura de membranas (12 horas) trabajo de parto pro ongado prematurez nfecc ón materna (cerv covagn t s coroamn oít s p e onefr t s) d abetes reanmac ón y proced m entos nvas vos De acuerdo a a forma de adqu s c ón de a neumonía se reconocen os s gu entes grupos: Neumonía Congénta o Intrauter na a cua se adqu ere por dos mecan smos a nfecc ón por vía hematógena o transpacentar a y a nfecc ón ascendente o transcerv ca genera mente con ruptura prematura de membranas mayor de 24 horas aunque puede presentarse con membranas íntegras Son fetos que nacen muertos o que generamente mueren dentro de as pr meras 24 horas de v da cuando a nfecc ón es menos grave se manf esta dentro de as pr meras 72 horas de v da S a nfecc ón es ascendente os mcrorgan smos que co on zan e cana de parto serán os causantes de a nfecc ón pumonar Cuando es por vía transpacentar a puede ser: rubeo a c tomegaov rus Herpes smp e toxop asma gond ster a monocytógenes Treponema pa dum y Mycobacterum tubercuos s La neumonía se puede adqu r r durante e nacm ento por dos mecansmos por contamnac ón durante e paso por e cana de parto y por contam nacón a asprar mecon o o íqudo amnót co nfectados Generamente muestran os sgnos cín cos en os prmeros días de v da y hab tuamente son m crorgan smos que co on zan e cana de parto s endo os más frecuentes Gram negat vos (E co K ebse a) gérmenes Gram pos t vos (S Aureus de d ferentes grupos) a gunos v rus (Herpes s mp e c tomegaov rus) y otras bacter as no hab tuaes (Chamyd a trachomat s y Ureap asma ureayt cum) Neumonía adqu r da Postnata o Nosocoma es aque a que se adqu ere por contam nac ón de rec én nac do durante su estanc a hosp ta ar a cuando se rea zan procedm entos nvas vos: permeab zac ón de vasos ntubacón y as stenc a vent ator a Se manf esta usuamente después de as 72 horas Los m crorgan smos más frecuentes varían de una Inst tuc ón a otra En e Inst tuto Nac ona de Pernato ogía a mayoría de estas neumonías son causadas por E co y Kebse a así como S epderm d s y S aureus La neumonía por Cánd da se ha v sto más frecuentemente en rec én nac dos pretérm no en asstenc a vent ator a pro ongada con empeo proongado de ant m crob anos y catéteres en vena centra Los gérmenes no hab tua es adqu r dos en e per odo per nata pueden causar neumonías que surgen después de a pr mera semana de v da nc uye: Ch amyd a trachomat s Ureap asma ureayt cum C tomegaov rus y Mycop asma hom n s E d agnóstco es cín co de aborator o y rado óg co C ín co: Las manfestac ones cín cas de a neumonía neonata no son nada específ cas y pueden semejarse con cua qu er síndrome de nsuf c enca respratora en e rec én nacdo por o que se requ ere de un a to índ ce de sospecha para su d agnóstco ante cua qu er antecedente de r esgo pernata ya referdo Laboratoro: La Tromboc topen a eucopen a y re ac ón Bandas/Neutróf os aumentada son as más comunes Rad ografía de tórax: Const tuye e med o más mportante para e d agnóstco de a neumonía neonata y e dato más común es e nf trado denso a veo ar en uno o ambos campos pu monares S n embargo os cambos rado óg cos en a neumonía por Streptococcus de grupo “B” H Inf uenzae y L monocytogenes pueden ser nd st ngu b es rad o óg camente a o observado en a enfermedad de membrana h a na Manejo: 1 Med das Generaes: íqudos y e ectro tos de acuerdo a neces dades de pac ente 2 Ox genoterapa de acuerdo a grado de comprom so resp rator o pueden manejarse desde casco cefá co VMI a cua se mod f cará según gases sanguíneos Ex ste pred spos c ón a barotrauma en éstos pac entes cuando se admn stra VMI por o que se debe tener precauc ón en a pres ón ejerc da 3 F s oterap a Pumonar y Asprac ón de secrecones 4 Amb ente térm co aprop ado 5 Ant b ótcos: a) Neumonía ntrauterna: ampc na - Amkac na durante 7-10 días b) Neumonía Nosocom a : Vancom c na - Cefotax ma durante 710 días Cuando se t ene a dentf cac ón de agente et o ógco adm n strar e antb ót co correspond ente por 14 días ENFERMEDAD La Enfermedad de membrana h a na es una de as causas más frecuentes de DE MEMBRANA d strés resp rator o en e neonato y a segunda causa de morta dad en este per odo E d strés resprator o es de com enzo nmedato a nac m ento HIALINA. aumentando de ntens dad hasta as 48-60 horas de v da La gravedad es mayor a menor edad gestac ona o cuando se asoc an factores ta es como asf x a h poterma o ac dos s Los síntomas comenzan a mejorar haca e 5º-7º día s no se presentan comp cacones La po pnea una a ta puntuacón en e test de S verman y a c anos s son os s gnos c ín cos más frecuentes La auscu tacón muestra hpovent ac ón s métr ca b atera acusada La afectac ón de estado genera es mportante con h poact v dad y escasa respuesta a estímu os Con frecuenc a tamb én hay a terac ones hemodnám cas como re eno cap ar ento e h potens ón arter a E pH y gases sanguíneos muestran h poxem a con c fras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas n c a es; a h percapn a es a go mas tardía sa vo en os casos muy severos Suee ex st r tambén ac doss metabó ca secundar a a a h poxem a e h povo em a La rad ografía de tórax muestra un vo umen pu monar d sm nu do con caja torác ca campan forme patrón ret cu ogranuar d fuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa a s ueta card aca En os casos mas graves e pu món está tota mente opac f cado y apenas es d st ngub e de a s ueta cardaca Además de as meddas genera es a tomar en todo RN con pato ogía severa y e tratam ento de a nsuf c enc a resp rator a con ox genoterapa pres ón de d stens ón contnua y vent ac ón as st da no cabe duda desde a década de os 80 que a admn strac ón de surfactante exógeno por vía ntratraquea es una med da ef caz que ha consegu do reduc r a morta dad y comp cacones de RN con Enfermedad de membrana ha na La seps s neonata es un síndrome caracterzado por s gnos s stém cos de SEPTICEMIA. nfecc ón acompañado de bacterem a en e pr mer mes de v da a) La seps s temprana Va de nacm ento a os 3 días de vda b) La seps s tardía De os tres días en ade ante La frecuenc a de nfecc ones bacter anas en e neonato es de 1 a 5 por 1000 rec én nac dos Los datos más rec entes reportan 5 9 muertes por 100 000 nños La seps s temprana es en rea dad una afecc ón que se presenta como fum nante mut s stémca os pr meros días de v da y s gue a h stor a de comp cac ones obstétr cas como: Ruptura prematura de membranas coroamn o t s f ebre materna perparto y a mayoría de os recén nac dos es prematuros o de bajo peso a nac m ento Las bacter as causantes de a nfecc ón se adqueren a paso de cana de parto durante e nacm ento La morta dad es varab e y va de 5 a 10 % En a seps s tardía as bacter as responsab es se adqu eren tanto de cana de parto como de mater a es contamnados después de nac m ento a morta dad es mucho menor que en a seps s temprana y va de 2 a 6 % La teratura ang osajona sug ere a part c pacón de Enterobacter as Streptococcus aga act ae y L ster a monocytogenes como os gérmenes predomnantes en seps s neonata En os ú t mos años a partc pac ón de agentes Gram post vos y bás camente S aureus S coagu asa negat va y Enterococcus sp ha ncrementado en forma mportante por arr ba nc uso de as enterobacter as http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:14

catéteres vent ac ón mecán ca uso de sondas y de nutr c ón parentera además de ser cada vez más frecuente a et o ogía m cótca de género Candda La sept cem a y e choque sépt co son consecuenc a de un proceso dnám co cuyo or gen es a agres ón de sustanc as m crob anas que rea mente esta dado por una respuesta exagerada y no regu ada de s stema nmune prop o de huésped con berac ón de pronf amatoros y antnf amatoros radca es bres de ox geno h poxa daño vascu ar y t su ar con comprom so f na de órganos y sstemas sí esto sé perpetúa La presentac ón c ín ca de sepss neonata suee ser en a mayoría de os casos nespecíf ca y por o tanto d fíc de dagnost car y muy fác mente atr bu b es a otras patoogías prop as de recén nacdo Las más frecuentes son apnea cterc a nto eranc a a a mento d stens ón abdom na rrtab dad vóm to d f cutad respratora hepato esp enomega a c anoss a terac ones en a co orac ón de p e (Pa dez y p e marmórea es ones cutáneas h percróm cas abscesos) convu s ones y edema Así m smo ex sten cons deracones espec a es que hacer en este aspecto ya que a seps s de presentac ón temprana es un cuadro extremadamente fu m nante en a cua e neonato en a mayoría de os casos prematuro y con antecedentes maternos nfeccosos mportantes presenta gravedad desde e nac m ento y a característ ca c ín ca más común cas s empre es a d f cu tad resp rator a datos de hpoperfusón e h povo em a La sepss tardía tamb én presenta datos de df cu tad respratora un poco menos grave y fu m nante que a anter or pud endo presentar cua qu er manfestac ón c ín ca arr ba menc onada No exste a pesar de todo esto característ cas c ín cas prop as y como se menc onó son nespecíf cas y d fíc es de encas ar en e síndrome de seps s por ser man festacones que se encuentran en otro t po de pato ogías propas de recén nacdo como e síndrome de d f cu tad resprator a a asfx a pernata h pog ucema h poterma hemorraga ntraventr cu ar y a teracones secundar as a pato ogías maternas como a toxem a púrpura y upus ertematoso con repercus ón en e recén nac do D agnóst co 1 Sospecha: Se toman en cuenta factores como a) Antecedentes maternos (Uso de ant m crob anos nfecc ones d agnostcadas datos de coroamn o t s datos h stopato óg cos p acentar os de nfecc ón f ebre materna per parto) b) Catéteres de arga permanenc a mú t p es punc ones por toma de muestras vent ac ón mecán ca y con nutr c ón parentera E d agnóstco c aro y def n t vo se rea za med ante e a s amento de m croorgansmo de s t os cons derados como estér es: Sangre íqudo cefa orraquídeo or na o de abscesos s se toma por técn ca de punc ón-asp rac ón Otros como e asp rado bronqua y e asp rado gástr co deben tomarse con reserva aparentemente son út es en as pr meras 8 horas de v da posterormente no son vaorab es por a coon zac ón propa de recén nacdo 3 E aboratoro tambén es un aux ar mportante en e d agnóstco de e os as a terac ones hemato óg cas como eucopen a o eucoctos s (La pr mera con peor pronóst co que con a segunda) anem a y a teracones p aquetar as son encontradas con frecuenc a Otros como a monoc toss nos puede or entar a a et o ogía de tpo ntraceu ar como a L ster a monocytogenes 4 La proteína C react va y a ve oc dad de sedmentac ón g obu ar se ha encontrada e evada en estud os en os que se va ora nfecc ón bacterana en e recén nac do aunque ex sten otras pato ogías de recén nac do en os que se puede encontrar e evada (Enfermedad hemo ít ca SDR asp rac ón de mecon o) Tratam ento 1 En a sepss temprana e esquema ant m crob ano recomendado es a base de amp c na y am kac na con esto se cubren a gérmenes como Streptococcus aga act ae y Enterococcus L ster a monocytogenes y enterobacter as como a E co en caso de sospecha de nfecc ón en s stema nervoso centra se puede ut zar una cefaosporna de tercera generac ón (Cefotaxma) dada su mejor penetracón y d str buc ón en qu do cefa orraquídeo y mennges que os am nogucós dos 2 En a nfecc ón de adqus c ón ntrahosp taar a e n c o de esquema puede ser con una penc na ant estaf occoc ca como a d c oxac na (Aunque depende de a sens b dad part cu ar de cada hospta ) o en su defecto con vancom c na tratando de cubrr gérmenes res stentes a d c oxac na asoc ado a un amnog ucós do como am kac na o en caso de sospecha de nfecc ón en s stema nervoso centra vancomc na asoc ada a cefotax ma E esquema ant m crob ano debe ajustarse posterormente a tener e a s amento y a sens b dad de m croorgan smo 3 Los estud os rea zados en os que se toman en cuenta e uso de gammag obu na ntravenosa para e manejo de seps s neonata demuestran que su uso representa benef c o en pacentes con seps s neonata sobre todo en a reducc ón de morta dad aparentemente con dos s de 500 a 750 mg/kg en una so a dos s dadas sus característcas farmaco óg cas Práct camente no ex ste n ngún benef c o en a prevenc ón de su desarro o por o que no debe ser usado de rut na como prof ax s en nfecc ón neonata 4 Los estero des por su parte parecen tener un pape mportante en etapas tempranas de a seps s momento en e cua t ene aparentemente un pape benéf co

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. EDICIÓN PÁG. 330.

10 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:

HEMOCULTIVO.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

La “Prueba de oro” para e d agnóstco de seps s en cua qu er grupo etar o es a presenc a de dos hemocu t vos post vos s n embargo en ped atría y en espec a en neonatoogía os resutados post vos egan sóo a 30 % deb do a factores como antb ót cos prev os antb ót cos en a madre cant dad de sangre nsuf c ente ma procesam ento de a muestra En ocasones e número de casos con a ta sospecha de seps s pero con cu t vos negat vos rebasa e número de casos probados S se sospecha sepss re ac onada con catéter debe rea zarse cut vo smu táneo de sangre obten da de catéter y de una vía per fér ca F scher y co aboradores; encontraron que a tomar 1 m de sangre a sens b dad es aprox madamente de 30 a 40 % m entras que con 3 m se puede ograr una sensb dad de 70 a 80 % Ya que os sgnos de neumonía no son específ cos cua qu er rec én nac do que presenta un d stress resp rator o u otros s gnos de enfermedad debe ser eva uado para descartar neumonía o sepss Cu t vos: Se deben obtener cut vos de sangre y íqu do céfao raquídeo de íqu do p eura s exste S se sospecha una nfeccón v ra se deben obtener os estud os específ cos pert nentes E Gram de contendo de un asp rado traquea puede dent f car e organ smo causante Rad ografía de Tórax: La rad o ogía conf rma e d agnóst co c ín co de neumonía Característ camente se encuentran dens dades a veo ares b atera es con broncograma aéreo pero pueden ex st r nf trados ocas onaes rregu ares e nc uso un aspecto norma La neumonía causada por Estreptococo Grupo B es d fíc de d st ngu r de a enfermedad de membrana h a na en e recén nac do prematuro La

presenc a de derrame p eura puede ser út ya que este se produce en a rededor de 67 % de os pac ente con neumonía pero es muy raro en a enfermedad de membrana ha na S n embargo ocas ona mente e puede observar derrame p eura en recén nac dos con taqu pnea trans tor a de recén nacdo card opatía congén ta h drops y nfangectas a congén ta Dentro de estudo d agnóstco de a seps s neonata se debe nc u r e ESTUDIO CITOQUÍMICO DE aná s s de íqudo cefa orraquídeo pues hasta un 20-25% de as sepss LÍQUIDO neonata es pueden asoc ar men ng t s sobre todo as de transms ón vertca CEFALORRAQUÍDEO. (espec a mente por EGB y L monocytogenes) Está exp orac ón se puede retrasar s ex ste nestab dad hemod nám ca o d átess hemorrág ca s b en es mportante determnar cuando sea pos b e s ex ste o no afectacón meníngea pues e t po de ant b ót co dos s y duracón de tratamento d f ere s hay menng t s asoc ada Para conf rmar e d agnóstco es esenca rea zar una rad ografía de RADIOGRAFÍA SIMPLE DE abdomen tambén út en e segu m ento de cuadro En etapas n c a es de ABDOMEN sospecha os s gnos rad ográf cos son hab tua mente nespecíf cos nc uyendo d atac ón de asas d stens ón y en ocasones edema de pared const tuyendo éstos os ha azgos más hab tuaes La neumatoss ntest na aparece hasta 95 % de os casos como s gno rad o óg co que def ne a enfermedad Se man f esta por burbujas de gas ntramura o en forma nea y representa e acumu o de gas producto de metabo smo bacterano Con más frecuenc a se observa en e cuadrante nfer or derecho pero puede ser d fusa afectando a os cuatro cuadrantes (Neumatos s severa) como un s gno de extensón de proceso y ma pronóst co Cuando este gas se ext ende a través de venas y nfát cos a terr tor o de a vena porta aparece un nuevo s gno rado óg co descr to hasta en un 30 % de os casos re ac onado con un aumento de a morta dad y extens ón de a enfermedad

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 331.



Página 2 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:15

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE TERMINO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A ASPIRACION DE MECONIO, AMERITA VENTILACION MECANICA, PRESENTANDO SINDROME DE FUGA AEREA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

recién nacida de término. PRESENTÓ DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A LA ASPIRACIÓN DE MECONIO, AMERITÓ VENTILACIÓN MECÁNICA CON SÍNDROME DE FUGA AÉREA. ----------

11 - ESTA FUGA AEREA ES DEBIDA A:

Inhibición del Surfactante pulmonar: Las alteraciones pulmonares en la INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE aspiración meconial pueden ser causadas en parte por inactivación del POR EL MECONIO surfactante pulmonar. En modelos animales la aspiración de meconio

demuestra inactivación del surfactante con aumento de la tensión superficial y disminución del volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación. En niños, la concentración de inhibidores de surfactante (proteínas totales, albúmina, fosfolípidos de membrana) de lavado pulmonar están más altos en recién nacidos con aspiración meconial que los controles, aunque la concentración de fosfolípido y proteína A del surfactante no fueron diferentes. IRRITACIÓN DE LA Los componentes del meconio, incluyendo sales biliares, causan inflamación de VÍA AÉREA POR la vía aérea que es evidente entre 24 y 48 horas después de la inhalación. Se EL MECONIO produce una neumonitis exudativa e inflamatoria con alteración del epitelio alveolar y exudado proteico que conduce al colapso alveolar y necrosis celular. La estimulación de los polimorfonucleares puede jugar un rol en la patogénesis de la neumonitis. Estudios in vitro han demostrado una actividad quimiotáctica del meconio para polimorfonucleares mediado por Interleukina 8. Esta actividad pareciera provenir del líquido amniótico con meconio. Pero la irritación de la vía aérea no produce el Síndrome de fuga aérea. EFECTO DE Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la VÁLVULA POR EL obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar MECONIO y al daño del parénquima. EL MECONIO ASPIRADO PUEDE PRODUCIR UNA NEUMONITIS QUÍMICA RESPONSABLE DE EDEMA PULMONAR Y DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE RESPONSABLES DE ATELECTASIAS Y DESARROLLO DE SHUNT INTRAPULMONAR LO QUE FAVORECE LA HIPOXIA, PERO TAMBIÉN PUEDE PRODUCIR OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA QUE CUANDO ES COMPLETA DA LUGAR A ATELECTASIAS REGIONALES CON DESEQUILIBRIO DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PULMONARES CON INSTAURACIÓN DE CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA Y SÍNDROME DE PERSISTENCIA DE CIRCULACIÓN FETAL. SI LA OBSTRUCCIÓN ES INCOMPLETA, POR MECANISMO VALVULAR, SE PRODUCE ATRAPAMIENTO AÉREO LO QUE FACILITA EL DESARROLLO DE SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO, ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL Y NEUMOTÓRAX. A su vez la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia Coli. AUMENTO DE LA Presión transpulmonar, es una de las presiones transmurales que puede PRESIÓN medirse en el aparato respiratorio. Corresponde a la diferencia entre la presión TRANSPULMONAR alveolar menos la presión pleural. Estas presiones se modifican a lo largo del ciclo respiratorio. El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de la presión transpulmonar se denomina distensibilidad. La distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones es de 200ml/cm de presión de H2O. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta de 1 cm de H2O( 1mmHg=1.36 cm H2O), los pulmones se expanden 200ml. La distensibilidad pulmonar o compliance se define como la pendiente de la curva presión volumen y simboliza la elasticidad del pulmón (la facilidad con que los pulmones y la caja torácica pueden ser expandidos), midiendo cuánto volumen de aire se moviliza al aplicar cierta presión transpulmonar (Palv-Ppleu). El compliance del pulmón aislado es de 200ml/cm de H2O, esta relacionado con 2 factores (elasticidad y la tensión superficial), y se estima que en vivo es la mitad, puesto que la otra mitad es atribuible a la caja torácica que también se debe distender. La compliance disminuye siempre que se produce una destrucción de tejido pulmonar, cuando se acumula líquido en los pulmones, cuando se produce una deficiencia de surfactante (aumenta Tensión superficial.) o existe un factor que impide la expansión o contracción de los pulmones. Bibliografía:

ESSENTIALS OF NEONATAL MEDICINE. MALCOM I. LEVENE. BLACKWELL SCIENCE. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 104-105.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:15

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE 32 SEMANAS DE GESTACION Y 8 DIAS DE VIDA EXTRAUTERINA. LA MADRE NOTA QUE DEJA DE RESPIRAR MIENTRAS SE ENCUENTRA DORMIDO, ACOMPAÑADO DE CIANOSIS MIENTRAS DURA EL EVENTO. REFIERE QUE TIENE QUE MOVERLO PARA QUE REINICIA SU RESPIRACION. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


rec én nacdo pretérmno con 8 días de v da extrauterna Embarazo de 32 SEMANAS DE GESTACIÓN pausas resp rator as con canos s durante e sueño Lo mueve y ren c a a resprac ón --------

12 - ESTE RECIEN NACIDO TENDRÁ RIESGO DE PRESENTAR DURANTE LA LACTANCIA:

Se def ne a espasmo de so ozo (Breath-ho d ng spe s) como un evento caracter zado por cr s s recurrentes de apnea trans tora pérd da de conoc m ento y camb os en e tono muscu ar norma De n c o súb to no se cons dera secundaro a pato ogía orgánca n resu tado de una manfestac ón ps qu átrca Entre e 5 y e 7% de a pob ac ón nfant sana presenta cr s s de espasmos de so ozos s n embargo a gunos autores co nc den en que esta ent dad es mucho más frecuente Por o genera d chos eventos n c an entre os 6 a 12 meses de edad con un pco de nc denc a entre os 12 y os 24 meses de edad Es poco frecuente que se presente en n ños mayores de 6 años de edad por o que su apar c ón en n ños mayores de 4 años amer ta especa atenc ón E 25% de os n ños que os presentan tene un fam ar d recto que o padecó en a nfanc a Se presenta más frecuentemente en varones Son causas frecuentes de síncopes y convu s ones anóxcas secundar as a squem a o h pox a con a consecuente depresón súb ta de a func ón neurona en contraste con as convus ones ep épt cas secundar a a una descarga excesva de as neuronas E espasmo de so ozo ha s do d v d do en e espasmo de so ozo pá do y canótco dependendo de a co oracón de a p e durante e evento La f s opato ogía en cada caso en partcu ar es dferente Entender as característ cas de espasmo de so ozo y poder d ferencar o de otras ent dades puede ayudar a pedatra a tranqu zar a os padres C as f cac ón y Fs opato ogía: Se reconocen dos formas y dos mecan smos d st ntos La var edad c anót ca se re ac ona más con rab etas m entras que a forma pá da ocurre posteror a un trauma craneoencefá co eve 1- Espasmo de so ozo de t po c anót co: Se n c a en e curso de un anto v goroso por do or enojo frustrac ón o caprcho Después de uno o var os movm entos resp rator os durante e anto este se nterrumpe e n ño entra en apnea ocurr endo una exp rac ón forzada Pasados unos segundos se pone c anót co y puede egar a perder e conoc m ento E mecan smo es e s gu ente: e anto v o ento conduce a squem a cerebra con h pocapn a anox a cerebra y espasmo resp ratoro con e consecuente ncremento de a pres ón ntratorác ca apnea e h poxem a Se puede asoc ar a hpertonía con op stótonos o menos frecuentemente a h potonía ay mov m entos que parecen convu s ones Hay brad card a Esta secuenc a puede darse en forma comp eta o ncompeta La recuperacón es nmed ata a cabo de 1 a 2 m nutos 2- Espasmo de so ozo de t po pá do: es mucho menos común que e t po c anót co pero se acompaña de manfestacones c ín cas más severas Posteror a un trauma eve de cráneo una s tuac ón de sorpresa o temor e n ño cas no presenta anto exha a y deja de resp rar y p erde e conoc m ento Concomtantemente presenta pa dez de tegumentos d aforess h potonía genera zada y breves sacud das cín cas de extremdades antes de recuperar e estado de a concenc a Se conocen tamb én como crs s anóx ca ref ejas pá das Se acompaña de brad card a deb do a una exces va descarga vaga o cua se ha comparado con o que ocurre a rea zar e refejo ocuocardíaco que a compr m r os g obos ocu ares se transmten seña es aferentes a ta o cerebra a través de nerv o tr gémno y seña es eferentes por vía paras mpát ca a través de vago ocas onando bradcard a anox a cerebra y pa dez D agnóstco D ferenca : La d f cu tad en e d agnóst co se presenta cuando n nguna persona ha v sto e epsod o desde e n c o E examen neuro ógco es norma y as pruebas de aborator o no aportan n nguna nformac ón Para conf rmar a sospecha d agnóst ca se pueden ut zar v deos de pac entes cuando presentan a crs s o rea zar EEG con mon toreo cardíaco provocando e ref ejo ocuo-cardíaco Cua qu era de os dos casos provoca perd da de a conc enc a y una s tuac ón s m ar a as convu s ones s n embargo es mportante tener en cuenta dentro de d agnóst co dferenc a con convu s ones que estas ú t mas por o genera no se presentan después de un trauma eve o de rab etas Tamb én hay que tener presente e síndrome de QT proongado e cua es potenc a mente ma gno y causa convus ones anód cas nducdas por e ejerc c o trauma o exc tab dad de pac ente La h poxa generamente produce taqucard a pero tamb én puede haber as sto a En a gunos pac entes habrá que nvest gar patoogía cardíaca concomtante y en otras anoma ías anatóm cas o func ona es de as vías aéreas Ind cac ones de e ectroencefa ograma (EEG): E EEG no es necesar o en todo n ño con espasmo de so ozo Las nd cac ones son prec sas y se resumen como s gue: ausenc a de un mecansmo desencadenante evdente pr mera aparc ón en n ños menores de 6 mese o mayores de 4 años y presenc a o sospecha de convu s ones ep éptcas Tratamento: No ex ste medcac ón específca n se justf ca tratam ento antep éptco en os n ños que presentan a forma c anót ca En casos de pac entes con crs s frecuentes y severas varedad pá da deberá va orarse tratam ento con paras mpat co ít cos En presenc a de convus ones anóx cas proongadas hay autores que sug eren e uso de ant ep ét cos con e f n de d sm nu r e período cta de a convu s ón Aunque aún no ha s do b en demostrado otros estud os han suger do tratamento con h erro ya que cons deran a anema ferropén ca uno de os factores et o óg cos Pronóst co: Su desapar c ón es espontánea y s n consecuenc as neuro óg cas futuras ESPASMO E espasmo nfund bu ar pumonar o que genera a no haber sangre o una INFUNDIBULAR d sm nucón de a sangre aumenta e cortocrcu to de derecha a zqu erda A aumentar este shunt hay más h poxema hay más ac dos s o que genera más h perpnea (aumento de a resprac ón) Esto produce un mayor retorno s stém co a corazón y por o tanto hay más shunt D-I Esto es un círcu o v c oso que s no se corta a cadena a este nve e n ño sgue con a crs s Anoxémcas y s se proonga pueden haber convu s ones daño neuro óg co Esta a terac ón se presenta en os pac entes con Tetra ogía de Fa ot Y en este caso no se menc ona que e pacente presente esta pato ogía Se def ne e síndrome de muerte súb ta de actante ( SMSL) como a muerte MUERTE repentna e nesperada de un n ño menor de un año de edad que permanece SÚBITA INFANTIL nexp cabe aun después de una necrops a comp eta a nvest gac ón de a escena de a muerte y a evauac ón de a h stora c ínca de n ño y su fam a La muerte súb ta no es exc us va de actante pues ocurre tamb én en otros períodos de a nfanc a en e joven en e adu to pero t ene su mayor nc denc a en e actante y aunque no está esc arec da a causa se p antean mecan smos f s opato óg cos específcos Las c fras osc an entre 0 2- 0 8 por m nac dos v vos por o que debe profund zarse más en e estud o de SMSL LA MAYOR INCIDENCIA OCURRE ENTRE LOS 2-4 MESES DE NACIDO Y EL SEXO MASCULINO ES EL MÁS AFECTADO DURANTE LOS MESES DE INVIERNO Y EN EL HORARIO DE LA NOCHE (12 A M - 6 A M) OCURREN EL MAYOR NÚMERO DE CASOS LOS NIÑOS PREMATUROS SON DE MAYOR RIESGO ASÍ COMO EL BAJO PESO AL NACER (MENOS DE 2 500 G) LA DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL O UNA BAJA PUNTUACIÓN DE APGAR LA POSICIÓN PRONA DURANTE EL SUEÑO Y AMBIENTE CON ALTA TEMPERATURA AUMENTA EL RIESGO DEL SMSL Se puede recoger e antecedente de nfecc ones eves de vías resp rator as super ores semanas antes de a muerte La et opatogen a de SMSL es desconoc da en a actua dad y as d versas teorías se sustentan en h pótes s más o menos comp ejas Lo más probab e ante a apar c ón de tantas h pótes s es que a muerte súb ta de actante sea de causa mu t factora donde nteractúan una ser e de mecan smos madurat vos y const tucona es que cond c onarían a terac ones en sus funcones v ta es y en e contro card orresp rator o Cada vez adqu eren mayor mportanc a como causa os trastornos de a regu ac ón de a resp rac ón durante e sueño Exámenes de os troncos cerebra es de n ños que mureron con d agnóst co de SMSL han reve ado hpop as a o d sm nucón de s stema de neurotransm sores de núc eo arcuato una regón nvoucrada en a respuesta vent ator a a a h percapn a qum osens b dad y respuesta a a pres ón arter a La h pótes s p antea que c ertos n ños por razones todavía no determ nadas pueden tener un ma desarro o o retraso de a madurac ón en esta reg ón que afectaría sus func ones o conexones a reg ones que regu an e despertar Cuando a estab dad f s o óg ca de estos nños está comprometda durante su sueño e os estarían ncapac tados de despertarse para poder ev tar a cond c ón fata de a noxa Se p antea entonces como teoría que a nhaac ón de a re exhaado y a cons gu ente h pox a e h percapn a consttuye e pr ncpa pe gro m entras que otra propone a h perterm a qu zás en comb nacón con a asf x a como n c o de a cascada que eva a desen ace fata D agnóst co Para e d agnóstco de SMSL es necesar o rea zar un examen fís co donde se prec sen s gnos externos de una pos b e causa (traumatsmos maos tratos ntoxcac ones) Es mpresc ndb e a rea zac ón de una necrops a comp eta y a exp orac ón de a escena de a muerte Debe rea zarse e d agnóst co dferenc a con causa de muerte nesperada en e actante La muerte nesperada de un actante puede en ocasones exp carse en caso de a gunas enfermedades congén tas como o son: os errores de metabo smo a gunas card opatías congén tas anoma ías de s stema nerv oso centra (SNC) y otros Tamb én enfermedades adqu r das como nfecc ones de SNC neumonías seps s y traumat smos secundar os a ma trato de t po ntenc ona o no ntenc ona pueden causar muerte nesperada en e actante Ex sten eventos con aparente amenazas para a v da (ALTE) en os que ocurre un camb o brusco e nesperado de comportamento de actante pueden acontecer durante e sueño a v g a o a a mentacón Con frecuenc a se descr be una combnac ón de apnea camb o de co or (c anoss o pa dez ocasona mente rub cundez) mportante mod f cac ón de tono muscu ar (h potonía o rg dez) ocas ona ahogos y arqueadas En a mayoría de os casos a persona que cu daba a n ño ha pensado que se trata de una s tuac ón en que a v da se encuentra en pe gro de muerte o que había fa ec do En agunos casos e ep sod o es breve y se norma za de forma espontánea otras se ha norma zado después de una ntervenc ón oportuna Estos n ños deben ser estud ados en busca de afecc ones que just f quen e cuadro además de rea zárse es un segu m ento s stemátco En vct mas de SMSL se han descrto antecedentes de ALTE Las crs s convu s vas son fenómenos paroxíst cos estereot pados recurrentes que CRISIS CONVULSIVAS pueden tener man festac ones motr ces vegetat vas o de ambos tpos Y se n c an s empre por una act v dad eéctr ca anómaa que ocurre en as d st ntas zonas de encéfa o pr nc pa mente en a corteza cerebra Deben tener agún factor que haya prec p tado a presenc a de éstas como o es: e sufr m ento feta agudo a terac ones metabó cas y tóxcas durante e embarazo o posteror a parto nfecc ones rotura prematura de membranas prematurez etc Pueden ser tón cas c óncas mut focaes c óncas foca es m ocón cas etc Este dagnóstco se descarta dado a que no se menc ona en e caso c ín co a gún factor de r esgo para presentar cr s s convus vas ESPASMO DEL SOLLOZO

Bibliografía:

MANUAL DE PEDIATRIA. INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRIA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 1999. PAG. 345.

Simulador Proedumed

08/07/13 14:16

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: BRONQUIOLITIS Subtema: BRONQUIOLITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 1 AÑO, EL CUAL PRESENTA, TOS PRODUCTIVA, RINORREA HIALINA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA POR LO QUE ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS. A LA EXPLORACION PRESENTA HIPOVENTILACION DE AMBOS CAMPOS PULMONARES CON SIBILANCIAS BILATERALES, S-A DE 2-3. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



actante de 1 año de edad cuadro catarra prev o HIPOVENTILACION DE AMBOS CAMPOS PULMONARES CON SIBILANCIAS BILATERALES S-A DE 2-3 cuadro característ co por edad y cín ca con bronqu o t s -

13 - EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE PUEDE SER EXPLICADO POR:: OBSTRUCCIÓN POR EDEMA Y ACUMULACIÓN DE MOCO

La es ón más mportante EN LA BRONQUIOLITIS se as enta en e bronqu o o con edema de a pared obstrucc ón de a uz con moco y detr tus ce u ares Tamb én ex ste un nf trado nf amatoro en e nterstc o perbronquo ar que compr me extrínsecamente a vía aérea factor de obstrucc ón que se agrega a ntramura e ntraum na No exste un formdad en as es ones se ha an bronquo os totamente obstruídos otros parc a mente y aún otros permeab es o que eva a zonas a veo ares ma vent adas ateectas adas o h pernsuf adas así como otras con h pervent ac ón compensator a o que genera trastornos de a perfus ón E desequ br o vent ac ón/ perfusón org na h poxem a que según a gravedad puede egar a ser progres va y comprometer ser amente a n ño BRONQUIOLITIS Y VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO MANIFESTACIONES OCUPACIÓN CLÍNICAS: E v rus s nct a resp rator o (resp ratory syncyta v rus RSV) or g na un DE LOS ALVEOLOS cuadro agudo en as vías resp rator as en personas de cua qu er edad En os CON DETRITUS actantes y en n ños de corta edad RSV pudera ser a causa más mportante de bronquo t s y neumonía En as pr meras semanas de v da en part cu ar en os CELULARES productos pretérm no a nfecc ón por RSV puede ocas onar s gnos mín mos en as vías resp rator as y as pr ncpa es man festac ones son etarg a rrtab dad poco apet to a veces acompañado de ep sod os apne cos Muchos de os pequeños nfectados por RSV que habían estado sanos no neces tan hosp ta zac ón y muchos de os que están hosp ta zados mejoran con med das de apoyo y pueden ser dados de a ta antes de cnco días Los cuadros que agravan e pe gro de nfecc ón grave o eta por RSV nc uyen card opatías congén tas c anót cas o comp cadas en part cu ar aque as que causan h pertens ón pu monar neumopatías pr maras en part cu ar d sp as a broncopu monar; premadurez y enfermedades por nmunodef c enc a o tratamento que or g na nmunosupres ón en cuaqu er edad No se conoce en deta e e víncu o entre a bronqu o t s con RSV en os comenzos de a v da y a enfermedad react va de vías resp ratoras que surge u ter ormente Después de a bronquo t s por d cho v rus a gunos n ños termnarán por mostrar anorma dades a argo pazo en a func ón pu monar y presentar s b anc as repett vas E víncu o en cuestón quzá ref eje una predsposc ón basa a un cuadro react vo de vías resp rator as y no consecuenc a d recta de a nfecc ón por v rus s nc t a resp rator o Cas todos os n ños han padec do a nfecc ón como mín mo una vez para cuando t enen dos años de edad y es frecuente que haya brotes de renfecc ón durante toda a v da Los nños de mayor edad y os adu tos por o común muestran enfermedad de vías resp rator as a tas pero tamb én pueden presentar una nfecc ón más grave en a porc ón baja de d chas vías Se observa a veces exacerbacón de asma u otras neumopatías crón cas OBSTRUCCIÓN CAUSAS: E agente patógeno es un param xov rus de RNA con cub erta que no POR posee neuram n dasa n g ucoproteínas de superf c e de t po hemag ut n na Se han NECROSIS DEL dent f cado dos graves t pos (A y B) y a menudo crcu an conjuntamente No se ha prec sado a mportanca c ín ca y ep demo óg ca de as var ac ones en as cepas EPITELIO RESPIRATORIO pero as pruebas sug eren que as d ferencas ant gén cas pueden mod f car a susceptb dad a a nfecc ón y que a gunas cepas pueden ser más v ru entas que otras ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los seres humanos son a ún ca fuente de nfecc ón La transm s ón por o regu ar se hace por contacto drecto o cercano con secrec ones contamnadas que pueden nc u r partícu as u objetos nanmados E v rus pers ste en superfc es de entorno durante var as horas y 30 m n o más en as manos La nfecc ón en persona hosp ta ar o y otros sujetos puede ocurr r por auto nocu ac ón con secrec ones contamnadas Es mportante poner en práct ca r gurosamente as normas de erradcac ón de nfecc ones para dsm nu r e pe gro de transm s ón de RSV de tpo nosocoma La propagac ón nosocoma de RSV a personas que recben un órgano en trasp ante o pac entes con anorma dades card opu monares o cuadros de nmunodefc enc a se ha vncu ado con enfermedad grave y eta en nños y adu tos E v rus s nct a resprator o sue e afectar en ep demas anua es durante e nv erno y com enzos de a prmavera en c ma temp ado S n embargo durante todo e año pueden surg r casos esporád cos de a nfecc ón Es frecuente que se propague entre m embros de círcu o fam ar y contactos en a undad de cu dado ped átrco nc u dos adutos E per odo de d spers ón o secrec ón de v rus sue e ser de tres a ocho días pero puede durar más espec a mente en actantes de corta edad en que d cho fenómeno puede cont nuar nc uso tres a cuatro semanas E per odo de ncubac ón va de dos a ocho días y es más frecuente que abarque cuatro a se s días DISMINUCIÓN MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Se cuenta en e comerc o con métodos d agnóstcos DEL FLUJO rápdos que nc uyen técncas de nmunofuorescenc a y nmunoaná s s enz mátco para detectar e antígeno vír co en muestras de nasofar nge y por o común SANGUÍNEO generan resu tados fded gnos La sensb dad de ta es técn cas en comparac ón PULMONAR con e cu t vo varía entre 53 y 96% y muchas están en ím tes de 80 a 90% A s ar e v rus de as secrec ones nasofaríngeas en cu t vos ce u ares requ ere e transcurso de tres a c nco días pero os resutados y a sens b dad varían de un aborator o a otro porque os métodos de as am ento son d fíc es y entos y RSV es un v rus re at vamente áb Es necesaro consu tar a un aboratoro de v ro ogía experto en cuanto a métodos ópt mos de reun ón y transporte de as muestras Cabe recurr r a estud os sero óg cos hechos en muestras de suero de fase aguda y de conva ecenc a para conf rmar a presenca de a nfecc ón; s n embargo es poca a sens b dad de d agnóstco sero óg co de a nfecc ón en actantes de corta edad Se ha ap cado a reacc ón en cadena de po merasa para detectar RSV en muestras c ín cas pero no se e pract ca comerc a mente TRATAMIENTO: E tratamento pr maro es de sostén y debe nc u r hdratac ón va orac ón c ín ca cu dadosa de estado resp rator o que nc uya medc ón de a saturac ón de oxígeno y emp eo de d cho gas sup ementar o y s es necesaro vent acón mecán ca La r bavr na posee actv dad ant vírca n v tro contra RSV pero por o común no se recom enda su ap cacón en aeroso en a nfecc ón por dcho v rus En estud os en que os test gos han recb do pacebo no se ha demostrado a d sm nucón constante de a neces dad de vent ac ón mecán ca durac ón de a permanenc a en a un dad de cu dado ntens vo para nños n en a durac ón de a hosp ta zac ón entre qu enes rec b eron r bav r na Contr buyen a esta controversa factores como e costo a to de fármaco a ap cac ón en aeroso ( nefcaz) a preocupac ón por os posb es efectos tóx cos en profesona es y as stenc a es expuestos y os resu tados antagón cos de estud os de efcac a Las dec s ones en cuanto a a adm n strac ón de d cho fármaco deben hacerse con base en as c rcunstanc as c ín cas partcu ares y en a exper enc a de méd co Cortcostero des En n ños hosp ta zados que tenen bronqu o t s por RSV no son ef caces n están nd cados os cort costero des Ant m crob anos Los agentes de esta categoría rara vez están nd cados porque son raras a nfecc ón pu monar bacter ana y a bacter em a en pequeños hosp ta zados con bronqu o t s o neumonía por vrus s nct a resp rator o Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 471-478.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:16

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE TERMINO DE 3 DIAS DE VIDA, QUE PRESENTA DISTENSION ABDOMINAL, VOMITOS BILIARES Y NO HA PRESENTADO EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. SE REALIZA EL DIAGNOSTICO DE ILEO MECONIAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recén nac do de termno de 3 días de v da t ene d agnóst co de eo mecon a presenta d stens ón abdom na vómtos b ares no ha evacuado desde e nac m ento -------

14 - EL ILEO MECONIAL ES LA MANIFESTACIÓN MAS COMÚN DE LA:

E í eo mecona a per ton t s mecon a y e síndrome de tapón de mecono son enfermedades de mecon o que se man f estan en a época neonata y que se pueden asoc ar a a f bros s quíst ca EL ÍLEO MECONIAL ES UNA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL INTRALUMINAL DEL ÍLEON TERMINAL QUE OCURRE EN ETAPA PRENATAL O NEONATAL TEMPRANA PRODUCTO DE UN MECONIO ANORMALMENTE ESPESO; EN 10 A 15% DE LOS PACIENTES PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE FIBROSIS QUÍSTICA se asoc a a po h dramn os materno y as man festacones neonata es son a de obstrucc ón ntest na con dstens ón abdom na vóm to b oso y ausenca de depos c ones E síndrome de tapón de mecono rara vez se asoc a con fbros s quíst ca E í eo mecon a comp cado se asoc a con perforac ón ntest na vó vuo atres as y pseudoquste Se cons dera que e í eo Mecona es a causa más común de perforacón ntest na ntrauter na EL ÍLEO MECONIAL COMO MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE LA FIBROSIS QUÍSTICA SE PRESENTA EN APROXIMADAMENTE 10 A 20% DE LOS PACIENTES LA FIBROSIS QUÍSTICA ES UN DESORDEN AUTOSÓMICO RECESIVO QUE OCURRE PRINCIPALMENTE EN LA RAZA BLANCA; ENTRE UN 5 A 6% DE LA POBLACIÓN ES HETEROCIGOTO EL GEN DE LA FIBROSIS QUÍSTICA SE ENCUENTRA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 7; LA ANOMALÍA OCASIONA UN COMPROMISO DE LAS SECRECIONES DE TODAS LAS GLÁNDULAS DEL CUERPO Y LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS OCURREN A NIVEL PULMONAR DONDE EL MOCO ESPESO CAUSA OBSTRUCCIÓN AL FLUJO DEL AIRE Y FAVORECE LA INFECCIÓN; EL HÍGADO LAS GLÁNDULAS SUDORÍPARAS LAS GLÁNDULAS SALIVARES LA MUCOSA NASAL Y LOS ÓRGANOS REPRODUCTORES TAMBIÉN SE VEN AFECTADOS POR EL DEFECTO EN EL PÁNCREAS Y EN EL INTESTINO EL ESPESAMIENTO DE LAS SECRECIONES OCASIONA LA OBSTRUCCIÓN; EL MECONIO TIENE ASPECTO DE “ALQUITRÁN” TIENE BAJO CONTENIDO DE AGUA Y DE CARBOHIDRATOS Y ALTO DE PROTEÍNAS; LA PRESENCIA DE ALBÚMINA EN EL MECONIO HA SIDO UTILIZADA COMO UN MÉTODO DIAGNÓSTICO DE FIBROSIS QUÍSTICA EL DAÑO PANCREÁTICO SE PRESENTA DESDE ETAPA PRENATAL CON DESTRUCCIÓN DE LOS CONDUCTOS PANCREÁTICOS ATROFIA PROGRESIVA Y DISMINUCIÓN DE LAS SECRECIONES PANCREÁTICAS; 85 A 90% DE LOS PACIENTES CON FIBROSIS QUÍSTICA TIENEN INSUFICIENCIA PANCREÁTICA A EDAD TEMPRANA EL SODIO Y EL CLORO SE ENCUENTRAN ELEVADOS EN EL SUDOR DE LOS PACIENTES CON FIBROSIS QUÍSTICA COMO CONSECUENCIA DE LA IMPERMEABILIDAD DEL EPITELIO AL ION CLORO E estud o genét co de parejas con antecedentes de a enfermedad a man pu ac ón actua de os genes y os conoc m entos cada día mas avanzados de genoma humano trae una esperanza para e mejor proe í eo mecon a en su forma no comp cada presenta una s ntomato ogía muy s m ar a a de megaco on agang onar por o cua está nd cada a toma de bops as para determnar a presenc a o no de cé u as gang onares En a forma comp cada con perforac ón secundar a a vó vu o o squem a a cua puede ocurr r hasta en e 50% de os pac entes pueden presentarse atres a ntest na necross perton t s mecon a o formacón de un pseudoqu ste E síndrome de asprac ón mecon a es un trastorno resp rator o causado por a SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE nha ac ón de mecono de íqu do amnót co dentro de árbo bronqua La asp rac ón puede ocurrr antes durante o nmed atamente después de parto Este LÍQUIDO ocurre con mayor frecuenc a en rec én nac dos que son postmaduros y pequeños MECONIAL para a edad gestac ona La anoma ía en e r tmo de os at dos cardíacos feta es se asoc a a un aumento de 5 4 veces e r esgo de que se presente mecono en e íqudo amn ót co Los recén nac dos varones t enen una mayor pred spos c ón a padecer o La expu s ón de mecon o en útero ocurre pr nc pa mente en s tuac ones de estrés feta o de madurez feta avanzada La h poxa puede est muar actv dad coón ca dando por resu tado e paso de mecono y tambén puede est mu ar os mov m entos de jadeo feta es que dan ugar a a asp rac ón de mecono Cuando e feto com enza a resp rar as partícu as de mecono obstruyen mecáncamente as vías aéreas pequeñas La neumon t s químca que causa nh be a funcón de surfactante y a nf amac ón de tejdo pu monar contr buye a empeorar a obstrucc ón de a pequeña vía aérea La h pertens ón pumonar pers stente (HTP) es uno de as pr nc pa es causas de muerte por este síndrome m entras que e neumotórax e camb o de patrón de c rcuac ón feta y a asf x a son os factores de resgo más mportantes que conducen a desarro o de HTP Se manf esta con comprom so respratoro taqu pnea c anoss y d smnuc ón de a comp ance pu monar Una resstenc a vascu ar pu monar crec ente puede acompañar e síndrome de a asprac ón de mecono con hpertens ón pumonar pers stente que ocurre entre e 15 y e 20 por c ento de rec én nac dos con Síndrome de Asp racón de Mecono La sospecha c ín ca se conf rma por med o de una radografía de tórax La p aca rad ográf ca n c a puede mostrar dens dades neares s m ares en apar enca a a taqu pnea trans tora de rec én nac do En a med da que e daño progresa os pu mones aparecen h pers nsufados con ap anam ento de os d afragmas Dens dades d fusas pueden a ternar con áreas de expans ón Se debe rea zar e d agnóstco d ferenc a con: taqu pnea transtor a de recén nac do enfermedad de membrana ha na neumonía bacterana escape aéreo sept cem a y anomaías congéntas de pumón GASTROSQUISIS Es una maformac ón congén ta donde hay defecto en a pred abdom na En a gastrosqu s s se encuentra un defecto de a pared de aprox madamente de 2 a 4 cm de d ámetro es atera a cordón umb ca generamente se encuentra en e ado derecho E defecto no t ene saco y as vísceras expuestas por o genera son estómago e ntest no de gado más frecuentemente La anoma ía asoc ada que se presenta más frecuentemente en a gastrosqu s s es a atres a ntest na ENTEROCOLITIS Es a urgenca gastrontest na más frecuente en a un dad de cu dados ntens vos NECROTIZANTE neonata es Se caracter za por un espectro de es ón squém ca en e ntest no de gado y e grueso desde a squem a mucosa m tada hasta a necross ntest na tota Hay factores pred sponentes como o son a prematurez e peso bajo a a mentacón asf x a PCA cateter zac ón de os vasos umb caes exsanguíneo transfus ones Y tamb en se presentan en maformac ones asoc adas como en a enfermedad de H rschsprung ma formac ones anorecta es etc Las man festac ones cín cas n c a es(recen nac dos) son dstens ón abdomna heces con sangre( m cro o macroscóp ca) red duo gástr co pueden presentar apneas datos de seps s En a exp orac ón fís ca se puede encontrar ce u t s de a pared abdom na sensb dad abdom na y edema en escroto (esto cuando ya esta comp cado e pacente) Las rad ografías de abdomen presentan d atac ón nest na gas en a vena porta neumatos s ntest na y puede encontrarse a re bre en a cav dad FIBROSIS QUÍSTICA.

Bibliografía: PEDIATRIA EN ATENCIÓN PRIMARIA. CAROL D. BERKOWITZ. MCGRAW-HILL. NTERAMERICANA. EDICIÓN 1RA. 1998. PAG. 442.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:16

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: ARTRITIS SÉPTICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 9 MESES DE EDAD, CON ANTEDENTE DE INVAGINACIÓN INTESTINAL, AMERITANDO HOSPITALIZACIÓN PROLONGADA POR COMPLICACIÓN DE LA CIRUGÍA. ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR EN LA CADERA DERECHA, USTED CONSIDERA SE TRATA DE OSTEOARTRITIS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Lactante de 9 meses de edad Hospitalización prolongada Diagnóstico de osteoartritis en menores de 18 meses de edad

15 - LA AFECTACIÓN DE LA METAFISIS DEL FÉMUR DERECHO ES DEBIDO HA: La artritis séptica (AS) se define como la nfección del espacio articular que PENETRACIÓN afecta cualquier articulación Antes de los 18 meses los capilares y arterias DE LOS perforantes penetran la ep fisis con la consecuente propagación de infección del CAPILARES PERFORANTES tejido óseo a la articulación lo que se conoce como osteoartritis EN LAS EPÍFISIS. DISMINUCIÓN DE FACTORES DE R ESGO 1 Desordenes sistémicos que causan inmunodepresión Artritis reumatoidea DBT Hepatopatias Alcoholismo RC LA ACTIVIDAD Neoplasias AD V Hemodiálisis H V Transplantados Hipogamaglobulinemia DE LOS OSTEOBLASTOS. corticoterapia 2 Factores locales Cirug a ortopédica reciente Trauma directo reducción de fracturas abiertas Artroscopia Osteoartritis Prótesis articular 3 Factores sociales Exposición ocupacional a animales (Brucellosis) bajo nivel socioeconómico (TBC) 4 Edad son vulnerables los Recién nacidos y personas mayores de 80 años En algunos casos los factores de riesgo son compuestos como por ejemplo artritis reumatoidea tratada con inmunosupresores en estos casos es muy dif cil distinguir infección de inflamación por la terapia inmunosupresora DISMINUCIÓN DE La articulación más comprometida es la Rodilla (50 % por el peso de la bipedestación que predispone a la injuria) y le siguen en frecuencia cadera CÉLULAS tobillo codo muñeca y hombros La afección poliarticular se ve en el 10 20 % FAGOCÍTICAS. de casos y es más frecuente por gonococo neumococo y estreptococo grupo B y Gram negativos Es usualmente asimétrica y compromete en promedio 4 articulaciones (La rodilla está comprometida en el 70 % casos) Los factores de riesgo más importantes para la afección poliarticular son la corticoterapia AR LES y DBT La incidencia de artritis séptica en el recién nacido es de 67 7 por 100 000 INMOVILIDAD

ARTICULAR PROLONGADA.

ingresos por año a la unidad de cuidados intensivos neonatales La incidencia en otros grupos pediátricos es de 5 5 a 12 casos por 100 000 individuos En niños inmunocompetentes Staphylococcus aureus es el agente etiológico en más del 90 % de los casos seguido por Streptococcus pneumoniae En recién nacidos La etiolog a más frecuente después de S aureus son Escherichia coli Streptococcus agalactiae otros bacilos Gram negativos

Bibliografía: DIAGNÓSTRICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. WALTER WILSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2. 2000. PÁG. 469.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:17

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: OTITIS EXTERNA AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 8 AÑOS DE EDAD, CON EL ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO EN OIDO DERECHO AL MOMENTO DE REALIZARSE LIMPIEZA CON UN COTONETE HACE 36 HRS. ACUDE A LA CONSULTA POR OTALGIA DEL OIDO DERECHO. A LA EXPLORACION SALIDA DE SECRECION VERDOSA, EDEMA DEL CONDUCTO, Y DOLOR A LA MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR DERECHO. LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



MUJER DE 8 AÑOS TRAUMA DEL CONDUCTO AUDITIVO OTALGIA SALIDA DE SECRECION VERDOSA EDEMA DEL CONDUCTO Y DOLOR A LA MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR DERECHO LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA EL EDEMA DEL CONDUCTO EL DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL PABELLÓN MÁS LA OTOSCOPIA CONFIRMAN LA OTITIS EXTERNA -

16 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE: OTOMASTOIDITIS LA EVOLUCIÓN TAN AGUDA DESCARTA ESTE DIAGNÓSTICO

RECUERDA QUE LA MASTOIDITIS ES UNA COMPLICACIÓN COMÚN DE LA OTITIS MEDIA AGUDA S a ott s externa cursa con edema peraur cu ar debe d ferenc arse de a masto d t s en a que suee haber un ep sod o prevo de OMA h poacusa do or a a presón de a apófs s mastodea y ausenca de sgno de trago En a ot t s externa se conserva e surco postaur cu ar que puede borrarse en a mastod t s OTITIS EXTERNA C ín ca La cín ca se caracterza fundamentamente por e do or preced do a veces de prurto con os c ás cos s gnos de trago y de pabe ón muy post vos AGUDA Sue e ser un atera Hab tua mente hay dsoc ac ón c ínco-otoscóp ca puesto que e n ño tene un do or muy super or a os escasos o nuos s gnos nf amatoros que pueden v sua zarse en fases n c a es Posterormente aparece h perem a de ntens dad varab e de a p e de conducto aud t vo externo y estrecham ento hasta de 50% de a uz de m smo con df cu tades para vsua zar a membrana t mpán ca Es frecuente a h poacus a y no es rara a supurac ón La febre no es común y cuando aparece sue e traduc r nfecc ón mxta estaf ococopseudomonas Puede acompañarse de adenopatías preaur cu ares E d agnóstco d ferenca con a OMA no sempre es fác espec a mente cuando hay supurac ón que mp de a va orac ón de a membrana t mpán ca E do or sue e mejorar cuando hay perforac ón en a OMA y en camb o empeora con a otorrea en a ot t s externa En caso de duda e t mpanómetro es un a ado mpresc ndb e a verf carnos s ex ste o no perforac ón tmpán ca con a va orac ón de vo umen de oído med o Los s gnos de trago y de pabe ón son prop os de a ot t s externa y no de a OMA En a OMA suee haber un antecedente catarra y es más frecuente a f ebre La ot t s externa es más prop a de verano EL EDEMA DEL CONDUCTO Y LA OTOSCOPIA NORMAL HACEN EL DIAGNÓSTICO La OMA supurada debe tratarse s empre con ATB y rec b r e m smo manejo OTITIS MEDIA terapéut co que a OMA con membrana t mpán ca ntegra sa vo en a durac ón de AGUDA tratamento ant b ót co que debe ser s empre de 10 días La perforacón de a SUPURADA membrana t mpán ca con evacuac ón de exudado puru ento y eventua mente de sangre es un evento tan común en a evo uc ón de a OMA que debe cons derarse una forma de presentac ón c ín ca más que una comp cacón Generamente e do or desaparece después de a perforacón E manejo manejo terapéutco deberá hacerse sgu endo e m smo a gortmo de actuac ón de a OMA s n supurac ón puesto que a presenca de supurac ón no t ene n nguna repercus ón en cuanto a a sospecha de germen mp cado aunque en este caso aumenta e a s am ento de Streptococcus pyogenes y estaf ococo Un n c o muy agudo con ota g a ntensa y supurac ón ráp da se re ac onó cás camente como muy sugest vo de neumococo pero rec entes estud os han demostrado que esta evo uc ón es compat b e con e HI y otros gérmenes E tratamento ATB deberá pro ongarse s empre durante 10 días ndepend entemente de a edad de n ño No hay suf c ente documentac ón que ava e e tratamento n c a con c prof oxac no ótco que en camb o es una exceente opc ón ante un fracaso terapéut co y en ot t s medas supurat vas crón cas (super ores a dos meses) que antes eran subs d ar as de ngreso para tratamento parentera ant pseudomón co LA OBSERVACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA DESCARTA ESTA PATOLOGÍA La OMA aparece hab tua mente a os pocos días de n c o de un resfr ado común OTITIS MEDIA pero no es excepcona que o haga súbtamente s n s gnos catarra es prev os AGUDA aparentes o cuando a nfecc ón resp ratora ya parecía haberse resue to E síntoma capta de mayor espec f c dad es a otag a en ausenca de a cua o de sus equ va entes no debería d agnost carse OMA S n embargo su presenc a tampoco es patognomón ca de OMA y puede ser deb da a: ott s externa do or rrad ado a part r de una farng t s f emón dentar o DTE con presón negat va en oído med o o m r ng t s Es más frecuentemente de apar c ón nocturna da dado que e camb o de pos c ón de n ño a encamarse favorece una mayor pres ón de derrame sobre a membrana t mpán ca Puede ser ntensís ma const tuyendo una auténtca urgenc a méd ca y un frecuente motvo de consu ta nocturna a os serv c os de urgenc a La f ebre es nconstante pero puede ser muy eevada espec a mente en actantes Otro síntoma menos específ co pero de a to vaor pred ct vo es a rr tab dad en actantes que en ocas ones t ran de os pabe ones aur cu ares hac a abajo o se os frotan con as manos Se cons dera equ va ente a a otag a Los vóm tos y/o d arrea en n ños de menos de 3 años acompañan frecuentemente a a OMA pero son tota mente nespecíf cos Cuando a membrana tmpán ca se perfora se v sua za a secrec ón que puede ser puru enta o sangu no enta La perforac ón sue e segu rse de dsm nucón o desapar c ón de do or La hpoacusa en n ños mayores es un s gno que acompaña frecuentemente a a OMA y s es de corta evo uc ón t ene gran espec f c dad S b en se cons deró c ás camente que a OMA neumocóc ca tenía una presentac ón más aguda y a causada por HI soía ser de n c o y evo uc ón más entos en a actua dad se consdera que e cuadro c ín co no perm te hacer va orac ones dferenca es en cuanto a a probab e et o ogía OJO LA OTOSCOPIA REPORTADA DESCARTA ESTA ENTIDAD Bibliografía:

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 35-358.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:17

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE 1 DIA DE VIDA CON ANTECEDENTE DE POLIHIDRAMNIOS. PRESENTA SIALORREA Y TOS AL ALIMENTARSE. SE TOMA RADIOGRAFIA TORACOABDOMINAL CON CAMPOS PULMONARES SIN ALTERACIONES, DISTENSION GASTRICA EVIDENTE, AIRE INTESTINAL CON DISTRIBUCION NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recen nacda de 1 d a de vda antecedente de po h dramn os presenta s a orrea y tos a a mentarse rad ografía toracoabdom na con os campos pumonares s n a terac ones d stens ón gástrca a re ntest na con adecuada d str buc ón

17 - EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLE ES: ANILLO Los an os vascuares congén tos son ma formacones producto de desarro o anorma VASCULAR de componente artera de s stema de os arcos branqua es que dan como resu tado ESOFÁGICO estructuras anu ares que rodean e esófago y a tráquea Los síntomas se producen por e grado var ab e de compres ón sobre estas dos estructuras; en e 95% de os casos se reportan síntomas resp rator os como estrdor tos d f cu tad respratora; os s gnos son retracc ones ntercosta es asf x a apnea c anos s e nfeccones resp rator as recurrentes Los prob emas resp rator os son prec p tados frecuentemente por e anto o a ngesta de com da só da Las manfestac ones por compres ón esofág ca (d sfag a desnutr c ón) se reportan en 35% de os casos y aparecen en a v da neonata en e 85% de os casos Para corroborar a sospecha d agnóstca se so c ta una Rx de tórax en donde a oca zac ón de arco aórt co en re ac ón a a tráquea es de ayuda en a determnac ón de t po de an o vascu ar Cuando a oca zacón no es c ara se debe sospechar un dobe arco aórt co Así msmo e esofagograma es e proced m ento más conf ab e para e d agnóstco de os an os vascu ares competos; se requ eren var as proyecc ones En e dob e arco aórtco en a proyecc ón anteroposter or se presentan dos ndentac ones una derecha geramente más a ta y de mayor tamaño que a zquerda ATRESIA La atres a de esófago es una maformac ón congén ta que afecta a esófago de rec én ESOFÁGICA nac do y que se caracter za por carecer de permeab dad esofág ca con o s n comun cac ón a a vía aérea Lo que ocas ona que a sa va y a eche no pasen a estómago y se man f este como regurg tac ón acompañado de s gnos de ahogo La atres a esofág ca se c as f ca en 5 t pos: t po I: atres a s n fístu a (8% de os casos); t po II: con fístu a en a parte super or o prox ma (1% de os casos)t po III: con fístua en a parte nfer or o dsta (85% de os casos); os dos cu -de-sac sue en estar cerca e uno de otro;tpo IV: con fístu a en ambas partes (2%) y t po V: con fístu a en forma de H y s n atres a en cuyo caso no se tratade una verdadera atres a aunque se nc uye como ta en a c as f cacón (4%) Su frecuenca: 1 por cada 3000 a 4 500 nac dos v vos; 30% portan una card opatía congén ta La reac ón H:M es 1:1 En a atres a de esófago es frecuente encoentrar anoma ías asoc adas como o son e síndrome de VACTERL: vertebras defectuosas ano mperforado card acas (CIV Tetraogía de Fa ot CIA) fístu a traqueoesofágca Rada es ( agenes a de rad o) gentour naras extremdades Ad c ona mente pueden asocarse trastornos cardíacos h pop as a gen ta retardo de crec m ento anoma ías de oído y sordera Es característ co que e feto deguta íqudo amn ót co durante a gestacón Aque os sujetos con atresa esofág ca son ncapaces de deg ut r durante e estad o feta Esto con eva a apar c ón de po h dramn os a acumu ac ón de una cant dad exces va de íqu do amnót co En a va orac ón de recén nac do después de nac m ento a ncapac dad de ntroduc r una sonda a través de esófago haca e estómago es muy sugest va de una atres a de esófago a s a orrea abundante regurgtac ón y sensac ón de ahogo y c anos s desde a pr mera toma de eche En casos no dagnost cados en e nacm ento e recén nacdo sue e presentar c anos s asfx a o neumonía recurrente E d agnóstco de una atres a de esófago ocurre cas s empre posnata con a sospecha en caso de po h dramnos o en casos en donde a man obra de nsercón de a sonda nasogástr ca u orogástr ca de rec én nac do en a sa a de partos no supera os 10 cm desde a arcada dentar a hasta e card as estomaca De no hacerse esta man obra a rec én nacdo se observará más tarde que e bebé presenta h persa vac ón dato que pone en sospecha un probabe esófago a fondo c ego que no perm te que a sa va pase a estómago Una rad ografía de tórax y abdomen con contraste reve a de nmed ato a presenc a de saco esofág co Se so c ta una Rx AP -LAT vert ca con sonda rad o opaca nsta ada nsuf ar con jer nga de 20cc a pres ón máx ma en e momento de tomar a p aca Ocas onamente se requ ere med o de contraste CON MUCHO CUIDADO NO MAS DE 1 CC Hypaque d u do a 25% debe ser rea zado por rad ó ogo ped atra especa zado o e c rujano a cargo de pac ente La presenc a de a re en e estómago es nd catvo de FTE a ausenc a de a re en e abdomen HABITUALMENTE nd ca que no hay fístu a E dea para d agnost car y ub car a FTE es con una broncoscopía preoperator a Su tratamento es qu úrg co no de urgenc a s no cuando e pacente se encuentre estabe s n proceso nfeccoso y hab endo descartado o conf rmado a presenc a de card opatías o anoma ías asoc adas C rugía VÓLVULUS E vó vu o gástr co ocurre cuando e estómago g ra sobre su m smo eje Este evento GÁSTRICO puede ser trans tor o produc endo acaso n ngún síntoma o puede evar a una obstrucc ón o hasta squem a y necross En Ped atría e vó vu o gástr co es una emergenc a abdom na rara y ocurre secundar amente a defectos congén tos pred sponentes asoc ados E vó vu o gástr co en n ños puede ser observado en su forma aguda caracter zado por necros s y perforac ón súbta ( nc uso muerte de pac ente) y en su forma crón ca con compromso menos severo que causa do or ep gástr co vóm tos y d stensón gástr ca nterm tente Las formas agudas son más frecuentes en neonatos y n ños pequeños y sue en asoc arse con defecto d afragmát co; as formas d opát cas se corre ac onan con déf c t de f jacón de estómago que es manten do en su ugar por os gamentos gastro-có co gastrohepát co gastro-frén co y gastro-esp én co (3-6) E vó vu o gástr co debe ser cu dadosamente consderado como causa de do or ep gástrco agudo y vóm tos pues un d agnóstco equ vocado puede evar a a muerte de pac ente La gastrectomía es raramente nd cada en un n ño y cuando es necesar a envue ve prob emas terapéut cos u terores pr nc pa mente nutrc ona es que neces tan un enfoque f s o óg co metcu oso para ev tar comp cacones posterores Cuandos se hace e s gu ente paso será a rest tucón de tráns to de tubo d gest vo con opcones como a nterpos c ón de asas ntest na es o co on esperando hasta que e pac ente mejore su estado genera y nutrc ona PANCREAS E páncreas anu ar es una ma formac ón congén ta de t po extrínseco donde hay ANULAR presenc a de un an o de tej do pancreát co que se forma de manera anorma a rededor de duodeno (parte de ntest no de gado que se conecta con e estómago) Se cree que e páncreas anu ar es causado por una ma formac ón durante e desarro o de páncreas antes de nac m ento Esta afeccón puede producr un estrecham ento de duodeno debdo a a compres ón causada por e an o de páncreas La obstruccón comp eta de duodeno con frecuenc a se observa en rec én nac dos con esta afeccón; s n embargo a m tad de os casos se presentan en os adu tos y es probab e que ex stan muchos casos que no son detectados deb do a os síntomas eves E páncreas anu ar afecta aproxmadamente a 1 de cada 7 000 personas y hay un ncremento de a nc denc a de ú cera pépt ca asoc ada con esta afeccón E páncreas anu ar se acompaña de otros defectos congén tos como síndrome de Down d vertícu o de Mecke ma rotac ón ntest na f suras traqueosofág cas ano mperforado y anomaías card acas En a etapa neonata se presente dstens ón abdom na en ep gastró vom tos presentes de característ cas b ares d smnucón de a re en e ntest no nto eranc a a a vía ora estos pac entes tambén t enen e antecedente de po h dramn os os exámenes necesar os para su d agnóst co son: Rad ografía de abdomen en donde se observa a magen de dob e burbuja y ausenca de a re d sta Se puede rea zar una ser e esofágo gastroduodena donde se observa que no hay paso de med o de contraste generamente en entre a segunda y cuarta porcón de duodeno E Tratam ento es bás camente a beracón de a obstrucc ón

Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3RA. 2000. PAG. 350-354.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:18

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Subtema: VARICELA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE DE 12 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE LESIONES AMPULOSAS EN MUCOSA ORAL Y BOCA, SE DIAGNOSTICA HERPES SIMPLE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Adolescente de 12 años de edad

Diagnóstico de herpes simple El antiviral espec fico he indicado continúa siendo el aciclovir

Laboratorio y/o gabinete: 18 - USTED, ELIGE EL ANTIVIRAL CUYO MECANISMO DE ACCIÓN ES BLOQUEAR LA INCORPORACIÓN DE LOS TRIFOSFATOS EN EL ADN VIRAL:

Mecanismo de acción del aciclovir La forma activa del aciclovir inhibe la replicación viral mediante la competencia con la deoxiguanosina trifosfato como sustrato de la ADN polimerasa viral NH BE LA REPL CAC ÓN V RAL MED ANTE DOS FORMAS 1 Bloquea la incorporación de los trifosfatos desoxinucleótidos en el ADN de los virus herpes 2 El trifosfato de aciclovir se incorpora al ADN del virus recién formado AMANTADINA. nterviene en la penetración del virus o la pérdida de la cubierta del mismo inhibe el inicio de la s ntesis de ARN por la transcriptasa del virus IDOXURIDINA. nhibe a las enzimas implicadas en la s ntesis de ADN y compite con la timidina por la incorporación tanto del ADN viral como al de la célula huésped nhibe selectivamente a la enzima ARN polimerasa viral con lo que suprime la RIBAVIRINA. s ntesis prote nica del virus ACICLOVIR.

Bibliografía:

GOODMAN Y GILMAN´S. THE PHARMACOLOGICLA BASIS OF THERAPEUTICS.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:19

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUMONÍAS Subtema: NEUMONÍAS

CASO CLÍNICO SERIADO ESOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, PADECIMIENTO DE 10 DIAS CON FIEBRE DE 38°C, TOS EN ACCESOS, NO EMETIZANTE, NO DISNEIZANTE, NO CIANOZANTE. A LA EXPLORACION CON ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, ESTERTORES CREPITANTES FINOS BILATERALES Y SIBILANCIAS OCASIONALES. NIEGA EVENTOS PREVIOS DE SIBILANCIAS. LA RX DE TORAX CON INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL; BIOMETRÍA HEMÁTICA CON 12,100 LEUCOCITOS, CON 75% NEUTROFOLIOS Y 20% LINFOCITOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


escolar de 10 años. no se reportan cuadros previos FIEBRE DE 38°C, TOS EN ACCESOS, NO EMETIZANTE, NO DISNEIZANTE, NO CIANOZANTE ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, ESTERTORES CREPITANTES FINOS BILATERALES Y SIBILANCIAS OCASIONALES. Patrón intersticial, habitual en la neumonía “atípica”: virus, Mycoplasma, Legionella, Chlamydias.

19 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTES ES EL DE:

Neumonía “típica”. La neumonía “típica” se debe generalmente al neumococo u otras NEUMONÍA BACTERIANA bacterias,como: haemophilus, estreptococo y estafilococo. Suele presentarse con: -

Fiebre alta, de presentación brusca, en pico, a menudo con escalofríos. - Afectación del estado general, a veces aspecto “tóxico”. - Tos variable. Al principio seca, se hace después productiva (esputo herrumbroso). - Dolor torácico o abdominal, vómitos. Síntomas respiratorios: taquipnea, disnea y cianosis variables. - Auscultación de consolidación pulmonar en niños mayores: estertores crepitantes localizados, pectoriloquia, soplo tubárico. En niños pequeños la auscultación puede ser normal o casi normal. - Generalmente, patrón lobar o segmentario en la radiografía. - En el hemograma, suele haber leucocitosis y desviación a la izquierda. La tríada: fiebre alta con escalofríos, tos y dolor en punta de costado, típica del adulto, puede encontrarse a veces en niños mayores, pero suele estar ausente o ser indemostrable en niños de menor edad. La presencia de herpes labial es también sugestiva. Requiere haber padecido una gingivoestomatitis herpética previa, por lo que es un signo poco habitual en niños pequeños. El estreptococo (EBHGA) puede ser aspirado o diseminarse a vías bajas y parénquima pulmonar. La varicela y la gripe son factores predisponentes para esta etiología. La neumonía por H. influenzae tipo b era frecuente en lactantes y preescolares hasta generalizarse la vacunación contra este germen. En ella, a menudo existen complicaciones extrapulmonares (sepsis, meningitis, artritis, celulitis y pericarditis). La neumonía estafilocócica, grave y actualmente rara, es propia de lactantes y pacientes con patología de base (fibrosis quística, inmunodeficiencia, etc.). Debe pensarse en ella también si la neumonía sigue a un sarampión, gripe o varicela o el niño tiene algún absceso en otro lugar. NEUMONÍA Neumonía “atípica”. Debida especialmente al Mycoplasma, germen importante a partir ATÍPICA de la edad escolar, acostumbra a causar un proceso de inicio gradual, leve, autolimitado, a menudo con antecedentes epidemiológicos 1-3 semanas antes en la familia o en la comunidad. Suele originar: - Cuadro gripal con tos seca y pertinaz, cefalea, mialgias, odinofagia y fiebre moderada. - Exantemas eritematosos (15-20%). Ocasionalmente eritema multiforme o Stevens-Johnson. - En la radiología, suele encontrarse patrón alveolar y/o intersticial, habitualmente bilateral y predominando en lóbulos inferiores. Puede haber derrame pleural, sobre todo en adolescentes. - Es frecuente la disociación clínico-radiológica (radiología desproporcionadamente llamativa en relación a la levedad de los signos clínicos). - Existe elevación de crioaglutininas a partir de la 2ª semana en la mayoría de adultos y adolescentes. Puede confirmarse la infección por serología (neutralización, fijación de complemento, ELISA). En niños mayores, la neumonía neumocócica suele comenzar con fiebre alta y tos. La neumonía por Mycoplasma puede iniciarse con cefalea y síntomas gastrointestinales. La causada por Chlamydophila pneumoniae habitualmente comienza por faringitis y aparecen después tos y fiebre alta. La clínica no permite distinguir las infecciones por Mycoplasma y Chlamydophila pneumoniae. Es frecuente, además, la coinfección (con Mycoplasma pneumoniae y con neumococo). OJO. INFILTRADO INTERSTICIAL, CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON NEUMONÍA, MÁS SIBILANCIAS, ES IGUAL A NEUMONÍA ÁTÍPICA. CONSIDERA TAMBIÉN LA PRESENCIA DE EXANTEMA, LINFOCITOSIS O EOSINOFILIA. NEUMONÍA UNA NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN EN UN PACIENTE SANO DE 10 AÑOS DE POR EDAD Y SIN FACTORES PREDISPONENTES COMO PÉRDIDA DEL ESTADO DE ASPIRACIÓN ALERTA O VÓMITOS PREVIOS SE DESCARTA DE INMEDIATO. CRISIS LA HISTORIA DEL PROCESO INFECCIOSO, LOS ESTERTORES CREPITANTES, ASMATICA EL INFILTRADO EN LA RADIOGRAFÍA Y LA LEUCOCITOSIS DESCARTAN ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA. Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH D. FEIGIN. INTERAMERICANA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 285-293.

20 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR EL PACIENTE ES CON: SALBUTAMOL

OJO PODRÍA SER UTILIZADO PARA EL MANEJO DE LAS SIBILANCIAS, SIN EMBARGO ES LÓGICO QUE EL TRATAMIENTO QUE SE PREGUNTA ES EL ANTIBIÓTICO. AMOXICILINA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratamiento ambulatorio Para el tratamiento ambulatorio de la neumonía adquirida en la comunidad se recomienda el tratamiento oral, ya que mejora la adherencia al tratamiento. Los antibióticos de primera elección se seleccionarán de acuerdo a la edad: Niños de 2 meses a 5 años : amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg/día via oral en tres dosis por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución). Dosis máxima 2 grs. al día. Niños de 2 meses a 5 años alérgicos a la penicilina: azitromicina, a las siguientes dosis: El primer día: 10 mg/Kg en una dosis al día (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg/ en una dosis al día (dosis máxima 250 mg). En caso de no contar con azitromicina, se pude emplear eritromicina a dosis de 50 mg/kg al día (vía oral) en cuatro dosis, dosis máxima 2 gr. al día por 7 a 10 días Niños mayores de 5 años : azitromicina a las siguientes dosis: Primer día: 10 mg/Kg/al día en una dosis (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg al día en una dosis (dosis máxima 250 mg) En caso de no tener disponible la azitromicina, se pude emplear eritromicina a dosis de 50 mg/kg al día (vía oral) en cuatro dosis, máximo 2 gr. al día por 7 a 10 días Cuando hay rechazo a la medicación oral se recomienda iniciar el tratamiento ambulatorio con penicilina procainica a las siguientes dosis: Menores de 1 año: 50,000 UI/kg/día cada 24 l.M. Dosis máxima: 200,000 UI De 1 a 6 años: 400,00 UI cada 24 horas intramuscular Mayores de 6 años: 800,000 UI I.M cada 24 horas Se recomienda cambiar a tratamiento oral (con amoxicilina o azitromicina de acuerdo a la edad del niño) en cuanto lo tolere. En niños de 2 meses a 5 años con neumonía adquirida en la comunidad y que rechazan la medicación oral una alternativa a la penicilina procaínica, es ceftriaxona 50 mg/kg al día (vía intramuscular). Dosis máxima 1 gramo y cambiar a tratamiento oral cuanto tolere. Tratamiento Hospitalario Niños de 2 meses a 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000 UI/kg al día en 4 dosis por 3 días. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, cambiar el tratamiento a vía oral con amoxicilina a la dosis recomendada. Niños mayores de 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100 mil UI/kg/día en 4 dosis por 3 días, más azitromicina: Primer día: 10 mg/Kg/una dosis máximo 500 mg. Segundo a séptimo día: 5 mg/kg/dosis máximo 250 mg. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, sustituye la penicilina por amoxicilina oral a la dosis recomendada. Si no se cuenta con azitrmicina se recomienda como alternativa eritromicina a las dosis ya señaladas. En niños hospitalizados, alérgicos a la penicilina que requieren tratamiento parenteral, el medicamento de primera elección es la ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa). Dosis máxima 1 gr. Falla al tratamiento.En niños hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad y con falla al tratamiento con penicilina o con sospecha de infección por neumococo resistente a penicilina, ésta se puede sustituir por ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa) por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución clínica del paciente) Dosis máxima 1 gr. Mucoliticos No se recomienda el uso de mucolíticos en la NAC DICLOXACILINA Circunstancias que hacen aconsejable el ingreso hospitalario en la NAC (neumonía adquirida en la comunidad). - Existencia de alguno de los criterios de gravedad Menores de 6 meses - Estado general afectado - Patología de base: neumopatía, cardiopatía, inmunodepresión, malnutrición.. - Dificultad para el control evolutivo Dudas acerca del cumplimiento terapéutico - Distrés respiratorio, taquipnea importante o hipoxemia/cianosis (saturación ? 92%) - Dificultades para la alimentación - Coexistencia de otros problemas: diarrea, broncospasmo... Afectación radiológica extensa, derrame pleural, neumotórax... - Sospecha de estafilococo, gramnegativos entéricos o germen inhabitual - Necesidad de identificación bacteriológica y antibiograma - Falta de respuesta a las 48-72 horas de tratamiento ambulatorio - Problemática de índole socioeconómica ERITROMICINA LO PRIMERO ES DETERMINAR LA ETIOLOGÍA CON BASE EN LA EDAD Y CARACTERÍSTICAS DEL CUADRO NEUMÓNICO. A ESTA EDAD EN MÉXICO, LA PRINCIPAL ETIOLOGÍA DE UNA NEUMONÍA ATÍPICA ES MYCOPLASMA, CON BASE EN ESTA ETIOLOGÍA DEBERÁS DECIDIR EL TRATAMIENTO. > 5 años Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Virus Coxiella burnetti Chlamydofila pneumoniae Legionella Mycobacterium tuberculosis TRATAMIENTO BASADO EN EL AGENTE ETIOLÓGICO. Mycoplasma, Legionella, Chlamydia (pneumoniae y trachomatis) y Coxiella. El antibiótico de elección sería la eritromicina u otro macrólido. No existe evidencia de que un macrólido sea claramente superior a los otros. Sí hay diferencias en su tolerancia digestiva y en la comodidad de la posología, lo cual tiene implicaciones en la elección terapéutica empírica. TRATAMIENTO EMPÍRICO CON BASE EN LA EDAD EN NEUMONÍAS ATÍPICAS. La mayoría de guías clínicas, en las neumonías extrahospitalarias en niños de más de 5 años cuyo estado general permite tratarlos ambulatoriamente, recomiendan: - Empezar el tratamiento con eritromicina u otro macrólido (claritromicina o azitromicina), por la frecuencia con que a estas edades la neumonía está originada por Micoplasma o Chlamydofila y porque los macrólidos, en los países donde se elaboran la mayoría de guías clínicas solventes, suelen ser eficaces también contra el neumococo, germen también frecuente a estas edades. A los pocos días, si la evolución no es buena, cambiar a un antibiótico eficaz frente al neumococo, como amoxicilina a dosis altas, siendo alternativas válidas la amoxicilina-ácido clavulánico (dosis de amoxicilina igualmente altas pues el clavulánico no la hace más eficaz contra el neumococo) o una cefalosporina de segunda o tercera generación. Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH D. FEIGIN. INTERAMERICANA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 285-293.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:19

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: ONCOLOGÍA Y URGENCIAS ONCOLÓGICAS Subtema: LINFONA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR MASCULINO MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD, LA MADRE LE NOTA DESDE HACE 4 DIAS UN INCREMENTO EN EL PERIMETRO ABDOMINAL, NAÚSEAS, VÓMITO Y ANOREXIA. MOTIVO POR LO QUE ES LLEVADO LLEVADO A LA CONSULTA. CONSULTA. A LA EXPLORACION EXPLORACION CON TA DE 130/90, ANIRIDIA ANIRIDIA BILATERAL ABDOMEN ABDOMEN CON MASA EN FLANCO FLANCO DERECHO, DERECHO, NO MOVIL DE CONSISTENCIA DURA Y FIRME. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


preesco ar de 3 años de edad preesco --n c a desde hace 4 días días con ncremento de de perím perímetro etro abdom abdom na náusea náu seass vómto y anorex anorex a a a exp exp or oracón acón fís fís ca con con TA TA de 13 130/ 0/90 90 anr d a b at ater eraa ab abdo dome menn con con masaa en fanco derec mas derecho ho no móv móv de cons cons sten stencc a dura dura y f rme -----

21 - EL DIAGNOSTICO CLINICO PROBABLE ES DE UN: NEUROBLASTOMA

Es e tumor abdom abdom na más común común en e neonato E 90% de de os casos casos se detectann en os pr meros 8 años detecta años de v da y a m tad antes antes de os 2 años Es una una neopp as a de or gen en a crest neo crestaa neura neura pudendo desar desarro ro ars arsee en a médu médu a adrena adr ena o en cua cua qu er uga ugarr de a cadena cadena de gang gang os smpát cos E 75% se desarroo an en e retro desarr retroper per toneo La mayoría mayoría de os casos casos se present presentan an como como una mas masaa abdo abdom m na en íne íneaa med med a nmó nmóvv y en en ocas ocas one oness do do oro orosa sa Pue Puede de causar do do or abdom abdom na y un síndrome síndrome genera con anem a y pérdda de peso La nva nvass ón de de agu agujer jeroo espna pue puede de prov provoca ocarr a ter terac ac one oness neuroóg neuroóg cas En ocas ones debuta debuta con síntomas síntomas der vados de a producc producc ón de catecoam nas (h per perten tenss ón art arter er a ) pép péptt do ntestna vaso vasoactvo actvo (darrea e h pop popota otasema) sema) Las metás metástas tas s (d rectas nfát cas y hemat hematógenas) ógenas) afectan pr nc pa mente a nóduu os nfá nód nfátt cos híg hígado ado y médua médua ósea La nvasón de SNC es rar raraa per peroo a propto pro ptoss s y equímo equímoss s orbtar a es caract caracterí eríst st ca de este este tumo tumorr E d agn agnóstco óstco nc uye rad ografí ografías as de de tórax tórax que pueden ev denc ar una una nvas ón paraesp paraesp na y son út es en e segu m ento y de abdom abdomen en en as que en un 50% pueden pueden aparec apa recer er ca ca c f cac one oness f nas La ecog ecograf rafía ía dete determ rm na a cons cons ste stenc nc a tumor tumoraa y a nvas ón vascu ar; a TAC TAC y a RMN (reson (resonanc anc a magné magnétt ca) ev denc an a nvas ón preverte prevertebra bra vascu ar y de órganos órganos adyace adyacentes ntes así como como as metásta met ástass s nc uye uyendo ndo as de nód nóduu os nfá nfátt cos y orbtar as La b opsa medu medu ar conf rma a nvas ón de médu a ósea ósea y a gamma gammagrafía grafía ósea eva úa metást metástas as s a este este n ve La gamm gammagr agrafí afíaa con con meta meta odo odoben bencc gua guann d na def def ne e tum tumor or y es va osa en a oca zac ón de met metást ástas as s Los est estud ud os de aboratoro aboratoro ade además más de est estud ud o c tog togené enétt co de tum tumor or para para una una va ora oracc ón pronó pronóst st ca y terape terapeút út ca conssten en una una ana ana ít ca sangu sanguíne íneaa comp comp eta con func func ón rena rena y hepát hepát ca con nve es sér sér cos y ur naros de catecoam catecoam nas y sus sus metab metaboo tos (ácdo van man mandé dé co me metan tanefrna) efrna) En os casos casos de enfe enferm rmeda edadd avanzad avanzadaa están están aument aum entado adoss os nve es de de c sta statt on na y hom homose oserr na y de fer ferrr t na sér sér ca y eno asa neuroes neuroespecíf pecíf ca En e 25% están aumen aumentados tados os n ve es de antíge antígeno no carcc noe car noembronar mbronar o E tra tratamento tamento se bas basaa en e est estad ad o tumor tumoraa a mom moment entoo de d ag agnó nóstco stco y en es estu tudd os ctogené ctogenétt co coss e hsto ógcos de de tu tumo morr En os casoss con caso con enfer enfermed medad ad oca zad zadaa a esc esc s ón tumo tumora ra es a base base de de tratamento tra tamento Est Estad ad os avanzad avanzados os requ requ ere erenn una comb comb nac ón de c rug rugía ía qu m ote oterapa rapa y rad ote oterapa rapa así como como tra trasp sp ant antee de médu médu a ósea ósea E carc noma hepato hepatoce ce u ar es más raro raro y provoca provoca con con mayor mayor frecuenc frecuenc a CARCINOMA obstrucc ón b ar Se presenta presenta en n ños mayores mayores (9-10 años) como HEPATOCELULAR. cuadro de obstrucc una masa masa abdom abdom na que puede puede asoc asoc arse a f ebre y pérd da de peso Apare Aparece ce cterr c a en un 20% cte 20% de de os casos casos y en más de 10% tro trombo mbocc tos s Las transam transa m nasas hepát cas así como como a áct co desh desh drogen drogenasa asa y fosfatasa fosfatasa a ca na está estánn e eva evadas das En más más de de 50% est están án eevados eevados os nve es de de FP FP pero con con n ve es menores menores que en e hepato hepatobb astoma Los métodos métodos d agn agnóstcos óstcos son son sm are aress a ést éstee E car carcc nom nomaa hepa hepatoceu toceu ar se aso asocc a en en a nfanc nfa nc a con con e v rus de a hepat hepat t s B y a tros nema hered hered tara; tamb tamb én se reac on onaa co conn a atr atresa esa b ar déf c t de an antt trps na neurof neurof br brom omat atos os s po po poss s fam fam ar y ata ataxx aa-teang teang ect ectasa asa E tr trat atamento amento s gu guee tam tambb én un esquema esqu ema s m ar a hep hepato atobb asto astoma ma NEFROBLASTOMA EL TUMOR DE WILMS O NEFROBLASTOMA ES EL TUMOR RENAL MALIGNO MÁS FRECUENTE FRECUENTE EN LA INFANCIA CON UNA INCIDENCIA ESTIMADA ESTIM ADA DEL DEL 8/100 8/100 000 Se trata trata de una neop neop as a embr embr onar a compuesta compuesta de estr estroma oma b ast astema ema y céu as epte a es Pue Puede de pres present entars arsee de for forma ma hered tar a o esporád esporád ca y se se asoc a a una una ser e de anoma anoma ías congén congén tas: 1) 1) ANIRIDIA: ES UNA ENTIDAD INFRECUENTE Y QUE REPRESENTA UN RIESGO 600 VECES MAYOR DE PADECER UN NEFROBLASTOMA QUE LOS PACIENTES NORMALES NORMALES SE ASOCIA CON LA FORMA ESPORÁDICA ESPORÁDICA Y EN ÉSTOS LA NEOPLASIA SE PRESENTA A EDADES MÁS TEMPRANAS TODOS LOS PACIENTES CON CON ANIRIDIA DEBEN SOMETERSE A CONTROLES PERIÓDICOS HASTA LOS 4 AÑOS DE EDAD 2) Hem Hem h pertr pertrof of a: presenta presenta una nc denc a aprox aprox mada 100 veces veces mayor que otros otr os pac pac ent entes es con mayo mayorr presen presencc a de tumor tumores es b ate atera ra es 3) Anomaías Anomaías gen tou tourr naras: crptorqu crptorqu d a e h pos pospad pad as se pre presen sentan tan en e 5 2% de os pac ent entes es con con nefrobastom nefrobastomaa y os casos casos b ate atera ra es son son tamb tamb én más más frecuentes frecue ntes 4) Síndrome Síndrome de Wedemann Beckw Beckw th: un 6-10% 6-10% de os pac entes desar de sarro ro an ne neopas opas as en a nf nfan ancc a nc uy uyen endo do e tu tumo morr de de W ms 5) Síndro Sín drome me de Dras Drash: h: asoc asoc a pseudoh pseudoherm ermafr afrod od t smo tum tumor or de W ms y fa o renaa pro ren progre gress vo 6) Síndr Síndrome ome de de K ppe Tre Trenau naunay nay y otras otras aterac one oness c togenét cas HABITUALMENTE SE MANIFIESTA MANIFIESTA EN PACIENTES EN EN EDAD PRESCOLAR CON UNA MASA ABDOMINAL PALPABLE ASINTOMÁTICA NO DOLOROSA Y POCO MÓVIL QUE NO CRUZA LÍNEA MEDIA PUEDE PRODUCIR HEMATURIA ANTE TRAUMATISMOS LEVES O HIPERTENSIÓN POR LA SECRECIÓN AUMENTADA DE RENINA O POR COMPRESIÓN DE LA VASCULARIZACIÓN RENAL RENAL LA OBSTRUCCIÓN DE LA VENA VENA RENAL PUEDE PRODUCIR VARICOCELE VARICOCELE EN EL LADO IZQUIERDO IZQUIERDO LA RUPTURA TUMORAL ES RARA Y PRODUCE UN CUADRO DE ABDOMEN AGUDO AGUDO LA EXTENSIÓN INTRAVASCULAR DEL TUMOR PUEDE CAUSAR UN SOPLO CARDÍACO HEPATOESPLENO HEPATOESPLENOMEGALIA MEGALIA VARICOCELE Y METÁSTASIS GONADA GON ADALES LES E d agn agnóstco óstco nc uye rad rad ogr ografí afíaa s mp e de tóra tóraxx que pue puede de demostrar demost rar metástas metástas s parenqumatosas y de abdomen abdomen en a que se aprec an ca c f cacone caconess ne neaa es La u tr tras ason onog ogra rafí fíaa es es út út en e es estu tudd o de de una una po poss b e nvass ón vascu nva vascu ar (vena (vena rena rena ven venaa cava cava nfe nferr or y auríc aurícuu a derech derecha) a) La tomogr tom ografí afíaa con con contra traste ste det determna ermna a oca zac ón extensón a posb dad de enferm enf ermeda edadd b ate atera ra y a funcón funcón de r ñón cont contra ra ate atera ra E tratamento con conss ste en una una comb comb nacón de c rug rugía ía qu m ote oterapa rapa y rad ote oterapa rapa en func func ón de de estadd o tumo esta tumo tumo tumora ra E tra tratamento tamento qu qu rúr rúrgg co es habtua men mente te nefrou nef rouret retere erecto ctomía mía rad rad ca un ate atera ra y toma toma de b opsas para e esta estadd aje y tratamento tra tamento médco comp comp eme ementa ntarr o post poster er or nc uyen uyendo do b opsa medu medu ar En e cas casoo de tum tumore oress b ate atera ra es e man manejo ejo es cont controv rovertdo ertdo ten tendd end endoo a rea rea zar qu m ote oterapa rapa preoper preoperato atorr a y nef nefrec rectom tomía ía par parcc a n c a men mente te Corresponde spondenn a dos dos terc os de os tumores hepát cos en n ños En e 95% de HEPATOBLASTOMA Corre os casos casos se se trata trata de carc noma hepato hepatoce ce u ar o hepato hepatobb astom astomaa este ú t mo más frecuent frecuentee E hepato hepatobb astoma se asoc asoc a con e síndrome de W edema edemann nn Beckw Bec kw th y hemh per pertro troff a en re re ac ón a una pro probab bab e a ter terac ac ón crom cromosó osóm m ca Hab tua mente se presenta presenta como hepato hepatomega mega a o masa masa en e cuadrante super or derech derechoo hac hac a ínea med a s endo de 12 12 meses meses a edad med a a d agn agnóstco óstco Pue Puede de r acompañ acompañado ado de vómtos y ano anorexa rexa y a cte cterr c a es es nfrecuente nfrecu ente (< 5%) 5%) No es rara rara a rotura rotura tumora tumora con sangrado sangrado ntrape ntraperr tonea La b rru rrubb na está está aum aument entada ada en e 15% de os pac pac ent entes es y as tran transamnasas samnasas en un 33% Puede aparecer una pubertad precoz por a secrec ón de hCG (gonad (go nadotr otrop op na corón ca sub subun un dad dad)) y c ert ertoo grado grado de osteope osteopenn a por a te tera racc on ones es en en e me meta tabo bo sm smoo de ca c o Inc a me ment ntee es pre precc so un un d agnóstco d ferenc a con neurob neurob astom astomaa o nefrobastoma de gran tamañ tamañoo Los n ve es de a fa feto prote proteína ína (FP) (FP) están muy e evados en este t po de tumores tumor es La ecografí ecografíaa demuestra demuestra a naturaeza só da o quíst ca de tumor y a TAC y a RMN RMN perm perm ten va orar a re ac ón con con otros otros tej dos y a nvas ón porta porta y de ven venas as hep hepátcas átcas La bops a aberta o asp asp ra ratt va es es út pa para ra e d ag agnó nóst st co h stoóg co de tum tumor or Las metá metástass stass son fundame fundamenta nta me mente nte pumonares pumonares y se contro cont ro an con con qu qu m ote oterapa; rapa; e tra tratamento tamento de de tum tumor or combna combna qu m ote oterapa rapa pre y postoperat postoperator or a y c rugía con con reseccón tumora Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDRIATRIC ONCOLOGY. PHILIP A. PIZZO. DAVID G. POPLACK LIPPINCOTT. WILLIAMS-WILKINS. EDICIÓN 5. 2006. PAG. 913.

http://www.proedumed.com http://www.proedumed.com.mx/simulador/ .mx/simulador/pages/examen/ pages/examen/resultadoPregu resultadoPregunta.faces nta.faces

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:20

Análisis del Caso Caso Clínico Identificación Identificació n del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE ADOLESCEN TE DE 14 AÑOS DE EDAD, CON CON OBESIDAD DEBIDO A LA INGESTA INGESTA EXCESIVA EXCESIVA DE CARBOHIDRATOS CARBOHIDRATOS.. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


ADOLESCENTE DE 14 AÑOS. OBESIDAD POR INGESTA EXCESIVA DE CARBOHIDRATOS. ----

22 - LA OBESIDAD SE PRODUCE PORQUE EL PIRUVATO EN EXCESO SE TRANSFORMA EN ACIDOS GRASOS A NIVEL DEL:

DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS: - Los carbohidratos de la dieta de los que los humanos tomamos energía entran en el organismo en una forma compleja, en forma de monosacáridos, disacáridos, polímetros de almidón (amilasa y amilopectina) y glicógeno. El polímero celulosa (también formado por glucosas) también es consumido pero no digerido. - El primer paso en el metabolismo de los carbohidratos que se pueden digerir es la conversión de grandes polímetros a estructuras más simples, formas solubles que puedan ser transportados a través del epitelio intestinal para ser distribuidos a los tejidos. La digestión de los polímetros de carbohidratos se inicia en la boca. La saliva tiene un pH un poco acídico 6.8 y contiene a la amilasa lingual que inicia la degradación de los carbohidratos. La acción de la amilasa lingual está limitada a la boca y esófago; es virtualmente inactivada por el pH más fuerte del estomago. - Una vez que la comida ha llegado al estomago, la hidrólisis ácida contribuye a la degradación: proteasas y lipasas gástricas ayudan a la digestión de la comida. La mezcla de las secreciones gástricas, saliva, y comida se llama colectivamente quimo, y se mueve hacia el intestino delgado. MÚSCULO - La enzima más importante para degradar los polímetros de carbohidratos en el ESTRIADO intestino delgado es la ?-amilasa. Esta enzima es secretada por el páncreas y tiene la misma actividad que la amilasa de la saliva, produciendo disacáridos y trisacáridos. Estos últimos son convertidos a monosacáridos por sacaridasas intestinales, incluyendo maltasas, que hidrolizan di- y tri-sacáridos, y las enzimas más especificas las disacaridasas, sucrasa, lactasa, y trealasa. El resultado neto es la conversión casi completa de los carbohidratos digeribles a sus componentes monosacáridos. - La glucosa resultante y otros carbohidratos simples son transportados a través del epitelio intestinal a la vena portal hepática y luego a las células hepáticas y a otros tejidos. - EN EL HÍGADO: los azucares simples son convertidos a ácidos grasos, aminoácidos, y HÍGADO glicógeno, o sino oxidados por varias vías metabólicas celulares. - La oxidación de la glucosa se conoce como glicólisis. La glucosa es oxidada a lactato o piruvato. Bajo condiciones aeróbicas, el producto dominante en la mayoría de tejidos es el piruvato y la vía metabólica se conoce como glicólisis aeróbica. Cuando el oxígeno esta disminuido, como por ejemplo durante el ejercicio prolongado y vigoroso, el producto glucolítico dominante en muchos tejidos es el lactato y el proceso se conoce con el nombre de glicólisis anaerobia. SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS EN EL HÍGADO: - La síntesis de lípidos (esteres de TEJIDO ADIPOSO glicerol) tiene lugar a partir de ácidos grasos movilizados de tejido adiposo o "de novo" y ocurre en el citosol. - La síntesis de novo ocurre cuando hay aporte de glucosa que no se destina ni a síntesis de glucógeno ni a glucolisis. - El metabolismo de partida es el acetil-CoA resultante de la descarboxilación del piruvato en la mitocondria. - El acetilCoA producido en la mitocondria sale en forma de citrato para dar origen a ácidos grasos. LOS CARBOHIDRATOS SE DEGRADAN A GLUCOSA QUE AL LLEGAR AL HÍGADO SE OXIDA DANDO LUGAR A PIRUVATO; POR OTRO EL EXCESO DE PIRUVATO ES UTILIZADO PARA A SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS. PÁNCREAS

MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 267. Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:20

Análisis del del Caso Clínico Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE FIEBRE NO CUANTIFICADA, DOLOR ABDOMINAL, ASTENIA, ADINAMIA, MIALGIAS ARTRALGIAS, DIARREA CON RASGOS DE SANGRE ES LLEVADA A LA CONSULTA. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, ATAQUE AL ESTADO GENERAL, EXANTEMA EN TRONCO, ABDOMEN CON DOLOR. EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, PERISTALSIS INCREMENTADA, NO IRRITACIÓN PERITONEAL. SE REPORTA UN COPROCULTIVO POSITIVO PARA SALMONELLA TYPHI. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Preescolar de 8 años de edad. Cuadro clínico compatible con fiebre tifoidea. La clave es el diagnóstico de fiebre tifoidea mediante el coprocultivo.

23 - EN LA FIEBRE TIFOIDEA HAY INFLAMACIÓN IMPORTANTE CON DAÑO A LA MUCOSA INTESTINAL SOBRE TODO A NIVEL DE:

La fiebre tifoidea es una enfermedad infectocontagiosa de alta prevalencia a nivel LA CAPA MUSCULAR mundial, deriva su nombre del latín tyvphos, que significa oscurecimiento de los INTESTINAL. sentidos o mente turbia; es causada por la bacteria Salmonella typhi, nombrada así en

honor del bacteriólogo estadounidense David Salmon. Cuadro clínico: La fiebre tifoidea está caracterizada por fiebre alta constante (40 °C), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo (Roséola).Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente. Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre a los 40º C. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. El delirio es frecuente (este delirio le da a la fiebre tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. La diarrea puede también ocurrir en esta fase, de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No obstante el estreñimiento también es frecuente. El Bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas. Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (Serias pero no necesariamente mortales); Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis; abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis y osteitis; y fallo renal. La fiebre es alta. Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo, pero el debilitamiento aun persiste El género Salmonella tiene una estructura con tres tipos de antígenos: 1. Antígeno somático (O) 2. Antígeno flagelar (H) o (d) 3. Antígeno capsular o de envoltura (Vi) o (K) En el curso de la fiebre tifoidea se distinguen las siguientes fases: 1) Período de LAS PLACAS DE incubación: aproximadamente 10 días. El bacilo penetra en la mucosa del yeyuno e íleon y llega al tejido linfoide intestinal, desde donde pasa a los ganglios mesentéricos PEYER. donde se reproduce, para seguir vía conducto torácico a la sangre. 2) Enfermedad clínica: alrededor de 4 semanas. Durante esta fase, hay bacteremia en la primera semana, luego el bacilo se elimina en las deposiciones vía conductos biliares. Se produce proliferación histiocitaria. Lesiones intestinales Siguen un curso en cuatro etapas, que en general coinciden con cada semana de la enfermedad clínica: Tumefacción medular (primera semana): compromiso de las placas de Peyer (Ileotifus), de los folículos linfáticos del colon derecho (Colotifus), o de ambos sectores (Ileocolotifus). Las placas se presentan con su contorno ovalado muy destacado, solevantadas, húmedas y blandas, encefaloideas. Histología: edema e infiltración por células de Rindfleisch (Histiocitos que pueden fagocitar linfocitos, eritrocitos y bacterias) Escarificación (Segunda semana): la superficie de la placa aparece necrótica, de color amarillento verdoso, adherente. Ulcera sucia (Tercera semana): se desprende el material necrótico y queda una solución de continuidad de bordes y fondo anfractuosos. En el íleon son característicamente úlceras ovaladas de eje mayor longitudinal, predominantemente antimesentéricas. En el colon, redondas, sin distribución especial en el perímetro. Ulcera limpia (Cuarta semana): se ha removido el material necrótico; los bordes y el fondo aparecen más lisos. En la sucesión cronológica descrita, la evolución de las lesiones más cercanas a la válvula ileo-cecal está en una fase algo más avanzada que la del resto. LA MUCOSA ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los reservorios principales de las salmonelas no INTESTINAL tifoídicas son: Animales que incluyen aves de corral, ganado, reptiles y mascotas. los vehículos principales de la transmisión son alimentos de origen animal, como la carne de aves de corral, reces, pescados, huevos y productos lácteos. Se ha dicho que en algunos brotes intervienen otros alimentos como frutas, verduras y productos de panadería; los alimentos en cuestión por lo común quedaron contaminados por contacto con un producto animal, o a veces por un ser humano infectado. Otros mecanismos de transmisión han incluido la ingestión de agua contaminada; el contacto con reptiles infectados (Como tortuguitas, iguanas, lagartijas, serpientes) y la exposición a medicamentos contaminados, colorantes e instrumentos médicos. A diferencia de los serotipos no tifoídicos, S. serotipo Typhi aparece sólo en seres humanos y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con un objeto contaminado por un portador. La fiebre tifoidea, a pesar de que es poco común en Estados Unidos de América (Unos 400 casos al año) es endémica en muchos países. En consecuencia, las infecciones de ese tipo en dicho país por lo común fueron producto de contagio durante viajes a otras naciones. Las cifras de ataque de infección por Salmonella, específica de cada grupo de edad, alcanzan su máximo en personas menores de cuatro años, con una máxima o pico en los primeros meses de vida. La frecuencia de infecciones invasoras y muertes es mayor en lactantes, ancianos y sujetos con cuadros inmunosupresores, hemoglobinopatía (Incluida enfermedad drepanocítica), cánceres y VIH. El peligro de transmisión persiste durante todo el tiempo que dure la excreción de los microorganismos por las heces. Doce semanas después de la infección, 45% de los niños menores de cinco años excretan salmonelas en comparación con 5% de niños de mayor edad y adultos; la administración de antimicrobianos puede prolongar la excreción. En promedio, 1% de los pacientes sigue excretando salmonelas por más de un año (Portadores crónicos). El periodo de incubación de la gastroenteritis es de 6 a 48 h. En el caso de la fiebre intestinal, el periodo de incubación es de tres a 60 días (Por lo común siete a 14 días). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: La identificación de salmonelas en cultivos de excrementos, sangre, orina y material obtenido de focos de infección refuerza el diagnóstico. La gastroenteritis se diagnostica por medio del cultivo de excrementos. Se cuenta con métodos rápidos que utilizan inmunoanálisis enzimáticos, aglutinación de látex, sondas de DNA y anticuerpos monoclonales, y se utilizan en algunos laboratorios. No se recomienda aplicar métodos serológicos en busca de aglutininas de Salmonella (Pruebas febriles o prueba de Widal). FARMACOLÓGICO Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de EL EPITELIO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INTESTINAL. niños y adultos con fiebre tifoidea (casos aislados, casos fuera de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de susceptibilidad de S. typhi), se recomiendan los siguientes antimicrobianos como fármacos de primera línea: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adultos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2. Cefixima: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adultos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3. Cloranfenicol: • Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) • Adultos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) Cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea las alternativas son: 1. Ampicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 6hs 2. Amoxicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 8hs 3. Trimetroprim –sulfametoxazol: • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días • Adultos: 160 mg (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de primera línea; siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento ambulatorio: • Niños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días. • Adultos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los siguientes casos: 1) Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2) Resistencia a fármacos de primera línea 3) Imposibilidad para administrar los antimicrobianos por vía oral 4) Fiebre tifoidea complicada (ver anexo 6.3; cuadro 2) 5) Recaída de la enfermedad Cefotaxima: Niños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 h por 14 a 21 días Adultos: 1 a 2 g IV c/6 8 h por 14 a 21 días Ceftriaxona: • Niños: 50 a 75 mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días • Adultos: 2 a 4 g IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días Se sugiere el cambio a tratamiento por vía oral sólo cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a cualquiera de las alternativas por vía oral. Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos de primera elección son: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 28 días • Adultos: 750 mg VO c/12 h por 28 días 2. Amoxicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas 3. Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP/SMZ): • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos: 160 mg (TMP) VO c/12 h por 6 semanas 4. Ampicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas. Para el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol. Bibliografía:

INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. FRANK A. OSKI. PANAMERICANA. EDICIÓN 1A. 1993. PÁG. 1134-1135.

http://www.proedumed.com.mx/s http://www.proedum ed.com.mx/simulador/pages imulador/pages/examen/res /examen/resultadoPregunta.face ultadoPregunta.faces s

Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:21


CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 10 DIAS DE VIDA,OBTENIDA POR PARTO, CON ANTECEDENTE HACE 5 DÍAS DE SECRECION AMARILLENTA EN AMBOS OJOS,TRATADA CON CLORANFENICOL OFTALMICO HACE 72 HRS INICIA CON TOS ESPORADICA, NO PRODUCTIVA, Y EL DIA DE HOY SE AGREGA DIFICULTAD RESPIRATORIA, MOTIVO POR LO CUAL ACUDE AL CONSULTORIO. A LA EXPLORACION TEMP DE 37°C, FR DE 70XMIN, A LA AUSCULTACION CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES, CUN TIRAJE INTERCOSTAL, RETRACCION XIFOIDEA. RX DE TORAX: INFILTRADO INTERSTICIAL DIFUSO, HORIZONTALIZACION DE LOS ESPACIOS INTERCOSTALES, APLANAMIENTO DE LOS HEMIDIAFRAGMAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


neonato de 10 días de v da obten da por parto vag na conjunt v t s de 72 hrs de evo uc ón tos no productva pract camente s n f ebre d f cu tad resp rator a estertores crep tantes y síndrome de rarefacc ón neumonía atíp ca RX DE TORAX: INFILTRADO INTERSTICIAL DIFUSO HORIZONTALIZACION DE LOS ESPACIOS INTERCOSTALES APLANAMIENTO DE LOS HEMIDIAFRAGMAS

24 - EN ESTA PACIENTE SE SOSPECHA QUE EL AGENTE CAUSAL DEL CUADRO ES:

Neumonía “atíp ca” Deb da espec a mente a Mycop asma germen mportante a part r de a edad esco ar acostumbra a causar un proceso de n c o gradua eve auto m tado a menudo con antecedentes epdem o óg cos 1-3 semanas antes en a fam a o en a comun dad Suee or g nar: • Cuadro gr pa con tos seca y pert naz cefa ea m a g as od nofag a y f ebre moderada • Exantemas er tematosos (15-20%) Ocas ona mente er tema mu t forme o Stevens-Johnson • En a rad o ogía sue e encontrarse patrón a veo ar y/o nterstc a habtua mente b atera y predom nando en óbuos nfer ores Puede haber derrame p eura sobre todo en adoescentes • Es frecuente a d socac ón c ín co-rado óg ca (rad o ogía desproporc onadamente amat va en re ac ón a a evedad de os s gnos cín cos) • Exste e evac ón de cr oagut n nas a partr de a 2ª semana en a mayoría de adu tos y ado escentes • Puede conf rmarse a nfecc ón por sero ogía (neutra zac ón f jac ón de comp emento ELISA) En n ños mayores a neumonía neumocóc ca sue e comenzar con f ebre a ta y tos La neumonía por Mycop asma puede n c arse con cefa ea y síntomas gastrontest na es PARAINFLUENZA Et o ogía de neumonía en n ños de 3 meses-5 años V rus resp rator os Streptococcus pneumonae Haemoph us nf uenzae Mycop asma pneumon ae VIRUS Staphy ococcus aureus nf uenzae V rus Mycobacter um tubercu os s Las neumonías vír cas sue en r preced das de catarro de vías a tas con r n t s y tos segu das de taqu pnea d snea s gnos de afectac ón de vías bajas estertores muchas veces b atera es y/o sb anc as y f ebre varab e a menudo escasa y afectac ón genera d screta T enen patrón estac ona y predomnan en os meses fríos En a neumonía por VRS pueden auscu tarse s b antes La evo uc ón sue e ser buena aunque e curso puede pro ongarse más que en as bacter anas La morta dad se ha a cas m tada a a gunos adenov rus causantes tamb én de bronqu ectas as resdua es CLAMYDIA FRECUENCIAS ETIOLÓGICAS DE ACUERDO A LA EDAD MENORES DE 3 MESES V rus resp rator os Ch amyd a trachomat s Streptococcus pneumon ae TRACHOMATIS Staphy ococcus aureus Enterobacter as Haemoph us nf uenzae La neumonía por Ch amyd a trachomat s adqu r da por os neonatos a part r de su madre durante e parto vag na sue e presentarse en menores de 3 meses (4-12 semanas de v da) y ser afebr (“síndrome de neumon t s afebr ”) con tos seca pertusode taqu pnea o estertores Los s b antes son nfrecuentes Va acompañada o preced da a menudo de conjunt v t s La evo uc ón puede ser proongada (4-8 semanas) Suee haber una e evac ón de IgE e IgM eosnof a per fér ca y un patrón rad o ógco d fuso o h per nsufac ón pu monar s n conso dac ones obares n derrame p eura Cuadros s m ares son causados por Ureap asma urea yt cum CMV y Pneumocyst s carn SIEMPRE DEBERÁS CONSIDERÁR ESTA ETIOLOGÍA EN PACIENTES DE ESTA EDAD CUYO CUADRO INFECCIOSO PULMONAR SE ACOMPAÑA DE CONJUNTIVITIS STREPTOCOCCUS Neumonía “típca” La neumonía “típ ca” se debe genera mente a neumococo u otras bacter as como: haemoph us estreptococo y estaf ococo Suee PNEUMONIAE presentarse con: - F ebre a ta de presentac ón brusca en p co a menudo con esca ofríos - Afectacón de estado genera a veces aspecto “tóx co” - Tos varab e A pr nc p o seca se hace después product va (esputo herrumbroso) Do or torác co o abdom na vómtos - Síntomas resp rator os: taqu pnea d snea y c anos s var abes - Auscu tac ón de conso dac ón pu monar en nños mayores: estertores creptantes oca zados pector oqu a sopo tubár co En n ños pequeños a auscu tacón puede ser norma o cas norma Genera mente patrón obar o segmentar o en a rad ografía - En e hemograma suee haber eucoc tos s y desv ac ón a a zquerda La tríada: f ebre a ta con esca ofríos tos y do or en punta de costado típca de adu to puede encontrarse a veces en n ños mayores pero sue e estar ausente o ser ndemostrab e en n ños de menor edad MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH D. FEIGIN. INTERAMERICANA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 297.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:21

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: EL RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO HOMBRE QUE CURSA SUS PRIMERAS 4 HORAS DE VIDA. DURANTE SU EXPLORACIÓN USTED LO ENCUENTRA AÚN EN PERIODO DE TRANSICIÓN, CON DATOS DE ELEVACIÓN DEL GASTO CARDIACO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


REC ÉN NAC DO 4 HORAS DE V DA PER ODO DE TRANS C ÓN ELEVAC ÓN GASTO CARD ACO

25 - LA SITUACIÓN QUE PRODUCE MAYOR ELEVACIÓN DEL GASTO CARDIACO EN LOS RECIEN NACIDOS SANOS ES:

El gasto cardiaco está compuesto por dos factores el volumen de eyección (volumen UN AUMENTO DE que el corazón expulsa en cada latido) y la frecuencia cardiaca (número de LA contracciones por minuto del corazón) La multiplicación de ambos factores nos FRECUENCIA expresa el volumen minuto cardiaco o gasto cardiaco EL AUMENTO DE LA FRECUENC A CARD ACA ES UN COMPONENTE QUE DETERM NA AUMENTO CARDIACA DEL GASTO CARD ACO

El cierre de la circulación umb lico placentaria se produce con la ligadura del cordón UN AUMENTO DE umbilical en el recién nacido excluyendo la placenta de la circulación La placenta es LA un órgano sumamente vascularizado y por lo tanto de resistencia vascular disminuida PRECARGA para acomodar un gran volumen de sangre su exclusión provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica con aumento de la presión aórtica a mayores niveles que la presión de la arteria pulmonar Al ligar el cordón cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazón del recién nacido LA L GADURA DEL CORDÓN PRODUCE UNA D SM NUC ÓN EN LA PRECARGA C RCULAC ÓN TRANS C ONAL NEONATALl En el nacimiento ocurren los ajustes UNA DISMINUCIÓN circulatorios mayores "baja la resistencia vascular pulmonar" y "aumenta la DE LA resistencia vascular periférica" Por un tiempo ambos tipos de circulación coexisten RESISTENCIA pero en la medida que la resistencia pulmonar disminuye progresivamente se instala PERIFÉRICA la circulación tipo adulto El proceso de transición depende de varios factores remoción de la placenta aumento de catecolaminas durante el parto y el ambiente fr o extrauterino aumentan la resistencia vascular periférica expansión del pulmón ventilación y circulación pulmonar y clearence de l quido pulmonar contribuyen a disminuir la resistencia vascular pulmonar Cualquier condición que interfiera con este proceso causa una persistencia de la circulación transicional con la consiguiente hipertensión pulmonar persistente del recién nacido LA COND C ÓN C RCULATOR A NEONATAL SE CARACTER ZA PORQUE "BAJA" LA RES STENC A VASCULAR PULMONAR Y AUMENTA LA RES STENC A VASCULAR PER FÉR CA AUMENTO DE En la vida fetal la circulación pulmonar está marcadamente disminuida (7% del gasto cardiaco) debido a la hipoxemia fetal y a que los alvéolos están colapsados ambos LA RESISTENCIA producen un aumento en la resistencia pulmonar En el momento del nacimiento PULMONAR ocurre un cambio brusco en la circulación pulmonar disminuye marcadamente la resistencia la presión de la arteria pulmonar a las 24 horas de vida es 50% menor que la presión aórtica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a 10 veces más que en el feto Estos cambios son consecuencia de la expansión de los alvéolos por la respiración que aumenta la PaO2 y la saturación dehemoglobina a 96% El O2 tiene acción vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares LA RES STENC A PULMONAR T ENE UNA "D SM NUC ÓN" PROGRES VA POSTER OR AL NAC M ENTO Y AL F NAL DEL PR MER AÑO ALCANZA LOS VALORES DEL ADULTO Bibliografía:

BIBLIOGRAFÍA.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:21

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 7 AÑOS DE EDAD, HACE 30 DIAS CON CUADRO DE FARINGOAMIGDALITIS TRATADA CON ANTIBIOTICO DURANTE 7 DIAS, PERSISTE CON FIEBRE NO CUANTIFICADA, OTALGIA, OTORREA Y DISMINUCION DE LA AUDICION RECIBIENDO MULTIPLES ANALGESICOS SIN MEJORIA. POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA. A LA EXPLORACION CON OTORREA AMARILLO VERDOSA Y PERFORACION DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO IZQUIERDO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

ESCOLAR DE 7 AÑOS CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON OTITIS MEDIA CON DERRAME ES FUNDAMENTAL EL TIEMPO DE 6 MESES QUE HA PERSISTIDO EL DERRAME PARA HACER DIAGNÓSTICO -

26 - USTED DECIDE ENVIARLA AL OTORRINOLARINGOLOGO PORQUE DESPUÉS DE 6 MESES CONTINÚA CON EL DERRAME. USTED LA ENVIARÁ CON EL SIGUIENTE DIAGNÓSTICO:

OTITIS S no hay sntomato ogía cín ca aguda a ott s med a rec be e nombre de ott s meda MEDIA CON secretora con efus ón exudado o derrame (OME) Sue e ser un evento evo ut vo postDERRAME nfecc ón aguda y generamente se re ac ona con a presenc a en e oído med o de c tocnas y otros med adores de a nf amac ón C ás camente y todavía en a actua dad a mayoría de espec a stas ORL se referen a esta s tuac ón como “ott s serosa” térm no en desuso en a teratura ped átr ca actua dado que presupone a ester dad de d cho derrame o que no es c erto dado que se cut van gérmenes en un 20-30% de ocas ones con mayor preva enc a de v rus Estos gérmenes se estructuran recubrendo a mucosa de oído med o en forma de pe ícua o b of m OTITIS Se cons dera que un n ño sufre de ot t s meda aguda de repet c ón cuando presenta 3 o más ep sod os en un p azo gua o nfer or a 6 meses o 4 o más en un p azo nfer or a MEDIA AGUDA DE 12 meses s empre que e ú t mo se haya produc do en os ú t mos 6 meses Esta REPETICIÓN frecuenc a se ha corre ac onado s gn f catvamente con a apar c ón de secue as a (OMAR) medo y argo p azo (ott s med a con exudado crónca y/o hpoacusa de transm s ón) Cuando una ott s meda con efusón exudado o derrame b atera pers ste más de 3 meses o de 6 s es un atera hab amos de ott s med a con exudado crónca En muchas ocas ones coexsten ambas pato ogías (OMAR con OMEC) En muchos n ños con ot t s med a crón ca se presentan además ott s med as agudas de repetc ón Un 80% de nños menores de 3 años han tendo como mínmo un ep sod o de OMA y un 33% han ten do 3 o más ataques La OMAR no sue e ser a ún ca man festac ón de prob emas nmuno óg cos 364 mportantes y os estud os comp ementa r os no están nd cados en estos n ños sa vo s hay otras nfecc ones concomtantes de repetc ón u otros s gnos c ín cos que sean sospechosos de nmunodef c enca Es probab e que c ertos prob emas nmuno óg cos eves y madurat vos puedan man festarse ún camente como OMAR Se d scute e pos b e pape de défc t de subc ases de IgG En a gunos estud os a admn strac ón de gammagobu na a n ños pequeños con OMAR mostró c erto benef c o Independ entemente de os prob emas creados por os ep sod os agudos e ped atra de AP debe tener como objet vo fundamenta en e manejo de esta pato ogía e de preservar a aud c ón en a fase dec s va de aprend zaje de enguaje Se sugere en abundantes estud os que a OMAR y a OMEC en os pr meros años de v da t enen un efecto adverso sgn f cat vo en a comprens ón de enguaje en e haba en a ectura e nc uso en a adqu s c ón de func ones motoras groseras que se mant ene hasta os 9 años de edad OTITIS C ín ca La c ín ca se caracter za fundamenta mente por e do or preceddo a veces de EXTERNA prurto con os c ás cos sgnos de trago y de pabe ón muy pos t vos Sue e ser un atera Hab tua mente hay dsoc acón cín co-otoscópca puesto que e n ño t ene un do or muy super or a os escasos o nu os s gnos nf amator os que pueden v sua zarse en fases n c a es Posterormente aparece h perem a de ntens dad var ab e de a p e de conducto aud t vo externo y estrechamento hasta de 50% de a uz de m smo con df cu tades para vsua zar a membrana tmpán ca Es frecuente a h poacusa y no es rara a supurac ón La f ebre no es común y cuando aparece sue e traduc r nfecc ón mxta estaf ococo-pseudomonas Puede acompañarse de adenopatías preaurcu ares S e derrame dura más de 3 meses y es b atera recbe e nombre de ot t s med a con OTITIS MEDIA CON derrame crón ca (OMEC) S e derrame es só o un atera debe durar más de 6 meses EXUDADO para ser cata ogado de crón co S b en e íqu do puede ser trasudado o exudado e n ño con OME o con OMEC puede exper mentar reagud zac ones (OMA) y e cu t vo CRÓNICA obten do por t mpanocentess muestra en un porcentaje e evado de casos e (OMEC) crec m ento de os m smos gérmenes causantes de OMA La OMEC se asoc a en muchos casos a h poacusa de transms ón de var ab e repercusón funcona La otoscopa v sua no es o bastante sens b e para detectar muchos casos de OME y en consecuenca de OMEC Son sgnos otoscóp cos sugest vos de OME: a h perem a asocada a matdez a co orac ón amar enta y a coorac ón azu ada de a membrana t mpánca Esta út ma está especa mente asoc ada a OMEC La vsua zac ón de una retracc ón en a membrana t mpán ca en a que os huesec os de oído med o se verán muy marcados es a tamente sospechosa de pres ón negat va en e oído med o y se corre ac ona con OMEC S b en a otoscopa neumát ca mejora a sens b dad de a otoscopa v sua requ ere de exper enca para nterpretar os resu tados y tambén es una exp orac ón de nterpretac ón subjet va En una OMEC observaremos nmov dad absouta de a membrana t mpán ca tanto en a ap cacón de pres ón negat va como en a pos t va Só o a mpendac ometría o a ref ectometría acústca t enen una sensb dad y espec f c dad cercanas a a t mpanocentes s Desgrac adamente e ped atra de AP no sue e d sponer de estas técn cas Podemos egar a d agnóstco de OMEC por 3 cam nos: • Segu m ento de OMA en e que a OME no se resue ve en 3 meses (b atera ) o 6 meses (un atera ) • OME detectada en un contro rutnar o de sa ud cuyo segu m ento en 3 meses (b atera ) o 6 meses (b atera ) nos eva a d agnóstco de OMEC ( amada “de novo”) • OMEC d agnostcada en un nño que consu ta por hpoacusa de arga evo uc ón o c ín ca asoc ada compatb e (retraso de enguaje retraso esco ar) LA PERSISTENCIA DE MÁS DE 6 MESES DEL DERRAME HACE EL DIAGNÓSTICO Bibliografía:

NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. INTERNACIONAL. EDICIÓN 15A. 1996. PAG. 2266.

27 - EL TRATAMIENTO DE ELECCION QUE DEBE RECIBIR LA PACIENTE ES CON:

ANALGÉSICO, ANTIBIÓTICO Tratamento E tratamento fundamenta es e anagés co puesto que TÓPICO Y ASPIRACIÓN DE e door es e s gno capta La ut zac ón de paracetamo o buprofeno a doss adecuadas suee ser suf c ente Es út e caor oca En casos SECRECIONES más mportantes se obt ene buena respuesta con a asoc ac ón de paracetamo y codeína S hay mucho matera orgán co y exudado debe procederse a una mp eza de conducto aud t vo con cureta o rrgac ón y s no es posb e hacero en a consuta e pac ente debe ser remt do a espec a sta ORL De no hacerse esta mpeza e ATB tóp co no va a contactar con a pared de conducto y e tratamento va a a fracasar S e conducto está permeab e hay que adm n strar ATB oca C áscamente se han ut zado preparados que asocan amnog ucósdos (neom c na po m x na o co stna) con cort codes a razón de 2 gotas 4 veces a día durante 7 días No hay estud os que comparen a ventaja ad c ona de a ut zacón de cort co des con respecto a uso so o de ATB Para e uso de estos preparados c ás cos hay que tener a abso uta certeza de que a membrana t mpán ca no está perforada Por otra parte se han descr to reaccones de sens b zac ón a os amnog ucósdos tópcos E c prof oxac no ótco es guamente ef caz y pese a que su coste es muy super or parece a opc ón más recomendab e en a actua dad por su mejor to eranc a dosf cac ón más cómoda (2 veces a día) y ausenca de efectos secundaros y sens b zacón E n ño con a habtua ot t s externa eve puede segu r bañándose s empre que no bucee en e curso de tratamento COLOCACIÓN DE TUBOS E drenaje transt mpán co asoc ado o no a adeno dectomía según a DE VENTILACIÓN presenca o no de cín ca de obstrucc ón nasa asoc ada const tuye e tratam ento de e ecc ón de a OMEC ANTIBIÓTICO VÍA ORAL TRATAMIENTO OMAR E ped atra de AP debe descartar tamb én GUIADO POR CULTIVO pato ogía asocada a a OMAR como as nmunodefc encas que só o se man festarán con OMAR s n otras pato ogías en casos SECRECIÓN excepcona es y a (excepc ona) neopas a de cavum Abundante teratura ha demostrado que a OMAR se puede manejar adecuadamente en AP con tratam ento méd co: a ut zac ón de prof ax s antb ót ca durante un período de t empo de 3 (pr maveraverano) a 6 meses (otoño-nv erno) reduce s gn f catvamente e número de ep sodos (1 04/n ño/año con p acebo a 0 28/n ño/año con ATB) S n embargo e benef c o obtendo es de corta durac ón y e prob ema puede reaparecer cuando se suspende a qu m oprof ax s hasta que a madurac ón de s stema nmune y de a func ón de a trompa de Eustaqu o comporta su desapar c ón Genera mente se ut za un ant b ótco a a mtad de dos s terapéutca en una so a adm n strac ón a día E objet vo de esta prof ax s es reduc r a carga bacterana de moco r nofaríngeo Los estud os de efcac a de prof axs de a OMAR prov enen de ámb to EE UU Cotrmoxazo y amox c na son as opc ones más documentadas GPC E tratamento en os casos de Ot t s Med a Crón ca: es báscamente e tratamento de a ot t s meda Aguda agregándose o s gu ente E m nar as secrecones con a ayuda de un bastonc o seco o una torunda de a godón seco y después ap car c prof oxacno (gotas ót cas): 2 gotas 2 veces/día hasta que a otorrea desaparezca (max 4 semanas) TÍMPANOMASTOIDECTOMÍA Ot t s meda aguda con supurac ón E tratamento ATB deberá pro ongarse s empre durante 10 días ndepend entemente de a edad de n ño No hay suf c ente documentac ón que ava e e tratamento n c a con c profoxacno ót co que en camb o es una exce ente opc ón ante un fracaso terapéut co y en ot t s med as supurat vas crón cas (super ores a dos meses) que antes eran subs d ar as de ngreso para tratam ento parentera antpseudomónco En as ott s med as supurat vas crón cas hay afectac ón concomtante de as ce das masto deas y debe descartarse sempre a presenc a de co esteatoma E co esteatoma es una tumorac ón bengna de oído medo formada a part r de restos epte a es Hay que sospechar a ante una co orac ón b ancuzca opaca en a membrana t mpán ca a presenca de un pó po restos caseosos o supurac ón ma o ente pers stente Deberá rem t rse sempre a ORL para c rugía Deberá hacerse un segu m ento de a perforac ón t mpán ca para constatar su c erre y der var a espec a sta aque as que no o hayan hecho en 3 meses para vaorar a necesdad de pract car una p asta A gún estud o rec ente parece mostrar super or dad de a asoc ac ón ant b ótco s stémco con c profoxacno tóp co en re acón a as 2 opc ones por separado pero estos datos deberán conf rmarse en suces vos estud os Bibliografía:

NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN. MC GRAW HILL INTERNACIONAL. EDICIÓN 15A. 1996. PAG. 2262.


Simulador Proedumed

08/07/13 14:22

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: DIFTERIA Subtema: DIFTERIA

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE FEMENINA DE 20 MESES DE EDAD, SIN ESQUEMA DE VACUNACIÓN. INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL DESDE HACE UNA SEMANA CON FIEBRE CUANTIFICADA DE 38.5°C, RINORREA HIALINA Y POSTERIORMENTE MUCOPURULENTA, EPISTAXIS, Y SE AGREGA DISFAGIA. MOTIVO POR LO CUAL ACUDE A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN CON ESCORIACIONES FÉTIDAS EN NARINAS Y LABIO SUPERIOR, EN LA BOCA SE OBSERVAN MEMBRANAS SANGRANTES DE COLOR GRIS OBSCURO. EL CUELLO SE MUESTRA MUY INCREMENTADO DE VOLUMEN, A EXPENSAS DE LAS LINFADENOPATÍAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



Lactante femen na de 20 meses de edad S n esquema de vacunac ón S n vacuna para d fter a tosferna y tétanos Es muy mportante a presenc a de síndrome febr nfecc oso sumado a ha azgo de membranas grsáceas característ cas y cue o de toro Comúnmente e comprom so es nasa y faríngeo como en este caso -

28 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA EN ESTA PACIENTE ES: FARINGOAMIGDALITIS Según e ugar de a nfecc ón a dfter a puede c as f carse así D ftera POR DIFTERIA. nasa : Esta forma se caracter za por una secrec ón nasa mucopuru enta en

a que a veces se observan estrías de sangre pud endo formarse una membrana b anca en e tabque La d fter a nasa a s ada es poco frecuente y por o genera eve; su d agnóstco puede pasarse por a to fác mente D fter a faríngea y amgda na: esta es a forma “C ás ca” y puede r acompañada de afecc ón concom tante en otras oca zacones resp rator as o no A prnc p o a far nge t ene un aspecto congest vo a examen pero pronto se forman p acas b ancas pequeñas que crecen formando una membrana adherente b anco-gr sácea que puede cubr r toda a far nge ncu das as amígdaas a úvua y e pa adar b ando E edema y a nf amac ón de os tej dos b andos c rcundantes y e aumento de voumen do oroso de as adenopatías cervca es anter ores pueden dar ugar a denom nado “Cue o de Toro” nd cat vo de nfecc ón grave D fter a aríngea: Esta forma puede presentarse a s ada (puede no haber es ón faríngea) o puede ser una extens ón de a forma faríngea Es más frecuente en os n ños menores de 4 años y se presenta como una ronquera progres va gradua tos perruna y estrdor; puede evo uc onar haca a obstrucc ón faríngea y causar a muerte D fter a cutánea (Pe ): Esta es una nfecc ón cutánea eve causada por bac os productores o no productores de tox na m entras que todas as otras formas de d fter a son causadas por os organ smos que producen tox na Es más frecuente en os trópcos y a menudo se ha re ac onado con a pobreza y e hac namento La c ave en este caso son as membranas faríngeas característ cas de ésta enfermedad En os n ños a mononuc eoss nfecc osa puede v ncuarse con farng t s MONOMUCLEOSIS INFECCIOSA. exudatvas; s n embargo debes recordar que se trata de una enfermedad s stém ca y no m tada a a so a far nge Por tanto deben buscarse otros s gnos y síntomas re ac onados con a farng s como nfadenopatìa espenomega a a terac ón de pruebas hepát cas y por supuesto nfoc tos atíp cos (Más de 15 %) La herpang na es un enantema característco produc do por d versos HERPANGINA. enterov rus: Coxsacke v rus A1 a A10 A16 A22 de B1 a B5 y os echov rus 3 6 9 11 16 17 25 y 30 Excepc ona mente otros v rus como e herpes s mp e pueden ocasonar un cuadro c ín co s m ar Aunque a herpang na puede aparecer a cua qu er edad sue e observarse en n ños entre 3 y 10 años y hab tua mente durante os meses de verano y otoño E período de ncubac ón suee osc ar entre os 2 y os 15 días La mayoría de as nfecc ones no ocas onan s ntomato ogía aunque c ás camente sue e n c arse como un síndrome febr de n c o brusco (38- 40 °C) pers stente durante 4 ó 5 días con odnofag a náuseas vómtos d sfag a y do or abdom na Posterormente aparecen es ones vescu osas de 1 a 2 mm de d ámetro en número aprox mado de 15 ó 20 con un borde ertematoso oca zadas en a farnge amígdaas úvu a y paadar b ando T enden a u cerarse a os 2-3 días y sue en desaparecer espontáneamente a os 4-5 días Típcamente no se asoca con a presenc a de exantema La ausenc a de uceras descarta esta pos b dad d agnóstca FARINGOAMIGDALITIS E d agnóstco correcto de a far ng t s estreptocóc ca resu ta esenc a para proporc onar un tratam ento aprop ado Son var os os factores que se ESTREPTOCÓCICA. deben cons derar para egar a un d agnóst co precso en partcu ar: antecedentes ep demo óg cos y síntomas y s gnos c ín cos Edad Los n ños entre 7 y 15 años de edad t enen mayor probab dad de presentar far ng t s estreptocóc ca que otros sean menores o mayores de esa edad Por supuesto que en n ños menores de tres años con exudado puru ento excu da a d fter a es más probabe que a far ngoam gda t s se deba a un adonv rus que a estreptococo beta-hemo ít co de grupo A Rando ph et a descr ben as característ cas c ín cas de a nfecc ón estreptocóc ca según a edad - Lactantes (Tres meses a un año): a) Irr tab es pero no agudamente enfermos b) F ebre baja e rreguar c) Secrec ón nasa serosa d) Narnas excor adas e) Respuesta espectacu ar a a pen c na S b en no es mpos b e a esta edad e cuadro c ín co y a ausenc a de a vacuna hacen mucho más probabe a pos b dad de dfter a que esta opc ón de respuesta Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 829-831.

29 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ÉSTA PACIENTE ES NECESARIO REALIZARLE EL ESTUDIO DE: CULTIVO PARA HERPES.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: E v rus de herpes smp e se mu t p ca fác mente en cu t vo ceu ar Es mportante contar con medos espec a es de transporte para muestras que no pueden ser nocu adas nmed atamente en os med os de cé u as suscept b es Los efectos ctopatógenos que son típ cos de a nfecc ón por e v rus deben observarse uno a tres días después de a nocu ac ón Entre os métodos para conf rmac ón de os cu t vos están a t nc ón de ant cuerpos f uorescentes y os de nmunoaná s s enz mátcos Es posb e que os cu t vos que son negat vos para e día 15 o s gan s endo E DNA de v rus de herpes s mp e en LCR suee detectarse por reacc ón en cadena de po merasa en personas con encefa t s por e v rus y const tuye e método d agnóst co más conven ente cuando os pract ca persona experto de aborator o E método defn t vo para conf rmar e d agnóst co de encefa t s por HSV es e estud o h sto ógco y e cut vo de v rus en muestras de tej do encefá co obten do por b ops a Los cu t vos de LCR obten do de un sujeto con encefa t s con HSV por o común son negat vos SEROLOGÍA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Es pos b e a s ar e v rus de Epste n-Barr de as PARA secrecones bucofaríngeas pero en e aborator o de d agnóstco corr ente por o común EBSTEIN no se pract can as técncas para ta f na dad y e a s amento de v rus no ndca ob gadamente a presenc a de una nfecc ón aguda Por ta razón e d agnóstco BARR. depende de métodos sero óg cos Los pract cados con mayor frecuenc a son estud os nespecíf cos en busca de ant cuerpo heteróf o que nc uye a prueba de Pau -Bunne y a reacc ón de agut nac ón en am n a E ant cuerpo heteróf o es predomnantemente a nmunog obu na (Ig) M que surge en as prmeras dos semanas de enfermedad para desaparecer poco a poco en un apso de se s meses Los resu tados de as pruebas para va orar e ant cuerpo menc onado sue en ser negat vos en n ños menores de cuatro años con nfecc ón por EBV pero dent f can a rededor de 90 % de os casos (Probados por métodos sero óg cos específ cos de EBV) en n ños de mayor edad y en adu tos Un dato característ co aunque nespecíf co es e ncremento abso uto de número de nfoc tos atíp cos en a segunda semana de a enfermedad con mononuc eos s nfecc osa S n embargo detectar más de 10 % de nfoc tos atíp cos junto con a pos t v dad de una prueba de ant cuerpo heteróf o se cons dera como datos que perm ten d agnostcar una nfecc ón aguda CULTIVO DE CAUSAS: Corynebacter um d phtherae es un bac o p eomórfco no móv no LOEFFLER. esporógeno gram post vo que capta rregu armente a gunos co orantes y que tene cuatro tpos de coon as (M t s ntermed us be ant y grav s) Las cepas pueden ser toxígenas o no La tox na extrace u ar comprende un dom n o A enzmát camente act vo y un dom n o B de unón que perm te a penetrac ón de dom n o A a nteror de as cé u as E gen de a tox na es transportado por una fam a de fagos de cornebacter as af nes La tox na nact va e factor-2 de e ongac ón y con e o nh be a síntess de proteínas en cé u as de m ocard o y de nervos per fércos MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Es mportante obtener de as es ones de as vías nasa es far nge o cuaqu er mucosa o p e muestras para cut vos; habrá que obteneras de un p ano por debajo de a membrana o nc us ve parte de a m sma debe ser env ada para e cu t vo Se neces tan medos espec a es y por e o habrá que av sar a persona de aborator o de que se sospecha nfecc ón por C d phtherae En zonas a ejadas os mater a es reun dos se pueden co ocar en envases de ge de s cón o cua qu er med o de transporte o rec p ente estér y se env arán a un aborator o especa zado para su http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:22

a cepa en un aboratoro recomendado por as autor dades estata es y oca es Med o de Loeff er: Es un med o específ co para e cu t vo de C d fter ae CULTIVO EN MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Se ha recomendado conf rmar e ataque por GAS por medo de estudos de aborator o en n ños con farng t s porque no es posb e a AGAR d ferencac ón exacta entre a far ng t s vírca y a causada por GAS só o sobre bases SANGRE. c ín cas Hay que obtener una muestra por e “frotam ento” v goroso de as amígda as y a retrofar nge con un ap cador E cu t vo en agar con sangre de oveja conf rma a presenc a de a nfecc ón por GAS y es posb e d ferenc ar entre os estreptococos de grupo A de otros hemo ít cos beta por métodos como ag ut nac ón por átex antcuerpos f uorescentes coag ut nac ón o técncas de prec p tacón hechas en co on as que pro feran en as pacas de agar E uso aprop ado de d scos con bactrac na para va orar suscept b dad (Que contengan 0 04 un dades de ant b ót co) perm te a dent f cacón provs ona de GAS pero es un método menos prec so de d agnóstco Surgen resutados negat vos fa sos de os cut vos en menos de 10% de pac entes s ntomát cos cuando se obt ene una muestra adecuada de exudado faríngeo y se e cu t va adecuadamente por parte de persona experto y con med os y técn cas aprop adas Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 830-831.

30 - LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE EN LOS CASOS GRAVES ES LA:

ASPIRACIÓN DE LAS MEMBRANAS FARÍNGEAS.

Comp cac ones oca es La gravedad de os s gnos y síntomas es usua mente proporc ona a a extens ón de a afecc ón oca pues se re ac ona con a producc ón de a tox na en a membrana d ftér ca Las comp cac ones oca es se deben a a extensón de a membrana La d fter a aríngea y a asp rac ón de a membrana o parte de e a pueden conduc r a una obstrucc ón resp rator a Comp cacones ocaes Cuando a membrana se extende hac a abajo puede causar NEUMONÍA. neumonía y obstrucc ón resp rator a La snus t s y a ott s med a están asoc adas generamente con a d fter a nasofaríngea como consecuenc a de edema de as vías resp rator as super ores ENCEFALITIS. Comp cacones neuro óg cas: Se man f estan prnc pa mente por una neuropatía per fér ca tóx ca que afecta sobre todo a os nerv os motores Sue en comenzar entre dos y ocho semanas después de a aparc ón de a enfermedad La pará s s de os múscuos ocu ares de os membros y de d afragma puede aparecer después de a qu nta semana La pará s s d afragmát ca puede ser grave y provocar una neumonía o requerr e uso de vent ac ón mecánca Norma mente estas comp cacones neuro óg cas se resue ven por competo MIOCARDITIS. COMPLICACIONES GENERALES Las comp cac ones generaes secundaras a a tox na de a d ftera ncuyen as sgu entes M ocard t s: es a prnc pa causa de morta dad por d fter a Esta puede comp carse con b oqueos cardíacos y puede progresar hac a a nsuf c enca cardaca congest va La mocardt s temprana aparece entre e tercero y e sépt mo día de a nfecc ón y sue e ser morta La mocardt s tardía menos grave aparece por o genera a segunda semana después de comenzo y en ocas ones poster ormente La cons deramos a más grave por tratarse de a causa más frecuente de muerte en estos pac entes Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 830.

31 - EL INICIO DEL TRATAMIENTO EN ESTOS CASOS ES A BASE DE:

ANTITOXINA ESPECIFICA.

E pronto reconoc m ento y tratam ento de a d fter a son muy mportantes pues e uso temprano de a ant tox na d ftér ca se asoc a con un mejor pronóst co Las comp cac ones son d rectamente proporc ona es a número de días que transcurren entre e com enzo de a enfermedad y a adm n strac ón de a anttox na Debe as arse a pac ente (A s am ento estrcto en a dfter a faríngea y a s am ento de contacto en a d fter a cutánea) y comenzar e tratamento nmed atamente después de tomar as muestras bactero óg cas s n esperar a confrmacón de d agnóstco por e aboratoro Ant tox na La ant tox na d ftérca es e e emento fundamenta de tratamento de a d fter a y debe adm n strarse tan pronto como se sospeche a enfermedad La ant tox na neutra zará a tox na c rcuante ( bre) pero no a tox na f jada a os tej dos Por este motvo debe admn strarse a tota dad de a doss terapéut ca en una nyecc ón La anttox na puede ap carse por vía ntramuscu ar o ntravenosa; con a adm n strac ón ntravenosa pueden a canzarse más ráp do as concentrac ones sanguíneas terapéut cas de a ant toxna y por e o sue e prefer rse esta vía La dos s nd cada osc a entre 20 000 y 120 000 un dades según a extensón de as es ones pues a cantdad de tox na produc da depende de tamaño de as membranas y de apso transcurr do desde e momento de com enzo de a enfermedad (Véase e cuadro 2) Dado que a ant tox na se produce en caba os a gunos expertos aconsejan evauar a h persens b dad a suero equno La anttox na no está nd cada para a prof ax s Ant b ótcos Los pacentes con d ftera tamb én deben rec b r ant b ótcos para PENICILINA. e m nar a bactera y reduc r así a durac ón de período de transms b dad y de estado de portador S n embargo os ant b ót cos no susttuyen a a ant toxna Los antb ót cos recomendados son: penc na procaín ca: debe adm n strarse por vía ntramuscu ar en una dos s de 25 000 a 50 000 un dades/kg por día en os n ños y 1 2 m ones de un dades por día en os adu tos d v d da en dos dos s o er trom c na: a vía parentera (40 a 50 mg/kg por día con un máx mo de 2 g por día) puede usarse hasta que e pac ente pueda deg ut r y uego se adm n stra ertromc na por vía ora d v d da en cuatro doss o pen c na V por vía ora (125 a 250 mg cuatro veces a día) E tratamento debe contnuarse durante 14 días En e caso cín co no se descr ben datos de obstrucc ón tota de a vía aérea o INTUBACIÓN OROTRAQUEAL. nc uso de d f cu tad resp rator a por eso no se cons dera esta opc ón s n embargo muy frecuentemente estos pac entes tenían que ser ntubados ante a nm nenc a de obstrucc ón de a vía aérea Otras meddas Además de a anttox na e a s amento y e uso de ant b ótcos VACUNA ANTIDIFTÉRICA. otras med das de apoyo no específcas están nd cadas Tamb én se recomenda n c ar o comp etar a nmun zac ón act va contra a d fter a para os casos durante e período de conva ecenc a pues a enfermedad no s empre conf ere nmun dad Manejo de os contactos Vacunac ón Se debe eva uar e estado de a vacunac ón ant d ftér ca de os contactos de os casos para comp etar en qu enes o necesten as tres dos s pr maras de a vacuna ant d ftér ca admn strar a cuarta dos s a os n ños que ya han rec b do a ser e n c a y sum n strar un refuerzo de toxode d ftér co aprop ado para a edad cuando no se ha rec b do nngún refuerzo en os ú t mos cnco años Ant b ótcos Los antb ótcos prof áct cos tambén están nd cados en os contactos Una doss ntramuscu ar de pen c na benzatín ca (600 000 un dades en menores de 6 años y 1 2 m ones de un dades en personas de 6 años y más) o 7 a 10 días de er trom c na ora (40 mg/kg por día para n ños y 1 g por día para adu tos) S no puede garant zarse e cump m ento se pref ere una dos s de pen c na benzatín ca para a prof axs Cuando e resutado de cut vo de as muestras de un contacto es pos t vo a persona debe tratarse como un caso de d fter a Cuando sea fact b e e manejo de os contactos nmed atos tamb én nc uye someteros a v g anca durante s ete días a f n de detectar a enfermedad y tomar muestras de a nar z y a garganta para e cu t vo antes de comenzar a prof ax s con ant b ót cos OJO Debe vacunarse durante a conva ecenc a ya que a enfermedad puede no dar protecc ón Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 831-832.



Página 2 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:23

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Subtema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE FEMENINA DE 18 MESES DE EDAD, PRESENTA FIEBRE DE 39°C, QUE DISMINUYE CON PARACETAMOL, SE AGREGA VOMITOS, ESCALOSFRIOS, ATAQUE AL ESTADO GENERAL Y SINTOMATOLOGIA URINARIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

LACTANTE DE 18 MESES FIEBRE DE 39°C QUE DISMINUYE CON PARACETAMOL SE AGREGA VOMITOS ESCALOSFRIOS ATAQUE AL ESTADO GENERAL Y SINTOMATOLOGIA URINARIA ABORDAJE DE UNA PROBABLE INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS -

32 - LOS FACTORES QUE PUEDEN ESTAR CONDICIONANDO ESTE PADECIMIENTO SON: ACIDEZ DE LA ORINA Y MALA HIGIENE

Edad de n ño: a pos b dad de daño rena es mayor cuanto menor sea a edad y parece que se produce en e pr mero o pr meros epsod os de nfecc ón y s b en e r esgo pers ste durante toda a pr mera nfanc a es mayor durante e pr mer año Se cons dera que a part r de os 7 años e r esgo ya es nex stente • Retraso terapéut co e ncump m ento Son 2 factores que tamb én aumentan a pos b dad de ccatr ces rena es La ccatr z se puede preven r s a nfecc ón se trata en as pr meras 6 a 12 horas y se puede reduc r e tamaño de a c catrz a 50% s e tratam ento se n c a entre as 12 y 24 horas LA MALA HIGIENE ES UN FACTOR IMPORTANTE SIN EMBARGO ES MÁS IMPORTANTE CONSIDERAR LAS ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DEL TRACTO URINARIO • Hematógena Como consecuenc a de una bacter em a Es a más frecuente en VÍA HEMATÓGENA n ños mayores con seps s y tamb én en rec én nac dos Se ha observado que en DE INFECCIÓN estos út mos a menudo precede en var os días a a apar c ón de una bacterur a NO SE MENCIONAN O CONSIDERAN DATOS DE SEPSIS LOS PRINCIPALES FACTORES DEL HUESPED CONSIDERADOS EN LA REFLUJO Y ALTERACIONES ETIOPATOGENIA DE LAS ITU SON: - A terac ones de f ujo urnar o: en espec a DEL FLUJO as ma formacones congén tas: vej ga neurógena estenoss ureteroves ca es estenos s p e ouretera es ureteroce es vá vu as de uretra poster or d vertícuos URINARIO cá cu os acortam ento de a uretra y en os nños f mos s - Refujo ves couretera Se def ne como ref ujo ves couretera e retroceso de or na desde a vejga hasta e uréter Se d agnostca med ante c stografía mcc ona serada (CUMS) y c áscamente se vaora en una esca a de I a V Grado I: e refujo ega a terc o nferor de uréter Grado II: e ref ujo a canza a pe v s rena s n d atacón de s stema co ector Grado III: gero abombam ento de os cá ces Grado IV: abombam ento de os cá ces y d atacón uretorop é ca s n tortuos dad Grado V: abombam ento de os cá ces d atac ón uretorop é ca y tortuosdad de uréter Medante estud os ecográfcos se han poddo ver 2 tpos: E prenata cas exc us vo de os varones 90% representa una anoma ía congén ta que en aprox madamente un terc o de os casos se asoc a a otras anoma ías gentour naras E postnata que se asoc a frecuentemente a trastornos d sfunc ona es y es más frecuente a as n ñas VÍA Vías de nfecc ón • Ascendente Las enterobacter as que forman a m crof ora ASCENDENTE hab tua de co on contam nan as zonas pernea per uretra y gen ta pasando a DE INFECCIÓN uretra vej ga y r ñón Otra vía ascendente es a nstrumentac ón c stoscop as etc LA MALA HIGIENE TENDRÍA UNA RELACIÓN IMPORTANTE CON ESTA VÍA DE INFECCIÓN Bibliografía:

TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH FEIGIN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 534-535.

33 - EN EL EXAMEN GENERAL DE ORINA CON NITRITOS POSITIVOS, BACTERIAS ABUNDANTES Y LEUCOCITURIA. SE DEBE TOMAR UN UROCULTIVO CON EL METODO MAS CONFIABLE QUE ES:

Punc ón suprapúb ca Puesto que es un método moesto y con comp cac ones debe rea zarse bajo contro ecográf co Una soa muestra puede asegurar o descartar una ITU puesto que a ser a or na estér cua qu er recuento se consdera pos t vo • Indcac ones: nd cado en menores de 2 años cuando e cuadro c ín co precsa un tratam ento nmed ato no es pos b e sonda vesca por f moss grave o anoma ías de uretra o ben ex sta resgo de contam nac ón por procesos nfecc osos ocaes • Contrand cacones: se rea za a punc ón en a ínea med a 1 ó 2 cm por encma de a sínf s s de pub s; por tanto cua qu er nfecc ón de esta zona a contra nd ca Otras contra nd cacones son: dates s hemorrág cas deshdratac ón o vej ga vacía por mcc ón rec ente • Comp cac ones: hematura a mayoría de as veces macroscópca perforac ón ntest na e nfecc ón ES EL MÉTODO MÁS CONFIABLE AL ASEGURAR LA RECOLECCIÓN DE ORINA ESTÉRIL CATETERISMO Sondaje ves ca Tras a PSP es e método más f ab e para obtener a muestra de TRANSURETRAL orna • Ind cac ones Urgenca de tratamento Contrand cac ones o fa o de de PSP • Comp cac ones Traumat smo de vej ga o uretra vía fa sa sondaje vag na e ITU • Contrand cacones Fracturas pé v cas RECOLECCIÓN Bo sa adhes va T ene poca ut dad deb do a su e evado porcentaje de contam nacón por a f ora peruretra Se debe mp ar muy ben a zona con agua y DE ORINA EN jabón neutro secando con gasas estér es Hay que mantener a n ño en pos c ón BOLSA recta s n paña v g ando para recoger a or na ráp damente tras a mcc ón La bo sa debe ser camb ada como máx mo cada 30 m nutos y se debe extraer a or na a través de una aguja desde e fondo y pasara a un rec p ente estér CHORRO MEDIO SIN UTILIDAD CON BASE EN LA EDAD DEL PACIENTE PUNCIÓN SUPRAPÚBICA

Bibliografía:

TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH FEIGIN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 536-537.

34 - SE REPORTA EL UROCULTIVO CON 100,000 UFC DE E. COLI. EL TRATAMIENTO INICIAL ES CON:

- Se cons derarán tratam entos a ternat vos en cst t s as cefa ospor nas oraes de prmera y segunda generac ón - E uso de f uoroquno onas queda reservado a su emp eo en c rcunstanc as seecc onadas y gu ado por antb ograma AMOXICILINACON BASE EN LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: Tratam ento ora : - En os ÁCIDO n ños mayores de dos años con c ín ca de c st t s serían tratam entos de prmera e ecc ón amoxc na- ác do c avu ánco amoxc na n trofurantoína CLAVULÁNICO tr metropr m-su fametoxazo - Se consderarán tratam entos a ternatvos en c st t s as cefa ospor nas oraes de prmera y segunda generac ón TRIMETOPRIM CON ACTUALMENTE YA NO ES LA PRIMERA ELECCIÓN REPASO Las SULFAMETOXAZOL nd cac ones de a prof ax s son: Durante 3-6 meses en as ITU d agnostcadas en e pr mer año de v da y aunque os estud os de magen sean norma es Hasta os 6 años de edad en pac entes con ref ujo ves couretera y s empre que even a menos dos años s n nfecc ones Hasta a CEFALOTINA

desapar c ón de refujo en pac entes con refujo ves couretera y nefropatía c catrc a E contro debe ser rea zado por un nefró ogo Hasta a adoescenca en s tuac ones de ITU recurrente Hasta comp etar os estud os de magen tras e tratamento CEFOTAXIMA MÁS Tratam ento ntravenoso empír co: - Se cons deran tratamentos de pr mera e ecc ón: os am nogucós dos en doss ún ca d ar a MÁS cefotax ma AMIKACINA ceftr axona o cefurox ma A as 48-72 hrs se recons derará e tratam ento en func ón de a evouc ón espec a mente de os resu tados de urocut vo y antb ograma - F uoroqu no onas se reservarán a c rcunstanc as seecc onadas y gu ado por ant b ograma Indspensab e efectuar urocut vo de contro 48-72 hrs después de n c ado e ant b ót co Bibliografía:

TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH FEIGIN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 539.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:23

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: EL RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 2 MESES QUE SE ENCUENTRA EN ESTUDIO POR ICTERICIA PERSISTENTE. DURANTE SU VALORACIÓN SE ENCUENTRA MICROCEFALIA, POR LO QUE SOLICITA TAC DE CRANEO QUE REPORTA CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


2 meses -cter c a pers stente m crocefa a cac f cac ones per ventrcu ares

35 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES: CITOMEGALOVIRUS Los rec én nac dos con c tomega ov rus en e

RUBÉOLA

TOXOPLASMA GONDII

HERPES SIMPLE

SNC t enden a ser prematuros o pequeños para a edad gestac ona E v rus t ene af n dad por as céu as de rápdo crec m ento de a matrz germ na resu tando en un depós to de ca c o en a regón per ventr cu ar -DX IMAGEN: Los ha azgos en cortes magenoóg cos son varab es dependendo óg camente de grado de destrucc ón cerebra En casos severos hay marcado AGRANDAMIENTO VENTRICULAR MICROCEFALIA y EXTENSAS CALCIFICACIONES En RM os ha azgos más conf ab es son e tamaño ventr cu ar aumentado y áreas perventr cu ares foca es o confuentes de pro ongada re ajac ón en T2 Las es ones predom nan a n ve de a matr z germ na o que puede provocar a terac ones de a m grac ón neurona o ca c f cacones d spuestas de forma perventr cu ar y mejor v sua zadas en a TAC La nfecc ón temprana de feto puede resu tar en ma formac ón cerebra ; después hay só o necros s nf amator a en partes de un cerebro norma mente formado - CUADRO CLÍNICO: En os bajo peso a nacer o en n ños a térm no e cuadro cín co puede ser de ICTERICIA petequas hematemes s meena h perb rrubnem a d recta tromboc topen a hepatoespenomega a m crocefa a trastorno menta y convu s ón AGRANDAMIENTO VENTRICULAR MICROCEALIA Y CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES SON LA TRIADA CLÁSICA QUE SE OBSERVA POR IMAGENOLOGÍA La nfecc ón n útero afecta a feto más comúnmente durante os dos prmeros tr mestres de hecho es cercanamente ben gna cuando ocurre durante e tercer tr mestre Las nfecc ones tempranas desencadenarán anoma ías congéntas m entras que as más tardías resu tarán en un no específ co y genera zado edema o pérd da de tej do cerebra - DX IMAGEN: se reve a atrof a ca c f cac ones esones quíst cas o eucoma aca h per ntens dades ovodes punteadas o neaes en T2 en sustanca b anca subcort ca o perventr cu ar observadas predomnantemente hac a óbuos fronta es y par eta es Cac f cacones pueden ser vstas en gang os basaes y corteza En casos severos m crocefa a y cas una tota destrucc ón cerebra estarían presentes - CUADRO CLÍNICO: Bajo peso a nacer sordera a veces un atera ( a más común comp cac ón) m crofta m a degenerac ón p gmentar a de a retna g aucoma cataratas hepatoesp enomega a cterc a púrpura tromboc topén ca ductus pers stente o defecto septa nterventr cu ar; pueden aparecer en d ferentes comb nac ones E retardo menta es severo y puede estar acompañado por convu s ones y defectos motores como hem p ej a o d p eja espástca Síntomas ps quátr cos a gunos recordando e aut smo no son nfrecuentes E n ño puede parecer etárg co y no prospera b en E cráneo es anormamente pequeño Só o una anoma ía card aca sordera o cor orret n t s apuntan a d agnóst co LAS CALCIFICACIONES EN ESTA PATOLOGÍA ESTÁN DIRIGIDAS A LOS GANGLIOS BASALES Y LA CORTEZA HAY DESTRUCCIÓN CEREBRAL RETRASO MENTAL Y SORDERA La transm s ón por vía transp acentara ocurre en as mujeres embarazadas cuando son afectadas por una nfecc ón pr mar a aunque se han descr to casos raros de nfecc ón congén ta en nfecc ones maternas anter ores a embarazo - CUADRO CLÍNICO: Los s gnos c ín cos más frecuentes son adenopatías f ebre maestar genera cefaea m a g as odnofaga ertema mácu o papu ar hepatomega a y esp enomega a Raramente ocurre cor orret n t s pues es más frecuente en a forma crón ca - DX IMAGEN: La magenoogía es muy út para e d agnóstco de a encefa t s toxop ásmca Las es ones son redondeadas mú t p es b atera es Las zonas más afectadas son os gang os bása es y a un ón cort comedu ar LA PRESENTACIÓN DE LAS CALCIFICACIONES SUELE SER EN GANGLIOS Y UNIÓN CORTICOMEDULAR Y EN MUCHOS CASOS DISPERSA CON FOCOS MÚLTIPLES La nfecc ón de feto con e herpes s mp e puede resu tar en una fata enfermedad genera zada La mayoría de os casos resu tan de a expos c ón de feto a es ones genta es maternas por herpes s mp e t po II durante e paso por e cana de parto - CUADRO CLÍNICO: Los síntomas usuamente aparecen en as prmeras dos a cuatro semanas Los pr nc pa es ha azgos pueden ser: enfermedad vscera con c anoss cterc a f ebre y d f cutad resp rator a o menngoencefa t s con convu s ones; etarga y febre son tamb én comunes Puede resu tar en retardo menta défc t neuro óg co severo o muerte - DX IMAGEN: Los estud os de magen en os pr meros dos a cuatro días después de com enzo de os síntomas neuro óg cos pueden ser ntrascendentes Estud os por magen exponen un cuadro de atrof a d fusa y ca c f cacones en ocas ones e reace con contraste revea un patrón meníngeo en cerca de a mtad de os casos hay afecc ón de cerebeo Este t po de encefa t s herpétca (t po II) afecta e cerebro destruyéndo o g obamente s n a típ ca d str bucón geográf ca de t po I Se observa gran destrucc ón cerebra y ca c f cac ones aunque no frecuentes - ESTÁNDAR DE ORO: Las pruebas de aborator o son de mportanc a cap ta para conf rmar o rechazar e d agnóst co cín co de encefa t s por VHS E d agnóstco es basado en a dent f cacón d recta de v rus en e cerebro o e LCR o en a deteccón de una respuesta ntrateca a ant cuerpos VHS específ cos LA INFECCIÓN POR HVS SE CARACTERIZA POR DESTRUCCIÓN IMPORTANTE DEL TEJIDO CEREBRAL LAS CALCIFICACIONES PUEDEN ESTAR PRESENTES PERO NO SON CARACTERÍSTICAS

Bibliografía:- MANUAL DE PEDIATRIA. MANUEL CRUZ. ERGON. EDICIÓN 8. 2003. PAG. 125-126. - REVISTA MÉDICA ELECTRÓNICA 2007;29 (2) HOSPITAL PEDIÁTRICO UNIVERSITARIO “ELISEO NOEL CAAMAÑO”. MATANZAS. INFECCIONES CONGÉNITAS DEL SISTEMANERVIOSO CENTRAL. CONGENITAL INFECTIONS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:24

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA INTESTINAL

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA FEMENINA CON SINDROME DE DOWN, ANTECEDENTE DE POLIDRAMNIOS. PRESENTA A LAS 12 HRS DE VIDA VOMITOS DE CONTENIDO GASTROBILIAR Y DISTENSION ABDOMINAL. SE TOMA RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN CON DISTENSION GASTRICA E IMAGEN DE DOBLE BURBUJA. NO AIRE DISTAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recen nac da con sndrome de down y antecedente de po h dramnos a as 12 hrs de vda con presenc a de vóm tos de conten do gastrob ar y d stens ón abdom na -rad ograf a de abdomen con dstens ón gástr ca magen de dob e burbuja y ausenc a de a re d sta

36 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES: ATRESIA La atres a de co ón es una forma rara de atres a ntestna y representa 1 8 a 15% La COLÓNICA frecuenc a en os pac entes con síndrome de down es pract camente gua en re ac ón a os n ños s n este síndrome Pueden produc rse a cua qu er n ve pero predomnan as es ones hac a a derecha de ángu o esp én co E d agnóstco prenata se sospecha en e usg cuando hay obstrucc ón ntestna y s e d ámetro de co ón es mayor a o esperado para a edad gestac ona La s ntomato ogía que presentan os rec en nac dos es a d stens ón abdom na pero genera zado vómtos de contendo gastrob ar o nc uso feca o de s e d agnóst co se retrasa pueden presentar otras man festac ones como datos de seps s y choque Las rad ografías abdom na es conf rman a obstrucc ón ntest na d sta muchas veces con una asa ntestna grande y desproporconada que corresponde a segmento co ón co d sta VÓLVULO E vó vu o de ntest no med o con obstruccón aguda es probab e que se presente en a DEL ma rotac ón debdo a que e fracaso de a f jacón mesentérca perm te a ntest no INTESTINO de gado rotar arededor de pedícu o mesentérco estrecho La d stensón poco común MEDIO de ntest no por íqudo o mecon o puede n c ar e vó vu o Aunque a nc denc a de vó vu o es de un 44% parece ser a m sma en todos os grupos de edad os pac entes menores de 30 días de edad requ eren con mayor frecuenc a resecc ón de ntest no gangrenoso subsecuente a vó vu o E n c o agudo de vó vu o es una urgenca qu rúrg ca verdadera y se debe d agnost car y tratar rápdamente para ev tar gangrena de ntest no E vóm to b oso acompañado de dstensón abdom na door y expus ón de sangre por recto o hematemes s son os ha azgos cás cos de vó vu o de ntest no medo A progresar a squem a de ntest no se desarro a choque y seps s Se debe descartar un vó vu o agudo en un actante con un abdomen dstend do do oroso y una rad ografía de abdomen reat vamente sn gas En ausenca de ha azgos de abdomen agudo da oportun dad de rea zar estud os mageno óg cos d agnóstcos de os cua es se pref ere una serada gastro ntest na super or a cua es d agnóstca de vó vu o m entras que un co on por enema só o sería sugest vo de d cho dagnóst co ATRESIA Las atres a yeyuno ea es se pueden presentar en cua qu er parte de yeyuno o eón Es YEYUNO- e resu tado de un acc dente vascu ar ntrauter no oca zado con necros s squém ca de ILEAL ntest no Su d agnóstco actua mente se rea za prenata amente con USG La presenc a de po h dramn os es de gran sospecha en as ma fomac ones d e tubo d gest vo Las manfestac ones c ín cas son:vóm to b ar en prmer día de v da pero e 20% retrasa e vóm to de 2 a 3 días M entras más a ta sea a obstrucc ón más pronto aparacerá e vómto La dstensón abdom na es más pronuncada con a obstruccón d sta de ntest no degado E 60 a 70% de os rec en nac dos no evacuán mecon o e 1er día de v da Cuando hay rígdez abdom na edema er tema e h persens b dad son datos de comp cac ones como perforac ón ntest na La rad ografía de abdomen presenta mu t p es burbujas de a re(dependen de n ve de a obstruccón) Ocas onamente se requ eren de estudos contrastados sobre todo cuando es muy d sta a atresa Se observa e s t o de a obstrucc ón y en e co ón por enema presenc a de dsm nucón de ca bre de coón ATRESIA La atres a duodena se presenta una vez en cada 2500 nac m entos Se re ac ona con e DUODENAL Síndrome de Down se presenta hasta en un 40% a re ac ón Síndrome de Down y atresa duodena Es más frecuente en pobac ones con a to índ ce de consangu n dad La atresa se re ac ona con a presenc a de tej do pancréatco a rededor de duodeno Se asoc a frecuentemente a prematurez retraso en e crec m ento y ma formac ones concom tantes Cas 50% de as atres as duodena es se v ncu a con a guna otra anoma ían como cardíacas gentour naras ma formacones anorectaes y atresa de esófago E d agnóst co se puede sospechar por a presenca de po h dramn os Los pacentes manf estan vómto de íqu do caro o teñ do con b s unas horas después de nacm ento Puede haber d stens ón abdom na a rad ografía de abdomen es a magen típ ca de a dob e burbuja puede haber escaso a re dsta o nu o a re

Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 407-408.

37 - EL TRATAMIENTO QUIRURGICO QUE USTED PROPONDRIA PARA LA PACIENTE ES: ANASTOMOSIS Es e proced m ento qu rúrg co de e eccón en os pac entes con atres as YEYUNAL O ILEAL yeyuna es e ea es s empre y cuanto e t po de atres a ntestna o perm ta ILEOSTOMÍA Este proced m ento de a der vacón a n ve de eon se rea za ante a presenca de vó vu o ntest na cuando ya hay compromso c rcuator o Aunuqe s es un vó vu o nc p ente que apenas n c a muy probab emente no sea necesara a dervac ón ntest na PLASTÍA En os pac entes con atresa o membrana duodena e tratamento qu rúrg co de DUODENAL e eccón es a p astía duodena rea zando a duodenoduodenostomía romb dea o a duodenotomía y resecc ón de a membrana LAPAROTOMÍA En os pac entes con Vó vu o de ntest no med o a aparotomía exp oradora y EXPLORADORA Y desvo vu ac ón es e procedm ento qúrúrg co para esta pato ogía Se est ma DESVOLVULACIÓN que os pac entes que requ eren resecc ones por vó vu o de ntest no med o presenten una tasa de morta dad hasta de un 50% como consecuenca de síndrome de ntest no corto resu tante

Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 408-409.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:24

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO PREMATURO DE 32 SEMANAS DE GESTACION, ESTANDO HOSPITALIZADO PRESENTA APNEAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


rec én nac do prematuro de 32 semanas de gestac ón estando hospta zado presenta apneas ----------

38 - USTED LE EXPLICA A LOS PADRES QUE LA APNEA DEL PACIENTE ESTA RELACIONADA CON SU INMADUREZ Y ES: CENTRAL

LA APNEA CENTRAL PURA RESULTA DE DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO Y SE EVIDENCIA POR AUSENCIA COMPLETA DE ACTIVIDAD DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS (HAY AUSENCIA DE FLUJO AÉREO Y CESE DE MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS) LA APNEA CENTRAL PUEDE SER INDUCIDA EN EL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO COMO RESPUESTA FISIOLÓGICA NORMAL A HIPOXIA HIPERCAPNIA O ACIDOSIS LA DEPRESIÓN VENTILATORIA EL SEGUNDO COMPONENTE DE LA RESPUESTA BIFÁSICA A LA HIPOXIA ES TANTO CAUSA COMO CONSECUENCIA DE LA APNEA EN EL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO LAS APNEAS CENTRALES TAMBIÉN OCURREN COMO RESPUESTA REFLEJA A LA ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES UBICADOS EN LA MUCOSA LARÍNGEA Y A LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO MECÁNICO LOCALIZADOS EN EL TEJIDO PULMONAR SECUNDARIA Las apneas secundaras se ven tanto en pretérmnos como en térm nos Las causas más frecuentes de apnea secundar a son: • Infecc ón: es a causa más frecuente Podría determ nar depres ón de SNC • Ref ujo gastroesofág co (RGE): muy d scutdo S b en os RN con apneas t enen mayor frecuenc a de RGE a gran mayoría de as apneas no se produce en conc denc a con e ep sod o de RGE • Desórdenes metabó cos: sobre todo a terac ones de ca c o y a g ucosa • D sterm as OBSTRUCTIVA •Apnea obstruct va: En esta ex sten os mov m entos resp rator os pero no hay fujo aéreo En as apneas obstruct va y m xta a ausenc a de f ujo de a re se da por oc us ón de a farnge e or f c o aríngeo o ambos Norma mente a vía aérea super or permanece ab erta por os múscu os faríngeos y aríngeos nc u dos e abductor de a ar nge os aríngeos aductores y e gen og oso S n embargo a pres ón ntra um na negatva durante a nsp racón podría fác mente co apsar a comp ac ente farnge de recén nac do prematuro resu tando en obstrucc ón de f ujo de a re Aunque a apnea obstruct va pura es poco común e c erre de a vía aérea ocurre en 47% de as apneas centraes y en 100% de e as cuando duran más de ve nte segundos La pérd da de tono muscu ar es a causa de a obstrucc ón de a vía aérea durante a apnea centra Las Apneas Pr mar as se v ncu an exc us vamente a a nmadurez de centro PRIMARIA resp rator o y só o se exp can por a prematurdad Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICION 4TA. 2005. PAG. 452.

39 - EL MANEJO DE LA APNEA DE LA PACIENTE PREMATURA ES CON: CAFEÍNA

Por cas tre nta años as met xantnas (teof na cafeína am nof na) estmu antes potentes de SNC han sdo as p edras angu ares de a terap a para os pac entes con apnea de a pre maturez Estud os rec entes demuestran que tanto a teof na como a cafeína son efect vas en reduc r as apneas 2-7 días después de n c ado e tratamento con e as ACTUALMENTE LA METILXANTINA PREFERIDA ES LA CAFEÍNA POR SU MENOR TOXICIDAD LA CAFEÍNA TIENE ELIMINACIÓN MUCHO MÁS LENTA SU VIDA MEDIA ES DE CIEN HORAS COMPARADA CON TREINTA DE LA TEOFI LINA EN LOS NEONATOS UNA CANTIDAD SIGNIFICATIVA DE TEOFILINA ES METILADA A CAFEÍNA LAS METILXANTINAS REDUCEN LAS APNEAS POR MÚLTIPLES MECANISMOS LA CAFEÍNA Y LA TEOFILINA AUMENTAN LA VENTILACIÓN MINUTO LA SENSIBILIDAD AL CO2 Y ESTIMULAN EL CENTRO RESPIRATORIO E as tamb én est mu an os múscu os esqueét cos mejorando a contracc ón d afragmát ca y en genera de todos os múscu os resp rator os A pesar de ser ut zadas desde hace mucho t empo muy poco se conoce de su segur dad a corto y argo p azo Las met xant nas se unen a os receptores de adenosna y b oquean a acc ón de este neuro transmsor en e cerebro La funcón de s stema de receptores de adenosna en e cerebro nmaduro no está totamente estab ec da pero se cree que a adenos na es neuroprotectora durante a squema S esto es así e uso de met xant nas podrían empeorar e daño t su ar hpóx co en os nños en r esgo de hpoxema recurrente Las met xantnas t enen efecto sobre a a mentacón e crec m ento y a conducta de os rec én nac dos tratados con e as E síndrome de asp racón de mecon o puede causar d f cu tad resp rator a grave en ESTEROIDES e rec én nacdo o que se asoca a una a ta morb dad y morta dad Se supone que ocurre una neumont s quím ca causada por a b s os ác dos b ares y as secrecones pancreát cas que cont ene e mecon o Por o tanto se ha panteado a h pótes s de que os cort costero des pueden ser benef c osos para e tratamento de esta enfermedad por efecto de sus prop edades ant nf amator as Así msmo estos fármacos son ut zados en a madurac ón pu monar en os rec én nac dos prematuros FENOBARBITAL E Fenobarb ta es a droga de eecc ón para e contro de as convu s ones en e período neonata Se admn stra una doss n c a de 20 mg/Kg con doss de manten m ento de 3 a 5 mg/Kg d v d do en dos doss cada 12 horas parentera o entera Idea mente debe montor zarse nve es sér cos manten éndo os arededor de 20 mgm % Es mportante anotar que e d uente de fenobarb ta es muy h perosmo ar razón por a cua as dos s ca cu adas deben ser d uídas y adm n stradas mín mo durante 10 mnutos SURFACTANTE La adm n strac ón de surfactante exógeno por vía ntratraquea es una med da ef caz que ha consegu do reduc r a morta dad y comp cacones de RN con Enfermedad de membrana h a na Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4TA. 2005. PAG. 454.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:25

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ASMA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 5 AÑOS, ASMÁTICA DESDE HACE 1 AÑO, PRESENTA DESDE HACE 15 DIAS Y DIARIAMENTE TOS, SIBILANCIAS, Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR, QUE INTERFIERE EN SUS ACTIVIDADES FISICAS NORMALES. USTED DIAGNOSTICA ASMA GRAVE PERSISTENTE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



PREESCOLAR DE 5 AÑOS. ASMÁTICA DESDE HACE 1 AÑO. DESDE HACE 15 DIAS Y DIARIAMENTE TOS, SIBILANCIAS, Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR, QUE INTERFIERE EN SUS ACTIVIDADES FISICAS NORMALES. IDX: ASMA GRAVE PERSISTENTE. --

40 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE DEBE SER CON:

DEFINICIÓN: El ASMA es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias que se caracteriza por obstrucción reversible o parcialmente reversible de estas, además de hiperrespuesta a diferentes estímulos y se caracteriza clínicamente por: tos, disnea y sibilancias. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE ASMA antes de iniciar tratamiento (GINA): 1. Leve persistente: - Síntomas: menos que una vez a la semana - Exacerbaciones: leves - Síntomas nocturnos: 2 veces al mes - FEV1 o FEM > o igual al 80% teórico Variabilidad del FEV1 o FEM < 20% 2. Leve persistente - Síntomas: al menos una vez por semana pero no diariamente - Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño - Síntomas nocturnos: > 2 veces al mes - FEV1 o FEM > o igual 80% teórico - Variabilidad del FEV1 o FEM 20%-30% 3. Moderada persistente - Síntomas diarios - Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño - Síntomas nocturnos: más de una vez por semana - FEV1 o FEM: 60-80% teórico - Variabilidad del FEV1 o FEM: > 30% 4. GRAVE PERSISTENTE - Síntomas: continuos Exacerbaciones frecuentes - Síntomas nocturnos frecuentes - FEV1 o FEM > o igual 60% teórico - Variabilidad del FEV1 o FEM: > 30% LA CARACTERÍSTICA DEL ASMA GRAVE PERSISTENTE ES QUE LOS SÍNTOMAS SON CONTINUOS. SALBUTAMOL CLASIFICACION DE LA MEDICACIÓN 1. Intermitente a. B2 agonista inhalatorio de acción breve si aparecen los síntomas, pero menos de dos veces por semana ( si es Y ESTEROIDES necesario más de dos veces por semana se debe reevaluar) b. B2 agonista INHALADOS inhalatorio o cromolín antes del ejercicio o de la exposición a alérgenos; no es necesario medicación diaria de control a largo plazo 2. Persistente leve a. Aniinflamatorio inhalatorio diariamente: corticosteroide en baja dosis inhalatorio o romolín o nedocromil o teofilina de liberación sostenida; o b. Modificador de leucotrienos c. B2 agonista inhalatorio de acción breve según los síntomas (si es necesario diariamente o si su uso aumenta se debe reevaluar) 3. Persistente moderado a. Corticosteroides inhalatorios: dosis media o media-baja agonisa B2 inhalatorio de acción prolongada o tiofilina de liberación sostenida; o b. Corticosteroides inhalatorios en dosis media a alta y broncodilatadores de acción prolongada c. B2 agonista de acción breve inhalatorios si aparecen los síntomas (reevaluar si se utiliza diariamente o si aumenta su uso) 4. PERSISTENTE GRAVE a. Corticosteroides inhalatorios: dosis alta y broncodilatadores de acción prolongada y corticosteroides sistémicos b. B2 agonistas de acción breve inhalatorios si aparecn los síntomas (reevaluar si se utiliza diariamente o si su uso va en aumento) SALMETEROL Aproximadamente, sólo el 10% se comportan como ASMA GRAVE PERSISTENTE, que se caracteriza por la presencia de síntomas diarios y cierta limitación a la Y ESTEROIDES actividad física. - La mayoría requiere agonistas adrenérgico B2 junto con la teofilina INHALADOS y un profiláctico. - En estos casos la administración de salbutamol por nebulizaciones, con el sistema Hudson, suele proporcionar control adecuado. Si las dosis máximas de estos medicamentos no son suficientes para controlar los sintomas, se echa mano de los corticosteroides, de preferencia por vía inhalada, en los niños pequeños se puede optar por la vía oral con prednisona; la dosis debe ser de 2 mg/kg/día en cursos cortos de 5 a 6 días. - El cromoglicato de sodio permite disminuir la dosis de los esteroides. La duración del tratamiento depende de la mejoría sintomática y de los datos de la función pulmonar. - Los corticoide inhalados son la medicación antiinflamatoria más potente y efectiva a largo plazo existente hasta el momento. Tienen acción amplia sobre el proceso inflamatorio y mejoran la función pulmonar a largo plazo, lo que reduce la necesidad de medicación de urgencia. LOS AGONISTAS B2 ASOCIADOS A ESTEROIDES INHALADOS SON LA MEJOR OPCIÓN ACTUALMENTE EN EL USO DE EL ASMA GRAVE PERSISTENTE. ALBUTEROL Y ESTEROIDE POR VÍA PARENTERAL ESTEROIDE INHALADO Y POR VÍA PARENTERAL

Bibliografía: TEMAS DE PEDIATRÍA. AUTOEVALUACIÓN Y REPASO. JOSE D. GAMBOA MARRUFO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2005. PAG. 75.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:25

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: DEFICIT DE VITAMINA A

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 7 AÑOS DE EDAD, ACUDE A CONSULTA POR UN PADECIMIENTO DE UN MES Y MEDIO CON DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL EN LAS NOCHES, RESEQUEDAD DE BOCA Y OJOS, UÑAS QUEBRADIZAS, CABELLO SECO Y ESCASO.


ESCOLAR 7 AÑOS DE EDAD -mes y med o con d sm nucón de a agudeza vsua en as noches resequedad de boca y ojos uñas quebrad zas cabe o seco y escaso ---

41 - LA PACIENTE PRESENTA UNA DEFICIENCIA DE LA SIGUIENTE VITAMINA:

D RAQUITISMO: Afecc ón nfant causada por a carenc a de vtam na D cuyas pr nc pa es

manfestacones son e rebandec m ento de os huesos de cráneo asoc ado genera mente a un agrandam ento exagerado de éste e tórax se ap asta transversa mente e esternón es prom nente y as artcu ac ones de as cost as se abutan; en as extrem dades nfer ores por a acc ón de peso corpora aparecen ncurvac ones de os huesos argos y desv ac ones de eje ong tud na de os m smos Esta deformac ón se man f esta cuando os n ños que padecen raqu t smo emp ezan a andar; es frecuente a apar c ón de fracturas de os huesos y a mov dad de as art cu ac ones es muy amp a deb da a a ax tud de os gamentos por o que estos n ños adoptan pos c ones raras e nverosím es Son frecuentes tambén as es ones muscuares debdo a a deb dad de os múscu os Otras man festac ones de raqu t smo son: abu tamento de v entre retraso de a dent c ón mp antac ón defectuosa de os d entes d sm nuc ón de a ta a en re ac ón con a norma etc OSTEOMALASIA: Afeccón de os huesos deb do a una carenc a de v tam na D y que produce una ma a ca c f cacón ósea como consecuenc a de una concentrac ón nadecuada de ca c o y de fósforo Se caracter za por un reb andec m ento de os huesos con do ores óseos ntensos gran agotamento y deb dad y propens ón a as fracturas C ESCORBUTO: Afecc ón deb da a a carenc a de v tam na C en e organ smo que se caracter za por una deb dad muscu ar progres va do ores en os brazos y en as pernas adegazamento progres vo pa p tacones aceerac ón de as pu sacones card acas y sensac ón de ahogo; son frecuentes as hemorrag as espec a mente en as encías que están h nchadas y sangran con fac dad y en a p e aparecen manchas sanguíneas; os d entes caen precozmente; es constante a anem a y d versas aterac ones óseas que se ponen en ev denc a rado óg camente La res stenc a a as nfecc ones está muy d sm nu da B BERIBERI: Afecc ón deb da a a defc enca ntensa en e organsmo de t am na (v tamna B1) Se caracter za por trastornos nerv osos c rcuator os y generaes(asten a deb dad genera marcha tamba eante anem a etc) PELAGRA: Afecc ón debda a a defcenc a vtamínca de n ac na (v tamna B3) Las pr nc pa es manfestac ones de a peagra son: dermatt s nf amac ón y do or en a boca y en a engua d arrea síntomas nerv osos anem a etc A Xerofta m a: Afeccón ocu ar deb da a a carenca de v tamna A caracter zada por a sequedad de g obo de ojo y una fa ta de br o en a superfc e ocuar; se acompaña de una pérd da más o menos acusada de a v s ón espec a mente por a noche La xeroftamía cornea se asoc a genera mente con un grado ntenso de def c enc a de v tam na A que a menudo se acompaña de manutr c ón genera zada aguda (ma nutr c ón ca ór co-prote ca) e nfecc ones graves La def c enca de v tamna A produce retraso en a adaptac ón de os bastonc os a as cond c ones de um nac ón escasa segu do por a reducc ón de a sens b dad a umbra LA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL NOCTURNA ES EL SIGNO CLAVE EN EL DÉFICIT POR VITAMINA A Bibliografía:

OSKI'S PEDIATRICS. JULIA A. MC WILLIAM. LIPPICOTT WILLIAM & WILKINS. EDICIÓN 4A. 2006. PAG. 110-112.

42 - EL PACIENTE DEBE INICIAR UNA DIETA ESPECIAL. LOS ALIMENTOS QUE DEBE INTEGRAR A SU DIETA SON:

FUENTES DE VITAMINA A: - En e re no anma : os productos ácteos a yema de huevo e ace te de hígado de pescado y e hígado - En os vegeta es: En todos os vegetaes amar os a rojos o verdes oscuros; zanahor a batata caabaza zapa o ají esp nacas rad cco echuga bróco coes de Bruseas tomate espárrago - En as frutas: Damasco durazno me ón papaya mango mamón Ya sea de ternera po o pavo o pescado e hígado es un a mento con una a ta cant dad de v tamna A concretamente a cant dad que podemos encontrar en e hígado es de 6 5 mg por cada 100 gramos egando a proporc onar esta cant dad un 72% de a cant dad d ar a recomendada La eche es un a mento comp eto que entre sus muchas cua dades nutr c onaes cont ene v tamna A La cantdad de esta v tamna que podemos encontrar en a eche es de 28 mg cada 100 g Esta cant dad tan só o sup e un 3% de a cantdad d ar a recomendada La zanahor a es un tubércu o que entre otras prop edades benef c osas para nuestro organ smo se caracterza por ser un a mento muy rco en v tam na A La zanahor a además de contener un 93% de a cant dad que nuestro organsmo necesta d ar amente cont ene varas v tamnas de comp ejo B v tam na C y un a to conten do en Betacaroteno EL MAYOR CONTENIDO DE VITAMINA A SE ENCUENTRA EN EL HÍGADO RAZÓN POR LA CUAL SE ELIGE ESTA OPCIÓN COMO CORRECTA ALMENDRAS FUENTES DE VITAMINA B7 O BIOTINA: De or gen an ma son pr nc pa mente en os Y NUECES r ñones hígado po o pescado yema de huevo De or gen vegeta son hongos a gunos vegeta es como a co f or y a patata frutas como e p átano a uva a sandía y as fresas cacahuete evadura eche a mendras nueces gu santes secos y en a ja ea rea VERDURAS ALIMENTOS CON VITAMINA E: La v tam na E está en mut tud de a mentos DE HOJA pr nc pa mente de orgen vegeta Los a mentos vegeta es con vtam na E son VERDE vegetaes de hoja verde sem as entre e os e bróco a soja as esp nacas e germen de tr go y a evadura de cerveza A gunos a mentos de or gen an ma cont enen v tamna E como a yema de huevo La vtam na E o Tocofero es benef c osa para e s stema c rcu atoro t ene propedades antox dantes es benef c osa para a v sta y ayuda en a prevenc ón de a enfermedad de Park nson MORRON, FUENTES DE VITAMINA C: Las fuentes de v tam na C naturaes son or gen vegeta : MANZANA Y Está conten da de forma natura en a gran mayoría de frutas y verduras La aceroa es COL uno de os a mentos que a cont ene en mayor cant dad Otros a mentos con mayor contendo de v tam na C son os cítr cos os p m entos as co es esp nacas a co f or as patatas (papas) Tamb én es una de as v tam nas que se puede encontrar en mayor med da en frutas como os mangos e p átano a p ña (ananá) a manzana y e meón LECHE, HUEVO E HÍGADO

Bibliografía:

OSKI'S PEDIATRICS. JULIA A. MC WILLIAM. LIPPICOTT WILLIAM & WILKINS. EDICIÓN 4A. 2006. PAG. 110-112.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:26

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ESCROTO AGUDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 2 MESES DE EDAD CON AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO DERECHO DESDE EL NACIMIENTO., QUE NO INCREMENTA DE TAMAÑO CON EL ESFUERZO NI EL LLANTO. A LA EXPLORACION ENCUENTRA AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO DERECHO, NO SE PALPA TESTICULO, SE ENCUENTRA TENSO Y TRANSILUMINA. TESTICULO IZQUIERDO NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


lactante de 2 meses de edad refiere aumento de volumen en el escroto desde su nacimiento. aumento en el escroto derecho , no incrementa con el llanto ni el esfuerzo aumento de volumen en escroto derecho, no se palpa testiculo, se encuentra tenso y transilumina.Testiculo izquierdo normal. --

43 - EL DIAGNOSTICO DEL PACIENTE ES: HIDROCELE El Hidrocele comunicante es el acúmulo del líquido peritoneal en la túnica vaginal a COMUNICANTE través de una persistencia del peritoneovaginalis.Esto indica que hay comunicación con la cavidad abdominal se debe de considerar como hernia inguinal y tratarse como tal.El cuadro clínico característico es la tumefacción escrotal que aparece y desaparece dependiendo del nivel de actividad y relajación. A menudo la presión suave reduce el líquido del hidrocele desde el escroto a la cavidad abdominal,pero es típico que el líquido reaparezca en forma súbita cuando incremento en la presión intrabadominal. Su diagnóstico es clínico,la transiluminación es positiva. El tratamiento es quirúrgico y es la obliteración o cierre de la persistencia del peritoneovaginales. HIDROCELE NO El hidrocele no comunicante es el acúmulo del liquido peritoenal en la túnica COMUNICANTE vaginal,pero no relacionado con proceso peritoneovaginalis permeable.Es muy común en recién nacidos masculinos y es autolimitado, por lo regular se resuelve en 6 a 12 meses. Este tipo de hidroceles pueden estar presentes al nacimiento o desarrollarse meses o años después sin una razón obvia.La evolucíon es de un tamaño estable sin cambios rápidos de tamaño.El diagnóstico es clínico, transiluminación positiva. Su tratamiento es la vigilancia,no requiere tratamiento médico. Puede desaparecer entre los 6 a 12 meses de edad, si posterior a esta edad continua hay que descartar no se trate de un hidrocele comunicante. HERNIA La hernia inguinal indirecta es la más frecuente en los pacientes pediátricos. Su INGUINAL incidencia es del 1 a 5 %. Más frecuentes en los niños que en las niñas con una ENCARCELADA proporción de 8:1 a 10:1.La hernia inguinal se produce por l a persistencia del proceso peritoneovaginalis permeable.Por este proceso permeable se introducen vísceras lo más frecuente es que sean asas intestinales, apendice, divertículo de meckel, ovarios, trompas etc... Una hernia inguinal encarcelada es una complicación de la hernia sino ha sido operada.Una hernia encarcelada se presenta cuando el contenido herniario queda atrapado en el saco herniario, sin compromiso circulatorio. Produce dolor e imposibilidad para reducirla. El tratamiento es con cirugía. TUMOR Tumor testicular es una neoplasia poco frecuente en la edad pediátrica, es sólo el 2 TESTICULAR al 5% de todos los tumores testiculares. La edad de mayor incidencia es a los dos años, aunque hay un pico elevado en los adolescentes. Existen varios tipos de tumores, los de células germinales provocan cerca de las tres cuartas partes de las neoplasias testiculares en niños.Los tumores testiculares en niños aparecen como masas indoloras e insensibles. Por lo general son sólidas, no transiluminan. Y hasta un tercio de los pacientes presentan hidrocele secundario. El diagnóstico clínico debe de complementarse con estudios de laboratorio y gabinete, y el estudio patológico se realizará despues de la resección de la tumoración con lo que tendremos el diagnóstico definitivo.

Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 657.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:26

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR PARACETAMOL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, ACUDE A URGENCIAS POR LA INGESTA ACCIDENTAL DE UN FRASCO COMPLETO DE PARACETAMOL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


escolar de 6 años de edad ingesta de un frasco de paracetamol

44 - USTED ADMINISTRA DE FORMA INMEDIATA N- ACETILCISTEINA PARA PREVENIR LA PRESENTACION DE: SANGRADO DE El paracetamol es un compuesto que carece de efectos sobre el sistema de la ciclooxigenasa por lo tanto no tiene efectos negativos sobre el esófago estómago TUBO intestino delgado o intestino grueso al contrario que los A NEs que uno de los DIGESTIVO efectos secundarios importantes debido a la administración prolongada es el sangrado del tubo digestivo En las etapas avanzadas de la intoxicación por paracetamol se puede llegar a presentar sangrado del tubo digestivo o a cualquier nivel debido a la insuficiencia hepática con las consecuentes coagulopat as En condiciones normales el paracetamol es glucuronizado y sulfatado en el h gado NECROSIS en un 90% y luego eliminado por v a urinaria Del 10% restante la mitad es HEPÁTICA excretada directamente por los riñones y la otra mitad es metabolizada por el citocromo P450 Las subfamilias CYP2E1 1A1 y 3A4 de este citocromo transforman al paracetamol en N acetil p benzoquinonemina (NAPQ ) un metabolito intermedio altamente reactivo y electrof lico Este compuesto es capaz de unirse covalentemente a macromoléculas del hepatocito produciendo stress oxidativo y necrosis hepatocelular NAPQ es conjugado rápidamente con glutatión formando ciste na y mercaptano que no son tóxicos Cuando hay una sobredosis de paracetamol las otras v as se saturan y una proporción mayor del medicamento va a la v a del citocromo Cuando las reservas de glutatión se depletan en un 70% NAPQ comienza a acumularse produciendo daño hepatocelular La N acetilciste na (NAC) es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol al limitar la acumulación de NAPQ Además puede unirse directamente a NAPQ como sustituto del glutatión y aumenta la v a no tóxica de sulfatación del paracetamol En las etapas tard as de la intoxicación NAC es beneficioso a través de mecanismos anti inflamatorios y antioxidantes además de tener propiedades inotrópicas y vasodilatadoras La máxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingesta reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0% Sin embargo el uso más tard o también ha probado ser beneficioso en estos pacientes INSUFICIENCIA La insuficiencia renal aguda (necrosis tubular) es infrecuente (0 4 4%) y casi RENAL siempre se asocia con hepatotoxicidad severa aunque también puede presentarse sin participación hepática En general aparece a los 2 5 d as post ingesta Algo más común es el trastorno moderado de la función renal aparejado al fallo hepático agudo El dolor lumbar y la presencia de proteinuria y/o hematuria pueden ser precursores del fallo renal CONVULSIONES En los pacientes con una etapa V (avanzada) de la intoxicación por paracetamol muestran una franca ictericia dolor abdominal en cuadrante superior derecho sangrados confusión letargia convulsiones y encefalopat a hepática

Bibliografía: TEXBOOK OF PEDIATRIC EMERGENCY MEDICINE. GARY FLEISHER. LIPPINCOTT. EDICIÓN 15. 2006. PAG. 965.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:27

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE 32 SEMANAS DE GESTACION, OBTENIDA POR VIA VAGINAL, APGAR DE 6-8 CON UN PESO DE 1750 GRS. A LOS 15 MINUTOS DE NACIDA PRESENTA ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, RETRACCION SUPRAESTERNAL Y QUEJIDO, EL CUAL SE HACE PROGRESIVO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



recién nacida femenina prematura de 32 semanas de gestación. FUÉ OBTENIDA POR PARTO VAGINAL, CON UN APGAR 6-8, PESO DE 1750 GRS. A LOS 15 MINUTOS DE VIDA PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA MANIFESTADA POR ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, RETRACCIÓN SUPRAESTERNAL Y QUEJIDO, EL CUAL FUÉ PROGRESIVO. -------

45 - LA PRIMERA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA ES:

La Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) es un desorden auto limitado del parénquima pulmonar caracterizado por edema pulmonar secundario a una reabsorción y clearence disminuido del líquido pulmonar fetal. TTRN es una causa común de dificultad respiratoria en el período de recién nacido inmediato. La TTRN se desarrolla en recién nacidos prematuros o después de parto por cesárea sin trabajo de parto, ya que los mecanismos para la reabsorción de líquido no han sido iniciados.El inicio de TTRN es generalmente en un plazo de dos horas después del parto. Taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones por minuto) es la característica más prominente. Los recién nacidos con esta condición tienen típicamente cianosis y esfuerzo respiratorio aumentado, manifestado por aleteo nasal, reatracción intercostal y subcostal leve y quejido respiratorio. El diámetro antero-posterior del tórax puede estar aumentado.Los hallazgos de la radiografía de tórax son característicos y apoyan el diagnóstico. Estas incluyen signos de atrapamiento aéreo con aplanamiento del diafragma, leve cardiomegalia y aumento de los vasos pulmonares. A menudo se observa líquido en los espacios interlobares y puede existir una efusión pleural. El edema alveolar puede observarse como densidades opacas.Los gases sanguíneos arteriales revelan típicamente una hipoxemia moderada e hipercapnia leve con acidosis respiratoria. El recuento y la fórmula diferencial de glóbulos son normales. El tratamiento es principalmente de soporte ya que la Taquipnea transitoria del recién nacido es una condición benigna y autolimitada. El oxígeno suplementario debe proporcionarse por cánula nasal, mascarilla o Hood para mantener la saturación de oxígeno sobre 90 por ciento. Raramente los recién nacidos con TTRN requieren más de 40 por ciento de oxígeno inspirado. Sin embargo, si la concentración de oxígeno requerido es mayor de 40% o el recién nacido aumenta su esfuerzo respiratorio así como la taquipnea, algunos centros utilizan la presión continua de la vía aérea por vía nasal (CPAP nasal). La Enfermedad de membrana hialina es una de las causas más frecuentes de ENFERMEDAD POR MEMBRANA distrés respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este HIALINA periodo.El distrés respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan complicaciones. La polipnea, una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial. El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo mas tardía, salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia. La radiografía de tórax muestra un volumen pulmonar disminuido, con caja torácica campaniforme, patrón reticulogranular difuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa la silueta cardiaca. En los casos mas graves el pulmón está totalmente opacificado y apenas es distinguible de la silueta cardiaca. Además de las medidas generales a tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión continua y ventilación asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la administración de surfactante exógeno por vía intratraqueal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del RN con Enfermedad de membrana hialina. La hernia diafragmática congénita (HDC)es consecuencia de un canal HERNIA DIAFRAGMÁTICA pleuroperitoneal persistente que resulta en un defecto en la porción posterolateral del diafragma.Este defecto se presenta 5 veces más en el lado izquierdo,debido a que el hígado facilita el cierre del canal pleuroperitoneal derecho.La mayoría de los recien nacidos con HDC tiene el antecedente de polihidramnios.La principal sintomatología es la presencia de dificultad respiratoria esto dado por las asas intestinales ,visceras que se encuentran en el hemitórax afectado. Aunque hay pacientes que no son diagn´soticados sino hasta que por alguna infección de vías aéreas es el hallazgo al tomar Rx de tórax. A la Exploración física lo que se encuentra son ruidos peristálticos presentes en el hemitorax afectado y ausencia de ruidos respiratorios, abdoemn en batea por la ausencia de las asas intestinales en la cavidad abdominal.En la radiografia de tórax se encuentran imágenes radiolúcidas en el lado afectado( asas intestinales) rara vez en necesario los estudiso contrastados como lo son la serie esófago-gastroduodenal o el colón por enema.Los pacientes con Hernia Diafrágmatica congénita que inician con datos de dificultad respiratoria es necesario mantener la vía aérea permeable y garantizar una adecuada oxigenación, se debe colocar una sonda orogástrica para descomprimir la cámara gástrica y con esto disminuir la compresión del pulmón del lado afectado.Su tratamiento definitivo es quirúrgico, con cierre del defecto o colocación de parche protésico para el cierre del defecto. La asfixia perinatal se define como la supresión del intercambio gaseoso y se ASFIXIA caracteriza por hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Es una situación PERINATAL clínica frecuente que cursa con un síndrome de sufrimiento cerebral y sistémico y se debe a una alteración en la oxigenación, el metabolismo y la nutrición principalmente del sistema nervioso central, su importancia radica en que con frecuencia ocasiona secuelas graves, como parálisis cerebral infantil, retraso mental o epilepsia, disminuyendo notablemente la calidad de vida de los pacientes. Se estima que ocurre en 2 a 4:1000 nacidos vivos, que se incrementa a 50% en prematuros de peso muy bajo, y asimismo 10% de los neonatos que han tenido asfixia desarrolla manifestaciones de encefalopatía. El objetivo primordial del diagnóstico es identificar los embarazos de alto riesgo antes y durante el parto. Antes del parto: 1) monitorización de la frecuencia cardíaca (vigilar desaceleraciones) y 2) Ultrasonido y detectar hipomotilidad fetal. Durante el parto: 1) Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal, 2) líquido meconial y 3) Gasometría de la piel cabelluda y del cordón umbilical. El DIAGNOSTICO DE ASFIXIA NEONATAL SE ESTABLECE EN BASE A 1.PRESENTACION CLINICA: AL NACER LOS PRINCIPALES DATOS DE ASFIXIA SON CIANOSIS GENERALIZADA, HIPOTONÍA, BRADICARDIA, APNEA PRIMARIA O SECUNDARIA Y ELLO DEPENDE DE LA DURACIÓN E INTENSIDAD DE LA ASFIXIA (APGAR). De acuerdo con el APGAR la asfixia se clasifica en: 1.-SIN ASFIXIA: APGAR de 7-10, 2.-ASFIXIA LEVE A MODERADA: APGAR 4 A 6, Y 3.ASFIXIA GRAVE: APGAR 0-3. LOS CRITERIOS DE LABORATORIO: GASOMETRIA ARTERIAL O DE LA PIEL CABELLUDA: LA PRESENCIA DE ACIDOSIS MIXTA CON PH MENOR DE 7.20, ADEMAS DE HIPOXEMIA. Los pacientes con asfixia perinatal pueden tener complicaciones tempranas y tardías. En las tempranas: los prematuros con asfixia desarrollan hemorragias de la matriz germinal. Los datos clínicos son bradicardia, hipoactividad, hiporeactividad, hipotonía, hiperreflexia, irritabilidad, apneas, distermias, crisis convulsivas, distensión abdominal y vómito. Estas condiciones deben evaluarse con estudios de imagen, como ultrasonido, TAC y de neurofisiología como electroencefalografía y potenciales evocados auditivos, visuales y somatosensoriales. Otros órganos y sistemas que requieren evaluación clínica y de laboratorio por su frecuente afección son: sistemas cardiovascular y renal, así como hígado, tubo digestivo, pulmones y el aspecto metabólico del niño. Tardías: son epilepsia, parálisis cerebral infantil y retraso mental. Su tratamiento es una reanimación oportuna, adecuada y sistematizada para mantener la oxigenación (ventilación con bolsa-mascarilla y oxígeno al 100%, gasto cardíaco adecuado, termorregulación, aporte adecuado de glucosa y de líquidos, tratamiento de la acidosis metabólica, tratamiento de las complicaciones, alimentación enteral después de 48 horas de ayuno o parenteral en forma oportuna. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL R.N.

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 395-404.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:28

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA FEMENINA CON ESTIGMAS DE SINDROME DE DOWN, CUENTA CON POLIDACTILIA EN MANO DERECHA Y ANO IMPERFORADO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recien nacida femenina estigmas de sindrome de down, polidactilia en mano derecha y presencia de ano imperforado. -

46 - LA MALFORMACION QUE SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN ESTOS PACIENTES ES: ATRESIA En México, las cardiopatías que se presentan con más frecuencia en los niños con TRICUSPÍDEA SD son la persistencia del ductus arterioso (PDA), la comunicación interventricular (CIV) y la comunicación interauricular (CIA), a diferencia de lo mencionado en países anglosajones y europeos, donde los defectos de la tabicación atrioventricular (D-AV) son los más comunes (40-70%) y, entre estos, el canal atrioventricular parcial (CIA ostium primum con hendidura mitral) es el más frecuente5-10.Esta malformación cardíaca se llega a presentar en los pacientes con síndrome de Down pero es muy baja su frecuencia incluso puede ser la misma frecuencia que en los pacientes que no tienen este síndrome. COARTACIÓN Es otra de las cardiopatía que no se presenta frecuentemente en los pacientes con AÓRTICA Síndrome de Down. Las Cardiopatías más frecuentes en este síndrome es la persistencia del conducto arterioso, la comunicación interventricular y la comunicación interauricular. ATRESIA En los pacientes con Síndrome de Down después de lasmalformaciones cardíacasle COLÓNICA siguen las malformaciones del tubo digestivos , siendo las más frecuentes: atresia de esófago,atresia o estenosis duodenal, malformación anorectal y Enfermedad de Hirschsprung. La atresia de colón se presenta con la misma frecuencia que en los pacientes que no presentan este Síndrome. ATRESIA las anomalías del tubo digestivo es la segunda causa de malformaciones que se ESOFÁGICA presentan en el tubo digestivo.Estas malformaciones digestivas asociadas al Síndrome de Down (SD) es muy superior a la esperada en población general: en torno al 10% de las personas con SD presentan alguno de estos trastornos. Las que presentan una mayor incidencia son la atresia esofágica, la atresia o estenosis duodenal, las malformaciones anorrectales, el megacolon agangliónico (Enfermedad de Hirschsprung) y la celiaquía. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la luz del esófago (este se encuentra “obstruido” por un desarrollo incompleto). El riesgo de aparición en niños con SD es casi 30 veces superior al de la población general, y precisa tratamiento quirúrgico precoz para impedir aspiración de saliva y alimento a la vía aérea y permitir el tránsito adecuado de alimentos hasta el estómago.

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 14091413.

47 - EN CASO DE PRESENTAR LA MALFORMACIÓN MÁS COMÚN EN ESTE TIPO DE PACIENTES, PARA SU CORRECCIÓN DE REQUERIRÍA: DERIVACION DE GLENN

En la derivación de Glenn se realiza la derivación de la vena cava superior a la arteria pulmonar derecha.Este procedimiento se realiza en los pacientes con atresia tricuspídea. ESOFAGOPLASTIA Es el procedimiento de elección en los pacientes con Atresia de Esofágo.Y es la anastomosis termino-terminal del esófago. AORTOPLASTIA La aortoplastía es el procedmineto quirúrgico de elección en l os pacientes con coartación aórtica. COLOSTOMIA Los pacientes que presentan atresia de cólon se les realiza colostomía .La ubicación de la colosómía dependerá del sitio donde se localice la atresia.

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1417.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:28

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE 5 DIAS, EL CUAL PRESENTA ICTERICIA GENERALIZADA DESDE HACE 48 HRS, ES LLEVADO A URGENCIAS POR PRESENTAR HIPOACTIVIDAD, RECHAZO A LA VIA ORAL. A LA EXPLORACION CON ICTERICIA GENERALIZADA EN TEGUMENTOS +++, HIPOACTIVIDAD Y APNEAS. SE LE REALIZAN BILIRRUBINAS CON UN TOTAL DE 23 MG/DL A EXPENSAS DE LA INDIRECTA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recién nacido de 5 días de vida. ---presenta ictericia generalizada desde hace 48 hrs, presenta hipoactividad, rechazo a la vía oral. ictericia generalizada en tegumentos +++, hipoactividad, apneas. bilirrubinas totales de 23 mg/dl a expensas de la indirecta.

48 - ESTE PACIENTE PRESENTA UN SINDROME NEUROLOGICO DEBIDO A LA ACUMULACION DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA EN LAS CELULAS CEREBRALES Y RECIBE EL NOMBRE DE: KERNICTERUS El Kernicterus, inicialmente fue un diagnóstico anátomo patológico, que se caracterizaba por la tinción con bilirrubina en los núcleos de la base del cerebro. Sin embargo, el término "kernicterus" es utilizado para describir los resultados agudos y crónicos de la encefalopatía por bilirrubina. Las características clínicas incluyen El cuadro clínico es variable y los síntomas son progresivos en el recién nacido a término con pobre succión, tono muscular fluctuante de hipotonía a tono normal y, posteriormente, hipertonía, llanto agudo (tonalidad alta), posición de opistótonos, ojos en sol poniente, convulsiones tónicas o clónicas generalizadas y, en algunos casos, muerte. En el recién nacido a término, la encefalopatía puede iniciarse del segundo al quinto día de nacido, y, en el recién nacido pretérmino, los síntomas se pueden presentar hasta el séptimo día de nacido.La bilirrubina no conjugada penetra en el cerebro y actúa como unaneurotoxina, a menudo ésta se asocia con condiciones que dificultan la función de la barrera hemato-encefálica (ejemplo, sepsis). Esta condición ocurre principalmente en recién nacidos (infantes, recién nacidos), pero raramente pueden ocurrir en adultos. KLINEFELTER Es la presencia de un cromosoma X extra en un hombre. Los seres humanos tienen 46 cromosomas. Los cromosomas contienen todos los genes y el ADN, los pilares fundamentales del cuerpo. Los dos cromosomas sexuales determinan si uno se convierte en niño o en niña. Las mujeres normalmente tienen dos cromosomas sexuales XX, mientras que los hombres normalmente tienen un cromosoma X y un cromosoma Y.El síndrome de Klinefelter es uno de un grupo de problemas de los cromosomas sexuales y ocurre en hombres que tienen al menos un cromosoma X extra. Por lo general, esto se presenta debido a un cromosoma X adicional. Esto se escribiría como XXY. El síndrome de Klinefelter se presenta en aproximadamente uno de cada 500 a 1,000 varones recién nacidos. Las mujeres que resultan embarazadas después de los 35 años tienen una probabilidad ligeramente mayor de tener un niño con este síndrome que las mujeres más jóvenes. Características Proporciones corporales anormales (piernas largas, tronco corto, hombro igual al tamaño de la cadera) , Agrandamiento anormal de las mamas (ginecomastia) Infertilidad ,Problemas sexuales ,Vello púbico, axilar y facial menor a la cantidad normal ,Testículos pequeños y firmes ,Estatura alta ,Dismorfia facial discreta. En ocasiones, criptorquidia, micropene, escroto hipoplásico o malformaciones en los genitales. Esterilidad por azoospermia. Gonadotrofinas elevadas en la pubertad. Disminución de la libido sexual en la edad adulta. KLUMPKE El síndrome de Klumpke es una forma de parálisis en los músculos del antebrazo, brazo y mano, como resultado de una lesión del plexo braquial en el que se lesiona el octavo cervical (C8) y los primeros nervios torácicos (T1) , ya sea antes o después de que se han unido para formar el inferior del plexo. La parálisis afecta, principalmente, los músculos intrínsecos de la mano y los flexores de la muñeca y los dedos. Los pronadores del antebrazo y flexores de l a muñeca puede estar involucrados.Esto provoca la presentación clásica de la parálisis de Klumpke, que es la “mano en garra”, provocada por la supinación del antebrazo y la muñeca y los dedos con hiperextensión de los mismos. Causas del síndrome de Klumpke.La lesión puede ser consecuencia de dificultades en el parto. El mecanismo etiológico más frecuente es la causada por un parto vaginal traumático, necesario por distocia de hombros. El riesgo es mayor cuando la madre es pequeña o cuando el bebé es de gran peso.También aumenta el riesgo de lesiones la tracción del plexo braquial en el brazo en abducción, al igual que un niño que se tira de el por el canal del parto por un brazo extendido por encima de la cabeza. El síndrome de Klumpke está catalogada como enfermedad rara por la Oficina de Enfermedades Raras (ORD) del (NIH). Sin embargo es más frecuente en los países en vías de desarrollo dadas las causas expuestas arriba del síndrome de Klumpke. KAWASAKI La enfermedad de Kawasaki (EK), o síndrome mucocutáneo ganglionar es una enfermedad febril propia de la infancia, la enfermedad de es una vasculitis de etiología desconocida, que se caracteriza por fiebre, exantema y afección mucocutánea; afecta vasos sanguíneos de mediano calibre, y su principal complicación es la formación de aneurismas de las arterias coronarias en 20% de pacientes no tratados; la muerte súbita puede ser el resultado de infarto del miocardio, de miocarditis, o de ruptura de un aneurisma.

Bibliografía:

NELSON TRATADO DE PEDIATRIA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 568.


Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:29


CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR -

49 - PREGUNTA:EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO POR EL CUAL SE ADQUIERE LA PRIMOINFECCION ES: LOS BACILOS PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS: La transm s ón de bac os tubercu osos se SON produce bás camente por vía aérea ya que hoy día a vía d gest va es práct camente LLEVADOS nexstente Las personas nfectantes e m nan bac os a partr de aeroso es (tos expectoracón) y a nfecc os dad depende de número de bac os e m nados por e POR MACRÓFAFOS caso y de a suscept b dad de huésped Las partícu as aeroso zadas que contenen ALVEOLARES bac os son suf c entemente pequeñas para e ud r a 1ª barrera defens va (aparato A LOS muco-c ar) para a canzar os a veo os pu monares donde comenza a mut p cac ón de os bac os En a zona de nocu ac ón pumonar os macrófagos GANGLIOS REGIONALES a veoares actúan destruyendo os bac os Secundar amente os bac os son

transportados por os prop os macrófagos a os gang os reg ona es donde se produce a respuesta nmun tar a med ada fundamenta mente por os nfoc tos T ( nmun dad ce u ar) E t empo que transcurre desde a entrada de bac o a organ smo hasta que se estab ece a respuesta nmun tar a es e período de ncubacón que osc a entre 6 a 8 semanas Puede ocurr r que antes de desarro o de a respuesta nmun tar a ce u ar se produzca una d sem nac ón vía nfo-hematógena que dé ugar a s embra de bac os en d versos tej dos: zonas apca es de pu món vértebras epíf s s de huesos argos etc que cond c onen a evo uc ón u teror a enfermedad progresva tras períodos argos de atenc a En a mayoría de os casos de nfecc ón tubercuosa hay una destrucc ón ráp da de bac os y no se produce enfermedad e únco ndc o res dua es a pos t v dad de a PPD En genera en os casos en que se produce d sem nac ón nfo-hematógena e patrón de a enfermedad depende de a suscept b dad de huésped y de a cant dad de bac os nfectantes Habría tres formas: 1) Dsem nac ón L-H ocuta: puede no manfestarse nunca enfermedad o puede n c a mente ser ocuta pero aparecer a cabo de meses o años react vac ón de foco de nfecc ón: TBC pu monar ósea rena 2) Formas graves: “formas t foíd cas” d semnadas con afectacón de p e coro des hepatoesp enomega a y nfadenopatías genera zadas Estas formas son raras 3) Otras formas graves: TBC m ar y menng t s que son más preva entes en n ños LOS BACILOS INMUNOPATOGENIA La nfecc ón por m cobacter as produce una ser e de PRODUCEN respuestas nmun tar as: - Respuesta pre nmune o nnata - Respuesta antígenoBACTERIEMIA específca - Respuesta med ada por nfoc tos y nfoqu nas PRIMARIA Y SIEMBRA DE GANGLIOS REGIONALES. LOS BACILOS PENETRAN LA BARRERA ALVEOLOCAPILAR Y VIAJAN POR VASOS LINFÁTICOS A GANGLIOS REGIONALES.

Respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares actúan fagoc tando os bac os tubercu osos a n ve de os a veoos pu monares En esta fase puede ocurr r que os bac os sean destru dos en su tota dad o que se produzca una pers stenc a y rep cacón de os m smos dentro de macrófago aveo ar debdo a que as m cobacter as poseen mecan smos que es perm ten e ud r os mecan smos bacter c das de os macrófagos: enz mas hdro ít cos productos ntrogenados etc Los macrófagos además de mecan smo de fagoc tos s ut zan otros mecansmos para e contro de a nfecc ón: producc ón de Interferones e nter euqu nas (IL-12 IL-15 y factor de necros s tumora ) E factor de necros s tumora es fundamenta para producr una respuesta granu omatosa adecuada Las nter euqu nas a su vez actuarían rec utando nuevas cé u as defens vas a foco de nfecc ón: monococ tos macrófagos y nfoc tos Esta 1ª respuesta defens va m ta a rep cacón n c a pero generamente es nsuf c ente para e m nar todos os bac os Subsecuentemente se produce a mgrac ón de macrófagos y cé u as dentrít cas nfectadas a os gang os nfát cos reg ona es donde t ene ugar a respuesta antígeno específ ca Repuesta antígeno-específ ca: Depende de una acc ón coord nada entre os nfoc tos T macrófagos y otras cé u as presentadoras de antígeno espec a mente cé u as dentrít cas La respuesta antígeno-específ ca se produce en os gang os nfát cos regona es E desarro o de nmun dad protectora frente a bac o tubercuoso es crít camente dependente de os nfoc tos T- CD4 La respuesta de h persens b dad retardada depende de estas cé u as (cé u as memora) que darán ugar a a respuesta de h persensb dad retardada (PPD) Así os sujetos con défc t nmun taro de nfoc tos CD4 como os nfectados por e v rus VIH t ene mayor r esgo de padecer esta nfecc ón LOS BACILOS C toqu nas: Los nfoc tos T y os macrófagos e aboran c toqu nas (IL-12 IL-15) que PENETRAN LA perm ten e rec utam ento de cé u as defens vas a foco de nfecc ón y e aumento de a act v dad m crob c da La c toqu nas a su vez nducen a e aboracón de factor de BARRERA ALVEOLOnecros s tumora (NTF) e nter euqu nas por os macrófagos cerrando e círcu o E CAPILAR Y Interferón Gamma en concreto es un factor c ave para e contro de a nfecc ón Se VIAJAN POR han descr to fam as con mutacones de gen mp cado en a síntes s de cadenas de IFN Gamma que presentan nfecc ones d sem nadas por mcobacter as tubercu osas VASOS SANGUINEOS y atíp cas S tuac ón nmuno óg ca en e n ño: Muchos de os componentes de A LOS s stema nmune que controan a nfecc ón por m cobacter as son d ferentes en os GANGLIOS n ños con re ac ón a os adu tos tanto cua tatva como cuant tat vamente Esta REGIONALES. s tuac ón en conjunc ón con otros factores genét cos ambenta es grado de expos c ón a a nfecc ón pueden evar a que a nfecc ón progrese a enfermedad y esta sea más severa -Fase de respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares de os n ños sobre todo actantes t enen d sm nu da su capac dad bacterc da a qu m otax s y e recutam ento de monoc tos y macrófagos en tejdos Se ha objet vado que hasta os se s años de edad no se a canzan os n ve es de respuesta de aduto Además en n ños pequeños d chas cé u as t enen menor capac dad de producr c toqu nas en respuesta a a nfecc ón Todo e o eva a que a carga bacterana antes de que se produzca e n c o de a respuesta nmune (respuesta antígeno específ ca y eaboracón de c toqu nas) sea e evada por o que a probab dad de dsem nac ón de os bac os está aumentada serían n ños con PPD negat vas y formas c ín cas severas: TBC m ar y/o men ng t s tubercu osa -Fase de respuesta antígeno-específ ca: En os n ños hay una capac dad de respuesta de cé u as dentrít cas d sm nu da tanto cuant tatva como cua tatvamente Esto se traduce en que a n ve de gang o nfát co a respuesta está retrasada con menor capac dad de respuesta nmun tar a ceu ar (PPD -) por o que aumenta a probab dad de dsem nac ón de os bac os La ef caca de BCG en proteger frente a formas d semnadas de tubercu os s (m ar meníngea) sug ere que una nmundad parc a preex stente es suf c ente para proteger frente a formas d sem nadas de a nfecc ón -L nfoqu nas: Los nfoc tos T (CD4) t enen menos capac dad para producr nfoqu nas en concreto en os n ños hay una menor respuesta en a producc ón de IFN Gamma y FNT que son e ementos esenc a es para una respuesta v gorosa frente a a nfecc ón por m cobacter as Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1057.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:29

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR PLOMO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, HABITA CON SU FAMILIA EN UN EDIFICIO ANTIGUO SIN MANTENIMIENTO. PRESENTA ALTERACIONES DIGESTIVAS, IRRITABILIDAD, ALTERACIÓN DEL PATRÓN DE SUEÑO Y CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


escolar de 6 años de edad vive en un edificio antiguo sin mantenimiento. presenta alteraciones digestivas, irritabilidad, alteración del patrón del sueño y cambios en su comportamiento. -----

50 - USTED LE EXPLICA A LA MADRE QUE EL NIÑO PROBABLEMENTE PRESENTA UNA INTOXICACION POR: MERCURIO INTOXICACIÓN POR MERCURIO: Hay tres tipos de mercurio: 1) Mercurio el emental.

PLOMO

Esta forma se encuentra en los termómetros, barómetros, etc. Pero también se usa en la industria química, como catalizador, y en la fabricación de pilas, pinturas, etc..2) Mercurio en compuestos inorgánicos. El preparado más conocido es el sublimado corrosivo (Cloruro Mercúrico) que se usó antiguamente como antiséptico. Otros compuestos se han usado como detonantes, como laxantes, para blanquear los dientes y como parte de la amalgama que se usa en el tratamiento de las caries dentales. Todos estos productos están prácticamente abandonados en los países occidentales. 3) Compuestos orgánicos de mercurio. Estos productos procedentes de desechos industriales o derivados de la fabricación de antisépticos y fungicidas, se han incorporado a la cadena alimenticia y cuando se concentran bastante, como ocurrió en la tristemente famosa bahía de Minamata, puede provocar grandes desastres. El mercurio elemental tiene poca toxicidad cuando se ingiere, pues se absorbe muy poco; en cambio, se absorbe muy bien cuando se respiran sus vapores. Una vez en la sangre, el mercurio atraviesa la barrera hemato-encefálica y se fija al SNC donde ejerce su principal toxicidad. También es capaz de atravesar la barrera placentaria. Los compuestos inorgánicos se absorben bien por vía digestiva, pero también pueden absorberse por el pulmón e incluso desde la piel. Una vez en la sangre estos compuestos desarrollan su toxicidad a nivel renal y del SNC, tanto en la intoxicación crónica como en la aguda. Los compuestos orgánicos de mercurio se absorben bien por vía digestiva y se acumulan en el SNC donde producen una amplia patología. Algunos compuestos pasan la barrera placentaria y se acumulan en el SNC del feto. En los últimos años se ha relacionado un mayor número de nacimiento de niños con parálisis cerebral, con una forma crónica y larvada de intoxicación por mercurio. La intoxicación aguda por mercurio elemental es secundaria a la inhalación de los vapores de este metal y se manifiesta por un cuadro de dificultad respiratoria aguda, que puede progresar hasta edema pulmonar. Pueden aparecer síntomas digestivos, como nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y poco después aparecen manifestaciones neurológicas, que se inician por un cuadro neuropsiquiátrico conocido como eretismo (timidez, pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad y, en los casos severos, delirio). Luego aparece irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad y depresión. La intoxicación aguda por compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la ingestión accidental o suicida. Estos compuestos, especialmente el sublimado corrosivo, tienen un notable efecto local que se manifiesta por náuseas, vómitos, hematemesis y hamatoquecia, dolores abdominales, etc. Secundariamente al efecto tóxico local y a la hemorragia aparece hipovolemia y shock. La exposición crónica al mercurio elemental o a los compuestos inorgánicos produce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos. Los temblores pueden llegar a ser tan severos que incapacitan totalmente al paciente. Posteriormente se desarrolla patología renal, especialmente proteinuria que puede llegar a rango nefrótico. Los compuestos orgánicos producen una intoxicación aguda que es indistinguible de la crónica; con manifestaciones neurológicas que pueden parecerse mucho a las descritas para la intoxicación crónica por compuestos inorgánicos. El diagnóstico debe basarse en la sospecha epidemiológica. El laboratorio y las pruebas complementarias nos pueden ayudar a valorar el grado de afectación renal, pulmonar, etc. La medición del mercurio en sangre nos dará el diagnóstico en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos. Niveles inferiores a 4 mcg/dL son normales. La medición del mercurio urinario nos será de utilidad adicional para intoxicaciones crónicas; más de 100 mcg/día indican fuerte exposición y una cifra mayor de 300 mcg/día sugiere que hay toxicidad crónica por mercurio. Los compuestos orgánicos de mercurio se eliminan más por heces que por orina, por lo que las cifras de mercurio urinario no tienen valor diagnóstico. La medición de mercurio en sangre si tiene cierto valor, especialmente para las intoxicaciones agudas, pero con la peculiaridad de que la mayoría del mercurio está en el hematíe, mientras que en las intoxicaciones por mercurio metal y sus derivados inorgánicos, la fracción libre en el plasma era la más importante. El tratamiento en el caso de la inhalación de vapores consiste, ante todo, en apartar al paciente de la fuente del tóxico. Se administrará oxígeno y en caso necesario se aplicará ventilación mecánica. Las medidas generales de los venenos gaseosos se aplicarán aquí, incluyendo el lavado de la piel. La rehidratación será cuidadosa pues una administración excesiva de líquidos puede contribuir al edema pulmonar no cardiogénico. La ingestión de compuestos inorgánicos y, especialmente, de los orgánicos, requiere las medidas habituales de los tóxicos ingeridos, incluyendo lavado gástrico, carbón activado y administración de catárticos. El tratamiento quelante es útil para las intoxicaciones por mercurio elemental y por compuestos inorgánicos. En los casos menos graves se administra la d-penicilamina por vía oral a dosis de 100 mg/kg/día (máximo de 1 g en adultos) dividido en 4 dosis (la d-penicilamina no se usará en pacientes alérgicos a la penicilina). Para los casos más graves se usa BAL. El BAL se prepara al 10% en solución oleosa y se inyecta intramuscular. La dosis es de 3-5 mg/kg, 4 veces al día en las primeras 48 horas. En los siguientes dos días la dosis se disminuye a 2.5-3 mg/kg cada 8 horas, y en los 7 días siguientes, la misma dosis se espacia a cada 12 horas. Durante el tratamiento quelante hay que mantener una diuresis amplia y alcalina, caso de no ser posible, se dializará al paciente para retirar de la sangre el compuesto BAL-Hg. En esta intoxicación no se deben asociar el BAL y la d-penicilamina. En fase de experimentación, pero con buenos resultado iniciales, se encuentra un derivado del BAL como el succimero (DMSA o ácido dimercapto succínico), al parecer menos tóxico, y que se puede administrar por vía oral. La intoxicación por mercurio debida a compuestos orgánicos tiene un tratamiento básicamente sintomático. El BAL es poco eficaz y la dpenicilamina es el quelante preferido, aunque algunos autores no creen que sea de ninguna utilidad. El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundición ó refinamiento de las minas ó secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que contengan plomo, como por ejemplo de las baterías de los automóviles. La intoxicación por plomo puede ocurrir a cualquier edad, pero los niños son los más susceptibles a esta intoxicación. Ocurre luego de la exposición a este metal; este tiene muchos usos y fuentes como pueden ser baterías para autos ya mencionadas, aditivo en la gasolina, revestimiento de cables, producción de tuberías, cisternas, protección de materiales expuestos a la intemperie, fabricación de municiones, pigmentos para pinturas y barnices (en años anteriores se utilizaban pinturas para casa, edificios, ollas con alto contenido en plomo), fabricación de cristales, esmaltado de cerámica, litargirio, soldadura de latas, antisépticos (agua blanca de Codex). El tetraetilo y tetrametilo de plomo se utilizan como aditivos y antidetonantes de gasolinas, contribuyendo a la contaminación ambiental .El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del sistema respiratorio ó ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal; la absorción percutánea del plomo inorgánico es mínima, pero el plomo orgánico si se absorbe bien por está vía. Después de la ingestión de plomo, éste se absorbe activamente, dependiendo de la forma, tamaño, tránsito gastrointestinal, estado nutricional y la edad; hay mayor absorción de plomo si la partícula es pequeña, si hay deficiencia de hierro y/o calcio, si hay gran ingesta de grasa ó inadecuada ingesta de calorías, si el estómago esta vacío y si se es niño, ya que en ellos la absorción de plomo es de 30 a 50 % mientras que en el adulto es de 10%. Luego de su absorción el plomo se distribuye en compartimentos, en primer lugar circula en sangre unido a los glóbulos rojos, el 95% del plomo está unido al eritrocito, luego se distribuye a los tejidos blandos como hígado, riñón, médula ósea y sistema nervioso central que son los órganos blanco de toxicidad, luego de 1 a 2 meses el plomo difunde a los huesos donde es inerte y no tóxico. La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor. Los pacientes acuden a los servicios de salud por dolor abdominal, astenia, cefalea irritabilidad, dificultad en la concentración y constipación. El dolor abdominal o «cólico saturnínico» se caracteriza por ataques de dolor con defensa abdominal, de hecho algunos pacientes han sido operados con diagnóstico de abdomen agudo, el dolor puede ceder con la presión del abdomen. Algunos pacientes con mala higiene oral pueden tener el Ribete de Burton ó línea de sulfuro que consiste en una línea oscura entre la base del diente y la encía. La encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con plomo en sangre mayor de 100 mg/dL. El diagnóstico de la intoxicación por plomo suele ser difícil, ya que el cuadro clínico es sutil y los síntomas inespecíficos. Se ha descrito anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades en un recién nacido. En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrómica ó hipocrómica, normocítica o microcítica, el punteado basófilo que si bien no es patognomónico es muy característico del saturnismo; la presencia de la b2 microglobulina en orina, sirve como marcador temprano del daño renal y en el espermatograma puede hallarse alteración tanto en el número como en la forma de los espermatozoides. En cuanto a los análisis de laboratorio toxicológico se prefiere usar la plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para tomar conducta terapéutica y la segunda es marcador de efecto que indica daño de órgano blanco, en este caso el hematopoyético. El plomo en sangre correlaciona directamente con las manifestaciones clínicas, la encefalopatía plúmbica ocurre con plombemias mayores de 80 mgr/dL, el deterioro cognitivo con 50 mgr/dL, la nefropatía con 40 mgr/dL, la neuropatía periférica con 20 mgr/dL, y la anemia se ha reportado con valores tan bajos como 10 mgr/dL y hasta tan altos como 40 mgr/dL. Se ha reportado deterioro intelectual en niños y retardo de la pubertad en niñas con valores debajo de 10 mgr/ dL e hipertensión e insuficiencia renal en adultos con valores tan bajos de entre 4 a 6 mgr/dL. El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL o según clínica. Los quelantes usados son los mismos que para cualquier intoxicación plúmbica: a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/m /d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. El EDTA cálcico ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro, precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en estos casos se debe asociar en el tratamiento el siguiente quelante. b) Dimercaprol !

HIERRO

(BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas. c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)11, tiene la ventaja de que provoca pocos efectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este quelante no redistribuye el plomo a cerebro. La dosis letal de hierro elemental es de 200 a 250 mg/kg, aunque dosis de 15 a 30 mg/kg pueden provocar síntomas digestivos. El producto que se ingiere con mayor frecuencia es el sulfato ferroso, que contiene un 20% de hierro elemental; y el gluconato ferroso contiene apenas un 10% de hierro elemental. Todas las personas que ingieren una cantidad considerable de hierro padecen síntomas digestivos en el curso de 6 horas. La presentación clínica aguda de la intoxicación por hierro se dividió en los cuatro estadios si uientes: Estadio astrointestinal Las rimeras manifestaciones de


Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:29

intoxicación por hierro se relacionan con el aparato digestivo y comprenden vómitos, diarrea aguda, cólicos intestinales y hemorragia digestiva. El hierro daña rápidamente la mucosa gastrointestinal y puede provocar pérdida de líquidos muy importante y hemorragia. Los efectos gastrointestinales pueden contribuir a la hipovolemia a través del paso de líquido al tercer espacio creado en el intestino delgado. Estadio de estabilidad relativa. Los signos y síntomas gastrointestinales pueden mejorar antes de la instalación de un shock franco. En estos casos hay una fase de relativa estabilidad que no dura más de 6-12 horas, durante las cuales el paciente en realidad no permanece totalmente asintomático. La evaluación cuidadosa permite detectar indicios de hipoperfusión y acidosis. Estadio de shock. El tercer estadio se caracteriza por insuficiencia circulatoria, shock pronunciado y acidosis. El shock es la principal causa de muerte en la intoxicación por hierro y se debe a múltiples factores hipovolémicos, distributivos y cardiogénicos. Las causas principales de la acidosis son presencia de hierro hidratado circulante Libre (no fijado a proteínas) y la acumulación de ácido láctico como consecuencia Del shock. Estadio hepatotóxico. Los indicios de toxicidad hepática aparecen durante las primeras 48 horas. El inicio temprano se relaciona con mayor gravedad. La hepatotoxicidad es la segunda causa más frecuente de muerte en la intoxicación por hierro. La cicatrización de los órganos digestivos es una manifestación tardía de la intoxicación por hierro y se observas 2-6 semanas después de la gestión. La base del tratamiento del paciente con intoxicación por hierro es una evaluación clínica rápida, la obtención temprana de radiografías de abdomen y la determinación sérica de hierro .las concentraciones séricas de hierro, si se determinan en una fase temprana, a menudo tienen valor pronóstico. Por lo general, una concentración sérica de hierro inferior a 350 mcg/dl en una muestra de sangre extraída 2-6 horas después de la ingestión es indicativa de un buen pronóstico. Una concentración sérica de hierro que oscila entre 350 mcg/dl y 500 mcg/dl a menudo se asocia con síntomas del estadio I pero rara vez con complicaciones graves. Un nivel superior a 500 mcg/dl se asocia con un riesgo considerable de evolución hacia el estadio III. No obstante, no siempre es posible determinar inmediatamente la concentración sérica de hierro. En pacientes con intoxicación por hierro también se deben realizar un hemograma completo, un estudio de electrolitos séricos, pruebas funcionales hepáticas y determinaciones de BUN, creatinina y glucemia. La gasometría arterial también puede contribuir al diagnóstico si muestra una acidosis con brecha aniónica significativa. Diagnóstico diferencial: Se debe considerar la posibilidad de intoxicación por otras sustancias capaces de provocar irritación del aparato digestivo y vómitos, como ácido acetilsalicílico, teofilina y colchicina. Tratamiento: El lavado gástrico aporta escasos beneficios después de transcurrida 1 hora de la intoxicación. Además el diámetro de la sonda nasogástrica pediátrica a menudo es insuficiente para evacuar los fragmentos grandes de comprimidos y los cálculos. El hierro no es absorbido por el carbón activado. El método de elección para el tratamiento de una intoxicación importante es la irrigación de todo el intestino. En todos los casos de intoxicación grave se debe instaurar de inmediato el tratamiento quelante específico con deferoxamina por vía IV. Es sumamente importante garantizar una hidratación suficiente, dado que el tratamiento con deferoxima en presencia de hipovolemia se asocia con riesgo de hipotensión, reacción anafiláctica e insuficiencia renal aguda. La quelación con deferoxamina por vía parental promueve la excreción de hierro. Las indicaciones para la quelación son presencia de síntomas o una concentración sérica de hierro superior a 350 micg/dl. La dosis intravenosa de deferoxamina es de 15 mg/kg por hora hasta un máximo de 6 g/día. ARSÉNICO El arsénico es un metal que se encuentra en ampliamente distribuido por la naturaleza. Los derivados inorgánicos (trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.) se usan como pesticidas, raticidas, en productos para preservar la madera y como herbicidas. También se emplean en la fabricación de cristales. Las formas orgánicas, que tuvieron un uso medicinal a principios de siglo para la sífilis, amebiasis, etc., se consideran, en general, menos tóxicas. Existe un gas de arsénico, denominada arsina o hidrógeno arseniado, que es un subproducto de la fundición de metales y que es sumamente tóxico. Actualmente la mayoría de las intoxicaciones, tanto agudas, como crónicas, se ven el medio laboral, aunque pueden darse casos de intoxicación no industrial, a partir de la contaminación de productos domésticos o alimenticios por desechos industriales con arsénico o derivados. También pueden darse intoxicaciones con fines suicidas e incluso criminales. La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la potencialmente mortal de 2 mg/kg, aunque existe un amplio margen de variabilidad individual. El arsénico se absorbe bien por vía oral, respiratoria e incluso por la piel. Circula unido a la globina del hematíe y a otras proteínas, y en unas 24 h se distribuye por todo el organismo, especialmente hígado, bazo, pulmones, intestino y piel. En esos órganos se fija a los grupos sulfhidrilo de las proteínas tisulares e inhibe diversos mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa. La mayoría de la dosis absorbida se excreta por vía renal (de forma muy lenta), pero podemos encontrar el tóxico en las uñas o el pelo, lo que tiene cierto interés médico-legal. El arsénico no atraviesa la barrera hemato-encefálica, pero los compuestos inorgánicos pueden atravesar la barrera placentaria. La arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir el glutatión, que es necesario para mantener su integridad, por lo que característicamente produce he mólisis. LA INGESTIÓN AGUDA PRODUCE SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES A LOS POCOS MINUTOS, AUNQUE EL CUADRO PUEDE DIFERIRSE UN POCO SI EL ARSÉNICO VA DISUELTO EN LOS ALIMENTOS. SE PRODUCE DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS Y DIARREA COPIOSA (COMO AGUA DE ARROZ). SE PUEDE NOTAR UN OLOR PARECIDO AL AJO EN LAS HECES Y EN ALIENTO. APARECE HIPOTENSIÓN Y EN CASOS MÁS GRAVES SHOCK, DEBIDO A LA HIPOVOLEMIA POR LAS PÉRDIDAS INTESTINALES, PERO TAMBIÉN POR AFECTACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA Y POR LA APARICIÓN DE UNA VASODILATACIÓN GENERALIZADA. EL CUADRO SE COMPLETA CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS, COMO LETARGIA Y CONVULSIONES. LOS CASOS MÁS GRAVES SUELEN FALLECER SECUNDARIAMENTE AL COLAPSO CIRCULATORIO. LOS CASOS QUE SOBREVIVEN A ESTA FASE PRESENTAN UNA SEGUNDA FASE DOMINADA POR LAS LESIONES RENALES, QUE PUEDEN LLEGAR AL FRACASO RENAL, Y LA POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA. La inhalación de arsina se manifiesta clínicamente tras un periodo de latencia de unas 24 horas; aparece entonces una cuadro de nauseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea y dificultad para respirar. Posteriormente se pueden desarrollar anemia hemolítica y fallo renal. La intoxicación crónica por arsénico es un cuadro tórpido, con crisis de dolor abdominal, diarrea, estomatitis y neuropatía de predominio sensitivo. También se puede desarrollar una encefalopatía parecida a la de Wernicke. Otros hallazgos que se pueden encontrar en esta intoxicación crónica incluyen lesiones de hiperpigmentación e hiperqueratosis, especialmente en plantas y palmas. En las uñas son típicas las líneas de Aldrich-Mess, que son unas estrías blancas horizontales. Puede aparecer toxicidad hepática, que puede llegar incluso a la cirrosis. Por último parece demostrado que determinados cánceres, especialmente en la piel, pulmón y angiosarcomas, están relacionados con la intoxicación crónica por arsénico. El diagnóstico se ha de basar en la historia clínica y en las pruebas complementarias que ayuden a valorar la intensidad de las repercusiones viscerales (hemograma, Rx de tórax y abdomen, electrolitos, etc.). La radiografía de abdomen puede visualizar restos de arsénico en el tubo digestivo. Cuando se sospecha una intoxicación aguda los niveles en sangre de arsénico pueden confirmar el diagnóstico. Cuando han pasado más de 24-48 de la ingestión, o cuando la intoxicación en crónica, los niveles sanguíneos pueden ser normales; pero podemos recurrir a medir el arsénico urinario. Un nivel menor de 50 mcg/día es normal, entre 100 y 200 mcg/d es una cifra altamente sospechosa, y si coincide con clínica sugerente, debe considerarse diagnóstico. Un nivel de arsénico en orina mayor de 200 mcg/día se considera grave y el paciente requiere tratamiento quelante. La determinación de arsénico en el cabello es equívoca pues no se puede descartar la contaminación ambiental. En la intoxicación aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello lo más eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos tiene riesgos, pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. Tras el lavado gástrico se realizará una Rx de control que puede mostrar restos de arsénico. En caso de que no se pueda conseguir su eliminación por otros medios, puede estar indicada la irrigación completa del intestino a través de gastrostomía. El tratamiento general de la intoxicación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen, inotropos, oxigenoterapia, monitorización y control de arritmias, etc. Se administrará tratamiento quelante a toda intoxicación aguda sintomática, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg. También se administrará tratamiento quelante en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200 mcg/L. El quelante más usado es el BAL, que se emplea a dosis de 2.5-5 mg/kg i.m. cada 4-6 horas durante dos días. Posteriormente se continúa con la misma dosis, pero cada 12 horas, durante 10 días más. El tratamiento se suspenderá antes, si se llega a niveles urinarios menores de 50 mcg/día. Para los casos más graves se puede administrar, además del BAL, d-penicilamina oral, a dosis de 100 mg/k/día (hasta 1 g de máximo) repartido en 4 tomas, durante 5 días. En caso de alergia a la penicilina no se puede usar este fármaco. El succímero (DMSA o ácido dimercapto succínico), un preparado hidrosoluble derivado del BAL, al parecer menos tóxico, y que se puede administrar por vía oral, se ha empezado a usar para sustituir, al menos en parte al BAL. Como en todo tratamiento quelante es fundamental mantener una abundante diuresis. En caso de fracaso renal se puede recurrir a la hemodiálisis para retirar los complejos quelante-arsénico. La intoxicación con el gas arsina se trata retirando al paciente de la fuente de tóxico y aplicándole las medidas generales conocidas, incluyendo lavado de piel, oxigenoterapia, etc. En casos graves puede llegar a ser necesaria al exanguinotransfusión. Bibliografía:

PEDIATRÍA DE RUDOLPH. COLINA, RUDOLPH. MCGRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 403.


Página 2 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:30

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, LA CUAL TIENE COMO MASCOTAS A 4 TORTUGAS. LES REALIZA SU LIMPIEZA 5 DÍAS PREVIOS A SU PADECIMIENTO. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DIARREA CON SANGRE, VÓMITO, FIEBRE DE 39 °C, ESCALOFRÍOS, MIALGIAS, ARTRALGIAS, ASÍ COMO DOLOR ABDOMINAL DIFUSO. SE LE REALIZA REACCIONES FEBRILES ANTI -O 1:180 Y ANTI -H 1:200. ES ALÉRGICA A LOS BETALACTAMICOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

Escolar de 9 años de edad. Cuidado de mascotas. En EUA están prohibidas en niños por la transmisión de salmonella. Alérgica a la penicilina. Diferencia de los serotipos no tifoideos, S. Serotipo typhi aparece sólo en seres humanos y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con un objeto contaminado por un portador. Calosfríos, mialgias, artralgias y fiebre. Síndrome febril. Syndrome infeccioso gastrointestinal. Reacciones febriles anti -O 1:180 y anti -H 1:200. Actualmente las reacciones febriles no son consideradas dentro del abordaje diagnóstico de estos pacientes.

51 - EL ANTIMICROBIANO DE ELECCIÓN PARA ESTA FEMENINA ES: CIPROFLOXACINA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GPC. Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de niños y adultos con fiebre tifoidea (Casos aislados, casos fuera de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de susceptibilidad de S. typhi) se recomiendan los siguientes antimicrobianos como fármacos de primera línea: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adultos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2. Cefixima: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adultos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3. Cloranfenicol: • Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (No exceder 3 g) • Adultos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (No exceder 3 g) TRIMETROPRIM – Cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea las alternativas son: SULFAMETOXAZO. 1. Ampicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 6hs 2. Amoxicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 8hs 3. Trimetroprim –sulfametoxazol: • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días • Adultos: 160 mg (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días AZITROMICINA. Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de primera línea; siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento ambulatorio: • Niños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días. • Adultos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los siguientes casos: 1. Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2. Resistencia a fármacos de primera línea 3. Imposibilidad para administrar los antimicrobianos por vía oral 4. Fiebre tifoidea complicada 5. Recaída de la enfermedad Cefotaxima: • Niños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 h por 14 a 21 días • Adultos: 1 a 2 g IV c/6 - 8 h por 14 a 21 días Ceftriaxona: • Niños: 50 a 75 mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días • Adultos: 2 a 4 g IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días Se sugiere el cambio a tratamiento por vía oral, sólo cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a cualquiera de las alternativas por vía oral. AMOXICILINA. Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos de primera elección son: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 28 días • Adultos: 750 mg VO c/12 h por 28 días 2. Amoxicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas 3. Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP/SMZ): • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos: 160 mg (TMP) VO c/12 h por 6 semanas 4. Ampicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas. Para el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol. Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTONLL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1111-1124.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:30

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: TALLA BAJA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR FEMENINO DE 11 AÑOS DE EDAD. LLEVADA A LA CONSULTA POR NOTAR LOS PADRES TALLA BAJA. PADRE DE 1.60M Y MADRE DE 1.50M. A LA EXPLORACION CON PESO NORMAL PARA SU EDAD, TALLA DE 130 CM, COCIENTE DE LOS SEGMENTOS SUPERIOR E INFERIOR DE 0.8, INFANTILISMO SEXUAL, CON RETRASO PSICOMOTOR LEVE, CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



esco ar femen na de 11 años de edad padre 1 60 y madre 1 50 ta a baja peso norma para su edad ta a 130cm coc ente segmento superor e nferor de 0 8 nfant smo sexua retraso ps comotor eve cue o aado y cúb to va go --

52 - LA TALLA BAJA DE ESTA PACIENTE ES DE TIPO: DESPROPORCIONADA

BAJA IDIOPÁTICA

PROPORCIONADA

BAJA FAMILIAR

Bibliografía:

MEDICIÓN DE SEGMENTOS CORPORALES Los segmentos corpora es determnan as proporc ones corporaes y son re evantes en h pocrec m entos d sarmóncos (d sp as as óseas) Las meddas más ut zadas son: - Segmento superor en menores de 2 años: d stanc a vértexcocc x - Segmento super or en mayores de 2 años: ta a sentado Segmento nfer or: d stanc a pub s-sue o o d ferenca ta a-segmento super or TALLA BAJA DESPROPORCIONADA: Por a terac ón de os factores rea zadores 1 D spas as esqueét cas: Son aterac ones pr mar as de hueso y cartí ago A gunas se man f estan a nacm ento y otras más tardíamente Pueden ser d sostoss u osteocondrod sp as as y su expres ón puede ser en ocas ones muy pobre La más amat va es a acondrop as a D sp as as óseas mnor: con expres ón eve 2 Enfermedades metabó cas de os huesos: Mucopo sacar doss Raqu t smo y raqu t smo h pofosfatém co NO HAY DATOS DE RAQUITISMO DATOS CLÍNICOS O ANTECEDENTES QUE FUNDAMENTEN ÉSTE DIAGNÓSTICO EN NUESTRA PACIENTE TALLA BAJA IDIOPÁTICA: La baja ta a fam ar y os retrasos const tucona es de crec m ento son var antes norma es de crec m ento y representan e 80% de os hpocrec m entos Desde e año 1996 están nc u das en e térmno genér co de ta a baja d opátca def n da por Ranke como todas aque as s tuac ones de ta a baja por debajo de -2 DS para a edad sexo y una pobac ón determ nada que cump an os s gu entes crter os: - Ta a norma a nac m ento - Proporc ones corporaes normaes Ausenca de enfermedad crónca orgán ca - Ausenca de def c enca endocrna - Ausenc a de trastorno ps coafectvo - Nutr c ón adecuada T empo de crec m ento o madurac ón que puede ser norma o ento AQUÍ SE INTEGRAN TODAS AQUELLOS PACIENTES CON TALLA BAJA AISLADA QUE NO SE ASOCIA A MÁS ALTERACIONES TALLA BAJA PROPORCIONADA: 1 Retraso de crecm ento ntrauter no: Son nños con peso y ta a a nacer menores para su edad gestac ona Tras e nac m ento puede haber un crec m ento compensatoro durante os pr meros 9 meses de v da extrauterna; s n embargo un pequeño porcentaje e 8% según Ka berg es ncapaz de consegu r una ta a super or a -2 DS de manera que e 22% de a ta a baja adu ta serían casos de retraso de crec m ento ntrauter no Las causas que pueden or g nar un retraso de crec m ento ntrauter no son: - Factores maternos: ta a baja pr mípara gran mu típara peso bajo antes de a gestac ón ma nutr c ón card opatía etc - Factores p acentaros: preec amps a d abetes gestacona tabaqusmo a coho smo arter a umb ca únca - Factores feta es: nfecc ones teratógenos gestac ón mú t p e síndromes d smórf cos desórdenes cromosóm cos como e Síndrome de Down (tr somía 21) o e SINDROME DE TURNER (45 X) 2 Ta a baja proporc onada de aparc ón posteror a nac m ento: - Ma nutr c ón - Enfermedades crón cas: gastrontest na es síndromes de ma absorc ón sobre todo ce aquía hepatopatías enfermedades rena es (ac doss tubu ar rena nsuf c enca rena crón ca) hematoóg cas (hemogob nopatías: anem a fac forme ta asem a) card opumonares (card opatías congéntas asma f bros s quíst ca) enfermedad nfecc osa crón ca SIDA etc - Yatrogen a: anorex a deb da a qum oterap a de tumores met fen dato cortco des - Carenc as afect vas (enansmo pscosoc a ) - Endocr nopatías: - H pot rod smo Pubertad precoz - D abetes me tus - Déf c t de GH o de sus med adores: ausenc a o def c enc a en a síntess de GH por anoma ías re ac onadas con e gen cod f cador de a m sma (gen GH de ec onado o mutado) o de os otros factores que hacen pos b e su berac ón (GRF o GHRH) o su síntes s (P t 1 y Prophet Pt1) La frecuenca de défc t de GH se est ma en 1/5 000 a 10 000 recén nac dos LA PACIENTE TIENE UNA TALLA BAJA PROPORCIONADA POR FACTORES FETALES CON DATOS SUGESTIVOS DE TURNES (TALLA BAJA INFANTILISMO SEXUAL RETRASO PSICOMOTOR LEVE CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO) TALLA BAJA FAMILIAR: Es a presenc a de ta a pequeña a nacer para a pob ac ón genera pero “norma” para e árbo genea ógco de a fam a Característ cas: - Antecedentes fam ares de ta a baja (uno o os dos padres en e P3 o por debajo) - Patrón de crec m ento de orgen genét co Ve oc dad de crec m ento norma (para e a a P3) - Edad ósea correspond ente a a edad crono óg ca - Pubertad norma - Exp orac ón físca norma - Ta a aduta baja (entre os percent es materno y paterno ± 10 cm) - Pruebas hormonaes norma es D agnóstco: Se debe medr a ta a de ambos padres con e m smo r gor que a de pac ente Para obtener a ta a b anco fam ar se recom enda empear a s guente fórmu a: - N ños: ((ta a paterna+ta a materna)/2) + 6 5cm - N ñas: ((ta a paterna-ta a materna(/2) - 6 5 De resu tado se tomará en ambos sexos más menos 5cm para estabecer os percent es 3 a 97 de potenca genét co (crec m ento esperado dentro de cana percent ar fam ar) YA QUE LA PACIENTE TIENE LIGERO RETRASO PSICOMOTOR CON INFANTILISMO SEXUAL NO CUMPLE LAS CARACTERÍSTICAS DE ÉSTE TIPO DE CLASIFICACIÓN

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. PALACIOS. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 6. 2001. PAG. 86-97.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:31

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: OSTEOMIELITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, EL CUÁL PRESENTO CUADRO DE ABDOMEN AGUDO SECUNDARIO A APENDICITIS PERFORADA DE VARIOS DÍAS DE EVOLUCIÓN QUE REQUIRIÓ RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA. UNA SEMANA POSTERIOR ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA DONDE LE DIAGNOSTICAN OSTEOMIELITIS DE FÉMUR DERECHO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

preescolar de 3 años.


Es muy importante el antecedente de apendicitis complicada con hospitalización. Osteomielitis de fémur derecho. -

53 - EN ESTA PACIENTE LA VÍA DE DISEMINACIÓN QUE FAVORECIÓ LA OSTEOMIELITIS FUE: LINFATICA.

Etiología y factores predisponentes. —Aproximadamente el 75 % de todos los casos son causados por Staphylococus aureus hemolítico. El patógeno que le sigue en frecuencia es el Streptococus hemolítico, grupo A, y en casos más raros, por otras especies de estreptococos, neumococos, gonococos, colibacilos, Hemofilus influenzae, etc. Este tipo de diseminación requiere siempre una relación anatómica. Cuello y cara es un ejemplo. LINFOEMATOGENA. Manifestaciones clínicas: I. — En lactantes: A) De instalación generalmente súbita con síntomas sistémicos alarmantes de toxicidad. B) Ocasionalmente de instalación insidiosa, caracterizada únicamente por irritabilidad y seguida usualmente en pocas horas por fiebre y hallazgos loca les significativos. C) Tiende a la inmovilidad de la extremidad afectada y articulaciones adyacentes. D) Generalmente hay dolor antes de que aparezcan signos de inflamación. E) El rubor y el edema usualmente indican presencia de absceso extracortical. F) Por lo general no se ven cambios radiológicos de importancia antes de la primera semana. II. — Niños mayores de dos años: A) Por lo general manifestaciones iniciales menos dramáticas que en el lactante. B) Fiebre con escalofríos. C) Dolor severo, constante, pulsante en la región afectada y algunas veces signos de inflamación. D) Limitación de movimientos articulares, en menor grado que en el lactante. E) Por lo general no se ven cambios radiológicos de importancia antes de los 10 a 14 días. HEMATOGENA. Clasificación. — Puede clasificarse de acuerdo al mecanismo de introducción de la infección o bien basándose en su etiología microbiana. I. — De acuerdo al mecanismo de introducción. A) Osteomielitis primaria: Es causada por implantación directa de los microbios en el hueso. • Heridas penetrantes. • Fracturas compuestas o abiertas. • Intervención quirúrgica ósea. • Infusiones o inyecciones intramedulares. B) Osteomielitis secundaria: La vía de infección es usualmente, a través del sistema arterial; una excepción notable es la diseminación del sistema genitourinario, a través de las venas a los huesos pélvicos o a la columna vertebral. La infección, a través del sistema linfático es rara. Ocasionalmente resulta por extensión directa de una infección de tejidos blandos o articulaciones contiguas. Dado el foco infeccioso por el cual se encontró hospitalizado el paciente inicialmente, no existe relación anatómica de contigüidad ni linfática, descartándose absolutamente estas opciones de respuesta. La osteomielitis hematógena es la más frecuente y la que se acompaña de infección y destrucción tisular más extensas CONTIGUA. Los microorganismos suelen llegar al hueso por vía hematógena, pero puede ocurrir invasión por propagación directa de una infección adyacente en tejidos blandos, o por contaminación del hueso cuando alguna lesión de tejidos blandos deja al descubierto los huesos subyacentes; por ejemplo: fracturas compuestas, desgarros traumáticos extensos y heridas por bala.

Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 330.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:32

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS BACTERIANA

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 8 MESES IRRITABLE, CON FIEBRE DE 39.5°C Y RECHAZO A LA VIA ORAL ES LLEVADO POR SU MADRE AL HOSPITAL DONDE A LA EXPLORACION FISICA PRESENTA RIGIDEZ DE NUCA Y ABOMBAMIENTO DE FONTANELA ANTERIOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


LACTANTE DE 8 MESES FIEBRE DE 39 5°C Y RECHAZO A LA VIA ORAL RIGIDEZ DE NUCA Y ABOMBAMIENTO DE FONTANELA ANTERIOR -

54 - ESTE PACIENTE CUANTOS DIAS DE TRATAMIENTO DEBE DE RECIBIR: 15 REPASO Ante a sospecha c ín ca de un proceso nfecc oso en e SNC debe efectuarse punc ón A umbar que es a base de d agnóstco Está contra nd cada en casos de h pertens ón endocranea 18 grave por e r esgo de hernac ón cerebra nestab dad hemod námca y cuando ex sten es ones

dermato ógcas en e s t o de a punc ón que mpdan su rea zac ón E estud o de LCR debe nc u r: • Tomar a presón • Estud o c toquímco • T ncón de Gram • Cut vo • Detencón de antígenos por coag ut nac òn o ag ut nac ón de átex Las a terac ones que pueden observarse en e LCR son: a) aumento de a pres ón b) aspecto turb o o puru ento y c) aumento de as cé u as que puede ser menor de 500 o ncontab e o cua depende de var os factores por ejemp o t empo de evo uc ón de padec m ento y mcrorgan smo causa 3 TINCIÓN DE GRAM La t nc ón de Gram debe ser parte nd spensab e de estud o de LCR ya que A perm te a dent f cacón de bacter as se reporta pos t vo en e 80 a 90% de os casos de menng t s 6 bacterana En 72% de os nños ngresados a INP con d agnost co de esta enfermedad e frot s de LCR fue pos t vo Ex sten varas causas para obtener resu tados fa sos negat vos como a admn strac ón prev a de antm crob anos (con adecuada penetracón a SNC y dos s adecuadas) y e numero de bacter as ya que por ejemp o con 10`3 soo 255 de os frots resu ta pos t vo 60% con 10`5 y cas 100% con -> 10´6 UFM/m As m smo un numero exces vo de bacteras y po morfonuc eares en e LCR puede nterferr con a absorcón de co orante o que produce un resu tado fa so negatvo Tamb én pueden ocurr r resu tados fasos post vos por contam nacón CULTIVO E cu t vo de LCR es fundamenta para e d agnost co et o óg co de a menng t s bacterana Las causas posb es de resu tados fa sos negat vos en e cu t vo son mu t p es por ejemp o: ma a técn ca de cu t vo admn strac ón preva de antm crob anos o numero escaso de bacteras Además e resu tado de cu t vo de LCR no se obt ene de nmed ato por o que se ha ut zado a detecc ón en LCR de antígenos bacteranos de S pneumon ae N men ngt d s H nfuenzae tpo b por d ferentes técn cas como coag utnac on agut nac ón en atex o aná s s de nmunoadsorbenc a gado a enzma (ELISA) La sensb dad y espec f c dad de a coag ut nacon para Hb osc a entre 85 y 95% para neumococo var a entre e 50 y 70% y para men ngococo entre e 30 y 50% COAGLUTINACIÓN En e INP a sens b dad de a coagut nac on en e LCR para e H b es de 85% y para neumococo de 75% Estos estud os pueden detectar antígenos bacteranos hasta tres días después de haber rec b do tratam ento ant m crob ano adecuado Se han reportado resu tados fa sos pos t vos en a deteccón de antígenos de H b por a técn ca de coag ut nacon en os casos de menng t s por Mycobacter um tubercu os s y de N menng t d s en casos de men ng t s por Escher ch a co PCR La reacc ón en cadena de a po merasa (PCR) de t empo rea para a detecc ón de DNA o RNA t ene una sens b dad cercana a 90% y espec f c dad mayor PROTEÍNA C REACTIVA La proteína C react va es un reactante de fase aguda ut zado como un marcador nespecíf co de nf amac ón y a gunos estud os han suger do que puede ser út en e d agnostco de men ng t s bacter ana En un metaana s s se encontró que os pac entes con concentrac ones sércas e evadas de proteína C react va t enen mayor r esgo de presentar men ngt s bacterana vs Men ngt s v ra; s n embargo este estudo es cons derado sens b e pero poco espec f co; no obstante una proteína C react va norma en e LCR tene un a to va or pred ct vo negat vo para descartar e d agnostco de men ng t s bacter ana Esta prueba se ha ut zado para vaorar a evo uc ón cín ca prnc pamente cuando se presentan comp cac ones neuro óg cas como hgroma subdura 10 CAMBIOS EN LOS PARAMETROS DEL LCR DURANTE LA EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO Se A presenta un v raje de os po morfonuc eares hac a mononuc eares G ucosa En genera su 14 concentrac ón en e LCR aumenta a as 24 h de n c ado e tratamento ant m crob ano Es e segundo parámetro en norma zarse Prote nas D sm nuyen en as prmeras 24h aunque su norma zac ón depende de grado de edema cerebra y de a presenc a o no de comp cac ones (como ventr cu t s h groma o hdrocefa a) Frots Es e pr mer parámetro en mod f carse En 95% de os casos se negat v za en as pr meras 24 h de tratam ento ant m crob ano cuando se trata de menng t s por Haemoph us nf uenzae de t po b o Streptococcus pneumonae y Ne ssera menng t d s a as 48 h práct camente 100% de os frot s resuta negat vo En e caso de m crorgan smos gramnegat vos como espec e de K ebs e a Escherch a co etc ) a negat v zac ón de frot s es de 24 a 72 horas OJO EL PRIMER PARAMETRO QUE CAMBIA UNA VEZ INICIADO EL TRATAMIENTO ES EL FRÓTIS A LAS 24 HRS DE INICIADO SE ESTERILIZA EL LCR 7 En pac entes entre 3 meses y 5 años y en mayores de 5 años se descr be que debe ser entre 10 y A 14 días OJO Cuando en Méx co hab amos de men ng t s bacterana pract camente se cons derá 10 s non mo de Menng t s secundara a S Pneumon ae Recuerda que a frecuenc a de men ng t s secundar a a H Infuenza (grac as a a vacuna) y N Menng t d s es muy baja Los expertos co nc den en que a durac ón de tratamento recomendado para as men ng t s causadas por: L monocytogenes y Streptococcus de grupo B es de 14-21 días; por bac os Gram negat vos (d ferentes a H nf uenzae t po b) a durac ón de a terap a debe ser por 21 días; por H nf uenzae t po b y N men ngt d s e tratam ento Para H nfuenzae tpo b y N men ngt d s e tratam ento suger do en días es de 7 días y para S pneumon ae se ha recomendado de 7-10 días s n embargo ex sten estud os para menng t s por S pneumon ae que han suger do tan só o 7 días Bibliografía: MANUAL PEDIATRICO. (NELSON) BEHKMAN. M. GRAW HILL-INTERAMERICANO. EDICIÓN 16A. 2002. PAG. 415-416.

55 - LA COMPLICACION MAS FRECUENTE QUE SE PRESENTA EN LA PATOLOGIA DE ESTE PACIENTE ES: HIPOACUSIA

Las secue as neuro óg cas nc uyen h poacusa retraso ps comotor pares as o parà s s (monopares a hem pares a trpares a y cuadrpares a) pares as y pará s s de pares cranea es ep eps a a terac ones de enguaje h drocefa a ceguera etcétera La h poacus a se reporta entre 25 y 35% de os casos de neumococo y entre 5 y 10% en men ngt s por H b y Nessera men ng t d s Eva uac ón aud t va con em s ones otoacùstcas o potenca es evocados aud t vos de ta o encefá co os cua es deben rea zarse durante e pr mer mes posteror a egreso hosp ta ar o y e segu m ento depende de os resu tados En caso de que éstos sean anorma es e pac ente debe ser eva uado por un audò ogo para estab ecer un d agnóstco y rehab tacón audt va en forma temprana Entre 10 y 30% de os pac entes desarro an secue as motoras y retraso ps comotor; SECUELAS MOTORAS por o anter or os pac entes de men ng t s bacter ana deben tener un manejo y segu m ento mut d sc p nar o E pac ente debe ser evauado en su desarro o ps comotr z para que en caso necesar o se estab ezca un programa de est mu ac ón S e pac ente presenta secue a motora es fundamenta e segum ento por med c na físca S e pac ente presenta crs s convus vas se requ ere segu m ento por neuróogo Qu m oprof ax a E pe gro de contraer a enfermedad menngocóc ca nvasora entre CRISIS CONVULSIVAS os contactos de personas nfectadas es e factor determ nante para emprender o no qu m oprof ax a Los contactos muy cercanos de todas as personas con enfermedad nvasora esporád ca o en un brote están expuestos a ato r esgo y deben rec b r prof ax a preferentemente en térm no de 24 h de haber s do d agnost cado e caso pr maro Los cut vos de exudado faríngeo y nasofaríngeo no son út es para se ecc onar a os pacentes que deben rec b r prof ax a Regímenes con ant m crob anos para a prof ax a Los fármacos aprop ados para a qum oprof axa en os adutos son rfamp c na ceftr axona y c profoxacna E medcamento más nd cado en cas todos os n ños es a r famp c na A gunos expertos recom endan a aztrom c na dh dratada que es ef caz para a errad cac ón Se ha demostrado que una so a dos s ntramuscu ar de ceftr axona t ene a m sma ef cac a que a r famp c na ora para erradcar e estado de portador faríngeo de men ngococos de grupo A La ef caca de a ceftr axona ha s do conf rmada só o contra as cepas de grupo A pero su efecto pos b emente sea semejante con otros serogrupos T ene a ventaja de que se adm n stra fác mente o cua mejora e cump m ento de as órdenes terapéut cas y es nocua durante e embarazo No se recomenda usar rfamp c na en embarazadas HIDROCEFALIA Inmun zac ón con vacunas Aunque a qu m oprof ax s puede ser út ; e método de prevenc ón más ef caz s n duda es a nmun zac ón de a pob ac ón de r esgo medante a vacunacón En os ú t mos años se han rea zado mportantes esfuerzos para s ntet zar vacunas conjugadas frente a os serogrupos de men ngococo y os serot pos de neumococo más preva entes En e caso de Ne sser a menng t d s se han obten do vacunas conjugadas frente a serogrupo C que han demostrado amp amente su ef caca y segur dad Los ú t mos avances corresponden a a síntes s y desarro o de vacunas conjugadas tetrava entes frente a os serogrupos C A Y y W135 que actua mente están en fases avanzadas de proceso de nvest gac ón En e caso de Streptococcus pneumonae e desarro o de vacunas conjugadas ha supuesto un mportante avance en as med das de prevenc ón Actua mente se d spone de una vacuna conjugada ant -neumocóc ca http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:32

18C 19F y 23F Aunque só o cont ene 7 serot pos a cobertura de a vacuna es muy amp a Bibliografía: MANUAL PEDIATRICO. (NELSON) BEHKMAN. M. GRAW HILL-INTERAMERICANO. EDICIÓN 16A. 2002. PAG. 416.

56 - EN ESTE LACTANTE CUAL ES EL AGENTE ETIOLOGICO MÁS COMUN DE SU PATOLOGIA: STREPTOCOCCUS PNEUMONIE

ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B

HEMOPHILUS INFLUENZAE

NEISSERIA MENINGITIDIS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: E neumococo es a bacter a que con mayor frecuenc a org na ot t s med a aguda e nfecc ones bacter anas nvasoras en os n ños Muchos menores con bacter em a no t enen un foco prmar o dent f cabe de a nfecc ón Los neumococos tamb én son causa común de s nus t s neumonía de or gen comun tar o y conjuntv t s Las dos causas más frecuentes de men ng t s bacter ana en actantes y n ños de corta edad son os neumococos y os men ngococos Estos ú t mos a veces or g nan endocardt s osteome t s percard t s artr t s p ógena nfecc ón de partes b andas y sept cema neonata de com enzo temprano CAUSAS: Streptococcus pneumon ae (neumococos) son dp ococos grampos t vos en forma de anceta Se han dent f cado 90 serot pos de e os Las nfecc ones más nvasoras en os n ños en Estados Un dos son causadas por os serotpos 4 6B 9V 14 18C 19F y 23F (sstema danés de serot p f cacón) y son os s ete t pos que nc uye a vacuna heptava ente aprobada a base de conjugado neumocócco Los serot pos 6B 9V 14 19A 19F y 23F son os a s ados con mayor frecuenc a y que muestran resstenc a a a penc na POR LA EDAD DEL PACIENTE EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES PNEUMOCOCO Estreptococos de grupo B nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los estreptococos de grupo B const tuyen una causa mportante de nfecc ones bacteranas per nataes como bacter ema endometrt s cor oamnon t s e nfecc ones de vías urnar as en partur entas e nfecc ones s stémcas y foca es en actantes desde su nac m ento a os tres meses de v da o más La enfermedad nvasora de actantes de corta edad se d v de en dos ent dades con base en a edad crono óg ca en e com enzo de cuadro La enfermedad de com enzo temprano por o común surge en as pr meras 24 h de v da ( ím tes cero a ses días) y se caracter za por sgnos de nfecc ón sstém ca cuadro d sneco apnea choque neumonía y con menor frecuenc a menng t s (5 a 10% de os casos) La enfermedad de com enzo tardío que aparece en forma típ ca entre as tres y cuatro semanas de v da ( ím tes s ete días a tres meses) se manf esta por bacter em a o men ng t s ocu tas; pueden surg r otras nfecc ones focaes como osteome t s artrt s sépt ca adent s y ceu t s Los estreptococos de grupo B tambén or g nan nfecc ones s stém cas en mujeres adu tas no embarazadas con trastornos méd cos pr mar os como d abetes me tus hepatopatía o nefropatía crón cas cánceres u otros cuadros nmunodef c entes y adu tos que t enen 65 años de v da y más CAUSAS: Los estreptococos de grupo B (Streptococcus aga act ae) son d p ococos aerob os grampos t vos que en forma típ ca producen hemó s s beta y se dv den en nueve serot pos con base en a presenc a de po sacár dos capsu ares (Ia Ib II y III a VIII) Los serot pos Ia Ib II III y V son os que causan a rededor de 95% de os casos de nfecc ón por este m croorgan smo en Estados Un dos E serot po III es a causa predomnante de men ng t s de com enzo temprano y cas todas as nfecc ones de com enzo tardío ESTA BACTERIA SERÍA LA ETIOLOGÍA ESPERADA EN LA ETAPA NEONATAL N ños de tres meses y mayores Haemoph us nf uenzae t po b era e agente causa predom nante responsab e de 60 a 70% de todos os casos de menng t s en menores de 5 años de edad s n embargo; su nc denc a a d sm nu do sgn f cat vamente en países donde se ut za a vacuna conjugada contra H b en e esquema rut nar o de vacunacón s n que se haya documentado un ncremento de otros tpos capsu ares de Haemoph us (a c d e f ); no obstante se ha observado un mayor número de casos por cepas H nf uenzae no encapsu ados En Méx co a vacuna conjugada contra Hb se ntrodujo en 1998 con una d sm nucón s gn f catva de as enfermedades nvasoras por este m crorgan smo Para e año 2008 se notf caron a a D recc òn Genera de Ep dem o ogìa de a Secretar a de Sa ud 4 casos de enfermedades nvasoras de os cua es uno correspond o a menng t s en contraste con 45 casos en menores de 5 años notf cados 1997 con una tasa de nc denc a de 0 05/100 000 y de 1 63/100 000 menores de un año En una ser e de 135 casos de men ng t s bacterana fuera de per odo neonata reportada en e Inst tuto Nacona de Ped atría (INP) de 1986 a 1988 e H b const tuyo 65% de os casos y no se encontró n ngún caso después de os 5 años de edad con una d sm nuc ón s gn f catva en os s gu entes decen os y después de 2004 en e INP no se ha documentado n ngún caso por este m crorgan smo Men ngocóc cas nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón nvasora sue e org nar menngococcema menng t s o ambos cuadros E trastorno suee comenzar en forma repent na en e caso de a men ngococcem a e nc uye f ebre esca ofríos ma estar genera postrac ón y una erupc ón que en comenzo puede ser macu ar macu opapu ar o petequa En casos fum nantes (síndrome de Waterhouse-Frder chsen) aparecen u ter ormente púrpura coagu ac ón ntravascuar d semnada choque coma y muerte en térmno de horas a pesar de tratamento apropado Los sgnos y síntomas de a menng t s men ngocóc ca son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por Streptococcus pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges Entre as man festac ones menos frecuentes están neumonía bacterem a febr ocu ta conjunt v t s y menngococcema crónca Las nfecc ones nvasoras por menngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s m ocard t s percard t s y endofta m t s OJO En os países donde se ap can de manera s stemát ca as vacunas conjugadas contra H b y heptava ente contra Streptococcus pneumonae Ne sser a menng t d s es e agente mas frecuente de men ng t s bacter ana fuera de perodo neonata; en Méx co por razones no determnadas a enfermedad menngocòc ca es poco frecuente

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIUS DISEADES. SARA S. LONG. CHURCHILL-LIVING STONE. SECOM EDITION. 2002. PAG. 264.



Página 2 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:32

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HEPATITIS INFECCIOSA Subtema: HEPATÍTIS B

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIÉN NACIDA FEMENINA; HIJA DE MADRE DE 21 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DROGADICCIÓN Y PROMISCUIDAD, CUENTA CON ANTÍGENO DE SUPERFICIE DE HEPATITIS B POSITIVO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Recién nacida de madre de 21 años. Drogadicción y promiscuidad; factores de riesgo para hepatitis. La infección crónica por HBV se define como la presencia del antígeno de superficie de hepatitis B (Hepatitis B surface antigen, HBsAg) en el suero durante seis meses, como mínimo, o por la presencia de dicho antígeno en una persona que no ha generado anticuerpos de la subclase IgM al antígeno central de hepatitis B (hepatitis B core antigen, anti-HBc).

57 - ¿A QUÉ EDAD DE VIDA EXTRAUTERINA,DEBE RECIBIR LA VACUNA ANTIHEPATITIS B LA RECIÉN NACIDA?: A LAS 72 Hijos neonatos de madres infectadas por HAV. Es rara la transmisión de HAV en el HORAS DE periodo perinatal. Algunos expertos recomiendan aplicar el concentrado (0.02 ml/kg) al NACIDOS. neonato si los síntomas de su madre comenzaron entre dos semanas antes del parto y una semana después de éste. No se ha definido su eficacia en tales circunstancias, pocas veces la enfermedad grave ataca a productos sanos. A LOS 7 Hijos de madres con infección por HCV. Los hijos de mujeres identificadas previamente DÍAS DE con infección por HCV deben ser sometidos a pruebas; para detectarla porque en EDAD. promedio 5 % de ellos se contagiarán de tal cuadro. Dura unos 18 meses la presencia de anticuerpos maternos obtenidos en forma pasiva en los lactantes. Por tal motivo, sólo se harán después de los 18 meses de vida las pruebas para valorar anticuerpos contra HCV. Si se desea un diagnóstico más temprano puede practicarse RT-PCR para buscar RNA de HCV en la primera visita de vigilancia del lactante cuando tiene uno a dos meses de edad o en fecha posterior. ANTES DE Cuidado de personas expuestas a virus de la HEPATITIS B (Inmunoprofilaxia después LAS de exposición). Prevención de infección por HBV perinatal. La transmisión de la infección PRIMERAS con tales características puede evitarse en cerca de 95 % de hijos de madres con 12 HORAS antígenos de superficie con la inmunoprofilaxia temprana activa y pasiva del pequeño (Es DE VIDA. decir, la vacunación y la aplicación de concentrado HBIG). Más adelante, la vacunación se completará durante los primeros seis meses de vida. La sola vacuna contra hepatitis B, aplicada en el nacimiento o poco después de ocurrido, tiene gran eficacia para evitar las infecciones perinatales por el virus de hepatitis B. Detección serológica en embarazadas. La búsqueda prenatal del antígeno de superficie de HB en todas las embarazadas es una medida recomendable para identificar a los neonatos que necesitan profilaxia inmediata después de la exposición. Es importante, practicar tal prueba en las embarazadas desde la primera visita prenatal y en cada embarazo. La prueba se repetirá a finales del embarazo en el caso de mujeres que no tengan el antígeno de superficie pero que estén expuestas a gran peligro de infección por HBV, (Es decir, usuarios de drogas inyectadas y los que tienen en forma intercurrente enfermedades de transmisión sexual) o que muestran hepatitis clínica. También se vacunará a los contactos del núcleo familiar y contactos sexuales de mujeres con el antígeno de superficie comentado. En poblaciones en que es imposible la búsqueda de antígeno de superficie de HB en todas las embarazadas, será necesario aplicar la vacuna contra hepatitis B en todos los neonatos en término de 12 hrs de haber nacido; la segunda dosis se aplica a los dos meses de edad, y la tercera, a los seis meses. Tratamiento de hijos de madres con antígeno de superficie de HB. Los neonatos hijos de las madres con esas características, incluidos los productos pretérmino, deben recibir la primera dosis de vacuna contra hepatitis B en término de 12 hrs de haber nacido y también al mismo tiempo, pero en sitios anatómicos diferentes, se aplicará concentrado de HBIG (0.5 ml). Hijos de mujeres en las que no se buscó el antígeno de superficie de HB durante el embarazo. En el caso de embarazadas de las que se desconozca en el parto su estado de antígeno de superficie de HB, habrá que practicar estudios hemáticos lo más pronto posible para determinar dicho estado. En tanto llegan los resultados, se aplicará la primera dosis de la vacuna contra hepatitis B al pequeño en término de 12 hrs de haber nacido conforme a las dosis recomendadas para los productos hijos de madres con el antígeno de superficie. La vacuna contra hepatitis B aplicada al nacer el producto es muy eficaz para evitar la infección perinatal en productos a término, y por ello el posible valor agregado y el costo del concentrado no justifiquen su empleo i nmediato en productos a término, si se desconoce el estado antigénico de la madre (HBsAg). AL MES HEPATITIS D. MEDIDAS PREVENTIVAS: Están indicadas las mismas medidas de DE EDAD. control y preventivas que se usan para la infección por HBV. En ausencia de infección por HBV no se transmite HDV; por lo tanto, la vacunación contra hepatitis B protege contra la infección por HDV. Los sujetos con infección crónica por HBV deben tener enorme cuidado de no exponerse a virus de hepatitis D.

Bibliografía:

INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIATRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MCGRAW HILL. EDICIÓN 5A. 2005. PÁG. 1079.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:33

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: ONCOLOGÍA Y URGENCIAS ONCOLÓGICAS Subtema: LEUCEMIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 14 AÑOS DE EDAD, CON UN DIAGNOSTICO RECIENTE DE LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA, LOS PADRES PREGUNTAN SOBRE LAS PROBABLES CAUSAS DE ESTA ENFERMEDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Adolescente de 14 años de edad. diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica. ----------

58 - USTED LES EXPLICAS QUE LAS CAUSAS AUN SE DESCONOCE PERO QUE EXISTEN FACTORES DE RIESGO IMPORTANTE PARA ESTE PADECIMIENTO COMO LO ES: EL VIRUS El virus de Epstein-Barr causa la llamada mononucleosis infecciosa o la leucoplaquia DE EPSTEIN peluda y se le relaciona con ciertos carcinomas: El linfoma de Burkitt, el cáncer BARR nasofaríngeo, linfomas B en individuos inmunodeprimidos, y el linfoma de Hodgkin.En Inglaterra, los científicos Epstein-Barr y Achong descubrieron, en 1964, un nuevo virus en pruebas procedentes del tejido tumoral de enfermos con linfoma de Burkitt. Se trataba de un virus de la familia de los herpesvirus y recibió el nombre de virus EpsteinBarr.El linfoma de Hodking, también conocido como linfogranuloma, es otro de los posibles tumores con los que se asocia el virus de Epstein-Barr. El linfogranuloma maligno se acompaña de inflamación granulomatosa de los ganglios linfáticos, bazo y médula ósea LA En la etiología de la leucemia están descritas muchas sustancias que presentan una EXPOSICIÓN cierta relación, pero la asociación está bien definida en el caso del benceno. El A BENCENO benceno desde hace muchos años está considerado como una sustancia leucemógena que se encuentra presente en muchas industrias y trabajos.El reconocimiento de que el metabolismo del benceno tiene un protagonismo en su toxicidad, así como estudios recientes sobre los procesos metabólicos que intervienen en el metabolismo de compuestos como el benceno, presupone la probabilidad de que existan diferencias en la sensibilidad humana al benceno, basadas en diferencias en los índices metabólicos condicionadas por factores ambientales o genéticos. Existen algunas pruebas de una cierta tendencia familiar a la anemia aplásica inducida por el benceno, aunque no se ha podido demostrar con claridad. Parece que el citocromo P450 desempeña un papel importante en la formación de metabolitos hematotóxicos del benceno. LA El asbesto ha sido clasificado como un cancerígeno humano reconocido (sustancia EXPOSICIÓN que causa cáncer) por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados A ASBESTO Unidos, por la Oficina de Protección Ambiental y por la Oficina Internacional para la Investigación del Cáncer. Según las investigaciones, la exposición al asbesto puede incrementar el riesgo de cáncer de pulmón y mesotelioma (cáncer poco común del revestimiento delgado del pecho y del abdomen). Aunque es un cáncer raro, el mesotelioma es el tipo de cáncer asociado más comúnmente con la exposición al asbesto. Además del cáncer de pulmón y mesotelioma, algunas investigaciones sugieren que existe una relación entre la exposición al asbesto y el cáncer colorrectal y gastrointestinal, así como un riesgo mayor de padecer cáncer de garganta, de riñón, esófago y vesícula biliar. Sin embargo, las pruebas no son contundentes.La exposición al asbesto puede también aumentar el riesgo de asbestosis (enfermedad inflamatoria que afecta los pulmones y causa dificultad para respirar, tos y daño permanente al pulmón) y otros trastornos no cancerosos de la pleura y de los pulmones, incluso las placas pleurales (cambios en las membranas que rodean el pulmón), el engrosamiento de la pleura y los derrames pleurales benignos (acumulación anormal de líquido entre las capas delgadas de tejido que revisten el pulmón y la pared de la caja torácica). Aunque las placas pleurales no preceden al cáncer de pulmón, existen pruebas que sugieren que las personas con enfermedad de la pleura causada por la exposición al asbesto pueden tener un riesgo mayor de cáncer de pulmón . LA El silicio cristalino irrita la piel y los ojos por contacto. Su inhalación causa irritación de EXPOSICIÓN los pulmones y de la membrana mucosa. La irritación de l os ojos provoca lagrimeo y A SILICIO enrojecimiento. Enrojecimiento, formación de costras y picores son características de la inflamación cutánea. El cáncer de pulmón está asociado con exposiciones a silicio cristalino (especialmente cuarzo y cristobalita) en lugares de trabajo. En estudios realizados a mineros, trabajadores con tierra de diatomeas, trabajadores del granito, trabajadores de cerámica, trabajadores de ladrillos refractarios y otros trabajadores se ha documentado una relación exposición-respuesta. Diversos estudios epidemiológicos han informado de números estadísticamente significativos de exceso de muertes o casos de desorden inmunológico y enfermedades autoinmunes en trabajadores expuestos al silicio. Estas enfermedades y trastornos incluyen scleroderma, artritis reumatoide, eritematosis sistémica y sarcoidosis. Estudios epidemiológicos recientes han informado de asociaciones estadísticamente significativas de exposiciones ocupacionales a silicio cristalino con enfermedades renales y cambios renales subclínicos. El silicio cristalino puede afectar el sistema inmunitario, resultando en infecciones micobacterianas (tuberculosas y no tuberculosas) o fúngicas, especialmente en trabajadores con silicosis. La exposición ocupacional al silicio cristalino respirable está asociado con bronquitis, enfermedad crónica de obstrucción pulmonar (COPD) y enfisema. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que estos efectos sobre la salud pueden ser menos frecuentes o ausentes en l os no fumadores.

Bibliografía: HEMATO-ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA PRINCIPIOS GENERALES. DR. ROBERTO RIVERA LUNA. EDITORES DE TEXTOS MEXICANOS. EDICIÓN 1A. 2006. PAG. 236.


Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:33

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR FEMENINA CON DIAGNOSTICO DE MALNUTRICION TIPO KWASHIORKOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


preescolar femenina. diagnóstico de malnutrición tipo kwashiorkor. ----

59 - EN ESTE TIPO DE DESNUTRICION LA PRINCIPAL ALTERACION ES LA:

HIPOGLUCEMIA Hipoglucemia (Glucemia menor a 40 mg%) puede presentarse en pacientes con desnutrición severa de cualquier tipo. Cuando se presenta con o sin síntomas corregir por vía endovenosa con 200 mg/Kg/dosis de dextrosa en solución al 10% (2 ml/Kg). Repetir si no mejora y luego dejar un flujo a 8 mg/Kg/min bajando progresivamente hasta dejarlo a 5 mg/Kg/min en solución al 5% o menor. LA HIPOGLUCEMIA ES UN DATO DE DESNUTRICIÓN SEVERA INDEPENDIENTEMENTE DE SU TIPO POR LO QUE HABLAR DE HIPERGLUCEMIA ES INCORRECTO. HIPOALBUMINEMIA ALBUMINA. Con una cantidad muy estable en el HIPOALBUMINEMIA plasma de 4.5 gramos por 100 ml. Su función principal es producir presión osmótica en la membrana capilar (presión Coloidosmótica). Cerca del 75 % de la presión coloidosmótica total del plasma es resultado de la acción de la Albúmina. Otra función es transporte y unión. "Los marcadores de desnutrición calórico-proteica (DCP) incluyen la medición de albúmina sérica y el colesterol total." Con respecto a la determinación de las proteínas séricas, tenemos que en el Kwashiorkor las concentraciones séricas de proteínas suelen ser bajas, sobre todo a causa de la disminución de la albúmina en el suero (< 20 g / L y a menudo < 10 g / L). Este descenso de albúmina sérica, es consecuencia de la alteración de la síntesis hepática. DADO QUE LA PACIENTE PRESENTA UNA DENUTRICIÓN DE TIPO PROTEICA LA PRESENCIA DE HIPOALBUMINEMIA SE CONVIERTE EN EL SIGNO CARACTERÍSTICO. CETONAS. Su presencia en orina refleja una alteración en el uso de CETONURIA hidratos de carbono como principal fuente energética, requiriéndose para ello de la utilización de grasas corporales. Las principales causas de cetonuria se relacionan a cuadros con incapacidad para metabolizar (diabetes mellitus), pérdidas aumentadas (vómitos), o inadecuado consumo de carbohidratos (desnutrición, reducción de peso). La causa más frecuente del hallazgo de escasa cantidad de cuerpos cetónicos en la orina, es el ayuno. De los tres compuestos cetónicos presentes en la orina (hidroxibutirato 78%, ácido acetoacético 20% y acetona 2%), sólo el ácido acetoacético es adecuadamente detectado por la cinta reactiva. La cetonuria es común en las etapas tempranas de inanición, pero desaparece frecuentemente en las etapas tardías. ES ESTADIOS GRAVES DE DESNUTRICIÓN NO HAY CETONURIA YA QUE NO HAY UN DÉFICIT DE CARBOHIDRATOS DEL CUAL PRODUCIR ENERGÍA. HIPERCOLESTEROLEMIA Un nivel bajo de colesterol sérico ha sido observado en pacientes desnutridos, con insuficiencia renal, hepática y síndrome del malabsorción. La presencia de hipocolesterolemia puede ser indicativa de malnutrición en los pacientes críticos y se relaciona con un incremento en la mortalidad. LA DESNUTRICIÓN SEVERA GENERALMENTE ESTÁ ACOMPAÑADA DE "HIPOCOLESTEROLEMIA". HIPERGLUCEMIA

Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA, NELSON VOL. I. RICHARD BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 15. 1997. PAG. 205 206.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:34

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA, HIJA DE MADRE DE 41 AÑOS DE EDAD, CON DIABETES GESTACIONAL, SIN LLEVAR SU TRATAMIENTO EN FORMA ADECUADA. CON UN PESÓ 4,750 GR Y UNA LONGITUD DE 56 CM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recén nac da h ja de madre de 41 años con dabetes gestacona s n un tratam ento adecuado con un peso de 4 750 kg y una ta a de 56 cm ----------

60 - LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN QUE PUEDE PRESENTAR LA RECIEN NACIDA ES LA:

LA HIPOGLUCEMIA CONSTITUYE EL PROBLEMA MÁS FRECUENTE SU INCIDENCIA OCURRE ENTRE EL 27 AL 50% DE LOS HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS SE DEBE AL HIPERINSULINISMO DISMINUCIÓN DE LA ENTREGA DE GLUCAGÓN Y DEPRESIÓN EN LA RESPUESTA DE CATECOLAMINAS HIPOCALCEMIA La Hpoca cema es a concentrac ón de cac o sér co tota menor de 8 mg/d ( ón co 4 mg/d ) en e rec én nacdo a térm no y menor de 7 mg/d en e prematuro Se trata de un trastorno metabó co mucho más frecuente en e período neonata que en cuaqu er otro momento de a v da de n ño s endo una causa común de convu s ones neonata es se presenta en e 50% de os h jos de madres d abét cas nsu nodepend entes en espec a dentro de as pr meras 24 hrs Se debe a a d sm nuc ón de a respuesta a a hormona parat ro dea y/o h pomagnesema asoc ada S ésta no se corrge con e aporte de ca c o ntravenoso debe de admn strarse s mu táneamente magnes o Los rec én nac dos hjos de madres d abét cas pueden presentar Icter c a a gua ICTERICIA que os pac entes con h pot ro d smo y gaactosem a y está asoc ada a os síntomas de defecto endocr no Estos pac entes pueden presentar d f cu tad resp rator a sobre todo secundar o a DIFICULTAD RESPIRATORIA asfx a per nata asprac ón de mecon o etc Dado a que son susceptb es de tener as pato ogías anter ores HIPOGLICEMIA

Bibliografía: REVIEW OF PEDIATRICS. SARA S. VIESSMAN. APPLETON & LANG. EDICIÓN 6A. 2004. EDICIÓN 41.

61 - EN CASO DE QUE LA RECIEN NACIDA PRESENTE LA COMPLICACION ESPERADA, EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR DE INMEDIATO ES:

Cuándo e rec én nac do está cursando con un síndrome de d f cu tad resp ratora o APOYO VENTILATORIO presenta apneas repet das o requere sedac ón profunda para un proced m ento o

c rugía se hace necesar o ayudaro a cump r con os objet vos de una resp racón ex tosa Estos objet vos son ograr una cant dad suf c ente de oxígeno en a sangre arter a (oxgenac ón) y ograr e m nar e d óx do de carbono de nuestra sangre venosa (vent ac ón) E apoyo vent ator o se puede rea zar de dferentes maneras según a causa y gravedad de a pato ogía que presenta e rec én nac do A gunas de as formas más frecuentemente usadas en nuestro serv c o son: CPAP: Por medo de una cánu a b anda que se ntroduce en a nar z de recén nac do se nsuf a una mezc a de a re y oxígeno a una presón cont nua que ev ta que se coapse e pu món y hace más ef c ente e trabajo resp rator o Vent ac ón Convenc ona: Requ ere co ocar un tubo en a traquea de recén nac do a través de cua se entregan resp racones artf c a es generadas por un vent ador mecán co Vent acón s ncron zada: A d ferenca de a vent acón convenc ona ésta puede coord narse con os esfuerzos prop os de pac ente entregándo e un apoyo a as prop as resprac ones que e rec én nac do efectúa Vent ac ón de a ta frecuenc a: Vent ac ón comp eja que se ut za en casos muy específ cos y genera mente graves para ograr potenc ar mejor a capac dad a terada de pu món para ejercer su func ón resp rator a a través de resp racones art f c a es a una frecuenca muy ráp da con vo úmenes de are muy pequeños ográndose una adecuada ox genac ón y vent ac ón pero dañando menos e pu món GLUCONATO En rec én nac dos a térm no as ntomátcos y con h poca cema de comenzo precoz DE CALCIO n ve es de cac o tota super ores a 6 5 -7 mg/d pueden ser b en to erados requr endo so amente montor zacón y segu m ento estrechos S e n ve sér co de ca c o tota desc ende por debajo de 6 5 mg/d se n c ará una perfus ón contnua de ca c o (hab tuamente 5 m/kg/día de g uconato cá c co a 10%) estab ec endo como objet vo a consecuc ón de unos nve es de 7-8 mg/d de ca c o tota En e rec én nacdo as ntomátco con r esgo de hpoca cema puede consderarse a ad c ón de ca c o vía ora (4-8 m /kg/día) d sueto en a toma de bberón con posteror reduccón de a dos s en 5-7 días Tratamento de as cr s s h poca cémcas con convu s ones apnea y/o tetan a: 1º Adm n strar 100-200 mg/kg de g uconato cá c co a 10% (1-2 m /kg) v en 5-10 m nutos montor zando a frecuenc a card aca S no hay respuesta pos t va puede repet rse a dos s os 10 mnutos S hay respuesta post va pasar a tratamento de manten m ento La perfus ón debe ser enta con d uc ón a 50% (suero g ucosado a 5%) y mon torzac ón de a frecuenca cardíaca PA y ECG S a respuesta a estas med das fuese nsuf c ente debe sospecharse una aterac ón añad da de os va ores de magnes o (por exceso o defecto) que deberá a su vez ser corregda FOTOTERAPIA Es a terapéut ca de e ecc ón y a más d fund da para e tratam ento de a cter c a neonata Su adm n strac ón redujo en gran med da e uso de a exangunotransfus ón y no se demostraron efectos adversos en a evo uc ón a ejada de os n ños tratados Mecan smo de acc ón: § Fotoox dacón: destrucc ón fís ca de a b rrub na en productos más pequeños y po ares para ser excretados § Fotosomer zac ón: es a vía prnc pa de excrec ón en a que a b rrubna permanece gua pero con d st nta conformacón espac a (Lum b rrub na) Ind cac ones: s os nve es de b rrubnas sa en fuera de rango de a norma dad en re ac ón a a edad de v da Recomendac ones: - E RN debe estar desnudo expon endo toda su p e a a uz - No se debe nterrump r a actanc a Se recomenda poner a pecho a RN cada 2 horas para compensar e aumento de as pérd das nsens b es de agua que se produce a estar expuesto a a fototerap a Cubr r os Ojos a uz cont nua puede tener efectos de etéreos sobre e n ño GLUCOSA EN SE ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLO A DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE UTILIZARSE GLUCOSA A MAYOR INFUSIÓN CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE REBOTE) SI TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN BOLO INTRAVENOSO A 4 ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400 MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA GLUCEMIA SE ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE GLUCOSA EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN Bibliografía: THE 5-MINUTE PEDIATRIC CONSULT. M. WILLIAM SCHWARTZ. LIPPINCOT. WILLIAMS & WILKINS. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 463.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:34


CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 6 AÑOS DE EDAD PREVIAMENTE SANO. INICIA CON TOS PRODUCTIVA Y FIEBRE NO CUANTIFICADA DESDE HACE 5 DIAS. ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA DE PEDIATRIA Y A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FIEBRE DE 39 °C, POLIPNEA DE 35XMIN, TIROS INTERCOSTALES Y RETRACCIÓN XIFOIDEA LEVE, A LA AUSCULTACION CON ESTERTORES CREPITANTES BASALES DERECHOS. SE DECIDE INICIAR ANTIBIOTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


escolar de 6 años cuadro catarral de 5 días de evolución muy importante, fiebre, tos, dificultad respiratoria y estertores crepitantes. dx de neumonía. -

62 - EL ANTIMICROBIANO DE ELECCION PARA ESTE PACIENTE ES LA:

LO PRIMERO ES DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO. SÍNDROME FEBRIL E INFECCIOSO, MÁS POLIPNEA Y ESTERTORES CREPITANTES, NEUMONÍA HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO. La asociación fiebre-tos-crepitantes es la que tiene mayor valor predictivo positivo PARA EL DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA. Una vez establecido este debes decidir si el tratamiento puede ser ambulatorio o requiere de hospitalización. El único dato que nos dan y que nos puede ayudar para determinar el tipo de manejo es la frecuencia respiratoria que se reporta de 35 por minuto con fiebre de 39 grados y datos de dificultad respiratoria leve. ESTOS DATOS NOS OBLIGAN A MANTENER EN OBSERVACIÓN AL PACIENTE Y COMENZAR MANEJO HOSPITALARIO DE ÉSTE. El siguiente criterio es la edad para determinar el antibiótico empírico indicado. Debes seguir la siguiente guía: Tratamiento Hospitalario. Niños mayores de 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100 mil UI/kg/día en 4 dosis por 3 días, más azitromicina: Primer día: 10 mg/Kg/una dosis máximo 500 mg. Segundo a séptimo día: 5 mg/kg/dosis máximo 250 mg. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, sustituye la penicilina por amoxicilina oral a la dosis recomendada. Si no se cuenta con azitrmicina se recomienda como alternativa eritromicina a las dosis ya señaladas. En niños hospitalizados, alérgicos a la penicilina que requieren tratamiento parenteral, el medicamento de primera elección es la ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa). Dosis máxima 1 gr. Falla al tratamiento.En niños hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad y con falla al tratamiento con penicilina o con sospecha de infección por neumococo resistente a penicilina, ésta se puede sustituir por ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa) por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución clínica del paciente) Dosis máxima 1 gr. Tratamiento Hospitalario Niños de 2 meses a 5 años: el tratamiento de primera AMOXICILINA elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000 UI/kg al día en 4 dosis por 3 días. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, cambiar el tratamiento a vía oral con amoxicilina a la dosis recomendada. CLARITROMICINA Tratamiento ambulatorio. Para el tratamiento ambulatorio de la neumonía adquirida en la comunidad se recomienda el tratamiento oral, ya que mejora la adherencia al tratamiento. Los antibióticos de primera elección se seleccionarán de acuerdo a la edad: Niños de 2 meses a 5 años : amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg/día via oral en tres dosis por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución). Dosis máxima 2 grs. al día. Niños de 2 meses a 5 años alérgicos a la penicilina: azitromicina, a las siguientes dosis: El primer día: 10 mg/Kg en una dosis al día (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg/ en una dosis al día (dosis máxima 250 mg). En caso de no contar con azitromicina, se pude emplear eritromicina a dosis de 50 mg/kg al día (vía oral) en cuatro dosis, dosis máxima 2 gr. al día por 7 a 10 días Niños mayores de 5 años : azitromicina a las siguientes dosis: Primer día: 10 mg/Kg/al día en una dosis (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg al día en una dosis (dosis máxima 250 mg) En caso de no tener disponible la azitromicina, se pude emplear eritromicina a dosis de 50 mg/kg al día (vía oral) en cuatro dosis, máximo 2 gr. al día por 7 a 10 días Cuando hay rechazo a la medicación oral se recomienda iniciar el tratamiento ambulatorio con penicilina procainica a las siguientes dosis: Menores de 1 año: 50,000 UI/kg/día cada 24 l.M. Dosis máxima: 200,000 UI De 1 a 6 años: 400,00 UI cada 24 horas intramuscular Mayores de 6 años: 800,000 UI I.M cada 24 horas Se recomienda cambiar a tratamiento oral (con amoxicilina o azitromicina de acuerdo a la edad del niño) en cuanto lo tolere. En niños de 2 meses a 5 años con neumonía adquirida en la comunidad y que rechazan la medicación oral una alternativa a la penicilina procaínica, es ceftriaxona 50 mg/kg al día (vía intramuscular). Dosis máxima 1 gramo y cambiar a tratamiento oral cuanto tolere. Tratamiento Hospitalario Niños de 2 meses a 5 años: el tratamiento de primera AMOXICILINA elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000 UI/kg al día en 4 MAS CLAVULANATO dosis por 3 días. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, cambiar el tratamiento a vía oral con amoxicilina a la dosis recomendada. PENICILINA

Bibliografía:

NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN. MC GRAW HILL INTERNACIONAL. EDICIÓN 15A. 1996. PAG. 898.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:34

Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEFROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: HEMATURIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 2-YEAR-OLD BLACK CHILD DEVELOPED SWELLING OF HIS EYES AND ANKLES OVER THE PAST WEEK. BLOOD PRESSURE IS 100/60 MM HG, PULSE 110/MIN, AND RESPIRATIONS 28/MIN. IN ADDITION TO SWELLING OF HIS EYES AND 2+ PITTING EDEMA OF HIS ANKLES, HE HAS ABDOMINAL DISTENTION WITH A POSITIVE FLUID WAVE. SERUM CONCENTRATIONS ARE: CREATININE 0.4 MG/DL, ALBUMIN 1.4 G/DL, AND CHOLESTEROL 569 MG/DL. URINALYSIS SHOWS 4+ PROTEIN AND NO BLOOD.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



Un niño de 2 años raza negra ha presentado ojos y tobillos inflamados en la última semana La presión arterial es de 100/60 mm Hg el pulso es de 110/min y la frecuencia respiratoria es de 28/min Además de la inflamación de los ojos y edema con fóvea 2+ en los tobillos presenta distensión abdominal con onda l quida positiva Las concentraciones en suero son creatinina 0 4 mg/dL albúmina 1 4 g/dL y colesterol 569 mg/dL El análisis de orina presenta prote na 4+ y no presenta sangre

63 - THE MOST LIKELY DIAGNOSIS IS?

ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL GLOMERULONEPHRITIS HEMOLYTIC-UREMIC SYNDROME MINIMAL CHANGE NEPHROTIC SYNDROME NEPHROTIC SYNDROME DUE TO FOCAL AND SEGMENTAL GLOMERULOSCLEROSIS

Bibliografía:

glomerulonefritis postestreptocócica aguda s ndrome urémico hemol tico s ndrome nefrótico con cambios m nimos s ndrome nefrótico debido a glomeruloesclerosis focal y segmentaria

-


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:35

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: PUBERTAD PRECOZ Y RETARDADA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR FEMENINA DE 7 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA A LA CONSULTA POR LA PRESENCIA DE TELARQUIA BILATERAL. A LA EXPLORACION CON TANNER MAMARIO II, PUBICO DE I Y EDAD OSEA DE 10 AÑOS. SE REALIZA TAC DE CRANEO QUE SE REPORTA NORMAL. SE SOLICITAN NIVELES DE HORMONA LUTEINIZANTE QUE SE REPORTAN CON UNA CONCENTRACIÓN MAYOR A LA NORMAL.


escolar de 7 años de edad femenina telarquia bilateral tanner mamario ii púbico de i edad ósea de 10 años tac cráneo normal lh mayor a la normal

64 - LA CONDUCTA A SEGUIR EN ESTA PACIENTE DEBE SER:

TELARQU A PRECOZ Se llama telarquia precoz benigna a la aparición de VIGILANCIA PERIÓDICA Y desarrollo mamario aislado en una niña menor de 8 años sin ningún signo de REPOSICIÓN pubertad evidenciable Puede ser una patolog a benigna sin trascendencia cl nica o el inicio de una pubertad precoz verdadera Cuando la edad de presencia es muy ENZIMÁTICA RECOMBINANTE temprana es obligatorio descartar siempre una etiolog a tumoral el hamartoma de hipotálamo es una de las causas más frecuentes VIGILANCIA S TUAC ÓN HORMONAL Generalmente los niveles de estrógenos y LH (hormona PERIÓDICA Y luteinizante) son prepuberales sin embargo los de la hormona FSH (hormona TRATAMIENTO estimulante de los fol culos) basal y tras su estimulación con el GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) son mayores que en controles normales Se QUIRÚRGICO distinguen dos tipos de pubertad precoz una que depende de la Secreción de GnRH que es la pubertad precoz verdadera o central y otro tipo que es independiente de la secreción de GnRH que es la pseudopubertad precoz o pubertad precoz periférica D AGNÓST CO Y TRATAM ENTO No debemos olvidar que la telarquia es el VIGILANCIA PERIÓDICA Y primer signo de una pubertad precoz y además si aparece en niñas menores de 4 EDUCACIÓN años será obligatorio descartar una patolog a neurológica Este cuadro no precisa NUTRICIONAL tratamiento sólo se debe hacer observación y diagnóstico diferencial con una pubertad precoz central una seudopubertad o una exposición a estrógenos Las causas de pubertad independiente de GnRH incluyen un origen gonadal o VIGILANCIA PERIÓDICA, Y adrenal o ectópico o una fuente exógena de producción hormonal Las causas de CONSEJO origen gonadal incluyen el s ndrome de McCune Albright la pubertad precoz masculina familiar y los tumores La enfermedad de McCune Albright es un GENÉTICO s ndrome de rara aparición caracterizado por una displasia fibrosa poliostótica manchas café au lait y varias hiperfunciones endocrinas que conducen comúnmente a una pubertad precoz En ocasiones puede acompañarse de otros tipos de alteraciones En el 95 % de los casos reportados el paciente es del sexo femenino DADO QUE NO SE ASOC A A TUMORES PRODUCTORES DE GnRH DEBE MANTENERSE V G LANC A ESTRECHA Y CONSEJO GENÉT CO A LOS PADRES ANTE LA POS B L DAD DE ALGÚN S NDROME ASOC ADO A PUBERTAD PRECOZ Bibliografía:

NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2001. PAG. 1841-1850.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:36

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS PEDIÁTRICAS Subtema: HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA DE 20 DIAS DESDE HACE UNA SEMANA CON VOMITO POSPRANDIAL INMEDIATO DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO. A LA EXPLORACION: TEMPERATURA DE 35.4 °C, HIPOACTIVA, LLANTO DEBIL, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, CON DATOS DE DESHIDRATACION, GENITALES CON HIPERPIGMENTACIÓN, RESTO SIN ALTERACIONES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



recién nacida de 20 días. 1 semana de evolución. VOMITO POSPRANDIAL INMEDIATO DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO. TEMPERATURA DE 35.4 °C, HIPOACTIVA, LLANTO DEBIL, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, CON DATOS DE DESHIDRATACION, GENITALES CON HIPERPIGMENTACIÓN. --

65 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO PROBABLE ES:

La HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (HAC) engloba cinco diferentes déficit enzimáticos que alteran la síntesis de cortisol y aldosterona, junto con acúmulo deandrógenos, producie ndo un amplio espectro clínico. Se conoce como hiperplasia adrenal congénita a un conjunto de enfermedades hereditarias de carácter autosómico recesivo que suponen un trastorno en la esteroidogénesis adrenal. - La mayoría de las NIÑAS con formas severas de HAC se presentan al nacimiento con signos de virilización y entre los 5 y 15 días de vida la presencia de vómitos, fallo de crecimiento y deshidratación son indicativos de una crisis de pérdida salina. - Una diuresis sostenida, con signos clínicos de deshidratación deben hacer sospechar este diagnostico. En niñas con HAC puede asignarse erróneamente un sexo masculino, por lo que debe descartarse una HAC en varones fenotípicos con criptorquidismo bilateral. - Los neonatos genéticamente femeninos presentan un fenotipo normal o un grado variable de critoromegalia o fusión de labios vulvares. TIENE EL CUADRO CLÍNICO CLÁSICO EN NIÑAS CON HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA. ENFERMEDAD POR Se define a la ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) en niños como la devolución del contenido gástrico ácido o alcalino REFLUJO GASTROESOFÁGICO hacia el esófago, con repercusiones generales como inapetencia, anorexia, irritabilidad e inadecuada ganancia ponderoestatural; gastrointestinales, como esofagitis y del sistema respiratorio, como síntomas respiratorios recurrentes y resistentes al tratamiento. - Ocurre frecuentemente en el menor de 2 años de edad y su causa puede ser primaria o más frecuente secundaria a otras enfermedades. - Cerca del 40% de los niños con ERGE tienen asociados desordenes respiratorios. NO SE ASOCIA CON TRASTORNOS RESPIRATORIOS Y PÉRDIDA DE PESO MUY COMUNES EN LOS PACIENTES DE ÉSTA EDAD, "NO" PRESENTES EN EL CASO CLÍNICO. HIPERTROFIA PILÓRICA: es una hipertrofía del músculo pilórico que HIPERTROFIA conduce a la obstrucción del mismo. Es la causa más frecuente de PILÓRICA obstrucción de la salida gástrica en los niños que requiere tratamiento quirúrgico. - En cuanto al género se sabe que es más frecuente en varones que en mujeres encontrándose de 4 a 6 casos en varones por cada caso que se reporta en un recién nacido de sexo femenino y se considera como un factor de riesgo ser un varón primogénito. - Nos encontramos a un paciente que ha iniciado con vómitos eyectivos no biliosis de predominio posprandial cada vez más voluminosos hasta llegar a ser vómitos en proyectil, los cuales aparecen poco después de la ingesta de alimentos, y es típico que el niño se muestre hambriento y succiones vigorosamente al alimentarlo. EN HIPERTROFIA PILÓRICA EL VÓMITO ES PROGRESIVO, INICIA CON VÓMITOS EYECTIVOS DE PREDOMINIO POSTPRANDIAL. CARACTERÍSTICA "NO" PRESENTE EN NUESTRO PACIENTE. ACIDOSIS TUBULAR ACIDOSIS TUBULAR RENAL: es un síndrome caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica debida a disfunción tubular para la regulación del RENAL equilibrio ácido base, con función glomerular normal o relativamente menos deteriorada que la función tubular. De acuerdo a esta definición, se excluyen las acidosis metabólicas secundarias a insuficiencia renal aguda o crónica, aunque algunas causas de acidosis tubular renal (ATR), con el tiempo pueden evolucionar a insuficiencia renal. CX: El signo predominante es la detención del crecimiento manifestado por disminución en la ganancia de peso y talla; otros síntomas son vómito, muchas veces asociado a reflujo gastroesofágico, anorexia, constipación, poliuria, polidipsia, propensión a la deshidratación con cuadros gastrointestinales intercurrentes. - Los lactantes tienen retraso en el desarrollo y en la dentición; algunos pueden presentar fiebre sin causa aparente, que se corrige con la ingestión de agua. NO HAY DATOS DE RETRASO EN EL CRECIMIENTO, FIEBRE NI CUADRO DE GASTROENTERITIS ASOCIADO. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

Bibliografía:

URGENCIAS EN PEDIATRIA. ROMEO S. RODRIGUEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5TA. 2002. PAG. 737-740.

66 - EL DIAGNOSTICO SE CONFIRMA CON:

En las formas clásicas de HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA, el aumento de 17-OHP (17HIDROXIPROGESTERONA) basal es diagnóstico, con valores de 50 a 500 ng-ml. - Los valores de 17-OHP son altos al nacimiento (5 a 10ng-ml en los niños a termino y 10 a 20 ng-ml en los prematuros) disminuyendo a partir del 2 día de vida. - La determinación del 17 OHP como Screening en el periodo neonatal debe por lo tanto realizarsea partir de las 48 hs. de vida. EN ÉSTE CASO SE AGREGA LA DETERMINACIÓN DE ELECTROLITOS DADO EL GRADO DE DESHIDRATACIÓN. El US es el método de elección sin embargo es operador ULTRASONIDO ABDOMINAL dependiente. En manos experimentadas tiene una sensibilidad del 97% y una especialidad del 100%. Los criterios ultrasonográficos para el diagnóstico utilizados en el Hospital Nacional de Niños son: - diámetro pilórico> 14 mm, - longitud del canal> 17 mm, - espesor de la pared >4 mm (3 mm en menores de 30 días). ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO IDEAL PARA LA HIPERTROFIA PILÓRICA. PH METRÍA Y SERIE La PHmetría intraesofáfica ambulatoria de 24 horas sigue siendo el ESOFAGOGASTRODUODENAL examen considerado aún como el estándar de oro para el diagnóstico definitivo de la ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO. El estudio de las vías digestivas altas con medio de contraste y/o la endoscopia del esófago son de gran utilidad y se deben hacer primero que la manometría. NO CORRESPONDE A LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA E NUESTRA PACIENTE. DETERMINACIÓN DE Gasometría: Es el examen más importante para confirmar el BICARBONATO SÉRICO diagnóstico de ACIDOSIS TUBULAR RENAL. Hay acidosis metabólica, pues la causa primaria del trastorno ácido base es el descenso del bicarbonato; la presión parcial de bióxido de carbono (PCO2) se encuentra reducida como compensación respiratoria; el pH es bajo o normal, lo que depende de la severidad de la acidosis. PRUEBA DE TITULACIÓN DE BICARBONATO: Se efectúa en pacientes con acidosis espontánea o si no es muy severa, inducida por cloruro de amonio. La prueba consiste en administrar bicarbonato de sodio para elevar el bicarbonato plasmático en unas seis h, hasta 2 mEq/L arriba de lo normal; se colecta orina cada hora para cuantificar el pH, bicarbonato y creatinina; se toma sangre cada hora a la mitad del período de colección para medir gasometría y creatinina. ELECTROLITOS SÉRICOS Y 17 HIDROXIPROGESTERONA

Bibliografía:


67 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR LA PACIENTE ES CON:

El objetivo inmediato del tratamiento de la ACIDOSIS TUBULAR DISTAL es corregir la acidosis metabólica y encontrar la dosis adecuada de mantenimiento del alcalinizante. Los alcalinizantes más usados son el bicarbonato de sodio, mezclas de bicarbonato de sodio y de potasio y soluciones de citratos. HIDROCORTISONA En las distintas formas de HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA la administración de glucocorticoides sustituye la deficiencia de cortisol, disminuye la liberación de ACTH, y disminuye la producción de andrógenos y la aceleración de la edad ósea. El corticoide considerado de elección en pacientes que no han finalizado el crecimiento es la hidrocortisona ya que su potencia es similar a la del cortisol endógeno y su vida media es corta, de unos 30 minutos. La producción endógena de cortisol es de 12mg/m27dí; se recomienda iniciar el tratamiento a una dosis media de 10-15 mg/m2/día. LA HIDROCORTISONA ES EL ESTEROIDE DE ELECCIÓN PARA EL MANEJO DE LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA. DOMPERIDONA El total de fármacos que constituyen el arsenal útil para el tratamiento de la ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO son: - Procinéticos: cinitaprida, cisaprida, cleboprida, DOMPERIDONA y metoclopramida. - AH2 (Antagonistas de receptores H2): cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina, ranitidina bismuto citrato y roxatidina. - IBP (Inhibidores de la bomba de protones): lansoprazol, omeprazol. pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. LA DOMPERIDONA ES DE UTILIDAD EN EL TRATAMIENTO DE ERGE. PILOROMIOTOMÍA El abordaje de la HIPERTROFIA PILÓRICA es tanto médico como quirúrgico. El procedimiento quirúrgico es la pilorimiotomía extramucosa de Ramstedt que consiste en la separación de las fibras musculares del píloro sin abrir la mucosa, además de ser relativamente sencillo se asocia a pocas complicaciones. NO SE ESTÁ RELACIONADO CON EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE NUESTRO PACIENTE. BICARBONATO DE SODIO

Bibliografía:




Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:36

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: TALLA BAJA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA DURANTE SU ROTACIÓN EN COMUNIDAD ENCUENTRA UNA FAMILIA QUE TIENE TRES HIJOS CON RETRASO MENTAL DESDE EL NACIMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


-persistencia de retraso mental desde el nacimiento en 3 hermanos. ----

68 - LA ESTRATEGIA MAS EFICIENTE EN SALUD PUBLICA QUE HA PERMITIDO DISMINUIR ESTE PROBLEMA ES: SUPLEMENTACIÓN La Yododeficiencia es un problema de ámbito mundial y su erradicación es DE YODO A TODO también una prioridad mundial en Salud Pública por sus consecuencias sobre el desarrollo cerebral de los niños que nacen en zonas deficitarias en yodo, ya que RECIÉN NACIDO

“cualquier grado de deficiencia (leve, moderada o severa) afecta a la función tiroidea de la madre gestante y al desarrollo cerebral de su hijo”. La mejor estrategia para evitar el déficit de yodo en la población general es el consumo habitual de sal yodada, tal como recomienda la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) y el Consejo Internacional para el Control de los Trastornos por Deficit de Yodo (ICCIDD), y aportar como preparado farmacológico un suplemento extra de al menos 200µg de yodo al día en forma de ioduro potásico (IK) a las mujeres embarazadas, a las lactantes, y a aquellas que estén planeando un embarazo. LA INDICACIÓN DE SUPLEMENTACIÓN DE YODO ORAL O INYECTABLE ES EXCLUSIVA DE ÁREAS DE ALTO RIESGO, DONDE NO HAN FUNCIONADO LAS MEDIDAS DE SAL YODADA O NO EXISTEN. CONSEJO Ciertamente la mayoría de los síndromes por alteraciones genéticas tienen GENÉTICO A LAS como común el retraso mental en diferentes grados. Y hasta ahora el consejo FAMILIAS genético no constituye una estrategia de salud pública en nuestro país, sólo está dada para aquellos en los que tengan algún antecedente familiar o factores implicados que se consideren de riesgo para desarrollar una alteración genética fetal. PRUEBA El TAMIZ NEONATAL se define como un procedimiento que se realiza para descubrir aquellos recién nacidos aparentemente sanos, pero que ya tienen una NEONATAL EN SANGRE CAPILAR enfermedad que con el tiempo ocasionará daños graves, irreversibles, antes de que éstos se manifiesten, con la finalidad de poder tratarla, evitando o aminorando sus consecuencias. Se realiza con gotas de sangre fresca capilar, usualmente obtenidas del talón cuando los niños tienen entre cuatro y siete días de vida extrauterina. Los programas de tamiz neonatal constituyen una prioridad dentro de la atención en problemas de salud pública ya que, desde hace más de cuatro décadas, el tamizaje ha demostrado ser un procedimiento eficaz en un gran número de países desarrollados. En México a partir de 1988, la secretaria de salud emitió la norma técnica que estableció la prevención del retardo mental causado por hipotiroidismo congénito a través de la realización del examen de tamiz a todos los recién nacidos y quedo incorporada con carácter de obligatoriedad en la norma oficial mexicana en 1995. EL OBJETIVO DEL TAMIZ NEONATAL ES PREVENIR EL RETARDO FÍSICO, EL RETRASO MENTAL O LA MUERTE EN LOS NIÑOS AFECTADOS. ES UNA ESTRATEGIA DE SALUD PÚBLICA EN MÉXICO DIRIGIDA A TODOS LOS RECIÉN NACIDOS EN LOS PRIMEROS DÍAS DE VIDA. SUPLEMENTACIÓN Para que la OMS acepte que un país se ha resuelto el problema de la DE YODO ORAL A yododeficiencia exige entre otras cosas que el 90% de los hogares consuman LAS MADRES habitualmente sal yodada. EN NUESTRO PAÍS SE CONSUME SAL YODADA COMO ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN EN SALUD PÚBLICA POR LO QUE POCAS VECES ESTÁ INDICADA LA ADMINSITRACIÓN DE YODO ORAL O IV. Bibliografía: - INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORIES. EDICION 7. 2006. PAG. 701. - BARBA EJR. TAMIZ NEONATAL: UNA ESTRATEGIA DE MEDICINA PREVENTIVA. REV MEX PATOL CLIN, VOL. 51, NÚM. 3, PP 130-144 • JULIO - SEPTIEMBRE, 2004


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:37

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS AMBIENTALES Subtema: ANAFILAXIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS, AL IR CAMINANDO PISA UNA ABEJA AFRICANIZADA, A LOS POCOS MINUTOS APARECEN LESIONES ERITEMATOSAS, PAPULARES Y PRURIGINOSAS EN TRONCO Y EXTREMIDADES, LAS CUALES SE HACEN PROGRESIVAS. A LA EXPLORACIÓN CON PALIDEZ DE TEGUMENTOS, TAQUICARDICO, CON DIFICULTAD RESPIRATORIA, SIBILANCIAS Y ESTRIDOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:

escolar de 6 años de edad pisa abeja africanizADA LES ONES ER TEMATOSAS PAPULARES Y PRUR G NOSAS EN TRONCO Y EXTREM DADES LAS CUALES SE HACEN PROGRES VAS PALDEZ DE TEGUMENTOS TAQU CARD A D F CULTAD RESP RATOR A S B LANC AS Y ESTR DOR

Laboratorio y/o gabinete: 69 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR DE INMEDIATO ES LA ADMINISTRACIÓN DE: ADRENALINA

ESTEROIDES

DEF N C ÓN Las reacciones alérgicas graves mediadas por inmunoglobulina E ( gE) que comprometen a dos o más sistemas de órganos se denominan en forma clásica ANAF LAX A Los cuadros cll nicos similares no atribuibles a gE se suelen denominar ANAF LACTOR DES Los términos se suelen utilizar de forma indistinta porque los s ndromes cl nicos suelen ser indistinguibles y las recomendaciones terapéuticas son las mismas en forma independiente de l a causa CX El 90% de los pacientes informan manifestaciones cutáneas como urticaria edema facial (angioedema) prurito tuforadas Las dificultades para respirar (disnea tensión torácica o sibilancias) son la segunda molestia más frecuente Con frecuencia refieren mareos o debilidad palpitaciones y cefalea Algunos comunican sensación de muerte TX La EP NEFR NA (adrenalina) es el tratamiento inicial más importante para la anafilaxia y se debe administrar de forma intramuscular de ser posible en la cara externa del muslo mientras se lleva a cabo la evacuación Las dosis se pueden repetir según se considere necesario cada 10 a 15 minutos La administración de una solución de epinefrina 1 10 000 por v a intravenosa podr a ser necesaria en caso de hipotensión grave con vasoconstricción periférica secundaria a la reducción significativa del volumen intravascular LA ADRENAL NA ES EL TRATAM ENTO N C AL DE ELECC ÓN EN TODA ANAF LAX A NDEPEND ENTEMENTE DE SU ET OLOG A Se recomienda aplicar corticoides suprarrenales debido a su eficacia en el

asma y a su efecto beneficioso para reducir la permeabilidad vascular Sin embargo los datos NO ND CAN QUE EL USO DE CORT COESTERO DES EV TE LAS REACC ONES B FÁS CAS Los pacientes con reacciones bifásicas suelen experimentar recurrencia de los signos y los s ntomas iniciales varias horas después de la resolución aparente ANTIHISTAMÍNICOS Los antihistam nicos H1 se suelen administrar para eliminar los s ntomas y son muy eficaces sobre las manifestaciones cutáneas y el angioedema orofar ngeo Éstos fármacos NO SON EF CACES para tratar los s ntomas peligrosos para la vida que no comprenden la v a aérea superior y NO EV TAN EL REQUER M ENTO DE EP NEFR NA La inyección de gluconato de calcio debe valorarse sólo si aparece GLUCONATO DE sintomatolog a neurológica CALCIO Bibliografía:

TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN / KLIEGNMAN. ELSEVIER. EDICIÓN 17. 2004. PAG. 2781,786-788.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:37

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI VIRAL

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 10 MESES DE EDAD, CON PADECIMIENTO DE 24 HRS DE EVOLUCION PRESENTANDO 16 EVACUACIONES LIQUIDAS, NO MOCO, NO SANGRE, VOMITOS EN 7 OCASIONES DE CONTENIDO ALIMENTARIO. A LA EXPLORACION: TA 50/20, FR 100/MIN, FR 35/MIN, HIPOACTIVO,PULSOS APENAS PALPABLES, LLENADO CAPILAR DE 5 SEG, OJOS HUNDIDOS, MUCOSA ORAL SECA. FONTANELA ANTERIOR HUNDIDA, ABDOMEN CON PERISTALSIS INCREMENTAMENTADA, NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:


LACTANTE DE 10 MESES DE EDAD 24 HRS DE EVOLUCIÓN 16 EVACUACIONES LIQUIDAS NO MOCO NO SANGRE VOMITOS EN 7 OCASIONES DE CONTENIDO ALIMENTARIO TA 50/20 FR 100/MIN FR 35/MIN HIPOACTIVO PULSOS APENAS PALPABLES LLENADO CAPILAR DE 5 SEG OJOS HUNDIDOS MUCOSA ORAL SECA FONTANELA ANTERIOR HUNDIDA ABDOMEN CON PERISTALSIS INCREMENTAMENTADA NO DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL --

70 - EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES EL DE:

SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS CHOQUE HIPOVOLEMICO La pérdda de íqudos d sm nuye e vo umen ntravascu ar y a precarga La POR DIARREA pérd da de agua en grandes vo úmenes de íqu do genera descompensacón PROBABLEMENTE que se man f esta a través de a d sm nuc ón de estado de conc enca taqu card a perfusón nadecuada de a p e con proongac ón de t empo de VIRAL enado cap ar o gur a y por út mo h potens ón - E shock no hemorrágco se desarro a en pac entes con d arrea vómtos pérd da de or na pérd das por evaporac ón terceros espac os de íqu do 8perton t s edema) y quemaduras "La causa más frecuente de d arrea aguda en menores de 5 años es a gastroenter t s por rotav rus" EL PACIENTE TIENE DATOS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO ASOCIADO A GEPI DESIDRATACIÓN CARACTERÍSTICAS DESHIDRATACIÓN MODERADA - Pérd da de peso MODERADA POR corpora mucosas secas rrtab dad ojos hunddos poca agr ma n c a p egue DIARREA en pe enado cap ar retardado fontane a hundda sed aumentada orna OSMÓTICA d smnu da taqu carda eve TA norma -baja resp rac ón norma -baja EL PACIENTE TIENE DATOS CLAROS DE HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR QUE "NO" SE CLASIFICAN EN LA DESHIDRATACIÓN MODERADA En a nfecc ón por Rotav rus se act va e s stema nervoso entér co con secrec ón de f u dos y e ectro tos (d arrea secretora) Un mecan smo tardío es a muerte de os enteroc tos aparentemente por apoptos s que contr buye a a d arrea osmót ca EN LA DIARREA AGUDA POR ROTAVIRUS LA DIARREA ES SECRETORA POR LO QUE NO CORRESPONDE A LA FASE ACTUAL DE LA ENFERMEDAD DESIDRATACIÓN CARACTERÍSTICAS DESHIDRATACIÓN LEVE - Mucosa húmeda comportamento aerta ojos norma con ágrma pers stente turgenc a de a p e LEVE POR DIARREA norma enado cap ar <2seg fontane a norma orna norma sed PARASITARIA norma /aumentada puso norma TA norma resprac ón norma déf c de 3050m /kg NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE LA ETIOLOGÍA PARASITARIA "NO" ES LA MÁS COMÚN EN ÉSTE GRUPO DE EDAD CAUSAS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO: - Pérd das gastro ntest na es CHOQUE HIPOVOLEMICO Producc ón de orna excesva adm n strac ón de d surétcos - Adm n strac ón de POR manto - Hpoa bumnem a - Quemaduras - Pérd das de íqu do en terceros INTOXICACIÓN espac os (perton t s edema) - Pérdda de sangre traumátca LA ALIMENTARIA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SI SOLA NO PRODUCE CHOQUE HIPOVOLÉMICO A MENOS QUE DESENCADENE UNA DIARREA PROFUSA Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PAG. 11051109.

71 - EL AGENTE ETIOLÓGICO EN ESTA PACIENTE ES:

ROTAVIRUS - E rotav rus es a causa íder de gastroentert s grave entre n ños en e ámbto mund a - La nc denc a de d arrea por rotav rus en nños menores de 18 meses de edad es de 0 3 a 0 8 ep sodos/n ño a año o cua nd ca que a mayoría de n ños a egar a os tres años de edad ya se han expuesto a este v rus Aprox madamente 50% o más de EDA es de or gen vra es espec a rotav rus EL ROTAVIRUS EL LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIARREA EN LACTANTES ENTEROVIRUS Los enterov rus son un grupo de agentes v ra es que hab tan en e ntest no y que son os responsab es de mportantes y frecuentes enfermedades humanas con manfestac ones c ín cas muy var adas - Los enterov rus son v rus ARN pertenec entes a a fam a P cornavr dae (“p co” pequeño;”rna”por ác do r bonuc e co) - La forma c ín ca más frecuente de presentac ón es a enfermedad febr nespecíf ca que en os n ños hace pensar generamente en una seps s bacterana aunque tamb én causan gastroenter t s NO CORRESPONDEN AL GRUPO VIRAL MÁS FRECUENTE EN LA GEPI DE LA INFANCIA Las nfecc ones por Sh ge a afectan pr nc pa mente a n ños MAYORES DE UN AÑO SHIGELLA y son poco frecuentes en actantes - Provoca evacuac ones con moco y sangre (d sentería) - Los efectos sstém cos de a nfecc ón son: f ebre y neutrof a ocas ona mente aparece men ng smo o convu s ones NO CORRESPONDE AL GRUPO DE EDAD Y EL PACIENTE NO PRESENTA EVACUACIONES DISENTÉRICAS GIARDIA La gastroentert s por G arda Lamb a es una d arrea de t empo prongad - Se caracterza por d stensón abdom na y f atu enc a - Cx Anorexa naúseas maa LAMBIA absorcón depos c ones espumsas - Se da en n ños pequeños y vajeros por fata de h g ene NO ES COMÚN EN LACTANTES RECUERDA QUE LA PRIMERA ETIOLOGÍA DE LA GEPI EN NIÑOS ES VIRAL ROTAVIRUS

Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PAG. 11051109.

72 - EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES:

ANTIDIARREICOS, REHIDRATACIÓN VÍA ORAL AUNADA A HIDRATACIÓN CON PLAN C DE ACUERDO A LA OMS

Estud os contro ados no han mostrado n ngún benef c o de as drogas antemét cas o ant d arre cas y hay un r esgo s gn f catvo de efectos adversos; por estos mot vos med camentos como a operamda op o des antco nérg cos o bsmuto no deben usarse en forma rutnar a LA LOPERAMIDA ESTÁ ABSOLUTAMENTE CONTRAINDICADA EN NIÑOS <6 AÑOS YA QUE RETRASA LA ELIMINACIÓN BACTERIANA Y FAVORECE LA ACCIÓN DE ENDOTOXINAS SE ASOCIA ADEMÁS CON INVAGINACIÓN INTESTINAL ANTIPARASITARIOS, PLAN A: PARA PACIENTES CON ENFERMEDAD DIARREICA SIN REHIDRATACIÓN VÍA DESHIDRATACIÓN CON ATENCIÓN EN EL HOGAR - Cont nuar con a a mentac ón hab tua ; - Aumentar a ngesta de os íqu dos de uso ORAL, USO DE regu ar en e hogar así como V da Suero Ora: de este ú t mo en os PROBIÓTICOS n ños menores de un año de edad ofrecer meda taza (75 m ) y en os mayores de un año una taza (150 m) y adm n strar o a cucharadas o med ante sorbos pequeños después de cada evacuac ón - Capac tar a a madre para reconocer os s gnos de desh dratacón y otros de a arma por enfermedades d arre cas: (sed ntensa poca ngesta de íqu dos y a mentos numerosas heces íqu das f ebre vómto y sangre en as evacuacones) con e propósto de que acuda nuevamente a so c tar atenc ón méd ca en forma oportuna PLAN B: PARA PACIENTES CON DIARREA Y DESHIDRATACIÓN CON ATENCIÓN EN LA UNIDAD DE SALUD - Adm n strar Vda Suero Ora 100 m por k ogramo de peso en dos s fracc onadas cada 30 m nutos durante cuatro horas; - S e pac ente presenta vóm to esperar 10 m nutos e ntentar otra vez a h dratacón ora más entamente; - A mejorar e estado de hdratac ón pasar a P an A En caso contrar o repet r e P an B por otras cuatro horas de no exst r mejoría pasar a P an C; - S os vóm tos pers sten ex ste rechazo a V da Suero Ora o gasto feca e evado (más de 10 g/kg/hora o más de tres evacuacones por hora) se hdratará con sonda nasogástr ca a razón de 20 a 30 m de V da Suero Ora por k ogramo de peso por hora EL PACIENTE NO ES CANDIDATO A HIDRATACIÓN ORAL PORQUE ADEMÁS DE TENER CHOQUE HIPOVOLÉMICO POR DIARREA LOS ANTIPARASITARIOS NO SON ÚTILES YA QUE NO CORRESPONDEN A AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE ANTIVIRALES, PLAN B Las drogas ant v ra es no juegan n ngún pape en e manejo de a DE HIDRATACIÓN, CON gastroenter t s v ra NO HAY DISPONIBLE UN ANTIVIRAL EFECTIVO PARA EL MANEJO DE ROTAVIRUS EL PLAN DE HIDRATACIÓN CITA ABIERTA A URGENCIAS IDEAL EN CASO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO POR DIARREA ES EL PLAN C EL PACIENTE TIENE DATOS DE CHOQUE POR DIARREA POR LO CANALIZAR AL PACIENTE PARA QUE EL MANEJO DEBE SER CON PLAN C DE HIDRATACIÓN ORAL ESTABILIZARLO PLAN C: Para pac entes con choque h povo ém co por deshdratacón HEMOODINÁMICAMENTE In c e nmed atamente admn strac ón de íqu dos por VÍA INTRAVENOSA con souc ón Hartmann; s no se encuentra d spon b e Y RECUPERAR PÉRDIDAS use so ucón sa na sotón ca a 0 9% de acuerdo con e s guente esquema: pr mera hora 50m/kg segunda hora 25m /kg tercera hora 25m/kg - Eva úe a pac ente contnuamente S no mejora aumente a ve oc dad de nfus ón - Cuando pueda beber (usua mente en dos a tres horas) admn stre VSO a dos s de 25 m/kg/hora; m entras s gue íqu dos IV - A competar a doss IV eva úe a pac ente para seecconar P an A o B y retrar venoc s s o repetr P an C - S se ecc ona e P an A observe durante dos horas para asegurarse de que e responsab e encargado de pac ente puede mantener o h dratado con VSO y además a mentaro en su domc o Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PAG. 11051109.

73 - LAS MEDIDAS PREVENTIVAS ESPECIFICAS QUE DEBERA SEGUIR SON:

Se recom enda mantener a a mentacón habtua en aque os nños que toeren a NO COMER HUEVO, PLAN DE vía ora NO CORRESPONDE A LAS ACCIONES PRIMARIAS EN GEPI HIDRATACIÓN ABC DESPARASITAR En a NOM para e Contro de a nutr c ón e crecm ento y e desarro o de n ño A LOS NIÑOS MENORES DE 8 MESES VACUNA DE ROTAVIRUS, PLAN DE HIDRATACIÓN ABC

menor de c nco años se espec f ca como meddas de Prevenc ón a desparas tacón ntest na peród ca med ante tratam ento con Abendazo dos veces a año LA RESPUESTA NO CORRESPONDE AL PERIODO INDICADO DE DESPARASITACIÓN LA MEDIDA NO ES ESPECÍFICA PARA LA PREVENCIÓN DE GEPI La vacuna GPI/HrV es a tamente protectora para grastroenter t s severa por rotav rus y as hosp ta zac ones re ac onadas con éste - Se recom enda ap car a vacuna contra rotav rus dos dos sm a os dos y cuatro meses de edad La atenc ón ef caz y oportuna de a enfermedad d arre ca comprende tres accones pr nc pa es: a adm n strac ón de íqu dos en forma de tés agua de frutas cocm entos de cerea y V da Suero Ora así como e mantener a a mentacón habtua Ambas accones ev tan por un ado a deshdratac ón y por e otro a desnutr c ón La tercera está or entada a que a madre o responsabe de n ño

Simulador Proedumed

08/07/13 14:42

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TÉTANOS Subtema: TÉTANOS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE 14 AÑOS DE EDAD, CAMPESINO, ANTECEDENTE DE HACE 15 DÍAS DE PUNCIÓN EN MANO DERECHA CON ESPINA DE MAGUEY. INICIA CON ESPASMOS GENERALIZADOS, DOLOROSOS ASÍ COMO ESPASMO DE LOS MÚSCULOS MASETEROS (RISA SARDÓNICA), OPISTOTONOS. SE DIAGNOSTICA TÉTANOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Ado escente de 14 años de edad Cuadro c ín co compatb e con tétanos -

74 - LA TOXINA CAUSANTE DEL CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO DEL TÉTANOS ES: TETANOESPASMINA.

TETANOFIBRINA.

TETANOLISINA.

TETANOLAMINA.

E C tetan es un bac o Gram (+) anaerob o estrcto móv y formador de esporas que de manera característ ca se s túan en e extremo de m croorgan smo confr éndo e e aspecto de pa o de tambor Las formas vegetat vas de bac o pueden ser nact vadas por e ca or y por c ertos des nfectantes así como e m nadas por agunos antb ót cos (Beta actám cos tetracc nas) S n embargo as esporas son muy res stentes a os des nfectantes quím cos y pueden res st r e agua h rv endo durante un período de var os m nutos C tetan se encuentra en e sueo usua mente en forma de espora Tamb én en e ntest no de an ma es domést cos y en ocas ones en as heces de ser humano Las manfestac ones c ín cas de a enfermedad no son e resu tado de a accón agresora en os tej dos s no que son secundar as a a producc ón de una potente tox na (Tetanoespasm na) en e ugar de a es ón La tox na tetán ca es una de as más potentes que se conocen Só o a tox na botuín ca y a tox na de a d sentería causada por os m croorgan smos de género Sh ge a t enen una tox c dad comparab e Causa contractura muscu ar Es se ectva para e tej do neura So o exste un t po antgén co de esta tox na o que perm te d sponer de un toxo de ef caz para a nmun zac ón Tétanos (Tr smo) MANIFESTACIONES CLÍNICAS: E tétanos genera zado (Trsmo) es un cuadro neuro óg co que nc uye dcha manfestacón (Tr smo) y espasmos muscu ares graves Es causado por a neurotox na produc da por a bactera anaeroba C ostr d um tetan en una her da contam nada Su com enzo es gradua y abarca uno a s ete días y os síntomas evo uc onan hasta espasmos muscu ares genera zados muy ntensos que sueen ser agravados por cua qu er estímu o externo Los espasmos graves pers sten durante una semana o más y en personas que se recuperan ceden en un perodo de semanas E tétanos oca zado se man f esta en a forma de espasmos muscu ares oca es en zonas vec nas a a her da La var ante cefá ca es una dsfunc ón de os pares craneaes que provene de her das nfectadas en a cabeza y e cue o Los dos trastornos preceden a tétanos genera zado ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E tétanos es una enfermedad de d str bucón mund a ; es más frecuente en c mas cá dos y en meses de verano en parte por a mayor frecuenc a de herdas contam nadas v ncu adas con ta es st os y estac ones E m croorgansmo que hab ta normamente en a t erra y os ntest nos de an ma es y seres humanos tene una d str bucón ampís ma en e entorno espec a mente en s t os en que es frecuente a contam nacón con as excretas Las herdas dent f cadas o no son os st os de mu t p cac ón de m croorgansmo y su eaboracón de toxna Las expuestas a un mayor pe gro son as contamnadas en part cu ar as que t enen tej dos desv ta zados y traumat smos profundos y puntformes E tétanos neonata es frecuente en muchos países en desarro o en que as mujeres no son vacunadas adecuadamente contra a enfermedad y se s guen todavía práctcas ant h g éncas para e cu dado de cordón umb ca La vacunac ón act va amp a contra e tétanos ha mod f cado os aspectos ep demo óg cos de a enfermedad en Estados Undos de Amér ca país en e cua se han not f cado desde 1995 menos de 50 casos a año E tétanos no es transm s b e de una persona a otra E per odo de ncubacón varía de dos días a meses y cas todos os casos surgen en térm no de 14 días En os neonatos e per odo de ncubacón va de c nco a 14 días; apsos más breves se han v ncu ado con her das contam nadas más ntensamente con un cuadro más grave y un pronóst co peor MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: E d agnóst co de tétanos se hace sobre bases c ín cas a descartar otras causas de espasmos tetán cos como sería a tetana h poca cém ca reacc ones por fenot ac nas ntox cacón por estrcn na e hster a Habrá que hacer ntentos para dent f car C tetan en cu t vos; s n embargo e índce de conf rmac ón d agnóstca es nadecuado y e hecho de que un cut vo sea negat vo no descarta a presenca de a enfermedad No debe ut zarse a concentracón de ant toxna sér ca protectora para descartar a pos b dad de tétanos TRATAMIENTO: - E concentrado nmunog obu ín co ant tetán co humano (Tetanus Immune G obu n TIG) se recom enda para tratar a enfermedad en una so a doss tota de 3 000 a 6 000 U para nños y adu tos No se ha defn do a dos s terapéut ca ópt ma y dos s nc uso de 500 U han s do ef caces y han ocas onado menos moest as a pacente Se pueden ap car por vía ntramuscu ar os preparados regu ares A gunas autor dades recomendan nf trar parte de a dos s en a zona a rededor de a her da a pesar de que no se ha demostrado a ef cac a de esta estrateg a Son antagón cos os resu tados de estudos de os benef c os de a adm n strac ón ntrarraquídea de TIG E preparado que se usa en Estados Un dos no ha s do aprobado n formuado para uso ntrarraquídeo o ntravenoso - En países en que no se d str buye TIG puede obtenerse ant tox na tetán ca equna producto que desde hace a gún t empo ha s do ret rado de mercado en Estados Un dos de Amér ca La ant toxna equ na se adm n stra después de pract car pruebas adecuadas de sensb dad y emprender desensb zacón s es necesar o - E concentrado nmunogobu ín co ntravenoso cont ene ant cuerpos contra e tétanos y cabe pensar en su uso s no se d spone de TIG En Estados Undos de Amér ca a Food and Drug Adm n strat on no ha aprobado e uso de TIG para ta f na dad n se ha prec sado a doss - Es necesaro mp ar y desbr dar de manera aprop ada todas as her das en part cu ar s hay necross extensa En e tétanos neonata no conv ene a ext rpac ón amp a de muñón umb ca - Son de gran mportanc a as med das de apoyo y a farmacoterap a para errad car os espasmos tetán cos - La adm n strac ón ora o ntravenosa de metron dazo (30 mg/kg a día a nterva os de 6 hrs; dos s máx ma 4 g/día) es efcaz para d sm nu r e número de formas vegetatvas de C tetan y es e ant m crob ano más nd cado Otra pos b dad sería usar penc na G parentera (100 000 U/kg a día a ntervaos de 4 a 6 hrs; dos s máx ma 12 m ones de un dades/día) Se recom enda un c c o de 10 a 14 días

Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:42

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ESCROTO AGUDO

CASO CLÍNICO SERIADO PADRES DE UN RECIEN NACIDO ACUDEN A LA CONSULTA SOLICITANDO SE REALICE LA CIRCUNCISIÓN A SU HIJO. REFIEREN QUE SU MÉDICO FAMILIAR SE LOS INDICO AL ENCONTRARLO CON FIMOSIS. AL TRATAR DE RETRAER EL PREPUCIO USTED NO LOGRA DESCUBRIR EL GLANDE SOLO SE OBSERVA EL MEATO URETRAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recien nacido masculino -aparente fimosis no hay retracción del prepucio, no se descubre el glande solo se observa el meato uretral. --

75 - USTED LE INFORMA A LOS PADRES QUE: CONFIRMA EL La fimosis es la patología que consiste en la estrechez del prepucio lo que impide su DIAGNÓSTICO contracción parcial o total sobre la cabeza del pene (glánde) produciendo dolor, DE FIMOSIS molestias y posible sangrado.La retracción completa del prepucio, más atrás del surco posterior del glande, se consigue espontáneamente en el 50% de los niños al año de edad y llega al 89% a los tres años, de forma espontánea algunos niños logran dicha diferenciación sin un punto de corte definitivo hasta la adolescencia. De manera que se considera que la incidencia de fimosis es del 8% en niños de 6 a 7 años y en torno al 1% a los 16-18 años de edad. El forzar en el lactante la retracción del prepucio, es motivo frecuente de fisuras en el prepucio y las cicatrices secundarias, causa frecuente de fimosis secundaria. EL PENE es una banda fibrosa que va desde el meato hasta el glande y ello condiciona que TIENE aumente la curvatura peneana tensando la cara ventral a modo de cuerda de arco. CUERDA Esto generalmente se encuentra en pacientes con hipospadias. PENEANA ESTA Todos los recien nacidos tiene fimosis fisiológica sin signos de cicatrización ,es decir, CONDICIÓN tienen un prepucio que no es retraible total o parcialmente y se aprecia un anillo de ES NORMAL estrechamiento, que se marca sobre la cabeza del glande. Pero conforme avanza la edad, esto puede desaparecer y quedar completamente descubierto el glande. TIENE La parafimosis es una inflamación aguda del prepucio debido a una reducción PARAFIMOSIS forzada de una estrechez anular, que al quedar en posición proximal al glande provoca una obstrucción de la circulación produciendo edema y dolor intenso. En la mayoría de los casos y dependiendo de las horas de evolución, se puede tratar mediante una maniobra manual que consiste en aplicar una presión constante sobre el glande con los pulgares, lo que permite el desplazamiento del prepucio hacia distal. Si no se logra reducir, se debe realizar una circuncisión o una prepucioplastía bajo anestesia general

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1600.

76 - SI SE TUVIERA QUE REALIZAR LA CIRCUNCISIÓN ESTARÍA CONTRAINDICADO EN CASO DE QUE EL PACIENTE PRESENTARÁ: HIPOSPADIAS Entre las contraindicaciones para la cirugía, está el de hipospadias (ya que el prepucio puede ser necesario para una reconstrucción), las infecciones agudas y los trastornos de coagulación no estables. POSTITIS Es otra de las indicaciones para realizar la circuncisión y es la inflamación del AGUDA prepucio y generalmente es secundario a causas infecciosas.Las postitis son más frecuentes en varones a los que no se les ha realizado la circuncisión, quizá como resultado de una higiene no adecuada y de irritación por el esmegma. INFECCIÓN Es una de las indciaciones absolutas para la realización de una circuncisión, cuando DE VÍAS los pacientes que cuenta con fimosis y han tenido cuadros repetitivos de infección de URINARIAS vías urinarias obviamente documentadas con EGO y Urocultivo. BALANITIS Esta patología es otras de las indicaciones absolutas para la circuncisión, y es la RECURRENTE inflamación del glande generalmente se acompaña de la inflamación del prepucio por lo que recibe el nombre de balanopostitis. Se presenta por causas infecciosas más frecuentemente y por lo general en varones no circunidados, quizá como resultado de una higiene inadecuada y de i rritación por el esmegma.

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1594.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:43

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS ORTOPÉDICAS Subtema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS OSEAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE FEMENINA DE 6 MESES DE EDAD, QUE PRESENTA PIE EQUINO VARO BILATERAL. ACUDE A REVISIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


6 MESES SE DEBE PREGUNTAR SOBRE ANTECEDENTES DE ESTA M SMA DEFORM DAD EN LA FAM L A P E EQU NO VARO B LATERAL

77 - USTED LES EXPLICA A LOS PADRES QUE LA DEFORMIDAD EQUINA SE DEBE AL ACORTAMIENTO DEL MÚSCULO: PERONEO LATERAL LARGO Y PARÁLISIS DEL TIBIAL ANTERIOR

El pie equino varo congénito es una de las deformidades congénitas mas comunes de la extremidad podálica Hipócrates la describió originalmente la incidencia del trastorno varia con la raza y el sexo en personas de raza blanca la frecuencia natal es de 1 2 casos 0/00 y la proporción entre varones y mujeres es de 2 1 el patrón de herencia del pie equino es poligenica Se a reportado que el riesgo de que surja pie equino aumenta cuando los dos progenitores lo presentan o cuando existen varias personas afectadas en la familia Causas Existen factores mecánicos intrauterinos defecto neuro muscular detención del desarrollo fetal defecto primario en el plasma germinativo PERONEO Y Por costumbre la definición de pie equino varo congénito ha sido descriptiva PARALISIS inversión del talón inversión y aduccion del antepié y el mesopie (varo) y el tarso en posición equina es decir el pie muestra flexión plantar de los dedos a un nivel mas DEL TIBIAL POSTERIOR bajo que el talón sin embargo una definición debe ser especifica basada en signos patológicos para permitir una mayor compenetración terapéutica el pie equino varo congénito es el desplazamiento y alineación defectuosa que el feto presenta en las articulaciones astrágalo calcáneo escafoidea calcáneo cuboidea El astrágalo muestra flexión plantar con su extremo anterior rotado hacia afuera y su TIBIAL ANTERIOR Y cabeza y cuello hacia adentro y en sentido plantar el calcaneo muestra flexión plantar con su extremo anterior rotado hacia dentro el extremo posterior del mismo es PARALISIS DEL TIBIAL comprimido por el maléalo peroneo el escafoides se desplaza hacia dentro y en POSTERIOR sentido dorsal y el cuboides se desplaza hacia dentro en relación con el calcaneo estas alineaciones defectuosas se mantienen fijas por la acción de contracturas capsulares ligamentosas y músculo tendinosas Los tejidos blandos de las caras interna y posterior del pie y el tobillo muestran TIBIAL POSTERIOR acortamiento todos los componentes de los tejidos participan en dicho fenómeno es decir ligamentos y capsulas músculos tendones vainas tendinosas vasos nervios y Y ELONGACION piel Los estudios de isaacs y colaboradores de PEVAC en 60 niños menores de 5 años estudiaron piezas musculares obtenidas de los grupos posterointerno y peroneo DE LOS PERONEOS y a veces del aductor del 1er dedo los estudios histológicos e histoqu micos practicaron 111 biopsias en casi todos los casos se encontró enfermedad neurógena Las anomal as en cuestión se identificaron en los grupos musculares POSTEROMED AL ACORTADO (tibial posterior soleo flexor largo común de los dedos y flexor largo del 1er dedo) y los MÚSCULOS PERONEOS ELONGADOS lo cual denoto la alteración de grado variable de todo el conjunto muscular entre rodilla y tobillo Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 2000. PAG. 2045.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:43

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: HERNIA DIAFRAGMÁTICA

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 36 SEMANAS DE GESTACION. DESDE EL NACIMIENTO PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SILVERMAN ANDERSEN DE 2. SE INDICA OBSERVACION, AYUNO Y OXIGENO. A LAS 12 HRS PRESENTA SÚBITAMENTE TAQUIPNEA, RETRACCIÓN XIFOIDEA, PALIDEZ Y CIANOSIS PERIBUCAL.. SE EXPLORA AL PACIENTE Y A LA AUSCULTACIÓN NO SE PERCIBEN RUIDOS RESPIRATORIOS EN HEMITORAX IZQUIERDO. SE TOMA UNA RX. TORACO-ABDOMINAL HAY DESVIACION MEDIASTINAL A LA DERECHA E IMAGENES RADIOLUCIDAS EN HEMITORAX IZQUIERDO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología:


rec en nac do de 36 semanas de gestac ón -PRESENTA DESDE SU NACIMIENTO DIFICULTAD RESPIRATORIA CON UN sa DE 2 A LAS 12 HRS PRESENTA SÚBITAMENTE TAQUIPNEA RETRACCIÓN XIFOIDEA PALIDEZ Y CIANOSIS PERIBUCAL AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS EN EL HEMITÓRAX IZQUIERDO EN LA RADIOGRAFÍA TORACOABDOMINAL HAY DESVIACIÓN MEDISTINAL A LA DERECHA E IMÁGENES RADIOLÚCIDAS EN HEMITÓRAX IZQUIERDO

78 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE DEL PACIENTE ES:

La herna d afragmát ca congén ta (HDC)es consecuenc a de un cana HERNIA DIAFRAGMÁTICA p europer tonea pers stente que resu ta en un defecto en a porc ón postero atera CONGÉNITA de d afragma Este defecto se presenta 5 veces más en e ado zqu erdo deb do a que e hígado fac ta e c erre de cana p europer tonea derecho La mayoría de os rec en nac dos con HDC t ene e antecedente de po h dramn os La pr nc pa s ntomato ogía es a presenc a de df cu tad resprator a esto dado por as asas ntest na es v sceras que se encuentran en e hem tórax afectado Aunque hay pac entes que no son d agn´sot cados s no hasta que por a guna nfecc ón de vías aéreas es e ha azgo a tomar Rx de tórax A a Exp orac ón fís ca o que se encuentra son ru dos per stá t cos presentes en e hem torax afectado y ausenc a de ru dos resp rator os abdoemn en batea por a ausenc a de as asas ntest na es en a cav dad abdomna En a rad ograf a de tórax se encuentran mágenes rad o úc das en e ado afectado( asas ntest na es) rara vez en necesar o os estud so contrastados como o son a ser e esófago-gastroduodena o e co ón por enema NEUMOTÓRAX E neumotórax es una comp cac ón que se observa prnc pa mente en e recén nac do con Apgar bajo a nacer o que requ eren man obras de rean mac ón y se IZQUIERDO presenta con d f cu tad resp rator a Los neumotorax menores de 25% pueden manejarse con observac ón y rad o ogía ser ada pero aque os mayores de 25% requerrán co ocac ón de tubo de toracostomía Se produce cuando e a re extraaveo ar ega a espac o p eura La s tuac ón más grave es e neumotórax a tens ón que debe sospecharse en un RN somet do a vent ac ón mecán ca que presenta un deteroro brusco con h povent ac ón de un hem tórax y desp azamento de at do card aco haca e otro junto a hpoxema e hpercapn a TAQUIPNEA La Taqu pnea trans tor a de rec én nac do (TTRN) es un desorden auto m tado TRANSITORIA de parénqu ma pu monar caracter zado por edema pu monar secundar o a una DEL R.N. reabsorc ón y c earence d sm nu do de íqudo pu monar feta TTRN es una causa común de d f cu tad resp rator a en e período de recén nacdo nmed ato La TTRN se desarro a en rec én nac dos prematuros o después de parto por cesárea s n trabajo de parto ya que os mecan smos para a reabsorcón de íqu do no han s do n c ados E n c o de TTRN es generamente en un p azo de dos horas después de parto Taqu pnea (frecuenc a resp ratora mayor de 60 resp rac ones por mnuto) es a característ ca más prom nente Los rec én nac dos con esta cond c ón t enen típ camente c anos s y esfuerzo resp rator o aumentado manfestado por a eteo nasa reatracc ón ntercosta y subcosta eve y quejdo resp rator o E d ámetro antero-posteror de tórax puede estar aumentado Los ha azgos de a radografía de tórax son característ cos y apoyan e d agnóst co Estas nc uyen s gnos de atrapamento aéreo con ap anam ento de d afragma eve card omega a y aumento de os vasos pu monares A menudo se observa íqudo en os espac os nter obares y puede ex st r una efus ón p eura E edema a veo ar puede observarse como densdades opacas Los gases sanguíneos arter a es reve an típ camente una hpoxema moderada e hpercapn a eve con acdos s resprator a E recuento y a fórmu a d ferenca de góbu os son norma es ENFERMEDAD La Enfermedad de membrana h a na es una de as causas más frecuentes de DE MEMBRANA d strés resp rator o en e neonato y a segunda causa de morta dad en este HIALINA per odo E d strés resprator o es de com enzo nmedato a nac m ento aumentando de ntens dad hasta as 48-60 horas de v da La gravedad es mayor a menor edad gestac ona o cuando se asoc an factores ta es como asf x a h poterma o ac dos s Los síntomas comenzan a mejorar haca e 5º-7º día s no se presentan comp cacones La po pnea una a ta puntuacón en e test de S verman y a c anos s son os s gnos c ín cos más frecuentes La auscu tacón muestra hpovent ac ón s métr ca b atera acusada La afectac ón de estado genera es mportante con h poact v dad y escasa respuesta a estímu os Con frecuenc a tamb én hay a terac ones hemodnám cas como re eno cap ar ento e h potens ón arter a E pH y gases sanguíneos muestran h poxem a con c fras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas n c a es; a h percapn a es a go mas tardía sa vo en os casos muy severos Suee ex st r tambén ac doss metabó ca secundar a a a h poxem a e h povo em a La rad ografía de tórax muestra un vo umen pumonar d sm nu do con caja torác ca campan forme patrón ret cu ogranuar d fuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa a s ueta card aca En os casos mas graves e pu món está tota mente opac f cado y apenas es d stngu b e de a s ueta cardaca Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 303-304.

79 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR EL PACIENTE ES:

PRESIÓN Además de as med das genera es a tomar en todo RN con pato ogía severa y e tratamento de a nsuf c enca resp rator a con ox genoterapa pres ón de POSITIVA CON d stens ón contnua y vent ac ón as st da no cabe duda desde a década de os SISTEMA DE BOLSA-VÁLVULA- 80 que a adm n strac ón de surfactante exógeno por vía ntratraquea es una MASCARILLA medda ef caz que ha consegudo reduc r a morta dad y comp cac ones de RN con Enfermedad de membrana h a na ("AMBU") INTUBACIÓN Los pac entes con Her a D afrágmat ca congén ta que n c an con datos de OROTRAQUEAL Y d f cu tad resp rator a es necesar o mantener a vía aérea permeab e y garantzar una adecuada ox genac ón se debe co ocar una sonda orogástr ca para SONDA OROGÁSTRICA descompr m r a cámara gástr ca y con esto d sm nu r a compres ón de pu món de ado afectado E tratamento es prnc pa mente de soporte ya que a Taqu pnea trans tora de AUMENTAR LA CONCENTRACIÓN recén nacdo es una cond c ón ben gna y auto m tada E oxígeno sup ementar o DE O2 MEDIANTE debe proporc onarse por cánu a nasa mascar a o Hood para mantener a saturac ón de oxígeno sobre 90 por c ento Raramente os recén nac dos con CAMPANA TTRN requ eren más de 40 por c ento de oxígeno nsp rado S n embargo s a CEFÁLICA concentrac ón de oxígeno requer do es mayor de 40% o e rec én nac do aumenta su esfuerzo resprator o así como a taqu pnea a gunos centros ut zan a pres ón cont nua de a vía aérea por vía nasa (CPAP nasa ) COLOCAR Es e tratam ento en os pac entes con neumotórax s está a tens ón o s es un SONDA DE SELLO neumotórax mayor de 25% PLEURAL Bibliografía:

PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 304-305.



Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:44

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TOS FERINA Subtema: TOS FERINA

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE FEMENINA DE 5 MESES DE EDAD, TIENE EL ANTECEDENTE DE ESQUEMA DE VACUNACIÓN INCOMPLETO, CUADROS REPETITIVOS DE INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS, ACUDE A GUARDERÍA DESDE LOS 2 MESES. LLEGA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR TOS EN ACCESOS, SECA, CIANOZANTE Y EMETIZANTE. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 38°C, E HIPEREMIA CONJUNTIVAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Lactante de 5 meses de edad.


Es muy importante el antecedente de esquema de vacunación incompleto. Tos en accesos, seca, cianozante y emetizante. Lo primero es realizar el diagnóstico clínico de tosferina. Fiebre de 38°C, e hiperemia conjuntival. -

80 - EL ANTECEDENTE MÁS IMPORTANTE PARA ORIENTAR AL DIAGNÓSTICO ES: CUADROS DE La coqueluche o tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias, más INFECCIÓN DE grave en niños pequeños, causada por la bacteria Bordetella pertussis. Existe una VÍAS enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide producida RESPIRATORIAS por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae, DE REPETICIÓN. Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y adenovirus. Bordetella pertussis es un cocobacilo Gram. negativo inmóvil, patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. Su cultivo exige condiciones especiales. Produce factores biológicamente activos, responsables de los signos y síntomas de la enfermedad, cuya clara capacidad inmunogénica es la base de las vacunas acelulares: toxina p ertussis (TP), hemaglutinina filamentosa, adenilciclasa, citotoxina traqueal, aglutinógeno fimbrial, toxina dermonecrótica, pertactina. LA EDAD DEL Bordetella pertussis es de distribución universal y el ser humano es el único PACIENTE. reservorio. Produce una enfermedad altamente contagiosa que se transmite por secreciones respiratorias, con una tasa de ataque secundaria que puede alcanzar el 100 % en convivientes susceptibles. La transmisión del agente es máxima en el período catarral y durante las dos primeras semanas desde el inicio de la tos; el período de transmisibilidad se abrevia a 5 días si se administran macrólidos. El contagio sería por contacto con individuos sintomáticos; la diseminación de la enfermedad a través de personas asintomáticas sería de escasa importancia. El período de incubación es generalmente de 7-10 días, con un intervalo de 5-21 días. CUADRO DE De todas las enfermedades inmunoprevenibles, la coqueluche es la que demanda VACUNACIÓN mayores esfuerzos para su control. Globalmente, ocurren entre 20-40 millones de INCOMPLETO. casos de pertussis cada año, de los cuales el 90 %, se observa en países en desarrollo. Sin embargo, en los últimos años, varios países con altos niveles de vacunación (Australia, Canadá, Italia, Japón, Países Bajos, Suiza y Estados Unidos de América) han comunicado un aumento en la incidencia de pertussis. La mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses SIN VACUNA, quienes presentan mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y óbito por esta enfermedad. Se registran 400 000 muertes cada año, fundamentalmente en niños pequeños. El uso de vacuna antipertussis ha descendido significativamente la tasa de incidencia global de la enfermedad y las grandes epidemias han sido superadas. Adicionalmente, la reemergencia es más notoria en adolescentes y en adultos (Reconocidos como reservorio y agentes de transmisión para los niños de menor edad), lo cual revela un cambio en el perfil clínico-epidemiológico de la enfermedad. ACUDE A Las manifestaciones clínicas dependen, en alguna medida, de la edad y del GUARDERÍA. estado de inmunización del huésped. La evolución clínica de la enfermedad tiene una duración clásica de 4-6 semanas y se divide, tradicionalmente, en 3 etapas sucesivas: catarral, paroxística y de convalecencia. En general, los pacientes no presentan fiebre o ésta es de bajo grado. La complicación más frecuente es la neumonía, responsable de más de 90 % de los óbitos en niños menores de 3 años, que puede ser causada por Bordetella o por sobreinfección por otras bacterias (Lo más frecuente). También puede producirse: otitis media, atelectasias, rotura alveolar (Con enfisema o neumotórax), alteraciones del sueño o de la nutrición, deshidratación, alcalosis metabólica, hemorragias (Como epistaxis, melena, hematoma subdural), convulsiones, encefalopatía, coma y muerte. El pronóstico de esta enfermedad guarda relación directa con la edad del paciente. En niños mayores, el pronóstico es bueno. En lactantes existe un riesgo significativo de muerte (6-9%) o de daño cerebral por encefalopatía. La enfermedad es más grave en los menores de 6 meses, particularmente en niños prematuros, no inmunizados o con inmunización incompleta. En relación al diagnóstico etiológico, el cultivo se considera aún el método de referencia (Gold standard) en el diagnóstico de laboratorio de Bordetella pertussis. Requiere una técnica adecuada con obtención de la muestra de nasofaringe por aspiración o con hisopo (de dacrón o alginato-calcio), transporte en medio de cultivo (ReganLowe modificado) y medio de cultivo especial (Bordet y Gengou o agar ReganLowe modificado). La especificidad es del 100 %; puede ser negativo en pacientes inmunizados, en los que han comenzado tratamiento antibiótico o en los que llevan más de 3 semanas de evolución de la tos. La negatividad del cultivo no excluye el diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) para diagnóstico de Bordetella pertussis se utiliza cada vez más como método de diagnóstico, debido a su rapidez y mayor sensibilidad. Requiere que se tome la muestra de nasofaringe por lavado nasal o con hisopo de dacrón; deben evitarse los hisopos de alginatocalcio ya que inhiben la PCR. La desventaja es que algunos laboratorios tienen altas tasas de resultados falsos positivos. Serología: Es posible establecer un diagnóstico serológico de tos ferina si se demuestra un aumento del título de anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el de la fase de convalecencia (Par serológico). Tiene las desventajas de requerir dos muestras de sangre y de que el diagnóstico no es temprano.


81 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR LA PACIENTE DE INMEDIATO ES CON: AMOXACILINA.

Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede suspenderse después de cinco días de tratamiento con antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los contactos.- El manejo de los contactos inmediatos consiste en antibióticos, vacunación y cuarentena. Antibióticos. Un ciclo de 14 días con eritromicina o trimetoprima sulfametoxazol, sea cual fuere el estado de vacunación y la edad. La azitromicina y la claritromicina son opciones para las personas con intolerancia a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna antitosferínica no protege a los contactos de los casos de tos ferina, se recomienda su administración para limitar la propagación de la enfermedad en la comunidad afectada. Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años, qué no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos mínimos entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea posible después de la exposición. TRIMETROPIM/SULFAMETOXAZOL. El trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para niños que no toleran la eritromicina o que están infectados con una cepa resistente a ella. La dosis para menores es de 8 mg de trimetoprim/kg al día y 40 mg de sulfametoxazol/kg al día en dos fracciones. VANCOMICINA. Cuarentena. Los contactos menores de 7 años de edad, con esquema incompleto de vacunación deben someterse a cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil, de las escuelas y de las reuniones públicas durante un período de 21 días después de la exposición, o hasta que los casos y los contactos hayan recibido cinco días del ciclo de 14 días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los lactantes. Debe procurarse verificar el brote, buscando la confirmación por el laboratorio de al menos algunos casos probables. Con el objeto de prevenir la propagación de la enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con antibióticos a todos los contactos. ERITROMICINA. El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en antibióticos, medidas de soporte y aislamiento. Antibióticos. El principal efecto de los antibióticos es acortar el período de transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas cuando se administra durante la fase catarral o la fase paroxística inicial. El antibiótico que se prefiere es la eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en cuatro dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días. Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 a 12 mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo de 600 mg por día) y a la claritromicina (15 a 20 mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante siete días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser tan eficaces como la eritromicina y son mejor to lerados. La eritromicina es el antibiótico de primera elección.




Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:44

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ASMA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, ESTABA SOLO EN UN CUARTO JUGANDO, PRESENTA SUBITAMENTE TOS, DISFONIA, CIANOSIS, ALETEO NASAL Y SIBILANCIAS MOTIVO POR EL CUAL ES LLEVADO A URGENCIAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD ESTABA SOLO EN UN CUARTO JUGANDO PRESENTA SUB TAMENTE TOS D SFON A C ANOS S ALETEO NASAL Y S B LANC AS

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 82 - EL CUADRO CLINICO CORRESPONDE A: EPIGLOTITIS AGUDA La EP GLOS T S AGUDA ha sido reconocida como una enfermedad

rápidamente progresiva que puede amenazar la vida y que afecta a niños en la mayor a de los casos Es de origen infeccioso el organismo causal más común es el Hemophylus influenzae tipo B CX Los tres signos más comunes son fiebre de inicio súbito dificultad para respirar e irritabilidad Los niños usualmente llegan con apariencia tóxica con signos cl nicos de obstrucción de la v a aérea superior estridor inspiratorio taquipnea y sialorrea hay disfagia y el habla se ve limitada por el dolor NO SE DESCR BE EN EL PAC ENTE ANTECEDENTE DE NFECC ONES F EBRE N DOLOR LARINGOTRAQUEITIS LAR NGOTRAQUE T S es el proceso inflamatorio de origen infeccioso que abarca laringe tráquea y que invade rinofaringe llegando también a AGUDA involucrar la parte inferior del árbol respiratorio produciendo diversos grados de obstrucción CX El inicio de la enfermedad sugiere un resfriado común Los s ntomas iniciales son obstrucción nasal rinorrea coriza y fiebre después de 12 a 48 horas los signos de obstrucción respiratoria superior hacen su aparición la tos es perruna hay disfon a y el estridor se hace progresivo la fiebre fluctúa entre 37 8 y 40 grados cent grados la progresión de la enfermedad y el grado de obstrucción es variable SE CARACTER ZA POR TOS "PERRUNA" Y ANTECEDENTE DE NFECC ÓN DE V AS RESP RATOR AS LO QUE NO CORRESPONDE AL CASO CL N CO CR S S ASMÁT CA es el empeoramiento rápido de los s ntomas y signos del CRÍSIS ASMÁTICA asma que no mejora con el aumento de la dosis de la medicación usada habitualmente CX tos dificultad para respirar dificultad para hablar

CUERPO EXTRAÑO EN LAS VÍAS AÉREAS

Bibliografía:

sibilancias NO HAY ANTECEDENTE DE ASMA N EXPOS C ÓN A S TUAC ONES QUE PUD ERAN PROVOCAR UNA CR S S ASMÁT CA CX CUERPO EXTRAÑO EN V AS AÉREAS Se describen tres fases cl nicas distintas tras la aspiración de un cuerpo extraño 1 Per odo inmediato postaspiración se manifiesta por una tos súbita violenta con asfixia cianosis ahogo estridor y sibilancias 2 Per odo asintomático que puede ser de minutos a meses de duración dependiendo de la localización del cuerpo extraño del grado de obstrucción que produce y de la reacción inflamatoria que genere 3 Se manifiesta la patolog a derivada de la reacción de cuerpo extraño generada inflamación infección dando s ntomas como tos crónica expectoración fiebre sibilancias y a veces hemoptisis EL ANTECEDENTE DE ESTAR JUGANDO S N V G LANC A AUMENTA LA SOSPECHA D AGNÓST CA EL PAC ENTE PRESENTA EL CUADRO CARACTER ST CO DE LA FASE AGUDA

TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 1400-1401.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:44

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP Subtema: CRUP

CASO CLÍNICO SERIADO MASCULINO DE 24 MESES CON FIEBRE DE 38°C, TOS RONCA O METALICA, DISFONIA Y HACE 4 HORAS CON DIFICULTAD RESPIRATORIA QUE HA SIDO PROGRESIVA. POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS. A LA EXPLORACION SE OBSERVA RETRACCIÓN SUPRAESTERNAL LEVE Y ESTRIDOR INSPIRATORIO, EL MURMULLO VESICULAR NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


LACTANTE DE 2 AÑOS TRIADA CARACTERÍSTICA: DISFONIA ESTRIDOR Y TOS METÁLICA O PERRUNA -

83 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES: TRAQUEITIS BACTERIANA

La traqueíts bacter ana es a nfecc ón de a pared traquea y de os bronqu os pr nc pa es E estr dor se acompaña de f ebre e evada aspecto tóx co d f cutad resp rator a ntensa y progres va y ma a respuesta a tratam ento Los patógenos mp cados con más frecuenc a son S aureus y os estreptococos betahemo ít cos de grupo A Se forman membranas traquea es mucopuru entas y adherentes ex st endo además edema nf amatoro d fuso de a ar nge tráquea y bronquos Los pac entes deben ser ngresados en e hosp ta SE CONSIDERA NORMALMENTE COMO UNA COMPLICACIÓN DE LA LARINGOTRAQUEÍTIS LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS. La ar ngotraqueít s puede extenderse a os bronqu os ( ar ngotraqueobronqu t s) y tamb én causar una neumonía ( ar ngotraqueobronconeumont s) habtua mente con sobre nfecc ón bacter ana que comp ca más e cuadro c ín co Los agentes bacter anos más frecuentes son Staphy ococcus aureus Streptococcus pneumon ae y H nf uenzae Se manf esta por un deter oro brusco de cuadro c ín co: febre e evada aumento de esfuerzo respratoro y afectacón de estado genera En estos casos es probab e que sea necesar o e ngreso hosp ta ar o ya que además de edema y a obstrucc ón subg ót ca ex sten secrecones espesas y puru entas que mp den e paso de a re en una vía aérea ya compromet da SE CONSIDERA NORMALMENTE COMO UNA COMPLICACIÓN DE LA LARINGOTRAQUEÍTIS Crup espasmód co Es d fíc d ferenc aro de a LA E n ño CRUP ESPASMÓDICO puede o no tener síntomas de catarro Se desp erta por a noche con tos perruna y estr dor nsp rator o pero es excepc ona que haya un grado mportante de d f cu tad resp rator a Se def ne por a recurrenc a de sus ataques SIN DATOS DE INFECCIÓN LO QUE DESCARTA ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA Com enza como una nfecc ón resp ratora de as vías a tas que CRUP VIRAL evo uc ona en 1-3 días hac a e cuadro típco de crup aríngeo caracter zado por tos ronca estr dor de predomn o nsp rator o afonía y d f cu tad resp rator a con t raje de ntensdad var ab e y empeoram ento nocturno E estr dor se produce por a turbu enca de paso de a re a través de as cuerdas voca es y a subgot s nf amadas9 La agtac ón e anto y a pos c ón hor zonta agravan os síntomas por o que e n ño pref ere estar sentado o de p e Una característ ca de crup es su evo uc ón f uctuante: e n ño puede mejorar o empeorar c ín camente en una hora E cuadro típ co dura 2-7 días aunque a tos y e catarro pueden pers st r durante más t empo E examen físco reve a a un n ño con voz ronca corza farnge norma o evemente nf amada y una frecuenc a resp rator a geramente aumentada La ve oc dad de progres ón y e grado de d f cu tad resp rator a pueden varar bastante La mayoría de os casos presentan só o ronquera y tos perruna s n otro sgno de obstrucc ón de a vía aérea En otros casos a gravedad de a obstrucc ón se man f esta con aumento de as frecuenc as cardíaca y resprator a a eteo nasa y c anos s con t raje supra e nfraesterna Los n ños afectados se vue ven nqu etos y ans osos ante a h pox a progres va EL PACIENTE PRESENTA LA TRIADA CARACTERÍSTICA DISFONIA ESTRIDOR Y TOS PERRUNA Bibliografía:

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1669-1673.

84 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO EN EL PACIENTES ES CON: BRONCOSCOPIA La LA aparece pr nc pa mente en n ños entre 3-6 meses y 3 años con una

CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

RX TORAX Y CUELLO

Bibliografía:

nc denc a máx ma en e segundo año de v da y durante e otoño y e nv erno Predomna en varones con una re ac ón n ños:n ñas de 2:1 Los patrones ep demo óg cos de a LA dependen de a edad y de os perf es estacona es de os d st ntos agentes causa es10 E v rus paranf uenza t po 1 produce a mayoría de os casos sobre todo en otoño Ex ste otro p co de nc denc a menor en nverno asocado a v rus nfuenza A a VRS y a paranf uenza t po 3 Los casos esporádcos de a pr mavera y e verano sue en asoc arse con e v rus para nf uenza t po 3 y menos frecuentemente con adenov rus r novrus y M pneumon ae E crup espasmód co afecta a n ños de m smo grupo de edad t ene predsposc ón fam ar y predom na en nv erno PATOGENIA La nfecc ón se transm te por contacto de persona a persona o por secrec ones nfectadas La nfecc ón vra comenza en a nasofar nge y se d semna hac a e ep te o resp rator o de a ar nge y a tráquea donde puede detenerse o cont nuar su descenso por e árbo resp rator o Ocas ona nf amac ón d fusa er tema y edema en as paredes de a tráquea y deterora a mov dad de as cuerdas vocaes La frecuenc a de crup v ra a una edad determnada se exp ca en parte por razones anatóm cas: e d ámetro de a vía aérea en os nños es mucho más pequeño que en os adu tos; por tanto ante un m smo grado de nf amac ón a obstrucc ón a f ujo aéreo será mayor La regón subg ót ca es a parte más estrecha de a vía aérea super or en os n ños y a más afectada en a LA Además esta zona está rodeada por un cartí ago f rme que fac ta que pequeños grados de nf amac ón causen una obstruccón mportante La vent ac ón de n ño tamb én resu ta afectada por a congestón nasa acompañante y por un aumento de a ve oc dad resp rator a durante e anto E estrechamento de a ar nge or g na a d f cu tad resp rator a y produce un ru do ronco nsp rator o que se ama estr dor La nf amac ón y a pares a de as cuerdas voca es provocan a afonía de estos cuadros E edema de a mucosa y submucosa de a porc ón subg ót ca de a vía aérea asoc ado a un aumento en a cant dad y v scos dad de as secrecones provoca una dsm nuc ón de a uz traquea A n c o esta obstrucc ón puede compensarse con taqu pnea pero s aumenta e trabajo resp rator o será mayor y puede egar a agotar a pac ente En esta fase de nsuf c enc a resp rator a aparece h poxem a Cuando a nf amac ón se ext ende a os bronqu os se denomna ar ngotraqueobronqu t s aguda y s afecta a os a véo os ar ngotraqueobronconeumon t s aguda En estos casos es frecuente que ex sta una sobre nfecc ón bacterana MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA LA DETECCIÓN DE PARAINFLUENZA E v rus se puede a s ar de as secrec ones nasofaríngeas por o común entre cuatro y s ete días poster ores a a nocu ac ón de cu t vo o en fecha anteror por med o de centr fugac ón de a muestra en una monocapa de cé u as suscept b es y más ade ante usar t nc ón de antígeno vír co (método de centr fugac ón y cu t vo) La conf rmac ón se hace por detecc ón ráp da de antígeno por o común med ante nmunof uorescenc a Cabe recurr r a técncas de dent f cac ón ráp da de antígenos que nc uyen as de nmunofuorescenca nmunoaná s s enzmát cos rad o nmunoensayos y f uoro nmunoensayos para detectar e v rus en as secrec ones nasofaríngeas pero varían as sens b dades de cada una Se cuenta para detectar y d ferenc ar os v rus de para nf uenza con os métodos de reacc ón en cadena de po merasa-transcr ptasa nversa mú t p e que poseen sens b dad y espec f c dad a tas E d agnóstco seroóg co que se hace en forma retrospect va a tomar en cons derac ón e ncremento s gn f catvo de títu o de antcuerpos entre muestras de suero obten das en a fase aguda de a nfecc ón y a conva ecenc a puede ser desor entador porque es frecuente que haya aumentos de as concentrac ones de ant cuerpos heterotíp cos atr bu b es a nfecc ones causadas por otros serot pos de vrus de para nf uenza y parot d t s Además a nfecc ón ta vez no se acompañe s empre de una respuesta homotíp ca y notab e de ant cuerpos Poco se sabe de a respuesta de ant cuerpos a a nfecc ón de t po 4 pero a respuesta homotíp ca es usua en a nfecc ón pr mar a PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Escasos estud os metodo óg camente déb es han eva uado e pape de a rad ografía de cue o como prueba dagnóstca para a arngotraque t s y e d agnóst co dferenc a de ep g ott s Los resu tados de estos estud os varían amp amente o que sug ere no ser de ut dad su uso rutnar o en e d agnóstco de arngotraque t s En a rad ografía anteroposteror de cue o sóo e 50% de os pac entes muestran e s gno cás co de aguja ó torre este cons ste en una d sm nucón de a coumna de a re subg ot co y en a proyeccón atera a presenc a de sobre d stens ón de a h po far nge No se ha demostrado en estud os metodo ógcamente ben rea zados a ut dad de a evauac ón rad o óg ca y de aborator o en e d agnóstco de ar ngotraquet s D versos estud os no han demostrado cons stenc a en os resutados de a b ometría hemát ca; ocasona mente se observa eucoc tos s con predomn o de nfoc tos S n embargo una c fra norma de eucoc tos es comúnmente encontrada La b ometría hemát ca no es út para e d agnóstco de ar ngotraquet s aguda en nños COMO PUDISTE LEER ACTUALMENTE SE CONSIDERA QUE EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO SIN EMBARGO LA BIBLIOGRAFÍA GENERAL SIGUE CONSIDERANDO NECESARIO LA SOLICITUD DE UNA RADIOGRAFÍA LATERAL DE CUELLO

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1669-1673.

85 - EL TRATAMIENTO AMBULATORIO QUE LE INDICA AL PACIENTE ES CON: DEXAMETASONA Cortco des s stémcos Exste una amp a evdenca de sus benef c os en e tratamento de crup moderado y grave E cort co de más ut zado y estud ado ha IM

CEFTRIAXONA IM

s do a dexametasona probabemente por su potenca y d sponb dad D sm nuye a gravedad de os síntomas a necesdad de adrena na nebu zada os ngresos hosp ta ar os a neces dad de ntubacón y a estanc a en observac ón en urgencas Aunque os máx mos resu tados c ín cos no se observan hasta 6 h después de su admn strac ón a mejoría c ín ca com enza tras 1-2 h En un pr nc p o se ut zaron dos s de 0 6 mg/kg (máx mo 10 mg) por vía ntramuscuar pero dos s de 0 15 mg/kg por vía ora son gua de efcaces Esto es mportante porque se reducen os efectos adversos potenca es y se ev tan as moest as de a nyecc ón La budeson da nebu zada y a dexametasona ora en n ños con LA son gua de ef caces1 Dado e bajo coste de a dexametasona ora (y ten endo en cuenta que muchos n ños oran a rabar con os aeroso es) debería cons derarse a prmera como e ecc ón Se ha demostrado un benef c o aún mayor cuando se adm n stran ambas observándose un efecto ad t vo En os cuadros de LA que mejoran o suf c ente como para rem t r a pac ente a su dom c o sóo es prec so admn strar una dos s porque a dexametasona mant ene sus concentrac ones durante 36-72 h Crup eve Ante un estrdor eve s n sgnos de df cu tad resp rator a os pac entes pueden ser rem t dos a su dom c o recomendando observac ón ngesta abundante de íqudos y antp rétcos s es prec so La recomendac ón de resp rar

Simulador Proedumed

08/07/13 14:45

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, CUENTA CON ANTECEDENTE DE VACACIONES EN ACAPULCO HACE 12 DÍAS, COMIÓ PESCADO Y MARISCOS. ACUDE A URGENCIAS POR LA PRESENCIA DESDE HACE 11 DÍAS CON EVACUACIONES LIQUIDAS, FÉTIDAS Y VERDOSAS CON 3 VÓMITOS DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO, REFIERE UN EXANTEMA FUGAZ EN ABDOMEN. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, FC 90XMIN, FR 33XMIN. DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA, ZURRIDOS A LA PALPACIÓN EN ESTA ZONA ADEMÁS DE DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA. LA BIOMETRÍA HEMÁTICA PRESENTA LEUCOPENIA LEVE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Esco ar de 9 años de edad Ingesta de pescado y mar scos Once días con evacuacones qu das fét das y verdosas con 3 vóm tos de conten do gastroa mentar o ref ere un exantema fugaz en abdomen Muy mportantes f ebre de 39 °C sn taqucard a do or en fosa aca derecha con zurr dos a a papac ón Leucopen a característ ca

86 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES DE: AMIBIASIS INTESTINAL.

Am b as s MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los síndromes c ín cos que surgen con a nfecc ón por Entamoeba h stoyt ca nc uyen nfeccón ntest na no nvasora am b as s ntest na ameboma y absceso de hígado La enfermedad es más grave en os n ños de muy corta edad en os ancanos y en as embarazadas Los sujetos con nfecc ón ntest na ncruenta pueden estar as ntomát cos o tener mo est as nespecíf cas de vías ntestna es Los pac entes con amb ass ntest na (Co t s am b ana) por o común han sufr do d arrea cada vez más grave durante una a tres semanas que ha evouc onado desde heces d sentércas fuertemente sangu no entas con do or en a parte baja de v entre y tenesmo Es frecuente que e n ño p erda peso y en 30% de os pac entes hay f ebre Los síntomas pueden pers st r por argo t empo y remedar a enteropatía nf amatora E ataque progresvo de coon puede org nar megaco on tóx co co t s fu m nante ú ceras de co on y zona per ana y en raras ocas ones perforac ón La evo uc ón puede aparecer en pac entes que han s do tratados napropadamente con cort costerodes o fármacos ant mot dad A veces surge un ameboma en a forma de una es ón anu ar de c ego o co on ascendente que puede ser tomado erróneamente por carcnoma de co on o por una masa extrahepátca y do orosa que remeda un absceso p ógeno Los amebomas por o común muestran reso uc ón con os antam b ás cos y no es necesaro operar en estos casos La evo uc ón a presenc a de a f ebre exantema y as evacuac ones sn sangre nos ayudan a descartar esta pos b dad d agnóstca FIEBRE La f ebre t fo dea es una enfermedad nfectocontagosa de a ta prevaenc a a n ve TIFOIDEA. mund a derva su nombre de atín tyvphos que s gn f ca oscurec m ento de os sent dos o mente turb a; es causada por a bacter a Samone a typh nombrada así en honor de bacteró ogo estadoun dense Dav d Sa mon Cuadro cín co: La f ebre t fo dea está caracter zada por f ebre ata constante (40 °C) sudorac ón profusa gastroenter t s y darrea Menos comúnmente puede aparecer un sarpu do de manchas ap anadas de co or rosáceo (Roséo a) Trad c onamente se dv de en cuatro fases durando cada una de e as una semana aprox madamente Pr mera semana: Durante esta fase sube entamente a temperatura con una brad card a re at va ma estar genera do or de cabeza y tos Se ha observado Ep stax s en una cuarta parte de os casos Hay eucopen a con eos nopen a y nfoc toss re at va Segunda semana: Durante esta fase se produce a postrac ón L egando a f ebre a os 40 °C Hay bradcarda con un pu so dcrótco E de r o es frecuente (éste de r o e da a a F ebre T fo dea e nombre de febre nerv osa) En un terc o de os pac entes se han observado puntos rojos en a parte nfer or de pecho y abdomen Hay resp rac ón ag tada E abdomen está d stend do y do or do en cuadrante derecho nfer or La d arrea puede tamb én ocurr r en esta fase de apar enc a verde y o or característ co con aparenc a de puré de gu santes No obstante e estreñm ento tamb én es frecuente E Bazo e hígado están nf amados con un aumento de n ve de transam nasas Tercera semana: En esta semana s a f ebre t fo dea no se trata as comp cac ones son frecuentes: Hemorrag as Intest na es deb das a a congestón de as P acas de Peyer (Ser as pero no necesaramente morta es); Perforac ón ntest na en e Í eon que puede dar ugar a perton t s; abscesos que pueden der var en encefa t s coec stt s endocardt s y ostet s; y fa o rena La f ebre es a ta F naes de Tercera semana/Prnc p os de a cuarta: La temperatura corpora se va restabec endo pero e deb tam ento aun pers ste La h stora de febre e comprom so nfecc oso ev dente ntest na e exantema os zurr dos en fosa aca derecha y a eucopen a son datos c ín cos que nos sug eren pr nc pa mente este d agnóstco HEPATITIS A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a nfecc ón por e v rus de hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro agudo que cede por sí soo compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a anorexa y náuseas La nfecc ón s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca de 30% de n ños nfectados que tenen menos de ses años de v da; pocos de e os mostrarán cter c a En n ños de mayor edad y adu tos a nfecc ón cas s empre es s ntomátca y se pro onga a gunas semanas; en 70 % de os casos en promed o aparece cter c a Se observan a veces casos de enfermedad pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s meses La hepat t s fu m nante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna hepatopatía prmar a No se observa nfecc ón crón ca La presenc a de manfestacones tan f or das s n cter c a descarta este padec m ento APENDICITIS. Con 11 días de evouc ón esperaríamos encontrar un pac ente séptco con datos f or dos de rr tacón per tonea La ausenc a de estos descarta esta pos b dad d agnóst ca Ojo La perforac ón ea en a f ebre t fo dea puede asemejar un cuadro apend cuar Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233.

87 - LOS EXÁMENES NECESARIOS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SERÍAN: AMIBA EN FRESCO.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: E d agnóst co de nfecc ón ntest na depende de dent f car os trofozoítos o os qu stes en muestras de excremento A veces se neces ta e estud o de muestras ser adas E operador debe rev sar as muestras de excremento matera obten do por raspado en endoscopa (No por fr cc ón) y fragmentos de b ops a en una preparac ón húmeda en térm no de 30 m n de a obtencón de matera y f jado en formo y acoho po v ní co (Se e obtene en estuches) para concentrac ón y t nc ón permanente No es fác d ferencar Entamoeba hsto yt ca de E d spar más preva ente e ncruenta aunque os trofozoítos que han nger do er troc tos muy probabemente sean de E h sto yt ca Se puede d st ngu r entre una y otra formas de am bas por a reacc ón en cadena de po merasa e aná s s de soenz mas y a detecc ón de antígeno basado en antcuerpos monoc ona es La deteccón de ant cuerpos sér cos por medo de método de hemag ut nacón nd recta (nd rect hemagg ut naton assay IHA) puede ser út sobre todo en e d agnóst co de co t s am b ana (Resu tados post vos 85 %) y am b as s extrantest na con afecc ón de hígado (Resu tados pos t vos 99 %) En encuestas de personas en países desarro ados se han obten do resu tados pos t vos con IHA en 5% de os casos Inc uso 30 % de a pob ac ón tendrá ant cuerpos en IHA en áreas endémcas La nfecc ón por E d spar no hará que se obtenga IHA post vo Por u trasonografía y tomografía computador zada se podrá dent f car ef cazmente os abscesos hepát cos y otros s t os extra ntest na es de a nfecc ón E matera asp rado de un absceso en hígado por o común no muestra trofozoítos n eucoc tos HEMOCULTIVO. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: La dent f cac ón de samone as en cu t vos de excrementos sangre or na y matera obten do de focos de nfecc ón refuerza e d agnóstco La gastroentert s se d agnostca por med o de cu t vo de excrementos Se cuenta con métodos ráp dos que ut zan nmunoaná s s enz mátcos ag ut nacón de átex sondas de DNA y ant cuerpos monoc ona es y se ut zan en a gunos aborator os No se recomenda ap car métodos seroóg cos en busca de agut n nas de Sa mone a (Pruebas febr es ó prueba de Wda ) SEROLOGÍA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: En e comerc o se cuenta con pruebas sero óg cas PARA para detectar ant cuerpos de nmunog obu na IgM tota es específ cos contra HAV La IgM sér ca aparece desde e com enzo de a enfermedad y desaparece en HEPATITIS A. térm no de cuatro meses pero puede pers st r se s meses o más La presenc a de IgM en suero denota nfecc ón actua o rec ente aunque pueden surg r resutados pos t vos fa sos Se puede detectar IgG contra HAV poco después de que aparezca IgM La presenc a de ant cuerpo contra HAV s n que surja IgM como ant cuerpo contra HAV denota nfecc ón pasada e nmun dad ULTRASONIDO Cuando no es pos b e rea zar e d agnóst co de apend c t s c íncamente n apoyados de a b ometría hemát ca n de a rad ografía abdom na E u trasondo es ABDOMINAL. út y suf c ente para confrmar e d agnóstco Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233.

88 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:

TRATAMIENTO: E tratamento cons ste en e m nar os trofozoítos que nvaden tejdos así como os m croorgan smos en e nter or de ntest no La nfeccón por Entamoeba D spar no ob ga a emprender tratamento Los cort costero des y os productos antmot dad ap cados a personas con amb as s empeorarán os síntomas y e proceso patoóg co Se recom enda usar os regímenes s gu entes: • Personas as ntomát cas que excretan qu stes (Infecc ones ntra um na es): Tratar con una am b c da um na como yodoquno paromom c na o furoato de d oxan da • Personas con síntomas ntest na es eves a moderados o graves o enfermedad extra ntest na (Inc u do absceso de hígado): Se tratarán con metrondazo o T n dazo segu dos de un c c o terapéut co de a gún am b c da de accón um na (yodoqu no o paromom c na) Habrá que cons derar a pos b dad de admn strar dehdroemet na a a que segurá un cc o terapéutco con un amb c da umna en pacentes en qu enes ha s do nef caz e tratam ento de a enfermedad nvasora o no puede ser to erada Otro tratam ento contra e absceso hepát co es e fosfato de c oroqu na junto con metron dazo o t n dazo ; o s es necesar o deh droemet na segu do por un c c o terapéut co de am b c da um na Para ev tar a rotura espontánea de absceso os sujetos con un gran absceso hepát co pueden benef c arse de a asp racón percutánea o qu rúrg ca CIPROFLOXACINA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para e tratamento ambu ator o y hosp ta ar o de n ños y adu tos con f ebre t fo dea (Casos a s ados casos fuera de brote ep dém co o cuando e germen sea sens b e con base a patrón de suscept b dad de S typh ) se recom endan os s guentes antm crob anos como fármacos de pr mera ínea: 1 C prof oxac na: • N ños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adu tos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2 Cef x ma: • N ños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adu tos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3 C oranfen co : • N ños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) • Adu tos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) Cuando no es pos b e ut zar os fármacos de prmera ínea as aternatvas son: 1 Amp c na: • Nños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adu tos: 1gr VO cada 6hs 2 Amox c na: • Nños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • METRONIDAZOL.

OBSERVACIÓN Y MEDIDAS GENERALES.

Adu tos: 1gr VO cada 8hs 3 Tr metropr m su fametoxazo : • N ños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a tr metropr m) VO c/12 h por 14 días • Adu tos: 160 mg (en base a tr metropr m) VO c/12 h por 14 días Se recomenda ut zar az trom c na en os casos de brote ep dém co de f ebre tfo dea o cuando se trate de res stenc a probada de S typh a fármacos de pr mera ínea; sempre y cuando ex sta a posb dad de ofrecer tratamento ambu ator o: • Nños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días • Adu tos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días TRATAMIENTO HEPATITIS A: Med das de sostén AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: Además de as precauc ones estándar se recomenda segu r precauc ones para ev tar a transm s ón por contacto en n ños en paña es e ncont nentes durante una semana después de haber comenzado os síntomas MEDIDAS DE PREVENCIÓN: Med das genera es Los mejores métodos para ev tar nfecc ones por HAV son a mejoría en a san dad (p Ej

Simulador Proedumed

08/07/13 14:37

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS AMBIENTALES Subtema: ANAFILAXIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 6 AÑOS, AL IR CAMINANDO PISA UNA ABEJA AFRICANIZADA, A LOS POCOS MINUTOS APARECEN LESIONES ERITEMATOSAS, PAPULARES Y PRURIGINOSAS EN TRONCO Y EXTREMIDADES, LAS CUALES SE HACEN PROGRESIVAS. A LA EXPLORACIÓN CON PALIDEZ DE TEGUMENTOS, TAQUICARDICO, CON DIFICULTAD RESPIRATORIA, SIBILANCIAS Y ESTRIDOR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:

escolar de 6 años de edad pisa abeja africanizADA LES ONES ER TEMATOSAS PAPULARES Y PRUR G NOSAS EN TRONCO Y EXTREM DADES LAS CUALES SE HACEN PROGRES VAS PALDEZ DE TEGUMENTOS TAQU CARD A D F CULTAD RESP RATOR A S B LANC AS Y ESTR DOR

Laboratorio y/o gabinete: 69 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR DE INMEDIATO ES LA ADMINISTRACIÓN DE: ADRENALINA

ESTEROIDES

DEF N C ÓN Las reacciones alérgicas graves mediadas por inmunoglobulina E ( gE) que comprometen a dos o más sistemas de órganos se denominan en forma clásica ANAF LAX A Los cuadros cll nicos similares no atribuibles a gE se suelen denominar ANAF LACTOR DES Los términos se suelen utilizar de forma indistinta porque los s ndromes cl nicos suelen ser indistinguibles y las recomendaciones terapéuticas son las mismas en forma independiente de l a causa CX El 90% de los pacientes informan manifestaciones cutáneas como urticaria edema facial (angioedema) prurito tuforadas Las dificultades para respirar (disnea tensión torácica o sibilancias) son la segunda molestia más frecuente Con frecuencia refieren mareos o debilidad palpitaciones y cefalea Algunos comunican sensación de muerte TX La EP NEFR NA (adrenalina) es el tratamiento inicial más importante para la anafilaxia y se debe administrar de forma intramuscular de ser posible en la cara externa del muslo mientras se lleva a cabo la evacuación Las dosis se pueden repetir según se considere necesario cada 10 a 15 minutos La administración de una solución de epinefrina 1 10 000 por v a intravenosa podr a ser necesaria en caso de hipotensión grave con vasoconstricción periférica secundaria a la reducción significativa del volumen intravascular LA ADRENAL NA ES EL TRATAM ENTO N C AL DE ELECC ÓN EN TODA ANAF LAX A NDEPEND ENTEMENTE DE SU ET OLOG A Se recomienda aplicar corticoides suprarrenales debido a su eficacia en el

asma y a su efecto beneficioso para reducir la permeabilidad vascular Sin embargo los datos NO ND CAN QUE EL USO DE CORT COESTERO DES EV TE LAS REACC ONES B FÁS CAS Los pacientes con reacciones bifásicas suelen experimentar recurrencia de los signos y los s ntomas iniciales varias horas después de la resolución aparente ANTIHISTAMÍNICOS Los antihistam nicos H1 se suelen administrar para eliminar los s ntomas y son muy eficaces sobre las manifestaciones cutáneas y el angioedema orofar ngeo Éstos fármacos NO SON EF CACES para tratar los s ntomas peligrosos para la vida que no comprenden la v a aérea superior y NO EV TAN EL REQUER M ENTO DE EP NEFR NA La inyección de gluconato de calcio debe valorarse sólo si aparece GLUCONATO DE sintomatolog a neurológica CALCIO Bibliografía:

TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN / KLIEGNMAN. ELSEVIER. EDICIÓN 17. 2004. PAG. 2781,786-788.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:46

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y CHOQUE Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON PADECIMIENTO DE 4 DIAS DE EVOLUCION CON PRESENCIA DE EVACUACIONES LIQUIDAS, SIN MOCO NI SANGRE, MANEJADA EN CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA. DESDE HACE 12 HRS SE AGREGA DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS, SE ENCUENTRA LETÁRGICO, CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES. A LA EXPLORACION CON TAQUICARDIA, POLIPNEA, TIROS INTERCOSTALES, TENSION ARTERIAL NORMAL, LLANTO SIN LAGRIMAS, MUCOSA ORAL SECA, CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS, ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:


preesco ar 4 años de edad 4 días de evo uc ón EVACUACIONES LIQUIDAS SIN MOCO NI SANGRE MANEJADA EN CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA HACE 12 HRS DISMINUCIóN DE LA DIURESIS SE ENCUENTRA LETáRGICO CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES TAQUICARDIA POLIPNEA TIROS INTERCOSTALES TENSION ARTERIAL NORMAL LLANTO SIN LAGRIMAS MUCOSA ORAL SECA CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA --

89 - ADEMÁS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE BASE EL PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN:

NEUMONIA: es un proceso nf amator o de parénqu ma pu monar - Ex ste var ab dad en cuánto a os crter os necesar os para su d agnóstco ya que hay autores que requ eren ún camente presenc a de nf trados rad o óg cos en a rad ografía de tórax mentras que para otros basta con a presenc a de s ntomato ogía resp rator a - En genera se def ne neumonía como a presenc a de f ebre y/o síntomas resp rator os y ev denc a de nf trados parenqu matosos en a rad ografía de tórax - En 1994 a OMS pub có una guía de NAC que basa e d agnóstco de neumonía en 5 parámetros c ín cos: frecuenc a resp rator a retracc ón de tórax c anoss d f cutad para a mentarse y ausenc a de sb anc as EL CUADRO CLÍNICO RESPIRATORIO DEL PACIENTE ES COMPATIBLE AÚN SIN RADIOGRAFÍA SIN EMBARGO ANTE LA PRESENCIA DE UN CUADRO GASTROINTESTINAL SEVERO "NO" ES ESTA LA ASOCIACIÓN MÁS FRECUENTE INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA: es a ncapac dad de corazón para CARDIACA mantener un gasto card aco o vo umen mnuto adecuado a os requer m entos de organ smo - La nsufc enc a cardaca es en e n ño a manfestacón de una enfermedad grave generamente una card opatía congén ta que con frecuenc a t ene un tratam ento ef caz CX: vA a depender de a pato ogía de base de grado de nsuf c enc a mocárd ca y de os mecansmos compensadores que entran en func onam ento una vez producda a ICP - D sm nuc ón de a ef c enc a y contract dad cardíaca: Se manf esta med ante d atac ón y/o h pertrof a cardíaca pu so a ternante pusos déb es r tmo de ga ope u o gur a Son sgnos de a estmu acón s mpátca a taqucarda sudorac ón-daforess y a vasoconstrcc ón perfér ca - Aumento de precarga o congest ón venosa pu monar: d snea taqu pnea s b anc as tos c anos s (en caso de edema pumonar) ortopnea y d snea paroxíst ca nocturna - Aumento de precarga o congest ón venosa s stém ca: hepatomega a ngurg tacón yugu ar edema fac a y edemas perfér cos AUNQUE LOS DATOS RESPIRATORIOS ESTÁN PRESENTES NO HAY DATOS CARDÍACOS Y DE PRECARGA QUE FUNDAMENTEN ESTE DIAGNÓSTICO SEPSIS Se e ha estandar zado mund a mente como SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) def n do como as man festac ones c ín cas de a respuesta nf amator a ocas onadas por causas nfecc osas y no nfecc osas (por ejemp o quemaduras njur a por squem a/reperfus ón trauma mú t p e pancreat t s c rugía mayor e nfecc ón s stém ca) CX: Dos o más de as sgu entes condc ones o cr ter os deben estar presentes para e d agnóstco de SIRS o seps s: 1 Temperatura corpora mayor de 38°C ó menor de 36°C 2 Frecuenc a cardíaca mayor de 90 at dos por mnuto 3 Frecuenc a resp rator a super or a 20 por m nuto ó PaCO2 menor de 32 mmHg 4 Recuento de eucoc tos mayor de 12 000 por mm3 ó menor a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras POR SUPUESTO QUE POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Y CUADRO CLÍNICO PUEDE TRATARSE DE UNA SEPSIS SIN EMBARGO ANTES DE DEFINIR EL GRADO DE INFECCIÓN HAY QUE DIRIGIR EL DIAGNÓSTICO A LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE GASTROENTERITIS Y DESHIDRATACIÓN Los pacentes con desh dratacón descompensada por fata de repos c ón hídr ca por ACIDOSIS METABOLICA t empos proongados pueden presentar ac doss metabó ca (pH menor de 7 35 con b carbonato menor de 20 mEq/L) debdo a ncremento en as perd das de HCO3 a d sm nucón en a capacdad de r ñón para e m nar h drogen ones y a gananc a de ác do áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratac ón moderada y severa - CX: Las man festacones cín cas de a ac doss metabó ca son po pnea (como mecan smo de compensac ón) depresón m ocárd ca arr tmas d atac ón arter o ar h pervent ac ón en grados extremos resp racón de Kussmau confusón menta h potensón shock LA ACIDOSIS METABÓLICA ES UNA COMPLICACIÓN FRECUENTE DE LAS DESHIDRATACIONES HIPERNATRÉMICAS CAUSADA EN ESTE CASO POR UNA MALA COMPENSACIÓN HÍDRICA EN UN TIEMPO PROLONGADO UNA NEUMONIA

Bibliografía:

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.

90 - PARA CONFIRMAR LA COMPLICACIÓN SE DEBERÁ SOLICITAR:

E ECOCARDIOGRAMA def ne aspectos anatóm cos y func ona es de corazón d agnostcando a presenc a de una ma formac ón estructura congén ta o es ones obstruct vas A través de Dopp er se pueden va orar a cuantía de os cortoc rcutos y os grados de estenos s así como est mar f ujos y pres ones Por otra parte e Ecocard ograma es un medo para vaorar a contract dad mocárdca y a fracc ón de eyecc ón ventr cu ar datos que son mportantes para conf rmar e d agnóst co y hacer e segu m ento de a efect v dad terapéut ca LA ECOCARDIOGRAFÍA ES DE GRAN UTILIDAD EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA BIOMETRÍA Un crter o para e d agnóst co de SEPSIS es que e recuento de eucoc tos mayor de HEMÁTICA 12 000 por mm3 ó menor a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras RADIOGRAFIA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La presenc a de nf trados parenqu matosos en a R(x) DE TORAX tórax es e ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA La descr pcón rad o ógca consta de: - patrón rad o ógco: aveo ar o nterstc a oca zac ón y extens ón - comp cac ones: derrame peura UNA DIAGNÓSTICO ACIDOSIS METABÓLICA 1 GASOMETRÍA: En a ac dos s GASOMETRÍA metabo ca se encuentran os sgu entes va ores para a acdos s metabó ca: PCO2(>45mmHg)-HCO3-(<22meq/) ph ác do 2 EGO: E examen de or na muestra dens dad específ ca generamente mayor a 1 020 debdo a mecan smo homeostátco de resorc ón de íqu dos 3 ELECTROLITOS: S e pH descende 0 1 un dades por debajo de 7 35 e K+ sér co ncrementa 0 5 mEq/L CONCLUSIÓN: En a acdos s metabó ca hay ? pH ? HCO3 ? CO2 PaCO2 N ? K+ S hay compensac ón pH N y ? PaCO2 ECOGRAFÍA

Bibliografía:


91 - LA FISIOPATOGENIA DE ESTE CUADRO SE DEBE A: DISMINUCIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA: Es prec samente a def c enc a de oxígeno a os tej dos a út ma consecuenc a de a nsufc enc a card aca y c rcu atora y dcho LA CONTRACTILIDAD aporte depende de conten do de oxígeno en a sangre y de gasto cardíaco - En MIOCÁRDICA os n ños a func ón s stó ca sue e estar conservada porque son os

cortocrcu tos zqu erda-derecha congéntos a causa más frecuente de ICP La nsuf c enca card aca será dastó ca en aque as c rcunstancas en que a func ón de e ast c dad y dstens b dad de múscuo cardaco estén afectadas y ex sta d f cu tad a enado de os ventrícu os LA DEBILIDAD MUSCULAR CARDÍACA ES CARACTERÍSTICA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN NIÑOS DISMINUCION DEL En as NEUMONÍAS pr nc pa mente as nterst c a es a afectac ón de INTERCAMBIO ntercambo gaseoso es debda a desequ bro vent acón/perfus ón Se GASEOSO A manf estan por e descenso de a capac dad de dfus ón de monóx do de NIVEL PULMONAR carbono (DLCO) LIBERACIÓN DE SEPSIS: - En a membrana externa de todas as bacter as gramnegat vas se ENDOTOXINAS encuentra e LPS o a endotox na que nteractúa con e s stema retícuoendote a a gua como o hacen as exotox nas estaf ocóc cas os g uco íp dos de as mcobacteras y os mananos de a pared ce u ar de as evaduras provocando así e estado sépt co - La endotox na es un http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces

Página 1 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:46

popo sacár do compuesto formado por un componente antgén co varab e (cadena O específ ca más un o gosacár do) y por una porc ón más o menos constante denom nada íp do A E íp do A es e responsab e de d sparar a respuesta de huésped frente a nfecc ones por gérmenes gramnegat vos LAS ENDOTOXINAS SON UN ELEMENTO ESENCIAL EN LA RECCIÓN INFLAMATORIA DE LA SEPSIS La ACIDOSIS METABÓLICA (pH menor de 7 35 con b carbonato menor de 20 PERDIDA DE mEq/L) es deb da a: 1 Incremento en as perd das de HCO3- 2 D sm nucón en AGUA Y BICARBONATO A a capac dad de r ñón para e m nar h drogenones y 3 La gananc a de ác do áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratacón moderada y NIVEL severa INTESTINAL Bibliografía:


92 - EL TRATAMIENTO OPTIMO QUE SE DEBE DE INICIAR EN ESTA PACIENTE ES CON:

EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DE TODO PACIENTE DESHIDRATADO ES LA PLAN C DE HIDRATACION HIDRATACIÓN INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA DADO QUE EL

PACIENT CURSO CON UNA DESHIDRATACIÓN SEVERA SE ELIGE EL PLAN C DE HIDRATACIÓN E P an C de reh dratacón para pacentes con choque h povo ém co por desh dratacón nd ca n c ar nmed atamente admn strac ón de íqudos por vía ntravenosa con so uc ón Hartmann; s no se encuentra d spon b e use souc ón sa na sotón ca a 0 9% de acuerdo con e s guente esquema: PRIMERA HORA 50m/kg SEGUNDA HORA 25 /kg TERCERA HORA 25m /kg Cu dados de pacente: - Evaúe a pac ente cont nuamente S no mejora aumente a ve oc dad de nfus ón - Cuando pueda beber (usua mente en dos a tres horas) admn stre VSO a dos s de 25 m/kg/hora; mentras s gue íqu dos IV - A comp etar a dos s IV eva úe a pac ente para seecc onar P an A o B y retrar venoc s s o repet r P an C - S se eccona e P an A observe durante dos horas para asegurarse de que e responsab e encargado de pac ente puede mantenero h dratado con VSO y además a mentaro en su dom c o EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN PLAN C DE HIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE "Los ant m crob anos no son út es en e tratam ento de as enfermedades d arre cas en e 90% de os casos Por otra MÁS parte su uso puede prop c ar que a enfermedad se pro ongue y ocas onar PENICILINA resstenc a bacter ana" - La pen c na no const tuye e manejo de eecc ón en GSC n nguna de as prnc pa es et o ogías de gastroentert s en n ños NEUMONÍA: En n ños de 2 meses a 5 años con neumonía adqu r da en a comundad y que estánhosp ta zados e tratamento de pr mera eecc ón es a pen c na sód ca cr sta na a doss de 100 000 UI/kg a día en 4 doss por 3 días S a evo uc ón es adecuada a as 72 horas camb ar e tratam ento a vía ora con amox c na a a dos s recomendada EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN PLAN C DE HIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE NEUMONÍA: En n ños de 2 meses a 5 años con neumonía adqu r da en a comun dad y que rechazan a med cac ón ora MÁS CEFTRIAXONA una a ternatva a a pen c na procaín ca es ceftr axona 50 mg/kg a día (vía ntramuscu ar) Dos s máx ma 1 gramo y camb ar a tratamento ora cuanto to ere EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN PLAN C DE HIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE E propós to de tratamento de a INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón t su ar; o que nc uye: reduc r MÁS INOTRÓPICOS a precarga (d urét cos) aumentar a contract dad (d goxna) reduc r a postcarga (IECA) mejorar e aporte de oxígeno (ev tando a anema) y mejorar a nutrc ón (d eta h perca ó-r ca) CORRESPONDE AL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Bibliografía:


93 - EL MANEJO QUE SE INCIA EN LA PACIENTE ASEGURA :

TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA nc uye muchos aspecctos: 1 Tratamento de a enfermedad basa: Remover a causa de a ac dos s es en muchos casos e ún co tratam ento requer do para restaurar e equ br o ác do base norma 2 Restauracón de pérd das de agua Na y K 3 Tratar a ac dos s 4 Repos c ón adecuada de a vo em a 5 Correcc ón de os trastornos h drore ectro ítcos asocados 6 Manten m ento de a funcón rena y resp rator a en n ve es aceptab es LA HIDRATACIÓN SIEMPRE DEBE SER LA BASE DEL MANEJO DE PACIENTES DESHIDRATADOS INDEPENDIENTEMENTE DE LA ETIOLOGÍA TRAS ELLO HAY QUE RESOLVER LA ACIDOSIS PARA EVITAR MAYOR DETERIORO DEL NIÑO LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE HIDRATAR Y DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA EL ERRADICAR LA Estreptococcus Pneumon ae es e agente et o óg co más frecuente en os n ños INFECCION con NEUMONÍA por o que debe adm n strarse tratam ento específco En os RESPIRATORIA n ños de 2 meses a 5 años os macró dos son cons derados en tratamento dea para as neumonías LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE HIDRATAR Y DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA Uno de os ERRADICAR LA LIBERACIÓN DE pr nc pa es mecan smos de contro de a magn tud de a endotoxem a y bacterem a EN LA SEPSIS es su ncorporac ón y e m nac ón por e s stema TOXINAS fagocít co mononuc ear en e hígado LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE HIDRATAR Y REESTABLECER DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA E propós to de tratam ento de a INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón LA CONTRACTILIDAD t su ar; o que nc uye: reduc r a precarga aumentar a contract dad reducr a postcarga mejorar e aporte de oxígeno y mejorar a nutr c ón CORRESPONDE CARDIACA AL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA HIDRATAR Y RESOLVER EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

Bibliografía:




Página 2 de 2

Simulador Proedumed

08/07/13 14:47

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: OSTEOMIELITIS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE OSTEOMIELITIS DE FÉMUR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Escolar de 8 años de edad Diagnóstico de osteomielitis

94 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE SERÁ CON: DICLOXACILINA. La etiolog a es infecciosa siendo el germen causal más frecuente Staphylococcus aureus La población más afectada en orden de frecuencia son los lactantes niños y adultos El tratamiento antibiótico inicial es generalmente emp rico seleccionando el antibiótico en función de la edad y patolog a de base del paciente El tratamiento inicial de la osteomielitis debe realizarse con antibióticos parenterales para asegurar una adecuada concentración de antibiótico en el hueso La duración del tratamiento antibiótico depende de la extensión de la infección la respuesta cl nica y la presencia de factores de riesgo o patolog a asociada En general es de 3 a 6 semanas Se ha demostrado que tratamientos inferiores a 3 semanas se asocian a un alto de recidivas (19 %) frente al 2 % en los niños que reciben tratamientos ndice largos Se inicia con antibioticoterapia emp rica por v a intravenosa de acuerdo a germen causal más común según el grupo de edad y los factores de riesgo Mayores de 5 años Staphylococcus Streptococcus pneumoniae Dicloxacilina o Cefalotina Ojo la GPC menciona cefalotina sin embargo en la práctica siempre se indica primero dicloxacilina CEFUROXIMA. De un mes a cinco años Staphylococcus Haemophillus influenzae Streptococcus Cefuroxima (25 50 mg/kg cada 8 horas) o penicilina G sódica (12 500 75 000 U/kg cada 4 6 horas) DICLOXACILINA Este es un tratamiento alternativo en menores de 5 años en quienes se sospecha la posibilidad de Gram negativos MÁS CEFOTAXIMA. CLINDAMICINA. En pacientes alérgicos puede considerarse esta posibilidad Es muy importante que recuerdes los antibióticos anti Estafiloccicos • Dicloxacilina • Clindamicina • Fosofomicina • Cefalotina • Rifampicina • Vancomicina

Bibliografía: MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. WALTER WILSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2. 2000. PÁG. 221.


Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:48

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: ENCEFALITIS VIRAL

CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 5 AÑOS, CON UN PADECIMIENTO DE 6 DÍAS, CON FIEBRE DE 38.7°C , EVACUACIONES DISMINUIDAS DE CONSISTENCIA EN NÚMERO DE 10 EN 24 HRS , NO MOCO, NO SANGRE. HACE 12 HRS CON CEFALEA INTENSA, PERIODOS DE IRRITABILIDAD ALTERNANDO CON SOMNOLENCIA, VOMITOS EN PROYECTIL DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO EN 4 OCASIONES. A LA EXPLORACION CON RIGIDEZ DE NUCA, HIPERREFLEXIA, BABINSKY POSITIVO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Preescolar de 5 años antecedente de infección gastrointestinal de 6 días de evolución. cefalea intensa, irritabilidad, alternando con somnolencia. datos de irritación meningea. no se reporta.

95 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE EN LA PACIENTE ES EL DE: ENCEFALITIS El paciente cuenta con signos meningeos, lo que descarta una encefalitis. Si la infección afecta predominantemente el espacio subaracnoideo ("meningitis") o si hay signos de ataque generalizado o focal del tejido encefálico en los hemisferios cerebrales, el cerebelo o el tronco encefálico, se le llamara meningitis. Si una infección vírica lesiona directamente el tejido encefálico se conoce al cuadro como "encefalitis", en tanto que las infecciones focales por bacterias, hongos o parásitos que afectan ese tejido se clasifican como "cerebritis" o "abscesos", según la presencia o ausencia de una cápsula. La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea y aparece cuando el cuello resiste la flexión pasiva. SINDROME El síndrome de Miller Fisher es una polirradiculopatía monofásica. Se caracteriza por DE MILLER la triada clásica de oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Generalmente se asocia a infecciones respiratorias o digestivas. Debe realizarse diagnóstico diferencial con el FISHER síndrome de Guillian Barre. Nuestro paciente no presenta ningún dato clínico que nos oriente a este diagnóstico. ABSCESO El absceso cerebral es una infección supurada y focal dentro del parénquima CEREBRAL encefálico, rodeada típicamente de una cápsula vascularizada. A menudo se utiliza el término cerebritis para describir el absceso no encapsulado. La presentación aguda de este paciente, descarta esta posibilidad diagnóstica. Un absceso cerebral puede formarse por: 1) propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo, como sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental; 2) después de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica, o 3) como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante. Hasta en 25% de los casos no se encuentra ningún foco primario de infección (absceso cerebral criptógeno). MENINGITIS La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea y aparece cuando el cuello resiste la flexión pasiva. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de irritación meníngea. El signo de Kernig se busca con el individuo en decúbito dorsal. El operador flexiona el muslo sobre el abdomen con la rodilla en flexión; los intentos de extensión pasiva de la rodilla desencadenan dolor en caso de haber irritación meníngea. El signo de Brudzinski se identifica con el paciente en decúbito dorsal; es positivo cuando la flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla.

Bibliografía:

CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259 http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30&IDARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078

96 - EL REPORTE DEL CITOQUIMICO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÌDEO ES: AGUA DE ROCA, 50 CELULAS, GLUCOSA 80MG/DL, GLUCOSA SERICA 110MG/DL, POLIMOFONUCLEARES 15%, MONONUCLEARES DE 85%, PROTEÍNAS 30 MG/DL. EL PROBABLE AGENTE ETIOLOGICO ES: PSEUDOMONA Hasta 33% de los abscesos cerebrales tienen como punto de partida otitis media y AERUGINOSA mastoiditis, a menudo con un colesteatoma acompañante. Los abscesos otógenos predominan en el lóbulo temporal (55 a 75%) y en el cerebelo (20 a 30%). En algunas series, hasta 90% de los abscesos en cerebelo son otógenos. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son estreptococos, especies de Bacteroides, P. aeruginosa y Enterobacteriaceae. Los abscesos que resultan de propagación directa de la infección desde los senos frontales, etmoidales o esfenoidales y los debidos a infecciones en piezas dentales por lo común se localizan en los lóbulos frontales. Alrededor de 10% de los abscesos cerebrales están vinculados con sinusitis paranasal, y tal relación es particularmente importante en varones jóvenes en su segundo y tercer decenios de vida. Los patógenos detectados con mayor frecuencia en abscesos cerebrales vinculados con sinusitis paranasal son estreptococos, especies de Haemophilus, Bacteroides, Nuestro paciente no presenta ninguno de estos factores de riesgo y al descartarse el absceso cerebral como posible diagnóstico esta opción no debe ser considerada. VIRUS DEL En el sarampión son extremadamente frecuentes las anormalidades SARAMPION electroencefalográficas en ausencia de síntomas de enfermedad del SNC. Puede manifestarse una enfermedad sintomática de este sistema con fiebre, cefalea, somnolencia, coma, convulsiones o cualquier combinación de estos síntomas. Normalmente, los síntomas comienzan pocos días después de la apa rición del exantema, pero a veces su presentación se produce varias semanas más tarde. Cerca del 10% de los pacientes no sobrevive a la encefalitis aguda sarampionosa; un porcentaje importante de los supervivientes sufre secuelas permanentes, como retraso mental o epilepsia.Epidemiologicamente y clinicamente descartado. Algunos pacientes siguen a la forma crónica, que es la panencefalitis esclerosante subaguda (subacute sclerosing panencephalitis, SSPE) que es una enfermedad desmielinizante progresiva y rara del SNC, que es consecuencia de la infección crónica del tejido encefálico po r virus de sarampión. Muchos de los enfermos señalan el antecedente de haber tenido desde edad temprana (dos años) sarampión como enfermedad primaria, y después de un intervalo de latencia de seis a ocho años haber presentado deterioro intelectual insidioso y cambios en el ánimo y la personalidad. No aparecen los signos típicos de una infección vírica de SNC que incluyan fiebre y cefalea. Conforme evoluciona la enfermedad surgen convulsiones focales, generalizadas o de ambos tipos, mioclono, ataxia y perturbaciones visuales. Como puedes ver no existe ninguna relación con el paciente. ENTEROVIRUS En una infección por enterovirus el inicio puede ser gradual o abrupto, predominando fiebre, cefalea y malestar general. Estos patógenos producen diferentes síndromes clínicos, incluyendo gastroenteritis, infecciones respiratorias, conjuntivitis, procesos exantemáticos, miopatías, miocarditis, pericarditis, hepatitis y afección neurológica. El LCR inicialmente puede presentar predominio de polimorfonucleares (PMN) que rápidamente varían a mononucleares (MN) en 8-10 horas. El LCR puede persistir alterado hasta por más de dos semanas. Clinicamente el paciente presenta el cuadro clínico habitual y el LCR es claramente el correspondiente a una infección viral. Clínica y epidemiologicamente este debe ser considerado el agente etiológico. HERPES El cuadro clínico característico de las meningitis virales secundarias a herpes es: VIRUS fiebre, alteraciones en el estado de conciencia, cambios en la personalidad, pérdida de la memoria, usualmente inicia con un cuadro inespecífico de cefalea, malestar general, fiebre y vómito, la mayoría de pacientes subsecuentemente experimentan alteraciones del campo visual, ataxia, hemiparesia y crisis convulsivas focalizadas o generalizadas. La mortalidad en pacientes no tratados varía de aproximadamente un 50%-70%. El LCR muestra leucocitosis (> 2,000 célul as/mm3) con > 60% de mononucleares, hay hipoglucorraquia en un 5- 25% y las proteínas están elevadas en un 80-90% de los casos (media de 80 mg/dL); en el 75-80% de los casos el LCR está hemorrágico, y en el 3% de los casos éste es normal. Claramente se descarta.

Bibliografía:


97 - PARA CONFIRMAR EL AGENTE ETIOLOGICO ES NECESARIO REALIZAR: REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA PARA ENTEROVIRUS

La PCR se ha vuelto el método primario para el diagnóstico de infecciones del SNC causadas por enterovirus, CMV, EBV y VZV. La sensibilidad y la especificidad de la PCR en LCR varían con el virus en estudio. Investigaciones recientes en la encefalitis porenterovirus y HSV indican que la sensibilidad (casi 98%) y la especificidad (alrededor de 94%) de la reacción en cadena de la polimerasa en LCR fueron iguales o mayores que las de la biopsia de encéfalo. SEROLOGÍA PARA Al descartar herpes descartamos la serología para e ste. Sin embargo recuerda que para herpes el estudio definitivo sería también la PCR. HERPES 1 Y 2 BUSQUEDA DE En el EEG se advierte el característico perfil periódico en que cada 3 a 8 s ANTICUERPOS hay andanadas de ondas lentas agudas de alto voltaje, seguidas de períodos en que la actividad de fondo está atenuada ("aplanada"). En el líquido CONTRA SARAMPIÓN EN LCR cefalorraquídeo no se identifican células, y el valor de proteínas es normal o levemente mayor y también hay un incremento notable del valor de globulina gamma (más de 20% de las proteínas totales del LCR). Los valores del anticuerpo contra sarampión en LCR invariablemente son altos, y también están presentes anticuerpos ligoclonales contra dicho virus. En las CT y MRI se advierten signos de lesiones multifocales de la sustancia blanca, y atrofia generalizada. Es posible cultivar del tejido encefálico el virus del sarampión y detectar el genoma vírico por hibridación in situ o amplificación de PCR. CULTIVO La punción lumbar no debe realizarse en aquéllos en que se ha confirmado la BACTERIANO DE sospecha de infecciones intracraneales focales como abscesos o empiema; el LÍQUIDO análisis del LCR no aporta dato útil alguno para el diagnóstico o el CEFALORRAQUÍDEO tratamiento, y la punción lumbar agrava el riesgo de hernia. El diagnóstico y la identificación del agente etiológico por métodos microbiológicos se hacen con mayor certeza con tinción de Gram y cultivo del material obtenido por aspiración con aguja del absceso, orientada con técnica estereotáctica. Incluso 10% de los pacientes también tendrán positividad en cultivos de sangre. El diagnóstico se hace con datos de estudios neuroimagenológicos. La Resonancia magnética es mejor que la tomografía computadorizada para emostrar la presencia de abscesos en etapas incipien tes (cerebritis) y para detectar los que se sitúan en la fosa posterior. En la tomografía computadorizada el aspecto de un absceso maduro incluye un área focal de hipodensidad rodeada por un mayor contraste anular.

Bibliografía:




Página 1 de 1

Simulador Proedumed

08/07/13 14:48

Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES PEDIÁTRICAS Subtema: COMUNICACIÓN INTERAURICULAR E INTERVENTRICULAR

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 9 MESES DE EDAD, CON DIAGNOSTICO CARDIOPATÍA CONGÉNITA DEL TIPO DE LA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR. ES LLEVADA A URGENCIAS POR REFERIR LA MADRE CANSANCIO DURANTE LA ALIMENTACION, LA CUAL SE HA ACENTUADO EN LAS ULTIMAS HORAS, DIAFORESIS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA DESDE HACE 10 HRS. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA TAQUICARDIA, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, TIROS INTERCOSTALES CONSTANTES Y RUIDOS CARDIACOS EN RITMO DE GALOPE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:


lactante de 9 meses con diagnóstico de cardiopatía congénita acianógena del tipo de la comunicación interventricular. ANSANCIO DURANTE LA ALIMENTACION, LA CUAL SE HA ACENTUADO EN LAS ULTIMAS HORAS, DIAFORESIS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA DESDE HACE 10 HRS. AQUICARDIA, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, TIROS INTERCOSTALES CONSTANTES Y RUIDOS CARDIACOS EN RITMO DE GALOPE. cuadro clínico compatible con insuficiencia cardiaca del lactante. -

98 - LA SINTOMATOLOGIA QUE PRESENTA LA PACIENTE PUEDE SER EXPLICADA POR:

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA. Se define la Insuficiencia Cardíaca en Pediatría (ICP), como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto adecuado a los requerimientos del organismo. La insuficiencia cardiaca es en el niño la manifestación de una enfermedad grave, generalmente una cardiopatía congénita, que con frecuencia tiene un tratamiento que no es eficaz. En los adultos la anomalía responsable de insuficiencia cardiaca es generalmente una disfunción del ventrículo izquierdo secundaria a isquemia o hipertensión arterial, mientras que en los niños, es debida a cortocircuitos izquierda-derecha, o lesiones obstructivas del ventrículo izquierdo. DISMINUCIÓN ETIOLOGÍA Las causas que provocan insuficiencia cardiaca en el niño son amplias y variables y dependen de la edad en que se producen y de los mecanismos DEL SISTEMA responsables. Generalmente se producen durante el primer año de vida y sobre RENINAANGIOTENSINA- todo en los tres primeros meses y producidas preferentemente por cardiopatías ALDOSTERONA congénitas. En la vida prenatal el hidrops fetal es signo de fallo congestivo y suele ser debido a arritmias o anemia por incompatibilidad Rh. En el recién nacido y en el lactante las causas más frecuentes son las cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos o lesiones obstructivas severas; en los niños escolares las lesiones obstructivas izquierdas y la disfunción miocárdica; y en los adolescentes, las arritmias crónicas, las cardiopatías adquiridas y las secuelas de cardiopatías operadas. Las principales causas de IC en los niños se pueden clasificar en tres grupos: I). Cardiopatías congénitas. La malformación cardiaca congénita puede provocar mal funcionamiento del miocardio por sobrecargas de volumen o de presión. A su vez dentro de las mismas se pueden distinguir: - Cardiopatías que producen sobrecarga de volumen o aumento de la precarga. Cardiopatías no cianógenas con cortocircuito izquierdaderecha y flujo pulmonar aumentado: comunicación interventricular, canal aurículo-ventricular, ductus arterioso persistente, ventana aortopulmonar, malformaciones arteriovenosas hepáticas o cerebrales. Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado: transposición de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anómalo total. Regurgitaciones valvulares aurículo ventriculares o sigmoideas: insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide e insuficiencia aórtica. - Cardiopatías que producen sobrecarga de presión o aumento de postcarga. Estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa, estenosis pulmonar severa, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico y ventrículo izquierdo hipoplásico. - Otras anomalías cardiacas congénitas Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar, fístulas coronarias, disfunción miocárdica del recién nacido, taquiarritmias y bloqueo aurículoventricular completo. II). Miocardiopatías Con disfunción sistólica o diastólica. - Congénitas: miocardiopatía hipertrófica familiar, miocardiopatías debidas a trastornos del metabolismo y enfermedades de depósito o enfermedades neuromusculares. - Adquiridas: procesos infecciosos (sobre todo víricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotóxicos como las antraciclinas, taquicardia supraventricular o bloqueo aurículo-ventricular. - Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardíaco y disfunción diastólica por mala distensibilidad o relajación de los ventrículos. III). Disfunción miocárdica. Se produce después de la cirugía reparadora o paliativa de cardiopatías congénitas. Se estima que entre un 10 y un 20% de los pacientes con transposición de grandes vasos operados mediante técnica de Mustard o Senning tienen fallo del ventrículo derecho sistémico cuando llegan a la edad de adulto joven. Lo mismo parece suceder con las cardiopa tías que funcionalmente actúan como “ventrículo único” y han sido paliadas mediante cirugía tipo Fontan. DESVIACIÓN DE FISIOPATOLOGÍA. La ICP se define como la incapacidad del corazón o sistema LA CURVA DE circulatorio para satisfacer las demandas del organismo. Es precisamente la deficiencia de oxígeno a los tejidos la última consecuencia de la insuficiencia DISOCIACIÓN cardiaca y circulatoria, y dicho aporte depende del contenido de oxígeno en la DE LA HEMOGLOBINA sangre y del gasto cardíaco. Insuficiencia Cardiaca Sistólica y diastólica. La insuficiencia cardiaca es sistólica cuando fracasa la función de expulsión A LA sanguínea, la eyección. Como su nombre indica, la fracción de eyección está IZQUIERDA disminuida y el ventrículo dilatado, y es el modo habitual de disfunción en los adultos. Por el contrario, en los niños la función sistólica suele estar conservada, porque son los cortocircuitos izquierda-derecha congénitos la causa más frecuente de ICP. La insuficiencia cardiaca será diastólica en aquellas circunstancias en que la función de elasticidad y distensibilidad del músculo cardiaco estén afectadas y exista dificultad al llenado de los ventrículos. Cualquier daño que altere la Fisiología normal del sistema circulatorio da lugar a insuficiencia cardiaca. Según esta premisa el corazón puede fracasar en su función debido a aumentos en la precarga, aumentos en la postcarga, disminución de la contractilidad miocárdica, o debido a un llenado diastólico inadecuado. FISIOPATOLOGÍA. Mecanismos de compensación. Cuando aumenta el volumen AUMENTO DE LA ACTIVIDAD de llenado ventricular, la precarga, el corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza contráctil. Pero cuando la presión DEL SISTEMA telediastólica o de llenado se sobrepasa, se provocará una congestión sanguínea NERVIOSO con edemas, tanto pulmonares como periféricos. En el otro extremo, ante el SIMPÁTICO aumento de la postcarga el corazón generalmente se hipertrofia para generar más presión y vencer las obstrucciones de salida. La hipertrofia ventricular compensadora dará lugar a una mejor contractilidad miocárdica, y todo ello hasta un cierto límite, pasado el cual ya se produce una relajación diastólica anormal y congestión venosa pulmonar o sistémica. El primer mecanismo compensador será la activación del sistema simpático con un aumento de las catecolaminas circulantes. Éstas, estimulan los receptores beta del corazón de forma directa dando lugar a un incremento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad miocárdica y en consecuencia el gasto cardíaco. Sin embargo cuando la actividad simpática es intensa, se produce una taquicardia aún mayor y vasoconstricción periférica con aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Son signos de actividad simpática la taquicardia y la hipersudoración o diaforesis. El segundo mecanismo es el que se produce mediante la cadena metabólica del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando se produce una hipotensión arterial, la hipoperfusión tisular estimula los riñones para retener sal y agua en un intento de aumentar el volumen sanguíneo circulante. La renina es secretada por los riñones y provoca liberación de angiotensina-1 la cual a su vez se convertirá en angiotensina-2, que es un potente vasoconstrictor e incrementa las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. También estimula la síntesis y secreción de aldosterona cuya función es la de retener sal y agua, y así mejorar la precarga. Este aumento de precarga o del volumen telediastólico aumenta a su vez el volumen de llenado y por ende el volumen de eyección según la ley de FrankStarling. Ambos mecanismos compensadores intentan mejorar el gasto cardiaco y la presión arterial y tienen efectos muy beneficiosos, pero que si posteriormente se mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la causa de las manifestaciones clí- nicas de insuficiencia cardiaca. Cuando el organismo no se llega a compensar, se produce congestión venosa pulmonar y sistémica, y aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. El aumento excesivo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo de llenado, aumenta la presión en la aurícula izquierda y por continuidad en las venas pulmonares, dando lugar a un edema intersticial pulmonar. Dicho edema impide el intercambio gaseoso, provocando taquipnea, disnea y dificultad respiratoria. La taquicardia y la dilatación ventricular serán los signos cardiacos observados y los edemas y la hepatomegalia los signos sistémicos. LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE REPSUESTA INFLAMATORIA

Bibliografía: GUÍAS DE PEDIATRÍA PRÁCTICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. SANTIAGO UCRÓS RODRÍGUEZ. PANAMERICANA. EDICIÓN 20. 2003. PAG. 130.

99 - LOS DATOS RADIOLOGICOS ESPERADOS AL SOLICITAR UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX SERÍAN:

Exámenes complementarios Como ya se señalara, el diagnóstico de la ICP se basa en la anamnesis y en el examen físico; los exámenes complementarios nos ayudan a comprobar la causa de base. La radiografía de tórax, tanto frontal como lateral es de gran utilidad ya que en la mayoría de los casos se observa una cardiomegalia. La misma se demuestra cuando la relación entre el diámetro transversal máximo del corazón y la distancia entre los dos ángulos costo diafragmáticos, o índice cardiotorácico, es superior a 0,6 en el lactante o 0,5 en el niño mayor. Junto con el tamaño de la silueta cardíaca es importante apreciar el flujo pulmonar ya que en los grandes cortocircuitos de izquierda a derecha, que suelen ser la causa más frecuente de ICP en niños, dicho flujo pulmonar estará aumentado. LA PACIENTE PRESENTA UNA INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A UNA COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR DESCOMPENSADA QUE PRODUCE CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA Y DE MANERA SECUNDARIA INCREMENTO DEL FLUJO PULMONAR. Exámenes complementarios. El Electrocardiograma no es diagnóstico, pero ÍNDICE CARDIOTORÁCICO DE nos proporciona orientaciones las hipertrofias o alteraciones del ritmo. También mostrará los efectos característicos de la digital: la onda T 0.4 disminuye de amplitud, se hace isoeléctrica o se invierte en una o más derivaciones, el intervalo P-R se prolonga, el intervalo Q-T se acorta y se observará también una depresión de la porción terminal del segmento S-T. En los análisis habrá que descartar la existencia de una anemia que podría agravar la situación clínica, una acidosis metabólica o una disminución en la saturación de oxígeno. El Ecocardiograma define aspectos anatómicos y funcionales del corazón, diagnosticando la presencia de una malformación estructural congénita o lesiones obstructivas. A través del Doppler, se pueden valorar la cuantía de los cortocircuitos y los grados de estenosis, así como estimar flujos y presiones. Por otra parte el ecocardiograma es un medio para valorar la contractilidad miocárdica y la fracción de eyección ventricular, datos que son importantes para confirmar el diagnóstico y hacer el seguimiento de la efectividad terapéutica. Cuadro clínico según grupos de edad. Recién nacidos y lactantes. Por lo INFILTRADO BRONQUIOALVEOLAR general se diagnóstica la ICP cuando hay signos congestivos evidentes CON BRONCOGRAMA como el cansancio o la dificultad para la alimentación del lactante y su escasa ganancia ponderal; y todo ello a pesar de tener unos aportes AÉREO adecuados. La irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces cianosis son asimismo otras manifestaciones de la enfermedad. El examen físico debe ser com leto meticuloso inclu endo la al ación de FLUJO PULMONAR AUMENTADO


Página 1 de 2

4to Examen

Recommend Documents