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E.S.E HOSPITAL UNIVERSITARIO ERASMO MEOZ COORDINACION DE LA GUIA: GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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GUIAS DE MANEJO SERVICIO PEDIATRIA
AUTORES PEDIATRAS HUEM
COLABORADORES SERVICIO DE PEDIATRIA AUDITORIA DE CALIDAD
COORDINADOR DE PEDIATRIA: Dra. Nubia Gomez
Fecha de elaboración: Febrero de 2.011
Fecha de Última revisión: Febrero de 2012
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INTRODUCCION La ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz con el firme propósito de brindarle a los médicos que laboran con la institución en el servicio de Pediatria y a los estudiantes una mejor orientación que facilite la uniformidad de criterios y un mejor entendimiento en el manejo del paciente que ingresan y que son valorados y manejados por el departamento de Pediatria, elaboró y adoptó las guías de manejo de las diferentes patologías que a diariamente se atienden en el servicio de Pediatria; las cuales están a disposición de todo el personal medico para su consulta, revisión y comentarios a que halla lugar. El presente manual de Guías de manejo de Pediatria de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz no pretende ser un texto de Pediatria; el objetivo primordial es el de clarificar los conceptos y dar las pautas sobre los diferentes manejos diagnósticos, clínicos y terapéuticos basados en la evidencia clínica de nuestra institución, tratando de encontrar el camino más adecuado y sustentado para que las conductas derivadas de su aplicación, beneficien el trabajo del médico general y de los Pediatras y se establezcan criterios prácticos aún para el especialista, con el propósito de beneficiar a los usuarios. En un primer intento no exento de errores, pero como intento pretende llegar en forma clara y concisa al manejo del problema. Remitimos al interesado a los textos de Pediatria, para la ampliación del tema en cuanto a fisiología, fisiopatología y clínica, en los cuales encontrará aspectos de interés puesto que en el presente documento no se incluyen por estar fuera de los objetivos y alcances propuestos. Se aclara que las dosis de los diferentes medicamentos son aquellos promedios de la literatura mundial y son las sugeridas. Estas pueden ser modificadas de acuerdo al criterio médico y del estado del paciente en el momento que se requiere y con el propósito de lograr la recuperación del paciente.
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OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL
Clarificar y Unificar criterios en el manejo del paciente en el servicio de Pediatria de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz para brindar un servicio de calidad y ofrecer unos resultados óptimos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Estandarizar los criterios de manejo de las patologías de presentación frecuente en el servicio de Pediatria. 2. Garantizar el mejoramiento de la calidad de la atención en salud al usuario. 3. Proveer al servicio y a la institución de un instrumento de apoyo a sus prácticas docentes. 4. Racionalización de los recursos 5. Disponer de un instrumento de evaluación y auditoria clínica.
CAMPO DE APLICACIÓN
La totalidad de los pacientes que requieran atención en el Servicio de Pediatria de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz
EVALUACION COSTO BENEFICIO
El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el personal que maneja las pacientes con esta patología en el Hospital Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio. De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del servicio de Pediatria y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz
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ACTUALIZACION
La actualización de las guías se realizaran en forma ordinaria cada dos años o de acuerdo a las necesidades del servicio; y estará a cargo de la coordinación del departamento de Pediatria, Pedriatras y medicos del servicio. MONITORIZACION
Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de Pediatria. Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellos pacientes que presenten alguna Patologia descrita en las guias.
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INDICE CONTENIDO
PAG.
Introducción Objetivos Objetivo general Objetivos específicos Campo de aplicación Evaluación costo beneficio Monitorizacion Índice Guia de Práctica clinica de Asma Guia de Práctica clinica de Bronquiolitis Guia de Práctica clinica Cetoacidocis diabetica en pediatria Guia de Práctica clinica Dengue Guia de Práctica clinica Enfermedad Diarreica Aguda Guia de Práctica clinica Infeccion de Vias Urinarias Guia de Práctica clinica Insuficiencia Cardiaca Aguda en Pediatria Guia de Práctica clinica Tratamiento General del paciente Pediátrico Intoxicado Guia de Práctica clinica Neumonías Guia de Práctica clinica Síndrome Convulsivo Guia de Práctica clinica Meningitis Guia de Práctica clinica Leucemias
4 5 5 5 5 6 6 7 8 23 34 47 70 92 101
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115 126 143 154 161
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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ASMA
Fecha de elaboración 24 de Feb. 2011 Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-mortalidad del servicio Causa No. ___
AUTORES : DIRECCION O RESPONSABLE DE LA GUIA:
Gerardo González Góngora Pediatra
GRUPO COLABORADOR:
Servicio de Pediatria
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RESUMEN El asma es una enfermedad crónica de elevada prevalencia en nuestro medio. Afecta a aproximadamente al 15% de los niños, siendo la enfermedad crónica más frecuente en la infancia y adolescencia. Su importancia radica en la elevada frecuencia, su carácter crónico que afecta la calidad de vida, el ausentismo escolar y laboral y los elevados costos que genera. La atención del asma infantil comienza con el establecimiento de objetivos del tratamiento para el niño, los padres y el clínico. Para el niño y sus padres el principal objetivo es reducir los síntomas y las exacerbaciones relacionadas con el asma, disminuyendo los efectos adversos. Y para el médico tratante, lograr los objetivos de atención, disipar las preocupaciones del niño y de sus padres, sobre la enfermedad y el tratamiento y asegurar años de calidad de vida sin repercusiones negativas de la enfermedad y de l os medicamentos.
INTRODUCCION El asma bronquial es un síndrome caracterizado por una inflamación crónica de las vías aéreas periféricas, en el cual intervienen múltiples células y procesos y que se manifiesta como episodios recurrentes de obstrucción. En individuos susceptibles esta inflamación, desencadenada por múltiples estímulos, causa síntomas asociados con bronco espasmo, edema e hipersecreción difusos pero variables, reversibles espontaneas o farmacológicamente.
OBJETIVOS Unificar el manejo de la enfermedad para que redunde en beneficio del paciente acortando estancia hospitalaria y logrando impacto en costo - beneficio
DIRIGIDO A: Médicos generales, estudiantes de medicina, personal paramédico (fisioterapeutas, enfermeras); que laboran en el servicio de Pediatría de la ESE HUEM
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1. MARCO TEORICO Epidemiología: El asma es una de las entidades más frecuentes en cualquier edad y también una de las causas de mayor utilización de recursos de salud en todos los niveles de atención, es la enfermedad crónica más frecuente en los niños. Ocasiona más del 1% de todas las consultas ambulatorias y es una causa importante de ausentismo escolar. La prevalencia del asma es muy variable desde el 5% hasta el 25% o más en algunos países; esta diferencia tan evidente se debe a las diversas denominaciones y definiciones que del asma existen. En nuestro país es aún desconocida, pero se considera que puede estar alrededor del 5% al 10%. Los factores más relevantes en las diferencias de prevalencia están condicionados por el área geográfica la edad la etnia, el medio ambiente y el status socioeconómico. El inicio del cuadro clínico suele ser en la infancia; la mayoría antes del los 8 años y el 50% de los caso se presenta antes de los 3 años es más frecuente en varones que en niñas, aunque la proporción puede modificarse con el aumento de edad. Los mayores factores de riesgo para asma son, género masculino, raza afroamericano e hispana y medio ambiente de hacinamiento y pobreza, contaminación, tabaquismo en personas cercanas al niño, antecedentes neonatales patológicos (prematurez, displasia broncopulmonar) y antecedentes familiares de atopia o asma. El mal pronóstico se asocia más con crisis frecuentes y severas, hospitalización frecuente, dependencia de medicamentos y familia desintegrada o con problemas en su dinámica. La definición más adecuada es la de los consensos pediátricos, como sigue: “sibilancias recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes”. A partir de los 3 años el asma se hace
progresivamente más definitiva y a partir de los 6-7 años, pues ya pueden aplicarse las definiciones fisiopatológicamente más estrictas de los consensos generales (GINA): (Inflamación crónica de las vías aéreas en las que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores celulares, la inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontanea o con tratamiento.
Fenotipos de asma: aunque la fisiopatología del asma está lejos de ser comprendida si parece existir diferentes fenotipos clínicos de esta enfermedad en el niño y que han sido caracterizado en diferentes países. La exacta definición de estos fenotipos es muy importante:
ASMA TRANSITORIA: se inicia antes de los 3 años y tiende a desaparecer entre los 5-7 años. Agrupa entre el 40-50% de todos los casos de asma. Es no atópica (no hay historia familiar positiva) la función pulmonar esta disminuida en el periodo neonatal y se normaliza a los 11 años aproximadamente. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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ASMA PERSISTENTE: se inicia antes de los 3 años de edad y persiste hasta los 6-8 años constituye el 25-30% de todos los casos de asma. La función pulmonar es normal al nacimiento y disminuida a los 6 años, se puede diferenciar dos subfenotipos: atópicos (IgE total elevada, con historia familiar positiva, hiperrespuesta bronquial positiva, suele persistir hasta los trece años aproximadamente, la primera crisis aparece después del año en la mayoría de los casos y hay un predominio marcado del sexo masculino) y no atópico (IgE total normal, sin historia familiar de atopia, hiperrespuesta bronquial aumentada, que se disminuye con los años, suele desaparecer a los 13 años aproximadamente, la primera crisis ocurre antes del año, y esta relacionada con la bronquiolitis por VRS, afecta por igual a niños y niñas.
ASMA TARDÍA: se inicia entre los 3-6 años de edad, constituyendo un 20-30% de todos los casos de asma. La función pulmonar normal a los 6 años con deterioro progresivo. Es atópica, con historia familiar positiva gran predominio del sexo masculino, es el asma atópica persistente, de comienzo tardío.
PREDICCIÓN DEL FENOTIPO ASMÁTICO: Como un enfoque práctico es importante clasificar el fenotipo sibilante de un niño desde las primeras crisis. Un niño que presenta sibilancias precoces y posee un factor de riesgo mayor o dos menores de los que se indica a continuación, tendrá una posibilidad alta de padecer un asma persistente atópica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estos criterios ofrecen una sensibilidad baja (39.3%; es decir, incluyen falsos negativos), pero con una especificidad bastante alta(82%; es decir, excluyen todos los falsos positivos) el índice predictor de asma(IPA), se aplica en pequeños lactantes con más de 3 episodios de sibilancias o crisis broncoobstructivas por año, durante los primeros 3 años de vida, que además cumplan con un criterio mayor y dos menores FACTORES DE RIESGO MAYORES:
Diagnostico medico de asma en los padres. Diagnostico medico de dermatitis atópica
FACTORES DE RIESGO MENORES:
Diagnóstico médico de rinitis Sibilancias no relacionadas con resfriados Eosinofilia igual o superior al 4%
La sensibilidad, la especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo del (IPA) para predecir que un lactante con sibilancias recurrentes desarrollara asma en la edad escolar de 6-13 años fue de 16%, 97%, 77% y 68% respectivamente. Dicho de otra manera si un lactante con sibilancias recurrentes llega a la consulta y tiene un (IPA) positivo podemos decir COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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con un 77% de certeza que será un futuro asmático cuando sea escolar; en cambio, si el (IPA) es negativo tendrá un 68% de certeza de mejorarse. Los lactantes con (IPA) positivo tienen 7 veces más riesgo de ser asmáticos en la edad escolar, que aquellos con un ( IPA) negativo. Se debe realizar una anamnesis cuidadosa que nos permitirá distinguir los niños con asma persistente en general se debe aplicar “la regla del 2”: cualquier paciente que tenga asma
persistente y manifieste síntomas más de 2 veces por semana o más de 2 noches por mes debe ser tratado como tal.
CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas son muy variadas así como la intensidad que puede ser leve, moderada o grave. Su carácter es crónico, pero se presenta en forma recurrente, con exacerbaciones periódicas o agudizaciones en crisis. El signo cardinal del asma es la sibilancia. Además, la tos, diversos grados de dificultad respiratoria y la prolongación del tiempo espiratorio son indicativos de crisis. En periodos intercríticos la mayoría de niños pueden estar asintomáticos. Es frecuente la asociación con rinitis, blefaroconjuntivitis, sinusitis, dermatitis atópica, eccema, prúrigo estrófulo y otras manifestaciones atópicas.
CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista práctico y teniendo en cuenta la frecuencia de los síntomas y de las crisis se puede clasificar en cuatro grupos:
ASMA LEVE INTERMITENTE Corresponde al 75% de la población asmática. El factor más importante para su desencadenamiento es la infección respiratoria aguda, cuya etiología es generalmente viral. Sus síntomas más importantes son tos, rinorrea y cuadro de obstrucción bronquial y tiene las siguientes características: -
Los síntomas se presentan menos de dos veces por semana No hay síntomas y las pruebas de función respiratoria (PFR), son normales entre exacerbaciones. Las exacerbaciones son breves (de pocas horas o pocos días) Los síntomas nocturnos se presentan menos de dos veces por mes. Las PFR por encima del 80% y su variabilidad es menor del 20%.
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ASMA LEVE PERSISTENTE Los factores desencadenantes casi siempre son las infecciones respiratorias superiores, cambios de temperatura, humedad, alergenos, actividad física, y emociones. Los síntomas se presentan más de dos veces por semana pero menos de 1 vez por día. -
Las exacerbaciones afectan la actividad normal. Hay síntomas nocturnos más de dos veces por mes. Las PFR están iguales o menores a 80% y su variabilidad está entre 20% y 30%
ASMA MODERADA Los desencadenantes son múltiples: infecciones respiratorias agudas superiores, alergenos, cambios de temperatura y humedad ambiental, emociones o ejercicio. - Hay síntomas diarios y el paciente requiere Beta2 diarios. - Las exacerbaciones afectan la actividad y se presentan más de 2 veces por semana; pueden durar días. - Hay síntomas más de una vez por semana. - Las PFR son menores del 60% y las variaciones son mayores del 30%
ASMA SEVERA Es la menos frecuente en los niños; requiere un seguimiento y control estrictos. - Los síntomas son continuos. - La actividad física es limitada. - Las exacerbaciones son muy frecuentes. - Hay síntomas nocturnos frecuentes. - Las PFR son menores del 60% y las variaciones son mayores de 30%.
2-ABORDAJE CLÍNICO El diagnóstico de asma en los niños se basa en una historia clínica con interrogatorio dirigido que detalle los antecedentes personales y familiares, el medio ambiente donde se desenvuelve el niño, sus actividades y manifestaciones, así como un minucioso examen físico y una completa valoración funcional. Todo niño "asmático" debe recibir el beneficio de la duda metódica en su diagnóstico, puesto que existe un sinnúmero de entidades (fibrosis quística, broncoaspiración crónica, cuerpos extraños, neumonitis alérgica), con una expresión clínica muy semejante al asma. Sólo un juicioso análisis de la historia clínica y el seguimiento del paciente garantizan un certero diagnóstico y un tratamiento adecuado y oportuno. El diagnóstico del asma, es básicamente clínico; las pruebas funcionales determinan en forma objetiva el grado de compromiso obstructivo; el resto de exámenes de laboratorio y la radiología sirven como apoyo al diagnóstico, pero no son patognomónicas por su y me COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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inespecificidad; las pruebas cutáneas de alergia e IgE sérica, no contribuyen al diagnóstico en sí, pues el 30% de la población sana tiene resultados positivos sin ser asmáticos y su indicación por tanto, debe limitarse a pacientes en quienes sean completamente pertinentes y deben ser siempre realizadas por personal profesional en la materia. Una vez se tenga razonable certeza en el diagnóstico, debe comunicarse a la familia sin rodeos, llamando por su nombre al asma, sin recurrir a términos tan imprecisos, ambiguos y distractores, como "bronquitis asmáticas", "asma bronquítica" "hiperreactividad bronquial", "alergia", “bronquitis
sibilante", "síndrome sibilante del lactante", "principio de asma", etc., que al minimizar la existencia del asma, no hacen más que aplazar en forma peligrosa un adecuado enfoque terapéutico, reconocido factor de aumento de la morbilidad y mortalidad. Se ha vuelto costumbre en nuestro medio el no llamar a las situaciones por su nombre, lo cual genera mayor incertidumbre y angustia en los padres y pacientes. Una comunicación adecuada, clara y directa, hecha con tacto, respeto y consideración, genera confianza y compromiso en asumir el problema y poder darle solución.
3. ENFOQUE PARACLINICO Diagnóstico etiopatogénico. El fondo alérgico queda muchas veces aclarado por la Anamnesis personal o familiar con antecedentes de afecciones similares y otras alergias y el examen clínico, que puede aportar datos de interés, como el aspecto de la mucosa nasal, facies especial de algunos niños alérgicos (ojeras palidez), lengua geográfica, etc. También apoyan la existencia de predisposición alérgica el aumento de la eosinofilia sanguínea y en secreciones (moco, esputo), y la elevación de la IgE total sérica, aunque esto no siempre ocurre y, en ocasiones, este aumento está relacionado con otros procesos (parasitosis, inmunodeficiencias). La inflamación bronquial puede demostrarse por el estudio del esputo inducido en el que se valora el contenido en eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, diversas citocinas e IgE, aunque no es una técnica usual. Con el mismo propósito se valora el contenido de óxido nítrico en el aire exhalado, técnica más simple que no requiere una especial colaboración por parte del niño. La investigación del alergeno se inicia con las pruebas cutáneas, como la puntura (Prick-test) o la inyección (intradermorreacción) de extractos de alergenos. Ésas pruebas orientan sobre la sensibilización a determinados alergenos, pero la certeza de que éstos son los responsables de las manifestaciones clínicas en estudio tan sólo las proporciona las pruebas de provocación con los mismos alergenos. No obstante, la coincidencia habitual de los resultados de ambas pruebas hacen innecesario, en la mayoría de los casos, llevar a cabo las provocaciones, que son de ejecución lenta y no exentas de riesgo. La provocación bronquial se lleva a cabo haciendo inhalar un extracto del alergeno en estudio, valorando las variaciones de los flujos espiratorios mediante espirometría. La rinitis alérgica requiere la provocación nasal con el alergeno, cuya respuesta se comprueba COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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por signos clínicos (hidrorrea, estornudos) o por la disminución del flujo aéreo nasal, mediante rinomanometría. Las pruebas de laboratorio genuinamente inmunológicas permiten demostrar los anticuerpos (reaginas) específicos, siendo la más conocida el radioalergosorben - test (RAST, CAP) y sus variantes por método enzimático, flúorometría, o Quimioluminiscencia. Los test biológicos tratan de reproducir in Vitro la reacción alérgica. Una prueba biológica, poco usual, es la degranulación de basófilos. Más usada es la dosificación de la histamina liberada in vítro por los basófilos del paciente al agregar el antígeno (Test de liberación de histamina [TLH]). Otra técnica valora los leucotrienos liberados en la reacción (CAST-test).
Diagnóstico funcional. La exploración funcional respiratoria por espirometría, factible a partir de los seis-siete años de edad, permite estudiar la capacidad vital y, lo que tiene más interés, el volumen respiratorio máximo en el primer segundo (VEMS o FEV 1), que relacionado con la anterior, consigue obtener el llamado índice de Tiffeneau (FEV1%). La prueba de provocación con histamina o metacolina, por inhalación de esas sustancias, sirve para comprobar la existencia de hiperreactividad bronquial, base patogénica del asma, así como la intensidad de la misma. También la prueba broncodilatadora, con salbutamol, es útil para este propósito y, más recientemente, la provocación con aire frío puede ser de gran utilidad. En lactantes, otros procedimientos, como el uso de la "chaquetilla neumática", permiten conocer el funcionalismo respiratorio, así como las técnicas para estudio de la resistencia de las vías aéreas (RVA o awR), de fácil realización, que son útiles en niños menores de siete años. Para el conocimiento real del estado de las vías aéreas como es importante valorar el inmenso flujo espiratorio, o zona comprendida entre el 25 y 75% de la curva espiratoria, que informa sobre la obstrucción de las pequeñas vías aéreas. El control diario, por el propio paciente, del flujo-punta (peak-flow: PEF) mediante un sencillo aparato, puede ayudar al control de casos graves de asma. Se puede completar el estudio funcional por la exploración de las alteraciones hemáticas y bioquímica dependiente de la insuficiencia respiratoria por gasometría: PaCO2, bicarbonato, pH, etc. En el tratamiento de las crisis, para determinar rápidamente su gravedad es muy aconsejable practicar una pulsioximetría. Las pruebas de sobre-esfuerzo permiten comprobar el asma por ejercicio físico, mediante un ergómetro (pasillo rodante, bicicleta, etc.), valiéndose, asimismo, de las pruebas funcionales antes y después de realizar el ejercicio físico. La espirometría debe realizarse al menos 2 veces al año.
4. ENFOQUE TERAPEUTICO TRATAMIENTO DE LA CRISIS. Los principios del tratamiento de la crisis de asma son: Uno.- El objetivo principal del tratamiento es la reversión rápida de la obstrucción bronquial y de la inflamación de las vías aéreas. Dos- La administración repetitiva de beta-2-adrenérgicos por vía inhalatoria logra la reversión COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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rápida de esta obstrucción. Tres- El proceso inflamatorio se revierte con la administración precoz de esteroides sistémicos (vía oral o intravenosa). Cuatro- Si hay hipoxemia debe corregirse con la administración de oxígeno suplementario. En pocos casos se requiere manejo de UCI y ventilación mecánica. Cinco- El seguimiento del paciente requiere evaluación clínica y mediciones de la función pulmonar periódicas, para establecer objetivamente la respuesta al tratamiento. El tratamiento de la crisis asmática debe empezar en el hogar por los padres y el paciente; en caso de no mejorar debe ser llevado al hospital.
TRATAMIENTO EN EL HOGAR. Lo más importante es reconocer en forma temprana el inicio de la crisis, aún antes de que aparezca la dificultad respiratoria y las sibilancias. Un aumento de la tos en un niño con diagnóstico de asma nos debe llevar a iniciar o aumentar la frecuencia de los broncodilatadores y/o esteroides. El uso del flujómetro para medir el pico respiratorio forzado (PEF) en el hogar puede ayudar a detectar en forma precoz el inicio de una crisis. Caídas del PEF pueden predecir con 48 a 72 horas el inicio de la exacerbación del asma. En otras palabras, la caída de los valores habituales del PEF indica el inicio de una crisis y un tratamiento más agresivo en la casa puede revertir la obstrucción bronquial aún antes de hacerse sintomático. Debe reconocerse, sin embargo, que existe algún grado de controversia alrededor del uso del PEF y algunas investigaciones no lo consideran adecuado para la evaluación de la crisis. Es fundamental la educación de los padres del niño asmático. Enseñarles a evaluar la frecuencia respiratoria y a reconocer la presencia de retracciones y otros signos de crisis o empeoramiento del paciente. En caso de detectar deterioro clínico de alguno de estos parámetros (clínico o funcional) se recomienda a los padres incrementar la frecuencia de los medicamentos inhalados. El uso de inhaladores de dosis medidas con espaciador ha permitido un manejo ambulatorio más adecuado. Los pacientes pueden aumentar la frecuencia a dos puff o disparos del inhalador cada hora e incluso más frecuente, iniciar esteroides sistémicos (sólo en pacientes con antecedentes de crisis severas y con muy buena educación en el manejo de la enfermedad) y reconocer los parámetros de deterioro que hacen necesario acudir al servicio de urgencias de inmediato. El uso de esteroides en casa debe instituirse si no hay mejoría con los broncodilatadores o si el paciente tiene antecedentes de crisis muy severas o historia de deterioro súbito en crisis precedentes. Se utiliza idealmente metilprednisolona a dosis de 1 a 2 mg/ kg/día en una sola toma por periodos cortos de cinco a siete días Hay que enfatizar que el manejo en casa debe ser cuidadoso. La educación deficiente de los padres puede convertirse en un arma de doble filo, pues, confían en exceso en los COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 16 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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medicamentos inhalados y no consultan al médico en forma oportuna. Éstas indicaciones de manejo en casa de las crisis sólo debe darse a padres que estén en un programa de educación sobre el asma bien establecido, pues hacerlo a padres inexpertos y sin conocimientos adecuados sobre la enfermedad, puede ser contraproducente y peligroso, es preferible recomendar a los padres sin suficiente educación acerca de la enfermedad que ante cualquier síntoma de exacerbación acudan al médico y no esperen mejoría con aplicación de medidas caseras ineficaces. En caso de recomendar el tratamiento en casa, hacer énfasis que ante crisis severas o si no hay mejoría en horas o si hay alguna duda, deben consultar de inmediato al médico para iniciar el tratamiento en el servicio de urgencias o en el hospital.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO. Crisis leves y moderadas. -
Oxigenoterapia: cánula nasal o máscara y con sistema Venturi. Mantener saturación por
encima del 92% a nivel del mar o 90% a 2600 m de altura. -
Beta-2-adrenérgicos: se usan los de acción corta como salbutamol con inhalador de
dosis medidas (IDM) y espaciador adecuado. Así: dos puff cada 10 minutos la primera hora y cada 20 minutos las dos horas siguientes. Al mejorar se van espaciando los puff. Los beta-2 adrenérgicos en inhalador de dosis medidas con espaciador adecuado son tan o más efectivos que en nebulización. Dado el componente hípersecretante de los lactantes, puede ser útil administrar beta-2+ bromuro de ipratropium en IDM. La utilización de epinefrina o beta-2-adrenérgicos por vía subcutánea, se ha abandonado en la actualidad. Su efectividad no es mayor que la vía inhalatoria y tiene mayores efectos colaterales cardiacos y un inicio de acción más retardado. Además es traumática y dolorosa, lo cual puede llevar al paciente a rechazar el tratamiento. Por lo anterior, no se recomienda el uso de medicamentos subcutáneos en el tratamiento de la crisis asmática. -
Esteroides: su uso en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de asma es
fundamental. Un ciclo corto oral de metilprednisolona o prednisona a dosis de 1 a 2 mg/kg/día en una toma, disminuye en forma significativa las hospitalizaciones y recaídas y los reingresos al servicio de urgencias; se recomienda un ciclo corto de cinco a siete días con suspensión abrupta. El esteroide más efectivo y recomendado es la metilprednisolona por su alta afinidad por el tejido pulmonar. La terapia esteroidea por vía oral es tan efectiva como la intravenosa, por lo tanto, si es tolerada, en niños se prefiere administrarlos por vía oral. Si luego de esto hay mejoría, se dará salida con beta-2 adrenérgicos inhalado, ciclo corto esteroides y control por consulta externa en una semana. Los criterios para dar salida del servicio de urgencias son: un estado clínico estable con disminución progresiva del índice respiratorio. El uso del flujómetro es indicador de esta mejoría. La oximetría de pulso tiene COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 17 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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un valor predictivo útil para establecer la posibilidad de recaída. Los niños con desaturación de la hemoglobina tienen mayor riesgo de recaer y regresar al servicio urgencias. Cuando se prescribe un beta-2-adrenérgico es absolutamente necesario comprobar que el paciente utiliza el inhalador de dosis medidas con espaciador en forma correcta. La causa más común de recaída con su consecuente reingreso es que sólo se enseña la teoría de la forma de usar el inhalador y no se muestra ni comprueba su utilización adecuada. Hay que recalcar que el éxito terapéutico de los inhaladores depende fundamentalmente de su correcta utilización. Si la mejoría es parcial, se repiten las inhalaciones, además de las otras drogas mencionadas. Si no hay mejoría o empeora, se maneja como crisis severa de asma.
Crisis severas o crisis con factores de riesgo. El manejo inicial se puede hacer como crisis leves y moderadas; si no responde después de una hora, se debe hospitalizar. Bases generales de tratamiento de las crisis severas o crisis moderadas que no responden al esquema anterior: - Hospitalizar - Broncodilatadores en inhalador de dosis medidas (IDM) - Esteroides - Goteo o inhalación continúa de beta-adrenérgicos. - Ventilación mecánica. - Nunca utilizar sedantes ni antitusivos. Medicación en crisis severas - Oxígeno para alcanzar una saturación normal. - Nada vía oral. - Líquidos IV: hay que evitar la sobrehidratación por el riesgo de edema pulmonar pues en crisis severas es frecuente el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Administrar 75% de los requerimientos diarios. Beta-2-adrenérgicos: IDM a la dosis descrita para crisis leves y moderadas. : aunque no es un potente broncodilatador, algunos trabajos han B r o m u r o d e i p r at r o p i u m demostrado que si se combina con beta-2-adrenérgicos puede tener efectos sumatoria, especialmente en crisis severas. La combinación de estas drogas produce una mejoría de la función pulmonar más prolongada. Aminofilina IV : su utilidad en el manejo de las crisis es cada día más discutida. Se ha COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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demostrado que no hay efectos sumatoria broncodilatadores con los beta-2-adrenérgicos; sin embargo, en los casos en los que la respuesta a los beta-2 y esteroides es pobre, se puede utilizar, pues, estimula el centro respiratorio, previene y disminuye la fatiga muscular respiratoria y aumenta el aclaramiento mucociliar, efectos que pueden ser importantes en pacientes con asma severa con pobre respuesta al tratamiento broncodilatador. Modo de utilización: -
Bolo inicial de 6 a 7 mg/kg en 50 cc de DAD al 5% en 20 a 30 minutos. Se continúa goteo de 1 mg/kg/hora. Si estaba recibiendo xantinas orales, disminuir el bolo inicial a la mitad o no utilizarlo. Esteroides IV: idealmente metilprednisolona IV A dosis inicial de 2 mg/kg seguida de 0.51 mg/kg/dosis inicial cada 6-8 horas, o en su defecto hidrocortisona a dosis inicial de 10 mg/kg seguida de 5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas, o como tercera opción dexametasona a dosis inicial de 1 mg/kg seguida de 0.3-0.5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas.
Si hay mejoría luego de algunas horas, se da salida con beta-2 inhalado y ciclo corto de esteroides orales y control por consulta externa. Los esteroides por la vía inhalatoria son poco efectivos en el manejo de las crisis asmáticas y no se deben utilizar. Sólo se recomienda el uso de esteroides por vía sistémica (oral o IV). Los esteroides en IDM se reservan para el manejo ambulatorio de pacientes con asma. Algunos trabajos sugieren que esteroides inhalados a dosis altas podrían ser útiles en las crisis asmáticas, pero por ahora no se recomienda su uso de rutina.
Trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) Criterios para la admisión a la UCI: -
PaCO2 elevada. Pulso paradójico mayor de 20mmHg. Uso persistente de músculos accesorios, especialmente el esternocleidomastoideo. Diaforesis intensa. Empeoramiento de los gases arteriales con respecto a los iniciales. Somnolencia, confusión, coma. Complicaciones: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, atelectasia pulmonar total. PaO2 menor de 50mmHg y cianosis con FIO 2 mayor de 40%.
VENTILACIÓN MECÁNICA COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Debe considerarse ante la presencia de una PaCO 2 persistentemente elevada a pesar de un tratamiento adecuado o ante la evidencia de fatiga muscular respiratoria. La utilización de beta-2-adrenérgicos en goteo IV continuo, o mejor aún en nebulización continua, en UCI bajo monitorización cardíaca, puede evitar en muchos casos la necesidad de ventilación mecánica. En la actualidad el uso de la nebulización continua de beta-2-adrenérgicos ha demostrado ser igual de efectiva que el goteo IV continuo y con menos efectos tóxicos, por lo cual es la forma recomendada de "ventilador farmacológico”.
La ventilación mecánica en asma es difícil y con muchos riesgos de complicaciones como neumotórax y otras formas de escape aéreo (neumomediastino, neumopericardio y enfisema subcutáneo). Por lo anterior, en casos de necesidad se debe hacer con los parámetros mínimos que logren controlar la acidosis respiratoria, empezando en general con volúmenes corrientes de 10 mg/kg y alta frecuencia para corregir la hipercapnia. Es necesario utilizar sedación y parálisis muscular para evitar "lucha" con el ventilador. Se debe tratar de desconectar lo más rápido posible, luego de corregir la obstrucción bronquial con medicamentos. El pH bajo no se debe corregir con bicarbonato, lo más importante es corregir la causa de la acidemia; disminuir la PaCO2 con ventilación adecuada antes de aplicar bicarbonato, pues la causa es la alteración de la relación ventilación/perfusión y no un trastorno metabólico. La aplicación de bicarbonato sin haber corregido la hipercapnia es contraproducente y empeora la retención del CO2.
5. FLUJOGRAMA DEL ABORDAJE ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA, SEGÚN GRAVEDAD
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6. EVALUACION COSTO BENEFICIO INSTITUCIONAL El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el personal que maneja los pacientes con Asma en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital Universitario COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio. De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del servicio de Pediatría y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz
7. ACTUALIZACION Se prevé que esta guía, publicada en marzo de 2011, será actualizada en el plazo de dos años o bien con anterioridad si hubiera evidencia que justificara un cambio en las recomendaciones publicadas y/o de acuerdo al criterio de la Coordinación de Pediatría y de la Subgerencia de Servicios de salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz.
8. MONITORIZACION Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de Pediatría. Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellas pacientes que presenten esta patología.
9. BIBLIOGRAFIA Global Initiative for Asthma (GINA): A Pocket Guide for Asthma Management and prevetion in Children updated 2007. www.ginasthma.com . Schuh S. Evidence based management of severe asthma in the emergency department Pediatric Emeregency Medicine Database 2008 PemDatabase.Org Global strategy for Asthma Management and Prevetion National Institutes of health National Heart Lung and Blood Institute, 2006 Maryland Bethesda Revised Edition November 2006. Osmond M. Diner B. Nebulizer versus inhalers whit spacers for acute asthma in pediatrics. Ann Emerg Med. 2004;43:413-5. Gull M Asthma Update Clinical Aspects and management Pediatrics in Review. 2004;25:335-44 Guilbert TW, Morgan WJ Zeiger RS et al. Adopic characteristic of children with recurrent wheezing al high risk for the development of childhood asthma, J. Allergy Clin Immunol, 2004;114:1282-7. Josep Bowen J. Klerk, N. Holt PG et al. Relationship Of Asthma , atopy and Bronchial responsivennes to serum eosinophil cationic proteins in early childhood . J. Allergy Clin Immunol 2004;114:1040-5 COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Posada R. Tratamiento de la crisis de asma, En: Fundamentos de Pediatria Tomo II, 3ª edición, CIB;2006 p.418-24.
Responsable elaboración (Director)
Firma de aprobación
Resolución de adopción de la guía No.
Fecha de elaboración
Fecha de aprobación
Vigente a partir de
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA BRONQUIOLITIS COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Fecha de elaboración 24 Feb 2011 Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-mortalidad del servicio Causa No. ___
AUTORES : DIRECCION O RESPONSABLE DE LA GRUPO COLABORADOR: GUIA: Dra: Maritza Alavarado Servicio de Pediatria. Pediatra RESUMEN La bronquiolitis es una de las primeras causas de consulta y hospitalización en nuestra institución (HEM) como dificultad respiratoria por síndrome broncostructivo. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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La mayoría de las veces su curso es benigno en ocasiones puede progresar hasta falla respiratoria.
INTRODUCCION Esta guía práctica de bronquiolitis resalta aspectos generales acerca de etiología, epidemiología, abordaje clínico, diagnostico, y tratamiento. Tiene como objetivos unificar criterios ya que es importante el reconocimiento temprano de la enfermedad, para poder realizar un diagnostico adecuado y un tratamiento oportuno que nos permita evitar y disminuir complicaciones, como secuelas a largo plazo, ya que la recaída se presenta entre 40 y 55% de los casos y son causas de hospitalización recurrentes y elevadas mortalidad. A pesar de que existen controversias en cuanto al manejo de dicha patología los pacientes que ingresen al servicio urgencia de esta institución (HEM), se valoraran y serán manejados de acuerdo al score de gravedad para síndrome bronquial obstructivo (BIERMAN Y PIERSON-TAL).
OBJETIVOS -Estandarizar el manejo en el Hospital Universitario Erasmo Meoz de los niños con diagnostico de bronquiolitis. - Actualizar las recomendaciones terapéuticas en la bronquiolitis teniendo en cuenta el nivel de evidencia actualmente existente.
DIRIGIDO A: Profesionales que laboran en nuestra institución en los diferentes servicios de Pediatria, urgencias, hospitalización y neonatología.
1. MARCO TEORICO DEFINICION: COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores de origen infeccioso que se manifiesta por obstrucción de la vía aérea pequeña. El termino bronquiolitis corresponde a una descripción de tipo anatomopatológico, pero se ha convertido en sinónimo de un diagnostico clínico que describe una enfermedad aguda. Las lesiones principales son: edema peribronquial y obstrucción de la luz por tapones de mocos y detritus celulares.
EPIDEMIOLOGIA: _ Presentación en menores de 2 años _ El pico de incidencia se observa entre primer y sexto mes de vida _ La hospitalizaciones son más frecuentes en menores de 1 año. _ Es de distribución mundial, con epidemias anuales en el invierno o la estación lluviosa en climas más templados. _ En América del sur ocurre durante las temporadas frías y lluviosas o frías y húmedas. _ Es más frecuente y severa en los varones.
ETIOLOGIA: El virus sincitial (VRS) es el principal patógeno, responsable de más del 70%..El virus (VRS) es un virus RNA que pertenece a la familia paramicxoviridae. su genoma codifica 10 proteínas,5 de ellas asociadas a membrana: proteína F (fusión ),proteína G( de unión o enlace),proteína SH (hidrofobica pequeña),M1 (proteínas de matriz),por lo cual poseen epitopes que inducen la respuesta de anticuerpos neutralizantes protectores. Hay dos tipos de VRS el A y el B. el A produce epidemia todos los años y el B cada uno o dos años. El tipo A tiene mayor agresividad y produce la forma más grave de infección. Otros virus implicados incluyen: RINOVIRUS, ADENOVIRUS, VIRUS DE LA INFLUENZA, Y LA PARAINFLUENZA. En el 2001 se descubrió el metapneumovirus, este virus es el responsable del 12% de las infecciones respiratorias bajas en niños menores de 2 años. La infección que ocasiona es similar a la del VRS En algunos casos se detecta la asociación de dos virus por ejemplo VRS más coinfección por adenovirus, causando enfermedad más severa. En niños inmunodeprimidos hay que tener en cuenta el citomegalovirus (CMV).
MODO DE TRANSMICION: El virus VRS se trasmite por medio de contacto directo o fómites contaminados, con personas COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 26 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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infectadas mediante el inoculo de gotas gruesa de secreciones al igual que la asistencia a guarderías, y contagio intrafamiliar.
FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE ADQUIRIR BRONQUIOLITIS: -
Asistencias a guarderías Contacto intrafamiliar con proceso infeccioso respiratorio Falta de alimentación con leche ,materna Padres fumadores Prematurez Bajo peso al nacer alto riesgo social ( asinamiento condiciones socioeconómicas precarias) patologías respiratorias neonatales
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD SEVERA: -
Prematurez inmunodeficientes menores de 6 semanas de edad lactantes con trastorno neurológico congénito y metabólico displasia broncopulmonar enfermedad cardiaca congénita enfermedad respiratoria crónica como la fibrosis quística
2. ABORDAJE CLINICO HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO COMPLETA: COMPLETA: Teniendo en cuenta que le diagnostico de bronquiolitis es inminente mente clínico.
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICAS: Inicialmente presentan rinorrea hialina, tos seca por 3 a 5 días que se puede a acompañar de fiebre o no no y síntomas generales como disminución del apetito posteriormente puede evolucionar con mayor compromiso respiratorio como taquipnea, tirajes subcostales, y a la auscultación cardiopulmonar hay taquicardia,crepitos,con sibilacias o no. La apnea se puede presentar en el 18 al 20% de los ingresados. En 1983 MC Connochie estableció 5 criterios de carácter clínico para diagnostico de bronquiolitis. 1. Edad menor de 24 meses COORDINACION DE LA GUIA: GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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2. Primer episodio se sibilancias 3. Disnea espiratoria de comienzo agudo 4. Signos de enfermedad respiratoria vírica (tos,coriza,fiebre) 5. Con o sin indicios de dificultad respiratoria neumonía o atopia. De acuerdo al grado de la obstrucción de la vía aérea será la gravedad del cuadro clínico de igual manera puede variar el manejo medico, para lo cual se ha determinado un serie de parámetros clínicos y paraclinicos.
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCCTIVO,SCORE DE GRAVEDAD (BIERMAN Y PIERSON-TAL)
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: -Dificultad respiratoria que imposibilita la hidratación por vía oral. -Taquipnea: Fr:> 60 xm en menores de dos meses de edad >50 xm entre 2 y 12meses de edad >40 xm en > de dos meses edad -Intolerancia a la vía oral -Signos de hipoxia (cianosis, somnolencia.letargia, irritabilidad). -hipoxemia: Sat de O2 < 90% respirando aire ambiente o cianosis. -Deshidratación >5%o aspecto toxico. -Prematurez COORDINACION DE LA GUIA: GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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- primeros 3 meses de vida. -reconsultante al servicio de urgencias en 24 horas -Mala adherencia al tratamiento -Alto riesgo social -Desnutrición severa Todos los anteriores mencionados en factores de riesgo.
3. ENFOQUE PARACLINICO AYUDAS DIAGNOSTICAS: El diagnostico de esta enfermedad es clínico es importante realizar una historia clínica y examen físico completo. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO: Puede variar, en ocasiones desde una RX. DE TORAX normal hasta una imagen con atrapamiento de aire, atelectacias o infiltrados neumónicos asociados. CUADRO HEMATICO: Es inespecífico, puede mostrar leucocitos normales, o levemente aumentados y el diferencial puede o no evidenciar linfocitosis. Puede tener utilidad junto a la PCR para detectar infección bacteriana DETECCION DEL VIRUS: El estudio rutinario de aspirado nasofaríngeo para detección de antígenos virales por inmunofluorescencia o por Elisa para VRS puede ser positivo, pero un resultado negativo no excluye por completo la infección por VRS. tóxico, con temperaturas mayores a HEMOCULTIVOS: Pacientes que presentan aspecto tóxico, 39ºC y si existe la sospecha de coinfección bacteriana.
GASES ARTERIALES: No es un método de uso uso rutinario en la bronquiolitis. Deben ser solicitados en caso de deterioro rápido u obstrucción moderada o score (6-8 puntos). Generalmente encontramos PCO2 disminuida (30-35 mmHg) como mecanismo compensatorio a la hipoxemia, si PCO2 entre (40 y 45 mmHg) o en aumento indica el comienzo de falla respiratoria. Una PAO2 con cifras por debajo de 60 mmHg es un indicador de la enfermedad de gravedad. La oximetría de pulso es útil ya que no es un método invasivo y permite una vigilancia constante. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: asma bronquial, neumonía, tos ferina, fibrosis quística, cardiopatía congénita, cuerpo extraño.
4. ENFOQUE TERAPEUTICO TERAPEUTICO
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. La finalidad del tratamiento consiste en garantizar medidas de soporte adecuadas si el paciente requiere hospitalización por lo dicho anteriormente (score respiratorio) se debe realizar monitorización cuidadosa del estado clínico, mantener la vía aérea permeable, correcta hidratación y oxigenación, se debe dar una adecuada información a los padres sobre el estado del paciente.
BRONQUIOLITIS LEVE: -Manejo ambulatorio -sintomático: si hay fiebre acetaminofen 15mg x kg/dosis/por 6 horas. -si hay rinorrea hialina u obstrucción nasal, realizar limpieza nasal con SSN a necesidad o antes de cada alimentación. -adecuada administración de líquidos orales. -signos de alarma y recomendaciones. Tener en cuenta lactantes con abundantes secreciones nasales u orales que impidan la alimentación oral que pudieran requerir manejo hospitalario.
BRONQUIOLITIS MODERADA: -Hospitalización con o sin factor de riesgo asociado. -Hidratación y Nutrición: garantizar aporte de requerimientos hídricos basales mas perdidas insensibles si hay intolerancia a la vía oral se continuara con esta en menores de 6 meses si no hay tolerancia oral se realizara por zonda orogastica, se suspenderá vía oral y se iniciara líquidos endovenosos si la dificultad respiratoria es moderada a severa.se debe evitar la sobrehidratacion por las complicaciones que esta conlleva. -Medidas generales control de la fiebre, oxigeno terapia, manejo con broncodilatadores y corticoides. -Oxigenoterapia de acuerdo al grado de dificultad respiratoria y oximetría de pulso que muestra saturación menor del 92% a nivel del mar. Utilizando según necesidad sistema de bajo flujo o sistema de alto flujo (cámara cefálica con sistema ventury). -Terapia respiratoria no se recomienda en forma rutinaria solo en casos de pacientes con componente hipersecretor o RX. DE TORAX que evidencia atelectacias. -Broncodilatadores el uso de B2 adrenérgicos en algunos casos produce una mejoría moderada a corto plazo en el curso clínico de la enfermedad, se recomienda el uso de:B2 nebulizado o inhalado durante los primeros 60 minutos de atención y se debe continuar de acuerdo a la respuesta clínica en forma individualizada. NMB con B2 agonista de acción corta: COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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a.Salbutamol 0.03 a .0.15 mg/kg, dosis inicialmente c/20minutos continuar con esquema de crisis en forma individualizada. b.Terbutalina:1 gota por cada 6kg de peso mas 3cc de SSN c/20 minutos continuar con esquema de crisis. Como efectos secundarios pueden presentarse: taquicardia, intranquilidad, temblores y aumento en el consumo de oxigeno. si no se observa mejoría con ninguna de los dos anteriores se iniciara adrenalina a 0.2 a 0.4 mg/kg cada 20 minutos por 1 hora pudiendo hacer esquema de crisis cada 1 a 2 horas por 3 veces y luego cada 4 a 6 horas, si no responde se tratara como severo. El bromuro de ipratropio o combinado con B2 adrenérgico no es recomendado al igual que las xantinas no se recomienda para tratar a los niños afectados por bronquiolitis. -Antiinflamatorios: a. Esteroides: prednisolona 1mgxkg dosis diaria vía oral se puede realizar un ciclo corto de estos por 5 días y si el paciente tolera vía oral en paciente con bronquioltis moderada . -Metilprdnisolona: en bronquiolitis de moderada a severa, dosis de 1 a 2 mg x kg día c/6 horas EV. Otras alternativas se encuentran: -Hidrocortisona inicial 10mg/kg- dosis continuar 5mg/kg dosis c/6 horas. -Dexametasona: 05 a1 mg/kg./ dosis cada 8 a 12 horas. - Montelukast: los leucotrienos actúan como mediadores del proceso fisiopatologico de la bronquiolitis causada por el (VRS). Ellos pueden reducir la frecuencia y la persistencia de sibilancias posinfecciosa. _Antibiótico: no indicados en el tratamiento de la bronqueolitis solo si hay evidencias de coinfeccion bacteriana por Rx DE TORAX. La Rivabirina: no hay evidencia que aporte beneficios a niños con bronquiolitis causada por el (VRS), tiene un alto costo y no disminuye la frecuencia de las sibilancias posinfecciosas. -Palivizumab: es un anticuerpo monoclonal, recombinante, humano, dirigido contra la glucoproteínas de superficie del virus VRS para la prevención de la bronquiolitis en prematuros y los de mayor riesgo, pacientes con enfermedad pulmonar crónica o cardiaca congénita. Dosis 15mg/kg intramuscular en 5 dosis mensual.
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5. FLUJOGRAMA DEL ABORDAJE BROQUIOLITIS
SCORE LEVE <5
SEVERA MODERADA 6a8
>9
Manejo UCIP No bronco-obs Manejo ambulatorio Medidas generales
observación urgencias oxigeno terapia B2 de prueba Con esquema de crisis
Bronco obs Manejo en urgencias B2 esquema de crisis
Mejoría Desaparece broncoespasmo Y dificultad respiratoria B2 inhalado 3 a 4 puff c/4 Medidas generales Continuar observacion
Indicación BM
No mejoría Hospitalizar Adrenalina MNB Esteroides Ev Gases arteriales PO2 menor de 60mmHg PCO2 40 a45mmHg o en aumento Sat.O2 8085% Riesgo de falla respiratoria Manejar como severa
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Indicaciones para ventilación mecánica: PH < 7.25 PCO2 mayor de 60. PO2 menor de 60 con FIO2 40%. PCO2 que aumente a pesar de tratamiento, con persistencia de la dificultad respiratoria. Dificultad respiratoria en aumento sin respuesta al manejo y riesgo de la fatiga respiratoria. Apnea que no responde al manejo medico.
6. EVALUACION COSTO BENEFICIO INSTITUCIONAL El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el personal que maneja los pacientes con Bronquiolitis en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio. De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del servicio de Pediatría y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz .
7. ACTUALIZACION Se prevé que esta guía, publicada en marzo de 2011, será actualizada en el plazo de dos años o bien con anterioridad si hubiera evidencia que justificara un cambio en las recomendaciones publicadas y/o de acuerdo al criterio de la Coordinación de Pediatría y de la Subgerencia de Servicios de salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz.
8. MONITORIZACION Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de Pediatria. Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellas pacientes que presenten esta patología. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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9. BIBLIOGRAFIA 1. Reyes Aristizabal, Leal Neumología pediátrica. Editorial Panamericana Ed. Cuarta Bogotá 2001.pgs.291-295. 2. WELLIVER JR, WELLIVER R.C.Bronchiolitis.Pediatric in Rev.1993; 14:134-139. 3. Mallory gb.Montoya ek.Bronchial reactivity in infants in acute respiratory failure with viral bronchiolitis.pediatr pulmonol.1989:6:253-9. 4. PRENDIVILLE A. airway responsiveness in wheezy infants: eviudence for functional beta adrenergic receptors.thorax.1987; 42:100-4.
Responsable elaboración (Director)
Firma de aprobación
Resolución de adopción de la guía No.
Fecha de elaboración
Fecha de aprobación
Vigente a partir de
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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA
Fecha de elaboración 24 Feb. 2011 Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-mortalidad del servicio Causa No. ___
AUTORES : DIRECCION O RESPONSABLE DE LA GUIA: Dr. Álvaro Barrera P.
GRUPO COLABORADOR: Servicio de Pediatría
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Pediatra RESUMEN
Las guías para el manejo de la cetoacidosis diabética deben tener en cuenta las conclusiones de una declaración de consenso resultante de un taller que tuvo lugar en el Reino Unido en junio de 2003 y del consenso ISPAD que actualizo esta guía en el 2007, con la participación de la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica (ESPE), la Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) y otras sociedades como la Australasian Paediatric Endocrine Group (APEG).
Los factores precipitantes más comunes para el desarrollo de la cetoacidosis diabética incluyen la infección, a menudo como resultado de una inadecuada terapia insulínica durante una enfermedad concomitante y omisión de la insulina.
La cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en pacientes con diagnóstico reciente de diabetes tipo 1.
El mayor riesgo de mortalidad por cetoacidosis diabética es por edema cerebral.
Aunque poco comprendidos, los factores de riesgo de edema cerebral en la cetoacidosis diabética incluyen la presentación de nueva aparición de diabetes tipo 1; menor edad; nitrógeno ureico sérico elevado y/o severidad de la deshidratación a la presentación; la severidad de la acidosis; una mayor hipocapnia en la presentación (después de ajustar por grado de la acidosis); un incremento de sodio en suero atenuado durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética; tratamiento con bicarbonato para corregir la acidosis también se ha asociado a edema cerebral.
La evaluación inmediata de la cetoacidosis diabética debe constar de historia clínica, evaluación y la confirmación bioquímica (véase el algoritmo).
Se recomienda la insulina a "dosis bajas" por vía intravenosa para el tratamiento de la cetoacidosis diabética moderada a severa.
Un especialista pediatra con capacitación y experiencia en el manejo de la cetoacidosis diabética debe dirigir el manejo.
El niño debe ser atendido en una unidad que tiene personal de enfermería experimentado y capacitado en el monitoreo y el manejo de la cetoacidosis diabética, guías para el manejo de la cetoacidosis diabética redactadas de forma clara, y acceso a laboratorios que puedan proporcionar una medición precisa y frecuente de las COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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variables bioquímicas.
Los niños con hiperglicemia moderada y cetonemia moderada, pero que no presentan emesis, pueden ser manejado en un establecimiento de atención ambulatoria (por ejemplo, una sala de emergencia con endocrinólogo pediatra).
Los niños con signos de cetoacidosis diabética severa o los que están en mayor riesgo de presentar edema cerebral se debe considerar para el tratamiento inmediato una unidad de cuidados intensivos (pediátrica si es posible) o una sala pediátrica especializada en la atención de la diabetes.
El manejo del edema cerebral en la cetoacidosis diabética es una emergencia médica y el tratamiento (restricción de líquidos, manitol, evaluación neurológica) se debe iniciar en una unidad de cuidados intensivos tan pronto como se sospeche la presencia de la condición.
INTRODUCCION Las siguientes guías para el manejo de la cetoacidosis diabética tienen en cuenta las conclusiones de dos declaración de consenso producto de la estrecha colaboración entre la ESPE y LWPES y la Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD)
OBJETIVOS La presente guía tiene como objetivo general unificar los criterios de manejo del paciente ´pediátrico” que se presenta con cuadro de Cetoacidosis diabética, con el fin de optimizar su manejo, y prevenir el desarrollo de complicaciones, reduciendo la morbimortalidad de estos pacientes.
Objetivos del tratamiento: 1) Rehidratar al paciente 3) Correción de la acidosis 2) Correción de la cetosis 4) Mejoría de la hiperglicemia 5) Correción de las alteraciones electrolíticas 6) Prevención de nuevos eventos
DIRIGIDO A: Médicos generales, Pediatras, Urgenciólogos ,Intensivistas Pediatras, Personal de enfermería COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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1. MARCO TEORICO La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la diabetes mellitus como un trastorno metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglicemia crónica con alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas resultantes de defectos en la secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambos. 1 La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica en la inmensa mayoría de casos y representa más del 90 por ciento de la diabetes en niños y adolescentes. La destrucción de células pancreáticas beta mediada por células T lleva a la deficiencia de insulina. 1 La susceptibilidad a la diabetes autoinmune tipo 1 está determinada por la interacción de múltiples genes, siendo los genes HLA los que tienen una asociación más fuerte. La destrucción progresiva de las células beta se produce a una tasa variable y la enfermedad se convierte en clínicamente sintomática cuando aproximadamente el 90 por ciento de las células beta pancreáticas son destruidas. 2 La deficiencia de insulina se manifiesta entonces clínicamente a modo que aumentan los niveles de glucosa en la sangre a niveles patológicos. La aparición de esta enfermedad es predecible, especialmente en los familiares de las personas afectadas, mediante una combinación de mediciones de auto-anticuerpos, pruebas de tolerancia a la glucosa por vía intravenosa y tipificación genética. 3;4 Los factores ambientales desencadenantes (químicos y/o virales) que inician el proceso de destrucción autoinmune de las células pancreáticas beta siguen siendo en gran medida desconocidos. Los procesos patológicos que llevan a la diabetes tipo 1 inician de meses a años antes de que los síntomas clínicos se manifiesten (véase el cap ítulo 2). La diabetes tipo 1 no autoinmune tiene características clínicas similares, pero se caracteriza por la falta de auto-anticuerpos contra los antígenos en los islotes de Langerhans (anticuerpos antiislotes pancreáticos -ACI), o antígenos de la célula beta (anti-insulina, anti-GAD65 o anticuerpos anti-IA2).1 La cetoacidosis diabética es un trastorno que amenaza la vida, que se debe a la disminución de la concentración de insulina circulante, 2 en asociación con la resistencia a la insulina 3;4 y el aumento de la producción de hormonas contra-reguladoras, como el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento. 5-8 Estos cambios hormonales causan:
Aumento de la producción de glucosa hepática y renal y la disminución de la utilización de glucosa periférica, lo que conduce a hiperglicemia e hiperosmolaridad. Aumento de la lipólisis y producción descontrolada de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato), 9 resultando en cetonemia y eventualmente acidosis metabólica. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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La hiperglicemia conduce a diuresis osmótica, pérdida de electrolitos y deshidratación, que pueden agravar la acidosis metabólica. 10 Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética incluyen:
Hiperglicemia, definida como glicemia > 200 mg/dl. pH venoso <7.3 o Bicarbonato <15 mmol/L. Evidencia de cetonemia y/o cetonuria
Los niños jóvenes o parcialmente tratados y las adolescentes embarazadas, pueden presentarse en cetoacidosis diabética, con valores de glucosa cercanos a los normales (‘cetoacidosis euglicémica’).
La cetoacidosis diabética puede ser clasificada por la severidad de la acidosis:
Leve (pH venoso de 7.25 – 7.30; bicarbonato 10 – 15 mmol/L). Moderada (pH 7.1 – 7.24; bicarbonato 5 – 10 mmol/L). Severa (pH <7.1; bicarbonato <5mmol/L).
La cetoacidosis diabética se asocia normalmente deshidratación de al menos 5%, vómito y/o somnolencia. Algunos factores asociados con la cetoacidosis diabética en niños con diagnóstico reciente de diabetes tipo 1 son: menor edad (los menores de cinco años corren el mayor riesgo de edema cerebral y cetoacidosis severa en el debut), niños sin un pariente de primer grado con diabetes tipo 1,12 y los de familias de menor nivel socioeconómico. Se ha reportado que los glucocorticoides en dosis altas, los antipsicóticos, el diazóxido y los fármacos inmunosupresores precipitan la cetoacidosis diabética en individuos sin diagnóstico previo de diabetes tipo 1. La cetoacidosis diabética ha sido reportada en al menos el 25% de los niños con diagnóstico nuevo de diabetes tipo 2.
El riesgo de cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1 establecida se incrementa en niños y jóvenes con control metabólico deficiente o episodios anteriores de cetoacidosis diabética. Los factores precipitantes más comunes de la cetoacidosis diabética incluyen la infección, a menudo como resultado de la terapia de insulina insuficiente durante una enfermedad intercurrente. Las adolescentes, los niños con trastornos psiquiátricos (como trastornos de la alimentación), y los de familias de estatus socioeconómico bajo también se encuentran en mayor riesgo. La cetoacidosis diabética es rara en los niños cuya insulina es administrada por un adulto responsable.21 De hecho, después de la intervención médica y educativa, mejora el control metabólico y disminuye la cetoacidosis diabética. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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La cetoacidosis diabética se ha reportado en asociación con la infusión continua de insulina subcutánea (Bomba de insulina), ya que una interrupción inadecuada del suministro por desconección del catéter, acodamiento de la aguja o desplazamiento de esta puede precipitar la cetoacidosis diabética, aunque cada vez son más sensibles y seguras las alarmas de las nuevas bombas de insulina disponibles. Sin embargo, los estudios recientes no han podido encontrar un mayor riesgo de cetoacidosis diabética en los pacientes tratados con bomba de insulina. Se recomienda que los niños y adolescentes tengan disponible insulina de acción rápida y jeringuillas o inyectores en caso de mal funcionamiento de la bomba de insulina o de presencia de cetosis con bomba de insulina.
2. ABORDAJE CLINICO La presentación de emergencia usual de la cetoacidosis diabética en un niño o adolescente comprende las siguientes características clínicas:
Deshidratación severa.
Shock (taquicardia, mala circulación periférica, moteado y cianosis periférica).
Hipotensión (un signo signo tardío y raro en niños con con cetoacidosis cetoacidosis diabética).
Vómito frecuente.
Poliuria que continúa a pesar de la deshidratación.
Pérdida de peso debido a la pérdida pérdida de líquidos y el desgaste de músculo y grasa.
Mejillas ruborizadas debido a la cetoacidosis.
Acetona detectada en el aliento.
La hiperventilación de la cetoacidosis diabética (respiración de Kussmaul) se caracteriza por una alta frecuencia respiratoria y el gran volumen corriente de cada respiración, que le da una característica de suspiro.
Alteración del estado de conciencia (desorientado, semicomatoso o rara vez vez comatoso).
3. ENFOQUE PARACLINICO Los siguientes exámenes paraclínicos deben ser solicitados de urgencia:
Glucosa en sangre. COORDINACION DE LA GUIA: GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Electrolitos en sangre (calcule (calcule el sodio corregido) corregido) (véase (véase la fórmula de corrección corrección para la reposición de sodio) y la osmolaridad (calculada con 2[Na + K+] + glucosa).
pH venoso venoso y estado ácido base (gases (gases arteriales si tiene signos signos de shock).
Hemograma y hematocrito (los leucocitos pueden pueden estar elevados debido al estrés y no puede interpretarse como un signo de infección).
BUN y creatinina (la creatinina podría estar falsamente elevada por interferencia de las cetonas en el examen).
Microscopía de la orina y cultivo.
Hemocultivos y radiografía de tórax, si están indicados.
Uroanálisis para cetonas (y/o cetonas en sangre)
4. ENFOQUE TERAPEUTICO TERAPEUTICO Siempre que sea posible, un pediatra con entrenamiento y experiencia en el manejo de la cetoacidosis diabética debe dirigir el manejo. El niño debe ser atendido en una unidad de tercer nivel de atención que tenga:
Personal de enfermería capacitado y experimentado experimentado en la monitorización monitorización y manejo de los pacientes con cetoacidosis diabética. Guías claras por por escrito escrito para el manejo de la cetoacidosis diabética. Acceso a un laboratorio que pueda proporcionar mediciones mediciones precisas y frecuentes de las variables bioquímicas.
Los niños con signos de cetoacidosis diabética severa (larga duración de los síntomas, compromiso circulatorio, alteración del estado de consciencia) o aquellos que pueden estar en mayor riesgo de edema cerebral (<5 años de edad, nueva aparición de diabetes, urea sanguínea alta, pCO 2 baja) deben ser considerados para tratamiento inmediato en una unidad de cuidados intensivos 47 (pediátrica si está disponible) o en un pabellón para niños especializado en el cuidado de la diabetes con recursos y supervisión equivalentes. Es posible manejar los niños con cetosis e hiperglicemia en el hogar o en un establecimiento de atención ambulatoria (como una sala de emergencias) si no presentan emesis. La respuesta al tratamiento debe ser evaluada con frecuencia (cada 2-4 horas). Si la cetosis no se corrige con hidratación oral e insulina subcutánea en 12 horas, el niño debe ser reevaluado y la necesidad de líquidos IV, insulina y admisión al hospital debe revisarse.
En urgencias: COORDINACION DE LA GUIA: GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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1) Interrogar sobre evento desencadenante (infección, suspensión de dosis), hacer glucometría y parcial de orina para cetonas 2) Ordene canalizar 2 accesos venosos. 3) Si hay compromiso circulatorio 20 cc/kg SSN 0,9% en 30 min 1 o 2 bolos. 4) Solicite Glicemia, Na, K, Cl, Gases venosos, BUN, Creatinina, Calcio, Fósforo, Cultivos si hay sospecha de infección. 5) Ordene EKG o DII largo si K>6.0 o <3.0 o encuentra arritmia. 6) Ordene hospitalizar si el paciente cumple los criterios de CAD a. Ordene ingreso inmediato a UCI si 1. Menor de 5 años 2. Alteración del estado de conciencia 3. pH < 7.0 PCO2 bajo BUN elevado Hipernatremia 4. Solicite interconsulta a endocrinología pediátrica.
Posterior a bolo LEV inicial inicie rehidratación 1). Utilice SSN 0,9% o L Ringer por las primeras 6 horas a. Agregue potasio a la mezcla 1. K <3.5, adicione 60 meq/L 2. K=3.5-5.5, adicione 40 meq/L 3. K >5.5, no K hasta confirmar diuresis y revalorar con control a las 2 hrs 4. Si encuentra Fósforo bajo reemplace 1/3 parte del potasio como Fosfato de potasio (4,4 meq de K/cc) 2). Cambie a suero glucosado cuando la glicemia alcance 250 mg/dl o cuando descienda mas de 100 mg /dl en 1 hr 3) Haga el cálculo de la rehidratación para minimo 36 a 48 horas a. No administre mas de 4000 ccm2dia 4) Monitorice el paciente de forma f orma horaria en signos vitales líquidos y glucometria y cada 2 a 4 hrs electrolitos y gasometría. 5) NVO hasta que esté alerta 15/15 y no haya presentado vomito, inicie líquidos claros
Insulina: 1) Despues de 1 a 2 hrs de LEV inice goteo de insulina 0.1 U/kg/hr (Sin bolo). a. Si edad <3 años considere menos dosis 0.05 -U/kg/hr. 2) No disminuya el goteo de insulina hasta resolver la acidemia y corregir el anión gap. Si es necesario utilice infusiones mayores de glucosa COORDINACION DE LA GUIA: GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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3) Glucagón (1 mg IM) o DAD 10% deben estar disponibles para corregir hipoglicemias severas.
Bicarbonato de Sodio (Administrar únicamente en UCI): 1) Si el pH is <6.95 luego de la hidratación inicial, reemplace el 50% del déficit de bicarbonato diluyéndolo 1 a 6 en 6 hrs. Tome gases cada 2 hrs y si el pH es >7.15 suspenda. a. Recuerde: HCO3 déficit= Peso (kg) X 0,3 X diferencia de base exceso
Laboratorios: 1) Glucometría horaria confirme con glicemia central cada 2 hrs 2) Monitorice Na, K y pH cada 2 horas hasta que retire la infusión de insulina. 3) Ca y P debería ser medido cada 4 hrs 4) Los cuerpos cetónicos en orina pueden permanecer positivos varias horas después de la resolución de la CAD
Monitoreo Neurológico: 1) Enfermería debe hacer hoja neurológica horaria las primeras 12 horas. 2) Manitol úselo ante la sospecha de edema cerebral 0,25 a 1 gm/kg en 30 minutos
Paso a Insulina subcutánea: Por favor asesórese del Endocrinólogo pediatra para realizar este cambio, nunca suspenda la infusión IV hasta haber iniciado el esquema SC
Educación Es un paso fundamental luego de resolver la CAD tanto en el paciente nuevo como en el Diabético conocido.
Egreso 1) Para egresar de debe: a. La familia debe tener claridad en la fecha del control de consulta externa, debe ser valorado en 3 a 5 días b. Deben tener y saber usar un glucómetro. c. Deben saber medir unidades en la jeringa y realizar la aplicación. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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d. Deben saber manejar la hipoglicemia e idealmente aplicar glucagón e. Conocer los principios básicos de nutrición y carbohidratos
Manejo del Edema Cerebral El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospeche la presencia de esta condición. La incidencia de edema cerebral es de 0,5 a 0,9 % y la tasa de mortalidad es de 21 a 24%, factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral son 2© :
Pacientes pequenos Debut de diabetes Sintomas previos al ingreso prolongados
En estudios de asociación de riesgo que pueda favorecer la presentación de edema cerebrtal se ha encontrado:
Mayor hipocapnia ajustando para el grado de acidosis BUN alto al momento del diagnóstico Acidosis metabólica severa Uso de bicarbonato Falla en la elevación del sodio sérico concomitante con la diosmuinución de la glicemia Alto aporte hídrico en l;as primeras 4 horas de manejo Administración de insulina en la primera hora de hidratación
El debut del edema cerebral se puede presentar entre las 4 y 12 horas luego del inicio del manejo, pero puede presentarse tanb tarde como 48 horas después. Los signos de Alarma incluyen: Dolor de cabeza y bradicardia Alteración del exámen neurológico con énfasis en irritabilidad, somnolencia, incontinencia urinaria no apropiada para la edad del paciente HTA Hipoxemia Son criterios diagnósticos mayores: Respuesta motora o verbal anormal al dolor Postura de decorticación o decerebración Parálisis de oculomotores Respiración apneusica o de Cheyne Stokes Son criterios diagnósticos menores: COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Vomito Cefalea Letargia o estupor PA diastólica mayor de 90 mm Hg Menor de 5 anos La sospecha de edema cerebral se establece con dos criterios mayore so uno mayor y dos menores copn una sensibilidad del 92% y una tasa de falsos positivos del 4% El manejo debe incluir:
Reducción en la tasa de administración de líquidos.
Se debe administrar manitol intravenoso (0.25-1.0 g/kg en 20 minutos) en pacientes con signos de edema cerebral antes de la insuficiencia respiratoria inminente. Aunque el manitol ha demostrado tener efectos beneficiosos en reportes de casos, no se ha determinado un efecto beneficioso o perjudicial en estudios epidemiológicos. 37;70 El momento de la administración (la administración tardía es menos efectiva) puede alterar la respuesta.
Repetir la administración de manitol en 2 horas si no hay una respuesta inicial. 71
La solución salina hipertónica (3%) en dosis de 5-10 ml/kg en 30 minutos puede ser una alternativa al manitol. Puede ser necesario intubar y ventilar al paciente, pero la hiperventilación agresiva se ha asociado con desenlaces pobres en estudios retrospectivos de edema cerebral asociado a cetoacidosis diabética. 36.
El paciente debe ser transferido a una unidad de cuidados intensivos y se debe ordenar una evaluación neurológica y una resonancia magnética o tomografía computarizada.
Se debe realizar intubación si se prevee falla ventilatoria inminenete evitando hiperventilación pCO2 ideal mayor de 25 mm Hg.
5. FLUJOGRAMA DEL ABORDAJE Algoritmo para el Manejo de la Cetoacidosis Diabética (adaptado de las guías ISPAD)
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Poliuria, polidipsia Pérdida de peso Dolor abdominal Fatiga Emesis Confusión
Valore hidratación, perfusión, TA, Glasgow, respiración de Kussmaul, olor a cetonas, letargo/somnolencia ± vómito
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VALORACIÓN INMEDIATA Valoración clínica
Historia clínica
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Investigaciones Gases venosos, CH, electrólitos, urea, creatinina, otra Signos bioquímicos de CAD:
Ketonuria/cetonemia Glucosa >200 mg/dl pH <7,25; HCO3 <15 mmol/L
DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA CONFIRMADO Shock (pulsos periféricos disminuidos) Estado de conciencia alterado Coma
CAD leve (pH7.25-7.3) Clínicamente estable Tolerando vía oral
Deshidratación >5% sin shock Acidótico clínicamente (hiperventilación) Vómito
Reanimación
Terapia IV
A -Vía Aérea ± SNG B -Respiración (O2 100%) C -Circulación (SSN 10-20 ml/kg en 1-2 horas)
Calcule líquidos y corrija en 48 horas Use SS 0.9% como elección inicial Monitoree EKG para elevación de T Adicione 40 mmol de KCl por litro de liquidos administrados a una taza no mayor de 0,5 meq/k/h
Sin mejoría
Terapia Empiece insulina SC Continúe hidratación oral
Infusión continua de insulina a dosis bajas 0,1U/kg/h (considere 0.05 U/kg/h en niños menores
Acidosis no
Observaciones Críticas
mejora
Nivel de glucosa cada hora, signos vitales Balance de líquidos por hora (use sonda vesical si el estado de conciencia está alterado)
Estado neurológico al menos cada hora Electrolitos y gases sanguíneos cada 2-4 horas después de iniciar la terapia IV Monitoree el EKG para cambios en la onda T
Cuand o la glucosa sea < 270 mg/dl o la glucosa caiga >90 mg/hora Re-evalúe Cálculos de líquidos IV Dosis y admón. de insulina Reanimación adicional Considere sepsis
Signos de deterioro neurológico Cefalea, bradicardia, irritabilidad, pérdida de la conciencia, incontinencia, signos neurológicos
Terapia IV Cambie a SS 0.45% + DAD 5% Ajuste infusión de insulina (no <0.05 U/kg/h) Ajuste infusión de sodio para producir un aumento en el sodio sérico
Mejora. Clínicamente estable. Tolera VO
Excluya hipoglicemia. Transición a insulina SC ¿Es edema cerebral? Manejo edema cerebral
Empiece insulina SC y detenga la insulina IV 90 minutos después
Manitol 0.5-1 g/kg Restricción de líquidos IV Pida interconsulta. Traslade a UCI. Considere TAC/RNM cerebral
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6. EVALUACION COSTO BENEFICIO INSTITUCIONAL El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el personal que maneja los pacientes con Cetoacidocis diabética en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio. De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del servicio de Pediatría y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz
7. ACTUALIZACION Se prevé que esta guía, publicada en marzo de 2011, será actualizada en el plazo de dos años o bien con anterioridad si hubiera evidencia que justificara un cambio en las recomendaciones publicadas y/o de acuerdo al criterio de la Coordinación de Pediatría y de la Subgerencia de Servicios de salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz.
8. MONITORIZACION Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de Pediatría. Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellas pacientes que presenten esta patología. Revisión de casos, estadísticas de morbi-mortalidad, realización de CPC
9. BIBLIOGRAFIA Guías de práctica clínica en el sistema general de seguridad social en salud. Ministerio de La Protección Social. Fundación Santa Fe de Bogotá - Centro de Estudios e Investigación en Salud. 2010
Responsable elaboración (Director)
Firma de aprobación
Resolución de adopción de la guía No.
Fecha de elaboración
Fecha de aprobación
Vigente a partir de
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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DENGUE
Fecha de elaboración 24 Feb 2011 Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbi-mortalidad del servicio Causa No. ___
AUTORES : DIRECCION O RESPONSABLE DE LA GUIA: Dr. Juan Agustín Ramírez Montoya Pediatra
GRUPO COLABORADOR: Servicio de Pediatria
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RESUMEN El dengue es la enfermedad emergente de mayor morbimortalidad en los últimos años. Norte de Santander y su capital Cúcuta, se considera zona endémica. En la presente revisión, antes de describir el manejo, se recuerdan la clasificación y los grados de severidad del dengue según la Organización Mundial de la Salud. Se revisa detalladamente el manejo del dengue, fiebre hemorrágica del dengue y síndrome de choque por dengue, siguiendo el curso natural de la enfermedad en tres fases: febril, afebril y de convalecencia; haciendo énfasis en la terapia con líquidos orales y endovenosos, describiendo las mezclas de elección, cálculos de volúmenes y velocidades de infusión, así como el monitoreo clínico y de laboratorio. El volumen y velocidad de infusión de la terapia con líquidos endovenosos debe ser adecuado para mantener la circulación efectiva durante el periodo de fuga plasmática, que no es constante, por lo cual debe ajustarse periódicamente según las variaciones del monitoreo. Se mencionan los signos de recuperación, los criterios de alta del hospital, el manejo de las complicaciones, de las manifestaciones inusuales, infecciones sobreagregadas y coinfecciones. Finalmente, por ser una enfermedad de múltiples facetas debe vigilarse estrechamente su evolución. Debe tenerse en cuenta la importancia del diagnóstico y manejo oportunos con énfasis en la administración adecuada de líquidos, base fundamental del tratamiento, para prevenir complicaciones fatales.
INTRODUCCION El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémo-epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti , que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto económico. (Martínez, 2008). Tiene diversas formas clínicas desde cuadros indiferenciados, asintomáticos hasta formas graves que llevan a shock y fallas en órganos vitales pero debe ser enfocada como una sola enfermedad. En Colombia el dengue representa un problema prioritario en salud pública debido a múltiples factores entre ellos la reemergencia e intensa transmisión viral con tendencia creciente, el comportamiento de ciclos epidémicos cada vez más cortos, el aumento en la frecuencia de brotes de dengue hemorrágico y otras formas graves de la enfermedad, la circulación simultánea de los cuatro serotipos, la infestación por Aedes aegypti del más del 90% del territorio nacional situado por debajo de los 2.200 m.s.n.m., y la urbanización de la población por problemas de violencia en el país, pone en riesgo a aproximadamente 25 millones de personas que habitan en zonas urbanas con transmisión de esta enfermedad. De esta forma, el dengue es una de las patologías infecciosas con mayor impacto en Colombia y constituye un evento cuya vigilancia, prevención y control revisten especial interés COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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en salud pública. El comportamiento epidemiológico de la enfermedad en las últimas décadas ha sido ascendente; caracterizado por aumento exponencial de las áreas endémicas en las diferentes décadas. Su comportamiento cíclico se ha caracterizado por picos epidémicos cada tres o cuatro años, relacionados con el reingreso de nuevos serotipos al país. En el lapso comprendido entre 1978 a 2008, se han registrado oficialmente en el país un total de 803.157 casos de dengue, estimándose que ocurren anualmente un promedio de 25.177 casos, lo que corresponde a 119.8 casos por 100.000 habitantes en riesgo. Desde el primer caso de dengue hemorrágico en diciembre de 1989, en Puerto Berrio (Antioquia), se ha observado en el país una tendencia al rápido incremento en el número de casos, al pasar de 5.2 casos por 100.000 habitantes en la década de los 90 a 18.1 casos por 100.00 habitantes en los últimos 5 años. La mortalidad por dengue es evitable en el 98% de los casos y está estrechamente relacionada con la calidad en la atención de paciente, la identificación precoz de los casos busca principalmente evitar mortalidad. En los últimos 10 años se presentaron en promedio 29 muertes por año, con una letalidad promedio de 1,17%, esta no sobrepasa lo tolerable (2%) pero puede ser por un subregistro en el sistema de casos de dengue grave. Los departamentos que históricamente han tenido mayor transmisión de dengue en el país son: Atlántico, Santander, Norte de Santander, Valle del Cauca, Antioquia, Tolima, Huila, Casanare y Cundinamarca, entre ellos se distribuye más del 60% de los casos notificados anualmente en lo que ha transcurrido del presente siglo. En Norte de Santander, se evidencian un crecimiento constante de la tasa del dengue en la población, marcada por el siguiente comportamiento en los últimos años:
Año 2007 313,88 (*)
Año 2008 335,2(**)
Año 2009 577,4 (**)
(*) fuente sivigila IDS (**) Estado de indicadores del componente de salud pública, MPS
OBJETIVOS Establecer criterios clínicos y de laboratorio útiles para el diagnóstico y manejo de los casos de dengue clásico y dengue grave en la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz, con el propósito de brindar una mejor atención a las personas afectadas y, de esa manera, reducir el riesgo de muerte o la ocurrencia de complicaciones. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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DIRIGIDO A: Todos los profesionales de la salud que laboran actualmente en la ESE HUEM en los servicios de urgencias y hospitalarios pediátricos con el fin de garantizar una atención integral de los pacientes que ingresen por esta patología.
1. MARCO TEORICO El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por la picadura de hembras de mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti , que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto económico. (Martínez, 2008). El agente etiológico es el virus dengue, que es del género Flavivirus y posee cuatro serotipos (DENV1, DENV2, DENV3, DENV4), los cuales están circulando simultáneamente en nuestro país. El dengue es ocasionado por cualquiera de cuatro serotipos de virus que no desencadenan inmunidad cruzada, lo cual significa que una persona puede infectarse y enfermar hasta cuatro veces. Su período de incubación gira alrededor de los 7 días. La infección que causa el virus resulta en un amplio espectro de presentaciones clínicas, que van desde formas asintomáticas y subclínicas hasta cuadros muy graves con compromiso vascular, afección de órganos y sistemas que se asocian a mortalidad. (Guzmán, 1999). Para que en un lugar haya transmisión de la enfermedad tienen que estar presente de forma simultánea: el virus, el vector y el huésped susceptible.
1.1
Etapas Clínicas de la enfermedad
El dengue es una enfermedad de amplio espectro clínico incluyendo desde cuadros inaparentes hasta cuadros graves, que pueden evolucionar a muerte, por lo tanto debe ser vista como una sola enfermedad que puede evolucionar de múlt iples formas. Entre las formas graves se destaca la hepatitis, la insuficiencia hepática, encefalopatía, miocarditis, hemorragias severas y choque . El espectro clínico del dengue tan variado explica la diversidad de cuadros clínicos que podemos encontrar en una población durante una epidemia, pu es algunos pacientes (la mayoría) estarán con sintomatología leve y erróneamente ni siquiera buscarán atención médica; otros tendrán síntomas inespecíficos (oligosintomáticos) y otros estarán muy afectados, con gran postración y quizás con una evolución desfavorable, deterioro clínico y muerte; a veces en pocas horas. Cada uno de los cuatro virus del dengue puede producir cualquier cuadro clínico mencionado COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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previamente. También existen las formas clínicas que por no ser tan frecuentes se les llama “atípicas” que resultan de la afectación especialmente intensa de un órgano o sistema: encefalopatía, miocardiopatía o hepatopatía por dengue, así como la afectación renal con insuficiencia renal aguda y otras que también se asocian a mortalidad (Martínez, 2005). El dengue es una enfermedad muy dinámica, a pesar de ser de corta duración (no más de una semana en casi el 90% de los casos). Su expresión puede modificarse con el paso de los días y puede también agravarse de manera súbita; por lo cu ál el enfermo necesita que el médico realice seguimiento, preferentemente en forma diaria. El curso de la enfermedad del dengue tiene tres etapas clínicas: • Etapa febril; la única para la inmensa mayoría de los enfermos. • Etapa crítica. • Etapa de recuperación (Figura 1).
La etapa febril: es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre (viremia). Como en otras enfermedades, la evolución hacia la curación pasa por la caída de la fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, astenia o algún decaimiento, toda esta sintomatología es transitoria. La caída de la fiebre se asocia al momento en que el paciente se agrava, y la defervescencia (transición de la etapa febril a la etapa afebril), anuncia el inicio de la etapa crítica de la COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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enfermedad. La etapa crítica coincide con la extravasación de plasma y su manifestación más grave es el choque, que se evidencia con frialdad de la piel, pulso filiforme, taquicardia e hipotensión. A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como alteraciones hepáticas y quizás de otros órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas que ya venían descendiendo alcanzan sus valores más bajos. En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, pero en ocasiones existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna coinfección bacteriana.
En dengue el primer día afebril es el día de mayor riesgo donde pueden presentarse las complicaciones.
2. ABORDAJE CLINICO Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable, aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se asocia a cefalea, dolor retroocular, artralgias, mialgias que es el cuadro conocido como dengue sin signos de alarma. En los niños, es frecuente que la fiebre sea la única manifestación clínica o que la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante característicos. Puede haber eritema faríngeo, aunque otros síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos.
2.1 Secuencia de los signos clínicos en el diagnóstico de las formas clínicas del dengue. Identificar la secuencia de las manifestaciones clínicas y de laboratorio es muy importante para diferenciar el dengue de otra enfermedad que pudiera tener alteraciones semejantes pero en distinto orden de presentación y además, constituye la única posibilidad de detectar precozmente cual es el paciente de dengue que puede evolucionar o está ya evolucionando hacia la forma clínica grave como dengue hemorrágico y choque por dengue. En los primeros días aparece exantema en un porcentaje variable de los pacientes; no se ha demostrado que el exantema sea un factor de pronóstico. Las manifestaciones referidas predominan al menos durante las primeras 48 horas de enfermedad y pueden extenderse durante algunos días más en la que pudiéramos considerar como la ETAPA FEBRIL de la enfermedad. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 53 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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En la fase febril no es posible reconocer si el paciente va a evolucionar a la curación espontánea o si es apenas el comienzo de un dengue grave, con choque o grandes hemorragias. Entre el 3º y 6º día para los niños, y entre el 4º y 6º día para los adultos (como período más frecuente pero no exclusivo de los enfermos que evolucionan al dengue grave), la fiebre desciende, el dolor abdominal se hace intenso y mantenido, se observa derrame pleural o ascitis, los vómitos aumentan en frecuencia y comienza la ET A PA CR ÌTICA de la enfermedad, por cuanto es el momento de mayor frecuencia de instalación del choque. También en esta etapa se hace evidente la hepatomegalia. La presencia de signos de alarma es muy característico del tránsito a esta etapa y anuncian complicaciones tales como el choque (Rigau & Laufer, 2006). El hematocrito comienza siendo normal y va ascendiendo a la vez que los estudios radiológicos de tórax o la ultrasonografía abdominal muestran ascitis o derrame pleural derecho o bilateral. La máxima elevación del hematocrito coincide con el choque. El recuento plaquetario muestra un descenso progresivo hasta llegar a las cifras más bajas durante el día del choque para después ascender rápidament e y normalizarse en pocos días. El choque se presenta con una frecuencia 4 ó 5 veces mayor en el momento de la caída de la fiebre o en las primeras 24 horas de la desaparición de ésta; que durante la etapa febril. Existen signos de alarma que anuncian la inminencia del choque, tales como el dolor abdominal intenso y continuo, los vómitos frecuentes, la somnolencia y/o irritabilidad, así como la caída brusca de la temperatura que conduce a hipotermia a veces asociada a lipotimia. Estos signos identifican precozmente la existencia de una pérdida de líquidos hacia el espacio extravascular que por tener un volumen exagerado y producirse de manera súbita el paciente difícilmente podrá compensar o no podrá compensar por sí solo. Los signos de alarma indican el momento en el cual el paciente puede ser salvado si recibe tratamiento con soluciones hidroelectrolíticas en cantidades suficientes para reponer las pérdidas producidas por la extravasación de plasma, a veces agravada por pérdidas al exterior (sudoración, vómitos, diarreas). No tienen que estar presente, de inicio, todos los signos clínicos de choque. Basta constatar la disminución de la presión arterial (P.A.) diferencial o presión del pulso (diferencia de 20 mm Hg o menos entre la P.A. máxima o sistólica y la mínima o diastólica), la cual generalmente ha sido precedida por signos de inestabilidad hemodinámica (taquicardia, frialdad, llenado capilar lento, entre otros). Por tanto, no es necesario esperar la hipotensión para diagnosticar choque (Martínez & Velázquez, 2002). COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Los signos de choque la mayoría de las veces tienen duración de algunas horas. Cuando el choque se hace prolongado o recurrente, o sea, se prolonga más de 12 ó 24 horas y excepcionalmente más de 48 horas, se aprecian en el pulmón imágenes radiológicas de edema intersticial a veces semejando lesiones neumónicas. Más adelante puede instalarse un síndrome de dificultad respiratoria por edema pulmonar no cardiogénico, con mal pronóstico. Después de la etapa crítica, el enfermo pasa un tiempo variable en la ETAPA DE RECU PERA CIÓN que también requiere de la atención médica pues durante este período es que el paciente debe eliminar fisiológicamente el exceso de líquidos que se había extravasado hasta normalizar todas sus funciones vitales; en el niño y el adulto sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero hay que vigilar especialmente a los pacientes con algún tipo de cardiopatía, nefrópatía o adultos mayores. Debe vigilarse también una posible coinfección bacteriana, casi siempre pulmonar, así como la aparición del llamado exantema tardío (10 días o más). Algunos pacientes adultos se mantienen muchos días con astenia y algunos refieren bradipsiquia durante semanas.
2.2. Complicaciones y formas graves e inusuales de dengue 2.2.1. Choque por dengue: Está presente en la inmensa mayoría de los enfermos que agravan y fallecen, como causa directa de muerte o dando paso a complicaciones tales como: hemorragias masivas, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar no cardiogénico, fallo múltiple de órganos (síndrome de hipoperfusión-reperfusión). Más que complicaciones del dengue se trata de complicaciones del choque prolongado o recurrente. Prevenir el choque o tratarlo precoz y efectivamente significa prevenir las demás complicaciones del dengue y evitar la muerte. En los enfermos con dengue es frecuente que exista alguna alteración hepática, generalmente recuperable. También pueden existir alteraciones miocárdicas particularmente en adultos, con poca expresión electrocardiográfica. Con menor frecuencia se observan alteraciones renales y neurológicas.
2.2.2. Otras formas graves: No obstante, algunos enfermos con dengue pueden manifestar alteraciones de un órgano o sistema por lo que se les han llamado “formas graves de dengue con compromiso de órganos”, en ocasiones asociadas a extrema gravedad y muerte. Por su relativa poca frecuencia también se les ha llamado “formas atípicas de dengue”, a
veces asociadas a una determinada predisposición individual u otra enfermedad previa o coexistente (infecciosa o no infecciosa). Durante una epidemia es posible que se presente alguno de estos casos: hepatitis o COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 55 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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hepatopatía, que conduce a fallo hepático agudo (Shah, 2008); encefalitis o encefalopatía, expresada frecuentemente en alteraciones de la conciencia (coma), a veces también con convulsiones; miocarditis o miocardiopatía, que se manifiesta como hipocontractilidad miocárdica con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y posible insuficiencia cardíaca; así como nefritis o nefropatía que puede ser causa de insuficiencia renal agudo o puede afectar selectivamente a la función de reabsorción propia del túbulo renal distal y de esa manera contribuir al aumento de líquido del espacio extravascular.
2.2.3 Clasificación clínica para el manejo del Dengue: Dengue grave: 1. Extravasación severa del plasma conducente a: Síndrome de Choque por dengue (SCD) Acumulo de líquidos con dificultad respiratoria 2. Hemorragias severas según criterio clínico 3. Daño grave de órganos: Hígado: TGO o TGP >o igual a 1.000 Sistema Nervioso Central: Alteraciones estado de consciencia (convulsiones, inconsciencia) Corazón: miocarditis o miocardiopatía Otros órganos
2.3 Definiciones de caso 2.3.1 Caso probable de dengue: Todo paciente que presente una enfermedad febril aguda de hasta siete días, de origen no aparente, acompañada de 2 o más de los siguientes síntomas: cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, postración, exantema, puede estar acompañado o no de hemorragias y que tenga un hemograma sugestivo de enfermedad viral, y que además tenga antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que resida en un área endémica de dengue. 2.3.2 Caso probable de Dengue con Signos de alarma: Paciente que cumple con la anterior definición y además presenta cualquiera de los siguientes signos de alarma: Dolor abdominal intenso y continuo, vómitos persistentes, diarrea, somnolencia y/o irritabilidad, hipotensión postural,hepatomegalia dolorosa > 2cms, disminución de la diuresis, caída de la temperatura,hemorragias en mucosas, leucopenia (<4.000), trombocitopenia (<100.000). 2.3.3 Caso probable de Dengue grave: Paciente que presenta cualquiera de las siguientes manifestaciones y tiene antecedente previo de fiebre: Extravasación severa del plasma, Hemorragias severas según criterio clínico o Daño grave de órganos. 2.3.4 Caso confirmado de dengue: Caso probable de dengue, dengue grave, o mortalidad por dengue confirmado por alguno de los criterios de laboratorio para el diagnóstico (pruebas COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 56 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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serológica IgM dengue o pruebas virológicas como aislamiento viral o RT- PCR.
2.3.5 Caso probable de muerte por dengue: Es la muerte de un caso probable de dengue grave con diagnóstico confirmado por laboratorio y por histopatología. Todo caso probable que fallece con diagnóstico clínico de dengue grave sin muestra adecuada de tejido será considerado por el nivel nacional como caso compatible de muerte por dengue y representa una falla del sistema de vigilancia epidemiológica. 2.4 Anamnesis La historia clínica del paciente probable de dengue debe ser lo más detallada posible, y se deben registrar los ítem evaluados en la historia clínica. Enfermedad actual: Precisar el día y hora de inicio de la fiebre, cronología de los signos y síntomas, búsqueda de signos de alarma (Tabla 1), búsqueda manifestaciones hemorrágicas como hematemesis, melenas, epistaxis, etc. En niños los síntomas son inespecíficos presentando pérdida de apetito, y síntomas gastrointestinales principalmente vómito, dolor abdominal y distención abdominal, etc.
Tabla 1. Signos de alarma de dengue 1. Dolor abdominal intenso y continuo 2. Vómitos persistentes 3. Hipotensión postural /lipotimias 4. Hepatomegalia dolorosa 5. Hemorragias importantes: Melenas, hematemesis 6. Somnolencia o irritabilidad 7. Disminución de la diuresis 8. Disminución repentina de la temperatura /hipotermia 9. Aumento del hematocrito 10. Caída abrupta de plaquetas 11. Acumulación de líquidos: ascitis, edema, derrame pleural. Comorbilidad: Embarazo, niños menores de 5 años, mayores de 65 años, presencia de enfermedades crónicas como: Hipertensión Arterial, Diabetes mellitus, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedades hematológicas crónicas (anemia falciforme), enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular grave, enfermedad ácido péptica y enfermedades autoinmunes, paciente con riesgo social (Pacientes que vivan solos, difícil acceso a un servicio de salud, pobreza extrema y otros). Examen físico. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Examen físico general Se debe buscar edema (palpebral, de pared abdominal, y de extremidades), verificar llenado capilar, manifestaciones hemorrágicas en piel, mucosas, escleras. Evaluar estado de hidratación. Signos vitales: Toma de tensión arterial en dos posiciones, frecuencia cardiaca, pulso,
frecuencia respiratoria, temperatura (importante evaluar teniendo en cuenta que es importante para establecer la fase en la que se encuentra el paciente) y peso. Verificar tensión arterial diferencial menor o igual a 20 mmHg. (tabla 2).
Tabla 2. Signos de choque 1. Hipotensión arterial 2. Presión arterial convergente (PA diferencial <20 mmHg) 3. Extremidades frías, cianosis 4. Pulso rápido y fino 5. Llenado capilar lento (>2 segundos) Examen físico tórax: Buscar signos de dificultad respiratoria (tirajes), signos de derrame pleural y pericárdico. Examen físico Abdominal: Hepatomegalia, dolor y ascitis. Examen físico Sistema Nervioso: Signos de irritación meníngea, evaluar estado de consciencia, alteraciones comportamiento (llanto, irritabilidad), convulsiones, sensibilidad y fuerza muscular.
IMPORTANTE : En niños de debe utilizar el manguito apropiado para edad y peso. El rango para tensión arterial en neonatos es sistó lica 40-80 mmHg y la TA Diastólica 20-55 mmHg. Tabla 3. Valores normales para evaluar frecuencia cardiaca en niños EDAD Recién Nacidos 1-3 Meses 3 Meses – Años 2 Años-10 Años 10 Años- Adultos
Frecuencia Cardiaca Por Minuto 80-180 80-180 80-160 65-130 55-90
Tabla 4. Valores de tensión arterial COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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PERCENTIL (SISTOLICA/DIASTOLICA) 50% 95% 96/60 112/78 98/64 116/80 106/68 126/84 114/74 136/88
Prueba de torniquete: La prueba de torniquete permite evaluar la fragilidad capilar y orienta el diagnostico del paciente con dengue, pero no define su severidad, esta deberá ser realizada obligatoriamente en todos los casos probables de dengue durante el examen físico. Los pacientes con dengue frecuentemente tienen prueba de torniquete es positiva pero NO hace diagnóstico de dengue grave y si es negativa no descarta la probabilidad de dengue. Técnica: 1. Dibujar un cuadro de 2,5 cms X 2,5 cms en el antebrazo del paciente y verificar la presión arterial. 2. Calcular presión arterial media. 3. Insuflar nuevamente el manguito hasta el valor medio y mantener por 5 minutos en adultos (3 minutos en niños) o hasta que aparezcan petequias o equimosis. 4. Contar el número de petequias en el cuadrado. La prueba será positiva cuando se cuentan 20 petequias o más en el adulto o 10 o más en los niños.
3. ENFOQUE PARACLINICO No se dispone de exámenes rápidos para comprobar el diagnóstico del dengue, así que además del criterio clínico se sugiere la siguiente secuencia de exámenes paraclínicos. En todos los casos: Cuadro hemático completo con recuento de plaquetas tan pronto se sospeche el diagnóstico con control diario durante 2 días de la fase afebril en todos los grados. El Hematocrito en ascenso que indica hemoconcentración es el primer indicador de fuga plasmática y el que mejor se correlaciona con la severidad de la enfermedad; sin embargo, la hemoconcentración puede prestarse a confusión cuando hay hemorragia franca o se han administrado líquidos de reemplazo en exceso. El hematocrito debe realizarse por lo menos una vez al día en los pacientes sin signos de hipoperfusión (DH grados I y II), pero debe controlarse con mayor frecuencia, cada 6 horas o con mayor frecuencia en grados III y IV. Los leucocitos en sangre periférica, al inicio son normales o bajos con predominio de neutrófilos en su mayoría en forma juveniles; al final de la fase febril, hay leucopenia y neutropenia con incremento en el número de leucocitos. Uno o dos días después de la COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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defervescencia se observa linfocitosis relativa con presencia de linfocitos atípicos y en la convalecencia los eosinófilos y granulocitos aumentan en forma progresiva. La leucopenia usualmente alcanza su punto más bajo antes o al tiempo de la caída de la temperatura y retorna a lo normal dos a tres días después de la desfervescencia. El recuento plaquetario puede mostrar trombocitopenia moderada en caso de dengue (FD) pero es marcada y es un hallazgo constante en casos de dengue hemorrágico. La disminución en el recuento de las plaquetas sigue a la leucopenia, alcanza su punto mas bajo el dia de la defervescencia y la mayoría de las veces permanece bajo por tres a cinco días para luego aumentar rápidamente hasta lo normal durante la convalecencia. Pacientes con choque tienen un recuento menor de 50.000, con un promedio alrededor de 20.000, pero no siempre se asocia con sangrado severo. Recordar que el aumento progresivo del hematocrito simultáneo con el descenso progresivo de las plaquetas es signo de alarma de choque. Adicionalmente, es necesario realizar: Proteinemia, al ingreso y dependiendo de la evolución clínica se repite. Ya que es un buen indicador de fuga plasmática porque no se altera con la administración de líquidos. Aminotrasferasas. PT y PTT
Y dependiendo de la evolución clínica pueden realizarse:
Electrolitos séricos y gases arteriales en SCD. Examen general de orina y pruebas de función renal cuando se requiera. Examen de LCR y TAC cerebral en pacientes con compromiso neurológico importante. Electrocardiograma y ecocardiograma para estudiar disfunción miocárdica en pacientes con choque prolongado o sin respuesta al manejo adecuado con LEV.
Los estudios imagenológicos han adquirido cada vez mayor importancia en el diagnóstico y manejo del dengue hemorrágico. El ultrasonido es una herramienta esencial en la determinación de los grados de severidad del dengue ya que permite identificar en forma precoz derrame pleural, ascitis, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y otras formas de derrame serosos. Exámenes con ultrasonido detectan las fugas de plasma en múltiples compartimientos al tiempo de la defervescencia, aún antes de los cambios en el hematocrito, por lo cual, hoy se considera una de las herramientas mas útiles para la detección de fuga de plasma en el dengue. Radiografía de tórax (preferible en decúbito lateral derecho) cuando se sospeche derrame pleural; también cuando se piense en complicaciones como edema pulmonar o neumonía sobreagregada. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Comprobación diagnóstica La confirmación diagnóstica por laboratorio es necesaria para la documentación medica del paciente y para la vigilancia de salud pública, pero la orientación del tratamiento no puede depender de estas pruebas. Las más usadas son:
Aislamiento del virus en los cinco primeros días de la enfermedad mediante diferentes técnicas de cultivo.
Detección de antígenos con la utilización de métodos inmunohistoquímicos o la detección del genoma viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
Diagnóstico serológico
Los anticuerpos IgM contra el virus del dengue se pueden detectar en más de 95% de los casos a partir del sexto día de la enfermedad y sólo permanecen dos a tres meses.
Los anticuerpos IgG comienzan más tarde (segunda a tercera semana) y permanecen casi toda la vida, por lo cual sólo tienen valor cuando su titulo aumenta cuatro o más veces en muestras pareadas.
Detección de antígeno NS1 se ha enfocado como marcador de Viremia (severidad) y como predictor de DH. El antígeno NS1 es una glicoproteína no estructural del virus y es esencial para su replicación y viabilidad. Aparece temprano en el primer día de la fiebre y disminuye a niveles no detectables después del día quinto a sexto.
Diagnóstico en casos de mortalidad: Toda muerte debe ser investigada. Se debe tener muestra de suero almacenada de todo paciente que puede evolucionar a muerte para la realización de laboratorios específicos. Cuando el paciente fallece se debe hacer una necropsia clínica, por ser una muerte por un evento de interés en salud pública, se deben tomar fragmentos de hígado, bazo, pulmón., ganglios y cerebro con el fin de esclarecer la etiología de la muerte. Para la realización de exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos, el material recolectado debe ser almacenado en un frasco con formol taponado al 10% y transportado en temperatura ambiente. A su vez se debe almacenar tejido en solución salina normal y debe ser refrigerado con el fin de realizar pruebas virológicas.
4. ENFOQUE TERAPEUTICO Los datos de la anamnesis y el examen físico serán utilizados para la estratificación de casos y para orientar las medidas terapéuticas pertinentes. Es importante recordar que el dengue es una enfermedad dinámica y el paciente puede evolucionar de un estadío a otro rápidamente. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 61 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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El manejo adecuado de los pacientes depende del reconocimiento precoz de los signos de alarma, el continuo monitoreo y reestratificación de los casos y el inicio oportuno de la reposición hídrica. Por lo que es importante la revisión de la historia clínica acompañada de un examen físico completo, de la reevaluación del paciente con un registro adecuado en la historia clínica incluyendo los datos mencionados previamente. Los signos de alarma y el empeoramiento del cuadro clínico ocurren en la fase de remisión de la fiebre o fase de defervescencia. Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y epidemiológico (residente o procede de área endémica de dengue), se debe precisar el día que iniciaron los síntomas (primer día de fiebre), con esto el médico tratante debe hacerse 3 preguntas básicas que orientarán a estratificar y a definir el tratamiento a instaurar en cada el paciente. 1. ¿Tiene dengue? 2. ¿Tiene alguna comorbilidad o signos de alarma? EMBARAZO, VIH 3. ¿Está en choque? TIENE ALGUNA COMPLICACIÒN? Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de tres grupos (A, B o C) y decidir conductas: •
• •
Grupo A: Tratamiento ambulatorio (sintomático e hidratación) con indicaciones, signos de alarma y control el primer día sin fiebre. Grupo B: Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico. Grupo C: Tratamiento intensivo urgente
4.1. Grupo A: Pacientes que pueden ser manejados ambulatoriamente. Nivel de atención: PRIMER NIVEL Definición: Fiebre de 2 a 7 días (caso probable de dengue), no hay hemorragia, deshidratación, signos de alarma o choque. Son pacientes que pueden tolerar volúmenes adecuados de líquido por vía oral, mantienen buena diuresis, no tienen signos de alarma, particularmente durante la defervescencia (transición de la etapa febril a la etapa afebril). El paciente ambulatorio debe ser valorado cada 48 horas en busca de signos de alarma hasta que se encuentren fuera del período crítico (al menos dos días después de la caída de la fiebre). Se debe orientar al paciente y a los familiares acerca del reposo en cama, la ingesta de COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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líquidos (Harris et al., 2003) en abundante cantidad (2 litros o más para adultos o lo correspondiente a niños), puede ser leche, sopas o jugos de frutas (excepto cítricos). El agua sola no es suficiente para reponer las pérdidas de electrolitos asociadas a sudoración, vómitos u otras pérdidas, además se debe hacer énfasis respecto a los signos de alarma, particularmente en el momento de la caída de la fiebre (Azevedo et al.,2002); los cuales deben ser vigilados, para acudir urgentemente a un servicio de salud. Los signos de alarma son: dolor abdominal intenso y continuo, vómitos frecuentes, somnolencia o irritabilidad así como el sangrado de mucosas, incluido el sangrado excesivo durante el periodo menstrual. Para aliviar los síntomas generales (mialgias, artralgias, cefalea, etc.) y para controlar la fiebre, se debe administrar Acetaminofén (nunca más de 4 g por día para los adultos y a la dosis de 10-15 mg/ Kg de peso en niños), así como la utilización de medios físicos, hasta que descienda la fiebre.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y los Salicilatos (Aspirina) están contraindicados en pacientes con dengue. No se debe utilizar ningún medicamento por vía intramuscular. La Dipirona debe ser considerada para manejo exclusivo de segundo y tercer nivel, no se debe administrar intramuscular, ni en paciente pediátrico, y cuando se utilice se debe informar riesgos. Seguimiento: A los pacientes del grupo A se les debe hacer un seguimiento estricto, se debe realizar una valoración el día de la defervescencia (primer día sin fiebre) y posteriormente evaluación diaria hasta que pase el periodo crítico (48 horas después de la caída de la fiebre), donde se tiene que evaluar el recuento de plaquetas, hematocrito y aparición de signos de alarma. 4.2. Grupo B: Pacientes que deben ser hospitalizados para una estrecha observación y tratamiento médico. Nivel de atención: SEGUNDO NIVEL Son los pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones: • •
• • • •
Signos de alarma Pacientes con enfermedades crónicas como: Hipertensión arterial, diabetes mellitus, asma, enfermedades hematológicas o renales crónicas, enfermedades del sistema cardiovascular, enfermedad acido péptica o enfermedad autoinmune. Niños menores de 2 años Pacientes embarazadas Pacientes mayores de 65 años Paciente con riesgo social (Pacientes que vivan solos, difícil acceso a un servicio de salud, pobreza extrema y otros). COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Tratamiento en pacientes CON s i g n o s d e a la r m a Iniciar reposición de líquidos por vía intravenosa (I.V.) utilizando soluciones cristaloides, como solución salina isotónica al 0.9% u otra (Dung et al., 1999; Wills et al., 2005). Comenzar por 10 ml/Kg/hora y posteriormente mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la respuesta clínica del paciente. Se debe tomar una muestra para hematocrito antes de iniciar la reposición de líquidos por vía intravenosa (I.V.) y después repetir el hematocrito periódicamente (cada 6 horas). Administrar la cantidad mínima necesaria para mantener la adecuada perfusión y una diuresis adecuada (0.5 ml/kg/hora). Habitualmente se necesita continuar esta administración de líquidos por vía I.V. durante 48 horas. Si hay empeoramiento clínico o elevación del hematocrito, aumentar la dosis de cristaloides I.V. a 10 ml/kg/peso/hora hasta la estabilización del paciente o hasta su remisión a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Tratamiento en pacientes SIN s i g n o s d e a l ar m a Estimularlos a ingerir abundante cantidad de líquidos por vía oral, mantener reposo en cama y vigilar la evolución de los síntomas de dengue y de los signos propios de cualquier otra enfermedad que padezca (comorbilidad). Si no puede ingerir líquidos, iniciar tratamiento de reposición de líquido por vía I.V. utilizando solución salina al 0.9%, con o sin dextrosa, a una dosis de mantenimiento. Debe monitorearse la temperatura, el balance de ingresos y perdidas de líquidos, la diuresis y la aparición de cualquier signo de alarma, así como la elevación progresiva del hematocrito asociada a la disminución progresiva del recuento plaquetario en tiempo relativamente corto.
Seguimiento: A los pacientes del grupo B se les debe hacer un seguimiento estricto y monitorear signos de alarma hasta que pase la fase crítica, balance de líquidos. Se debe monitorear constantemente (1- 4 horas) Signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, PAM), perfusión periférica, gasto urinario (4 - 6 horas), Hematocrito (12 horas), función de otros órganos (función renal, hepática). 4.3.Grupo C: Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos porque tienen dengue grave Nivel de atención: TERCER NIVEL
Manejo del paciente pediátrico: El tratamiento está enfocado al manejo del choque mediante resucitación con aporte por vía I.V. de soluciones cristaloides, preferiblemente Lactato de Ringer un bolo de 20 ml/Kg. Este plan de reanimación está diseñado para estabilización del paciente en 8 horas. Re-evaluar la condición del paciente (signos vitales, COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis, entre otros) y decidir, dependiendo de la situación clínica, si el paciente continua inestable se pueden administrar hasta 2 bolos de cristaloides o aplicar coloides, si el paciente evidencia mejoría se hace una reducción progresiva de la cantidad de líquidos así: De 5 a 7 mL/Kg/hora por 2 horas y reevaluar, 3 a 5 mL/k/h en las siguientes 4 horas y reevaluar y 2 cc/Kg/h por 2 horas. Si el hematocrito desciende y el paciente mantiene el estado de choque, pensar en que se ha producido una hemorragia, casi siempre digestiva, se indica transfusión de glóbulos rojos. Si con el manejo anterior el paciente no está estable se sugiere iniciar soporte inotrópico por posible disfunción miocárdica y /o miocarditis por dengue. Si el paciente evoluciona satisfactoriamente se debe continuar líquidos de mantenimiento.
Los pacientes con choque por dengue deben ser monitoreados frecuentemente hasta que el periodo de peligro haya pasado. Debe mantenerse un cuidadoso balance de todos los líquidos que recibe y pierde. Los pacientes con dengue grave deben ser atendidos en un lugar donde reciban cuidados intensivos (Ranjit et al., 2005; Shann, 2005). Seguimiento: A los pacientes del grupo C se les debe hacer un seguimiento estricto y monitorear signos de alarma hasta que pase la fase crítica, balance de líquidos. Se debe monitorear constantemente cada hora Signos vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, PAM), perfusión periférica, gasto urinario (4 - 6 horas), Hematocrito (cada 12 horas), función de otros órganos (función renal, hepática). Criterios de egreso:
Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas
Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto urinario, estabilidad hemodinámica, no signos de dificutad respitaroria).
Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de aumento en los leucocitos.
Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.
5. FLUJOGRAMA DEL ABORDAJE
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6. EVALUACION COSTO BENEFICIO INSTITUCIONAL El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el personal que maneja los pacientes con Dengue en el Servicio de Pediatría de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz lo haga de igual forma y con el mismo criterio. De igual forma las evaluaciones de las guías será definida por la Coordinacion del servicio de Pediatría y la Subgerencia de Servicios de Salud de la ESE Hospital Universitario Erasmo Meoz .
7. ACTUALIZACION La presenta guía rige a partir de la fecha de aprobación y será revisada cada dos (2) años o de acuerdo a las versiones emitidas por el Ministerio de Protección Social.
8. MONITORIZACION La coordinación del servicio de pediatría establecerá mensualmente un número de muestras de historias clínicas de pacientes con diagnóstico de dengue para evaluar la adherencia a la guía implementada, generando planes de mejora de acuerdo a los hallazgos encontrados.
9. BIBLIOGRAFIA Guía de Atención Clínica Integral del Paciente con Dengue. Ministerio de Protección social Instituto Nacional de Salud - Organización Panamericana de la Salud OPS/OMS, 2010. Boshell J, Groot H, Gacharná MG, Márquez G, González M, Gaitán MO, y col. Dengue en Colombia. Biomédica. Revista del Instituto Nacional de Salud. Ministerio de Salud de Colombia. 1986; 6:101-6. Convers SM, Villar LA, Harker A, Martínez RA, Méndez CX, Gómez JA, Rojas EM. Clínica gastrointestinal y su asociación con la severidad del dengue. Infectio. Revista de la Asociación Colombiana de Infectología 2001;5:21-30. Díaz, FJ. Infecciones por arbovirus y rubeola. Fundamentos de Medicina. Enfermedades infecciosas. Quinta Edición. Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, Colombia.1996. 688-95. Díaz, F. Martínez, R. Villar, LA. Criterios clínicos para diagnosticar el dengue en los primeros días de enfermedad. Biomédica 2006; 26:22-30. COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM 68 DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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Ocazionez RE, Cortés F, Villar LA. Vigilancia del dengue basada en el laboratorio: diferencias en el número de casos y virus aislados según la recolección del suero y la prueba serológica. Revista Colombia Médica, Vol. 36, No. 2, 2005, pp. 65-72 Organización Panamericana de la Salud. Dengue y dengue hemorrágico en las Américas: guías para su prevención y control. Publicación científica No. 548.1995. Pan American Health Organization. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever in the Americas: Guidelines for prevention and control. Washington 1994. Thaithumyanon P, Thisyakorn U, Deerojnawong J, Innis BL. Dengue inf ection complicated by severe hemorrhage and vertical transmission in a parturient woman. Clinical Infect Dis 1994 ; 18:248-9. United Nations. The United Nations World Water Development Report 2003. Water for life. World Health Organization. Fifty-fifth World Health Assembly. Dengue Bulletin, 2002 ; 26 : 218-20 Zucker-Franklin D. The effect of viral infections on platelets and megakaryocytes. Sem Hematol 1994; 31:329-337
Responsable elaboración (Director) Juan Agustín Ramírez Montoya Md Pediatra Fecha de elaboración Febrero 2011
Firma de aprobación
Resolución de adopción de la guía No.
Fecha de aprobación
Vigente a partir de
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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Fecha de elaboración 24 Feb 2011 Nota: Esta guía corresponde a una de las 10 primeras causas de morbimortalidad del servicio Causa No. ___ AUTORES : DIRECCION O RESPONSABLE DE LA GRUPO COLABORADOR: GUIA: Dr. GIovanny Moncada O.
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Pediatria RESUMEN La enfermedad diarreica aguda es un problema de salud pública en los países en vía de desarrollo. La etiología es viral en la mayoría de los casos. El diagnostico de la enfermedad diarreica aguda en niños incluye una buena historia clínica que nos acerque a la posible etiología y a las complicaciones que se derivan de la enfermedad. La interpretación de las pruebas paraclinicas es fundamental para un esquema terapéutico adecuado, cuyo objetivo es disminuir la morbimortalidad. El manejo de la enfermedad diarreica aguda comprende: el uso del suero de rehidratación oral y/o líquidos endovenosos, el tratamiento de las posibles complicaciones y la recuperación nutricional inmediata, una vez que el estado de deshidratación del niño se haya restablecido. En Colombia, los niños menores de 5 años, atravesarán un promedio de uno o dos episodios de diarrea al año. Esta se produce por una irritación de la pared intestinal que puede ser causada por una infección, por la presencia de una sustancia tóxica o venenosa o por algún problema orgánico como el síndrome de malabsorción, derivado de la enfermedad celiaca; por estrés, por agua y la calidad del saneamiento ambiental; por consumo de alimentos en mal estado, tratamiento con medicamentos como los antiácidos o antibióticos o por una enfermedad grave: cáncer o sida. Estos episodios darán por resultado consulta a profesionales de la salud requiriendo, en algunos casos, cuidados especiales, hospitalizaciones y algunos que no se cuidaron pueden llegar hasta la muerte.
INTRODUCCION Las Enfermedades Diarréicas Agudas continúan siendo uno de los problemas de salud pública más serios en los países en desarrollo, en los que constituyen una de las causas principales de enfermedad y muerte en los niños menores de 5 años, causando aproximadamente 3.2 millones de muertes al año por esta causa. En promedio, los niños padecen 3.3 episodios de diarrea al año, pero en algunas áreas, pasa de nueve episodios anuales. Dentro de este grupo de edad, los niños menores de dos años, son los que sufren mayor morbilidad y mortalidad. Se estima que aproximadamente 80-90% de las muertes por diarrea ocurre en estos niños. En Colombia, a pesar de los logros alcanzados en la última década, las Enfermedades Diarréicas Agudas, continúan ocupando los primeros lugares de morbilidad y mortalidad en la población menor de cinco años, especialmente en los municipios con menor grado de desarrollo.
OBJETIVOS Este documento tiene como objetivo realizar recomendaciones basadas en la evidencia científica actual sobre el tratamiento y abordaje de un episodio diarreico, de acuerdo a la política COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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HOSPITALIZACIÓN GUIA DE PEDIATRIA ELABORÓ
VERIFICÓ
APROBO
Auditor de Calidad
Comité de Calidad, Subgerencia de Salud
Coordinador del Servicio, Asesor de Planeación
CODIGO DEL FORMATO: VERSION: 01
HS-GI-H-11 FECHA DE ULTIMA ACTUALIZACION: 26 de Septiembre de 2012
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institucional de uso racional de los medicamentos.
DIRIGIDO A: Profesionales que laboran en nuestra institución en los hospitalización y neonatología.
diferentes servicios, urgencias,
1. MARCO TEORICO Definición Según OMS-OPS se define diarrea como la presencia de 3 o más deposiciones normalmente líquidas en 24 horas, con o sin sangre. Es decir, es un síndrome clínico que se caracteriza por la disminución de la consistencia, aumento en el volumen o aumento de deposiciones (más de tres en 24 horas) que puede o no tener algún grado de deshidratación y que de acuerdo con el agente causal puede estar acompañado de moco y sangre. Generalmente se asocian a otros síntomas como vómito, náuseas, fiebre, dolor abdominal y anorexia. El número de las evacuaciones intestinales hechas en un día varía según la dieta y la edad de la persona.
Epidemiologia Según la OMS se estima que 1,8 millones de personas mueren cada año en el mundo debido a enfermedades diarreicas (incluido el cólera), 90% de esas personas son niños menores de cinco años, principalmente procedentes de países en desarrollo. Se considera que 88% de las enfermedades diarreicas son producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene deficientes lo cual si fuera corregido habría una reducción entre 21% y 32% de la morbilidad por diarrea, además las medidas de higiene, entre ellas la educación sobre el tema y la insistencia en el hábito de lavarse las manos, pueden reducir el número de casos de diarrea en hasta 45%. La enfermedad diarreica aguda es un problema de salud a nivel mundial que afecta a la población infantil de distintas regiones. Casi todos los estudios epidemiológicos se han hecho en países con estaciones y poco se informa su comportamiento en países sin estaciones, donde la enfermedad es endémica con picos epidémicos. Los estudios epidemiológicos mundiales de los agentes causales suministran datos que han creado paradigmas en el conocimiento. Uno de ellos consiste en que la diarrea viral está presente en épocas de invierno mientras que la causada por bacterias o parásitos es común en épocas de verano. Otros informes señalan que se presenta más en niños que en niñas, con un grupo de alto riesgo conformado por niños entre 6 y 24 meses de edad; se informa también que su aparición se asocia con las condiciones socioeconómicas, de higiene y educación del niño y de la madre y que los factores climáticos como temperatura, humedad y precipitación, contribuyen a su desarrollo. El comportamiento epidemiológico de los agentes asociados con la EDA depende no sólo de la zona sino de la época del año en que se haga su determinación y la capacidad que muestran estos agentes de tener comportamientos cíclicos que los llevan a presentarse en determinadas COORDINACION DE LA GUIA: COORDINACION DE PEDIATRIA HUEM DR. CARLOS ALBERTO RINCON POVEDA –AUDITOR DE CALIDAD HUEM
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