Alimentación y Nutrición en La Vida Activa Ejercicio Físico y deporte. Pedro José Benito Peinado

ciencias de la salud

Alimentación y nutrición en la vida activa: ejercicio físico y deporte Pedro José Benito Peinado Socorro Coral Calvo Bruzos Carmen Gómez Candela Carlos Iglesias Rosado

Alimentación y nutrición en la vida activa: ejercicio físico y deporte

PEDRO JOSÉ BENITO PEINADO SOCORRO CORAL CALVO BRUZOS CARMEN GÓMEZ CANDELA CARLOS IGLESIAS ROSADO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACIÓN A DISTANCIA

ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN EN LA VIDA ACTIVA: EJERCICIO FÍSICO Y DEPORTE

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© Universidad Nacional de Educación a Distancia Madrid 2014

www.uned.es/publicaciones

© Pedro José Benito Peinado, Socorro Coral Calvo Bruzos, Carmen Gómez Candela y Carlos Iglesias Rosado

ISBN electrónico: 978-84-362-6832-4

Edición digital: abril de 2014

EDITORES

Pedro J. Benito Peinado Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF). Grupo de Investigación EFISAF (Universidad Politécnica de Madrid) Socorro Coral Calvo Bruzos Profesora de la Facultad de Ciencias de la UNED Carmen Gómez Candela Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ (Universidad Autónoma de Madrid) Carlos Iglesias Rosado Departamento de Nutrición. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Aldonso X el Sabio, Madrid

AUTORES

Pedro J. Benito Peinado Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF). Grupo de Investigación EFISAF (Universidad Politécnica de Madrid) Laura María Bermejo López Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales (Universidad Autónoma de Madrid) David Boillos García Psicólogo especialista en actividad física y deporte. Departamento de Ciencias del Comportamiento y Psicología Aplicada. Federación de Fútbol de Madrid Montaña Cámara Departamento de Nutrición y Bromatología II. Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid. Departamento de Nutrición de la Universidad Alfonso X el Sabio

Francisco Javier Calderón Montero Dpto. de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF). Grupo de Investigación EFISAF (Universidad Politécnica de Madrid) Socorro Coral Calvo Bruzos Facultad de Ciencias de la UNED María Cascales Angosto Dra. Honoris Causa. UNED María José Castro Alija Coinvestigadora del Centro de Investigación de Endocrinología y Nutrición CIEN. Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid Carmen de Pablo Zarzosa Cardióloga. Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal de Madrid Joaquín Figueroa Alchapar Facultad de Ciencias de la Salud. Departamento de la Actividad Física y del Deporte. Universidad Alfonso X el Sabio. Presidente de la Sociedad Española de Nutrición Deportiva (SENUDE) Manuel V. Garnacho Castaño Departamento de la Actividad Física y del Deporte. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Alfonso X el Sabio Carmen Gómez Candela Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ (Universidad Autónoma de Madrid) Marcela González-Gross Grupo ImFINE. Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte –INEF– (Universidad Politécnica de Madrid) Ana González-Madroño Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Instituto de Investigación Sanitaria –IdiPAZ– (Universidad Autónoma de Madrid) Carlos Iglesias Rosado Departamento de Nutrición. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Aldonso X el Sabio, Madrid

Consuelo López Nomdedeu Profesora emérita de la Escuela Nacional de Sanidad. Instituto de Salud Carlos III Bricia López Plaza Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ Universidad Autónoma de Madrid Olga López Torres Grupo ImFINE. Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte –INEF– (Universidad Politécnica de Madrid) María del Carmen Lozano Esteban Facultad de Farmacia. Universidad Alfonso X el Sabio Beatriz Maroto Sánchez Grupo ImFINE. Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte –INEF– (Universidad Politécnica de Madrid) José María Maroto Montero Cardiólogo. Jefe de Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal de Madrid José Luis Maté Muñoz Departamento de la Actividad Física y del Deporte. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Alfonso X el Sabio Zigor Montalvo Zenarruzabeitia Grupo ImFINE. Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte –INEF– (Universidad Politécnica de Madrid) Fernando Nacleiro Ayllón Center of Sports Sciences and Human Performance. School of Science. University of Greenwich (UK) Nieves Palacios Gil de Antuñano Servicio de Medicina, Endocrinología y Nutrición. Centro de Medicina del Deporte. Subdirección General del Deporte y Salud. Consejo Superior de Deportes. Madrid Samara Palma Milla Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ. Universidad Autónoma de Madrid

Ana Belén Peinado Lozano Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF). Grupo de Investigación EFISAF (Universidad Politécnica de Madrid) María Teresa Portuondo Maseda Enfermera. Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Servicio de Cardiología del Hospital Ramón y Cajal de Madrid Carolina Prados Cabiedas Fisioterapeuta. Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Hospital Ramón y Cajal de Madrid Guillermo Recatero Ruda Grupo ImFINE. Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte –INEF– (Universidad Politécnica de Madrid) Diego Rodríguez Durán Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ Universidad Autónoma de Madrid Beatriz Santamaría Jaramillo Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz. Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ . Universidad Autónoma de Madrid Elisa Velasco Valdazo Cardióloga. Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal de Madrid Pablo Veiga Herreros Facultad de Farmacia. Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid

ÍNDICE

Prólogo Tema 1 AntropologíA

de

lA

AlimentAción

y

sus

Aspectos

psicosociológicos

Tema 2 energíA

y ActividAd físicA

Tema 3 metAbolismo

de los hidrAtos de cArbono

Tema 4 metAbolismo

de lAs grAsAs

Tema 5 metAbolismo

de lAs proteínAs

Tema 6 nutrición

y metAbolismo de lAs vitAminAs y minerAles

Tema 7 respuestA integrAdA del orgAnismo durAnte el ejercicio. AdAptAción del orgAnismo Al entrenAmiento Tema 8 consumo

de oxígeno y ActividAd físicA

Tema 9 AdAptAción

cArdiorrespirAtoriA Al ejercicio

Tema 10 metAbolismo Tema 11 gAsto

y sistemAs básicos de energíA

energético

Tema 12 Alimentos, su

composición e importAnciA en el

deporte




Tema 13 Alimentos: otrAs

AproximAciones de importAnciA en el

deporte

Tema 14 composición

corporAl y vAlorAción nutricionAl del

deportistA

Tema 15 principios

inmediAtos y ejercicio físico

Tema 16 proteínAs

y ejercicio físico

Tema 17 grAsAs

y ejercicio

Tema 18 vitAminAs

y minerAles y ejercicio físico

Tema 19 AntioxidAntes Tema 20 hidrAtAción

y ejercicio físico

y ejercicio físico

Tema 21 dietAs Antes, durAnte y después y/o competición: qué y cuándo Tema 22 AyudAs

de un entrenAmiento

ergogénicAs y ejercicio físico

Tema 23 requerimientos

específicos en Algunos deportes

Tema 24 ejercicio en condiciones AdAptAciones Al cAlor, frío y

climáticAs

extremAs:

grAn AlturA

Tema 25 los trAstornos de lA conductA AlimentAriA AsociAdos Al deporte

Tema 26 AlimentAción

y deporte en diferentes etApAs de lA

vidA





Indice

Tema 27 progrAmAs

de nutrición y ActividAd físicA pArA el

trAtAmiento de lA obesidAd

Tema 28 nutrición

y

(pronAf)

entrenAmiento

físico

en

prevención

secundAriA: rehAbilitAción cArdiovAsculAr

Tema 29 estrAtegiAs motivAcionAles en lA prácticA de ActividAd físicA y deporte

Tema 30 estrAtegiAs

de intervención en lA promoción de lA

ActividAd físicA como elemento esenciAl en lA luchA contrA lAs enfermedAdes crónicAs

.



Indice

PRÓLOGO

Desde hace ya bastantes años, ha adquirido mayor protagonismo en el mundo del deporte la alimentación de sus practicantes, ya sean profesionales o meros aficionados. Debido a ello ha habido un aluvión de información, pero también de desinformación o mitología, acerca de la influencia de determinados nutrientes en la capacidad física de las personas. Por tanto, parece de gran utilidad un libro como este, que sirva para poner las cosas en su sitio. Es decir, agrupar en treinta capítulos todos los conocimientos científicos actuales en relación con este importante tema. Para ello, nada mejor que comenzar sentando las bases bioquímicas de lo que sucede en el organismo humano en relación con su metabolismo. Es conveniente conocer la composición macromolecular del cuerpo humano y el porqué de sus requerimientos nutricionales, para mantenerlo en plena funcionalidad o incluso desarrollarse más, tal como ocurre como consecuencia del ejercicio físico llevado a cabo en el entrenamiento deportivo. Fundamentar científicamente la necesidad de alimentarnos para mantener nuestra vitalidad, al margen de lo que pueda significar el disfrutar de la comida. Así se describen, en varios temas, los metabolismos corporales para los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas como nutrientes energéticos de los que obtener las calorías necesarias para las distintas funciones del organismo, para completarlo con las vías metabólicas en los que intervienen nutrientes no energéticos, como las vitaminas y minerales. Se describe, en otra serie de apartados, cómo se lleva a cabo la adaptación metabólica al ejercicio, como consecuencia de las mejoras en la capacidad funcional, que de forma específica pretendemos conseguir al llevar a cabo un programa de entrenamiento. Cómo los factores limitantes, que producen fatiga o pérdida de funcionalidad, pueden ser aminorados con programas de mejora de nuestras capacidades naturales, para el consumo de oxígeno, tan relacionado con el incremento de la capacidad cardiorrespiratoria o la obtención de una mayor


eficacia en el gasto energético. Se explica, también, cómo una correcta alimentación contribuye a conseguir ese aumento en nuestras capacidades funcionales, evitando carencias o suplementando las mayores necesidades que se producen como consecuencia del incremento en el consumo energético durante el ejercicio. No hay alimentos «milagrosos», en el sentido de aumentar nuestras capacidades físicas por el mero hecho de ingerirlos. Pero sí podemos favorecer determinadas funciones, aumentado por ejemplo la capacidad de almacenar glucógeno o neutralizar determinados efectos fatigantes del ejercicio, tanto aeróbico como anaeróbico. De ahí, la descripción de ayudas ergogénicas que, en algunos casos, pueden mejorar nuestras prestaciones físicas. Se dedican varios capítulos a la relación directa que existe entre los requisitos de determinados nutrientes que origina la práctica deportiva y, por tanto, la importancia de ingerirlos, en las adecuadas proporciones, en nuestra alimentación diaria. Es necesario mantener el equilibrio, entre el pasarse o quedarse corto, en las cantidades de esos nutrientes esenciales. Tanto más cuando hablamos de deportistas que no pueden permitirse tener carencias, porque su maquinaria energética corporal no funcionaría con la necesaria eficacia. Pero también sería negativo el exceso en la ingestión calórica, que produciría un negativo sobrepeso por acumulación de grasa corporal. Se trata el tema de la hidratación, porque se olvida a menudo que el agua es la parte más importante de la alimentación. Su pérdida diaria aumenta con la práctica deportiva y, si no la reponemos adecuadamente, perderemos capacidad física y hasta podemos ponernos en situaciones límite peligrosas para la salud. Se describen, finalmente, los requerimientos nutricionales en relación a diferentes circunstancias externas, ya sean de tipo patológico (obesidad, problemas cardiovasculares, anorexia) o de condiciones ambientales en las que desarrollamos nuestro deporte (climatología, altitud). Los profesionales que asesoren a los deportistas en los temas de nutrición, encontrarán en este libro todos los conocimientos que necesitan para aconsejarles adecuadamente como alimentarse si quieren conseguir una mayor capacidad de rendimiento y por tanto de obtener de su cuerpo las máximas prestaciones físicas. Os deseamos una lectura agradable y que os sea de utilidad, José María Odriozola Presidente de la Real Federación Española de Atletismo



 Tema 1

ANTROPOLOGÍA DE LA ALIMENTACIÓN Y SUS ASPECTOS PSICOSOCIOLÓGICOS

Socorro Coral Calvo Bruzos Consuelo López Nomdedeu

1. 2. 3. 4.

Introducción. El hedonismo alimentario, rasgo dominante en la sociedad actual. El acto de comer: su dimensión social y cultural. La tradición y su influencia en los hábitos alimentarios de la población. 4.1. Los mitos y errores alimentarios y su importancia en el consumo de alimentos. 4.2. Los cambios de hábitos alimentarios: un reto y una estrategia de los programas de Salud Pública. 5. Bibliografía.

1. INTRODUCCIÓN

«Cocinar hizo al hombre», este es el título de un texto clásico de Faustino Cordón que analiza la evolución del hombre y su «humanización» desde la perspectiva de su dependencia de los alimentos para mantener su vida y las formas en que, en la medida que se producía su desarrollo, sus actitudes y conductas mejoraban el acto de comer obteniendo una mayor calidad nutritiva, gastronómica y una repercusión muy significativa en las relaciones sociales. La alimentación pasaba de ser una necesidad vital, desde el punto de vista de la supervivencia para convertirse en una necesidad de relación cargada de símbolos, valores, sentimientos de identidad, manifestaciones de prestigio y poder con una importante carga afectiva. La antropología de la alimentación se ha constituido en una parte específica de la antropología, definida en el Diccionario de María Moliner como «ciencia que estudia al hombre como animal social [y] su estudio e interpretación ha alcanzado una gran importancia para evaluar los cambios alimentarios en las sociedades y sus repercusiones sobre el bienestar y la salud física y mental de las poblaciones». No hace muchos años el estudio de la evolución de la especie humana se basaba fundamentalmente en la paleontología (estudio de fósiles y restos humanos). Actualmente la existencia de medios muy sofisticados permite afirmar que el hombre evolucionó desde un antecesor primitivo hasta la forma actual, tras la acumulación de diferentes cambios durante millones de años [1]. Desde el punto de vista de la nutrición el hombre pasó por distintas etapas evolutivas relacionadas con los cambios medioambientales: desde el hábitat del bosque tropical donde la abundancia de alimentos vegetales le permitía vivir plácidamente, hasta la desaparición de las selvas húmedas que le sumió en periodos de terrible escasez y precariedad alimentaria conociendo periódicamente las mayores hambrunas. A esta época siguió un cambió drástico en la dieta por la


ausencia de productos vegetales que lo transformaron en carnívoro y dependiente de proteínas de origen animal: pesca, pequeños y grandes animales, con prácticas de carroñero porque sus limitados instrumentos de caza le obligaban a tomar los deshechos abandonados por otros animales. Finalmente, el homo sapiens, hace unos doscientos mil años abandonó el continente africano y emigró hacia Europa y Asia. En este periodo su alimentación se basó en productos de caza y pesca. Hace unos 15.000 años, después de la última glaciación, comenzó el desarrollo de la agricultura y ganadería. Las etapas más recientes de nuestra evolución alimentaria se han conocido a partir de la etnografía y el estudio de los comportamientos alimentarios de sociedades de cazadores y recolectores que, a día de hoy, presentan unas condiciones de vida similares a las de los hombres primitivos Estos cambios en la forma de alimentarse inf luyeron en los cambios fisiológicos de la especie humana y, como en un círculo vicioso, los cambios propiciaron nuevas elecciones de alimentos y formas de manipularlos: la forma de los dientes, las mandíbulas, cambios en el aparato digestivo, presencia de enzimas, etc., fueron configurando las posibilidades alimentarias del hombre. El conocimiento del fuego y su aplicación a los alimentos de que disponían supuso un gran avance desde el punto de vista nutritivo y gastronómico. Esta situación se vio muy favorecida con el uso de rudimentarios utensilios de cocina que ampliaron las cocciones directas sobre el fuego. La domesticación de los animales y el cultivo de las plantas enriqueció en variedad la dieta y permitió una continuidad en la disponibilidad de alimentos. Además, inf luyó en el estilo de vida de los pueblos transformándoles de pueblos nómadas en sedentarios y enriqueciendo sus técnicas para conservar alimentos: aplicación del secado, el humo, la fermentación etc. No olvidemos que la técnica de la fermentación dio nacimiento a productos tan esenciales como el pan y las bebidas alcohólicas. El estudio de la captura, recolección, transformación y consumo de alimentos en la especie humana constituye una parte muy importante de la antropología alimentaria porque forma parte esencial del uso del tiempo, la energía, la aplicación de los conocimientos adquiridos y porque ha intervenido en la convivencia de los seres humanos contribuyendo a establecer una parte de la escala de valores y su jerarquía en el medio social.

Antropología de la alimentación y sus aspectos psicosociológicos

No se puede entender la antropología de la alimentación actual si no se analizan los datos relativos a la estructura y organización de las poblaciones. Difícilmente se diseñarán acciones y programas de política alimentaria si no se valoran los elementos que constituyen las formas de vida de las poblaciones, se enmarcan en los recursos existentes y en las necesidades sentidas de las mismas. Cada época exige una respuesta a las necesidades que se plantean y el estudio de los comportamientos alimentarios son muy representativos de los estilos de vida, de la jerarquía de valores imperante y de las presiones que los han configurado. Si valoramos la situación en España y analizamos las encuestas alimentarias de los últimos 50 años se observan claras diferencias respecto a los consumos actuales. Los factores que han inf luido en los cambios, los sintetizamos en parte: el crecimiento de la población urbana frente a la población rural que ha transformado la economía de autoconsumo en una economía de mercado (España tiene más de 3000 pueblos abandonados y muchos municipios con muy escasa población y con predominio de gente mayor); el tamaño medio de las familias se sitúa en tres miembros); la familia tradicional en la que convivían varias generaciones frente a una famita nuclear;la media de hijos es de 1,2; la edad media de la mujer cuando nace su primer hijo es de 31 años; las personas mayores viven, mientras pueden valerse,en su propio domicilio aunque tengan una ayuda o utilicen parcialmente los denominados centros de día o las comidas a domicilio. La prolongación de la vida de la población ha llevado a la demanda de instituciones que los acojan; el aumento de las familias monoparentales ha crecido, fundamentalmente, por las personas que viven solas y las personas divorciadas; el número de mujeres que trabajan fuera del hogar compatibilizando las tareas domésticas propias de la organización de una casa, ha crecido; la permanencia en el hogar de hijos de 30 años que no se han independizado va en aumento etc. Todo ello ha inf luido muy directamente sobre el planteamiento de la alimentación familiar, la utilización de los servicios de restauración colectiva, el incremento en el hogar de alimentos transformados y una forma de comer muy informal alejada de las formas tradicionales de consumo familiar que permitían una cierta transmisión de conductas alimentarias y el establecimiento de unas normas. Por esta razón los profesionales de la antropología social cumplen una interesante función en el análisis e interpretación de las encuestas alimentarias en las partes correspondientes a hábitos alimentarios, creencias y comportamientos relacionados con la alimentación.


Entendemos que la antropología alimentaria es un área necesaria en la epidemiología nutricional y en los programas de salud pública por lo que debe potenciarse su presencia en los diagnósticos de situación previos a los programas de nutrición comunitaria 2. EL HEDONISMO ALIMENTARIO, RASGO DOMINANTE EN LA SOCIEDAD ACTUAL

Estamos instalados en una sociedad hedonista, permisiva y tolerante. La disciplina, el esfuerzo, el compromiso y la responsabilidad no son valores dominantes en las sociedades posmodernas. Desde los diferentes ámbitos se estimula a disfrutar de la vida al máximo y se valora la capacidad de obtener lo que apetece con el menor esfuerzo posible, evitando renunciar a cualquier satisfacción (un ejemplo muy frecuente de la publicidad para adelgazar es: «pierda peso sin esfuerzo y comiendo lo que le apetezca»). Estas ref lexiones que pueden aplicarse a todos los aspectos de la vida tienen un claro ref lejo en la alimentación. El consumo de alimentos no responde, necesariamente, al objetivo de paliar el hambre sino el apetito. Si el hambre es la expresión de la necesidad mientras que el apetito es selectivo y oportunista, no hay que olvidar que, generalmente, comemos lo que nos gusta sin sentir la necesidad de comer. Los datos aportados por las encuestas llevadas a cabo en nuestro país en la década de los cincuenta/sesenta ref lejaban un cierto control alimentario que podría resumirse en: distribución reglada de las comidas, raciones adaptadas a la edad y circunstancias de la persona, volumen de la comida aportado por los denominados primeros platos, generalmente de verduras, hortalizas y legumbres, complementados por raciones de menor tamaño pero mayor calidad nutritiva como carnes, huevos y pescados; distribución de alimentos entre los miembros de la familia en función de los conocimientos y criterios, no siempre correctos, de quien tenía la responsabilidad de la comida familiar; lácteos prioritariamente para niños, ancianos, enfermos; carnes para el padre que representaba la fuerza de trabajo; determinados alimentos como el café y los dulces reservados para domingos, días de fiesta o como consumo ocasional; control del desperdicio (servirse en el plato lo que se vaya a comer); alimentos elegidos en función de la estacionalidad (productos de temporada) y las comidas se hacían en familia y


preferiblemente en la casa y sólo excepcionalmente fuera del hogar. El hecho de compartir las comidas permitía a los padres ejercer la educación nutricional y la transmisión de tradiciones y hábitos alimentarios que constituían un patrimonio familiar que identificaba al grupo. En definitiva, existía un código de conducta y una ciertas normas respecto a qué comer, en qué cantidad, cuándo y cómo, que actualmente se han perdido o, cuanto menos, f lexibilizado. ¿Tienen estos hechos presentados una cierta carga sociológica importante para el logro de una dieta saludable que responda a los cánones de la correcta alimentación? Efectivamente la tienen. Resumimos la situación actual a partir de comportamientos que nos atreveríamos a decir que son bastante generales: — En niveles económicos aceptables, el consumo de alimentos de las familias españolas es abundante. — Los españoles conceden una gran importancia a la comida y suelen ser unos anfitriones generosos que materializan el deseo de agradar a través de una mesa bien surtida y una insistencia hacia el invitado, en ocasiones excesiva [2]. — Los gustos personales se respetan al máximo, se ofertan alternativas a los platos existentes. Esta situación es muy frecuente en los niños que comen lo que quieren apoyándose en el «no me gusta» y en las actitudes de padres complacientes. — Se simplifican las formas de consumo de alimentos a base de comidas informales en las que el picoteo es cada vez más frecuente. Tenemos que aceptar que esta forma de comer está muy ligada a los diferentes horarios de los miembros de la familia tanto laborales como académicos, lo que favorece una cierta anarquía. El picoteo es muy fácil de ejercer en esta situación pero este se traduce en el abuso de snaks, aperitivos, tentempiés etc., que sustituyen a las comidas convencionales. El valor nutritivo de la dieta se deteriora, pues en esta forma de comer dominan las grasas e hidratos de carbono, con alto nivel energético, gran poder saciante, forma cómoda de consumo pero con claras deficiencias en nutrientes indispensables. — Se come muchas veces a lo largo del día. — El pan, alimento esencial en la cultura alimentaria española, ha pasado a un segundo plano siendo sustituido por diferentes tipos de alimentos o panes especiales que incluyen otros ingredientes además de la harina de trigo y que, en cierto modo, desequilibran la dieta.


— El agua debe se ser la bebida esencial para los niños y el consumo de refrescos debe ser ocasional, durante los fines de semana o en ocasiones especiales. — La planificación de comidas se hace dependiendo del gusto, la comodidad y la rapidez. — Los niños deciden en muchas ocasiones lo que quieren comer, y sin control de un adulto que modere la ración de aquello que les gusta o imponga frente a la ausencia de alimentos que no toman nunca porque no les apetece. — La abundancia de la oferta de alimentos ya preparados es muy extensa y forma parte habitual de la dieta del consumidor actual que ve cumplidas sus expectativas [3]. Curiosamente se produce la paradoja de que la gastronomía tiene un gran valor social y los medios de comunicación la promueven a base de numerosos programas de radio y televisión y una gran oferta de libros de recetas así como de ocio gastronómico. Cocinamos menos pero concedemos, al menos verbalmente, una gran importancia a las cualidades de la comida tradicional, y nuestras casas gozan de muchas facilidades en la cocina aunque no se justifican por el uso. Aumenta la oferta de alimentos transformados por la industria pero se valora, cada vez más, el alimento ecológico, el producto fresco y lo «natural». La publicidad alimentaria utiliza con frecuencia y con éxito expresiones que le recuerdan al consumidor la bondad de lo natural frente a lo artificial, lo artesano frente a lo industrial, lo fresco frente a lo conservado, la garantía de una tradición culinaria consolidada por el tiempo frente a una tecnología hacia la que muchos consumidores son reticentes. Existe un mito con respecto al producto fresco, próximo, conocido, que forma parte del patrón alimentario que identifica a una población, que está en su imaginario colectivo «porque se hace como toda la vida». En el mundo de las prisas se está apoyando con entusiasmo el denominado movimiento «slow food», comer lentamente, con tiempo, disfrutando de una buena comida en buena compañía y en un ambiente relajado y confortable. Se vende la alimentación como expresión cultural en el marco de un buen estilo de


vida y a los pueblos del Mediterráneo como los creadores de esta filosofía de vida muy positiva. En el mundo global en el que la producción en cadena abarata los costos de los alimentos, tipifica los sabores, se dictan normas que garanticen la seguridad del producto, se convive con propuestas de formas de cultivo que recogen prácticas ancestrales, con producciones mas bajas y costos más elevados pero con tratamientos más respetuosos con el medio. Pese a los muchos conocimientos existentes, la mejora de las técnicas de cultivo y la selección de las semillas todavía no se han podido evitar las hambrunas consecuencia de las condiciones metereológicas adversas, catástrofes naturales, guerras, especulaciones, movimientos migratorios y, en definitiva, de las enormes desigualdades provocadas por una injusta distribución mundial de los recursos existentes. Nunca se ha gozado de un mercado de alimentos tan abundante y variado como el actual, de una tecnología alimentaria tan desarrollada y de los conocimientos para atajar el problema del hambre y, sin embargo, y pese a los esfuerzos de los organismos internacionales, queda mucho camino por recorrer para que la solidaridad consiga los efectos deseados. 3. EL ACTO DE COMER: SU DIMENSIÓN SOCIAL Y CULTURAL

Comemos alimentos no nutrientes y éstos deben ser valorados desde sus diferentes dimensiones para entender las raíces de las conductas alimentarias, ref lejadas en los hábitos alimentarios. Los nutricionistas tienen la tendencia a pronunciarse sobre la calidad de los alimentos a partir de su contenido en nutrientes que, por supuesto, son indicadores necesarios para la planificación de las dietas pero no suficientes para justificar las recomendaciones de los sanitarios y potenciar la aceptación por parte del consumidor [4]. Podríamos resumir las dimensiones de un alimento en: Nutritivas, a la que ya hemos aludido; físicas, relativas al aspecto, color, olor, sabor, forma, tamaño; higiénicas que miden los aspectos microbiológicos y de contenidos en contaminantes que podrían incidir sobre la seguridad alimentaria;


una dimensión psíquica, relativa a la adecuación del producto al colectivo que lo consume desde el punto de vista de la aceptación del alimento como propio de su cultura y patrón alimentario; social, importancia del alimento en el contexto de un consumo compartido, valor que le concede la colectividad por sus especiales peculiaridades gustativas etc.; dimensión simbólica, cuando un alimento representa e identifica algunos valores de la comunidad (fuerza, poder, prestigio); dimensión religiosa cuando su consumo se encuadra en celebraciones de carácter espiritual o se restringe el producto a grupos concretos o no puede tomarse en determinadas épocas o si su manipulación y consumo se rige por pautas recogidas en los libros sagrados de una confesión religiosa. Por supuesto hay una dimensión económica que limita la compra de un producto al poder adquisitivo de la población y finalmente se encuentra la dimensión «comodidad de uso» que es uno de los aspectos más valorados en la actualidad porque facilita la preparación y consumo de alimentos. El consumidor demanda y recibe una extensa gama de «alimentos servicio» que responde a sus expectativa por el ahorro de tiempo y esfuerzo. En las sociedades opulentas, superadas las necesidades básicas, el individuo que dispone de recursos busca en su manera de alimentarse una forma más de disfrutar y satisfacer sus gustos. Como el factor apetencia personal es el dominante, los alimentos seleccionados son siempre los mismos y la dieta suele ser monótona con todas las repercusiones que esto tiene para su salud. No siempre se come mejor porque se gaste más ni cuando el mercado tiene una extensa oferta pues está el factor personal, cultural y educativo 4. LA TRADICIÓN Y SU INFLUENCIA EN LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS DE LA POBLACIÓN

La tradición en los usos y costumbres alimentarios ha inf luido en gran parte, los hábitos alimentarios y creencias sobre la forma de alimentarse de los pueblos. El referente más determinante que tiene un grupo sobre su forma de comer es su familia de origen y el lugar de donde procede. A lo largo de la vida se van modificando las pautas de consumo y, parcialmente, los hábitos alimentarios que cambian con dificultad porque se adquieren en los primeros años de la vida y se potencian en el medio familiar y con la convivencia del grupo si bien también se ven inf luidos por presiones sociales externas (poder adquisitivo, situa-


ción laboral que modifica horarios y ritmos de comida etc.) relación con otros grupos, adquisición de conocimientos sobre nutrición y salud, modas e inf luencias publicitarias. El acto de comer es un fenómeno social y cultural y las tradiciones tienen un gran peso. Es evidente que el sistema social sanciona lo comestible de lo que no es comestible dentro de un marco cultural y, además, los alimentos se toman en muchas ocasiones para satisfacer fines extranutritivos: paliar el estrés, ansiedad, la añoranza de personas y momentos y relaciones humanas. También se utilizan en ocasiones como forma de recompensa o castigo. Es frecuente premiar a los niños con dulces cuando se portan bien [5 y 6]. El consumo de alimentos de una población se ve afectado por: — Las nuevas técnicas de producción, elaboración, conservación, preparación y distribución. — Por el marketing social, que incluye una publicidad muy atractiva. — Los nuevos papeles de los miembros de la familia, muy especialmente cuando trabaja la pareja. En este momento la mujer no asume necesariamente la responsabilidad de decidir y preparar las comidas. — Los tabúes y mitos relacionados con las propiedades nutricionales de los alimentos, unos procedentes del pasado, pero otros que surgen al amparo de los conocimientos de los nuevos tiempos. — La imagen corporal creada como aspiración estética del consumidor, generalmente muy alejada de los conceptos de salud. Las prácticas alimentarias, si bien tienen un claro origen en la tradición, no son rígidas ni inamovibles sino dinámicas, evolucionan con el tiempo y dan respuestas a las nuevas circunstancias de las sociedades modernas [7]. Existe una estrecha relación entre la estructura de la organización familiar, laboral y social y las formas de consumo de alimentos. La cultura alimentaria tiene su origen en la tradición pero la evolución de la población, en su forma de relacionarse con los alimentos en todos los aspectos, constituye la expresión de la conducta aprendida en la familia, modulada por la convivencia en el medio social [8 y 9].


4.1. Los mitos y errores alimentarios y su importancia en el consumo de alimentos

Los estilos de vida de las gentes son el ref lejo de los valores que éstas mantienen y que se extienden a todas las áreas de la convivencia: educativas, laborales, económicas, espirituales y relaciones interpersonales. La sociedad promueve los valores, establece determinadas jerarquías, moviliza los recursos para su alcance y estimula a los miembros de la sociedad para conseguirlos. Las tendencias futuras en lo relativo al consumo de alimentos estarán influenciadas, sin lugar a duda, por el envejecimiento de la población, la reducción de la natalidad, el tamaño y forma de la familia, la relación y funciones de sus miembros, los avances en tecnología de los alimentos y la interculturalidad debida a la existencia de un mundo global, y por supuesto las mejoras en el nivel de instrucción de la población en general y, muy específicamente, en los temas de salud y nutrición. Las previsibles formas de alimentarse en el futuro, a nuestro juicio, no abandonarán los anclajes afectivos ligados a la tradición de los mayores y a la historia, y el componente del mito seguirá teniendo un lugar significativo. Estamos en un mundo donde impera la técnica pero la población, con facilidad, se adscribe a lo esotérico y a lo mágico como válvula de escape a muchas de sus inquietudes y preocupaciones. Son muchos los mitos que subyacen en las conductas alimentarias, tal vez si recordamos la propia definición de mito nos ayude a comprender mejor este hecho (mito: representación deformada o idealizada de alguien o algo que se forma en la conciencia colectiva) y valorar su inf luencia. La educación nutricional debe revisar y razonar los contenidos nutricionales que los mitos nos aportan y que no suelen responder a los conocimientos científicos. Sólo de esta forma se puede contribuir a la formación de los consumidores en las bases de la alimentación saludable. 4.2. Los cambios de hábitos alimentarios, un reto y una estrategia de los programas de promoción de la salud

Muchas de las patologías frecuentes en nuestro mundo desarrollado tienen, como hemos visto, factores ligados a los estilos de vida y a los comportamientos


individuales que, generalmente, son la respuesta a las exigencias sociales y culturales así como a la jerarquía de valores dominantes, primados por la sociedad en la que se vive. El desarrollo y evolución de la conducta alimentaria humana debe contemplarse desde el análisis de su origen, la continuidad en el tiempo y las posibilidades de cambio. Es inevitable la confrontación entre la respuesta individual y la demanda social porque las personas, si bien tienen condicionantes biológicos que pueden motivar sus conductas, sus respuestas están inf luenciadas por las experiencias sociales de aceptación, rechazo y ajuste a las normas establecidas. Las personas son las artífices de su propio desarrollo en la medida en que son capaces de procesar la información que reciben, seleccionarla y adaptarla a sus circunstancias y deseos. En el aprendizaje de los comportamientos alimentarios intervienen factores cognitivos, volitivos y afectivos por esta razón no se puede trazar un plan de actuación exclusivamente desde un punto de vista normativo y reglamentarista pensando que el ser humano lo aceptará sin cuestionarlo y pondrá en práctica las recomendaciones que se le sugieran. Es desalentador observar las grandes inversiones de recursos que se han hecho para el mantenimiento de la salud de la población, en ocasiones con escaso éxito porque muchos de los problemas existentes tienen un alto componente de modificación de los comportamientos y conseguir implantarlos, de manera permanente, no es tarea fácil. Es cierto que cuando se actúa en los primeros años de la vida la formación de hábitos saludables tiene más éxito y ésta es la razón de que, desde la salud pública, se insista en los programas que tienen como población diana a niños y jóvenes ya que, a la larga, siempre son más rentables. El reto de la salud pública en la actualidad, a nuestro juicio, está muy ligado a las actuaciones en escenarios familiares, escolares y comunitarios que estén dotados de medios que permitan el ejercicio de una vida sana y que promuevan actitudes en esa dirección. Una sociedad como la actual, tecnificada, de extraordinarios recursos pero también en la que se producen tremendas desigualdades, en la que la información disponible alcanza altas cotas de supersaturación consigue crear en la perso-


na falsas expectativas y un cierto nivel de confusión ya que esta abundancia no le facilita la mejor elección entre las posibles. Tenemos, no obstante, la convicción de que los hábitos alimentarios pueden modificarse en la dirección correcta siempre y cuando se analicen y reorienten todos los factores que inf luyen en su formación y cambio. Hay que partir de la base de que el acto de comer, además de ser una necesidad fisiológica, es un fenómeno social y cultural, y que los hábitos constituyen, en una gran parte, la expresión de estos aspectos [9 y 10]. Las referencias y aversiones individuales o colectivas, los sistemas de representación, las normas y los códigos inf luyen en los hábitos alimentarios, su implantación y evolución. Son el resultado de interacciones y aprendizajes múltiples que a lo largo de la vida van definiendo nuestra manera de comportarnos en algo tan esencial como la forma de comer: los alimentos que se eligen y los que se rechazan, aquellos que se toman en abundancia o los que se excluyen de la dieta. Los hábitos alimentarios, con sus variaciones experimentadas en las distintas etapas de la vida del sujeto están ligados a un proceso. El consumidor actual siente que la alimentación forma parte de su calidad de vida porque sabe que la salud está íntimamente relacionada con la dieta equilibrada y que muchas patologías crónicas degenerativas tienen un tratamiento que depende de las adecuadas pautas dietéticas lo cual no significa que esos conocimientos protejan al consumidor contra las formas de comer desordenadas y aberrantes. Hay un importante factor educativo ligado a la educación nutricional y un largo camino por recorrer que empieza en los primeros años de la vida y que debe continuar en las diferentes etapas de la misma.

BIBLIOGRAFÍA [1] Campillo Álvarez, J. E. (2004): El mono obeso. La evolución humana y las enfermedades de la opulencia: diabetes, hipertensión, arteriosclerosis. Barcelona: Ed. Crítica. [2] De Larra, M. J. (1961): «Un castellano viejo». En Artículos completos (ed. crít. de Melchor de Almagro). Madrid: Ed. Aguilar. [3] García Olmedo, F. (2001): Entre el placer y la necesidad. Barcelona: Ed. Crítica. [4] Fischler, C. (1995): El homnívoro. El gusto, la cocina y el cuerpo. Barcelona: Ed. Anagrama.


[5] Harris, M. (1988): Bueno para comer. Enigmas de alimentación y cultura. Madrid: Ed. Alianza, S.A. [6] Cordon, F. (1988): Cocinar hizo al hombre. Barcelona: Ed. Tusquets. [7] Contreras, J. (1993): Antropología de la Alimentación. Madrid: Ed. Eudema. [8] Contreras, J. (1995): Alimentación y cultura. Necesidades, gustos y costumbres. Ciencies Humanes i Socials. Universitat de Barcelona. [9] Contreras, J. (1997): «La modernidad alimentaria: entre la desestructuración y la proliferación de códigos”. Alimentación Nutrición y Salud, vol. 4, n. 1: 1-5. [10] Cruz Cruz, J. (1990): Antropología de la conducta. Pamplona: Servicio de Publicaciones de la Universidad de Navarra S.A. [11] Gracia, M. (1996): Paradoja de la alimentación contemporánea. Barcelona: Ed. Icaria. Lecturas complementarias de interés Arsuaga, J. L. (2002): Los aborígenes. La alimentación en la evolución humana. Barcelona: Ed. RBA, Libros S.A. Bauman, Z. (2007): Vida de consumo. Madrid: Ed. Fondo de Cultura Económica en España, S.L. Casado, D. (1967): Perfiles del hambre. Madrid: Ed. Cuadernos para el Diálogo S.A. Edicusa. Dinesen, I. (2007): El festín de Babette. Madrid: Ed. Nórdica Libros. Fernández-Armesto, F. (2004): Historia de la comida. Alimentos, cocina y civilización. Barcelona: Ed. Tusquets. Fullerton-Smith, J. (2007): La verdad sobre la comida. Barcelona: Ed. Salamandra. Lipovetsky, G. y Juvin, H. (2011): El Occidente globalizado. Un debate sobre la cultura planetaria. Barcelona: Ed. Anagrama. Martínez Llopis, M. (1995): Historia de la gastronomía española. Huesca: Ediciones La Val de Onsera, Ministerio de Agricultura Pesca y Alimentación. Patel, R. (2008): Obesos y famélicos. El impacto de la globalización en el sistema alimentario mundial. Barcelona: Ed. Los Libros del Lince. Routh, J. (1995): Notas de cocina de Leonardo da Vinci. Barcelona: Ediciones Temas de Hoy. Schlosser, E. (2002): Fat Food. Barcelona: Ed. Debolsillo. Vicent, M. (2007): Comer y beber a mi manera. Madrid: Ed. Alfaguara.

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 Tema 2

ENERGÍA Y ACTIVIDAD FÍSICA

Carlos Iglesias Rosado

1. Introducción. 2. Fuentes energéticas. 3. Los fosfágenos en el metabolismo energético. 3.1. ATP. 3.2. Fosfocreatina (PC). 4. Glucólisis. 5. Ciclo de Krebs. 6. Fosforilación oxidativa. 7. Control de la glucólisis durante el ejercicio. 7.1. Enzimas limitantes. 7.2. Disponibilidad de sustratos. 8. Efectos del entrenamiento sobre la glucólisis. 9. Efectos del entrenamiento sobre la función mitocondrial. 10. Regulación hormonal del metabolismo durante el ejercicio. 11. Metabolismo de los hidratos de carbono e implicaciones dietéticas. 12. Metabolismo de las grasas. 13. Metabolismo de los cuerpos cetónicos. 14. Metabolismo de las proteínas. 15. Aminoácidos. 16. Radicales libres y ejercicio. 17. Bibliografía.

1. INTRODUCCIÓN

El músculo esquelético satisface sus demandas energéticas a partir de diferentes sustratos cuyo origen es la dieta o las reservas del organismo. La energía necesaria para que el músculo esquelético pueda desarrollar su función se obtiene principalmente de las grasas y los hidratos de carbono, siendo el consumo de proteínas poco importante para este fin. Estos sustratos no son utilizados directamente por el músculo, sino que deben ceder la energía que contienen en sus enlaces químicos, para mantener los niveles adecuados de ATP (adenosín-trifosfato), el cual sí puede ser utilizado de forma directa por las células del organismo.

2. FUENTES ENERGÉTICAS

El músculo esquelético tiene 3 clases de fuentes energéticas cuya utilización varía en función de la actividad física desarrollada. En actividades de potencia (pocos segundos de duración y de elevada intensidad) el músculo utilizará el sistema de los fosfágenos (ATP y fosfocreatina); para actividades de 60 segundos de duración a la máxima intensidad posible, se utiliza fundamentalmente las fuentes de energía glucolíticas no oxidativas (metabolismo anaeróbico), mientras que para actividades de +120 segundos, el sistema aeróbico (metabolismo aeróbico) será el que soporte básicamente las demandas energéticas. Estudios recientes sugieren que la transición entre la preponderancia de los sistemas energéticos anaeróbico láctico y aeróbico ocurre antes de los 120 segundos, de manera que a partir de los 60 segundos el metabolismo anaeróbico láctico pierde gran parte de su protagonismo, mientras que el sistema aeróbico se hace realmente el más importante.


La glucólisis anaeróbica comienza desde el inicio de la contracción muscular durante el ejercicio, habiéndose encontrado concentraciones de lactato de 25-46 mmol/kg de músculo seco después de 10 s de ejercicio intenso. Esta claro que será muy difícil la participación única de uno de estos sistemas energéticos en una actividad determinada, por lo que se debería hablar realmente de preponderancia de un sistema energético en una actividad física dada, debido al solapamiento continuo que ocurre entre estos sistemas. 1. Sistema anaeróbico-aláctico o sistema de los fosfágenos. — ATP (Adenosín-trifosfato). — PC (fosfocreatina). 2. Sistema anaeróbico láctico o glucólisis anaeróbica. 3. Sistema aeróbico u oxidativo. — Hidratos de carbono. — Grasas. — Proteínas.

3. LOS FOSFÁGENOS EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO

Este sistema proporciona la energía que se necesita al inicio del ejercicio para la contracción muscular y durante ejercicios cortos pero de muy alta intensidad. Se basa fundamentalmente en el existencia de ATP y la capacidad de la célula muscular de utilizarlo.

3.1. ATP

El ATP (adenosín-trifosfato) sirve de enlace entre la energía liberada en las reacciones exergónicas del organismo y las demandas energéticas de la propia célula. Las células musculares utilizan el ATP directamente para conseguir otras formas de energía (mecánica). El ATP pertenece al grupo de fosfatos denominado de alta energía, formado también por otros compuestos equivalentes desde un

Energía y actividad física

punto de vista energético; entre ellos podemos nombrar: el GTP (guanosín-trifosfato), el UTP (uridín-trifosfato), el ADP (adenosín-difosfato) y el AMP (adenosín-monofosfato), aunque es el ATP el que más se utiliza cuando se requiere energía en el organismo. Los almacenes de ATP en la célula muscular son muy pequeños, lo cual, como veremos más adelante, es más una ventaja que desventaja. La mayor parte de la energía celular potencial se almacena como fosfocreatina (PC), estando el metabolismo de este compuesto relacionado con el del ATP a través de una reacción catalizada por la enzima creatín-quinasa.

ATP

PCr

Cr

ENERGÍA + Pi

ADP

En el músculo esquelético, la utilización de ATP como fuente energética conlleva automáticamente su resíntesis a través de la PC. 3.2. Fosfocreatina (PC)

La cantidad de ATP almacenada en las células musculares del organismo es tan pequeña que sólo permite la realización de un trabajo durante unos pocos segundos. Por ello el ATP debe ser reciclado constantemente en las células; parte de la energía necesaria para la resintesis del ATP en la célula muscular se realiza rápidamente y sin la participación del oxigeno a través de la transferencia de energía química desde otro componente rico en fosfatos de alta energía, la fosfocreatina (PC). La concentración celular de PC es 3 a 5 veces superior a la de ATP (15 x 10 -6 mol. g-1 de músculo); por ello la PC es considerada como una verdadera reserva de compuestos ricos en fosfatos de alta energía, y su agotamiento será completo después de aproximadamente 2 segundos de esfuerzo máximo. En las fibras musculares lentas (tipo I) el contenido de PC es un 5-15% menor que en las fibras musculares rápidas (tipo II).


Una vez que la PC se hidroliza, su fosfato es donado directamente al ADP para poder resintetizar ATP, según la reacción ADP + Pi ___> ATP, catalizada por la creatín-quinasa. Por otra parte, y si la cantidad de energía disponible es suficiente, la creatina (C) y el fosfato (P) pueden formar PC. Paradójicamente el único medio por el cual la PC puede ser sintetizada desde Pi + C, es a través de la energía liberada por la ruptura del ATP. Esto tiene lugar durante la recuperación del ejercicio, en cuyo periodo la síntesis de ATP tiene lugar a través de otros sustratos. Por tanto, cuando durante un ejercicio de muy alta intensidad se produce el acoplamiento de las reservas de PC, éstas sólo serán repuestas cuando haya comenzado la recuperación. Las fibras musculares lentas (I) resintetizan ATP y PC más rápidamente que las fibras musculares rápidas (II). Se ha comprobado en corredores de resistencia un acortamiento del tiempo de resintesis de la PC, ref lejando una mejor capacidad oxidativa de sus músculos. En general, existía una correlación significativa entre el tiempo de resintesis de PC y el VO2máx. El acoplamiento de las reacciones del ATP y la PC posibilita que la PC se deplecione en primer lugar, y sólo cuando el agotamiento esté próximo disminuirán las reservas de ATP. Así, cuando se ha deplecionado el 90% de la PC, el ATP sólo habrá descendido en un 10%. La creatín-quinasa es activada cuando aumentan las concentraciones sarcoplasmáticas de ADP, y es inhibida por concentraciones altas de ATP. Al comienzo del ejercicio el ATP se convierte en ADP + Pi para proporcionar energía para la contracción muscular. Este incremento inmediato en las concentraciones de ADP estimula la actividad de la creatín-quinasa de manera que se descompone la PC para resintetizar ATP con energía generada. Si el ejercicio continúa, la glucólisis anaeróbica, y posteriormente el metabolismo aeróbico, comenzarán a producir cantidades adecuadas de ATP para soportar las necesidades energéticas musculares. Este aumento de las concentraciones de ATP, junto con una reducción de los niveles de ADP, inhibirán la creatín-quinasa. La mitocondria es la central energética principal de las células (metabolismo oxidativo o sistema aeróbico). Aunque también es posible la génesis de una pequeña cantidad de energía en el citosol de la célula. Esta energía generada se utiliza para formar compuestos de alta energía, fundamentalmente PC y ATP, que son los compuestos de utilización directa de obtención de energía.


La realización de ejercicio físico requiere una rápida formación de moléculas de ATP, que podrá ser soportada gracias a una mayor utilización de oxígeno (metabolismo oxidativo) y/o a través de la glucólisis anaeróbica, que en cualquier caso darán lugar a una mayor producción de dióxido de carbono (CO2). Tanto los hidratos de carbono como las grasas y, excepcionalmente, las proteínas pueden ser utilizados después de una serie de transformaciones en el ciclo de Krebs o ciclo de los ácidos tricarboxílicos. De las reacciones que tienen lugar en este ciclo se forma ATP, CO2 y H+ o protones y sus electrones asociados, éstos son transferidos a la cadena respiratoria mitocondrial donde reaccionarán con oxígeno para formar finalmente H2O. Por cada par de electrones transferidos, se libera energía suficiente para formar 3 moléculas de ATP. El hígado, donde se convierte en glucosa-6P al entrar en el hepatocito; posteriormente, y en función de las necesidades energéticas del organismo, la glucosa-6P puede: 1) reconvertirse en glucosa y salir de la célula hepática hacia otras células del organismo (músculo esquelético); 2) oxidarse en el cielo de Krebs y cadena de electrones para formar el ATP necesario para mantener la función hepática; 3) almacenarse en forma de glucógeno en el hígado; y 4) degradarse en acetil-CoA para la conversión posterior en ácidos grasos y transporte a través de la sangre hasta los adipocitos. Durante el ejercicio el glucógeno hepático se convierte en glucosa que pasa a la sangre circulante, de manera que la glucemia aumenta o permanece estable dependiendo de la intensidad del ejercicio, disminuyendo sólo después de ejercicios intensos de muy larga duración. El aporte de glucosa al músculo esquelético durante el ejercicio se realiza principalmente desde el glucógeno hepático y también en menor medida desde el propio glucógeno muscular (esto ocurre fundamentalmente en el ejercicio de larga duración). El glucógeno está distribuido en el organismo de forma que se encuentran unos 400 gramos de glucógeno en la musculatura esquelética y unos 100 gramos en el hígado. Hay que tener en cuenta que el músculo esquelético puede utilizar el glucógeno almacenado en sus propias células musculares y, después de su degradación a glucosa, el del hígado. Hay también algunas evidencias de glucogenólisis en músculos inactivos durante el ejercicio prolongado. De los distintos principios inmediatos sólo los hidratos de carbono pueden ser degradados sin la participación directa del oxigeno para obtener energía mediante su transformación en lactato en el citoplasma celular (glucólisis anaeróbi-


ca). La glucosa entra en las células donde se utiliza de forma inmediata (glucólisis anaeróbica) o se almacena en forma de glucógeno para su utilización posterior (glucogenogénesis).

4. GLUCÓLISIS

La primera etapa del catabolismo de la glucosa celular es la glucólisis, que proporciona la energía necesaria para mantener la contracción muscular desde pocos segundos hasta algunos minutos de duración involucrando directamente al metabolismo de las fibras musculares tipo II. Las reacciones de esta etapa glucolítica tiene lugar en el citosol. El paso de glucosa al interior celular es por transporte facilitado (difusión facilitada). No depende de un aporte energético y es saturable. Se sugiere la presencia de un transportador de membrana (GLUT4). La actividad muscular provoca un aumento del contenido de GLUT 4 en el sarcolema. Por todo ello, los niveles de GLUT4 están ligados a la capacidad oxidativa, y se ha observado que aumenta con el entrenamiento de resistencia en humanos. Otros factores que favorecen el paso de glucosa al interior celular son: el incremento de calcio que activa el transportador de glucosa; la hipoxia, que provoca liberación de calcio; la adrenalina, que favorece la entrada de glucosa al interior celular; y la insulina, cuyos efectos durante el ejercicio son mucho menos importantes que en estado de reposo. Durante el catabolismo de glucosa a piruvato en el citosol, el rendimiento energético neto equivale a la resíntesis de 6 moléculas de ATP, si el NADH + H+ (dinucleótido de adenina-nicotinamida reducido) formado durante el ciclo de Embden-Meyerhof o glucólisis, puede ser reoxidado por la lanzadera de protones de la membrana mitocondrial, aceptando H+ y transfiriéndolos a los coenzimas mitocondriales. Esta manera de regenerar NAD+ en el citoplasma celular mantiene el estado redox del citosol, y permite que la glucólisis pueda continuar. Por tanto, de las 6 moléculas de ATP formadas con la energía procedente de la glucosa hasta su descomposición en piruvato, 2 ATP se forman en el citosol (ciclo de Embden-Meyerhof ) y 4 ATP en la mitocondria por la reoxidación del NADH.


El catabolismo de la glucosa en estas condiciones de actividad mitocondrial y mantenimiento del redox citosólico continúa en la mitocondria. La formación de acetil-CoA desde piruvato y su posterior entrada al ciclo de Krebs aporta un rendimiento neto de 4 NADH + H+, 1 FADH2 y 1GTP. Ya que el proceso de reoxidación de cada NADH + H+ por la cadena de electrones de la mitocondria rinde 3 moléculas de ATP, y el de FADH2, 2 moléculas de ATP, el total de moléculas de ATP generada será de 15; en realidad serán 30 ATP ya que por cada molécula de glucosa (6 átomos de carbono) se forman dos moléculas de piruvato (3 átomos de carbono). Si a esto le añadimos las 2 moléculas de ATP formadas en la glucólisis (a partir de glucosa) y las 4 obtenidas de la reoxidación del NADH + H+ citosólica, la ganancia total de ATP de la oxidación completa de una molécula de glucosa será de 36 ATP. Sin embargo, esto sólo ocurrirá si el FAD mitocondrial es capaz de reoxidar la lanzadera de protones de la membrana mitocondrial; si no es así, no se podrá mantener una relación NADH + H+ / NAD+ normal, con lo que el estado redox del citosol se reducirá y la glucólisis se vería inhibida si no hubiera una vía alternativa capaz de reoxidar el NADH + H+. Esto se consigue en el citosol a través del piruvato, que es capaz de reoxidar el NADH + H+ reduciéndose a ácido láctico, hecho que ocurre sin la participación del oxígeno (anaeróbica). A través de esta glucólisis anaeróbica sólo se forman 2 moléculas de ATP en lugar de 36 ATP que se obtenían por oxidación; además de esta disminución en el rendimiento energético, la formación de 2 moléculas de ácido láctico provoca una acidosis metabólica con consecuencias desfavorables en el funcionamiento normal de la célula, con instauración progresiva de fatiga muscular, o por tanto con el cese del trabajo muscular. Entonces, cuando la necesidad energética del músculo en ejercicio no puede satisfacerse únicamente a través de la oxidación, es necesario que las vías anaeróbicas de obtención de energía generen también ATP; esto se acompañara, como ya se ha comentado, de la conversión en las células musculares de piruvato en ácido láctico. Debido al pK del ácido láctico (3,9) éste se disocia totalmente al pH normal de la célula muscular (7,0) dando lugar a lactato y H+; estos últimos deben ser tamponados en las células musculares por el sistema amortiguados más importante, el HCO-3, y como consecuencia de ello se incrementará la producción de CO2 por la célula muscular durante el ejercicio intenso, en una tasa equilibrada con el descenso simultáneo del HCO -3. El aumento del lactato junto con el descenso del HCO -3 intracelular se va equilibrando por intercambio de


estos iones a través del sarcolema y, como consecuencia, disminuirá la concentración de HCO-3 y aumentara la de lactato sanguíneo. Por tanto, el lactato se acumulará en sangre durante el ejercicio si: 1) el desarrollo de la glucolisis es más rápido que la utilización del piruvato por la mitocondria; y 2) si el NADH + H+ no puede ser reoxidado rápidamente por la lanzadera de protones de la membrana mitocondrial. La intensidad de trabajo a la que comienzan a elevarse los niveles de lactato sanguíneo por encima de los niveles de reposo es diferente para cada persona, denominándose conceptualmente a este fenómeno metabólico umbral anaeróbico. Este evento fisiológico es de gran importancia en fisiología del ejercicio por su utilización en la prescripción individualizada de cargas de trabajo. Hay que dejar claro en este punto que la participación metabólica de la glucólisis anaeróbica no implica necesariamente el cese del metabolismo aeróbico, sino que existe un solapamiento de ambos sistemas con predominio de uno u otro según la actividad física desarrollada. Por otra parte, el aumento de la concentración de lactato en sangre no implica necesariamente condiciones anaeróbicas, ya que la falta o ausencia de oxígeno sólo es una de las razones que provocan el aumento del lactato.

5. CICLO DE KREBS

La función principal de este ciclo de reacciones es la de generar electrones (hidrogeniones), que posteriormente pasarán por la cadena respiratoria de las mitocondrias produciendo gran cantidad de energía. El piruvato producido durante la glucólisis penetra en la membrana mitocondrial por un mecanismo transportador localizado en la membrana externa del organelo, transformándose en acetil-CoA por medio de la enzima piruvatodeshidrogenasa. Durante los sucesivos pasos del ciclo se producen decarboxilaciones (formación de CO2 )y producción de ATP, al mismo tiempo que se genera NADH y FADH; existen cuatro pasos durante el ciclo donde el NAD es reducido a NADH, y un paso donde el FAD se reduce a FADH. Debemos recordar que la oxidación posterior de cada NADH y FADH, aportan 3 y 2 ATP, respectivamente.


Por tanto, el ciclo de Krebs cumple con la función de posibilitar la continuidad del metabolismo del piruvato producido desde la glucosa, así como de productos intermediarios de lípidos y proteínas, mediante la formación de acetil-CoA. En esta etapa metabólica del ciclo de Krebs, así como en otras anteriormente descritas, la principal función ha sido liberar el hidrógeno de las moléculas de glucosa (y también de lípidos y proteínas) para su oxidación. Esta ocurre mediante una serie de reacciones catalizadas por diversas enzimas que: A) transforman los átomos de hidrógeno en iones hidrógeno y electrones, y B) utilizan los electrones producidos para transformar el oxigeno disuelto en los líquidos tisulares en iones hidroxilo (fosforilación oxidativa), sintetizando gran cantidad de ATP. 6. TRANSPORTE DE ELECTRONES. FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

El transporte de electrones se realiza en la membrana interna de la mitocondria. La fosforilación oxidativa es un concepto bioquímico que se refiere a dos procesos que acontecen conjuntamente en el interior de la célula: a) La oxidación, que es un proceso espontáneo (exergónico) que se acopla a la fosforilación en el cual el oxígeno es el aceptor final de los electrones que se liberan de los átomos de hidrógeno obtenidos del catabolismo de los nutrientes. b) Y la fosforilación, que es el proceso por el cual se une un grupo Pi (fosfato inorgánico) al ADP para volver a formar el ATP. La fosforilación es un proceso endergónico; consume energía procedente de la oxidación. Algunas circunstancias, como la elevación exagerada de la temperatura intramuscular, pueden desacoplar estos dos sistemas. De forma muy simplificada, durante el catabolismo de los diferentes principios inmediatos, se liberan átomos de hidrógeno. Existen en la célula (tanto en el citoplasma como en la mitocondria) aceptores de estos átomos de hidrógeno, entre los que cabe destacar el NAD+ y el FAD. Los compuestos obtenidos entonces, como ya hemos visto en las rutas metabólicas, serán NADH Y FADH. Estos átomos de hidrógeno se liberan en el interior de la matriz mitocondrial, pero liberando un electrón, de forma que el hidrógeno queda en forma iónica (hidrogenión H+). Este electrón va pasando de un compuesto a otro entre los compuestos que forman la cadena respiratoria o de transporte de electrones. Cada vez que


el electrón se libera de uno de estos compuestos, se libera a su vez gran cantidad de energía que se utilizará a su vez para la fosforilación del ADP y de esta forma mantener adecuados los niveles de ATP en la célula. El último compuesto de la cadena es citocromo A3, el cual cederá los electrones al oxígeno, que se encuentra en su forma elemental para formar oxígeno iónico. Esta forma del oxígeno se unirá finalmente a los hidrogeniones para formar agua.

7. CONTROL DE LA GLUCÓLISIS DURANTE EL EJERCICIO 7.1. Enzimas limitantes

Probablemente es el nivel de actividad de la fosfofructoquinasa (PFK) lo que limita la glucólisis durante el ejercicio. La PFK cataliza el paso de fructosa 6P a fructosa-1,6 difosfato. Cuando comienza el ejercicio, los cambios que se producen en los moduladores de la actividad de la PFK (ATP, PC, citrato) modifican precisamente la actividad de la PFK. Esto ocurre, sobre todo con los cambios producidos en la concentración de ATP, principal modulador. Así, la disminución del ATP constituye el mecanismo primario para que la PFK, y la glucólisis se enlentece. Además, niveles elevados de ácidos grasos libres o de citrato (producido vía ciclo de Krebs) también inhiben la actividad de la PFK. Además de la PFK hay otras enzimas limitantes de la glucólisis. La enzima lactato-deshidrogenasa (LDH), enzima terminal de la glucólisis, está presente en concentraciones elevadas en las fibras musculares tipo II. La LDH modula la formación de ácido láctico desde el ácido pirúvico. Existen dos isoformas de LDH; muscular (M) y cardiaca (H). El tipo M tiene gran afinidad por el piruvato, y por tanto tiene mayor afinidad biológica que el tipo H. Cada molécula de LDH tiene cuatro subunidades; podemos enumerar las siguientes isoformas: M4, M3H1, M 2H2, M1H3 y H4. La proporción de estas isoenzimas varía en los distintos tejidos, de manera que la M4 es muy alta en el músculo esquelético y muy baja en el músculo cardíaco. La actividad biológica de la LDH dependerá pues de su concentración y del tipo de isoenzima: piruvato deshidrogenesa (LDH). Aunque es una enzima mitocondrial, su actividad puede afectar a la tasa de producción de lactato. Cuando la PDH está activa, el piruvato


puede ser desviado a las mitocondrias para su oxidación. En competencia con la LDH por el piruvato, la LDH afecta indirectamente a la relación NADH/ NAD+, y, por tanto, a la tasa de la glucólisis. La enzima fosforilasa, que se activa por el aumento de la concentración de Ca sarcoplásmico, actúa descomponiendo el glucógeno en glucosa para que ésta sea degradada en el proceso de la glucólisis. También se estimula la fosforilasa a través de la adrenalina, por medio del AMP cíclico estimulado por la hormona. ++

7.2. Disponibilidad de sustratos

También se realiza un control de la glucólisis por medio de la disponibilidad de sustratos. La célula debe tener glucosa o glucógeno almacenado para que la glucólisis pueda desarrollarse. La entrada de glucosa en las células depende de la concentración de insulina sanguínea. Durante el ejercicio prolongado, la concentración circulante de insulina disminuye, pero el músculo activo continúa siendo capaz de captar glucosa. Por limitación del consumo de glucosa por otros tejidos, el descenso en el nivel de insulina puede servir indirectamente para incrementar su consumo por los músculos activos durante el ejercicio de larga duración. Sin embargo, si la glucemia disminuye durante el ejercicio de larga duración. Sin embargo, si la glucemia disminuye durante el ejercicio, la glucólisis muscular se detendrá por falta de sustrato.

8. EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE LA GLUCÓLISIS

El entrenamiento de resistencia, el más extendido en la población, no parece tener efectos significativos sobre las enzimas glucolíticas; así, no parece tener efectos sobre la actividad de la fosfofructoquinasa. Sin embargo, la actividad de la hexoquinasa aumenta de forma significativa, lo que facilita la entrada de azúcares desde la sangre a la célula muscular. Este tipo de entrenamiento disminuye la actividad de la LDH en las fibras musculares tipo II, produciéndose además una transformación a la isoforma cardíaca, lo que disminuirá la producción de lactato por unidad de carbono glucolítico durante el ejercicio.


Las menores concentraciones de lactato que se obtienen después de un programa de entrenamiento se deben, sobre todo, a un aumento en la tasa de aclaramiento de esta molécula. Este aumento en la tasa de aclaramiento del lactato es el resultado de una mayor tasa de oxidación de este sustrato, y no de mayor tasa de conversión del mismo en glucosa. El entrenamiento de potencia provoca un aumento de la actividad catalítica del músculo esquelético.

9. EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL

En repuesta al entrenamiento de resistencia varias enzimas del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria pueden doblar su actividad. Existe, por otra parte, un aumento del número de mitocondrias y de su volumen, con lo que aumentarán también la mayoría de los constituyentes mitocondriales; este incremento de la masa mitocondrial puede estar relacionado con la mayor capacidad de utilización de grasas como fuente energética en el músculo esquelético entrenado. Puede que el entrenamiento de resistencia tenga un mayor efecto sobre la población de mitocondrias subsarcolémicas aumentando, por tanto, la capacidad de mantener la integridad de la membrana celular. Uno de los mecanismos que parece implicado en las adaptaciones metabólicas inducidas por el ejercicio (síntesis de enzimas oxidativas) es la estimulación beta-adrenérgica.

10. REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO DURANTE EL EJERCICIO

Además de los controles metabólicos del funcionamiento energético de las células anteriormente enumeradas, existe un control extrínseco del metabolismo cuyo vértice de actuación es la hipófisis anterior, cuyas secreciones hormonales durante el ejercicio regulan el metabolismo energético de las células a través de las hormonas adrenalina, glucagón e insulina, respectivamente. Además de éstas,


otras hormonas de la economía que son menos importantes en la regulación del metabolismo durante el ejercicio son la hormona del crecimiento (GH), que estimula la síntesis de proteínas y el metabolismo de las grasas; el cortisol, que regula la liberación de aminoácidos y moviliza los ácidos grasos durante el ejercicio de larga duración; y las hormonas tiroideas que también estimulan el metabolismo durante el esfuerzo físico.

11. METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO E IMPLICACIONES DIETÉTICAS

Aunque el músculo esquelético utiliza durante sus actividades aeróbicas una mezcla de hidratos de carbono y grasas como combustibles, está demostrado que las reservas musculares de glucógeno son esenciales para poder realizar adecuadamente una actividad física y retrasar la aparición de fatiga muscular. Hay que tener en cuenta que, mientras que la depleción de glucógeno muscular se puede producir en sólo dos horas de ejercicio intenso, su reposición puede llevar 36-48 horas, dependiendo del tipo de ejercicio y del estado de entrenamiento del sujeto. Sin embargo, hay que tener presente que la ingestión de azúcares simples (glucosa o fructosa) en los últimos 30-45 minutos previos al ejercicio puede causar hipoglucemia reactiva (al aumentar las concentraciones de insulina) y agotamiento prematuro. Los estudios coinciden en que la última ingesta de hidratos de carbono (300-500 kcal) deberá realizarse unas 3 horas antes del inicio del ejercicio. Una vez que la actividad física se ha iniciado, se pueden ingerir hidratos de carbono sin riesgo de hipoglucemia, y este hecho parece que puede aumentar el rendimiento durante esfuerzos de larga duración, si bien el consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio podría estar limitado al estar enlentecido el vaciamiento gástrico; por ello, no se recomiendan concentraciones de glucosa mayores de 2,5 gramos por 100 ml de líquido ingerido. También hay que tener en cuenta que después de un ejercicio agotador, la reposición del glucógeno es proporcional a la cantidad de hidratos de carbono consumidos durante las primeras 10-24 horas, recomendándose contenidos de hidratos de carbono del orden de 910 gramos por kilogramo de peso y día. Con excepción de la fructosa (que provoca una menor síntesis de glucógeno) las otras


formas de hidrataos de carbono (glucosa, polímeros de glucosa, sacarosa) producen la misma tasa de resíntesis de glucógeno muscular. Dada la importancia de una reserva de hidratos de carbono elevada antes de la realización de un ejercicio, las recomendaciones generales para facilitar este hecho son reducir la intensidad u duración del entrenamiento e incrementar el porcentaje de hidratos de carbono en la dieta (no siendo imprescindible utilizar dietas disociadas, ni ejercicios que conllevan depleción intensa de los depósitos de glucógeno del organismo) para provocar posteriormente una supercompensación.

12. METABOLISMO DE LAS GRASAS

Los lípidos almacenados en el organismo representan la despensa energética principal del organismo y constituyen una fuente casi inagotable de energía durante el ejercicio físico, ganando en protagonismo en cuanto a su utilización para generar energía conforme el ejercicio realizado aumenta su duración. Hay que tener en cuenta que la utilización de los lípidos como fuente energética tiene consecuencias metabólicas determinantes, como el ahorro de glucógeno muscular y hepático, que inciden en la capacidad de resistencia del organismo. Los ácidos grasos que se utilizan durante el metabolismo muscular pueden derivarse de varias fuentes, como el tejido adiposo, las lipoproteínas circulantes o los triglicéridos almacenados en la célula muscular. Durante el ejercicio, la lipólisis está estimulada constantemente, con aumentos más marcados en el comienzo del esfuerzo físico. El incremento de la actividad simpático-adrenal y el descenso de las concentraciones de insulina son los principales estímulos de la lipólisis durante el ejercicio. Las catecolaminas, junto con la hormona del crecimiento, son las principales responsables en el inicio de la lipólisis que ocurre al comienzo del ejercicio, provocando una estimulación de la lipasa hormono-sensible, que a su vez estimula la descomposición de las grasas. De las catecolaminas, la adrenalina ejerce sus efectos sobre el tejido adiposo a través de su concentración sanguínea, mientras que la noradrenalina efectúa su acción sobre el tejido adiposo de forma directa a través de las terminaciones del sistema simpático en las propias células adiposas.


En el tejido adiposo las catecolaminas tienen acciones tanto inhibitorias alfa-2 adrenérgicas como efectos estimuladores beta-1 adrenérgicos, controlando ambos la tasa de lipólisis por modificaciones en la actividad de la adenilato ciclasa y en la producción intracelular de cAMP. Parece que los mecanismos inhibidores alfa-2 adrenérgicos modulan la lipólisis en reposo, mientras que los mecanismos estimuladores beta-1 adrenérgicos son los predominantes durante el ejercicio. Por otra parte, el efecto de la hormona del crecimiento es más lento al estar retrasado su aumento en sangre en comparación con las catecolaminas. Asimismo, la lipasa hormono-sensible está controlada por el cAMP, el cual a su vez está regulado por el sistema de la adenilato-ciclasa; por tanto, la activación de la descomposición de las grasas está ligado de alguna manera al catabolismo de la glucosa, lo que ayuda a mantener la lipólisis durante el ejercicio prolongado. La cantidad de ácidos grasos libres movilizados desde los adipocitos depende de la tasa lipolítica y de la competición entre la capacidad transportadora de ácidos grasos de la sangre circulante por un lado, y de los procesas de reesterificación en los adipocitos por otro. La capacidad de transporte de ácidos grasos por la albúmina es un proceso saturable; por tanto un aumento de la relación ácidos grasos/albúmina provocara un aumento de ácidos grasos libres no asociados a albúmina, que favorecerá la reesterificación en detrimento de la liberación (sólo un 0,1% de los ácidos grasos libres circulan disueltos en el agua del plasma). El ejercicio prolongado se asocia con un mayor aporte sanguíneo al tejido adiposo, lo que facilitará la movilización de ácidos grasos desde dicho tejido, que excede a su posible utilización, con lo que se producirá un aumento de ácidos grasos en sangre. Conforme la relación ácidos grasos/albúmina aumenta, existen mecanismos (aumento de reesterificación y disminución del f lujo sanguíneo al tejido adiposo) que se oponen a una excesiva movilización; como resultado, la movilización de ácidos grasos se adaptará a su utilización, lo que provoca el mantenimiento relativamente constante de las concentraciones de ácidos grasos durante las últimas fases de los ejercicios de resistencia. Durante el ejercicio de intensidad moderada, la concentración de ácidos grasos libres aumenta progresivamente hasta 1-2mM, si bien la oxidación total de las grasas no lo hace de forma proporcional, lo que sugiere que la oxidación de las grasas no está limitada por la cantidad de ácidos grasos libres disponible en


plasma, sino más bien por la capacidad oxidativa del músculo y/o capacidad de transporte de ácidos grasos libres a través de la membrana celular. En mayores intensidades de trabajo, la oxidación de las grasas disminuye, debido fundamentalmente a un descenso de la movilización de las grasas según aumenta la intensidad de trabajo. Por tanto, parece que las bajas concentraciones de ácidos grasos libres son las que limitan la oxidación de los lípidos cuando la intensidad del ejercicio es elevada. El entrenamiento de resistencia se asocia con un aumento de la sensibilidad beta-adrenérgica en el tejido adiposo, lo que provocará un mayor consumo de ácidos grasos como fuente energética; este fenómeno adaptativo será máximo a los cuatro meses de haber iniciado un programa de entrenamiento de resistencia, no existiendo datos referentes a los efectos del entrenamiento sobre la capacidad transportadora de la albúmina, el proceso de reesterificación o el f lujo de sangre al tejido adiposo. El glicerol liberado en la lipólisis no actúa prácticamente como sustrato metabólico durante el ejercicio, sino que representa un precursor gluconeogénico durante el esfuerzo, representando su elevación en plasma un índice grosero de la tasa de lipolisis durante el esfuerzo. El ejercicio realizado a intensidades superiores al umbral anaeróbico conlleva un aumento de la concentración de lactato sanguíneo que facilita la recombinación de ácidos grasos libres y glicerol para formar triglicéridos, lo que disminuirá la disponibilidad de los ácidos grasos libres como sustrato. Este hecho condicionará el metabolismo de los hidratos de carbono como sostén principal del ejercicio a elevadas intensidades de trabajo. Existe además una interacción entre el metabolismo de la glucosa y el metabolismo de las grasas; así, el agotamiento de hidratos de carbono lleva consigo una reducción de la tasa de la glucólisis lo que dará lugar a una reducción de los niveles de ácido pirúvico. El hecho de que el ácido pirúvico esté en equilibrio con el ácido oxalacético, favorece que este último se convierta en pirúvico a través de la acción de la enzima piruvato-carboxilasa. Con esto, disminuye la actividad del ciclo de Krebs por limitación de ácido oxalacético, con lo que disminuirá la producción energética por la vía del metabolismo de las grasas. Por tanto, cuando las reservas de hidratos de carbono están agotadas en músculo, la tasa en que las grasas son metabolizadas se reduce. Por otra parte, la contribución de los ácidos grasos libres como fuente de energía durante el ejercicio excede con mucho a la contribución de otros lípidos,


como por ejemplo, los triglicéridos o las lipoproteínas circulantes. Así, el papel de los triglicéridos circulantes como fuente energética durante el ejercicio parece escaso, como lo demuestra el hecho de que cargas moderadas de trabajo físico no alteran la concentración plasmática de triglicéridos, mientras que en cargas intensas de ejercicio prolongado disminuye su concentración. El entrenamiento de resistencia disminuye las concentraciones plasmáticas de triglicéridos. En cuanto a los triglicéridos intramusculares, se sabe que el 50% de los ácidos grasos libres —que son oxidados durante el ejercicio prolongado— proceden de los triglicéridos musculares, cuya concentración disminuye en el ejercicio de larga duración entre un 25 y un 50%. Los músculos entrenados en resistencia oxidan más ácidos grasos no plasmáticos, presumiblemente de fuentes intramusculares. La utilización intramuscular de triglicéridos durante el ejercicio depende, al menos en parte, de la intensidad y duración del ejercicio. De manera que en ejercicios de intensidad moderada no se ha observado un descenso de los triglicéridos musculares, pero sí en actividades agotadoras de larga duración e intensidad elevada. Parece que la regulación de la utilización intramuscular de triglicéridos está a cargo de la enzima lipoproteín-lipasa (fracción intracelular). También parece que el sistema adrenérgico, la insulina y otros factores locales no adrenérgicos pueden inf luir en el metabolismo de los triglicéridos musculares. Por otra parte, no se han demostrado aumentos de la actividad de la enzima lipoproteín-lipasa en el músculo esquelético asociados al entrenamiento físico, pero sí de la lipoproteín-lipasa del tejido adiposo, encontrando una actividad de la enzima un 70% superior en sujetos entrenados en comparación con sedentarios. El consumo de ácidos grasos libres por el músculo depende en primer lugar de su concentración en sangre arterial, y en segundo término estará condicionado por el f lujo de sangre hacia el músculo activo, existirá un mayor consumo y utilización de ácidos grasos libres; éstos deben ser transportados al interior celular previa interacción con receptores específ icos existentes en el sarcolema. Del mismo modo, la utilización de los ácidos grasos durante el ejercicio depende también de la intensidad del mismo, del estado de entrenamiento y de la dieta. Una vez en el interior del miocito se debe producir la activación de los ácidos grasos; así, el ácido graso se unirá en el citoplasma al coenzima A (CoA), for-


mando acil-CoA. Este compuesto debe entrar en la mitocondria donde se producirá su oxidación; para ello, y debido al carácter semipermeable de la membrana mitocondrial, se hace necesario el concurso de un transportador para posibilitar esta entrada; la carnitina y su enzima la carnitín-translocasa. El complejo acil-CoA también puede transformarse en triglicéridos, como forma de depósito de grasas en la célula muscular. Una vez que el transportador carnitina actúa, se produce la liberación de CoA que retorna al citoplasma de la célula, mientras que el ácido graso libre atraviesa la membrana mitocondrial siendo aceptado por la carnitina y formando acil-carnitina. Llegado a este punto los ácidos grasos deben entrar en el interior de la matriz mitocondrial atravesando la membrana mitocondrial interna, y esto se consigue por medio de la enzima carnitín-traslocasa; de manera que aquí se produce la separación entre el ácido graso y la carnitina, formándose nuevamente acil-CoA que será posteriormente oxidad en el interior de la mitocondria en el procesa de la beta-oxidación. Aunque el oxígeno no está directamente involucrado, la traslocación es un proceso aeróbico, por depender del número de mitocondrias presentes. El componente genético de las fibras musculares tipo I con alto contenido en mitocondrias, o el entrenamiento de resistencia que aumenta la masa mitocondrial, aumenta la cantidad de carnitín-traslocasa que está presente en la mitocondria. Los ácidos grasos son oxidados preferentemente en las fibras musculares oxidativas (tipo I), las cuales son reclutadas y activadas principalmente durante ejercicios de intensidad moderada. Así pues, la contribución de los lípidos como fuente energética dependerá de la intensidad del trabajo desarrollado. Hay que tener en cuenta igualmente que no sólo es la disponibilidad de ácidos grasos frente a glucosa lo que determina la selección de combustibles durante el ejercicio, sino que también es importante el ambiente térmico en el que se desarrolla el trabajo. Así en ambientes fríos la oxidación de los lípidos aumenta en comparación con ambientes térmicos más templados. Una vez en el interior de la mitocondria tiene lugar la beta-oxidación, cuyo primer paso es la degradación del acil-CoA hacia acetil-CoA para que éste pueda entrar a continuación en el ciclo de Krebs, con un rendimiento energético neto asociado de 12 ATP por cada acetil-CoA.


El escalón limitante en el ciclo de la beta-oxidación es el catalizado por la enzima beta-ketotiolasa, que es inhibida por su producto el acetil-CoA; esto tiene importancia durante el ejercicio prolongado, ya que al disminuir el acetilCoA el metabolismo de las grasas aumenta. Por otra parte, durante cada ciclo de la beta-oxidación, se generan un NADH y un FADH, de forma que permitirán que se resinteticen 5 AATP. El entrenamiento físico provoca un aumento de la masa mitocondrial, aumenta la actividad de la enzima carnitín-traslocasa y mejora la entrada global de ácidos grasos hacia la matriz mitocondrial, con lo que en definitiva mejora el metabolismo de los lípidos. Además, el aumento de la capilarización muscular, favorece el paso de grasas al interior de la célula muscular.

13. METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS

Los cuerpos cetónicos (aceto-acetato y betahidroxibutirato) se forman en el hígado como resultado de la degradación de los ácidos grasos libres, y son vertidos a la circulación sanguínea. Durante ejercicios de corta duración los cuerpos cetónicos contribuyen muy poco al metabolismo de los músculos ejercitantes incluso con altas concentraciones en sangre, no superando su contribución el 7% de la producción total de energía. Por otra parte, se ha comprobado que el metabolismo de los cuerpos cetónicos es dependiente del nivel de cetonemia durante ejercicios prolongados de moderada intensidad. El entrenamiento de resistencia incrementa el contenido de enzimas de la utilización de las cetonas. En sujetos entrenados que realizan ejercicios de resistencia, el aumento de las cetonas sanguíneas no es tan marcado como en desentrenados, y esto es debido al consumo y utilización de las mismas por el músculo esquelético ejercitante. Hay que tener presente que las concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos durante el ejercicio pueden ser utilizadas como fuente energética por otros tejidos no musculares (p. ej., cerebro), en condiciones en las que la disponibilidad de la glucosa es escasa.


14. METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

Durante muchos años se ha pensado que las proteínas no tenían un papel importante en el metabolismo energético durante le ejercicio físico. Sin embargo, en los últimos años existe una clara tendencia a considerar que algunos aminoácidos juegan un papel muy importante en los procesos metabólicos del organismo sometido a trabajo físico. De este modo, se han realizado recientemente numerosos estudios sobre la base del aumento de la urea sanguínea y excreción de nitrógeno que sugieren que las proteínas pueden, de hecho, ser degradadas durante el ejercicio en una cantidad que representa entre el 3 y el 18% de la energía total generada. No obstante, la oxidación de los aminoácidos parece intrascendente desde el punto de vista energético durante ejercicios que tienen una duración inferior a 60 minutos. En el músculo, la degradación de proteínas parece afectar a las proteínas no contráctiles (34% del total), no existiendo degradación de las proteínas contráctiles musculares (66% del total). La degradación de las proteínas es proporcional a la intensidad y duración del ejercicio. Hay al menos seis aminoácidos que pueden ser oxidados por el músculo esquelético: alanina, aspartato, glutamato y los tres aminoácidos de cadena ramificada: valina, leucina e isoluecina. Parece que los aminoácidos de cadena ramificada son los aminoácidos que más se oxidan en el músculo esquelético. Se ha demostrado un aumento en las concentraciones sanguíneas de alanina y leucina durante ejercicios de larga duración y moderada intensidad; se piensa que puede ser debido a un aumento de los procesas proteolíticos a nivel hepático y muscular, habiéndose descrito aumentos importantes de urea en el sudor de personas que realizan ejercicios prolongados. Debemos pensar pues, que las proteínas son utilizadas como fuente energética durante el trabajo físico. Así, se piensa que el ciclo alanina-glucosa puede generar de un 5% a u 10% del total de la energía utilizada durante un ejercicio prolongado. Además, parece que los aminoácidos pueden tener un papel importante en la utilización de ácidos grasos como fuente energética durante el ejercicio físico. Sabemos que la alanina es uno de los precursores conocidos de la gluconeogénesis; pues bien, la transferencia de alanina desde el músculo a la sangre aumenta en relación directa con la intensidad del ejercicio desarrollado, llegando a liberarse hasta 7 veces más en comparación con la situación de reposo. Esto ha


llevado a pensar a algunos autores que si el esfuerzo tiene una duración de más de 180 minutos se producirá inevitablemente una depleción parcial de las reservas de los aminoácidos del organismo. Ya que la alanina representa únicamente el 11% de los aminoácidos libres en el músculo esquelético, se ha sugerido la síntesis periférica de alanina por transaminación del piruvato derivado de la glucosa durante el ejercicio físico, habiéndose descrito una elación lineal entre el piruvato sanguíneo y la concentración sanguínea de alanina. La síntesis de alanina puede estar relacionada con la oxidación de los aminoácidos, con la alanina de vehículo para la transferencia de nitrógeno de su forma no tóxica del músculo al hígado. La mayor disponibilidad de piruvato y de grupos de aminoácidos en el músculo durante el ejercicio provoca un aumento de síntesis periférica y una mayor liberación de alanina hacia la circulación. Este exceso de alanina es captado por el hígado y convertido en glucosa, que será liberada a la circulación y posteriormente conducida hasta el músculo. Así pues, la alanina participa en la gluconeogénesis para estabilizar la glucemia. La liberación de aminoácidos de cadena ramificada por el hígado y el músculo puede ser importante a la hora de determinar la tasa de síntesis de alanina por el músculo. Cuando el ejercicio excede de 2 horas de duración se constata un descenso en la concentración de aminoácidos totales y alanina durante el periodo de actividad física. Como consecuencia, la concentración de aminoácidos totales puede descender por debajo del 60% de los niveles de reposo. Sin embargo, la recuperación se consigue en la mayoría de las ocasiones a las 24 horas de haber finalizado el esfuerzo. Parece claro, por otra parte, que el ejercicio provoca un descenso en la síntesis de proteínas. El grado de descenso de la síntesis de proteínas en el hígado y el músculo está influenciado, tanto por la intensidad, como por la duración del ejercicio. A consecuencia de la realización de ejercicio físico se ven modificados los tres procesos del catabolismo de los aminoácidos; la producción de amonio, la producción de urea y la oxidación de los aminoácidos. 15. AMINOÁCIDOS

Algunos estudios han sugerido una tasa de oxidación de 4 a 10 gramos de proteínas por hora de trabajo realizado. Sin embargo, es muy difícil comprobar


realmente la oxidación de los aminoácidos como aporte energético a los procesos metabólicos que se desarrollan durante el esfuerzo físico. Determinaciones directas realizadas sobre músculos ejercitantes han demostrado un descenso en las concentraciones de alanina, glutamina y glutamato, mientras que los niveles de aspartato y aminoácidos de cadena ramificada son más altos. Por otra parte, parece comprobado que el hígado aporta aminoácidos libres al músculo ejercitante. Hay que tener en cuenta, pues, que el aumento en la oxidación de los aminoácidos durante el ejercicio prolongado modificará los requerimientos nutricionales diarios de aminoácidos. Como ya se ha señalado anteriormente, el músculo esquelético ejercitante puede utilizar alanina, aspartato, glutamato, valina, leucina e isoleucina. La alanina es el único aminoácido liberado por el músculo de forma significativa, tanto en reposo, como durante el ejercicio. Aunque el músculo puede oxidar este aminoácido, su destino principal es como precursor gluconeogénico en el hígado, siendo su utilización directa en el músculo más rara. La mayoría de las investigaciones sugieren que los aminoácidos de cadena ramificada, son los aminoácidos principalmente metabolizados en el músculo esquelético. Varios estudios han comprobado, por otra parte, que si el ejercicio es prolongado hay una liberación significativa de aminoácidos de cadena ramificada por el hígado. Estos aminoácidos liberados se oxidan posteriormente en el músculo ejercitante. Normalmente durante el ejercicio prolongado se observa un balance de nitrógeno negativo, y esto es un ref lejo de un aumento de la degradación de las proteínas y del descenso de la síntesis de las mismas. Después del ejercicio el balance de nitrógeno se hace positivo al aumentar la síntesis de proteínas por encima de su oxidación. Por otra parte, la medida del aminoácido 3-metil-histidina en orina es un índice no invasivo útil para evaluar la ruptura de proteínas. El lugar principal donde se encuentra la 3-metil-histidina es en la actina y la miosina. Los diferentes estudios han constatado que la concentración de 3-metil-histidina permanece estable durante ejercicios prolongados, mientras que su excreción urinaria disminuye. El ejercicio físico continuado provoca una serie de adaptaciones en el metabolismo proteico, como son un aumento del catabolismo proteico durante el esfuerzo y una adaptación de enzimas musculares relacionadas con la oxidación de la leucina.


Parece posible que esta adaptación sea debida a la conversión de un mayor porcentaje del piruvato formado en el músculo durante el ejercicio hacia alanina y menos hacia lactato, debido a un aumento dela capacidad de la glutamato-piruvato aminotransferasa para competir con lactato-deshidrogenasa por el piruvato. Las proteínas son, en cualquier caso, unos de los más importantes reguladores ácido-base del organismo. Según algunos autores, la diferencia en la capacidad amortiguadora se debe principalmente a la diferencia en la composición de las proteínas entre sedentarios y entrenados. 16. RADICALES LIBRES Y EJERCICIO

Se denomina «radical libre» a toda molécula capaz de existir independientemente y que contiene uno o más electrones no aparcados en sus orbitales más externos (un electrón se encuentra no aparcado cuando está solo en un orbital). Una de las características de los radicales libres es que dan lugar a reacciones en cadena; es decir, un radical libre toma un electrón de un compuesto no radical transformando a este último en radical libre. La toxicidad del oxígeno radica en que a partir de su molécula se forman radicales libres, productos altamente reactivos como son el anión superóxido (O-2), el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical hidroxilo (OH-). • E l O-2 (anión superóxido) se ha identificado como un intermediario normal en determinados procesos biológicos. En magnitud «traza» también se produce cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina y la mioglobina. • E l peróxido de hidrógeno (H2O2) se forma a partir del O2 por la acción de diversas enzimas: D-aminoácido-oxidasa (en la desaminación oxidativa); amina-oxidasa (en el metabolismo de las monoaminas) y superóxido dismutasa. • E l radical hidroxilo (OH-) es el radical libre más reactivo que se conoce. Se origina por la interacción del peróxido de hidrógeno con el anión superóxido. Los componentes celulares más sensibles a los mecanismos de toxicidad del oxigeno, es decir, a la acción de los radicales libres, son las grasas insaturadas, las proteínas y el ADN.


17. BIBLIOGRAFÍA Blanco, A. (1992): Química Biológica. Buenos Aires: Ed. El Ateneo (6.ª ed.). Guyton, A. (1997): Tratado de Fisiología Médica. México: Ed. Interamericana McGraw-Hill (9.ª ed.). Kreider, R. (1998): «Creatine supplementation: analysis of ergogenic value, medical safety, and concerns». JEPonline, vol. 1, n. 1. López Chicharro, J.; Hernández Vaquero, A. (1994): Fisiología del Ejercicio. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana (2.ª ed.). MacDougall, D.; Sale, D. (1981): «Continous vs. interval training: A review for the athlete and the coach». Canadian Journal of Applied Sports Science, 6(2): 93-97. Maksud, M.G. (1989): «Conditioning for sports». En A. J. Ryan; F. L. Allman, Jr. (eds.). Sports Medicine. NewYork: Academic Press, Inc. (2.ª ed.), pp. 85-112. Manno, R. (1991): Fundamentos del entrenamiento deportivo. Barcelona: Ed. Paidotribo, S.A. pp. 172-182, 193-196, 204-208. Mazza, J.C. (1998): «Revisión de aspectos fisiológicos y metodología de preparación física en el fútbol». Resúmenes del VI Simposio Internacional de Actualización en Ciencias Aplicadas al Deporte, pp. 375-383. McArdle, W.; Katch, F.; Katch, V. (1983): Fisiología del ejercicio. Energía, nutición y rendimiento humano. Madrid: Ed. Alianza. S.A. McArdle, W.D.; Katch, F.I.; Katch,V.L. (1996): Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance. Baltimore, Maryland: Williams & Wilkins (4.ª ed.), pp. 408-412, 447-448. Morehouse, L.E.; Miller, A.T., Jr. (1984): Fisiología del Ejercicio. Buenos Aires: Ed. El Ateneo (8.ª ed.), p. 235. Navarro Valdivieso, F. (1998): La resistencia. Madrid: Gymnos Editorial Deportiva. S. L., pp. 101-171, 269. Pila Teleña, A. (1983): Preparación física. Madrid: Ed. Augusto E. Pila Teleña (tomos 1-3, 5.ª ed.), pp. 33-53. Powers, S.K.; Howley, E.T. (1996): Exercise Physiology: Theory and Applications to Performanve. Boston: WCM/McGraw-Hill Companies (3.ª ed.), pp. 394-400, 402. Whitten, K.W.; Gayley, K.D.; Davies, R.E. (1985): Química General. Barcelona: McGrawHill (3.ª ed.). Wilmore, C. (1995): Fisiología del esfuerzo y del deporte. Badalona (Barcelona): Ed. Paidotribo. Wilmore, J. H.; Costill, D. L. (1988): Training for Sport and Activity Madison, WI: Wm. C. Brown Publishers (3.ª ed.), pp. 16-18. Wöllzenmüller, F. (1982): Jogging. Bilbao: Ed. Cantabrica, S. A., pp. 88-92.

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 Tema 3

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Socorro Coral Calvo Bruzos María Cascales Angosto

1. Estructura, digestión, absorción de los hidratos de carbono. 1.1. Metabolismo y función de la glucosa, galactosa y fructosa. 1.2. Otras fuentes de ATP 1.3. Vías anaerobias. 1.4. Rendimiento energético global. 1.5. Resumen del máximo rendimiento energético a partir de la oxidación de una molécula de glucosa 2. Almacenamiento de los hidratos de carbono. 3. Nutrientes necesarios para la utilización y metabolismo de los hidratos de carbono. 4. Bibliografía.

1. ESTRUCTURA, DIGESTIÓN, ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Los carbohidratos, hidratos de carbono, glúcidos, o sacáridos, son moléculas orgánicas formadas por carbono, hidrógeno y oxígeno, que se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza. Son solubles en agua y se clasifican de acuerdo con la cantidad de carbonos que poseen y por el grupo funcional aldehído o cetona. Constituyen la fuente biológica primaria de producción y almacenamiento de energía y forman parte, además, de la estructura de los seres vivos. Los carbohidratos, como integrantes de la dieta, ingresan en el organismo de varias formas: monosacáridos, disacáridos y polímeros de almidón (amilosa y amilopectina) y glucógeno. La celulosa (polímero de la glucosa) también se consume, pero no se digiere. El primer paso de los carbohidratos una vez ingeridos es la conversión de los grandes polímeros en estructuras más sencillas, formas solubles que puedan ser transportadas a la sangre a través del epitelio intestinal para ser distribuidas en los tejidos. La digestión de los carbohidratos complejos se inicia en la boca. La saliva, con un pH débilmente ácido (6,8), contiene amilasa, enzima que inicia la degradación de los carbohidratos en la boca y el esófago, mediante hidrolisis, y es virtualmente inactivada por el pH fuertemente ácido del estomago. Una vez que los alimentos han llegado al estomago, la hidrólisis ácida contribuye a la degradación, a la vez que la actividad de las proteasas y lipasas gástricas ayuda a la digestión. La enzima más importante encargada de degradar los polímeros de carbohidratos en el intestino delgado es la α-amilasa. Esta enzima se segrega por el páncreas y tiene la misma actividad que la amilasa de la saliva, produciendo disacáridos y trisacáridos, que son convertidos a monosacáridos por las sacaridasas intestinales, incluyendo, las que hidrolizan di- y tri-sacáridos, y las enzimas más específicas: las disacaridasas, sacarasa, lactasa y trehalasa. El resultado neto es la conversión casi


completa de los carbohidratos en monosacáridos. La glucosa resultante y otros azúcares simples se transportan, a través del epitelio intestinal, a la vena porta que los lleva al hígado, y de ahí a las células hepáticas y a las de otros tejidos. Una vez en el interior de las células, los monosacáridos se oxidan por varias vías metabólicas o se convierten en ácidos grasos, aminoácidos, glucógeno, etc. La glucolisis es un mecanismo puntual muy apropiado para comenzar el estudio del metabolismo, puesto que ha sido la primera vía metabólica cuyo mecanismo y regulación se conoce con bastante exactitud. Es una vía casi universal en células vivas, que juega un papel central en la generación de energía e intermediarios metabólicos. Aunque las células pueden metabolizar una serie de hexosas, vía glucolisis, las células de tejidos tales como el cerebro, usan glucosa como única fuente de energía. Por eso se puede decir que la oxidación de la glucosa es la fuente principal de energía en la mayoría de las células. Cuando la glucosa se degrada en una serie secuencial de reacciones catalizadas por enzimas, una proporción significativa de la energía contenida en la molécula se empaqueta en los enlaces fosfato de las moléculas de ATP. La primera fase en la degradación de la glucosa es la glucólisis que se efectúa en el citoplasma de la célula. La segunda fase es la respiración aeróbica, que requiere oxígeno y, en las células eucarióticas, tiene lugar en las mitocondrias. La respiración celular comprende el ciclo de Krebs y el transporte de electrones y la tercera fase es la fosforilación oxidativa. Todos estos procesos están íntimamente relacionados entre sí. En condiciones anaeróbicas, el proceso de fermentación transforma al ácido pirúvico producido por la glucolisis, en etanol o en ácido láctico. 1.1. Metabolismo y función de la glucosa, galactosa y fructosa

Tres monosacáridos —la glucosa, la fructosa y la galactosa (Figura 1)—, son los componentes básicos de los disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos naturales. La glucosa y la fructosa existen como tales en pequeñas cantidades en las frutas, las bayas, las hortalizas y la miel, pero el jarabe de maíz, un jarabe de glucosa que se produce por la hidrólisis del almidón de maíz, y el jarabe de maíz de alto contenido en fructosa, se emplean de modo creciente en la industria alimentaria. El sorbitol —alcohol de glucosa—, que se halla de forma natural en algunas frutas, se produce comercialmente mediante la conversión alcohólica del grupo

Metabolismo de los hidratos de carbono

aldehído de la glucosa por acción de la aldosa-reductasa. Se emplea en sustitución de la sacarosa en la dieta de los diabéticos, pero con escasos beneficios. La sacarosa (glucosa-fructosa) y la lactosa (glucosa-galactosa) son los principales disacáridos de la alimentación. La primera se halla en las frutas, las bayas, las hortalizas y la miel, y se extrae de la caña de azúcar o de la remolacha azucarera. La lactosa se encuentra en la leche y en los productos lácteos. La maltosa (glucosa-glucosa) se halla en los brotes de trigo y cebada. Es posible saber cómo y en qué cantidad la energía química, presente en los enlaces de la glucosa, se recupera en forma de ATP en el curso de su degradación. Por ello, es posible calcular el rendimiento energético global de la oxidación de la glucosa, que puede dar como resultado un máximo de 38 moléculas de ATP. La actividad de la glucólisis y la respiración están reguladas de acuerdo con las necesidades energéticas de la célula CH = O H - C - OH OH - C - H

CH2 - OH C=0 HO - C - H

H - C - OH

H - C - OH

H - C - OH

H - C - OH

CH2 - OH GLUCOSA

CH2 - OH FRUCTOSA

CH = O H - C - OH HO - C - H HO - C - H H - C - OH CH2 - OH GALACTOSA

Figura 1. Glucosa, fructosa y galactosa

Aunque la degradación de la glucosa juega un papel central en el metabolismo energético, otros principios inmediatos integrantes de la dieta, las grasas, los polisacáridos y las proteínas, pueden ser también degradadas a compuestos que pueden ingresar en diferentes etapas de las vías centrales de la glucolisis y ciclo de Krebs. La biosíntesis de muchos compuestos orgánicos utiliza precursores derivados de intermediarios de la secuencia respiratoria y, a su vez, es impulsada por la energía derivada de esos precursores. De esta manera, otras vías catabólicas y anabólicas están íntimamente interrelacionadas. La oxidación consiste en la pérdida de un electrón y la reducción en la ganancia de un electrón. Dado que en las reacciones espontáneas de oxido-reducción, los electrones van de niveles de energía mayores a niveles de energía meno-


res, cuando una molécula se oxida, habitualmente libera energía. En la oxidación de la glucosa, los enlaces carbono-carbono (C-C), carbono-hidrógeno (C-H) y oxígeno-oxígeno (O-O), se cambian por enlaces carbono-oxígeno (C-O) e hidrógeno-oxígeno (H-O), a medida que los átomos de oxígeno atraen y acaparan electrones. La ecuación resumida de este proceso es: glucosa + oxígeno → dióxido de carbono + agua + energía

o bien,

C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + 686 kcal

Los sistemas vivos son expertos en conversiones energéticas. Su organización les permite atrapar esta energía libre, de modo que no se disipe al azar, sino que pueda usarse para realizar las funciones de la célula. Aproximadamente el 40% de la energía libre desprendida por la oxidación de la glucosa se conserva en el ATP generado en el proceso de la fosforilación oxidativa. GLUCOLISIS Glucosa

CISTOSOL

Glucosa-6-fosfato 2 Gliceraldehido-3-fosfato 2NAD+

gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa

2 NADH

2 1, 3-bis-fosfoglicerato

2 Piruvato NAD+

piruvato deshidrogenasa

NADH

2NADH

2 Oxalacetato 2NAD+

malato deshidrogenasa

2 Citrato

2 Malato

Ciclo 2 Isocitrato 2 Fumarato de isocitrato 2FADH succinato deshidrogenasa Krebs deshidrogenasa

2NAD+

2

2FAD

2 Succinato

2NADH 2-oxoglutarato 2 oxoglutarato deshidrogenasa

2 Succinil CoA

MITOCONDRIA

2 Acetil-CoA

2NAD+ 2NADH

Figura 2. Esquema global de la oxidación de la glucosa. Los coenzimas reducidos NADH y FADH2 formados durante la glucólisis y el ciclo de Krebs contienen electrones de alta energía


En presencia de oxígeno, el piruvato ingresa en la mitocondria, donde, después de sufrir una descarboxilación oxidativa y unirse al coenzima A en forma de acetil CoA, se incorpora al ciclo de Krebs, donde sufre la oxidación generándose GTP y equivalentes reductores en forma de NADH y FADH 2. Las coenzimas transportadoras de electrones transfieren su carga a la cadena de transporte electrónico mitocondrial, a lo largo de la cual, paso a paso, los electrones caen a niveles inferiores de energía. A medida que esto ocurre, se va generando ATP. Al final de la cadena transportadora, los electrones se reúnen con los protones y se combinan con el oxígeno, formándose agua. En ausencia de oxígeno, el piruvato procedente de la degradación de glucosa, se convierte en ácido láctico o etanol. Este proceso, llamado fermentación, no produce ATP, pero regenera en las células las coenzimas aceptoras de electrones, en su forma oxidada, necesarias para que la glucólisis continúe. Glucólisis La glucólisis es un proceso anaeróbico en el cual una molécula de glucosa de 6 carbonos se escinde en dos moléculas de ácido pirúvico de 3 carbonos cada una. Este proceso da como resultado un rendimiento neto de dos moléculas de ATP (a partir de ADP y fosfato inorgánico) y dos moléculas de ácido pirúvico de 3 carbonos cada una. En este proceso, primero se invierte energía por transferencia de un grupo fosfato desde una molécula de ATP a la molécula de glucosa. La glucosa convertida en glucosa-6-fosfato se escinde y, de aquí en adelante, la secuencia produce energía. En cierto momento se reduce una molécula de NAD+ a NADH, almacenándose parte de la energía producida por la oxidación del gliceraldehído fosfato. En los pasos finales las moléculas de ADP toman energía del sistema, fosforilándose a ATP. En resumen: para iniciar la secuencia glucolítica es necesaria la energía de los enlaces fosfato de dos moléculas de ATP. Posteriormente se producen dos moléculas de NADH a partir de dos de NAD+ y cuatro de ATP a partir de cuatro de ADP, según la siguiente ecuación: Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+ → 2 piruvato + 2ADP + + 4ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O De esta forma, una molécula de glucosa se convierte en dos moléculas de piruvato. La ganancia neta de energía recuperada, es dos moléculas de ATP y dos


moléculas de NADH por molécula de glucosa que se convierte en piruvato. Las dos moléculas de piruvato contienen todavía gran parte de la energía de la glucosa original. La serie de reacciones que constituyen la glucolisis se lleva a cabo virtualmente en todas las células vivas, desde las células procarióticas hasta las células eucarióticas del organismo humano. Respiración La respiración se desarrolla en tres etapas: el ciclo de Krebs, el transporte terminal de electrones y la fosforilación oxidativa. Ciclo de Krebs En el curso de la respiración, las moléculas de ácido pirúvico producido por la glucolisis se degradan por descarboxilación oxidativa a grupos acetilo, que en forma de acetil-coenzima A, se incorporan al ciclo de Krebs. En una serie secuencial de reacciones, el grupo acetilo se oxida completamente a dióxido de carbono (CO2). En el curso de la oxidación de cada grupo acetilo se reducen cuatro coenzimas aceptores de electrones, tres NAD+ pasan a NADH y un FAD pasa a FADH2 (Figura 2). En el ciclo de Krebs los carbonos donados por el grupo acetilo se oxidan totalmente y en esa oxidación los electrones de alta energía pasan a las coenzimas transportadores de electrones. Lo mismo que en la glucolisis, en cada paso interviene una enzima específica. La CoA es el nexo de unión entre la descarboxilación oxidativa del piruvato y el ciclo de Krebs. A modo de resumen: en el ciclo de Krebs se produce una molécula de GTP à ATP, tres moléculas de NADH y una molécula de FADH2 que representan la producción de energía de este ciclo. Se necesitan dos vueltas del ciclo para completar la oxidación de una molécula de glucosa. Así, el rendimiento energético total del ciclo de Krebs para una molécula de glucosa es dos moléculas de ATP, seis moléculas de NADH y dos moléculas de FADH2 Las enzimas e intermediarios del ciclo de Krebs se encuentran en el interior de la matriz mitocondrial, donde el poder reductor del NADH y del FADH 2 puede directamente ceder sus electrones a la cadena de transporte electrónico donde se generará la energía para la fosforilación oxidativa en la membrana in-


terna de la mitocondria. El f lujo electrónico se acopla a un f lujo de protones (H+) hacia el espacio intermembrana donde se forma un gradiente electroquímico que es aprovechado por la ATP sintasa para producir energía química en forma de ATP. La descarboxilación oxidativa del piruvato está catalizada por la piruvato deshidrogenasa, enzima mitocondrial, compuesta por tres complejos proteicos que forman una partícula más grande que un ribosoma. La reacción que cataliza es una deshidrogenación descarboxilante o descarboxilación oxidativa, que se muestra a continuación: Piruvato + CoA + NAD+ → acetil-CoA + CO2 + NADH + H+

El producto de la descarboxilación oxidativa del piruvato, el acetil CoA, es el sustrato del ciclo de Krebs. Se trata de una unidad dicarbonada activa, derivada de la molécula de glucosa. Comenzando con el oxaloacetato, el ciclo completo añade la unidad dicarbonada del acetato y cede 2 CO2, 3 NADH, 1 GTP à ATP, y 1 FADH2 en forma de energía química y oxaloacetato. El ciclo no es reversible, lo que significa que el CO2 no puede utilizarse para la formación de acetato. La tabla siguiente describe paso a paso la generación del oxalacetato a partir del citrato: Sustrato 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 9. 8.

Oxalacetato + acetil-CoA Citrato cis-aconitato → Isocitrato 2-oxoglutarato Succinil CoA Succinato Fumarato Malato Oxalacetato

C4 + C2 C6 C6 C5 C4 C4 C4 C4 C4

Enzima

Energía cedida

Citrato sintasa Aconitasa Isocitrato deshidrogenasa descarboxilante 2-oxoglutarato deshidrogenasa descarboxilante Succinil CoA sintetasa Succinato deshidrogenasa Fumarato hidratasa (fumarasa) Malato deshidrogenasa

NADH NADH + GTP → ATP FADH2 NADH

Control del ciclo de Krebs y funcion biosintética El ciclo de Krebs, al igual que otros ciclos y rutas metabólicas está regulado por las necesidades de energía de la célula, principalmente la fosforilación oxidativa para suministrar ATP celular. Por tanto, el ATP y los equivalentes reductores ejercen una regulación negativa sobre la citrato sintasa (la primera etapa en el ciclo que alimenta el acetil-CoA procedente de la glucolisis) y sobre la isocitrato deshidro-


genasa, la primera reacción que genera poder reductor. Estos dos puntos de control gobernados por regulaciones alostéricas detienen completamente el ciclo cuando la síntesis del ATP no se necesita y los equivalentes reductores tienden a acumularse. Como, tanto el ciclo de Krebs como la fosforilacion oxidativa están localizados en la matriz mitochondrial, existe un mecanismo inmediato de difusión controlada en ambas vías. Además, este control alostérico detiene el ciclo en condiciones anaeróbicas cuando NADH y FADH2 no pueden ser reoxidados por los componentes de la cadena de transporte electrónico (complejos I y II). Un segundo mecanismo regulador es el efecto ejercido por el citrato sobre la glucolisis y la síntesis de ácidos grasos. Concentraciones elevadas de citrato, índice de elevada concentración de acetil-CoA, frenan la glucolisis y aceleran la síntesis de ácidos grasos a partir del acetil-CoA. El exceso de oxalacetato, por encima de las necesidades del ciclo de Krebs (en condiciones anaeróbicas) se encamina entonces hacia la gluconeogénesis. La concentración absoluta de oxaloacetato es el punto focal más importante en la coordinación metabólica entre la energía generada y las demandas biosintéticas, mediante el establecimiento de vínculos entre el metabolismo de carbohidratos, lípidos y aminoácidos. H+

H+

H+ cit c

I

III

[FeS]

cit c

IV

II

CuA-cit a cit a

[FeS] [FeS]

Q

FMN

CuB

Q

2ecit b FAD

ATP

NADH NAD+

SINTASA succinato

½O2

H 2O

fumarato ADP+Pi ATP

O2

e-

O2·

-

e-

H2O2

e-

·OH

e-

H2O2

Figura 3. Cadena de transporte electrónico mitocondrial. Respiración/fosforilación oxidativa: Proceso generador de ATP en el cual el O2 actúa como el aceptor último de electrones. Los electrones procedentes de la degradación del alimento (glucosa) en la glucólisis y en el ciclo de Krebs, generan electrones y protones que son transportados en forma de NADH y FADH2 a la cadena de transporte electrónico mitocondrial, y de ahí al oxígeno


La etapa final de la respiración es el transporte terminal de electrones, que involucra a la cadena transportadora de electrones y a las enzimas embutidas en la membrana interna de la mitocondria. A lo largo de esta cadena transportadora electrónica, los electrones de alta energía procedentes del NADH de la glucolisis y del NADH y el FADH2 del ciclo de Krebs van «cuesta abajo» hasta el oxígeno. En tres puntos de su paso a lo largo de toda la cadena de transporte de electrones, se desprenden grandes cantidades de energía libre que impulsan el bombeo de protones (H+) hacia el espacio intermembranas mitocondrial (Figura 3). Esto crea un gradiente electroquímico a través de la membrana interna de la mitocondria. Cuando los protones pasan a través del complejo de ATP sintetasa, a medida que vuelven a f luir a favor del gradiente electroquímico al interior de la matriz, la energía liberada se utiliza para formar moléculas de ATP a partir de ADP y fosfato inorgánico. Este mecanismo, en virtud del cual se lleva a cabo la fosforilación oxidativa, se conoce como acoplamiento quimiosmótico. En la representación de la cadena respiratoria de la figura 3, las moléculas que se indican —f lavina mononucleótido (FMN), coenzima Q y los citocromos b, c, a y a3—, son los principales transportadores de electrones. Al menos otras nueve moléculas transportadoras funcionan como intermediarias además de las que se muestran aquí. Los electrones transportados por la NADH entran en la cadena cuando son transferidos al FMN, que entonces se reduce. Casi instantáneamente, el FMN cede los electrones a la CoQ. El FMN vuelve así a su forma oxidada (naranja), listo para recibir otro par de electrones, y la CoQ se reduce. CoQ entonces pasa los electrones al siguiente aceptor, y vuelve a su forma oxidada. El proceso se repite en sentido descendente. Los electrones, al pasar por la cadena respiratoria, van saltando a niveles energéticos sucesivamente inferiores. Los electrones procedentes del FADH 2 se encuentran en un nivel energético ligeramente inferior que los del NADH. En consecuencia, entran en la cadena de transporte más abajo, a la altura de la CoQ. Los electrones finalmente son aceptados por el oxígeno, que se combina con protones (H+) en solución, y forman agua. Fosforilación oxidativa. Síntesis del ATP La teoría quimiosmótica propone que la energía libre del transporte electrónico se acopla al bombeo de protones desde la matriz mitocondrial al espacio intermembranas, para crear un gradiente de pH. La energía potencial almacena-


da en este gradiente se utiliza para conducir la síntesis del ATP. El movimiento de protones a favor del gradiente electroquímico, a medida que pasan a través del complejo de la ATP sintasa, suministra la energía necesaria para regenerar el ATP. Se estima que la membrana interna de una mitocondria, en la célula hepática, tiene más de 10.000 copias de cadenas transportadoras de electrones y complejos ATP sintasa. La energía libre disponible como consecuencia de la transferencia de 2 electrones desde el NADH al succinato y al oxígeno molecular es de -57 a -36 kcal/ mol, respectivamente. La fosforilación oxidativa atrapa la energía en la forma de ATP de alta energía. Para que la fosforilación oxidativa continúe, se deben reunir dos condiciones principales. Primero, la membrana mitocondrial interna debe estar físicamente intacta, de tal manera que los protones solamente puedan re-ingresar en la mitocondria por el proceso que está acoplado a la síntesis de ATP. Segundo, se debe desarrollar una concentración alta de protones fuera de la membrana mitocondrial interna. La energía del gradiente de protones se conoce con el nombre de potencial quimioosmótico, o fuerza motriz de los protones (PMF). Este potencial es la suma de las diferencias de concentración de protones a través de la membrana y de la diferencia en la carga eléctrica a través de la membrana. Los dos electrones del NADH generan un gradiente de 6 protones. Así, la oxidación de un mol de NADH lleva a una disponibilidad de PMF con una energía libre de aproximadamente -31,2 kcal (6 × -5,2 kcal). La energía del gradiente se utiliza para la síntesis de ATP cuando los protones se transportan siguiendo su gradiente termodinámico dentro de la mitocondria. Los electrones regresan a la matriz mitocondrial a través de la proteína de membrana denominada ATP sintasa (o complejo V). La ATP sintasa es un complejo proteico compuesto de múltiples subunidades que se une al ADP y al fosfato inorgánico en su sitio catalítico, y que requiere un gradiente de protones para su actividad. La ATP sintasa está compuesta de 3 subunidades: F0, que se localiza en la membrana; F1, que va desde la membrana mitocondrial interna hacia la matriz mitocondrial; y la proteína OCSP, que le confiere sensibilidad a la oligomicina, que conecta los fragmentos F0 y F1. Cuando la membrana mitocondrial está dañada, es permeable a los protones, la reacción de la ATP sintasa es activa, pero en la dirección reversa y actúa como una hidrolasa de ATP o ATPasa.


Estequiometría de la fosforilación oxidativa Por cada par de electrones que ingresa en la cadena de transporte electrónico procedentes del NADH, se sintetizan aproximadamente 3 equivalentes de ATP, lo que requiere 22,4 kcal de energía. Así, con 31,2 kcal de energía disponible, está claro que el gradiente de protones generado por el transporte de electrones contiene la energía suficiente para la síntesis normal de ATP. Los electrones que proceden del FADH2 y entran en la cadena a partir del succinato tienen aproximadamente 2/3 de la energía de los electrones del NADH. Ellos generan PMF que es aproximadamente 2/3 de la fuerza que se genera con los electrones del NADH y llevan a la síntesis de solamente 2 moles de ATP por mol de succinato oxidado. (Ver apéndice al final de este capítulo). Regulación de la fosforilación oxidativa Como el transporte de electrones está acoplado a la translocación de protones, el f lujo de electrones a través del sistema de transporte de electrones se regula por la magnitud de la PMF. Mientras más alta es la fuerza, más baja la proporción de transporte de electrones, y viceversa. Bajo condiciones de reposo, con una carga alta de energía en las células, aunque la PMF sea alta, la demanda de síntesis de ATP es mínima y se limita al f lujo de electrones hacia la matriz de la mitocondria a través de la ATP sintasa. Cuando las demandas de energía se elevan, como ocurre durante una actividad muscular intensa, el nivel de ADP se incrementa en el citosol y se intercambia con el ATP de la mitocondria por medio del transportador transmembrana nucleótido de anedina, la translocasa ADP/ ATP. Las concentraciones altas de ADP hacen que la PMF se descargue al mismo tiempo que el f lujo de los protones a través de la ATP sintasa, regenerando así el ATP. Así, mientras la proporción del transporte de electrones depende de la PMF, la magnitud de la PMF en cualquier momento ref leja la carga de energía de la célula. A su vez la carga de energía, o más concretamente la concentración de ADP, determina normalmente la proporción del transporte de electrones por principios de acción de masa. La proporción del transporte de electrones usualmente se mide al determinar la proporción de consumo de oxígeno y esto se refiere como tasa de respiración celular. La tasa de respiración se conoce como estado 4 cuando la carga de energía es alta, la concentración de ADP es baja, y el transporte de electrones está limitado por el ADP. Cuando los niveles de ADP aumentan y el fósforo inorgánico está disponible, el f lujo de protones a través de


la ATP sintasa es elevado y se observan proporciones altas en el transporte de electrones; la tasa respiratoria resultante se conoce con el nombre de estado 3. Así, en condiciones fisiológicas la actividad respiratoria mitocondrial se encuentra en un ciclo entre los estados 3 y 4. Es un hecho bien conocido que las etapas irreversibles de las vías metabólicas son las que controlan el f lujo de los metabolitos a través de la vía y son los sitios de la regulación alostérica. La cadena de transporte electrónico funciona cerca del equilibrio desde el NADH hasta el citocromo c. Sólo hay una reacción irreversible en la cadena de transporte electrónico y es la reducción del oxígeno por el complejo IV citocromo c oxidasa. La citocromo c oxidasa se regula por la concentración de citocromo c reducido. La concentración de citocromo c reducido tiene que estar en equilibrio con el resto de la vía transportadora de electrones. Así un cociente elevado NADH/NAD+ y un cociente bajo ATP/ADP elevará la concentración de citocromo c reducido. A mayor concentración de citocromo c, mayor ritmo de reducción del oxígeno. 1.2. Otras fuentes de ATP

En capítulos anteriores se ha mostrado cómo el organismo a través de la respiración celular que implica la cadena electrónica mitocondrial y la fosforilación oxidativa consigue sintetizar ATP, moneda metabólica necesaria para los procesos biosintéticos de la célula. Sin embargo, los niveles de ATP se mantienen no sólo a través de los ya citados, sino que existen otros mecanismos que no requieren oxígeno, también generadores de ATP, estos son; la adenilato quinasa y la creatina fosfoquinasa. Adenilato quinasa La adenilato quinasa es una enzima que se encuentra en todos los tejidos, que cataliza la transferencia de un enlace fosfato rico en energía desde una molécula de ADP a otra molécula de ADP, originando ATP y AMP. Esta conversión es muy rápida, tanto en músculo como en hígado. Los datos mostrados en la figura 4 se han obtenido a partir de músculo esquelético, y ellos muestran que la actividad muscular sólo produce pequeños cambios en las concentraciones del ATP y del ADP. Sin embargo, mediante la acción de la adenilato quinasa los niveles del AMP se elevan notablemente en la situación de esfuerzo muscular, llegando a


alcanzar valores cuatro veces superiores a los encontrados en estado de reposo. La concentración de AMP es muy importante para ajustar el equilibrio entre los metabolismos de carbohidratos y ácidos grasos en diversas situaciones fisiológicas. El AMP es una sustancia activa señalizadora intracelular, que se acopla con una quinasa y controla la incorporación y metabolismo de los ácidos grasos, la movilización de glucógeno etc. Adenilato quinasa

2 ADP

ATP + AMP

1.0 mM

5 mM

0.2 mM

ejercicio 1.5 mM

4 mM

0.8 mM

reposo

Figura 4. Adenilato quinasa. Dos moléculas de ADP pueden reaccionar entre sí para lar lugar a una molécula de ATP y otra de AMP. En caso de esfuerzo muscular las concentraciones de ATP y ADP varían poco respecto al músculo en reposo, pero la concentración de AMP experimenta notables variaciones alcanzando valores cuatro veces superiores.

Creatina fosfoquinasa/creatina fosfato La mayor parte de los tejidos del organismo contienen creatina fosfato o fosfocreatina a concentraciones tres veces superiores a las del ATP. La fosfocreatina es una fuente de reserva de fosfato de alta energía, que puede ser transferida al ADP para regenerar ATP y reemplazar el continuo consumo realizado por diversos procesos metabólicos. A pesar de que la reacción catalizada por la creatina fosfoquinasa es la reacción más rápida que genera ATP, la cantidad de ATP que se produce es muy pequeña. El ATP en el tejido muscular alcanza la concentración de 5 mM, mientras que la de creatina fosfato alcanza la de 17-20 mM. En situaciones de ejercicio extremo, las reservas de creatina fosfato se utilizan en 30-40 segundos, durante los cuales los músculos pueden trabajar con fuerza explosiva. Los deportistas olímpicos son capaces de correr 100 metros casi sin respirar, porque gran parte de la energía que consumen proviene del fosfato energético almacenado en sus músculos como creatina fosfato. Después de los 30 segundos, en los que la creatina fosfato ha jugado su máximo papel, otras fuentes de producción de energía pueden ser también utilizadas.


La siguiente figura (Figura 5) muestra la reacción catalizada por la creatina fosfoquinasa. O- H H2N NH O P N NH C C N CH3 O Creatina fosfoquinasa N CH3 CH2 CH2 C OH O C ADP ATP HO O -

Creatina fosfato

Creatina

Figura 5. Reacción en la que el grupo fosfato energético de la creatina fosfato se une al ADP para sintetizar ATP. Esta reacción está catalizada por la creatina fosfoquinasa.

1.3. Vías anaerobias

En ausencia de oxígeno, el piruvato puede seguir una de varias vías llamadas anaeróbicas: convertirse en etanol o en uno de varios ácidos orgánicos diferentes, de los cuales el ácido láctico es el más común. El producto de reacción depende del tipo de célula. Por ejemplo, las levaduras, presentes como «f lorescencias» en el hollejo de las uvas, pueden crecer con o sin oxígeno. Cuando los jugos azucarados de las uvas y de otras frutas se extraen y se almacenan en condiciones anaeróbicas, las levaduras transforman el jugo de fruta en vino, convirtiendo la glucosa en etanol. Cuando el azúcar se agota, las levaduras dejan de funcionar; en este momento, la concentración de alcohol es entre 12% y 17% dependiendo de la variedad de uvas y de la estación en la cual fueron cosechadas. En el primer paso de la degradación anaeróbica del ácido pirúvico se desprende dióxido de carbono y acetaldehido. En el segundo, se oxida el NADH, formándose NAD+, y se reduce el acetaldehído, con formación de etanol (Figura 6). La mayor parte de la energía química de la glucosa permanece en el alcohol, que es el producto final de la secuencia. Sin embargo, al regenerarse NAD+, esto permite que la glucolisis continúe, con su pequeño, pero en algunos casos necesario, rendimiento de ATP.


CH C= O

CO2 +

C=O OH Ácido pirúvico

CH

NADH NAD+

C= O

CH H - C -OH

H

H

Acetaldehido

Etanol

Figura 6. Degradación anaeróbica del ácido pirúvico a acetaldehido y etanol. En estas dos reacciones se descarboxila el ácido pirúvico con formación de acetadehido y se reduce el acetadehido con formación de etanol y con la regeneración del coenzima en su forma oxidada NAD+

El ácido láctico se forma a partir del ácido pirúvico, por acción de una variedad de microorganismos y también por algunas células animales cuando el O2 es escaso o está ausente (Figura 7). CH C=O C=O

CH NADH NAD+

H - C -OH C -OH

OH

OH

Ácido pirúvico

Ácido láctico

Figura 7. Reacción enzimática que produce ácido láctico a partir de ácido pirúvico en las células musculares. Esta reacción permite regenerar el coenzima en forma oxidada NAD+

En el curso de esta reacción, el NADH se oxida y el ácido pirúvico se reduce. Las moléculas de NAD+ producidas en esta reacción se reciclan en la secuencia glucolítica. Sin este reciclado, la glucolisis no puede seguir adelante. La acumulación de ácido láctico da como resultado dolor y fatiga muscular. Esto ocurre en las células musculares de los vertebrados durante ejercicios intensos, en los cuales se aumenta la frecuencia respiratoria en un intento de aumentar el suministro de oxígeno, pero incluso este incremento puede no ser suficiente para satisfacer los requerimientos inmediatos de las células muscula-


res. Sin embargo, las células pueden continuar trabajando y acumular lo que se conoce como deuda de oxígeno. La glucolisis continúa utilizando la glucosa liberada por el glucógeno almacenado en el músculo, pero el ácido pirúvico resultante no entra en la vía aeróbica de la respiración, sino que se convierte en ácido láctico que, a medida que se acumula, disminuye el pH del músculo y se reduce la capacidad de las fibras musculares para contraerse, produciendo la fatiga muscular. El ácido láctico se difunde en la sangre y es transportado al hígado. Posteriormente, cuando el oxígeno es más abundante (como resultado de la inspiración y espiración profunda que siguen al ejercicio intenso) y se reduce la demanda de ATP, el ácido láctico se trasforma en ácido pirúvico y de ahí a glucosa o glucógeno. ¿Por qué el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico sólo para volver a convertirse en ácido pirúvico? La función de la conversión inicial es simple: usa el NADH y regenera el NAD+, sin el cual la glucólisis no podría continuar. 1.4. Rendimiento energético global

La glucolisis (glucosa → piruvato) produce dos moléculas de ATP directamente y dos moléculas de NADH. La conversión de ácido pirúvico en acetil CoA, que ocurre dentro de la mitocondria, produce dos moléculas de NADH por cada molécula de glucosa y rinde, de esta forma, seis moléculas de ATP. El ciclo de Krebs, que también se desarrolla dentro de la mitocondria, produce dos moléculas de ATP, seis de NADH y dos de FADH2, o un total de 24 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. La producción total, a partir de una molécula de glucosa, es un máximo de 38 moléculas de ATP (Figura 8). El cambio de energía libre que ocurre durante la glucolisis y la respiración es de 686 kilocalorías por mol. Aproximadamente 266 kilocalorías por mol (7,3 kilocalorías por cada uno de los 38 moles de ATP) han sido capturadas en los enlaces fosfatos de las moléculas de ATP, que equivale a una eficiencia de casi un 40 por ciento. Las moléculas de ATP, una vez formadas, son exportadas a través de la membrana de la mitocondria por un sistema de cotransporte que, al mismo tiempo, ingresa una molécula de ADP por cada ATP exportado.


RENDIMIENTO ENÉRGITO DERIVADO DE LA OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA PROCESO

Citosol

Glucolisis

2 ATP 2 NADH ácido pirúvico a acetil CoA

Respiración

Ciclo de Krebs

Matriz mitocondrial

Transporte electrónico 6 ATP

2 ATP 6 ATP*

2 x 1(1 NADH)

2 x (3 ATP)

6 ATP

2 x 1(1 ATP) 2 x(3 NADH) 2 x(1 FADH2)

2 x (9 ATP) 2 x (2 ATP)

2 ATP 18 ATP 4 ATP

Total

38 ATP

* En algunas células, el costo energético de transportar electrones desde el NADH en la glucolisis, a través de la membrana interna de la mitocondria, baja la producción neta de estos 2 NADH a 4 ATP, así la producción máxima en estas células sería de 36 ATP (ver apéndice, página 181).

Figura 8. Resumen del máximo rendimiento energético a partir de la oxidación de una molécula de glucosa.

1.5. Resumen del máximo rendimiento energético a partir de la oxidación de una molécula de glucosa

En algunas células, el costo energético de transportar electrones desde el NADH formado en la glucólisis, a través de la membrana interna de la mitocondria, baja la producción neta de estos 2 NADH a 4 ATP; así, la producción máxima total en estas células es de 36 ATP. El número exacto de moléculas de ATP formadas, depende de cuánta energía del gradiente protónico se utiliza para impulsar otros procesos de transporte mitocondrial y del mecanismo, mediante el cual son transportados a la cadena respiratoria los electrones de las moléculas de NADH formados en la glucolisis. Generalmente, casi el 40% de la energía libre producida en la oxidación de la glucosa se retiene en forma de moléculas de ATP recién sintetizadas.


Metabolismo de la fructosa La fructosa, levulosa o azúcar de la fruta es un monosacárido que se encuentra en muchas plantas, especialmente en las frutas y en la miel. Es uno de los tres monosacáridos de la dieta junto a la glucosa y la galactosa que se absorben en el intestino e ingresan directamente en la sangre durante la digestión. En las plantas, la fructosa está presente como monosacárido o unida a la glucosa formando la sacarosa. La fructosa presenta la misma fórmula empírica que la glucosa (C6H12O6), pero con diferente estructura. Es una cetohexosa, y, al igual que la glucosa, su poder energético es de 4 kilocalorías por cada gramo. La fructosa ha sido utilizada tradicionalmente como edulcorante para los diabéticos. Sin embargo, en los últimos tiempos se ha convertido en objeto de polémica al ser asociada como una de las causas de la obesidad. A diferencia de la glucosa, que se absorbe instantáneamente produciendo una subida rápida de energía, la fructosa se metaboliza en parte en forma de glucógeno como reserva para cuando se necesite. Sin embargo, puesto que la fructosa acaba transformándose en glucosa, produciendo una elevación de la glucemia, ya no se considera un edulcorante recomendable para diabéticos. Desde 1980 numerosos estudios han ido asociando las dietas ricas en fructosa a la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, la obesidad, la gota, y niveles elevados de colesterol y triacilglicéridos. Las causas de estas alteraciones son el hecho de que la fructosa debe ser metabolizada por el hígado. Todas las células del organismo pueden metabolizar glucosa, mientras que la fructosa tiene que hacerlo en hígado y se ha observado que cuando la fructosa llega a este órgano, éste cesa su actividad habitual para dedicarse en exclusiva a la fructosa. Esto causa alteraciones que conducen a elevar los niveles de ghrelina y reducir los de insulina y leptina en sangre. Como la insulina y la leptina inhiben el apetito y la ghrelina lo incrementa, la ingesta de fructosa no produce saciedad y el individuo se ve forzado a ingerir más alimentos, en muchos casos conteniendo también fructosa, lo que le conduce a la obesidad. La fructosa para ser metabolizada debe ser fosforilada, lo cual se realiza por medio de la fructoquinasa (Figura 9) Fructosa + ATP → Fructosa-1-fosfato + ADP


FRUCTOSA ATP

fructoquinasa

ADP Fructosa-1-fosfato aldolasa

Gliceraldehido ATP triosa quinasa

Dihidroxiacetona-P

ADP

triosafosfato isomerasa

Gliceraldehido-3-fosfato

PIRUVATO Figura 9. Metabolismo de la fructosa en hígado

Existen varias patologías debidas a la alteración del metabolismo de la fructosa, causadas por deficiencias en las enzimas implicadas en dicho metabolismo: 1.ª Las deficiencias de fructoquinasa no produce ningún síntoma clínico, por ello no requiere ningún tratamiento. 2.ª La deficiencia de la aldolasa B produce una intolerancia hereditaria a la fructosa, alteración debida a la incapacidad de transformar la fructosa-1-fosfato en gliceraldehido y dihidroxiacetona fosfato. Los problemas clínicos se presentan como náuseas, vómitos, palidez, sudoración, temblor, letargia, convulsiones, hipoglucemia, daño hepático, ictericia, edema y ascitis. Para tratar esta alteración se debe eliminar la fructosa de la dieta y evitar la sacarosa. Metabolismo de la galactosa La D-galactosa es un monosacárido que deriva de la hidrolisis de la lactosa, disacárido abundante en la leche, formado por glucosa y galactosa. La principal ruta de la utilización de la galactosa empieza en su conversión en galactosa-1-fosfato, reacción dependiente del ATP y catalizada por la galactoquinas (Figura 10).


Galactosa + ATP → galactosa-1-fosfato + ADP Posteriormente, la epimerización de la galactosa-1-fosfato a glucosa-1-fosfato requiere de la transferencia de UDP desde la uridina fosfoglucosa (UDP-glucosa), catalizada por la galactosa-1-fosfato uridililtransferasa. Esto genera UDPgalactosa y glucosa-1-fosfato. La UDP-galactosa es epimerizada a UDP-glucosa por la epimerasa UDP-galactosa. La posición UDP se intercambia con fosfato para generar glucosa-1-fosfato que entonces se convierte en a glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa. La glucosa-6-fosfato puede convertirse en piruvato en la ruta glucolítica o entrar en la vía de las pentosas fosfato. GALACTOSA Glucosa-1-fosfato UTP PP

ATP ADP

galactoquinasa

pirofosforilasa

Galactosa-1-fosfato

UDP-glucosa

uridililtransferasa

epimerasa UDP-galactosa

Glucosa-1-fosfato fosfoglucomutasa

Glucosa-6-fosfato

PIRUVATO Figura 10. Metabolismo de la galactosa

Se han descrito tres alteraciones en el metabolismo de la galactosa: La galactosemia infantil es un síntoma importante debido a dos defectos enzimáticos: en la galactosa-1-fosfato uridililtransferasa, o en la galactoquinasa. Estos dos defectos se manifiestan por falta de crecimiento de los recién nacidos. Produce vomito y diarrea después del consumo de leche, debido a intolerancia a la lactosa. Los hallazgos clínicos describen alteración de la función hepática (que, si no se trata, lleva a cirrosis), niveles de galactosa elevados, hipergalactosemia, acidosis metabólica hipercloremica, excreción urinaria de galacitol, e hiperaminoaciduria. A menos que se excluya la galactosa de la dieta, estas galactosemias


pueden llevar a producir ceguera y daño hepático que puede llevar a la muerte. Aun con una dieta restringida en galactosa, los individuos deficientes en la transferasa presentan excreción de galacitol y niveles altos persistentes de galactosa1-fosfato en los eritrocitos. La ceguera se debe a la conversión de la galactosa circulante en galacitol, por la enzima dependiente de NADHP, la galactosa reductasa que esta presente en el tejido nervioso y en las lentes del ojo. A concentraciones normales de galactosa la actividad de esta enzima no causa efectos patológicos. Sin embargo, una concentración alta de galacitol en los lactantes causa edema osmótico ocular, con la formación resultante de cataratas y otros síntomas. El tratamiento más eficaz para combatir estas alteraciones es la eliminación de la lactosa de la dieta. La tercera alteración del metabolismo de la galactosa resulta de la deficiencia de UDP-galactosa epimerasa. Se han descrito dos formas diferentes de esta deficiencia, una es benigna y afecta las células sanguíneas rojas y blancas. La otra afecta a varios tejidos y presenta síntomas similares a los de la deficiencia de la transferasa. El tratamiento consiste en la restricción de la galactosa de la dieta. 2. ALMACENAMIENTO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

El glucógeno es un polisacárido de reserva de las células animales y al igual que la amilopectina es un polisacárido ramificado de la D-glucosa con enlaces alfa-1,4 y alfa-1,6 en los puntos de ramificación, pero es mucho más ramificado y compacto que ésta (Figuras 11 y 12). Es insoluble en agua, en la que forma dispersiones coloidales. Abunda en hígado y en menor cantidad en músculo, así como también en varios tejidos CH2OH

CH2OH

O

O OH ...O

OH ...O

O HO CH2

O HO CH2

CH2OH O

O

O OH

OH ...O

OH

O OH

O...

O OH

7-11

OH

Figura 11. Estructura de un fragmento del glucógeno.


Figura 12. Sección de un complejo globular de glucógeno. Las ramas formadas por unidades de glucosa, rodean un núcleo de la proteína glucogenina

El glucógeno es abundante en el hígado, donde puede alcanzar hasta el 10% de su peso, y también se halla en el músculo esquelético en 1% y en algunas células gliales del cerebro. En las células hepáticas, el glucógeno se encuentra almacenado en gránulos grandes que contienen, además, las enzimas responsables de su síntesis y degradación. El glucógeno puede hidrolizarse por la acción de alfa-amilasa que se encuentra en la saliva y jugo pancreático, la cual rompe los enlaces alfa-1,4 en las ramas exteriores del glucógeno para dar glucosa, una pequeña cantidad de maltosa y un núcleo resistente llamado dextrina límite. El glucógeno hepático sirve en gran parte para liberar unidades de glucosa para el mantenimiento de los niveles de glucosa sanguínea, en particular en el espacio de tiempo entre comidas y en casos de ayuno. Después de 12 a 18 horas de ayuno, el hígado agota su reserva de glucógeno. La función del glucógeno muscular es actuar como una fuente de fácil disponibilidad de unidades de glucosa para la glucólisis dentro del propio músculo. El


glucógeno muscular disminuye de manera significativa después de ejercicio vigoroso prolongado. Puede inducirse un almacenamiento mayor de glucógeno muscular, con dietas ricas en carbohidratos, después de su agotamiento por el ejercicio. Su estructura puede parecerse a la de amilopectina del almidón, aunque mucho más ramificada que este. Está formada por varias cadenas que contienen de 12 a 18 unidades de α-glucosa formadas por enlaces glucosídicos 1,4; uno de los extremos de esta cadena se une a la siguiente cadena mediante un enlace α-1,6glucosídico, tal y como sucede en la amilopectina. Una sola molécula de glucógeno puede contener más de 120.000 moléculas de glucosa. La importancia de que el glucógeno sea una molécula tan ramificada es debido a que: 1. La ramificación aumenta su insolubilidad. 2. La ramificación permite la abundancia de residuos de glucosa no reductores que van a ser los lugares de unión de la glucógeno fosforilasa y la glucógeno sintasa, es decir, las ramificaciones facilitan tanto la velocidad de síntesis como la de su degradación. Gracias a la capacidad de almacenamiento de glucógeno, se reducen al máximo los cambios de presión osmótica que la glucosa libre podría ocasionar tanto en el interior de la célula como en el medio intracelular. Cuando el organismo o la célula requieren un aporte energético de emergencia, como en los casos de tensión o alerta, el glucógeno se degrada generando unidades de glucosa (glucógenolisis), que quedan disponibles para el metabolismo energético y para el mantenimiento de los niveles en plasma. En el hígado, la conversión de glucosa almacenada, en forma de glucógeno a glucosa libre, está regulada por las hormonas glucagón y adrenalina. El glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa sanguínea, sobre todo en el ayuno entre comidas. El glucógeno contenido en los músculos es para proporcionar energía al proceso de contracción muscular. El glucógeno se almacena dentro de vacuolas en el citoplasma de las células que lo utilizan. Estas vacuolas contienen las enzimas necesarias para la hidrolisis de glucógeno a glucosa. Cuando se ingieren carbohidratos, estos se digieren y los niveles de glucosa se elevan y, frente a esta elevación, el páncreas secreta insulina. La glucosa, una vez digerida y absorbida por el intestino, alcanza el hígado vía vena porta y entra en los hepatocitos. La insulina actúa sobre los hepatocitos y estimula la acción de


varios enzimas promotores de la formación de glucógeno (glucógeno sintasa). En el estado posprandial el hígado va incorporando la glucosa de la sangre, procedente de la digestión de los carbohidratos. Las moléculas de glucosa se van añadiendo a las cadenas de glucógeno, mientras haya exceso de glucosa. Unas horas después, cuando la glucosa sanguínea empieza a disminuir, se reduce la secreción de insulina y la síntesis de glucógeno, se detiene. El glucagón es otra hormona producida por el páncreas, que en muchos aspectos sirve para contrarrestar los efectos de la insulina. Cuando los niveles de glucosa sanguínea comienzan a caer por debajo de lo normal, entonces se secreta glucagón para estimular la glugenolisis. El glucógeno se degrada por acción de la glucógeno fosforilasa y libera glucosa. La glucosa procedente del glucógeno hepático será la fuente primaria de glucosa sanguínea para ser usada como combustible por el resto del organismo. El glucógeno muscular funciona como una fuente inmediata de glucosa disponible para las células musculares. Como las células musculares carecen de la glucosa-6-fosfatasa requerida para pasar la glucosa a la sangre, el glucógeno que estas células almacenan se destina a uso interno no compartido con otras células. Sin embargo, las células hepáticas degradan el glucógeno y la glucosa generada, la envían a la sangre, para que sirva de combustible a otros órganos. El glucógeno es también un almacenamiento conveniente ya que debido a su insolubilidad no afecta a la presión osmótica de la célula. Síntesis y degradación del glucógeno

La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se llama glucogenogénesis y se produce por acción de la glucógeno sintasa. La adición de una molécula de glucosa al glucógeno consume dos enlaces de alta energía: uno procedente del ATP y el otros procedente del UTP (uridina trifosfato). La síntesis del glucógeno tiene lugar en varios pasos: — En primer lugar, la glucosa se transforma en glucosa-6-fosfato por acción de la glucoquinasa (hexoquinasa), gastando una molécula de ATP. Glucosa + ATP → Glucosa-6-fosfato + ADP


— A continuación se transforma la glucosa-6-fosfato en glucosa-1-fosfato por acción de la glucosa-1-fosfato isomerasa Glucosa-6-fosfato ← → Glucosa-1-fosfato — Se transforma la glucosa-1-fosfato en UDP-glucosa, con el consumo de un UTP, reacción catalizada por la UDP-glucosa fosforilasa. Glucosa-1-fosfato + UTP → UDP-glucosa + PPi — La glucógeno sintasa, enzima que no consume ATP (acción antágonica a la glucógeno fosforilasa), va uniendo monómeros UDP-glucosa, alargando así la cadena de glucógeno, mediante enlaces (α1→4) y liberando el nucleótido UDP (que se volverá a reutilizar). — La enzima ramificadora del glucógeno, (α1→4) a (α1→6) transglicosilasa, cataliza la transferencia de un fragmento terminal de 6-7 residuos de glucosa desde un extremo no reductor al grupo hidroxilo C-6 de un residuo de glucosa en el interior de la molécula de glucógeno. — Puesto que la glucógeno sintasa necesita una cadena ya empezada para iniciar su acción, hay otro enzima que se encarga de catalizar la génesis (origen) del glucógeno, la glucogenina, capaz de crear un enlace covalente entre un grupo hidroxilo (-OH) de la tirosina y fijar la primera glucosa de la cadena. Acto seguido podrá actuar la glucógeno sintasa y, una vez unidos unos 10-12 residuos de glucosa, la glucogenina dejará de ser imprescindible, separándose, para dar lugar a espacio para las ramificaciones siguientes. (Glucosa)n + UDP-glucosa → (Glucosa)n+1 + UDP La síntesis de glucógeno es endergónica, lo que significa que consume energía. La energía para la síntesis de glucógeno proviene del UTP (uridín trifosfato), que reacciona con la glucosa-1-fosfato y forma UDP-glucosa. El glucógeno se rompe a partir de los extremos no reductores de la cadena por acción de la glucógeno fosforilasa, para producir monómeros de glucosa-1-fosfato (Figura 13) que se convierten en glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa. Es necesario un enzima desramificador especial para eliminar las ramificaciones (16) en el glucógeno ramificado, para rescatar las cadenas en polímeros lineales. Los monómeros glucosa-6-fosfato producidos en la degradación del glucógeno tienen tres destinos posibles:


— Seguir la ruta glucolítica para ser utilizados como combustible. — Ingresar en la vía de las pentosas fosfato vía la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa para producir pentosas y NADPH. — Ser desfosforilados en hígado y riñón por la glucosa-6-fosfatasa para generar glucosa. OH

OH O H

H

OH O H

H

H

H

H OH

H

H

OH

HO

OH

H

H

OH

H

glucógeno fosforilasa

OH

H

H

OH

HO

O

glucógeno n

n

O HO

P

OH

OH

OH O H

O

O H

H H

O P OH

OH

OH

H

H

OH

O n

glucsa-1-fosfato glucógeno n-1

Figura 13. Degradación del glucógeno por la glucógeno fosforilasa.

Agotamiento del glucógeno y resistencia en el ejercicio

Los atletas corredores del maratón, ciclistas, y otros, experimentan a menudo el agotamiento del glucagón. Casi todas las reservas de glucógeno llegan a agotarse después de largos períodos de ejercicio. Este fenómeno se conoce como «chocar contra la pared» (hitting the wall). En corredores de maratón esto suele ocurrir alrededor de los 32 km. El agotamiento del glucógeno puede prevenirse de tres maneras posibles: — Primera, durante el ejercicio han de ingerirse continuamente carbohidratos con elevado índice glucémico (velocidad elevada de convertirse en glucosa sanguínea). El mejor resultado posible de esta estrategia llega a reemplazar el 35% de la glucosa consumida a velocidades cardiacas máximas del 80%. — Segunda, mediante entrenamiento, el organismo puede acondicionarse para quemar grasas con más facilidad, rapidez y eficiencia, y usar los carbohidratos de reserva de todas las fuentes. — Tercera, consumir alimentos de índice glucémico bajo 12–18 h antes del evento. Esto hace que hígado y músculo almacenen glucógeno a partir de la glucosa en lugar de a partir de grasas. Este proceso se denomina «carga de carbohidratos».


Cuando el glucógeno se ha agotado, los atletas sienten a menudo una intensa fatiga hasta el punto de no poder moverse. Como referencia los ciclistas profesionales utilizan en el límite de este agotamiento las tres primeras estrategias antes citadas. En deportes de resistencia y larga duración el organismo utiliza fundamentalmente glucógeno y grasas como fuente de energía, pero cuando el ejercicio es muy prolongado y se empiezan a agotar las reservas de glucógeno, se activa una enzima: la deshidrogenasa de los cetoácidos ramificados, que permite que se oxiden los esqueletos carbonados de estos aminoácidos. Éstos son aminoácidos esenciales muy abundantes en el músculo, cuyos productos de desaminación producen energía directamente en el músculo, a la vez que liberan un aminoácido a la sangre (alanina), que viaja hasta el hígado y allí se transforma en piruvato y en glucosa, que a su vez puede ser utilizada de nuevo como fuente de energía. Dicho de un modo más sencillo: en el deporte de gran intensidad llega un momento en el que el músculo no tiene de dónde sacar más energía y degrada los aminoácidos derivados de sus propias proteínas, para obtenerla. La cafeína ayuda a acelerar el proceso de transformación de glucosa en glucógeno

El glucógeno es la fuente primaria de combustible de los músculos durante el ejercicio y se repone más rápidamente cuando los atletas ingieren carbohidratos y cafeína después del ejercicio exhaustivo. El glucógeno se utiliza por las células musculares en la recuperación de las microlesiones que se producen por la realización de ejercicios, de ahí su relación con el aumento de masa muscular. Si la cantidad de glucógeno es escasa, la consecuencia directa es la fatiga y el descenso en el rendimiento deportivo, por ello tiene tanta importancia realizar una dieta adecuada, con suficiente cantidad de alimentos ricos en hidratos de carbono. Los investigadores de la Sociedad Americana de Fisiología descubrieron que carbohidratos y cafeína forman una combinación potente contra el desgaste físico, acelerando la recuperación muscular. Según muestra la investigación, los atletas que ingierían cafeína con carbohidratos tenían un 66% más de glucógeno en sus músculos cuatro horas después de finalizar el ejercicio, en comparación a cuando consumen carbohidratos solamente.


No está clara todavía la explicación sobre la velocidad que la cafeína imprime en la transformación de glucosa en glucógeno. Estos investigadores recuerdan que la cafeína activa la circulación sanguínea y también estimula la actividad de algunas enzimas vinculadas a la recuperación muscular, como la quinasa. También la cafeína conserva el glucógeno porque aumenta la degradación grasa. 3. NUTRIENTES NECESARIOS PARA LA UTILIZACIÓN Y METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Una serie de vitaminas intervienen en las rutas metabólicas de la glucosa formando parte integrante de coenzimas. Entre ellas podemos citar las siguientes: tiamina, ribof lavina, niacina ácido pantoténico y biotina. Todas ellas pertenecen a las vitaminas del grupo B. A continuación se describe en qué punto del metabolismo intermediario de los hidratos de carbono la acción de nutrientes vitaminas se requiere para el funcionamiento óptimo de la célula. Tiamina

La tiamina o vitamina B1 forma parte como pirofosfato de tiamina (TPP) del complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, que participa en la degradación de la glucosa, a nivel de la descarboxilación oxidativa del piruvato. Esta reacción es una encrucijada metabólica importantísima que conduce a la formación de acetil CoA, acetato activo que, procedente de carbohidratos, grasas y proteínas, ingresa en el ciclo tricarboxílico para su oxidación total. Ácido pantoténico

El ácido pantoténico o vitamina B5 forma parte del coenzima A, coenzima que actúa como transportador de grupos acilo, en forma de acetil CoA y otros compuestos relacionados. El CoA es importante en el metabolismo energético ya que interviene ayudando al piruvato a entrar en el ciclo tricarboxílico como acetil CoA, mediante la acción catalítica de la piruvato deshidrogenasa, y en la transformación del α -cetoglutarato en succinil CoA en el mismo ciclo. El CoA interviene también en la biosíntesis de ácidos grasos, colesterol y acetilcolina, etc. El ácido pantoténico en forma de CoA se requiere para reacciones de acilación


y acetilación implicadas en la transducción de señales y en la activación enzimática. Es una coenzima imprescindible para el metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos, esencial para la síntesis y metabolismo de los aminoácidos y de las proteínas. y para la formación del grupo hemo de la hemoglobina. Niacina

Las formas coenzimáticas de la niacina o vitamina B3 participan en las reacciones que generan energía, en el proceso de oxidación de hidratos de carbono, grasas y proteínas. La nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) y la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP+) son fundamentales como transportadores de electrones. El NAD+/NADH interviene en la generación de energía cediendo los electrones a la cadena respiratoria que se acopla con la síntesis del ATP. El par NADP+/NADPH interviene en la vía de las pentosas fosfato y cede sus electrones a procesos biosintéticos. La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza. Hay un predominio de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales predomina la nicotinamida. Se encuentra principalmente en la levadura, el hígado, carnes sin grasa, fruta y legumbres. El triptófano, precursor de la niacina, se encuentra abundantemente en la carne, leche y en los huevos. Riboflavina

Las coenzimas de f lavina FMN (f lavina mononucleótido) y FAD (f lavina adenina dinucleótido) aceptan pares de átomos de hidrogeno, formando FMNH2 y FADH2. En esta forma pueden participar en reacciones de óxido-reducción de uno o dos electrones. El FMN y el FAD actúan como grupos prostéticos de varias enzimas f lavoproteinas que catalizan reacciones de óxido-reducción en las células y actúan como transportadores de hidrógeno en el sistema de transporte electrónico mitocondrial. El FMN y el FAD también son coenzimas de deshidrogenasas que catalizan las oxidaciones iniciales de los ácidos grasos y de varios productos indeterminados del metabolismo de la glucosa. El FMN también es necesario para la conversión de la piridoxina (vitamina B6) en su forma funcional, el fosfato de piridoxal. El FAD también es necesario para la biosíntesis de la niacina partir del triptófano.


En otras funciones celulares, los mecanismos dependientes de la riboflavina y de la nicotinamida NAD y NADPH parecen combatir la lesión oxidativa de la célula. Biotina

La D-(+)-biotina o vitamina B7 interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, aminoácidos, grasas y purinas. Se encuentra en la célula unida a un residuo específico de lisina formando la biocitina. La biocitina se une covalentemente a ciertas enzimas relacionadas con la formación o la utilización del CO2, y ejerce así función de coenzima: actúa en la transferencia (aceptor y donador) en varias carboxilasas: acetil CoA carboxilasa alfa y beta, metilcrotonil CoA carboxilasa, propionil CoA carboxilasa y piruvato carboxilasa. Es importante en la síntesis de ácidos grasos, en el metabolismo de aminoácidos ramificados (leucina) y en la gluconeogénesis. La piruvato carboxilasa es el primer paso de la gluconeogénesis a partir del piruvato: piruvato + CO2 → fosfoenol piruvato La biotina se une covalentemente al grupo amino en épsilon de residuos de lisina en estas carboxilasas. La biotinilación requiere ATP. La piruvato deshidrogenasa (PDH) es un complejo multienzimático mitocondrial de muy elevado peso molecular que cataliza la unión del CoA al piruvato, que se descarboxila rindiendo en el proceso, NADH. Este sistema enzimático se encuentra en el punto de unión entre la glucolisis y el ciclo tricarboxílico. Estructuralmente el complejo multienzimático, además de por otras proteínas, está formado por 3 enzimas, catalizando cada una de estas uno de los pasos de la reacción completa. La estequiometría total de la reacción es: Piruvato + CoASH + NAD+ → acetil-CoA + CO2 + NADH + H+ Los enzimas y las reacciones catalizadas son los siguientes: Piruvato descarboxilasa E1: Está formada por 2 subunidades α y 2 β. Cataliza la descarboxilación del piruvato y su unión a la lipoamida de la siguente enzima, la dihidrolipoil transacetilasa E2, con unión del piruvato de manera transitoria al coenzima tiamina pirofosfato de E1. Dihidrolipoil transacetilasa E2: Transfiere el grupo acetil que se encuentra unido a la lipoamida (dominio lipoil de E2 ) al coenzima A para dar el acetil-CoA ,producto de la reacción y la lipoamida , en su forma reducida.


Dihidrolipoil deshidrogenasa E3: Esta enzima recupera la forma oxidada de la lipoamida, rindiendo un NADH (en amarillo), para ello requiere de la intervención de FAD como coenzima. Este complejo utiliza como coenzimas — NAD (nicotinamida adenina dinucleótido), en el que interviene la niacina o vitamina B3. — TPP (tiamina pirofosfato), en el que interviene la tiamina o vitamina B1. — Coenzima A, interviene el ácido pantoténico. α-cetoglutarato deshidrogenasa. El α -cetoglutarato es un cetoácido intermedia-

rio del ciclo tricarboxílico, originado por descarboxilación del isocitrato, que sufre una reacción de descarboxilación oxidativa que lleva a la formación de succinil CoA. La descarboxilación oxidativa del α -cetoglutarato es muy parecida a la del piruvato que cataliza el sistema piruvato deshidrogenasa. Ambas reacciones incluyen la descarboxilación oxidativa de un α -cetoácido y la consiguiente producción de una unión tioéster de alta energía con la coenzima A. Los complejos que catalizan tales reacciones son parecidos entre ellos. La α-cetoglutarato deshidrogenasa está compuesta de tres enzimas diferentes: subunidad E1, cetoglutarato deshidrogenasas; subunidad E2, trans-succinilasa; y subunidad E3, dihidrolipoamida deshidrogenasa. La subunidades E1 y E2 presentan una gran homología con las de la piruvato deshidrogenasa. Todas estas coenzimas son esenciales en los procesos de duplicación celular, y su deficiencia afecta a los tejidos de rápida reproducción o mitosis (piel, cabellos, células de recubrimiento axónico). La biotina interviene también en el crecimiento celular, en la producción de ácidos grasos y en el metabolismo de grasas y aminoácidos. Juega un papel en el ciclo tricarboxílico (TCA), un proceso por el cual la energía bioquímica es generada durante la respiración aeróbica. La biotina no sólo asiste en varias conversiones químicas y metabólicas, sino también ayuda a transferir dióxido de carbono. La biotina participa también en el mantenimiento de los niveles de azúcar en la sangre.


4. BIBLIOGRAFÍA Boticario, C.; Cascales, M. (2012): Digestión y metabolismo energético de los nutrientes. Centro UNED Plasencia, pp. 85-124, 125-154. Bowman, B. A.; Russell, R. M. (eds.) (2003): «Conocimientos actuales sobre nutrición». Int Life Sci Inst. Washington EE UU. Campbell, N. A.; Williamson, B.; Heyden, R. J. (2006): Biology: Exploring Life. Boston, Massachusetts: Pearson Prentice Hall. Levi, B.; Werman, M. J. (1998): «Long-term fructose consumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats». Nutr 128: 1442-49. McArdle,W.; Katch, F.; Katch,V. (eds.) (2006): V. Exercise Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance. Essentials of Exercise Physiology B6. London: Lippincott Williams & Wilkins. Melanson, K., et al. (2006): «Eating Rate and Satiation». Obesity Society (NAASO) Annual Meeting, Hynes Convention Center, Boston, Massachusetts. Meléndez-Hevia, E.; Meléndez, R.; Canela, E. I. (2000): «Glycogen Structure: an Evolutionary View». En A. Cornish-Bowden y M.L. Cárdenas (ed.). Technological and Medical Implications of Metabolic Control Analysis. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, pp. 319-326. Pedersen, D. J.; Lessard, S. J.; Coffey, V. G.; Churchley, E. G.; Wootton, A. M.; Ng, T.; Watt, M. J.; Hawley, J. A. (2008): «High rates of muscle glycogen resynthesis after exhaustive exercise when carbohydrate is coingested with caffeine». Journal of Applied Physiology, julio 2008, 105(1): 7-13. Teff, K. L.; Elliott, S. S.; Tschöp, M.; Kieffer, T. J.; Rader, D.; Heiman, M.; Townsend, R. R.; Keim, N. L.; D’Alessio, D.; Havel, P. J. (2004): «Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women». J Clin Endocrinol Metab, 89: 2963-72.

Apéndice

Equivalencias del rendimiento energético de los coenzimas NADH y FADH2. Después de observar en la bibliografía un número muy elevado de publicaciones que siguen utilizando el criterio clásico para el cálculo de las equivalencias del rendimiento energético de los coenzimas que ceden sus electrones a la cadena respiratoria mitocondrial,


nos inclinamos por incluir en la presente obra dicho criterio clásico, que es el 3 ATP por cada NADH y de 2 ATP por cada FADH2. Cálculos más exactos han indicado que estos valores han de ser 2,5 ATP por cada NADH y 1,5 ATP por cada FADH2. De todas formas les aconsejamos que consulten: — Equivalencias comunes del rendimiento energético. — El transporte de hidrogenos del NADH.H del citoplasma a la cadena respiratoria: las lanzaderas o shuttle mitocondriales.

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 Tema 4

METABOLISMO DE LAS GRASAS

Socorro Coral Calvo Bruzo María Cascales Angostos

1. Estructuras de las grasas de la dieta. 2. Función de las grasas. 3. Digestión, absorción, distribución y metabolismo de las grasas. 3.1. β-Oxidación mitocondrial. 4. Consideraciones sobre los diferentes tipos de grasas de la dieta. 5. Bibliografía.

1. ESTRUCTURA DE LAS GRASAS DE LA DIETA

Hace ya mucho tiempo que los lípidos fueron identificados como un componente fundamental de la dieta. Constituyen una concentrada fuente de energía y de ácidos grasos esenciales, a la vez que actúan como transportadores de otros nutrientes esenciales, como las vitaminas liposolubles. La biodisponibilidad de compuestos liposolubles en la dieta depende de la absorción de grasas. Los lípidos constituyen un amplio grupo de moléculas naturales que incluyen grasas, ceras, esteroles, vitaminas liposolubles, acilglicéridos, fosfolípidos y otros. Las funciones biológicas de los lípidos incluyen el almacenaje de energía, formar parte de la estructura de las membranas celulares y actuar como moléculas importantes señalizadoras. Pueden ser ampliamente definidas como moléculas hidrofóbicas o anfifílicas. La naturaleza anfifílica de algunos lípidos les permite formar estructuras tales como vesículas, liposomas o membranas en un medio acuoso. Los lípidos biológicos se originan a partir de dos tipos distintos de subunidades bioquímicas que actúan como «bloques de construcción»: los grupos cetoacilo y los grupos isopreno. Usando este concepto, los lípidos se dividen en ocho categorías: ácidos grasos, glicerolípidos, glicerofosfolípidos, esfingolípidos, sacarolípidos y policetoacilos (derivados de la condensación de subunidades de cetoacilo); y esterol lípidos y fenol lípidos (derivados de la condensación de subunidades de isopreno). Aunque el térmico lípido se ha usado como sinónimo de grasas, las grasas son un subgrupo de los lípidos, los denominados acilglicéridos. Los lípidos también abarcan moléculas tales como los ácidos grasos y sus derivados, colesterol, etc. Aunque los mamíferos utilizan diversas vías metabólicas para degradar y sintetizar lípidos, algunos lípidos esenciales tienen que ser obtenidos a partir de la dieta. Las grasas consisten en una gran variedad de compuestos químicos insolubles en agua pero solubles en disolventes orgánicos, que incluyen monoacilglicéridos,


diaciliglicéridos, triaciliglicéridos, fosfolípidos, cerebrósidos, esteroles, terpenos, alcoholes grasos y ácidos grasos. Las grasas dietéticas suministran energía, transportan las vitaminas liposolubles antes citadas y son una fuente de antioxidantes y compuestos bioactivos. Las grasas también son componentes estructurales del cerebro y de las membranas celulares. Los ácidos grasos se forman por unión de átomos de carbono, hidrógeno, y oxígeno organizados como una cadena de carbonos con un grupo carboxilo (-COOH) en un extremo. Los ácidos grasos saturados no tienen dobles enlaces entre los carbonos. Los ácidos grasos monoinsaturados tienen solamente un doble enlace. Los ácidos grasos poliinsaturados tienen más de un enlace doble.

H H H H C

C C

C

H H H

O OH

Ácido butírico

El ácido butírico (ácido butanoico) es uno de los ácidos grasos saturados de cadena corta, es el responsable del sabor de la mantequilla. En la fórmula aparece cada átomo de carbono con cuatro enlaces. Los números de la nomenclatura química indican la posición de los enlaces dobles. Por convenio, el carbono del grupo carboxilo es el número uno. Los prefijos numerales griegos di, tri, tetra, penta, hexa, etc., se usan como multiplicadores y también para describir la longitud de cadenas de carbono que contienen más de cuatro átomos. El nombre «ácido 9,12-octadecadienoico» indica que el compuesto consiste de una cadena de 18 carbonos (octa deca) con dos enlaces dobles (di en) en los carbonos 9 y 12, con el carbono número uno constituyendo un grupo carboxilo (ácido ... oico). La fórmula estructural , es: CH 3CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH=CHCH 2 CH= =CHCH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 COOH

ácido 9,12-octadecadienoico (ácido linoleico) y se puede abreviar como: CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH Los ácidos grasos se representan frecuentemente como C18:2, que indica que el ácido graso tiene 18 carbonos y dos dobles enlaces. Aunque esta notación pue-

Metabolismo de las grasas

de referirse a varios isómeros de ácidos grasos con esta composición, se usa para indicar el ácido graso natural con estas características, por ejemplo, el ácido linoleico. Los enlaces dobles se llaman «conjugados» cuando están aislados por un enlace simple, (-CH=CH-CH=CH-). El nombre «ácido linoleico conjugado» (ALC) se refiere a varios variantes del ácido linoleico C18:2 como el 9,11-ALC y 10,12-ALC que corresponden al ácido 9,11-octadecadienoico y el ácido 10,12-octadecadienoico. El isómero dietético principal de ALC es cis-9,trans-11 ALC, también llamado ácido ruménico. El ALC existe de forma natural en la carne, huevos, queso, leche, y yogur. CH3(CH2)5CH=CH-CH=CH(CH2)7COOH

Ácido linoleico conjugado (cis-9, trans-11) NOMBRES QUÍMICOS Y DESCRIPCIONES DE LOS ÁCIDOS GRASOS MÁS COMUNES Carbonos Enlaces dobles Ácido butírico 4 0 Ácido caproico 6 0 Ácido caprílico 8 0 Ácido cáprico 10 0 Ácido láurico 12 0 Ácido mirístico 14 0 Ácido palmítico 16 0 Ácido palmitoleico 16 1 Ácido esteárico 18 0 Ácido oleico 18 1 Ácido ricinoleico 18 1 Ácido vaccénico 18 1 Ácido linoleico 18 2 Ácido alfa-linolénico (ALA) 18 3 Ácido gamma-linolénico (GLA) 18 3 Ácido araquídico 20 0 Nombre común

Ácido gadoleico Ácido araquidónico (AA) EPA Ácido behénico Ácido erucico DHA Ácido Lignocerico

20 20 20 22 22 22 24

1 4 5 0 1 6 0

Nomenclatura química ácido butanoico ácido hexanoico ácido octanoico ácido decanoico ácido dodecanoico ácido tetradecanoico ácido hexadecanoico ácido 9-hexadecenoico ácido octadecanoico ácido 9-octadecenoico ácido 12-hidroxi-9-octadecenoico ácido 11-octadecenoico ácido 9,12-octadecadienoico ácido 9,12,15-octadecatrienoico ácido 6,9,12-octadecatrienoico ácido eicosanoico

Fuentes

mantequilla mantequilla aceite de coco aceite de coco aceite de coco aceite de palmiste aceite de palma grasas animales grasas animales aceite de oliva aceite de ricino mantequilla aceite de semilla de uva aceite de lino (linaza) aceite de borraja aceite de cacahuete, aceite de pescado ácido 9-eicosenoico aceite de pescado ácido 5,8,11,14-eicosatetraenoico grasas del hígado ácido 5,8,11,14,17-eicosapentaenoico aceite de pescado ácido docosanoico aceite de colza (canola) ácido 13-docosenoico aceite de colza (canola) ácido 4,7,10,13,16,19-docosahexaenoico aceite de pescado ácido tetracosanoico pequeñas cantidades en muchas grasas


Configuración de los ácidos grasos. Grasas trans Los dobles enlaces previenen la rotación de los carbonos alrededor del eje del doble enlace. Esta rigidez da origen a los isómeros geométricos que consisten de arreglos de átomos que solamente pueden cambiarse quebrando los dobles enlaces. Estos modelos moleculares tridimensionales muestran los isómeros geométricos cis y trans del ácido 9-octadecenoico con los átomos de hidrógeno representados de color azul. Los prefijos latinos cis y trans describen la orientación de los átomos de hidrógeno con respecto al enlace doble. Cis significa «en el mismo lado» y trans significa «en el lado opuesto». Los ácidos grasos naturales generalmente tienen la configuración cis. La forma natural del ácido 9-octadecenoico (ácido oleico), un constituyente del aceite de oliva, tiene forma de «V» por la configuración cis en la posición 9. La configuración trans (ácido elaídico) tiene una forma recta (figura 1).

trans

A

O OH

cis

O O ˙I

B Figura 1 (A) ácido elaídico «trans»; (B) äcido oleico «cis»·

Ácidos grasos esenciales: omega-3 y omega-6 Se denominan ácidos grasos esenciales a algunos ácidos grasos, como son el linoleico, linolenico y el araquiónico, que el organismo no puede sintetizar y deben obtenerse por medio de la dieta.


Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 son ácidos grasos esenciales (AGE) poliinsaturados que son necesarios estén presentes en la dieta porque el metabolismo humano no los puede derivar de otros ácidos grasos. Los términos n-3 y n-6 se aplican a los ácidos grasos omega-3 y omega-6, respectivamente. La nomenclatura de los ácidos grasos usa el alfabeto griego (α, β,γ, ..., ω) para identificar la posición de los dobles enlaces. El carbono del grupo carboxilo es el número uno, y el carbono «alfa» es el carbono adyacente (el carbono número 2). El carbono «omega» corresponde al último carbono en la cadena. El ácido linoleico es un ácido graso omega-6 con un doble enlace a seis carbonos del carbono «omega». El ácido linoleico juega una función importante en la reducción del nivel de colesterol. El ácido alfa-linolénico es un ácido graso omega-3 porque tiene un enlace doble a tres carbonos del carbono «omega». La clasificación de un ácido graso se puede obtener sustrayendo la posición del último enlace doble en la nomenclatura química del número total de carbonos. Para el ácido araquidónico, sustrayendo 14 de 20, obtenemos 6, que corresponde a un ácido graso omega-6. Esta terminología a veces se aplica al ácido oleico que es un ácido graso omega-9. 𝛚

15

12

9

1

COOH

Ácido alfa-linolénico

12

9

1

COOH

𝛚 Ácido linoleico

El ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido araquidónico (AA) son importantes para el desarrollo óptimo del cerebro y ojos. La importancia de los DHA y AA en la nutrición de los niños está bien establecida, y ambas sustancias se añaden a la leche de fórmula para lactantes. Cantidades excesivas de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y proporciones altas de omega-6 relativas a las de omega-3 se han asociado con cáncer, enfermedades cardiovasculares, y enfermedades inf lamatorias y autoinmunes. La proporción de omega-6 a omega-3 en las dietas modernas es aproximadamente 15:1, mientras que las proporciones de 2:1 a 4:1 están asociadas con menos mortalidad de enfermedades cardiovasculares, reducción de inf lama-


ción en los pacientes con artritis reumatoide, y con un riesgo menor del cáncer de mama. Algunos investigadores han sugerido que no hay suficiente evidencia para los beneficios de estas proporciones, y que quizás es mejor aumentar el consumo de ácidos grasos omega-3 en vez de reducir el consumo de omega-6 porque la reducción de grasas poliinsaturadas en la dieta puede aumentar la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Acilglicéridos El glicerol es un alcohol con tres grupos hidroxilos (-OH) que se puede combinar, mediante enlaces éster, hasta con tres ácidos grasos para formar monoacilglicéridos, diacilglicéridos, y triacilglicéridos. Los ácidos grasos se pueden combinar con cualquiera de los tres grupos hidroxilos, creando una gran diversidad de compuestos. El triacilglicérido, formado con dos radicales de ácido oleico y uno de ácido palmítico combinados con glicerol, es el típico del aceite de oliva. Los triacilglicéridos son los constituyentes principales de los aceites vegetales y de las grasas animales. Tienen densidades más bajas que el agua (f lotan sobre el agua), y pueden ser sólidos o líquidos a temperatura ambiente. Cuando son sólidos se llaman «grasas», y cuando son líquidos se llaman «aceites». Un triacilglicérido, está formado por una molécula de glicerol y tres ácidos grasos.

=

O H H CH3(CH2)7−C=C−(CH2)7−C−OH

Ácido oleico

HO−CH2 HO−CH HO−CH2

Glicerol o glicerina


Un diacilglicérido (DAG), tiene dos radicales de ácidos grasos y existe en las formas 1,2 o 1,3 dependiendo de las posiciones donde los ácidos grasos se unen a la molécula de glicerol. Un monoacilglicérido (MAG) tiene solamente un radical de ácido graso unido a una molécula de glicerol. El ácido graso puede estar unido al carbono 1 o 2 de la molécula de glicerol. Olestra (también conocido por su nombre comercial Olean) es una grasa artificial que no aporta triacilgliceroles, calorías ni colesterol a los productos alimenticios. Ha sido utilizada en la preparación de alimentos que tradicionalmente contienen una gran cantidad de grasas o aceites tales como las patatas fritas. En los últimos años de 1990, la olestra cobró mala fama por sus efectos secundarios. La olestra está formada por una molécula de sacarosa en vez de glicerol y hasta ocho cadenas de ácidos grasos (Figura 2). La molécula de olestra es muy grande y pasa por el cuerpo sin ser metabolizada, pero aumenta la excreción de vitaminas solubles en grasa porque actúa como un lípido. CH2OR H H RO

O

OR

H

H

OR

H

ROCH2

O

O

H OR

H

RO

CH2OR

H

Figura 2. Estructura de la olestra. La R representa los ácidos grasos

Otra grasa artificial es la formada por mezclas de ésteres de ácidos grasos con poliglicerol, que tienen la estructura: R-(OCH2-CH(OR)-CH2O)n-R,

donde la R representa ácidos grasos y la n tiene un valor promedio de 3. Los ésteres de ácidos grasos con poliglicerol se metabolizan casi completamente como las grasas y no son bajos en calorías. El glicerol polimerizado de estos compuestos no es digerido y la mayor parte se excreta por la orina. Las grasas artificiales se usan principalmente para elaborar productos que técnicamente son «sin grasa» y de esta manera evitan indicar la composición de ácidos grasos y las calorías en la información nutricional de las etiquetas de los alimentos.


PORCENTAJE DE PESO TOTAL DE ÁCIDOS GRASOS Saturada Aceite o Grasa Insat/ Ácido Ácido sat Ácido Ácido Ácido Cáprico Láurico Mirístico Palmítico Esteárico C10:0 C12:0 C14:0 C16:0 C18:0 Aceite de almendra Sebo vacuno Mantequilla (vacuna) Grasa de leche (cabra) Grasa de leche (humana) Aceite de canola Mantequilla de cacao Aceite de hígado de bacalao Aceite de coco Aceite de maíz Aceite de algodón Aceite de linaza Aceite de semillas de uva Manteca de cerdo Aceite de oliva Aceite de palma Oleína de palma Aceite de palmiste Aceite de cacahuete Aceite de cártamo* Aceite de sésamo Aceite de soja Aceite de girasol* Aceite de nuez

Monoinsaturada

Poliinsaturada

Ácido Oleico C18:1

Ácido Ácido AlfaLinoleico Linolénico (ω6) (ω3) C18:2 C18:3

9.7 0.9

— —

— —

— 3

7 24

2 19

69 43

17 3

— 1

0.5

3

3

11

27

12

29

2

1

0.5

7

3

9

25

12

27

3

1

1.0 15.7

2 —

5 —

8 —

25 4

8 2

35 62

9 22

1 10

0.6

—

—

—

25

38

32

3

—

2.9 0.1 6.7 2.8 9.0

— 6 — — —

— 47 — — —

8 18 — 1 —

17 9 11 22 3

— 3 2 3 7

22 6 28 19 21

5 2 58 54 16

— — 1 1 53

7.3

—

—

—

8

4

15

73

—

1.2 4.6 1.0 1.3 0.2

— — — — 4

— — — — 48

2 — 1 1 16

26 13 45 37 8

14 3 4 4 3

44 71 40 46 15

10 10 10 11 2

— 1 — — —

4.0

—

—

—

11

2

48

32

—

10.1 6.6 5.7 7.3 5.3

— — — — —

— — — — —

— — — — —

7 9 11 7 11

2 4 4 5 5

13 41 24 19 28

78 45 54 68 51

— — 7 1 5

* Sin alto contenido oleico. Los porcentajes pueden no sumar al 100% debido al redondeo de las cifras y a constituyentes no incluidos en la lista. Los porcentajes representan promedios comunes.


Las composiciones de ácidos grasos dependen de las fuentes de los aceites. El ceite de canola se extrae de variedades de colza que contienen menos de 2% de ácido erúcico. Algunos cultivos han producido aceite de canola con un 76% de ácido oleico. En la tabla anterior se muestra el tipo linoleico del aceite de cártamo; los tipos oleicos de cártamo tienen aproximadamente un 78% de ácidos grasos monoinsaturados, 15% poliinsaturados, y el 7% de ácidos grasos saturados. La tabla no contiene la siguiente información: El aceite de coco, también llamado aceite de copra, tiene 8% de ácido caprílico (C8:0). El aceite de hígado de bacalao tiene 7% de ácido palmitoleico (C16:1), 17% de ácidos grasos insaturados C20 (10% EPA), y el 11% de ácidos grasos insaturados C22 (6% de DHA). El aceite de cacahuete tiene aproximadamente el 5% de ácidos grasos C22:0 y C24:0. La oleína de palma es la parte líquida obtenida por el fraccionamiento del aceite de palma después de una cristalización a temperatura controlada. La mantequilla vacuna tiene 4% de ácido butírico (C4:0) y 2% de ácido caproico (C6:0). La grasa de leche de cabra tiene 4% de ácido butírico (C4:0), 3% de ácido caproico (C6:0), y 3% de ácido caprílico (C8:0). El sebo vacuno, la mantequilla vacuna, la grasa de leche humana, y la manteca de cerdo tienen alrededor de 3% de ácido palmitoleico (C16:1). Los depósitos de grasa humana, que se encuentran en el abdomen de los hombres y en los muslos y caderas de las mujeres, tienen una composición similar a la que tiene la manteca de cerdo. Perfiles de triacilglicéridos de grasas y aceites Los porcentajes en la tabla anterior representan la proporción de los radicales de ácidos grasos en los triglicéridos. Si tuviéramos 33 moléculas representativas de los triglicéridos con 99 radicales de ácidos grasos, los números de cada tipo de ácido graso en estas 33 moléculas corresponderían a su porcentaje en la tabla. Por ejemplo, 33 moléculas representativas de los triglicéridos de la manteca de cerdo contendrían en promedio, 26 radicales de ácido palmítico (C16:0), 14 radicales de ácido esteárico (C18:0), 44 radicales de ácido oleico (C18:1), y 10 radicales de ácido linoleico (C18:2). Estos radicales de ácidos grasos se distribuyen al azar entre las 33 moléculas de triglicéridos. Una molécula típica de un triglicérido de manteca de cerdo puede tener uno o dos radicales de ácido oleico y un radical de ácido palmítico. Frecuentemente, se pueden encontrar triglicéridos con un radical de ácido oleico, uno de ácido palmítico, y otro de ácido esteárico. Triglicéridos que contengan solamente ácido palmítico o ácido esteárico son muy raros.


Hidrogenación de las grasas Las grasas insaturadas se oxidan al exponerse al aire y crean compuestos que tienen olores o sabores rancios y desagradables. La hidrogenación es un proceso químico que añade más hidrógeno a las grasas insaturadas naturales, para disminuir el número de enlaces dobles y retardar o eliminar la posibilidad de oxidación. Los aceites insaturados, como el aceite de soja que contienen los ácidos grasos insaturados oleico y linoleico, se calientan con hidrógeno a presión en presencia de catalizadores metálicos. El hidrógeno se incorpora a las moléculas de los ácidos grasos y los convierte en saturados. El ácido oleico (C18:1) y el ácido linoleico (C18:2), al saturarse completamente, se convierten en ácido esteárico (C18:0). El aceite vegetal líquido se transforma en grasa sólida con un gran porcentaje de triestearina. En comparación, las grasas animales casi nunca tienen más del 70% de ácidos grasos saturados. La manteca de cerdo, por ejemplo, tiene un 54 por ciento de radicales de ácidos grasos insaturados.

H H C C

H2

H H C C H H

Las grasas completamente saturadas tienen una consistencia cerosa y sólida y no sirven para los productos comestibles; por eso, los fabricantes utilizan los aceites parcialmente hidrogenados. Estos aceites también se producen a temperaturas altas con catalizadores metálicos, pero el proceso se detiene cuando el aceite adquiere la consistencia necesaria para su aplicación. Las temperaturas altas y los catalizadores necesarios para esta reacción química debilitan los enlaces dobles y, como efecto secundario, causan que un gran porcentaje de los enlaces dobles naturales cis se conviertan en enlaces dobles trans. Los ácidos grasos trans, aparecen principalmente en las grasas parcialmente hidrogenadas, pero también están presentes en las grasas completamente hidrogenadas porque las reacciones químicas nunca llegan al 100% de eficiencia. Las grasas trans en los alimentos El metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados naturales con 20 carbonos, como el ácido araquidónico, resulta de la biosíntesis de compuestos con efectos fisiológicos muy potentes. Estos compuestos incluyen las prostaglandinas,


prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Estas sustancias se conocen colectivamente como eicosanoides porque contienen 20 átomos de carbono. El nombre se deriva del griego εικοσ que significa veinte. Los ácidos grasos poliinsaturados trans no pueden transformarse en estos compuestos útiles porque las moléculas tienen formas anormales que no son reconocidas por las enzimas como la ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Los ácidos grasos trans que se incorporan en las membranas celulares crean membranas muy densas que alteran las funciones normales de las células. El efecto de las grasas trans en el corazón Las grasas trans en la dieta elevan el nivel de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y aumentan el riesgo de las enfermedades coronarias. Las grasas trans también reducen las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y elevan los niveles de triacilglicéridos en la sangre. Ambas condiciones se asocian con la resistencia a la insulina que, frecuentemente, va acompañada con la diabetes, hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares. Se ha descubierto que las personas que comen aceites parcialmente hidrogenados con un alto contenido de grasas trans empeoran sus perfiles de lípidos en la sangre y casi doblan el riesgo de ataques al corazón. Debido a estas evidencias que vinculan las grasas trans a las enfermedades cardiovasculares, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE.UU. comenzó a exigir en 2006 que todas las etiquetas de los alimentos revelasen la cantidad de grasas trans que contiene el producto. Efecto de las grasas trans en el cerebro Las grasas trans también tienen un efecto perjudicial en el cerebro y en el sistema nervioso. Los tejidos neurales se componen principalmente de lípidos y grasas. La mielina que rodea la mayor parte de las fibras nerviosas está compuesta de un 30% de proteínas y un 70% de materia grasa. El ácido oleico y el docosahexanoico son dos de los principales ácidos grasos en la mielina. Se ha demostrado que los ácidos grasos trans en la dieta se incorporan en las membranas celulares del cerebro, incluyendo la capa de mielina que aísla las neuronas. Estas grasas sintéticas sustituyen el DHA natural en las membranas y afectan la actividad eléctrica de las neuronas. Las moléculas de ácidos grasos trans alteran la capacidad de las neuronas para comunicarse y pueden causar la degeneración neuronal y disminuir el desempeño de funciones mentales. Las enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y la


enfermedad de Alzheimer parecen presentar pérdida de los ácidos grasos en las membranas. Lamentablemente, la ingestión de ácidos grasos trans comienza en la infancia, ya que un promedio de 7,2% del total de los ácidos grasos en la leche humana estaba compuesto de ácidos grasos trans provenientes del consumo por las madres, de aceites vegetales parcialmente hidrogenados. El efecto de las grasas sobre los niveles de colesterol en la sangre Los niveles elevados de colesterol en la sangre están asociados con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los niveles de colesterol en la sangre pueden aminorarse reduciendo las fuentes de colesterol dietético, aumentando la cantidad de fibra en la dieta, consumiendo aceites con ácidos grasos poliinsaturados y disminuyendo la ingestión de grasas saturadas. Es necesario leer las etiquetas cuidadosamente cuando seleccione aceites con alto contenido de ácido linoleico. Los aceites de mejor calidad son prensados en frío sin refinar o son prensados por expulsor y envasados en botellas de vidrio oscuro donde el aire se reemplaza con un gas inerte para evitar la oxidación. Estos aceites deben refrigerarse después de abrirse. Las etiquetas pueden decir «alto contenido de grasas poliinsaturadas» y frecuentemente incluyen el porcentaje de ácido linoleico. Si la etiqueta dice «alto contenido de grasas monoinsaturadas», el aceite tiene un alto contenido de ácido oleico y no pueden disminuir el nivel de colesterol en la sangre. Los aceites con etiquetas de «aceite de cártamo» o «aceite de girasol» no tienen necesariamente un alto contenido de grasas poliinsaturadas. La etiqueta de nutrición ofrece la mejor guía para elegir los aceites, porque contiene la cantidad en gramos de grasas saturadas, poliinsaturadas y monoinsaturadas. Hay que asegurarse que la cantidad de grasas poliinsaturdas sea por lo menos 3 veces mayor que la de grasa monoinsaturada. Por ejemplo, si una porción de 14 gramos contiene 3 gramos de grasa monoinsaturada, la cantidad de grasa poliinsaturada debe ser cuando menos 9 gramos. Doce marcas diferentes de aceites en un supermercado fueron examinadas para verificar si cumplían con este requisito. El examen produjo los siguientes resultados: — Aceite de semillas de uva: Todas las marcas (4) examinadas cumplieron con el requisito. — Aceite de girasol: Solamente 2 de 3 marcas cumplieron con el requisito. — Aceite de cártamo: Solamente 1 de 5 marcas cumplieron con el requisito.


Los aceites que no cumplieron con el requisito tenían 5 veces menos grasa poliinsaturada que grasa monoinsaturada, o aproximadamente la misma proporción que el aceite de oliva (2 gramos de grasa poliinsaturada y 10 gramos de grasa monoinsaturada en una porción de 14 gramos). Fosfolípidos Los fosfolípidos, denominados también glicerofosfolípidos y fosfoglicéridos, son sustancias naturales y emulsif icantes derivadas del glicerol-2-fosfato. Consisten en una molécula de glicerol, una o dos moléculas de ácidos grasos, y un compuesto de ácido fosfórico. Los fosfolípidos se encuentran en los tejidos de todas las plantas y en los animales e incluyen sustancias como la lecitina, la cefalina, y la esfingomielina. La lecitina, también llamada fosfatidilcolina, es un constituyente importante de los tejidos del cerebro y del sistema nervioso. La lecitina es una mezcla de diglicéridos de los ácido esteárico, palmítico y oleico enlazados a un éster de colina y ácido fosfórico. La estructura química de la dipalmitoil-lecitina (Figura 3) es típica de los fosfátidos que se encuentran en el cerebro, los pulmones y el bazo. Los fosfolípidos están compuestos por dos ácidos grasos esterificados con una molécula de glicerol y un grupo de cabeza polar unido por un enlace fosfato (figura 4). Las moléculas son anfipáticas: los ácidos grasos les confieren propiedades hidrofóbicas y el grupo de cabeza polar, hidrofílicas. La naturaleza anfifílica de los fosfolípidos es la base de la mayoría de sus funciones en el organismo. Los ácidos grasos específicos esterificados al esqueleto del glicerol tienden a ser insaturados y de cadena larga. Los grupos de la cabeza polar —colina, serina, inositol y etanolamina— que forman parte de los fosfolípidos son de tamaño y longitud variables. Debido a su naturaleza anfipática, los fosfolípidos son el principal elemento estructural de las membranas celulares del organismo, un reservorio de los ácidos grasos metabólicamente activos y, además, resultan fundamentales para transportar lípidos en la sangre. Las paredes celulares y otras membranas biológicas están formados de dos capas de fosfolípidos donde las colas hidrofóbicas de ácidos los grasos se orientan unas hacia otras, y las cabezas hidrofílicas con los grupos fosfato forman las superficies exteriores de la membrana. Estas bicapas lipídicas son semipermeables y permiten que algunas moléculas pasen libremente a través de la membrana, pero


impiden el paso a otras. Los fosfolípidos más comunes son la lecitina, la fosfatidiletanolamina, la fosfatidilserina, y el fosfatidilinositol. CH3(CH2)14C(O)O—CH2 —

CH —2 O— CH2 CH3 CH2—O—P— N O CH3 O CH3 —

— —

—

—

—

CH3(CH2)14C(O)O—CH

Figura 3. Estructura de la molécula de lecitina

Esteroles Los esteroles, como el colesterol, son alcoholes con un esqueleto de ciclopentanofenantreno (los átomos 1 a 17 en las estructuras siguientes). Esta subestructura se encuentra también en las hormonas esteroides como la testosterona, progesterona y cortisol. El colesterol se clasifica como un alcohol porque tiene un grupo hidroxilo (-OH) en la posición 3 del sistema anular. El colesterol se produce en el hígado y se encuentra en todos los tejidos donde ayuda a organizar las membranas celulares y controla su permeabilidad. Derivados del colesterol en la piel se convierten en vitamina D cuando la piel se expone a la luz del sol. La vitamina D3 regula la absorción intestinal de calcio y el metabolismo del calcio óseo. Un alto nivel de colesterol en sangre aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. El colesterol y los niveles de lipoproteínas pueden normalizarse a través de ejercicio y dietas bajas en calorías que evitan las grasas hidrogenadas y añaden fuentes de ácidos grasos poliinsaturados como el aceite de semilla de uva. 21

H 3C

22 20

18

CH3 17

12 11

19

13

CH3

1 10

2

HO H

3

5 4

colesterol

8 7

6

H

4

15 4

9

H

H 16

14

26

CH3

23

24

25

CH3

27


H 3C CH3

CH3

H CH3

CH2 H

HO H

Vitamina D3 (colecalciferol)

CH3

OH

CH3

O

Testosterona (hormona esteroidea)

Los esteroles de origen vegetal, se denominan «fitoesteroles» y tienen la misma estructura básica del colesterol, pero se diferencian en las cadenas laterales conectadas al carbono 17. Los fitoesteroles, como el estigmasterol del aceite de soja, son de interés científico porque disminuyen los niveles de colesterol en la sangre. Los esteroles totalmente saturados (sin dobles enlaces) se denominan «estanoles». Por ejemplo, el estigmastanol tiene la misma estructura que el estigmasterol, pero sin dobles enlaces. Los productos de la reacción de ácidos grasos con el grupo hidroxilo en el carbono 3 se llaman «ésteres de esterol». H3C CH3

CH3 17

CH3

HO

Estigmasterol (fitosterol)

CH3 CH2CH3


2. FUNCIÓN DE LAS GRASAS

Las grasas son lípidos y su primera misión en el organismo es el almacenamiento de energía. Una pequeña masa de lípidos puede guardar grandes cantidades de energía, en el tejido adiposo. Las grasas desempeñan un papel vital en la dieta equilibrada, junto con las proteínas y los hidratos de carbono, y proporcionan calorías al organismo para cumplir con todas sus funciones celulares. Tanto la dieta como la biosíntesis suministran la mayoría de los ácidos grasos requeridos por el organismo humano, y un exceso de carbohidratos y proteínas en la ingesta se convierten con facilidad en ácidos grasos que se almacenan en el tejido adiposo en forma de triacilglicéridos. La función de la grasa en el organismo es muy diversa, entre la que cabe destacar: — Producción y almacenamiento de energía (el metabolismo de un gramo de cualquier grasa produce como término medio unas 9 kilocalorías). — Formación del panículo adiposo que protege del frío. — Soporte y protección de órganos como el corazón y los riñones. — Formación de las membranas celulares. — Vehículo de hormonas y vitaminas. — En algunos animales ayudarles a f lotar en el agua. Además las grasas proporcionan: — Ácidos grasos esenciales: el más importante es el ácido linoleico; participan en el crecimiento y desarrollo infantil. — Ácidos grasos que participan en la regulación y control de la presión arterial, la coagulación de la sangre y la inf lamación de los tejidos del cuerpo. — Transporte de sustancias liposolubles fundamentales en la alimentación. Una de las principales funciones de la grasa es el almacenamiento de energía a largo plazo en comparación con los carbohidratos que la almacenan a corto plazo. El almacenamiento de energía tiene lugar en el tejido adiposo formado por los adipocitos. El almacenamiento se realiza en forma de triacilglicéridos, moléculas que almacenan eficientemente la energía, que puede ser movilizada cuando se necesita. Los lípidos contienen una enorme cantidad de calorías y ocupan poco espacio. Otra función importante de las grasas es la de formar parte de la estructura de las membranas celulares. Los fosfolípidos son los principales bloques constructores


de las membranas celulares que constituye una barrera que controla el f lujo de sustancias que entran y salen de la célula. Intervienen también en la transmisión de información entre las células y el medio, y entre las células entre sí (transducción de señales). Hormonas lipídicas, tipo esteroides e eicosanoides median también la comunicación celular. Metabolismo celular. Las vitaminas liposolubles A, D, E y K se requieren para el metabolismo, algunas de ellas como coenzimas. Cada tipo de lípido tiene una estructura diferente, pero todos ellos poseen un gran número de uniones C-H que los hace ser un grupo de moléculas no polares. Esos enlaces C-H también son la causa de su riqueza en energía. Los ácidos grasos son los bloques que construyen los lípidos. Son moléculas compuestas por una cadena de grupos metilos con un grupo carboxilo en un extremo. Los ácidos grasos saturados e insaturados forman tipos diferentes de lípidos. La cadena de metilos es la que proporciona las características liposolubles (hidrofóbicas) de la molécula de los ácidos grasos. Las cadenas son de 10 a 20 carbonos y es no polar (hidrofóbica), mientras que el grupo carboxilo es polar (hidrofílico). Los ácidos grasos pueden ser saturados (la cadena carbonada está saturada de hidrógeno) o insaturados (con uno o más dobles enlaces conectando dos carbonos, y por tanto tienen menos hidrógeno). Una grasa es un lípido que se mantiene sólido a temperatura ambiente, mientras que un aceite es líquido en las mismas condiciones. En los aceites los ácidos grasos son en su mayoría insaturados, mientras que en las grasas son en su mayoría saturados.

H H H H H H H H H O H C C C C C C C C C C OH H H H H H H H H H ácido graso saturado H H H H H H H H O H C C C C C C C C C C OH H H H H H H H H ácido graso insaturado


El doble enlace también les proporciona una doblez en la cadena metilénica. Esta doblez afecta a las propiedades químicas de los ácidos grasos insaturados. Los ácidos grasos saturados más rectos y alineados se pegan unos a otros. Estas interacciones los hacen menos f luidos y más sólidos (grasas). Los ácidos grasos insaturados, al encontrarse doblados, no pueden estar tan cerca unos de otros y eso los hace más f luidos (aceites) O 9

OH

18

Ácido oleico Los triacilglicéridos forman la reserva energética del organismo. Su estructura, que conecta tres ácidos grasos con una molécula de glicerol mediante enlaces éster, es la óptima para guardar energía, y una gran cantidad de calorías en un mínimo espacio. Desde el punto de vista alimenticio la grasa mejora el sabor de los alimentos y satisface el apetito. De los tres tipos de nutrientes es el más denso en calorías. En caso de escasez de alimento una dieta rica en grasa ayuda a la supervivencia. La grasa se digiere más lentamente que los carbohidratos y las proteínas, de manera que las calorías de la grasa permanecen en el organismo por períodos más largos de tempo. Se recomiendan dietas bajas en grasas para reducir el riesgo de ataque cardiaco. La grasa proporciona nutrientes vitales. Las vitaminas liposolubles A, E y K son ejemplos de vitaminas que se incluyen en las dietas grasas. Gran parte de la vitamina D, otra vitamina liposoluble, proviene de las fuentes dietéticas. Los nutrientes proporcionados por la grasa de la dieta son muy importantes en el desarrollo del cerebro y del tejido nervioso en niños. Es por eso que una dieta baja en grasa no es recomendada en la infancia.


Las grasas saturadas, de procedencia animal, contienen colesterol, sustancia necesaria en el organismo porque juega una parte importante en el metabolismo, pero su abuso es perjudicial porque al acumularse en las arterias pueden obstruirlas y provocar infartos. Por tanto las grasas saturadas no deben constituir más que el 10% de las calorías diarias. Las grasas monosaturadas y poliinsaturadas proceden de las plantas y no tienen colesterol. Las grasas monosaturadas se consideran especialmente saludables porque tienen una estructura molecular que ayuda a reducir el peligroso efecto de los elevados niveles de colesterol. Aunque las grasas procedentes de las plantas no contribuyen directamente a los problemas de la salud cardiaca, si se consumen en exceso, producen ganancia de peso, lo cual eleva el riesgo de padecer enfermedad cardiaca.

3. DIGESTIÓN, ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y METABOLISMO DE LAS GRASAS

En las células de la mucosa intestinal los diacilgliceridos, los monoacilgliceridos, el glicerol y los ácidos grasos libres se reconvierten en triacilgliceridos y se unen con el colesterol de la dieta, junto con una proteína específica, formando los quilomicrones. Estos compuestos, que contienen apolipoproteína C-II (apo C-II), salen de la mucosa intestinal hacia el sistema linfático, pasan a la sangre y llegan al músculo y al tejido adiposo. En los capilares de estos tejidos la enzima lipoproteína lipasa se activa por la apo C-II, que hidroliza los triacilglicéridos a ácidos grasos y glicerol, siendo ambos productos captados por las células en los tejidos. En el músculo, los ácidos grasos se oxidan para obtener energía, y en el tejido adiposo se reesterifican para ser almacenados como triacilgliceridos. Los quilomicrones remanentes, que contienen colesterol y apolipoproteínas apo E y apo B-48, transportados por la sangre llegan a hígado. En este órgano pueden oxidarse para proporcionar energía o bien ser precursores de cuerpos cetónicos. La utilización de los lípidos requiere que éstos sean absorbidos en el intestino. Debido a que estas moléculas son grasas, éstas son esencialmente insolubles en el medioambiente acuoso del intestino. La solubilización (emulsificación) de los lípidos de la dieta se logra por acción de las sales biliares que se sintetizan en el hígado y se secretan desde la vesícula biliar al duodeno.


Las grasas emulsificadas pueden entonces ser degradadas por las lipasas pancreáticas (lipasa y fosfolipasa A2). Estas enzimas secretadas por el páncreas al intestino generan ácidos grasos y una mezcla de mono y diacilglicéridos a partir de los triacilglicéridos (TAG) de la dieta. La lipasa pancreática degrada los TAG en forma secuencial en las posiciones 1 y 3 para generar 1,2-diacilglicerol y 2-acilglicerol. Los fosfolípidos se degradan en la posición 2 por la fosfolipasa A2 del páncreas liberando un ácido graso libre y el lisofosfolípido. Después de la absorción de los productos de la lipasa pancreática por las células de la mucosa intestinal, los TAG se vuelven a sintetizar y se solubilizan formando unos complejos con las proteínas, llamados quilomicrones. Un quilomicrón contiene una gota de grasa rodeada por lípidos más polares y finalmente por una capa de proteínas. Los TAG sintetizados en el hígado son empaquetados en las VLDL (very low density lipoproteins, lipoproteínas de muy baja densidad) y de esta manera son liberados directamente en la sangre. Los quilomicrones del intestino son secretados en la sangre por medio del sistema linfático, para ser llevados a los tejidos, para su almacenamiento o para la producción de energía a través de su oxidación mitocondrial. Los TAG del VLDL y de los quilomicrones son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol en los capilares del tejido adiposo y músculo esquelético por acción de la lipoproteína lipasa. Entonces los ácidos grasos libres son absorbidos por las células y el glicerol regresa por la sangre al hígado y riñones, donde se convierte en el intermediario glucolítico dihidroxiacetona fosfato (DHAP). Movilización de las reservas de grasa Las fuentes más importantes de ácidos grasos para la oxidación son la dieta y los reservorios celulares. Los ácidos grasos de la dieta se incorporan en las células por transporte sanguíneo. Los ácidos grasos son almacenados en forma de TAG principalmente en los adipocitos del tejido adiposo. En respuesta a demandas de energía, los ácidos grasos de los TAG almacenados pueden ser movilizados para su utilización en los tejidos periféricos. La liberación de energía metabólica, en forma de ácidos grasos, es controlada por una serie compleja de cascadas interrelacionadas que dan como resultado la activación de la lipasa sensible a hormona. Los estímulos para activar esta cascada en los adipocitos pueden ser el glucagón, la adrenalina o la β-corticotropina (figura 4). Estas hormonas se unen a


receptores en la superficie de las células que están acoplados a la activación de la adenilato-ciclasa, después de la unión del receptor con su ligando. El incremento de cAMP (AMP cíclico) resultante lleva a la activación de la PKA (proteína quinasa A), que a su vez fosforila y activa a la lipasa sensible a hormona (HSL). Esta enzima hidroliza los ácidos grasos a partir de los átomos de carbono 1 o 3 de los diacilglicéridos. Los diacilgliceridos son el producto de la acción de la lipasa de TAG identificada como desnutrin (también llamada triacilglicerol lipasa del tejido adiposo, ATGL). La desnutrin/ATGL es específica para los triacilglicéridos y proporciona diacilgliceridos cuando la HSL se activa. Los monoacilgliceridos que resultan de la acción de la HSL son sustratos para la monoacilglicerol lipasa. El resultado neto de la acción de estas enzimas es de tres moles de ácidos grasos libres y un mol de glicerol. Los ácidos grasos libres se difunden en las células del tejido adiposo o se combinan con la albúmina en la sangre, y así se transportan a otros tejidos, donde se difunden pasivamente en las células.

Figura 4. Activación de la lipasa sensible a hormonas por la adrenalina. La adrenalina se une a su receptor y activa la adenilato-ciclasa. El incremento del cAMP resultante activa a la PKA que entonces se fosforila y activa a la lipasa sensible a hormona. La lipasa sensible a hormona, una vez fosforilada y activa, hidroliza los diacilgliceridos a ácidos grasos que resultan de la acción de la lipasa insensible a hormonas, desnutrin / ATGL. Los ácidos grasos finales son liberados a partir de los monoacilgliceridos por acción de la monoacilglicerol lipasa, una enzima activa en ausencia de la estimulación hormonal. TAG, triacilglicéridos; DAG, diacilglicéridos; MAG, monoacilglicéridos.


La activación hormonal de la adenilato-ciclasa y de la lipasa sensible a hormona en los adipocitos, producida para la movilización de grasa del tejido adiposo, se inhibe por varios estímulos. La inhibición más significativa sobre la adenilato-ciclasa está a cargo de la insulina. Cuando un individuo está bien alimentado, la insulina liberada por el páncreas previene la movilización inapropiada de las reservas de grasa, y por otro lado, cualquier exceso de grasa y de carbohidratos se incorpora a la reserva de TAG en el tejido adiposo (figura 4). 3.1. β-Oxidación mitocondrial

Cuando los ácidos grasos se liberan de las reservas del tejido adiposo, entran en la circulación donde se unen a la albúmina para su transporte a los tejidos periféricos. Cuando los complejos formados por los ácidos grasos y la albúmina interaccionan con la superficie celular, la disociación de los ácidos grasos representa la primera etapa del proceso de la captación celular. La absorción de los ácidos grasos por las células involucra a proteínas de membrana con una alta afinidad por los ácidos grasos. Hay varios miembros de la familia de los receptores de los ácidos grasos como la translocasa de ácidos grasos (FAT/CD36), proteína de unión de los ácidos grasos asociada membrana plasmática (FABPpm), y al menos seis proteínas transportadoras de ácido graso (FATP). La oxidación de los ácidos grasos se realiza en las mitocondrias y peroxisomas. Los ácidos grasos de 4–8 y 6–12 átomos de carbono, conocidos como ácidos grasos de cadena corta y mediana (SCFA, short chain fatty acid y MCFA, medium chain fatty acid), se oxidan exclusivamente en las mitocondrias. Cadenas más largas de ácidos grasos, de 10-16 carbonos (LCFA, long chain fatty acids), se oxidan en las mitocondrias y en los peroxisomas. Las cadenas muy largas de ácidos grasos de C17–C26 (VLCFA, very long chain fatty acids) se oxidan preferentemente en los peroxisomas. Los ácidos grasos deben ser activados en el citoplasma antes de ingresar en la mitocondria. La activación está catalizada por la acil-CoA ligasa (también llamada acil-CoA sintasa o tioquinasa). El resultado neto de este proceso de activación es el consumo de 2 moles de ATP, con formación de acil-CoA, pirofosfato y AMP, según la reacción siguiente: Ácido graso + ATP + CoA à Acil-CoA + PPi + AMP


Como la oxidación de los ácidos grasos ocurre en la mitocondria, el transporte del acil-CoA a través de la membrana mitocondrial se logra mediante un intermediario, la acil-carnitina, que se genera por acción de la carnitina aciltransferasa I, enzima que reside en la membrana mitocondrial externa. La molécula de acil-carnitina se transporta a la mitocondria donde la carnitina aciltransferasa II cataliza la regeneración de la molécula de acil-CoA (figura 5).

Figura 5. Transporte de los ácidos grasos (ácido palmítico) desde el citoplasma al espacio mitocondrial interno para su oxidación. Una vez activado a acil-CoA, el CoA se intercambia con la carnitina por acción de la carnitina palmitoiltransferasa I. La acilcarnitina se transporta al interior de la mitocondria donde se invierte el intercambio por acción de la carnitina palmitoiltransferasa II. En la mitocondria el acil-CoA es sustrato de la maquinaria de β-oxidación. Acil = palmitoil.

El proceso de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos se denomina β-oxidación, ya que se produce a través de una secuencia de reacciones que suprime unidades de 2 carbonos por oxidación del carbono en posición β de la molécula de acil-CoA. La oxidación de los ácidos grasos en los peroxisomas, también se produce a través de un proceso de β-oxidación. Cada ronda de β-oxidación consta de cuatro reacciones: oxidación, hidratación, oxidación e hidrólisis.


La reacción de oxidación mitocondrial por β-oxidación está catalizada por una familia acil-CoA deshidrogenasas dependientes de FAD (f lavina adenina dinucleótido). Cada una de estas deshidrogenasas tiene un rango de especificidad de sustrato determinado por la longitud de los ácidos grasos. La acil-CoA deshidrogenasa de cadena corta (SCAD, también llamada butiril-CoA deshidrogenasa) prefiere los ácidos grasos de 4–6 carbonos; la acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD) prefiere los ácidos grasos de 4–16 carbonos, mostrando la máxima actividad con ácidos grasos de 10 carbonos; la acil-CoA deshidrogenasa de cadena larga de (LCAD), que prefiere los ácidos grasos de 6–16 átomos de carbono de longitud, mostrando la máxima actividad con los de 12 carbonos. Las tres reacciones siguientes en la β-oxidación mitocondrial de los ácidos grasos implican una hidratación, otra oxidación y, finalmente, una reacción hidrolítica que requiere CoA, que separa el acetil-CoA y un acil-CoA dos átomos de carbono más corto que el acil CoA inicial. La adición de agua está catalizada por la enoil-CoA hidratasa, la reacción de oxidación está catalizada por una deshidrogenasa NAD-dependiente de cadena larga, la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, y finalmente la hidrólisis está catalizada por una tiolasa (figura 6). Estas tres actividades se codifican en una enzima multifuncional llamada proteína mitocondrial trifuncional, MTP. MTP se compone de una proteína de ocho subunidades, cuatro α-subunidades codif icadas por el gen HADHA y cuatro β-subunidades codificadas por el gen HADHB. Las α-subunidades contienen las actividades enoil-CoA hidratasa e hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga, mientras que las β-subunidades poseen la actividad 3-cetoacil-CoA tiolasa (β-cetotiolasa o simplemente tiolasa). Los tejidos de mamíferos expresan cinco actividades tiolasa diferentes, una de ellas es la actividad mencionada tiolasa mitocondrial codificada por el gen HADHB. Hay además dos actividades tiolasa mitocondriales, una de las cuales es la acetil-CoA C-aciltransferasa (codificada por el gen ACAA2), que también cataliza la etapa terminal de β-oxidación, y otra llamada acetoacetil-CoA tiolasa (codificada por el gen ACAT1), que participa en la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado. La actividad acetoacetil-CoA tiolasa citoplasmática, codificada por el gen ACAT2, está involucrada en la biosíntesis del colesterol. La quinta tiolasa, también llamada acetil-CoA C-aciltransferasa, está implicada en la β-oxidación peroxisómica y está codificada por el gen ACAA1. Cada ronda de β-oxidación produce un mol de FADH2 ,un mol de NADH, y un mol de acetil-CoA. El mol de acetil-CoA, producto de cada vuelta de


β-oxidación, entra en el ciclo del Krebs, donde es oxidado a CO2 con la generación concomitante de tres moles de NADH, un mol de FADH 2 y un mol de GTP. El NADH y el FADH2 generados durante la oxidación de los ácidos grasos y la oxidación de la acetil-CoA en el ciclo de Krebs, se acoplan con la cadena electrónica mitocondrial para la producción de ATP.

Figura 6. Vía mitocondrial de β-oxidación de los ácidos grasos


Sustrato

Enzima

Acil CoA Trans-Δ2-enoil-CoA 3-L-hidroxiacilCoA β-cetoacetil CoA

Acil CoA deshidrogenasa Enoil CoA hidratasa 3-L-hidroxiacilCoA deshidrogenasa β-tiolasa

Rendimiento energético FADH2 NADH

La oxidación de los ácidos grasos produce más energía por átomo de carbono que la oxidación de los carbohidratos, ya que la oxidación de un mol de acido oleico (18 carbonos) genera 146 moles de ATP (se utilizan 2 moles de ATP durante la activación de los ácidos grasos), lo que corresponde a 8,1 por carbono, mientras que 3 moles de glucosa (6 carbonos x 3 = 18) generan 114 moles de ATP, lo que supone 6,1 ATP por carbono (Figura 7). Proceso

Activación palmitato à palmitoil CoA Beta oxidación

Respiración

Ciclo de Krebs

Citosol Matriz mitocondrial Transporte electrónico

Total

8(1 FADH2)

16 ATP

-2 ATP 16 ATP

8 (1 NADH) 9 (1 ATP)

24 ATP 9 ATP

24 ATP 9 ATP

9 (3 NADH)

81 ATP

81 ATP

9 (1 FADH2)

18 ATP

18 ATP

-2ATP

Total

146 ATP Figura 7. Rendimiento energético derivado de la oxidación del ácido palmítico

Síntesis de ácidos grasos La síntesis de novo de ácidos grasos se lleva a cabo en el espacio extramitocondrial, a partir del acetil-CoA, por un grupo de sintetasas. Este proceso está catalizado por la acetil-CoA carboxilasa (ACC), que convierte el acetil-CoA en malonil-CoA. Una serie de unidades de malonil-CoA se van añadiendo a una cadena de ácidos grasos para terminar en la formación de ácido palmítico (C16:0). A partir de este momento, por elongaciones y desaturaciones, se van creando ácidos grasos más complejos. Los humanos no poseen enzimas capaces de insertar puntos de insaturación en lugares inferiores a los carbonos n-7, razón por la que los ácidos grasos n-6 y n-3 son esenciales. El acetil CoA se produce en la matriz mitocondrial, mientras que la biosíntesis de ácidos grasos se verifica en el citosol. La enzima malato deshidrogenasa descarboxilante (enzima málico) proporciona parte del NADPH necesario para


la biosíntesis de ácidos grasos y la otra parte la proporciona la fase oxidativa de la ruta de las pentosas fosfato. En animales la mayor parte del acetil CoA empleado para la síntesis de ácidos grasos proviene de la glucosa. La malato deshidrogenasa citosólica sirve para reoxidar el NADH producido durante la glucolisis. El sistema está completamente equilibrado, pues la producción de 2 acetil.CoA a partir de una glucosa produce 2 NADH que son las que se emplean en la parte citosólica de la lanzadera (figura 8). Ante exigencias energéticas, las hormonas adrenalina y glucagón estimulan los depósitos de triacilgliceridos del tejido adiposo para que liberen ácidos grasos, los cuales se transportan a otros tejidos, como el muscular y la corteza renal, donde pueden ser oxidados. El transporte de los ácidos grasos se realiza en unión de la albúmina sérica, de la que luego se disocia, y se difunden en el citosol celular. Puesto que las enzimas que oxidan los ácidos grasos se encuentran en el interior de las mitocondrias, los ácidos grasos tienen que atravesar la membrana mitocondrial, transporte que se realiza mediante tres reacciones en las que intervienen las enzimas: a) acil-CoA sintasa, b) carnitina aciltransferasa I y c) carnitina aciltranferasa II.

Figura 8. La salida del acetil.CoA desde la mitoondria al citosol se verifica mediante la lanzadera del citrato, que por acción de la ATP citrato liasa se desdobla en oxalacetato y acetil CoA. a) transportador de tricarboxilato; b) transportador de malato; c) transportador de piruvato. 1, citrato sintasa; 2, ATP citrato liasa; 3, malato deshidrogenasa citosólica; 4, enzima málico (malato deshidrogenasa descarboxilante), 5; malato deshidrogenasa mitocondrial; 6 piruvato carboxilasa


Regulación de la síntesis de ácidos grasos en mamíferos La síntesis de ácidos grasos se regula en tres niveles que dependen: 1. De las concentraciones de metabolitos clave, mediante activación o inhibición alostérica. 2. Del control hormonal, mediante fosforilación o desfosforilación. 3. De la expresión génica modulada por la dieta. El punto principal de control es la acetil CoA carboxilasa. Como el malonil CoA solo se emplea en la biosíntesis de ácidos grasos, es lógico considerar que el punto de control sea el de su síntesis. Por otra arte, la inhibición alostérica que ejerce el malonil CoA sobre la acil CoA: carnitina aciltransferasa I, impide el paso de los acil CoA a la mitocondria y su degradación mediante la β-oxidación, lo que evita que los acil CoA se sinteticen y se degraden simultáneamente (figura 9).

Figura 9. Regulación alostérica de la síntesis de ácidos grasos

Regulación hormonal. La insulina y el glucagón actúan induciendo la desfosforilación o la fosforilación de la acetil CoA carboxilasa, respectivamente, mediante sus correspondientes cascadas de señalización dependientes de proteínas quinasa. En resumen, la insulina aumenta la síntesis de ácidos grasos, mientras que el glucagón o la adrenalina la inhiben. La forma fosforilada de la enzima es un protómero inactivo formado por asociación de dos cadenas polipeptídicas, mientras que la forma fosforilada es una cadena de 20 a 40 protómeros (figura 10).


Figura 10. Regulación hormonal de la acetil CoA carboxilasa

4. CONSIDERACIONES SOBRE LOS DIFERENTES TIPOS DE GRASAS DE LA DIETA Las grasas son una fuente excelente de energía y además protege nuestros órganos, y el panículo adiposo bajo la piel mantiene el organismo cálido y genera calor. La grasa se necesita para producir hormonas y ayuda a la absorción y transporte de nutrientes y vitaminas liposolubles. La mayoría de los alimentos contiene diferentes clases de grasas y algunas son mejores que otras para la salud. La grasa es uno de los tres macronutrientes, junto con las proteínas y los carbohidratos, que proporcionan energía y materiales para el organismo. La grasa es esencial para la salud porque realiza una serie de funciones importantes en el organismo. Así, una serie de vitaminas necesitan la grasa para ser absorbidas y realizar sus funciones. Existen numerosos tipos de grasa, el propio organismo sintetiza su propia grasa cuando ingiere calorías en exceso. Algunas grasas que se encuentran en plantas y animales se incluyen en la grasa de la dieta. Sin embargo, algunos tipos de grasa de la dieta juegan un papel en las enfermedades cardiovasculares, en la diabetes tipo 2, obesidad y cáncer. Existen cuatro tipos de grasa: saturadas, trans, poliinsaturadas y monosaturadas. De estos cuatro tipos solo dos son beneficiosas para el organismo, mientras que las otras dos pueden llegar a ser perjudiciales si se ingieren en exceso. Las saturadas y las trans son grasas consideradas «malas», de tal manera que si se ingieren en exceso, al estar oculta en algunos alimentos, pueden hacer ganar peso llegando a la obesidad, y, lo que es peor, pueden conducir a enfermedad cardiaca y a infarto.


Las poliinsaturadas y las monosaturadas son grasas consideradas «buenas» y su consumo es beneficioso para el organismo porque reducer el riesgo de enfermedades. El colesterol es una sustancia de tipo ceroso, esencial para la vida, que existe naturalmente en los animales. Un 80% del colesterol es sintetizado por el hígado y el otro 20% procede de la dieta. El colesterol LDL (low-density lipoprotein), conocido como colesterol «malo» porque contribuye a la formación de placas en las arterias, que reducen el f lujo sanguíneo y pueden conducir a infartos cardiacos y cerebrales. Se ha demostrado que los niveles de colesterol sanguíneo están más afectados por la cantidad de grasa saturada que por el colesterol de la dieta. El colesterol HDL (high-density lipoprotein) es colesterol «bueno» porque puede revertir la formación de placas en las arterias. Este colesterol no procede directamente del alimento, es producido por el organismo y su concentración se aumenta mediante el ejercicio y mediante la ingesta de frutas y vegetales. El colesterol se encuentra en los productos animales: carne, aves, huevos, leche y queso. Los alimentos vegetales no contienen colesterol. Por ejemplo, las patatas fritas o el aceite vegetal no contienen colesterol. Las LDL transportan el colesterol desde el hígado al resto del organismo, sin embargo, cuando los niveles de colesterol en el torrente circulatorio son elevados, algo de colesterol se va depositando en las paredes de las arterias y eventualmente las estrechan impidiendo el normal f lujo de la sangre. Esto puede ocasionar varias alteraciones, tales como incremento de la presión arterial, menor aporte de oxígeno a los tejidos y debilidad de las paredes arteriales que pueden llegar a romperse ocasionando infarto cardiaco o cerebral. Por lo tanto, el exceso de colesterol en el torrente circulatorio trae consigo un mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiaca y derrame cerebral. El principal problema es que el exceso de colesterol se produce cuando se consume grasas saturadas o grasas trans. Es de vital importancia conocer que las grasas poliinsaturadas o monosaturadas incrementan los niveles de HDL, el cual puede revertir el proceso de acumulo de depósitos grasos en las arterias, depósitos que se transportan al hígado donde se eliminan. Las HDL limpian las arterias y reducen el riesgo de enfermedad cardiaca o cerebral. Las grasas saturadas son sólidas a temperatura ambiente y se encuentran principalmente en productos animales tales como: leche, mantequilla, helados, carne roja con grasa, la piel de las aves, chocolate, queso, buey, cordero, cerdo, dulces,


alimentos preparados, aceite de coco y aceite de palma. Estas grasas deben estar limitadas en la dieta. Las grasas trans son el tipo de grasas más perjudiciales. Elevan los niveles de LDL y disminuyen los de las HDL. Son sólidas o semisólidas a temperatura ambiente y se producen por calentamiento de aceites vegetales en presencia de hidrógeno. Las grasas trans o grasas hidrogenadas se encuentran en la mayoría de las margarinas, leche total, aceites de cocina, alimentos procesados y fritos preparados. Deben ser totalmente eliminados de la dieta porque presentan un alto riesgo para la salud. Las grasas monoinsaturdas son beneficiosas para la salud, ya que disminuyen los niveles de LDL y elevan los de las HDL. Se encuentran en aceites vegetales tales como aceite de oliva, aceite de canola, aceite de cacahuete, aguacates, aceitunas y la mayoría de frutos secos. Las grasas poliinsaturadas son también beneficiosas para la salud, porque al disminuir los niveles sanguíneos de colesterol, protegen el corazón y evitan la enfermedad cardiaca. Se dividen en dos tipos: omega 3 y omega 6. Los ácidos grasos omega-3 se encuentran en peces: sardinas, salmón, atún, caballa, pez espada, arenques y en aceites de soja y canola. Los ácidos grasos omega-6 se encuentran en semillas de girasol, de sésamo, nueces y avellanas. También en aceite de maíz, aceite de girasol, etc. La producción de grasas comestibles es una empresa comercial con un gran valor económico en la que intervienen muchos segmentos de la sociedad, incluidos los agricultores que cultivan las plantas que producen aceites, ganaderos y pescadores que proporcionan fuentes de grasas animales, y una variedad de industrias que extraen, procesan, almacenan, y distribuyen las grasas y aceites resultantes. Siempre hay desacuerdos entre los fabricantes, consumidores, grupos de intereses especiales y agencias reguladoras gubernamentales. Al exceso de grasas, la falta de actividad física y desequilibrios alimentarios, junto con otros factores, se debe la epidemia de obesidad de los últimos treinta años, y son las agencias y grupos de protección pública los que han inf luido en las decisiones de nutricionales. Desafortunadamente, muchos de los reglamentos no tienen una buena base científica para determinar los efectos de los productos sobre la salud y las leyes a veces se promulgan por razones políticas para el beneficio de los agricultores y los fabricantes sin consideración hacia la salud pública.


Está bien establecido que las grasas trans son perjudiciales para la salud y causan miles de muertes al año por enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, las grasas hidrogenadas siguen añadiéndose a los productos alimenticios y es casi imposible evitarlas. ¿Por qué no se prohíben estos productos? La razón es simple. Los fabricantes con mucha inf luencia política no quieren exponer sus ganancias en productos que puedan estropearse por enranciamiento. Los métodos modernos de distribución y almacenamiento a temperaturas controladas podrían resolver estos problemas y al mismo tiempo pondrían al alcance de los consumidores productos más sanos aunque más costosos. Una de las últimas tácticas utilizadas por los fabricantes consiste en evitar la palabra «hidrogenada» en las etiquetas. Esto se consigue adquiriendo aceites de fuentes extranjeras donde las leyes nutricionales no se aplican. Algunos productos usan «aceite modificado» sin mencionar el proceso utilizado para la modificación. La modificación podría ser un simple fraccionamiento para separar los triacilglicéridos con diferentes puntos de fusión, pero también podría implicar hidrogenación.

5. BIBLIOGRAFÍA Berg, J. M.; Stryer, L.; Tymoczko, J. L. (2005). Biochemistry. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan (5.ª ed.). Boticario, C.; Cascales, M. (2012). «Metabolismo de los lípidos». En Digestión y metabolismo energético de los nutrientes. Centro UNED Plasencia, pp. 157-180. Hegsted, D. M.; McGandy, R. B.; Myers, M. L.; Stare, F. J. (1965). «Quantitative effects of dietary fat on serum cholesterol in man». Am J Clin Nutr. 17(5): 281-95. Jones, P. J.; Papamandjaris, A. A. (2001). «Lipids: cellular metabolism». En B. A. Bowman y R. M. Russell (eds.). Present knowledge in nutrition, Washington, DC: ILSI Press. Katan, M. B.; Mensink, R. P.; Zock, P. L. (1995). «Trans fatty acids and their effect on lipoproteins in humans». Annu Rev Nutr, 15: 473-493. King, M. W. (1996-2011). Journal of Applied Physiology 98: 1909-1921. The Medical Biochemistry Page (http://themedicalbiochemistrypage.org/) Lichestein, A. H.; Jones, P. J. H. (2001). «Lipids: Absorption and transport». En B.A. Bowmany R.M. Russell (eds.) Present knowledge in nutrition. Washington: ILSI Press (8.ª ed.). Muller-Esterl, W. (2008). Bioquímica. Fundamentos para medicina y ciencias de la vida. Barcelona: Ed. Reverté.


Nordvik, I.; Myhr, K. M.; Nyland, H.; Bjerve, K. S. (2000). «Effect of dietary advice and n-3 supplementation in newly diagnosed MS patients». Acta Neurol Scand, 102: 143-149. Simopoulos A. P. (2002). The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother, 56: 365-379. Consultas Web: www.scientificphysich.com/fitness/aceites. Dietary Fats and Fat Replacements. International Food Information Council (2006). .

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 Tema 5

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS


1. 2. 3. 4.

Estructura de las proteínas de la dieta. Función de las proteínas. Clasificación de los aminoácidos. Calidad de las proteínas. Metabolismo proteico. 4.1. Efectos de la ingestión de alimentos sobre el metabolismo proteico. 4.2. Metabolismo proteico en situaciones de ayuno y alimentación con dietas deficientes en hidratos de carbono. 4.3. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio. 4.4. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio físico. 5. Bibliografía.

1. ESTRUCTURA DE LAS PROTEÍNAS DE LA DIETA

Las proteínas constituyen un grupo numeroso de compuestos nitrogenados naturales. Comprenden, con el DNA, RNA, polisacáridos y lípidos, cinco clases de complejas biomoléculas que se encuentran en las células y en los tejidos. Las proteínas son los auténticos componentes de los seres vivos. La estructura del organismo está constituida por material proteico; la reserva calórica la proporcionan las grasas, mientras que el combustible energético lo aportan los hidratos de carbono. Estos tres componentes, una vez en el organismo, pueden transformarse los unos en los otros. Las proteínas son macromoléculas constituidas por la polimerización de unidades estructurales básicas, los aminoácidos, que se unen entre sí mediante enlaces peptídicos (-CO-NH-). Los compuestos así formados con menos de 100 aminoácidos se denominan péptidos y cuando el número de aminoácidos es mayor de 100 el compuesto se denomina proteína. Los aminoácidos son compuestos caracterizados por poseer un grupo amino (-NH 2) y otro ácido (-COOH) unidos a una cadena lateral (-R). El papel que juegan las proteínas es indispensable para el funcionamiento del organismo, pues participan en el crecimiento, en la restauración y regeneración de los tejidos y en la contracción muscular. Los aminoácidos en distintas combinaciones pueden formar un gran número de proteínas diferentes. Algunos organismos tienen la capacidad de producir todos los aminoácidos necesarios para fabricar sus proteínas, pero los seres humanos no, y por eso tienen que conseguir algunos de ellos a través de la dieta. Éstos son los denominados aminoácidos esenciales. De los tres nutrientes esenciales para el hombre —proteínas, grasas e hidratos de carbono—, las proteínas son los únicos que contienen nitrógeno, además de carbono, hidrógeno y oxígeno. Las proteínas pueden considerarse los de mayor importancia frente al funcionamiento y mantenimiento de la homeostasis celular. Casi todas las proteínas del organismo están en una constante dinámica de


síntesis, a partir de aminoácidos, y de degradación a nuevos aminoácidos (recambio proteico). Esta actividad ocasiona una pérdida diaria neta de nitrógeno, en forma de urea, que corresponde a unos 35-55 gramos de proteína. Cuando la ingesta dietética de proteínas compensa a las pérdidas se dice que el organismo está en equilibrio nitrogenado. Por tanto, el balance nitrogenado puede ser positivo o negativo. Es positivo cuando la ingesta nitrogenada supera las pérdidas, como sucede en el crecimiento, embarazo, convalecencia de enfermedades. Es negativo si la ingesta de nitrógeno es inferior a las pérdidas, tal como ocurre en la desnutrición, anorexia prolongada, postraumatismos, quemaduras, y deficiencia de algún aminoácido esencial.

2. FUNCIÓN DE LAS PROTEÍNAS

La importancia de las proteínas en el organismo radica en la gran cantidad de funciones que realizan en la célula, entre ellas cabe destacar las siguientes: Plástica y estructural: Las proteínas forman parte de las estructuras corporales, suministran el material necesario para el crecimiento y la reparación de tejidos y órganos. Por ejemplo, la queratina está presente en la piel, las uñas y el pelo; el colágeno está presente en los huesos, los tendones y el cartílago, y la elastina, se localiza fundamentalmente en los ligamentos. Reguladora: Algunas proteínas colaboran en la regulación del funcionamiento celular. Ciertas hormonas son de naturaleza proteica (insulina, hormona del crecimiento, etc). La mayor parte de las enzimas son de naturaleza proteica y su misión es favorecer múltiples reacciones orgánicas. Algunos neurotransmisores que regulan la transmisión de impulsos nerviosos, son aminoácidos o derivan de ellos. Señalizadora: A nivel celular intervienen activamente como quinasas y fosfatasas en las cascadas de señalización y como receptores de membrana en la recepción de señales, etc. Defensiva: Forman parte del sistema inmune o defensivo del organismo (anticuerpos, inmunoglobulinas, etc). Coagulación: Fibrinógeno, fibrina, trombina, etc, son proteínas que impiden la pérdida de sangre ante cualquier lesión.

Metabolismo de las proteínas

Transporte: En esta importante misión, transportan grasas (apoproteínas), oxígeno (hemoglobina), facilitan la entrada a las células (transportadores de membrana) de sustancias como la glucosa, aminoácidos, etc. Energética: Cuando el aporte de hidratos de carbono y grasas resulta insuficiente para cubrir las necesidades energéticas, la célula emplea el esqueleto carbonado de los aminoácidos de las proteínas como combustible energético (1 gramo de proteína suministra 4 kcal). De todo esto se deduce que la dieta ha de contener suficiente cantidad de proteínas para hacer frente a la construcción y reparación de tejidos y a todas las demás misiones fundamentales para la supervivencia del organismo. 3. CLASIFICACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS. CALIDAD DE LAS PROTEÍNAS

Comparativamente el metabolismo de las proteínas y aminoácidos es considerablemente más complejo que el de los hidratos de carbono y los lípidos, porque si bien los aminoácidos pueden ser utilizados como fuente de energía, su función biológica está muy ligada al hecho de que los aminoácidos son los constituyentes de las proteínas. Las proteínas, además de su función estructural, son también necesarias para una gran variedad de funciones biológicas, tales como la secreción de hormonas digestivas y proteínas plasmáticas, el transporte de sustancias y la respuesta inmune, además de sus funciones como enzimas, entre muchas otras. Por lo tanto, la incorporación de proteínas es indispensable para mantener la estructura y función del organismo. El exceso de proteínas de la dieta puede ser utilizado como fuente de energía, dado que los aminoácidos glucogénicos se pueden convertir en glucosa y los cetogénicos en ácidos grasos o cetoácidos, o bien ser excretados como productos metabólicos (urea). Una dieta carente de proteínas produce una pérdida neta de proteínas corporales de alrededor de 0,34 g/kg de peso/día. El destino metabólico de las proteínas de la dieta depende de los combustibles energéticos de la dieta. Un aumento de estos combustibles energéticos, principalmente carbohidratos, permitirá la conservación de proteínas, en cambio, una disminución en el aporte calórico resultará en la degradación proteica. Además, un factor de gran importancia que debe considerarse al hablar de las proteínas es su «calidad». La calidad de las proteínas de la dieta se determina por su valor biológico y su facilidad de absorción y digestión.


El valor biológico de una proteína depende de la proporción que contiene de aminoácidos esenciales. Por ejemplo, las proteínas del huevo y la leche tienen mayor valor biológico que las proteínas de origen vegetal. Se recomienda que entre el 10 al 15% del contenido calórico de la dieta provenga de estas proteínas. Cuando la ingesta diaria de proteínas es baja, la mayoría de los aminoácidos se utiliza para la síntesis proteica, debido a que los aminoacil-tRNA tienen una afinidad muy alta por los aminoácidos. El valor biológico de las proteínas mide la absorción de la proteína procedente del alimento. El valor biológico es la fracción de nitrógeno absorbido y retenido por el organismo y representa la capacidad máxima de utilización de una proteína. Este valor también se define como calidad de una proteína. Las de mayor calidad poseen mayor valor biológico, el cual depende de la fuente. Así, las proteínas de la soja poseen un valor biológico inferior al de la carne, la leche y los huevos. La proteína con mayor valor biológico probado es la del suero de la leche. En resumen, el valor biológico de las proteínas dietéticas se relaciona con el grado en que proporcionan todos los aminoácidos necesarios. Las proteínas de origen animal generalmente tienen un alto valor biológico; las proteínas vegetales tienen una amplia gama de valor que va de ninguno a completamente alto. En general, las proteínas vegetales son deficientes en lisina, metionina y triptófano, y son menos concentradas y digeribles que las proteínas animales. La ausencia de lisina en proteínas cereales de grado inferior, utilizadas como base dietética en muchos países subdesarrollados, conduce a una incapacidad para sintetizar proteínas, debido a la falta de aminoácidos esenciales. Los aminoácidos que entran a formar parte de las proteínas se denominan aminoácidos proteinogenéticos (ver tabla 1) son 20 además de otros como la citrulina, la ornitina, la taurina y la 3-metilhistidina. Los aminoácidos proteinogenéticos, a su vez, se clasifican en esenciales; aquellos que el organismo humano no puede sintetizar por sí mismo, y por lo tanto deben ser ingeridos en la dieta, y los no esenciales que en su mayoría son sintetizados a partir de intermediarios anfibólicos por vías metabólicas cortas o a partir de aminoácidos esenciales. La tabla siguiente indica a qué categoría pertenecen los aminoácidos más abundantes.


Tabla 1. Aminoácidos esenciales y no esenciales. (Arginina, metionina y fenilalanina son considerados esenciales por razones no directamente relacionadas con la carencia de la síntesis). No Esenciales

Esenciales

Alanina

Arginina*

Asparragina

Histidina

Aspartato

Isoleucina

Cisteina

Leucina

Glutamato

Lisina

Glutamina

Metionina*

Glicocola

Fenilalanina*

Prolina

Treonina

Serina

Triptófano

Tirosina

Valina


Cuando un alimento contiene proteínas con todos los aminoácidos esenciales, se dice que son de alta o de buena calidad, aunque en realidad la calidad de cada uno de los aminoácidos contenidos no cambia. Incluso se pueden combinar alimentos tales como legumbres con cereales para conseguir todos los aminoácidos esenciales en la alimentación diaria, sin que el valor real de esta alimentación disminuya. Como se indicó anteriormente, los alimentos con todos los aminoácidos esenciales son carne, huevos y lácteos. Las combinaciones de alimentos que suman los aminoácidos esenciales se consiguen al mezclar garbanzos y avena, trigo y judías, lentejas y maíz, arroz y cacahuetes, etc. Como principio definitivo es saludable que cereales y legumbres formen parte de la dieta diaria. En la tabla 1 se muestran los aminoácidos esenciales y no esenciales, aunque conviene hacer algunas puntualizaciones. La arginina se sintetiza por las células de mamíferos, pero en un rango que es insuficiente para resolver las necesidades de crecimiento del organismo y la mayoría que se sintetiza se procesa en el ciclo de la urea. La metionina se requiere en grandes cantidades para producir cisteína, si este último aminoácido no lo proporciona adecuadamente la dieta. De la misma manera, la fenilalanina se requiere en grandes cantidades para formar tirosina, siempre que la tirosina no sea proporcionada por la dieta. La mayor parte de los aminoácidos utilizados por el organismo para sintetizar proteínas o de los precursores derivados de aminoácidos se obtiene de la dieta o del recambio de proteínas. Las mezclas de aminoácidos obtenidas de la dieta no están presentes en las proporciones exactas requeridas por el organismo, pero pueden sufrir interconversiones entre ellos mediante diversas reacciones metabólicas. De hecho, la mezcla de aminoácidos liberados a la sangre portal desde el intestino ya muestra cambios en su composición (por ejemplo: la concentración de alanina es mayor en la sangre portal que la ingerida). El exceso de aminoácidos respecto a las necesidades para la síntesis de proteínas no puede ser almacenado ni excretado como tal, sino que pierden su grupo amino y el esqueleto carbonado se oxida para obtener energía o se acumula como grasas. El catabolismo de los aminoácidos está regulado por la inducción de las enzimas específicas y por la demanda fisiológica y su ritmo varía considerablemente entre las diversas proteínas. A diferencia de las grasas y de los carbohidratos, los compuestos nitrogenados, proteínas y aminoácidos no se almacenan en el organismo. Como la vida media de muchas proteínas es corta (horas), las cantidades insuficientes de un aminoácido en la dieta pueden limitar la síntesis de muchas proteínas indispensables. El resultado de la síntesis limitada frente a índices normales de degradación de pro-


teínas origina un desequilibrio entre la ingestión y excreción del nitrógeno. En adultos normales sanos, la ingestión y la excreción del nitrógeno se encuentra acoplada y el equilibrio nitrogenado es positivo. Sin embargo, niños en crecimiento, adultos recuperándose de enfermedades importantes y mujeres embarazadas pueden tener peligro de mostrar un balance nitrogenado negativo al exceder su pérdida al que se incorpora al organismo. Cantidades precarias de un solo aminoácido esencial son suficientes para convertir a un individuo con equilibrio nitrogenado normal en uno con equilibrio nitrogenado negativo. 4. METABOLISMO PROTEICO

Al contrario que los carbohidratos y las grasas, el organismo no cuenta con reservas proteicas. Es por eso que es necesario ingerir diariamente una cantidad suficiente de ellas para hacer frente a los requerimientos del organismo. Las proteínas son indispensables para la constitución de las células de todos los tejidos corporales. Las enzimas que intervienen en los distintos procesos digestivos metabólicos están constituidas por proteínas. La hemoglobina de los glóbulos rojos está también constituida por proteínas. Por estos motivos, las proteínas tienen un papel fundamental en prácticamente la totalidad de las funciones vitales: la contracción muscular, el funcionalismo de órganos tan importantes como el hígado, el cerebro, el músculo, el transporte de oxígeno y los mecanismos de defensa contra las infecciones, etc. En definitiva un papel preponderante en todos los aspectos de la vida. Las proteínas son macromoleculas compuestas de numerosas unidades nitrogenadas elementales, los aminoácidos, los cuales se unen entre sí mediante enlaces peptídicos (-CO-NH-), dando lugar a cadenas proteicas de diversa longitud. Los aminoácidos proteinogenéticos —es decir, los componentes de las proteínas— son 20, pero las proteínas formadas por ellos pueden ser muy numerosas, ya que, aunque tengan los mismos aminoácidos, bastaría un cambio de posición de uno de ellos en la cadena para que las proteínas sean distintas. Esto muestra que el número de posibilidades de diferentes proteínas es muy elevado y explica que uno de los aspectos fundamentales de estos compuestos sea la especificidad a nivel de especie y a nivel de individuo. Las proteínas de la dieta, al ser ingeridas, tienen que ser degradadas a aminoácidos por el aparato digestivo para que se verifique la absorción y puedan, como tales aminoácidos, ser aprovechadas para sintetizar proteínas propias del organismo, necesarias para las funciones vitales de la célula. Una parte de los aminoácidos absorbidos se utiliza en la biosíntesis de las proteínas corporales; otra parte se utiliza en la biosíntesis de purinas y neurotransmisores; otra pierde el


grupo amino y como esqueleto carbonado se utiliza como compuesto gluconeogénico, y otra parte se convierte en acetil CoA, que genera energía al incorporarse en el ciclo de Krebs. Por último, la desaminación de los aminoácidos genera grupos amonio que se metabolizan formando urea (figura 1).

Figura 1. Las proteínas de la dieta se degradan en aminoácidos. Una parte de los aminoácidos se utiliza para la biosíntesis de las proteínas propias (proteínas corporales). Otra parte se utiliza para la biosíntesis de purinas y neurotransmisores. Otra pierde el grupo amino y como esqueleto carbonado puede utilizarse como compuesto gluconeogénico y otra se convierte en acetil CoA. La desaminación de los aminoácidos genera grupos amonio que se metabolizan formando urea (ciclo de la urea).

Las proteínas de la dieta tienen distinto valor, según los aminoácidos que las componen, y esto no sólo depende del número de aminoácidos, sino de la calidad de éstos. Los aminoácidos se pueden clasificar en proteinogenéticos y no proteinogenéticos (aminoácidos integrantes o no de las proteínas) y en esenciales y no esenciales. Los aminoácidos esenciales son aquellos que el organismo no puede sintetizar y tienen que ser suministrados por la dieta. Para comprender el sentido de esta clasificación, hay que seguir el camino de los aminoácidos en el metabolismo: la proteína procedente de la alimentación ingresa en el tubo digestivo y se degrada en los aminoácidos que la componen, los aminoácidos se absorben en el intestino y pasan a la sangre que los distribuye a las células de los distintos tejidos, y en ellas se utilizan para sintetizar las proteínas propias del organismo. Si en el proceso de biosíntesis de las propias proteínas no se dispone de uno de los aminoácidos esenciales porque se ha agotado el que proporciona el alimento, quedará detenida la síntesis de esa proteína. Por ese motivo los aminoácidos esenciales son también denominados aminoácidos limitantes. Por todo los anteriormente dicho, se puede comprender el hecho de que una proteína tenga mayor o menor valor alimenticio, según el contenido en aminoá-


cidos esenciales, y en una escala de valores ocupan el lugar más alto la proteína del huevo, las de la leche y sus derivados, carnes, pescados y, por último, las de los cereales y leguminosas (si bien la soja presenta una proteína con aminograma bastante compensado, sólo deficitaria en metionina). Las proteínas, por tanto, constituyen un ingrediente fundamental en la nutrición. La OMS, la FAO y otros organismos internacionales han fijado la cantidad de 0,8-1g/kilo de peso corporal/día, como cantidad adecuada que tiene que ingerir un individuo promedio. Es decir, una persona de 70 kilos necesita ingerir diariamente 70 g de proteína. Los citados organismos internacionales indican que las necesidades proteicas se ven incrementadas cuando se efectúa un trabajo pesado, se hace ejercicio físico intenso, en situaciones de estrés, etc. Así, el deportista necesita ingerir una cantidad superior de proteínas que el hombre promedio, y ello es debido a que al ser las proteínas un nutriente plástico, integrante de nuevos tejidos, es imprescindible ingerir una cantidad superior en la dieta cuando se necesita formar masas musculares sólidas. Aunque la anterior afirmación ha sido discutida en tiempos pasados, en la actualidad, numerosos trabajos de investigación avalan este hecho. Experiencias científicas y estadísticas realizadas con grupos de deportistas han demostrado que los resultados fueron positivos con gran diferencia en los grupos alimentados con dosis extra de proteínas. El efecto positivo se detectó por el incremento de la fuerza general, de la captación de oxígeno, del contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos, en la reducción de la grasa corporal, en la disminución de la fatiga y recuperación más rápida después de los entrenamientos, etc. La distribución de la fracción de los aminoácidos absorbidos, derivados de las proteínas de la dieta, se muestra en la figura 2.

Figura 2. Distribución de los aminoácidos absorbidos por el intestino, procedentes de la degradación de las proteínas de la dieta.


La conclusión es que si para todo individuo las proteínas constituyen un nutriente indispensable por sus funciones de regeneración tisular, que compensa las células destruidas con la actividad metabólica normal, para el deportista, que necesita mayor masa muscular por el ejercicio físico, es aún más importante consumir una ración extra de proteínas, siendo una cifra aconsejable la de 1,5 a 2 g/kg peso corporal/día. Según esto, un deportista de 80 kilos debe ingerir diariamente un promedio diario de 120 a 160 g de proteína, y esta cantidad puede incrementarse en períodos de competición hasta 300 g/kg/día. Otro factor muy importante a tener en cuenta es que el máximo de proteínas asimilables en una sola comida no debe exceder los 40 o 50 g, por lo que toda cantidad superior no será aprovechada. También hay que considerar que la proteína una vez digerida e hidrolizada se absorbe a nivel intestinal en forma de aminoácidos, que pasan a sangre circulante, y a partir se distribuyen y nutren las células de los distintos tejidos, entre ellos el tejido muscular (figura 2). Mientras haya aminoácidos en la sangre circulante, los tejidos pueden renovarse y regenerarse de forma óptima, cosa que no ocurre cuando el nivel de aminoácidos baja, lo que sucede poco más o menos a las cuatro horas de haber ingerido alimento. A partir de este momento los aminoácidos que no han sido asimilados se van eliminando o deteriorando y es necesario hacer una nueva ingestión de alimentos proteicos para que el nivel vuelva a subir. Los dos factores anteriormente expuestos, la capacidad de asimilación en un solo proceso digestivo y el nivel óptimo de aminoácidos en sangre circulante, permiten establecer unas normas básicas. Por tanto, la ingestión de proteínas debe ser repartida uniformemente en las distintas comidas del día, debiendo ser éstas por lo menos cuatro, aunque alguna de ellas consista sólo en algún producto proteico, en agua, leche u otro líquido. Como resumen a lo expuesto anteriormente se pueden establecer las siguientes conclusiones: 1. El humano promedio debe ingerir diariamente de 0,8 a 1g de proteína/kg de peso/día mientras que el deportista o el individuo que realice actividad física fuerte deberán ingerir de 1,5 a 2 g de proteína/kg peso corporal/día. 2. Del total de proteínas a ingerir, la mayor parte procederá de los alimentos convencionales, el resto, por motivos digestivos y de asimilación, procederán de productos complementarios.


3. El máximo de proteínas a ingerir en una sola comida no debe sobrepasar los 60 g, siendo la cifra ideal la de 35 a 40 gramos. 4. Para mantener un óptimo nivel de aminoácidos en sangre circulante y una mejor nutrición del tejido muscular, es imprescindible ingerir cierta cantidad de proteína cada cuatro horas. Metabolismo de los aminoácidos El metabolismo de los aminoácidos requiere un proceso inicial de aminotransferencia, que genera mayoritariamente glutamato, y posterior desaminación oxidativa de éste, a través de reacciones reversibles. Esta vía es de gran importancia desde el punto de vista de la economía celular. Al estar en equilibrio con sus cetoácidos, muchos aminoácidos pueden sintetizarse fácilmente a partir de otros aminoácidos, o bien desaminarse, lo que depende del estado metabólico. Si el sistema estuviera lejos del equilibrio, esta interrelación no existiría. Asimismo, el hecho de que el glutamato sea el producto común de las reacciones de aminotransferencia reduce la cantidad de enzimas necesarias. La reversibilidad de las reacciones de aminotransferencia asegura la utilización correcta de los aminoácidos-cetoácidos dependiendo de la situación metabólica (figura 3).

proteínas de la dieta

1

aminoácido

proteínas endógenas

2

α-cetoácido AT

CO2+H2O

5

CARBOHIDRATOS

6

3

α-cetoglutarato

proteínas

4

glutamato

GDH

7

LÍPIDOS GLUCOSA

amonio Figura 3. La ingestión de alimentos ricos en proteínas incrementa la absorción intestinal de aminoácidos y el posterior intercambio entre ellos en reacciones de transdesaminación. AT, aminotransferasa; GDH, glutamato deshidrogenasa.


Después de la ingestión de alimentos ricos en proteínas (ver figura 3), la absorción intestinal de aminoácidos se incrementa [1], el exceso de aminoácidos que no se emplea en la síntesis de proteínas [3], perderá su grupo amino y como esqueleto carbonado podrá derivarse a la obtención de energía [4], o la síntesis de carbohidratos [5] y lípidos [6]. En ayuno, la velocidad de degradación de proteínas endógenas [2] supera la velocidad de síntesis de proteínas [3], los aminoácidos perderán su grupo amino y los cetoácidos se convertirán en glucosa (gluconeogénesis] [7] para ser usada en el cerebro. En condiciones de escasez de alimentos, se inhibe la síntesis de ácidos grasos [6] y la oxidación del piruvato [4] (figura 3). Por otra parte, cuando la ingesta proteica no es la adecuada, la síntesis de proteínas podría mantenerse a expensas de la degradación de proteínas endógenas. Sin embargo esto no ocurre por la proximidad al equilibrio de las reacciones de transdesaminación. Es decir, es imposible evitar que parte de los aminoácidos pierdan su grupo amino y se metabolicen como esqueletos carbonados. Destino del esqueleto carbonado de los aminoácidos Después de la pérdida del grupo amino, los esqueletos carbonados resultantes de los aminoácidos pueden ser canalizados hacia la síntesis de glucosa o hacia el ciclo de Krebs, para su degradación a través de siete compuestos: piruvato, acetilCoA, acetoacetato, α-cetoglutarato, succinilCoA, fumarato y oxalacetato. En muchos casos, las reacciones de aminotransferencia de un determinado aminoácido genera un intermediario del ciclo de Krebs; en otros, en cambio, los procesos de degradación son mucho más complejos. Además, dado que las reacciones de degradación de los aminoácidos son reversibles, los intermediarios del ciclo de Krebs pueden ser utilizados para la síntesis de aminoácidos no esenciales. De acuerdo al destino final del esqueleto carbonado, los aminoácidos se clasifican en cetogénicos y glucogénicos. Los aminoácidos cetogénicos son aquellos que se degradan a acetil CoA o a acetoacetil CoA, y pueden dar origen a cuerpos cetónicos. Los aminoácidos glucogénicos son aquellos que se degradan a piruvato, α-cetoglutarato, succinilCoA, glutamato u oxalacetato, compuestos que pueden ser utilizados para la síntesis de glucosa (gluconeogénesis). La mayoría de los aminoácidos son glucogénicos; la leucina y la lisina son cetogénicos y la fenilalanina, tirosina, isoleucina y triptofano son cetogénicos y glucogénicos. Por lo tanto, los aminoácidos no sólo son importantes para la síntesis de compuestos nitrogenados sino también para la síntesis de compuestos de reserva energética (figura 4).


alanina cisteína glicocola serina treonina triptófano Glucosa

Piruvato

leucina isoleucina triptófano

leucina lisina fenilalanina triptófano tirosina

Fosfoenolpiruvato Acetoacetil CoA

Acetil CoA

asparragina aspartato tirosina fenilalanina aspartato Isoleucina metionina treonina valina

Oxalacetato Citrato Malato Fumarato

Succinato

Ciclo de Krebs

Isocitrato

2-oxoglutarato

Succinil CoA

Arginina glutamato glutamina histidina prolina

Figura 4. Destino del esqueleto carbonado de los aminoácidos.

Metabolismo de los aminoácidos en los diferentes tejidos Los tejidos no captan y metabolizan aminoácidos en forma similar. Por el contrario, cada órgano tiene funciones especializadas, con requerimientos energéticos y de precursores biosintéticos diferentes. Por lo tanto, es necesario diferenciar el metabolismo de los aminoácidos en cada tejido en particular. En los seres humanos el amonio libre es tóxico, principalmente para el cerebro. Por ello el grupo amino procedente de la degradación de los aminoácidos debe de ser transportado convenientemente al hígado, donde se convierte en urea. Estos grupos amino deberán ser transportados al hígado en una forma distinta de NH4+ para que la concentración de éste en sangre no se eleve. Generalmente se transportan como glutamina o como alanina. El glutamato formado cede su grupo amino al oxalacetato en una reacción catalizada por la glutamato oxalacetato aminotransferasa (GOT), según la siguiente reacción: glutamato + oxalacetato ←→ α-cetoglutarato + aspartato


El glutamato cede también el grupo amino al piruvato que se transforma en alanina en una reacción de aminotransferencia catalizada por la glutamato-piruvato aminotransferasa (GPT). El piruvato se forma constantemente en el músculo como producto de la glucolisis. glutamato + piruvato ←→ α-cetoglutarato + alanina La alanina se transporta hasta el hígado y allí reacciona de nuevo con el α-cetoglutarato por acción de la GPT hepática; el piruvato liberado en hígado se convertirá fácilmente en glucosa por la vía gluconeogénica. Este conjunto de reacciones en músculo e hígado, que intercambian alanina y glucosa entre ambos tejidos, es lo que se denomina: ciclo glucosa-alanina (figura 5). TEJIDOS Glutamato NH4

HÍGADO Glutamato

MÚSCULO

Urea

+

ATP

H 2O

Glutamina sintetasa

NH4

+

Glutaminasa

Aminoácidos NH4

+

Glutamato deshidrogenasa

H 2O

ADP + Pi

Glutamina

Glutamina Glutamato α-cetoglutarato α-cetoglutarato Glutamato

Piruvato

Alanina

Alanina Piruvato

CICLO GLUCOSA ALANINA Glucosa

Glucosa

Figura 5. El ciclo glucosa-alanina se utiliza como mecanismo para que el músculo esquelético elimine nitrógeno al mismo tiempo que permite captar energía. La oxidación de la glucosa produce piruvato que puede convertirse en alanina mediante la glutamato piruvato aminotransferasa (GPT). Durante periodos de ayuno, la proteína del músculo esquelético se degrada por el valor energético de la cadena carbonada de los aminoácidos y la alanina es el principal aminoácido de esa proteína muscular. La alanina se transporta al hígado y allí se convierte en piruvato que se utiliza como fuente de carbono para la gluconeogénesis. La glucosa formada de novo puede regresar al músculo. Por otro lado, el grupo amino transportado desde el músculo al hígado en forma de alanina se convierte en urea en el ciclo de la urea y es excretado.

INTESTINO

El intestino es un órgano de alto recambio celular debido a la continua descamación de las células de su epitelio. Por ese motivo, la síntesis de DNA, RNA y proteínas ocurre a alta velocidad. El intestino capta preferentemente aquellos aminoácidos


que intervienen en la síntesis de bases nitrogenadas, glutamina y aspartato, así como sus derivados, glutamato y asparragina, que provienen de la digestión de las proteínas de la dieta. Durante períodos de ayuno, la glutamina que se utiliza en el intestino para la síntesis de purinas y pirimidinas proviene del músculo. Por otra parte, el nitrógeno liberado en el intestino a partir del metabolismo de las bases nitrogenadas es captado por el piruvato, que se transforma en alanina, o bien se libera a la sangre portal directamente como amonio, que es captado y destoxificado en el hígado. Además, las bacterias entéricas descomponen compuestos nitrogenados y liberan amonio que se absorbe y contribuye a la síntesis de urea. De acuerdo con estas consideraciones, es evidente que el intestino modifica marcadamente la proporción de aminoácidos que provienen de las proteínas de la dieta, incrementando la carga de alanina y disminuyendo la de los aminoácidos diácidos y sus amidas. La glutamina se tranforma en glutamato en una reacción catalizada por la glutaminasa, o bien por las enzimas que participan en la síntesis de bases. Posteriormente, el glutamato se desamina por la glutamato deshidrogenasa o sufre una aminotransferencia convirtiéndose en α-cetoglutarato. En cuanto al aspartato, después de ceder el grupo amino se transforma en fumarato. Ambos compuestos resultantes (fumarato y α-cetoglutarato) son intermediarios del ciclo de Krebs, de manera que terminan transformados en malato, y éste produce CO2, NADPH y piruvato por acción de la enzima málica (malato deshidrogenasa descarboxilante). Parte del piruvato resultante puede sufrir una aminotransferencia con el glutamato, formando α-cetoglutarato (que se reincorpora al proceso) y alanina, que sale a la sangre portal. El resto del piruvato se consume en el ciclo de Krebs y sirve como fuente de energía. De esta manera, el intestino obtiene hasta el 50% de la energía necesaria para su funcionamiento; el resto proviene de la utilización de cuerpos cetónicos y glucosa, ya que no utiliza cantidades apreciables de ácidos grasos como combustible energético. HÍGADO

El hígado es el primer destinatario de los aminoácidos absorbidos en el intestino que llegan por vía portal. También es el sitio primario de captación de la alanina procedente del músculo, que se utiliza para gluconeogénesis cuando se agota el glucógeno hepático. En el hígado hay una activa síntesis de proteínas, no sólo propias, sino también de exportación (proteínas plasmáticas, enzimas de coagulación, etc.). También en el hígado hay una síntesis considerable de diversos compuestos nitrogenados. El exceso de aminoácidos pierde su grupo amino en el hígado y los esqueletos carbonados resultantes pueden ser utilizados para la síntesis de glucosa o cuerpos


cetónicos (dependiendo de la estructura de su esqueleto carbonado), o bien utilizados como fuentes de energía. La actividad de las aminotransferasas y de otras enzimas que participan en la degradación de aminoácidos disminuye cuando el aporte proteico de la dieta es bajo. Esto permite dar prioridad a la síntesis de proteínas. El hígado carece de las enzimas necesarias para el metabolismo de aminoácidos ramificados. Estos últimos se metabolizan principalmente en el músculo, que controla la concentración sanguínea de estos compuestos y los utiliza como fuente de energía. Cuando se ingiere un exceso de aminoácidos cetogénicos, sus esqueletos carbonados se transforman en el hígado en acetilCoA, que dependiendo del estado metabólico puede ser utilizado para la síntesis de ácidos grasos (por ejemplo, en estado de saciedad), o para la síntesis de cuerpos cetónicos (en estado de ayuno o en una diabetes no controlada), que pueden utilizarse en tejidos periféricos como fuente de energía. Indudablemente, una función clave del hígado en el metabolismo de los aminoácidos es la eliminación del amonio a través del ciclo de la urea. El amonio, no sólo proviene de los aminoácidos, sino también de la descomposición bacteriana intestinal de compuestos nitrogenados. La urea es una sustancia no tóxica y altamente soluble, que se elimina en la orina. En un individuo normal, los niveles plasmáticos de urea no superan los 40 mg/100 ml, valores mayores indican alteraciones a nivel renal. Cuando la función hepática está deteriorada, como en la cirrosis, la destoxificacion del amoníaco es insuficiente y su concentración aumenta marcadamente. Del total de aminoácidos que llegan al hígado por sangre portal, aproximadamente el 75% se metaboliza en el hígado y el resto en los demás tejidos. Por lo tanto, el destino de los aminoácidos hepáticos involucra las siguientes opciones: — síntesis de proteínas hepáticas — síntesis de proteínas plasmáticas — destoxificación del amoníaco como urea — síntesis de ácidos grasos — síntesis de glucosa — síntesis de cuerpos cetónicos. MÚSCULO

El músculo capta los aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina y valina) provenientes de la dieta y no captados por el hígado. Estos aminoácidos son trans-


formados, parte se utiliza como fuente de energía y otra parte se libera a la circulación como alanina, glutamina y glicocola. En el músculo las reacciones de aminotransferencia son muy activas. En general, las aminotransferasas para aminoácidos ramif icados del músculo esquelético son más af ines por el α-cetoglutarato que por el piruvato, por lo que se forma mayoritariamente glutamato. El glutamato sufre una aminotransferencia con el piruvato regenerando α-cetoglutarato y alanina, que sale a la circulación. El esqueleto carbonado de los aminoácidos ramificados es degradado por diversas enzimas, dando intermediarios del ciclo de Krebs, fundamentalmente oxalacetato. El oxalacetato se transforma en fosfoenolpiruvato en una reacción catalizada por la enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y posteriormente en piruvato por la piruvato quinasa. El piruvato derivado de aminoácidos ramificados contiene los átomos de carbono que originarán alanina por aminotransferencia, de manera que el nitrógeno de la alanina también proviene del mismo aminoácido en forma indirecta. Parte del piruvato puede utilizarse en la obtención de energía. En una dieta normal, es posible que la mayor parte del piruvato formado por esta vía se oxide en el músculo y sirva como fuente de energía, dada la alta capacidad del músculo de degradar aminoácidos ramificados. En cambio, en una dieta pobre en glúcidos o en estado de ayuno, la oxidación del piruvato es poco probable, dado que la piruvato deshidrogenasa estará en estado inactivo, por el aumento en los niveles de acetil CoA producto de la β-oxidación e, incluso, de la cetólisis. En estas condiciones, el piruvato forma alanina por aminotransferencia. La alanina resultante llega al hígado donde se convierte en piruvato, que se utiliza como sustrato de gluconeogénesis. La glucosa resultante puede derivarse a otros tejidos, incluso al propio músculo. Se ha postulado que en el músculo, la glucosa se oxida y forma piruvato, que nuevamente genera alanina a partir de aminoácidos ramificados, lo que se denomina ciclo glucosa-alanina, que se esquematiza a continuación (figura 5): El ciclo de la glucosa-alanina se utiliza sobre todo como un mecanismo para eliminar el nitrógeno del músculo esquelético mientras que se reabastece su fuente de energía. La oxidación de glucosa produce piruvato que puede convertirse en alanina. Esta reacción está catalizada por la glutamato-piruvato aminotransferasa (GOT). Además, durante períodos de ayuno, la proteína del músculo esquelético se degrada por el valor energético de la cadena carbonada de los aminoácidos y la alanina es un aminoácido que proporciona piruvato por desaminación. La alanina entra en la corriente sanguínea y llega al hígado, donde se convierte de nuevo en piruvato, que es fuente de carbono para la gluconeogénesis. La glucosa recién formada puede, a través de la sangre, llegar nuevamente al


músculo. El grupo amino transportado del músculo al hígado en forma de alanina se convierte en urea en el ciclo de la urea. El transporte de grupos amino desde el músculo hasta el hígado se realiza fundamentalmente en forma de alanina. El hígado aporta glucosa a los músculos que la degradan por la vía glucolítica hasta piruvato. Éste capta un grupo amino por aminotransferencia, y en forma de alanina se transporta hasta el hígado donde lo libera para que se transforme en urea. El piruvato en el hígado puede entrar en la gluconeogénesis para formar glucosa de nuevo. Sin embargo, es poco probable que el ciclo glucosa-alanina ocurra en ayunas, dado que la velocidad de entrada de la glucosa al músculo es baja por falta de insulina. Tampoco es muy probable que este ciclo funcione en condiciones de buena alimentación, porque las enzimas de la gluconeogénesis no se encontrarán en estado activo en el hígado. En ayuno, es más probable que la alanina generada en el músculo llegue al hígado y allí se utilice para la gluconeogénesis, pero la glucosa así formada podría ser captada por otros órganos insulino-independientes y glucosa-dependientes, como el cerebro o los eritrocitos. Otra posibilidad es que este mecanismo opere en el músculo en actividad, porque en este estado, la entrada de glucosa al músculo no depende de insulina. En estas condiciones se genera lactato por glucólisis anaeróbica y a partir del grupo amino de los aminoácidos aromáticos se forma alanina. En el hígado, se genera piruvato (precursor de glucosa) a partir de la alanina, y los grupos amino se eliminan como urea. En el músculo también se puede producir glutamina a partir de aminoácidos ramificados a través de un mecanismo complejo que se representa en el siguiente esquema (figura 9). En el músculo, se puede sintetizar glutamina a partir de los aminoácidos ramificados leucina y valina. La leucina se desprende de su grupo amino por aminotransferencia con α-cetoglutarato, generando glutamato y el α-cetoácido correspondiente. La degradación de su esqueleto carbonado genera acetilCoA, que se combina con el oxalacetato para dar citrato, que a través de las reacciones del ciclo de Krebs puede generar α-cetoglutarato. Por su parte, la valina puede sufrir una aminotransferencia con ese α-cetoglutarato para dar glutamato y su cetoácido correspondiente, el α-ceto-3-metil butirato. Los pasos metabólicos que siguen son complejos y dan como producto succinil-CoA, otro intermediario del ciclo de Krebs. Es decir que la leucina y la valina pueden aportar los carbonos y el nitrógeno necesario para la síntesis de glutamato, que a su vez se transforma en glutamina por acción de la glutamina sintetasa (figura 6).


Figura 6. Ciclo glutamina-leucina.

El nitrógeno también puede provenir en forma indirecta de la leucina. Existe otro mecanismo alternativo para la síntesis de glutamina en el músculo. Por ejemplo, la glucosa puede aportar los carbonos necesarios para sintetizar α-cetoglutarato, que necesita de un nitrógeno amínico y amoníaco para sintetizar glutamina. El nitrógeno amínico proviene por aminotransferencia de cualquier aminoácido con el α-cetoglutarato para dar glutamato, y el amoníaco tiene varias fuentes posibles: fuentes exógenas, desaminación oxidativa del glutamato (que es poco importante en el músculo) y desaminación de la adenosina a inosina por acción de la adenosina desaminasa. Esta última reacción, que convierte la adenosina monofosfato en inosina monofosfato, está catalizada por la AMP desaminasa, interviene en la degradación de nucleótidos de adenina y es muy importante en el músculo en actividad, que consume grandes cantidades de ATP. La reacción siguiente se muestra en la figura 7.

Figura 7. Desaminación de la adenosina monofosfato (AMP) en inosima monofosfato (IMP), catalizada por la AMP desaminasa.


RIÑÓN

El riñón capta glutamina, prolina y glicocola de la circulación. La glutamina se metaboliza en el riñón como parte del mecanismo de regulación del equilibrio ácidobase. Esto ocurre a nivel de los túbulos renales, dado que el amonio que aparece en la orina no proviene del filtrado glomerular. La glutamina es captada desde la sangre e incluso del filtrado glomerular y se convierte en glutamato y amonio por la glutaminasa que se localiza en la mitocondria. Existe un sistema de transporte de glutamina a través de la membrana mitocondrial interna. El glutamato se metaboliza a α-cetoglutarato por la glutamato deshidrogenasa, liberando una nueva molécula de amonio. El α-cetoglutarato se convierte en malato a través del ciclo de Krebs y éste último sale de la mitocondria y se transforma en oxalacetato por la malato deshidrogenasa citoplasmática. A continuación, el oxalacetato se convierte en fosfoenolpiruvato y luego en piruvato, generando finalmente ATP. También puede ocurrir que el malato se convierta directamente en piruvato por la enzima málica (malato deshidrogenasa descarboxilante). Por cualquiera de estas vías, se genera piruvato que permite la obtención de energía. En ayuno, la piruvato deshidrogenasa está inactiva y entonces el fosfoenolpiruvato entra en la vía de gluconeogénesis. De acuerdo con estos mecanismos la glutamina en el riñón genera dos moléculas de amoníaco que captan protones para formar el ion amonio y de esta manera se excretan usando cloruro como contra ion. Este es uno de los mecanismos compensatorios en la acidosis metabólica, que se representa en la siguiente figura (figura 8).

Figura 8. Mecanismo compensatorio en la acidosis metabólica en el que interviene la glutamina en riñón.


Proteínas de la dieta

DESAMINACIÓN Cuerpos cetónicos

derivados nitrogenados no proteínicos

Aminoácidos

Proteína tisular

TRANSAMINACIÓN

Nitrogreno amínico en glutamato

Carbohidratos (glucosa)

Acetil CoA

DESAMINACIÓN Grasas de la dieta

NH3

UREA

Ciclo de Krebs 2CO2

Figura 9. Panorama del metabolismo intermediario de las proteínas. Esquema del metabolismo de aminoácidos mostrando las vías de los productos finales y la interacción de las proteínas de la dieta los carbohidratos y las grasas y la conexión entre los ciclos de Krebs y el ciclo de la urea.

El transporte de glutamina a través de la membrana mitocondrial interna y plasmática, y las reacciones catalizadas por la glutaminasa, la α-cetoglutarato deshidrogenasa y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, no están en equilibrio, en tanto que las otras reacciones involucradas sí lo están. En acidosis, aumenta la actividad de la α-cetoglutarato deshidrogenasa, favoreciendo el consumo de glutamato por la glutamato deshidrogenasa. Dado que no se acumula glutamato, deja de inactivarse la glutaminasa porque bajan los niveles de un modulador alostérico negativo. La conversión de α-cetoglutarato en otros intermediarios del ciclo de Krebs permitirá que disminuya su efecto inhibidor sobre el transporte de glutamina a través de la membrana mitocondrial interna, acelerando de esta forma la generación de amonio. Así, un descenso agudo de pH que no puede ser compensado por mecanismos rápidos de regulación (proteínas plasmáticas, sistemas buffer plasmáticos), desencadenará la degradación de glutamina por el riñón. Además de este mecanismo de regulación aguda, la capacidad del riñón de excretar amonio se incrementa si la acidosis continúa por varios días, probablemente a través de la inducción de enzimas y transportadores de glutamina. Es muy importante remarcar que el metabolismo de la glutamina está fuertemente integrado entre el músculo, el riñón y el intestino. El origen de la glutamina para su metabolismo renal durante la acidosis es preponderadamente muscular. El músculo incrementa en estas condiciones la producción del aminoácido por un mecanismo concertado con el riñón. En estas condiciones, el intestino, que es el principal consumidor de la glutamina producida por el músculo en condiciones de no acidosis, reduce su consumo por la falta de disponibilidad del sustrato que es consumido en mayor medida por el riñón. En la figura 10 se representa la interrelación de distintos tejidos respecto a la producción y consumo de glutamina y alanina.


Figura 10. Interrelación de distintos tejidos respecto a la producción y consumo de alanina y glutamina.

SISTEMA NERVIOSO

El cerebro está relativamente aislado de la circulación general por la barrera hematoencefálica. La mayoría de las moléculas que llegan al cerebro, lo hacen a través de sistemas de transporte específico. Existen tres sistemas de transporte de aminoácidos al cerebro, según sean ácidos, básicos o neutros. Entre estos últimos, los aminoácidos ramificados se captan con gran afinidad. La concentración de aminoácidos en el cerebro es mayor que en el plasma y las proporciones son también diferentes. Además, el cerebro es capaz de sintetizar muchos aminoácidos no esenciales a partir de los correspondientes cetoácidos, que a su vez derivan de la glucosa. El amonio del cerebro proviene de la sangre o es de origen endógeno, principalmente a partir de glutamina, glutamato o aspartato. También se produce a partir de AMP por la adenosina deaminasa, como en el músculo. La intoxicación por amonio responde a distintas causas en niños y en adultos. En el primer caso, la causa más frecuente es la deficiencia de alguna de las enzimas del ciclo de la urea, en cambio, en adultos, suele estar causada por el daño hepático provocado por el alcohol, venenos o procesos infecciosos. La intoxicación por amonio se caracteriza por un estado comatoso debido a la alcalinización del medio intracelular y a la disminución de los intermediarios del ciclo de Krebs. Para la detoxificación del amonio, éste se combina con α-cetoglutarato para formar glutamato (a través de la glutamato deshidrogenasa). El glutamato se convierte en glutamina por acción de la glutamina sintetasa. Ambas enzimas tienen alta actividad en el cerebro.


La formación de glutamato a partir de α-cetoglutarato consume equivalentes reductores que, por otra parte, son necesarios para la síntesis de ATP: α-cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+ → glutamato + NAD+ Además, para la síntesis de glutamina se requiere ATP. Cuando la capacidad de la enzima se satura, se acumula amonio en el cerebro. Es importante señalar que en el cerebro, los aminoácidos cumplen funciones particulares, como precursores de algunos neurotransmisores. En el cerebro, existe además una compartimentalización del metabolismo del amonio. Las neuronas generan amonio, mientras que las células de la glia lo eliminan. De esta forma, los astrocitos sintetizan glutamina a partir de glutamato por acción de la glutamina sintetasa y la glutamina va a las neuronas, donde da origen a neurotransmisores aminoacídicos: glutamato, GABA y aspartato. El excedente pasa a la sangre o al líquido cefalorraquídeo (figura 11). La glutaminasa está sujeta a un complejo control alostérico inhibidor por los productos glutamato y amonio, de manera tal que si se acumula amonio puede frenarse la síntesis de neurotransmisores.

Figura 11. Compartimentalización de la glutamina. Los astrocitos sintetizan glutamina y la glutamina va a las neuronas donde se convierte en glutamato y da origen a los neurotransmisores aminoacídicos. El excedente pasa sangre y a líquido cefalorraquídeo.

SANGRE

La concentración plasmática de aminoácidos está sujeta a control hormonal. Las hormonas anabólicas, como la insulina, promueven la incorporación de aminoácidos del plasma a proteínas tisulares, particularmente en el músculo e inhiben la proteólisis muscular. Las hormonas catabólicas como el cortisol, en cam-


bio, estimulan la degradación de proteínas musculares, aumentando la oxidación de aminoácidos en el músculo y su liberación a la sangre. Sintetizada a través de cualquiera de las vías mencionadas, la glutamina generada en el músculo puede ser captada por el intestino o en el riñón. En el músculo se generan sobre todo los compuestos aceptores de amonio (piruvato y α-cetoglutarato) que forman alanina y glutamina, respectivamente (aminoácidos no tóxicos), que son transportados a la sangre sin riesgo. El uso de alanina como transportador de grupos amino desde el músculo en actividad al hígado resulta muy beneficioso en términos de economía de energía. De esta forma, el músculo en contracción opera anaeróbicamente generando lactato y amonio. Ambos compuestos llegan al hígado como alanina y permiten generar glucosa y urea. De esta forma, el gasto energético para realizar la gluconeogénesis lo realiza el hígado, mientras que el ATP muscular se utiliza para la contracción. Síntesis de urea La urea es el producto final no tóxico de eliminación del amonio en los organismos ureotélicos. El amoníaco que procede de la pérdida de los grupos amino de los aminoácidos se convierte en urea en las mitocondrias hepáticas a través del denominado ciclo de la urea. El ciclo de la urea es un proceso que abarca dos compartimientos intracelulares. Se inicia en el interior de las mitocondrias de los hepatocitos, donde se forma amoníaco a partir del glutamato por desaminación oxidativa. Otro origen posible de amoniaco hepático es la degradación bacteriana de los aminoácidos intestinales. El amoníaco así liberado se absorbe y llega al hígado por la vena porta. Asimismo, el amoníaco puede provenir del catabolismo de algunos neurotransmisores como catecolaminas, serotonina e histamina, que son degradadas por enzimas específicas localizadas a nivel cerebral o periférico. Estas enzimas liberan amoníaco por oxidación de la amina. Finalmente, el amoníaco circulante puede originarse a partir de la degradación de bases púricas y pirimidínicas. Aunque el ion amonio (NH4+) es un participante universal en la síntesis y degradación de aminoácidos, su acúmulo en concentraciones anormales tiene consecuencias tóxicas. Por tanto, las células que sufren un catabolismo activo de sus aminoácidos han de ser capaces de destoxificar o excretar el NH4+, tan rápidamente como se genera. En mamíferos, la glutamina es el aminoácido encargado de almacenar de manera temporal el ion amonio para mantener los niveles adecuados y transportarlo, pero


la mayor parte del NH4+ se excreta en forma de urea, compuesto muy soluble y neutro que no afecta al pH fisiológico cuando se acumula. La urea es la diamida del ácido carbónico CO (NH2)2, que debido a su tamaño y carga eléctrica (neutra), traspasa fácilmente las membranas biológicas, se transporta a la sangre y se elimina por orina. De los dos nitrógenos de la urea, uno procede del metabolismo de los aminoácidos y el otro del aspartato que interviene en el ciclo. El ácido carbónico procede del CO2 de la cadena respiratoria. La urea se sintetiza casi exclusivamente en hígado. El ciclo de la urea, descubierto por Krebs y Henseleit, es una ruta metabólica con un punto de entrada para el ion amonio y un punto de salida para la urea. En este ciclo la ornitina sirve como iniciador del ciclo. El ciclo comienza en el interior de las mitocondrias de los hepatocitos con la síntesis del carbamoil fosfato, producto de la unión del ion amonio con bicarbonato en presencia de 2ATP y catalizada por la carbamoil fosfato sintetasa (figura 12).

Figura 12. El ciclo de la urea se inicia en el interior de las mitocondrias de los hepatocitos con la síntesis de carbamoil fosfato, producto de la unión de residuos amonio con bicarbonato en presencia de 2 ATP y catalizada por la carbamoil fosfato sintetasa. (1) carbamoil fosfato sintetasa; (2) ornitina transcarbamoil transferasa; (3) argininosuccinato sintetasa; (4) arginino succinato liasa; y (5) arginasa.


1. El primer grupo amino que ingresa al ciclo proviene del amoníaco libre intramitocondrial. El amoníaco producido en las mitocondrias, se utiliza junto con el bicarbonato (producto de la respiración celular), para producir carbamoil-fosfato (figura 6). Esta reacción, dependiente de ATP, está catalizada por la carbamoil-fosfatosintetasa I, enzima alostérica, modulada positivamente por el N-acetilglutamato. 2. En la reacción siguiente, el carbamoil-fosfato formado cede su grupo carbamoilo a la ornitina, para formar citrulina, aminoácido no proteinogenético, y liberar Pi. Reacción catalizada por la ornitina transcarmoil sintetasa. La citrulina atraviesa la membrana mitocondrial mediante un transportador, y se libera en el citoplasma. 3. El segundo grupo amino procedente del aspartato (producido en la mitocondria por transaminación y posteriormente exportado al citosol), se condensa con la citrulina para formar argininosuccinato. Esta reacción endergónica está catalizada por la argininosuccinato sintetasa citoplasmática, que necesita ATP que es hidrolizado a AMP y PPi y produce como intermediario de la reacción citrulil-AMP (figura 6) 4. El argininosuccinato se hidroliza por la arginino succinato liasa, dando lugar a fumarato y a arginina libre, aminoácido proteinogenético, que en los mamíferos se sintetiza por esta vía. 5. El fumarato puede ingresar en la mitocondria e integrarse en el ciclo de Krebs y la arginina libre se hidroliza en el citoplasma, por la arginasa citoplasmática dando lugar a isourea, que se transforma rápidamente en urea, y ornitina. 6. La ornitina regresa a la mitocondria mediante un transportador específico y queda disponible para iniciar otra vuelta del ciclo urea. En resumen, el ciclo de la urea consta de dos reacciones mitocondriales, las catalizadas por la carbamoil fosfato sintetasa y la ornitina carbamoil transferasa y tres citoplasmáticas. Energética del ciclo El ciclo de la urea reúne dos grupos amino y un bicarbonato, para formar una molécula de urea: 4NH4+ + HCO3 + 3ATP + Aspartato + H2O → UREA + 2 ADP + 4Pi + + AMP + Fumarato + 5H+ La síntesis de la urea requiere 4 enlaces fosfato de alta energía. 2 ATP para formar el carbamoil - P y un ATP para producir argininosuccinato. En la segun-


da reacción el ATP se hidroliza a AMP y PPi, lo que conlleva la pérdida de dos enlaces fosfato energéticos, o sea otros 2 ATP. Tabla 2. Reacciones del ciclo de la urea. Las cinco primeras reacciones pertenecen al ciclo de la urea, y las cuatro restantes son aquellas que relacionan el ciclo de la urea con el ciclo de Krebs. 1,323

Enzima

NH4+ + CO2 + 2 ATP <=> Carbamoil fosfato + 2 ADP + Pi

Carbamoil fosfato sintetasa

Carbamoil fosfato + Ornitina <=> Citrulina + Pi

Ornitina carbamoil transferasa

Citrulina + Aspartato + ATP<=> Argininosuccinato + AMP + PPi

Argininosuccinato sintetasa

Argininosuccinato <=> Arginina + Fumarato

Arginino succinato liasa

Arginina + H2O <=> UREA + Ornitina

Arginasa

Fumarato + H2O <=> Malato

Fumarato deshidratasa

Malato + NAD +<=> Oxalacetato +NADH + H+

Malato deshidrogenasa

Oxalacetato + Glutamato <=> Aspartato + α-cetoglutarato

GOT aminotransferasa

α-cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+ <=> Glutamato + H2O +NAD+

Glutamato deshidrogenasa

Se ha calculado que los animales ureotélicos pierden cerca del 15% de la energía procedente de los aminoácidos en la producción de urea. La conexión del ciclo de la urea con el ciclo de Krebs, a través del fumarato, reduce el coste energético de este ciclo. El ciclo de la urea conlleva la conversión de oxalacetato en fumarato y la posterior conversión del fumarato hasta oxalacetato que producirá un NADH, que podrá generar 3 ATP en la respiración mitocondrial, lo que reduce el coste de la síntesis de urea. El fumarato producido en la reacción de la argininosuccinato liasa, ingresa a la mitocondria, donde es blanco de la fumarasa y la malato deshidrogenasa para formar oxalacetato. El aspartato que actúa como donador del grupo amonio en el ciclo de la urea, se forma a partir del oxalacetato por aminotransferencia con el glutamato. Dado que las reacciones de los dos ciclos están interconectadas se les ha denominado doble ciclo de Krebs. El f lujo del nitrógeno a través del ciclo de la urea depende de la composición de la dieta. Una dieta rica en proteínas aumentará la oxidación de los aminoácidos, produciendo urea por el exceso de grupos amino. Las cinco enzimas del ciclo de la urea se sintetizan a velocidades más elevadas, durante la inanición o en los animales con dieta rica en proteínas. En individuos con deficiencias congénitas de enzimas del ciclo, distintas a la arginasa, el sustrato correspondiente se acumula, la velocidad del ciclo se man-


tiene baja y se producen acúmulos de los sustratos precedentes, hasta llegar al amonio, lo que causa finalmente una hiperamonemia. El cerebro es particularmente sensible a las concentraciones elevadas de amonio. 4.1. Efectos de la ingestión de alimentos sobre el metabolismo proteico

La falta de proteínas de la dieta produce serios efectos en el cuerpo humano, especialmente por deficiencia de triptofano, lisina y metionina. El principal problema por esta causa se sitúa en los países subdesarrollados, donde las tasas de malnutrición son elevadas.También la deficiencia de proteínas reduce las defensas para luchar contra virus y bacterias al afectar al caudal de leucocitos. En los países desarrollados, estas carencias suelen producirse sin embargo por dietas no adecuadas de adelgazamiento o en enfermos convalecientes. Tampoco es recomendable ingerir proteínas en exceso, ya que el organismo no es capaz de almacenarlas y las convierte en ácidos grasos, azúcares, aminas y amonio, afectando al hígado y a los riñones que no pueden filtrar tantos residuos tóxicos. Incluso puede inducir a la descalcificación de los huesos a largo plazo, ya que impide la fijación del calcio, e inducir reacciones exageradas del sistema autoinmune, provocando alergias a proteínas como la caseína (presente en la leche), el gluten (trigo y cereales) u otras sustancias como el cacahuete, los mariscos y pescados. Por supuesto, el exceso de grasa acumulada también predispone a sufrir enfermedades cardiovasculares. En los últimos años se ha descrito que en la mayoría de los países industrializados y en muchos de los países en vías de desarrollo, el consumo de proteínas excede las recomendaciones establecidas internacionalmente. Esto se ha visto agravado aún más con las dietas de adelgazamiento que se han popularizado durante las últimas décadas a medida que la obesidad adquiere características de epidemia. Las consecuencias metabólicas de las dietas hiperproteicas son de muy variada índole, incluyendo alteraciones del balance ácido base y electrolítico, del metabolismo óseo, de la función renal y de la función endocrina. Cantidad recomendable de proteínas Las necesidades de consumo de proteínas varían según el peso, la edad y circunstancias particulares de la vida de las personas. La cantidad recomendada diaria


(CDR) de proteínas depende de la masa corporal: así, los expertos recomiendan ingerir 0,8 gramos por cada kilo de masa corporal. Por ejemplo, una persona adulta que pesa 70 kilogramos, debería consumir 56 gramos de proteínas en su dieta diaria, en el caso de que su principal aporte proceda de este nutriente de origen animal. En caso de dieta vegetariana o dieta pobre en carnes, huevos o leche, la cantidad debe aumentarse hasta 70 gramos diarios. Pero los niños en edad de crecimiento tiene unas necesidades mayores de proteínas, hasta 1,2 gramos por kilo, al igual que las embarazadas —un máximo de 10 gramos en el último trimestre— o durante la lactancia —hasta 14 gramos por kilo de peso—. Las proteínas determinan los elementos estructurales y funcionales de las células, pero también se pueden usar para proporcionar energía. Las proteínas llevan a cabo un ciclo constante de síntesis y degradación. En tiempos de escasez de carbohidratos, la masa proteica del organismo se puede utilizar para generar tanto glucosa como energía. Los esqueletos carbonados derivados de los aminoácidos procedentes de la degradación de las proteínas se pueden usar para producir energía o equivalentes de glucosa. Por ello, las proteínas son almacenes tanto de glucosa como de ATP. Las proteínas llevan un ciclo constante de degradación y síntesis. Las proteínas incorporadas al organismo, mediante el alimento que contenga suficiente cantidad de carbohidratos necesarios como combustibles para proporcionar energía celular, sufre una rotura a aminoácidos; una parte de ellos se utilizan para la síntesis de las propias proteínas, para reparación de los tejidos y la síntesis de... Los alimentos ricos en proteínas no son los que más calorías tienen y por eso ayudan a perder peso. Además, el 20% de las calorías que aportan se utilizan para su digestión. Sin embargo, las dietas hiperproteicas y bajas en carbohidratos no se recomiendan debido a que originan las siguientes alteraciones: primero, porque acaba produciéndose cetosis, que provoca náuseas, mal aliento y falta de apetito; segundo, porque se satura en el hígado, que trata de metabolizar el exceso de proteína, y tercero, porque las dietas hiperproteicas tienen una serie de posibles efectos secundarios: — Aumentar los niveles de colesterol y triglicéridos. — Daño renal, porque no todas las proteínas se asimilan y muchas deben excretarse, forzando al riñón a trabajar más.


— La falta de hidratos de carbono en la dieta puede provocar fatiga y mareos. La glucosa es el combustible necesario para el funcionamiento del cerebro. Debe rechazarse estas dietas hiperproteicas en mujeres que recientemente han sido madres. — Se pierde proteína muscular, porque a falta de glucosa el cuerpo recurre al músculo para conseguir energía. — Puede provocar deficiencia de calcio en los huesos y descalcificación ósea. A mayor cantidad de proteína en la dieta peor absorción del calcio. — El rendimiento físico disminuye. En un estudio reciente se ha llegado a las siguientes conclusiones: El consumo excesivo de proteínas produce un incremento en la excreción neta de ácidos, lo cual a su vez aumenta la excreción urinaria de calcio. Los efectos de la dieta sobre la excreción urinaria de ácidos y de calcio no sólo dependen de la cantidad de proteínas, sino que también pueden ser modificados por otros constituyentes de la alimentación, tales como el potasio y los equivalentes alcalinos de bicarbonato contenidos en las frutas y hortalizas. La deficiencia de estas bases de potasio en la dieta aumenta la carga ácida sistémica producida por las proteínas. En consecuencia, el resultado de una ingesta elevada en proteínas o bien deficiente en frutas y hortalizas es la generación de acidosis metabólica crónica, la cual, aún siendo de bajo grado, tiene efectos deletéreos sobre el organismo, incluyendo retardo del crecimiento en niños, disminución de la masa ósea y muscular en adultos y formación de cálculos renales. En la presente revisión se resumen las evidencias actuales en relación a los efectos de las dietas hiperproteicas sobre distintos órganos y sistemas incluyendo el metabolismo hidroelectrolítico y ácido base, el metabolismo óseo, la función renal y la función endocrina. Asimismo se mencionan los aspectos particulares que inf luyen de un modo especial en los grupos de las edades extremas de la vida: los niños y los ancianos. No disponer de suficientes hidratos de carbono en la dieta constituye un estrés para el organismo, que a la larga puede producir sobrecarga en el hígado y el riñón, y requiere un control médico continuado, sobre todo si se mantiene el organismo durante mucho tiempo en «cetosis», estado metabólico en el que se crean cuerpos cetónicos a partir de las grasas debido a la carencia de hidratos de carbono. Dichas sustancias son en cierta medida «tóxicas» para el organismo que se ha de encargar de eliminarlas.


Respecto al adelgazamiento, existen dietas muy distintas. En algunas no se entra nunca en cetosis porque se mantiene siempre cier to aporte de hidratos de carbono (pasta, arroz, pan, fruta…). Estas dietas resultan menos perniciosas. Otras, en cambio, ba san su efectividad justamente en la producción de cetosis para provocar la disminución de los depósitos grasos. Se trata de formas efectivas de perder peso, pero no son las más recomendables. Deberían reservarse para casos en que la dieta hipocalórica convencional no funciona y hay un notable exceso de peso. 4.2. Metabolismo proteico en situaciones de ayuno y alimentación con dietas deficientes en hidratos de carbono

En el ayuno total (sólo ingestión de agua) se produce un balance calórico y nitrogenado negativos, es decir, el individuo consume sus reservas energéticas y degrada sus propias proteínas. Lo más trascendente es esto último, porque el ser humano no tiene reservas de proteínas y el balance nitrogenado negativo ref leja un deterioro estructural con pérdida de tejidos (músculo, vísceras, proteínas plasmáticas, etc). Fase gluconeogénica. En el ayuno corto (1ª semana), se utilizan preferentemente los ácidos grasos como sustrato energético, pero al no ingerir carbohidratos, se debe sintetizar glucosa que es el principal sustrato energético del sistema nervioso central y los glóbulos rojos. Al no existir carbohidratos, no hay estímulo de secreción de insulina, sus niveles se mantienen bajos, mientras el glucagón tiene un aumento relativo, que permite la movilización de sustratos: — Lipolisis: hidrólisis de la reserva de triglicéridos del tejido adiposo y salida de ácidos grasos libres. Estos, que circulan unidos a albúmina, son sustratos oxidativos (80% de las 1800 kcal que gasta el individuo al día) para músculo y vísceras a excepción del cerebro que requiere glucosa. — Proteolisis: En esta primera fase del ayuno hay gran degradación de proteínas para suministrar aminoácidos (alanina y glutamina), cuyos esqueletos carbonados van a ser utilizados como sustratos gluconeogénicos. En este proceso se genera el ion amonio que tiene que ser eliminado por el ciclo de la urea en hígado y excretado por el riñón (el 90% del nitrógeno eliminado en orina es N ureico). Así, se excretan 10 a 12 g de N ureico al día lo que equivale a degradar 62,5 a 75 g de proteínas/día. Teniendo en


cuenta que 1 g de N equivalen a 6,25 g de proteínas y a 30 g de masa magra, la persona está consumiendo alrededor de 300 a 360 g de músculo y vísceras diariamente. — Gluconeogénesis. Este proceso es indispensable para sostener energéticamente al SNC. El hígado usa alanina aminoácido derivado de proteolisis), lactato (proveniente de glicolisis anaeróbica de tejidos periféricos = Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicéridos de depósito). Fase Cetogénica. En el ayuno prolongado (> 1 semana) se produce una adaptación al ayuno mediante la cetogénesis. La cetogénesis es muy importante para reducir el consumo de proteínas y disminuir la velocidad del deterioro estructural nutricional. Al no existir el aporte de carbohidratos de la dieta, los niveles de insulina se mantienen bajos, los de glucagón ligeramente elevados, pero lo más importante es una disminución de las hormonas termogénicas. Así se reduce el tono simpático y las catecolaminas y la triyodotironina (T3), aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energético disminuye en un 30 %. Los cambios metabólicos son: — Lipolisis: Se mantiene la liberación de ácidos grasos, principal fuente de energía. — Cetogénesis: Los cuerpos cetónicos (acetoacetato y β hidroxibutírato) son sintetizados en la mitocondria del hepatocito por una oxidación incompleta de los ácidos grasos. El hígado entrega estos sustratos que son solubles en el plasma y pueden ser utilizados por el cerebro, que entonces no requiere tanta glucosa (ni sustratos para gluconeogenesis, es decir aminoácidos). — Proteolisis: Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminución de la excreción de N ureico en la orina a niveles de 3 a 4 g/día. — Mantenimiento relativo de la masa proteica visceral: La mayor parte de los aminoácidos usados para gluconeogenesis provienen del músculo y también éste los entrega para mantener las proteínas viscerales. A pesar de ello, en el ayuno prolongado hay un deterioro muscular progresivo que se ralentiza por la adaptación a los cuerpos cetónicos. Si esta adaptación no existiera, la supervivencia no iría más allá de 30 días, ya que la pérdida de 1/3 de las proteínas de recambio rápido = 2 kg es crítica para mantener la vida. En cambio, el individuo puede vivir así por 60 a 90


días. A estas alturas, las personas mueren por fallo cardíaca, arritmias y por hipoglucemia. En estado de ayuno, después de varias horas postingesta, el metabolismo de aminoácidos en el músculo genera alanina y glutamina. La alanina puede pasar al hígado donde podrá convertirse en glucosa por gluconeogénesis. La glutamina puede ser captada por el intestino, y se utilizará para la síntesis de bases nitrogenadas y obtención de energía. En la medida en que el ayuno persista, el metabolismo de aminoácidos se acelerará, lo que incluye la degradación de las propias proteínas musculares. Como consecuencia de ello, se libera glicocola, alanina y glutamina, que se emplean en la gluconeogénesis hepática y renal. La glicocola puede transformarse en serina y luego en glucosa en el riñón. En el intestino se incrementa el consumo de glutamina como fuente de energía, y su transformación parcial en alanina puede servir como fuente de carbono para la gluconeogénesis hepática. En estas condiciones, se inducen las enzimas del ciclo de la urea, cuyos niveles aumentan como resultado de la utilización de aminoácidos como fuente de energía. Finalmente, en un ayuno muy prolongado, dejarán de sintetizarse proteínas plasmáticas y de regenerarse en el epitelio intestinal. La proteólisis muscular es el último aporte de esqueletos carbonados para la gluconeogénesis como combustible para el cerebro. Alimentación = glucagón Ayuno =

insulina = síntesis de proteínas

glucagón insulina = degradación de proteínas

Estímulo =

Adrenalina = degradación de proteínas

En resumen, la deficiencia de hidratos de carbono en la dieta origina alteraciones importantes. En primer lugar porque la grasa de la dieta, aunque aporta calorías, no es capaz de mantener los niveles de glucosa plasmática tan necesarios para el funcionamiento cerebral y de los glóbulos rojos. Hay que recordar que la grasa no puede convertirse en hidratos de carbono, mientras que los hidratos de carbono si pueden convertirse en grasa. Por eso, la única salida que tiene el organismo cuando no dispone de un aporte suficiente de carbohidratos en la dieta es degradando sus propias proteínas en aminoácidos, cuyo esqueleto carbonado es un sustrato gluconeogénico que puede mantener los requerimientos de glucosa del organismo.


4.3. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio

La glutamina es un aminoácido que favorece la síntesis proteica y previene el catabolismo muscular en situaciones de estrés oxidativo. Al comenzar el ejercicio, los intermediarios del ciclo tricarboxílico (TCA) aumentan hasta cuatro veces, y la velocidad de f lujo del TCA, y por lo tanto del metabolismo oxidativo, puede estar limitada por la concentración de intermediarios del ciclo. La dramática disminución de glutamato intramuscular al inicio del ejercicio, en correlación con un aumento intramuscular de alanina, sugiere que el glutamato es un importante precursor que conduce al anabolismo (anaplerosis). Sin embargo otro estudio ha demostrado que a pesar de que la suplementación con glutamina una hora antes del ejercicio es capaz de incrementar el pool de los intermediarios del TCA, citrato, malato, fumarato y succinato (aprox. 85% del total del pool de intermediarios del TCA), después de diez minutos de ejercicio de moderada intensidad, no se altera la capacidad de resistencia, ni se evidencia una reducción en la utilización de la fosfocreatina, ni una disminución de la acumulación de lactato durante ese período inicial de ejercicio, con lo cual se ha sugerido que al inicio del ejercicio, la producción de energía no se halla limitada por los intermediarios del TCA sino por la disponibilidad de O2 muscular, o por la incorporación de grupos acetilos al TCA, que tal vez se requiera ejercicio más intenso para mostrar dicha limitación. A la luz de fuertes evidencias existentes, el papel fundamental de la glutamina está relacionado con la síntesis de proteínas, importante para los atletas que entrenan sobrecarga. Los atletas que se encuentran sobreentrenados generalmente tienen bajos niveles de glutamina a la vez que altos niveles de cortisol. Es un hecho comprobado que la glutamina previene directamente la degradación de proteínas contráctiles musculares inducida por cortisol. Durante el ejercicio prolongado, los aminoácidos de cadena ramificada, leucina, isoleucina, valina y la glutamina son captados más por el músculo que por el hígado, con el objeto de contribuir al metabolismo oxidativo. La fuente de estos aminoácidos para el metabolismo oxidativo muscular en el ejercicio es la concentración de estos aminoácidos en plasma, que se mantiene a través del catabolismo de las proteínas globales del organismo. Sin embargo, dado que la oxidación de los aminoácidos ramificados y de la glutamina en el músculo puede exceder la disponibilidad de los mismos, la concentración de estos aminoácidos puede declinar durante ejercicios prolongados.


En los ejercicios de esfuerzos, ya sean de aceleración a alta intensidad o prolongados de resistencia, los niveles plasmáticos de aminoácidos ramificados y de glutamina se reducen, mientras se incrementan los niveles de triptófano. Dichas alteraciones son la base de la hipótesis de la fatiga central, ya que el triptófano libre y los aminoácidos ramificados compiten por entrar al cerebro por la vía del mismo transportador de aminoácidos. Estudios realizados en ratones con distrofia muscular (patología en la que los músculos resultan gravemente dañados, atrofiados y debilitados) a los que se les administraron 0,8 g de glutamina por gramo de peso corporal durante cuatro semanas, demostraron que este aminoácido ejerció efectos sorprendentes sobre el soleo (músculo básicamente de fibras de contracción lenta), mejorando en un 31% la condición de los ratones distróficos, con un 28% de fuerza superior que la de los ratones del grupo control que ingirieron placebo (Lynch, 1999). A nivel molecular, se ha observado que la glutamina previene la pérdida de una proteína muscular específica llamada cadena pesada de la miosina, que determina las propiedades contráctiles de los músculos esqueléticos. Se sabe además que, cuando descienden los niveles de glutamina en el músculo esquelético, también disminuye la síntesis proteica; por el contrario, cuando aumenta el nivel de ese aminoácido, también lo hace la cantidad de proteína sintetizada en el músculo, ya que la glutamina tiene un efecto anabólico, inhibiendo la degradación de proteína endógena y estimulando su síntesis a nivel de todo el organismo. Esta asociación glutamina muscular/síntesis proteica se ha visto confirmada, ya que los suplementos de glutamina detienen la tasa de catabolismo inducido por el ejercicio, resultando en un incremento de la síntesis proteica (anabolismo), lo cual se traduce en un incremento de la masa muscular magra. Hay varios estudios que sugieren que un suplemento oral de glutamina podría ayudar a los atletas a prevenir algunos de los síntomas del sobreentrenamiento, sin embargo también algún estudio concluyó que la ingestión a corto plazo de glutamina no mejora la performance en el levantamiento de pesas de hombres entrenados. El objetivo fue estudiar los efectos de la ingestión de altas dosis de glutamina sobre el desempeño de levantadores de pesas, para lo cual se llevo a cabo un ensayo doble ciego. En el mismo, un grupo de hombres entrenados en resistencia realizaron ejercicios de levantamiento de pesas (prensa de piernas al 200% del peso corporal y prensa de banco al 100% del peso corporal), después de la ingestión de glutamina o glicina (0.3 g/kg) mezclada con jugo de frutas o placebo.


En síntesis, el nivel de glutamina en el músculo esquelético está relacionado con los niveles proteicos internos de diversos tejidos. El ejercicio intenso por períodos prolongados puede causar una disminución en los niveles sanguíneos de glutamina, asociado con el sobreentrenamiento y otros estados catabólicos. Además hay fuertes evidencias que demuestran que el mantenimiento de niveles elevados de glutamina intramuscular es esencial para prevenir el desgaste muscular. 4.4. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio físico

Los aminoácidos derivados de la proteína muscular esquelética son una fuente potencial de energía durante el ejercicio físico. Un hombre de 70 kg de peso contiene un 40% de músculo esquelético, lo que significa 12.000 a 13.000 g de proteína corporal. Sin embargo, no más del 3-4% de dicha proteína se incorpora al proceso metabólico, lo que limita la disponibilidad de aminoácidos. Sin embargo, en relación con los hepatocitos, las células musculares esqueléticas muestran una mayor capacidad para metabolizar los aminoácidos de cadena ramificada. El músculo esquelético es también capaz de sintetizar glutamina vía glutamina sintetasa. Durante una corta duración de ejercicio de máxima intensidad la contribución de la proteína muscular a la producción de ATP es escasa. Sin embargo, aumenta si el ejercicio es prolongado o repetido debido principalmente al incremento del cortisol circulante. Adenilato quinasa La adenilato quinasa, enzima que se encuentra en todos los tejidos, cataliza la transferencia de un enlace fosfato rico en energía desde una molécula de ADP a otra molécula de ADP, originando ATP y AMP. Esta conversión es muy rápida, tanto en músculo como en hígado. Los datos mostrados en la figura 13 se han obtenido a partir de músculo esquelético, y ellos muestran que el ejercicio sólo produce pequeños cambios en las concentraciones del ATP y del ADP. Sin embargo, mediante la acción de la adenilato quinasa los niveles del AMP se elevan notablemente en la situación de esfuerzo muscular, llegando a alcanzar valores cuatro veces superiores a los encontrados en estado de reposo. La concentración de AMP es muy importante para ajustar el equilibrio entre los metabolismos de carbohidratos y ácidos grasos en diversas situaciones fisiológicas. El AMP es una sustancia activa señalizadora intracelular, que se acopla con una quinasa y controla la incorporación y metabolismo de los ácidos grasos, la movilización de glucógeno etc.


Figura 13. Adenilato quinasa. Dos moléculas de ADP pueden reaccionar entre sí para lar lugar a una molécula de ATP y otra de AMP. En caso de esfuerzo muscular las concentraciones de ATP y ADP varían poco respecto al músculo en reposo, pero la concentración de AMP experimenta notables variaciones alcanzando valores cuatro veces superiores.

Creatina fosfoquinasa/creatina fosfato La fosfocreatina, también conocida como creatina fosfato, es una molécula de creatina fosforilada, la cual es muy importante porque almacena energía en el músculo esquelético. Se usa para generar, de forma anerobia ATP del ADP, formando creatina para los 2 o 7 segundos seguidos de un intenso esfuerzo. La fosfocreatina dona un grupo fosfato y esta reacción está catalizada por creatinquinasa (la presencia de creatinquinasa en el plasma es un indicador de tejido dañado y se usa en el diagnostico de un infarto del miocardio). Esta reacción es reversible y por tanto actúa como un espacio y amortiguador temporal de la concentración de ATP. En otras palabras, la fosfocreatina es parte de un par de reacciones; la energía que se libera en una reacción es usada para regenerar otro compuesto —siendo el ATP— . La fosfocreatina juega un papel particularmente importante en tejidos que tienen una alta y fluctuante demanda de energía como el cerebro o el músculo en ejercicio. Gran parte de los tejidos del organismo contienen fosfocreatina a concentraciones tres veces superiores a las del ATP. La fosfocreatina es una fuente de reserva de fosfato de alta energía, que puede ser transferida al ADP para regenerar ATP y reemplazar el continuo consumo realizado por diversos procesos metabólicos. A pesar de que la reacción catalizada por la creatina fosfoquinasa es la reacción más rápida que genera ATP, la cantidad de ATP que se produce es muy pequeña. El ATP en el tejido muscular alcanza la concentración de 5 mM, mientras que la de creatina fosfato alcanza la de 17-20 mM. En situaciones de ejercicio extremo, las reservas de creatina fosfato se utilizan en 30-40 segundos, durante los cuales los músculos pueden trabajar con fuerza explosiva. Los deportistas olímpicos son capaces de correr 100 metros casi sin respirar, porque gran parte de la energía que con-


sumen proviene del fosfato energético almacenado en sus músculos como creatina fosfato. Después de los 30 segundos, en los que la creatina fosfato ha jugado su máximo papel, otras fuentes de producción de energía pueden ser también utilizadas. La siguiente figura muestra la reacción catalizada por la creatina fosfoquinasa.

Figura 14. Reacción en la que el grupo fosfato energético de la creatina fosfato se une al ADP para sintetizar ATP. Esta reacción está catalizada por la creatina fosfoquinasa.

Seis aminoácidos se metabolizan en el músculo en reposo, leucina, isoleucina, valina, asparragina, aspartato y glutamato. Estos aminoácidos proporcionan los grupos amino y el amonio requerido para la síntesis de glutamina y alanina, las cuales se liberan en cantidades excesivas en el estado postabsortivo y durante la ingestión de alimentos que contienen proteínas. Solo la leucina y parte de la isolecina pueden ser oxidadas en músculo y convertidas en acetil-CoA. Los otros esqueletos carbonados se utilizan solo para la síntesis de novo de los intermediarios del TCA y para la síntesis de glutamina. Los átomos de carbono de la alanina se originan de la glucolisis de la glucosa sanguínea y del glucógeno muscular. Después de la ingestión de alimentos que contienen proteínas, los AR y el glutamato se incorporan al músculo y sus esqueletos carbonados se utilizan para la síntesis de novo de glutamina. La mitad de la glutamina existente en el músculo se origina a partir del glutamato tomado de la sangre, después del ayuno nocturno o de un ayuno prolongado 0 de una comida. La glutamina producida por el músculo es un combustible importante y un regulador de la síntesis de DNA y RNA en las células mucosas y en las células del sistema inmune y satisface varias otras funciones importantes del metabolismo humano. La alanina aminotransferasa funciona para establecer y mantener elevadas concentraciones de intermediarios del ciclo tricarboxílico (TCA) en músculo durante los primeros 10 minutos de ejercicio. El incremento en la concentración de los intermediarios del TCA es necesario para elevar el flujo del TCA y proporcionar la energía requerida. Un incremento gra-


dual en la oxidación de la leucina conduce a una pérdida de carbonos en el TCA en músculo que ha agotado el glucógeno, y puede así reducir el flujo máximo en el TCA, lo que conduce a la fatiga. La desaminación de los aminoácidos y la síntesis de glutamina presenta mecanismos alternativos en músculo que ha agotado el glucógeno, pero permite el ejercicio en un 40-50% de la Wmax. Hoy la importancia de este proceso en ejercicio de resistencia (correr o ciclismo) en deportistas que ingieren carbohidratos no está clara. El máximo flujo del TCA se reduce en músculo que ha agotado el glucógeno debido a la insuficiente anaplerosis del TCA y esto presenta una limitación para el ritmo máximo de oxidación de los ácidos grasos. Las interaccciones entre el «pool» de aminoácidos y el TCA juegan un papel central en el metabolismo energético del músculo en ejercicio. 5. BIBLIOGRAFÍA Albers, B.; Johnson, A.; Lewis, J., et al. (2008). Molecular Biology of the cells, Garland Sci. Taylor & Francis Group New York. Boticario, C.; Cascales, M. (2012). Digestión y metabolismo energético de los nutrientes. Centro UNED Plasencia, pp. 181-230, 231-280. Cardella y Hernández (2009). «Metabolismo Intermediario y su regulación». En Bioquímica Médica, tomo III. Fürst, P.; Stehle, P. (2004). «What are the essential elements needed for the determination of amino acid requirements in humans?». Journal of Nutrition, 134 (6 Suppl) 1558S-65S. López-Luzardo, M. (2009). «Las dietas hiperproteica y sus consecuencias metabólicas». Anal Venez Nutr, 22: 95-104. Rennie, M. J.;Typton K. D. (2000). «Protein and aminoacid metabolism during and after exercise and effects of nutrition». Annu Rev Nutr, 20: 457-487. Wagenmakers, A. J. (1998). «Muscle amino acid metabolism at rest and during exercise: role in human physiology and metabolism». Exerc Sport Sci Rev, 26: 287-314. Stryer, L.; Berg, J. M.; Tymoczko J. L. (2005). Biochemistry 5th ed. International Consultas web Mathews CK y Van Holde KE (1990). Biochemistry.The Benjamin/Cummings Pub. Co. Consultas Web: www.efdeportes.com.mf.insua www.alimentacionynutricion.org King, M. W. 1996-2011 The medicalbiochemistrypage.org

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 Tema 6

NUTRICIÓN Y METABOLISMO DE LAS VITAMINAS Y MINERALES


1. Historia de las vitaminas. 2. Vitaminas hidrosolubles. 2.1. Vitaminas del grupo B implicadas en el metabolismo intermediario: tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico, biotina. 2.2. Colina. Inositol. 2.3. Vitamina B6 o piridoxina. 2.4. Ácido fólico. 2.5. Vitamina B12. 2.6 Vitamina C o ácido ascórbico. 3. Vitaminas liposolubles. 3.1. Vitamina A. 3.2. Vitamina D. 3.3. Vitamina E. 3.4. Vitamina K. 4. Sustancias análogas a las vitaminas. 5. Nutrición y metabolismo de los minerales. 6. Bibliografía.

1. HISTORIA DE LAS VITAMINAS

Las vitaminas y los minerales son nutrientes necesarios en pequeñas cantidades para algunas funciones metabólicas de gran importancia para la salud. Varias enfermedades causadas por deficiencias de vitaminas, como el escorbuto, se han reconocido desde la Antigüedad, pero las estructuras químicas de muchas de las vitaminas se descubrieron en el siglo XX a través de estudios sistemáticos de nutrición. En 1913 se reconoció la importancia de la vitamina A para la visión, y en 1932, se determinó que la vitamina C es necesaria para prevenir el escorbuto. En los países desarrollados, la deficiencia de vitaminas es el resultado de la pobreza, del alcoholismo, del uso de drogas, o de dietas de moda inadecuadas. La toxicidad de vitaminas (hipervitaminosis) por lo general resulta al tomar dosis elevadas de vitaminas tales como las A, D, B6, o niacina. Algunas vitaminas son solubles en grasa (vitaminas A, D, E y K) y otras son solubles en agua (vitaminas B y vitamina C). Las vitaminas del grupo B incluyen la biotina, ácido fólico, niacina, ácido pantoténico, ribof lavina, tiamina, piridoxina y la vitamina B12. Los que se alimentan con dietas estrictamente vegetarianas, pueden desarrollar deficiencia de vitamina B12 , a menos que consuman levaduras dietéticas o alimentos fermentados de tipo asiático como el miso y tempeh. Las dietas estrictamente vegetarianas tienden a ser bajas en calcio, hierro y zinc. Las vitaminas son compuestos orgánicos necesarios como nutrientes esenciales para reacciones metabólicas específicas que no pueden ser sintetizadas por los humanos a partir de metabolitos más simples. Puede decirse que un compuesto orgánico se denomina vitamina cuando no puede ser sintetizado en cantidades suficientes por un organismo y ha de ser obtenido a partir de la dieta. El término se condiciona a las circunstancias de un organismo en particular. Por ejemplo, la vitamina C o ácido ascórbico es una vitamina para los humanos, pero no para la mayoría de los animales, y la biotina y la vitamina D se requieren en la dieta humana solo en ciertas circunstancias. El término vitamina no incluye otros nu-


trientes esenciales como los minerales, ácidos grasos o aminoácidos, ni a la gran cantidad de otros nutrientes que promueven la salud, pero son requeridos menos a menudo. Se han reconocido universalmente 30 vitaminas. Muchas vitaminas actúan como coenzimas o como parte de enzimas que se encargan de promover reacciones químicas específicas. La vitamina A y la niacina, por ejemplo, pueden sintetizarse en el organismo humano si éste cuenta con sus precursores. La viamina K, la biotina, el ácido fólico y la vitamina B12 son producidas por los microorganismos intestinales. La vitamina D se elabora a partir de un precursor del colesterol en la piel por exposición a la luz solar. El término vitamina fue propuesto por Casimir Funk en 1912 para denominar factores accesorios de los alimentos que eran necesarios para la vida. La teoría original que propuso que estas sustancias eran aminas vitales (de vita «vida» y «amina»), aunque desacreditada en la actualidad, ha quedado la costumbre de denominarlas vitaminas. Como la existencia de muchas vitaminas fue reconocida antes de que se identificara su naturaleza química, la designación se realizó siguiendo una serie alfabética y en ocasiones por nomenclatura que describía su función. La denominación correcta en la actualidad deriva de su estructura química, sin embargo se sigue utilizando ampliamente la terminología alfabética. Las vitaminas deben ser ingeridas con la dieta de manera equilibrada y en correctas dosis para un buen funcionamiento del organismo. La mayoría deben ser aportadas por los alimentos. En tan solo 20 años se identificaron todas las vitaminas, se determinó su estructura química y se estableció su papel en los procesos nutritivos. Las vitaminas son sustancias imprescindibles en los procesos metabólicos de la nutrición de los seres vivos. No porque aporten energía, ya que no se usan como combustible, sino porque el organismo solo no es capaz de aprovechar los elementos energéticos suministrados por la alimentación. Las vitaminas se clasifican por su actividad biológica y química, de manera que cada vitamina se refiere a un número de compuestos vitámeros que muestran actividad biológica asociada con esa particular vitamina. Tal grupo de compuestos se reúnen bajo un título descriptor genérico tal como, por ejemplo, vitamina A, que incluye los compuestos retinal, retinol y cuatro carotenoides conocidos. Los vitámeros se convierten en el organismo en la forma activa de la vitamina y a veces pueden convertirse unos en otros.

Nutrición y Metabolismo de las Vitaminas y Minerales

Las vitaminas tienen funciones bioquímicas diversas. Algunas tienen funciones de tipo hormonal reguladoras del metabolismo mineral (algunas formas de la vitamina D), o reguladoras de crecimiento y diferenciación de células y tejidos (vitamina A). Otras funcionan como antioxidantes (vitamina E y a veces la vitamina C). El mayor número de vitaminas (las del complejo B) funcionan como precursores de cofactores enzimáticos que ayudan a los enzimas en su misión catalizadora en el metabolismo. En este papel las vitamina han de encontrarse estrechamente unidas a los enzimas como parte de grupos prostéticos; por ejemplo, la biotina es parte de los enzimas que intervienen en la síntesis de ácidos grasos. En 1905 William Fletcher, medico inglés, fue el primer científico que observó que la eliminación de unos factores especiales presentes en el alimento acarreaba estados de enfermedad. Fletcher estuvo analizando las causas del beriberi cuando descubrió que ingerir arroz integral, prevenía el beriberi, mientras que ingerir arroz refinado no la prevenía. Esto le hizo vislumbrar la existencia de nutrientes especiales contenidos en la cáscara del arroz. En 1906 el bioquímico inglés Gowland Hopkins descubrió que ciertos factores en los alimentos eran importantes para la salud. En 1912, el científico polaco Cashmir Funk dio a estos factores nutricionales especiales el nombre de «vitaminas» de «vita» vida y «amina» tiamina, compuesto que él había aislado de la cáscara del arroz. Juntos Hopkins y Funk formularon la hipótesis de las enfermedades causadas por deficiencia de vitaminas, «una carencia de vitaminas puede hacerle enfermar». Las vitaminas suelen clasificarse a partir de su solubilidad, que determina de alguna manera su estabilidad, su presencia en alimentos, su distribución en los f luidos corporales y su capacidad de almacenaje en los tejidos. 2. VITAMINAS HIDROSOLUBLES 2.1. Vitaminas del grupo B implicadas en el metabolismo intermediario: tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico, biotina

Tiamina (vitamina B1) La tiamina, vitamina B1, antineurítica, se encuentra en una gran variedad de alimentos. La tiamina participa en el metabolismo de los carbohidratos, grasas, aminoácidos, glucosa y el alcohol. La tiamina no es tóxica. La deficiencia de tia-


mina causa el beriberi, enfermedad más común entre personas del tercer mundo que subsisten del arroz refinado o alimentos ricos en hidratos de carbono. Los brotes de soja, la levadura dietética y los cereales fortificados son buenas fuentes de tiamina. N N

NH2

S N+

OH

Estructura química de la tiamina (Vitamina B1)

La tiamina fue descubierta en 1910 por el japonés Umetaro Suzuki cuando investigaba de qué forma el salvado del arroz curaba a los pacientes del beriberi. Por esto la denominó ácido de abérico. No determinó entonces su composición química, que fue finalmente descubierta por Robert R. Williams en 1935. La denominó tiamina porque contiene azufre —el prefijo ‘tía-’ proviene de la palabra griega para denominar este elemento (theîon)—. El pirofosfato de tiamina (TPP) o cocarboxilasa es el coenzima de varios enzimas que catalizan la transferencia de unidades dicarbonadas, deshidrogenación (descarbpxilación y conjugación con el Coenzima A) de alfa cetoácidos. — Funciones. Es una coenzima metabólica que participa en la degradación de los glúcidos, a nivel de la descarboxilación oxidativa del piruvato por la piruvato deshidrogenasa, que conduce a la formación de acetil CoA. Ayuda a mantener un buen funcionamiento del sistema nervioso y digestivo. — Fuentes. Levadura de cerveza, germen de cereales, cereales integrales, legumbres, frutos secos, hígado, yema de huevo, carne (cerdo), leche y pescado. Muy soluble en agua y relativamente estable ante el oxígeno. Es sensible al calor húmedo. Una carencia de esta vitamina produce la enfermedad de los nervios periféricos que se denomina beriberi. que normalmente está causada por una dieta basada exclusivamente en arroz blanco refinado. Juega un papel importante en el metabolismo de carbohidratos, participa en el metabolismo de proteínas, grasas y ácidos nucleicos (RNA y DNA). La vitamina B1 es esencial para el crecimiento y ayuda al mantenimiento de las funcio-


nes del sistema nervioso, el corazón y el aparato digestivo. La reserva de tiamina en el cuerpo es baja y se concentra principalmente en el músculo esquelético. La ingesta en exceso de esta vitamina puede provocar graves efectos a pacientes con diabetes, complicaciones cardiovasculares, oculares y renales debido a que la tiamina protege a las células de los niveles altos de glucosa. Riboflavina (vitamina B2) La ribof lavina (vitamina B2) participa en el metabolismo de los carbohidratos como una coenzima esencial en muchas reacciones de oxidación-reducción. La ribof lavina no es tóxica. La deficiencia de ribof lavina generalmente ocurre con otras deficiencias de vitaminas B. Los síntomas incluyen dolor de garganta, lesiones en los labios y en la mucosa de la boca, glositis, conjuntivitis, dermatitis seborreica, y anemia normocítica normocrómica. La ribof lavina se encuentra en los hongos, las levaduras y carnes. La riboflavina es necesaria para la integridad de las mucosas, la piel y es especialmente importante para la córnea, ya que su actividad oxigenadora es imprescindible para una buena visión. La necesidad de vitamina B2 se incrementa en relación a las calorías consumidas en la dieta. A mayor consumo calórico, mayor es la necesidad de vitamina B2. La vitamina B2 es importante para producir energía en el organismo. Otra de sus funciones de la vitamina B2 consiste en destoxificar el organismo frente a sustancias nocivas. La vitamina B2 también participa en el metabolismo de otras vitaminas. Cuantas más calorías incorpore la dieta, más necesaria es su presencia. En los 1920, la vitamina B2 se creyó que era el factor necesario para prevenir la pelagra. En 1923, Paul Gyorgy en Heidelberg, investigando el efecto lesivo de la clara de huevo en ratas, descubrió el factor curativo de esta lesión, que denominó vitamina H. Como la pelagra y la deficiencia en vitamina H se asociaron con dermatitis, Gyorgy decidió probar el efecto de la vitamina B2 sobre la lesión producida por deficiencia de vitamina H en las ratas. Con la colaboración de Wagner-Jauregg, en 1933 ambos encontraron que una dieta suplementada con tiamina prevenía la deficiencia provocada en ratas.


O CH3

N

CH3

N

NH N

O

OH OH HO OH Estructura química de la riboflavina

— Funciones. Actúa como cofactor enzimático en el proceso de oxidación de glúcidos, lípidos y proteínas. Es importante para la prevención de algunos trastornos visuales, especialmente las cataratas. Por otra parte, es imprescindible para la síntesis y oxidación de los ácidos grasos. Es importante para la formación de algunos tejidos (piel, uñas, cabellos). — Fuentes. Levadura de cerveza, hígado, carne, pollo, pescado, productos lácteos, cereales integrales, frutos oleaginosos, brócoli, espárragos y espinacas. — Características. Es una vitamina soluble en agua, resistente a la oxidación y al calor, pero a la vez sensible a la luz. Los síntomas de una dieta pobre en vitamina B2 son la pérdida de visión y la aparición de los labios rojos. Dosis mínima recomendada: 1.3-1.6 mg/día Niacina, vitamina B3, o ácido nicotínico La niacina fue descrita por el químico austriaco Hugo Weidel en 1873 cuando estudiaba la nicotina. La niacina fue extraída del hígado por el noruego Conrad Elvahjem, quien identificó el ingrediente activo como «factor que previene la pelagra» El nombre niacina derivó de ácido nicotínico y vitamina (nicotinic acid + vitamin). La niacina se denomina también vitamina B3 por ser la tercera de las vitamnas B que se descubrió y vitamina PP. La niacina (vitamina B3 o ácido nicotínico) es una subestructura química del nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y el nicotinamida y adenina dinu-


cleótido fosfato del (NADP), que son coenzimas en reacciones importantes de oxidación-reducción en el metabolismo celular. La deficiencia de niacina en la dieta causas pelagra, una enfermedad caracterizada por dermatitis, trastornos gastrointestinales e inestabilidad mental. La deficiencia ocurre cuando la ingesta de niacina y el aminoácido triptófano son extremadamente insuficientes. La deficiencia es más común en zonas donde el maíz constituye una gran parte de la dieta. El pescado y los hongos son buenas fuentes de niacina.

O N

OH

Estructura química de la niacina

Las formas coenzimáticas de la niacina participan en las reacciones que generan energía gracias a la oxidación bioquímica de grasas, hidratos de carbono y proteínas. Los derivados de la vitamina B3, NAD+ y NADP+ son coenzimas de óxido-reducción, fundamentales para el correcto funcionamiento energético de la célula. La vitamina B3 o niacina también es fundamental para el crecimiento y participa en la síntesis de algunas hormonas. El ácido nicotínico fue descubierto cuando se estudiaba el proceso de oxidación de la nicotina. Cuando se descubrieron las propiedades del ácido nicotínico, se creyó prudente escoger un nombre con el fin de no relacionarlo con la nicotina y evitar la idea de que fumar proporcionaba vitaminas o que determinadas comidas saludables contenían un veneno. El nombre que resultaba, niacina, se obtenía de nicotínico + ácido + vitamina. También nos referimos a la vitamina B3 como «vitamina PP», un nombre que deriva del término obsoleto «preventivo de la pelagra». — Funciones. Es la vitamina más estable. Actúa como cofactor de óxido reducción enzimático necesario para la degradación y utilización energética de los nutrientes. Forma parte del factor de tolerancia a la glucosa, facilita la digestión de azúcares y ayuda en el metabolismo lipídico.


— Fuentes dietéticas. Levadura de cerveza, hígado, carne, pescado, frutos oleaginosos y cereales integrales. — Características. La carencia más grave se denomina pelagra; la vitamina no se almacena en el organismo y se elimina cualquier exceso de ingestión con la dieta. Los síntomas son lesiones cutáneas y gastrointestinales. En cambio, un exceso provoca enrojecimiento y picores en cuello, cara y manos. Dosis mínima recomendada: 18-23 mg/día Ácido pantoténico El ácido pantoténico (vitamina B5) está ampliamente distribuido en los alimentos y se encuentra en grandes cantidades en los cereales integrales, legumbres, huevos, carne, hongos, levaduras, y el hígado. Es un nutriente imprescindible para la vida, necesario para formar la coenzima-A (CoA), que es fundamental en el metabolismo y la síntesis de carbohidratos, proteínas y grasas. Los adultos necesitan alrededor de 5 miligramos diarios.

H OH H N

OH

HO O

O

Estructura química del ácido pantoténico

También llamado pantotenato o vitamina B5, es una vitamina hidrosoluble y un nutriente esencial. Es la amida entre el pantoato y la betaalanina. Su nombre deriva del griego pantothen (πάντοθεν) «en todas partes» y se encuentra en casi todos los alimentos en pequeñas cantidades: cereales, granos, legumbres, huevos, carne, jalea real, aguacate y yogur. Fue descubierto en 1919 por Roger J. Williams. — Función biológica. El ácido pantoténico se utiliza en la síntesis del coenzima A, coenzima que actúa como transportador de grupos acilo, en forma de acetil CoA y otros compuestos relacionados. CoA es importante en el metabolismo energético ya que interviene ayudando al piruvato a entrar en el ciclo tricarboxílico como acetil CoA, mediante la acción catalítica de la piruvato deshidrogenasa, y en la transformación del α-cetoglutarato en succinil CoA en el mismo ciclo. El CoA interviene en la biosíntesis de


ácidos grasos, colesterol y acetilcolina, etc. El ácido pantoténico en forma de CoA se requiere para reacciones de acilación y acetilación implicadas en la transducción de señales y en la activación enzimática. — Fuentes. Carnes, granos, brocoli y aguacates, arroz alfalfa. La fuente más significativa es huevas de peces y la jalea real. — Suplementos. El pantotenol, derivado del ácido pantoténico es una forma más estable de la vitamina. Otro suplemento común es el pantotenato cálcico que, además de más estable en el tracto digestivo, se absorbe más fácilmente. Dosis de 2 g/día de pantotenato cálcico son aconsejados para pacientes con artritis reumatoide, mejoran la utilización del oxígeno y reducen el ácido láctico en los atletas. En general las dosis requeridas f luctúan de. 1,7 - 7 mg/día. — Deficiencias. Las deficiencias del ácido pantoténico son raras. Sus síntomas se observan en las victimas del hambre y son similares a las que se producen con otras vitaminas del grupo B (alteración energética, irritabilidad, fatiga, apatía, etc.), que revierten al administrarse. — Toxicidad. No existen reacciones adversas conocidas despues de aplicación parenteral o tópica de esta vitamina. Biotina La biotina (del griego bios «vida»), vitamina H o vitamina B7, es una vitamina estable al calor, soluble en agua y alcohol, y susceptible a la oxidación que interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, aminoácidos y purinas. Es esencial para la síntesis y degradación de grasas y la degradación de ciertos aminoácidos. La clara de huevo cruda contiene la proteína avidina que impide la absorción de la biotina en el intestino, por lo que se debe consumir cocida. La avidina se desnaturaliza por la cocción y pierde función. Una cantidad considerable se sintetiza por bacterias intestinales y se absorbe. No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los requerimientos de biotina por la falta de conocimiento sobre la disponibilidad de este compuesto en los alimentos y la contribución microbiana, pero se reconoce que una ingesta segura y adecuada de esta vitamina es de 30 a 100 μg diarios. Su descubrimiento comienza en 1916, cuando Bateman observó un cambio en la salud de las ratas que se alimentaban con clara de huevo cruda: sufrían un


síndrome caracterizado por descamación, dermatitis intensa, alopecia y trastornos neuromusculares. No fue hasta 1936 cuando Kogl y Tonnis, aislaron la biotina de la yema del huevo. ¿Pero qué sucedía con lo observado por Bateman? En esa misma década se encontró en la clara cruda del huevo una glicoproteína llamada avidina que tenía la característica de unirse de manera irreversible con la biotina (complejo avitina + biotina) y este complejo tiene la particularidad de no poder ser absorbido por el tracto gastrointestinal de los mamíferos. Esta vitamina interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, aminoácidos, grasas y purinas. Es importante en la gluconeogénesis y en la catálisis de reacciones metabólicas esenciales que sintetizan ácidos grasos, y en la metabolización de la leucina. Actúa como coenzima en las reacciones de carboxilación que son esenciales para el metabolismo de las grasas y los carbohidratos. La ingesta adecuada para los adultos es de 30 microgramos diarios. Fuentes dietéticas de biotina incluyen la yema del huevo, hígado verduras y cereales integrales. O HN

NH

H

H S

COOH

Estructura química de la biotina

La biotina se encuentra en la célula unida con residuo de lisina formando la biocitina, compuesto que se une covalentemente a ciertas enzimas relacionadas con la formación o la utilización del dióxido de carbono, y ejerce así la función de coenzima en numerosas carboxilasas y decarboxilasas: piruvato carboxilasa, acetil-CoA carboxilasa, propionil-CoA carboxilasa, metilcrotonil CoA carboxilasa, geranoil-CoA carboxilasa, glutaconil CoA-descarboxilasa y metilmalonilCoA carboxiltransferasa. 2.2. Colina. Inositol

La colina (trimetil etanolamina) es un nutriente esencial soluble en agua que suele estar agrupado en los complejos de vitamina B. La colina hace referencia generalmente a la variedad de sales cuaternarias de amonio que contienen el ca-


tión N,N,N- trimetiletanolamina. El catión aparece en la cabeza de los grupos fosfatidil colina (lecitina) y esfingomielina, dos clases de fosfolípidos muy abundantes en las membranas celulares. La colina es la molécula precursora de la acetilcolina, un neurotransmisor que interviene en muchas funciones, entre las cuales se incluye la memoria y el control del músculo. Si queremos mantener una vida saludable, la colina debe formar parte de nuestra dieta, ya que esta se usa en la síntesis de componentes que forman parte de las membranas celulares del organismo. Lamentablemente, las recomendaciones de dieta han disuadido a la gente de consumir alimentos con alto contenido en colina, como por ejemplo los huevos y alimentos grasos. La colina fue descubierta por Adolf Strecker en 1864 y se sintetizó en 1866. En 1998 la colina se clasificó como nutriente esencial por el Food and Nutrition Board del Instituto de Medicina de los EEUU.

CH3 CH3 CH3

N CH2

CH2OH

Colina (trimetiletanol ammina)

Propiedades de la colina. Es muy importante para la descomposición de las grasas y su conversión en energía y también para el mantenimiento de la integridad de las membranas de las células. Forma parte de la acetilcolina, neurotransmisor esencial para el buen funcionamiento del sistema nervioso. Contribuye a aliviar los problemas de la pérdida de memoria en la vejez. Colabora con el hígado en la eliminación de toxinas y drogas del organismo. Es efectiva en el tratamiento de enfermedades como el Alzheimer y Parkinson. Protector de los vasos sanguíneos en la arteriosclerosis, se opone a su deterioro y a su obstrucción por los depósitos de grasa. La colina ayuda a controlar los niveles de colesterol. Es particularmente importante su papel en el mantenimiento de la salud del cabello, riñones, timo, hígado y vesícula biliar. Para no sufrir un déficit de colina es necesario un adecuado aporte de vitamina B12, ácido fólico y el aminoácido metionina. Una carencia de colina origina disfunciones cerebrales e incluso alteraciones en el metabolismo de las grasas e hipertensión.


— Fuentes. huevos, vísceras y las carnes rojas. También el germen de trigo, la remolacha, la soja, los garbanzos, las lentejas, el arroz y los cacahuetes entre otros. Interacciona con: el metotrexato, que reduce la absorción de la colina; con el fenobarbital, que disminuye su absorción y con el ácido nicotínico, que reduce su efectividad. Las necesidades diarias están entre 550 y 425 mg para las personas adultas. Estas necesidades son mayores en casos de embarazo y lactancia. Dosis muy elevadas pueden producir vómitos y diarreas. Inositol El inositol es un compuesto que, al igual que la colina, se incluye entre las vitaminas del grupo B y, como la colina, es un componente de las membranas celulares. A pesar de que no es un nutriente esencial de la dieta, su consumo proporciona ciertos beneficios al organismo, especialmente en ciertas alteraciones hepáticas, depresión y diabetes. El inositol se encuentra principalmente en forma de fibra, bajo el nombre de ácido fítico o inosoitol hexafosfato. La acción de ciertas bacterias intestinales produce la liberación de inositol a partir del ácido fítico. Fuentes vegetales de inositol son los cítricos, los granos enteros, las nueces, las semillas y las legumbres. La ingesta diaria de una persona promedio es de aproximadamente 1 g.

OH HO 5

HO

OH

1 6

2 4

3

OH

OH Estructura química del inositol

Si bien no se han asociado síntomas precisos a la deficiencia de inositol, se sabe que —al igual que la colina— ejerce un efecto lipotrópico. Por este motivo


su acción es de importancia crítica, dado que el acúmulo de grasa en el hígado puede producir una patología denominada hígado graso. El inositol también es necesario para el adecuado funcionamiento del sistema nervioso, el cerebro y los músculos. Un derivado del inositol, el inosito hexafosfato o ácido fítico, se encuentra en alimentos ricos en fibra y se ha demostrado que tiene un efecto anticancerígeno. El fosfatidilinositol es un fosfolípido que contiene en su estructura uno o más inositoles modificados por adición de grupos fosfato. Estos compuestos poseen una relevancia especial en biología molecular porque actúan como segundos mensajeros en la transducción de señales de las células. Los más importantes son los del grupo fosfatidil inositol difosfato. Cuando determinados ligandos se unen a receptores de la membrana celular, el fosfatidilinositol 4,5-difosfato se escinde por acción de una fosfolipasa en inositol 1,4,5, trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3· provoca la salida de Ca2+ de sus reservorios naturales y el DAG activa la proteína quinasa C. El inositol se utiliza principalmente en el tratamiento de alteraciones hepáticas, depresión, ataques de pánico y diabetes. Las dosis diarias recomendadas para el inositol, de acuerdo a la afección tratada son las siguientes: — Para el tratamiento de afecciones hepáticas, de 100 a 500 mg diarios. — Para el tratamiento de la depresión y los ataques de pánico, la dosis recomendada es de unos 12 g diarios aproximadamente. — Para el tratamiento de la diabetes, se recomienda el consumo de dosis de 1 a 2 g. — El consumo de inositol no se ha asociado con ningún tipo de efectos secundarios. El inositol interactúa con otros «donantes de metilos» tales como la cobalamina, la colina, la lecitina y el ácido fólico. No se conocen otras interacciones con nutrientes o drogas. 2.3. Vitamina B6 o piridoxina

La vitamina B6 tiene relación con la elaboración de sustancias en el cerebro, tales como la serotonina, que regulan el estado de ánimo y pueden ayudar en casos de depresión, estrés y alteraciones del sueño.


La vitamina B6 incrementa el rendimiento muscular y la producción de energía y por ello es muy popular entre los deportistas. El incremento del rendimiento muscular que proporciona la vitamina B6 es debido a que, cuando es necesario un mayor esfuerzo, la vitamina B6 favorece la liberación de glucógeno que se encuentra almacenado en músculos e hígado. La vitamina B6 también puede favorecer la pérdida de peso, ya que ayuda a que nuestro cuerpo obtenga energía a partir de las grasas acumuladas en el organismo. La necesidad de vitamina B6 es mayor si se siguen dietas altas en proteínas. La vitamina B6 es necesaria para la fabricación de anticuerpos y glóbulos rojos en el organismo. También es importante porque favorece la absorción del magnesio, del hierro y de la vitamina B12. La función principal de la vitamina B6 es actuar como coenzima de las aminotransferasas, cuya función es catalizar la transferencia de grupos amino entre aminoácidos. Estas coenzimas sirven para transportar temporalmente grupos amino. La vitamina B6 incluye un grupo de compuestos relacionados: piridoxina, piridoxal y piridoxamina. En el organismo estos compuestos se convierten en piridoxal fosfato (PLP), que actúa como una coenzima en las reacciones de aminotransferencia antes citadas, importantes en la sangre, el sistema nervioso central, y el metabolismo de la piel. La vitamina B6 interviene en la biosíntesis del grupo hemo y ácidos nucleicos, así como en el metabolismo de los lípidos, carbohidratos y aminoácidos. La vitamina B6 se encuentra en carnes y muchos vegetales. Algunos cereales para el desayuno están fortificados con vitamina B6. Fuentes naturales de vitamina B6 incluyen la levadura de cerveza, las coles chinas (pak-choi), y los pimientos rojos y verdes.

OH

OH

OH

N

CH3

Estructura química de la piridoxina


Una sobredosis de piridoxina puede provocar una atenuación temporal de ciertos receptores sensoriales denominados propioreceptores, provocando una sensación de pérdida de la percepción de un mismo. Este fenómeno es reversible cuando se detiene la ingestión de suplementos de vitamina B6. — Funciones. Es una coenzima esencial para la síntesis y metabolismo de los aminoácidos y las proteínas. Imprescindible para el metabolismo de la glucosa y la formación del grupo hemo de la hemoglobina. — Fuentes. Carnes (especialmente vísceras), levadura de panadería, germen de trigo, cereales integrales, pescado, huevos, soja, cacahuetes y nueces. — Características. Es sensible a la luz, fácilmente soluble en agua y la cocción en líquido destruye dos terceras partes. No aparece toxicidad hasta valores de 200-500 mg/día. Con respecto a su déficit, provoca convulsiones y trastornos nerviosos. Se elimina por la orina. — Dosis mínima recomendada. 2-3 mg/día. Para las mujeres embarazadas y con tratamientos de anticonceptivos hace falta aumentar las dosis. 2.4. Ácido fólico

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble importante en las mujeres embarazadas, ya que su ingesta adecuada durante el periodo preconcepcional y después de dar a luz ayuda a proteger al recién nacido de varias malformaciones congénitas, entre las que se incluyen defectos del tubo neural. La vitamina B9 o ácido fólico, a diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente. El folato es necesario para la maduración de los glóbulos rojos y la síntesis de purinas y pirimidinas que se requieren para el desarrollo del sistema nervioso fetal. El consumo adecuado de ácido fólico antes de la concepción y durante el primer trimestre del embarazo ayuda a prevenir ciertos defectos del cerebro de la médula espinal como la espina bífida. El folato se absorbe en el duodeno y el yeyuno proximal. La dosis recomendada de folato es de 400 microgramos diarios y el límite superior es de 1000 microgramos. El folato no es tóxico. Su deficiencia produce anemia megaloblástica indistinguible, la misma que se produce por la carencia de vitamina B12 . La deficiencia de folato en la vejez aumenta


significativamente el riesgo de desarrollar demencia. El ácido fólico se encuentra en los guisantes secos, habas secas, levadura y verduras de hojas verdes como la espinaca, escarola y lechuga. OH

O

O OH HN O

HN

N

N OH

N N H 2N

Estructura química del ácido fólico

Una observación clave de la investigadora Lucy Wills en 1931 condujo a la identificación del folato como un nutriente necesario para evitar la anemia durante el embarazo. Wills demostró que se podía corregir la anemia de las mujeres embarazadas con extracto de levadura. El folato se identificó como la sustancia efectiva del extracto de levadura a finales de los años 30 y se extrajo de las hojas de espinacas en 1941. Por esta razón el folato recibe el nombre de la palabra latina folium que significa «hoja». — Funciones. Esencial para el crecimiento y la reproducción de las células. Actúa en la formación de ácidos nucleicos y del grupo hemo de la hemoglobina. Es importante para evitar enfermedades cardiovasculares. — Fuentes. levadura de cerveza, ostras, espárragos, espinacas, guisantes, lechuga, tomate, zanahoria, huevo, pan y carne (hígado).


— Características. El ácido fólico se destruye por el calor y la luz. Cuando los alimentos permanecen almacenados durante largos periodos de tiempo, se produce una pérdida considerable de su contenido de folato. Su carencia provoca retraso en el desarrollo, anemia, diarrea y espina bífida. Con dosis de hasta 1000 mg/día, no se ha observado ningún problema. — Dosis mínima recomendada. 200-300 mg/día. En el caso de las mujeres embarazadas hace falta una dosis más elevada (400 mg/día). 2.5. Vitamina B12

Entre las funciones de la vitamina B12 o cianobalamina están el contribuir con el desarrollo normal del sistema nervioso e intervenir en el crecimiento de la persona. Además, la vitamina B12 es indispensable para la médula ósea, el correcto funcionamiento del tracto gastrointestinal y la síntesis de glóbulos rojos. La carencia de vitamina B12 produce debilidad en la mielina o anemia perniciosa. La mielina es una membrana que protege el cerebro y los nervios de la médula espinal. No es recomendable mezclar el consumo de vitamina B12 con vitamina C, ya que esta última anula la absorción de la vitamina B12. Estos compuestos participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos, la transferencia de metilo, la síntesis y reparación de mielina, y la formación de los glóbulos rojos. La vitamina B12 se libera en el ambiente ácido del estómago y hace un complejo con una proteína de la saliva llamada proteína R. Enzimas pancreáticas rompen el complejo en el intestino delgado, y el factor intrínseco secretado por las células parietales de la mucosa gástrica ayuda la absorción de vitamina B12 que ocurre en el íleon terminal. El aporte dietético recomendado (ADR) es de 2.4 microgramos, la cantidad en 85 gramos de carne. La vitamina B12 se encuentra en almejas, ostras, pavo, pollo, carne de res y cerdo. La deficiencia de vitamina B12 casi siempre es el resultado de absorción inadecuada, pero también puede ocurrir en los que exclusivamente comen alimentos vegetarianos y no toman suplementos vitamínicos. La deficiencia produce anemia megaloblástica, daña la médula espinal y el cerebro, y causa neuropatía periférica caracterizada por entumecimiento en las manos o los pies.


Estructura química de la cobalamina

La carencia de vitamina B12 es la causa de unas cuantas formas de anemia. Una de las fuentes más sustanciales de vitamina B12 se encuentra en la hierba china Dang Gui (Sinesis angélica) utilizada durante siglos para evitar la anemia. También se ha encontrado que ciertos insectos como los termitas contienen elevados niveles de B12. La cianocobalamina también se encuentra en muchas bebidas energéticas. — Funciones. Esencial para el metabolismo de las proteínas, grasas y carbohidratos, para la formación normal de la sangre y para la función nerviosa. Es la única vitamina que contiene los elementos minerales esenciales. — Fuentes. Hígado, riñones, carne, pescado, leche, queso, huevos y hongos. Es la vitamina exclusiva del mundo animal, aun cuando está presente en algunas algas. — Características. El déficit se debe a menudo a la ausencia del factor intrínseco, que es necesario para la absorción de esta vitamina por el tubo digestivo. Éste déficit provoca anemia perniciosa y lesión nerviosa. Es una


vitamina termoestable, es decir, que no se destruye en la cocción. Esta vitamina no es tóxica hasta dosis de 3000 mg. — Dosis mínima recomendada. 1-1.5 mg/día. 2.6. Vitamina C o ácido ascórbico

La vitamina C (ácido ascórbico) participa en la formación de colágeno, carnitina, hormonas y aminoácidos. La vitamina C es esencial para la cicatrización de heridas y la recuperación de quemaduras. La vitamina C es un antioxidante que apoya la función inmune y facilita la absorción de hierro. En los países desarrollados, la deficiencia puede ocurrir por desnutrición, pero la deficiencia severa, causa del escorbuto, es poco frecuente. Los síntomas de deficiencia incluyen fatiga, depresión y defectos de tejido conectivos como la gingivitis, erupciones de la piel, hemorragias internas, o heridas que no cicatrizan. El aporte dietético recomendado (ADR) es de 75 miligramos para las mujeres, y 90 miligramos para los hombres. El nivel máximo tolerable de vitamina C es aproximadamente de 2 gramos (2000 mg) por día. Cantidades mayores pueden causar malestares estomacales y diarrea. La vitamina C se encuentra en las frutas y verduras frescas. Las frutas cítricas como las naranjas y los limones son una buena fuente de vitamina C.

Estructura química del ácido ascórbico

El primer intento de dar una base científica a la causa del escorbuto fue impulsado por el cirujano de la armada británica, James Lind. En plena alta mar, en mayo de 1747, Lind daba dos naranjas y un limón por día a algunos tripulantes, además de sus raciones normales, mientras que a otros, les continuaba dando sidra, vinagre o agua de mar. Los resultados obtenidos mostraban que las frutas


cítricas evitaban la enfermedad a aquellos que las tomaban. Lind redactó su trabajo y publicó en 1753 el Tratado sobre el escorbuto. — Funciones. Antioxidante celular, participa en la síntesis del colágeno, formación y regeneración del tejido conjuntivo. Es desintoxicante a nivel hepático y gástrico. Además, favorece la absorción de hierro y tiene un efecto antiinf lamatorio inmunológico y antihistamínico. — Fuentes. Cítricos, frutas (fresas y kiwis), verduras y hortalizas (tomate, col, pimiento rojo, espinacas, perejil, cebolla, patatas...). — Características. La cocción, el oxígeno, la luz, los medios alcalinos y la manipulación excesiva destruyen la vitamina C. Por lo tanto, es conveniente comer alimentos crudos siempre que sea posible. La carencia de ácido ascórbico en la dieta provoca un trastorno denominado escorbuto, que se caracteriza por debilidad, anemia, edemas, etc. En cambio, un exceso de vitamina C provoca diarrea, alteración de la f lora intestinal y un incremento de la absorción de hierro. — Dosis mínima recomendada. 100 mg/día. Para los fumadores o consumidores de alcohol o anticonceptivos: 200 mg/día. Para los deportistas: 500 mg/ día. Se elimina a través de la orina. 3. VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Cada una de las vitaminas liposolubles, A, D, E y K, tiene una actividad fisiológica diferente y específica. Estas vitaminas, en su mayor parte, se absorben con otros lípidos, y para que su absorción sea eficiente se requiere la presencia de la bilis y el jugo pancreático. Se transportan al hígado vía linfática, como parte de las lipoproteínas, y se almacenan en diversos tejidos corporales, aunque no todas en los mismos tejidos ni en la misma cantidad. Normalmente no se excretan por orina. 3.1. Vitamina A

Las funciones de la vitamina A (antixeroftálmica) son ayudar a la formación y mantenimiento de tejidos blandos y óseos y está ligada a la formación y mantenimiento de las membranas mucosas y de la piel. La vitamina A se la conoce tam-


bién como Retinol, debido a que esta vitamina genera pigmentos que son necesarios para el correcto funcionamiento de la retina. Además, desempeña un papel de gran importancia para el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue. La vitamina A es importante también para la lactancia y la reproducción. El β-caroteno es un precursor de la vitamina A, que además tiene propiedades antioxidantes. La vitamina A es necesaria para la formación de la rodopsina, un pigmento de los fotorreceptores de la retina. La vitamina A ayuda a mantener los tejidos epiteliales. Normalmente, el hígado almacena el 90% de la vitamina A total del organismo. Para usar la vitamina A, el organismo la pone en circulación unida a una proteína. Varios carotenoides, como el β-caroteno, presentes en legumbres verdes o amarillas y en las frutas de colores brillantes, se convierten en vitamina A. El aporte dietético recomendado (ADR) es de 900 microgramos para los hombres, 700 microgramos para las mujeres. Los carotenoides se absorben mejor cuando las verduras se cocinan con grasas o aceites. La deficiencia de vitamina A afecta a la inmunidad y causa erupciones de la piel, sequedad de los ojos, y ceguera nocturna.

Estructura química de la vitamina A (retinol)

La primera vitamina liposoluble que se identificó fue la vitamina A. La descubrieron casi simultáneamente dos grupos de investigadores: McCollum y Davis de la Universidad de Wiscosin y Osborne y Mendel de la Universidad de Yale. Vitamina A es el térmico genérico que describe los retinoides que muestran actividad biológica de retinol. La vitamina A es esencial, pero una vez superado un cierto nivel puede resultar tóxica, incluso mortal. Por esta razón no es recomendable ingerirla a través de fármacos. El hígado de algunos mamíferos, especialmente de aquellos que viven en los ecosistemas polares, contienen grandes cantidades de vitamina A. — Funciones. La vitamina A es un constituyente del pigmento ocular. Es imprescindible para el buen estado de las mucosas y constituye un excelente antioxidante y un buen agente antienvejecimiento y anticancerígeno. Resulta fundamental para el desarrollo y crecimiento de los huesos.


— Fuentes. Se encuentra en fuentes animales como la leche, la yema del huevo, el aceite de hígado de bacalao, el riñón y los intestinos. En los vegetales encontramos el β-caroteno o pro-vitamina A (un precursor). Son ricas en él las verduras de hoja verde, la zanahoria, las frutas de primavera y las frutas tropicales. — Carencia y sobredosis. La carencia de vitamina A produce atrofia del tejido epitelial y principalmente ceguera nocturna. En cambio un exceso de vitamina A produce fatiga, irritabilidad, molestias abdominales, insomnio, dolores de cabeza, etc. — Dosis mínima recomendada. 8-10mg/día 3.2. Vitamina D

La vitamina D o colecalciferol también es conocida como la vitamina antirraquítica ya que su déficit provoca esta enfermedad. La vitamina D interviene en el mantenimiento de sistemas y órganos a través de múltiples funciones, tales como la regulación de los niveles de fósforo y calcio en la sangre, promoviendo la absorción de los mismos en el intestino a partir de los alimentos y la reabsorción a nivel renal del calcio. Con esto, la vitamina D contribuye a la mineralización y formación ósea y es esencial para el desarrollo del esqueleto. En cantidades excesivas, la vitamina D puede conducir a la resorción ósea. La vitamina D tiene dos formas principales: D2 (ergocalciferol) y D3 (colecalciferol). La vitamina D3 se sintetiza al exponer la piel a la luz ultravioleta del sol y también se encuentra en la dieta, principalmente en el aceite de hígado de pescado y en la yema del huevo. En algunos países desarrollados, la leche y otros alimentos están fortificados con vitamina D. La leche materna es baja en vitamina D, y solamente contiene el 10% de la cantidad en la leche de vaca fortificada. El requisito de vitamina D aumenta con la edad. La vitamina D es una prohormona con varios metabolitos activos que actúan como hormonas. La vitamina D3 se metaboliza en el hígado formando la forma circulante 25-hidroxivitamina D3 que luego se convierte por los riñones en la forma que tiene más actividad metabólica, 1,25-dihidroxivitamina D3 (1,25-dihidroxicolecalciferol o calcitriol). La exposición inadecuada al sol puede causar deficiencia de vitami-


na D. La deficiencia afecta a la mineralización ósea, causando raquitismo en los niños, osteomalacia en los adultos y puede contribuir a la osteoporosis.

Estructura química de la vitamina D

Figura 1. Metabolismo de la vitamina D

Se recomienda un consumo de 200 Unidades Internacionales (UI) diarias desde el nacimiento hasta los 50 años, 400 UI de los 51 a los 70 años y 600 UI para los mayores de 70 años. Esta recomendación fue establecida determinando el nivel de vitamina D suficiente para evitar la desmineralización ósea o el raquitismo. El nivel máximo tolerable de vitamina D es de 10,000 UI por día. Ensayos aleatorios usando la ingesta recomendada de 400 UI de vitamina D diarios no han mostrado una reducción apreciable en el riesgo de fracturas, pero ensayos con 700 a 800 UI de vitamina D por día han mostrado reducir la incidencia de fracturas. Los adultos deben consumir al menos 1000 UI por día para


mantener los niveles de esta vitamina en el suero sanguíneo, eficaz para el fortalecimiento de los huesos. La vitamina D (ergocalciferol D2 / colecalciferol D3) se sintetiza con la activación de un tipo de colesterol presente en los aceites cutáneos de la piel por efecto de la radiación ultravioleta que proviene del Sol. Es por esta razón que la gente de piel oscura que vive en elevadas latitudes puede necesitar una ingestión de vitamina D extra porque la melanina de la piel bloquea la inf luencia solar en la producción de vitamina D. Esto no supone ningún problema en latitudes por debajo de los 30º. En latitudes más altas, aun así, el bajo ángulo de incidencia de los rayos solares y las pocas horas de luz del invierno son factores que disminuyen la producción de vitamina D. — Funciones. Esencial para la formación normal de los huesos y los dientes. Participa en la absorción de calcio y fósforo en el conducto gastrointestinal. Fundamental para la musculatura y necesaria para el sistema nervioso. — Fuentes dietéticas. Leche y productos lácteos, nata, hígado, grasa animal, pescado azul y huevos. — Características. La deficiencia produce raquitismo en los niños y osteoporosis (falta de mineralización y osificación) en los adultos. — Dosis mínima recomendada. 5-6 mg/día. Las embarazadas y personas mayores de 40 años han de aumentar la dosis. 3.3. Vitamina E

La vitamina E o tocoferol es una vitamina beneficiosa para el sistema circulatorio, tiene propiedades antioxidantes, es buena para la vista y ayuda en la prevención de la enfermedad de Parkinson. La vitamina E es un grupo de compuestos (los tocoferoles y tocotrienoles) que tienen actividades biológicas similares. La forma más activa es α-tocoferol, pero las formas β-, γ-, y δ- también tienen actividad biológica importante. Estos compuestos actúan como antioxidantes que impiden la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares. Los niveles de tocoferol en la plasma varían de acuerdo con los niveles de lípidos totales en la plasma. Normalmente, el nivel de α-tocoferol en la plasma es de 5 a 20 mcg/ml. La deficiencia de vitamina E es común en los países no desarrollados. La deficiencia de


vitamina E causa degeneración de los axones de las neuronas (células nerviosas) y produce sintomas neurológicos y fragilidad de los glóbulos rojos que generalmente se diagnostica como anemia hemolítica. No se recomienda tomar suplementos de vitamina E porque los estudios han encontrado que la suplementación aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca y mortalidad general. La vitamina E se encuentra en las espinacas y muchos vegetales de hojas verdes. Buenas fuentes de vitamina E son las semillas de plantas aceitosas como el maní y el girasol.

Estructura química de la vitamina E

La vitamina E se utiliza a menudo en cremas y lociones de la piel porque los fabricantes afirman que juega un papel en la reducción de marcas tras lesiones como las quemaduras. — Funciones. Es un potente agente antioxidante que interviene en el funcionamiento de la estabilidad de los ácidos grasos poliinsaturados y otras substancias similares en los lípidos. — Fuentes. Aceites vegetales, germen de trigo, semillas de soja y hojas de muchos vegetales. — Características. La deficiencia produce degeneración muscular, problemas neurológicos y anemia hemolítica. Esta vitamina ha sido conocida durante mucho tiempo como la vitamina de la fecundidad y tiene grandes propiedades antioxidantes. En cocciones largas desaparece gran parte de la vitamina E de los alimentos. 3.4. Vitamina K

La vitamina K o naftoquinona está implicada en los procesos de coagulación de la sangre, e interviene en la generación de glóbulos rojos. Debido a las propiedades de esta vitamina se pueden encontrar cremas con vitamina K en cosmética avanzada. La vitamina K1 (filoquinona) es la forma dietética de la vitamina K. La grasa en la dieta aumenta su absorción. Las fórmulas infantiles contienen suplementos de vitamina K. La vitamina K2 se refiere a un grupo de compuestos (menaqui-


nonas) sintetizada por bacterias en los intestinos, aunque la cantidad sintetizada no es suficiente para proveer el requisito mínimo de vitamina K. El aporte dietético recomendado (ADR) es de 120 microgramos diarios para los hombres, y 90 para las mujeres. La vitamina K controla la formación de los factores de coagulación II (protrombina), VII, IX y X en el hígado. La deficiencia de vitamina K es rara en los adultos con buena salud porque la vitamina se encuentra ampliamente distribuida en las legumbres y vegetales verdes como la espinaca.

Estructura química de la vitamina K

El descubrimiento de esta vitamina es relativamente reciente. En los años 1935, el científico danés Carl Peter Henrik Dam investigaba la función del colesterol alimentando pollos con un régimen pobre en colesterol. Después de unas cuantas semanas, los animales desarrollaban hemorragias. Pero no se debía a la carencia de colesterol de la dieta; resultaba que junto con el colesterol, un segundo compuesto se había extraído de la comida: era una vitamina. La vitamina nueva recibía la letra K porque las descubiertas iniciales se comunicaban en un diario alemán, en el cual se la designaba como Koagulationsvitamin. — Funciones. Es esencial para la formación de protombina en el hígado y de varias proteínas que intervienen en el proceso de coagulación de la sangre. — Fuentes. Vegetales de hoja verde (brócoli, lechuga, espinacas), frutas, carne... Esta vitamina puede ser sintetizada por la flora bacteriana del conducto gastrointestinal. — Dosis mínima recomendada. 1 mg/día 4. SUSTANCIAS ANÁLOGAS A LAS VITAMINAS 4.1. Bioflavonoides

Los f lavonoides o biof lavonoides son un grupo de compuestos fenólicos que aparecen en la naturaleza, ampliamente distribuidos en el reino vegetal. Hasta el


momento se han identificado unos 4.000. A ellos se deben los colores atractivos de f lores, frutos. Los f lavonoides se forman en las plantas a partir de los aminoácidos fenilalanina y tirosina combinadas con unidades de acetato. Son derivados benzo-•-pirona consistentes en un anillo bencénico (A) inserto a un anillo heterocíclico (C) que lleva en C2 un grupo fenilo (B). El anillo (C) puede ser una •-pirona (f lavonas y f lavonoles) o su derivado 2,3, dihidro (f lavanonas y f lavanoles). En los isof lavonoides, el grupo fenilo (B) es un sustituyente en posición 3 del anillo pirona. Los f lavonoides pueden hidrolizarse en las posiciones C3, C5 y c7 (anillos A y C) o en C3´, C4´, y C5´, (anillo B). Los ésteres metílicos y etílicos de los grupos OH se encuentran en la naturaleza. En los vegetales, los f lavonoides están generalmente presentes en forma glicosilada. La unión con el carbohidrato (glucosa, ramnosa, glucoramnosa, galactosa o arabinosa) se localiza en C3 y C7. Los f lavonoides y los tocoferoles (vitamina E) comparten como característica común el grupo cromano (anillos A y C) (figura 1).

Figura 2. Estructura de diferentes flavonoides y los vegetales que los poseen


El promedio diario de la dieta en los países occidentales f luctúa entre 20 mg a 1 g de mezcla de f lavonoides. Los f lavanoles, particularmente las catequinas, son los principales constituyentes del té verde y negro y del vino tinto. Los f lavonoles como la quercetina se encuentra también en el té y el vino, pero los contienen en mayor proporción la cebolla, brócoli, manzanas, fresas. Las f lavanonas se encuentran principalmente en frutos cítricos. La absorción de f lavonoides en humanos ha sido controvertida, pero se ha demostrado que la quercetina ingerida con la dieta se absorbe de manera significativa. Después de la ingestión de derivados glucosídicos equivalentes a 64 mg de quercetina, el pico de concentración plasmática de este f lavonoide se alcanzó a las 2,9 horas mostrando valores de 196 •g/L. Se han descrito muchos efectos biológicos de los f lavonoides, entre ellos cabe destacar su actuación como antiinf lamatorios, antialérgicos, antihemorrágicos, antimutagénicos, antineoplásicos y hepatoprotectores. Por todo ello, estos compuestos se consideran hoy componentes esenciales de la dieta y van ganando un interés considerable como agentes terapéuticos frente a una gran variedad de enfermedades. Se ha demostrado que muchos de los efectos terapéuticos de la medicina tradicional se deben a los f lavonoides. Sus efectos farmacológicos en mamíferos son el resultado de dos propiedades: — inhibición de ciertos enzimas y — su actividad antioxidante. Los f lavonoides inhiben la actividad catalítica de una serie de enzimas, tales como la hexoquinasa, la aldosa reductasa, la fosfolipasa C, la proteína quinasa C, la ciclooxigenasa, la lipooxigenasa, la mieloperoxidasa, la NADPH oxidasa y la xantina oxidasa. Sin embargo, los diferentes f lavonoides varían mucho en su eficacia de inhibición. Un f lavonoide puede inhibir un enzima a bajas concentraciones (por ejemplo a 1 •M), mientras que inhibe otro enzima a concentraciones de 100•M. Por ejemplo, la sibilina, f lavonoide utilizado en la terapia hepática, inhibe fuertemente la 5´- lipooxigenasa, mientras que para inhibir la ciclooxigenasa de granulocitos y células endoteliales se necesitaron concentraciones de sibilina cuatro veces superiores, y en células de Kupffer humanas no se observó inf luencia alguna con concentraciones de sibilina de 100•M. Estos descubrimientos son importantes, ya que los leucotrienos se sabe que contribuyen a la lesión de los tejidos, mientras que las prostaglandinas se considera que poseen propiedades citoprotectoras. La inhibición específica de la 5´-lipooxigenasa se ha


observado en otros f lavonoides, lo cual puede contribuir a las propiedades antiinf lamatorias y antialérgicas de estos compuestos. La inhibición de la oxidasas que liberan anión superóxido y peróxido de hidrógeno justifica la actividad antioxidante de los f lavonoides. Las 7-OH f lavonas inhiben competitivamente la xantina oxidasa, mientras las 3´, 4´-OH o las 3´,4´,5´-OH f lavonas inhiben la actividad de este enzima de manera no competitiva. Los f lavonoides pueden afectar la actividad de las oxidasas indirectamente, por ejemplo, en granulocitos previenen la activación de la NADPH oxidasa al interferir con proteína quinasas implicadas en la cascada de señalización. Además de la directa o indirecta inhibición de las oxidasas, las propiedades antioxidantes de los f lavonoides se deben a su capacidad de atrapar los radicales libres, de reaccionar con las especies reactivas de oxígeno y de formar complejos con el hierro. También la regeneración de •-tocoferol mediante reducción del radical •-tocoferoxil puede contribuir a su actividad antioxidante. Los f lavonoides atrapan radicales libres tales como: ••OH, O2.-, LOO•• y NO••, etc. En esta reacción atrapadora, el f lavonoide cede un átomo de hidrógeno al radical agresor: Flavonoide -OH + ••R ===> Flavonoide-O•• + RH El f lavonoide-O•• radical formado es más estable que el radical ••R que lo genera. A mayor grado de sustitución del OH, más fuerte es la actividad atrapadora de radicales de un f lavonoide. Características adicionales en la estructura, tales como un grupo catecol o un pirogalol en el anillo C, parece que eleva la actividad neutralizadora de los radicales libres. Debido a sus características estructurales, estos f lavonoides poseen un potencial oxidativo bajo que les permite reducir los iones Fe3+ y Cu3+, de sufrir la autooxidación o incluso de encontrarse implicados en ciclos redox. Por tanto, los f lavonoides pueden actuar como prooxidantes, una característica que contrarresta sus propiedades antioxidantes, la cual es posiblemente responsable de los efectos genotóxicos que se han descrito para algunos f lavonoides analizados en sistemas experimentales. Cuanto menor es la reactividad del radical libre, mayor y más importantes son los requerimientos estructurales descritos con anterioridad, para que un f lavonoide actúe como un agente efectivo atrapador de radicales. Los f lavonoides reaccionan con los radicales hidroxilo sólo con débiles diferencias respecto a las constantes de velocidad, entre 109 a 1010 M-1 sec-1, mientras las constantes de velocidad para la reacción con anión superóxido varía entre 102 y 106 M-1 sec-1. Los f lavonoides con un doble enlace C2 - C3 pueden reaccionar con 1 O 2 para formar el respectivo in-


termediario dioxetano, el cual se puede descomponer en dos fragmentos carbonilados. Existen también evidencias de que los f lavonoides pueden atrapar el HOCl. El f lavonoide silibinina no sólo atrapa el HOCl sino que además protege la • 1-proteinasa, uno de los supuestos objetivos de HOCl, frente a la inactivación oxidativa de HOCl. 4.2. Carnitina

H 3C

CH3 OH N+

_

COO

H 3C Estructura química de la carnitina (C7H15NO3)

La carnitina o 4-trimetilamino-3-hidroxibutirato o levocarnitina, debido a su estereoisomería L, es una amina cuaternaria sintetizada en el hígado, riñones y cerebro a partir de dos aminoácidos esenciales: la lisina y la metionina. La carnitina es responsable del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias. A pesar de que se descubrió en 1905, no fue hasta finales de los años cincuenta cuando se demostró que el papel principal de la carnitina es acelerar el proceso de la oxidación de los ácidos grasos. La deficiencia de carnitina ocasiona una disminución de la producción de energía y un aumento del tejido adiposo. En los eucariotas, la carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitoncondrial, según se muestra en el capítulo «Metabolismo de las grasas» en este mismo volumen. La principal fuente de carnitina son en particular las carnes rojas. La mayor cantidad de la carnitina en el organismo humano se sintetiza a partir de la lisina (aminoácido esencial) con ayuda de la metionina, otro aminoácido esencial, tres vitaminas (C, B3 y B6), además de hierro. La deficiencia de cualquiera de los nutrientes citados implica una deficiencia de carnitina. La concentración inicial de carnitina en recién nacidos depende pura y exclusivamente de la concentración de carnitina en la madre, por eso las mujeres con deficiente síntesis de carnitina deben consumir suplementos nutricionales durante el embarazo para asegurar la correcta concentración en los tejidos del feto.


Los primeros casos de deficiencia de carnitina en humanos fueron descritos por primera vez en el año 1973. Hasta ese momento se creía que era imposible sufrir esta deficiencia a partir de la síntesis e ingestión de la misma. Sin embargo, algunos individuos necesitan suplementos nutricionales de carnitina para mantener un metabolismo normal, lo cual claramente indica que la carnitina debería considerarse un nutriente esencial. La deficiencia de carnitina se clasifica en dos grandes grupos, la deficiencia sistémica, que afecta todo el cuerpo, y la miopática que efecta solo al tejido muscular. Estas son algunas de las causas conocidas de la deficiencia de carnitina: — Deficiencia de lisina y/o metionina (precursores de la carnitina). — Deficiencia de hierro y vitaminas C, B3 o B6 (otros factores precursores). — Fallo genético en la síntesis de carnitina. — Mala absorción intestinal de la misma. — Problemas hepáticos y/o renales que afectan a la síntesis. — Defectos en el transporte de carnitina desde los tejidos de origen a los de destino. Aumento de la necesidad de carnitina por una dieta abundante en lípidos, estrés, el consumo de ciertos fármacos (ácido valproico). La carnitina se consigue comercialmente en varias formas, entre las cuales se encuentran la L-carnitina que es la forma preferida para el tratamiento de una gran cantidad de afecciones diferentes. Dada su toxicidad, se recomienda no utilizar la D-carnitina como suplemento dietético. Otras formas conocidas son la L-acetilcarnitina, utilizada frecuentemente en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y trastornos cardiovasculares, y la L-propionilcarnitina que se utiliza en el tratamiento de enfermedades infecciosas. La administración de carnitina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de afecciones cardiovasculares y renales, sobre todo cuando se intenta mejorar el rendimiento físico. Cada tipo de carnitina tiene un efecto diferente en el organismo por tanto, según la afección, deberá administrase la más apropiada. La dosis diaria de carnitina en cualquiera de sus formas suele oscilar entre los 1500 y los 4000 mg dividida en varias dosis. Se recomiendan dosis menores en pacientes con trastornos renales.


La carnitina interactúa con la coenzima Q10, el ácido pantoténico y en mayor medida con la colina, cuyo adecuado consumo reduce la excreción de carnitina vía urinaria y aumenta los niveles intracelulares de la misma. La carnitina se encuentra contraindicada en pacientes que sufren de enfermedades renales, sobre todo en aquellos que se encuentran en diálisis. 5. NUTRICIÓN Y METABOLISMO DE LOS MINERALES

Los nutrientes minerales son elementos inorgánicos requeridos por el organismo, que se encuentran en los alimentos. Son componentes vitales esenciales de toda célula viva y se encuentran implicados en el metabolismo. El agua metabólica circula entre los órganos y tejidos llevando minerales en solución que son electrolitos, de manera que tanto los cambios internos como el equilibrio acuoso dependen de su concentración y distribución. Los nutrientes minerales suponen el 4% del peso del cuerpo humano. De acuerdo a los requerimientos del organismo los minerales se pueden dividir en macrominerales y microminerales. Los macrominerales, son necesarios en cantidades mayores de 50 mg/kg/día. Entre ellos, los más importantes son: sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio y azufre. Los microminerales son necesarios en cantidades menores que 50 mg/Kg/día. Los más importantes a tener en cuenta son: cobre, yodo, hierro, manganeso, cromo, cobalto zinc y selenio. Los macro y microminerales no deben ser administrados sin razones que lo justifique, dado que muchos de ellos son tóxicos al pasar en determinadas cantidades. El cumplimiento de una dieta alimenticia equilibrada contempla y aporta las cantidades requeridas de estos minerales. El aporte extra de minerales debe ser siempre justificado por prescripción médica, y ante causas como vómitos, diarrea, esfuerzo físico, etc. El organismo necesita los minerales para muchas funciones. Los nutrientes minerales son componentes del esqueleto y los dientes y refuerzan los huesos y los músculos. Los nutrientes minerales, disueltos como electrolitos intervienen en las características de los f luidos corporales, manteniendo la presión osmótica. Los nutrientes minerales son elementos esenciales en los enlaces orgánicos. El yodo es un elemento de la glándula tiroides, el cobalto en la vitamina B12 , el hierro en la hemoglobina, etc. También los nutrientes minerales intervienen en el mantenimiento de actividades enzimáticas. La cantidad de nutrientes minera-


les que contienen los alimentos depende de cuantos nutrientes minerales contiene el suelo donde las plantas crecen o qué tipo de alimento consume el ganado. Hay que tener en cuenta que ciertos nutrientes pueden ejercer efectos estimuladores o debilitadores sobre la ingesta de nutrientes minerales. 5.1. Calcio, hierro, fósforo, zinc, selenio, magnesio, otros

Calcio El calcio almacenado en los huesos se distribuye entre un espacio no intercambiable, estable, y un espacio rápidamente intercambiable que participa en las actividades metabólicas. El calcio intercambiable se considera una reserva que se acumula cuando la dieta proporciona suficiente calcio. Se almacena en los extremos de los huesos largos y se moviliza para satisfacer las necesidades de crecimiento, embarazo y lactancia. En ausencia de dicha reserva, el calcio se sustrae de la reserva ósea. La ingesta deficitaria en calcio origina una estructura ósea deficiente. El calcio se presenta en los huesos bajo la forma de hidroxiapatita, estructura cristalina que consiste de fosfato de calcio que se dispone alrededor de una matriz orgánica de colágeno para proporcionar fuerza y rigidez. Se presentan otros iones como f lúor, magnesio, cinc y sodio, que se difunden en el f luído y permiten el depósito de nuevos minerales. En el proceso de formación y remodelación ósea participan los osteoclastos (células de resorción ósea) y los osteoblastos (células formadoras), controladas a su vez por diversas hormonas sistémicas (parathormona y calcitonina), el estado nutricional de vitamina D y factores reguladores de crecimiento. El calcio es también necesario para el músculo, el corazón, el aparato digestivo y la generación de nuevas células de sangre. Las fuentes más importantes de calcio son la leche, tanto entera como desnatada, los productos lácteos, las verduras, las legumbres, pescado, nueces y semillas. — Funciones. Además de su función en la construcción y mantenimiento de huesos, el calcio tiene otras funciones metabólicas. Afecta la función de transporte de las membranas celulares, actuando como un estabilizador de la membrana. Inf luye en la transmisión de iones y la liberación de neurotransmisores. Actúa como mediador intracelular cumpliendo una


función de segundo mensajero; el ion Ca2+ interviene en la contracción muscular. Interviene en la regulación de algunas quinasas que realizan funciones de fosforilación, por ejemplo la proteína quinasa C (PKC), y realiza unas funciones enzimáticas similares a las del magnesio en procesos de transferencia de fosfato (fosfolipasa A 2). Se requiere calcio en la trasmisión nerviosa y en la regulación de los latidos cardíacos. El equilibrio adecuado de los iones de calcio, sodio, potasio y magnesio mantiene el tono muscular y controla la irritabilidad nerviosa. Se necesita diariamente 1.500 mg. Hierro El hierro es un metal de transición muy abundante en el planeta Tierra. Se encuentra en casi todos los seres vivos y cumple numerosas y variadas funciones. Hay distintas proteínas que contienen el grupo hemo, que consiste el la profirina con un átomo de hierro. Algunos ejemplos: — Hemoglobina y mioglobina. La primera transporta oxígeno, O2, y la segunda, lo almacena. Los citocromos — Citocromos. El citocromo C cataliza la reducción del oxígeno en la cadena respiratoria el citocromo P450 cataliza compuestos hidrofóbicos, como fármacos o drogas para que puedan ser excretados, y participan en la síntesis de distintas moléculas. — Peroxidasas y catalasas. Catalizan la oxidación de peróxidos, H 2O2 , que son tóxicos, etc. El transporte de hierro en el organismo lo realizan unas proteínas llamadas transferrinas para almacenarlo en forma de ferritina y hemosiderina. La mayor parte del hierro se reutiliza y muy poco se excreta. Tanto el exceso como el defecto de hierro pueden provocar problemas en el organismo. El envenenamiento por hierro ocurre debido a la ingesta exagerada de este (como suplemento en el tratamiento de anemias). La hemocromatosis corresponde a una enfermedad de origen genético, en la que se produce una excesiva absorción del hierro, el cual se deposita en el hígado causando la disfunción de éste, produciéndose en condiciones graves, cirrosis hepática.


Su deficiencia provoca anemia ferropénica. Se encuentra en abundancia en la carne, el pescado, el hígado, el pan integral, algunas verduras, cereales, nueces y legumbres. Se necesita en cantidades mínimas porque se reutiliza, no se elimina. Las necesidades diarias son 18 mg. Fósforo El fósforo es un mineral que constituye el 1% del peso corporal. Está presente en cada célula del cuerpo, pero la mayor parte del fósforo en el organismo se encuentra en los huesos. La principal función del fósforo es la formación de huesos y dientes. Este mineral cumple un papel muy importante en la utilización de carbohidratos y grasas, en la síntesis proteica y en la conservación y reparación de células y tejidos. El fósforo trabaja con las vitaminas B y también participa en la contracción muscular, el funcionamiento de los riñones, la conservación de la regularidad de los latidos del corazón y el sistema nervioso. Las principales fuentes de fósforo son los alimentos proteicos: carne y leche. Un plan de comidas con cantidades adecuadas de calcio y proteínsa también suministra una cantidad suficiente de fósforo. Aunque los panes integrales y los cereales contienen más fósforo que aquellos elaborados con harina refinada, corresponden a una forma de almacenamiento del fósforo llamada fitina (inositol hexafosfato sódico), que los humanos no absorben. Las frutas y las verduras contienen cantidades pequeñas de fósforo. El fósforo en forma de fosfato interviene en las funciones vitales de los seres vivos, por lo que está considerado como un elemento químico esencial. En contextos biológicos aparece generalmente como grupo fosfato y como tal forma parte de las moléculas de ácidos nucleicos y de los fosfolípidos en las membranas lipídicas. Las células lo utilizan para almacenar y transportar enlaces de alta energía en el adenosina trifosfato Además, la adición y eliminación de grupos fosfato a las proteínas, fosforilación y desfosforilación, respectivamente, por quinasas y fosfatasas es el mecanismo principal para regular la actividad de proteínas intracelulares en la tranmisión de señales y la comunicación celular. No existe generalmente una deficiencia de fósforo debido a su fácil disponibilidad en el suministro de alimentos. Los niveles excesivamente altos de fósforo


en la sangre, que son raros, se pueden combinar con el calcio para formar depósitos en los tejidos blandos, como los músculos. Estos casos ocurren solamente en personas con nefropatía severa o muy mal funcionamiento en la regulación del calcio. Es un componente de los huesos (hidroxiapatita) y de las células además de formar parte de los procesos de obtención de energía. Las necesidades diarias son 420 mg. Zinc El zinc o cinc (Zn) se encuentra principalmente en los huesos, dientes, pelo, piel, hígado, músculos, leucocitos, y los testículos. El zinc es un componente de cientos de enzimas, incluyendo NADH deshidrogenasa, DNA polimerasas y factores de transcripción del DNA. El aporte Dietético Recomendado (ADR) de zinc es de 11 mg/día para los hombres y 8 mg/día para las mujeres. Buenas fuentes dietéticas de zinc incluyen moluscos, como las ostras, y cereales integrales. Un conocimiento básico de los efectos producidos por las principales vitaminas y minerales utilizadas por el organismo tiene que ser considerado frente a una amplia variedad de terapias y tratamientos clínicos. Selenio El selenio (Se) se encuentra en la enzima glutatión peroxidasa, que metaboliza los hidroperóxidos formados de los ácidos grasos poliinsaturados. El selenio también se encuentra en las desyodasas, enzimas que participan en la transformación de las hormonas tiroideas. En general, el selenio actúa como antioxidante en conjunto con la vitamina E. La deficiencia de selenio causa la enfermedad de Keshan que es una forma de miocardiopatía congestiva. El Aporte Dietético Recomendado (ADR) de selenio es de 70 mcg día. El nivel superior tolerable de selenio es de 400 mcg diarios para adultos, basado en la prevención de la fragilidad del cabello y de las uñas y los primeros signos de toxicidad crónica de selenio. Los efectos tóxicos se han producido cuando las concentraciones de selenio en la sangre llegan a un nivel correspondiente al consumo de 850 mcg/día. El selenio se encuentra en las carnes, aves, pescados y nueces.


Magnesio El magnesio es un elemento químico esencial para el ser humano; la mayor parte del magnesio se encuentra en los huesos y sus iones desempeñan papeles de importancia en la actividad de muchas coenzimas y en reacciones que dependen del ATP. También ejerce un papel estructural, ya que el mg2+ tiene una función estabilizadora de la estructura de cadenas de los ácidos nucleicos. Interviene en la formación de neurotransmisores o neuromoduladores, repolarización de las neuronas, relajación muscular (siendo muy importante su acción en el músculo cardíaco). El magnesio actúa como energizante y calmante. La pérdida de magnesio se debe a diversas causas, en especial cuando el individuo se encuentra en circunstancias de estrés. El magnesio que se encuentra en la célula se libera a través del torrente sanguíneo, de donde se elimina por la orina y/o las heces fecales. A mayor estrés, mayor es la pérdida de magnesio en el organismo. En función del peso y la altura, la cantidad diaria recomendada es de 300-350 mg, cantidad que puede obtenerse fácilmente ya que se encuentra en la mayoría de los alimentos, siendo las semillas las más ricas en magnesio como el cacao, las almendras, harina de soja, cacahuetes, judías blancas, legumbres, avellanas, nueces y las hojas verdes de las hortalizas. Manganeso El manganeso (Mn) es un componente de varios sistemas enzimáticos, incluyendo las glucosiltransferasas y la fosfoenolpiruvato carboxicinasa específicas de manganeso, y es esencial para el desarrollo de los huesos normales. Los cereales y las nueces son fuentes dieteticas de manganeso. La ingesta adecuada de manganeso es de 2 a 5 mg/día. Molibdeno El molibdeno (Mo) es un componente de coenzimas necesarias para la actividad de la xantina oxidasa, sulfito oxidasa y aldehído oxidasa. La enzima sulfito oxidasa cataliza la transformación de sulfito a sulfato que se necesita para el metabolismo de los aminoácidos que contienen azufre, como la cisteína. Legumbres como las lentejas, los frijoles y chícharos (guisantes) son buenas fuentes de molibdeno. El aporte dietético recomendado (ADR) para los hombres y mujeres es de 45 microgramos por día. El nivel de consumo máximo tolerable es de 2 mg/día.


Potasio El potasio (K) mantiene el volumen de f luidos adentro y afuera de las células, y actúa para mitigar la elevación de la presión arterial cuando la ingesta de sodio es demasiada. El consumo adecuado de potasio es de 4.5 gramos por día para niños de 9 a 13 años de edad, y 4.7 gramos por día para personas mayores. La ingesta adecuada de potasio puede ser generalmente garantizada al consumir una variedad de alimentos que contengan potasio, y la deficiencia es muy rara en individuos que consuman una dieta equilibrada. Los alimentos que son fuente alta de potasio incluyen: las hortalizas (brecol, remolacha, berenjena y colif lor), las frutas (las bananas y los plátanos, uva, albaricoque, cereza, ciruela, etc.), y los frutos secos. El potasio es el tercer mineral más abundante en nuestro cuerpo. Está implicado en la reacción de los nervios, en el movimiento muscular y en su mantenimiento saludable. Las dietas altas en potasio pueden reducir el riesgo de hipertensión. La deficiencia de potasio combinada con una inadecuada ingesta de tiamina ha producido muertes en ratones experimentales. Los suplementos de potasio en medicina son usados en la mayoría en conjunto con una clase de diuréticos (tiazidas) que disminuyen los niveles de sodio y agua corporal cuando esto es necesario, pero a su vez causan también pérdida de potasio en la orina. Los individuos que sufran de enfermedad renal, pueden padecer efectos adversos sobre la salud al consumir grandes cantidades de potasio. En la insuficiencia renal crónica los pacientes que se encuentran bajo tratamiento recibiendo diálisis renal deben recibir una dieta estricta en el contenido de potasio, dado que los riñones controlan la excreción de potasio, pues la acumulación de potasio sérico por fallo renal puede causar problemas fatales como una arritmia cardiaca fatal. Excesos en la ingestión de potasio por medio de suplementos o sustitutos de la sal pueden producir hiperpotasemia o la muerte repentina, si el exceso es consumido por personas con insuficiencia renal crónica (enfermedad renal) o la diabetes. Sodio El sodio (Na) se consume habitualmente en forma de sal de mesa (cloruro de sodio, NaCl). La ingesta adecuada es de 1,5 gramos por día, con un límite máxi-


mo de 2,3 gramos por día. Estos límites son generalmente suficientes para satisfacer las necesidades que resultan por pérdida de sudor de las personas mayores de 80 años que participan en un nivel normal de actividad física. Las personas activas en los climas húmedos que sudan mucho pueden necesitar más que la ingesta adecuada. El límite máximo se aplica a los individuos sanos, sin hipertensión, pero puede ser demasiado para las personas con hipertensión. Definiciones: Mineral

Elemento químico necesario para el mantenimiento de las funciones del organismo.

Macrominerales

1. Minerales que se encuentran en un humano adulto sano en cantidades superiores a 5g. 2. Minerales requeridos por un humano adulto sano en cantidades mayores de 100mg/día

Microminerales

1. Minerales que se encuentran en un humano adulto sano en cantidades menores de 5g. 2. Minerales requeridos por un humano adulto sano en cantidades de 1mg-100mg/día.

Elementos Traza

Elemento químico requerido en concentraciones muy pequeñas para el desarrollo normal del organismo. «Minerales requeridos por un humano adulto sano en cantidades menores que 1mg/ día: Fluor,Yodo Cobalto, Molibdeno, Sílicio, etc.»

La siguiente tabla muestra información básica acerca de algunos de los minerales principales utilizados por el organismo humano. Mineral ADR/día

Funciones

Fuentes

Calcio (Ca) 1.300 g

Ingesta diaria Constituyente clave de los huesos y dientes. Esencial en procesos metabólicos: función nerviosa, contracción muscular y coagulación de la sangre.

Hierro (Fe) 10 - 15 mg

Esencial para la transferencia de oxígeno entre los tejidos

Signos de Deficiencias Osteomalacia; osteoporosis; raquitismo; tetania.

Anemia, mayor Sangre (morcilla), susceptibilidad a huevos, vegetales infecciones. verdes, cereales, hígado, carne; nueces, guisantes; granos.

Signos de exceso Formación de «piedras» especialmente en la vesícula y en los riñones

Hemocromatosis o hemosiderosis; insuficiente Ca y Mg en el organismo (porque compiten con otros en la absorción); mayor susceptibilidad a infecciones.


Mineral ADR/día

Funciones

Fuentes

Signos de Deficiencias

Signos de exceso

Magnesio (Mg) 130 - 400 mg

Esencial para huesos sanos; función del músculo y tejido nervioso. Necesario para la función de unos 90 enzimas

Huevos; vegetales de hoja verde; pescado (almejas); leche y productos derivados; nueces; harina integral.

Ansiedad, fatiga, insomnio, problemas musculares, náuseas; problemas premenstruales. En casos extremos arritmias.

No corrientes.

Fósforo (P) 400 mg

Constituyente del tejido óseo; forma compuestos necesarios para reacciones energéticas: ATP (adenosina trifosfato).

Productos lácteos; frutas (la mayoría); carne; legumbres; vegetales de hoja verde.

Anemia; desmineralización de los huesos; enfermedades nerviosas; problemas respiratorios debilidad; pérdida de peso.

El exceso puede interferir con la absorción de Ca, Fe, Mg y Zn.

Potasio (K) 700 mg

Es el principal ión del fluido intracelular; necesario para mantener los potenciales eléctricos del sistema nervioso y la función de los tejidos muscular y nervioso

Cereales; café; frutas frescas, carne; sustitutos de la sal; vegetales, harina integral.

Parálisis muscular; alteraciones metabólicas.

Arritmia y ataque cardiaco. Alteraciones metabólicas.

Sodio (Na) 500 mg

Controla el volumen del fluido extracelular; mantiene el equilibrio acido-alcalino (pH), los potenciales eléctricos del sistema nervioso y la función de los tejidos muscular y nervioso.

Productos de panadería; alimentos procesados (productos enlatados y curados); sal de mesa.

Baja presión sanguínea; debilidad muscular/paralisis; fiebre; problemas respiratorios.

Hipernatremia; deshidratación (especial en recién nacidos); efectos a largo plazo puede producir hipertensión

Cromo (Cr) trazas

Implicado en la función del músculo esquelético

Cereales; queso; fruta fresca; carne; nueces; harina integral.

Confusión; depresión; irritabilidad; debilidad.


Mineral ADR/día

Funciones

Fuentes

Cobre (Cu) 1,5 - 3 mg

Cacao; hígado; riñón; Forma parte de la superóxido dismutasa ostras; guisantes; uvas. dependiente de cobre y zinc (Cu, Zn SOD); también presente en la citocromo oxidase, la ácido ascorbico oxidasa y tirosinasas; se encuentra en los eritrocitos y en el plasma sanguíneo.

Manganeso (Mn) 1 - 2 mg

Antioxidantes. Interviene en la fertilidad y el la formación de huesos, nervios y músculos sanos. Forma parte del sistema enzimático superóxido dismutasa dependiente de Cu y Zn (CuZn SOD)

Selenio (Se) 55 - 70 mcg

Yema del huevo, ajo, Antioxidante frutos del mar, harina (previene la integral. peroxidación de lípidos); componente esencial de la glutation peroxidasa; contribuye a la eficiencia del sistema inmune; amplia variedad de fnciones protectoras.

Aguacates, nueces, te, vegetales, granos enteros, harina y cereales.


Signos de exceso

Cambios en el color, textura y pérdida del pelo, alteraciones en el sistema nervioso, enfermedades óseas. La deficiencia seria es rara, en caso de producirse conduce al síndrome de Menke.

Las deficiencias no son corrientes, pero conducen a deformidades óseas, poco crecimiento del cabello y retraso infantil del crecimiento.

La ingesta excesiva se ha asociado a alteraciones cerebrales similares a la enfermedad de Parkinson.

La deficiencia produce Un exceso conduce a envenenamiento. cardiomiopatía, enfermedad de Kaschin-Beck que afecta al cartílago.


Mineral ADR/día

Funciones

Fuentes

Azufre (S) 800 - 900 mg

Judías, carne, Componente integrante de muchos crucíferas (brocoli, aminoácidos (cisteína, coliflor, nabo, etc). metionina, taurina, glutation, etc). Interviene en la salud de la piel, pelo y uñas. Destoxificante, ayuda al sistema inmune y lucha contra el envejecimiento.

Zinc (Zn) 11 mg

Necesario para el funcionamiento de muchos enzimas y del sistema inmune

Yema del huevo, hígado, carne roja, pescado y mariscos, harina integral y granos.


Signos de exceso

La deficiencia de azufre no es corriente.

La deficiencia es rara y conduce a lesiones de la piel, esófago y cornea, a retrasos en el crecimiento y a susceptibilidad a la infección.

Su exceso no es un problema, pero si los suplementos se mantienen durante mucho tiempo pueden afectar la absorción del cobre.

Es aconsejable investigar siempre las contraindicaciones y efectos colaterales de los suplementos minerales. La información anteriormente mencionada está dedicada a especialistas en dieta y nutrición. Personas no cualificadas deben requerir el consejo de profesionales. Los minerales pueden ser peligrosos si se administran en cantidades excesivas y pueden ser inútiles en combinación con otros minerales. 6. BIBLIOGRAFÍA Beedham, C. (1985): «Molybdenum hydroxylases as drug-metabolizing enzymes». Drug Metab Rev, 16: 119-156. Cánovas, M.; Bernal,V.; Sevilla, A.; Iborra, J. L. (2007): «Salt stress effects on the central and carnitine metabolisms of Escherichia coli». Biotechnology & Bioengineering, 96: 722737. Cascales, M. (1999): «Antioxidantes». En Estrés oxidativo, envejecimiento y enfermedad. Madrid: Instituto de España, pp. 169-192.


Combs, G. F. Jr. (2008): The vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health. Ithaca, NY: Elsevier Academic Press (3.ª ed.). Devlin, T. M. (2004): Bioquímica. Barcelona: Ed. Reverté (4.ª ed.). Lodish, H. et al. (2005). Biología celular y molecular. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana. Otten, J. J.; Hellwig, J. P.; Meyers L. D. (2008): Dietary reference intakes: The essential guide to nutrient requirements. Washington, DC: The National Academies Press. Vieth, R. et al. (2007): «The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective». American Journal of Clinical Nutrition, 85: 649-650. Trumbo, P. R. (2006): «Pantothenic Acid». En M.E. Shils, M. Shike y A.C. Ross. Modern Nutrition in Health and Disease (10.ª ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. Pantothenic acid. Linus Pauling Institute at Oregon State University. Micronutrient Information Center. www//lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/pa 2010.

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 Tema 7

RESPUESTA INTEGRADA DEL ORGANISMO DURANTE EL EJERCICIO. ADAPTACIÓN DEL ORGANISMO AL ENTRENAMIENTO

Francisco Javier Calderón Montero

1. Introducción: ¿por qué de la respuesta integrada del organismo durante el ejercicio? 2. Respuesta integrada del organismo. 2.1. El sistema de aporte de oxígeno (SAO). 2.2. El sistema de aporte de energía (SAE). 2.3. El consumo de oxígeno como parámetro integrador. Factores limitantes. 3. Adaptación integrada del organismo al entrenamiento. 3.1. Teorías relativas al proceso de adaptación al entrenamiento. 3.2. Análisis del proceso de adaptación al entrenamiento de resistencia. 3.3. El consumo de oxígeno en la valoración del proceso de adaptación integrada. 4. Bibliografía.

Ejercicio Físico

Centros de Control SNC y SNV Sistema de Aporte de Oxígeno

Aparato Repiratorio

Sistema de Aporte de Energía

Sangre

Aparato Cardiovascular

Respuesta Coordinada

1. INTRODUCCIÓN: ¿POR QUÉ DE LA RESPUESTA INTEGRADA DEL ORGANISMO DURANTE EL EJERCICIO?

Antes de dar respuesta a la pregunta formulada en el epígrafe conviene precisar dos fenómenos relacionados con el título del capítulo: ajuste o respuesta y adaptación. Como es más complejo de lo que aparentemente parece, se va a explicar con un ejemplo elemental, que se expone de forma más extendida en el capítulo 9 (véase capítulo 9). Supongamos que una persona realiza un ejercicio tan sencillo como caminar cada vez de forma más rápida hasta tener la necesidad de realizar una carrera, a una velocidad de 8 km/h. Es obvio que el corazón debe bombear más sangre en la unidad de tiempo (incremento del gasto cardíaco (Q) y que el aparato respiratorio debe de movilizar más aire en la unidad de tiempo (incremento de la ventilación (V E), además se debe de movilizar y utilizar los sustratos metabólicos necesarios para desarrollar el trabajo. De todos los parámetros señalados, el más sencillo de valorar es la frecuencia cardiaca (FC), dado que Q es el producto del volumen sistólico (VS) por la FC. Parece coherente pensar que la relación entre FC y velocidad de movimiento sea una función lineal (y = mx + b). Imaginemos ahora que el sujeto repite este tipo de ejercicio 5 veces a la semana durante 12 meses. Parece natural pensar, por ejemplo, que para la misma intensidad relativa, su corazón haya mejorado y, por consiguiente, aunque la relación FC/intensidad siga siendo lineal, el valor de la pendiente haya descendido. Así pues, aunque cualquier definición de un fenómeno complejo está sujeta a ineludibles correcciones, podemos definir la respuesta o ajuste al ejercicio como el conjunto de cambios funcionales transitorios que determinan un cambio de la homeostasis al objeto de responder al incremento de las necesidades energéticas. Por otra parte, la adaptación se produce cuando las variaciones permanecen en el tiempo, bien sea debida a una modificación de la estructura, de la función o de ambos, ya sea de un órgano concreto o del organismo en su conjunto. La conse-


cuencia de la adaptación es que facilita una mejor respuesta frente a un mismo estímulo. Es claro que ajuste y adaptación difieren en función de las características del ejercicio. Aún incurriendo en una exagerada simplificación se pueden distinguir dos tipos de ejercicio, estático y dinámico [1], en función de la demanda cardiovascular. Un ejemplo de ejercicio estático puede ser el que se desarrolla cuando se intenta mejorar la fuerza, mientras la carrera constituye un ejemplo de ejercicio dinámico. Es obvio que, por ejemplo, el sistema cardiovascular no responderá igual en estos dos tipos de ejercicio y, en principio, cabe pensar que la adaptación del mismo a estos tipos de entrenamiento no será igual. Dado que es el ejercicio más recomendado y por los objetivos del curso, a lo largo de los siguientes epígrafes nos referiremos a la respuesta y adaptación del organismo al ejercicio dinámico. De lo antedicho, se deduce que el ejercicio dinámico es la forma de estrés más importante en cualquier animal. Así, el ejercicio dinámico de duración prolongada compromete a todo el organismo y concretamente al objeto de estudio de este manual: la nutrición durante el ejercicio físico como fuente de salud. 2. RESPUESTA INTEGRADA DEL ORGANISMO 2.1. El sistema de aporte de oxígeno (SAO)

El SAO consiste en la integración del sistema cardiovascular, aparato respiratorio y sangre, cuyo objetivo común es el de ofertar a los tejidos y órganos el oxígeno suficiente en función del estado de reposo o actividad [2]. Ahora bien, aunque la orientación del sistema por su nombre parece exclusiva para el aporte del oxígeno, es imprescindible tener siempre presente que igualmente importante para el organismo es la eliminación de uno de los productos finales de la oxidación de las biomoléculas: el dióxido de carbono. Como se ilustra en la figura 1, durante una prueba de intensidad creciente el comportamiento del consumo de oxígeno (VO2) y la eliminación de dióxido de carbono (VCO2) es proporcional a la intensidad del ejercicio.

Respuesta integrada del organismo durante el ejercicio. Adaptación del organismo al entrenamiento.

6000

COSUMO DE O2 Eliminación de dióxido de carbono

5000

ml/min

4000 3000 2000 1000 0

Intesidad de trabajo

Figura1. Evolución del oxígeno consumido (VO2) y eliminación de dióxido de carbono durante un esfuerzo de intensidad creciente

El hecho de agrupar conceptos fisiológicos, que sistemáticamente se presentan en los libros de fisiología de forma independiente, obedece a su interrelación durante el ejercicio físico. En un análisis muy simple este sistema integrado, siguiendo el «curso» del oxígeno, se encuentra formado por los siguientes elementos: 1.º Un elemento o sistema que sea capaz de captar el oxígeno desde el exterior. En los mamíferos, el aparato respiratorio es el encargado de captar el oxígeno e introducirlo en el interior del organismo. 2.º Un elemento o sistema capaz de transportar el oxígeno una vez captado por el aparato respiratorio. La molécula de oxígeno se disuelve muy mal en agua en general, y en los líquidos biológicos, en particular. Por esta razón, los organismos han desarrollado mecanismos de transporte específicos. Es la hemoglobina eritrocitaria, que presenta dos características importantes: 1.ª) unión rápida de la molécula de oxígeno, lo que posibilita que la estancia del eritrocito en el «pulmón» no tenga que ser muy prolongada y 2.ª) dicha unión es reversible y presenta fenómenos de cooperación importantes con otras moléculas que transporta la hemoglobina.


3.º Un elemento capaz de distribuir el oxígeno a través del «bombeo» de la sangre y la «canalización» de la misma, en relación a las necesidades metabólicas de los tejidos y órganos. El aparato cardiovascular cumple este objetivo del SAO, ya que el corazón es la bomba impelente-aspirante y la circulación permite que la sangre discurra por todos los territorios, asegurando la presión, el intercambio y el retorno de esta. Cada uno de los aparatos o sistemas que intervienen en el SAO controlan determinados parámetros, como se expone de forma más profunda en el capítulo 9 y que, a continuación, se comenta brevemente. El aparato respiratorio «controla» la cantidad de aire que ambos pulmones movilizan en la unidad de tiempo, es decir, la ventilación (V E). El sistema cardiovascular «controla» la cantidad de sangre que el corazón bombea y la circulación distribuye en la unidad de tiempo, esto es el gasto cardiaco o volumen minuto cardiaco (Q). La sangre interviene «controlando» la cantidad de oxígeno transportada por cada 100 ml de volumen de sangre. Parece coherente que estas variables respondan según una función lineal (véanse figuras en el capítulo 9 Q/intensidad y V E/intensidad.), como se ha expuesto en la introducción. 2.2. El sistema de aporte de energía (SAE)

El SAE tiene por objeto suministrar la energía al organismo en función a sus necesidades y se encuentra formado por el aparato digestivo, el metabolismo y el sistema endocrino. Si bien este concepto de sistema pueda parecer un poco apartado de la realidad, persigue un interés claramente integrador a la hora de aplicarlo al campo de la actividad física. De la misma forma que para el SAO, un análisis muy elemental considera los siguientes elementos que constituyen el SAE: 1.º Un elemento que permita «asimilar» los nutrientes complejos, adquiridos del entorno, en compuestos simples, denominados sillares estructurales de las biomoléculas. Esta función la desarrolla el aparato digestivo. 2.º Un elemento que permita de forma simultánea la «degradación» de los sillares estructurales y la «formación» de biomoléculas, a partir de estos. Cada célula y tejido dispone de esta capacidad: es lo que se denomina metabolismo celular. Sin embargo, desde el punto de vista de la concepción global del SAE, interesa el metabolismo general.


3.º Un sistema de control o regulación, que permita disponer de los sustratos necesarios para que los tejidos y órganos puedan llevar a cabo su función. Aunque cada célula o tejido dispone de potentes mecanismos de control, es necesario un sistema que «controle» el aporte de energía en conjunto. Esta función la desarrolla el sistema neuroendocrino, cuya realidad funcional los hace independientes. Es muy complejo adscribir un parámetro a cada uno de los componentes del SAE. Se podría decir que el f lujo de sustratos a los tejidos viene determinado por la capacidad de absorción del tubo digestivo y la actividad del hígado. Igualmente podríamos mencionar que la relación entre el dióxido de carbono producido y el oxígeno consumido, es decir, el cociente respiratorio (CR) pudiera sugerir la actividad metabólica global y el control endocrino de la misma. Este análisis tan simple y general no aporta un buen conocimiento relativo a los parámetros que intervienen en el SAE. Sin embargo, esta dificultad puede ser evitada analizando no los parámetros individuales de cada uno de los componentes, sino del conjunto, es decir, del SAE. Pues bien, a pesar de caer en la simplificación, se puede decir que el parámetro a controlar por todos los componentes del SAE es la concentración de glucosa en sangre. La razón por la que la variable controlada por el SAE es la glucosa sanguínea es que el tejido nervioso es glucoso-dependiente, aunque en ciertas circunstancias (ayuno prolongado) puede utilizar otros combustibles alternativos. Ello determina que de alguna forma el objetivo del SAE se oriente hacia la defensa del encéfalo. Por ello, todos los componentes del aporte energético al organismo se encuentran coordinados para mantener los niveles de glucosa, incluso en las condiciones más estrictas (por ejemplo, ayuno prolongado). El hígado es el principal órgano capaz de liberar glucosa a la sangre tanto en condiciones de ayuno como de alimentación. Ello es debido a su «crucial» disposición anatómica, al estar situado entre el aparato digestivo y el resto de los órganos, ya que recibe prácticamente el 100% de la glucosa absorbida a través de la vena porta y es el único capaz de liberar glucosa a sangre. El mecanismo de regulación es complejo, si bien puede considerarse un tipo de regulación interna (enzimática) y la regulación hormonal. La figura 3 muestra esquemáticamente la intervención hepática en el control de la glucosa sanguínea. Se comprenderá que el principal suministro de glucosa proviene de la absorción intestinal, de ahí el mayor grosor de la f lecha. Otros aportes «indirectos de glucosa» son los provenientes de otros tejidos que suministran sustratos que, posteriormente, el hígado


convierte en glucosa (aminoácidos, glicerol y lactato). El papel del hígado en el control del aporte de energía durante el ejercicio es fundamental [3]. A la hora de considerar la respuesta del metabolismo al ejercicio, podemos considerar únicamente las reacciones metabólicas que se producen en el tejido protagonista del mismo: el tejido muscular. Sin embargo, la concepción integradora de este tema indica el error de considerar únicamente el metabolismo muscular. Por consiguiente, este apartado se abordará no sólo para el tejido muscular, sino para todos aquellos tejidos y órganos que intervienen durante el ejercicio. La tabla 1 ilustra la contribución de determinados sustratos al consumo de oxígeno en los músculos de la pierna durante un ejercicio submáximo y duración creciente [4]. Tabla 1.

Utilización porcentual de diferentes sustratos en relación a la duración del ejercicio.

Tiempo (min)

Glucosa (%)

Ácidos grasos (%)

Glucógeno muscular (%)

40 90 180 240

27 41 36 30

37 37 50 62

26 22 14 8

Un análisis elemental de la tabla 1 indica lo siguiente: 1.º A medida que avanza la duración del esfuerzo, se incrementa la utilización de los ácidos grasos y disminuye la del glucógeno muscular. Aproximadamente a los 40 minutos de ejercicio la energía aportada por carbohidratos y ácidos grasos es proporcionalmente la misma. 2.º El aporte energético de la glucosa en plasma se mantiene dentro de valores muy estrechos. A título meramente orientativo, y no en sentido estricto, se ha estimado que la glucosa sanguínea aportaría la energía durante unos 4 min, el glucógeno hepático y muscular 18 min y 71 min, respectivamente, y los triacilglicéridos, 4.018 min [4]. Sin embargo, es necesario considerar que el músculo no se puede «permitir el lujo» de utilizar la energía que le proviene de hígado y tejido adiposo sin solución de continuidad. Ello implica que: 1.º) la glucosa y los ácidos grasos se oxidan de forma conjunta y simultanea, en el momento que estos últimos han sido liberados por el tejido adiposo, y 2.º) el incremento en la utilización del combustible graso disminuye el correspondiente a los carbohidratos. Ello determina que la contribución de la glucosa únicamente sea para compensar la energía que no puede suministrar la β oxidación.


Teniendo en cuenta que la cantidad total de glucosa hepática disponible es de sólo 90 gr, significaría que un maratoniano únicamente podría sostener el ritmo de carrera 20 min, si su substrato fuera la glucosa que aporta el hígado (5 gr de glucosa/ min). Ello implica la necesidad de utilizar el glucógeno muscular y los ácidos grasos liberados por el tejido adiposo. 2.3. El consumo de oxígeno como parámetro integrador. Factores limitantes

La figura 2 muestra de forma esquemática como el ejercicio dinámico determina la respuesta integrada del organismo, que desencadena una «nueva condición de equilibrio» que se transmite a los centros de regulación, situados en el sistema nervioso central (SNC). El SNC permite coordinar el control del movimiento con la regulación de la homeostasis, de manera que una mayor velocidad de movimiento determina una mayor actividad de todos los órganos para que se pueda llevar a cabo.

Ejercicio Físico

Centros de Regulación

SNC

SNV

Feedforward

Feedback

Sistema de Aporte de Oxígeno Ap Respiratorio

Metabolismo

Sangre

Ap Cardiovascular

Respuesta coordinada

Nueva Situación de equilibrio Figura 2. Representación esquemática de la respuesta integrada del organismo al ejercicio


En el ejemplo elemental indicado en la introducción, es fácil de entender como la consecuencia del aumento de Q, V E y actividad metabólica de los tejidos determina un incremento del oxígeno consumido proporcional a la demanda. Así, es intuitivo que tanto el SAO como el SAE incrementarán el suministro del oxígeno y utilización de este comburente para la obtención de energía. La coordinación de las funciones de ambos sistemas debe ser perfecta al objeto de que el aparato locomotor pueda desplazarse a la intensidad requerida. El resultado es que se produce un incremento del oxígeno consumido (VO2) por los tejidos en general y el muscular en particular y el aumento de la eliminación de dióxido de carbono (VCO2) (véase figura 2). Es decir, en definitiva se ha producido un «incremento» del metabolismo. Sin embargo, a consecuencia del incremento de producción de energía, también se genera más calor (otra forma de energía). Como la temperatura debe permanecer estable (variaciones máximas hasta 4ºC), es necesario perder el exceso de calor. Aunque existen otras formas de eliminar el calor (conducción y convección), lo cierto es que la evaporación es un proceso altamente eficaz (por cada litro de agua evaporada, el entorno absorbe 600 Kcal de calor). Sin embargo, presenta el inconveniente de que un exceso de pérdida de líquido, puede conducir a la deshidratación. Para paliar esta situación el organismo dispone del mecanismo ADH-sed, que operando de forma conjunta, intenta ahorrar agua (descenso de la diuresis) y condiciona al animal hacia la ingescapítulo 8 (consumo de oxígeno y actividad física tión de la misma. De lo antedicho, podemos considerar que el VO2 es el parámetro que nos puede permitir analizar de forma integrada la respuesta del organismo al ejercicio dinámico. Este parámetro es analizado de forma práctica en el capítulo 8 (consumo de oxígeno y actividad física), de manera que a continuación se expondrá el VO2 como parámetro integrador. Este parámetro integrador puede representarse matemáticamente despejándolo el VO2 de la ecuación de Fick, empleada para la determinación del Q medio: � =

�� ; � � = � � � � � = ��

El VO2 en reposo es de unos 300 ml/min, considerando un valor de Q de 5 L/min y una Dif A-V de O2 de 5 ml/100 ml de sangre. En ejercicio el VO2 aumenta 10 veces aproximadamente el valor de reposo, resultado de: a) un incremento de la V E en 12 veces el valor de reposo (de 6 L/min a 72 L/min), b) un


aumento del Q que se multiplica por 4 (de 6 L/min a 24 L/min) y c) una mejor extracción de O2 , indicada por el aumento de la Dif A-V O2 , que aumenta 3 veces (de 5 ml/100 ml a 15 ml/100 ml). De la expresión matemática del VO2 se supone que la respuesta de este parámetro integrador es lineal. En efecto, como se ilustra en la figura 2, a medida que aumenta la intensidad se incrementa el VO2 hasta alcanzar una zona donde este parámetro experimenta una meseta o estabilización, alcanzándose el VO2 máximo. La figura 3 muestra los valores de VO2 en reposo y ejercicio de intensidad moderada (en negrita y aumentados).

Aparato Respiratorio

V02

300 ml/min

TOTAL

3500 ml/min

Sangre

Hba

6 L/min

VE

72 L/min

Hbb

20ml/100ml

Aparato Cardiovascular

20ml/100ml 15ml/100ml

6 L/min

Q

5ml/100ml

24 L/min

Figura 3. Consumo de oxígeno total como parámetro que permite la valoración de la respuesta integrada al ejercicio

Cuando una persona alcanza el VO2 máximo, se entiende que existen unos factores limitantes que impiden realizar más trabajo mecánico. De forma simple, los factores fisiológicos que limitan el VO2 son los siguientes: 1.º El corazón es incapaz de bombear más sangre y la vasodilatación capilar de la musculatura también ha alcanzado el máximo, siendo un factor muy importante limitar el ejercicio. Han sido muy debatidos los factores que limitan el VO2 máximo. Diversos autores responsabilizan a factores centrales (sistema cardiovascular) en la incapacidad del organismo para utilizar el oxí-


geno. Sin embargo, otros han aducido factores periféricos, es decir, incapacidad para utilizar el oxígeno. 2.º El aumento de la actividad del aparato respiratorio, aunque pueda movilizar más aire todavía, no parece ligada a suministrar más oxígeno, sino a eliminar el carbónico. Muchos investigadores sugieren que en condiciones normales el aparato respiratorio no limita la capacidad para realizar ejercicio. Ello implicaría que el sistema cardiovascular no podría bombear y distribuir un mayor volumen de oxígeno. 3.º El metabolismo es incapaz de mantener la carga de trabajo que demandan los músculos en condiciones de suficiente oxígeno. En realidad, antes de alcanzar el VO2 máximo, se produce una «transición» del metabolismo aeróbico al anaeróbico, motivada por el hecho de que el oxígeno que aporta el SAO es insuficiente a las necesidades oxidativas de las fibras musculares. En estas condiciones el músculo «deriva» la degradación de la glucosa a la producción de ácido láctico (véase el epígrafe 2 en el capítulo 3: Metabolismo de los hidratos de carbono). La acumulación de éste producto final es uno de los factores que justifican la imposibilidad de continuar el ejercicio cuando se alcanza el VO2 máximo. El ácido láctico producido por el músculo puede ser amortiguado por mecanismos intracelulares o extracelulares. Los primeros se refieren a la propia capacidad de la fibra muscular de impedir que aumente el grado de acidez mediante la «reacción» del ácido láctico con moléculas «amortiguadoras». Los segundos se refieren a la capacidad de las moléculas amortiguadoras del plasma que impiden que incremente de forma desmesurada la acidez del organismo en su conjunto y la utilización de este producto por determinados tejidos y órganos (corazón, hígado, músculo esquelético). De forma simple, mientras la capacidad amortiguadora intracelular es «suficiente», la concentración de ácido láctico no aumenta en plasma. Sin embargo, cuando digamos peligra la integridad celular, el músculo «elimina» a plasma este ácido. De forma similar, cuando la capacidad amortiguadora extracelular es superada por la eliminación de ácido láctico, se produce un incremento de la ventilación. De todos los factores señalados, muchos estudios parecen indicar que es el sistema cardiovascular, ya sea por la actividad de la bomba cardiaca sea por la circulación local a nivel muscular, el que limita el VO2 máximo [5].


3. ADAPTACIÓN INTEGRADA DEL ORGANISMO AL ENTRENAMIENTO 3.1. Teorías relativas al proceso de adaptación al entrenamiento

Cuando el ejercicio dinámico se repite de forma sistemática y sistematizada, es decir, se lleva a cabo un programa de entrenamiento, el organismo experimenta una adaptación (véase introducción). Basándose en la adaptación del organismo al estrés en general, se han aplicado al proceso del entrenamiento las siguientes teorías [6]: 1.ª Teoría ontogénica. En 1809, Lamarck (citado en [6]) propone que el organismo se adapta al estrés gracias a las posibilidades que le da su capacidad para desarrollarse, es decir, la ontogénesis. Este autor supone que cada animal está equipado no solamente con un mínimo volumen para cada órgano necesario para la supervivencia, sino que dispone de unos márgenes de seguridad para posibles contingencias. Sin embargo, esta teoría no se puede tomar en sentido general a la adaptación del organismo al entrenamiento, pues no todos los órganos se adaptan de la misma manera. 2.ª Teoría funcional. W. Roux (citado en [6]), a finales del siglo XIX, propone que cualquier cambio funcional producido en un órgano, induce una estimulación trófica. Numerosas evidencias experimentales apoyan la teoría de Roux. No obstante, esta teoría no tiene una aplicación absoluta al fenómeno de la adaptación al entrenamiento, pues una modificación morfológica, consecuencia de una mayor demanda, presenta un límite y además es diferente según el órgano o tejido. 3.ª Teoría de la supercompensación de la energía. Weigert (citado en [6)]) propone que cuando un órgano disminuye su función de forma transitoria y posteriormente, cuando aumenta la demanda de energía, se produce una mayor compensación que si no se hubiera producido el descenso previo de la función. Esta teoría ha sido la base sobre la que han sustentado algunos investigadores del campo del entrenamiento. Cuando un ejercicio comienza desde el nivel de supercompensación alcanzado a consecuencia de otro ejercicio realizado anteriormente, se obtienen valores superiores. La supercompensación conduce al almacenamiento de energía a un nivel superior. Ésta teoría tiene su base en resultados relativos a concentraciones de determinados sustratos (glucógeno y fosfocreatina).


Cuando se produce la depleción del glucógeno muscular a consecuencia de una elevada carga de entrenamiento, se comprueba que durante el periodo de recuperación los depósitos de este combustible sobrepasan los valores previos. 4.ª Teoría de la degradación/síntesis. En 1932, Engerhardt (citado en [6]) establece que existe una relación entre los procesos de degradación y síntesis, constituyendo la primera un estímulo para la segunda. Hay evidencias científicas que lo apoyan, tales como la autorregulación celular enzimática o los mecanismos de regulación neurohormonal. Lo fundamental de la teoría de Engerhart es que el estímulo para la síntesis tiene su origen en el proceso de degradación. Las teorías señaladas hay que comprenderlas como alternativas complementarias, no aisladas, y, en algunos casos, como aditivas. Así por ejemplo, el fenómeno de supercompensación está íntimamente ligado al incremento de la actividad de degradación. En efecto, para aumentar la concentración de glucógeno muscular es necesario, previamente, haberla descendido [7]. De cualquier forma, cualquiera de las tres teorías alude al hecho de que para que se produzca la adaptación sea necesaria la «cronificación» del estímulo, lo que es extensivo al proceso del entrenamiento. Con independencia de la teoría, es un hecho que el proceso de adaptación va ligado íntimamente a la síntesis de proteínas. En efecto, a mediados del pasado siglo, Merson (citado en [6]) sugirió que debía existir un mecanismo intracelular que permitiera relacionar la función fisiológica y el aparato genético de la célula. La idea de Merson encaja con cualquiera de las teorías señaladas. En primer lugar, la activación del aparato genético de un órgano se encuentra limitada por su propio desarrollo ontogénico y parece lógico que se encuentre grabado en el genoma cuanto puede crecer, de acuerdo a la teoría de Lamarck. En segundo lugar, la mayor síntesis de proteínas viene condicionada por la mayor actividad biológica, apoyando la hipótesis tan extendida de la función hace al órgano, originaria de Roux. Finalmente, parece coherente pensar que la mayor actividad del aparato genético se relacione estrechamente con un proceso previo de degradación de las proteínas (teoría de Engerhart), y que dentro de ciertos límites, a mayor degradación mayor es la activación del aparato genético (teoría de Weigert).


Otro de los problemas debatidos por los investigadores es dilucidar la forma de controlar el proceso de adaptación. Uno de los mecanismos propuestos es el Síndrome General de Adaptación (SGA). A mitad del siglo XX, Seyle propone un mecanismo neuroendocrino para explicar la respuesta estereotipada ante la agresión de agentes patógenos y que denominó SGA. La aplicación del SGA al proceso de entrenamiento tiene su origen en los investigadores de la antigua Unión Soviética. Aunque la idea pudiera parecer muy sugestiva, ha resultado a todas luces desproporcionada e incluso errónea, entre otras razones porque no se puede reducir el proceso de adaptación a mecanismos hormonales e ignorar, por ejemplo, la participación del SNC en el control de la adaptación [2]. En conclusión, el proceso de adaptación al entrenamientos un fenómeno complejo en el que están involucrados las posibilidades de desarrollo, la función y exigencia de los órganos comprometidos y una adecuada nutrición. Todas estas condiciones permiten «enlazar» el aparato genético de las células tisulares con la síntesis proteica. Si complejo establecer una sola teoría que explique el fenómeno de adaptación, mayor dificultad entraña conocer con base científica el o los mecanismos que explican los cambios producidos. 3.2. Análisis del proceso de adaptación al entrenamiento de resistencia

La idea de integración de la respuesta del SAO y SAE (véase figura 2) durante el ejercicio físico dinámico orienta hacia cómo se debe de producir la adaptación al entrenamiento. El análisis de la adaptación al entrenamiento de forma aislada conduce a una visión parcial de lo que puede suceder realmente y no es adecuado por las siguientes razones. En primer lugar, la información disponible relativa a la adaptación de algunos órganos o tejidos no es homogénea. Por ejemplo, el desarrollo tecnológico en la exploración cardíaca ha permitido un conocimiento más profundo de la adaptación de esta víscera al entrenamiento que la correspondiente al aparato respiratorio, cuya dificultad de valoración funcional es considerable. En segundo lugar, la identificación de los factores que pueden justificar la adaptación del organismo en su conjunto al entrenamiento no es sencilla, pues la interdependencia de los mismos es manifiesta. Por ejemplo, si decimos que una adaptación del SAO al entrenamiento es una mejor utilización del oxígeno por los músculos, es difícil delimitar el porcentaje que corresponde a la adaptación cardiaca y cuál a la circulación. Así pues, en la tabla 2 se resumen los efectos del entrenamiento de resistencia sobre el organismo, considerando la idea de integración reiteradamente puesta de manifiesto a lo largo del capítulo.


Tabla 2.

Resumen de los efectos del entrenamiento sobre el organismo 1. Sistema cardiovascular. Mayor eficiencia de la bomba cardíaca en reposo por: – reducción de la frecuencia cardíaca. – incremento del volumen sistólico. Mayor eficiencia de la bomba cardíaca durante el ejercicio por: – aumento de la masa cardíaca que determina un mayor volumen sistólico. – descenso del consumo de oxígeno miocárdico. – aumento de la circulación colateral. Mayor eficiencia de la circulación debido a: – descenso de la resistencias periféricas. 2. Aparato respiratorio. Mayor eficiencia ventilatoria durante el ejercicio debido a: – aumento de la ventilación por una mejor mecánica. – aumento de la difusión alveolo-capilar. – mejora de la relación ventilación/perfusión. 3. Sangre Aumento de la capacidad de transporte de los gases, debida a: – Aumento de la concentración de hemoglobina. – Aumento de los glóbulos rojos. 4. Metabolismo y neuroendocrino Mejor movilización de los sustratos energéticos por parte del hígado y tejido adiposo lo que implica una mejor sensibilidad hormonal. Mejor utilización del tejido muscular del combustible procedente del hígado y del tejido adiposo, lo que sugiere una modificación del complejo oxidativo de la fibra muscular.

La adaptación cardiovascular ha sido relativamente fácil de conocer, pues son muchos los estudios llevados a cabo para conocer el término genérico conocido como «corazón de atleta» [8] y conocer la modificación de la circulación capilar en el territorio muscular [9]. Así mismo, mediante sofisticadas técnicas de investigación, se ha estudiado profusamente las adaptaciones metaboloendocrinas con el entrenamiento. Las modificaciones inducidas por el entrenamiento sobre el aporte y utilización de la energía pueden «localizarse» en el tejido muscular, en los tejidos y órganos que suministran el combustible o en ambos. Lógicamente esta distinción respecto a los efectos del entrenamiento es puramente académica, ya que como se ha indicado más arriba, cuando se efectúa un ejercicio de forma sistemática y sistematizada de las características señaladas, necesariamente las modificaciones morfofuncionales deben ser tanto a nivel del protagonista del movimiento como de los otros tejidos que aportan la energía. Está suficientemente demostrado que el entrenamiento aeróbico determina cambios sustanciales en la estructura y función de las fibras musculares. Sin embar-


go, es necesario tener presente que dichos cambios no se adscriben al tejido muscular en sentido estricto, sino a las unidades motoras, esto es, al conjunto formado por el axón de una neurona medular y las fibras que inerva. La mejor oxidación fibrilar del combustible se efectúa por diversos mecanismos adaptativos. En primer lugar, aunque el porcentaje fibrilar de un músculo no cambia con el entrenamiento, el tamaño de la fibras ST aumenta respecto al correspondiente a las FT. En segundo lugar, tanto las enzimas oxidativas como el lugar donde se localizan, la mitocondria, mejoran su capacidad funcional. El incremento tanto del número como del tamaño de mitocondrias aumenta aproximadamente un 15% y un 35%, respectivamente, solo con una duración del entrenamiento de aproximadamente 30 semanas. Así mismo, la actividad de las enzimas oxidativas generadoras de flujo mejora con el entrenamiento. Ahora bien, se desconoce si estos cambios son meramente cuantitativos, por incremento del número y tamaño de mitocondrias, o existe una mejora cualitativa, es decir, mayor sensibilidad enzimática. Finalmente, el entrenamiento aeróbico determina un incremento de la «reserva de oxígeno» en las fibras ST, es decir, de la concentración de mioglobina. Si la comprobación experimental de los efectos del entrenamiento sobre el músculo es relativamente fácil de comprobar, la modificación funcional del hígado y tejido adiposo es compleja de demostrar. Aunque, en cierta forma pueda considerarse una cierta especulación científica, probablemente la sensibilidad del ciclo glucosa/ácidos grasos mejore con el entrenamiento [4], a través de dos mecanismos: primero una mayor sensibilidad de la lipasa a la relación entre las hormonas lipolíticas (glucagón y catecolaminas) y antilipolíticas (insulina) y, segundo, mejora del transporte sanguíneo (unido a la albúmina, principalmente) y de captación de los ácidos grasos liberados por el tejido muscular. Como ilustración de lo mencionado, la tabla 3 muestra las diferencias en la utilización del glucógeno en dos personas, entrenada y desentrenada, en relación a la duración del ejercicio. Nótese cómo, en efecto, aunque en las dos personas el agotamiento se relaciona con la concentración de glucógeno, a cualquier duración del esfuerzo, las reservas de glucógeno son mayores en la persona entrenada, lo que sugiere varios puntos de partida: 1.º Una mejor movilización de la energía periférica, lo que implica necesariamente una mejor sensibilidad hormonal del hígado y tejido adiposo.


2.º Una mejor utilización del tejido muscular del combustible procedente de la periferia, lo que sugiere una modificación del complejo oxidativo de la fibra muscular. Tabla 3.

Efectos del entrenamiento sobre la concentración de glucógeno. Tiempo (min) 0 20 40 60 80 90

Concentración de glucógeno en una persona entrenada 100 55 39 14 11 0,16 (agotamiento)

Concentración de glucógeno en una persona desentrenada 94 39 22 11 0,6 (agotamiento) –

Nota: los valores vienen expresados en □µM/gr de músculo fresco. Datos de Hermansen (1967) tomados del libro de bioquímica de Newsholme.

3.3. El consumo de oxígeno en la valoración del proceso de adaptación integrada

Parece lógico pensar que al considerar al VO2 como parámetro integrador de la respuesta del organismo (véase antes), éste parámetro sea adecuado para valorar la adaptación integrada al entrenamiento de resistencia. Paradójicamente, sin embargo, el hecho de que el VO2 sea considerado como un parámetro integrador determina una dificultad a la hora de conocer el grado de adaptación. Por ejemplo, si se comprueba que con el entrenamiento el VO2 experimenta un aumento, ¿en qué proporción y qué mecanismos lo explican? Del análisis de la ecuación 1 y de la tabla 4 se deduce la dificultad de analizar cómo se ha producido el aumento del VO2. Existe una vasta información respecto a los efectos del entrenamiento sobre el VO2 . Los cambios producidos por el entrenamiento dependen de la edad [10 y 11], características del entrenamiento [12 y 13], características genéticas [14], nivel de condición física previo [15 y 16]. Diversos autores han estudiado la inf luencia de la genética en el VO2 máximo mediante el estudio de gemelos monocigóticos y dicigóticos, encontrando que los primeros tenían el mismo valor de VO2 máximo, mientras los segundos mostraban una variabilidad para este parámetro. Ello ha llevado a ciertos autores a concluir que la herencia es responsable de un 25 a un 50% del VO2 máximo. La edad es también un factor que condiciona este parámetro integrador. Basta con recordar la expresión matemática para deducir la inf luencia de la edad. Un ejemplo ilustrara lo indicado. La


FC declina con la edad, según diversas fórmulas de regresión, de las que la más empleada es 220 -edad. Como el valor de Q depende de este parámetro, además del VE, el avance de la edad supone un decremento y a su vez del VO2 máximo. Sin embargo, es necesario resaltar que aquellas personas que llevan a lo largo de su vida una vida activa, el descenso del VO2 es mucho menor que las personas mayores que han reducido su nivel de actividad: el nivel de actividad física para mantener la salud debe ser un hábito creado desde la infancia. Para explicar las posibilidades de adaptación al entrenamiento del VO2 máx, se puede partir de dos situaciones extremas: 1.ª Considerar qué le sucede a este parámetro cuando se permanece encamado y cómo se recupera una vez que la persona inicia un programa de entrenamiento. 2.ª Considerar la evolución en el tiempo que sigue este parámetro en personas entrenadas. Ambas metodologías se han estudiado conduciendo a interesantes resultados. Los estudios relativos a la permanencia durante un tiempo encamados [15 y 18] indican que las diferencias encontradas se encuentran en un margen considerablemente amplio, pues oscilan entre un 4% y 33%. Por otra parte, los estudios longitudinales relativos al VO2 máximo a lo largo de una temporada o diversas temporadas indican que la variación del VO2 es mínima, como se ilustra en las figuras 4 y 5. El hecho de que la potencia aeróbica experimente una variación tan pequeña (figuras 4 y 5) durante una temporada se puede explicar de dos formas. En primer lugar, los parámetros que determinan el consumo de oxígeno (ecuación 1) no cambian sustancialmente a consecuencia del entrenamiento, principalmente en personas con un elevado grado de adaptación.


Potencia aeróbica consumo de oxígeno (L/min)

5,5 5

García Zapico"

4,5

Pardo Svendehag

4

Tanaka

3,5 3 I

II

III

I

Momento de determinación

Figura 4. Evolución del consumo máximo de oxígeno (potencia aeróbica) en valores absolutos a lo largo de diferentes momentos de la temporada

Consumo de oxígeno (ml/Kg/min)

Potencia aeróbica 85 80 75 70 65 60 55 50 45 40

García Zapico Koutedakis Pardo Svendehag Tanaka Yuan I

II

III

I

Momento de la determinación

Figura 5. Evolución del consumo máximo de oxígeno (potencia aeróbica) en valores relativos al peso corporal a lo largo de diferentes momentos de la temporada

Como el VO2 es función del producto de dos variables, Q y Dif A-V O2 , necesariamente implica que una mejora de este parámetro viene determinada por la «adaptación» aislada o conjunta de ambos. El incremento de Q ha sido analizado en el capítulo 9. La mayor Dif A-V O2 se produce a consecuencia de un doble mecanismo: aumento de la capacidad de transporte consecutivo a la mayor concentración de hemoglobina y la mayor capacidad de extracción de


oxígeno por las fibras musculares, determinada por las adaptaciones del músculo esquelético y circulación local. A pesar de lo señalado, es obvio que desde el punto de vista de la salud el entrenamiento puede mejorar el VO2 máximo. Los investigadores dedicados a la relación ejercicio-salud han discutido de forma intensa las características del entrenamiento, de manera que, fundamentalmente en Estados Unidos se han reunido comités de expertos al objeto de realizar las recomendaciones oportunas [19]. A continuación se resumen las características generales recomendadas por ACSM. Las cuatro características básicas de un programa de entrenamiento son el tipo de ejercicio, la frecuencia con que se debe realizar, la duración de cada una de las sesiones y la intensidad. Parece demostrado que existe un número mínimo de sesiones/semana, minutos/sesión y % respecto al máximo, para que el programa tenga efectos positivos sobre la salud, Sin embargo, como antes se ha señalado, los valores mínimos de frecuencia, duración e intensidad son muy variables y dependen fundamentalmente del nivel de condición física y edad. La frecuencia óptima es de 3 a 5 días de entrenamiento a la semana, con una duración de cada sesión de 20 a 30 minutos reales, es decir, excluyendo el calentamiento y vuelta a la calma y a una intensidad del 60% del VO2 máximo. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Mitchell, J. H.; Haskell, W.; Snell P.; Van Camp, S. P. (2005). «Task Force 8: Classification of sports». J Am Coll Cardiol, abril, 19, 45(8): 1364-67. 2. Calderon Montero, F. J. (2012). Fisiología humana. Aplicación a la actividad física. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana. 3. Kjaer, M.; Engfred, K.; Fernandes, A.; Secher, N. H.; Galbo, H. (1993). «Regulation of hepatic glucose production during exercise in humans: role of sympathoadrenergic activity». Am J Physiol, agosto, 265 (2 Pt 1) E275-283. 4. Newsholme, E. A.; Leech, A. R. (1986). Bioquímica médica. México: Interamericana McGraw-Hill. 5. Sutton, J. R. (1992). «Limitations to maximal oxygen uptake». Sports Med, febrero, 13(2): 127-133. 6. Viru, A. (1984). «The mechanism of training effects: a hypothesis». Int J Sports Med, octubre, 5(5): 219-227.


7. Roedde,S.;MacDougall,J. D.;Sutton,J. R.;Green,H. J.(1986).«Supercompensation of muscle glycogen in trained and untrained subjects»». Can J Appl Sport Sci, marzo, 11(1): 42-46. 8. Pelliccia, A.; Maron, M. S.; Maron, B. J. «Assessment of Left Ventricular Hypertrophy in a Trained Athlete: Differential Diagnosis of Physiologic Athlete's Heart From Pathologic Hypertrophy». Prog Cardiovasc Dis, marzo, 54(5): 387-396. 9. Klausen, K.; Andersen, L. B.; Pelle, I. (1981). «Adaptive changes in work capacity, skeletal muscle capillarization and enzyme levels during training and detraining». Acta Physiol Scand, septiembre, 113(1): 9-16. 10. Astrand, P. O.; Bergh, U.; Kilbom, A. (1997). «A 33-yr follow-up of peak oxygen uptake and related variables of former physical education students». J Appl Physiol, junio, 82(6): 1844-52. 11. Eskurza, I.; Donato, A. J.; Moreau, K. L.; Seals, D. R.; Tanaka, H. (2002). «Changes in maximal aerobic capacity with age in endurance-trained women: 7-yr follow-up». J Appl Physiol, junio, 92(6): 2303-08. 12. Billat, L. (2001). «Interval training for performance: a scientific and empirical practice. Special recommendations for middle-and long-distance running». Part I: Aerobic interval training. Sports Med, 31(2): 75-90. 13. Billat, L. V. (2001). «Interval training for performance: a scientific and empirical practice». Special recommendations for middle-and long-distance running. Part II: Anaerobic interval training. Sports Med, febrero, 31(2): 75-90. 14. Klissouras, V.; Casini, B.; Di Salvo, V.; Faina, M.; Marini, C.; Pigozzi, F., et al. (2001). «Genes and olympic performance: a co-twin study». Int J Sports Med, mayo, 22(4): 250-255. 15. McGuire, D.K.; Levine, B.D.; Williamson, J.W.; Snell, P.G.; Blomqvist, C.G.; Saltin, B., et al. (2001). «A 30-year follow-up of the Dallas Bedrest and Training. Study: II. Effect of age on cardiovascular adaptation to exercise training». Circulation, septiembre, 18, 104(12): 1358-66. 16. McGuire, D.K.; Levine, B.D.; Williamson, J.W.; Snell, P.G.; Blomqvist, C.G.; Saltin, B., et al. (2001). «A 30-year follow-up of the Dallas Bedrest and Training. Study: I. Effect of age on the cardiovascular response to exercise». Circulation, septiembre, 18; 104(12): 1350-57. 17. Ringholm, S.; Bienso, R.S.; Kiilerich, K.; Guadalupe-Grau, A.; AachmannAndersen, N.J.; Saltin, B., et al. (2011). «Bed rest reduces metabolic protein content and abolishes exercise-induced mRNA responses in human skeletal muscle». Am J Physiol Endocrinol Metab, octubre, 301(4): E649-658.


18. Saltin, B.; Blomqvist, G.; Mitchell, J.H.; Johnson, R.L. Jr.; Wildenthal K.; Chapman, C.B. (1968). «Response to exercise after bed rest and after training» Circulation, noviembre, 38(5 Suppl): VII1-78. 19. American College of Sports Medicine Position Stand (1998). «The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults». Med Sci Sports Exerc, junio, 30(6): 975-91.

GLOSARIO Ajuste o respuesta al ejercicio. Cambio funcional transitorio desencadenado por el ejercicio. Adaptación. Cambio funcional que permanece en el tiempo debido al entrenamiento. Cardiovascular. Sistema que interviene bombeando y distribuyendo la sangre. Diferencia arteriovenosa de oxígeno. Diferencia en el contenido de oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa mixta, que indica la cantidad de oxígeno extraída por los tejidos. Digestivo. Aparato que interviene en la degradación, asimilación y distribución de las biomoleculas. Ejercicio dinámico. Ejercicio desarrollado con una gran cantidad de musculatura pero con bajo desarrollo de fuerza. Ejercicio estático. Ejercicio desarrollado con una pequeña cantidad de musculatura pero con un alto nivel de fuerza. Endocrino. Sistema de control o regulación, íntimamente ligado al control nervioso que permite que el organismo disponga de los sustratos necesarios para el metabolismo. Entrenamiento. Repetición sistemática y sistematizada de ejercicio que mejora la eficiencia del organismo. Frecuencia cardíaca. Número de latidos en una unidad de tiempo, ordinariamente un minuto. Frecuencia respiratoria. Número de respiraciones completas, inspiración y espiración, en una determinada unidad de tiempo, ordinariamente un minuto. Gasto cardíaco. Volumen de sangre expulsado en un minuto por el corazón, producto del volumen que expulsa en cada sístole (volumen de eyección o sistólico) y el número de veces que moviliza dicho volumen (frecuencia cardíaca). Hemoglobina. Proteína altamente especializada en el transporte del oxígeno.


Homeostasis. Situación de equilibrio del medio interno, definida por Cannon, a partir de los estudios de Claude Bernard. Máximo consumo de oxígeno. Máxima capacidad del organismo para consumir oxígeno durante la realización de un esfuerzo máximo y que representa la respuesta integrada de todos los órganos y tejidos. Metabolismo general. Conjunto de reacciones bioquímicas que tienen lugar en el organismo. Respiratorio. Aparato que capta el oxígeno de la atmósfera y elimina a lo misma el dióxido de carbono. Sangre. Tejido especializado constituido por una parte sólida (células) y una líquida (plasma), que permite el transporte de oxígeno a los tejidos. Saturación de la hemoglobina. Cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina. Sistema de Aporte de Energía. Sistema integrado que permite suministrar y controlar la energía. Sistema de Aporte de Oxígeno. Sistema integrado que permite suministrar el oxígeno a los tejidos en función de las necesidades. Ventilación. Volumen de aire movilizado por el aparato respiratorio en un ciclo completo (inspiración y espiración), producto del volumen inspirado y espirado (volumen corriente) y el número de veces que moviliza dicho volumen (frecuencia respiratoria). Volumen corriente. Cantidad de aire que los pulmones movilizan en un ciclo respiratorio completo, expresado en unidades de capacidad. Volumen de eyección o sistólico. Cantidad de sangre expulsada en cada sístole, expresada en unidades de capacidad, que es la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final.

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 Tema 8

CONSUMO DE OXÍGENO Y ACTIVIDAD FÍSICA

Pedro J. Benito Peinado Ana Belén Peinado Lozano

1. Introducción. 2. Concepto de consumo de oxígeno. 2.1. Factores determinantes del consumo de oxígeno. 2.2. Respuesta del VO2 durante el ejercicio. 2.3. Consumo de oxígeno máximo. 2.4. Factores limitantes del VO2max. 3. La deuda de oxígeno. 4. Concepto de umbrales y ejercicio. 5. Equilibrio ácido-base durante el ejercicio. 5.1. Regulación del equilibrio ácido-base. 5.2. Acidosis metabólica inducida por el ejercicio. Bibliografía.

ENERGÍA ACTIVIDAD FÍSICA

CONSUMO DE OXÍGENO (VO2)

EJERCICIO INTENSIDAD

EJERCICIO INCREMENTAL

CONSTANTE

HASTA EL MÁXIMO

DEUDA DE OXÍGENO

UMBRAL AERÓBICO

(EPOC)

UMBRAL ANAERÓBICO

CONSUMO DE OXÍGENO MÁXIMO (VO2max)

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1. INTRODUCCIÓN

Uno de los conceptos más importantes y estudiados en el campo de la Fisiología Humana y la Fisiología del Ejercicio es el consumo de oxígeno. La medida o estimación de esta variable nos permite cuantificar el gasto energético, ya que el oxígeno es indispensable para obtener la energía aeróbica que empleamos para la actividad física y para el resto de funciones biológicas. Además es un parámetro integrador, ya que engloba la función del aparato respiratorio, corazón, sangre y músculo. En este capítulo se estudiarán además los factores que determinan el consumo de oxígeno y la respuesta de este parámetro al ejercicio, tanto al de intensidad creciente como a carga constante. Esta respuesta es fundamental para llegar a entender el concepto de consumo de oxígeno máximo, deuda de oxígeno y umbrales (aeróbico y anaeróbico). Por último, se estudiará la regulación del equilibrio ácido-base durante el ejercicio. Los objetivos que se pretenden conseguir en este tema son los siguientes: • E ntender el concepto de consumo de oxígeno y los factores que lo determinan. • Estudiar la respuesta del consumo de oxígeno durante el ejercicio. • Comprender el concepto de consumo de oxígeno máximo. • E studiar la deuda de oxígeno y el concepto de umbral aeróbico y anaeróbico. • Comprender la regulación del equilibrio ácido-base durante el ejercicio. 2. CONCEPTO DE CONSUMO DE OXÍGENO

El término consumo de oxígeno (VO2) nos indica la cantidad de oxígeno (O2) que el organismo consume o utiliza en la unidad de tiempo. Se mide en


L·min-1 o mL·min-1, aunque también se puede expresar relativo al peso corporal, es decir, dividiendo el consumo de oxígeno entre el peso en kilogramos: L·min-1·kg-1 o mL·min-1·kg-1 De esta forma podemos cuantificar la cantidad de oxígeno que el organismo consume por kg de peso corporal. La medida o estimación de este parámetro fisiológico nos permite cuantificar el gasto energético, ya que el oxígeno es indispensable para realizar la oxidación de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas, y así poder obtener la energía que empleamos para el movimiento (contracción muscular) y el resto de funciones biológicas. La cantidad de oxígeno que una persona consume en reposo se conoce como metabolismo basal y equivale a 3,5 mL·min-1·kg-1. En ejercicio físico, a medida que aumenta la demanda de energía va incrementando el VO2. Si la intensidad del ejercicio alcanza valores muy elevados, podríamos llegar a lo que conocemos como consumo de oxígeno máximo (VO2max), del que hablaremos más adelante. El VO2 es un parámetro integrador, ya que engloba la función del aparato respiratorio, corazón, sangre y músculo. Para entender esto, debemos explicar las formas en las que podemos obtener el VO2. En primer lugar, si en la ecuación de Fick para la determinación del gasto cardiaco (Q) despejamos el VO2 obtenemos lo siguiente [1: 612]: VO2 = Q x Diferencia arterio-venosa de O2 (Dif a-v O2) Ecuación 8.1. Cálculo del VO2 utilizando la ecuación de Fick

En segundo lugar, podemos utilizar la ecuación que calcula el VO2 multiplicando la ventilación (V E), por la diferencia entre la cantidad de O2 que inspiramos (FIO2) y la cantidad de O2 que espiramos (FEO2). Esta diferencia nos indica la cantidad de O2 que el organismo ha consumido. La ecuación es la siguiente [1: 609]: VO2 = V E x (FIO2 - FEO2) Ecuación 8.2. Cálculo del VO2 utilizando parámetros respiratorios

Si igualamos ambas ecuaciones obtenemos una buena aproximación de todos los componentes que son integrados por este parámetro fisiológico (Figura 1). V E ∙ (FIO2 - FEO2) = Q · Dif a-v O2

Consumo de oxígeno y actividad física

APARATO RESPIRATORIO

CORAZÓN

SANGRE Y MÚSCULO

Figura 1. Componentes integrados por el VO2

Todos los componentes participan en el proceso que el oxígeno, procedente del aire atmosférico, sigue hasta que llega al interior de las mitocondrias para participar en las reacciones del metabolismo energético. En concreto, las moléculas de oxígeno se reducen y se unen a los átomos de hidrógeno para forma agua, después de una serie de reacciones metabólicas que liberan una gran cantidad de energía. 2.1. Factores determinantes del consumo de oxígeno

Como ya hemos explicado más arriba, el funcionamiento del aparato respiratorio, del corazón, de la circulación sanguínea y del músculo, es el responsable de que el oxígeno absorbido en los alveolos se transporte hasta las mitocondrias de forma exitosa. En concreto nos vamos a centrar en las dos variables de la ecuación de Fick: el Q y la dif a-v de O2 [2: 405]. El Q depende del funcionamiento del corazón (figura 81) y está determinado por la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS). El Q en reposo tiene un valor de unos 5 L·min-1 aproximadamente, pero en ejercicio puede llegar a multiplicarse hasta por 6 veces, llegando a alcanzar valores máximos de 30 L·min-1 aproximadamente, dependiendo de la capacidad y entrenamiento de cada individuo. En la dif a-v de O2 participan numerosas funciones fisiológicas integradas en el funcionamiento de la sangre y el músculo (figura 81). El contenido de O2 de la sangre arterial depende de la cantidad de O2 que hay en el aire atmosférico y que atraviesa la barrera alveolo-capilar (factores ambientales y pulmonares), de la concentración de hemoglobina en sangre y de la cantidad de glóbulos rojos


[2: 405]. Sin embargo, el contenido de O2 de la sangre venosa depende de la cantidad de O2 que abandone la sangre para difundir a los tejidos, y esta cantidad dependerá de la redistribución del f lujo sanguíneo, del número de mitocondrias y de la capacidad de las enzimas oxidativas [2: 406]. La diferencia arteriovenosa de oxígeno en reposo es de unos 5 mL de O2 por 100 mL de sangre, mientras que en ejercicio máximo podría llegar hasta 17 mL O2/ 100 mL sangre, dependiendo de la capacidad para extraer oxígeno en cada sujeto. La mayoría de los factores que determinan la dif a-v de O2 se pueden clasificar como factores periféricos, mientras que todos aquellos relacionados con la función cardiaca y el aparato respiratorio se conocen como factores centrales. Con respecto al aparato respiratorio (figura 81), todos los factores determinantes del VO2 son aquellos que determinan la ventilación y la difusión de los gases en el alveolo (concentración de O2 en el aire inspirado, mecánica ventilatoria, perfusión pulmonar, ventilación alveolar, etc.) [2: 407]. Cualquiera de estos factores (centrales o periféricos) puede ser limitante del VO2max como veremos más adelante. 2.2. Respuesta del VO2 durante el ejercicio

El ejercicio físico aumenta las demandas energéticas del organismo y, por lo tanto, provoca un aumento del consumo de oxígeno. En ejercicio, el músculo es el tejido que más energía necesita y, cuanto mayor sea el trabajo muscular o la intensidad del ejercicio, mayor será el VO2. El análisis de la respuesta del VO2 durante el esfuerzo físico se hace en dos situaciones de ejercicio: incremental y estable o a carga constante. En la primera situación la intensidad del ejercicio incrementa de forma progresiva, mientras que en la segunda la intensidad es estable, no cambia. La respuesta del VO2 es diferente en cada una de estas situaciones. Ante un ejercicio de intensidad creciente, el VO2 responde de manera lineal al incremento de la intensidad (figura 2). Es decir, a más intensidad mayor es el consumo de oxígeno. Esta relación lineal se mantiene durante cargas de trabajo submáximas, sin embargo la linealidad se pierde a intensidades máximas, si el sujeto es capaz de aguantar el incremento de la intensidad una vez ha alcanzado el VO2max. A estas altas intensidades se producirá una meseta o un aplanamiento en el VO2 (figura 2), si se ha alcanzado el valor máximo de este parámetro, como veremos más adelante.


Figura 2. Respuesta del VO2 a un ejercicio de intensidad creciente.

En un ejercicio a intensidad estable o carga constante la respuesta del VO2 se estabiliza después de un corto periodo de incremento (figura 3). El consumo de oxígeno se eleva durante los primeros minutos de ejercicio hasta estabilizarse y alcanzar un «estado estable». La fase de incremento o adaptación21 es más o menos rápida en función de la intensidad del ejercicio. El estado estable se alcanzará a un menor o mayor porcentaje del VO2max dependiendo también de la intensidad del ejercicio. Cuando la intensidad del ejercicio es ligera o moderada el incremento que experimenta el VO2 en los primeros minutos es rápido y exponencial, esto es lo que los autores han llamado «componente rápido» del VO2. Sin embargo, cuando la intensidad del ejercicio es alta se observa un segundo componente, que aparece tras el aumento inicial y exponencial, y que hace que el VO2 siga incrementando ligeramente. A este segundo componente se le ha denominado «componente lento» del VO2 [2: 408].

Figura 3. Respuesta del VO2 a un ejercicio de intensidad constante (10 minutos de carrera a 8 km/h). (Modificada de Silverthorn, 2007).


2.3. Consumo de oxígeno máximo

El VO2max es la máxima cantidad de oxígeno que el organismo es capaz de absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo. Como hemos explicado anteriormente, en un ejercicio de intensidad creciente llega un momento en el que el VO2 alcanza una meseta y no puede incrementarse más, a pesar del incremento de la carga de trabajo. Este valor es el VO2max (figura 2). Representa la máxima capacidad de obtener energía por la vía aeróbica, y por ello también se le denomina potencia aeróbica máxima. Además el VO2max es un magnífico indicador de la condición física aeróbica o capacidad funcional de un individuo [2: 409; 4: 66]. Para medir el VO2max se realizan pruebas de esfuerzo directas en las que la intensidad del ejercicio va incrementando hasta el agotamiento del sujeto. En estas pruebas se utilizan analizadores de gases para conocer la cantidad de oxígeno consumido, ya que son capaces de analizar el aire espirado y, por lo tanto, calcular el O2 que ha sido absorbido en los alveolos. Esta cantidad de O2 equivale al O2 consumido en las mitocondrias, pues el sistema respiratorio permite que la sangre vuelva a cargarse en los alveolos del oxígeno que ha repartido en las células. Diversos factores determinan el valor de VO2max [2: 409-410]: • G enética. Un alto porcentaje del VO2max está condicionado por la herencia genética, afectando incluso a la entrenabilidad de este parámetro, es decir, algunas familias muestran una respuesta muy alta al entrenamiento, mientras que otras presentan respuestas muy bajas. • E dad. Desde el nacimiento el VO2max va incrementando hasta llegar a los 20 años aproximadamente. A partir de los 25-30 años comienza a descender gradualmente a razón de un 10% por década de vida. • S exo. Las mujeres presentan un VO2max inferior al de los hombres independientemente de la edad y del nivel de condición física. Los factores que intervienen en estas diferencias son fundamentalmente los siguientes: composición corporal (los hombres tienen mayor cantidad de masa magra), factores cardiovasculares, factores hormonales y una menor concentración de hemoglobina en las mujeres después de la pubertad. • Composición corporal. A más masa muscular mayor será el VO2max.


• E stado físico y entrenamiento. El entrenamiento o la actividad física puede mejorar los niveles de VO2max de manera importante. Las mejoras son mucho más notables en personas sedentarias o con una capacidad funcional muy deteriorada, mientras que las personas entrenadas experimentan una mejora relativa menor. Las pruebas de esfuerzo directas o ergoespirometrías nos permiten determinar el valor del VO2max. Como se ha explicado antes, en este tipo de pruebas se utilizan protocolos en los que la intensidad va incrementando progresivamente hasta llegar al agotamiento del sujeto. Hay una serie de criterios que nos permiten detectar si la prueba ha sido máxima y si se ha alcanzado el valor máximo de VO2. Los criterios son los siguientes [1: 618]: — Alcanzar la FC máxima teórica (220 – edad). — Aplanamiento o meseta en el VO2 (figura 2). — Alcanzar un cociente respiratorio (RER) superior a 1,10 – 1,15. El RER es el cociente entre la producción de dióxido de carbono (VCO2) y el VO2. — Agotamiento del sujeto. Sensación subjetiva máxima en la escala de esfuerzo percibido (RPE). En muchas ocasiones no se cumplen estos criterios y la prueba no puede ser considerada máxima, y por lo tanto tampoco el valor de VO2. Son varias las causas que hacen que un sujeto no llegue al máximo esfuerzo, como puede ser la motivación, la condición física, la voluntad, etc. Cuando esto ocurre no se puede hablar de VO2max y se define como VO2 pico (VO2pico), al corresponder al máximo valor alcanzado durante la prueba sin que se cumplan los criterios de maximalidad anteriores. 2.4. Factores limitantes del VO2max

En el punto 2.1 se han enumerado todos los factores que determinan el VO2. Estos factores se clasifican en dos grandes grupos: centrales y periféricos. Ahora toca responder a la siguiente pregunta: ¿Cuál o cuáles son los factores limitantes del VO2max? Los autores parecen estar de acuerdo en afirmar que no es un único factor y que existen limitantes tanto a nivel central (relacionados con el reparto y la disponibilidad de oxígeno) como periférico (determinantes de la capacidad de utilización).


En los factores centrales se engloban todos los relacionados con la función cardiaca, el sistema respiratorio y la capacidad de transporte de oxígeno [2: 412413]. Con respecto a la función cardiaca, el principal factor parece ser el gasto cardiaco. A partir de cierto valor el Q se estabiliza a pesar de aumentar la intensidad del ejercicio, comprometiéndose el aporte de oxígeno al corazón debido a la reducción del f lujo sanguíneo coronario. Además la estabilización del volumen sistólico también limita el gasto cardiaco durante el ejercicio a elevada intensidad. El sistema respiratorio podría limitar el VO2max en sujetos muy entrenados con Q muy elevados. La elevada velocidad del f lujo sanguíneo a su paso por los capilares pulmonares limitaría el intercambio de gases, con una oxigenación incompleta de la sangre. Por último, la cantidad de hemoglobina en sangre es determinante para el transporte de oxígeno, de manera que un aumento en la concentración de hemoglobina se traduce en un mayor VO2max. La masa mitocondrial y la densidad capilar son los factores periféricos más importantes [2: 413]. El primer factor hace referencia a la disponibilidad de oxígeno y a la capacidad oxidativa de las mitocondrias, ya que puede haber mucho oxígeno disponible pero si no hay suficientes mitocondrias que lo utilicen estará comprometido el VO2max. El entrenamiento aumenta la densidad capilar en el músculo esquelético, esto es, hay un mayor número de capilares por superficie de músculo. De esta manera aumenta la perfusión en el músculo y el aporte de oxígeno. 3. LA DEUDA DE OXÍGENO

Una vez terminado el ejercicio el VO2 no desciende bruscamente a los valores de reposo, sino que se mantiene elevado y va disminuyendo progresivamente a lo largo del tiempo. Este consumo de oxígeno por encima de los valores basales en la recuperación de un ejercicio es lo que se ha denominado como deuda de oxígeno o EPOC (excess post oxygen consumption), que podría traducirse como «consumo excesivo de oxígeno postejercicio» (figura 3). En la actualidad el término más utilizado es el de EPOC, que representa el O2 que se utiliza para metabolizar el lactato, restablecer las concentraciones de ATP y fosfocreatina y reponer el oxígeno unido a la hemoglobina. Todos estos factores determinan que el VO2 se mantenga elevado, además de la elevación de la temperatura corporal y algunas hormonas, como las catecolaminas [3: 811]. Cuando se inicia el ejercicio, sobre todo a intensidad constante, el VO2 se eleva progresivamente hasta alcanzar los requerimientos energéticos, tal y como


se ha explicado más arriba y se ref leja en la figura 3. Durante esta fase inicial el organismo debe cubrir las demandas energéticas que por el momento no son satisfechas por la vía aeróbica, de manera que se recurre a vías anaeróbicas (sin necesidad de O2) para producir energía. Estas vías metabólicas son el ATP almacenado en músculo, la fosfocreatina y la glucolisis, ruta que se completa con la reducción del piruvato a lactato. La utilización de estas vías anaeróbicas crea un «déficit» en los depósitos de energía que habrá que saldar en la recuperación. Además en esta fase inicial también se consume el O2 almacenado en la mioglobina muscular, por lo tanto este «almacén» de oxígeno también habrá que restituirlo una vez finalizado el ejercicio [4: 68]. De manera que la deuda de oxígeno o EPOC se podría definir como la cantidad de oxígeno que se consume después del ejercicio por encima del gasto de reposo, para cubrir el «déficit» energético. El organismo debe «pagar una deuda». En la figura 3 se pueden identificar dos fase en el EPOC. Una primera fase en la que el descenso del VO2 es brusco y alcanza valores próximos a los de reposo, y una segunda fase en la que el VO2 permanece elevado y desciende de forma lenta a lo largo del tiempo. Clásicamente a la primera fase se le ha llamado deuda de oxígeno alactácida o componente rápido del EPOC, y representa al oxígeno consumido que se destina a reponer la fosfocreatina y las reservas de O2. Mientras que la segunda fase, conocida como deuda de oxígeno lactácida o componente lento del EPOC, corresponde con el oxígeno que se utiliza en el aclaramiento del lactato, ya sea convirtiéndolo en glucosa u oxidándolo para obtener energía. 4. CONCEPTO DE UMBRALES Y EJERCICIO

Aunque el VO2max es la mejor medida cuantitativa de la capacidad funcional cardiorrespiratoria, no es el único parámetro que se obtiene en las pruebas funcionales de valoración de la condición física aeróbica. De hecho, en una prueba de esfuerzo incremental hasta el agotamiento se determinan, además de los parámetros máximos, parámetros submáximos como son los umbrales: aeróbico y anaeróbico. El interés de los umbrales reside fundamentalmente en su aplicación al entrenamiento deportivo. En 1924 Hill demostró que la concentración de lactato ([La-]) en sangre se mantenía constante en un ejercicio incremental durante un cierto periodo de tiempo, a partir del cual dicha concentración se volvía exponencial. Este autor identificó un punto de ruptura o «umbral» en la dinámica del lactato. Desde los


primeros trabajos hasta la actualidad muchos autores han propuesto diferentes términos y metodologías para determinar los umbrales. A pesar de la gran cantidad de nombres y métodos, parece existir consenso a la hora de hablar del umbral aeróbico o primer umbral ventilatorio (VT1) y umbral anaeróbico o segundo umbral ventilatorio (VT2). Esto es lo que se conoce como transición aeróbica-anaeróbica. Para determinar los umbrales podríamos utilizar la [La-], de hecho la respuesta del lactato al ejercicio es la responsable de la aparición de este campo de estudio en la Fisiología del Ejercicio. En un ejercicio incremental el umbral aeróbico se definiría como «...la intensidad de ejercicio o VO2 que precede inmediatamente al incremento inicial y continuo desde los valores de lactato en reposo.» Es decir, el umbral aeróbico es el punto donde comienzan a elevarse los valores de lactato sanguíneo por encima de los valores de reposo. Mientras que el umbral anaeróbico se definiría como «...punto donde la concentración de lactato se incrementa abruptamente...». Es decir, punto donde la [La-] comienza a incrementarse de forma exponencial. Determinar los umbrales por este procedimiento tiene sus inconvenientes, ya que supone hacer extracciones de sangre al deportista durante el esfuerzo el mayor número de veces posible, y no es una tarea sencilla. Por ello, la metodología de los umbrales ventilatorios (VT1 y VT2) es la más utilizada, debido además a que los cambios a nivel metabólico se ref lejan a nivel respiratorio, como se explicará a continuación. La [La-] en sangre es un ref lejo de la utilización del metabolismo anaeróbico, de manera que cuando esta concentración incrementa en sangre quiere decir que el ritmo de producción es superior al ritmo de aclaramiento, y que por lo tanto la participación del metabolismo anaeróbico está siendo importante. En un ejercicio de intensidad creciente, como hemos explicado anteriormente, la [La-] se mantiene en torno a los niveles de reposo hasta una intensidad en la que empieza a incrementar (umbral aeróbico). A partir de ahí, debido a que las necesidades energéticas son cada vez mayores, hay mayor producción de lactato, hasta que en una determinada intensidad el ritmo de producción supera de manera desproporcionada el ritmo de aclaramiento de lactato (umbral anaeróbico). La intensidad es tan elevada que el ritmo de producción de energía del metabolismo aeróbico se encuentra desbordado, de manera que comienza a producirse mucha energía por la vía anaeróbica, y por lo tanto la [La-] se hace exponencial. A su vez, en el organismo se llega a una situación de acidosis metabólica, ya que a mayor [La-], más elevada es la producción de iones hidrógeno (H+). El organismo para compensar esta situación comienza a eliminar más CO2, incrementando la


ventilación. Por ello, en los parámetros ventilatorios también se observan los dos puntos de ruptura que se observan en la [La-]. En el siguiente punto se profundizará en la acidosis metabólica inducida por el ejercicio. El VT1 o umbral aeróbico se determinaría en el punto más bajo del equivalente de oxígeno (EqO2), mientras el equivalente de CO2 (EqCO2) se encuentra estable o disminuyendo, a partir del cual se observa un ascenso del EqO2 [6]. Además correspondería con la intensidad de ejercicio en la que hay una pérdida inicial en la linealidad de la V E (figura 4). El VT2 o umbral anaeróbico se localizaría en la carga de trabajo en la que los equivalentes respiratorios (EqO2 y EqCO2) se hacen exponenciales, a la vez que la presión al final de la espiración para el CO2 (PetCO2) disminuye, mientras que la del O2 (PetO2) incrementa [6]. Además en la V E se observa un segundo incremento no lineal con respecto a la intensidad. La figura 4 muestra la transición aeróbica-anaeróbica, indicando los umbrales mediante los parámetros ventilatorios. VT1

VT2 PetO2

VE EqCO2 EqO2

PetCO2

Intensidad del ejercicio (%)

Figura 4 Determinación de los umbrales ventilatorios

Aunque aquí hemos explicado los dos principales métodos de determinación de los umbrales (lactato y umbrales ventilatorios), existen otras muchas metodologías, como puede ser el método de la saliva, de la frecuencia cardiaca o los umbrales electromiográficos.


5. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DURANTE EL EJERCICIO

El equilibrio ácido-base o mantenimiento del pH del organismo es una de las funciones esenciales del cuerpo. El rango normal de pH sanguíneo es 7,38-7,42. El estado ácido-base en su conjunto es una «variable rígida» de la homeostasis del organismo, ya que el valor del pH de la sangre arterial debe mantenerse en torno a un rango poco f lexible (7,40 ± 0,02). Por lo tanto, el control del estado ácidobase durante el ejercicio es una tarea importante. El pH es la forma más extendida de valorar el estado ácido-base. Este concepto fue introducido por Sorensen en 1909, y se obtiene a partir del logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno ([H+]) [7] o iones hidronio ([H3O+]), de manera que ambas medidas van en sentido opuesto. Por lo tanto, una solución es más ácida cuanto más elevada es la concentración de H+ o más bajo es el pH. La utilización de la escala del pH tiene ciertos inconvenientes cuando no se está familiarizado con conceptos de química básicos. Aunque un pH de 7,0 no parece muy bajo en relación al valor normal, ya que el valor ha descendido únicamente en 4 décimas, si se expresa el mismo estado de acidosis en términos de [H+] la impresión es diferente, ya que con un pH de 7,40 la [H+] es de 40 nmol·L -1 y con un pH de 7,0 es de 100 nmol·L -1. Cuando a una solución se le añade una base (sustancia que capta H+) o un ácido (sustancia que es capaz de liberar H+) se altera el pH de la misma. La magnitud del cambio dependerá de la cantidad de ácido o base añadida. Además hay determinadas sustancias que son capaces de atenuar las variaciones del pH causadas por la adicción de un ácido o una base a una disolución, estas sustancias son conocidas como sistemas amortiguadores, buffer o tampón [1: 228-229; 8: 359]. En el organismo contamos con importantes sistemas amortiguadores que participan en el mantenimiento del pH. Uno de los amortiguadores más determinantes es el bicarbonato (HCO3 -) del plasma: es el tampón extracelular HCO3 -/ CO2 . Este tampón se forma a partir del CO2 que reacciona con el agua para formar ácido carbónico (H2CO3): H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 Ecuación 8.3. Reacciones involucradas en la hidratación-deshidratación del CO2

Además del bicarbonato existen otros importantes sistemas tampón como la hemoglobina, las proteínas plasmáticas y el tampón fosfato. Estos sistemas buffer


ayudan al mantenimiento de la homeostasis del pH, ya que los ácidos y bases del cuerpo provienen de muchas fuentes, siendo la ingestión y producción de ácidos superior al de las bases. Los H+ provienen tanto de los alimentos como del metabolismo interno. En ejercicio, la fuente de hidrogeniones será el lactato producido por el metabolismo anaeróbico, como ya hemos explicado y veremos más adelante. Además de los sistemas amortiguadores, la regulación del pH depende del sistema respiratorio y de los riñones [3: 664]. 5.1. Regulación del equilibrio ácido-base

Antes de explicar el desequilibrio ácido-base que tiene lugar durante el ejercicio, se tratarán de manera general todos los trastornos del estado ácido-base que pueden tener lugar en el organismo. Estos trastornos pueden ser de origen respiratorio o metabólico. Aunque en la mayoría de las ocasiones los mecanismos compensatorios (sistemas amortiguadores, sistema respiratorio y regulación renal) son capaces de mantener el pH, en determinadas circunstancias la producción o la pérdida de ácidos o de bases es tan grande, que estos mecanismos no pueden mantener el pH en torno al valor de 7,40. Los trastornos de origen respiratorio son dos: acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria [1: 239; 3: 670-671]. El primero tiene lugar cuando se retiene demasiado CO2 en los alveolos, debido a una hipofunción del aparato respiratorio (hipercapnia). Por el contrario, la alcalosis respiratoria ocurre como resultado de una hiperventilación o una hiperfunción del aparato respiratorio (hipocapnia), de manera que aumenta la eliminación de CO2. En este caso la ecuación 8-3 se desplaza hacia la izquierda. Estos trastornos originados por el aparato respiratorio deben ser compensados por el riñón, así la acidosis respiratoria sería compensada por una alcalosis metabólica, y la alcalosis respiratoria por una acidosis metabólica. Por lo tanto, los trastornos de origen metabólico son, como se acaba de mencionar, la alcalosis y la acidosis metabólica. El primero tiene dos causas principales: vómitos excesivos e ingestión excesiva de antiácidos con bicarbonato. Esto provoca que se eleve la [HCO3 -] y disminuya la [H+]. El segundo trastorno ocurre cuando el aporte de H+ por la dieta y el metabolismo excede la excreción de los mismos. Este es el trastorno que ocurre durante el ejercicio. De la misma manera que con los trastornos respiratorios, los desequilibrios metabólicos serán compensados por mecanismos respiratorios, así la alcalosis metabólica se com-


pensará por una acidosis respiratoria y la acidosis metabólica por una alcalosis respiratoria, como ocurre en ejercicio [1: 239; 3: 670-671]. 5.2. Acidosis metabólica inducida por el ejercicio

La rigidez del pH determina su ajuste a los valores de reposo durante el ejercicio. En efecto, como se muestra en la figura 5, en un amplio rango de intensidades el pH se mantiene muy próximo a los valores de reposo, sin embargo, a partir de un determinado porcentaje de intensidad, el pH desciende en relación inversa a la misma [9: 218], llegando a una situación de acidosis metabólica.

Figura 5. Relación pH sangre arterial - [La-] / intensidad en un ejercicio de intensidad creciente [10]. La línea negrita representa a la [La-] y la línea gris al pH

Cuando el O2 intramitocondrial es insuficiente respecto a la velocidad de oxidación en la fibra muscular, debido al incremento de la intensidad del ejercicio, se produce principalmente un incremento de la [La-], como resultado de la reducción del piruvato a este metabolito, al incrementarse el metabolismo anaeróbico. La explicación tradicional mantiene que el lactato proviene del ácido láctico. Este ácido es muy fuerte y se disociaría rápidamente a La- y H+, de manera que el lactato sería la fuente de iones hidrógeno que provocarían la acidosis metabólica durante el ejercicio. Por ello, existe una relación entre la [La-] y el estado ácido-básico del organismo (figura 5) [9: 417]. La acidosis metabólica inducida por el ejercicio ha sido llamada tradicionalmente acidosis láctica, debido a que el ácido láctico sería el reconocido responsable de tal situación. Como se ha mencionado más arriba, la explicación tradicio-


nal se basa en el hecho de que durante el ejercicio intenso se produce un incremento de la concentración de lactato unido a un descenso del pH. En estos últimos años se ha abierto un debate, que parece ser que nunca estuvo cerrado desde un punto de vista científico, en torno al papel de este ácido como principal causante de la acidosis metabólica inducida por el ejercicio. Podemos encontrarnos con numerosos estudios en los que se ha puesto en duda la explicación tradicional a lo largo de los años [11, 12]. Además también se discute cuál es el mejor modelo para explicar el incremento de la [H+] que ocurre durante el ejercicio, así como para el estudio del equilibrio ácido-base en general [13]. La primera postura y más novedosa, encabezada por Robergs y colaboradores, explica que la fuente de los H+ es la hidrólisis del ATP no mitocondrial. Lo novedoso de este trabajo radica en destacar que la fuente de origen de los iones hidrogeno, causantes de la acidosis en ejercicio, no es el lactato, sino el ATP [12]. De cualquier manera, el balance es el mismo que el obtenido por la explicación tradicional (glucosa: ácido láctico: 2 lactato + 2 H+), es decir, por cada 2 moléculas de lactato se acumularían dos H+, lo que cambia es la fuente de los iones hidrógeno. Por lo tanto, uno de los factores limitantes de los esfuerzos máximos es la capacidad del organismo para amortiguar la carga ácida [14]. Dicha capacidad viene determinada por: el propio tejido muscular (amortiguadores del compartimento intracelular) y por la sangre (amortiguadores del compartimento extracelular) [15 y 16]. Como estos dos compartimentos no se encuentran aislados, la interrelación entre ellos también es un factor determinante del control del estado ácido-base durante el ejercicio. En realidad, son tres los compartimentos: intramuscular, plasma y eritrocito. En efecto, la capacidad de amortiguación de esta célula es extraordinaria, participando en la regulación del equilibrio ácidobase durante el ejercicio [17]. Además, el aparato respiratorio durante el ejercicio intenta compensar la acidosis metabólica a través de una alcalosis respirator ia, por el lo la ventilación aumenta de manera desproporcionada (hiperventilación) cuando la intensidad del ejercicio es muy elevada, con el objetivo de eliminar la máxima cantidad de CO2 para que el pH descienda lo mínimo posible. BIBLIOGRAFÍA [1] Calderón, F. J. (2007): Fisiología aplicada al Deporte. Madrid: Ed. Tébar (2.ª ed.). [2] Chicharro, J. L. (2006): Fernández, A. Fisiología del ejercicio. Madrid: Ed. Médica Panamericana (3.ª ed.).


[3] Silverthorn, D. U. (2007): Fisiología humana. Un enfoque integrado. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana (4.ª ed.). [4] Córdova, A.; Navas, F. (2000): Fisiología deportiva. Madrid: Ed. Gymnos. [5] Wasserman, K.; Whipp, B. J.; Koyl, S. N.; Beaver, W. L. (1973): «Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise». J Appl Physiol, agosto, 35(2): 236-243. [6] Davis, J. A. (1985): «Anaerobic threshold: Review of the concept and directions for future research». Med Sci Sports Exerc, febrero, 17(1): 6-21. [7] Johnson, R. L. J.; Heigenhauser, G. J. F.; Hsia, C. C. W.; Jones, N. L.; Wagner, P. D. (1996): «Determinants of gas exchange and acid-base balance during exercise». En L. B. Rowell y J. T. Shepherd (eds.). Handbook of physiology. New York: Oxford University Press, pp. 515-584. [8] Gal, B.; López, M.; Martín, A. I.; Prieto, J. (2001): Bases de fisiología. Madrid: Ed. Tébar. [9] Calderón, F. J. (2001): Fisiología aplicada al deporte. Madrid: Ed. Tébar. [10] Peinado, A. B. (2009): Respuesta ácido-base ante diferentes protocolos y su aplicación a la clasificación de ciclistas. Madrid: Universidad Politécnica de Madrid. [11] Martín, A. M.; González, C.; Llop, F. (2007): «Presente y futuro del ácido láctico». Archivos de Medicina del Deporte; 24(120): 270-284. [12] Robergs, R. A.; Ghiasvand, F.; Parker, D. (2004): Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, septiembre, 287(3): R502-516. [13] Gladden, L. B. (2008): «A lactatic perspective on metabolism». Med Sci Sports Exerc, marzo, 40(3): 477-485. [14] Parkhouse, W. S.; McKenzie, D. C. (1984): «Possible contribution of skeletal muscle buffers to enhanced anaerobic performance: a brief review». Med Sci Sports Exerc, agosto, 16(4): 328-338. [15] Bishop, D.; Edge, J.; Thomas C.; Mercier, J. (2007): «High-intensity exercise acutely decreases the membrane content of MCT1 and MCT4 and buffer capacity in human skeletal muscle». J Appl Physiol, febrero, 102(2): 616-621. [16] Hultman, E.; Sahlin, K. (1980): «Acid-base balance during exercise». Exercise and Sport Sciences Reviews, Institute Press, vol. 8: 41-128. [17] Stewart, P. A. (1983): «Modern quantitative acid-base chemistry». Can J Physiol Pharmacol, diciembre, 61(12): 1444-61.

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 Tema 9

ADAPTACIÓN CARDIORRESPIRATORIA AL EJERCICIO

Pedro J. Benito Peinado Ana Belén Peinado Lozano

1. Introducción. 2. Evaluación de la resistencia. 3. Adaptaciones cardiovasculares. 3.1. Adaptación del corazón. 3.2. Adaptación de la circulación. 4. Adaptaciones respiratorias. 5. Mejora de la resistencia cardiorrespiratoria a largo plazo. 6. Factores que influyen en la respuesta al entrenamiento aeróbico. Referencias.

EJERCICIO (Tipo, intensidad, duración, frecuencia, etc.)

ADAPTACIÓN SOBRE

ADAPTACIÓN SOBRE

CORAZÓN

PULMONES ADAPTACIÓN SOBRE LA SANGRE

CAMBIOS EN LAS CAPACIDADES

1. INTRODUCCIÓN

Un paso más allá de la descripción anatómica del sistema musculoesquelético o de la descripción funcional de los diferentes aparatos, la adaptación al ejercicio supone tener en cuenta una serie de consideraciones determinantes en la comprensión de este fenómeno. El primero y más importante es que la adaptación producida siempre responde, por un lado del propio estímulo externo y, por otro, de las circunstancias en las que se ve envuelto el participante. Además hay que tener en consideración que estas adaptaciones no se dan exclusivamente en el mundo del deporte, también que algunos trabajos provocan adaptaciones muy parecidas a las del ejercicio sistemático. No hay que olvidar que la adaptación fisiológica es una consecuencia de la carga física, y el deporte es una acepción cultural que le damos a determinadas cargas. Se va a hablar en este capítulo del controvertido asunto de los umbrales de ejercicio, que no es más que los límites de ciertas intensidades en las que se producen unas u otras adaptaciones. Nos detendremos en el efecto que tienen determinados tipos de ejercicio sobre ellos, y cómo pueden verse afectados. Además las adaptaciones específicas, desde el punto de vista anatómico y fisiológico de corazón y pulmones, son otros de los asuntos directamente relacionados con este tema, sobre todo cuando hablamos de adaptaciones a largo plazo o crónica, donde el efecto es menos reversible. En aquellos deportes donde el rendimiento físico se ve notablemente inf luido por la respuesta al entrenamiento de baja intensidad o aeróbico, determinar los diferentes componentes que inf luyen en el rendimiento nos puede dar una perspectiva importante de dónde focalizar nuestra atención. 2. EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA

La evaluación de la resistencia debe partir de la premisa de que cualquier tipo de actividad física humana no es más que contracción muscular, en ma-


yor o menor grado. En la figura 1 podemos ver cómo dependiendo del grado de contracción denominamos que el ejercicio o la actividad es de fuerza o de resistencia, haciendo hincapié de manera general en que las actividades de fuerza suelen ser actividades muy intensas pero breves, y las de resistencia poco intensas pero muy duraderas. Además surgen desde el punto de vista del entrenamiento varias preguntas importantes como esta: ¿Cómo podemos conocer si una determinada carga de entrenamiento provoca o no adaptación biológica? La adaptación de la síntesis proteica como mecanismo general de adaptación es válida; sin embargo, cuando desde el campo del entrenamiento se desea conocer si un determinado organismo ha asimilado o no una carga de entrenamiento, el problema se vuelve enormemente complejo.

Figura 1. Efecto de la combinación de la intensidad con el número de repeticiones que pueden realizarse en un movimiento.

Desafortunadamente, los criterios necesarios para diseñar las sesiones de entrenamiento no se han elaborado de forma científica y se basan, en la mayor parte de los casos, en la experiencia de los entrenadores y en las sensaciones de los deportistas. Cuando hablamos del término «umbral», y de las diferentes formas de hallarlo, surgen determinadas cuestiones de base, que a pesar de no tener siempre fácil respuesta, deben ser resueltas. Cada ámbito científico tiene una terminología, que incluso con una dinámica universalizadora, no deja de crear lagunas de incomprensión entre análogas disciplinas. Es el caso de la Medicina, la Fisiología del Ejercicio y la Educación Física (en su ámbito más académico). El

Adaptación cardiorrespiratoria al ejercicio

caso del término «umbral anaeróbico» es el más claro de todos ellos, ya que ha logrado confundir los conceptos en varios ámbitos a la vez. Según nuestro criterio, el asunto quedaría resuelto cuando Aunola y colaboradores diferenciaron los términos «umbral aeróbico» y «umbral anaeróbico» para acabar con esta controversia, que hoy en día no ha finalizado, ya que prestigiosos investigadores [1, 2] aún confunden o utilizan de forma inadecuada (según nuestro criterio) dichos términos. La mayoría de los investigadores ha resuelto, ante la falta de entendimiento, denominar al fenómeno en función de la metodología utilizada, de tal forma que se llama «umbral ventilatorio» al método que utiliza la ventilación como procedimiento de determinación [3, 8]. Desde que Hill en 1924 [9:219] demostró que la concentración de lactato en sangre se mantenía constante en un ejercicio incremental durante un cierto período de tiempo, a partir del cual dicha concentración se volvía exponencial, muchos autores han observado e intentando explicar la mencionada dinámica, y se han aducido multitud de teorías para explicar dicho fenómeno. Anteriormente habían existido ya intentos de explicar o comprender la importancia del ácido láctico en ejercicio. Douglas, en 1927, observó que a ciertas cargas de trabajo las concentraciones de lactato en sangre no diferían significativamente con las de reposo, y Heymans, en ese mismo año, comprobó que estas tenían gran correlación con la intensidad de la ventilación en cada momento. Pero no será hasta 1964 cuando Wasserman y McIlroy introduzcan por primera vez el término «umbral anaeróbico» [10:3]. A partir de este momento los estudios sobre este concepto se han sucedido sin descanso y la búsqueda de referencias hace casi imposible una revisión completa. Baste decir que introduciendo el término «umbral anaeróbico» en una de las bases de datos más conocidas de Internet y del mundo de la investigación (Medline), nos encontramos con más de 15.000 referencias. Esta importancia parece estar centrada en las adaptaciones que se producen como consecuencia del entrenamiento, en el que se ha demostrado que operan notables diferencias en periodos de entrenamiento relativamente cortos en sujetos de mediana edad y físicamente activos (45 min, 5 días a la semana durante 9 semanas del 50 al 70 % del VO2max) [11]. Sin embargo, otros investigadores han demostrado que en sujetos altamente entrenados estas diferencias a lo largo del entrenamiento disminuyen notablemente, hasta desaparecer en los deportistas profesionales [12, 13]. Además de todos los términos relacionados con los umbrales, hay que destacar otros conceptos también relacionados con la evaluación de la resistencia.


Londeree y Ames en 1975 introdujeron el término «máximo estado estable», que después otros autores [14-16] utilizarían para definir el «máximo estado estable de lactato» o MLSS y por extensión el IAT (Individual Anaerobic Threshold) o umbral anaeróbico individual. La tabla 1 muestra un resumen de los términos que se han relacionado con el umbral anaeróbico a lo largo de los años.

Tabla 1. Diferentes términos relacionados con el umbral anaeróbico a lo largo de la literatura publicada. (Modificada de Chicharro y Legido, 1991: 10). Nombre recibido Umbral aerobio-anaeróbico

Mader (1976)

Autor

Umbral anaeróbico

Kinderman (1979)

IAT (Umbral anaeróbico individual)

Keul (1979)

Umbral anaeróbico individual

Stegmann y Kindermann (1981)

OBLA (Inicio acumulación de lactato en sangre)

Sjodin y Jacobs (1981)

Umbral ventilatorio 2 (VT2)

Orr (1982)

Umbral anaeróbico

Skinner y Mclellan (1980)

El máximo estado estable de lactato se relaciona actualmente con el concepto de umbral anaeróbico, y no fue más que un concepto teórico hasta que aparecieron los primeros estudios que lo pusieron en práctica. Actualmente, el MLSS se define como la mayor concentración de lactato sanguíneo a la máxima carga de trabajo, que puede ser mantenida a lo largo del tiempo, sin una acumulación de este metabolito de forma continua [17]. También es definido en la literatura como la concentración de lactato sanguíneo más alta que puede ser mantenida estable, durante un ejercicio submáximo a carga constante. El protocolo de determinación del MLSS que hoy en día se sigue siendo el gold standard consiste en la realización de varias fases estables, realizadas en diferentes días [18]. Beneke en 2003 identificó el criterio más válido, después de comparar diferentes metodologías: fases estables de al menos 30 minutos de duración y un incremento en la [La-] ≤ 1 mmol·L -1 después del minuto 10. Es el criterio y la metodología que hoy en día se toma como referencia, realizar sucesivas fases estables localizándose el MLSS en la mayor carga en la que la [La-] no incrementa más de 1 mmol·L -1, durante los últimos 20 minutos del test [18]. A Wasserman se le considera el padre del concepto del umbral anaeróbico, aunque otros investigadores como Davis y Brooks hayan contribuido a su mejor


definición. El análisis del umbral anaeróbico siempre ha estado ligado a la determinación de la concentración de lactato (arterial, venoso o capilar), aunque se han desarrollado multitud de metodologías para la determinación del mismo por otros procedimientos, casi siempre ventilatorios, como también se ha explicado en el anterior capítulo. Wasserman en 1984 define este procedimiento como «umbral de compensación respiratoria», como medio no invasivo de «estimar» la aparición del umbral anaeróbico. Sin embargo, en el ámbito de las Ciencias de la Actividad Física y del Deporte, el modelo más conocido y el que probablemente mejor representa o esquematiza la evolución de los diferentes parámetros en una prueba de esfuerzo incremental, es el conocido modelo trifásico de Skinner y McLellan. Aunque no vamos a describir aquí el modelo (Figura 2), sí queremos comentar que aún hoy, treinta años después de su presentación, sigue muy presente en la mente de todo investigador que se dedique a la Fisiología del Ejercicio o a las Ciencias del Deporte en general.

Figura 2. Gráficas que mejor definen el Modelo Trifásico de los umbrales según Skinner y McLellan. (Modificado de Chicharro y Fernández, 1995).

La definición de los umbrales pasa por asumir que el fenómeno umbral es independiente del método que utilicemos para identificarlo (algo difícil de


pensar), por este motivo se trata de un concepto teórico más que real. A este problema hay que añadir que la inmensa mayoría de los métodos desarrollados utilizan la inspección visual como técnica de determinación [1, 8, 19]. Los umbrales son «barreras» de utilización de unas fuentes de producción de energía (aeróbicas) frente a otras (anaeróbicas), que en realidad nunca ocurren como un fenómeno de límite o umbral, sino como un proceso de secuencialización. Esto quiere decir que cuando hablamos de umbral aeróbico (en ejercicio incremental y dinámico) nos referimos a un punto (en el tiempo, intensidad, carga, velocidad, frecuencia cardíaca u otro parámetro que muestre una relación lineal con la intensidad) en el que las fuentes de producción de energía aeróbica dejan de ser principales y comienzan a utilizarse fuentes o vías de producción anaeróbicas. La transición aeróbico-anaeróbica es, como su nombre indica, la zona en que las fuentes se producción de energía se mezclan sin que haya predominancia de unas u otras. El umbral anaeróbico (siempre según el modelo de Skinner y McLellan) es el punto en el que la vía de producción de energía es predominantemente anaeróbica (Figura 4). Cada vez más los investigadores asumen este modelo, más por su facilidad en la comprensión que por su relación con la realidad. Los profesores sabemos muy bien que las simplificaciones que a veces se hacen desde un punto de vista didáctico no hacen sino desvirtuar las verdaderas interconexiones de los procesos orgánicos que siempre son más complejos.

3. ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES

El Sistema de Aporte de Oxígeno (SAO) consiste en la integración del sistema cardiovascular, aparato respiratorio y sangre, cuyo objetivo común es el de ofertar a los tejidos y órganos el oxígeno (O2) suficiente según las necesidades individuales, dependiendo del estado de reposo o actividad física. Ahora bien, aunque la orientación del sistema por su nombre parece exclusiva para el aporte del oxígeno, es imprescindible tener siempre presente que igualmente importante para el organismo es la eliminación de uno de los productos finales de la oxidación de las biomoléculas: el dióxido de carbono. El hecho de agrupar conceptos fisiológicos, que sistemáticamente se presentan en los libros de Fisiología de forma independiente, obedece a su interrelación durante el ejercicio físico. En


un análisis muy simple este sistema integrado requiere los siguientes elementos, que siguiendo el «curso» del oxígeno, son: • U n elemento o sistema que sea capaz de captar el oxígeno desde el exterior. En los seres vivos complejos formados por múltiples tejidos, el aparato respiratorio es el encargado de captar el oxígeno e introducirlo en el interior del organismo. • U n elemento o sistema capaz de transportar el oxígeno, una vez captado por el aparato respiratorio. La molécula de oxígeno se disuelve muy mal en agua en general y en los líquidos biológicos, en particular. Por esta razón, los organismos han desarrollado mecanismos de transporte específicos. Este mecanismo es la hemoglobina eritrocitaria, que presenta dos características importantes: 1ª) unión rápida de la molécula de oxígeno, lo que posibilita que la estancia del eritrocito en el «pulmón» no tenga que ser muy prolongada y 2ª) dicha unión es reversible y presenta fenómenos de cooperación importantes con otras moléculas que transporta la hemoglobina. • U n elemento capaz de distribuir el oxígeno, a través del «bombeo» de la sangre y la «canalización» de la misma, en relación a las necesidades metabólicas de los tejidos y órganos. El aparato cardiovascular cumple este objetivo del SAO, ya que el corazón es la bomba impelente-aspirante y la circulación permite que la sangre discurra por todos los territorios, asegurando la presión, el intercambio y el retorno de esta. Cada uno de los aparatos o sistemas que intervienen en que el oxígeno «llegue» a todos los territorios según la demanda metabólica de los mismos, controlan aspectos determinantes de la homeostasis fisiológica. El aparato respiratorio «controla» la cantidad de aire que ambos pulmones movilizan en la unidad de tiempo, es decir, la ventilación (VE). Esta variable es el producto del volumen de aire en un ciclo respiratorio completo (inspiración y espiración), esto es, el volumen corriente (VC), por el número de veces que moviliza este volumen, la frecuencia respiratoria (FR). El sistema cardiovascular «controla» la cantidad de sangre que el corazón bombea y la circulación distribuye en la unidad de tiempo, y que se denomina gasto cardiaco (Q) o volumen minuto cardiaco. Es el resultado del producto del volumen que el corazón expulsa cada vez que se contrae (sístole), que recibe el nombre de volumen de eyección, volumen sistólico (VS) o descarga sistólica, por el número de veces que el corazón bom-


bea este volumen, es decir, la frecuencia cardiaca (FC). La hemoglobina interviene «controlando» la cantidad de oxígeno transportada por cada 100 mL de volumen de sangre, es decir, la saturación, y depende de la capacidad de esta proteína para transportar oxígeno y de su concentración. La ecuación general de la hidrodinámica aplicada a la circulación de la sangre permite conocer cómo responde el sistema cardiovascular ante el ejercicio. En efecto, el f lujo es directamente proporcional a la diferencia de presión entre la salida y entrada al circuito e inversamente proporcional a la resistencia que ofrece este último. La ecuación sería la siguiente: Flujo = Diferencia de presión / Resistencia Para el sistema cardiovascular, es corriente aplicar esta ley a la circulación mayor o sistémica y se expresa como Q = PAM / RPT, siendo PAM el valor medio de la presión de la sangre a nivel arterial y RPT, la suma de resistencias de cada una de las circulaciones (renal, coronaria, cerebral, etc.). La presión arterial media aumenta proporcionalmente a la intensidad del esfuerzo, debido al aumento del Q, manteniendo las RPT constantes. El Q también aumenta linealmente con el incremento de la intensidad del ejercicio. El corazón es el órgano que mayor facilidad presenta para el estudio de los fenómenos de adaptación. El estudio de la adaptación de esta víscera ha ido ineludiblemente unido al desarrollo de las técnicas de diagnóstico en cardiología, si bien, paradójicamente, sigue existiendo una considerable controversia. No obstante, discriminar pequeñas modificaciones es muy difícil. La adaptación de la circulación al entrenamiento de resistencia es aún más compleja de definir que la adaptación cardiaca. El aumento de la diferencia arterio-venosa de oxígeno (Dif a-v O2) con el ejercicio es un parámetro excesivamente general. En los libros de texto cifran el incremento del VO2 máximo en personas jóvenes en un 50% debido al incremento de la Dif a-v O2. Naturalmente el incremento de esta variable podría ser debido a un aumento del contenido arterial de O2 y a una disminución del contenido venoso de O2. El incremento del contenido arterial no se produce en condiciones fisiológicas, pues la cantidad de hemoglobina permanece constante. Por tanto, se piensa que la adaptación al entrenamiento se produce en la circulación periférica a nivel del tejido muscular.


3.1. Adaptación del corazón

La primera evidencia de que el entrenamiento a largo plazo puede determinar cambios morfofuncionales cardiacos proviene de finales de la última década del siglo XIX, cuando Henschen publicó en 1899 sus trabajos sobre el corazón de deportistas [20]. La brillante intuición, ya que únicamente se valió de sus manos, sobre el corazón entrenado ha sido corroborada un siglo después con técnicas sofisticadas. Este autor sugirió las siguientes ideas: • Q ue el corazón entrenado se encontraba agrandado y que dicha modificación se relacionaba con el rendimiento deportivo, por lo que era un fenómeno completamente fisiológico. • Q ue dicha dilatación se realizaba a expensas de las dos bombas cardiacas, sugiriendo un aspecto trascendental del corazón de atleta: la simetría de la adaptación. Sin embargo, la idea de Henschen originó una gran controversia con el descubrimiento y aplicación a la medicina de los rayos X. Las sorprendentes imágenes radiológicas de los corazones de atletas determinaron reconsiderar la primera de las conclusiones de Henschen: la dilatación era consecuencia de una patología. Otros autores sostenían que el corazón de atleta era debido a una patología congénita, o bien que, a consecuencia del entrenamiento, el corazón mostraba una debilidad que determinaba dicha dilatación. El corazón de atleta consecutivo a un proceso patológico fue una idea extendida hasta mediados del presente siglo, lo que condicionó incluso las pautas de entrenamiento. La aplicación de los ultrasonidos a la exploración cardiológica supuso un gran avance para aclarar ciertos aspectos del corazón de atleta, pero a su vez, sin embargo, ha sido fuente de encontradas controversias. Utilizando imágenes monodimensionales se formuló por primera vez el factor diferencial del tipo de entrenamiento sobre la víscera cardiaca [21]. Según estos resultados los atletas que practicaban deportes estáticos (por ejemplo: halterófilos) desarrollaban un incremento del miocardio (hipertrofia), mientras que aquellos que entrenaban de forma dinámica (por ejemplo, corredores) aumentaban el tamaño del corazón. Sin embargo, los resultados de Morganroth y col. (1975) fueron el origen de una controversia que se extiende hasta la actualidad. De cualquier forma, la ecocardiografía, técnica incruenta y reproducible, ha supuesto un gran avance en el conocimiento del corazón de atleta. En efecto, a partir de 1980 las imágenes en


dos dimensiones (ecocardiografía bidimensional), han permitido confirmar dos hechos fundamentales: • L a intuición de Henschen. En efecto, la posibilidad de visualizar y medir todas las cavidades ha posibilitado ver que el agrandamiento del corazón de atleta afecta a todas ellas. • L os límites de la adaptación fisiológica. Este aspecto es fundamental para saber cuándo un corazón está realmente adaptado de forma fisiológica, pues existen alteraciones patológicas que cursan con modificaciones cardiacas parecidas. Este hecho ha sido trascendental, sobre todo porque la causa más frecuente de muerte súbita en deportistas es la miocardiopatía hipertrófica, que cursa con incremento del grosor del miocardio. Sin embargo, a pesar de la introducción de nuevas técnicas de estudio en cardiología, tales como el Eco-Doppler y la resonancia magnética nuclear, en muchas ocasiones no es fácil establecer donde la hipertrofia consecutiva al entrenamiento comienza a ser patológica. Aunque parece coherente que todas las cavidades cardiacas se vean afectadas por el efecto del entrenamiento, el interés se ha centrado en el ventrículo izquierdo, más por cuestiones técnicas que de otra índole. Sin embargo, en la actualidad, en los centros médicos deportivos se viene realizando de forma sistemática la medida de otras cavidades. Por ello, existe una abundante información relativa al ventrículo izquierdo, resumida en extraordinarios trabajos de revisión y en trabajos con una extensa población de atletas de elite y, por el contrario, pocos datos hay disponibles de otras cavidades [20, 22, 23]. El aumento de tamaño del ventrículo izquierdo en el corazón de atleta respecto a los corazones normales alcanza el 35% como máximo. El porcentaje indicado del 35% se debe a la conversión de unidades de longitud en unidades de volumen. Los valores medios del diámetro transverso oscilan entre los 50 y 64 mm. El valor extremo no supera el límite superior a la normalidad en la población sedentaria. Se han definido los límites superiores de la adaptación cardiaca en las dos series más largas publicada hasta la fecha siguiendo un mismo protocolo de estudio [20, 22]. Los valores medios extremos oscilan entre 49 mm (58 mm en patinadores sobre ruedas de ambos sexos) y 56 mm (95 mm remeros). Existen diferencias individuales entre los dos sexos y los valores medios mayores se obtienen en los atletas de resistencia, aunque son de difícil definición.


Los valores del diámetro transverso del ventrículo derecho oscilan entre 11 y 33 mm, con un valor medio para los atletas de 22 mm, diferenciándose estadísticamente de los 17 mm de media medidos para los sujetos control [23]. El hecho de encontrar un ventrículo derecho de mayor tamaño sugiere la simetría de la hipertrofia. En los estudios en los que se han medido las aurículas, se ha observado que están aumentadas de tamaño respecto a los controles [23]. Pelliccia y col. (1991) midieron la aurícula izquierda en su estudio sobre 16 atletas del total de 947, encontrando unos valores extremos que oscilaban entre los 30 mm y los 45 mm, con un valor medio de 38,6 mm. Todos los atletas estudiados tenían un componente aeróbico importante en el tipo de entrenamiento que desarrollaban. El grosor o espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo (pared posterior) se encuentra aumentado de tamaño en los atletas respecto a los sujetos normales, con una diferencia que no excede el 20%, oscilando los valores entre los 8 y los 14 mm. Son excepciones los casos en los que se observan cifras superiores al límite superior de la normalidad. Los resultados de Pelliccia y col. (1991) también concuerdan con la de otros autores, que encontraron igualmente diferencias entre ambos sexos. Si bien en muchos estudios comparativos con sujetos no atletas, algunos autores han encontrado diferencias significativas, lo cierto es que el grosor de la pared libre del ventrículo izquierdo, en condiciones fisiológicas, nunca supera los límites de la normalidad [20, 22]. El grosor o espesor del septo se encuentra aumentado en los atletas cuando se comparan con los sujetos sedentarios, con un porcentaje aproximado del 14% y un valor medio de 10,4 mm [23]. Nótese como la relación entre los dos espesores, pared y septo, no supera la unidad, lo que en parte sirve para determinar la simetría de la hipertrofia. Normalmente se considera como normal una relación de 1,3 y son raros los casos de atletas que superan esta medida. 3.2. Adaptación de la circulación

El aumento de la capacidad del tejido muscular con el entrenamiento se debe a dos hechos: el aumento estructural, mediante el incremento del número y tamaño de capilares y mitocondrias, y la mejora de los mecanismos de regulación del f lujo muscular. Los dos fenómenos permiten acomodar el incremento del gasto cardiaco a la mejor difusión de los gases y utilización del oxígeno.


En cuanto al aumento estructural, los estudios han mostrado como el entrenamiento en ratas aumenta de un 12% a un 18% el grosor de la capa media de la mayor parte de los vasos. Los efectos del entrenamiento sobre la densidad capilar del músculo esquelético han sido ampliamente estudiados, demostrando un incremento de la capilarización. Además, la capilarización es más notable en músculos compuestos de fibras oxidativo-glucolíticas, después fibras oxidativas y finalmente de fibras glucolíticas. Parece que la discreta capilarización de las fibras glucolíticas se debe a las características del entrenamiento: intensidad, tipo, duración, frecuencia. Una modificación del tono vasomotor por modificación de la actividad simpática, tanto en reposo como en esfuerzo, puede ser el factor principal de mejor f lujo sanguíneo al músculo. Tres líneas de estudio se han llevado a cabo para comprobar los efectos del entrenamiento sobre los mecanismos de regulación vascular a nivel local: la medición de los valores de noradrenalina, la medición de la resistencia vascular muscular o total, así como el registro directo mediante microneurografia del Sistema Nervioso Vegetativo. Estas líneas de investigación permiten concluir que los cambios en el control cardiovascular pueden ser provocados por una modificación en la respuesta a las señales nerviosas, así como a mecanismos locales (respuesta de la musculatura lisa intrínseca o cambios en el endotelio vascular). En resumen, el ejercicio provoca cambios en casi todas las variables que componen el sistema de aporte de oxígeno, como son el tamaño del corazón (fundamentalmente del ventrículo izquierdo), volumen sistólico, gasto cardiaco, riego sanguíneo, volumen y composición de la sangre, frecuencia cardiaca y presión sanguínea, siendo tan solo los dos últimos factores los que disminuyen con el ejercicio cardiovascular. Obviamente es necesario indicar que, en función del tipo de ejercicio, las adaptaciones se ven más presentes en unos factores que en otros, y son las variables de entrenamiento, intensidad, duración, tipo de entrenamiento, etc., la causa de estos cambios. 4. ADAPTACIONES RESPIRATORIAS

De forma similar al gasto cardíaco, la VE aumenta proporcionalmente a la intensidad del esfuerzo, hasta un valor donde se pierde la linealidad (Figura 3). La intensidad a la cual la VE deja de responder linealmente se conoce como um-


bral anaeróbico ventilatorio, y está relacionado con la derivación del metabolismo de los carbohidratos, como se ha explicado en el tema anterior.

Figura 3. Esquema de evolución de las variables volumen corriente y frecuencia respiratoria con respecto a la intensidad

El incremento ventilatorio durante el esfuerzo se produce fundamentalmente a expensas del aumento más o menos lineal del volumen corriente (VC) (Figura 3), hasta un valor aproximado de la mitad de la capacidad vital. Este comportamiento del VC muestra una relación obvia respecto al atleta, ya que cuanto más elevada sea la capacidad vital, mayor utilización del VC para una determinada intensidad. El «aire útil» es el volumen alveolar que se moviliza en la unidad de tiempo y depende del volumen del espacio muerto fisiológico (VM). Por ello, durante un esfuerzo de intensidad creciente, la relación VM/VC fisiológica desciende aproximadamente en un 10%, al incrementarse más el VC que el VM. Cuando se alcanza la mitad de la capacidad vital, se reduce más la relación, a pesar de un incremento del VM en un valor del doble. Este hecho parece sorprendente ya que durante el ejercicio físico se incrementa la ventilación y la perfusión de los vértices, por lo que debería descender el VM fisiológico. Esto se debe a que el volumen alveolar no solo depende de la diferencia entre el VC y VM, sino también de la frecuencia respiratoria (FR). La FR se incrementa también de forma más o menos lineal desde el inicio del ejercicio. Sin embargo, la pendiente de la recta es menor que la correspon-


diente a la del VC. Cuando se alcanza aproximadamente la mitad de la capacidad vital, los incrementos ulteriores de la ventilación tienen lugar a expensas de la FR, pues el VC se mantiene. De forma similar a la FC, la duración del ciclo respiratorio se relaciona con el VC y, cuando aumenta desproporcionadamente, se reducen los tiempos que dispone el aparato respiratorio para efectuar la inspiración y espiración, Ti y Te, respectivamente. Sin embargo, así como en reposo la espiración es un fenómeno pasivo, en esfuerzo, sobre todo a determinada intensidad es claramente activo. El resultado práctico es que un incremento de la FR compromete al Te. Desde el punto de vista de la sangre y el ajuste del transporte de oxígeno, en realidad la única variación de la sangre no se lleva a cabo porque se produzca un incremento en la capacidad de transporte del oxígeno, sino por factores íntimamente ligados al ajuste cardiorrespiratorio y en una menor proporción por las características de la hemoglobina (Hb). En ejercicio no existen diferencias respecto a la cantidad de oxígeno transportado por la Hb en reposo. Sin embargo, la cantidad de oxígeno «devuelto» al aparato respiratorio en reposo y ejercicio es unas tres veces menor en este último. Es decir, aumenta la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La vasodilatación del territorio muscular, consecutiva al ajuste cardiovascular, es en última instancia la causante del incremento de la diferencia arteriovenosa. En definitiva, el ejercicio provoca sobre las variables respiratorias una serie de consecuencias adaptativas que pueden resumirse en [25:365]: • El entrenamiento aeróbico aumenta la fuerza de los músculos ventilatorios. • E ste tipo de ejercicio aumenta la V E, desapareciendo el efecto con dos años de desentrenamiento. • E l entrenamiento disminuye la sensibilidad al CO2 y la acidez, por lo que a la misma intensidad la V E es menor. La tabla 2 resume los efectos del entrenamiento de cada uno de los elementos que constituyen el SAO.


Tabla 2. Resumen de los cambios provocados por el ejercicio en los diferentes sistemas que componen el SAO. Sistema cardiovascular

Mayor eficiencia de la bomba cardiaca en reposo por: • reducción de la frecuencia cardiaca • incremento del volumen sistólico Mayor eficiencia de la bomba cardiaca durante el ejercicio por: • aumento de la masa cardiaca que determina un mayor volumen sistólico • descenso del consumo de oxígeno miocárdico • aumento de la circulación colateral Mayor eficiencia de la circulación debido a: • descenso de la resistencias periféricas

Aparato respiratorio

Mayor eficiencia ventilatoria durante el ejercicio debido a: • Aumento de la ventilación por una mejor mecánica respiratoria • Aumento de la difusión alveolo-capilar • Mejora de la relación ventilación/perfusión

Sangre

Aumento de la capacidad de transporte de los gases debida a: • Aumento de la concentración de hemoglobina • Aumento de los glóbulos rojos

5. MEJORA DE LA RESISTENCIA CARDIORRESPIRATORIA A LARGO PLAZO

De todos los factores antes mencionados, tan solo algunos son responsables de la mejora que experimenta una misma persona desentrenada a largo plazo. De forma genérica se puede decir que en función del tipo de ejercicio practicado, la resistencia se relaciona muy directamente con la capacidad de captar y utilizar el oxígeno en cada kilogramo de masa corporal o, lo que es lo mismo, la potencia aeróbica máxima o VO2max. Si bien en deportistas bien entrenados la oscilación a lo largo de la temporada no es mayor del 5%, en una persona sedentaria el cambio puede ser hasta del 200%, siempre en función de la condición física inicial y del cambio en la composición corporal que puede experimentar. Sin embargo, no hay que olvidar que además de la potencia del motor (VO2max), el aprovechamiento de esta potencia representa un elemento tan o más importante que el primero. Nos estamos refiriendo a la posición relativa de ambos umbrales y al MLSS. Un mejor estado de entrenamiento supone una mayor capacidad de producción de energía


con una menor contribución láctica, lo que redunda en un ahorro de hidratos de carbono que mejora más aún el rendimiento. No hay que olvidar que de forma categórica, el rendimiento es la capacidad de ir más deprisa, de acabar antes o de quedar en mejor posición que el resto de contrincantes, y aunque la eficiencia es una variable que influye en el rendimiento, a veces puede no ser determinante. Como se ha mencionado anteriormente, los científicos del deporte tenemos muy claro cuál es el norte de nuestras investigaciones. El rendimiento de nuestros deportistas mejora si pueden correr más rápido, lanzar más fuerte o saltar más alto, pero nunca olvidamos que el puesto en el que quedan en las competiciones, aunque no depende sólo de sus propias cualidades sino también de las de sus rivales, y de otras condiciones propias del deportes, son el fundamento real del rendimiento. La capacidad para predecir dicho rendimiento estriba fundamentalmente en cuánto control tenemos sobre las variables que inf luyen, de manera que cuanto más biológicas son estas, más capacidad de predicción tendremos. En concreto, en deportes eminentemente «fisiológicos» el rendimiento está determinado fundamentalmente por la fatiga. La pregunta que intentamos responder es: ¿qué inf luye para que un deportista pueda llevar una velocidad media más elevada? La fatiga inf luye en el rendimiento fundamentalmente porque [26:323]: • • • • •

Reduce la fuerza. Los tiempos de reacción y procesamiento se prolongan. La agilidad y la coordinación neuromuscular se reducen. La velocidad media de todo el cuerpo disminuye. La concentración y alerta disminuyen.

Ya existen modelos de predicción más cualitativos que cuantitativos, y fundamentalmente para deportes como el atletismo y el ciclismo. 6. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA AL ENTRENAMIENTO AERÓBICO

Los factores que afectan al entrenamiento aeróbico son los mismos que los que afectan al rendimiento en deportes de larga duración. En primer lugar la herencia o el factor genético, en el que se estima que al menos el 30% de las posibilidades de cambio son debidas a este factor. Otro factor es la edad. A medida que pasa el tiempo las posibilidades adaptativas disminuyen. No obstante, con los deportes de resistencia la vida de los de-


portistas es más longeva, lo que permite una carrera deportiva más dilatada. En el efecto que produce la edad sobre el VO2max, inf luye mucho más la intensidad a la que se entrene que la edad, aunque existe una tendencia al descenso a partir de los 50 años. El sexo inf luye también de forma importante en la respuesta al entrenamiento. En sujetos sedentarios, la diferencia entre hombres y mujeres sanos está en torno al 20-25%. En deportistas disminuye hasta el 10% dependiendo del deporte. En la tabla 3 se pueden ver los datos de referencia para deportes de resistencia de larga duración. Tabla 3. Valores de referencia de los deportes de resistencia de larga duración comparando hombres con mujeres. (Modificado de González y Rubio, 1990). VO2 (L/min)

VO2 (mL/kg/min)

V E (L/min)

Pulso O2 (mL/latido)

Maratón (Hombres)

5,02 ± 0,5

82,5 ± 4,0

175,8 ± 10,3

26,3 ± 2,7

Maratón (Mujeres)

3,2 ± 0,4

73,6 ± 4,4

120,2 ± 15,2

16,9 ± 1,8

Fondo (Hombres)

4,4 ± 1,4

72,8 ± 1,9

160,5 ± 6,4

23,2±1,0

Fondo (Mujeres)

3,1 ± 1,2

66,6 ± 2,3

110,0 ± 8,8

16,4 ± 1,0

Ciclismo (Hombres)

5,3 ± 0,2

75,5 ± 2,5

187,6 ± 10,8

27,4 ± 1,0

Ciclismo (Mujeres)

3,5 ± 0,2

63,3 ± 3,2

119,2 ± 10,0

19,2 ± 1,3

DEPORTE

Sin embargo no están controlados todos los factores de inf luencia. Con el mismo entrenamiento hay un tanto por ciento de mejora que varía desde el 0 al 43%. El Heritage Family Study demostró que existen personas sensibles e insensibles al entrenamiento, es lo que se denomina respondedores/no respondedores, y significa que ante igual estímulo existen personas que reaccionan y otras que no de la misma manera. Por último, la especificidad del entrenamiento es otro factor de inf luencia. Esquiadores y ciclistas masculinos presentan los valores más elevados, y son los deportes que aplican una mayor masa muscular activa los que provocan mayor adaptación. Por tanto el entrenamiento es un factor de gran inf luencia, cuando se comparan a sujetos sedentarios con personas entrenadas en deportes aeróbico, provocando una gran respuesta adaptativa en los sedentarios que puede casi duplicar la respuesta en consumo.


REFERENCIAS [1] Yamamoto,Y.; Miyashita, M.; Hughson, R. L.;Tamura, S.; Shinohara, M.; Mutoh, Y. (1991): «The ventilatory threshold gives maximal lactate steady state». Eur J Appl Physiol Occup Physiol; 63(1): 55-59. [2] Yan, S.; Bates, J. H. (1999): «Breathing responses to small inspiratory threshold loads in humans». J Appl Physiol, marzo, 86(3): 874-880. [3] Simon, J.;Young, J.L.; Gutin, B.; Blood, D. K.; Case, R. B. (1983): «Lactate accumulation relative to the anaerobic and respiratory compensation thresholds». J Appl Physiol, enero, 54(1): 13-17. [4] James, N. W.; Adams, G. M.; Wilson, A. F. (1989): «Determination of anaerobic threshold by ventilatory frequency». Int J Sports Med, junio, 10(3): 192-196. [5] Formanek, D.; Wanke, T.; Lahrmann, H.; Rauscher, H.; Popp, W.; Zwick, H. (1993): «Inspiratory muscle performance relative to the ventilatory threshold in healthy subjects». Med Sci Sports Exerc, octubre, 25(10): 1120-25. [6] Ribas, J.; Violan, M.; Guerra, M.; Roman, B. (1994): «Estudio comparativo de los métodos de detección del umbral ventilatorio». Apunts, XXXI(1): 269-275. [7] Scheuermann, B. W.; Kowalchuk, J. M.; Paterson, D. H.; Cunningham, D. A. (2000): «Carbonic anhydrase inhibition delays plasma lactate appearance with no effect on ventilatory threshold». J Appl Physiol, febrero, 88(2): 713-721. [8] Gaskill, S. E.; Ruby, B. C.; Walker, A. J.; Sanchez, O. A; Serfass, R. C.; Leon, A. S. (2001): «Validity and reliability of combining three methods to determine ventilatory threshold». Med Sci Sports Exerc, noviembre, 33(11): 1841-48. [9] Chicharro, J. L.; Fernández A. (1995): Fisiología del Ejercicio. Madrid: Médica Panamericana (1.ª ed.). [10] Chicharro, J. L.; Legido, J C. (1991): Umbral Anaerobio. Bases fisiológicas y aplicaciones. Madrid: Interamericana·McGraw-Hill (1.ª ed.). [11] Davis, J. A.; Frank, M. H.; Whipp, B. J.; Wasserman, K. (1979): «Anaerobic threshold alterations caused by endurance training in middle-aged men». J Appl Physiol, junio, 46(6): 1039-46. [12] Lucia, A.; Pardo, J.; Durantez, A.; Hoyos, J.; Chicharro, J.L. (1998): «Physiological differences between professional and elite road cyclists». Int J Sports Med, julio, 19(5): 342-348. [13] Pardo, F. J. (2001): «Evolución de los parámetros fisiológicos en ciclistas profesionales a lo largo de una temporada». (Tesis doctoral). Madrid: Universidad Politécnica de Madrid. [14] Stegmann, H.; Kindermann, W.; Schnabel, A. (1981): «Lactate kinetics and individual anaerobic threshold». Int J Sports Med, agosto, 2(3): 160-165.


[15] Heck, H.; Mader, A.; Hesser, G.; Mucke, S.; Muller, R.; Hollman, W. (1985): «Justification of the 4 mmol/l lactate threshold». Int J Sports Med, 6: 117-130. [16] Mader, A.; Heck, H. (1986): «A teory of the metabolic origin of anaerobic threshold». Int J Sports Med, 7: 45-65. [17] Billat,V. L.; Sirvent, P.; Py, G.; Koralsztein, J. P.; Mercier, J. (2003): «The concept of maximal lactate steady state: a bridge between biochemistry, physiology and sport science». Sports Med, 33(6): 407-426. [18] Beneke, R. (2003): «Methodological aspects of maximal lactate steady state-implications for performance testing». Eur J Appl Physiol, marzo, 89(1): 95-99. [19] Aunola, S. (1991): «Aerobic and anaerobic thresholds as tools for estimating submaximal endurance capacity» (Tesis publicada). Turku: Universite of Juvaskyla. [20] Serratosa Fernández, L. J. (1988): «Características morfológicas del corazón del deportista de élite. Estudio ecocardiográfico». (Tesis doctoral). Madrid: Universidad Autónoma de Madrid. [21] Morganroth, J.; Maron, B. J.; Henry, W. L.; Epstein, S. E. (1975): «Comparative left ventricular dimensions in trained athletes». Ann Intern Med, abril, 82(4): 521-524. [22] Pelliccia, A.; Maron, B. J.; Spataro, A.; Proschan, M. A.; Spirito, P. (1991): «The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes». N Engl J Med, enero, 31, 324(5): 295-301. [23] Maron, B. J. (1986): «Structural features of the athlete heart as defined by echocardiography». J Am Coll Cardiol, enero, 7(1): 190-203. [24] Maron, B. J.; Louie, E. K. (1986): «Apical hypertrophic cardiomyopathy: a view from the U.S.A.» J Cardiogr, septiembre, 16(3): 513-517. [25] Chicharro, J. L.; Fernández, A. (2006): Fisiología del ejercicio. Madrid: Ed. Médica Panamericana (3.ª ed.). [26] Wilmore, J. H.; Costill, D. L. (2007): Fisiología del esfuerzo y del deporte. Barcelona: Ed. Paidotribo (6.ª ed.). [27] Gonzalez, M.; Rubio, S. (1990): «Valores ergoespirométricos en deportistas españoles de élite». Revista de Investigación y Documentación sobre las Ciencias de la EF y Deporte, VI(14): 11-51.

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 Tema 10

METABOLISMO Y SISTEMAS BÁSICOS DE ENERGÍA

Rocío Cupeiro Coto

Introducción. 1. Metabolismo y utilización de sustratos durante el ejercicio. 2. Metabolismo energético anaeróbico: Sistema ATP-PC y glucolisis. 2.1. La molécula de ATP. 2.2. El fosfato de creatina, creatin-fosfato o fosfocreatina (PC). 2.3. La glucolisis. 3. Metabolismo energético aeróbico: Oxidación de glucosa, de ácidos grasos y de aminoácidos. 3.1. La glucosa como sustrato del metabolismo aeróbico. 3.2. Oxidación del lactato. 3.3. Oxidación de los ácidos grasos. 3.4. Oxidación de aminoácidos. 4. Clasificación metabólica de los ejercicios. Sistemas energéticos y fatiga metabólica. 4.1. Energía inmediata: Esfuerzos máximos de muy corta duración y comienzo del ejercicio. 4.2. Energía a corto-medio plazo: Esfuerzos intensos de corta duración. 4.3. Energía a largo-muy largo plazo: Esfuerzos prolongados. 4.4. Esfuerzos intermitentes. 4.5. Fatiga metabólica. 5. Interacción de los sistemas energéticos durante el ejercicio. Referencias.

INTRODUCCIÓN

La actividad física requiere de la contracción muscular para llevarse a cabo, y esta a su vez requiere de energía. La célula muscular, fibra muscular o miocito, es capaz de transformar la energía química proveniente de enlaces de moléculas en energía mecánica para llevar a cabo el movimiento corporal. Para conseguir esta energía el cuerpo, y en este caso en concreto el miocito, recurre al catabolismo, que es la parte del metabolismo encargada de «pasar» la energía contenida en los nutrientes al compuesto que es capaz de utilizar la fibra muscular: el adenosín trifosfato o ATP. Durante la actividad física, los nutrientes utilizados para conseguir esta energía son principalmente los hidratos de carbono y las grasas, siendo las proteínas una fuente secundaria que contribuye relativamente muy poco al total de energía consumida [1:29]. Sin embargo, no todas las fuentes energéticas se utilizan por igual durante la actividad física. Dependiendo de la duración, y sobre todo de la intensidad, la célula muscular resintetizará el ATP (que es lo que finalmente se emplea en la contracción muscular) a partir de unos u otros sustratos. Además, esta elección de rutas metabólicas no es aleatoria, sino que en cada momento el cuerpo utiliza aquella que más le puede beneficiar, bien por que suministra energía de forma inmediata o muy rápida (rutas anaeróbicas), o bien porque dicha ruta es capaz de aprovechar toda la energía contenida en las moléculas de la fuente energética utilizada (rutas aeróbicas). En este capítulo trataremos de describir, de forma esquemática y práctica, las diferentes rutas de las que dispone el miocito para sintetizar ATP, así como de las ventajas e inconvenientes de cada una de ellas. Una vez que el lector comprenda las características básicas de cada ruta, presentaremos las situaciones o tipos de ejercicio bajo los cuales el organismo utiliza de forma predominante una u otra ruta, buscando en todo momento realizar la contracción muscular requerida con éxito y con la mayor eficacia posible.


1. METABOLISMO Y UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS DURANTE EL EJERCICIO

El metabolismo puede definirse como el conjunto de reacciones químicas que tienen lugar en las células, cuyos objetivos son la obtención de energía mediante la degradación de biomoléculas y la utilización de dicha energía para realizar funciones vitales o formar nuevas biomoléculas [1:25, 2]. Por tanto, podemos distinguir dos caras de esta moneda que es el metabolismo: 1. Por un lado estarían todas aquellas rutas encaminadas a la obtención de energía desde los alimentos para que las células y los tejidos desarrollen trabajo. Es el llamado catabolismo. A lo largo de este proceso, que comienza con la digestión, los nutrientes son degradados a elementos cada vez más sencillos. Ello se consigue gracias a un conjunto de reacciones químicas controladas enzimáticamente que extraen toda la energía contenida en las macromoléculas (hidratos de carbono, grasas y proteínas). Este conjunto de reacciones, aunque relativamente lento, mejora la eficiencia de la transformación energética (de tipo químico a mecánico, por ejemplo) y reduce la pérdida de energía [2:397; 3:177]. 2. Por otro lado estaría el denominado anabolismo, que son todas aquellas reacciones cuyo resultado es la síntesis de moléculas. En oposición al catabolismo, este proceso requiere energía para unir compuestos simples entre sí y crear otros más complejos [3:178]. La formación de estos nuevos compuestos persigue dos objetivos fundamentales: el almacenamiento energético, principalmente mediante la formación de glucógeno y triglicéridos, y la formación de componentes celulares y estructurales, fundamentalmente proteínas [4:497]. Por tanto, al hablar de metabolismo, nos estamos refiriendo a ambos fenómenos. Y aunque es necesaria una coordinación de ambos procesos, esto no implica que en un organismo ambos se tengan que dar simultáneamente en una misma localización, es decir, dentro de una misma célula. De hecho, en los organismos pluricelulares (como el ser humano) las células han alcanzado un alto grado de especialización, lo que hace que su metabolismo se haya adaptado a la función que deben realizar [2:395]. De esta forma, vemos por ejemplo cómo el metabolismo del adipocito está desplazado hacia el anabolismo, ya que su función es fundamentalmente la formación de lípidos, mientras

Metabolismo y sistemas básicos de energía

que el miocito (la célula muscular) tiene muy desarrolladas las vías de obtención de energía, por lo que está más orientado al catabolismo. Así pues, la coordinación entre catabolismo y anabolismo tiene lugar de forma global en todo el organismo, y el enlace entre ambos procesos es la energía, tal y como muestra la figura 1.

Figura 1. Representación del catabolismo y el anabolismo, los dos procesos que forman el metabolismo, y cuyo ente conector es la energía producida y utilizada.

La actividad física implica movimientos corporales, es decir trabajo mecánico, que es una de las tres formas de trabajo biológico junto con el trabajo químico (síntesis de moléculas) y el trabajo de transporte (concentración de sustancias a uno u otro lado de la membrana celular) [3:174]. Este trabajo mecánico se da gracias a la contracción muscular, que requiere de energía. Es decir, el tejido muscular activa fundamentalmente el catabolismo para poder generar movi-


miento, siendo capaz de convertir la energía química contenida en las macromoléculas en energía mecánica [1:25]. Sin embargo, los miocitos no utilizan por igual ni aleatoriamente cada una de sus fuentes energéticas, y disponen de distintas rutas metabólicas para obtener la energía de diferentes formas.

Figura 2. Descripción básica de las principales rutas metabólicas y sustratos energéticos utilizados por el tejido muscular para obtener la energía necesaria para la contracción muscular.

Por un lado, los tres sustratos energéticos que utiliza fundamentalmente el músculo son el sistema ATP-PC, la glucosa y los ácidos grasos. Por otro lado, las dos rutas metabólicas que el emplea para extraer la energía de estos sustratos son la anaeróbica, que se da sin intervención de moléculas de oxígeno, y la aeróbica, que requiere de la presencia de O2 para llevarse a cabo [1:30] (Figura 2). La elección de una u otra ruta y de una u otra fuente se realiza en función de la inten-


sidad de las contracciones musculares y del tiempo que estas se prolonguen, ya que la rapidez y eficiencia de cada una son diferentes. En los próximos apartados detallaremos las características de cada una de estas dos rutas, que a su vez se dividen en función de la fuente energética utilizada. 2. METABOLISMO ENERGÉTICO ANAERÓBICO: SISTEMA ATP-PC Y GLUCOLISIS 2.1. La molécula de ATP

El músculo no utiliza directamente la energía extraída de los nutrientes para su contracción. Dicho de una forma coloquial, la energía no «vuela» desde el enlace de la macromolécula que se rompe hasta las miofibrillas para que se contraigan. Tal y como muestra la figura 2, la energía extraída de la degradación de los diferentes sustratos termina siempre contenida en una molécula en concreto, muy rica energéticamente: el adenosín trifosfato o ATP (adenosine triphosphate en inglés). De este compuesto es de donde obtiene la energía el tejido muscular de forma casi exclusiva [3:177; 4:495]. La riqueza energética de esta molécula viene de los enlaces con sus fosfatos. Los dos enlaces P-O terminales contienen cada uno unas 12 kcal de energía potencial por mol en condiciones fisiológicas de temperatura y pH [4:495]. Podríamos definir al ATP como el «transportador» o el «donante» de energía básico de la naturaleza, ya que no sólo es utilizado por el tejido muscular, sino por muchas otras células [1:29; 2:400; 4:495]. Sin embargo, a pesar de su utilización casi universal, hemos de señalar que el único tejido que posee reservas de este compuesto es el muscular; la concentración de ATP fuera del músculo es prácticamente nula. Por tanto, y dado que este compuesto es el que transfiere la energía, su ausencia implica necesariamente la síntesis simultánea a su utilización [2:401]. La concentración de ATP muscular depende del tipo de músculo y de la especie animal estudiada, aunque las estimaciones para mamíferos indican entre 3,5 y 5 μmol/g de músculo en fibras lentas, y entre 6-8 μmol/g de músculo en fibras rápidas [5:842]. Que el tejido muscular sea prácticamente el único que posee reservas de ATP tiene una razón lógica, ya que la supervivencia del organis-


mo depende de su capacidad para activar su tejido contráctil en un espacio muy corto de tiempo. La existencia de esta pequeña reserva de ATP en el músculo asegura la posibilidad de realizar trabajo mecánico de inmediato y movilizar la musculatura en respuesta a cualquier estímulo [2:402]. Por tanto, la fuente energética que utiliza el músculo durante los primeros instantes de la transición entre el reposo y la actividad es precisamente la reserva muscular de ATP [4:503]. Este ATP será escindido en adenosín difosfato (ADP) y fósforo inorgánico (Pi) para liberar la energía del enlace fosfato [1:29; 2:400], pero rápidamente volverá a ser sintetizado gracias a la energía procedente de las rutas que se describen en el presente capítulo.

2.2. El fosfato de creatina, creatin-fosfato o fosfocreatina (PC)

A pesar de que el músculo posee reservas de ATP, estas son limitadas, entre 80 y 100 g en todo el organismo. Por tanto, en el caso de un esfuerzo explosivo y global de todo el cuerpo, las reservas intramusculares de ATP podrían cubrir los requerimientos energéticos solo durante unos pocos segundos [2:402; 3:179]. No obstante, el ATP puede ser resintetizado muy rápidamente gracias a la presencia de otro compuesto rico energéticamente y almacenado en el interior de los miocitos, lo que hace que su disposición sea inmediata. Se trata del fosfato de creatina (PC), a partir del cual se produce la resíntesis del ATP con la intervención del enzima creatin quinasa (CK o CPK) [1:30; 2:402; 3:180; 5:842-843], tal y como muestra la siguiente ecuación: PC + ADP → ATP + C Por tanto, la forma más simple y rápida de resintetizar ATP implica la transferencia de un grupo fosfato y de la energía de su enlace desde la PC a una molécula de ADP. La concentración de este segundo sustrato energético en el músculo es aproximadamente 3 veces la concentración de ATP muscular. Esto posibilita la realización de esfuerzos muy intensos mediante el acoplamiento de las dos reacciones: rotura de ATP y síntesis del mismo gracias a la escisión de PC [2:402].


Cuando se han utilizado las reservas de PC, su resíntesis se producirá durante la recuperación del ejercicio, y requerirá de energía contenida en moléculas de ATP [1:30]. Así pues, las reservas de fosfocreatina del músculo, junto con las de ATP, forman el denominado sistema ATP-PC o sistema de fosfágenos [1:30]. Este sistema es el que proporciona la energía a los miocitos durante los primeros segundos tras el comienzo del ejercicio. Y dado que las reacciones químicas que se dan por la utilización de esta fuente energética no generan lactato, a esta ruta se la conoce como metabolismo anaeróbico aláctico (Figura 2).

2.3. La glucolisis

Esta es la segunda ruta capaz de producir ATP de forma rápida sin la implicación de moléculas de O2 en sus reacciones químicas [1:30]. La glucolisis (o glicólisis) consiste en la rotura de la molécula de glucosa, que tiene seis carbonos, en dos moléculas de piruvato (o ácido pirúvico), con tres carbonos cada una. Tiene lugar en el citoplasma celular, y libera sólo el 8% de la energía total contenida en la molécula de glucosa [4:496]. Es decir, que las dos moléculas de piruvato producidas por la glucolisis aún contienen gran parte de energía en su estructura. El proceso global de las reacciones que forman esta ruta puede representarse mediante la siguiente ecuación [6:522, 525, 533; 7:490]: Glucosa + 2 ATP + 2 NAD+ + 4 ADP + 2 Pi → → 2 piruvato + 2 ADP + 2 NADH + 2 H+ + 4 ATP + 2 H2O

Si observamos la ecuación, veremos que el rendimiento energético neto de una molécula de glucosa tras la glucolisis son dos moléculas de ATP. Esto es porque a pesar de que se generan cuatro al final del proceso, a lo largo de las reacciones se han consumido dos ATP. Una vez se producen las moléculas de piruvato, estas pueden seguir dos vías, tal y como muestra la figura 2 [1:34; 6:523; 7:497-498; 8:476; 478]: — La primera de las vías es su oxidación, es decir, pasar al metabolismo aeróbico para seguir degradándose y sintetizar más ATP. Esta parte se abordará en el siguiente apartado.


— La segunda opción es su transformación a lactato, reacción catalizada por el enzima lactato deshidrogenasa. Este paso no persigue sintetizar nuevas moléculas de ATP, sino que la glucolisis pueda continuar. Con esta reacción se consigue que la coenzima NADH (nicotinamida adenín dinucleótido reducido) «pierda» hidrógenos (se oxide) y pase a NAD. La disponibilidad de este compuesto en su forma oxidada es clave para que la glucolisis pueda seguir dándose [1:34; 3:187]. Si el piruvato generado en la glucolisis termina como ácido láctico, es cuando decimos que tiene lugar el metabolismo anaeróbico láctico (Figura 2). Por tanto, al igual que ocurría con la molécula de piruvato, el lactato sigue conteniendo bastante energía potencial en su estructura. Por tanto puede servir también como sustrato energético para los músculos, no siendo un producto de desecho como se pensó durante gran parte del siglo pasado [9]. Son los músculos que no demandan mucha energía los que utilizan el lactato generado por otros grupos musculares oxidándolo [10], tal y como se detallará más adelante. Por último, terminaremos este apartado tratando una pequeña, aunque no trivial cuestión, en relación a la denominación de este compuesto. Si se ha fijado el lector, habrá notado que en ningún momento nos hemos referido a la molécula de lactato como ácido láctico. Esto es debido a que, una vez sintetizado, más del 99% del ácido láctico producido está disociado en un anión lactato y un ion hidrógeno. Esto es debido a la constante de disociación del ácido láctico (aproximadamente 3,86) y al medio en el que se producen las reacciones, la sangre y el músculo, que están a pH fisiológico (valores entre 6,4 y 7,4) [11:614]. Así pues, desde un punto de vista químico es más correcto emplear el término lactato en lugar de ácido láctico. 3. METABOLISMO ENERGÉTICO AERÓBICO: OXIDACIÓN DE GLUCOSA, DE ÁCIDOS GRASOS Y DE AMINOÁCIDOS

Como ya se dijo anteriormente, la generación de ATP puede llevarse a cabo con la utilización de O2 o sin ella. En este apartado nos ocuparemos de las rutas que sí utilizan O2 en sus reacciones, que en su conjunto se denominan metabolismo aeróbico. La síntesis de ATP a través del metabolismo aeróbico ocurre en la mitocondria, la central energética de la célula, que contiene los complejos enzimáticos necesa-


rios para llevar a cabo estas reacciones [2:406; 3:181]. Las dos rutas o fases en las que podemos dividir las reacciones que tienen lugar dentro de este orgánulo son el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones [1:34; 3:188]: — Son tres los tipos de sustratos que, tras su degradación parcial se convierten en acetil coenzima A (acelti CoA, una forma de ácido acético) y entran en el ciclo de Krebs: los hidratos de carbono (glucosa), los lípidos (ácidos grasos) y las proteínas (aminoácidos), aunque veremos que el músculo emplea principalmente sólo los dos primeros. Los productos finales de este ciclo son el CO2 y el H2O. La principal función de este ciclo, también llamado ciclo del ácido cítrico, es completar la oxidación de las moléculas que entran en él. En las reacciones de oxidación-reducción se produce una transferencia de electrones desde un compuesto que los pierde (se oxida), y por tanto pierde también energía con esa donación de electrones, a otro que los gana (se reduce), con lo que gana también energía. En el ciclo de Krebs, las moléculas que se reducen (las que captan los electrones y la energía a través de la captación de átomos de hidrógeno) son el nicotinamida adenín dinucleótido (NAD) y el f lavín adenín dinucleótido (FAD). Además, en una de las reacciones del ciclo se genera un enlace rico en energía, no directamente como ATP, pero que terminará llegando a sintetizar ATP [1:34-35; 2:401, 406-408; 4:497; 5:188]. – Una vez reducidos, los NADH y FADH, pasan a la cadena de transporte de electrones o cadena respiratoria, a través de la cual van transfiriendo sus electrones a diversos complejos en cadena (de ahí el nombre de este proceso) y cediendo su energía, hasta que finalmente los átomos de hidrógeno reaccionan con el oxígeno y forman H2O [1:43; 2:408]. Por tanto, el oxígeno que respiramos actúa como aceptor final del hidrógeno, y sin él la cadena de electrones no podría llevarse a cabo. La energía que se libera por la transferencia de estos electrones se utiliza para sintetizar ATP a partir de ADP, o lo que es lo mismo, para fosforilar el ADP. Por eso este proceso de síntesis se denomina fosforilación oxidativa. Cada NADH que entra en la cadena de electrones libera energía suficiente como para formar tres moléculas de ATP, mientras que por cada FADH que entra en la cadena se sintetizan dos de estas moléculas [1:34, 38, 40; 2:408].


3.1. La glucosa como sustrato del metabolismo aeróbico

Cuando la concentración de O2 en la mitocondria es suficiente y la tasa de glucolisis no es muy alta —porque la demanda energética del organismo no es muy elevada—; o cuando la glucolisis se da en una célula muscular predominantemente oxidativa, la mayor parte de las moléculas de piruvato generadas al final de la glucolisis no llegarán a transformarse en lactato. Estas pasarán a ser acetil CoA en una reacción irreversible [3:188] y su destino será el ciclo de Krebs. Esta es la forma que tiene la célula de extraer la energía que todavía guarda la molécula de piruvato. Por tanto, el metabolismo de la glucosa tiene una primera parte anaeróbica, la glucolisis, y una segunda parte que podrá seguir siendo anaeróbica (transformación del piruvato a lactato) o aeróbica (transformación del piruvato a acetil CoA) en función de las condiciones en las que se encuentre la célula muscular. Más arriba detallamos el rendimiento energético del metabolismo anaeróbico de la glucosa, que recordamos era de dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. Veamos ahora el rendimiento energético de la parte aeróbica [1:40; 5:190-191]: – Cuando la concentración de O2 es suficiente, los dos NADH producidos durante la glucolisis pueden entrar en la mitocondria y en la cadena respiratoria, generando tres ATP cada uno: 6 moléculas de ATP. – Otros dos NADH se generan cuando las dos moléculas de ácido pirúvico pasan a acetil CoA (recordamos que cada molécula de glucosa genera dos de ácido pirúvico): otros 6 ATP. – Además, cada vez que un acetil CoA entra en el ciclo de Krebs se producen 3 NADH (9 ATP en total) y 1 FADH (2 ATP en total), y un enlace rico en energía que terminará siendo ATP. Por tanto, por cada molécula de glucosa tendremos 24 ATP. – Así pues, el rendimiento aeróbico de la glucosa será de 36 ATP, a los que realmente debemos añadir también los dos generados por la propia glucolisis, siendo el total real de 38 ATP por cada molécula de glucosa. Por último, hemos de mencionar que, cuando la glucosa proviene de las reservas corporales de glucógeno, hemos de añadir un ATP más, ya se «ahorra» la utilización de un ATP durante la glucolisis [1:40; 2:410].


3.2. Oxidación del lactato

El objetivo fundamental de este apartado es señalar el papel activo del lactato como sustrato energético muscular durante el ejercicio, y no como producto final o de desecho de una ruta anaeróbica. El lactato, más que producto final, es un intermediario energético que transfiere, desde una localización corporal a otra, la energía que la glucolisis no ha podido extraer de su estructura. Hoy en día se acepta un metabolismo del lactato en el que el principal implicado es el músculo esquelético, como mayor productor y mayor consumidor al mismo tiempo [9, 11:622]. El tejido muscular «consume» el lactato reconvirtiéndolo a ácido pirúvico y oxidándolo (Figura 2). Durante el ejercicio intenso de corta duración el lactato es «expulsado» a la sangre, debido a la rápida acumulación intramuscular, y durante la recuperación de este esfuerzo el lactato pasa a los músculos menos activos o en reposo. En el caso del ejercicio prolongado de intensidad media-baja, los músculos que durante el inicio del ejercicio liberaron lactato hacia la sangre podrían invertir este sentido y pasar a consumir lactato. Por último, durante el ejercicio de moderada-alta intensidad, es probable que las fibras musculares glucolíticas liberen lactato, mientras que las fibras oxidativas lo captarían para oxidarlo [12].

3.3. Oxidación de los ácidos grasos

Los lípidos en el cuerpo humano se almacenan en forma de triglicéridos, tanto en los adipocitos como en las propias células musculares. Para liberar los lípidos de estos depósitos se escinde el triglicérido separando el glicerol de los ácidos grasos [1:33, 37; 2:413; 4:497]. Una vez se han separado y el glicerol pasa a ser un intermediario de la glucosa, los ácidos grasos han de entrar en la mitocondria para poder ser oxidados. La oxidación de un ácido graso, o β-oxidación, consiste la extracción repetida de grupos de dos carbonos de su estructura, para formar moléculas de acetil CoA. Es decir, que si se está oxidando un ácido graso de ocho carbonos, se irán separando grupos de dos carbonos cada vez formando hasta cuatro moléculas de acetil CoA, tal y como muestra la figura 3 [1:33; 2:413].


Figura 3. Ilustración básica del proceso del metabolismo aeróbico de los lípidos: Escisión de triglicérido, entrada del ácido graso en la mitocondria, β-oxidación y entrada de los acetil CoA formados en el ciclo de Krebs

Por la separación de cada grupo de dos carbonos, la β-oxidación produce dos FADH y dos NADH, y el acetil CoA generado se incorporará al ciclo de Krebs. Por tanto, si tenemos un ácido graso de 8 carbonos, su rendimiento energético será el siguiente: – Dado que posee 8 carbonos, podrá generar 4 moléculas de acetil CoA, lo que suponen tres separaciones (tres vueltas a la β-oxidación). En total, 6 FADH y 6 NADH, que suponen 12 + 18 = 30 ATP. – Además, cada molécula de acetil CoA entrará en el ciclo de Krebs. Si una molécula generaba 3 NADH (9 ATP) y 1 FADH (2 ATP), cuatro moléculas generarán un total de 48 ATP. – En total, un ácido graso de 8 carbonos tiene la energía potencial suficiente como para sintetizar 78 ATP. Así pues, podemos apreciar el mayor rendimiento energético que supone oxidar un ácido graso frente a una molécula de glucosa, y entenderá el lector por qué el tejido muscular tiende a utilizar esta ruta siempre que le es posible. Sin embargo, esta mayor producción energética tiene el inconveniente de necesitar


una mayor cantidad de O2, por lo que solo podrá llevarse a cabo si la disponibilidad de este gas es suficiente [2:414].

3.4. Oxidación de aminoácidos

Como se mencionó al inicio del capítulo, las proteínas no se consideran un sustrato energético importante durante el ejercicio, ya que contribuyen menos de un 2%-15% al total de las fuentes utilizadas. Sin embargo, en el caso de ser utilizadas, los aminoácidos (principalmente los aminoácidos ramificados leucina, isoleucina, valina, glutamina ácido aspártico) pueden incorporarse a las rutas catabólicas en diversos puntos [1:37; 5:194]. Sin embargo, los aminoácidos no pueden entrar como tales en estas rutas, primero tienen que pasar a formas que puedan incorporarse a alguno de las reacciones del metabolismo energético. Esta conversión de los aminoácidos requiere la eliminación de su grupo amino, para dejar lo que se conoce como esqueleto carbonado. La separación del nitrógeno puede llevarse a cabo por medio de dos procesos: la transaminación, que es la transferencia del grupo amino desde el aminoácido hasta una molécula que no tiene nitrógeno en su estructura; o la desaminación oxidativa, que consiste en separar el grupo amino mediante una reacción de oxidación-reducción. Solo cuando el aminoácido ha perdido todo el nitrógeno de su estructura puede el compuesto resultante (normalmente un intermediario del ciclo de Krebs) contribuir a la síntesis de ATP. Hemos de señalar que no todos los aminoácidos, cuando pierden su nitrógeno, entran en rutas catabólicas. Algunos de ellos también entran en la gluconeogénesis, la ruta anabólica para la formación de glucosa [2:416-418; 5:194].

4. CLASIFICACIÓN METABÓLICA DE LOS EJERCICIOS. SISTEMAS ENERGÉTICOS Y FATIGA METABÓLICA

La actividad física y el ejercicio suponen un gran reto para el cuerpo. Un ejercicio intenso puede necesitar de 20 a 25 veces más energía que la requerida en reposo, y el cuerpo ha de proporcionarla en un lapso de tiempo muy reduci-


do, y mantener este abastecimiento en el caso de que el ejercicio se prolongue en el tiempo [1:48; 3:204]. Para dar una respuesta adecuada en función del requerimiento energético, el cuerpo recurre de forma predominante a una u otra ruta metabólica y sustrato. Por esta razón hay varias rutas para obtener energía, y cada una es «ideal» para un tipo de situación. Es decir, que durante un ejercicio de muy alta intensidad, o durante los primeros segundos de un ejercicio intenso, no se utilizarán las mismas rutas ni fuentes energéticas que durante un ejercicio más suave o más prolongado en el tiempo.

4.1. Energía inmediata: Esfuerzos máximos de muy corta duración y comienzo del ejercicio

Un sprint de 100 m lisos, el golpeo de la pelota en un saque de tenis, un levantamiento de peso en halterofilia, o una carrera para que no se nos escape el autobús. Todas estas son situaciones en las que se necesita de un aporte de energía de forma inmediata a los músculos implicados, y en todas estas situaciones el cuerpo utilizará casi exclusivamente la energía proveniente de las reservas musculares de ATP y PC. Es decir, del sistema anaeróbico aláctico [1:204]. Como ya se ha explicado en este capítulo, la inmediatez es la característica principal del sistema ATP-PC. Es la vía que ofrece energía de forma más rápida, pero su limitada reserva muscular hace que el tiempo de utilización de esta ruta sea muy corto. Por ejemplo, si la cantidad de musculatura movilizada en una actividad es de 20 kg, la energía proporcionada por el sistema ATP-PC de esta musculatura serviría para completar un paseo ligero durante un minuto, una carrera suave de 20 o 30 segundos, o un sprint al máximo durante 6-8 segundos. De hecho, en la prueba de 100 m lisos, puede verse cómo la mayoría de los atletas disminuyen su velocidad en los últimos segundos de prueba (recordemos que la duración de esta prueba en atletas de nivel mundial está en torno a los 10 segundos). Desde una perspectiva energética, el ganador de esta prueba sería aquel que utiliza de forma más efectiva el sistema ATP-PC [1:51; 3:180, 204] Además esta vía no sólo es importante en este tipo de esfuerzos, sino también en el comienzo de cualquier ejercicio físico, junto con el resto de la vía anaeró-


bica. En el paso de reposo a ejercicio, aunque éste sea suave o moderado, se produce una activación de las rutas aeróbicas. Sin embargo, estas no son lo suficientemente rápidas como para proporcionar toda la energía necesaria en los primeros minutos. Por tanto, la energía anaeróbica será muy importante en este inicio, siendo el sistema ATP-PC el predominante en los primeros segundos [1:48]

4.2. Energía a corto-medio plazo: Esfuerzos intensos de corta duración

A medida que el ejercicio intenso se prolonga, y el cuerpo acude a las reservas de fosfágenos (ATP + PC) para conseguir la energía necesaria, esta propia utilización del sistema anaeróbico aláctico (más concretamente la escisión de la PC) activa la utilización de la siguiente ruta energética a la que acude el organismo: la glucogenolisis [2:456]. Como ya mencionamos, cuando la concentración de O2 en la mitocondria no es suficiente y la tasa de glucolisis es elevada, o cuando la glucolisis se da en fibras musculares sin muchas enzimas oxidativas, la mayor parte de las moléculas de piruvato generadas al final de la glucolisis se transformarán en lactato. Esto es precisamente lo que ocurre en ejercicios de intensidad elevada, igual o cercana al VO2max: el cuerpo no es capaz de movilizar O2 suficiente y los depósitos intramusculares de este elemento son utilizados pero no generan mucha energía, en proporción a toda la que se necesita. Por tanto, durante un ejercicio intenso que se prolonga más allá de los 6 u 8 segundos, el glucógeno intramuscular empieza a ser utilizado para fosforilar el ADP gracias a la glucolisis anaeróbica, y las concentraciones muscular y sanguínea de lactato (por el paso de este compuesto desde el miocito a la sangre) empiezan a elevarse. El predominio anaeróbico sigue existiendo hasta en esfuerzos intensos de aproximadamente un minuto de duración, donde alrededor del 70% de la energía utilizada procede de este tipo de vías. Sin embargo, y como veremos a continuación, a medida que el ejercicio se prolonga más allá de un minuto, será la ruta aeróbica la que adquiera un mayor «protagonismo». Poco a poco las rutas anaeróbicas generarán una menor cantidad de energía en relación a la creciente cantidad de ATP resintetizado gracias al metabolismo aeróbico [1:381; 3:204].


4.3. Energía a largo-muy largo plazo: Esfuerzos prolongados

Los esfuerzos que son mantenidos durante aproximadamente 2 minutos utilizan la misma cantidad de energía de rutas anaeróbicas que de la ruta aeróbica. A partir de esta duración, la proporción de energía desde la vía aeróbica irá en aumento a medida que se incremente la duración del ejercicio (siempre y cuando la intensidad sea constante). De hecho, mientras que en un esfuerzo de tres minutos a una intensidad máxima para esa duración, el 60% de la producción de ATP se deriva ya de la ruta aeróbica, en un esfuerzo de 20 minutos este porcentaje aumenta hasta el 90% [1:381]. Dada esta dependencia del metabolismo aeróbico, un mayor VO2max supondrá una ventaja para el rendimiento en este tipo de esfuerzos de media-larga duración, siendo determinantes de este parámetro factores como el sistema cardiovascular, que suministra O2 a los músculos, o el contenido mitocondrial de las fibras implicadas en el ejercicio son determinantes [1:381]. Las reservas energéticas que primero utiliza el miocito son, lógicamente, las suyas propias (glocógeno y lípidos intramusculares). Sin embargo, y dado que los depósitos intramusculares son finitos, a medida que se extiende la duración del ejercicio el miocito comienza a utilizar el combustible energético proveniente de otros órganos y tejidos: el hígado en el caso del glucógeno y el tejido adiposo en el caso de los lípidos [2:450]. La contribución de los diferentes sustratos varía en función de la duración total del esfuerzo, aumentándose la utilización de ácidos grasos y disminuyendo la de glucógeno muscular, aunque el aporte de glucosa por parte del hígado permanece constante, si lo expresamos de forma relativa. Por ejemplo, en un ejercicio mantenido durante 40 minutos, el 27% de la energía utilizada proviene de la glucosa sanguínea (que procede del hígado), el 37% de los ácidos grasos y el 26% del glucógeno muscular. Sin embargo, en un ejercicio de 2 horas el porcentaje de la glucosa sanguínea es del 30% (permanece casi constante), mientras que los porcentajes de ácidos grasos y de glucógeno muscular son del 62% y 8%, respectivamente [2:450-451]. 4.4. Esfuerzos intermitentes

Más que esfuerzos constantes, la mayoría de las disciplinas deportivas requieren esfuerzos repetidos, más o menos intensos y más o menos prolongados, con


descansos que pueden ser similares entre sí o variar en función de la situación de juego. En este tipo de esfuerzos por tanto, se alternan periodos de esfuerzo con periodos de descanso activo o pasivo. En los esfuerzos intermitentes las rutas utilizadas dependerán de la intensidad y la duración de los periodos de esfuerzo [2:458], en correspondencia a las intensidades y duraciones delimitadas en los apartados anteriores: esfuerzos máximos de muy corta duración, esfuerzos intensos de corta duración o esfuerzos prolongados. Es decir, que a medida que aumente la duración de cada repetición, la ruta principal pasará de ser el sistema ATP-PC a la glucolisis, y de esta a las rutas aeróbicas. Sin embargo, la ruta empleada también dependerá del número de esfuerzos realizados y del periodo de descanso entre ellos. Por ejemplo, la restitución de los depósitos del sistema ATP-PC se da al 70% si la recuperación es de 30 segundos, al 84% si es de 2 minutos, y casi al 100% si el descanso es entre 5 y 8 minutos. Por tanto, si el esfuerzo a repetir es menor a 10 segundos y la recuperación entre dichos esfuerzos igual a 30 segundos, cuando el número de repeticiones sea elevado se impedirá una recuperación apropiada de las reservas de este sistema, y las sucesivas repeticiones se realizarán a expensas de otras rutas metabólicas, sacrificando por tanto el rendimiento en dichas repeticiones [2:459]. En esfuerzos en los que la ruta principal sea la glucogenolisis, hay que tener en cuenta que la restitución de las reservas de glucógenos depende no sólo de la recuperación, sino también de la dieta, y que para su completa recuperación se requieren horas y aporte de hidratos de carbono mediante la dieta. Además, si se han depleccionado los depósitos de hígado y músculo, hasta que los primeros no se hayan regenerado no podrán recuperarse los depósitos musculares [2:460].

4.5. Fatiga metabólica

La fatiga puede definirse como «el desarrollo de una cantidad de fuerza, como consecuencia de la activación muscular, menor a la esperada» [13], o como «la incapacidad para seguir generando un nivel de fuerza o una intensidad de ejercicio determinada» [14]. Tradicionalmente, los mecanismos responsables de la generación de fatiga durante el ejercicio se han explicado y sintetizado bajo el modelo de la fatiga


periférica, que afirmaba que el fallo del sistema era la consecuencia de, por ejemplo, la acumulación de metabolitos o la depleción de los sustratos energéticos. De hecho, es interesante mencionar que la célula nunca agota sus reservas de ATP, incluso en casos de extrema fatiga. Normalmente, la concentración de ATP cae hasta aproximadamente el 70% de sus niveles previos al ejercicio. Los factores que causan la fatiga, sean cuales sean, reducen la tasa de utilización de ATP más rápido que la tasa de síntesis de ATP, por lo que la concentración de esta molécula se mantiene constante [1:379]. Es decir, que el músculo se contrae «menos» o «menos eficientemente» por razones distintas a la falta de ATP. Actualmente se tiende a pensar en un sistema complejo de modelo de fatiga, en donde existe una integración neuronal de información periférica aferente (proveniente, por ejemplo, del músculo o el torrente sanguíneo), que además está inf luenciada por factores como el entrenamiento y las experiencias previas del sujeto [15]. El modelo simple de fatiga periférica, o modelo lineal, sugería que el ejercicio podría continuar hasta el momento en el que el músculo estuviese totalmente «vacío» de sustratos, o hasta que el sistema quedase saturado por la acumulación de metabolitos. El modelo complejo de fatiga, o también llamado de gobierno central, sugiere que las variables metabólicas son «sensores» importantes de los cambios que se dan en el organismo, y que inician una retroalimentación aferente al cerebro, el cual redirige la actividad motora y metabólica [15]. Por ejemplo, se ha sugerido que el contenido de glucógeno muscular o la tasa de glucogenolisis pueden funcionar como señales para el sistema nervioso, siendo críticos para iniciar los cambios en la actividad metabólica que permitirán la continuación en la generación de fuerza. Por otro lado, también el lactato se ha sugerido como metabolito de señalización, actuando a través de vías neurales aferentes hacia los centros del dolor en el sistema nervioso central, pudiendo iniciar las sensaciones de dolor asociadas con el ejercicio de alta intensidad [15]. Así pues, hoy en día parece imponerse un modelo explicativo de fatiga en el que el metabolismo energético tiene una función de retroalimentación hacia el cerebro (que es el que controla la actividad), más que una función limitante al impedir la contracción muscular por agotamiento de las reservas de sustratos. Este metabolismo y sus productos podrían proporcionar al sistema nervioso in-


formación crucial sobre el estado metabólico de los miocitos, para que el propio sistema nervioso reprogramase la actividad muscular y metabólica.

5. INTERACCIÓN DE LOS SISTEMAS ENERGÉTICOS DURANTE EL EJERCICIO

En condiciones fisiológicas, el cuerpo humano utiliza siempre todas las rutas metabólicas descritas de forma simultánea, aunque dependiendo de la situación el protagonismo es de unas u otras, como ya se ha mencionado. A la hora de comenzar un ejercicio, normalmente la utilización de las reservas energéticas se produce con el siguiente orden: ATP, PC, glucógeno (glucosa) y triglicéridos (ácidos grasos). Sin embargo, antes de que una reserva se agote, comienza a activarse la utilización de la siguiente reserva, por lo que durante el ejercicio se dan momentos en los que se utilizan varios sustratos metabólicos de forma importante [1:48; 16:48-49], asegurando la provisión energética para la continuidad de la contracción muscular. Este solapamiento entre rutas metabólicas se conoce también como teoría del continuo energético. Además, aunque en el apartado anterior hemos clasificado los esfuerzos en función de su ruta o rutas metabólicas principales, el lector debe tener presente que, tanto en reposo como en durante el ejercicio, todas las vías están siempre en funcionamiento. Por ejemplo, en los esfuerzos breves y de alta intensidad no sólo participa el ATP y la PC almacenados en el músculo. Siempre existe un aporte por parte de la glucolisis anaeróbica y una aportación, mínima en porcentaje, por parte del sistema aeróbico. De esta forma, podríamos decir que en esfuerzos intensos de corta duración el sistema ATP-PC no es la única ruta utilizada [2:457]: — Si el esfuerzo realizado está en torno a los 30 segundos de duración, el sistema ATP-PC proporcionaría el 80% de la energía y la glucolisis anaeróbica el 20%. — Si la duración es de entre 60 y 90 segundos, el porcentaje de implicación sería de 45% para el sistema ATP-PC y 55% para la glucolisis. — Por último, si el ejercicio intenso va desde los 2 a 3 minutos, el sistema ATP-PC aportaría el 30% de la energía y la glucolisis el 70%.


Así mismo, durante un ejercicio de 20 minutos ya se mencionó que el 90% de la energía se conseguía a través de la vía aeróbica, y que ese porcentaje aumentaba a medida que se prolongaba la duración del ejercicio. De hecho, es por esta razón por la que tradicionalmente se ha denominado a estos ejercicios como «ejercicios aeróbicos». Sin embargo, nunca debemos olvidar que existe un 10% (o un porcentaje menor) de esa energía que es obtenida a través de rutas anaeróbicas. Por tanto, absolutamente todas las rutas energéticas están activas en cualquier situación y en cualquier momento, lo único que cambia es el porcentaje de implicación de cada una de ellas.

REFERENCIAS [1] Powers, S. K.; Howley, E. T. (2001): Exercise physiology: theory and application to fitness and performance (4ª ed.). New York: Ed. McGraw Hill. [2] Calderón, F. J. (2007): Fisiología aplicada al deporte. Madrid: Ed. Tébar (2.ª ed.). [3] McArdle, W. D.; Katch, F. I.; Katch, V. L. (2006): Essentials of exercise physiology (3.ª ed.). Baltimore, MD: Ed. Lippincott Williams & Wilkins. [4] Berne, R. M.; Levy, M. N. (2001): Fisiología. Madrid: Harcourt (3.ª ed.). [5] Meyer, R. A.; Foley, J. M. (1996): «Cellular processes integrating the metabolic response to exercise». En L. B. Rowell y J. T. Shepherd (eds.). Exercise: regulation and integration of multipe systems, New York: Oxford University Press (1.ª ed.), p. 1210. [6] Nelson, D. L.; Cox, M. M. (2005): Lehninger Principios de Bioquímica. Barcelona: Ediciones Omega (4.ª ed.). [7] Stryer, L. (1995): Bioquímica. Barcelona: Ed. Reverté (4.ª ed.). [8] Voet, D.; Voet, J. G. (1992): Bioquímica. Barcelona: Ediciones Omega. [9] Philp, A.; Macdonald, A. L.;Watt, P. W. (2005): «Lactate--a signal coordinating cell and systemic function». J Exp Biol, diciembre, 208(Pt 24): 4561-75. [10] Gladden, L. B. (2008): «A lactatic perspective on metabolism» Med Sci Sports Exerc, marzo, 40(3): 477-85. [11] Gladden, L. B. (1996): «Lactate transport and exchange during exercise». En L. B. Rowell y J. T. Shepherd (eds.). Exercise: regulation and integration of multipe systems New York: Ed. Oxford University Press (1.ª ed.), p. 1210. [12] Gladden, L. B. (2004): «Lactate metabolism: a new paradigm for the third millennium». J Physiol, julio, 1, 558(Pt 1): 5-30.


[13] McCully, K. K.; Authier, B.; Olive J.; Clark, B. J. (2002): «3rd. Muscle fatigue: the role of metabolism». Canadian Journal of Applied physiology = Revue Canadienne de Physiologie Appliquee. (Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) . febrero, 27(1): 70-82. [14] Gómez-Campos, R.; Cossio-Bolaños, M. A.; Brousett Minaya, M.; HochmullerFogaca, R. T. (2010): «Mecanismos implicados en la fatiga aguda». Rev Int Med Cienc Act Fís Deporte, 10(40): 537-55. [15] Lambert, E. V.; St Clair Gibson, A.; Noakes, T. D. (2005): «Complex systems model of fatigue: integrative homoeostatic control of peripheral physiological systems during exercise in humans». British Journal of Sports Medicine, enero, 39(1): 52-62. [16] Meléndez, A. (1995): Entrenamiento de la resistencia aeróbica: principios y aplicaciones. Madrid: Ed. Alianza Deporte.



 Tema 11

GASTO ENERGÉTICO

Pedro José Benito Peinado

1. 2. 3. 4. 5.

Introducción. Metabolismo en reposo y factores que lo modifican. Medida y estimación. Metabolismo energético, consumo de alimentos y gasto corporal. Concepto de balance energético. Contenido energético de los alimentos. Necesidades energéticas del cuerpo humano. 5.1. Factores que condicionan la demanda y gasto energético. 5.2. Cálculo de las necesidades energéticas del organismo. 5.3. Relación entre el consumo calórico y las necesidades energéticas de los individuos. 5.4. Necesidades energéticas y ejercicio físico.

6. Procedimiento de cuantificación de la actividad física. 6.1. Calorimetría y espirometría. 6.2. Medida de gasto energético a través de la utilización de isótopos. 6.3. Acelerometría y cuestionarios de actividad física. 7. Gasto energético durante el ejercicio. 7.1. Unidad metabólica (MET). 7.2. Consumo de oxígeno y gasto energético. 7.3. Eficiencia y economía. Referencias.

Balance Energético

Aporte

Gasto

Actividad

Energético

energético

física

Ingesta

ADE

Tasa de asimilación

Involuntaria

Reposo

Voluntaria no programada Voluntaria programada

1. INTRODUCCIÓN

En cualquier actividad cotidiana se produce una pérdida de energía, no solo en las actividades humanas, sino en cualquier acto. Por insignificante que parezca existe un intercambio de energía. Por ejemplo, cuando estando dormidos oímos el despertador y reiniciamos nuestra puesta en marcha, realizamos un cheking, que nos informa del estado de todos nuestros sistemas (por este motivo somos más conscientes de nuestras dolencias en este momento), incluso este acto conlleva un aumento de la demanda energética, con respecto a una situación de reposo. Otros actos como hacer la colada, barrer el suelo o realizar tareas en el jardín, también conllevan un gasto que ha sido correctamente estudiado en varias ocasiones [1]. Sin embargo no siempre somos conscientes de que, por ejemplo, tener la calefacción encendida en invierno (lo que provoca un incremento en la energía consumida en forma de combustible fósil, electricidad, etc.), tiene un impacto sobre el gasto energético individual de la persona, porque se produce un aumento de éste para mantener la homeostasis térmica, de tal manera que tanto para disipar el calor como para mantenerlo se incrementa la energía destinada a este proceso [2:350]. Como ya se ha visto en el capítulo anterior de metabolismo y sistemas básicos de energía, es el ATP la moneda de intercambio, que se ha dado en llamar bioenergética, de tal manera que estos procesos están gobernados por leyes universales que, a pesar de no tener control sobre todas las variables, se pueden definir como: 1. La primera ley de la termodinámica, que indica que «la energía ni se crea ni se destruye, sino que se obtiene o se transforma en otra forma de energía» [3:183]. 2. Los procesos de conversión bioenergética son bastante ineficientes, ya que gran parte de la energía liberada se transforma en energía no útil para los organismos.


Una de las aplicaciones más directas que tiene el estudio del gasto energético es por su contribución a la balanza del ingreso/gasto y en los procesos de modificación de la composición corporal, de tal manera que ya hoy en día y después de tardar en admitirlo bastante tiempo, (posiblemente por la falta de comprensión de los complicados procesos que intervienen), se admite que, «…bajo las condiciones de un genotipo concreto, el exceso de energía ingerido o no utilizado es almacenado en forma de grasa» [4]. En éste capítulo se va a estudiar, las diferentes variables que afectan a las diferentes tasas de trabajo y gasto energético. Desde el punto de vista físico, un julio es la unidad derivada del Sistema Internacional utilizada para medir energía, trabajo y calor, que equivale a 0,24 cal, mientras que una kilocaloría (kcal) es exactamente 4,1868 kilojulios y no deben confundirse, ya que en bioenergética casi siempre hablamos de Kj y Kcal. Un julio de trabajo es la energía liberada por una persona en reposo en una centésima de segundo, o por ejemplo la energía necesaria para lanzar una manzana pequeña un metro hacia arriba. Sin embargo la energía desde el punto de vista biológico se mide en ATP. El ATP cuenta con tres enlaces de alta energía, y cada enlace almacena 7300 calorías de energía por mol de ATP. Sin embargo, las reservas de ATP en la célula son pequeñas y la energía liberada por la hidrólisis del ATP varía según las condiciones de pH y temperatura, de tal manera que en ejercicios máximos el contenido de estas no superaría el segundo de esfuerzo [3:187], lo que obliga a una tasa de renovación muy rápida para el mantenimiento de la demanda energética. Si consideramos al cuerpo humano como una máquina, su motor (sistema músculo esquelético), tiene una capacidad limitada para producir trabajo. En la siguiente figura, se puede observar cómo la potencia metabólica tiene una relación con la potencia mecánica (parte A), y que la diferencia entre los watios de una y otra es lo que se denomina eficiencia, ya que por ejemplo, para correr al VO2máx se necesita una potencia mecánica de unos 480 w, mientras que es necesario producir una potencia de unos 1800 w (Eficiencia bruta 26,6 %) para hacer frente a la demanda energética, durante una duración que no excede de los pocos minutos [5]. En la misma parte se observa que son las actividades explosivas las que provocan una mayor demanda energética, pero que se mantienen muy poco tiempo hasta la fatiga y por tanto no parecen buenos candidatos para producir grandes gastos energéticos y combatir el exceso de energía, sin embargo, en la parte B de la figura se puede observar como las actividades aeróbicas

Gasto energético

no exceden del 25% de la potencia energética máxima, y son las actividades intermitentes, con una tasa máxima de ineficacia y por tanto un gran gasto energético, las que se perfiles como buenos candidatos a maximizar el gasto energético en ejercicio [6].

10

1s ec

se c

se c 20

2h 1 hr 10 r 5 mmin 1 min in

8,000 6,000 4,000 2,000

ATP +CP Anaerobic glycoysis

VO2 max

1RM

Aerobic 500

1,000

Aerobic

Metabolic power (W)

A

Time to exhaustion

Exercise Power (%)

100

Olympic weightlifting, high jump, discus, etc.

100-m run

75

50

200-m run, 50 m swim 400-m run, 100 m swim

25 VO2 max Range

1,500

Mechanical power (W)

4-min mile run 2000-min singles row marathon pace fitness running jogging walking

B

Figura 1. Tomada de Knuttgen [5].

Sin embargo no hay que olvidar que en ciertas circunstancias, como baja condición física, patologías, etc., las actividades de moderada intensidad y larga duración pueden ser más seguras y adecuadas a estas circunstancias. 2. metAbolismo en reposo y fActores que lo modificAn. medidA y estimAción

Como se verá en próximos apartados, el gasto energético en reposo, también denominado metabolismo (intercambio) en reposo es uno de los tres componentes del gasto energético total diario (GET), y suele expresarse de esta manera como ritmo metabólico basal. La diferencia fundamental entre ambos conceptos reside en que para calcular el RMB son necesarias unas condiciones estándar de laboratorio que por lo normal no suelen cumplirse, por este motivo se suele obtener los datos de gasto en reposo.


El RMB se define como el valor mínimo de energía requerida para mantener las funciones vitales estando despiertos. Para ello es necesario estar en: — Reposo, acostado cómodamente, sin moverse. — Temperatura ambiental alrededor de 20ºC. — Período posabsortivo (6-14 h), evitar estado pospandrial (justo después de comer). — Evitando las emociones. Cuando alguna o todas de estas circunstancias no se pueden cumplir, entonces estamos midiendo ritmo metabólico en reposo o resting metabolic rate (RMR). Es importante no olvidar que cuando estamos descansando sobre una bicicleta, antes de comenzar el ejercicio, también tenemos un gasto energético en reposo que no coincide con el que tendríamos tumbados, pero que debe ser eliminado en los cálculos de gasto energético de cada actividad para obtener el valor neto del mencionado ejercicio. De esta forma el gasto energético de realizar cicloergómetro a 75W es la diferencia entre las Kcal gastadas, menos las que hubiera gastado el sujeto en reposo sobre el mismo ergómetro. Normalmente se mide como el oxígeno total consumido en esta circunstancia y se multiplica por el equivalente energético, que suele rondar las 5 Kcal por litro de O2 consumido. El RMB o de reposo suele oscilar entre 1200 a 2400 kcal/24 h, en función de una serie de variables entre la que el peso tiene mayor responsabilidad. Pero existen más factores de inf luencia sobre el RMB que merecen mención. Tamaño o superficie corporal. Se expresa por m 2 de superficie corporal y produce un aumento del gasto energético en reposo, sobre todo por su relación concomitante con el peso corporal, ya que es improbable, excepto en deporte, que aumente la superficie corporal sin hacerlo el peso. Cantidad de masa muscular o masa libre de grasa. La masa muscular es uno de los elementos de gasto en reposo que índice sobre el total de calorías gastadas en esta circunstancia suponiendo cerca del 25% del gasto energético total, pasando en ejercicio casi al 85% del máximo gasto energético [2]. Ensayos clínicos bien controlados han demostrado de manera inapelable, que aumentos de la masa muscular producen un aumento en el RMB y en el resto de los componentes del gasto energético total diario [7, 8].

Gasto energético

Edad. En la madurez, aproximadamente a partir de los 25 años, disminuye 2-5% por década de vida, aunque los niveles de actividad física y estilo de vida inf luyen de manera decisiva sobre este aspecto. Sexo. No se sabe si es debido a las diferencias en la composición corporal, a los distintos ciclos hormonales o a factores hereditarios propios del genotipo, pero el RMB suele ser entre un 5 a 10% menor en mujeres. Otros factores como la actividad física, las condiciones ambientales (tanto el frio como el calor), el embarazo y lactancia, estrés, y elevados niveles hormonales, en concreto de tiroxina y adrenalina, pueden aumentar sensiblemente el RMB. Existen diferentes maneras de medir esta variable, la más común en ambientes científicos es medir en las mencionadas circunstancias, el oxígeno que consume el individuo y utilizando la ecuación de Weir realizar la transformación en energía [9]. Sin embargo no es frecuente hacer mediciones directas del RMB, y suele recurrirse a estimaciones basadas en diferentes cálculos, como por ejemplo: Estimaciones basadas en la superficie corporal. Distintos cálculos han sido publicados sobre la medida del SC, inicialmente (1916) se usó la fórmula de Dubois & Dubois (Arch Intern Med 1916). Ecuación 1: ϰ = 0.007184 × peso (kg)0.425 × altura (cm)0.725 Una de las más comúnmente usadas es la de Mosteller, publicada en 1987 (área en metros cuadrados, peso en kilogramos y altura en centímetros): Ecuación 2: peso × altura √— — 3600

Con el dato de la SC en m 2, se aplica uno de los siguientes equivalentes: — Hombres: 38 Kcal/m 2/hora — Mujeres: 35 Kcal/m 2/hora


Estimaciones basadas en el peso corporal. Como se ha mencionado anteriormente el peso es la variable que mayor inf luencia tiene en el RMB y por tanto existe más de una manera de estimar estos datos a partir exclusivamente de esta variable, que como se ha podido comprobar nunca está ausente en ninguna estimación. En primer lugar se puede realizar una estimación rápida del metabolismo, simplemente multiplicando por 22 el peso corporal (kg) de las mujeres o por 24,2 el de los varones. Este procedimiento sirve para personas jóvenes y con una composición corporal normal, sobre todo teniendo en cuenta que el peso corporal es una de las variables más inf luyentes en esta variable, sobre todo en actividades donde hay que transportar el peso corporal. Por otro lado, y teniendo en cuenta que un MET equivale a 3,5 ml/kg/min de O2 para cualquier humano, si multiplicamos el peso por 3,5 y 1440 minutos que tiene un día, se obtienen los ml de O2 que consume un humano en función de su peso. Como conocemos el equivalente entre los litros de O2 consumidos y las Kcal gastadas, no es necesario nada más que dividir los ml entre mil para obtener litros y multiplicar por 5 kcal/l, lo que nos daría una nueva estimación del gasto en función del peso. Ecuaciones de estimación directa. Aunque probablemente la ecuación más conocida lineal de estimación del RMB sea la de Harris-Benedict, no es la única ni mucho menos [10]. Ecuaciones 3 y 4: Hombres: 66,4730 + (13,7516 · Peso (kg) + (5,0033· Altura (cm)- (6,7550·Edad (años). Mujeres: 655,0955 + (9,5634 ·Peso) + (1,8496 · Altura)- (4,6756 · Edad). También se puede utilizar el peso magro, pero para esto tenemos que poder medir esta variable y a veces es incluso más difícil que medir el propio gasto energético por calorimetría indirecta, por lo que desde el punto de vista práctico no tiene demasiado sentido. 3. METABOLISMO ENERGÉTICO, CONSUMO DE ALIMENTOS Y GASTO CORPORAL. CONCEPTO DE BALANCE ENERGÉTICO

El concepto de metabolismo no es más que el proceso de transformación de unas formas de energía a otras, de tal manera que se distinguen tres niveles en el

Gasto energético

mismo: 1) El metabolismo material referido a los materiales que entran y salen del organismo. 2) Metabolismo intermedio, que es la absorción de nutrientes en diferentes formas de energía potencial. 3) Metabolismo energético, donde se cumplen las leyes de la termodinámica. Es en el metabolismo intermedio (bioquímico), donde se producen los procesos de anabolismo (vía metabólica que requiere uso de energía y que sintetiza moléculas de mayor tamaño a partir de otras más pequeña y catabolismo (vías que liberan energía, a partir de la degradación de moléculas más grandes). En la figura 2, se puede observar cómo tanto el peso como la propia composición corporal resultan del balance de energía de entrada menos la energía de salida.

Figura 2. Entradas y salidas de energía del cuerpo humano.

El balance energético no es más que esto, un balance de entradas y salidas de energía que provocan una asimilación de nutrientes, que como mencionábamos antes en la que bajo «… las condiciones de un genotipo concreto, el exceso de energía ingerido o no utilizado es almacenado en forma de grasa» [4]. Sin embargo es necesario tener en consideración varios aspectos determinantes. En primer lugar, que a pesar de que esto es rigurosamente cierto desde el punto de vista del balance energético, desde el punto de vista de la salud no es


igual «una Kcal no ingerida que una gastada por ejercicio o actividad física». Cada vez con mayor frecuencia encontramos a personas en normopeso metabólicamente enfermas y personas en sobrepeso metabólicamente sanas. Además, a pesar de que el balance energético se encuentra en el centro del mapa de inf luencias de la obesidad 1, en las siguientes figuras se pueden ver la complejidad de los factores que inf luyen en la obesidad.

Figura 3. Mapa completo que describe los factores que influyen en la obesidad.

1

http://www.shiftn.com/obesity/Full-Map.html

Gasto energético

. Figura 3 bis. Presentación de un conjunto de factores que influyen en la obesidad.

Los factores identificados en el concepto de balance energético con:

— Factores centrales del balance energético (ingreso/gasto). — Factores psicológicos individuales. — Factores psicológicos sociales o colectivos. — Factores individuales de actividad. — Factores sociales de actividad. — Consumo de energía. — Producción de alimentos y acceso a los mismos.


— Fisiología del sujeto. — Fisiología del grupo (genética, epigenética, etc.).

4. CONTENIDO ENERGÉTICO DE LOS ALIMENTOS

La manera más frecuente de saber el contenido energético de los alimentos es observar su etiqueta. En la UE están obligados a ref lejar su composición y equivalencia, aunque la precisión de estas medidas no es siempre muy elevada. La energía bruta contenida en los alimentos no es aprovechada en su totalidad por el organismo; en efecto, una parte de la energía ingerida se pierde debido a la incompleta digestión de los alimentos. Se denomina energía digestible o neta a la diferencia entre la energía bruta ingerida y la energía bruta contenida en las heces. Aunque no es frecuente medir de manera directa el contenido energético de los alimentos por diferencias de energía potencial, como el que se ha mencionado anteriormente, existen alternativas como la estimación o calorimetría indirecta. La determinación del calor extra mediante la calorimetría directa se realiza con calorímetros en habitación, y consiste en introducir al individuo en un calorímetro y, mediante microsensores, determinar el calor que produce a partir de la variación de la temperatura, humedad y volumen del aire en el interior del calorímetro. La determinación de la energía neta mediante la calorimetría indirecta se realiza con cámaras respiratorias, pudiendo utilizarse dos técnicas: el intercambio respiratorio y el balance de carbono y nitrógeno. El individuo se introduce en la cámara respiratoria, donde se realizan una serie de determinaciones. Mediante la técnica del intercambio respiratorio se determina el calor extra producido a partir de la cantidad de O2 consumido, la cantidad de CO2 producidos y la cantidad de nitrógeno excretado en la orina. La relación entre el CO2 producido y el O2 consumido se le denomina ritmo de intercambio respiratorio, cociente respiratorio o Respiratory Exchange Ratio (RER), y aunque el valor suele oscilar en reposo entre 0,78, y el 0,80, en movimiento, el valor del RER indica el sustrato energético utilizado durante el ejer-

Gasto energético

cicio, de tal manera que cuando el valor es de 1,00 nos indica la utilización de CHO y cuando es 0,70 nos indica el uso de lípidos. La siguiente tabla indica la relación entre el RER y la equivalencia de energía en Kcal/L O2 y el % de CHO y grasas utilizadas. Tabla 1. Valores de RER en relación a la energía producida y la proporción de sustratos utilizados Energía PER 0,71 0,75 0,80 0,85 0,90 0,95 1,00

%kcal kcal/L O2 4,69 4,74 4,80 4,86 4,92 4,99 5,05

Carbohidratos 0,0 15,6 33,4 50,7 67.5 84,0 100,0

Grasas 100,0 84,4 66,6 49,3 32,5 16,0 0,0

Si bien conocemos desde hace tiempo las equivalencias entre los diferentes principios inmediatos, 1 g de CHO = 4,1 kcal, 1 g de Proteínas = 4,1 kcal (depende del origen y tipo de aminoácidos), 1 g de Lípidos = 9,3 kcal (dependiendo del tipo de ácido graso más frecuente, etc.), no resulta igual ingresar estos alimentos que gastarlos. Las últimas investigaciones muestran que para pérdida de peso: 1 g de grasa 9.3 kcal y 1 g de masa libre de grasa (FFM)= 1.1 kcal, mientras que para ganar peso el equivalente es distinto: 1 g de grasa 13.1 kcal y 1g de FFM 2.2 kcal. [11].

5. NECESIDADES ENERGÉTICAS DEL CUERPO HUMANO

A las necesidades energéticas del cuerpo humano se las denomina, gasto energético total diario (GETD), y está compuesto a su vez por al menos tres componentes, el gasto energético en reposo o basal (ya comentado), el efecto termogénico de los alimentos y el gasto debido a la actividad física. La proporción que cada uno de estos aspectos tiene sobre el GETD varía en función principalmente de la actividad física.


2000 Kcal/día

100%

5000 Kcal/día 20% AF

90% 80%

50% AF

10% ET

70% 60% 50% 40%

10% ET

70% RMB

30%

40% RMB

20% 10% 0% Sedentario

Muy activo

Figura 4. Efectos de la actividad física en el porcentaje que representa cada componente en el gasto energético total diario. (Tomado de Jeukendrup y Gleeson, 2004).

Se hace necesario resaltar que dentro de cada uno de estos componentes inf luyen determinantes distintos para aumentar o disminuir su proporción. Los factores que inf luyen el RMB ya han sido descritos con profundidad, pero la masa muscular es uno de los más determinantes. El efecto termogénico de los alimentos se ve inf luido por la cantidad de calorías que se ingieren, de tal manera que a medida que aumenta el contenido calórico de la colación esta proporción se eleva aunque no de manera determinante, por lo que no parece muy lógico inf luir en este factor, sobre todo en los programas de pérdida de peso. En cuanto a la actividad física, se hace necesario destacar al menos otros tres aspectos que la componen y que suelen pasar desapercibidos, como son: — Actividad física involuntaria no percibida. Se trata de gestos o posiciones que pueden modificar el GETD, por ejemplo la forma de estar sentado o los movimientos asociados cuando estamos en el propio sillón de descanso. Suelen ser actividades muy ligeras de menos de 3 MET de intensidad.

Gasto energético

— Actividad física voluntaria no programada. Como puede ser subir la escalera o los desplazamientos por la oficina, etc., siendo de mayor intensidad que la anterior no suele ser sistematizada, sino que ocurre en función de la demanda laboral o fisiológica del individuo. — Actividad física voluntaria programada. Entre la que se encuentra el propio ejercicio físico programado, aunque no es el único. Salir a pasear también puede ser una actividad física voluntaria programada que disminuya sensiblemente nuestros niveles de actividad física, igual que si nos planteamos subir las escaleras del trabajo al menos 5 veces al día. Estas actividades pueden mejorar ostensiblemente nuestra salud aunque no hagamos ejercicio dirigido por expertos, que por otro lado debería hacerse al menos tres veces por semana para la obtención de un feedback de resultados y del estado físico alcanzado. En la figura 5 se hace un resumen explícito de cada uno de los componentes del GETD.

Figura 5. Esquema de los factores de influencia y su proporción en personas sedentarias de cada uno de los componentes del GETD.


5.1. Factores que condicionan la demanda y gasto energético

A continuación destacaremos aquellos factores que modifican la demanda y el gasto energético. Intensidad Una de las principales conclusiones de esta variable es que la intensidad debe ser adaptada al nivel individual y a la progresión de las propias cualidades del participante. Además el control de la intensidad depende de si la actividad es cardiovascular o de entrenamiento con cargas. Si es una actividad cardiodinámica se controla a través de la HRmax 2 o como porcentaje de la misma [7, 12] en progresión desde el 67 hasta el 80% FCmax. La utilización de la frecuencia cardíaca máxima como indicador de la intensidad es bastante frecuente, pero en nuestra opinión la utilización de la reserva es más correcta (procedimiento de medición de la intensidad basado en la reserva o procedimiento Karvonen), pues tiene en cuenta la adaptación que sufre la FCmax y la de FC de reposo, siendo estas dos variables las que más inf luyen en el VO2máx. En personas sanas la relación entre el %FCR 3 y el %VO2R4 es lineal, pero no cuando presentan problemas cardíacos o toman betabloqueantes [13]. En definitiva el control de la intensidad en actividades cardiodinámicas es más preciso cuando se utiliza la %FCR que cuando se utiliza el %FCmax, debido a que se tiene en cuenta la adaptación tanto de la FCmax como la de reposo, al ejercicio. Además las escalas de esfuerzo percibido y de recuperación se plantean como interesantes herramientas prácticas RPE 6-20, RPE 1-10 y ERP 1-5 [14, 15:501]. Incluso caminando, a medida que aumenta la intensidad aumenta el gasto energético y, si bien es cierto que las proporciones de nutrientes no son las mismas, se puede decir que hasta cierto punto la relación gasto energético/intensidad es lineal, hasta llegar el punto de máxima eficiencia en cada actividad individual. 2

HRmax=Frecuencia cardiaca máxima, normalmente evaluada a través de una prueba incremental máxima.

3

%FCR=Porcentaje de frecuencia cardíaca de reserva.

4

%VO2R=Porcentaje de consumo de oxígeno de reserva.

Gasto energético

En el entrenamiento con cargas, la principal dificultad está en decidir si se utilizará el % de la 1RM o de test submáximos como %12RM o %15 RM, habiéndose demostrado igualmente una relación entre gasto energético e intensidad cuando se utilizan al menos 12% RM [16]. Frecuencia semanal Sin duda que la frecuencia de entrenamiento por excelencia son tres días por semana [7, 12]. Tan sólo en algunos trabajos indican que se trata de días no consecutivos. Algún estudio aislado utiliza una frecuencia inferior de dos sesiones semanales [17], probablemente debido a que al comparar efectos combinados de aeróbico más cargas es más sencillo hacer una sesión de cada tipo de ejercicio. En el trabajo de Davidson et al. (2009) se utilizan dos frecuencias diferentes para conjugarlos con duraciones distintas, en concreto hace 3 sesiones para los que entrenan cargas y 5 sesiones de menor duración para los que hacen ejercicio aeróbico [18], lo que hace que los resultados sean difícilmente comparables. No existe ningún motivo que induzca a pensar que frecuencias de 4 días no obtendrían mejores beneficios, sobre todo cuando no se cuantifica el gasto energético de las actividades y no pueden compararse igualando el resto de condiciones. En definitiva, que si se elige una frecuencia de 3 días no consecutivos no es por la evidencia en torno a esta variable, sino por mimetismo en torno a otros estudios. Existe bastante evidencia que relaciona la actividad física y la salud, y aunque parece más importante el volumen semanal de minutos de actividad vigorosa o muy vigorosa [19], algunos trabajos se preocupan concretamente por la frecuencia de la actividad física. No existe una evidencia suficiente como para argumentar que una frecuencia mayor pueda provocar un GETD acumulado semanal mayor que un menor número de sesiones pero más intensas. Duración de la sesión Aunque la variable duración depende del ritmo de ejecución, del número de ejercicios y de series así como del número de repeticiones, creemos necesario


comparar los protocolos en igualdad de duración e intensidad, por lo que habría que pensar en función del número de vueltas al circuito en cada fase de ejercicio cuánto cardiovascular habría que hacer. Además existe una interacción muy potente entre duración, intensidad y combustible utilizado, que es bastante individual, y debería ser estudiada en cada sujeto [20]. Método de entrenamiento Existen muchas evidencias de efectos de entrenamiento diferenciados en función del objetivo final del entrenamiento. Normalmente el entrenamiento con cargas va orientado a dos objetivos el aumento de la masa muscular, y con ello el ritmo metabólico basal (RMB), o el aumento de la energía expedida a través de trabajos de fuerza-resistencia (circuitos u otras técnicas similares). La diferencia principal en el método de entrenamiento consiste en que el circuito es un conjunto de ejercicios sin descanso o el descanso mínimo entre estaciones, y el entrenamiento en series debe marcar precisamente el descanso entre estaciones, series o grupos musculares. En la literatura científica al circuito se le suele denominar Circuit Weigth Training y al entrenamiento en series Resistance Training.

5.2. Cálculo de las necesidades energéticas del organismo

Las necesidades globales de energía vienen determinadas por los tres factores antes mencionados y que debe ser estimado o medido adecuadamente para proponer una dieta específica y equilibrada conforme a las necesidades individuales. Esto que aparentemente es tan sencillo debe verse materializado en la práctica, pudiéndose resolver de más de una manera esta incógnita. Para saber el GETD lo más práctico es el uso de un acelerómetro en el que se obtiene directamente este dato, con unos niveles de precisión suficientemente adecuados; de no ser así, tendremos que medir/estimar el RMB por los procedimientos antes mencionados, calcular el GE de la actividad física y sumar el 10% del efecto termogénico de los alimentos, y así podremos obtener el dato aproximado del GETD.

Gasto energético

El Food and Nutrition Board de 20055 propone la siguiente ecuación para medir el GETD de una persona: Ecuaciones 5 y 6: EER for Men Ages 19 Years and Older EER = 662 - (9.53 × age [y] + PA × (15.91 × weight [kg] + 539.6 × height [m]) EER for Women Ages 19 Years and Older EER = 354 - (6.91 × age [y] + PA × (9.36 × weight [kg] + 726 × height [m]) EER en Kcal/d: age es edad en años, weight es peso en kg, y height es altura en metros. En esta equación , A es una constante; B es el coeficiente de la edad; PA es el coeficiente de la actividad que depende de la estimación como sedentario, poco activo, activo o muy activo dependiento de la clasificación de actividad física; D es el coeficiente por el peso, y E es el coeficiende de la altura. 5.3. Relación entre el consumo calórico y las necesidades energéticas de los individuos

Debido a que las necesidades energéticas son tan individuales, tan solo es posible hacer modelos individualizados de aporte calórico, es decir, que no sirven dietas genéricas ni ejercicios genéricos si no se encuentra en el contexto del resto de la actividad física de los individuos. Se hace necesario no olvidar las causas reales del balance energético positivo que experimentan la mayoría de las personas en sobrepeso u obesidad, aunque en mucho casos podría originarse en unas conductas del comportamiento alimenticio patológicas. La tabla 2 muestra las causas del cambio en la actividad física de las últimas décadas, lo que puede explicar en parte el aumento tan generalizado del sobrepeso.

5

http://www.nap.edu/catalog.php?record_id=10490


Tabla 2.

Evolución de la energía destinada a diferentes actividades entre 1950 y 1990 [23] Energía destinada a diferentes actividades Década de los 50

Década de los 90

Jugar: 900 kcal/4 horas.

Ver la televisión: 310 kcal/4 horas.

Comprar por la calle: 2,500 kcal/semana.

Comprar en grandes centros: 1.000 kcal/semana.

Cortar césped a mano: 500 kcal/hora.

Cortadora eléctrica: 180 kcal/4 hora.

Hacer la cama: 575 kcal/semana.

Echar el edredón: 30 kcal/semana.

Hacer fuego con leña: 11.300 kcal/semana.

Encender fuego de gas: casi sin gasto colórico

Lavado de ropa a mano: 1.500 kcal/día.

Poner la lavadora: 280 kcal/2 horas.

Coche sin dirección asistida: 96 kcal/hora.

Coche con dirección asistida: 20 kcal/hora.

5.4. Necesidades energéticas y ejercicio físico

La combinación de todas las anteriores variables de intensidad, duración, frecuencia, etc., y algunas más, determinan la cantidad específica de ATP que se necesita y lo que es más importante cuándo y dónde se necesitan, por lo que la potencia energética demandada está muy en consonancia con estos factores. De la disponibilidad o no de este ATP dependerá uno de los factores de la aparición de la fatiga, con un origen metabólico claro, habiendo otros muchos motivos de fatiga. En los siguientes apartados se indicarán los procedimientos más frecuentes para el cálculo de la energía requerida en ejercicio. 6. PROCEDIMIENTO DE CUANTIFICACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA

Se trata de dar una imagen completa de las diferentes formas de cuantificar la actividad física, desde los procedimientos más objetivos a los menos precisos. 6.1. Calorimetría y espirometría

La calorimetría directa mide el calor desprendido por los sujetos y los aparatos en una habitación destinada a ello, sin embargo son más frecuentes la medición de la calorimetría indirecta, que estima indirectamente el gasto energético

Gasto energético

midiendo el intercambio gaseoso (consumo de O2 y producción de CO2) y las tasas de oxidación de sustratos. Entre los usos más frecuentes se encuentra el cálculo de cualquier apartado del GETD. Aunque tiene inconvenientes, no puede medirse en situaciones reales de ejercicio y suelen ser unas instalaciones bastante caras. Los espirómetros portátiles y los analizadores de gases (espirometría) han solucionado parcialmente este problema abaratando algo los costes y abriendo el campo de las pruebas, aunque los niveles de precisión todavía pueden mejorar. 6.2. Medida de gasto energético a través de la utilización de isótopos

El método consiste en administrar una solución de agua enriquecida con deuterio y oxígeno 18. Posteriormente, los isótopos son medidos secuencialmente en muestras de agua corporal (saliva, orina, plasma) a partir de diversas ecuaciones. La proporción de cada isótopo eliminado da la medida de dióxido de carbono producido. El empleo de isótopos estables es considerado el método de referencia para la determinación del gasto energético de sujetos en su medio habitual, aunque se requieren equipos relativamente sofisticados para su cuantificación y bastante caros. 6.3. Acelerometría y cuestionarios de actividad física

Esta metodología mide la frecuencia y la magnitud de las aceleraciones y desaceleraciones de los movimientos corporales. El gasto energético total puede ser estimado basándose en la edad, sexo, talla y peso del individuo. Pueden medir la intensidad y la velocidad de los movimientos en 1 (uniaxial) o 3 (triaxial) planos. Los acelerómetros han sido validados bajo condiciones habituales de vida con calorimetría indirecta y agua doblemente marcada, aunque existen pruebas sólidas de la subestimación en ejercicio física relativamente corto o intenso [21]. Algunos incorporan la frecuencia cardíaca a la hora de mejorar sus predicciones, siendo éste el método más aconsejable para estimar el gasto energético en ejercicio. Los diarios de actividad física implican el recuerdo de actividades diarias y está limitado por la cooperación del sujeto. El objetivo de los cuestionarios es estimar retrospectivamente la actividad física habitual, generalmente de un período de tiempo mayor a un año. Pocos cuestionarios o diarios han sido validados correctamente y el IPAQ (International Physical Activity Questioner) es su máxi-


mo exponente. Hoy en día son más válidos para cuantificar la actividad física pasada, ya que los acelerómetros tienden a aumentar la actividad física de los sujetos por el fenómeno de la observación. 7. GASTO ENERGÉTICO DURANTE EL EJERCICIO 7.1. Unidad metabólica (MET)

La medición del gasto energético en ejercicio no es distinta de la de la actividad física se utilizan con mucha frecuencia las tablas específicas de gasto energético en MET. Unidad metabólica (MET) es la cantidad de energía necesaria para que una persona permanezca despierta. Equivale a 3,5 ml de O2/kg/min, aunque sentado puede llegar 4 ml/kg/min, y de pie a 5 ml/kg/min. Una persona sana sedentaria alcanza 9-11 MET y entrenada puede llegar a los 16 MET. En la siguiente tabla se muestran algunas de las actividades deportivas y su equivalente en MET.

Tabla 3. METS

Equivalente en MET de algunas frecuentes actividades deportivas [1] SPOECIFIC ACTIVITY

8.5 4.0

bicycling, bicycling,

8.0 6.0 8.0 10.0 12.0 16.0 5.0 7.0 3.0 5.5 7.0 10.5 12.5 8.0

bicycling, bicycling, bicycling, bicycling, bicycling, bicycling, bicycling, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise,

EXAMPLES bicycling, BMX or mountain bicycling, <10 mph, leisure, to work or for pleasure (Taylor Code 115) bicycling, general bicycling, 10-11.9 mph, leisure, slow, light effort bicycling, 12-13.9 mph, leisure, moderate effort bicycling, 14-15.9 mph, racing or leisure, fast, vigorous effort bicycling, 16-19 mph, recing or >19 mph, drafting, very fast, racing general bicycling,>20 mph, racing, not drafting unicycling bicycling,, stationary,, general bicycling,, stationary, 50 walts, very light effort bicycling,, stationary, 100 walts, light effort bicycling, stationary, 150 walts, moderate effort bicycling, stationary, 200 walts, vigorous effort bicycling, stationary, 250 walts, very vigorous effort calisthenics (e.g. pushups, situps, pullups, junping jacks), heavy vigorous effort

Gasto energético

METS

SPOECIFIC ACTIVITY

3.5

conditioning exercise,

8.0 6.0

conditioning exercise, conditioning exercise,

5.5 9.0 7.0 3.5 7.0 8.5 12.0 7.0

conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise, conditioning exercise,

EXAMPLES calisthenics, home exercise, light or moderate effort, general (example: back exercises), going up & down from floor (Taylor Code 150) circuit training, including some aerobic movement with minimal rest, general weight lifting (free weight, nautilus or universal-type), power lifting or body building, vigorous effort (Taylor Code 200) health club exercise, general (Taylor Code 160) stair-treadmill ergometer, general rowing, stationary, ergometer, general rowing, stationary, 50 watts, light effort rowing, stationary, 100 watts, moderate effort rowing, stationary, 150 watts, rigorous effort rowing, stationary, 200 watts, very rigorous effort ski machine, general

Hallar la energía que gasta un individuo es relativamente sencillo. Imaginemos que este sujeto varón pesa 75 kg, Si cada MET equivale a 3,5 ml de O2/kg/min, entonces 75 kg x 3,5 = 263 ml/min 1 MET o, lo que es lo mismo, 0,263 l/min de oxígeno. Como sabemos que cada litro de O2 equivale aproximadamente a 5 kcal/l de O2, su gasto energético será 1,3 kcal/min por cada MET de actividad, por ejemplo, mirando la tabla 3 haciendo bicicleta estática muy ligera a 3 MET su gasto será 3,9 Kcal/min, si está diez minutos gastaría 39 kcal.

7.2. Consumo de oxígeno y gasto energético

A través del anterior procedimiento, también se puede calcular el gasto energético total de un día. Para el mismo sujeto anterior. Si cada MET equivale a 3,5 ml de O2/kg/min, 75 kg x 3,5 = 263 ml/min 1 MET, 0,263 l/min x 5 kcal/l de O2 = 1,3 kcal/min, un día = 1440 min 1,3 kcal/ min x 1440 = 1890 kcal/día en reposo. A través de procedimientos como este, se realiza un cálculo de la energía gastada por los humanos y animales, tanto en situaciones de actividad física como de reposo.


7.3. Eficiencia y economía

Los conceptos de la eficiencia y la economía nos vienen de la mano de la más pura ciencia física y son adaptados a otros ámbitos como la ergonomía y la fisiología del ejercicio. Eficiencia mecánica es la relación entre energía producida y energía gastada. En humanos relación de energía requerida para un trabajo a trabajo realizado y suele estar como máximo al 30%, muy lejos de la fotosíntesis (98%), y también muy alejadas de las máquinas creadas por nosotros mismos (7-9%). Existe más de un tipo de eficiencia, bruta y neta, en función de si se elimina el RMB de la ecuación de cálculo. La economía del movimiento, normalmente se expresa en relación al combustible y es la energía requerida (normalmente VO2) para mantener una velocidad constante o una intensidad de actividad constante. REFERENCIAS [1] Ainsworth, B. E.; Haskell, W. L.; Whitt M. C.; Irwin, M. L.; Swartz, A. M.; Strath, S. J., et al. (2000): «Compendium of physical activities: an update of activity codes and MET intensities». Med Sci Sports Exerc, septiembre, 32(9 Suppl): S498-504. [2] Wilmore, J. H.; Costill, D. L. (2007): Fisiología del esfuerzo y del deporte. Barcelona: Ed. Paidotribo (6.ª ed.). [3] Chicharro, J.; Mojares, L. M. (2008): Fisiología clínica del ejercicio. Madrid: Ed. Médica Panamericana. [4] Fesnad-Seedo (2011): «Recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevención y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos». Revista Española de Obesidad, 9(Supp1): 15. [5] Knuttgen, H.G. (2007): «Strength training and aerobic exercise: comparison and contrast». J Strength Cond Res, agosto, 21(3): 973-978. [6] Gosselin, L. E.; Kozlowski, K. F.; Devinney-Boymel, L.; Hambridge, C.: «Metabolic Response of Different High Intensity Aerobic Interval Exercise Protocols». J Strength Cond Res, noviembre, 23. [7] Hunter, G. R.; Byrne, N. M.; Sirikul, B.; Fernandez, J. R.; Zuckerman, P. A.; Darnell, B. E., et al. (2008): «Resistance training conserves fat-free mass and resting energy expenditure following weight loss». Obesity (Silver Spring), mayo, 16(5): 1045-51.

Gasto energético

[8] Hunter, G. R.; Wetzstein, C. J.; Fields, D. A.; Brown, A.; Bamman, M. M. (2000): «Resistance training increases total energy expenditure and free-living physical activity in older adults». J Appl Physiol, septiembre, 89(3): 977-984. [9] Weir, J. B. (1949): «New methods for calculating metabolic rate with special reference to protein metabolism» J Physiol, agosto, 109(1-2): 1-9. [10] Walker, R. N.; Heuberger R. A. (2009): «Predictive equations for energy needs for the critically ill». Respir Care, abril, 54(4): 509-521. [11] Redman, L. M.; Heilbronn, L. K.; Martin, C. K.; Alfonso, A.; Smith, S. R.; Ravussin, E. (2007): «Effect of calorie restriction with or without exercise on body composition and fat distribution» J Clin Endocrinol Metab, marzo, 92(3): 865-872. [12] Del Corral, P.; Chandler-Laney, P. C.; Casazza, K.; Gower, B. A.; Hunter, G.R. (2009): «Effect of dietary adherence with or without exercise on weight loss: a mechanistic approach to a global problem». J Clin Endocrinol Metab, mayo, 94(5): 1602-07. [13] Mezzani, A.; Corra, U.; Giordano, A.; Cafagna, M.; Adriano, E. P.; Giannuzzi, P. (2007): «Unreliability of the %VO2 reserve versus % heart rate reserve relationship for aerobic effort relative intensity assessment in chronic heart failure patients on or off beta-blocking therapy». Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, febrero, 14(1): 92-98. [14] Nurmekivi, A.; Karu, T.; Pihl, E.; Jurimae, T.; Lemberg, H. (2001): «Blood lactate recovery and perceived readiness to start a new run in middle-distance runners during interval training». Percept Mot Skills, octubre, 93(2): 397-404. [15] Baechle, T.R.; Earle, R.W. (2007): Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico (2ª ed.). Madrid: Ed. Médica Panamericana. [16] Revista Internacional de Ciencias del Deporte (2011): «Aerobic energy expenditure and intensity prediction during a specific circuit weight training: A pilot study», pp. 174-190. [17] Sillanpaa, E.; Laaksonen, D. E.; Hakkinen, A.; Karavirta, L.; Jensen, B.; Kraemer, W. J., et al. (2009): «Body composition, fitness, and metabolic health during strength and endurance training and their combination in middle-aged and older women». Eur J Appl Physiol, mayo, 106(2): 285-296. [18] Davidson, L. E.; Hudson, R.; Kilpatrick, K.; Kuk, J. L.; McMillan, K.; Janiszewski, P. M., et al. (2009): «Effects of Exercise Modality on Insulin Resistance and Functional Limitation in Older Adults A Randomized Controlled Trial». Arch Intern Med. [Article], enero, 169(2): 122-131. [19] Blair, S. N.; LaMonte, M. J. (2007): «Physical Activity, Fitness and Mortality Rates». En Bouchard, C. B.S.; William, L.H. (ed.). Physical Activity and Health. Champaign, IL: Human Kinetics, pp. 143-159.


[20] Achten, J.; Jeukendrup, A. E. (2003): «Maximal fat oxidation during exercise in trained men». Int J Sports Med, noviembre, 24(8): 603-608. [21] Benito, P. J.; Neiva, C.; Gonzalez-Quijano, P. S.; Cupeiro, R.; Morencos, E.; Peinado, A. B. (2011): «Validation of the SenseWear armband in circuit resistance training with different loads». Eur J Appl Physiol, diciembre, 6 (en prensa). [22] Jeukendrup, A. E.; Gleeson, M. (2004): Sport Nutrition: an introduction to energy production and performance. Champaign (Ill.): Human Kinetics. [23] López-Fontana, C. M.; Martínez-González, M. A.; Martínez, J.A . (2003): «Obesidad, metabolismo energético y medida de la actividad física». Revista Española de Obesidad, 1(1): 29-36.

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 Tema 12

ALIMENTOS, SU COMPOSICIÓN E IMPORTANCIA EN EL DEPORTE Diego Rodríguez Durán Bricia López Plaza Samara Palma Milla y Carmen Gómez Candela

1. Introducción. 2. La alimentación en el deportista. 3. Cereales y derivados. 4. Verduras y hortalizas. 5. Frutas. 6. Aceite de oliva. 7. Lácteos. 8. Carnes y derivados. 9. Pescados y mariscos. 10. Huevos. 11. Legumbres. 12. Frutos secos. 13. Alimentos de consumo ocasional. 14. Conclusión. 15. Bibliografía. 16. Abreviaturas.

Arroz, maíz cebada, avena

Harina

Pan

Cereales

Pastas

Verduras y hortalizas

Cereales desayuno

Frutas

Patatas

Aceite de oliva

Galletas, bizcochos

Leche

Grupos de alimentos

Lácteos

Leches fermentadas

Carnes y derivados

Queso

Pescados y mariscos

Huevos

Legumbres

Frutos secos

Embutidos y carnes grasas

Alimentos de consumo ocasional

Dulces, snacks y refrescos

Alimentos grasos

1. INTRODUCCIÓN

La alimentación es la manera de proporcionar al organismo los nutrientes necesarios para el mantenimiento de la vida. Hay muchas formas de alimentarse y el deportista debe saber elegir correctamente los alimentos que sean más beneficiosos para su salud y que inf luyan de forma positiva en su rendimiento físico. Una dieta adecuada, suficiente y variada, antes, durante y después del entrenamiento y de la competición es imprescindible para optimizar el rendimiento. Una dieta inadecuada puede perjudicar el rendimiento en un deportista bien entrenado. Una dieta equilibrada tiene que suministrar la energía suficiente para cubrir todas las necesidades y proporcionar todos los nutrientes en las cantidades adecuadas. Esta dieta debe de tener en cuenta las características y necesidades individuales (edad, sexo, altura, estado de hidratación y entrenamiento) además de adaptar la ingesta al deporte realizado (tipo, frecuencia, intensidad, duración, condiciones ambientales). La importancia de una alimentación adecuada en el deportista tiene como objetivo satisfacer las necesidades nutritivas, evitando tanto las carencias como los excesos, y mejorar sus marcas. Por tanto es fundamental que quienes practiquen deporte se alimenten en consecuencia. Objetivo: — Conocer los diferentes grupos de alimentos y las cantidades en los que deben consumir. — Saber su composición, propiedades y la importancia de su consumo en el deporte.


2. LA ALIMENTACIÓN EN EL DEPORTISTA La alimentación del deportista es similar a la establecida para la población en general, con ligeros cambios en función del deporte realizado. La mayor diferencia con respecto a las personas sedentarias es el aporte calórico, que se eleva más en los deportistas, implicando un mayor volumen de alimentos. La dieta debe ser equilibrada, variada, palatable y sana, lo cual requiere una adecuada educación del deportista en la adquisición de hábitos alimenticios correctos para escoger el tipo y la cantidad de alimentos necesarios para una correcta alimentación [1]. Se deben planificar los horarios de comidas y entrenamientos, respetando un tiempo aproximado de 3 horas entre comida y entrenamiento intenso, así como un tiempo de una hora entre la finalización del entrenamiento y una ingesta importante de comida. Es conveniente realizar entre 4-5 comidas a lo largo del día para repartir mejor el aporte energético; sin embargo, el ajuste del número y el horario de las ingestas debe ser personalizado, pues dependerá de las circunstancias individuales de cada deportista [2]. De manera gráfica, se puede representar el tipo de alimentación necesario para llevar una dieta equilibrada en la pirámide de los alimentos (figura 1), que presenta en su base los alimentos cuyo consumo es recomendado a diario y en mayor cantidad y en el vértice los de consumo ocasional [3]. En los deportistas, la frecuencia recomendada de los distintos grupos de alimentos se puede contemplar en la tabla 1 [4].

Figura 1. Pirámide de la alimentación saludable (SENC, 2004).

Alimentos, su composición e importancia en el deporte

Tabla 1.

Frecuencia recomendada de cada grupo de alimentos

Grupo de alimentos Patatas, arroz, pan, cereales y pasta Verduras y hortalizas Frutas Aceite de oliva Leche y derivados Carnes magras, aves, huevos y pescados Legumbres y frutos secos Embutidos y carnes grasas Dulces, snacks y bebidas azucaradas Alimentos grasos

Frecuencia recomendada 6-11 raciones/día 3-5 raciones/día 2-4 raciones/día 2-4 raciones/día 3-4 raciones/día 2-3 raciones/día 3-7 raciones/semana Ocasional y moderado Ocasional y moderado Ocasional y moderado

Otra forma de representar la alimentación es con la rueda de los alimentos (figura 2), que los clasifica según su composición mayoritaria, que determina su principal función (energéticos, plásticos o reguladores) [5].

Figura 2. La rueda de los alimentos (SEDCA, 2005).

3. CEREALES Y DERIVADOS Los cereales son la principal fuente de hidratos de carbono y fibra de la dieta. Suministran hasta un 20% de proteínas que, aunque no sean de un alto valor biológico debido a la falta de algún aminoácido esencial, se complementan al


consumirlos con legumbres, lácteos, carnes, pescados y huevos. Son bajos en grasa y ricos en vitaminas y minerales. Los alimentos que los contienen son el pan, la pasta, el arroz y los cereales. Las patatas y los tubérculos se incluyen en este grupo dado que su composición nutricional se aproxima más que al grupo de las frutas y verduras [6]. Este grupo de alimentos debe constituir la base fundamental de la alimentación del deportista, ya que nos proveen de una importante cantidad de energía. Es necesario el consumo de 6-11 raciones para cumplir las recomendaciones dietéticas (55% de hidratos de carbono), y si de éstas, la mitad se hace con productos integrales, quedarán también satisfechas las necesidades de fibra alimentaria [4]. En España, según datos de la primera Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española (ENIDE) del año 2011, la ingesta de este grupo de alimentos se corresponde con 3,3 raciones diarias, siendo inferior a las recomendaciones [7]. 3.1. Composición nutricional

La composición de los cereales en general es la siguiente [8,9]: Tabla 2.

Composición química de cereales

Composición química aproximada (g/100 g) de los granos de cereales Cereal

Humedad

Glúcidos

Proteína

Lípidos

Trigo Arroz Maíz Avena

14 11,8 12 8.9

56.9 74.3 62.4 60.1

12.7 6.4 8.7 12.4

2.2 2.4 4.3 6.4

Sustancias minerales 1.6 1.6 1.6 1.6

Fibra dietética 12.6 3.5 11.0 10.3

— Hidratos de carbono. Contienen entre 70-78%, sobre todo complejos, siendo el mayoritario el almidón. Tienen un bajo contenido en azúcares y son una fuente importante de fibra dietética, especialmente los integrales. — Proteínas. La cantidad se encuentre entre 6-13%. Contienen todos los aminoácidos esenciales, pero presentan deficiencia en lisina y, en el caso del maíz, en triptófano. Algunos cereales contienen gluten, glucoproteína responsable de la elasticidad y consistencia de panes y masas. Las per-


sonas celiacas, intolerantes al gluten, tienen que llevar una dieta exenta de este componente. — Lípidos (1-7%). Se encuentran en el germen, del que se extraen los aceites vegetales, ricos en ácidos grasos insaturados (AGI) (72-85%). — Vitaminas. Los cereales son una buena fuente de vitaminas del grupo B, aunque algunas se encuentran ligadas a macronutrientes, por lo que su biodisponibilidad está limitada. — Minerales. Los más abundantes son el fósforo, el potasio, el magnesio, el calcio, el hierro y el selenio. Tanto los minerales como las vitaminas, se encuentran en el salvado, por lo que se encontrarán en mayor cantidad en los cereales integrales. 3.2. Importancia en el deporte

Este grupo de alimentos representa la base de la alimentación en los deportistas, ya que son una fuente importante de energía en forma de hidratos de carbono. También aportan proteínas y, si son integrales, destaca su contenido en fibra, vitaminas y minerales. Deben estar presentes en la dieta de precompetición, escogiéndose los que tengan un menor contenido en fibra y fácilmente digeribles. Tras el entrenamiento, también tienen que estar presentes en forma de patata, pasta, arroz, copos de maíz o avena [4,10,11]. 3.3. Particularidades de algunos cereales

Cada cereal presenta una diferente composición nutricional (tabla 2): — Arroz. Tiene bajo contenido en sodio y elevado en potasio, que lo hace indicado en dietas para hipertensos. Es un alimento apto para deportistas celiacos. Por su digestibilidad y acción astringente es recomendable en caso de gastroenteritis. — Maíz. Su valor nutritivo es similar a otros cereales aunque se diferencia del resto por su elevado contenido de carotenos. Además constituye una buena fuente de vitaminas del grupo B (salvo niacina) y de minerales. — Avena. Con respecto a otros cereales cuenta con un mayor contenido en grasas (7%) destacándose la presencia de AGI.


— Trigo. Con la molienda de este cereal se obtiene la harina. Para que ésta sea más digerible, se separa el salvado, empobreciéndose en fibra, vitaminas y minerales. De ahí la importancia de tomar cereales integrales. Con la harina se obtienen otros productos como el pan, pastas alimenticias y galletas (tabla 3): Tabla 3.

Composición química de derivados del trigo

Composición química aproximada (g/100 g) de derivados del trigo Energía Producto (Kcal) Pan 260 blanco Pan integral 248 Galleta María Pasta simple

Agua

Proteína Lípidos

AGS

AGMI

AGPI

Colesterol Glúcidos Fibra (mg)

34

8.2

0.8

0.3

0.2

0.4

0

54

2.5

34

8.5

1.8

0.3

0.4

0.8

0

48.5

6.7

454

2.4

6.9

19

9.7

5.7

2.5

2

63.9

3.1

116

70

4

1.2

0.2

0.1

0.5

0

22.2

2

• Pan. Es el producto resultante de la cocción de una masa elaborada con harina, sal y agua, y un alimento básico que forma parte de la dieta tradicional en España. Es un alimento energético, y aun más calóricos los biscotes y el pan tostado por su menor contenido en agua. Su contenido graso es bajo, aunque hay que tener en cuenta que panes como el de molde, de hamburguesas, y el de aceite, que poseen un contenido lipídico mayor por los ingredientes con los que se elabora. El pan es también una fuente importante de fibra, aunque son los panes integrales los que aportan mayor proporción. • P astas alimenticias. Productos obtenidos por la desecación de una masa elaborada con harina y agua, a la que se puede añadir sal, huevos u otros ingredientes. Se suele preparar cociéndola en agua hirviendo. A diferencia con el pan, suele estar elaborada con harinas más ricas en proteínas: y con un menor contenido en agua. • G alletas, bizcochos y derivados. Elaborados con harinas como principal componente, pero ricos en azúcares y grasa. Tienen un elevado valor calórico por su aportación en ácidos grasos saturados (AGS). Contienen colesterol los que incorporen en su formulación lácteos, huevos o grasa de origen animal. Estos alimentos pueden contribuir a


las raciones diarias del desayuno o la merienda, pero se aconseja seleccionar los elaborados con aceites vegetales, concretamente aceite de oliva, y ajustarse a las cantidades recomendadas por ración. — Otros alimentos de este grupo son: • C ereales para el desayuno. Productos elaborados a partir de diversos granos, principalmente trigo, maíz, arroz, avena y cebada, que se someten a diferentes tratamientos para que estallen, se expandan, se hinchen o se aplasten, de manera que estén listos para tomar y consigan diversas formas (escamas, copos, filamentos, laminas, hinchados, etc.). Pueden estar mezclados con azúcar, caramelo, miel, chocolate, leche en polvo, frutos secos o extracto de malta, y enriquecidos en vitaminas y minerales. El contenido energético es elevado y esta cantidad puede provenir del azúcar incorporado. La proporción de fibra oscila entre 1-30%, siendo esta última común en productos elaborados con salvado. Son buena fuente de vitaminas del complejo B, como de hierro, debido al enriquecimiento. • P atatas. Representan una importante fuente de hidratos de carbono (básicamente almidón), y al igual que los cereales contienen también proteínas y fibra. Su aporte calórico es de 78 kcal/100 g. 4. VERDURAS Y HORTALIZAS

Según el Código Alimentario Español (CAE) se definen como: «Cualquier planta herbácea hortícola en sazón que se puede utilizar como alimento, ya sea en crudo o cocinada». La denominación de verdura distingue a un grupo de hortalizas en las que: «La parte comestible está constituida por sus órganos verdes (hojas, tallos o inf lorescencias)». No obstante, a nivel popular este término se utiliza indistintamente ampliando el nombre de verduras a todas las hortalizas [6]. Aunque el consumo en España de estos alimentos es elevado, según la primera ENIDE de 2011, la ingesta se corresponde en 1,5 raciones, por debajo de la recomendación, 2 raciones al día [7]. 4.1. Composición nutricional

La gran diversidad de especies vegetales, que representan diferentes partes de las plantas (raíces, bulbos, tallos, hojas, f lores y frutos) y momento de recolección, hacen que su composición nutricional sea muy variable.


En general, destaca su alta hidratación (80-90% de agua), por lo tanto, una de las principales funciones nutricionales es aportar agua a nuestra dieta. El contenido calórico es bajo, no superándose en la mayoría de los vegetales las 50 kcal/100 g, en parte por el escaso contenido en grasas, proteínas y glúcidos. Son fuente de vitaminas, minerales y fibra, pero también contienen otros compuestos químicos, como ácidos orgánicos, compuestos fenólicos, sustancias aromáticas, pigmentos y otros [6,8,9]. En general, se componen de: — Hidratos de carbono. Se sitúan entre el 3 y el 9%, excepto en raíces, que pueden llegar a un 30%. Predominan el almidón y los polísacaridos que forman parte de la fibra, frente a los azúcares sencillos, por lo que tienen un sabor menos dulce y una consistencia más firme que las frutas. — Proteínas. La mayoría son enzimas, responsables tanto de los aromas típicos como de los aromas no deseados, alteraciones en la textura y modificación del color. — Lípidos. Se encuentran en muy baja proporción (0,5-0,9%). — Minerales. Dependen de la composición del suelo donde se han cultivado. El más abundante es el potasio, seguido del calcio, sodio y magnesio. Algunas verduras, como las acelgas, espinacas y tomate son ricas en hierro, pero se absorbe en menor cantidad por el organismo que el contenido en alimentos animales. — Vitaminas. Poseen un alto contenido en beta-carotenos y otros carotenos, precursores de la vitamina A. También aportan vitamina C, sobre todo los pimientos, coles de Bruselas, brécol y colif lor. Las vitaminas E y K se encuentran en guisantes, espinacas, lechugas y zanahorias. En las vitaminas del grupo B, destaca el contenido en folato (verduras de hoja verde) y, en menor cantidad, vitamina B1 y B2 y niacina. La cocción mejora su digestibilidad y la biodisponibilidad de los compuestos liposolubles como los carotenos, pero se producirán cambios en su consistencia, color, gusto y pérdidas de nutrientes, ya que las vitaminas hidrosolubles, en particular la B1 y la C, y minerales, pasan al medio de cocción. Dichas pérdidas pueden suponer entre un 25 y 60%.


Para evitar dichas pérdidas se recomienda seguir una serie de instrucciones como cocinarlas al horno, olla a presión o vapor y con su piel, cortarlas en grandes porciones, y la cantidad de agua utilizada para la cocción deberá ser mínima y, siempre que sea posible con el recipiente tapado (aprovechar el líquido de cocción para sopas o purés) [9]. 4.2. Importancia de las verduras en el deporte

Las verduras, por su riqueza en agua, vitaminas, minerales y fibra, son indispensables y especialmente obligadas en la dieta del deportista. Pueden estar presentes como plato principal o como acompañamiento. Se deben elegir frescas o ultracongeladas y, preferiblemente, se debe incluir una ración en crudo diariamente (ensalada, gazpacho, crudités) para garantizar la ingesta o minimizar la pérdida de nutrientes [4,10,11]. 5. FRUTAS

Según el CAE, las frutas son definidas como: «Frutos, infrutescencias o partes carnosas de órganos f lorales que han alcanzado un grado adecuado de madurez y son propias para el consumo humano». Pueden derivar de una f lor, como las drupas (albaricoque, ciruela, melocotón, cereza, fresa, zarzamora), las pomas (manzana, pera) y las bayas (uva, arándano, plátano, sandía, melón, kiwi, naranja, limón, mandarina); o de una inf lorescencia (piña, higo) [6-9]. Datos de ENIDE 2011 muestran que el consumo es de 200 g al día, que se corresponde con menos de las 3 piezas recomendadas. Sólo el 37,8% consume este alimento a diario, siendo las más consumidas la manzana, plátano, pera, naranja y mandarina [7]. 5.1. Composición nutricional de las verduras

Va a depender de factores como, especie, variedad, condiciones de cultivo, clima, estado de maduración, tiempo, almacenamiento: — Energía: se caracterizan por su bajo aporte calórico, a excepción del aguacate (134 kcal/100 g) y el plátano (85 kcal/100 g). En el resto de frutas varía entre 30-60 kcal/100 g.


— Agua. Está comprendida entre el 81 y el 93%. — Hidratos de carbono. Son los nutrientes más abundantes de las frutas, principalmente los azúcares sencillos, de fácil digestión y rápida absorción, que aumentan cuanto más maduro es el fruto. También son ricas en fibra alimentaria, sobre todo en la piel. — Proteínas. Tienen un contenido bajo, en torno al 1%, sobre todo enzimas que participan en la maduración de las frutas. — Lípidos. Varía entre el 0,1-0,5% del peso, a excepción del aguacate (30%). Nos podemos encontrar ácidos grasos esenciales. El gusto y el aroma característicos los proporcionan los ácidos grasos de cadena corta. — Vitaminas. Aportan una proporción importante de vitaminas C, en cítricos, melón y fresa; y vitamina A (en forma de provitamina) en frutas ricas en caroteno como el melocotón, albaricoque, ciruela y cereza. También contienen en menor cantidad vitamina E y vitaminas del complejo B. — Minerales. Los más representativos son el potasio y el fósforo. Otros minerales, como son el magnesio, calco, hierro y cinc, se encuentran en menor cantidad. Cabe destacar el bajo contenido en sodio. Existe evidencia de que el consumo de fruta reduce el riesgo de padecer determinadas enfermedades (cardiovascular, cáncer, diabetes tipo 2, obesidad), debido al contenido en vitaminas, f lavonoides, terpenos, selenio, fibra y otras sustancias fitoquímicas (compuestos fenólicos) que han demostrado propiedades antioxidantes [6]. Las frutas pueden consumirse como fruta fresca o en macedonia de fruta. También en forma de zumo, y beberlas inmediatamente para evitar pérdidas de vitamina C por oxidación. 5.2. Importancia de las frutas en el deporte

Constituyen una importante fuente de vitaminas y minerales y llevan un alto contenido en agua. Se recomienda incluir diariamente alguna pieza de fruta rica en vitamina C (naranja, mandarina, kiwi, fresa) por su poder antioxidante, debido al fuerte estrés oxidativo inducido por el ejercicio físico. Se aconsejan tomar como tentempié en la práctica deportiva de larga duración [4,10,11].


6. ACEITE DE OLIVA

Es un aceite vegetal que se extrae del fruto recién recolectado del olivo, denominado aceituna u oliva. Tras el proceso de recolección, lavado, secado y cribado de la aceituna, se procede a la elaboración del aceite. Según el Código Alimentario se obtiene evitando todo tratamiento o manipulación mecánica, física y, especialmente, térmica que altere la naturaleza química de sus componentes. Según datos de la primera ENIDE del año 2011, lo consumen casi un 86% de la población española, con un consumo medio diario de 23 g, inferior a lo recomendado, debido principalmente a que también se emplean otro tipo de grasas, como la mantequilla y otros aceites de semillas [3,12,13]. 6.1. Composición nutricional

La composición del aceite es muy variable y depende de la variedad cultivada, condiciones agroclimáticas y grado de madurez de la aceituna. Es un alimento muy energético, aporta 900 kcal/100 g, y se compone de lípidos en un 98-99%. El ácido graso mayoritario es el oleico (55-83%), seguido de AGS (13-21%) como el palmítico y el esteárico. La cantidad menor corresponde a los AGPI, el ácido linoleico y α-linolénico. Los componentes minoritarios son tocoferoles (vitamina E), compuestos fenólicos, esteroles (fitosteroles), carotenoides, clorofila, pero de gran importancia por sus efectos beneficiosos sobre la salud por su actividad antioxidante. También contribuyen a la estabilidad del aceite y a sus propiedades organolépticas (aroma, color, sabor) [8,9]. 6.2. Importancia en el deporte

El aceite de oliva debe ser la principal fuente de grasa de la dieta, tanto por su contenido en AGI como por sus componentes minoritarios, como la vitamina E, con un potente efecto antioxidante frente al estrés oxidativo [4]. 7. LÁCTEOS

En ese grupo se incluyen la leche y sus derivados. Según en CAE, la denominación de «leche» se entiende única y exclusivamente a la de origen vacuno; en


los demás casos, siempre deberá precisarse su procedencia: de oveja, cabra, búfala, camella, etc. Según datos de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN), en su primera ENIDE del año 2011, el consumo medio es de aproximadamente 300 g al día, principalmente leche, ajustándose a las recomendaciones [7]. 7.1. Composición nutricional

Poseen magníficas cualidades nutritivas, ya que son alimentos especialmente ricos en proteínas y calcio de fácil asimilación, nutrientes muy importantes en etapa de crecimiento y desarrollo, y también para el mantenimiento de la masa ósea y muscular del ser humano [8]. 7.2. Importancia en el deporte

Son alimentos muy valiosos que aportan diferentes nutrientes como vitaminas, minerales, proteínas, ácido fólico, etc. Además, lácteos como el yogur son alimentos fácilmente digeribles, muy recomendables antes de la competición [4]. 7.3. Leche

Es una bebida blanca y opaca, con un sabor ligeramente dulce debido a la presencia de lactosa, y procedente del ordeño de las hembras mamíferas. Su composición química varía en función de la especie, origen, raza, alimentación y estado de salud del animal, clima, condiciones higiénicas, etc. [6,8]: — Agua. Es el principal componente, un 87%. — Hidratos de carbono. Compuestos esencialmente por lactosa (4,8%/100 ml de leche) y pequeñas cantidades de otros azúcares, glucolípidos, glucoproteínas y oligosacáridos. La lactosa sólo se encuentra en la leche, que ciertos sectores de la población no tolera, dando como resultado diarrea y f latulencias. — Lípidos. Se encuentran entre 2,5-5%, principalmente triglicéridos. La leche es rica en AGS, una pequeña proporción de ácido oleico, y pobre en AGPI.


— Proteínas. Representan un 3,2%, entre las que destacan las caseínas y las proteínas del lactosuero. Tienen un elevado valor biológico, al contener todos los aminoácidos esenciales. — Minerales. La leche contiene alrededor de un 1% de sustancias minerales, destacando el K, Ca y P, y una menor cantidad de sodio, magnesio, cinc, hierro, cobre, yodo, molibdeno, manganeso y níquel. — Vitaminas. Es una buena fuente de estos micronutrientes, destacando las liposolubles (A, D y E) y en menor cantidad hidrosolubles (C y grupo B). En los procesos de desnatado, las primeras pueden ver disminuida su cantidad, por eso es muy importante que, si se compran desnatados, éstos se encuentren enriquecidos. 7.4. Leches fermentadas

Son productos en lo que se ha inoculado un cultivo de microorganismos específicos que fermentan la leche. En el proceso de fermentación, parte de la lactosa es trasformada en ácido láctico. El yogur es la leche fermentada más conocida y consumida. El valor nutritivo de estos productos es similar al de la leche de origen. El contenido en proteínas suele ser mayor y tiene una alta digestibilidad. El contenido en grasa y vitaminas hidrosolubles depende del tipo de yogur (entero, desnatado, enriquecido con nata). Son una excelente fuente de minerales como el calcio, fósforo, magnesio, hierro, cobre, cinc. Estos derivados lácteos, al contener bacterias lácteas, se les suman otros efectos beneficiosos, como mejorar la intolerancia a la lactosa, prevención de la diarrea y función inmunológica [6,9]. 7.5. Queso

Producto alimenticio sólido o semisólido que se obtiene separando los componentes sólidos de la leche (cuajada), de los líquidos (el suero). Cuanto más suero se extrae, más compacto es el queso. El valor calórico del queso es más elevado que en la leche, variando entre las 175 kcal de los quesos frescos, hasta las 400 kcal de los quesos curados. Este contenido calórico se debe al escaso contenido en agua y elevado de grasa, sobre todo saturada.


La cantidad de lactosa de los quesos y de las leches fermentadas son mucho más bajos que los de la leche, por lo que pueden ser mejor tolerados en personas con déficit de lactasa. El queso es una buena fuente de proteínas, calcio, fósforo, sodio y vitaminas B1 y B2 [6, 8, 9]. 8. CARNES Y DERIVADOS

Es el alimento que procede de las partes blandas y comestibles de cualquier animal. Tiene un importante papel dentro del sector económico. España ocupa el tercer lugar como productor de carne en la Unión Europea. A nivel mundial, la carne más consumida es la de cerdo, y tanto en España como en la Unión Europea ocupa un primer lugar. En segundo lugar, la carne de aves, en concreto la de pollo, que por su bajo precio es la más consumida. El tercer lugar lo ocupa la ternera, a pesar de ser de las más caras del mercado [6]. El consumo de carne se incrementa a medida que mejora el nivel de vida de la población. Según la ENIDE 2011, en España se consumen 164 g/día, el doble de lo recomendado [7, 12, 13]. Las carnes pueden ser de: — Mamíferos: ternera, oveja, cerdo, cabra, conejo. — Aves: pollo, pavo, pato, ganso. — Animales de caza: liebre, ciervo, venado, perdiz, jabalí. — Animales exóticos: avestruz, canguro. Los derivados cárnicos se elaboran con carne, a la cual se pueden añadir despojos, grasas, aditivos, condimentos, especias; su elaboración se realiza mediante salazón, deshidratación, cocción o combinaciones [9]. Se clasifican en: — Productos cárnicos frescos: hamburguesas, salchichas frescas. — Embutidos crudo-curados: chorizo, chistorra, longaniza, sobrasada, salchichón. — Salazones cárnicas: jamón serrano, lomo embuchado, cecina. — Tratados por el calor: jamón cocido, beicon, salchichas tipo Fráncfort, mortadela, chóped, paté, morcilla.


8.1. Composición nutricional

La composición va a variar en función de la especie del animal, raza, sexo, edad, alimentación, región autonómica, etc. [6]. Aportan: — 70% de agua. — Proteínas (20%): de alto valor biológico y digestibilidad. — Lípidos: oscila entre el 5-10% en carnes magras y 10-20% en carnes grasas. Están representados por triglicéridos ricos en AGS y AGMI, y pobres en AGPI. También contienen colesterol. — Carbohidratos y fibra: tienen un contenido muy escaso. — Minerales: buena fuente de hierro, cinc, fósforo, sodio y potasio. — Vitaminas: aportan vitaminas del complejo B como la B1, B3, B6 y B12, y liposolubles como la vitamina A. 8.2. Importancia en el deporte

Las carnes y sus derivados proporcionan proteínas de alto valor biológico, así como vitaminas y minerales. Es importante señalar que el deportista deberá elegir carnes y derivados cárnicos magros para impedir altas ingestas de grasa saturada y colesterol. Un elevado consumo de este grupo de alimentos, tanto en deportista como en el resto de la población, no está justificado más haya de las raciones recomendadas [4, 12, 13].

9. PESCADOS Y MARISCOS

El término pescado comprende a animales vertebrados marinos o de agua dulce comestibles, ya sean frescos o en conserva. Se pueden clasificar en cuanto a su contenido en grasa [6,9]: — Blancos o magros: tienen un contenido en grasa de hasta el 2,5% (rape, merluza, lenguado, gallo, bacalao, rodaballo, congrio). — Semigrasos o semimagros: del 2,5 al 6%. (lubina, dorada, trucha, besugo, salmonete).


— Azules o grasos: del 6 al 15% (atún, bonito, sardina, boquerón, anchoa, salmón, palometa, pez espada). A su vez, en marisco engloba a animales invertebrados comestibles marinos o continentales, frescos o conservados por diferentes procedimientos. Se clasifican en [6,9]: — Crustáceos: Su cuerpo está envuelto por una coraza calcárea. Los de mayor interés, desde el punto de vista comestible, son los decápodos, que tienen 10 patas. Ejemplos: gamba, langostino, camarón, quisquilla, langosta, bogavante, cigala, centolla, cangrejo, buey de mar y nécora. — Moluscos: Poseen un cuerpo blando, por lo que necesitan de una concha para defenderse o evitar la desecación cuando están fuera del agua. Pueden tener una valva (univalvos) como lapas y bígaros; dos valvas (bivalvos) como almejas, mejillones, navajas, ostras, vieras, berberechos; con la concha interna (cefalópodos) como pulpo, sepia y calamar. Según datos de la ENIDE de 2011, el consumo de estos productos está dentro de lo recomendado, ya que su consumo es de 3,8 raciones a la semana [7]. Cabe mencionar que algunos parásitos que le afectan pueden causar enfermedad en el hombre, normalmente tras el consumo de pescados en estado crudo o poco cocinados. La más común es el anisakis, que provoca úlceras gástricas y gastroenteritis. 9.1. Composición nutricional

Presentan una composición parecida a las carnes de mamífero con algunas diferencias [6,8]: — Agua: El contenido acuoso oscila entre un 60-80%. Los que menos tienen son los azules. Los mariscos contienen en torno a un 70%. — Proteínas: En los pescados, entre un 12-20%, y 20-22% los mariscos. Son de alto valor biológico. — Hidratos de carbono: El contenido es muy bajo. — Lípidos: Varía en función del tipo de pescado. Cabe destacar el contenido en AGPI de la familia omega-3. En cuanto a los mariscos tienen un contenido en grasa bajo, 0,4-2%, pero hay que destacar el elevado contenido


de colesterol, que en los calamares puede llegar a 300 mg/100 g, y en los crustáceos 150-160 mg. — Minerales: Son Fuente valiosa de calcio, fósforo, hierro y cinc. Tienen un elevado contenido en yodo y bajo en sodio. También son buena fuente de potasio. Los mariscos tienen más cantidad de calcio que los pescados y son buenas fuentes de cinc, hierro, cobre, magnesio, yodo y selenio. — Vitaminas: Cabe destacar las vitaminas del complejo B, sobre todo tiamina, niacina y B12; en especies grasas, las vitaminas A y D. 9.2. Importancia en el deporte

Son alimentos ricos en proteínas y fácilmente digeribles. Deben ser consumidos más veces que la carne, e incluir 1-2 raciones a la semana de pescado azul por su contenido en ácidos grasos de la familia omega-3 [4].

10. HUEVOS

El huevo es parte del proceso de reproducción de las aves. Contiene los nutrientes necesarios para alimentar a un posible embrión, por lo que se encuentran de forma concentrada y son fácilmente asimilables. Los más consumidos son los de gallina, mientras que los de otras aves como pato, oca, pavo o codorniz, se consumen esporádicamente. Están envueltos por una cáscara que puede ser blanca o marrón, en función de la raza de la gallina que lo ha puesto, pero con la misma composición nutricional [6]. Datos de la ENIDE 2011 señalan que el 77% de la población española, consume 2-3 huevos a la semana, observándose un consumo mayor en hombres que en las mujeres, cumpliendo ambos con la recomendación [7]. 10.1. Composición nutricional

El huevo consta de tres partes bien diferenciadas: la cáscara (8-11% de su peso), la clara (56-61%), que es una disolución acuosa de proteínas, y la yema (27-32%). Cuenta en general con el siguiente valor nutricional [8, 9]: — Energía: Aporta aproximadamente 72 kcal por unidad.


— Proteínas: Incluye proporciones equilibradas de todos los aminoácidos esenciales, lo que hace que sea el patrón de referencia para determinar la calidad proteica de otros alimentos. — Lípidos: Se encuentran en la yema. Destaca el aporte de AGPI, AGMI y fosfolípidos. El contenido de AGS aparecen en menor proporción que el de AGI. El contenido en colesterol es elevado (426 mg/100 g), dato que hizo que su consumo disminuyera al relacionarlo con la enfermedad cardiovascular. Actualmente, un mejor conocimiento del colesterol de la dieta en el desarrollo de estas enfermedades está haciendo que se vuelva a consumir según las recomendaciones. — Hidratos de carbono: La cantidad es muy baja. — Vitaminas y minerales: Aporta importantes cantidades de vitaminas (A, B2, B12, D, E, biotina y ácido pantoténico) y minerales (P, Se, I, Zn, Fe, etc). — Otros componentes: Contienen carotenoides (responsables del color de la yema) que tienen efecto antioxidante. Aporta colina, que forma parte de moléculas orgánicas importantes en procesos metabólicos. Su ingesta deficiente produce alteraciones hepáticas, renales, pancreáticas, de memoria y de crecimiento. También contiene lecitina, que previene de la formación de cálculos biliares y la eliminación de colesterol. 10.2. Importancia en el deporte

Constituyen un alimento de alto valor proteínico y de fácil digestión. Además, por su riqueza en vitaminas y minerales, debe estar incluido en la dieta del deportista [4]. 11. LEGUMBRES

Según el CAE son las semillas procedentes de las vainas de las plantas de la familia de las leguminosas. Dentro de este grupo se incluyen las judías, garbanzos, lentejas, guisante seco, haba seca y soja. Los guisantes y habas frescos y las judías verdes, según la legislación, se incluyen dentro del grupo de las verduras y hortalizas [6].


Según datos de la ENIDE 2011, el consumo de estos alimentos se sitúa en 1,8 raciones a la semana, por debajo de las 2-4 raciones recomendadas. Las más consumidas son las lentejas y los garbanzos, pero un 5% de la población no las consume nunca. El bajo consumo puede deberse al elevado valor calórico que aportan las formas habituales de cocinado, su difícil digestión, producción de f latulencias y un mayor tiempo de cocción [7,13]. 11.1. Composición nutricional

Son alimentos con un elevado valor nutricional, con alto contenido en fibra dietética y proteínas. Desglosados por grupo, destacan [6,8,9]: — Energía: Su aporte medio oscila entre 280 y 400 kcal/100 g, siendo la soja la más energética. — Agua: Tienen un bajo contenido (9%) al prolongar su conservación. — Hidratos de carbono: Contienen un elevado contenido en almidón, seguido de oligosacáridos (rafinosa, estaquinosa), responsables de la producción de f latulencias en el hombre. — Fibra: Tienen un alto contenido en fibra dietética, sobre todo soluble, responsable de la regulación del metabolismo lipídico y de la glucosa, con efecto hipercolesterolémico y reduciendo la absorción de glucosa e incrementando el volumen fecal y el tiempo de tránsito intestinal. Estos efectos pueden resultar muy interesantes en la hipercolesterolemia, diabetes mellitus y/o estreñimiento. — Proteínas: Aportan alrededor de un 24% de proteínas, sin embargo, tienen un bajo contenido en algunos aminoácidos esenciales azufrados (metionina y cisterna) y una digestibilidad inferior a los alimentos de origen animal. La combinación de la legumbre con cereales, incrementa su calidad proteica. — Lípidos: Tienen un bajo contenido (2-5%) a excepción de la soja (18%). Destaca su alto contenido en AGI. — Vitaminas: Destaca la vitamina E en la soja. Aportan vitaminas del grupo B (B1, B2, niacina, ácido fólico) y vitamina C. — Minerales: Poseen un elevado contenido en Ca, Fe, Zn, Mg y P. La presencia de ácido fítico disminuye la biodisponibilidad de estos minerales.


11.2. Importancia en el deporte

Son alimentos ricos en proteínas, lípidos e hidratos de carbono, además de vitaminas y minerales. Su condición de f latulentas no las hace apropiadas para los momentos anteriores al evento deportivo, pero no se concibe la dieta base del deportista sin un plato de legumbres. Su digestibilidad mejora mucho con una buena masticación [4]. 12. FRUTOS SECOS

El CAE los define como aquellas frutas cuya parte comestible posee en su composición menos del 50% de agua. Pertenecen a este grupo las almendras, avellanas, anacardos, castañas, nueces, piñones, pistachos, pipas de calabaza y de girasol. Debido a su composición nutricional, se ha estudiado el efecto de su consumo sobre la salud, asociándose a una menor incidencia de obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Pero, también son una causa bien definida de reacciones alérgicas en personas sensibles [6]. El consumo en España de este grupo de alimentos, según la ENIDE de 2011, es de 2,6 raciones a la semana, situándose por debajo de las 3-7 raciones semanales recomendadas. Los más consumidos son las nueces, pipas de girasol y almendras [7]. 12.1. Composición nutricional

Son alimentos de un elevado contenido calórico debido a su escaso contenido en agua y su gran concentración de líquidos. Destaca [8, 9]: — Energía: Aportan 550-720 kcal / 100 g, excepto las castañas, que por su contenido en agua superior contienen 213 kcal. — Proteínas: El contenido medio es del 16%. Son ricos en arginina, un aminoácido precursor del ácido nítrico, probable protector de la enfermedad cardiovascular. — Lípidos: Representan en la mayoría de los casos más del 50% de su peso. El perfil es bastante correcto, con escaso contenido en AGS; por otro lado, el contenido en AGMI y AGPI es buena fuente de grasa omega-3.


— Hidratos de carbono: Su contenido es bajo, excepto en las castañas que representan un 45%. Predominan los hidratos de carbono complejos. — Fibra: La cantidad de fibra dietética es alta, 4-12 g/100 g. Una ración de 30-35 g aporta el 13% de la ingesta diaria recomendada. — Minerales: Destaca su contenido en calcio (sobre todo almendras), hierro, magnesio, fósforo, potasio, cobre, manganeso y cinc. — Vitaminas: Son ricos en vitamina E, ácido fólico, B1, B2 y B3. — Otros componentes: Destaca su contenido en fitosteroles, que compiten con la absorción de colesterol; y otros fitoquímicos con capacidad antioxidante, como compuestos f lavonoides, resveratrol, antocianos y carotenoides. 12.2. Importancia en el deporte

Constituyen un alimento de alto valor nutritivo, que van a aportar proteínas, vitaminas, minerales, AGI, fibra y otros componentes muy beneficiosos para la salud. Se pueden tomar crudos o tostados a diario, pero en cantidades que no sobrepasen los 20-30 g (un puñado) [4].

13. ALIMENTOS DE CONSUMO OCASIONAL

Son un grupo de alimentos que se consumen de forma ocasional y su frecuencia dependerá de las necesidades energéticas y de la actividad física de cada individuo y de su situación de salud. Dentro de este grupo nos vamos a encontrar alimentos con alto contenido en grasa saturada y/o sal (embutidos y carnes grasas, bollería y dulces, mantequilla, snacks o algunos alimentos precocinados) y bebidas azucaradas, si se consumen en exceso [3, 4]. 14. CONCLUSIÓN

La alimentación del deportista debe ser variada, ya que no existe ningún alimento que contenga todos los nutrientes esenciales para el organismo. Para gozar de una buena salud y un máximo rendimiento, hay que consumir cada grupo de alimentos en la cantidad adecuada, adaptando la dieta a las fases de


entrenamiento y competición, y buscar consejo profesional del dietista-nutricionista y médico. 15. BIBLIOGRAFÍA 1. Lizarraga, A.; Barbany, J.R.; Pons, V; Pasaban, E.; Capdevila, L. (2010): Alimentación y deporte: tendencias actuales, tecnología, innovación y pedagogía. Madrid: International, Marketing & Communication S.A. 2. Palacios, N.; Montalvo, Z.; Ribas, A.M. (2009): Alimentación, nutrición e hidratación en el deporte. Madrid: Consejo Superior de Deportes (CSD) en colaboración con Compañía de Servicios de Bebidas Refrescantes, S.L. (Coca-Cola España): 3. Serra Majem, L. (2004): Guía de la alimentación saludable. Madrid: Sociedad Española de Nutrición Comunitaria. 4. González-Gross, M.; Gutiérrez, A.; Mesa, J.L.; Ruiz-Ruiz, J.; Castillo, M.J. (2001): «La nutrición en la práctica deportiva: adaptación de la pirámide nutricional a las características de la dieta del deportista». Arch Latinoam Nutr, 51(4): 321-331. 5. Martínez Alvarez, J.R.; Villarino Marín, A.; Arpe Muñoz, C.; Iglesias Rosado, C.; Castro Alija, M.J.; Gómez Candela, C.; López Nomdedeu, C. (2006): «La nueva rueda de los alimentos: su papel como recurso didáctico en la promoción de una alimentación saludable». Nutr Clín Diet Hosp (26): 157-159. 6. Gil, A. (2010): Tratado de Nutrición. Tomo II: Composición y calidad nutritiva de los alimentos. Madrid: Ed. Médica Panamericana S.A. (2.ª ed.): 7. AESAN. (2011): Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española. 8. Astiasaran, I.; Martínez, A. (2000): Alimentos, composición y propiedades. Madrid: Ed. McGraw-Hill. 9. Gómez Candela, C.; Loria Kohen, V.; Lourenço Nogueira, T. (2007): Guía visual de alimentos y raciones. Madrid: Editores Médicos S.A. 10. Villa J.G.; Córdova A.; González J.; Garrido G.; Villegas J.A. (2000): Nutrición del deportista. Madrid: Ed. Gymnos. 11. Alonso Aperte, E. (2010): «¿Qué comen los deportistas? ¿Qué deberían comer?». En G.Varela y D. Silvetre Nutrición, vida activa y deporte. Madrid: Ed. IM&C, pp. 147160. 12. Martínez Álvarez, J.R.; Villarino Marín, A.; Iglesias Rosado, C.; De Arpe Muñoz, C.; Gómez Candela, C.; Marrodán Serrano, M.D. (2010): «Food recommendations for the spanish population». Nutr Clín Diet Hosp, 30(1): 4-14. 13. Varela-Moreiras, G.; Avila, J.M.; Cuadrado, C.; Del Pozo, S.; Ruiz, E.; Moreiras, O. (2010): «Evaluation of food consumption and dietary patterns in Spain by the Food Consumption Survey: updated information». Eur J Clin Nutr, 64 Suppl, 3: S37-43.


ABREVIATURAS

SENC:

Sociedad Española de Nutrición Comunitaria

ENIDE:

Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española

CAE:

Código Alimentario Español

AGI:

Ácidos grasos insaturados

AGS:

Ácidos grasos saturados

AGMI:

Ácidos grasos monoinsaturados

AGPI:

Ácidos grasos poliinsaturados

AESAN:

Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición



 Tema 13

ALIMENTOS: OTRAS APROXIMACIONES DE IMPORTANCIA EN EL DEPORTE

Bricia López Plaza Samara Palma Milla *María José Castro Alija Carmen Gómez Candela

1. Introducción. 2. Alimentos funcionales. 2.1. Bebidas funcionales. 2.2. Probióticos. 2.3. Prebióticos. 2.4. Sinbióticos. 2.5. Ácidos omega 3 2.6. Antioxidantes. 3. Ayudas ergogénicas. 3.1. Cafeína. 3.2. Creatina. 3.3. Carnitina. 3.4. Bicarbonato. 3.5. Proteínas del suero láctico. 3.6. Aminoácidos de cadena ramificada. 3.7. Glutamina y arginina. 4. Conclusión. 5. Bibliografía.

1. INTRODUCCIÓN

Una adecuada nutrición es esencial para un correcto desarrollo del ejercicio físico por lo tanto, un óptimo y variado suministro de alimentos es parte fundamental para que el deportista pueda ejercitar su máximo potencial. Por lo tanto, una correcta nutrición es importante para el mejoramiento deportivo en sus diferentes fases, ya sea durante el acondicionamiento, la recuperación de la fatiga, después del ejercicio y/o la prevención de lesiones. Durante la realización de ejercicio físico mejorar la oxidación de grasas es un objetivo esencial tanto en individuos que realizan ejercicio recreativo como en deportistas de élite. El estado nutricional de cada individuo puede explicar gran parte de la variación en la tasa máxima de oxidación de grasa durante el ejercicio, por lo que su adecuado mantenimiento ha sido siempre de enorme interés. Las pérdidas de nitrógeno, minerales, vitaminas y oligoelementos inducidas por el ejercicio en todas sus variantes, deben reponerse mediante la ingestión de alimentos de buena calidad y alto contenido de micronutrientes. Aunque los deportistas suelen mantener una dieta balanceada existen diversos factores nutricionales que, dependiendo del ejercicio físico del cual se trate, son más difíciles de obtener en cantidades adecuadas a partir de la dieta habitual. Los atletas y personas que realizan de manera regular actividades deportivas intensas necesitan más nutrientes que la recomendación diaria aconsejada para la población general, de aquí que la elección de los alimentos consumidos por este grupo sea de especial atención. Una alimentación equilibrada, que introduzca alimentos funcionales, puede desempeñar un papel importante en la mejora del rendimiento físico. Una de las primeras categorías de alimentos funcionales para las que se obtuvieron pruebas científicas en relación a las principales funciones orgánicas fueron los productos de rehidratación oral para atletas. Más adelante surgieron más alimentos funcionales que, sin ser específicos para este sector de la población, se han beneficiado de ellos.


La alimentación en el deporte es imprescindible para un buen rendimiento físico y mental, sin embargo, en la búsqueda de la potenciación deportiva se han investigado componentes ergógenicos que son ampliamente utilizados por este sector. Este capítulo tiene como objetivo presentar al lector una idea clara y concisa de los alimentos funcionales y las ayudas ergogénicas más ampliamente utilizadas por deportistas y su potencial beneficio, no solo sobre el rendimiento deportivo, sino también sobre el ejercicio recreativo. 2. ALIMENTOS FUNCIONALES

El concepto de alimentos funcionales surge en Japón para referirse a un grupo de alimentos con inf luencia específica sobre la salud. Más adelante, países como Estados Unidos o la Unión Europea fijaron su atención en este tipo de alimentos y, en la década de los noventa, el International Life Sicience Institute (ILSI) Europa presentó un proyecto sobre alimentos funcionales a la Comisión Europea conocido como FUFOSE (Functional Food Science in Europe). De este consenso se emite el concepto de alimento funcional que actualmente tiene mejor aceptación. Un alimento funcional es aquel que ha demostrado de manera satisfactoria que ejerce un efecto beneficioso sobre una o más funciones específicas del organismo, más allá de sus efectos nutricionales intrínsecos, de tal manera que resulta relevante para la mejora del estado de salud y bienestar y/o para reducir el riesgo de sufrir enfermedades [1]. Es importante señalar que los alimentos funcionales deben seguir siendo alimentos y deben demostrar sus efectos en las cantidades en las que normalmente se consumen en la dieta. Por consiguiente, este tipo de alimentos puedan incorporarse a la dieta del deportista de manera natural. Los alimentos funcionales incorporan componentes biológicamente activos como antioxidantes, probióticos, fibras alimentarias, ácidos grasos, etc., que le confieren propiedades específicas saludables que pueden ser aprovechadas por las personas que realizan actividad física con regularidad. A continuación abordaremos algunos de los ingredientes funcionales más habitualmente encontrados en los alimentos funcionales: qué son, cómo actúan y cómo se relacionan con el adecuado desarrollo deportivo. 2.1. Bebidas funcionales

La hidratación debe ser la prioridad número uno durante la realización de ejercicio físico. El agua es el principal constituyente del cuerpo humano, aproxi-

Alimentos: otras aproximaciones de importancia en el deporte.

madamente el 66% del peso corporal total de un deportista es agua. El agua juega un papel esencial sobre la adecuada función del sistema circulatorio, las reacciones químicas involucradas en el metabolismo energético, la eliminación de productos de desecho, así como en el mantenimiento de la temperatura corporal y el volumen plasmático. Cuando la temperatura corporal aumenta, ya sea debido al ejercicio físico extenuante o a un aumento de la temperatura ambiente, se pierde una gran cantidad de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) a través del sudor y los pulmones al respirar. Esta pérdida de f luidos corporales perjudica la termorregulación y la función del sistema circulatorio y como consecuencia disminuye el rendimiento deportivo. De esta forma, y para mantener la homeostasis en el desarrollo deportivo, es necesario reemplazar el agua y los electrolitos antes, durante y después de hacer ejercicio. El reemplazo hídrico con agua sola no suele mantener la homeostasis de los f luidos corporales durante la ejecución de ejercicios prolongados, los cuales producen una alta tasa de pérdidas por sudoración. El consumo de agua sola durante este tipo de ejercicios puede producir hiponatremia, disminución de la presión osmótica e inhibición de la liberación de la hormona antidiurética, lo que puede traer como consecuencia que el consumo de líquidos se suprima, aumente la excreción urinaria y, por lo tanto, la persona sufra deshidratación afectando su rendimiento deportivo [2]. Durante las actividades de ejercicio prolongado superiores a 90 minutos, las bebidas que contienen electrolitos e hidratos de carbono (bebidas isotónicas) son una adecuada alternativa para mejorar la resistencia y el rendimiento deportivo. Las fórmulas alimentarias líquidas, elaboradas para suministrar f luidos, glucosa y electrolitos de forma práctica y fácilmente digerible, han demostrado ser beneficiosas en el desarrollo deportivo. Entre sus características se encuentran la promoción del vaciamiento gástrico, la rápida absorción intestinal, el mejoramiento de la retención de agua, la regulación térmica y del rendimiento físico y la postergación de la fatiga. Una alternativa para hidratarse son las bebidas isotónicas, bebidas funcionales que contienen electrolitos como sodio, potasio y cloro en concentraciones cercanas a las que existen en los f luidos corporales. El contenido de glucosa de estas bebidas debe encontrarse entre un 5 y un 8% lo cual permite una rápida absorción y vaciamiento gástrico. Las bebidas con concentraciones mayores al 10% son frecuentemente asociadas a calambres abdominales, nauseas y diarrea.


El glicerol es un lípido simple con tres carbonos que se metaboliza en el organismo como un hidrato de carbono. Esta molécula se une a los ácidos grasos de la dieta para formar los triglicéridos. El glicerol es un poderoso humectante y tiene como característica fundamental que mantiene el contenido de agua en el organismo y, por lo tanto, se ha utilizado para prevenir el aumento de la temperatura y la deshidratación durante el ejercicio. Se ha observado que la administración de 1-2 g/kg de peso corporal de glicerol en agua incrementa de manera temporal los f luidos corporales en 300-700 ml. El glicerol eleva la osmolalidad del plasma, aumentando la reabsorción de agua por los riñones y disminuyendo la excreción urinaria los cuales son considerados sus mecanismos de acción. De esta forma, la ingesta de glicerol puede mejorar la hidratación y rendimiento de los atletas. 2.2. Probióticos

Los probióticos son microorganismos vivos que, cuando son administrados en cantidades adecuadas, confieren un efecto beneficioso al individuo que los consume [3]. Los alimentos fermentados contienen de manera natural microorganismos vivos puesto que son necesarios para su elaboración. Entre los alimentos fermentados más comúnmente consumidos en nuestra sociedad podemos encontrar una gran variedad de queso o yogurt. Poco a poco también se han ido incorporado nuevos alimentos procedentes de otras culturas como choucroute (ensalada de col típica de la cocina alemana), kéfir, kumis, miso (pasta fermentada de soja utilizada en la cocina japonesa) o kimchi (comida típica koreana a base de col), todos ellos ricos en microorganimos vivos. A todos ellos se suman los alimentos funcionales ricos en probióticos como los de productos lácteos adicionados con cepas probióticas específicas como el Actimel. El intestino humano es el ecosistema más densamente poblado de la tierra, con unos 100 billones de bacterias de unas 500 especies diferentes. Esto significa que existen más microorganismos en el intestino que células en el cuerpo del hospedador. En conjunto, la población viva en el colon, que es donde se localiza más del 95% de la microbiota intestinal, puede alcanzar un peso variable de 300-600 g. Este cúmulo de microorganismos se encuentra conviviendo en simbiosis con el hospedador y, para que este equilibrio persista, nuestro organismo tiene que reconocer de manera eficaz los microorganismos beneficiosos de los que son nocivos para nuestra salud. De aquí que no sea de extrañar que hasta un 85% de las células inmunocompetentes de un adulto se localicen en la mucosa del tubo digestivo.


La microbiota intestinal, mal llamada f lora intestinal, proporciona al hospedador funciones fisiológicas específicas como las funciones de barrera, que impide que los microorganismos patógenos proliferen a la luz intestinal; funciones metabólicas, que consisten en la recuperación de energía como resultado de la actividad bioquímica de la microbiota; y funciones tróficas, ya que las bacterias intestinales pueden controlar la proliferación y diferenciación de las células epiteliales del hospedador (tabla 1). Estas características en conjunto hacen que la microbiota intestinal inf luya de manera positiva sobre la salud inmune del hospedador. Tabla 1. Especies de microorganismos más frecuentemente utilizados como ingredientes probióticos Lactobacillus acidophilus plantarum casei casei shirota rhamnosus (GG sp) brevis fermentum helveticus

Bifidubacterius bifidum longum infantis breve adolescentis

Otros Lactococcus lactis subsp lactis Lactococcus lactis subsp cremoris Levaduras

Se ha observado que los probióticos modulan y estabilizan la composición de la microbiota intestinal y por ello pueden exhibir la misma actividad que los microorganismos autóctonos contribuyendo a la homeostasis intestinal de las personas que los consumen. Los alimentos funcionales incorporan en su matriz cepas específicas de bacterias que han demostrado tener un efecto saludable en el organismo como Bifidubacteria o Lactobacillus sp. Además de las funciones de barrera, metabólicas y tróficas que el consumo de alimentos ricos en probióticos apoya, estos pueden mejorar la síntesis de vitaminas del complejo B y vitamina K, la producción de enzimas como la ß-glucuronidasa, ß-galactosidasa, α-glucosidasa, α-galactosidasa que mejoran la función intestinal, etc. Todas estás características hacen que los probióticos beneficien de manera indirecta el desarrollo deportivo, puesto que mantienen la función gastrointestinal y participan en los procesos de inmunomodulación [4].


Prevenir los procesos infecciosos durante el entrenamiento y la competición es una prioridad en las personas que realizan actividad física. Generalmente el ejercicio moderado mejora la inmunocompetencia, altamente efectivo en la prevención de enfermedades inf lamatorias e infecciosas. Sin embargo, también se ha observado que existe una mayor susceptibilidad a infecciones después de realizar una actividad física excesiva. Después de un ejercicio físico extenuante existe un incremento en la producción de factores inmunosupresivos como citoquinas proinf lamatorias, aumento de la actividad de células NK y linfocitos T o una disminución de las concentraciónes de IgA en saliva. Por lo tanto, las personas que realizan una actividad física rigurosa y de alta intensidad están más expuestas a sufrir enfermedades. Existen diversos estudios que observan que en personas con altas demandas físicas el consumo de probióticos tiene la capacidad de prevenir la extensión a través del tracto respiratorio de las infecciones [5] y se asocia a una reducción sustancial en el número de días y severidad de la infección [6]. Por lo tanto, el consumo de alimentos funcionales que contengan probióticos puede ser una alternativa adecuada en personas que realizan actividad física. 2.3. Prebióticos

La definición de prebiótico fue introducida por Gibson y Roberfroid en 1995, que los definieron como ingredientes con fermentación selectiva en el colon que produce cambios específicos en la composición y/o en la actividad de la microbiota gastrointestinal y que confiere efectos beneficiosos en la salud del hospedador [7]. Un prebiótico es por tanto una fibras. Sin embargo, no todas las fibras tienen actividad prebiótica, de hecho la microbiota intestinal parece metabolizar mejor los hidratos de carbono de tamaño pequeño (oligosacáridos) que las de tamaño superior (polisacáridos). El efecto prebiótico de dichas fibras estará siempre condicionado por su capacidad para estimular la proliferación de bacterias saludables en detrimento de las no saludables. Los prebióticos más estudiados son los fructooligosacáridos (FOS), la inulina y los trans-galactooligosacáridos (TOS/GOS). Estas 3 fibras han demostrado tener capacidad para estimular de manera selectiva el crecimiento de bifidobacterias y, en algunos casos, lactobacillos, conduciendo a un cambio significativo de la composición de la microbiota intestinal. Estas fibras prebióticas llegan al intestino de forma inalterada, donde la


microbiota intestinal, la cual cuenta con una carga importante de enzimas con actividad metabólica, las degrada. Los prebióticos dan equilibrio a la microbiota intestinal alimentándola. De su fermentación se producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC) principalmente, acetato, butirato y propionato. Los AGCC constituyen la principal fuente de energía del colonocito. El ácido acético y el propiónico intervienen en la regulación del metabolismo hepático de la glucosa, reduciendo la glucemia posprandial y la respuesta insulínica. De ahí que el consumo de un alimento funcional prebiótico favorezca la sensibilidad celular a la insulina y prevenga el desarrollo de insulinoresistencia. Los prebióticos incrementan la disponibilidad de minerales y oligoelementos como el calcio, el magnesio, el hierro o el zinc, todos ellos indispensables para un adecuado desarrollo deportivo. Los prebióticos también promueven un microambiente menos tóxico en el colon ya que, además la producción AGCC, estos aumentan la motilidad colónica y los gases generados de su fermentación (CO2, H2, CH4 y H2S) impulsan la masa fecal. Esto da como resultado que las deposiciones sean más frecuentes y las heces más voluminosas y blandas [8]. Puesto que los deportistas tienen un consumo de fibra menor a la ingesta recomendada, el consumo de los alimentos funcionales con prebióticos pueden mejorar su estado de salud general y por ende coadyuvar en su rendimiento deportivo. 2.4. Sinbióticos

Los sinbióticos son una mezcla de probióticos y prebióticos. El término simbiótico se refiere a la sinergia existente entre estos dos ingredientes funcionales ya que los efectos de esta combinación pueden ser acumulables. Se ha adoptado el término sinbiótico, con n, debido al efecto biológico sinérgico y no hay que confundirlo con el efecto derivado de la simbiosis entre dos microorganismos [9]. Estos productos contienen compuestos prebióticos que favorecen el desarrollo del probiótico. De esta forma podemos encontrar alimentos funcionales sinbióticos que contienen oligofructosacáridos y Bifidobacterias de manera simultánea. También podemos encontrar sinbióticos con mezclas de oligofructosacarios y Lactobacillus casei. Estos no se complementan, por lo que no existe un sinergismo in vivo; sin embargo, después de su consumo, el prebiótico favorece el crecimiento de Bifidobacterias endógenas y el probiótico aporta bacterias beneficiosas de refuerzo.


Si bien no existen en la actualidad ensayos clínicos controlados que avalen un efecto beneficioso del consumo de sinbióticos por el deportista (más allá del nutricional) se debe tener en cuenta que, cuando se realiza actividad física, se produce un aumento de la demanda de componentes, tanto nutritivos como no nutritivos, y los sinbióticos pueden ser una alternativa saludable para mejorar la salud. El consumo de alimentos funcionales con probióticos, prebióticas y sinbióticos debe de formar parte de una dieta equilibrada y en ningún caso como un substituto de la misma. El deportista debe elegir estos tipos de alimentos en función del tipo de ejercicio que realiza. 2.5. Ácidos omega 3

Los ácidos grasos omega 3 (ω-3) son ácidos grasos poliinsaturados esenciales que el organismo no puede sintetizar y por ello deben ser ingeridos a través de la dieta. Los ω-3 más importantes son el ácido α-linolénico (ALA), el ácido docosahexanoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA) (figura 1). Las principales fuentes de ω-3 la constituyen los pescados de aguas frías como el salmón, la sardina, la trucha o el atún, los cuales proporcionan un alto contenido de EPA y DHA; las algas, el krill y plantas como la cánola, la soya o el lino tienen también un adecuado contenido de ω-3 (tabla 2). Sin embargo, como el consumo de este tipo de alimentos es bajo, los ω-3 se han incorporado a una gran variedad de alimentos funcionales, principalmente lácteos y huevos, que contribuyen a evitar deficiencias de este nutriente en la población tanto sedentaria como activa. Ácidos Grasos Saturados (AGS)

Ácidos Grasos Monoinsaturados

Ácido α-linolénico (ALA)

Ácidos Grasos

ÁCIDOS GRASOS

Ác eicosapentaenoico (EPA) Ác docosahexanoico (DHA)

Ácidos Grasos Poliinsaturados (AGP) Ácido linoleico

Ácidos Grasos

Figura 1 Clasificación de los ácidos grasos.

Ácido araquidónico Ácido γ-linolénico


Tabla 2. Contenido a ácidos omega 3 de los alimentos. Alimento

Contenido de ω-3/100 g

Aceite de Hígado de Bacalao Caballa Arenque Salmón Trucha Atún Gambas Bacalao

24,4 1,8-5,3 1,2-3,1 1,0-2,0 0,5-1,6 0,5-1,6 0,2-0,4 0,2

El consumo de aceites ricos en ω-3 reduce el consumo de oxígeno por el miocardio, sin que ello conlleve una disminución del trabajo cardiaco, lo que indica que existe un incremento de la eficiencia energética del corazón. De esta forma, los ω-3 están involucrados en la modificación de las demandas de oxígeno durante el ejercicio, principalmente el de tipo aeróbico. Diversos estudios indican que el consumo de aceite de pescado, rico en estos ácidos grasos, puede actuar sobre la salud del corazón y el sistema músculo esquelético, al reducir, en ambos, la demanda de oxígeno durante el ejercicio sin que por ello se vea comprometido el rendimiento físico [10]. El ejercicio extenuante tiene como consecuencia la producción de especies reactivas de oxígeno y el estrés oxidativo de las células, hecho que frecuentemente se asocia con estados de inf lamación aguda. El EPA y DHA de los aceites de pescado poseen propiedades antiinf lamatorias y antioxidantes. De hecho, se ha observado que la suplementación de ω-3 incrementa los niveles sanguíneos de estos ácidos grasos, dando como resultado una disminución de los biomarcadores de inf lamación y postulan que, durante el ejercicio físico, su consumo reduce la inf lamación causada por la fatiga muscular. Otros autores, sin embargo, no han encontrado una disminución significativa de los niveles de antiinf lamatorios, aunque hay que recordar que personas con un entrenamiento regular de intensidad moderada presentan un aumento mínimo de la inf lamación y la oxidación. Los ω-3 también se han relacionado a una mayor liberación de somatrotropina, la hormona del crecimiento, como respuesta a estímulos normales (ejercicio, sueño, hambre), lo que podría tener un efecto anabólico y mejorar la recuperación muscular. Por todo ello, las personas con actividad física regular podrían beneficiarse del consumo de alimentos funcionales cuyo componente bioactivo sean los ω-3.


2.6. Antioxidantes

Las células del organismo producen radicales libres y especies reactivas de oxígeno (ROS) como parte de los procesos metabólicos naturales. Estos radicales libres son neutralizados por un elaborado sistema de defensa antioxidante que incluye enzimas como la catalasa, la superóxido, dismutasa o la glutatión peroxidasa además de otro gran número de antioxidantes no enzimáticos que incluyen las vitaminas A, E y C, la ubiquinona, los f lavonoides, etc. Todas estas sustancias son capaces de retardar o prevenir la oxidación de otras moléculas. En general, todas las frutas y las verduras contienen gran cantidad de antioxidantes; otras plantas como el té y el romero. y aceites como el de oliva, también son una buena fuente de estos compuestos. El ejercicio puede producir un desequilibrio entre las ROS y los antioxidantes, causando estrés oxidativo. Se ha observado que altos niveles de ROS producidos por el ejercicio se asocian a daño y disfunción muscular. Se sabe de manera consistente que la suplementación con antioxidantes atenúa el estrés oxidativo inducido por el ejercicio, aunque sus implicaciones fisiológicas no han sido totalmente esclarecidas [11]. Se han diseñado alimentos que en su matriz incorporan compuestos antioxidantes los cuales sirven de apoyo al sistema endógeno de defensa. La ingesta de alimentos funcionales ricos en antioxidantes puede ser una buena estrategia, para prevenir o reducir el estrés oxidativo, disminuir el daño muscular y mejorar el rendimiento durante el ejercicio físico. Sin embargo hay que tener en cuenta que la actividad física regular incrementa la actividad de las enzimas antioxidantes y, en consecuencia, aumenta la resistencia al estrés oxidativo y solo los entrenamientos extenuantes como los realizados por los deportistas de élite pueden conducir a un estado de estrés oxidativo crónico. 3. AYUDAS ERGOGÉNICAS

La expresión ayudas ergogénicas (del término ergogénesis que significa producción de energía) se utiliza para referirse a sustancias que afirman refuerzan el rendimiento deportivo. Las ayudas ergogénicas son todas aquellas ayudas que contribuyan a mejorar la capacidad innata para la producción o generación de


trabajo físico por el organismo y se pueden clasificar en no nutricionales (mecánicas, psicológicas, fisiológicas y farmacológicas entre las que se incluye el dopaje) y nutricionales (cafeína, creatina, etc.). Las ayudas ergogénicas nutricionales actúan a través de una vía metabólica nutricional establecida, o bien, consisten en uno o más nutrientes conocidos. A continuación se revisarán algunos de los componentes de alimentos más ampliamente utilizados en las prácticas deportivas. 3.1. Cafeína

La cafeína es un alcaloide de la familia metilxantina de origen natural habitualmente encontrado en las semillas, hojas y frutos de algunas plantas como el café, el cacao, el guaraná o el mate, donde actúa como un pesticida natural. Entre los alimentos con una mayor cantidad de cafeína podemos encontrar las infusiones, extraídas del fruto de la planta del café o de las hojas del arbusto del té; una gran variedad de bebidas carbonatadas como los refrescos de cola y bebidas energéticas; además de alimentos que contienen productos derivados de la nuez de cola. Una taza de café filtrado e instantáneo contienen alrededor de 80 y 125 mg de cafeína respectivamente. La cafeína es un estimulante del sistema nervioso central que aumenta de manera temporal el estado de alerta y agitación, relaja el músculo liso mientras que estimula el músculo cardíaco y la diuresis. La Agencia Mundial Antidopaje (AMA), que es una organización internacional independiente que promueve, coordina y monitorea la lucha contra el dopaje en el deporte. En su lista de 2012 de sustancias prohibidas exonera a la cafeína como sustancia prohibida en el deporte. El Comité Olímpico Internacional (COI) también considera la cafeína como un compuesto legal. De esta forma, la cafeína contenida en diferentes alimentos es utilizada tanto en ejercicios prolongados de resistencia como en ejercicios intensos de corta duración. La ingestión de cafeína se ha relacionado con la percepción del esfuerzo y propagación del impulso nervioso, el incremento de la oxidación de grasa, la liberación de los ácidos grasos de los depósitos musculares, la cinética del calcio y el equilibrio de Na/K en el músculo [12].


En estudios recientes se ha observado que una dosis de 3-9 mg/kg de peso corporal de cafeína incrementa el tiempo de ejercicio aeróbico al 80-85% del VO2max tanto en deportistas entrenados como en personas con una actividad física moderada. Durante el ejercicio prolongado (63% VO2max en un ambiente caluroso y seco), la ingestión de 6 mg/kg de peso corporal de cafeína mantiene y aumenta la contracción voluntaria máxima a pesar de la deshidratación y la hipertermia. La cafeína es un diurético natural que deja de tener su efecto cuando se acostumbra el cuerpo a esta substancia, no ejerciendo ningún efecto sobre la hidratación. De esta forma, muchos estudios introducen el consumo de agua como coadyuvante del efecto ergogénico de la cafeína y se ha observado que cuando su ingesta va acompañada del consumo de agua e hidratos de carbono aumenta la fuerza máxima y se reduce la fatiga central [13]. Es importante señalar que dosis superiores a 9 mg/kg de peso corporal de cafeína no deben utilizarse, ya que podrían aumentar los niveles plasmáticos hasta valores tóxicos y ocasionar problemas gastrointestinales, así como insomnio, irritabilidad, arritmias y, en casos graves, alucinaciones. 3.2. Creatina

La creatina es un ácido orgánico nitrogenado que se sintetiza de forma natural en el hígado, los riñones y el páncreas a partir de los aminoácidos arginina, glicina y metionina, a razón de 1-2 g/día. El músculo también es una buena fuente de creatina, donde generalmente se encuentra como fosfocreatina, por lo que las carnes, pescados y tejidos de animales vertebrados son buena fuente de creatina. En promedio, una persona adulta consume cerca de 1 g de creatina al día a partir de la dieta; esta es metabolizada a creatinina y excretada por la orina (2 g/día). Aproximadamente el 90-95% de la creatina corporal se encuentra en el músculo esquelético, un tercio como creatina libre, mientras que dos terceras partes en forma de fosfocreatina (PCr). La PCr participa activamente en el metabolismo energético. Cuando existe un aumento de la demanda de energía la PCr dona su grupo fosfato a ADP para la producción de ATP (constituyente energético de las células musculares). Aunque este mecanismo es altamente efectivo y proporciona una alta tasa de energía, esta dura solo unos cuantos segundos antes de que los depósitos de PCr se agoten. De esta forma, un incremento en las concentraciones de PCr teóricamente puede aumentar la reserva de energética en el


ejercicio. De hecho, se ha observado que una carga de creatina mejora el rendimiento durante el corto plazo en el ejercicio máximo de forma análoga a la del efecto de la carga de glucógeno antes del ejercicio de resistencia. Se ha visto que la concentración de creatina total en el músculo puede incrementarse por la suplementación oral de creatina. Los protocolos de suplementación consisten en una carga de 20 g de monohidrato de creatina por 4-6 días seguidos de una dosis mantenida de 5 g por 2-3 semanas [14]. Este régimen teóricamente incrementa la concentración sanguínea de creatina hasta un nivel óptimo para la absorción muscular. Algunos estudios indican que tomar suplementos de creatina 5 días al mes es adecuado para saturar los tejidos musculares en personas con actividad física moderada. La creatina es frecuentemente utilizada por los deportistas durante los periodos de entrenamiento para incrementar la resistencia y la masa corporal. Se ha observado que la suplementación con creatina mejora el rendimiento en sprints repetidos (<30 s) mientras que su efecto en sprints simples o de fuerza muscular es menos claro. De esta forma, la principal ventaja del consumo de creatina parece traducirse en una mejora de la capacidad de entrenamiento. De hecho, se ha comprobado que el ejercicio por si mismo y la alimentación adecuada son factores más efectivos para la estimulación de la síntesis proteica que la ingesta de creatina en individuos sanos 15. 3.3. Carnitina

La carnitina es una amina sintetizada en el hígado, los riñones y el cerebro a partir de dos aminoácidos esenciales: la lisina y la metionina. Para su síntesis son necesarios la vitamina C, la niacina, la piridoxina (vitamina B6) y el hierro, por lo que una deficiencia de cualquiera de estos nutrientes conduce a una deficiencia en carnitina. Esta se encuentra en cantidades importantes en la carne roja y hace innecesaria su suplementación. Más del 95% de la carnitina del organismo está confinada en el músculo esquelético, donde participa en el transporte de los ácidos grasos de cadena larga al interior de la membrana mitocondrial de las células para su posterior β-oxidación y obtención de energía. La carnitina también parece favorecer la retirada de amoniaco del torrente sanguíneo, un subproducto del metabolismo de las proteínas asociado a la aparición de fatiga temprana.


La dosis generalmente utilizada para la suplementación de carnitina es de 2 g/día y nunca más de 5 g/día ya que se puede producir un aumento de la concentración extracelular de carnitina e inhibir su transporte al interior de las células musculares. El tipo de carnitina consumida también es importante dado que se comercializan otras formas como la LD-carnitina, más económica, pero asociada a debilidad muscular al sustituir su forma activa, la L-carnitina. Por esta razón, el consumidor siempre deberá preferir la L-carnitina como opción. El contenido muscular de carnitina puede incrementarse mediante su ingesta. Se ha observado que la carnitina promueve el ahorro de glucógeno en ejercicios de baja intensidad aumentando la utilización de lípidos como fuente de energía. En ejercicios de alta intensidad se ha observado que existe una mejor adecuación del glucógeno, del complejo piruvato deshidrogenasa y del f lujo mitocondrial, lo que se traduce en una reducción de la producción de ATP por el músculo. Ambas actuaciones se asocian con un mejoramiento del desarrollo deportivo [16]. A pesar de esto, sigue existiendo una falta de consenso con respecto al uso de carnitina en personas que realizan ejercicio físico dado, pues en la mayoría de los estudios el ejercicio como tal no produce deficiencia de carnitina o sus ésteres en el músculo, además de no observar cambios del VO2max. 3.4. Bicarbonato

Las actividades deportivas que consisten en ejercicios repetidos intermitentes con breves periodos de descanso dependen del sistema anaeróbico y, por tanto, pueden producir grandes cantidades de lactacto y provocar acidosis. Esta produce fatiga, por lo que el estudio de sustancias que sean capaces de amortiguar el exceso de hidrogeniones e incrementar el rendimiento ha sido de gran interés. La suplementación oral de bicarbonato de sodio puede aumentar la reserva alcalina y retrasar el umbral de fatiga asociado con la acumulación lactato. El consumo de bicarbonato sódico parece reducir la acidez de la sangre y, aunque existe una respuesta individual muy variable, la ingesta de 0.3-0.5 g por kg de peso de esta sal mejora la potencia media en las carreras de alta intensidad y corta duración [17]. Sin embargo, los efectos colaterales negativos de tomar bicarbonato de sodio, como las náuseas y las alteraciones gastrointestinales, son razones suficientes para ser cauto antes de consumirlo.


3.5. Proteínas del suero láctico

Se trata de proteínas globulares obtenidas como subproducto procedente de productos lácteos, como el queso, y que pueden ser aisladas físicamente del suero de la leche de vaca, oveja o cabra. Este suero es rico en proteínas especialmente lactoalbuminas (β-lactoglobulina, α-lactoalbumina y seroalbúmina) y lactoglobulinas. Existen pocos estudios sobre su efectividad pero algunos investigadores han encontrado que tras la ingesta de 20 g de proteínas procedentes del suero láctico se observa una respuesta anabólica si estas son consumidas antes o en la hora siguiente a un ejercicio de resistencia [18]. En el ejercicio físico se acepta que las necesidades proteicas tienen una relación directa con el aporte energético, por lo que la cantidad de proteínas de una dieta equilibrada deben representar de un 10-15% de la energía total consumida, independientemente de que el individuo sea sedentario o practique distintos tipos de ejercicio. Por lo tanto, el consumo de estos preparados proteicos debe ajustarse a las necesidades nutricionales de cada deportista. 3.6. Aminoácidos de cadena ramificada

En ejercicios de resistencia puede ser necesaria cierta cantidad de proteína extra debido a la oxidación de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) en el músculo. Si el ejercicio es muy prolongado, la reducción en la disponibilidad del glucógeno lleva a una mayor oxidación de los aminoácidos musculares. Los AACR incluyen la leucina, la isoleucina y la valina, que son aminoácidos esenciales. La mayoría de los aminoácidos son metabolizados en el hígado, pero los AACR son metabolizados en el músculo a través de procesos especializados. Los AACR son utilizados como sustratos energéticos y su oxidación mejora durante la realización del ejercicio. De hecho, estos aminoácidos pueden contribuir un 3-18% del total del gasto energético requerido durante el ejercicio prolongado. Los AACR modulan el metabolismo de las proteínas musculares promoviendo su síntesis e inhibiendo su degradación, con el resultado de un efecto anabólico en el músculo. Este tipo de suplementos debe ser consumido solo en casos de ejercicios prolongados y alta degradación proteica. Su ingesta debe ir siempre acompañada de alimentos proteicos magros y alimentos ricos en vitaminas, principalmente del complejo B, y minerales.


Otra característica de los AACR es que trasfieren su grupo amino para formar glutamato, un importante intermediario en el metabolismo del nitrógeno. El ion amonio puede combinarse con el glutamato y dar lugar a la glutamina. La glutamina promueve el crecimiento muscular inhibiendo la degradación muscular. 3.7. Glutamina y arginina

La glutamina es abundantemente sintetizada por el músculo esquelético y es el aminoácido libre más abundante del tejido muscular. Se ha observado que su ingesta conduce a un incremento del volumen del miocito estimulando el crecimiento muscular. La glutamina es también utilizada como fuente energética en el intestino, participa en la división celular del sistema inmune y como precursor de la gluconeogénesis en el hígado [19]. En estados catabólicos, como durante la realización de ejercicio físico, la glutamina es liberada del músculo hacia el plasma para mantener los niveles en otros tejidos. El sobreentrenamiento se asocia frecuentemente con una menor biodisponibilidad de glutamina. Una mayor disponibilidad de este aminoácido podría contribuir a la disminución de la inf lamación, y con ello a los beneficios de salud asociados con un entrenamiento óptimo. La arginina es un aminoácido precursor del óxido nítrico y la creatina. Por esta razón los suplementos dietéticos que la contienen se comercializan con el propósito de aumentar la vasodilatación, elevando el f lujo sanguíneo al músculo y mejorar de esta forma la respuesta metabólica al ejercicio. Aunque la idea de un efecto de la ingesta de arginina sobre la síntesis proteica es equivocada, estudios recientes indican que cuando combina con otros compuestos, como los AACR e hidratos de carbono, puede mejorar la respuesta anabólica del músculo durante el periodo de recuperación y la sensación de fatiga en varones. Sin embargo, aunque parece emerger una nueva gama de suplementos nutricionales, sigue siendo prematuro recomendarlos como ayudas ergogénicas para incrementar la fuerza del músculo durante entrenamientos de resistencia en sujetos sanos.

4. CONCLUSIÓN

Los alimentos funcionales son una buena alternativa para complementar la dieta del deportista y mejorar su estado de salud general. Se debe tener en cuen-


ta que la alimentación equilibrada es el mejor coadyuvante del rendimiento deportivo. Hace falta realizar más estudios que profundicen en la utilidad de las ayudas ergogénicas no solo en deportistas de élite sino en personas interesadas en realizar una actividad física recreativa regular. Se debe educar a este sector de la población para que sea capaz de elegir alimentos y suplementos en función del ejercicio que realiza sin poner en riesgo su salud. 5. BIBLIOGRAFÍA 1

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Diplock, A.; Aggett, P.; Ashwell, M.; Bornet, F.; Fern, E.; Roberfroid, M. (1999): ««Scientific Concepts of Functional Foods in Europe» - Consensus Document. Brit J Nutr, 81(1): 1-27. Takamata, A.; Mack G.W.; Gillen, C.M.; Nadel, E.R. (1994): «Sodium appetite, thirst, and body fluid regulation in humans during rehydration without sodium replacement». Am J Physiol, 266: R1493-1502. FAO/WHO (2001): «Health and Nutritional Properties of Probiotics in Food Including Powder Milk with Live Lactic Acid Bacteria». Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), Rome, Italy, and World Health Organization (WHO), Ginebra (Suiza): Borchers, A.T.; Selmi C.; Meyers, F.J.; Keen, C.L.; Gershwin, M.E. (2009): «Probiotics and immunity». J Gastroenterol, 44(1): 26-46. Tiollier, E.; Chennaoui, M.; Gomez-Merino, D.; Drogou, C.; Filaire, E.; Guezennec, C.Y. (2007): «Effect of a probiotics supplementation on respiratory infections and immune and hormonal parameters during intense military training». Mil Med, 172(9): 1006-11. Cox, A.J.; Pyne, D.B.; Saunders, P.U.; Fricker, P.A. (2010): «Oral administration of the probiotic Lactobacillus fermentum VRI-003 and mucosal immunity in endurance athletes». Br J Sports Med, 44(4): 222-226. Gibson, G.R.; Roberfroid, M.B. (1995): «Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics». J Nutr, 125: 1401-12. Roberfroid, M.; Gibson, G.R.; Hoyles, L.; McCartney, A.L.; Rastall, R.; Rowland, I.; Wolvers, D.; Watzl, B.; Szajewska, H.; Stahl, B.; Guarner, F.; Respondek, F.; Whelan, K.; Coxam, V.; Davicco, M.J.; Léotoing, L.; Wittrant, Y.; Delzenne, N.M.; Cani, P.D.; Neyrinck, A.M.; Meheust, A. (2010): «Prebiotic effects: metabolic and health benefits». Br J Nutr, 104 Suppl 2: S1-63. Roberfroid, M.B. (1998): «Prebiotics and synbiotics: concepts and nutritional properties». Br J Nutr, 80: S197-S202.


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11 12 13

14

15 16

17 18

19

Peoples, G.E.; McLennan, P.L.; Howe, P.R.; Groeller, H. (2008): «Fish oil reduces heart rate and oxygen consumption during exercise». J Cardiovasc Pharmacol, 52(6): 540-547. Peternelj, T.T.; Coombes, J.S. (2011): «Antioxidant supplementation during exercise training: beneficial or detrimental?». Sports Med, 1, 41(12): 1043-69. Gonzalez, J.T.; Stevenson, E.J. (2012): «New perspectives on nutritional interventions to augment lipid utilisation during exercise». Br J Nutr, 107(3): 339-349. Del Coso, J.; Estevez, E.; Mora-Rodriguez, R. (2008): «Caffeine effects on shortterm performance during prolonged exercise in the heat». Med Sci Sports Exerc, 40(4): 744-751. Harris, R.C.; Soderlund, K.; Hultman, E. (1992): «Elevation of creatine in resting and exercised muscle of normal subjects by creatine supplementation». Clin. Sci, 83: 367-374 (Lond.): Rennie, M.J.; Tipton, K.D. (2000): «Protein and amino acid metabolism during and after exercise and the effects of nutrition». Annu Rev Nutr, 20: 457-483. Wall, B.T.; Stephens, F.B.; Constantin-Teodosiu, D.; Marimuthu, K.; Macdonald, I.A.; Greenhaff, P.L. (2011): «Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans». J Physiol, 15, 589(Pt 4): 963-973. Carr, A.J.; Hopkins, W.G.; Gore, C.J. (2011): «Effects of acute alkalosis and acidosis on performance: a meta-analysis». Sports Med, 1, 41(10): 801-814. Tipton, K.D.; Elliott, T.A.; Cree, M.G.; Aarsland, A.A.; Sanford, A.P.; Wolfe, R.R. (2007): «Stimulation of net muscle protein synthesis by whey protein ingestion before and after exercise». Am J Physiol Endocrinol Metab 292(1): E71-76. Agostini, F.; Biolo, G. (2010): «Effect of physical activity on glutamine metabolism». Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 13(1): 58-64.

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 Tema 14

COMPOSICIÓN CORPORAL Y VALORACIÓN NUTRICIONAL DEL DEPORTISTA

Laura Zurita Rosa, Diego Rodríguez Durán, Samara Palma Milla Carmen Gómez Candela

1. Introducción. 2. Evaluación nutricional en el deportista. 2.1. Objetivos de la evaluación nutricional en el deportista. 2.2. Métodos de evaluación nutricional: antropometría, clínica, dietética y psicosocial. 3. Composición corporal en el deportista. 3.1. Importancia de la composición corporal en el deportista. 3.2. Niveles de medición. Modelos de composición corporal. 3.3. Métodos de evaluación de la composición corporal: directos, indirectos y doblemente indirectos. 4. Antropometría. 4.1. Materiales y procedimientos antropométricos. 4.2. Medición de medidas antropométricas básicas. 4.3. Definición y clasificación de los somatotipos del deportista. 5. Otras técnicas de composición corporal de uso habitual en el deportista 5.1. Bioimpedancia (BIA). 5.2. Absorciometría dual fotónica de rayos X (DXA). 5.3. Pletismografia (Bod Pod). 6. Conclusiones. 7. Bibliografia.

VALORACIÓN CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

VALORACIÓN DIETÉTICA

VALORACIÓN NUTRICIONAL DEL DEPORTISTA

ANÁLISIS COMPOSICIÓN CORPORAL

VALORACIÓN BIOQUÍMICA

1. INTRODUCCIÓN

La herramienta de trabajo de que dispone el deportista para lograr sus objetivos profesionales, es únicamente su cuerpo, de ahí la importancia de conseguir y mantener un estado nutricional y peso adecuados, así como la composición corporal óptima para cada tipo de trabajo que se quiere realizar, factores clave para el éxito deportivo [1]. Cuando el individuo a evaluar, realiza una actividad deportiva por cuestiones de ocio y/o salud, de forma periódica y regular pero no exclusiva, el llevar una alimentación equilibrada y adecuada contribuye fundamentalmente a mejorar el estado de salud, alcanzar un peso y una composición corporal más saludables. Por otro lado, si analizamos la situación nutricional de un deportista de élite, debemos de tener en cuenta la premisa de que su dieta o patrón alimentario tiene un papel determinante en su rendimiento deportivo. Su alimentación es en parte responsable de lograr afrontar la competición deportiva tanto física como psicológicamente en las mejores condiciones posibles siempre comprendida en un contexto de altos niveles de exigencia debido a sus entrenamientos, viajes, competiciones, etc. Cuando la alimentación del deportista es desequilibrada o deficiente afecta principal y directamente a su rendimiento físico, lo que demuestra la importancia de una adecuada valoración nutricional inicial así como de seguimiento a lo largo de la totalidad de su vida deportiva para la consecución de sus objetivos profesionales. Por todo ello, en este capítulo, los objetivos serán: 1. Conocer la metodología de la evaluación nutricional y de composición corporal del deportista. 2. Profundizar en la importancia de la composición corporal del deportista.


3. Evaluar la trascendencia de los diferentes somatotipos en función de la modalidad deportiva practicada. 2. EVALUACIÓN NUTRICIONAL EN EL DEPORTISTA

La valoración del estado nutricional nos aportará información sobre el patrón alimentario habitual del deportista, así como su repercusión sobre la composición corporal y su estado de salud o de desarrollo madurativo. Todos ellos son factores claves para que el deportista optimice al máximo sus posibilidades físicas y consiga el mayor rendimiento deportivo posible. Para realizar una valoración nutricional lo más completa posible, se requiere la determinación de una serie de parámetros nutricionales que podremos obtener a través de la realización de una historia clínica general que incluya una historia dietética, la exploración física, la valoración antropométrica y pruebas complementarias como un análisis bioquímico básico [2]. Por tanto, la valoración nutricional debería incluir: — Parámetros antropométricos: Permiten estimar la composición corporal y medir los cambios que en ella se producen en el tiempo. — Marcadores bioquímicos: Indican el impacto fisiológico de la ingesta de nutrientes. — Examen clínico: Detectan las consecuencias clínicas derivadas de los posibles desequilibrios en la ingesta de nutrientes. — Evaluación dietética o de la ingesta: Estiman con mayor o menor precisión la ingesta de alimentos y nutrientes, hábitos alimentarios y posibles errores alimentarios que pudieran constituir un factor de riesgo para la salud. 2.1. Objetivos de la evaluación nutricional en el deportista

La diferencia fundamental respecto a otros grupos de población (niños, enfermemos, ancianos, etc.) radica en que el deportista de élite o de alto nivel, además de asegurarse de que su dieta permite un adecuado crecimiento y/o evita el desarrollo de malnutrición por déficit (desnutrición y carencias específicas) o por exceso (sobrepeso, obesidad), busca conseguir a través de una nutrición

Composición corporal y valoración nutricional del deportista

óptima, el mejor estado físico posible para afrontar de ese modo las altas exigencias físicas y mentales de la competición, así como las actividades relacionadas: entrenamientos, viajes, recuperaciones, lograr superar marcas, etc. Las necesidades nutricionales del deportista van a depender en gran medida del tipo de deporte que se realice, del momento del ciclo deportivo en el que se encuentre (entrenamiento, pre o poscompetición) así como de la etapa de la vida en la que se encuentre. Por ello, la valoración nutricional, en el ámbito deportivo, adquiere una relevancia de gran magnitud tanto para el deportista como para su equipo asesor (entrenador, médico, dietista-nutricionista, etc.), y debería llevarse a cabo al inicio de la actividad y/o temporada y a lo largo de ésta, ya que nos permite: — Analizar su dieta cuantitativa y cualitativamente para conocer los nutrientes que ingiere y su contribución calórica, y estudiar la adecuación a las necesidades nutricionales individuales. — Detectar deficiencias, carencias o alteraciones nutricionales como dimensión esencial del rendimiento deportivo. — Aportar conocimientos al deportista en relación con sus necesidades nutricionales, proporcionándole pautas individualizadas en función de las características del deporte, ciclos de entrenamientos o competiciones, horarios de entrenamiento, preferencias alimentarias, entorno social de convivencia, etc. — Establecer pautas y regímenes alimentarios apropiados para cada fase deportiva (entrenamiento, precompetición, postcompetición) evaluando su inf luencia sobre el rendimiento físico. 2.2. Métodos de evaluación nutricional: antropometría, clínica, dietética y psicosocial

La valoración del estado nutricional del deportista debe llevarse a cabo a través de la observación en su conjunto de los siguientes aspectos: adecuación del peso y composición corporal (antropometría), determinación de la ingesta de nutrientes (historia dietética), evaluación bioquímica y clínica del estado nutricional [3]. Todo ello nos aportará información para detectar deficiencias y errores alimentarios que se pudieran estar cometiendo a nivel cualitativo y cuantitativo. Asimismo, podemos conocer la magnitud de los compartimentos proteicos


y grasos, para determinar el estatus de salud del deportista y su posible rendimiento en su práctica deportiva. En cuanto a la valoración nutricional no existe una técnica «gold estándar» o patrón, sino que la elección del método/s dependerá de los objetivos buscados así como de los recursos humanos y materiales de los que se dispongan, y del objetivo deseado (tabla 1) [4]. Tabla 1. Utilidad de cada uno de los tipo de técnicas de Evaluación del estado nutricional. Determinación Antropometría Hematología y Bioquímica Historia Dietética Historia clínica y examen físico Informe psicosocial

Evaluación

Detección

Situación fisiopatológica

Obesidad, desnutrición crónica, composición corporal, deportistas Metabolismo de nutrientes Malnutriciones específicas de nutrientes Ingesta de nutrientes Déficit y exceso de aporte de nutrientes Datos clínicos y anamnesis Deficiencias específicas de nutrientes Factores ambientales, sociales, econó- Educación y hábitos alimentarios micos, etc.

Martínez Portillo, 2010.

Una valoración nutricional completa podría seguir el siguiente esquema metodológico. — Historia Clínica-Deportiva: anamnesis y examen físico. — Historia Dietética. — Bioquímica. — Evaluación de la Composición Corporal. — Cálculo de las necesidades energéticas. Historia clínico-deportiva: anamnesis y examen físico Es importante iniciar la valoración nutricional con una anamnesis del deportista para recabar información relevante sobre estado de salud y su inf luencia sobre aspectos nutricionales. En esta encuesta se deberá incluir: — Datos personales: nombre, edad, sexo. — Historial clínico: antecedentes familiares y antecedentes personales de salud.


— Historial deportivo: tipo de deporte y nivel de práctica, duración y horarios de entrenamientos, etc. — Estado anímico: ansiedad, nerviosismo, apatía, tristeza, etc. — Exploración física detallada. Cuando existe una deficiencia nutricional importante pueden aparecer signos físicos o lesiones macroscópicas que se pueden visualizar fácilmente y ayudar a diagnosticarla (tabla 2) [5]. Tabla 2.

Hallazgos clínicos asociados con una nutrición inadecuada.

Área examinada General

Pelo Piel (general)

Piel (cara) Tejido subcutáneo Uñas Ojos Labios Encías Dientes

Lengua Esqueleto

Hallazgo Bajo peso; baja estatura; edema; nivel de actividad disminuida; sobrepeso

Déficit nutricional

Déficit de calorías Déficit de proteínas Exceso de calorías Fácilmente desprendible; fino y ralo, despigmenta- Déficit de proteínas do; liso; ausencia de brillo, textura alterada Déficit de vitamina A Xerosis, queratosis folicular Déficit de niacina Dermatitis simétrica de la piel expuesta a la luz Déficit ácido ascórbico solar Déficit riboflavina Petequia, púrpura Déficit de zinc, ácidos grasos esenciales Dermatitis escrotal y vulvar Dermatitis generalizada Dermatitis seborreica nasolabial Déficit de riboflavina Cara de luna; despigmentación difusa Déficit de proteínas Disminuido Déficit de calorías Aumentado Exceso de calorías En forma de cuchara, coiloniquia Déficit de hierro Conjuntiva seca; queratomalacia; manchas de Bitot Déficit de vitamina A Estomatitis angular Déficit de riboflavina o de hierro Queilosis Déficit de vitaminas del complejo B Esponjosas, sangrantes, enrojecimiento gingival Déficit de vitamina C Exceso de vitamina A Caries Déficit de flúor Esmalte moteado y erosionado Exceso de flúor Hipoplasia del esmalte Déficit vitaminas A y D Glositis Déficit niacina, folato, riboflavina, vitamina B12 Crecimiento nodular de las articulaciones condrocos- Déficit vitaminas C y D tales Craneotabes; protuberancia frontal; agrandamiento de las epífisis Fragilidad ósea


Área examinada Músculo Neurológico Endocrino y otros

Hallazgo Masa muscular disminuída Pantorrillas frágiles Oftalmoplegia Ataxia, pérdida sensorial Hipotiroidismo Intolerancia a la glucosa Alteración en el gusto Cicatrización retardada de las heridas

Déficit nutricional Déficit de proteínas y de calorías Déficit de tiamina Déficit de tiamina, vitamina E Déficit de vitaminas B12 y E Déficit de yodo Déficit de cromo Déficit de zinc Déficit de vitamina C y zinc

Hubbard y Hubbard 1997.

Historia dietética. Evaluación de la ingesta del deportista Los métodos para obtener información nutricional a nivel individual se denominan «encuestas dietéticas», las cuales nos aportan información directa de los hábitos de consumo alimentario e indirecta sobre la ingesta real de nutrientes [6]. Sus resultados dependen del análisis posterior realizado por programas informáticos de valoración de dietas. Es importante, para permitir un mayor acercamiento de los datos a la realidad, que las tablas de composición de alimentos en los programas sean del mismo país donde se realiza la valoración dietética. Gracias al conocimiento de la ingesta dietética real de nuestro sujeto o población de estudio y a su comparación con las ingestas de referencia podremos conocer si existe riesgo de desarrollar déficits nutricionales concretos, así como redireccionar hábitos alimentarios no saludables. Con respecto al tiempo, podemos diferenciar dos métodos para la recogida de datos: retrospectivos (la información recogida pertenece a un tiempo pasado con respecto al punto de partida) o prospectivos (la información se recoge desde el punto de partida hacia delante en el tiempo). Cada uno de estos métodos tiene una serie de peculiaridades metodológicas que determinan su indicación de uso en función del objetivo final (investigación, clínica, individual, epidemiológico, etc.), o disponibilidad material o de personal entrenado (tabla 3) [6].


Tabla 3. Ventajas e inconvenientes de los métodos de evaluación individual de la ingesta de alimentos Métodos Prospectivos. • Pesada. • Doble pesada. • Observación y pesada. • Estimación. • Análisis químico. Retrospectivos. • Recordatorio 24 horas. • Frecuencia de alimentos. • Historia dietética.

Ventaja

Inconveniente

– No depende de la memoria. – Muy preciso.

– Mucha colaboración. – Posible alteración ingesta habitual. – El encuestado debe saber escribir y leer. – Codificación de datos costosa.

– No alteran ingesta del sujeto. – Requieren entrevista personal con el sujeto.

– Depende de la memoria del sujeto. – Menos preciso. – Entrenamiento entrevistador.

Adaptado de Garcia, 2010.

La historia dietética es un excelente método para la evaluación de la ingesta del deportista. A pesar de que incrementa su complejidad, la combinación de varias herramientas nutricionales aumenta su grado de precisión. Engloba el recordatorio 24 horas, registro de 3 días, un cuestionario de frecuencia de alimentos y otros datos relevantes sobre sus hábitos alimentarios: número, lugar y horarios de comidas, preferencias o aversiones, ingesta de suplementos polivitaminínicos y minerales o ayudas ergogénicas, etc. El recordatorio 24 horas debe realizarse por personal entrenado y debe recoger todos los alimentos y bebidas consumidas el día anterior, especificando el tipo de alimento (ej. desnatado), la cantidad, tipo de cocinado, horarios, marca comercial, etc. Para ello, el encuestador podrá apoyarse en material visual (fotografías) que faciliten la descripción de la porción consumida. El consumo de alcohol y la ingesta entre horas (picoteo) deberá ser preguntado de manera indirecta a lo largo de la entrevista para evitar posibles sesgos. Esta herramienta, utilizada de manera aislada, no resulta fiable; por ello se recomienda combinar con otros métodos o realizarla de manera seriada a lo largo de meses en días diferentes. A partir de este cuestionario, podemos obtener gran cantidad de información al respecto de su alimentación como: horario, lugar y patrón alimentario de las tomas (grupos de alimentos consumidos, numero de platos, etc.), tecnología culinaria utilizada y cantidad de raciones, además del aporte de nutrientes. Mediante el registro alimentario, el deportista deberá anotar la ingesta realizada por un periodo de 3 días no consecutivos, siendo uno de ellos festivo. Este método de naturaleza prospectiva permite la obtención de una informa-


ción nutricional muy válida. Sin embargo, es aconsejable repetirlo en diferentes periodos estacionales y en fases de entrenamiento o competición Para aumentar su fiabilidad. Finalmente, el cuestionario de frecuencia de alimentos, nos permite conocer sus hábitos alimentarios habituales al recoger información respecto a un periodo de tiempo más prolongado (ej. últimos 3 meses). En España, existe un cuestionario validado con más de 100 ítems desarrollado en 1993 por Martín-Moreno [7]. Para que sea un método rápido y de bajo coste se suelen utilizar adaptaciones que faciliten su autocumplimentación. Bioquímica La evaluación bioquímica tiene cuatro objetivos fundamentales: — — — —

Diagnosticar estados carenciales o subclínicos de malnutrición por defecto. Confirmar estados carenciales específicos. Detectar trastornos metabólicos asociados con desequilibrios nutricionales. Seguir evolutivamente los cambios en los desequilibrios nutricionales.

Los análisis bioquímicos y hematológicos están relacionados directamente con el metabolismo de distintos nutrientes. Las pruebas utilizadas deben ser sensibles, que tengan especificidad y reproductibilidad, así como correlacionarse con la clínica, la antropometría y la evolución dietética, ya que la concentración de un nutriente en concreto sugiere la posibilidad de una nutrición inadecuada, pero no indica necesariamente su presencia ni define el grado de la enfermedad carencial. Evaluación de la composición corporal Así como los entrenamientos específicos, las intervenciones nutricionales pueden conseguir modificar la composición corporal y, por ende, inf luir en el rendimiento deportivo. Mediante el estudio de la cantidad y/o proporción de los diferentes componentes (elementos, moléculas o tejidos) que conforman el cuerpo humano, principalmente la masa grasa y muscular, podremos, además de conocer el estado nutricional, controlar el crecimiento, maduración o desarrollo corporal, así como evaluar el efecto de intervenciones nutricionales o de entrenamiento (tabla 4) [9].


Tabla 4.

Porcentaje de grasa corporal según modalidad deportiva. Deporte Baloncesto Culturismo/levantamiento pesas Piragüismo/kayak Ciclismo Esgrima Golf Gimnasia Hípica Hockey Fútbol Frontón Remo Rugbi Patinaje sobre hielo Esquí Tenis Natación

Porcentaje de grasa corporal (promedio) ♂ 6-12 5-8 6-12 5-11 8-12 10-16 5-12 6-12 8-16 6-14 6-14 6-14 6-16 5-12 7-15 6-14 6-12

♀ 10-16 6-12 10-16 5-15 10-16 12-20 8-16 10-16 12-18 10-18 10-18 8-16 8-16 10-18 10-20 10-18

Jack H. Wilmore, 2007.

En la actualidad, el desarrollo científico-tecnológico nos permite disponer de una amplia variedad de herramientas cuya utilización dependerá de la finalidad de nuestro estudio (epidemiológico, clínico o deportivo). Las técnicas más utilizadas en la práctica clínica y deportiva, gracias a su menor coste y adecuada correlación con métodos de evaluación directa, son la antropometría y la biompedancia bioeléctrica, junto a la densiometría obtenida por inmersión en agua o la absorciometría con rayos X de doble energía (DXA) [8] como técnica de alta especificidad en la valoración del tejido adiposo para estudios de investigación. Cálculo de las necesidades energéticas Conocer el gasto energético total (GET) de un deportista es fundamental dentro de la valoración nutricional. Ésta nos va a permitir evaluar si se están cubriendo adecuadamente sus necesidades energéticas, así como para orientarnos en las posibilidades de realizar manipulaciones dietéticas con la finalidad de lograr modificaciones de la masa y la composición corporal [10].


El GET de cada deportista, al igual que cualquier otro individuo, es único y su cálculo depende de los siguientes factores: — Tasa metabólica basal o en reposo (TNB o GER) (60-70% GET). Varía en función del sexo, edad, características heredadas y de la composición corporal (a mayor masa muscular, mayor gasto energético). — Termogénesis facultativa (10% GET). Varía según el efecto térmico de los alimentos ingeridos y por la termogénesis sin escalofríos. — Actividad física (15-30% GET). Éste es el factor con más variabilidad según tipo de deporte y nivel, pudiendo llegar incluso en algunos deportes de larga duración e intensidad (ej. ciclismo de fondo) a duplicar el GET. El método más comúnmente empleado para calcular indirectamente el GET en el deportista es la calorimetría indirecta, técnica basada en el análisis de la tasa de intercambio respiratorio mediante el consumo de oxígeno y la producción de carbono en situación de ejercicio. Su complejidad determina que se reserve su uso para aquellos casos de deportistas que no logran un equilibrio de energía. A nivel práctico, los métodos más utilizados para el cálculo del GET del deportista son las ecuaciones de predicción basadas en las evaluaciones de la tasa metabólica en reposo y el costo energético de sus actividades. La clásica ecuación formulada por Harris-Benedit es válida para el GER de la población general. Por ello, existen fórmulas como la de Cunningahn para el cálculo del GER, específicas para deportistas de modalidades de resistencia en la cual tienen en cuenta la masa magra. Ø Harris-Benedit ♀GER (kcal) = 66 + 13,7P + 5T – 6,8E ♂GER (kcal) = 655 + 9,6P + 1,8T – 4,7E P = peso (kg); T = talla (cm); E = edad (años) Ø Cunninghn GER= 500 + 22 (masa corporal magra, Kg)

El GET se calcula multiplicando el GER por el coeficiente de actividad física que realiza cada individuo. Para calcular el coeficiente de actividad física in-


dividual, hay que conocer el tiempo destinado a cada una de las actividades que se desarrollan a lo largo del día y multiplicar las horas que se dedican a cada una de ellas por un factor determinado acorde a esta actividad, la media diaria permitirá obtener el coeficiente de actividad individual. En caso de no poder calcular el coeficiente de actividad individualizado, existen unos coeficientes estandarizados para actividad global sedentaria, moderada o activa [11]. 3. COMPOSICIÓN CORPORAL EN EL DEPORTISTA 3.1. Importancia de la composición corporal en el deportista

El rendimiento deportivo depende en alto grado de la capacidad del deportista para mantener la potencia (anaeróbica y aeróbica) y de su capacidad para superar la resistencia al avance o rozamiento. Por este motivo, a mayor proporción de masa magra frente a la grasa más capacidad de fuerza del individuo en relación con su peso. Sin embargo esta relación no es tan sencilla, pues las proporciones idóneas varían según el tipo de deporte incluso de cada deportista. 3.2. Niveles de medición. Modelos de composición corporal

Debido a la complejidad del cuerpo humano, su composición se puede estudiar a diferentes niveles: 1) atómico, 2) molecular, 3) celular, 4) hístico (orgánico), y 5) global. Esta organización jerárquica es importante porque cuando se producen cambios en los componentes superiores siempre están precedidos de modificaciones en los elementos ubicados por debajo de ellos. Por ejemplo, cuando se produce pérdida muscular (tejido), se produce cambios a nivel molecular y celular (aumenta el agua extraceluar), e incluso atómico al disminuir el potasio (K). A partir de este conocimiento, se describen 4 modelos para poder evaluar la composición corporal (figura 1). Los dos primeros modelos de la figura dividen el cuerpo en sus elementos químicos y anatómicos, frente a los otros dos que dividen al cuerpo en masa magra y masa grasa. Entre ellos, se diferencian en que el modelo de Behnke incluye dentro de la masa magra (MM, definido como todo aquello que no es grasa) a la grasa esencial (necesaria para la supervivencia), teoría correcta pero imposible de medir en la práctica.


QUÍMICO

*5$6$

&$5%2+,'5$726

ANATÓMICO

$',3262

Ä5*$126

MODELO DE 2

MODELO DE 2

MÓDELO DE 3

COMPONENTES DE

COMPONENTES

COMPONENTES

BEHNKE

(BIA)

(DEXA)

*5$6$ *5$6$(6(1&,$/

*5$6$

3527(,1$6

0$6$0$*5$

086&8/2 $*8$

(648(/º7,&2

0,1(5$/(6

+8(62

*5$6$

0$6$0$*5$

0$6$0$*5$

0,1(5$/26($

Adaptación de Wilmore, 1992.

Figura 1. Modelos de composición corporal.

Por ello, actualmente el modelo más usado es el bicompartimental que divide al cuerpo en el porcentaje de masa grasa (MG) y masa magra, siendo la técnica más utilizada para su medición la biompedancia. Además, en la actualidad los avances tecnológicos han permitido que se empiece a usar de un modo más extendido el modelo tricompartimental, mediante avances tecnológicos como es la DEXA.

3.3. Métodos de evaluación de la composición corporal: directos, indirectos y doblemente indirectos

Existen una gran variedad de métodos de valoración corporal (tabla 5). Según la metodología empleada podemos distinguir entre: — Métodos directos. La única evaluación directa posible es la disección de cadáveres. — Métodos indirectos. A partir de la medición de un parámetro (ej.: densidad corporal.) se estiman uno o más componentes a través de una relación constante (densidad = peso/volumen).


— Métodos doblemente indirectos (métodos de campo). Se realizan mediante ecuaciones derivadas de los métodos indirectos de los que se deriva un error. Sin embargo, por su menor coste y accesibilidad son los métodos más utilizados para los estudios poblacionales.

Tabla 5.

Clasificación de los métodos antropométricos.

DIRECTOS

DISECCIÓN DE CADÁVERES

DOBLEMENTE INDIRECTOS

INDIRECTOS

FISICO-QUÍMICO Plemistografía Absorción de gases Dilución Isotópica Espectr. Rayos γ Espect. Fotónica Activación Neutrones Excrec. Creatinina

IMAGEN

DENSITOMETRÍA

Pesada Hidrostática Radiología Clásica Volumen de agua desplazado Ultrasonidos Tomagrafia Axial Computerizada (TAC) Resonancia Magnética

Impedancia Total Body ANTROPOMETRÍA Índice de Masa Corporal (IMC) Bioelectrica electrical conductivity (BIA) Plicometría (TOBEC) Ecuaciones regresiones lineales Somatotipo Phamtom

Near Infrared Reactance (NIR)

Mediante los métodos de valoración de la composición corporal indirectos lo que realmente obtenemos es una estimación de los distintos componentes a través de ecuaciones de predicción, por lo que su exactitud y precisión siempre quedarán por debajo de la de los métodos directos, si bien su utilidad en la práctica habitual está ampliamente respaldada. Para la elección del método de valoración adecuado en cada caso debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: — Seleccionar, si existen, ecuaciones específicas para población deportista. — Utilizar métodos validados preferentemente con métodos directos. — Funcionalidad: Elegir el método de mejor relación coste-eficacia. Por ejemplo, para predecir la densidad corporal y porcentaje graso, emplear 3 pliegues subcutáneos en diferentes zonas corporales frente a tomarlos


en 7 localizaciones, reduce significativamente el tiempo de medida, obteniendo unos resultados con suficiente validez [12]. En resumen, el método para determinar la composición corporal debe ser: de preferencia, no-invasivo para el sujeto, de bajo coste, transportable, preciso, válido y estandarizado.

4. ANTROPOMETRÍA

De todos los métodos conocidos actualmente, el antropométrico tiene una amplia difusión y aplicación por su bajo coste y validación constante. Los estudios antropométricos permiten la estimación de la composición corporal, el estudio de la morfología, las dimensiones y la proporcionalidad en relación al rendimiento deportivo, la nutrición y el crecimiento. Todos estos aspectos se conocen y están desarrollados por el área de la cineantropometría [13]. 4.1. Materiales y procedimientos antropométricos

Las técnicas antropométricas son sencillas, poco costosas y no requieren de material sofisticado. Básicamente se requiere una báscula, un tallímetro, una cinta métrica y lipocalibre. La fiabilidad depende de la habilidad del examinador y de su rigor en la toma de medidas. El protocolo debe estar estandarizado para obtener datos comparables. El máximo órgano regulador de la Cineantropometría es el Internacional Society of the Advancement Of Kineanthropometry o ISAK. Dicho protocolo se detalla en su manual y mediante cursos de capacitación [14]. 4.2. Medición de medidas antropométricas básicas

Talla La medición de la altura se debe realizar siempre en una posición apoyada en una pared o similar, sin zapatos, talones juntos, mirada hacia frente y postura corporal recta, mediante un tallímetro de precisión milimétrica.


Peso Para un deportista, lo ideal es determinar un peso adecuado en base a la composición corporal que optimice su capacidad fisiológica y su rendimiento deportivo. La siguiente ecuación permite calcular cuánto peso debemos perder para llegar a ese peso ideal, siempre y cuando en el proceso de bajar de peso no se pierda masa muscular, situación muy habitual en las dietas de solo restricción calórica. Perder masa muscular acarrea más detrimento que el beneficio del menor peso, por lo que no se recomienda disminuir más del 2-3% de peso corporal al mes. Peso ideal = (peso actual – (peso actual * %grasa actual) / (1 - %grasa ideal) %grasa: fracción de 1, no en «por ciento» (ejemplo 15%=0,15).

Índice de Masa Muscular (IMC) El índice de masa corporal es una medida que te da una aproximación de la relación que tiene tu altura con el peso corporal. Su cálculo se utiliza para clasificar el grado de obesidad y de sobrepeso, dato fundamental para diseñar programas de acondicionamiento. Sin embargo, en deportistas con un gran desarrollo muscular el IMC se sobreestima el valor del peso real, por lo que tiene poco valor diagnóstico. IMC= Peso (kg) /Talla (m)

Perímetros Son los contornos corporales, medidos con una cinta f lexible o inextensible, sin comprimir los tejidos blandos de la zona. Los más usados son los perímetros de la cintura y la cadera [15]. — Circunferencia braquial. Para la medición (en centímetros) se utiliza una cinta métrica de precisión milimétrica, dando la vuelta al brazo relajado de la persona, en la altura del punto medio previamente marcado para la toma de los pliegues bicipital y tricipital.


— Circunferencia muscular del brazo (CMB). Empleada como indicador del compartimiento muscular-esquelético y del compartimiento proteico-corporal. Expresada en centímetros, tiene su medición basada en la circunferencia braquial y el grosor del pliegue tricipital relacionado a la constante «0,314». Esta constante es utilizada para descartar la participación del hueso en el resultado obtenido. La fórmula utilizada para el cálcu lo de esta circunferencia será: CMB= (0,314 X PCT) – CB

El valor de la CMB se compara con los valores correspondientes al percentil 50 de la población de referencia, según sexo y edad de la persona evaluada. — Circunferencia de la Cintura (CC). Las últimas tendencias recomiendan utilizar la circunferencia de la cintura para valorar el exceso de grasa ponderal, en vez de la circunferencia cintura/cadera, debido a la correlación positiva que tiene con el contenido abdominal de grasa. Los datos referidos a la circunferencia de la cintura de población española permiten estimar parámetros de riesgo cardiovascular a partir de 95 cm en varones y de 82 cm en mujeres, y riesgo muy elevado a partir de 102 cm en varones y 90 cm en mujeres [16]. La medida se toma en el punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca, con la cinta pegada a la piel pero sin comprimir. Se debe mantener a la persona en posición erguida, repartiendo el peso equitativamente en ambas piernas y sus brazos relajados a los costados del cuerpo y tras haber expirado el aire pulmonar. Pliegues cutáneos Los pliegues cutáneos son un buen parámetro para la valoración de la grasa subcutánea. Aproximadamente un tercio de la grasa corporal está localizada en la región subcutánea tanto en hombres como en mujeres. Conocer la distribución fisiológica de los depósitos de la grasa es importante, así podemos encontrarla a nivel subcutáneo, intermuscular, intramuscular, o intraórganos; formando parte de la estructura como ocurre en la medula ósea y/o en el Sistema


Nervioso Central. La distribución de la grasa en los distintos compartimentos varía en función de la edad, sexo y grado de la grasa [17]. La medición del pliegue requiere de un calibrador de pliegues cutáneos denominado plicómetro o lipocalibre. Tales medidas se harán siempre en el lado derecho, por triplicado, cogiendo el valor (en milímetros) más cercano a la aguja del aparato tras 2 segundos de pinzado el pliegue. A efectos de cálculo, se tomará la media de las tres mediciones de cada pliegue. La persona evaluada debe estar de pie y realizar la medición a través de la compresión del pliegue con los dedos pulgar e índice de la mano derecha, tratando de separar el plano muscular mediante movimientos laterales. Se coge el pliegue, verticalmente, 1 cm arriba de la línea del punto medio definida en los protocolos, con aplicación del cáliper justo en la línea determinada. Una vez se tiene el pliegue definido, se aplica el cáliper para proceder a la lectura. Para estimar la masa grasa mediante ecuaciones, los pliegues de medida más comunes son: — Pliegue tricipital. Está situado en el punto medio acromio-radial, en la parte posterior del brazo. — Pliegue subescapular. Está situado a dos centímetros del ángulo inferior de la escápula en dirección oblicua, hacia abajo y hacia fuera, formando un ángulo de 45º con la horizontal. — Pliegue suprailiaco. Está localizado en la intersección formada por la línea del borde superior del íleon y la línea imaginaria de la espina iliaca hasta el borde axilar anterior. — Pliegue abdominal. Está situado lateralmente a la derecha, junto al ombligo. Se debe tomar su punto medio pero sin cogerlo. — Muslo interior. Está situado en el punto medio de la línea que mide el pliegue inguinal y el borde proximal de la rótula, en la cara anterior del muslo. — Pliegue Pierna Medial. Está localizado en la zona donde el perímetro de la pierna es máximo. Debe ir paralelo al eje longitudinal de la pierna y se puede tomar con el sujeto sentado, de pie y dolor al incorporarse.


Las dos ecuaciones validadas para población deportista son: • Faulkner (1968) %MG♂=∑4plieguesx0,153+5,783 % MG♀= ∑ 4 pliegues x 0,213 + 7,9

∑4 Pliegues = tríceps + subescapular + suprailiaco + abdominal. PT = peso total; PG = peso graso; PM = peso muscular. • Carter (1982) %MG♂=2,585+(∑6plieguesx0.1051) %MG♀=3,5803+(∑6plieguesx0.1548)

Pliegues: tríceps + subescapular + suprailiaco+abdominal + muslo + pierna. Deducciones: PT = PM + PG; PG = % PG x PT; PM = PT – PG 4.3. Definición y clasificación de los somatotipos del deportista

El somatotipo es uno de los procedimientos más extendidos, en cuanto a su aplicación para estudiar la tipología humana, y puede definirse como una expresión de la conformación del cuerpo bajo criterios cuantitativos. El concepto vigente del somatotipo fue propuesto por Heath y Carter en 1991 [19], basándose en los conceptos teóricos de Sheldon. Se define ante 3 números o dimensiones, referida el primero como endomorfismo (relacionada con la adiposidad), el segundo como mesomorfismo (desarrollo óseo-muscular) y tercero como ectomorfismo (o linealidad relativa). Actualmente, se considera que la forma del cuerpo es un fenotipo, ref lejando su forma en el momento en el cual se obtienen las mediciones. La morfología humana o fenotipo está determinada por la combinación de la dotación genética de la persona, su genotipo, las condiciones ambientales a las cuales están sujetas, y a la interrelación entre estos elementos. Es decir, cómo la dote genética de una persona interactúa con las inf luencias ambientales, tales como el entrenamiento físico, alimentación, clima etc. En el deporte, el somatotipo permite conocer el estado físico de una población deportiva, comparar los deportistas de diferentes especialidades y sexos para un


mismo deporte y señalar la tendencia del deporte adecuado para cada individuo determinando el sentido de su desarrollo. La representación gráfica del somatotipo es la somatocarta (figura 2). En ella se pueden ubicar, mediante un eje de coordenadas, el punto que representa el somatotipo del evaluado y también el punto que corresponde al ideal; pudiendo observarse la diferencia entre ellos, contribuyendo de esta manera a la toma de decisiones respecto al entrenamiento y la alimentación. MESOMORFICO 1-7-1

ENDOMORFICO

ECTOMORFICO

7-1-1

1-1-7

Figura 2. Somatocarta.

Veamos un ejemplo: 2-7-2 Este sujeto posee: – Componente endomórfico: 2. – Componente mesomórfico: 7. – Componente ectomórfico: 2. Se trata de un sujeto con baja adiposidad relativa a su estatura, gran cantidad de tejido muscular y desarrollo óseo para su estatura y una figura general en donde la linealidad de su cuerpo es relativamente baja.


5. OTRAS TÉCNICAS DE COMPOSICIÓN CORPORAL DE USO HABITUAL EN EL DEPORTISTA 5.1. Bioimpedancia (BIA)

La BIA es un método utilizado para el estudio de la composición corporal que se basa en las características de la conducción de la corriente eléctrica a través de los distintos tejidos que conforman el organismo. Es rápido, portátil, no invasivo, barato y de poca dificultad técnica. A pesar de que utiliza corriente eléctrica, podemos decir que es seguro dado que la frecuencia que se utiliza 50 kHz no son suficientes para estimular a los tejidos eléctricamente excitables. La corriente es imperceptible y no se han comunicado eventos desfavorables. Este método mide la impedancia u oposición al f lujo de una corriente eléctrica que presentan los líquidos corporales contenidos fundamentalmente en los tejidos magro y graso. La impedancia es baja en el tejido magro, donde se encuentran principalmente los líquidos intracelulares y los electrólitos, y alta en el tejido graso. En la práctica, una pequeña corriente constante, típicamente de 800 µA a una frecuencia fija, usualmente 50 kHz, se pasa entre electrodos atravesando el cuerpo y la caída de voltaje entre los electrodos proporciona una medida de impedancia. Las ecuaciones de predicción, generadas previamente correlacionando las medidas de impedancia contra una estimación independiente del agua corporal total, se usan posteriormente para convertir la impedancia medida en una estimación correspondiente del agua corporal total. La masa magra corporal se calcula entonces desde esta estimación usando una fracción de hidratación supuesta para el tejido magro. Y la masa grasa se calcula como la diferencia entre el peso corporal y la masa corporal magra [20]. 5.2. Absorciometría dual fotónica de rayos X (DXA)

Otra posibilidad para realizar la medición total y regional del cuerpo es la absorciometría dual fotónica de rayos X. Aunque inicialmente fue, y sigue siendo, una técnica de medición de densidad ósea, los sistemas DXA también proporcionan una medida apendicular magra de tejidos blandos con un compartimiento libre de grasa que incluye el componente mineral óseo, el músculo y


otros componentes tales como la piel, tendones y tejido conectivo. Es un buen método, ya que es pasivo. El sujeto se somete a una exposición a la radiación mínima, no requiere un gran nivel de entrenamiento del técnico y por tanto se podría repetir para ver la evolución del sujeto, además de existir una alta concordancia entre sus datos y otros sistemas de medición de la composición corporal. 5.3. Pletismografia (Bod Pod)

La pletismografia por desplazamiento de aire también es una técnica densitométrica. Consiste en medir el desplazamiento del volumen de aire conocido, producido al entrar el cuerpo en una cámara cerrada con aire. Sumergir el cuerpo en el agua es como se procede en la densitometría, por pesaje hidrostático como método clásico de composición corporal. A pesar de su sencillez, la necesidad del control de factores ambientales (temperatura, respiración persona, etc.) hacen que sea una técnica de menor uso. 6. CONCLUSIONES

— La valoración nutricional debería realizarse a todo deportista independientemente de su nivel de actividad. Sin embargo, en el deportista profesional cobra una especial importancia al servir como recurso para optimizar su alimentación y su composición corporal. — La finalidad principal de la valoración nutricional es prevenir déficits nutricionales y patologías asociadas (malnutrición, obesidad, etc.), pero en el deportista se convierte en un recurso imprescindible para mejorar su rendimiento. — Cada tipo de ejercicio se asocia a un tipo de composición corporal idónea, por ello el estudio de la composición corporal se considera fundamental dentro de la evaluación y seguimiento del estado físico del deportista. El avance científico y tecnológico ha permitido una gran variedad de técnicas de estudio de la composición corporal. Sin embargo, actualmente, las técnicas más usadas por su fiabilidad y reproductividad son la antropometría y la bioimpedancia.


7. BIBLIOGRAFÍA [1] Nancy, R.; Rodriguez, N. (2009): «Position of the American Dietetic Association, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine: Nutrition and athletic performance». J Am Diet Assoc, 109(3): 509-527. [2] Iglesias Rosado, I.; Gómez Candela, C. (2004): Actualización en Nutrición. Madrid: Sanitária 2000. [3] Mataix Verdú, J. (2005): «Valoración del estado nutricional». En Nutricion para educadores. Madrid: Ediciones Díaz de Santos, pp. 591-616. [4] Martínez Hernández, J. A.; Portillo, M. P. (2010): «Nutrición y estado nutricional». En Fundamentos de nutrición y dietética. Madrid: Ed. Médica Panamericana, p. 70. [5] Hubbard,V.S.; Hubbard, L. R. (1997): «Clinical assessment of nutritional status». En W. A. Walker y J. B. Watkins, Nutrition in pediatrics. Basic science and clinical applications. Hamilton, Ontario: B.C. Decker (2.ª ed.), p. 68. [6] García, M. (2010): «Evaluación nutricional del deportista». En Alimentación y Deporte. Ed. Eunsa, pp. 155-171. [7] Martin-Moreno, J. M., et al. (1993): «Development and validation of a food frequency questionnaire in Spain». Int J Epidemiol, 22(3): 512-519. [8] Sweeney, M. E. (2001) «Composición corporal. Evaluación: instrumentos epidemiológicos, clínicos y de investigación» En G. F. Fletcher; S. M. Grundy y L. L. Hayman Obesidad: impacto en la enfermedad cardiovascular. Barcelona: Medical Trends Editor, pp. 129-137. [9] Wilmore, J. H. (2007): «The obesity epidemic». Curr Sports Med Rep, 6(6): 345-346. [10] Burke, L. (2010): Nutricion en el Deporte. Un enfoque práctico. Madrid: Ed. Médica Panamericana. [11] García Morales, I.; Gonzáles Pulido B.; Hoyos Mora P.; Quinchía Castro, A. E. (2008) «Evaluación e intervención nutricional». En M.Serrato et al. Medicina del deporte. Bogotá: U.d. Rosario Editor, pp. 302-357. [12] Porta, J.; González, J. M.; Galiano, D.; Tejedo, A. (1995): «Valoración de la composición corporal. Análisis crítico y metodológico». Car News, 7 (I y II): 4-13. [13] Albero Cruz, J. R. (2009): «Protocolo de valoración de la composición corporal para el reconocimiento médico-deportivo». Documento de Consenso del Grupo Español de Cineantropometría de la Federación Española de Medicina del Deporte. Archivos de Medicina del Deporte, vol. XXVI (131): 166-179. [14] ISAK (International Society for the Advancement of Kinanthropometry) (2001): International Standards for Anthropometric Assessment. The University of South Australia. Underdale.


[15] Esparza Ros, F. (1983) Manual de Cineantropometría. Federación Española de Medicina del Deporte (FEDEME), Pamplona. [16] Pouliot, M. C.; D. J., Lemieux, S.; Moorjani, S.; Bouchard, C.; Tremblay, A., et al. (1994): «Waist circumference and abdominal sagital diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women». Am J Cardiol, 73: 460-468. [17] Sirvent Belando, J. E. (2009): Valoración antropométrica de la valoración corporal. Cineantropometria. Alicante: Universidad de Alicante. [18] Carter, J.; Heath, H. (1991): Somatotyping: develoment and applications. New York: Cambridge University Press. [19] Walter-Kroker, A., et al. (2011): «A practical guide to bioelectrical impedance analysis using the example of chronic obstructive pulmonary disease». Nutr J., 10: 35. [20] Wilmore, J. H. (1992): «Body weight and body composition». En Brownell, Rodin y Wilmore (eds.) Eating, body weight, and performance in athletes: Disorders of modern society. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins), pp. 77-93.



 TEMA 15

PRINCIPIOS INMEDIATOS Y EJERCICIO FÍSICO

Manuel V. Garnacho Castaño José Luis Maté Muñoz

1. Introducción. 2. Factores determinantes de la utilización de los principios inmediatos durante el ejercicio. 2.1. Intensidad. 2.2. La duración. 2.3. El grado de entrenamiento. 2.4. Factores ambientales. 2.5. La alimentación. 3. Tipos de hidratos de carbono. 3.1. El índice glucémico (IG). 4. Importancia de los hidratos de carbono. 5. Relación entre el tipo de ejercicio y los hidratos de carbono. 6. Incidencia del entrenamiento de resistencia en el metabolismo de los hidratos de carbono. 7. Relación entre los hidratos de carbono y la fatiga. 7.1. Fatiga y glucógeno muscular 7.2. Fatiga y glucosa en sangre 8. Efectos de la ingesta de hidratos de carbono. 8.1. Efectos de la ingesta de carbohidratos antes y durante la práctica deportiva de diferente magnitud. 8.2. Efectos de la ingesta de carbohidratos en función del momento. 9. La dieta de los hidratos de carbono antes y durante el ejercicio. 9.1. Cantidad de carbohidratos a consumir. 9.2. Elección de carbohidratos. 10. La dieta de hidratos de carbono posterior al ejercicio. 11. Métodos de sobrecarga de hidratos de carbono. 12. Referencias bibliográficas.

FUNCIONAMIENTO ORGANISMO

OPTIMIZACIÓN SUPERCOMPENSACIÓN

PROCESO

ESTIMULOS INTENSIDAD DURACIÓN

FATIGA

RECUPERACIÓN

CANTIDAD

CALIDAD

M EJ OR A

SALUD

NE

IE

EV

PR

RENDI IMIEN TO

ACTIVIDAD FISICA

A

IZ

M

TI

OP

HC

PRINCIPIOS INMEDIATOS

GRASAS

PROTEÍNAS

1. INTRODUCCIÓN

En este capítulo vamos a tratar el papel tan significativo que juegan los hidratos de carbono en la práctica deportiva a todos los niveles. A lo largo de la exposición evolucionaremos hacia diferentes aspectos, que relacionan la práctica deportiva con la nutrición. Sin duda alguna, los hidratos de carbono son uno de los nutrientes más importantes que encontramos en la dieta, siendo la principal fuente energética utilizada en la mayoría de las actividades físicas y deportivas. La historia de los hidratos de carbono va ligada a la controversia. Han sido relegados al ostracismo por algunos dietistas que proponían dietas bajas o carentes de carbohidratos en programas de pérdida de peso. Sin embargo, infinidad de investigaciones demuestran que el consumo de alimentos ricos en carbohidratos es sinónimo de salud. Ayudan a prevenir determinadas enfermedades y, bien utilizados, deben ser prescritos en los programas de pérdida de peso. Además de los beneficios que reportan para la salud, debemos de tener en cuenta el papel decisivo que juegan como soporte energético para optimizar el rendimiento deportivo. Intentaremos desglosar las claves de su utilización fundamentándolas en investigaciones científicas. Además, analizaremos el tipo de hidratos de carbono que nos podemos encontrar en la dieta, cómo debemos de utilizarlos y en qué momento. Haremos unas indicaciones de las necesidades en función del tipo de ejercicio que podemos realizar, y cómo debemos de plantear su consumo antes, durante y después de la práctica deportiva. Finalizaremos el capítulo analizando la dieta disociada o de sobrecarga de hidratos de carbono, examinando en qué modalidades deportivas se puede plantear y cómo debemos de realizar la ingesta los días previos a la competición. Objetivos del capítulo: — Conocer el tipo y las características de los diferentes carbohidratos que nos podemos encontrar en la dieta.


— Comprender el papel que desempeñan los hidratos de carbono en la actividad física y deportiva. — Interpretar las necesidades de carbohidratos en función de las características del sujeto y del ejercicio. — Familiarizarse con los principales métodos de ingesta de hidratos de carbono. 2. FACTORES DETERMINANTES DE LA UTILIZACIÓN DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS DURANTE EL EJERCICIO

Cuando realizamos cualquier tipo de actividad física se producen unas necesidades energéticas que deben ser cubiertas por los principales sustratos energéticos que dispone el organismo. Los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas son los principales nutrientes que disponemos de forma endógena. Cuando sus almacenes se agotan con la práctica deportiva, debemos de reponerlos de forma exógena si pretendemos que el organismo siga desarrollando sus funciones con total normalidad. Entre otras muchas funciones, nos permiten abastecer a las células musculares activas de la energía necesaria para desarrollar los mecanismos desencadenantes de la contracción muscular, indispensables para una práctica deportiva eficaz. Todos los principios inmediatos se utilizan simultáneamente como soporte energético, sin embargo hay diversos factores que condicionan la utilización prioritaria de un sistema energético sobre otro. A continuación desarrollamos los principales. 2.1. Intensidad

Cuando hacemos alusión al concepto de intensidad, nos referimos a la velocidad o al ritmo con el que efectuamos la actividad física. De tal modo que cuando realizamos nuestros movimientos motores a mayor velocidad, estamos aumentando el ritmo de gasto energético y la tasa de producción de ATP, necesario para la contracción muscular. Las necesidades energéticas requeridas durante la práctica deportiva dependen del uso combinado de todos los sistemas energéticos, siendo la magnitud de los estímulos realizados la que condiciona la utilización prioritaria de un sistema energético u otro. A modo de ejemplo, si planteamos un ejercicio de

Principios inmediatos y ejercicio físico

máxima intensidad como una carrera de 60 metros lisos en atletismo, cuya duración aproximada está entre los 6-7 segundos, la demanda energética predominante corresponde al sistema anaeróbico aláctico (ATP, PCr), y tanto los sistemas anaeróbico láctico como aeróbico proporcionan, en menor medida, una energía fundamental. Yendo hacia el otro extremo, en deportes de intensidad moderada a baja y larga duración, como puede ser una maratón, las demandas energéticas estarán abastecidas mayoritariamente por el sistema energético oxidativo (aeróbico), con una contribución menor de los sistemas energéticos anaeróbicos. Al inicio de la actividad física, el glucógeno muscular es la principal fuente energética. A medida que aumentamos la intensidad del mismo, sigue siendo el principal precursor energético. Simultáneamente, el hígado va incrementando significativamente la liberación de glucosa a la sangre que es transportada a los músculos activos. La depleción de los depósitos de glucógeno depende principalmente de las características del estímulo físico, donde la duración e intensidad del mismo condicionarán el vaciado. A medida que aumentamos la duración de la actividad física, las reservas de glucógeno van disminuyendo progresivamente. Se agotan si la intensidad de la actividad física es media-alta y prolongada, aproximadamente después de dos horas de realización de ejercicio a una intensidad cercana al 85% del VO2máx. Si la intensidad de la práctica deportiva es muy alta y sin pausas de recuperación, la depleción de los depósitos es inviable ya que no se puede mantener esta intensidad de esfuerzo durante el tiempo necesario para que se produzca. Sin embargo, si realizamos actividad física de alta intensidad con intervalos de descanso intercalados, con posibilidad de que el músculo recupere parte de su estado metabólico basal, se podría producir la depleción de los depósitos de glucógeno. En la figura 1 y 2 podemos observar la duración de los depósitos de glucógeno muscular y hepático en función de la intensidad de ejercicio. En los siguientes apartados hemos analizado los diferentes sistemas energéticos, clasificándolos en función de la magnitud del esfuerzo: Alta intensidad Cuando iniciamos actividad física de alta intensidad el sistema energético requerido es el anaeróbico, debido a que la demanda de oxígeno es elevada y el organismo no puede satisfacer esas necesidades energéticas iniciales. En


ejercicios de intensidades entre el 75%-85% del VO2máx, los hidratos de carbono es el principal sustrato energético, pudiendo llegar hasta el 80% de la contribución total1. Por eso, en práctica deportiva de esta intensidad y duración superior a una hora, como por ejemplo una media maratón, triatlón, carreras populares, etc., es muy importante contar con buenas reservas de glucógeno muscular. En intensidades próximas al 95% del VO2máx el único sustrato energético procede de la oxidación de los hidratos de carbono. En práctica deportiva de máxima intensidad, la glucosa y PCr son el principal sustrato energético en condiciones anaeróbicas. A estas intensidades, los principales mecanismos fisiológicos dependen principalmente de las respuestas neurales y hormonales que producen un aumento en la liberación de la adrenalina, noradrenalina y glucagón y una disminución de la insulina. Como consecuencia se activa la glucógeno fosforilasa, enzima clave en la utilización del glucógeno muscular como sistema energético en este tipo de actividades físicas. Con el paso del tiempo, la glucosa sanguínea va incrementando su contribución como soporte energético, llegando a suministrar hasta un 30% de los requerimientos energéticos. Moderada intensidad En la práctica de actividad física moderada, la contribución energética de los hidratos de carbono y las grasas es similar. El aporte de los hidratos de carbono procede principalmente del glucógeno muscular. A medida que la actividad física va transcurriendo y los depósitos de glucógeno van disminuyendo, cobran una mayor importancia la glucosa sanguínea y las grasas como sustento energético. La glucosa procede fundamentalmente de la liberación de la glucosa hepática a la sangre. A su vez esta glucosa hepática procede de la degradación del glucógeno hepático. Durante la primera hora de ejercicio intenso, los depósitos de glucógeno hepático se ven reducidos en un 50%. Después de dos horas, las reservas de glucógeno hepático y muscular se vacían (Figuras 1 y 2). Si a partir de este momento queremos prolongar la práctica deportiva, debemos disminuir obligatoriamente la intensidad, cediendo el protagonismo a otro sistema energético de menor tasa de producción de energía, las grasas.


Figura 1. Tasa de utilización del glucógeno hepático en función de la intensidad y de la duración del ejercicio

Figura 2. Tasa de utilización del glucógeno muscular en función de la intensidad y de la duración del ejercicio

Al igual que ocurría en el ejercicio de alta intensidad, al inicio de la práctica deportiva moderada los requerimientos energéticos son fundamentalmente hidratos de carbono. A los 20 minutos de comenzado, el aporte energético corresponde aproximadamente al 40-50% de glucosa y 40-50% grasas. Baja intensidad En reposo y durante el ejercicio de baja intensidad, los triglicéridos son el soporte energético principal. En actividad física de intensidad liviana, inferior


al 50%-55% del VO2máx, el principal aporte energético proviene de la oxidación de las grasas, y es menor la relevancia de los hidratos de carbono. La contribución energética procede de los triglicéridos intramusculares, el glucógeno muscular, la glucosa procedente del hígado y los ácidos grasos liberados por el tejido adiposo. Según aumentamos la intensidad del ejercicio, el proceso oxidativo de las grasas se va incrementando hasta intensidades próximas al 50% del VO2máx en sujetos sedentarios, 65% del VO2máx en individuos que realizan actividad física moderada, y al 75% del VO2máx en sujetos entrenados [2]. A partir de un incremento de estas intensidades, la utilización de las grasas como principal sustrato energético se ve disminuida, dando paso a la utilización oxidativa del glucógeno muscular y hepático como principal soporte energético. Como hemos comentado anteriormente, a medida que la intensidad del ejercicio disminuye, la utilización de las grasas como sustrato energético cobra una mayor relevancia. Esta grasa, tanto intracelular como extracelular, abastece aproximadamente entre un 25% y 80% de la energía total [1] requerida para la realización de la actividad física prevista, dependiendo de la intensidad del ejercicio, duración, estado nutricional, edad, sexo y grado de entrenamiento del sujeto. 2.2. La duración

Está estrechamente ligado al parámetro intensidad. Éste condicionará la duración de los estímulos y, por tanto, la contribución de un sistema energético u otro. Como ya hemos comentado anteriormente, en la práctica de actividad física de intensidad moderada y baja, los hidratos de carbono ceden su protagonismo a las grasas, convirtiéndose éstas en el principal administrador energético a medida que se prolonga la duración de los estímulos. Según algunas investigaciones, su aporte puede llegar hasta el 85-90% en ejercicios de baja intensidad y muy larga duración. En otro interesante estudio [3] observamos cómo en ejercicio de baja intensidad (30% del VO2máx) las grasas contribuyen como sustrato energético en un 37% al principio de la actividad física y en un 62% a medida que se va prolongando la duración de la misma. El glucógeno muscular fue evolucionando de un 36% al principio hasta un 8%. La utilización como aporte energético de la glucosa sanguínea se mantuvo constante [3].


En los ejercicios de larga duración, cuando las reservas de hidratos de carbono están al límite, la principal fuente de energía son las grasas. Un ejemplo típico son los últimos kilómetros de una prueba ciclista o una maratón, convirtiéndose las grasas en prácticamente el único soporte energético. En este caso las proteínas pueden llegar a desempeñar un importante papel como fuente energética. 2.3. El grado de entrenamiento

Durante la actividad física y deportiva, los sujetos más entrenados tienen más capacidad para economizar sustratos energéticos. Algunas de las adaptaciones que se producen con el entrenamiento de resistencia tienen que ver con un incremento de la masa mitocondrial y de la actividad enzimática, dando lugar a un aumento de la capacidad del ciclo de Krebs y de la cadena transportadora de electrones, lo que provoca una mayor tasa de resíntesis de ATP. Este proceso provoca un incremento de la oxidación de las grasas debido posiblemente a una mayor utilización de los triglicéridos musculares. A determinadas intensidades se traduce en un ahorro de los depósitos de glucógeno. 2.4. Factores ambientales

La temperatura es uno de los parámetros principales que condicionan la utilización de los sistemas energéticos. Hay numerosas investigaciones que determinan un aumento de la utilización de los depósitos de glucógeno en situaciones climatológicas de calor. Esto se debe principalmente a un incremento de la temperatura del organismo que conlleva a un aumento de la oxidación de los hidratos de carbono y a un descenso en la oxidación de las grasas. Las condiciones climatológicas de frío también aumentan la utilización de los hidratos de carbono como sustrato energético. 2.5. La alimentación

Antes comentábamos que factores como la intensidad y duración de los estímulos condicionaban en mayor o menor medida la utilización predominante de unos sistemas energéticos u otros. A su vez, los depósitos energéticos dependen de los alimentos que ingerimos. El tomar unos alimentos u otros repercutirá en un adecuado incremento de las reservas de cada sustrato energético correspon-


diente. En la práctica deportiva, si pretendemos retardar la aparición de la fatiga, es fundamental que nuestros depósitos de glucógeno estén lo más llenos posibles, siendo indispensable la ingestión de alimentos ricos en hidratos de carbono. Sin embargo, una dieta rica en grasas y deficitaria en hidratos de carbono repercute en un incremento de la tasa de utilización de ácidos grasos desde el inicio de la actividad física, favoreciendo la aparición de la fatiga [4]. Una vez las células musculares del tejido activo han vaciado sus depósitos de glucógeno muscular, son abastecidas con glucógeno hepático. El glucógeno hepático, además de suministrar de glucosa a las células musculares, conserva los niveles de glucemia en sangre hasta que las reservas se ven agotadas. Si no efectuamos una reposición inmediata de glucosa vía exógena, no podemos mantener los niveles de glucosa en sangre, provocando un estado de hipoglucemia. En la práctica deportiva, los estados carenciales de hidratos de carbono anticipan la aparición de la fatiga, dando lugar a situaciones hipoglucémicas en el organismo, identificadas por la aparición de mareos, malestar general, disminución acusada del rendimiento, visión borrosa, pérdida de la capacidad de concentración y, en los casos más extremos, situaciones de coma. 3. TIPOS DE HIDRATOS DE CARBONO

Los carbohidratos son compuestos orgánicos que contienen unidades repetidas de carbono, hidrógeno y oxígeno (CH2O). A cada molécula de carbono le corresponden dos de hidrógeno y una de oxígeno. Los tipos de hidratos de carbono son: — Simples Se dividen en monosacáridos y disacáridos. Los principales monosacáridos desde un punto de vista metabólico son la glucosa y la fructosa. Los podemos encontrar especialmente en las frutas. Otro monosacárido importante es la galactosa, que forma parte de la lactosa por lo que se encuentra principalmente en la leche. Los disacáridos están formados por dos monosacáridos. El principal es la sacarosa, que está compuesta de glucosa más fructosa. Este compuesto se encuentra en grandes cantidades en el azúcar blanco, moreno y sus derivados. La sacarosa, cuando está en el aparato digestivo, tiene la misma proporción de glucosa que de fructosa. La fructosa se metaboliza primordialmente en el hígado y la cantidad que se absorbe en el intestino es casi


la mitad que la glucosa. Es por ello que la glucosa es el más importante monosacárido para el metabolismo del músculo en ejercicio. Otros disacáridos importantes son la lactosa (glucosa más galactosa) o azúcar de leche, y la maltosa (glucosa más glucosa) o azúcar de malta. — Complejos Los hidratos de carbono complejos están formados principalmente por tres polímeros o más de glucosa. Los más importantes son el glucógeno, indispensable en el metabolismo energético humano, el almidón presente en legumbres, patatas y algún tipo de cereales, y las celulosas que podemos encontrar en las paredes celulares de los vegetales. Hay polisacáridos que son digeribles (almidón) y otros prácticamente indigeribles (fibra alimentaria). Los hidratos de carbono digeribles son aquellos fundamentales para satisfacer los procesos metabólicos energéticos. Por su parte, los no digeribles juegan un papel importante en la regulación del tránsito intestinal. Todas las fuentes de hidratos de carbono pertenecen al reino vegetal, excepto el glucógeno y la lactosa. 3.1. El índice glucémico (IG)

Es una medida de la velocidad que se lleva a cabo con la digestión y la absorción de los carbohidratos, y el consiguiente efecto sobre los niveles de azúcar en la sangre. Las mayores concentraciones se producen aproximadamente a la hora de efectuada la ingesta. Es un sistema para cuantificar la respuesta glucémica de un alimento con la misma cantidad de carbohidratos que otro de referencia. Después de no ingerir ningún alimento durante la noche anterior a la mañana siguiente se mide el nivel de azúcar en la sangre inmediatamente después de la ingesta de una cantidad del alimento (la cantidad de alimento tiene que ser tal que proporcione 50 g de carbohidrato disponible biológicamente). Se valoran los niveles de glucemia a intervalos de tiempo previamente establecidos, hasta un máximo de 120-180 minutos. Las medidas obtenidas se comparan con las de un producto de referencia, como la glucosa o el pan blanco (50 g), al que se le asigna arbitrariamente un índice 100. El cociente entre las áreas de las respectivas curvas se denomina índice glucémico.


A modo de ejemplo: vamos a calcular el índice glucémico de los espaguetis. Se compara como se alteran los niveles de glucemia en función del tiempo al ingerir una cantidad de pan que contenga 50 g. de glucosa y una cantidad de espaguetis con la misma cantidad de glucosa. IG= área de la curva de los espaguetis/área de la curva del pan. 100=42% En la tabla 1 tenemos algunos alimentos habituales con sus correspondientes índices glucémicos. Tabla 1.

Índice glucémico de alimentos de consumo habitual. IG alto (>85)

IG Medio (60-85)

IG Bajo (<65)

Glucosa Sacarosa Jarabe de arce Jarabe de maíz Miel Rosca de pan Caramelo Copos de maíz Zanahorias Galletas Melazas Patatas Pasas Pan blanco e integral Gaseosa con azúcar Bebidas deportivas

Cereales de salvado Plátano Uvas Avena Zumo de naranja Pasta Arroz Pan de centeno integral Boniato Maíz Judías cocidas Patatas fritas

Fructosa Manzana Compota de manzana Cerezas Judías blancas Garbanzos Lentejas Dátiles Higos Melocotones Ciruelas Helado Leche Yogur Sopa de tomate

Resumiendo, comentar que el IG teórico de los alimentos tiene una escasa aplicación práctica, si bien nos proporciona una información valida del tipo de carbohidratos que nos favorecen y en qué momentos debemos de consumir unos u otros: — Si el carbohidrato es de elevado índice glucémico, la absorción es rápida (figura 3) y es monosacárido o disacárido. Nos puede beneficiar en situaciones de ejercicio donde se han vaciado los depósitos de glucógeno y necesitamos energía inmediata o a corto plazo. — Si el carbohidrato es de bajo índice glucémico, la absorción es lenta (figura 3) y es polisacárido digerible. Son fundamentales en deportes de media y larga duración. Es energía a largo plazo.


Figura 3. Concentraciones de glucosa en sangre en función del tipo de carbohidrato ingerido

4. IMPORTANCIA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Sin duda alguna, los carbohidratos son el soporte energético más importante para optimizar el rendimiento deportivo. En teoría, el mayor aporte calórico de las grasas (9 Cal/g, por 4 Cal/g de los carbohidratos), debería de convertirlas en el sustrato energético preferencial en la práctica deportiva, pero no es así, ya que las necesidades de oxígeno para metabolizar las grasas son mayores. De los datos observados en la tabla 2, podemos concluir que los hidratos de carbono aportan más calorías por unidad de O2, de ahí su importancia decisiva como sustratos energéticos. Se estima que los hidratos de carbono producen hasta tres veces más rápido ATP para la contracción muscular que las grasas. Tabla 2.

Equivalentes calóricos de los principios inmediatos.

PI

Energía (Cal.gr-1)

O2 necesario (lO2.gr-1)

Equiv. calóricos (Kcal.l-1O2 )

Un. equivalente (Kcal 1= HC)

HC Grasas Proteínas

4,1 9,38 4,3

0,81 1,986 0,97

5,061 4,696 4,43

1 0,92 0,87


5. RELACIÓN ENTRE EL TIPO DE EJERCICIO Y LOS HIDRATOS DE CARBONO

Como hemos comentado anteriormente, el tipo de actividad física, la duración e intensidad de los estímulos van a condicionar la utilización de los carbohidratos. A mayor intensidad mayor requerimiento de energía procedente de los carbohidratos. En situaciones de reposo la necesidad de carbohidratos es aproximadamente un 40%, siendo las grasas el principal aporte energético requerido. En actividad física ligera y moderada se incrementa hasta un 50-60%, siendo en intensidades próximas al 70-80% el principal soporte energético. En práctica deportiva de intensidad máxima o casi máxima, la tasa de producción de energía por unidad de tiempo es muy elevada, dependiendo casi exclusivamente de los hidratos de carbono. Por tanto, los hidratos de carbono son utilizados como principal fuente de energía en ejercicios anaeróbicos de alta intensidad y duraciones inferiores a 1’15’’, y ejercicios aeróbicos de elevada intensidad y duración muy variada. Otro aspecto importante que condiciona el nivel de utilización de los glúcidos tiene que ver con el grado de entrenamiento de los individuos. Los sujetos entrenados tienen más desarrollados los depósitos energéticos de carbohidratos y, por tanto, serán capaces de retrasar los procesos desencadenantes derivados de la aparición de la fatiga. A modo de ejemplo, una persona bien entrenada es capaz de realizar actividad física durante muchas horas a intensidades próximas al 45%-55% del VO2máx A intensidades próximas al 70-80% del VO2máx entre 1 y 3 horas. Intensidades del 100% del VO2máx sólo podría mantenerlas unos minutos [5]. En modalidades deportivas de resistencia como puede ser un triathlon (ironman), una prueba de ciclismo, natación en aguas abiertas, esquí de fondo, es decir, de duraciones superiores a los 90 minutos e intensidades medias-altas, la utilización de carbohidratos es primordial. La dieta que realicen estos deportistas se debe fundamentar en un consumo elevado de carbohidratos antes, durante y después de la competición [6]. En deportes colectivos como el fútbol, el rugby, baloncesto etc., donde se alternan cargas intermitentes de alta, media y baja intensidad y duraciones próximas a los 90 minutos, los carbohidratos son la fuente energética más importante. Las características del tipo de esfuerzos estimula la utilización repetida de los depósitos de glucógeno muscular, principalmente de las fibras musculares de


contracción rápida. Este tipo de fibras musculares utilizan una elevada tasa de energía por unidad de tiempo, por lo que se fatigan antes. Algunos estudios indican que los depósitos de glucógeno muscular en ejercicio intermitente se suelen agotar entre los 30 y 60 minutos. 6. INCIDENCIA DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Neuman definió un modelo en 4 fases sobre los procesos adaptativos que se producían en nuestro organismo, como respuesta a las cargas de entrenamiento en resistencia. En la segunda fase, la que nos incumbe en este capítulo, hace alusión a una ampliación de los depósitos energéticos y de las proteínas estructurales y funcionales, producidas principalmente entre el décimo y el vigésimo día de entrenamiento. Para que se origine un incremento de los almacenes energéticos es fundamental utilizarlos durante el entrenamiento. Por ejemplo, si pretendemos mejorar los depósitos de glucógeno muscular y hepático es fundamental plantear cargas de entrenamiento mixtas (aeróbicas y anaeróbicas) a umbral anaeróbico y de duraciones próximas a 60 minutos. Con cargas inferiores a los 60 minutos, el incremento de los depósitos de glucógeno es menos acusado. Otra metodología para desarrollar los depósitos de glucógeno se fundamenta en plantear cargas aeróbicas de intensidades medias a altas, próximas pero por debajo de umbral anaeróbico, durante un intervalo de tiempo entre los 90 minutos y dos horas aproximadamente. Dependiendo de la metodología de entrenamiento planteada, los depósitos de glucógeno pueden incrementarse hasta el doble (de 200 g a 400 g). Entre las principales adaptaciones que se producen en un proceso de entrenamiento de resistencia de varios meses tenemos: — Incrementos en los depósitos de glucógeno muscular. — Aumento de la utilización de las grasas durante la actividad física, lo que implica un ahorro de carbohidratos en ejercicios de intensidades moderadas a medias. — Incremento en el número de enzimas que participan en el metabolismo de los hidratos de carbono en las células musculares. Esto implicará una mayor capacidad oxidativa de las fibras musculares para metabolizar los hidratos de carbono, especialmente en el ciclo de Krebs.


— Incrementos del VO2máx. Se producen evidentes mejoras en el aparato cardiocirculatorio que facilitará una mejor distribución y utilización del oxígeno en el tejido muscular. — Mejoras en la capacidad del organismo para trabajar a un porcentaje mayor del VO2máx. Esto implica un incremento del umbral anaeróbico, retardando la aparición de la fatiga en el organismo (acidosis, hidrogeniones, etc.). A modo de resumen, las adaptaciones que producen en el organismo los estímulos de resistencia a medio y largo plazo van enfocadas principalmente a dos aspectos. Primero, poder practicar una actividad física con más intensidad, debido a un aumento en la tasa de producción de energía de los hidratos de carbono. Segundo, resistir durante más tiempo la práctica deportiva de menor intensidad y mayor duración, como consecuencia de mejorar la capacidad para ahorrar hidratos de carbono. 7. RELACIÓN ENTRE LOS HIDRATOS DE CARBONO Y LA FATIGA 7.1. Fatiga y glucógeno muscular

La mayoría de los estudios que relacionan la práctica deportiva y el metabolismo energético asocian una disminución de los depósitos energéticos a los procesos desencadenantes de la fatiga. La actividad física prolongada de carácter aeróbico e intensidades entre el 65% y 90% del VO2máx, tienen como factor limitante de rendimiento el vaciado de las reservas de glucógeno muscular. Muchas investigaciones han relacionado la fatiga con unos niveles bajos de glucógeno muscular inferiores a los 40 mmol/kg de tejido muscular. Sin embargo, en actividad física que requiere de una tasa de producción de energía máxima (intensidad 100%) y duración entre los 45’’ y 1’, donde los sustratos energéticos requeridos prácticamente son los carbohidratos, no se ven perjudicados por concentraciones de glucógeno muscular próximas a los 30 mmol/kg de músculo. Los resultados de otros estudios, con actividades físicas de intensidades próximas al máximo y duración cercana a los tres minutos, determinaron una aparición más temprana de la fatiga en aquellos deportistas que ingirieron una dieta rica en grasa y pobre en hidratos de carbono, comparándolos con otros sujetos que consumieron una dieta mayoritariamente compuesta por carbohidratos (Figura 4).


Figura 4. Duración de los depósitos de glucógeno muscular en función del consumo de diferentes tipos de dietas.

En resumen, los mecanismos de producción de la fatiga en el ejercicio aeróbico-anaeróbico de alta intensidad se producen principalmente por la excesiva acidez y acumulación de hidrogeniones en las células musculares, debido a la elevada producción de ácido láctico. Los efectos de la fatiga son más latentes en esfuerzos de prolongada duración, ya que se origina una mayor depleción de los depósitos de glucógeno muscular, condicionando el rendimiento deportivo. 7.2. Fatiga y glucosa en sangre

Durante la práctica deportiva es fundamental mantener unos adecuados niveles de glucemia para un normal desarrollo de los procesos metabólicos, evitando caer en estados hipoglucémicos que agudicen los estados de fatiga. Las concentraciones de glucosa en sangre son un abastecimiento muy pequeño para satisfacer las demandas del organismo en la práctica deportiva. En la medida en la que van disminuyendo deben ser repuestas por el glucógeno hepático. Cuando las reservas de glucógeno del hígado se agotan, puede dar lugar a situaciones hipoglucémicas, ya que los procesos de formación de nuevo glucógeno (gluconeogénesis) no pueden atender las necesidades de glucosa requerida por los músculos implicados en la actividad. Los niveles normales de glucosa en sangre están en valores entre 80 y 100mg/dl. Cuando descienden por debajo, se producen situaciones hipoglucémicas. Algunas investigaciones realizadas


sobre prácticas deportivas identifican las situaciones hipoglucémicas en valores de 45-60 mg/dl. Los estados hipoglucémicos pueden aparecer en situaciones de práctica deportiva de intensidad y duración muy variada. En ejercicios de baja intensidad inferior al 50% del VO2máx, y de larga duración, la utilización de los carbohidratos como sustrato energético no es prioritaria, por tanto la utilización de las grasas como principal motor energético ayuda al ahorro de combustible de glúcidos, evitando los estados hipoglucémicos. Además, la gluconeogénesis ayuda a mantener estables los niveles de glucosa en sangre. Cuando aumentamos la intensidad por encima del 50%, el compromiso de los hidratos de carbono como sustrato energético se hace más patente. La tasa de utilización de glucógeno muscular se amplía, se incrementa la utilización de la glucosa sanguínea y el hígado no tiene la capacidad de restablecer tan prontamente la glucosa consumida por el organismo, favoreciendo los procesos hipoglucémicos. Otro aspecto a considerar es cuando iniciamos una actividad física prolongada de resistencia. Los primeros argumentos energéticos proceden del glucógeno muscular y en menor proporción de la glucosa. A medida que seguimos con la práctica deportiva, los depósitos de glucógeno se van reduciendo progresivamente, dando paso a la glucosa sanguínea. Ésta puede llegar a aportar hasta un 90% de la energía muscular. El factor limitante de esta tasa de utilización tan elevada de la glucosa sanguínea es la depleción de los depósitos de glucógeno hepático, dando lugar a posibles episodios hipoglucémicos. Hemos comentado la importancia de mantener unos niveles de glucosa en sangre adecuados durante la actividad física y deportiva con el fin de evitar un descenso prematuro del rendimiento. Por ello, es fundamental la participación de una serie de hormonas que contribuyan e incluso incrementen los niveles de glucosa en sangre. Una de las funciones de la insulina es la captación y utilización de la glucosa por los tejidos activos. La práctica deportiva en sí tiene efectos similares a la insulina, ya que facilita el transporte de la glucosa a los tejidos activos, disminuyendo los niveles de insulina en sangre. Así mismo, la adrenalina, secretada por la glándula suprarrenal durante la actividad física, estimula la liberación de la glucosa por el hígado y activa el uso del glucógeno muscular. El cortisol secretado por la glándula suprarrenal también se incrementa al iniciarse la práctica deportiva, sobre todo en estímulos prolongados. Además, contribuye en los procesos de la gluconeogénesis degradando y liberando aminoácidos del tejido muscular, que serán utilizados como sustratos energéticos. El glucagón


secretado por el páncreas, al igual que la insulina, mejora la capacidad de formación de nuevo glucógeno por el hígado. 8. EFECTOS DE LA INGESTA DE HIDRATOS DE CARBONO

En apartados anteriores hemos indicado la importancia de mantener los depósitos de carbohidratos en unos niveles adecuados, con el objetivo de optimizar el rendimiento deportivo, intentando eludir los efectos derivados de la fatiga. Nuestro siguiente planteamiento hace referencia a buscar alternativas para resolver todas las posibles adversidades que se derivan de una depleción de los depósitos de glucógeno muscular, hepático y glucosa sanguínea. 8.1. Efectos de la ingesta de carbohidratos antes y durante la práctica deportiva de diferente magnitud

Se han realizado infinidad de investigaciones relacionadas con los efectos que tiene el consumo de hidratos de carbono en el rendimiento deportivo. La interpretación de los resultados observados indican discrepancias y disparidad de conclusiones. A lo largo de la siguiente exposición, intentaremos seleccionar los criterios más adecuados que nos ayuden a solventar las dudas derivadas del análisis los estudios. En condiciones normales, todos presentamos unas reservas endógenas de glucógeno muscular y hepático, así como unos niveles apropiados de glucemia en sangre. Partiendo de esta premisa, cuando realizamos una actividad física de corta o moderada duración, no se produce una depleción significativa de los depósitos de carbohidrato, por tanto la administración exógena de glucosa, fructosa, sacarosa y otro tipo de carbohidrato, inmediatamente antes de la práctica deportiva, no implica unas mejoras en el rendimiento deportivo. Si efectuamos una actividad física continua con una duración entre 30 y 90 minutos, no es necesario el aporte de glucosa exógena. Ahora bien, para mantener unos niveles adecuados de estas reservas endógenas, es muy importante consumir carbohidratos por lo menos 1 ó 2 días antes de la práctica deportiva. Si por el contrario, los niveles endógenos están por debajo de lo habitual, la ingestión de carbohidratos exógenos será muy importante para prevenir la aparición temprana de la fatiga.


Actividad física de alta intensidad — Duración inferior a 30 minutos. Las investigaciones efectuadas demuestran que la suplementación con carbohidratos no ayuda a mejorar el rendimiento en actividades inferiores a 30 minutos. En uno de los estudios se realizó una ingesta baja de hidratos de carbono durante tres días, antes de realizar 5 tests de 60 segundos a máxima intensidad [8]. Los resultados obtenidos afianzan nuestras conclusiones iniciales. — Duración entre 30 y 90 minutos. Si los niveles de glucógeno endógeno son adecuados, los estudios no demuestra que una suplementación con carbohidratos mejore el rendimiento. Sin embargo, en deportistas de alto rendimiento que realizan prácticas deportivas de muy alta intensidad por espacio de una hora, la ingesta de carbohidratos puede mejorar el rendimiento. Un estudio realizado por Carter et al. (2004) sobre ciclistas demostraron mejoras en el rendimiento de aquellos deportistas que se suplementaban con carbohidratos. Estas afirmaciones pueden interpretarse como lógicas ya que los deportistas de alto nivel, a pesar de tener más desarrollado el metabolismo de los carbohidratos, someten al organismo a estímulos tan elevados que provocan continuamente la depleción de las reservas de glucógeno muscular y hepático. Otro estudio muy interesante de Ball et al. (995) consistía en realizar un sprint después de realizar 50 minutos de ciclismo de alta intensidad. La ingesta de carbohidratos se realizaba después de la carrera en bici y antes del sprint. Los resultados muestran una mejora en el rendimiento después de la suplementación. En este caso, el suministro de glucosa a las fibras musculares de contracción rápida es fundamental. Actividad física media-alta — Duración inferior a 90 minutos. En este tipo de prácticas deportivas, los estudios determinan que la suplementación previa con hidratos de carbono no es necesaria, siempre y cuando los depósitos endógenos sean normales. — Duraciones superiores a los 90 minutos. Los estudios previos demuestran que en prácticas deportivas de estas características, la suplementación con


carbohidratos mejora el rendimiento deportivo y retarda la aparición de la fatiga, especialmente cuando la actividad se prolonga a más de 2 horas de duración [11]. Deportes intermitentes En los deportes denominados intermitentes como puede ser el rugby, fútbol, hockey sobre hielo, la suplementación con carbohidratos ha demostrado mejorar el rendimiento sobre todo cuando la temporada está muy avanzada. En concreto, en el caso de los jugadores de hockey se han visto mejoras en la distancia recorrida, la velocidad y el número de movimientos. Las causas son debidas principalmente a un ahorro en los depósitos de glucógeno muscular [12]. Deportes de lucha Walberg-Rankin el al. (1996) hizo un estudio con luchadores, a los que aplicó una suplementación con carbohidratos después de un programa muy intenso de pérdida de peso. Los carbohidratos eran ingeridos 5 horas antes de la prueba. Los resultados demostraron un incremento de los niveles de glucógeno muscular y hepático. 8.2. Efectos de la ingesta de carbohidratos en función del momento

En este apartado vamos a analizar la importancia que tiene para el rendimiento deportivo una buena elección del momento de la ingesta de los hidratos de carbono. Previo a la actividad física Los estudios sobre atletas de diferentes modalidades de resistencia demuestran que cuando efectuamos una ingesta de carbohidratos 5-10 minutos antes de comenzar una actividad, de intensidad moderada entre el 60-75% del VO2máx y más de 2 horas de duración, podría tener un efecto retardador sobre la aparición de la fatiga. Otros estudios muestran una mejora del 10% en la potencia después de haber consumido una barrita rica en glúcidos 5 minutos antes de un test de ciclismo. El argumento fisiológico se fundamenta en que a estas intensidades de ejercicio,


cuando realizamos la ingesta de glucosa, se inhibe la habitual secreción de la insulina, incrementándose además la producción de la adrenalina. La acción de estas dos hormonas en este tipo de estímulos ayuda a mantener unos niveles adecuados de glucosa en sangre, cuando efectuamos una toma previa de hidratos de carbono. Inferior a una hora antes del inicio de la actividad física Varias investigaciones sobre determinados corredores de resistencia han demostrado que, después de una ingesta de 60 a 90 g de glucosa una hora antes del inicio de la prueba, empeoraban sus marcas entre un 20-25%. Posiblemente, como respuesta a la ingesta de glúcidos se produce un aumento considerable de los niveles de glucosa en sangre, llegando incluso a provocar un estado de hiperglucemia (>140-145 mg/dl). A mayores niveles de glucosa en sangre, más insulina es secretada por el páncreas, dando lugar a un rápido y excesivo transporte de la glucosa en sangre a los tejidos activos, provocando el efecto contrario, es decir, un estado hipoglucémico o la denominada hipoglucemia reactiva (<45-50 mg/dl). Por ello y dentro de las consideraciones que planteamos, se debe evitar la ingesta de carbohidratos de alto índice glucémico, entre los 15 y 60 minutos previos al inicio de la práctica deportiva. Recordemos que los mayores picos de insulina se suelen producir entre los 45 y 60 minutos siguientes a la ingesta de los glúcidos. Puede ocurrir que, cuando iniciemos la actividad, nos encontremos en un estado hipoglucémico, lo que probablemente anticipará la aparición de la insulina. Ésta acelerará el proceso de utilización del glucógeno muscular. Por ejemplo, si nuestra intención es realizar una prueba de más de 2 horas de duración como una maratón o una triatlhon Ironman, este desencadenante proceso fisiológico seguramente inducirá a una disminución en nuestro ritmo de prueba. Incluso en situaciones más drásticas, posiblemente tuviéramos que abandonar la prueba debido a que nuestros depósitos se vaciarían antes de lo previsto, y los síntomas de fatiga empezarían a pasar factura al organismo. Tenemos que tener en consideración que determinados sujetos no presentan una respuesta negativa a la hipoglucemia reactiva. John Seifert et al. (1994) plantearon una investigación en la que sometían a sus deportistas a una ingesta de diferentes tipos de carbohidratos. El objetivo era provocar los mayores niveles de insulina en la sangre. A partir de ese momento se comenzaban el ejercicio a un 60% del VO2máx durante 60 minutos. No se produjeron situaciones hipoglucémicas ni una disminución del rendimiento.


Un estudio sobre ciclistas demostró cómo pueden rodar un promedio de 13 minutos más después de haber ingerido 1g/kg de glucosa 45 minutos antes de comenzar la prueba. Los sujetos que no presentan esta hipoglucemia reactiva se podrían ver favorecidos por la ingesta de hidratos de carbono previa a estos 15-60 minutos. Aunque se produce un incremento de la utilización de glucógeno muscular como respuesta al incremento de las concentraciones de insulina en la sangre, se ve compensado con un aumento de glucógeno muscular y hepático. De 1 hora a 4 antes del inicio de la actividad física Estudios realizados con deportistas demuestran que una ingesta de hidratos de carbono adecuada, entre 1 y 4 horas antes del inicio de actividad física prolongada superior a los 90 minutos, mejora el rendimiento. Durante la actividad física Numerosas investigaciones [15,16] han confirmado la importancia que tiene consumir adecuados carbohidratos durante la práctica deportiva prolongada. Cuando estamos realizando práctica deportiva de larga duración, superior aproximadamente a dos horas, sería muy importante para el rendimiento no caer en estados hipoglucémicos, manteniendo unos niveles de glucosa en sangre adecuados. La ingesta de hidratos de carbono durante el ejercicio nos puede ayudar a mantener niveles normalizados de glucosa en sangre, retardando los procesos desencadenantes de la fatiga fisiológica y psicológica. Tenemos que tener en cuenta que a medida que seguimos efectuando el ejercicio, los depósitos de glucógeno muscular siguen disminuyendo progresivamente. A partir de este momento es cuando los carbohidratos ingeridos toman un papel protagonista como sustrato energético primordial. Estas investigaciones han verificado que una parte de los glúcidos consumidos podría ser utilizada como substancia energética a los 5-10 minutos de su ingesta, lo que implica un proceso digestivo, de absorción, transporte hacia la sangre y entrada en las vías metabólicas muy rápido. El pico máximo de utilización de los carbohidratos se produce a los 75-90 minutos después de consumidos. Algunos de estos estudios determinan que el consumo de carbohidratos


exógenos en las últimas fases del ejercicio puede suponer hasta un 40% de la energía. Evidentemente en estas fases las reservas endógenas de glucógeno muscular y hepático se encuentran agotadas. 9. LA DIETA DE HIDRATOS DE CARBONO ANTES Y DURANTE EL EJERCICIO

En apartados anteriores hemos llegado a la conclusión de que las actividades físicas más necesitadas de un consumo exógeno de carbohidratos son aquellas de intensidad media-alta y de duraciones próximas, iguales o superiores a las dos horas. También hemos visto la importancia que tiene la ingesta de hidratos de carbono en los deportes intermitentes como el rugby, fútbol, hockey, etc. En la actualidad se han realizado numerosas investigaciones con el objetivo de determinar «la dieta» adecuada de carbohidratos que nos ayude a optimizar al máximo el rendimiento en la práctica deportiva de larga duración. Por ello, debemos darle respuesta a muchas preguntas que nos surgen: ¿qué tipo?, ¿cuándo consumirlos?, ¿qué cantidad? Las respuestas a estas preguntas las vamos a fundamentar en las investigaciones efectuadas y marcando unas pautas generales de consumo de carbohidratos que no pueden ser extrapolables a todos los sectores de la población. 9.1. Cantidad de carbohidratos a consumir

En función del tiempo transcurrido entre la ingesta y el inicio de la actividad Los deportistas requieren una dieta con un 55-60% del aporte calórico a base de hidratos de carbono. En modalidades deportivas de resistencia este porcentaje se incrementa hasta un 65-75%. La cantidad de carbohidratos ingerida estará determinada por el tiempo que transcurre entre el consumo de los glúcidos y el inicio de la actividad. Cuando la ingesta la realizamos 4 horas antes de la práctica deportiva, varios estudios determinan un consumo de 4-5 g de carbohidratos por kg de peso. Las comidas deben ser ricas en carbohidratos complejos porque son más prolíferas en vitaminas, minerales y fibra y tienen menos contenido en grasa que los glúcidos sencillos.


Cuando el consumo de hidratos de carbono lo realizamos 1 hora antes del ejercicio, la ingesta recomendada es de 1-2 g por kg de peso. Si el consumo lo efectuamos entre 5-10 minutos antes del inicio de la práctica deportiva, los estudios revelan que lo idóneo es tomarse una solución al 45-50% de 50-60 g de polímeros secos de glucosa. Durante práctica deportiva prolongada de más de dos horas, las ingestas de carbohidratos se deben realizar cada 20-30 minutos aproximadamente. La ingesta recomendada es de 25 a 60 g por hora. Se debe de tomar en una solución al 5-10% con 15-20 g de carbohidratos cada 20 minutos aproximadamente. Según los estudios, la solución no debe tener una concentración superior al 10% que conlleve problemas en el vaciado gástrico. Debemos tener en consideración que gran parte de los carbohidratos que ingerimos no son utilizados como soporte energético. Las teorías que se barajan argumentan que no son captados o absorbidos por los músculos activos. En función del tipo de actividad física a realizar En la tabla 3 marcamos unas pautas de la ingesta necesaria de hidratos de carbono en función de las características de la actividad física a realizar. Tabla 3.

Ingesta necesaria de carbohidratos en función del tipo de actividad física realizada. Nivel de actividad

Liviano: caminar, natación/ciclismo suave, clase de gym de bajo impacto, localizada menos de 1 hora x día Liviano-moderado: Trote lento, clase de aeróbica, 3 sets de ténis recreacional 1 hora x día Moderado: Trotar 1 hora, entrenamientos para deportes amateurs (fútbol, basquetbol, squash) 1 – 2 horas x día Moderado-fuerte: Entrenamientos para deportes profesionales/de alto rendimiento (natación, fútbol, ténis, rugby, atletismo, triatlón) 2 – 4 horas x día Fuerte: Entrenamientos para Ironman, maratón, ciclismo de ruta más de 4 horas x día Extrema/carga de hidratos: Competencias tipo Ironman, maratón, giras de ciclismo más de 4 horas x día

Gramos de HC/kg de peso/día 4,0 – 4,5 4,5 – 5,5 5,5 – 6,5 6,5 – 7,5 7,5 – 8,5 8,5 – 10,0


9.2. Elección de carbohidratos

Otra de las preguntas a las que debemos dar respuesta hace referencia al tipo de carbohidratos que debemos ingerir. Se han efectuado numerosas investigaciones en las que se han analizado la respuesta del organismo a todo tipo de hidratos de carbono, desde los monosacáridos (glucosa, fructosa, etc.) a los polisacáridos (almidones solubles), así como alimentos de un alto índice glucémico (patatas) y bajo IG (legumbres), alimentos sólidos, líquidos, etc. Las conclusiones extraídas determinan que para optimizar el rendimiento deportivo no hay grandes diferencias entre el consumo de unos u otros si son utilizados correctamente. No obstante conviene hacer una serie de aclaraciones que exponemos a continuación. Carbohidratos sólidos vs. líquidos En un estudio, Ellen Coleman (1994) analiza las posibilidades que ofrece la ingesta de carbohidratos sólidos o líquidos en la optimización del rendimiento. La mayoría de ellos no establecen grandes diferencias entre el consumo de uno u otro tipo. Sin embargo, alguna investigación [18] sobre ciclistas muestra mejoras en el rendimiento a favor de los carbohidratos líquidos cuando los compara con hidratos de carbono semisólidos isocalóricos (zumo de naranja, pan blanco, mermelada). Bajo índice glucémico vs. alto índice glucémico Existe mucha controversia con respecto a los resultados obtenidos en los estudios. Diferentes investigaciones realizadas en sujetos que realizaban actividad física de larga duración determinan que el consumo de alimentos de bajo IG, como las lentejas, podrían mejorar el rendimiento con respecto a alimentos de alto IG, como las patatas. La respuesta insulínica de los alimentos de bajo IG es mucho menor, por tanto se absorben más lentamente y mantienen los niveles de azúcar en sangre. Sin embargo, Febbraio et al. (1996) realizaron un estudio comparativo en sujetos entrenados, analizando los efectos de alimentos de bajo y alto IG ingeridos antes de una prueba ciclista al 75% del VO2máx durante 2 horas, seguida de una carrera de 15 minutos. No hubo diferencias significativas.


Glucosa vs. fructosa Según los estudios, la fructosa presenta mayores beneficios como sustrato energético que la glucosa. Su IG más bajo evita la hipoglucemia reactiva, ya que no produce unos niveles de insulina tan elevados. Si se consume 45 minutos antes de comenzar la práctica deportiva de larga duración, puede mantener los niveles de azúcar en sangre más estables, puesto que la mayor parte de esta fructosa es transformada en glucosa en el hígado. Otros estudios revelan que cuando la consumimos inmediatamente antes o durante la práctica deportiva, los efectos son similares a los de la glucosa. Sin embargo, a pesar de las ventajas que presenta, no es tolerada por todos los deportistas. Puede producir episodios de diarrea y molestias gastrointestinales en un consumo previo o durante la práctica deportiva, que comprometen el rendimiento deportivo. Según diferentes estudios, las principales características de los polímeros de glucosa son su fácil digestión y absorción, y rápido vaciado gástrico, lo que nos da pie a interpretar que son idóneas para mejorar el rendimiento cuando se ingieren inmediatamente antes o durante la práctica deportiva. Almidón Varios estudios han analizado el efecto de diferentes formas de almidón sobre el rendimiento deportivo en ciclistas, comparándolo con la glucosa y un placebo. Aunque los resultados mostraron concentraciones similares de glucosa en la sangre, la amilopectina y la glucosa tuvieron un efecto ergogénico sobre los ciclistas, incrementando el tiempo de trabajo. Sin embargo, se necesitan más investigaciones en esta línea que demuestren los efectos positivos que tienen para el rendimiento deportivo ciertos almidones y alimentos de bajo IG. 10. LA DIETA DE HIDRATOS DE CARBONO POSTERIOR AL EJERCICIO

Cuando finalizamos la práctica deportiva o entrenamiento, es evidente que se ha producido un desgaste energético que debemos subsanar lo más rápidamente posible. Por ello, a la hora de planificar la ingesta de los carbohidratos, debemos considerar diferentes aspectos relacionados con los objetivos que nos planteamos durante el proceso de entrenamiento. No es lo mismo plantear una


ingesta de carbohidratos cuando realizamos práctica deportiva una vez al día, que cuando efectuamos varias sesiones de entrenamiento diarios, o cuando debemos de provocar en el deportista el fenómeno de supercompensación del organismo antes de una competición. Diferentes estudios han demostrado que cuando realizamos un consumo de hidratos de carbono entre dos sesiones de práctica deportiva de larga duración, separadas por un intervalo de tiempo de 1 y 4 horas, se produce una mejora en el rendimiento de la segunda sesión. El objetivo de la ingesta de carbohidratos debe ser una reposición inmediata de los depósitos de glucógeno muscular. En este caso, los carbohidratos de alto IG como las patatas, pan, glucosa, adquieren un papel importante como principales fuentes energéticas. Cuando el intervalo de tiempo transcurrido entre 2 sesiones es de 4 horas, la recomendación de ingesta de glúcidos es de 1 g/kg inmediatamente después de acabada la primera sesión y 2 horas antes de comenzar la segunda. Un estudio de Zawadzki [1992] ha comparado los efectos que producen diferentes ingestas de alimentos sobre la reposición de glucógeno muscular en 4 horas. El consumo de carbohidratos combinado con proteínas ha demostrado ser más efectivo acelerando el ritmo de reposición de glucógeno muscular, en comparación con la ingesta de hidratos de carbono y proteínas por separado. La práctica deportiva de resistencia de alta intensidad suele producir una depleción de los depósitos de glucógeno muscular. Si planteamos sesiones de entrenamiento de resistencia cada 24 horas debemos de conseguir una reposición completa de los mismos entre cada sesión, evitando una fatiga acumulativa entre sesiones. La dosis aceptada científicamente es de 8-10 g/kg. En deportistas de ultrarresistencia pueden llegar a los 14 g/kg. La tabla 4 es un ejemplo de unas pautas generales a seguir antes, durante y después de la actividad física. Tabla 4. Pauta generalizada de una ingesta de principios inmediatos para una práctica deportiva que requiere un importante desgaste de carbohidratos. Antes Azúcar Cantidad Proporción PI Cronología

200 g HC 70%, Prot. 15%, gr.15% 3h

Durante

Después

IG Bajo o medio 70 g

25 g

IG Fuerte 30-60 g/h

Fructosa

Glucosa

100% HC

10%Prot 10%Gr

Glucosa

Malto dextrina

Glúcidos

1h

5min

1h

4h

30 min.

4h

24h

25 g

IG medio y fuerte 75 g 400 g


Una vez finalizada la práctica deportiva de larga duración, las bebidas carbohidratadas están recomendadas, al igual que todo tipo de hidratos de carbono procedentes de fuentes naturales (frutas, cereales, patatas, etc.). 11. MÉTODOS DE SOBRECARGA DE HIDRATOS DE CARBONO

Con el objetivo de optimizar el rendimiento deportivo, es fundamental tener en consideración todos los aspectos relacionados con el proceso de entrenamiento. La dieta, es sin duda, la gasolina del organismo que permite que las cargas de entrenamiento planteadas desarrollen el efecto deseado, es decir, elevar nuestro potencial de rendimiento. Cada vez son más los estudios que analizan las respuestas de nuestro organismo cuando lo sometemos a un proceso combinado de nutrición y actividad física. La sobrecarga de hidratos de carbono, también llamada supercompensación de glucógeno, es un método dietético que tiene como objetivo prevenir la fatiga incrementando los almacenes de glucógeno muscular y hepático. Procede en sus orígenes de las investigaciones realizadas en los países escandinavos. Esta metodología se utiliza en prácticas deportivas de competición y consistía en efectuar una fase de agotamiento de los depósitos de glucógeno, mediante el ejercicio prolongado y una dieta muy pobre en carbohidratos. En el siguiente proceso alimenticio, tras el vaciado de los depósitos de glucógeno, se comienza la fase de carga. En esta fase el consumo de carbohidratos representa en un 70% o más del gasto calórico total y, además, se debe reducir ampliamente la intensidad y duración de la carga hasta el descanso total. Uno de los aspectos importantes de este método dietético radica en el contraste que debe producir en el organismo el cambio de una dieta normal a otra, cuya ingesta se fundamenta prácticamente en su totalidad en carbohidratos. Posteriormente, se plantearon una serie de modificaciones en esta dieta, ya que el método clásico se consideraba muy agresivo cuando se planteaban cargas de entrenamiento elevadas en la fase de depleción. Era frecuente observar en los deportistas estados hipoglucémicos, debilidad muscular y general, irritabilidad y, posiblemente, lesiones a largo plazo. La dieta debe contener aproximadamente entre 8-10 g/kg de peso corporal.


La figura 5 muestra una comparativa entre el método clásico y una variante recomendada.

Figura 5. Dieta disociada escandinava y una variante.

Cuando planteamos este tipo de dietas debemos de tener en consideración diversos aspectos que señalamos a continuación: a. El gasto energético total y la concentración de carbohidratos deben ser adaptadas a las necesidades de cada sujeto. b. Un exceso de ingesta de hidratos de carbono dará lugar a ganancias de peso. c. No está indicado los cambios de alimentación radical en el deportista antes de una competición. d. Preferentemente consumir carbohidratos complejos. e. La última gran ingesta de hidratos de carbono 15 horas antes de la prueba. Como opción en esta última comida se pueden tomar polímeros de glucosa. Estos no presentan residuos intestinales el día de la prueba. f. Se tomará un ligero compuesto de HC antes de acostarse. g. Por la mañana un desayuno normal a base de carbohidratos 4 horas antes de la prueba.


Diversos estudios han demostrado la eficacia de este planteamiento nutricional. Aunque algunos de ellos no han demostrado tales beneficios, en muchos de ellos hay evidencias de incrementos de los depósitos de glucógeno muscular (2 y tres veces por encima de los valores normales) y glucógeno hepático (2 veces por encima de lo normal). En la tabla 5 mostramos unas recomendaciones de cómo plantear el consumo de hidratos de carbono. Pautas a seguir en la dieta durante la fase de sobrecarga de hidratos de carbono.

Tabla 5.

Fuente/Alimento

Cantidad y calorías

Gramos de HC, grasas y proteínas

Carne, pescado, pollo, queso, huevos

180-240 grs, calorías: 330-340

0 g Hidratos de carbono 42-56 g proteínas, 18-24 g grasas

Pan, cereales

10-20 raciones, calorías: 800-1600

150-300 g Hidratos de carbono 24-60 g proteínas

Vegetales ricos en calorías (Maíz)

4 raciones, calorías: 280

60 g Hidratos de carbono 8 g proteínas

Frutas


60 g Hidratos de carbono

Grasas y aceites

2-4 cucharadas de té, calorías: 90-180

10-20 g grasas

Leche desnatada


24 g Hidratos de carbono 16 g proteínas

Postres


102 g Hidratos de carbono 6 g proteínas, 30 g grasas

Bebidas sin azúcar añadido

240-720 ml, calorías: 80-240

20-60 g Hidratos de carbono

Agua

8 o más raciones, calorías: 0

Total Kcal

2700-3860

Hidratos de carbono

416-606

65%

Proteínas

96-146

15%

Grasas

58-74

20%

Este proceso alimenticio suele ser muy utilizado en aquellas modalidades de resistencia de larga duración (atletas de resistencia, ciclismo, esquí de fondo, triatlhon), donde la depleción de los depósitos energéticos produce una disminución importante del rendimiento. Actualmente ha ido evolucionando a los deportes denominados intermitentes como el fútbol, rugby, tenis, etc.


12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS [1] Chicharro, J. L.; Vaquero, A. (2006): Fisiología del ejercicio. Madrid: Ed. Médica Panamericana (3.ª ed.): [2] Knechtle, B.; Muller, G.; Willmann, F.; Kotteck, K.; Eser, P.; Knecht, H. (2004): «Fat oxidation in men and women endurance athletes in running and cycling». Int J Sports Med, 25: 38-44. [3] Ahlborg, G.; Felig, P.; Hagenfeldt, L.; Hender, R.; Wahren, J. (1974): «Sustrate turnover during prolonged exercise in man: Splachnic and leg metabolism of glucose, free fatty acids and amino acids». J Clin Invest, 53: 1080-90. [4] Bosch, A. N.; Dennis, S. C.; Noakes, T. D. (1993): «Influence of carbohydrate loading of fuel substrate turnover and oxidation during prolonged exercise». J Appl Physiol, 74: 1921-7. [5] Williams, M. H. (2002): Nutrición para la salud. La condición física y el deporte. Barcelona: Ed. Paidotribo. [6] O’Brien, M. J.;Viguie, C. A.; Mazzeo, R. S.; Brooks, G. A. (1993): «Carbohydrate dependence during marathon running». Med Sci Sports Exerc, 25(9): 1009-17. [7] Coyle E. (1993): Effects of diet on intermittent high intensity exercise. En D. Macleod, et al. (eds.) Intermittent High Intensity Exercise. London: E. y F. N. Spon. [8] Jenkins, D. G.; Hutchins, C. A.; Spillman, D. (1994): «The influence of dietary carbohydrate and pre-exercise glucose consumption on supramaximal intermittent exercise performance». Br J Sports Med, 28: 171-176. [9] Carter, J. M.; Jeukendrup; A. E.; Jones, D. A. (2004): The effect of carbohydrate mouth rinse on 1 hour cycle time trial performance. Med Sci Sports Exerc, 36: 210711. [10] Ball, T. C.; Headley, S. A.; Vanderburgh, P. M.; Smith, J. C. (1995): «Periodic carbohydrate replacement during 50 min of highintensity cycling improves subsequent sprint performance». Int J Sport Nutr; 5: 151-158. [11] Burke, L. M.; Hawley, J. A.; Wong, S. H.; Jeukendrup, A. E. (2011): «Carbohydrates for training and competition». J Sports Sci, 29 Suppl 1: S17-27. Epub, 2011, Jun 9. [12] Hawley, J. A.; Dennis, S. C.; Laidler, B. J.; Bosch A. N.; Noakes T. D.; Brouns F. (1991): «High rates of exogenous carbohydrate oxidation from starch ingested during prolonged exercise». J Appl Physiol, 71: 1801-06. [13] Rankin, J. W.; Ocel, J. V.; Craft, L. L. (1996): «Effect of weight loss and refeeding diet composition on anaerobic performance in wrestlers». Med Sci Sports Exerc, 28: 1292-99.


[14] Seifert, J. G.; Paul, G. L.; Eddy, D. E.; Murray, R. (1994): «Glycemic and insulinemic response to preexercise carbohydrate feedings». Int J Sport Nutr, 4: 46-53. [15] Coyle, E. (1992): «Carbohydrate supplementation during exercise». Journal of Nutrition, 122: 788-795. [16] Sherman,W., y Wimer, G. (1991): «Insufficient dietary carbohydrate during training: Does it impair athletic performance?» Int J Sport Nutr; 1: 28-44. [17] Coleman, E. (1994): «Update on carbohydrate: solid vs. Liquid». Int J Sport Nutr, 21: 7-17. [18] Peters, H. P.; Van Schelven, W. F.; Verstappen, P. A.; De Boer, R. W.; Bol, E.; Erich, W. B.; Van der Togt, C. R.; De Vries, W. R. (1995): «Exercise performance as a function of semi-solid and liquid carbohydrate feedings during prolonged exercise». Int J Sports Med, febrero,16: 105-113. [19] Febbraio, M. A.; Murton, P.; Selig, S. E.; Clark, S. A.; Lambert, D. L.; Angus, D. J.; Carey, M.F. (1996): «Effect of CHO ingestion on exercise metabolism and performance in different ambient temperatures». Med Sci Sports Exerc, noviembre, 28: 1380-87. [20] Zawadki, B. (1992): «Carbohydrate-protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise». J Appl Physiol, 72: 1854-59.



 Tema 16

PROTEÍNAS Y EJERCICIO FÍSICO Fernando Naclerio Ayllón Joaquin Figueroa Alchapar

1. 2. 3. 4.

Resumen. Introducción. Calidad de las proteínas. Requerimientos de proteínas según edad, género y nivel de actividad física. 4.1. Proteínas y actividad física. 4.2. Proteínas y entrenamiento de fuerza. 4.3. Proteínas y entrenamiento de resistencia. 5. Suplementos de proteínas y aminoácidos en el ejercicio. 5.1. Proteínas de suero lácteo (whey). 5.2. Proteínas de caseína. 5.3. Proteínas de soja. 5.4. Comparación entre las proteínas de suero lácteo, caseína y soja. 5.5. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en reposo. 5.6. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en ejercicio. 5.7. Aminoácidos esenciales. 5.8. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con proteínas y aminoácidos. 6. Aminoácidos de cadena ramificada (ACR). 6.1. Suplementación con AR y fatiga nerviosa. 6.2. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con AR. 7. L-glutamina 7.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con glutamina. 8. L-arginina. 8.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con arginina. 9. L-ornitina. 9.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con ornitina. 10. Sales de aspartato. 11. Conclusiones. 12. Bibliografía.

1. RESUMEN

Las proteínas deben representar aproximadamente del 15-20% de la ingesta calórica diaria total en la dieta del deportista. Sus principales funciones son la reparación tisular, así como el transporte de sustancias o la síntesis de hormonas, enzimas y anticuerpos; no obstante, bajo determinadas condiciones de estrés metabólico intenso, con depleción de hidratos de carbono como sustrato energético principal, las proteínas pueden utilizarse como fuente de energía alternativa pudiendo llegar a rendir del 10 al 20% de la energía necesaria en estos casos. Las proteínas contienen nitrógeno (N) como elemento esencial para la formación de 20 aminoácidos diferentes a partir de los cuales se sintetizarán todas las proteínas del organismo. Se distinguen los aminoácidos esenciales de los no esenciales porque los primeros han de ser aportados indefectiblemente con la dieta normal ya que el organismo no los puede fabricar, a diferencia de los segundos. Las necesidades de proteínas se establecen en base a la edad, peso y nivel de actividad física de los individuos, de tal forma que estas son mayores durante la infancia, la adolescencia y en relación con la práctica de modalidades deportivas de fuerza-potencia y resistencia. Las necesidades normales de proteínas en el adulto se cifran en 0,8 g/ kg/día, pudiendo llegar hasta un máximo de 2 g/kg/día en relación con la práctica deportiva intensa. Tanto el déficit de proteínas y aminoácidos de la dieta como su aporte excesivo pueden interferir con la salud en general y con el rendimiento físico en particular. En aquellos casos en los que el deportista tenga dificultad para obtener el total de sus necesidades proteícas a partir de la dieta normal se recomienda el consumo de complementos de proteínas de alta calidad y/o aminoácidos individuales. Las tres formas de proteína a considerar en forma de complemento son caseína, proteína de suero lácteo y proteína de soja. Cada una de ellas tiene un perfil de aminoácidos diferentes y una cinética de digestión/absorción única que invita a consumirlas en forma de preparados que combinen las tres fuentes para así beneficiarse idealmente con su aporte complementario. Finalmente, los principales


aminoácidos individuales en forma de complemento son los aminoácidos de cadena ramificada (L-valina, L–leucina e L–isoleucina), L-glutamina y L-arginina.

2. INTRODUCCIÓN

El organismo humano contiene cerca de 50.000 compuestos de naturaleza proteíca, el 65% de los cuales se localiza en el músculo esquelético. Además de su rol como macronutriente, las proteínas desempeñan funciones esenciales en el crecimiento y desarrollo, el funcionamiento de sistemas de tampón y el balance de f luidos en el organismo, siendo además componentes fundamentales de las moléculas de ARN y ADN celular, hormonas, neurotransmisores, enzimas y anticuerpos. Actualmente se conoce que, si bien las proteínas no constituyen la principal fuente de energía durante el ejercicio, estas desempeñan un papel esencial en el metabolismo energético y los procesos de recuperación en relación con su práctica. Al igual que los hidratos de carbono, las proteínas tienen una densidad calórica de 4.1 kilocalorías por gramo aunque a diferencia de estos el 16% de la molécula de proteína está constituido por nitrógeno (N). Estructuralmente las proteínas consisten en varias combinaciones de aminoácidos unidos entre sí por enlaces peptídicos. Nuestro organismo puede sintetizar proteínas a partir de aminoácidos, pero solo es capaz de producir algunos de estos últimos (los aminoácidos no esenciales). Aquellos aminoácidos que no podemos sintetizar (aminoácidos esenciales) deben ser indefectiblemente aportados por los alimentos. Esto indica que los requerimientos no están relacionados directamente con las proteínas, sino con las necesidades de aminoácidos [1]. Solo algunos alimentos contienen todos los aminoácidos esenciales. Estos representan las fuentes de proteínas de alta calidad o completas. Cuando la cantidad de alimentos ricos en proteínas de alta calidad no es la adecuada, se altera la biosíntesis de proteínas en el organismo afectándose el rendimiento físico, mental y la salud en general [1].

3. CALIDAD DE LAS PROTEÍNAS

La calidad de las proteínas está determinada por su capacidad para aportar la cantidad requerida de los 9 aminoácidos esenciales. Como se ha indicado previa-

Proteínas y ejercicio físico

mente, los alimentos que contienen todos los aminoácidos esenciales son considerados fuentes de proteínas completas o de alta calidad mientras que los que carecen de uno o más aminoácidos esenciales son consideradas fuentes incompletas o de baja calidad. Las proteínas completas se encuentran fundamentalmente en los productos de origen animal como el huevo, la leche, las carnes, los pescados y las aves, mientras que las incompletas están presentes en los vegetales como las legumbres, cereales y frutos secos. Se han propuesto varios métodos para determinar la calidad de las proteínas: 1) eficiencia para estimular incrementos de peso en animales con relación a la cantidad de proteína ingerida, 2) determinación del valor biológico o 3) la cantidad neta de nitrógeno. En esencia, todos ellos se basan en la cantidad de nitrógeno (N) aportado y retenido en el organismo para formar tejido. Estos procedimientos han sido criticados por no considerar la eficiencia de la absorción de las proteínas a través del intestino y estimar solamente el potencial máximo de asimilación desde cada fuente individual sin tener en cuenta los requerimientos particulares de cada persona (estado de nutrición, aporte calórico, horas de ayuno, descanso, actividad, etc.) [2]. Así pues, a modo de ejemplo, el valor biológico de las proteínas de suero lácteo cae significativamente desde el 104% hasta el 70% cuando se consumen 0.2 ó 0.5 g/kg respectivamente. La determinación de la digestibilidad de las proteínas ingeridas corregida por escore de aminoácidos (DPCAAE) considera el contenido de aminoácidos esenciales con respecto a sus necesidades en humanos. Este valor se determina comparando el perfil de aminoácidos de cada alimento con un perfil de aminoácidos estándar. Los valores publicados por la FAO/WHO/UNU en 1985 han sido determinados con relación a las necesidades de aminoácidos esenciales de un niño en edad preescolar (~ 2 años), tras varias horas de ayuno [3]. Sin embargo, aunque este método ha sido aceptado como el más preciso (FAO-WHO, 1993), también ha sido objeto de varias críticas por 1) no considerar la capacidad de digestibilidad intestinal, 2) no tener en cuenta el contenido de antinutrientes de ciertos alimentos de origen vegetal que suelen disminuir la capacidad de asimilar aminoácidos a nivel del ileon o 3) sólo considerar un valor máximo de 1.0, cuando se han encontrado valores superiores como los observados en las proteínas de suero lácteo-whey (tabla 1) [2 y 3]. El escore 1.0 significa que, tras la digestión proteíca, estas aportan el 100% o más de los aminoácidos esenciales requeridos. Además, es importante destacar que las necesidades de un niño de dos años son muy diferentes a los de los adultos y en especial a los deportistas, cuyas necesida-


des podrían ser incluso muy superiores según la especialidad (p. ej. deportes de fuerza), objetivos específicos o etapa de la preparación. La tabla 1 muestra el valor de proteínas estimada por diferentes metodologías.

Tabla 1. Calidad de las proteínas determinado por diferentes metodologías (adaptado de J. Hoffman y Falvo, Sports Sci Med. 2004, 13: 118-130)

Fuente

Tasa de eficiencia por g de proteína ingerido

Valor biológico (porUtilización neta centaje de absorción de nitrógeno para una ingesta de (N) 0.2 g/kg)

DPCAAE

Carne roja

2,9

80

73

0,92

Garbanzos

0

–

0

0,75

Huevo

3,9

100

94

1,00

Leche

2,5

91

82

1,00

Cacahuetes

1,8

–

–

0,52

Proteínas de guisante

_

65

–

0,69

Proteínas de arroz

_

83

–

0,47

Proteínas soja

2,2

74

61

1,00

Proteínas gluten de trigo

0,8

64

67

0,25

Proteínas caseína

2,5

77

76

1,00

Proteínas de sueto lácteo (whey)

3,2

104

92

1,00

4. REQUERIMENTOS DE PROTEÍNAS SEGÚN EDAD, GÉNERO Y NIVEL DE ACTVIDAD FÍSICA

Los requerimientos de proteínas varían mucho entre individuos dependiendo del tipo y nivel de actividad desarrollado. Las cantidades diarias recomendadas para personas mayores de 18 años no son muy altas: 0.8 g/kg. Para niños y adolescentes (que están todavía en proceso de crecimiento) es algo mayor: 0.95/ kg (4 a 13 años) o 0.85 g/kg (14 a 18 años). Estas cantidades han sido propuestas para satisfacer las necesidades de la población general. No obstante, diversos estudios las han considerado insuficientes [5]. Incluso en sedentarios se han recomendado 1.0 g/kg/día, siendo algo mayores las cantidades en deportistas, f luctuando, según la especialidad deportiva, entre 1.2-1.4 g/kg/día en deportes de


resistencia; 1.6-1.8 g/kg/día en deportes de equipo y hasta 2 g/kg/día en deportes de fuerza y potencia [6]. Con respecto a los niños y adolescentes el aporte proteíco recomendado para apoyar los procesos de crecimiento y desarrollo asciende aproximadamente hasta 1.4 g/kg/día. Estudios con animales han desmostado que ante una ingesta masiva de proteínas, el organismo tiende a ralentizar el vaciado gástrico para producir una absorción más lenta y progresiva mejorando así la capacidad de asimilación y tolerancia [5]. En humanos, hasta el momento, no existen datos concluyentes que demuestren que las dietas ricas en proteínas sean causa directa de trastorno de la salud o patología [7]. Bilsborough y Mann (2006), basándose en la tasa máxima de síntesis y excreción de urea propuesta por Rudman y cols. (1973), proponen que un consumo de proteínas, adecuado y seguro, puede ascender hasta 2-2.5 g/kg, representando cerca del 25% del valor calórico total. Si bien hasta el momento no existen datos concluyentes acerca de cuáles son los límites superiores del consumo proteíco ni los posibles efectos deletéreos sobre la salud que pueda causar su aporte excesivo, el único aspecto en donde la mayoría de los investigadores están de acuerdo es que, si su consumo elevado conlleva a un déficit en el aporte de grasas o carbohidratos, esto no sólo puede acarrear problemas de rendimiento sino también sobre la salud [5]. 4.1. Proteínas y actividad física

Estudios recientes han destacado el efecto positivo de las ingestas moderadas o elevadas de proteínas en el control del peso corporal [7]. Los efectos positivos de las dietas relativamente hiperproteicas han sido relacionados con su capacidad para optimizar los procesos de recuperación y síntesis proteica post-esfuerzo y mantener la masa magra en planes de reducción de peso corporal en deportistas y población general. 4.2. Proteínas y entrenamiento de fuerza

A pesar de la falta de unanimidad respecto a las necesidades de proteínas, en los deportistas de fuerza y potencia la necesidad de ingerir cantidades superiores de proteínas es indiscutible. Estudios recientes, en los cuales se han aplicado técnicas de marcadores combinadas con biopsias o diagnóstico por imágenes, han permiti-


do aclarar algunos de los mecanismos implicados en las adaptaciones producidas por la dieta y el ejercicio en la tasa de síntesis y degradación proteíca. No obstante, todavía no ha sido posible establecer pautas nutricionales definitivas. Incluso estudios recientes indican que otros factores relacionados con las estrategias de alimentación pueden ser incluso más importantes que el consumo de proteínas totales [8]. Las ingestas frecuentes con moderado a alto contenido proteico (15% frente a 10%) han mostrado ser más efectivas para atenuar las pérdidas de nitrógeno y masa muscular en deportistas de fuerza o con dietas hipocalóricas para reducir el peso corporal [8]. La síntesis de proteínas musculares muestra un balance neto positivo cuando se realizan ingestas frecuentes que contengan entre 20 a 30 g de proteínas de alta calidad o 10 a 15 g de aminoácidos esenciales. Debido a esto, para optimizar la ganancia de masa muscular o atenuar la pérdida de masa magra, además de optimizar el aporte de proteínas totales (>1.4 a 2 g/kg/día), su ingesta debe ser distribuida de forma homogénea a lo largo del día. El patrón de alimentación típico de la población en Europa y en América muestra una distribución desigual de las proteínas ingeridas en cada comida. Las mayores cantidades de proteínas suelen consumirse en la cena y las más bajas en el desayuno. Al incrementar la frecuencia de comidas desde 3 a 5 o incluso 6 e incluir al menos 15 g de proteínas de alta calidad en cada una de estas ingestas se favorecerá un balance proteico positivo que a su vez permite atenuar el catabolismo y optimizar los procesos de recuperación y síntesis de proteínas. Cuando se realizan dietas hipocalóricas para perder peso corporal, el incremento moderado del aporte de proteínas ha demostrado ser efectivo para mantener la masa muscular y favorecer una mayor pérdida de grasa corporal [7]. La importancia de esto se acentúa cuando se reduce exageradamente el aporte de hidratos de carbono ya que los aminoácidos actúan como agentes gluconeogénicos favoreciendo el mantenimiento de los niveles glucosa sanguínea. En resumen, cuando el objetivo del entrenamiento es ganar masa muscular y fuerza, deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos: 1. Mantener un aporte calórico ligeramente superior al gasto. 2. Producir un balance de nitrógeno positivo (+ 20%). Para esto, se recomienda incrementar la ingesta de proteínas 0.5 g/kg/día sobre las cantidades necesarias para mantener la masa muscular. Así el consumo total ascendería a los valores recomendados anteriormente 1.8 a 2 g/kg/día.


3. Mantener una frecuencia de comidas de 4 a 6 por día (1 cada 4 horas) en donde se aporten cerca de 15 g de proteínas de alta calidad. 4.3. Proteínas y entrenamiento de resistencia

Como se ha destacado anteriormente, debido a sus importantes funciones para apoyar los procesos de regeneración así como en las reacciones de producción de energía, las necesidades proteicas de los deportistas de resistencia son superiores a los de la población general (1.2 a 14 o hasta 1.6 en deportistas de elite). Aunque las proteínas no son esencialmente utilizadas para producir energía, su rol como proveedores de intermediarios metabólicos para los procesos de producción de energía ha sido ampliamente demostrada. En personas bien nutridas las proteínas pueden aportar hasta un máximo del 5% de las necesidades energéticas en reposo o en un ejercicio predominantemente aeróbico; sin embargo, cuando la duración del ejercicio se prolonga, como ocurre en pruebas de larga distancia (maratón o ultramaraton), la contribución de las proteínas al metabolismo energético puede ascender hasta el 10%. 5. SUPLEMENTOS CON PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS EN EL EJERCICIO

En los últimos años muchas investigaciones han analizado los efectos aislados o en combinación de concentrados de proteínas obtenidas desde de diversas fuentes como la leche, soja, calostro de bovino, guisantes, etc [9]. Actualmente la evolución en las técnicas de elaboración y fabricación de los preparados permite integrar este tipo de alimentos en la dieta habitual. Los efectos positivos de los suplementos de proteínas y aminoácidos esenciales sobre la salud y el rendimiento han sido comprobados siempre que son adecuadamente integrados y complementados con una dieta variada y equilibrada [10]. De hecho, una gran cantidad de deportistas y personas activas han declarado consumir preparados de proteínas solos o combinados con otros suplementos como la creatina y/o aminoácidos esenciales. Aunque, por otro lado, solo unos pocos han manifestado haber consultado a un profesional para hacer un consumo adecuado. La mayoría de los preparados de proteínas comercializados en la actualidad se obtienen a partir de la leche, soja o el calostro de bovino, y en menor medida del


huevo, guisantes, trigo o arroz. La calidad de estos concentrados puede variar dependiendo de los procesos de fabricación utilizados en su elaboración [2,11]. A continuación analizaremos los tres tipos de los concentrados de proteínas que más se comercializan en la actualidad (suero lácteo; caseína y soja). 5.1. Proteínas de suero lácteo (whey)

La leche entera contiene aproximadamente 87% de agua y un 13% de sólidos. De estos últimos el 30% son grasas, el 37% lactosa, el 27% proteínas y el 6% minerales. Del total de las proteínas encontradas en la leche, un 20% corresponden a la fracción de suero lácteo (whey) y el 80% restante a caseína [12]. Durante la elaboración de los quesos, el suero lácteo se separa del resto quedando un líquido sobranadante transparente cuyo contenido de proteínas de alta calidad bilógica le convierte en una fuente de materia prima esencial para elaborar concentrados y alimentos con alta calidad proteica [11]. De acuerdo con Etzel (2004), un preparado de suero lácteo de alta calidad debe contener la siguiente composición: β-lactoglobulina (50-55%), α-lactalbumina (20-25%), albúmina sérica de bovino (5 -7%), lactoferrina (1-2%), immunoglobulinas (10 a 15%), enzimas lactoperoxidasa y glucomacropeptidos (aprox. 0.5%). Estas proteínas han mostrado desempeñar funciones esenciales en el sistema inmunológico y la salud. La cantidad en que estas diferentes fracciones proteícas se mantienen en un concentrado va a depender de la calidad de los procesos de fabricación. La elución selectiva o intercambio cromatográfico de iones es el proceso comúnmente utilizado para elaborar los concentrados de proteínas aisladas. Si las técnicas de elaboración son las adecuadas, la estructura natural de las proteínas se mantiene intacta dando como resultado un preparado de alta calidad. Sin embargo, aunque los concentrados sean de alta calidad, hay algunos péptidos como la lactoferrina, que suelen reducir su concentración mientras que la β-lactoglobulina se incrementa [12]. En resumen: siempre que los procesos de elaboración sean los adecuados, las proteínas de suero lácteo constituyen una fuente de alta calidad bilógica que contienen todos los aminoácidos esenciales. En relación a otras fuentes, las proteínas de suero lácteo contienen altas concentraciones de cisteína y aminoácidos ramificados (leucina, valina e isoleucina), pero bajas concentraciones de glutamina, arginina y taurina. Debido a las importantes funciones que estos aminoácidos desempeñan en el organismo se ha recomendado fortalecer los preparados de suero lacteo con péptidos de L-glutamina, L-arginina y taurina [2,11]. La


L-glutamina participa en muchas funciones bioquímicas, actuando como transportador no tóxico de nitrógeno, agente anticatabólico donador de carbonos para la síntesis de otros aminoácidos, nucleótidos, glutationa o glucosa en el hígado. L–arginina es un aminoácido no esencial que participa en numerosos funciones como la eliminación de amonio, secreción de hormonas y modulación de la respuesta inmunológica. L-arginina es el principal precursor fisiológico para regular la síntesis de óxido nítrico (NO), un gas neurotransmisor («gasotransmisor»), con efectos sobre el aumento del f lujo sanguíneo hacia la masa muscular, el control de la contracción muscular así como la captación de glucosa y aminoácidos por las células. La taurina es un aminoácido esencial con numerosas funciones fisiológicas, entre las que destacan su capacidad para estabilizar las membranas celulares, mejorar la excitabilidad neural o incrementar la captación de nutrientes a nivel celular. Aunque la taurina es el aminoácido más abundante en tejidos como corazón y el cerebro, no es un aminoácido que se emplee en la síntesis proteíca, son sus acciones más importantes y el actuar como potente insulino-mimético, hidratador celular y estimulador de la síntesis proteica. Los efectos positivos de un buen preparado de proteínas de suero lácteo han sido demostrados no solo en deportistas, sino también en personas sedentarias en donde la ingesta de 50g/día de proteínas de suero lácteo combinadas con una dieta hipocalórica ha mostrado ser efectiva para mantener o aumentar la masa magra y perder grasa corporal con respecto a ingerir una cantidad similar de hidratos de carbono en mujeres post menopausias y con sobrepeso. Actualmente se acepta que la ingesta de suplementos con proteínas de alta calidad constituye una estrategia efectiva para complementar la dieta en personas adultas. En personas mayores (>65 anos) ayuda a atenuar la pérdida de masa muscular y ósea asociada al envejecimiento [13]. Cuando la ingesta de proteínas de suero lacteo se integra con una dieta variada y se combina adecuadamente con un programa de entrenamiento fuerza, los beneficios sobre la ganancia de masa muscular, densidad ósea y el rendimiento físico son más pronunciados y se mantienen a largo plazo [14].

5.2. Proteínas de caseína

La caseína representa la mayor parte de las proteínas de la leche siendo además responsable de su colar blanco [2]. Esta fracción proteica está formada por


tres diferentes proteínas: α-caseína, β-caseína, y κ-caseína. Debido a que naturalmente la caseína no se disuelve muy bien en soluciones acuosas y forma coágulos, los suplementos de caseína son elaborados en forma de ácidos o caseinatos combinados generalmente con sodio, calcio o potasio. A diferencia de las proteínas de suero lácteo que se disuelven muy bien en el estomago y se asimilan rápidamente, las proteínas de caseína forma coágulos sólidos y se asimila más lentamente a través del estómago. Debido a esto las proteínas de caseína han sido denominadas «proteínas lentas» y las de suero lácteo «proteínas rápidas» [9]. La asimilación más lenta de la caseína podría favorecer un f lujo más sostenido y prolongado de aminoácidos, prolongar su efecto anticatabólico y atenuar la excesiva oxidación de aminoácidos. Por el contrario, las proteínas de suero lácteo favorecerían un rápido incremento de los aminoácidos en sangre que, aunque sería más eficiente para estimular la síntesis de proteínas musculares, también, en ciertas circunstancias, podría aumentar su oxidación en detrimento de su utilización para formar tejido muscular [15]. De todas maneras, las diferencias en el patrón de asimilación entre proteínas rápidas y lentas ha sido observado, sobretodo, al ingerirlas de forma aislada ya que cuando se consumen conjuntamente con otros nutrientes, como los hidratos de carbono, la cinética de absorción de aminoácidos puede verse alterada significativamente en función del tipo de hidrato de carbono, su cantidad y forma de presentación del alimento (líquido o sólido) [16]. Por otro lado, el efecto positivo sobre el metabolismo de las proteínas musculares causado por la asimilación más lenta y sostenida de la caseína parece ser realmente efectiva solo en condiciones de reposo [5], ya que tras una sesión de entrenamiento, la ingestión de una dosis única de proteínas de rápida asimilación ha sido más efectiva para estimular los procesos de recuperación y síntesis proteica sin causar una excesiva oxidación de aminoácidos. 5.3. Proteínas de soja

La soja es la proteína de origen vegetal más utilizada para elaborar concentrados y productos de alta calidad proteica. La calidad de las proteínas de soja ha sido equiparada con la de las proteínas de huevo y de leche. Debido a esto, las proteínas de soja constituyen una buena alternativa para las personas con intolerancia a la lactosa. Estas proteínas contienen altas concentraciones de aminoácidos ramificados y arginina, moderados niveles de glutamina y bajos de metioni-


na [9]. Debido a su contenido en isof lavonas, la ingesta de proteínas de soja se ha asocia con múltiples beneficios sobre la salud como la reducción de lípidos plasmáticos, aumento del colesterol de alta densidad (HDL) y disminución de las cifras de presión arterial [17]. Los isof lavonas son ingredientes naturales que presentan una estructura molecular similar a la molécula de los estrógenos (fitoestrógenos) cuya concentración puede variar entre 1 a 5 mg/g en los alimentos como el tofu, soja madura, habas de soja, tostadas de soja, harina de soja o las proteínas de soja texturizada [17]. Las proteínas de soja texturizada son una fuente elaborada con el objetivo de imitar las propiedades de las proteínas de origen animal como el pollo, cerdo o el pavo. Esta fuente de proteínas se utiliza habitualmente en la elaboración de otros productos de soja que contienen altas concentraciones de isof lavonas [12]. El consumo de proteínas de soja hasta 60 g/día por periodos de hasta dos meses ha demostrado ser seguro en humanos. Durante el embarazo la ingesta de proteínas de soja no presenta contraindicaciones siempre que se aporten a partir de fuentes naturales. Sin embargo, su ingesta masiva podría asociarse con trastornos en el desarrollo del feto (feminización de los varones), debido a su alto contenido en isof lavonas.

5.4. Comparación entre las proteínas de suero lácteo, caseína y soja

Diversos estudios han analizado y comparado las propiedades fisiológicas de los preparados de proteínas de suero lácteo, caseína y soja ingeridas de forma aislada o en combinación con otros nutrientes como hidratos de carbono, creatina o aminoácidos [9]. Sin embargo todavía no existen evidencias concluyentes acerca de la superioridad de uno u otro preparado para mejorar las respuesta a diversos tipos de entrenamiento. De hecho, cada una de las fuentes proteicas ha mostrado tener atributos únicos y específicos relacionados con la salud, el control del peso corporal, aumento de masa muscular, mejora de los procesos de recuperación o estimulación de la síntesis proteica que le otorgan ciertas ventajas nutricionales respecto a los otros nutrientes dependiendo de la situación particular de cada persona. El grado en que cada fuente de proteínas pueda estimular positivamente cada uno de los procesos mencionados anteriormente va a depender del perfil de aminoácidos, la presencia de otros ingredientes activos como antioxidantes y de su tasa de digestibilidad [9].


5.5. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en reposo

La velocidad de absorción de los aminoácidos es uno de los factores que más afecta al predominio de la síntesis o catabolismo proteico tras la ingesta de alimento. Debido a que las proteínas de suero lácteo tienen un ritmo de asimilación más rápido respecto a las de caseína y soja, su ingesta ha mostrado producir incrementos más rápidos, pero transitorios, de los aminoácidos en sangre. Este patrón de asimilación se ha asociado con un estimulo más poderoso pero de más corta duración sobre la síntesis de proteínas [18]. Por otro lado la asimilación más lenta de las proteínas de caseína tiende a inhibir el catabolismo proteico y estimular una respuesta menos pronunciada pero más prolongada sobre la síntesis proteica. Estos efectos son especialmente observados en estado de reposo o con bajos niveles de actividad física, en donde la ingesta de proteínas de caseína parece producir un efecto anabólico superior respecto a las proteínas de suero. Por otro lado, es importante recordar que el incremento de aminoácidos plasmáticos es significativamente más elevado tras ingerir una cantidad estándar de proteínas de suero (por ejemplo 30 g) respecto a las de caseína. Sin embargo, cuando la misma cantidad de proteínas es dividida en ingestas pequeñas y frecuentes distribuidas en un periodo de tiempo (p. ej. 5 ingestas de 6 g c.u. consumidas a intervalos de 20 minutos), las proteínas de suero lácteo han mostrado ser más efectivas respecto de las de caseína para estimular la síntesis proteica y reducir la oxidación de aminoácidos [5]. En resumen, parece que cuando se ingiere una dosis única, las proteínas de caseína son más efectivas, mientras que si se realizan pequeñas y frecuentes ingestas, las proteínas de suero lácteo constituyen la alternativa más idónea para producir un balance positivo y apoyar el crecimiento muscular en estado de repos [5,15,18]. Las proteínas aisladas de soja muestran una velocidad de absorción intermedia, siendo algo más rápidas respecto a las de caseína pero más lentas comparadas con las de suero lácteo. Tras la ingesta de una cantidad estándar de proteínas de soja, la concentración de aminoácidos en plasma se incrementa progresivamente alcanzando un pico aproximadamente a los 150 min respecto a los 75 min observados al consumir la misma cantidad de proteínas de suero lácteo [9]. 5.6. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en ejercicio

Tanto la ingesta de proteínas de suero lácteo como de caseína han mostrado ser efectivas para incrementar significativamente la síntesis de proteínas muscu-


lares tras el ejercicio [9]. Sin embargo, al igual que sucede en reposo, las proteínas de caseína tendrían un efecto más importante en la atenuación del catabolismo proteico y no tanto sobre la síntesis [16]. Tanto en personas jóvenes como en mayores, la ingesta de proteínas de suero lácteo tras una sesión de entrenamiento de fuerza ha mostrado ser mas efectiva respecto de las proteínas de caseína o de soja para producir un incremento agudo (hasta 3 horas postejercicio) de la síntesis proteica [19]. El efecto de las proteínas de suero lácteo se prolonga, incluso hasta 3-5 horas postejercicio. Como se ha destacado anteriormente, el mecanismo principal por el cual la ingesta de proteínas de suero es más efectiva para estimular una respuesta anabólica se relaciona con una más rápida absorción de los aminoácidos en sangre. Las mayores concentraciones de aminoácidos ramificados y en especial de leucina presentes en los preparados de suero lácteo es un aspecto fundamental para estimular una respuesta anabólica más elevada a nivel muscular. Este efecto positivo de la leucina se debe a su acción clave como regulador y activador metabólico de la síntesis de proteínas musculares por medio de la vía mTOR [19]. Debido a que las diferencias en la cinética de absorción entre las proteínas de suero y de soja no son tan grandes con respecto a la caseína, la mayor efectividad de las proteínas de suero lácteo se atribuye especialmente a su contenido más elevado de leucina [9]. Incluso cuando la asimilación rápida de proteínas producida tras la ingestión de proteínas de suero lácteo pueda ser beneficiosa para incrementar en la síntesis proteica, la elevada oxidación de aminoácidos que se produce tras la toma de una dosis individual elevada podría perjudicar la retención de proteínas en las horas posteriores a su ingesta [5]. Este aspecto, junto con la dificultad de realizar pequeñas y frecuentes ingestas durante periodos prolongados de tiempo, ha llevado a la elaboración de preparados que contengan una mezcla de diferentes fuentes de proteínas y que, por lo tanto, permitan optimizar el f lujo de aminoácidos hacia el organismo. Las diferentes tasas de asimilación mostradas por las proteínas de suero lácteo, caseína y soja proporcionarán incrementos adecuados y prolongados de las concentraciones de aminoácidos en sangre optimizando su captación a nivel muscular [9]. La tabla 2 resume las características principales de las proteínas de suero lácteo, caseína y soja. Como puede observarse, la combinación de las tres fuentes sería más eficiente para optimizar los procesos de adaptación y mejorar la salud tanto en situaciones de ejercicio como en reposo [9].


Tabla 2. Comparación de las propiedades de las proteínas de suero lácteo, caseína y soja (adaptado de G. L. Paul The rationale for consuming protein blends in sports nutrition. J Am Coll Nutr. 2009 28 Suppl: 464S-472S) Fuentes Características Calidad

Whey

Caseina

Soja

W+C+S

Alta

Alta

Alta

Alta

Ritmo de absorción

Rápida

Lenta

Media

Prolongada

Contenido de leucina

Sí

–

–

Sí

Contenido de flutamina

–

Sí

Medio

Sí

Contenido de arginina

–

Medio

Alto

Sí

Acción antioxidante

–

–

Sí

Sí

Duración de hiperaminoacidemia

Corta

Larga

Corta

Larga

Estímulo sobre la síntesis proteica

Alto

Bajo

Medio

Más alto

Como se observa en la tabla 2, mezclando proteínas de diversas fuentes se obtiene un perfil más favorable de aminoácidos. Sin embargo, todavía no se ha propuesto la relación más adecuada para combinar las tres fuentes de proteínas, incluso es posible que estas relaciones puedan variar según las necesidades individuales de cada persona o deportista. En el caso de los deportes de fuerza, una mayor proporción de proteínas de suero podría ser más aconsejable. Con respecto al sexo, hasta el momento no se han observado diferencias significativas al ingerir un mismo preparado de proteínas. Si bien, durante los esfuerzos de resistencia las mujeres tienden a oxidar más grasas y menos glucosa respecto a los hombres, desde un punto de vista nutricional, salvo algunas excepciones, no hay razones para pensar que exista una respuesta diferente entre varones y mujeres cuando se ingieren cantidades relativamente similares (g/kg) de proteínas o aminoácidos. En resumen, en la mayoría de los deportistas y personas activas (varones y mujeres), cuando se consideran las propiedades de cada una de las fuentes de proteínas de forma individual, las proteínas de caseína serían más efectivas para mantener un balance anabólico en reposo, mientras que las de suero lácteo constituyen la opción más idónea para ingerir después del ejercicio. Sin embargo la ingesta combinada de las tres fuentes proteícas parece ser la mejor opción.


5.7. Aminoácidos esenciales

El incremento de las concentración de aminoácidos sanguíneos tanto en reposo como postejercicio es una aspecto clave para el estímulo de la síntesis proteica y evitar el catabolismo muscular [5]. La ingesta de aminoácidos esenciales combinado con entrenamiento de fuerza ha mostrado ser la estrategia más efectiva para producir aumentos significativos de las síntesis de proteínas musculares respecto a los efectos causados solo por el entrenamiento o por la ingesta aislada de aminoácidos [5]. Las investigaciones actuales indican que el consumo de 3 a 6 g (>45 mg a 8695 mg/kg) antes y después de una sesión de entrenamiento aumenta significativamente la síntesis de proteínas musculares [10]. Aunque se necesitan más investigaciones, parece que la suplementación con aminoácidos esenciales es un estímulo efectivo para mejorar las adaptaciones musculares causadas por los entrenamientos [10]. Durante los primeros minutos posejercicio la capacidad de la masa muscular para captar nutrientes (glucosa y aminoácidos) se mantiene aumentada. Este periodo ha sido denominado como «ventana metabólica», ya que la regeneración de glucógeno y el estímulo sobre la síntesis de proteínas musculares es significativamente más elevado cuando se aportan nutrientes dentro de este periodo de tiempo (hasta 2 horas) con respecto a cuando la ingesta de substratos se retrasa [8]. La falta de nutrientes disponibles para la masa muscular durante este periodo especial, postejercicio puede causar una reducción de la síntesis proteica y la regeneración del glucógeno muscular y, por lo tanto, prolonga el tiempo de recuperación [20]. En personas sedentarias o en mayores con bajos niveles de rendimiento físico, la ingesta de dos dosis de 7.5 g de aminoácidos esenciales (15 g/día) durante tres meses ha mostrado ser efectiva para retrasar la pérdida de masa muscular asociada con la edad. Posiblemente el mantenimiento de concentraciones más elevadas de aminoácidos en sangre ejerza una acción protectora para evitar el catabolismo muscular que se produce cuando bajan las concentraciones sanguíneas de algunos aminoácidos, especialmente la glutamina. Con el envejecimiento, la respuesta positiva para incrementar la síntesis de proteínas musculares después del entrenamiento o la ingesta de alimentos ricos en proteínas disminuye significativamente. Las personas mayores (>65 años) muestran un estado de resistencia al anabolismo caracterizado por la falta de respuesta anabólica al ingerir 3 g (45 mg/kg) de aminoácidos esenciales. Esta cantidad ha mostrado ser la mínima dosis efectiva o umbral para desencadenar


un aumento significativo de la síntesis de proteínas en jóvenes [21]. Posiblemente la existencia de un umbral relacionado con una cantidad necesaria de leucina para causar un incremento significativo de la síntesis de proteínas musculares pueda explicar tanto la existencia de una dosis mínima así como las diferencias observadas entre las personas jóvenes y mayores. Este umbral de leucina sería inferior en los jóvenes y podría alcanzarse con la ingesta de ~1 g de leucina oral [21]. En los mayores se necesitarían cerca de 2 g de leucina para producir un incremento similar de la síntesis de proteínas que sea comparable al alcanzado en los jóvenes [13]. Por lo tanto, con el objetivo de producir un incremento transitorio de las concentraciones sanguíneas de leucina y favorecer una respuesta anabólica del organismo, la ingesta de aminoácidos esenciales que aporten 1 g (en personas jóvenes) y 2 g (en mayores, >65 años) constituye una estrategia efectiva [13,21]. Como se ha indicado previamente, la ingesta de comidas frecuentes de bajo volumen que aporten una cantidad suficiente de proteínas de alta calidad (con 50 a 150 mg de aminoácidos esenciales) representa una estrategia nutricional recomendable para todo tipo de personas (deportistas o sedentarios, jóvenes o adultos). Para alcanzar este objetivo, además de alimentos como la leche, el huevo, el pavo o pescado, el consumo de concentrados o barritas con proteínas de alta calidad son una alternativa a tener en cuenta en todo tipo de personas [22]. 5.8. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con proteínas y aminoácidos

Aunque los aminoácidos esenciales y las proteínas de alta calidad son efectivas para mejorar la salud y el rendimiento, sus efectos positivos serían incluso más pronunciados cuando se suministran junto con otros nutrientes como hidratos de carbono o creatina [22]. La ingesta simultánea de hidratos de carbono y proteínas de alta calidad favorece la secreción de insulina, ayuda a mantener la hidratación celular y mejora la captación de nutrientes por las células, reduciendo los daños musculares y creando un ambiente anabólico más favorable para el desencadenamiento de la síntesis de proteínas y otros procesos de recuperación intracelular (síntesis de glucógeno, almacenamiento de creatina, etc.) [20]. Desafortunadamente todavía no existen evidencias científicas concluyentes que indiquen en qué momento deben consumirse los nutrientes para optimizar


al máximo las adaptaciones musculares causadas por el entrenamiento. Muchos estudios han observado efectos positivos al ingerir hidratos de carbono junto con proteínas o aminoácidos esenciales antes, durante, inmediatamente después y entre 1 a 3 horas tras finalizar el ejercicio [20]. Sin embargo, parece que la ingesta de nutrientes justo antes de comenzar el entrenamiento podría tener el efecto beneficioso más pronunciado (de hasta un 160% más sobre el incremento de la síntesis proteica) respecto a consumirlo durante o en las horas posteriores. Aunque las dosis óptimas de los murientes a consumir antes, durante y después del ejercicio es muy difícil de determinar a partir de las investigaciones actuales, con el objetivo de favorecer la respuesta anabólica más intensa, se ofrecen a continuación las recomendaciones para antes y después del ejercicio. Inmediatamente antes y durante el ejercicio Consumir mezclas de hidratos de carbono y proteínas de alta calidad con una proporción 3:1 o 4:1. Estas proporciones pueden alcanzarse con una bebida que contenga 0.4 g/kg de hidratos de carbono (HC) y entre 100 a 200 mg de proteínas de suero lácteo (50 a 100 mg de aminoácidos esenciales) disueltas en 0.750 a 1 litro de agua. Esta se traduce en una concentración de nutrientes aproximada de 6.5% de HC y 1.5% de proteínas [22]. Después del ejercicio Los efectos positivos de la ingesta combinada de hidratos de carbono y proteínas de alta calidad son aún más pronunciados cuando se suministran junto con ácidos grasos [22]. Los ácidos grasos potencian la respuesta insulínica. Esta mezcla puede incluir 1.5 a 3 g/kg de hidratos de carbono de alto índice glucemico (glucosa, maltodextrina) con 115 a 300 mg/kg de proteínas de suero lácteo (50 a 150 mg/kg de aminoácidos esenciales) y 1 a 2 g de ácidos grasos esenciales (relación 1 entre omega-3/omega-6) [22]. 6. AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS

Los aminoácidos valina, leucina e isoleucina son aminoácidos esenciales que se diferencian por presentar una cadena de carbonos o ramificación que se desvía de la cadena principal del aminoácido. El aporte diario recomendado (RDA)


solo está fijado para leucina y en personas sedentarias (45mg/kg/día), estimándose necesidades algo superiores en deportistas [9] en quienes se proponen ingestas de 50-130 mg/kg/día, dependiendo del nivel de masa muscular, actividad física y necesidades particulares. Cuando se consumen, a partir de los alimentos o en forma de suplementos dietéticos, entre un 20-30% de los AR son metabolizados por las células del intestino y el resto son captados a nivel muscular. Los AR constituyen aproximadamente el 33% del total de aminoácidos que forman las proteínas musculares siendo precursores de la síntesis de otros aminoácidos importantes en el metabolismo muscular como la glutamina y la alanina [6]. Las investigaciones realizadas hasta el momento concluyen que la suministración de AR junto con hidratos de carbono antes, durante y después del ejercicio podría ser segura y efectiva para mejorar la síntesis de proteínas musculares, ayudar a regenerar los depósitos de glucógeno, retrasar la aparición de fatiga y mantener la función mental durante esfuerzos prolongados [10], así como atenuar el dolor muscular y la pérdida de fuerza que se produce tras sesiones intensas de entrenamiento en personas no entrenadas. 6.1. Suplementación con AR y fatiga nerviosa

La serotonina es un neurotransmisor cerebral cuya síntesis se regula por la disponibilidad de triptófano. De este modo, un incremento en la captación de este aminoácido favorecerá su síntesis [23]. El triptofano y los aminoácidos ramificados comparten y compiten por el mismo sistema de transporte para acceder al cerebro. Así pues, la relación entre las concentraciones plasmáticas de triptofano libre y AR constituye un factor determinante en la síntesis de serotonina. Niveles bajos de serotonina se relacionan con estados de nerviosismo, depresión o angustia, mientras que niveles excesivamente elevados se asocian con letargia, apatía o fatiga general [23]. Los efectos de la ingesta de AR sobre el rendimiento deportivo en pruebas de larga duración no se basan sólo en su posible efecto sobre la reducción de la síntesis de serotonina cerebral, sino también por su capacidad para estimular la síntesis de otros neurotransmisores cerebrales [24]. La leucina actúa como un aminoácido neurotransmisor, cuyo efecto principal es inhibir la fatiga y generar un metabolito precursor de tirosina que estimula la síntesis de dopamina incrementando la concentración de neurotransmisores activadores y reduciendo la percepción de fatiga [24].


6.2. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con AR

La ingestión de AR en dosis elevadas (~200 mg/kg), sin acompañarse de hidratos de carbono o en situaciones de deplección glucogénica, podría inf luir negativamente en el rendimiento de resistencia al favorecer un incremento de las concentraciones de amonio que perjudicaría la actividad neuronal. Para favorecer el rendimiento, antes y durante el ejercicio los AR deben suministrarse junto con una bebida deportiva que contenga una concentración de 6 a 8% de hidratos de carbono [22]. Con el objetivo de favorecer los procesos de recuperación, tras el ejercicio se recomienda ingerir los AR junto con una mayor cantidad de hidratos de carbono, manteniendo una relación hidratos de carbono/AR (54) de 4:1 o 7:1 [22].

7. L-GLUTAMINA

L-glutamina es un aminoácido no esencial que se caracteriza por ser el más abundante en plasma y músculo esquelético, representando más del 60% del contenido total de aminoácidos libres en sangre [10]. A pesar de la importancia que tiene la glutamina en el organismo humano, cuando se ingiere en forma de suplemento dietético, no se han podido comprobar que tenga efectos positivos para mejorar el rendimiento y la ganancia de masa muscular causadas por un programa de entrenamiento físico [10]. Además, tampoco se han confirmado sus efectos protectores para contrarrestar la depresión del sistema inmunológico que ocurre tras entrenamientos intensos y prolongados. Sin embargo algunos estudios sí han sugerido que la ingesta de L-glutamina oral atenuaría la caída de sus niveles plasmáticos que tienden a reducirse al realizar entrenamientos prolongados e intensos. El ejercicio prolongado disminuye entre un 20-25% los niveles plasmáticos de glutamina coincidiendo con la inmunodepresión transitoria postesfuerzo que predispone al aumento de la susceptibilidad a infecciones. La suplementación con 5 g de L–glutamina, inmediatamente antes y en el intervalo de las 2 h tras finalizar el ejercicio, ha mostrado ser efectiva para prevenir y atenuar la inmunodepresión subsiguiente, pareciendo superior al placebo en la prevención de infecciones respiratorias del tracto superior. Además la ingesta de L-glutamina parece ser efectiva para proteger la integridad mitocondrial y, por lo tanto, reducir los efectos del ejercicios sobre el desarrollo de apoptosis [25].


En resumen, a pesar de la falta de evidencias concluyentes, estudios con animales sugieren que la L-glutamina actuaría como un inmunoprotector, siendo efectiva para contrarrestar los efectos deletéreos causados por sesiones de ejercicio intensos y prolongados sobre la función de los neutrófilos atenuando el desarrollo de apoptosis y evitando la reducción en la producción de óxido nítrico [25]. 7.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con glutamina

En deportistas se ha propuesto entre 40-50 mg/kg (aproximadamente 4 g en total para un sujeto de 80 kg de peso) a ingerir antes y en el intervalo de las 2 h posteriores al entrenamiento [22].

8. L-ARGININA

Aminoácido semiesencial o esencial condicional sintetizado en los riñones y el hígado a partir de la ornitina y citrulina. Su aporte diario normal a partir de los alimentos f luctúa entre 3,5-5 gr/día, con los que obtenemos concentraciones plasmáticas entre 95-250 μmol/L. Entre las funciones de L-arginina se encuentran: 1) participar en la síntesis proteica. 2) Contribuir a la desintoxicación de amonio. 3) Servir como sustrato para la gluconeogénesis. 4) Participar en la síntesis de ornitina, citrulina, óxido nítrico (NO), creatina, poliaminas, agmatina y glutamato. Se hipotiza que la ingesta de L-arginina incrementa la producción de óxido nítrico en los músculos activos durante el ejercicio, incrementando el f lujo de substratos energéticos hacia las células y, por lo tanto, la aplicación de fuerza y potencia muscular así como los procesos de recuperación y eliminación de metabolitos musculares como el lactato o el amonio [26]. La suplementacion con L-arginina ha mostrado ser efectiva para mejorar el rendimiento de resistencia, fuerza y posiblemente de potencia muscular en varones y mujeres [26]. 8.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con arginina

Los datos actuales indican que la ingesta oral de L-arginina es segura y bien tolerada con dosis de entre 3 a 15 g en adultos sanos. Cantidades entre 15-30 g/día se han asociado con náuseas, calambres abdominales y diarrea, por lo cual a partir


de 10 g/día es recomendable dividir la toma en varias dosis repartidas. En relación con la práctica deportiva se observan efectos beneficiosos tras el consumo de una dosis de 3 a 5 gr/60 min antes del entrenamiento y/o competición [22]. A pesar de que los datos actuales indican que la ingesta de L-arginina podría tener efectos positivos para mejorar el rendimiento físico, se necesitan más estudios antes de realizar recomendaciones concluyentes acerca de su uso como suplemento dietético [26]. 9. L-ORNITINA

Es un aminoácido no esencial que al combinarse con el ácido Alfa-cetoglutarico (αKG) forma L-ornitin-alfa-ketoglutarato (OKG). El OKG es un compuesto con una elevada estabilidad y actividad biológica que actúa en numerosas funciones orgánicas vinculadas a la producción de energía. Se supone que el OKG favorecería la síntesis de glutamina y arginina endógenas. De esta manera, el OKG actuaría como potente agente anticatabolico ahorrando glutamina y favoreciendo el f lujo de substratos hacia las células musculares. Los efectos positivos del OKG han sido asociados con su capacidad de estimular las secreciones de insulina y de la hormona de crecimiento, así como su capacidad para estimular la producción de óxido nítrico debido al incremento de la síntesis de arginina endógena. 9.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con ornitina

Se ha recomendado consumir una dosis simple de 20 a 30 g (64% de ornitina y 36% de α KG) tras entrenamientos intensos. 10. SALES DE ASPARTATO

El aspartato es un aminoácido no esencial con funciones vitales en el metabolismo energético. Actúa como un precursor directo del oxaloacetato (metabolito intermediario del ciclo de Krebs) y en la eliminación del amonio creado en las reacciones de transaminacion del ciclo de la urea. Además el aspartato ejerce roles fundamentales en el metabolismo de las proteínas cerebrales y el sistema nervioso central. A pesar de sus importantes funciones endógenas, la ingesta de


aspartato no ha mostrado ningún efecto sobre el rendimiento o la fatiga mental o física.

11. CONCLUSIONES

La ingesta de proteínas y aminoácidos en las cantidades recomendadas constituyen estrategias nutricionales efectivas para mejorar el rendimiento y la salud tanto en deportistas como en la población general. Este efecto positivo se produce siempre que se administren de forma adecuada e integrada con la dieta normal. Solo así la ingesta de suplementos podrá actuar positivamente para optimizar los fenómenos de adaptación en respuesta al entrenamiento o la actividad diaria habitual de cada persona.

12. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS [1] Sánchez Collado, P.; Márquez Rosa, S.; González Gallego, J. (2011): «Fundamentos de nutrición aplicados al ejercicio». En Naclerio, F. (ed.). Entrenamiento deportivo. Fundamentos y aplicaciones en diferentes deportes. ciudad Ed. Médica Panamericana (1ª ed.), cap. 33, p. 491-502. [2] Hoffman, J. R.; Falvo, M. J. (2004): Protein- Which is the best? J Sports Sci Med, 13: 118-130. [3] Scheefsma, G. (2000): «The protein digestibility-corrected amino acid score». J Nutr, 130: 1865S-72S. [4] Naclerio, F. (2006): Utilización de las proteínas y aminoácidos como Suplementos o Integradores Dietéticos. PubliCE Standard. http://g-se.com/es/nutricion-deportiva/articulos/utilizacion-de-las-proteinas-y-aminoacidos-como-suplementos-ointegradores-dieteticos-76. [5] Bilsborough, S.; Mann, N. (2006): «A review of issue of dietary protein intake in humans». Int J Sports Nutr Exc Metab, 16: 129-152. [6] Campbell, B.; Kreider, R. B.; Ziegenfuss, T.; La Bounty, P.; Roberts, M.; Burke, D., Et al. (2007). «International Society of Sports Nutrition position stand: protein and exercise». J Int Soc Sports Nutr; doi: 10.1186 / 1550-2783-4-8: 4:8 . [7] Volek, J. S.; Forsythe, C. (2008): «Very-Low Carbohydrate Diets». En J. A. Kalman, D. Stout Jr, M. Greenwood, D. G.Willoughby y G. G. Haff (eds.). «Essential of Sports Nutrition and supplements: Humana Press» (cap. 25), pp. 581-603.


[8] La Bounty, P. M.; Campbell, B. I.; Wilson, J.; Galvan, E.; Berardi, J.; Kleiner, S. M., et al. (2011): «International Society of Sports Nutrition position stand: meal frequency». J Int Soc sports Nutr; 8(4). [9] Paul, G.L. (2009): «The rationale for consuming protein blends in sports nutrition». J Am Coll Nutr, agosto, 28 Suppl: 464S-472S. [10] Kreider, R.B.; Wilborn, C. D.; Taylor, L.; Campbell, B.; Almada, A. L.; Collins, R., et al. (2010): «ISSN exercise & sport nutrition review: research & recommendations». J Int Soc Sports Nutr, 7: 7. [11] Etzel, M. R. (2004): «Manufacture and use of dairy protein fractions». J Nutr, 134: 996S-1002S. [12] Snyder, B. S.; Haub, M. D. (2007): «Whey, casein, and soy proteins». En J. A. Driskell (ed.). Sports Nutrition Fats and Proteins: CRC Press, cap. 8, pp. 143-163. [13] Yang, Y.; Breen, L.; Burd, N. A.; Hector, A. J.; Churchward-Venne, T. A.; Josse, A. R., et al. (2012): «Resistance exercise enhances myofibrillar protein synthesis with graded intakes of whey protein in older men». Br J Nutr, febrero, 7: 1-9. [14] Koopman, R. (2011): «Dietary protein and exercise training in ageing». Proc Nutr Soc, febrero, 70(1): 104-13. [15] Dangin, M.; Boirie,Y.; Guillet, C. (2002): «B. B. Influence of the protein digestion rate on protein turnover in young and elderly subjects». J Nutr; 132(10): 3228S-33S. [16] Boirie, Y.; Dangin, M.; Gachon, P.; Vasson, M. P.; Maubois, J. L.; Beaufrere, B. (1997): «Slow and fast dietary proteins differently modulate postprandial protein accretion». Proc Natl Acad Sci USA, diciembre 23; 94(26): 14930–5. [17] Zhan, S.; Ho, S. C. (2005): «Meta-analysis of the effects of soy protein containing isoflavones on the lipid profile». Am J Clin Nutr, febrero, 81(2): 397-408. [18] Dangin, M.; Guillet, C.; Garcia-Rodenas, C.; Gachon, P.; Bouteloup-Demange, C.; Reiffers-Magnani, K., et al. (2003): «The rate of protein digestion affects protein gain differently during aging in humans». J Physiol, junio, 1, 549(Pt 2): 635-644. [19] Tang, J. E.; Moore, D. R.; Kujbida, G. W.; Tarnopolsky, M. A.; Phillips, S. M. (2009): «Ingestion of whey hydrolysate, casein, or soy protein isolate: effects on mixed muscle protein synthesis at rest and following resistance exercise in young men». J Appl Physiol, septiembre, 107(3): 987-992. [20] Willoughby, D. S.; Stout, J. R.; Wilborn, C. D. (2007).: «Effects of resistance training and protein plus amino acid supplementation on muscle anabolic, mass, and strength». Amino Acids, 32: 467-77. [21] Breen, L.; Phillips, S. M. (2011): «Skeletal muscle protein metabolism in the elderly: Interventions to counteract the “anabolic resistance” of ageing». Nutr Metab (Lond), 8: 68.


[22] Figueroa-Alchapar, J.; Naclerio, F. (2011): «Ayudas ergogénicas nutricionales para la actividad física y el deporte». En F. Naclerio (ed.) Entrenamiento deportivo. Fundamentos y aplicaciones en diferentes deportes. Madrid: Ed. Médica Panamericana (cap. 35), pp. 517-37. [23] Meeusen, R.; Watson, P., y Dvorak, J. (2006): «The brain and fatigue: New opportunities for nutritional intervention?». J Sports Sciences, 24(7): 773-82. [24] Newsholme, E. A.; Blomstrand, E. (2006): «Branched-Chain Amino Acids and Central Fatigue». J Nutr, 136: 274S-276S. [25] Lagranha, C. J.; Levada-Pires, A. C.; Sellitti, D. F.; Procopio, J.; Curi, R.; PithonCuri, T. C. (2008): «The effect of glutamine supplementation and physical exercise on neutrophil function». Amino Acids, abril, 34(3): 337-346. [26] Alvares, T. S.; Meirelles, C. M.; Bhambhani,Y. N.; Paschoalin,V. M.; Gomes, P. S. (2011): «L-Arginine as a potential ergogenic aid in healthy subjects». Sports Med, marzo, 1, 41(3): 233-248.

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 Tema 17

GRASAS Y EJERCICIO

Manuel V. Garnacho Castaño José Luis Maté Muñoz

1. Introducción. 2. Características de las grasas. 2.1. ¿Qué son las grasas? 2.2. Tipos y funciones de las grasas. 3. ¿Cómo se introducen las grasas en el organismo? 4. Almacenamiento de las grasas. 5. Contribución de las grasas en la producción de energía en el ejercicio. 5.1. Intensidad del ejercicio. 5.2. Duración del ejercicio. 5.3. Tipo de ejercicio. 5.4. Adaptaciones al entrenamiento. 5.5. Almacenes de sustratos energéticos preejercicio. 5.6. Ayuno. 6. Suplementación con sustancias que mejoren la utilización de grasas durante el ejercicio. 6.1. Suplementación con cafeína. 6.2. Ingestión de L-carnitina. 6.3. Ingestión de triglicéridos de cadena media. 6.4. Ingestión de triglicéridos de cadena larga. 7. Grasas: implicaciones para la salud. 7.1. Grasas y enfermedad cardiovascular. 7.2. Grasas y obesidad. 8. Bibliografía.

Tipos y funciones

¿Cómo se introducen en el organismo y cómo se almacenan?

GRASAS

Implicaciones para la salud: 1. Enfermedad Cardiovascular. 2. Obesidad

Contribución en la producción energía en EJERCICIO

Dependerá de... Intensidad del ejercicio

Duración del ejercicio

Suplementación

Almacenes Tipo de Adaptaciones Ayuno energéticos ejercicio Entrenamiento pre-ejercicio

Cafeína L-carnitina Triglicéridos

1. INTRODUCCIÓN

En el capítulo que se desarrolla a continuación trataremos el tema de las grasas y su implicación con el ejercicio. Las grasas son sustancias muy importantes para el organismo cuyas funciones principales son almacenar y suministrar energía. Para la mayoría de las actividades que se desarrollen en nuestra vida cotidiana las grasas serán esenciales. Además, la contribución de éstas en el ejercicio va a determinar el rendimiento deportivo. Por tanto, en este capítulo se pretende dar una visión general sobre tipos de grasas, funciones, absorción y almacenamiento. Después se explicará la contribución de las grasas con el ejercicio y cuáles son los factores que determinarán su utilización como fuente energética u otro tipo de sustrato. Asimismo, se expondrán los diferentes tipos de suplementación que podrían contribuir a utilizar más grasas durante el ejercicio, como por ejemplo la suplementación con cafeína y con L-carnitina. En la última parte de este trabajo, se analizará la implicación de las grasas con la salud, sobre todo en relación a dos patologías muy prevalentes en nuestra sociedad: la enfermedad cardiovascular y la obesidad. Para reducir el riesgo de padecerlas, se darán unas pautas generales en relación a dietas bajas en grasas y al ejercicio que se debería de realizar. Por tanto, los objetivos en este capítulo serán: — Conocer los tipos de grasas y sus funciones más importantes.

— Saber cómo las grasas se introducen y se almacenan en nuestro organismo. — Entender el papel de las grasas en la realización de ejercicio.

— Saber cuáles son los factores que incidirá en la utilización de grasas durante el ejercicio.


— Conocer qué sustancias podrían aumentar la utilización de grasas durante el ejercicio.

— Relacionar las grasas con el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y obesidad. — Conocer el papel del ejercicio físico en la prevención de enfermedades cardiovasculares y de la obesidad. — Saber cómo debería de ser una dieta saludable baja en grasas. 2. CARACTERÍSTICAS DE LAS GRASAS 2.1. ¿Qué son las grasas?

Las grasas, también llamadas lípidos (del griego lipos, que significa grasa), incluyen un conjunto de sustancias con una cierta heterogeneidad, pero que comparten una característica común, y es la de ser insolubles en agua pero solubles en determinados disolventes como el alcohol o el éter. Desde el punto de vista estructural, tienen los mismos elementos que los hidratos de carbono. La diferencia está en los enlaces de sus átomos. Por ejemplo, las grasas tienen una proporción entre el hidrógeno y el oxígeno mucho mayor que la de los hidratos de carbono. 2.2. Tipos y funciones de las grasas

Los tres lípidos más importantes para el ser humano desde el punto de vista alimenticio son los triglicéridos, los fosfolípidos, y el colesterol. Todos ellos desempeñan funciones principales en el organismo. Los triglicéridos, también conocidos como grasas, o grasas neutras, están formados por una molécula de glicerol (alcohol que en sí mismo no es un lípido debido a su elevada hidrosolubilidad) y tres ácidos grasos donde se combinan formando un éster, en un proceso que se denomina esterificación. Durante este proceso se forman además tres moléculas de agua. Son la forma principal en la que las grasas se ingieren y se almacenan en el organismo. Estas grasas están localizadas principalmente en el tejido adiposo, concretamente en unas células especializadas, los adipocitos.

Grasas y ejercicio

Los ácidos grasos pueden clasificarse por el número de carbonos. Los ácidos grasos de cadena corta tienen menos de 6 carbonos, los de cadena media tienen de 6 a 10 carbonos y los de cadena larga tienen más de 10 carbonos. Si a los ácidos grasos los clasificáramos dependiendo de la cantidad de hidrógenos, obtendríamos: — Ácidos grasos saturados. Desde el punto de vista químico son aquellos que tienen saturados por átomos de hidrógeno todos los lugares de unión del carbono. Este tipo de grasas se encuentra en los productos animales de la vaca, cordero, cerdo, en la yema de huevos y en los lácteos (leche, mantequilla, queso). En los alimentos de origen vegetal, los ácidos grasos saturados se localizan en el aceite de coco y de palma así como en bollería industrial y galletas. — Ácidos grasos insaturados. Contienen uno o más dobles enlaces en la cadena carbonatada, estando insaturada la molécula con relación al hidrógeno. Dentro de estos ácidos grasos están los monoinsaturados, dónde sólo contienen un doble enlace. Este tipo de grasas (ácido oleico) se encuentran en el aceite de oliva, de cacahuete, de almendras. Los ácidos grasos poliinsaturados contienen dos o más dobles enlaces en la cadena de carbonos. Una de sus fuentes es el ácido linoleico, el cual se encuentra en aceites vegetales como el aceite de maíz, de soja y de girasol. Los ácidos grasos Omega-3 son también otro tipo de grasas poliinsaturadas que se encuentran en el pescado y en sus aceites. Las funciones más importantes de los triglicéridos son: a) Reserva y suministro energético. Los triglicéridos o grasas constituyen la fuente principal de almacenamiento en el organismo. Esa despensa de grasas se moviliza para aportar energía cuando se realiza un trabajo muscular determinado. b) Protección de órganos vitales. Hasta el 4% de la grasa corporal puede proteger órganos vitales como pulmones, corazón, riñón, hígado, cerebro, médula espinal y bazo, frente a traumatismos. c) Aislamiento térmico. Gracias a las grasas, sobre todo a la grasa subcutánea, proporciona un mantenimiento de la temperatura corporal.


d) Transporte de vitaminas liposolubles. Las grasas procedentes del alimento actúan como medio de transporte de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K). e) Efecto de saciedad. Contribuyen a tener una sensación de saciedad debido a que el vaciamiento gástrico de los lípidos es mayor tras su ingestión. Los fosfolípidos tienen una estructura química similar a la de los triglicéridos. Si los triglicéridos se componen de una molécula de glicerol más tres ácidos grasos, la estructura de los fosfolípidos tiene en vez de un ácido graso un grupo fosfato unido al glicerol. El más común es la lecitina. Los fosfolípidos no son nutrientes esenciales, ya que pueden ser sintetizados a partir de los triglicéridos. Una de las funciones principales de los fosfolípidos es la formación de la bicapa lipídica de las membranas celulares. El colesterol no es un nutriente esencial, ya que puede sintetizarse de forma endógena por el organismo sin necesidad de ingerirlo a través de la dieta. Desde un punto de vista energético no tiene importancia, pero sí realiza funciones importantes, como son la formación de membranas celulares como los fosfolípidos, la síntesis de ácidos biliares, de hormonas esteroideas y de vitamina D. El colesterol se encuentra en los productos animales, como las carnes y derivados lácteos. Un exceso de colesterol en el organismo se relaciona con una mayor incidencia de episodios cardiovasculares. 3. ¿CÓMO SE INTRODUCEN LAS GRASAS EN EL ORGANISMO?

La digestión y absorción de las grasas es más complicado que la de los hidratos de carbono debido a su insolubilidad en agua. En el intestino delgado, y tras un complejo proceso digestivo, los lípidos son hidrolizados en ácidos grasos, glicerol, colesterol y fosfolípidos, combinándose con una capa proteica formando una lipoproteína llamada quilomicrón. Los quilomicrones contienen gran cantidad de triglicéridos y cantidades pequeñas de colesterol y fosfolípidos. Estos quilomicrones, a través de la linfa, alcanzan la sangre. Los quilomicrones son los responsables de transportar los ácidos grasos e introducirlos en la célula muscular y en el tejido adiposo, gracias a la acción de la enzima lipoproteín-lipasa, que se encarga de romper los complejos lipoproteicos permitiendo la entrada de los ácidos grasos hacia el interior de los adipocitos o del tejido muscular. Estos ácidos grasos una vez dentro pueden ser utilizados como fuente energética o resinteti-

Grasas y ejercicio

zarse y almacenarse en triglicéridos, uniéndose a moléculas de glicerol generadas a partir de productos intermedios de la glucólisis. El glicerol transportado por los quilomicrones y liberado por la lipoproteín lipasa es transportado al hígado para formar glucosa. Los quilomicrones, sin los ácidos grasos ni el glicerol, alcanzan el hígado, donde liberan el colesterol. El quilomicrón es una lipoproteína no considerada como principal debido a su corta vida, ya que cuando alcanza el hígado se elimina. Hay otras lipoproteínas formadas principalmente por los triglicéridos formados en el hígado a partir de glucosa que no puede almacenarse en los depósitos de glucógeno muscular ni hepático, junto al colesterol que llega con los quilomicrones o el que se sintetiza de forma endógena por los hepatocitos. Según la clasificación basada en la densidad de las lipoproteínas las denominaremos «lipoproteínas de muy baja densidad» (VLDL). Estas VLDL salen del hígado hacia los tejidos corporales aportando triglicéridos que utilizarán para producir energía o como almacenamiento. Esta liberación de triglicéridos por las VLDL hace aumentar la densidad de estas lipoproteínas, formándose IDL (lipoproteína de intermedia densidad), conteniendo todo el colesterol de inicio y una menor cantidad de triglicéridos. Estas IDL se convierten en las LDL (lipoproteínas de baja densidad), que tienen pocos triglicéridos y todo el colesterol de inicio en las VLDL. Estas LDL transportan el colesterol hacia los diferentes tejidos para que pueda ejercer sus funciones. El colesterol sobrante se libera gracias a otras lipoproteínas, las HDL (lipoproteínas de alta densidad) con un contenido en proteínas de alrededor de 45-50%, moderadas cantidades de fosfolípidos y colesterol y muy pocos triglicéridos1. 4. ALMACENAMIENTO DE LAS GRASAS

Aproximadamente entre un 95-98% de los lípidos ingeridos a través de la alimentación son triglicéridos, y alrededor del 90% de los lípidos almacenados en el organismo se almacenan en forma de triglicéridos. Este almacén de grasas compone la mayor reserva energética en el ser humano. Estos triglicéridos, en su mayoría, se almacenan en células adiposas que se encuentran bajo la piel (tejido subcutáneo) y alrededor de órganos localizados en la zona abdominal, proporcionando aproximadamente entre 80.000 y 100.000 Kcal de energía en un hombre adulto normal con una proporción de grasa corporal también normal [1], constituyendo una fuente casi inagotable de energía.


Además hay otro almacén energético dentro del músculo donde se almacenan triglicéridos en forma de pequeñas gotas lipídicas localizadas cerca de las mitocondrias. Esta reserva de grasas solo representa una pequeña parte de las reservas totales de triglicéridos, unos 300 gramos, que corresponde aproximadamente con unas 2.700 kcal. Los atletas de resistencia poseen menos tejido adiposo que los sujetos sedentarios, aunque tienden a tener un mayor contenido de triglicéridos intramusculares [2], lo que podría indicar que puede ser una adaptación al entrenamiento de resistencia, debido a que permite obtener la energía a través de las grasas de manera más rápida, ya que la movilización de éstas a la mitocondria será más eficaz que la movilización a través del plasma sanguíneo desde el tejido adiposo. Las grasas constituyen la forma más eficiente de almacenar energía, ya que proporcionan la mayor cantidad de calorías por gramo, ~9 kcal/g, frente a los ~4,6 kcal/g de las proteínas y los ~4,20 kcal/g de los hidratos de carbono. Este valor energético de las grasas, de aproximadamente el doble frente a los otros nutrientes, se debe a que el almacenamiento de éstas se obtiene con poco agua, si lo comparamos con los 3-4 gramos de agua almacenada con cada gramo de hidratos de carbono o proteínas. 5. CONTRIBUCIÓN DE LAS GRASAS EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO

Las grasas junto con los hidratos de carbono son los sustratos energéticos más importantes en la producción de energía tanto en el reposo como en el ejercicio. La contribución de los aminoácidos es pequeña, y tienen su importancia en ejercicios máximos de corta duración, en ejercicios de larga duración o situaciones de ayuno prolongado donde hay una depleción del glucógeno muscular y hepático aportando como mucho entre un 10% y un 15% de requerimiento total energético [3]. El músculo esquelético de una persona sana, a la hora de realizar un esfuerzo (trabajo mecánico), ya sea practicando un deporte (tenis, fútbol, baloncesto), realizando un ejercicio físico (saltar a la comba o hacer musculación), o simplemente realizando actividades de la vida cotidiana (cargar una caja de libros o caminar con maletas de camino a la estación), necesita energía. Y esta energía se va a generar a partir de los sistemas energéticos que son capaces de extraer el ATP de los nutrientes y producir energía para realizar cualquier trabajo muscular descri-

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to anteriormente. Para resintetizar el ATP desde un punto de vista bioenergético existen tres sistemas capaces de lograrlo: 1) Sistema de los fosfágenos o Anaeróbico Láctico, en donde la energía se obtiene a partir de la fosfocreatina. 2) Glucólisis anaeróbica o sistema anaeróbico aláctico, donde se obtiene el ATP a partir de la degradación de una molécula de glucosa y formando ácido láctico. 3) Glucólisis aeróbica o sistema aeróbico u oxidativo, donde se produce energía a partir de moléculas de glucosa o de grasa a través de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Es decir, en la mayoría de las situaciones, los hidratos de carbono y las grasas se utilizarán simultáneamente, con predominancia de uno sobre otro dependiendo de las necesidades energéticas. Ante esfuerzos máximos de corta duración, el primer sistema en actuar es el de los fosfágenos, ya que permite obtener la energía de forma casi inmediata. Debido al escaso almacenamiento intramuscular tanto de ATP como de fosfocreatina (de 3 a 5 veces mayor que las reservas intracelulares de ATP), este sistema energético puede mantener su actividad entre 15 y 20 segundos aproximadamente. Otro sistema importante en las primeras fases del ejercicio o cuando éste se desarrolla a altas intensidades, es la glucólisis anaeróbica o sistema anaeróbico láctico. Este sistema permite obtener energía a través de la glucosa (que es un hidrato de carbono) y sin presencia de oxígeno, formándose ácido láctico. Este sistema conforme aumenta la duración del ejercicio disminuye su contribución. Cuando el ejercicio dura varios minutos, el principal sistema de aporte energético será el sistema aeróbico. Esta vía oxidativa tiene como sustratos energéticos la glucosa, obtenida del glucógeno muscular o de la glucosa sanguínea, y las grasas. La tasa de utilización de la glucosa o de las grasas a través del sistema aeróbico dependerá de una serie de factores como son la intensidad del ejercicio, duración del ejercicio, tipo de ejercicio, las adaptaciones producidas con el entrenamiento, los almacenes de sustratos preejercicio y el ayuno. 5.1. Intensidad del ejercicio

Un importante regulador del metabolismo energético es la relación del cociente ATP/ADP + Pi. Cuando aumenta la intensidad del ejercicio, el cociente disminuye, lo que hace que se incremente la utilización de adenosín trifosfato


(ATP). Si la producción de ATP disminuye y sigue aumentando su utilización, se acumula gran cantidad de adenosín difosfato (ADP), activándose los procesos de glucogenólisis (ruptura de glucógeno en glucosa) y glucólisis aeróbica para obtener ATP. La utilización de hidratos de carbono o de grasas dependerá de la velocidad con la que se necesite obtener la energía para realizar un trabajo determinado. Es decir, a intensidades mayores de ejercicio aumentará la utilización del glucógeno muscular en relación a las grasas, aunque el agotamiento del glucógeno se producirá antes que a intensidades más ligeras. Las grasas se utilizarán en mayor medida durante el reposo, o a intensidades ligeras y moderadas de ejercicio, ya que el metabolismo oxidativo de las grasas es capaz de producir energía a la velocidad requerida para realizar dichas actividades. Durante los ejercicios a estas intensidades, el f lujo sanguíneo aumenta, permitiendo una mayor movilización de ácidos grasos para poder ser utilizados por el músculo. Un reciente trabajo de Kang y cols. (2007) [4], trata de ver las diferencias en la utilización de las grasas ante diferentes intensidades de ejercicio en hombres y mujeres. En este estudio, realizaron pruebas en cicloergómetro a carga constante durante un período de 10 minutos a 4 intensidades moderadas diferentes (40%, 50%, 60% y 70% del VO2pico), para ver si existían variaciones en la oxidación de grasas ante estas cargas de trabajo. Este trabajo concluyó con que hubo una mayor utilización de grasas en mujeres que en hombres al 40% de VO2pico, mientras que hubo similares resultados en la oxidación de grasas a estas 4 intensidades. Además, también se observó como la contribución de las grasas en relación a los hidratos de carbono fue menor a medida que iba aumentando la intensidad del ejercicio. Es decir, la contribución de hidratos de carbono en el ejercicio moderado fue de aproximadamente del 40-50% al 40% del VO2pico, del 60% al 50% y al 60% del VO2pico, y del 70% al 70% del VO2pico, concluyendo con que a intensidades más elevadas hay una menor contribución de las grasas. Además, debido al retardo producido en la movilización y transporte de los ácidos grasos hasta las células musculares, aún en fases iniciales de ejercicios ligeros o moderados, la utilización de los hidratos de carbono va a ser esencial. La utilización de las grasas en este tipo de ejercicios ligeros o moderados empieza a ser importante a partir del minuto 8-10 de ejercicio. Esta efectividad en la utilización de las grasas se puede entender mejor cuando suprimimos la utilización del glucógeno muscular para producir energía. Existe una miopatía metabólica, llamada enfermedad de McArdle, encuadrada dentro de las alteraciones de los hidratos de carbono y caracterizada por el déficit hereditario de una isoenzima muscular llamada miofosforilasa. Al carecer de la enzima fosforilasa muscular, se produce un blo-

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queo en la glucogenólisis, impidiendo que el glucógeno muscular se degrade en glucosa para producir energía. Esto provoca durante las primeras fases del ejercicio una limitación en esta ruta metabólica produciéndose calambres, fatiga, dolores musculares, hiperventilación y taquicardias, necesitando más tiempo para movilizar los sustratos energéticos transportados por la sangre, siendo los ácidos grasos libres los más utilizados. Estos síntomas duran unos 8-10 minutos, momento en el cual entra en funcionamiento el metabolismo oxidativo de las grasas, obteniendo así la energía de la que se carecía en los estadios iniciales del ejercicio. De esta manera, se puede mantener en el tiempo una intensidad de trabajo ligera y moderada, debido a que la fuente energética principal de estos ejercicios procede de las grasas. Este fenómeno es característico en estos pacientes y se denomina segundo aliento espontáneo [5]. 5.2. Duración del ejercicio

A medida que aumenta la duración del ejercicio, las grasas van ganando protagonismo como fuente energética principal, debido a que la contribución de glucógeno muscular disminuye. En un estudio clásico, se comprobó en 7 ciclistas de resistencia altamente entrenados que, a una intensidad del 70% del VO2max durante 4 horas, la utilización de grasas era mayor a medida que aumentaba la duración del ejercicio. Por el contrario, el glucógeno muscular disminuyó con la duración de éste, agotándose en aproximadamente tres horas de ejercicio [6]. 5.3. Tipo de ejercicio

El tipo de ejercicio que se realice va a ser un factor importante en la contribución de las grasas a la producción de energía. La mayoría de los sujetos sometidos a estudios fisiológicos en ejercicio lo realizan principalmente en tapiz rodante o en cicloergómetro. Son varios los estudios que demuestran que la oxidación de las grasas es mayor durante la carrera que durante el pedaleo en cicloergómetro a una misma carga de trabajo submáxima. Un estudio de Benoit Capostagno y Andrew Bosch en 2010 [7] documentó una mayor utilización de las grasas ante un ejercicio de carrera que pedaleando en bicicleta a intensidades del 60%, 65%, 70%, 75%, y 80% de su carga máxima de trabajo y de su VO2max. Además, se encontraron concentraciones de lactato significativamente mayores en cicloergómetro que en tapiz rodante entre el 65% y el 80% de su máxima


carga de trabajo. Estudios anteriores confirmaron estas conclusiones pudiendo relacionar el ejercicio en cicloergómetro con un mayor reclutamiento de fibras tipo II. 5.4. Adaptaciones al entrenamiento

El entrenamiento de resistencia induce una mayor contribución de las grasas en el gasto energético ante una carga de ejercicio moderada [8]. Las adaptaciones al entrenamiento de resistencia más importantes que provocan una oxidación mayor de grasas son el incremento de la masa mitocondrial (en número y tamaño) y de la actividad de enzimas mitocondriales, un aumento de la capilaridad del músculo mejorando el transporte de oxígeno y de sustratos a la mitocondria facilitando la captación de los ácidos grasos. Además de mejorar la capacidad de las mitocondrias para producir energía a partir de las grasas, se produce un menor reclutamiento de fibras musculares glucolíticas, una disminución en la actividad simpática y del f lujo glucolítico, contribuyendo todos estos factores a un incremento en la dependencia de las grasas como sustrato energético ante un ejercicio moderado. Este mayor aporte de energía a través de las grasas hace que se reduzca la dependencia de los hidratos de carbono en el ejercicio, disminuyendo por tanto, la producción de lactato y retrasando la aparición del umbral láctico (mejora del umbral anaeróbico o punto de inf lexión del lactato). Uno de los objetivos de los deportistas de resistencia es poder consumir más grasas ante cargas de ejercicio determinadas para poder ahorrar glucógeno muscular y hepático retrasando la aparición de la fatiga y mejorando el rendimiento. El aumento de los depósitos de triglicéridos intramusculares parece ser una importante adaptación al entrenamiento, ya que aumentaría la utilización de grasas intramusculares para producir energía durante el ejercicio mientras se ahorra glucógeno muscular. 5.5. Almacenes de sustratos energéticos preejercicio

La disponibilidad de sustratos energéticos preejercicio es un importante factor en la utilización de un determinado combustible energético durante el ejercicio. Hay varios estudios que informan de que el porcentaje de utilización del glucógeno durante el ejercicio depende directamente de las concentraciones iniciales en el músculo esquelético. Por tanto, alto contenido en glucógeno

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muscular después de dietas ricas en hidratos de carbono podrían favorecer la utilización de este sustrato durante el ejercicio, mientras que bajas concentraciones de glucógeno muscular después de dietas bajas en carbohidratos podría reducir la tasa glucolítica. Lo mismo ocurre con la disponibilidad de las grasas preejercicio. Dietas ricas en grasas y bajas en hidratos de carbono permiten una utilización mayor de ácidos grasos como fuente energética, aunque la fatiga sobreviene antes que en dietas ricas en hidratos de carbono. Por el contrario, dietas bajas en grasas podrían reducir la lipólisis y la oxidación de grasas durante el ejercicio. Coyle y cols., en 2001 [9], demostraron una mayor oxidación de hidratos de carbono a expensas de las grasas en 7 ciclistas entrenados en resistencia alimentándose con una dieta muy pobre en grasas (2%), frente a una dieta rica en hidratos de carbono (88%). Un revisión de J.W. Helge en 2000 [10] trató de documentar el efecto ergogénico de la ingesta de grasas en el rendimiento deportivo en humanos. Este autor concluye que se produce una disminución del rendimiento deportivo con dietas ricas en grasas consumidas en un breve período de tiempo (< 6 días de adaptación) comparado con dietas mixtas o dietas ricas en hidratos de carbono. Cuando las dietas ricas en grasas se desarrollan en períodos más largos, no hay evidencias tan claras como las anteriores. En varios estudios de intervención desarrollados a cargas de trabajo entre el 60 y el 80% del VO2max, demostraron que no hay diferencias significativas en el rendimiento deportivo después de haber consumido dietas ricas en grasas durante largos períodos de tiempo (> 6 días de adaptación) comparadas con dietas ricas en hidratos de carbono. En cualquiera de los casos, en las adaptaciones a corto y a largo plazo de dietas ricas en grasas se produce una mejora de la capacidad para oxidar lípidos tanto a bajas como a altas intensidades, incrementando la disponibilidad de ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo. Por el contrario, con estas dietas ricas en grasas, los depósitos de glucógeno hepático y muscular disminuyen, explicando en parte el no incremento del rendimiento deportivo cuando las demandas energéticas requieren la oxidación de hidratos de carbono. 5.6. Ayuno

El ayuno en humanos no tiene un efecto beneficioso sobre el rendimiento, ya que, aunque se aumenta la disponibilidad de ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo, disminuyen los depósitos tanto de glucógeno muscular como hepático, no pudiendo mantener la intensidad de ejercicio. En un estudio clásico, Loy


SF y cols. en 1986 [11] valoraron los efectos de un ayuno de 24 horas en 10 ciclistas de élite a dos intensidades de ejercicio, 86% del VO2max (4 sujetos), y al 79% del VO2max (6 sujetos). Ambos grupos repitieron el test tanto en ayuno como en condiciones de dieta normal. A pesar de una mayor disponibilidad en los niveles de ácidos grasos libres, la fatiga fue mayor con el ayuno, al no mantener las cargas de trabajo alrededor del 65% del VO2max, pudiendo deberse a una disminución de los niveles de glucosa en sangre (hipoglucemia), así como con una depleción del glucógeno muscular. 6. SUPLEMENTACIÓN CON SUSTANCIAS QUE MEJOREN LA UTILIZACIÓN DE GRASAS DURANTE EL EJERCICIO 6.1. Suplementación con cafeína

Existe muy poca evidencia científica que apoye la hipótesis de que la cafeína tiene efecto ergogénico como ayuda para la oxidación de grasas. La cafeína es un componente natural que se puede encontrar en aproximadamente 60 plantas. El café es la fuente de cafeína más común, aunque cada vez más se está empezando a encontrar en otros muchos productos, como bebidas energéticas, colas, suplementos dietéticos, etc. Dosis terapéuticas normales pueden oscilar entre los 100 y los 300 mg, teniendo, por ejemplo, una taza de café entre 100 y 150 g, o un vaso de cola entre 35-55 mg [1]. Entre las acciones principales se puede destacar la estimulación del sistema nervioso central (SNC), el incremento de epinefrina, así como la movilización de ácidos grasos no esterificados en el plasma sanguíneo. Aunque por un lado existen unos pocos estudios que han demostrado un incremento en la oxidación de grasas y una disminución en la utilización de glucógeno con la ingestión previa de cafeína, hay otros estudios que observan incrementos en la ruptura del glucógeno hepático y niveles altos de lactato en plasma sanguíneo después de la ingestión de cafeína, siendo el lactato un conocido inhibidor de la lipólisis [12]. Aunque los efectos ergogénicos de la cafeína producen mejoras el rendimiento sobre todo en actividades de velocidad, potencia e incluso de mejora indirecta del VO2max (permitiendo entrenar al atleta con una mayor carga de trabajo y durante más tiempo), hay más estudios científicos que no encuentran un aumento del metabolismo de las grasas con la ingestión de cafeína, concluyendo con que podría haber variaciones genéticas comunes que expliquen esta variedad en las respuestas de las personas ante la cafeína [13].

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6.2. Ingestión de L-carnitina

La carnitina es una sustancia sintetizada principalmente en el hígado, riñones y cerebro aproximadamente en un 75%, pero no en el músculo. Otra fuente de obtención de la carnitina es a través de la dieta (25%). Una vez liberada a la circulación sanguínea es captada por el músculo. La principal función de la carnitina será transportar a través de la membrana mitocondrial los ácidos grasos de cadena larga que llegan al músculo procedentes del plasma sanguíneo. Una hipótesis sobre el aumento de L-carnitina (forma activa fisiológica en el organismo) en el músculo sería el incremento en el transporte de ácidos grasos hacia la mitocondria con una posterior oxidación de éstos. Si esto fuera así, podría haber una mayor utilización del metabolismo de las grasas con una suplementación oral de L-carnitina. Pero se ha observado que con la ingesta oral de L-carnitina, aunque se produce un incremento de sus concentraciones en plasma, la captación de ésta por el músculo no varía [14]. Esto puede deberse a que tiene un gradiente de concentración negativo tan grande entre plasma sanguíneo y músculo que incluso con una gran suplementación oral no se conseguirían cambios sustanciales. Además, aunque se aumenten las concentraciones de L-carnitina en el músculo, la intensidad del ejercicio y las adaptaciones mitocondriales y enzimáticas de las células musculares jugarán un papel importante en la oxidación de los ácidos grasos. Por ejemplo, si la intensidad del ejercicio es alta, necesitando obtener la energía en el menor tiempo posible para atender a las demandas energéticas, serán otros mecanismos los que se pongan en funcionamiento independientemente de que haya un aumento en el músculo de L-carnitina, debido a una limitación de la lipólisis a esas cargas de trabajo intenso. 6.3. Ingestión de triglicéridos de cadena media

Los triglicéridos de cadena media (TCM) contienen ácidos grasos con una longitud entre los 6 y los 10 átomos de carbono. Debido a su tamaño relativamente reducido y a que son más solubles en agua comparados con los triglicéridos de cadena larga (TCL), necesitan menos jugos pancreáticos y biliares durante la digestión. Incluso pueden ser absorbidos a través de la vena porta y liberados directamente al hígado en vez de utilizar la vía de los quilomicrones a través de los conductos linfáticos. Incluso, según un estudio clásico de Bach AC y cols. (1982) [15], podrían ser absorbidos casi tan rápidos como la glucosa, es decir, en varios minutos, mientras que los TCL pueden llegar a absorberse después de la digestión en unas 3 o 4 horas. La suplementación con TCM genera controversia,


ya que inicialmente los estudios científicos no apoyaban un efecto ergogénico, aunque en estos últimos años hay algún trabajo en el que se documenta un aumento del rendimiento deportivo. Como conclusión, podemos decir que la ingestión de pequeñas cantidades (aproximadamente 10 g/h) de MCT no tiene efectos importantes sobre el metabolismo de las grasas, ni mejoran el rendimiento deportivo. No obstante la ingestión de cantidades grandes (unos 30 gr/h) podría aumentar la capacidad de ejercicio, aunque tales dosis pueden producir problemas gastrointestinales en la mayoría de los atletas [12]. 6.4. Ingestión de triglicéridos de cadena larga

Los TCL son transportados hacia las paredes intestinales donde forman los quilomicrones. Desde ahí entrarán lentamente en la circulación sistémica. Aunque los TCL tienen características metabólicas diferentes a los TCM, se ha observado en estudios que no tienen diferentes efectos en la oxidación de grasas ni de hidratos de carbono. 7. GRASAS: IMPLICACIONES PARA LA SALUD

El exceso en el consumo de grasas en la dieta va a tener una serie de implicaciones negativas para la salud. Existen ciertas relaciones entre el exceso en la ingesta de grasas con determinados tipos de patologías, como son las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la obesidad y algunos tipos de cáncer como el de mama. Con respecto a esta enfermedad existen controversias para determinar si un exceso de grasa corporal es un precursor del cáncer de mama. Aunque lo que sí que parece claro es que un exceso de grasa corporal en mujeres elevan los niveles de estrógenos en plasma sanguíneo, asociados éstos con una mayor incidencia de cáncer de mama. De todas formas, se necesitan más estudios para corroborar estas hipótesis. En este apartado nos centraremos en las implicaciones que tiene para la salud el consumo de grasas con respecto a dos enfermedades muy prevalentes en nuestra sociedad: las enfermedades cardiovasculares y la obesidad. 7.1. Grasas y enfermedad cardiovascular

El término hiperlipidemia indica un aumento de la concentración de lípidos en sangre. El colesterol y los triglicéridos son los dos lípidos más comunes asociados al riesgo cardiovascular. Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV), es decir,

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del corazón y los vasos sanguíneos, son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren más personas por ECV que por cualquier otra causa. Hay varios tipos de ECV. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que en 2004 murieron por esta causa 17,3 millones de personas, lo cual representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo. Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y más del 80% se producen en países de ingresos bajos y medios. Además, calcula que en 2030 morirán cerca de 23,6 millones de personas por ECV, y prevé que sigan siendo la principal causa de muerte [16]. Dentro de las ECV destacan la cardiopatía isquémica (CI) o enfermedad coronaria, que es una enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan al miocardio, junto con los accidentes cerebrovasculares (ACV) suelen ser fenómenos agudos que se deben sobre todo a obstrucciones en las arterias por engrosamiento o falta de elasticidad (arteriosclerosis) que impiden que la sangre se transporte al cerebro o al corazón. Una de las causas más frecuentes es la formación de depósitos de grasa, llamados placas de ateroma que dificulta el flujo sanguíneo debido a un estrechamiento de las arterias, facilitando la formación de coágulos sanguíneos. Cuando la placa de ateroma se desprende de la pared arterial, o bien es demasiado grande, ocluye el vaso sanguíneo, produciendo necrosis (muerte) celular por falta de irrigación sanguínea. Los factores de riesgo más importantes asociados a la CI y a la ACV son los niveles altos de lípidos en sangre, la inactividad física y el consumo de tabaco. Dentro de los niveles altos de lípidos en sangre, las concentraciones de colesterol en sangre será un factor fundamental. Además, niveles altos de lipoproteínas de baja densidad (LDL), las cuales transportan el colesterol por la sangre, están asociados con aterosclerosis (forma de arteriosclerosis caracterizada por la formación de depósitos de grasa). Por el contrario, concentraciones elevadas de lipoproteínas de alta densidad (HDL) parece que desempeñan un papel protector contra el desarrollo de la aterosclerosis. Estas HDL actúan como un limpiador en el «transporte inverso del colesterol» eliminándolo de la pared arterial para transportarlo al hígado. Además, niveles altos de triglicéridos en sangre actúan también como un factor de riesgo cardiovascular. En la tabla 1 se presenta la clasificación de los niveles de colesterol, LDL, HDL y triglicéridos según el Instituto Nacional del Corazón, el Pulmón y la Sangre (National Heart, Lung and Blood Institute), publicados en el tercer informe del Grupo de Expertos sobre la Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en Adultos en 2001 [17]. Aunque existen perfiles lipídicos sanguíneos en algunos individuos de naturaleza genética, un estilo de vida saludable puede ayudar a disminuir el riesgo car-


diovascular reduciendo la placa de ateroma de las arterias y mejorando el sistema cardiovascular. Dentro de un estilo de vida sana compatible con una reducción de grasas en sangre podemos destacar dos factores: la dieta y el ejercicio físico. Dieta para reducir el riesgo cardiovascular Una dieta que ayude a reducir los lípidos en sangre y que a su vez reduzca el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es la propuesta por el Instituto Nacional del Corazón, el Pulmón y la Sangre en 2001 [17], y que se describe en la tabla 2. En ella se recomienda una serie de pautas que se desarrollan a continuación: 1. Reducción de la cantidad total de grasas en la dieta. Las calorías derivadas de la dieta deberían ser inferiores al 30% del total. Cuanto mayor sea la disminución de grasas, menores niveles de colesterol y LDL se tendrá. 2. La cantidad de grasas saturadas debe ser de menos del 7% de las calorías totales. Esta recomendación es importante para reducir el riesgo cardiovascular, ya que las grasas saturadas elevan los niveles de colesterol en sangre. 3. Reducir el consumo de aceites vegetales hidrogenados o parcialmente hidrogenados (proceso en el cual los aceites a través de la adicción de hidrógeno a altas temperaturas se solidifican), que no solo se hacen más saturados sino que contienen ácidos grasos trans (son un tipo de ácido graso insaturado que se encuentra principalmente en alimentos industrializados que han sido sometidos a hidrogenación o al horneado como los pasteles, margarina, pan blanco, galletas, pasteles, patatas fritas, etc. También se encuentran de forma natural en pequeñas cantidades en la leche y la grasa corporal de los rumiantes), relacionados éstos con un aumento del los niveles plasmáticos de LDL. 4. Sustituir las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas (frutos secos y pescados como salmón, sardina, la caballa y el atún) y monoinsaturadas (aceite de oliva). 5. Reducir el colesterol a menos de 200 mg diarios, teniendo en cuenta que 200 gr de colesterol equivale casi a la cantidad que hay en una yema de huevo. 6. Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos y fibra dietética en vez de consumir azúcares refinados.

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7. Equilibrio entre el consumo total de calorías y el gasto energético. Recomiendan realizar actividad física diaria con un consumo mínimo de unas 200 kilocalorías. Ejercicio para reducir el riesgo cardiovascular El Colegio Americano de Medicina Deportiva o American Collegue of Sport Medicine (ACSM) elaboró unas directrices generales sobre prescripción de ejercicio individualizado para adultos aparentemente sanos de todas las edades en el año 2011 [18]. Las recomendaciones del ASCM para participar en programas de ejercicio regular que reduzcan el riesgo a desarrollar enfermedades cardiovasculares y mejore la capacidad funcional son: — Ejercicios cardiorrespiratorios a una intensidad moderada entre 30-60 minutos como mínimo 5 días por semana, o entre 20-60 minutos de ejercicios cardiorrespiratorios intensos o vigorosos como mínimo 3 días a la semana. — La intensidad de ejercicio para las personas desacondicionadas será ligera o moderada. — El objetivo será llegar a realizar unos 150 minutos por semana de ejercicio moderado y unos 75 minutos de ejercicio intenso en la mayoría de los adultos. También puede darse una combinación de ambos tipos de ejercicio. — El tipo de ejercicio recomendado es aquel que implique un mayor número de grupos musculares, como puede ser andar, correr, nadar o incluso montar en bicicleta. — Este tipo de ejercicios podría desarrollarse en una sesión diaria de forma continua, o bien por intervalos de tiempo con recuperaciones hasta llegar al volumen diario estipulado. Los intervalos de tiempo serán de ≥ 10 minutos, aunque en las personas muy desacondicionadas podrían ser de < 10 minutos. 7.2. Grasas y obesidad

La obesidad es una patología de magnitud mundial, que se produce sobre todo en países desarrollados, iniciándose cada vez con más frecuencia en la infancia. Conceptualmente la obesidad podría definirse como una enfermedad caracterizada por el exceso de grasa corporal en forma de triglicéridos. El índice


de masa corporal (IMC) es un indicador de la relación entre el peso y la talla utilizado para identificar el sobrepeso (IMC ≥ 25) o la obesidad en adultos (IMC ≥ 30). Los límites de grasa corporal a partir de los cuales se considera obesidad son del 33% en mujeres y 25% en hombres [19]. Además, se considera un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, osteoartritis, ictus y algunos tipos de cáncer. En un informe publicado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) el 6 de junio de 2011, considera: «la obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial, y cada año mueren, como mínimo, 2,6 millones de personas a causa de la obesidad o sobrepeso. Aunque anteriormente se consideraba un problema confinado a los países de altos ingresos, en la actualidad la obesidad también es prevalente en los países de ingresos bajos y medianos».

Aunque la obesidad pueda tener una cierta inf luencia genética, ésta parece ser mucho menor que los estilos de vida sedentarios, cada vez más implantados en nuestra sociedad junto con un exceso de grasas en las dietas. Muchos expertos consideran que la prevención de la obesidad pasa por reducir la ingesta calórica y realizar un mayor gasto energético, y la actividad física es la herramienta para conseguir este propósito. Especialistas en el campo realizan la prevención de la obesidad en población infantil y juvenil, buscando esa reducción de la ingesta calórica y aumento de los niveles de actividad física. Dieta para reducir las grasas totales, las grasas saturadas y el colesterol en la dieta En la tabla 3, se puede observar una selección de alimentos con el objetivo de reducir las grasas corporales, las grasas saturadas y el colesterol en la dieta. Ejercicio para el mantenimiento del peso corporal o para pérdida de peso. Un reciente informe del ACSM publicado en 2009 [20] sobre mantenimiento del peso corporal y pérdida de peso recomienda un mínimo de 150 minutos (2,5 horas) a la semana de actividad física moderada para los adultos con sobrepeso y obesidad con el objetivo de prevenir la ganancia de peso y reducir los factores de riesgo asociados a enfermedades crónicas. Con esta recomendación se conseguirían reducciones moderadas en el peso corporal. Sin embargo, con la realización de entre 250 y 300 minutos (4-5 horas) semanales de ejercicio moderado se podrían obtener mejores resultados para la pérdida de peso a largo plazo.

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Tabla 1.

Clasificación de los niveles de colesterol, LDL, HDL y triglicéridos (mg/dL) según el National Heart, Lung and Blood Institute en 2001

LDL Colesterol (aumentan riesgo) < 100 Óptimo 100-129 Casi óptimo 130-159 Al límite de ser alto riesgo 160-189 Alto riesgo ≥ 190 Muy alto riesgo Colesterol Total (aumentan riesgo) < 200 Deseable 200-239 Al límite de ser alto riesgo ≥ 240 Alto riesgo HDL Colesterol (reducen riesgo) < 40 ≥ 60 Triglicéridos (aumentan riesgo) < 250 250-400 > 400 Tabla 2.

Bajo Alto Deseable Al límite de ser alto riesgo Alto riesgo

Dieta recomendada para reducir riesgo cardiovascular según el National Heart, Lung and Blood Institute en 2001

Nutrientes Grasas saturadas Grasas poliinsaturadas Grasas monosaturadas Grasas totales Hidratos de Carbono Fibra Proteínas Colesterol Calorías totales (energía)

Ingesta recomendada Menos del 7% del total de calorías Hasta el 10% del total de calorías Hasta el 20% del total de calorías 25-35% del total de calorías 50-60% del total de calorías 20-30 g/día Aproximadamente 15% del total de calorías Menos de 200 mg/día Equilibrio entre ingesta y gasto energético para mantener el peso corporal deseable/ prevenir ganancia de peso


Tabla 3. Alimentos para reducir las grasas totales, saturadas y colesterol en la dieta. Modificado de Williams MH. Nutrición para la salud, la condición física y el deporte. (Paidotribo, 2002) Escoger Carne, pescado, marisco Carnes magras sin grasa (redondo, solomillo, lomo, paletilla, pollo sin piel), pescados y mariscos.

Cuidado con

Reduzca Carnes grasas (entrecot, chuletas, cerdo, oca, pato) órganos (hígado, riñones, sesos, criadillas), salchichas, panceta, embutidos, caviar, huevas.

Lácteos (2 raciones al día) Leche desnatada, nata y yogur Quesos parcialmente Leche entera, natas, quesos ricos en grasa, yogures cremosos, desnatados (mozbajo en grasa. Queso bajo en helados. zarella) grasa (contenido graso no superior a 2-6 gr de 30 gr Huevos (no más de 3 Claras de huevo, sustitutivos yemas a la semana) del huevo sin colesterol

Yemas de huevo

Grasas y aceites (de 6 a 8 Aceites vegetales insaturados: maíz, Frutos secos y semi- Mantequilla, aceite de coco, de nuez de palma, de palma, cucharaditas al día) oliva, cacahuete, colza, sésamo, llas, aguacates y manteca de cerdo, panceta, semillas soja, margarinas elaboradas con margarinas o materia grasa grasas insaturadas, mayonesa elaborada con grasas saturadas. light, aliños bajos en grasa Pan, cereales, pasta, arroz Pan blanco, integral, de centeno, Panes industriales, Cruasanes, tortas de mantequilla, tortas dulces, donuts, la mayobastones, tortas de arroz, pasta; crepes, pan de maíz y legumbres (de 6 a 11 ría de aperitivos salados elafideos, espaguetis, macarrones raciones al día) borados con grasas saturadas, integrales, todos los cereales y cereales tipo «Granola» elabolegumbres secas (habichuelas, rados con grasas saturadas. judías pintas, garbanzos, lentejas, soja, tofu, fríjoles) Frutas y verduras (de 2 a Frutas y verduras frescas, congeladas, enlatadas o 4 raciones de fruta y desecadas de 3 a 5 raciones de verduras)

Verduras preparadas con mantequilla, nata o salsa.

Dulces y tentempiés Polos de helado, sorbete, pasteles, Pasteles caseros, galle- Postres helados, pasteles, dulces (chocolatinas) ricos en grasas, tas, tartas elaborados galletas, dulces y aperitivos (evitar en general patatas y maíz preparados con con aceites resatu(palomitas) bajos en grasas y comer demasiados) rados, maíz tostado, grasas saturadas, palomitas bebidas no grasas (refrescos con mantequilla y bebidas patatas y cortezas carbonatados, té y café ricas en grasa (batidos de elaborados con leche y de huevo) aceites resaturados.

Grasas y ejercicio

8. BIBLIOGRAFÍA [1] Williams, M.H. (2002): Nutrición para la salud, la condición física y el deporte. Barcelona: Ed. Paidotribo. [2] Brouns, F.; Saris, W.H.; Beckers, E.; Adlercreutz, H.;Van der Vusse, G.J.; Keizer, H.A.; Kuipers, H.; Menheere, P.; Wagenmakers, A.J.; Ten Hoor, F. (1989): «Metabolic changes induced by sustained exhaustive cycling and diet manipulation». Int J Sports Med, 10 Suppl 1: S49-62. [3] Chicharro, J.L.; Vaquero, A. (2006): Fisiología del ejercicio. Madrid: Ed. Médica Panamericana (3.ª ed.): [4] Kang, J.; Hoffman, J.R.; Ratamess, N.A.; Faigenbaum; Falvo, M.; Wendell, M. (2007): «Effect of exercise intensity on fat utilization in males and females». Research in Sports Medicine, 15: 175-188. [5] Haller, R.G.; Vissing, J. (2002): «Spontaneous second wind and glucose-induced second second wind». McArdle disease. Arch Neurol, 59: 1395-1402. [6] Coyle, E.F.; Coggan, A.R.; Hemmert, M.K.; Ivy, J.L. (1986): «Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate». J Appl Physiol, 61(1): 165-72. [7] Capostagno, B.; Bosch, A. (2010): «Higher fat oxidation in running than cycling at the same exercise intensities». Int J Sport Nutr Exerc Metab, 20: 44-55. [8] Bergman, B.C.; Butterfield, G.E.; Wolfel, E.E., et al. (1999): «Evaluation of exercise and training on muscle lipid metabolism». Am J Physiol, 276 (39): E106-117. [9] Coyle, E.F.; Jeukendrup, A.E.; Oseto, M.C.; Hodgkinson, B.J.; Zderic,T.W. (2001): «Low-fat diet alters intramuscular substrates and reduces lipolysis and fat oxidation during exercise». Am J Physiol Endocrinol Metab, 280(3): E391-8. [10] Helge, J.W. (2000): «Adaptation to a Fat-Rich Diet. Effects on Endurance Performance in Humans». Sports Med, 30(5): 347-357. [11] Loy, S.F.; Conlee, R.K.; Winder, W.W.; Nelson, A.G.; Arnall, D.A.; Fisher, A.G. (1986): «Effects of 24-hour fast on cycling endurance time at two different intensities». J Appl Physiol, 61(2): 654-659. [12] Hawley, J.A.; Brouns, F.; Jeukendrup, A. (1998): «Strategies to Enhance Fat Utilisation During Exercise». Sports Med, 25 (4): 241-257. [13] Graham, T.E.; Battram, D.S.; Dela, F.; El-Sohemy, A.; Thong, F.S. (2008): «Does caffeine alter muscle carbohydrate and fat metabolism during exercise?». Appl Physiol Nutr Metab, 33(6): 1311-8.


[14] Soop, M.; Bjorkman, O.; Cederblad, G.; Hagenfeldt, L.; Wahren, J. (1988): «Influence of carnitine supplementation on muscle substrate and carnitine metabolism during exercise». J Appl Physiol; 64: 2394-99. [15] Bach, A.C.; Babayan, V.K. (1982): «Medium-chain triglycerides: an update». Am J Clin Nutr, 36: 950-962. [16] Organización Mundial de la Salud (OMS) «Enfermedades Cardiovasculares». Consulta electrónica, septiembre 2011: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ fs317/es/index.html [17] Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP): (2001): «Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)». Executive Summary. National Cholesterol Education Program. National Heart, Lung, and Blood Institute. National Institutes of Health (NIH), n. 01-3670. [18] American College of Sports Medicine position stand (2011): «Quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory, musculoskeletal, and neuromotor fitness in apparently healthy adults: guidance for prescribing exercise». Garber, C. E.; Blissmer, B.; Deschenes, M. R.; Franklin, B. A.; Lamonte M. J, Lee I. M., Nieman, D.C., Swain D.P. (American College of Sports Medicine): Med Sci Sports Exerc, 43(7): 1334-59. [19] AACE/ACE position statement on the prevention, diagnosis and treatment of obesity. Endocr Pract, 1998; 4: 297-330. [20] American College of Sports Medicine - American College of Sports Medicine Position Stand (2009): «Appropriate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults». Donnelly, J.E.; Blair, S.N.; Jakicic, J.M.; Manore, M.M.; Rankin, J.W.; Smith, B.K. Med Sci Sports Exerc, 41(2): 459-71. Erratum in: Med Sci Sports Exerc. 2009; 41(7): 1532.

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 Tema 18

VITAMINAS Y MINERALES Y EJERCICIO FÍSICO Pablo Veiga Herreros María del Carmen Lozano Estevan

1. Introducción. 2. Vitaminas y ejercicio físico. 2.1. Vitaminas del complejo B. 2.2. Vitamina D. Implicaciones en el ejercicio físico. 2.3. Vitaminas antioxidantes. 3. Minerales y ejercicio físico. 3.1. Hierro. 3.2. Calcio. 3.3. Magnesio. 3.4. Zinc. 3.5. Cromo. 3.6. Otros minerales. 3.7. Electrolitos. 4. Conclusiones. 5. Bibliografía.

Vitaminas complejo B

Electrolitos

Estrés oxidativo

Metabolismo energético

EJERCICIO FÍSICO

Minerales: Fe, Ca, Mg, otros…

Vitaminas antioxidantes

1. INTRODUCCIÓN

Una adecuada alimentación es necesaria para la consecución del máximo rendimiento en un determinado ejercicio físico, además de ser el punto de partida para poder efectuar con garantías el grado de intensidad que ese ejercicio físico requiera [1]. Las vitaminas y los minerales son importantes para mantener un buen estado de salud, sobre todo si se practica deporte, ya que intervienen en los procesos de adaptación que tienen lugar en el cuerpo durante el entrenamiento y el periodo de recuperación. Además estos micronutrientes juegan importantes papeles como cofactores en reacciones fundamentales del metabolismo energético o en la síntesis de nuevos tejidos [2]. Para mantener unos niveles adecuados de vitaminas y minerales es recomendable consumir una dieta variada y equilibrada, abundante en alimentos de origen vegetal, que son los que tienen mayor contenido en estos elementos. La deficiencia en micronutrientes no sólo repercute en la disminución del rendimiento deportivo, sino que puede perjudicar la salud con la aparición de estados carenciales. De hecho si en la valoración del estado nutricional del deportista se encuentran con dichos cuadros, la primera intervención es modificar sus hábitos alimentarios para conseguir una correcta cobertura de sus ingestas recomendadas [3]. En general se puede decir que todas las vitaminas y los minerales están aumentados en los individuos que llevan a cabo una actividad física de cierta consideración y asiduidad, aunque es difícil cuantificar esos aumentos de forma individual y más aún en cada modalidad deportiva. Los estudios científicos no demuestran en la mayoría de los casos que un aumento en las cantidades de estos micronutrientes pueda suponer una mejora en el rendimiento deportivo [2]. El uso de suplementos tanto de vitaminas como de minerales no es necesario si el deportista consume una dieta equilibrada y variada, la cual cubrirá adecuadamente sus necesidades nutritivas, incluso si éstas están aumentadas.


A grandes rasgos, aunque luego se harán consideraciones específicas, las recomendaciones de vitaminas del complejo B por su participación en el metabolismo energético y proteico estarían aumentadas, como lo estarían también las vitaminas antioxidantes (A, C, E y beta-carotenos) por el posible estrés oxidativo que acompañaría al ejercicio físico [4]. En cuanto a los minerales que también participan como reguladores en innumerables procesos fisiológicos, sus necesidades también deben estar aumentadas en el deportista, pero el incremento de las ingestas de calorías debidas al propio ejercicio físico cubrirían esos incrementos. Entre los minerales que se abordarán en este capítulo, el hierro cobra especial importancia por su papel en el metabolismo energético y en la síntesis de hemoglobina y mioglobina. Por otro lado la ingesta apropiada de calcio junto con el ejercicio físico adecuado y unos niveles hormonales normales son fundamentales para alcanzar y mantener la masa ósea óptima durante los años en que un deportista es joven. Por último la pérdida de electrolitos que conlleva el ejercicio físico a través de la orina, sudor y transpiración, sobre todo en épocas calurosas, hacen que se deban reponer con cierta frecuencia durante el desarrollo del ejercicio físico [4]. El objetivo de este capítulo es poner de manifiesto la importancia en la relación de unos niveles adecuados de vitaminas y minerales en el rendimiento deportivo, y el papel de estos micronutrientes en el ejercicio físico. 2. VITAMINAS Y EJERCICIO FÍSICO 2.1. Vitaminas del complejo B

Las vitaminas del complejo B están implicadas en los proceso de obtención de energía a partir de hidratos de carbono, proteínas y grasas, debido a lo cual su uso como suplemento en deportistas está extendido con el objetivo de producir energía extra [1,4]. Un aumento de las necesidades energéticas debido al ejercicio físico produce consecuentemente un aumento en las ingestas recomendadas de ciertas vitaminas implicadas en esos procesos [2]. La actividad física depende de un suministro energético adecuado a las fibras musculares. Esta energía proviene de las moléculas de ATP, a través de la siguiente reacción química: ATP + H2O

ADP + Pi + 7,3 Kcal

Vitaminas y minerales y ejercicio físico

Los sustratos energéticos de la fibra muscular son los hidratos de carbono, proteínas, grasa y el sistema creatinfosfato. En la figura 1 se puede apreciar los distintos sistemas que permiten obtener ATP a través de esas moléculas. Las rutas metabólicas anteriormente citadas están catalizadas por enzimas, muchas de las cuales requieren la acción de uno o varios coenzimas en cuya estructura participan muchas vitaminas y minerales. Creatina

Creatin - fosfato

ADP

ATP

Hidratos de Carbono

Grasas

Proteínas

Glucosa

Ácidos Grasos

Aminoácidos

ACETIL – CoA

CICLO DE KREBS

ATP Figura 1. Rutas metabólicas en la obtención de energía


Funciones de las vitaminas del complejo B en el metabolismo energético A continuación de modo esquemático se pasan a describir las principales funciones de este grupo de vitaminas en el metabolismo energético: La tiamina desempeña un papel fundamental en el metabolismo de hidratos de carbono a través de la formación del coenzima pirofosfato de tiamina (TPP), el cual interviene en la formación de acetil-coA a partir de piruvato dentro del ciclo de Krebs [5]. La ribof lavina participa en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos a través de la formación de dos coenzimas: FMN (f lavin-mononucleótido) y FAD (f lalvin-adenin-dinucleótido) que catalizan reacciones de óxido-reducción [5]. La niacina interviene en la formación de otras dos coenzimas, NAD (nicotin-adenin-dinucleótido) y NADP NAD (nicotin-adenin-dinucleótido fosfato), con funciones catalizadoras en reacciones de óxido-reducción en la cadena de transporte mitocondrial [5]. El ácido pantoténico participa en los procesos metabólicos de ácidos grasos tanto en la biosíntesis como en las distintas rutas catabólicas, a través de dos derivados que son el ACP (proteína transportadora de grupos acilos) y la coenzima A [5]. La piridoxina tiene como principal derivado coenzimático el piridoxal-fosfato que actúa en gran número de enzimas dentro del metabolismo proteico [5] La biotina interviene en numerosas reacciones de carboxilación dentro de los procesos metabólicos de macronutrientes [5]. Por último la cianocobalamina y el ácido fólico son necesarias para la formación de glóbulos rojos, la síntesis de proteínas y la formación y reparación del tejido muscular y del ADN [6]. Implicaciones de las vitaminas del complejo B en el ejercicio físico El seguimiento adecuado de una dieta equilibrada tanto en macronutrientes como micronutrientes es el punto de partida y condición necesaria para poder afrontar con éxito un ejercicio físico de una determinada intensidad y así lograr unos niveles adecuados de estos nutrientes que permitan afrontar con éxito el


esfuerzo que supone [3]. El papel de las vitaminas del complejo B en la producción de energía, en la síntesis y reparación del tejido muscular durante las fases posteriores al ejercicio o en las lesiones hacen que tengan un papel primordial en la alimentación del deportista [7]. En general se puede decir que todas la vitaminas del complejo B están aumentadas en los individuos que llevan a cabo una actividad física de cierta consideración y asiduidad, aunque es difícil cuantificar esos aumentos de forma individual ya que engloban muchas variables (edad, sexo, composición corporal, condición física, volumen de entrenamiento, etc…), y mas aún en cada modalidad deportiva, aunque la literatura científica no demuestra que un aumento en forma de suplementación de estos micronutrientes pueda suponer una mejora en el rendimiento deportivo [2,7]. Por otro lado hay estudios que demuestran que hay deportistas con estados carenciales subclínicos debido a inadecuadas ingestas de estas vitaminas, provenientes de dietas que excluyen ciertos alimentos o de restricciones severas en el aporte energético. Esto nos hace pensar que una suplementación en estos casos supondría una mejora en el rendimiento deportivo [8, 9 10]. Algunos estudios sugieren que el aumento de las ingestas recomendadas de vitaminas del complejo B que pueden suponer incluso el doble de las cantidades normales, pero que estas cifras extras pueden ser cubiertas con ingestas mayores y más frecuentes de alimentos y siguiendo una dieta adecuada [9]. Como se ha comentado anteriormente la tiamina, ribof lavina y niacina tienen un papel primordial en el metabolismo energético con lo que las ingestas recomendadas estarán en función del aumento de energía y serán mayores en individuos deportistas que en sedentarios. De la misma forma ocurre con la piridoxina pero en este caso se relaciona con el metabolismo proteico [3]. Las ingestas recomendadas aparecen en la tabla 1. Tabla 1.

Ingestas recomendadas de vitaminas del complejo B en el ejercicio físico Tiamina

0, 4 mg / 1000 Kcal

Riboflavina

1, 1 mg / 1000 Kcal

Niacina

6, 6 mg / 1000 Kcal

Piridoxina

0, 02 mg / g proteína


Con respecto a la vitamina B1 o tiamina, por su función en el ciclo de Krebs, podría suponerse que un aumento en su ingesta se plasmaría en una potenciación de dicha ruta metabólica, pero este hecho no ha sido constatado científicamente [1], aunque la intensidad del ejercicio afecta a la disminución en la concentración de dicha vitamina en sangre [11]. Los requerimientos aumentados de esta vitamina quedarían cubiertos con un mayor consumo de alimentos ricos en ella como carnes de cerdo, cereales integrales o legumbres entre otros, y sólo aquellos individuos con dietas pobres e inadecuadas podrían estar en riesgo nutricional [7]. La suplementación con esta vitamina sería aconsejable en el caso de dietas de sobrecarga en hidratos de carbono utilizadas en determinados deportes [1]. Las necesidades de la vitamina B2 o ribof lavina ref lejadas en la tabla 1 se ven aumentadas en individuos físicamente activos o deportistas [1]. Algunos estudios evidencian un aumento de las necesidades sobre todo en mujeres deportistas [12], aunque de la misma manera que para la tiamina sus requerimientos aumentados quedarían cubiertos con una dieta equilibrada y variada en alimentos ricos en ella como lácteos y derivados, cereales integrales, pescados, huevos y vegetales verdes [5, 13]. En el deportista no se considera necesaria una suplementación con niacina, aunque por su papel fisiológico, anteriormente comentado, en la cadena transportadora de electrones algunos autores han tratado de estudiar el efecto de su suplementación sin resultados concretos hasta la fecha [1, 9]. Por otro lado existen estudios que muestran un efecto negativo de esta vitamina en el rendimiento deportivo, debido a que sus ingestas elevadas pueden bloquear la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo e incrementar el uso de hidratos de carbono, lo que podría llevar a una deplección prematura de los depósitos de glucógeno y por tanto a una fatiga temprana [12]. Además se ha documentado también que cantidades excesivas de esta vitamina pueden originar irritación intestinal y posibles lesiones hepáticas que condicionarían de alguna forma la práctica deportiva [1]. Esta vitamina está ampliamente distribuida en la naturaleza, con lo que una alimentación rica en ésta de cereales integrales, legumbres, pescados y vísceras sobre todo hará innecesaria su suplementación [12, 13]. En cuanto a la vitamina B6 habrá que aumentar sus ingestas recomendadas cuando el consumo de proteínas esté por encima de 100 gramos en cantidades aproximadas de 2 mg/día (tabla 1), por su papel en el metabolismo proteico [3].


Solo en el caso de mujeres deportistas que tomen anticonceptivos orales estaría justificada de forma empírica, debido a que éstas excretan cantidades altas de metabolitos del triptófano debido a que las enzimas que transforman el triptófano a niacina están alteradas [14]. Por otro lado cuando se combina con tiamina y cianocobalamina pueden aumentar los niveles de serotonina y mejorar la motricidad fina en deportes donde sea necesario dicha habilidad, como el tiro con pistola o el tiro con arco [15]. Al igual que las anteriores esta vitamina no debe administrarse en forma de suplemento a menos que la dieta del deportista tenga algún tipo de restricción calórica o sea abundante en alimentos altamente refinados. Entre los alimentos ricos en esta vitamina destacan las carnes, los pescados, cereales integrales y legumbres [5, 12, 13]. El ácido pantotenico y la biotina no presentan tanta relevancia en el metabolismo energético, y dado que son abundantes en los alimentos y que además la biotina es sintetizada en parte por la microbiota intestinal, sus carencias solo se ven ref lejadas en cuadros de desnutrición generalizada. Por todo esto, y con el seguimiento del deportista de una dieta equilibrada, no presenta consideraciones especiales a tener en cuenta en el ejercicio físico [1]. Las vitaminas B9 y B12 tienen su metabolismo íntimamente ligado, y además de las funciones anteriormente descritas en el punto 3.1.1, hay que añadir que el ácido fólico es un cofactor importante de varias enzimas que participan en el metabolismo de la homocisteína. Los estudios demuestran que una dieta baja en ácido fólico y vitamina B12 son factores importantes que contribuye a la elevación de los niveles en la concentración de la homocisteína, con lo que cobran un papel importante en la reducción de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular [16]. El ejercicio intenso y aeróbico inducen un aumento en las concentraciones plasmáticas de homocisteína en atletas sometidos a un aumento de la carga de entrenamiento. Este aumento de los niveles de homocisteína depende de la duración e intensidad del ejercicio, con lo que los requisitos de folatos y cianocobalamina, incluso los de vitamina B6 se ven incrementados en situaciones de ejercicios físico de altas intensidades [17, 18]. Por otro lado una deficiencia severa de estas dos vitaminas pueden acarrear la aparición de anemias y otras consecuencias en la salud derivadas de sus funciones fisiológicas, además de reducir el nivel de resistencia en el ejercicio físico y afectar al rendimiento deportivo [7, 9 19].


Los suplementos de vitamina B12 son muy usados en los atletas bajo la creencia que son capaces de aportar energía extra en el esfuerzo físico intenso, situación que no ha sido demostrada. Los únicos atletas en los cuales se recomendaría su suplementación sería en aquellos que fuesen vegetarianos estrictos, ya que esta vitamina no se encuentra en los alimentos de origen vegetal [3]. Por otro lado la suplementación con folatos sólo está indicada cuando existe bloqueo metabólico, como ocurre en deportistas que consumen suplementos proteicos (glicina y metionina sobre todo) y en atletas femeninas que toman anticonceptivos orales [1]. La ingesta de alimentos como vegetales de hoja ancha (espinacas, berros, colif lor, grelos, etc.) y legumbres entre otros garantizan una adecuada cobertura de folatos. Por otro lado el adecuado consumo de alimentos de origen animal como carnes, pescados o huevos garantiza el aporte de vitamina B12 [13]. 2.2. Vitamina D. Implicaciones en el ejercicio físico

La vitamina D es necesaria para la correcta homeostasis del calcio y del fósforo y, por consiguiente, para una adecuada salud ósea [5]. En deportistas una ingesta deficitaria está asociada con mayor riesgo de fracturas por estrés, disminución del rendimiento deportivo y alteración del sistema inmunitario. A estas deficiencias son más proclives los atletas que entrenan en recintos cerrados o los que viven en países donde hay menos luz solar a lo largo del día [9]. En estos casos se recomienda un suplemento de estas vitaminas (5 µg/día) o el consumo de alimentos enriquecidos [7]. A parte del papel en la salud ósea, la vitamina D juega un papel funcional clave en la musculatura esquelética del individuo con un impacto significativo en el rendimiento, en la fuerza muscular y en las lesiones musculares producidas en el ejercicio físico, con lo que se puede concluir que una deficiencia en esta vitamina acarrea consecuencias importantes en el atleta y en su rendimiento deportivo [20]. Como en las vitaminas anteriores, la ingesta de alimentos ricos en ella como pescados, sobre todo grasos, o alimentos enriquecidos como los lácteos y derivados, además de una adecuada exposición solar, aseguran los requerimientos diarios de esta vitamina [5, 13]. Ningún estudio ha evidenciado necesidades superiores a las habituales en deportistas y, en el caso de que haya ingestas superiores por el motivo que sea, habrá que tener en cuenta su efecto tóxico con la aparición de hipercalcemias, estreñimiento, náuseas y deshidratación [1].


2.3. Vitaminas antioxidantes

Estrés oxidativo. Conceptos generales Todos los organismos aerobios requieren oxígeno para la producción eficiente de energía. Pero este oxígeno puede resultar tóxico a concentraciones elevadas, e incluso a concentraciones similares a las que se encuentran en el aire. La toxicidad del oxígeno no se debe a la propia molécula, sino a la producción a partir del mismo de especies altamente reactivas conocidos como radicales libres (especie química que contiene uno o más electrones desapareados en su orbitales externos, inestables y extremadamente reactivos), los cuales cuando se producen en exceso o los sistemas antioxidantes fallan pueden reaccionar con los diferentes componentes celulares apareciendo el daño oxidativo [21]. En la figura 2, se indica el balance oxidativo celular, donde los factores prooxidantes, cuando superan a los factores de defensa antioxidante, se crea lo que se conoce como estrés oxidativo. Los factores prooxidantes son de origen nutricional y no nutricional (radicales libre y especies reactivas de oxígeno) y que los factores antioxidantes son también de origen nutricional y alimentario [22].

Factores oxidantes

Sistemas antioxidantes

No nutricionales: RL, ROS, …

Nutricionales: AGPI, Fe 2+, otros

Nutricionales: AOX o componentes difícilmente oxidables : Vitaminas A, C y E, βCarotenos, AG; compuestos fenólicos

Figura 2. Factores que intervienen en el balance oxidativo celular. Adaptado de J. Mataix Verdú M. Battino Estrés oxidativo


Implicaciones de las vitaminas antioxidantes en el ejercicio físico Durante el ejercicio el músculo genera radicales libres de oxígeno procedentes del propio metabolismo energético e incluso puede generar otro tipo de radicales por procesos mecánicos y traumáticos 3. Por otra parte el ejercicio físico parece aumentar el estrés oxidativo debido al mayor consumo de oxígeno que es entre 10 y 15 veces mayor respecto al valor de reposo, conduciendo esto a una mayor peroxidación de los lípidos de membrana y de las proteínas plasmáticas. Este aumento del estrés oxidativo hace que los suplementos de vitaminas antioxidantes (E, C, A y β-Carotenos) sean eficaces en la prevención del daño oxidativo producido por ese ejercicio físico [3, 7, 9]. El ejercicio físico agudo e intenso como se ha comentado anteriormente induce un aumento de los procesos oxidativos. Por otro lado el ejercicio habitual puede aumentar los sistemas antioxidantes y reducir los procesos de peroxidación lipídica debido principalmente a que este ejercicio en sí, estimula la producción de enzimas antioxidantes y la captación de vitamina E por el músculo para hacer frente a esa mayor producción de radicales libres. Por todo esto un deportista bien entrenado puede tener mejores sistemas enzimáticos antioxidantes que una persona sedentaria [1, 3, 9]. Hay pocos estudios científicos que evidencien que los suplementos de vitaminas antioxidantes mejoren el rendimiento físico, aunque la vitamina E mejora el uso del oxígeno en deportes realizados en altitud, no presentando actividad ergogénica en deportes realizados a nivel del mar [9, 14]. Respecto a los requerimientos de vitamina E, éstos se establecen en 15 mg/ día, aunque las necesidades aumentan con la ingestión de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) debido a la posibilidad de que generen radicales libres, con lo que se puede recomendar una ingesta en relación a los AGPI de 0,4 equivalentes de alfa-tocoferol por gramo de AGPI [1, 2]. La ingesta de cantidades adecuadas de tocoferoles a través sobre todo de aceites vegetales, frutos secos impediría un déficit nutricional traducido en un aumento del estrés oxidativo en el músculo esquelético, alteración de su composición, degradación e infamación que llevaría a situaciones distróficas [7].


Respecto a la vitamina A y β-Carotenos, de la misma forma que las anteriores, no hay evidencia que una suplementación mejore el rendimiento deportivo y la única justificación para la suplementación es la presencia de una hipovitaminosis [1]. La vitamina A se encuentra de forma importante en el hígado y en los productos lácteos enriquecidos y en los alimentos vegetales como verduras, hortalizas y frutas (de colores naranjas y amarillos sobre todo) en forma de carotenos con actividad provitamina A [13, 14]. Los suplementos de vitamina C no han demostrado tener un efecto ergogénico siempre y cuando la dieta proporcione cantidades adecuadas de dicho nutriente, pero se ha demostrado que el ejercicio intenso y prolongado aumenta estas necesidades con lo que el rendimiento físico puede verse afectado por los niveles de vitamina C en situaciones carenciales. De tal forma, en atletas profesionales que se ejerciten de forma habitual las ingestas deben ser de 100 a 1.000 mg de vitamina C al día [1, 9]. Estas recomendaciones superiores se ven corroboradas por encuestas realizadas a deportistas profesionales donde se ha visto que aproximadamente un 25% de los deportistas estudiados tenían déficit de esta vitamina [7]. Una buena alimentación basada en una ingesta de frutas (cítricos, fresas, kiwi, etc.) y hortalizas y verduras garantizarían el aporte aumentado de esta vitamina [13]. Es conveniente advertir a los deportistas para que no sobrepasen los niveles máximos tolerables de estas vitaminas antioxidantes debido a que dosis excesivas podrían tener el efecto contario (prooxidantes) con las consecuencias negativas derivadas de este efecto [23].

3. MINERALES Y EJERCICIO FÍSICO

Los minerales intervienen en numerosos procesos metabólicos son componentes estructurales de distintos tejidos y participan en la actividad de muchas enzimas y hormonas, además de intervenir como reguladores de muchos procesos fisiológicos que acontecen en el ejercicio físico [3, 7]. Respecto a las necesidades de minerales en el ejercicio se pueden hacer las mismas consideraciones generales que con las vitaminas, en el sentido de que los requerimientos deben estar aumentados pero se desconoce con exactitud la magnitud de dichos incrementos [2].


Tal y como ocurre con la vitaminas, una mayor ingesta calórica es capaz de cubrir adecuadamente los requerimientos de minerales en los deportistas, pero cuando existen deficiencias en alguno de ellos pueden afectar al rendimiento en el ejercicio físico [3]. Sin embargo, puede ser útil la suplementación con minerales, cuando por ejemplo los deportistas no pueden o no deseen modificar su dieta, o cuando viajan a lugares donde el acceso a los alimentos puede ser complicado, o incluso en deportes donde el control estricto del peso corporal es importante y lleva a ingestas hipocalóricas que puedan comprometer estos micronutrientes [12]. Los minerales que juegan un papel más importante en el rendimiento físico son el hierro, calcio, magnesio, cinc y cromo.

3.1. Hierro

La importancia del hierro en el metabolismo energético hace que tenga especial interés en el ejercicio físico. Esta situación, unida al hecho de que se han encontrado déficits clínicos y subclínicos en deportistas, sobre todo en mujeres y en atletas vegetarianos, hace que sea un mineral que deba cuidarse de un modo especial en el ejercicio físico [1, 2]. El hierro participa en la estructura de la hemoglobina y mioglobina y en enzimas implicadas en procesos de obtención de energía, con lo que la consecuencia fisiológica más evidente en las disminuciones de los niveles de hierro es la relacionada con la anemia, que acarrea una limitación en el aporte de oxígeno a los músculos lo que reduciría de forma importante los procesos metabólicos en el músculo esquelético [1]. Las carencias de hierro (con anemia asociada o sin ella) son una de las deficiencias más prevalentes encontradas en los atletas, sobre todo en mujeres, manifestadas en el deterioro de la función muscular y en la limitación en la capacidad del esfuerzo, con una disminución en la concentración y en la percepción visual [8, 9]. Para que exista un déficit de hierro en el deportista, es necesario que ocurra un balance negativo del mismo. En los atletas esto se puede producir por mala absorción a nivel digestivo, sudoración excesiva, pérdidas gastrointestinales y urinarias, ingestas inadecuadas, consumo regular de aspirinas o antiinf lamatorios no esteroídicos y en mujeres por menstruación excesiva [1, 2]. Además, la


baja ingesta de hierro puede agravar la llamada «anemia del deportista», caracterizada por una elevada destrucción de eritrocitos debida al estrés fisiológico [4]. La suplementación con hierro en atletas con estados carenciales no sólo mejora los parámetros bioquímicos relacionados con él, sino que además aumenta la capacidad de trabajo debido al incremento en el transporte de oxígeno, reduciendo la frecuencia cardíaca y disminuyendo la concentración de lactato durante el ejercicio, además de mejorar el rendimiento en el deporte realizado [3, 9 19]. Las necesidades de hierro en el deportista están aumentadas con respecto a la población en general, pero sin datos concluyentes —como ocurre con otros nutrientes— de la magnitud de ese incremento, pero lo que resulta importante es que para revertir un estatus férrico deficitario se requiere entre 3 y 6 meses, lo que hace que el comienzo de la intervención nutricional sea necesaria antes de la aparición del estado carencial [1, 3, 9]. Las causas que llevan al incremento de los requerimientos de hierro en los deportistas son principalmente debidas a los procesos asociados al esfuerzo físico intenso como una mayor hemólisis de glóbulos rojos, mayor síntesis de mioglobina, las cuales hacen aumentar estas necesidades en un 70% respecto a la población en general, con cantidades entre 50-100 mg/día [8]. Dado las consecuencias negativas que suponen un balance negativo de hierro sobre el rendimiento deportivo es necesario establecer estrategias para prevenir su aparición y corregir el problema una vez que se produce. Como se ha dicho anteriormente, las deficiencias se encuentran con mayor frecuencia en las mujeres, ya que en los hombres casi siempre suelen tener un balance positivo y se suelen corregir con suplementos orales (no mas de 18 mg/día) o a través de la dieta con alimentos ricos en este mineral, como el hígado, carnes rojas, almejas, berberechos, chirlas y similares, espinacas, acelgas y legumbres [13]. Por el contrario, la corrección del déficit de hierro en periodos de entrenamiento requiere un suplemento superior a los 18 mg/día y se debería situar en torno a los 60 mg/ día, sin sobrepasarse estas cantidades para evitar efectos nocivos (hemocromatosis, acumulación excesiva en hígado, etc.) [1]. Por otro lado es conveniente que los atletas se examinen sus niveles de ferritina como mínimo una vez anualmente para detectar y corregir posibles estados carenciales [2].


A pesar de que la deficiencia en hierro no suele ser un problema en la mayoría de los deportistas, es frecuente que estos ingieran productos ricos en hierro, lo que es causa en muchos casos de alteraciones intestinales e incluso siderosis. Asimismo no se debe olvidar que el hierro es un agente prooxidante (figura 3.) y un exceso del mismo se comportaría de la misma mmanera que un agente oxidante [1].

3.2. Calcio

Las funciones del calcio se centran principalmente en su participación en el crecimiento y mantenimiento del tejido óseo, regulación de la contracción muscular y del impulso nervioso, así como en la intervención en innumerables reacciones a nivel fisiológico [24]. El ejercicio físico practicado de forma regular ayuda y favorece una correcta mineralizaron ósea, siempre y cuando haya una adecuada ingesta de calcio. Por otro lado, practicado de forma intensa, puede ocasionar el fenómeno contrario con aumentos en las pérdidas óseas. En ambos casos la descalcificación puede afectar al rendimiento deportivo y aumentar el riesgo en la aparición de osteoporosis [1, 3]. Una inadecuada ingesta de calcio y vitamina D disminuyen la densidad mineral ósea y aumentan el riesgo de fracturas por estrés, siendo esta situación más frecuente en mujeres atletas debido sobre todo a trastornos en la alimentación, inadecuadas ingestas de calcio a través de la dieta, trastornos en los procesos de absorción y eliminación a nivel digestivo de dicho mineral o disfunciones en la menstruación [9]. Para esta población en riesgo se recomiendan suplementos de calcio en forma de citratos, gluconatos o lactatos y un aumento en la dieta de leche y derivados bajos en grasa para conseguir ingestas diarias de alrededor 1500 mg/día [1]. Por otro lado los bajos niveles de calcio pueden ocasionar calambres musculares debido a la alteración de la función neuromuscular [1]. En deportistas con un buen estatus de calcio, la suplementación no parece tener efecto ergogénico alguno [7].


3.3. Magnesio

El magnesio interviene en multitud de reacciones dentro del metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas a través de su participación en la estructura de enzimas implicadas en dichos procesos. Además interviene en procesos fisiológicos a nivel del sistema inmunitario, cardiovascular y hormonal [24]. Algunos estudios indican que una deficiencia en magnesio puede reducir el rendimiento en el deporte disminuyendo la eficiencia en las reacciones metabólicas, e incluso favorecer la aparición de calambres musculares [7]. Otros también sugieren que la deficiencia de magnesio podría contribuir a cambios inmunológicos observados después del ejercicio intenso que se manifiestan en el inicio de una respuesta inf lamatoria [25]. Durante el ejercicio y después de terminarlo se han observado incrementos en las pérdidas de magnesio a través de orina y sudor y desplazamiento de este magnesio del plasma a los eritrocitos, situaciones directamente relacionadas cuanto más anaeróbico sea el ejercicio [1]. Existen estudios que recomiendan suplementos para incrementar el rendimiento deportivo, pero solo son efectivos en deportistas con déficit de magnesio, no en aquellos con niveles normales de este mineral en sangre. Además de la suplementación, el consumo de alimentos ricos en este mineral como verduras y hortalizas de colores verdes puede revertir el déficit y ayudar al mantenimiento de unos niveles adecuados [9, 13].

3.4. Zinc

Las funciones más importantes de este mineral relacionadas con el ejercicio físico son su papel en el metabolismo energético muscular, síntesis proteica y en el sistema inmunitario [7]. Los niveles de este mineral afectan directamente a la glándula tiroides, sistema hormonal y a la tasa metabólica basal, situaciones todas ellas que pueden incidir primero en la salud del deportista y después en el rendimiento ante un determinado deporte [9]. Unos niveles inadecuados de este micronutriente pueden disminuir la función respiratoria y la fuerza y resistencia muscular incidiendo en un menor rendimiento deportivo [8].


El uso de suplementos de zinc, como se ha visto en otros minerales, no mejora el rendimiento deportivo en individuos con niveles adecuados. Sería conveniente avisar a los deportistas que con el uso indiscriminado de estos suplementos podrían contribuir a alcanzar cantidades que sobrepasasen la ingesta máxima tolerable y repercutir en una interferencia en la absorción de otros minerales como el hierro, cobre y producir cambios en el perfil lipídico del deportista con bajadas de los niveles de colesterol HDLc [7, 9, 19]. Por otro lado los suplementos de zinc durante el entrenamiento minimizan los cambios inducidos por el ejercicio físico sobre el sistema inmunitario [15].

3.5. Cromo

Las principales funciones de este mineral se centran en el metabolismo de las grasas y de la glucosa, además de potenciar la actividad de la insulina a nivel celular [15]. El ejercicio físico intenso, como ocurre con otros minerales, intensifica las pérdidas de este mineral. Esta situación, unida a que los estados deficitarios de este mineral pueden limitar el rendimiento en el ejercicio físico, nos llevaría a pensar que el uso de suplementos de cromo en estos casos tendría un efecto positivo al mejorar el rendimiento deportivo por sus efectos anabólicos. Esta suplementación no tiene los mismos efectos comprobados en individuos con niveles de este oligoelemento normales [7, 15 19].

3.6. Otros minerales

Entre los minerales con algún efecto ergogénico destaca el fósforo, donde se ha comprobado que suplementos en forma de fosfato sódico mejora el metabolismo aeróbico en tareas de resistencia durante el ejercicio físico. El selenio puede reducir los procesos de peroxidación lipídica durante el ejercicio aeróbico por sus efectos antioxidantes, aunque no se ha demostrado ningún efecto positivo en la mejora del rendimiento deportivo. En cuanto a los demás minerales ninguno ha demostrado efectos positivos en el rendimiento deportivo [15].


3.7. Electrolitos

Los electrolitos (sodio, potasio y cloruro) son partículas cargadas eléctricamente (aniones y cationes) que participan en numerosas reacciones fisiológicas como la transmisión del impulso nervioso, contracción muscular, mantenimiento de la presión osmótica así como en el mantenimiento del equilibrio acidobase. Su importancia en el ejercicio físico radica en las pérdidas que sufre el deportista durante el ejercicio físico [3]. Una pérdida muy severa de sodio a través de la orina o del sudor conduce a una reducción del volumen extracelular y plasmático, menor fuerza de contracción cardiaca y disminución de la presión arterial, con la consecuencia de una reducción del rendimiento deportivo. Este hecho hace que ante pérdidas excesivas, ya sea por sudoración debida a altas temperaturas o debidas a ejercicios físicos intensos es imprescindible el aporte de líquidos con electrolitos que ejercen un efecto positivo sobre el rendimiento deportivo, favoreciendo la hidratación al aportar isotonicidad a la solución y prevenir la hiponatremia [1, 3, 15]. La ingesta de mayores cantidades de sodio durante los primeros días de entrenamiento en ambientes calurosos ayuda al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y a evitar la deshidratación [15]. Además, este mineral es habitualmente añadido a las bebidas isotónicas ya que estimula la absorción de la glucosa y del agua que contienen, a parte de favorecer la reabsorción de sodio a nivel renal [9, 15]. Las concentraciones plasmáticas de potasio durante el ejercicio intenso junto con un elevado calor ambiental tienden también a disminuir, pero en menor intensidad que las comentadas anteriormente para el sodio. Por otro lado la aparición de calambres también se asocia a déficits de este mineral junto con pérdidas severas de agua. Una dieta rica en verduras y hortalizas, frutas y frutos secos y cereales garantiza unos adecuados niveles de potasio entre los atletas [9, 13].

4. CONCLUSIONES

Las conclusiones más destacadas de este capítulo son: 1. El deporte aumenta las necesidades de estos micronutrientes respecto a la población sedentaria.


2. Hay poca evidencia de que la suplementación mejore el rendimiento en personas con una dieta adecuada y unos niveles óptimos de vitaminas y minerales. 3. La suplementación con estos micronutrientes es efectiva siempre y cuando exista una situación deficitaria. 4. El seguimiento de una dieta adecuada y equilibrada, donde haya que aumentar algunas raciones de determinados alimentos garantiza las ingestas recomendadas de estos micronutrientes, tal y como indica la pirámide nutricional adaptada a los deportistas, representada en la figura 3. Figura 3. Pirámide nutricional adaptada a los deportistas

Figura 3. M. González-Gross, A. Gutiérrez, J.L. Mesa, et al. La nutrición en la práctica deportiva: Adaptación de la pirámide nutricional a las características de la dieta del deportista. [Arch Latinoam Nutr, 2001; 51(4): 321-31]


5. BIBLIOGRAFÍA [1] González Gallego, J. (2010): «Nutrición y ejercicio físico». En A. Gil (ed.): Tratado de Nutrición. Madrid: Ed. Médica Panamericana, pp. 470-500. [2] Mataix Verdú, J.; González-Gallego, J. (2009): «Nutrición y Actividad física». En J. Mataix Verdú (ed.): Nutrición y Alimentación humana. Madrid: Ediciones Ergon, pp. 1216-12. [3] Alonso Aperte, E. (2010): «¿Qué comen los deportistas? ¿Qué deberían comer?» En J.C. Legido Arce y cols. (eds.): Nutrición, vida activa y deporte. Madrid: International Marketing & Communication, S.A. pp. 147-160 [4] González-Gross, M.; Gutiérrez, A.; Mesa, J.L., et al. (2001): «La nutrición en la práctica deportiva: Adaptación de la pirámide nutricional a las características de la dieta del deportista». Arch Latinoam Nutr, 51(4): 321-31. [5] Entrala Bueno, E., y Gil Hernández, A. (2000): «Introducción al estudio de las vitaminas». En Aranceta y cols. (eds.): Libro Blanco de las vitaminas. Madrid: Ed. Médica Panamericana, pp. 1-46. [6] Mataix Verdú J., y Sánchez de Medina Contreras, F. (2009): «Vitaminas». En J. Mataix-Verdú (ed.): Nutrición y alimentación humana. Madrid: Ediciones Ergon, pp. 185-267. [7] González Gross, M., y Cañada López, D. (2012): «Nutrición, actividad física y deporte». En A. Carbajal y C. Martínez (eds.): Manual práctico de nutrición y salud. Madrid: Exlibris Ediciones, pp. 239-254. [8] González Gross, M. (2006): «Implicaciones nutricionales en el ejercicio». En J. López Chicharro y A. Fernández Vaquero (eds.): Fisiología del ejercicio. Madrid: Médica Panamericana, pp. 240-278. [9] Rodríguez, N.R.; DiMarco, N.M.; Langley, S. (2009): American Dietetic Association; Dietetians of Canada; American College of Sports Medicine. Position of the American Dietetic Association, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine: Nutrition and athletic performance. J Am Diet Assoc; 109(3): 509-527. [10] Woolf, K., y Manore, M.M. (2006): «B-vitamins and exercise: does exercise alter requirements?», http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17240780 - #16(5): 453-484. [11] Sato, A.; Shimoyama,Y.; Ishikawa, T.; Murayama, N. (2011): «Dietary thiamin and riboflavin intake and blood thiamin and riboflavin concentrations in college swimmers undergoing intensive training». Int J Sport Nutr Exerc Metab, junio, 21(3): 195-204.


[12] Mañas Almendro, M.; Martínez de Victoria Muñoz, E.;Yago Torregrosa, M.D. (2009): «Nutrición para la salud y la actividad física». En Sara Márquez Rosa y Nuria Garatachea Vallejo (dirs.): Actividad física y salud. Madrid: Editorial Díaz de Santos, pp. 421-441. [13] Moreiras O.; Carbajal, A.; Cabrera, L.; Cuadrado, C. (2011): Tablas de composición de alimentos. Madrid: Pirámide (15ª ed.): [14] González-Gallego, J.; Sánchez Collado, P.; Mataix Verdú, J. (2006): «Vitaminas en ejercicio». En J. González-Gallego, P. Sánchez Collado y J. Mataix Verdú (eds.): Nutrición en el deporte ayudas ergogénicas y dopaje. Madrid: Editorial Díaz de Santos, pp. 209 -217. [15] Kreider, R.B.; Wilborn, C.D.; Taylor, L., y cols. (2010): «ISSN exercise & sport nutrition review: research & recommendations». J Int Soc Sports Nutr, febrero, 7(2): 7. [16] Rousseau, A.S.; Robin, S.; Roussel, A.M.; Ducros, V.; Margaritis, I. (2005): «Plasma homocysteine is related to folate intake but not training status». Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, 15: 125-133. [17] Molina, J. (2010): «Asociación entre los niveles de ácido fólico con biomarcadores de riesgo cardiovascular en atletas de alto rendimiento». Ars Pharm, 51, Suplemento 3: 697-710. [18] Papapanagiotou, A.; Gissis, I.; Papadopoulos, C.; Souglis, A.; Bogdanis, G.C.; Giosos, I.; Sotiropoulos, A. (2011): «Changes in homocysteine and 8-iso-PGF(2a) levels in football and hockey players after a match». Res Sports Med, abril, 19(2): 118-128. [19] Lukaski, H.C. (2004): «Vitamin and mineral status: effects on phisycal performance». Nutrition, 20(7-8): 632-644. [20] Hamilton, B. (2010): «Vitamin D and human skeletal muscle». Scand J Med Sci Sports, abril, 20(2): 182-190. Epub 2009, octubre 5. [21] Martínez Cayuela, M. (2005): «Estrés oxidativo y mecanismos de defensa antioxidante». En A. Gil (ed.): Tratado de nutrición. Acción médica, pp. 627-657. [22] Mataix Verdú, J., y Battino, M. (2009): «Estrés oxidativo». En J. Mataix Verdú (ed.): Nutrición y alimentación humana. Madrid: Ediciones Ergon, pp. 1374-95. [23] Driskell, J. (2006): «Summary:Vitamins and trace elements in sports nutrition». En J. Driskell y I.Wolinsky (eds.): Sports Nutrition:Vitamins and Trace Elements. New York, NY: CRC/ Taylor & Francis, pp. 323-331. [24] Pérez Llamas, F.; Gil Hernández, A.; Zamora Navarro, S. (2010): «Calcio, fósforo, magnesio y flúor. Metabolismo óseo y su regulación». En A. Gil (ed.): Tratado de Nutrición. Madrid: Ed. Médica Panamericana, pp. 641-669. [25] Laires, M.J. y Monteiro, C. (2008): «Exercise, magnesium and immune function». Magnes Res, junio, 21(2): 92-6.

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 Tema 19

ANTIOXIDANTES Y EJERCICIO FÍSICO

Montaña Cámara Virginia Fernández-Ruiz Carlos Iglesias

1. Introducción. 1.1. Objetivos. 2. Los procesos de oxidación y la formación de radicales libres. 2.1. Procesos oxidativos producidos por el ejercicio físico. 3. Antioxidantes. 3.1. Tipos de antioxidantes. 3.2. Funciones de los antioxidantes. 3.3. Principales antioxidantes. 3.4. Papel de los antioxidantes en el ejercicio físico. 4. Bibliografía.

ORGANISMOS VIVOS

ACTIVIDAD FÍSICA

RESPIRACIÓN CELULAR

GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES

FUENTES EXÓGENAS

PROCESO DE OXIDACIÓN ANTIOXIDANTES EXÓGENOS ANTIOXIDANTES ANTIOXIDANTES ENDÓGENOS EFECTOS PROCESO DE OXIDACIÓN

SALUD

RENDIMIENTO DEPORTIVO

1. INTRODUCCIÓN

Para un rendimiento deportivo óptimo no es suficiente realizar un entrenamiento adecuado y una nutrición correcta, sino que también es importante la reparación de los daños tisulares provocados por el ejercicio, así como el control de la fatiga (Ibáñez y Gorostiaga, Sánchez Delgado, 2006). El ejercicio físico genera radicales libres muy reactivos y tóxicos para las células, pero su acción se puede contrarrestar por la presencia de antioxidantes, muchos de los cuales son vitaminas (C, A y E) y otros compuestos como carotenoides y compuestos fenólicos, entre otros. Además, algunos elementos minerales tales como el hierro, zinc y cobre, funcionan como cofactores, potenciando o favoreciendo su efecto beneficioso. El ejercicio de alta intensidad produce un gran estrés oxidativo por ello, el consumo adecuado y suficiente de antioxidantes cobra particular importancia. 1.1. Objetivos

El objetivo del presente capítulo es conocer los mecanismos por los cuales se producen los procesos de oxidación y la consecuente formación de radicales libres con especial incidencia en los efectos causados por el ejercicio físico. Se estudiarán también los distintos tipos y funciones de los antioxidantes, las principales fuentes (endógenas y exógenas) y su papel en la práctica deportiva y rendimiento físico. 2. LOS PROCESOS DE OXIDACIÓN Y LA FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES

La respiración en presencia de oxígeno resulta esencial en la vida celular de nuestro organismo, pero hoy sabemos que la mayor parte del daño oxidativo en los


sistemas biológicos se debe a que la utilización del oxígeno por las células supone transferencias de electrones, es decir, pérdidas de cargas negativas. En este proceso participan enzimas (catalasas y deshidrogenasas) que se encuentran en las mitocondrias y actúan en varias etapas de la cadena respiratoria, siendo un proceso habitual dentro del metabolismo celular que da lugar a la generación de radicales libres (sustancias que poseen uno o más electrones desapareados), también denominados especies reactivas de oxígeno (EROS), compuestos muy reactivos que tienden a captar un electrón de moléculas biológicas estables con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica y que presentan gran toxicidad cuando no se eliminan de manera adecuada. Una vez que el radical libre ha conseguido sustraer el electrón que necesita, la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre al quedarse con un electrón desapareado, iniciándose así una verdadera reacción en cadena. La vida media biológica del radical libre es de microsegundos, pero tiene la capacidad de reaccionar con todo lo que esté a su alrededor provocando un gran daño molecular en membranas celulares y tejidos (Halliwell, 1999).

Esquema 1. Biodegradación oxidativa del organismo

Estas especies de oxígeno altamente reactivas (ROS), producidas por el estrés oxidativo son los compuestos: superóxido (O2•-), radicales hidroxilo (OH•-), radical oxido nitroso (NO •), radicales aquiloxi (RO •), y otras especies como el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el oxígeno atómico (O•), que se originan ya sea de forma exógena o endógena. Y los ROS, junto con otros prooxidantes (como los iones de Cu y Fe), pueden modificar el equilibrio oxidativo en las células (Mastaloudis, 2001).

Antioxidantes y ejercicio físico

La formación de estos radicales libres (reactivos por desacoplamiento electrónico) puede deberse a diversas causas (Halliwell, 1999; Bernhoft, 2010): fuentes o causas internas y fuentes o causas externas. Fuentes o causas internas:

— Respiración aerobia normal: oxígeno parcialmente reducido. — Respuesta inmune aguda y crónica. — Metabolismo de las grasas. — Cadena transportadora de electrones en el citocromo P-450 Fuentes o causas externas:

— Humo y/o tabaco. — Radiaciones ionizantes. — Luz solar. — Contaminantes ambientales. En los tejidos sanos la fuente principal de radicales libres son las mitocondrias, debido a que estos orgánulos son responsables de más del 90% del consumo de oxígeno celular, y la segunda fuente principal de radicales libres son los fagocitos del sistema inmune. El mecanismo de oxidación tiene lugar en tres etapas bien diferenciadas. En la etapa de iniciación se forman los radicales libres que reaccionan y se transforman en otros radicales durante la etapa de propagación, que finalmente se transformarán en productos más estables durante la etapa de terminación. Etapa de iniciación: RH à R· + H ROOH à RO· + HO· 2ROOH à RO· + ROO· + H2O Etapa de propagación: R· + O2 à ROO· ROO· + RH à ROOH + R· Etapa de terminación: R· + R· à R-R R· + ROO· à ROOR ROO· + ROO· à ROOR + O2 Esquema 2. Mecanismo de oxidación y formación de radicales libres.


Cuando la generación de ROS excede la capacidad antioxidante del organismo, se producen lesiones celulares y metabólicas a través de su acción sobre las proteínas, lípidos y ADN, dando lugar a una amplia variedad de procesos fisiopatológicos. Los centros diana de las EROS son fundamentalmente las proteínas, glúcidos, lípidos, enzimas, e incluso el material genético (ADN y ARN) de indiscutible importancia vital. El proceso oxidativo más frecuente en nuestro organismo es la oxidación de los ácidos grasos insaturados, constituyentes de la membrana lipoproteica celular —también responsable del deterioro progresivo que sufren los alimentos cuando se produce la rancidez de las grasas— (Fang et al., 2002). Así, los radicales libres también están implicados en la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y consiguiente formación de la placa arteriosclerótica en las paredes de los vasos sanguíneos, que estimula la aparición de las enfermedades cardiovasculares (Cascales, 1997). Aunque la producción de radicales libres es útil para el organismo, en muchos procesos patológicos se produce infiltración secundaria de estas células del sistema inmune en los órganos afectados. Por ejemplo, se sabe que la inf lamación crónica está asociada con el aumento de la frecuencia de muchos tipos de cánceres. Esto podría deberse al daño prolongado producido por las células fagocíticas en el material genético del tejido inf lamado, que podría dar lugar a los procesos de iniciación y/o promoción tumoral y a su fijación mediante mitosis (Mantovani et al., 2008). Puesto que los radicales libres se producen tanto en las condiciones fisiológicas normales como en las patológicas, las células desarrollan una serie de sistemas de defensa, sistemas antioxidantes endógenos, frente a su acción perniciosa.


Antioxidantes endógenos: Superóxido dismutasa Catalasa Glutation peroxidasa

Antioxidantes de la dieta: Compuestos polifenólicos Vitaminas C y E Carotenoides y otros

SISTEMAS DE DEFENSA ANTIOXIDANTE

Oxidación biológica PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES

Figura 1. Equilibrio en el proceso oxidantivo. (Fuente: Saura-Calixto y Goñi, 2006)

En determinadas circunstancias, la producción de radicales libres puede aumentar en forma descontrolada, situación conocida con el nombre de estrés oxidativo. El concepto expresa la existencia de un desequilibrio entre las velocidades de producción y de destrucción de las moléculas tóxicas que da lugar a un aumento en la concentración celular de los radicales libres. Es en esta situación de estrés oxidativo en la que se manifiestan las lesiones que producen los radicales libres, que pueden desencadenar un daño irreversible. Si éste es muy extenso, puede llevar a la muerte celular y de él pueden derivarse unas consecuencias probablemente muy graves, que podrían estar en el origen de muy diversas enfermedades degenerativas, entre las que cabría destacar el cáncer y las enfermedades cardiovasculares, de mayor prevalencia en el mundo occidental. Consecuencias Causas Medio ambiente Medicamentos Iones metálicos Radiación Ejercicio excesivo Procesos inflamatorios

Dianas Radicales Libres

Lípidos de membrana Proteínas Ácidos nucleicos Hidratos de carbono

Cáncer Enf. Cardiovasculares Desordenes neurobiológicos Enf. Pulmonares Diabetes Artritis Envejecimiento...

Figura 2. Causas y consecuencias del estrés oxidativo (Ferreira et al., 2009)


2.1. Procesos oxidativos producidos por el ejercicio físico

Las respuestas fisiológicas de los distintos sistemas y órganos durante el ejercicio físico dependen de las diferentes variables que lo definen: intensidad, frecuencia, duración, tipo de ejercicio, etc. En el deporte, dado su carácter competitivo, a diferencia de en la actividad física, además de fuerza física y entrenamiento es necesario un alto grado de concentración. Para ello es necesario que el deportista conozca sus necesidades nutricionales y sepa como evitar que su organismo sufra por falta de nutrientes o de energía, de fatiga o de cualquier otro trastorno que disminuya su rendimiento (Ibañez y Gorostiaga, Sánchez Delgado, 2006). La relación entre defensas antioxidantes y ejercicio físico es doble. Por un lado, el ejercicio físico aumenta los procesos oxidativos, lo que precisa de unas defensas antioxidantes que protejan frente a los potenciales daños del aumento del estrés oxidativo. Por otro lado, el ejercicio aeróbico por sí mismo induce una activación de la funcionalidad enzimática oxidativa, potenciando las defensas antioxidantes (De Teresa et al. 2008, Finaud y Filaire 2006, Urso y Clarkson, 2003). El ejercicio físico extenuante está asociado a un gran incremento del consumo de oxígeno tanto por todo el cuerpo como particularmente por el músculo esquelético. La mayoría del oxígeno consumido es utilizado en la mitocondria para la obtención de substratos metabólicos y la producción de ATP. Varios estudios han indicado la relación entre el ejercicio físico, el incremento del consumo de oxígeno y la producción de radicales libres. La generación de estos radicales libres (ROS) es un proceso normal en la vida de los organismos aeróbicos. Bajo condiciones fisiológicas estas especies nocivas (los ROS) son en su mayoría eliminadas por los sistemas celulares antioxidantes, que incluyen a las vitaminas antioxidantes, a las proteínas, tioles no proteicos y enzimas antioxidantes. Pero la capacidad de reserva antioxidante es en la mayoría de los tejidos más bien marginal ante ejercicio extenuante, ya que este supone, por el aumento de consumo de oxígeno, una competencia elevada contra los sistemas oxidante, pudiéndose llegar al denominado estrés oxidativo (los sistemas antioxidantes se ven sobrepasados). Es indudable que el ejercicio intenso prolongado puede causar temporalmente una reducción tisular de la cantidad de compuestos antioxidantes y un cambio del estatus de la glutation redox en varios tejidos del organismo. Así, el ejercicio anaeróbico, o de intensidad elevada, es el que ocasiona una mayor producción de radicales libres. Son ejemplos de este tipo de ejercicios los supramáximos realizados durante las series de sprints, o de multisaltos, así como los


ejercicios en los que predominan las contracciones excéntricas que provocan una gran respuesta inflamatoria. Los mecanismos por los que se produce el aumento de radicales libres durante el ejercicio anaeróbico están relacionados con la producción de xantinooxidasa, con los mecanismos de isquemia-reperfusión, con el aumento de la actividad fagocítica desencadenada durante los procesos inflamatorios provocados por el ejercicio intenso, así como con la autooxidación de las catecolaminas. La liberación adicional de hierro proveniente de la hemoglobina o la ferritina podría ampliar las respuestas inflamatorias y por ende el estrés oxidativo. Por otra parte, el ejercicio físico continuado a suficiente intensidad puede estimular la actividad de las enzimas antioxidantes como la glutation (GSH), como un mecanismo de defensa celular contra el estrés oxidativo. Dado que durante el ejercicio de baja intensidad (inferior al 50% del consumo máximo de oxígeno) la producción de radicales libres es muy reducida, la actividad de estas moléculas no supera las defensas antioxidantes del deportista, por lo que no se evidencian daños oxidativos cuando el ejercicio físico se practica a estas intensidades. Dichos resultados responden a que el ejercicio aeróbico estimula el aumento de antioxidantes intracelulares así como la capacidad enzimática antioxidante, especialmente en las células inmunitarias, reduciendo por tanto la vulnerabilidad de estos sujetos frente al estrés oxidativo (De Teresa et al., 2008).

3. ANTIOXIDANTES

Los antioxidantes que se encuentran naturalmente en el organismo y en ciertos alimentos son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la oxidación causada por los radicales libres, actuando algunos a nivel intracelular y otros en la membrana de las células, siempre en conjunto para proteger a los diferentes órganos y sistemas. 3.1. Tipos de antioxidantes

Existen diferentes tipos de antioxidantes: — Antioxidantes endógenos: mecanismos enzimáticos del organismo (superóxidodismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GPx), glutation y la coenzima Q). Algunas enzimas necesitan cofactores metálicos


como selenio, cobre, zinc y magnesio para poder realizar el mecanismo de protección celular. — Antioxidantes exógenos: son introducidos por la dieta y deben ser capaces de neutralizar la acción oxidante de la molécula inestable de un radical libre sin perder su propia estabilidad electroquímica. Entre los más importantes, presentes en los zumos de fruta, se encuentran la vitamina C, vitamina E, carotenoides y diversos compuestos fenólicos entre otros. La SOD facilita la conversión del anión superoxido en peróxido de hidrógeno, manteniendo las concentraciones de superóxido lo suficientemente bajas para evitar la formación de peroxinitrito, mientras que las CAT y GPx son capaces de transformar el peróxido de hidrógeno en agua. Además de estos sistemas enzimáticos, la célula dispone de moléculas antioxidantes de carácter endógeno como el glutatión (Finkel y Holbrook, 2000), la coenzima-Q reducida. Los antioxidantes exógenos de mayor relevancia presentes en la dieta, son los ácido ascórbico (vitamina C), α-tocoferol (vitamina E) y compuestos fenólicos y carotenoides que previenen la oxidación del colesterol-LDL reduciendo el riesgo de alteraciones coronarias, además de tener efecto anticancerígeno al inhibir la formación de sustancias carcinogénicas (Strain y Benzie, 1999). 3.2. Funciones de los antioxidantes

Es importante resaltar que los antioxidantes actúan en cadena; se complementan unos a otros en su misión de neutralizar a los radicales libres. Y se necesita la actuación coordinada de varios antioxidantes para que su eficacia sea máxima. En este sentido los antioxidantes también se pueden clasificar en dos grandes grupos según su mecanismo de acción (Halliwell, 1999): — Antioxidantes primarios: capaces de neutralizar las reacciones en cadena, reaccionando con los radicales libres convirtiéndolos en compuestos termodinámicamente estables. — Antioxidantes secundarios: son aquellos que actúan retardando el inicio de las reacciones en cadenas formadoras de los hidroperóxidos. Existen evidencias científicas suficientes que avalan el papel preventivo de los nutrientes antioxidantes frente a diversos tipos de patologías como es el cáncer, o las enfermedades cardiovasculares, por su acción moduladora de la respuesta inmune y modificadora de procesos inf lamatorios. Y muchas vitaminas ocupan un


lugar destacado como compuestos bioactivos con actividad antioxidante, actuando, mediante distintos mecanismos, como agente protectores frente a patologías cutáneas por fotocarcinogénesis, enfermedad cardiovascular, cáncer y enfermedades neurodegenerativas, etc. Propiedades beneficiosas de los compuestos antioxidantes: — Previenen los efectos negativos de los radicales libres sobre tejidos y grasas. — Disminuyen el riesgo de cáncer al inhibir la formación de sustancias carcinogénicas. — Disminuyen el riesgo de alteraciones cardíacas, al prevenir la oxidación del colesterol-LDL. 3.3. Principales compuestos antioxidantes exógenos

Entre los principales compuestos antioxidantes exógenos, interesantes desde el punto de vista de la alimentación funcional podríamos destacar la vitamina C (kiwi, cítricos, pimiento verde...) la vitamina E (brécol, espinacas, tomates, aceites de semillas…); carotenos (zanahorias, guisantes...), licopeno (tomate, guayaba…), luteína y zeaxantina (espinacas, col, guisantes...), f lavonoides (cebollas, fresas…), isof lavonas (soja, legumbres…), ubiquinol ( judías, ajos...), cobre (legumbres, setas, aceitunas...), manganeso (remolacha, piña...) y compuestos órgano sulfurados (ajos, puerros…), entre otros (Carlsen y col., 2010). Vitamina C (ácido ascórbico y dehidroascórbico) A nivel molecular, el ácido ascórbico, la isoforma responsable de su actividad antioxidante, es un importante agente reductor involucrado en numerosas reacciones de óxido-reducción y transferencia de electrones. Tiene gran importancia como agente antioxidante en diversas reacciones tanto intracelulares como extracelulares. Es por ello que previene la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, reduce los radicales libres aportando un átomo de hidrógeno (Halliwell, 1999), y también se ha indicado su papel en la disminución del daño oxidativo en las paredes vasculares (Díaz et al., 1997; Marchioli,1999). Las principales funciones de la vitamina C de interés en la práctica deportiva son las siguientes:

— E s fundamental en la síntesis de colágeno y en la formación y mantenimiento de todos los tejidos en que éste se halla implicado: cartílagos, ligamentos, paredes de vasos sanguíneos, huesos, dientes, etc.


— Mejora la resistencia física, el trabajo aeróbico, el rendimiento físico y psíquico. — Aumenta los niveles de adrenalina durante el ejercicio físico. — Facilita la utilización de ácidos grasos como fuente de energía ahorrando a su vez glucógeno, lo cual prolonga la resistencia en el entrenamiento — La administración de vitamina C antes de una competición mejora directamente el metabolismo del oxígeno. Durante el ejercicio, se produce una disminución de los niveles de vitamina C lo cual hace necesario la administración de suplementos de esta vitamina en deportistas para evitar deficiencias. Además, el ejercicio de alta intensidad produce mayor estrés oxidativo por ello, el consumo adecuado y suficiente de antioxidantes, tan potentes como la vitamina C, cobra particular importancia. Vitamina E (tocoferoles y tocotrienoles) Los tocoferoles son nutrientes de origen natural, con capacidad antioxidante, que juegan un papel importante al inactivar los radicales libres producidos a raíz de la actividad celular y derivados de los distintos factores de estrés. De sus cuatro isoformas, el α-tocoferol es el que presenta mayor capacidad antioxidante, al ser capaz de inhibir la propagación de cadena de radicales libres en el proceso de peroxidación lipídica, mediada por su propia conversión en productos oxidados (Tucker y Townsend, 2005). Compuestos fenólicos Los compuestos fenólicos agrupan un amplio grupo de moléculas caracterizadas por poseer un anillo aromático con al menos un sustituyente hidroxilo y una cadena lateral. Poseen estructuras con anillos aromáticos con dobles enlaces conjugados, a través de los cuales ejercen su acción antioxidante. Existe un amplio abanico de compuestos fenólicos presentes en alimentos de origen vegetal, que muestran actividad antioxidante, como son: ácidos fenólicos como el ácido elágico presente en frutos secos (castañas, nueces) y el ácido clorogénico, el mayor componente fenólico del café, estando también presente de forma importan-


te en los cacahuetes; alcoholes fenólicos (tirosol, hidroxitirosol...); en cantidades importantes en el aceite de oliva, estilbenos siendo de especial importancia el resveratrol, componente de la piel de la uva; así como f lavonoides donde destacamos dentro de este grupo a los taninos condensados (procianidinas), antocianos (malvidina, delfinidina), sustancias características de los frutos en baya, f lavonoles como la quercetina presente en manzana, lombarda, cebolla; f lavanoles como las proantocianidinas característicos de alimentos como la chirimoya, el té y también presente en la manzana; e isof lavonas (genisteína), estos últimos presentes principalmente en la soja y las legumbres. Carotenoides (Beta-caroteno o «provitamina A» y licopeno) El beta-caroteno pertenece a la familia de los carotenoides que contienen los vegetales. El organismo es capaz de transformarlo en vitamina A (retinol), de ahí su denominación «provitamina A». El beta-caroteno posee conjuntamente las propiedades de la vitamina A y su acción antioxidante. Más recientemente se ha reconocido su efecto beneficioso en procesos inf lamatorios y los relacionados con el proceso de envejecimiento (Handelman, 1991). Son alimentos ricos en beta-caroteno: verduras de color verde o de coloración rojo-anaranjado-amarillento (zanahoria, espinacas, calabaza, etc.), y ciertas frutas (albaricoques, cerezas, melón y melocotón). El licopeno, uno de los principales carotenoides presentes en el tomate fresco y derivados, también en menor cantidad en el pomelo rojo, la guayaba, la sandia y las cerezas, no tiene actividad pro-vitamina A, pero muestra una capacidad antioxidante dos veces más alta que el β-caroteno, por lo que su presencia en la dieta se considera de gran interés (Shi y Le Maguer, 2000). Elementos minerales Diferentes elementos minerales, tales como Cu, Mn, Se y el Zn, son cofactores de enzimas antioxidantes. Su actividad biológica está asociada con la presencia de electrones desapareados que permiten su participación en las reacciones redox. El cobre y el manganeso se unen a proteínas formando metaloproteínas que son parte de sistemas enzimáticos con funciones de estructurales y de almacena-


miento. Fuentes importantes de cobre son hígado, mariscos, cereales, legumbres, nueces y chocolate mientras que de manganeso son los cereales, las frutas y verduras, el té y las nueces. El selenio se vincula al funcionamiento de la glutation peroxidasa (enzima antioxidante propia de nuestro organismo). Lo encontramos en carnes, pescados, marisco, cereales, huevos, frutas y verduras. Por último, el zinc favorece la formación de nuevas proteínas (renovación celular), interviene en el sistema inmune o de defensas y favorece el buen estado de piel y mucosas (tonicidad y elasticidad de la piel). Y son buena fuente de zinc las carnes y vísceras, los pescados, los huevos y las legumbres. 3.4. Papel de los antioxidantes en el ejercicio físico

Pocos estudios en la actualidad han medido directamente la generación de radicales libres inducidos por la práctica de ejercicio, debido a la ausencia de metodologías estandarizadas para medir este fenómeno. No se sabe con seguridad si este sistema de defensa, que se ve incrementado cuando se realiza ejercicio de manera continuada en el tiempo, es suficiente para neutralizar los radicales libres generados en algunas modalidades deportivas muy intensas. El exceso de radicales libres incide de manera negativa sobre la salud y el rendimiento deportivo, ya que puede acentuar la sobrecarga muscular, acelerando la fatiga y retrasando la recuperación. La manera de amortiguar el efecto perjudicial de los radicales libres sobre el músculo es aumentar, bien por la dieta o en forma de suplementos extras, la presencia de antioxidantes. Viña, 2001. Existen algunos estudios que intentan demostrar la mejora en el rendimiento gracias a una suplementación de antioxidantes como la vitamina E. Estos estudios son algunos contradictorios, aunque se puede afirmar que en ciertas circunstancias y en ciertas modalidades una suplementación de vitamina E es recomendable para disminuir los daños producidos por los radicales libres (Piñar y Alarcón, 2003). Un entrenamiento excesivo durante días o la participación en competiciones muy seguidas pueden ocasionar una reducción del sistema inmunológico. En ello pueden estar implicados los radicales libres. Hay estudios que muestran que la administración de antioxidantes reduce la incidencia y gravedad de las manifestaciones del sobreentrenamiento. Por ejemplo, en corredores de mara-


tón, un suplemento diario de 250 mg de vitamina C rebaja la incidencia de infecciones del tracto respiratorio superior. En ciclistas, con 330 mg diarios de vitamina E, se reducían los problemas a consecuencia de un entrenamiento intensivo. Otra de las ventajas indudables de los antioxidantes en el deportista se refiere a la prevención y recuperación de lesiones, así como en la mejora de la en la respuesta adaptativa al ejercicio. Es bien conocido el importante papel que juegan los radicales libres en el proceso de inf lamación. Las sustancias liberadas por el tejido lesionado o por bacterias actúan sobre células de nuestro sistema inmunológico (macrófagos, neutrófilos) que tienen la capacidad de liberar radicales libres cuando se estimulan. Una dosis adecuada de antioxidantes contribuye a la recuperación de los procesos inf lamatorios postraumáticos y es de gran utilidad en el alivio rápido de pequeñas lesiones. La mejora de la salud de los deportistas, así como el incremento de su rendimiento físico, puede realizarse mediante la estimulación del equilibrio entre procesos oxidativos y capacidad antioxidante controlando las cargas de trabajo que supongan una provocación de distintas respuestas oxidativas, y del ajuste de la dieta seleccionando alimentos ricos en antioxidantes, alimentos enriquecidos o alimentos funcionales y/o nutracéuticos o suplementos nutricionales (Urso y Clarkson, 2003). Por ello, si se quiere proporcionar una protección adecuada hay que planificar una dieta que contenga alimentos/suplementos que proporcionen las cantidades adecuadas de los antioxidantes principales. Por otra parte si se quiere administrar un suplemento de antioxidantes, debe escogerse un complejo que integre al menos a dos o tres de ellos, esto último siempre es aconsejable realizarlo bajo la supervisión de un especialista.

4. BIBLIOGRAFÍA Bernhoft, A. (2010): «Bioactive compounds in plants-benefits and risks for man and animals» Oslo (Noruega). The Norwegian Academy of Science and Letters. Carlsen, M. H.; Halvorsen, B. L.; Holtek, S. K. Bøhn; Dragland, S.; Sampson, L. et al. (2010):«The total antioxidant content of more than 3100 foods, beverages, spices, herbs and supplements used worldwide». Nutr J, 9: 3-14.


Cascales A. M. (1997): «Bioquímica y fisiopatología del estrés oxidativo». Real Academia de Farmacia. Monografía IV, pp. 21-45. De Teresa Galván, C.; Guisado Barrilao, R.; García, M. C.; Ochoa, J.; Ocaña Wilhelmi, J. (2008): «Antioxidantes y ejercicio físico: funciones de la melatonina». Rev Andal Med Deporte, 1,2: 61-72. Díaz, M. N.; Frei, B.; Vita, J. A.; Keaney, J. F. (1997): «Antioxidants and atherosclerotic heart disease». N Engl J Med, 337: 408-16. Fang, Y. Z.; Yang, S.; Wu, G. (2002): «Free radicals, antioxidants and nutrition». Nutrition, 18, 10: 872-9. Ferreira, I. C. F. R.; Barros, L.; Abreu, R. M. V. (2009): «Antioxidants in Wild Mushrooms». Current Med Chem, 16: 1543-60. Finaud, J.; Lac, G.; Filaire, E. (2006): «Oxidative stress. Relationship with exercise and training». Sports Med, 36: 327-358. Finkel, T.; Holbrook, N. J. (2000): «Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing». Nature, 408: 239-247. Halliwell, B. (1999): «Antioxidant defence mechanisms: from the beginning to the end (of the beginning)». Free Radic Res, 31: 261-272. Handelman, G. J. (1991): «Carotenoids as scavenger of active oxigens species». En L. Packer y E. Cadenas (eds.): Handbook of Antioxidants. New York: Marcel Dekker, Inc. Ibáñez, J.; Gorostiaga, E. (2006): Alimentación y ejercicio físico. Ed. Instituto Navarro de Deporte y Juventud. Gobierno de Navarra. Mantovani, A.; Allavena, P.; Sica, A.; Balkwill, F. (2008): Cancer-related inflammation. Nature, 454, 7203: 436-444. Marchioli, R. (1999): «Antioxidant vitamins and prevention of cardiovascular disease: laboratory, epidemiological and clinical trial data». Pharmacological Research, 40(3). Mastaloudis, A. (2001): «Estrés oxidativo en atletas cuando realizan ejercicios extenuantes». Linus Pauling Institute and Oregon State University, Corvallis, Or-Oregon. Free Radic Biol Med, 31: 911-922. Piñar, M.; Alarcón López, F. (2003): «La vitamina E como complemento nutricional en rendimiento deportivo». Lecturas: Educación Física y Deportes, n. 61. Saura-Calixto, F.; Goñi, I. (2006): «Antioxidant capacity of the Spanish Mediterranean diet». Food Chem, 94: 442-447. Shi, J., y Maguer, M. (2000): «Lycopene in tomatoes: chemical and physical properties affected by food processing». Crit Rev Biotechnol, 20: 293-334. Strain, J. J.; Benzie, I. F. F. (1999): «Diet and antioxidant defence». En M.J. Sadler, J.J. Strain y B. Caballero (eds.). Encyclo- pedia of Human Nutrition. London: Academic Press, 95-106.


Tucker, J. M.; Townsend, D. M. (2005): «Alpha-tocopherol: roles in prevention and therapy of human disease». Biomed Pharmacother, 59: 380-387. Urso, M. L.; Clarkson, P. M. (2003): «Oxidative stress, exercise, and antioxidant supplementation». Toxicology, 189, 1-2: 41-54. Viña, J. (2001): «Deporte de alta competición y daño oxidativo. Papel de los nutrientes antioxidantes». Nutrición Clínica y Dietética Hospitalaria, 21, 5: 190-201.

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 Tema 20

HIDRATACIÓN Y EJERCICIO FÍSICO

Joaquín Figueroa Alchapar Fernando Naclerio Ayllón Alberto Sacristán Rubio

1. Resumen. 2. Introducción. 3. Clasificación y composición de los líquidos corporales. 3.1. Compartimento intracelular. 3.2. Compartimento extracelular 4. Osmolaridad de los líquidos corporales. 4.1. Concepto de ósmosis. 4.2. Concepto de tonicidad 5. Deshidratación y rendimiento físico-deportivo. 5.1. Deshidratación voluntaria. 5.2. Deshidratación involuntaria. 6. Sudoración y pérdida de electrólitos. 6.1. Composición del sudor. 6.2. Ritmo de sudoración. 7. Hidratación y homeostasis de fluidos. 7.1. Clasificación de las bebidas de rehidratación. 7.2. Normohidratación. 7.3. Hiperhidratación. 7.4. Rehidratación. 8. Vaciamiento gástrico y reposición de fluidos. 8.1. Volumen de líquido ingerido. 8.2. Osmolaridad de la bebida. 8.3. Temperatura de la bebida. 8.4. Intensidad del ejercicio. 8.5. Grado de deshidratación. 9. Absorción intestinal y reposición de fluidos.

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10. Hidratos de carbono y rehidratación. 11. Electrólitos y rehidratación. 11.1. Sodio e hiponatremia. 11.2. Suplementos de potasio. 12. Recomendaciones sobre el aporte de fluidos en diferentes actividades deportivas. 12.1. Deportes de fuerza, velocidad y resistencia de corta duración. 12.2. Deportes de equipo con predominio de la resistencia de fuerza/velocidad y duración de 1 a 2 horas. 12.3. Deportes de contacto con predominio de la resistencia de fuerza y duración 1,5 a 2 horas. 12.4. Deportes de larga duración por encima de las 2 horas. 12.5. Deportes con exigencias de fuerza variable, alto dominio técnico y duración superior a las 2 horas. 13. Conclusión. 14. Bibliografía.

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1. RESUMEN

El reemplazo de f luidos mediante el aporte de bebidas específicas a base de líquidos y diferentes mezclas de solutos, principalmente hidratos de carbono y electrólitos, ayuda a mantener la hidratación y por lo tanto a promover la salud y el rendimiento físico de los deportistas. Se recomienda ingerir una cantidad adecuada de líquidos en las 24 horas previas a la participación en algún evento, para proporcionar una adecuada hidratación antes del entrenamiento o competición. Asimismo, es necesario beber aproximadamente 500 mL de líquido en las 2 horas previas al ejercicio para terminar de completar la hidratación y dar tiempo a excretar el excedente de agua ingerida. Durante el ejercicio se debe empezar a hidratar precozmente a intervalos regulares consumiendo líquidos a velocidad suficiente como para compensar las pérdidas por sudoración y prevenir la deshidratación. Los líquidos aportados deben estar más fríos que la temperatura ambiente y tener un buen sabor para fomentar la ingestión voluntaria por parte del deportista. La bebida debe poder obtenerse sin dificultad y servirse en envases que permitan la ingestión de volúmenes adecuados fácilmente bebibles y con la mínima interferencia con el ejercicio. En ejercicios de duración mayor a 1 hora se recomienda la incorporación de cantidades adecuadas de hidratos de carbono y electrólitos mientras que en ejercicios de duración inferior a 1 hora hay poca diferencia entre el consumo de agua sola o soluciones de hidratos de carbono y electrólitos. Durante el ejercicio intenso de duración mayor a 1 hora es recomendable ingerir hidratos de carbono a razón de 30-60 gr/hora para mantener la oxidación de los mismos y retrasar la aparición de fatiga. Este aporte puede obtenerse sin interferir con la absorción de f luidos ingiriendo entre 600-1200 mL/hora de soluciones de hidratos de carbono al 6-8%. Se recomienda la inclusión de sodio a razón de 0,5-0,7 gr/L de agua en las bebidas ingeridas durante la práctica de ejercicios de más de 1 hora de duración ya que mejoran el sabor, promueven la retención de f luidos y previenen la hiponatremia en personas que beben cantidades abundantes de líquido.


2. INTRODUCCIÓN

El agua es el componente más importante del cuerpo humano representando, por término medio, 2/3 del peso corporal en el varón y aproximadamente la mitad en la mujer. En el lactante puede constituir el 75% del peso corporal, si bien este porcentaje disminuye progresivamente desde el nacimiento a la vejez, reducción que es más pronunciada en los primeros 10 años de vida. También disminuye con la obesidad y aumenta en personas delgadas ya que representa, aproximadamente, el 73% del peso libre de grasa. El agua se distribuye ampliamente por el organismo, bañando todas las partes de la célula y constituyendo el medio en el que transcurre el transporte de nutrientes, las reacciones del metabolismo y la transferencia de energía. Las entradas de agua en el organismo proceden de varias fuentes, siendo la principal vía la ingesta de líquidos (2300 mL/día) además de la producción de agua generada en las reacciones del metabolismo celular (200 mL/día). Respecto a las vías de salida, la principal es en forma de orina (1500 mL/día) seguida de otras pérdidas por transpiración cutánea (350 mL/día), ventilación pulmonar (350 mL/día), sudoración (150 mL/día) y heces (150 mL/día). A pesar de la distinta contribución de cada una de estas vías, en general se establece un equilibrio entre la cantidad total de agua que entra (2500 mL/día) y sale del organismo (2500 mL/día). El agua representa el f luido de elección para la hidratación, especialmente en sujetos que practican ejercicio físico de forma regular. Su aporte exclusivo puede contrarrestar muchos de los efectos negativos de la deshidratación sufrida durante la práctica del ejercicio; no obstante, las investigaciones realizadas a lo largo de los últimos 50 años han confirmado los beneficios del aporte de bebidas a base de mezclas adecuadas de agua, electrólitos e hidratos de carbono (SGE). El reemplazo de f luidos mediante el aporte de bebidas específicas a base de líquidos y diferentes mezclas de solutos, principalmente hidratos de carbono y electrólitos, genera respuestas fisiológicas positivas que ayudan a mantener la hidratación y, por lo tanto, a promover la salud y el rendimiento físico de las personas que practican actividad física de forma regular. La bebida ideal diseñada para rehidratación oral debe caracterizarse por su capacidad para reemplazar f luidos y electrólitos, aportar sustratos energéticos, reforzar la absorción, tener buena palatabilidad y capacidad para mantener la volemia [1]. A pesar de todo, no existe una bebida ideal que satisfaga las necesidades de hidratación y que al mismo tiempo sea bien tolerada por todos los individuos.

Hidratación y Ejercicio Físico

3. CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Existen dos compartimentos líquidos principales: el líquido extracelular y el líquido intracelular. Estos dos compartimentos están separados entre sí por la membrana celular y aunque el tipo de solutos en ambos es el mismo, sus concentraciones son muy diferentes. A pesar de la distinta distribución de los componentes en uno y otro espacio, la cantidad de iones positivos (cationes) es igual a la de iones negativos (aniones), por lo que existe una neutralidad eléctrica en ambos compartimentos.

Tabla 1.

Reparto iónico en los compartimentos plasmático, intracelular e intersticial [25]

Iones

Plasma

Líquido Intracelular

Líquido Intersticial

Na+ K+ ClCa2+ Mg2+ CO3HSO42PO4H2Proteínas Aniones Orgánicos

142 4 101 2 1 27 0.5 1 2 6

14 160 4 1 31 10 10 50 8

145 4 114 1 1 31 0.5 1 ~1 8

A= Euhidratación celular , B= Hiperhidratación celular, C= Deshidratación celular 25.

3.1. Compartimento intracelular

El líquido intracelular se encuentra en el interior de las células y es el compartimento más grande. Supone el 30-40% del peso corporal o el 50-70% del agua corporal total. El catión intracelular predominante es el potasio cuya concentración varía de una célula a otra y es aproximadamente de 150 mEq/L. Los otros iones positivos en orden decreciente de concentración son el magnesio, el sodio y el calcio. Entre los aniones se encuentran el fosfato, la proteínas, el bicarbonato, el cloro y el sulfato.


3.2. Compartimento extracelular

El líquido extracelular se encuentra rodeando las células a las que proporciona un ambiente constante externo y supone el 20% de la masa total del organismo. Los tres componentes principales son: el plasma, el líquido intersticial (incluída la linfa), el agua contenida en hueso y tejido conectivo denso y el líquido transcelular. En el líquido extracelular el catión más importante es el sodio y a continuación el potasio y el calcio, mientras que el ion negativo más importante es el cloro y en menor concentración el bicarbonato, por lo que el líquido extracelular es principalmente una solución de ClNa. 1. Plasma: Es el componente de la sangre que no tiene células y representa aproximadamente el 4% del peso corporal. 2. Líquido intersticial: Actúa como compartimento amortiguador entre el plasma y el líquido intracelular, ya que transporta las sustancias entre las células y el plasma sanguíneo. Dependiendo de la edad y del contenido de grasa, el volumen intersticial varía entre un 15 y un 20% del peso corporal total. 3. Agua ligada a hueso y tejido conectivo: Esta agua se encuentra parcialmente secuestrada entre la matriz mineralizada de colágeno y es prácticamente inaccesible a los intercambios con los otros compartimentos líquidos del organismo. En conjunto representa el 15% del total del agua corporal y hasta un 9% del peso corporal total. 4. Líquido transcelular: Está formado por las secreciones digestivas, el líquido intraocular, el cefalorraquídeo, el pleural, el pericárdico, el peritoneal, el seminal y el sinovial, así como por el líquido luminal del tiroides, la endolinfa coclear y la secreción de las glándulas sudoríparas y de otras glándulas. Los líquidos transcelulares son secretados o filtrados en áreas del cuerpo separadas del espacio transcelular por una capa de células epiteliales y en condiciones normales tan solo representa el 1% del peso corporal total, aunque en ciertas situaciones patológicas se puede incrementar de manera importante pudiendo llegar a considerarse como un tercer compartimento de los líquidos corporales debido a que no se producen intercambios con los otros dos.


Tabla 2.

Reparto de líquidos corporales

Compartimento

% del peso corporal

% del agua corporal

Plasma Intersticial / Linfa Tej. conj. denso / cartílago Agua contenida en los huesos Transcelular Agua Extracelular Total Agua Intracelular Total Agua Corporal Total

4.5 12 4.5 4.5 1.5 27 33 60

7.5 20 7.5 7.5 2.5 45 55 100

4. OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

La concentración total de solutos de los líquidos corporales se expresa en términos de osmolaridad; así, su concentración osmolar normal es de 290±10 mOsm/L. El número de miliosmoles de una solución está determinado por el número de partículas (moléculas e iones) presentes en ella. Cada partícula produce un miliosmol, independientemente de su tamaño o su carga. Sin embargo, en las sustancias ionizables cada ion contribuye a la osmolaridad en igual medida que una molécula de una sustancia no ionizable. Por ejemplo, la concentración osmolar de una solución que contiene un 1 mmol de glucosa (sustancia no ionizable) en 1 mL de agua es de 1 mOsm/L. Sin embargo, la concentración osmolar de una solución que contiene 1 mmol de CaCl2 (sustancia ionizable) en 1 L de agua es 3 mOsm/L, ya que el CaCl2, disuelto en agua forma tres iones (CaCl2 → 2Cl- + Ca2+). El sodio y los aniones que lo acompañan, principalmente cloro y bicarbonato, constituyen entre el 90 y el 95% de los solutos osmóticamente activos en el líquido extracelular, mientras que el potasio, el bicarbonato y los fosfatos orgánicos lo son del líquido intracelular. La osmolaridad del plasma es ligeramente mayor que la del líquido intersticial y la del intracelular, debido a la mayor concentración de proteínas en el plasma, aunque a efectos prácticos todos los compartimentos líquidos del organismo se consideran iguales. 4.1. Concepto de ósmosis

Se define como el movimiento de las moléculas del solvente a través de una membrana hacia un área en la cual existe mayor concentración de solutos para los


cuales la membrana es impermeable. La tendencia de las moléculas del solvente a desplazarse a las regiones de mayor concentración de soluto puede evitarse aplicando una presión a la solución más concentrada. La presión necesaria para impedir la emigración del solvente se conoce como presión osmótica efectiva de la solución. 4.2. Concepto de tonicidad

Este término se emplea par describir la presión osmótica efectiva de una solución comparada con la del plasma. La soluciones que tienen la misma presión osmótica que el plasma son isotónicas; son hipertónicas las que tienen una presión osmótica mayor que la del plasma, e hipotónicas las que la tienen menor. Una solución de ClNa al 0,9% o una solución de glucosa al 5% son isotónicas. El ejemplo de la figura 1 ilustra los conceptos de ósmosis y tonicidad de manera que una célula inmersa en una solución isotónica no sufre cambios en su volumen, ya que no existe paso de líquido hacia dentro o fuera de la célula. En cambio, cuando la célula está inmersa en una solución hipotónica se produce entrada de agua en la célula, aumentando el volumen de ésta. Por último, si la célula está dentro de una solución hipertónica, se produce la salida de agua desde la célula hacia el exterior, con la consiguiente reducción del volumen celular. A la primera situación se la conoce como hiperhidratación celular y a la segunda como deshidratación celular.

A= Euhidratación celular , B= Hiperhidratación celular, C= Deshidratación celular.

Figura 1. Equilibrio osmótico celular. Tomado de Burke, «Preparation for competition», en Clinical Sport Nutrition, 2001.


5. DESHIDRATACIÓN Y RENDIMIENTO FÍSICO-DEPORTIVO

El mecanismo de la sed es menos sensible a nuestras necesidades que la disminución de las cifras de glucemia, de manera que un sujeto puede llegar a deshidratarse profundamente antes de que aparezca la sensación de sed [2]. Al beber la sensación de sed desaparece antes de que el líquido ingerido llegue al estómago y recupere el volumen de sangre perdido. Por lo tanto, la sed no es un indicador fiable de las necesidades de líquidos durante la práctica del ejercicio, especialmente si este se desarrolla en ambiente caluroso. Hasta la fecha no hay evidencias de que los humanos se puedan adaptar a la deshidratación crónica, por lo tanto la única solución para evitar la deshidratación en relación con el ejercicio es hidratarse adecuadamente. En relación con la práctica de ejercicio, la deshidratación se produce fundamentalmente por sudoración cuando no se aportan líquidos o cuando el aporte de los mismos es insuficiente para compensar las pérdidas. La homeostasis orgánica no se ve afectada por pérdidas de agua hasta el 3% [3], pero pérdidas mayores o iguales al 4% pueden dar lugar a hipovolemia, hiponatremia e hipoglucemia con la consiguiente disminución del rendimiento físico [1]. Durante la práctica de ejercicio prolongado en ambiente caluroso se pierden líquidos y electrólitos (sodio, potasio, cloro, magnesio y calcio) por el sudor además de acelerarse el vaciado de los depósitos de glucógeno [1]. La cantidad de las pérdidas, así como la composición del sudor dependen de factores tales como la intensidad del esfuerzo, temperatura, humedad y capacidad de aclimatación del sujeto entre otros. Así pues, el interés de la ingestión de fluidos durante el ejercicio es múltiple, contribuyendo a evitar la disminución de peso, mantener la volemia, disminuir la sensación de fatiga, prolongar el rendimiento y conservar la homeostasis endocrino-metabólica del individuo. 5.1. Deshidratación voluntaria

En relación con la práctica del ejercicio se distinguen dos tipos de deshidratación: voluntaria e involuntaria. La deshidratación voluntaria consiste en el aumento de la pérdida de líquidos corporales por ejercicio, disminución de la ingestión de líquidos y sudoración inducida por sauna o diuréticos. La mayoría de las veces el interés de esta práctica tiene por finalidad enmarcar al deportista en una categoría de peso (ej. deportes de combate o artísticos), si bien los niveles de fuerza máxima, isométrica y explosiva, potencia, resistencia muscular local y la


ejecución de movimientos anaeróbicos no parecen verse afectados según demuestran varios estudios [4, 5]. Las técnicas de deshidratación voluntaria reducen el agua en el espacio intravascular, el primer espacio en deshidratarse, de manera que pérdidas de peso del 3-5% se traducen en disminuciones de la volemia entre el 8-18% [2]. Cuando se emplea la sauna para perder peso por deshidratación es posible que el músculo no llegue a alcanzar las elevadas temperaturas (>40º C) que se dan durante el ejercicio, situación en la cual el calor se produce principalmente por el músculo esquelético en activo. Al parecer la deshidratación sin ejercicio no afecta la máxima producción de potencia muscular [5]. Tabla 3.

Efectos de la hipohidratación en la potencia aeróbica y en la capacidad de trabajo

Estudio

Año

Tipo de deshidratación

% Pérdida agua Ambiente Ergómetro corporal

Potencia aeróbica máxima

Capacidad de trabajo físico

Buskirk et al.

1958 Ejercicio y Calor

-5%

Neutral

TR

↓0,22 L/min

-

Saltin

1964 Sauna Diuréticos Ejercicio y Calor

-4%

Neutral

CE

ND

↓¿?

Craig & Cummings

1966 Calor

-2% -4%

Caluroso

TR

↓10% ↓27%

↓22% ↓48%

Herbert & Ribisi

1971 ¿?

-5%

Neutral

CE

-

↓17%

Houston et al.

1981 Restricción de fluidos

-8%

Neutral

TR

ND

-

Caldwell et al.

1984 Ejercicio Diurético Sauna

-2% -3% -4%

Neutral

CE

ND

↓7W ↓21W ↓23W

Armstrong et al. 1985 Diuréticos

-1%

Neutral

TR

ND

↓6%

Pichan et al.

-1%, -2% -3%

Calor

CE

-

↓6% ↓8% ↓20%

5%

Neutral

1988 Restricción de fluidos

↓8% ↓4%

-

Webster et al.

1988 Ejercicio en calor Sauna

TR = Tapiz Rodante; CE = Cicloergómetro; ND = No hubo diferencias.

TR

↓ 7%

↓12%


5.2. Deshidratación involuntaria

La deshidratación involuntaria [7] es la forma más habitual de deshidratación y generalmente se produce en condiciones ambientales de excesivo calor, humedad, frío, altitud, inmersión e incluso microgravedad, siendo el nivel de deshidratación proporcional al grado de estrés impuesto al organismo. La deshidratación sufrida durante el ejercicio practicado a elevadas temperaturas disminuye el agua de todos los compartimentos corporales, incluido el intracelular. Pérdidas de peso del 4% se traducen en disminuciones del 4% de la volemia debido a una pérdida más homogénea de f luidos compartida con el resto de compartimentos líquidos del organismo [2]. Está demostrado que si se permite a los sujetos beber libremente, no beben suficiente líquido, se deshidratan y aumenta su temperatura corporal interna. La resistencia aeróbica se ve afectada de forma directamente proporcional al grado de deshidratación sufrido, deteriorándose el rendimiento por disminución del volumen plasmático, el cual a su vez inf luye en la disminución del gasto cardíaco y en el aporte de sangre a músculo y piel. El inconveniente más importante de la deshidratación es la pérdida de la capacidad del organismo para disipar calor lo que tiene como consecuencia un aumento importante de la temperatura corporal que puede llegar a desembocar en golpe de calor.

Tabla 4.

Consecuencias de la deshidratación (Moesch). 1 % a 8%

8 % a 10%

11 % a 20%

Sed.

Mareos.

Delirio.

Malestar.

Dolor de cabeza.

Espasmos.

Reducción de movimientos.

Falta de apetito.

Lengua hinchada.

Falta de apetito.

Hormigueo de extremidades.

Incapacidad para tragar.

Eritema.

Disminución de la volemia.

Sordera.

Inquietud.

Aumento de la hemoconcentración.

Visión oscurecida.

Cansancio.

Sequedad de boca.

Piel arrugada.

Aumento del ritmo cardíaco.

Cianosis.

Micción dolorosa.

Aumento de la temperatura rectal.

Dificultad para hablar.

Piel insensible.

Náuseas.

Incapacidad para andar.

Anuria.


6. SUDORACIÓN Y PÉRDIDA DE ELECTRÓLITOS 6.1. Composición del sudor

El sudor es hipotónico comparado con los demás líquidos corporales. Está compuesto por agua en su mayor parte (99%) además de electrólitos, nitrógeno y nutrientes (aminoácidos y vitaminas hidrosolubles) en cantidades variables y siendo diferente su composición de un individuo a otro e incluso en el mismo individuo cuando este se ha aclimatado al calor. Los principales electrólitos que forman parte del sudor son el sodio y el cloro. La concentración media de sal en el sudor es de 2,6 gr (45 mEq) por cada 1-1,5 L de sudor producido durante el ejercicio. Con el sudor también se pierden pequeñas cantidades de otros minerales como el potasio, magnesio, calcio, hierro, cobre y zinc. Una sudoración excesiva puede disminuir los niveles de sodio y cloro del cuerpo en un 5-7% y los de potasio en un 1%, de manera que si no se reponen diariamente se puede producir un déficit de los mismos. Tabla 5. Características electrolíticas del sudor según el graso de entrenamiento y aclimatación del deportista Sudor Electrólito

Sangre

Desentrenado No aclimatado

Entrenado No aclimatado

Entrenado Aclimatado

Na+

140 ± 6,1

8.0 ± 2,6

60 ± 2,6

40 ± 1,8

K

4,4 ± 0,1

8,0 ± 0,2

6,0 ± 0,15

4,0 ± 0,1

Mg2+

1,5 ± 0,1

1,5 ± 0,1

1,5 ± 0,1

1,5 ± 0,1

Cl

101 ± 2,9

50 ± 1,4

40 ± 1,1

30 ± 0,9

+

-

6.2. Ritmo de sudoración

El ritmo máximo de sudoración en sujetos entrenados es de 2-3 L/h,con lo cual se puede perder rápidamente el 2-3% del peso corporal con la consiguiente disminución de rendimiento asociada; no obstante existe mucha variación interindividual ya que algunos sujetos son más propensos a la deshidratación que otros. El ritmo de sudoración se puede calcular con los datos que siguen a continuación. A Peso corporal antes del ejercicio (kg). B Peso corporal después del ejercicio (kg). C Pérdida de peso (A-B) (gr).


D Líquido ingerido durante el ejercicio (mL). E Volumen de orina producida durante el ejercicio (mL). F Sudoración (C+D–E) (mL). G Tiempo de ejercicio (min). H Ritmo de sudoración (F/G) (mL). Tabla 6.

Cálculo del ritmo de sudoración en deportistas.

A

B

Peso Corporal

C

D

E

F

G

H

Volumen de bebida

Volumen de orina

Sudor producido (C+D-E)

Duración del ejercicio

Ritmo de sudoración (F/G)

Pre ejer.

Post ejer.

Dif. Peso (C-D)

Kg

Kg

gr

mL

mL

mL

min

mL/min

70

68,5

1500

500

100

1900

120

15,8

7. HIDRATACIÓN Y HOMEOSTASIS DE FLUIDOS 7.1. Clasificación de las bebidas de rehidratación

Las bebidas de reposición se pueden clasificar en tres categorías en función de su concentración de Na+ con respecto al compartimento extracelular. Así pues, basándonos en este criterio, diferenciamos: 1. Bebidas isotónicas: contienen la misma concentración de Na+ y K+ que el líquido extracelular (ClNa al 0,9%), contribuyendo a mantener el equilibrio interno de f luidos al no estimular el desplazamiento de estos entre los diferentes compartimentos. No entra ni sale agua de las células. 2. Bebidas hipertónicas: presentan una elevada concentración de Na+ con respecto al líquido extracelular y como consecuencia de ello inducen la salida de agua desde la célula hacia el espacio extracelular para compensar la mayor concentración de Na en el líquido ingerido. La célula se deshidrata y pierde volumen. 3. Bebidas hipotónicas: presentan una concentración de Na+ y otros solutos muy baja, con lo cual se ingiere más agua que Na+ y aumenta la concentración de agua fuera de la célula al interpretar el organismo que la canti-


dad de Na+ extracelular ha disminuido. Inicialmente la célula absorbe agua, pero si la situación no se corrige y se mantiene el aporte de esta bebida, el organismo corregirá la alteración eliminando agua por vía renal y fomentando la deshidratación.

7.2. Normohidratación

La normohidratación (euhidratación) debe ser el principal objetivo de los sujetos que practican actividad física regular, especialmente si esta se realiza en ambiente caluroso. El objetivo de la normohidratación es disminuir el estrés sobre los sistemas cardiovascular y termorregulador, disminuir la posibilidad de aparición de golpe de calor y mejorar el rendimiento [9]. Si hay poco tiempo antes de reanudar la práctica deportiva, a veces es imposible lograr una hidratación óptima aún consumiendo 2 L de agua 45 minutos antes del ejercicio; en este caso solo se consigue reponer el 60% de los líquidos perdidos [9]. No es posible hidratarse completamente una hora antes del siguiente entrenamiento o competición si la rehidratación no ha comenzado inmediatamente después del último entrenamiento [10].

7.3. Hiperhidratación

La hiperhidratación o sobrehidratación consiste en el aumento de los líquidos corporales por ingestión voluntaria de agua u otras bebidas. Este aporte extra de agua puede retrasar los efectos de la deshidratación y prolongar la capacidad de resistencia, si bien no mejora el rendimiento en sujetos que se han deshidratado voluntariamente antes de la competición para poder entrar en una categoría de peso determinada (ej. judokas). La hiperhidratación previa al ejercicio reduce eficazmente el efecto que producen las altas temperaturas sobre la temperatura interna y el sistema cardiovascular, pero no tanto como las técnicas de rehidratación. Es recomendable hiperhidratarse con 0,5 L de agua de 15 a 30 minutos antes del ejercicio si se va a entrenar o competir prolongadamente en ambiente caluroso. La mayoría de los sujetos toleran una carga de líquidos de 5 ml/Kg entre 5-10 minutos antes de empezar a entrenar o competir. La sobrehidratación previa al entrenamiento o competición empezando a beber grandes volúmenes de líquido (hasta 3-4 Litros) desde 2 -3 horas antes, para tener tiempo de eliminar el exceso ingerido, permite retener hasta 500-600 mL más de líquido en el organismo.


7.4. Rehidratación

Entre las técnicas de mantenimiento del equilibrio hídrico la rehidratación es la más efectiva para mejorar el rendimiento. Las técnicas de rehidratación, sólo con agua o con soluciones de hidratos de carbono, mejoran el rendimiento en ejercicios de una hora o más de duración practicado en ambiente caluroso. El volumen de líquido consumido debe ser mayor que el líquido perdido [11], especialmente para eventos de duración inferior a una hora. En ejercicios de duración igual o inferior a 1 hora en los que no hay una necesidad especial de hidratos de carbono se recomienda la administración de 300-500 mL de agua fría (entre 4-10º C) de 15 a 30 minutos antes del ejercicio. En pruebas de mayor duración se debe incluir una mezcla de hidratos de carbono al 6-8%, 460 a 690 mg de sodio y 200 a 400 mg de potasio por litro [1]. Durante la práctica de ejercicio de resistencia prolongado en ambiente caluroso, la rehidratación baja al mínimo el aumento de la temperatura interna, reduciendo el estrés cardiovascular y frenando la disminución de la volemia, permitiendo así mantener un ritmo óptimo de carrera durante más tiempo. Como beneficio añadido, la ingesta de agua ayuda a reducir el consumo de glucógeno muscular durante este tipo de ejercicios [12]. La ingestión excesiva de f luidos puede dar lugar a hiponatremia si se realiza solo con agua o con líquidos bajos en sodio. El líquido debe ser dulce puesto que es más agradable para el paladar y preferiblemente no carbonatado, puesto que en este último caso los deportistas ingieren menos cantidad de líquido aparentemente debido a la menor palatabilidad de las bebidas carbonatadas. Cada deportista debe ajustar las características de la bebida que ingiera con una concentración de solutos y un sabor que se adapte lo más acertadamente a sus necesidades y a su paladar. Cuanto mejor sabor tenga la bebida a tomar más probabilidades existen de que sea ingerida voluntariamente. Este último aspecto es de especial importancia puesto que la cantidad de líquido que la mayoría de los individuos beben voluntariamente durante el ejercicio representa menos de la mitad de los líquidos perdidos [13]. La mayoría prefieren bebidas frías y ligeramente azucaradas si bien, las bebidas preparadas pueden diluirse con agua para adaptar su sabor y su tolerancia digestiva en cada caso particular. La forma de comprobar si el aporte diario de líquidos es el adecuado es pesarse cada mañana. Durante el período de recuperación es necesario tomar su-


ficiente líquido para recuperar el peso perdido. En sujetos que siguen una dieta equilibrada en cuanto a proporción de nutrientes y necesidades calóricas, el peso debe ser prácticamente el mismo todos los días, con mínimas f luctuaciones a la baja por la depleción de glucógeno y agua asociada a su almacenamiento hepático y muscular. Estas pérdidas se deben empezar a compensar con la ingestión adecuada de hidratos de carbono y agua desde los primeros 15´- 30´ posentrenamiento, de tal forma que si de una día para otro se mantiene una pérdida de peso significativa, es muy probable que el individuo se encuentre hipohidratado. Es por esto que los deportistas de élite o personas muy entrenadas deben pesarse todas las mañanas para comprobar que no ha perdido peso (o esta pérdida ha sido mínima) en el ciclo de 24 horas, señal de que su balance de f luidos es adecuado.

Tabla 7.

Resumen de las recomendaciones de líquido, hidratos de carbono y electrólitos

Duración

Ejemplo

Intensidad (%VO2máx)

Preocupaciones

Recomendaciones

< 1 hora

Algunos even- 75-130 tos ciclistas y de atletismo

1-3 horas

Fútbol Hockey Tenis Maratón Triatlón

60-90

Posible hipoglucemia, deshidra- 300-500 mL de agua antes del tación, depleción de glucógeevento y 800-1600 mL/h de no una bebida fresca (5 -15ºC) con 6-8% de HC durante el evento y 10-20 mmol/L de Cl y Na

> 3 horas

Ironman Ultramaratón

30-70

Como el anterior además del 300-500 mL de agua antes del riesgo de hiponatremia evento y 500-1000 mL/h de una bebida fresca (5 -15ºC) con 6-8% de HC durante el evento y 20-30 mmol/L de Cl y Na

Recuperación

Tiempo limitado para beber, 300-500 mL con 6 -10% de falta de sed y disminución del HC de 0 a 15 minutos antes vaciado gástrico debido a la del evento alta intensidad del ejercicio

Resíntesis de glucógeno y repo- Tomar bebidas con 30-40 sición de fluidos y electrólitos mmol/L de Cl y Na e ingerir HC a razón de 50 gr/h

VO2max = consumo máximo de oxígeno; CHO = carbohidratos; Na+ = sodio; Cl- = cloro


8. VACIAMIENTO GÁSTRICO Y REPOSICIÓN DE FLUIDOS

El vaciado gástrico varía ampliamente de una persona a otra, de manera que algunos individuos pueden vaciar el 80-90% de la solución ingerida en 15-20 minutos mientras que otros solo el 10%. Los factores más importantes que afectan al vaciado gástrico son el índice de vaciamiento, el volumen de líquido, la densidad de calorías y solutos, la osmolalidad, la temperatura de la bebida, el tipo e intensidad del ejercicio y el grado de deshidratación.

8.1. Volumen de líquido ingerido

El volumen de líquido ingerido es el principal factor que afecta al vaciamiento gástrico de forma que cuanto mayor es el volumen de líquido ingerido, (hasta 700 mL), mayor es el índice de vaciamiento gástrico [14]. La ingestión de volúmenes mayores pueden causar malestar por distensión abdominal. La máxima velocidad de asimilación de f luidos desde el estómago es de aproximadamente 40 mL/min (2,4 L/hora). Muchos maratonianos se deshidratan voluntariamente porque sienten que su estómago no tolera el elevado volúmen de líquido que deben beber para compensar las pérdidas por sudoración. En general, la mayoría de los corredores beben menos de 500 mL de líquido por hora [13], cuando su ritmo de sudoración habitual es de 1000-1500 mL/h y la velocidad de deshidratación de 500-1000 mL/h, pudiendo incluso ser mayor a elevadas temperaturas. Idealmente se debe beber a un ritmo que iguale la tasa de sudoración durante el ejercicio sin embargo esto no es posible en algunas situaciones (ej. corredores) en los que se producen problemas de vaciado gástrico y malestar gastrointestinal. Durante el ejercicio ligero la mayoría de los individuos pueden evacuar líquidos de su estómago a un ritmo de 1000 mL/hora. Se han confirmado las ventajas de beber a un ritmo que iguale la tasa de sudoración al demostrar que por cada litro de sudor perdido la frecuencia cardíaca se eleva 8 latidos, la temperatura coporal aumenta 0,3ºC y la percepción subjetiva de esfuerzo se incrementa en 1,3 unidades en la escala de Börg [15]. En eventos de 1-3 horas de duración la ingesta de líquidos debe ser de 800-1600 mL/h, y para eventos de más de 3 horas, de 500-1000 mL/h.


8.2. Osmolaridad de la bebida

La osmolaridad correlaciona negativamente con la velocidad de vaciado gástrico. La incorporación de hidratos de carbono u otros nutrientes a una bebida tiende a reducir su velocidad de asimilación con respecto a las soluciones isotónicas que solo aportan electrólitos en la misma proporción en que estos se encuentran en los f luidos corporales. Los líquidos con una concentración de hidratos de carbono del 6-8% no inf luyen negativamente sobre el vaciamiento gástrico pero soluciones con concentraciones superiores el 10% pueden perjudicar el vaciamiento lo que guarda relación con el efecto que los hidratos de carbono producen sobre la osmolalidad [1]. Se observa poca diferencia en el vaciamiento gástrico de líquidos con presiones osmóticas diferentes creadas por adición de electrolitos, glucosa y glucopolímeros si bien las soluciones a base de gluco-polímeros de fructosa no dificultan tanto el vaciamiento gástrico. El contenido de sales de la bebida es sumamente importante para mantener una relación entre los f luidos aportados, ayudar a retenerlos en el organismo y mejorar el sabor. Los hidratos de carbono contribuyen haciendo más agradable la bebida al paladar además de aportar sustratos energéticos que aumentan la glucemia.

8.3. Temperatura de la bebida

Los líquidos fríos se evacuan más rápidamente del estómago contribuyendo así a la disminución de la temperatura interna. Es aconsejable que los f luidos tengan una temperatura inferior a la ambiental, de aproximadamente 15º-22º, cuando se entrena en ambientes calurosos, y de 8º a 13º cuando se entrena a temperaturas moderadas a bajas.

8.4. Intensidad del ejercicio

El ejercicio de intensidad moderada facilita el vaciamiento gástrico, mientras que el ejercicio intenso por encima del 70-75% del VO2máx tiene un efecto inhibitorio al dificultar la af luencia de sangre hacia el intestino, disminuyendo el proceso de absorción, en contra de algunos estudios que demuestran lo contrario. Al parecer el ritmo de vaciado gástrico es entrenable, pudiendo evacuarse líquidos del estómago incluso a mayor intensidad de ejercicio.


8.5. Grado de deshidratación

Al parecer cuanto mayor es el grado de deshidratación más se ralentiza el vaciado gástrico y se da una mayor incidencia de molestias gastrointestinales [16]. La disminución de la volemia hace que se reduzca el f lujo de sangre que llega al sistema digestivo, lo que puede dar lugar a una disminución de la absorción de f luidos cuando se comienza a beber como consecuencia del enlentecimiento del vaciamiento gástrico. Durante la prueba es importante empezar la rehidratación lo antes posible, porque la sed no aparece hasta que se ha producido una deshidratación del 1-2%, momento en el cual el rendimiento del deportista ya habrá empezado a disminuir. A pesar de todo el ritmo de vaciado gástrico y el ritmo de f lujo de líquido, en el duodeno no disminuyen cuando se comienza a beber deshidratado en vez de empezar a beber antes [17]. 9. ABSORCIÓN INTESTINAL Y REPOSICIÓN DE FLUIDOS

La capacidad de absorción intestinal no parece inf luir en la efectividad de las soluciones de rehidratación oral. Cuando la glucosa y el sodio son absorbidos tienden a atraer líquidos por efecto osmótico, facilitando así la absorción de agua a nivel intestinal y el paso de esta a la circulación sanguínea. La adición de glucosa, además de sodio, a las bebidas de rehidratación postejercicio es beneficiosa debido a que el transporte de ambos se produce de forma cooperativa, no obstante, el intestino contiene suficiente sodio procedente de las secreciones corporales, por lo que la adición de sodio a las soluciones de rehidratación no parece proporcionar un beneficio complementario [14]. Las bebidas con un contenido en sodio de 0, 25 ó 50 mmol/L no inf luyen en las cifras de glucemia durante el ejercicio [18]. El empleo de una mezcla de hidratos de carbono, a base de glucosa, fructosa y maltodextrinas, mejora la absorción intestinal del agua si la comparamos con el uso de un solo tipo de hidrato de carbono [19]; no obstante, la presencia de un exceso de hidratos de carbono a nivel intestinal puede provocar calambres abdominales y diarrea por efecto osmótico. Durante el ejercicio se recomienda la rehidratación con 180-240 mL de líquidos fríos a intervalos de 10-15 minutos, teniendo presente que la tasa máxima de absorción intestinal de líquidos se cifra en 20-30 mL/min (frente a las pérdidas máximas por sudoración que pueden alcanzan los 50 mL/min). Si bien esta pauta permite una ligera deshidratación, es útil para mantener la estabilidad


circulatoria y el equilibrio térmico, contribuyendo a retrasar el deterioro del rendimiento. 10. HIDRATOS DE CARBONO Y REHIDRATACIÓN

La presencia de hidratos de carbono en las bebidas de reposición es útil sobre todo durante la práctica de ejercicio intenso practicado durante una hora o más puesto que representan el principal combustible empleado durante este tipo de ejercicios. Las altas temperaturas aceleran el consumo de glucógeno muscular por lo que la ingestión de hidratos de carbono durante el ejercicio realizado bajo estas condiciones contribuye a mejorar el rendimiento. La deshidratación durante el ejercicio también afecta al ritmo de utilización de los hidratos de carbono como fuente de energía. Un sujeto deshidratado se encuentra bajo los efectos del estrés y las hormonas liberadas en esta situación (ej. adrenalina, cortisol) aceleran el uso del glucógeno muscular. La reposición de agua durante el ejercicio prolongado en ambiente caluroso evita los efectos negativos causados por la deshidratación, si bien las bebidas deportivas que contienen hidratos de carbono como fuente de energía son más efectivas que el agua en la mejora del rendimiento físico. Burke y Read proponen soluciones de hidratos de carbono (glucosa, fructosa, maltodextrinas) a concentraciones entre el 5-10% ya que se evacuan del estómago tan fácilmente como el agua durante el ejercicio prolongado en ambiente caluroso, e incluso es posible que se absorban más rápidamente a nivel intestinal. No se ha observado que estas soluciones tengan efectos negativos relevantes sobre el volumen plasmático, el ritmo de sudoración o la regulación de la temperatura al compararlas con el agua, de hecho favorecen el mantenimiento de la volemia, el glucógeno hepático y los niveles de glucemia durante la práctica del ejercicio prolongado. La ingestión de hidratos de carbono durante el ejercicio mejora la capacidad de resistencia en ejercicios practicados en ambiente caluroso. Coggan y Coyle [20] recomiendan la ingesta de aproximadamente 1 gr de hidratos de carbono por minuto sin observar diferencias entre los diferentes hidratos de carbono o entre soluciones a base de polímeros de glucosa o glucosa y electrólitos. Coyle y Montain [3] confirman que la ingesta de 30-60 gr de hidratos de carbono por cada hora de ejercicio es suficiente para mantener la oxida-


ción de glucosa en sangre y retrasar la fatiga, proponiendo soluciones de hidratos de carbono al 8%. Gisolfi y Duchman [1] proponen soluciones de hidratos de carbono al 6-8%, que solamente se muestran eficaces en eventos de más de una hora de duración. Si el hidrato de carbono utilizado es la glucosa se previene mejor la disminución de glucemia que con fructosa o agua sola. El aporte excesivo de hidratos de carbono puede dar lugar a fermentación bacteriana en el colon produciéndose gases, f latulencias, urgencia defecatoria y calambres abdominales; no obstante, por adaptación progresiva es posible llegar a ingerir soluciones de hidratos de carbono a concentraciones próximas al 23% sin sufrir trastornos gastrointestinales. Las altas concentraciones de fructosa contribuyen especialmente a la producción de estos efectos negativos a nivel gastrointestinal. La mayoría de las recomendaciones proponen la rehidratación con soluciones de glucosa-electrólitos, glucosapolímeros o polímeros de glucosa y fructosa al 5-10%. Durante los entrenamientos hay que beber suficiente líquido y probar bebidas de reposición con diferentes formulaciones con la intención de ajustar la tolerancia particular de cara a la competición.

Tabla 8. Volumen de bebida a ingerir por cada hora de ejercicio en función del contenido en hidratos de carbono Concentración

30 gr/h

40 gr/h

50 gr/h

60 gr/h

100 gr/h

2%

1500 mL

2000 mL

2500 mL

3000 mL

5000 mL

4%

750 mL

1000 mL

1250 mL

1500 mL

2500 mL

6%

500 mL

667 mL

833 mL

1000 mL

1667 mL

8%

375 mL

500 mL

625 mL

750 mL

1250 mL

10%

300 mL

400 mL

300 mL

600 mL

1000 mL

15%

200 mL

267 mL

333 mL

400 mL

667 mL

20%

150 mL

200 mL

250 mL

300 mL

500 mL

25%

120 mL

160 mL

200 mL

240 mL

400 mL

50%

60 mL

80 mL

100 mL

120 mL

200 mL

Volumen Alto

Volumen Adecuado Volumen Bajo


11. ELECTRÓLITOS Y REHIDRATACIÓN

Puesto que el sudor es hipotónico con respecto a otros compartimentos líquidos corporales, la concentración de electrólitos en sangre y en otros compartimentos del organismo aumenta durante el ejercicio, por lo cual los líquidos corporales se vuelven hipertónicos, haciéndose innecesaria la reposición de electrólitos durante el ejercicio. Una ingesta excesiva de electrólitos empeora aún más un desequilibrio perjudicando al rendimiento, no obstante, la administración de pequeñas cantidades de electrólitos no resulta perjudicial. Si la rehidratación se realiza solamente con agua la sangre se diluye y disminuye su osmolaridad suprimiendo el deseo de beber. Así pues si solamente se bebe agua sin electrólitos se repone poco líquido y se fomenta la producción de orina. Es necesario ingerir preparados que contengan una cantidad de sodio igual o mayor a la que se pierde por el sudor para conseguir una rehidratación completa [22]. Tabla 9.

Características y composición de algunas bebidas comerciales [8]

Bebida

Osmolaridad (mOsm/L)

% HC

HC (g/L)

Tipo HC

Na+ (mEq/L)

K+ (mEq/L)

Cl- (mEq/L)

Isostar

296

7%

73

SA,GL,FR

24

4

12 14

Gatorade

280

6%

62

SA,GL

23

3

Coca-Cola

650

10,6%

107

SA

3

0

1

Aquarius

-

6,3%

-

SA

10

0,5

10

Zumo Naranja

690

118

FR

0,5

58

-

Agua

110 – 120

-

-

-

-

-

11% 0

HC = hidratos de carbono, Na = sodio, K = potasio, Cl = cloro. (Adaptado de ref. 8). +

+

-

11.1. Sodio e hiponatremia

El principal electrólito presente en el sudor es el sodio (40-60 mmol/L) en comparación con la baja presencia del potasio ( 4-8 mmol/L) y resto de electrólitos, lo que confirma que el principal espacio que se deshidrata es el extracelular (intravascular e intersticial). Cuando los niveles de sodio se encuentran por debajo de lo normal se habla de hiponatremia. La causa más habitual de hiponatremia es la sobrehidratación como consecuencia de una intoxicación hídrica por excesiva ingesta de agua sola («envenenamiento acuoso»). Así durante competiciones


de 4-5 horas o más de duración (ej.maratones), los deportistas pierden sodio con el sudor, y esto, asociado a la ingestión abundante de agua, da lugar a una dilución excesiva de los líquidos corporales. Los sujetos con un bajo nivel de sodio antes de practicar ejercicio de larga duración en ambiente caluroso tienen un mayor riesgo de sufrir hiponatremia. La hiponatremia produce desorientación, convulsiones e incluso el coma. Para evitar la hiponatremia en este tipo de pruebas se recomienda la administración de una cantidad de sal que, según distintos estudios, oscila entre 20-50 mEq/L [1] lo que puede llegar a representar un aporte de hasta 2,5 gr de sal por litro. Las bebidas tomadas durante el ejercicio deben tener una baja concentración de sodio (10-25 mmol/L) frente a las bebidas de rehidratación post-ejercicio que deberían tener una concentración de sodio similar a la del sudor (40-90 mmol/L). Si no se realiza una adecuada reposición de electrólitos se pueden producir deficiencias al cabo de 4-7 días de entrenamiento, especialmente si este se desarrolla en ambiente caluroso. El contenido medio de sal en el sudor es de 2,6 gr/L. Si un sujeto pierde alrededor de 4 L de líquido en total el contenido de sodio de este sudor f luctuará entre 3 y 7,2 gr en función del grado de aclimatación del individuo. Durante las dos primeras semanas de aclimatación al ejercicio en ambiente caluroso los deportistas deberían tomar diariamente de 10 a 25 gr de sal o de 4 a 10 gr de sodio. Se recomienda que el deportista tome sal exclusivamente en caso de necesitar 3,5 L de líquidos al día para reponer pérdidas de peso causadas por sudoración. Como norma general se propone la administración 1 gr de sodio por litro de agua durante 6-9 días hasta que el deportista se haya aclimatado al calor. Un deportista que entrena 5 horas en verano puede llegar a sudar hasta 10 litros de líquido, si la concentración media de sodio en su sudor fuera aproximadamente 50 mmoles/L, habría que asegurarse de que ingiriese más de 30 gr de sal durante las 24 horas siguientes al entrenamiento [10].

11.2. Suplementos de potasio

No se recomienda la administración de suplementos de potasio, pues su déficit es poco frecuente y el aporte en exceso puede ocasionar alteraciones del ritmo cardíaco. Se aconseja el consumo de cítricos, y plátanos como fuente de aporte de potasio. Así, por ejemplo, un vaso de zumo de naranja (200-250 cm3) contiene el potasio perdido en aproximadamente 2 litros de sudor.


12. RECOMENDACIONES SOBRE EL APORTE DE FLUIDOS EN DIFERENTES ACTIVIDADES DEPORTIVAS 12.1. Deportes de fuerza, velocidad y resistencia de corta duración (duración inferior a una hora)

El principal objetivo de la bebida, especialmente cuando se entrena en ambientes muy calurosos, es reducir la temperatura corporal. La pérdida de líquidos no suele limitar el rendimiento, pero la ingesta de f luidos ayuda los procesos de recuperación, atenúa el catabolismo y mantiene las cifras plasmáticas de hidratos de carbono, ayudando a mantener el nivel de glucemia que es fundamental para estimular adecuadamente los procesos de recuperación [23]. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre un 5-10% de hidratos de carbono, bajas concentraciones de sodio (250 mg/L), debido a que su aporte no es importante salvo para mejorar el sabor y estimular el deseo de beber [23, 24]. La temperatura debe ser fresca (8º C) y el volumen a consumir entre 500-1000 mL por entrenamiento. 12.2. Deportes de equipo con alto predominio de la resistencia a la fuerza velocidad y duración entre 1-2 horas (ej. voleibol, baloncesto, fútbol y hockey)

El principal objetivo en estas pruebas es prevenir la disminución de los líquidos corporales, proteger la función cardiovascular y evitar lesiones por calor, al mismo tiempo que se aportan sustratos energéticos para prolongar la capacidad de trabajo [24]. La cantidad de líquido a ingerir es variable y depende del ritmo de sudoración, no obstante se aconseja mantener un aporte mínimo entre 5001000 mL/hora. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre un 5-8% de hidratos de carbono, concentraciones moderadas de sodio (250-500 mg/L) y oscilar entre 8º-15º C de temperatura [23, 25]. 12.3. Deportes de combate con alto predominio de la resistencia de fuerza (ej. judo, lucha grecorromana) y duración entre 1,5-2 horas

Al igual que en el caso anterior, el principal objetivo es prevenir la caída de los líquidos corporales, proteger la función cardiovascular, evitar daños por el


calor, al mismo tiempo que se aportan sustratos energéticos, para prolongar la capacidad de trabajo [24]. Se aconseja mantener un consumo de f luidos de entre 600 a 1200 ml por hora. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre 6-8% de hidratos de carbono, concentraciones moderadas de sodio (250 mg a 500 mg/l) y oscilar entre 8º-15º C [23, 25]. 12.4. Deportes de larga duración (ej. ciclismo de fondo, ultramaratón) de más de 2 horas de duración

En estos casos la bebida aconsejada inmediatamente antes del ejercicio es el agua con electrólitos pero sin hidratos de carbono, debido a que la inclusión de estos podría atenuar la degradación de las grasas y acentuar el consumo de glucógeno al inicio de la actividad, fomentando una caída precoz de sus depósitos [24]. Durante la actividad el objetivo es evitar las consecuencias de la deshidratación, mantener la volemia, proteger la función cardiovascular y facilitar la eliminación del calor corporal, al mismo tiempo que se aportan sustratos energéticos para mejorar la capacidad de trabajo y proteger los niveles de glucógeno. Durante el ejercicio es recomendable mantener un aporte mínimo de f luidos entre 500-1200 mL/hora, a consumir en intervalos de 20 a 30 min en dosis de 250 a 600 mL por vez, dependiendo de las características individuales de cada sujeto [25]. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre 5-8% de hidratos de carbono, concentraciones de sodio entre 500-600 mg/L y oscilar entre 15 º- 21º C de temperatura [23, 25]. 12.5. Actividades específicas con exigencias de fuerza variables y alto dominio técnico (ej. golf, equitación) de más de dos h de duración

Al igual que en el caso anterior, el objetivo es evitar los trastornos inducidos por la deshidratación, mantener el nivel de volemia, proteger la función cardiovascular y facilitar al eliminación del calor corporal. No obstante, la importancia del aporte de f luidos depende de la intensidad de los esfuerzos así como de las características del medio ambiente. El aporte de glucosa suele ser importante especialmente cuando las actividades implican esfuerzos de alta intensidad y se prolongan por mucho tiempo, como por ejemplo en la escalada, aunque aquí también es importante consumir alimentos sólidos para mejorar el aporte de substratos energéticos al organismo [25]. Durante el ejercicio


es recomendable mantener un aporte mínimo de f luidos de entre 500 a 1000 mL por hora, a consumir en intervalos de entre 20 a 30 min en dosis de 250 a 500 mL/dosis, dependiendo de las características individuales de cada sujeto. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre 6%-8% de hidratos de carbono, concentraciones de sodio entre 500-600 mg/L y oscilar entre 15 º-21º C [23, 25]. 13. CONCLUSIÓN

Los principios fisiológicos sobre los que se sustenta la hidratación/rehidratación del deportista ref lejan la importancia de estas prácticas en relación con el rendimiento durante el esfuerzo físico y la recuperación posterior al mismo. Para que el proceso de rehidratación sea completo este debe comenzar inmediatamente tras el último entrenamiento o competición y debe seguir los criterios expuestos en lo que a presencia de hidratos de carbono y electrólitos se refiere en la bebida a consumir. Asimismo, requiere especial atención la diferente concentración de estos solutos en función de que el objetivo perseguido sea la normohidratación, la sobrehidratación pre-ejercicio, la hidratación intraesfuerzo o la rehidratación postejercicio. Con toda certeza, la correcta aplicación de estos principios convierte a las bebidas de reposición a base de agua-hidratos de carbono-electrólitos (SGE) en ayudas ergogénicas nutricionales de primera magnitud de cara al rendimiento y recuperación del deportista, especialmente cuanto mayor sea el nivel deportivo considerado. 14. BIBLIOGRAFÍA [1] Gisolfi, C. W.; Duchman, S. M. (1992): «Guidelines for optimal replacement beverages for different athletic events». Med Sci Sports Exerc, 24(6): 679-687. [2] Mora, R.; Terrados, N. (2004): «Medios y métodos de recuperación del equilibrio hídrico». En N. Terrados y cols. La recuperación de la fatiga del deportista. Madrid: Ed. Gymnos. [3] Coyle, E.; Montain, S. (1992): «Benefits of fluid replacement with carbohydrate during exercise». Med. Sci Sports Exerc, septiembre, 24 (Indianápolis). [4] Montain, S. J.; Smith, S. A.; Mattot, R. P.; Zientra, G. P.; Jolesz, F. A.; Sawka, M. N. (1998): «Hypohydratation effects on skeletal muscle performance and metabolism: a 31P-MRS study». J Appl Physiol, 84: 1889-94.


[5] Wenos, D. L.; Amato, H. K. (1998): «Weight cycling alters muscular strength and endurance, rating of perceived exertion, and total body water in college wrestlers». Percept Mot Skills, 87: 975-978. [6] Sawka, M. N. (1992): «Physiological consequences of hipohydration: exercise performance and thermoregulation». Med Sci Sports Exerc, 24(6): 657-670. [7] Greenleaf, J. E. (1992): «Problem: thrist, drinking behaviour, and involuntary dehydratation». Med Sci Sports Exerc, 24(6): 645-656. [8] Leibar, X.; Terrados, N. (1994): «Aspectos específicos de nutrición. Ayudas ergogénicas nutricionales». Apuntes del Máster en Alto Rendimiento. Comité Olímpico Español (COE). [9] Castellani, J. W.; Maresh, C. M.; Armstrong, L. E.; Kenefick, R. W.; Riebe, D.; Echegaray, M.; Casa, D., y Castracane,V. D. (1997): «Intravenous vs oral rehydratation: effects on subsequent exerciseheat stress». J Appl Physiol, 82: 799-806. [10] Terrados, N. y cols. (2004): La recuperación de la fatiga del deportista. Madrid: Ed. Gymnos. [11] Maughan, R.; Leiper, J.; Shirreffs, S. (1997): «Factors influencing the restoration of fluid and electrolyte balance after exercise in the heat». Br Journal of Sports Med, septiembre, 31. [12] Hargreaves, M., et al. (1996): «Effect of fluid ingestión on muscle metabolism during prolonged exercise». J Appl Physiol, 80: 363-366. [13] Noakes, T. D. (1993): «Fluid replacement during exercise». Exerc Sport Sci Rev, 21: 297-300. [14] Gisolfi, C. (1996): «Fluid balance for optimal performance». Nutrition Reviews, 54: S159-168. [15] Montain, S. J.; Coyle, E. F. (1992): «Influence of graded dehydration on hyperthermia and cardiovascular drift during exercise». J Appl Physiol, 73: 1340-50. [16] Rehrer, N., et al. (1993): «Effects of electrolytes in carbohydrate beverages on gastric emptying and secretion». Med Sci Sports Exerc, 25: 42-51. [17] Ryan, A. J.; Lambert, G. P.; Shi, X.; Chang, R. T.; Summers, R. W.; Gisolfi, C. V. (1998): «Effects of hypohydratation on gastric emptying and intestinal absortion during exercise». J Appl Physiol, 84: 1581-88. [18] Hargreaves, M., et al. (1994): «Influence of sodium on glucose bioavailability during exercise». Med Sci Sports Exerc, 26: 365-368. [19] Shi, X. et al. (1995): «Effects of carbohydrate type and concentration and solution osmolality on water absortion». Med Sci Sports Exerc, 27: 1607-15. [20] Coggan, A.; Coyle, E. (1991): «Carbohydrate ingestion during prolonged exercise: Effects on metabolism and performance». Exerc Sports Sci Rev, 19: 1-40.


[21] Coyle, E.; Montain, S. (1992b): «Carbohydrate and fluid ingestión during exercise: are there trade-offs?». Med Sci Sports Exerc, 24(6): 671-678. [22] Shirreffs, S. M. (2000): «Markers of hydration status». J Sports Med 40(1): 80-84. [23] Maughan, R. (2001): «Fluid and Carbohydrate intake during exercise». En L. Burke y V. Deakin Clinical Sport Nutrition. McGraw-Hill Companies, Inc. (cap.14). [24] Garrido, P. G. (1998): «Hidratación y rehidratación durante el ejercicio». En G. Gonzáles y J.G. Villa Vicente. Nutrición y ayudas ergogénicas en el deporte. Madrid: Ed. Síntesis (cap. 6). [25] Burke, L. (2001): «Preparation for competition». En L. Burke y V. Deakin Clinical Sport Nutrition. Ed. McGraw-Hill Companies, Inc. (cap.13).

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 Tema 21

DIETAS ANTES, DURANTE Y DESPUÉS DE UN ENTRENAMIENTO Y/O COMPETICIÓN: QUÉ Y CUÁNDO

Ana González-Madroño Giménez, Laura Zurita Rosa Samara Palma Milla Carmen Gómez Candela

1. Introducción. 2. Consideraciones generales. 2.1. Cambios fisiológicos y metabólicos producidos por el ejercicio. 2.2. Una aproximación a las necesidades específicas según el tipo de deporte. 3. Dieta antes del ejercicio. 3.1. Dieta previa al entrenamiento en deportes de resistencia. 3.2. Dieta previa al entrenamiento en deportes de fuerza. 4. Suplementación durante el ejercicio. 4.1. Reposición de líquidos y electrolitos durante la práctica deportiva. 4.2. Suplementación de carbohidratos durante la práctica deportiva. 4.3. Suplementación de de proteínas o aminoácidos durante la práctica deportiva. 5. Dieta después del ejercicio. 5.1. Rehidratación. 5.2. Reposición de las reservas de glucógeno. 5.3. Reparación del daño muscular producido por el ejercicio. 5.4. Suplementación para la recuperación de la función inmunológica. 6. Dieta de preparación a la competición. Sobrecarga de glucógeno. 7. Bibliografia. 8. Abreviaturas.

NUTRICIÓN DEPORTIVA

CUÁNDO

OBJETIVOS

•Hidratar ANTES

•Asegurar las reservas de glucógeno •Aumentar la disponibilidad de aminoácidos

DURANTE

DESPUÉS

QUÉ

•Agua, zumos, infusiones, bebida isotónica •Hidratos de carbono de moderado-bajo IG •Alimentos proteicos bajos en grasa y de fácil digestión

•Hidratar

•Agua

•Aportar sodio

•Sodio, potasio

•Mantener niveles glucosa en sangre

•Azúcares simples

•Rehidratar

•Agua, bebida isotónica

•Rellenar las reservas de glucógeno muscular

•Hidratos de carbono de alto I

•Reparar el daño muscular

•Alimentos proteicos de fácil asimilación

1. INTRODUCCIÓN

Como premisa en la alimentación del deportista debemos conseguir una alimentación equilibrada tanto cualitativa como cuantitativa para posteriormente poder considerar aspectos concretos de la dieta que rodea a la actividad deportiva. Toda dieta diseñada específicamente para un deportista debería incluir alimentos de todos los grupos, en las cantidades adecuadas, de forma que permita cubrir las necesidades individuales de energía y nutrientes que permitan al individuo mantener su estado de salud y optimizar su rendimiento deportivo. Además, la dieta del deportista debe estar diseñada para satisfacer otras necesidades específicas como: aportar al músculo el combustible necesario para realizar su actividad deportiva, proveerle de los elementos necesarios para reparar el daño muscular provocado por el ejercicio así como los nutrientes adecuados para favorecer la adaptación al entrenamiento y la recuperación del esfuerzo lo antes posible. La nutrición deportiva, a través de la integración de los conocimientos actuales en nutrición, metabolismo y fisiología del deporte, pretende optimizar el rendimiento deportivo mediante pautas dietéticas concretas, considerando los cambios metabólicos y hormonales provocados por la actividad física y la ingestión de determinados alimentos. Una buena estrategia nutricional, que tenga en cuenta tanto el tipo de nutrientes como el tiempo de administración de los mismos, puede tener un gran impacto en el rendimiento deportivo, hasta el punto de llegar a marcar las diferencias que determinan que se gane o pierda una competición. El objetivo de este capítulo es aclarar algunos aspectos básicos de las recomendaciones nutricionales específicas para los momentos que rodean a la actividad deportiva, basados en los cambios fisiológicos y metabólicos producidos por el ejercicio físico, con el fin de mejorar el rendimiento deportivo y las adaptaciones al entrenamiento. Para ello, en cada apartado relacionado con estos tres momentos claves en la nutrición deportiva —antes, durante y después de la actividad física— se describirán, por un lado los objetivos específicos en cada momento y se detallarán las recomendaciones nutricionales concretas para alcanzarlos.


2. CONSIDERACIONES GENERALES 2.1. Cambios fisiológicos y metabólicos producidos por el ejercicio

En este apartado no vamos a profundizar en la fisiología del deporte, pues no es el objetivo de este capítulo ni de este libro. Aún así, puede ser de gran utilidad hacer un breve repaso de los cambios fisiológicos y metabólicos que el ejercicio físico intenso produce en el organismo para facilitar la posterior comprensión de las distintas pautas nutricionales recomendadas antes, durante y después de la actividad deportiva. Los principales cambios producidos por la actividad física que debemos considerar y que van a inf luir en las recomendaciones nutricionales son los siguientes: — Agotamiento de las reservas de glucógeno muscular. — Aumento de los niveles de cortisol en sangre. — Disminución de los niveles de insulina plasmática. — Aumento del f lujo sanguíneo en el músculo. — Aumento de la degradación proteica. — Aumento del daño muscular. — Supresión del sistema inmunológico. — Estimulación de la respuesta inf lamatoria aguda. — Pérdida de f luidos corporales. — Pérdida de electrolitos. Todas las pautas nutricionales descritas en este capítulo estarán destinadas a contrarrestar o aprovechar estos cambios y se irán detallando a lo largo del mismo. 2.2. Una aproximación a las necesidades específicas según el tipo de deporte

La función que debe cumplir la dieta del deportista antes, durante y después de los entrenamientos o competiciones deportivas es la de permitir que el deportista alcance las mejores condiciones posibles para que su rendimiento sea óptimo, retrasar al máximo la aparición de la fatiga, acelerar la recuperación y mejorar las adaptaciones al entrenamiento. Por ello, hay que tener en cuenta cuáles

Dietas antes, durante y después de un entrenamiento y/o competición: qué y cuándo

son los factores que determinan el rendimiento deportivo, tanto en deportes de resistencia como en deportes de fuerza. Los deportes de resistencia se caracterizan por requerir esfuerzos de larga duración. El ciclismo, triatlón, esquí de fondo, carreras de larga distancia, son algunos ejemplos de deportes de resistencia. El rendimiento en deportes de resistencia vendrá determinado en gran medida por el tiempo que el deportista esté capacitado para mantener un esfuerzo constante durante un tiempo prolongado antes de que aparezca la fatiga. Los factores que contribuyen a la aparición de la fatiga en el deportista de resistencia son tres: el nivel de hidratación, el nivel de glucosa circulante en sangre y el nivel de los depósitos de glucógeno muscular. Los deportes de fuerza, por el contrario, se caracterizan por explosiones cortas de energía en los que hay una mayor exigencia de la potencia, la velocidad y la fuerza muscular. La halterofilia, culturismo, atletismo de fuerza (carreras de distancias cortas) son ejemplos de deportes de fuerza. En los deportistas de fuerza el rendimiento dependerá, básicamente, de la disponibilidad de sustratos energéticos para el músculo (creatina fosfato y glucógeno muscular). En estas circunstancias adquiere gran relevancia el aporte de elementos estructurales al músculo (aminoácidos y proteínas) que permitan una mejor adaptación muscular al entrenamiento y un buen volumen muscular.

3. DIETA ANTES DEL EJERCICIO 3.1. Dieta previa al entrenamiento en deportes de resistencia

La dieta previa al entrenamiento o competición de resistencia tiene como objetivo preparar al cuerpo para retrasar al máximo la aparición de la fatiga, por lo tanto deberá estar diseñada para asegurar una correcta hidratación y una buena disponibilidad de sustratos energéticos para que el músculo pueda llevar a cabo su actividad durante el mayor tiempo posible. Hidratación antes del entrenamiento. El agua juega un papel fundamental en la regulación de la temperatura corporal. El nivel de hidratación es aún más importante en los deportes de resistencia, en los que los músculos trabajan ininterrumpidamente durante un tiempo prolongado. Cerca del 75% de la energía empleada por los músculos se disipa en


forma de calor y, gracias a la evaporación del sudor a través de la piel, el cuerpo es capaz de mantener la actividad muscular sin una elevación excesiva de la temperatura corporal. Por ello, asegurar un adecuado nivel de hidratación antes del comienzo de la actividad deportiva es crucial para el buen desarrollo y seguridad de la misma. El American College of Sports Medicine (ACSM) [1] señala la importancia de iniciar el entrenamiento o competición en un estado de normohidratación y con niveles normales de electrolitos en sangre. Para ello hay que seguir una ingesta normal de líquidos y sólidos las 8-12 horas previas al comienzo de la actividad. Además, se debe iniciar un programa de prehidratación varias horas antes de la actividad para permitir la absorción de líquidos y la excreción urinaria necesaria para alcanzar el equilibrio hídrico. Se recomienda beber unos 5-7 mL. de líquido por kilo de peso corporal unas 4 horas antes. Para verificar que la hidratación es adecuada es conveniente controlar la frecuencia y color de la orina. Si el individuo no orina o la orina es demasiado oscura, debe beber otros 3-5 mL/ kg de peso unas dos horas antes de la actividad. Reposición de carbohidratos La importancia del glucógeno muscular como fuente de energía para la contracción muscular es crucial para el buen desempeño de la práctica deportiva. De hecho, la depleción de las reservas de carbohidratos (glucosa sanguínea y glucógeno hepático y muscular) es una de las principales causas de la aparición de fatiga durante ejercicios intensos prolongados. Durante ejercicios de intensidad moderada (40-50% VO2 máx.) la grasa procedente del tejido adiposo es el principal sustrato utilizado por el músculo, mientras que el consumo de carbohidratos es muy bajo y procede principalmente de la glucosa sanguínea [2]. Así, a intensidades bajas, la actividad física se puede prolongar durante horas sin que aparezca la fatiga, ya que el hígado es capaz de proporcionar la glucosa necesaria para mantener los niveles sanguíneos y las reservas de grasa del tejido adiposo son prácticamente ilimitadas. Cuando la intensidad va aumentando (60-75% VO2 máx.) el 40% de la energía necesaria para realizar el trabajo muscular procede de los hidratos de carbono, tanto del glucógeno muscular como de la glucosa circulante. A estas intensidades la captación de glucosa sanguínea puede cubrir las demandas del músculo de hidratos de carbono, incluso cuando las reservas de glucógeno se agotan,


siempre y cuando se mantengan los niveles de glucosa plasmática dentro de los rangos normales. A intensidades elevadas (75-85% VO2 máx.) la contribución de los hidratos al suministro de energía para el trabajo muscular alcanza el 70%, de los cuales el 85% es aportado por el glucógeno muscular. A estas intensidades, la aparición de la fatiga está directamente relacionada con los depósitos de glucógeno muscular, pues la captación de glucosa es demasiado lenta como para suministrar al músculo toda la energía que necesita, incluso con niveles de glucosa sanguínea normales [3]. Además, el agotamiento de las reservas de glucógeno obliga al músculo a utilizar sus propias proteínas como combustible (fundamentalmente aminoácidos ramificados), favoreciendo el desgaste muscular y la inmunosupresión [4]. Por lo tanto, asegurar unas buenas reservas de glucógeno muscular va a ser crucial para alcanzar el máximo rendimiento en todos aquellos deportes que requieran esfuerzos intensos y prolongados. Para asegurar unas buenas reservas de glucógeno muscular la dieta del deportista debe estar compuesta en un 45-65% de hidratos de carbono. En las comidas distanciadas de los entrenamientos se debe optar por alimentos de moderadobajo índice glucémico (IG) y ricos en fibra (cereales integrales, legumbres, frutas y verduras). La toma regular y repartida a lo largo de todo el día de proteínas acompañadas de carbohidratos, estimula un mayor incremento de la fuerza y mejora la composición corporal en comparación a cuando se hace varias comidas compuestas sólo de carbohidratos. Esto es debido al incremento en la síntesis proteica que se produce como consecuencia de la mayor disponibilidad de aminoácidos en sangre que resulta de la toma regular de alimentos proteicos. Cuatro a seis horas antes del ejercicio Unas 4-6 horas previas al comienzo de la actividad, se debe realizar una pequeña comida que contenga unos 150-300 g de hidratos de carbono. Éstos deben ser de moderado IG, de fácil digestión y con poca fibra para evitar las molestias digestivas que ésta pueda ocasionar. Cereales, pan blanco, arroz o pasta, son buenas alternativas. La adición de proteínas a esta comida crea un ambiente anabólico que aumenta la síntesis proteica y disminuye la degradación de proteínas musculares como consecuencia del entrenamiento.


De treinta a sesenta minutos antes del ejercicio El aporte de carbohidratos en los momentos próximos al inicio de la actividad se debe realizar con sumo cuidado para evitar una elevación excesiva de la insulina plasmática, lo que podría afectar negativamente al rendimiento deportivo. Esta elevación de la insulina dificulta la utilización de los sustratos energéticos, ya que ocasionan una reducción de la lipolisis creando una mayor dependencia de la glucosa sanguínea y del glucógeno muscular al inicio de la actividad. El aumento de los niveles de insulina estimula la captación de glucosa por el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo, pero también inhibe la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática disminuyendo el suministro hepático de glucosa, a la vez que disminuye la oxidación de las grasas al inhibir la lipolisis en el tejido adiposo y muscular [5]. En la mayoría de los casos, estos efectos en el metabolismo de la glucosa y la insulina tras la ingestión de carbohidratos, son transitorios y se resuelven a los pocos minutos de iniciar la actividad como consecuencia de la respuesta metabólica al ejercicio. Los estudios sobre los efectos de la administración de hidratos de carbono en los momentos previos al ejercicio muestran resultados contradictorios. Hawley y Burke [6], publicaron un artículo de revisión en el que analizaban los resultados de diferentes trabajos; uno refirió un descenso del rendimiento, tres estudios mostraron una mejora en el rendimiento y otros 5 estudios no encontraron ningún efecto. En cualquier caso, se deben valorar las respuestas metabólicas individuales tras la ingestión de carbohidratos antes del ejercicio y personalizar las pautas de aporte de carbohidratos en los momentos previos al inicio de la actividad en base a las experiencias de cada deportista. 3.2. Dieta previa al entrenamiento en deportes de fuerza

Cualquier deportista, independientemente de la modalidad deportiva que practique, deberá realizar también entrenamiento de fuerza. Como hemos visto al comienzo del capítulo, los deportes de fuerza presentan unas características y necesidades distintas a los de resistencia. En los deportes de fuerza el nivel de glucógeno muscular también va a ocupar un papel fundamental en el rendimiento deportivo, pues es el sustrato energético mayoritario utilizado por el músculo además del fosfato de creatina. El


entrenamiento de fuerza ocasiona microlesiones en las fibras musculares resultando en un desgaste muscular. El dolor muscular (agujetas) suele aparecer pasadas 24 horas como consecuencia de la respuesta inf lamatoria producida por estas microlesiones ocurridas durante el entrenamiento o esfuerzo intenso. Por último, el entrenamiento de alta intensidad estimula la liberación de cortisol por parte de la corteza adrenal. El cortisol mantiene al cuerpo en un estado catabólico, cuya función es, entre otras, asegurar el aporte de sustratos energéticos al músculo estimulando los procesos de gluconeogénesis, lipolisis y proteólisis. El objetivo de la dieta previa al entrenamiento de fuerza es proporcionar hidratos de carbono y proteínas al músculo y promover un estado hormonal anabólico que contrarreste los efectos catabólicos de entrenamiento. Las pautas dietéticas durante las 4-6 horas previas al entrenamiento de fuerza son muy similares a las del entrenamiento de resistencia. Se deberá hacer una comida que aporte hidratos de carbono y proteínas a dosis variables dependiendo de la duración y la intensidad del entrenamiento. Deberá ser de fácil digestión y baja en grasas para evitar el enlentecimiento del vaciado gástrico. Además, la ingestión de una pequeña comida o suplemento que contenga unos 30-50 g de hidratos y 5-20 g de proteínas o aminoácidos unos 30-60 min antes del comienzo de la actividad tiene efectos positivos en el rendimiento de los deportes de fuerza, ya que favorece un entorno hormonal anabólico. Esta comida produce un incremento ligero de los niveles de glucosa e insulina plasmática. Además, sirve para aumentar la disponibilidad de aminoácidos y disminuir el catabolismo proteico producido por el ejercicio. La insulina inhibe la degradación proteica y aparentemente contrarresta los efectos catabólicos del cortisol [7]. Las barritas proteicas, los preparados de batidos comerciales que combinan hidratos con proteínas o un yogur desnatado con un par de cucharadas de cereales pueden ser buenas opciones para este momento. 4. SUPLEMENTACIÓN DURANTE EL EJERCICIO

El objetivo de la suplementación durante la actividad deportiva tanto en entrenamientos de fuerza como en los de resistencia es el mismo; retrasar al máximo la aparición de la fatiga, aspecto de especial importancia en los deportes de resistencia de tiempos prolongados, como son las carreras de larga distancia como maratón, ciclismo de fondo, triatlón, etc.


Cuando la actividad dura menos de una hora, no es necesario hacer ningún aporte nutricional durante la práctica deportiva, pero cuando el esfuerzo se prolonga más de 60-90 min, es necesario aportar líquidos e hidratos de carbono con los siguientes objetivos: — Reponer líquidos y electrolitos perdido a través de la sudoración. — Mantener los niveles sanguíneos de glucosa. — Ahorrar glucógeno muscular. — Minimizar las elevaciones de cortisol. — Disminuir los efectos inmunosupresores del ejercicio físico intenso. 4.1. Reposición de líquidos y electrolitos durante la práctica deportiva

La reposición de líquidos y electrolitos durante los esfuerzos prolongados es vital para no sufrir una bajada en el rendimiento debida a la deshidratación. Aún así, a veces es difícil hacer recomendaciones sobre cuánto hay que beber durante la actividad deportiva, pues las pérdidas de agua y electrolitos producidas a través del sudor dependen de muchos factores. Así, el ACSM [1] hace mucho énfasis en la necesidad de individualizar las recomendaciones de hidratación, pues afirma que la variabilidad que existe entre individuos es considerable debido a las condiciones físicas particulares, el nivel de entrenamiento, el tipo de ejercicio físico que realizan y las condiciones atmosféricas donde se llevan a cabo. En términos generales, se recomienda evitar beber más líquidos de los que se pierden a través del sudor para evitar el riesgo de hiponatremia y la sensación de pesadez. Una buena estrategia es consumir entre 150-200 mL cada 15 minutos. En la tabla 1 se muestran los cálculos de consumo de líquidos durante la competición basada en las tasas de sudoración, en función del peso del deportista, la temperatura ambiental y la intensidad del ejercicio. A través del sudor se pierden grandes cantidades de sodio. El sodio es el único electrolito que ha demostrado tener beneficios fisiológicos cuando se añade a las bebidas deportivas [1]. Su adición a la bebida deportiva ayuda a mantener el balance de f luidos y estimula la sed. Además, cuando está presente en el intestino, se agilizan los procesos de absorción de líquidos y glucosa. Por último, la adición de sodio a la bebida deportiva previene el riesgo de sufrir hiponatremia,


que se produce cuando los niveles de sodio bajan de 125 mmol/L, y está asociada al consumo de grandes cantidades de agua sola durante ejercicios prolongados, la cual puede ocasionar un desplazamiento de sodio del medio extracelular al intestino. También puede producirse cuando la cantidad de líquidos aumenta más rápido que la concentración de electrolitos debido a una ingesta excesiva de líquidos y acompañada de grandes pérdidas de sodio por el sudor. El contenido en sodio de una bebida deportiva debe estar entre 460-1150 mg/l (20.50 mmol/l).

Tabla 1. Cálculo de consumo de líquidos durante la competición basada en las tasas de sudoración. (Extraída del Exercise and fluid replacement. Position Stand. ACSM 2007). Peso Corporal 50 kg 70 kg 90 kg

Clima Templado Caluroso Templado Caluroso Templado Caluroso

8.5 km/h 0.43 0.52 0.65 0.75 0.86 0.97

Velocidad de carrera 10 Km/h 12.5 km/h 0.53 0.69 0.62 0.79 0.79 1.02 0.89 1.12 1.04 1.34 1.15 1.46

15 km/h 0.86 0.96 1.25 1.36 1.64 1.76

Tasas de sudoración (litros por hora) para corredores (8.5-15 km/h) en temperaturas templadas (T=18 ºC) y calurosas (T=28 ºC).

El ion potasio no es necesario reponerlo durante el ejercicio, aunque sí es conveniente que se incluya en las bebidas utilizadas para reponer las pérdidas una vez finalizada la actividad, pues favorece la retención de agua en el interior de las células, lo que ayuda a alcanzar una hidratación adecuada. 4.2. Suplementación de carbohidratos durante la práctica deportiva

El agotamiento de las fuentes de carbohidratos disponibles para la oxidación durante los esfuerzos que superan el umbral anaeróbico es una de las principales causas de limitación del rendimiento y aparición de la fatiga. Durante los esfuerzos prolongados de intensidad moderada-alta (60-80% VO2 máx.) la ingestión de carbohidratos redunda en una mejora en el rendimiento, pues permite mantener niveles de intensidad elevados durante más tiempo y retrasa la aparición de la fatiga hasta un 30% (figura 1). Cuando el esfuerzo es de baja intensidad no se observa este efecto positivo; la fuente de


energía principal proviene de la oxidación de las grasas, con una menor dependencia del metabolismo de los hidratos de carbono. La suplementación con carbohidratos durante la actividad deportiva es aún más importante cuando se comienza el entrenamiento en ayunas o tras un largo periodo sin ingestión de carbohidratos.

Figura 1. Niveles de glucosa plasmática y aparición de la fatiga en esfuerzo al 70% VO2 máx., en grupo control y grupo suplementado con carbohidratos (solución al 8%) Adaptado de McConell G et al. J Appl Physiol 1999;87:1083-1086.

El mecanismo que parece estar detrás de esta mejora en el rendimiento tras la suplementación con carbohidratos durante esfuerzos prolongados es la prevención del descenso de las cifras de glucemia, asegurando así una adecuada tasa de oxidación de carbohidratos, aun en condiciones de agotamiento de las reservas de glucógeno [8]. No obstante, otros mecanismos pueden estar implicados, dependiendo del tipo de ejercicio y de las condiciones particulares. Algunos estudios han observado que la suplementación con carbohidratos permite ahorrar el glucógeno muscular en corredores [9]. En los últimos años, se han llevado a cabo multitud de estudios para investigar las formas de optimizar la biodisponibilidad de los hidratos. Parece que cuando azúcares simples son ingeridos durante la práctica deportiva, existe un límite en la tasa de oxidación de 1 g/min. La ingestión de cantidades superiores de azúcares simples no mejora la tasa de oxidación. La glucosa, sacarosa y maltodextrinas tienen efectos similares sobre el metabolismo (mantenimiento de la


glucemia y tasa de oxidación) y el rendimiento deportivo. La fructosa, sin embargo, debido a su tasa de absorción más lenta, no se oxida tan rápidamente. Además, puede causar graves molestias intestinales, y por tanto afectar negativamente al rendimiento. Estos efectos adversos desaparecen si se mezclan con pequeñas cantidades de glucosa o maltodextrinas. Estudios más recientes han observado que cuando se mezclan distintos tipos de carbohidratos (glucosa, fructosa, sucrosa y maltodextrina) se obtiene un aumento en las tasas de oxidación que van desde 1,2 a 1,75 g por minuto, lo que se ha relacionado con una mejora en el rendimiento [10]. En la actualidad se siguen llevando a cabo investigaciones para mejorar el aporte y la absorción de hidratos y optimizar la eficiencia de oxidación, con una menor acumulación de carbohidratos en el intestino y disminución de las molestias gastrointestinales. La mejor forma de aportar carbohidratos durante la práctica deportiva es mediante la ingestión de bebidas azucaradas, ya que tienen la ventaja adicional de prevenir la deshidratación y son mejor tolerados por los atletas. La Dirección General de salud y Protección al Consumidor de la Comisión Europea, a través del Comité Científico de Alimentación Humana, en su informe sobre la composición y especificaciones de los alimentos y bebidas destinadas a cubrir el gasto energético en un gran esfuerzo muscular (Report of the Scientific Committee on Food on composition and specification of food intended to meet the expenditure of intense muscular effort, especially for sportsmen, 28-02-2011), recomiendan que la bebida aporte como máximo 90 g de HC por litro, de los cuales al menos el 75% deben ser de alto índice glucémico (glucosa, sacarosa y maltodextrinas). 4.3. Suplementación de proteínas o aminoácidos durante la práctica deportiva

En los últimos años se han llevado a cabo numerosos estudios para evaluar el efecto en el rendimiento y las mejoras en las adaptaciones al entrenamiento de la adición de proteínas o aminoácidos a la mezcla de carbohidratos durante la práctica deportiva. Los estudios llevados a cabo sobre deportistas de resistencia, que comparan los efectos de la suplementación de carbohidratos y proteínas (en una concentración al 1,8%) frente a la suplementación sólo con carbohidratos, encontraron que, aunque no se observan mejoras en el rendimiento, parece que la adición de


proteínas a la mezcla de carbohidratos maximiza la respuesta anabólica y atenúa el desgaste muscular [11]. En deportes de resistencia la suplementación conjunta de carbohidratos a las dosis indicadas anteriormente (30-90 g/h) y proteínas o aminoácidos (a dosis entre 5-10 g/h) ayuda a mantener las reservas de glucógeno durante la actividad deportiva, maximiza la respuesta anabólica y atenúa la respuesta catabólica provocada por el entrenamiento intenso, con el resultado de un aumento de la masa muscular y disminución en la degradación de las proteínas [12].

5. DIETA DESPUÉS DEL EJERCICIO

El objetivo que se persigue con la nutrición postentrenamiento o postcompetición es alcanzar la recuperación lo antes posible, en términos de rehidratación, recuperación de las reservas de glucógeno muscular, reparación del daño muscular producido por el ejercicio y estimulación de la síntesis proteica, así como normalización de la actividad del sistema inmunitario.

5.1. Rehidratación

Después de la actividad deportiva hay que reponer los líquidos y electrolitos perdidos a través del sudor. Iniciar la rehidratación lo antes posible al terminar la actividad deportiva es aun más importante en el caso de entrenamientos o competiciones repetidas a lo largo del día, en los que hay que asegurar un buen estado de hidratación entes del comienzo de la siguiente actividad. En condiciones normales el consumo habitual de bebida y alimentos en las horas posteriores a la actividad deportiva restablecerá el estado de normohidratación. El consumo de agua sola después de una ligera deshidratación inducida por el ejercicio está desaconsejado, ya que puede ocasionar una bajada en la osmolaridad plasmática y disminución de las concentraciones de sodio con el consecuente aumento de la diuresis. Por ello, es aconsejable beber líquidos ricos en electrolitos, especialmente sodio y potasio, o líquidos acompañados de aperitivos salados, ya que permiten un mejor mantenimiento de la osmolaridad plasmática,


reducen la diuresis y favorecen la retención de líquidos, además de estimular ligeramente la sed. 5.2. Reposición de las reservas de glucógeno

Como ya hemos visto extensamente a lo largo de este capítulo, tras una sesión o competición de ejercicio intenso de larga duración, las reservas de glucógeno se agotan total o parcialmente. Reponer las reservas de glucógeno muscular es, por tanto, un objetivo principal de la nutrición postentrenamiento. Importancia de los tiempos en la reposición del glucógeno muscular El ejercicio físico produce un aumento en la sensibilidad a la insulina y en la actividad de la enzima glucógeno sintetasa, responsable de la síntesis del glucógeno muscular. Estos cambios son más evidentes dentro de las dos horas inmediatamente posteriores al entrenamiento de larga duración. A este momento se refieren muchos autores como ventana de oportunidad y debe ser aprovechado cuando el objetivo es alcanzar las máximas reservas de glucógeno en el menor tiempo posible, pues la tasa de resíntesis de glucógeno es mayor cuando se aportan carbohidratos inmediatamente después de la terminar la actividad, mientras que si se demora más de dos horas estas tasa disminuye un 50% [13]. Esto es debido a que la administración de carbohidratos justo después del final de la actividad es una fuente inmediata de sustrato para el músculo y permite aprovechar la mayor sensibilidad muscular a la insulina. Además, la ingestión de carbohidratos inmediatamente después del ejercicio parece retrasar la disminución en la sensibilidad a la insulina, de manera que con la toma frecuente (cada 2 horas ) de hidratos en las 8 horas posteriores se puede mantener una tasa de síntesis de glucógeno relativamente alta [14]. Esto es especialmente importante cuando los deportistas realizan más de una sesión de entrenamiento o competición al día, o cuando no hay días de descanso entre entrenamientos. Cantidad y tipo de hidratos de carbono para después del ejercicio Los hidratos de carbono de alto índice glucémico son los que mayores tasas de resíntesis de glucógeno producen. Si lo que se toman son suplementos, se


debe optar por los de glucosa, sacarosa o almidones ricos en amilopectina, pues todos han mostrado efectos similares en cuanto a su tasa de síntesis de glucógeno. La fructosa y los almidones ricos en amilosa, debido a su menor índice glucémico, son menos efectivos a la hora de recargar las reservas de glucógeno. En cuanto a los alimentos se debe optar por aquellos de mayor índice glucémico, como el arroz, patata cocida o pan tipo baguette. Diversos estudios recomiendan aportar cantidades de hidratos de carbono que oscilan entre los 0,6-1,6 g por kilo de peso y por hora en las dos horas posteriores a finalizar la actividad (13,14). La cantidad de hidratos a consumir durante el resto del día dependerá de la frecuencia y la intensidad de los entrenamientos de cada deportista. Así, Burke y col [15] recomiendan un consumo de 5-7 g de carbohidratos por kilo de peso y día en aquellos deportistas cuya intensidad y duración de entrenamiento es moderada, entre 7-12 g/kg/día cuando la duración es moderada y la intensidad es alta y entre 10-12 g/kg/día cuando la intensidad del entrenamiento es extrema. Las proteínas y la recuperación de la reservas de glucógeno Varios estudios han mostrado una mayor tasa de resíntesis de glucógeno cuando se añaden proteínas a la mezcla de carbohidratos inmediatamente después del ejercicio. Parece que la adición de proteínas a la mezcla de carbohidratos ejerce un efecto sinérgico y produce mayor elevación de la insulina que cuando se consumen hidratos solos, con el resultado de una mayor síntesis de glucógeno. En la figura 2 se pueden observar los resultados del estudio de Ivy y col. (2002) [16], en cuanto a las diferencias encontradas en las tasas de resíntesis de glucógeno según se administraba una mezcla de carbohidratos y proteínas (CHO-PRO; 80g CH, 28 g PROT, 6 g grasa), una mezcla de con igual cantidad de carbohidratos pero sin proteínas (LCHO; 80 g CH, 6 g grasa) y una mezcla isocalórica con carbohidratos (HCHO; 108 g CH, 6 g grasa). Como se puede observar en la figura 2, la ingestión conjunta de hidratos de carbono y proteínas aumenta mucho la eficiencia en la tasa de síntesis de glucógeno frente a la ingesta de carbohidratos aislados. Estos resultados son aún más importantes en aquellos deportistas que deben limitar el consumo de carbohidratos (por ejemplo si necesitan perder peso) o en aquellos que tiene muy poco tiempo de recuperación entre competiciones.


Figura 2. Reservas de glucógeno muscular tras la suplementación de proteínas y carbohidratos frente a suplementación con carbohidratos sólo. (Adaptado de Ivy y col. J Appl Physiol 2002; 93: 1337-44).

5.3. Reparación del daño muscular producido por el ejercicio

Al finalizar un ejercicio prolongado de moderada-alta intensidad, el cuerpo se encuentra en un estado catabólico. Los niveles de cortisol están elevados y hay degradación proteica y daño muscular. A través de una buena estrategia nutricional podemos revertir este estado catabólico y transformarlo en un estado anabólico que permita mejorar las adaptaciones al entrenamiento frenando la degradación proteica y estimulando la síntesis. Ya hemos visto previamente que, en estos momentos, el músculo presenta una mayor sensibilidad a la insulina. La insulina aumenta la captación de aminoácidos por parte del músculo, aumenta la síntesis proteica y reduce la degradación proteica. Por lo tanto, conseguir elevar los niveles de insulina plasmática inmediatamente después de la actividad será la clave para limitar el daño muscular producido por el ejercicio y estimular la síntesis proteica. Tanto el consumo de hidratos de carbono como de aminoácidos o proteínas por separado producen un aumento de la síntesis proteica, sin embargo estudios recientes sugieren que la combinación de ambos tiene efectos sinérgicos. Así, cuando se combinan carbohidratos y proteínas se obtienen efectos en la síntesis de proteína muscular equivalente a la suma de los efectos de administrar por separado carbohidratos o aminoácidos solos [17].


Por lo tanto, después de la actividad física se recomienda que el deportista haga una comida que contenga una mezcla de carbohidratos y proteínas en cantidades cercanas a 1g de HC/Kg de peso y 0,5 g de proteínas por kilo de peso. Esta comida se debe hacer lo antes posible tras finalizar la actividad deportiva. Hay que tener en cuenta que después de un gran esfuerzo físico es muy probable que el deportista no sientas ganas de comer, por ello es recomendable ofrecerle alimentos que sean muy fáciles de preparar y le resulten apetecibles. Los batidos que incluyen mezclas de hidratos y proteínas, caseros o comerciales, son una excelente opción, ya que además de alimentar al deportista le ayudan a calmar la sed. En la tabla 2 se muestran algunos ejemplos de comidas para después de la actividad deportiva que tienen en cuenta estas recomendaciones. Tabla 2.

Ejemplos de comidas para recuperación post-esfuerzo.

Batido leche y plátano

Calorías

g HC

g Prot

g Grasas

leche desnatada (250 ml)

85

12,25

8,25

0,75

1 plátano (100 gr)

85

20,8

1,2

0,27

Proteína de suero de leche (28 g)

100

8

16

0

3 cucharadas de azúcar (30 g) TOTAL Barritas y bebida isotónicas

140

30

0

0

410

71,05

25,45

1,02

Calorías

g HC

g Prot

g Grasas

Barrita de cereales (44 g)

195

22,8

11

6,7

Barrita proteica (55 g)

212

22

18

5,8

Bebida isotónica ( 500 ml)

145

33,5

0

0

552

78,3

29

12,5

Calorías

g HC

g Prot

g Grasas

244

51,5

9

1,6

TOTAL Bocadillo con pavo Pan blanco (100 g) Pechuga de pavo (100 g)

78

2,1

16

0,7

Yogur con frutas (125g)

125

14,7

4,3

3,2

447

68,3

29,3

5,5

Calorías

g HC

g Prot

g Grasas

Arroz blanco hervido (100g en crudo)

361

86

7,6

0,6

Pechuga de pollo (125 gr)

114

0

26

1,8

TOTAL Arroz con pollo

1 cucharada de aceite (10g) TOTAL

90

0

0

10

565

86

33,6

12,4


5.4. Suplementación para la recuperación de la función inmunológica

Como consecuencia del entrenamiento intenso se produce una supresión temporal del sistema inmunitario que puede prolongarse hasta 72 horas después de finalizada la actividad, debido a la elevación del cortisol y de otras hormonas contrarreguladoras de respuesta al estrés. Secundariamente a esta inmunosupresión temporal el deportista queda más expuesto y es más propenso a la infección. La ingestión de carbohidratos durante y después de la práctica deportiva tiene un efecto protector del sistema inmunitario, ya que disminuye los niveles de cortisol y de otras hormonas catabólicas, a la vez que mantiene el aporte de sustratos a las células del sistema inmune. 6. DIETA DE PREPARACIÓN A LA COMPETICIÓN. SOBRECARGA DE GLUCÓGENO

En competiciones deportivas de larga duración y mucha intensidad, como pueden ser pruebas de ciclismo de fondo, triatlón o maratón, los depósitos de glucógeno muscular van a ser determinantes para permitir al deportista mantener esfuerzos a intensidades máximas durante mucho tiempo y retrasar al máximo la aparición de la fatiga. Las primeras estrategias nutricionales, orientadas a aumentar al máximo las reservas de glucógeno muscular de cara a una competición, fueron desarrolladas en los años 60 por los escandinavos Bergström y cols. [18] La técnica consiste en hacer un vaciado de las reservas de glucógeno muscular llevando al deportista a hacer un esfuerzo extremo hasta llegar al agotamiento, seguido de tres días de dieta muy baja en carbohidratos (menos del 10%), basada fundamentalmente en proteínas y grasas (carnes, huevos, pescados y lácteos) y algunas verduras. El tercer día se realiza un entrenamiento hasta el agotamiento, con lo que se consigue vaciar las reservas de glucógeno y estimular al máximo la actividad de la glucógeno sintetasa (que es mayor cuanto menores son los niveles de glucógeno). Los tres días posteriores se realiza una dieta muy alta en hidratos de carbono (80-90%) acompañada de entrenamientos muy ligeros o incluso descanso, con lo que se consigue duplicar las reservas normales de glucógeno muscular. El problema que plantea esta técnica es que los deportistas se ven muy afectados por los tres primeros días de dieta y entrenamiento intenso, en los que son frecuentes la irritabilidad, las molestias digestivas, la sensación de deshidratación y fatiga, los mareos, el incremento de lesiones y la


falta de energía y fuerza en los entrenamientos, que pueden hacer dudar al deportista de sus capacidades de cara a la prueba. Estudios posteriores han demostrado que ni el ejercicio hasta el agotamiento ni la dieta baja en hidratos son necesarios para conseguir aumentar al máximo el glucógeno muscular [19]. En los años 80, Sherman y col. [19] desarrollaron una técnica de sobrecompensación mucho menos agresiva y más compatible con la rutina de entrenamiento normal de un atleta de resistencia, con la que se consiguen niveles de glucógeno similares a los obtenidos por la técnica de Bergström sin sus riesgos e incomodidades. Esta técnica comienza la semana previa a la competición con una sesión de entrenamiento intenso cuyo objetivo en bajar las reservas de glucógeno. Durante los tres primeros días, se sigue un plan de entrenamiento normal acompañado de una dieta con un contenido de carbohidratos del 45%-50% (5-6 g de hidratos por kilo de peso). En los siguientes tres días se aumenta el porcentaje de hidratos de carbono (8-10 g por kilo de peso), a la par que disminuye la intensidad de los entrenamientos Más recientemente, Fairchild en 2002 [20] propone una técnica de sobrecompensación realizada en tan sólo 24 horas previas a la competición y probada en ciclistas. El procedimiento comienza con un calentamiento de 5 minutos seguidos de un entrenamiento de alta intensidad de 3 minutos de duración, con el fin de agotar las reservas de glucógeno muscular en las piernas. Inmediatamente después se inicia la carga de hidratos que durará 24 horas, en las que hay que hay que descansar e ingerir unos 10,3 g/kg de peso de hidratos de alto índice glucémico (arroz, pan, patatas, pasta muy hecha, bebidas azucaradas). Un aspecto importante que hay que tener en cuenta —y es conveniente advertir a los deportistas— es que la sobrecarga de glucógeno conlleva un aumento de la reserva muscular de agua, pues el glucógeno necesita hidratarse para ser almacenado (a razón de 2,7 ml de agua por cada gramo de glucógeno), lo que puede producir pesadez y rigidez en muchos atletas de cara a la prueba. A modo de conclusiones, podemos resumir las recomendaciones nutricionales para antes, durante y después de la actividad deportiva en los siguientes puntos: — Los principales factores que hay que considerar al diseñar una estrategia nutricional de cara a optimizar el rendimiento deportivo son: el nivel de hidratación, las reservas de glucógeno muscular (sustrato energético para el músculo) y la disponibilidad de aminoácidos en sangre (permiten mejorar las adaptaciones al entrenamiento).


— Unas 2-4 horas antes del ejercicio es recomendable realizar una comida rica en hidratos de carbono de moderado-bajo índice glucémico, que contenga además alimentos proteicos bajos en grasa y de fácil asimilación. Hay que asegurar un buen estado de hidratación con la toma regular de líquidos. — Cuando el ejercicio se prolonga más de una hora, hay que reponer los líquidos y electrolitos perdidos a través. Además es conveniente la toma de carbohidratos en forma de azúcares simples (glucosa, sacarosa y maltodextrinas). Las bebidas deportivas que incluyen agua, electrolitos y carbohidratos son una muy buena opción para tomar durante ejercicios prolongados. — Es conveniente ingerir una comida rica en hidratos de carbono de alto índice glucémico y proteínas de fácil asimilación en la hora posterior a la realización de la actividad física, con el fin de reponer las reservas de glucógeno muscular, reparar el daño muscular producido por el ejercicio y estimular la síntesis proteica. También hay que recuperar el estado de hidratación con la toma regular de líquidos.

7. BIBLIOGRAFÍA [1] Sawka, M. N.; Burke, L. M.; Eichner, E. R.; Maughan, R. J.; Montain, S. J.; Stachenfeld, N. S. (2007): «American College of Sports Medicine Position Stand. Exercise and fluid replacement». Med Sci Sports Exerc, 39(2): 377-390. [2] Romijin, J.; Coley E.; Sidossis, L. S., et al. (1993): «Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration». Am J Physiol; 265: E380-391. [3] Hermansen, L.; Hultman, E.; Saltin, B. (1967): «Muscle glycogen during prolonged severe exercise». Acta Physiol Scand, 71: 140-150. [4] American College of Sports Medicine; American Dietetic Association; Dietitians of Canada (2000): «Joint Possition Statement: Nutrition and athletic performance». Med Sci Sports Exerc, 32; 2130-45. Corregido en: Med Sci Sports Exerc (2001), enero, 33(1). [5] Marmy-Conus, N.; Fabris, S.; Proietto, J.; Hargreaves, M. (1996): «Preexcercise glucose ingestion and glucose kinetics during exercise». J Appl Physiol, 81: 853-857. [6] Hawley, J. A.; Burke, L. M. (1997): «Effect of mean frequency and timing on physical performance». Brit J Nutr, 77: S91-S103.


[7] Kraemer, Wj.; Hatfield, D. L.; Spiering, B. A.;Vingren, J. L.; Fragala, M. S.; HO JY;Volek, J. S.; Anderson, J. M.; Maresh, C. M. (2007): «Effects of a multi-nutrient supplement on exercise performance and hormonal responses to resistance exercise». Eur J Appl Physiol, 101: 637-646. [8] Jeukendrup, A. E. (2004): «Carbohydrate intake during exercise and performance». Nutrition, 20(7-8): 669-677. [9] Tsintzas, O. K.; Williams, C.; Boobis, L.; Greenhaff, P. (1995): «Carbohydrate ingestion and glycogen utilization in different muscle fibre types in man». J Physiol, 489: 243-250. [10] Currell, K. y Jeukendrup, A. E. (2008): «Superior endurance performance with ingestión of multiple transportable carbohydrates». Med Sci Sports Exerc, 40: 275-281. [11] Koopman, R.; Pannemans, D. L.; Jeukendrup, A. E.; Gijsen, A. P.; Senden, J. M.; Halliday, D.; Saris W. H.;Van Loon, L. J.; Wagenmakers, A. J. (2004): «Combined ingestion of protein and carbohydrate improves protein balance during ultra-endurance exercise». Am J Physiol Endocrinol Metab, 287: E712-720. [12] Baty, J. J.; Hwang, H.; Ding, Z.; Bernard, J. R.; Wang, B.; Kwon, B.; Ivy, J. L. (2007): «The effect of carbohydrate and protein supplement on resistance exercise performance; hormonal response, and muscle damage». J Strength Cond Res, 21: 321329. [13] Ivy, J. L.; Katz, A. L.; Cutler, C. L.; Sherman, W. M.; Coyle, E. F. (1988): «Muscle glycogen synthesis after exercise: effect of time of carbohydrate ingestion». J Appl Physiol, 64: 1480-85 [14] Blom, P. C. S.; Hostmark, A. T.; Vaage, O.; Kardel, K. R.; Maehlum, S. (1987): «Effect of different post-exercise sugar diets on the rate of muscle glycogen resynthesis». Med Sci Spotrs Exerc, 19: 491-496. [15] Burke, L. M.; Kiens, B.; Ivy, J. L. (2004): «Carbohydrate and fat for training and recovery». J Sport Sci, 22: 15-30. [16] Ivy, J. L.; Goforth, H. W.; Damon, B. D.; McCauley, T. R.; Parson, E. C.; Price T. B. (2002): «Early post-exercise muscle glycogen recovery is enhanced with carbohydrate-protein supplement». J Appl Physiol, 93: 1337-44. [17] Miller, S. L.; Tipton, K. D.; Chinkes, D. L.; Wolf, S. E.; Wolfe, R. R. (2003): «Independent and combined effect of amino acids and glucose after resistance exercise». Med Sci Sports Exerc, 35: 449-455. [18] Bergstrom, J.; Hermansen, L.; Hultman, E.; Saltin, B. (1967): «Diet, muscle glycogen and physical performance». Acta Physiol Scand, 71: 140-150.


[19] Sherman, W. M.; Costill, D. L.; Fink, W. J.; Miller, J. M. (1981): «Effect of exercise-diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance». Int J Sports Med, 2: 114-118. [20] Fairchild, T. J.; Fletcher, S.; Steele, P.; Goodman, C.; Dawson, B.; Fournier, P. A. (2002): «Rapid carbohydrate loading after a short bout of near maximal-intensity exercise». Med Sci Sports Exerc, 34: 980-986. 8. ABREVIATURAS

ACSM mL Kg VO2 máximo g IG min mmol/L h HC PROT

American College of Sports Medicine. mililitros. kilogramos. volumen máximo de oxígeno. gramos. índice Glucémico. minutos. milimoles por litro. hora. carbohidratos. proteínas.

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 Tema 22

AYUDAS ERGOGÉNICAS Y EJERCICIO FÍSICO

Marcela González-Gross Gonzalo Palacios

1. Introducción. 2. Conceptos básicos. 3. Sustancias ergogénicas legales. 3.1. Carbohidratos. 3.2. Lípidos. 3.3. Proteínas. 3.4. Antioxidantes. 3.5. Sustancias con efecto tampón. 3.6. Agua y bebidas isotónicas. 3.7. Otras sustancias. 4. Ayudas ergogénicas ilegales (dopaje). 4.1. Un poco de historia. 4.2. Estimulantes. 4.3. Analgésicos narcóticos. 4.4. Betabloqueantes. 4.5. Esteroides anabolizantes. 4.6. Otras sustancias. 4.7. Dopaje genético. 5. Conclusiones. 6. Bibliografía.

Ayudas ergogénicas en el deporte

Métodos

Sustancias

legales

Carbohidratos Lípidos Proteínas Antioxidantes Agua y bebidas isotónicas Otras

Dispositivos

ilegales

Estimulantes Analgésicos Betabloqueantes Esteroides anabolizantes Otras Dopaje genético

1. INTRODUCCIÓN

Se considera una ayuda ergogénica toda sustancia, método o dispositivo que mejore el rendimiento físico de una persona, pudiendo ser este rendimiento aplicado a una tarea constante (trabajo) o a una actividad física recreativa (deporte). En este capítulo nos interesaremos únicamente por las ayudas ergogénicas en forma de sustancia. Las ayudas ergogénicas en forma de sustancia son elementos naturales o sintéticos que aumentan la capacidad de la actividad física, pudiendo actuar tanto sobre el rendimiento físico propiamente dicho como sobre el componente psíquico y/o psicológico que modula esa actividad física. Si la sustancia actúa directamente sobre la actividad física lo hará aumentando el tejido muscular, mejorando la resistencia física y facilitando el consumo de grasas, mientras que si la sustancia actúa sobre el sistema nervioso reducirá la percepción de cansancio y/o estrés, entre otros efectos. Las ayudas ergogénicas han sido utilizadas por el hombre desde tiempos inmemoriales. Los primeros fueron los guerreros que debían afrontar batallas y tomaban sustancias que aumentaban la fuerza física y la resistencia psicológica frente al adversario. Luego llegaron las pruebas de competición, donde los adversarios no batallaban entre sí, pero intentaban superar a los contrincantes para ganar el primer puesto de una carrera, como fueron los primeros Juegos Olímpicos en la Antigua Grecia. Estos primeros deportistas eran conscientes de la importancia de obtener un buen resultado en la competición, pues de ello dependía desde su estatus social a su simple supervivencia. Hoy en día el deportista se enfrenta a otras situaciones sociales y económicas, pero que también le inducen a utilizar alguna ayuda externa para aumentar su rendimiento físico. Sin embargo, es necesario diferenciar las ayudas ergogénicas legales, generalmente en forma de sustancias nutricionales o farmacológicas y que incluso pueden tener un efecto positivo sobre la salud del deportista, a las ayudas me-


diante sustancias dopantes ilegales, que suelen tener numerosos efectos adversos en el individuo.

2. CONCEPTOS BÁSICOS

La importancia de las ayudas ergogénicas nutricionales en la actividad física está reconocida en todos los ámbitos, tanto del laboral como del deporte. Su utilización para el incremento de la resistencia, fuerza o rendimiento ya no sólo se relaciona con deportes estrictamente competitivos (deporte de elite y profesional), sino que también con actividades deportivas ocasionales (por afición o de mantenimiento), e incluso con actividades profesionales que requieran un esfuerzo físico o de concentración importantes (policía, bomberos, etc.). Si nos centramos en las ayudas ergogénicas en el deporte mediante sustancias, no existe suficiente evidencia científica para todos los productos en cuanto a su eficacia. Además, para algunos compuestos no existen suficientes estudios científicos de los efectos a corto y largo plazo. En deportes de alto rendimiento es muy difícil valorar el efecto de una ayuda ergogénica, pues en ocasiones se trata de cuantificar la mejora en milésimas de segundo o en milímetros. Puede darse el caso de que el margen de error propio del aparato o del método de investigación empleado sea superior a la posible mejora del rendimiento. Asimismo, la mayoría de los estudios se han realizado en el laboratorio y el rendimiento en el campo puede ser diferente debido al medio ambiente en el que se realizan las pruebas. En los últimos años han aumentado los estudios que emulan lo mejor posible las condiciones reales en las que se desenvuelve el deportista durante el entrenamiento y la competición. En la actualidad se considera que la forma más eficaz de estudiar el efecto de una ayuda ergogénica nutricional es correlacionar los datos del laboratorio con los datos obtenidos sobre el terreno, es decir las marcas obtenidas por el deportista. No obstante, no hay que olvidar los posibles efectos adversos que puedan tener ciertas sustancias a largo plazo. Por ello, es imprescindible hacer un seguimiento de la salud del deportista a lo largo del tiempo aunque la persona haya dejado de hacer deporte tiempo antes. En el siguiente apartado vamos a estudiar las principales sustancias ergogénicas tanto legales como ilegales, conocer cómo actúan, qué efectos positivos muestran sobre el rendimiento físico y que efectos adversos pueden presentar.

Ayudas ergogénicas y ejercicio físico

3. SUSTANCIAS ERGOGÉNICAS LEGALES 3.1. Carbohidratos

Los hidratos de carbono son la principal fuente de energía para ejercicios de resistencia aeróbicos y el combustible para ejercicios de corta duración pero alta de intensidad. Las reservas endógenas, tales como el glucógeno muscular y hepático, son limitadas y su depleción puede suceder al cabo de 90 minutos, provocando la aparición de la fatiga [1]. En todos los deportes, los hidratos de carbono siempre son los limitantes del ejercicio. Un número elevado de estudios ha demostrado la eficacia de la suplementación con hidratos de carbono antes y/o durante la realización de ejercicio físico aeróbico prolongado para aumentar el rendimiento [2, 3]. Durante muchos años, la técnica de sobrecarga de hidratos de carbono ha sido una de las pocas ayudas ergogénicas nutricionales empleadas por los deportistas. Más recientemente, esta práctica ha caído un poco en desuso. Las investigaciones indican que es igual, o incluso más eficaz, seguir una alimentación rica en hidratos de carbono durante todo el periodo de entrenamiento y competición que someter al organismo al estrés que la sobrecarga de hidratos de carbono conlleva. No obstante, se ha demostrado que la técnica de sobrecarga de hidratos de carbono puede estar indicada dependiendo del deporte practicado [4]. En la actualidad, el método que más se emplea es el método combinado, en el cual no se llega a deplecionar del todo las reservas de glucógeno antes de aumentar gradualmente la ingesta de hidratos de carbono. Con ello, se ha reducido considerablemente el estrés que esta práctica ocasiona al organismo del deportista, obteniendo resultados similares [1]. 3.2. Lípidos

El cuerpo humano obtiene la energía necesaria para la realización de ejercicios de resistencia a partir de la oxidación de lípidos e hidratos de carbono, siendo el limitador de la actividad la disponibilidad de estos últimos. Se sabe que durante el entrenamiento en deportes de resistencia disminuye la tasa de oxidación de los hidratos de carbono y aumenta la de los lípidos, permitiendo por tanto conservar una cantidad de carbohidratos aceptable para el momento de la


competición. Sin embargo, no hay suficientes estudios realizados hasta hoy en día que apoyen la teoría de que una ingesta elevada de grasas ahorre hidratos de carbono o que aporte algún otro tipo de beneficio [4]. Además no hay que olvidar que la ingestión de grasas está asociada a un mayor riesgo de obesidad y eventos cardiovasculares adversos. Entre las sustancias de tipo lipídico propuestas para mejorar el rendimiento están los ácidos grasos ω-3, que a su vez son metabolizados en la célula formando eicosanoides que estimulan la liberación de la hormona del crecimiento y por tanto tendrían efectos anabolizantes. Algunos estudios parecen indicar que su consumo aumenta la fuerza y el rendimiento [5]. Otra sustancia propuesta ha sido el orizanol, procedente del aceite de arroz. Su molécula está formada en parte por el ácido ferúlico, que parece aumentar los niveles de endorfinas (efecto analgésico) y estimular la liberación de la hormona de crecimiento (efecto anabolizante). Sin embargo, en ambos casos se necesita un mayor número de estudios que confirmen estos resultados preliminares [5]. 3.3. Proteínas

Creatina La creatina es probablemente la ayuda ergogénica más popular en la actualidad. Se sintetiza de forma natural en el cuerpo a través de los aminoácidos glicina, arginina y metionina. La síntesis se desarrolla en el hígado, páncreas y riñón, pero también se encuentra normalmente en la dieta, procedente de la carne y el pescado. Aproximadamente, el 40% de los depósitos de creatina del cuerpo es creatina libre, mientras que el 60% restante se almacena en forma de fosfato de creatina [5]. La creatina se utiliza para una nueva síntesis de ATP. Cuando un músculo se contrae, las moléculas de ATP se escinden produciendo ADP. De esta reacción de escisión se produce la energía necesaria para la contracción del músculo (figura 1). Cuando el ATP obtenido por vía aeróbica se agota dentro de la célula muscular, la célula ya no se puede contraer y acude a las reservas de fosfato de creatina, un proceso anaeróbico.


Figura 1. Ciclo de la creatina/fosfocreatina para la obtención de energía anaeróbica.

La suplementación con creatina aumenta la creatina libre y el fosfato de creatina en el músculo, lo que permite una mayor capacidad para regenerar ATP. En otras palabras, la creatina mejora la capacidad del músculo para mantener la producción de energía durante períodos breves de ejercicio de alta intensidad. Los períodos son breves porque la capacidad de una célula para almacenar el fosfato de creatina es limitada y por lo tanto el organismo utilizará rápidamente otros métodos regeneradores de ATP [2]. En todos los casos, el destino final de la creatina es la conversión irreversible en creatinina, que aparece en sangre y es finalmente eliminada por la orina vía excreción renal. De hecho, la creatinina es uno de los biomarcadores más utilizado para comprobar la eficiencia de la función renal. Los estudios realizados hasta la fecha sugieren que los suplementos orales de monohidrato de creatina administrados durante 5 días (20-25 g/día) aumentan el contenido muscular de creatina libre en un 20% y de este un 20% en fosfato de creatina. Esta suplementación estimula el rendimiento en ejercicios breves pero intensos; por ejemplo, en carreras de 100 m, o bien en ejercicios cortos con múltiples repeticiones de series [1] (carrera 400 m, halterofilia, natación, etc.).


Carnitina La L-carnitina es un aminoácido no esencial sintetizado principalmente en el hígado a partir de lisina y metionina. También se encuentra de forma natural en alimentos como la carne. Su función es permitir el paso de ácidos grasos a través de la membrana de la mitocondria y así permitir su posterior oxidación y obtención de energía. Cuando se incrementa la intensidad del ejercicio por encima del VO2máx, disminuye la utilización de ácidos grasos y aumenta la de carbohidratos. Por tanto la suplementación en L-carnitina podría estimular de nuevo la utilización de los ácidos grasos y ahorrar el consumo de carbohidratos, hecho de interés en deportes de resistencia [5]. Los primeros estudios mostraron que la suplementación con carnitina ayudaba a perder peso a las personas que presentan deficiencia en este aminoácido. Eso llevó a que la carnitina estuviese presente en prácticamente todos los suplementos nutricionales para la pérdida de peso. Sin embargo, en la actualidad, ningún estudio ha podido demostrar que la suplementación con carnitina mejore el rendimiento físico en personas con niveles normales del aminoácido [3]. De hecho, se ha observado que el ejercicio no produce una deficiencia en carnitina. Por último, reseñar que muchos suplementos que se encuentran en el mercado contienen una mezcla de los enantiómeros D y L, cuando el único producto biológicamente activo es la forma L. 3.4. Antioxidantes

El aumento del consumo de oxígeno que acompaña la realización de un ejercicio provoca un aumento del proceso de respiración mitocondrial y ello conlleva el incremento de radicales libres (figura 2). Estos son moléculas muy reactivas y que pueden crear daños oxidativos a proteínas, lípidos y ADN. Aunque el organismo posee un sistema de defensa natural contra este aumento de radicales libre mediante mecanismos enzimáticos y no enzimáticos [6], en algunos tipos de ejercicio podría no ser suficiente este mecanismo de defensa y ello explicaría la aparición de microlesiones tisulares en algunos deportistas debido a fenómenos de peroxidación lipídica. También se han detectado la aparición de procesos inf lamatorios después de un ejercicio, procesos asociados con la activación de leucocitos y por lo tanto con la generación de radicales libres.


Figura 2. Proceso de formación de radicales libres en deportes muy intensos.

Volviendo al sistema natural de defensa contra los radicales libres, se ha observado que el entrenamiento induce un aumento de los niveles de encimas antioxidantes. Este sería una especie de proceso adaptativo que reduciría el riesgo de lesiones musculares. Sin embargo, se piensa que algunas vitaminas, enzimas e intermediarios metabólicos (como la coenzima Q) podrían aportar una ayuda adicional para la protección contra los efectos nocivos del ejercicio vía la neutralización de los radicales libres. Actualmente se están llevando a cabo numerosos estudios para demostrar la utilidad de suplementos antioxidantes, obteniéndose cada día mayor información sobre su eficacia [6]. La suplementación con vitamina E, coenzima Q y β-caroteno disminuirían el daño oxidativo durante el ejercicio, al igual que derivados de la enzima antioxidante superóxido dismutasa. Por otro lado, el potencial antioxidante parece aumentar con la suplementación de vitamina E y C en carreras de larga distancia. También existiría protección de la función pulmonar en ciclistas mediante ingesta de vitamina E. Por último, la coenzima Q parece mejorar la eficacia cardiaca, tanto en la fase sistólica como diastólica del ciclo cardiaco. Asimismo, se han obtenido algunos resultados positivos en evitar el periodo ventana del sistema inmune que se da inmediatamente después al esfuerzo en deportistas de alto rendimiento. Según el estado actual del conocimiento, la mezcla de antioxidantes a dosis fisiológicas, en especial de antioxidantes nutrientes y no nutrientes como el licopeno, parece ser más eficaz y más prudente que la administración de dosis altas de un único nutriente.


3.5. Sustancias con efecto tampón

Al hacer ejercicio intenso se produce gran cantidad de ácido láctico debido a la glucólisis anaeróbica [7]. Cuando el ácido láctico no es eliminado, se disocia en lactato produciéndose una acumulación de iones hidrógeno H+. Esta acumulación de H+ ocasiona la disminución del pH del músculo, dificultando la contracción muscular. Así la troponina es inhibida con esta disminución de pH, dificultando el deslizamiento de la tropomiosina y por tanto la formación del complejo actinamiosina, responsable de la contracción muscular. La disminución de pH también reduce la producción de energía. Se ha demostrado que la actividad de la fosfofructoquinasa, una enzima catalizadora de la glucólisis, es inhibida con un pH por debajo de 6.9, y disminuye la descomposición del glucógeno y la producción de ATP. Por tanto, la utilización de sustancias tampón capaces de disminuir el exceso de iones H+, como el bicarbonato o el citrato, podrían ser útiles a la hora de retrasar la fatiga y aumentar el rendimiento. Sin embargo, los resultados de los estudios realizados hasta ahora son contradictorios. Muchos de ellos se han obtenido en diferentes pruebas de competición y con dosis administradas diferentes, lo que dificulta realizar una comparativa de la eficacia del producto. Sin embargo, podemos resumir los resultados al indicar que la ingesta de bicarbonato no incrementa el rendimiento en ejercicios de alta intensidad muy cortos (menos de 30 seg) o en ejercicios de resistencia de más de 10 min. Pero sí aumenta el rendimiento cuando se trata de ejercicios de alta intensidad si su duración se sitúa entre 1 y 7 minutos [5]. Es posible que este efecto ergogénico aparezca en ejercicios que utilicen la glucólisis anaeróbica con un ritmo moderado de producción de energía durante todo el tiempo posible (capacidad láctica). Lo que sí parece más claro es la dosis recomendada mínima de bicarbonato para poder observar algún efecto ergogénico en corredores: 300 mg/kg. No obstante, si se incrementa esa dosis en busca de un mayor rendimiento, aumenta a su vez el riesgo de sufrir trastornos gastrointestinales [1]. El citrato sódico parece producir menos molestias gastrointestinales que el bicarbonato. 3.6. Agua y bebidas isotónicas

La hidratación es fundamental en el ejercicio. A medida que el cuerpo va perdiendo agua, se va reduciendo el rendimiento y se ve limitada la capacidad


para realizar el ejercicio físico. Además, la deshidratación (pérdida de más del 2% del peso corporal) pone en peligro la función cardiovascular y termorreguladora [8]. Se ha de tener un buen estado de hidratación no sólo durante la competición sino también durante el entrenamiento. El vaciado gástrico, el paso del líquido del estómago al intestino y su posterior absorción por la pared intestinal, es un factor importante a la hora de elegir la bebida. La velocidad de este proceso depende, entre otros factores, de la composición y osmolalidad del producto, así como de la temperatura del líquido. Otro factor que afecta a la velocidad de vaciado es el volumen de líquido [9]. A partir de un volumen de 200 ml hay un aumento exponencial de la rapidez con la que el agua deja el estómago, pero al llegar a los 600 ml el estómago se distiende, disminuyen los movimientos gástricos y se pueden producir náuseas y vómitos. La intensidad del ejercicio afecta al vaciamiento gástrico a intensidades superiores al 70% de VO2máx, que se pueden dar durante la práctica de diversos deportes [9]. Por tanto, no conviene beber justo después de un sprint intenso. Sin embargo, la duración del ejercicio no afecta al vaciamiento. Las bebidas llamadas isotónicas para la hidratación de los deportistas son una alternativa adecuada al agua. Aunque algunas de estas bebidas contienen una cantidad significativa de minerales, lo más importante es su contenido en hidratos de carbono y en sodio. Los hidratos de carbono, principalmente maltodextrinas, facilitan que junto a la hidratación con el agua haya un aporte de glucosa a la sangre, lo cual permite mantener la normoglucemia y por tanto se evita el riesgo de la hipoglucemia. Pero, quizá, lo más importante es que durante un ejercicio intenso y de larga duración, cuando las reservas de glucógeno se están agotando, una parte de esta glucosa sanguínea puede ser oxidada y ello permite a veces desplazar el punto de fatiga [10]. El contenido de glucosa en las bebidas viene a ser de un 5 a un 8%. Esta es la cantidad que permite un más rápido vaciamiento gástrico y una más rápida absorción. De aquí la importancia de ir bebiendo regularmente durante el ejercicio [8].

3.7. Otras sustancias

Cafeína La cafeína es un alcaloide con propiedades cardiotónicas, que fue eliminado de la lista de sustancias dopantes en 2004. Este alcaloide se identificó por prime-


ra vez en el café, pero la cafeína se encuentra de forma natural en las hojas, semillas y frutos de más de 60 plantas. La cafeína se distribuye muy rápidamente y se excreta por la orina muchas horas después de consumida. La cafeína no disminuye los efectos del alcohol, aunque muchas personas todavía creen que una taza de café «le devuelve la sobriedad» a una persona ebria. La cafeína es una droga psicotrópica del grupo de los estimulantes del sistema nervioso central. En general, sus efectos sobre el organismo se traducen en aumentar el estado de alerta y disminuir la sensación de fatiga, pudiendo aumentar la capacidad para realizar determinados ejercicios. La cafeína tiene efectos reforzadores del rendimiento vía la estimulación de la síntesis de dopamina. Por otro lado, la cafeína moviliza ácidos grasos que permiten preservar las reservas de glucógeno muscular durante el trabajo aeróbico, retardando el punto de fatiga y el aumento de las concentraciones de lactato en sangre y aumento de la necesidad de oxígeno [5]. Otra acción importante de la cafeína es la estimulación de la diuresis, debido, entre otros mecanismos, al aumento de glomérulos en funcionamiento y al elevarse el f lujo sanguíneo renal, al aumentar el gasto cardíaco. La cafeína causa un aumento de la lipólisis, la facilitación de la transmisión del sistema nervioso central, una reducción del potasio plasmático durante el ejercicio, un aumento de la fuerza de contracción muscular a bajas frecuencias de estimulación y un ahorro del glucógeno muscular. Todos estos mecanismos de acción a nivel celular podrían explicar el beneficio ergogénico de la cafeína durante la ejecución de ejercicios o actividades de larga duración, donde la depleción de glucógeno limita el rendimiento del deportista durante la competición [4]. Extractos naturales: ginseng y polen La raíz de la planta ginseng ha sido utilizado por las culturas orientales desde tiempos inmemoriales debido a sus efectos tónicos. Actualmente, se conocen cerca de 20 glucósidos esteroides presentes en la raíz. Estudios efectuados en animales parecen confirmar que la suplementación con ginseng reduce la producción de lactato y, por tanto, la bajada de pH muscular, reduciendo la fatiga. También su ingesta parece presentar efectos anabolizantes. Sin embargo, son necesarios estudios más completos en el hombre para comprobar sus efectos ergogénicos en el deportista [5]. Otro producto que parece reducir los niveles de lactato durante el ejercicio es el polen. Y no sólo reduce la concentración de lactato, sino que actúa como an-


tioxidante. Aquí de nuevo falta el desarrollo de estudios bien planteados, con idénticos protocolos y extractos originales de una misma procedencia [5]. 4. AYUDAS ERGOGÉNICAS ILEGALES (DOPAJE)

La lista de sustancias y métodos ergogénicos ilegales, que es actualizada anualmente, puede ser consultada en página web de la Agencia Mundial Anti-Dopaje (www.wada-ama.org). La principal razón de su ilegalización es por razones de salud, ya que muchas de estas sustancias, además del efecto ergogénico, incluso reconocido, tienen unos efectos secundarios importantes, que inclinan la balanza riesgo/beneficio claramente hacia el riesgo [11]. Muchas de estas sustancias son en realidad ergolíticas (es decir, tienen un efecto perjudicial sobre el rendimiento) pero, además, hay que saber que algunos medicamentos de uso corriente como los antigripales están prohibidos para determinados deportes, como veremos posteriormente, y por lo tanto figuran en la lista de sustancias dopantes. En especial, si se trata de atletas de alta competición, los entrenadores y los propios deportistas han de ser cuidadosos a la hora de recetar o consumir ciertos medicamentos y suplementos, ya que su utilización puede ser considerada como dopaje y no como tratamiento médico [11]. En el caso de los suplementos debemos prestar especial atención a los excipientes, principios activos de plantas tropicales, etc. En el caso de que se considere imprescindible que un atleta ingiera una medicación incluida en la lista de sustancias prohibidas existe un protocolo de exención por uso terapéutico (Therapeutic Use Exemption, TUE) que, una vez solicitado mediante los procedimientos establecidos, puede autorizar al deportista a tomar el medicamento que necesita. 4.1. Un poco de historia

El dopaje en el deporte viene de lejos. Los antiguos Juegos Olímpicos en Grecia estaban plagados de corrupción y dopaje en tal medida que los juegos tuvieron que ser disueltos. Casi dos milenios más tarde, el primer caso de dopaje documentado en la literatura médica se publicó en 1865 en el British Medical Journal, cuando se cita la expulsión de un nadador de la carrera de los canales de Ámsterdam por la toma de una sustancia desconocida pero que mejoraba el rendimiento físico. En 1886, Arthur Linton falleció durante la carrera ciclista


Burdeos-París. Es la primera muerte que se achaca a los efectos secundarios de la toma de sustancias dopantes. A principios del siglo pasado, el agente de dopaje más popular era un cóctel hecho de alcohol y estricnina. En 1904, el corredor de maratón Thomas Hicks se derrumbó después de ganar los Juegos Olímpicos de Saint-Louis: había tomado estricnina. Dorando Pietri murió en Londres en 1908 por la misma razón. Hacia 1930, las anfetaminas sustituyeron a la estricnina. En 1960, el ciclista K. Jensen murió durante la carrera de 100 kilómetros de carreteras en los Juegos Olímpicos de Roma. Su muerte se achacó al uso de Ronicol. A partir de este momento se inició la búsqueda de medidas de control antidopaje. Los primeros métodos de control antidopaje fueron establecidos en la década de los sesenta por Arnold Beckett, un profesor de farmacia del Kings College de Londres. En 1967, Tom Simpson, campeón mundial de ciclismo profesional, se desplomó y murió mientras escalaba el Mont Ventoux durante el Tour de Francia después de haber tomado anfetaminas. Su muerte, vista en directo por miles de telespectadores, actuó como catalizador para la implementación de los sistemas oficiales de control antidopaje y de prohibición de las anfetaminas en el deporte. En 1968, el Comité Olímpico Internacional (COI) publicó la primera lista de sustancias prohibidas. Implementó el primer programa formal de pruebas de control antidopaje durante los Juegos Olímpicos de Montreal en 1976. 4.2. Estimulantes

Los estimulantes se emplean en deportes que requieren de agresividad (como el boxeo y la lucha) o de esfuerzos grandes y continuos (el ciclismo, pista y campo), porque producen en el usuario sentimientos de hostilidad, agresividad y fuerza. Los efectos secundarios van desde paranoia, insomnio y conductas antisociales, hasta adicción a otras drogas como los barbitúricos, necesarios para conciliar el sueño después de usar anfetaminas. Comienza así una serie de subidas y bajadas que alteran el ritmo cardíaco y pueden provocar la muerte por descompensación del sistema nervioso. Anfetaminas Las anfetaminas se sintetizaron por primera vez en 1887. Su primera indicación médica fue como descongestionante nasal. Las anfetaminas son un tipo de


sustancias llamadas aminas simpaticomiméticas o estimulantes que aumentan la liberación de neurotransmisores de excitación, y, por tanto, estimulan el sistema nerviosos central. Como consecuencia, la persona que toma este tipo de sustancia se siente con una fuerza superior a la normal y mayor motivación frente al esfuerzo. Durante la Segunda Guerra Mundial, fueron utilizadas por los soldados para disminuir la sensación de fatiga, aumentar su «estado de alerta» y disminuir la somnolencia. Una vez terminada la guerra, las anfetaminas se popularizaron. Por lo general, las anfetaminas se toman de forma oral en forma de pastillas. Los efectos se inician a partir de los 30 minutos después de la ingesta, y el pico de concentración en sangre sobreviene 1 o 2 horas después en función de la cantidad ingerida. Otra formas de administración son la inyección intravenosa, fumándola y vía nasal [11]. Como comentamos anteriormente, las anfetaminas actúan sobre el sistema nervioso central haciendo creer al deportista que su grado de resistencia al esfuerzo físico, fatiga, sueño o dolor es mayor. Sin embargo, el consumo de estos agentes dopantes no produce ningún incremento real de resistencia a nivel físico [5]. Provocan una distorsión en la percepción de la realidad lo que puede llevar al deportista a realizar sobreesfuerzos que pueden ser fatales. Se presenta además un aumento de la temperatura corporal que se añade al que produce el propio ejercicio, lo que ocasiona después de algún tiempo dificultades respiratorias y cardiovasculares que pueden culminar en colapso. Cocaína El nombre de coca tiene su origen en una palabra aymará que significaba árbol. La nobleza y la clase sacerdotal incas la consideraban una planta sagrada. Con la conquista se difunde su consumo al pueblo indígena para incrementar la resistencia al frío, al hambre y a la fatiga, todos ellos originados por las condiciones de vida y de trabajo. Ya más cercano a nosotros, a finales de marzo de 1991, el jugador de fútbol Diego Armando Maradona daba positivo por cocaína tras un partido con su equipo, el Nápoles. La importancia del protagonista abría un amplio debate sobre la cocaína en el deporte. La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central [5]. Su acción, similar a la de la anfetamina, consiste en inhibir la recaptación de noradrenalina y dopamina a nivel de las sinapsis (figura 3). Actúa de forma muy rápida, ya que su


pico aparece a la hora de su administración oral. Pero los efectos pueden acelerarse (pico a los 10 min) si la administración se realiza mediante absorción nasal. La cocaína aumenta la presión sanguínea e incrementa la fuerza contráctil del corazón [11]. Por lo tanto, los músculos reciben un mayor aporte de sangre. Sin embargo, si la frecuencia cardiaca aumenta de forma desmesurada, el incremento en el bombeo de sangre se vuelve poco eficaz debido a una ineficaz repleción de la cavidad cardiaca. Los efectos de la cocaína son parecidos a los de las anfetaminas, produciendo euforia, falta de apetito y reducción de la sensación de fatiga, pero de acción mucho más rápida e induce dependencia psíquica y física, aunque no produce tolerancia.

Figura 3. Impedimento de recaptación de dopamina por bloqueo por parte de la cocaína del transportador de dopamina.

Los últimos trabajos han demostrado que la cocaína no tiene efectos ergogénicos en el tiempo de carrera, incluso produce a dosis altas un menor rendimiento físico [11]. Una posible explicación a este efecto ergolítico de la cocaína sería el incremento de liberación de catecolaminas, lo que a su vez aumenta la glucogenolisis, y por tanto, la producción de lactato y la aparición temprana de fatiga.


La cocaína es una sustancia que presenta efectos segundarios muy nocivos a nivel neurológico, como pueden ser síntomas psicóticos y acciones irracionales. A nivel fisiológico, existe un aumento importante del riesgo de eventos cardiovasculares y/o neurovasculares adversos.

4.3. Analgésicos narcóticos

Tienen una acción analgésica específica para el tratamiento del dolor moderado e intenso través de la depresión del sistema nervioso central (SNC). Los analgésicos narcóticos son un grupo de compuestos con efectos análogos a la morfina y actúan emulando el efecto fisiológico de las encefalinas y endorfinas, que son péptidos analgésicos sintetizados por el propio organismo. En el campo terapéutico se utilizan para calmar el dolor moderado (por ejemplo, la codeína) o para dolores provocados por enfermedades graves como el cáncer (por ejemplo, el uso de la propia morfina). También se utilizan en la preparación de especialidades antitusígenas [5]. De ahí que el deportista tenga que indicar a los inspectores antidopaje del uso de estas especialidades y así poder explicar el posible positivo que pudiese dar. Como su principal acción es la de calmar el dolor, los deportes de contacto son los que presentan más casos de dopaje con estas sustancias. La morfina y sus derivados presentan efectos adversos muy graves: depresión respiratoria y cardiovascular (hipotensión, disminución del ritmo cardíaco), disminución de la función renal, trastornos digestivos (náuseas, vómitos, estreñimiento), trastornos psíquicos y riesgo de dependencia. Otro efecto adverso es el de inmunodeprimir el sistema de defensas del organismo [12].

4.4. Betabloqueantes

Durante los Juegos Olímpicos de Beijing en 2008, el tirador norcoreano (modalidad pistola) Kim Jong-Su fue desposeído de sus medallas de bronce y plata después de dar positivo en propanolol. Esta sustancia, que pertenece a la familia de los betabloqueantes, actúa sobre los receptores de la adrenalina bloqueando su acción y en consecuencia reduciendo la presión sanguínea y las pulsaciones cardiacas [2].


Los betabloqueantes son fármacos que se utilizan para tratar la hipertensión y también pueden ser utilizados para otros procesos fisiológicos dependientes de las concentraciones de adrenalina, como son el temblor y la ansiedad. En realidad, los betabloqueantes no reducen los niveles de ansiedad, pero sí reducen las manifestaciones de esta ansiedad como son el aumento de las pulsaciones, la sudoración y los temblores. Por ello, la toma de estas sustancias es prioritariamente investigada en deportes que requieran habilidad, precisión y concentración, como pueden ser el tiro con arco, el tiro olímpico, esgrima, etc. Se ha comprobado que el consumo de betabloqueantes provoca una disminución de los niveles máximos de oxígeno, de la capacidad ventilatoria y del gasto cardíaco máximo [3]. Por tanto, su consumo no aporta ninguna mejora en el rendimiento en competiciones que impliquen un gran trabajo muscular y/o gasto cardíaco. El principal efecto secundario es la reducción de la capacidad de combustión de las reservas energéticas, provocando la aparición temprana de fatiga. Otros efectos son la hipotensión arterial, disminución de la frecuencia cardíaca, alteraciones del sueño y sequedad ocular. 4.5. Esteroides anabolizantes

Los esteroides anabolizantes (análogos de la testosterona) están disponibles para el tratamiento de distintos problemas médicos y se utilizan médicamente con dos grandes fines terapéuticos. Uno es por sus efectos androgénicos. La testosterona promueve la diferenciación, desarrollo y mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios masculinos. Además, regula la espermatogénesis y el comportamiento sexual de los varones. El otro es actuar como anabolizante, es decir, que aumenta la masa muscular (y específicamente por producir un balance nitrogenado positivo). Con tal fin se utilizan en casos de desnutrición severa, en el tratamiento de ciertos tipos de cánceres, anemias, etc. Existen otros muchos análogos sintéticos a la testosterona como la mesterolona, la metenolona, la nandrolona y el estanozolol, etc. El desarrollo de nuevos esteroides anabolizantes ha permitido conseguir fármacos que se puedan administrar por vía oral, pero hasta hoy en día no se han conseguido separar las funciones androgénicas y anabolizantes. Es decir, en todos los casos en los que se utilicen estas substancias con fines anabolizantes, siempre se producirán efectos androgénicos (virilizantes).


El propósito del uso de anabolizantes por parte del deportista es la de aumentar la masa muscular, disminuir el componente graso y mejorar el rendimiento. Al principio sólo los utilizaban deportistas que querían incrementar la fuerza muscular (por ejemplo, halterofilia). Pero con el paso del tiempo su uso se ha extendido a otros deportes más dependientes de la capacidad aeróbica. Sin embargo, no existen aún datos científicos concluyentes que muestren que los anabolizantes puedan modificar el músculo esquelético de tal forma que se pueda incrementar el rendimiento físico [13]. Tradicionalmente, los anabolizantes se han administrado en ciclos de 6 a 12 semanas, aunque algunos deportistas lo toman de forma más continuada o incluso aumentan la dosis durante el entrenamiento antes de la competición. Los controles antidopaje no son todo lo eficaces que se desearía, debido primero al hecho que las técnicas de detección no presentan una alta sensibilidad, sobre todo sabiendo el elevado número de nuevos análogos sintéticos que se van obteniendo. Segundo, muchos deportistas y preparadores sin escrúpulos dominan las trampas para sortear la detección [14]. Los principales efectos adversos del uso de esteroides anabólicos incluyen tumores hepáticos, ictericia, retención de líquidos y temblores. Otros efectos adversos en el hombre son reducción del tamaño de los testículos, menor recuento de espermatozoides, infertilidad, calvicie y desarrollo de los senos. Para las mujeres son crecimiento del vello facial, cambios o cese del ciclo menstrual, aumento en el tamaño del clítoris y cambio de la voz [13]. Como sucedía con los analgésicos narcóticos, los esteroides anabolizantes pueden disminuir la capacidad funcional de las células linfoides [12].

4.6. Otras sustancias

Eritropoyetina La eritropoyetina (EPO) es una hormona sintetizada principalmente en los riñones, que estimula la producción de glóbulos rojos por parte de la médula ósea. Como muestra la figura 4, es el mecanismo natural que tiene el cuerpo para obtener un mayor número de hematíes en caso de anemia. Diferentes estudios han mostrado que mejora el consumo máximo de oxígeno (entre un 5 y un 10%), el tiempo de agotamiento durante el ejercicio de intensidad máxima y facilita las adaptaciones cardiocirculatorias durante el ejercicio de intensidad submáxima [15].


Figura 4. Ciclo natural de la eritropoyetina.

La utilización de EPO puede traer consigo problemas ligados al aumento de la viscosidad de la sangre (mayor número de hematíes), lo que puede facilitar la aparición de trombos y embolias. Por otro lado, si se utiliza EPO, hay que administrar en paralelo hierro para evitar la aparición de anemia ferropénica. Si no se administran dosis correctas de hierro, aparecen reacciones secundarias de toxicidad del hierro (se facilita la formación de radicales libres). Hormona del crecimiento e IGF-1 La hormona del crecimiento (GH) es un polipéptido sintetizado, almacenado y secretado por el lóbulo anterior de la hipófisis. Esta secreción se realiza de forma pulsátil, pudiendo alcanzar los 12 pulsos en 24 horas. La secreción de GH es máxima durante los períodos de crecimiento; después, tanto la periodicidad como la amplitud de los pulsos de secreción de GH decaen, de tal modo que la cantidad de GH secretada diariamente por una persona de 60 años puede ser alrededor de la mitad de la secretada por una de 20 años. La función de esta hormona es la de estimular la lipólisis y la síntesis de proteínas, inhibir la utilización de la glucosa, y favorecer el crecimiento tisular vía retención de nitrógeno y aumento del transporte de aminoácidos hacia el interior de los tejidos [16].


La mayor parte de estas funciones las realiza a través de la síntesis de otras proteínas con actividad endocrina, autocrina y paracrina, llamadas somatomedinas o factores de crecimiento similares a la insulina (insulin-like growth factor, IGF-1 y IGF-2). El IGF-1, el factor más estudiado, incrementa la síntesis de proteínas en las células del músculo y la lipólisis en las células del tejido adiposo. Una vez se publicaron estos efectos, el uso de la GH y IGF-1 creció exponencialmente en muchos deportes [16]. Hasta el año 1985, la GH utilizada se obtenía de cadáveres humanos. Pero a partir de ese año se empieza a comercializar la GH recombinante, y, por tanto, es cuando se incrementa considerablemente su disponibilidad, y paralelamente su consumo en el mundo del deporte. Los estudios existentes hasta ahora no aportan suficiente evidencia científica sobre los beneficios para los deportistas del consumo de GH [16]. Por otro lado, se están realizando muchos estudios sobre la utilidad del IGF-1 en el crecimiento muscular, principalmente a través de la terapia génica, como veremos en el siguiente apartado. Los principales efectos adversos de la GH y el IGF-1 son, entre otros, la acromegalia, hipertensión, hipertrofia cardíaca e insulinoresistencia.

4.7. Dopaje genético

Terapia génica En los últimos años se están llevando a cabo varios estudios en animales para desarrollar terapias génicas. Estas terapias consisten en utilizar un virus para el transporte e introducción en la célula de un gen determinado que queremos insertar en el genoma celular. Se han utilizado diferentes genes en función de la patología a tratar, siendo una de ellas la atrofia muscular de Duchenne que afecta a niños y adolescentes. Estos pacientes no poseen el gen que regula la distrofina, una proteína necesaria para el crecimiento muscular. Sin esta proteína las células del tejido muscular se atrofian. Como el gen regulador de la distrofina era de un tamaño demasiado grande para ser contenido al interior del virus los investigadores decidieron utilizar el gen que produce IGF-1, una hormona que impulsa el crecimiento y reparación muscular [17]. Utilizando ratones y posteriormente perros observaron que la masa muscular se duplicaba en los animales tratados con el gen de IGF-1.


Los efectos adversos que presenta esta terapia pueden ser debidos a la acción del propio gen introducido [18]. Se sospecha que el gen asociado a la proteína IGF-1 podría hacer que las células precancerosas crecieran más rápido. Pero estos efectos adversos también pueden estar provocados por el propio virus que transporta el gen. El sistema inmunológico está demostrando ser el obstáculo más difícil en el desarrollo de la terapia génica para los seres humanos. Los tratamientos que parecen ser inocuos en roedores y perros pueden provocar una respuesta inmune devastadora cuando se adapta para los seres humanos y otros primates. El problema es que los virus que se utilizan para introducir los genes terapéuticos infectan sólo a los primates, pero no a otros mamíferos. Así, mientras que el sistema inmunológico de un perro simplemente pasa por alto el intruso, un ser humano lo reconocerá e iniciará toda la cascada de reacciones inmunológicas. Actualmente, los investigadores están trabajando para encontrar maneras de suprimir el sistema inmunológico lo suficiente para que el virus pueda transportar su carga genética de forma segura para el individuo. Aplicación en el deporte Las sustancias dopantes pueden ser detectadas en los análisis de sangre y orina, porque se mueven a través del sistema circulatorio durante horas, días o meses y finalmente son excretadas en su forma inicial en forma de metabolitos. El dopaje genético no es tan fácil de detectar [18]. Las modificaciones genéticas se convierten en un elemento indistinguible del ADN natural de las células de los músculos diana. La única manera de probar que alguien ha utilizado el dopaje genético es realizar una biopsia del músculo sospechoso y buscar signos de manipulación del ADN. No es difícil imaginar que la mayoría de los atletas se opondría a que les cortaran trozos de tejido de esos mismos músculos que han estado años afinando, justo antes de empezar una competición. Otra forma de detectar el dopaje genético, en estudio por todas las agencias antidopaje a nivel mundial, es obtener patrones bioquímicos y fisiológicos. La introducción de genes extraños en los músculos pueden producir cambios en los productos metabólicos que produce el músculo y que luego segrega en la sangre, y por tanto, en la orina. Del mismo modo que un cáncer (provocado por un oncogén) altera el patrón de proteínas en la sangre, el uso de genes relacionados con la IGF-1 o la EPO dejaría en teoría alguna huella. Otra posibilidad sería intentar detectar restos del virus utilizado para la terapia génica.


5. CONCLUSIONES

Como conclusiones indicaríamos que se debería mejorar la calidad de la investigación existente en el campo de las ayudas ergogénicas para poder determinar con más exactitud las indicaciones y contraindicaciones de cada una de las sustancias utilizadas como ergogénicas y saber la verdadera relación de las mismas con el rendimiento físico. Para algunas de estas sustancias probablemente no se pueda establecer ninguna pauta de forma generalizada y se deberá actuar desde la propia experiencia clínica y adaptando la formulación al individuo o a un deporte determinado. Además siempre habrá que tener cuidados con las sustancias consumidas, puesto que algunas pueden ser consideradas como dopaje. Por ello, en ningún caso, la ayuda ergogénica mediante sustancias nutricionales o farmacológicas podrán compensar una mala alimentación, la falta de talento deportivo, motivación o falta de entrenamiento. 6. BIBLIOGRAFÍA [1] González-Gross, M. (2006): «Implicaciones nutricionales en el ejercicio». En J. L. Chicharro y A. Fernández-Vaquero (eds.). Fisiología del ejercicio. Madrid: Ed. Médica Panamericana, pp. 240-278. [2] Tokish, J. M.; Kocher, M. S.; Hawkins, R. J. (2004): «Ergogenic Aids: A Review of Basic Science, Performance, Side Effects, and Status in Sports». Am J Sports Med, 32: 1543-53. [3] Juhn, M. S. (2003): «Popular Sports Supplements and Ergogenic Aids». Sport Med, 33: 921-39. [4] Wilmore, J. H.; Costill, D. L. (2004): «Ayudas ergogénicas y rendimiento». En Fisiología del esfuerzo y del deporte. Barcelona: Ed. Paidotribo (5ª ed.), pp. 408-449. [5] González Gallego, J.; Sánchez Collado, Mataix Verdú, J. (2006): Nutrición en el deporte. Ayudas ergogénicas y dopaje. Madrid: Ed. Diaz de Santos. [6] Aguiló, A.; Taulera, P.; Fuentespina, E.; Tur, J. A.; Córdova, A.; Ponsa, A. (2005) «Antioxidant response to oxidative stress induced by exhaustive exercise». Physiology & Behavior, 84:1-7. [7] Ribas, J. (2010): «Lactato: de indeseable a valioso metabolito. El papel de la producción de lactato en la regulación de la excitabilidad durante altas demandas de potencia en las fibras musculares». Arch Med Deporte, 23: 211-231.


[8] González-Gross, M. (2002): La hidratación en el deporte: necesidad o ayuda ergogénica? Selección 11: 118-124. [9] Maughan, R.; Noakes, T. (1991): «Fluid replacement and exercise stress. A brief review of studies on fluid replacement and some guidelines for the athlete». Sports Med, 12: 16-31. [10] Wong, S. H.; Williams, C.; Adams, N. (2000): «Effects of ingesting a large volume of carbohidrate-electrolyte solution on rehydration during recovery and subsequent exercise capacity». Int J Sport Nutr Exerc Metab, 10: 375-393. [11] MacAuley, D. (1996): «Drugs in sport». Br Med J, 313: 211-215. [12] Giraldo, E.; Hinchado, M. D.; Ortega, E. (2009): «Efectos secundarios de las sustancias dopantes sobre el sistema inmunitario: la importancia de estudiar este problema». Arch Med Deporte, 26: 36-45. [13] Mottram, D. R.; George, A. J. (2000): «Anabolic steroids. Best Practice & Research». Clinical Endocrinology & Metabolism,14: 55-69. [14] Segura, J. (1996): Doping control in sports medicine. The Drug Monit,18: 471-476. [15] Cabrera García, L.; Ruiz Antorán, B.; Sancho López, A. (2009): «Eritropoyetina: revisión de sus indicaciones». Inf Ter Sist Nac Salud, 33: 3-9. [16] Ehrnborg, C.; Bengtsson, B. A.; Rosén, T. (2000): «Growth hormone abuse. Best practice & research». Clinical endocrinology & metabolism, 14: 71-77. [17] Harper, S. Q.; Hauser, M. A.; Dellorusso, C.; Duan, D.; Crawford, R. W.; Phelps S. F., et al. (2002): «Modular flexibility of dystrophin: Implications for gene therapy of Duchenne muscular dystrophy». Nature Med, 8: 253-261. [18] Raoul, C.; Aebischer, P. (2004): ALS, IGF-1 and gene therapy: ‘it’s never too late to mend’. Gene Ther; 11: 429-430.

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 Tema 23

REQUERIMIENTOS ESPECÍFICOS EN ALGUNOS DEPORTES

Olga López Torres Beatriz Maroto Sánchez Marcela González-Gross

1. Introducción. 2. Requerimientos específicos en algunos deportes. 2.1. Introducción. 2.2. Deportes prioritariamente aeróbicos: 2.2.1. Ciclismo: 2.2.2. Carreras de larga y media duración: 2.2.3. Natación. 2.2.4. Nordic walking. 2.2.5. Triatlón. 2.2.6. Esquí de fondo. 2.3. Deportes prioritariamente anaeróbicos: 2.3.1. Carreras de velocidad. 2.3.2. Saltos, lanzamientos y halterofilia. 2.3.4. Natación de corta distancia. 2.3.5. Gimnasia. 2.3.6. Golf. 2.4. Deportes mixtos: 2.4.1. Deportes de campo (al aire Libre). 2.4.2. Deportes de cancha (a cubierto). 2.4.3. Deportes de pala o raqueta: Referencias.

VÍAS ENERGÉTICAS GLUCÓLISIS ANAERÓBICA GLUCÓGENO MUSCULAR

O2

SISTEMA DE FOSFÁGENOS ATP

RUTA OXIDATIVA

O2

HIDRATOS DE CARBONO Y GRASAS

DEPORTES ANAERÓBICOS

DEPORTES ANAERÓBICOS

Velocidad, Saltos, Lanzamientos, Halterofilia, Gimnasia, Golf...

Ciclismo, Fondo, Natación, Triatlón, Esquí de fondo

DEPORTES MIXTOS Fútbol, Baloncesto, Tenis, Hockey, Balonmano, Pádel

O2

1. INTRODUCCIÓN

Como ya se ha ido viendo en capítulos anteriores, la nutrición deportiva es, hoy en día, una de las mayores preocupaciones entre los deportistas. Existe mucha incertidumbre en cuanto a cuál es la nutrición adecuada para alcanzar el rendimiento óptimo, sobre todo porque los requerimientos nutricionales pueden ser muy diferentes entre deportes. La nutrición deportiva tiene una base común para todos los deportes y una parte específica según las características concretas de cada disciplina deportiva así como otros factores, tales como la edad, el tamaño corporal o el sexo. La intensidad y duración del ejercicio determinarán el gasto energético del entrenamiento. Una ingesta energética y de nutrientes adecuada es fundamental para satisfacer las necesidades de macro y micronutrientes, mantener la masa muscular, favorecer la recuperación tras el ejercicio o mantener el correcto funcionamiento del sistema inmune. De cualquier forma, no debemos olvidar que la nutrición deportiva óptima debe combinar siempre dos aspectos: salud y rendimiento. En este capítulo se explicarán los requerimientos nutricionales principales en diferentes deportes, según los distintos sistemas energéticos. El capítulo tiene como objetivos: — Clasificar los distintos deportes según la vía metabólica prioritaria. — Establecer pautas nutricionales adecuadas para optimizar el rendimiento según deportes.


2. REQUERIMIENTOS ESPECÍFICOS EN ALGUNOS DEPORTES 2.1. Introducción

A la hora de planificar la alimentación más propicia para cada deporte, se deberá tener en cuenta tanto la intensidad y frecuencia del entrenamiento como el tipo de deporte practicado y los objetivos que se pretenden conseguir. Dependiendo de si el deporte practicado es de fuerza, de resistencia, de equipo, de velocidad o de larga duración, podremos hacer modificaciones en las pautas nutricionales generales para conseguir mejoras en el rendimiento. Una vez calculadas las necesidades calóricas totales, al sumar el gasto metabólico basal y el gasto por actividad física, adaptaremos la ingesta de nutrientes, siempre manteniendo un aporte calórico adecuado a los objetivos buscados (si por ejemplo nuestro objetivo es la hipertrofia muscular, aportaremos hasta 2,5 g de proteínas por kilogramo de peso corporal; si estamos preparando una carrera de larga duración, nos centraremos en aumentar los depósitos de glucógeno muscular y potenciar el uso de las vías lipolíticas, o si por el contrario buscamos una reducción del peso corporal, rebajaremos la ingesta calórica en un 15%). Dentro de las diferentes formas de clasificar a los deportes, desde el punto de vista nutricional resulta práctico usar la clasificación anteriormente establecida según las diferentes vías energéticas, por lo que clasificaremos los diferentes deportes en tres grupos: deportes prioritariamente aeróbicos, anaeróbicos, o mixtos. Antes de comenzar, debemos comentar que no todos los deportes han sido estudiados en profundidad desde el punto de vista de la nutrición por la comunidad científica. En algunos casos los datos empíricos son escasos y están poco documentados, por lo que existen escasas recomendaciones específicas.

2.2. Deportes prioritariamente aeróbicos

Dentro de este grupo podemos incluir todos aquellos deportes en los que la cualidad física principal sea la resistencia aeróbica. Algunos ejemplos pueden ser: ciclismo, carreras de larga y media distancia, natación de larga o media distancia, nordic walking, esquí de fondo, remo y triatlón.

Requerimientos específicos en algunos deportes

2.2.1. Ciclismo El ciclismo es uno de los deportes aeróbicos por excelencia. En las últimas décadas su práctica se ha extendido mucho y cada vez existen más competiciones organizadas y más clubes de ciclismo profesional, lo que provoca que este deporte cada vez genere beneficios económicos mayores, así como un impacto mediático creciente. La dureza del deporte en sí, que requiere unos entrenamientos durísimos y muy largos, ha hecho que la correcta alimentación y la suplementación deportiva sean de especial interés como un factor más a tener en cuenta en la mejora del rendimiento. Una nutrición adecuada es fundamental para mejorar el rendimiento en cualquier deporte, pero en el caso del ciclismo esta importancia es aún mayor ya que durante los entrenamientos se produce la depleción casi total los depósitos energéticos musculares, haciendo de la fase de recuperación una parte básica en el rendimiento. Es muy frecuente que los ciclistas doblen entrenamiento al día, haciendo una sesión de mañana y otra de tarde, ambas muy exigentes a nivel físico. Si el ciclista no repone los nutrientes de manera eficaz en la fase de recuperación, comenzará la nueva sesión de entrenamiento con los depósitos por debajo de los niveles de reposo, lo que repercutirá directamente en el rendimiento deportivo. En ejercicio de resistencia extrema, los niveles de glucosa sanguínea se mantienen por medio de la glucogenolisis y la glucogenogénesis a nivel hepático, así como por la ingesta de glucosa exógena [3]. La asociación americana de dietética y colaboradores [2] recomienda para ejercicios de resistencia, la ingesta de 40g/h de carbohidratos para retardar la aparición de la fatiga (unas 670Kcal/h). Hay estudios que corroboran que a mayor ingesta de carbohidratos en relación a la masa corporal durante ejercicios de ultraresistencia, mayor tiempo de actividad antes de la aparición de la fatiga [5]. Debido a las altísimas necesidades energéticas diarias que estos deportistas tienen (un ciclista profesional puede consumir más de 5000Kcal/día), se hace en muchas ocasiones muy difícil encontrar el tiempo para ingerir toda esta cantidad de alimentos. Es también posible que las elevadas demandas energéticas superen la capacidad digestiva, por lo que deberemos intentar que los deportistas tomen alimentos de alta densidad calórica pero ricos en nutrientes, tanto en fases de descanso y recuperación como en los entrenamientos. La energía producida por


los carbohidratos exógenos produce solo entre el 23 y el 43% de las demandas energéticas durante el ejercicio. Por este motivo, es muy importante disponer de fuentes endógenas suficientes y recurrir a otras vías energéticas exógenas, como grasas y proteínas para prevenir déficits de energía a largo plazo. Estudios científicos realizados con ciclistas muestran que es frecuente que estos deportistas consuman el 50% de sus necesidades energéticas [3, 17], valor directamente relacionado con el tiempo empleado en finalizar una carrera (a mayor deficiencia energética, mayor tiempo necesitado) [17]. Se ha observado que incluir cierto tipo de grasas en los productos ingeridos durante el ejercicio no afecta negativamente al rendimiento, siempre que no se comprometa la cantidad de carbohidratos ingerida. Por esta razón, podría ser una opción el incluir pequeñas cantidades de grasas en los alimentos que se ingieran durante las competiciones o entrenamientos. Existen en el mercado numerosos productos de fácil consumo aptos para tomar en la bicicleta y que facilita la obtención de un aporte de energía apropiado al día. Se ha observado que ingerir productos diferentes retarda la aparición de la saciedad, por lo que se potencia ingerir más cantidad, lo que es beneficioso. Es muy importante que los deportistas planifiquen las tomas y seleccionen los alimentos que mejor tolere. Al ofrecer el mercado numerosos productos, geles, barritas energéticas, batidos, sales, así como productos naturales como frutos secos, fruta, cereales… no debería ser un problema encontrar un alimento adecuado y eficaz. La alimentación del ciclista deberá ser muy rica en hidratos de carbono, y aportar de 8 a 11g/kg de peso al día. Existen estudios [5, 14, 23] sobre si es más beneficioso distribuirlos en varias tomas o si no supone ninguna diferencia. A nivel energético no debería suponer ninguna diferencia, aunque como lo que se pretende es no solo suministrar la energía necesaria para el entrenamiento, sino disponer de los sustratos necesarios para fomentar una buena recuperación postejercicio, es conveniente distribuir la ingesta en varias tomas, de acuerdo con los entrenamientos, las características concretas del ciclista y las circunstancias del día a día. Cabe destacar que, como los alimentos de alto poder calórico suelen ser ricos en grasas (saturadas, industriales parcialmente hidrogenadas o trans), con un alto contenido en azúcares refinados y de valor nutricional bajo, deberemos ser muy cuidadosos con la selección de alimentos, ya que no solo buscamos aportar una


cantidad suficiente de energía, sino también los nutrientes, vitaminas, minerales y agua apropiados. Existen, por el contrario, alimentos de alta densidad calórica pero nutricionalmente adecuados. Algunos ejemplos podrían ser los frutos secos naturales (se deben evitar los que están fritos), las frutas secas, el aceite de oliva, los pescados azules, las aceitunas, así como todos los productos para deportistas existentes en el mercado. En lo que respecta a las proteínas, las recomendaciones estándar para deportistas de estas características son de 1,2 a 1,8g/kg de peso al día, pudiendo llegar hasta los 2,2g/kg/día en fases de ganancia de masa muscular. No se han encontrado evidencias científicas en los estudios realizados de que un consumo diario mayor de proteínas repercuta directamente en una ganancia mayor de masa muscular. En temporadas con alto volumen de entrenamiento, aunque el objetivo sea distinto a la ganancia de masa muscular, se puede aumentar también el consumo de proteínas hasta los 2,2g/kg/día, debido al porcentaje de éstas que es degradado por el organismo durante el ejercicio como forma de producción de energía. Pese a lo que se pueda pensar, un cierto aporte de grasas al día es esencial para el correcto funcionamiento del organismo así como para el rendimiento deportivo. Existen diferentes tipos de grasas y, aunque por lo general estos macronutrientes son los que se llevan toda la mala fama, algunos tipos de grasas son imprescindibles para la vida. Las grasas son parte estructural de las membranas celulares, son precursores de hormonas y vitaminas liposolubles y actúan como transportadores, entre otras funciones. Es cierto que otros tipos de grasas son las responsables de ciertos problemas cardiacos, hipertensión, diabetes u obesidad. Por este motivo, debemos saber qué tipo de grasas son aconsejables y cuáles deberemos evitar o consumir con moderación. Partiendo de la premisa de que el aporte total de grasa en un deportista no debería superar nunca el 30% de la ingesta energética diaria total (en deportistas de alto nivel debe mantenerse por debajo del 25%), la mayor cantidad de esas grasas deberán ser monoinsaturadas, un 10% del total de grasas serán polinsaturadas y no más de un 40% del total de grasas serán saturadas.


Investigaciones científicas realizadas en los últimos tiempos [19], han puesto de manifiesto la importancia de los ácidos grasos esenciales y del ratio entre ellos. Los ácidos grasos omega-3, omega-6 y omega-9 juegan un papel transcendental en numerosos procesos del organismo. Se ha visto que los ácidos grasos omega-3 ayudan a reducir el riesgo de enfermedades cardiacas, diabetes, hipertensión, obesidad, dismenorreas o disfunciones cognitivas tales como Alzheimer o demencia senil. Los ácidos grasos omega-3 se encuentran principalmente en los aceites de pescado, el pescado azul y algunos frutos secos. Aquellos deportistas que por la razón que sea —no les gusta el pescado azul, no tiene acceso a él por la zona geográfica en la que viven o siguen dietas vegetarianas— consumen cantidades muy bajas de estos ácidos grasos, se recomienda que se suplementen con cápsulas de omega-3. Otro factor clave en el rendimiento es tener una correcta hidratación e ingerir la cantidad necesaria de agua al día. La deshidratación, con la consecuente reducción del volumen plasmático, es la principal causa de disminución del rendimiento y de fatiga en la práctica deportiva. Niveles de moderados a altos de deshidratación pueden derivar en problemas de concentración, dificultades termorreguladoras, deterioro en la función cardiovascular y en las capacidades motoras o incluso el colapso. Mantener los niveles óptimos de hidratación es esencial para el rendimiento. Durante las competiciones o los entrenamientos duros, muchas veces resulta difícil atribuir la reducción del rendimiento a la deshidratación, y siempre se tiende a pensar que se debe al vaciamiento de reservas musculares, cuando la realidad es que la deshidratación es la principal causa de reducción del rendimiento, y más aún cuando el deporte es practicado en condiciones ambientales cálidas. En el caso concreto del ciclismo no debería ser un problema, pues los ciclistas pueden llevar líquidos en la bicicleta e ingerirlos de forma regular. La gran variedad de bebidas para deportistas que nos ofrece el mercado, que contienen, además de agua, sales minerales y algunas incluso hidratos de carbono y proteínas, facilita en gran medida un aporte hídrico adecuado junto con nutrientes y sales. 2.2.2. Carreras de larga y media duración La carrera continua es una actividad básicamente aeróbica de baja intensidad y larga o media duración en la que la principal vía energética es la oxidativa


(bien sean hidratos de carbono o grasas), es decir, en presencia de oxígeno. Según el grado de entrenamiento, el gasto calórico puede ser muy elevado. Aunque aparentemente la carrera parece una actividad deportiva bastante fácil por la simplicidad de su ejecución, conlleva una enorme demanda sobre los sistemas energéticos del organismo que hace necesario un entrenamiento muy exigente y una planificación específica, tanto a nivel de las sesiones de entrenamiento como de las posentrenamiento. Por tanto, la alimentación juega un papel esencial para mantener el rendimiento, ya que, si no, éste irá disminuyendo progresivamente. Para los corredores de fondo, se recomienda una ingesta diaria de hidratos de carbono de 7-8 g/kg de peso. El tipo de hidratos de carbono ingerido dependerá del momento. Los hidratos que se tomen en las fases previas al entrenamiento o la competición deberán ser de índice glucémico bajo, para que así el pico de la insulina no haga que se comience el entrenamiento con los niveles de glucosa en sangre bajos. Además, de esta manera la glucosa se va liberando lenta y progresivamente, asegurando unos niveles sanguíneos estables. Durante el entrenamiento los hidratos consumidos deberán ser de índice glucémico alto (las recomendaciones son de 40-60 g/h, y algunos autores como Jeukendrup sugieren ingestas de hasta 90 g/h) pero teniendo en cuenta la tolerancia personal de cada atleta y la velocidad de vaciamiento gástrico, para que no se produzcan molestias estomacales. Algunos estudios [20, 21] han comprobado que la ingesta de geles es bien tolerada por la mayoría de los deportistas, aunque no debemos olvidar que los problemas gastrointestinales aumentan con el tiempo de ejercicio y las condiciones climáticas (el calor y la humedad aumentan los problemas) [20]. Una vez finalizada la sesión, se deberán consumir, con la mayor brevedad posible, hidratos de carbono de alto índice glucémico, ya que el músculo es mucho más receptivo durante los 90 minutos posteriores a la finalización del ejercicio. La recuperación completa del glucógeno muscular puede llevar hasta 48 h si la depleción ha sido completa, debido a un ejercicio extenuante o un trabajo excéntrico al que no estamos acostumbrados, aunque se ingiera una cantidad suficiente de carbohidratos en las horas inmediatamente posteriores a la finalización de dicho ejercicio. Esto, se cree, se pueda deber a las alteraciones funcionales que se producen en las células musculares. Es muy importante trabajar en la correcta recuperación de los niveles de glucógeno en las fases entre sesiones de entrenamiento; a la larga se traducirá en una


mejor adaptación al entrenamiento y una mejora en el rendimiento. Se ha comprobado que los atletas que consumen dietas pobres en hidratos de carbono los utilizan menos durante el ejercicio. Muchos corredores de fondo que entrenan muchas horas tienen problemas para cubrir las demandas energéticas. Las largas sesiones de entrenamiento y los problemas gástricos que la ingesta de determinados alimentos puede provocar de cara a la siguiente sesión, hace, que en numerosas ocasiones, no se cubran los requerimientos diarios. Una ingesta pobre prolongada tendrá efectos nefastos sobre el rendimiento. Por esta razón es muy importante que se coman pequeñas cantidades de alimentos de forma continua cada 2-3 h, 40-75 g/h durante la práctica deportiva (snacks, frutos secos, pan, cereales, etc.), evitando comidas copiosas que puedan interferir o perjudicar el entrenamiento pero asegurando el aporte calórico. Conviene que se pruebe y experimente con productos para deportistas u otros alimentos naturales incluso de fabricación casera, fáciles de transportar y bien tolerados por el atleta, que le aporten energía, sales y líquidos durante los entrenamientos. Algunos estudios [17, 20, 21] han observado que la ingesta de nutrientes y agua en competiciones de larga duración no alanza las recomendaciones de la American College of Sport Medicine (ACSM), lo que se debe, entre otros factores, a las dificultades para beber y comer durante la carrera. Estos estudios encontraron ingestas mayores de líquidos y nutrientes en carreras de ciclismo y triatlón que en carreras de fondo, puede que debidas a las dificultades de ingesta anteriormente citadas. Los atletas buscan porcentajes de grasa corporal muy pequeños ya que son beneficiosos para el rendimiento (la masa corporal total determina el coste energético, siendo la masa grasa un peso muerto a transportar). Este hecho lleva en numerosas ocasiones a ingerir cantidades muy bajas de grasa, que, unido al bajo porcentaje de grasa corporal en sí, puede llegar a producir problemas metabólicos, sobre todo en mujeres. Si bien es cierto que se debe mantener un porcentaje de grasa corporal bajo, no debemos olvidar que la grasa es necesaria para la supervivencia. Por este motivo se recomienda una ingesta de grasa al día de entre el 15 y el 20% de la energía total. Existen numerosos efectos adversos asociados a esta práctica. Por citar alguno, diremos que se pueden producir problemas en la ter-


morregulación, hecho que se agrava en ambientes fríos al ser el aislante térmico escaso. Otro problema grave es la desprotección tanto de los órganos internos como de las estructuras musculoesqueléticas, que, al no disponer de esa capa grasa protectora, se vuelven muy vulnerables frente a impactos externos, produciéndose frecuentes lesiones. Se ha comprobado [18] la correlación entre las fuerzas verticales provocadas por los impactos en la carrera con el aumento de lesiones por sobrecarga. A nivel metabólico se producen desajustes hormonales que pueden llevar a problemas graves, como por ejemplo la amenorrea o alguna de sus versiones más leves (oligomenorrea o dismenorrea). El sistema inmune, por otro lado, se ve deteriorado, lo que les hace más vulnerables frente a agentes externos. Todo esto afecta directa e indirectamente al rendimiento deportivo, por lo que debemos alentar a los corredores de largas y medias distancias a establecer unos objetivos realistas en lo que a su composición corporal corresponde, buscando los máximos beneficios en el rendimiento sin que deriven en problemas de salud a largo plazo. El consumo de proteínas es otro factor clave. Debido al enorme gasto calórico que se produce, un aporte de energía bajo derivaría en pérdidas de masa magra, al estarse usando proteínas como sustrato energético. Por esta razón es imprescindible que el aporte proteico sea adecuado. Se recomienda entre 1,5 y 1,8 g/kg de peso al día para asegurar el mantenimiento de la masa magra. Aunque un estudio realizado por Black et al. en 2012 [1], no encontró correlación entre la ingesta de proteínas durante una carrera de resistencia de larga distancia y el tiempo empleado en finalizarla, se recomienda ingerir proteínas en cantidades moderadas durante el ejercicio. A su vez, el aporte de líquidos debe ser también muy alto. Ya se ha comentado en el apartado de ciclismo los efectos devastadores que produce la deshidratación sobre el rendimiento e incluso sobre la salud. A diferencia de los ciclistas, los corredores presentan más complicaciones para abastecerse de líquidos durante las competiciones o los entrenamientos. El tema del transporte de los mismos siempre es problemático, así como el ingerir bebidas mientras se corre. Se debe beber frecuentemente a lo largo de todo el entrenamiento pequeñas cantidades para reponer el volumen perdido sin sufrir molestias gástricas o interferir en la ejecución de la carrera. Es necesario aportar nutrientes y sales minera-


les además de líquidos, pero es bastante incómodo comer durante la carrera. Se pueden ingerir bebidas preparadas con sales, carbohidratos y proteínas. Al finalizar el ejercicio, es imprescindible rehidratase correctamente y aportar el 150% del peso corporal perdido, como mínimo. Un problema que puede ocurrir en deportes de larga duración con tasas de sudoración muy elevadas es la hiponatremia. La hiponatremia es un trastorno metabólico que se produce cuando la concentración de sodio extracelular disminuye provocando el paso de sodio desde el interior de la célula al exterior y de agua desde el espacio intersticial al intracelular, lo que provoca que las células se llenen de agua. Las células del cerebro, al estar confinadas dentro del cráneo, no pueden expandirse, lo que puede provocar problemas graves. Si se bebe mucha agua para reponer las pérdidas por sudoración pero no se añaden electrolitos (que también se pierden por el sudor), la concentración de sodio en plasma disminuye. Debemos tener cuidado de no beber demasiada agua sin aportar sales, pues se puede alterar el equilibrio intraextracelular. 2.2.3. Natación La particularidad principal de la natación es el medio en el que se desarrolla. El medio acuático confiere a este deporte unas condiciones tanto de entrenamiento como de competición especiales. Aunque las sesiones de entrenamiento de los nadadores son muy largas y durísimas y en muchas ocasiones se deben hacer doblajes, las competiciones más largas pueden durar unos 15 minutos. Todo esto hace que el nadador se pase muchas horas en el agua entrenando para competir unos minutos. Además, la piscina dificulta la correcta reposición de nutrientes y f luidos durante el entrenamiento. A menudo la sensación de sed se ve inhibida en los nadadores debido a estar rodeados de agua. La temperatura de la piscina, generalmente menor a la de los f luidos corporales, hace que la redistribución del f lujo sea más fácil. Por otro lado, el ambiente muy húmedo dificulta la evaporación de la gota de sudor, lo que hace que la termorregulación no sea eficaz. Existe la falsa creencia de que al estar sumergido en un medio acuoso no se produce el sudor, cuando esto no es cierto. Como el nadador también suda, también debe rehidratarse. Debemos encontrar formas de hidratarse aún estando


dentro de la piscina. Es importante que los entrenadores tengan este factor en cuenta en los entrenamientos, y que faciliten o permitan a los nadadores la ingesta de líquidos o alimentos suaves, según la tolerancia personal, durante los entrenamientos. Un estudio [9] encontró que el 50% de los nadadores estudiados llegaban al entrenamiento con cierto grado de deshidratación. Las tasas de rehidratación fueros del 79% en los entrenamientos en seco y del 59% en el agua, lo que indica claramente mayores problemas para ingerir líquidos en los entrenamientos en piscina. Antes del entrenamiento se comerá de forma ligera con al menos tres horas de antelación para evitar posibles molestias o problemas con la redistribución del f lujo —durante la digestión, gran cantidad de sangre va al aparato digestivo—, es decir, que por lo que si se practica deporte intenso durante este periodo podría haber problemas, bien estomacales, porque no llega suficiente sangre al aparato digestivo, produciendo problemas en la digestión, o bien calambres o lesiones musculares porque el músculo no recibe suficiente sangre para realizar la contracción correctamente. Este problema ocurre con cada actividad deportiva, pero en el caso de deportes en el medio acuático se ve potenciado por el medio frío, lo que provoca que parte del f lujo sanguíneo vaya a la piel. Las características fisiológicas de los nadadores de largas distancias se pueden equiparar a las de los corredores de fondo, solo que en otro medio, por lo que la alimentación que deben seguir estos deportistas es similar a la de los atletas. La única diferencia que debemos tener en cuenta es la dificultad de los nadadores para poder ingerir líquido durante el entreno. Es necesario colocar botellas con líquidos, preferiblemente que contengan carbohidratos, cerca de la piscina, de fácil acceso para el nadador, para que pueda beber regularmente. 2.2.4. Nordic walking Esta práctica deportiva de origen finlandés mejora notablemente el consumo de oxígeno y la capacidad cardiovascular así como el gasto calórico (unas 410 Kca/ hora). Es una actividad recomendada como comienzo para mejorar la capacidad aeróbica y ganar fuerza muscular de manera segura y sin riesgo de lesiones. En lo referente a la dieta, bastará con seguir las pautas nutricionales generales, incluyendo un porcentaje de hidratos de carbono adecuado y asegurarnos de llevar líquidos para ingerir durante la práctica, así como beber suficiente agua o bebida isotónica


al finalizar, para asegurarnos de reponer las pérdidas hídricas por sudoración. Existen en el mercado mochilas preparadas para poder beber cómodamente, directamente de un dispensador de bebidas sin tener que para la actividad. Al no ser una actividad extenuante, no hay depleción completa de los depósitos de carbohidratos, por lo que la recuperación de las reservas no presenta tantas complicaciones como en otros deportes de larga duración. 2.2.5. Triatlón El triatlón se compone de la fusión de los tres deportes aeróbicos por excelencia: carrera, natación y ciclismo. El entrenamiento de un triatleta debe ser, principalmente de resistencia, si bien el componente de fuerza y potencia son también importante. Las grandes exigencias de este deporte hacen que el volumen de entrenamiento sea muy alto, llevando a gastos energéticos de hasta 4000 Kcal en un ironman [17]. Es muy importante que los triatletas encuentren la forma de realizar suficientes tomas de alimentos para satisfacer estas elevadas demandas. Se debe probar para encontrar aquellos alimentos, sólidos o líquidos, que sean bien tolerados, fáciles de transportar y de comer, para llevarlos en los entrenamientos y las competiciones. Las necesidades energéticas diarias de los triatletas provenientes de los hidratos de carbono son mayores que las reservas energéticas que poseen en el organismo, por lo que es de vital importancia que dichos depósitos se rellenen durante el día, lo que es aún más importante si, como es lo más habitual, se doblan entrenamientos. Durante las competiciones se ha comprobado que la cantidad de hidratos ingeridos está directamente relacionado con el tiempo empleado en cubrir la distancia marcada [14, 17]. Algunos autores recomiendan ingestas de carbohidratos de 1-4 g/kg previo al inicio de la prueba [14, 23]. Por otro lado, el consumo de líquidos debe ser también muy abundante para asegurar la correcta hidratación y evitar los problemas en el rendimiento que la deshidratación conlleva. Se recomienda beber unos 200 ml cada 15-20 minutos, lo que supone algo más de un litro cada hora (se debe intentar perder el menor peso corporal posible). Es aconsejable añadir carbohidratos a las bebidas para facilitar el aporte energético suficiente, ya que es una forma de poder tomar energía durante el entrenamiento de manera fácil y sin problemas digestivos. Mantener los niveles de hidratación y las reservas energéticas, sobre todo las de


hidratos de carbono, de manera óptima, es una de las maneras más eficaces de mantener un buen rendimiento deportivo. 2.2.6. Esquí de fondo En el esquí de fondo pueden alcanzarse distancias de hasta 90 km. Es un deporte muy exigente por varias razones: 1. Las largas distancias a recorrer exigen grandes esfuerzos y elevadas demandas energéticas. 2. A diferencia de la carrera, el miembro superior juega un papel fundamental. Desarrollar la fuerza y la resistencia en estos grupos musculares es básico e implica un mayor consumo. 3. Se desarrolla en ambientes fríos y en situaciones de altitud, lo que aumenta, aún más, el gasto calórico y hace necesarias ciertas adaptaciones fisiológicas que también deberán ser entrenadas. 4. La vestimenta que llevan los esquiadores dificulta en muchos casos la termorregulación, haciendo muy difícil la evaporación de la gota de sudor, lo que hace que la termorregulación no sea tan efectiva, añadiendo un estrés térmico a todos los ya citados. 5. Las características técnicas del deporte hacen tener las manos ocupadas durante todo el tiempo, lo que dificulta la ingesta de líquidos o sólidos. Se deben entrenar estrategias para poder beber o comer pequeñas cantidades de alimento durante los entrenamientos o las competiciones. Como ya se ha comentado en el apartado del nordic walking, existen mochilas específicas para transportar bebidas, con dosificador directo que permiten beber sin usar las manos. En el esquí de fondo, debido a todos los factores arriba comentados, las pérdidas de líquido son enormes, pudiendo superar el 2% del peso corporal. Por este motivo, la reposición hídrica es fundamental para mantener el rendimiento deportivo. En situaciones de altitud, las pérdidas de líquido aumentan por la respiración, ya que el aire expulsado debe ser antes hidratado. Se deben consumir sales minerales y pequeñas cantidades de sustratos (hidratos de carbono y algunas proteínas) para ir reponiendo las pérdidas de nutrientes según, una vez más, las


preferencias individuales. Es importante que se experimente con la tolerancia durante los entrenamientos para no llevarse sorpresas desagradables en las competiciones. El aporte de hidratos de carbono tras el ejercicio es esencial, siendo lo adecuado entre 10 y 12 g/kg de peso al día. En la primera hora tras finalizar el ejercicio, se recomienda la ingesta de 1,5 g/kg de hidratos. Por último, destacar que, debido a la altitud y los problemas que ésta presenta en la concentración de glóbulos rojos y en el transporte de oxígeno, se debe prestar especial atención a los niveles de hierro y hemoglobina. Otros deportes que se podrían incluir en este grupo son: el remo y similares, el aerobic, alpinismo o cualquier otra actividad de intensidad moderada. 2.3. Deportes prioritariamente anaeróbicos

La ruta metabólica principal en estos deportes es la glucólisis anaeróbica y depende del glucógeno intramuscular, almacenado alrededor de las fibras de contracción rápida reclutadas en ejercicios de alta la intensidad y corta duración [20]. En este grupo encontramos las carreras de velocidad, saltos, lanzamientos, ciclismo de velocidad, patinaje de velocidad, carreras cortas de natación, lucha, gimnasia, halterofilia, escalada, golf, bolos… y demás actividades en las que la ejecución principal del movimiento dura hasta un minuto. Podemos decir que durante el ejercicio intenso la ingesta de CHO diaria de los deportistas debería ser mas de 8-10 g/kg/día (60-70% del consumo total de energía) para mantener la masa muscular y depósitos de glucógeno hepático [7]. 2.3.1. Carreras de velocidad Las carreras de velocidad o sprint son aquellas en las que se busca la máxima velocidad en una distancia concreta. Las pruebas de atletismo comprenden, dentro del grupo que utiliza prioritariamente el sistema de fosfágenos, las carrera de hasta 200 m (60 m, 60 m vallas, 100 m, 100 m vallas y 110 m vallas) y dentro del grupo que utiliza prioritariamente el sistema de glucólisis anaeróbica (sin presen-


cia de oxígeno), las carreras de 400 m y 400 m vallas. En este tipo de carreras, la fuerzan y la potencia muscular son fundamentales para conseguir, así, trasladar la masa corporal en el menor tiempo posible. Pero el velocista debe además trabajar la técnica, la capacidad de reacción y la concentración. Una técnica de carrera depurada es necesaria para el éxito en esta disciplina. Las sesiones de entrenamiento están más centradas en conseguir mejorar la fuerza y la potencia, aunque el trabajo de resistencia también es importante. Aunque en la competición el gasto energético no es muy elevado, los deportistas que entrenan pruebas de velocidad se someten a entrenamientos muy duros en los que las reservas de glucógeno muscular se agotan. Durante los entrenamientos largos en el que el lactato aparece en la sangre, el glucógeno muscular es un importante sustrato. Algunos estudios documentan cómo el agotamiento de glucógeno muscular y la hipoglucemia se asocian con la reducción del rendimiento y la aparición de la fatiga [2]. Costill y Hargreaves (1992) [9] también recomiendan una alta ingesta de CHO 3-4 horas antes de este tipo de ejercicios, para asegurar una adecuada reserva de CHO necesarias durante el ejercicio. Tras el ejercicio se recomienda el consumo inmediato de CHO (1 g/kg cada 2 horas, 7-10 g/kg/día), en particular de índice glucémico alto, lo que mejora en gran medida la recuperación del ejercicio [7]. A diferencia de los corredores de fondo, obsesionados por el porcentaje de grasa corporal, los velocistas prestan más atención a la masa muscular, que es la que genera la potencia y la fuerza. Como el sustrato energético usado principalmente es tanto la fosfocratina (PC) como el glucógeno muscular, un consumo adecuado de hidratos de carbono es necesario para mantener y aumentar los depósitos musculares. Dependiendo de la fase de la temporada, el aporte proteico tendrá mayor o menor importancia. En fases de ganancia de masa muscular, se deberá prestar especial atención a las proteínas, siendo el consumo diario recomendado de hasta 2,5 g/kg de peso corporal. En fases en las que la ganancia de masa muscular no es prioritaria bastaría con un aporte de 2 g/kg de peso para mantener el tejido magro y reparar las estructuras que han sido dañadas. El mayor porcentaje de energía diaria deberá seguir proviniendo de los carbohidratos y el consumo de grasa será bajo. Para un atleta de 80 kg que consu-


ma 3000 Kcal/día, supondría un 21% de proteínas. Si el consumo es de 3500 Kcal sería el 18%. Ambas cantidades de proteínas son más que suficientes para cubrir las necesidades diarias. Una ingesta mayor no mejoraría la formación de masa magra y supondría un estrés para el riñón y una pérdida innecesaria de agua por el aumento de la producción de orina. El consumo de carnes rojas de vez en cuando (un par de veces a la semana como mucho) nos asegura la ingesta de creatina, necesaria para la formación de ATP y la reposición de los niveles musculares. En el caso de atletas vegetarianos, deberán tener especial cuidado con la dieta para que no haya carencias de aminoácidos esenciales y sobre todo de los tres que forman la creatina (arginina, metionina y glicina), para que no haya carencias ni se disminuya el rendimiento. Las características específicas de estas pruebas facilitan el consumo de líquidos y nutrientes durante el entrenamiento, por lo que no suele ser un problema siempre y cuando se le dé la importancia adecuada y se planifiquen las tomas tanto en los entrenamientos como en los días de competición. 2.3.2. Saltos, lanzamientos y halterofilia La capacidad de generar fuerza muscular explosiva es fundamental para el éxito en algunas de las competiciones en atletismo (longitud, altura, triple, peso, martillo, jabalina, pértiga, disco…) y la halterofilia [16]. En este tipo de pruebas la vía energética prioritaria es la de los fosfágenos, ya que son movimientos explosivos de muy corta duración [18]. Aunque en las competiciones la acción se repite varias veces, el tiempo de descanso entre cada intento permite que se recuperen las concentraciones de ATP muscular. Al igual que en las carreras de velocidad, la parte técnica juega un papel muy importante para los atletas de fuerza-potencia. Algunas directrices generales propuestas para este deporte establecen un consumo dentro del rango de 6 g/kg de masa corporal de los atletas masculinos [8]. En relación con levantadores de peso (halterofilia) y lanzadores la literatura recomienda una ingesta de carbohidratos de 3-5 g/kg de masa corporal, mientras que los culturistas tienen que mantener la ingesta diaria equivalente a 7.4 g/kg, independiente del sexo [20].


En cuanto a la ingesta de proteínas durante periodos de entrenamiento, las directrices generales recomiendan para este tipo de deportes aproximadamente el doble de las recomendaciones generales para personas sedentarios, 1,6-1,7 g/kg/ día [16]. 2.3.3. Ciclismo de velocidad Aunque estas pruebas son significativamente más cortas que el ciclismo de carretera, por su duración se colocan dentro del grupo de deportes que usan prioritariamente la vía glucolítica anaeróbica. Las carreras de entre 200 a 1000 m duran hasta 1 minuto, en el que hay que ejercer una gran potencia muscular. Para obtener una correcta reserva de glucógeno se debe reducir el entrenamiento durante la última semana previa a la competición y aumentar el consumo de hidratos de carbono a unos 7/8 kg de peso corporal/día durante los 3 días previos a la competición. Dicha cantidad deberá suponer el 70-80% de la ingesta total de calorías. En general, las pautas son similares a las de los velocistas. 2.3.4. Natación de corta distancia Se incluyen en este apartado las distancias de 50 y 100 m, ya que el tiempo necesario está en torno al minuto (la vía prioritaria es la glucolítica). Todas las premisas citadas en el apartado de natación de larga y media distancia son aplicables para estas distancias, en lo que se refiere a los entrenamientos, ya que estos son largos y muy exigentes y las dificultades para suministrar líquidos y alimentos siguen presentes. En las competiciones y fases de recuperación se deberán planificar correctamente los aportes de macronutrientes y líquidos para asegurar un rendimiento óptimo. 2.3.5. Gimnasia Tanto la gimnasia rítmica como la artística tienen en común las elevadas exigencias técnicas con un control estricto del peso corporal. Las sesiones de entrenamiento en gimnasia son muy largas, aunque el tiempo real de entrenamiento no es tanto debido a los muchos descansos y recuperaciones. Los gimnastas tra-


bajan en cada serie o pasada a intensidad máxima, por lo que necesitan recuperar los depósitos musculares antes de hacer otra ronda. Por todo esto, es muy importante que la dieta de un gimnasta esté adaptada al tipo de entrenamiento y que sea adecuada y equilibrada tanto en el aporte calórico como en el de nutrientes. El escaso consumo de grasas como fuente energética, la necesidad de mantener un peso corporal bajo tanto por salud, prevención de lesiones y estética como la necesidad de ganar o mantener la cantidad de masa muscular corporal hace que el consumo de grasas deba ser muy bajo. Por otro lado, el hecho de que se trabaje a intensidades muy altas supone un gasto energético grande y el gimnasta deberá consumir una cantidad de energía suficiente; de lo contrario irá perdiendo progresivamente masa muscular o le será imposible ganarla. Con ingestas inferiores a 1800 Kcal/día es muy difícil que se aporte las cantidades adecuadas de micronutrientes, por lo que es recomendable en estos casos la ingesta de un suplemento multivitamínico y de minerales. El aporte de hidratos de carbono debe estar en torno al 65% del total energético, pues al ser un trabajo básicamente anaeróbico la principal fuente energética es el ATP y el glucógeno degradado sin presencia de oxígeno. El consumo de líquidos deberá ir en concordancia con la ingesta calórica (como mínimo 1 ml por Kcal consumida). 2.3.6. Golf La creencia general es que el golf no precisa de una condición física muy buena porque solo se camine y se golpee a la bola. Pero nada más lejos de la realidad. Cada vez los golfistas se van dando más cuenta de la importancia de trabajar la condición física para mejorar su nivel de juego y su rendimiento, así como prevenir y recuperar lesiones. La intensidad del swing (golpe de salida de cada hoyo) es cada vez mayor debido a que en la actualidad los campos se diseñan con distancias muy grandes. En el swing están implicados más de 60 músculos y 13 articulaciones, trabajando algunos de ellos a una intensidad máxima. Por otro lado, el jugar al golf supone un esfuerzo cardiovascular, respiratorio, mental y muscular. Se estima que un jugador puede caminar de entre 8 a 10 km en un recorrido, lo que supone un gasto calórico de unas 1000 Kcal y unas tasas de sudoración de hasta 4 l en una partida,


a lo que habrá que añadirle un 10% si el golfista lleva su bolsa de palos, y aumentará aún más si las condiciones climáticas son cálidas y húmedas. Durante una sesión de entrenamiento, un golf ista puede dar unos 300 golpes, o alrededor de 50 para completar un recorrido completo en una competición. Debido a que el swing es un movimiento de mucha potencia que se realiza solo hacia un lado, se deben incluir en la preparación física ejercicios compensatorios. El trabajo del centro, es decir la pared abdominal y la zona lumbar debe ser una parte básica del entrenamiento de un golfista, pues se ha observado un índice alto de lesiones tanto en aficionados como en profesionales. Durante el swing o golpes largos, de gran intensidad, el trabajo muscular es grande. Son movimientos explosivos, de muy corta duración que requieren mucha fuerza, por lo que la fuente energética principal será el ATP. En los golpes menos intensos, se recurrirá el glucógeno muscular oxidado aeróbicamente. Todo esto nos lleva a la conclusión de que la dieta de un golfista debe contener una cantidad apropiada de proteínas (1,2-1,4 g/kg peso) para asegurarse la cantidad necesaria de creatina (para formar ATP) y un aporte suficiente de hidratos de carbono para disponer de la energía necesaria y no degradar masa magra.

2.4. Deportes mixtos

Dentro de este grupo se encuentran todos aquellos deportes que por sus características combinan el uso de las tres vías energéticas. Los deportes de equipo son un claro ejemplo de este grupo. A continuación describimos los tres grupos en que hemos dividido estos deportes. 2.4.1. Deportes de campo (al aire libre) Dentro de este grupo se encuentran el fútbol, que puede ser descrito fisiológicamente como ejercicio de alta intensidad intermitente [9,21], el fútbol americano, el rugby, el hockey hierba, el polo o el lacrosse. Se caracterizan por jugarse en campos grandes y con un número de jugadores mayor que el de los deportes de cancha. Al ser de grandes dimensiones el terreno de juego, la distancia recorrida por los jugadores incide en un importante gasto energético durante el entrenamiento y la competición que varía sustan-


cialmente según el deporte y el rol de cada jugador. De acuerdo con diferentes estudios, el gasto energético de los futbolistas de élite se estima en torno a 3550 kcal/día de media [14] (un defensa en fútbol recorre más km en un partido que un delantero, aunque este hará más esprines cortos a gran intensidad). Las características de los campos y el hecho de jugarse al aire libre, hace que las condiciones climáticas inf luyan mucho en el rendimiento. Un partido jugado en ambiente cálido y húmedo supondrá mucho más estrés que otro jugado a temperatura suave. Es muy importante que se busquen formas de proporcionar a los jugadores bebidas durante todo el partido y educar a éstos a que aprovechen cada ocasión que el juego les ofrece para ingerir líquidos, a poder ser con pequeñas cantidades de hidratos de carbono para que no se produzca deshidratación ni se agoten las reservas energéticas musculares, pues la naturaleza intermitente del deporte puede disminuir rápidamente los depósitos de glucógeno muscular y producir grandes tasas de deshidratación. Algunos deportes, como el fútbol americano, en los que el uso de uniformes gruesos impide la evaporación del sudor, la temperatura corporal puede elevarse peligrosamente hasta producirse un golpe de calor o incluso la muerte, por lo que ingerir muchos líquidos es esencial. La restauración rápida y completa de los depósitos de glucógeno muscular depende de la ingesta adecuada de carbohidratos. Un aporte de 10 g/kg de peso de hidratos de carbono será suficiente para cumplir este propósito. Disponer de una buena masa muscular y baja masa grasa es fundamental para estos deportes, siendo clave en el rendimiento. Los jugadores necesitan de gran fuerza y potencia para llevar a cabo las destrezas y habilidades requeridas. Un consumo suficiente de proteínas es esencial para mantener la masa muscular y potenciar la formación de ésta. Por este motivo, durante la fase de pretemporada bastará con aportar 2 g/kg de peso de proteína, mientras que en la fase de competición será suficiente con 1,8g/kg [11]. Debido al sistema de competiciones y ligas, en las que se juega como mínimo un partido a la semana, y todos de gran importancia, la fase de recuperación entre partidos y entrenamientos es crucial para mantener el rendimiento. Se debe planificar cuidadosamente la alimentación de cada jugador, asegurándonos que llega al nuevo partido con los depósitos llenos y recuperados, así como en un estado de hidratación óptimo.


2.4.2. Deportes de cancha (a cubierto) En este grupo se encuentran el baloncesto, el balonmano, el voleibol, el fútbol sala, el hockey sobre ruedas, el waterpolo, entre otros. Existen dos posibilidades: la duración del partido es fija y el deporte consiste en marcar el mayor número de puntos, o llegar a un marcador, se tarde lo que se tarde, como puede ser el caso del voleibol. En ambos casos, estos deportes tienen en común numerosas pausas y momentos de inactividad por parte de los jugadores (se pueden hacer todos los cambios necesarios, por lo que un jugador se puede sentar en el banquillo y volver a jugar luego). Esta circunstancia facilita en gran medida la ingesta de líquidos o incluso de algunos alimentos. Al ser las dimensiones del campo menores, se suelen recorrer menos metros, aunque las acciones serán más cortas y explosivas. Este menor tamaño del campo deriva en intensidades totales menores respecto a los deportes de campo al aire libre. En este tipo de deportes, las acciones tácticas así como la capacidad de reacción y de toma de decisiones son un punto clave en el éxito deportivo. El deportista se ve continuamente sometido a un estrés cognitivo que con el transcurso del tiempo de juego derivará en una sobrecarga y fatiga del sistema nervioso central (SNC). Hay un acuerdo general entre la comunidad científica en que la hipohidratación afecta al rendimiento deportivo tanto a nivel físico como mental. Niveles de deshidratación de un 2% del peso corporal conllevan una reducción del rendimiento físico y de la intensidad de juego, así como una disminución en la capacidad de concentración, de los ref lejos y en la percepción del esfuerzo. Por esta razón, mantener unas pautas de rehidratación correctas, tanto en los partidos como en los entrenamientos, es fundamental para mantener un rendimiento deportivo óptimo. Puesto que la principal fuente de energía de las células del sistema nervioso es la glucosa, cabe esperar que un descenso en la concentración de glucosa sanguínea derive en una disminución de la capacidad de trabajo de estas células. La glucemia se mantiene debido a la acción de dos hormonas: la insulina y el glucagón, lo que nos lleva a pensar que situaciones de hiperglucemia debido al vaciamiento de los depósitos musculares de glucógeno inf luirán negativamente sobre el SNC. Los científicos están de acuerdo en que la ingesta de hidratos de carbono durante el ejercicio interválico mixto prolongado ayuda al deportista a mantener la destreza y el rendimiento cognitivo durante la práctica deportiva [18,19]. Las


pautas nutricionales a seguir son similares a las de los deportes de campo, en cuanto al aporte de macronutrientes se refiere. En el baloncesto, según las recomendaciones del American College of Sports Medicine, la energía necesaria deberá provenir de entre un 55–58% de carbohidratos, un 12-15% de proteínas y un 25-30% de grasas [23]. En general, en este tipo de deportes, durante el periodo de competición en el que las competiciones suelen darse cada semana, los dos días previos al partido se deberán realizar entrenamientos de menor intensidad y aumentar la ingesta de hidratos de carbono a 8-10 kg de peso corporal/día. Durante las competiciones la ingesta total de calorías debe ser similar a la de la semana previa, únicamente modificando las proporciones de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Se recomienda durante la semana previa a la competición hacer 6 comidas intentando que transcurran menos de 3 horas entre ellas y basando todas las comidas en un contenido glucémico bajo. En cuanto a la hidratación en este tipo de deportes debemos prestar especial atención tanto después de los entrenamientos como durante las competiciones. Dependiendo de la intensidad y duración del ejercicio, se recomienda durante el partido ingerir entre 125-250 ml cada 10-20 minutos, junto con 8-10 g de CHO. La disponibilidad de la bebida dependerá del tipo de deporte y los periodos de descanso. Es muy importante que tanto el entrenador como los jugadores desarrollen hábitos correctos de reposición de líquidos y carbohidratos, y ser conscientes de la gran importancia, así como acostumbrarse a aprovechar cada oportunidad que se presente para ingerir agua o alguna bebida para deportistas. Tanto el entrenador como el resto del equipo técnico deberán asegurarse de que los jugadores tienen siempre a su disposición bebidas de acuerdo con los gustos personales de cada jugador para potenciar la ingesta y evitar la deshidratación voluntaria. 2.4.3. Deportes de pala o raqueta En este grupo se encuentra el tenis, al pádel, el squash, el bádminton, el tenis de mesa, el frontón, etc. Estos deportes se juegan o individualmente o en dobles, algunos al aire libre y otros en recintos cerrados. Esta diversidad hace muy variable el gasto energético en cada modalidad. Aunque todos tienen en común el importante papel que


el trabajo cognitivo tiene en el éxito deportivo. Mantener las funciones del SNC es fundamental en el rendimiento. La tasa de sudoración de este tipo de deportes varía mucho según cada uno de ellos. Así, aquellos que se juegan al aire libre como el pádel, el frontón o el tenis están mucho más inf luenciados por las condiciones climáticas. Un partido de tenis de más de 4 horas de duración jugado en condiciones de temperatura cálidas (más de 25º) supondrá una tasa de sudoración muy elevada. En los deportes que se juegan en recintos cerrados, como el squash, el tenis de mesa o el bádminton, no suelen influir las condiciones climáticas cuando los pabellones están aclimatados con calefacción o aire acondicionado, lo mantienen la temperatura más o menos estable. Tanto en uno como en otro caso se deben reponer adecuadamente los líquidos perdidos durante los partidos o los entrenamientos para no llegar a situaciones de deshidratación severas que bajen el rendimiento. Las características concretas de estos deportes, estructurados en juegos y sets, ofrecen paradas regulares en las que los jugadores pueden ingerir líquidos y algunos alimentos. Cada jugador deberá encontrar su pauta de ingesta, tanto de líquidos como de hidratos de carbono y otros nutrientes, siempre teniendo en cuenta las características de cada partido, temperatura y humedad, intensidad del juego, etc. Como la duración de cada partido es siempre desconocida, se deberá prever la ingesta regular tanto de líquidos como de hidratos de carbono para asegurarse de que los depósitos musculares no se vacían. En todos estos deportes, el sistema de competiciones obliga a jugar los partidos de forma muy seguida y, en ocasiones, sin apenas descanso, provocando a veces una mala recuperación de los depósitos energéticos y del volumen plasmático. En competiciones, en las que cada partido es muy exigente y el tiempo de recuperación es corto, se deberán planificar adecuadamente todas la comidas, tanto las de antes como las de durante y después del partido. Algunos estudios [5,6,14] se han centrado en investigar cuáles son los protocolos más eficaces en lo que a la ingesta de alimentos posejercicio se refiere. Tres factores han resultado ser claves: el momento de tomarlos, la cantidad y el tipo tomados, y el índice glucémico que tengan. Ivy et al. estudiaron la influencia del momento de ingerir hidratos de carbono posejercico en la síntesis de glucógeno muscular y observaron que retardar la inges-


ta de suplementos de hidratos de carbono tras el ejercicio deriva en la reducción de la velocidad de almacenamiento de los depósitos de glucógeno muscular [14]. Por su parte, Van Loop et al. [23] investigaron la cantidad adecuada y el tipo de suplementos ingeridos tras el ejercicio en un estudio en el que un grupo de ciclistas ingerían carbohidratos mezclados con proteínas, solo carbohidratos o carbohidratos solos pero en mayor cantidad. Los resultados obtenidos demostraban que la ingesta posejercicio de una mezcla de carbohidratos, proteínas y aminoácidos podía estimular la síntesis de glucógeno, hecho que también se observó con ingestas de carbohidratos solos pero en mayores cantidades. Por último, Burke et al. [5], en un estudio realizado en ejercicio prologado, estudiaron el efecto del índice glucémico de los alimentos ingeridos tras el ejercicio sobre los depósitos, de glucógeno muscular. Observaron que los aumentos más rápidos en dichos depósitos en las 24 horas siguientes a la práctica de ejercicio en ciclistas, se dieron cuando se consumieron alimentos de índice glucémico alto. Con todo esto llegamos a la conclusión de que el protocolo de alimentación más eficaz tras el ejercicio sería consumir hidratos de carbono de índice glucémico alto (1,2 g/kg/h) mezclados con proteínas (0,5 g/kg/h) en las 2 horas posteriores a la finalización del ejercicio, aprovechando así el tiempo de sobreestimulación muscular (de 90 a 120 minutos tras finalizar el ejercicio). Asimismo nos debemos asegurar de que el volumen plasmático se he recuperado completamente para no comenzar un nuevo partido en situación de deshidratación. Una pauta comúnmente aceptada es reponer el 150% del peso corporal perdido, es decir, si durante un partido se han perdido 2 kg de peso con respecto al inicio, se deberán ingerir 3 litros de agua dentro de las 2 horas siguientes a la finalización del partido. REFERENCIAS [1] Albert, C. M. (2012): «Omega-3 Fatty acids, ventricular arrhythmias, and sudden cardiac death: antiarrhythmic, proarrhythmic, or neither». Circ Arrhythm Electrophysiol, junio, 1; 5(3): 456-459. [2] American Dietetic Association (2000): «Position of the American Dietetic Association, Dietitians of Canada, and the American College of Sports Medicine: nutrition and athletic performanceRegular. J Am Diet Assoc, 100: 1543-56.


[3] Black, K. E.; Skidmore, P. M.; Brown, R. C. (2012): «Energy intakes of ultraendurance cyclists during competition, an observational studyRegular. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 22: 19-23. [4] Brown, R. C. (2002): «Nutrition for optimal performance during exercise: Carbohydrate and fatRegular Current Sports Medicine Reports, 1(4): 222-229. [5] Burke, L. M.; Collier, G. R.; Hargreaves, M. (1993): «Muscle glycogen storage after prolonged exercise: effect of the glycemic index of carbohydrate feedingsRegular. J Appl Physiol, agosto, 1, 75: 1019-23. [6] Burke, L. M. (1997): Nutrition for post-exercise recovery. Aust J Sci Med Sport, 29: 3-10. [7] Burke, L. M.; Cox, G. R.; Cummings, N. K.; Dresbow, B. (2001): «Guidelines for daily carbohydrate intake: do athletes achieve them?Regular Sports Medicine (auckland, N.Z.), 32(4): 407-416. [8] Colombiani, P. C.; Mannhart, C.; Wenk, C.; Frey, W. O. (2002): «Nutritional intake during a 244 km multisport ultraendurance raceRegular. Pakistan Journal of Nutrition, 1(3): 124-126. [9] Taylor, C.; Higham, D.; Close, G. L.; Morton, J. P. (2011) «The effect of adding caffeine to postexercise carbohydrate feeding on subsequent high-intensity intervalrunning capacity compared with carbohydrate aloneRegular. Int J Sport Nutr Exerc Metab, octubre, 21(5): 410-416. [10] Costill, D. L.; Hargreaves, M. (1992): «Carbohydrate nutrition and fatigueRegular. Sports Med, 13: 86-92. [11] Cox, G. R.; Snow, R. J.; Burke L. M. Race-Day (2010): «Carbohydrate Intakes of Elite Triathletes Contesting Olympic-Distance Triathlon EventsRegular. International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism, agosto, vol. 20(4): 299. [12] D’Anci, K. E.; Vibhakar, A.; Kanter, J. H.; Mahoney, C. R.; Taylor, H. A. (2009): «Voluntary dehydration and cognitive performance in trained college athletesRegular. Percept Mot Skills, agosto, 109(1): 251-269. [13] Gibson, J. C.; Stuart-Hill, L.; Martin, S.; Gaul, C. (2011): «Nutrition Status of Junior Elite Canadian Female Soccer AthletesRegular. International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism, diciembre, 21(6): 507. [14] Gotto, A. M. Jr.; Moon, J. E. (2012): «Recent clinical studies of the effects of lipidmodifying therapiesRegular. Am J Cardiol julio, 110(1 Suppl): 15A-26A. [15] Cox, G. R.; Clark, S. A.; Cox, A. J; Halson, S. L.; Hargreaves, M.; Hawley, J. A.; Jeacocke, N.; Snow, R. J.;Yeo, W. K.; Burke, L. M. (2010): «Daily training with high carbohydrate availability increases exogenous carbohydrate oxidation during endurance cyclingRegular. J Appl Physiol, julio, 109: 126-134.


[16] Ivy, J. L.; Katz, A. L.; Cutler, C. L.; Sherman, W.M.; Coyle, E. F. (1988): «Muscle glycogen synthesis after exercise: effect of time of carbohydrate ingestionRegular. J Appl Physiol, abril, 1, 64: 1480-85. [17] Jentjens, R.; Jeukendrup, A. E. (2003): «Determinants of Post-Exercise Glycogen Synthesis During Short-Term RecoveryRegular. Sports Medicine, vol. 33, Issue 2: 117-144. [18] Jeukendrup, Asker E.; Jentjens, R. L. P. G.; Moseley, L. (2005): «Nutritional Considerations in TriathlonRegular. Sports Medicine, vol. 35(2): 163-181. [19] Kimber, N. E.; Ross, J. J.; Mason, S. L.; Speedy, D. B. (2002): «Energy balance during an Ironman Triathlon in male and female athletesRegular. International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism, marzo, vol. 12(1): 47-62. [20] Liebenberg, J.; Scharf, J.; Forrest, D.; Dufek, J. S.; Masumoto, K.; Mercer, J. A. (2011): «Determination of muscle activity during running at reduced body weightRegular. Journal of Sports Sciences, enero, vol. 29(2): 207. [21] Ma,Y.; Lindsey, M. L.; Halade, G.V. (2012) «DHA derivatives of fish oil as dietary supplements: a nutrition-based drug discovery approach for therapies to prevent metabolic cardiotoxicityRegular. Expert Opin Drug Discov, junio, 24. [22] Pendergast, D. R.; Meksawan, K.; Limprasertkul, A. (2011): «Influence of exercise on nutritional requirementsRegular Eur J Appl Physiol, 11: 379-390. [23] Peters, H.; Van Schelven, F.; Verstappen, P., et al. (1993): «Gastrointestinal problems as a function of carbohydrate supplements and mode of exerciseRegular. Med Sci Sports Exerc, 25(11): 1211-24. [24] Pfeifer, B.; Stellingwerff, T.; Zaltas, E.; Jeukendrup, A. E. (2010): «Oxidation of Solid versus Liquid CHO Sources during ExerciseRegular. Medicine & Science in Sports & Exercise, noviembre, 42(11): 2030-37. [25] Russell, M., y Kingsley, M. (2011): «Influence of exercise on skill proficiency in soccerRegular. Sports Med, julio, 1, 41(7): 523-539. [26] Van Loon, L. J. C.; Saris, W. H. M.; Kruijshoop, M.; Wagenmarkers, A. J. M. (2000): «Maximizing postexercise muscle glycogen synthesis: carbohydrate supplementation and the application of amino acid or proteins hydrosate mixturesRegular. The American Journal of Clinical Nutrition, 72: 106-111.

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 Tema 24

EJERCICIO EN CONDICIONES CLIMÁTICAS EXTREMAS: ADAPTACIONES AL CALOR, FRÍO Y GRAN ALTURA

Nieves Palacios Gil de Antuñano

1. Introducción. 2. Objetivos. 3. Adaptaciones deportivas en condiciones climáticas extremas: calor y humedad. 3.1. Mecanismos de pérdida de calor. 3.2. Efectos de la aclimatación al calor. 3.3. Enfriamiento del organismo previo al ejercicio. 3.4. Duración del período de aclimatación al calor. 4. Adaptaciones del ejercicio en condiciones climáticas extremas de frío. 5. Adaptaciones fisiológicas a la gran altitud o gran altura. 5.1. Adaptaciones fisiológicas respiratorias. 5.2. Adaptaciones fisiológicas circulatorias. 5.3. Adaptaciones fisiológicas endocrinas. 5.4. Necesidades nutricionales especiales en altitud. 6. Conclusiones finales. 7. Bibliografía.

ADAPTACIONES A AMBIENTES HOSTILES

CALOR EXTREMO Y HUMEDAD

FRÍO EXTREMO

GRAN ALTITUD

ALIMENTACIÓN

CAMBIOS FISIOLÓGICOS

HIDRATACIÓN ADECUADAS

ACLIMATACIÓN

1. INTRODUCCIÓN

Se define aclimatación como el procedimiento por el cual un organismo se adapta fisiológicamente a los cambios en su medio ambiente, que en general tienen relación directa con el clima. La adaptación es la facultad que tiene el hombre de manejar las demandas del medio interno y externo, para mantener cierto equilibrio. Una de las adaptaciones más importante de los deportistas es a las temperaturas extremas y ambientes externos hostiles. Aunque los topes máximos de tolerancia a una temperatura extrema para las células vivas corresponden a unos 0 ºC (formación de cristales de hielo) por un lado y 45 ºC (coagulación térmica de proteínas intracelulares) por el otro, los seres humanos mantienen la temperatura corporal dentro de un límite de variación mucho más estrecho y muy protegido (entre 36,5±0,5 ºC) a pesar de las condiciones ambientales difíciles o de la actividad física intensa. Esto es así gracias al sistema de termorregulación del organismo, cuyo principal objetivo es conseguir un equilibrio entre la pérdida y ganancia de calor. Para mantener la temperatura interna dentro de esos límites, el ser humano ha desarrollado unas respuestas fisiológicas muy eficaces, y en algunos casos especializadas, contra el estrés térmico agudo. La finalidad de esas respuestas es facilitar la conservación, producción o eliminación del calor corporal y requieren la coordinación controlada de varios sistemas corporales. Los ambientes extremos a considerar son aquellos en los que la altitud, el frío, el calor o la combinación de los dos primeros son los protagonistas. Dentro de las expediciones, carreras o competiciones donde el calor extremo se convierte en actor principal, destaca la «Marathon des Sables o Maratón de las arenas», en la que largas etapas atravesando el desierto se convierten en verdaderos retos para el hombre. En ellas un buen estado de hidratación y una dieta rica en hidratos de carbono resultan claves para la obtención de un óptimo rendimiento.


Por otro lado también hay numerosas expediciones que tratan de cruzar el Polo Norte, Groenlandia o Alaska, donde el factor frío es determinante. Temperaturas de hasta-45 ºC son frecuentes en estos lares, y, por tanto, el uso de materiales adecuados, una buena forma física y un correcto estado de nutrición e hidratación allanan, dentro de lo posible, el camino hacia el éxito. Por último se debe hablar de la altitud extrema que, por definición, siempre se asocia al frío. Expediciones al Everest, K2, Annapurna o Aconcagua son cada día más frecuentes. En ellas, el efecto de la altitud, genera una importante pérdida de peso que conlleva a un grave deterioro de la salud si se permanece mucho tiempo. La nutrición correcta y la adecuada hidratación en estos ambientes se tornan fundamentales. La unión de un balance energético conveniente, con un buen estado de hidratación y nutrición, hace que las posibilidades de que el deportista cumpla su objetivo sean mayores. 2. OBJETIVOS

— Conocer la importancia de la adaptación y aclimatación del deportista en ambientes extremos (calor, frio y altitud). — Conocer los diferentes mecanismos de pérdida de calor que el organismo pone en marcha a elevadas temperaturas. — Conocer los métodos más utilizados para enfriar el organismo antes de realizar ejercicio en un ambiente caluroso. — Conocer los problemas y las recomendaciones nutricionales más adecuadas cuando se realiza ejercicio en ambiente muy frío o cuando se asciende a gran altitud. 3. ADAPTACIONES DEPORTIVAS EN CONDICIONES CLIMÁTICAS EXTREMAS: CALOR Y HUMEDAD

En condiciones de calor extremo, la temperatura corporal comienza a aumentar de modo brusco durante el ejercicio. Para evitar dicho incremento el deportista comienza a sudar y se pierde líquido proveniente de la sangre. Para mantener la cantidad de sangre que se envía a los músculos en actividad, el corazón aumenta la frecuencia cardiaca y manda menos f lujo sanguíneo a otros órganos que no intervienen de una forma tan directa y fundamental durante el ejer-

Ejercicio en condiciones climáticas extremas: adaptaciones al calor frío y gran altura

cicio (tabla 1). Sin embargo, llega un momento en que el organismo pierde tanto líquido por el sudor que comienza a disminuir la cantidad de sangre que llega a los músculos que se ejercitan y a la piel, con lo que la temperatura corporal aumenta excesivamente (por encima de 39.5-40 º C). Esto tiene consecuencias negativas sobre la salud y sobre el rendimiento deportivo en los ejercicios de más de 4-7 minutos de duración. Si el organismo se deshidrata excesivamente se puede producir el denominado «golpe de calor» (incremento de la temperatura del núcleo corporal, falta de sudoración e inconsciencia), que puede provocar un fallo circulatorio y un daño permanente del sistema nervioso central (SNC), y conducir a la muerte. Tabla 1.

Efectos de la deshidratación sobre el sistema cardiovascular

Sistema cardiovascular Volumen plasmático Osmoralidad plasma Viscosidad sanguínia Presión de llenado del corazón Volumen siistólico Frecuencia cardiaca

Efecto Disminuye Aumenta Aumenta Disminuye Disminuye Disminuye

3.1. Mecanismos de pérdida de calor

La temperatura corporal tiende a conservarse dentro de límites gracias al sistema de termorregulación del organismo, cuyo principal objetivo es mantener un equilibrio entre la pérdida y ganancia de calor. El buen funcionamiento de este sistema es esencial, sobre todo cuando se une ejercicio físico intenso y temperaturas externas elevadas, ya que en estos casos una termorregulación deficiente puede llegar a ser muy peligrosa para la salud. El organismo puede perder calor a través de cuatro mecanismos: — Radiación. Es el intercambio neto de calor a través del aire hacia los objetos sólidos, más frescos, del ambiente. Cuando la temperatura de los objetos en el ambiente excede la temperatura de la piel, se absorbe la energía del calor radiante desde el ambiente a la superficie corporal y viceversa. Para evitar este proceso de absorción de calor del exterior, se debe tener en cuenta la importancia de utilizar ropas de tejidos ligeros y colores claros. — Conducción. Se trata del intercambio de calor entre dos cuerpos con diferentes temperaturas al entrar en contacto entre sí. Este intercambio


depende del grado de diferencia de las temperaturas y de la conductividad térmica de cada uno de los cuerpos. — Convección. Este proceso de intercambio de calor se produce cuando un f luido o un gas en movimiento entra en contacto con otro cuerpo. El medio en movimiento es denominado corriente de convección y el calor pasa del objeto caliente al frío. En deportes acuáticos la conducción y la convección son mecanismos de pérdida de calor muy importantes. — Evaporación. Proporciona la mayor defensa fisiológica en contra del exceso de calor. Cuando el sudor se pone en contacto con la piel ocurre un efecto refrigerador al evaporarse, y la piel refrescada a su vez sirve para disminuir la temperatura de la sangre que ha sido desplazada del interior hacia la superficie. A altas temperaturas ambientales, la eficacia de la pérdida de calor por conducción, convección e irradiación disminuye, y la única manera de disipar calor es por la evaporación del sudor. Un deportista bien entrenado en un entorno cálido y húmedo puede perder hasta 3 l/hora de líquido a través del sudor y de la eliminación de vapor de agua por los pulmones. 3.2. Efectos de la aclimatación al calor

Cuando los deportistas se encuentran ante condiciones climáticas extremas relacionadas con una temperatura elevada y una gran humedad, lo que se busca es que el organismo mejore sus mecanismos principales de refrigeración para que tolere mejor el estrés térmico que se produce en estas circunstancias, es decir, se busca una buena aclimatación. Los efectos de la aclimatación al calor más importantes son: — Disminución de la frecuencia cardiaca, de la temperatura corporal, del uso del glucógeno muscular y de la concentración muscular y sanguínea de lactato y adrenalina. — Aumento del volumen sanguíneo de cada latido con las consecuencias que esto conlleva, como son la capacidad de trabajo y la cantidad de sangre que circula por la piel durante el ejercicio.


— Aumento del volumen de líquido de la sangre (disminuye la concentración sanguínea de hemoglobina, hematíes y hematocrito). — Aumento de la producción de sudor, con lo que se consigue que la temperatura corporal no suba en exceso. Es importante que los deportistas aclimatados sepan que deben tener mucho cuidado con la hidratación, puesto que por un fenómeno de compensación y de mantenimiento de la temperatura corporal pierden más líquido por el sudor que los deportistas no aclimatados. Además, por efecto de la aclimatación se produce un claro adelanto en la producción del sudor comenzando a temperaturas corporales inferiores a las de los sujetos no aclimatados. Este sudor posee una menor concentración de sales minerales, por lo que sus pérdidas son menores. — Mejora en la eficiencia energética durante el ejercicio y menor probabilidad de sufrir un golpe de calor. Desde el punto de vista adaptativo, las respuestas del organismo durante el ejercicio se basan fundamentalmente en el aumento de la producción de sudor con el fin de eliminar el exceso de calor generado por el cuerpo. 3.3. Enfriamiento del organismo previo al ejercicio

Una manera de atenuar los efectos negativos del ejercicio en ambiente caluroso lo constituye enfriar el organismo de una manera gradual antes de comenzar a hacer ejercicio. Parece que éste método es más efectivo a mayor temperatura ambiental y humedad relativa, y solamente supone una ventaja en ejercicios de más de 20-30 minutos de duración. Los dos métodos más utilizados son: — Estar en una habitación con aire acondicionado frío (3-4 ºC), 30 a 45 minutos antes del comienzo del entrenamiento o de la competición, vistiendo una chaqueta con hielos, pero manteniendo abrigados los músculos que van a participar activamente durante el ejercicio. — Introducirse en agua fría hasta la altura del cuello. La disminución de la temperatura corporal debe realizarse poco a poco comenzando con una temperatura del agua de 28-29 ºC, y reduciendo aproximadamente dos grados cada 5 a 10 minutos, hasta llegar a 23-24 ºC. El deportista será


retirado del agua fría cuando su temperatura corporal haya descendido a valores de 36-36.5 ºC. También puede ser interesante realizar protocolos de enfriamiento durante el descanso de un entrenamiento o una competición si la duración del evento es de más de 20 minutos. Se utilice un método u otro, es importante que el enfriamiento del cuerpo se realice de una manera lenta y progresiva para evitar la aparición de escalofríos, que llevarían consigo un trabajo muscular y, por tanto, un descenso del glucógeno que se va a utilizar durante el ejercicio. La hidratación contribuye de una manera fundamental al enfriamiento de los deportistas. Existen una serie de pautas para hidratarse de una forma adecuada y con la bebida correcta antes, durante y después de la actividad física (ver tema 20). La vigilancia del peso es algo imprescindible para controlar la pérdida excesiva de líquido corporal. Conviene pesarse antes y después del entrenamiento o la competición, así como al día siguiente. Se considera que el sujeto esta correctamente hidratado si su peso corporal por la mañana en ayunas es estable a lo largo de los días (varía menos del 1% de día a día). Hay que evitar que el peso corporal disminuya durante el ejercicio más allá del 1% al 2% (figura 1).

Tomado de la Guía de alimentos dietéticos adaptados a un intenso desgaste muscular. Editado con la colaboración de Isostar, Nutrition et Santé Iberia, S.L., 2008c. Autores: N. Palacios y Z. Montalvan.

Figura 1. Efectos de la deshidratación sobre el rendimiento físico


3.4. Duración del periodo de aclimatación al calor

Se aconseja iniciar la aclimatación al calor dos semanas antes de la competición deportiva. Dependiendo de la capacidad individual de cada persona también se puede conseguir la aclimatación solo en una semana. Durante este período se recomienda realizar los entrenamientos más intensos a primera o última hora de la jornada, para después introducir poco a poco los ritmos fuertes a las horas centrales del día. Los efectos de la aclimatación se pierden en 15-30 días, por lo que se sugiere realizar cada semana sesiones de entrenamiento o competición en ambientes calurosos. La duración total de cada sesión de entrenamiento de aclimatación debería estar comprendida entre 30 y 100 minutos. Hay que tener en cuenta la capacidad individual del deportista de generar sudor —aquellos que producen poco tendrán más problemas para aclimatarse que los que lo hacen en mayor cantidad—. Si no es posible viajar para entrenarse en lugares calurosos, lo más conveniente es realizar sesiones de ejercicio en locales cerrados con temperatura y humedad relativa similares a las que se encontrarán cuando compitan. Se cree que con 10 sesiones de entrenamiento durante 10 días seguidos, o cada 2 o 3 días, a lo largo de un mes se consigue una buena aclimatación. Los deportistas que más necesitan este tipo de aclimatación son los que compiten en deportes de resistencia. 4. ADAPTACIONES DEL EJERCICIO EN CONDICIONES CLIMÁTICAS EXTREMAS DE FRÍO

La hipotermia accidental viene dada por el descenso de la temperatura del cuerpo humano por debajo de 35 ºC. Durante la práctica de ejercicio en frío gran parte del calor corporal se pierde por radiación y convección. Los síntomas mas frecuentes son confusión, somnolencia, debilidad y pérdida de coordinación, piel pálida y fría, disminución del ritmo respiratorio, bradicardia y temblor incontrolable (aunque con temperaturas corporales extremadamente bajas el temblor puede cesar). Si no recibe tratamiento oportuno, se puede presentar letargo, paro cardíaco o coma. Las lesiones por frío pueden ser sistémicas o localizadas. Las locales, que suelen preceder a la hipotermia sistémica, constituyen dos entidades clínicamente diferentes: lesiones por frío con congelación (LFCC) y lesiones por frío sin congelación (LFSC).


Los mecanismos de defensa al frío son: — Aumento del tono muscular, lo que da como resultado escalofríos, con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor. — Distribución de la sangre: el f lujo sanguíneo de los tejidos se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. — Protección voluntaria. La aclimatación al frío puede desarrollarse, aunque en menor medida que al calor, de manera que los sujetos mejor aclimatados comienzan a temblar a temperaturas más bajas. A su vez mantienen una vasodilatación periférica intermitente, provocando así un mayor calentamiento de las extremidades. Ante estas condiciones climáticas, debido principalmente al aire seco que habitualmente acompaña al frío, la pérdida de líquidos será mayor, por lo que realizar una correcta hidratación (especialmente con bebidas calientes) cobrará vital importancia. Es importante incidir en este tema, sobre todo porque al no existir una transpiración visible el deportista no es capaz de reconocer las pérdidas y, por lo tanto, tampoco de reponer los líquidos perdidos de forma adecuada. A su vez será fundamental realizar una dieta correcta con especial hincapié en la toma de hidratos de carbono. La aparición de vasoconstricción como mecanismo adaptativo reduce los niveles de ácidos grasos libres, con lo que aumenta la utilización de carbohidratos como fuente energética, y de aquí la importancia de su ingesta en cantidades suficientes. 4.1. Necesidades nutricionales especiales en los deportes de invierno

Los deportes de invierno abarcan un gran número de disciplinas: pruebas de resistencia como el esquí de fondo, juegos de equipo como el hockey hielo, pruebas de velocidad entre las que se encuentran las carreras sobre hielo y deportes de habilidad como el patinaje artístico. En la mayoría de los casos los principales requerimientos nutricionales en estos deportes son los que se derivan de las características fisiológicas de cada disciplina. Los problemas nutricionales adicionales que se pueden encontrar en los deportes de invierno son los que se deben a sus necesidades especiales, originadas por el entorno donde normalmente tienen lugar estas pruebas: frío extremo y altitud en algunos casos.


Cuando el clima es frío, muchos deportistas, con la idea de que el grado de sudoración es mínimo, se olvidan de beber suficientes líquidos. Pero las pérdidas por el sudor pueden ser sustanciales, acentuándose en deportes de alta intensidad, prolongados o intermitentes. Esta situación puede ocasionar deterioro en el rendimiento, sobre todo cuando se repite de forma continua a lo largo de varios entrenamientos. En estos deportistas puede ser útil la monitorización de la perdida de líquidos durante alguna sesión de entrenamiento, para que calibren sus necesidades reales y calculen cuál es la mejor forma de hidratarse bien. Beber durante el ejercicio es también una oportunidad para aportar energía. En los ambientes calurosos las bebidas para deportistas que contienen un 6-8% de carbohidratos son capaces de satisfacer al mismo tiempo tanto las necesidades de líquidos como las de combustible. Sin embargo, en los ambientes fríos las exigencias de energía son mayores y se suelen mantener durante todo el entrenamiento o competición. Por este motivo muchos deportistas se reabastecen con bebidas con una mayor concentración de carbohidratos, a veces por encima del 25%, o añaden geles y otros alimentos sólidos ricos en azúcares al menú previo a la competición. Todos los ensayos con diferentes productos deben hacerse durante los entrenamientos esto ayudará al deportista a competir con éxito. El movimiento sobre nieve o hielo resulta más complicado que correr sobre tierra, y conlleva un mayor riesgo de accidente y lesión. Existen evidencias de que un deportista cansado tiene más riesgo de presentar estos problemas, motivo por el que deben mantener un aporte de líquidos y de energía adecuados durante los períodos de entrenamientos intensos y prolongados para evitar cualquier incidente. Como algunos de los emplazamientos donde tienen lugar los entrenamientos de muchas de las disciplinas de deportes de invierno son lugares solitarios, se necesita cierta imaginación para garantizar el aporte adecuado de alimentos y líquidos, tanto durante todo el tiempo que se realiza ejercicio como después del mismo para recuperarse bien.

5. ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS A LA GRAN ALTITUD O GRAN ALTURA

Las principales adaptaciones fisiológicas que se producen en el ser humano cuando éste realiza ejercicio en situaciones hipobáricas, es decir, cuando está a


grandes alturas donde la presión atmosférica es menor que a nivel del mar, son respiratorias, circulatorias y endocrinas. 5.1. Adaptaciones fisiológicas respiratorias

Ocurre porque por encima de los 3000 metros de altura se produce un déficit de oxígeno en el organismo. La verdadera razón de todo ello es que a grandes alturas la presión atmosférica («ppO2» o «presión parcial del oxígeno») es menor. Por encima de 1500 a 2000 metros, los quimiorreceptores situados en la aorta y en los cuerpos carotideos, al ser muy sensibles a los cambios en la ppO2, mandarán impulsos al centro respiratorio para aumentar la ventilación pulmonar. Como consecuencia de este aumento se produce un incremento del pH de la sangre debido a la pérdida excesiva de CO2 a través de los pulmones (hipocapnia), dando lugar a una alcalosis respiratoria que tarda de dos a cuatro días en compensarse a través de la excreción de bicarbonato por los riñones. Ante una exposición a alturas por encima de los 2800 metros aproximadamente se produce la hipoxia: trastorno en el cual el cuerpo por completo (hipoxia generalizada) o una región determinada (hipoxia de tejido) se ve privado del suministro adecuado de oxígeno, y como consecuencia se origina una hiperventilación, es decir, un aumento de la frecuencia respiratoria. 5.2. Adaptaciones fisiológicas circulatorias

A alturas por encima de los 2800 metros tiene lugar una taquicardia (aumento de la frecuencia cardiaca) producida por una activación del simpático y, como consecuencia, aumentta el consumo de oxígeno y del gasto cardiaco. Se produce a su vez un aumento de la concentración del 2,3-difosfoglicerato en los glóbulos rojos provocando una desviación a la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina, es decir, una disminución en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, con lo que se facilita la liberación de este elemento y su paso de la sangre a los tejidos. Por lo tanto, la disponibilidad de oxígeno es mayor. También tiene lugar un incremento del f lujo sanguíneo submáximo compensatorio para que los tejidos o células sigan disponiendo de oxígeno.


5.3. Adaptaciones fisiológicas endocrinas

Se dan principalmente por un aumento en la actividad del sistema nervioso simpático con el fin de provocar vasoconstricción esplácnica, aumento del volumen minuto cardiaco e hipertensión arterial. Con ello aumenta la perfusión de los órganos más sensibles a la hipoxia, como son el sistema nervioso, riñones, corazón y pulmones. En hipoxia aguda se produce un aumento de los niveles de cortisol y aldosterona que actúa sobre el metabolismo y equilibrio del agua y minerales. Hay un incremento en la producción de glóbulos rojos por parte de la medula ósea, favorecido por el aumento de eritropoyetina (EPO) circulante segregada por el riñón que a se vez ha sido estimulado por la hipoxemia y la hipoxia. Este proceso provoca la aparición de una poliglobulia que aumenta la capacidad de transportar oxígeno por la sangre. 5.4. Necesidades nutricionales especiales en la altitud

La altitud genera una importante pérdida de peso que puede conducir a un grave deterioro de la salud si se permanece mucho tiempo a grandes alturas. Este efecto se produce por las causas siguientes: — Un descenso de la ingesta calórica causada, directa o indirectamente, por la hipoxia, por un cambio en el tipo de dieta y de hábitos alimentarios y por supuesto, por un empeoramiento de las comodidades habituales. — La existencia de una discrepancia entre la energía consumida por el propio efecto de la altitud (aumentan las necesidades del metabolismo basal), así como por la actividad física y la energía adquirida en la ingesta. — Una pérdida de agua en la composición corporal. Esta se produce por un aumento de las pérdidas insensibles provocadas por un incremento de la ventilación en altitud, un descenso de la ingesta de líquidos y los cambios producidos en el metabolismo del agua. — Un descenso en la absorción intestinal de nutrientes. — Una pérdida de masa muscular, producida por la acción directa de la hipoxia sobre la síntesis proteica.


Un efecto que se debe tener cuenta siempre es el de la anorexia en relación a la altitud. La ingesta de alimentos disminuye mientras que las necesidades originadas por el metabolismo basal a esas altitudes aumentan. Las incomodidades producidas por las condiciones meteorológicas adversas por un lado y la falta de palatabilidad de los alimentos, por otro, inf luyen claramente en el descenso del apetito. Mientras los expedicionarios y los deportistas se mantienen en el campo base (5000-5500 m), el efecto anorexígeno no es tan evidente, pero a medida que comienzan a ascender, las «comodidades» y la calidad de los alimentos ingeridos bajan mucho. Aquí entran en juego los alimentos liofilizados que combinan ligereza (importante a la hora de la escalada) con una excelente conservación a temperaturas extremas. La composición de los menús se suele basar en una variedad de estos productos. La técnica de la liofilización conserva la mayor parte de la calidad dietética y organoléptica de los alimentos rehidratando instantáneamente sin necesidad de cocción. Se disminuye así su peso en más de diez veces y aumenta su conservación, de dieciocho meses a incluso cuatro años, sin necesidad de la utilización de aditivos. La altitud también provoca cambios en el metabolismo del agua. Durante la aclimatación se produce una disminución del agua intra y extracelular, así como una bajada del volumen plasmático. Estos cambios provocan un descenso de peso de entre 1-2 Kg aproximadamente. La ascensión a altitudes mayores producen otros cambios como son un incremento en la frecuencia respiratoria por minuto, de 13 a 26, un descenso de cerca del 50% en la densidad del aire, unas variaciones en la temperatura que oscilan entre 0 y 20 ºC y unas oscilaciones de presión atmosférica que f luctúan entre 8,5 y 0 Torr. Todo ello provoca un aumento de las pérdidas insensibles de agua por la respiración de 288 a 410 ml por día y, por tanto, el consumo continuo de líquidos se torna imprescindible para no llegar a la deshidratación. Otras de las alteraciones que se produce en estas expediciones es una malabsorción de los nutrientes. Las grasas y los hidratos de carbono mantienen una buena absorción hasta altitudes de 5000-5500 metros. A partir de ellas aparecen los primeros indicios de malabsorción y no se volverá a la normalidad hasta que no se descienda de nuevo. Por último se ha relacionado la pérdida de peso con una disminución de masa muscular. La debilidad, la fatiga y la hipoxia inf luyen negativamente en la


degradación de las proteínas, por lo que la suplementación con aminoácidos de cadena ramificada puede prevenir esta pérdida. La asincronía existente en la regulación del anabolismo y el catabolismo proteico puede también provocar este desequilibrio. La concentración de ciertas hormonas puede variar en respuesta a la exposición aguda y crónica a la hipoxia. En numerosas estudios se observa un descenso de los niveles de insulina y aumentos de cortisol, hormona del crecimiento (GH) y TSH, todas ellas moduladoras de la síntesis proteica.

6. CONCLUSIONES FINALES

Los ambientes extremos a considerar son aquellos en los que la altitud, el frío, el calor o la combinación de los dos primeros son los protagonistas. La nutrición correcta y la adecuada hidratación en estos ambientes son fundamentales para que los deportistas logren su objetivo final. La temperatura corporal tiende a conservarse dentro de unos límites estrechos gracias al sistema de termorregulación del organismo, cuyo principal objetivo es mantener un equilibrio entre la pérdida y ganancia de calor. Calor extremo

La aclimatación a las temperaturas elevadas hace que el deportista mejore su capacidad para eliminar calor durante el ejercicio, soporte mejor el entrenamiento en este ambiente caluroso, disminuya el riesgo de tener golpe de calor y mejore su marca deportiva con altas temperaturas. Para conseguir mejores resultados deportivos es imprescindible la regulación térmica. La mejor manera de aclimatarse al calor es: — Realizar una dieta correcta durante toda la temporada. — Enfriar el cuerpo antes de empezar el ejercicio. — Una adecuada hidratación y entrenamiento previo. — Disminuir la grasa corporal. — Aclimatarse al calor y a la humedad de manera progresiva.


Desde el punto de vista adaptativo, las respuestas del organismo durante el ejercicio se basan fundamentalmente en el aumento de la producción de sudor con el fin de eliminar el exceso de calor generado por el cuerpo. Los deportistas aclimatados deben tener mucho cuidado con la hidratación, y es que por un fenómeno de compensación y de mantenimiento de la temperatura corporal pierden más líquido por el sudor que los deportistas no aclimatados. Ambiente frío y altitud

Las condiciones de frío y sequedad que se dan en altitudes moderadas (hasta aproximadamente 2500 m) ocasionan un incremento de la eliminación de agua por la respiración. Esto puede dar lugar a un aumento significativo de las pérdidas de líquidos en estas altitudes con respecto al nivel del mar. Las personas que practican deportes de invierno tienen que tener especial cuidado con su estado de hidratación tanto a lo largo del día, como durante las sesiones de entrenamiento, sobre todo si se desplazan a zonas de mayor altitud. Hay que equilibrar la ingesta adecuada de líquidos y sus pérdidas. Durante el ejercicio en altitud hay un aumento del gasto de la reserva de carbohidratos del organismo, circunstancia que debe ser tenida en cuenta si se quiere ser eficaz en el reabastecimiento de combustible durante los entrenamientos y a lo largo del día. El ejercicio en grandes altitudes puede incrementar el daño oxidativo y promueve una respuesta adaptativa del organismo, con aumento de la eritropoyesis (producción de células rojas sanguíneas), por lo que el deportista debe tomar en su dieta muchas frutas y verduras, buenas fuentes de antioxidantes y tienen que comer alimentos ricos en hierro. La exposición crónica a la altitud conlleva una considerable pérdida de peso. Esta pérdida está producida por un descenso inicial del agua seguido de pérdidas a nivel de grasa y tejido muscular. Por encima de los 5000 m, las pérdidas de grasa y músculo pueden ser evitadas aumentado la ingesta de alimentos, aunque en estas condiciones, la anorexia primaria, las incomodidades del medio, la falta de palatabilidad de los alimentos, el desentrenamiento y los posibles efectos directos de la hipoxia en el metabolismo proteico impiden, por lo general, el mantenimiento del peso. Para minimizar estas pérdidas, es aconsejable realizar una


buena aclimatación al medio, reducir los tiempos de estancia en altitud en la medida de lo posible y mantener una adecuada ingesta calórica (Tabla 2) Tabla 2.

Ejemplo de distribución de las comidas y las Calorías diarias en un campamento base a gran altura Comida 1 Comida 1 Comida 1 Comida 1 Comida 1 Comida 1 Comida 1 Cena

6.00 h 8.00 h 10.00 h 12.00 h 14.00 h 16.00 h 18.00 h 21.00 h

600-700 Kcal. 600-700 Kcal. 600-700 Kcal. 600-700 Kcal. 600-700 Kcal. 600-700 Kcal. 600-700 Kcal. 1000-1500 Kcal.

7. BIBLIOGRAFÍA 1

2 3

4 5

6 7 8 9

American College of Sports Medicine (2009): «American Dietetic Association Dietitians of Canada. Joint Position Statement. Nutrition and Athletic Performance». Med Sci Sport Exerc, 41(3): 709-731 Askew, E.W. (1998): «Nutrition Nutrition and performance in hot, cold and high altitude environments». Nutrition in Exercise and Sport: 597-619. Cheung, S.S.; Mc Lellan, T.M.; Tenaglia S. (2000): «The thermophysiology of uncompensable heat stress: Physiological manipulations and individual characteristics». Sports Med, 29(5): 329-359. Butterfield, G.E. (1999): «Nutrient requirements at high altitude». Clinics in Sports Medicine, 18(3): 607-619. Gant, N.; Leiper, J.; Williams, C. (2007): «Gastric emptying of fluids during variableintensity running in the heat». International Journal of Sport. Nutrition and Exercise Metabolism, 17: 270-283. Gorostiaga, E. (2004): Adaptación al ejercicio en ambiente caluroso. Madrid. COE. Jack, H.; Wilmore, D.; Costill, L.; Larry Kenney, W. (2008): «Physiology of sport and exercise». Human Kinetics. Kayser, B. (1992): «Nutrition and High Altitude Exposure». Int J Sports Med, 13: 129-132. Nielsen, B., et al. (1993): «Human circulatory and thermoregulatory adaptations with heat acclimation and exercise in a hot, dry environment». J Physiol, 460: 467-485.


10

11

12

Palacios, N.; Montalvo, Z.; Heras, E. (2006): «Alimentación, nutrición y ejercicio físico». En D. Bellido y D.A. de Luis et al. Manual de nutrición y metabolismo. Ediciones Díaz Santos (ISBN: 84-7978-766-X): Palacios, N.; Bonafonte, L.; Manonelles, P.; Manuz, B.; Villegas, J.A. (2008): «Consenso sobre bebidas para el deportista. Composición y pautas de reposición de líquidos». Arch Med Deporte, XXV(4): 245-258. Reynolds, R.D.; Lickteig, J.A.; Howard, M.P.; Deuster, P.A. (1998): «Intakes of high fat and high carbohydrate foods by humans increased with exposure to increasing altitude during an expedition to Mt. Everest». The Journal of Nutrition, 128(1): 50-55.

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 Tema 25

LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA ASOCIADOS AL DEPORTE

M.ª José Castro Alija Samara Palma Milla Ana González-Madroño Giménez Carmen Gómez Candela

1. Introduccion. 2. Triada de la mujer deportista. 2.1. Componentes de la triada. 2.2. Prevalencia. 2.3. Diagnóstico. 2.4. Tratamiento. 2.5. Prevención. 3. Trastornos del comportamiento alimentario en el deporte. 3.1. Criterios Diagnósticos. 3.2. Factores de riesgo. 3.3. Prevalencia. 3.4. Consecuencias. 3.5. Diagnóstico. 3.6. Tratamiento y Prevención. 4. Vigorexia. 4.1. Concepto. 4.2. Epidemiología. 4.3. Criterios diagnósticos. 4.4. Complicaciones. 4.5. Comorbilidad psiquiátrica. 4.6. Etiología. 4.7. Evaluación. 4.8. Tratamiento. 5. Bibliografia. 6. Claves de abreviaturas.

OPTIMA DISPONIBILIDAD ENERGETICA

VIGOREXIA BUENA SALUD MENSTRUAL EUMENORREA

BUENA SALUD OSEA BAJA DISPONIBILIDAD ENERGETICA

DEF. FASE LUTEA CICLO ANOVULATORIO OLIGOMENORREA AMENORREA

TCA

A.N. TCANE BN

TRIADA DEPORTISTA DISFUNCION MENSTRUAL

ALTERACION SALUD OSEA

OSTEOPENIA OSTEOPOROSIS

1. INTRODUCCIÓN

Es indudable que la realización de ejercicio físico mejora la calidad de vida de las personas debido a los innumerables beneficios que conlleva a nivel físico y mental. Sin embargo, es importante conocer que existen algunos riesgos asociados a un entrenamiento excesivamente intenso, al seguimiento de pautas alimentarias muy hipocalóricas y a la disminución en ocasiones extrema del peso corporal, y que todo ello puede tener como resultado una disminución del rendimiento físico y un aumento de la morbilidad y de la mortalidad. A lo largo del capítulo vamos a describir determinadas alteraciones caracterizadas por una relación patológica con el deporte que pueden amenazar la salud. — La triada de la mujer atleta [1] es un síndrome determinado por la interrelación entre sus componentes, que son baja disponibilidad de energía con o sin desórdenes alimentarios, alteración de la función menstrual y de la salud ósea, que puede afectar no solo a las atletas de élite, sino también a mujeres jóvenes y adultas, físicamente activas. — Trastornos del comportamiento alimentario (TCA). Se refieren a un amplio espectro de comportamientos alimentarios dañinos y a menudo ineficaces utilizados en el deporte para perder peso o conseguir una imagen delgada. La variedad de comportamientos se extiende desde la gravedad de la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa pasando por alteraciones subclínicas encuadradas dentro de los trastornos del comportamiento alimentario no especificados (TCANE) — Vigorexia: Trastorno somatomorfo que se caracteriza por distorsión de la imagen corporal y preocupación extrema por ganar masa muscular y dieta estricta.


OBJETIVOS

— Identificar los componentes de la triada y su interrelación. — Comprender el riesgo de los TCA en el deporte. — Determinar las causas y consecuencias de la vigorexia. 2. TRIADA DE LA MUJER DEPORTISTA

La triada de la mujer deportista es un síndrome descrito por primera vez en el año 1992, por el Colegio Americano de Medicina Deportiva (ACSM) [1]. Los tres componentes de la triada son: 1. Desórdenes alimentarios. 2. Amenorrea. 3. Osteoporosis. Posteriormente, en el 2007, el ACSM realiza una revisión [2] y definió la triada de la atleta femenina como «las interrelaciones entre la disponibilidad energética, la función menstrual y la densidad mineral ósea, que puede llegar a manifestarse con síntomas clínicos como trastornos de la conducta alimentaria, amenorrea funcional hipotalámica y osteoporosis». Esta nueva definición amplía los criterios anteriores y sustituye: — «Trastornos de la alimentación» que se remplazan por un espectro que va desde «la óptima disponibilidad de energía» a «baja disponibilidad de energía, siendo éste el factor precipitante con o sin un trastorno de la alimentación». — La disfunción menstrual «amenorrea» ha sido sustituido por un espectro que va desde «eumenorrea» a «amenorrea hipotalámica funcional». — La baja densidad mineral ósea, «osteoporosis» ha sido reemplazado por un espectro que va desde la «salud ósea óptima» a «osteoporosis». Las últimas investigaciones y los datos emergentes apuntan a que se podría ampliar la triada de la deportista a una tétrada que incluya la disfunción endotelial y el posible aumento del riesgo cardiaco.[3] Puede afectar a deportistas de élite, a mujeres jóvenes y adultas que participan en una amplia gama de actividades físicas y que podrían encontrarse en una si-

Los trastornos de la conducta alimentaria asociados al deporte

tuación de riesgo de desarrollar uno o más componentes de la triada, con el resultado de una disminución del rendimiento físico y un impacto significativo sobre la morbilidad e incluso la mortalidad. El impacto total de este síndrome no puede determinarse con precisión, porque es frecuente que no se reconozca y que el diagnóstico no se realice hasta que las mujeres lleguen a la menopausia, cuando se acelera la pérdida ósea. La triada de las atletas conlleva riesgos significativos para la salud de niñas y mujeres físicamente activas, y el reconocimiento y tratamiento de sus componentes «debe ser prioritario», así como la prevención mediante la educación de las atletas en temas de nutrición adecuada y prácticas de entrenamiento seguras. 2.1. Componentes de la triada

Energía disponible Es el primer componente de la triada, que por lo general, precede a los otros dos componentes y se define como el consumo de energía total menos el gasto de energía por las actividades diarias y el ejercicio, es decir la cantidad de energía que queda disponible para otras funciones del cuerpo después del ejercicio (figura 1).

Figura 1.


Cuando la energía disponible es muy baja, se produce un balance energético negativo que conlleva a la disminución de la cantidad de energía utilizada para el mantenimiento celular, la termorregulación, el crecimiento y la reproducción. Esta compensación tiende a restablecer el balance energético y promover la supervivencia, pero perturba la salud y parece ser el factor que altera la salud reproductiva y ósea en la triada, pudiéndose presentar de manera inadvertida, intencionalmente o de manera psicopatológica, es decir, con o sin presencia de desórdenes alimentarios [2]. La escasa energía disponible es el factor común que subyace en el desarrollo de cada uno de los componentes de la triada y puede deberse al aumento del gasto energético por ejercicio y/o por reducción del aporte energético. Para su prevención es indispensable el asesoramiento nutricional ya que puede pasar de manera inadvertida, puesto que el déficit energético debido al aumento del ejercicio no produce un incremento en el hambre. Así, una atleta puede llegar a tener un balance energético negativo sin presentar desórdenes alimentarios, alimentación desordenada o sin haber restringido su consumo de energía. En investigaciones recientes [4] se observan evidencias que demuestran que la energía disponible disminuye con una ingesta energética menor de 30 kcal (135 kJ) por kilogramo de masa libre de grasa (FFM)/día, y se producen alteraciones en funciones metabólicas y hormonales que pueden afectar el rendimiento, el crecimiento y la salud de las mujeres atletas junto con alteraciones de la función reproductiva y la regularidad menstrual. El factor limitante para el rendimiento durante el entrenamiento y la competición en deportes de alta intensidad y larga duración es por tanto el aporte de energía. Ni el peso corporal ni el apetito son indicadores fiables del equilibrio energético o de los requisitos específicos de los macronutrientes. Si el déficit de energía es intencional, se habla de escasa energía disponible acompañada de trastornos de la alimentación [5,13] (se tratarán con detalle en el apartado 3) y forma parte de la triada de las atletas. La disfunción menstrual Los ciclos menstruales en las deportistas pueden variar desde la menstruación normal (eumenorrea = ciclos menstruales de 28± 7 días) a la amenorrea (ausen-


cia de ciclo menstrual) pasando por un amplio y variable espectro de alteraciones, como déficit de la fase lútea, anovulación y oligomenorrea (ciclos menstruales irregulares e inconsistentes con una duración de 36 a 90 días). La amenorrea puede ser de 2 tipos: — Primaria: no aparición de la menarquia a los 16 años. — Secundaria: ausencia de mas de 3 ciclos consecutivos después de la menarquia. No existe una teoría única que explique las irregularidades menstruales, y se considera que entre los factores asociados destacan el ejercicio intenso, el peso, la composición corporal, la disponibilidad energética y el estrés físico y emocional. Las últimas investigaciones [6] apuntan a que el balance energético negativo es uno de los principales factores etiopatogénicos inductores de la amenorrea que se presenta asociada a dietas cualicuantitativas inadecuadas que afectan el equilibrio energético, modifican el esquema corporal y originan reacciones hormonales y metabólicas en respuesta a los requerimientos energéticos. La escasez de energía disponible desencadena la secreción de hormonas del hipotálamo y de neuropéptidos periféricos destinados a mantener un equilibrio funcional homeostático frente a la desnutrición de estas pacientes que consiste en inhibición en el hipotálamo, de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) que produce una disminución de la secreción de hormona luteinizante (LH) en la hipófisis y en consecuencia hipoestrogenismo. Además, existen otros importantes procesos endocrinos relacionados con el estrés y la desnutrición que se suman al déficit estrogénico, como el hipercortisolismo, el aumento de la hormona del crecimiento, el descenso de insulina, de triiodotironina e hipoleptinemia, que favorecen la ausencia de ciclo menstrual y se interpreta como mecanismo de protección para ahorrar energía y, prolongado en el tiempo, favorece el desarrollo de la osteoporosis, mayor vulnerabilidad a las fracturas, la inmunosupresión, el aumento del riesgo cardiovascular con signos de disfunción endotelial, así como efectos secundarios a las reacciones de adaptación de hormonas centrales y periféricas. Aunque faltan datos clarificadores, algunos estudios permiten sugerir que los ciclos menstruales pueden restaurarse con un incremento del aporte energético mayor de 30 kcal/kg de masa corporal libre de grasa (FFM)/día, y con la recu-


peración ponderal, sin embargo, en otros estudios se observa que la menstruación se recupera con la disminución del gasto energético. Baja densidad mineral ósea La función menstrual y la salud de los huesos están estrechamente relacionados y, aunque la disminución de la densidad de la masa ósea es de origen multifactorial, la causa principal de la osteoporosis premenopáusica en mujeres activas es una menor producción de hormonas ováricas y una hipoestrogenemia como resultado de una amenorrea hipotalámica, pero también inf luye una inadecuada formación de tejido óseo entre las edades de 9 y 30 años, que es la etapa en la que se alcanza la máxima masa ósea (pico de masa ósea), así como la baja ingesta energética que puede limitar el aporte en cantidades adecuadas de vitaminas y minerales, tales como el calcio y la vitamina D imprescindibles para la salud ósea y que pueden condicionar una baja densidad mineral ósea (DMO). La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una baja DMO y un deterioro en la microarquitectura del tejido óseo que produce una mayor fragilidad esquelética y un mayor riesgo de fractura. La OMS ha establecido los criterios de diagnóstico de osteoporosis basados en mediciones por absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) (tabla 1). Tabla 1. Criterios OMS para Osteoporosis Categoría

DS

Normal Osteopenia Osteoporosis Osteoporosis severa

> - 1 Desviación Estándar (DE) -1 y - 2.5 DE <- 2.5 DE <- 2.5 y fracturas por fragilidad

Las atletas durante la menstruación aumentan aproximadamente un 2-4% de la masa ósea por año, mientras que las atletas amenorreicas tienden a perder un 2% de la DMO al año. Las deportistas afectadas por la triada o algún componente de ésta, principalmente atletas amenorreicas y oligomenorreicas son más susceptibles y mas pro-


pensas a sufrir fracturas de estrés [7], y sobre todo las que participan en deportes de alto impacto por la creciente presión sostenida por los huesos en el curso de la actividad física. Las fracturas son más frecuentes en los huesos más grandes, extremidades inferiores, pelvis y vertebras.

2.2. Prevalencia

Resulta difícil de establecer, puesto que existen pocos estudios [8] que tengan en cuenta las manifestaciones de la triada de forma completa, cumpliendo los tres criterios, sobre todo porque la mayoría la enfocan como un conjunto de acontecimientos individuales. Además, los estudios realizados carecen a menudo de un grupo de control, presentan muestras muy heterogéneas, con frecuencia no miden directamente los niveles de hormonas y presentan una gran variabilidad metodológica, asimismo falta información porque muchos atletas ocultan los síntomas y son difíciles de diagnosticar. No obstante, la prevalencia es mayor en deportistas que en no deportistas, y más elevada en atletas que practican deportes vinculados a un componente estético o a una categoría de peso. [9] La incidencia del escaso aporte energético con o sin trastornos alimentarios es también muy difícil de evaluar por la dificultad de recoger datos de ingesta y de medir el gasto energético, aunque es mayor si presentan un trastorno alimentario. La prevalencia de trastornos alimentarios varía del 28-62% en función del deporte estudiado y es mayor en deportistas que en población general. La prevalencia de disfunción menstrual es muy variable del 6% al 79% dependiendo del tipo de deporte y de considerar amenorrea u oligomenorrea. Aunque en ambos casos es superior a la población no deportista, la incidencia de amenorrea es del 65-69% entre las bailarinas y corredoras de resistencia, en comparación con 2-5% en la población general. La prevalencia del deterioro óseo también resulta difícil de determinar por el alto costo de la exploraciones con DXA, pero los estudios indican una prevalencia de osteopenia entre el 22-25% de los atletas y de osteoporosis del 0 al 13%.


2.3. Diagnóstico

Se debe realizar una evaluación completa de la historia clínica que permita detectar factores de riesgo y que puede llevarse a cabo durante el periodo de precompetición o en el chequeo anual, o cada vez que una deportista es evaluada por un problema relacionado con algún componente de la triada, por lesión recurrente o por fracturas por estrés o por enfermedad. [10] Se deben recopilar los siguientes datos: — Antecedentes personales y familiares: médicos, quirúrgicos y farmacológicos. — Historia ginecológica: edad de la menarquia, características, frecuencia y duración de los periodos menstruales. — Historia psicológica: estado de ánimo, autoestima, factores de estrés, percepción de la imagen corporal. Para evaluar los trastornos alimentarios pueden utilizarse test psicológicos como el EAT-26, EDI. — Historia deportiva: tipo, intensidad y volumen del ejercicio; historial de fracturas y lesiones. — Historia dietética: recordatorio de 24 horas, preferencias y aversiones alimentarias, historia del peso, atracones, purgas, uso de laxantes, diuréticos [13]. — Exploración física: antropometría, composición corporal, tensión arterial, electrocardiograma, y signos que puedan interpretarse como factores de riesgo tales como lanugo, hipercarotinemia, agrandamiento de parótidas, etc. — Analítica: hemograma, electrolitos perfil bioquímico, hormonas, análisis de orina. — DXA: densitometría ósea Para el diagnóstico no es necesario que se presenten todos los componentes de la triada. 2.4. Tratamiento

Requiere un equipo multidisciplinar que permita abordar aspectos médicos, nutricionales, psicológicos, psiquiátricos y donde también estén implicados el entrenador, la familia y otras personas del entorno deportivo. [11]


El objetivo prioritario es aumentar la energía disponible mediante el aumento de la ingesta energética y/o la reducción del gasto energético, a través de un plan estructurado que además proporcione los conocimientos nutricionales que le permitan alcanzar un peso adecuado para optimizar el estado nutricional mediante modificaciones dietéticas y de estilo de vida. Tratamiento no farmacológico A) Establecer una pauta alimentaria con las siguientes características [13]: — Ajustada a las necesidades individuales y que permita una ganancia ponderal de 450 gr/semana hasta conseguir un aumento de peso progresivo del 2-3%. — Aumentar el aporte calórico de forma gradual 300-500 Kcal/día o más según los déficits. — Incrementar la ingesta de los nutrientes mas afectados como los implicados en la formación del hueso y en el rendimiento deportivo: calcio (1000-150 mg/día), vitamina D (400 IU/día), vitamina K (6090 µg/día), hierro, zinc y vitaminas del grupo B, proteínas de alto valor biológico (1-1,5 gr/kg/día). — Incluir si es necesario suplementos nutricionales para garantizar el adecuado aporte calórico y de nutrientes. B) Pactar con la deportista la conveniencia de continuar con el entrenamiento y la competición de manera que se comprometa a: 1. Cumplir con el tratamiento pautado. 2. Control por parte del equipo terapéutico. 3. Prevalencia del tratamiento sobre el entrenamiento. 4. El incumplimiento o incapacidad de los compromisos adquiridos conllevará la retirada de la competición. Tratamiento farmacológico No hay ningún agente farmacológico aprobado. Los anticonceptivos orales antes eran un pilar en el tratamiento de la amenorrea, pero los estudios no han demostrado reducción del riesgo de fractura y


parece que es más eficaz recuperar el estado nutricional; no obstante puede ser adecuado iniciar un tratamiento hormonal tras seis meses de amenorrea ya que después de tres años de amenorrea la pérdida de masa ósea es irreversible.

2.5. Prevención

La estrategia se basa en la educación de las deportistas y de todas las personas que componen su entorno deportivo para que conozcan la existencia de este problema y puedan identificar los signos y síntomas que presenta. El proceso debe estar orientado a: 1. Transmitir a la deportista que el entrenamiento y la competición ha de ser coherente y estar en equilibrio con la salud física y mental. No enfocar el proceso deportivo con la idea de «ganar a toda costa». 2. Aportar los conocimientos necesarios para realizar una alimentación correcta que permita mantener un peso óptimo y un adecuado estado nutricional y rendimiento deportivo. 3. Diagnosticar lo antes posible la aparición de los factores de riesgo: cambios repentinos de peso, trastornos de la alimentación, irregularidades menstruales o amenorrea, niveles de estrés, síntomas depresivos, insatisfacción con el peso o forma del cuerpo, intensidad del entrenamiento.

3. TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO EN EL DEPORTE

Los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) son trastornos mentales caracterizados por una alteración de la conducta ante la ingesta alimentaria o la aparición de comportamientos de control de peso, que engloban una compleja gama de factores psicológicos y emocionales. La clasificación de los TCA según la DSM IV [12] incluye la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa, los trastornos de la conducta alimentaría no especificados (TCANE), y trastorno por atracón.


3.1. Criterios diagnósticos de «anorexia nerviosa» (AN) y «bulimia nerviosa» (BN). (DSM IV). Tabla 2. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa ANOREXIA NERVIOSA (AN)

BULIMIA NERVIOSA(BN)

Rechazo a mantener un peso en un nivel mínimamente Episodios recurrentes de ingesta voraz, al menos 2 semanales normal para la edad y sexo (por debajo del 85%). durante 3 meses. Miedo intenso a engordar. Conductas compensatorias para no ganar peso, con carácter mantenido: vómitos auto provocados, uso de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos, ejercicio físico excesivo. Distorsión de la imagen corporal. Distorsión de la imagen corporal Amenorrea secundaria (con ausencia de, al menos, 3 ciclos consecutivos) o primaria (retraso de la menarquia). 2 tipos de BN: 2 tipos de AN: purgativo o restrictivo, en función de que existan o no con- purgativo (vómitos auto provocados, uso de laxantes, diuréticos, enemas en exceso) y no purgativo (utilizan el ayuno o ductas purgativas y/o episodios de atracones. el ejercicio físico excesivo)

Trastornos del comportamiento alimentario no especificados TCANE Son trastornos parciales alimentarios muy heterogéneos, que incluyen formas atípicas, incompletas o subclínicas, que no reúnen los criterios de un trastorno específico como, por ejemplo [13]: 1. Cumple todos los criterios de anorexia nerviosa, a excepción de que las menstruaciones son regulares. 2. Cumple todos los criterios de anorexia nerviosa excepto que, a pesar de existir una pérdida de peso significativa, el peso del individuo se encuentra dentro de los límites de la normalidad. 3. Cumple todos los criterios de la Bulimia nerviosa, salvo que los episodios de compulsión alimentaria ocurren con una frecuencia menor de dos veces por semana en un lapso inferior a dos meses. 4. Empleo regular de conductas compensatorias inapropiadas después de ingerir pequeñas cantidades de comida por parte de un individuo de peso normal. 5. Masticar y expulsar, pero no tragar, cantidades importantes de comida.


Trastorno por atracón Caracterizado por atracones recurrentes en ausencia de la conducta compensatoria inapropiada típica de la bulimia nerviosa. 3.2. Factores de riesgo

La etiología de los TCA es multicausal y existen tres tipos de factores implicados: predisponentes, precipitantes y mantenedores, que pueden ser de tipo biológico, psicológico o social, tanto individuales como familiares, que en el entorno deportivo pueden, no solo precipitar, sino también empeorar su desarrollo en sujetos predispuestos. [13,14] Los factores predisponentes están principalmente relacionados con la personalidad: perfeccionismo, alta competitividad, elevadas expectativas de uno mismo, que pueden favorecer el rendimiento del deportista, pero que también suponen un riesgo de padecer un TCA. Los factores precipitantes pueden ser un evento traumático o la presión por la competición, y los factores mantenedores pueden ser debidos a la presión por parte de los entrenadores de mantener una silueta corporal delgada, o por el propio deporte que exige cierto peso corporal para estar dentro de una determinada categoría. En definitiva, el deporte suma a los factores de riesgo ya conocidos otros específicos de su ámbito. Factores de riesgo específicos del deporte [15] — Insatisfacción corporal por presiones de entrenadores, compañeros, o incluso las propias familias sobre la alimentación y el peso debidas a motivaciones de rendimiento y estéticos. — Especialización deportiva precoz que impide elegir la modalidad que mejor se adapta a sus estereotipos corporales adultos. — Modalidades deportivas de riesgo: • D eportes de estética (donde la apariencia física juega un papel importante): gimnasia rítmica, ballet, patinaje artístico, danza. • Deportes de categorías de peso: judo, boxeo, lucha.


• Deportes de gimnasio: culturismo, aeróbic, fitness. • D eportes de resistencia, donde se espera que la reducción en el peso corporal y la grasa corporal mejoren el rendimiento: atletismo, natación, ciclismo. — Uso de métodos no saludables para lograr una disminución ponderal: laxantes, vómitos, dietas, etc. — Aumento del volumen de actividad física acompañado de restricciones alimentarias. — Acontecimientos traumáticos: pérdida del entrenador, lesiones, etc. — Personalidad del deportista. — Un requerimiento energético mayor en deportistas que en población general, y por ello más riesgos de TCA. 3.3. Prevalencia

La información [16] de la que se dispone actualmente acerca de la relación entre el deportista y los trastornos alimentarios es todavía insuficiente. Las principales razones podrían resumirse en la escasez de estudios con poblaciones de deportistas, la edad de la muestra, el tipo de deporte realizado, la inadecuación de la muestra, escasa o poco representativa, y la ausencia de criterios estrictos a nivel diagnóstico, por ello el porcentaje de atletas con TCA varía ampliamente dependiendo del estudio realizado [17]. Los porcentajes oscilan del 1 al 40% y si se incluyen los tipos subclínicos. La prevalencia aumenta hasta un 60%. Se puede dar en ambos sexos, pero aparecen principalmente en la mujer, ya que presenta en general una mayor inestabilidad de la autoimagen, menor autoestima y cierta insatisfacción con su cuerpo en comparación con los chicos. Este efecto cobra gran importancia al ser cada vez mayor el número de mujeres que practican deporte y, por tanto, también son más las que pueden verse afectadas. Los atletas involucrados en deportes individuales aparentemente presentan un riesgo mayor que los atletas de deportes en equipo. La prevalencia de estos trastornos se ha descrito investigando una amplia muestra de deportistas noruegos de élite. En este estudio el porcentaje más elevado de los sujetos que cumplían los criterios diagnósticos tanto clínicos como subclínicos era


los atletas (18%) y en controles (4%) mayor con una incidencia en el caso de las mujeres. En un estudio reciente entre deportistas franceses, la incidencia es un 19% mayor a la existente en la población sedentaria del sexo femenino. En atletas australianos se ha descrito que la incidencia de trastornos alimentarios es del 31% en deportistas femeninas de élite practicantes de deportes que requieren un cuerpo esbelto y delgado, y en España se ha publicado que la incidencia de trastornos alimentarios en deportistas se sitúa en torno a un 23%, no encontrándose diferencias en los factores de riesgo respecto a la población general, salvo en lo que se refiere a la exposición pública del cuerpo y a la presión por parte de los entrenadores. 3.4. Consecuencias

A diferencia de los no deportistas con las mismas alteraciones, el deportista que las sufre o está predispuesto, a ellas, presenta ciertas dificultades que se complican por el entorno deportivo en el que se desenvuelve y las consecuencias repercuten en el rendimiento y la salud. La demanda por alcanzar una figura extremadamente delgada y/o un peso corporal reducido puede tener como resultado una elevada incidencia de problemas de salud relacionados con la nutrición especialmente en atletas, tales como alteraciones de la conducta alimentaria, técnicas de control de peso inadecuadas, dependencia del ejercicio e irregularidades en la menstruación. Las mujeres que entrenan con intensidad y le dan importancia a la pérdida de peso, a menudo presentan trastornos alimentarios que al disminuir la energía disponible, reducen el peso y la masa corporal hasta un punto en que aparecen irregularidades menstruales y osteoporosis. Como resultado de una severa disminución en la ingesta de alimentos, vómitos, uso de diuréticos o laxantes, realización de ejercicio compulsivo, se pueden producir pérdidas importantes de electrolitos, minerales, reservas de glucógeno y tejido magro, y reducción de la grasa corporal menor a la deseada. La restricción energética mantenida en deportistas puede llevar a una pérdida importante de la masa grasa y de hormonas relacionadas, como la leptina [17], que parece que actúa como enlace metabólico entre la energía disponible, el tejido adiposo y el control endocrino del eje reproductor.


Otro tipo de problemas que se pueden plantear se relacionan con la reducción de la proteína muscular y de los niveles de líquidos corporales, lo que puede afectar negativamente a la potencia muscular y la resistencia, y por tanto al rendimiento. [18] A corto plazo, si bien es cierto que la pérdida de peso puede resultar beneficiosa para la ejecución deportiva, especialmente en deportes en los que se requiere un peso o unos niveles de grasa determinados, a más largo plazo la disminución ponderal y el trastorno alimentar io acaban siendo f ísica y emocionalmente destructivos para el individuo y su entorno. La combinación de hábitos de alimentación inadecuados y un método de ejercicio vigoroso y prolongado deriva en una falta de energía y fatiga, que, a su vez, se manifiesta como una reducción en el rendimiento y un incremento del riesgo de padecer disfunción menstrual, alteraciones óseas y lesiones, principalmente en deportistas del sexo femenino. 3.5. Diagnóstico

A continuación se describen los factores de evaluación para un diagnóstico. 1. Evaluación de la ingesta del deportista. Los objetivos que se persiguen son: a) conocer la alimentación y motivos que la determinan; b) estimar ingesta de energía y nutrientes que aporta la alimentación; c) identificar posibles prácticas alimentarias y componentes de la dieta que puedan estar relacionados con mayor o menor rendimiento físico, capacidad de recuperación o riesgo de enfermedad o lesión. Se debe realizar una historia dietética completa: recordatorio de tres días no consecutivos, incluyendo un festivo, hábitos alimentarios y cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos (CFC). 2. Evaluación de la composición corporal. La estimación de la composición corporal es importante para la determinación del estado nutricional. Existe una gran variedad de métodos para la valoración de la composición corporal, pero hay que destacar la antropometría (talla, peso, pliegues cutáneos, perímetros y diámetros óseos) y la bioimpedancia eléctrica, métodos de fácil aplicación, buena reproducibilidad y escaso costo. 3. Evaluación psicológica.


3.6. Tratamiento y prevención

La combinación entre trastornos alimentarios y ambiente deportivo constituye una situación especial, y el deportista afectado requiere aproximaciones especiales para su recuperación y tratamiento. La mayoría de las investigaciones existentes en esta área se han centrado más en la prevalencia de los trastornos que en su prevención y tratamiento. Es necesario que el entorno del deportista (entrenador, preparador físico...) esté informado de los factores de riesgo y de la etiología de los problemas del comportamiento alimentario, con objeto de poder identificar con rapidez la presencia de dichas patologías. Igualmente es importante que los deportistas, a partir de un cierto nivel de competición, tengan un seguimiento regular que incluya una evaluación psicológica y nutricional. Tras el diagnóstico del trastorno de la conducta alimentaria, hay que iniciar la terapia y el tratamiento específico, que, al igual que en contextos no deportivos, requerirán un abordaje multidisciplinar con participación de médicos, psicólogos psiquiatras, nutricionistas, entrenadores y familia del deportista. Los profesionales no deben ser solo expertos, sino que también han de estar instruidos en el trabajo con las personas que sufren estas alteraciones y ser capaces de comprender las demandas específicas de los deportistas. El éxito del tratamiento se basará en la relación de confianza entre el deportista y los profesionales que lo traten. La participación de la familia debe ser mayor cuanto menor sea la edad del deportista. Los pilares del tratamiento son: — Asesoramiento nutricional: mediante una alimentación equilibrada variada y adecuada que garantice el aporte calórico así como el de macro y micronutrientes, mediante hábitos alimentarios saludables [13]. — Psicoterapia individual, grupal o familiar. — Dar prioridad al tratamiento sobre el entrenamiento y la competición y pactar con los deportistas el cumplimiento de la terapia, aunque, salvo que existan serias complicaciones médicas, debería permitirse el entrenamiento pero con volúmenes más bajos y menor intensidad.


Prevención La educación nutricional reviste una enorme importancia. Los deportistas deben recibir formación en las fases precoces del inicio de su carrera deportiva. El principal objetivo en la educación del deportista es aclarar mitos y errores debidos a una desinformación en relación con la pérdida de peso y el peso ideal, la composición corporal y su relación con el rendimiento deportivo. Una encuesta realizada en nuestro país revela que un 67% de deportistas jamás han recibido información nutricional. En programas de intervención [19] en los que se ha combinado educación en nutrición y prevención de los trastornos alimentarios, se ha puesto de manifiesto que tras la intervención mejoran los conocimientos nutricionales y disminuyen las conductas alimentarias anómalas. Es recomendable que un especialista en nutrición supervise las dietas y dé consejos profesionales sobre prácticas sensatas y seguras en materia de nutrición. 4. VIGOREXIA 4.1. Concepto

Es un trastorno descrito por primera vez por H. Pope en 1993 cuando estudiaba los efectos secundarios del uso de esteroides anabolizantes en fisicoculturistas. Observó que presentaban un aumento de la musculatura y un intenso temor a tener un cuerpo débil y enclenque, así como una alteración de la imagen corporal que consiste en subestimar el tamaño corporal que provocaba que estas personas pasaran largos periodos en el gimnasio y siguieran estrictas dietas hiperproteicas con el fin de ganar masa muscular. En un principio esta sintomatología parecía contraria a la de la anorexia y por ello se la llamo anorexia inversa, posteriormente se designó como complejo de Adonis y más tarde se ha ido matizando el término parece más bien un trastorno somatomorfo que un trastorno de la conducta alimentaria y se ha sugerido denominarle vigorexia o trastorno dismórfico muscular (DM).


El actual manual de diagnóstico de enfermedades mentales DSM IV de la APA (18) no incluye en ninguna categoría la «dismorfia muscular» o la «vigorexia». Se trata de una entidad emparentada con la obsesividad, el perfeccionismo y la dismorfofobia. En la aproximación al concepto de vigorexia [20] es conveniente realizar una diferenciación con respecto a otros trastornos con los cuales ha sido relacionado: a) Se relacionó la vigorexia con la adición al ejercicio, pero los adictos realizan ejercicio como fin en sí mismo, porque les produce placer, y en el caso de los vigoréxicos realizan gran cantidad de ejercicio pero no hay refuerzo positivo. b) También se relacionó con los TCA porque comparten la distorsión de la imagen corporal y alteraciones de la alimentación, pero el desorden alimentario no es el elemento definitorio en la vigorexia. c) Así mismo se ha intentado relacionar la vigorexia con el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) por la obsesión de los individuos vigoréxicos de estar suficientemente musculados, pero, mientras que en los TOC se pone de manifiesto una excesiva ansiedad y la compulsión se repite de forma idéntica, no ocurre en la vigorexia. Parece pues que no es desacertado considerar la vigorexia como una variante del trastorno dismórfico corporal, ya que presenta una preocupación excesiva y patológica por un defecto imaginado del cuerpo, hecho que no ocurre en los TOC ni en las adiciones. 4.2. Epidemiología

No hay datos homogéneos ni estudios de prevalencia que aporten datos fiables, a lo que contribuye la indefinición del concepto, que, dependiendo de como se defina, puede estar infradiagnosticada. En España se considera que la prevalencia es del 0,048% en la población general. Afecta mayoritariamente a hombres, 80%, y al 20% de mujeres. El rango de edad es entre los 15-45 años aunque existen grandes discrepancias según autores. La edad de inicio se sitúa hacia la adolescencia tardía, pero podrían existir conductas patológicas de iniciación anterior. El 29% presenta una historia previa de TCA.


El principal colectivo de riesgo es el comprendido por fisicoculturistas y practicantes de deportes, en los que el desarrollo de un cuerpo fuerte y voluminoso es un requisito indispensable para la práctica de dicha actividad. El 46% usan esteroides anabolizantes.

4.3. Criterios diagnósticos Tabla 3. Criterios diagnósticos de Vigorexia Preocupación por la idea de que el propio cuerpo no está suficientemente libre de grasa y musculado con rasgos obsesivos que hacen que dedique más de 5 horas al levantamiento de pesas y ejercicios anaeróbicos. Insatisfacción corporal por subestimar el tamaño corporal que conlleva a una auto observación permanente en el espejo para comprobar el tamaño de los músculos. La persona evita situaciones en las que el cuerpo se ve expuesto, y procura usar ropas anchas. Afectación importante de la vida social a causa de una necesidad compulsiva de mantener el ejercicio físico o la dieta lo cual origina un malestar clínicamente significativo así como deterioro social, ocupacional, recreativo, familiar y aislamiento social. Abuso de esteroides anabolizantes y suplementos alimenticios. Excesivo control de la dieta exagerada en cantidad y muy reducida en diversidad, realizando dietas estrictas, que requieren de un riguroso cálculo del aporte de macronutrientes, con elevado aporte de proteínas y bajas en grasas. La persona afectada continúa su rutina de ejercicios, la dieta o el uso de sustancias anabolizantes incluso cuando conoce los efectos nocivos para su salud física y psicológica. Un perfil psicológico común entre la vigorexia y otros trastornos consistente en elevados niveles de perfeccionismo, obsesividad , rasgos anhedónicos y baja autoestima.

4.4. Complicaciones

Por excesivo ejercicio Estos pacientes superan ampliamente los límites de exceso de ejercicio físico recomendado y la duración de una hora y media diaria, más de seis días a la semana, lo que aumenta el riesgo de lesión y favorece el «síndrome de sobre entrenamiento» caracterizado por un descenso acusado del rendimiento, incremento


del cansancio, trastornos del sueño, aumento de la ansiedad, disminución del apetito, dolores musculares persistentes y cambios en el humor. Por uso de esteroides anabolizantes Los efectos secundarios más frecuentes son: atrofia testicular, la reducción del recuento de espermatozoides que cursa con infertilidad, alopecia, ginecomastia, hipertensión arterial, aumento del riesgo de infarto, acné, mayor riesgo de sufrir cáncer de próstata y, en adolescentes, cese precoz del crecimiento por madurez esquelética prematura. 4.5. Comorbilidad psiquiátrica

Los pacientes con vigorexia presentan otros trastornos asociados: trastornos del estado de ánimo (depresión y distimia fundamentalmente) y trastornos de ansiedad (en especial trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno de ansiedad generalizada). 4.6. Etiología

El origen es multicausal, y los factores implicados se clasifican en predisponentes, precipitantes y mantenedores. A) Los factores predisponentes son características personales y sociales que hacen que los individuos sean más vulnerables. — Ser hombre con edad entre 18 y 35 años. — Vivir en una sociedad de culto al cuerpo. — Tendencias obsesivo-compulsivas. — Tendencias adictivas. — Experiencias negativas con el cuerpo, relacionadas con el escaso tamaño o la debilidad. — Baja autoestima. — Perfeccionismo.


B) Factores precipitantes: situaciones que favorecen el trastorno en sujetos vulnerables: — — — —

Experiencia traumática estresante relacionada con el cuerpo. Consumo de sustancias. Ambiente social favorecedor. Subcultura del fisiculturismo.

C) Factores mantenedores que facilitan la perpetuación del trastorno: — Refuerzo social. — Evitación de las sensaciones negativas relacionadas con la corporalidad. — Escape de las cogniciones obsesivas. — Reducción de la ansiedad mediante la necesidad compulsiva de ejercicio físico. 4.7. Evaluación

Los instrumentos de evaluación específicos para la vigorexia son escasos. Los test psicométricos más empleados son los siguientes: — Cuestionario del «complejo de Adonis». — Cuestionario Muscle Appearance Satisfaction Scale (MAAS) («Escala de Satisfacción Muscular»). 4.8. Tratamiento

Aunque no existen estudios sobre la eficacia, la recomendación es un abordaje que combine la terapia farmacológica con la psicoterapia. — Tratamiento farmacológico: los fármacos más empleados son los inhibidores de la recaptación de la serotonina. — Tratamiento psicológico: Terapia cognitivo-conductual


5. BIBLIOGRAFIA [1] Otis, C. L.; Drinkwater, B.; Johnson, M.; Loucks, A.; Wilmore, J. (1997): «American College of Sports Medicine Position Stand. The female Athlete Triad». Medicine & Science in Sports & Exercise, 29(5): i-ix. [2] Nattiv, A.; Loucks, A. B.; Manore, M. M.; Sandborn, C.F .; Sundgot-Borgen, J.; Warren, M. P. (2007): «American College of Sports Medicine Position Stand. The female Athlete Triad». Medicine & Science in Sports & Exercise, 39(10): 1867-82. [3] Hoch, A. Z.; Lynch, S. L.; Jurva, J. W. Schimke, J. E.; Gutterman D. D. (2010): «Folic acid supplementation improves vascular function in amenorrheic runners». Clin J Sport Med, mayo, 20(3): 205-210. [4] Manore, M. M.; Kam, L. C.; Loucks, A. B. (2007): «International Association of Athletics Federations. The female athlete triad: components, nutrition issues, and health consequences». J Sports Sci, 25 Suppl, 1: S61-71. [5] Bonci, C. M.; Bonci, L. J.; Granger, L. R.; Johnson, C. L.; Malina, R. M.; Milne, L.W ., et al. (2008): «National Athletic Trainers´ Association Position Statement: Preventing, Detecting, and Managing Disordered Eating in Athletes». Journal of Athltetic Training, 43(1): 80-108. [6]. Fiszlejder, L. (2011): «lnteracciones de la respuesta del eje somatotrófico en la amenorrea hipotalámica funcional relacionada con la desnutrición». Rev. argent. Endocrinol Metab, 48(1): 38-50. [7. Khan, K. M.; Liu-Ambrose, T.; Sran, M. M.; Ashe, Mc Donaldson, M. G.;Wark, J. D. (2002): «New criteria for female athlete triad syndrome? As osteoporosis is rare, should osteopenia be among the criteria for defining the female athlete triad syndrome?». Br J Sports Me, 36: 10-13. [8]. Márquez, S. (2008): «Trastornos alimentarios en el deporte: factores de riesgo, consecuencias sobre la salud, tratamiento y prevención». Nutr Hosp, 23(3): 183-190. [9]. Sundgot-Borgen, J.; Torstveit, M. K. (2004): «Prevalence of eating disorders in elite athletes is higher than in the general population». Sport Med, 14(1): 25-32. [10] Sangenis, P. et al. (2005): «Position Stand on the female athlete triad». IOC Medical Commission Working Group Woman in Sport. Disponible en http://www.olympic.org/Documents/Reports/EN/en_report_917.pdf. [11] Izquierdo, Z.; Cabrera,V. M.; Almenares, M. E.; García, F. (2006): «Actualización, pronóstico y medidas de intervención para la tríada de la mujer deportista». Rev Int Med Act Fís Deporte, 6(24): 188-199. [12] Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (2002): Texto Revisado. DSMIV-TR. Barcelona: Ed. Masson.


[13] Loria, V.; Pérez, A.; Gómez, C. (2011): «Nutrición y trastornos de la conducta alimentaria». En S. Calvo, E. Escudero, C. Gómez y P. Riobó Patologías nutricionales del siglo XXI: Un problema de salud pública. Madrid: Editorial UNED (Universidad Nacional a Distancia): [14] Durán, L. J.; Jiménez, P. J.; Ruiz, L. M.; Jiménez, F.; Camacho, M. J. (2006): «Trastornos de la alimentación y deporte». Archivos de Medicina del Deporte, 23(112): 117-125. [15] Dosil, J. (2003): Trastornos de alimentación en el deporte. Sevilla: Wanceulen Editorial Deportiva. [16] Alonso, J. (2006): «Trastornos de la conducta alimentaria y deporte». Trastornos de la Conducta Alimentaria, 4: 368-385. [17] Noland, R. C.; Baker, J. T.; Boudrean, S. R.; Kobe, R. W.; Tanner, C. J.; Hickner, R. C.; Mccammon, M. R.; Houmard, J. A. (2001): «Effect of intense training on plasma leptin in male and female swimmers». Med Sci Sports Exerc, 33(2): 227-231. [18] Ruiz Lazaro, P. M. (2004): Metodología en la prevención de los trastornos alimentarios. Interpsiquis. Disponible en www.psiquiatria.com [19] American Psychiatric Association (2006): Manual Diagnóstico y Estadístico de las Enfermedades Mentales-DSM-IV. Madrid: Ed. Masson (6.ª ed.): [20] Rodríguez Molina, J. M. (2007): «Vigorexia: Adicción, obsesión o dismorfia; un intento de aproximación». Salud y Drogas, 7(2): 289-308. 6. CLAVES DE ABREVIATURAS

ACSM:

Colegio Americano de Medicina Deportiva

AN:

Anorexia nerviosa

APA:

Asociación Americana de Psiquiatría

BN:

Bulimia nerviosa

CFC:

Cuestionario de Frecuencia de Consumo Alimentario

DE:

Desviación estándar

DMO:

Densidad mineral ósea

DSM:

Manual diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales (Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders)

DXA:

Absorciometría de rayos X de energía dual,


EAT:

Cuestionario de actitudes ante la alimentación (Eating Attitudes Test)

EDI:

Inventario de Trastornos de la Ingesta (Eating Disorder Inventory)

FFM:

Masa Libre de Grasa

OMS:

Organización Mundial de la Salud

TCA:

Trastornos del comportamiento alimentario

TCANE: Trastornos del Comportamiento Alimentario no Especificado TDM:

Trastorno Dismorfico Muscular

TOC:

Trastorno Obsesivo Compulsivo



 Tema 26

ALIMENTACIÓN Y DEPORTE EN DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA

Beatriz Santamaría Jaramillo Samara Palma Milla Laura M.ª Bermejo López Carmen Gómez Candela

1. Introducción. 2. Alimentación y deporte durante el embarazo y la lactancia. 2.1. Hidratación. 2.2. Energía. 2.3. Proteínas. 2.4. Grasas. 2.5. Micronutrientes. 2.6. Suplementos. 3. Alimentación y deporte en el niño y adolescente. 3.1. Hidratación. 3.2. Energía. 3.3. Proteínas. 3.4. Grasas. 3.5. Micronutrientes. 3.6. Suplementos. 4. Alimentación y deporte en personas mayores. 4.1. Hidratación. 4.2. Energía. 4.3. Proteínas. 4.4. Grasas. 4.5. Micronutrientes. 4.6. Suplementos. 5. Bibliografía.

1. INTRODUCCIÓN

Las distintas etapas de la vida de un ser humano son las fases por las que atraviesa a lo largo de su ciclo vital, desde el momento en que es concebido en el seno materno hasta que muere. Los cambios anatómicos y fisiológicos que se suceden desde el desarrollo embrionario hasta la vejez condicionan que las necesidades de nutrientes y energía varíen cuantitativamente a lo largo de la vida del individuo. Aquellos periodos de la vida en los que el organismo crece y madura requieren un aporte de nutrientes y energía superior al de aquellos en los que el organismo sólo necesita mantener su homeostasis. Por eso, los niños y adolescentes, así como las mujeres embarazadas, necesitan un aporte nutricional proporcionalmente mayor que el de los adultos. El envejecimiento también afecta a las necesidades de nutrientes, aumentando algunas y disminuyendo otras. A su vez, los requerimientos nutricionales de un individuo también se modifican con la actividad física, especialmente si esta se practica con cierta intensidad, de forma que las necesidades propias de cada etapa vital se verán modificadas por la práctica de ejercicio. Pero los cambios que caracterizan las distintas etapas de la vida no son sólo biológicos, también acontecen cambios a nivel psicológico, económico y social que hay que tener en cuenta, puesto que inf luyen en la elección y el acceso a los alimentos, así como en la posibilidad de practicar actividad física. En este capítulo, estudiaremos cómo modifica el ejercicio los requerimientos nutricionales propios de cada etapa de la vida, y para ello se han tenido en cuenta aquellas etapas de la vida en las que el individuo puede practicar deporte: el embarazo y la lactancia desde el punto de vista de la madre, la infancia a partir de los 5 años, la adolescencia y la tercera edad.


OBJETIVOS

1. Conocer las necesidades nutricionales propias de cada una de las diferentes etapas de la vida. 2. Conocer las necesidades nutricionales específicas surgidas como consecuencia de la práctica de actividad física en cada una de las etapas de la vida.

2. ALIMENTACIÓN Y DEPORTE DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

El embarazo es el periodo de la vida de la mujer que supone mayores cambios anatómicos y fisiológicos. Estos cambios incluyen procesos metabólicos que permitirán tanto el desarrollo del feto como el crecimiento de la placenta y de otros tejidos maternos. Algunas de las adaptaciones metabólicas y anatómicas del embarazo incluyen:

— Aumento de peso, que responde al crecimiento del feto, la placenta y el líquido amniótico, así como al aumento de algunos tejidos maternos como la expansión del volumen sanguíneo, el desarrollo de las glándulas mamarias y del útero y el acúmulo de tejido adiposo. — Acúmulo de grasa en el tronco y las extremidades, especialmente entre la 10ª y 30ª semanas, para ser empleada posteriormente en el crecimiento fetal durante el tercer trimestre y en la lactancia. — Resistencia a la insulina, hiperlipidemia y tendencia a desarrollar cetosis en periodos largos de ayuno.

— Aumento del volumen plasmático, hemodilución, aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca en reposo.

Alimentación y deporte en diferentes etapas de la vida

— Cambio de la postura y del centro de gravedad, lo que puede aumentar el riesgo de caídas por pérdida de equilibrio.

— Relajación de los ligamentos por efecto hormonal, que puede asociarse a un incremento de lesiones durante la realización de la actividad deportiva.

Toda mujer que planifique un embarazo debería comenzar a cuidarse para garantizar el éxito de la gestación y la salud de feto. El consejo preconcepcional incluye la eliminación de los hábitos tóxicos, como el tabaco y el alcohol el control de las enfermedades metabólicas, por ejemplo, tener bien controlada la glucemia en mujeres diabéticas; la disminución del exceso de peso, y el seguimiento de una dieta adecuada que permita evitar carencias nutricionales [1]. Actualmente se acepta que mantener o incluso, iniciar un programa de ejercicio durante el embarazo es perfectamente seguro tanto para la madre como para el feto, siempre que no existan contraindicaciones específicas. De hecho, la actividad física durante el embarazo tiene efectos beneficiosos en la salud cardiovascular, permite controlar el peso, disminuye la aparición de dolores musculoesqueléticos como dolores de espalda y aporta bienestar psicológico a la futura madre. Mantener una actividad física de intensidad baja o moderada durante el embarazo también ha demostrado disminuir el riesgo de diabetes gestacional y de preeclampsia [2]. La cantidad e intensidad de ejercicio adecuada para cada mujer embarazada puede ser muy variable en función de las condiciones físicas previas a la gestación de la madre. En general, se considera que una actividad moderada durante toda la gestación no produce ningún efecto adverso en mujeres sanas y bien nutridas. Sin embargo, es posible que mantener programas de ejercicio intenso, especialmente durante el último trimestre de gestación, pueda acortar la gestación y repercutir negativamente en el peso del niño al nacer [3]. En el caso de atletas que decidan continuar entrenando durante el embarazo, es necesario un estricto seguimiento médico (figura 1).


Figura 1. Recomendaciones de actividad física en diferentes etapas de la vida. Adaptado de «2008 Physical Activity Guidelines for Americana» (www.health.gov/paguidelines)

Si bien mantenerse físicamente activa durante el embarazo puede aportar muchos beneficios a la madre y al feto, hay que tener en cuenta que algunos deportes deben evitarse durante el embarazo, como por ejemplo el buceo y las actividades en altura (ej. montañismo) por riesgo de hipoxia; cualquier actividad con riesgo de caída (hípica, escalada, esquí, patinaje, gimnasia deportiva…) o actividades con riesgo de trauma abdominal (boxeo, artes marciales, hockey, rugby…). Durante el embarazo, se produce un aumento de los requerimientos de energía, nutrientes y f luidos para permitir el desarrollo óptimo del feto y de los tejidos maternos. La mujer que decide mantenerse activa físicamente durante el embarazo, puede tener un aumento adicional en las necesidades de nutrientes y energía, pero en realidad se sabe muy poco acerca del efecto que tiene la activi-


dad física sobre los requerimientos nutricionales durante el embarazo, puesto que existen pocos estudios al respecto. Las recomendaciones nutricionales durante el embarazo deben cubrir los siguientes objetivos: 1. Objetivos generales: a) Cubrir las necesidades nutricionales de la madre. b) Satisfacer las exigencias nutricionales debidas al crecimiento fetal. c) Preparar el organismo materno para afrontar el parto. d) Prepara a la madre para el periodo de lactancia. 2. Objetivos específicos para mujeres físicamente activas: a) Cubrir las necesidades energéticas aumentadas como consecuencia del ejercicio. b) Cubrir las necesidades de nutrientes específicos aumentadas durante el ejercicio. 2.1. Hidratación

Los requerimientos de agua están ligeramente aumentados durante el embarazo. Esto se produce para satisfacer la expansión del volumen sanguíneo, del líquido amniótico y de otros tejidos. Se recomienda un incremento de unos 30 ml/día por encima de las necesidades previas al embarazo [3]. Durante la lactancia el requerimiento de agua está considerablemente aumentado para satisfacer la producción de leche. La ingesta adecuada de agua total es de unos 3 l al día en mujeres embarazadas y aumenta hasta los 3,8 l diarios en las madres lactantes, pero en esta recomendación se incluye el agua de los alimentos que aporta en torno al 20% de las necesidades hídricas, por lo tanto las recomendaciones de ingesta de agua de bebida son de 2,4 l/día en el embarazo y de 3 l/día durante la lactancia. Una hidratación adecuada antes, durante y después del ejercicio es especialmente importante en la mujer embarazada, puesto que la deshidratación se ha asociado con parto prematuro. Para la mujer moderadamente activa es recomendable aumentar la ingesta de líquidos unos 500 ml/día.


2.2. Energía

Las necesidades energéticas de la mujer embarazada aumentan respecto a la mujer no embarazada en unas 300 kcal/día durante el segundo y tercer trimestre. Es muy probable que durante el primer trimestre no se requiera una ingesta calórica adicional, pero hay que tener en cuenta que estos datos son promedios para la población general, y que las necesidades de energía pueden variar mucho interindividualmente en función del estado nutricional preconcepcional y en función del nivel de actividad de cada mujer. El aumento ponderal de la madre es un buen indicador de que se está obteniendo la cantidad adecuada de energía durante la gestación. Una ganancia de peso adecuada durante el embarazo se asocia a menor riesgo de complicaciones durante la gestación y el parto. También se relaciona el aumento de peso de la madre durante el embarazo con el peso del niño al nacer. El aumento de peso recomendado durante el embarazo depende del índice de masa corporal (IMC, calculado como kg/m 2) previo a la concepción: se recomienda un mayor aumento ponderal a las mujeres que parten de pesos inferiores y viceversa [4]. Para una mujer que inicia el embarazo con peso saludable (IMC ≥18,5-24,9 kg/m 2) se recomienda un aumento ponderal de 11-16 kg en toda la gestación. A una mujer que tenga un IMC saludable cerca del límite inferior, por ejemplo IMC=19 kg/ m 2 , se le aconseja un aumento ponderal en la zona alta de la recomendación, unos 16 kg, y a la inversa, a una mujer que tenga un IMC saludable cerca del límite superior, por ejemplo IMC=24 kg/m 2, se le aconseja un aumento de peso en el rango bajo de lo recomendado, esto es, aproximadamente de unos 11 kg. Las recomendaciones estándar de aumento de peso durante el embarazo se muestran en la tabla 1. Tabla 1.

Ganancia de peso recomendada durante el embarazo

IMC

Aumento de peso recomendado

<18,5 18,5 - 24,9 25 - 29,9 ≥30 Adaptado de referencia 4. IMC= Índice de Masa Corporal (kg/m2)

13 - 18 kg 11 - 16 kg 7 - 11 kg 5 - 9 kg


En el caso de mujeres deportistas es frecuente que presenten un peso saludable al inicio del embarazo, o incluso inferior al saludable, y por tanto los requerimientos energéticos pueden ser mayores a las recomendaciones estándares de 300 kcal/ día en los dos últimos trimestres para conseguir el aumento de peso adecuado. El nivel de actividad de la madre puede determinar un aumento o una disminución de los requerimientos calóricos. Por ejemplo, una atleta que decide disminuir la intensidad de sus entrenamientos durante el embarazo puede tener necesidades energéticas disminuidas respecto a sus necesidades anteriores; sin embargo, una mujer sedentaria que decide hacer ejercicio moderado durante su embarazo tendrá un aumento de sus necesidades energéticas por encima de aquellas derivadas únicamente del embarazo. Durante el embarazo, los cambios fisiológicos que acontecen en el metabolismo energético determinan un descenso (dentro de la normalidad) de las cifras de glucosa en sangre. Las mujeres embarazadas, además, parecen tener un uso preferencial de hidratos de carbono durante el ejercicio, de forma que puede producirse una hipoglucemia materna inducida por ejercicio, especialmente durante la realización de actividades de intensidad moderada de más de 1 hora de duración [5]. Es recomendable el consumo de 15 a 30 g de hidratos de carbono por cada 30-45 minutos de ejercicio de intensidad moderado [3]. El periodo de lactancia, que incluye los primeros meses de vida del neonato, supone para la mujer una de las etapas de mayor esfuerzo biológico de su vida. La producción de leche durante los primeros 6 meses, puede aumentar los requerimientos energéticos en unas 600 kcal/día, bastante por encima de las 300 kcal/ día que suponía la propia gestación. Los requerimientos de muchos micronutrientes también aumentan durante la lactancia (tabla 2), por lo que mantener una dieta equilibrada, adecuada a los requerimientos y saludable en esta etapa es especialmente importante. Tabla 2.

Ingesta diaria recomendada de micronutrientes para mujeres

Nutriente

Vitamina A (mg equivalentes de retinol) Vitamina D (mg) Vitamina E (mg α-tocoferol) Vitamina K (mg)

Mujer adulta 700 15 15 90

Embarazo 770 15 15 90

Lactancia (0-6 meses) 1.300 15 19 90


Nutriente

Vitamina C (mg) Tiamina (mg) Riboflavina (mg) Vitamina B6 (mg) Niacina (mg equivalentes de niacina) Folato (mg equivalentes de folato dietético) Vitmina B12 (mg) Ácido pantoténico (mg) Biotina (mg) Colina (mg) Calcio (mg) Fosforo (mg) Magnesio (mg) Hierro (mg) Zinc (mg) Yodo (mg) Selenio (mg) Flúor (mg) Manganeso (mg) Molibdeno (mg) Cromo (mg) Cobre (mg) Sodio (mg) Potasio (mg)

Mujer adulta 75 1,1 1,1 1,3 14 400 2,4 5 30 425 1.000 700 20 18 8 150 55 3 1,8 45 25 900 2.300 4.700

Embarazo 85 1,4 1,4 1,9 18 600 2,6 6 30 450 1.000 700 350 27 11 220 60 3 2,0 50 30 1.000 2.300 4.700

Lactancia (0-6 meses) 120 1,4 1,6 2,0 17 500 2,8 7 35 550 1.000 700 310 9 12 290 70 3 2,6 50 45 1.300 2.300 5.100

Adaptado de referencia 9. Los valores se refieren a ingesta recomendadas (RDA= Recomended Dietary Allowance) excepto para vitamina D, vitamina K, ácido pantoténico, biotina, colina, calcio, manganeso, cromo sodio y potasio que se refieren a ingestas adecuada (AI= Adequate Intake)

Además de los múltiples beneficios que la lactancia natural tiene para el niño, una enorme ventaja para la madre es que la lactancia permite eliminar el acúmulo de tejido adiposo que tiene lugar durante la gestación. En realidad, de las 600 kcal/día que se necesitan diariamente de media para la producción de leche, se recomienda ingerir con la dieta unas 500 kcal/día —el resto pueden proceder de la grasa almacenada—, y de esta forma se consigue perder el peso ganado durante el embarazo de forma relativamente rápida. A pesar de que para muchas mujeres deportistas recuperar su peso previo al embarazo es una prioridad, no se recomienda perder más de 2 kg/mes durante la lactancia.


La actividad física tras el parto debe reintroducirse de forma gradual, y sólo cuando sea segura desde un punto de vista médico. La actividad física de intensidad moderada no parece afectar al volumen ni a la composición de la leche materna [6]. 2.3. Proteínas

Los requerimientos proteicos están ligeramente aumentados en la mujer gestante y se estiman en torno a 1,1 g por kg de peso corporal y día (en la mujer no embarazada es de 0,8 g/kg/día). Si se sigue una dieta equilibrada con un 12-15% de la energía procedente de las proteínas, el aumento calórico recomendado durante el embarazo permitiría cubrir el aumento requerido de proteínas. En el caso de mujeres embarazadas, físicamente activas, no existen recomendaciones específicas, pero es posible que para una actividad física moderada los requerimientos proteicos no se vean aumentados. En deportistas de resistencia o de fuerza, el rango recomendado de ingesta proteica es de 1,2-1,4 g/kg/día y de 1,6-1,7 g/kg/día, respectivamente. Normalmente con dietas equilibradas, el aumento calórico que requiere el ejercicio cubre estas necesidades y no es necesario el consumo de suplementos proteicos. 2.4. Grasas

Un aporte del 20-35% de la ingesta calórica diaria debe proceder de las grasas. De esa forma se garantiza el aporte de ácidos grasos esenciales, linoleico y α-linolénico, cuyos requerimientos están ligeramente aumentados durante el embarazo. En los últimos años se está investigando muy activamente en los efectos beneficiosos que tiene el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 durante la gestación. Se ha relacionado el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 durante el embarazo con menor probabilidad de parto pretérmino, mayor peso del recién nacido, disminución del riesgo de desarrollar hipertensión, mayor desarrollo del sistema nervioso y de la función visual y optimización de las funciones posturales, motoras y sociales de los prematuros [7]. 2.5. Micronutrientes

El embarazo aumenta significativamente los requerimientos de varios minerales y vitaminas (tabla 1). Una dieta equilibrada y con suficiente aporte calórico,


en general, cubrirá las ingestas recomendadas de la mayoría de nutrientes, aunque merecen atención especial el ácido fólico y el hierro. Tabla 1.

Ganancia de peso recomendada durante el embarazo

IMC

Aumento de peso recomendado

<18,5 18,5 - 24,9 25 - 29,9 ≥30

13 - 18 kg 11 - 16 kg 7 - 11 kg 5 - 9 kg

Adaptado de referencia 4. IMC= Índice de Masa Corporal (kg/m2)

Se recomienda la suplementación con ácido fólico (al menos 400mg/día) a todas las mujeres durante la planificación del embarazo para disminuir el riesgo de defectos en el cierre del tubo neural. La mujer físicamente activa puede tener mayores requerimientos de ácido fólico, por lo que la suplementación preconcepcional y durante el embarazo es especialmente importante en este caso [8]. La cantidad de ácido fólico recomendado en los suplementos para el embarazo es suficiente para cubrir los requerimientos de una mujer que mantenga una actividad física moderada [3]. La anemia por deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más común en mujeres, y también en mujeres deportistas. Muchas mujeres no consiguen en sus dietas habituales alcanzar la cantidad diaria recomendada de hierro antes del embarazo (18mg/día) y, por lo tanto, conseguir la ingesta recomendada durante el embarazo (27mg/día) puede ser francamente difícil. Se ha relacionado la anemia ferropénica en la madre con niños nacidos con bajo peso, parto prematuro y mortalidad perinatal, por lo tanto se recomienda el empleo de suplementos de hierro durante el embarazo [9], siempre bajo supervisión médica. 2.6. Suplementos

Durante el embarazo y la lactancia no se recomienda el uso de suplementos nutricionales, ayudas ergogénicas o plantas medicinales, a parte de los suplementos nutricionales que hayan sido debidamente prescritos por el médico. La


sobredosificación de algunas vitaminas y minerales puede resultar tóxica, como es el caso de las vitaminas A y D, que en dosis altas pueden producir malformaciones fetales. 3. ALIMENTACIÓN Y DEPORTE EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE

Los niños entre 5 y 10 años, lo que se conoce como etapa escolar, tienen un crecimiento constante que requiere un aporte elevado de nutrientes y energía. Durante esta etapa es primordial inculcar unos buenos hábitos alimentarios que se mantendrán para el resto de la vida. La adolescencia comienza en torno a los 10 años —en el caso de las niñas sobre los 9, los niños sobre los 11 años—, y se prolonga hasta los 21 años. Esta etapa se caracteriza por un intenso crecimiento y desarrollo, además de la diferenciación sexual que va a generar grandes cambios en la composición corporal del individuo. Las demandas de nutrientes y energía son superiores a las de otras etapas de la vida. Sin embargo, la búsqueda de independencia característica de los adolescentes, junto con la inf luencia de los amigos, la publicidad, las modas… hace que sea frecuente la adopción de malos hábitos alimentarios durante estos años. También durante esta etapa, el adolescente es especialmente susceptible a desarrollar trastornos de la conducta alimentaria como anorexia nerviosa o bulimia. El sedentarismo en la infancia y adolescencia se asocia con sobrepeso y obesidad, problemas cada vez más frecuentes en edades tempranas, y también se relaciona con la aparición de enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer y osteoporosis en etapas posteriores de la vida. Además, el que los niños y adolescentes se mantengan físicamente activos mejora sus habilidades motoras y cognitivas, favorece las relaciones personales y produce bienestar físico y psicológico. Actualmente se recomienda que los niños practiquen al menos 1 hora de actividad física al día [10] (figura 1). Una alimentación adecuada es fundamental para la salud y para el buen rendimiento deportivo sin embargo, para muchos niños y adolescentes dedicados al deporte, la alimentción no suele ser precisamente una prioridad. Es imprescindible que los jóvenes atletas aprendan que, además de dedicar tiempo a sus entrenamientos, deben seguir una dieta saludable y adaptada a su nivel de actividad


para optimizar su rendimiento. Es responsabilidad de los padres y entrenadores educar a los niños a hacer dietas equilibradas, seguir horarios regulares y no saltarse comidas. Las recomendaciones nutricionales para el niño y adolescente deben cubrir los siguientes objetivos: 1. Objetivos generales: a) Cubrir los requerimientos nutricionales del niño. b) Satisfacer las exigencias nutricionales debidas al crecimiento y desarrollo. 2. Objetivos específicos para niños y adolescentes deportistas: a) Cubrir las necesidades energéticas aumentadas como consecuencia del ejercicio. b) Cubrir las necesidades de nutrientes específicos aumentadas durante el ejercicio. 3.1. Hidratación

A pesar de que tradicionalmente se sugería que los niños eran más susceptibles a la deshidratación y al golpe de calor, actualmente se acepta que en realidad no hay diferencias entre niños, adolescentes y, adultos en cuanto a la eficiencia de los mecanismos termorreguladores, y por lo tanto, las recomendaciones en cuanto a la reposición de f luidos son muy similares [11]. En niños, igual que en adultos, se ha podido demostrar que niveles bajos de deshidratación (como una pérdida del 1% del peso corporal), inf luyen negativamente en el rendimiento deportivo, por eso es importante inculcar a los jóvenes deportistas el hábito de beber antes, durante y después del ejercicio. Una buena estrategia para estimular a los niños a beber es mediante la adición de sabores o carbohidratos a las bebidas que mejoren su palatabilidad. Las recomendaciones específicas para la reposición de f luidos pueden ser muy variables en función de las condiciones ambientales y de la intensidad del ejercicio. Los niños de 6 a 11 años necesitan aproximadamente 1,6 l/día. Las pérdidas por sudor durante el ejercicio pueden hacer aumentar los requerimientos entre


0,5 y 1 l/día [12]. En el caso de deportistas de élite, hay que desarrollar una estrategia de hidratación individual. Para ello se pesa al deportista antes y después del ejercicio, se corrige la pérdida de peso por la ingesta de líquido durante la actividad y así se obtiene una tasa de sudoración que puede ser empleada en condiciones similares para hacer recomendaciones específicas. 3.2. Energía

Niños y adolescentes necesitan un aporte adecuado de energía para asegurar su crecimiento, desarrollo y maduración. El crecimiento prepuberal de los niños entre 2 y 10 años es lineal. La altura y peso medio de los niños y niñas de estas edades son similares, y por eso sus requerimientos nutricionales también lo son. Es a partir de la pubertad cuando se aprecian diferencias en la composición corporal entre sexos, que se ref lejan en necesidades energéticas distintas. Los niños y adolescentes muy activos necesitarán una cantidad extra de energía que cubra la energía empleada/gastada durante la actividad física. Una ingesta inadecuada de energía, en este caso por insuficiencia, puede producir a largo plazo baja estatura, retraso en la aparición de la pubertad, irregularidades o ausencia de la menstruación, mala salud ósea y aumento del riesgo de lesiones [13]. La «triada de la atleta», que corren el riesgo de sufrir las adolescentes que practican deportes en los que se fomenta la delgadez y que se ha tratado en otro capítulo de este libro, es la consecuencia de una disponibilidad energética reducida. El metabolismo energético de los niños y adolescentes es significativamente diferente al de los adultos. Por un lado, los niños son menos eficientes metabólicamente que los adultos durante actividades motoras, de forma que necesitan más energía por kilo de peso corporal durante la actividad. Por otro lado, existen diferencias en la utilización de sustratos energéticos. Los niños tienen menor capacidad glucolítica, mayor capacidad oxidativa y mayores tasas de oxidación de grasas que los adultos. Por calorimetría indirecta se ha comprobado que los niños emplean mayor proporción de ácidos grasos que de carbohidratos durante el ejercicio, posiblemente porque tienen menores reservas endógenas de glucógeno, lo que sugiere que los niños están bien equipados para la actividad aeróbica pero no para la anaeróbica.


Posteriormente, durante la pubertad y como consecuencia de los cambios hormonales que caracterizan a este periodo, se produce una situación de resistencia relativa a la insulina, posiblemente con el fin de preservar las reservas de glucógeno para el crecimiento. En conjunto, es posible que estas diferencias en el metabolismo energético de niños y adolescentes hagan que, en este caso, las grasas sean tan importantes como los hidratos de carbono para mantener el rendimiento. De hecho, no se recomiendan dietas de carga de glucógeno para niños y adolescentes [13], dada la limitada capacidad glucolítica. Incluso se cuestiona la utilidad del empleo de hidratos de carbono durante el ejercicio (bebidas deportivas). 3.3. Proteínas

Los requerimientos proteicos de niños y adolescentes son superiores a los de los adultos como consecuencia del crecimiento y desarrollo. De este modo, son mayores durante los primeros años de vida y van disminuyendo con la edad: 0,95 g/kg/día para niños de 4-13 años, 0,85 g/kg/día para adolescentes de 14 -18 años y, a partir de los 19 años, la recomendación es la del adulto (0,8 g/kg/día) (tabla 3). Tabla 3.

Edad

Niños 1-3 años 4-8 años

Ingesta diaria recomendada de proteínas, calcio y hierro para niños y adolescentes Proteínas (g/kg/día)

Calcio (mg/día)

1,1 0,95

0,95 0,85 0,8

1.300 1.300 1.000

8 11 8

0,95 0,85 0,80

1.300 1.300 1.000

8 15 18

700 1000

Mujeres

9-13 años 14-18 años 19-30 años

7 10

Hombres

9-13 años 14-18 años 19-30 años

Hierro (mg/día)

Adaptado de referencias 17, 19 y 20. Los valores se refieren a ingesta recomendadas (RDA= Recomended Dietary Allowance) excepto el calcio que se refiere a ingesta adecuada (AI= Adequate Intake).


Es muy probable que, de forma similar a lo que ocurre en adultos, en niños físicamente activos los requerimientos proteicos estén aumentados frente a sus iguales sedentarios, pero la realidad es que existen muy pocas investigaciones al respecto. En cualquier caso, igual que ocurre en el caso de deportistas adultos, el aumento en la ingesta que requiere el gasto calórico del ejercicio permite cubrir estas recomendaciones si se sigue una dieta equilibrada con un 12-15% de proteínas. El uso de suplementos proteicos no es necesario y no existen evidencias científicas de que un exceso de proteínas aumente la capacidad de ejercicio ni la masa muscular del niño en crecimiento. Un exceso proteico puede producir deshidratación, aumento de peso porque el excedente de proteína se almacena en forma de grasa, y también puede producir pérdidas de calcio, que en la población infanto-juvenil es un mineral imprescindible para el crecimiento y suele ser deficiente. 3.4. Grasas

Son un combustible esencial en el caso de niños y adolescentes. Se recomienda consumir un 25-35% de las calorías diarias procedentes de la grasa (consumo ligeramente aumentado respecto al de los adultos). 3.5. Micronutrientes

En general, una dieta equilibrada con suficiente aporte calórico permitirá cubrir los requerimientos de todos los micronutrientes. Sin embargo, el hierro y el calcio merecen una atención especial. La deficiencia de hierro es una de las deficiencias nutricionales más habituales en adolescentes. Los requerimientos diarios de hierro en esta edad están muy aumentados: 11 mg/día para chicos y 18 mg/día para chicas (tabla 3), en el caso de los chicos por el rápido crecimiento de los músculos, y en el caso de las chicas, en las que el desarrollo muscular es más modesto, por la instauración de la menstruación. El ejercicio puede aumentar las pérdidas de hierro en la orina, heces, sudor y también por hemólisis, por lo que es muy frecuente encontrar en deportistas jóvenes depósitos agotados de hierro (ferritina baja con niveles normales de he-


moglobina en sangre). La anemia ferropénica disminuye el rendimiento deportivo porque disminuye la capacidad aeróbica y afecta a la función cognitiva, el estado de ánimo, la motivación y la atención. Es posible que la deficiencia de hierro sin anemia también perjudique al rendimiento deportivo. Se recomienda la evaluación periódica de la hemoglobina y ferritina séricas en atletas jóvenes, especialmente en deportes caracterizados por una ingesta calórica limitada, y la suplementación con hierro oral en caso de anemia o depósitos agotados [12], siempre bajo supervisión médica. El calcio es un mineral especialmente importante durante el crecimiento porque permite el normal desarrollo óseo. El 90% de la densidad mineral ósea se alcanza hacia los 18 años, y un cuarto del hueso adulto se acumula en los dos años que circundan al estirón puberal. Por lo tanto, un adecuado aporte de calcio durante la adolescencia evita defectos en el crecimiento, fragilidad ósea que puede conducir a lesiones, y también previene la aparición de osteoporosis en el futuro. Las recomendaciones de calcio son elevadas durante la adolescencia: 1300 mg/día entre los 9-18 años (tabla 3), por lo que se recomienda un consumo abundante de lácteos y derivados en esta etapa. Los deportistas que participen en deportes en los que tengan que controlar el peso y que tengan ingestas limitadas de energía corren el riesgo de sufrir deficiencias nutricionales de micronutrientes. En este caso el uso de suplementos de vitaminas y minerales pueden ser beneficiosos, pero siempre teniendo en cuenta que un aporte adecuado de energía es imprescindible para el correcto desarrollo del niño o adolescente, y para asegurar el buen rendimiento deportivo. La ingesta de suplementos de vitaminas y minerales en una persona que tiene un consumo adecuado de micronutrientes con la dieta no mejora el rendimiento deportivo [7]. 3.6. Suplementos

A pesar de que el uso de bebidas deportivas es muy popular, especialmente entre adolescentes, algunos estudios no han podido demostrar efectos beneficiosos objetivos en el rendimiento de los jóvenes atletas. Es muy posible que ni los hidratos de carbono ni los electrolitos que aportan estas bebidas sean necesarios para un atleta joven que siga una dieta equilibrada. Sólo en el caso de deportes de larga duración que se practiquen en temperaturas calurosas pueden resultar realmente útiles [12].


En el caso de las bebidas energéticas con cafeína, hay pocos estudios que hayan analizado el efecto psicológico y fisiológico en niños y adolescentes, pero existe evidencia de que a pesar de que los beneficios obtenidos pueden ser los mismos que en el caso de los adultos, niños y adolescentes pueden ser particularmente sensibles a los efectos negativos de la cafeína y, por lo tanto, se recomienda su uso con precaución. En deportistas jóvenes no se recomienda el empleo de cualquier otro tipo de suplemento o ayuda ergogénica porque no existen datos científicos que garanticen la seguridad de su uso. 4. ALIMENTACIÓN Y DEPORTE EN PERSONAS MAYORES

Vivimos en una época de envejecimiento global de la población. El aumento de la esperanza de vida, que en España ronda los 80 años, hace que este colectivo poblacional sea cada vez más numeroso. La edad exacta en la que comienza la tercera edad es un tema controvertido. En general se emplea la edad de jubilación, los 65 años, para definirla, pero diferentes organismos consideran distintas edades y, posiblemente, la edad en la que comienza la vejez varíe entre unas personas y otras. El proceso de envejecimiento conlleva cambios fisiológicos que como consecuencia disminuyen la capacidad de adaptación del organismo a su entorno. Estos cambios suponen una disminución del rendimiento fisiológico y hacen que se rompa con facilidad el equilibrio funcional, es decir, el anciano se convierte en un organismo frágil. Algunos de estos cambios incluyen: — Cambio en la composición corporal, con pérdida de masa muscular y densidad ósea y aumento de tejido adiposo. — Disminución de la función cardiaca y de la capacidad aeróbica. — Cambios metabólicos que incluyen aumento de lípidos en sangre, disminución de la tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. — Importantes cambios en el sistema digestivo que afectan al apetito, a la capacidad de masticación y digestión de los alimentos y a la capacidad de absorción de los nutrientes.


Las personas mayores son consideradas un grupo de alto riesgo nutricional. Por un lado, los cambios fisiológicos propios del envejecimiento, como la disminución de las capacidades sensoriales del gusto y el olfato que pueden producir desinterés por los alimentos, la disminución de las secreciones digestivas, que dificulta la digestión y absorción de alimentos y nutrientes y la pérdida de piezas dentales, que puede dificultar la masticación. Por otro lado, la soledad, los problemas económicos, el deterioro mental o minusvalías que impiden conseguir o preparar alimentos son factores que contribuyen a que los mayores tengan un mayor riesgo de desarrollar carencias nutricionales. Mantenerse activo físicamente en edades avanzadas tiene beneficios incuestionables para la salud. Los mayores que practican ejercicio con regularidad tienen mejor perfil lipídico, regulan disminuyendo la intensidad de la intolerancia a la glucosa propia de la edad, mantienen buena salud ósea, tienen mejor capacidad cognitiva y mejor estado de ánimo que las personas sedentarias de la misma edad. La sarcopenia, es decir, la pérdida de músculo asociada a la edad, puede ser evitada en buena medida con la práctica habitual de ejercicios de fuerza [14] (figura 1). Evitar la sarcopenia disminuye el riesgo de caídas y contribuye a frenar la disminución de la tasa metabólica basal. 4.1. Hidratación

Las personas mayores deben prestar una atención especial a la ingesta de líquidos. El proceso normal de envejecimiento disminuye la función renal y altera la percepción de la sed, por lo que es frecuente que el mayor olvide que tiene que beber. No existen recomendaciones de hidratación específicas para deportistas de edad avanzada. Deben emplearse las mismas recomendaciones que en adultos jóvenes, haciendo especial hincapié en que se adopte un buen plan de hidratación antes, durante y después del ejercicio, y que el mayor se adhiera al plan aunque no tenga sensación de sed. 4.2. Energía

A medida que aumenta la edad se produce una disminución de las necesidades de energía. Hay dos motivos que explican esto. Por un lado se produce una disminución del tejido muscular y, por otro, suele disminuir el nivel de actividad física.


Una ventaja de las personas mayores que se mantienen físicamente activas es que no necesitan disminuir la ingesta calórica. El consumo calórico que permite el ejercicio, sin aumento de peso, garantiza que se cubran con la dieta los requerimientos de algunos micronutrientes que de otra forma se verían comprometidos. 4.3. Proteínas

Las recomendaciones actuales respecto a la ingesta de proteínas para personas de edad avanzada son las mismas que las de los adultos jóvenes, es decir, 0,8 g por kg de peso y día. Para mayores que practican actividad física se emplean las mismas recomendaciones que para adultos jóvenes: 1,2-1,7 g/kg/día para deportes de resistencia y de fuerza, y se recomienda especial atención al momento de la ingesta, ya que el consumo de pequeñas cantidades de proteína después del ejercicio favorecen el anabolismo del músculo durante la recuperación [15]. Al igual que ocurre en deportistas jóvenes, si se sigue una dieta equilibrada con un 12-15% de la energía procedente de proteínas y con suficiente aporte calórico, los requerimientos de proteínas propios del ejercicio quedan cubiertos con la dieta y no son necesarios suplementos proteicos. 4.4. Grasas

Se recomienda consumir un 20-35% de las calorías diarias procedentes de la grasa. Las grasas, junto con los hidratos de carbono, son los nutrientes que deben reducirse en la dieta de la persona mayor para disminuir el contenido calórico total de la misma, sin alterar el aporte de proteínas. La reducción debe producirse principalmente en el contenido de grasa saturada. 4.5. Micronutrientes

Para adultos mayores de 50 años, se han establecido aumentos en las cantidades diarias recomendadas de calcio, vitamina D y vitamina B6 (tabla 4).


Tabla 4.

Edad

Ingesta diaria recomendada de vitaminas D, B6, calcio y hierro para adultos

Vitamina D Vitamina B6 Calcio (mg/día) (mg/día) (mg/día)

Hombres

31-50 años 51-70 años >70 años

15 15 20

1,3 1,7 1,7

1.000 1.000 1.200

8 8 8

Mujeres

31-50 años 51-70 años >70 años

Hierro (mg/día)

15 15 20

1,3 1,5 1,5

1.000 1.200 1.200

18 8 8

Adaptado de referencias 18, 19 y 20. Los valores se refieren a ingesta recomendadas (RDA= Recomended Dietary Allowance) excepto la vitamina D y el calcio que se refieren a ingestas adecuadas (AI= Adequate Intake)

En el caso del calcio, existen diferencias entre hombres y mujeres. Para mujeres, las recomendaciones de calcio aumentan después de la menopausia y son de 1200 mg/día a partir de los 50 años. En el caso de los hombres, los requerimientos de calcio no parecen aumentar hasta después de los 70 años, momento en el que se incrementan hasta un total de 1200 mg/día. Este aumento respecto a los 1000 mg/día que se recomienda, para adultos jóvenes se basa en la evidencia de que la absorción del calcio disminuye con la edad y, por lo tanto, se recomienda un incremento de la ingesta para evitar la pérdida de densidad mineral ósea. Los adultos de mayor edad necesitan también un aumento de la ingesta de vitamina D a partir de los 70 años, como consecuencia de la disminución de la capacidad de la piel para sintetizar vitamina D a partir de la exposición a la luz solar. Las recomendaciones de vitamina B6 también están aumentadas a partir de los 50 años y se produce una diferencia entre sexos que no existe en adultos jóvenes. El hierro, en cambio, es un mineral que disminuye sus requerimientos en mujeres a partir de los 50 años, después de la instauración de la menopausia. A partir de esta edad la recomendación se iguala a la de los hombres (8 mg/día). Actualmente no existen recomendaciones específicas de micronutrientes para mayores deportistas.


4.6. Suplementos

El uso de suplementos está ampliamente extendido entre los deportistas de mayor edad. En concreto, los suplementos estrella en este grupo de edad son los antioxidantes como la vitamina C, la vitamina E y los carotenoides. Si bien está demostrado que el estrés oxidativo aumenta con la edad, no ha podido probarse que el empleo de altas dosis antioxidantes pueda contrarrestar este efecto [15]. El uso de antioxidantes en deportistas es un tema controvertido. Muchos estudios apuntan que el consumo de sustancias antioxidantes evita el estrés oxidativo inducido por el ejercicio. Sin embargo no está demostrado que esto se traduzca en menor daño muscular o mejoras en el rendimiento deportivo. También hay muestras de que los antioxidantes pueden interferir con las adaptaciones metabólicas inducidas por el ejercicio y, por lo tanto, pueden no ser beneficiosos [16]. Con la evidencia actual, la recomendación más prudente para mantener un buen estado antioxidante en deportistas es el consumo de una dieta variada y equilibrada que cubra los requerimientos nutricionales de vitaminas y minerales. Aquellos deportistas que decidan consumir suplementos deben prestar atención a no sobrepasar los límites de ingesta máxima tolerable de vitaminas y minerales.

5. BIBLIOGRAFÍA [1] Gómez-Candela, C.; Loria, V.; Lourenço-Nogueira, T. (2007): «Alimentación durante el embarazo. Pautas para conseguir los mejores resultados nutricionales y sanitarios para la madre y el niño». En: R.M. Ortega (ed.): Nutrición en población femenina: desde la infancia a la edad avanzada. Madrid: Ediciones Ergón, p. 71-80. [2] Hammer, R. L.; Perkins, J.; Parr, R. (2000): «Exercise during the childbearing year». J Perinat Educ, (winter); 9(1): 1-14. [3] Gunderson, E. P. (2003): «Nutrition during pregnancy for the physically active woman». Clin Obstet Gynecol, junio, 46(2): 390-402. [4] Rasmussen, K. M.; Yaktine, A. L. (eds.): (2009): «Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines». Institute of Medicine (US): and National Research Council (US): Committee to Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines; Washintong (DC): National Academies Press (US):. The National Academies Collection: Reports funded by National Institutes of Health.


[5] Soultanakis, H. N.; Artal, R.;Wiswell, R. A. (1996): «Prolonged exercise in pregnancy: glucose homeostasis, ventilatory and cardiovascular responses». Semin Perinatol, agosto, 20(4): 315-327. [6] Dewey, K. G.; Lovelady, C. A.; Nommsen-Rivers, L. A.; McCrory, M. A.; Lönnerdal, B. (1994): «A randomized study of the effects of aerobic exercise by lactating women on breast-milk volume and composition». N Engl J Med, febrero, 17, 330(7): 449-453. [7] Horrisberger, A.; Palma-Milla, S.; Gómez-Candela, C. (2011): «Alimentos funcionales en la infancia». En S. Coral-Calvo, C. Gómez-Candela, C. LópezNombedeu y M. A. Royo (eds.): Nutrición, salud y alimentos funcionales. Madrid: Editorial UNED (Universidad Nacional a Distancia):, pp. 509-526. [8] Centers for Disease Control (1992): «Recommendations for the use of folic acid to reduce the number of cases of spina bifida and other neural tube defects», MMWR, 41(RR-14): 1-7 (Level III):. [9] Kaiser, L.; Allen, L. H. (2008): «American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: Nutrition and lifestyle for a healthy pregnancy outcome». J Am Diet Assoc, marzo, 108(3): 553-561. Corregido en J Am Diet Assoc, 2010, enero, 110(1): 141; 2009, julio, 109(7): 1296. [10] González-Gross, M.; Gómez-Lorente, J.; Valtueña, J. J.; Ortiz, J. C.; Meléndez, A. (2008): «The healthy lifestyle guide pyramid for children and adolescents». Nutr Hosp, 23(2): 159-168. [11] Rowland,T. (2008): «Thermoregulation during exercise in the heat in children: old concepts revisited». J Appl Physiol, 105: 718-724. [12] Nemet, D., y Eliakim, A. (2009): «Pediatric sports nutrition: an update». Curr Opin Clin Nutr Metab Care, mayo, 12(3): 304-309. [13] Jeukendrup, A.; Cronin, L. (2011): «Nutrition and elite young athletes». Med Sport Sci, 56: 47-58. Epub 2010, 21 de diciembre. [14] Maharam, L. G.; Bauman, P. A.; Kalman, D.; Skolnik, H.; Perle, S. M. (1999): «Masters athletes: factors affecting performance». Sports Med, octubre, 28(4): 273-285. [15] Rosenbloom, C. A.; Dunaway, A. (2007): «Nutrition recommendations for masters athletes». Clin Sports Med, enero, 26(1): 91-100. [16] Peterneli, T. T.; Coombes, J. S. (2011): «Antioxidant supplementation during exercise training: beneficial or detrimental?» Sports Med, diciembre, 1, 41(12): 1043-69. [17] Institute of Medicine (2002): «Dietary Reference Intakes for energy, carbohydrates, fiber, fat, protein and amino acids (macronutrients):». Washington, DC: National Academy Press. Disponible en: http://www.nap.edu/books.


[18] Institute of Medicine (1998): «Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline». Washington, DC: National Academy Press. [19] Institute of Medicine (2001): «Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc». Washington, DC: National Academy Press. [20] Ross, A. C.; Taylor, C. L.; Yaktine, A. L.; Del Valle, H. B. (eds.): (2011): «Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D». Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Washington (DC): National Academies Press, Institute of Medicine (US).

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 Tema 27

PROGRAMAS DE NUTRICIÓN Y ACTIVIDAD FÍSICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD (PRONAF)

Laura M. Bermejo López Carmen Gómez Candela Pedro J. Benito Peinado2

Introduccion. 1. Investigadores del Proyecto. 2. Objetivos del Programa PRONAF. 3. Metodología y plan de trabajo del Programa PRONAF. 3.1. Estimación de la población del estudio. 3.2. Criterios de selección de los participantes. 3.3. Plan de desarrollo del estudio. 3.4. Características de la intervención. 3.5. Evaluación del cumplimiento. 3.6 Parámetros recogidos antes y después de la intervención. 4. Resultados más relevantes del estudio. 5. Fortalezas y debilidades del estudio PRONAF. 6. Bibliografía. 7. Abreviaturas.

TRATAMIENTO SOBREPESO/OBESIDAD

EJERCICIO FÍSICO

DIETA HIPOCALÓRICA

FUERZA AERÓBICO COMBINADO

PROGRAMA PRONAF

INTRODUCCIÓN

El incremento en la prevalencia del sobrepeso y la obesidad en la población adulta es una de las principales preocupaciones de la salud pública. Además, el incremento en la obesidad afecta a todos los grupos de población, independientemente del sexo, edad, raza o nivel cultural [1]. La obesidad es una patología asociada al padecimiento de un gran número de problemas de salud: hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, enfermedades cardiovasculares, problemas respiratorios (asma), enfermedades músculo esqueléticas (artritis), incluso algunos tipos de cáncer. Además algunos autores señalan que una vez que se cruza el umbral del sobrepeso, la mortalidad comienza a aumentar drásticamente [2-3]. Por todo ello, el buscar soluciones para disminuir la prevalencia de la obesidad, tanto por los problemas asociados a la salud como por el elevado coste sanitario que implica su tratamiento, se ha convertido en un objetivo prioritario de las políticas sanitarias de muchos países. Tanto clínicos y científicos están de acuerdo en cuanto a que el tratamiento para esta patología debe ser abordado desde varios ámbitos: dietético, actividad física, farmacológico y quirúrgico. Sin embargo, estos dos últimos no deberían ser considerados de primera elección y reservarse para los casos de obesidades mórbidas o en donde los anteriores han fracasado. En cuanto al tratamiento dietético, las intervenciones más populares son el ayuno, la restricción calórica controlada y las dietas hipocalóricas. En cuanto al ejercicio físico, el entrenamiento cardiovascular o aeróbico es comúnmente utilizado en los programas de actividad física para el tratamiento de la obesidad. Sin embargo, no existe evidencia sostenible para asegurar que el entrenamiento cardiovascular sea más eficaz que el de cargas para incidir en el sobrepeso. Algunas investigaciones señalan que el entrenamiento con cargas (y/o


nutrición adecuada) podría incidir de manera eficaz en el tratamiento de la obesidad y el sobrepeso, sobre todo en aquellas personas que por problemas articulares o de otra índole no pueden realizar un ejercicio cardiovascular de larga duración. Existen programas europeos de promoción, modificación y prescripción de estilos de vida saludables, como por ejemplo la estrategia NAOS en España [4]. En el terreno científico se está desarrollando una enorme labor, existiendo proyectos europeos como el HELENA (www.helenastudy.com) o el IDEFICS, que han abordado la problemática sobre todo en niños y adolescentes. Sin embargo, la puesta en marcha de programas combinados de dieta y ejercicio todavía no está lo suficientemente estudiada, en especial la incorporación del entrenamiento con cargas, para lo que apenas existen protocolos de intervención establecidos. La implementación de programas de prevención y tratamiento en las instalaciones deportivas es una necesidad, sobre todo porque la prevalencia de obesidad está llegando a niveles alarmantes. Además, si tenemos en cuenta que la dieta y los niveles de actividad física en la población española no se acercan a las recomendaciones de la OMS (OMS) [5], la situación se vuelve más grave. Por estas razones se planteó el desarrollo de un proyecto de investigación que pretendía evaluar la eficacia de «PROgramas de Nutrición y Actividad Física para el tratamiento de la obesidad (PRONAF)» y cuyo propósito fundamental no solo fue reducir el peso corporal, sino también mantener las pérdidas a largo plazo.

1. INVESTIGADORES DEL PROYECTO

El proyecto PRONAF fue concebido como un ensayo clínico registrado y como un proyecto coordinado en el que participaron las siguientes instituciones y entidades colaboradoras: 1. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM). Grupo coordinador. 2. Facultad de Informática de la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

Programas de Nutrición y Actividad Física para el tratamiento de la obesidad (PRONAF)

3. Hospital Universitario de La Paz (HULP) 4. Instituto de Formación e Investigación Marqués de Valdecilla (IFIMAV). 5. Ente Promotor Observador (EPO): SPE – Explotaciones Deportivas de Majadahonda S.L. (SPE).

2. OBJETIVOS DEL PROGRAMA PRONAF

Los objetivos generales marcados por este proyecto han sido: 1. Descubrir cuáles son los protocolos de entrenamiento más eficaces y determinar qué tipo de ejercicio combinado con dieta es más adecuado para la intervención en obesidad. 2. Establecer la inf luencia de los diferentes protocolos de intervención propuestos sobre determinados parámetros biológicos relacionados con la enfermedad cardiovascular (adipoquinas y perfil lipídico). 3. Describir la inf luencia de 9 polimorfismos genéticos (relacionados con el gasto energético y el rendimiento físico) en los diferentes protocolos de entrenamiento que se llevaran a cabo en el programa. 4. Determinar la importancia de la composición corporal (masa grasa y masa muscular) en el gasto energético diario. 5. Establecer pautas de intervención nutricional y de ejercicio que puedan aplicarse en salas de entrenamiento públicas y privadas.

3. METODOLOGÍA Y PLAN DE TRABAJO DEL PROGRAMA PRONAF 3.1. Estimación de la población del estudio

La población con sobrepeso y obesidad en España es del 25%, un porcentaje similar al de otros países europeos [1]. De hecho, dos de cada tres hombres tienen sobrepeso y una de cada seis personas es obesa [6]. Más de 12,5 millones de personas tienen sobrepeso u obesidad [7].


La estimación del tamaño de la muestra para este estudio se calculó para detectar un efecto principal del tratamiento en el porcentaje de grasa corporal con una potencia estadística del 80%, asumiendo una correlación entre las medidas repetidas de 0,80 y una significación del 5% [8]. El tamaño inicial de la muestra calculada para cada grupo de intervención fue de una n = 22. A esta n calculada se le sumó la estimación de abandonos prevista para el estudio [9], calculándose el tamaño total inicial de 118 sujetos o 29-30 / en cada grupo de intervención. En nuestro programa participaron hombres y mujeres con sobrepeso y obesidad que vivían en la comunidad de Madrid. Para reclutar a los sujetos de la muestra se difundieron diversos anuncios en los medios de comunicación. Los voluntarios que cumplieron con los criterios de selección del estudio y que aprobaron el examen físico inicial fueron estratificados al azar por edad e índice de masa corporal (IMC) en tres grupos de entrenamiento y un grupo control. El número final de voluntarios que completó el estudio fue de 180 (sobrepesos=84, obesos=96) (figura 1). Sobrepesos que respondieron a los anuncios (n=1568)

Contactar y rellenaron un cuestionario secundario (n=737)

No se interesaron después de la información adicional (n=831)

No se interesaron después de la información adicional (n=319)

Completaron el programa (n=180)

No elegibles (n=618)

Randomizados (n=119)

Obesos que respondieron a los anuncios (n=751)

Contactar y rellenaron un cuestionario secundario (n=432)

No elegibles (n=312)

Grupo F

(n=19)

Grupo F

(11♂, 19♀)

(n=24)

(16♂, 14♀)

Grupo R

(n=25)

Grupo R

(11♂, 19♀)

(n=26)

(15♂, 15♀)

Grupo FR

(n=22)

(14♂, 16♀) Grupo AF (10♂, 19♀)

(n=24) (n=18) (n=22)

Grupo FR (15♂, 15♀) Grupo AF (15♂, 15♀)

Figura 1. Diagrama de flujo de los participantes del estudio.

Randomizados (n=120)


3.2. Criterios de selección de los participantes

Fueron seleccionados sujetos con sobrepeso (IMC: 25-29.9 kg/m 2) o con obesidad (IMC: 30-34.9 kg/m2), con una edad media entre 18-50 años y que vivían en la comunidad de Madrid. Todos los sujetos eran sanos (normoglucémicos y no fumadores) pero con un estilo de vida sedentario. Además las mujeres presentaban ciclos menstruales regulares. Los voluntarios con enfermedades físicas, psicológicas o que tomaran cualquier medicación que pudiera impedir la realización de los entrenamientos de resistencia y/o de fuerza o afectar a la interpretación de resultados fueron excluidos. También se excluyeron a aquellos voluntarios que realizaban entrenamientos de intensidad moderada o alta más de una vez por semana en el año previo al inicio del estudio. Después de la intervención, los participantes que no cumplieron con el 90% de asistencia a las sesiones de entrenamiento y menos del 85% de adherencia a la dieta fueron excluidos del análisis de los resultados. 3.3. Plan de desarrollo del estudio

El periodo de intervención del estudio tuvo una duración de 22 semanas. Antes de comenzar, los sujetos seleccionados fueron estratificados por edad y sexo y se asignaron aleatoriamente a uno de los siguientes 4 grupos de intervención: grupo de restricción calórica más entrenamiento de fuerza (F), grupo de restricción calórica más entrenamiento de resistencia (R), grupo de restricción calórica más entrenamiento combinado de fuerza+entrenamiento de resistencia (FR) y grupo de restricción calórica más recomendaciones de actividad física o grupo control (C). Junto con el ejercicio asignado, todos los grupos mantuvieron una dieta hipocalórica durante toda la intervención. Las mediciones llevadas a cabo en el estudio se realizaron una semana antes y una semana después del periodo de intervención, excepto para la medición de peso corporal, que se realizó cada 15 días, la intensidad del entrenamiento y la actividad física realizada (cada 4 semanas), y la evaluación de la dieta (cada 11 semanas). 3.4. Características de la intervención

Los diferentes grupos de intervención del programa PRONAF llevaban a cabo un programa de ejercicio diferente para cada grupo junto a un programa dietético común para todos ellos:


— Programas de ejercicio: Los grupos F, R y FR, llevaron a cabo entrenamiento programados 3 veces/ semana durante las 22 semanas de intervención. Todas las sesiones de entrenamiento fueron supervisadas cuidadosamente por Doctores en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte y llevadas a cabo por entrenadores personales certificados (figura 2):

Figura 2. Esquema de los programas de ejercicio a lo largo de la intervención

— El entrenamiento del grupo F (fuerza) consistía en llevar a cabo un circuito compuesto por ocho ejercicios: press de hombros, sentadillas, remo con barra, zancadas laterales, press de banca, zancadas frontales, curl de bíceps y press con barra para tríceps. — El entrenamiento para el grupo R (Resistencia) consistió en el uso de ejercicio en bicicleta, cinta y elíptica, y en función del momento de la intervención. — El grupo FR (fuerza+resistencia) iba alternando los ejercicios de F con los de R, de tal manera que se hacía, 45 segundos de sentadilla (15 rep.) seguidos de 45 segundos de tapiz rodante, después remo, press de banca y zancadas frontales de nuevo intercalado por el ejercicio aeróbico. En el grupo C, los participantes siguieron la práctica clínica hospitalaria habitual, es decir, que se le instruyó para practicar las recomendaciones generales de actividad física de la American College of Sport Medicine [10] sin ser supervisado ni regulado por entrenadores.


Los programas de ejercicios de F, R y FR fueron diseñados teniendo en cuenta la fuerza muscular (FM) y la frecuencia cardíaca de reserva (FCR) de cada sujeto. La FM se midió para aquellos sujetos asignados a los programas de fuerza (F, R) utilizando el método de las 15-RM [11], realizando una nueva comprobación de las cargas en cada mes. La FCR se calculó para los sujetos asignados a programas de R y FR con el fin de establecer la intensidad del ejercicio ([Frecuencia cardíaca máxima menos frecuencia cardíaca en reposo] x 50% a 60%) más la frecuencia cardíaca en reposo, lo que se conoce como método de Karvonen de la reserva de la frecuencia cardiaca. La intensidad del ejercicio se incrementó durante el período de estudio. En las semanas 2-5 de intervención, el ejercicio fue programado a un 50% de la intensidad de 15-RM y FCR calculada, y duró un total de 51 min y 15 s (2 vueltas al circuito). En las semanas 6-14 de intervención la intensidad se incrementó a un 60% de 15-RM y FCR, de nuevo con una duración de 51 min y 15 s (2 vueltas al circuito). Finalmente, en las semanas 15-22, el ejercicio se realizó a una intensidad del 60% de 15-RM y FCR, con una duración de 64 minutos (3 vueltas al circuito). El período de recuperación entre circuitos se fijó en 5 min. Los participantes realizaron 15 repeticiones (45 s) de cada ejercicio con un período de descanso de 15 segundos entre ellos. Cada sesión de entrenamiento de cada grupo se inició con 5 minutos de calentamiento aeróbico, seguido por los principales ejercicios de la sesión, y concluyó con 5 minutos de enfriamiento y ejercicios de estiramiento. En todas las sesiones de ejercicio el ritmo fue controlado por instrucciones grabadas en un disco compacto. La cadencia de los ejercicios de resistencia se fijó en 1:2 (concéntrica-excéntrica de fase). Programa dietético La dieta pautada a los voluntarios para el periodo de intervención fue diseñada por dietistas expertos del Departamento de Nutrición del Hospital Universitario La Paz (Madrid). La dieta proporcionaba un 25-30% menos de energía que el gasto energético diario de cada sujeto calculado mediante el SenseWear Armband Pro ™ (Body Media, USA). Para los sujetos con sobrepeso el perfil calórico de la dieta se ajustó de la siguiente manera: el 29-34% de la energía provenía de las grasas, el 14-18% de proteínas y el 50-55% de hidratos de carbono. Mientras que para los sujetos con obesidad se aumentó ligeramente el porcentaje de calorías aportado por las proteínas (14-20%).


3.5. Evaluación del cumplimiento

Control de los programas de entrenamiento Siguiendo la metodología aplicada en otros estudios [12], una vez al mes los entrenadores evaluaban, a través de escalas de esfuerzo percibido, las sensaciones de intensidad del entrenamiento practicado por los sujetos de los grupos F, R y FR para intentar determinar en que punto del entrenamiento el sujeto consideraba que el ejercicio era de menor intensidad y así poder incrementarlo si fuera necesario, debido fundamentalmente a la adaptación del propio entrenamiento. Control de la actividad física La Actividad física habitual fue evaluada mediante la utilización de un acelerómetro «SenseWear Pro3 Armband™ (Body Media, Pittsburgh, PA). El gasto energético diario fue calculado usando el propio software Innerview Research Software Version 6.0. Antes de comenzar la intervención, cada mes y al final de la misma, los sujetos fueron instruidos para llevar el brazalete de forma continua durante 5 días incluyendo días de entre semana y de fin de semana y se les indicó que mantuvieran sus actividades habituales diarias [13]. Además se les entregó un «diario para el registro de la actividad física» donde debían apuntar el tipo, la duración y la intensidad de actividad física que realizaban durante el periodo de intervención. Control del peso corporal El peso corporal en kilogramos fue medido quincenalmente durante la intervención. El peso de los sujetos de los grupos de entrenamiento fue recogido en los gimnasios por los investigadores del estudio usando TANITA (TANITA BC-420MA. Bio Lógica. TecnologíaMédica SL). Mientras que los sujetos del grupo sin entrenamiento fueron instruidos para recoger ellos mismos la medida del peso quincenal en una báscula habitual de referencia (casa, farmacia proxima…), siendo indicado que usaran siempre la misma, a excepción de la medida del peso al inicio y al final de la intervención que fue llevada a cabo mediante TANITA por los investigadores del estudio. Control de la ingesta dietética Los participantes fueron instruidos acerca de los tamaños de ración recomendados y de las medidas caseras para que pudieran recoger su ingesta dietética en


un cuestionario. Un dietista llevó a cabo entrevistas individuales para recoger la información de los cuestionarios al inicio, a los 3 y a los 6 meses de intervención. Además, el dietista impartió sesiones grupales voluntarias de educación nutricional cuyo objetivo eran proveer a los participantes de los conocimientos y herramientas necesarias para llevar a cabo cambios graduales y permanentes de sus hábitos alimentarios y estilos de vida. 3.6. Parámetros recogidos antes y después de la intervención Actividad física a. Test de capacidad aeróbica máxima Se realizó un test para descartar cualquier patología cardiovascular severa, en un tapiz rodante computerizado (H/P/COSMOS 3P® 4.0, H/P/Cosmos Sports & Medical, Nussdorf-Traunstein, Germany). Se obtuvo el consumo de oxígeno pico (V̇ O2peak) a través de un protocolo Bruce específicamente pensado para población obesa [14-15]. En este test también se obtuvo la frecuencia cardiaca máxima que serviría para establecer las pautas de entrenamiento. b. Gasto energético en reposo A través de un analizador de gases, y durante un periodo total de 30 min, se midió el gasto energético en reposo de cada participante en el estudio, para así poder realizar los cálculos de gasto energético de una manera más precisa [16]. c. Fuerza dinámica máxima Se midió el peso máximo para poder realizar 15 repeticiones pero no 16, así se estableció la máxima carga (100%) de 15 RM, trabajando en torno al 60-65% de esta carga durante la intervención. Cada mes se procedía a preguntar a los sujetos sobre sus niveles de adaptación, modificando la carga si era pertinente. Todos los ejercicios se desarrollaron en equipamiento Johnson Health Tech. Iberica, Matrix, Spain. d. Balance energético, adherencia a la dieta y el ejercicio Todos los participantes siguieron con su estilo de vida normal, con el objetivo de conocer el gasto energético de sus actividades cotidianas y así poder realizar un programa de dieta y ejercicio que arrojaran un balance energético negativo que le


condujera progresivamente a una pérdida de peso sana, saludable y definitiva. Por este motivo, los programas de dieta y ejercicio no eran solo intervenciones, sino procesos educativos que intentaban dar a conocer alternativas de comportamiento frente a las actitudes erróneas que presentaban algunos participantes. El balance energético se calculó con el dato obtenido del acelerómetro menos entre un 25-30% de restricción, además del gasto que en cada caso supusiera el ejercicio. Uno de los principales objetivos del estudio era comprobar si, independientemente de la restricción por la dieta, existía algún tipo de ejercicio mejor que otro para disminuir la grasa corporal. La adherencia a la dieta se calculó como la relación entre las kilocalorías propuestas por la intervención y las realmente ingeridas, y en un diario se fueron registrando las trasgresiones diarias a la dieta, que fueron convertidas a kilocalorías por los especialistas. Una mayor adherencia, acercarse más al 100%, cuando éste era superior indicaba que algunos participantes habían dejado de tomar algunos alimentos. La adherencia al ejercicio se realizó en función del número de sesiones completadas, de tal forma que se obtuvo la relación entre las sesiones propuestas frente a las realizadas para obtener esta información. Calidad de vida El impacto del padecimiento del sobrepeso o la obesidad en la calidad de vida fue evaluado mediante el uso de dos cuestionarios: — EUROQOL 5D (EQ-5D). El EQ-5D es un cuestionario autoadministrado capaz de generar una puntuación final que ref leja el estado de salud. El EQ-5D™ está dividido en 5 dimensiones: 1. movilidad; 2. cuidado personal; 3. actividades cotidianas; 4. dolor/malestar; 5. ansiedad/depresión. El entrevistado debe elegir para cada una de ellas entre tres niveles de gravedad («sin problemas», «algunos/moderados problemas» y «muchos problemas») que describan su estado de salud «en el día de hoy». Cada respuesta se codifica como 1, 2 o 3 respectivamente. Con estos datos se establece el estado de salud del individuo mediante un número de 5 dígitos (uno por cada dimensión estudiada) que puede ir de 11111 (mejor estado de salud posible) a 33333 (peor estado de salud posible). Por tanto, cada uno de los componentes de este número puede adoptar los valores 1,


2 o 3. Con este sistema se pueden codificar 243 (35) estados teóricos de salud distintos. El cuestionario también incluye una escala analógica visual de 20 cm para la autoevaluación del estado de salud general. — Short Form-36 Health Survey (SF-36) version 1.4, validado para población española[18]. Este cuestionario evalúa el estado de salud en dos dimensiones: funcional y emocional. El «estado funcional» se divide en seis subescalas: función física, limitaciones del rol por problemas físicos, dolor corporal, vitalidad, función social y limitación del rol por problemas emocionales. El «estado emocional» incluye dos dimensiones: salud mental y salud general. Las puntuaciones de cada subescala varían de 0 (el peor estado de salud) a 100 (estado de salud óptimo). Parámetros dietéticos Durante la semana previa al inicio y al final de la intervención todos los sujetos registraron los alimentos y bebidas consumidos. En concreto, rellenaron un cuestionario de «frecuencia de consumo de alimentos» y un cuestionario de «registro de alimentos y bebidas de tres días» validados en población española [19]. En este cuestionario anotaban todos los alimentos y bebidas consumidos tanto en casa como fuera del ella durante dos días de entre semana y un día de fin de semana. Los participantes fueron instruidos para registrar los pesos de los alimentos que consumían y en caso de no ser posible se les indicaba que anotaran la medida de los alimentos consumidos mediante «medidas caseras» (cucharada, taza, vaso, plato…). La energía y el contenido nutricional de la dieta fue calculado mediante el programa informático de validación dietética DIAL (Alceingenieria S.L, 2004). Los valores obtenidos fueron comparados con las recomendaciones para establecer la adecuación de la calidad de la dieta [20]. Parámetros antropométricos La altura fue medida mediante un estadiómetro SECA (rango 80-200cm). El peso y el porcentaje de masa grasa se obtuvo usando la balanza TANITA BC420MA (Bio Lógica Tecnología Médica S.L, Barcelona, Spain). La «Circunferencia de Cintura» (CC) fue medida mediante una cinta inelástica Seca 201 (Quirumed, Valencia, Spain). Con el peso y la talla se calculó el Índice de Masa Corporal (IMC = Peso en Kg/altura2 en metros) [2].


Además se llevó a cabo un estudio exhaustivo de la composición corporal mediante la técnica de la «absorciometría dual de rayos-X» (en inglés: Dualenergy X-ray Absorptiometry) (DXA) (GE Healthcare, Madison, Wisconsin, USA). Con dicha técnica se midió: porcentaje total de masa grasa (MGT%), porcentaje de masa grasa androide (MGA%), ratio masa grasa androide/masa grasa ginoide (MGA/MGG) y masa libre de grasa (MLG) (kg). Tanto al inicio como al final de la intervención se recogieron muestras sanguíneas de los participantes a primera hora de la mañana tras 12 h de ayuno en la sala de extracciones del Hospital Universitario La Paz. Las muestras fueron conservadas a 4-6 ºC hasta su análisis, llevado a cabo en un maximo de 48 h. Los biomarcadores evaluados fueron los siguientes: — Análisis hematológico (Pentra 120 DX cell counter) — Calcio, fósforo, proteínas séricas, albúmina, creatinina, urato, bilirrubina, lipasa, fosfatasa alcalina, creatinina quinasa, LDH, GOT y GPT (Olympus AU 5400, Izasa). — Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos) y glucosa (ensayo enzimatico-espectrofotométrico). Apo A y Apo B (BNII nephelometro). Con estos datos se calcularon los ratios aterogénicos: colesterol/ HDL, LDL/HDL y Apo B/Apo A. — Insulina (método enzimático). Para el cálculo del índice de resistencia a insulina se utilizó la siguiente ecuación: HOMA-IR = glucosa (mmol/l)/ insulina (mU/ml)/22.5. — Biomarcadores de inf lamación: Proteína C Reactiva (PCR) (BNII nephelometro). Fibrinógeno plásmático (método coagulométrico). Leptina, IL-6 y TNF-α plasmáticos (Luminex®-LX200 Analyzer). — 25-hidroxivitamina D (inmunoensayo de quimioluminiscencia). — TSH sérica [inmunoensayo de quimioluminiscencia electroquimioluminiscencia (ECLIA)]. Perfil genético Se investigaron diferentes polimorfismos genéticos (en inglés: «single nucleotide polymorphisms» [SNPs]) con alta prevalencia en población general que podrían estar implicados en la respuesta de las personas con sobrepeso u obesidad a los diferentes protocolos de entrenamiento.


4. RESULTADOS MÁS RELEVANTES DEL ESTUDIO

Los resultados del estudio se muestran comparando los datos obtenidos en la fase II (sobrepeso) con la fase III (obesidad). En la figura 1, se puede observar que en la fase III abandonaron 24 personas el proyecto, lo que supone el 80% de adherencia al programa, siendo la pérdida de interés la causa más generalizada para el abandono del programa, seguida del cambio de trabajo, obteniéndose unos datos de fidelización muy elevados con respecto a otras intervenciones de solo dieta. De hecho, en la figura 3 se muestra que hacer ejercicio disminuyó el abandono del programa, mostrándose claramente que la pertenencia al grupo de recomendaciones de actividad física no abandonó más y es una terapia eficaz al menos a 6 meses vista. Además, el seguimiento diario y el trato más cercano con el participante puede representar otros factores que han favorecido el menor abandono en este proyecto.

Figura 3. Relación entre hacer o no hacer ejercicio y el abandono del programa.

Por otro lado, existe el tópico de que las mujeres suelen abandonar más los programas que incorporan programas con pesas. La figura 4 indica claramente que no existe ninguna asociación entre ser mujer, hacer pesas y abandonar el programa, por lo que si el programa es eficaz, cualquier sexo tendrá buena adherencia.


Figura 4. Relación entre hacer o no hacer pesas y el abandono del programa en función del sexo

En la tabla 1 se muestran los descriptivos de las variables al inicio del estudio de los participantes que lograron acabar el estudio, mostrando que los sujetos de esta fase tenían un nivel de sobrepeso mayor que los de la fase II, y que no existían diferencias significativas a priori entre los grupos. Tabla 1.

Descriptivos de las variables al inicio del estudio de los participantes que lograron acabar el estudio

Peso (kg) Talla (cm) IMC (Kg/m2) Edad decimal (años) VO2 relativo al peso inicial (ml/kg/min) n

Dieta + Cargas Dieta + aeróbico

Dieta + Mixto

Dieta (Control)

Media

D.E

Media

D.E

Media

D.E

Media

D.E

95 172 32,0 37,7 33,45

10 9 1,8 8,6 6,85

92 169 32,3 36,6 31,71

10 9 2,0 7,6 7,31

97 172 32,7 37,1 31,88

12 9 2,1 7,1 5,32

92 168 32,4 35,9 31,87

12 10 1,8 9,7 6,15

24

26

24

22

Tras analizar inicialmente a los sujetos, se realizó una intervención de dieta y diferentes tipos de ejercicio, prácticamente idéntica a la fase anterior, sin embargo la restricción calórica en este caso fue el 35% de las necesidades energéticas totales diarias, en vez del 25% planteada en la anterior fase.


Como puede observarse en la figura 5, el peso corporal inicial era mayor en la fase III que en la II, y en ambas fases se perdió peso, los participantes de la fase IIIl (obesos) presentaron una pérdida significativamente mayor a los de la fase II (sobrepesos).

Figura 5. Evolución del peso corporal, a lo largo de la intervención, comparando la fase II y la III

En la tabla 2, se muestran los cambios de peso corporal entre el inicio y el final de la intervención. No se han encontrado diferencias significativas, en ninguna de las fases del proyecto. Por lo que se puede concluir que en pérdida de peso (kg) las intervenciones en función del grupo de tratamiento han sido igual de eficaces. Tabla 2.

FASE II

Diferencias de peso entre la evaluación inicial y la final.

Cambio de peso (kg)

Cambio de peso (%)

FASE III

Cambio de peso (kg)

Cambio de peso (%)

Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta Dieta

+ Cargas + aeróbico + Mixto (Control) + Cargas + aeróbico + Mixto (Control) + Cargas + aeróbico + Mixto (Control) + Cargas + aeróbico + Mixto (Control)

Media

D.E

Mínimo

Máximo

-6,5 -7,0 -8,0 -6,0 -7,9 -8,8 -10,1 -7,5 -9,2 -10,1 -9,7 -8,9 -9,5 -10,9 -9,9 -9,6

3,6 4,0 3,8 4,4 3,9 5,1 4,8 5,7 4,8 3,7 4,4 4,6 .. ,6 3,9 4,3 4,9

-18,1 -16,4 -14,7 -14,4 -17,8 -24,0 -19,7 -17,5 -20,2 -15,6 -17,1 -17,0 -20,4 -17,0 -16,8 -17,9

-0,8 -1,2 0,4 0,8 -1,1 -1,7 0,5 1,2 -2,2 1,0 0,2 0,1 -2,2 1,0 0,2 0,1

àà


Tabla 2. FASE FASE FASE FASE

Cont. Cambio de peso (kg) Cambio de peso (kg) Cambio de peso (%) Cambio de peso (%)

II III II III

Todos Todos Todos Todos

Media

D.E

Mínimo

Máximo

-6,9 -8,6 -9,5 -10,0

4,0 4,9 4,4 4,4

-15,9 -19,8 -17,5 -18,0

-0,2 -0,3 -0,2 -0,2

Sin embargo, esto no es así cuando se analiza la composición corporal. Los resultados obtenidos con DXA (tablas 3 y 4), indican que el grupo FR (grupo mixto) de la fase II perdió significativamente más grasa que el resto de grupos. En la fase III el grupo F y el R no experimentaron disminución, mientras que el grupo de solo dieta y FR si disminuyeron significativamente su masa magra. Tabla 3. Comparación de cambios en el % de grasa de las fases del proyecto. Autor

n

Grupo

% graso antes

D.E

% graso después

D.E

%cambio

PRONAF FASE II

19 25 20 22 21 25 25 24

Sólo dieta (control) Dieta + Aeróbico Dieta + Musculación Dieta + Mixto Sólo dieta (control) Dieta + Aeróbico Dieta + Musculación Dieta + Mixto

40,4 40,3 40,2 36,9 41,1 42,5 42,7 44,3

5,3 5,8 6,6 6,3 5,8 5,9 5,1 7,3

36,5 35,7 35,5 30,3 37,0 37,6 37,2 39,4

6,4 6,5 7,9 7,9 6,6 6,3 6,7 9,2

-9,7% -11,4% -11,6% -18,1%* -9,98% -11,53% -12,88% -11,06%

PRONAF FASE III

* Interacción momento X protocolo F(1,3)=2,533 con p<0.05

Tabla 4.

Comparación de cambios en la masa magra de las fases del proyecto.

Autor

n

PRONAF

18 25 19 22 21 24 24 23

FASE II PRONAF FASE III

Grupo . Sólo dieta (control). Dieta + Aeróbico. Dieta + Musculación. Dieta + Mixto. Sólo dieta (control). Dieta + Aeróbico. Dieta + Musculación. Dieta + Mixto.

% graso antes

D.E

% graso después

D.E

% cambio

46,6 46,0 46,9 48,5 52,4 50,1 53,3 53,1

8,2 8,5 10,9 9,5 11,0 8,2 8,8 9,5

45,7 45,6 47,1 48,6 51,3 49,6 53,4 52,4

7,8 8,6 11,4 9,6 9,5 8,6 9,0 10,0

-1,85% -0,82% 0,20% 0,07% -2,78%* -0,58% 0,19% -1,51%*

* Diferencia entre antes y después de la intervención. Interacción momento * protocolo F(1,3)=4,529 con p<0.005.


Con respecto a los resultados de la condición física aeróbica destacan los obtenidos en el consumo de oxígeno máximo (VO2max) (tabla 5). El VO2max incrementó en mujeres (p<0,05) en todos los grupos excepto en el grupo F en fase II. En los hombres, los incrementos significativos se dieron en todos los grupos, destacando F y FR. Es importante destacar que no hubo diferencias significativas entre grupos, ni antes ni después de la intervención, en la fase II. Si analizamos los resultados de la fase III vemos como en el grupo de mujeres el VO2max no incrementó en ninguno de los grupos, mientras que en el caso de los hombres el único grupo que mejoró significativamente la potencia aeróbica máxima tras la intervención fue el grupo FR. Al comparar entre grupos, aunque no hubo diferencias significativas entre ellos antes de la intervención, tras la misma en hombres el grupo FR se diferenció significativamente de R y C (CONTROL). En fase II todos los grupos mejoraron la localización del umbral aeróbico en % al VO2max tras la intervención (el mayor incremento en el grupo aeróbico), excepto en hombres FR. En fase III, la posición de este umbral no mejoró en mujeres, pero en hombres los grupos FR y C aumentaron significativamente el porcentaje con respecto al VO2max en el que se localiza este umbral (tabla 5). La localización del umbral anaeróbico en % al VO2max no mejoró tras la intervención en ninguno de los grupos en fase II, coincidiendo estos resultados con los obtenidos en fase III, a excepción del grupo R en hombres, en el que sí incrementó significativamente el umbral anaeróbico en fase III (tabla 5).

Tabla 5. Consumo de oxígeno máximo (VO2max), umbral aeróbico y umbral anaeróbico antes y después de la intervención en hombres y mujeres en la fase II y III del proyecto (Media ± Desviación típica). Mujeres Antes de la Después de la intervención intervención

Hombres Antes de la Después de la intervención intervención

Dieta + Cargas 2081,4 ± 366,9 2179,5 ± 482,4 3180,6 ± 704,1 3788,0 ± 509,5* VO2max (mL/min) FASE II

Dieta + aeróbi2021,5 ± 263,3 2367,1 ± 374,4* 3219,9 ± 282,9 3502,6 ± 353,4* co Dieta + Mixto 2122,7 ± 520,6 2344,2 ± 462,1* 3277,2 ± 589,1 3859,4 ± 430,2* Dieta (Control) 2080,3 ± 259,7 2299,6 ± 316,9* 3180,7 ± 755,7 3608,2 ± 584,4*


Mujeres Antes de la Después de la intervención intervención

Hombres Antes de la Después de la intervención intervención

Dieta + Cargas 2560,4 ± 415,1 2499,3 ± 447,6 3835,6 ± 670,1 3801,5 ± 628,8 VO2max (mL/min) FASE III

Umbral aeróbico %VO2max FASE II

Umbral aeróbico %VO2max FASE III

Dieta + aeróbi2518,7 ± 412,7 2447,8 ± 392,6 3474,8 ± 776,1 3579,6 ± 427,1 co Dieta + Mixto 2534,1 ± 342,8 2637,1 ± 384,2 3671,4 ± 419,5 4173,2 ± 530,0* Dieta (Control) 2216,9 ± 238,3 2266,2 ± 208,2

3595 ± 534,2 3646,5 ± 531,6

Dieta + Cargas

48,2

±

6,4

51,3

±

8,4

38,6

±

2,9

46,4

±

5,2*

Dieta + aeróbi43,5 co

±

7,8

60,0

±

8,7*

36,7

±

4,6

45,1

±

9,6*

Dieta + Mixto

43,8

±

6,7

49,9

±

10,0

45,4

± 10,3

41,8

±

5,1

Dieta (Control) 46,0

±

4,7

52,5

±

7,7*

40,8

±

7,7

52,0

±

8,8*

Dieta + Cargas

54,8

±

6,1

51,0

±

6,5

43,0

± 10,0

45,7

±

4,5

Dieta + aeróbi49,6 co

±

8,2

53,7

±

9,4

46,2

±

6,9

51,1

±

6,5

Dieta + Mixto

±

5,2

54,5

±

6,8

42,7

±

5,9

50,7

±

4,1*


± 11,1

55,2

±

8,2

43,8

±

8,8

50,1

±

8,2*

Dieta + Cargas

±

4,3

80,8

±

7,5

81,6

±

8,2

84,4

±

7,1

±

8,1

84,6

±

10,1

84,3

±

7,3

84,4

±

11,1

± 11,5

76,3

±

10,7

80,7

± 11,0

78,6

±

11,0


±

8,1

79,7

±

12,1

83,3

±

7,4

80,5

±

11,4

Dieta + Cargas

±

7,1

85,2

±

8,1

82,4

± 10,3

82,5

±

6,1

48,8

83,8

Umbral anaeróbico Dieta + aeróbi- 82,3 co %VO2max Dieta + Mixto 77,4 FASE II

83,7

Umbral anaeróbico Dieta + aeróbi84,7 co %VO2max FASE III Dieta + Mixto 80,7

±

7,5

85,8

±

9,6

78,7

±

6,9

86,3

±

4,7*

±

3,9

84,4

±

9,6

79,4

±

9,1

84,0

±

8,9


±

6,8

85,8

±

8,7

81,2

± 12,5

86,6

±

7,4

* Diferencias significativas entre antes y después.

5. FORTALEZAS Y DEBILIDADES DEL ESTUDIO PRONAF

El estudio PRONAF es el primer ensayo clínico aleatorizado de intervención llevado a cabo en España con el fin de profundizar en el conocimiento del


gasto energético, del entrenamiento aeróbico y de la dieta en pacientes con sobrepeso y obesidad sin otras patologías. Además se ha evaluado los efectos del programa en otros marcadores de interés para el control de peso: composición corporal, bioquímica, análisis genéticos. Otra de las caracteriza esenciales del estudio PRONAF es haber sido un proyecto multidisciplinario, en el que han colaborado un grupo amplio de profesionales expertos en diferentes áreas: actividad física, nutrición y composición corporal, genética y bioquímica. El ajuste calórico de la dieta fue uno de los puntos que mayor esfuerzo reclamó por parte de los investigadores expertos en nutrición que colaboraron en este proyecto. Para ello fue necesario llevar un control exhaustivo del gasto energético mediante acelerómetros, así como un control dietético mediante los cuestionarios validados utilizados en el estudio. Para ayudar a los participantes a completar adecuadamente los cuestionarios en el estudio, además de ayudarles a establecer unos hábitos dietéticos y de vida más saludables, fue de gran ayuda la realización de sesiones grupales de educación nutricional. Esta fue otra de las herramientas metodológicas de gran utilidad del estudio PRONAF. En cuanto a las fortalezas del estudio PRONAF, cabe destacar las siguientes; 1) PRONAF es el primer estudio que profundiza en el conocimiento de la implicación de los entrenamientos con ejercicios de fuerza en el gasto energético y en la perdida de peso corporal. La mayoría de los estudios realizados hasta el momento se han centrado en entrenamientos aeróbicos, sin embargo PRONAF fue diseñado adecuadamente para poder comparar tres protocolos de entrenamiento diferentes (fuerza, aeróbico o la combinación de ambos) junto a la dieta hipocalórica. 2) Es la primera vez que en un proyecto de este tipo, las sesiones de entrenamiento han sido monitorizadas de forma continua para garantizar la correcta ejecución de los ejercicios y la finalización de cada sesión de entrenamiento. 3) La inclusión de un grupo control (sin entrenamiento programado) ha sido de gran valía para poder evaluar con claridad los efectos de los protocolos que sí incluían entrenamientos programados. 4) El estudio del PRONAF, no sólo estaba interesado en la pérdida de peso corporal, sino también sobre los efectos que los diferentes programas pudieran tener sobre el estado de salud de los participantes (masa grasa visceral, perfil lipídico u otros parámetros bioquímicos).


5) La inclusión del estudio del perfil genético de los participantes le atribuye un valor añadido de gran interés al proyecto porque apenas existen datos relevantes sobre la inf luencia de la carga genética individual en la respuesta a diferentes entrenamientos incluidos en programas de pérdida de peso. 6) Para llevar a cabo el ensayo clínico PRONAF en personas con sobrepeso y obesidad fue necesario realizar previamente dos estudios piloto en voluntarios sanos físicamente activos (estudiantes de Ciencias del Deporte y Educación Física) para poder establecer cuál era la combinación ideal de ejercicios y su intensidad para su futura aplicación en el ensayo clínico PRONAF. De hecho, el establecimiento de protocolos de ejercicios adecuados y realistas que puedan ser aplicados con facilidad en centros deportivos ha sido uno de los logros más relevantes de este proyecto. 7) Actualmente se está trabajando en el desarrollo de un software que pueda reunir todas las características del diseño del estudio y así poder controlar balance energético en tiempo real, tanto desde el punto de vista de control para plataformas wireless como en servidores fijos en salas de entrenamiento, que podrían conectar el ámbito de la asistencia sanitaria con el del ejercicio físico, disminuyendo así la presión sobre el sistema público de salud. Además de aspectos positivos, el estudio PRONAF presentó algunas debilidades que deben ser tomadas en cuenta para futuras investigaciones: 1) El estudio no incluyó apoyo psicológico a los sujetos. Los datos del estudio revelaron la necesidad de haber implementado apoyo psicológico a los voluntarios, especialmente cuando las mejoras en la composición corporal no eran tan evidentes. 2) Falta de seguimiento al grupo sin entrenamiento físico programado. A pesar de las visitas periódicas al nutricionista y de las sesiones de educación nutricional y hábitos de vida saludable, este grupo presentó un mayor número de abandonos y se detectó que demandaban mayor atención que los otros tres grupos con entrenamiento programado. 3) Sería interesante poder llevar a cabo un estudio multicéntrico para poder profundizar en todos los aspectos anteriormente mencionados. En definitiva, el estudio PRONAF es el primero en proponer la multidisciplinariedad (hospitales, centros deportivos, etc.) para el tratamiento de la obesidad adulta en España, así como una estrecha colaboración con empresas y cen-


tros deportivos para garantizar la transmisión de los resultados a la sociedad. Este hecho podría suponer una gran ayuda al sistema sanitario nacional con el consiguiente ahorro personal y farmacéutico en las especialidades de tratamiento habitual de esta patología.

6. BIBLIOGRAFÍA [1] Berghofer, A.; Pischon,T.; Reinhold,T.; Apovian, C. M.; Sharma, A. M.;Willich, S. N. (2008): «Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review». BMC Public Health, 8: 200. [2] Palma-Milla, S.; Fernández-Fernández, C.; Gómez-Candela, C. (2011): «Sobrepeso y Obesidad». En S.C. Calvo-Bruzos, E. Escudero, C. Gómez-Candela y P. Riobó (eds.). Patologías nutricionales en el siglo XXI: un problema en salud pública. Madrid: Editorial UNED (Universidad Nacional de Educación a Distancia), pp. 77-103. [3] Rodríguez, A.; López-Valcárcel, B. G. (2009): «El transfondo económico de las intervenciones sanitarias en la prevención de la obesidad». Rev Esp Salud Pública, 83: 25-41. [4] Ministerio de Sanidad y Consumo, Estrategia NAOS (2005): Estrategia para la nutrición, actividad física y prevención de la obesidad. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo (MSC). [5] WHO: Global recommendations on physical activity for health (2010): En World Health Organization Ed. Organization WH. Geneva, Switzerland: World Health Organization: 23-29. [6] Salas-Salvadó, J.; Rubio, M. A.; Barbany, M.; Moreno, B.; Aranceta, J.; Bellido, D.; Blay,V.; Carraro, R.; Formiguera, X. Foz, M. et al. (2007): «Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica». Rev Esp Obes, 3: 7-48. [7] Bellido, D.; Soto, A.; García Almeida, J. M.; López de la Torre, M. Foro (2008) «ACTUA II (abordaje y recomendaciones de actuación útil sobre el exceso de peso en atención primaria)». Revista Española de Obesidad, 6(4): 175-197. [8] Singhal, A.; Trilk, J. L.; Jenkins, N. T.; Bigelman, K. A.; Cureton, K. J. (2009): «Effect of intensity of resistance exercise on postprandial lipemia». J Appl Physiol, 106(3): 823-829. [9] Brochu, M.; Malita, M. F.; Messier,V.; Doucet, E.; Strychar, I.; Lavoie, J. M. (2009): «Prud’homme D, Rabasa-Lhoret R: Resistance training does not contribute to


[10]

[11] [12]

[13]

[14]

[15]

[16] [17] [18]

[19]

[20]

improving the metabolic profile after a 6-month weight loss program in overweight and obese postmenopausal women». J Clin Endocrinol Metab, 94(9): 3226-33. Donnelly, J. E.; Blair S. N.; Jakicic, J. M.; Manore, M. M.; Rankin, J. W.; Smith, B. K. (2009): «Medicine ACoS: American College of Sports Medicine Position Stand. Appropriate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults». Med Sci Sports Exerc, 41(2): 459-471. Foss, O.; Hallen, J. (2005): «Validity and stability of a computerized metabolic system with mixing chamber. Int J Sports Med, 26(7): 569-575. Ball, G. D. C.; Crespo, N. C.; Cruz, M. L.; Goran, M. I.; Salem, G. J.; Shaibi, G. Q.; Weigensberg, M. J. (2006): «Effects of Resistance Training on Insulin Sensitivity in Overweight Latino Adolescent Males». Medicine & Science in Sports & Exercise, 38(7): 1208-15. Murphy, S. L. (2009): «Review of physical activity measurement using accelerometers in older adults: considerations for research design and conduct». Prev Med, 48(2): 108-114. Hunter, G. R.; Byrne, N. M.; Sirikul, B.; Fernández, J. R.; Zuckerman, P. A.; Darnell, B. E.; Gower, B. A. (2008): «Resistance training conserves fat-free mass and resting energy expenditure following weight loss». Obesity (Silver Spring), 16(5): 1045-51. Ghroubi, S; Elleuch, H.; Chikh, T.; Kaffel, N.; Abid, M.; Elleuch, M. H. (2009): «Physical training combined with dietary measures in the treatment of adult obesity. A comparison of two protocols». Ann Phys Rehabil Med, 52(5): 394-413. Weir, J. B. (1949): «New methods for calculating metabolic rate with special reference to protein metabolism». J Physiol, 109(1-2): 1-9. Brooks, R. (1996) «EuroQol: the current state of play». Health Policy, 37(1): 53-72. Alonso, J.; Prieto, L.; Anto, J. M. (1995): (The Spanish version of the SF-36 Health Survey [the SF-36 health questionnaire]: an instrument for measuring clinical results). Med Clin (Barc), 104(20): 771-776. Ortega, R.; Requejo, A.; Lopez-Sobaler, A. (2003): «Questionniares for Dietetic Studies and the Assessment of Nutritional Status». En A. Requejo y R. Ortega. Nutriguía Manual of Clinical Nutrition in Primary Care. Madrid: Ed. Complutense, p. 456-459. Ortega, R.; Requejo, A.; Navia, B.; López-Sobaler, A. (2004): «Recommended daily intakes of energy and nutrients for the Spanish population». En R.M. Ortega, A. M. López-Sobaler, A. M. Requejo y P. Andrés. Food composition A basic tool for assessing nutritional status. Madrid: Ed. Complutense, 82-85.


7. CLAVE DE ABREVIATURAS

AF

Grupo de intervención con recomendaciones de actividad física.

CC

Circunferencia de Cintura.

DXA

Absorciometría dual de rayos-X (en inglés: Dual-energy X-ray Absorptiometry).

EPO

Ente Promotor Observador.

EQ-5D

Cuestionario EUROQOL 5D.

F

Grupo de intervención con entrenamiento de fuerza.

FCR

Frecuencia cardíaca de reserva.

FM

Fuerza muscular.

FR

Grupo de intervención con entrenamiento combinado de fuerza+ resistencia.

HOMA-IR

Índice de resistencia a insulina.

HUP

Hospital Universitario de La Paz.

IFIMAV

Instituto de Formación e Investigación Marqués de Valdecilla.

IMC

Índice de Masa Corporal.

MGA%

Porcentaje de masa grasa androide.

MGA/MGG

Ratio masa grasa androide/masa grasa ginoide.

MGT%

Porcentaje de masa grasa total.

MLG

Masa libre de grasa.

OMS

Organización Mundial de la Salud.

PCR

Proteína C Reactiva.

PRONAF

Programas de nutrición y actividad física para el tratamiento de la obesidad.

R

Grupo de intervención con entrenamiento de resistencia.

RM

Repetición máxima.


RMN

Resonancia magnética nuclear.

SF-36

Cuestionario Short Form-36 Health Survey, version 1.4.

SNPs

Polimorfismos genéticos (en inglés: single nucleotide polymorphisms).

SPE

Explotaciones Deportivas de Majadahonda S.L.

UPM

Universidad Politécnica de Madrid.

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 Tema 28

NUTRICIÓN Y ENTRENAMIENTO FÍSICO EN PREVENCIÓN SECUNDARIA: REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR

Carmen de Pablo Zarzosa Elisa Velasco Valdazo Carolina Prados Cabiedas

1. Introducción. 2. Rehabilitacion cardiaca. 2.1. Objetivos, Indicaciones y Contraindicaciones. 2.2. Tipos de programas. Fases. 3. Actuaciones durante la fase II de rehabilitacion cardiaca. 3.1. Entrenamiento físico. 3.2. Intervención dietética. 3.3. Control de factores de riesgo. 3.4. Actuación psicológica. 3.5. Programa educativo. 3.6. Valoración sociolaboral. 4. Resultados. 4.1. Sobre calidad de vida. 4.2. Sobre el pronóstico. Abreviaturas. Bibliografía.

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad cardiovascular (ECV) continúa siendo la principal causa de muerte en la mayoría de los países desarrollado. Su incidencia también va aumentando en los países en vías de desarrollo. Al afectar a personas en la edad media de la vida, va a tener importantes consecuencias tanto sanitarias como socioeconómicas. Se estima que más del 80% de la mortalidad por ECV se produce actualmente en los países en desarrollo. En España, la ECV constituye la primera causa de ingreso hospitalario y muerte. En el año 2010, el 31,16% de la mortalidad fue debida a enfermedades cardiocirculatorias. La enfermedad isquémica cardiaca y la enfermedad cerebrovascular volvieron a ocupar los dos primeros lugares en número de defunciones. Los costes de esta enfermedad se estiman superiores a 2000 millones de euros anuales [1], además del consiguiente impacto sobre los gastos sociales y familiares derivados del cuidado de las personas con ECV. La ECV está estrechamente conectada con el estilo de vida. La alimentación no saludable, la inactividad física, los hábitos tóxicos (como el tabaco y otras drogas) y el estrés psicosocial, se asocian al desarrollo de aterosclerosis y ECV. Además, si no se modifican una vez diagnosticada la enfermedad, empeora el pronóstico del paciente, aumentando el número de reingresos y mortalidad. La OMS ha declarado que más de tres cuartas partes de toda la mortalidad por ECV se puede prevenir con cambios adecuados en el estilo de vida. Los programas de rehabilitación cardiovascular y prevención secundaria (PRCV) han demostrado sus beneficios sobre la mortalidad CV, así como disminuir el número de complicaciones e ingresos hospitalarios [2, 3]. Estos programas mejoran la capacidad física de los pacientes, el control de los factores de riesgo CV, la afectación psicológica, consiguiendo la vuelta a una actividad sociolaboral en mejor situación física y psicológica [4].


A pesar de sus indudables beneficios, la implantación de estos programas es muy variable en los diferentes países. En Estados Unidos, alrededor de un 30% de los pacientes con indicación acuden a un PRCV, alcanzando un 54% en algunos estados. Mediante la encuesta del estudio ECRIS (European Cardiac Rehabilitation Inventory Survey), realizada por la Sociedad Europea de Cardiología en el año 2007, hemos conocido el número de unidades y el porcentaje de pacientes rehabilitados, en las diferentes naciones. Así, en países como Lituania se incluye al 90%, en Alemania más del 50%, pero en otros como España o Portugal las cifras disminuyen al 3-4% [5]. El objetivo de este capítulo es: — Conocer los componentes y el funcionamiento de una unidad de rehabilitación cardiovascular multidisciplinaria. — Valorar la importancia de las diferentes actuaciones, para conseguir mejorar la calidad de vida de estos pacientes y retrasar la mortalidad. — Exponer las características del entrenamiento supervisado en sujetos con diferentes cardiopatías. — Revisar la intervención dietética realizada durante el programa. 2. REHABILITACION CARDIACA

Los PRCV fueron recomendados por la OMS en la década de los 60: «... el conjunto de actividades necesarias para asegurar a los pacientes cardiópatas, unas condiciones físicos, mentales y sociales, que les permitan ocupar por sus propios medios, un lugar tan normal como sea posible en la sociedad, llevando una vida activa y productiva...».

En sus inicios, se incluían fundamentalmente pacientes con cardiopatía isquémica, pero con el tiempo la indicación se ha extendido a la mayoría de las cardiopatías. Dada la cantidad y diversidad de actuaciones, estos programas se caracterizan por ser multidisciplinarios, es decir ,incluyen actuaciones a nivel físico, psicológico, control de los factores de riesgo de la enfermedad, educación sanitaria, valoración social y laboral, junto con el ajuste del tratamiento farmacológico preciso.

Nutrición y entrenamiento físico en prevención secundaria: Rehabilitación cardiovascular

Para poder realizar todas estas actuaciones, deben contar con un variado número de profesionales: cardiólogos, médico rehabilitador, enfermeras, fisioterapeutas, psicólogos, psiquiatra, experto en nutrición, trabajador social, andrólogo, médicos de familia... 2.1. Objetivos, indicaciones y contraindicaciones

Los objetivos de un PRCV son mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes. La mayoría de sujetos con ECV se podrían beneficiar de estos programas. Los pacientes con cardiopatía isquémica, tanto tras un síndrome coronario agudo como tras revascularización miocárdica quirúrgica o percutánea, son los que con más frecuencia han sido incluidos. Sin embargo, es cada vez más habitual remitir a sujetos considerados de alto riesgo con disfunción ventricular severa, con isquemia por revascularización miocárdica parcial, o sujetos con dispositivos antiarrítmicos implantados. Las complicaciones que pueden aparecer durante un PRCV están en relación directa con la práctica del ejercicio físico. Actualmente conocemos que el beneficio es superior al riesgo, siempre y cuando exista una perfecta estratificación del paciente y se extreme la vigilancia en los sujetos de alto riesgo. Se calcula que durante el entrenamiento supervisado, dentro de un PRCV, ocurre un episodio cardiovascular grave cada 50.000 a 120.000 pacientes/horas de ejercicio, que sería mortal en 1 de cada 340.000 a 750.000 pacientes/horas de ejercicio [6]. Existen muy pocas contraindicaciones para realizar un entrenamiento físico supervisado a la intensidad adecuada, y ese mínimo porcentaje de sujetos, podría el resto de las actuaciones. Las contraindicaciones relativas son más frecuentes, suelen ser temporales, pudiéndose reanudar o iniciar el entrenamiento una vez controladas (tabla 1).


Tabla 1. Indicaciones y contraindicaciones del entrenamiento físico en un programa de rehabilitación cardiovascular INDICACIONES CARDIOPATIA ISQUEMICA Infarto miocardio Revascularización quirúrgica ACTP/ Stent Angina crónica estable INSUFICIENCIA CARDIACA TRASPLANTE CARDIACO VALVULOPATIAS OPERADAS CARDIOPATIAS CONGENITAS OPERADAS: niños y adultos PACIENTES CON MARCAPASOS O DESFIBRILADORES PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS • Estenosis en tracto de salida de ventrículo izquierdo RELATIVAS O TEMPORALES • Angina Inestable • Patología descompensada: hipertensión arterial severa, insuficiencia cardiaca descompensada... • Arrítmias no controladas • Enfermedades en fase aguda: pericarditis, miocarditis, Infecciones sistémicas.

2.2. Tipos de programas. Fases

En la actualidad, los PRCV son multidisciplinarios. Deben estar formados por los diferentes profesionales necesarios para actuar sobre todos los aspectos implicados en la prevención secundaria de la ECV [7]. En España estos programas son habitualmente realizados en hospitales o unidades especializadas, y en el paciente acude desde su domicilio. Sin embargo, existen diferentes tipos de programas según las necesidades y el grado de supervisión que requiera el riesgo de complicaciones de cada paciente. Los sujetos considerados de bajo riesgo pueden realizar PRCV en los centros de salud, o bien programas domiciliarios con diferentes grados de supervisión. Los PRCV realizados en centros de salud tienen la ventaja de la accesibilidad de los pacientes, y la supervisión directa por los diferentes profesionales que trabajan en aten-


ción primaria [8]..Por el contrario, en los países centroeuropeos, habitualmente el paciente permanece ingresado en centros específicamente dedicados a PRCV durante varias semanas. La OMS diferenció tres fases progresivas dentro de un PRCV [9]: La fase I o hopitalaria: comprende el tiempo en el que el sujeto permanece ingresado en el hospital por un síndrome coronario agudo (SCA) u otro evento CV. Este tiempo en la actualidad es de pocos días, salvo en el caso de existir complicaciones. Se movilizará precozmente al paciente, para evitar los efectos nocivos del reposo prolongado, y se deben ya abordar las modificaciones en el estilo de vida. Se aprovechará la especial sensibilidad del paciente en estos días para insistir en el abandono del tabaco, en las modificaciones que deberá introducir en su alimentación y en la práctica de ejercicio. En esta fase, son también muy importantes las respuestas psicológicas. La ansiedad y depresión iniciales dan paso a los pocos días a reacciones de negación de la enfermedad. Debe iniciarse entonces el estudio y control de los aspectos psicológicos, en especial de la depresión, pues inf luirá poderosamente en el pronóstico de la enfermedad. Antes del alta hospitalaria, o en los días siguientes, se deben realizar las pruebas necesarias para valorar el riesgo del paciente. Para ello es obligado conocer la existencia o no de isquemia miocárdica, la función ventricular cardiaca y la presencia de arritmias. Antes de comenzar la siguiente fase, deben haber realizado un test de esfuerzo, habitualmente sobre tapiz rodante, si es posible con análisis de gases. Esta prueba, además de aportar datos pronósticos y ayudarnos a evaluar el riesgo del paciente, nos informa sobre su capacidad física para poder prescribir el entrenamiento de forma individual. La fase II o de convalecencia: tras el alta hospitalaria, el paciente acudirá a la unidad de rehabilitación cardiaca, participando activamente en el programa multidisciplinario, en el que se incluye: entrenamiento físico supervisado, actuaciones psicológicas, consejo sobre alimentación, control de factores de riesgo, programa educativo... Esta fase durará entre 8-10 semanas, aunque se prolongará en el tiempo en caso de pacientes con un importante deterioro en su forma física, o con patología cardiovascular especialmente severa. Tras el alta de la fase II, el paciente deberá continuar practicando el resto de su vida, las recomendaciones de prevención dadas de forma individual. Esta fase


se denomina fase III o de mantenimiento, y su objetivo es mantener los cambios de estilo de vida aprendidos en las fases I y II. Aunque muchos pacientes son capaces de continuar con las modificaciones introducidas en la alimentación, control de factores de riesgo CV, y practicar ejercicio físico individualmente, las cifras de abandono con el tiempo son elevadas [10]. En España, los polideportivos municipales, han puesto en marcha programas de entrenamiento especialmente dirigidos a la fase III de los pacientes cardiópatas supervisados por médicos especialistas en medicina deportiva, en colaboración con los médicos de AP de los centros de salud de referencia. Se ha demostrado que mantener cierto grado de contacto o supervisión de los pacientes durante la fase III, por parte de los profesionales de la unidad de RCV disminuye la falta de adherencia. Para ello se pueden utilizar las actuales tecnologías de comunicación: telefonía móvil, internet o videoconferencias. 3. ACTUACIONES DURANTE LA FASE II DE REHABILITACIÓN CARDIACA

El PRCV de nuestra unidad en el hospital Ramón y Cajal se inicia lo más precozmente posible tras el alta hospitalaria. En los primeros días se realiza estratificación del riesgo CV, incluyendo siempre una prueba de esfuerzo, una evaluación psicológica, valoración de patologías asociadas (osteomusculares, neurológicas, vasculares...) que puedan interferir en el desarrollo del programa y una entrevista sociolaboral. Una vez valorado el riesgo CV del paciente, este se clasifica en bajo, medio y alto. Esta estratificación es imprescindible, para planificar el entrenamiento físico y el control o supervisión a realizar. A partir de este momento el paciente inicia la fase II. Durante este tiempo acudirá a la unidad para realizar las diferentes actuaciones. 3.1. Entrenamiento físico

El protocolo de entrenamiento sigue el siguiente esquema: tres días a la semana los pacientes acuden al gimnasio de la unidad de RCV, para realizar entrenamiento físico controlado. Esto se complementa con un programa domiciliario de marchas o bicicleta diario, con intensidad y distancias crecientes individualizadas.


Las sesiones hospitalarias consisten en: — Toma de constantes: presión arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC) inicial. — Tabla de fisioterapia: ejercicios de f lexibilidad, movimientos de las distintas articulaciones, ejercicios de potenciación de los músculos abdominales, y de los trenes superior e inferior, algunos de ellos con pesas. Servirá como calentamiento general y para mejorar coordinación y equilibrio. Duración: 15-20 minutos. — Entrenamiento aeróbico, sobre tapiz rodante, bicicleta ergométrica, o elíptica, de duración e intensidad progresivamente creciente hasta llegar a 30-50 minutos a las pocas semanas. — Entrenamiento de la fuerza, mediante series de ejercicios, en el que se alternan diferentes grupos musculares, con levantamiento de peso entre el 40-60% de la carga máxima voluntaria. Este entrenamiento se recomienda 2-3 días en semana, aunque no a todos los pacientes. El entrenamiento aeróbico es la parte central del PRCV. Se dividirá en tres fases: calentamiento, mantenimiento y enfriamiento o vuelta a la calma. El calentamiento durará 5-10 minutos, iniciándose el ejercicio a baja intensidad y progresando hasta alcanzar la intensidad recomendada en la siguiente fase. La fase de mantenimiento durará entre 20-40 minutos. En este tiempo el paciente debe alcanzar y mantener la intensidad del esfuerzo prescrita individualmente, en función de los parámetros obtenidos en la prueba de esfuerzo inicial. En la actualidad utilizamos dos métodos de entrenamiento aeróbico: el método continuo y el interválico (Figura 1). Con el método continuo, el entrenamiento se efectúa a una intensidad del 75-85% de la FC o de la carga alcanzada (medida en METs) en la prueba de esfuerzo, por debajo del nivel de isquemia si existiera, y sin sobrepasar el umbral anaeróbico si se hace con consumo de oxígeno. También se pueden utilizar escalas de sensación subjetiva de esfuerzo, especialmente si existe dificultad para tomar la FC (fibrilación auricular). En estos casos el entrenamiento se efectúa en una puntuación 9-14 de la escala de Borg.


A-

Entrenamiento convencional

% 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 5min.

5min.

-------------------------40 min.----------------------

B-

Entrenamiento Interválico

% 120 100 80 60 40 20 0 5m

2 min.

1 min.

2 min.

1 min.

2 min.

1 2 min 1 min 2 min 5 min min.

-------------------------40 min.---------------------------

%: porcentaje de la frecuencia cardiaca alcanzada en la ergometría Figura 1. Esquema de los tipos de entrenamiento aeróbico utilizado en el programa de rehabilitación cardiovascular. A. Entrenamiento por el método continuo. B. Entrenamiento por intervalos.

El método interválico consiste intercalar periodos de alta intensidad de entrenamiento con otros de descenso a baja intensidad. Este entrenamiento está especialmente indicado en pacientes con baja capacidad funcional, como en el caso de insuficiencia cardiaca [11].


Durante los 5-10 minutos del periodo de enfriamiento o vuelta a la calma, se baja la intensidad del ejercicio hasta alcanzar los niveles de FC iniciales. El entrenamiento de la fuerza es un complemento al entrenamiento aeróbico, recomendado también en sujetos con patología cardiovascular [12]. Hace años, este tipo de entrenamiento era desaconsejado en estos pacientes, pero diferentes estudios han demostrado sus efectos beneficiosos. En nuestro PRCV, se inicia a las 3-4 semanas del comienzo de la fase II, siempre que no existan contraindicaciones (tabla 2). Realizan series de 8-15 repeticiones de 6-8 ejercicios, que engloban diferentes grupos musculares. Previamente se calculará en cada paciente la carga o resistencia máxima (1RM) voluntaria, para cada grupo muscular, entrenado posteriormente a una intensidad entre el 40-60% de 1RM. Se controlará siempre, antes y después, las cifras de PA. Tabla 2. Contraindicaciones del entrenamiento de la fuerza (isométrico) de forma temporal o absoluta ABSOLUTAS Enfermedad CV Inestable IC descimpensada Arritmias no controladas HT Pulmonar severa (>55 mmHg) Estenosis Ao severa y sintomática Miocarditis, endocarditis o pericarditis HTA no controlada (> 180/110 mmHg) Disección aórtica S. Marfan Alta Intensidad de RT (80-100% de 1RM) en pacientes con retinopatía proliferativa activa o retinopatía diabética moderada RELATIVAS (consultar médico e individualizar) HTA mal controlada (>160/>100 mmHg) Baja C Funcional (< 4 Mets) Individuos con MP o DAI Limitaciones músculo-esqueléticas

Durante las dos primeras semanas, todos los pacientes son monitorizados electrocardiográficamente mediante telemetría durante toda la sesión de entre-


namiento. Este control se mantendrá durante más tiempo en sujetos de alto riesgo, o se reiniciará en casos específicos, como la presencia de arritmias, pacientes con desfibrilador (DAI), marcapasos, clínica de dolor precordial, etc. Beneficios del entrenamiento Los efectos beneficiosos del entrenamiento, tanto aeróbico como de la fuerza, en individuos con y sin cardiopatía son numerosos (tabla 3). Tabla 3.

Efectos del entrenamiento aeróbico y de la fuerza Entrenamiento Entrenamiento de la aeróbico fuerza o de resistencia

Composición corporal • Porcentaje de grasa • Masa magra • Fuerza muscular

↓↓ 0 0↑

↓ ↑↑ ↑↑↑

Metabolismo glucosa • Respuesta de la insulina a la glucosa • Niveles basales de insulina • Sensibilidad a la insulina

↓↓ ↓ ↑↑

↓↓ ↓ ↑↑

Lípidos • Colesterol HDL • Colesterol LDL • Triglicéridos

↑0 ↓0 ↓↓

↑0 ↓0 ↓0

↓↓ ↑↑ ↑↑ ↓0 ↑↑↑ ↓↓↓

0 0 0 0 ↑0 ↓↓

↑0

↑0

Efectos cardiovasculares • FC reposo • Volumen de eyección en reposo y máximo • Gasto cardiaco máximo • Presión arterial en reposo • VO2 máximo • Doble producto a nivel de ejercicio submáximo Calidad de vida

Está demostrado que el entrenamiento, fundamentalmente el aeróbico, mejora la capacidad física, aumentando el consumo máximo de oxígeno (VO2max), en todos los individuos, lo cual tiene un efecto positivo sobre el pronóstico [4, 13]. El ejercicio aeróbico habitual consigue también una disminución en la demanda de oxígeno del miocardio, para el mismo nivel de esfuerzo realizado. Disminuirá


el doble producto: FC x PA Sistólica, reduciendo así la probabilidad de isquemia miocárdica. La perfusión de miocardio puede además mejorar con el entrenamiento aeróbico. Los mecanismos son [13-15]: un aumento en el diámetro de las arterias coronarias, la mejoría en la función de las células endoteliales y una mejoría la microcirculación por aumento de los capilares miocárdicos (angiogénesis). Por otra parte, el ejercicio a nivel de isquemia, induce fenómenos de preacondicionamiento del miocardio. Eso ocurre por un proceso mediante el cual la isquemia transitoria durante el ejercicio mejora la tolerancia del miocardio a posteriores situaciones de isquemia más prolongado, reduciendo así el daño miocárdico y el riesgo de arritmias ventriculares potencialmente letales. Sus efectos sobre el sistema nervioso autónomo, provocando un bance favorable con predominio parasimpático, dan lugar a una reducción del riesgo arrítmico [14-16]. Posee un efecto antitrombótico, al aumentar el volumen plasmático, reducir la viscosidad sanguínea, disminuir la agregación plaquetaria, y mejorar la capacidad trombolítica. El ejercicio físico, tanto aeróbico como de fuerza, actúan positivamente sobre los factores de riesgo [12-15]. Se ha demostrado que puede prevenir o retrasar el desarrollo de hipertensión en los sujetos normotensos y consigue reducir la cifra de PA en los pacientes hipertensos. También produce aumento de los niveles de colesterol HDL ayudar a controlar el peso y mejora la sensibilidad a la insulina, disminuyendo el riesgo de desarrollar diabetes mellitus. El entrenamiento de la fuerza, produce cambios en la musculatura, aumentando la masa corporal magra, la potencia muscular y contribuye en la disminución del porcentaje de grasa [12]. 3.2. Intervención dietética

Desde hace décadas se conoce que los hábitos alimentarios influyen en el riesgo CV, probablemente a través de su efecto sobre algunos factores de riesgo, como la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, la diabetes o el peso. En la actualidad no se descarta, sin embargo, un efecto independiente de la propia dieta. A pesar de vivir en un país mediterráneo, por nuestra experiencia, los pacientes han mantenido hábitos alimenticios bastante alejados de una dieta medi-


terránea. Inf luye el hecho de vivir mayoritariamente en el ambiente urbano de una gran ciudad. Las prisas, la comodidad y la enorme oferta de comida precocinada o con altos contenidos calóricos han marcado su alimentación. El primer día que acuden a la unidad se les da ya información general sobre como debe ser su dieta a partir de ese episodio CV. Esta información es evidentemente muy general, pero necesaria para poder iniciar la modificación. Se insiste en disminuir el consumo de grasas, especialmente animales; en el aumento de las raciones de fruta, y verdura; en disminuir la ingesta de sal; y en la disminución del consumo de alcohol. Posteriormente, el primer día que acuden a iniciar la fase II del PRCV, la enfermera, formada en nutrición, realiza una historia específica de hábitos alimenticios. Se analiza los factores de riesgo del paciente, y se hacen las medidas antropométricas (peso, altura, índice de masa corporal [IMC] y perímetro abdominal), toma de PA y electrocardiograma. Disponemos además ese día de una analítica reciente, con un estudio lipídico completo. Con estos datos podemos iniciar las modificaciones en la dieta de forma individual. Aunque la manera más detallada de valorar una dieta es midiendo los nutrientes específicos, en la práctica, evaluarla mediante el consumo de alimentos o grupos de alimentos, es más sencillo para traducirlo en recomendaciones dietéticas que comprenda el paciente. Se le interroga sobre el consumo semanal de cada grupo de alimentos, los que realizaba antes del episodio CV y los cambios que ha realizado posteriormente. Saber el tamaño de las raciones puede ser difícil, al ser una medida muy subjetiva para cada paciente. Por ello utilizamos imágenes elaboradas de raciones de diferente tamaño de los distintos alimentos. El sujeto selecciona la ración que más se aproxima a la que consume, y con tablas de equivalencia podemos conocer la cantidad y composición. Antes del alta, la enfermera vuelve a evaluar del mismo modo los cambios en la dieta que hemos conseguido. El peso es controlado y anotado semanalmente, y en los casos en que el IMC inicial es >30 kg/m 2 (obesidad), se realiza un seguimiento más estricto (gasto energético basal y bioimpedancia) con medida de la masa grasa y magra. Como norma general intentamos modificar el tipo de alimentación, adaptándolo a las recomendaciones de las guías, a los factores de riesgo metabólico y PA. El número de calorías se ajustará al peso del paciente.


Tipo de alimentación recomendada Los nutrientes con mayor interés con respecto a las enfermedades cardiovasculares son los ácidos grasos, minerales y fibra. Las recomendaciones generales de las guías de prevención cardiovascular de la Sociedad Europea de Cardiología, recientemente publicadas [15], son: — Los ácidos grasos saturados deben ser <10% del consumo total de energía, sustituyéndose por ácidos grasos poliinsaturados. — Los ácidos grasos «trans», se limitarán todo lo posible, a <1% de la ingesta total de energía. — <5 gr de sal por día. — 30-45 gr de fibra al día, a partir de productos integrales, frutas, y verduras. — 200 gr de fruta/día (2-3 porciones). Una porción equivale a unos 80 g. — 200 gr de verdura/día (2-3 porciones). Una porción equivale a unos 80 g. — El pescado, al menos dos veces a la semana, uno de los cuales debe ser pescado azul. — El consumo de bebidas alcohólicas debe limitarse a dos vasos por día (20 g/día de alcohol) para los hombres y un vaso por día (10 g/día de alcohol) para las mujeres. — Cuando se sigue una dieta variada y saludable, como norma general los suplementos no son necesarios. El contenido en hidratos de carbono que se aconseja es del 45-55% de la dieta, la mayor parte en forma de hidratos de carbono complejos, como cereales integrales, frutas, legumbres u hortalizas. Estas son ricas en fibra y tienen gran capacidad saciante. Los azúcares refinados no deben superar el 10 de la ingesta calórica, y se deben disminuir en caso de sobrepeso, diabetes o elevación de triglicéridos. El porcentaje de proteínas en una dieta saludable estará en torno al 10-20%. En el caso de existir enfermedad renal (como ocurre con frecuencia en los pacientes hipertensos o diabéticos), se recomienda no superar 1 g/kg de peso. En nuestros pacientes, en los que debemos disminuir drásticamente los niveles de colesterol, es preferible la ingesta de proteínas de pescado o vegetales. Los productos lácteos serán desnatados.


Respecto a la grasa, debe reducirse su consumo al 25-35% de las calorías totales. Los ácidos grasos saturados no deben superar el 10%, o incluso <7% en la hipercolesterolemia. Se ha demostrado que el riesgo de cardiopatía isquémica se puede reducir entre 2-3% si disminuimos un 1% el aporte energético de ácidos grasos saturados sustituyéndolos por ácidos grasos poliinsaturados. El resto del aporte debe ser mediante ácidos grasos monoinsaturados y ácidos grasos poliinsaturados. Los primeros tienen un efecto favorable sobre el colesterol HDL, y los segundos disminuyen los niveles de colesterol LDL. Los ácidos grasos poliinsaturados se dividen en ácidos grasos n-6, principalmente de origen vegetal, y ácidos grasos n-3, provenientes de los aceites de pescado. Los ácidos grasos eicosapentaenoico y docosahexaenoico, representantes del grupo de n-3, reducen la mortalidad por enfermedad coronaria y, en menor medida, la mortalidad por accidente cerebrovascular. Incrementar el consumo de pescado de 1-2 porciones semana reduciría la mortalidad coronaria en un 36% y la mortalidad por todas las causas en un 17% [15]. Los ácidos grasos insaturados, llamado «trans», han demostrado aumentar el colesterol total y disminuir los niveles de colesterol HDL. Una ingesta de ácidos grasos trans mayor del 2% de la energía aumenta el riesgo de enfermedad coronaria un 23%. Por ello se recomienda disminuir a <1%. El colesterol de la dieta debe limitarse a <300 g/día, especialmente en la hipercolesterolemia [16]. El efecto del consumo de sodio sobre la PA es bien conocido. Se estima que disminuir 1g/día, reduce la PA sintólica en 3,1 mmHg en hipertensos, y un 1,6 mmHg en normotensos. Se recomienda una ingesta máxima de 5 g/día, disminuyendo a <2,3 g/día en hipertensos. También es preciso reducir la ingesta de sodio cuando existe afectación en la función ventricular del corazón, y en los pacientes con episodios de insuficiencia cardiaca. Por el contrario, una alta ingesta de potasio reduce la PA. Esto debe conseguirse aumentando las raciones de frutas y verduras, mientras que la suplementación con potasio debe limitarse a los pacientes que consumen diuréticos. El efecto protector de frutas y verduras parece ser algo más potente en la prevención de accidentes cerebrovasculares que en la prevención de la enfermedad coronaria. Una de las razones para esto puede ser el efecto de las frutas y hortalizas sobre la PA, al ser una fuente importante de potasio.


El consumo de fibra reduce el riesgo de ECV, recomendándose una ingesta de 30-45 g al día. El consumo moderado de alcohol tiene un efecto protector sobre la ECV, especialmente del vino tinto debido a su contenido en polifenoles. El nivel de consumo óptimo con respecto a mortalidad es de 20 g/día en los varones y 10 g/día en las mujeres. Se deben desaconsejar los refrescos edulcorados con azúcar. En la actualidad son la principal fuente de calorías de la alimentación, sobre todo en niños y adolescentes. El consumo de estas bebidas se asocia a sobrepeso, a aparición de diabetes y a mayor riesgo de enfermedad coronaria. Los alimentos funcionales que contienen fitosteroles (esteroles y estanoles vegetales) reducen los niveles de colesterol LDL en un promedio del 10% cuando se consumen en cantidades de 2 g/día. Su efecto se suma al conseguido con una dieta baja en grasas o con el uso de estatinas, por lo que pueden ser recomendados a pacientes con enfermedad CV y, especialmente, si existe hipercolesterolemia. Ingesta calórica La ingesta calórica debe limitarse a la cantidad de energía necesaria para mantener o conseguir el peso idóneo, es decir, un IMC 18,5-25 kg/m 2 , pero garantizando una ingesta suficiente de nutrientes. El número de pacientes que acuden a nuestro PRCV con sobrepeso y obesidad es muy elevado. Además en ese momento se une el abandono del tabaco, lo que va a hacer aumentar el peso del sujeto. En estos casos, el cese del hábito debe tener prioridad, y nuestra meta es conseguir que ese aumento sea lo menor posible. En un segundo tiempo se abordará la pérdida de peso. La restricción calórica debe ser cuidadosa y progresiva, para conseguir cambios que se mantengan en el tiempo y que no tenga ningún déficit nutricional. Se suele calcular un gasto teórico de 20-25 kcal por el peso del sujeto, y habitualmente se disminuyen 500 kcal a ese gasto estimado. Habrá una gran variación de unos individuos a otros, oscilado entre 1200 y 2500 kcal. En ocasiones, la simple reducción de la grasa se convierte en un método eficaz para reducir calorías y conseguir pérdida de peso.


Dependiendo de las características y gustos del paciente, controlamos la cantidad de calorías recomendada mediante menús, o bien mediante dietas por intercambios de alimentos. El uso de menús cerrados, aunque la oferta sea amplia, resulta con frecuencia poco atractivo, siendo difícil de mantener en el tiempo. El paciente seleccionará los menús que se adapten a sus gustos, pero la monotonía en su alimentación lleva a su abandono. La dieta por intercambios permite f lexibilizar más los alimentos y combinarlos en diferentes menús, lo que resulta mucho más atractivo. Un intercambio sería la cantidad de alimento que contiene 10 gramos de uno de los nutrientes energéticos: proteínas, hidratos de carbono o grasas. En función de la cantidad de calorías prescritas, se establece los porcentajes de los nutrientes, transformándolos en gramos. Posteriormente se calcula el número de intercambios correspondientes a esos gramos de cada nutriente, y se distribuyen a lo largo de las comidas del día. Al paciente se le da una lista de intercambios por grupos de alimentos, y la cantidad de intercambios de cada nutriente en cada comida. El seleccionará según sus gustos de esa lista. 3.3. Control de factores de riesgo

La actuación sobre los factores de riesgo durante las semanas que el paciente acude al PRCV es intensiva, por lo que se favorece su control: 1. Historia inicial de enfermería con el estudio pormenorizado de hábitos de vida, factores de riesgo y consejos para su control. 2. Cambios dietéticos específicos en función de los factores de riesgo. 3. Charla semanal con los enfermos, acompañados de sus familiares más cercanos. 4. Información directa de todos los profesionales, que todos los días atienden a estos sujetos. 5. Consultas específicas. Las actuaciones más habituales [15]: — Tabaco: durante el ingreso por un episodio CV, el sujeto ha dejado de fumar. Es importante utilizar esta situación para que continúe abstinente. Nada más


acudir al programa se le interroga sobre su hábito. En caso de recaída, disponemos de una consulta específica para el abandono del tabaco, iniciándose un tratamiento específico con técnicas de refuerzo y medicación. Durante el programa se controla la abstinencia de los pacientes, analizándolos mediante cooximetría. — Dislipemia. Tras un episodio coronario, todos los pacientes deben mantener hábitos de vida saludables, y en la mayoría de los casos tratamiento farmacológico con estatinas. Se debe disminuir las cifras de LDLcolesterol a niveles inferiores a 70 mg/dl, o reducir las cifras en ≥50%, manteniendo HDL-colesterol lo más elevado posible. Se realiza control analítico al inicio y final para poder reajustar la medicación. En el caso de no conseguirse los objetivos, o en el caso de los pacientes diagnosticados de hiperolesterolemia familiar, se controlarán en una consulta específica. — Hipertensión arterial. Se controlan las cifras de PA en cada sesión de entrenamiento, modificándose la medicación en caso necesario durante esas 8-10 semanas. Se deben conseguir cifras de PA inferiores a 140/85 mmHg. — Diabetes. Desde el primer día se analiza la dieta del paciente, las cifras de glucemia y HbA1c, así como la medicación del paciente. El objetivo a conseguir es HbA1c <7 %. El control de estos pacientes debe ser riguroso durante el entrenamiento y periodo posterior. Con el entrenamiento, la necesidad de tratamiento con frecuencia disminuye, y en ocasiones pueden presentar episodios de hipoglucemia. 3.4. Actuación psicológica

La incidencia de trastornos emocionales tras un episodio coronario agudo es elevada. Aparecen reacciones de ansiedad, depresión, sensación subjetiva de no tener futuro y miedo a la muerte. En otras ocasiones presentan fenómenos de negación que pueden ser peligrosos en la evolución del paciente. La existencia de hostilidad, dentro de unos patrones de conducta tipo A, la ansiedad, el estrés familiar o en el trabajo, la depresión y la personalidad tipo D,


son considerados actualmente factores de riesgo de ECV, y pueden empeorar el pronóstico de ésta [15]. Se ha confirmado que en ocasiones, ansiedad y depresión son desencadenantes de muerte súbita por elevación del tono simpático, lo que favorecería la aparición de arritmias ventriculares letales en un miocardio isquémico [16, 17]. La personalidad tipo D (‘angustia’) mantiene una tendencia a experimentar emociones negativas (afectividad negativa) junto con dificultades en relacionarse con los demás (inhibición social). Este tipo de personalidad ha demostrado asociarse con mal pronóstico en los pacientes con ECV, incluso tras ajustar con síntomas de depresión, el estrés y la ira. La intervención efectuada lo más temprana posible mejorará la calidad de vida del paciente al contrarrestar el estrés psicosocial y promover conductas y estilos de vida saludables. Se ha demostrado que también inf luirá positivamente en el pronóstico, especialmente en presencia de altos niveles de ansiedad, o síndromes depresivos. El programa se inicia con una evaluación individualizada del perfil psicológico. Se utilizan cuestionarios que valoren los niveles de ansiedad y depresión, junto con una entrevista psicológica estructurada individual, y si es necesario con la pareja. Se evaluará de esta forma: niveles de ansiedad rasgo y estado, existencia de depresión, irritabilidad, hostilidad, niveles de estrés, alteraciones en algún aspecto del sueño, además de cualquier patología psiquiátrica. En los casos necesarios se inicia ya una terapia psicológica individual o se remite al paciente a consulta con el psiquiatra para iniciar tratamiento farmacológico. Durante el tiempo que dura la fase II, a todos los pacientes se les realiza una intervención mediante el aprendizaje y práctica de técnicas de relajación dos días en semana. Los métodos utilizados son el Jacobson y la relajación contemplativa de Schultz. Un día a la semana efectúan también terapia de grupo con el psiquiatra. Dada la importancia del apoyo familiar, se realizan también sesiones con los familiares: pareja, hijos, cuidadores... una vez al mes, además de las terapias familiares individuales necesarias. 3.5. Programa educativo

Además del contacto diario con el paciente de todos los profesionales de PRCV, el programa educativo se complementa con charlas-coloquios semanales


dirigidas al paciente y a sus familiares más cercanos. En ellas se le informa, discute y aconsejaba sobre diferentes aspectos de la ECV. Cada miembro del equipo participa en los temas relacionados con su actividad. Se intenta que el paciente reciba información de todos los aspectos: conocer la ECV desde un aspecto básico, los métodos diagnósticos, los efectos de los factores de riesgo y cómo controlarlos, la medicación, la alimentación, los beneficios del ejercicio, cómo controlar los factores psicológicos, la vuelta al trabajo, etc. 3.6. Valoración sociolaboral

Al inicio del programa, la trabajadora social analiza el entorno social, familiar y laboral del paciente mediante una entrevista. Asesorará sobre los problemas que en estas esferas puedan ir surgiendo: ayudas económicas, sociales... La valoración del trabajo del paciente, debe comprender las características reales de éste: nivel de esfuerzo físico e intelectual, nivel de responsabilidad, horarios, turnos de trabajo, rotaciones, ambiente, contacto con tóxicos... así como las cuantías económicas de las prestaciones por baja laboral. Esto último es especialmente importante en el caso de los trabajadores autónomos. En el momento del alta de la fase II del programa, y a la vista de los resultados cardiológicos, psicológicos y capacidad física del paciente, se hará una recomendación sobre la vuelta al trabajo. Aunque en la mayoría de los casos esta reincorporación es posible y deseable, en un pequeño porcentaje, tendremos que recomendar la tramitación de una incapacidad permanente. En algunos casos será preciso contactar directamente con la empresa, para recomendar un cambio en el puesto laboral, adaptándolo a la nueva situación del paciente. 4. RESULTADOS 4.1. Sobre calidad de vida [4]

El conjunto de actuaciones de los PRCV multidisciplinarios consigue importantes resultados a muy diferentes niveles [19] (tabla 4).


Tabla 4. Impacto del entrenamiento físico de los programas de rehabilitación cardiaca, sobre la calidad de vida, la morbilidad y la mortalidad, según el diagnóstico. Adaptada de Williams y cols [19]. Diagnóstico IAM Cirugía B-P Angina estable ACTP ICC Trasplante cardíaco Prótesis valvular

Calidad de vida

Morbilidad/ Mortalidad

+++ +++ +++ ++ ++ ++ ++

++/ +++ ++/ ++ +/ + +/ + +/ + ?/ ? ?/ ?

IAM: Infarto agudo de miocardio; Cirugía B-P: Cirugía de by-pass aortocoronario; ACTP: Angioplastia coronária; ICC: Insuficiência cardíaca; +++ Evidencia clara de beneficio; ++ Evidencia de beneficio; + Evidencia limitada de beneficio; ? no evidencia clara de beneficio.

El entrenamiento consigue mejorías significativas en la capacidad funcional del sujeto, aumentando el VO2 max, y disminuyendo su sintomatología (angina y disnea), permitiéndoles incorporarse a una vida normal, o al menos a mantener mayores grados de autonomía. La modificación del estilo de vida, como el abandono de hábitos nocivos, los cambios en la alimentación y la introducción de pautas que modifiquen la respuesta al estrés, van a mejorar la calidad de vida del paciente. A esto se debe sumar un mejor control de HTA, la diabetes o la hipercolesterolemia, como se ha demostrado en diferentes ensayos clínicos. Las actuaciones utilizadas en los PRC disminuyen los niveles de ansiedad y depresión de forma significativa, lo que mejora tanto la calidad de vida como el pronóstico. En el la unidad de RCV del Hospital Ramón y Cajal, realizamos un estudio, en el que 180 pacientes varones, tras sufrir un infarto de miocardio (IAM) no complicado, se randomizaron en dos grupos. Uno realizó el PRCV y el otro sirvió de control, siguiendo los cuidados cardiológicos habituales. Ambos grupos fueron seguidos en el tiempo, con controles a los 6 meses, y posteriormente de forma anual, durante 10 años. Desde el primer control se demostró una mejoría de los factores de riesgo: tabaco, HTA e hipercolesterolemia en el grupo de intervención, con diferencias significativas en las cifras de HDL-colesterol y triglicéridos. Se demostró también un importante aumento de la capacidad física,


medida con ergometría y disminución significativa de los niveles de ansiedad y depresión en el grupo rehabilitado. Estas diferencias se mantenían en el tiempo. A los 10 años, observamos también cambios positivos en algunos aspectos del patrón de conducta, especialmente los relacionados con el trabajo. Las cifras obtenidas de reincorporación laboral fueron superiores al 90% en el primer año.

4.2. Sobre el pronóstico [13]

Durante los años 70 y 80 se diseñaron varios ensayos randomizados para comprobar si los PRCV inf luían positivamente sobre la mortalidad. Kallio y col. [20] demostraron, tras tres años de seguimiento, que existía una menor mortalidad de causa cardiaca (p<0.02), y una disminución de la muerte súbita (p<0.01), en el grupo de rehabilitación comparado con el grupo control. El metaanálisis de O´Connors y cols. [21] basado en pequeños estudios realizados en la década de los setenta demostró también disminución del 20% en la mortalidad total, y 22% de la mortalidad cardiovascular a los 3 años de seguimiento. En el primer año había descendido en el 37% la incidencia de muerte súbita. Pero estos estudios iniciales incluían fundamentalmente varones de edad media, supervivientes de un infarto de miocardio, mientras que mujeres, ancianos y pacientes de alto riesgo apenas estaban representados. En el año 2004, Taylor y cols. [2] publicaron los resultados de otro metanálisis de 48 estudios randomizados, que comparaban PRC con cuidados médicos habituales. Los datos se basaron en un total de 8940 pacientes, incluyéndose un 20% de mujeres, y también ancianos. Los sujetos habían sufrido un IAM o habían sido revascularizados. Los PRC que incluían ejercicio físico se asociaron con disminución del 20% en la mortalidad total, y del 26% en la mortalidad CV. Todos estos resultados son importantes porque demuestran que los efectos sobre la mortalidad de los PRCV continúan siendo tan positivos como en las pasadas décadas, a pesar del cambio en las características y el riesgo de los pacientes, y la mejora del tratamiento. En el año 2005, Maroto y cols. [3] publicaron los resultados sobre morbimortalidad del ensayo randomizado comentado previamente, en el que incluimos 180 pacientes varones que habían sufrido un IAM. En la última revisión, realizada a los 10 años, la mortalidad total fue del 7,7% en el grupo randomizado a realizar el


PRC, frente al 17,7 % en el grupo control (p<0.04), con una reducción del 56,5%. La mortalidad CV fue del 7,7% en el grupo de RC y de 15,5% en el control (p=0,10). Durante el seguimiento, el porcentaje de pacientes con complicaciones no mortales fue significativamente superior en el grupo control: 63,2% frente a 35,2% en el grupo rehabilitado (p<0.03). Disminuyó el ingreso por angina inestable (33,9% en grupo control frente a 15,7% en el grupo de intervención; p<0.02), así como por insuficiencia cardiaca (14,4% frente a 3.0%; p<0,02). Los reinfartos no fatales y la necesidad de revascularización fueron también menores en el grupo de intervención, pero sin alcanzar diferencias significativas. Varios estudios han investigado los beneficios de los PRC en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica estable (ICC), demostrándose una disminución en el número de ingresos hospitalarios y en la mortalidad. En el metaanálisis ExTraMATCH (Exercise Training Meta-analysis of Trials with Chronic Heart Failure) [22] se incluyeron 801 pacientes con ICC randomizados a realizar PRC o a seguir cuidados habituales. El seguimiento medio fue de casi dos años, demostrándose un descenso de la mortalidad del 35% en el grupo entrenado (88 fallecimientos entre los pacientes entrenados y 105 en los controles, p=0.015) Se han publicado recientemente los resultados de otro ensayo randomizado, que ha incluido un gran número de pacientes con ICC, el HF-ACTION (A randomized Controlled Trial Investigating Outcomes of Exerceise Training) [ 23]. La mayoría de los sujetos estaban en clase funcional II y tenían una FE de sólo el 25%. En el 52% de los casos, la disfunción VI era de etiología isquémica. Tras ajustar los predictores pronósticos, la mortalidad total y hospitalización descendieron un 11% el grupo entrenado (p=0.03) y la mortalidad CV e ingreso por ICC, un 15% (p<0.02). BIBLIOGRAFÍA [1] Propuesta de Estrategia en Cardiopatía Isquémica del Sistema Nacional de Salud (2006): Secretaría General de Sanidad – Agencia de Calidad del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo. Consultado en 2012. Disponible en: http://www.msps.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/ec_pnc04.htm). [2] Taylor, R. S.; Brown, A.; Ebrahim, S.; Jolliffe, J.; Noorani, H.; Rees, K., et al. (2004): «Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials». Am J Med, 116: 682-692.


[3] Maroto Montero, J. M.; Artigao Ramírez, R.; Morales Durán, M. D.; De Pablo Zarzosa, C.; Abraira,V. (2005): «Rehabilitación cardíaca en pacientes con infarto de miocardio. Resultados tras 10 años de seguimiento». Rev Esp Cardiol, 58: 1181-87. [4] De Pablo, C.; Torres, R.; Herrero, C. (2011): «Resultados de los programas de rehabilitación cardiaca sobre la calidad de vida». En J. M. Maroto y C. de Pablo (eds.). Rehabilitación cardiovascular. Madrid: Ed. Médica Panamericana, pp. 485-496. [5] Bjarnason-Wehrens, B.; McGee, H.; Zwisler, A. D.; Piepoli, M. F.; Benzer, W.; Schmid, J. P., et al. (2010): «Cardiac Rehabilitation Section European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Cardiac rehabilitation in Europe: results from the European Cardiac Rehabilitation Inventory Survey (ECRIS)». Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 17: 410-418. [6] Franklin, B. A.; Bonzheim, K.; Gordon, S.; Timmis, G.C. (1998): «Safety of medically supervised outpatient cardiac rehabilitation exercise therapy: a 16-year followup». Chest, 114: 902-906. [7] Corrà, U.; Piepoli, M. F.; Carré, F.; Heuschmann, P.; Hoffmann, U.; Verschuren, M., et al. (2010): «European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation Committee for Science Guidelines (EACPR). Secondary prevention through cardiac rehabilitation: physical activity counselling and exercise training: key components of the position paper from the Cardiac Rehabilitation Section of the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation». Eur Heart J, 31: 1967-74. [8] De Pablo-Zarzosa, C.; Maroto-Montero, J. M.; Arribas, J. M. (2011): «Prevención y rehabilitación de la enfermedad cardiovascular: papel de la asistencia primaria». Rev Esp Cardiol, 11(F): 23-29. [9] Maroto, J. M.; Prados, C. (2011): «Rehabilitación cardiaca. Historia. Indicaciones. Protocolos». En J.M. Maroto y C. de Pablo (eds.) Rehabilitación cardiovascular. Madrid: Ed. Médica Panamericana, pp. 3-16. [10] Moore, S. M.; Charvat, J. M.; Gordon, N. H.; Pashkov, F.; Ribisl, P.; Roberts, B. L., et al. (2006): «Effects of a CHANGE intervention to increase exercise maintenance following cardiac events». Ann Behav Med, 31: 53-62. [11] Wisløff, U.; Støylen, A.; Loennechen, J. P.; Bruvold, M.; Rognmo, Ø.; Haram, P.M., et al. (2007): «Superior Cardiovascular Effect of Aerobic Interval Training Versus Moderate Continuous Training in Heart Failure Patients: A Randomized Study». Circulation, 115: 3086-94. [12] Williams, M. A.; Haskell, W. L.; Ades, P. A.; Bittner, V.; Franklin, B. A.; Gulanick, M. et al. (2007): «Resistance exercise in Individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a scientific statement from the American Heart


[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism». Circulation,116: 572-584. De Pablo, C.; Artigao, R. (2011): «Resultados de los programas de rehabilitación cardiaca sobre el pronóstico». En J.M. Maroto y C. de Pablo (eds.). Rehabilitación cardiovascular. Madrid: Ed. Médica Panamericana, pp. 497-516. De Pablo, C. (2009): «Conocimientos actuales en torno a los efectos del entrenamiento físico en los cardiópatas». En J.M. Maroto (coord.) Rehabilitación Cardiaca. Madrid: Sociedad Española de Cardiología. Acción Médica, pp. 19-28. Perk, J. (presidente); De Backer, G.; Gohlke, H.; Graham, I.; Reiner, Z.;Verschuren, M., et al. (2012): «European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice» (versión 2012). «The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR)». Eur Heart J, doi:10.1093/ eurheartj/ehs092.long Catapano, A. L. (presidente EAS); Reiner, Z. (presidente ESC); De Backer, G.; Graham, I.; Taskinen, M. R.; Wiklund, O., et al. (2011): «ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Developed with the special contribution of: European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation». Atherosclerosis, 217S: S1-44 Van Melle, J. P.; De Jonge, P.; Spijkerman, T. A.; Tijssen, J. G.; Ormel, J.; Van Veldhuisen, D. J., et al. (2004): «Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis». Psychosom Med, 66: 814-822. Roest, A. M.; Martens, E. J.; Denollet, J.; De Jonge, P. (2010): «Prognostic association of anxiety post myocardial infarction with mortality and new cardiac events: a meta-analysis». Psychosom Med; 72: 563-569. Williams, M. A.; Ades, P. A.; Hamm, L. F.; Keteyian, S. J.; LaFontaine, T. P.; Roitman, J. L., et al. (2006): «Clinical evidence for a health benefit from cardiac rehabilitation: An update». Am Heart J, 152: 835-841. Kallio, V.; Hämäläinen H.; Hakkila J.; Luurila O. J. (1979): «Reduction of sudden deaths by a multifactorial intervention program after acute myocardial infarction». Lancet, 2: 1091-94.


[21] O’Connor, G. T.; Buring, J. E.; Yusuf, S.; Goldhaber, S. Z.; Olmstead, E. M.; Paffenbarger, R. S.; Hennekens, C. H. (1989): «An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction». Circulation, 80: 234-244. [22] Piepoli, M. F.; Davos, C.; Francis, D. P., et al. (2004): «Exercise training metaanalysis of trials in patients with chronic with chronic heart failure» (ExTraMATCH). BMJ, 328: 189-201. [23] O´Connor, C. M.; Whellan, D. J.; Lee, K. L.; Keteyian, S. J.; Cooper, L. S.; Ellis, S. J., et al. (2009): «HF-ACTION Investigators. Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial». JAMA; 8: 301: 1439-50. ABREVIATURAS

CV

cardiovascular

DAI

desfibrilador automático implantable

ECV

enfermedad cardiovascular

FC

frecuencia cardiaca

HTA

hipertensión arterial

IAM

infarto agudo de miocardio

OMS

organización mundial de la salud

PA

presión arterial

PRCV

programa de rehabilitación cardiovascular

RM

resistencia máxima

SCA

síndrome coronario agudo

VO2 max

consumo máximo de oxígeno

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 Tema 29

ESTRATEGIAS MOTIVACIONALES EN LA PRÁCTICA DE ACTIVIDAD FÍSICA Y DEPORTE

David Boillos García

1. 2. 3. 4.

Introducción. Definición de motivación. Motivos de iniciación y abandono de la práctica de actividad física y ejercicio. Estrategias para promover y facilitar la adherencia a un programa de actividad física supervisada. 4.1. Proporcionar información didáctica sobre los beneficios y ventajas de adherirse a un PAFS. 4.2. Exposición de modelos que han conseguido los objetivos propuestos. 4.3. Utilización de matrices de decisiones y contratos conductuales. 5. Estrategias para desarrollar y mantener la motivación de los participantes en un programa de actividad física supervisada. 5.1. Establecimiento de planes de trabajo físico en los cuales se aumenten las cargas físicas y psicológicas de forma progresiva. 5.2. Diseñar sesiones de entrenamiento variadas. 5.3. Utilizar un tipo de feedback instruccional práctico y correctivo que permita al participante aprender y obtener sensación de progreso 5.4. Utilizar el ánimo y el elogio de forma consistente. 5.5. Ayudar a establecer objetivos eficaces 6. Consideraciones finales. Mantenimiento en el tiempo de los hábitos adquiridos al finalizar un programa de actividad física supervisada. 6.1. Realizar seguimiento individualizado. 6.2. Enseñar a reformular objetivos utilizando estrategias de autocontrol. 6.3. Recomendar la búsqueda de apoyo social. Referencias bibliográficas.

ESTRATEGIAS MOTIVACIONALES EN LA PRÁCTICA DE ACTIVIDAD FÍSICA Y DEPORTE Para conseguir motivación inicial

Para favorecer la adherencia

Para mantener motivación a largo plazo

Proporcionar información didáctica

Programar cargas de trabajo progresivas

Exposición de modelos

Manejar feedback positivo

Reformular objetivos implantando técnicas de autocontrol

Cumplimentar matrices de decisiones

Utilizar ánimo y elogio de forma consistente

Utilizar técnicas de solución de problemas

Firmar contratos conductuales

Establecer objetivos eficaces Implantar la utilización de autorregistros

Realizar seguimiento individualizado

Buscar apoyo social

1. INTRODUCCIÓN

No hay duda de que uno de los efectos más positivos de la práctica deportiva son los beneficios que puede proporcionar para mejorar la salud. Son cuantiosos los estudios que demuestran que una práctica moderada y programada produce abundantes beneficios físicos, mentales (reducción de ansiedad, mejora de estados depresivos, aumento de autoestima…) y sociales. Una completa exposición de las ventajas que proporciona un estilo de vida que incluya actividad física de forma regular puede encontrarse en Sandín. [1] Sin embargo, nos encontramos ante una evidencia dicotómica. Por un lado, podríamos afirmar la existencia de una mayor concienciación general de la población hacia este hecho, pues cada vez sale más gente a correr por los parques o se inscribe en carreras populares, demostrando una mayor «cultura del deporte». Pero, por otro lado, un gran número de personas no realizan ningún tipo de actividad física y, además, están obesas. Las extensas jornadas laborales y los avances tecnológicos posibilitan que el esfuerzo físico sea cada vez menos necesario para poder vivir, contribuyendo, sin duda, al mantenimiento de un estilo de vida sedentario, con el peligro para la salud que ello conlleva (aumento de la obesidad, riesgo cardiovascular, hipertensión) y con el consiguiente perjuicio en cuanto a la calidad de vida de algunas personas y gasto económico de los gobiernos para hacerles frente. Por ejemplo, en un estudio realizado por la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico OCDE [2] se revela que más del 50% de la población de sus países miembros padece sobrepeso, y que uno de cada seis es obeso. Las cifras son aún mayores en Estados Unidos y México, donde uno de cada tres adultos tiene obesidad. En España, una cifra es especialmente preocupante: uno de cada tres menores de entre 13 y 14 años está por encima de su peso, un dato que ha convertido a nuestro país en el tercero de la OCDE con mayor sobrepeso infantil. Este hecho es especialmente alarmante porque un niño con sobrepeso se convertirá, con gran probabilidad, en un adulto obeso.


Gobiernos, instituciones y organizaciones médicas, escolares y deportivas están muy preocupadas por estos datos, lo que les ha llevado a tomar medidas. Entre ellas tratan de desarrollar programas educativos que combinen dieta y ejercicio físico, para enseñar a los ciudadanos a perder peso de forma saludable e incluir en sus hábitos de vida la práctica de actividad física de forma regular. Una planificación y desarrollo óptimos de estos programas se debería realizar desde un enfoque multidisciplinar en el que participasen médicos, nutricionistas, preparadores físicos y psicólogos, con el cometido de estos últimos de contribuir a que se tengan en cuenta aspectos relacionados con el enganche y posterior permanencia a los mismos, proporcionando las estrategias psicológicas a incluir. El capítulo se estructura a través de un hilo conductor sencillo. En primer lugar definiremos un constructo tan complejo como la motivación. En segundo lugar indagaremos sobre los motivos de práctica, no práctica y abandono de la actividad física. En tercer lugar estableceremos un paquete de estrategias de motivación que, aunque también se han mostrado eficaces en otros contextos (actividad física escolar, alto rendimiento, poblaciones clínicas), están pensadas para ser entrenadas por personas no deportistas que quieran desarrollar estilos de vida saludables, mejorar su imagen corporal o prevenir la aparición de ciertos trastornos y enfermedades relacionadas con la obesidad. 2. DEFINICIÓN DE MOTIVACIÓN

No es fácil definir la motivación, puesto que como ocurre con otras habilidades psicológicas es un fenómeno muy complejo en el que intervienen un gran número de factores. Puede que sea más fácil empezar definiendo la acción que implica. Manejar la motivación de los demás significa conseguir que hagan cosas, cambien su comportamiento y sientan interés por alcanzar las metas propuestas. Precisamente, una de las principales habilidades que deberían atesorar los profesionales que colaboran en este tipo de programas sería su capacidad para convencer y persuadir a las personas bajo su dirección, de forma que se preocupen, trabajen y se esfuercen en la consecución de los objetivos propuestos. La motivación es un término global usado para definir el complejo proceso que determina la dirección e intensidad de un esfuerzo, y en el que inciden muchas variables. Éstas pueden ser de tipo social, ambiental o individual, interac-

Estrategias motivacionales en la práctica de actividad física y deporte

tuando entre sí. En el contexto que nos ocupa, el resultado de esa interacción tiene como consecuencia la práctica o no de actividad física, la intensidad en su dedicación y su persistencia en el tiempo. Una definición más operativa de la motivación ayudará a comprender los distintos intereses que pueden inf luir en las personas para trabajar en una dirección que se corresponda con ellos. Podemos considerar tres componentes básicos que la caracterizan: — Componente direccional. Hace referencia a la meta o destino del comportamiento. Por ejemplo, una persona que se inscribe en un gimnasio tiene como meta adelgazar unos kilos, mientras otra tiene como objetivo principal divertirse y conocer nuevos amigos. Por otro lado, otra persona manifiesta que, aunque sabe que está obesa y le puede perjudicar, no tiene ninguna intención de cambiar. — Componente energético. Tiene que ver con la intensidad y esfuerzo que se utiliza para alcanzar las metas. Por ejemplo, la persona que quiere adelgazar se preocupa por seguir todas las recomendaciones y ejercicios que le ha propuesto el especialista en ejercicio, mientras que la más motivada por conocer gente hace los ejercicios a baja intensidad, preocupándose más por estar atenta a quien entra y sale del gimnasio. — Componente temporal. Incide en la persistencia en el tiempo de determinados comportamientos. Por ejemplo, una persona se da de baja en el gimnasio al poco tiempo de inscribirse, mientras otra acude desde hace varios años dos días a la semana de forma regular. Finalmente, nos parece necesario considerar una clasificación de la motivación atendiendo a su origen, pudiendo distinguirse entre motivación interna (relacionada con los sentimientos de orgullo personal, autosuperación y autorrecompensas tras alcanzar los objetivos propuestos) y motivación externa, determinada por las recompensas que provienen del exterior del individuo (elogios, premios, incentivos…).

3. MOTIVOS DE INICIACIÓN Y ABANDONO DE LA PRÁCTICA DE ACTIVIDAD FÍSICA Y EJERCICIO

Un segundo paso de abordaje del problema consistiría en intentar averiguar los distintos motivos por los que las personas pueden o no adherirse a un progra-


ma de actividad física supervisada que incluya dieta alimenticia (en adelante PAFS), y en caso positivo conocer las posibles causas de su posterior abandono. Debemos subrayar que la motivación es muy variable tanto en las diferentes personas como dentro de la misma persona en diferentes situaciones, lo que explicaría la facilidad con que se puede pasar desde estados de alta motivación a estados de media o baja motivación en un periodo muy corto de tiempo. Partiendo de este análisis, tendremos una mayor información para poder incluir en el diseño de esos programas estrategias de corte psicológico que permitan cubrir las necesidades de los participantes. En general, cuando las personas empiezan a tener en cuenta la posibilidad de adherirse a un PAFS podríamos considerar como principales razones interrelacionadas en algunos casos motivos corporales relacionados con la preocupación por la disminución el atractivo físico debido al aumento de peso; en otros, motivos relacionados con la prescripción médica por la pérdida de salud, o motivos psicológicos referidos a la necesidad de recuperar la autoestima perdida por el actual estado físico. Otras veces, los motivos tienen una tendencia social relacionada con la necesidad de ocupar el tiempo de ocio y el deseo de hacer amistades. Asimismo, los motivos del sedentarismo también son diversos. Por ejemplo, en un autoinforme diseñado para obtener información sobre las razones que pueden suponer un impedimento para realizar ejercicio físico, Pintanel et al [3] distinguen cuatro factores básicos, cuya interrelación tendría una consecuencia final en la escasa atracción por la actividad física: — Imagen corporal/ansiedad física social. Este factor indicaría que un significativo impedimento sería la vergüenza de enseñar el cuerpo en público y ser objeto de bromas o comentarios negativos. — Fatiga/pereza. Este factor explicaría que los motivos para no hacer ejercicio son de tipo personal, relacionados con la escasa fuerza de voluntad, la baja condición física o el posible malestar relacionado con el ejercicio físico (cansancio, lesiones, agujetas…). — Obligaciones/falta de tiempo. Revelaría que son los aspectos organizativos relacionados con la incompatibilidad entre las obligaciones laborales, familiares y de ocio, los principales obstáculos para no hacer ejercicio físico.


— Ambiente/instalaciones. Un último factor explicaría que la lejanía a los espacios donde hacer deporte, instalaciones en deficiente estado de conservación o malas relaciones con los monitores u otros usuarios serían los principales inconvenientes. Cuando una persona realiza una ref lexión interna, los distintos factores son valorados con un grado de peso diferente. El resultado final de esa evaluación inclinaría la balanza hacia el lado de iniciar un PAFS o hacia el lado del mantenimiento del estilo de vida actual. Por tanto, después de esta valoración, nos encontraríamos con un grupo de personas con una motivación inicial alta hacia el cambio, un segundo grupo con la balanza del lado del comienzo de un PAFS, pero sin mucha diferencia entre los pesos de los pros y contras y un tercer grupo poco convencido para modificar sus costumbres. 4. ESTRATEGIAS PARA PROMOVER Y FACILITAR LA ADHERENCIA A UN PROGRAMA DE ACTIVIDAD FÍSICA SUPERVISADA

El objetivo del siguiente nivel de análisis es aumentar esa mínima motivación inicial hacia el ejercicio físico. Por tanto, las siguientes estrategias serían especialmente recomendables para ser empleadas con las personas del segundo y tercer grupo que acabamos de clasificar. Se trata de ajustar sus expectativas, aclararles objetivos y desarrollar una motivación básica lo suficientemente fuerte para no venirse abajo ante el mínimo contratiempo. En esta fase, debido a la dificultad de modificar algunas creencias erróneas hacia la actividad física, la inclusión de un psicólogo es una consideración que los gerentes de gimnasios o directores de este tipo de programas deberían tener muy en cuenta. Su asesoramiento e intervención concreta puede resultar fundamental para conseguir aumentar la motivación inicial para participar y ayudar a superar momentos difíciles de algunos de los participantes. 4.1. Proporcionar información didáctica sobre los beneficios y ventajas de adherirse a un PAFS

Si bien la intervención educativa a través de grandes campañas masivas dirigidas a la población general parece que no tienen demasiado éxito, consideramos que en un nivel micro sí podría ser útil para concienciar a los ciudadanos sobre


la importancia de adquirir o abandonar determinados comportamientos. Por ejemplo, Pintanel y Capdevila [4] concluyen que la utilización de un paquete de estrategias de motivación, entre las que se encontraba la proyección de un vídeo didáctico de 15 minutos y en el que se incluía: información relativa a consecuencias del sedentarismo, niveles de actividad física en la población femenina, beneficios físicos y psicológicos de la actividad física, intereses para hacer ejercicio en el tiempo libre, motivos para hacer o no ejercicio, criterios para elegir una actividad y las precauciones al realizarlo. Todos estos factores tuvieron su efecto para que un grupo de estudiantes universitarias pasasen de ser sedentarias a ser activas. Capdevilla [5] recomienda que la información proporcionada para sensibilizar a las personas sobre los beneficios de la práctica de ejercicio físico incluya con los siguientes contenidos: — Explicación de los motivos más frecuentes para practicar actividad física o ejercicio. — Explicación de los beneficios físicos y psicológicos derivados de la práctica regular de actividad física. — Análisis de las barreras y dificultades que obstaculizan la práctica de actividad física. — Resumen de los posibles riesgos de una práctica sin control ni monitorización. — Exposición de las consecuencias positivas de seguir un programa de actividad física supervisado por un equipo de profesionales de la salud. Debido a que en esta primera fase, el respaldo y ayuda de los familiares es determinante, recomendamos que también reciban esa información para que se conciencien de la necesidad de su colaboración y apoyo. Por ejemplo, una mujer trabaja y solo puede ir al gimnasio de 20 a 21 h, momento en el que habitualmente tiene que bañar a sus dos hijos y darles la cena. El visionado de un vídeo informativo por parte de su marido podría concienciarle de la necesidad de que, aunque no lo haga habitualmente, debe colaborar en esas tareas. En caso de que ella reciba malas caras o reproches del tipo: «No sé para que vas al gimnasio si al final siempre lo dejas», es muy posible que abandone pues no le compense añadir una mayor carga estresante a su vida.


4.2. Exposición de modelos que han conseguido los objetivos propuestos

La observación de un modelo significativo que desarrolle la conducta que se pretende implantar puede aumentar la percepción del observador sobre su capacidad para poder reproducir con éxito lo que se ha observado. Ese es uno de los objetivos de algunos programas de televisión en los que un grupo de personas obesas se somete a un entrenamiento personalizado para reducir peso. En el programa final los participantes asisten al plató y reciben mensajes de los televidentes. Algunos de ellos muestran agradecimiento por el hecho de haberles servido de aliciente en la iniciación de un PAFS. Estos participantes, al ser percibidos por el observador como muy cercanos desde el punto de vista psicológico, han servido de modelos para ayudar a autoconvencer a otras personas de que también pueden mejorar su apariencia física. El pensamiento subyacente ante este tipo de modelos sería: «Si él lo ha conseguido, yo también puedo hacerlo». En esta misma línea puede ser muy útil que antiguos participantes en fases anteriores de un PAFS acudan al gimnasio para charlar con los actuales exponiéndoles su experiencia, esfuerzo, resultados obtenidos y estilo de vida actual.

4.3. Utilización de matrices de decisiones y contratos conductuales

Tal como hemos destacado anteriormente, el perfil motivacional de los posibles participantes en un PAFS suele ser muy heterogéneo: personas altamente motivadas hacia el cambio y otras que, aun reconociendo y aceptando los beneficios propuestos, perciben muchas dificultades en seguir el proceso para adquirir y consolidar nuevos hábitos. Por esta razón es recomendable la programación de una reunión para aclararles de forma explícita y realista tanto las consecuencias por conseguir determinado objetivo como el esfuerzo que se ha de realizar para conseguirlo. Puede resultar muy valiosa la utilización de matrices de decisiones, en la línea de las propuestas por Buceta [6], para que puedan comparar los beneficios que les puede proporcionar el cambio respecto al seguimiento de sus hábitos actuales. En ellas se utiliza una matriz en blanco y se va completando con las aportaciones del cliente y el propio profesional. El objetivo es implicarle en el proceso, hacerle sentir que las propuestas no son impuestas, pueda repasar de forma rápida sus contenidos y sea una herramienta manejable, pues se puede colgar en un lugar


visible para tener a la vista, plasmadas por escrito, las distintas opciones que se pueden tomar. Es recomendable hacerle percibir, como aparece en la tabla 1, que las consecuencias de modificar su comportamiento son muy atractivas en comparación con los beneficios de mantener su conducta actual.

Tabla 1. Ejemplo de cómo podría ser el resultado final de una matriz costes/beneficios. Obsérvese que en la columna «consecuencias» de iniciar un programa de actividad física aparecen unos beneficios muy atractivos, en comparación con la opción de seguir llevando una vida sedentaria. Al ir asociados en este tipo de programas una combinación de dieta y ejercicio físico, incluimos aspectos relacionados con la alimentación. Lo que puedo hacer en el futuro

Seguir llevando una vida sedentaria

Iniciar un programa de actividad física supervisada

CONSECUENCIAS (BENEFICIOS)

ESFUERZO NECESARIO (COSTES)

— — — —

Seguir aumentando peso. Sentirme peor anímicamente. No ir a la piscina por vergüenza. Aumentar la probabilidad de enfermar debido a la obesidad.

— Seguir comiendo lo que quiera — No tener que realizar esfuerzo físico — No tener que hacer una actividad que me resulta poco atrayente

— — — —

Mejorar mi imagen corporal. Conocer gente. Perder peso. Acostumbrarme a seguir una dieta saludable. Poder ponerme ropa que tengo guardada en el armario y que en este momento no me sirve. Sentirme más alegre. Agradar mi pareja y amigos. Recibir elogios de mi entorno. Demostrarme a mí mismo que puedo conseguir un objetivo. Ir a la piscina. Tener una mejor salud general.

— Autocontrolar mis ganas de comer. — Organizar mejor mi agenda. — Esforzarme físicamente. — Asistir a los entrenamientos aunque no me apetezca. — Seguir una dieta.

—

— — — — — —

En un estudio clásico realizado por Hoyt y Janis [7], comprobaron que los participantes que habían cumplimentado una planilla de decisión habían asistido en un porcentaje superior a las clases (84%) durante un periodo de siete semanas, mientras que los sujetos del grupo control (los que no habían rellenado ninguna planilla de decisión), sólo asistieron al 40% de las sesiones, lo que sugiere la eficacia de esta herramienta como potente motivador inicial.


La firma de contratos conductuales como el de la tabla 2 puede complementar y reforzar la estrategia anterior. Son útiles para recordar a la persona que el coste de los objetivos en términos de sacrificio y esfuerzo se verá recompensado por los beneficios y provechos que se pueden conseguir. Además, al estar plasmados por escrito, posibilitan que la responsabilidad contraída no quede en el olvido.

Tabla 2.

Ejemplo de contrato conductual para la iniciación de un PAFS.

CONTRATO ENTRE Yo ...................................................................................................................................... acepto este contrato y me comprometo a seguir este programa de actividad física y dieta alimenticia. De forma más concreta aseguro que: — Seguiré la dieta programada. — Aceptaré y practicaré las recomendaciones de los monitores en el gimnasio. — Asistiré, al menos, al 85% de las sesiones programadas. A cambio tendré la posibilidad de: Participar en un programa con un alto coste económico de forma gratuita. Disfrutar de las instalaciones deportivas de forma gratuita. Recibir instrucciones y atención personalizada que me hagan mejorar. Asistir a sesiones de educación nutricional. Aprender a cambiar mis hábitos de ejercicio físico. Mejorar mi salud y calidad de vida. Pasármelo bien entrenando. Hacer nuevos amigos. Y para que así conste, firmo el presente documento: Firma interesado

Firma psicólogo

5. ESTRATEGIAS PARA DESARROLLAR Y MANTENER LA MOTIVACIÓN DE LOS PARTICIPANTES EN UN PROGRAMA DE ACTIVIDAD FÍSICA SUPERVISADA

En caso de haber conseguido enganchar a la persona al programa, es necesario mantener su adherencia a éste y evitar su abandono. Según los datos que


manejamos, el 50% de los individuos que comienzan programas de actividad física supervisada los abandonan antes de los seis meses. Entre las principales causas de las retiradas destacan: imposibilidad de compaginarlos con otras actividades (estudios, trabajo, vida familiar…), demasiado estrés, entrenamientos aburridos, demasiado cansancio, estar a disgusto con el entrenador, percepción de no mejorar lo suficiente o impresión de falta de preocupación hacia ellos. Por este motivo, una actuación lógica sería desarrollar estrategias que sean incompatibles con las causas de las deserciones. A partir de las recomendaciones ofrecidas por distintos especialistas, Bueno et al. [8], Eraña [9], González-Cutre et al. [10], Gould y Weinberg [11] y basándonos en nuestra propia experiencia, Boillos [12], proponemos un paquete de técnicas de actuación cuya aplicación puede ser muy beneficiosa para conseguir poblaciones más activas. Su verdadero sentido consiste en aplicarlas de forma conjunta, coordinada y programada, puesto que inf luirán de forma diferente en cada persona. En realidad, el fin de estas estrategias, que incluyen contenidos metodológicos, pedagógicos y psicológicos, sería el de intentar crear alrededor del participante un clima motivacional orientado a la tarea. Nos centramos especialmente en la figura del especialista en ejercicio como agente principal para conseguir este objetivo dentro de su quehacer diario. Al pasar mucho tiempo con el participante del PAFS, posiblemente sea esencial en la modificación de su conducta. Su estilo de dirección de grupos puede favorecer claramente la continuidad o llevar al abandono. El concepto «clima motivacional» es uno de los constructos más actuales, con implicaciones aplicadas y avaladas por abundante investigación para explicar la motivación de las personas. [13] En un clima motivacional orientado a la tarea lo fundamental es el aprendizaje, el esfuerzo, el establecimiento de objetivos de realización, la superación personal y la comparación con estándares previos de actuación individual. El participante en un PAFS percibirá este tipo de clima cuando las señales que reciba tengan que ver con el énfasis que se haga en el esfuerzo, en la actitud, en el progreso, en el afán de superación y la forma de afrontar las adversidades. Entre los numerosos beneficios de conseguir un entorno orientado hacia la realización y que los involucrados en él lo perciban como tal, destacamos por su especial trascendencia: — Mayor satisfacción con la práctica. — Mayor esfuerzo durante los entrenamientos. — Mayores niveles de motivación interna.


— Mayor persistencia en la actividad. — Más diversión con la actividad. — Mejor aprendizaje de las tareas. — Mayor cohesión social. — Más autoconfianza. 5.1. Establecimiento de planes de trabajo físico en los cuales se aumenten las cargas físicas y psicológicas de forma progresiva

Para ello, en la programación de las sesiones se partiría de actividades fáciles, sencillas, que requieran poco esfuerzo y se puedan realizar sin un alto nivel de exigencia, de forma que el sujeto esté cómodo, no experimente excesivo cansancio y obtenga gratificación con la actividad. Hay que tener en cuenta que una persona puede llevar años sin practicar ningún tipo de actividad física y es clave, al menos, evitar el rechazo hacia el ejercicio. A veces, el especialista en ejercicio no tiene en cuenta estos aspectos y se deja inf luenciar por los deseos de buscar cambios rápidos, sin darse cuenta de que en muchos casos los participantes en los PAFS son personas con un acusado sedentarismo y si se quiere cambiar sus hábitos, ha de hacerse de forma lenta. Las tareas a realizar deben individualizarse para que supongan un reto y estar al alcance de la realización individual, de forma que puedan experimentar sensación de progreso para no necesitar compararse con los demás. Por ejemplo, aunque un experto en entrenamiento sería el responsable de planificar las progresiones, se puede ir aumentando progresivamente la duración de las sesiones de entrenamiento (desde 30 minutos iniciales, 45 a los dos meses y, finalmente, 60), sus intensidades (al 40%, al 50% y al 60% de la intensidad máxima), así como el tiempo de entrenamiento sin descanso (15 minutos sin descansar, luego 25, hasta llegar a los 40 minutos seguidos corriendo). 5.2. Diseñar sesiones de entrenamiento variadas

El aburrimiento, la monotonía y la repetitividad son auténticos enemigos de la motivación. Para hacer los entrenamientos más amenos es importante conce-


der a los participantes cierta libertad de elección de ejercicios, así como el orden de su ejecución práctica para cumplir un objetivo concreto. Por ejemplo, para hacer entrenamiento aeróbico se pueden ofrecer distintas alternativas ( jugar al pádel, nadar, montar en bicicleta o correr). Si la práctica se realiza en un gimnasio, se puede alternar el orden de práctica de los distintos aparatos en los distintos días. Por ejemplo, los lunes cinta rodante-elíptica-bicicleta estática, los miércoles elíptica-bicicleta estática-cinta rodante y los viernes bicicleta-cinta rodanteelíptica.

5.3. Utilizar un tipo de feedback instruccional práctico y correctivo que permita al participante aprender y obtener sensación de progreso

En esta sección acentuamos la importancia de la actitud, empatía, asertividad y habilidades de comunicación del especialista en ejercicio para transmitir información. Si tenemos en cuenta que algunas personas, debido a su apariencia física, suelen manifestar baja autoestima general y pueden mostrar acusados cambios de humor por las restricciones en la dieta y el alto esfuerzo percibido, se ha de ser muy cuidadoso y sensible a la hora de proporcionar información sobre su actuación, sobre todo si ésta ha sido errónea. Entre las consecuencias que la información transmitida de forma positiva puede ejercer sobre la conducta, podemos destacar: El feedback positivo permite realizar ajustes en la conducta Por ejemplo, cuando el especialista en ejercicio le dice a un participante: Mantén la espalda pegada al suelo al levantar las piernas, está corrigiendo una posición que, al ser defectuosa, no permite conseguir el objetivo que se pretende con ese ejercicio. Cuando en otra ocasión le comenta: «Hoy sí que has hecho bien los estiramientos» le está informando sobre la importancia de realizarlos después de la práctica para evitar lesiones. Algunos monitores deportivos no son conscientes de que en más ocasiones de las deseadas (no negamos que en algún momento el enfado y la bronca consiguen captar la atención de los demás) trasmiten la información de forma negativa, tanto por su mirada, su entonación como por el propio contenido de sus


mensajes. En algunos casos simplemente evalúan la acción: Antonio, lo estás haciendo mal, coordina un poco más, hombre…. En otros dan instrucciones técnicas pero de forma punitiva: ¿Cuántas veces te tengo que decirte que no te agarres a las barras laterales de la cinta rodante? Smoll [14] sugiere que la utilización del llamado método sándwich para corregir o transmitir información facilita tanto la captación del mensaje como la aceptación de éste por parte del aprendiz. Se compone de tres sencillos pasos: 1. Un cumplido o palabras de ánimo para captar la atención y atenuar la frustración por el error. 2. Instrucciones ricas en información orientadas al futuro. 3. Afirmaciones positivas y alentadoras para transmitir confianza. Un ejemplo sería: Buen intento, pero tienes que mantener la espalda recta y subir las pesas flexionando las piernas para no hacerte daño. Inténtalo otra vez, ya verás como te sale mejor. El comienzo de las frases siguiendo esta forma serían similares a: Me ha gustado mucho, pero…, María, ahora lo has hecho mejor que antes, pero…, Estamos muy contentos con tu progresión, sin embargo…. Otras técnicas asertivas pueden resultar de gran utilidad para demostrar empatía pero mostrar firmeza ante las quejas y excusas que puedan poner los participantes para disminuir su esfuerzo. En esencia, se trataría de comenzar las respuestas ante justificaciones del tipo: «No sé para que me esfuerzo tanto si no he conseguido nada en este primer mes», utilizando las siguientes fórmulas: «Comprendo tu decepción... pero no tengas prisa, cada persona tiene su ritmo..., Entiendo lo que me dices... sin embargo debes tratar de no compararte con los demás y hacerlo con tus propias mejoras... Es verdad lo que dices... pero insisto, si pones un poco de tu parte, ya verás como no es tan difícil....»

Permite aprender a utilizar nuevas estrategias psicológicas de trabajo Cuando una persona está corriendo utiliza fundamentalmente dos estilos de atención: asociación y disociación. Así, un corredor puede utilizar una estrate-


gia asociativa que consiste en centrarse en sus sensaciones musculares, respiración y pensamientos relacionados con la actividad, o puede hacerlo de forma disociativa. En este segundo caso, su principal foco de atención se centra en correr mientras recuerda, por ejemplo, sus actividades cotidianas, repasa su agenda, evoca momentos agradables o piensa sobre su nivel de satisfacción con la vida. Jaenes y Caracuel [15] sugieren que la mejor estrategia atencional para corredores aficionados es la disociación. La justificación de esta indicación está basada en que el estilo disociativo es más relajante y posibilita no atender al feedback sensorial que en algunas situaciones puede resultar displacentero. Por otra parte, al concentrarse en actividades como contar números, ensayar mentalmente la presentación de un informe o repasar momentos vividos, gran parte de la capacidad atencional se utilizará en su realización, de forma que el sufrimiento y cansancio pueda pasar a un nivel subconsciente y se consiga tener la sensación de que el tiempo pasa más rápido. El especialista en ejercicio debe conocer esta posibilidad para recomendar la utilización de este tipo de estrategias disociativas a algunos participantes con escasa capacidad de sufrimiento. La audición de música es muy recomendable en estos casos porque permite compensar el aburrimiento y monotonía que se puede experimentar, con el placer de escuchar las canciones favoritas. 5.4. Utilizar el ánimo y el elogio de forma consistente

Un tipo de aprendizaje llamado «condicionamiento operante» se basa en que nuestros actos están afectados por sus consecuencias. Si éstas son positivas, tendemos a repetirlos, puesto que activan las bases fisiológicas de la motivación. Efectivamente, hay un componente neurofisiológico en esta relación de contingencia. Cada vez que hacemos algo relacionado con nuestra supervivencia, como comer, beber, tener relaciones sexuales o mantener relaciones sociales, un grupo de neuronas situadas fundamentalmente en una región del cerebro núcleo accumbens liberan dopamina, un neurotransmisor que nos produce sensación de placer y bienestar. En este paradigma, un refuerzo es cualquier acontecimiento gratificante que sigue a una conducta. Por tanto, la finalidad de reforzar sería favorecer que las conductas deseables se vuelvan a repetir. Cuando hablamos de refuerzos no nos


referimos únicamente a premios materiales, sino, sobre todo, a lo que denominamos refuerzos sociales, es decir, cualquier tipo de comentario, elogio o alabanza proveniente del especialista en ejercicio. Por ejemplo, cuando le dice a un participante: Cómo se te nota en la cara la pérdida de peso, la escucha de este comentario le produce satisfacción y le proporciona numerosos beneficios (recibe información sobre la relación esfuerzo y resultado de sus acciones, aumenta su confianza en asumir nuevos retos y contribuye a crear un ambiente de trabajo positivo). Una consideración a tener en cuenta es que los refuerzos deben aplicarse como un traje a medida de cada persona, aunque es importante seguir unas directrices generales para aumentar su efectividad. Siguiendo las recomendaciones de Martens [16]: — Deben otorgarse inmediatamente después del acierto: «Eso es», «Muy bien hecho». — Debe premiarse tanto la consecución de resultados como el esfuerzo y las actitudes positivas: «Hoy has hecho un buen entrenamiento», «Estás trabajando muy bien». «Estoy muy contento con tu evolución». — El especialista en ejercicio debe ser consistente en su aplicación para fomentar la motivación diaria. Los posibles descensos de interés y ganas de trabajar deben ser subsanados con una actitud positiva en la que la sonrisa aparezca de forma frecuente en su cara y no pierda la oportunidad de animar y alabar tanto verbalmente (Esto está mejor, mucho mejor que antes) como a través de sonrisas, atención personal, palmadas o asentimientos de aprobación ante cualquier acción que merezca ser recompensada. No se trata de estar durante toda la sesión reforzando sin ton ni son, sino tener una actitud de buscar lo positivo y reconocerlo. Tal como aparece en la tabla resumen 3, la acción combinada de los refuerzos y el feedback instruccional es una de las herramientas más eficaces para potenciar la motivación de las personas.


Tabla resumen 3.

(Adaptada de Smoll [14])

Reacciones a las conductas deseables SÍ: RECOMPENSAR. Hazlo inmediatamente después del acierto. Manifiesta que aprecias y valoras el esfuerzo. Premia el esfuerzo tanto como los resultados. Busca las cosas positivas, prémialas, y verás como aumentan. Recuerda, tanto si los participantes lo demuestran como si no lo hacen, las cosas positivas que digas y hagas se les «pegarán». NO: Pasar por alto sus esfuerzos.

Para conseguir que ocurran cosas positivas SÍ: Da INSTRUCCIONES. Establece tu papel como profesor. Ten paciencia con los participantes con más dificultades en aprender. Trata de estructurar las sesiones de entrenamiento de tal forma que los practicantes perciban que vas a ayudarles a desarrollar sus habilidades. ENSEÑA de forma positiva. Satisface su deseo de mejorar. Instruye de forma clara y concisa y, si es posible, demuestra como se hace. Enfatiza el concepto DIVERSIÓN Y DISFRUTE. SÍ: Da ÁNIMO estimula el esfuerzo, no pidas resultados. Utilízalo de forma que sea significativo. Ofrece apoyo sin actuar como un vulgar animador. SÍ: Concéntrate en la realización. NO: Dar instrucciones o ánimos de forma sarcástica o degradante.

Los refuerzos son la base de paquetes de motivación específicos llamados «economía de fichas», que tratan de incentivar algunos comportamientos deseables como la asistencia o la puntualidad. En este tipo de estrategias, se conceden puntos que pueden canjearse por premios más valiosos establecidos previamente si se consigue el objetivo propuesto. Supongamos que queremos aumentar la asistencia a las sesiones de entrenamiento. Podemos establecer un objetivo mínimo que, en caso de cumplirse, permita la obtención de un premio más valioso. Por ejemplo, podríamos utilizar una cartulina como la de la tabla 4, dejarla expuesta en un lugar visible e ir anotando las asistencias individuales. Por otro lado, el mero hecho de evaluar y controlar la asistencia seguramente conseguirá un aumento de la misma. Un programa de economía de fichas eficaz tiene que cumplir tres requisitos previos inexcusables: — Definir claramente las conductas deseables. — Entregar puntos siempre que se produzcan los comportamientos deseables. — Especificar los premios por los que se canjearán los puntos.


Ejemplo de «Economía de fichas»

Tabla 4.

OBJETIVO DEL MES: Asistir al menos a 10 sesiones de entrenamiento PREMIO AL FINAL DEL MES: Bono con 4 tickets para entrar a la piscina acompañado de otra persona 1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

9

10

Total

MARÍA PEDRO ANTONIO CHANTAL PACO

Una vez que el participante va alcanzando objetivos y mejora, los refuerzos programados por el especialista en ejercicio pueden ir disminuyendo en frecuencia, de forma que sea la motivación interna la que inf luya en la adherencia del sujeto (sentimientos de orgullo, valía, autoestima y autoconfianza por ir consiguiendo objetivos como por ponerse ropa que no le valía anteriormente, verse frente al espejo con buen aspecto o recibir comentarios positivos de sus familiares y amigos). 5.5. Ayudar a establecer objetivos eficaces

Un objetivo es una dirección, una finalidad o un propósito hacia dónde van dirigidas las acciones. Tener objetivos, ya sean personales o profesionales, es fundamental para las personas, puesto que son los que dan sentido a lo que hacemos. Por esta razón, una de las mejores herramientas motivacionales que debe dominar un profesional (psicólogo o especialista en ejercicio) es la identificación y conocimiento de los objetivos más apropiados según las características personales y las orientaciones motivacionales de cada persona, de forma que les ayuden a superarse día a día. Para que los objetivos sean realmente beneficiosos se han de tener en cuenta una serie de parámetros en su diseño, puesta en marcha y seguimiento. Ofrecemos algunas sugerencias que adaptamos a partir de las directrices ofrecidas por Gould [17] y Latham y Locke [18]. Señalar que estos consejos deben ser interpretados de manera general; su adecuada aplicación dependerá de cada persona y circunstancias determinadas.


Realizamos esta afirmación porque, aunque un objetivo concreto (adelgazar 10 kilos en 6 meses) suele funcionar mejor que uno más global, puede que a una determinada persona ese objetivo le genere excesivo estrés, y si percibe que pasados tres meses le va a ser difícil alcanzarlo, su motivación desciende en picado. Pudiera ser que para esta situación concreta funcionara mejor un objetivo inicial más general (bajar de peso), mucho más flexible y adaptable, e ir añadiendo objetivos progresivos más concretos una vez que haya conseguido adelgazar, aunque sea poco. Combinar objetivos de realización y de resultado Según sea el criterio seguido para evaluar su consecución, podemos clasificar los objetivos dentro de los dos grandes grupos siguientes: 1. De resultado Se evalúan según se haya conseguido o no un propósito inicial. Están muy relacionados con mejoras en el rendimiento individual, en la salud o en la estética personal. Algunos ejemplos: «Bajar de peso, recorrer en bicicleta 20 km sin parar, practicar ejercicio 3 días a la semana, disminuir el dolor en las rodillas, ponerme unos pantalones que actualmente no puedo abrochar, acabar una carrera de 5 kilómetros». 2. De realización Tendrían que ver con los planes de actuación que habría que seguir para conseguir que los objetivos con resultado se lleven a cabo. Cuando se establecen objetivos de realización, se intenta que su consecución dependa en un alto grado de lo que haga la persona. Por ejemplo, asistir al gimnasio tres veces por semana es un acto voluntario que depende fundamentalmente de la actitud, del esfuerzo y de la reorganización de la agenda. Al disponer de objetivos de realización aumenta el locus de control hacia una dirección interna, por lo que la sensación de dominio de nuestras acciones es mayor. Algunos ejemplos: «Merendar frutas o yogures, recrear imágenes positivas mientras estoy corriendo, colocarme correctamente mientras subo las pesas, elevar los brazos hasta que queden paralelos al suelo, realizar la dieta programada, atender y seguir las instrucciones del especialista en ejercicio».


En general, los dos tipos de objetivos deben estar presentes en cualquier programación. Sin embargo este es precisamente uno de los principales problemas de las personas que abandonan los programas de actividad física. Se centran fundamentalmente en el resultado y descuidan que lo más importante es la forma de conseguirlo. Establecer objetivos concretos y medibles frente a los vagos y generales Otro de los fallos más comunes a la hora de establecer objetivos es que se establecen objetivos poco específicos. Un objetivo como «mejorar mi apariencia física» suele perder eficacia si no va a acompañado de subobjetivos claramente definidos, establecidos en términos cuantitativos como pesar menos de 100 kilos o conseguir correr sin pararme durante 25 minutos. Establecer objetivos realistas Éstos deben suponer un reto que se debe realizar con esfuerzo para conseguir un resultado que esté dentro de las posibilidades de cada persona. Con ello se conseguirá una mejor adaptación que cuando se establezcan objetivos demasiado difíciles. Los expertos en la elaboración de estos programas deben tener en cuenta cuál es la etiología de la obesidad, de forma que los objetivos se adapten a las posibilidades reales de poder alcanzarlos. Para algunas personas perder peso no es tarea fácil. No es lo mismo alguien que haya engordado por mantener malos hábitos alimenticios, que otra con algún problema psicológico, o personas con predisposición genética a la obesidad. Estas últimas tendrían que estar haciendo dieta casi de forma continua, y aun así pudieran seguir estando obesos. Por tanto, establecer como objetivo una pérdida de peso que exceda sus posibilidades reales estaría destinado al fracaso. Establecer objetivos de realización para cada sesión de entrenamiento Cuando se percibe la meta como algo muy lejano en el tiempo, es normal que aparezcan en algunos momentos sentimientos de desgana y deseos de abandono. Al establecer metas diarias, se persigue que no se piense en el objetivo final y siempre se dispongan de motivos más cercanos que sirvan de estímulo y contribuyan a adquirir una actitud de esfuerzo, de tal forma que cada sesión de entrena-


miento suponga un reto y una nueva oportunidad de mejora. En este sentido, suele ser muy recomendable que los objetivos diarios de entrenamiento estén relacionados con acciones que dependan de la actuación del propio implicado. Debido a la dificultad que pueden tener algunos participantes para establecer objetivos, proponemos que el especialista en ejercicio se ayude de un modelo de tabla (5) para combinar los dos tipos de objetivos, utilizando el siguiente planteamiento: «Para conseguir algo (resultado), lo que tienes que hacer es (realización).» Tabla 5.

Ejemplo de hoja de registro que puede ayudar al monitor a establecer metas diarias para cada sesión de entrenamiento

Nombre: (fecha) OBJETIVO ESPECÍFICO PARA LA SESIÓN

OBJETIVOS DE REALIZACIÓN

— Mirar el pulsómetro cada 30 segundos. — Acelerar en caso de que la frecuencia cardiaca esté por debajo de lo establecido. Acostumbrarse a trabajar en un nuevo rango de frecuencia — Disminuir el ritmo en caso de que la frecuencia cardiaca cardiaca esté por encima de lo establecido. — Cumplimentar la escala de esfuerzo percibido al finalizar sesión.

Evaluar la consecución de los objetivos Algunos programas de objetivos han fracasado porque, aunque su planteamiento y diseño era correcto, en un momento determinado la información y seguimiento sobre su cumplimiento dejaba de realizarse. El seguimiento regular del nivel de consecución de los objetivos puede servir para que la persona se estimule si consigue buenos resultados o, en caso contrario, perciba que debe esforzarse más para mejorar su actuación individual. Un buen sistema de evaluación es la utilización de criterios de dominio. Un criterio de dominio es una pauta para realizar una actividad, de modo que su cumplimiento señala una actuación ejecutada con maestría. Por ejemplo, el cumplimiento de un objetivo como conseguir correr 2000 metros sin detenerse permitiría pasar a otra fase de aprendizaje, como conseguir correr esa misma distancia en menos de 10 minutos.


Tener flexibilidad para reajustar objetivos A veces los objetivos no se consiguen, pero una de sus principales ventajas es que si están bien planteados, enfocados sobre todo en la realización, deben poder f lexibilizarse para realizar ajustes. Por ejemplo, una persona ha establecido como objetivo poder correr 30 minutos seguidos sin parar en un plazo de dos meses. Sin embargo, comprueba que todavía se cansa mucho y debe parar antes de ese tiempo. Si día a día se está trabajando buscando una orientación a la tarea y no al resultado, puede aumentar un mes más el plazo de aprendizaje sin que ello tenga que suponer ningún perjuicio en su implicación. En otra situación, una persona acaba un PAFS y recibe unas pautas para seguir entrenando tres días por semana. Sin embargo, una lesión le impide hacerlo y al cabo de tres meses ha vuelto a coger peso. A partir de su recuperación puede volver a entrenar tal como lo hacía antes para volver a recuperar la forma. 5.6. Promover la utilización de autorregistros

Una de las formas más fiables y válidas de evaluación conductual es la autoobservación, debido a que es el propio sujeto quien valora en primera persona su comportamiento sin interferencia de otras personas. Su utilización es muy recomendable cuando hay que comunicar estados de ánimo, sentimientos o sensaciones. Por ejemplo, una sencilla hoja de registro permitiría comprobar si la ingesta de determinadas cantidades de comida está asociada a estados de humor concretos. Además, una ventaja añadida es que la propia autoevaluación puede servir como herramienta motivacional. Por ejemplo, si una persona anota en una hoja de registro colgada en la nevera los alimentos que toma en cada comida, o los días que entrena a la semana, el simple hecho de observarlos puede cambiar su comportamiento en la línea deseada. Un tipo de autorregistro sencillo, que ofrece numerosas utilidades como herramienta motivacional en el área de la actividad física, es la escala de esfuerzo percibido adaptada a valores de 0 a 10 propuesta por Borg et al. [19]. A través de ella la persona, después de realizar una actividad física, intenta cuantificar de 0 a 10 el grado de esfuerzo que cree haber necesitado, siendo 0 un nivel bajo de esfuerzo y 10 un nivel alto. La ventaja de utilizar una escala decimal consiste en que es fácilmente transferible una puntuación de 6 en una valoración de estar trabajando al 60% de su posibilidad máxima.


Por ejemplo, en las fases iniciales de entrenamiento de un PAFS se programa que el participante, durante el primer mes, ha de entrenar en una frecuencia cardiaca que oscile entre el 40 y el 50% de su capacidad aeróbica máxima y se le marca un rango de pulsaciones entre las que debe mantenerse durante la actividad, utilizando un pulsómetro para controlarlo. Al finalizar cada entrenamiento se le pide que valore, con la escala de Borg, el grado de esfuerzo que le ha costado trabajar en la intensidad propuesta. La valoración obtenida permitiría obtener distintos tipos de información a través de la comparación entre la información objetiva y subjetiva del esfuerzo realizado: — Una valoración entre 4 y 5 y unas pulsaciones entre 110 y 130 por minuto, permitiría comprobar que, efectivamente, la actividad no es percibida como difícil; se puede realizar sin un alto nivel de exigencia y no se experimenta excesivo cansancio, objetivos clave en la fase inicial del programa. Una valoración por encima de 7 podría estar informando sobre un posible déficit en motivación y una escasa capacidad de sufrimiento. — Supongamos que durante los primeros días la valoración realizada oscila entre 6 y 7, pero a medida que transcurre el tiempo realiza estimaciones entre 4 y 5. Este cambio estaría informando sobre los efectos positivos del entrenamiento (le cuesta menos esfuerzo). — Otro de los beneficios de la escala es su utilización para enseñar al participante a dosificar y regular su esfuerzo, de tal forma que sin ayuda de feedback externo, simplemente atendiendo a sus sensaciones corporales, entrene en una intensidad adecuada para trabajar de forma aeróbica, de modo que utilice la grasa como combustible. 6. CONSIDERACIONES FINALES. MANTENIMIENTO EN EL TIEMPO DE LOS HÁBITOS ADQUIRIDOS AL FINALIZAR UN PROGRAMA DE ACTIVIDAD FÍSICA SUPERVISADA

En general, los porcentajes de consecución de objetivos por parte de los participantes en los PAFS suelen ser altos. Existen muchos motivos para ello: se han utilizado estrategias psicológicas para aumentar y mantener el compromiso con los organizadores, se realiza un seguimiento individual, hay una voluntad de quedar bien, se controla el seguimiento y la asistencia, se proporciona mucha recompensa externa y se emite mucha información que permite comprobar los progresos obtenidos.


Sin embargo, el verdadero reto es que todo aquello que se ha conseguido a base de mucho esfuerzo no se pierda a medio/largo plazo. Una vez que ha finalizado el periodo de entrenamiento supervisado, es el momento en el que toda la responsabilidad recae sobre la propia persona. En realidad, en este tipo de programas ha recibido una educación y ha sido formada en la adquisición de hábitos saludables. Ha recibido información nutricional sobre el aporte calórico de los distintos alimentos, ha comprobado en su propio cuerpo los cambios experimentados, ha recibido al instante información del consumo de calorías al realizar ejercicio físico y el esfuerzo realizado a través de su frecuencia cardiaca, ha verificado que tres horas a la semana es muy poco tiempo si lo sabe organizar. En definitiva, ha podido comprobar por sí mismo la relación de contingencia entre las acciones y sus consecuencias, lo que sin duda alguna va a favorecer su automotivación. Para algunas personas, los motivos que acabamos de mencionar son suficientes para consolidar los hábitos adquiridos y se mantienen, e incluso bajan más peso incorporando la actividad física de forma regular a sus vidas. No obstante, somos animales biopsicosociales; nuestras actuaciones están determinadas por nuestros genes, nuestro entorno, nuestras relaciones con los demás y nuestras propias decisiones. Por ejemplo, hay una relación positiva entre el nivel educativo, el estatus socioeconómico y la práctica deportiva. Asimismo, otros factores externos como la cercanía y el buen estado de las instalaciones deportivas pueden contribuir a su utilización. Para aquellas personas más vulnerables a las «recaídas», Fernández y Vera [20] proponen que en la fase de mantenimiento los organizadores incorporen algunos elementos motivacionales imprescindibles para que los logros alcanzados se conserven, pautas que se describen a continuación. 6.1. Realizar seguimiento individualizado

Estamos de acuerdo con Larrañaga y García-Mayor [21] al subrayar la importancia de prolongar el seguimiento personal (por teléfono, correo electrónico) para lograr el éxito a largo plazo de este tipo de programas. Por ejemplo, citan un estudio en el que se observó que en los pacientes que mantuvieron un contacto bisemanal regular con sus terapeutas, la pérdida de peso conseguida al final del tratamiento se mantuvo tanto tiempo como duró el contacto. Desafortunadamente, en cuanto el contacto cesó, comenzaron a recuperarlo.


6.2. Enseñar a reformular objetivos utilizando estrategias de autocontrol

En este seguimiento es preciso enseñar a utilizar técnicas de solución de problemas para reinterpretar las posibles «recaídas», es decir, si una persona vuelve a engordar, el objetivo es que ese hecho no sea interpretado como un fracaso, sino como un indicador que le informa de la necesidad de reincorporar los hábitos adquiridos previamente. Es fundamental ir inculcando en la persona la necesidad de aprender a trabajar con objetivos de realización para favorecer el autocontrol, de forma que se fije nuevas metas relacionadas con el mantenimiento de los hábitos adquiridos recientemente. Quien escribe el capítulo fue participante de un PAFS. Al finalizar éste, se ayudó de una tabla como la 6. El recuerdo y seguimiento de sus objetivos permitieron, sin duda, que después de dos años controlara su alimentación, realizara actividad física de forma regular y sólo pesase un kilo más que tras su finalización.

Tabla 6. OBJETIVOS DE RESULTADO

ALGUNOS OBJETIVOS DE REALIZACIÓN PARA ALCANZAR LOS OBJETIVOS DE RESULTADO RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN

— — — — — — — ¡QUE LA BÁSCULA SIGA MARCANDO 2 DIGITOS!

Llevar sólo 2 trocitos de pan a la mesa (así no veo la barra entera). Si me paso algún día comiendo fuera, compensar con la cena. Pesarme cada mes. Agregar sacarina a los cafés. Merendar fruta o yogurt. Llevar a la mesa las raciones preparadas. Llevar barritas saciantes en el coche para comer entre horas. RELACIONADOS CON EL EJERCICIO FÍSICO

— Cuando no me apetezca ir a entrenar, recordar la frase: «NO PRETENDAMOS QUE LAS COSAS CAMBIEN SI SIEMPRE HACEMOS LO MISMO». — Subir a casa por las escaleras. — Sacarme una foto con mi peso actual y tenerla en un lugar visible. — Imaginarme a mí mismo con buen aspecto y contento. — Poner una nota de aviso en el móvil para recordarme que debo reservar la pista de pádel. — Grabar en el teléfono móvil canciones que me gustan para escucharlas mientras hago ejercicio.


6.3. Recomendar la búsqueda de apoyo social

En muchos casos, conseguir sin ayuda externa la misma regularidad en la práctica de actividad física que la mantenida en las sesiones de entrenamiento programadas suele ser un objetivo no realista. Por tanto, en esta fase de mantenimiento de los hábitos adquiridos, sería recomendable aconsejar la realización de actividades en grupo, como inscribirse a un gimnasio, salir a correr, andar o montar en bicicleta con amigos o amigas, o practicar deportes de equipo como el pádel, el fútbol sala o el baloncesto. Este tipo de actividades suelen resultar gratificantes, producen satisfacción y a la vez ayudan a la persona a mantenerse activa físicamente. Finalizaremos el capítulo con una ref lexión final. El verdadero objetivo de este tipo de programas no es adelgazar, sino otro más profundo y beneficioso a largo plazo, «cambiar el estilo de vida». La obesidad es un problema complejo al estar inf luida por factores genéticos, medioambientales, psicológicos, sociales, culturales unidos al sedentarismo y malos hábitos de alimentación. Algunas personas seguramente no tendrán nunca los cánones de belleza que se imponen en la sociedad actual. Sin embargo desde la visión de la salud, cualquier especialista preferirá a una persona físicamente activa pero con algún kilo de más que a una persona con peso adecuado pero que no realiza ningún tipo de actividad física. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS [1] Sandín, B. (2010): «Efectos beneficiosos del ejercicio físico sobre la salud mental». En J.M. Buceta y E. Larumbe (eds.). Experiencias en psicología del deporte. Madrid: Ed. Dykinson. [2] OECD. Health at a Glance (2011): OECD Indicators, OECD Publishing. [3] Pintanel, M.; Capdevila, L.; Niñerola, J. (2006): «Psicología de la Actividad Física y Salud». Guía Práctica. Girona: Documenta Universitaria. [4] Pintanel, M.; Capdevila L. (1999): «Una intervención motivacional para pasar del sedentarismo a la actividad física en mujeres universitarias». Revista de Psicología del Deporte, vol. 8, n. 1: 53-66. [5] Capdevila, L. (1997): «Ansiedad, estrés y falta de motivación: estrategias de intervención en el ámbito del deporte, el ejercicio y la actividad física». En «La psicología del deporte en España al final del milenio. Actas del VI Congreso Nacional de Psicología de la Actividad Física y el Deporte». Universidad de Las Palmas de Gran Canaria, pp. 235-246.


[6] Buceta, J. M. Psicología del Entrenamiento Deportivo. (1998): Dykinson. [7] Hoyt, M. F.; Janis, I. L. (1975): «Increasing adherence to a stressful decision via a motivational balance-sheet procedure: A field experiment». Journal of Personality and Social Psychology, 35: 833-839. [8] Bueno, A.; Buceta, J. M.; Gutierrez, F.; Castejón, F. J. (1996): «Tratamiento psicológico del comportamiento sedentario. En J. M. Buceta y A. Bueno Tratamiento psicológico de hábitos y enfermedades. Madrid: Ed. Pirámide. [9] Eraña, I. (2006): «Estrategias de intervención psicológica en población adulta». En A. Jiménez y M. Montil (coords.). Determinantes de la práctica de la actividad física. Bases, fundamentos y aplicaciones. Madrid: Ed. Dykinson. [10] González-Cutre, D.; Martínez, A.; Gómez, A.; Moreno, J. A. (2010): «La motivación autodeterminada en la actividad física y el deporte: propuesta de intervención práctica». En E. Cervelló y J. A. Moreno (eds.). Motivación en la Actividad Física y el Deporte. Sevilla: Editorial Deportiva Wanceulen. [11] Gould, D.;Weinberg, S. (2010): «Comportamiento y mantenimiento del ejercicio». En Fundamentos de psicología del deporte y el ejercicio físico. Madrid: Ed. Médica Panamericana. [12] Boillos, D. (2006): «La Mentalización en el Fútbol Moderno». Guía práctica para entrenadores y futbolistas. Madrid: Biblioteca Nueva. [13] Monográfico sobre motivación y asesoramiento a entrenadores. (2011): Revista de Psicología del Deporte. vol. 20, n. 1. [14] Smoll, F. L. (2009): Claves para ser un entrenador excelente. Barcelona: Inde Publicaciones. [15] Jaenes, J. C.; Caracuel, J. C. (2005): Maratón: Preparación psicológica para el entrenamiento y la competición. Córdoba: Ed. Almuzara. [16] Martens, R. (2002): El entrenador de éxito. Barcelona: Ed. Paidotribo. [17] Gould, D. (2006): «Goal setting to peak performance». En J.M.Williams Applied Sport Psychology. Personal growth to peak performance. New York: Ed. McGraw Hill (5ª ed.). [18] Latham, P.; Locke, E. (2002): «Building a practically useful theory of goal setting and task motivation. A 35 year odyssey». American Psychologist, 57: 705-717. [19] Borg, G.; Hassmen, P.; Langerstrom, M. (1985): «Perceived exertion in relation to heart rate and blood lactate during arm and leg exercise». European Journal of Applied Physiology. n. 65: 679-685. [20] Fernández, M. C. y Vera, M. N. (1996): «Evaluación y tratamiento de la obesidad». En J. M. Buceta y A. Bueno Tratamiento Psicológico de Hábitos y Enfermedades. Madrid: Ed. Pirámide. [21] Larrañaga, A.; García-Mayor, R. (2007): «Tratamiento psicológico de la obesidad». Medicina Clínica, vol. 129, n. 10: 387-391.

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 Tema 30

ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN EN LA PROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA COMO ELEMENTO ESENCIAL EN LA LUCHA CONTRA LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Coral Calvo Bruzos Consuelo López Nomdedeu

1. Introducción. 2. El libro blanco de la Comisión de las Comunidades Europeas «Estrategias europeas sobre problemas de salud relacionados con la alimentación, el sobrepeso y la obesidad» 2.1. Políticas y principios de la Comunidad sobre el tema. 2.2. Acciones desde las estrategias planteadas. 2.3. Coherencia de las actuaciones a nivel comunitario. 2.4. Un objetivo de gran interés: consumidor mejor informado. 2.5. Fomento de la actividad física. 2.6. La Escuela objetivo fundamental. 2.7. Desarrollo de sistemas de seguimiento. 2.8. Actividad física y comportamiento sedentario. Promoción de estilos de vida saludables. 3. Síntesis de programas, actividades y sugerencias, seleccionados de diferentes propuestas internacionales y nacionales relacionados con la alimentación, el ejercicio físico y la salud. 3.1. A nivel nacional. 3.2. A nivel de la comunidad. 3.3. A nivel de las Asociaciones de Consumidores. 3.4. A nivel de las industrias agroalimentarias. 3.5. A nivel escolar. 3.6. A nivel familiar. 4. Iniciativas y acciones de prevención primaria de la obesidad. Algunos ejemplos de experiencias mundiales y europeas. 5. La Estrategia NAOS: respuesta española a la demanda de la OMS. 6. El Programa THAO. 7. Bibliografía.

1. INTRODUCCIÓN

La obesidad se ha extendido en estos últimos años, tanto en el mundo desarrollado como entre poblaciones en vías de desarrollo hasta adquirir la categoría de epidemia. El concepto mismo de exceso de peso ha dejado de ser un signo de identidad positivo de sociedades opulentas para convertirse en un factor negativo desde el punto de vista estético y como manifestación de recursos abundantes. Se considera una rémora para la salud de las poblaciones y una patología en sí misma además de potenciar otras morbilidades. La OMS ha alertado a los gobiernos de sus Estados miembros sobre la necesidad de combatir esta patología, dada la carga social y pérdida de bienestar para las poblaciones y los costes económicos que conlleva para el sistema sanitario. El futuro de la evolución de esta patología no es halagüeño y se prevé un aumento importante de su presencia en el panorama mundial. Una vez más se da la paradoja de la convivencia de un mundo hambriento que carece de los mínimos recursos alimentarios, junto a poblaciones que viven en los excesos. Son las clases sociales de mayores niveles económicos las que, en un medio donde la variedad y la abundancia de alimentos son la tónica, las que se someten a restricciones de toda clase para mantener un peso que no responde, en muchas ocasiones, a las normas de una alimentación saludable, pero que es la expresión de los cánones de belleza establecidos por quienes fijan las modas y los patrones estéticos. Durante años los programas de Salud Pública han difundido las recomendaciones y buenas prácticas de la higiene alimentaria y la dieta equilibrada siempre sobre la base de los conocimientos sobre nutrición y salud refrendados por la comunidad científica y las pautas culturales de los grupos a quienes se dirigían. El mantenimiento de la buena nutrición ha estado generalmente ligado a la autoridad de los profesionales sanitarios y a la prescripción médica dirigida al paciente.


Actualmente la complejidad del medio en que vivimos, las múltiples interacciones informativas producidas en el amplio mundo de la comunicación, la propia actitud del consumidor que se implica y cuestiona los consejos que recibe del profesional sanitario, han hecho que los programas de salud en materia de nutrición y las políticas sanitarias se diseñen en un contexto de acción más amplio. A nuestro juicio, las estrategias que actualmente sirven de referencia a los programas sanitarios permiten una mejor utilización de los recursos y un mayor entendimiento de las causas y factores que actúan y afectan a la salud de las poblaciones... El estado de salud de una población es la consecuencia de numerosos determinantes que van más allá de la genética individual. En ella intervienen numerosos aspectos ambientales, psicosociales y económicos que condicionan las posibilidades del sujeto e interfieren sobre los resultados de las acciones sanitarias. En el caso de la alimentación, por su repercusión sobre la salud y las morbilidades que se presentan como consecuencia de los desórdenes alimentarios, por defecto o por exceso, es muy evidente la necesidad de establecer estrategias, incorporarlas a los diferentes sectores que tienen un relación más o menos directa con los alimentos, y a todo tipo de profesionales implicados en el tema. Sobre la base de las clásicas instituciones —familia, escuela, comunidad y siempre teniendo en cuenta los distintos niveles de actuación: locales, regionales, nacionales e internacionales—, se contemplan las áreas de producción, distribución, consumo, comunicación, marketing y publicidad de alimentos que constituyen las bases de la decisión alimentaria del consumidor. Junto a estas áreas se han valorado todos los aspectos relativos al estudio de los comportamientos alimentarios del ser humano ligados a sus orígenes, creencias, símbolos, tradiciones y, en suma, la aproximación a su identidad desde algo tan esencial como la comida de cada día. Desde la convicción de que se están diseñando estrategias cada vez más ajustadas a la dimensión, frecuencia y extensión de los problemas que genera el consumo de alimentos de las poblaciones en un mundo global, haremos un comentario y análisis de las directrices y programas que se están planteando actualmente. Por último es obligado aludir a la importancia de la de la vida activa y el ejercicio físico como indispensables en los estilos de vida saludables y en los

Estrategias de intervención en la promoción de la actividad física...

programas de educación nutricional y promoción de la salud. Los estudios de epidemiología nutricional han mostrado claras evidencias de los límites de éxito de las dietas para el mantenimiento del peso adecuado si no se incorporan a los programas la lucha contra el sedentarismo y la promoción del ejercicio físico.

2. EL LIBRO BLANCO DE LA COMISIÓN DE LAS COMUNIDADES EUROPEAS: «ESTRATEGIAS EUROPEAS SOBRE PROBLEMAS DE SALUD RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN, EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD»

Como se ha comentado en la introducción, no existe en el momento actual ninguna estrategia de la que se deriven documentos, programas y propuestas de actividades que dejen de incluir, con carácter prioritario, la actividad física como parte esencial en la prevención de enfermedades que tienen relación directa con la alimentación y los estilos de vida. Por esta razón, nos parece de interés sintetizar los documentos nacidos de las organizaciones europeas que han dado lugar a la redacción de consensos, acuerdos, y el Libro Blanco que resume, orienta y recomienda guías de actuación [1] La redacción del Libro Blanco al que vamos a referirnos tiene por objeto reducir los problemas de salud desde un planteamiento integrado y sobre la base de la Plataforma Europea de Acción sobre Alimentación, Actividad Física y Salud, y el Libro Verde se enuncia como «Fomentar una alimentación sana y la actividad física: una dimensión europea para la prevención del exceso de peso, la obesidad y las enfermedades crónicas» [2]. En las últimas décadas ha aumentado el sobrepeso y la obesidad en la población infantil europea —un 30% de prevalencia— y en parte es debido a la escasa actividad física. Esta situación, si no se corrigen, promoverá el aumento en el futuro de las enfermedades crónicas-cardiovasculares, hipertensión, diabetes tipo 2, determinados tipos de cáncer, trastornos musculoesqueléticos etc. A la larga las consecuencias son una menor calidad de vida. Por esta razón se han hecho llamadas a los Estados miembros para emprender estrategias en el ámbito de la alimentación y la actividad física [3, 4].


2.1. Políticas y principios de la Comunidad Europea sobre el tema

Las políticas se plantean desde tres ángulos: — La responsabilidad personal valorada en el entorno geográfico y psicosocial. — El nivel de información que permita al consumidor tomar decisiones ref lexivas y razonadas. — La necesidad de actuar en todos los ámbitos y niveles. Los principios de acción integran las políticas pertinentes, desde la producción de alimentos hasta el consumo, el estímulo del deporte, la regulación del transporte y la educación en su acepción más amplia. 2.2. Acciones desde las estrategias planteadas

Las estrategias planteadas contemplan las acciones dirigidas a prevenir los riesgos que afectan a la salud y la actuación en los distintos ámbitos: disposiciones legislativas, implicaciones del sector privado y la sociedad civil, la estrategia de incorporación activa de agentes privados con un papel esencial de la industria agroalimentaria y, por supuesto, con la activa participación de los agentes locales como la escuela y las organizaciones ciudadanas. Finalmente se da un gran énfasis al seguimiento y evaluación de los programas tanto en el proceso como en los resultados. No cabe duda de que el desarrollo de acciones eficaces es una necesidad —no olvidemos que se consumen abundantes recursos— pero es también un reto para políticos y profesionales. La creación de la Plataforma Europea de Acción sobre Alimentación, Actividad Física y Salud se constituyó en 2005 como foro común europeo donde pudieran participar representantes de salud pública, el área de investigación, la industria y los consumidores. Desde esta plataforma se han ido poniendo en marcha más de 200 iniciativas sobre alimentación y actividad física. Se ha hecho un gran énfasis en la colaboración de los agentes locales y se ha fomentado la máxima participación de los medios de comunicación en el diseño de mensajes y campañas. [5, 6]


2.3. Coherencia de las actuaciones a nivel comunitario

En el presente Libro Blanco se exponen las medidas que pueden adoptarse a nivel de la Unión Europea para mejorar la alimentación y la salud de las poblaciones a partir de disposiciones legislativas, financiación de programas, facilitación del diálogo con las industrias alimentarias y elaboración de indicadores de evaluación 2.4. Un objetivo de gran interés: consumidor mejor informado

En este documento se aboga por el acceso a una información clara, coherente y contrastada, que facilite al consumidor la compra de alimentos. Se trabaja en el logro de un entorno informativo y publicitario riguroso. El esfuerzo realizado en materia de etiquetado nutricional es un claro exponente junto al creciente interés por conocer la composición de los alimentos manufacturados, el estímulo por la adopción de dietas saludables y la sensibilización de las industrias alimentarias hacia la reformulación de los ingredientes de los alimentos y su contenido en grasas saturadas, grasas tras, sal y azúcar. 2.5. Fomento de la actividad física

La actividad física contemplada en el más amplio sentido del término abarca desde los deportes organizados a los desplazamientos activos entre el domicilio y el centro de trabajo así como las actividades al aire libre. Este debe ser un objetivo prioritario para que los Estados miembros y la Unión Europea adopten medidas proactivas para invertir la tendencia a la disminución de la actividad física en las últimas décadas. La buena actitud de las poblaciones hacia la actividad física, generada por programas de salud, debe favorecerse mediante un adecuado entorno físico y social. La Comisión Europea, en 2007, apoya igualmente acciones de transporte urbano sostenible ya que los proyectos de desplazamiento a pie y en bicicleta se consideran un elemento fundamental de estos programas. Por esta razón se potencian subvenciones para infraestructuras públicas que ayuden a los desplazamientos activos que mejoren los estilos de vida saludables.


La expresión de estas estrategias queda materializada en el Libro Verde 2007 y el Plan de Acción de 2008 [7, 8, 9]. 2.6. La Escuela, objetivo fundamental

Las investigaciones llevadas a cabo en este medio han demostrado la eficacia de las acciones que en él se desarrollan, dado que la infancia constituye un periodo determinante para inculcar comportamientos y hábitos saludables y los conocimientos necesarios para adoptar un buen estilo de vida. Se ha planteado un programa denominado «Programa de Aprendizaje Permanente» (2007-2013) centrado en la Educación Alimentaria y la Actividad Física, en el que se incluyen proyectos donde se hace gran hincapié en el deporte, la formación del profesorado y la activa colaboración de las autoridades locales, nacionales y los clubes deportivos. 2.7. Desarrollo de sistemas de seguimiento

La experiencia nos dice que una de las debilidades de muchos programas de salud ha sido la falta de evaluación continuada que permitiera obtener, mediante indicadores rigurosos y adecuados, la eficacia de las actuaciones diseñadas en los mismos. Por otra parte, la escasa armonización de la recogida de datos y las diferentes metodologías empleadas hacía difícil la comparación con otros estudios. Por ello se ha establecido un planteamiento armonizado de recogida regular a través del Sistema Estadístico Europeo (SEE) de datos estadísticos declarados sobre altura, peso, actividad física, frecuencia de consumo de frutas y hortalizas. Eurostat está además elaborando un conjunto de indicadores de consumo de alimentos para hacer un seguimiento de las tendencias y modelos en materia de hábitos alimentarios. Estas acciones contribuyen muy eficazmente para evaluar los estilos de vida y la actividad física de las poblaciones. A partir de los resultados se orientan los diseños de los programas de nutrición en salud pública, con las adaptaciones que proceda. 2.8. Actividad física y comportamiento sedentario. Promoción de estilos de vida saludables

Al menos dos terceras partes de la población adulta de la Unión Europea son sedentarias, con las consecuencias que esto tiene para la salud. Los beneficios para


la salud de una actividad física regular son evidentes, pues disminuye el riesgo de las enfermedades cardiovasculares y permite mantener a la población en un peso adecuado, combatiendo las comorbilidades que se relacionan con la obesidad. Existe una moderada evidencia de que los niveles de baja actividad física y el sedentarismo se asocian con un mayor crecimiento de la ganancia de peso a lo largo de la vida. Por todo ello, las actuales recomendaciones sobre actividad física son al menos la práctica de media hora diaria de ejercicio físico, moderadamente intenso, durante todos los días de la semana [10, 11, 12, 13]. 3. SÍNTESIS DE PROGRAMAS, ACTIVIDADES Y SUGERENCIAS, SELECCIONADAS DE DIFERENTES PROPUESTAS INTERNACIONALES Y NACIONALES RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN, EL EJERCICIO FÍSICO Y LA SALUD 3.1. A nivel nacional

— Promoción de diagnósticos de salud. — Creación de Observatorios de Evaluación seleccionando a partir de indicadores expresivos, de las tendencias de consumo de alimentos y la modificación de hábitos alimentarios y estilos de vida en general. — Legislación sanitaria y normativas específicas. — Integración y coordinación de acciones y programas. — Constitución de comités intersectoriales e interprofesionales. — Estímulos a las empresas agroalimentarias y a los grupos de comunicación y publicidad para el ejercicio de autocontroles. — Integración en los servicios sanitarios de acciones específicas de promoción de la salud y consejo dietético. — Recomendaciones y orientaciones en las empresas de cátering. — Estímulo de las facilidades para el desarrollo de la práctica deportiva y el ejercicio físico en el medio escolar, laboral y comunitario.


3.2. A nivel de la comunidad

— Reorientar los espacios y diseñar el entorno para facilitar cualquier tipo de actividad física —camino de bicicletas, lugares de juego, zonas deportivas, sendas y paseos—. — Propuesta de actividades físicas, deportes y ejercicios como parte central de las celebraciones locales (carrera de San Silvestre en la Navidad, fiestas patronales...), celebraciones de todo tipo. De esta forma se da valor social y prestigio al deporte como utilización del tiempo libre y de un ocio saludable. 3.3. A nivel de las Asociaciones de Consumidores

— Favoreciendo la formación del consumidor. — Estimulando proyectos que cubran los objetivos de los programas de alimentación, salud y ejercicio físico. — Promoviendo la participación activa. — Utilizando las asociaciones de consumidores como informadores de la realidad social, sus tendencias y el funcionamiento de los servicios que les prestan las instituciones, implicándoles en la participación activa y con espíritu constructivo. 3.4. A nivel de las industrias agroalimenarias

— Promoviendo el estudio de la composición de los alimentos que producen atendiendo a la reformulación de sus ingredientes para favorecer la alimentación saludable. — Buscando su colaboración en la financiación de actividades deportivas y recomendando la inclusión en la publicidad de sus productos con consejos para la realización de una vida activa y la práctica de deportes. — Estableciendo convenios de autorregulación de la publicidad de sus productos para que los mensajes sean informativos, veraces y rigurosos, contribuyendo de esta forma a la educación del consumidor propiciando decisiones adecuadas.


3.5. A nivel escolar

— Inclusión en los programas escolares de contenidos educativos que promuevan los buenos hábitos alimentarios y la lucha contra el sedentarismo. — Supervisión y control de los servicios de cátering que sirven las comidas en el comedor escolar con el fin de que la oferta de dietas sea saludable y adaptada a las necesidades de los escolares. — Culturalmente ajustada a los patrones de consumo alimentario de los grupos y coherente con la información teórica impartida en el aula. — Fomentar la relación con los padres para potenciar las actividades educativas que se desarrollen en el centro en materia de alimentación, salud y ejercicio físico. — Favorecer la práctica de actividad física más allá de las actividades regladas del programa escolar mediante la incorporación de actividades extraescolares: paseos, excursiones y, en general, de un ocio activo. 3.6. A nivel de la familia

Una estrategia de salud pública tiene que plantearse como objetivo prioritario el comportamiento del consumidor en cualquier edad y circunstancia para mejorar las conductas que repercuten sobre su salud. Para conseguir que los programas sean efectivos y cumplan sus objetivos finales, las familias tienen que recibir información adecuada, tener los medios que faciliten la puesta en práctica de las recomendaciones que se les hacen y prolongar las acciones en el tiempo para que los conocimientos se instauren de forma permanente. 4. INICIATIVAS Y ACCIONES DE PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA OBESIDAD. ALGUNOS EJEMPLOS Y EXPERIENCIAS MUNDIALES Y EUROPEAS

Vamos a enumerar algunos de los programas que por sus resultados han ido configurando e inf luyendo en las estrategias que se plantean actualmente: [14, 15, 16, 17]. — Proyecto de North Karelia (1972-1977), un clásico citado frecuentemente. Su objetivo era reducir la mortalidad por enfermedades cardiovascu-


lares en hombres de 33-64 años mediante la mejora de los hábitos alimentarios y el estímulo de una vida activa. — Programa Nacional Integrado de Intervenciones contra Enfermedades No Transmisibles (CINDI) 1985-1992 (OMS 1996). Dirigido a los jóvenes. — Estudio de tres comunidades en Stanford (1972-1974) y Proyecto de Cinco Ciudades en Stanford (1978-1988). — Iniciativa Carmen, Conjunto de Acciones para la Reducción Multifactorial de las Enfermedades No Transmisibles. El objetivo general es la reducción de factores de riesgo comunes en las enfermedades crónicas ( 2002) [18]. — PHLAME (Promoting Healthy Lifestyle: Alternativa Models Effects). Se trata de un proyecto americano que evalúa la eficacia de dos estrategias de intervención a nivel individual y colectivo: mejora de la alimentación y actividad física. Se llevó a cabo con un grupo de bomberos por sus peculiares condiciones (Moe 2002). — Programa Escuelas Saludables (Shi-Chang, 2004). Proyecto piloto chino llevado a cabo en la provincia de Zhejiang que actuó sobre una población de estudiantes, población escolar y padres en materia de mejora de hábitos alimentarios. — Reino Unido, en el marco de los Programas de Escuelas Saludables se incluyó un subprograma de «Consumo escolar de frutas», Departamento de Salud 2002, dirigido a escolares de 4 a 6 años. — Fighting Fat,Fighting Fit. Campaña de la BBC para estimular a la población hacia el consumo de frutas y la práctica de ejercicio físico (Wardle, 2001). — Programa Nacional de Nutrition Santé (2002), desarrollado por el gobierno francés y en el que se difunden por todos los medios recomendaciones sobre alimentación saludable y la práctica habitual del ejercicio físico. Como puede observarse, las recomendaciones de la alimentación equilibrada se complementan con la práctica del ejercicio físico porque se dispone de abundante evidencia científica de la inf luencia positiva para la salud de las poblacio-


nes, en especial para la lucha contra la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Citamos como ejemplos muy específicos: — El «Pathways intervention in American Indian Schoolchildren (Stone, 2003). — El protocolo ProActive (Williams, 2004) y el Finnish Diabetes Prevention Study, el Proyecto australiano (Swich-Play) de lucha contra el sedentarismo de los niños (Salmon, 2005). — De gran interés en nuestro país la experiencia de las islas Baleares «Deporte en la Gente Mayor», iniciado en 1988 con el fin de mejorar la calidad de vida de los mayores a partir del incremento de la actividad física [19]. 5. LA ESTRATEGIA NAOS: RESPUESTA ESPAÑOLA A LA DEMANDA DE LA OMS

En el contexto mundial, el gran fenómeno descrito por la OMS (Obesidad: la epidemia del siglo XXI), el Ministerio de Sanidad y Consumo puso en marcha la Estrategia NAOS – Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad – en el marco de la Agencia de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN). La estrategia NAOS se ha constituido sobre la base de la multisectorialidad y la multiprofesionalidad para impulsar toda clase de iniciativas que contribuyan a lograr los cambios sociales que promuevan una alimentación saludable, la lucha contra el sedentarismo y el estímulo de la actividad física. El objetivo general de la mencionada estrategia es «Fomentar la alimentación saludable y promover la actividad física para invertir la tendencia ascendente de la prevalencia de la obesidad y, con ello, reducir sustancialmente la morbilidad y mortalidad atribuible a las enfermedades crónicas». Para ello se diseñan acciones dirigidas a la población en general, dando un tratamiento específico y prioritario a la población infantojuvenil. Para lograr el objetivo general, la Estrategia NAOS ha propuesto los siguientes objetivos específicos [20]: — Fomentar políticas y planes de acción destinados a mejorar los hábitos alimentarios y el aumento de la actividad física.


— Sensibilizar e informar a la población del impacto positivo que para la salud tienen la alimentación equilibada y la práctica habitual del ejercicio físico. — Promover la educación nutricional a nivel familiar, escolar y comunitario. — Estimular la actividad física en la población con especial énfasis en los escolares. — Propiciar la colaboración con las empresas agroalimentarias para promover la producción y distribución de productos que contribuyan a una alimentación saludable y equilibrada. — Sensibilizar a los profesionales sociosanitarios respecto al problema de la obesidad y el sobrepeso. — Llevar a cabo las medidas adecuadas para la evaluación de los resultados. Nos detenemos a comentar especialmente la Promoción de la actividad física contemplada en la Estrategia NAOS [22]. España según estudios recientes llevados a cabo en 15 países europeos es uno de los países donde menos actividad física se practica, siendo muy preocupante el ocio de niños y jóvenes, que es especialmente sedentario. La OMS recomienda la práctica habitual de actividad física, independientemente de la edad del sujeto siempre que se elija el tipo de ejercicio que mejor se adapte a sus circunstancias, preferencias y habilidades y etapa de la vida en la que se encuentre. La actual recomendación es de 30 minutos diarios de ejercicio de intensidad moderada, como caminar a paso ligero. Para facilitar la puesta en práctica de estas recomendaciones se hace necesario la promoción de parques, jardines, zonas deportivas y facilidad de movilidad en la ciudad: carril bici, zonas peatonales que permitan caminar hacia los diferentes servicios, etc. Para ello la colaboración de las Comunidades Autónomas y la Federación Española de Municipios y Provincias (FEMP) es fundamental. Según el Informe sobre la salud en el mundo en el año 2002, el aumento de las enfermedades crónicas es el responsable de las dos terceras partes de las muertes que se producen y del 46% de la mortalidad. La tendencia va aumentando y, si no se resuelven estos problemas, en el año 2020 las enfermedades no transmisibles serán la causa del 73% de las defunciones y del 60% de la carga mundial de enfermedad.


La OMS ha señalado diez factores de riesgo claves para el desarrollo de las enfermedades crónicas, y de ellos cinco están estrechamente relacionados con la alimentación y el ejercicio físico. La preocupación creciente por estos problemas ha motivado la demanda de la OMS a los Estados miembros de la creación de una estrategia mundial encaminada a combatir la obesidad, patología en sí misma y desencadenante de otras muchas. Como respuesta a esta petición, formulada en la 57 Asamblea Mundial de la Salud (mayo 2004) se aprobó la Estrategia Mundial sobre Régimen Alimentario, Actividad Física y Salud. A partir de esta estrategia, los Estados miembros llevaron a cabo una adaptación en sus respectivos países. La respuesta española fue la estrategia NAOS (ORDEN SCO/66/2004, jueves 22 de enero de 2004, BOE núm. 19), que se basó en dos pilares fundamenales: disminuir la prevalencia de obesidad y sobrepeso y la creación de actitudes positivas hacia la vida activa y el ejercicio físico.

6. PROGRAMA THAOS

España es uno de los países europeos que presenta las tasas de obesidad infantil más altas. Es una evidencia científica que la prevención es la única forma de emitir esta tendencia. Esta situación ha llevado a instaurar estrategias y programas que contribuyan a paliar, reducir y eliminar esta patología. El Programa THAOS reúne, a nuestro juicio, todas las acciones que pueden llevar al éxito de la prevención. Vamos a referirnos a él de forma resumida desde sus orígenes a su adaptación en nuestro país. El Programa THAOS nació en Francia a partir del éxito del programa EPODE y el estudio Fleurbaix-Laventie Ville Sante (FLVS) que demostró la eficacia de un programa de prevención de la obesidad en la comunidad partiendo de la incorporación de diferentes agentes sociales y la activa participación del municipio. La evaluación de sus resultados permitió observar que la modificación de los hábitos alimentarios de la población y la realización de actividad física se conseguía cuando se actuaba en el medio familiar, escolar y comunitario. Debía existir una estrecha colaboración en esos ámbitos y una auténtica voluntad política entre las diferentes instituciones públicas y privadas.


En España (2006) basándose en el éxito de los programas mencionados se adoptó la misma metodología y se desarrolló con el nombre de TAO-Salud Infantil. Los objetivos del programa español pueden sintetizarse en: — Promover una alimentación saludable. — Incentivar a los niños y sus familias a que la actividad física sea un componente esencial de su estilo de vida. THAO-Salud Infantil es un modelo de programa preventivo desarrollado en el ámbito municipal. Se basa en la participación de profesores, empresarios de restauración, profesionales de la salud, monitores deportivos, medios de comunicación etc. La duración mínima es de 4 años y, finalizado este periodo y a partir de unos indicadores establecidos: masa corporal, estudios sobre cambios de hábitos de vida y comportamientos alimentarios se evalúan las acciones del programa. Conceptualmente el Programa THAO aspira a aunar los conocimientos de la comunidad científica con las recomendaciones de los expertos y la colaboración de entes públicos y privados. Los fundamentos del THAOS son: — Recomendaciones de los expertos traducidas en sencillos mensajes. — Promoción de estilos de vida saludables, gratificantes, carentes de juicios de valor ( no estigmatizar a los obesos). — Favorecer el empoderamiento de niños y familias: «podemos conseguirlo». — Continuidad. — Aprendizaje a través de la experiencia a nivel individual y de grupo. — Vinculación a la producción alimentaria y la cultura gastronómica del grupo. El plan de acción contempla temáticas que cubren aspectos relacionados con los alimentos y la actividad física; actuaciones en los medios de comunicación y finalmente, la evaluación mediante estudios de peso, talla, encuestas sobre hábitos alimentarios y sobre actividad física.


La Fundación THAOS se lanzó en 2007 en cinco ciudades piloto, siendo en la actualidad 38 en (2009-2010) con una población de 170.000 niños de 3 a 12 años. Cuenta con el apoyo de la Estrategia NAOS y del Consejo Superior de Deportes e igualmente está apoyado por la Comisión Europea a través de la Dirección General de Salud y Protección de los Consumidores. El Programa THAOS se ha expandido a Portugal, Colombia, Mexico y Ecuador.

7. BIBLIOGRAFÍA [1] European Commission (2005): En .htm: http://ec.europa.eu/healthphdeterminants/life-tyle/nutrition/green paper/consultation [2] World Health Organization (2000): Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. Geneva (WHO) Technical Report Series, n. 894 http://www.who.int/nutrition/publications/obesity/en/index.html,accessed (consulta: 7 de mayo, 2007) [3] World Health Organization (2003): Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of the joint WHO/FAO expert consultation. Geneva (WHO) Technical Report Series, n. 916 [4] Commission on the Nutrition Challenges of the 21 Century Ending malnutrition by 2020: an agenda for change in the millennium.Tokyo, United Nations. University Press (2000): http://www.unu.edu/unupress/food/fnb21-3s-pdf.accessed (consulta: 7 de mayo, 2007) [5] Robertson, A., et al. (eds.) (2004): «Food and health in Europe: a new basis for action». Copenhagen (WHO Regional Office for Europe - WHO Regional Publications) European Series, n. 96. http://www.euro.who.int/Information Sources/Publications/ Catalogue/ (consulta: 7 de mayo, 2007) [6] Knai, C. (2005): Evidence briefing for the WHO/EURO obesity task force evidence on the effectiveness of intervention an policies to prevent and control obesity. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe.


[7] Organización Mundial de la Salud (2004). Resolución de la Asamblea en Estrategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud. [8] 57ª Asamblea Mundial de la Salud (2004): Estrategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud (Ginebra, 22 de mayo, 2004). Disponible en: http://www.who.int/qb/ebwha/pdf files/WHA57/A57 R17-sp.pdf (consulta: 30 de junio, 2004). [9] Commission of the European Communities (2005): Green Paper «Promoting healthy diets and physical activity: an European dimension for the prevention of owerweigth, obesity and chronic diseases». (Bruselas, 8 de diciembre de 2005). [10] The First Action Plan for Food and Nutrition Policy. WHO European Region, 2000-2005. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, 2001 (document EUR/01/5026013). (http:/www.euro.who.int/Document/E72199.pdf). [11] World Health Organization (2004): Global strategy on diet, physical activity and health. Geneva. (http://whqlibdoc.who.int/publications/2004/9241592222_eng. pdf) [12] World Health Organization (2005): European strategy for child and adolescent health and development. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe (http:/ www.euro.who.int/document./E87710pdf.) [13] World Health Organization (2006): European Charter on Counteracting Obesity. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe, (Document EUR/06/5062700/8, http:www.euro.who.int/Document E89567pdf. [14] World Health Organization (2003): Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a joint WHO/FAO expert consultation. Geneva, WHO Technical Report Series. [15] Physical activity and health in Europe: evidence for action. Copenhgen, WHO Regional Office for Europe, (2000). [16] European Comission (2007). A strategy for Europe nutrition, overweight and obesity related health issues. Brussels. [17] Puska, P.; Untela, A. (2001): «Community Intervention in Cardiovascular Health Promotion. North Karelia, 1972-1999». En N. Scheiderman, M. A. Speers, J. M. Silva, H. Tomes y J.H. Gentry (eds.) Integrated Behavioral and Social Sciences with Public Heatl. Washington DC: American Psycological Association, [18] Estudio CARMEN (2002: Conjunto de Acciones para la Reducción Mulifactorial de Enfermedades No Transmisibles. Oficina Panamericana de la Salud. [19] Marí, B.; Cabanes, T. (2001): El deporte en la gente mayor. Mallorca: Consell de Mallorca. Departament de Esports de Palma.


[20] Neira, M.; De Onis, M. (2005) Estrategia NAOS: Prevenir la obesidad, una prioridad de salud pública en España. The Lancet; 365:1386. [21] Ministerio de Sanidad y Consumo (2006): Estrategia NAOS. Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad. Agencia Española de Seguridad Alimentaria: Ed. Médica Panamericana. [22] Vázquez, C.; De Cos, A. I.; Calvo, C.; López Nomdedeu, C. (2011): Obesidad. Manual teórico-práctico. Madrid: Ed. Díaz de Santos. Consultas en la web — — — — — — — — — — —

Proyecto CHANCE. http://www. //www.chancefood.eu/research_4.html FLABEL: www.flabel.org http://www.eatwellproject.eu. http://www.idefics.eu/idefics/webcontent?cmd=innerDoc&path=35758start=true http://www.plancuidatemas.es http://www.alimentacion.es/es/campanas/. http://www.naos.aesan.msps.es/csym/ http://www.naos.aesan.mspsi.es/naos/investigación/publicaciones/guia FOOD.html http://www.csd.gob.es/csd/sociedad/plan-integral-para-la-actividad-física-y-el -deporte-plan-ahttp://www.naos.aesan.msps.es/naos/investigacion/aladino/ http://www.naos.aesan.msps.es/naos/investigacion/publicaciones/indicadores2.html

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Alimentación y Nutrición en La Vida Activa Ejercicio Físico y deporte. Pedro José Benito Peinado

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