ANALISA KASUS
Pada kasus ini pasien didiagnosis mengalami Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP). Penegakan diagnosis berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan, yang ditandai dengan trombositopenia (trombosit <100.000/mm3), purpura, gambaran darah tepi yang umumnya normal, dan tidak ditemukan penyebab trombositopenia yang lainnya (Ugrasena IDG,2012). Perdarahan tidak disertai gejala konstitusi berupa penurunan berat badan, nyeri tulang atau berkeringat di malam hari (Pudjiadi AH, dkk., 2010; ASH, 2011). Tidak dijumpai hepatosplenomegali, limfadenopati atau stigmata kondisi kongenital. Pembesaran limpa terjadi pada 10-20% kasus (Pudjiadi AH, dkk., 2010; ASH, 2011).
ITP umumnya terjadi pada anak usia 2-4 tahun, dengan insiden 4-8 kasus per 100.000 anak per tahun (Pudjiadi AH, dkk., 2010). Pada ITP akut tidak ada perbedaan insidens laki maupun perempuan. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita episode perdarahan akut, yang akan pulih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan (Ugrasena IDG,2012).
Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus ataupun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan sering terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3 (Ugrasena IDG,2012).
Pasien adalah anak laki-laki berusia 3 tahun 2 bulan, datang dengan keluhan memar-memar pada punggung, tangan dan kaki yang timbul secara tiba-tiba. Selain itu ditemukan pula bintik merah pada wajah, tangan dan kaki. Pasien berada dalam rentang usia puncak kejadian ITP berdasarkan data statistik statist ik yaitu 224 tahun. Bintik merah pada wajah dapat merujuk pada diagnosa DBD tetapi tidak
ditemukan manifestasi klinis berupa demam tinggi secara mendadak, sehingga dapat disingkarkan. Hal ini menandakan kelainan perdarahan pasien kemungkinan akibat trombositopenia yang akut.
Tidak ada riwayat penggunaan obat – obatan selama 1 tahun terakhir. Hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan perdarahan akibat trombositopenia yang dipicu oleh obat – obatan dapat disingkirkan. Obat yang dapat menurunkan produksi trombosit diantaranya adalah obat-obat kemoterapi, thiazide, Alkohol, estrogen, Kloramfenikol dan radiasi. Obat yang dapat meningkatkan destruksi trombosit diantaranya Sulfonamid, Quinidine, Quinine, Carbamazepin, Asam valproat, heparin dan Digoksin. Obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi trombosit yaitu Aspirin dan Dipiridamol.
Penurunan berat badan yang signifikan juga tidak dialami pasien. Ini menyingkirkan kemungkinan penyakit pasien akibat keganasan seperti leukimia.
Riwayat keluhan mimisan, gusi berdarah tanpa sebab jelas, memar dan bengkak pada sendi pada keluarga pasien disangkal. Riwayat batuk dan pilek disangkal. Tidak ada keluhan pucat maupun nyeri pada tulang dan sendi. Tidak ada keluhan tidak suka tempat yang terlalu terang. Hal ini dapat menyingtkirkan diagnosa banding trombositopenia yang muncul bersamaan dengan Syndroma Lupus Eritematous.
Pada pemeriksaan fisik biasanya hanya didapatkan bukti-bukti adanya perdarahan tipe trombosit ( platelet-type bleeding ), yaitu ptekie dan purpura. Tidak ditemukan pembesaran hati atau limpa. Hal ini merujuk pada diagnosa ITP.
Untuk menunjang diagnosa ITP dilakukan pemeriksaan darah tepi, didapatkan hasil leukositosis dan trombositopenia. Leukositosis dapat terjadi dikarenakan adanya infeksi. Namun pemeriksaan urin dan feses lengkap tidak menunjukkan adanya kelainan.
Strategi terapi ITP tidak bertujuan untuk mencapai jumlah trombosit normal melainkan mencapai jumlah trombosit yang memberikan hemostasis adekuat terhadap pasien (Pudjiadi AH, dkk., 2010; ASH, 2011). Pasien i ni diberikan terapi medikamentosa berupa kortikosteroid jenis metylprednisolon 25 mg/8 jam secara intravena.
Terapi
ITP
terdiri
dari
observasi,
pemberian
kortikosteroid,
anti-D
immunoglobulin (anti-D) atau IVIg. Pemilihan terapi berdasarkan jumlah trombosit dan manifestasi klinis seperti tercantum pada Tabel 1 (Pudjiadi AH, dkk., 2010; ASH, 2011).
