Anatomi dan Fisiologi Sistem Respirasi yang Berhubungan dengan Anestesi Apeksh Patwa 1,3, Amit Shah1,2 Abstrak Penerapan klinis dari pengetahuan anatomi dan fisiologis mengenai sistem respirasi meningkatkan keselamatan pasien selama anestesi. Hal ini juga mengoptimalkan kondisi ventilasi pasien dan patensi jalan napas. Pengetahuan semacam ini telah memiliki pengaruh pada manajemen jalan nafas, isolasi paru-paru selama anestesi, manajemen kasus gangguan pernafasan, prosedur p rosedur respirasi endoluminal dan d an pengoptimalisasi strategi ventilator pada periode perioperatif. Memahami ventilasi, perfusi dan hubungan mereka satu sama lain merupakan hal yang penting untuk memahami fisiologi respirasi. Rasio Ventilasi terhadap perfusi dapat berubah dalam kondisi anestesi, perubahan posisi tubuh dan dengan anestesi satu paru-paru. Vasokonstriksi pulmoner hipoksia, adalah sebuah mekanisme pertahanan yang penting, dihambat oleh sebagiaan besar obat-obat anestetik. Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi menyebabkan pengurangan konsentrasi oksigen arteri yang utamanya disebabkan oleh penutupan dini jalan nafas, dimana menyebabkan penurunan ventilasi dan atelektasi selama anestesi. Berbagai obat anestesi mengubah kontrol neuron pernafasan dan tonus bronkomotor. Kata kunci: Anatomi, tonus bronkomotor, kapasitas residu fungsional, fisiologi, sistem respirasi, cabang trakeobronkial, ventilasi-perfusi, Introduksi
Pengetahuan yang akurat mengenai anatomi dan fisiologi dari traktur respirasi merupakan hal yang penting tidak hanya dalam bidang pulmonologi namun juga didalam anestesiologi dan
perawatan kritis, Hampir 70-80% angka morbiditas dan mortalitas yang terjadi pada periode perioperatif berhubungan dengan beberapa bentuk dari disfungsi respirasi.[1] Anestesi umum dan paralisis berhubungan dengan perubahan pada fungsi respirasi.[2,3] Perubahan anatomi yang dinamis dan perubahan fisiologis yang terjadi selama anestesi mengharuskan seorang anestesiologis untuk memiliki pengetahuan yang cukup mengenai sistem respirasi dan menerapkannya untuk melakukan anestesi yang aman dan lancar. Pengetahuan semacam ini memiliki pengaruh dalam praktek klinis manajemen jalan nafas, isolasi paru-paru selama anestesi, manajemen kasus gangguan respirasi, prosedur endoluminal respitasi dan pembedahan, mengoptimalisasikan strategi ventilator pada periode perioperatif dan mendesain penunjang jalan nafas. Anatomi Sistem Respirasi
Sistem respirasi, secara fungsional, dapat dibedakan menjadi dua zona; zona konduksi (hidung ke bronkiolus) membentuk sebuah jalur untuk konduksi dari gas yang dihisap dan zona respirasi (duktus alveolar ke alveolus) dimana pertukaran gas terjadi. Secara anatomis, traktus respirasi dibagi menjadi traktus respirasi bagian atas (organ diluar rongga dad a – hidung, faring dan laring) dan traktur pernafasan bagian bawah (organ didalam rongga dada- trakea, bronkus, bronkiolus, duktus alveoli dan alveolus). Pembahasan ini terpusat pada traktur respirasi bagian bawah dan fisiologi yang berkaitan. Hidung dan kavum nasi dibagi menjadi dua bagian oleh septum nasal. Dinding lateral dari hidung terdiri dari tiga konka (Superior, medius, inferior). Konka inferior merupakan jalur yang sering dipakai untuk intubasi nasotrakeal[4]. Faring merupakan sebuah jalur yang berbentuk seperti tabung dimana menghubungkan nasal posterior dan kavitas oral kepada laring dan esofagus.
Faring terbagi menjadi nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Peningkatan atau penurunan ukuran pada jaringan
lunak didalam permukaan tulang
faring
akan menyebabkan
ketidakseimbangan anatomis dan menyebabkan keterbatasan pada jalur nafas
yang tersedia
[Gambar 1].[5] Terdapat tiga bagian tersempit dari faring; bagian posterior menuju palatum mole (ruang retropalatal),bagian posterior menuju lidah (ruang retroglosal), bagian posterior menuju epiglotis (ruang retroepiglotis). Terdapat pengurangan ruang tersebut dengan pemberian sedasi dan anestesi dimana akan menyebabkan terjadi obstruksi saluran nafas bagian atas. Faktor Anatomis yang Mempengaruhi Patensi Faringeal Ketidakefisiensian kontraksi otot dilator faringeal.[Gambar 2] (1) Tensor palatina menarik palatum mole menjauhi dinding posterior faring, sehingga mempertahankan patensi retropalatal. (2) Otot genioglosus menggerakkan lidah kesisi anterior untuk membuka ruang retroglosal. (3) otot hyoid (geniohyoid, sternohyoid dan thyrohyoid) membuat hyoid bergerak secara anterior dan menstabilkan laringofaring retroepiglotis. Penumpukkan lemak yang berlebihan disekitar otot ini akan menyebabkan ketidakefisien kontraksi dari otot dilator faringeal. Hal ini akan menyebabkan obstruksi jalan nafas faring ketika sedasi dan anestesi. [7] Imbalans Anatomis Jaringan Lunak Orofaringeal
Pembesaran lidah (dalam kasus akromegali atau obesitas) didalam permukaan tulang yang normal pada orofaring atau permukaan tulang yang lebih kecil (receding mandibula) orofraing akan menyebabkan tidak dapat mengakomodasi lidah kepada orofaring sehingga menggeser lidah
menuju hipofaring (laringofaring). Lidah yang terletak pada hipofaring mengurangi patensi jalan nafas laringofaring. Hal ini menjadi salah satu alasan terjadinya sleep apnoea obstruktif dan sulitnya mask ventilation selama anestesi. Tarikan Trakea
Terdapat traksi yang terus menerus pada trakea, faring dan laring pada saat inspirasi dikarenakan tekanan negatif intrathorax dimana
memperpanjang jalan nafas faringeal saat
inspirasi dimana akan menyebabkan penurunan ruang luminal faring pada pasien obesitas. Hal ini juga merupakan salah satu alasan kesulitan mask ventilation dan sleep apnoea obstruktif.[9] Laring
Laring berperan sebagai spinchter, mentransmisikan udara dari orofaring dan nasofaring menuju trakea. Trakeobronkial Tree
Trakeobronkial tree merupakan sebuah sistem kompleks yang membawa gas dari trakea menuju acinus, unit pertukaran gas didalam paru-paru. Acinus terbagi menjadi 23 generasi percabangan dikotomik, memanjang dari trakea (generasi 0) kepada urutan terakhir bronkiolus terminal (generasi 23). Pada setiap generasi, setiap jalan nafas terbagi menjadi dua anak jalan nafas[10] [Gambar 3]/ Dari trakea menuju bronkiolus terminal (generasi 15-16), jalur nafas yang ada merupakan pipa konduksi murni. Dikarenakan tidak adanya pertukaran gas pada daerah ini, volume didalam pipa ini disebut sebagai volume ruang mati (rata-rata 150ml). Bronkiolus terminal (generasi 16) dibagi menjadi bronkiolus respiratorik atau bronkus transisional (generasi 17-19) dikarenakan
mereka terkadang memiliki alveolus pada dindingnya, Bronkiolus respiratorik terbagi lebih lanjut menjadi duktus alveoli (generasi 20-22) dimana sejajar seluruhnya dengan alveolus. Bagian ini dikenal sebagai acinus (generasi 16-23). Acinus tersusun oleh jalan nafas respiratorik dan membentuk jaringan fungsional (unit pertukaran gas) paru-paru. Duktus alveolar merupakan pipa kecil yang disusun oleh matriks yang kaya akan serat elastik dan kolagen. Bagian distal duktus alveoli terbuka menuju sakus alveolus dimana tersusun oleh alveolus. Trakea dan Bronkus Kanan/Kiri Utama
Trakea adalah saluran berongga untuk gas dan sekresi bronkus. Trakea dimulai dari tingkat vertebra C6 (kartilago krikoi) sampai karina, kurang lebih terletak pada tingkat T4-T5.[11]. Pada orang dewasa, panjang trakea kurang lebih 11-13cm, dengan 2-4cm berada diluar rongga thorax.[12] . Trakea memiliki kartilago ikatan tapalkuda(berbentuk huruf C) sebanyak 16-22 buah. Dinding posterior trakea tidak memiliki kartilago dan disokong oleh otot trakealis. Berdasarkan pada tingkat inspirasi, dinding posterior trakea menjadi datar, konveks atau konkav.[13,14]. Dinding posterior trakea akan mendatar atau mencembung sedikit kedepan pada saat ekspirasi. Pada subjek yang normal, terdapat pengurangan sampai 35% lumen antero-posterior trakea saat ekspirasi paksa, sementara pengurangan diameter tranversa hanya sebesar 13%.[16]. Trakea umumnya terletak pada posisi tengah tubuh, seringkali bergeser sedikit ke kanan dan posterior ketika mendekati karina. Sudut dari bifurkasi trakea disebut sebagai sudut karina/subkarina dimana umumnya terukur pada sudut 730 (35-900).
[16-18
Sudut karina lebih lebar pada individu
dengan pembesaran atrium kanan, pada perempuan dan pasien obesitas. Trakea membagi karina menuju bronkus primer kanan dan kiri. Jarak dari karina menuju gigi bervariasi berdasarkan pada perubahan posisi leher dari fleksi menuju ekstensi (variasi
panjang trakea adalah ± 2cm), posisi tubuh dan posisi diafragma.[19] Hal ini menjelaskan perubahan pada posisi pipa endotrakeal saat perubahan posisi atau fleksi ekstensi dari leher. Bronkus primer kanan memiliki tingkat kecuraman yang lebih tajam, dan lebih pendek dibanding bronkus primer kanan, dan bercabang lebih dini dibandingkan bronkus primer kiri.[11].Hal ini menyebabkan lebih sering terjadinya intubasi endotrakeal kanan. Bronkus primer kanan terbagi menjadi (bronkus sekunder) bronkus lobus superior kanan dan bronkus intermedius dimana terbagi lebih lanjut
pada lobus medius dan lobus inferior. Bronkus kiri berjalan secara
inferolateral dengan sudut vertikal axis yang lebih besar dibandingkan bronkus kanan. Bronkus primerkiri terbagi menjadi (bronkus sekunder) bronkus lobus superior dan lobus inferior kiri. Segmen Bronko-Pulmoner
Bronko-pulmoner segmen dapat didefinisikan sebagai sebuah area distribusi dari bronkus manapun [Gambar 4]. Setiap bronkus lobaris terbagi menjadi bronkus segmental (bronkus tersier), dimana menyokong segmen bronko-pulmoner dari setiap lobus. Secara teknis, terdapat 10 segmen bronko-pulmoner pada setia paru-paru, namun pada paru-paru kiri, beberapa dari segmen ini bergabung dan hanya terdapat 8 segmen bronko-pulmoner. Bronkus ini terus terbagi menjadi bronkus yang semakin kecil dan semakin kecil sampai terdapat 23 generasi pembagian dari bronkus primer. Seiring dengan semakin kecilnya bronkus, struktur merekapun berubah:
Cincin kartilago menjadi ireguler kemudian menghilang. Ketika bronkus kehilangan semua sokongan kartilago, jalan nafas tersebut kemudian disebut sebagai bronkiolus.
Epitel bronkus berubah dari pseudostratified kolumna menjadi kolumna menjadi kuboidal pada bronkus terminal.
Tidak terdapat silia dan sel produksi mukus pada bronkiolus.
Jumlah dari otot polos pada dinding pipa bertambah seiring dengan mengecilnya jalur nafas.
Dimensi dari Trakeobronkial Tree
Memastikan parameter dari trakeobronkial tree seperti panjang, diameter, dan angulasi membantu mengoptimalkan prosedur sepeti intubasi, teknik isolasi paru-pari dan ventilasi jet selama pembedahan endoskopik intervensi trakea atau bronkus.[20] Variasi Anatomis Trakeobronkial Trakeobronkial tree memiliki variasi yang luas dan memiliki prevalensi sebesar 4%.[28] Anomali bronkus primer yang paling sering dalah bronkus trakeal dan bronkus kardiak assesorius. Pengetahuan mengenai variasi trakeorbronkial penting dimengerti untuk aspek klinis pada evaluasi pre-operatif dalam penerapan intubasi, teknik isolasi paru dan prosedur endo bronkial lainnya. Bronkus Trakea Bronkus ini umumnya berasal pada sisi kanan trakea diatas karina dan didalam jarak 2-6 cm dari karina.[29] Bronkus trakea kanan memiliki prevalensi 0,1-2% dan bronkus kiri memiliki prevalensi sebesar 0,3 – 1%.
[30-34]
Bronkus trakea dapat menyebabkan komplikasi berupa
atelektasis atau pneumothorax dalam kasus terjadinya obstuksi pada pintu masuk atau masuknya pipa endotrakheal saat intubasi. [35-37] Bronkus Kardiak Assesorius
Bronkus ini terjadi secara kongenital, merupakan sebuah bronkus yang pendek dan tipis yang mengarah ke perikardium yang berasal dari bronkus kanan atau bronkus intermedia. Angka prevalensi sebesar 0.08%.
[31]
Bronkus ini dihubungkan pada infeksi berulang dalam beberapa
kasus.[38] Fisiologi Sistem Respirasi
Pergerakan dari gas yang diinspirasi dan gas yang diexhalasi dari paru disebut sebagai ventilasi. Pemahaman volume paru, komplians paru, ventilasi-perfusi dan tonus bronkomotor penting dalam penerapan klinis fisiologi respirasi dalam anestesi dan perawatan kritis. Volume paru Kebutuhan normal dari tubuh dapat dipenuhi dengna mudah oleh ventilasi tidal normal dimana kurang lebih 4-8ml/kg. Tubuh memiliki mekanisme untuk menyediakan ekstra ventilasi dalam bentuk volume inspirasi cadangan dan volume ekspirasi cadangan ketika dibutuhkan (e.g olahraga). Ketika seseorang, setelah ekspirasi tidal, melakukan pernafasan inspirasi maksimal diikuti oleh ekspirasi sampai kepada volume cadangan, hal ini disebut sebagai kapasitas vital dan rata-rata memiliki volume 4-5L pada seseorang dengan berat 70kg. Selalu terdapat jumlah udara yang tersedia didalam alveolus agar tidak terjadinya kolaps. Volume yang tersisa pada paru setelah pernafasan kapasitas vital disebut sebagai volume residu. Volume residu dengan volume ekspirasi cadangan disebut sebagai kapasitas residu fungsional (FRC). FRC pada dasarnya adalah jumlah udara didalam paru setelah ekspirasi normal. Udara yang tersisa pada paru saat akhir ekspirasi tidak hanya mencegah kolapsnya alveolus namun juga terus mengoksigenasi darah pulmonal yang terus mengalir pada kapiler pada periode waktu ini.[39] Nilai PRC yang dilaporkan bervariasi namun dengan rata-rata diantara 2.8
dan 3,1L[40] pada posisi berdiri. FRC bervariasi dengan perubahan posisi, anestesi dan berat badan. FRC merupakan cadangan dimana memperpanjang waktu apneu non-hipoksik. Bagian dari ventilasi menit dimana mencapai alveolus dan mengambil bagian dari pertukaran gas disebut sebagai ventilasi alveolar. Nilai Normal ventilasi alveolar kurang lebih 5L/menit dimana sama dengan jumlah darah yang mengalir melalui paru (cardiac output 5L/menit). Berdasarkan hal ini rasio ventilasi alveolar terhadap perfusi adalah ku rang lebih 1.[39] Mekanisme Respirasi
Paru-paru seperti sebuah balon dimana mengembang secara aktif oleh tekanan positif didalam dan/atau tekanan negatif yang dibentuk pada rongga pleura. Pada respirasi normal, tekanan negatif pleura (Ppl) cukup untuk mengembangkan paru-paru pada fase inspirasi. Memahami tekanan pengembangan sangat penting untuk memahami mekanisme respirasi. Tekanan pengembangan dikenal juga sebagai tekanan transpulmonal (Ptp), dimana dijabarkan dalam persamaan dibawah ini: Ptp= Paw – Ppl, (Ptp = tekanan transpulmoner, Paw= tekanan alveolar, Ppl = tekanan pleura)
Komplians dan Ventilasi Paru Komplians merupakan pengembangan dari paru pada tingkat tertentu dari Ptp. Biasanya berkisar 0,2-0,3L/cm H2O.[41] Komplians (kemampuan paru untuk mengembang) tergantung pada volume paru-paru. Komplians terendah pada FRC ekstrim. Hal ini menandakan bahwa paru-paru yang mengembang dan paru-paru yang kempis sepenuhnya memiliki kapasitas untuk mengembang yang lebih rendah pada tekanan yang diberikan [Gambar 6]. Pada paru-paru yang
tegak, intra-Ppl bervariasi dari atas sampai dasar paru-paru. Intra-Ppl menjadi 0,2cm H2O positif untuk setiap centimeter jarak dari apeks menuju dasar paru. Tinggi rata-rata paru adalah sekitar 35cm. Pada pernafasan normal, intra-Ppl pada apeks sekitar 8 cm H2O sementara pada dasar paru sebesar 1,5cm H2O. Hal ini mengartikan bahwa alveolus pada apeks terpapar pada tekanan pengmebangan yang lebih besar (PA-Ppl = 0 – (-8cm) = 8cm H2O) dibandingkan dengan bagian basal (PA-Ppl = 0 – (-1,5) = 1,5cm H2O). Dalam kondisi mengembang, regio apeks menjadi kurang komplians dibandingkan bagian lain paru-paru. Hal ini menjelaskan distribusi preferensial dari ventilasi kepada alveolus pada basal paru dalam posisi tegak lurus. Distribusi ventilasi berubah dengan posisi individu dikarenakan perubahan Ppl terhadap gravitasi. Penutupan jalan nafas saat ekspirasi merupakan fenomena yang normal, dengan pembukaan kembali jalan nafas pada saat inspirasi.[42] Volume yang tersedia diatas volume residu dimana ekspirasi dibawah FRC menutup beberapa jalan nafas disebut sebagai volume closing dan volume ini ditambahkan kepada volume residu disebut sebagai kapasitas penutupan. Pada posisi tegak lurus, kapasitas penutupan hampir mendekati FRC pada individu lanjut usia (65-70 tahun) dimana akan menyebabkan penutupan jalan nafas bahkan pada ekspirasi tidal normal. Perubahan posisi tubuh dari tegak menjadi supinasi, lateral atau pronasi mengurangi FRC. Pengurangan FRC mempromosikan penutupan jalan nafas pada regio paru-paru yang dependen. Penutupan jalan nafas yang dini kemudian mengurangi ventilasi pada regio dependen. Dikarenakan aliran darah paru melewati daerah dependen, menyamakan ventilasi dan perfusi merupan sebuah keharusan. Perfusi Paru
Sirkulasi paru berbeda dari sirkulasi sistemik. Pembuluh darah paru berdinding tipis dan memiliki muskulatur yang lebih sedikit untuk mempercepat difusi gas. Mereka terpapar pada tekanan yang lebih rendah dibandingkan dengan sirkulasi sistemik. Dikarenakan tekanan yang lebih rendah dan perbedaan struktur dari pembuluh darah pulmonal untuk membantu diffusi, mereka terpapar pada Paw didalam thorax dan gravitasi.[44] Berdasarkan pada pengaruh gravitasi, perfusi paru dibagi menjadi tiga zona,[45] Distribusi aliran darah pada zona ini berdasarkan pada tiga faktor: tekanan alveolar (PA), tekanan arteri pulmonal (Pa) dan tekanan vena pulmonal (Pv). Regio apeks dimana PA dapat lebih tinggi dibandingkan Pa dan Pv dianggap sebagai zona 1, dimana PA>Pa>Pv pada zona 1, tidak terdapatnya aliran darah arteri dan zona ini dianggap seabgai ruang mati fisiologis. Meski Zona 1 ini tidak terdapat pada individu sehat dalam tekanan perfusi normal, pada kondisi hemoragik atau tekanan positif, ventilasi zona 1 dapat menjadi kenyataan dan menambahkan ventilasi ruang mati. Pada zona tengah atua zona 2, perbedaan Pa terhadap PA menentukkan perfusi (Pa > PA > PV) sementara pada zona bawah atau zona 3, perbedaan Pa terhadap PV (Pa > Pv > PA) menentukan perfusi. Beberapa penelitian juga memasukkan zona 4 dengan suplai darah yang rendah dikarenakan penekanan pembuluh darah akibat berat paru-paru.[46] Zona yang dijelaskan sebelumnya hanya berdasarkan pada fisiologis bukan anatomis. Batas diantara zona dapat berubah dengan kondisi atau perubahan fisiologis atau patofisiologis. Perubahan Paw pada pernafasan normal sangat minim namun perubahan ini menjadi lebih besar saat berbicara, olahraga dan kondisi lain. Pasien dengan tekanan ventilasi positif dengan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) mungkin memiliki zona 1 substansial dikarenakan PA yang tinggi.
Perubahan Pa dengan hemoragik berat atau pada saat anestesi umum menyebabkan terjadinya kondisi zona 1. Tekanan arteri pulmonal meningkat saat olahraga, mengeliminasi zona 1 yang ada menjadi zona 2 dan menggeser batas diantara zona 3 dan 2 keatas. Penyamaan Ventilasi terhadap Perfusi. Tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida alveoli ditentukan oleh rasio ventilasi [V] terhadap perfusi (Q) . Seperti yang dibahas sebelumnya, ventilasi dan perfusi keduanya meningkat dari atas ke bawah didalam paru-paru, namun perfusi meningkat lebih banyak dibandingkan ventilasi. Secara proporsional, rasio ventilasi terhadap perfusi lebih besar pada paru-paru bagian atas dan lebih rendah pada bagian basal paru [Gambar 7]. Gradien ini terjadi pada aksis vertikal lapang paru-paru tanpa memandang posisi tubuh (e.g jika pasien pada posisi tegak, apeks memiliki ventilasi yang lebih besar sementara basal memiliki perfusi yang lebih banyak. Jika pasien pada posisi lateral, paru-paru nondependent mendapat lebih banyak ventilasi sementara paru-paru dependen mendapat lebih banyak perfusi). Vasokonstriksi Pulmoner Hipoksia Vasokonstriksi pulmoner hipoksia (HPV) merupakan sebuah kompensasi aliaran darah untuk menjauhi regio paru hipoksia kepada daerah dengan oksigenasi yang lebih baik. HPV terjadi akibat respon dari tekanan oksigen alveolar yang rendah. Mekanisme ini meningkatkan ketidakseimbangan V/Q. Semua agen inhalasi kecuali beberapa agen terbaru, sevoflurane dan desflurane, membatasi HPV.[39] Variasi Fisiologis dengan Posisi dan Anestesi
Posisi Supinasi Anestesi umum menyebabkan atelektasis basal tidak mengindahkan mode ventilasi (spontan atau terkontrol) atau obat-obatan (intravena atau inhalasi) yang digunakan. Hampir, 1520% paru-paru mengalami kondisi atelektasi saat anestesi umum. Atelektasi berkurang pada bagian apeks, dimana biasanya masih teraerasi dengan baik.[42] Area atelektasis menjadi area dimana tidak terjadinya pertukaran gas meski terdapat perfusi. Penutupan jalan nafas yang dini pada pernafasan tidal dengan posisi supine, menyebakan ketidakseimbangan ventilasi perfusi (V/Q < 1) dan gangguan dari pertukaran gas. Kombinasi atelektasi dan penutupan jalan nafas menjelaskan sekitar 75% dari gangguan oksigenasi keseluruhan pada pasien yang teranestesi.[47] Posisi Lateral dan Ventilasi Satu Paru Anestesi pada posisi lateral menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana paru-paru bagian atas atau nondependen menerima ventilasi lebih banyak dan bagian bawah atau dependen menerima perfusi yang lebih tinggi (60-65%). Paru-paru dependen juga menunjukkan tanda dari penutupan dini jalan nafas dan formasi atelektasis. Dengan tambahan PEEP, hampir sekitar 80% dari aliran darah ditujukan kepada paru-paru dependen yang lebih rendah,[47] Saat ventilasi satu pari, HPV dapat mengalihkan aliran darah dari paru-paru tanpa ventilasi. Harus dihindarkan obat-obatan yang menyebabkan inhibisi HPV. Posisi Pronasi Posisi pronasi mengurangi ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan meningkatkan oksigenasi. Berbagai alasan (e.g distribusi perfusi vertikal uniform, memiliki ventilasi yang lebih baik dikarenakan gradient vertikal pleura yang lebih kecil, peningkatan FRC, dan lebih banyak distribusi gas uniformis dan kompresi paru yang lebih sedikit oleh jantung) telah diajukan oleh
penulis yang berbeda untuk peningkatan ventilasi pada posisi pronasi. TIdak ada laporan kejadian atelektasis pada posisi pronasi, kemungkinan dikarenakan oleh berat jantung dialihkan kepada sternum bukan paru-paru ketika dibandingkan dengan posisi supine.[42] Kontrol Neurologis Pernafasan
Pusat pernafasan terletak pada pons dan medulla. Mereka memiliki tipe neuron inspiratori dan ekspiratori yang berbeda dimana teraktifasi pada tiga fase siklus respirasi, yaitu fase inspirasi dimana terjadi pelepasan signal yang mendadak kepada otot inspirasi dan otot dilator faring, diikuti oleh penurunan signal bertahap pada fase post-inspirasi. Inspirasi diikuti oleh tidak adanya signal pada fase ekspirasi kecuali pada ekspirasi paksa atau ventilasi menit yang tinggi.[48] Agen inhalasi mempengaruhi laju, ritme dan intensitas pelepasan dari pusat pernapasan dimana menerima input dari kemoreseptor, korteks, hipotalamus, mekanoreseptor faring, nervus vagus dan afferen lain. Kemoreseptor perifer berespon secara cepat terhadap hipoksia, hipercapnia dan konsentrasi ion hidrogen. Kemoreseptor sentral merupakan responden yang lambat dibandingkan kemoreseptor perifer. Tonus Bronkomotor
Tonus bronkomotor merupakan kondisi kontraksi atau relaksasi dari otot polos didalam dinding bronkus yang meregulasi kualitas jalan nafas. Jumlah dari faktor-faktor yang mempengaruhi tonus bronkomotor, e.g kedalaman anestesi, obat-obatan dan berbagai prosedur jalan nafas, penyakit respirasi (asma bronkial) dan agen inhalasi. Menggunakkan Tomografi komputer, Brown et al , telah menunjukkan bahwa halothane menyebabkan bronkodilatasi yang lebih luas dibandingkan isoflurane dalam konsentrasi rendah.[49] Sevoflurane (1 konsentrasi minimum alveolar) mengurangi ketahanan sistem respirasi (ditentukkan menggunakkan teknik
isovolume) sebesar 15% pada pasien yang menjalani operasi elektif. Sebaliknya, desflurane tidak mengganggu secara signfikan ketahanan paru.[50] Rangkuman
Penerapan klinis dari pengetahuan anatomis sistem respirasi secara definitif meningkatkan keamanan pemberian anestesi dan juga mengoptimalkan kondisi ventilasi pasien dan patensi jalan nafas. Pengetahuan semacam ini memiliki pengaruh pada praktek klinis manajemen jalan nafas, isolasi paru saat anestesi, manajemen kasus dengan gangguan pernafasan. Prosedur respirasi endoluminal dan pembedahan, mengoptimalisasikan strategi ventilator pada periode perioperatif, penerapan ventilasi jet saat kegawatan dan pembedahan endoluminal dan perancangan peralatan jalan nafas. Seorang anestesiologis perlu memahami bahwa FRC merupakan paramater yang paling utama. Hubungannya dengan kapasitas penutupan merupakan penentu yang penting mengenai ventilasi pasien. Ventilasi dan perfusi dipengaruhi oleh gravitasi. Rasio keseluruhan ventilasi terhadap perfusi adalah 1 namun rasio ini dapat berubah dalam kondisi anestesi, posisi tubuh dan anestesi satu paru-paru. HPV, sebuah mekanisme keamanan yang penting, di inhibisi oleh kebanyakan obat anestesi. Ketidakseimbangan ventilasi perfusi akan menyebabkan penurunan konsentrasi oksigen arteri yang utamanya disebabkan oleh penutupan dini jalan nafas yang menyebabkan penurunan ventilasi dan atelektasi yang terjadi dengan penggunaan anestesi. Berbagai obat-obatan anestesi mempengaruhi kontrol saraf pernafasan dan tonus bronkomor.
.
