BAB I PENDAHULUAN
Pada tubuh manusia sel mendapatkan sebagian besar energi melalui proses berbagai reaksi kimia yang melibatkan dengan oksigen. Selain itu, seluler perlu mengeluarkan karbondioksida yang sebagai produk buangan reaksi dari proses kimia. Sistem respirasi adalah suatu sistem yang bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida. Sistem respirasi merupakan suatu kesatuan dari beberapa organ yang saling mendukung satu sama lainnya, komponen lain yang mendukung dan menjalankan mekanisme bernafas seperti tulang-tulang penyusun thoraks dan otot-otot yang menyokongnya. Sistem respirasi merupakan organ-organyang menyediakan jalan sebagai pertukaran pertukaran gas antara udara luar dengan dalam tubuh. Sistem respirasi terbagi menjadi dua bagian, yaitu sisterm respirasi bagian atas dan sistem respirasi bagian bawah. Sistem respirasi bagian atas terdiri dari nares anterior, rongga hidung, faring, dan laring. Sedangkan sistem respirasi bagian bawah terdiri dari trakea, bronkus, bronkiolus dan paru-paru. Batas sistem respirasi bagian atas dan respirasi bagian bawah adalah adalah pinggir bawah bawah kartilago krikoidea. krikoidea. Secara fisiologis mekanisme respirasi terbagi menjadi 3, yaitu ventilasi, difusi, dan perfusi. Ventilasi adalah proses keluar keluar masuknya udara dari atmosfer menuju kedalam tubuh, kemudian difusi merupakan proses pertukaran oksigen dengan karbondioksida yang terjadi antara alveoli dengan darah, lalu perfusi adalah proses pengangkatan oksigen dan karbondioksida karbondioksida dalam darah. Anatomi dan fisiologi pernapasan sangat penting diketahui dalam praktik anestesi karena hampir semua obat anestesi yang paling sering digunakan adalah inhalation agent yang sangat mempengaruhi fungsi pernapasan.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Sistem respirasi 1.1 Definisi
sistem respirasi adalah sistem organ yang berfungsi memperoleh oksigen untuk digunakan oleh sel tubuh dan untuk mengeluarkan karbondioksida yang diproduksi oleh sel. 1 Secara fungsional dibagi 2 yaitu pars konduktoria (saluran napas) dan pars respiratoria. Pars konduktoria berfungsi menghantarkan udara napas dari lingkungan sekitar masuk ke saluran napas. Pars konduktoria terdiri dari cavum nasi, faring, trakea, bronkus primer bronkus sekunder, bronkus tersier, bronkiolus, dan alveolus dibronkus terminalis. Pars respiratoria adalah bagian sistem respirasi yang mampu melakukan proses difusi oksigen-karbondioksida dimulai dari bronkiolus respiratorius, ductus alveolaris, sacus alveolaris, dan berakhir di alveolus.2 1.2 Anatomi
Sistem pernapasan dibedakan menjadi dua saluran yaitu, saluran napas bagian atas dan saluran napas bagian bawah. Saluran napas bagian atas terdiri dari nares anterior, rongga hidung, faring, dan laring. Sedangkan saluran napas bagian bawah terdiri dari trakea, bronkus, bronkiolus dan paru-paru. Batas saluran napas bagian atas dan saluran napas bagian bawah adalah pinggir bawah kartilago krikoidea. Sistem pernapasan pernapasan juga terdiri dari struktur pelengkap berupa komponen pembentuk dinding toraks, diafragma, dan pleura. 3 1. Nares anterior anterior Saluran yang bermuara ke dalam vestibulum nasi 2. Rongga hidung Rongga hidung merupakan saluran pernapasan yang berfungsi sebagai penyaringan, penyaringan, penghangatan penghangatan dan pelembaban pelembaban udara udara pada saat inspirasi inspirasi
2
3. Faring Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esofaguspada ketinggian tulang rawan krikoid 4. Laring Laring terdiri dari tulang rawan, pita suara, dan otot yang menjaga jalan napas tetap terbuka selama bernapas dan menutup ketika menelan.
5. Paru-paru Merupakan alat pernapasan utama, paru-paru mengisi rongga dada. Paru paru kanan mempunyai tiga lobus dan kiri dua lobus. Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama : bronkus ini bercabang lagi sebelum masuk paru-paru. Dalam perjalanannya menjelajahi paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting lebih banyak lagi. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhinya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan silia. Bronkus terminalis masuk dalam saluran yang disebut vestibula, dari vestibula berjalan beberapa infundibula dan didalam dindingnya dijumpai kantong-kantong udara yang disebut alveoli. 6. Tulang iga dan Otot pernapasan. 4
3
Pada tulang iga berisi dua paru-paru, masing-masing dikelilingi oleh pleura. Puncak rongga dada berukuran kecil, hanya untuk jalannya trakea, esofagus dan pembuluh darah, sedangkan bagian dasar dibentuk oleh diafragma. Kontraksi diafragma dengan otot paru-paru menyebabkan dasar rongga dada turun 1,5-7 cm dan hal ini yang memungkinkan paru-oaru untuk mengemban. Pergerakan diafragma normal menyebabkan 75% perubahan pada volume dada. Otot paru-paru juga meningkatkan volume dada (paru-paru mengembang) oleh pergerakan tulang iga. Masing-masing tulang iga (kecuali dua terakhir) berartikulasi keposterior dengan tulang belakang dan bersudut ke bawah karena menempel ke anterior stermum. Pergerakan naik dan turun tulang iga memperluas dada. Otot skelet selain berfungsi sebagai pembentuk dinding dada juga berfungsi sebagai otot pernapasan. Otot inspirasi utama yaitu diafragna dan m. Intercostalis externus, sedangkan otot inspirasi tambahan yaitu m.sternocleidomastoideus yang berfungsi mengangkat sternum kesuperior, m. Serratus anterior yang mengangkat sebagian besar costa dan m.scalenus berfungsi mengangkat dua costa pertama. Selama pernapasan normal dan tenang, tidak ada otot pernapasan yang bekerja selama ekspirasi, namun pada keadaan tertentu, dimana terjadi peningkatan resistensi jalan napas dan jaringan, misalnya asma, otot ekspirasi dibutuhkan. Meskipun tidak biasanya dianggap otot pernapasan, ada beberapa otot faring yang penting untuk menjaga jalan napas. Tonik dan aktivitas inspirasi refleks genioglosus menjaga lidah dari dinding posterior faring. Kegiatan tonik di levator palati, tensor palati, palatofaringeus, dan palatoglosus mencegah langit-langit lunak jatuh kembali terhadap faring posterior, terutama dalam posisi terlentang 7. Trakeobronkial Trakea berfungsi sebagai saluran untuk ventilasi dan pembersihan trakea dan sekresi bronkial. Trakea dimulai di batas bawah kartilago krikoid dan meluas ke tingkat karina dan memiliki panjang rata-rata 10-13 cm. Hal ini terdiri dari cincin tulang rawan berbentuk C, yang membentuk anterior dan dinding lateral trakea dan terhubung posterior oleh dinding membran trakea. Diameter eksternal dari ukuran trakea sekitar 2,3 cm secara koronal 4
dan 1,8 cm secara sagital pada pria, dengan nilai-nilai yang sesuai dari 2,0 dan 1,4 cm, masing-masing, pada wanita. Tulang rawan krikoid adalah bagian tersempit dari trakea, dengan diameter kira-kira 17 mm pada pria dan 13 mm pada wanita. Trakea bercabang dikarina menjadi bronkus primer kanan dan kiri. Lumen trakea sedikit menyempit karena menuju karina, dengan bifurkasio trakea terletak setinggi sudut sternum. Bagian kanan bronkus primer terletak berorientasi relatif lebih vertikal terhadap trakea, sedangkan bronkus primer kiri terletak pada orientasi yang lebih horizontal. Bagian kanan bronku primer berlanjut sebagai bronkus sekunder stelah melewati dari bronkus lobus kanan atas. Jarak dari trakea karina ke bronkus lobus kanan atas adalah rata-rata 2,0 cm pada pria dan 1,5 cm pada wanita. Bronkus primer kiri lebih panjang dari pada bronkus primer kana dan ukuran rata-rata 5 cm pada pria dan 4,5 cm pada wanita. Bronkus primer kiri terbagi menjadi bronkus lobus kiri atas dan bronkus lobus bawah kiri.
Pelembaban dan penyaringan udara terinspirasi adalah fungsi dari saluran napas bagian atas (hidung, mulut, dan faring). Fungsi dari pohon trakeobronkial adalah melakukan aliran gas ke dan dari alveoli. Setiap kantung alveolar mengandung rata-rata 17 alveoli. Diperkirakan 300 juta alveoli memberikan membran yang sangat besar (50-100 m) untuk pertukaran gas di rata-rata orang dewasa. Dengan masing-masing divisi berturut-turut, epitel mukosa dan struktur pendukung dari saluran udara secara bertahap berubah. Mukosa membuat transisi bertahap dari kolumnar bersilia kekuboid dan akhirnya 5
ke epitel gepeng alveolar. Pertukaran gas dapat terjadi hanya di epitel gepeng, yang mulai muncul pada bronkiolus Silia pada epitel kolumnar dan kuboid biasanya bekerja sinkron, sehingga lendir yang dihasilkan oleh kelenjar sekretori lapisan jalan napas bergerak ke arah mulut
8. Alveoli Merupakan kantong udara yang berukuran sangat kecil yang berukuran kira-kira 0,05-0,33 mm. dan merupakan akhir dari bronkiolus respiratorius sehingga memungkinkan untuk pertukaran O2 dan CO2. Dalam posisi tegak, alveoli terbesar berada di puncak paru, sedangkan yang terkecil cenderung didasar. Dengan inspirasi, perbedaan dalam ukuran alveolar berkurang memisahkan epitel alveolar dari endotelium kapiler. Ruang interstisial paru mengandung terutama elastin, kolagen, dan mungkin seratserat saraf. Pertukaran gas terjadi terutama di sisi tipis membran alveolocapillary, yang tebalnya kurang dari 0,4 pM. Sisi tebal (1-2 m) memberikan dukungan struktural untuk alveolus Epitel paru mengandung setidaknya dua jenis sel. Pneumosit tipe I yang gepeng dan membentuk (1-nm) persimpangan ketat antara satu sama lain. Persimpangan ketat ini penting dalam mencegah bagian dari molekul oncotically besar aktif seperti albumin ke dalam alveolus. Pneumosit tipe II, yang lebih banyak dari pneumosit tipe I (tapi karena bentuknya menempati kurang dari 10% dari ruang alveolar), adalah sel bulat yang mengandung inklusi sitoplasma yang menonjol ( tubuh pipih ). Inklusi ini mengandung surfaktan, zat penting yang diperlukan untuk mekanik paru normal.
6
Jenis lain yang hadir dalam saluran udara lebih rendah termasuk makrofag alveolar paru, sel mast, limfosit, dan asupan prekursor amino dan dekarboksilasi (APUD) sel. Netrofil juga biasanya hadir pada perokok dan penderita dengan cedera paru akut. Sirkulasi pulmonal dan limfatik
Paru-paru dipasok oleh dua sirkulasi, pulmonal dan bronkial. Sirkulasi bronkial muncul dari jantung kiri dan menopang kebutuhan metabolisme pohon trakeobronkial. Sirkulasi bronkial memberikan sejumlah kecil aliran darah (yaitu, kurang dari 4% dari cardiac output). Cabang-cabang arteri bronkial menyuplai dinding bronkus dan mengikuti jalan napas sejauh bronkiolus terminal. Sirkulasi paru biasanya menerima total output dari jantung kanan melalui arteri paru-paru, yang terbagi menjadi cabang kanan dan kiri untuk memasok setiap paru-paru. Darah teroksigenasi melewati kapiler paru, dimana oksigen diambil dan karbondioksida dhilangkan. Darah beroksigen kemudian kembali ke jantung kiri oleh empat vena pulmonalis utama (dua dari masing-masing paru-paru). Kapiler pulmonal
Kapiler paru bersatu dengan dinding alveoli. Diameter rata-rata kapiler ini hampir tidak cukup untuk memungkinkan bagian dari sel darah merah tunggal. Karena setiap jaringan kapiler memasok lebih dari satu alveolus, darah dapat melewati beberapa alveoli sebelum mencapai pembuluh darah paru. Karena tekanan yang relatif rendah dalam sirkulasi paru, jumlah darah yang mengalir melalui jaringan kapiler dipengaruhi oleh gravitasi dan ukuran alveolar. Endotelium kapiler paru memiliki persimpangan yang relatif besar (5 nm lebar), yang memungkinkan lewatnya molekul besar seperti albumin. Akibatnya, paru cairan interstisial relatif kaya albumin. Beredar makrofag dan neutrofil mampu melewati endotelium, serta persimpangan epitel alveolar yang lebih kecil, dengan relatif mudah. Makrofag paru yang biasa terlihat di ruang interstitial dan di dalam alveoli ; mereka bertugas untuk mencegah infeksi bakteri dan untuk mengais partikel asing. 7
Limfatik pulmonal
Saluran limfatik diparu-paru berasal dari ruang interstisial septa besar dan dekat dengan arteri bronkial. Cairan balik limfatik bronkial, protein hilang, dan berbagai sel-sel yang telah lolos dalam interstitium peribronkovaskular ke dalam sirkulasi darah, sehingga memastikan homeostasis dan memungkinkan fungsi paru-paru. Karena persimpangan endotel besar, getah bening paru memiliki kandungan protein yang relatif tinggi dan jumlah aliran getah bening paru mungkin sekitar 20 mL/jam. Perjalanan pembuluh limfatik besar ke atas di samping saluran udara, membentuk rantai trakeobronkial dari kelenjar getah bening. Saluran drainase limfatik dari kedua paru-paru berkomunikasi sepanjang trakea. Inervasi
Diafragma dipersarafi oleh saraf frenikus, yang timbul dari akar saraf C3-C5. Sepihak blok saraf frenikus atau palsy hanya sendikit mengurangi sebagian indeks fungsi paru (sekitar 25%) pada subjek normal. Meskipun kelumpuhan saraf frenikus bilateral menghasilkan gangguan yang lebih parah, aktivitas otot aksesori dapat mempertahankan ventilasi yang memadai pada beberapa pasien. otot iga dipersarafi oleh akar saraf thoraks masing-masing. Cedera tulang leher rahim di atas C5 tidak sesuai dengan ventilasi spontan karena kedua saraf intercostal phrenicandi terpengaruh, Saraf vagus memberikan persarafan sensorik ke pohon trakeobronkial. Kedua persarafan otonom simpatis dan parasimpatis dari otot polos bronkus dan kelenjar sekretori hadir. Kegiatan vagal menengahi bronkokonstriksi dan meningkatkan sekresi bronkial melalui reseptor muskarinik.
8
1.3 Fisiologi
Respirasi adalah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dan lingkungan sekitarnya. Pada manusia dikenal dengan dua macam respirasi yaitu eksternal dan internal. Respirasi eksternal ialah pertukaran gas – gas antara darah dan udara sekitarnya, pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu : 1. Ventilasi : proses masuk udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke alveoli 2. Distribusi
:
distribusi
dan
percampuran
molekul-molekul
gas
intrapulmoner 3. Difusi : masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler 4. Perfusi : pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat Respirasi internal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan. Pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu : 1. Efisiensi kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen 2. Distribusi kapiler 3. Difusi, perjalanan gas keruang interstisial dan menembus dinidng sel 4. Metabolisme sel yang meilbatkan enzim Fungsi utama respirasi adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida antara darah dan udara pernapasan. Fungsi tambahan adalah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolisme hormon dan pembuangan partikel. Paru ialah satu-satunya organ tubuh yang menerima darah dari seluruh curah jantung.5 Mekanisme bernapas
Pertukaran periodk gas alveolar dengan gas segar dari saluran napas bagian atas reoksigenasi darah desaturasi dan menghilangkan karbondioksida. Pertukarah ini dibawa oleh gradien tekanan siklik kecil yang didirikan dalam jalan napas. Selama ventilasi spontan, gradien ini sekunder untuk variasi tekanan intratorakal; selama ventilasi mekanik, mereka diproduksi oleh tekanan positif intermiten di saluran napas bagian atas.
9
Ventilasi spontan
Variasi tekanan normal selama pernapasan spontan ditunjukkan pada gambar 23-3. Tekanan dalam alveoli selalu lebih besar dari sekitarnya (intratorakal) kecuali tekanan alveoli kolaps. Tekanan alveolar biasanya atmosfer pada akhir inspirasi dan akhir ekspirasi. Dengan konvensi dalam fisiologi paru, tekanan pleura digunakan sebagai ukuran tekanan intratorakal. Meskipun mungkin tidak sepenuhnya benar untuk merujuk tekanan dalam ruang potensial, konsep memungkinkan perhitungan tekanan transpulmonal. Tekanan transpulmonal, atau P transpulmonal, dedifinisikan sebagai P transpulmonal = P alveolar – P transpleural Diafragma dan aktivasi otot intercostal selama inspirasi memperluas dada dan menurunkan tekanan intrapleural dari -5 cm H2O untuk -8 atau -9 cm H2O. Akibatnya, tekanan alveolar juga menurun (antara -3 dan -4 cm H2O dan gradien napas alveolar-atas dididran ; mengalir gas dari saluran napas bagian atas ke alveoli pada akhir inspirasi (ketika alirasn gas telah berhenti), kembali tekanan alveolar. Ke nol, tetapi sisa-sia tekanan intrapleural menurun; tekanan transpulmonary baru (5cm H2O) menopang ekspansi paru. Selama ekspirasi, relaksasi diafragma kembali tekanan intrapleural ke H2O cm -5. Sekarang tekanan transpulmonary tidak mendukung volume paru paru baru, dan elastisistas dari paru-paru menyebabkan permbalikan gradien napas alveolar atas sebelumnya; gas mengalur keluar dari alveolo dan volume paru asli dikembalikan. Ventilasi mekanik
Sebagian besar bentuk ventilasi mekanik sebentar-sebentar menerapka positive airway pressure pada saliran napas bagian atas. Selama inspirasi, gas flows ke alveoli sampai tekanan alveolar mencapai bahwa dalam saluran naosa bagian atas. Selama fase ekspirasi dai ventilator, tekanan udara positif dihapus atau menurun; gradien berbalik, allowin aliran gas dari alveoli
10
Mekanik paru
Pergerakan paru-paru pasif da ditentukan oleh impedansi dari sistem pernapasan, yang dapat dibagi menjadi resistensi jaringan elastis dan pertemuan gas-cair dan resistensi nonelasitic aliran gas. Resistensi elastis mengatur volume paru dan tekanan terkait kondisi understatik (tidak ada aliran gas). Resistensi terhadap aliran gas berhhubungan dengan gesekan perlawanan terhadap aliran udara dan deformasi jaringan. Pekerjaan yang diperlukan untuk mengatasi resistensi elastis disimpan sebagai energi potensial, tetapi pekerjaan yang diperlukan untuk mengatasi resistensi nonelastik hilang sebagai panas 1. Resistensi elastis Kedua paru-paru dan dada memiliki sifat elastis. Dada memiliki kecenderungan untuk memperluas keluar, sedangkan paru-paru memiliki kecenderungan untuk kolaps. Ketika dada terkena tekanan atmosfer ( pneumotoraks terbuka ), biasanya mengembang sekitar 1 L pada orang dewasa. Sebaliknya, ketika paru-paru terkena tekanan atmosfer, dapat kolaps sepenuhnya dan semua gas didalamnya dikeluarkan. Sifat menarik dari dada adalah karena komponen struktural yang menahan deformasi dan dinding dada otot. Halangan elastis paru-paru adalah karena kandungan tinggi serat elastin dan, bahkan lebih penting, kekuatan tegangan permukaan bertindak pada pertemuan udara-cairan dalam alveoli. 2. Volume paru Volume paru merupakan parameter penting dalam fisiologi pernapasan dan praktek klinis (tabel 23-1 dan gambar 23-5). Jumlah semua volume paru-paru dinamai sama dengan volume maksimum saat paru-paru mengembang. Kapasitas paru-paru secara klinis berguna mengukur gambaran kombinasi dari dua atau lebih volume.
11
3. Resistensi nonelastik Aliran gas di paru-paru adalah campuran laminar dan aliran turbulen, aliran laminra dapat dianggap sebgai terdiri dari silinder konsentris dari gas yang mengalir dengan kecepatan yang berbeda; kecepatan tertinggi dipusat dan menurun kearah pinggiran. Turbulensi atau aliran laminar dapat diprediksi denga angka reynolds. Angka reynolds adalah (<1000) terkait dengan aliran laminar, sedangkan nilai tinggi (>1500) menghasilkan aliran turbulensi. Aliran laminar biasanya terjadi hanya distal kecil bronkiolis (<1 mm). Aliran dijalan nafas yang lebih besar mungkin 12
berturbulensi. Gas digunakan secara klinis, hanya helium memiliki rasio kepadatan hingga viskositas signifikan lebih rendah, sehingga bermanfaat secara klinis selama aliran turbulen yang parah (seperti yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas atas). Campuran helium-O tidak hanya kurang cenderung menyebabkan aliran turbulensi tetapi juga mengurangi resistensi saluran napas ketika turbulen aliran hadir.
4. Usaha bernapas Karena ekspirasi biasanya sepenuhnya pasif, baik inspirasi dan kerja ekspirasi pernapasan dilakukan oleh otot-otot inspirasi (terutama diafragma). Tiga faktor yang harus datasi selama ventilasi adalah recoil elastis dari dada dan paru-paru, hambatan gesek kealiran gas disaluran udara dan jaringan hambatan gesek Kerja pernapasan dapat dinyatakan sebagai produk dari volume dan tekanan (gambar 23-11). Selama inhalasi, baik resistensi sakuran napas inspirasi dan elastisitas paru harus diatasi; hampir 50% dari energi yang dikeluarkan disimpan elastisitas paru. Selama pernapasan, energi potensial yang tersimpan dilepaskan dan mengaasi resistensi saluran napas ekspirasi. Peningkatan resistensi baik inspirasi atau ekspirasi meningkat dikompensasi oleh peningkatan usaha otot inspirasi. Ketika
resistensi ekspirasi
meningkat, respon kompensasi normal adalah untuk meningkatkan volume paru-paru sehingga Vt pernapasan terjadi pada FRC abnormal tinggi. Energi yang tekut lebih besar elastis disimpan pada volume paru-paru lebih tinggi mengatasi menambahkan ekspirasi
resisten.
Berlebihnya
resistensi
ekspirasi
juga
mengaktifkan otot ekspirasi.
13
Otot pernapasan biasanya hanya mengembang 2% hingga 3% dari konsumsi O2 tetapi beroperasi efisiensi sekitar 10%. 90% dari pekerjaan hilang sebagai panas (karena elastis dan tahan aliran udara). Pekerjaan yang diperlukan untuk mengatasi kenaikan resistensi elastis sebagai Vt meningkat, sedangkan pekerjaan yang diperlukan untuk mengatasi aliran udara meningkat sebagai resistensi laju pernapasan(dan tentu, aliran ekspirasi) meningkat. Menghadapi kondisi baik, pasien menimalkan kerja pernapasan dengan mengubah laju pernapasan dan vt (gambar 23-12). Pasien dengan mengurangi kepatugan cenderung memiliki cepat, napas dangkal, sedangkan orang-orang dewasa peningkatan resitensi aliran udara memiliki, pola pernapasan dalam lambat.
14
BAB III PENGARUH ANESTESI PADA RESPIRASI
Pengaruh anestesi pada mekanisme pulmonal. 4
Pengaruh anestesi pada respirasi sangat kompleks dan berhubungan dengan perubahan baik dalam posisi dan agen anestesi. Anestesia menyebabkan gangguan pada fungsi paru, baik pada pasien yang bernapas spontan maupun dengan ventilasi mekanik. Gangguan oksigenasi darah terjadi oada sebagian orang yang menjalani anestesia, oleh karena itu pemberian O2 rutin dilakykan dengang fraksi O2 terjaga sekitar 0,3 – 0,4. Hipoksemia ringan sampai sedang (saturasi O2 antara 85% -90%) tetap dapat terjadi hampir setengah pasien menjalani pembedahan berencana dan menetao mulai dari beberapa detik sampai 30 menit walau sudah dilakukan penambahan FiO2. Akibat pertama karena pengaruh anestesia adalah hilangnya tonus otot yang menyebabkan perubahan keseimbangan antara gaya keluar (otot-otot pernapasan) dan gaya ke dalam (jaringan elastis paru) sehingga kapasitas residu fungsional (FRC) akan turun. Peristiwa ini akan menyebabkan penurunan compliance dan peningkatan resistensi pernafasan. Pemberian opioid seperti mrofin/fentanyl dapat mendepresi respon pusat pernapasan terhadap hiperkarbia, efek ini dapat netralisasi dengan pemberian antagonis opioid, yaitu nalokson. Obat anestetik inhalasi juga dapat mendepresi pusat pernapasan dan menyebabkan perubahan pada aliran darah di paru, sehingga menyebabkan mismatch ventilasi/perfusi dan penurunan oksigenasi. 1. Efek pada volume dan compliance paru-paru Perubahan pada mekanika paru-paru karena anestesi umum terjadi tidak lama setelah dilakukannya induksi. Posisi telentang (supine) membuat kapasitas residu fungsional menurun 0,4-0,5 L. Penurunan kapasitas sisa fungsional mungkin terjadi karena konsekuensi dari kolaps alveolar, 15
pergeseran diafragma keatas, dan apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. Posisi trendelenburg dapat mengurangi FRC lebih jauh sebagai volume darah intratoraks meningkat. Sebaliknya, induksi dalam posisi duduk tampaknya memiliki sedikit efek pada FRC. 2. Efek pada airway resistence Penurunan FRC terkait dengan anestesi umum akan diharapkan untuk meningkatkan resistensi saluran napas. Peningkatan resistensi saluran naoas biasanya tidak diamati, namun karena sifat bronkodilatasi dari anestesi inhalasi volatile, resistensi napas meningkat lebih umum karena faktor
patologis
(perpindahan
posterior
lidah,
spasme
laring,
bronkokonstriksi atau sekresi, darah, atau tumor disaluran napas) atau masalah peralatan (tabung trakea kecil atau konektor, kerusakan katuo atau obstruksi breathing sircuit ) 3. Efek pada kerja napas Peningkatan kerja pernapasan bawah anestesi yang paling sekunder untuk mengurangi paru-paru dan dinding daada kepatuhan dan kurang umum, peningkatan resistensi saluran napas. Masalah peningkatan kerja naoas biasanya dielakkan oleh ventilasi mekanis yang dikendalikan. 4. Efek pada pola napas Terlepas dari agen yang digunakan, anestesi ringan sering mengakibatkan pola pernapasan tidak teratur, holding napas umum. Napas menjadi biasa dengan lvel yang lebih anestesi. Agen inhalasi umumnya menghasilkan cepat, napas dangkal, sedangkan nitrous-opioid menghasilkan lambat, dan napas dalam.
16
a. Ventilasi / Hubungan perfusi 1. Ventilasi
Biasanya diukur sebagai jumlah dari semua volume gas yang dihembuskandalam 1 menit (ventilasi per menit, atau V) `
Ventilasi per menit = Respiratory Rate x Tidal Volume Untuk dewasa rata-rata saat istirahat, ventilasi per menit adalah sekitar 5L/menit. Tidak semua dari campuran gas terinspirasi mencapai alveoli; beberapa tetap disaluran udara dan dihembuskan tanpa ditukar dengan gas alveolar. Bagian dari Vt tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas alveolar dikenal sebagai dead space (Vd). Ventilasi alveolar (Va) adalah volume gas terinspirasi benar-benar mengambil bagian dalam pertukaran gas dalam 1 menit Va = respiratory rate x Vr- Vd Dead space sebenarnya terdiri dari gas disaluran udara nonrespiratory
(anatomi dead space) dan alveoli yang tidak perfusi (alveolar dead space). Jumlah dari dua komponen disebut physiological dead space. Dalam posisi tegak, dead space biasanya sekitar 150 mL. Untuk kebanyakan orang dewasa (sekitar 2 mL/kg) dan hampir semua anatomi. Berat individu dalam pound kira-kira setara dengan dead space dalam mL. Dead space dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor.
17
Distribusi ventilasi
Terlepas dari posisi tubuh, ventilasi alveolar tidak merata di paru-paru. Paru kanan menerima lebih dari ventilasi dari paru-paru kiri (53% vs 47%), dan rendah daerah tergantung dari kedua paru-paru cenderung lebih baik berventlasi daripada daerah atas karena gradien gravitasi diinduksi tekanan intrapleural (tek.intra pulmonal). Tekanan pleura menurun sekitae 1 cm H2O( menjadi kurang negatif) per penurunan 3 cm paru. Perbedaan ini menempatkan alveoli dari daerah yang berbeda diberbagai titik pada kurva complience pulmonal (gambar 23-14). Karena tekanan transpulmonal lebih tinggi, alveoli didaerah paru bagian atas, makasimal meningkat dan relatif noncomplience, dan mereka mengalami sedikit ekspansi selama inspirasi, sebaliknya, alveoli kecil didaerah bawah memiliki tekanan transpulmonal lebih rendah, lebih compliance, dan mengalami ekspansi yang lebih besar selama inspirasi Resistensi saluran napas dapat juga berkontribusi terhadap perbedaan regional dalam ventilasi paru. Akhir volume inspirasi alveolar semata-mata tergantung pada compliance hanya jika waktu inspirasi tak terbatas. Pada kenyataannya, waktu inspirasi yang selalu dibatasi oleh frekuensi pernapasan dan waktu yang diperlukan ntuk ekspirasi; akibatnya, waktu inspirasi terlalu singkat akan mencegah alveoli mencapai perubahan yang diharapkan dalam volume. Selain itu, mengisi alveolar berikut fungsi eksponensial yang bergantung pada compliance dan resistensi saluran napas. Oleh karena itu bahkan dengan wakut inspirasi normal, kelainan baik compliance atau resistensi dapat memcegah pengisian alveolar lengkap. Konstanta waktu
Inflasi paru-paru dapat digambarkan secara matematis oleh konstanta waktu T = total compliance x airway resistance Variasi regional dalam resistensi atau compliance tidak hanya mengganggu pengisian alveolar tetapi dapat menyebabkan asinkronais dalam pengisian akveolar selama inspirasi; beberapa unit alveolar dapat terus mengisi bagian kosong lain.
18
2.
Perfusi pulmonal
Dari sekitar 5L/menit dari darah yang mengalir melalui paru-paru, hanya sekitar 70-100 mL pada satu waktu berada dalam kapiler paru mengalami pertukaran gas. Pada membran alveolar-kapiler, volume kecil ini membentuk 50-100 m2 lembaran darah sekitar satu sel darah merah tebal. Selain itu, untuk memastikan pertukaran gas yang optimal, setiap perfuso kapiler lebih dari satu alveolus. Meskipun volume kapiler tetap relatif konstan, volume total darah paru dapat bervariasi antara 500 mL dan 1000 mL. Peningkatan besar baik cardiac output atau volume darah ditoleransi dengan sedikit perubahan dalam tekanan sebagai akibat dari pelebaran pasif pembuluh darah terbuka dan mungkin beberapa pengerahan kolaps pembuluh darah pulmonal. Peningkatan kecil volume darah paru biasanya terjadi selama sistol jantung dan dengan masing-masing inspirasi normal (spontan) Faktor lokal lebih penting dari pada sistem otonom dalam mempengaruhi tonus pembuluh darah paru. Hipoksia adalah stimulus yang kuat untuk vasokonstriksi paru (kebalikan dari efek sistemiknya). Kedua arteri pulmonalis dan hipoksia alveolar menginduksi vasokonstriks, tetapi yang terakhir adalah stimulus yang lebih kuat. Tanggapan ini tampaknya baik karena efek langsung dari hipoksia pada pembuluh darah paru atau peningkatan produksi leukotrien relatif terhadap prostaglandin vasodilator. Penghambatan produksi oksida nitrat juga mungkin memainkan peran. Vasokonstriksi paru hipoksia merupakan mekanisme fisiologis penting dalam mengurangi shunting intrapulmonal dan mencegah hipoksemia. Hyperoxsia memiliki sedikit efek pada sirkulasi paru-paru pada individu normal. Hiperkapnea dan asidosis memiliki efek pembatas. Sedangkan hipokapnea menyebabkan vasodilatasi paru, kebalikan dari apa yang terjadi dalam sirkulasi sistemik Distribusi perfusi pulmonal
Aliran darah paru juga tidak seragam. Terlepas dari posisi tubuh, daerah paru-paru yang lebih rendah menerima aliran darah lebih besar dari daerah diatas. Pola ini merupakan hasil dari gradien gravitasi dari 1 cm H2O/cm tinggi paru. Tekanan biasanya rendah dalam sirkulasi paru memungkinkan gravitasi untuk mengerahkan pengaruh yang signifikan pada aliran darah. Juga in vivo perfusi scaning pada individu normal menunjukkan distribusi onion-like layering perfusi, dengan mengurangi aliran di pinggiran paru-paru dan meningkatkan perfusi kearah hilus.
19
Ventilasi / ratio perfusi
Karena ventilasi alveolar (Va) biasanya sekitar 4L/menit, dan perfusi kapiler paru (Q) adalah 5L/ menit, secara keseluruhan rasio V/Q adalah sekitar 0,8. V/Q untuk unit paru individual ( masingmasing alveolus dan kapiler) dapat berkisar dari 0 (tidak ada ventilasi) hingga tak terbatas (tidakada perfusi); sebelumnya disebut sebagai shunt intrapulmonal, sedangkan yang terakhir merupakan dead space alveolar. V/Q biasanya sekitar antara 0,3-3,0; mayoritas daerah paru paru, namun, yang dekat mencapai 1,0 (gambar 23-16A). Karena kenaikan perfusi pada tingkat yang lebih besar dari ventilasi, daerah nondependent (apikal) cenderung memiliki rasio V/Q lebih tinggi daripada daerah dependent (basal)
3.
Shunt
Shunting menunjukkan proses dimana desaturasi, campuran darah vena dari jantung kanan kembali ke jantung kiri tanpa resaturasi dengan O2 di paru-paru. Efek keseluruhan dari shunting adalah untuk menurunkan konten O2 arteri; jenis shunt ini disebut sebagai right to the left. Left to the right shunt (tanpa adanya kongesti paru) bagaimanapun, tidak menghasilkan hipoksemia Shunt intrapulmonal sering diklasifikasikan sebagai absolut atau relatif. Absolut shunt mengacu pada shunt anatomi dan unit paru dimana V/Q adalah nol. Sebuah relatif shunt merupakan daerah paru-paru dengan ratio V/Q rendah. Klinisnya hipoksemia dari relative shunt biasanya sebagian dapat diperbaiki dengan meningkatkan konsentrasi O2 yang terinspirasi; hipoksemia yang disebabkan oleh absolut shunt tidak bisa diperbaiki.
20
Venous admixture.
Mengacu pada konsep dari pada entitas fisiologis yang sebenarnya. Vena admixture merupakan jumlah vena campuran yang harus dicampur dengan darah kapiler paru untuk memperhitungkan perbedaan dalam tekanan O2 antara arteri dan darah kapiler paru. Darah kapiler paru dianggap memiliki konsenterasi yang sama seperti gas alveolar. 4.
Pengaruh anestesi pada pertukaran gas
Kelainan pada pertukaran gas selama anestesi umum. Mereka meliputi dead space, hipoventilasi, dan peningkatan shunting intrapulmonal. Terdapat peningkatan penyebaran rasio V/Q. Peningkatan dead space alveolar yang paling sering terlihat selam ventilasi terkontrol, tetapi juga dapat terjadi selama ventilasi spontan. Anestesi umum biasanya meningkatkan venous admixture antara 5% - 10%., mungkin sebagai akibat atelektasis dan kolaps saluran napas didaerah dependent dari paru-paru, agen inhalasi, termasuk nitrous oxide, juga dapat menghambat vasokonstriksi paru hipoksia dalam dosis tinggi; unutk agen volatil, yaitu ED50 adalah sekitar 2 konsenterasi alveolar minimum (MAC). b. Pengendalian pernapasan
Ventilasi spontan adalah hasil dari aktivitas saraf ritmik di pusat-pusat pernapasan dalam batang otak. Kegiatan ini mengatur otot pernapasan untuk mempertahankan ketegangan normal O2 dan CO2 dalam tubuh. Aktivitas neuron dasar adalah dimodifikasi oleh input dari daerah lain di otak, volunter dan otonom serta berbagai reseptor pusat dan perifer (sensor) Pusat pernapasan sentral
Irama napas dasar berasal dari medula. Dua kelompok meduler neuron umumnya diakui ; kelompok pernapasan dorsal, yang terutama aktif selama inspirasi, dan kelompok pernpasan ventral, yang aktif selama ekspirasi. Hubungan dekat kelompok pernapasan dorsal neuron dengan traktus solitarius dapat menjelaskan perubahan refleks dalam bernapas dari stimulasi saraf vagus / glosofaringeus. Dua daerah pons mempengaruhi pusat meduler dorsal (inspirasi). Pusat pons bagian bawah adalah rangsang (apneustik), sedangkan pusat pons bagian atas (pneumotaxic) adalah penghambatan. Pusat pons muncul untuk menyempurnakan frekuensi pernapasan dan irama.
21
Sensor Sentral
Yang paling penting dari sensor ini adalah kemoreseptor yang merespon perubahan konsentrasi ion hidrogen. Kemoreseptor sentral diperkirakan berada dipermukaan anterolateral dari medula dan merespon terutama untuk perubahan cairan serebrospinal (CSF) [H+]. Mekanisme ini efektif dalam mengatur Paco2, karena penghalang darah-otak adalah permeabel untuk CO2 terlarut, tetapi tidak menjadi ion bikarbonat. Perubahan akut pada Paco2, tetapi tidak dalam arteri [HCO3 ¯¯ ], tercermin dalam CSF; dengan demikian, perubahan CO2 harus menghasilkan perubahan [H+]: CO2 + H2O ↔
H +
+ HC03
Selama beberapa hari, CSF [H3O - ] dapat mengkompensasi untuk mencocokkan perubahan dalam arteri [HCO3 - ]. Peningkatan Paco2 meningkatkan konsentrasi ion hidrogen CSF dan mengaktifkan kemoreseptor. Stimulsi sekunder dari medula pusat pernapasan yang berdekatan meningkatkan ventilasi alveolar (Gambar 23-25) dan mengurangi Paco2 kembali normal. Sebaliknya, penurunan konsentrasi sekunder ion hidrogen CSF untuk pengurangan Paco2 mengurangi ventilasi alveolar dan meningkatkan Paco2. Perhatikan bahwa hubungan antara Paco2 dan volume menit hampir linier. Juga mencatat bahwa tekanan arteri Paco2 yang sangat tinggi menekan respon ventilasi (narkosis CO2). Paco2 dimana ventilasi adalah nol (x – intercept) dikenal sebagai ambang apnea. Respirasi spontan biasanya muncul dibawah anestesi ketika Paco2 turun dibawah ambang batas apnea. (Dalam keadaan terjaga, pengaruh kortikal mencegah apnea, sehingga ambang batas apnea tidak biasanya terlihat). Berbeda dengan kemoreseptor perifer, aktivitas kemoreseptor sentral tertekan oleh hipoksia.
Sensor Perifer Kemoreseptor Perifer
Kemoreseptor perifer termasuk badan karotid (di bifurkasi dari arteri kartoid) dan badan aorta (sekitar arkus aorta). Badan karotis adlah kemoreseptor perifer utama pada manusia dan sensitif terhadap perubahan Pao2, Paco2, pH, dn tekanan perfusi arteri. Mereka berinteraksi dengan pusat – pusat pernapasan pusat melalui saraf glossopharyngeal, memproduksi peningkatan refleks di ventilasi alveolar dalam menanggapi penurunan Pao2, perfusi arteri, atau elevasi di [H+] dan Paco2. Kemoreseptor perifer juga diransang oleh sianida, doxapram, dan dosis besar nikotin. Berbeda dengan kemoreseptor pusat, yang menanggapi terutama untuk Paco2 (benar – benar [H+]), badan karotid yang paling sensitif terhadap Pao2. Perhatikan bahwa 22
aktivitas reseptor tidak meningkatkan sampai Pao2 menurun dibawah 50 mm Hg. Sel dari badan karotis (sel glomus) dianggap neuron terutama dopaminergik. Obat anti-dopaminergik (seperti fenotiazin), paling sering digunakan anestesi, dan bedah karotis bilateral menghapuskan respon ventilasi perifer hipoksemia. Reseptor Paru
Impuls dari reseptor ini dilakukan secara terpusat oleh saraf vagus. Reseptor peregangan didistribusi di otot polos saluran napas; mereka bertanggung jawab untuk penghabatan inspirasi ketika paru-paru mengembang dengan volume yang berlebihan (Hering-Breuer inflasi refleks) dan memendekkan pernapasan ketika paru mengempis (deflasi reflex). Reseptor peregangan biasanya memainkan peran kecil dalam manusia. Bahkan, blok saraf vagus bilateral memiliki efek minimal terhadap pola pernapasan normal. Reseptor iritasi pada mukosa trakeobronkial bereaksi terhadap gas beracun, asap, debu, dan gas-gas dingin; aktivasi menghasilkan peningkatan refleks ditingkat pernapasan, bronkokonstriksi, dan batuk. J (juxta-kapiler) reseptor yang terletak diruang interstitial dalam dinding alveolar; reseptor ini menginduksi dyspnea dalam menggapi ekspansi volume ruang interstitial dan berbagai mediator kimia berikut kerusakan jaringan. Reseptor Lainnya
Ini termasuk berbagai otot dan reseptor sendi pada otot paru dan dinding dada. Masukan dari sumber-sumber ini mungkin penting selama latihan dan dalam kondisi patologis yang berhubungan dengan paru-paru menurun atau compliance dada. c. Pengaruh anestesi tentang pengendalian pernapasan Efek yang paling penting dari semua anestesi umum pada pernapasan adalah kecenderungan untuk mendorong hipoventilasi. Mekanisme ini mungkin ganda : depresi sentral dari kemoreseptor dan depresi dari aktivitas otot intercostal eksternal. Biasanya hipoventilasi yang umumnya sebanding dengan kedalaman anestesi. Respon perifer hipoksemia bahkan lebih sensitif terhadap anestesi dari respon CO2 pusat dan hampir dihapuskan oleh bahkan dosis subanestetik dari kebanyakan agen inhalasi (termasuk nitrous oxide) dan banyak agen intravena.
23
Daftar Pustaka 1. Sherwood, L. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC. 2012. 2. Snell RS. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta:EGC. 2007. Hal 67 3. Pearce, E.C. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2011. 4. Butterworth J.F, Mackey D.C, Wasnick J.D. Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology. 5th ed. USA : McGraw-Hill. 2013 5. Latief S.A, Suryadi K.A, Dachlan M.R. Anestesiologi. 2nd ed. Jakarta : FKUI. 2007.
24
