Antibióticos 2012 Plus Medic A

ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A


1. Definición Los antibióticos constituyen un grupo heterogéneo de sustancias con diferente comportamiento farmacocinético y farmacodinámico, que ejercen una acción específica sobre alguna estructura o función del microorganismo.

Para una chica su hombre ideal debe tener determinadas características no negocianles, del mismo modo el antibiótico ideal debe tener características muy puntuales.

Tienen elevada potencia biológica actuando a bajas concentraciones y la toxicidad es selectiva, con una mínima toxicidad para las células de nuestro organismo. El objetivo de la antibioticoterapia es controlar y disminuir el número de microorganismos viables, de modo que el sistema inmunológico sea capaz de eliminar la totalidad de los mismos.

1 Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2012 www. PLUS

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ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A o o o o

2. Clasificación

Las tetraciclinas Los aminoglucósidos Cloranfenicol Sodio fusidato

Bactericidas: su acción es letal, llevando a la lisis bacteriana.



impiden el desarrollo y multiplicación bacteriana sin llegar a destruir las células.

Bacteriostáticos:

BACTERICIDAS

BACTERIOSTÁTICOS

Penicilinas Cefalosporinas Aminoglucósidos Rifampicina Quinolonas Monobactámicos Polimixinas

Tetraciclinas Eritromicina Sulfonamida Novobiocina Cloramfenicol

La inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos o o



Las quinolonas Azoles

La inhibición de la síntesis de ácido fólico o o o

Sulfonamidas Trimetropin Pirimetamina

Las combinaciones de antimicrobianos se pueden utilizar para tener efecto:   

Aditivo Sinérgico (penicilinas más aminoglucósidos) Antagónico (penicilinas más tetraciclinas)

3. Mecanismo de acción 

La inhibición de la síntesis de la pared celular o o o o o o o



Penicilinas Cefalosporinas Cefamicinas Carbapenems Monobactam La vancomicina Teicoplanina

La inhibición de proteínas o

Mecanismos de resistencia de los antibióticos PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS Producción de beta-lactamasas (las cuáles rompen el anillo betalactámico), cambio en las proteínas de unión a las penicilinas (PBP), cambio en las porinas.

la síntesis de

Los macrólidos 2 Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2012 www. PLUS

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AMINOGLUCÓSIDOS Formación de enzimas que inactivan las drogas vía reacciones de conjugación que transfiere acetil, fosforil o grupos adenil.

MACRÓLIDOS y CLINDAMICINA Formación de metiltransferasas que después se unen a los sitios de unión de la subunidad ribosomal. 50s. Activa el transporte fuera de las células

De acuerdo a su origen y espectro de acción pueden clasificarse en:  

TETRACICLINAS Actividad incrementada de sistemas de transporte que bombea al antibiótico fuera de la célula.

SULFONAMIDAS Cambio en la sensibilidad a la inhibición de la enzima blanco incrementando la formación de PABA; uso de ácido fólico exógeno.

FLUORQUINOLONAS Cambio en la sensibilidad a la inhibición de enzima blanco, incrementando la actividad de sistemas de transporte que promueve el eflujo del antibiótico.

CLORAMFENICOL Formación de acetiltransferasas inactivantes

LOS INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR PENICILINAS Son un grupo de antibióticos de origen natural y semisintético que contienen el núcleo de ácido 6aminopenicilánico, que consiste en un anillo betalactámico unido a un anillo tiazolidínico. Los compuestos de origen natural son producidos por diferentes especies de Penicillumspp.

  

Penicilinas naturales (G y V). Penicilinas resistentes a las penicilinasas estafilocócicas (oxacilina, meticilina, dicloxacilina). Aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina). Carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina). Ureidopenicilinas (piperacilina).

El espectro antimicrobiano de la penicilina G abarca cocos grampositivos, cocos gramnegativos (Neisseria meningitidis) y bacilos grampositivos, tanto facultativos como anaerobios, así como espiroquetas y algunos bacilos gramnegativos anaerobios. Las penicilinas antipseudomonas (carboxi y ureidopenicilinas) son estables frente a las betalactamasas cromosómicas propias de Pseudomonas pero no ante la presencia de betalactamasas plasmídicas. La absorción oral difiere en las diferentes penicilinas. La penicilina G no se absorbe bien mientras que la V resiste la inactivación gástrica y se absorbe mucho mejor. La amoxicilina se absorbe mejor que la ampicilina (95% contra 40%). Las penicilinas antiestafilocócicas, oxacilina y dicloxacilina, son estables al ácido gástrico y se absorben adecuadamente. La penicilina G benzatínica tiene una absorción lenta desde su depósito intramuscular. Por tanto solo es adecuada para el tratamiento de infecciones por gérmenes extremadamente sensibles como Streptococcus pyogenes, y para el tratamiento de la sífilis.


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ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A Las penicilinas se distribuyen en muchos Aminopenicilinas (amplio espectro), compartimentos como pulmones, hígado, músculo, hueso y placenta. La penetración en ojo, cerebro, Mecanismos: confiere modificación química LCR y próstata es pobre en ausencia de inflamación.  Actividad frente a bacilos gram negativos por ejemplo, Haemophilus influenzae y En la sangre los betalactámicos circulan como coliformes sustancias libres o unidas a las proteínas  Aumento de la actividad contra el plasmáticas, solo la fracción libre de la droga es enterococo (Strep.) faecalis activa y capaz de penetrar al espacio extracelular.  Sin embargo degradados por penicilinasas Los betalactámicos son sustancias poco lipofílicas, su penetración intracelular es escasa, no Los efectos adversos alcanzando casi nunca concentraciones mayores del 25% al 50% de las concentraciones plasmáticas.  Ampicilina suele causar diarrea  Rash frecuente La excreción es renal. Puede ser bloqueada con la  Reacciones alérgicas administración de probenecid, lo que prolongada la vida media sérica.  La combinación de amoxicilina más ácido

clavulánico (inhibidor de la penicilinasa) es activa frente a estafilococos productores de penicilinasa, E. coli y H. influenzae. A. clavulánico es asociado con diarrea e ictericia

Mecanismo 



Inhibir la formación del componente peptidoglicano de la pared celular bacteriana Las células bacterianas se hinchan osmóticamente, ocasionando la ruptura bactericida.

Los efectos adversos   

Por lo general bien tolerado Diarrea Ocasional Las reacciones alérgicas incluyendo anafilaxia (10% de reactividad cruzada con cefalosporinas)

Espectro estrecho cocos gram-positivos, bacilos gram positivos,cocos gram negativos.

Penicilinas antiestafilocócicas (cloxacilinas) 

La posesión de cadena lateral acilo impide la hidrólisis

Los efectos adversos  

Ictericia colestásica Reacciones alérgicas

Penicilinas antipseudomonas (piperacilina, azlocilina, ticarcilina, carbenicilina) 

Útiles para las infecciones gram-negativos, especialmente con pseudomonas

CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS Son productos de origen natural derivados de productos de la fermentación del Cephalosporium acremonium. Contienen un núcleo constituído por ácido 7-aminocefalosporánico formado por un anillo betalactámico unido a un anillo de dihidrotiazino. Modificaciones en la posición 7 del ácido 7-aminocefalosporánico están asociadas con la alteración en su actividad antibacteriana y sustituciones en la posición 3 están asociadas a alteraciones en la farmacocinética y los parámetros metabólicos del agente.

Por lo general menos activa (10-20 veces contra benzilpenicilina). 4 Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2012 www. PLUS

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o

Se definen cuatro generaciones de cefalosporinas. Las cefalosporinas de primera generación son muy activas frente a los cocos grampositivos; en líneas generales, las sucesivas generaciones han perdido parte de esa actividad, en beneficio de una mayor actividad frente a bacilos gramnegativos, con algunas excepciones. Todas las cefalosporinas son inactivas frente a enterococos, estafilococos resistentes a la meticilina y Listeria monocytogenes. La mayoría de las cefalosporinas son de administración parenteral, aunque existe un número creciente de formulaciones para vía oral como la cefalexina, cefradina, cefadroxil, cefuroxima y otras. La absorción gastrointestinal de estos compuestos es buena. Se obtienen buenas concentraciones en líquidos biológicos y suero. No se obtienen buenas concentraciones intracelulares.

importancia las infecciones tracto respiratorio Actividad equivalente a ampicilina

del la



2 ª generación por ejemplo, cefuroxima o Equivalente a la ampicilina más una mayor actividad frente a microorganismos productores de beta-lactamasa o Aumento de la actividad contra el Haemophilus



3 ª generación, por ejemplo ceftazidima o actividad especialmente frente a Haemophilus, Pseudomonas y anaerobios o Se utiliza en la sepsis y la profilaxis quirúrgica o



4 ª generación, por ejemplo cefepima. o Mayor actividad frente a cocos grampositivos, a enterobacterias y Pseudomonas. Indicadas en monoterapia de neumonía intrahospitalaria grave y neutropenias febriles

Son agentes antibióticos de amplio espectro muy potentes y por lo tanto el riesgo de infecciones oportunistas es alta, por ejemplo, Candida albicans y C. difficile (colitis pseudomembranosa) MONOBACTÁMICOS

Cefotaxime, ceftriaxona, cefoperazona y cefepime entran en el LCR alcanzando altas concentraciones. Todas las cefalosporinas, excepto cefoperazona de excreción biliar, se excretan primariamente por el riñón.

Aztreonam, el único monobactámico disponible para uso clínico, posee una excelente actividad sobre bacterias gramnegativas aerobias y facultativas. Carece de actividad frente a grampositivos y bacterias anaerobias.

Ceftriaxona tiene la vida media más larga (8 horas) lo que permite su administración 1 o 2 veces al día,

Clasificación 

la generación primera cefradina, cefalexina o Se utiliza principalmente para el tratamiento de la ITU y de menor 5 Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2012 www. PLUS

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Se utiliza para tratar complicadas o septicemia

ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A infecciones urinarias Se utiliza para tratar la sepsis en el contexto renal intra-abdominal, especialmente

Los efectos adversos   

Erupciones alérgicas Molestias digestivas Hígado y toxicidad medular

CARBAPENEMS (imipenem meropenem)

GLICOPÉPTIDOS (VANCOMICINA, TEICOPLANINA) Se trata de antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana. Actualmente hay dos drogas en uso clínico: vancomicina y teicoplanina.

VANCOMICINA

Son una clase única de betalactámicos que presentan el mayor espectro de actividad conocido dentro de este grupo de antibióticos.

Imipenem es el primer carbapenem desarrollado para uso clínico. Es un derivado semisintético producido por Steptomyces spp. Otros compuestos más modernos son meropenem y ertapenem. Su actividad bactericida se extiende a cocos grampositivos incluyendo Staphylococcus spp. sensibles a meticilina, S. pneumoniae y otros Streptococcus. Solo carecen de actividad frente a los estafilococos resistentes a meticilina, enterococos resistentes a betalactámicos, algunas especies de Pseudomonas y Stenotrophomonas maltophilia. Es activo sobre la mayoría de enterobacterias y Haemophilus spp. incluyendo las cepas productoras de betalactamasas. Tiene una muy buena actividad anaerobicida, con excepción de Clostridium difficille. En el caso de ertapenem, este no es activo sobre Pseudomonas aeruginosa. Estos compuestos son de administración parenteral y suelen alcanzarse con rapidez concentraciones plasmáticas elevadas. Se distribuyen ampliamente. El imipenem sufre inactivación por las hidroxipeptidasas renales, por ello se combina con cilastatina (inhibidor de hidroxipeptidasas) de manera de lograr concentraciones séricas adecuadas. No se requiere para meropenem.

La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro reducido (solo actúa sobre bacterias grampositivas), que se obtiene de Streptomyces orientales. Hoy en día es una opción terapéutica importante contra Staphylococcus meticilinorresistente de perfil hospitalario (SAMAR), Staphylococcus coagulasanegativos meticilinorresistentes, Corynebacterium JK (multirresistente) y Enterococcus resistente a los betalactámicos o a aminoglucósidos.

TEICOPLANINA

Tiene una estructura similar a la vancomicina y un perfil de actividad también similar. Los glicopéptidos son activos además sobre Streptococcus, corinebacterias, Bacillus spp., algunos actinomicetales y Clostridium spp. incluído Clostridium difficile.

Los glicopéptidos inhiben la síntesis y el

ensamblado de la segunda etapa del peptidoglicano de la pared celular mediante la formación de un complejo con la porción D-alaninaD-alanina del pentapéptido precursor. Además daña los protoplastos alterando la permeabilidad de la membrana citoplasmática y altera la síntesis de ARN. Sus múltiples mecanismos de acción contribuyen a la baja frecuencia de desarrollo de resistencia. Se une rápida y firmemente a las bacterias y ejerce su efecto bactericida sin un período de inducción, pero solo sobre microorganismos en multiplicación activa. La vancomicina se absorbe poco si se administra por vía oral. No se administra por vía intramuscular por el intenso dolor que causa en el sitio de inyección. 6

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ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A La teicoplanina tiene efectos colaterales similares a la vancomicina pero de mucho menor frecuencia. La vancomicina tiene un gran volumen de distribución, alcanzando buenos niveles en fluídos Indicaciones clínicas: los glicopéptidos deben ser biológicos como líquido pleural, ascitis y sinovial. fármacos de uso restringido, reservados para el Tiene una escasa penetración intracelular. ámbito hospitalario. Tiene una penetración variable a nivel del sistema  Colitis pseudomebranous clostridial central, aunque mejora cuando las meninges están  S aureus productoras de penicilinasa y inflamadas. Sin embargo, no se recomienda como MRSA, etc. tratamiento único para las meningitis bacterianas. Se puede administrar en forma intratecal en caso de ser necesario. La penetración ósea es similar en ambos compuestos (15% a 20%) pero los niveles de teicoplanina alcanzados en hueso son superiores a los de vancomicina. En las infecciones osteoarticulares que requieran tratamiento prolongado es preferible utilizar teicoplanina debido también a su menor toxicidad. Ambos glicopéptidos se eliminan por vía renal, por lo que debe ajustarse la dosis en el caso de insuficiencia renal. Efectos colaterales La infusión rápida de vancomicina puede dar lugar a una reacción caracterizada por eritema y prurito en cuello y parte alta del tronco. “Sindrome del hombre Rojo”, esto puede evitarse administrando la droga por perfusión lenta.

INHIBIDORES PROTEÍNAS

DE

LA

SÍNTESIS

DE

MACROLIDOS Los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), las lincosaminas (lincomicina y clindamicina), los cetólidos y las estreptograminas son antibióticos que comparten un mecanismo de acción similar pero tienen estructura diferente. Los macrólidos que son antibióticos semisintéticos derivados de la eritromicina producida por Streptomyces eritreus.

Clasificación: los macrólidos se clasifican de acuerdo al número de carbonos: 14 carbonos (eritromicina y claritromicina), 15 carbonos (azitromicina) y 16 carbonos (espiramicina).

Mecanismo de acción: se unen a la subunidad 50S del ARN ribosómico en forma reversible. La unión se realiza mediante la formación de puentes de hidrógeno entre diferentes radicales hidroxilo del macrólido y determinadas bases del ARNr. Esto provoca un bloqueo en las reacciones de transpeptidación y traslocación. Efectivo contra organismos gram-positivos (selectivamente acumulada en comparación con Gram negativos) Rango similar de acción y eficacia a la penicilina

Sindrome del hombre rojo La nefrotoxidad de la vancomicina ha disminuído debido al uso de preparados más purificados y a la monitorización del tratamiento. La vancomicina puede producir trombopenia o neutropenia que desaparece al suspender el tratamiento.

Indicación  

Como alternativa a la penicilina en caso de alergia Actividad contra los organismos que causan neumonía atípica especialmente legionella, micoplasma y clamidia. 7


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ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A Efectos adversos

Diarrea (receptor de motilina actividad agonista) Ictericia colestásica y hepatitis (sobre todo con el éster estolato)

Nota  

 

Puede causar tromboflebitis en la administración intravenosa Inhibidores del citocromo P450, puede bloquear el metabolismo de la warfarina y algunos antihistamínicos La claritromicina causa menos trastornos gastrointestinales La azitromicina tiene menor cobertura de gram-positivos, pero muy eficaz contra la clamidia, la haemofilus y neisseria

Riesgo de prolongación del intervalo QT

CLINDAMICINA    

Mecanismo de acción similar a la eritromicina Muy eficaz contra bacteroides Buena penetración en el tejido óseo, especialmente. Asociadas con la colitis por C. difficile

TETRACICLINAS Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma reversible a la subunidad 30 S del ribosoma. Tiene amplio espectro de acción para gram positivos y negativos Utilización limitada a la resistencia generalizada Las indicaciones actuales son    

Clamidia Micoplasma Vibrio cholerae Borrelia (enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente)

    

Intolerancia simple gastrointestinal, hepatotoxicidad y pancreatitis Piel: eritrodermia y fotosensibilización Decoloración de los huesos o los dientes (desde el embarazo a 12 años de edad) Pueden elevar la urea en sangre inhibiendo la síntesis de proteínas mitocondriales Asociados con la hipertensión intracraneal benigna

AMINOGLUCOSIDOS (gentamicina, tobramicina, estreptomicina) Está definida por la presencia de dos o más aminoazúcares unidos por enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol.

Espectro de acción:

Los aminoglucósidos generalmente son activos frente a los estafilococos, si bien Staphylococcus aureus y los estafilococos coagulasa negativos resistentes a la meticilina también lo suelen ser a los aminoglucósidos. Los enterococos son moderadamente resistentes a la gentamicina y la estreptomicina. Los aminoglucósidos son activos frente a la mayoría de especies de Enterobacteriaceae y Pseudomonadaceae. Mecanismo de acción: los aminoglucósidos se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma, interfiriendo la lectura correcta del código genético con el consiguiente bloqueo de la síntesis proteica de la bacteria. Puede que el prolongado efecto postantibiótico que presentan los aminoglucósidos refuerce su capacidad bactericida.


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ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A Requerir administración IM o EV, tiene pobre 1 = dihidrofolato (DHF) sintasa inhibida por penetración en el LCR (a menos que las meninges sulfamidas inflamadas) Efectos adversos  

Nefrotóxicos y ototóxicos Agravamiento de la miastenia, bloqueando la transmisión neuromuscular

Para reducir al mínimo toxicidad  

Ajustar la dosis para el peso y depuración de creatinina Evitar la administración con más frecuencia que una vez al día

Mecanismo

 

SULFONAMIDAS Ya no se usa, excepto en combinación TRIMETOPRIM Buena cobertura contra gram-positivos y negativos, excepto pseudomonas Lo utilizan sobre todo para tratar la infección del tracto urinario

CLORANFENICOL



2 = dihidrofolato reductasa = inhibida por trimetoprima

Bacteriostático inhibidor de la síntesis de proteínas, pero bactericida para los patógenos meníngeos como Haemophilus Más comúnmente se usa tópicamente para la conjuntivitis Ocasionalmente se usa para tratar: la meningitis Haemophilus; salmonelosis

Causas de alteración gastrointestinal y erupciones en la piel COTRIMOXAZOL Combinación de sulfametoxazol y trimetoprima Varias indicaciones 

Efectos adversos  



Anemia aplásica (raro ~ 1 / 30, 000 dosificaciones) Supresión de la médula dosis-dependiente (inhibe la síntesis de proteínas mitocondriales) Síndrome del niño gris

 

Tratamiento de la infección del tracto urinario o la exacerbación de la bronquitis crónica Toxoplasmosis Pneumocystis carinii (PCP)


INHIBIDORES DE ACIDO NUCLEICO



SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM



Mecanismo



Malestar y molestias digestivas Reacciones tóxico cutáneas incluyendo a síndromes Steven-Johnson y Lyell Hemólisis en pacientes con deficiencia de G6-P La anemia macrocítica (deficiencia de folato) Teratogenicidad (deficiencia de folato)

Las bacterias sintetizan ácido fólico de novo (1) y las bacterias y células de mamíferos regeneran THF

Nota: aumenta metotrexato

PABA 1

QUINOLONAS

→

DH 2

→

THF

los

efectos

antifolato

del

Se trata de un grupo de antimicrobianos que derivan de una molécula básica formada por una 9


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ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A doble estructura de anillo que contiene un residuo gramnegativos y mejoran la actividad sobre N en la posición 1. grampositivos. Es importante su actividad sobre Streptococcus y especialmente sobre S. pneumoniae. Además tienen una muy buena actividad sobre gérmenes atípicos. Las de cuarta generación (moxifloxacina, trovafloxacina) retienen actividad sobre gramnegativos y aumentan la actividad sobre grampositivos, especialmente S. aureus y Enterococcus. Además agregan actividad sobre microorganismos anaerobios.

Mecanismo

Diferentes sustituciones, incluyendo la inclusión de residuos de flúor, han derivado desde el ácido nalidíxico hasta las quinolonas fluoradas. Las quinolonas son antibióticos bactericidas y actúan inhibiendo la ADN girasa, enzima que cataliza el superenrollamiento del ADN cromosómico, que asegura una adecuada división celular. Clasificación y espectro de actividad: al igual que las cefalosporinas, las quinolonas se clasifican en generaciones. Las quinolonas de primera generación (ácido nalidíxico y ácido pipemídico) tienen actividad sobre enterobacterias y son inactivas sobre grampositivos y anaerobios. Alcanzan concentraciones muy bajas en suero, su distribución sistémica es baja y solo se usan para casos de infecciones urinarias bajas por su buena concentración urinaria. Las de segunda generación (norfloxacina y ciprofloxacina) son llamadas fluoradas, ya que incorporan un átomo de flúor y presentan mucha mayor actividad sobre gramnegativos. La ciprofloxacina es la quinolona con mejor actividad sobre Pseudomonas aeruginosa. Tienen una moderada actividad sobre grampositivos, son activas sobre gérmenes atípicos y no presentan actividad sobre anaerobios. En el caso de norfloxacina, las concentraciones en suero y tejidos son bajas, por lo que no se usa en infecciones sistémicas, siendo una buena opción en el caso de infecciones urinarias no complicadas. Las de tercera generación (levofloxacina, gatifloxacina) retienen la actividad sobre

de acción: las quinolonas interactúan con dos sitios diferentes pero relacionados, dentro de la célula bacteriana: la ADN girasa y la topoisomerasa IV. La primera es más sensible a la acción de las quinolonas en caso de gérmenes gramnegativos, mientras en grampositivos la más sensible es la topoisomerasa IV. Cuando interacciona con la ADN girasa, la inhibición ocurre rápidamente, mientras que cuando interacciona con la topoisomera IV la inhibición ocurre más lentamente. Este efecto es debido a la habilidad de las quinolonas de estabilizar los complejos de ADN y topoisomeras II. Útil contra los organismos gram-negativos (E. coli, Salmonella, Shigella, Neisseria, Pseudomonas, Haemophilus y Legionella) Menos eficaz contra bacterias gram-positivos (sobre todo el neumococo) Los efectos adversos   

La intolerancia gastrointestinal Reacciones alérgicas Efectos sobre el SNC (reducir el umbral convulsivo)

Nota Ciprofloxacino es un inhibidor potente del citocromo P450 y afecta el metabolismo de la teofilina y warfarina NITROIMIDAZOLES (METRONIDAZOL) Convierte en fracción activa por reducción del grupo nitro por anaerobios. 10


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ANTIBIÓTICOS PLUS MEDIC A Se une al ADN y otras macromoléculas bactericidas Buena biodisponibilidad - tan buena como la utilizada para el tratamiento de la infección por microorganismos anaerobios, por ejemplo después de la cirugía, sepsis intraabdominal, heridas infectadas, infecciones pélvicas, abscesos, septicemia anaerobia. También se utiliza para: -

Colitis pseudomembranosa por C. difficile Tricomoniasis Amibiasis Giardiasis

Efectos adversos     

La intolerancia gastrointestinal Reacciones alérgicas Efecto disulfiram-like con el alcohol Sabor metálico Neuropatía periférica en la administración prolongada

Nota: Los bloqueos de la warfarina y el metabolismo de la fenitoína - ambos clínicamente significativos


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