Dra. Marcela Reyes T.F. Padecimientos de la Neurona Motora Periferica
I ANATOMIA DE LA MEDULA Es la parte del Sistema Nervioso Central, que se encuentra ubicado o alojado en el conducto raquídeo o conducto vertebral, es cilíndrica, aplanada ligeramente de adelante atrás. Presenta 2 abultamientos fusiformes: Región cervicodorsal: Se extiende de la tercera vertebra cervical ala segunda dorsal y alcanza su máxima dimensión a nivel de la sexta cervical. También llamado abultamiento superior o braquial. Se da por la emergencia o salida de los nervios que se dirigen a los miembros superiores o brazos y va de la 3C a la 2D o 2T. Región dorsal: Se extiende de la novena a la duodécima vertebra dorsal. También llamado abultamiento inferior, abdominal o lumbar). Se da por la emergencia o salida de los nervios que se dirigen a los miembros inferiores o piernas y va de la 9D a la 12D La medula empieza en la desucación de las pirámides (entrecruzamiento) debajo del bulbo raquídeo límite superior o parte media del arco anterior del atlas. A nivel óseo en el axis. Y termina a nivel de la 1L o 2L a favor de un adelgazamiento en forma de cono, llamado cono terminal o cono medular.Y se continúa por el filum termínale, que llega a fijarse al cóccix, en la 1 coccígea
Secciones de la medula espinal. • CERVICAL •
TORACICA O DORSAL
• LUMBAR • SACRA
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Direcciones. En una vista antero posterior, la médula es recta. • En una vista lateral, ella presenta curvaturas: Cervical, convexa hacia delante; dorsal o Torácica, cóncava hacia delante; lumbar y Sacra, ligeramente convexa hacia delante. Meninges. •
Dentro del conducto vertebral, la médula esta recubierta por las meninges constituidas por sus tres membranas: duramadre, piamadre y aracnoides.
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Piamadre: Es una membrana vascular, celulosa, aplicada íntimamente a la superficie de la médula espinal. Se aplica y adhiere a la médula penetrando en su fisura y sus surcos, y prolongándose en sus raíces. Dentro de la cavidad subaracnoidea y esta cubierta por la cara profunda de la aracnoides.
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Aracnoides: Es un tejido localizado entre la duramadre y la piamadre. Formado por una lámina externa homogénea y una capa interna trabeculada o esponjosa que constituye el espacio subaracnoideo donde circula el líquido céfalo-raquídeo.
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Duramadre: Es un cilindro hueco formado por una pared fibrosa y espesa, sólida y poco extensible. Se extiende desde el forámen magno hasta la 2da o 3er vértebra sacra. Está separada de la pared ósea por el espacio peridural ocupado por tejido graso y los plexos venosos intrarraquídeos, espacio utilizado para la infiltraciones en las anestesias peridurales.
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Nervios raquídeos. Salen a cada lado de la médula médu la espinal. Existen 31 pares. Raíces ventrales ven trales o anteriores son motoras, eferentes. Las raíces dorsales o posteriores son sensitivas, aferentes. Ambas se unen y forman el nervio raquídeo de función mixta. Configuración externa. Cara anterior: Surco medio anterior ó fisura media ventral Colateral anterior ó Surco Ventral Lateral, Lateral, surco antero lateral (de este surco salen has raíces anteriores o motoras de los nervios raquídeos). Entre ambos surcos limitan una superficie de sustancia blanca, que es llamada por su forma semicilíndrica, cordón anterior. Hacia la parte externa del surco colateral anterior, existe otra área se sustancia blanca, de forma de semicilíndrica que se continua hacía la cara lateral, llamada cordón lateral. Cara posterior: Surco medio posterior: El cual se continúa hacia adentro por el tabique o septum medio posterior. Colateral posterior ó Surco Dorsal Lateral, surco posterolateral (en el entran las raíces posteriores o sensitivas de los nervios raquídeos). Entre ambos surcos limitan una superficie de sustancia blanca, que es llamada por su forma semicilíndrica , cordón posterior . .
Cara lateral:
Cordón lateral: Conforma la totalidad de la cara lateral, va del surco colateral anterior de un lado al posterior del otro, del mismo lado. Es de forma semicilíndrica.
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Configuración interna. Al estar constituida por neuronas, estas toman un orden: SUSTANCIA BLANCA: Se encuentra acomodada de tal forma, que constituye la corteza del a médula espinal. SUSTANCIA GRIS: Es el área central de la médula, con forma de "H", constituida por cuerpos neuronales (núcleos), mismos que le dan la coloración. Se encuentra en toda la longitud de la medula y está perforado en su centro por un conducto central el conducto ependimario.
Sustancia gris. Células radiculares: Su cilindroeje sale de la medula constituyendo las raíces de los nervios raquídeos. Células cardonales: Cilindroeje va formar parte de los cordones medulares. Células Golgi tipo II: Cilindroeje corto se caracterizan porque su prolongación cilindroaxil no sale de la substancia gris medular, asocian grupos celulares de las astas del mismo lado, del lado opuesto o ambos. CUERNO ANTERIOR. •
El núcleo anterointerno situado anterointerno situado en la parte anterior e interna del asta anterior formado por células radiculares o motoras cuyo cilindroeje se cubre de mielina al entrar en la substancia blanca y va a constituir las raíces anteriores de los nervios raquídeos.
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El núcleo anteroexterno: anteroexterno: esta constituido por células motoras gigantes cuyo cilindroeje atraviesa la substancia blanca, donde recibe su vaina de mielina, para integrar, al a l salir de la medula, las raíces anteriores o motoras de los nervios raquídeos.
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El núcleo lateral o posteroexterno: posteroexterno : corresponde al cuerno lateral y esta formado por células de tamaño mediano, parte de las células emiten cilindroejes que pasan a integrar las raíces anteriores, otras van a perderse en el cordón anterior o lateral.
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CUERNO POSTERIOR. •
La columna vesicular de Clarke: Clarke : esta situada en la cara interna de la base de los cuernos posteriores, ocupando el ángulo que forman la comisura gris y el asta posterior.
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La sustancia gelatinosa de Rolando: Rolando : las células se agrupan el 3 zonas concéntricas, de las cuales la mas superficial y posterior es muy delgada y se pone en relación con la delgada capa de substancia blanca colocada por detrás (zona de Lissauer La segunda zona corresponde a la substancia gelatinosa y esta formada por células cuyo cilindroejes van a perderse en el cordón lateral. La tercera zona zona esta situada en la cabeza del asta posterior, donde constituye el núcleo principal del asta posterior, pos terior, y en la parte posterior del cordón lateral.
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Sustancia blanca. •
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Constituida por fibras de mielínicas, dispuestas en cordones, alrededor de la sustancia gris. Conforma la corteza de la médula espinal En profundidad, esta separada por prolongaciones prolongaciones de sustancia gris entre ella, dando áreas de forma semicilíndrica, por lo que son llamados CORDONES. Los 6 cordones están acomodados de tal manera que son 3 derechos y 3 izquierdos, separados en la línea media hacia: – Adelante: Surco medio anterior o ventral – Atrás: Surco medio posterior o dorsal y en profundidad por el tabique medio posterior.
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Los cordones son tres de cada lado: -Dos anteriores o ventrales: Van del Surco medio anterior al surco colateral anterior y en profundidad, al borde interno del cuerno anterior. -Dos laterales: Se extiende del surco colateral anterior al surco colateral posterior del mismo lado -Dos posteriores o dorsales: Van del Surco medio posterior o dorsal, al surco colateral posterior o dorsal y en profundidad, del tabique o septum medio posterior o dorsal, al borde interno del asta o cuerno posterior.
Cordón anterior.
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Haz piramidal o de Turk: Ocupa la parte interna del cordón anterior. Esta constituido por fibras que descienden de la corteza cerebral y que al pasar por el bulbo forman las pirámides anteriores. Terminan en las astas o cuernos anteriores del lado opuesto. Haztectoespinal: Ocupa la parte antero-interna. Este haz se extiende, hacia afuera, pero la parte externa es sensitiva y la parte interna de la cual se tratan en el cordón anterior, es motor. Fibras descendentes que provienen de los tubérculos cuadrigéminos. Cruza antes de llegar a la médula espinal. Terminan en las astas o cuernos anteriores del mismo lado. •
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Haz vestibuloespinal: Parte anteroexterna del cordón anterior. Formado por fibras descendentes que provienen del núcleo vestibular lateral o de Deiters. Algunas cruzan y otras descienden directamente y se acomodan en la parte antero externa del cordón anterior. Terminan en las astas o cuernos anteriores. Participan en el equilibrio.
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Haz fundamental o restante: Todo el cordón anterior, excepto la cinta o parte interna, que corresponde al piramidal directo. Fibras horizontales del asta anterior (Raíces anteriores de los nervios raquídeos).
Cordón lateral. Haz cerebeloso directo o espinocerebeloso dorsal (HAZ DE FLECHSIG): Ocupa la parte posterolateral del cordón posterior. Se extiende desde el surco colateral posterior hasta la línea transversa que pasa por el conducto ependimario. Delante de el queda el Haz de Growers o espinocerebeloso ventral. Y hacia atrás esta el Haz piramidal cruzado y con la extremidad posterior del asta posterior. •
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Haz piramidal cruzado o corticoespinal lateral: Ocupa la parte posterointerna del cordón posterior. Hacia afuera de el, esta el Haz Cerebeloso Directo y hacia adentro de el esta en relación con el Haz Lateral Profundo y por delante el Haz Rubroespinal. Sus haces provienen de la corteza cerebral, forman parte de las pirámides anteriores del bulbo raquídeo, donde se cruzan y forman la desucación de las pirámides. Ya en el cordón lateral, los haces terminan en el asta anterior del mismo lado, emitiendo sus fibras a diferentes alturas para conformar las raíces anteriores de los nervios raquídeos.
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Haz de Growers: Sus fibras proceden de núcleos del asta posterior (núcleo basal externo). Ascienden hasta llegar al pedúnculo cerebeloso superior. Interviene en la sensibilidad profunda inconsciente, así como en la coordinación y tono muscular.
Haz lateral profundo: Se encuentra por dentro del Haz Piramidal Cruzado y por fuera de la sustancia gris. Constituida por fibras de asociación que provienen del asta posterior, anterior y lateral.
Haz rubroespinal: Se encuentra adelante del Haz Piramidal Cruzado. Sus fibras se originan en el núcleo rojo, se entrecruzan saliendo de el y terminan en las neuronas del asta anterior. Conduce impulsos de coordinación motora, hasta las astas anteriores.
Haz espinotalamico: Localizado por dentro del cerebeloso ventral. Formado por prolongaciones de células sensitivas del asta posterior. La sensibilidad viaja de la periferia al centro: Receptores (que en este caso son del tacto, la presión superficial, sensaciones termoanalgesias, y dolor).
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Haz espinotectal: Localizado por delante del Haz espinotalámico. Recordando que la parte interna que corresponde al cordón anterior, es de función motora y la externa de la cual se trata en el cordón lateral, es de origen sensitivo. Interviene en las funciones reflejas de las vías ópticas.
Haz espinoolivar: Localizado por delante del Haz espinocerebeloso o haz de Growers. Sus fibras naces de las astas posteriores y ascienden de la médula a la oliva bulbar. También hay en el, fibras descendentes de la oliva bulbar a la médula ósea.
Cordón posterior.
Haz de Goll, localizado en la parte interna del cordón. Haz de Burdach, localizado en la parte externa del cordón.
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Elementos de sostén de la Medula. Células ependimarias: Células alargadas en sentido radial. De naturaleza epitelial.Provistas de 2 prolongaciones. Células nerviosas: Mismo origen de las células ependimarias. Se les encuentra diseminadas tanto en substancia blanca como la gris.
Arterias. Arterias extramedulares: Este grupo se encuentra entre las arterias espinales anterior y las espinales posterior y las laterales. Las arterias espinales anteriores son 2 una derecha y la otra izquierda. Se desprenden de la arteria vertebral cerca del tronco bacilar. Las arterias espinales posteriores son 2 una derecha y la otra izquirda. Nacen de las vertebrales un poco detrás de las anteriores y se dirigen luego a la cara posterior del bulbo y de la medula para colocarse a los lados del surco medial posterior. Arterias espinales laterales del cuello, nacen de la arteria vertebral y de la cervical ascendente Arterias intramedulares: Estas arterias son terminales y se dividen en medianas radiculares y periféricas.
Venas. Se dividen en: Intramedulares: Nacen en la sustancia blanca y gris y se dirigen a la periferia de la medula. Perimedulares: al llegar a la superficie medular forman un plexo el cual a su vez origina venas longitudinales anterior y posterior que pueden ser medial y lateral. Eferentes: Parten de las medulares a los plexos cercanos.
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La medula como órgano de transmisión. Los cordones blancos medulares sirven de vías para la transmisión de las dos grandes clases de influjos nerviosos, los motores y sensitivos. La vía motora esta formada por los haces piramidales, el cruzado y el directo. Ambos están encargados de la motilidad voluntaria.
Corteza cerebral
capsula interna
Pedúnculo cerebral
Cordón anterior de la medula.
Bulbo raquídeo
Protuberancia anular
Las vías de la sensibilidad en la medula comprenden las vías ascendentes de las sensibilidad profunda cuyas fibras forman parte del cordón posterior. En el mismo cordón posterior penetran prolongaciones centrípetas de las células ganglionares que van a terminar por arborizaciones en la sustancia gris del asta posterior.
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Constituyen la vía de conducción de la sensibilidad táctil y termoalgesia consiente. Los cilindroejes de dichas células del asta posterior se dirigen hacia adelante y adentro, cruzando la línea media por la comisura blanca, para ir a la periferia del cordón lateral del lado opuesto. Aquí, la mencionada vía sigue el haz espinotalamico. Asciende y termina en el tálamo óptico, luego nuevas prolongaciones del tálamo llegan hacia la corteza sensitiva .
Los haces espinocerebeloso dorsal y ventral conducen al lóbulo anterior del cerebelo impresiones propioceptiva (sensitivas profundas) inconscientes.
La medula tiene fibras en su cordón anterolateral que transmiten impulsos que influyen sobre el equilibrio y tono muscular. Haz vestibuloespinal y el rubroespinal.
También existen fibras conductoras de impulsos reflejos ópticos y acústicos, como la del haz tectoespinal, que influyen sobre los reflejos sensoriales.
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La medula como centro nervioso. En el asta anterior las células constituyen columnas grises, discontinuas, origen de las fibras de los nervios periféricos motores. Las agrupadas en la base por delante del conducto del epéndimo inervan los músculos flexores. De todas éstas, las situadas en la parte lateral externa del asta constituyen los núcleos anteroexterno, posteroexterno y retroposteroexterno que inervan los músculos de los miembros superior e inferior y los intercostales.
Las neuronas de la porción interna inervan los músculos de la masa común, prevertebrales y los del abdomen. En el cuerno posterior esta la substancia gelatinosa de Rolando, donde llegan por el cilindroeje de la neurona ganglionar influjos táctiles. De la substancia gelatinosa nace un cilindroeje, que se cruza con el similar del lado opuesto y van al cordón anterior donde forman el haz espinotalamico anterior.
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Por delante y detrás de la substancia gelatinosa de Rolando existen núcleos, a los que llegan por cilindroejes de la célula ganglionar impulsos termoalgésicos. De ellas parten cilindroejes al cordón lateral para formar el haz espinotalamico lateral.
El núcleo de Stilling o columna de Clarke, situado en la pare interna de la base de asta posterior, es un núcleo propioceptivo y recibe sensibilidad profunda inconsciente. Su cilindroeje se dirige hacia afuera y forma el haz espinocerebeloso dorsal o haz de Fleching.
El núcleo basal externo situado en la base del asta posterior, recibe impulsos propioceptivos. Emite cilindroejes que vana ala cordón lateral a constituir el haz cerebeloso ventral o haz de Gowers.
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FISIOLOGIA DE LA MEDULA ESPINAL La medula espinal tiene en esencia la misma disposición en toda su extensión. La sustancia gris, que presenta la forma de una letra H, se modifica localmente en función de las diferencias en el número y tipo de las neuronas que contiene. Estas son más abundantes en los abultamientos cervical y lumbar, ya que estas regiones inervan a los miembros. De manera similar, la sustancia blanca varía, aunque poco, en su disposición en la medula, y se encuentra contenida en tres cordones a cada lado. Estos cordones están formados por un conjunto de haces nerviosos que ascienden o descienden, según sean sensitivos o motores.
La vía motora lleva información desde los centros superiores hasta donde se realizan los movimientos, los músculos, esta vía posee dos neuronas en su trayecto, podemos clasificar a las vías motoras en voluntarias o piramidales e involuntarias o extrapiramidales.
La vía sensitiva, trae información que recoge de los receptores ubicados en la periferia e interior del cuerpo, esta información es transmitida por cuatro neuronas intermedias a lo largo de su recorrido y puede ser una información consciente, como el dolor, calor y tacto e inconsciente, si se trata de información proveniente de músculos y de tendones.
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Clasificación de los receptores: 1. MECANORRECEPTORES. 2. TERMORRECEPTORES. 3. NOCICEPTORES. Para ejecutar el reflejo medular intervienen 3tipos de neuronas: Sensitivas. Asociación (interneurona). Neurona Motora Somática Motoneuronas anteriores: En cada segmento de las astas anteriores de la sustancia gris medular existen miles de neuronas que dan lugar a las fibras nerviosas que salen de la medula espinal por las raíces anteriores e inervan: fibras musculares esqueléticas. Estas motoneuronas son de dos tipos las motoneuronas alfa y gamma.
Motoneuronas Alfa: Dan origen a fibras nerviosas motoras grandes de tipo Aa; inervan las grandes fibras musculares esqueléticas. Motoneuronas Gamma: Son más pequeñas situadas en las astas anteriores, transmiten impulsos a través de unas fibras nerviosas motoras gamma de tipo A, hacia unas fibras del musculo llamadas intrafusales. Interneuronas: Están en todas las zonas de la sustancia gris medular (astas anteriores, posteriores e intermedias). Tienen muchas interconexiones entre sí, pueden inervar directamente las motoneuronas anteriores, por eso la función integradora de la medula espinal. Neurona sensorial o sensitiva: La función de esta neurona es recibir el estimulo y conducirlo hasta el ganglio espinal. Las terminaciones axónicas se encuentran en el lugar se recibe el estímulo y el cuerpo en el ganglio espinal. Receptores sensitivos musculares: Husos musculares y órganos tendinosos de golgi.
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Funciones en el control muscular: Se requiere de: excitación del musculo por las motoneuronas anteriores y retroalimentación sensitiva y continua de la información de cada músculo a la medula espinal. Para poder dar esta información, los músculos y tendones están provistos de dos tipos de receptores sensitivos: 1. Husos musculares: Están en todo el musculo y envían información sobre la longitud muscular y velocidad. 2. Órganos tendinosos de Golgi: Localizados en los tendones del musculo transmiten información sobre la tensión tendinosa y la velocidad de cambio.
Arco reflejo: Es una unidad funcional que se produce como respuesta a estímulos específicos recogidos por neuronas sensoriales. Es una respuesta involuntaria automática, no controlada por la conciencia. Para que se produzca un reflejo es necesaria la intervención de 3 estructuras: *RECEPTOR
*NEURONA
Componentes del arco reflejo: 1. El aceptor (receptor) 2. La neurona sensorial (vía aferente) 3. El centro receptor. 4. La neurona motriz (vía eferente) 5. El rector (efector)
*EFECTOR
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Reflejos espinales: Reflejo Miotático (estiramiento): El estiramiento del musculo (al golpear su tendón) activa el huso muscular de la fibra muscular intrafusal, estas influyen en forma monosináptica, a través de fibras Ia, en neuronas motoras alfa homónimas en el asta anterior de la médula espinal, los impulsos siguen atraves de los axones de estas neuronas motoras alfa llegan al musculo esquelético estriado y dan lugar a su contracción. Las eferentes también crean conexiones excitadas monosinápticas directas con neuronas motoras alfa que inervan los músculos cuya acción es sinérgica al músculo en que se origino la fibra Ia. Reflejo Miotático Inverso: La tensión intensa en un músculo producida por estiramiento o contracción estimula las terminaciones nerviosas en su tendón (órgano tendinoso de Golgi). Los impulsos de los órganos tendinosos de Golgi siguen atraves de las fibras nerviosas Ib. En la medula espinal se proyectan en neuronas inhibidoras, que a su vez inhiben las neuronas motoras alfa que inervan al musculo bajo tensión. El resultado es la relajación del músculo. La actividad Ib facilita a las neuronas motoras que inervan el músculo antagonista. Existen 3 mecanismos de control: 1. Mecanismo que controla la longitud dependiente de las terminaciones anuloespirales de la fibra intrafusal, este mecanismo es sensible a cambios de longitud y media sus efectos atraves de fibras nerviosas Ia. 2. Controla la tensión a cargo de los órganos tendinosos de Golgi. Este mecanismo es sensible a la tensión en los músculos desarrollada por estiramiento o contracción de ellos y tiene la mediación de fibras nerviosas Ib. 3. Sistema de control de seguimiento en el que la longitud de la fibra muscular extrafusal sigue la longitud de la fibra muscular intrafusal y posee mediación del asma gamma.
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Reflejo Flexor: El estimulo apropiado para inducir este reflejo es nociceptivo o doloroso, como un pinchazo. Sus principales receptores son los del dolor aunque los receptores del tacto ligero son suscitan un reflejo flexor mas débil y menos sostenido. El propósito es alejar la parte lesionada del estímulo. Los impulsos siguen por medio de fibras nerviosas del grupo III a la médula espinal, en donde establecen relaciones polisinápticas con varias neuronas motoras. El efecto neto de este circuito es doble: Facilitación de neuronas motoras flexoras ipsolaterales e Inhibición de neuronas motoras extensoras ipsolaterales.
Reflejo de Extensión Cruzada: Los impulsos que llegan desde un estímulo nociceptivo cruzan en la comisura anterior de la medula espinal y establecen relaciones multisinápticas con neuronas motoras flexoras y extensoras. Su efecto es contrario al descrito de manera ipsolateral se extiende la extremidad contralateral a la parte estimulada del cuerpo. En respuesta a un estímulo nociceptivo, se flexiona la extremidad ipsolateral y se extiende la contralateral en preparación para el retiro. La medula espinal está constituida por neuronas, estas toman un orden: -Sustancia blanca -Sustancia gris.
Sustancia blanca: Se encuentra acomodada de tal forma, que constituye la corteza de la medula espinal. Constituida por fibras mielinicas, dispuestas en cordones, alrededor de la sustancia gris. Se subdivide en tres columnas: anterior, posterior y lateral.
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Haces del cordon anterior:
Haz piramidal directo: motor. Haz tectoespinal: motor (conducen impulsos ópticos y auditivos) Haz vestibuloespinal: equilibrio. Haz fundamental o haz restante: térmica dolorosa.
Haces del cordon lateral:
Haz cerebeloso directo o espinocerebeloso dorsal (haz de Flechsing) : sensibilidad profunda inconsciente. Haz piramidal cruzado: motor. Haz cerebeloso cruzado o de Gowers: sensibilidad profunda. Haz rubroespinal: control del movimiento. Haz espinotalamico: Sensaciones de dolor y térmicas. Haz espinotectal: Funciones reflejas de las vías ópticas. Haz espinoolivar: Sensación inconsciente de propiocepción, tacto y presión.
Haces del cordon posterior:
Haz de Goll: Sensibilidad profunda y táctil. Haz de Burdach: Sensibilidad profunda táctil.
Sustancia gris: La sustancia gris está formada por la unión de somas y dendritas, corresponde a aquellas zonas del sistema nervioso central en las que existe un predominio de las neuronas que se reúnen. Formados en la medula espinal con una sustancia gris que se aprecia en su centro. Posteriormente se dispersa en los núcleos del encéfalo y subcorticales; en el cerebro se dispone en su superficie formando la corteza cerebral, que corresponde a la organización más compleja de todo el sistema nervioso. La sustancia gris está formada por aquellas neuronas que no poseen vaina de mielina creada por las células de Schwann. Al carecer de mielina, estas neuronas no son capaces de transmitir rápidamente los impulsos nerviosos. Esta característica se asocia con la función del procesamiento de información, sirven para razonar.
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FASCICULOS ASCENDENTES Fascículo: Un fascículo se compone de fibras nerviosas que comparten un origen, destino y función comunes. El nombre del fascículo va a indicar el origen y el destino por ejemplo el fascículo espino-cerebeloso que une la medula espinal y el cerebelo. Todos los fascículos tienen sus células de origen en ganglios de las raíces dorsales.
1. Fascículos espinocerebeloso dorsal: Este sistema de fibras ascendentes transporta al cerebelo impulsos propioceptivos de receptores localizados en músculos, tendones y articulaciones. Los impulsos surgen en husos musculares y siguen a través de fibras nerviosas Ia y II, en tanto que los que provienen de órganos tendinosos de Golgi viajan por fibras nerviosas Ib. Los procesos centrales de neuronas en los ganglios de la raíz dorsal penetran en la medula espinal a través de la raíz dorsal y ascienden o descienden en el funículo posterior unos cuantos segmentos antes de llegar al núcleo espinal, o bien pueden llegar al nucleo de forma directa. Las células nerviosas cuyos anexos forman este fascículo, se localizan en el nucleo dorsal de Clarke ( se le conoce también como columna de Clarke, nucleo torácico, columna o nucleo de stilling)dentro de la lamina VII de Rexed. El fascículo espinocerebeloso dorsal transporta al cerebelo información relacionada con la contracción muscular, incluidas fase, rapidez y fuerza de contracción. Diversas pruebas sugieren que algunas de las fibras que forman este fascículo provienen de neuronas en la lamina V y VI de Rexed y del nucleo dorsal de Clarke. Nombre del origen localizacion extension terminacion fasciculo Espinocerebeloso Nucleo Funículo Arriba del Cerebelo dorsal dorsal lateral segundo ipsolateral ipsolateral segmento de Clarke lumbar
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2.-Fascículo espinocerebeloso ventral Este sistema de fibras conduce impusos casi exclusivamente de órganos tendinosos de Golgi a través de aferentes Ib. Las fibras de la raíz dorsal destinadas para este fascículo hacen sinapsis con neuronas en las laminas V a VII de Rexed. Los axones que provienen de estas neuronas cruzan a continuación para formar el fascículo espinocerebeloso ventral, que asciende a lo largo de toda la medula espinal, la medula oblongada y el puente de Varolio antes de penetrar en el cerebelo contralateral a través del pedúnculo cerebeloso superior. Las fibras de este fascículo se cruzan dos veces una en la medula espinal y otra antes de penetrar en el cerebelo. Casi todas las fibras en este fascículo terminan en el vermis y el lóbulo intermedio, sobre todo en relación homolateral respecto de la extremidad de origen pero también contralateral. Este fascículo transmite información al cerebelo relacionada con la actividad interneuronal y la efectividad de las vías descendentes. Además de las vías espinocerebelosas comunes precedentes, hay cuando menos otras dos vías indirectas de la medula espinal al cerebelo: Via espinoolivocerebelosa, con una estación intermedia en la oliva inferior de la medula oblongada Via espinorreticulocerebelosa, con una sinapsis intermedia en el nucleo reticular lateral de la medula oblongada.
Se piensa que los impulsos que siguen por la vía directa habitual llegan al cerebelo antes y lo condicionan para la recepción de impulsos que llegan mas tarde a través de las vías indirectas.
Nombre del origen fascículo Espinocerebeloso Asta dorsal ventral contralateral
localización
extensión
terminación
Funículo lateral
A lo largo de la medula espinal
Cerebelo contralateral
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3.-espinocervicotalamico (fascículo de Morin) Las fibras nerviosas destinadas a formar el fascículo espinocervicotalamico son procesos centrales de ganglios de la raíz dorsal. Penetran en la medula espinal con las fibras gruesas mielinizadas de la división medial de la raíz dorsal. Siguen dentro del foniculo posterior varios segmentos antes de penetral en la sustancia gris del asta posterior para hacer sinapsis en neuronas en ese sitio. Los axones de neuronas en el asta posterior ascienden en el funículo lateral hasta los dos o tres segmentos cervicales superiores, en donde hacen sinapsis con neuronas del nucleo cervical lateral.
Nombre del fascículo Espinocervical talamico (de Morin)
Origen
localización
extensión
terminación
Ganglio de la raíz doral ipsolateral
Funículo lateral
A lo largo de la medula espinal
Nucleo cervical lateral ipsolateral
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4.-Fasciculo espinotalamico lateral Este fasciculo de fibras ascendentes se ubica en un punto medial despecto de los fasciculos epinocerebelosos dorsal y ventral y se relacionan con la transmisión de sensaciones de dolor y temperatura. Las fibras C conduce con lentitud, a 0.5 a 2 m/seg. Las fibras A delta lo hacen con mayor rapidez, de 5 a 30 m/seg. Las fibras aferentes de la raíz establecen sinapsis en las laminas I a VI de Rexed. Las fibras A delta y C terminan en las laminas I a III; además, las fibras A delta terminan en la capa V profunda. El fascículo espinotalamico lateral puede seccionarse de forma quirúrgica para aliviar el dolor refractario. En este procedimiento, que se conoce como cordotomia. La investigación constante de los mecanismos del dolor proporciono en los últimos años muchos datos interesantes algunos de los cuales se resumen Se identificaron dos tipos de receptores de dolor: nociceptores unimodales, que responden a estimulos nociceptivos, y nociceptores polimodales que reaccionan a estmulos nociceptivos, químicos y mecánicos. Se reconocieron tres tipos de neuronas : espinotalamicas, en el asta dorsal: mecanoreceptores lumbar bajo en las láminas VI a VII, nociceptores específicos nociceptivos lumbar alto en la lámina I y neuronas de limite dinámico amplio en las láminas IV y V Solo las neuronas nociceptoras se iniven por fibras serotoninergicas del nucleo del rafe magno de la medula oblongada. Se identificaron en el asta dorsal varias sustancias neurotransmisoras: noradrenalina y serotonina en las sustancias gelatinosa y sustancia P, somatostatina y encefalinas en las láminas I a III.
Nombre del origen localizacion extension fasciculo Espinotalamic Asta dorsal Funículo A lo largo o lateral contralateral lateral de la medula espinal
termiancion Talamo ipsolateral (nucleo posterolateral ventral)
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5.-Fasiculo espinotalamico anterior Este fasciculo conduce estimulos de tacto ligero. Las fibras que contribuyen a este fasciculo en la raíz dorsal establecen sinapsis en las laminas VI a VIII. Los axones de las neuronas de estas laminas cruzan en la comisura blanca anterior en varios segmentos y se reúnen en los funículos lateral y anterior por formar el fascículo. La organización somatotopica en este fascículo es similar a la del fascículo esinotalamico lateral.
Nombre del origen fascículo Espinotalamico Asta dorsal anterior contralateral (principalmente)
localización extensión terminación Funículos lateral y anterior
A lo largo de la medula espinal
Talamo ipsolateral (nucleo posterolateral ventral)
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6.-Otros fascículos ascendentes Otros fascículos ascendentes de menos importancia clínica incluyen los fascículos espinoolivar, espinotectorial y espinocortical. Aun no se precisa bien la importancia funcional de estas vías multisinapticas; es posible que tengan una función en mecanismos de control por retroalimentación.
HAZ ESPINOTECTORIAL:
Localizado por delante del Haz espinotalamico Recordando que la parte interna que corresponde al cordón anterior, es de función motora y la externa de la cual se trata en el cordón lateral, es de origen sensitivo. Son prolongaciones que provienen del asta posterior (sensitiva) y se acomodan en la parte anterior de cordon lateral, ascienden hasta llegar a los tuberculos cuadrigeminos Intervienen en las funciones reflejas de las vías ópticas
HAZ ESPINOOLIVAR O HAZ TRIANGULAR DE HELVEG
Localizado por delante del Haz espinocerebeloso o haz de Growers Sus fibras nacen de las astas posteriores y ascienden de la medula a la oliva bulbar También hay en las fibras descendentes de la oliva bulbar a la medula osea
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FASCICULOS DESCENDENTES 1. Fascículo corticoespinal. tiene el nivel más alto de desarrollo en primates superiores, en especial, el hombre. Las células que se originan este fascículo se localizan en la corteza cerebral. La corteza motora primaria (Brodmann 4) y la corteza premotora (Brodmann 6) representan el 80% del fascículo. De su sitio de origen, los axones del fascículo corticoespinal descienden a todo lo largo del tallo cerebral y medula espinal. El fascículo corticoespinal se integra con alrededor de un millón de axones a cada lado. En el extremo caudal de la medula oblongada cruzan la mayor parte de las fibras corticoespinales (decusación de las pirámides) para formar el fascículo corticoespinal lateral, situado en el funículo lateral de la medula espinal. Las fibras en el fascículo corticoespinal están organizadas de manera somatotopica. Las fibras cervicales son mediales, seguidas en sentido lateral por las fibras torácicas, lumbares y sacras. Las fibras que no cruzan permanecen en el funículo anterior como fascículo corticoespinal anterior (haz de Türk). A su vez, cruzan a niveles segmentarios para terminar en neuronas motoras contralaterales. Sin embargo se ha descrito un componente cruzado del fascículo corticoespinal anterior. Se localiza en la parte posterolateral del funículo anterior cerca del asta anterior. El fascículo corticoespinal lateral cruzado se extiende a lo largo de toda le medula espinal. La extensión del componente directo del fascículo corticoespinal anterior depende de su tamaño, que es variable. El componente cruzado del fascículo corticoespinal anterior e propaga solo hasta C6 o C7. Alrededor de 2 a 3% de las fibras corticoespinales permanece sin cruzar en el funículo lateral y modifica a neuronas motoras ipsolaterales. Estas fibras provienen de las células gigantes de Betz en la corteza motora. Los impulsos que se conducen a través de la vía corticoespinal son facilitadoras para neuronas motoras flexoras. Las fibras des fascículo corticoespinal lateral terminan en neuronas motoras situadas en la parte lateral del asta ventral que inervan la musculatura distal de las extremidades. Las fibras del fascículo corticoespinal anterior terminan en neuronas motoras localizadas en la parte medial del hasta ventral que inervan el cuello, tronco y musculatura proximal de la extremidad. La estimulación de figuras de fascículo corticoespinal da lugar a la activación concurrente de neuronas motoras alfa y gamma que inervan los mismos músculos y por consiguiente la contracción concurrente simultanea de músculos extramurales e intrafusales. Esta contracción concurrente de los dos tipos de músculos optimiza la sensibilidad del huso muscular a cambio de la longitud del musculo incluso bajo condicione de acortamiento
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muscular. La terminación de fascículo corticoespinal en las laminas IV a VII sugiere que este fascículo participa en la modulación de las aferencias sensoriales a la medula espinal. Las pruebas del control de la función sensorial por el fascículo corticoespinal se basan en las terminaciones de fibras de este último en fibras aferentes primarias y neuronas sensoriales de relevo en el asta posterior de la medula espinal. Las terminaciones del fascículo corticoespinal ejercen una inhibición per sináptica en algunos aferentes primarios e inhibición o excitación postsináptica de neuronas sensoriales de relevo. La inhibición pre sináptica de aferentes primarias determina el tipo de información sensorial que se permite que llegue a niveles más altos, incluso antes de que se releve esta información a neuronas sensoriales de relevo en el asta dorsal o alguna otra parte. La inhibición o excitación postsináptica de las neuronas sensoriales de relevo en el asta dorsal modulan la actividad de neuronas que participan en la transmisión de información somestisica y propio ceptiva al tálamo y corteza cerebral.
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2. Fascículo rubroespinal. Las neuronas que dan lugar al fascículo rubroespinal se hallan en dos tercios posteriores magno celulares del núcleo rojo en el mesencéfalo. Las fibras que forman este fascículo cruzan en la desucación redimentaria ventral del mesencéfalo y descienden a todo lo largo del neuroeje para llegar al funículo lateral de la médula espinal en la proximidad cercana con el fascículo corticoespinal. Terminan en las mismas laminas que este ultimo y facilitan de manera similar neuronas motoras y flexoras. Debido a la similitud del sitio de terminación de ambos fascículos, y se considera que el nucleo rojo recibe aferencias de la corteza cerebral, algunos autores consideran al rubroespinal como un fascículo corticoespinal indirecto. Los dos haces constituyen la via dorsolateral de movimiento, en la que el fascículo corticoespinal inicia el movimiento y el rubroespinal corrige sus errores.
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3. Fascículo vestibuloespinal lateral. Las neuronas que dan origen a este fascículo se sitúan en el núcleo vestibular lateral localizado en el puente. Desde este sitio de origen descienden las fibras sin cruzarse y ocupan una posición en el funículo lateral de la medula espinal. Las fibras en este fascículo terminan en interneuronas en las láminas VII y VIII, con ciertas terminaciones directas en dendritas de neuronas motoras alfa en las mismas láminas. Los impulsos que se conducen en este sistema facilitan las neuronas motoras extensoras que conservan la postura erguida.
4.-Fascículo vestibuloespinal medial. Las neuronas que origen el fascículo vestibuloespinal medial se ubican en el núcleo vestibular medial. Desde sus neuronas de origen, las fibras se unen con los fascículos longitudinales mediales ipsolateral y contra lateral, descienden ene el funículo anterior de los segmentos de la medula espinal y terminan en neuronas de las laminas VII y VIII. Tienen un efecto facilitador en neuronas motoras flexoras. El fascículo actúa en el control de la posición de la cabeza.
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5.-Fascículo reticuloespinales. Las neuronas de origen de estos fascículos están situadas en la formación reticular del puente y la medula oblongada. El fascículo reticuloespinal continuo se localiza en el funículo anterior de la medula espinal, en tanto que el fascículo reticuloespinal medular se halla en el funículo lateral. Ambos fascículos descienden de manera predominante en sentido ipsolateral, pero los dos incluyen además algunos componentes cruzados. El fascículo reticuloespinal pontino facilita a neuronas extensoras motoras, mientras que el fascículo reticuloespinales medular lo hace con neuronas motoras flexoras. Las fibras de origen pontino terminan en las laminas VII y VIII de Rexed, en tanto que las fibras que proceden de la medula oblongada concluyen sobre todo en la lamina VII. Algunas fibras de origen medular interactúan con dendritas de neuronas motoras en las láminas VII y VIII.
Fascículo tactoespinal. Desde sus neuronas de origen fe colículo superior del mesencéfalo, las fibras de este fascículo cruzan n la decusación tegmentaria dorsal en el mesencéfalo y descienden por el neuroeje para ocupar una posición en el funículo anterior de la medula espinal cervical. Las fibras de este fascículo terminan en neuronas de las láminas VI, VII y VIII. No se comprende bien la función de este fascículo; se piensa que actúa en el giro de la cabeza en respuesta a una estimulación ligera.
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6.-Vía autónoma descendente. Las fibras que pertenecen a este sistema descendente tienen su origen de manera predominante en el hipotálamo. Son fibras de calibre pequeño que siguen una vía polisinápticas y están dispersas de modo difuso en el funículo antero lateral de la medula espinal. Se proyectan neuronas de la columna celular intermedio lateral. Las lesiones de este sistema ocasionan alteraciones autónomas. Si la anomalía incluye el componente simpático de este sistema a nivel de T-1 o arriba de el, el resultado es un síndrome característico que se conoce como síndrome de Horner o de BernardHorner. Este trastorno se manifiesta por a) miosis, b) seudoptosis, c) anhidrosis en la cara, d) enoftalmos. Todos estos signos ocurren en el mismo lado de la lesión y se deben a la interrupción de la inervación simpática a los dilatadores de las pupilas, la placa tarsal, glándulas sudoríparas de la cara y la grasa retroorbitaria, respectivamente.
7.-Vías monoaminérgicas descendentes. Las fibras serotominergicas del núcleo del rafe de la medula oblongada, las fibras noradrenérgicas del núcleo del locus ceruleus en el puente rostral y el mesencéfalo caudal y las fibras en encefalinérgicas de la sustancia gris periacueductal en el mesencéfalo descienden en los funículos lateral y anterior. Descienden en forma ipsolateral y contralateral en su sitio de origen.
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NEURONA Es la célula básica del Sistema Nervioso pues recibe los estímulos y envía información hacia otros centros, debido a que generan y transmiten Impulsos Nerviosos. El sistema nervioso central está formado por dos tipos principales de células
Células nerviosas o neurona Células neurogliales
Neuroglias Células de sostén rodean a las neuronas y desempeñan funciones de soporte, defensa, nutrición y regulación de la composición del material intercelular SNP tenemos a la Célula de Shwann. SNC tenemos a los Oligodendrocitos. 1) Astrocitos: Nutren a las neuronas y mantienen el equilibrio químico apropiado. Están alrededor de las neuronas y cerca de los capilares sanguíneos formando la Barrera Hematoencefálica,(Evita el ingreso de sustancias tóxicas al cerebro).
2) Microglia: Protegen al SNC y en ocasiones se comportan como Células Macrófagas. Eliminan desechos de células muertas. 3) Oligodendrocitos: Envuelven al citoplasma alrededor de las neuronas del cerebro formando vainas que permiten que el impulso nervioso viaje más rápido. La vaina de mielina presenta un estrangulamiento (nódulo de Ranvier) 4) Células de Schwann: Producen una cubierta lipídica formando las vainas que envuelven los haces de las fibras nerviosas periféricas. Su función es acelerar la velocidad de conducción del impulso nervioso.
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Neuronas Es la célula del Sistema Nervioso Las neuronas mediante la acción coordinada forman redes de células nerviosas:
Recoge información procedente desde receptores sensoriales Procesa esta información, proporcionando un sistema de memoria Genera señales apropiadas hacia las células efectoras.
Estructura Soma (pericarion): Posee el núcleo y el citoplasma que contiene a los organelos comunes de la célula. El tamaño y forma de las neuronas son muy variables, según su localización y funciones. Por ejemplo, las neuronas de la capa granulosa del cerebelo son las más pequeñas (4um)) y las piramidales motoras de la médula espinal miden 140um. Las neuronas, están rodeadas por una membrana, que cubre el pericarion y sus prolongaciones, llamándose axolema a la membrana que envuelve el axón. Esta membrana es importante en el inicio y en la transmisión del impulso nervioso. El núcleo es esférico, grande, está situado en el centro del cuerpo neuronal, es vesicular y posee un nucléolo prominente cuya función está vinculada con la síntesis del ARN y su transferencia al citoplasma para la síntesis de proteínas que fluyen al axón. La matriz citoplasmática o neuroplasma se dispone alrededor del núcleo y en las prolongaciones (axoplasma y dendroplasma). En ella debemos distinguir diferentes estructuras como las neurofibrillas, neurofilamentos y microtúbulos . Se supone que estas estructuras están vinculadas con el transporte rápido de metabolitos desde la zona perinuclear a otras zonas de la neurona.
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El aparato de Golgi se dispone en forma perinuclear y da origen a vesículas
membranosas, con contenidos diversos, que pueden desplazarse hacia las dendritas o hacia el axón. Las mitocondrias son abundantes y se encuentran en el citoplasma de toda la
neurona. La sustancia cromófila o gránulos de Nissl, se
extienden desde el cuerpo y en las dendritas, pero no en el cilindro eje. Están formados por ARN asociado a proteínas y constituyen un elemento importante del retículo endoplasmatico, que participa en la síntesis de proteínas. El citoesqueleto aparece, al microscopio de luz, como las neurofibrillas que corresponden a manojos de neurofilamentos (filamentos intermedios), vecinos a los abun dantes microtúbulos (neurotúbulos).
Dendritas: Prolongaciones cortas y ramificadas nacidas del soma que reciben la excitación. Ayudan a aumentar la superficie de contacto de la neurona y conducen el impulso hacia el soma. A lo largo de las dendritas existen las espinas dendríticas o gémulas, pequeñas prolongaciones citoplasmáticas, que son sitios de sinapsis. El citoplasma de las dendritas contiene mitocondrias, vesículas membranosas, microtúbulos y neurofilamentos. A lo largo de las dendritas, la neurona recibe el impuso nervioso, en dirección centrípeta o aferente.
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Axón Es la porción larga de la neurona y surge desde un extremo del soma. Conduce y distribuye la excitación. Su soma se llama axoplasma Las divisiones colaterales del axón se llaman Axones Colaterales. Termina en ramificaciones llamadas Telodendrones, cada terminal axónico puede hacer así sinapsis con varias neuronas o células efectoras, cada extremo termina en uno o más botones terminales.
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Tipos de neuronas: Según el número y la distribución de sus prolongaciones:
Unipolares: Tienen una sola prolongación de doble sentido, que actúa a la
vez como dendrita y como axón (entrada y salida). no existen en los seres humanos.
Bipolares: Tienen dos prolongaciones, una de entrada que actúa como
dendrita y una de salida que actúa como axón. se las encuentra asociadas a receptores en la retina y en la mucosa olfatoria
Seudo-monopolares: También llamadas neuronas en ―T‖, desde las que
nace sólo una prolongación que se bifurca y se comporta funcionalmente cono un axón salvo en sus extremos ramificados en que la rama periférica reciben señales y funcionan como dendritas y transmiten el impulso sin que este pase por el soma neuronal; es el caso de las neuronas sensitivas espinales, ganglios nerviosos.
Según a su función Neuronas sensoriales o aferentes:
Reciben los impulsos del exterior y los transmiten a los centros nerviosos. En el hombre y animales superiores están situadas en los ganglios nerviosos de las raíces posteriores de la médula espinal. Recogen los estímulos del exterior mediante una larga dendrita que está incorporada a los nervios periféricos. A su vez, la neurona transmite el estímulo a los centros medulares mediante un corto cilindro eje.
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Neuronas motoras o eferentes:
Están situadas en el SNC y desde aquí envían impulsos, a lo largo de sus correspondientes axones, a los músculos y glándulas, transmitiendo el impulso necesario para provocar la respuesta adecuada.
Neuronas de asociación:
Se ubican en el interior del SNC y actúan como intermediarias entre las neuronas sensoriales y motoras. Reciben información que viene de las sensoriales y envían respuestas a través de las motoras.
Tipos de sinapsis *Axoaxónica *Axodendrítica. *Axosomática
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TIPOS DE NEURONAS Neuronas Es la unidad anatómica por el histólogo español Santiago Ramón y Cajal, es el elemento básico del sistema nervioso. La cantidad estimada de estas células en el sistema nervioso es de unos tres mil millones. Son las células básicas del sistema nervioso, ya que son las responsables de transmitir y recibir impulsos nerviosos. Son tan eficientes que un impulso nervioso como el dolor, puede ser transmitido desde la mano hasta el encéfalo y de nuevo hasta la mano en una fracción de segundo para permitir un movimiento reflejo.
Tipos de Neuronas Según el número de dentritas las neuronas pueden dividirse en: Neuronas Mono o Unipolares.Son aquellas que tienen un solo axón y ninguna dentrita. Está presente en los órganos de los sentidos. Los receptores sensoriales ocupan el lugar de las dentritas. Neurona Bipolar.- Son aquellas que tienen un axón y una dentrita. Presente también en los órganos de los sentidos, en los ganglios (vestibular y coclear), retina y la mucosa olfatoria. Neurona Seudonopolar.- Su dentrita y Axón se fusionan cerca del cuerpo neural. Neurona Multipolar.- Varias dentritas, un axón. Predomina en el sistema nervioso central (SNC).
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Estructura En una neurona se pueden distinguir tres partes fundamentales:
Soma.- Forma el cuerpo de las células, por lo que también son llamadas cuerpo neural. Su forma es estrellada y la reunión de cuerpos neurales constituye la sustancia gris de los centros nerviosos. Dentritas.- Son prolongaciones cortas, cuya longitud es microscópica, suelen ser muy numerosas y se extienden alrededor de la célula, estableciendo relaciones con otras dentritas pertenecientes a neuronas diferentes. Las dentritas reciben los impulsos que llegan del exterior, transmitiéndolos hasta el cuerpo de la neurona. Axón.- También conocidas como neuritas. Es la prolongación del cuerpo celular o soma, salen de los centros nerviosos formando parte de los nervios. Cada nervio está constituido por muchas fibras nerviosas, cada una de las cuales conserva su individualidad al estar la mayoría recubierta por una sustancia aislante de color blanco (la mielina). Los Nervios.- Estructura anatómica cordonal, formada por múltiples axones o dentritas neurales, encargada de transmitir el impulso eléctrico nervioso.
Funciones Por sus funciones, las neuronas se clasifican en sensitivas, motoras y de asociación. Neuronas Sensitivas.- Son todas las que son capaces de percibir estímulos y las que constituyen el sistema nervioso central, es decir, el encéfalo y la médula espinal.
Neuronas Motoras.- Suelen estar conectadas a las neuronas asociadas y se encargan de transmitir los impulsos a los órganos efectores, los que deben llevar a cabo una determinada acción. Neuronas de asociación.- Forman los elementos Intermedios de la transmisión de los Impulsos, en el interior del encéfalo y la médula espinal, únicos lugares donde pueden encontrarse; están conectadas entre sí y con otras neuronas, y participan en las funciones de coordinación de todo el sistema.
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Clasificación Neurologlia Conjunto de células provistas de largas prolongaciones ramificadas, que están situadas, tanto en la sustancia gris como en la blanca. Desempeñan la función de nutrición y de aislante. Hay tres tipos principales de células neurogliales:
Astrositos.- Son las mayores células de la neurologlía, y se caracteriza por la riqueza y dimensiones de sus prolongaciones citoplasmáticas que se dirigen en todas direcciones. Poseen núcleos esféricos y centrales. Oligodendrocitos.- Tienen cuerpos celulares pequeños y algunas prolongaciones delicadas. Epéndimo.- Las células ependimales revisten las cavidades del encéfalo y el conducto central de la médula espinal.
Microglia Es un conjunto de células muy pequeñas; su misión es, por tanto, defensiva, destruyendo los microbios que penetran en el tejido nervioso. Funciones Sensorial.- Son aferentes y transmiten el impulso nervioso desde los órganos receptores hasta los centros nerviosos. Motora.- Son eferentes, llevan la corriente nerviosa desde los centros nerviosos hasta los órganos efectores (músculos y glándulas) Intercalares.- Conducen los impulsos desde las neuronas sensitivas a las motoras.
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SINAPSIS Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre una neurona y un efector ; en el SNC existe una disposición más compleja. Los impulsos nerviosos se tansmiten de una neurona a otra en sitios de contacto morfológicamente identificable llamados sinapsis. Transmiten los impulsos en forma indirecta y unidireccional , por la acción de uno o mas neurotransmisores químicos que se le conoce como sinapsis química. Para realizarse una sinapsis se necesita de neuronas una sensorial o eceptora y una motora o efectora.
Existen varios tipos de sinapsis * axoaxonica = axón con axón * axodenditica = axón con dendrita * axosomatica = axón con cuerpo neuronal * dendrodendritica = dendrita con dendrita * neuromusculares = axón con fibra muscular
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Sinapsis eléctrica : este tipo de membrana sináptica esta conectada directamente a los poros o tuneles de proteínas. Sinapsis electroquímica : en este tipo de membrana no están conectadas y dejan un espacio denominado hendidura sináptica. Aferentes o sensitivas : son las encargadas de recibir los impulsos . Motoras o eferentes : responden enviando respuesta al órgano Asociación : conecta las neuronas sensitivas o motoras.
Tipos de función de sinapsis Exitadora : relacionan ante el neurotransmisor disminuyendo su potencial de reposo . Inhibidora : las membranas post-sinapticas hiperpolarizacion por el neurotransmisor , por lo que aumenta la negatividad interna disminuyendo la exitabilidad. El que una sinapsis sea inhibidora o exitadora no depende exclusivamente del neurotransmisor sino de las características de la membrana post-sinaptica.
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TIPOS DE SINAPSIS. ¿QUE ES LA NEURONA? Son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción). Las neuronas presentan unas características morfológicas típicas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular llamado soma o «pericarion», central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga, denominada axón o «cilindroeje», que conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u órgano diana.
¿QUE ES LA SINAPSIS? La sinapsis es una unión intercelular especializada entre neuronas. En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso. Éste se inicia con una descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula presináptica (célula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón (la conexión con la otra célula), la propia neurona segrega un tipo de proteínas (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas proteínas segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina) son los encargados de excitar o inhibir la acción de la otra neurona.
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TIPOS DE SINAPSIS. Sinapsis eléctrica: Una sinapsis eléctrica es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas, sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexinas, en células estrechamente adheridas. Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado. Las sinapsis eléctricas tienen 3 ventajas muy importantes: 1- Las sinapsis eléctricas poseen una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación unidireccional. 2- En la sinapsis eléctricas hay una sincronización en la actividad neuronal lo cual hace posible una coordinada acción entre ellas. 3- la comunicación es mas rápida en la sinapsis eléctricas que en las químicas, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores. Sinapsis química: se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros(nm), la llamada hendidura sináptica. La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado
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es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis. La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
CLASES DE TRANSMISION SINAPTICA. Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
Transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción; Transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un Potencial de acción; Transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
TIPOS COMUNES DE CONTACTOS SINAPTICOS. Axodendrítico: Se da entre el axón de una neurona y la dendrita de otra neurona. Axoaxónico: Entre el axón de una neurona y el axón de otra neurona. Axosomático: Entre el axón de ua neurona y el cuerpo de otra neurona.
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REFLEJOS Y TIPOS DE REFLEJOS. ¿Qué es un reflejo?: Es una reacción motriz involuntaria del sistema nervioso, sin que intervenga el cerebro, se da como respuesta a una estimulación de las terminaciones nerviosas sensitivas. Los reflejos son mecanismos innatos estimulo-respuesta, donde un musculo o una glándula producen una respuesta. Su función es proteger al cuerpo de lesiones externas. Se divide en:
Polisináptico: son aquellos que utilizan una o más interneuronas situadas entre las neuronas aferente y eferente. Monosináptico: se producen mediante la intervención de dos únicas neuronas, sensitiva y motora, realizándose una única sinapsis. Tipos de reflejos: Profundos:
Contracción brusca de un músculo en respuesta al estiramiento repentino inducido por un golpe seco sobre su inserción tendinosa. La ausencia del reflejo puede estar producida por lesión del músculo, el nervio periférico, las raíces nerviosas o la médula espinal a ese nivel. Son reflejos monosinápticos, medulares, que reciben también los nombres de reflejos cortos u osteotendinosos.
REFLEJO BICIPITAL:
Posición.- Se sostiene el antebrazo, flexionado en ángulo recto y en ligera pronación. Estimulo.- Se golpea el tendón de inserción del bíceps; puede palparse quizá verse la contracción muscular. Respuesta.- Hace flexión del codo.
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Raíz inervada.- C5 (nervio mediano).
REFLEJO TRICIPITAL:
Posición.- El examinador sostiene con la mano libre el antebrazo en semiflexión. Estimulo.- Se golpea el tendón del tríceps inmediatamente por arriba del olecranon; puede palparse y verse la contracción del muslo. Respuesta.- Hace la extensión del codo. Raíz inervada.- C7 (nervio radial).
REFLEJO ESTILO RADIAL:
Posición.- El antebrazo en posición intermedia entre la supinación y la pronación y la mano suelta. Estimulo.- Se golpea la apófisis estiloides del radio; puede palparse la contracción del músculo supinador largo. Respuesta.- Desviación radial. Raíz inervada.-C6 (nervio radial).
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REFLEJO CUBITO PRONADOR: Posición.- Con la muñeca en relajación y sostenida apenas por la mano libre del examinador. Estimulo.- Se golpea la apófisis estiloides del cubito Respuesta.- Se hace la contracción del cubito posterior. Raíz inervada.- C8 (nervio mediano)
REFLEJO ROTULIANO O PATELAR: Posición.- La pierna que se va a examinarse se cruza sobre la opuesta y se habrá de estar en relajación. Estimulo.- Se da un golpe seco en el tendón rotuliano. Respuesta.- La pierna se extiende bruscamente. Raíz inervada.- L3 (nervios del glúteo).
REFLEJO AQUILIANO: Posición del paciente: En decúbito supino se coloca el pie en semiflexión dorsal y rotación externa con la rodilla en semiflexión Estímulo: Percusión en el tendón de Aquiles cerca de su inserción en el calcáneo. Respuesta: Ligera flexión plantar del pie. Raíz inervada: Tibial S1
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Superficiales: Cualquier reflejo nervioso desencadenado por la estimulación de la piel, son reflejos polisinápticos cuyas neuronas sensitivas alcanzan el córtex, estableciendo conexión directa o indirecta con las neuronas motoras. Se denominan también reflejos largos. Se subdividen en: A )R .cutáneo
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a) R. mucosos
Viscerales: Son los reflejos polisinápticos en cuya formación participa el sistema nervioso autónomo.
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ARCO REFLEJO Unidad neurológica sencilla de una neurona sensitiva que transmite un impulso a la médula espinal, donde conecta con una neurona motora que transmite el impulso reflejo de vuelta a un músculo o glándula determinado. Es el trayecto que realiza la energía y el impulso nervioso de un estímulo en dos o más neuronas. Es una respuesta a un estímulo como los golpes o el dolor.
COMPONEN EL ARCO REFLEJO Estimulo Receptor Vía aferente (neurona sensitiva) Centro integrador Vía eferente (neurona motora) Órgano efector Respuesta
Reflejo Es una reacción motriz involuntaria del sistema nervioso, sin que intervenga el cerebro, se da como respuesta a una estimulación de las terminaciones nerviosas sensitivas. Los reflejos son mecanismos innatos estimulo-respuesta, donde un musculo o una glándula producen una respuesta. Su función es proteger al cuerpo de lesiones externas. Se divide en: Polisináptico: son aquellos que utilizan una o más interneuronas situadas entre las neuronas aferente y eferente. Monosináptico: se producen mediante la intervención de dos únicas neuronas, sensitiva y motora, realizándose una única sinapsis.
Receptores sensoriales musculares •
Son de dos tipos: – Husos musculares – Organo tendinoso de Golgi
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Estructura e inervación motora del huso muscular y del órgano tendinosos de Golgi
Cada huso tiene 3 – 10 mm de longitud Contiene 3 a 12 fibras musculares intrafusales encapsuladas adheridas a las fibras musculares extrafusales Su parte central carece de actina y miosina por lo tanto no se contrae
Las regiones distales si se contraen y son inervadas por las fibras eferentes gamma. El órgano tendinoso de Golgi
Estructura encapsulada, que se disponen en serie con las fibras musculares. Inervado por fibras de tipo IIb
Reflejo miotatico La manifestación mas sencilla del funcionamiento del huso es el reflejo miotatico o de estiramiento muscular. La activación de los husos causa la contracción refleja de las fibras musculares esqueléticas. Reflejo monosináptico Las fibras Ia que se originan en el huso entran a la medula por la raíz posterior, ya la entrar a la medula se bifurcan: una rama entra en los cordones posteriores y lleva la información cinestesica a la corteza y otra la lleva a la sustancia gris. Esta última hace sinapsis con las motoneuronas anteriores, que devuelven fibras motoras al propio musculo en el que se había originado la fibra del huso.
Reflejo miotatico inverso Mediado por las fibras lb de los órganos tendinosos de Golgi, que al entrar en la medula se ramifican y acaban sobre interneuronas inhibidoras que actúan sobre las motoneuronas anteriores del propio musculo. La función de este reflejo es la de inhibir la contracción muscular, y protegerlo de lesiones ante el desarrollo de tensiones elevadas.
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Reflejo flexor El reflejo flexor se sucita con la estimulación de las terminaciones para el dolor por lo que también se conoce como reflejo nocisensible o reflejo al dolor. Si cualquier parte del cuerpo aparte de la extremidad que recibe el estimulo doloroso, esa porción se alejara del estimulo, pero no solo quedara limitado a los músculos flexores. Por lo tanto, cualquiera de los múltiples patrones que adoptan en las diferentes regiones del organismo se llama reflejo de retirada.
Reflejo de extensión cruzada Entre 0.2 a 0.5 segundos después de que cualquier estimulo se sucite un reflejo flexor en una extremidad, la extremidad contraria comienza a extenderse. Esto se denomina reflejo de extensión cruzada. Las señales procedentes de los nervios sensitivos cruzan hacia el lado opuesto de la medula donde hacen sinapsis con motoneuronas e interneuronas para activar a los músculos extensores. El reflejo de extensión cruzada sirve para corregir la postura y facilitar el apoyo del cuerpo para compensar la perdida de soporte antigravitatorio que origina la flexión de la extremidad estimulada.
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TONO MUSCULAR El tono muscular, es un estado permanente de contracción parcial, pasiva y continua en el que se encuentran los músculos. Durante el periodo de sueño el tono muscular se reduce por lo que el cuerpo está más relajado y durante las horas de vigilia se incrementa lo necesario para mantener la postura corporal adecuada para cada movimiento que se realiza.
Evaluación del tono muscular: Se evalúa el tono muscular para:
Establecer un nivel basal Planificar la intervención y seleccionar los métodos de intervención Entrenar al paciente en métodos especiales o en o en el uso de dispositivos de asistencia para lograr tareas funcionales Estructurar factores ambientales para reducir los efectos negativos del tono muscular
Existen muchos métodos clínicos para evaluar el tono muscular. El método mas frecuente es tomar la parte del cuerpo con firmeza y moverla vivamente a través del patrón de movimiento deseado. La escala de Ashworth (1964) gradúa el tono de 0 (sin aumento de tono) hasta 4 (la extremidad esta rígida en flexión y extensión.
Escala de espasticidad de Ashworth modificada 0: Tono muscular normal. 1: Hipertonía leve. Aumento en el tono muscular con ―detención‖ en el movimiento
pasivo de la extremidad, mínima resistencia en menos de la mitad de su arco de movimiento. 2: Hipertonía moderada. Aumento del tono muscular durante la mayor parte del arco de movimiento, pero puede moverse pasivamente con facilidad la parte afectada. 3: Hipertonía intensa. Aumento prominente del tono muscular, con dificultad para efectuar los movimientos pasivos . 4: Hipertonía extrema. La parte afectada permanece rígida, tanto para la flexión como para la extensión.
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CONTRACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO ANATOMIA FISIOLOGICA DEL MUSCULOESQUELETICO El músculo esquelético es un tejido formado por células fusiformes o fibras musculares, constituidas por los siguientes elementos.
FIBRA MUSCULAR: La fibra muscular es una célula muscular, es fusiforme y multinuclear. La membrana celular es llamada sarcolema y el citoplasma es llamado sarcoplasma. Contiene organelos celulares, núcleo celular, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, llamada contractilidad, es la de acortar su longitud cuando son sometidas a un estímulo químico o eléctrico.
MIOFIBRILLA: Es una estructura contráctil que atraviesa las células del tejido muscular, y les da la propiedad de contracción y de elasticidad, la cual permite realizar los movimientos característicos del músculo. Cada fibra muscular contiene varios cientos o millares de miofibrillas. Cada miofibrilla contiene miofilamentos con unos 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina. Estas son moléculas de proteína polimerizadas y a las cuales les corresponde el papel de la contracción.
SARCOMERO: La sarcómera es la unidad anatómica y funcional del músculo, formada de actina y miosina. La contracción del músculo consiste en el deslizamiento de los miofilamentos de actina sobre los miofilamentos de miosina. En la sarcómera pueden distinguirse los filamentos de actina que nacen de los discos Z, donde existe la a actinina que es la proteína que une la actina y la titina, esta última es una proteína elástica. La titina posee dos funciones:
Mantiene a la miosina en su posición y, debido a que tiene una parte elástica. Actúa como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla después de la contracción muscular.
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ORGANIZACIÓN DEL SARCOMERO: La fibra muscular es una célula muy única. Bajo el microscopio, exhibe bandas oscuras (llamada banda "A") y bandas claras (llamadas bandas "I"). La banda clara I es intersectada por una línea llamada línea "Z". A su vez, la banda oscura A es intersectada por la línea "M". Separando la banda oscura A de la línea M que la intersecta está un espacio claro llamado zona "H". Todas estas bandas y líneas no son más que la organización de la maquinaria contráctil de la fibra muscular llamada Sarcómero la cual se extiende de una línea Z a la siguiente. La banda I del sarcómero no es más que las fibras de actina una al lado de la otra. La banda A contiene las fibras de miosina, las cuales son ciertamente más gruesas que la actina. Ambas fibras se superimponen en el espacio de la banda A. Durante la contracción muscular, las bandas A mantienen su espesor, mientras que las bandas I se estrechan.
FILAMENTOS CONTRÁCTILES: Hay 2 tipos de filamentos: Filamentos finos de actina: Las cuales son delgadas, se insertan en los discos Z y son los que confieren la tonalidad más clara a las bandas I. Filamentos gruesos de miosina: Los cuales son mas gruesos, ocupan la región central y confieren la tonalidad oscura a la banda A.
PROTEÍNAS DE LOS FILAMENTOS DE ACTINA: Las proteinas actina, tropomiosina y troponina, son proteínas de contracción rápida y constituyen el filamento delgado. La actina: Proteína globular constituida por 2 cadenas de moléculas esféricas muy pequeñas, a cada monómero se une una molécula de ADP. La tropomiosina: Molécula en forma de bastón, formada por 2 cadenas helicoidales enrolladas entre si. La troponina: Proteína globular que se dispone sobre la molécula de actina. Existes 3 subunidades de troponina: I,T y C.
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PROTEÍNAS DE LOS FILAMENTOS DE MIOSINA La proteína miosina constituye al filamento grueso. La Miosina: Son proteína con dos cadenas polipeptídicas. Con diámetro de 150 micrómetros y longitud de 1,6 nanómetros. Esta compuesta por 6 cadenas polipépticas; dos cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras. Las cadenas pesadas asemejan 2 bastones de golf, de tal forma que es posible distinguir un cuerpo, en el que los bastones se enrollan entre si, y 2 cabezas globulares que se disponen como proyecciones laterales que sobresalen fuera del filamento. Las cadenas ligeras se disponen dos a cada lado de estas cabezas globulares.
MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Cuando es nuestra voluntad mover alguna parte de nuestro cuerpo, en el cerebro se genera un impulso nervioso que es transmitido a través de las neuronas motoras, y viaja hasta el extremo del axón, el cual hace contacto con nuestros músculos en la llamada unión neuromuscular. El impulso nerviosos viaja desde el cerebro hasta el músculo Las terminales axonales conectan al sistema nevioso con el músculo. Cuando el impulso nervioso llega a la unión neuromuscular, ésta libera una sustancia llamada Acetilcolina. Con el impulso nervioso se libera Acetilcolina La Acetilcolina penetra la fibra muscular, pasando a través de los Túbulos "T", hasta llegar a la miofibrilla, momento en el cual la fibra muscular libera el Calcio que tiene almacenado.
Al contacto de la Acetilcolina con la miofibrilla, la fibra muscular libera Calcio.
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Al interior de la miofibrilla se pueden distinguir los filamentos de Actina y Miosina y, de ésta última, sus cabezas. Al interior de la miofibrilla se distinguen la Actina y la Miosina. El Calcio liberado en la fibra muscular se distribuye entre los filamentos de la miofibrilla. El Calcio se distribuye entre los filamentos de la miofibrilla. En la figura podemos ver que en el filamento de Actina se distinguen la Tropomiosina y la Troponina, mientras en el de Miosina se distingue la presencia del AdenosinTrifosfato (un enlace de "adenosin" con tres moléculas de fosfato) o ATP. La Tropomiosina cumple dos funciones complementarias: Previene que entren en contacto la Actina y la Miosina, cuando el músculo debe estar relajado. Facilita el contacto de la Actina y la Miosina, cuando se requiere la contracción muscular La Troponina, por su parte, tiene el potencial de enlazar su molécula a algún ión de calcio, cuando ha de producirse una contracción, dando lugar a la función de la Tropomiosina. Por lo que respecta a la molécula de ATP, ésta constituye en sí misma el reservorio para el almacenamiento de la energía necesaria para que se lleve a cabo la contracción muscular.
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Se distinguen Tropomiosina, Troponina y la molécula de ATP. Una vez que el filamento de Actina está físicamente dispuesto para entrar en contacto con el filamento de Miosina, y por efecto de la presencia de un ión de magnesio en este filamento, se desprende de la molécula de ATP uno de sus tres fosfatos, el cual es captado por la Creatinina. Así el ATP se convierte en una molécula de AdenosinDifosfato (un enlace de "adenosin" con dos moléculas de fosfato) o ADP, mientras la Creatinina, más el fosfato que captó se convierte en Fosfocreatina o CP. Con dicho desprendimiento, la energía química almacenada en la molécula de ATP se convierte en la energía mecánica que hace que se mueva la cabeza del filamento de Miosina, jalando a la Actina, y volviendo inmediatamente después a su posición original. Por su parte, la CPK ya utilizada, se va al torrente sanguíneo, de donde luego será eliminada. El proceso de contracción muscular Visto desde un poco más lejos, el proceso de contracción-relajación de un músculo no es otra cosa que el trabajo que realiza la Miosina al jalar y soltar el filamento de Actina. Los filamentos de Actina y Miosina en el proceso de Contracción-Relajación. Al final, esta historia nos deja claro que la única función de la CPK es la catálisis de la Fosfocreatina para que ésta done su fosfato a la molécula de ADP, convirtiéndola en ATP, y haciendo de ésta un nuevo reservorio de energía química, lista para ser convertida en la energía mecánica necesaria para el proceso de contracción del músculo.
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TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR ISOTÓNICA O DINÁMICA: Es el tipo de contracción muscular más familiar, y el término significa la misma tensión (del griego "isos" = igual; y "tonikos" = tensión o tono). Como el termino lo expresa, significa que durante una contracción isotónica la tens ión debería ser la misma a lo largo del total de la extensión del movimiento. Sin embargo, la tensión de la contracción muscular está relacionada al ángulo, siendo la máxima contracción alrededor de los 120 grados, y la menor alrededor de los 30 grados. ISOMÉTRICA O ESTÁTICA: Se refiere al tipo de contracción en la cuál el músculo desarrolla una tensión sin cambiar su longitud ("iso" igual; y "metro" = unidad de medición). Un músculo puede desarrollar tensión a menudo más alta que aquellas desarrolladas durante una contracción dinámica, vía una contracción estática o isométrica. La aplicación de la fuerza de un atleta en contra de una estructura inmóvil especialmente construido, u objetos que no podrán ceder a la fuerza generada por el deportista, hace acortamiento visible del músculo los filamentos de actina permanecen en la misma posición.
FUNCIÓN DEL MÚSCULO
Produce movimiento. Generan energía mecánica por la transformación de la energía química (biotransformadores). Da estabilidad articular. Sirve como protección. Mantenimiento de la postura. Es el sentido de la postura o posición en el espacio, gracias a terminaciones nerviosas incluidas en el tejido muscular. Información del estado fisiológico del cuerpo, por ejemplo un cólico renal provoca contracciones fuertes del músculo liso generando un fuerte dolor, signo del propio cólico. Aporte de calor, por su abundante irrigación, por la fricción y por el consumo de energía. Estimulante de los vasos linfáticos y sanguíneos, por ejemplo la contracción de los músculos de la pierna bombean ayudando a la sangre venosa y la linfa a que se dirijan en contra de la gravedad durante la marcha.
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ESPASTICIDAD La Espasticidad se refiere a una afección que se manifiesta con músculos tensos y rígidos con reflejos tendinosos profundos y exagerados, puede llegar a interferir con la actividad de caminar, el movimiento o el lenguaje. Los músculos normalmente deben tener suficiente tono para mantener la postura y permitir el movimiento voluntario en contra de la fuerza de gravedad, al mismo tiempo que dan flexibilidad y velocidad a los movimientos.
Cuando por diversos motivos y enfermedades, el área del cerebro que controla el tono y movimiento del músculo o la zona de la médula espinal que controla la musculatura voluntaria, sufren algún daño, el músculo se vuelve muy tenso o espásmico. La detección puede muchas veces hacerse durante el primer año de vida, pero por lo general se detecta más tarde. La espasticidad es un síntoma que refleja un trastorno del sistema nervioso en el algunos músculos se mantienen permanentemente contraídos provocando rigidez, acortamiento de los músculos e interferencia en los movimientos y funciones. También llega a ocasionar de ambulación, problemas de equilibrio, manipulación de objetos, habla y deglución entre otros.
La espasticidad afecta músculos y articulaciones de las extremidades causando movimientos anormales, o inhibición del movimiento; inhibe también el crecimiento longitudinal del músculo y la síntesis de la proteína en las células musculares, limita el estiramiento del músculo y desarrolla deformidades también en las articulaciones que se pueden desarrollar a través del tiempo.
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Este problema se presenta por algún traumatismo o asociada a enfermedades como esclerosis múltiple, parálisis cerebral, diplejia, cuadriplejia o hemiplejía, hipoxia o ictus cerebral. Se manifiesta con: - Aumento del tono muscular o hipertonía. - Calambres en forma de rápidas contracciones sin movimiento notable. - Reflejos exagerados o hiperreflexia de tendones profundos. - Rigidez muscular que puede ser leve o muy grave y dolorosa. - Espasmos musculares incontrolables.
Esta enfermedad puede tratarse pero no curarse definitivamente. Entre las formas de tratamiento están: relajantes musculares orales o inyectados, uso de toxina botulínica o Botox y hasta en algunos casos el uso de órtesis, dispositivos externos que ayudan a controlar la parte afectada. El uso de Botox inyectado en el músculo, ha demostrado gran efectividad, ya que debilita músculos por largo tiempo, reduciendo la espasticidad en un grupo limitado de músculos. En casos extremos también se puede realizar cirugía para liberar o alargar los tendones o canales nerviosos. Terapias físicas como masajes, hidroterapia, láser y otras son muy efectivas para reducir la espasticidad en lesiones de la médula espinal pero se tienen que valorar los efectos secundarios de cada técnica.
Evaluación de la espasticidad. *Escala de espasticidad de Ashworth modificada.
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Esta prueba mide la resistencia de los músculos mientras que el examinador los mueve.
0: Tono muscular normal.
1: Hipertonía leve. Aumento en el tono muscular con ―detención‖ en el
movimiento pasivo de la extremidad, mínima resistencia en menos de la mitad de su arco de movimiento.
2: Hipertonía moderada. Aumento del tono muscular durante la mayor parte del arco de movimiento, pero puede moverse pasivamente con facilidad la parte afectada.
3: Hipertonía intensa. Aumento prominente del tono muscular, con dificultad para efectuar los movimientos pasivos.
4: Hipertonía extrema. La parte afectada permanece rígida, tanto para la flexión como para la extensión.
*Contar las pulsaciones de clonia. El examinador busca la presencia y la cantidad de las contracciones y relajaciones musculares que hacen movimientos por arriba y por debajo de las articulaciones.
Marca 0 1 2 3
Descripción Ausente No sostenido (pocos pulsos) Sostenido (pulsos continuos) Espontaneo o provocado por un toque ligero
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*Escala Tardieu. El examinador mueve los músculos a velocidades rápidos y lentos para ver si la resistencia cambia en relación a la velocidad del movimiento.
Marca 0 1 2 3 4
Descripción No resistencia a través del curso del estiramiento. Resistencia escasa a un ángulo especifico a través del curso del estiramiento con no claro enganchamiento muscular. Claro enganchamiento a un ángulo especifico, interrumpiendo el estiramiento seguido por un relajamiento. Clonia que aparece a un ángulo especifico que dura menos de 10 segundos mientras que el examinador está manteniendo la presión. Clonia que aparece a un ángulo específico que dura más de 10 seg. Mientras que el evaluador está manteniendo la presión.
*Escala de Penn de la frecuecia de los espasmos. Para reportar que tan frecuente ocurren los espasmos musculares. Marca Descripción 0 No espasmos 1 Espasmos incluidos solamente por un estimulo 2 Espasmos que ocurren menos de una vez cada hora 3 Espasmos que ocurren más de una vez cada hora 4 Espasmos que ocurren más de 10 veces cada hora
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HIPOTONIA (EVALUACIÓN) Hipotonía significa disminución del tono muscular.
Consideraciones generales La hipotonía, que puede afectar a niños y adultos, es a menudo un signo de un problema preocupante. Los bebés hipotónicos parecen flácidos y se siente como si fueran "muñecos de trapo" al cargarlos. Ellos descansan con los codos y las rodillas extendidos de manera suelta, mientras que los bebés con tono normal tienden a tener los codos y las rodillas flexionados. Pueden tener un deficiente control de la cabeza o no tenerlo en absoluto. La cabeza puede caer hacia un lado, hacia atrás o hacia adelante. Los padres de los bebés con tono normal pueden alzarlos colocando las manos bajo las axilas del bebé, mientras que los bebés hipotónicos tienden a deslizarse entre las manos de sus padres a medida que los brazos del bebé se levantan sin ninguna resistencia.
Causas comunes El tono muscular y el movimiento involucran el cerebro, la médula espinal, los nervios y los músculos. La hipotonía puede ser un signo de un problema en cualquier parte a lo largo de la ruta que controla el movimiento muscular. Las causas pueden abarcar:
Daño cerebral o encefalopatía debido a: falta de oxígeno antes o inmediatamente después del nacimiento problemas con la formación del cerebro Trastornos de los músculos, como distrofia muscular Trastornos que afectan los nervios que inervan los músculos (llamados trastornos neuronales motores) Trastornos que afectan la capacidad de los nervios para enviar mensajes a los músculos: botulismo infantil miastenia grave Errores innatos del metabolismo (trastornos genéticos raros en los cuales el cuerpo no puede convertir el alimento adecuadamente en energía) Infecciones o o
o o
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Otros trastornos genéticos o cromosómicos o defectos que causan daño cerebral y neurológico, como: síndrome de Down síndrome de Prader-Willi trisomía 13 o o o
Otros trastornos misceláneos: hipotiroidismo congénito ataxia cerebelosa congénita síndrome de Marfan venenos o toxinas lesiones de la médula espinal que ocurren alrededor del nacimiento o o o o o
Tienen alteración profunda del trofismo, los medios terapéuticos no solo deben estimular los impulsos neuromusculares sino también influir en el mejoramiento de la nutrición tisular de la extremidad parética, el masaje debe ser profundo y contribuir al desarrollo del impulso nervioso activo, o sea, una gimnasia que ejerza su influencia directa sobre la piel, los nervios periféricos, los vasos sanguíneos y linfáticos y los músculos, el masaje por su influencia refleja sobre los órganos internos debe activar la circulación sanguínea y linfática, incrementar los procesos tróficos y contribuir a la función motora Es frecuente encontrarla en procesos metabólicos, infecciosos, malformaciones, etc., que afectan al SNC o al sistema neuromuscular. Se puede afirmar que la hipotonía constituye una entidad sindrómica de etiologías múltiples y manifestada en el lactante por una disminución del tono muscular, un aumento de la movilidad articular y adopción de posturas anómalas. La hipotonía englobaría a niños predominantemente hipotónicos y a niños afectados por debilidad muscular y además hipotonía. Hipotonía y debilidad muscular son dos términos diferentes aunque se encuentran asociados frecuentemente. En general la debilidad condiciona hipotonía, pero no siempre esta produce debilidad. El término de hipotonía se utiliza para denotar la falta de preparación para la acción encontrada en los músculos cuando hay alteraciones en ciertas áreas del ámbito extrapiramidal del SNC. En este caso, la influencia excitatoria ejercida por el sistema piramidal sobre los grupos de motoneuronas disminuye y como resultado los músculos presentan reducción de su sensibilidad al estiramiento.| Existen dos tipos de hipotonía la paralítica y la no paralítica. En la primera la falta de adinámia o motilidad es su rasgo característico pasando la hipotonía a segundo plano, en la segunda la motilidad estaría en buen grado conservada prevaleciendo la hipotonía El término de hipotonía se utiliza para denotar la falta de preparación para la acción encontrada en los músculos cuando hay alteraciones en ciertas áreas del ámbito extrapiramidal del SNC. En este caso, la influencia excitatoria ejercida por el sistema
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piramidal sobre los grupos de motoneuronas disminuye y como resultado los músculos presentan reducción de su sensibilidad al estiramiento. La hipotonía como no es un problema periférico, no afecta grupos musculares aislados. Puede ser el resultado de daño o enfermedad en el cerebelo o entre las conexiones entre el cerebelo y los mecanismos extrapiramidales del tronco cerebral. Los pacientes tienen inestabilidad postural y torna imposible la fijación proximal para los movimientos distales. Las reacciones de equilibrio también están dañadas y cuando ocurren se inclinan a la supercompensación. De hecho el paciente puede caer debido a sus reacciones de equilibrio exageradas. El músculo hipotónico se siente blando, pero no carente de elasticidad.
Referencias ala hora de evaluación o valoración En la amnesis de un bebé con problemas sensoriomotores es importante tener en cuenta: la historia prenatal y del parto; la edad de los padres, el número de gestaciones, los hermanos... Del nacimiento, el Apgar, peso y posibles complicaciones: si ha necesitado reanimación, de qué tipo, si ha estado en la UCI y cuánto tiempo. En los prematuros es muy importante el tiempo gestacional del nacimiento y los resultados de las pruebas realizadas como consecuencia del protocolo de riesgo neurológico (EEG., ETF...). En resumen, debemos concretar todo aquello que pueda tener relación con el trastorno cerebral que presente el bebé. También, si es epiléptico y si tiene o no medicación.
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Qué preguntar o preguntarnos: Retardo en las adquisiciones Alteración en la progresión Persistencia de reflejos y conductas de etapas previas. Calidad no adecuada de las respuestas. Formas atípicas de desarrollo. Signos de alerta fisiológicos: Fenotipo peculiar: orejas, ojos, hirsutismo. Diferente color de la piel. Crecimiento anormal del PC. Frontanela tensa. Ojos. Signos motores: Distonías, temblores…
Asimetrías. Alteraciones del tono muscular. Visión: Escaso interés Movimientos oculares anormales. Ausencia de seguimiento visual Audición: Escasa o nula reacción a la voz o diferentes sonidos. Lenguaje: Falta de diálogo vocálico o gestual en los primeros meses. Escasa reacción materna. No bisílabos antes de los 18 meses. Signos cognitivos: En los primeros meses es difícil distinguir entre un déficit cognitivo, sensorial o psicopatológico: Escaso interés por el objeto. No coordinación óculo-manual. Escasa reacción ante voces o caras familiares. No señalar. No comprender prohibiciones. Como todos sabemos, los niños sanos siguen un patrón de desarrollo o adquisición de habilidades relativamente claro, fácil de medir y que nos permite saber cuando un niño va progresando adecuadamente. Por lo tanto en el examen del niño se deben corroborar aquellos elementos madurativos que debieran estar presentes para la edad (real y/o corregida) y también para las edades inmediatas.
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Para la evaluación del desarrollo psicomotor en los primeros años de vida existen Escalas muy utilizadas también por los psicólogos destacando: Las Escalas de desarrollo de Gesell. Los test de gestos de Bergès y Lézine. La Escala de desarrollo motor de Brunet-Lezine. Bayley Scales of Infant Development. Escala de desarrollo motor de Ozeretski.
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Mielinización Los axones de las neuronas estan rodeados de una capa lipídica, la mielina, que favorece la propagación de los potenciales de acción. La Mielinizacion comienza durante el periodo fetal tardío y generalmente continúa durante los dos primeros años de vida postparto. La mielina es una sustancia aislante de varias capas que rodea a los axones y ascelera la conducción o impulso nervioso al permitir que los potenciales de acción salten entre las regiones desnudas de los axones (Nódulos de Ranvier) y a lo largo de los segmentos mielinizados. La vaina de mielina envuelve al axón excepto en los nódulos de Ranvier, que son espacios situados entre las vainas de mielina. La mielina actúa como aislante electroquímico, permitiendo el transporte saltatorio del impulso nervioso.
SNC. Dentro del SNC, los oligodendrocitos son las células encargadas de formar la mielina. Esta capa lipídica deriva de la membrana plasmática de los oligodendrocitos. La mielina esta compuesta por un 70-75% de lípidos y un 25-30% de proteínas. El proceso de mielinización abarca desde las 25 semanas de gestación hasta los 20 años de edad. La mielinización requiere la interacción entre los axones y las membranas plasmáticas de los oligodendrocitos. Parece que la producción de mielina por los oligodendrocitos empieza cuando los axones alcanzan un cierto díametro. Cronológicamente la mielinización coincide en parte, con el proceso de sinaptogénesis. Se ha sugerido que las neuronas estimulan la diferenciación de los oligodendrocitos y su capacidad para formar mielina.
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SNP. La mielinización de nervios periféricos la realizan las células de Schwann que migran a la periferia y se disponen alrededor de los axones formando la Vaina de Schwann (antiguamente denominada neurilema). Durante el 4º mes, muchas fibras nerviosas toman aspecto blanquecino por el depósito de mielina que se forma por el repetido enrollamiento de la membrana de la célula de Schwann alrededor del axón. La mielinización de las fibras de la médula espinal comienza en el 4º mes de vida prenatal desde la región cervical hacia caudal, aunque algunas fibras nerviosas que vienen desde centros cerebrales superiores hacia la médula no se mielinizan sino que hasta periodos de vida postnatal. La vaina de mielina que rodea las fibras nerviosas de la médula espinal tiene su origen en las células de oligodendroglia. Las fibras de las raíces posteriores se mielinizan después que lo hacen las raíces anteriores, por tanto son las fibras funcionalmente motoras las que realizan el proceso de mielinización en primer lugar. En el cerebro, el proceso mielinizante comienza en la 6º semana de vida fetal en las fibras del cuerpo estriado. Las fibras sensitivas que suben al encéfalo desde la médula espinal son las segundas en mielinizarse. La mielinización del encéfalo es tan lenta que al nacimiento sólo una pequeña porción ha completado el proceso. Aquello se refleja en una pobre capacidad motora del recién nacido, cuyas principales acciones involucran en su mayoría reflejos.
Neurotransmisores En el encéfalo maduro, el GABA (ácido gama -aminobutírico) funciona como un neurotransmisor inhibitorio. Se ha descrito que durante el desarrollo del sistema nervioso puede también actuar como factor trófico, influyendo en procesos como proliferación, migración, diferenciación, maduración de la sinapsis y apoptosis, algunos previos a la formación de sinapsis. El GABA media estos procesos a través de la activación de receptores ionotrópicos y metabotrópicos tradicionales, y probablemente por mecanismos sinápticos y no-sinápticos. Sin embargo, las características funcionles del receptor de GABA en el cerebro inmaduro son diferentes e incluso opuestas a lo encontrado en el cerebro del adulto. En el cerebro en desarrollo, el GABA actúa como neurotransmisor excitador, en gran parte debido a una concentración intracelular relativamente alta de cloro en neuronas inmaduras, el cual disminuye durante el desarrollo, permitiendo que GABA llegue a ser progresivamente inhibitorio.
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PINOCITOSIS La pinocitosis es un proceso biológico que permite a determinadas células y organismos unicelulares obtener líquidos orgánicos del exterior para alimentarse o para otro fin. La pinocitosis es, junto a la fagocitosis, una modalidad de endocitosis; puede describirse como la endocitosis de porciones de líquido. Se puede observar en células especializadas en la función nutritiva, por ejemplo las de la mucosa intestinal. En esta la membrana se repliega creando una "vesícula pinocítica" y es de esta manera como las grasas, que son insolubles, pasan de la luz del intestino al torrente sanguíneo. Un tipo de célula en la cual se la ha observado frecuentemente es el óvulo humano. Cuando el óvulo madura en el ovario de la mujer, se rodea de "células nodrizas". Aparentemente, estas células ceden alimentos disueltos al óvulo, que los incorporó por pinocitosis. En la pinocitosis, la membrana celular se invagina, formando una vesícula alrededor del líquido del medio externo que será incorporado a la célula.
PROCESO DE PINOCITOSIS Las vesículas se originan en la superficie recubierta por clatrina de la célula, la vesícula revestida de clatrina pasa al citoplasma mediante invaginación, una vez la vesícula esta en el citoplasma el revestimiento de clatrina desaparece, los trisqueliones (formados por moléculas de clatrina) quedan libres en el citoplasma. Dicha vesícula se fusiona con el Endosoma temprano en la que intervienen dos proteínas: a) V -Snares b) T - snares Posteriormente entra en juego el endosoma tardío y la formación del lisosoma en la que se produce la digestión. En la pinocitosis se produce una acidificación gradual desde el endosoma temprano con un pH de 6, endosoma tardío pH 5,5 y el lisosoma pH 3,5 Hay que recalcar que hay células en las que la pinocitosis no precisa moléculas de clatrina ni trisqueliones, sino que están revestidas de otras proteínas llamadas caveolinas.
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PLACA MOTORA (UNION NEUROMUSCULAR) La membrana plasmática de la célula muscular está eléctricamente polarizada. Un estímulo apropiado despolariza la membrana y produce la contracción. Normalmente, la despolarización es producida por un estímulo nervioso. El músculo está inervado por terminales nerviosas de neuronas motoras de la médula espinal. En el punto de inervación, el nervio pierde su vaina de mielina, y se asocia a una región especializada de la superficie de la fibra muscular, para formar la placa motora. En una fibra muscular esquelética, cada terminal axónico motor forma sólo una placa motora. En la zona de contacto, la terminal axónica forma una dilatación que se aloja en una depresión poco profunda de la superficie de la fibra llamada hendidura sináptica primaria. El sarcolema que reviste la hendidura sináptica primaria muestra numerosos pliegues que constituyen las hendiduras sinápticas secundarias. En la zona de unión, la lámina basal de la célula de Schwann se fusiona con la lámina basal de la célula muscular. Esta cubierta celular fusionada se extiende hacia la hendidura sináptica primaria, separando la fibra nerviosa de la fibra muscular, y penetra al interior de cada hendidura sináptica secundaria. Cuando el potencial de acción alcanza a la placa motora, el neurotransmisor acetilcolina, contenido en las vesículas sinápticas, se libera y difunde a través de la hendidura. Este mediador se une a receptores de acetilcolina presentes en la membrana postsináptica, concentrados principalmente en la entrada de los pliegues sinápticos secundarios, e induce la despolarización del sarcolema que es transmitida a los tubos T.
Unidad Motora Se entiende por unidad motora al conjunto de fibras musculares esqueléticas inervadas por ramificaciones del axón de una misma neurona motora y que, en consecuencia, son estimuladas simultáneamente a contraerse. Ramas de una misma motoneurona pueden llegar a inervar hasta 500 fibras musculares. Sin embargo, mientras más fino el movimiento que debe efectuar el músculo, menor es el tamaño de la unidad motora, existiendo situaciones en que cada fibra nerviosa inerva sólo una fibra muscular.
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TEMA 5 RAIZ NERVIOSA
Una raíz nerviosa es la base de un nervio en el punto en que se cierra el sistema nervioso central. Una vez que un nervio está fuera del sistema nervioso central, se ramifica para permitir a un número de pequeños nervios para distribuir información en toda la zona del cuerpo que es inervado por ese nervio Algunos transmiten de la periferia al centro las impresiones sensoriales y sensitivas ,en tanto que el resto lleva del a la periferia el influjo nervioso motriz. Los nervios están constituidos por fibras nerviosas ,las cuales a su vez están formadas por un cilindroeje ,rodeado por una cubierta adiposa que forma la vaina de mielina y envuelto por la vaina de schwann. Se agrupan formando fasiculos que se unen por medio una atmosfera conjuntiva para constituir un tronco nervioso. Poseen su circulación arterial y venosa ,asi como capilares y circulación linfática. La terminación de los nervios se realiza por terminaciones libres o por corpúsculos especiales situados entre los elementos histolgicos a donde están destinados. Hay dos tipos de raíces nerviosas.
Las raíces de los nervios craneales se encuentran en el cráneo y se originan directamente desde el cerebro. Y las raíces de los nervios raquídeos que son 31 pares.
NERVIOS CRANEALES La raíz nerviosa de los nervios craneales tienen su origen en el encéfalo ,son simetricos y salen de la cavidad del cráneo atravesando las envolturas meníngeas y los agujeros de la base. Comprenden nervios sensoriales y nervios motores. Son 12 los pares de nervios craneales : 1°par NERVIO OLFATIVO Se origina en la mucosa pituitaria Sale por el agujero de la lamina cribosa 2°par NERVIO OPTICO Se origina en las células ganglionares de la retina Sale por el agujero óptico 3°par NERVIO MOTOR OCULAR COMUN Se origina en la sustancia gris que rodea al acueducto de Silvio al nivel del tubérculo cuadrigemino anterior Sale por la hendidura esfenoidal
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4°par NRVIO PATETICO Se origina en el nucleo del casquete peduncular a los lados de la línea media poe debajo ya fuera del acueducto de Silvio Sale por la hendidura esfenoidal 5°par NERVIO TRIGEMINO Se origina en las raíces sensitivas del ganglio de gasser y motoras de los nucleos masticadores principal y accesorio Sale por la hendidura esfenoidal y agijeros redondo mayor y oval. 6°par NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO Se origina en el nucleo protuberencial a nivel de la eminencia redonda Sale por la hendidura esfenoidal 7°par NERVIO FACIAL Se origina e la raíz sencitiva del ganglio geniculado . Sale por el conducto auditivo interno y acueducto de Falopio 8°par NERVIO AUDITIVO Se origina en el nervio coclear del ganglio de corti. Sale por el conducto auditivo extreno 9°par NERVIO GLOSOFARINGEO Sale por el agujero rasgado posterior 10°par NERVIO NEUMOGASTRICO O VAGO Se origina en sensitivo del ganglio yugular y del ganglio plexiforme motor de la parte media del nucleo ambiguo y vago espinal. Sale por el agujero rasgado posterior 11°par NERVIO ESPINAL Se origina en el cuerno lateral de la medula cervical y parte inferior del nucleo vago espinal Sale por el agujero rasgado posterior 12°par NERVIO GRAN HPOGLOSO Se origina en el nucleo en relación con el ala blanca interna del piso del 4° ventrículo.
NERVIOS RAQUIDEOS
Loa nervios raquídeos nacen de la medula por pares ,a la derecha y a la izquierda y están constituidos por fibras sensitivas ,motoras y simpaticas ;se dividen según las regiones de la columna vertebral donde se originan en cervicales ,dorsales ,lumbares ,sacro y coccígeo. Los nervios cervicales son 8,los dorsales 12,los lumbares 5,los sacros 5 y un nervios coccígeo;que en conjunto forman 31 pares de nervios raquídeos , los cuales están formados por 2 raices ,una anterior que es motora y una posterior que es sensitiva.ambas convergen en el agujero de conjunción donde se unen para formar el tronco nervioso.
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PLEXOS En anatomía, plexo es la red formada por varios ramos o filetes nerviosos o vasculares entrelazados pertenecientes unos a los nervios cerebrorraquídeos y otros al gran simpático. Todos los plexos presentan entrelazamientos complejos de mallas más o menos flojas que forman variadas y numerosas anastomosis y de los cuales emanan otros ramos que van a los órganos o a otros plexos. Plexos existentes en el organismo son: *Los plexos cervical, braquial, lumbar y sacro se refieren a los nervios cerebrorraquídeos.
PLEXO CERVICAL El plexo cervical es el plexo nervioso más superior en el sistema nervioso periférico. Está formado por los ramos anteriores de los primeros cuatro nervios cervicales (de C1 a C4), ramos que con excepción del primero, se dividen en ramos ascendentes y descendentes, uniéndose con los ramos adyacentes formando troncos. Se encuentra a lo largo de las primeras cuatro vértebras cervicales, anterolateral al músculo elevador de la escápula y escaleno medio, y en la profundidad del músculo esternocleidomastoideo.
Ramos El plexo cervical tiene dos tipos de ramos, los superficiales que serán sensitivos, y los profundos que serán motores largos, que están organizados de la siguiente forma: Superficiales Occipital menor: Se origina en C2, e inerva la piel de la parte posterior del cuero cabelludo. Auricular mayor: Se origina de C2 y C3, inerva la piel que va del ángulo de la mandíbula a la apófisis mastoides, la glándula parótida y la piel que la cubre, y la cara posterior del pabellón auricular. Cervical transverso: Se origina de C2 y C3, inerva la piel del triángulo anterior del cuello. Supraclavicular: Se origina de C3 y C4, inervan la piel del hombro.
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Profundos Asa cervical: Se origina por ramos de C1, C2 y C3, inerva los músculos infrahioideos del triángulo anterior del cuello. Frénico: Se origina principalmente de C4 pero tiene ramos de C3 y C5, da la totalidad de la inervación motora del diafragma y la sensibilidad de su porción central.
PLEXO BRAQUIAL El plexo braquial (plexus brachialis) es una estructura nerviosa localizada en la base del cuello y el hueco axilar, responsable de la inervación muscular y cutánea del miembro torácico, por la anastomosis de las ramas primarias anteriores de los nervios espinales C5, C6, C7, C8 y T1 con aportaciones inconstantes de C4 y T2. Se ubica aproximadamente por el cuello, la axila y el brazo. Plexo braquial prefijado: Cuando la rama C4 participa, T1 es pequeña y T2 es inconstante. Plexo braquial postfijado; Cuando T2 es voluminosa.
Otra deficion es que el Plexo Braquial es un conjunto de anastomosis que sufren antes de su distribución periférica las ramas anteriores C5, C6, C7, C8 y T1
Función El plexo braquial es responsable de la inervación muscular y cutánea del miembro superior, con la excepción del músculo trapecio que es inervado por el nervio accesorio espinal, y un área de la piel cercana a la axila inervada por el nervio intercostobraquial. Esta función puede estar comprometida por la aparición de tumores en la región apical de cualquiera de los pulmones. Las lesiones del plexo braquial vienen acompañadas de trastornos funcionales severos. Localización Los elementos que constituyen el plexo braquial van, desde el cuello, hasta el brazo, formando raíces, que se tornan en troncos, divisiones, fascículos y finalmente en los nervios terminales. El plexo braquial se estructura dentro de la fosa supraclavicular, donde las ramas primarias anteriores de los nervios espinales pasan entre el músculo escaleno medio y escaleno anterior. En el borde externo del músculo escaleno medio se forma los troncos primarios, en dirección hacia la clavícula. Tres troncos son formados a partir de las cinco raíces de los nervios espinales.
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INERVACION MOTORA NERVIO Circunflejo (C5,C6) Supraescapular Musculocutaneo (C5,C6 y C7) Mediano (C6-T1)
Cubital (C8-T1)
Radial (C5,C8)
MUSCULO Deltoides Redondo menor Suprespinoso Infraespinoso Coracobraquial Braquial Bíceps braquial Palmar largo flexor superficial de los dedos Flexor largo del pulgar Pronador cuadrado Pronador redondo Flexor radial del carpo Flexor profundo de los dedos Oponente del pulgar Flexor corto del pulgar Abductor corto del pulgar Lumbricales (1° y 2°) Flexor cubital del carpo Flexor profundo de los dedos Aductor del pulgar Lumbricales (3° y 4°) Interoseos dorsales Interóseos palmares Abductor del meñique Oponente del meñique Flexor corto del meñique Tríceps braquial Braquiorradial Extensores radiales corto y largo del carpo Extensor cubital del carpo Extensor de los dedos Supinador Abductor largo del pulgar Extensor corto del pulgar Extensor largo del pulgar Extensores del índice y del meñique
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INERVACION SENSITIVA NERVIO
DISTRIBUCIÓN BRAZO Nervio cutáneo lateral superior del brazo Mitad inferior de la región deltoidea (C5, C6) desde el pliegue axilar anterior al posterior Nervio cutáneo lateral inferior del brazo Superficie lateral, inferior y posterior del (C5, C6) brazo Nervio cutáneo posterior del brazo (C5, Parte posterior tercio medio del brazo C8) Nervio cutáneo medial del brazo (C5, Piel de la cara interna del brazo C8) Nervio intercostobraquial (T2) Superficie medial y posterior del brazo desde la axila hasta el codo ANTEBRAZO Nervio cutáneo lateral del antebrazo (C5- Piel anterolateral del antebrazo desde la C7) flexura del codo hasta la estiloides radial Nervio cutáneo medial del antebrazo Área en la cara anterior del brazo y cara (C8,T1) anteromedial del antebrazo Nervio cutáneo posterior del Región posterior del antebrazo antebrazo(C5-C8) MANO Nervio cubital Cara palmar y dorsal de la región cubital, quinto dedo y mitad cubital del cuarto Nervio mediano Parte radial de la palma de la mano. Piel del primer a tercer dedo y la mitad radial del cuarto por la cara palmar Nervio radial Dorso de la mano hasta las articulaciones interfalangicas distales de los dedos del primero al cuarto
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RAMOS TERMINALES DEL PLEXO BRAQUIAL Nervio axilar o circunflejo (C5-C6) sus fibras sensitivas inervan los dos tercios inferiores de la parte posterior del deltoides y dan un ramo para la articulación del hombro
Nervio musculocutaneo
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Nervio mediano (c5, t1)
NERVIO MEDIANO INERVACION SENSITIVA piel de la cara palmar del pulgar, dedos indice, medio y mitad lateral del anular y el extremo distal dorsal de estos.
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Nervio cubital (C8, T1 en ocasiones C7)
INERVACION SENSITIVA proporciona inervación sensitiva para la piel del dedo meñique y la mitad interna de la mano y el dedo anular.
NERVIO CUTÁNEO MEDIAL DEL BRAZO da inervacion sensitiva a la base de la axila y región interna del brazo hasta el epicondilo medial del humero.
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NERVIO CUTÁNEO MEDIAL DEL ANTEBRAZO (C8, T1) da inervación a toda la cara anterointerna y posterointerna del antebrazo hasta la muñeca. Cerca de la axila emite un filete que inerva a toda la piel que cubre el bíceps.
NERVIO RADIAL (C5, C8, ocasionalmente T1) Brazo cara interna del codo
INERVACION da inervacion sensitiva a la cara posterior y lateral del brazo, cara posterior del antebrazo hasta la muñeca y cara dorsal de la mitad radial de la mano (pulgar, índice y mitad externo del dedo medio) hasta la articulación interfalangica distal
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Plexo lumbar
Plexo lumbar Latín
Plexus lumbalis
Inervación
Inervación de la piel y músculos de la nalga nalga,, pubis y el muslo
Proveniente de
L1-L4
El plexo lumbar corresponde a las uniones que se establecen entre las ramas anteriores de los nervios los nervios raquídeos de L1 a L4, con íntima relación con los fascículos de origen del músculo psoasilíaco. músculo psoasilíaco. También También contribuye a su formación el nervio T12. Ramas
El nervio El nervio iliohipogástrico, con iliohipogástrico, con fibras de L1, corre por anterior al cuadrado al cuadrado lumbar. Lateral a este perfora el transverso el transverso del abdomen donde discurre entre este y el oblicuo interno. Encima de la cresta ilíaca emite un ramo cutáneo lateral, y continua como su ramo cutáneo anterior. El nervio El nervio ilioinguinal, con ilioinguinal, con fibras de L1, corre más abajo que el iliohipogástrico. Atraviesa la pared abdominal lateral y entra al conducto al conducto inguinal. El nervio El nervio genitofemoral, con genitofemoral, con fibras de L1 y L2, perfora al músculo psoas mayor para salir por su superficie anterior. Después de pasar posterior al uréter, se divide en sus ramos genital y femoral. El ramo genital entra al conducto inguinal, y el ramo femoral corre por lateral a la arteria la arteria ilíaca externa y luego entra en la vaina femoral junto a la arteria la arteria femoral. El nervio El nervio cutáneo femoral lateral, con lateral, con fibras de L2 y L3, sale por el borde lateral del psoas, y va hacia la espina la espina ilíaca antero-superior. Corre antero-superior. Corre posterior al ligamento inguinal, en la llamada lacuna vasorum y entra en el muslo.
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El nervio obturador , con fibras de L2 a L4, corre detrás del psoas, en su lado medial. Luego pasa por la línea terminal y pasa por la cavidad pélvica, entra al conducto obturador, para llegar al muslo. Acá se divide en sus ramos. El nervio femoral, femoral, con fibras de L2 a L4, es el más grande de los nervios del plexo lumbar. Sale por el borte inferior lateral del psoas, para correr entre éste y el músculo ilíaco. Luego pasa posterior al ligamento inguinal, para entrar al compartimiento anterior del muslo. Ahí se divide en sus múltiples ramos.
Rama
Iliohipogástrico
Segmento medular
Músculos inervados
L1
Ilioinguinal
Oblicuo interno del abdomen Transverso del abdomen
L1
Inervación cutánea Región glútea posterolateral e hipogastrio Cara superomedial del muslo, raíz del pene y escroto anterior (♂),
monte de Venus y labios mayores (♀)
* Ramo genital: Escroto anterior (♂), monte de
Venus y labios mayores Genitofemoral
L1 y L2
Músculo cremáster (♀) (♂)
Cutáneo femoral lateral
Cara anterior y lateral del muslo, hasta la rodilla
L2 y L3
Obturador
L2 a L4
Ramo femoral: región superior y anterior del muslo
Obturador externo Pectíneo Aductor largo Aductor mayor
Cara medial del muslo
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femoral
L2 a L4
Ramas directas
T12 a L4
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Grácil Psoas-ilíaco Pectíneo Sartorio Cuádriceps Psoas-ilíaco (en sus porciones Psoas mayor e Ilíaco) Cuadrado lumbar Músculos intertransversos
Musculo Ilioinguinal o abdominogenital menor
Cara anterior del muslo, y medial de la pierna
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NERVIO FEMOROCUTANEO (L2 y L3)
TERRITORIO SENSITIVO DEL MUSCULO FEMOROCUTANEO sensibilidad de la cara lateral del muslo y al llegar a las proximidades de la rodilla puede establecer las conexiones con fibras del plexo rotuliano que pertenecen a la porción sensitiva del nervio femoral.
NERVIO GENITOFEMORAL (L2)
RAMAS TERMINALES NERVIO FEMORAL O CRURAL Es un nervio mixto que proporciona fibras motoras a los musculos de la cara anterior del muslo y fibras sensitivas a la piel de la región anterointerna de toda la extremidad inferior y fibras articulares para la porción anterior de la articulación de la cadera y cara interna de la articulación de la rodilla. En el interior de la fosa iliaca el nervio femoral o crural da las siguientes ramas colaterales nervio del psoas iliaco, ramos de la arteria femoral, nervio del pectíneo y nervio femorocutaneo anteroexterno .
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NERVIO MUSCULOCUTANEO EXTERNO se divide en ramos cutáneos y musculares. Los musculares están todos destinados a inervarcion del musculo sartorio los ramos cutáneos son ramo perforante cutáneo superior, ramo perforante cutáneo medio, ramo cutáneo accesorio del safeno interno. NERVIO MUSCULOCUTANEO INTERNO después de su origen se divide en numerosas ramificaciones musculares ( musculos pectíneos y aductor mediano) y cutáneos (piel de la cara interna y superior del muslo) NERVIO DEL CUADRICEPS FEMORAL es la rama profunda y externa del nervio crural. Se divide en cuatro ramas cada una para una porción de los cuádriceps. Rama del recto anterior, rama del vasto externo, ramo del vasto interno y ramo del crural NERVIO SAFENO INTERNO rama terminal profundo interna del nervio crural. Durante su trayecto da un filete para la rodilla y dos filetes cutáneos distribuyéndose en la parte inferior del muslo.
Ramo rotuliano situado inicialmente debajo del musculo sartorio, llega a la rotula y se divide y distribuye por la piel de la región rotuliana. Ramo tibial discurre entre los músculos sartorio y recto interno y desiende hasta el pie. Durante el trayecto da una serie de ramas que se distribuyen por la piel de la cara interna de l apierna y parte anterointerna de la garganta y borde interno del pie, maléolo interno y articulación tibio-tarciana
NERVIO OBTURADOR (L2-L4) nervio mixto que proporciona fibras motoras a los musculos: aductores, obturador externo y pectineo fibras sensitivas para la piel de la cara interna del tercio inferior del muslo y rodilla asi como fibras articulares para la articulación de la cadera.
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PLEXO SACRO En anatomía humana, el plexo sacro es una red de nervios constituido por las anastomosis que forman las ramas anteriores de los nervios sacros (S1-S4) y fibras anteriores lumbares (L4-L5), repartiendo inervación a la pelvis y los miembros inferiores.
COMPOSICIÓN El plexo sacro está formado específicamente por:
un tronco (tronco lumbosacro)constituido por ramas anteriores del cuarto nervio lumbar (L4) que se unen con las ramas anteriores de L5; fibras de la división anterior de los nervios sacros
Los nervios que así forman el plexo sacro convergen en dirección de la parte baja del agujero ciático mayor y se unen formando una banda aplanada triangular. De las superficies anterior y posterior emergen varias ramas. La banda misma continúa como el nervio ciático, el cual se divide en la parte posterior del muslo en dos nervios, el nervio tibial y el nervio fibular común. En ocasiones, estos dos nervios emergen por separado del plexo, aunque en todos los casos se vuelve uno independiente del otro. A menudo, el plexo sacro y el plexo lumbar son considerados un plexo único, llamado en ese caso, el plexo lumbosacro.
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NERVIOS FORMADOS Todos los nervios que entran a formar parte del plexo sacro, con la excepción de la S3, se dividen en una división anterior —o ventral—y otra posterior —o dorsal—y los nervios que derivan de estas divisiones se incluyen en la siguiente tabla: SEGMENTOS NERVIO Nervio del cuadrado L4-S1 crural Nervio glúteo L4-S1 superior
MUSCULOS Gemelo inferior, cuadrado crural Glúteo medio, glúteo menor, tensor de la fascia lata
PIEL
Compartimento posterior de la pierna
Pierna y piel posterolateral-nervio cutáneo sural medial Pierna y pie anterolateral- nervio cutáneo sural lateral nervio cutáneo dorsal medial e intermedio
Nervio ciático Nervio tibial
L4-S3 L4-S3
Nervio peroneo común
L4-S3
compartimeto anterior y lateral de la pierna
Nervio del obturador interno Nervio glúteo inferior Nervio del musculo piriforme Nervio cutáneo posterior del muslo Nervio cutáneo perforante Nervio pudendo
L5-S2 L5-S2
Gemelo superior, obturador interno Glúteo mayor
S1-S2
Musculo piriforme
Nervio coccígeo
S4-Co1
S1-S3 S2-S3 S2-S4
Clítoris, pene Bulboesponjoso, musculo Perineo transverso profundo del perine, isquicavernoso, esfínter uretral,musculotransversos uperficial del perine.
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NERVIO CRURAL
NERVIO PERONEO COMUN
NERVIO GLUTEO
NERVIO CIÁTICO
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NERVIO TIBIAL
NERVIO OBTURADOR INTERNO
NERVIO PUDENDO
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TEMA NERVIO PERIFERICO
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PATOLOGIAS DE LA UNIDAD MOTORA La placa motora es blanco de una serie de trastornos que podríamos subdividir en autoinmunes (miastenia gravis sx de Lambert –Eaton neuromiotonia adquirida) neurotóxicos y genéticos (mutaciones en los genes que codifican para los receptores de acetilcolina). Todos estos trastornos se manifiestan clínicamente como debilidad muscular. La mayoría de ellos afectan los canales iónicos, componentes esenciales para el correcto funcionamiento de la placa motora.
Miastenia Gravis: Enfermedad muscular en donde existe una pérdida importante e receptores de acetilcolina a nivel de la placa motora, debido a la mediación inmunológica, donde ahí anticuerpos anti receptores. Dichos receptores son de hecho canales iónicos que se abren normalmente al adaptarse a la acetilcolina permitiendo la entrada de diversos iones, en su gran mayoría de sodio al interior de la fibra muscular , iniciando su proceso de despolarización . La incidencia de tres en cada 100,000 personas. Clínica: Enfermedad muy frecuente en mujeres adultas (tercera década) pero en px mas viejos la incidencia es la misma en hombres que en mujeres. Se caracteriza por fatiga de los músculos de la cara y extra oculares: el px tiene ptosis diplopsia, el diagnostico se realiza por la respuesta positiva a agentes anticolinesterasa (como eltensilon) y disminución de los potenciales de acción durante la estimulación repetitiva.
Síndrome de Lambert-Eaton: Se trata de un síndrome miastenico o diferente de la enfermedad anteriormente tratada que se desarrolla como un proceso paraneoplastico, generalmente secundario a un carcinoma de célula pequeña de pulmón (60%), si bien puede ocurrir en ausencia de enfermedad maligna. Patogénesis: existen anticuerpos que bloquean los canales de calcio dependientes del voltaje es de hecho una fisiopatología similar a la de neuromiotonia adquirida, donde existe bloqueo autoinmune por anticuerpos de los canales de potasio dependientes de voltaje.
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1. Neuropatías. Es un término colectivo para un síndrome neurológico que incluye todas las enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema ne rvioso periférico. Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y sensitivas diseminadas de los nervios periféricos. Esta patología se observa usualmente en jóvenes o adultos de mediana edad, presentándose más en hombres que en mujeres.
Polineuropatía y Polineuritis. Son términos intercambiables hablando estrictamente, Polineuropatía se refiere a las enfermedades degenerativas primarias que comienzan en el parénquima nervioso y son iniciados por causas tóxicas, metabólicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios periféricos que se deben a sustancias tóxicas, alérgicas e infecciosas. La Polineuropatía puede actuar de varias formas en diferentes puntos de los nervios periféricos. Las enfermedades de la unidad motora incluyen las que afectan la neurona motora anterior, su axón, la unión mioneural y las fibras musculares.
Neurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de Werdnig-Hoffman. Axón. Las enfermedades que afectan el axón son las lesiones de los nervios periféricos, síndrome de Guillain-Barré, las neuropatías tóxicas, la neuropatía diabética, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y otras neuropatías periféricas heredofamiliares. Unión mioneural. La miastenia grave y y el síndrome miasténico. Fibras musculares. Las enfermedades que afectan las fibras musculares incluyen distrofia muscular progresiva (tipo Duchenne), miopatía metabólica.
2. Causas. InfeccionesInfecciones locales de nervios periféricos (Virus, herpes, bacterias)
Polineuritis complicando una infección general (paperas) Infecciones por organismos cuyas toxinas tienen afinidad por el sistema nervioso periférico (difteria, tétanos) 1. Polineropatías posinfecciosas: Síndrome de Guillain Barré. 2. Sustancias tóxicas: Mercurio, plomo, arsénico. . 3. Carenciales: Alteraciones sanguíneas y metabólicas (alcoholismo, leucemia, insuficiencia hepática, deficiencias vitamínicas. 4. Traumáticas. Traumatismo físico (eléctrico o injuria nerviosa). . 5. Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las que se producen anormalidades en el metabolismo de las proteínas séricas. (lupus eritematoso
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sistémico, carcinoma). 6. Alteraciones genéticas: Neuropatías radicular sensitiva hereditaria (Denny-Brown), atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). . 7. Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colágeno, diabetes mellitus. 8. Polineuropatías de origen desconocido.
3. Procesos patológicos. Cada fibra nerviosa consiste en dos tipos de células, el cuerpo de la célula nerviosa con el axón que se origina a partir de él y la célula satélite de Shawn. En fibras mielinizadas, esta se forma por invaginación de la membrana superficial de la célula de Shawn alrededor del axón, cada una de estas células se encarga de la extensión de la mielina entre dos nodos de Raunier que puede ser de hasta 1 mm de longitud. En las neuropatías se producen dos tipos de procesos patológicos los de origen parenquimatosos y los intersticiales Parenquimatosos: En las neuropatías parenquimatosas es la neurona y/o la célula de Schawn la que sufre degeneración. Hay tres tipos: Primero, el cuerpo de la célula nerviosa y el axón pueden estar afectados primariamente produciéndose degeneración axonal , la vaina de mielina también está afectada. La apariencia patológica se asemeja a la degeneración Walleriana que sigue a una injuria por aplastamiento del nervio. La recuperación después de estos cambios es lenta e incompleta. Segundo, la célula de Schawn puede ser afectada causando desmielinización sin compromiso del axón, ocurre usualmente en las partes más proximales. Este proceso se denomina degeneración segmentaria. En muchas neuropatías predomina la desmielinización o la degeneración, en las crónicas existen evidencias de regeneración parcial. La recuperación después de desmielinización es rápida y más completa. Tercero, La degeneración Walleriana se produce cuando ambos, el axón y la mielina, sufren desorganización, el proceso de desmielinización ocurre cierto tiempo después de la destrucción del axón. La recuperación de la degeneración Walleriana es lenta y a menudo incompleta. Intersticiales: En las polineuritis de origen intersticial los cambios neurales son producidos
primariamente, por los cambios que ocurren en el colágeno de las estructuras vasculares. Los tejidos conectivos que sostienen los procesos nerviosos pueden también estar comprendidos en la producción de cambios patológicos en los troncos nerviosos.
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4. Categorías Clínicas. Polineuropatías: Neuropatía Focal y Multifocal.
Las polineuropatías son generalmente distinguidas en dos amplios grupos de neuropatías periféricas en término de un patrón de complicación del sistema nervioso periférico; como este suministra frecuentemente una guía de causas; primero hay procesos que son el resultado de alteraciones simétricas bilaterales de función, los cuales pueden ser designados como polineuropatías. Si estas están enfatizadas en complicaciones de las raíces espinales o en ambas raíces del tronco, el término utilizado es polirradiculopatía o polirradiculoneuropatía. Una Polineuropatía puede estar asociada con agentes de acción difusa en el sistema nervioso periférico tales como sustancias tóxicas, estados de deficiencia, desordenes del sistema metabólico y determinados ejemplos de reacción inmune. La segunda categoría comprende las lesiones focales de los nervios periféricos (mononeuropatías) y las lesiones multifocales aisladas. Una calificación de la relación debe ser hecha con una extracción de la Neuropatía Multifocal . Las lesiones de los nervios periféricos por separado pueden sumarse y producir un confluente, frecuentemente complicaciones simétricas. Sin embargo una revisión rigurosa puede revelar campos diferenciales en correspondencia con los territorios de los nervios en particular o estos pueden ser indicados en la historia de los propios síntomas. 5. Categorías pronósticas. Las enfermedades de la unidad motora pueden dividirse en cuatro categorías. Enfermedades progresivas. En las enfermedades progresivas, las lesiones patológicas
primarias empeoran a diversas velocidades, unas más lentas y otras mas rápidas . La esclerosis lateral amiotrófica es de progresión veloz y fatal. La distrofia de Duchenne es de una progresión mas intermedia, y la enfermedad de Charcot-Marie-Toot, que no es fatal, progresa lentamente. Enfermedades transitorias. Se denominan así a todas aquellas enfermedades que tienen
una respuesta favorable al tratamiento, siendo reversibles en algunos casos casi por completo. Ejemplo de estas son la enfermedad de Guillain-Barre. Enfermedades estáticas. Las enfermedades estáticas, son aquellas cuyas lesiones
patológicas específicas aparecen normalmente como una lesión única que origina un déficit permanente. Ejemplo de estas son la poliomielitis anterior aguda, lesiones de la cauda equina y las lesiones graves de los nervios periféricos.
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6. Sintomatología. La forma de debut varía de acuerdo con la causa que la provoca, oscilando desde la aguda y subaguda en la mayor parte de las alteraciones infecciosas y en algunas metabólicas hasta lentamente insidiosa. En casos típicos las alteraciones sensitivas juegan un papel fundamental en el cuadro clínico. En los estudios tempranos el paciente se queja de adormecimiento, hormigueo y parestesia en manos y pies y a menudo de dolores en las extremidades los cuales pueden ser intensos y que comprometen tanto las estructuras superficiales como las profundas. En la pantorrilla se producen dolores de tipo calambre y a menudo son molestos por la noche. Después de las alteraciones los miembros se tornan débiles.
7. Deterioro de las funciones motoras. Considerando que los agentes anestésicos, las toxinas de los nervios, el enfriamiento y la isquemia pueden causar temporalmente la debilidad o parálisis persistente con deterioro de la función la cual puede ser de días, semanas o meses, siempre significa una desmielinización segmentaria, interrupción axonal o destrucción de motoneuronas. El grado de debilidad es proporcional al número de motoneuronas alfa afectadas aunque la kinestesia pérdida es achacada a los desordenes funcionales. La mayoría de las polineuropatías están marcadas por una distribución característica de la debilidad y parálisis. Usualmente los músculos de los pies y las piernas son afectados más temprana y severamente que los de las manos y antebrazos. En la forma leve sólo las partes mas bajas de las piernas están incluidas. La mayoría de las neuropatías nutricionales, metabólicas y tóxicas asumen este patrón. Los cambios patológicos en tales casos comienzan en la parte distal más grande y larga de los nervios y avanza a lo largo de las fibras delante de los cuerpos de las células nerviosas. Otro patrón característico de parálisis es aquella en la cual todos los músculos de los miembros, tronco y cuello estén incluidos dominando frecuentemente la parálisis respiratoria. La mayoría de las neuropatías agudas, predominantemente motoras que son de ese tipo, demandan de apoyo respiratorio
8. Daños sensitivos. En estas patologías la sensación está más afectada que la función motora en los segmentos distales de los miembros y más en las piernas que en los brazos. En la mayoría todas las modalidades sensitivas (toque, presión, dolor, temperatura y vibración están deterioradas o eventualmente dañadas aunque una modalidad puede ser visiblemente afectada fuera de proporción con respecto a otras o la sensación superficial puede ser dañada más que la sensación profunda. El sentido vibratorio es afectado frecuentemente más que la posición y sentido del tacto. Como las neuropatías se agravan hay una extensión de daños sensitivos desde la parte más distal a la proximal de los miembros y
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raramente del abdomen y la cabeza. Otro patrón de daño sensitivo está reconocido como primario de sensaciones de dolor y temperatura con ambas limitadas, o menos dañadas que los sentidos de toque, presión y vibración. Estas se asemejan a las alteraciones sensitivas disociadas de siringomelia excepto que estas son predominantemente lumbosacras. Esta sensación de disociación pseudosiringomielica (pérdida de los sentidos del dolor, térmico, retención del sentido del tacto) puede extenderse a los brazos, tronco y aún a las superficies de los nervios craneales en ciertas neuropatías familiares. La mayoría de las polineuropatías causan un deterioro de las funciones motoras y sensitivas, pero una puede ser afectada más que otra. En el síndrome de parálisis Guillain Barré son más prominentes los daños sensitivos. En la mayoría de las neuropatías tóxicas las sensitivas exceden las debilidades motoras.
9. Deformidades y alteraciones tróficas. En ciertas polineuropatías crónicas se deforman los pies, manos y columna vertebral. Este hecho es más frecuente cuando la enfermedad comienza durante la infancia, los pies se deforman en posición equinovaro a consecuencia de la debilidad de los músculos tibiales anteriores y peroneos además está ausente la acción de los tibiales posteriores. La parálisis atrófica de los músculos intrínsecos del pie permite a los extensores largos de los dedos la flexión dorsal de las falanges proximales y a los flexores largos, aumentar el arco, acortar el pie y tirar de las falanges distales produciendo la flexión. La consecuencia es el pie en garra, la mano en esta forma tiene bases similares. En la infancia la debilidad de los músculos simétricos paravertebrales da lugar a la cifolordosis. La principal alteración trófica que se produce a consecuencia de la interrupción de los nervios motores es la atrofia muscular por denervación. La analgesia de las partes distales los hace susceptibles a las quemaduras, ulceraciones por decúbito y otras formas de lesión que se infectan fácilmente y curan de forma defectuosa. Se sospecha que no esta regulada adecuadamente la hiperemia refleja lo que da lugar a alteración en la respuesta tisular normal frente a la infección, en la parálisis histérica si se dejan colgando los miembros estos con frecuencia estarán fríos, hinchados y pálidos o azulados. Probablemente estos son consecuencias secundarias del desuso. En un miembro anestesiado la piel se hace lisa y brillante, las uñas se curvan y el tejido subcutáneo aumenta su grosor. Si se afectan las fibras vegetativas el miembro está caliente y rosado. La osteomielitis crónica y las infecciones subcutáneas pueden dar lugar a pérdida de los dedos y en algunas neuropatías sensitivas pueden perderse varios dedos de las manos y los pies sin ningún dolor.
10. Principales síndromes neuropáticos. . Síndrome de Guillain-Barré. Es una Polineuropatía, no epidémica ni estacional, rápida, y en gran parte reversible, que se caracteriza por una desmielinización principalmente de los nervios motores, aunque también puede afectar a los nervios sensitivos.. . Síndrome atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth) . se debe a un gen autosómico dominante o recesivo, el comienzo se produce en la niñez tardía (tipo 1) o en la
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adolescencia temprana (tipo 2). Es una neuropatía más que un miopatía. En estos pacientes o en sus familiares puede haber otras enfermedades degenerativas (como la ataxia de Friedreich). Tipo 1: Los pacientes de tipo 1 presentan en la mitad de la infancia un pie caído y una atrofia muscular distal lentamente progresiva que produce una "deformidad en pierna de cigüeña". Más tarde se inicia una atrofia de la musculatura intrínseca de la mano. Hay una disminución de la sensibilidad vibratoria, dolorosa y térmica. Los reflejos tendinosos profundos están abolidos. Las deformidades de los pies, con arcos pedios altos o dedos en martillo, pueden ser las únicas manifestaciones en los individuos de la familia más afectados, portadores del rasgo.. Tipo 2: Suelen presentar debilidad en una fase más tardía de la vida, y la evolución del proceso es más lenta. Las velocidades de conducción nerviosa son relativamente normales, pero los potenciales evocados son de baja amplitud y las biopsias ponen de manifiesto una degeneración Walleriana. la atrofia muscular parece ser más marcada en el tipo 2 . Poliomielitis. La debilidad muscular asimétrica es el signo cardinal de la poliomielitis. La poliomielitis se define patológicamente como una meningomielitis y se caracteriza por la inflamación de las meninges y el compromiso selectivo de la sustancia gris (polio) de la médula espinal (mielitis). La presencia de fiebre en el momento del comienzo de la PFA es típico de la poliomielitis y se acompaña usualmente de cefalea, rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea, el niño generalmente se encuentra irritable, con llanto constante, inapetencia o somnolencia. La forma de instalación de la debilidad muscular en la poliomielitis es generalmente unilateral o asimétrica, "en parches", con predominio proximal y llega al acmé en 24-48 horas. Esclerosis lateral amiotrófica . La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad
neuromuscular, de origen desconocido, en la que falla una parte concreta del sistema nervioso. El defecto concreto aparece en la neurona motora, y a nivel del asta anterior de la médula espinal.
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PROCESO DE MIELINIZACION Fenómeno por el cual algunas fibras nerviosas adquieren durante su desarrollo mielina.
Neuro-maduración El desarrollo del encéfalo humano comienza muy precozmente, alrededor de la 3° a4° semana de edad gestacional y continúa, aunque a un ritmo decreciente, hasta la adultez. Se ha caracterizado por la ocurrencia de 2 eventos organizacionales mayores. El primer período se inicia con la concepción e incluye los eventos de neurulación, proliferación, migración, y diferenciación. Se ha propuesto que estos eventos son controlados por factores genéticos y epigenéticos (fenómenos no mutacionales pero que varían la expresión de un gen, tales como la metilación y la modificación de histonas) que originan estructuras neurales sensibles a influencias externas. El segundo período es de reorganización, ocurriendo durante la gestación y continuando después del parto. Este estadio se caracteriza por crecimiento dendrítico y axonal, producción de sinapsis,y cambios en la sensibilidad a neurotransmisores.
Neurulación Se inicia con la formación de la notocorda, que ejerce un papel inductor para la formación de la placa y luego del tubo neural. En los extremos cefálico y caudal queda comunicado con la cavidad amniótica por los neuroporos craneal y caudal. El neuroporo craneal se cierra el día 24-25 y el neuroporo caudal el día 27. La disrupción de este proceso origina la espina o el encéfalo bífido, siendo el cuadro más frecuente el mielomeningocele.
Diverticulación / clivaje. El proceso por el cual el telencéfalo se convierte en una estructura de dos vesículas se denomina diverticulación sagital. La holoprosencefalia (HPE) se debe a la falta de la diverticulación transversal del prosencéfalo. Dentro de las anormalidades craneofaciales se describen el hipotelorismo ocular, microcefalia, hipoplasia facial media, anormalidad o ausencia del frenillo labial superior e incisivo maxilar central único. Poco después de la formación de las vesículas telencefálicas, la mitad ventral de la lámina terminalis telencéfalica aumenta de grosor y se convierte en la placa comisural, que da origen a la comisura anterior, la comisura del hipocampo, el cuerpo calloso y el septum pellucidum.
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Estructura interna Proliferación neuronal ―neurogénesis‖
Entre el 2º y 4º mes de vida intrauterina se produce la proliferación celular, neurogénesis, en la matriz germinativa periventricular del los ventrículos laterales y 3er ventrículo para las células cerebrales y en el labio rómbico (4º ventrículo) para las del cerebelo. Todas las neuronas se generan en estas regiones, a excepción de las neuronas que originan la capa granulosa externa cerebelosa, y las del sistema olfativo. El número de células generadas en el encéfalo fetal es entre un 30 y un 70% superior al número del adulto. Las células ―sobrantes‖ sobreviven por un período de días a
semanas, tras lo cual, en forma espontánea, se inicia una cascada de cambios degenerativos y un proceso fisiológico de muerte celular programada o apoptosis. Las injurias que disminuyen la proliferación de neuronas y glía (o aumentan su apoptosis) dan origen a cuadros de microcefalia o microlisencefalia; el proceso inverso dará origen a megalencefalias o trastornos más localizados como los hamartomas del complejo esclerosis tuberosa o neoplasias como el gangliocitoma.
Migración neurnal. Entre el 3º y 5º mes ocurre la migración de las neuronas, guiadas por procesos gliales en base a señales químicas, como las moléculas de adhesión celular y factores decrecimiento neural.
Organización Posteriormente toman prioridad la organización y arborización dendrítica, axonogénesis y sinaptogénesis, en la cual las neuronas van estableciendo circuitos neurales de complejidad creciente. Este proceso, además de regulado genéticamente, es sensible a la experiencia, y es la base más importante de la plasticidad del sistema nervioso, (neuroplasticidad) referida a los procesos de desarrollo normal, aprendizaje y recuperación de lesiones. Las conexiones sinápticas pueden ser más rígidas, en las neuronas que controlan funciones autonómicas -respiración, ritmo cardíaco - en que se requieren conexiones muy precisas, y este proceso está fundamentalmente bajo control genético. En las áreas de asociación, las conexiones son más flexibles, pudiendo ser modificadas hasta la edad adulta.
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POLIOMELITIS Enfermedad que afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma. Afección viral que ataca las células nerviosas del asta anterior de la medula muy contagiosa causada por tres tipos de poliovirus gastrointestinales tipo 1,2 y 3 . El poliovirus puede atacar el sistema nervioso y destruir las células nerviosas encargadas del control motor. Provoca la parálisis fláccida de los músculos, cuya inervación procede de las neuronas dañadas. Las parálisis son reversibles de modo parcial, pues si bien la mayor parte de las neuronas de la región comprendida están afectadas en la fase aguda, tan solo una parte esta destruida en verdad y las neuronas no destruidas toman de manera progresiva la función de aquellas
Etiologia La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos La poliomielitis es una enfermedad causada por la infección con el poliovirus, el cual se transmite: por contacto directo de persona a persona por contacto con las secreciones infectadas de la nariz o de la boca por contacto con heces infectadas.
Poliovirus es un nombre genérico que se aplica a tres tipos de virus: Brunhilde (tipo I) Lansing (tipo II), Leon (tipo III).
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Signos y siontomas La infección por este virus no produce, en ocasiones ningún síntoma o síntoma de menor importancia como lo son: Fiebre Fatiga Dolores de cabeza Vomitos Estreñimiento o raramente diarrea Rigidez de nuca Dolor en las extremidades.
Tipos clinicos de infeccion 1. Infeccion asintomatica La mas frecuente ,se produce en el 90%-95% de los casos, en la cual no aparecen síntomas ni signos 2. Poliomelitis abortiva Se produce del 4%-8% de las infecciones. Se caracteriza por enfermedad menor con: Fiebre Decaimiento Sin síntomas neurológicos Odinofagia,dolor al tragar Nauseas Vomito Dolor abdominal Estreñimiento Malestar general Apetito disminuido
3. Poliomelitis no paralitica Dolor de espalda o lumbago. Diarrea. Cansancio excesivo, fatiga. Dolor de cabez
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Irritabilidad. Dolor en las piernas (músculos de la pantorrilla). Fiebre moderada. Rigidez muscular. Sensibilidad muscular y espasmos en cualquier área del cuerpo. Dolor y rigidez en el cuello. Dolor en la parte anterior del cuello.
El niño puede sentirse mal durante un par de días, luego parece mejorar y después vuelve a sentirse mal.
4. Poliomelitis paralitica Es la mas grave Se produce en el 0.1% - 1% de los casos Se manifiesta con irritación meníngea y luego paralisis fláccida. Sensibilidad anormal, pero sin pérdida de la sensibilidad, de un área. Distensión abdominal. Dificultad para respirar. Estreñimiento. Dificultad para comenzar a orinar. Babeo. Fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Dolor de cabeza. Irritabilidad o poco control del temperamento. Espasmos o contracciones musculares, particularmente en la pantorrilla, el cuello o la espalda. Dolor muscular. Debilidad muscular asimétrica (sólo en un lado o empeora en un lado)
Cuando se produce parálisis por poliomielitis:
generalmente es flácida (los músculos no presentan rigidez ni espasmos);
los pacientes suelen tener dificultad para permanecer de pie y caminar;
se presenta muy pronto, por lo general en menos de cuatro días;
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su inicio regularmente va acompañado de fiebre;
la mayoría de los pacientes experimenta escasa o nula pérdida sensorial (por
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ejemplo, sí siente un pinchazo); este signo puede ser difícil de determinar en los niños;
por lo común, las piernas se ven más afectadas que los brazos, y los grupos de músculos grandes corren más riesgo que los pequeños. Los músculos proximales de las extremidades tienden a sufrir más daño que los distales.
es generalmente asimétrica (no afecta a ambos lados por igual). Aunque puede producirse parálisis de cualquier combinación de extremidades, lo más común es que se vea afectada solo una pierna y, con menor frecuencia, un brazo únicamente. Es menos común que se dañen ambas piernas o ambos brazos. La cuadriplejía es rara en los lactantes;
las secuelas suelen persistir más de 60 días después del inicio
Diagnostico Examen medico Historia medica completa Cultivos de garganta,orina y heces Puncion lumbar o espinal El médico puede encontrar signos de irritación meníngea (parecida a la meningitis), como rigidez de nuca o espalda con dificultad para doblar el cuello. La persona también podría tener dificultad para levantar la cabeza o las piernas cuando está acostada boca arriba y reflejos anormales. Los exámenes abarcan: Examen de rutina del LCR. Examen para niveles de anticuerpos frente al virus de la polio.
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Tratamiento Periodo de regresion En ciertos músculos o grupos de músculos, la regresión es total y se observa un trastorno progresivo de la movilidad voluntaria, en el caso de otros músculos esta regresión es parcial y en algunos, la parálisis se instala de manera definitiva. El ultimo periodo es de recuperación muscular por re inervación del músculo por las fibras nerviosas las cuales permanecieron sanas, este periodo es prolongado, ciertos músculos se atrofian por completo. En este periodo se instalan también : trastornos tróficos de los huesos, ligamentos, piel trastornos vasomotores deformidades debidas a los desequilibrios musculares
Las principales deformidades ortopédicas que pueden encontrarse: pelvis oblicua escoliosis sobre pelvis oblicua diferencia de longitud de miembros inferiores flexum de cadera en rodillas recurvatum valgum
Periodo premonitorio
Reposo absoluto en cama En la aparición de la parálisis Control de la posición: poner al paciente en decúbito dorsal o ventral controlar la correcta posición de cada parte del cuerpo, con la finalidad de prevenir la aparición de deformidades. Se lucha contra las contracturas y dolores musculares, además de dar mantenimiento del tropismo muscular, debe estimularse la mo vilización pasiva diaria.
Las complicaciones de poliomielitis paralítica pueden incluir parálisis permanente de ciertos grupos musculares, incluyendo los músculos respiratorios y los de las piernas
Terapia fisica
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Evitar la contracción de los músculos paralizados y reforzar los músculos paréticos Reforzar la musculatura sana que permita compensar los músculos paralizados.
Hidroterapia Que permitirá la distención de las contracturas y retracciones musculares además de mantener el trofismo, sobre todo en los niños. La hidroterapia es el complemento indispensable para la reeducación muscular y la lucha contra los trastornos vasomotores, así como tróficos.
Masaje con los siguientes fines: Distención muscular, Disminución de las contracturas y de las retracciones, Refuerzo de la musculatura, así como activar la circulación.
Electroterapia Tiene la finalidad termo terapéutica para trastornos vasomotores y de crecimiento.
Si tienes problemas respiratorios, consultar con los profesionales la conveniencia de realizar ejercicios y qué tipo de ellos
Pronostico El pronóstico de la enfermedad depende de la forma Subclínica No paralítica Paralítica Del sitio afectado.
Si la médula espinal y el cerebro no se han afectado, como ocurre en más del 90% de los casos, es posible una recuperación completa. El compromiso del cerebro y de la médula espinal es una emergencia médica que puede terminar en una parálisis o en la muerte, generalmente por dificultades respiratorias.La discapacidad es más común que la muerte.
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La infección en la parte alta de la médula espinal o en el cerebro incrementa el riesgo de problemas respiratorios
Complicaciones Neumonía por aspiración. Cor pulmonale. Hipertensión arterial. Cálculos renales. Falta de movimiento. Problemas pulmonares. Miocarditis. Íleo paralítico (pérdida de la función intestinal). Parálisis muscular permanente, discapacidad o deformidad. Edema pulmonar. Shock. Infecciones urinarias
Vacunacion: Se recomienda administrar la vacuna contra la polio a las edades siguientes:
2 meses. 4 meses. Entre 6 y 18 meses Entre 4 y 6 años
Se dispone de dos tipos de vacuna de polio:
la vacuna trivalente de polio oral (OPV) la vacuna de polio inactiva (IPV). Dosis múltiples son requeridas para cada tipo de vacuna. A veces una combinación de ambos tipos es utilizada
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SINDROME POST POLIOMELITIS Definición: El Síndrome Post-Poliomielitis (SPP) es un trastorno neurológico. Caracterizado principalmente por nueva debilidad muscular, fatiga y dolor muscular y articular. Menos comúnmente, el síndrome incluye dificultades respiratorias y de la deglución, atrofias musculares e intolerancia al frío, entre otros síntomas. El síndrome de post-polio (PPS) es una enfermedad que afecta a muchas personas que tuvieron poliomielitis muchos años antes. La polio (forma abreviada de poliomielitis, a la que en una época se denominaba parálisis infantil) es una enfermedad viral que puede infectar el sistema nervioso y, en algunos casos, provocar parálisis. Hasta mediados de la década de los 50, todos los años la polio dejaba incapacitadas o mataba a miles de personas, principalmente niños y adultos jóvenes, en los Estados Unidos y a muchos otros miles en el resto del mundo. Gracias a la vacuna Salk y a la vacuna oral Sabin, desarrollada poco tiempo después, se han erradicado las infecciones de polio naturales de los Estados Unidos desde hace ya casi tres décadas.1 Ambas vacunas fueron desarrolladas hace cinco décadas con el apoyo económico de March of Dimes. No obstante, muchas de las personas que sobrevivieron las epidemias pasadas de polio están desarrollando nuevos problemas.
Factores de riesgo: Hasta el momento son desconocidos, pero algunos estudios algunos factores de riesgo, como: Mayor edad en la fase aguda de la enfermedad Sexo femenino Gravedad del cuadro motor inicial El grado de recuperación funcional Duración del período de latencia desde el cuadro agudo de la enfermedad hasta el inicio de la recuperación Aumento de la actividad física Uso de ventilación mecánica en la fase aguda de la enfermedad Hospitalización Año de la infección aguda Presencia de dolor muscular asociado al ejercicio y tipo de secuela residual.
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¿Cuáles son los síntomas del PPS?
El síntoma principal del PPS es una nueva debilidad muscular que empeora gradualmente. Suele estar acompañada por una menor resistencia muscular durante actividades, dolor en los músculos y las articulaciones, desgaste muscular y fatiga excesiva. Incluso los músculos que no se creían afectados en el brote de polio anterior pueden verse afectados. Con menos frecuencia, pueden producirse dificultades respiratorias y problemas para tragar. Por lo general, estos síntomas se desarrollan 15 años o más después de la enfermedad original. No todos los individuos que presentan uno o más de los síntomas descritos anteriormente tiene PPS. En algunos casos, al realizarse una evaluación médica, se descubre que el individuo sufre de artritis, tendinitis y daños en los cartílagos. Todos estos trastornos pueden ocurrir al ir aumentando la edad de un individuo, pero suceden con más frecuencia cuando los movimientos y la capacidad de soportar peso se han visto alterados como consecuencia del debilitamiento de los músculos. La debilidad muscular progresiva o la fatiga también pueden deberse a varios otros trastornos.
¿Cuáles son las causas del PPS? Aún no se conocen bien las causas del PPS. No obstante, muchos investigadores sostienen que los síntomas de PPS se deben en parte a las mayores exigencias impuestas sobre las células nerviosas sobrevivientes. Durante el ataque inicial de polio, algunas células nerviosas de la médula espinal que controlan los músculos, llamadas neuronas motrices, resultan dañadas o destruidas. Sin los impulsos de estas células nerviosas, un músculo no puede funcionar. .El proceso normal de envejecimiento también podría influir. Con la edad, la mayoría de las personas experimenta una reducción en la cantidad de neuronas motrices de la médula espinal. Las personas que no han padecido polio pueden perder una cantidad considerable de estas células en el transcurso de los años sin experimentar un gran debilitamiento muscular. Sin embargo, la pérdida de neuronas motrices relacionada con la edad en las personas que han padecido polio y ya han perdido una cantidad considerable de estas células puede producir un nuevo debilitamiento muscular. El uso excesivo o insuficiente de los músculos también podría contribuir al debilitamiento muscular
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¿Cómo se diagnostica el PPS? Las personas que hayan tenido polio y sospechen que tienen PPS deben consultar a su médico, quién los derivará a un especialista en trastornos neuromusculares, preferentemente con experiencia en el síndrome de post-polio. Estos especialistas incluyen, entre otros, neurólogos, psiquiatras (especialistas en rehabilitación) y ortopedistas. Además del examen neurológico, los médicos suelen recomendar pruebas, como estudios de diagnóstico por imágenes (tomografías computadas y resonancias magnéticas), para descartar otros trastornos con síntomas similares. No obstante, no existe una prueba específica que permita diagnosticar el PPS. Por lo general, la terapia adicional, en caso de ser necesaria, es supervisada por especialistas en centros de medicina de rehabilitación.
¿Cómo se trata el PPS? No existe ninguna cura para el PPS. No obstante, en muchos casos el tratamiento puede atenuar o eliminar algunos de los síntomas. La mayoría de las personas que padecen PPS pueden beneficiarse con algunos tipos de ejercicios. Un programa de ejercicios adecuado que no le produzca fatiga al paciente y que esté diseñado por un médico o un terapeuta físico especializado en PPS puede ayudar a mejorar la fortaleza y el funcionamiento de los músculos. Algunas personas pueden participar en ciertos tipos de entrenamiento aeróbico mientras que otras pueden beneficiarse con ejercicios de elongación suaves o sesiones de yoga. No obstante, puede ser conveniente que las personas afectadas que se sientan demasiado débiles o fatigadas por sus actividades cotidianas se abstengan de hacer ejercicio. Fisioterapeuta Los fisioterapeutas ofrecerán asistencia a los pacientes con SPP por medio de una variedad de procedimientos, minimizando complicaciones clínicas derivadas de su propia enfermedad o del síndrome de inmovilidad y maximizando las capacidades condicionantes y coordinativas, apuntando a la funcionalidad. El programa de intervención fisioterapéutica para pacientes con SPP debe ser elaborado conjuntamente con la opinión del paciente, pues todo individuo posee necesidades, metas e intereses propios. Se debe iniciar el abordaje con una evaluación fisioterapéutica completa que incluye: examen, anamnesis e informaciones adicionales, examen físico general, especial, neurológico y quinesiológico funcional (posturas estática y dinámica).
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ARTOGRIPOSIS MÚLTIPLE CÓNGENITA Es un síndrome caracterizado por contracturas congénitas no progresivas de varias articulaciones. Algunos de estos síndromes pueden acompañarse de anomalías cardiacas, renales, pulmonares, etc.
Frecuencia
De 1 por 3000 nacidos vivos afectos de artrogriposis múltiple congénita.
Etiología
Un tercio de los casos es posible identificar una causa genética. Los factores no heredados serian: Factores mecánicos: malformaciones uterinas, bridas amnióticas, miomas uterinas, etc. El feto quedaría confinado a posturas poco idóneas que le impedirían moverse dentro del útero, dificultándole la circulación fetal. Enfermedades maternas: miastenia gravis, viriasis, drogas, tóxicos, etc. Medicamentos: (misoprostol se usa en el tratamiento de la ú lcera gástrica y como método abortivo: las contracciones uterinas producirían trastornos vasculares en el feto).
Anatomopatologia
Los músculos se forman normalmente en la embriogénesis bajo el impulso de las fibras nerviosas y neuronas motoras. Durante el segundo mes de gestación se produciría la pérdida de la movilidad fetal que cursa con regresión muscular y retracciones fibrosas periarticulares. En la artogriposis la afectación inicial se encontraría en las neuronas del asta anterior de la médula, las raíces nerviosas o el nervio periférico. El diámetro de la médula estaría reducido de tamaño a nivel cervical y lumbar. El músculo sería sustituido por tejido fibroadiposo. Esta forma de artrogriposis sería la más frecuente.
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Sìntomas De la artrogriposis clásica o amioplasia.
Las deformidades están presentes al nacer. La cara es en muchos de estos niños especial: redonda, con hemangioma facial frontal y micrognatìa. Están comprometidas las cuatro extremidades. La actitud que frecuentemente adoptan es: los hombros se muestran en aproximación y rotados internamente, los codos extendidos y las muñecas en flexión palmar, desviación cubital; las caderas y rodillas en diferente posición. La deformidad más frecuente se presenta en los pies, que se muestran en equino varo o zambo.
La intensidad de las rigideces periarticulares aumenta desde los segmentos proximales a los distales. En las caderas y hombros existe un cierto grado de movilidad activa y pasiva mayor que en manos y pies. La afectación es habitualmente simétrica. Los dedos son muy delgados, tiene aspecto céreo y están muy cerca unos de otros. Hay ausencia de los pliegues cutáneos normales y la piel es tersa y lustrosa. Otras alteraciones menores que se encuentran frecuentemente en este síndrome son la asimetría facial, hernias, criptorquidia, bridas amnióticas, etc. El tronco suele estar respetado, pero también existe al nacimiento escoliosis. .
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Diagnostico
Se requiere orientación diagnostica del genetista, cirujano ortopédico y mèdico rehabilitador. Las pruebas complementarias ayudaran a esclarecer el diagnostico, asi como el enfoque para el manejo del niño y su tratamiento. Radiológicamente: se ha de valorar la presencia de luxaciones de cadera, de rótula, fracturas, escoliosis, etc. Inicialmente las superficies articulares son normales, pero la limitación de la movilidad produce pérdida y deformidad de estas articulaciones. El estudio electrofisiológico: permitirá valorar la actividad muscular así como la afectación a nivel muscular, nervio periférico o en la medula. El estudio gènetico: sobre todo la genética molecular es posible que identifique algunos sindromes asociados.
Tratamiento y manejo
El objetivo es conseguir un grado máximo de función. Esta función se objetivaría en conseguri una independencia para la marcha autónoma, las actividades de la vida diaria, el aprendizaje en la escuela y el control del entorno. Cada etapa de la vida del niño va a tener unas prioridades en tratamiento: Durante el periodo neonatal, programa de habilitación activo e individual instaurado por el mèdico rehabilitador mediante técnicas impartidas por el fisioterapeuta. En la etapa posnatal y hasta los 3 años se ha de continuar con el programa anterior. Durante este tiempo se ha de verticalizar al niño , mediante el uso a veces necesario de aparatos cortos o largos de marcha, bipedestadores, andadores u otras ayudas técnicas. En ocasiones se ha de recurrir al tratamiento quirúrgico. Inicialmente se comenzaría con alargamientos musculotendinosos, pero a veces no es suficiente, siendo necesaria la astragalectomia para facilitar un apoyo plantígrado al pie equino varo.
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ATROFIA ESPINAL PROGRESIVA La atrofia muscular espinal (SMA) es una enfermedad genética que afecta la parte del sistema
nervioso que controla el movimiento muscular voluntario.
Los músculos más cercanos al centro del cuerpo (músculos proximales) se ven usualmente más afectados en la atrofia muscular espinal que los músculos más
La mayoría de las células nerviosas que controlan los músculos están localizadas en la médula espinal, lo que trae al término espinal en el nombre de la enfermedad. La SMA es muscular , porque su efecto principal es sobre los músculos, que no reciben señales de estas células nerviosas. Atrofia es el término médico para degeneración o disminución, que es lo que generalmente le ocurre a los músculos cuando no están activos. La SMA involucra la pérdida de células en la médula espinal llamadas neuronas motoras, y se clasifica como una enfermedad de neuronas motoras. Existe una gran variación en el alcance y la severidad de la SMA en diferentes personas.
¿Qué causa la SMA? La mayoría de los casos de SMA son causados por una deficiencia de una proteína de neuronas motoras llamada SMN, siglas en inglés de supervivencia de neuronas motoras. Las células nerviosas que controlan los músculos (neuronas motoras) están localizadas principalmente en la médula espinal. Proyecciones largas, parecidas a alambres, conectan a las neuronas motoras con los músculos en las extremidades y el torso. Normalmente, las señales de las neuronas a los músculos hacen que los músculos se contraigan. En SMA, se pierden las neuronas motoras y los músculos no pueden funcionar
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Esta proteína, como lo implica su nombre, parece ser necesaria para el funcionamiento normal de las neuronas motoras. Evidencia reciente sugiere que la falta de SMN podría también afectar directamente a las células musculares.
¿COMO SE TRATA LA SMA? Los problemas potenciales más grandes en la SMA, especialmente el tipo de cromosoma 5 son, en orden aproximado de seriedad: • debilidad de los músculos respiratorios • debilidad de los músculos de tragar • debilidad de los músculos de la espalda con curvatura espinal progresiva • reacciones anormales a medicamentos para relajar los músculos
Estos problemas pueden, y necesitan, ser tratados o prevenidos.
Debilidad de los Músculos Respiratorios En las formas más severas de SMA relacionada con SMN y en algunas otras formas de SMA, la debilidad de los músculos respiratorios es un problema enorme. Es la causa usual de fallecimiento en los tipos 1 y 2 de SMA. Cuando los músculos respiratorios se debilitan, el aire no entra y sale muy bien de los pulmones, con efectos adversos subsiguientes sobre la salud en general. Las señales de debilitamiento de los músculos respiratorios incluyen dolor de cabeza, dificultad para conciliar el sueño en la noche, somnolencia excesiva durante el día, mala concentración, infecciones en el pecho y, eventualmente, posible daño al corazón e insuficiencia respiratoria. Los padres de recién nacidos con SMA tipo 1 pueden tener que hacerle frente a la pregunta de si deben prolongar la vida de sus hijos, que no se esperaba que sobrevivieran por más de dos años. En los últimos años, la disponibilidad de aparatos de ventilación más portátiles y efectivos le ha dado más opciones a los padres. Algunos de estos niños han sorprendido a sus familias y médicos al vivir muchos años. Algunos están ahora en la adolescencia. Esta clase de sistema está disponible en muchas formas y se puede usar durante tantas horas del día y/o la noche como sea necesario. Puede removerse fácilmente para comer, tomar, hablar o, cuando es posible, para respirar normalmente sin usarlo. Algunas personas prefieren usar sistemas de ventilación de presión negativa , los que crean un vacío intermitente alrededor del pecho o el cuerpo para ayudar a los pulmones a expanderse y contraerse. Estos últimos trabajan bajo el mismo principio de
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los antiguos "pulmones de hierro" de hace algunas décadas, pero son mucho menos incómodos. Para niños y adultos severamente afectados, la asistencia de ventilación suministrada por medio de una traqueotomía — un agujero quirúrgico en la tráquea — se recomienda a menudo. El aire a presión se suministra a través de un tubo en el sitio de la traqueotomía. Normalmente, las personas pueden comer, tomar y caminar con un tubo de traqueotomía, pero estos procesos pueden requerir alguna adaptación. Existe el temor de que niños que reciben una traqueotomía antes de comenzar a hablar puedan tener problemas para aprender a hablar. Otros aspectos necesarios de cuidado respiratorio en la SMA incluyen la limpieza de las secreciones respiratorias, que a veces se logra también con dispositivos mecánicos, y la prevención de infecciones hasta donde sea posible. El personal de su clínica MDA puede aconsejarle acerca de estas necesidades. Qué Clase de Ejercicio es Mejor? La mayoría de los doctores hacen ver a las personas con SMA y a los padres de niños con SMA que es buena idea, para la salud y el bienestar general físico y psicológico, hacer tanta actividad física como sea cómodo sin llegar a extremos. Es importante proteger a las articulaciones contra rigidez o lesiones, preservar el rango de movimiento (flexibilidad en las articulaciones), mantener la circulación y, especialmente para los niños, permitir suficiente movilidad para explorar los alrededores. El ejercicio en una piscina caliente (85 a 90 grados F) puede ser especialmente beneficioso. Una persona con SMA no debiera nadar a solas, y deben proporcionarse las precauciones de seguridad apropiadas. Los programas de terapia física y terapia ocupacional pueden ayudar tanto a niños como a adultos a conocer las mejores formas de utilizar las funciones musculares que tienen y descubrir las maneras más efectivas de realizar las actividades de la vida cotidiana. Usted puede obtener una referencia con un terapista físico u ocupacional a través de su clínica MDA.
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SIRINGOMIELIA Es un daño a la médula espinal, debido a la formación de un área llena de líquido dentro de la misma médula. La siringomielia es un trastorno en el cual se forma un quiste dentro de la médula espinal. Este quiste, conocido como syrinx, con el tiempo se expande y alarga, destruyendo una porción de la médula espinal desde su centro, expandiéndose hacia afuera. Cuando un syrinx se ensancha lo suficiente como para afectar las fibras nerviosas que transportan información desde el cerebro hacia las extremidades
Causas, incidencia y factores de riesgo La acumulación de líquido que se observa en la siringomielia puede ser el resultado de un traumatismo de la médula espinal, tumores de la misma médula o defectos congénitos (especialmente la "malformación de Chiari", en la cual parte del cerebro comprime la médula espinal en la base del cráneo). La cavidad llena de líquido casi siempre comienza en el área del cuello. Se expande lentamente, ejerciendo presión sobre la médula espinal y causando daño en forma lenta.
Síntomas Puede no haber ningún síntoma o los síntomas pueden abarcar:
Pérdida gradual de masa muscular (desgaste, atrofia) Dolor de cabeza Pérdida de la función muscular , pérdida de capacidad para usar los brazos o piernas Entumecimiento o disminución de la sensibilidad disminuye la sensibilidad del dolor o la temperatura disminuye de la capacidad para sentir que la piel es tocada cuello, hombros, parte superior de los brazos, tronco en una distribución similar a una capa empeora lenta y progresivamente Dolor que baja por los brazos, el cuello o hacia la parte superior de la espalda Debilidad (disminución de la fuerza muscular, independientemente del ejercicio) en los brazos o piernas o o o
o
Algunos síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
Contracciones musculares Erupciones Espasmos o rigidez en los músculos de la pierna Movimiento descoordinado
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Signos y exámenes Un examen neurológico puede mostrar pérdida de sensibilidad o de movimiento causada por compresión de la médula espinal. Una resonancia magnética de la columna vertebral confirma la siringomielia y determina su ubicación exacta y magnitud. A menudo, se hace una resonancia magnética de la cabeza para buscar afecciones asociadas, incluyendo hidrocefalia (agua en el cerebro). En raras ocasiones, se puede hacer una tomografía computarizada de la columna con mielografía.
Tratamiento Los objetivos del tratamiento son detener el progreso del daño a la médula espinal y maximizar su funcionamiento. La cirugía para aliviar la presión en la médula espinal puede ser apropiada. La fisioterapia se puede necesitar para maximizar la función muscular. Puede ser necesario drenar el líquido acumulado. Ver: derivación ventriculoperitoneal
Expectativas (pronóstico) Sin tratamiento, el trastorno empeora en forma muy lenta, pero finalmente produce una severa discapacidad. La descompresión quirúrgica generalmente detiene el progreso del trastorno y un 50% de las personas muestran una mejoría significativa en la función neurológica después de la intervención.
Complicaciones Sin tratamiento, la afección llevará a:
Pérdida progresiva o continua de la función neurológica Discapacidad permanente
Las posibles complicaciones de la cirugía abarcan:
Infección posoperatoria y otras complicaciones comunes para todas las cirugías
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HIDROMIELIA Se llama así a la dilatación quística del propio canal ependimario intramedular. Usualmente comunica con la circulación del LCR en la fosa posterior o en el raquis. La hidromielia puede producirse por las alteraciones en la circulación del LCR ocasionadas por una malformación de Chiari I o II o bien por aracnoiditis de las cisternas de la fosa posterior. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO La acumulación de líquido puede ser el resultado de un traumatismo de la médula espinal, tumores de la misma médula o defectos congénitos (especialmente la "malformación de Chiari", en la cual parte del cerebro comprime la médula espinal en la base del cráneo). La cavidad llena de líquido casi siempre comienza en el área del cuello. Se expande lentamente, ejerciendo presión sobre la médula espinal y causando daño en forma lenta. SÍNTOMAS · Pérdida gradual de masa muscular (desgaste, atrofia) · Dolor de cabeza · Pérdida de la función muscular, pérdida de capacidad para usar los brazos o piernas · Entumecimiento o disminución de la sensibilidad o disminuye la sensibilidad del dolor o la temperatura o disminuye la sensibilidad de la piel al tacto o cuello, hombros, parte superior de los brazos, tronco en una distribución similar a una capa o empeora lenta y progresivamente · Dolor que baja por los brazos, el cuello o hacia la parte superior de la espalda ALGUNOS SÍNTOMAS
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ADICIONALES QUE PUEDEN ESTAR ASOCIADOS CON ESTA ENFERMEDAD SON: · Contracciones musculares · Erupciones · Espasmos o rigidez en los músculos de la pierna · Movimiento descoordinado SIGNOS Y EXÁMENES Un examen neurológico puede mostrar pérdida de sensibilidad o de movimiento causada por compresión de la médula espinal. Una TC de la columna con mielografía o la IRM de la columna vertebral confirma y determina su ubicación exacta y extensión. A menudo, se hace una IRM de la cabeza para buscar afecciones asociadas, incluyendo hidrocefalia (agua en el cerebro). TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son detener el progreso del daño a la médula espinal y maximizar su funcionamiento. La cirugía para aliviar la presión en la médula espinal puede ser apropiada y la fisioterapia se puede necesitar para maximizar la función muscular. EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO) Sin tratamiento, el trastorno empeora en forma muy lenta, pero finalmente produce una severa discapacidad. La descompresión quirúrgica generalmente detiene el progreso del trastorno y un 50% de las personas muestran una mejoría significativa en la función neurológica después de la intervención. COMPLICACIONES Sin tratamiento, la afección llevará a: · Pérdida progresiva o continua de la función neurológica · Discapacidad permanente Las posibles complicaciones de la cirugía abarcan: · Infección posoperatoria y otras complicaciones comunes para todas las cirugías PREVENCIÓN No se conoce una forma de prevención distinta a evitar los traumatismos a la médula espinal. Un tratamiento oportuno reduce el progreso del trastorno.
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DIASTEMATOMIELIA Se caracteriza por un espolón o tabique óseo que divide la medula espinal en dos partes, puede causar diferencia de longitud y fuerza de las extremidades inferiores, escoliosis o cifosis o vejiga neurogénica. Embriológicamente significa hendidura de la medula espinal, cono medular o filum terminale. La incisión medular provocada por un tabique oseo, fibroso o cartilaginoso, puede ser corta o larga, parcial o completa, puede asociarse con espina bífida abierta u oculta y es mas frecuente en el sexo femenino. Es de etiología desconocida.
la medula espinal es normal por arriba y por abajo del nivel de la hendidura.
Pueden existir anormalidades de forma, volumen y distribución de la sustancia gris y blanca
La diastematomielia puede asociarse a tumores dermoides, seno dérmico congénito, quiste neuroentérico, lipoma e hidromielia, meningocele y teratoma sacro.
PATOLOGIA
Afecta a la medula espinal, meninges, el septo anormal, las vertebras, el tejido celular subcutáneo y piel subyacente, con o sin duplicación del saco dural.
El septo que divide al cordón medular generalmente es óseo y se localiza en la línea media.
Predominancia a la columna lumbar o torácica.
El numero de segmentos vertebrales afectados varia entre 1 y 10
CUADRO CLINICO
Parches cubiertos de vello
Sinus dérmico
Hoyuelos
Lipomas
Meningocele
NEUROLOGIAS
Dolor lumbar
Ciática
Atrofia muscular
Debilidad
Alteraciones en esfínteres vesical y rectal
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ORTOPEDIAS
Pie cavo – varo
Dedos en garra
Ulceras tróficas
Escoliosis
Asimetría de pies y extremidades
DIAGNOSTICO.
TAC
Resonancia magnética
TRATAMIENTO
Detección precoz durante la infancia
Corrección quirúrgica temprana
Se reduce la posibilidad de desarrollar un déficit neurológico progresivo
Lesiones neurológicas una vez que se instauran son, generalmente, de carácter irreversible.
MIELITIS TRANSVERSA ¿Qué es la mielitis transversa? La mielitis transversa es un trastorno neurológico causado por la inflamación en ambos lados de un nivel, o segmento, de la médula espinal. El término mielitis se refiere a la inflamación de la médula espinal; transversa describe simplemente la posición de la inflamación, es decir, que abarca el ancho de la médula espinal. Los ataques de inflamación pueden: Dañar o destruir la mielina la sustancia grasa aisladora que recubre las fibras de las células nerviosas. Estos daños causan cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen la comunicación entre los nervios de la médula espinal y el resto del cuerpo. Los síntomas de la mielitis transversa: la pérdida de función de la médula espinal durante varias horas o varias semanas Comienza: Dolor repentino en la espalda Debilidad muscular o sensaciones anormales en los pies y los dedos de los pies, Puede progresar rápidamente Síntomas más severos cómo: Parálisis, Retención urinaria Pérdida de control del intestino.
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Aunque algunos pacientes se recuperan de la mielitis transversa, otros sufren daños permanentes que afectan su capacidad de realizar tareas normales de la vida diaria. El segmento de la médula espinal en el cual ocurre el daño determina qué partes del cuerpo se ven afectadas como: 1) Los nervios de la región cervical (cuello): controlan las señales que viajan hacia el cuello, los brazos, las manos y los músculos respiratorios (el diafragma). 2) Los nervios de la región torácica (parte superior de la espalda): envían señales al torso y a algunas partes de los brazos. 3) Los nervios de la región lumbar (parte media de la espalda): controlan las señales a las caderas y las piernas. 4) Los nervios sacros: retransmiten señales a la ingle, a los dedos de los pies y a algunas partes de las piernas 5) En pacientes que padecen de mielitis transversa, la desmielinización ocurre generalmente a nivel torácico, causando:
Problemas de movimiento en las piernas Control del intestino y de la vejiga
¿Quién padece de mielitis transversa? La mielitis transversa ocurre en adultos y niños de ambos sexos y en todas las razas. No existe evidencia de predisposición familiar. Las tasas de mayor incidencia es de : los 10 y 19 años y los 30 y 39 años de edad.
Causas la mielitis transversa Se desconoce a ciencia cierta las causas exactas de la mielitis transversa. La inflamación que causa daños graves a las fibras nerviosas de la médula espinal puede resultar de: Infecciones virales Reacciones inmunes anormales Escasez de la sangre que atraviesa los vasos sanguíneos situados en la médula espinal. Complicación de la sífilis Complicaciones de el sarampión Complicación de la enfermedad de lyme Complicaciones de algunas vacunas, incluyendo las de la varicela y la rabia. Los casos en los cuales no se puede identificar la causa se denominan idiopáticos. La mielitis transversa se desarrolla a menudo después de infecciones virales. Los agentes infecciosos que se piensa que pueden causar mielitis transversa incluyen: El varicela-zoster (el virus que causa la varicela y la culebrilla)
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El herpes simplex, el citomegalovirus, Epstein-barr, La gripe, Ecovirus, Virus de inmunodeficiencia humana (vih) Hepatitis a Sarampión Las infecciones bacteriales de la piel Infecciones del oído medio (otitis media) . Algunos casos de la mielitis transversa resultan de: malformaciones arteriovenosas espinales enfermedades vasculares como: arteriosclerosis que causan isquemia reducción en los niveles normales del oxígeno en los tejidos de la médula espinal
Síntomas de la mielitis transversa La mielitis transversa puede ser: Aguda (es decir, que se desarrolla en cuestión de horas o varios días) Sub-aguda (desarrollándose entre una y dos semanas). Los síntomas iniciales incluyen: Generalmente dolores en la parte inferior de la espalda Parestesias repentinas (sensaciones anormales tales como ardor, cosquilleo, pinchazos u hormigueo) en las piernas Pérdida sensorial y la paraparesis (parálisis parcial de las piernas) Disfunción de la vejiga urinaria y del intestino. Espasmos musculares Dolores de cabeza, fiebre y pérdida del apetito. Dependiendo de qué segmento de la médula espinal esté involucrado, algunos pacientes también pueden padecer problemas respiratorios. De esta amplia gama de síntomas, se derivan cuatro características clásicas de la mielitis transversa: (1) debilidad de las piernas y de los brazos (2) dolores (3) alteración sensorial (4) disfunción del intestino y de la vejiga. La mayoría de los pacientes padecen diversos grados de debilidad en las piernas, brazos. Inicialmente, los pacientes con mielitis transversa pueden notar: Tropiezan
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Arrastran un pie Piernas parecen más pesadas de lo normal. Coordinación de los movimientos de la mano y del brazo Parálisis completa de las piernas, requiriendo al paciente utilizar una silla de ruedas.
Tratamiento de la mielitis transversa No existe actualmente ninguna cura eficaz para los pacientes con mielitis transversa. Terapia comienza generalmente cuando el paciente presenta los primeros síntomas. Los médicos prescriben terapia de córticoesteroides durante las primeras semanas para disminuir la inflamación. Estas drogas se prescriben a menudo para reducir la actividad del sistema inmunológico debido a que se sospecha que mecanismos autoinmunes influyen en el trastorno.
Terapia física: A través de varios tipos de ejercicios, su objetivo es ayudar a los pacientes a: Aumentar su fuerza y resistencia Mejorar la coordinación Reducir la espasticidad y el desgaste muscular en los miembros paralizados Recuperar mayor control de la vejiga y del intestino. Los fisiatras y los terapistas físicos enseñan a los pacientes paralizados las técnicas para usar los dispositivos de asistencia, tales como: Las sillas de ruedas Bastones y soportes Los pacientes paralizados también aprenden maneras de evitar llagas por la presión en las partes inmovilizadas del cuerpo.
Terapia ocupacional: Los terapistas ocupacionales ayudan a los pacientes a aprender nuevas formas de realizar tareas rutinarias (ocupaciones) significativas: Auto-dirigidas Precisas Orientadas Como por ejemplo bañarse: Vestirse Preparar la comida Limpiar la casa Realizar manualidades Artes plásticas o jardinería.
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. Atrofia Muscular Espinal La atrofia muscular espinal es una de las enfermedades ―raras‖ más
frecuentes y por su historia natural, una de las más devastadoras que se conocen. La atrofia muscular espinal (AME) es una enfermedad neuromuscular hereditaria caracterizada por la afectación de las células del asta anterior de la médula espinal (neuronas motoras), que cursa con debilidad proximal y simétrica y atrofia progresiva de los grupos musculares. Se clasifica en cuatro grupos sobre la base de la gravedad de los síntomas, la edad de aparición y la evolución. La atrofia muscular espinal tipo I (enfermedad de Werdnig-Hoffmann) se inicia en la vida intrauterina o se hace sintomática entre los 2 y 4 meses de edad. La mayoría de los niños afectados son hipotónicos al nacer y todos presentan retraso del desarrollo motor hacia los 6 meses. El 95% fallecen entre el año y año y medio de edad y todos alrededor de los 4 años, generalmente por fallo respiratorio. En la atrofia muscular espinal tipo II (intermedia) la mayor parte de los lactantes y niños presentan síntomas alrededor de los 6 a 12 meses y todos ellos antes de los 2 años de edad; <25% de los niños afectados aprenden a sentarse y ninguno llega a caminar o gatear. Clínicamente, los niños presentan hipotonía y debilidad muscular flácida, arreflexia y fasciculaciones que pueden ser difíciles de ver en los niños muy pequeños. Pueden presentar disfagia. La enfermedad generalmente es mortal en fases tempranas de la vida, sobre todo debido a complicaciones respiratorias. Sin embargo, la progresión puede detenerse espontáneamente, produciendo una debilidad muscular permanente no progresiva. La atrofia muscular espinal tipo III (enfermedad de Wohlfart-Kugelberg-Welander) comienza entre los 2 y los 30 años de edad. Los hallazgos anatomopatológicos y el tipo de herencia son similares a los de la forma aguda (tipo I), pero su evolución es más lenta y la esperanza de vida más prolongada. La debilidad y atrofia muscular son más evidentes en los miembros inferiores, comenzando en el cuádriceps y en los flexores de la cadera. Posteriormente se afectan los miembros superiores. La debilidad muscular suele progresar de proximal a distal. Algunos casos familiares son secundarios a déficit enzimáticos específicos (p. ej., deficiencia de hexosaminidasa). Las complicaciones en las formas tipo I son respiratorias y cardíacas mientras que en los casos crónicos más graves sufren complicaciones como escoliosis e insuficiencia respiratoria que sigue siendo la causa de mortalidad más frecuente de esta enfermedad. Síntomas Los bebés con atrofia muscular espinal tipo I nacen con muy poco tono muscular, músculos débiles, al igual que con problemas respiratorios y de alimentación. Con la atrofia muscular espinal tipo III, los síntomas pueden no aparecer hasta el segundo año de vida.
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A menudo, la debilidad se nota primero en los músculos de los hombros y en los músculos proximales de las piernas. La debilidad empeora con el tiempo y finalmente se vuelve severa. Síntomas en un bebé:
Dificultad respiratoria Dificultad para la alimentación Bebé flácido (tono muscular bajo) Ausencia de control de la cabeza Poco movimiento espontáneo Debilidad progresiva (lactante a niño pequeño que empieza a caminar) Bebé muy débil
Síntomas en un niño:
Infecciones respiratorias severas cada vez más frecuentes Voz nasal Empeoramiento de la postura
Tratamiento No hay tratamiento para la debilidad progresiva causada por la enfermedad. Los cuidados complementarios son importantes. Se debe prestar atención al sistema respiratorio debido a que las personas afectadas tienen dificultad para protegerse a sí mismas de la asfixia. Las complicaciones respiratorias son comunes. La fisioterapia es importante para prevenir contracciones de los músculos y tendones y la curvatura anormal de la columna (escoliosis). Puede ser necesario el uso de dispositivos ortopédicos (corsé).
Complicaciones
Aspiración Contracciones de músculos y tendones Infecciones respiratorias Escoliosis
AME de tipo Werdning Hoffman La atrofia muscular espinal (AME) es una enfermedad neuromuscular hereditaria, caracterizada por la degeneración de las alfa-motoneuronas del asta anterior de la médula espinal que provoca un cuadro clínico de debilidad muscular progresiva, de predominio proximal y simétrica, con atrofia muscular, hipotonía y arreflexia. Su índice
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de mortalidad es el segundo en importancia entre las enfermedades autosómicas recesivas, después de la fibrosis quística, constituyendo, tras la distrofia muscular de duchenne, una de las afecciones neuromusculares más frecuentes en la infancia (1 de cada 8.000 nacidos en las poblaciones de origen caucásico). Se distinguen tres variantes clínicas según la edad de comienzo y velocidad de progresión: AME I aguda, fatal o enfermedad de Werdnig-Hoffmann; AME II o forma intermedia y AME III crónica o enfermedad de Kugelberg-Welander. Los signos clínicos cardinales de la AME tipo 1 son la hipotonía intensa, la atrofia muscular, la ausencia de reflejos tendinosos y la afectación de los músculos de la cara, mandíbula y lengua sin que se afecten los músculos extraoculares ni los esfínteres. Los niños muestran dificultad progresiva para respirar y alimentarse. Otros indicadores de lesión en la unidad motora inferior son la conservación del intelecto, las fasciculaciones (muy visibles en la lengua), la falla de los movimientos por reflejos posturales y la ausencia de anormalidades en otros órganos, si bien se ha reportado esporádicamente la asociación de otras anomalías congénitas en estos niños. Es considerada la segunda enfermedad autosómica recesiva fatal después de la fibrosis quística, con una incidencia estimada de 1/10,000 nacido s vivos y una frecuencia de portadores que oscila entre 1/40 a 1/60, que puede iniciar con manifestaciones clínicas aun antes del nacimiento, como pobres movimientos fetales, o bien, antes de los primeros tres o cuatro meses de vida. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por hipotonía, arreflexia, atrofia muscular de tronco y las extremidades y frecuentemente fasciculaciones de los músculos de la lengua con dificultad para alimentarse. Los niños afectados pierden la movilidad aun de las habilidades motoras previamente adquiridas, como abducción de las extremidades, lo que provoca la posición de ―ancas de rana‖. Tienen franca incapacidad para el sostén cefálico. Cuando
hay afección de los músculos faciales, el niño tiene una expresión de alerta. El funcionamiento de esfínteres es normal y existe integridad del sistema sensitivo incluso en los estados terminales de la enfermedad y signos bulbares. La enfermedad no tiene tratamiento, es de carácter recesivo y por lo general culmina con la muerte del menor entre el primero y segundo año de vida, debido principalmente a falla respiratoria o infección de repetición en vías respiratorias.
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AME TIPO kugelberg welander amiotrofia espinal de tipo III o enfermedad de Kugelberg-Welander, que aparece después de la edad deadquisición de la marcha (18 meses a 2 años); ¿Qué causa la Atrofia Muscular Espinal? Los diferentes tipos de amiotrofias espinales proximales se deben siempre las anomalías de un mismo gen localizado en el cromosoma 5 (región 5q12.2-13.3). Este gen codifica la proteína SMN ( Survival MotoNeuron). La AME es una enfermedad genética autosomica recesiva. Para que un niño pueda ser afectado por AME, ambos padres deben ser portadores del gen anormal y ambos deben transmitir este gen a su hijo. Aunque ambos padres sean portadores la probabilidad que un(a) hijo(a) herede el desorden es de 25%, o 1 en 4.
Un individuo con AME tiene mutado o faltante un gen (SMN1, o survival motor neuron 1 – neurona motor sobreviviente 1) que produce una proteína en el cuerpo llamada Neurona Motor Sobreviviente NMS (Survival Motor Neuron – SMN). La deficiencia de esta proteína tiene su afección más severa en las neuronas motoras. Las neuronas motoras son denominadas células nerviosas en la medula espinal, las cuales envían fibras nerviosas a los músculos de todo el cuerpo. Dado que la proteína NMS es critica para la supervivencia y salud de las neuronas motoras, sin esta proteína las células nerviosas pueden atrofiarse, contraerse y, eventualmente, morir, dando como resultado debilidad muscular. Hay cuatro tipos de AME: AME tipo I, II, III, IV. La determinación del tipo de AME esta basada en los indicadores físicos alcanzados. Es importante notar que el curso de la enfermedad puede ser diferente de un infante a otro.
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DIAGNOSTICO. En el 95 % de los casos es posible realizar el diagnóstico de las amiotrofias espinales proximales mediante un análisis del ADN, a partir de una simple muestra de sangre o incluso de saliva. Esto permite confirmar el diagnóstico y evitar la biopsia muscular. El diagnostico del Tipo III, referido frecuentemente como Kugelberg-Welander o Atrofia Muscular Espinal Juvenil, es mucho mas variable en su edad de inicio y los infantes pueden presentar desde alrededor de un año de edad hasta incluso final de la adolescencia, aunque el diagnostico antes de los 3 años de edad es típico. El paciente con Tipo III puede pararse solo y caminar, pero puede presentar dificultad con el caminar en algún punto de su curso clínico. Sus indicadores motores tempranos son con frecuencia normales. Sin embargo una vez que comienzan a caminar, ellos pueden caerse frecuentemente, tener dificultad para levantarse de estar sentados en el piso o de una posición excesivamente doblada, y pueden ser incapaces de correr. Con el Tipo III, un fino temblor puede ser observado en los dedos estirados, pero las fasciculaciones en la lengua son raramente vistos. Dificultades para alimentarse y deglutir son poco comunes. Los individuos tipo III pueden algunas veces perder su habilidad para caminar al final de la infancia, adolescencia o incluso en la adultez, con frecuencia en asociación con los estímulos de crecimiento o la enfermedad. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL a) b) c) d) e) f) g) h) i) j)
Trisomia 21 sindrome de prader willi Werdnig Hoffman Polineuropatia infantil neuropatía hipertrófica congénita Miastenia Gravis Miopatias congénitas Enfermedad de pompe Dermatomiosotos Enfermedades del colágeno Herpes zoster Poliomielitis
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SIGNOS Y SINTOMAS a) b) c) d) e) f) g) h)
debilidad de los músculos respiratorios debilidad de los músculos de tragar debilidad de los músculos de la espalda con curvatura espinal progresiva reacciones anormales a medicamentos para relajar los músculos sin movimiento espontaneos severa hipotonía muscular los musculos proximales on afectados en mayor grado que los distales paralisis de los musculos intercostales
TRATAMIENTO Dado que los infantes con Tipo III caminan en algún punto sin asistencia, es muy importante que sean monitoreados, de manera que cualquier dificultad sea detectada a temprana edad. El uso de abrazaderas o un caminador podría sernecesario. El uso de una silla de ruedas manual puede ser considerado para distancias, así como un scooter eléctrico u otra silla motorizada, un medico o terapista ocupacional podrían ser consultados. La dieta también debe ser monitoreada. La escoliosis (curvatura de la columna) ocurre en algún punto en, esencialmente, todos los infantes con AME Tipo I, II y algunos Tipo III. El grado de la escoliosis será un factor determinante para tratarla. Dado que la escoliosis puede restringir la respiración y la función pulmonar, precauciones necesarias deberán ser tomadas tempranamente. Opciones para manejar una escoliosis son: sistemas de cojines de asiento, soportes de asiento y chaleco para el tronco. Posteriormente, una cirugía de columna puede requerir ser considerada. Si su hijo(a) tiene frecuentes resfriados y dificultad para toser, usted podría querer investigar sobre una maquina de tos asistida. El CoughAssist™ es
discutido en mas detalle en la sección del Tipo I.
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PLEXO CERVICAL El plexo cervical esta formado por las ramas anteriores de los primeros cuatro nervios cervicales. La rama anterior del segundo nervio se divide en una rama ascendente que se anastomosa con la rama anterior del primer nervio cervical, formando el asa del atlas, y otro inferior, que se une al tercer nervio cervical, formando el asa del axis.
EL ESQUEMA PARA EXPLICAR LA CONSTITUCION DEL PLEXO CERVICAL. La rama anterior del tercer nervio cervical da un ramo ascendente para el segundo, y emite un ramo descendente que se anastomosa con el ramo ascendente del cuarto. Este último, además del ramo ascendente, origina otro ramo descendente para el quinto nervio cervical. El plexo cervical resultante se halla situado entre los músculos prevertebrales y la inserción del esplenio y del angular del omoplato y esta cubierto por la aponeurosis paravertebral.
Anastomosis. Se anastomosa con el hipogloso mayor por medio de tres ramos que se parten del arco del atlas; con el neumogástrico por un ramito que parte del mismo arco y con el gran simpático por cuatro filetes que emanan de cada una de la raíces y van al primer ganglio cervical del simpático. Se anastomosa también con el plexo braquial. Las ramas del plexo cervical se dividen en ramas cutáneas que forman el plexo superficial, y las ramas profundas que forman el plexo cervical profundo.
Plexo cervical superficial Esta constituido por 5 ramas que se anastomosan en la parte media del borde posterior del esternocleidomastoideo. De el se originan dos ramos ascendentes, el auricular y el mastoideo; dos descendentes el supraclavicular y el supracromial, y uno horizontal el cervical transverso.
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La rama auricular nace de la anastomosis del segundo y tercer nervio cervicales entre si y a veces con el cervical transverso; sigue el borde posterior del esternocleidomastoideo y asciende oblicuamente hacia adelante para terminar en el pabellón de la oreja, y otro externo que perfora el pabellón de la oreja y va a distribuirse por la piel de la concha del hélix y del antehelix que cubre la cara externa del pabellón. La rama mastoidea tiene su origen en el tercer nervio cervical se dirige hacia atrás hasta alcanzar el borde posterior del esternocleidomastoideo, paralelamente al cual asciende hasta la región mastoidea, donde se divide un ramo anterior destinado a la parte posterior de la región temporal y la región mastoidea, y un ramo posterior que va a la piel de la región occipital para anastomosarse con el suboccipital de Arnold. La rama supraclavicular deriva del cuarto par cervical y desciende cruzando el borde posterior del esternocleidomastoideo. Se vuelve superficial y emite múltiples ramos que van a la piel que cubre el mango del esternón y la mitad interna de la clavícula. La rama supracromial, como la anterior, emana del cuarto para cervical y desciende por el espacio supraclavicular cuando se vuelve cutánea origina numerosos filetes que se distribuyen por la piel del tercio externo de la clavícula y del hombro. La rama cervical transversa tiene su origen en el tercer nervio cervical. Corre por el borde posterior del esternocleidomastoideo y se dirige horizontalmente hacia adelante cruzando la cara externa de este musculo, en cuyo borde anterior emite ramos ascendentes y descendentes perforan el musculocutaneo y se distribuyen por la piel de las regiones infrahioidea.
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PLEXO CERVICAL PROFUNDO Las ramas profundas de los cuatro pares cervicales, una vez que se anastomosan entre si, forman el plexo cervical profundo, del cual se originan ramas ascendentes descendentes, internas y externas. Las ramas ascendentes son dos. Una de ellas nace del primer para cervical, se pierde en el recto lateral de la cabeza y se denomina nervio del recto lateral. La otra nace también del primer par se dirige hacia el recto anterior menor de la cabeza con el nombre de nervio del recto anterior menor. Las ramas descendentes son también dos una descendente interna formada por dos filetes que emanan del segundo y del tercer nervio cervical al reunirse, originan la rama descendente que camina por delate de la yugular interna hasta alcanzar el homoioideo, donde se anastomosa con la rama descendente del hipogloso mayor para formar la llamada asa del hipogloso que inerva al homoioideo al esternetiroideo y al esternocleidohioideo la otra rama descendente es el nervio frénico
NERVIO FRÉNICO Origen y trayecto. Nace del cuarto nervio cervical o de este y del tercero. Desciende entre los escalenos y se dirige hacia adentro y abajo para abordar la cara anterior del escaleno anterior al que abandona en su inserción inferior para colocarse entre la vena y la arteria subclavia e introducirse en el tórax aplicado a la pleura mediastina. Bordea los gruesos vasos del corazón y se adosa a las caras laterales del pericardio para alcanzar la cara superior del diafragma donde termina. Relaciones. En el cuello desciende envuelto por la aponeurosis cervical profunda por delante dl escaleno anterior y se halla cruzado por la arteria cervical transversa. Se encuentra situado por fuera de la arteria tiroidea inferior y del paquete neurobascular del cuello, y en su parte inferior por dentro del nervio del subclavio, y por detrás de algunos ganglios linfáticos. Hacia el lado izquierdo se coloca por fuera del cayado del conducto torácico, completamente cubierto por el esternocleidomastoideo, en cuya inserción inferior se encuentra el punto frénico en que se produce la sensación
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dolorosa en las neuralgias de este nervio punto que se halla situado entre el haz esternal y el clavicular de dicho musculo. Al penetrar el tórax, el frénico corre entre la arteria y las venas subclavias cruzando a la vena por su cara posterior, cuando esta se une a la yugular interna para formar el ángulo venoso de Pirogoff. Por dentro del frénico se deslizan el neumogástrico y el asa de Vieussens y, por fuera, del nervio del subclavio, del cual recibe un ramo anastomotico que cruza la parte mas inferior de la cara anterior del escaleno anterior. Se aplica luego a la cara anterior de la cúpula pleural y cruza por delante de la mamaria interna derecha y por detrás de la mamaria interna izquierda.
Distribución. En su trayecto no emite más colaterales que el anastomotico del subclavio. Antes de alcanzar el diafragma el frénico derecho proporciona unos pequeños filetes a la porción torácica de la vena cava inferior y el pericardio y después, como el izquierdo se divide en 3 o 4 ramos que se introducen entre los aces tendinosos del lóbulo derecho del centro frénico, dirigiéndose unos hacia adentro y otros hacia afuera adelante y atrás; penetra en la masa muscular por su cara inferior y se anastomosan en los ramos internos con los internos del lado izquierdo. El ramo posterior más grueso aborda la cara anterior de los pilares y se anastomosan con el plexo solar, poniéndose en relación con los ganglios frénicos de Lusshka. Emite ramos para los pilares del diafragma y ramos anastomotico destinados al frénico de lo opuesto.
Puede suceder que la raíz secundaria del frénico deriva del quinto nervio cervical o del subclavio desciende independientemente hasta el pedúnculo pulmonar, constituyendo el frénico accesorio. Anastomosis. El frénico se anastomosa con el nervio del subclavio con el ganglio cervical inferior del simpático y con el hipogloso mayor. Ramas internas del plexo cervical son dos: en primer lugar el nervio del recto anterior mayor formado por dos o tres ramitas que se desprenden del primero y el segundo arco del plexo y abordan por su cara posterior. Además, el nervio largo del cuello que también nace de varios filetes de tres o cuatro pares cervicales y penetra en el musculo de la cara posterior.
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Ramas externas del plexo cervical. Son 4 El nervio esternocleidomastoideo que emana de los nervios cervicales segundo y tercero y se distribuyen por la cara posterior de ese musculo. El nervio del trapecio nace en el tercer par cervical camina por debajo del nervio cervical y termina por la cara profunda del musculo. El nervio del angular emana del tercer par cervical, bordea el escaleno posterior y penetra en el musculo anterior del omoplato. Finalmente, el nervio del romboides sigue el mismo trayecto del anterior y termina en el musculo romboides. Además de las ramas el plexo cervical origina otras ramas que dan la inervación motoras de los músculos escalenos
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RADICULOPATIA Es la compresión o lesión de una raíz nerviosa, donde las fibras motoras o sensitivas pueden ser afectadas a lo largo de su recorrido hasta los pl exos que lo forman. Comúnmente la radiculopatía tiene efectos en ciertas partes específicas del cuerpo humano, como lo son los brazos, el cuello, espalda baja y extremidades inferiores.
INTRODUCCIÓN El dolor de tipo radicular se inicia a nivel de la columna. Este puede a la vez irritarse al toser, estornudar, por contracción de músculos abdominales, o simplemente al sentarse o ponerse de pie. El dolor tiende a aumentar cuando en donde aquellas posturas en las cuales los nervios o raíces se estiran, por ejemplo, a nivel cervical el dolor de irrita al girar la cabeza hacia el lado afectado. Los mecanismos de lesión de las raíces nerviosas pueden ser, mecánicos y no mecánicos. Dentro de los primeros la compresión produce una disminución en el aporte sanguíneo por lo tanto, del aporte nutricional, en pocos segundos, diversos mediadores de la inflamación provocan un importante daño que va dirigido directamente al núcleo del nervio. Los sitios de compresión o de daño a las raíces nerviosas, son frecuentes en las zonas de la columna que presentan mayor movilidad, debido a la fragilidad tiene esta parte vital para el cuerpo humano. Dependiendo del origen de la raíz o nervio afectado, se divide la radiculopatía en dos tipos, la radiculopatía cervical y lumbar. CAUSAS DE RADICULOPATIA
Atrapamiento mecánico de la raíz a nivel del orificio. Subluxacion cervical postraumática. Herniacion de disco cervical. Espondilolisis cervical Atrapamiento extracervical a nivel del plexo braquial.
y,
más que
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MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor Atrofia muscular Alteración de la sensibilidad Limitación de los movimientos de la columna vertebral. • Espasmos • Abolición de algunos reflejos • • •
RADICULOPATIA CERVICAL La radiculopatia cervical es una disfunción de las raíces nerviosas de la espina cervical. Las raíces mas frecuentemente afectadas son C6 y C7. En los sujetos jóvenes la radiculopatia se debe sobre todo a una hernia de disco o una lesionque implica un impacto de un nervio en la foramina. En las personas mayores la radiculopatia es debido a un estrechamiento de la foramina por una formación osteofitica o por cambios degenerativos de los discos o articulaciones vertebrales. Este tipo de enfermedad se produce a n ivel de miembros torácicos. Sus signos son bastante específicos, como alteraciones motoras, sensitivas o en arcos reflejos. Se presenta normalmente en personas que están sobre los 50 años y principalmente afecta a hombres. La causa más común de esta enfermedad es llamada el ―atrapamiento foraminal‖ de
un nervio espinal, que consiste en la disminución de la altura de un disco vertebral y cambiemos degenerativos de la estructura de la columna. El dolor radicular es precipitado por el movimiento de la espina dorsal, el toser y el estornudar. CUADRO CLÍNICO Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia, que se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. No es correcto que se pierdan días de trabajo por esta razón y sólo alrededor de 1% de los pacientes desarrolla manifestaciones neurológicas. Con la edad, aparecen en cambios degenerativos en la columna cervical, lo que se observa en las radiografías de la mayoría de los adultos m ayores de 30 años. Estos cambios degenerativos se ll aman espondilosis y afectan todos los niveles siendo más marcados en los niveles bajos. Hay un continuum entre los hallazgos de un "envejecimiento" normal y una espondilosis patológica, sin embargo, no hay una buena correlación entre los hallazgos radiográficos y los síntomas , lo que significa que aparte de las alteraciones óseas, son necesarios otros factores para desencadenar la enfermedad.
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A NIVEL CERVICAL Protrusion discal lateral en el segmento C5-C6. Osteofitos en C5-C6,que producen compromiso en el agujero y dolor radicular. SÍNTOMAS Y SIGNOS Dolor.- Es el síntoma más frecuente y suele ser poco localizable en el cuello y hombros. Esto sucede especialmente cuando se origina en estructuras profundas, como ligamentos, tendones, discos o articulaciones. Característicamente, el dolor generado en la columna cervical se agrava o alivia con los movimientos . El dolor es habitualmente referido a la nuca, occipucio o parte superior de los hombros. El dolor temporal o retroorbital es referido de segmentos altos, C1-C3. El dolor también puede irradiarse a la región dorsal alta o interescapular. Los pacientes con lesiones de C6-C7 pueden presentar dolor toráxico anterior, simulando a veces un angor. Rigidez.- Acompaña habitualmente el envejecimiento por espondilosis a distintos niveles. Es interesante señalar sin embargo, que las personas con cervicalgia sin limitación funcional a la movilidad, tienen una evolución más corta y una recuperación más rápida. Sensibilidad a la palpación.- Es debida a la enfermedad degenerativa; es inespecífica y de intensidad variable. Habitualmente es peor en la columna cervical baja y se suele asociar a espasmo muscular. Sensibilidad exquisita y localizada sobre una vértebra puede ser un signo de osteomielitis o de un tumor, especialmente si hay alteraciones del hemograma, sedimentación o proteína C reactiva. Mareos.- En forma ocasional se pueden presentar mareos secundarios a espondil osis avanzada, por desplazamiento de las arterias vertebrales por los osteofitos. Si a esto se agrega ateroesclerosis, los movimientos del cuello pueden desencadenar manifestaciones neurológicas centrales. Parestesias.- Adormecimiento y a veces "hormigueo" suelen vagos e imprecisos a no ser que haya atrapamiento neurológico, en cuyo caso sigue una distribución por dermátomos. Estos síntomas son alterados por los movimientos o son posturales, de predominio nocturno o por actividades específicas. Las lesiones de C1-C3 dan parestesias en la cara y la lengua. Las de C4 son referidas a parte alta de los hombros y las de C5-T1 dan adormecimiento de la extremidad superior.
ser
la
Debilidad.- En la enfermedad mecánica de la columna cervical secundaria a espondilosis, el sujeto puede sentir una sensación de debilidad o pesadez de las manos sin que se pueda objetivar a l examen neurológico dirigido.
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Visión Borrosa y Disfagia.- Son síntomas raros, probablemente originados por compromiso de nervios simpáticos. Mielopatía Cervical.- Este no es un síntoma de espondilosis cervical sino una complicación de ella, que se observa especialmente en individuos con un canal cervical estrecho congénito. Se produce por compresión de l a médula espinal. La protrusión discal, los osteofitos posteriores y la retrolistesis por laxitud ligamentosa, contribuyen a la mielopatía asociada a espondilosis especialmente en personas de edad. El cuadro clínico más corriente, es el de una incapacidad lentamente progresiva a lo largo de semanas o meses, con torpeza, debilidad o disestesias en las manos y alteraciones de la marcha. Los reflejos tendinosos a menudo están disminuídos en las extremidades superiores y aumentados en las piernas, a veces con clonus. El dolor cervical no es una característica importante de este cuadro clínico. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO La radiculopatía cervical es causada por algo que perjudica o comprime la raíz del nervio cuando se sale afuera de la espina dorsal. Una lesión, la artritis y la dispersión de las lesiones cancerosas son todas ellas causas potenciales. DIAGNOSTICO Radiografías simples Tomografía axial Mielografia Prueba de compresión del cuello de spurling Prueba de tracción manual TEST SPURLING TRATAMIENTO La tracción de la region cervical alivia el espasmo muscular eficazmente, incluso cuando la participación de la raíz del nervio y la debilidad motora están presentes. La posición del cuello durante la tracción es importante. La posición más cómoda recta o poco flexionada es utilizada; debe evitarse la extensión. Reposo en cama. Sólo se recomienda en las lesiones agudas, como un disco herniado o un traumatismo. En estos casos se indica además un collar cervical duro, observando cuidadosamente si hay progresión de las
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manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá irse a descompresión quirúrgica. El uso de analgésicos, antiinflamatorios no esteroidales y aún de esteroides por vía general durante pocos días, pueden producir gran alivio sintomático. Fisioterapia. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. El objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de movili zación pasiva. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas, especialmente en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su casa. El empleo de tracción es controvertido; en todo caso debe vigilarse muy de cerca su aplicación, especialmente si existen m anifestaciones neurológicas. Collar cervical blando. Se puede usar en los períodos de mayor dolor, especialmente para aliviar el dolor nocturno. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo normal, en tanto que el collar duro la reduce a un 15%. También se recomiendan almohadas especiales que acomoden el cuello durante el reposo. Drogas . Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. El uso de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda. Cirugía. La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. La mayoría de los enfermos con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras.
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ANATOMIA DE PLEXO LUMBOSACRO
PLEXO LUMBAR Está formado por las ramas anteriores de los cuatro pares lumbares, se anastomosa entre sí como sigue: -
La rama anterior del 2° par lumbar recibe una anastomosis de la primera y emite una rama a la 3°. Se originan dos ramas: el femorocutaneo y el genitocrural.
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La rama anterior del 3° par lumbar recibe la rama del segundo y emite una para el 4° y se divide en una rama anterior y otra posterior igual que la 2°.
-
La rama anterior del 4° par lumbar se anastomosa con la 3° y la 5° y se divide en una rama anterior y otra posterior.
Las ramas anteriores del 2°, 3° y 4° lumbar forman el nervio obturador y las ramas posteriores del 2°, 3° y 4° lumbar forman el nervio crural. Este plexo se halla situado en el angulo que forman los cuerpos vertebrales y sus apófisis transversas, queda comprendido entre los haces vertebrales y los haces transversos de inserción del psoas. Se une con el 12° nervio intercostal, con el plexo sacro y con el simpatico por medio de ramos comunicantes en números variables.
RAMAS COLATERALES. Se pueden dividir en colaterales cortas y colaterales largas. Las cortas nacen de las ramas anteriores de los 4 primeros nervioc lumbares destinados a los musculos intertransversos y al cuadrado lumbar y musculo psoas. Las largas consideradas terminales son: -
nervio abominogenital mayor: se desprende del primer nervio lumbar hasta alcanzar la cara anterior del musculo cuadrado lumbar. Penetra entre el musculo transverso y el oblicuo menor, alcanza la cresta ilíaca y se divide en un ramo abdominal y otro genital, que se originan por detrás de la espina ilíaca anterosuperior.
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a) Ramo abdominal: inerva al recto anterior del abdomen, amidal del abdomen y piel de la prate inferior de la pared abdominal. b) Ramo genital: se introduce en el conducto inguinal por delante del cordon espermático o del ligamento redondo. Al salir suministra ramos al pubis y al escroto en el hombre y a los labios mayores y parte superointerna del muslo en la mujer. -
Nervio abdominogenital menor: corre por debajo del anterior e inerva las mismas estructuras.
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Nervio femorocutaneo: desciende por detrás del psoas, cruza el musculo iliaco, penetra en la fascia lata donde origina sus ramas terminales. El ramo femoral y el glúteo. a) Ramo femoral: se distribuye por los tegumentos de la región anteroexterna del muslo b) Rama glútea: se ramifica en los tegumentos de la nalga y de la cara posterior del muslo.
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Nervio genitocrural: nace del 2° nervio lumbar, se coloca por delante de las arterias ilíacas primitiva y externa. Alcanza finalmente al arco crural donde se divide en un ramo genital y un ramo crural. a) Rama genital: se dirige al conducto inguinal emitiendo ramitas destinadas al musculo transverso, proporciona ramos al escroto en el hombre y labios mayores en las mujeres. b) Ramo crural: penetra al triangulo de Scarpa por delante de la arteria femoral y por detrás de la fascia cribiforme y se distribuye por la piel del triangulo de Scarpa
RAMOS TERMINALES. NERVIO OBTURADOR: constituido por las ramas anteriores del 2°, 3° y 4° pares lumbares y se unen en el espesor del psoas para formar el tronco del obturador. Orgina una sola rama colateral, que sale de él en el conducto subpubiano y se dirige hacia el borde superior y cara anterior del musculo obturador. Sus ramas terminales son 2: -
Rama anterior: se coloca entre el aductor medio y el menor. Emite 4 ramas, 3 musculares que van al aductor medio, aductor menor y recto interno, y una 4° que atraviesa la aponeurosis y se vuelve cutánea, suministra ramos a la cara interna de la articulación de la rodilla.
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Rama posterior: da un ramo destinado a la articulación coxofemoral y otro para el obturador externo. Se introduce en el aductor mayor y menor y origina ramos para el aductor mayor
Se anastomosa con el nervio crural. NERVIO CRURAL: constituido por las ramas posteriores del 2°, 3° y 4° pares lumbares. Sale del psoas hasta alcanzar el arco femoral. Sus ramas colaterales son: -
Nervio del psoas ilíaco
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Ramas de la arteria femoral
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Nervio del pectíneo
Sus ramas terminales son: -
Nervio musculocutaneo interno: se divide en dos ramas que son: a) Rama muscular: que va al pectíneo y al aductor medio b) Rama cutánea: se dirige a la parte superior de la cara interna del muslo
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Nervio musculocutaneo externo: se divide en ramas musculares y cutáneas: a) Rama muscular: va al tercio superior e inferior del sartorio b) Rama cutánea: esta a su vez se divide en; rama perforante superior que inerva al sartorio y aponeurosis en el tercio superior del muslo, perforante media tiene la misma inervación que el anterior y rama del accesorio del safeno interno.
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Nervio del cuadriceps
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Nervio del recto anterior
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Nervio del vasto esterno
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Nervio del vasto interno
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Nervio del crural: emite un ramito para el musculo subcrural.
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Nervio del safeno interno: emite diferentes ramos a) Ramo cutáneo femoral: va al tegumento de la cara interna del muslo y rodilla b) Ramo cutáneo tibial: va a la piel de la cara interna de la pierna c) Ramo articular: va a la cara interna de la rodilla.
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Ramo tibial: emite ramos para la piel de la cara interna de la pierna, articulación tibiotarsiana y uno que sigue hasta la raíz del dedo grueso
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Ramo rotuliano: este perfora el sartorio y constituye el perforante inferior y se pierde en los tegumentos rotulianos.
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PLEXO SACRO. Está formado por el tronco lumbosacro y las ramas anteriores de los 4 primeros pares sacros. El tronco lumbosacro se forma por la unión de la rama anterior de la 5° lumbar con la rama anastomotica que le envía la 4°. Desciende por detrás de los vasos iliacos y por delante de la aleta sacra y de la atriculacion sacroiliaca, hasta alcanzar la escotadura ciática. Las ramas anteriores salen por los agujeros sacros anteriores. -
El primero sigue por el borde superior del musculo piramidal y se une con el nervio lumbosacro.
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El segundo pasa por delante del musculo piramidal
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El tercero sigue el borde inferior del musculo piramidal.
Estas convergen en la escotadura ciática mayor para unirse entre sí. La rama anterior del 4° par sacro se divide en un ramo ascendente que se une al tercero y uno descendente que se une al 5° y al nervio coccígeo. El plexo está situado en la cavidad pélvica, en relación por detrás con el musculo piramidal. A nivel de la escotadura ciática se relaciona con la arteria glútea, sacras laterales, arteria isquiática y la pudenda interna que lo cruza de arriba abajo. RAMAS COLATERALES. Se dividen en ramos anteriores o intrapelvicos y posteriores o extrapelvicos. Ramos anteriores. -
Nervio del obturados interno: nace en la cara anterior del plexo y sale por la escotadura ciática mayor, se distribuye en el musculo obturador interno.
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Nervio hemorroidal o anal: se desprende del borde inferior del plexo. Se distribuye en el esfínter del ano y en la piel que lo cubre.
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Nervio del elevador del ano: emana de la parte anterior del 3° par sacro y se pierde en la cara interna del elevador del ano.
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Nervio pudendo interno: nace cerca del vértice y esta constituido por ramas de la 2°, 3° y 4° sacras. Se divide en un ramo prineal y uno peniano. a) Ramo perineal: proporciona ramitos al esfínter del ano y a la piel que lo cubre. b) Ramo peniano: origina numeroso ramitos para el tejido esponjoso del glande y la mucosa correspondiente en el hombre y en la mujer en la mucosa y prepucio del clítoris y en los labios menores.
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Nervios viscerales: nacen del 3°, 4° y 5° nervios sacros por multiples ramos que se incorporan al plexo hipogástrico y van al recto y la vejiga en el hombre y al recto, vejiga y vagina en la mujer.
Ramos posteriores. -
Nervio glúteo superior: emana de la cara posterior del tronco lumbosacro y del 1° sacro. Se divide en 2 ramas: a) Una superior: que va al glúteo medio y menor b) Otra inferior: que proporciona ramos al glúteo medio y menor y termina en el tensor de la fascia lata.
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Nervio del piramidal: se origina en la cara posterior del plexo en la 2° rama y termina en el musculo piramidal.
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Nervio del gemino superior: nace del tronco ciático y penetra en la cara anterior del musculo
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Nervio del gemino inferior y del cuadrado crural: nace del tronco lumbosacro y del 1° sacro e inerva al gemino inferior y al cuadrado crural.
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Nervio ciático menor: nace de la cara posterior del plexo por 3 raices que emanan del tronco lumbosacro y de los 2 primeros sacros. Desciende entre los musculos posteriores del muslo y la aponeurosis superior hasta el hueco popitleo.
RAMAS TERMINALES. -
nervio ciatico mayor: nace del vértice del plexo por ramas procedentes de todos los troncos sacros que al unirse forman el nervio mas voluminoso del organismo.
En su recorrido da ramos a los musculos posteriores del muslo: a) nervio de la porción larga del bíceps b) nervio de la porción corta del bíceps c) nervio del semitendinoso d) nervio del aductor mayor e) nervios articulares: que se divide en superior e i nferior. Tiene 2 ramas terminales: a) nervio ciático popitleo externo b) nervio ciático popitleo interno.
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c) Radiculopatía lumbar d) ETIOLOGÍA Con el envejecimiento, se origina degeneración del disco intervertebral y del ligamento longitudinal, mediado por la deshidratación, que provoca perdida de la altura del disco. A lo anterior se suman los microtraumas repetidos. Estos pueden ser tanto compresiones axiales (como sucede con los deportistas como parapentistas) o, lo que es mas frecuente, traumas en flexo-extensión. La flexión forzada genera compresión anterior del disco lo cual presiona el núcleo pulposo hacia atrás. Si la región posterior del anillo fibroso está debilitada o desgarrada, la flexión permite la extrusión del anillo pulposo a través del defecto de continuidad. El disco puede entonces herniarse en dirección lateral, central o centrolateral. Existen diversos grados de hernia del disco intervertebral, lo cual tiene importancia desde el punto de vista clínico y terapéutico: 1.Protrusión, cuando hay ruptura de algunas fibras internas del anillo fibroso, el cual se hace incompetente y se abomba hacia atrás. No es frecuente encontrar compresión radicular. 2.Extrusión subligamentaria cuando hay ruptura del anillo fibroso, con salida hacia atrás del núcleo pulposo, el cual todavía es retenido por el ligamento longitudinal posterior intacto. 3.Extrusión extraligamentaria con ruptura del ligamento longitudinal posterior. Permite que una parte del núcleo pulposo se proyecte dentro del canal raquídeo. 4.Migración, cuando el núcleo pulposo extruído queda libre dentro del canal y migra en sentido cefálico o caudal. Las raíces nerviosas emergen del saco dural, tienen una trayectoria hacia abajo y hacia afuera y pasan por un espacio relativamente estrecho situado entre el cuerpo vertebral y el disco intervertebral, por una parte, y la articulación ínterfacetaría, por otra, antes de atravesar el agujero de conjugación. Las raíces nerviosas, reciben el nombre según la relación con el cuerpo vertebral que se encuentre sobre ella, en otras palabras, la raíz L4 está por debajo de L4 y superior a L5; por esta razón la herniación del disco L4-L5, produce daño la raíz nerviosa L5. Cuando se produce protrusión del disco, este espacio se reduce y comprime o irrita la raíz del nervio adyacente. Este proceso es mediado por isquemia e inflamación
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CLÍNICA La mayoría de los cuadros de hernia lumbar, son precedidos de episodios de dolor de espalda con diferentes grados de duración y en muchos casos el periodo de iniciación no puede ser precisado. El término ciática es utilizado para el síndrome doloroso que se localiza en el trayecto del nervio ciático. La tendencia actual es abandonar su uso y sustituirlo por el de radiculopatía. El dolor es neuropático, causado por irritación o compresión de una o mas raíces y se describe como urente, semejante a una corriente eléctrica por el recorrido del nervio, acompañado de entumecimiento que irradia a la extremidad inferior. La localización del dolor sigue la distribución del dermatoma de la raíz comprometida. El dolor mejora generalmente cuando el paciente esta en posición supina con flexión de los miembros inferiores. Un cuadro bien desarrollado de prolapso de disco intervertebral se caracteriza por: 1.Postura corporal anómala 2.Síndrome de dolor lumbar que se irradia a la extremidad (glúteo, muslo, pierna, pie). 3.Presencia de trastornos sensitivos (parestesias o hipoestesia), motores (paresia o plejía de los miotomas correspondientes) e hipo o areflexia, dependiendo de la raíz afectada. De manera más especifica: Radiculopatía L1: presenta dolor y trastornos de la sensibilidad en la región
inguinal y eventualmente paresia del músculo oblicuo interno y transverso del abdomen. Puede afectar los reflejos cutáneos abdominales inferiores. Es poco frecuente. Radiculopatía L2 : origina trastornos de la sensibilidad en cara anterior del muslo con paresias en pectíneo, ileopsoas, cuadriceps y aductores del muslo. El reflejo cremasteriano puede estar afectado. Radiculopatía L3: produce trastornos de la sensibilidad en caras anterior e
inferior del muslo y cara interna de la rodilla. Se presentan en forma variable parestesias en los músculos pectíneo, ileopsoas, cuadriceps y aductores del muslo. El reflejo patelar se ve afectado.
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Radiculopatía L4: el dolor se presenta en región lumbar, glútea y cara antero-
medial de la pierna con trastornos de sensibilidad en rodilla y cara interna de la pierna. Parestesias se presentan en cuadriceps, sartorio y tibial anterior. El reflejo patelar se ve afectado. Radiculopatía L5 : el dolor se distribuye en región lumbar, glútea, cara lateral del
muslo y cara anterolateral de la pierna. Se presentan cambios de sensibilidad en cara anterolateral de la pierna, cara dorsomedial del pie y grueso artejo. Parestesias en el glúteo medio, glúteo menor, tensor de la fascia lata, tibial posterior, peroneos, extensor corto de los dedos, extensor largo del hallux. El reflejo patelar y aquiliano no están comprometidos. Radiculopatía S1 : Dolor en región lumbar, glútea, cara anterior del muslo y
pierna. Trastornos de sensibilidad en dedo V, cara lateral del pie y planta del pie. Las paresias se presentan en glúteo mayor, bíceps femoral, gastronemio y soleo, flexor largo de los dedos, extensor corto de los dedos. El reflejo aquiliano se ve comprometido. Radiculopatía S2-S5 : Produce trastornos de sensibilidad en pierna, cara
posterior del muslo, glúteo y región perianal. Eventualmente trastornos musculares del esfínter anal y la vejiga, manifestado por alteración de la función excretora y eréctil en el hombre. El reflejo cutáneo anal puede ser afectado. En hernias discales grandes, se puede comprometer toda la cola equina y originar anestesia perineal asimétrica con incontinencia urinaria. Si son altas, como sucede tras fracturas por estallido, pueden comprometer el cono medular con un síndrome de cono caracterizado por anestesia en silla de montar, alteración esfinteriana y sexual mas paraparesia espástica.
DIAGNÓSTICO Es indispensable diferenciar la ciática de otros dolores de origen muscular u osteo-articulares, que pueden localizarse en las mismas regiones. Además de una historia clínica detallada, se recomienda un examen físico completo con una cuidadosa palpación abdominal y espeGUÍAS cialmente en varones mayores de 50 años, complementar con tacto rectal. Debe hacerse inspección, palpación y percusión de la columna así como un cuidadoso análisis de la flexión, extensión, lateroflexión y evaluar la presencia de espasmo muscular. El examen de columna debe comenzar con el paciente en posición de pie. Se debe pedir que señale en su cuerpo la ubicación del dolor, observar la postura
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corporal, pues el espasmo de los músculos paravertebrales produce disminución de la lordosis normal. La palpación de la columna es importante para evidenciar puntos dolorosos sugestivos de punto gatillo (como sucede en la fibromialgia), periostitis (como sucede con las metástasis o las infecciones) y escalón entre L5 y S1 que sugiere espondilolistesis. Además en decúbito prono, el dolor ocasiona postura antálgica, caracterizada por flexión de la rodilla y cadera del miembro inferior afectado y el tronco tiende a fijarse hacia delante. Esta posición es mantenida por la contracción de los músculos paravertebrales y se denomina escoliosis ciática. Las maniobras diagnósticas de compresión radicular son todas de estiramiento y se fundamentan en el principio fisiopatológico de que, tras el estiramiento de la raíz, la compresión de la misma genera dolor irradiado por todo el trayecto del nervio. Estas maniobras son: Maniobra de Laségue: la técnica implica que el paciente debe estar acostado, en
decúbito supino, con las extremidades extendidas y relajadas. A continuación el examinador, fleja la cadera a 90° y eleva suave y lentamente la pierna del paciente, quien debe informar en que momento aparece el dolor y en donde se localiza. La prueba será positiva si el dolor se experimenta en la cara posterolateral del muslo y pierna con una extensión entre 35-45°. Dolores posteriores en ángulos sobre los 45° no son conclusivas pues podría deberse a retracción de los músculos isquiotibiales. El signo de Laségue positivo sugiere compresión del nervio ciático, de las raíces lumbares caudales o de las raíces proximales sacras. Las variantes de la maniobra de Laségue se conocen como: Signo de Bragard: se realiza la maniobra de Laségue y se finaliza ejerciendo
dorsiflexión del pie. La maniobra es positiva cuando se exacerba o provoca dolor. Signo de Scardi: se hace el Laségue y se finaliza ejerciendo una dorsiflexión del
grueso artejo. La maniobra es positiva cuando se exacerba o provoca dolor. Signo de Fajerstan: se efecúa la maniobra de Laségue en la extremidad libre de
síntomas. Si hay compromiso radicular el paciente experimenta dolor en le lado contralalteral. OTROS SIGNOS Signo de Neri: Estando el paciente en posición de pie, se le pide doblar el tronco
hacia delante. La maniobra es positiva cuando se produce flexion involuntaria de
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la rodilla del lado afectado. La maniobra de Neri también se puede hacer con el paciente sedente y pidiéndole que eleve las dos piernas al tiempo. La pierna afectada no se elevará tanto como la sana. El signo de Neri reforzado se hace pidiendo al paciente que eleve las piernas y posteriormente se fleja el cuello. El paciente referirá dolor y descenderá el miembro inferior comrometido. Signo de Nafziger: Mediante flexión forzada de la cabeza, oprimiendo las
yugulares tosiendo, se produce un dolor tipo ciático. Tras la evaluación de los signos de estiramiento radicular es fundamental realizar un examen de la sensibilidad superficial (tacto, temperatura y dolor) siguiendo el esquema de los dermatomas. Igualmente se debe analizar la fuerza por miotomas y graduarla de acuerdo con la escala clásica de 1 a 5 así: 5/5: Vence Gravedad y resistencia. 4/5: Vence Gravedad y resistencia pero con fuerza disminuida. 3/5: Vence gravedad pero no resistencia, el paciente es capaz de elevar la pierna pero no puede hacerlo si el examinador aplica una fuerza sobre el muslo. 2/5: El paciente no es capaz de vencer la gravedad. Solo ejecuta movimientos en un solo plano. 1/5: Solo hay contracción muscular que no conlleva a movimiento. 0/5: No hay siquiera contracción muscular. Los reflejos también deben ser evaluados especialmente el patelar y el aquiliano y graduarlo de + a ++++ según la siguiente escala: Reflejo hipoactivo Reflejo Normal Reflejo hiperactivo Clonus
EXÁMENES DE LABORATORIO Son de poca utilidad diagnóstica y solo se solicitan laboratorios prequirúrgicos en los pacientes que serán llevados a salas de cirugía.
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IMAGENOLOGÍA Debido a la alta prevalencia de patología vertebral asintomática, se debe tener especial cuidado en la correlación de las lumbalgias inespecíficas con los resultados de imágenes diagnosticas. Una historia clínica detallada, complementada con un examen físico adecuado es la mejor guía para la decisión médica. Radiografía simple: es el primer paso en el proceso diagnóstico imagenológico del dolor lumbar. Sin embargo arroja hallazgos poco conclusivos. Se obtiene información sobre alineamiento de la columna, esclerosis y trofismo del hueso, neoformación ósea con formación de osteofitos (signos indirectos de inestabilidad segmentaria), estenosis de los agujeros de conjugación (que solo se aprecian en las placas oblicuas) inestabilidad segmentaria con listesis (especialmente en el segmento L5-S1), presencia de metástasis y fracturas patológicas. Aunque es innecesaria en pacientes con dolor lumbar de menos de siete semanas de duración o que se encuentra en mejoría, se acepta su uso cuando se presenta los siguientes casos: 1.Edad superior a 65 años. 2.Historia clínica que sugiera alto riesgo de osteoporosis, relacionado con trauma que pudiera ocasionar fractura. 3.Déficit sensitivo persistente o déficit motor importante. 4.Dolor progresivo pese al tratamiento médico adecuado. 5.Dolor en reposo o que empeora durante la noche. 6.Fiebre, escalofrío, perdida inexplicable de peso. 7.Cirugía lumbar o fractura previa. 8.Dolor lumbar recurrente sin estudio radiológico en los últimos dos años 9.Incapacidad de obtener historia clínica adecuada. 10.Circunstancias sociales / psicológicas graves. Si se decide realizar estudio radiológico, este debe ser lo mas completo posible. Para ello no basta con realizar radiografías antero-posteriores y laterales sino que además hay que solicitar placas oblicuas que permitan la evaluación de los agujeros de conjugación. Solo en los casos en que se sospeche espondilolistesis deben solicitarse estudios dinámicos. Estos rara vez son necesarios en la evaluación de
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La utilidad del Mielo-TAC es cuestionada hoy en día por la utilidad de la resonancia magnética con efecto mielográfico. La TAC no es un examen de urgencia salvo en casos de trauma concomitante o déficit motor de corta evolución que sugiera compresión aguda que requiera cirugía urgente. El ejemplo clásico es el de radiculopatía con pie caído. Resonancia Magnética: en la actualidad es el examen de elección. Sin embargo, rara vez es necesaria como examen de urgencia y solo se realiza cuando hay déficit neurológico de evolución rápida. Su uso ha reemplazado ampliamente a la TAC y no se justifica hacer ambos exámenes, salvo que se busque patología predominantemente ósea, en cuyo caso la TAC puede complementar los hallazgos de la resonancia. Tiene buena sensibilidad para determinar hernia lumbar debido a que permite visualizar los tejidos blandos.
TRATAMIENTO El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. La mayoría de los pacientes con hernia discal, se someten a tratamiento medico y responden favorablemente, sólo 5-10% de los casos requieren cirugía. Son la excepción aquellos que presentan síndrome de cola equina o déficit motor profundo. Si se recuerda, la unidad vertebral funcional, resulta claro que las lesiones lumbares en alguna forma deben estar relacionadas con anormalidades de tejidos blandos. Cuando un tejido se lesiona, se presenta ruptura de la membrana celular y formación de ácido araquidónico, a partir del cual se biosintetizan prostaglandinas y otros productos químicos, lo que produce hiperalgesia que genera una señal dolorosa. e) Estas reacciones químicas son inhibidas por agentes antiinflamatorios (esteroideos o no esteroideos). Igualmente, la terapia física local, limitan la reacción tisular al trauma y alivian el dolor. Generalmente una o dos semanas de tratamiento conservador son suficientes para aliviar el cuadro en forma significativa o completa entre 80-90% de las crisis agudas de radiculopatía lumbar. El reposo en cama, ha sido el tratamiento convencional, probablemente partiendo de la hipótesis de que la carga ejercida sobre el disco lumbar tiene relación directa con el peso corporal y con la posición del cuerpo. La terapia física, posterior al ataque agudo, libera endorfinas y promueve el fortalecimiento muscular y mineralización ósea, lo que mejora el metabolismo del disco y cartílago. Otras terapias alternativas como el tratamiento quiropráctico, la electroestimulación transcutánea y la infiltración de corticoesteroides en las facetas articulares, son utilizados en etapas agudas, pero su eficacia es controvertida y no hay en el momento evidencia clara de su utilidad. Esteroides epidurales pueden ser usados para aliviar el dolor agudo pero su aplicación no es conveniente en pacientes que puedan tener indicación quirúrgica pues la fibrosis que producen en el espacio peridural dificultan muchola técnica quirúrgica y pueden predisponer a lesiones neurales graves. Los esteroides están indicados en pacientes con
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radiculopatía secundaria a fibrosis perirradicular post-operatoria donde no hay ninguna otra opción terapéutica. El tratamiento del dolor lumbar crónico, debe basarse en un programa de terapia física, que busque el realineamiento de la columna y extremidades para eliminar posiciones anómalas o posiciones antálgicas, que perpetúan el dolor. De igual manera se utilizan antiiflamatorios no esteroideos para inhibir el dolor. No se recomienda el uso de esteroides. Métodos locales como colocación de hielo, también son utilizados.
CIRUGÍA Las indicaciones quirúrgicas no están bien delineadas, pero se proponen cuando existe: 1.Síndrome de cola equina. 2.Déficit neurológico progresivo 3.Presencia de ciática persistente a pesar del manejo conservador por un periodo de 12 semanas. La cirugía consiste básicamente en la descompresión o liberación de la raíz correspondiente. La microdisectomia lumbar tiene numerosas variaciones, como la disectomia percutánea, o la técnica endoscópica que ha adquirido popularidad. Alternativas como la quemonucleolisis o la ablación térmica son poco usadas. En el postoperatorio, el paciente es tratado con antinflamatorios comunes. La movilización del paciente se inicia a las 4-6 horas y la salida del hospital dentro de las primeras 24 horas con prescripción de analgésicos. Las complicaciones postoperatorias son de 24%.
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MERLANGIA PARESTESICA DE ROTH Nervio Femorocutaneo (L2 y L5) Es un nervio puramente sensitivo. Después de abandonar el musculo psoas se relaciona con las inserciones del musculo cuadrado lumbar en la cresta iliaca, cruza y discurre posteriormente en una duplicatura de la fascia del musculo iliaco, hasta la espina iliaca antero superior. El nervio abandona la pelvis y alcanza la región situada por debajo de la fascia lata; aquí, esta situado en un canal fibroso que forma la fascia lata, se divide en una rama principal ventral y otra dorsal, perfora la fascia 2-3 cm e inerva la piel en el tercio antero lateral distal del musculo. El punto de salida del nervio desde la pelvis puede convertirse en una zona de lesiones mecanicas. La zona de inervación del nervio abarca la piel en la superficie lateral del muslo hasta la altura de la rodilla. Entonces una lesión del nervio femorocutaneo tiene única y exclusivamente como consecuencia parestesias y un déficit de sensibilidad en la zona antero lateral del muslo. En este trastorno se produce como una lesión directa del nervio por acción traumática externa. Una lesión directa del nervio puede producirse durante la toma de injertos en la región de la cresta iliaca. Se pude observar déficit neurológicos concordantes con esta inervación con operaciones de cadera, en colocaciones de prótesis, también puede conducir una irritación mecánica del nervio. Así mismo es posible una lesión similar a consecuencia de una cicatrización de una cesárea.
Meralgia parestesica
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Es un síndrome que puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente en hombres que en mujeres y solo el 10% de los pacientes tienen síntomas bilaterales. Desde el punto de vista subjetivo los pacientes aquejan inicialmente dolores lancinantes y parestesias en la cara externa del muslo, al principio estas molestias aparecen generalmente de forma intermitente y en relación con la bipedestación prolongada, para desaparecer al mover la pierna o al mantener flexionada la cadera. Durante las crisis del dolor, los pacientes no soportan nisiquiera el contacto con la ropa de la cama sobre la zona cutánea disestesica. Algunos sufren un único brote doloroso. Muchas veces se instaura a continuación de una o varias crisis de parestesias dolorosas, un déficit duradero de la sensibilidad. En cada molestica pude depender de varios factores como, el llevar un cinturón demasiado apretado o por presión de las prendas de vestir. Ocasionalmente: Las molestias aparecen por la circunstancia de tener el paciente que permanece de pie quieto o echado en decúbito dorsal con la cadera extendida durante un tiempo prolongado. Existe una relación con el sobreesfuerzo anormal de la musculatura abdominal. Durante la exploración se encuentra el trastorno de la sensibilidad a nivel de la cara antero externa del tercio distal del muslo. Este trastorno comprende cualidades sensitivas y los enfermos muestran un punto doloroso a la presión situado discretamente medial con respecto a las espinas iliacas antero y superior. Una hiperexension de en la cadera y simultanea flexión en la rodilla decúbito lateral provoca en e paciente dolores a nivel de la zona disestesica. La evolución espontanea de la Meralgia parestesica no es constante. La cuarta parte de los pacientes que muestran una notable mejoría en los dos primeros años o incluso decenas de años, las parestesias dolorosas pasan generalmente a segundo plano y persiste una anestesia o hipostesisas que no producen molestia la paciente.
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La patogenia de la Meralgia parestesica se puede deducir de las consideraciones anatómicas y de las explicaciones sobre las circunstancias que rodeaban su aparición habitual del síndrome. Se trata de un síndrome del arco crural, esto es una lesión mecánica del nervio femorocutaneo a su salida entre las fibras tendinosas de los músculos oblicuos del abdomen o donde el nervio se ve obligado a efectuar una incurvarían de casi 90. El tratamiento: En la mayoría de los casos no es necesario debido a las molestias que son pasajeras. Es importante evitar sobrecarga que produce la postura en extensión de caderas. Se puede conseguir una mejoría con la inyección de novocaína en el punto de penetración del nervio a través del arco crural. Desde el punto de vista diagnostico diferencial la Meralgia debe diferenciarse frente a un síndrome de irritación radicular de las raíces L 3 o L4. Debería prestarse atención ante un síndrome vertebral y ante un déficit motor.
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TEMA 5
PLEXO BRAQUIAL. El plexo braquial esta constituido por las ramas anteriores de los cuatro últimos pares cervicales y el primero dorsal. La quinta rama anterior se une a la sexta para formando el tronco primario superior; la octava cervical se une a la primera dorsal para originar el tronco primario inferior, quedando solo la séptima cervical que forma el tronco primario medio. Cada tronco primario se divide de una rama anterior y otra posterior. Las tres ramas posteriores convergen para formar un solo tronco secundario o posterior que se divide y da origen al nervio circunflejo y al nervio radial. La rama anterior del tronco primario superior se reúne con la rama anterior del tronco secundario medio, formando el tronco secundario anteroexterno, de donde derivan el nervio musculocutáneo y la raíz externa del nervio mediano. La rama anterior del tercer tronco primario forma sola el tronco secundario anterointerno, de donde dependen los nervios braquial cutáneo interno, cubital y la raíz interna del mediano la cual se reúne con la raíz externa formando el tronco del mediano.
ANASTOMOSIS. El plexo braquial se anastomosa con el plexo cervical mediante la rama que une la cuarta y la quinta cervicales. Con el gran simpático, merced a varias raíces que salen del ganglio cervical medio y van al sexto nervio cervical. También se une por ramos comunicantes con el séptimo y octavo nervios cervicales, y con el primer dorsal; estos ramos parten del nervio estelar.
COLATERALES DEL PLEXO BRAQUIAL. Por la dirección que siguen se dividen en ramos anteriores, en número de tres y ramos posteriores en número de ocho. En total son once los ramos colaterales. Los ramos anteriores son: el nervio subclavio, el nervio del pectoral mayor y el nervio del pectoral menor.
NERVIO DEL SUBCLAVIO. Es un ramo delgado que nace al nivel de la clavícula del tronco primario superior o del tronco secundario anteroexterno, desciende por fuera y, aplicado al escaleno anterior, se divide en seguida en un ramo anastomótico para el frénico y otro que baja por atrás de la vena subclavia y se distribuye por el músculo subclavio.
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NERVIO DEL PECTORAL MAYOR. Emana al nivel de la clavícula, del tronco secundario anteroexterno y se dirige hacia abajo y adentro, cruzando la cara anterior de los vasos axilares; perfora la aponeurosis clavipectoral y se divide en un ramo muscular que penetra por la cara profunda del musculo pectoral mayor y un ramo anastomótico que, se une al nervio del pectoral menor y forma el asa nerviosa de los pectorales.
NERVIO DEL PECTORAL MENOR. Se desprende del tronco secundario anterointerno por detrás de la clavícula; camina hacia abajo y afuera y se anastomosa con el ramo anastomótico del pectoral mayor formando el asa de los pectorales de aquí parten ramos profundos destinados a la cara posterior del pectoral menor algunos de los cuales atraviesan el músculo y llegan al pectoral mayor; también emanan ramos superficiales que terminan en el musculo pectoral mayor. Los ramos posteriores son ocho: nervio supraescaular, nervio superior del subescapular, y nervio inferior del subescapular, nervio del gran dorsal, nervio del angular, nervio del romboides, nervio del redondo mayor y nervio del serrato mayor.
NERVIO SUPRAESCAPULAR. Nace de la cara posterior del primer tronco primario y se dirige hacia abajo, afuera y ataras aplicado a la cara posterior del vientre posterior del omohioideo y por delante del trapecio; penetra luego por el agujero coracoideo y aborda la fosa supraespinosa donde suministra ramos al musculo supraespinoso; mas adelante sigue por el borde externo de la espina del omoplato, al cual se fija por medio del ligamento espinoglenoideo; alcanza la fosa subespinosa y se pierde en la cara profunda del musculo infraespinoso.
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NERVIO SUPERIOR DEL SUBESCAPULAR. Emana de la rama posterior del primer tronco primario o bien del tronco secundario posterior, se dirige hacia el borde superior del musculo subescapular y termina en la masa muscular de este.
NERVIO INFERIOR DEL SUBESCAPULAR. Se origina en el tronco secundario posterior y a veces también del circunflejo; corre por delante del musculo subescapular y termina en su masa carnosa por debajo del anterior.
NERVIO DEL GRAN DORSAL. Tiene su origen en el tronco secundario posterior, desciende por la cara anterior del subescapular y por delante de los vasos escapulares inferiores para alcanzar la cara profunda del musculo dorsal ancho.
NERVIO DEL ANGULAR. Se desprende de la quinta raíz cervical por fuera del agujero de conjunción y se aplica al escaleno posterior; alcanza la cara profunda del músculo angular del omoplato donde se distribuye, emitiendo a veces ramos destinados al romboides.
NERVIO DEL ROMBOIDES. Deriva del quinto par cervical, desciende entre el escaleno posterior y el angular hasta el ángulo superointerno del omoplato y termina en la cara profunda del romboides.
NERVIO DEL REDONDO MAYOR. Emana del tronco secundario posterior y a veces del circunflejo; desciende por delante del subescapular y se divide en múltiples ramitos que se pierden en la cara anterior del redondo mayor.
NERVIO DEL SERRATO MAYOR. También llamado nervio respiratorio externo de Bell o nervio torácico inferior, nace por dos raíces del quinto y sexto pares cervicales; desciende por detrás del plexo braquial y por delante del escaleno posterior, alcanzando la pared lateral del tórax, donde baja por atrás de la arteria mamaria externa, en el ángulo diedro que forma el musculo subescapular y el serrato mayor y emite un ramo para cada una de las digitaciones de este musculo.
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RAMAS TERMINALES. Son siete y emanan de los troncos secundarios del plexo braquial. Las cinco ramas anteriores son, de afuera adentro, el nervio musculocutaneo que se desprende de la raíz externa del nervio mediano; el nervio mediano, formado por dos raíces; el nervio cubital, que se desprende de la raíz interna del nervio mediano; el braquial cutáneo interno y el accesorio del braquial cutáneo interno que se desprende de del tronco secundario anterointerno. Los nervios radial y circunflejo que se consideran como los terminales del tronco secundario posterior.
NERVIOS MOTORES: El musculocutaneo inerva los tres músculos anteriores del brazo. El mediano inerva todos los músculos anteriores del antebrazo, excepto el cubital anterior y los dos haces internos del flexor común profundo de los dedos, y en la mano todos los de la eminencia tenar, menos el aductor del pulgar y el haz interno del flexor corto del mismo; inerva también los dos primeros lumbricales. El cubital inerva en el antebrazo el cubital anterior y a los dos haces internos del flexor común profundo, y en la mano a todos los músculos de la eminencia hipotenar a los dos últimos lumbricales, a todos los interóseos, al aductor del pulgar y al haz interno del flexor corto del mismo. El circunflejo inerva al deltoides y al redondo menor. El radial inerva a los músculos posteriores del brazo y todos los posteriores externos del antebrazo.
NERVIOS SENSITIVOS: Proceden de los mismos nervios terminales del plexo braquial y se distribuyen por los huesos, músculos, articulaciones y tegumentos.
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PARESIA SUPERIOR DEL PLEXO BRAQUIAL (DUCHENNE-ERB) La parálisis braquial obstétrica ocurre por una lesión mecánica del plexo braquial, que tiene lugar en el momento del nacimiento. Su cuadro clínico depende de las raíces nerviosas que resulten lesionadas y de la extensión del traumatismo.
Generalmente es unilateral, bilateral sólo en el 5 % de los casos.
Miembro afecto: El miembro superior derecho es el más afectado La lateralidad de la lesión depende de la rotación de la cabeza a través del canal del parto.
Lesión de los axones provienen de las raíces C5-C6
ETIOLOGÍA Lesión traumática penetrante
Tracción (afectan principalmente a la porción posterior y lateral) Fractura de la 1ª costilla Compresión por hematoma.
CUADRO CLINICO El grado de lesión es variable, rango que va desde las parálisis intrascendentes (sólo duran pocos días) hasta aquéllas causantes de incapacidad permanente. Y por otra parte, desde la afección de una sola raíz hasta la lesión de la totalidad del plexo braquial. Parálisis del plexo más frecuente y se manifiesta por una paresia de los músculos. Deltoides Abductores y rotadores externos del hombro Bíceps braquial Coracobraquial Musculo supinador corto y largo A veces, también por un déficit parcial del músculo tríceps
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POCO DESPUÉS DEL NACIMIENTO
El miembro afecto pende a lo largo del cuerpo. Ausencia del reflejo del moro. Incapacidad de abducir el brazo. Antebrazo en pronación y codo en extensión o en ligera flexión.
En el niño mayor los signos son los de la deformidad residual, en dependencia del desequilibrio muscular y de las deformidades óseas.
Acortamiento del miembro afecto. Atrofia muscular. Hombro en aducción y rotación interna. Subluxación posterior del hombro (en mecanismos traumáticos severos). Pérdida del ritmo escapulo-humeral. Arqueamiento del cúbito. Luxación de la cabeza del radio. Antebrazo en pronación o supinación.
El brazo pende fláccido hacia abajo y adopta una postura en rotación interna, de forma que la palma de la mano se hace visible desde atrás. Existe una pérdida de la sensibilidad sobre el musculo deltoides, en la parte externa del brazo y en el borde radial del antebrazo.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA La lesión se localiza, generalmente, junto al punto de salida de las raíces de la columna vertebral, o en algunos casos en el interior del nervio (lesión en continuidad).
CLASIFICA.Avulsión radicular o lesión preganglionar Se trata de un arrancamiento de las raíces de la médula con la consiguiente muerte de las neuronas medulares correspondientes. Las raíces del plexo braquial están formadas por ramas ventrales y dorsales que se unen en la médula espinal en los surcos anterolaterales y posterolaterales respectivamente. Las avulsiones pueden afectar a las raíces primarias dorsales (sensitivas), ventrales (motoras) o a ambas. La neurona sensitiva situada en el ganglio sensitivo raquídeo de la raíz dorsal sobrevive, así como el axón sensitivo periférico.
Lesión postganglionar Pueden ser lesiones en continuidad con conservación más o menos de las cubiertas nerviosas o se pueden presentar como rupturas completas con formación de doble neuroma (es decir de dos cicatrices en ambos extremos). Las raíces C5 y C6 generalmente se rompen fuera del foramen mientras que las raíces C8 y T1 se arrancan de la médula.
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DIAGNÓSTICO
historial clínico de su bebé. Realizar un examen físico.
Llevar a cabo estudios, tales como:
Radiografía: un estudio que utiliza radiación para tomar una imagen de las estructuras internas del cuerpo, en especial de los huesos y las articulaciones. Resonancia magnética: un estudio que utiliza ondas magnéticas para tomar imágenes del interior del cuerpo a fin de controlar si hay daño en los huesos o en las articulaciones Electromiografía (EMG): un estudio que mide y registra la actividad eléctrica de un músculo Estudio de conducción nerviosa: un estudio que mide la velocidad y la fuerza de la actividad eléctrica de un nervio
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La parálisis braquial obstétrica incluye entidades que producen disminución de la motilidad debido a dolor, lesiones del sistema nervioso fuera del plexo braquial y lesiones en el plexo braquial por causas no obstétricas. El manejo de estos pacientes requiere considerar las posibilidades de fracturas de clavícula y húmero, subluxación posterior del hombro durante la visita inicial y en las visitas subsiguientes. La contracción del músculo subescapular o subluxación posterior del hombro en pacientes que desarrollan rotación interna permanente del hombro, y subluxación del codo o deformidad en flexión, pronación o supinación.
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TRATAMIENTO Una vez diagnosticada se inicia el tratamiento, su principal objetivo es mantener al máximo la integridad funcional del miembro evitando complicaciones osteomioarticulares. Tratamiento quirúrgico se puede restituir la fuerza del brazo, si ésta no ha retornado a los músculos afectados entre los 3 y los 6 meses de edad. Las transferencias de tendones también pueden ayudar a compensar los nervios que no están funcionando apropiadamente. En los casos leves, se recomiendan masajes suaves en el brazo y ejercicios de rango de movimiento.
TRATAMIENTO REHABILITADOR La rehabilitación especializada, es junto con la cirugía uno de los pilares del tratamiento de estas lesiones. En ella participan el médico rehabilitador, el fisioterapeuta y el terapeuta ocupacional. Sus funciones son: Evaluación del grado de parálisis (Fuerza, rango de movilidad, sensibilidad).
TERAPIA FISICA
Indicación y realización de terapia física con electroestimulación muscular. Realización de cinesiterapia pasiva esencial para evitar contracturas y la rigidez y cinesiterapia activa para potenciar la musculatura. Instrucción del paciente o de los padres (en caso de parálisis obstétrica) para la realización de ejercicios que mantengan la flexibilidad de las articulaciones, así como estimulación táctil.
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Parálisis de Klumpke o parálisis braquial inferior
Parálisis atrófica del antebrazo. Se presenta en el nacimiento y afecta al séptimo y octavo pares nerviosos cervicales y al primero torácico. Se expresa por el ll anto y la paralisis de todos los dedos de la mano puede tener aspecto de mano en garra, aunque en muchas ocasiones no adopta ninguna postura especial. El reflejo de Мoro es simétrico у el de prensión palmar desaparece.
En las formas leves, apenas precisa de terapia. En numerosas ocasiones, tras esperar una semana a que desaparezcan Ios síntomas
de la
neuritis, se inicia la rehabilitación para evitar contracturas. Tiene una evolución favorable en un amplio porcentaje de casos.
Si la parálisis persiste debe considerarse como una forma grave. En ese caso, se instituye una terapia completa de medidas generales, pequeñas dosis de antiinflamatorio, y un tratamiento
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local encaminado en colocar el brazo en una posición tal que se eviten contracturas durante 22 horas al día dejando otras 2 para efectuar movilizaciones pasivas.
A partir de 2 meses esta indicada la terapia física y las estimulaciones de los músculos paralizados. Si pasando año no se ha conseguido una recuperación completa se recurre a cirugía, que debe aliviar las secuelas producidas.
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SINDROME DE SALIDA TORACICA Es una rara afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil. La abertura o salida torácica es el área entre la caja torácica o parrilla costal y la clavícula. Causas, incidencia y factores de riesgo Los vasos sanguíneos y nervios que vienen de la columna vertebral o los vasos sanguíneos mayores del cuerpo atraviesan un espacio estrecho cerca del hombro y la clavícula en su recorrido hacia los brazos. A medida que pasan o atraviesan la clavícula y las costillas superiores, es posible que no tengan suficiente espacio. La presión (compresión) en estos vasos sanguíneos o nervios puede causar síntomas en los brazos o las manos. Los problemas con los nervios provocan casi todos casos de síndrome de la salida torácica. La compresión puede ser causada por una costilla cervical adicional (por encima de la primera costilla) o una banda fibrosa tensa y anormal que conecta las vértebras de la columna a la costilla. Los pacientes con frecuencia se han lesionado el área en el pasado o han sobrecargado el hombro. Las personas que tienen cuello largo y hombros caídos tienen mayor probabilidad de desarrollar esta afección, debido a la presión adicional sobre los nervios y vasos sanguíneos. Síntomas Los síntomas de este síndrome pueden abarcar:
Dolor, entumecimiento y hormigueo en los dedos anular y meñique y la parte interna del antebrazo Dolor y hormigueo en el cuello y los hombros (el dolor puede empeorar al transportar algo pesado) Signos de mala circulación a la mano o al antebrazo (un color azulado, manos frías o brazo hinchado) Debilidad de los músculos en la mano
Signos y exámenes Cuando usted levanta algo, el brazo puede tener un aspecto pálido a causa de la presión sobre los vasos sanguíneos. El diagnóstico normalmente se hace después de que el médico elabora una historia clínica cuidadosa y lleva a cabo un examen físico. Algunas veces, se hacen exámenes para confirmar el diagnóstico, como los siguientes:
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Electromiografía (EMG) Angiografía por tomografía computarizada Resonancia magnética Estudio de la velocidad de conducción del nervio Radiografía
Igualmente, se deben realizar exámenes para verificar que no haya otros problemas, como síndrome del túnel carpiano o un nervio dañado debido a problemas en la columna cervical (cuello). Tratamiento Cuando el síndrome de la salida torácica afecta los nervios, el primer tratamiento siempre es la fisioterapia. La fisioterapia ayuda a fortalecer los músculos del hombro, mejorar el rango de movimiento y fomentar una mejor postura. El tratamiento también puede incluir analgésicos. Si hay presión sobre la vena, el médico le puede dar un anticoagulante para disolver el coágulo de sangre, lo cual ayudará a disminuir la hinchazón en el brazo. Se puede necesitar cirugía si la fisioterapia y los cambios en la actividad no mejoran los síntomas. El cirujano puede hacer una incisión ya sea bajo la axila o justo por encima de la clavícula. Durante la cirugía, se puede hacer lo siguiente:
Se extrae una costilla adicional y se cortan ciertos músculos. Se extrae una sección de la primera costilla para liberar presión en el área. Se realiza una cirugía de derivación (bypass) para redireccionar la sangre alrededor de la compresión o eliminar el área que está causando los síntomas.
El médico también puede sugerir otras alternativas, incluyendo una angioplastia si la arteria está estrecha. Expectativas (pronóstico) Quitar la primera costilla y romper las bandas fibrosas puede aliviar los síntomas en ciertos pacientes. La cirugía puede ser efectiva en el 50 al 80% de los pacientes. Los métodos tradicionales usando fisioterapia son útiles para muchos de ellos. Al menos el 5% de los pacientes tiene síntomas que retornan después de la cirugía. Complicaciones Las complicaciones se pueden presentar con cualquier cirugía y se relacionan con el tipo de procedimiento y la anestesia utilizada.
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SINDROME TUNEL DEL TARSO ¿Qué es el túnel tarsiano? El túnel del tarso mide entre 2.5 y 3 cm de ancho está localizado en la región interna del tobillo entre el maléolo interno, la tuberosidad del calcáneo hasta la cara plantar del escafoides tarsiano, cubiertos por el retináculo flexor que se extiende en forma de abanico desde la superficie medial del maléolo tibial hasta la superficie medial del calcáneo. En este túnel pasan los tendones del tibial posterior, flexor largo común de los dedos, flexor largo del dedo gordo (cada uno de los tendones tiene su propia vaina sinovial), vasos tibiales posteriores (venas y arteria) y nervio tibial.
¿Qué es el síndrome del túnel tarsiano? El Síndrome del Túnel del Tarso se puede definir como una condición caracterizada por la compresión del Nervio Tibial Posterior, o cualquiera de sus ramas, a nivel de este canal, con la consecuente aparición del cuadro clínico característico. El nervio puede ser comprimido por presión desde afuera o dentro del túnel. El síndrome del túnel del tarso es una neuropatía por compresión de las ramas del nervio tibial posterior en este sitio. Más frecuente en el sexo femenino, entre 45 y 55 años acompañado de aumento de peso.
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Síntomas Los pacientes que padecen el síndrome del túnel tarsiano experimentan uno o más de los siguientes síntomas: Hormigueo, ardor o una sensación similar a un choque eléctrico. Entumecimiento Dolor, incluso dolor punzante.
Generalmente los síntomas son percibidos en el interior del tobillo y/o en la planta del pie. En algunas personas los síntomas pueden ser aislados y presentarse solamente en un lugar. En otras, se pueden extender al talón, al arco, a los dedos e incluso a la pantorrilla. A veces los síntomas del síndrome se presentan repentinamente. Con frecuencia son ocasionados o agravados por el uso abusivo del pie, como mantenerse de pie, caminar o ejercitarse durante un tiempo prolongado, o comenzar un nuevo programa de ejercicios. Es muy importante comenzar un tratamiento temprano si se presenta alguno de los síntomas del síndrome del túnel tarsiano. Si no es tratada, la condición progresa y puede resultar en daño permanente al nervio. Además, dado que Los síntomas del síndrome de túnel tarsiano pueden confundirse con otras condiciones, una evaluación adecuada es esencial para poder realizar un diagnóstico correcto.
Causas El nervio puede sufrir presión en el túnel en forma interna o externa. Las causas de compresión externa: trauma directo o repetido de tobillo o retropié, torceduras de tobillo (esguince), fracturas en las articulaciones del tobillo, artritis reumatoide que produce hipertrofia retinacular o tenosinovitis tendinosa, espondilitis anquilosante, sarcoidosis, amiloidosois, gota, edema idiopático, aumento súbito de peso.
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Las causas de compresión interna: varices, malformaciones arteriales, aumento de la tensión del retináculo flexor, presencia de tendones accesorios, hipertrofia del abductor del dedo gordo, fibrosis, tumoraciones, gangliones de la vaina del flexor largo común del dedo gordo, o del flexor largo común de los dedos, lipomas, neurofibromas, neurilemomas. El síndrome del túnel tarsiano es causado por cualquier cosa que provoque una opresión del nervio tibial posterior, como ser: Una persona que sufre de pie plano está en riesgo de desarrollar el síndrome del túnel tarsiano pues la inclinación hacia afuera del talón que ocurre en los casos de arcos "caídos" puede producir tensión y compresión del nervio. Una estructura dilatada o anormal que ocupa espacio dentro del túnel puede comprimir el nervio. Entre algunos ejemplos se incluyen: várices, quistes de ganglio, tendones inflamados y protuberancia ósea artrítica. Una lesión, como un esguince, pueden producir inflamación e hinchazón en o cerca del túnel, resultando en la compresión del nervio. Una persona con sobrepeso es propensa a experimentar presión sobre el nervio tibial posterior. Las enfermedades sistémicas como la diabetes o la artritis pueden provocar inflamación y así comprimir el nervio.
Diagnóstico El médico de pie y tobillo examina el pie para llegar a un diagnóstico y determinar se existe pérdida de sensibilidad. Durante este examen, el médico sitúa el pie y golpea suavemente sobre el nervio para intentar reproducir los síntomas. Él o ella también presionan el área para ayudar a determinar si existen pequeños bultos.
En algunos casos, generalmente si se sospecha la presencia de un bulto o en los casos en los cuales el tratamiento inicial no reduce los síntomas, se indica una resonancia magnética. Además, estudios especiales para evaluar problemas en los nervios (electromiografía y prueba de velocidad de conducción nerviosa (EMG/NCV)) pueden ser indicados si la condición no mejora con el tratamiento no-quirúrgico.
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Diagnostico diferencial. Es importante realizar una historia y examen clínico con rigurosa exploración neurológica por dermatomos (sensitiva), miotomas (fuerza muscular) y reflejos, y realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías como fascitis plantar, bursitis calcánea, espolón calcáneo, tendinitis del tibial posterior, neuropatía postraumática, neuropatía metabólica (alcohólica, diabética), radiculopatía, enfermedad vascular, periférica. Tratamiento. Para tratar el síndrome del túnel tarsiano existe una variedad de opciones de tratamiento, con frecuencia utilizadas en forma combinada. Entre ellos: Reposo. No apoyar el pie evita lesiones mayores y fomenta la sanación. Hielo. Para reducir la hinchazón en el túnel tarsiano, aplicar una bolsa de hielo con una toalla fina sobre el área afectada durante 20 minutos por cada hora de actividad. No colocar el hielo directamente sobre la piel. Medicación vía oral. Los medicamentos anti-inflamatorios no esteroides (NSAIDs), tales como el Ibuprofeno, ayudan a reducir el dolor y la inflamación. Inmovilización. Limitar el movimiento del pie mediante el uso de un yeso es necesario a veces para permitir que el nervio y el tejido circundante sanen. Terapia física. Terapia de ultrasonido, ejercicios y otras formas de terapia física pueden ser indicadas para reducir los síntomas.
Terapia de inyección. Las inyecciones de anestésicos locales proporcionan alivio de dolor y la inyección de corticoesteroides puede ser útil para el tratamiento de la inflamación. Dispositivos ortopédicos. Para ayudar a mantener el arco y limitar movimiento excesivo que pueda provocar la compresión del nervio, pueden ser indicadas plantillas ortopédicas a medida. Calzado. El uso de calzado firme, según recomendación de su médico de pie y tobillo, puede resultar útil. Ortosis. Los pacientes con pie plano o aquellos con síntomas severos y daño en los nervios pueden ser provistos de ortosis para reducir la presión sobre el pie.
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SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ El síndrome de Guillain-Barré fue descripto en el año 1834 por Ollivier y Wardrop, Landry, en 1859 hablo de una paralisis ascendente que seguía con insuficiencia respiratoria y muerte. Osler, en 1892 hablo de una polineuritis febril y Guillain-Barré y Strohl , en 1916 reconocieron una polineuritis benigna con disociación albuminocitológica. Tambien llamada polirradiculoneuritis aguda, caracterizada por alteraciones sensitivas, motoras, arreflexia y disociación albúmino citológica en el LCR (líquido cefaloraquideo).
El síndrome de Guillain Barré se define como una polirradiculoneuropatía inflamatoria de origen inmunológico, con afectación predominantemente motora, de evolución aguda o subaguda (*1). Se ha convertido en la primera causa de parálisis flácida después de la erradicación de la poliomielitis Produce debilidad o parálisis en ambos lados del cuerpo, comúnmente en piernas y pies.Puede aparecer de forma muy brusca e inesperada.a cualquier edad afectando por igual a ambos sexos. La característica neuropatológica corresponde a focos de desmielinización focal y segmentaria de los nervios periféricos en toda su longitud, comprometiendo incluso las raices. Los nervios del sistema nervioso periférico presenta infiltrados inflamatorios perivasculares, y es ahí donde se observan las lesiones mielínicas.
CAUSAS . Lo que los científicos sí saben es que el sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad autoinmunológica. En el Síndrome de Guillain-Barré, no obstante, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las células nerviosas que transmiten las señales nerviosas. En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir señales con eficiencia. A ello se debe el que los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de transportarse a través de la red nerviosa.
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El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir señales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba. Los investigadores han identificado como agentes potenciales que propagan el GBS los siguientes puntos (*10):
Campylobacter jejuni Virus de Varicella-zoster Micoplasma Pneumoniae Epstein Barr
Herpes Virus
El riesgo para desarrollar el GBS después de recibir una inmunización es bajo; los casos raros de GBS han ocurrido después de la vacunación contra la rabia o gripe de los cerdos. El síndrome de Guillain-Barré puede presentarse en asociación con infecciones virales como mononucleosis, SIDA y herpes simple o después de infecciones con bacterias como micoplasma y algunos tipos de diarrea. No todos los desencadenantes son infecciosos. Existen otros eventos como la cirugía y los traumatismos, los cuales sólo se encuentran asociados en un pequeño porcentaje (2-3%) (*11). También algunas enfermedades malignas como la leucemia no linfoblástica y la leucemia linfocítica crónica se han asociado con el desarrollo del SGB; probablemente la autoinmunidad también está involucrada (*12). Es necesario considerar que el cuadro infeccioso puede ser inespecífico o incluso subclínico (*13).
CUADRO CLINICO
Además de la debilidad de los pies y las manos, lo nervios del cuello y la cabeza pueden verse afectados, produciendo una debilidad facial con pérdida de expresión del rostro. Pueden presentarse dificultades para mover los ojos, deglutir y hablar. El habla puede adquirir una característica nasal. Algunos niños sufren en sus sistemas autonómicos (presión sanguínea, frecuencia cardiaca, control de la vejiga y los intestino, y temperatura). Esta complicación es menos común en los niños que en los adultos con SGB.
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Por lo común, la recuperación se inicia aproximadamente a las dos a cuatro semanas del comienzo del SGB y prosigue continuamente. Muchos pacientes mejoran con rapidez en el curso de seis semanas; pero la mayoría tienen que suponer que tardarán de tres a seis meses y algunos todo un año. Para los que se vean afectados muy gravemente, el mejoramiento continúa durante muchos meses. Aunque la recuperación es más rápida durante el primer año, prosigue de todos modos durante el segundo, el tercero y el cuarto y, algunas veces, incluso más tarde que eso. Durante esas últimas etapas, la recuperación es muy lenta. SÍNTOMAS Cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Por lo general, en las tres primeras semanas, hay una fase inicial en la que los síntomas se desarrollan rápidamente. A esto le sigue una fase estable en donde no se presentan cambios y posteriormente una fase de recuperación, que puede durar de cuatro a seis meses o más, cuando hay mejoría de los síntomas. Los síntomas típicos son: o parálisis (el síntoma más común) o movimientos descoordinados.
o
o o o o o
la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos y a los nervios craneanos (cabeza) puede progresar rápidamente entre 24 y 72 horas puede comenzar en los brazos y progresar hacia los miembros inferiores puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos es posible que no ocurra (casos leves)
Cambios en la sensibilidad.
o o o o
entumecimiento , disminución de la sensibilidad sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres) usualmente acompaña o precede la debilidad muscular es posible que no ocurra
Síntomas de disfunción autonómica.
Visión borrosa Dificultad para mover los músculos de la cara Mareo Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón) Dificultad para empezar a orinar Sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga Incontinencia (fuga) urinaria Estreñimiento Contracciones musculares Arritmias
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Hipotensión ortostática Hipertensión persistente o transitoria Ileo paralítico Disfunción vesical Sudoración anormal
Los pares craneales usualmente son afectados, en algunas ocasiones el nervio óptico puede presentarse con papiledema y el auditivo puede estar afectado causando hipoacusia (*15). Síntomas recurrentes en el SGB Es normal quejarse de síntomas persistentes durante semanas y, a veces, meses después de que se le dé de alta del hospital con SGB.. Es normal que estos síntomas fluctúen un poco. Irán poco. Irán desapareciendo gradualmente; pero podrá observar que algunos de ellos regresan en forma más ligera algunas veces, como al cabo de uno o dos años. DIAGNÓSTICO A) REQUISITOS PARA EL DIAGNOSTICO *Debilidad motora progresiva en más de un miembro *arreflexia B) REQUISITOS QUE SOPORTAN FUERTEMENTE EL DIAGNOSTICO *debilidad motora de rápido desarrollo rápido desarrollo y cesa su progreso en cuatro semanas posteriores a su inicio. *simetría infrecuentemente absoluta *debilidad facial frecuentemente bilateral *afección de otros nervios craneales (inervación de la lengua, la lengua, músculos músculos extraoculares y músculos de la deglución *recuperación entre 2 a 4 semanas *alteraciones en la presión sanguínea, taquicardia sinusal y otras arritmias. *ausencia de fiebre de fiebre al inicio de los trastornos neurológicos C) CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO *proteínas elevadas (>0.55g/L) una semana después del inicio de los síntomas o su aumento en exámenes repetidos. D) CARACTERÍSTICAS ELECTRODIAGNÓSTICAS *bloqueo o enlentecimiento de la conducción nerviosa en algunos puntos. E) CARACTERÍSTICAS QUE HACEN DUDAR EN EL DIAGNÓSTICO *persistencia de notable debilidad motora asimétrica *existencia de nivel sensorial *persistente disfunción vesical o intestinal.
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*mas de 50 células mononucleares x mm3 en el liquido cefalorraquídeo. *células polimorfonucleares en el liquido cefalorraquídeo. F) CARACTERÍSTICAS QUE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO *síndrome puramente sensorial sin afectación motora. *difteria reciente. *metabolismo anormal de la porfiria. *Diagnostico de botulismo, miastenia gravis, poliomielitis o neuropatía tóxica.
TRATAMIENTO Los síntomas pueden ser severos durante el curso de la enfermedad y generalmente se requiere hospitalización para apoyar la función la función respiratoria y evitar las complicaciones, así como para brindar fisioterapia. No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, hay terapias que reducen la gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes. Hay también cierto número de formas de tratar las complicaciones de la enfermedad.. El tratamiento específico del síndrome de Guillain-Barré será determinado por el médico basándose en lo siguiente: La edad del paciente, su estado su estado general de salud de salud y su historia su historia médica. Qué tan avanzado está el síndrome. La tolerancia La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. En la actualidad no existe una cura conocida para el síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, el objetivo el objetivo del tratamiento consiste en reducir la gravedad de la enfermedad y contribuir a la recuperación. El tratamiento puede incluir: Intercambio del plasma : También conocido como plasmaféresis. Esta terapia quita sangre del paciente, separa las células rojas y blancas de la sangre del plasma, y después devuelve las células rojas y blancas. Es costoso y sólo está disponible en centros con equipos adecuados. Inmunoglobulina intravenosa : Esta terapia implica altas dosis intravenosas de las
proteínas que el cuerpo utiliza normalmente en dosis pequeñas. Se recomienda para los adultos con los síntomas más graves. Los investigadores han descubierto que la que la administración de altas dosis de estas inmunoglobulinas, derivadas inmunoglobulinas, derivadas de un conjunto de miles de donantes normales, a pacientes de Guillain-Barré puede reducir el ataque inmunológico sobre el sistema nervioso.
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En niños:
Algunos niños son alérgicos a este tratamiento y desarrollan sarpullidos. En ese caso se detiene la infusión. Podrá reiniciarse a una tasa más baja a condición de que el sarpullido se haya asentado por completo. Hormonas esteroides: como forma de reducir la gravedad de Guillain-Barré, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.
Muchos pacientes con GBS son postrados en cama, es necesario prevenir la trombosis venosa e infecciones urinarias y del pulmón. La terapia física y ocupacional y la ayuda psicológica son provechosas. Cerca de una mitad de pacientes de GBS requiere cuidado intensivo y la respiración la respiración asistida, cateterización intermitente de la vejiga y otros. El dolor se trata de manera agresiva con agentes y narcóticos si es necesario. A medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Es importante que se consulte al médico antes de iniciar cualquier ejercicio regular. Por ejemplo, en algunos casos, una debilidad grave en torno a lasarticulaciones lasarticulaciones puede hacer que sean más vulnerables a los daños durante los ejercicios y pueden necesitarse ortosis o tablillas especiales para proteger dichas articulaciones. Además, no deberán ejercitarse demasiado ya que todavía no está claro si el ejercicio en exceso puede causar en realidad problemas peores y hacer que se sienta más fatigado. Sin embargo, hasta los pacientes con problemas residuales, incluyendo la fatiga, pueden beneficiarse de la administración la administración del cansancio o/y un plan un plan de ejercicios graduales. Ese plan puede incluir ejercicios suaves de estiramiento para músculos débiles, actividades funcionales específicas, tales como el subir y bajar escaleras, sentarse y ponerse de pie, una y otra vez, además de ejercicios aeróbicos graduados tales como caminar, andar en bicicleta, nadar, correr, etc.
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ANATOMIA E INERVACION DEL NERVIO CUBITAL (ULNAR) . Anatomía: El nervio ulnar se origina de las raíces espinales C8 y T1, que forman el fascículo el fascículo medial del plexo del plexo braquial, y braquial, y luego desciende por el lado posteromedial del húmero. del húmero. Entra al compartimiento anterior (flexor) del antebrazo a través de las cabezas del flexor del flexor ulnar del carpo y corre al lado de la ulna. Luego corre junto a la arteria ulnar, profundo al músculo flexor ulnar del carpo. Acá en el antebrazo da varias ramas:
Ramas musculares Rama palmar Rama dorsal
Luego entra en la palma de la mano. El nervio y la arteria ulnar pasan superficiales al retináculo al retináculo flexor de la mano, por mano, por el canal el canal ulnar. En ulnar. En la palma da sus ramas finales: Rama superficial del nervio ulnar Rama profunda del nervio ulnar. Inervación:
Motora: El nervio ulnar y sus ramas inervan los siguientes músculos en el antebrazo y la mano:
En el antebrazo: Músculo flexor ulnar del carpo Músculo flexor común profundo de los dedos de la mano (la mitad medial)
En la mano (rama profunda): De la eminencia la eminencia hipotenar: Músculo oponente del meñique Músculo abductor del meñique Músculo flexor corto del meñique Músculo aductor del pulgar Los lumbricales Los lumbricales 3 y 4 Los músculos Los músculos interóseos dorsales Los músculos Los músculos interóseos palmares
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Cabeza profunda del músculo del músculo flexor corto del pulgar
Sensitiva: El nervio ulnar también provee de información sensitiva del quinto dedo, la mitad medial del cuarto, y su parte correspondiente en la palma:
Rama palmar: inervación cutánea de la parte anterior y las uñas Rama dorsal: inervación cutánea de la parte posterior (sin las uñas) En la mano (rama superficial): Músculo palmar corto
PLEXO BRAQUIAL
Nervios de la extremidad superior, el nervio ulnar aparece a la izquierda
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LESIÒN DEL NERVIO CUBITAL La lesión del nervio cubital es la situación clásica para el uso del estudio electrofisiológico para valorar la función de la la conducción nerviosa. El atrapamiento del nervio, bien en el canal olecraniano, o menos frecuente, debajo del origen distal del músculo Flexor cubital del carpo, puede valorarse estimulando el nervio cubital por encima y por debajo del codo. Hay un trastorno de la lesión del nervio cubital, al cual se le llama ―Mano del Predicador‖
“Mano del predicador”
La lesión del nervio cubital comúnmente ocurre en el lugar en donde el nervio pasa por detrás del epicòndilo medial del húmero. La lesión se produce cuando la porción lateral del codo golpea contra una superficie dura, fracturando e epicòndilo medial.la lesión del nervio cubital que ocurre en el codo, la muñeca o en la mano puede conducir a una pèrdida sensitivomotora extensa con un deterioro asociado de la potencia de aducción. Al flexionar la articulación de la muñeca, la mano es llevada hacia la cara lateral (radial) por el flexor radial del carpo en ausencia del ―equilibrio‖ provisto por el flexor cubital del
carpo. Después de la lesión del nervio cubital, es probable que las personas tengan dificultad para cerrar el puño debido a la parálisis de la mayor parte de los músculos intrínsecos de la mano. Además las articulaciones metacarpofalangicas se vuelven hiperextendidas y no pueden flexionar los dedos 4ª y 5ª en las articulaciones interfalangicas distales cuando intentan cerrar el puño, ni pueden extender las articulaciones interfalangicas cuando intentan enderezar los dedos. Esto se traduce en un aspecto en garra característico.
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La compresión del nervio cubital también puede ocurrir en la muñeca, donde pasa entre el pisiforme y el gancho del ganchoso. La depresión entre estos huesos es convertido por el ligamento psiganchoso en un túnel osteofibroso ( canal de Guyon). La compresión del nervio cubital en este canal produce hipoestesia (disminución de la sensibilidad a la estimulación) en el dedo (o dedo y medio medial) y debilidad de los músculos intrínsecos de la mano.
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NERVIO MEDIANO El nervio mediano emana del plexo braquial en la axila por una raíz externa que como el musculo cutáneo procede de la bifurcación del tronco secundario antero externo, y otra raíz externa derivada del tronco secundario antero interna.
TRAYECTO Desciende por la cara interna del brazo hasta alcanzar el pliegue y el codo, ocupa después la línea media de la cara anterior del antebrazo que recorre el canal del carpo. En la palma de la mano origina sus ramas terminales.
RELACIONES En el hueco de la axila, sus dos raíces forman una V, después el nervio queda situado por delante y por fuera de la arteria por dentro del musculo cutáneo y del musculo coracobraquial, y por fuera del nervio cubital ocupando el radial un plano posterior. Por delante, el origen del mediano está cubierto por los músculos pectorales y sus aponeurosis y por detrás se hallan en relación con el musculo subscapular. En el brazo, el mediano desciende por el canal braquial formado por la aponeurosis, el coracobraquial y el bíceps por delante por el tabique intermuscular interno y el braquial por detrás, y la aponeurosis braquial por dentro.
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Ramas colaterales: el nervio mediano no emite ramas colaterales en el brazo. En el pliegue del codo origina una rama articular y al antebrazo proporciona ramas a todos los músculos anteriores del mismo excepto al cubital anterior y a los dos haces internos del flexor común profundo y emiten el nervio interóseo y el ramo cutáneo palmar. El ramo articular, único o doble se desprende del mediano a una altura del tercio inferior del brazo, desciende entre los dos haces del braquial anterior y se va a distribuirse por la cara anterior de la capsula anterior del codo.
El nervio superior del pronador: nace del mediano a nivel de la epitróclea y se introduce a la cara profunda del haz epitróclear del pronador redondo. Los ramos musculares son generalmente 2 uno anterior otro posterior y nacen en el tercio superior del antebrazo y el anterior suministra ramos al pronador redondo (el nervio inferior del pronador redondo, al palmar mayor al palmar menor y al flexor común superficial de los dedos).
La rama posterior proporciona ramas al flexor largo del pulgar y a los haces externo del flexor común profundo de los dedos.
El nervio o interóseo: sale directamente del mediano o del tronco muscular y desciende acompañado de la arteria interósea anterior entre el flexor propio del pulgar y el flexor común profundo de los dedos.
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Se haya aplicado la membrana interósea y alcanza la cara posterior del pronador cuadrado, dando ramos para este musculo y para la articulación del puño.
El nervio cutáneo palmar: nace del mediano por arriba de la articulación del puño perfora la aponeurosis entre el palmar menor y el palmar mayor, se hace superficial y se ramifica por la piel de la palma de la eminencia tenar.
Ramas terminales: en cuanto va pasado el ligamento anular del carpo el nervio mediano se divide en 6 ramas.
1 Rama tenar: se dirige hacia abajo y hacia afuera por delante del a vaina del flexor largo del pulgar, y proporciona ramas al abductor corto, al oponente y al haz superficial del flexor corto del pulgar. 2 Rama: acompaña al tendón del flexor propio del pulgar y al nivel de la articulación metacarpo falángico, se hace superficial y forman la colateral palmar externa del pulgar. 3 Rama: se halla constituida por la colateral palmar interna del pulgar, que sigue el borde interno de la vaina del tendón del flexor largo del pulgar y llega hasta la extremidad del dedo.
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4 Rama: desciende por delante del abductor del pulgar para ganar la parte externa de la primera falange del índice, inerva el primer lumbrical y se divide en la colateral palmar externa y en la colateral dorsal externa del índice. 5 Rama: baja por el segundo espacio interóseo, suministra un ramo al lumbrical correspondiente en la comisura digital y se divide para formar la colateral interna del índice y en la colateral externa del dedo medio. 6 Rama: desciende por el tercer espacio interóseo donde recibe la anastomosis del cubital.
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LESIONES DEL NERVIO MEDIAL
Anatomía El nervio mediano se forma por los cordones medial y lateral, (C8-TI), ambos se unen en ángulo agudo, forman el asa que se encuentra sobre la cara anterior de la arteria axilar. Sigue como un solo tronco y colinda con la parte radial de la arteria braquial y junto con ella se sitúa debajo de la facia braquial en el surco bicipital medial. En la parte media del brazo, el nervio cruza a la arteria por delante y se sitúa por su lado ulnar, pasa a la fosa ulnar por debajo de la aponeurosis bicipital acompañada de la arteria ulnar y después se sitúa delante de la misma. Después penetra entre ambas cabezas del pronador redondo hacia la parte media del antebrazo, pasa por debajo del arco tendinoso del m. flexor superficial de los dedos, sigue entre los músculos flexores superficiales y profundos de los dedos rumbo a la articulación radio carpiana. El nervio mediano junto con los flexores superficiales y profundos pasa por debajo del retináculo en el canal carpiano, donde se divide en sus ramos terminales. En la región de la mano, debajo de la aponeurosis palmar, los ramos terminales del nervio se sitúan entre el arco palmar superficial y los tendones flexores superficiales.
Causas, incidencia y factores de riesgo La disfunción de un solo grupo de nervios, como el nervio mediano distal, se denomina mononeuropatía, que mononeuropatía, que significa que hay una causa local de daño al nervio, aunque ocasionalmente los trastornos sistémicos trastornos sistémicos (en todo el cuerpo) pueden ocasionar daño al nervio en forma aislada.
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La disfunción del nervio mediano distal se presenta prese nta cuando el nervio está e stá inflamado, atrapado o lesionado por un traumatismo. La razón más común es el atrapamiento, el cual ejerce presión sobre el nervio donde éste pasa a través de un área estrecha. Las fracturas de muñeca pueden lesionar el nervio mediano directamente o pueden incrementar el riesgo de atrapamiento de un nervio posteriormente. La inflamación de los tendones (tendinitis) o (tendinitis) o de las articulaciones (artritis) también (artritis) también puede causar compresión de los nervios. Las enfermedades que afectan el tejido conectivo o que causan la formación de depósitos en los tejidos pueden bloquear el flujo sanguíneo y llevar a compresión de los nervios. Tales afecciones abarcan:
Acromegalia Acromegalia Hipotiroidismo Mieloma múltiple Embarazo
Síntomas
Dolor en la muñeca o la mano que lo despierta a uno en la noche puede ser intenso se puede sentir en otras áreas, por ejemplo en el brazo (esto se denomina dolor referido) Cambios en la sensibilidad en el pulgar, el índice, el dedo del corazón y parte de los dedos anulares, como: sensación de ardor disminución de la sensibilidad entumecimiento hormigueo Debilidad de la mano que hace que uno: deje caer cosas tenga dificultad para agarrar objetos o o
o o o o
o o
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Signos y exámenes El médico le examinará su muñeca y le hará preguntas acerca de su historia clínica. El examen puede mostrar disminución de la sensibilidad en el lado de la mano donde d onde está el pulgar, denominado lado "radial". Puede presentarse debilidad del pulgar y dificultad al utilizarlo para apretar algo. Los exámenes que revelan una disfunción del nervio mediano distal pueden ser:
Electromiografía (EMG) Pruebas de conducción nerviosa Biopsia de nervio (pocas veces requerida)
Los exámenes están guiados por la presunta causa de la disfunción de acuerdo con los antecedentes de los pacientes, los síntomas presentados y el patrón del desarrollo del síntoma. Éstos pueden abarcar diversos exámenes de sangre, radiografías, u otros exámenes y procedimientos.
Tratamiento El tratamiento está orientado a corregir la causa subyacente. Si el nervio mediano está afectado por el síndrome del túnel carpiano, se puede utilizar una férula en la muñeca para par a reducir la lesión posterior del nervio y ayudar a aliviar los síntomas. A menudo es suficiente usar una férula sólo en la noche, para brindarle descanso al área y permitir que la inflamación disminuya. En algunos casos, no se requiere tratamiento y la recuperación es espontánea. Es posible que se necesite la administración de medicamentos de venta libre o recetados para controlar el dolor en el nervio (neuralgia). (neuralgia). Si también se presentan otros nervios afectados, es necesario buscar un problema médico subyacente que los pueda estar afectando. Afecciones médicas como la diabetes y la enfermedad renal pueden causar daño neurológico. En estos casos, el tratamiento se dirigirá hacia dicha afección subyacente. Algunos pacientes con el síndrome del túnel carpiano pueden requerir cirugía. Ver: liberación Ver: liberación del túnel carpiano.
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Expectativas (pronóstico) Si se puede identificar y tratar la causa de la disfunción del nervio con éxito, hay una buena posibilidad de una recuperación total. En algunos casos, puede presentarse pérdida de movimiento o de la sensibilidad parcial o total. La neuralgia La neuralgia puede ser intensa y persistir por un período de tiempo prolongado.
Complicaciones
Deformidad de la mano (infrecuente) Pérdida parcial o total del movimiento de la mano Pérdida parcial o total de la sensibilidad en los dedos Lesión recurrente o inadvertida en la mano
Situaciones que requieren asistencia médica Consulte con el médico si tiene síntomas de disfunción del nervio mediano distal. El diagnóstico y tratamiento oportunos aumentan las probabilidades de curar o controlar los síntomas.
Nombres alternativos Neuropatía del nervio mediano distal
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NERVIO RADIAL
Tiene su origen en el tronco secundario posterior, del que propiamente es continuación, y sus fibras proceden del 6°, 7°y 8° nervios cervicales y del 1° dorsal. Se desprende del plexo braquial a nivel del borde inferior del pectoral mayor, desciende verticalmente por la parte inferior del hueco de la axila axila y alcanza el brazo. En este corre hacia abajo y afuera se introduce el canal de torsión del humero , por el cual se desliza hasta ponerse en contacto con el tabique intermuscular externo para hacerse anterior. Penetra entonces con el canal bicipital externo y antes de llegar a la interlinea articular del codo, se divide en ramas terminales. RELACIONES: en la axila desciende por detrás del paquete vascular y por delante del subescapular y de los tendones del dorsal ancho y redondo mayor. Los otros nervios que descienden del plexo braquial quedan por delante del radial y situados de afuera a adentro, a saber el: MUSCULOCUTANEO, EL MEDIANO CON LA ARTERIA AXILAR ENTRE SUS 2 RAICES, EL CUBITAL, EL BRAQUIAL CUTANEO INTERNO Y SU ACCESORIO. En el brazo, el radial se dirige hacia abajo, afuera y atrás para introducirse en el conducto formado por el canal radial del humero. Hacia adelante, y la larga porción del tríceps y el vasto interno hacia atrás. El nervio pasa así entre las inserciones de los 2 vastos, acompañado por la arteria humeral profunda con la que se aplica directamente al hueso; ambos órganos se hallan cubiertos por la porción larga del tríceps. En el codo, después de atravesar el tabique intermuscular externo, se introduce en el fondo del canal bicipital externo, donde se reúne a la arteria recurrente radial anterior pues ambos corren por ese canal formado por el bíceps y el braquial anterior hacia adentro, y el supinaor largo y el primer radial extreno hacia afuera. En las proximidades de la línea articular , se divide en un ramo anterior superficial y sensitivo y otro posterior profundo y motor. RAMAS COLATERALES.: en su trayecto emite de arriba abajo los siguientes nervios: RAMO CUTANEO INTERNO, NERVIO DE LA PORCION LARGA DEL TRICEPS,NERVIO DEL BASTO INTERNO Y DEL ANCONEO, NERVIO CUTANEO EXTERNO, NERVIO DEL BRAQUIAL ANTERIOR, NERVIO DEL SUPINADOR LARGO Y NERVIO DEL VASTO EXTERNO, DEL PRIMER RADIAL EXTERNO Y DEL SEGUNDO RADIAL EXTERNO.
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El NERVIO CUTANEO INTERNO emana el radial antes de salir de la axila. Es un ramito nervioso que perfora la aponeurosis y va a distribuirse por la región posterointerna del brazo, descendiendo algunos de sus de sus ramos cerca del olécrano. EL NERVIO DE LA PORCION LARGA DEL TRICEPS, nace del radial en la base e la axila, desciende por el borde interno de la porción larga del tríceps hasta su parte media, donde origina varios ramos que penetran la masa muscular. EL NERVIO DEL VASTO INTERNO DEL ANCONEO tiene su origen en el radial cuando este se penetra en el canal humeral y suministra diversos filetes al vasto interno, en tanto que otros descienden para terminar en la parte inferior del mismo vasto, y uno de ellos va a penetrar el ancóneo EL NERVIO DEL VASTO EXTERNO comienza por abajo del anterior y se divide en varios ramos que penetran el vasto externo. EL RAMO CUTANEO EXTERNO parte del radial en la parte inferior del canal radial atraviesa el vasto externo y la aponeurosis braquial y se distribuye por los tegumentos de la cara posterior y externa del antebrazo. EL NERVIO DEL BRAQUIAL ANTERIOR se desprende del radial cuando este penetra en el canal bicipital externo y se introduce en el braquial anterior por su borde externo, es inconstante. EL NERVIO DEL SUPINADOR LARGO, sale del radial en la parte superior del canal bicipital externo y alcanza al supinador largo por su cara interna. EL NERVIO DE LOS RADIALES, se origina por abajo del precedente, mediante una o 2 ramas que llegan a los músculos correspondientes por su cara profunda.
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NERVIO RADIAL FUNCIÓN GLOBAL: Tiene una acción contraria a los nervios mediano y cubital. El plano profundo realiza la pinza inteligente. El plano superficila deshace el apuñamiento y empuñamiento. MUSCULO PLANO SUPERFICIAL SUPINADOR LARGO
ORIGEN
Borde externo del húmero por encima del epicóndilo PRIMER RADIAL Borde externo del húmero, epicóndilo SEGUNDO RADIAL Epicóndilo SUPINADOR Epicóndilo CORTO EXTENSOR COMÚN Epicóndilo DE LOS DEDOS EXTENSOR Epicóndilo PROPIO DEL MEÑIQUE CUBITAL Epicóndilo POSTERIOR PLANO PROFUNDO SEPARADOR LARGO DEL PULGAR EXTENSOR CORTO DEL PULGAR EXTENSOR LARGO DEL PULGAR EXTENSOR PROPIO DEL INDICE ANCÓNEO VASTO INTERNO DEL TRÍCEPS BRAQUIAL VASTO EXTERNO
Cara posterior del cúbito Cara posterior del radio Cara posterior del cúbito Cara posterior del cúbito
INSERCIÓN
FUNCION
Apófisis estiloides del Flexiona el codo radio Base del 2º metacarpiano Base del 3º metacarpiano Base del 2º metacarpiano Falange distal del 2º al 5º dedo Falange distal del 5º dedo
Extiende y separa el carpo Extiende y separa el carpo Supinación
Base del 5º metacarpiano
Extensión del codo. Extensión y aproximación del carpo
Extensión de los dedos Extensión del 5º dedo
Base del 1º metacarpiano
Separa el pulgar. Extiende y separa el carpo Falange proximal del Extiende la falange pulgar proximal Falange proximal del Extiende el pulgar y pulgar el carpo Falange distal del Extiende el dedo índice índice
Cara posterior del Cara externa del epicóndilo olécranon Cara posterior del Olécranon húmero por debajo del canal de torsión Cara posterior del Olécranon
Extensión del codo Extensión del codo Extensión del codo
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DEL TRÍCEPS BRAQUIAL PORCIÓN LARGA DEL TRÍCEPS BRAQUIAL
húmero por encima del canal de torsión Cavidad glenoidea de Olécranon la escápula
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Extensión del codo y abductor del hombro
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LESION DEL NERVIO RADIAL El nervio radial es un nervio mixto, rama del cordón posterior del plexo braquial, después de la salida del nervio axilar en el brazo continúa como nervio radial, siendo esta la rama más gruesa del plexo braquial, se origina de la raíz cervical V, VI, VII, VIII, inerva a los músculos: tríceps (que se encuentra en la parte posterior del brazo) le da ramas motoras y sensitivas, que dan la movilidad del músculo tríceps (extensión del brazo a la altura del codo), supinación del antebrazo (movimiento al voltear las palmas hacia arriba), extensión de la muñeca, extensión de los dedos, y extensión del pulgar. Es un problema con el nervio radial. El daño a este nervio lleva a problemas con el movimiento o la sensibilidad de la parte posterior del brazo (tríceps), el antebrazo o la mano.
Definición La neuropatía del nervio radial es una situación o enfermedad que por diversas causas afecta a todo el área sensitiva y motora de este nervio del brazo, produciendo un trastorno del movimiento de la parte posterior del brazo (músculo tríceps), el antebrazo (músculos extensores de la muñeca) o la sensibilidad de la mano.
Causas La neuropatía del nervio radial suele estar causada por un traumatismo directo sobre el nervio bien por accidente directo o por una presión continuada sobre el mismo por los tejidos adyacentes al mismo a su paso por la axila. Las presiones del respaldo de la silla al poner los brazos hacia atrás, o la presión de unas muletas en la axila pueden producir este problema, también malas posiciones durante el sueño profundo. Pero una causa frecuente es la presión causada tras una rotura del hueso del brazo (húmero).
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Las causas son:
Lesión "parálisis de la muleta" causada por uso inadecuado de muletas fractura del húmero (hueso de la parte superior del brazo) constricción prolongada y repetitiva de la muñeca (causada, por ejemplo, por el uso de relojes con la pulsera apretada) presión ocasionada al colgar los brazos en la parte posterior de una silla ("parálisis del sábado en la noche" si es causada por tomar demasiado alcohol y quedarse dormido en esa posición) presión a la parte superior del brazo a causa de posturas del brazo durante el sueño o por coma compresión del nervio durante el sueño profundo, como cuando una persona está intoxicada Presión prolongada sobre el nervio, generalmente causada por hinchazón o lesión de estructuras corporales cercanas o o o
o
o
o
En algunos casos, no se puede encontrar ninguna causa.
Síntomas Puede apreciarse: Alteraciones en el movimiento de extensión de la mano, Alteraciones en el movimiento en los dedos pulgar , índice y mayor, Alteraciones de la sensibilidad en el dorso de la mano y antebrazo, Alteraciones de la sensibilidad en el dorso de los dedos pulgar, índice y mayor, Sensaciones de cosquilleo ó de ardor en estas zonas, A veces dolor en la zona u otras sensaciones, Flojedad del movimiento extender el brazo a la altura del codo, Flojedad para el movimiento de extensión de la muñeca. mano o antebrazo (la parte "posterior" de la mano) el "lado del pulgar" (superficie radial) del dorso de la mano los dedos más próximos al dedo pulgar (segundo y tercero) Dificultad para extender el brazo a la altura del codo Dificultad para flexionar la mano hacia atrás en la muñeca, o incluso sostener la mano
o
o
o
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Entumecimiento, disminución de la sensibilidad, hormigueo o sensación de ardor Dolor
Tratamiento Se puede esperar una resolución en unos pocos días. Si la lesión es crónica o prolongada en el tiempo y la atrofia muscular es llamativa se puede indicar una intervención de cirugía para descomprimir el nervio de estructuras que le presionen (descompresión quirúrgica). Si existe dolor intenso, que es un problema en algunos casos por su intensidad se utilizan medicamentos como fenitoína, carbamacepina, gabapentina, o antidepresivos tricíclicos. El objetivo del tratamiento es permitir que usted utilice la mano y el brazo lo más que pueda. El médico debe encontrar y tratar la causa, de ser posible. En algunos casos, no se requiere ningún tratamiento y usted se recuperará lentamente y de manera espontánea. La cirugía para extirpar masas que ejercen presión sobre el nervio puede ayudar. Se deben tratar las causas médicas como diabetes y nefropatía. La fisioterapia está indicada para mantener la fuerza de los músculos. En los cuadros agudos la expectativa es la curación total. En cuadros crónicos la intervención de cirugía puede solucionar el problema, pero en algunos casos puede quedar el dolor intenso y es preciso el tratamiento con medicamentos antes citado. Otros tratamientos abarcan:
Dispositivos ortopédicos, férulas u otros aparatos para ayudar a usar la mano en casos serios Fisioterapia para ayudar a mantener la fuerza muscular
Se puede necesitar terapia ocupacional y terapia o asesoría vocacional para sugerir cambios en el sitio de trabajo.
Incidencia y factores de riesgo La neuropatía radial se presenta cuando hay daño del nervio radial, que baja por el brazo y controla el movimiento del músculo tríceps ubicado en la parte posterosuperior del brazo. También controla la capacidad para flexionar la muñeca hacia atrás y ayuda con el movimiento y la sensibilidad de la muñeca y la mano.
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Si también hay otros nervios afectados, el médico debe buscar un problema de salud que pueda afectar los nervios. Las afecciones como diabetes y nefropatía pueden dañar los nervios.
Signos. El médico tomará una historia clínica detallada para averiguar lo que usted puede haber estado haciendo justo antes de que los síntomas comenzaran y para saber respecto a cualquier otro problema de salud que pueda tener. Un examen del brazo, la mano y la muñeca puede encontrar:
Disminución de la capacidad para extender el brazo a la altura del codo Disminución de la capacidad para rotar el brazo hacia afuera (supinación) Dificultad para levantar la muñeca o los dedos (debilidad del músculo extensor) Pérdida muscular (atrofia) en el antebrazo Debilidad de la muñeca y los dedos
Otros tratamientos abarcan:
Dispositivos ortopédicos, férulas u otros aparatos para ayudar a usar la mano en casos serios Fisioterapia para ayudar a mantener la fuerza muscular
Se puede necesitar terapia ocupacional y terapia o asesoría vocacional para sugerir cambios en el sitio de trabajo.
Complicaciones
Deformidad de la mano que puede ir de leve a severa Pérdida parcial o total de la sensibilidad en la mano Pérdida parcial o total de los movimientos de la muñeca y la mano Lesión recurrente o inadvertida en la mano
NERVIO MUSCULOCUTANEO
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Anatomía del Nervio: El nervio musculocutáneo o nervio perforante de Casserius es un nervio raquídeo mixto que pertenece al plexo braquial. Tiene su origen en el tronco secundario anteroexterno, con fibras derivadas del quinto y sexto pares cervicales.
Contenido
1 Recorrido 2 Trayecto y Relaciones 3 Ramas colaterales 4 Ramas terminales 5 Anastomosis
Recorrido Se origina en el fascículo lateral del plexo braquial,C5 C7 sale de la cavidad axilar y perfora al músculo coracobraquial para situarse entre los músculos braquial y bíceps braquial. En el codo se hace superficial y da sus ramas sensitivas terminales.
Trayecto y Relaciones Nace por detrás del pectoral menor y por fuera del nervio mediano y de la arteria axilar; cruza el tendon del subescapular y alcanza la cara interna del coracobraquial, al que perfora ( nervio perforante de Casserius). Al salir de este musculo, se coloca entre el biceps y el braquial anterior, y llega después al canal formado por el largo supinador y el biceps. Ya en el pliegue del codo, perfora la aponeurosis superficial haciéndose subcutaneo, y va a distribuirse por la piel de la cara anteroexterna del antebrazo hasta la muñeca.
Ramas colaterales
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Emite ramos sensitivos y motores; un ramo oseo, que la arteria nutricia penetra en el húmero; ramos vasculares destinados a las arterias axilar y la humeral, ramito articular, para la articulación del codo. hallan destinados a los tres musculos anteriores del brazo. El del coracobraquial, de perforarlo, suministra dos ramos, uno para la parte superior y otro para la parte inferior del músculo. El nervio del biceps se desprende del tronco cuando este salido del coracobraquial y se divide en dos ramas, para la larga porción y otra para la corta porción del biceps. El nervio del braquial anterior nace por debajo precedente y origina varios ramos, de los cuales uno desciende hasta el pliegue del codo; todos ellos terminan en el musculo braquial anterior.
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con y un
R am o s m o t o r e s . Se
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Ramas terminales Cuando se vuelve cutaneo, a nivel del canal externo del pliegue del codo, se coloca por dentro de la vena mediana cefálica y se divide en dos ramos, uno anterior y el otro posterior. La rama anterior desciende
por la parte de atrás de la vena mediana cefálica, recorre la cara anterior el antebrazo hasta el puño y emite ramitos cutaneos que van a la piel de la cara anteroexterna del antebrazo; se anastomosa en la linea media con los ramos externos del braquial cutaneo interno. Al nivel de la muñeca origina el ramito articular de Cruveilhier , que después de atravesar la aponeurosis, alcanza la articulación por su cara externa. L a r a m a p o s t e r i o r baja
por delante de la vena mediana cefálica, corre por la cara posteroexterna del antebrazo hasta la muñeca, y acaba en la piel correspondiente.
Anastomosis En el brazo se anastomosa con el nervio mediano; en la cara anterior del antebrazo con el braquial cutaneo interno; en el codo, con el ramo cutaneo externo del radial y en la cara posterior del puño, con el ramo cutaneo dorsal del cubital.
Lesión del nervio musculocutaneo
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El nervio musculocutaneo abandona el fascículo lateral a la altura del borde lateral del musculo pectoral menor, constituyendo un nervio mixto. Tras un corto recorrido en el hueco axilar, atraviesa el musculo coracobraquial y se dirige distalmente entre el musculo bíceps y el musculo braquial anterior. Su rama sensitiva cutánea, el nervio cutáneo anterbraquial lateral penetra, a través de la fascia, lateralmente con respecto a la transición del musculo bíceps hacia sus tendones. Poco antes de su entrada y dentro del vientre muscular, el nervio musculocutaneo da dos ramas para el musculo coracobraquial. Cada ramo muscular inerva las porciones larga y corta del bíceps, mientras que 3-4 pequeñas ramitas penetran en el musculo braquial. La arteria nutricia del humero recibe también un nervio acompañante; por último, el nervio musculocutaneo inerva la cara flexora de la articulación del codo. El nervio cutáneo antebraquial lateral inerva la piel de la cara radial del brazo, especialmente la cara flexora hasta la base de la eminencia tenar. Como son autónomos se considera únicamente una estrecha franja sobre la mitad distal del musculo supinador largo (o sobre su tendón). El músculo braquial anterior es un flexor puro de la articulación del codo; el musculo bíceps posee además, una intensa acción supinadora, con un momento de torsión máximo al colocar el brazo en flexión de 90°. En flexión, ambos músculos se ven apoyados por el musculo supinador largo (nervio radial) y el musculo pronador redondo (nervio mediano). Por ello, en la supresión, poco frecuente, del nervio musculocutaneo aparece, en primer plano, como una debilidad de la supinación, incluso con un musculo supinador corto (nervio radial) intacto. . En una lesión del nervio antes de la penetración en el musculo coracobraquial se produce la paresia de los tres músculos por él inervados. Consecuentemente, se observa una determinada debilidad para la elevación del brazo hacia adelante, pero sobre todo una franca paresia para la flexión en el codo con el antebrazo supinador. A fin de utilizar compensadoramente el musculo supinador largo, el paciente adopta la tendencia a mantener el antebrazo en posición media de pronosupinación al intentar la flexión en el codo. Puesto que el musculo bíceps supina el antebrazo conjuntamente con el musculo supinador (nervio radial), especialmente con el codo flexionado en ángulo recto, se alterará también esta función.
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La parálisis aislada del nervio musculocutaneo es rara y, cuando aparece, siempre está producida por lesiones punzantes, cortantes o por arma de fuego. En la operación de la luxación recidivante del hombro, también pude surgir una lesión yatrogena del nervio, excepcionalmente, se puede observar una lesión por compresión local aislada. En dos ocasiones hemos visto una paresia unilateral completamente aislada del nervio. El nervio musculocutaneo muestra la mejor capacidad de regeneración de todos los nervios periféricos. Por ello, en los casos traumáticos siempre vale la pena intentar la sutura nerviosa primaria o secundaria. La incisión de abordaje va a lo largo del surco deltopectoral, cruza la axila y posteriormente se dirige distalmente a lo largo de la vertiente medial del surco bicipital. Aquí, como es natural, también es válida la regla general de que da la exposición den nervio debe ser amplia, tanto proximal como distalmente del lugar de la lesión. La salida de las diversas ramas motoras está sometida a grandes variaciones, por lo cual habrá de practicarse una cuidadosísima disección. En la parálisis irreversible, se pueden utilizar para las sustituciones los músculos pectoral mayor y tríceps y los flexores cubitales del antebrazo.
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NERVIO CIRCUNFLEJO (ANATOMIA E INERVACION) Emana del tronco secundario posterior del que se considera como ramo terminal externo y sus fibras proceden del quinto y sexto nervios cervicales. El tronco secundario posterior está formado por la unión de las ramas posteriores de los troncos primarios superior, medio e inferior; en el hueco axilar se divide y da origen al nervio circunflejo y al nervio radial. En la axila está situado por delante del musculo subescapular, por atrás de la arteria axilar y por fuera del nervio radial. Cuando alcanza el borde inferior del subescapular, se une a la arteria circunfleja posterior, con la cual penetra por el cuadrilátero humerotricipital o de velpeau, rodea el cuello quirúrgico del húmero y alcanza la cara profunda del deltoides, donde termina.
Ramas colaterales: En su trayecto suministra un ramo articular , que aborda la cápsula articular del hombro por delante y abajo. Un ramo del subescapula r que se desprende del circunflejo cuando este cruza el borde
inferior del musculo y se distribuye por sus haces inferiores. El nervio del redondo menor nace al mismo nivel que el anterior, se dirige hacia atrás
siguiendo el borde anterior del redondo menor y se ramifica en su cara posterior. El nervio cutáneo del hombro emana del circunflejo a la misma altura que los
anteriores, continúa por el borde posterior del deltoides, perfora la aponeurosis del hombro y se ramifica en los tegumentos del muñón del hombro, donde se anastomosa con el accesorio del braquial cutáneo interno y con el ramo supraacromial del plexo cervical superficial.
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LESIÓN DE NERVIO CIÁTICO (CIÁTICA) . Etiología: Por compresión secundaria a hernia de disco intervertebral en le región lumbar, lesiones que por algún estudio diagnóstico o tratamientos en los cuales se pueden presentar posterior a toma de biopsia,
bloqueos
anestésicos,
inyecciones
intramusculares aplicadas en región glútea en forma inadecuada, o por la aplicación de medicamentos cercanos al nervio ciático provocándole irritación química, en casos de luxaciones o fracturas de cadera con o sin fractura, fractura de fémur, lesiones de
rodilla,
tumoraciones.
Lesiones
durante
intervenciones quirúrgicas, heridas por arma de fuego, en inmovilizaciones prolongadas en cama y con escaso tejido muscular. Podemos encontrar compresión del nervio ciático que es la presión aguda ejercida sobre un segmento que provoca un daño y constricción que es la presión mantenida durante un tiempo con disminución de diámetro del nervio y disminución de la conducción.
Diagnostico: Son importantes para el diagnóstico y recuperación el grado y extensión de las alteraciones funcionales, el grado y tipo de lesión. El estudio de electroneuromiografía valora la conducción nerviosa del nervio ciático mayor, tibial anterior y peronéo común en sus ramas motoras y sural, peronéo cutáneo superficial en sus ramas sensoriales, con el fin de determinar el diagnóstico y la intensidad de la lesión, nos ofrece un informe pronóstico y el momento más adecuado para la intervención quirúrgica si es que existe la posibilidad de liberación del nervio en el sitio de la compresión o constricción.
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Cuadro Clínico: Se manifiesta por dolor localizado en la parte baja de la espalda con instalación brusca que incapacita para realizar las tareas más simples y dolor en el segmento afectado en toda su trayectoria (glúteo, muslo, pierna hasta el pie). Debilidad muscular, cuando es mayor la lesión puede presentarse deformidad e incapacidad para el movimiento. Alteraciones en la sensibilidad en la piel de la pierna, en muslo, por debajo de la rodilla y pie, el área más afectada es la planta, que al tratarse de un área que sostiene el peso del cuerpo está sometida a traumatismos constantes y en consecuencia al volverse insensible con sensación de entumecimiento pone en peligro los tejidos, aparecen callosidades infectadas y ulceraciones. Puede presentarse la sintomatología por semanas, desaparecer por semanas o meses y volver a aparecer, aumentando en intensidad y frecuencia.
Tratamiento de la ciática El tratamiento de la ciática deberá ser específico y tiene que ser determinado por el profesional especializado en ortopedia o traumatología, quien se basa en los siguientes datos: • La edad, el estado general de salud y la historia médica. • El tiempo transcurrido de la enfermedad. • El grado de tolerancia a medicamentos antirreumáticos o antiinflamatorios no esteroides. • La conducta que presenta el paciente ante la evolución de su patología. • La opinión o preferencia.
Muchos de los cuadros dolorosos agudos debido a patología del nervio ciático, remiten espontáneamente luego de un corto período de tiempo, cuando el paciente es tratado con un reposo
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en forma precoz. Como complemento del reposo, el tratamiento de la ciática debe apuntar a calmar el dolor, por lo tanto, de acuerdo al grado de afectación de dicha vía nerviosa sensitiva puede incluir: • Aplicación de calor o frío en los músculos doloridos • Medicamentos antiinflamatorios no esteroides. • Mantener el cuerpo en movimiento (para reducir al mínimo la inflamación). • Cirugía del segmento de la columna lumbosacra (para reparar el disco prolapsado, si no se
soluciona).
Tratamientos conservadores de la ciática El tratamiento conservador, es la primera estrategia que se debe elegir en el tratamiento la ciática aguda. En este tratamiento debe incluirse terapia local sobre la zona lumbar, a través de la acción alternada de calor y frío, administración de fármacos que contengan la asociación de aspirina/ibuprofeno, junto con protectores gástricos del tipo de la cimetidina o el omeprazol. Todo esto debe completarse con la información adecuada del paciente acerca de esta patología y una guía de actividades a desarrollar. No deben permanecer mucho tiempo sentados. Cuando empiece a disminuir el dolor hay que recomendar ejercicios correctivos, debiendo discontinuar cualquier otro tipo de actividad que aumente el síntoma doloroso. Luego de 2 semanas de evolución, si el cuadro doloroso no se ha superado, el paciente puede requerir tratamiento de la ciática complementario, con una disciplina complementaria de la Medicina, como lo es la Kinesiología. Por lo tanto, el paciente tiene que realizar un tratamiento kinésico cuando no existe mejoría con el tratamiento farmacológico. Cuando en una patología dolorosa del nervio ciático el dolor persiste más de 6 semanas, debe considerarse un cuadro de ciática crónica.
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Tratamiento de la ciática crónico En el tratamiento de la ciática crónica deben realizarse estudios previos, que incluyan radiografías de columna lumbo-sacra, frente y perfil. Como complemento de estudio se incluye el Electromiograma, para determinar el grado de compromiso de la musculatura de la pierna afectada. En algunos casos se debe efectuar un estudio de Resonancia Nuclear Magnética, que es el único método diagnóstico que muestra con detalles la estructura de los discos intervertebrales y las articulaciones entre las vértebras. Este estudio es imprescindible en los casos graves de compresión medular, donde es necesario llegar al tratamiento quirúrgico.
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NERVIO CRURAL Es la rama mas voluminosa del plexo lumbar. Es un nervio mixto que proporciona fibras motoras a los músculos de la cara anterior del muslo, fibras sensitivas para la piel de toda la región anterointerna de toda la extremidad inferior y fibrar articulares para la porción anterior de la articulación de la cadera y la cara interna de la articulación de la rodilla. Origen.Tiene su origen en la fusión de las raíces anteriores de L2,L3,L4 que se reúnen en el espesor del músculo psoas, formándose el tronco por debajo de la apófisis transversa de L5. Trayecto.El nervio femoral sale del psoas por su parte externa y desciende por el canal formado por este y el músculo iliaco cubierto por su aponeurosis y mas profundamente por una membrana fibrosa. Al llegar al arco femoral este canal desaparece y el nervio se coloca delante del psoas, se aplana y pasa por debajo del arco femoral por fuera de la arteria femoral penetrando en el muslo. Relaciones. a) En el espesor del psoas: las tres raíces del nervio crural se hallan en el espesor del psoas. La vena lumbar ascendente esta generalmente por dentro de estas raíces y en un plano anterior. b) En la fosa iliaca: en su trayecto pelviano, el nervio crural sigue constante el borde externo del psoas. Como sabemos ya, la arteria iliaca externa sigue el borde interno de este músculo. Los dos cordones, nervio crural y arteria iliaca externa, quedan, por tanto, separados uno de otro por todo el grosor del músculo psoas. Ahora bien, como el grosor de este músculo disminuye gradualmente a medida que se aleja de la columna lumbar, resulta de ello que el nervio crural esta tanto mas aproximado a la arteria cuando más cerca del arco femoral se le examina. En este arco, la arteria y el nervio están únicamente separados por un muy pequeño fascículo de fibras musculares, cubierto por dentro por la cintilla iliopectínea. c) debajo del arco crural: Antes de llegar al arco crural, el nervio crural es cruzado por la arteria circunfleja ilíaca que pasa por delante de él. Debajo del arco, el nervio crural se sitúa delante del psoas. Tiene por fuera del el del músculo psoas ilíaco; por dentro, la cintilla iliopectínea los separa de la arteria femoral.
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Distribución. En el interior de la cavidad pélvica del nervio crural suministra algunas ramas colaterales, destinadas al psaos ilíaco, al pectineo y a la arteria femoral. Bajo el arco del Falopio se divide en sus ramos terminales. A.- Ramas colaterales.
Un ramo interno destinado al psoas; penetra en el músculo por su cara posterior. Ramos externos: en numero de dos a cuatro, que se dirigen oblicuamente hacia abajo y afuera, caminan algún tiempo por la cara profunda del músculo iliaco y finalmente penetran en él. 2. Ramos de la arteria femoral: son en numero variable y nacen en puntos muy diferentes. Schwalbe describe uno que nace muy arriba, camina primero pegado al nervio crural asta el arco y luego se dirige al lado externo de los vasos femoral. Sería posible seguirle asta la parte media del muslo.
Nervio del pectíneo: nace muy poco por encima del arco crural, pasa debajo del origen de los vasos femorales y llega al pectíneo por su cara anterior.
B.- Ramas terminales. Al llegar al muslo, el nervio crural se divide, inmediatamente por debajo del arco femoral, en cuatro ramas terminales, dispuestas de la manera siguiente: dos de estas ramas ocupan un plano anterior, y son: por fuera, el nervio músculo cutáneo, y, por dentro, el músculo cutáneo interno. Las otras dos ocupan un plano posterior, y son: por fuera, el nervio del cuadriceps, y como por dentro el nervio safeno interno. 1.- Músculo cutáneo externo: rama terminal superficial y externa del nervio crural, este nervio se dirige hacia abajo y fuera entre el psoas ilíaco y el sartorio. Dividese en dos ordenes de ramos: musculares unos y cutáneos lo otros. a) Ramos musculares: los ramos musculares se pierden en la cara profunda del músculo sartorio, al cual van destinados. Unos, ramos cortos, se distribuyen por el tercio superior de este músculo. Los otros, ramos largos, decienden mas o menos a lo largo de su borde interno y no penetran en el asta su tercio medio o tal vez asta su tercio inferior. b) Ramos cutáneos: los ramos cutáneos son en numero de tres: el perforante superior, el perforante medio y el accesorio del safeno interno.
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b.1) El ramo perforante superior situado primero debajo del sartorio, perfora el borde interno de este músculo y la aponeurosis femoral en el tercio superior del muslo; despues diriguiendoce verticalmente hacia abajo, paralelo a la rama femoral del nervio femorocutaneo, da gran numero de filetes, que se distribuyen por la piel de la region anterior del muslo estos filetes pueden seguirse asta la cara anterior de la rotula. b.2) El ramo perforante medio perfora igualmente de atrás a delante el borde interno del sartorio y la aponeurosis femoral, en la parte media del muslo y despues se dirige hacia abajo y un poco adentro distribuyéndose por la piel de la parte anterointerna. Del muslo asta la rodilla. b.3) El ramo accesorio del safeno interno, u poco mas delgaso que los dos presedentes, por dentro de los cuales esta situado, de divide, poco despues de su origen, en dos filetes, superficial y profundo. El filete superficial o satelite o filete satelite de la vena safena interna, desciende a lo largo del borde interno del sartorio, se coloaca al lado de la safena interna y la acompaña asta la parte interna de la articulación de la rodilla, en donde se anastomosa con el nervio safeno interno. El filete profundo o filete satelite de la arteria femoral penetra en la vaina de los vasos femorales y acompaña a la arteria asta el anillo del tercer aductor. En este punto se separa de ella, atraviesa la aponeurosis y entonces se divide en muchos filetes que se anastomosis a la vez con filetes del safeno interno y con filetes del nervio obturador. De esta diferentes anastomosis resulta la formación de un pequeño plexo, del cual salen numerosos ramusculos destinados a los tegumentos de la parte interna de la rodilla. 2.- Nervio músculo cutáneo interno: Rama terminal superficial e interna del nervio crural, el nervio músculo cutáneo interno se divide, inmediatamente despues de su origen, en numerosos filetes, que se distinguen en ramos musculares y ramos cutáneos. Estos filetes atraviesan la vaina de los vasos femorales, pasando unos por delante y otros por detrás de la arteria, y termina del modo siguiente: los ramos musculares, en los dos músculos pectíneo y aductor mediano, y los ramos cutáneos, en la piel de la parte interna y superior del muslo. 3.- Nervio del cuadriceps femoral: Rama terminal profunda y externa del nervio crural, el nervio del cuadriceps se divide en cuatro ramos, uno para cada uno de las cuatro porciones del músculo extensor de la pierna. Estos cuatro ramos, muy variable en su origen, se desprenden del nervio crural, unas veces aisladamente y otras veces por uno o muchas troncos comunes. a) Ramo del recto anterior: El ramo del recto anterior se dirige hacia abajo y afuera pasando por debajo del músculo recto anterior, en donde se divide en dos filetes: uno ascendente, que sube hacia las inserciones ilíaca del músculo, y otro
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descendente, que sigue en cierto trecho su cara profunda y finalmente penetra en él a nivel de su parte media, después de haberse subdividido precedentemente en ramificaciones mas tenues. b) Ramo del vasto externo: Se dirige igualmente hacia abajo y afuera, se coloca debajo del recto anterior y se divide en dos filetes, de los cuales uno se distribuye por la parte posterior del vasto externo, al paso que el otro se distribuye mas particularmente por la parte media del mismo. De este ultimo filete se desprende un ramunsculo destinado a la articulación de la rodilla. c) Ramo del vasto interno: Se dirige oblicuamente hacia dentro y un poco adentro, corre paralelamente al nervio safeno interno, por fuera del cual se coloca, y fácilmente podría confundirse con él en el primer momento. Pero mientras que el safeno gana la parte interna de la rodilla, el ramo del vasto interno, nervio motor, se pierde en el músculo vasto interno cerca del anillo del tercer aductor. En su trayecto, el nervio del vasto interno da ordinariamente: o
o
o
un filete óseo que penetra en el conducto nutricio del fémur muchos filetes periosticos, los cuales son siempre muy delgados, que se ramifican por el periostio del fémur y por el de la rotula algunos filetes articulares, que se pierden por la parte interna de la rodilla
d) Ramo del crural: El ramo del crural nace comúnmente del nervio del vasto interno; desciende verticalmente colocado en el interticio que separa los dos vastos y que divide en dos o tres filetes que se pierden en la superficie anterior del músculo crural. Uno de estos filetes mas largo que los demas, puede seguirse asta el músculo subcrural y a veces mas lejos todavía, asta dentro de la sinovial de la articulación dela rodilla. Safeno interno. Rama terminal profunda e interna del nervio crural, este nervio desde su origen se dirige abajo y adentro por la parte externa de la vaina de los vasos femorales. Se introduce luego en esta vaina, en el punto de unión del tercio superior con el tercio medio del muslo, y entonces corre sobre la cara interior de la arteria femoral asta el anillo del tercer aductor. En este trayecto da comúnmente un filete articular para la rodilla y dos filetes cutáneos los cuales perforando la aponeurosis femoral entre el sartorio y el recto interno, vienen a distribuirse por la piel inferior y posterior del muslo. Al llegar al anillo del tercer aductor el nervio safeno interno sale de la vaina vascular, unas veces por un orificio que le es propio y otras por un orificio que le es común con la arteria anastomotica mayor. Se sitúa entonces bajo del músculo
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sartorio y se divide, a nivel del condilo interno del fémur, en dos ramos terminales: a) Ramo rotuliano: Esta situado primeramente por debajo del sartorio: perfora enseguida de este músculo de atrás a delante, constituyendo así el tercer ramo perforante del músculo, o ramo perforante inferior. Al llegar a la piel se dirige oblicuamente hacia abajo, adelante y afuera, describiendo por delante de la rotula una especie de asa de concavidad dirigida hacia arriba, y finalmente se divide en gran numero de filetes divergentes que se distribuyen por la piel de la región rotuliana. b) Ramo tibial: Continuando la dirección del safeno interno, corre primero por entre el sartorio, que esta por fuera, y el recto interno, que esta por dentro. Cruza enseguida oblicuamente el tendón de este ultimo músculo, atraviesa la aponeurosis tibial y apartir de este momento se coloca al lado de la vena safena interna, con la cual desciende verticalmente asta la parte interna de la garganta del pie. En su trayecto del ramo tibial abandona gran numero de ramas colaterales que se distribuyen por piel de la mitad interna de la pierna, y a nivel de la garganta del pie termina dando algunos filetes articulares para la articulación tibiaotarsiana y filetes cutáneos que se ramifican a lo largo del borde interno del pie asta la raíz del dedo gordo. C.- Anastomosis. 1.º Anastomosis de las diferentes ramas del nervio crural entre sí. o o
o
Los filetes terminales de los nervios perforantes se anastomosan entre si. El ramo satélite de la arteria femoral del accesorio del safeno interno se anastomiza con el safeno interno con el conducto de Hunter. Los ramos terminales de la rama rotuliana se anastomizan con los ramos de los perforantes.
2º Con el nervio obturador. o
o
A menudo un filete de la rama cutánea del obturador se reúne al nervio safeno interno en el triangulo de Scarpa. Un ramo de la rama cutánea del obturador se anastomiza con el safeno interno a la entrada del conducto de Hunter. Otro ramo viene a anastomizarse con el filete profundo del ramo accesorio.
3º Con el génitocrural La rama crural del génitocrural atraviesa la aponeurosis femoral, se distribuye por la piel del triangulo de Scarpa y se anastomiza con filetes del músculo cutáneo externo.
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4º Con el femorocutaneo. Anastomosis de los filetes perforantes superiores con filetes del femoro cutáneo. 5º Con el ciático poplíteo externo. En el borde interno del pie, un ramo del safeno interno puede anastomosarse con el nervio cutáneo dorsal interno del pie que suministra la colateral del dedo gordo. 6º Con el ciático poplíteo interno.
NERVIO TIBIAL El nervio tibial es una rama del nervio ciático . El nervio tibial pasa a través de la fosa poplítea para pasar debajo del arco del soleo. En la fosa poplítea el nervio emite ramas para gemelos , poplíteo , sóleo y plantar los músculos, una rama articular a la articulación de la rodilla, y una rama cutánea que se convertirá en el nervio sural . El nervio sural se une a las fibras del nervio peroneo común y corre por el becerro de la oferta la parte lateral del pie. Por debajo del músculo sóleo el nervio se encuentra cerca de la tibia y el suministro de la tibial posterior , el flexor largo de los dedos y el flexor largo del dedo gordo . El nervio pasa a la ejecución posterior del pie al maléolo medial . Aquí está obligado por el retináculo flexor en compañía de la arteria tibial posterior . Ramas.El nervio se divide en ramas plantares medial y lateral. 1.- Medial nervio plantar El nervio plantar medial suministros: el abductor del dedo gordo , el flexor corto de los dedos , el flexor corto del dedo gordo y el primer lumbricales. La distribución cutánea del nervio plantar medial es medial de los dedos medio único y medial tres y uno, incluyendo las uñas en el dorso (como el nervio mediano en la mano). LAFF músculos (se pronuncia "reír") L-primero lumbrical, A-abductor del dedo gordo, flexor corto del Fdedos, flexor corto del F-
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NERVIO PERONEO COMÚN (CIATICO POPLITEO EXTERNO) Origen: Se origina en el vértice de la fosa poplítea en el punto en que el bíceps femoral se separa del M. semimembranoso.
Trayecto: Es oblicuo hacia abajo y lateralmente a lo largo del tendón del bíceps, al que sigue, alcanza la cabeza del peroné, contornea su cuello y penetra en el compartimiento lateral de la pierna, donde termina por bifurcación en el nervio peroneo superficial y en el nervio peroneo profundo.
Ramos colaterales:
Ramo articular: Se dirige verticalmente hacia abajo entre el bíceps y el fémur. Llega al cóndilo lateral y se pierde en la parte posterolateral de la rodilla. N. cutáneo sural lateral: se origina en la parte media del peroneo común, se dirige hacia atrás, perfora la fascia y se comunica con el N. cutáneo sural medial (ramo colateral del tibial), juntos descienden hasta el maléolo lateral y cara lateral del talón. (SENSITIVO) N. superiores del tibial anterior: se origina cerca de la terminación del peroneo común a nivel del cuello del peroné, atraviesan el tabique fascial que separa la región lateral de la anterior y penetran en la parte superior del músculo tibial anterior. (MOTOR)
Ramos terminales:
N. peroneo superficial: (musculocutáneo) desciende verticalmente a lo largo de la cara lateral del peroné contenido en el espesor del M. peroneo largo. Se divide en dos ramos terminales. o Ramos colaterales: para los M. peroneo largo, peroneo corto y un pequeño ramo maleolar lateral. Ramos terminales: superficiales. N. cutáneo dorsal medial y el N. o cutáneo dorsal intermedio.
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N. peroneo profundo: (tibial anterior) es el ramo medial de la bifurcación del N. peroneo común. Nace en la cara lateral del cuello del peroné. Se sitúa en el intersticio que separa el extensor largo del tibial anterior, aplicado a la cara anterior de la membrana interósea. o Ramos colaterales: ramos musculares para el tibial anterior, el extensor largo de los dedos, extensor largo del dedo gordo y 3°peroneo. o Ramos terminales
Este nervio es un nervio mixto:
Sensitivo: asegura la sensibilidad de la cara lateral de la pierna, el dorso del pie y de la mayor parte de la cara dorsal de los dedos. Motor: comanda la flexión dorsal del pie y de los dedos. Vasomotor: regulariza el flujo sanguíneo en los vasos tibiales anteriores. Propioceptivo: tiene acción en el mantenimiento del equilibrio del pie en relación con la pierna.
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TEMA 3
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BOTULISMO Es una enfermedad que paraliza los músculos causada por una toxina producida por la bacteria conocida como Clostridium botulinum. Esta bacteria es anaerobia, Gram positiva y formadora de esporas. Se localiza en el suelo y se reproduce en ambientes alcalinos. La bacteria es muy resistente a agentes químicos y físicos. Existen 3 tipos diferentes de botulismo: Botulismo por vía alimenticia Botulismo infantil Botulismo por herida
El botulismo por vía alimenticia ocurre cuando una persona ingiere la toxina que conduce a la enfermedad en unas pocas horas o días.
El botulismo infantil o intestinal ocurre cuando las esporas del botulismo se establecen en el intestino y producen la toxina. Normalmente afecta a infantes.
El botulismo por herida ocurre cuando una herida se contaminado con tierra o arena gruesa incrustada en la piel y la herida es aislada del aire fresco.
Existe un cuarto tipo de botulismo, que es artificial y podría ocurrir por un contacto de territorio biológico, es el botulismo por inhalación de la toxina aerosolizada.
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Propagación de Botulismo No se puede contraer el botulismo de otra persona. Uno debe ingerir alimentos contaminados que no han sido cocinados o recalentados adecuadamente. En el botulismo infantil un niño debe ingerir alimentos que contengan las esporas bacterianas y luego la bacteria produce la toxina en el tracto gastrointestinal. El botulismo por herida es poco frecuente y ocurre cuando se introducen esporas del botulismo en una herida.
Síntomas del Botulismo El botulismo por vía alimenticia y el botulismo infantil producen síntomas que afectan el control del sistema nervioso sobre los músculos. Los síntomas del botulismo por vía alimenticia incluyen: Visión borrosa o visión doble Boca seca Parálisis muscular que puede afectar la respiración.
Aproximadamente entre el 5 y el 10% de las personas con botulismo por vía alimenticia mueren. El botulismo infantil tiene una amplia gama de síntomas incluyendo: Estreñimiento Debilidad Dificultad para respirar Alimentación deficiente Bajos reflejos.
Aproximadamente el 1% de los casos de botulismo infantil es mortal. El botulismo por herida y el botulismo por inhalación producen síntomas similares al botulismo por vía alimenticia.
Diagnóstico El diagnóstico de botulismo requiere de una gran sospecha clínica, la cual se debe basar en el antecedente de una probable exposición a la bacteria o su toxina y las Manifestaciones clínicas descritas. Tratamiento para el Botulismo Es necesaria la hospitalización. Puede que las personas con botulismo necesiten ayuda para respirar. En ciertos casos de botulismo por vía alimenticia se administra una antitoxina y probablemente también se usaría en casos de botulismo por inhalación. La antitoxina no se usa en casos de botulismo infantil.
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MIOPATIAS Las miopatías se clasifican en congénitas y metabólicas, incluyendo las enfermedades por almacenamiento de glucógeno y las miopatías mitocondriales.
Miopatías congénitas. Son un grupo heterogéneo de trastornos que producen hipotonía en el lactante o debilidad muscular y retraso del desarrollo motor en la infancia. La miopatía nemalínica tiene una forma autosómica dominante ligada al cromosoma 1 (gen de la a-tropomiosina) y una forma recesiva unida al cromosoma 2. Otras formas son debidas a mutaciones en el gen que codifica el receptor de rianodina (el canal de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico) situado en el cromosoma 19q. Suelen asociarse con anomalías esqueléticas y ciertas características dismórficas. El diagnóstico se basa en el examen de una muestra de músculo con microscopio electrónico y tinción histoquímica que permiten identificar los cambios morfológicos específicos. "Los trastornos de este tipo son poco comunes y se diferencian de las distrofias musculares por la presencia de anormalidades histoquímicas y estructurales específicas en los músculos. A pesar de que ocurren predominantemente en la lactancia o la niñez hay tres formas que pueden aparecer en la vida adulta y que se describen aquí: enfermedad de los núcleos centrales Los pacientes con enfermedad de los núcleos centrales (o centronuclear) pueden manifestar reducción de los movimientos fetales y presentación de nalgas. Existe hipotonía y retraso motor, sobre todo para el inicio de la marcha. Más tarde en la infancia los pacientes presentan problemas para subir escaleras, correr y levantarse del suelo. En la exploración se observa debilidad leve facial, de los flexores del cuello y de los músculos proximales de las extremidades.
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miopatía por nemalina (cilindro)
miopatía centronuclear (miotubular). La miopatía congénita centronuclear es una enfermedad del músculo. Se trata de una enfermedad presente desde el nacimiento (congénita) que, sin embargo, puede aparecer más tardíamente e incluso en la edad adulta. La miopatía congénita centronuclear es una enfermedad genética hereditaria, diferente de la miopatía miotubular con la que durante mucho tiempo se ha confundido. La forma clásica se transmite de modo autosómico dominante. Muchos casos son esporádicos (no forzosamente familiares).comienza generalmente en la primera infancia y se caracteriza por el retraso en la adquisición de la marcha y la afectación de los músculos de la cara. También existe una afectación de la musculatura ocular con limitación del movimiento de los globos oculares (oftalmoplejia) y caída del párpado superior (ptosis).
Miopatías mitocondriales. Varían desde una debilidad muscular leve y lentamente progresiva de los músculos extraoculares hasta la miopatía infantil severa mortal y la encefalomiopatía multisistémica. Se han definido algunos síndromes con cier ta superposición entre ellos. Estos síndromes establecidos con afectación muscular incluyen la oftalmoplejía externa progresiva, EL Sx Kearns-Sayre (con oftalmoplejia, retinopatía pigmentaria, alteraciones de la conducción cardíaca, ataxia cerebelosa y sordera neurosensorial), EL Sx MELAS (encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios seudoictales), EL Sx MERFF (epilepsia mioclónica y fibras rojas rasgadas), la miopatía con distribución a nivel de las cinturas y la miopatía infantil (benigna o severa y mortal). Las muestras para biopsia muscular tratadas con la tinción tricrómica de Gomori modificada muestran las fibras rojas rasgadas, debidas a una acumulación excesiva de mitocondrias. Pueden detectarse varios defectos bioquímicos mitocondriales en el transporte y utilización de los substratos, el ciclo de Krebs, la fosforilación oxidativa o la cadena respiratoria.
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Se han descrito numerosas mutaciones puntuales y deleciones en el ADN mitocondrial que se transmiten mediante un patrón hereditario materno no mendeliano. También existen mutaciones en las enzimas mitocondriales de codificación nuclear.
Enfermedades musculares por almacenamiento de glucógeno. Constituyen un grupo poco frecuente de trastornos autosómicos recesivos caracterizados por una acumulación anómala de glucógeno en el músculo esquelético debido a déficit bioquímicos específicos del metabolismo de los hidratos de carbono. Su gravedad es variable, desde leve hasta severa. Una de las formas más severas es la deficiencia de maltasa ácida (enfermedad de Pompe) en la que la ausencia de la a-1,4-glucosidasa se manifiesta en el primer año de vida y suele ser mortal hacia los 2 años de edad. El glucógeno se acumula en el corazón, hígado, músculos y nervios. En una forma menos grave, el déficit enzimático se manifiesta en la vida adulta, produciendo debilidad proximal en los miembros y afectación del diafragma con hipoventilación. Frecuentemente se detectan descargas miotónicas en los músculos paraespinales en el EMG, pero no aparece miotonía clínicamente. Otros déficit enzimáticos producen calambres dolorosos tras el ejercicio seguidos de mioglobinuria. El diagnóstico se basa en una prueba isquémica de ejercicio, que muestra la ausencia de incremento normal del ácido láctico sérico, y se confirma con la demostración del déficit enzimático específico. Durante los episodios de mioglobinuria es fundamental forzar la diuresis para prevenir una insuficiencia renal. La mayoría de los pacientes aprende a limitar sus actividades y a beber abundantes líquidos después del ejercicio.
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NEUROPATIA DE CHARCOT MARIE TOOTH Neuropatía hereditaria motora y sensitiva tipos I y II (enfermedad de Charcot Marie-Tooth, atrofia muscular peroneal). Es un trastorno relativamente frecuente, generalmente autosómico dominante, caracterizado por debilidad y atrofia muscular, fundamentalmente en los músculos peroneales y distales de las piernas. Los pacientes pueden presentar simultáneamente otros trastornos degenerativos (p. ej., ataxia de Friedreich) o antecedentes familiares de ellos. Los pacientes con neuropatía tipo I comienzan en la mitad de la infancia con pie caído y atrofia muscular distal lentamente progresiva, dando lugar a las "piernas en cigüeña". Posteriormente aparece atrofia de los músculos intrínsecos de las manos. Además existe un déficit de la sensibilidad vibratoria y termoalgésica con un patrón de distribución "en guante y calcetín". Los reflejos tendinosos profundos están abolidos. Anatomía Patológica: Anatomopatológicamente existen desmielinización y remielinización segmentarias. Los nervios periféricos engrosados a veces son palpables. El trastorno progresa lentamente y no afecta a la esperanza de vida. El tipo II sigue una evolución más lenta y la debilidad muscular suele aparecer en una época más tardía de la vida. Los pacientes presentan una velocidad de conducción relativamente normal, pero tienen una baja amplitud de los potenciales evocados. La biopsia del nervio muestra una degeneración walleriana. .
Cuadro clínico: La neuropatía de la enfermedad de CMT afecta los nervios motores y sensoriales. Una característica típica incluye debilitaciones en los pies y de los músculos inferiores de la pierna, que pueden dar lugar a una deformación del pie y generar una marcha a pasos grandes que desencadena en tropiezos o caídas frecuentes. Las deformidades del pie, tales como arcos altos y dedos en martillo (una condición en la cual la coyuntura central de un dedo del pie se dobla hacia arriba) son también características debido a la debilidad de los músculos más pequeños del pie. Además, la parte inferior de las piernas puede adquirir un aspecto "de botella de champán invertida" debido a la pérdida de masa muscular. Conforme progresa la enfermedad, pueden ocurrir debilidades y atrofias musculares en las manos, dando como resultado dificultades en las capacidades motoras. Aunque los nervios sensitivos también están involucrados, muy raras veces los pacientes sufren de entumecimientos o dolores significativos.
Causas de la enfermedad de CMT Una célula nerviosa comunica información a diversos puntos enviando señales eléctricas a través de una parte larga y fina de la célula llamada axón. Para aumentar la velocidad con la cual viajan estas señales eléctricas, el axón está recubierto de mielina, que es producida por otro tipo de célula llamada célula de Schwann. La mielina se enreda alrededor del axón como una especie de rosca de jalea previniendo así la disipación de las señales eléctricas. Sin un axón y una capa de mielina intactos, las
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células nerviosas periféricas no pueden activar los músculos o retransmitir información sensorial de las extremidades al cerebro.
Tipos de enfermedad de CMT Hay muchas formas de la enfermedad de CMT. Los tipos principales incluyen CMT1, CMT2, CMT3, CMT4, y CMTX. CMT1 es el tipo más frecuente y resulta de anormalidades en la capa de mielina. Hay tres tipos principales de CMT1. CMT1A es una enfermedad autosómica dominante que resulta de una duplicación del gen en el cromosoma 17 que posee instrucciones para producir la proteína 22 de la mielina (PMP-22). La proteína PMP-22 es un componente esencial de la capa de mielina. Un exceso de este gen hace que la estructura y la función de la capa de mielina sean anormales. Los pacientes padecen de debilidad y atrofia de los músculos inferiores de las piernas a partir de la adolescencia; y más adelante padecen de debilidades en las manos y la pérdida de sensación. Cabe destacar que existe una neuropatía distinta a la neuropatía hereditaria CMT1A conocida como neuropatía hereditaria con predisposición a parálisis compresiva (HNPP, por su sigla en inglés) que es causada por la ausencia de uno de los genes PMP-22. En este caso, la presencia de niveles anormalmente bajos del gen PMP-22 da como resultado neuropatías desmielinizantes episódicas y recurrentes. La CMT1B es una enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones de los genes que poseen instrucciones para producir la proteína cero (P0) de mielina, que es otro componente crítico de la capa de mielina. La mayoría de estas mutaciones son mutaciones puntuales, lo que significa que un error ocurre solamente en una letra del código genético del ADN. Hasta la fecha, los científicos han identificado más de 30 mutaciones puntuales diversas del gen P0. Como resultado de anormalidades en P0, la CMT1B produce síntomas similares a los de la CMT1A. El defecto del gen que causa la CMT1C, que también produce síntomas similares a los de la CMT1A, todavía no ha sido identificado.
CMT2 es menos común que CMT1 y surge de anormalidades en el axón de la célula nerviosa periférica en lugar de en la capa de mielina. Se identificó recientemente una mutación en el gen que codifica la proteína 1B-beta del miembro de la familia de cinesinas en casos de CMT2A. Las cinesinas son las proteínas que actúan como motores para ayudar a accionar la transmisión de materiales a través de los microtúbulos de la célula. Recientemente se identificó otra mutación en el gen del neurofilamento en una familia rusa con CMT2E. Los neurofilamentos son las proteínas estructurales que ayudan a mantener la forma normal de la célula. Los genes que causan otros tipos de CMT2 todavía no se han identificado. La enfermedad de CMT3 o de Dejerine-Sottas es una neuropatía desmielinizante grave que comienza en la infancia. Los bebés padecen de atrofias y debilidades musculares severas y problemas sensoriales. Este trastorno poco común puede ser debido a una mutación específica puntual del gen P0 ó a una mutación puntual del gen PMP-22.
CMT4 abarca varios subtipos diversos de neuropatías
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desmielinizantes autonómicas recesivas motoras y sensoriales. Cada subtipo de la neuropatía es causado por una mutación genética diferente, puede afectar a una población étnica particular y produce características fisiológicas o clínicas distintas. Los pacientes que padecen de CMT4 generalmente presentan síntomas de debilidad en las piernas durante la niñez y pueden perder la capacidad de caminar en la adolescencia. Las anormalidades genéticas responsables de CMT4 aún no han sido identificadas.
CMTX es una enfermedad dominante relacionada al cromosoma X y es causada por una mutación puntual en el gen conexina 32 del cromosoma X. La proteína conexina 32 se presenta en las células de Schwann, las cuales recubren los axones del nervio, constituyendo un solo segmento de la capa de mielina. Esta proteína se puede relacionar a la comunicación de la célula de Schwann con el axón. Los varones que heredan un gen transformado de sus madres presentan síntomas moderados a graves de la enfermedad que comienza al final de la niñez o en la adolescencia (el cromosoma Y que los varones heredan de sus padres no tiene el gen conexina 32). Las niñas que heredan un gen transformado de un padre y un gen normal del otro padre pueden desarrollar síntomas leves en la adolescencia o más tarde, o no desarrollar ningún síntoma de la enfermedad. Diagnostico: El diagnóstico de la enfermedad de CMT comienza con una historia estándar del paciente, antecedentes familiares, y un examen neurológico. Se le pregunta a los pacientes sobre la naturaleza y duración de sus síntomas y si otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Durante el examen neurológico un médico busca signos de debilidad muscular en los brazos, piernas, manos y pies, una disminución de la masa muscular, reflejos reducidos del tendón y pérdida de sensibilidad. Los médicos buscan signos de deformidades del pie, tales como arcos altos, dedos en martillo, talón invertido o pies planos. Otros problemas ortopédicos, tales como escoliosis o displasia leves de la cadera, también pueden presentarse. Un síntoma específico que se puede encontrar en pacientes con CMT1 es un agrandamiento de los nervios que se puede palpar y hasta ver a través de la piel. Estos nervios agrandados, llamados los nervios hipertróficos, son causados por capas de mielina de espesor anormal. Un examen físico puede mostrar:
Dificultad para levantar el pie y hacer movimientos del dedo gordo hacia afuera Falta de reflejos miotáticos en las piernas Pérdida del control muscular y atrofia (contracción de los músculos) en el pie o la pierna Haz de nervios engrosados bajo la piel de las piernas
Si se sospecha CMT, el médico puede solicitar que se realicen pruebas de electrodiagnóstico en el paciente. Se encuentran disponibles pruebas genéticas para algunos tipos de CMT y muy pronto podrían estar disponibles para detectar otros tipos; dichas pruebas se pueden utilizar para confirmar un diagnóstico. Además, está disponible un asesoramiento genético para los padres que temen que puedan transmitir genes mutantes a sus hijos.
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Tratamiento: No existe cura para la enfermedad CMT, pero la terapia física, terapia ocupacional, férulas (tablillas) y otros dispositivos ortopédicos, e incluso la cirugía ortopédica, pueden ayudar a los pacientes a enfrentar los síntomas incapacitantes de la enfermedad. La terapia física y ocupacional, el tratamiento preferido para CMT, incluye el ejercicio para el fortalecimiento muscular, estirar el músculo y los ligamentos, pruebas de estámina y ejercicio aeróbico moderado. La mayoría de los terapistas recomiendan un programa de tratamiento especializado diseñado con la aprobación del médico del paciente para dar respuesta a las capacidades y necesidades individuales. Los terapistas también sugieren iniciar un programa de tratamiento precoz; el fortalecimiento muscular puede retrasar o reducir la atrofia del músculo, por lo que el fortalecimiento muscular es más útil si se comienza antes de que la degeneración del nervio y el aumento en la debilidad del músculo terminen en incapacitación. Los ejercicios de estiramiento pueden prevenir o reducir las deformidades comunes que resultan de una acción no uniforme del músculo sobre los huesos. Los ejercicios que ayudan a aumentar la estámina o la resistencia muscular contribuyen a prevenir la fatiga que resulta de realizar actividades diarias que requieren fuerza y movilidad. La actividad aeróbica moderada puede ayudar a mantener una buena condición cardiovascular y una buena salud en general. La mayoría de los terapistas recomiendan ejercicios de bajo impacto o de cero impacto, tales como la bicicleta y la natación, en lugar de actividades tales como caminar o trotar, que pueden colocar tensión en los músculos y en las coyunturas. Muchos pacientes de CMT requieren férulas (tablillas) para el tobillo y otros dispositivos ortopédicos para mantener la movilidad diaria y prevenir lesiones. Las férulas del tobillo pueden ayudar a prevenir esguinces (torceduras) proporcionando ayuda y estabilidad durante actividades tales como caminar o subir escaleras. Los botines o las botas altas también pueden ayudar a los pacientes con tobillos débiles. Las férulas del pulgar pueden ayudar a combatir la debilidad de la mano y la pérdida de capacidades motoras finas. Los dispositivos de ayuda deben ser utilizados antes de que empeore la incapacitación ya que pueden prevenir la tensión del músculo y reducir la debilitación del mismo. Algunos pacientes con CMT pueden optar por una cirugía ortopédica para invertir deformidades del pie y las coyunturas.
Ortopedia. La cirugía puede ayudar a problemas del pie, del tobillo, de la mano, del dedo, de la espina dorsal y de la cadera. las correcciones del tobillo-pie puede también ayudar a una persona a correr sin tener caídas, los correctores para caída del pie en el zapato o en una plantilla sostenida a la pantorrilla ayudan a aliviar el dolor experimentado y a correr y le da a la persona un paso estéticamente mas normal y mejorado. Procedimientos sugeridos para personas con CMT. Procedimientos del tendón: alargar el tendón de Aquiles transferencia tibial anterior del tendón
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procedimientos del clawtoe (Girdlestone-Taylor , Jones).ambos para la caída del pie.
Procedimiento para ser realizado: artrodesis triple alargar el tendón de Aquiles. fasciotomía plantar Otro: Cirugía de la espina dorsal para corregir la escoliosis.
Diagnostico Diferencial: Otras Neuropatías periféricas
Pronóstico La enfermedad Charcot-Marie-Tooth empeora lentamente. Algunas partes del cuerpo pueden presentar entumecimiento y el dolor puede fluctuar de leve a intenso. La enfermedad puede a la larga causar una discapacidad.
Nombres alternativos Disfunción hereditaria del nervio peroneo; Neuropatía hereditaria del peroneo; Atrofia muscular neuropática progresiva del peroneo; Neuropatía hereditaria sensoriomotora
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TEMA 7 Sinónimos Neuritis Intersticial Hipertrófica Neuropatía en Bulbo de Cebolla Neuropatía Intersticial Hipertrófica Neuropatia Periférica Hereditaria Tipo III Neuropatía Sensitivo Motora Hereditaria Tipo III Radiculopatía Intersticial Hipertrófica Causa Es una enfermedad de herencia irregular, con frecuencia autosómica recesiva, que afecta al sistema nervioso periférico de forma global o localizada, pertenece al grupo de enfermedades conocido como neuropatías hereditarias sensitivo motoras. Datos relevantes La enfermedad de Dejerine Sottas es una enfermedad neurológica que se clasifica en el grupo de lesiones nerviosas periféricas progresivas de la infancia. Dejerine y Sottas describen por primera vez la enfermedad en 1893, en dos hermanos de corta edad con afectación del sistema nervioso periférico, atrofias musculares distales y alteraciones sensitivas de la coordinación. En 1968, Dyck y Lambert, reclasifican las neuropatías hereditarias sensitivo motoras en tres tipos. Esta clasificación que en la actualidad se acepta por la mayoría de los autores: • Neuropatías hereditarias sensitivo motoras -I o Tipo I: Atrofia muscular peroneal de Charcot Marie Tooth • Neuropatías hereditarias sensitivo motoras -II: Atrofia muscular peroneal, tipo axonal • Neuropatías hereditarias sensitivo motoras -III: Polineuropatía intersticial hipertrófica de Dejerine Sottas Esta última, posiblemente englobe distintos procesos de diferente causa y clínica similar. Los nervios periféricos aparecen engrosados y a menudo palpables, sobre todo a nivel proximal, cuando se examinan al microscópico presentan una imagen típica, pero no específica, en “bulbo de cebolla” por proliferación celular alrededor del axón degenerado. Puede presentarse a cualquier edad y a veces de forma muy precoz, con debilidad progresiva de la musculatura distal (más alejado de un centro tronco o línea media) de las extremidades. Evoluciona en brotes, pudiendo adquirir un curso subagudo (entre agudo, que tiene
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un curso breve y relativamente grave y crónico, que tiene un curso prolongado por mucho tiempo), crónico o recidivante (recidiva es la aparición de una enfermedad en un individuo que ya ha padecido ésta hace algún tiempo). Puede asociarse a parálisis de los nervios craneales, nistagmus (espasmos de los músculos del ojo que produce movimientos oculares rápidos e involuntarios), pies equinovaros (malposición del pie que asemeja a la pata de un caballo) y cifoescoliosis (combinación de cifosis, curvatura anormal en sentido antero-posterior de la columna vertebral y escoliosis, curvatura anormal en sentido lateral), pero n o se afecta al intelecto. El curso es lentamente progresivo hasta llegar a la incapacidad motora en la tercera o cuarta década de la vida. El diagnóstico se sospecha al encontrar hallazgos electromiográficos característicos, pero sólo se confirma mediante la biopsia del nervio periférico.
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NEUROPATIA METABOLICA O DIABETICA Es una complicación frecuente de la diabetes en la cual se presenta daño a los nervios como resultado de los altos niveles de azúcar en la sangre (hiperglucemia). Causas, incidencia y factores de riesgo Las personas con diabetes con frecuencia desarrollan daño temporal o permanente en el tejido nervioso. Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de glucemia y tiene mayores posibilidades de desarrollarse si los niveles de glucemia no están bien controlados. Algunos diabéticos no desarrollarán daño neurológico, mientras que otros pueden desarrollar esta afección en una etapa temprana. En promedio, los síntomas comienzan de 10 a 20 años después del diagnóstico de diabetes. Aproximadamente el 50% de las personas con diabetes finalmente desarrollará daño neurológico. Las lesiones a los nervios periféricos pueden afectar los nervios del cráneo (pares craneales) o los de la columna vertebral y sus ramificaciones. Este tipo de lesión nerviosa (neuropatía) tiende a desarrollarse en etapas. Las neuropatías autónomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el músculo cardíaco y los músculos lisos. Síntomas Tubo digestivo:
Estreñimiento Diarrea Náuseas y vómitos Dificultad para deglutir
Piernas y brazos:
Dolor profundo, con mayor frecuencia en los pies y en las piernas Pérdida de la sensación de calor o frío Calambres musculares Entumecimiento (si los nervios están gravemente dañados, la persona puede no estar consciente de que se le ha infectado una ampolla o una herida menor) Hormigueo o sensación de ardor en las extremidades, particularmente los pies Debilidad
Otros síntomas:
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Mareos Párpado caído Parálisis facial Caída de la boca Impotencia Mareo al pararse (hipotensión ortostática) Incontinencia Frecuencia cardíaca rápida Deterioro del habla Cambios en la visión
Los síntomas varían dependiendo del nervio o nervios afectados y pueden ser distintos a los antes enumerados. Los síntomas suelen desarrollarse de forma gradual con los años. Signos y exámenes: Con el examen físico, incluyendo pruebas del sistema nervioso (neurológicas) y sensoriales, se pueden diagnosticar neuropatías. Un hallazgo inicial frecuente es la ausencia del reflejo aquíleo. Los médicos a menudo verifican la pérdida de la sensibilidad en los pies con un instrumento similar a un cepillo llamado monofilamento. Asimismo, se pueden llevar a cabo pruebas electrodiagnósticas. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la neuropatía diabética son evitar el empeoramiento de la enfermedad y reducir sus síntomas. Es importante el estricto control de la glucemia (glucosa) para evitar el empeoramiento de los síntomas y de los problemas. Se pueden emplear medicamentos para reducir los síntomas en pies, piernas y brazos, entre los cuales están:
Fármacos antidepresivos, como amitriptilina (Elavil), doxepina (Sinequan) o duloxetina (Cymbalta). Medicamentos anticonvulsivos, como gabapentina (Neurontin), pregabalina (Lyrica), carbamazepina (Tegretol) y valproato (Depakote). Se pueden usar fármacos que bloquean las contracciones vesicales para ayudar con problemas del control urinario.
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La eritromicina, la domperidona (Motilium) o la metoclopramida (Reglan) pueden ayudar con las náuseas y el vómito. Los medicamentos para el dolor (analgésicos) pueden funcionar en algunos pacientes por poco tiempo, pero en la mayoría de los casos no brindan mucho provecho. Los fármacos fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5, por sus siglas en inglés), como sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra) y tadalafil (Cialis) son seguros y eficaces para tratar la impotencia en pacientes con diabetes. La capsaicina se puede emplear en forma tópica para reducir el dolor.
Es importante realizarse exámenes de los pies en forma regular para identificar pequeñas infecciones y prevenir el empeoramiento de las lesiones en los pies. Si estas lesiones pasan inadvertidas durante mucho tiempo, es probable que se requiera la amputación. Expectativas (pronóstico) El tratamiento alivia el dolor y puede controlar algunos de los síntomas, pero la enfermedad generalmente sigue empeorando. Complicaciones
Lesión en los pies debido a la pérdida de la sensibilidad Degradación muscular y desequilibrio Control deficiente de la glucemia debido a las náuseas y los vómitos Degradación (ulceración) de la piel y tejidos blandos que puede requerir amputación
Además, la neuropatía puede enmascarar una angina, el dolor de advertencia en el pecho para cardiopatía y ataque cardíaco. Situaciones que requieren asistencia médica La persona debe consultar con el médico si desarrolla síntomas de neuropatía diabética. Prevención El control estricto de los niveles de glucemia puede prevenir el desarrollo de neuropatía en muchas personas con diabetes tipo 1 y puede disminuir la gravedad de los síntomas.
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NEUROPATIA ALCOHOLICA Nombres alternativos: Polineuropatía alcohólica; Neuropatía de tipo alcohólica Definición: Una neuropatía es una enfermedad del SNP, que se caracteriza por que uno o varios nervios periféricos se ven comprometidos. Existen 3 tipos de neuropatías bien diferenciadas: Mononeuropatía Neuropatía periférica Neuropatía multifocal
La neuropatía alcohólica es un trastorno en que se presenta una disminución en la función de los nervios debido a daños causados por el consumo habitual de alcohol. El daño puede afectar los nervios autónomos (aquellos que regulan las funciones internas del cuerpo) y los nervios que controlan el movimiento y la sensibilidad.
Causas: La causa de la neuropatía es controvertida. Probablemente incluye tanto la intoxicación directa del nervio por alcohol como el efecto de una mala nutrición asociada con el alcoholismo. Causas que pueden aumentar el riesgo de una neuropatía alcohólica:
Consumo excesivo de alcohol Alcoholismo durante 10 o más años
Es una causa de neuropatía muy frecuente, aproximadamente el 30% de las neuropatías diagnosticadas.
Síntomas: Entumecimiento en brazos y piernas Sensaciones anormales, "sensación de hormigueo"
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Sensaciones dolorosas en brazos y piernas Debilidad muscular Calambres o dolores musculares Intolerancia al calor, especialmente después de hacer ejercicio Impotencia en los hombres Problemas para orinar incontinencia (goteo de la orina) sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga dificultad para empezar a orinar Estreñimiento Diarrea Náuseas, vómitos o
o
o
Los síntomas adicionales que pueden ocurrir con esta enfermedad son:
Dificultad para deglutir Deterioro del lenguaje Pérdida de la función muscular o la sensibilidad Contracciones musculares o espasmo Atrofia muscular Problemas con los movimientos
Nota: los cambios en la fuerza o la sensibilidad muscular generalmente ocurren en ambos lados del cuerpo y son más comunes en las piernas que en los brazos. Los síntomas por lo general se desarrollan en forma gradual y empeorar lentamente con el tiempo.
Pruebas y exámenes: El médico obtendrá una extensa descripción del problema y llevará a cabo un examen neurológico. Los signos pueden abarcar:
Debilidad Entumecimiento al tacto Pérdida de reflejos (como el reflejo rotuliano)
Los problemas neurológicos generalmente afectan ambos lados del cuerpo en esta afección.
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Un examen de los ojos puede mostrar disminución de la respuesta de la pupila u otro problema. La presión arterial puede caer cuando usted se pone de pie. El alcoholismo a menudo causa deficiencia nutricional. Esto se debe a que las personas beben excesivamente en lugar de comer de manera adecuada y debido también a que algunas vitaminas y minerales se agotan o se pierden a causa del alcohol. Los estudios nutricionales pueden mostrar deficiencias de:
Tiamina (vitamina B1) Piridoxina (vitamina B6) Ácido pantoténico y biotina Vitamina B12 Ácido fólico Niacina (vitamina B3) Vitamina A
Se pueden hacer exámenes adicionales para descartar otras posibles causas de neuropatía y pueden ser:
Niveles de electrolitos en suero Estudios de la función renal y hepática Pruebas de la función tiroidea Niveles de vitaminas y minerales en el cuerpo Pruebas de conducción nerviosa Electromiografía (EMG) Biopsia del nervio Tránsito esofagogastroduodenal Esofagogastroduodenoscopia ( EGD) Estudios con isótopos de la función gastrointestinal Cistouretrograma miccional
Tratamiento: Una vez que se ha abordado el problema inmediato del alcohol, los objetivos del tratamiento son, entre otros:
Controlar los síntomas Maximizar la capacidad para desempeñarse en forma independiente
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Prevenir lesiones
Es importante suplementar la dieta con vitaminas, incluyendo tiamina y ácido fólico. Puede ser necesario aplicar fisioterapia y usar elementos ortopédicos, tales como férulas, para maximizar la función muscular y para mantener una posición funcional de las extremidades. Los pacientes pueden tomar medicamentos, de ser necesario, para tratar el dolor o las sensaciones molestas. La respuesta a estos medicamentos es variable. A los pacientes se les recomienda tomar la mínima cantidad de medicamentos necesaria para reducir los síntomas, con el fin de ayudar a prevenir la dependencia y otros efectos secundarios del consumo crónico de éstos. Los medicamentos comunes pueden incluir analgésicos de venta libre, tales como ácido acetilsalicílico ( aspirin ), ibuprofeno o paracetamol, para reducir el dolor. Los medicamentos antidepresivos tricíclicos o anticonvulsivos, tales como fenitoína, gabapentina o carbamazepina, pueden aliviar los dolores punzantes. La posición o el uso de una estructura en la cama que impida el roce de las piernas con las frazadas puede reducir el dolor en algunas personas. Algunas personas pueden necesitar tratamiento para la presión arterial, la dificultad con la micción y la lentitud del movimiento gastrointestinal. El mareo o el vértigo al ponerse de pie (hipotensión ortostática) puede requerir varios tratamientos diferentes antes de que se encuentre uno que reduzca eficazmente los síntomas. Los tratamientos que pueden ayudar abarcan:
Usar medias elásticas Aumentar el consumo de sal Dormir con la cabeza elevada Tomar medicamentos como fludrocortisona
La disfunción vesical se puede tratar con:
Expresión manual de la orina Cateterismo intermitente Medicamentos, como el betanecol
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La impotencia, la diarrea, el estreñimiento u otros síntomas se deben tratar cuando sea necesario. Estos síntomas a menudo no responden bien al tratamiento en personas con neuropatía alcohólica. Es importante proteger las partes del cuerpo con reducción en la sensibilidad a causa de lesiones. Esto puede incluir:
Verificar la temperatura del agua del baño para evitar quemaduras Cambiar de calzado Revisar con frecuencia los pies y los zapatos para disminuir las heridas causadas por presión u objetos dentro de ellos Cuidar las extremidades para prevenir lesiones por presión
Suspenda el consumo de alcohol para evitar que el daño empeore. El tratamiento del alcoholismo puede comprender psicoterapia, apoyo social tal como el de AA (Alcohólicos Anónimos), medicamentos y modificación de la conducta.
Pronóstico: El daño a los nervios por la neuropatía alcohólica por lo general es permanente y puede empeorar si usted continúa consumiendo alcohol o no corrige los problemas nutricionales. Los síntomas varían desde una molestia leve hasta una discapacidad severa. Esta enfermedad en general no es potencialmente mortal, pero puede afectar seriamente la calidad de vida. Posibles complicaciones: Discapacidad Incomodidad o dolor prolongado (crónico) Lesiones a las extremidades
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NEUROPATIA TOXICA Concepto Algunos componentes toxicos pueden afectar el sistema nervioso, pero el significado clínico de muchos de ellos es dudoso.
Etiología La toxicidad crónica de los organofosforados puede provocar una neuropatía dying hack un tiempo después de la exposición al toxico. Recientemente se describió una neuropatía toxica asociada con la contaminación alimentaria por el coccidiostatico salinomieiria en los países bajos, que causaba metales pesados, especialmente el plomo, pueden causar también una degeneración nerviosa periférica
Cuadro Clinico Varía dependiendo de los nervios afectados. Puede observarse debilidad, paresia, ataxia, parálisis y disnea
Diagnostico Las neuropatías toxicas deben sospecharse cuando existe una historia de exposición y demostración en aumento de la concentración del metal o de la toxina en los tejidos o en sangre.
Manejo Debería existir una mejoría al retirar la fuente del toxico y prevenir una nueva exposición.
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MIASTENIA GRAVIS
Caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (voluntarios) del cuerpo. El nombre miastenia gravis proviene del latín y el griego y significa literalmente "debilidad muscular grave". Con las terapias actuales, sin embargo, la mayoría de los casos de miastenia gravis no son tan "graves" como su nombre lo indica. De hecho, para la mayoría de individuos con miastenia gravis, la esperanza de vida no disminuye a causa del trastorno. La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, el masticar, el habla y el deglutir (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error. Además, se ha demostrado que los pliegues post-sinápticos están aplanados o "simplificados", disminuyendo la eficacia de la transmisión. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria.
Síntomas
La caída de uno o ambos párpados (ptosis) Cansancio agudo, falta de fuerza muscular Visión nublada o doble (diplopía) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello Dificultad para subir escaleras Cambio en la expresión facial, dificultad para sonreír y gesticular Dificultad para deglutir alimentos (sólidos: ya sea por la falta de fuerza para masticar y líquidos, como el agua por ejemplo, en consecuencia a la falta de fuerza para tragar) Dificultad para respirar Trastornos en el habla (disartria). La voz sale como "gangosa" en consecuencia de la falta de fuerza en las cuerdas vocales, la lengua, etc.
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Tratamiento No se conoce cura para la miastenia grave sin embargo, con el tratamiento se pueden lograr períodos prolongados sin síntomas. Los ajustes en el estilo de vida generalmente permiten la continuación de muchas actividades. Se debe planear la actividad para permitir períodos de descanso programados. Se puede recomendar un parche para los ojos si la visión doble es molesta. Igualmente, debe evitarse el estrés y la exposición excesiva al calor porque pueden empeorar los síntomas. Algunos medicamentos, como neostigmina o piridostigmina, mejoran la comunicación entre el nervio y el músculo. La prednisona u otros medicamentos (como azatioprina, ciclosporina o micofelonato mofetil) que inhiben la respuesta inmunitaria responsable de la debilidad se pueden usar si los síntomas son graves y otros medicamentos no funcionan bien. La plasmaféresis puede disminuir los síntomas por 4 a 6 semanas y a menudo se emplea antes de la cirugía. En esta técnica, se extrae del cuerpo el plasma (la parte transparente) de la sangre que contiene anticuerpos y se reemplaza con plasma donado y libre de anticuerpos o con otros líquidos intravenosos).
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MIOPATIAS Las miopatías se clasifican en congénitas y metabólicas, incluyendo las enfermedades por almacenamiento de glucógeno y las miopatías mitocondriales.
Miopatías congénitas. Son un grupo heterogéneo de trastornos que producen hipotonía en el lactante o debilidad muscular y retraso del desarrollo motor en la infancia. La miopatía nemalínica tiene una forma autosómica dominante ligada al cromosoma 1 (gen de la a-tropomiosina) y una forma recesiva unida al cromosoma 2. Otras formas son debidas a mutaciones en el gen que codifica el receptor de rianodina (el canal de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico) situado en el cromosoma 19q. Suelen asociarse con anomalías esqueléticas y ciertas características dismórficas. El diagnóstico se basa en el examen de una muestra de músculo con microscopio electrónico y tinción histoquímica que permiten identificar los cambios morfológicos específicos. "Los trastornos de este tipo son poco comunes y se diferencian de las distrofias musculares por la presencia de anormalidades histoquímicas y estructurales específicas en los músculos. A pesar de que ocurren predominantemente en la lactancia o la niñez hay tres formas que pueden aparecer en la vida adulta y que se describen aquí: enfermedad de los núcleos centrales Los pacientes con enfermedad de los núcleos centrales (o centronuclear) pueden manifestar reducción de los movimientos fetales y presentación de nalgas. Existe hipotonía y retraso motor, sobre todo para el inicio de la marcha. Más tarde en la infancia los pacientes presentan problemas para subir escaleras, correr y levantarse del suelo. En la exploración se observa debilidad leve facial, de los flexores del cuello y de los músculos proximales de las extremidades.
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miopatía por nemalina (cilindro)
miopatía centronuclear (miotubular). La miopatía congénita centronuclear es una enfermedad del músculo. Se trata de una enfermedad presente desde el nacimiento (congénita) que, sin embargo, puede aparecer más tardíamente e incluso en la edad adulta. La miopatía congénita centronuclear es una enfermedad genética hereditaria, diferente de la miopatía miotubular con la que durante mucho tiempo se ha confundido. La forma clásica se transmite de modo autosómico dominante. Muchos casos son esporádicos (no forzosamente familiares).comienza generalmente en la primera infancia y se caracteriza por el retraso en la adquisición de la marcha y la afectación de los músculos de la cara. También existe una afectación de la musculatura ocular con limitación del movimiento de los globos oculares (oftalmoplejia) y caída del párpado superior (ptosis).
Miopatías mitocondriales. Varían desde una debilidad muscular leve y lentamente progresiva de los músculos extraoculares hasta la miopatía infantil severa mortal y la encefalomiopatía multisistémica. Se han definido algunos síndromes con cierta superposición entre ellos. Estos síndromes establecidos con afectación muscular incluyen la oftalmoplejía externa progresiva, EL Sx Kearns-Sayre (con oftalmoplejia, retinopatía pigmentaria, alteraciones de la conducción cardíaca, ataxia cerebelosa y sordera neurosensorial), EL Sx MELAS (encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios seudoictales), EL Sx MERFF (epilepsia mioclónica y fibras rojas rasgadas), la miopatía con distribución a nivel de las cinturas y la miopatía infantil (benigna o severa y mortal). Las muestras para biopsia muscular tratadas con la tinción tricrómica de Gomori modificada muestran las fibras rojas rasgadas, debidas a una acumulación excesiva de mitocondrias. Pueden detectarse varios defectos bioquímicos mitocondriales en el transporte y utilización de los substratos, el ciclo de Krebs, la fosforilación oxidativa o la cadena respiratoria.
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Se han descrito numerosas mutaciones puntuales y deleciones en el ADN mitocondrial que se transmiten mediante un patrón hereditario materno no mendeliano. También existen mutaciones en las enzimas mitocondriales de codificación nuclear.
Enfermedades musculares por almacenamiento de glucógeno. Constituyen un grupo poco frecuente de trastornos autosómicos recesivos caracterizados por una acumulación anómala de glucógeno en el músculo esquelético debido a déficit bioquímicos específicos del metabolismo de los hidratos de carbono. Su gravedad es variable, desde leve hasta severa. Una de las formas más severas es la deficiencia de maltasa ácida (enfermedad de Pompe) en la que la ausencia de la a-1,4-glucosidasa se manifiesta en el primer año de vida y suele ser mortal hacia los 2 años de edad. El glucógeno se acumula en el corazón, hígado, músculos y nervios. En una forma menos grave, el déficit enzimático se manifiesta en la vida adulta, produciendo debilidad proximal en los miembros y afectación del diafragma con hipoventilación. Frecuentemente se detectan descargas miotónicas en los músculos paraespinales en el EMG, pero no aparece miotonía clínicamente. Otros déficit enzimáticos producen calambres dolorosos tras el ejercicio seguidos de mioglobinuria. El diagnóstico se basa en una prueba isquémica de ejercicio, que muestra la ausencia de incremento normal del ácido láctico sérico, y se confirma con la demostración del déficit enzimático específico. Durante los episodios de mioglobinuria es fundamental forzar la diuresis para prevenir una insuficiencia renal. La mayoría de los pacientes aprende a limitar sus actividades y a beber abundantes líquidos después del ejercicio.
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DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE (DMD) DEFINICION La distrofia muscular de Duchenne, es la frecuente de la niñez. Es un desorden de carácter hereditario recesivo ligado al cromosoma X, caracterizada por la debilidad muscular progresiva, la cual empieza por los músculos de la pelvis y proximales de las piernas y luego afecta todo el cuerpo, con pronostico de vida no mayor de tres décadas. El principal hallazgo es el debilitamiento muscular progresivo relacionado con la deficiencia de la proteína sarcolemal de 427- kda denominada distrofina.
BASES GENETICAS Es una enfermedad hereditaria, recesiva ligada al cromosoma del sexo. Afecta principalmente a hombres en relación de 1 por cada 3000 a 4000 nacidos vivos, aunque en algunas situaciones puede afectara a mujeres a pesar de la naturaleza recesiva de la enfermedad, esto debido a la inactivación de X, lo cual lleva a la mujer a un estado de X0, en lugar de XX, por lo que algunas mujeres portadoras pueden ser parcialmente afectadas, pero no con la misma severidad que los varones. La DMD es causada por una variedad de mutaciones, las deleciones de uno o mas exones del gen de la distrofina son los mas frecuentes con un 65%, seguida de las duplicaciones 15% y el resto son por mutaciones puntuales. Estas mutaciones llevan a la ausencia total o parcial de distrofina, una proteína que forma parte del complejo distrofina-glicoproteína. El gen de la distrofina se localiza en el brazo corto del cromosoma X en la región p21. La Distrofina es una de varias proteínas que se encuentran en la membrana celular (la superficie, a modo de piel, que
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recubre las células del cuerpo) de las células que forman los músculos. Esas proteínas le dan fuerza y estabilidad a la membrana para que las células de los músculos soporten y no se rompan por la presión que se genera cuando se contraen
MANIFESTACIONES CLINICAS Por lo general los síntomas aparecen antes de los 6 años de edad. Hay debilidad progresiva de la pelvis y las piernas, lo cual se asocia a perdida de masa muscular. Caídas frecuentes, Dificultad con habilidades motoras (correr, bailar, saltar) La capacidad de caminar se puede perder hacia los 12 años de edad Fatiga Debilidad en brazos, cuello y otras áreas, pero no tan severamente ni tan temprano como en la extremidad inferior. Inicialmente los músculos de la pantorrilla se agrandan dado que la anormalidad proteica imposibilita funcionar correctamente ,las fibras musculares mueren y son finalmente remplazadas por grasa y tejido conectivo, por o cual se conoce también como Distrofia pseudohipertrofica de Duchenne Se presenta el signo de Gower .- cuando el paciente apoya sus manos sobre los muslos para poder ponerse de pie. Presenta contracturas musculares en talones y piernas, produciendo incapacidad para utilizar los músculos debido al acortamiento de las fibras musculares y a la fibrosis del tejido conjuntivo. Los huesos se desarrollan anormalmente, produciendo deformidades principalmente escoliosis y pecho en de paloma. El 30% de los pacientes presentan leve retardo mental En los estados avanzados de la enfermedad se presenta cardiomiopatía y trastornos respiratorios como neumonía por aspiración que son las principales causas de morbi-mortalidad.
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Los síntomas generalmente aparecen en los hombres de 1 a 6 años de edad. Hacia la edad de 10 años, se pueden requerir aparatos ortopédicos para caminar.
Etapas El avance de la DMD ha sido descrito en función del deterioro muscular y funcional estableciéndose ocho etapas clásicas (Holmgren, 1995):
GRADOS DE ACTIVIDAD FUNCIONAL (SWINYARD) I. Camina con marcha de pato y lordosis. Sube y baja escalones sin dificultad. II. Marcha de pato mas intensa y lordosis. Necesita ayuda para bajar y subir escaleras. III. Marcha de pato acentuada y gran lordosis. No puede subir ni bajar escalones, no puede levantarse de una silla corriente. IV. Marcha de "pato" muy acentuada y gran lordosis. No puede subir ni bajar escalones, no puede levantarse de una silla corriente. V. Independiente en silla de ruedas. Puede accionar las ruedas, postura adecuada y puede desempeñar sus actividades diarias en ella . VI. Necesita ayuda en silla de ruedas, Puede accionar las ruedas, pero necesita ayuda en la cama y otras actividades. VII. Necesita ayuda en la silla y soporte dorsal. Puede accionar las ruedas por corta distancia. VIII. Enfermo en cama. No puede desempeñar actividades diarias sin ayuda considerable; avance progresivamente hasta la muerte por compromiso respiratorio (Holmgren, 1995).
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DIAGNOSTICO Los exámenes más comunes son:
ELECTROMIOGRAMA (EMG): Al colocar pequeños electrodos dentro de los músculos se puede crear una gráfica que indica el estado de salud de los músculos y nervios del organismo. Prueba que indica una posible anormalidad en el músculo, pero que no sirve para un diagnóstico, si da algún resultado positivo, o negativo; será conveniente efectuar la biopsia muscular. BIOPSIA MUSCULAR: consiste en una pequeña incisión para conseguir una muestra de tejido muscular, se realiza normalmente en uno de los músculos que más pronto resultan afectados como son en las piernas a la altura del muslo o las pantorrillas. Utilizan simplemente anestesia local EXÁMENES DE SANGRE: Son útiles puesto que los músculos en deterioro sueltan enzimas como la kinasa y creatina que se pueden detectar en la sangre. La presencia de estas enzimas en la sangre en niveles mayores a los normales puede ser indicación de distrofia muscular. La creatine quinasa (CK) sérica es el examen inicial para detectar este padecimiento. En las etapas iniciales se encuentra elevada 50 a 100 veces del valor normal, que en las etapas finales se reduce significativamente debido a la pérdida de masa muscular.
PRUEBAS GENÉTICAS: Actualmente es posible realizar una biopsia en las semanas 8ª y 9ª del embarazo y detectar si el feto es niño si tiene el defecto genético que produce la DMD, con este examen se busca dar la oportunidad a los padres de tener un hijo varón sano, quedando a su determinación si desean abortar a un feto con DMD en los países que está permitido. Con pruebas similares se puede detectar si miembros de la familia son portadores. La PCR (prueba de cariotipo) sirve para detectar deleciones o duplicaciones del gen de la distrofina. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsa muscular la cual muestra pérdida de distrofina, variación en el diámetro de las fibras musculares e infiltración de tejido graso y conjuntivo.
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TRATAMIENTO OBJETIVOS DE LA REHABILITACIÓN GENERAL EN REHABILITACIÓN INFANTIL Los objetivos del programa de rehabilitación están dirigidos a: 1. Mejorar o mantener la función dentro de lo que sea posible 2. Prevenir las complicaciones secundarias, tales como contracturas musculares, rigideces articulares, escoliosis, alteraciones cutáneas. 3. Estimular el óptimo desarrollo del niño en todas las áreas de su crecimiento y desarrollo 4. Es meramente de soporte 5. La terapia física y el estiramiento muscular diario, pueden eliminar la necesidad de liberación quirúrgica de contracturas. 6. El uso regular de un espirómetro puede prolongar la función pulmonar. La función pulmonar en especial la presión inspiratoria negativa y capacidad vital forzada debe ser monitoreada conforme avanza la enfermedad. La escoliosis se manifiesta después de que los pacientes han estado ligados a una silla de ruedas por al menos uno o dos años. La cirugía para la escoliosis mejora la postura al sentarse, además de mejorar la función pulmonar. La cardiomiopatía clínica se desarrolla tarde en la enfermedad y es monitoreada con ecocardiografía. Se recomienda tratamiento con inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, con o sin beta bloqueadores. También se recomienda el uso de un diurético. Los esteroides, típicamente la prednisona o deflazacort, prolongan la función muscular y retrasan la necesidad del uso de una silla de ruedas.
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DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER Es un trastorno hereditario que consiste en una debilidad muscular lenta y progresiva de las piernas y de la pelvis.
Causas, incidencia y factores de riesgo La distrofia muscular de Becker es muy similar a la distrofia muscular de Duchenne, excepto que la primera progresa a una tasa mucho más lenta. El trastorno es hereditario con un patrón de herencia recesivo ligado al cromosoma X -el gen está localizado en dicho cromosoma X. Puesto que las mujeres tienen dos cromosomas X, si uno tiene el gen defectuoso, el segundo cromosoma X tendrá una copia funcional del gen para compensar. En estos casos, algunas mujeres tendrán síntomas mucho más leves debido a su capacidad de compensar esta situación. Los hombres tienen un cromosoma X y uno Y y debido a que no tienen otro cromosoma X para compensar el gen defectuoso, desarrollarán síntomas si heredan dicho gen defectuoso. Las personas con este trastorno experimentan debilidad muscular progresiva de las piernas y de la pelvis, asociada con pérdida de la masa muscular (desgaste muscular). La debilidad muscular también se presenta en los brazos, cuello y otras áreas, pero no es tan severa como en la mitad inferior del cuerpo. Los músculos de la pantorrilla inicialmente se agrandan (un intento del cuerpo para compensar la pérdida de la fuerza muscular), pero el agrandamiento del tejido muscular es finalmente reemplazado por grasa y tejido conectivo (seudohipertrofia). Las contracturas musculares ocurren en las piernas y talones, y ocasionan incapacidad para mover los músculos, debido al acortamiento de las fibras musculares y la fibrosis del tejido conectivo. Así mismo, los huesos se desarrollan de manera anormal y causan deformación esquelética del tórax y de otras áreas.
Síntomas
Debilidad muscular, lentamente progresiva que produce: dificultad con las destrezas musculares (correr, brincar, saltar) dificultad para caminar progresiva la capacidad para caminar puede continuar en la edad adulta (hasta los 40 años) caídas frecuentes o o
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problemas respiratorios Disfunción cognitiva Deformidades del esqueleto, tórax y espalda (escoliosis) Deformidades musculares contracturas de talones y piernas seudohipertrofia de los músculos de la pantorrilla Fatiga Enfermedad cardíaca o
o o
Signos y Exámenes El patrón de desarrollo de los síntomas se parece al de la distrofia muscular de Duchenne, pero con una tasa de progresión mucho más lenta. El desgaste muscular empieza en los músculos de las piernas y la pelvis, y luego progresa a los músculos de los hombros y cuello, seguida por la pérdida de los músculos de los brazos y músculos respiratorios. El agrandamiento de los músculos de la pantorrilla (seudohipertrofia) es muy obvio. Se puede presentar miocardiopatía, pero es raro el desarrollo de una insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias (latidos cardíacos irregulares). La capacidad para caminar puede continuar hasta los 40 años de edad o más.
La CPK puede estar más alta de lo normal Una electromiografía (EMG) muestra que la debilidad se produce por destrucción del tejido muscular, en vez de daño a los nervios Una biopsia del músculo o una prueba genética (examen de sangre) confirma el diagnóstico
Tratamiento No existe curación conocida para la distrofia muscular de Becker y el tratamiento se orienta hacia el control de los síntomas para mejorar la calidad de vida. Algunos médicos prescriben esteroides para ayudarle al paciente a que se mantenga caminando lo más que se pueda. Se estimula la actividad, ya que la inactividad (como el reposo en cama) puede empeorar la enfermedad muscular. La fisioterapia puede ser de gran ayuda para mantener la fortaleza muscular. Los aparatos ortopédicos, tales como abrazaderas y sillas de ruedas, pueden mejorar la movilidad y el autocuidado de la persona.
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Se puede recomendar la asesoría genética, ya que los hijos de hombres con distrofia muscular de Becker no desarrollan la enfermedad, pero las hijas pueden ser portadoras y los hijos éstas pueden desarrollar la enfermedad.
Expectativas (Pronóstico) La distrofia muscular de Becker ocasiona una discapacidad lentamente progresiva. La muerte sucede generalmente entre los 50 y 60 años, aunque hay pacientes que viven hasta una avanzada edad.
Complicaciones
Deformidades Discapacidad progresiva y permanente disminución de la movilidad disminución de la capacidad para cuidar de sí mismo Deterioro mental (variable): ver retardo mental Miocardiopatía Neumonía u otras infecciones respiratorias Insuficiencia respiratoria o o
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Distrofia muscular de las cinturas Cuadro clinico Trastorno autosomico resesivo lentamente progresivo q afecta los musculos proximales , puede comenzar desde la segunda o tercera decada de la vida o mas tarde. Las anomalias son variables y se deben estudiar los musculos debiles. No son comunes las ondas positivas agudas ni las fibrilaciones. Los mas frecuentes son los PAUM polifasicos de poca amplitud y corta duracion. A medida que la enfermedad progresa , las unidades motoras que en numero creciente son reclutadas parauna contracción de una fuerza determinada son mas pequeñas y de umbral bajo . En el estadio Terminal , para una fuerza de contracción similar las unidades motoras de umbral alto pueden faltar por completo.
Síntomas El primer signo es debilidad muscular pelvica (dificultad para pararse estando sentado sin la ayuda de los brazos o dificultad para subir escalones) Marcha anormal Articulaciones que estan fijas en una posición de contractura Perdida de mas a muscular y adelgazamiento de ciertas areas del cuerpo Debilidad de hombros Debilidad de musculos de la parte interior de las piernas , en los pies en la parte inferior de los brazo y manos.
Signos y examenes Niveles de creatina – cinasa en la sangre Pruebas de adn Ecocardiograma Electromiografia Biopsia de músculo
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Tratamiento No se conocen tratamientos que neutralizen o contraresten directamente ladebilidad muscular Monitoreo cardiaco Fisioterapia Atención respiratoria Control de peso
Tratamiento rehabilitatorio Medios fisicos Movilizaciones Estiramientos Ejercicios de cintura escapular cuello cabeza
Complicaciones Ritmos cardiacos anormales Contracturas de las articulaciones Dificultad de las AVD Debilidad progresiva
Diagnostico diferencial
Distrofia muscular de cintura escapulohumeral o pelvica (LGMD)
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DISTROFIA DISTAL DE WELANDER
Descrita por Welander quien, como se dijo, describió 249 casos de miopatía distal, heredada en forma autosómica dominante en 72 familias suecas. Esta forma de miopatía distal, es considerada la más común, aunque se encuentra casi exclusivamente en Suiza.
Etiologia Se presenta en forma tardía comenzando en la 5ta década de la vida, aunque puede presentarse entre los 30 y 70 años, en forma inusual comienza antes de los 30 años.
Anatomia patologica La debilidad muscular comienza en las extremidades superiores, especialmente en los músculos extensores de la muñeca y dedos, generalmente en forma asimétrica. La progresión es lenta y cuando avanza puede comprometer las extremidades inferiores.
Cuadro clinico La debilidad proximal es infrecuente, los reflejos osteotendíneos están preservados; excepto por el reflejo aquiliano. El examen sensitivo es normal, pero en raras ocasiones la sensibilidad térmica y vibratoria puede estar comprometida. El primer síntoma es la debilidad al realizar actividades motoras finas con los dedos índice y pulgar. La debilidad luego progresa a todos los músculos extensores de los dedos y, tras varios años, aparece una atrofia manifiesta de los músculos intrínsecos de la mano. Posteriormente se afectan los músculos anteriores de las piernas con dificultad para levantar el antepié. No hay debilidad proximal ni cardiomiopatía.
Diagnostico diferencial El estudio electromiográfico muestra un patrón miopático (baja amplitud) o mixto (miopáticoneuropático); se ha descrito actividad espontánea, como fibrilaciones y descargas espontáneas, como miotonias y descargas repetitivas complejas. Los estudios de conducción nerviosa son normales. Estudios con RNM de extremidades inferiores muestra un
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selectivo compromiso de los músculos del compartimento posterior de las piernas. Los hallazgos en la biopsia muscular muestran distrofia, variación en el tamaño las fibras, aumento del tejido conectivo y graso, núcleo central y fibras rasgadas. Las vacuolas son un hallazgo común en las miopatías distales, pero poco frecuente en la miopatía distal de Welander. Esta miopatía ha sido ligada al cromosoma 2p13, similar al locus que se asocia a la miopatía de Miyoshi, lo que sugiere que el gen candidato es la dinactina, una molécula de transporte neuronal Clasificación de Distrofias Musculares Distales (DDs) Enfermedad Miopatía distal de Welander
Cromosoma/Gene
Patrón Hereditario
cromosoma 2
dominante
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DISTROFIA MUSCULAR FACIOESCAPULOHUMERAL
Es una debilidad muscular progresiva y pérdida de tejido muscular.
Etiologia La distrofia muscular facioescapulohumeral afecta la parte superior del cuerpo, a diferencia de la distrofia muscular de Duchenne y la distrofia muscular de Becker, que afectan la parte inferior del mismo. La distrofia muscular facioescapulohumeral es un trastorno genético, se da tanto en hombres como en mujeres y se puede desarrollar en un niño si cualquiera de los padres es portador del gen para dicho trastorno. La distrofia muscular facioescapulohumeral se presenta aproximadamente 5 de cada 100.000 personas y afecta por igual a hombres y mujeres.
Anatomía patológica La distrofia muscular facioescapulohumeral afecta principalmente la cara, el hombro y los músculos de la parte superior del brazo. Sin embargo, puede afectar los músculos alrededor de la pelvis, las caderas y la parte inferior de la pierna. Los síntomas a menudo no aparecen hasta la edad de 10 a 26 años, pero no es raro que se presenten mucho más tarde y, en algunos casos, nunca aparecen. Los síntomas generalmente son leves y empeoran muy lentamente. La debilidad muscular facial es común y puede incluir:
Párpado caído Incapacidad para silbar Disminución de la expresión facial Expresión facial deprimida o furiosa Dificultad para pronunciar palabras
La debilidad de los músculos del hombro produce deformidades tales como omóplatos pronunciados (omoplato en forma de ala) y caída de los hombros. La persona tiene dificultad para levantar los brazos, debido a la debilidad de los músculos del hombro y del brazo.
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Es posible que también se presente debilidad de la parte inferior de las piernas a medida que el trastorno empeora. Dicha debilidad puede ser lo suficientemente grave como para interferir con la actividad de caminar. Se pueden presentar hipoacusia y ritmo cardíaco anormal, pero son poco comunes.
Diagnostico Un examen físico revela debilidad de los músculos faciales y del hombro. Se puede notar hipertensión arterial, pero generalmente es leve. Un examen ocular puede mostrar cambios en los vasos sanguíneos en la parte posterior del ojo. Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
Examen de creatincinasa sérica (puede estar levemente elevada) Electrocardiograma (ECG) EMG (electromiografía) Pruebas genéticas del cromosoma 4 Examen de audición Biopsia de músculo (puede confirmar el diagnóstico)
Tratamiento terapia fisica Cinesiterapia adaptada
Tratamiento medico No existe cura conocida para la distrofia muscular facioescapulohumeral y los tratamientos se administran para controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida. Se recomienda fomentar la actividad, ya que la inactividad, como permanecer en cama, puede empeorar la enfermedad muscular. También la fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza muscular. Control de la función cardíaca, de la vista y del oído. En ocasiones, interesa realizar intervención quirúrgica para fijar los omóplatos
Expectativas (pronóstico) La discapacidad con frecuencia es menor y el período de vida generalmente no resulta afectado.
Complicaciones
Disminución de la movilidad Disminución de la capacidad para cuidar de sí mismo Deformidades de la cara y los hombros
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Hipoacusia Pérdida de la visión (poco común)
Situaciones que requieren asistencia médica Se debe consultar con el médico si se presentan síntomas de esta afección. Se recomienda la asesoría genética para las parejas con antecedentes familiares de esta afección que deseen tener hijos.
Rehabilitación y ortesis Compensar las incapacidades funcionales para asegurar la mayor autonomía posible (bastón, silla elevadora, silla de rueda
Nombres alternativos Distrofia muscular de Landouzy-Dejerine
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DISTROFIA OCULOFARINGEA
En el caso de la distrofia oculofaringea hay un debilitamiento que afecta principalmente a los musculos de la zona ocular y faríngea . ( ojos y garganta ).
Etiologia Es una enfermedad hereditaria de transmicion autosomica dominante. El gen causante esta localizado en el brazo largo del cromosoma 14 en 14q11.2q13. Aunque el problema genético y el gen anormal que la causa, esta presente desde el nacimiento, los pacientes usualmente no desarrollan los síntomas hasta la edad entre los 50 y 60 años. En la mayoría de los casos, la condición sigue un patrón de herencia de tipo dominante, lo que significa que los hijos que tenga cualquier persona afectada, tienen un 50 por ciento de probabilidades de heredar el gen defectuoso y presentar la enfermedad. Debido a que la condición no se presenta hasta la vida adulta mediana y tardía, usualmente no es posible saber con seguridad si los hijos, eventualmente desarrollaran la condición.
Signos y sintomas Ojos:
Caída de los parpados
Disminución de la motilidad ocular
ORL (OTORINOLARINGOLOGIA)
Dificultad para tragar los alimentos solidos y después los liquidos
Esfuerzos de deglución multiples en cada bocado
Perdida de peso
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Aparato locomotor
Dificultades de la marcha para levantarse de una silla
Dificultad para levantar los brazos para llevar cargas
Afectación tardia de los musculos del cuello
Aparato respiratorio
Tos y expectoración
Fiebre
Disnea
Cuadro clinico
Entre la cuarta y sexta década de la vida Ptosis palpebral, inicialmente asimétrica, progresiva.es la primera manifestación. Contracción de musculos frontales y extensión de cuello.
Parecía de elevación de la mirada con el tiempo.
Oftalmoplejia ,raramente completa,sin diplopía. ( visión doble ).
Disfagia por afectación faríngea, progresiva y para los solidos causa aspiraciones,desnutrición.
A veces presenta:
Disfonía por debilidad faríngea.
Debilidad facial.
Debilidad de flexores del cuello.
Debilidad de musculos de las cinturas.
Diagnostico
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Clinica
Historia familiar
Un examen sanguíneo
Prueba de electromiografia
Biopsia de tejido muscular.
Y en base a los resultados de todas las pruebas, excluir otras condiciones que pudieran lucir como DM Oculofaringea, dar un diagnostico acertado.
Tratamiento Ojos: 1. Compensar la caída del parpado superior : con dispositivos anti-ptosis o muelle. 2. Cirugía funcional : depende de la calidad de los musculos elevadores de los parpados superiores y frontales. Orl: ( otorrinolaringología ) 1. Adaptar la alimentación y dar consejos dietéticos :
modificar la textura de los alimentos
equilibrio alimenticio
fraccionamiento de las comidas
2. Reeducar la deglución 3. Limitar falsas vías
Informar al paciente de los mecanismos de deglución Mejorar la instalación durante las comidas, un entorno tranquilo, la posición ligeramente hacia adelante .
Tomar bocados pequeños con una cucharita pequeña
Pensar en tragar
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Aparato locomotor 1. Mantener el recorrido articular y prevenir las deformaciones: Fisioterapia
Asegurar la mejor autonomía posible:
Asiento elevador
Ayudas tecnicas
Sillas de ruedas eléctricas
Aparato respiratorio 1. Tratamiento etiológico: Antibioterapia
Mejorar los transtornos de la deglución.
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MIOPATIA NEMALINICA La miopatía nemalínica o nemaline myopathie es una enfermedad del músculo. Se trata de una enfermedad congénita (presente desde el nacimiento), que, sin embargo, puede, manifestarse más tardíamente, incluso en la edad adulta. La miopatía de los bastones es una enfermedad genética hereditaria que presenta diversas formas, según el modo de transmisión y la edad de aparición: - formas de transmisión autosómica recesiva (entre las que hay una forma neonatal grave); - formas de transmisión autosómica dominante (entre las que están las formas tardías). La miopatía nemalínica se manifiesta de forma diferente según la edad de inicio de la enfermedad. En las formas más graves se pone de manifiesto por una hipotonía generalizada (niño flácido), retracciones (acortamiento del tendón -estructura que une el músculo al esqueleto- lo que origina una limitación del movimiento), importantes deformaciones articulares, afectación de la deglución y de la función respiratoria. En las formas tardías, la miopatía nemalínica puede ponerse de manifiesto por una reducción de la capacidad para el deporte y deformaciones de los pies y de la columna vertebral (cifoescoliosis). En general, cuanto más pronto aparece la enfermedad, más grave es su evolución. En los más pequeños existen formas muy graves con afectación de los músculos respiratorios. En los niños mayores y los adultos, en general, es poco invalidante.
Causas:
En la actualidad existen al menos 6 genes responsables de la miopatía nemalínica, lo que hace muy delicado cualquier consejo genético: - Algunas formas se deben a una anomalía genética situada en el cromosoma 2 (región 2q21.2-q22). El gen implicado es el de la nebulina; - Otras formas se deben a una anomalía genética situada en el romosoma 1 (región 1q21-q23). El gen implicado es el de la tropomiosina 3 (TPM-3);
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- Otras formas se deben a una anomalía genética situada en el romosoma 1 (región 1q42.1), en el gen de la alfa-actina (ACTA1). Se ha encontrado una mutación en el gen de la alfa-actina, que corresponde a una forma ligera, con hipoventilación durante el sueño. - Otra forma se debe a una anomalía genética localizada en el cromosoma 9 (región 9p13.2-p13.1). El gen implicado es el de la tropomiosina 2 (TPM-2)
Diagnostico
La extracción de algunas células del músculo (biopsia muscular) permite observar en las fibras musculares los acúmulos de bastones característicos de la enfermedad.
Tratamiento:
La formas neonatales graves obligan a un tratamiento con reanimación inmediata y ventilación asistida en los casos más graves. En las formas de aparición más tardía, la fisioterapia permite prevenir la presencia constante de retracciones, al mantener los músculos en el mejor estado posible y luchar contra las deformaciones. Se aconseja a los pacientes a continuar siendo lo más activos posible y a vigilar su peso, para limitar la carga que se impone a los músculos.
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MIOPATIA MIOTUBULAR La miopatía miotubular ligada al X (XLMTM) se caracteriza por debilidad muscula que varía de leve a grave. La XLMTM severa (clásica) se presenta prenatalmente con polihidramnio, demasiado líquido amniótico, y disminución del movimiento fetal y en los recién nacidos se caracteriza por hipotonía y dificultad respiratoria. Los hombres afectados presentan dependencia crónica de ventilación y problemas motores, es bastante frecuente que no puedan caminar. La muerte en la infancia es común como consecuencia de la afectación severa de la musculatura respiratoria. Los hombres con casos moderados de XLMTM presentan menores anomalías motoras que los casos graves; alrededor del 40% no requieren ventilación de apoyo. Los casos de XLMTM leves pueden requerir soporte ventilatorio sólo en el período neonatal, son capaces de caminar y presentan menos casos de facies miopáticas. Las enfermedades musculares de XLMTM no son progresivas; la fuerza muscular mejora lentamente con el tiempo. Mujeres portadoras de XLMTM son por lo general asintomática, aunque se han descritos muy pocos casos de heterocigotos. Esta miopatía se divide en:
Miopatía miotubular (centonuclear)
Varios sindromes clínicos están incluidos en la categoría de las miopatías miotubulares (centronucleares). La transmicion de algunos de esos sindromes se produce por herencia ligada al cromosoma X, mientras que otros se heredan con carácter autosomico dominante, y todavía otros tienen una herencia autosomica recesiva. La forma autosomica dominante comienza mas tarde y tiene un curso mas leve. El dato histológico común en la biopsia muscular es una parada aparente en la morfogénesis de la fibra muscular durante la fase de miotubulo.
Miopatía miotubular aguda
El gen anormal causante de la miopatía miotubular aguda se localiza en la rama larga del cromosoma X, y se denomina MTM1. La proteína codificada por el gen MTM1 se conoce como miotubularina.
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Cuadro clínico: los recién nacidos con miopatía miotubular grave presentan hipotonía y requieren asistencia respiratoria. La cara es miopatica, los hitos motores están retrasados y la mayoría de estos pacientes no llegan a caminar. Es frecuente la muerte durante la infancia. Los lactantes com formas mas moderadas consiguen los hitos motores con mas rapidez, y alrededor del 40% no requieren soporte ventilatorio. En las formas mas leves, el soporte ventilatorio solo es necesario durante el periodo neonatal; el retraso de los hitos motores es ligero, el niño consigue andar y la fuerza de la musculatura facial es normal. La debilidad no tiene carácter progresivo y puede mejorar lentamente con el paso del tiempo. En general, las mujeres portadoras permanecen asintomáticas.
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Diagnostico: la concentración serica de CK es normal. El EMG puede sugerir un proceso neuropatico y/o un proceso miopatico. La biopsia muscular revela predominio e hipertrofia de las fibras de tipo 1, presencia de muchos nucleos internos y un area central de enzimas oxidantes y disminución de la actividad miosina ATPasa. Se dispone de una prueba de genética molecular.
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Tratamiento: el tratamiento es sintomático.
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Miopatía miotubular crónica
La herencia de la miopatía miotubular crónica puede ser autosomica dominante o recesiva. Algunas formas se asocian con mutacion en el gen del factor 6 miogenico. -
Cuadro clínico: en general la edad de comienzo de la forma recesiva es mas tardia que la de la forma ligada al cromosoma X, y mas temprana que la de la forma dominante. Algunos niños afectados nacen con hipotonía; otros llaman la atención medica por retraso del desarrollo motor. El patrón de debilidad de los miembros puede ser proximal o distal. También son débiles los musculos axiales y los flexores del cuello. A veces existe ptosis, pero no oftalmoplejia, al nacer. El curso suele ser lentamente progresivo. Las manifestaciones pueden incluir oftalmoplejia, perdida de expresión facial y debilidad continuada de los musculos de los miembros. Algunos pacientes presentan convulciones y deficiencia mental.
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Diagnostico: la concentración serica de CK es normal y el EMG descubre anomalías, pero no establece el diagnostico. La biopsia muscular es esencial para el diagnostico, y las características histológicas son idénticas a las de la forma aguda.
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Tratamiento: el tratamiento es sintomático.
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Estructuras Vertebrales Todas las vértebras están conformadas por el mismo número de elementos básicos, con la excepción de las dos primeras vértebras cervicales. La cubierta externa de una vértebra está formada por hueso cortical. Este tipo de hueso es denso, sólido y resistente. Dentro de cada vértebra hay hueso esponjoso, que es más débil que el cortical y está constituido por estructuras vagamente entretejidas que se asemejan a un panal. La médula ósea - que forma eritrocitos y algunos tipos de leucocitos - está ubicada dentro de las cavidades del hueso esponjoso. Las vértebras están conformadas por los siguientes elementos comunes: Cuerpo Vertebral: La porción mayor de una vértebra. Vista desde arriba, por lo general tiene una forma algo ovalada. Desde una perspectiva lateral, el cuerpo vertebral tiene la forma de un reloj de arena, siendo de mayor grosor en los extremos que en la parte media. El cuerpo vertebral está cubierto por resistente hueso cortical y en su interior hay hueso esponjoso. Pedículos: Son dos apófisis cortas, formadas de resistente hueso cortical, que protruyen desde la parte posterior del cuerpo vertebral. Láminas: Son dos placas óseas relativamente planas que se extienden a ambos lados de los pedículos, fusionándose en la línea media. Apófisis: Existen tres tipos de apófisis: articular, transversa y espinosa. Las apófisis sirven como puntos de conexión de ligamentos y tendones.
Las 4 apófisis articulares se vinculan a las apófisis articulares de las vértebras adyacentes, formando así las articulaciones facetarias. éstas, en combinación con los discos intervertebrales, son las que permiten que la columna tenga movimiento. La apófisis espinosa se extiende en forma posterior, a partir del punto en que se fusionan las dos láminas, y actúa como una palanca que activa el movimiento vertebral. Placas Terminales: Los extremos superior e inferior de cada cuerpo vertebral están "revestidos" de una placa terminal. Las placas terminales son estructuras complejas que se "mezclan" formando el disco intervertebral, y ayudando a darle soporte. Agujero Intervertebral: Los pedículos tienen una pequeña escotadura en su superficie superior y una escotadura profunda en su superficie inferior. Cuando las vértebras están una encima de la otra, las escotaduras pediculares forman un área denominada agujero intervertebral. Esta área es de vital importancia, ya que es a través de ella que las raíces nerviosas salen de la médula espinal hacia el resto del cuerpo.
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Discos Intervertebrales Entre cada uno de los cuerpos vertebrales se encuentra una especie de "cojín" denominado disco intervertebral. Cada disco amortigua los esfuerzos e impactos en los que incurre el cuerpo durante el movimiento y evita que haya desgaste por fricción entre las vértebras. Los discos intervertebrales son las estructuras más grandes del cuerpo que no reciben aporte vascular y asimilan los nutrimentos necesarios a través de la ósmosis. Cada disco consta de dos partes: el anillo fibroso y el núcleo pulposo.
Anillo Fibroso El anillo es una estructura rígida, semejante a una llanta, que encierra un centro gelatinoso, el núcleo pulposo. El anillo incrementa la estabilidad de rotación de la columna y le ayuda a resistir el esfuerzo de compresión. El anillo consta de agua y capas de resistentes fibras de colágeno elástico. Las fibras están orientadas en forma horizontal hacia diferentes ángulos, similar al diseño de una llanta radial. El colágeno se fortalece de los densos haces fibrosos de proteína que están unidos entre sí.
Núcleo Pulposo La porción central de cada disco intervertebral está rellena de una sustancia elástica, similar a un gel. Junto con el anillo fibroso, el núcleo pulposo transmite tensión y cargas de una vértebra a otra. Al igual que el anillo fibroso, el núcleo pulposo está compuesto de agua, colágeno y proteoglicanos. No obstante, la proporción de estas sustancias es diferente, ya que el núcleo contiene más agua que el anillo.
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Hernia discal Una hernia discal – también llamado disco herniado, disco desprendido o disco roto – ocurre cuando una presión de la vértebra superior o inferior fuerza a parte o todo el núcleo pulposo a pasar por el annulus que está débil o parcialmente roto. El núcleo pulposo herniado puede oprimir los nervios cercanos al disco, causando mucho dolor. Las hernias discales suelen ocurrir en la zona inferior de la espina dorsal. Una hernia dIscal es una de las causas más comunes de dolor de espalda o dolor de piernas (ciática). Los discos de la zona del cuello suelen sufrir hernias solo un 8 por ciento de las veces, y la parte superior y media de la espalda solo es afectada un 1 por ciento a 2 por ciento de las veces.
Síntomas de una hernia discal Muchas veces las hernias discales no producen ningún síntoma. Los síntomas de una hernia discal en la parte inferior de la espalda incluyen: • Un dolor que se extiende a las nalgas, las piernas, y los pies – llamada ciática (puede que vaya acompañado de dolor de espalda o que no vaya compañado de dolor de espalda.)
• Cosquilleo o entumecimiento en las piernas o los pies • Debilidad muscular
Los síntomas de una hernia discal en el cuello incluyen: • Dolor cerca o en el omóplato • Un dolor que se extiende al hombro, brazo y a los lados del cuello (El dolor
puede aumentar cuando se doble o tuerza el cuello.) • Dolor de cuello, especialmente en la parte posterior y en los lados del cuello (el
dolor puede aumentar cuando muevas el cuello) • Espasmos en los músculos del cuello
Los síntomas de una hernia discal en la zona media de la espalda suelen ser imprecisos. Puede haber dolor en la parte superior de la espalda, la parte inferior de la espalda, el abdomen, las piernas, así como debilidad o entumecimiento de una o las dos piernas. El dolor asociado con la hernia discal suele empeorar cuando se tose, se rie, o se hace esfuerzos.
Causas de una hernia discal
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Una hernia ocurre cuando la parte exterior del disco, el annulus, se vuelve débil y se rasga. Hay varios factores que pueden contribuir a la debilitación del disco, incluyendo • El uso y desgaste producidos por la edad • Por sobrepeso excesivo • Por un esfuerzo repentino causado por un levantamiento hecho de manera
incorrecta o por una torsión violenta Las hernias discales son muy comunes. Ocurren más a menudo en gente de entre 35 y 55 años de edad. Son más comunes en los hombres que en las mujeres.
Diagnostico de la hernia discal Tu médico empezará la interpretación de tus síntomas mediante un examen físico completo y te preguntará tu historial médico, incluyendo una revisión de tus síntomas. Él o ella pueden aconsejar una prueba neurológica para comprobar tus reflejos musculares, las sensaciones, y la fuerza muscular. Una prueba importante que se debe de hacer para el correcto diagnóstico de la hernia discal es la prueba del levantamiento de pierna extendida. Durante esta prueba te tumbas de espalda con tus piernas extendidas. Tu médico levantará cada pierna despacio y anotará la elevación que alcanza al empezar el dolor El médico puede usar otras pruebas para confirmar el diagnóstico y para evaluar mejor el sitio y la extensión de la hernia. Estas pruebas pueden incluir: Rayos-X Escáner IRM o TAC Myelograma EMG
Tratamiento Terapia Física – El objetivo de la terapia física es mejorar la fortaleza, flexibilidad, y resistencia para permitirte ocuparte de tus actividades diarias. Los ejercicios que te receta tu terapeuta también pueden aliviar la presión en los nervios, reduciendo los síntomas de dolor y debilidad. Este programa de ejercicios suele incluir ejercicios de estiramiento para mejorar la flexibilidad de los músculos tensos, y ejercicios aeróbicos – como caminar o usar la bicicleta estática – para desarrollar la resistencia y mejorar la circulación. Otros ejercicios pueden ayudar a fortalecer los músculos de tu espalda, abdomen y piernas. El método McKenzie de terapia física puede ser particularmente efectivo para tratar las hernias discales.
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HERNIA DISCAL CERVICAL Durante el proceso normal del envejecimiento, ocurre deshidratación y pérdida de la elasticidad del disco, el cual se va degenerando, haciendo más probable su ruptura y herniación del núcleo pulposo hacia el canal, en donde puede comprimir la raíz o la medula espinal. De acuerdo y si la herniación es central o lateral y a las raíces comprometidas, se presentarán los diferentes cuadros clínicos. Herniación lateral: Puede producir dolor referido a la escápula ipsilateral asociado a compresión de la rama corta de la raíz. Produce además dolor severo irradiado en territorio radicular al brazo afectado, pudiendo presentarse parestesias generalmente distales con disminución de la fuerza y el reflejo en el dermatoma afectado. A nivel cervical puede presentarse dolor y limitación funcional.
Herniación central: En forma aguda produce dolor y alteración de la dinámica cervical. Así mismo produce síntomas por compresión de la medula espinal, que dependiendo del grado de herniación y de la presencia o no de patología cervical preexistente van a producir diferentes cuadros clínicos, los cuales pueden ir desde la lesión completa, hasta compromisos parciales vagos o manifestarse como un síndrome centromedular o medular anterior
Etiología Pueden surgir tras un traumatismo violento, esto suele ser más frecuente en gente joven, tras el que aparecería dolor intenso y con relativa frecuencia los síntomas afectarían a alguno de los brazos. En un mayor grupo de personas, sobretodo entre los 35 y 50 años de edad, puede deberse al desgaste en forma de protrusiones o herniaciones de los discos; en este caso los síntomas aparecerían más lentamente, en forma de crisis episódicas. Algunos factores relacionados con el estilo de vida, como el tabaquismo, la falta de ejercicio regular y una alimentación inadecuada, contribuyen sustancialmente a una mala salud del disco. -A medida que el cuerpo envejece, los cambios bioquímicos naturales hacen que los discos gradualmente se sequen, lo que afecta la resistencia y la elasticidad. -Una mala postura, combinada con el uso habitual de una mecánica corporal incorrecta, puede ejercer una tensión adicional sobre la columna cervical.
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-Por degeneración o envejecimiento articular, con formación de osteofitos vertebrales. -Por micro traumatismos Si se combinan estos factores con los efectos del desgaste cotidiano, las lesiones, una manera incorrecta de levantar objetos o los movimientos de torsión, ocasiona una hernia de disco. puede desarrollarse súbita o gradualmente, en cuestión de semanas o meses.
Epidemiología El sitio mas frecuente de hernia de núcleos pulposos (HNP) a nivel cervical corresponde a: Frecuencia por segmentos: C4-C5 - 2 % C5-C6 - 20 − 30 % C6/C7 - 60 − 75% C7/D1 - 10 %
Clínica Varía mucho de unos pacientes a otros; desde molestias mínimas hasta parálisis para caminar. Las hernias de disco cervicales típicamente producen dolor en el cuello, tortícolis, dolor y/o acorchamiento en brazos, manos y dedos y, mareos y, en ocasiones, pérdida de fuerza y sensibilidad en los brazos. Más raro es que compriman la médula esta es una patología mucho más seria. Los síntomas de compresión medular incluyen una marcha torpe o con tropiezos, dificultad con las habilidades motoras finas en las manos y los brazos y hormigueo o una sensación de "choque" a lo largo del torso y hasta las piernas y en los esfínteres (que pueden producir dificultades para orinar). Compresión de raíces de nervios periféricos. La compresión de la raíz de un nervio raquídeo produce dolor en el área de la distribución de la raíz, el dolor puede diseminarse mas ampliamente de lo imaginado, sintiéndose el dolor de la raíz de C4 en la región escapular y el dolor de la raíz C7 en la parte anterior del tórax.
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Deltoides …………………………........................... .....C5-C6. Bíceps……………………………...................................C5-C6.
Tríceps.....................................................................C6-C7-C8. Extensores y flexores de muñecas y dedos...................C7-C8. Abductores y extensores de los pulgares………………C7-C8. Músculos intrínsecos de las manos……………………..C8-D1.
SÍNTOMAS DE HERNIA DISCAL CERVICAL
dolor cervical, especialmente en la parte posterior o lateral dolor profundo cerca o sobre omóplatos del lado afectado dolor que se irradia al hombro, parte superior del brazo, antebrazo y en ocasiones a la mano, los dedos tórax empeoramiento del dolor al toser, hacer esfuerzos o incremento del dolor al doblar el cuello o girar la cabeza hacia un lado espasmo de los músculos cervicales debilidad de los músculos del brazo
o el reír
El compromiso de la raíz sensitiva puede producir parestesia y por consiguiente alteraciones de todas la modalidades de sensibilidad en el dermatoma afectado. En los estados tempranos, la irritación de la raíz motora puede producir una sensibilidad aumentada y no placentera (Hiperestesia).
Diagnóstico La hiperextensión cervical suele agravar el cuadro clínico. Suelen mejorar elevando y colocando el brazo detrás de la cabeza o en las tracciones axiales. En la exploración neurológica se deberá descartar la presencia de un síndrome de Horner (afectación C8-D1). Se deberá descartar siempre un Infarto de miocardio en una cervicobraquialgia izquierda del territorio C6. A veces la electromiografía indica cuál es el nervio afectado.
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Tratamiento El tratamiento con medicamentos y reposo es la solución en la mayor parte de los casos. Pasada la fase aguda está indicado el tratamiento Rehabilitador. Sin embargo, cuando la hernia de disco es muy grande, existe lesión de los nervios o no se mejora con el tratamiento médico, ni rehabilitador, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico. NO QUIRURGICO La mayoría de los pacientes no necesitan cirugía inicialmente, recomendar una terapia aplicando frío/calor o medicamentos. Durante las primeras 24 a 48 horas la terapia a base de frío ayuda a reducir la hinchazón, los espasmos musculares y el dolor, al disminuir la circulación de la sangre. Después de las primeras 48 horas puede aplicarse terapia a base de calor. El calor aumenta la circulación para calentar y relajar los tejidos blandos. Una mayor circulación ayuda a arrastrar y eliminar las toxinas irritantes que pudieran acumularse en los tejidos como consecuencia del espasmo muscular y la lesión del disco. Los medicamentos pueden incluir un antiinflamatorio para reducir la hinchazón, un relajante muscular para calmar los espasmos y un analgésico para aliviar el dolor intenso, pero de corta duración. El dolor de leve a moderado puede tratarse con antiinflamatorios no-esteroides. Estos últimos funcionan aliviando tanto la hinchazón como el dolor. La fisioterapia incluye una combinación de tratamientos para disminuir el dolor y aumentar la flexibilidad a base de hielo y calor, un masaje suave, los estiramientos y la tracción cervical. QUIRURGICO La cirugía se considera cuando el tratamiento no-quirúrgico no alivia los síntomas o cuando se sospecha compresión de la médula espinal. Cuando se trata de aliviar la presión sobre un nervio y el dolor de cuello, la cirugía usualmente incluye una extracción parcial del disco o disquectomía. Esta cirugía generalmente se hace en la parte frontal del cuello (se le llama disquectomía anterior). Además, puede ser necesario que el cirujano llegue hasta la hernia de disco y quite la porción del hueso que cubre al nervio. Este procedimiento se llama laminotomía y
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generalmente se hace desde la parte posterior del cuello (laminotomía posterior). La cirugía de invasión mínima no requiere incisiones grandes, sino que hace pequeños cortes y usa instrumentos y dispositivos minúsculos especializados durante la operación, como un microscopio y un endoscopio.
Complicaciones Las más frecuentes son las molestias en el cuello y dolor al tragar. Estas molestias ceden a los pocos días y se controlan fácilmente con tratamiento. Más raramente pueden producirse problemas con las piezas óseas que se colocan entre las vértebras, infecciones de la herida y las derivadas de cualquier anestesia general. Las complicaciones más graves, aunque excepcionales, son las que se deben a lesión de las zonas cercanas a la columna cervical (médula espinal, esófago y tráquea), que pueden oscilar entre una mayor o menor lesión nerviosa hasta ser causa de muerte excepcionalmente.
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HERNIA LUMBAR Sobrepeso, malas posiciones, movimientos violentos, levantar pesos en forma indebida y otra clase de traumas pueden debilitar los discos inter-vertebrales. Cuando esto sucede el núcleo (centro esponjoso) se abultará contra el anulus (anillo externo), o incluso se escapará a través de este (hernia extruida). Si esta protrusión, o disco herniado, oprime alguno de los nervios, producirá dolor que baja por la pierna, en la distribución del nervio y tal vez en la parte baja de la espalda. Si el nervio presionado es parte del nervio ciático, se produce el dolor conocido como ciática. Otros síntomas pueden ser debilidad, hormigueo o adormecimiento en las zonas correspondientes al nervio afectado. Algunas veces la vegiga puede verse comprometida, lo que se manifiesta por retención de orina, lo requiere tratamiento de emergencia. Las primeras medidas para tratar una hernia de disco son conservadoras. Estas incluyen reposo, analgésicos, drogas anti-inflamatorias y en algunos casos fisioterapia. En este momento es conveniente hacer unas radiografías, buscando evidencia indirecta de problemas en el disco, así como cambios degenerativos de la columna.
Si en unos pocos días los síntomas no mejoran, se debe confirmar el diagnóstico por medio de exámenes que den una imagen más detallada del problema, como una Resonancia Magnética Nuclear o una Tomografía Computadorizada, que mostrarán el disco, el espacio detrás del mismo y en el caso de la primera, los nervios. En algunos casos la Electro Miografía sería de gran valor, ya que muestra el funcionamiento de los nervios y músculos. Al comprobarse el diagnóstico, una de las mejores alternativas con que se dispone actualmente es la Discolisis con Ozono , ya que los resultados son excelentes y mínimas las complicaciones. Este novedoso tratamiento evita la cirugía al 80 % de los pacientes que antes la necesitaban. En la mayoría de los pacientes que se han dejado con analgésicos como único tratamiento, los síntomas llegan a desaparecer eventualmente, sólo que esto puede llevar varios meses o años en ocurrir; el ozono lo que hace es acelerar este proceso, de manera que el mismo resultado se obtiene en
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unas pocas semanas. Sin embargo hay algunos pacientes en los que el uso de ozono está contraindicado. Si a pesar de la ozonoterapia los síntomas persisten, la cirugía (Disquectomía) debe contemplarse y en los casos de una verdadera emergencia, como los mencionados anteriormente, es posiblemente la primera elección. Debe entenderse que el manejo de la Hernia de Disco no es algo simple, que con un tratamiento llega a resolverse de inmediato y para siempre. Debe verse el problema en forma integral y con frecuencia suele necesitarse la unión de varias terapias, siendo la fisioterapia una de las más frecuentemente asociadas. Además, quien ha padecido de una hernia de disco tiene 10 veces más posibilidades de tener una segunda que el resto de la población. SINTOMAS Cuando parte del disco presiona un nervio, da lugar a dolor en la espalda en una o en las dos piernas. La localización del dolor depende del disco que está afecto. La intensidad del dolor depende de la presión que está recibiendo el nervio. En muchas personas con una hernia de disco, el dolor se extiende hacia la nalga y por detrás del muslo hasta la pantorrilla y el pie. Algunas personas tienen dolor en ambas piernas. En ocasiones las piernas o el pie pueden sentirse como adormecidas o acorchadas. El dolor de una hernia de disco suele empeorar cuando uno lleva a cabo una actividad física y mejora si está en reposo. La tos, la inclinación hacia delante, la conducción de un coche o el mero hecho de estar sentado pueden empeorar el dolor. Esto se debe a que en esas posturas aumenta la presión sobre el nervio. Las personas con dolor debido a una hernia discal, con frecuencia, cambian de posición hasta conseguir aquella postura en que se sienten más confortables. A veces, si se apoyan las manos, mientras uno esta sentado, se nota alivio del dolor. El hecho de torcer el cuerpo hacia un lado es una muestra de que, inconscientemente, se trata de mantener la postura menos dolorosa.
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Hernia discal sacra La hernia discal es una enfermedad en la que parte del disco intervertebral (núcleo pulposo) se desplaza hacia la raiz nervosa , la presiona y produce lesiones neurologicas derivadas de esta lesion. Pueden ser contenidas (solo deformación ) , tambien llamada protusion discal , o con rotura Las hernias corresponden a la mayor incapacidades personas de 40 años . al rededordel 1 por ciento posee discapacidad cronica por este motivo. La hernia produce dolor en la zona lumbar , duele por la inflamación del periostio de las vertebras ,las articulaciones , la duramadre , el anillo fibroso , el ligamento vertebral longitudinal posterior y los musculos lumbares de la columna . La lordosis lumbar aumentada extiende completamente el ligamento longitudinal anterior . (a) comprime el núcleo (b) el que luego protuye hacia atrás (d) presiona sobreel ligamento longitudinal posterior sensibilizando . el arco neural se aproxima (e) comprimiendo las apófisis articulares (c) estrechandolos agujeros de conjuncion (e).
Una hernia dsical puede producir una serie de manifestaciones clinicas , entre las mas frecuentes estan lumbago y la ciática.
Síntomas Ciática Se manifista de manera unilateral afecta el nervio lumbar ( L cinco ) o ciatico ( S-1) La ciática produce dolor dolor ydebilidad solo en el nervio afectado provocando parestesia local. Si esta afectado S-1 se ven comprometidos los músculo soleogastrocnemios y gluteo mayor. Si esta afectado L-cinco se ven comprometidos extensor propio del dedo gordo peroneo y gluteo medio,estos musculos son indispensables para poder caminar afectando la extremidad inferior. Es frecuente la aparicion de hernia discal entre la quinta vertebra lumbar y la primera vertebra sacra , causante de una molestia persistente acompañada de trastornos sensitivos tales como hormigeo o perdida de la sensibilidad e irritabilidad motora asi como disminución del reflejo predominante aquilano del lado afectado estos síntomas aparecen de forma inmediatapero su
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tratamiento es prolongado y el alivio del paciente muy lento debido a la compresión de los nervios interdiscales.
Tratamiento. Actualmente no existe tratamiento a largo plazo a excepción de la cirugía Tratamientos experimentales Discolisis o disecacion del discocon ozono Nucleoplastia (desecacion por radiofrecuencia) Coblacion (desecacion del disco por cualquier otro metodo tales como laminectomia y hemilaminectomia.) Microdisectomia Fusion lumbar Artroplastia.
Hernia discal sacra
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DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA
Las primeras descripciones del cuadro clínico se atribuyen a Mitchel el año 1864 quien la denomino Causalgia posteriormente el año 1909 esta patología es descrita por Paul Sudeck razón por la cual recibe el nombre de Síndrome de Sudeck. Hoy en dí a exi s t en va r i a s denomina c ione s , pa r a los anglosajones es Distrofia Simpática Refleja, mientras que para la escuela Francesa Algodistrofia. Por su localización en miembros torácicos la denominan con el nombre de Síndrome Hombro - Mano o Causalgia y para la afección de mi emb r o s p é l v i c o s s e l l ama S í n d r ome d e S u d e c k .Esta patología es una Osteoporosis localizada, de origen post traumático o que puede presentarse a la inmovilización prolongada, su evolución es de tipo reversible, y tiene la influencia de un factor nervioso vegetativo (Simpático), cuya localización generalmente es en los huesos de la mano y del pie. Se caracteriza por la sucesión de alteraciones fisiológicas que consisten en una vasodilatación sanguínea presentándose luego estasis y vasoconstricción que dan por resultado atrofia de los tejidos, que se traducen clínicamente por una fase de manifestaciones seudoinflamatorias, atroficas y distroficas, c o n u n a d u r a c i ó n d e a m b a s f a s e s m u y v a r i a b l es.
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ETIOLOGIA Existen muchos factores que dan origen a esta patología que se inician a partir del traumatismo que produce una fractura, un entorsis grave que tiene una inmovilización prolongada que es la causa más frecuente junto a la cirugía de los miembros y en particular de la rodilla.
También pueden dar origen a esta patología las enfermedades del sistema nervioso periférico como las compresiones, contusiones, elongaciones nerviosas, las polineuropatias de cualquier causa como por ejemplo la diabetes, el alcoholismo y el Herpes Zoster.
Son múltiples las enfermedades del cerebro, meninges y médula espinal como por ejemplo tumores, infartos cerebrales, Hemor r agi a , Suba r a cnoide a , Mi e lopa t i a T r aumá t i c a ,Poliomielitis, Siringomielia, Esclerosis Lateral Amiotrofica que pueden acompañarse de Distrofia Simpático Refleja.
En l a s enf e rmedade s c a rdiova s cul a r e s , de s t a c an l a s coronariopatias que nos dan una cardiopatia isquemica que afecta la extremidad superior en forma de Síndrome hombro - mano que se inicia al cabo de 4 a 8 semanas del infarto y predomina en el lado izquierdo. En las afecciones pleuropulmonares destacan la tuberculosis añadiéndose la acción de los medicamentos tuberculostaticos. También se indica que el cáncer de pulmón o la cirugía torácica como factores para el Síndrome Hombro - mano, localizándose en la extremidad superior adyacente al lado de la enfermedad torácica.
El embarazo es otra causa de Síndrome de Sudeck con una localización principal en la cadera. De igual forma la presencia de una personalidad ansiosa y depresiva por el dolor presenta el período de inmovilidad siendo un factor para ser tomado en cuenta. Todos estos factores se detallan en el siguiente cuadro.
FACTORES ASOCIADOS A DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA FACTORES LOCALES: Traumatismo o cirugía de los miembros.
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Herpes Zoster. Traumatismo vascular abdominal. Cirugía Aortica. Enfermedades del SNC. Tumores. Infartos cerebrales. Hemorragias Subaracnoidea. Mielopatia traumática. Poliomielitis. Siringomielia. Esclerosis Lateral Amiotrofica. Enfermedades del Sistema Nervioso Periférico. Polineuropatias. Traumatismos. Cardiopatia Isquemica. Enfermedades Pleuropulmonares. Embarazo. Infecciones.
FACTORES GENERALES: Diabetes. Alcoholismo. Neoplasias. Barbitúricos. Hipertrigliceridemia. Osteomalacia.
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CLINICA La Distrofia Simpático Refleja tiene 3 estadios en forma fasica y prolongada. PRIMER ESTADIO El primer estadio se denomina fase inflamatoria aguda, se caracteriza por dolor de tipo crónico, de origen neuropatico donde el paciente manifiesta la sensación de quemazón o urente, difuso o monótono, como calambre o de disestesia, que puede llegar a ser muy incapacitante; puede presentarse en el reposo, pero que típicamente se agrava con la inmovilización, con el movimiento articular disminuye. A la vez en este estadio existen trastornos circulatorios que dan como resultado edema en el segmento afectado, también existen cambios de coloración que va desde el eritema hasta la cianosis franca. Por otra parte los pacientes adoptan una postura clásica con descarga de las articulaciones, de tal modo que se origina el cuadro de la llamada rigidez por edema o dolor; también puede existir hiperhidrosis en este estadio. SEGUNDO ESTADIO En el segundo estadio disminuye el dolor, la piel adquiere una coloración rojo grisácea, lo que hace que la piel sea reluciente. El edema disminuye porque existe una enduración del edema (Esclerosis del edema), se desarrolla osteoporosis con t r a n s f o r m a c i ó n d e l a e s t r u c t u r a e s p o n j o s a ósea. TERCER ESTADIO En el tercer estadio ha desaparecido casi totalmente el dolor espontaneo, presentándose a los movimientos y esfuerzos, la piel es pálida delgada, además de tener pliegues, por lo general el edema ha desaparecido, los músculos se encuentran atrofiados lo que afecta a los movimientos de los miembros por lo que se habla de la "Ruina de las extremidades". El contenido de calcio de los huesos puede normalizarse nuevamente, aunque pueden persistir las alteraciones estructurales de la esponjosa, así como las alteraciones articulares anquilosantes. PRONOSTICO El pronostico es bueno para el estadio I y II, y son posibles las curaciones totales desde el punto de vista funcional. P o r f or t un a e s t e c ua d r o c l ín i co e v o l u c i on a s ol o aproximadamente en el 10% de los casos hasta el estado defectuoso crónico del estadio III, donde el pronóstico es malo.
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Diagnostico diferencial En la radiografía existen rarefacción ósea sobre todo si se compara con el otro miembro, observándose sobre todo un tipo de osteoporosis en islotes con algunas zonas de densidad normal entre ellos osteoporosis moteada que es característica y fundamental su observación para respaldar el diagnostico clínico, por otra parte el espacio articular no se altera y no se producen erosiones, aunque con estas pueden haber confusión ante la posibilidad de reabsorción ósea subcondral.
En la gammagrafia osea Tecnecio 99 existe hipercaptación gammagrafica que es una característica constante del cuadro. En la fase precoz o vascular se observa un aumento del compartimiento vascular, junto con disminución del flujo circulatorio y un aumento del compartimiento intersticial que reflejan estasis local. La hipercaptación tardía pone de m a n i f i e s t o e l a u m e n t o d e r e m o d el am i en to a se ó. Al igual que que con la radiografía radiografía no se debe debe olvidar olvidar que aunque aunque es una una exploración exploración muy sensible es poco especifica y en absoluto patognomonica. En la Resonancia Nuclear Magnética sirve para diagnostico precoz de la enfermedad, especialmente cuando se localiza en cadera por que en las secuencias de T1 aparece una disminución difusa de la señal en la médula ósea, mientras que en la secuencia de T2 se comprueba un aumento de la señal junto con pequeños derrames articulares. Estos cambios no reflejan más que edema medular, ciertamente son inespecificos por lo que deben valorarse con sumo cuidado en el contexto de cada enfermo.
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Tratamiento medico De acuerdo a la literatura se utilizan diversos medicamentos como son los analgésicos, antinflamatorios, antinflamator ios, infiltraciones locales con corticoides, bloqueos con anestésicos locales de los ganglios simpáticos, calcitonina, vitaminas A,D y C con los que no se han encontrado resultados satisfactorios al 100 %. Tratamiento terapia fisica Por la naturaleza de la especialidad hemos tenido resultados favorables en el uso de corrientes Diadinamicas las que fueron d es c ub ie rt as p or e l Od o n t ó l o g o f r a n cés Bernard al experimentar sobre un grupo de corrientes Galvanofaradicas para posteriormente desarrollarlas e introducirlas en la medicina.
Estas corrientes reciben también el nombre de corrientes de modul a c ión, son a l t e rna s , s inusoida l e s , r e c t i f i c ada s , monofasica o difasica de baja frecuencia que oscilan entre 50 a 100 Hz con impulso sinusoidales de una duración de 10 milisegundos. Existen 5 variedades que son la D.F (Difasica fija o Modulación I) M.F. (Monofasica fija o modulación II), C.P. (Corriente modulada en cortos períodos o modulación III) L.P. (Corriente modulada en largos períodos o modulación IV) y la R.S. (Corriente de Ritmo Sincopado o modulación V)De las cinco modulaciones hemos utilizado primordialmente la forma D.F que trabaja con una frecuencia de 100 Hz donde cada estimulo tiene una duración de 10 milisegundos con la característica que cada impulso se sigue uno a otro, el paciente la experimenta como un simple prurito o sensación de hormigueo. Su efecto es analgesico, espasmolitico y que actúa sobre todo a nivel del sistema nervioso autonomo donde produce un mejoramiento de la sintomatologia y signologia producida por ese sistema segun trabajos realizados por Bernard.
Se reforzó con el uso de la modulación LP y CP, ambas son combinaciones de las formas MF y DF, solo que en la primera esta combinación tiene una duración de 6 segundos, mientras que en la segunda la combinación es de 1 segundo. En ambas se percibe una sensación de vibración seguida a la prurito en forma lenta para la primera y rápida para la segunda. El efecto
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de LP es analgésico y espasmolitico de mayor duración que la DF, mientras que la CP tiene un efecto estimulante para m e j o r a r l a c i r c u l a c i ó n y r e a b s o r v e r e l e d e m a . El efecto analgésico logrado por este tipo de modulaciones es que inhiben la transmisión de la información de las fibras delgadas (fibras C) a través de un embotamiento haciendo que el umbral del dolor aumente, esto se logra por el cambio constante de modulación que tienen y que se denomina efecto cubriente. Por otro lado el cambio constante de la frecuencia de la corriente retarda cualquier genero de habituación o adaptación al estimulo eléctrico.
También este tipo de corriente estimula el mecanismo de control formulado por Melzack y Wall es decir el control de la puerta del dolor y un segundo mecanismo que es del Sistema nervioso central que se basa en hiperestimular el dolor, en ambos existe liberación de Encefalinas y Endorfinas que corresponden al sistema analgésico propio del ser humano. La técnica de aplicación con estas corrientes tienen mucho valor ya que el éxito para conseguir los efectos deseados en esta forma de como se realiza la técnica, que consiste en utilizar electrodos de placa de tamaño mediano, el cátodo se coloca en el dorso de la mano o del pie, mientras que el ánodo en una arteria vecina pudiendo ser la humeral; o la axilar en el caso de Miembro Torácico y la arteria poplitea o Femoral para miembro Pélvico, la técnica de aplicación dependerá si es un Síndrome de Sudeck o una Causalgia, la polaridad ira a nivel del cátodo, es importante resaltar que el segmento a tratar debe estar bajo agua.
El objetivo de estas corrientes es disminuir el dolor mejorar la circulación y estimular al sistema nervioso autónomo, lo que se consigue con el uso de las modulaciones indicadas, y colocando los electrodos sobre los diferentes vasos sanguíneos, se usa agua para que la corriente sea mejor conducida y se tenga mejores resultados.
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HERPES ZOSTER: Caracterización clínico-epidemiológica. Tendencia en cuba y expectativas. Sinonimia Culebrilla Herpes zona Definición Enfermedad infecciosa, viral aguda y localizada que ocasiona erupción ampular dolorosa en la piel. Descripción Esta enfermedad infecciosa se acompaña de dolor neurálgico o sensación pruriginosa y se caracteriza por la aparición de vesículas agrupadas en una placa inflamatoria, localizada en el trayecto de un nervio de la piel. Esta puede afectar cualquier área del cuerpo desde la cabeza hasta la pierna y pie, generalmente de un solo lado. Etiología Su agente causal es el virus de la varicela-zoster (virus V-Z), miembro del grupo de Herpesvirus, que forma parte de la familia de virus DNA y del cual existe un solo serotipo. Fisiopatología Muchos virólogos consideran que el Herpes Zoster es una recurrencia de la varicela , o sea, al padecerse varicela durante la niñez, la infección suele conferir inmunidad de por vida y tras la recuperación de esta infección inicial, el virus queda latente en la células ganglionares de la columna vertebral, manteniéndose en estado letárgico en los tractos nerviosos que emergen de la médula espinal durante el resto de la vida. En este estado es asintomático y se vuelve inactivo para el cuerpo. Si se reactiva al cabo de muchos años, se disemina a todo lo largo del tracto nervioso causando dolor o sensación de quemazón, produciendo el Herpes Zoster. Causas de la reactivación Generalmente se desconoce, pero parece estar asociada al envejecimiento, situaciones de estrés severo o a aquellas en las que se deprime el Sistema inmunológico como lo es en el caso de las infecciones masivas o neoplásicas.En ocasiones el Herpes Zoster se presenta como infección primaria en adultos inmunodeprimidos que se exponen al virus. Clasificación del herpes zoster según el área afectada
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1.-Herpes oftálmico: Muy peligroso por las complicaciones oculares que provoca, además de su fuerte dolor. 2. Herpes del cuerpo: Más frecuente, pudiendo localizarse en diferentes partes del cuerpo según el nervio dañado, aunque el área más comúnmente afectada es la que va desde la columna vertebral, alrededor de un lado del tórax, hasta el esternón.
El herpes puede ser también generalizado (diseminado),indicando un trastorno subyacente en el sistema inmune como Leucemia, Enfermedad de Hodgkin, otros cánceres, Dermatitis atópica o infección por VIH.
Sintomatología La mayoría de las veces existe un período prodrómico con presencia de: ardor, prurito sensación de punzadas de dolor intenso e hiperestesia del nervio afectado Este período dura de dos a tres días al cabo de los cuales aparece: 1. típica erupción en la piel que son pequeñas vesículas (ampollas) 2. a los tres a cinco días se rompen = pequeñas ulceras 3. secan para formar costras 4. a las dos o tres semanas (15 a 18 días) se desprenden dejando la la piel rosada (cicatrización). Existen otros síntomas asociados o que acompañan esta enfermedad como: fiebre escalofríos malestar general inflamación de los los ganglios linfáticos
otros en dependencia de la localización de la lesión: trastornos de la visión
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anomalías del gusto párpado caído (ptosis paraebral) pérdidas del movimiento del ojo (oftalmoplejía) pérdida de la audición dolor articular lesiones genitales (en ambos sexos) dolor abdominal, etc.
Diagnóstico El diagnóstico se sospecha al observar las lesiones de la piel y existiendo los antecedentes de Varicela o Herpes y se confirma a través de: citodiagnóstico (prueba de Tzanck) cultivo viral de la lesión de la piel identificación del antígeno por inmunoelectroforesis e inmunofluorescencia. Tratamiento Usualmente se cura espontáneamente, el tratamiento es: sintomático (analgésicos y antihistamínicos):para el dolor y el prurito. El aciclovir es un antiviral: acortar el curso de de la enfermedad disminuir el dolor reducir complicaciones proteger a un individuo inmunocomprometido hay análogos por vía oral es mayor como :el valaciclovir o famciclovir. Se iniciarse en las primeras 24 horas de la aparición del dolor o sensación de ardor y preferiblemente antes de la aparición de ampollas. Los corticosteroides corticosteroides como la prednisona, pueden emplearse para reducir el riesgo de la neuralgia posherpética.
COMPLICACIONES 1. Neuralgia posherpética que no es más que la persistencia del dolor en el área afectada una vez curadas las lesiones cutáneas, lo que se debe aun daño más importante del Sistema nervioso. Puede durar desde meses hasta años. 2. Infecciones bacterianas secundarias de las lesiones de piel. 3. Recurrencia del Herpes Zoster. 4. Diseminación del herpes (lesiones de órganos viscerales, meningoencefalitis). 5. Parálisis temporal o permanente de los nervios (si se involucran nervios motores). 6. Ceguera (si lesiones en los ojos por afectación del nervio trigémino). 7. Síndrome de Ramsay Hunt (Parálisis facial, pérdida de la audición, pérdida del gusto en la mitad de la lengua y lesiones de piel alrededor de la oreja y del canal auditivo si está comprometido el nervio facial). Pronóstico Si se trata adecuada y oportunamente, este desaparece generalmente en dos o tres semanas y muy rara vez reaparece.
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Epidemiología *El Herpes Zoster se presenta con relativa frecuencia entre la población. *Puede aparecer a cualquier edad, pero su incidencia se incrementa con la misma, *siendo mas frecuente en los adultos mayores de 50 años1. *aproximadamente el 95% de los adultos *Estados Unidos tienen antecedentes del virus de la Varicela-Zoster y que este ocurre anualmente en 300 000 a 500 000 individuos2. *La enfermedad puede afectar a ambos sexos por igual, algunos estudios se plantea que es más afectado el sexo masculino3.
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PARÁLISIS ASCENDENTE AGUDA DE LANDRY Es una parálisis que comienza por los miembros inferiores, luego toma los músculos del tronco y de los miembros superiores y finalmente aparecen signos de parálisis bulbar. La parálisis es fláccida con arreflexia. A veces en lugar de ascendente, es descendente en su evolución comienza por miembro superior tomando luego los inferiores.
Etiología El síndrome de Landry, puede depender de una mielitis agudísima o de una polineuritis o poliomielitis anterior. A veces es ocasionado por la gripe, por infecciones neurotropas por la sífilis y también como causa las toxemias gravicas igualmente por la polirradiculoneuritis o síndrome de Guillain Barre.
Anatomía patológica Es sumamente variable. Lo frecuente es encontrar solo congestión muy discreta. En un número pequeño de casos hay lesiones de los nervios periféricos. En alrededor del 36 % de los casos hay alteraciones de la medula espinal. En un 15 % las lesiones son combinadas en ambas partes. El tipo de las lesiones puede ser inflamatorio o degenerativo. Las células pueden presentarse hinchadas, con los núcleos desplazados, la substancia de Nissl deshecha, en parte como polvito, desplazada a la periferia, dejando una zona clara alrededor del núcleo. Sin embargo lo constante es no encontrar lesiones anatomo-patologicas; estas se encuentran en pacientes que sobreviven un tiempo mayor de cinco días. en el estudio anatomohisto- patológico de la parálisis de Landry no hay nada que sugiera una alteración especifica.
Sintomatología Fiebre, quebrantamientos, Vómitos, raquialgia, se presenta una paraplejia fláccida con trastornos esfinterianos. Los reflejos profundos desaparecen, el signo de Babinski puede presentarse, la sensibilidad esta intacta. La parálisis toma los miembros superiores, la nuca, cuello finalmente las lesiones ganan a los núcleos bulbares y aparecen los signos correspondientes: crisis asfícticas, trastornos de deglución y de la articulación de la
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palabra, taquicardia, glucosuria. Es de una evolución rápida con un fin fatal.
Diagnóstico diferencial Es preciso diferenciarla de algunas enfermedades como: 1) Poliomielitis que en su fase aguda puede; dar una sintomatología semejante, como los dolores musculares, la sudoración, posteriormente hay fiebre, alteraciones vesicorectales, modificaciones en el liquido cefalorraquídeo, rara vez hay compromiso de todos los músculos. 2) Encefalomielitis a virus filtrable, que presenta una sintomatología bien definida (hipertonía, signos clínicos encefálicos, etc.). 3) Mielitis transversa aguda, en la que encontramos anestesia bajo la lesión, Babinsky positivo, pérdida del control de los esfínteres. 4) Síndrome de Guillain-Barre tiene alguna similitud con los caracteres siguientes: Es una polirradiculoneuritis de evolución favorable, en la que faltan graves alteraciones tróficas, acompañada de disociación de los reflejos (abolición del los tendinosos, con conservación de los cutáneos 5) Polineuritis apiolica o polineuritis de Teer Braak, producida por el fosfato de tri-ortocresol, que se encuentra en algunas bebidas gaseosas, produce parálisis que afectan principalmente las partes distales, sin alteraciones sensitivas. 6) Parálisis penodica familiar o parálisis de Wesphal, que aparece durante la noche, no compromete los esfínteres, la sensibilidad esta normal y dura solo algunas horas para reaparecer después de algún tiempo.
Tratamiento Actualmente no tiene un tratamiento específico. Apoyándose algunos autores en la hipótesis de que sea una polineuritis de evolución sobreaguda, van indicado la vitamina B1, en altas dosis y principalmente por vía raquídea, sin embargo los éxitos que se describan son discutidos, por tratarse de una enfermedad que en ocasiones regresa espontáneamente, aun en casos que parecían desesperados. Como medidas general es se recomienda el aislamiento, que es sumamente benéfico, pues además de actuar sobre el psiquis del enfermo, favorece la aplicación de laterapéutica que. En segundo lugar es necesario evitar el enfriamiento En la acumulación de secreciones en las vías respiratorias uno de los factores que agravan el pronóstico de esta afección, ya sea por provocar una asfixia por obstrucción a nivel de la tráquea o bronquios o bien una bronconeumonía por aspiración; de ahí que sea necesario eliminarlas. La oxigenoterapia y la respiración artificial desempeñan un importante papel en la terapéutica de esta grave enfermedad.
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