Apostila

Ensino à à D Distância

Apostila Suplementos e Fitoterápicos em Estética: Bases Fisiológicas e Prescrição

Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

Módulo 03:

Suplementos e Fitoterápicos para: Fortalecimento de Unhas e Cabelos, Cicatrização em Cirurgias Estéticas

Anatomia e Fisiologia dos Cabelos

Os folículos pilosos ainda são órgãos do sentido, mas sua

Introdução

função principal é o isolamento térmico.

No embrião, no terceiro mês de gestação não existe

Crescimento

folículo pilossebáceo, somente uma epiderme muito sutil cobre a derme.

No quarto mês, em pontos geneticamente pré-fixados, algumas células epidérmicas proliferam e, logo se aprofundam na derme impulsionadas por uma mensagem específica, um fator de crescimento Fator de Crescimento Capilar, produzido pelos próprios queratinócitos (1). Ao longo desta migração para o alto, as células em queratinização encontram uma zona na qual a membrana basal, do lado de fora do folículo se tornou mais espessa, formando uma estrutura rígida (bainha vítrea) que como uma fileira lhe molda, formando um cilindro compacto (o próprio pêlo) que, pouca a pouco, emerge da epiderme (1). Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

Módulo 03:

Suplementos e Fitoterápicos para: Fortalecimento de Unhas e Cabelos, Cicatrização em Cirurgias Estéticas

Anatomia e Fisiologia dos Cabelos

Os folículos pilosos ainda são órgãos do sentido, mas sua

Introdução

função principal é o isolamento térmico.

No embrião, no terceiro mês de gestação não existe

Crescimento

folículo pilossebáceo, somente uma epiderme muito sutil cobre a derme.

No quarto mês, em pontos geneticamente pré-fixados, algumas células epidérmicas proliferam e, logo se aprofundam na derme impulsionadas por uma mensagem específica, um fator de crescimento Fator de Crescimento Capilar, produzido pelos próprios queratinócitos (1). Ao longo desta migração para o alto, as células em queratinização encontram uma zona na qual a membrana basal, do lado de fora do folículo se tornou mais espessa, formando uma estrutura rígida (bainha vítrea) que como uma fileira lhe molda, formando um cilindro compacto (o próprio pêlo) que, pouca a pouco, emerge da epiderme (1). Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

De qualquer maneira, o recém-nascido apresentará ainda uma quantidade variável de pêlos que perderá depois, em um curto período, de modo gradual e progressivo. (1) Durante o nascimento, com a drástica redução dos esteróides placentários e a conseqüente remoção do bloqueio hormonal, verifica-se uma onda de mudanças. Além do mais, as grandes quantidades de estrógenos e de progesterona e que o feto tem à disposição podem também não serem estranhos ao crescimento dos cabelos primitivos. Após o nascimento, os pêlos lanugem são pouco a pouco substituídos por pêlos terminais, e os verdadeiros cabelos (que com o tempo tornam-se sempre mais longos e mais grossos) aparecem sobre o couro cabeludo. Os pêlos, então, são cilindros compactos de células

Anatomia

queratinizadas. Eles podem ou não podem ter uma medula central; ela é formada por células alongadas de córtex, rodeadas por uma cutícula composta de 5 a 10 camadas de células de origem colunar.


Os cilindros do pêlo são compostos por fibras agregadas de um denso material que contém substâncias como aminoácidos de cistina entre as fibras, além de queratina, lipídios, minerais como ferro, magnésio, zinco e pigmentos, como carboidratos, oxigênio, hidrogênio e, logicamente, a melanina. Os cabelos crescem descontinuamente, intercalando fases de repouso com fases de crescimento, de modo que os fios se encontram em estágios diferentes em seus ciclos de desenvolvimento. Na fase de crescimento (anágena), com duração peculiar a cada indivíduo, os fios de cabelos crescem em média 10 a 20 cm ao ano. Determinações genéticas influenciam a textura, cor, curvatura, densidade e o crescimento dos cabelos (2).

O ciclo capilar é tradicionalmente reconhecido por três fases: crescimento (anágeno I-VI), regressão (catágeno I-VIII) e repouso (telógeno). Segue-se uma sequência rítmica repetitiva de mudanças características características na morfologia do folículo que obedecem a uma organização sequencial geneticamente geneticamente codificada.

Anágena Na fase anágena, o cabelo está crescendo ativamente, e materiais são depositados em sua haste pelas células da papila folicular. A duração desta fase é Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

determinada geneticamente e varia dependendo do sítio anatômico estudado. No couro cabeludo, tem duração de 2 a 6 anos com taxa de crescimento de aproximadamente 0,03 a 0,045 mm por dia, sendo a taxa de crescimento mais acelerada nas mulheres. Aproximadamente 85-90% de todos os cabelos estão nesta fase de crescimento. Há pessoas que podem ter os cabelos bem compridos porque têm uma fase anágena de longa duração. Entretanto, os indivíduos que possuem uma fase anágena curta não conseguem que seus cabelos atinjam um comprimento longo.

Catágena A fase catágena é muito controlada. A apoptose e a diferenciação terminal fazem a involução rápida do folículo, enquanto a fábrica real da haste capilar, o bulbo, é desmontada quase completamente. A papila dérmica folicular não sofre apoptose. Não obstante, esta se condensa, move-se para cima, e há um declínio no número de núcleos dos fibroblastos, provavelmente pela migração de fibroblastos da papila para a bainha de tecido conjuntivo proximal. Os sinais mais precoces do término da fase anágena e da indução da catágena são a retração dos dendritos dos melanócitos no folículo e a evidência enzimática de que a melanogênese está sendo finalizada. A maioria dos melanócitos do folículo sofre também apoptose. Os melanócitos destruídos no folículo são repostos durante a próxima fase anágena, a partir do reservatório de células-tronco melanocíticas no bulge e/ou dos melanócitos da bainha externa. Menos de 1% dos cabelos está nesta fase de involução, que pode durar entre 2 e 3 semanas.

Telógena No fim deste processo de involução, o folículo entra no seu “estágio de repouso”, a fase telógena, devido à observação de que a atividade proliferativa e

bioquímica do folículo alcança seu nível mais baixo durante o ciclo do pelo nesta fase. Entretanto, a telógena pode apresentar uma importância regulatória muito maior para o folículo do que simplesmente o “repouso” implica, pois pode se rvir como Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

“um freio” à anágena. O cabelo fica em fase telógena por 3 meses, e aproxim. 10-15%

dos fios de cabelo estão em repouso, refletindo uma queda de 100-120 fios por dia normalmente.

Exógena e Kenógena Existem duas outras fases recém-descritas na literatura: a exógena e a kenógena. Na primeira, foi demonstrado que a exclusão da haste capilar é ativa, altamente controlada, o que difere da fase telogênica a qual é normalmente quiescente. Já a fase kenógena é um fenômeno novo no ciclo capilar, que representa o folículo vazio entre o fim da fase telógena e a nova fase anágena. Pode ser achado em pessoas normais, mas parece ser mais comum em indivíduos com alopecia androgenética.

Pigmentação dos Pêlos e Cabelos A coloração dos pêlos e cabelos resulta de pigmentos que são transferidos para eles e formados nos melanócitos situados próximos às papilas dérmicas. A pigmentação se dá da mesma forma que na pele e, por influências genéticas, quando existe mais melanina, mais escuro é o pêlo. Quando a quantidade de melanina é reduzida o cabelo é mais claro, acinzentado ou mesmo branco, como ocorre com o envelhecimento (diminuição da produção de melanina) (2).


O cabelo ou pêlo é composto por células epidérmicas

Bioquímica Cabelo

mortas que passaram por um processo de queratinização incluindo

a

expressão

diferencial

de

queratinas

específicas. É derivado dos folículos capilares ou pilosos, que são invaginações que se projetam da derme ou hipoderme. Os músculos eretores do pêlo tornam os pêlos arrepiados para uma melhor insulação. As glândulas sebáceas são anexos dos folículos capilares e estão inseridas na derme e hipoderme. São predominantes no rosto, pescoço e parte superior do corpo. Elas secretam por secreção holócrina, na qual a célula secretora morre e torna-se o próprio produto de secreção da glândula. As células mortas são repostas por mitose na periferia da glândula. A secreção é o sebo, uma mistura de triglicérides e colesterol tipo cera. Funciona como um agente protetor e mantém a textura da pele e a flexibilidade do cabelo.

As glândulas sudoríparas écrinas são glândulas tubulares em espiral, estão na camada profunda da derme ou sobre a hipoderme e estão presentes em todo o corpo. A sua função primária é o resfriamento por evaporação (transpiração). As glândulas sudoríparas apócrinas são glândulas tubulares que desembocam nos folículos pilosos nas axilas e regiões urogenitais. A secreção é uma mistura de proteínas, carboidratos e íons férricos que não possui odor, porém torna-se fétida após ação de bactérias comensais da pele. Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

A estrutura do cabelo As raízes

Estão protegidas na derme, dentro do folículo piloso, onde o cabelo é gerado e colorido.

A papila dérmica O folículo piloso é o resultado de uma associação e interação dos componentes dermal e epidermal. Localizada a 4 mm abaixo da pele, a papila dérmica é formada por tecido conectivo que secreta grandes quantidades de matriz extracelular. Altamente vascularizada, a papila é a força real que dirige o folículo, provendo toda informação necessária para a multiplicação e diferenciação das células da matriz e, deste modo, regulando o ciclo de vida do cabelo.

A glândula sebácea O folículo tem uma ou mais glândulas sebáceas que, por sua vez, contêm uma grande quantidade de células, os sebócitos, que são preenchidos por lipídios. A glândula libera seus lipídios na forma de uma substância gordurosa, o sebo. Em quantidades normais, o sebo é essencial para a lubrificação e proteção da fibra capilar mantendo sua flexibilidade e brilho. Controlado por hormônios, o correto funcionamento da glândula sebácea pode se tornar irregular, produzindo muito ou pouco sebo, o que acaba prejudicando o cabelo. Se produzido em excesso, pode tornar


o cabelo oleoso e pesado. Por outro lado, a falta de sebo pode tornar o cabelo danificado, seco ou opaco.

Os queratinócitos Os queratinócitos do folículo piloso são células que se multiplicam numa taxa muito maior do que os queratinócitos da pele. Além disso, eles se diferenciam para formar as diferentes estruturas do cabelo. A produção e armazenamento de queratina, um processo denominado queratinização, causa um endurecimento destas células, levando à desintegração de seus núcleos e conseqüente morte.

Os melanócitos Os melanócitos são células grandes presas no topo da papila dérmica, que produzem o pigmento melanina e o transferem aos queratinócitos, que formam o córtex da fibra capilar. Os melanócitos usam seus dendritos para injetar os pequenos grânulos de pigmento. Deste modo, o cabelo é incolor no início. Diferentemente da pele, os melanócitos do folículo piloso não precisam da luz do sol para produzir melanina. Os melanócitos produzem a melanina em organelas especializadas chamadas de melanossomos. A transferência dos melanossomos dos melanócitos para os queratinócitos ocorre por um processo ainda não totalmente esclarecido. As hipóteses são de que o melanossoma é injetado diretamente no queratinócito ou ainda que ocorre fagocitose da organela na extremidade dendrítica do melanócito. É interessante notar que a melanina produzida por uma célula da pele consegue suprir até 40 queratinócitos, enquanto que uma do cabelo, apenas 4 ou 5. As diferenças de coloração são devidas às diferenças no número, tamanho e arranjo dos melanossomos (3).


Coloração natural do cabelo A melanina existe na forma de dois pigmentos: eumelanina e feomelanina. Eumelanina é na verdade um polímero que ocorre em grânulos dentro dos melanossomos em forma semelhante a um grão de arroz e sua coloração varia de vermelho escuro a preto. Ela é gerada a partir da tirosina, por ação da tirosinase. Feomelanina ocorre em melanossomos com uma forma menos precisa e pode ser vista na forma de pontos difusos. Sua coloração varia de amarelo para vermelho. Difere da eumelanina, porque, além da tirosina, outro aminoácido, a cisteína, está envolvido em sua produção. A proporção destas duas melaninas determina a coloração do cabelo. Porém, é fácil entender que o cabelo negro dos japoneses contém virtualmente somente eumelanina e que o cabelo ruivo dos irlandeses seja rico em feomelanina. É mais surpreendente descobrir que o cabelo loiro dos escandinavos é formado por eumelanina e não feomelanina. Isto está ligado à imensa quantidade de misturas possíveis destes dois pigmentos. Por isso, a distribuição de melanina, determinada pela herança genética, oferece uma paleta infinita de cores, do loiro mais claro ao negro mais escuro (3).


Forma do cabelo Independente do fato de ser liso, ondulado, crespo ou encaracolado, um cabelo é sempre um cabelo. Sua composição básica de queratina é sempre a mesma. Por outro lado, a forma do cabelo varia enormemente. As diferenças dependem em grande parte da secção transversal do cabelo e de como ele cresce. Estudos indicam que estes dois elementos estão intimamente relacionados à forma do folículo piloso e sua posição no couro cabeludo. A secção transversal de um cabelo é uma elipse que pode tender mais ou menos para um círculo. Uma analogia com outros materiais mostra como a secção transversal pode influenciar na aparência do cabelo no espaço: nas mesmas condições de tamanho, uma faixa fina se enrola muito mais facilmente do que uma corda cilíndrica. Por isso, os asiáticos possuem cabelo com uma secção transversal mais grossa e cilíndrica, enquanto que os africanos possuem uma secção transversal achatada e fina, formando o cabelo crespo e encaracolado com anéis de até poucos milímetros de diâmetro. Caucasianos possuem uma secção transversal muito mais variada, porém sendo mais ou menos elíptica. O cabelo dos caucasianos vai desde ondulado até bastante cacheado.

Liso

Ondulado

Crespo


Alopecia Androgenética

A alopecia androgenética (AAG) é provavelmente a forma mais comum de perda de cabelo em pacientes do sexo masculino e idade mais avançada.

Apesar de também atingir mulheres de uma forma menos característica, a prevalência no sexo feminino é menor, e o diagnóstico, mais difícil é o resultado da miniaturização progressiva do folículo piloso e alteração da dinâmica dos ciclos. Folículos pré-programados no couro cabeludo passam progressivamente da fase de crescimento (anágena) para a fase de repouso (telógena). Em cada passagem pelo ciclo, a duração da fase anágena diminui e a fase telógena aumenta. Uma vez que a duração da fase anágena é o principal determinante do comprimento do cabelo, o comprimento máximo do novo pelo em fase anágena é menor que o de seu predecessor. Eventualmente, a fase anágena é tão curta que o pelo emergente não alcança a superfície da pele, e o único sinal da presença do folículo é um poro. Na AAG a fase de latência entre os ciclos é evidente, levando a uma redução no número de cabelos visíveis no couro cabeludo (A).

A miniaturização que acompanha essas mudanças no ciclo do pelo é global, afetando toda a estrutura folicular: a papila, a matriz e, finalmente, a haste. O envolvimento dos andrógenos na AAG é evidente. Eunucos, sem androgênios, não Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

desenvolvem alopecia androgenética, e indivíduos sem receptor de androgênio desenvolvem-se como mulheres, sem apresentar alopecia. De maneira similar, nenhuma alopecia é vista no pseudo-hermafroditismo com ausência da 5 α-redutase. Outro achado importante é o aumento da concentração de DHT, 5 α-redutase e receptor de andrógeno nas áreas do couro cabeludo com AAG masculina. O mecanismo exato por meio do qual o androgênio age parece estar relacionado à expressão dos genes que controlam os ciclos foliculares (A).

Manifestações Clínicas O início da AAG é extremamente variável, podendo iniciar com queda ou rarefação do cabelo na adolescência, na idade adulta ou no idoso. A presença do gene da Síndrome dos Ovários Policísticos (gene SOP) em homens parece estar correlacionada com o aparecimento precoce da AAG em meninos púberes ou prépúberes. A presença de andrógenos circulantes é fundamental para o desenvolvimento progressivo da rarefação. O grau de predisposição genética parece definir a extensão e a gravidade do processo. Sob a perspectiva médica, a condição não é séria, mas com frequência interfere na qualidade de vida do paciente, levando a baixa autoestima e dificuldade de relacionamento. A busca incansável por tratamentos efetivos e as constantes pesquisas, incluindo a procura por novos genes, prometem trazer novas informações a respeito do tema (A).


Classificação Mulheres:


Manejo Terapêutico A AAG é uma condição progressiva se não tratada. O número de fios diminui aproximadamente 5% ao ano. Atualmente diversos produtos estão disponíveis no mercado brasileiro para o tratamento da AAG: eles podem ser associados a técnicas de camuflagem (próteses e apliques) e opções cirúrgicas, como a microenxertia. Apenas duas das opções terapêuticas foram bem investigadas e possuem efeitos comprovados para AAG em homens: o minoxidil tópico e o finasteride oral. O minoxidil, um vasodilatador, foi originalmente usado para tratamento de hipertensão, mas observações subsequentes constataram aumento do crescimento capilar dos pacientes. A formulação tópica a 5% aumenta o tempo de evolução da doença e promove um leve crescimento de cabelos em 40% dos homens, mas em apenas 4% dos pacientes este crescimento é moderado a intenso. O minoxidil prolonga a fase anágena por meio de um mecanismo ainda desconhecido, levando a uma diminuição na queda de cabelo, mas não inibe o processo biológico. uando o tratamento é interrompido, em quatro a eis semanas a queda de cabelo reinicia e, em cerca de seis meses, sem a medicação, o paciente retorna ao estado inicial (B).


Entre os bloqueadores hormonais sistêmicos, a finasterida, um esteroide sintético, tem sido usada para o tratamento da AAG em homens desde 1997. É um inibidor seletivo potente da 5 α-redutase do tipo 249. O medicamento liga-se irreversivelmente à enzima, impedindo a conversão de testosterona em DHT. A administração de uma dose diária de 1mg reduz 64% da DHT no couro cabeludo e 68% no plasma. A curva de dose-resposta não é linear; assim, doses mais altas não melhoram a resposta clínica. Após um ano de uso observa-se 10% a 25% de crescimento de fios novos; depois de dois anos ocorre um aumento da espessura do cabelo, sem aumento no número de fios. Para a manutenção dos resultados é preciso usar o bloqueador continuamente (C).

Nutrientes e Alopecia

Mesmo que pouco freqüente, a queda dos cabelos podem estar relacionadas com uma alimentação desprovida de nutrientes essenciais para o bom funcionamento do organismo. Vários distúrbios alimentares estão envolvidos com a queda repentina dos cabelos, como a anorexia, bulimia, dietas ditas milagrosas, dos líquidos, grandes períodos de privação alimentar e falta de proteína animal. Quando esta relação existe, a causa pode ser a ingestão excessiva de vitamina A ou uma deficiência de ferro, vitaminas do complexo B, zinco ou proteína. A maior parte do cabelo é formada por proteína, a mesma substância encontrada nas unhas. As dietas pobres em nutrientes podem fazer com que o organismo economize suas proteínas e os fios que estavam em processo de crescimento fiquem em repouso, caindo após alguns meses. O ressecamento do cabelo também é um dos fatores que estão diretamente relacionados com a desnutrição, além dos outros fatores. Deve-se procurar manter o organismo saudável para aproveitar ao máximo a riqueza nutricional proporcionada por uma alimentação balanceada (D).


Fitoterápicos Alecrim – É uma das plantas mais utilizadas em shampoos, condicionadores e cremes para cabelos quando se quer tratar a seborréia e a caspa e na queda do cabelo relacionada a esta causa. Podem ser usados extratos glicólicos ou óleo essencial do alecrim. Aloe Vera (Babosa) - O gel das folhas de Aloe vera melhora a condição do couro cabeludo, tratando a calvície seborréica de pessoas afetadas pela seborréia. Contudo, não recomenda-se via oral, somente uso tópico. Arnica – Na cosmética, a arnica é empregada para combater a oleosidade e queda excessiva dos cabelos, rachaduras e hematomas na pele e tratar irritações da pele dos bebês. A arnica, por ser um excelente agente cicatrizante, retira o excesso de oleosidade do bulbo capilar. Capsicum – Possui ação carminativa, revulsivante, rubefaciente e por isto é muito utilizado em loções capilares para alopecias. Centella asiática – Muito usada em cosméticos por suas propriedades regenerativas inclusive no combate a queda do cabelo. Ginkgo biloba – Estudos clínicos têm demonstrado a eficácia do Ginkgo biloba em melhorar as condições de fluxo circulatório e pode ajudar no tratamento da queda de cabelo. Jaborandi – O extrato das folhas de Pilocarpus jaborandi é indicado no tratamento anti queda dos cabelos e como estimulante do crescimento capilar. Óleo de melaleuca – Poderoso antisséptico e anti fungico. Pode ajudar o combate à seborréia e o dos fungos presentes no couro cabeludo.


Sálvia – Age como anti-séptico e no combate à seborréia auxilia no tratamento da queda de cabelo. Saw palmeto – Sua ação deve-se em parte, ao seu efeito antiandrogênico. Os fitoesteróis são considerados os agentes ativos e interferem na redução de testosterona para dihidrotestosterona. Os ácidos graxos livres e seus ésteres etil são considerados responsáveis pela inibição da 5 alfa redutase, uma das causas da alopécia androgênica ou calvície.

Vitaminas Vitamina A – Exerce ainda função na cornificação da pele e das mucosas, no reforço do sistema imunológico, na formação dos ossos, da pele, cabelos e unhas. ingestão exagerada podem surgir manifestações como pele seca, áspera e descamativa, fissuras nos lábios, ceratose folicular, dores ósseas e articulares, dores de cabeça, tonturas e náuseas, queda de cabelos, cãibras, lesões hepáticas e paradas do crescimento além de dores ósseas. Doses recomendadas: 1 mg por dia para pessoas normais. Para mulheres grávidas, pessoas com distúrbios de digestão das gorduras, diabetes, idosos e alcoólatras são recomendas doses 25 a 50% maiores. Uma pessoa normal, com alimentação normal, deve evitar suplementação de vitamina A.

Vitamina B2 (Riboflavina) – Manifestações de carência são raras e podem aparecer em gestantes, nos esportistas de alta performance ou em doenças digestivas que alterem a sua absorção. As primeiras manifestações de carência são inflamações da língua, rachaduras nos cantos da boca, lábios avermelhados, dermatite seborréica da face, tronco e extremidades, anemia e neuropatias. Nos olhos, pode surgir a neoformação de vasos nas conjuntivas, além de catarata. As carências de vitamina B2 costumam acompanhar a falta de outras vitaminas. As doses diárias recomendadas são: 1,7 mg/dia para homens e 1,6 mg/dia para mulheres.


Vitamina B6 (Piridoxina) – É uma coenzima e interfere no metabolismo das proteínas, gorduras e triptofano. Atua na produção de hormônios, é estimulante das funções defensivas das células e participa no crescimento dos jovens. A necessidade diária de Piridoxina é diretamente proporcional à ingestão de proteínas na dieta. Por exemplo, quem ingere 100 g/dia de proteínas necessita receber 1,5 mg/dia de piridoxina. Mulheres grávidas, fumantes e alcoólatras têm necessidade de doses maiores da vitamina B6. Vitamina B7 (Biotina) – em 1916, Bateman observou que ratos alimentados com clara de ovo como única fonte de proteína desenvolviam desordens neuromusculares, dermatite e perda de cabelos. Esta síndrome poderia ser prevenida caso se cozinhasse a clara ou se fosse acrescentado fígado ou levedura à dieta. Em 1936, Kögl e Tönis isolaram da gema do ovo uma substância que era essencial para o crescimento da levedura e a denominaram de biotina. Depois, verificou-se que esse fator e aquele que prevenia a intoxicação da clara de ovo cozida eram o mesmo. Doses diárias recomendadas: 100 a 200 microgramas.

Minerais Silício – Mineral encontrado no nosso corpo, principalmente na pele, ossos, cartilagens, tecidos nervoso e no couro cabeludo. A falta de silício pode levar ao desgaste e à queda do cabelo – além de enfraquecer outras áreas onde está mais concentrado, como unhas e pele. Zinco – O zinco está presente nas ostras, fígado, leite e farelo de trigo é um importante alimento que estimula a multiplicação das células, fortalecendo o couro cabeludo e a qualidade dos fios, ajudam a evitar e previnir a queda de cabelo (E). Fontes: A) Mulinari F, Soares IF. Alopecia Androgenética. Rev. Ciênc. Méd., Campinas, 2009. B) Basto FT. Calvície feminina: classificação proposta. Rev. Soc. Bras. Cir. Plást. 2006. C) Sabatovich O, Vilarejo Kede MP. Dermatologia estética feminina. 2004. D) Devilla MH. Alopecia e Nutrição. Univalli, 2008. E) Carlucci AR et al. Protocolo para tratamento da alopecia androgenética. Instituto Brasileiro de Pesquisa e Ensino-IBRAPE, São Paulo, Brasil. Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

Anatomia e Fisiologia das Unhas

As

Introdução

unhas

são

complexas

estruturas

anatômicas,

importantes em alguns animais para preensão e captura de presas, mas nos humanos, as unhas têm diversas funções. Diminuir a sensibilidade e dar proteção distal aos dedos é apenas uma dessas funções (4).

Embora as características patológicas de unhas sejam mais conhecidas em algumas doenças, como a psoríase, o líquen plano e alguns tumores malignos, elas podem ser encontradas e, logicamente, serem de grande auxílio diagnóstico em outras diversas doenças (4). Por isso, é indiscutível a importância de conhecer as características embriológicas, morfológicas e histológicas das unhas e suas importantes variações. A maior parte do aparelho ungueal consiste na lâmina

Anatomia

aderida ao leito, que recobre a parte distal da falange. Essa é limitada pelas pregas ungueais proximal e laterais. Junto à primeira, vemos a lânula, que corresponde à porção mais distal da matriz ungueal e, adjacente a essa, a cutícula (4).


Divisão Unhas: 1. Lâmina Ungueal é a própria unha, situada sobre o leito ungueal. Sua consistência varia e depende de fatores tanto genéticos como externos. Uma lâmina de células queratinizadas compactada e com espessura variável de 0,5 a 0,75 mm. 2. Matriz Ungueal é o local onde se dá origem a unha. Chamada também de raiz da unha. Formada por célula germinativas que vão se compactando em permanentes mitoses. A nutrição da matriz é feita pôr pequenos vasos superficiais da derme. 3. Leito Ungueal é a porção do complexo imediatamente abaixo da lâmina. Formada pela derme e epiderme e é fortemente aderido à lâmina e com grande quantidade de terminações nervosas nesta área. 4. Eponíquio conhecido como cutícula. Liga a prega supra-ungueal à lâmina. Sua formação é de queratina e tem a função de proteger a matriz ungueal da entrada de produtos químicos, agente biológicos e outros. A retirada da abertura para entrada de infecção. 5. Lúnula é uma área de forma convexa, esbranquiçada, localizada junto ao eponíquio, e indica a posição da matriz. 6. Hiponíquio é formado pôr uma fina camada da epiderme e faz a ligação entre o leito ungueal e a polpa digital. Tem grande quantidade de terminações nervosa, tornando assim uma região muito sensível. 7. Prega Supraungueal localizada antes do Eponíquio, com tamanho variável. É uma dobra de pele epitelial sobre a matriz ungueal. É constantemente lesada com a retirada do eponíquio (cutícula).


8. Prega Periungueal é a região localizada nas laterais da unha. 9. Sulco Ungueal está localizado ao longo de toda a lâmina, é uma estreita faixa de pele, formada na junção da lamina com a prega periungueal.

Muitos fatores determinam o crescimento das unhas e a

Crescimento e Coloração

unha de cada pessoa cresce de forma diferente. A hereditariedade e os hábitos de vida determinam mais predominantemente como ela crescerá, embora o crescimento diminua muito com o envelhecimento (4, 5).

A unha é um anexo que não se comporta como o pêlo, pois suas camadas germinativas estão em atividade constante, não havendo fase de repouso. Sabe-se que existe atividade mitótica na área basal da matriz, tendo a porção distal as taxas maiores, e a ventral, as menores (5). Há muito se estuda o crescimento linear da unha, e atualmente conhecem-se vários fatores que o influenciam, fisiológicos ou não. Por exemplo, sabe-se que as unhas da mão direita crescem mais rápido do que as da mão esquerda, mais durante o dia e menos durante à noite, mais nos homens do que nas mulheres e também nos pacientes portadores de hipertireoidismo e naqueles que necessitam mobilizar os dedos (5).


A unha do polegar cresce aproximadamente 1,5cm por ano e o polegar esquerdo crescerá geralmente um pouco mais rápido que o polegar direito. A unha do indicador (2º dedo) crescerá, depois do polegar, mais rapidamente, seguida pelos 3º e 4º dedos, que crescem quase a mesma taxa. Outros autores indicam que as unhas das mãos crescem cerca de 3mm por mês e são completamente renovadas a cada 6 meses. Já as unhas dos pés crescem cerca de 1mm por mês e levam de 12 a 18 meses para completa renovação. Em geral, quanto mais longo o dedo, mais rapidamente a unha cresce. As unhas têm seu pico de crescimento dos 10 aos 14 anos de idade e iniciam seu declínio de crescimento depois dos 20 anos, progressivamente. Elas crescem mais rapidamente no verão que no inverno e, mais rapidamente também na gravidez. Após a gravidez, a taxa de crescimento volta ao normal. Os fatores que retardam o crescimento das unhas incluem imobilizações, circulação deficiente, nutrição pobre, infecções graves, determinadas doenças e determinados medicamentos (5). A semitransparência da lâmina ungueal e sua cor róseo-clara são, na realidade, originárias do leito ungueal. Entre as hipóteses para explicar a cor esbranquiçada da lânula há, por exemplo, a opinião de que ela seria o resultado da dispersão luminosa nas células da matriz ungueal. Inúmeras condições podem contribuir para as alterações da cor ungueal, algumas até de cunho fisiológico. Pode-se, entretanto, dizer que o modo mais genérico que a cor depende primordialmente: (4, 5) 1. da espessura e transparência da lâmina ungueal 2. da quantidade e composição do sangue 3. do estado dos vasos sangüíneos


Assim como o pêlo, a unha é formada por uma invaginação

Bioquímica Unha

de epiderme para a derme. Desta forma, tem origem ectodérmica.

VELOCIDADE DE CRESCIMENTO DAS UNHAS Em média, as unhas crescem por volta de 0,1mm (um décimo de milímetro) ao dia, sendo o crescimento mais rápido no verão do que no inverno, mais rápido nas unhas das mãos do que dos pés, e mais rápido na mão dominante (mais rápido na mão direito nos destros, mais rápido na mão esquerda nos canhotos).


As unhas individuais diferem ligeiramente nas velocidades de crescimento. Desta forma, em circunstâncias normais, as unhas dos dedos das mãos levam cerca de cinco meses para crescer inteiramente, e as unhas dos dedos dos pés levam de 12 a 18 meses, razão pela qual as unhas dos dedos das mãos exigem ser cortadas mais freqüentemente. A velocidade do crescimento das unhas é a razão pela qual o tratamento de suas doenças é demorado, o que resulta em pouca adesão do paciente ao tratamento, geralmente abandonado, o que perpetua as doenças das unhas. As unhas variam no seu aspecto, forma, tamanho e resistência com a idade, não havendo diferenças no que diz respeito ao sexo. As unhas da criança são mais finas e menores, e com a idade tornam-se mais grossas.

O EXAME FÍSICO DAS UNHAS Tecnicamente, as unhas devem ser inspecionadas e palpadas simplesmente pela compressão da borda livre: a) cor e suas variações à compressão da borda livre; b) forma; c) resistência e espessura; d) cutícula.

As alterações que deverão ser observadas são : a) cor e variações

b) forma: igualmente complexa, mas podemos destacar as unhas em forma de "vidro de relógio" característica dos "dedos hipocráticos", que se caracterizam pelas últimas falanges dos dedos em forma aproximadamente esférica, descrita classicamente na Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

literatura médica como "baqueta de tambor". Pode ter origem genética (congênita); ou decorrente de falhas da nutrição; ou em quadros cardíacos ou de câncer. A deformação oposta é a "unha em colher" ou coiloníquia, uma expressão de alteração metabólica em alguns casos de subnutrição global e em muitos tipos de anemia. O "sulco de Beau" é um sulco transversal, caminhando da raiz da unha até a borda livre, e as depressões puntiformes também podem ocorrer em afecções que comprometam a nutrição. Freqüentemente nestes casos também ocorrem estrias esbranquiçadas ou leuconíquia (manchas de um branco leitoso). Como a unha também cresce lateralmente e não apenas no sentido do comprimento, mais ou menos como um leque que se abre, o uso inadequado de unhas sintéticas por longos períodos pode impedir esta expansão lateral, causando uma invaginação da unha. A deformação conseqüente a onicofagia ("roer unha") adquire diversas formas, e exprime a insegurança, o sentimento de inferioridade, a ansiedade excessiva, enfim, a angústia constante principalmente presente em crianças e nos jovens. A ausência de uma unha congênita ou anoníquia corresponde à falta de elementos genéticos da matriz ungueal (6).

c) resistência e espessura: a resistência e a espessura são variáveis com a idade, menores na infância e na velhice, e mais consistentes na idade adulta. As alterações da resistência e espessura são a paquiníquia (unha grossa), a escleroníquia (unha dura), a onicogripose (unha grossa e encurvada no sentido longitudinal), a onicorrexis (unha excessivamente frágil e mole), a helconíxia (destruição da unha deixando à vista o leito ungueal), a onicocauxis (deslocamento da unha a partir da matriz e por debaixo cresce nova unha que expulsa a antiga) e a coloníquia (adelgaçamento das unhas). A unha traumatizada, mais fina, é muito mais suscetível a todos os tipos de doenças, desde infecções (fungos, bactérias, etc.) até o descolamento do leito ungueal ou um rasgo com hemorragia. Note-se que a definição clínica de onicólise (destruição da unha) é justamente o descolamento da placa ungueal de seu leito.


Geralmente, as alterações de resistência e espessura são dependentes dos processos inflamatórios de diversas etiologias: micoses, infecções purulentas por diversas bactérias, sífilis, etc.

d) cutícula: a cutícula normal é um prolongamento da pele da extremidade dos dedos, de espessura mais fina, e aderente à borda proximal da unha, tendo função protetora desta última. É ricamente vascularizada, e pela diminuição da espessura é mais sensível à dor. A cutícula pode se inflamar, constituindo, pela infecção estreptocócica, o panarício ungueal, que poderá ser parcial ou total. Outras infecções comuns são as micóticas por epidermofíceas, muito comuns em lavradores e domésticas, principalmente pela umidade quase permanente, constituindo o "habitat" preferido para as epidermofíceas se desenvolverem (6).

É MUITO IMPORTANTE SALIENTAR QUE TODOS OS SINAIS DESCRITOS, CADA UM ISOLADAMENTE, POR SI SÓ, NÃO DETERMINAM O DIAGNÓSTICO DA AFECÇÃO (DOENÇA) EM CAUSA. SOMENTE O MÉDICO TEM A QUALIFICAÇÃO TÉCNICA E LEGAL NECESSÁRIA PARA EXAMINAR O QUADRO COMO UM TODO, FAZER O DIAGNÓSTICO E PRESCREVER O TRATAMENTO ADEQUADO.


Nutrientes a observar na prescrição da fórmula para unhas e cabelos: 

Aminoácidos sulfurados: na síntese das proteínas estruturais.



Zinco: fundamental para a oxigenação celular e reconstituição da membrana celular. Protege os ácidos nucléicos (RNA-DNA), das células e ao mesmo tempo garante a integridade molecular e celular do cabelo.

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Proteínas fibrosas (colágeno hidrolisado): efeito regenerativo em ossos e articulações.

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Glicosaminoglicanas: manutenção da hidratação na matriz extracelular.



Biotina: nutriente essencial necessário para o crescimento das células e para a produção de ácidos graxos, anticorpos, enzimas digestivas e metabolismo da niacina (vitamina B3).



Ácido ortosilícico: é a forma hidrossolúvel do silício que se encontra, indispensável para uma síntese ideal do colágeno e da elastina. É igualmente crucial para a ativação das enzimas de hidroxilação que intervêm nas ligações cruzadas do colágeno, responsáveis pela resistência e pela elasticidade das proteínas fibrosas.

Sugestão Fórmulas

1) Unhas Ativo Quantidade Propriedade Vitamina C 1000 mg Formação colágeno Biotina 2,5 mg Crescimento celular Cisteína 300 mg Formação estrutural Modo de Uso: 1 dose ao dia


2) Unhas - sache Ativo Quantidade Propriedade Acido Ortosilícico 150 mg Síntese colágeno e elastina Colágeno hidrolisado 5g Regeneração e estrutural Modo de uso: 1 sache por dia

3) Unhas e Cabelo Ativo Metionina Cisteína

Quantidade Propriedade 200 mg Estrutural na matriz 80 mg Estrutural na matriz Afeta positivamente os Cistina 25 mg processos melano-genéticos Biotina 0,2 mg Crescimento celular Gelatina 25 mg Regerenação e estrutural Vitamina B2 1 mg Modo de uso: 2 cápsulas por dia Fonte das propriedades dos ativos: Livro Suplementos Dietéticos para profissionais da saúde, 2008.

A cicatrização é um processo de reparação tecidual

CICATRIZAÇÃO

dinâmico e imediato do organismo, em resposta a uma lesão, com intuito de restituir a característica anatômica, estrutural e funcional do tecido lesado.

Componentes do processo de cicatrização Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

É dependente de energia e pode ser alterada por diversos fatores sistêmicos e locais. Esta reparação tecidual envolve três fases seqüenciais: inflamatória, proliferativa e de maturação, ou remodelação, sendo cada uma destas controlada por fatores de crescimento, que são polipeptídios que controlam a multiplicação, o crescimento, a diferenciação e o metabolismo celular (7).

A Fase Inflamatória é a fase que se segue à lesão, com duração de quatro a seis dias. Em nível tecidual são observadas as seguintes alterações: Hemostasia: na qual a vitamina K é usada para a síntese de protrombina e dos fatores de coagulação VIII, IX, X. Tem a finalidade de diminuir a perda de sangue decorrente da lesão de vasos, e criar um arcabouço para onde posteriormente migrarão os fibroblastos. Fagocitose, onde ocorre utilização de aminoácidos. Em resposta à produção de fatores quimiotáticos, os neutrófilos chegam à lesão para fagocitar bactérias e assim impedir a infecção da ferida. Monócitos se diferenciam em macrófagos e eliminam coágulos, restos celulares, bactérias e tecidos necróticos e secretam monocinas que irão atrair células de reparação para a lesão. Migração celular, na qual células epiteliais recobrem a ferida a partir das margens da mesma, mas apenas sobre tecidos viáveis. Se a ferida for extensa, ou estiver infectada ou com tecido necrótico, a fase inflamatória poderá prolongar-se, estendendo ainda mais o tempo de cicatrização (7).


A Fase Proliferativa tem início no terceiro dia após a lesão e dura por semanas. Nesta fase, também chamada de fase de granulação e fibroplasia, as principais atividades observadas são: Proliferação de células epiteliais e de fibroblastos. Nesta fase ocorre utilização de proteínas, vitamina A, zinco, carboidratos e indiretamente, vitaminas do complexo B, gorduras e magnésio; Síntese do colágeno. Para isto, são utilizados aminoácidos, vitamina C e ferro; Neovascularização a partir de vasos ao redor do local da ferida. Estes novos vasos irão possibilitar o suprimento de energia e oxigênio para a cicatrização, aumentando a resistência à infecção da ferida (8).

Quando ocorrem feridas que cicatrizam por segunda intenção, o tecido de granulação que se formará é muito importante, pois servirá de leito vascular para o novo tecido que se formará posteriormente. Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

A Fase de Maturação ou Remodelação é um processo que pode estender-se por até dois anos. Nesta fase ocorrerá a estabilização do colágeno e o aumento da força da cicatriz (9). O estrógeno regula a proliferação celular, a diferenciação e a queratinização dos tecidos de revestimento, enquanto a progesterona influencia a permeabilidade na microvascularização, altera o índice e o padrão de produção de colágeno e aumenta o metabolismo dos folatos, necessário para manutenção dos tecidos. Os hormônios ovarianos estimulam a produção de prostaglandinas, mediadores da resposta inflamatória. Concentrações relativamente baixas de estrógeno e progesterona foram responsáveis pela estimulação da síntese de prostaglandinas. Quando as concentrações de ambos os hormônios estão aumentados, há um efeito inibitório na produção de prostaglandinas. (10). A terapia nutricional desempenha papel fundamental no processo de cicatrização, tendo cada nutriente sua função específica. O fenômeno da cicatrização exige uma visão geral da nutrição, pois além da proteína, a formação de novos tecidos depende de uma oferta concomitante de carboidrato, indispensável à angiogênese, assim como de lipídios, vitaminas e oligoelementos. As vitaminas são utilizadas como co-fatores por diversas enzimas no processo de cicatrização. Os níveis de suplementação ideais para estes pacientes ainda não estão definidos, devendo ser feita de forma criteriosa quando existem dados efetivos que indiquem uma deficiência. A vitamina C atua na cicatrização por meio da hidroxilação da prolina e da lisina, dois aminoácidos essenciais na formação do colágeno e na proliferação dos fibroblastos. A ingestão insuficiente desta vitamina causa a produção de um colágeno deficiente e fraco, de degradação rápida pelos fibroblastos. A dose recomendada desta vitamina em pacientes queimados adultos é de um grama por dia. A vitamina A é necessária para a manutenção da epiderme normal e para a síntese de glicoproteínas e proteoglicanas. Sua carência retarda a reepitelização das feridas, a síntese de colágeno e aumenta a susceptibilidade às infecções. Estudos em animais demonstraram que a suplementação de vitamina A pode prevenir os prejuízos à cicatriz após a radiação ou na presença de tumores. Em relação às doses, alguns Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

autores recomendam a suplementação apenas se houver suspeita de deficiência e por curtos períodos. A vitamina E tem ação antioxidante e antiinflamatória que protege as células da lesão de radicais livres, no entanto nenhum estudo demonstrou que a sua suplementação ajudaria o processo de cicatrização de feridas. Os minerais e os oligoelementos são usados como co-fatores por diversas enzimas em inúmeras funções celulares relacionadas à imunidade e cicatrização de feridas. Níveis adequados destes elementos são necessários para a formação do colágeno, remodelação e reparo tecidual. O zinco age estimulando a mitose celular e a proliferação dos fibroblastos. A deficiência deste elemento-traço retarda o processo da cicatrização, levando à perda de força tênsil da cicatriz e supressão da resposta inflamatória. Feridas não cicatrizadas induzem a alterações fisiopatológicas que acabam por afetar o estado nutricional do paciente. Um estado nutricional comprometido prejudica ainda mais os processos de cicatrização (10).


Sugestão Fórmula

1) Cicatrização Ativo Colágeno Vitamina C Zinco Prolina Arginina Glutamina

Quantidade 10g 100 mg 40 mg 250 mg 1g 2g


Módulo 04:

Suplementos e Fitoterápicos para: Acne e Melasma

A acne vulgar é uma enfermidade inflamatória da unidade

ACNE

pilossebácea da pele, caracterizada inicialmente pela presença de um cômedo, comedão ou “cravo”.

Essa estrutura ocorre pela obstrução do orifício de saída da unidade pilossebácea, com acúmulo de secreções, restos celulares e algumas vezes um ácaro: o demodex foliculorum.

A acne ocorre mais freqüentemente em jovens e adolescentes, sendo possível caracterizá-la como fisiológica em muitos casos pela freqüência com que ocorre nessa faixa etária. Estes dois dados – inflamação com origem comedoniana e faixa etária jovem - envolvem as principais características clínicas da acne. Estima-se que 80% da população sofre de algum tipo de acne durante a vida. A acne é, freqüentemente, uma manifestação temporária da puberdade, correlacionando-se mais com a idade puberal do que com a idade cronológica. Entretanto pode acompanhar o indivíduo até os 30 anos de idade, especialmente no sexo feminino. O comprometimento severo é mais comum no sexo masculino (11).


Vários são os fatores que influenciam a gravidade do quadro e o seu surgimento. Porém a elevação da carga hormonal com as modificações características da pele são os principais responsáveis. É possível que a acne possua componente genético na conformação do folículo, facilitando a obstrução. A severidade das lesões é variada, desde cômedos isolados até nódulos dolorosos e cicatrizes deformantes, o que justifica a procura dos pacientes e a preocupação do médico. Quatro são os principais pilares da patogênese da acne: a comedogênese (formação do cômedo), a produção de sebo, a colonização bacteriana pelo Propionibacterium acnes (P. Acnes) e o processo inflamatório. Os dois primeiros são

diretamente favorecidos pela mudança dos padrões estruturais da glândula por estímulo hormonal, que geralmente ocorre na adolescência e em distúrbios hiperandrogênicos. As glândulas pilossebáceas sofrem uma modificação fundamental para o processo de formação da acne. Há uma hipertrofia de toda a glândula decorrente da ação androgênica sobre sua estrutura, não necessariamente levando à formação de acne, mas criando condições para a formação do cômedo. Uma hiperproliferação no infundíbulo da glândula (porção epidérmica) forma uma “rolha” e oclui o óstio ductal, impedindo a drenagem do sebo normalmente produzido pela glândula e favorecendo a comedogênese (12).


Além da barreira mecânica produzida pelo cômedo, existe também uma hiperestimulação androgênica para a produção da secreção sebácea. A produção de sebo retida pelo cômedo oclusivo propicia a colonização principalmente bacteriana pelo P. acnes e a instalação do processo inflamatório e infeccioso em toda a glândula. Os pacientes com acne têm glândulas sebáceas maiores e produzem mais sebo que indivíduos sem acne, que praticamente não têm o P. acnes na flora cutânea (13).

Acne e Hormônios Relatos prévios enfatizaram que os principais hormônios envolvidos no processo acnéico são: hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo estimulante (FSH), prolactina (P), testosterona (T), testosterona livre (TL), sulfato dehidroepiandrosterona (DHEA-S), dehidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediona (A). Na mulher, a maior produção de androgênios ocorre na glândula adrenal e nos ovários. Os hormônios hipofisários LH e FSH são controladores da síntese ovariana de androgênios e estrogênio. A prolactina estimula a secreção de DHEA-S. A testosterona é um importante androgênio circulante. É proveniente das glândulas adrenais (30%), dos ovários (20%) e da conversão periférica (50%) a partir de outros hormônios, como DHEA, na pele. Em estudo clássico, observou-se aumento de testosterona em mulheres com acne e hirsutismo (14). Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

A testosterona livre é um indicador sensível de hiperandrogenismo. Outros trabalhos observaram variação na testosterona livre em 25% a 75% das mulheres com acne. A DHEA e DHEA-S são precursores importantes da testosterona (T) e da dehidrotestosterona (DHT). Vários autores detectaram aumento de T e DHEA-S em mulheres com acne severa. Vexiau et al ., no entanto, encontraram níveis séricos normais de T e DHEA-S nas formas leves e moderadas de acne. Os níveis séricos de androgênios na mulher adulta com acne podem ser normais ou aumentados. Nesse segundo caso, estão relacionados ao surgimento tardio, à persistência da acne ou, mesmo, a quadros mais acentuados, podendo vir acompanhados de alterações ovarianas, como ovários policísticos, ou adrenais, que são melhor avaliadas através do estudo ultra-sonográfico.

Nutrientes e Acne A alimentação pode contribuir para uma melhora da acne em graus mais leves e também na prevenção delas através do consumo de alimentos ricos em vitaminas e minerais, além de adequada ingestão de água e líquidos diariamente. Consumir alimentos fontes de vitamina C, A e do complexo B podem ajudar na luta contra as espinhas, veja a função de cada nutriente: 

Vitamina A: reduz a produção de sebo.



Vitamina C: antioxidante e antiinflamatória.



Vitamina B2: controla a oleosidade da pele.



Vitamina B6: regula o metabolismo hormonal.

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Vitamina B5: atua no metabolismo dos AG e hormônios sexuais.

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Fibras: eliminam toxinas.



Clorofila: desintoxicante.

Os minerais também possuem papel importante nesta batalha: 

Cálcio, fósforo e magnésio: mantêm o equilíbrio hidroeletrolítico.



Enxofre: cicatrizante. Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

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Selênio: antioxidante + vit E.

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Manganês: ação antiinflamatória.



Zinco: cicatrização e regeneração de tecidos, ação antiinflamatória.

Acne e Índice Glicêmico Muito já se especulou sobre a influência da dieta na etiologia e no tratamento da acne, mas nenhum alimento foi comprovadamente envolvido. Talvez porque a metodologia das pesquisas foi inadequada, com os conceitos vigentes representando muitas vezes meros achados observacionais. Recentemente, no entanto, tem sido demonstrada, através de pesquisas com metodologia mais adequada, uma melhora no quadro clínico da acne quando são adotadas dietas com baixa CG. A esses achados foram atribuídas justificativas metabólicas e bioquímicas pertinentes, vislumbrando-se, a partir de então, uma nova possibilidade de prevenção e tratamento da acne. Autores avaliaram os níveis séricos de andrógenos, IGF-1, SHBG, insulina basal e insulina estimulada pela administração de glicose, em 30 mulheres com acne e 30 sem acne. Como resultado, encontraram que os níveis de testosterona livre, dihidrotestosterona e sulfato de dehidroepiandrosterona foram significativamente maiores em mulheres com acne do que no grupo sem acne, porém não foi observada correlação positiva entre os níveis de insulina ou IGF-1 e testosterona, testosterona livre, diidrotestosterona e SHBG, apesar de existir correlação positiva entre insulina e IGF-1. Observou-se que as pacientes com acne apresentaram maior hiperinsulinemia após a ingestão da glicose, reforçando a hipótese da relação entre a hiperinsulinemia e a ocorrência de acne. A CG da dieta habitual parece estar envolvida com a ocorrência e gravidade da acne vulgar, apresentando-se como elo de ligação entre hiperinsulinemia e desenvolvimento de acne. Em um ensaio clínico randomizado duplo-cego, realizado por Smith et al. com 43 participantes, observaram-se os efeitos de uma dieta experimental de baixa CG versus uma dieta convencional com alta CG (grupo controle). O grupo intervenção foi instruído a manter uma dieta de baixa CG durante 12 semanas, através da redução da ingestão de carboidratos e aumento da ingestão de proteínas, além da substituição de alimentos de alto IG por outros de baixo IG, Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

constituindo uma dieta composta por 25% de proteínas, 45% de carboidratos de baixo IG e 30% de lipídios. Após 12 semanas, o grupo intervenção apresentou redução significativa do número total de lesões de acne, das lesões inflamatórias, do peso corporal, do percentual de gordura corporal, da circunferência da cintura, dos níveis séricos de testosterona e das concentrações de S-DHEA, quando comparado ao grupo controle. No grupo intervenção houve ainda um aumento da sensibilidade à insulina (método de HOMA-IR), em contraste a uma tendência à diminuição da mesma no grupo controle, assim como aumento nos níveis de SHBG e IGFBP-1 (12).

Sugestão Fórmulas

1) Acne Ativo

Quantidade Propriedade Zinco 5 mg Antiinflamatório Vitamina A 2500 UI Baixo nível Vitamina E 250 UI Biodisponibilidade vit A Modo de Uso: 1 dose 2x ao dia, depende grau


Hipermelanose comum, adquirida, simétrica, caracterizada

MELASMA

por maculas acastanhadas, mais ou menos escuras, de contornos irregulares, mas limites nítidos, nas áreas fotoexpostas, especialmente, face, fronte, têmporas e, mais raramente, no nariz, pálpebras, mento e membros superiores (15).

Trata-se de doença dermatológica facilmente diagnosticada ao exame clínico, porém apresenta uma cronicidade característica, com recidivas freqüentes, grande refratariedade aos tratamentos existentes e ainda muitos aspectos fisiopatológicos desconhecidos. O nome melasma deriva do grego melas, significando negro. Cloasma e um termo que e usado com o mesmo sentido, sendo também derivado do grego cloazein, de: estar esverdeado. A denominação melasma constitui, portanto, uma designação mais adequada para a doença. Embora possa acometer ambos os sexos e todas as raças, favorece fototipos intermediários e indivíduos de origem oriental ou hispânica que habitam áreas tropicais. E mais comum em mulheres adultas em idade fértil, podendo, porém iniciar-se pós-menopausa (16). A idade de aparecimento situa-se entre 30-55 anos e o sexo masculino representa apenas 10% dos casos. Ainda que melasma seja mais frequente entre latinos, a exata prevalência e desconhecida. Aproximadamente 66% das mulheres mexicanas desenvolvem melasma durante a gravidez, e um terço dessas mulheres mantém a pigmentação pelo resto da vida.


Não há um consenso sobre a classificação clínica do melasma. São reconhecidos dois principais padrões de melasma da face: centrofacial, porque acomete a região central da fronte, região bucal, labial, região supralabial e região mentoniana; e malar, acomete regiões zigomáticas. Alguns autores acrescentam ainda um terceiro padrão, menos frequente, chamado mandibular (17). Há inúmeros fatores envolvidos, na etiologia da doença, porém nenhum deles pode ser responsabilizado isoladamente pelo seu desenvolvimento. Dentre estes: influências genéticas, exposição a RUV, gravidez, terapias hormonais, cosméticos, drogas

fototóxicas,

endocrinopatias,

fatores

emocionais,

medicações

anti

convulsivantes e outros com valor histórico. Porém, parece que predisposição genética e exposição às radiações solares desempenham um papel importante, tendo em vista que as lesões de melasma são mais evidentes, durante ou logo apos períodos de exposição solar (18). O tratamento do melasma tem como principal objetivo o clareamento das lesões e a prevenção e redução da área afetada, com o menor número possível de efeitos adversos. Os principais agentes utilizados e seu provável mecanismo de ação são descritos na Tabela 1. Recomendações adicionais incluem descontinuação de pílulas anticoncepcionais, suspensão do uso de produtos cosméticos perfumados e de drogas fototóxicas. Outras formas de tratamento podem ser utilizadas, como peelings químicos, microdermoabrasão, luz intensa pulsada e lasers (18).


Nutrientes a observar na prescrição da fórmula para Melasma:    

Antioxidantes: Vitamina C, E, e betacaroteno Fotoprotetores orais: Polypodium leucotomus, ácido firúlico e ácido elágico. Niacina: transporte do melanossomo. Zinco: antioxidante

Sugestão Fórmulas

1) Melasma Ativo Quantidade Vitamina C 100 mg Polypodium 200 mg Niacina 30 mg Zinco 10 mg Modo de Uso: 1 dose 1x ao dia

Propriedade Antioxidante Fotoprotetor, estrutura tec Transporte melanossomo Antioxidante

2) Melasma Ativo Quantidade Propriedade Vitamina A 2500 UI Antioxidante Vitamina D 250 UI Diferenciação células basais Zinco 10 mg Antioxidante Selênio 100 mcg Ativa glutationa peroxidase Modo de uso: 1 dose 2x ao dia (nunca à noite)

3) Melasma Ativo Quantidade Propriedade Zinco 5 mg Antioxidante Selênio 30 mcg Ativa glutationa peroxidase Fósforo 50 mg Dispersar depósito ferro Magnésio 150 mg Dispersar depósito ferro Modo de uso: 1 dose 2x ao dia por 6 meses Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

Módulo 05:

Prescrição de suplementos com base na Nutrigenômica

As diferenças encontradas nos indivíduos no que diz respeito aos fatores nutricionais e as respostas individuais têm intrigado os cientistas no último século. Apesar de ser conhecido há algum tempo que certos nutrientes podem modificar a expressão gênica, o estabelecimento definitivo de qualquer “link” só foi possível após o término do Projeto de Genoma Humano. A seqüência do genoma humano, a subseqüente análise da variação genética e os estudos de associações de genes com marcadores de doenças ou outras alterações no fenótipo levaram a promessa de uma medicina personalizada. Similarmente, a genômica e a genética nutricional trouxeram informações e conhecimento para o delineamento de dietas adequadas com a finalidade de manutenção da saúde e a prevenção de doenças (19).

Definições 

Genômica Nutricional: é o estudo de como os fatores dietéticos afetam a função

global do genoma, incluindo diferenças nas respostas baseado no mapa genético individual e a interação dos fatores dietéticos com o genoma e as subseqüentes mudanças no metabolismo. 

Nutrigenômica: é o estudo da interação dos componentes da dieta com o genoma,

resultando alterações na expressão gênica, estrutura e função das proteínas e outros metabólitos. 

Nutrigenética: é o estudo das diferenças baseadas nos genes em respostas aos

componentes dietéticos e o entendimento de como estes fatores da dieta estão associados com saúde ou doença nos indivíduos tendo em vista o mapa genético individual (20).


Os componentes da dieta comum atuam no genoma humano, direta ou indiretamente, alterando a expressão ou estrutura gênica. Sob certas circunstâncias, e em alguns indivíduos, a dieta pode ser um fator de risco sério para algumas doenças, pois alguns genes regulados pela dieta provavelmente desempenham um papel no início, na incidência, na progressão e/ou na severidade de doenças crônicas. O grau pelo qual a dieta influencia o balanço entre os estados de saúde e a doença pode depender do componente genético individual. Assim, intervenções dietéticas, baseadas no conhecimento do requerimento nutricional, do estado nutricional e do genótipo (nutrição individualizada), podem ser usadas para prevenir, atenuar ou curar doenças (21).

Estudos de genômica nutricional demonstram importantes associações de polimorfismos com o consumo de nutrientes – com a gordura, em especial. Na população geral foi demonstrado que a ingestão de gorduras é capaz de determinar o efeito de alguns polimorfismos (gene da lipase hepática e gene da apolipoproteína) no metabolismo de lipoproteínas. A associação da ingestão de gordura à presença dos componentes da SM é também modulada pela presença de polimorfismos específicos, como os do gene do proliferador de peroxissoma gama ( PPAR-gama). Recentes evidências relacionadas à interação entre gene e nutriente em pacientes com DM, em particular com DMT2, e em indivíduos obesos vêm também sendo descritas na literatura (22).

Caracteres Genéticos O termo fenótipo pode ser usado para indicar uma característica especifica, mas pode ser empregado num sentido mais amplo, para designar o conjunto de todas Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

as características perceptíveis de um indivíduo. Ou seja, tanto podemos nos referir ao fenótipo de um indivíduo, quando queremos fazer considerações sobre o conjunto de todos seus caracteres observáveis, quanto podemos designar por fenótipo uma característica específica dos indivíduos. Assim, por exemplo, podemos dizer que o caráter pressão arterial permite reconhecer, clinicamente, os fenótipos pressão alta, pressão baixa e pressão normal. Quando um gene está ativado, regulado positivamente, a maquinaria celular começa a transcrevê-lo em outro tipo de material genético chamado RNA mensageiro (mRNA). Alguns desses mRNA contêm o “código” ou a mensagem que será então traduzida em uma ou parte de uma proteína. As proteínas, por sua vez, apresentam diferentes funções no organismo, algumas estão envolvidas em processos metabólicos, outras em estruturais, de transporte, regulação ou comunicação. Dessa forma, tipos celulares distintos são regulados e expressam diferentes proteínas que darão a identidade a cada célula, tecido e órgão do nosso corpo. O fluxo da informação do DNA para o RNA e então para a proteína é conhecido como dogma central da biologia (23).

O termo “mutação” descreve um evento em nível molecular, ou seja, uma

variação da seqüência de nucleotídeos da molécula de DNA, que pode ou não ter uma conseqüência na proteína. Além disto, para que seja denom inada de “mutação”, esta modificação deve ser rara na população (freqüência menor de 1%). Quando possuem um grande efeito sobre a proteína, as mutações levam a patologias graves, ou de início Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

precoce e, portanto, este tipo de variação está relacionado à causa de doenças monogênicas, que são doenças genéticas causadas exclusivamente por defeitos em um

único gene (23). Quando uma variação em nível de DNA se torna comum na população, ocorrendo com uma freqüência superior a 1%, esta variação não é mais denominada de mutação, mas sim, de “ polimorfismo” ( 22). O seqüenciamento do genoma humano

demonstrou que a variabilidade polimórfica é a regra, e não a exceção nos genes de nossa espécie, uma vez que existe pelo menos um polimorfismo a cada 300 pares de bases, em um genoma de aproximadamente 3,12 bilhões de nucleotídeos (23). As formas mais comuns de polimorfismos de DNA são deleções, substituições de base única ou SNP´s (do inglês Single Nucleotide Polymorphisms), ou variações no número de seqüências repetidas (VNTRs e microsatélites). Doenças associadas a polimorfismos genéticos são denominadas de multifatoriais, pois são causadas por um grande conjunto de fatores ambientais e pelo somatório de vários alelos de diferentes genes relacionados, aumentando a suscetibilidade para a patologia (21). Metilação de DNA é o mecanismo que permite que determinados genes (e não outros) se manifestem dentro de células normais especializadas, visto que todas as células do corpo trazem a mesma carga genética.

Um gene que possui dados publicados por mais de um autor é o gene PPARG para o qual portadores do alelo 12A possuem uma resposta melhor à dieta, tanto com relação à produção de insulina, quanto à manutenção do peso após uma dieta Apostila Curso Suplementos e Fitoterápicos em Estética Ensino à Distância

hipocalórica. Além disto, o papel protetor da dieta parece ser mais efetivo com relação ao risco de câncer em indivíduos que não possuem a deleção do gene GSTT1, assim como indivíduos classificados como acetiladores rápidos para o gene NAT2 tendem a um risco aumentado de câncer, na presença de uma dieta rica em carne vermelha.

Compostos Bioativos e Epigenética Alimentos de origem vegetal são fontes de energia, proteína, vitaminas e minerais e a única ou principal fonte de vitamina C, folato, fibras e compostos bioativos (CBAs), dos quais o metabolismo humano também é dependente. Em um novo paradigma, a ingestão insuficiente de CBAs provenientes de vegetais constitui importante componente de risco das DCNT, contribuindo na mesma magnitude do consumo excessivo de energia e de gorduras totais e saturadas na dieta. Isso indica que os CBAs, da mesma forma que os demais nutrientes, são essenciais para que se atinja a carga completa (geneticamente determinada) de longevidade. Segundo esse novo paradigma, as DCNT seriam doenças relacionadas também à deficiência de substâncias “essenciais para a longevidade” (23).

Essa visão é complementar àquela que assume que o componente genético do homem contemporâneo está majoritariamente otimizado para a dieta de nossos ancestrais do Paleolítico. A discrepância entre a dieta contemporânea e a daquele período contribui para a etiologia das “doenças da civilização”: aterosclerose, doenças cardiovasculares (DCV), resistência à insulina, diabetes melito tipo 2 (DMT2), síndrome metabólica (SM), osteoporose, hipertensão e alguns tipos de câncer. Dada a dificuldade em se analisar órgãos humanos in vivo, a determinação da biodisponibilidade de CBAs é um desafio. Muitos fatores afetam a biodisponibilidade dos CBAs, tais como: a complexidade da matriz (alimento); a forma química da substância de interesse; a estrutura e a quantidade de outros compostos presentes na dieta assim como a massa da mucosa e o tempo de trânsito intestinal; a taxa de esvaziamento gástrico; o metabolismo e o grau de conjugação e ligação com as proteínas de transporte no sangue e nos tecidos.


A excreção de CBAs pela via urinária, por exemplo, é maior em estudos que suplementaram a dieta com os compostos na forma isolada do que naqueles que realizaram a suplementação com a “matriz alimentar”, indicando diferenças na biodisponibilidade em função da forma como o CBA está ligado ao alimento. Avaliados em conjunto, esses fatores explicam as grandes variações inter e intraindividuais relativas à biodisponibilidade de CBAs, que podem variar de 0% a 100% da dose ingerida. Assim, define-se bioacessibilidade (que constitui um pré-requisito para a biodisponibilidade) como a quantidade da substância que é potencialmente absorvível (20).

Nutrientes Nutrigenômica:

a

serem

observados

na

prescrição

da

Retirado de: Bastos D. Compostos bioativos, obesidade e inflamação. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009.

Sugestão Fórmulas


1) Nutrigenômica Ativo Quantidade Propriedade Bio Arct 150 mg Reestruturação conjuntiva Exsynutriment 100 mg Reestruturação conjuntiva Vitamina C 150 mg Antioxidante, colágeno Licopeno 5 mg Antioxidante efetivo câncer Resveratrol 10 mg Antiinflamatório Modo de Uso: 1 dose 2x ao dia longe refeições

2) Nutrigenômica Ativo Quantidade Propriedade Vitamina C 500 mg Antioxidante, colágeno Vitamina E 100 UI Antioxidante, estruturas Beta caroteno 10 mg Fotoprotetor Cobre 3 mg Anti radicais livres Zinco 20 mg Antioxidante Coenzima Q10 30 mg Antioxidante Selênio 200 mcg Potencializa vit E Modo de usar: 1 dose 2x ao dia por 6 meses

Modelo Receituário para Suplementos e Fitoterápicos


Referências: 1. YAAR, M.; GILCHREST, B.A. - Aging of skin. In: FREEDBERG, E.M. et al. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine . 5a ed, McGraw-Hill, New York, vol.2, cap.145,

pp. 1697-1706, 1999. 2. KLIGMAN, A.M.; KLIGMAN, L.H. - Photoaging. In: FREEDBERG, E.M. et al. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine . 5a ed., McGraw-Hill, New York,

vol.2, cap. 146, pp. 1717-1723, 1999. 3. Bioquímica da Beleza, Universidade de São Paulo, 2005. 4. Samman PD, Whife WF. The Yellow Nail Syndrome. Br J Dermatol. 1964. 5. Mendonça IRM, Azulay RD. Afecções das Unhas. Cap. 43. In: Azulay DR, Azulay RD. Dermatologia. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2006. 6. Um Estudo sobre Unhas, autor: Eduardo Bernini. 7. Mandelbaum DS. Cicatrização: conceitos atuais e recursos auxiliares. An bras Dermatol, Rio de Janeiro, 2003. 8. Balbino CA. Mecanismos envolvidos na cicatrização: uma revisão. Brazilian Journal of Pharmaceutical Science, 2005. 9. Bottoni A. Papel da nutrição na cicatrização. Revista Ciências em Saúde, abr 2011. 10. Bosco AF. A influência dos hormônios sexuais nas doenças periodontais. Revista Odontológica de Araçatuba, 2004. 11. F.M. BRENNER et al. Acne; um tratamento para cada cliente. Rev. Ciênc. Méd., Campinas, 15(3):257-266, maio/jun., 2006. 12. Berson DS, Shalita AR. The treatment of acne: the role of combination therapies. J Am Acad Dermatol. 1995. 13. Thibout D. Acne . Semin Dermatol. 2002. 14. Sykes NL, Webster GF. Acne. A review of optimum treatment. Drugs. 1994 15. Miot LDB, Miot HA, Silva MG, Marques MEA. Fisiopatologia do Melasma. An Bras Dermatol. 2009.

16. Hexsel D, Arellano I, Rendon M. Ethnic considerations in the treatment of Hispanic and Latin-American patients with hyperpigmentation. Br J Dermatol. 2006.


Apostila

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