BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR LATAR BELAKA BELAKANG NG Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sistem sirkula sirkulasi. si. jantun jantung g bertin bertindak dak sebaga sebagaii pompa pompa sentra sentrall yang yang memom memompa pa darah darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubu tubuh h dan dan meng mengan angk gkut ut sisasisa-sis sisaa meta metabo boli lism smee untu untuk k dike dikelu luark arkan an dari dari tubu tubuh. h. (Wikipedia, 2008). Penyak Penyakit it jantun jantung g merupa merupakan kan penyak penyakit it yang yang memati mematikan kan.. Di seluru seluruh h dunia, dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, (Wikipedia, 2008). Mesk Meskip ipun un
berb berbag agai ai
pend pendek ekat atan an
tera terapi pi
gaga gagall
jant jantun ung g
meli melipu puti ti
tera terapi pi
farmako farmakolog logis, is, prosed prosedur ur interv intervens ensii dan pembed pembedaha ahan n telah telah banyak banyak ditawa ditawarka rkan, n, kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker ganas. Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan hidup.(Budiono, 2008) Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart Association (AHA) tahun 2004 2004 melapo melaporka rkan n 5,2 juta juta pendud penduduk uk amerik amerikaa mender menderita ita gagal gagal jantun jantung, g, asuran asuransi si kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap s etiap tahunnya di seluruhdunia. (Cokat, 2008) Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5 th, sejak diagnosany diagnosanyaa ditegakkan ditegakkan.. Begitu Begitu juga dengan risiko untuk untuk menderita menderita gagal jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70 tahun, dan 5% untuk kelo kelomp mpok ok usia usia 60-6 60-69 9 tahu tahun n sert sertaa 2% untu untuk k kelo kelomp mpok ok usia usia 40-5 40-59 9 tahu tahun. n. (Merdikoputro, 2004).
1
1.2
TUJUA JUAN PE PENULISAN 1.2.1 1.2.1 TUJUAN TUJUAN UMUM UMUM Diharap Diharapkan kan mahasi mahasiswa swa mampu mampu melaks melaksana anakan kan asuhan asuhan keperaw keperawata atan n klien klien dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler 1.2.2 1.2.2 TUJUAN TUJUAN KHUSU KHUSUS S 1.2. 1.2.2. 2.1 1
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it cardiac arrest
1.2. 1.2.2. 2.2 2
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it aritmia mengancam jiwa
1.2. 1.2.2. 2.3 3
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it acung along oedema
1.2. 1.2.2. 2.4 4
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it shock kardiogenik
1.2. 1.2.2. 2.5 5
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it fibrasi ventrikel.
1.3
METODE PEN PENULISAN 1.3.1 1.3.1 METODE METODE PENULISAN PENULISAN.. Didalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode deskripsi. 1.3.2 1.3.2 TEKHNIK TEKHNIK PENULISAN. PENULISAN. 1.3.2.1
METODE OBSERVASI Yaitu bentuknya langsung yang diajukan pada narasumber terhadap permasalahan yang akan di bahas
1.3.2.2
METODE PERPUSTAKAAN Yaitu diambil diambil dari buku : Hudak, Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis Kritis : Pendek Pendekata atan n Holist Holistik. ik. Jakart Jakartaa : EGC.19 EGC.1997, 97, Price, Price, Sylvia Sylvia Anderson. Anderson. Patofisiologi Patofisiologi : konsep klinis proses-prose proses-prosess penyakit. penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. J akarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Bala Balaii Pene Penerb rbit it FKUI FKUI ; 1996 1996,, Smelt Smeltze zerr Suza Suzann nnee C. Buku Buku Ajar Ajar Keperaw Keperawata atan n Medika Medikall Bedah Bedah Brunne Brunnerr & Suddar Suddarth. th. Alih Alih bahasa bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoma Pedoman n untuk untuk Perenc Perencana anaan an dan pendok pendokume umenta ntasian sian Perawat Perawatan an 2
1.2
TUJUA JUAN PE PENULISAN 1.2.1 1.2.1 TUJUAN TUJUAN UMUM UMUM Diharap Diharapkan kan mahasi mahasiswa swa mampu mampu melaks melaksana anakan kan asuhan asuhan keperaw keperawata atan n klien klien dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler 1.2.2 1.2.2 TUJUAN TUJUAN KHUSU KHUSUS S 1.2. 1.2.2. 2.1 1
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it cardiac arrest
1.2. 1.2.2. 2.2 2
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it aritmia mengancam jiwa
1.2. 1.2.2. 2.3 3
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it acung along oedema
1.2. 1.2.2. 2.4 4
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it shock kardiogenik
1.2. 1.2.2. 2.5 5
Diha Dihara rapk pkan an maha mahasi sisw swaa mamp mampu u memah memaham amii kons konsep ep dasa dasarr peny penyak akit it fibrasi ventrikel.
1.3
METODE PEN PENULISAN 1.3.1 1.3.1 METODE METODE PENULISAN PENULISAN.. Didalam pembuatan makalah ini, penulis menggunakan metode deskripsi. 1.3.2 1.3.2 TEKHNIK TEKHNIK PENULISAN. PENULISAN. 1.3.2.1
METODE OBSERVASI Yaitu bentuknya langsung yang diajukan pada narasumber terhadap permasalahan yang akan di bahas
1.3.2.2
METODE PERPUSTAKAAN Yaitu diambil diambil dari buku : Hudak, Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis Kritis : Pendek Pendekata atan n Holist Holistik. ik. Jakart Jakartaa : EGC.19 EGC.1997, 97, Price, Price, Sylvia Sylvia Anderson. Anderson. Patofisiologi Patofisiologi : konsep klinis proses-prose proses-prosess penyakit. penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. J akarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Bala Balaii Pene Penerb rbit it FKUI FKUI ; 1996 1996,, Smelt Smeltze zerr Suza Suzann nnee C. Buku Buku Ajar Ajar Keperaw Keperawata atan n Medika Medikall Bedah Bedah Brunne Brunnerr & Suddar Suddarth. th. Alih Alih bahasa bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoma Pedoman n untuk untuk Perenc Perencana anaan an dan pendok pendokume umenta ntasian sian Perawat Perawatan an 2
Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001 Price, Sylvia Anderson . Patofisiologi : konsep klinis proses-proses proses-proses penyakit . Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994 Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI FKUI ; 1996 1996 Smel Smeltz tzer er Suzan Suzanne ne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, . Alih bahasa Agung Waluyo Edisi. 8 . Jakarta : EGC; 2001. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI ; 2001
1.4 1.4
SIST SISTEM EMAT ATIK IKA A PENU PENULI LISA SAN N Adapun sistematika penulisan Makalah Asuhan Keperawatan ini terdiri dari 3 bab, yang mana dari perbab dan isi dalam bab tersebut diuraikan sebagai berikut: BAB I
: PENDAHULUAN Bab
yang yang
memb member erik ikan an
gam gambara baran n
awal awal
dari ari
Mak Makalah alah
Asuh suhan
Keperawatan yang berisikan: latar belakang, tujuan, metode penulisan, sistematika penulisan BAB BAB II : TINJ TINJAU AUAN AN TEOR TEORIT ITIS IS Teori-t Teori-teor eorii tentan tentang g tugas tugas keluar keluarga ga dalam dalam tahap tahap perkem perkemban bangan gan yang yang melipu meliputi ti : Konsep Konsep Medis Medis : Defini Definisi, si, Anatom Anatomii dan fisiolo fisiologi, gi, Etiolo Etiologi, gi, fato fatofi fisi siol olog ogi, i,
klas klasif ifik ikas asi, i,
komp kompli lika kasi si,,
peme pemeri riks ksaa aan n
penu penunj njan ang, g,
penatalaksanaan, Konsep Keperawatan : Pengkajian, Diagnosa , Intervensi. BAB III : PENUTU PENUTUP P Berisikan kesimpulan dan saran
3
BAB II TINJAUAN TEORITIS 2.1 ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
4
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.
5
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
6
1. Right Coronary 2. Left Anterior Descending 3. Left Circumflex 4. Superior Vena Cava 5. Inferior Vena Cava 6. Aorta 7. Pulmonary Artery 8. Pulmonary Vein 9. Right Atrium 10. Right Ventricle 11. Left Atrium 12. Left Ventricle 13. Papillary Muscles 14. Chordae Tendineae 15. Tricuspid Valve 16. Mitral Valve 17. Pulmonary Valve Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung
juga
mempunyai
kemampuan
untuk
menimmbulkan
rangsangan
listrik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
7
Oleh Oleh kare karena na itu itu jant jantun ung g tida tidak k pern pernah ah istir istirah ahat at untu untuk k berk berkon ontr trak aksi si demi demi memenu memenuhi hi kebutu kebutuhan han tubuh, tubuh, maka maka jantun jantung g membut membutuhk uhkan an lebih lebih banyak banyak darah darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kirakira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.
8
Sirkulasi Sirkulasi sistemik mempunyai mempunyai fungsi khusus khusus sebagai sebagai sumber sumber tekanan tekanan yang tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler
2.2 KARDIAC KARDIAC ARREST ARREST 2.2.1
Definisi
9
Cardiac
arrest
disebut
juga
cardiorespiratory
arrest,
cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri kiri jantun jantung g yang yang dengan dengan seketik seketikaa menyeb menyebabk abkan an kegaga kegagalan lan sirkula sirkulasi. si. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung. Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam dalam jantu jantung ng.. Jantu Jantung ng memi memili liki ki sist sistem em kond konduk uksi si list listri rik k yang yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat dapat menyeb menyebabk abkan an irama irama jantun jantung g yang yang abnorm abnormal, al, disebu disebutt aritmi aritmia. a. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlal terlalu u lambat lambat,, atau atau bahkan bahkan dapat dapat berhen berhenti ti berdet berdetak. ak. Ketika Ketika aritmia aritmia terjadi, terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. sirkulasi. Penyebab lain cardiac cardiac arrest adalah tamponade tamponade jantung jantung dan tension pneumothorax. 2.2.2
Etiologi Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam dalam jantu jantung ng.. Jantu Jantung ng memi memili liki ki sist sistem em kond konduk uksi si list listri rik k yang yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat dapat menyeb menyebabk abkan an irama irama jantun jantung g yang yang abnorm abnormal, al, disebu disebutt aritmi aritmia. a. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlal terlalu u lambat lambat,, atau atau bahkan bahkan dapat dapat berhen berhenti ti berdet berdetak. ak. Ketika Ketika aritmia aritmia terjadi, terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. Aritmia Aritmia dicetu dicetuska skan n oleh oleh beberap beberapaa faktor faktor,, dianta diantaran ranya: ya: penyak penyakit it jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stress fisik (perdarahan (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan perdarahan dalam, dalam, sengatan sengatan listrik, listrik, kekurangan kekurangan oksigen akibat akibat tersedak, tersedak, penjeratan, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang mempen mempengar garuhi uhi jantun jantung, g, peruba perubahan han struktu strukturr jantun jantung g (akiba (akibatt penyak penyakit it
10
katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax. 2.2.3
Patofisiologi Patofisiologi
cardiac
arrest
tergantung
dari
etiologi
yang
mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death). Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing - masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest : 1.
Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2.
Stess fisik. Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya : 11
•
Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
•
Sengatan listrik
•
Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat
•
Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
•
Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung. Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan
vagal refleksakibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed. 3.
Kelainan Bawaan Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
4.
Perubahan struktur jantung Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
5.
Obat-obatan Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis. 12
6.
Tamponade jantung Cairan yang yang terdapat dalam mendesak jantung
sehingga tidak
perikardium
mampu
untuk
dapat
berdetak,
mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.2 7.
Tension pneumothorax Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.
2.2.4
Penemuan Autopsi Terdapat beberapa faktor yang dapat menuntun kita menegakkan diagnosis cardiac arrest maupun sudden cardiac death(SCD), di antaranya adalah hasil temuan di TKP, menunjukkan posisi kematian yang tidak wajar, khas untuk suatu kematian mendadak. Korban mungkin ditemukan meninggal dalam keadaan hanya mengenakan pakaian dalam keadaan tertelungkup, maupun tergeletak di samping kabel listrik. Hasil pemeriksaan autopsi juga dapat menunjukkan adanya temuan penyakit-penyakit yang mendasari terjadinya cardiac arrest, seperti penyakit jantung koroner, pembesaran jantung, trombosis, maupun tandatanda kekerasan seperti penjeratan yang dapat memicu terjadinya cardiac arrest.
2.2.5
Aspek Medikolegal Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai kematian yang tidak wajar, sebelum dapat dibuktikan bahwa tidak ada bukti-bukti yang mendukungnya. Dengan demikian dalam penyelidikan kedokteran forensik pada kematian yang mendadak atau terlihat seperti wajar, alasan yang sangat penting dalam otopsi adalah menentukan apakah terdapat tindak kejahatan. Dari sudut kedokteran forensik, tujuan utama pemeriksaan kasus kematian mendadak adalah menentukan cara kematian korban. KUHAP pasal 133 (1) menyatakan ”Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang korban baik 13
luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya.” Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara lain: 1.
Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut
2.
Klaim pada asuransi
3.
Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat industri atau merupakan kecelakaan belaka, terutama pada pekerja industry
4.
Adakah faktor keracunan yang berperan
5.
Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan masyarakat Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga,
khususnya bila ada tanda-tanda penyakit sebelumnya dan kemungkinan sakit sangat kecil, untuk menentukan penyebabnya hanya ada satu cara yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada jenazah, bila perlu dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan lain seperti pemeriksaan toksikologi. Hal ini sangat penting untuk menentukan apakah termasuk kematian mendadak yang wajar. Adapun kepentingan otopsi antara lain: 1.
Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian
2.
Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat terhindar dari penyebab kematian yang sama
Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang meliputi: 1.
Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia
2.
Pemilihan lesi yang fatal pada korban Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi, tindakan
yang mampu dilakukan pada kematian mendadak adalah: 1.
Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari keluarga, teman, polisi, atau saksi-saksi, yang meliputi: usia, penyakit yang pernah diderita, pernah berobat dimana, hasil pemeriksaan laboratorium, tingkah laku yang aneh, dan lain-lain. 14
2.
Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian yang ditemukan, tanda-tanda
kekerasan atau luka,
posisi tubuh,
temperatur, lebam mayat, kaku mayat, situasi TKP rapi atau berantakan, adanya barang-barang yang mencurigakan. 3.
Keadaan sebelum korban meninggal
4.
Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga untuk melapor kepada polisi, jika polisi tidak meminta visum et repertum dapat diberi surat kematian.
5.
Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak dketahui sebab kematiannya ditulis tidak diketahui atau mati mendadak.
6.
Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi bagian organ-organ tertentu, diperiksa dan dilakukan pemeriksaan toksikologi
7.
Sebaiknya
jangan
menandatangani
surat
kematian
tanpa
memeriksa korban, dan jangan menyentuh apapun terutama yang dipakai sebagai barang bukti. Dari hasil pemeriksaan kemungkinan: 1.
Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas misalnya coronary heart disease, maka diberi surat kematian dan dikuburkan
2.
Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi, kemudian polisi minta visum et repertum, setelah SPVR datang maka korban diotopsi untuk menentukan sebab kematian korban.
3.
Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan adanya tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.
4.
Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi juga ditemukan tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.
15
2.3
ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA 2.3.1
Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia
timbul
akibat
perubahan
elektrofisiologi
sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). 2.3.2
Etiologi Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : 1.
Irama abnormal dari pacu jantung.
2.
Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3.
Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
4.
Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5.
Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia
adalah : 1.
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
2.
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 16
5.
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8.
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9.
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10.
Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung)
2.3.3
Klasifikasi Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1.
Gangguan pembentukan impuls. a.
b.
c.
Gangguan pembentukan impuls di sinus •
Takikardia sinus
•
Bradikardia sinus
•
Aritmia sinus
•
Henti sinus
Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial). •
Ekstrasistol atrial
•
Takiakardia atrial
•
Gelepar atrial
•
Fibrilasi atrial
•
Pemacu kelana atrial
Pembentukan
impuls
di
penghubung
AV
(aritmia
penghubung).
d.
•
Ekstrasistole penghubung AV
•
Takikardia penghubung AV
•
Irama lolos penghubung AV
Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular). •
Ekstrasistole ventricular.
•
Takikardia ventricular.
•
Gelepar ventricular. 17
2.
2.3.4
•
Fibrilasi ventricular.
•
Henti ventricular.
•
Irama lolos ventricular.
Gangguan penghantaran impuls. a.
Blok sino atrial
b.
Blok atrio-ventrikular
c.
Blok intraventrikular.
Manifestasi Klinis a.
Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d.
Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru)
atau
fenomena
tromboembolitik
pulmonal;
hemoptisis. e.
Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2.3.5
Pemeriksaan Penunjang a.
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup 18
d.
Skan
pencitraan
miokardia
:
dapat
menunjukkan
aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j.
1GDA/nadi
oksimetri
:
Hipoksemia
dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. 2.3.6
Penatalaksanaan Medis a.
Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A I.
Quinidine
adalah
obat
yang
digunakan
dalam
terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. II.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
III.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
* Kelas 1 B I.
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
II.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
* Kelas 1 C I.
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
19
b.
Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol
Metoprolol
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c.
Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
d.
Amiodarone
Indikasi VT
SVT berulang
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil Indikasi supraventrikular aritmia
e.
Terapi mekanis •
Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
•
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
•
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel
•
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
2.3.7
Asuhan Keperawatan Pada Lansia Dengan Aritmia A.
Pengkajian 1. Riwayat penyakit •
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
20
•
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
•
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
•
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik •
Aktivitas : kelelahan umum
•
Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
•
Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
•
Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
•
Neurosensori
:
pusing,
berdenyut,
sakit
kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. •
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
•
Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman
pernafasan;
bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri
(edema
paru)
atau
fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. •
Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema,
edema
(trombosis
siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan
21
B.
Diagnosa Keperawatan a.
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia. b.
Kurang
pengetahuan
pengobatan berhubungan
tentang
penyebab
atau
kondisi
dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
22
23
C. No 1.
Intervensi Keperawatan
Diagnosa Resiko tinggi
Kriteria hasil Kriteria hasil :
penurunan
1. Mempertahankan/meningkatkan
dorsalis
catat
1.
frekuensi,
Rasional Perbedaan frekuensi, kesamaan dan
curah jantung pada sirkulasi
dengan
rentang normal, haluaran urin
sistemik/perifer.
gangguan
adekuat, nadi teraba sama, status
konduksi
mental biasa
miokardia.
2.
frekuensi, penurun an
3. Berpartisipasi dalam aktivitas menurunkan
irama.
Catat
2.
adanya
nadi. 3.
kerja
miokardia.
tanda
vital
dan
khusus
gangguan
lebih
jelas
dari pada dengan palpasi. 3.
Pantau
Disritmia
efek
terdeteksi dengan pendengaran
denyut jantung ekstra, penurunan
frekuensi/tak adanya disritmia
yang
Auskultasi b unyi j antung, c atat
menunjukkan
nadi
dibuktikan oleh TD/nadi dalam
kontraktilitas
keteraturan, amplitudo dan simetris
keteraturan
berhubungan
penurunan
yang
pedis)
femoral,
curah
2. Menunjukkan
adekuat
Intervensi nadi (radial,
Raba
curah jantung
elektrikal,
jantung
1.
kaji
Pendengaran
terhadap
bunyi
jantung ekstra atau penurunan
keadekuatan curah jantung/perfusi
nadi
membantu
jaringan.
mengidentifikasidisritmia
pada
pasien tak terpantau.
4.
Tentukan tipe disritmia dan catat irama
:
takikardi;
4.
Meskipun tidak semua disritmia
bradikardi;
mengancam hidup, penanganan
disritmia atrial; disritmia ventrikel;
tepat untuk mengakhiri disritmia
blok jantung
diperlukan
pada
adanya
gangguan curah jantung dan
24
perfusi jaringan
5.
Berikan l ingk ungan t enan g. K aji
5.
alasan untuk membatasi aktivitas
Berguna
dalam
menentukan
kebutuhan /tipe intervensi
selama fase akut.
6.
Demonstrasikan/dorong penggunaan
perilaku
6.
pengaturan
Penurunan
rangsang
penghilangan
stress
dan akibat
stres misal relaksasi nafas dalam,
katekolamin yang menyebabkan
bimbingan imajinasi
/ meningkatkan disritmia dan vasokontriksi dan meningkatkn kerja miokardia.
7.
Selidiki
laporan
nyeri,
catat
7.
Meningkatkan partisipasi klien
lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
dalam mengeluarkan beberapa
penghilang/pemberat. Catat petunjuk
rasa control dalam situasi penuh
nyeri
stress.
non-verbal
contoh
wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
25
perfusi jaringan
5.
Berikan l ingk ungan t enan g. K aji
5.
alasan untuk membatasi aktivitas
Berguna
dalam
menentukan
kebutuhan /tipe intervensi
selama fase akut.
6.
Demonstrasikan/dorong penggunaan
perilaku
6.
pengaturan
Penurunan
rangsang
penghilangan
dan
stress
akibat
stres misal relaksasi nafas dalam,
katekolamin yang menyebabkan
bimbingan imajinasi
/ meningkatkan disritmia dan vasokontriksi dan meningkatkn kerja miokardia.
7.
Selidiki
laporan
nyeri,
catat
7.
Meningkatkan partisipasi klien
lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
dalam mengeluarkan beberapa
penghilang/pemberat. Catat petunjuk
rasa control dalam situasi penuh
nyeri
stress.
non-verbal
contoh
wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
25
8.
Siapkan/lakukan
resusitasi
8.
jantung paru sesuai indikasi
Sebab nyeri dada bermacammacam
dan
tergantung
penyebab
disritmia.
Namun,
nyeri dada dapat menunjukkan iskemia
karena
penurunan
perfusi miokardia
9.
Pantau
pemeriksaan
laboratorium, contoh elektrolit
9.
Terjadinyadisritmia
yang
mengancam hidup memerlukan upaya
intervensi
untuk
mencegah kerusakan iskemia
10.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
10. Ketidakseimbangan
elektrolit
seperti kalium, magnesium dan kalsium,
secra
mempengaruhi
merugikan irama
dan
kontraktilitas jantung
26
8.
Siapkan/lakukan
resusitasi
8.
jantung paru sesuai indikasi
Sebab nyeri dada bermacammacam
dan
tergantung
penyebab
disritmia.
Namun,
nyeri dada dapat menunjukkan iskemia
karena
penurunan
perfusi miokardia
9.
Pantau
pemeriksaan
laboratorium, contoh elektrolit
9.
Terjadinyadisritmia
yang
mengancam hidup memerlukan upaya
intervensi
untuk
mencegah kerusakan iskemia
10.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
10. Ketidakseimbangan
elektrolit
seperti kalium, magnesium dan kalsium,
secra
mempengaruhi
merugikan irama
dan
kontraktilitas jantung
26
11 .
Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmia
11. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen
untuk miokard, yan
menurunkan
iritabilitas
yang
disebabkan oleh hipoksia
12.
Siapkan untuk bantu kardioversi 12. Disritmia elektif
umumnya
diobati
secra simtomatik, kecuali untuk ventrikel
premature,
diman
dapat diobati secara proliferatik pada IM aku
13.
Bantu
13. Dapat digunakan pada fibriasi
pemasangan/mempertahankan fungsi
atrial atau disritmia tidak stabil
pacu jantung
untuk
menyimpan
frekuensi
jantung normal/menghilangkan gagal jantung normal.
14. Pacu sementara mungkin perlu 14.
Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
untuk pembentukan
meningkatkan impuls
dan
maenghambat takidisritmia
27
11 .
Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmia
11. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen
untuk miokard, yan
menurunkan
iritabilitas
yang
disebabkan oleh hipoksia
12.
Siapkan untuk bantu kardioversi 12. Disritmia elektif
umumnya
diobati
secra simtomatik, kecuali untuk ventrikel
premature,
diman
dapat diobati secara proliferatik pada IM aku
13.
Bantu
13. Dapat digunakan pada fibriasi
pemasangan/mempertahankan fungsi
atrial atau disritmia tidak stabil
pacu jantung
untuk
menyimpan
frekuensi
jantung normal/menghilangkan gagal jantung normal.
14. Pacu sementara mungkin perlu 14.
Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
untuk
meningkatkan
pembentukan
impuls
dan
maenghambat takidisritmia
27
15. Jalan masuk paten diperlukan 15.
Masukkan/pertahankan masukan
untuk pemberian oba darurat
IV 16. Diagnosa banding berdasarkan penyebab mungkin diperlukan 16.
Siapkan
untuk
prosedur
diagnostik invasive
untuk
membuat
rencana
pengobatan yang tepat
17. Alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan 17.
Siapkan otomatik
untuk
pemasangan
kardioverter
atau
defibrillator
disritmia
berulang
mengancam
hidup
yan g meskipun
diberi obat terapi secara hatihati.
2.
Kurang pengetahuan
1. Kaji
Kriteria hasil :
1. Menyatakan
tentang
tentang
penyebab atau
pengobatan
kondisi,
pemahaman program
ulang
fungsi
normal/konduksi elektrikal
jantung
1. Memberikan dasar pengetahuan untuk individual
memahami dan
variasi memahami
alasan intervensi teraupetik
28
15. Jalan masuk paten diperlukan 15.
Masukkan/pertahankan masukan
untuk pemberian oba darurat
IV 16. Diagnosa banding berdasarkan penyebab mungkin diperlukan 16.
Siapkan
untuk
prosedur
diagnostik invasive
untuk
membuat
rencana
pengobatan yang tepat
17. Alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan 17.
Siapkan otomatik
untuk
pemasangan
kardioverter
atau
defibrillator
disritmia
berulang
mengancam
hidup
yan g meskipun
diberi obat terapi secara hatihati.
2.
Kurang pengetahuan
1. Kaji
Kriteria hasil :
1. Menyatakan
tentang
tentang
penyebab atau
pengobatan
pemahaman
kondisi,
ulang
fungsi
jantung
normal/konduksi elektrikal
1. Memberikan dasar pengetahuan untuk
program
memahami
individual
dan
variasi memahami
alasan intervensi teraupetik
28
kondisi
2. Menyatakan
tindakan
pengobatan
diperlukan
berhubungan
efek samping obat
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuha n terapi.
dan
yang
kemungkinan 2. Jelakan/tekankan
3. Melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan 4. Menghubungkan
tanda
masalah
aritmia
2. Iinformasi terus-menerus dapat
khusus dan tindakan terapeutik pada
menurunkan cemas sehubungan
pasien/keluarga.
dengan
pacu
ketidaktahuan
menyiapkan
jantung
dan
pasien/orang
terdekat 3. Identifikasi
efek
3. disritmia
dapat
menurunkan
merugikan/komplikasiaritmia khusus
curah jantung dimanifestasikan
contoh kelemahan, perubahan mental,
oleh
gejala gagal jantung
vertigo. 4. Anjurkan/catat obat.
pendidikan
Termasuk
mengapa
tentang obat
4. informasi perlu untuk pasien dalam
membuat
pilihan
diperlukan; bagaimana dan kapan
berdasarkan
informasi
dan
minum obat; apa yang dilakukan bila
menangani program pengobatan
dosis terlupa. 5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
5. bila disritmia ditangani dengan tepat, aktifitas normal harus dilakukan.
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
6. tergantung
masalah
khusus,
pasien perlu meningkatkan diet
29
kondisi
2. Menyatakan
tindakan
pengobatan
diperlukan
berhubungan
efek samping obat
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuha n terapi.
dan
yang
kemungkinan 2. Jelakan/tekankan
3. Melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan 4. Menghubungkan
tanda
masalah
aritmia
2. Iinformasi terus-menerus dapat
khusus dan tindakan terapeutik pada
menurunkan cemas sehubungan
pasien/keluarga.
dengan
pacu
ketidaktahuan
menyiapkan
jantung
dan
pasien/orang
terdekat 3. Identifikasi
efek
3. disritmia
dapat
menurunkan
merugikan/komplikasiaritmia khusus
curah jantung dimanifestasikan
contoh kelemahan, perubahan mental,
oleh
gejala gagal jantung
vertigo. 4. Anjurkan/catat obat.
pendidikan
Termasuk
mengapa
tentang obat
4. informasi perlu untuk pasien dalam
membuat
pilihan
diperlukan; bagaimana dan kapan
berdasarkan
informasi
dan
minum obat; apa yang dilakukan bila
menangani program pengobatan
dosis terlupa. 5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
5. bila disritmia ditangani dengan tepat, aktifitas normal harus dilakukan.
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
6. tergantung
masalah
khusus,
pasien perlu meningkatkan diet
29
kalium,
seperti
menurun
saat
kalium
karena
penggunaan
tulisan
membantu
diuretic 7. Memberikan informasi dalam bentuk
7. instruksi
tulisan bagi pasien untuk dibawa
pasien
pulang
langsung dengan tim kesehatan
8. Anjurkan
psien
melakukan
pengukuran nadi dengan tepat
dalam
kontak
tak
8. observasi secara terus menerus memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi berkala 9. meningkatkan perawatan secara
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan,
mandiri, memberikan intervensi
teknik mengevaluasi pacu jantung dan
berkala
gejala yang memerlukan intervensi
komplikasi serius
medis 10.
Kaji
10. ulang
prosedur
untuk
untuk
mencegah
kadang kadang prosedur ini
perlu
pada
menghilangkan PAT contoh pijatan
untuk
karotis/sinus, manuver Valsava bila
teratur
perlu
situasi darurat.
beberapa
memperbaiki /curah
jantung
pasien irama pada
30
kalium,
seperti
menurun
saat
kalium
karena
penggunaan
tulisan
membantu
diuretic 7. Memberikan informasi dalam bentuk
7. instruksi
tulisan bagi pasien untuk dibawa
pasien
pulang
langsung dengan tim kesehatan
8. Anjurkan
psien
melakukan
pengukuran nadi dengan tepat
dalam
kontak
tak
8. observasi secara terus menerus memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi berkala 9. meningkatkan perawatan secara
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan,
mandiri, memberikan intervensi
teknik mengevaluasi pacu jantung dan
berkala
gejala yang memerlukan intervensi
komplikasi serius
medis 10.
Kaji
10. ulang
prosedur
untuk
untuk
mencegah
kadang kadang prosedur ini
perlu
pada
menghilangkan PAT contoh pijatan
untuk
karotis/sinus, manuver Valsava bila
teratur
perlu
situasi darurat.
beberapa
memperbaiki /curah
jantung
pasien irama pada
30
31
31
2.4 ACUNG LUNG OEDEMA ( UDEMA PARU ) 2.4.1
Definisi Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.
2.4.2
Etiologi I.
Ketidak-seimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1.
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2.
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
2.4 ACUNG LUNG OEDEMA ( UDEMA PARU ) 2.4.1
Definisi Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.
2.4.2
Etiologi I.
Ketidak-seimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1.
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2.
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma. 1.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday,
penyakit
dermatologi
atau
penyakit nutrisi. C. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1.
Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2.
Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan endexpiratory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 1.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II.
Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb). 32
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). D. Aspirasi asam lambung. E. Pneumonitis radiasi akut. F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). G. Disseminated Intravascular Coagulation. H. Imunologi
:
pneumonitis
hipersensitif,
obat
nitrofurantoin,
leukoagglutinin. I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. J. Pankreatitis Perdarahan Akut. III.
Insufisiensi Limfatik : A. Post Lung Transplant. B. Lymphangitic Carcinomatosis. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
IV.
Tak diketahui/tak jelas A. High Altitude Pulmonary Edema. B. Neurogenic Pulmonary Edema. C. Narcotic overdose. D. Pulmonary embolism. E. Eclampsia F. Post Cardioversion. G. Post Anesthesia. H. Post Cardiopulmonary Bypass.
2.4.3
Patofisiologi Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes
keluar
pembuluh
darah
kedalam
jaringan-jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil 33
yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam
alveoli
untuk
dihembuskan
keluar.
Alveoli
normalnya
mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. 2.4.4
Manifestasi Klinik Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
34
2.4.5
Komplikasi Kebanyakan
komplikasi-komplikasi
dari
pulmonary
edema
mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organorgan tubuh yang berbeda, seperti otak. 2.4.6
Penatalaksanaan 1.
Posisi ½ duduk.
2.
Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
3.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5.
Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
6.
Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
35
7.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
10.
Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11.
Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.
2.4.7
Pencegahan Dalam
hal
tindakan-tindakan
pencegahan,
tergantung
pada
penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan seranganserangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan. 2.4.8
Asuhan Keperawatan A.
Pengkajian •
Identitas :
•
Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda
•
Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis
atau
batuk-batuk
disertai
dengan
demam
tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
36
•
Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
•
Pengkajian 1.
Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan
2.
Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif),
penggunaan
otot
bantu
sputum
pernafasan,
banyak, pernafasan
diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru. 3.
Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
4.
Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
5.
Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah, cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
6.
Sistem genitourinaria Subyektif : -
37
Obyektif : produksi urine menurun/normal, 7.
Sistem digestif Subyektif : mual, kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare
8.
Studi Laboratorik : Hb : menurun/normal Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar
oksigen
darah,
kadar
karbon
darah
meningkat/normal Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal B.
Diagnosa Keperawatan. 1.
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan
2.
Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat
3.
Gangguan
komunikasi
verbal
b.d
pemasangan
selang
endotrakeal 4.
Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal
38
39
40
41
42
43
2.5 SHOCK KARDIOGENIK 2.5.1
Definisi Shock
kardiogenik
Syok
merupakan
sindrom
gangguan
patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). 2.5.2
Etiologi a.
Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati
:
Kardiomiopati
restriktif
kongestif
atau
kardiomiopati hipertropik. b.
Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral,
miksoma
atrium
kiri/thrombus,
perikarditis/efusi
perikardium. c. 2.5.3
Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Patofisiologi Patofisiologi Cycle of Events of Cardiogenic Shock. End result is loss of effective entricular contractile mass. LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas 44
miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila “Cardiac Index” kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994). Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang “supplay-dependent”, “oxygen debt” dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan “Pulmonary capilary wedge pressure”
(PCWP),
serta
penurunan
isi
sekuncup
yang
akan
menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR (“Sistimik Vaskuler Resistan”) dan meninggikan
“After
load”
(Raharjo,
S.,
1997)
Gambar
akhir
hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV. 2.5.4
Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo, S., (1997). Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). 45
Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989), Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a.
Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
b.
Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
c.
Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi.
d.
Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
2.5.5
e.
Resistensi sistemis.
f.
Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997). Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik, optimalisasi O2 “miokard supplay”, ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik. A.
Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan 46
mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. B.
Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum, creatinin
C.
Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan “mechanical circulatory assistance”.
D.
Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo, S., (1997). Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri
(arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya. 2.5.6
Pengobatan 1.
Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC
shock).
Pada
bradiaritmia
diberikan
salfas
atropin,
47
isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S., (1997). 2.
Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi.
3.
Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo, S., (1997).
4.
Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati
restriktif
atau
kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. 5.
Gangguan kontraktilitas. a.
Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahanlahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan
(Raharjo,
S.,
(1997).
Dengan
pemantauan
memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan 48
kapiler baji paru (TKBP). TAK TKBP Koreksi Cairan /N
+ N N Boleh coba (tes)
N/
Tak perlu
/N
+
(infark ventrikel kanan) Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan
lebih
perlahan.
Pemberian
cairan
harus
meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S., (1997). b.
Obat-obatan 1)
Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB., dkk.,1995).
2)
Vasodilator
Nitroglycerine
mengurangi
prabeban
(preload) sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside mengurangi
prabeban dan pasca beban (pre &
afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. 3)
Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia.
4)
Diuretik
Dengan
memberikan
diuretik,
berarti
mengurangi prabeban. 5)
Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu
bermanfaat,
untuk
mencegah
kerusakan-
kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu
49
bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998). 6)
Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan
vasopressor,
yaitu
noradrenalin
atau
metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB., dkk., (1995). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S., (1997). 7)
Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal memperbaiki
sering dibutuhkan inotropik untuk kontraktilitas
dan
obat
lain
untuk
menurunkan after load. •
Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini, adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer
(Zunilda, SB., dkk.,1995). Kenaikan
tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta
kerja
yang tidak
diinginkan
potensial menimbulkan arrythmia. •
Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai
aktivitas
stimulasi
alfa
kuat.
Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.
50
Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard
yang
dapat
mengganggu
aktivitas
inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan
perfusi
isoproterenol
koroner.
akan
Disamping
sangat
itu
meningkatkan
kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I, 1994). Dopamin Merupakan prekusor endogen
•
noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek “tyramine
like”
pelepasan
noradrenalin
dopamin
yang
terhadap
akan
menyebabkan
endogen.
jantung
Pengaruh
adalah
stimulasi
reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo, S., 1997). `Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi
reseptor
dopaminergik,
pada
dosis
0,5
–
2
mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard
yang
digunakan
sebagai
pembanding.
Dobutamin
mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut 51
jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan
rekanan
darah
umumnya
menandakan
terdapat
hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998). Dobutamin terutama bekerja
pada
reseptor
mcg/kgBB/menit. kontraktilitas
Pada
dengan
beta, dosis sedikit
dengan
rentan
tersebut efek
akan
dosis
2–40
menaikkan
chronotropik
tanpa
vasokonstriksi. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard,
•
namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. Vasodilator
•
Kerja
yang
bermakna
pada
penggunaan
vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker, 1989). Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis
awal
10
mcg/kgBB/menit,
maksimal
dosis
500
mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin
dan
vasodilator
sering
dipergunakan
untuk
mendapatkan status hemodinamika yang baik. 8)
Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. a.
IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon
dikembangkan saat
diastolik, dengan
52
harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel “after load” (Raharjo, S., 1997). Hasil koroner,
akhir
akan
menurunkan
menaikkan kerja
perfusi
miokard
dan
kebutuhan oksigen miokard. b.
VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut dapat
dipergunakan
pada
kardiogenik
syok
(Mustafa, I. 1994).
53
2.6 FIBRILASI VENTRIKEL 2.6.1
Definisi Defek Septum Ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.
2.6.2
Etiologi Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktor. Faktor yang berpengaruh adalah : 1.
Faktor eksogen: ibu mengkonsumsi beberapa jenis obat penenang dan jamu. Penyakit ibu (penderita rubella, ibu menderita IDDM) dan Ibu hamil dengan alkoholik.
2.
Faktor endogen: penyakit genetik (Sindrom Down), anak yang lahir sebelumnya menderita PJB, ayah dan ibu menderita PJB dan lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
2.6.3
Klasifikasi 1.
Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan kelainan Hemodinamik
2.
Defek kecil dengan tahanan paru normal
Defek sedang dengan tahahan vaskuler paru normal
Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru
Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis
Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut defek membran atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu
mengenai
jaringan
di sekitarnya).
Berdasarkan
perluasan (ekstensi) defeknya, defek peri membran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan 54
perluasan ke inlet, dan defek peri membran dengan perluasan ke daerah trabekuler.
Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek muskuler inlet, defek muskuler outlet dan defek muskuler trabekuler.
Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang terpenting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut. (dalam keadaan normal katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal)
2.6.4
Gambaran Klinis VDS Kecil a.
Biasanya asimtomatik
b.
Defek kecil 5 – 10 mm
c.
Tidak ada gangguan tumbang
d.
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang menjalar keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu diastolik karena terjadi penurunan VSD
VSD Sedang
2.6.5
a.
Sesak nafas pada saat aktivitas
b.
Defek 5 – 10 mm
c.
BB sukar naik sehingga tumbang terganggu
d.
Takipnoe
e.
Retraksi
f.
Bentuk dada normal
g.
Bising pansistolik Komplikasi
55
•
Gagal jantung
•
Endokarditis
•
Insufisiensi aorta
•
Stenosis pulmonal
Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif) 2.6.6
Pemeriksaan Diagnostik 1.
Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
2.
Pantau tekanan darah
3.
Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4.
Elektrocardiografi
5.
Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6.
MRI
2.6.7
Penatalaksanaan Medis
Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass pembedahan Pulmonal Arteri Bunding (PAB) atau penutupan
defek untuk mengurangi aliran ke paru.
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
Pemberian vasopresor atau vasodilator : a.
Dopamin ( intropin ) Memiliki
efek
inotropik
positif
pada
miocard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi , sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik ;digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal) b.
Isopreterenol ( isuprel ) Memiliki
efek
inotropik
positif
pada
miocard,
menyebabkan peningkatan curah jantung : menurunan
56
tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sisitolik.
2.6.8
Asuhan Keperawatan A.
Pengkajian. Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil : •
Anamnesa
•
Inspeksi
•
Palpasi
•
Perkusi Dari hasil pengkajian tersebut, data yang diperoleh adalah masalah
yang dialami klien •
Penyebab timbulnya keluhan
•
Informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung atau pembuluh darah
•
Informasi tentang kekuatan jantung dan aktivitas klien yang tidak memperberat kerja jantung
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah : 1.
Riwayat perkawinan Pengkajian apakah anak ini diinginkan atau tidak, karena apabila anak tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya
2.
Riwayat kehamilan Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester pertama. 57
3.
Riwayat keperawatan Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4.
Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali )
5.
Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6.
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7.
Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama
8.
Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9.
Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis)
10.
Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah digunakan
11.
Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12.
Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik
13.
Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada bayi
14.
B.
Obat-obat apa saja yang pernah dimakan anak
Diagnosa Keperawatan 1.
Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
3.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplay oksigen ke sel.
4.
Perubahan pertumbuhan dan perkembanganberhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
5.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
6.
Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan.
7.
Perubahan peran orangtua berhubungan dengan hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap peyakit anak. 58
A. Intervensi keperawatan No 1
Diagnosa Penurunan curah
jantung
yang berhubungan dengan malformasi jantung.
Tujuan & Kriteria hasil Tujuan : meningkatkan curah jantung
1.
Kriteria Hasil : •
Intervensi Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
anak akan menunjukkan tanda-
2.
Tegakkan derajad sinosis ( sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
tanda membaiknya curah jantung
3. Monitor tanda-tanda CHF ( gelisah, takikardi, tacipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbotal edema, oliguri dan hepatomegali ) 4.
Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toxisitas.
5.
Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
6.
Berikan diuretik sesuai indikasi
59
2
Gangguan pertukaran gas berhubungan
Tujuan
dari
nutrisi
k ebutuhan
berhubungan
1.
Monitor kualitas dan irama pernafasan
2.
Atur posisi anak dengan posisi fowler
3.
Hindari anak dari orang yang terinfeksi
anak akan menunjukkan tanda-
4.
Berikan istirahat yang cukup
tanda tidak adanya peningkatan
5.
Berikan nutrisi yang optimal
resistensi pembuluh paru
6.
Berikan oksigen jika ada indikasi
Kriteria Hasil :
kurang Tujuan tubu h
:
mempertahankan
intake
1.
makanan dan minuman untuk
dengan
kelelahan pada saat makan dan
resisitensi
pembuluh paru
•
Perubahan
meningkatkan
dengan
kongesti pulmonal.
3
:
timbangan yang sama dan waktu yang sama
mempertahankan berat badan
2.
Catat intake dan output secara benar
dan menopang pertumbuhan
3.
Berikan makanan dengan porsi kesil tapi
meningkatnya Kriteria Hasil :
kebutuhan kalori
•
Timbang b erat badan setiap hari dengan
sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan mempertahankan
4.
Hindari kegiatan perawatan yang tidak perlu
intake makanan dan minuman
5.
Pertahankan
anak
akan
nutrisi
dengan
mencegah
untuk mempertahankan berat
kekurangan kalium, natrium dan memberikan zat
badan
gizi
dan
pertumbuhan
menopang 6.
Sediakan d iet y ang s eimbang, t inggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
7.
Anak-anak
yang
mendapatkan
diuretik
biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak
60
2
Gangguan pertukaran gas berhubungan
Tujuan
dari
nutrisi
k ebutuhan
berhubungan
1.
Monitor kualitas dan irama pernafasan
2.
Atur posisi anak dengan posisi fowler
3.
Hindari anak dari orang yang terinfeksi
anak akan menunjukkan tanda-
4.
Berikan istirahat yang cukup
tanda tidak adanya peningkatan
5.
Berikan nutrisi yang optimal
resistensi pembuluh paru
6.
Berikan oksigen jika ada indikasi
Kriteria Hasil :
kurang Tujuan tubu h
:
mempertahankan
intake
1.
makanan dan minuman untuk
dengan
kelelahan pada saat makan dan
resisitensi
pembuluh paru
•
Perubahan
meningkatkan
dengan
kongesti pulmonal.
3
:
timbangan yang sama dan waktu yang sama
mempertahankan berat badan
2.
Catat intake dan output secara benar
dan menopang pertumbuhan
3.
Berikan makanan dengan porsi kesil tapi
meningkatnya Kriteria Hasil :
kebutuhan kalori
•
Timbang b erat badan setiap hari dengan
sering untuk menghindari kelelahan pada saat makan mempertahankan
4.
Hindari kegiatan perawatan yang tidak perlu
intake makanan dan minuman
5.
Pertahankan
anak
akan
nutrisi
dengan
mencegah
untuk mempertahankan berat
kekurangan kalium, natrium dan memberikan zat
badan
gizi
dan
pertumbuhan
menopang 6.
Sediakan d iet y ang s eimbang, t inggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat
7.
Anak-anak
yang
mendapatkan
diuretik
biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak
60
dibatasi.
61
dibatasi.
61
BAB III PENUTUP 3.1
KESIMPULAN
3.2
SARAN 3.2.1 Diharapkan mahasiswa hendaknya benar-benar memahami konsep dasar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Kegawatdaruratan Sistem Kardiovaskuler, sehingga dapat menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif pada klien. 3.2.2 Untuk pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan makalah ini, sehingga mempermudah mahasiswa dalam pembuatan makalah yang lebih baik, sehingga dapat dijadikan acuan bagi peserta didik lainnya.
BAB III PENUTUP 3.1
KESIMPULAN
3.2
SARAN 3.2.1 Diharapkan mahasiswa hendaknya benar-benar memahami konsep dasar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Kegawatdaruratan Sistem Kardiovaskuler, sehingga dapat menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif pada klien. 3.2.2 Untuk pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan makalah ini, sehingga mempermudah mahasiswa dalam pembuatan makalah yang lebih baik, sehingga dapat dijadikan acuan bagi peserta didik lainnya.
62
DAFTAR PUSTAKA
Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997, Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Price, Sylvia Anderson . Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit . Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994 Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, . Alih bahasa Agung Waluyo Edisi. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001 Heni Rokhaeni, Elly Purnamasari, (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler , jakarta : Pusat Kesehatan jantung dan Pembuluh Darah Nasional “ Harapan Kita “. Corwin, Elizabeth J, (200). Buku Saku Patofisiologi, alih bahasa Brahm U Pendit jakarta : EGC Markum A.H, (1991), Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak , jakarta : Bagian Ilmu Janet M. Torpy, MD. The journal of the american medical assosiation. JAMA [serial online] 2006, Januari [cited 2010 Desember 28 ]; 295(1):[2 screen]. Availabel from: URL:http://jama.ama-assn.org/cgi/citmgr?gca=jama;295/1/124 Cardiac arrest. [Online]. 2008 July 14 [cited 2010 Desember 27 ];[ 13screens]. Availabel from: URL:http://en.wikipedia.org/wiki/Sudden_cardiac_death Cardiac arrest, first aid. [Online]. 2007 August [cited 2010 Desember 27 ];[3 screens]. Available from: URL: http://www.merck.com/mmhe/sec24/ch299/ch299a.html Sudden cardiac death. [Online]. 2006 July 16 [cited 2010 Desember 28];[21 screens]. Available
from:
URL:
http://www.emedicine.com/med/topic276.htm#section~Differentials Definition of cardiac arrest. [Online]. 2001 November [cited 2010 Desember 27 ];[2 screens]. Available from: URL: [http://www.medicinenet.com/script/main/hp.asp/ Sudden cardiac arrest(SCA). [Online]. 2008 March [cited 2010 Desember 27 ;[4 screens]. Available from: URL: http://www.medic8.com/blood-disorders/index.htm
63
