TINJAUAN PUSTAKA MYOCARDITIS A. PENGERTIAN Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002). Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges, 1999). Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.
B. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI 1) Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak diketahui. 2) Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri. 3) Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik. 4) Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin b akteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder. 5) Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik. 6) Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai d engan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan mak rofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah ne krosis yang tersebar luas. 7) Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin, da n metildopa. 8) Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunolo gis. 9) Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial. 10) Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri. 11) Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis. 12) Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik. 13) Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan d engan infeksi riketsia. 14) Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan ba han kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma p ada miokardium. 15) Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada tuberkulosa.
16) Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh ent erovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah (Dorland, 2002). C. PATOFISIOLOGI Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dap at melalui tiga mekanisme dasar : 1) Invasi langsung ke miokard. 2) Proses immunologis terhadap miokard. 3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium. Proses miokarditis viral ada 2 tahap : Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, diman a terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK). Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999). D. GEJALA KLINIS Letih. Napas pendek. Detak jantung tidak teratur. Demam. Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya (Griffith, 1994). Menggigil. Demam. Anoreksia. Nyeri dada. Dispnea dan disritmia. Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial) (DEPKES, 1993). E. KOMPLIKASI 1) Kardiomiopati kongestif/dilated. 2) Payah jantung kongestif. 3) Efusi perikardial. 4) AV block total. 5) Trombi Kardiac (FKUI, 1999). F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH. 2) Elektrokardiografi. 3) Rontgen thorax. 4) Ekokardiografi. 5) Biopsi endomiokardial (FKUI, 1999). G. PENATALAKSANAAN 1) Perawatan untuk tindakan observasi.
2) Tirah baring/pembatasan aktivitas. 3) Antibiotik atau kemoterapeutik. 4) Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada pen yakti infeksi sistemik (FKUI, 1999). 5) Antibiotik. 6) Obat kortison. 7) Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan (Griffith, 1994). MANAJEMEN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh (Boedihartono, 1994 : 10). Pengkajian pasien myocarditis (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi : Aktivitas / istirahat Gejala : kelelahan, kelemahan. Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas. Sirkulasi Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan. Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway. Eleminasi Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine. Tanda : urin pekat gelap. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring. Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah. Pernapasan Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis). Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal. Keamanan Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kola gen lainnya. Tanda : demam. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral. B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah : 1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi, iskemia jaringan. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung. 3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel. 4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat, mis- intepretasi informasi, keterbatasan kognitif, menyangkal diagnosa. C. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan (Boedihartono, 1994:20) Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Effendi, 1995:40). Intervensi dan implementasi keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999). 1. Nyeri Tujuan : nyeri hilang atau terkontrol. Kriteria Hasil : - Nyeri berkurang atau hilang - Klien tampak tenang. Intervensi dan Implementasi : Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis. R : pada nyeri ini memburuk pada inspirasi dalam, gerakkan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan emosional. R : tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien. Berikan aktivitas hiburan yang tepat. R : mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu. Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : a spirin, indocin ; antipiretik ; steroid). R : dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi, menurunkan demam ; steroid diberikan untuk gejala yang lebih berat. kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi. R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung. 2. Intoleransi aktivitas Tujuan : pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas. Kriteria hasil : - perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri. - pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu. - Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
Intervensi dan Implementasi : Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletiahan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas. R : miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi p ernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan. R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusak an toleransi jantung terhadap aktivitas. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi. R : meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan. R : memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung. Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas. R : saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi. kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi. R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung. 3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung Tujuan : mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. Kriteria Hasil : - melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispne a, angina, dan disritmia. - memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil. Intervensi dan Implementasi : Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi p ernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan. R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas. Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-Fowler. R : menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4. R : memberikan deteksi dini dari terjadinya komp likasi misalnya : GJK, tamponade jantung. Berikan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, dan aktivitas hiburan dalam tolerransi jantung. R : meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian. 4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) Tujuan : menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan. Kriteria hasil : - mengidentifikasi efek samping obat dan kemun gkinan komplikasi yang perlu diperhatikan. - memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.. Intervensi dan Implementasi : Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat. R : Perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minat pasien/orang terdekat
untuk mempelajari penyakit. Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarakkn untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh ; demam, peningkatan nyeri dada yang tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas. R : untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukan kekambuhan/komplikasi. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet ; pertimbangan khusus ; aktivitas yang diijinkan/dibatasi. R : informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi. Kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang/terapy antimicrobial. R : perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic IV/antimicrobial perlu sampai kultur darah negative/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi. D. EVALUASI Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah : 1. Nyeri hilang atau terkontrol 2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas. 3. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. 4. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta. Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31. EGC : Jakarta. DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. EGC : Jakarta. Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta. FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta. Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta. Nasrul Effendi, 1995, Pengantar Proses Keperawatan, EGC, Jakarta.
Pengertian
Miocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. hal ini disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, akan tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1996). Miocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002). Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges, 1999). Indrus Alwi dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam,2009 mengatakan miokarditis adalah penyakit inflamasi pada miokard yang bisa disebabkan karena infeksi akut atau respon autoimun pasca infeksi viral. Pada sebagian besar, miokarditis tidak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis, asimtomatik dan sembuh sendiri ( self limited ) oleh karena miokarditis asimtomatik, maka data epidemiologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem miokarditis ditemukan sekitar 1-9%, sehingga dapat diduga miokarditis adalah penyebab utama kematian. Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa miocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung yang disebabkan oleh berbagai penyebab, terutama agen-agen infeksi yang dapat berakibat fatal bagi si penderita.
Etiologi
Umumnya miokarditis ini disebabkan oleh penyakit akan tetapi dapat juga disebabkan oleh sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan serta efek toksik bahan-bahan kimia radiasi dan infeksi. Pada miokarditis karena difteri yaitu kerusakan miokardium disebabkan toksik yang dikeluarkan hasil mikrobakteri. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lemak serat otot mengalami nekrosis hialin. Beberapa organism dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama pada arteri koronaria intramuskuler yang akan memberikan reaksi radang perivaskuler miokardium. Hal ini dsebabkan oleh pseudomonas serta beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung terhadap sel-sel miokardium yang menyebabkan reaksi radang.
Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi, infeksi, terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spirozeta atau dapat juga disebabkan oleh keadaan hipersensitifitas seperti demam rematik.
Patofisiologi
Jantung merupakan organ otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik, jika ada cedera katup yang berat; dan serabut otot rusak maka hidup dapat terancam. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, thrombus dalam dinding jantung, infiltrasi sel darah yang beredar disekitar pembuluh koroner, serabut otot dan degenerasi serabut otot itu sendiri. Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius ini dengan melalui tiga mekanisme dasar :
Invasi langsung ke miokard.
Proses imunologis terhadap miokard.
Mengeluarkan toksin yang merusak miokard.
Proses miokarditis viral ada 2 tahap : 1. Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK). 2. Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999). Tanda dan Gejala
Menurut DEPKES, 1993 tanda dan gejala miokarditis adalah : Menggigil, demam, anoreksia, nyeri dada, dispnea dan disritmia, tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial). Menurut Griffith, 1994 tanda dan gejala yang timbul pada klien dengan miokarditis :
Letih, napas pendek (cepat dan sesak), detak jantung tidak teratur, demam,dan gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada miokarditis yaitu sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5.
Tergantung pada jenis infeksi dan kerusakan jantun g. Gejala ringan atau tidak sama sekali Sering mengalami kelalahan dan dipsnea, bedebar-debar, Merasa tidak nyaman di dada dan perut atas Terdapat bunyi jantung tambahan, gallop ventrikel dan mungkin pembesaran jantung.
Penatalaksanaan
Penanganan pada pasien dengan Miokarditis adalah : Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasari (penisilin untuk streptokokus hemolitikus). Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Komplikasi
Komplikasi yang mugkin muncul jika terkena Miokarditis adalah :
Kardiomiopati Payah jantung kongresif Efusi pericardial AV block total Trobi kardiak Gagal jantung
ASKEP MIOKARDITIS 2.1 Definisi
Myocarditis didefinisikan sebagai peradangan dari otot jantung atau miocard (Arif Mattaqin,2009). Myocarditis adalah proses peradangan yang terjadi pada miokardium (Faqih Ruhyanudin, 2007). Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miocard yang bisa disebab kan karena infeksi maupun non infeksi. 2.2 Etiologi
Berdasarkan penyebab dibagi dua : 1. Infeksi a. Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella zoster, arbovirus)
b. Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia. c. Jamur (candida, aspergilus) d. Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina) 2. Non infeksi a. Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitas Antibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn) Anti Tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid) Anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin) Anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea) Diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton) b. Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas
c.
Kokain Siklofosfamid Litium Interferon alfa
Penyebab lain selain obat-obatan adalah : Radiasi
Giant cell
2.3 Klasifikasi
1. Fase akut Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau fase Viremia. 2. Fase sub akut Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen yang dimediasi imun. 3. Fase Kronik Berlangsung 15-90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut 2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik.Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya : 1. Kelelahan dan dispneu 2. Demam
3. Nyeri dada 4. Palpitasi
a.
Gejala klinis mungkin memperlihatkan : Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.
b. Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi c.
Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
d. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular e.
Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.
2.5 Patofisiologi
Miokarditis merupakan proses inflamasi di miokardium. Jantung merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya setiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik meskipun ada cedera pada katub yang berat, namun bila serabut otot yang
1. 2. 3.
rusak maka hidup akan terancam. Miokarditis disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta atau dapa disebabkan oleh keadaan hipersensitivitas seperti demam reumatik. Jadi miokarditis dapt terjadi pada klien dengan infeksi akut yang menerima terapi imunosupresif, atau yang menderita endokarditis infeksi. Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekenisme dasar sebagai berikut : Invasi langsung ke miokardium. Proses imunologis terhadap miokardium Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium. Proses miokarditis viral ada 2 tahap, fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu. Dimana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasa virus, dan lisis sel. Lalu terbentuk neutralizing antibody dan virus akan bersih atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK). Pada fase kedua, miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan diaktifkan dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai bebrapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dari yang minimal sampai berat. Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebai penyebab spasme mikovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus. Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertropi miosit yang tersisa.
Akibat proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung. 2.7 Pemeriksaan Diagnostik 1.
Pemeriksaan laboratorium Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan tergantung penyebabnya.Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap darah meningkat. Enzim jantung dan kreatinkinase atau LDH (Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas nekrose.Peningkatan CKMB ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard.
2.
Elektrokardiografi Pada pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikuler. AV blok total yang sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-kadang menyebabkan kematian mendadak pada miokarditis.
3.
Foto Rontgen Dada Biasanya normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif mengakibatkan kardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema paru.
4.
Ekokardiografi Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel,ditemukan juga penebalan ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi perikardial.
2.8 Penatalaksanaan
1. Pengobatan infeksi penyebab 2. Pengendalian terhadap gagal jantung 3. Transplantasi jantung 4. Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah 5. Oksigen untukmeningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat. 6. Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin. 7. Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan volume dan gagal jantung kongestif. Klien diberi pengobatan khusus terhadap penyembuhan yang mendasarinya, bila diketahui (misalnya Penicilin untuk Streptokokus Hemolitikus) dan baringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Pengobatan pada dasarnya sama dengan yang digunakan pada gagal jantung kongestif. Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, klien harus
dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa. 2.9 Komplikasi
1. Gagal jantung kongestif 2. Disritmia jantung yang menyebabkan kematian mendadak 3. 4. 5. 6.
Gangguan konduksi jantung (Blok total) Kardiomiopati kongestif/dilated Efusi perikardial AV blok total
7. Trombi kardial 2.10 Prognosis
1. 2. 3. 4.
Sebagian sembuh dengan cepat, kadang menjadi kronis. Prognosis memburuk bila : Umur muda, sering terjadi kematian mendadak Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri Miokarditis yang sangat progresif Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
5. Penyakit Chaga 2.11 Asuhan Keperawatan 2.11.1 Pengkajian
a.
Biodata Data diri pasien (nama, umur, alamat, pendidikan, pekerjaan).
b. Keluhan utama Pasien datang dengan keluhan nyeri dada, sesak nafas, dan cepat lelah dalam beraktivitas. c.
Riwayat penyakit sekarang Pasien merasakan nyeri dada disertai demam, kelelahan dalam aktivitas, sesak nafas.
d. Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit jantung sebelumnya, penggunaan obat-obatan tertentu, riwayat infeksi sebelumnya. e.
Riwayat kesehatan keluarga Penyakit yang pernah diderita keluarga. Riwayat penyakit menular, penyakit keturunan dan keluarga meninggal karena penyakit jantung.
2.11.2 Pemeriksaan Fisik
a.
B1 (Breathing) Sesak nafas.
b. B2 (Blood) Demam, takikardia, nyeri dada. c.
B3 (Brain)
Kesadaran compos mentis, pasien mengalami sakit kepala, pusing karena suplai O 2 dan darah ke otak menurun. d. B4 (Bladder) Penurunan jumlah/frekuensi urine. e.
B5 (Bowel) Mual muntah, anoreksia, tidak nafsu makan, dan penurunan berat badan.
f.
B6 (Bone) Tidak ada kelainan tulang, kelamahan pada otot saat aktivitas, tidak dapat tidur, kelamahan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
2.11.3 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan proses infeksi pada miokardium. 2. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan reaksi imun tubuh terhadap infeksi miokardium. 3. Perubahan pola nafas inefektif berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan. 4. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan HCl akibat dari aliran darah sistemik tidak adekuat. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kerusakan otot jantung sekunder terhadap proses inflamasi. 6. Resiko tinggi penurunan curah jantung terhadap degenerasi miokardium 2.11.4 Intervensi Keperawatan
Dx 1.Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan proses infeksi pada miokardium Tujuan :
Nyeri hilang/terkontrol Peningkatan rasa nyaman pasien
Intervensi : a.
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat dan penurun R/ Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat ke leher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskhemia miokardium / nyeri infark, pada nyeri ini buruk pada inspirasi dalam , gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/ membungkuk.
b.
Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misal perubahan posisi , gosokan punggung ,penggunaan kompres panas / dingin, dukungan emosional R/ tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dari emosional pasien
c.
Kolaborasi : berikan obat-obatan sesuai indikasi - Agen nonsteroid misal : indometasin ( indocin ) ,ASA ( Aspirin ) R/ dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi. - Anti piretik misal : ASA/ asetaminofen ( tylenol ) R/ untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan
- Steroid R/ dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat d.
Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi R/ memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan ischemia Dx 2.Gangguan termoregulasi berhubungan dengan reaksi imun tubuh terhadap infeksi miokardium Tujuan:
Klien akan kembali ke batasan suhu tubuh normal Intervensi:
a.
Pantau suhu pasien (derajad dan pola) perhatikanmenggigil/diaphoresis
b.
R/ Suhu 38,9-41,1 menunjukkan proses penyakit infeksius Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahan linen tempat tidursesuai indikasi
c.
R/ Suhu ruangan harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal Berikan kompres air hangat
d.
R/Terjadi proses konduksi Berikan antipiretik dan atibiotik R/ Gunakan untuk mengurangi demam dengan aksisentralnya pada hipotalamus meskipun demam mungkindapatberguna dalam mengatasi pertumbuhan organism danmeningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang terinfeksi. Dx 3.Perubahan pola nafas inefektif berhubungan dengan penurunanperfusi jaringan. Tujuan:
Dapat mempertahankan pola nafas yang efektif
Intervensi: a.
Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan pernapasan serak, dispnea, perubahantanda vital. R/ Distress pernafasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadisebagai akibat stress fisiologi
dan nyeri atau dapat menunjukkanterjadinya syok sehubungan dengan pendarahan. b. Auskultasi bunyi napas dan catat bunyi napas tambahan R/ Bunyi napas menurun/ tak ada bila jalan napas abstruksi sekunder terhadap perdarahan, bekuan, atau kolaps jalan napas kecil. c.
Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi semi fowler R/ Merangsang fungsi pernapasan/ ekspansi paru
d. Bantu klien untuk melakukan batuk efektif dan napas dalam R/ Meningkatkan gerakan secret ke jalan nafas, sehingga mudah untuk dikeluarkan e.
Berikan tambahan oksigen masker atau oksigen nasal sesuai indikasi R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya
penurunan/gangguan ventilasi. f. Bantu pasien mengatasi takut
R/ P erasa an taku t da n a nsiet as b erat berh ubu ngan den gan ketidakmampuan bernapas / terjadinya hipoksemia dan dapat secaraaktual meningkatkan konsumsi oksigen/kebutuhan
g. Berikan fisioterapi dada R/ Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian expectoran R/ Membantu mengencerkan secret, sehingga mudah untuk dikeluarkan. Dx 4.Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan HCl akibat dari aliran darah sistemik tidak adekuat. a.
Kaji keluhan mual, muntah dan anoreksia yang dialami pasien R/ Untuk menentukan intervensi yang sesuai dengan kondisi pasien
b. Kaji pola makan pasien, catat porsi makan yang dihabiskan setiap hari R/ mengetahui masukan nutrisi pasien c.
Timbang berat badan pasien setiap hari R/ mengetahui kecukupan nutrisi pasien
d. Anjurkan kepada orang tua untuk memberikan makan dalam porsi kecil tetapi sering R/mencegah pengosongan lambung e.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapy antiemetik dan vitamin R/ antiemetik untuk mengatasi mual dan muntah, vitamin untuk meningkatkan selera makan dan daya tahan tubuh pasien Dx 5.Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kerusakan otot jantung sekunder terhadap proses inflamasi. Tujuan:
Mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang. Intervensi:
a.
Evaluasi status mental. Perhatikikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang, muntah, peningkatan TD. R/ Indikator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.
b. Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis, pucat R/ Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan / atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/ atau disritmia kronis c.
Tingkatkan tirah baring dengan tepat
R/ Dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik d. Dorong latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi. R/ Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan trombus e.
KolaborasiBerikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin) R/ Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama,
mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer Dx 6.Resiko tinggi penurunan curah jantung terhadap degenerasi miokardium Tujuan :
Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia.
Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. Intervensi :
a.
Pantau irama dan frekuensi jantung R/ Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon terhadap demam. Hipoksia, dan asidosis karena iskemia
b. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak / tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4. R/ Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya GJK, tamponade jantung. c.
Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung
d. Berikan tindakan kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung e.
Dorong penggunaan teknik menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi R/ Perilaku ini dapat mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi dan menurunkan kerja jantung
f.
Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinyu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam R/ Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis
DAFTAR PUSTAKA Baswin,Ade.2009. Endokarditis.http://one.indoskripsi.com/judul-skripsi-makalah-tentang/endokarditis Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta. Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.
Medicastore.http://medicastore.com/penyakit/20/Endokarditis_Infektif.html Medicha,Veni,Wulandari.2009. Endokarditis.http://veniwulandari.blogspot.com/2009/10/endokarditis.html Patriani.2008. Askep Miokasrditis.http://asuhan-keperawatan patriani.blogspot.com/2008/07/askepmyocarditis.html di download pada tanggal 02 Desember 2009 pukul 18.30 Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987 Susilawati.2008. Endokarditis.http://smartnet-q.blogspot.com/2008/09/endocarditis.html http://satriaperwira.wordpress.com/2008/11/25/infective-endocarditis-terjemahan-harrisons-dsb/
Diposkan oleh Blog's Taufan Dyntya di 2/14/2012 12:20:00 PM
Anggar Chesna Dwi Eva Suci Feri S. Indah Nina Shofi Padma Robi Sunu
Wening Yuniy67hooooooooooooooooooooooooooooooo67h0hh0000
