ASKEP STT



Profil

KHANZA SKIN CARE Perawatan Wajah dan Kecantikan Kulit

SOFT TISSU TUMOR 10/12/2011 BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

Jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, lemak dan jaringan synovial (jaringan di sekitar persendian). Tumor adalah benjolan atau pembengkakan abnormal dalam tubuh, tetapi dalam artian khusus tumor adalah benjolan yang disebabkan oleh neoplasma. Secara klinis, tumor dibedakan atas golongan neoplasma dan nonneoplasma misalnya kista, akibat reaksi radang atau hipertrofi. Tumor jaringan lunak dapat terjadi di seluruh bagian tubuh mulai dari ujung kepala sampai ujung kaki. Tumor jaringan lunak ini ada yang jinak dan ada yang ganas. Tumor ganas atau kanker pada jaringan lunak dikenal sebagai sarcoma jaringan lunak atau Soft Tissue Sarcoma (STS). Kanker jaringan lunak termasuk kanker yang jarang ditemukan, insidensnya hanya sekitar 1% dari seluruh keganasan yang ditemukan pada orang dewasa dan 7-15% dari seluruh keganasan pada anak. Bisa ditemukan pada semua kelompok umur. Pada anak-anak paling sering pada umur sekitar 4 tahun dan pada orang dewasa paling banyak pada umur 45-50 tahun. Lokasi yang paling sering ditemukan adalah pada anggota gerak bawah yaitu sebesar 46% di mana 75% ada diatas lutut terutama di daerah paha. Di anggota gerak atas mulai dari lengan atas, lengan bawah hingga telapak tangan sekitar 13%. 30% di tubuh bagian luar maupun dalam, seperti pada dinding perut, dan juga pada jaringan lunak dalam perut maupun dekat ginjal atau yang disebut daerah retroperitoneum. Pada daerah kepala dan leher sekitar 9% dan 1% di tempat lainnya, antara lain di dada.

I.2

RUMUSAN MASALAH

I.2.1

Bagaimana etiologi dan patofisiologi tumor jaringan lunak?

I.2.2

Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan tumor jaringan lunak?

I.3

TUJUAN

I.3.1

Mengetahui etiologi dan patofisiologi tumor jaringan lunak.

I.3.2

Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan tumor jaringan lunak.

I.4

MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu bedah orthopedi pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu bedah.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. A.

DEFINISI

Jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, dan jaringan lemak. Tumor jaringan lunak atau Soft Tissue Tumor (STT) adalah suatu benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan pertumbuhan sel baru.

1. B.

ANATOMI FISIOLOGI

Menurut Evelyn C. Pearce (2008:15), anatomi fisiologi jaringan lunak adalah sebagai berikut : 1. Otot Otot ialah jaringan yang mempunyai kemampuan khusus yaitu berkontraksi bergerak. Otot terdiri atas serabut silindris yang mempunyai sifat yang sama dengan jaringan yang lain, semua ini diikat menjadi berkas-berkas serabut kecil oleh sejenis jaringan ikat yang mengandung unsur kontraktil 2. Tendon Tendon adalah pengikat otot pada tulang, tendon ini berupa serabut-serabut simpai yang berwarna putih, berkilap, dan tidak elastis. 3. Jaringan ikat Jaringan ikat melengkapi kerangka badan, dan terdiri dari jaringan areolar dan serabut elastis.

1. C.

ETIOLOGI

Etiologi Soft Tissue Tumor : 1. Kondisi genetik Ada bukti tertentu pembentukan gen dan mutasi gen adalah faktor predisposisi untuk beberapa tumor jaringan lunak, dalam daftar laporan gen yang abnormal, bahwa gen memiliki peran penting dalam diagnosis. 2. Radiasi Mekanisme yang patogenik adalah munculnya mutasi gen radiasi-induksi yang mendorong transformasi neoplastik. 3. Lingkungan karsinogen Sebuah hubungan antara eksposur ke berbagai karsinogen dan setelah itu dilaporkan meningkatnya insiden tumor jaringan lunak. 4. Infeksi Infeksi virus Epstein-Barr dalam orang yang kekebalannya lemah juga akan meningkatkan kemungkinan tumor jaringan lunak. 5. Trauma

Hubungan antara trauma dan Soft Tissue Tumors nampaknya kebetulan. Trauma mungkin menarik perhatian medis ke pra-luka yang ada.

D.

INSIDENSI

Kanker jaringan lunak termasuk kanker yang jarang ditemukan, insidensnya hanya sekitar 1% dari seluruh keganasan yang ditemukan pada orang dewasa dan 7-15 % dari seluruh keganasan pada anak. Bisa ditemukan pada semua kelompok umur. Pada anak-anak paling sering pada umur sekitar 4 tahun dan pada orang dewasa paling banyak pada umur 45-50 tahun. Lokasi yang paling sering ditemukan adalah pada anggota gerak bawah yaitu sebesar 46% dimana 75%-nya ada di atas lutut terutama di daerah paha. Di anggota gerak atas mulai dari lengan atas, lengan bawah hingga telapak tangan sekitar 13%. 30% di tubuh bagian di bagian luar maupun dalam, seperti pada dinding perut, dan juga pada jaringan lunak di dalam perut maupun dekat ginjal atau yang disebut daerah retroperitoneum. Pada daerah kepala dan leher sekitar 9% dan 1% di tempat lainnya, antara lain di dada. E.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala dan tanda kanker jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada lokasi di mana tumor berada, umumnya gejalanya berupa adanya suatu benjolan dibawah kulit yang tidak terasa sakit. Hanya sedikit penderita yang mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat pendarahan atau nekrosis dalam tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-saraf tepi. Tumordan jinak lunak biasanya lambat,digerakan tidak cepat membesar, bila diraba terasa lunak bilajaringan tumor digerakan relatiftumbuh masih mudah dari jaringan di sekitarnya dan tidak pernah menyebar ke tempat jauh. Umumnya pertumbuhan kanker jaringan lunak relatif cepat membesar, berkembang menjadi benjolan yang keras, dan bila digerakkan agak sukar dan dapat menyebar ke tempat jauh ke paruparu, liver maupun tulang. Kalau ukuran kanker sudah begitu besar, dapat menyebabkan borok dan perdarahan pada kulit diatasnya.

F.

PATOFISIOLOGI

Pada umumnya tumor-tumor jaringan lunak atau Soft Tissue Tumors (STT) adalah proliferasi jaringan mesenkimal yang terjadi di jaringan nonepitelial ekstraskeletal tubuh. Dapat timbul di tempat di mana saja, meskipun kira-kira 40% terjadi di ekstermitas bawah, terutama daerah paha, 20% di ekstermitas atas, 10% di kepala dan leher, dan 30% di badan. Tumors jaringan lunak tumbuh centripetally, meskipun beberapa tumor jinak, seperti serabut luka. Setelah tumor mencapai batas anatomis dari tempatnya, maka tumor membesar melewati

batas sampai ke struktur neurovascular. Tumor jaringan lunak timbul di lokasi seperti lekukanlekukan tubuh. Proses alami dari kebanyakan tumor ganas dapat dibagi atas 4 fase yaitu : 1. Perubahan ganas pada sel-sel target, disebut sebagai transformasi. 2. Pertumbuhan dari sel-sel transformasi. 3. Invasi lokal. 4. Metastasis jauh.

G.

DIAGNOSA

Metode diagnosis yang paling umum selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan biopsi, bisa dapat dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB) atau biopsi dari jaringan tumor langsung berupa biopsi insisi yaitu biopsi dengan mengambil jaringan tumor sebagian sebagai contoh bila ukuran tumornya besar. Bila ukuran tumor kecil, dapat dilakukan biopsi dengan pengangkatan seluruh tumor. Jaringan hasil biopsi diperiksa oleh ahli patologi anatomi dan dapat diketahui apakah tumor jaringan lunak itu jinak atau ganas. Bila jinak maka cukup hanya benjolannya saja yang diangkat, tetapi biladan ganas setalah dilakukan pengangkatan benjolan penggunaan radioterapi kemoterapi. Bila ganas, dapat juga dilihat dandilanjutkan ditentukan dengan jenis subtipe histologis tumor tersebut, yang sangat berguna untuk menentukan tindakan selanjutnya.

Simak Baca secara fonetik

Kamus – Lihat kamus yang lebih detail 1. H.

PENATALAKSANAAN

Secara umum, pengobatan untuk jaringan lunak tumor tergantung pada tahap dari tumor. Tahap tumor yang didasarkan pada ukuran dan tingkatan dari tumor. Pengobatan pilihan untuk jaringan lunak tumors termasuk operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi. 1. Terapi Pembedahan (Surgical Therapy)

Bedah adalah yang paling umum untuk perawatan jaringan lunak tumors. Jika memungkinkan, dokter akan menghapus kanker dan margin yang aman dari jaringan sehat di sekitarnya. Penting untuk mendapatkan margin bebas tumor untuk mengurangi kemungkinan kambuh lokal dan memberikan yang terbaik bagi pembasmian dari tumor. Tergantung pada ukuran dan lokasi dari tumor, mungkin, jarang sekali, diperlukan untuk menghapus semua atau bagian dari lengan atau kaki. 2. Terapi radiasi Terapi radiasi dapat digunakan untuk operasi baik sebelum atau setelah shrink Tumor operasi apapun untuk membunuh kanker yang mungkin tertinggal. Dalam beberapa kasus, dapatstudi, digunakan untuk merawatsel tumor yang tidak dapat dilakukan pembedahan. Dalam beberapa terapi radiasi telah ditemukan untuk memperbaiki tingkat lokal, tetapi belum ada yang berpengaruh pada keseluruhan hidup.

3. Kemoterapi Kemoterapi dapat digunakan dengan terapi radiasi, baik sebelum atau sesudah operasi untuk mencoba bersembunyi di setiap tumor atau membunuh sel kanker yang tersisa. Penggunaan kemoterapi untuk mencegah penyebaran jaringan lunak tumors belum membuktikan untuk lebih efektif. Jika kanker telah menyebar ke area lain dari tubuh, kemoterapi dapat digunakan untuk Shrink Tumors dan mengurangi rasa sakit dan menyebabkan kegelisahan mereka, tetapi tidak mungkin untuk membasmi penyakit.

1. I.

KOMPLIKASI

Penyebaran atau metastasis kanker ini paling sering melalui pembuluh darah ke paru-paru , ke liver, dan tulang. Jarang menyebar melalui kelenjar getah bening. 1. I.

PROGNOSIS

Pada kanker jaringan lunak yang sudah lanjut, dengan ukuran yang besar, resiko kekambuhan setelah dilakukan tindakan operasi masih dapat terjadi. Oleh karena itu setelah operasi biasanya penderita harus sering kontrol untuk memonitor ada tidaknya kekambuhan pada daerah operasi ataupun kekambuhan ditempat jauh berupa metastasis di paru, liver atau tulang.

1. J.

CONTOH SOFT TI

SSUE TUM OR

1)

LIPOMA

2)

FIBROMA DESMOPLASTIK

3)

LIPOSARKOMA

4)

FIBROSARKOMA

BAB III PENUTUP

III.1 KESIMPULAN

Jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, dan jaringan lemak. Tumor jaringan lunak atau Soft Tissue Tumor (STT) adalah suatu benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan pertumbuhan sel baru. Gejala dan tanda kanker jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada lokasi di mana tumor berada, umumnya gejalanya berupa adanya suatu benjolan dibawah kulit yang tidak terasa sakit. Hanya sedikit penderita yang mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat pendarahan atau nekrosis dalam tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-saraf tepi.

Metode diagnosis yang paling umum selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan biopsi, bisa dapat dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB) atau biopsi dari jaringan tumor langsung berupa biopsi insisi yaitu biopsi dengan mengambil jaringan tumor sebagian sebagai contoh bila ukuran tumornya besar. Bila ukuran tumor kecil, dapat dilakukan biopsi dengan pengangkatan seluruh tumor. Pengobatan pilihan untuk jaringan lunak tumors termasuk operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi.

III.2 SARAN

1. Dilakukan penelitian tentang komplikasi dan prognosis pada penderita Soft Tissue Tumor 2. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang bahaya Soft Tissue Tumor

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat, R., Jong, W.D., editor., “Soft Tissue Tumor”, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. EGC, Jakarta, 2005, 2. Harri Prawira Ezzedin. 2009. Fraktur. Faculty of Medicine – University of Riau Pekanbaru, Riau. available at (http://www.Belibis17.tk. Di akses tanggal 17 Agustus 2011. 3. Tassya, A, 2010. Tumor Jaringan Lunak. (http://www.BlogSpot.com). Diakses tanggal 17 Agustus 2011

Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Tag:adalah, akut, diagnosa, diagnosis, faktor, kelainan, keluhan, klinis, komplikasi, kronis, obat, patofisiologi, penanganan, penatalaksanaan, pengertian, penyakit, penyebab, riwayat, soft, tanda, terapi, tissu, trauma, tumor

1 komentar

KISTA OVARIUM 01/12/2011

BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Secara normal sering terjadi kista (kantong yang berisi cairan) dengan ukuran yang kecil pada kedua indung telur. Pada umumnya kista ini tidak mengganggu dan akan hilang dengan sendirinya. Tetapi pada kasus2 kista lainnya bisa menyebabkan masalah dan perlu diobati. Salah satu indung telur secara normal akan menghasilkan sel telur setiap bulannya. Sel telur ini berada dalam suatu kantong yang disebut dengan folikel, tumbuh didalam indung telur. Pada hari ke 5 siklus mens, hormon estrogen menstimulasi lapisan bagian dalam rahim (endometrium) untuk tumbuh dan menebal, persiapan akan kemungkinan adanya kehamilan. Sekitar hari ke 14 sel telur dikeluarkan / dilepaskan dari indung telur, proses ini dinamakan ovulasi. Sel telur yang dihasilkan akan bergerak ke arah saluran telur ( tuba fallopi) yang selanjutnya akan dibuahi oleh sperma, proses ini dinamakan konsepsi. Setelah ovulasi folikel yang kosong tadi menjadi korpus luteum, yang tetap bertahan sampai priode mens berikutnya. Korpus luteum berfungsi mempersiapkan endometrium agar siap untuk menerima sel hasil konsepsi tadi. Kista Ovarium cukup sering dialami wanita disaat usia reproduksinya. Kista bisa bervariasi ukurannya serta terdapat berbagai macam jenis kista ovarium. Kebanyakan kista jinak (bukan kanker), sementara sebagian kecil lainnya bisa berupa kista yang ganas (kanker), sehingga semua bentuk kista harus diperiksakan ke dokter. Jumlah diagnosa kista ovarium meningkat seiring dengan pemeriksaan fisik dan penggunaan ultrasound (USG) secara luas. Berdasarkan tingkat keganasannya, kista dibedakan menjadi dua macam, yaitu kista non-neoplastik dan kista neoplastik. Tentang neoplastik belum ada klasifikasi yang dapat diterima oleh semua pihak. Hal ini terjadi karena klasifikasi berdasarkan histopatologi dan embriologi belum dapat diberikan secara tuntas berhubung masih kurangnya pengetahuan mengenai asal-usul beberapa kista.

I.2

RUMUSAN MASALAH

I.2.1

Bagaimana etiologi dan patofisiologi Kista ovarium pada kehamilan?

I.2.2

Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium pada kehamilan?

I.3

TUJUAN

I.3.1

Mengetahui etiologi dan patofisiologi Kista ovarium pada kehamilan.

I.3.2

Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan Kista ovarium pada kehamilan.

I.4

MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan 081943263594

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

II.1 IDENTITAS PASIEN

No. Reg : 2357112 1. A.

Identitas pribadi :

Nama penderita

: Ny. A

Umur penderita

: 35 tahun

Alamat

: Gondang Legi

Pekerjaan penderita

: IRT

Pendidikan penderita : SD

1. B.

Nama Suami Umur suami

: Tn. M

: 39 tahun

Pekerjaan suami : Petani Pendidikan suami : SD

Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 28 Maret 2011 pada pukul 20.00 2. Keluhan utama : Nyeri perut bagian bawah 3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh nyeri perut bagian bawah telah dirasakan sejak satu tahun yang lalu. Selama satu tahun tersebut, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Kemudian pasien berobat k dokter 1 bulan yang lalu dan di USG, dan dari hasil USG didapatkan kista pada rahim. Kemudian kemarin perut terasa sangat sakit sekali, sehingga pasien datang berobat ke Rumah sakit. 4. Riwayat kehamilan yang sekarang : (-) 5. Riwayat menstruasi : menarche umur 14 tahun, HPHT 24-3-2011 6. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x pada tahun 1990, lamanya 11 tahun,

umur pertama menikah 24 tahun. 7. Riwayat persalinan sebelumnya : Anak I : 1999, lahir normal, di tolong bidan, BB: 3,7kg

Anak II : 2003, lahir normal, di tolong bidan, BB: 3,2kg 1. 2. 3. 4. 5.

Riwayat penggunaan kontrasepsi : KB suntik 5 tahun setelah kelahiran anak II Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : Riwayat penyakit keluarga : Kakak pasien DM (+) Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : pijat oyok (+) Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : obat-obatan dari dokter dan bidan.

1. C.

Pemeriksaan fisik 1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 120/80 mmhg Suhu

Nadi : 84x/menit

: 36,5°C

Frekwensi pernapasan : 20x/menit

Tinggi Badan : -

Berat badan : -

1. Pemeriksaan umum Kulit

: normal

Kepala

:

Mata

: anemi (-/-)

Wajah

: simetris

Mulut

: kebersihan gigi geligi kurang

hiperemi faring (-) Leher

ikterik (-/-)

Paru :

stomatitis (-)

pembesaran tonsil (-) : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-) Thorax

odem palpebra (-/-)

:

Inspeksi

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/Palpasi

: teraba massa abnormal -/-

Perkusi

: sonor +/+

Auskultasi

: vesikuler +/+

wheezing -/-

pembesaran kelenjar axila -/-

hipersonor -/-

pekak -/-

suara nafas menurun -/-

ronki -/-

Jantung : Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: thrill -/-

Perkusi

: batas jantung normal

Auskultasi

: denyut jantung

Abdomen

:

S1

S2

Inspeksi

: flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi

: pembesaran organ -/-

nyeri tekan +/+

teraba massa abnormal -/Perkusi

: timpani

Auskultasi

: suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas

1. C.

: odem -/-

Status obstetri

Pemeriksaan luar

TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam

:

Pada pemeriksaan dalam didapatkan blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-).

D. Pemeriksaan Penunjang :

1. USG (Tanggal 5 februari 2011) : Terdapat Cystoma ovarii, tampaknya muccinosum/ pseudomuccinosum, besar di bagian anterosuperior dari uterus, ukuran 9 x 10 x 11 cm, serta di retrouterine sisi kanan ukuran 4 cm. 2. Laboratorium (tanggal 7 maret 2011) : - DL : Hb

: 12,4

Leukosit

: 14.306

LED

: 10

Trombosit

: 327.000

Masa perdarahan

: 1‟30‟‟

Masa pembekuan

: 13‟00‟‟



UL :

Makroskopis

: Kuning jernih

pH

: 5,5

Glukosa

:-

Protein

:-

Bilirubin

:-

Urobilinogen

:-

Sedimen

: eritrosit

: 0-1

Leukosit

: + (1-3)

Epitel

: + (9-16)



Kimia Darah :

GDP

: 86

Ureum

: 40

Kreatinin

: 4,0

TPHA

:-

SGOT

: 14

SGPT

: 16

1. D.

Ringkasan

Anamnesa Nyeri perut bagian bawah telah dirasakan sejak satu tahun yang lalu. Selama satu tahun tersebut, pasien mengaku hanya berobat ke pengobatan alternatif, namun tidak ada perbaikan. Kemudian pasien berobat k dokter 1 bulan yang lalu dan di USG, dan dari hasil USG didapatkan kista pada rahim. Kemudian kemarin perut terasa sangat sakit sekali, sehingga pasien datang berobat ke Rumah sakit. Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 nadi : 84x/menit, suhu: 36,5°C, frekwensi pernapasan : 20x/menit Pemeriksaan obstetric luar

: TFU tak teraba, nyeri tekan abdomen bawah (+), massa (-)

Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : Blood slym (-), pembukaan : 0, penipisan portio (-), massa (-) Pemeriksaan penunjang : USG menunjukkan adanya Cystoma ovarii di bagian antero-posterior dan retro uterine sisi dextra. Diagnose

: P2002Ab000 dengan Cystoma Ovarii

Rencana tindakan

:

1. OP tanggal 29-3-2011

Lembar Follow Up

Nama pasien

: Ny. A

Ruang kelas

: IRNA Brawijaya

Diagnose

: P2002Ab000 Post SOS + Parsial Oovorokistektomi dextra.

29 Maret 2011 S : Luka masih terasa sakit, pusing (+), BAB (-), BAK (-) O : T = 120/80 mmHg N = 92x/menit S = 37,5⁰C RR = 21x/menit A = P2002Ab000 Post SOS + Parsial Oovorokistektomi dextra

P=

1. Infus RL

2. Cefotaxim IV 3. Teranol 3×1 4. Kalnex 3×1 4. observasi TTV

30 Maret 2011 S : Luka masih terasa sakit, pusing (+), BAB (-), BAK (+), flatus (+) O : T = 120/80 mmHg N = 88x/menit S = 36,2⁰C RR = 18x/menit A = P2002Ab000 Post SOS + Parsial Oovorokistektomi dextra P=

1. Infus RL

2. Cefotaxim IV 3. Teranol 3×1 4. Kalnex 3×1 4. observasi TTV

31 Maret 2011 S : Luka masih terasa sakit, pusing (-), BAB (-), BAK (+) O : T = 120/80 mmHg

N = 84x/menit S = 36,6⁰C RR = 18x/menit A = P2002Ab000 Post SOS + Parsial Oovorokistektomi dextra

P=

1. Infus RL

2. Cefotaxim IV 3. Teranol 3×1 4. Kalnex 3×1 4. observasi TTV

1 April 2011 S : Luka masih terasa sakit, pusing (-), BAB (+), BAK (+) O : T = 120/80 mmHg N = 84x/menit S = 36,6⁰C RR = 18x/menit A = P2002Ab000 Post SOS + Parsial Oovorokistektomi dextra P=

1. Infus RL

2. Cefotaxim IV 3. Teranol 3×1 4. Kalnex 3×1 4. observasi TTV

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal

: 02 Maret 2011

Keadaan pasien waktu pulang

: keadaan umum cukup, T = 120/70 mmHg, N = 82, S =

36˚C    

Hb

: 12 gr/dL

PPV Massa :: -Diagnose saat pulang : Cystoma Ovarii tipe endometrioma (post SOS+ POD) BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium. Kebanyak kista ovarium ini tidak berbahaya dan akan hilang dengan sendirinya. Jika kista ini bertambah besar, maka akan dapat menyebabkan tekanan, perasaan penuh dan rasa tidak nyaman. Kista ovarium sering ditemukan pada wanita di masa reproduksinya. Seorang wanita dapat memiliki satu atau lebih kista, dimana dapat memiliki ukuran yang bervariasi, dari yang sebesar kacang hingga sebesar anggur.

3.2 JENIS-JENIS KISTA OVARIUM a. Kista fungsional

Kista yang terbentuk dari jaringan yang berubah pada saat fungsi normal haid. Kista normal ini akan mengecil dan menghilang dengan sendirinya dalam kurun 2-3 siklus haid. Terdapat 2 macam kista fungsional: kista folikular dan kista korpus luteum.

o

o

1. b.

Kista folikular : Folikel sebagai penyimpan sel telur akan mengeluarkan sel telur pada saat ovulasi bilamana ada rangsangan LH (Luteinizing Hormone). Pengeluaran hormon ini diatur oleh kelenjar hipofisis di otak. Bilamana semuanya berjalan lancar, sel telur akan dilepaskan dan mulai perjalannya ke saluran telur (tuba falloppi) untuk dibuahi. Kista folikuler terbentuk jika lonjakan LH tidak terjadi dan reaksi rantai ovulasi tidak dimulai, sehingga folikel tidak pecah atau melepaskan sel telur, dan bahkan folikel tumbuh terus hingga menjadi sebuah kista. Kista folikuler biasanya tidak berbahaya, jarang menimbulkan nyeri dan sering hilang dengan sendirinya antara 2-3 siklus haid.

Kista korpus luteum : Bilamana lonjakan LH terjadi dan sel telur dilepaskan, rantai peristiwa lain dimulai. Folikel kemudian bereaksi terhadap LH dengan menghasilkan hormon estrogen dan progesteron dalam jumlah besar sebagai persiapan untuk pembuahan. Perubahan dalam folikel ini disebut korpus luteum. Tetapi, kadangkala setelah sel telur dilepaskan, lubang keluarnya tertutup dan jaringan-jaringan mengumpul di dalamnya, menyebabkan korpus luteum membesar dan menjadi kista. Meski kista ini biasanya hilang dengan sendiri dalam beberapa minggu, tetapi kista ini dapat tumbuh hingga 4 inchi (10 cm) diameternya dan berpotensi untuk berdarah dengan sendirinya atau mendesak ovarium yang menyebabkan nyeri panggul atau perut. Jika kista ini berisi darah, kista dapat pecah dan menyebabkan perdarahan internal dan nyeri tajam yang tiba-tiba.

Kista Abnormal

Maksud kata “abnormal” disini adalah tidak normal, tidak umum, atau tidak biasanya (ada, timbul, muncul, atau terjadi). Semua tipe atau bentuk kista -selain kista fungsional- adalah kista abnormal, misalnya: 

Kista dermoid

Kista ovarium yang berisi ragam jenis jaringan misal rambut, kuku, kulit, gigi dan lainnya. Kista ini dapat terjadi sejak masih kecil, bahkan mungkin sudah dibawa dalam kandungan ibunya. Kista ini biasanya kering dan tidak menimbulkan gejala, tetapi dapat menjadi besar dan menimbulkan nyeri.



Kista endometriosis

Kista yang terbentuk dari jaringan endometriosis (jaringan mirip dengan selaput dinding rahim yang luarsebagai rahim) kista menempel ovarium dankarena berkembang kista. Kista ini seringtumbuh disebutdijuga coklat di endometriosis berisi menjadi darah coklat-kemerahan. Kista ini berhubungan dengan penyakit endometriosis yang menimbulkan nyeri haid dan nyeri sanggama. 

Kistadenoma

Kista yang berkembang dari sel-sel pada lapisan luar permukaan ovarium, biasanya bersifat jinak. Kistasenoma dapat tumbuh menjadi besar dan mengganggu organ perut lainnya dan menimbulkan nyeri.



Polikistik ovarium

Ovarium berisi banyak kista yang terbentuk dari bangunan kista folikel yang menyebabkan ovarium menebal. Ini berhubungan dengan penyakit polikistikKista ovarium yang disebabkan oleh gangguan hormonal, terutama hormon androgensindrom yang berlebihan. ini membuat ovarium membesar dan menciptakan lapisan luar tebal yang dapat menghalangi terjadinya ovulasi, sehingga sering menimbulkan masalah infertilitas.

3.3 INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Pada sebagian besar kanker ovarium berbentuk tumor kistik (kista ovarium) dan sebagian kecil berbentuk tumor padat. Kanker ovarium merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua kanker ginekologi. Angka kematian yang tinggi ini disebabkan karena penyakit ini awalnya bersifat asimptomatik dan baru menimbulkan keluhan apabila sudah terjadi metastasis, sehingga 60% – 70% pasien datang pada stadium lanjut, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai “silent

killer” Pemeriksaan USG ditemukan kista ovarium semuaKebanyakan wanita premenopouse dan transvaginal terjadi peningkatan 14,8% pada wanitapada posthampir menopouse. dari kista tersebut bersifat jinak. Kista ovarium fungsional terjadi pada semua umur, tetapi kebanyakan pada wanita masa reproduksi. Dan kista ovarium jarang setelah masa menopouse.

3.4 ETIOLOGI

Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus. Kista ovarium terbentuk oleh bermacam sebab. Penyebab inilah yang nantinya akan menentukan tipe dari kista. Diantara beberapa tipe kista ovarium, tipe folikuler merupakan tipe kista yang paling banyak ditemukan. Kista jenis ini terbentuk oleh karena pertumbuhan folikel ovarium yang tidak terkontrol. Folikel adalah suatu rongga cairan yang normal terdapat dalam ovarium. Pada keadaan normal, folikel yang berisi sel telur ini akan terbuka saat siklus menstruasi untuk melepaskan sel telur. Namun pada beberapa kasus, folikel ini tidak terbuka sehingga menimbulkan bendungan carian yang nantinya akan menjadi kista. Cairan yang mengisi kista sebagian besar berupa darah yang keluar akibat dari perlukaan yang terjadi pada pembuluh darah kecil ovarium. Pada beberapa kasus, kista dapat pula diisi oleh jaringan abnormal tubuh seperti rambut dan gigi. Kista jenis ini disebut dengan Kista Dermoid. Faktor yang menyebabkan gejala kista meliputi:

1. Gaya hidup tidak sehat .diantaranya:      

Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kurang serat Zat tambahan pada makanan Kurang olah Merokok danraga konsumsi alkohol Terpapar dengan polusi dan agen infeksius Sering stress

2. Faktor genetic : Dalam tubuh kita terdapat gen gen yang berpotensi memicu kanker, yaitu yang disebut protoonkogen, karena suatu sebab tertentu, misalnya karena makanan yang bersifat karsinogen ,polusi, atau terpapar zat kimia tertentu atau karena radiasi, protoonkogen ini dapat berubah menjadi onkogen, yaitu gen pemicu kanker.

3.5 GEJALA-GEJALA

Sebagian Tetapi besar kista ovarium gejala, atau sedikit nyeri yang tidak berbahaya. adapula kista tidak yang menimbulkan berkembang menjadi besarhanya dan menimpulkan nyeri yang tajam. Pemastian penyakit tidak bisa dilihat dari gejala-gejala saja karena mungkin

gejalanya mirip dengan keadaan lain seperti endometriosis, radang panggul, kehamilan ektopik (di luar rahim) atau kanker ovarium. Meski demikian, penting untuk memperhatikan setiap gejala atau perubahan ditubuh Anda untuk mengetahui gejala mana yang serius. Gejala-gejala berikut mungkin muncul bila Anda mempunyai kista ovarium:    

 

Perut terasa penuh, berat, kembung Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil) Haid tidak teratur Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung bawah dan paha. Nyeri sanggama Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil.

Gejala-gejala berikut memberikan petunjuk diperlukan penanganan kesehatan segera:   

Nyeri perut yang tajam dan tiba-tiba Nyeri bersamaan dengan demam Rasa ingin muntah.

3.6 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan: 1. Ultrasonografi (USG) Tindakan ini tidak menyakitkan, alat peraba (transducer) digunakan untuk mengirim dan menerima gelombang suara frekuensi tinggi (ultrasound) yang menembus bagian panggul, dan menampilkan gambaran rahim dan ovarium di layar monitor. Gambaran ini dapat dicetak dan dianalisis oleh dokter untuk memastikan keberadaan kista, membantu mengenali lokasinya dan menentukan apakah isi kista cairan atau padat. Kista berisi cairan cenderung lebih jinak, kista berisi material padat memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Akan terlihat sebagai struktur kistik yang bulat (kadang-kadang oval) dan terlihat sangat echolucent dengan dinding dinding yang tipis/tegas/licin, dan di tepi belakang kista nampak bayangan echo yang lebih putih dari dinding depannya. Kista ini dapat bersifat unillokuler (tidak bersepta) atau multilokuler (bersepta-septa).Kadangkadang terlihat bintik-bintik echo yang halus-halus (internal echoes) di dalam kista yang berasal dari elemen-elemen darah di dalam kista.

2. Laparoskopi Dengan laparoskopi (alat teropong ringan dan tipis dimasukkan melalui pembedahan kecil di bawah pusar) dokter dapat melihat ovarium, menghisap cairan dari kista atau mengambil bahan percontoh untuk biopsi. 1. MRI Gambaran MRI lebih jelas memperlihatkan dengan CT-scan, serta ketelitian dalam mengidentifikasi lemak danjaringan produk halus darah.dibandingkan CT-Scan dapat pemberian petunjuk tentang organ asal dari massa yang ada. MRI tidak terlalu dibutuhkan dalam beberapa/banyak kasus. USG dan MRI jauh lebih baik dalam mengidentifikasi kista ovarium dan massa/tumor pelvis dibandingkan dengan CT-Scan. 3.7 DIAGNOSIS BANDING KISTA OVARIUM

Diagnosis pasti tidak dapat dilihat dari gejala-gejala saja. Karena banyak penyakit dengan gejala yang sama pada kista ovarium, adalah : 1. 1. Endometriosis Pada pemeriksaan endovaginal sonogram tampak karakteristik yang difus, echo yang rendah sehingga memberikan kesan yang padat. 2. 2. Kehamilan Ektopik Pada sonogram memperlihatkan ring sign pada intrauterine. tuba, dengan dinding yang pemeriksaan tebal disertai endovaginal cairan yang bebas disekitarnya. Tidak ada pembuahan 1. 3.

Kanker Ovarium

Pada pemeriksaan transvaginal ultrasound di dapatkan dinding tebal dan ireguler. 1. 4.

Inflamasi Pelvic (PID )

Pada pemeriksaan endovaginal sonogram, memperlihatkan secara relative pembesaran ovarium kiri (pada pasien dengan keluhan nyeri). 3.8 KOMPLIKASI

Beberapa ahli mencurigai kista ovarium bertanggung jawab atas terjadinya kanker ovarium pada wanita diatas 40 tahun. Mekanisme terjadinya kanker masih belum jelas namun dianjurkan pada wanita yang berusia diatas 40 tahun untuk melakukan skrining atau deteksi dini terhadap kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

Faktor resiko lain yang dicurigai adalah penggunaan kontrasepsi oral terutama yang berfungsi menekan terjadinya ovulasi. Maka dari itu bila seorang wanita usia subur menggunakan metode konstrasepsi ini dan kemudian mengalami keluhan pada siklus menstruasi, lebih baik segera melakukan pemeriksaan lengkap atas kemungkinan terjadinya kanker ovarium. 3.9 PENGOBATAN

Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Beberapa pilihan pengobatan yang mungkin disarankan: 1. Pendekatan wai t an d see Jika wanita usia reproduksi yang masih ingin hamil, berovulasi teratur, tanpa gejala, dan hasil USG menunjukkan kista berisi cairan, dokter tidak memberikan pengobatan apapun dan menyarankan untuk pemeriksaan USG ulangan secara periodik (selang 2-3 siklus haid) untuk melihat apakah ukuran kista membesar. Pendekatan ini juga menjadi pilihan bagi wanita pascamenopause jika kista berisi cairan dan diameternya kurang dari 5 cm. 2. Pil kontrasepsi Jika terdapat kista fungsional, pil kontrasepsi yang digunakan untuk mengecilkan ukuran kista. Pemakaian pil kontrasepsi juga mengurangi peluang pertumbuhan kista. 1. Pembedahan Jika kista besar (diameter > 5 cm), padat, tumbuh atau tetap selama 2-3 siklus haid, atau kista yang berbentuk iregular, menyebabkan nyeritersebut atau gejala-gejala berat, maka kista dapat dihilangkan dengan pembedahan. Jika kista bukan kanker, dapat dilakukan tindakan miomektomi untuk menghilangkan kista dengan ovarium masih pada tempatnya. Jika kista tersebut merupakan kanker, dokter akan menyarankan tindakan histerektomi untuk pengangkatan ovarium. 3.10 PROGNOSIS PENYAKIT KISTA OVARIUM Kelangsungan Hidup

Prognosis untuk jinak baik. Namun untuk kista yang dapat berkembang untuk menjadi kanker ovarium angka kelangsungan hidup 5 tahun (“5 Years survival rate”) penderita kanker ovarium stadium lanjut hanya kira-kira 20-30%, sedangkan sebagian besar penderita 60-70% ditemukan dalm keadaan stadium lanjut. Walaupun penanganan dan pengobatan kanker ovarium telah dilakukan dengan prosedur yang benar namunyang hasildilakukan pengobatannya sampai ini di belum sangat menggembirakan termasuk pengobatan di pusat kankersekarang terkemuka dunia sekalipun.

Kelangsungan Organ

Umumnya kista ovarium pada wanita usia subur akan menghilang dengan sendirinya dalam 1 sampai 3 bulan. Meskipun ada diantaranya yang pecah namun tidak akan menimbulkan gejala yang berarti.Kista jenis ini termasuk jinak dan tidak memerlukan penanganan medis. Kista biasanya ditemukan secara tidak sengaja saat dokter melakukan pemeriksaan USG. Meskipun demikian, pengawasan tetap harus dilakukan terhadap perkembangan kista sampai dengan beberapa siklus menstruasi. Bila memang ternyata tidak terlalu bermakna maka kista dapat diabaikan karena akan mengecil sendiri.

BAB IV PENUTUP

KESIMPULAN

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium. Sampai sekarang ini penyebab dari Kista Ovarium belum sepenuhnya dimengerti, tetapi beberapa teori menyebutkan adanya gangguan dalam pembentukan estrogen dan dalam mekanisme umpan balik ovarium-hipotalamus. Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam. Pemastian diagnosis untuk kista ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan Ultrasonografi (USG) , Laparoskopi, dan MRI. Pengobatan yang dilakukan bergantung pada umur, jenis dan ukuran kista dan gejala-gejala yang diderita. Jika kistanya tidak menimbulkan gejala, biasanya cuma dimonitor 1-2 bulan, karena jika kista fungsional, akan hilang dengan sendirinya setelah 1 atau 2 siklus haid. Jika kistanya membesar, maka dilakukan tindakan pembedahan. Jenis dan luasnya pembedahan tergantung beberapa faktor: ukuran dan jenis kista, usia, gejala dan keinginan memiliki anak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bourgan D.R., Ectopic Pregnancy. [online]. 2005 Des. 2. [cited 2007 Des.12]. Available from: http://www.emedicine./com. 3. Daly S., Endometrioma/Endometriosis. [online]. 2007 August 16. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com 4. Helm W.,Ovarian Cysts. [online]. 2005 Sept 16. [cited 2007 Des. 07]. Available from: URL:http://www.emedicine.com 6. Kistoma Ovari. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.google.com 7. Marrinan G., Ovarian Cysts, Radiology>Obstetric/Gynecologic. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 05] Available from: http://www.emedicine./com. 9. Mudgil S.,Pelvic Inflamatory Desease. [online]. 2007 Aug. 13. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.emedicine.com. 10. Rasad S., Ultrasonografi dalam Radiologi Diagnostik Edisi Kedua, editor: ekayuda I. Jakarta: FKUI 2005:453-455 12. Sindroma Ovarium Polikistik. [online]. 2006. [cited 2007 Des. 12]. Available from: URL:http://www.medicastore.com 13. Staf C.M., Ovarian Cysts. [online]. 2007. [cited 2007 Des. 07] Available from: http://www.mayoclinic./com 16. Wikipedia. Ovarian Cysts. [ cited 2007 Des. 07] Available from : the term of the GNU free documents license.co.id 17. Wiknjosastro H. Anatomi Panggul dan Isinya Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005 18. Wiknjosastro H. Tumor Jinak Pada Alat Genital Dalam Buku Ilmu Kandungan Edisi 2., editor: Saifuddin A.B,dkk. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2005: 345346

Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Tag:adalah, diagnosa, diagnosis, gejala, kehamilan, kelainan, keluhan, kista, klinis, komplikasi, makalah, obat, ovarium, patofisiologi, penanganan, penatalaksanaan, pengertian, penyakit, penyebab, riwayat, tanda, terapi Balas

KETUBAN PECAH DINI

01/12/2011

BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup tinggi. Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan karena kematian akibat kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena partus tak maju, partus lama, dan partus buatan yang sering dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif. Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup. Ada komplikasibarier yang atau sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi, karena ketuban yang utuh 2merupakan penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora vagina yang normal ada bisa menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Oleh karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif seperti diinduksi untuk mempercepat persalinan dengan maksud untuk mengurangi kemungkinan resiko terjadinya infeksi ; kedua, adalah kurang bulan atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum masaknya paru. (4) Protokol pengelolaan yang optimal harus memprtimbangkan 2 hal tersebut di atas dan faktorfaktor lain seperti fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu. Sebenarnya ada banyak mengenai cairan ketuban. Berbahayakan Apa fungsinyakondisi dan seberapa bahaya jika terjadi pecahpertanyaan dini atau pecah sebelum waktunya? tersebut bagi ibu dan janin? Mengapa bisa terjadi dan bagaimana mengatasinya? Berikut penjelasan singkatnya mengenai cairan ajaib ini agar ibu hamil mendapatkan informasi yang jelas dan tepat.

I.2

RUMUSAN MASALAH

I.2.1

Bagaimana etiologi dan patofisiologi KPD pada kehamilan?

I.2.2

Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan KPD pada kehamilan?

I.3

TUJUAN

I.3.1

Mengetahui etiologi dan patofisiologi KPD pada kehamilan.

I.3.2

Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan KPD pada kehamilan.

I.4

MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

II.1 IDENTITAS PASIEN

No. Reg : 2357112 1. A.

Identitas pribadi :

Nama penderita

: Ny. S

Nama Suami

: Tn. F

Umur penderita

: 25 tahun

Umur suami

: 28 tahun

Alamat

: Sukun , Kec.Kepanjen

Pekerjaan penderita

: Buruh Pabrik

Pendidikan penderita : SMP

1. B.

Pekerjaan suami : buruh bangunan Pendidikan suami : SMA

Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 28 Maret 2011 pada pukul 20.00 2. Keluhan utama : Keluar cairan jernih dari jalan lahir. 3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh keluar cairan dari jalan lahir pada pukul 15.00. Cairan yang keluar banyak, berwarna jernih. Pasien juga sudah merasa kenceng-kenceng namun masih jarang-jarang. Selain itu, pasien juga mengeluh mengeluarkan darah sedikit pada pukul 19.30, lalu pasien langsung dibawa ke rumah sakit.

4. Riwayat ini merupakan kehamilan pada saatkehamilan trimester Iyang & II sekarang tidak ada :keluhan, mual muntah (-) pertama pasien, 5. Riwayat menstruasi : menarche umur 17 tahun, HPHT 1-7-2010, UK : 40-41 minggu HPL : 8-4-2011 6. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 24 tahun. 7. Riwayat persalinan sebelumnya : 8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : 9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : 10. Riwayat penyakit keluarga : 11. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : 12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun

1. C.

Pemeriksaan fisik 1. Status present

Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 110/70 mmHg Suhu

Nadi : 80x/menit

: 36,5°C

Frekwensi pernapasan : 20x/menit

Tinggi Badan : 145 cm

Berat badan : 42 Kg

1. Pemeriksaan umum Kulit

: normal

Kepala

:

Mata

: anemi (-/-)

Wajah

: simetris

Mulut

: kebersihan gigi geligi kurang

hiperemi faring (-) Leher

ikterik (-/-)

odem palpebra (-/-)

stomatitis (-)

pembesaran tonsil (-) : pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-) Thorax

:

Paru : Inspeksi

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-)

pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/Palpasi

: teraba massa abnormal -/-

Perkusi

: sonor +/+

Auskultasi

: vesikuler +/+

wheezing -/-

ronki -/-

hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

suara nafas menurun -/-

Jantung : Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: thrill -/-

Perkusi

: batas jantung normal

Auskultasi

: denyut jantung

Abdomen

:

S1

S2

Inspeksi

: flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi

: pembesaran organ -/-

nyeri tekan -/-

teraba massa abnormal -/Perkusi

: timpani

Auskultasi

: suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas

1. C.

: odem -/-

Status obstetri

Pemeriksaan luar

Leopold I

: Tinggi fundus uteri :3 jari dibawah procesus xiphoideus/ 28 cm

Fundus uteri teraba lunak Leopold II memanjang

: sebelah kiri teraba bagian-bagian kecil, sebelah kanan kesan teraba tahanan

Leopold III

: teraba keras, bundar dan melenting

Leopold IV

: Masuk PAP 2 jari

Bunyi jantung janin

: 128x/menit, regular

Ukuran panggul luar : -

Pemeriksaan obstetric dalam

:

Pada pemeriksaan dalam didapatkan blood slym (-), pembukaan : 1 jari, penipisan portio (-), kulit ketuban (-).

1. D.

Ringkasan

Anamnesa Keluar cairan jernih dari jalan lahir pada pukul 15.00. Cairan yang keluar banyak, berwarna Pasien juga sudah merasa kenceng-kenceng namun masih Selain itu, pasienjernih. juga mengeluh mengeluarkan darah sedikit pada pukul 19.30, lalujarang-jarang. pasien langsung dibawa ke rumah sakit. Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 40-41 minggu. Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis, tekanan darah : 110/70 nadi : 80x/menit, suhu: 36,5°C, frekwensi pernapasan : 20x/menit, Tinggi badan : 145 cm, Berat Badan : 42 Kg. Pemeriksaan obstetric luar Leopold I

:

: Tinggi fundus uteri :3 jari dibawah procesus xiphoideus/ 28 cm

Fundus uteri teraba lunak Leopold II

: sebelah kiri teraba bagian-bagian kecil, sebelah kanan kesan teraba tahanan

memanjang Leopold III

: teraba keras, bundar dan melenting

Leopold IV

: Masuk PAP 2 jari

Bunyi jantung janin

: 128x/menit, regular

Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : Blood slym (-), pembukaan : 1 jari, penipisan portio (-), kulit ketuban (-).

Diagnose

: GIP0000Ab000 umur kehamilan 40-41 minggu belum inpartu

dengan Ketuban Pecah Dini + Suspect Cephalopelvic Disproportion Rencana tindakan 1. Infus RL 20 tpm

:

2. Pasang DC 3. Observasi tanda vital 4. Antibiotik 5. SC

Lembar Follow Up

Nama pasien

: Ny. S

Ruang kelas

: IRNA Brawijaya

Diagnose

: P1001Ab000 Post SC

Bayi Ny.S :

Jenis kelamin

: Perempuan

Berat lahir

: 2800 gram

Panjang

: 50 cm

Apgar Score

: 7-8

LK/LD/LLA

: 32/31,5/11

Caput

: (-)

Anus

: (+)

Cacat

: (-)

Ketuban

: keruh

29 Maret 2011 S : Luka masih terasa sakit, pusing (+), BAB (-), BAK (-) O : T = 120/80 mmHg N = 88x/menit S = 36,5⁰C

RR = 19x/menit Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi 2 jari dibawah pusat. A = P1001Ab000 Post SC hari pertama P=

1. Infus RL

2. Cefotaxim IV 4. observasi TTV

30 Maret 2011 S : Luka masih terasa sakit, pusing (-), BAB (-), BAK (+) O : T = 120/80 mmHg N = 84x/menit S = 36,7⁰C RR = 18x/menit Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi pertengan pusat dan symnpisis. A = P1001Ab000 Post SC hari pertama P=

1. Infus RL

2. Cefotaxim IV 4. observasi TTV

31 Maret 2011 S : Luka masih terasa sakit, pusing (-), BAB (-), BAK (+) O : T = 120/80 mmHg N = 88x/menit

S = 36,6⁰C RR = 18x/menit Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi pertengan pusat dan symnpisis. A = P1001Ab000 Post SC hari pertama P=

BLPL + KIE perawatan luka

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal

: 1 April 2011

Keadaan pasien waktu pulang

: keadaan umum cukup, T = 120/80 mmHg, N = 84, S =

36˚C    

Hb PPV Massa Diagnose saat pulang

: 11,5 gr/dL ::: P1001Ab000 post SC

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. A.

Definisi

Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya membran khorio-amniotik sebelum onset persalinan atau disebut juga Premature Rupture Of Membrane = Prelabour Rupture Of Membrane = PROM. Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu pecahnya membran Chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM Ketuban pecah dini merupakan pecahnya selaput janin sebelum proses persalinan dimulai. 1. KPD saat preterm (KPDP) adalah KPD pada usia <37 minggu 2. KPD memanjang merupakan KPD selama >24 jam yang berhubungan dengan peningkatan risiko infeksi intra-amnion. Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina serviks. (Sarwono Prawiroharjo, 2002) Ketuban pecah dini atau sponkaneous/ early/ premature rupture of the membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum partus : yaitu bila pembukaan pada primigravida dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. (Rustam Mochtar 1998)

B.

Etiologi

Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagai berikut : 1.

Serviks inkompeten.

2.

Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramion.

3.

Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.

4. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP (sepalo pelvic disproporsi). 5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah. (Amnionitis/ Korioamnionitis). 6.

Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik)

7.

Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten

a.

Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi

b. Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin

C.

Patofisiologi

Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%) High virulensi : Bacteroides Low virulensi : Lactobacillus Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

1. E.

Diagnosa

Secara klinik diagnosa ketuban pecah dini tidak sukar dibuat anamnesa pada klien dengan keluarnya air seperti kencing dengan tanda-tanda yang khas sudah dapat menilai itu mengarah ke ketuban pecah dini. Untuk menentukan betul tidaknya ketuban pecah dini bisa dilakukan dengan cara : 

Adanya cairan yang berisi mekonium (kotoran janin), verniks kaseosa (lemak putih) rambut lanugo atau (bulu-bulu halus) bila telah terinfeksi bau



  

Pemeriksaan inspekulo, lihat dan perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari kanalis servikalis pada bagian yang sudah pecah, atau terdapat cairan ketuban pada forniks posterior USG : volume cairan amnion berkurang/oligohidramnion Terdapat infeksi genital (sistemik) Gejala chorioamnionitis

Maternal : demam (dan takikardi), uterine tenderness, cairan amnion yang keruh dan berbau, leukositosis (peningkatan sel darah putih) meninggi, leukosit esterase (LEA) meningkat, kultur darah/urin Fetal : takikardi, kardiotokografi, profilbiofisik, volume cairan ketuban berkurang Cairan amnion: Tes cairan amnion, diantaranya dengan kultur/gram stain, fetal fibronectin, glukosa, leukosit esterase (LEA) dan sitokin. Jika terjadi chorioamnionitis maka angka mortalitas neonatal 4x lebih besar, angka respiratory distress, neonatal sepsis dan pardarahan intraventrikuler 3x lebih besar 

Dilakukan tes valsava, tes nitrazin dan tes fern

Normal pH cairan vagina 4,5-5,5 dan normal pH cairan amnion 7,0-7,5 

Dilakukan uji kertas lakmus/nitrazine test o Jadi biru (basa) : air ketuban o Jadi merah (asam) : air kencing

Pemeriksaan Lain :

a. Ultrasonografi : Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda, anormaly janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosintesis. b. Amniosintesis : Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi kematangan paru janin. c. Pemantauan janin : Membantu dalam mengevaluasi janin d. Protein C-reaktif : Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan korioamnionitis

F.

Penatalaksanaan

Perlu dilakukan pertimbangan tentang tata laksana yang paling tinggi mencapai well born baby dan well health mother. Masalah berat dalam menghadapi ketuban pecah dini adalah apabila kehamilan kurang dari 26 minggu karena untuk mempertahankannya memerlukan waktu lama. Bila berat janin sudah mencapai 2000 gram, induksi dapat dipertimbangkan. Kegagalan induksi disertai dengan infeksi yang diikuti histerektomi. Selain itu, dapat dilakukan pemberian kortikosteroid dengan pertimbangan. Tindakan ini akan menambah reseptor pematangan paru, meningkatnya maturitas paru janin. Pemberian betametason 12 minggu dilakukan dengan interval 24 jam dan 12 minggu tambahan, maksimum dosis 24 minggu, masa kerjanya sekitar 2-3 hari. Bila janin setelah satu minggu belum lahir, pemberian berakortison dapat diulang lagi. Indikasi melakukan pada ketuban pecah dini adalah sebagai berikut : 1. Pertiimbangan waktu dan berat janin dalam rahim. Pertimbangan waktu apakah 6, 12, atau 24 jam. Berat janin sebaiknya lebih dari 2000 gram. 2. Terdapat tanda infeksi intra uteri. Suhu meningkat lebih dari 38°c, dengan pengukuran per rektal. Terdapat tanda infeksi melalui hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan kultur air ketuban. Penatalaksanaan 













Penatalaksanaan ketuban pecah dini tergantung pada umur kehamilan dan tanda infeksi intrauterin. Pada umumnya lebih baik untuk membawa semua pasien dengan KPD ke RS dan melahirkan bayi yang berumur > 37 minggu dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterin. Tindakan konservatif (mempertahankan kehamilan) diantaranya pemberian antibiotik dan cegah infeksi (tidak melakukan pemeriksaan dalam), tokolisis, pematangan paru, amnioinfusi, epitelisasi (vit C dan trace element, masih kontroversi), fetal and maternal monitoring. Tindakan aktif (terminasi/mengakhiri kehamilan) yaitu dengan sectio caesarea (SC) atau pun partus pervaginam. Dalam penetapan langkah penatalaksanaan tindakan yang dilakukan apakah langkah konservatif ataukah aktif, sebaiknya perlu mempertimbangkan usia kehamilan, kondisi ibu dan janin, fasilitas perawatan intensif, kondisi, waktu dan tempat perawatan, fasilitas/kemampuan monitoring, kondisi/status imunologi ibu dan kemampuan finansial keluarga. Untuk usia kehamilan <37 minggu dilakukan penanganan konservatif dengan mempertahankan kehamilan sampai usia kehamilan matur. Untuk usia kehamilan 37 minggu atau lebih lakukan terminasi dan pemberian profilaksis streptokokkus grup B. Untuk kehamilan 34-36 minggu lakukan penatalaksanaan sama halnya dengan aterm 32-33 minggu lengkap lakukan tindakan konservatif/expectant Untuk usia kehamilan management kecuali jika paru-paru sudah matur (maka perlu dilakukan tes pematangan





















paru), profilaksis streptokokkus grup B, pemberian kortikosteroid (belum ada konsensus namun direkomendasikan oleh para ahli), pemberian antibiotik selama fase laten. Untuk previable preterm (usia kehamilan 24-31 minggu lengkap) lakukan tindakan konservatif, pemberian profilaksis streptokokkus grup B, single-course kortikosteroid, tokolisis (belum ada konsensus) dan pemberian antibiotik selama fase laten (jika tidak ada kontraindikasi) Untuk non viable preterm (usia kehamilan <24 minggu), lakukan koseling pasien dan keluarga, lakukan tindakan konservatif atau induksi persalinan, tidak direkomendasikan profilaksis streptokokkus grup B dan kortikosteroid, pemberian antibiotik tidak dianjurkan karena belum ada data untuk pemberian yang lama) Rekomendasi untuk PROM, pemberian karena periode fase laten yang panjang, klinik kortikosteroid harus yaitu diberikan antara antibiotik 24-32 minggu (untuk mencegah terjadinya resiko perdarahan intraventrikuler, respiratory distress syndrome dan necrotizing examinations),tidak boleh dilakukan digital cervical examinations jadi pilihannya adalah dengan spekulum, tokolisis untuk jangka waktu yang lama tidak diindikasikan sedangkan untuk jangka pendek dapat dipertimbangkan untuk memungkinkan pemberian kortikosteroid, antibiotik dan transportasi maternal, pemberian kortikosteroid setelah 34 minggu dan pemberian multiple course tidak direkomendasikan Pematangan paru dilakukan dengan pemberian kortikosteroid yaitu deksametason 2×6 mg (2 hari) atau betametason 1×12 mg (2 hari) Agentokolisis yaitu B2 agonis (terbutalin, ritodrine), calsium antagonis (nifedipine), prostaglandin sintase inhibitor (indometasin), magnesium sulfat, oksitosin antagonis (atosiban) Tindakan epitelisasi masih kotroversial, walaupun vitamin C dan trace element terbukti berhubungan dengan terjadinya ketuban pecah terutama dalam metabolisme kolagen untuk maintenance integritas membran korio-amniotik, namun tidak terbukti menimbulkan epitelisasi lagi setelah terjadi tanda-tanda PROM Tindakan terminasi dilakukan jika terdapat chorioamnionitis, terdapat tandatanda kompresi tali pusat/janin (fetal distress) dan pertimbangan antara usia kehamilan, lamanya ketuban pecah dan resiko menunda persalinan KPD pada kehamilan < 37 minggu tanpa infeksi, berikan antibiotik eritromisin 3×250 mg, amoksisillin 3×500 mg dan kortikosteroid KPD pada kehamilan > 37 minggu tanpa infeksi (ketuban pecah >6 jam) berikan ampisillin 2×1 gr IV dan penisillin G 4×2 juta IU, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC KPD dengan infeksi (kehamilan <37 ataupun > 37 minggu), berikan antibiotik ampisillin 4×2 gr IV, gentamisin 5 mg/KgBB, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC.

G. Prognosis/komplikasi

Adapun pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan janin adalah : Prognosis ibu : Infeksi intrapartal/dalam persalinan Jika terjadi infeksi dan kontraksi ketuban pecah maka bisa menyebabkan sepsis yang selanjutnya dapat mengakibatkan meningkatnya angka morbiditas dan mortalitas     

Infeksi puerperalis/ masa nifas Dry labour/Partus lama Perdarahan post partum Meningkatkan tindakan operatif obstetri (khususnya SC) Morbiditas dan mortalitas maternal

Prognosis janin : Prematuritas Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah respiratory distress sindrome, hypothermia, neonatal feeding problem, retinopathy of premturity, intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, brain disorder (and risk of cerebral palsy), hyperbilirubinemia, anemia, sepsis.  

Prolaps funiculli/ penurunan tali pusat Hipoksia dan Asfiksia sekunder (kekurangan oksigen pada bayi)

Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/pertus lama, apgar score rendah, ensefalopaty, cerebral palsy, perdarahan intrakranial, renal failure, respiratory distress. 

Sindrom deformitas janin

Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas ekstremitas dan pertumbuhan janin terhambat (PJT) 

Morbiditas dan mortalitas perinatal

H. Penyulit : Chepalopelvic Disproportion (CPD)

1. Definisi Chepalopelvic Disproportion /Disproporsi sefalopelvik adalah keadaan yang menggambarkan ketidaksesuaian antara kepala janin dan panggul ibu sehingga janin tidak dapat keluar melalui vagina. Disproporsi sefalopelvik disebabkan oleh panggul sempit, janin yang besar ataupun kombinasi keduanya.

2. Ukuran Panggul a. Pintu Atas Panggul :

Pintu atas panggul dibentuk oleh promontorium corpus vertebra sacrum 1, linea innominata, serta pinggir atas simfisis. Konjugata diagonalis adalah jarak dari pinggir bawah simfisis ke promontorium, Secara klinis, konjugata diagonalis dapat diukur dengan memasukkan jari telunjuk dan jari tengah yang dirapatkan menyusur naik ke seluruh permukaan anterior sacrum, promontorium penonjolan jari arcus tetap menempel pada promontorium,teraba tangansebagai di vagina diangkat tulang. sampaiDengan menyentuh pubis dan ditandai dengan jari telunjuk tangan kiri. Jarak antara ujung jari pada promontorium sampai titik yang ditandai oleh jari telunjuk merupakan panjang konjugata diagonalis. Konjugata vera yaitu jarak dari pinggir atas simfisis ke promontorium yang dihitung dengan mengurangi konjugata diagonalis 1,5 cm, panjangnya lebih kurang 11 cm. Konjugata obstetrika merupakan konjugata yang paling penting yaitu jarak antara bagian tengah dalam simfisis dengan promontorium, Selisih antara konjugata vera dengan konjugata obstetrika sedikit sekali.

b. Panggul Tengah (Pelvic Cavity)

Ruang panggul ini memiliki ukuran yang paling luas. Pengukuran klinis panggul tengah tidak dapat diperoleh secara langsung. Terdapat penyempitan setinggi spina isciadika, sehingga bermakna penting padainterspinarum distosia setelah kepala engagement. Jarak antarayaitu kedua spina ini biasa disebut distansia merupakan jarak panggul terkecil sebesar 10,5yang cm. Diameter anteroposterior setinggi spina isciadica berukuran 11,5 cm. Diameter sagital posterior, jarak antara sacrum dengan garis diameter interspinarum berukuran 4,5 cm.

c. Pintu Bawah Panggul

Pintu bawah panggul bukanlah suatu bidang datar namun terdiri dari dua segitiga dengan dasar yang sama yaitu garis yang menghubungkan tuber isciadikum kiri dan kanan. Pintu bawah panggul yang dapat diperoleh melalui pengukuran klinis adalah jarak antara kedua tuberositas iscii atau distansia tuberum (10,5 cm), jarak dari ujung sacrum ke tengah-tengah distensia tuberum atau diameter sagitalis posterior (7,5 cm), dan jarak antara pinggir bawah simpisis ke ujung sacrum (11,5 cm). d. Panggul Sempit

Distosia adalah persalinan yang sulit dan ditandai oleh terlalu lambatnya kemajuan persalinan. Distosia dapat disebabkan oleh kelainan pada servik, uterus, janin, tulang panggul ibu atau

obstruksi lain di jalan lahir. Kelainan ini oleh ACOG dibagi menjadi tiga yaitu: 1. Kelainan kekuatan (power) yaitu kontraktilitas uterus dan upaya ekspulsif ibu. a. Kelainan his : inersia uteri / kelemahan his b. kekuatan mengejan yang kurang misalnya pada hernia atau sesak nafas. 2. Kelainan yang melibatkan janin (passenger), misalnya letak lintang, letak dahi, hidrosefalus. 3. Kelainan jalan lahir (passage), misalnya panggul sempit, tumor yang mempersempit jalan lahir. Pola Persalinan Kriteria Diagnostik Penanganan yang dianjurkan Penanganan Khusus Panggul dengan ukuran normal tidak akan mengalami kesukaran kelahiran pervaginam pada janin dengan berat badan yang normal. Ukuran panggul dapat menjadi lebih kecil karena pengaruh gizi, lingkungan atau hal lain sehingga menimbulkan kesulitan pada persalinan pervaginam. Panggul sempit yang penting pada obstetric bukan sempit secara anatomis namun panggul sempit secara fungsional artinya perbandingan antara kepala dan panggul. Selain panggul sempit dengan ukuran yang kurang dari normal, juga terdapat panggul sempit lainnya. Panggul ini digolongkan menjadi empat, yaitu: 1. Kelainan karena gangguan pertumbuhan intrauterine: panggul Naegele, panggul Robert, split pelvis, panggul asimilasi. 2. Kelainan karena kelainan tulang dan/ sendi: rakitis, osteomalasia, neoplasma, fraktur, atrofi, nekrosis, penyakit pada sendi sakroiliaka dan sendi sakrokoksigea. 3. Kelainan panggul karena kelainan tulang belakang: kifosis, skoliosis, spondilolistesis. 4. Kelainan panggul karena kelainan pada kaki: koksitis, luksasio koksa, atrofi atau kelumpuhan satu kaki. Setiap penyempitan pada diameter panggul yang mengurangi kapasitas panggul dapat menyebabkan distosia saat persalinan. penyempitan dapat terjadi pada pintu atas panggul, pintu tengah panggul, pintu bawah panggul, atau panggul yang menyempit seluruhnya. Penyempitan pintu atas panggul

Pintu atas panggul dianggap sempit apabila diameter anterioposterior terpendeknya (konjugata vera) kurang dari 10 cm atau apabila diameter transversal terbesarnya kurang dari 12 cm. Diameter anteroposterior pintu atas panggul sering diperkirakan dengan mengukur konjugata diagonal secara manual yang biasanya lebih panjang 1,5 cm. Dengan demikian, penyempitan pintu atas panggul biasanya didefinisikan sebagai konjugata diagonal yang kurang dari 11,5 cm. Mengert (1948) dan Kaltreider (1952) membuktikan bahwa kesulitan persalinan meningkat pada diameter anteroposterior kurang dari 10 cm atau diameter transversal kurang dari 12 cm. Distosia

akan lebih berat pada kesempitan kedua diameter dibandingkan sempit hanya pada salah satu diameter. Diameter biparietal janin berukuran 9,5-9,8 cm, sehingga sangat sulit bagi janin bila melewati pintu atas panggul dengan diameter anteroposterior kurang dari 10 cm. Wanita dengan tubuh kecil kemungkinan memiliki ukuran panggul yang kecil, namun juga memiliki kemungkinan janin kecil. Dari penelitian Thoms pada 362 nullipara diperoleh rerata berat badan anak lebih rendah (280 gram) pada wanita dengan panggul sempit dibandingkan wanita dengan panggul sedang atau luas. Pada sempit kemungkinan tertahan oleh pintu bagian atas panggul, gaya yang panggul ditimbulkan olehada kontraksi uterus kepala secara langsung menekan selaputsehingga ketuban yang menutupi serviks. Akibatnya ketuban dapat pecah pada pembukaan kecil dan terdapat resiko prolapsus funikuli. Setelah selaput ketuban pecah, tidak terdapat tekanan kepala terhadap serviks dan segmen bawah rahim sehingga kontraksi menjadi inefektif dan pembukaan berjalan lambat atau tidak sama sekali. Jadi, pembukaan yang berlangsung lambat dapat menjadi prognosa buruk pada wanita dengan pintu atas panggul sempit. Pada nulipara normal aterm, bagian terbawah janin biasanya sudah masuk dalam rongga panggul sebelum persalinan. Adanya penyempitan pintu atas panggul menyebabkan kepala janin megapung bebas di atas pintu panggul sehingga dapat menyebabkan presentasi janin berubah. Pada wanita dengan panggul sempit terdapat presentasi wajah dan bahu tiga kali lebih sering dan prolaps tali pusat empat sampai enam kali lebih sering dibandingkan wanita dengan panggul normal atau luas. Penyempitan panggul tengah

Dengan sacrum melengkung sempurna, dinding-dinding panggul tidak berkonvergensi, foramen isciadikum cukup luas, dan spina isciadika tidak menonjol ke dalam, dapat diharapkan bahwa panggul tengah tidak akan menyebabkan rintangan bagi lewatnya kepala janin. Penyempitan pintu tengah panggul lebih sering dibandingkan pintu atas panggul.Hal ini menyebabkan terhentunya kepala janin pada bidang transversal sehingga perlu tindakan forceps tengah atau seksio sesarea. Penyempitan pintu tengah panggul belum dapat didefinisikan secara pasti seperti penyempitan pada pintu atas panggul. Kemungkinan penyempitan pintu tengah panggul apabila diameter interspinarum ditambah diameter sagitalis posterior panggul tangah adalah 13,5 cm atau kurang. Ukuran terpenting yang hanya dapat ditetapkan secara pasti dengan pelvimetri roentgenologik ialah distansia interspinarum. Apabila ukuran ini kurang dari 9,5 cm, perlu diwaspadai kemungkinan kesukaran persalinan apalagi bila diikuti dengan ukuran diameter sagitalis posterior pendek. Penyempitan Pintu Bawah Panggul

Pintu bawah panggul bukan suatu bidang datar melainkan dua segitiga dengan diameter intertuberosum sebagai dasar keduanya. Penyempitan pintu bawah panggul terjadi bila diameter

distantia intertuberosum berjarak 8 cm atau kurang. Penyempitan pintu bawah panggul biasanya disertai oleh penyempitan pintu tengah panggul. Disproporsi kepala janin dengan pintu bawah panggul tidak terlalu besar dalam menimbulkan distosia berat. Hal ini berperan penting dalam menimbulkan robekan perineum. Hal ini disebabkan arkus pubis yang sempit, kurang dari 900 sehingga oksiput tidak dapat keluar tepat di bawah simfisis pubis, melainkan menuju ramus iskiopubik sehingga perineum teregang dan mudah terjadi robekan. Perkiraan Kapasitas Panggul Sempit

Perkiraan panggul sempit dapat diperoleh dari pemeriksaan umum dan anamnesa. Misalnya pada tuberculosis vertebra, poliomyelitis, kifosis. Pada wanita dengan tinggi badan yang seorang kurang dari normal ada kemungkinan memiliki kapasitas panggul sempit, namun bukan berarti wanita dengan tinggi badan yang normal tidak dapat memiliki panggul sempit. Dari anamnesa persalinan terdahulu juga dapat diperkirakan kapasitas panggul. Apabila pada persalinan terdahulu berjalan lancar dengan bayi berat badan normal, kemungkinan panggul sempit adalah kecil. Pengukuran panggul (pelvimetri) merupakan salah satu cara untuk memperoleh keterangan tentang keadaan panggul. Melalui pelvimetri dalama dengan tangan dapat diperoleh ukuran kasar pintu atas dan tengah panggul serta memberi gambaran jelas pintu bawah panggul. Adapun pelvimetri luar tidak memiliki banyak arti. Pelvimetri radiologis dapat memberi gambaran yang jelas dan mempunyai tingkat ketelitian yang tidak dapat dicapai secara klinis. Pemeriksaan ini dapat memberikan pengukuran yang tepat dua diameter penting yang tidak mungkin didapatkan dengan pemeriksaan klinis yaitu diameter transversal pintu atas dan diameter antar spina iskhiadika. Tetapi pemeriksaan ini memiliki bahaya pajanan radiasi terutama bagi janin sehingga jarang dilakukan. Pelvimetri dengan CT scan dapat mengurangi pajanan radiasi, tingkat keakuratan lebih baik dibandingkan radiologis, lebih mudah, namun biayanya mahal. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan dengan MRI dengan keuntungan antara lain tidak ada radiasi, pengukuran panggul akurat, pencitraan janin yang lengkap. Pemeriksaan ini jarang dilakukan karena biaya yang mahal. Dari pelvimetri dengan pencitraan dapat ditentukan jenis panggul, ukuran pangul yang sebenarnya, luas bidang panggul, kapasitas panggul, serta daya akomodasi yaitu volume dari bayi yang terbesar yang masih dapat dilahirkan spontan. Pada kehamilan yang aterm dengan presentasi kepala dapat dilakukan pemeriksaan dengan metode Osborn dan metode Muller Munro Kerr. Pada metode Osborn, satu tangan menekan kepala janin dari atas kearah rongga panggul dan tangan yang lain diletakkan pada kepala untuk menentukan apakah kepala menonjol di atas simfisis atau tidak. Metode Muller Munro Kerr dilakukan dengandua satu tangan memegang dan menekan kepala ke arah rongga panggul, sedang jari tangan yang lain kepala masuk janin ke vagina untuk menentukan seberapa jauh kepala mengikuti tekanan tersebut dan ibu jari yang masuk ke vagina memeriksa dari luar hubungan antara kepala dan simfisis.

Janin yang besar

Normal berat neonatus pada umumnya 4000gram dan jarang ada yang melebihi 5000gram. Berat badan neonatus lebih dari 4000gram dinamakan bayi besar. Frekuensi berat badan lahir lebih dari 4000gram adalah 5,3%, dan berat badan lahir yang melihi 4500gram adalah 0,4%. Biasanya untuk berat janin 4000-5000 gram pada panggul normal tidak terdapat kesulitan dalam proses melahirkan. Factor keturunan memegang peranan penting sehingga dapat terjadi bayi besar. Janin besar biasanya juga dapat dijumpai pada ibu yang mengalami diabetes mellitus, postmaturitas, dan pada grande multipara. Selain itu, yang dapat menyebabkan bayi besar adalah ibu hamil yang makan banyak, hal tersebut masih diragukan. Untuk menentukan besarnya janin secara klinis bukanlah merupakan suatu hal yang mudah. Kadang-kadang bayi besar baru dapat kita ketahui apabila selama proses melahirkan tidak terdapat kemajuan sama sekali pada proses persalinan normal dan biasanya disertai oleh keadaan his yang tidak kuat. Untuk kasus seperti ini sangat dibutuhkan pemeriksaan yang teliti untuk mengetahui apakah terjadi sefalopelvik disproporsi. Selain itu, penggunaan alat ultrasonic juga dapat mengukur secara teliti apabila terdapat bayi dengan tubuh besar dan kepala besar. Pada panggul normal, biasanya tidak menimbulkan terjadinya kesulitan dalam proses melahirkan janin yang beratnya kurang dari 4500gram. Kesulitan dalam persalinan biasanya terjadi karena kepala janin besar atau kepala keras yang biasanya terjadi pada postmaturitas tidak dapat memasuki pntu atas panggul, atau karena bahu yang lebar sulit melalui rongga panggul. Bahu yang lebar selain dapat ditemukan pada janin yang memiliki berat badan lebih juga dapat dijumpai pada anensefalus. Janin dapat meninggal selama proses persalinan dapat terjadi karena terjadinya asfiksia dikarenakan selama proses kelahiran kepala anak sudah lahir, akan tetapi karena lebarnya bahu mengakibatkan terjadinya macet dalam melahirkan bagian janin yang lain. Sedangkan kepala janin yang terlalu kuat ke bawah dapat mengakibatkan terjadinya cedera padapenarikan nervus brakhialis dan muskulus sternokleidomastoideus. 3. Penanganan 1. Persalinan Percobaan

Setelah dilakukan penilaian ukuran panggul serta hubungan antara kepala janin dan panggul dapat diperkirakan bahwa persalinan dapat berlangsung per vaginan dengan selamat dapat dilakukan persalinan percobaan. Cara ini merupakan tes terhadap kekuatan his, daya akomodasi, termasuk moulage karena faktor tersebut tidak dapar diketahui sebelum persalinan. Persalinan percobaan hanya dilakukan pada letak belakang kepala, tidak bisa pada letak sungsang, letak dahi, letak muka, atau kelainan letak lainnya. Ketentuan lainnya adalah umur keamilan tidak boleh lebih dari 42 mingu karena kepala janin bertambah besar sehingga sukar terjadi moulage dan ada kemungkinan disfungsi plasenta janin yang akan menjadi penyulit persalinan percobaan. Pada janin yang besar kesulitan dalam melahirkan bahu tidak akan selalu dapat diduga sebelumnya. Apabila dalam proses kelahiran kepala bayi sudah keluar sedangkan dalam

melahirkan bahu sulit, sebaiknya dilakukan episiotomy medioateral yang cukup luas, kemudian hidung dan mulut janin dibersihkan, kepala ditarik curam kebawah dengan hati-hati dan tentunya dengan kekuatan terukur. Bila hal tersebut tidak berhasil, dapat dilakukan pemutaran badan bayi di dalam rongga panggul, sehingga menjadi bahu depan dimana sebelumnya merupakan bahu belakang dan lahir dibawah simfisis. Bila cara tersebut masih juga belum berhasil, penolong memasukkan tangannya kedalam vagina, dan berusaha melahirkan janin dengan menggerakkan dimuka dadanya. Untuk melahirkan lengan kiri, penolong menggunakan tangan kanannya, dan sebaliknya. Kemudian bahu depan diputar ke diameter miring dari panggul untuk melahirkan bahu depan. Persalinan percobaan ada percobaan dua macamdiyaitu of labour of labour. Trialadalah of labour serupa dengan persalinan atas,trial sedangkan testdan of test labour sebenarnya fase akhir dari trial of labour karena baru dimulai pada pembukaan lengkap dan berakhir 2 jam kemudian. Saat ini test of labour jarang digunakan karena biasanya pembukaan tidak lengkap pada persalinan dengan pangul sempit dan terdapat kematian anak yang tinggi pada cara ini. Keberhasilan persalinan percobaan adalah anak dapat lahir sontan per vaginam atau dibantu ekstraksi dengan keadaan ibu dan anak baik. Persalinan percobaan dihentikan apabila pembukaan tidak atau kurang sekali kemajuannnya, keadaan ibu atau anak kurang baik, ada lingkaran bandl, setelah pembukaan lengkap dan ketuban pecah kepala tidak masuk PAP dalam 2 jam meskipun his baik, serta pada forceps yang gagal. Pada keadaan ini dilakukan seksio sesarea. 2. Seksio Sesarea

Seksio sesarea elektif dilakukan pada kesempitan panggul berat dengan kehamilan aterm, atau disproporsi sephalopelvik yang nyata. Seksio juga dapat dilakukan pada kesempitan panggul ringan apabila ada komplikasi seperti primigravida tua dan kelainan letak janin yang tak dapat diperbaiki. Seksio sesarea sekunder (sesudah persalinan selama beberapa waktu) dilakukan karena peralinan perobaan dianggap gagal atau ada indikasi untuk menyelesaikan persalinan selekas mungkin sedangkan syarat persalinan per vaginam belum dipenuhi. 3. Simfisiotomi

Tindakan ini dilakukan dengan memisahkan panggul kiri dan kanan pada simfisis. Tindakan ini sudah tidak dilakukan lagi. Kraniotomi dan Kleidotomi : Pada janin yang telah mati dapat dilakukan kraniotomi atau kleidotomi. Apabila panggul sangat sempit sehingga janin tetap tidak dapat dilahirkan, maka dilakukan seksio sesarea.

BAB III PENUTUP

III.1 KESIMPULAN

Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung dan dapat terjadi pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm. Penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan KPD, namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predesposisi adalah: Infeksi, Servik yang inkompetensia, Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi misalnya Keadaan sosial ekonomi,uterus), dan faktor lain. (trauma, hidramnion, gemelli), Kelainan letak, Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : 1. Anamnesa 2. Inspeksi 3. Pemeriksaan dengan spekulum. 4. Pemeriksaan dalam 5. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan laboraturium, Tes Lakmus (tes Nitrazin), Mikroskopik (tes pakis),Pemeriksaan ultrasonografi (USG). Walaupun diagnosis KPDanamnesa cukup banyak macam dan caranya, KPD sudahpendekatan bisa terdiagnosis dengan dan pemeriksaan sedehana.namun pada umumnya Komplikasi yang mungkin dapat terjadi : Tali pusat menumbung, Prematuritas, persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm, Oligohidramnion, bahkan sering partus kering (dry labor) karena air ketuban habis, infeksi maternal : (infeksi intra partum (korioamnionitis) ascendens dari vagina ke intrauterine, korioamnionitis (demam >380C, takikardi, leukositosis, nyeri uterus, cairan vagina berbau busuk atau bernanah, DJJ meningkat), endometritis), penekanan tali pusat (prolapsus) : gawat janin kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan Premature dan komplikasi infeksi intrapartum. Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Kalau umur kehamilan tidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaann ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Resiko yang lebih sering pada KPD dengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan sepsis. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk menentukan waktu yang optimal untukchorioamnionitis persalinan. Padayang umurdiikuti kehamilan 34 sepsis minggu atau lebih biasanya paru-paru sudah matang, dengan pada janin merupakan sebab utama meningginya morbiditas dan mortalitas janin. Pada

kehamilan cukup bulan, infeksi janin langsung berhubungan dengan lama pecahnya selaput ketuban atau lamanya perode laten.

III.2 SARAN

1. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang KPD di Indonesia 2. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang KPD

DAFTAR PUSTAKA

1. Andhi Juanda, 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Jakarta. FKUI 2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC); Update to CDC‟s sexually

3.

4. 5. 6.

transmitted diseases treatment fluoroquinolones no longer recommended for treatment of guidelines, gonococcal2006: infections.; MMWR Morb Mortal Wkly Rep; 2007; Vol. 56; pp. 332-6 Centers for Disease Control and Prevention, Workowski KA, Berman SM; Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006.; MMWR Recomm Rep; 2006; Vol. 55; pp. 1-94 Freddy dinata. Kelainan pada kelenjar bartholini. diakses dari www.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011 Irma handayani. Radang genitalia pada wanita. Diakses dari www.google.com tanggal 8 maret 2011 Landay Melanie, Satmary Wendy A, Memarzadeh Sanaz, Smith Donna M, Barclay

David L, “Chapter 49. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). DeCherney AH, Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, 10e.USA: McGraw-Hill 7. MacKay H. Trent, “Chapter 18. Gynecologic Disorders” (Chapter). McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM, Jr.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010.USA: McGraw-Hill 8. 8. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. 386. 2005. FK UI 9. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG,

“Chapter 41. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG: Williams Gynecology.USA: McGraw-Hill 10. Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG,

“Chapter 4. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Hoffman BL, Bradshaw KD, Cunningham FG: Williams Gynecology. USA: McGraw-Hill

Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Tag:adalah, diagnosa, diagnosis, dini, faktor, gejala, kelainan, keluhan, ketuban, klinis, komplikasi, obat, patofisiologi, pecah, penanganan, penatalaksanaan, pengertian, penyakit, penyebab, riwayat, tanda, terapi Balas

DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI SEDANG

01/12/2011 BAB I LAPORAN KASUS

1. I.

IDENTITAS PENDERITA

Nama

: An. Z

Umur

: 5 bulan

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Nama Ayah

: Bp. A

Pekerjaan Ayah

: PNS

Nama Ibu

: Ny. Y

Pekerjaan Ibu

: wiraswasta

Agama

: Islam

Alamat

: Yosodipuron RT 03/RW 03, Pasar kliwon,

Surakarta Tanggal masuk

: 13 November 2011

Tanggal pemeriksaan

: 13 November 2011

No. RM

1. II.

: 01096230

ANAMNESIS

Alloanamnesis diperoleh dari ibu penderita tanggal 13 November 2011 1. A. Keluhan Utama Mencret

1. B. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan SMRS pasien mencret kurang lebih 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB kurang lebih ¼ gelas aqua, warna tinja kekuningan, darah (-), lendir (-), BAB nyemprot (-), bau amis (-), kesakitan saat akan BAB (-), disertai muntah (+) lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman yang dimakan. Panas (-), batuk (-), pilek (), kejang (-). Pasien tampak lemas, rewel dan nafsu makan berkurang, penderita tampak kehausan dan ingin minum terus. Tetapi setiap kali makan atau minum pasien muntah . Sebelum diare pasien minum susu formula danjernih, makanmakanan seperti biasa. Buang air kecil pasien ini gelas lancar,aqua, berwarna kuning sehari 4-5 kali/hari, masing masing kurang lebihselama setengah saat diare BAK dalam sehari < 4x. BAK terakhir tidak diketahui karena saat itu pasien memakai pampers.. Kemudian oleh ibu pasien dibawa berobat ke RS Dr. Moewardi.

1. C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi 1. Susu 2. Makanan 3. Obat

: disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

Riwayat mondok

: disangkal

Riwayat cacingan

: disangkal

Riwayat operasi

: disangkal

Riwayat kejang

: disangkal

1. D.

Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

Riwayat penyakit serupa Riwayat alergi : disangkal Riwayat asma

: disangkal

: disangkal

1. E.

Riwayat Kesehatan Keluarga

- Ayah

: baik

- Ibu

: baik

1. F.

Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran

-

Pemeriksaan di bidan puskesmas

-

Frekuensi

:

trimester I

: 1 x / bulan

trimester II : 2 x / bulan trimester III : 3 x / bulan

-

Keluhan selama kehamilan

G.

Pohon Keluarga?

Generasi I

Generasi II Generasi III

: (-)

An. Z 5 bulan

Penderita adalah anak pertama dan satu-satunya. Lahir dengan berat badan lahir 3100 gram dan panjang badan 51 cm, lahir normal spontan, menangis kuat, umur kehamilan 9 bulan, lahir di rumah ditolong oleh bidan. Ayah dan ibu menikah satu kali.

1. H.

Riwayat Kelahiran

Lahir cukup bulan di tolong bidan BBL = 3100 gr ,spontan, menangis kuat.

1. I.

Riwayat Imunisasi

Hepatitis B

: 4 kali (usia 0 hari, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan)

DPT

: 3 kali ( usia 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan

Polio

: 4 kali ( usia 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan )

BCG

: 1 kali ( usia 1 bulan )

Campak

: belum

Kesan

: imunisasi dasar sesuai dengan KMS, tidak sesuai dengan IDAI 2010

J.

Perkembangan Anak

Motorik Kasar Mengangkat kepala

: 3 bulan

Tengkurap kepala tegak

: 4 bulan

Duduk sendiri

:-

Berdiri sendiri

:-

Berjalan

:-

Bahasa

Bersuara “aah/ooh”

: 2,5 bulan

Berkata (tidak spesifik)

:-

Motorik halus Memegang benda

:3,5 bulan

Personal sosial Tersenyum

: 1 bulan

Mulai makan

:-

Tepuk tangan

:-

Kesan

K.

: pertumbuhan dan perkembangan baik sesuai usia

Riwayat Makan Minum Anak

1. Usia 0-4 bulan : ASI diberikan sejak lahir, sampai pasien berumur 1 bulan. ASI diberikan tiap kali menangis kurang lebih 8-10x sehari, lama menyusui 10 menit, bergantian payudara kanan dan kiri, sesudah disusui anak tertidur. Penghentian ASI pada usia 1 bulan oleh karena ibu pasien bekerja. 2. Susu formula diberikan sejak usia pasien 1 bulan sampai sekarang. 3. Makanan padat dan bubur : bubur susu diberikan pada usia 4 bulan, diberikan 3x sehari sebanyak setengah bungkus sachet bubur susu. L.

Keluarga Berencana

Ibu tidak mengikuti program KB

1. III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum Derajat kesadaran

: tampak gelisah, rewel : Apatis

Tanda vital

Nadi

: 160 x/menit, regular, isi tegangan cukup

Laju nafas

: 46 x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe

torakoabdominal 0

Suhu

: 37,2 C peraksila

BB

: 6,3 kg

TB

: 65 cm

LK

: 42 cm

-

Kulit

Kulit sawo matang -

Kepala

Bentuk mesocephal -

Mata

Cowong (+/+), air mata (
Hidung

Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-) -

Mulut

Mukosa kering (+), sianosis (-) -

Telinga

Daun telinga bentuk normal, sekret (-/-) -

Tenggorok

Uvula di tengah, mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1 – T1. -

Leher

Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar. -

Thoraks

Bentuk

:

Cor

:

normochest, retraksi (-/-)

Inspeksi

:

iktus kordis tidak tampak

Palpasi

:

iktus kordis teraba di SIC V LMCS, tidak kuat angkat

Perkusi

:

Batas kiri atas

: SIC II Linea parasternalis Sinistra

Batas kiri bawah

: SIC IV Linea Mid clavicularis sinistra

Batas kanan atas

: SIC II Linea parasternalis Dextra

Batas kanan bawah

: SIC IV Linea parasternalis Dextra

-

Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi

: BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo :

Inspeksi

: pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: fremitus raba sulit dievaluasi

Perkusi

: sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

-

Abdomen

Inspeksi

: dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi

: bising usus (+) N

Perkusi

: timpani

Palpasi

: supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor

kembali lambat

Oedem -

-

Ekstremitas

Akral Dingin -

Capillary refill time < 2 detik Arteri dorsalis pedis teraba kuat

-

Genitalia : phymosis (-)

-

Status Gizi

Secara antropometri Umur

: 5 bulan

Berat badan

: 6,3 kg

Tinggi badan

: 65 cm

BB U

: 6,3 x 100% = 84 % à p3 < BB/U < p15 7,5

TB

: 65x 100% = 98,4 % à p15 < TB/U < p50

U

66

BB

: 6,3 100% = 86,3 % à-2SD < Z score < -1SD

TB

7,3

Status gizi secara antropometri : gizi baik Kebutuhan kalori perhari : 7,3 x 108 = 788,4 kal/hari Karbohidrat 50 % x 788,4 = 394,2 kal/hari = ¼ x 394,2 = 98,55 kal/hari Lemak 35 % x 788,4 = 275,94 kal/hari = 1/9 x 275,94 = 30,66 kal/hari Protein 15 % x 788,4 = 118,26 kal/hari = ¼ x 118,26 = 29,56 kal/hari

1. IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium Darah Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Jumlah Eritrosit Jumlah Lekosit Jumlah Trombosit MCV MCH MCHC Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit LUC K

15/11/2011 10,7 37 4,61 8,8 221 72,9 23,2 31,8 1,90 0,50 43,80 44,40

Satuan g/dl % 10 /l 10 /l 10 /l m mg g/dl % % % %

5,80 3,60 4,2

% % mmol/L

Rujukan 10-12,8 31-43 3,7-5,7 4,5-11 140-450 80-96 28-33 33-36 1–2 0–1 18 -74 60 – 66 0–6 3,7-5,4

Cl Gol Darah GDS hs-CRP Besi (SI) TIBC Saturasi Transferin Ferritin

115 A 79 0,2 74 223 37 36,8

b. Feses Rutin

Warna

: kuning

Konsistensi

: cair

Bau

: negatif

Darah

: negatif

Cacing

: negatif

lendir

: (-)

Eritrosit

: negatif

Leukosit

: negatif

Protozoa

: negatif

Telur Cacing

: negatif

Kuman

: (+ + +)

mmol/L

98-106

mg/dl mg/l ug/dl ug/dl % ng/ml

<140 <4,1 25 – 126 228 – 428 15 – 45 20 – 200

c. Urin rutin

Makroskopis

Mikroskopis

Warna

: kuning

eritrosit

: 1,2/

Kejerinihan

: clear

eritrosit

: 0/LPB

Kimia Urine

leukosit

: 0,5/ : 0/LPB

Berat jenis

: 1.010

leukosit

pH

: 6.0

Epitel

leukosit

: negative

nitrit

: negative

protein

: negative

glukosa

: normal

keton

: negative

urobilinogen

: normal

bilirubin

: negative

eritrosit

: negative

1. V.

L

L

epitel squameous: 0-1/ LPB

RESUME

Pasien laki-laki, usia 5 bulan, keluhan mencret sejak kemarin ± 4 kali/hari, tinja cair lebih banyak daripada ampas (+), sekali BAB ±¼ gelas aqua, warna kekuningan, disertai muntah (+) lebih dari > 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman. Pasien tampak lemas, rewel dan pasien tampak kehausan selalu ingin minum tetapi selalu dimuntahkan. BAK selama diare berkurang < 4x sehari. BAK terakhir tidak diketahui karena bayi melakai pampers.

Dari pemeriksaan laboratorium darah masuk didapatkan Hb = 10,7 g/dl; Hct = 32 %; eritrosit 4,61 x 106ul; leukosit 8,8 x 103ul; trombosit 221 x 103ul; limfosit 44,40 %; monosit 5,80 %; SI 74 ug/dl; TIBC 223 ug/dl; Saturasi transferin 37 %.

1. VI.

DAFTAR MASALAH

Anamnesa

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Mencret ± 4 kali/hari, tinja cair, warna kuning Muntah lebih dari > 5x/hari Tampak rewel, lemas, kehausan UUB cekung Mata cowong Air mata berkurang Mukosa mulut kering Turgor kembali lambat

1. VII. DIAGNOSIS BANDING 2. Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang 3. Diare akut ec bakteri dengan dehidrasi sedang

1. VIII.

DIAGNOSIS KERJA

1)

Diare akut ec virus dengan dehidrasi sedang

2)

Anemia mikrositik hipokromik ec defisiensi besi

1. IX. 

PENATALAKSANAAN

Rehidrasi oralit 75 cc/ kgBB/ 3 jam à peroral. Selalu dimuntahkan

è Via NGT à pasien muntah lebih banyak daripada yang dimasukkan è Ganti infus RL 1500 cc/hari à 15 tpm makro   

Probiotik 2×1/2 sachet/hari Zinc 1×10 mg Oralit 5 cc/kgBB à jika muntah, 10 cc/kgBB à jika diare

Planning

SI, TIBC, ferritin GDT Diff. count Urin + feces rutin Monitoring

Evaluasi dalam 24 jam KUVS tiap 2 jam -

Status hidrasi tiap 2 jam

-

Balance cairan dan diuresis tiap 8 jam

1. X.

PROGNOSIS

Ad vitam

: baik

Ad sanam

: baik

Ad fungsionam

: baik

1. XI.

PROGRESS REPORT

DPH TanggalJam Keluhan Pemeriksaan & Diagnosis I 14/11/2011 Keluhan:BAB Pemeriksaan Fisik :KU lemah, (+) cair ± 4 x ApatisHR 132 x/ menitRR 40 sehari muntah x/ menit (+) Demam (-) Pusing (Suhu 36,5oC

)Nyeri perut () Kepala: mesochephal

Terapi & Plan Terapi :1. Diet ASB (+) dan bubur cerelac 750 kkal3. ASI on demand2. IVFD D ¼ 20 tpm à aff 3. Zinc 1 x 10 mg 4. Prebiotik 2 x ½ sachet

Mata: cowong (+/+), CA (-/-), SI (-/-), air mata (
7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

Hidung : NCH (-), sekret (-/-) Mulut: MB (+), sianosis (-) Planning :

Thoraks : retraksi(-/-) Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Laboratorium darah lengkap -

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-), Abdomen: supel, NT (+), BU (+) normal, Hepar & Lien tak

Feses rutin

teraba

Monitoring:

Ext : sianosis (-), CRT < 2”

KU/VS per 2 jam

A. dorsalis pedis teraba kuat

SH per 2 jam BCD per 8 jam

Diagnosis :

1. Diare akut ec virus dg dehidrasi sedang

II

15/11/2011

BAB (+) cair 2 KU cukup, CMHR 124 x/ xMuntah menitRR 36 x/ menitSuhu 36,3 o (+)BAK C (+)Mual (-) Kepala: mesochephal Panas (-) Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI (-/-)

Terapi :1. Diet ASB dan bubur cerelac 750 kkal3. ASI on demand4. zink 1 x 10 mg

6. probiotik 2 x 1/2 sachet 7. oralit 100 cc tiap diare dan 50 cc tiap muntah

Hidung : NCH (-), sekret (-/-) Mulut: MB (+), sianosis (-) Planning :

Thoraks : retraksi(-) Urin rutin Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Feses rutin

Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-),

Monitoring:

Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba

KU/VS per 8 jam

Ext : sianosis (-), CRT < 2” A. dorsalis pedis teraba kuat

BCD per 8 jam

Diagnosis :

1. Diare akut ec virus dehidrasi sedang

III

16/11/2011

BAB (+) 1x KU baik, CMHR 122x/ warna kuning, menitRR 32 x/ menitSuhu 36,2 o lunakBAK C (+)Pusing ()Mual (-) Muntah (-)

Terapi :1. ASI / ASB on demand2. Zink 1 x 20 mg2. Probiotik 2 x 1/2 sachet

Kepala: mesochephal

3. Oralit 100 cc tiap diare Mata: cowong (-/-), CA (-/-), SI dan 50 cc tiap muntah (-/-) Planning : Hidung : NCH (-), sekret (-/-) 1. Urin rutin 2. Tunggu hasil GDT Mulut: MB (+), sianosis (-) Thoraks : retraksi(-) Cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Monitoring:

KU/VS per 8 jam Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-), BCD per 8 jam Abdomen: supel, NT (+), BU (+) meningkat, Hepar & Lien tak teraba Ext : sianosis (-), CRT < 2” A. dorsalis pedis teraba kuat

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. A.

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare 1 menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia . Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi2. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik 2. Secara umum penangananelektrolit diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah 3 banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit .

1. B.

DEFINISI

Diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih dari 15 gram/kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama dengan 1,2

volume orang dewasa, volume lebih dari 200 gram atau 200ml/24 jam disebut diare. Diare akut menurut Cohen4 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid, diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, 6 demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari . Klasifikasi diare ke dalam jenis akut dan kronis dibedakan atas dasar waktu berlangsungnya diare. Diare akut adalah diare yang terjadi selama kurang dari 2 minggu, sedangkan diare kronis 1 adalah diare yang terjadi selama lebih dari 2 minggu.

1. C.

EPIDEMILOGI

Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta kasus 7 kematian sebagai akibatnya . Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang berkisar 3,5 – 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 – 5 episode per anak per

tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 29. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat.

1. D. ETIOLOGI 2. Infeksi 1. Enteral 

 

Bakteri : Shigella sp., E.coli patogen, Salmonella sp., Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V.parahemoliticus, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus, dll. Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, CMV, echovirus, HIV. Parasit: Protozoa: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, o Balantidium coli. o Cacing: A.lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S.stercoralis, cestodiasis, dll. o

Jamur: Kandida/moniliasis 1. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, traveler’s diarrhea: E.coli, G.lamblia, E.hystolitica, dll. 2. Makanan: 

 

Intoksikasi: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemolyticus, dll. Alergi: susu sapi, makanan tertentu Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat (monosakarida, disakarida), lemak, protein (celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk ).

1. Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA 2. Terapi obat: antibiotik, kemoterapi, antacid, dll. 3. seperti gastrektomi, dosis tinggi terapi radiasi 4. Tindakan Lain-lain: tertentu Zollinger-Ellison Syndrome,gastroenterostomi, neuropati autonomic (neuropati diabetik)

1. E.

KLASIFIKASI

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, 10 radiasi

1. F.

PATOFISIOLOGI

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul 4,7 diare. Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. 5,7 Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang. 13 Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. 7,14 Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada 4,7 infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media. Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karenacAMP gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi 7 usus serta hipertiroid.

1. G. 2. 1.

DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS Anamnesis

Pasien diare akut datang dengan gambaran klinis yang bergantung dari etiologinya. Keluhan diare akut infektif bersifat khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan feces yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah tergantung dari bakteri patogen yang spesifik. gambaran klinis diare juga dapat dibedakan menurut letak usus yang sakit. 6

Berikut adalah hubungan antara karakteristik feces dengan usus yang sakit: Karakter feces Usus halus Usus besar Morfologi Berair Berlendir, darah (+) Volume Banyak Sedikit Frekuensi Meningkat Sangat meningkat Darah Darah (mikros) Darah banyak (makros) Ph Mungkin > 5,5 >5,5 Leukosit <5 dengan perbesaran maksimal Umumnya >10 dengan perbesaran maksimal Leukosit darah Normal Bisa leukositosis Patogen ViralRotavirus, Adenovirus, Invasive Calicivirus, Astrovirus, bacteriaEscherichia Coli NorovirusEnterotoxigenic (enteroinvasive, bacteria enterohemorrhagic), Shigella sp., Salmonella sp.,

Eerfringens, coli, Klebsiella, Clostridium Campylobacter Aeromonas sp., sp., Yersinia Cholera sp., Vibrio sp., Plesiomonassp.Toxic of sp. bacteria Clostridium difficile Parasites Giardia sp. Cryptosporidium sp.

Parasites Entamoeba organisms

Tabel 1. Korelasi karakteristik feces dan usus yang sakit (Takayeshu, 2010)

Dibutuhkan informasi tentang kontak dengan penderita gastroenteritis, frekuensi dan konsistensi buang air besar muntah, lain intake cairan urine output, riwayat perjalanan, penggunaan antibiotika, dan dan obat-obatan yang bisadan menyebabkan diare. 1. 2.

1,6,9

Pemeriksaan Fisik

Yang dapat ditemukan saat melakukan pemeriksaan fisik yakni 1. Dehidrasi, yang dapat timbul bila terjadi diare berat dan terbatasnya asupan oral karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Berikut adalah klasifikasi diare menurut klinisnya:

Gejala/tanda

KLASIFIKASI Ringan (<3% BB

Sedang (3 – 9% BB Berat (>9% BB

turun) Keadaan umum Baik, compos mentis Denyut jantung Normal

turun) Anxietas

turun) Letargi/tidak sadar

Turgor kulit

Kembali lambat

Sedikit meningkat Takikardi atau bradikardi Kualitas denyut Normal Sedikit lemah Lemah hingga impalpable Napas Normal Agak meningkat Takipnea-hiperpnea Mata Normal Cekung Cekung Fontanella Normal Agak cekung Cekung Air mata Normal Sedikit menurun Tidak ada Mukosa Lembab Agak kering Kering hingga pecah-pecah Rasa haus Minum biasa, tidak Sangat haus Tidak minum haus Kembali cepat

Capillary Refill < 2” Time Extremitas Hangat

(<2”)

Agak memanjang Dingin

Kembali sangat

lambat (>2”)

Memanjang dan kurang merah Sianosis

Tabel 1. Tingkatan dehidrasi ( King et al., 2003) 1. Gagal tumbuh dan malnutrisi Penurunan massa tubuh dan lemak atau edema perifer dapat menunjukkan kelainan malabsorpsi karbohidrat, lemak, dan/atau protein. Giardia sp. dapat mengakibatkan diare intermiten dan malabsorpsi lemak. 1. Nyeri abdomen Pemeriksaan abdomen diperlukan untuk mengetahui adanya dan kualitas bunyi usus serta ada atau tidak adanya distensi abdomen. Nyeri saat palpasi biasanya tidak didapatkan pada diare.

Nyeri abdomen fokal yang bertambah nyeri bila dipalpasi menunjukkan kemungkinan komplikasi atau diagnosis non-infeksi lainnya. 1. Eritema perianal Buang air besar yang sering dapat menimbulkan kerusakan kulit perianal, terutama pada bayi dan anak kecil. Malabsorpsi karbohidrat sekunder dapat mengakibatkan feces asam. Malabsorpsi asam empedu sekunder mengakibatkan dermatitis berat perianal.

1. 3.

8

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang diperlukan pada pasien dengan dehidrasi atau toksisitas berat atau diare yang sudah berlangsung selama beberapa hari. pemeriksaan tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, ureum dan kreatinin, pemeriksaan feces, pemeriksaan Enzym-linked Immunoabsorbent Assay (ELISA) untuk mendeteksi giardiasis, test serologi amebiasis, dan foto rontgen abdomen. Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis, pasien dengan infeksi bakteri terutama bakteri yang invasive ke mukosa, memiliki leukositosis dengan sel darah putih muda. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. Pemeriksaan dilakukan melihat dan adanya leukosit dalam feces yang menunjukkan adanyafeces infeksi bakteri,untuk telur cacing, parasit dewasa.

1. H.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding diare perlu dibuat agar dapat memberikan pengobatan yang lebih baik dan tepat. Diagnosis banding untuk diare akut pada anak adalah: 9 1. 2. 3. 4. 5.

Meningitis Bacterial sepsis Pneumonia Otitis media Infeksi saluran kemih

1. I.

TATA LAKSANA

Menurut ketentuan World Health Organization (WHO) dalam revisi keempat tahun 2008 mengenai tatalaksana diare akut pada anak menyebutkan, tujuan pengobatan diare akut pada anak adalah : 1. Pencegahan dehidrasi bila tidak dijumpai tanda – tanda dehidrasi. 2. Pengobatan dehidrasi bila dijumpai tanda – tanda dehidrasi. 3. Mencegah timbulnya kurang kalori protein dengan cara memberikan makanan selama diare berlangsung dan setelah diare berhenti. 4. Mengurangi lama dan beratnya diare dan mengurangi kekambuhan diare pada hari – hari mendatang dengan memberikan zink dosis 10 mg sampai 20 mg selama 10 sampai 14 hari. Prinsip penatalaksanaan pada anak-anak dengan diare dan dehidrasi: 6,8 1. Pemberian oralit dengan cepat dalam 3 – 4 jam. Bila tidak ada oralit, bisa diberikan oralit rumahan dengan cara menyampurkan 2 sendok makan (sdm) gula/madu, ¼ sendok teh (sdt) garam, ¼ sdt soda kue ke dalam 1 liter air. Pemberian sebanyak 10 ml/kgBB tiap diare, dan 2 ml/kgBB tiap muntah. 2. Bila dehidrasi telah terkoreksi, beri cairan maintenance 1. Diet tanpa batas sesuai umur 2. Lanjutkan minum ASI 3. Pemberian susu/makanan formula 4. Pemberian oralit tambahan untuk cairan yang sedang hilang 5. Tidak diperlukan tes laboratorium atau medikasi. Berikut adalah manajemen diare akut pada anak menurut World Gastroenterology Organization 9

(WGO) 2008: 1. Rehidrasi. Tindakan Rehidrasi

Penggantian cairan yang telah hilang Diet

Klasifikasi dehidrasi Ringan Sedang Berat Tidak ada Oralit 50-100 Rehidrasi dengan RL ml/kgBB dalam 3- (100 ml/kgBB) i.v 4 jam dalam 4-6 jam lalu lanjutkan pemberian oralit hingga pasien membaik <10 kgBB: 60 – <10 kgBB: 60 – <10 kgBB: 60 – 120 120 mL oralit 120 mL oralit tiap mL oralit tiap diare tiap diare dan diare dan muntah dan muntah muntah Lanjutkan ASI Lanjutkan ASI Lanjutkan ASI atau atau makanan atau makanan makanan setelah sesuai umurnya setelah dilakukan dilakukan rehidrasi rehidrasi

Prinsip penentuan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Formula pemberian cairan: 8 1. Rumus BJ plasma: BJ plasma – 1,025 Kebutuhan cairan =

x Berat Badan x 4 ml

0,001 BJ plasma: Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040 Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 – 1,032 Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 – 1,028 1. Metode pierce berdasarkan klinis: Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 5% x BB (kg) Dehidrasi sedang, keb. Cairan = 9% x BB (kg) Dehidrasi ringan, keb. Cairan = 12% x BB (kg) Pemberian rehidrasi terbagi atas:8 1. Dua jam pertama (tahap inisial): jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma diberikan langsung dalam 2 jam ini. 2. Satu jam berikutnya, pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. 3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui feces dan Insensible Water Loss (IWL) 9 4. Suplemen Zinc, multivitamin, dan mineral lainnya Pemberian zinc dapat menurunkan durasi dan derajat keparahan diare pada anak. Suplementasi zinc zulfat (2 mg/hari selama 14 hari) menurunkan insiden diare selama 2 – 3 bulan sehingga membantu mengurangi laju mortalitas pada anak dengan diare persisten. Selain zinc, WHO menyarankan pemberian vitamin dan mineral lainnya, misalnya asam folat, vitamin A, magnesium,

Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut didasarkan kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng telah dikenali berperan di dalam metallo – enzymes, polyribosomes , selaput sel, dan fungsi sel, juga berperan penting di dalam pertumbuhan sel dan fungsi kekebalan .19 Sazawal S dkk 26 melaporkan pada bayi dan anak lebih kecil dengan diare akut, suplementasi seng secara klinis penting dalam menurunkan lama dan 27 beratnya diare. Strand Menyatakan efek pemberian seng tidak dipengaruhi atau meningkat bila diberikan bersama dengan vit A. Pengobatan diare akut dengan vitamin A tidak memperlihatkan perbaikan baik terhadap lamanya diare maupun frekuensi diare. 19 Bhandari dkk 28 mendapatkan pemberian vitamin A 60mg dibanding dengan plasebo selama diare akut dapat menurunkan beratnya episode danyang risikomendapat menjadi ASI. diare persisten pada anak yang tidak mendapatkan ASI tapi tidak demikian pada 1. Diet1,8,9 Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Makanan segera diberikan 4 jam setelah pemberian oralit atau cairan intravena. Pasien dianjurkan minumminuman sari buah, minuman tak bersoda, makanan mudah dicerna (seperti pisang, nasi, keripik, dan sup). Susu sapi dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Berikan:   

Diet sesuai umur disamping cairan oralit dan maintenance Pemberian makan yang sering dan sedikit-sedikit (6x/hari) Makanan berenergi tinggi dan mengandung banyak mikronutrien (daging, buah, sayur)

1. Terapi nonspesifik Antidiare sebenarnya kurang memberikan manfaat besar pada anak dengan diare akut/persisten. Antiemetic tidak diberikan pada diare akut. 9 1. Antimotil Loperamid. Tidak dianjurkan penggunaannya pada anak < 2 tahun. Merupakan obat terpilih untuk orang dewasa (dosis 4 – 6 mg/hari; 2 – 4 mg/hari untuk anak > 8 tahun). 1. Agen antisekretorik. Salazer –lindo E dkk 22 dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Lima,Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang merupakan enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup efektif dan aman bilapenderita diberikantidak padakembung anak dengan akut oleh karena tidak mengganggu motilitas sehingga .Biladiare diberikan bersamaan dengan cairan rehidrasi oral usus akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya memberikan cairan rehidrasi oral saja .Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk dan cejard dkk.untuk pemakaian

yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut yang bersifat multi senter dan melibatkan sampel yang lebih besar.23 1. Adsorbent. Misalnya kaolin-pectin, atapulgite 2. Probiotik Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobatan baikdiare yangyang disebabkan oleholeh Rotavirus mikroorganisme lain, speudomembran colitis diare maupun disebabkan karenamaupun pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik asociatek diarrhea ) dan travellers,s diarrhea. 14,15,24. Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk 25 menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 – 2 kali. Kemungkinan mekanisme efekprobiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.14,24 1. Antibiotik Terapi antibiotik bukanlah indikasi pada anak-anak. Pemberian ini hanya dilakukan pada anak dengan diare bercampur darah (pada umumnya shigellosis), tersangka kolera dengan dehidrasi berat, dan pasien dengan manifestasi klinisdengan berat (misalnya pneumonia). Namun, pemberian antiprotozoa sangat bermanfaat pada anak diare, khususnya giardiasis, Entamoeba hystolitica, dan Cryptosporodium, dengan menggunakan nitazoxanide. Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain

15,18

ü Kolera : Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari) Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari) ü

Shigella : Trimetroprim 5-10mg/kg/hari

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari) Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari) ü

Amebiasis: Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur)

ü

Giardiasis : Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari ).

1. J.

PENCEGAHAN

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik29 Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) cepat sangatlah penting bagiberat anakbadan dengan gizilanjut kurang yang mengalami diare akut dan halsecara ini akan mencegah berkurangnya lebih dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk 30 menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin ( beras, kentang, mi, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya 31 pengosongan lambung. Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula sementara susu biasanya dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa bersifat dan diminum dalam waktu 2–3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi ringan yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus.Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat 32 menimbulkan diare kronik 1. K.

KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anakoral berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi merupakan satu-satunya pendekatan terapiUpaya yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal lain

yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare dan mengobati penyakit penyerta.

ANEMIA

1. A.

PENDAHULUAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone

tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya. Hal yang harus diingat : 1. Anemia bukan penyakit, tetapi tanda/gejala 2. Anemia adalah proses yang terus berubah 3. Anemia banyak dijumpai pada orang tua, tetapi menjadi tua bukan penyebab anemia 4. Untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan laboratorium Sekali lagi diingatkan, Anemia bukan suatu penyakit, tetapi keadaan yang ditandai dengan menurunnya kadar hemoglobin di bawah nilai normal yang diikuti dengan menurunnya nilai hematokrit. Kadar Hb tergantung dari umur, jenis kelamin, letak geografis dan metode pemeriksaan. Nilai normal kadar Hb orang indonesia menurut Depkes, sesuai dengan WHO: ANAK PRASEKOLAH : Hb < 11 g/dL ANAK SEKOLAH : Hb < 12 g/dL WANITA HAMIL : Hb < 11 g/dL IBU MENYUSUI : Hb < 12 g/dL WANITA DEWASA : Hb < 12 g/dL PRIA DEWASA : Hb < 13 g/dL Kadar Hb akan meningkar 1 g/dL pada ketinggian 2.000 m dan meningkat 2 g/dL pada ketinggian 3.000 m. Pemeriksaan kadar Hb yang dianjurkan adalah dengan cara spektrofotometer, menggunakan reagen sianmethemoglobin.Untuk mengetahui penyebab anemia maka diperlukan data klinis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. 1. B.

DEFINISI

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997). Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

1. C.

EPIDEMILOGI

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 – 40%, pada anak sekolah 25 – 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah

1. D.

ETIOLOGI

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain : a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan. b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan. c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi. 1. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

1. E.

KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis: 1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi: a. Anemia aplastik Penyebab: 

agen neoplastik/sitoplastik

   

terapi radiasi, antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis)

↓ Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi) Hambatan humoral/seluler

↓ Gangguan sel induk di sumsum tulang

↓ Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

↓ Pansitopenia

↓ Anemia aplastik

Gejala-gejala:  

Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik b.

Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala: · ·

Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30%

·

Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin

c.

Anemia pada penyakit kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan d.

Anemia defisiensi besi

Penyebab: ·

Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,

·

Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

menstruasi

· Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dll.)

↓ gangguan eritropoesis

↓ Absorbsi besi dari usus kurang

↓ sel darah merah sedikit (jumlah kurang) sel darah merah miskin hemoglobin

↓ Anemia defisiensi besi Gejala-gejalanya: ·

Atropi papilla lidah

·

Lidah pucat, merah, meradang

·

Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

Morfologi: anemia mikrositik hipokromik e.

Anemia megaloblastik

Penyebab: ·

Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

·penyakit Malnutrisi, penurunan intrinsik faktorinfeksi (aneiacacing rnis st pita, gastrektomi) infeksi parasit, usus malabsorbsi, dan keganasan, agen kemoterapeutik, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

↓ Sintesis DNA terganggu

↓ Gangguan maturasi inti sel darah merah

↓ Megaloblas (eritroblas yang besar)

↓ Eritrosit immatur dan hipofungsi

1. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: ·

Pengaruh obat-obatan tertentu

·

Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik

·

Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase

·

Proses autoimun

·

Reaksi transfusi

·

Malaria

↓ Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

↓ Antigesn pada eritrosit berubah

↓ Dianggap benda asing oleh tubuh

↓ sel darah merah dihancurkan oleh limposit

↓ Anemia hemolisis

1. F.

PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera

direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda

dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia. Anemia

↓ viskositas darah menurun

↓ resistensi aliran darah perifer

↓ penurunan transport O2 ke jaringan

↓ hipoksia, pucat, lemah

↓ beban jantung meningkat

↓ kerja jantung meningkat

↓ payah jantung v Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut. Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif. Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.

Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun. Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi. Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.

1. G. 

DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis (Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk memakan tanah). Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akanmenyebabkan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon hematoskezia. Tanda dan Gejala Anemia 1.

Pusing

2.

Mudah berkunang-kunang

3.

Lesu

4.

Aktivitas kurang

5.

Rasa mengantuk

6.

Susah konsentrasi

7.

Cepat lelah

8.

prestasi kerja fisik/pikiran menurun

9.

Konjungtiva pucat

10. Telapak tangan pucat 11. Iritabilitas dan Anoreksia 12. Takikardia , murmur sistolik 13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat 14. Purpura 15. Perdarahan Gejala khas masing-masing anemia: 1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi 2. Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik 3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.



Diagnosis

1. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic. 1. Pemeriksaan laboratorium Jenis Pemeriksaan

Nilai

HemoglobinKadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien

MCVMenurun (anemia mikrositik)MCHMenurun (anemia hipokrom)MorfologiTerkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell FerritinFerritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe. Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besiTIBCTotal Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L ) Saturasi transferin bisanya normoblastik menurun <18% (normal: 25-50%)Pulasan sumsum transferinSaturasi tulangDapat ditemukan hyperplasia ringan sampai sedang dengansel normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan. Pemeriksaan penyait dasarBerbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

1. Kriteria diagnosis Diagnosis anemia defisiensi besi meliputi bukti-bukti anemia, bukti defisiensi besi, dan menentukan penyebabnya. Menentukan adanya anemia dapat dilakukan secara sederhana dengan pemeriksaan hemoglobin. Untuk pemeriksaan yang lebih seksama bukti anemia dan bukti defisiensi besi dapat dilakukan kriteria modifikasi Kerlin yaitu: v Kriteria Utama -

anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi

-

MCV <80 fL dan MCHC <31%

v Kriteria Tambahan Parameter laboratorium khusus: Kadar Fe serum <50 mg/L, TIBC >350 mg/L, saturasi transferin <15%* -

Ferritin serum <20 mg/L

-

Pulasan sumsum tulang menunjukkan butir hemosiderin negatif

Dengan pemerian sulfas ferrosus 3 x 200 mg/hari atau preparat besi lain yang setara selama 4 minggu tidak disertai dengan kenaikan kadar hemoglobin >2g/dL *Dihitung 1 poin jika 2 dari 3 paramater lab tersebut positif Anemia defisieni besi dapat ditegakkan dengan 1 kriteria utama ditambah 1 kriteria tambahan tersebut. Setelah diagnosis anemia defisiensi besi terpenuhi langkah berikutnya adalah menentukan penyebab spesifiknya.

1. H.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis diferensial utama dari anemia defisiensi besi yang mikrostik hipokromik adalah thallasaemia, penyakit inflamasi kronik, dan sindroma mielodisplastik. Perbedaan dari kondisikondisi tersebut antara lain: Parameter

Anemia defisiensi besi Sindroma anemia, tandatanda defisiensi besi

Thallasaemia

Blood smear

Micro/hypo

TIBC Ferritin

Meningkat Menurun

Normal, micro/hypo Menurun Normal

Klinis

Sindroma anemia, hepatomegali, overload besi

Inflamasi kronik Sindroma mielodisplastik Sindroma Sindroma anemia anemia elas/tidak, gejala sistemik lain Micro/hypo, target cell Normal Normal

Micro/hypo Normal/

MeningkatTransferinMenurunNormalNormal/ Meningkat-

1. I.

TATA LAKSANA

Tatalaksana dari anemia defisiensi besi meliputi tatalaksana kausa penyebab anemia dan pemberian preparat pengganti besi (Iron replacement therapy) 1. Tatalaksana kausa

Merupakan terapi terhadap kondisi yang menyebabkan anemia misalnya memberikan obat cacing pada pasien dengan infeksi cacing atau pembedahan pada pasien hemmoroid. 1. Iron replacement therapy Tujuan dari terapi ini adalah mengkoreksi nilai hemoglobin dan juga mengisi cadangan besi tubuh secara permanen. Besi yang diberikan dapat melalui pemerian oral atau pemberian parenteral. 1. Suplemen besi oral Suplemen besi oral merupakan salah satu pilihan yang baik untuk mengganti defisiensi besi karena harganya yang relatif murah dan mudah didapat. Terdapar berbagai sediaan preparat besi oral seperti ferrous sulfas, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan lainnya namun demikian ferrous sulfat merupakan pilihan utama karena murah dan cukup efektif. Suplemen besi oral ini diberikan dengan dosis 300 mg/hari yang dapat dibagikan menjadi beberapa kali makan. Dengan dosis suplementasi tersebut diharapkan terserap 50 mg/hari karena besi memang diserap dalam jumlah yang tidak banyak oleh sistem pencernaan manusia. Besi yang diserap akan digunakan langsung untuk eritropoiesis, hasilnya di hari ke 4-7 biasanya eritropoesis telah jauh meningkat dan memuncak pada hari 8-12 setelah terapi dimulai. Setelah terjadi penyerapan besi dalam jumlah besar di awal terapi tubuh akan merespon dengan penurunan eritropoetin sehingga penyerapan di besi di usus dikurangi, akibatnya kadar penyerapan tidak lagi sebesar sebelumnya. Tujuan yang juga akan dicapai dari terapi ini adalah mengisi cadangan besi tubuh sebanyak 0,5-1 g besi karena itu suplementasi ini diberikan selama 6-12 bulan untuk mengatasi asorbsi usus yang telah menurun. Edukasi kepada pasien tentang suplementasi besi merupakan salah satu kewajiban dokter. Pasien diberikan informasi bahwa sebaiknya suplemen tersebut dikonsumsi sebelum pasien makan karena akan meningkatkan absorbsinya. Efek samping obat ini yaitu gangguan gastrointestinal juga perlu diberitahukan kepada pasien. Penyebab kegagalan terapi besi oral antara lain gangguan absorbsi dan kepatuhan minum obat pasien yang rendah. Jika defisiensi besi masih belum juga tertangani dengan langkah-langkah tersebut dipikirkan untuk memberikan terapi besi parenteral. 1. Terapi besi parenteral Alur terapi ini sangat efektif karena tidak melalui sistem pencernaan dan menghadapi masalah absorbsi, namun demikian risikonya lebih besar dan harganya lebih mahal oleh karena itu hanya diindikasikan untuk kondisi tertentu saja misalnya kepatuhan pasien yang sangat rendah. Preparat yang tersedia untuk terapi ini misalnya Iron dextran complex (50 mg/mL). Pemberian terapi parenteral adalah melalui IV atau IM. Kebutuhan besi seseorang dapat dihitung dengan persamaan Kebutuhan besi (mg)= ((15-Hb saat ini) x BB x 2,4) + 500 atau 1000 mg

1. J.

PENCEGAHAN

Langkah Promotif/Preventif: Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA, anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi.

v PEMANTAUAN I. Terapi -

Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu

-

Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara. II. Tumbuh Kembang -

Penimbangan berat badan setiap bulan

-

Perubahan tingkah laku

Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi -

Aktifitas motorik

1. K.

KESIMPULAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Dari hasil SKRT 1992 diperoleh prevalensi ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%. Komplikasi ADB akibat jumlah total besi tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan

hemoglobin (Hb) dihubungkan dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh kembang yang terlambat dan gangguan fungsi imun pada anak. Prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi, awal masa anak, anak sekolah dan masa remaja karena adanya percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah, penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang Perbedaan ADB dengan Penyakit Kronis

Mikrositik hipokromik /normositik

Mikrositik hipokromik

normokrom MCV rendah/normal Fe rendah TIBC rendah Saturasi transferin rendah Ferritin serum rendah Transferin reseptor normal

MCV rendah Fe rendah TIBC meningkat Saturasi transferin rendah Ferritin serum rendah Transferin reseptor rendah

BAB IV ANALISIS KASUS

Diagnosa diare akut dengan dehidrasi sedang pada pasien ini ditegakkan berdasarkan

:

1. Anamnesis :   

Pasien mencret sejak 2 hari yang lalu <2 mgg) Frekuensi mencret ±10 kali sehari (>3(akut kali dalam 24 jam) Terdapat perubahan konsistensi tinja yakni cair

1. Pemeriksaan fisik   

Kesadaran pasien apatis, tampak lemas, rewel, dan gizi kesan kurang Mata cowong (+) Turgor kembali lambat (<2 detik)

1. Pemeriksaan penunjang Hasil pemeriksaan feces rutin didapatkan hasil konsistensi cair, tidak terdapat lendir maupun darah, warna feces cokelat, dan tidak ditemukan cacing. Secara mikroskopis, didapatkan hasil leukosit negatif dan telur cacing negatif. Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu diberi diet nasi lunak 1150 kal/hari, IVFD RL 80 cc/KgBB/5 jam 20 tpm , Probiotik 2 sachet/hari, Zinc 1×20 mg, dan Paracetamol syr 1xcth (k/p). Pemberian probiotik pada pasien diare bermanfaat untuk mengembalikan komposisi dan peran bakteri baik yang bermanfaat dalam efek terapi dan profilaksis terhadap infeksi patogen. Pemberian oralit 100cc tiap kali diare bertujuan untuk penggantian cairan secara cepat. Sedangkan pemberian zinc bertujuan dalam penguatan sistem imun dan menjaga keutuhan epitel usus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

1. Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.

1. Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.

1. Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.

1. Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oski‟s Pediatrics : Principlesand Practice. Edisi ke-3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, 1999 : 1447-8.

1. Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia; Saunders, 2000 : 1469-71

1. Sudoyo AW et al. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, 2006.

1. Adamson JW. Iron deficiency anemia. Harrison‟s Principle of Internal Medicine, 17th Ed. USA: McGraw-Hill Inc. 2005. p586-592.

1. Conrad ME. Iron deficiency anemia. http://www.eMedicine.com. Cited in Sunday, October 24., 2010. August 4, 2009.

1. Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.

1. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC.

1. Weiss, G.,Goodnough, L.T., 2005. Anemia of Chronic Disease.Nejm, 352 : 1011-1023.

1. Dunn, A., Carter, J., Carter, H., 2003. Anemia at the end of life: prevalence, significance, and causes in patients receiving palliative care. Medlineplus. 26:1132-1139.

.

Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Tag:adalah, akut, dehidrasi, diagnosa, diagnosis, diare, faktor, gejala, kedokteran, kelainan, keluhan, klinis, komplikasi, obat, patofisiologi, penanganan, penatalaksanaan, pengertian, penyakit, penyebab, riwayat, tanda, terapi 1 komentar

KEHAMILAN LETAK SUNGSANG 30/11/2011 BAB I PENDAHULUAN I.1

LATAR BELAKANG

Letak sungsang merupakan keadaan dimana janin terletak memanjang dengan kepala di fundus (2) uteri dan bokong berada di bagian bawah kavum uteri . Tipe letak sungsang yaitu: Frank

breech (50-70%) yaitu kedua tungkai fleksi ; Complete breech (5-10%) yaitu tungkai atas lurus keatas, tungkai bawah ekstensi ; Footling (10-30%) yaitu satu atau kedua tungkai atas ekstensi, (1) presentasi kaki . Kematian perinatal langsung yang disebabkan karena persalinan presentasi bokong sebesar 4-5 kali dibanding presentasi kepala. Sebab kematian perinatal pada persalinan presentasi bokong yang terpenting adalah prematuritas dan penanganan persalinan yang kurang sempurna, dengan akibat hipoksia atau perdarahan di dalam tengkorak. Trauma lahir pada presentasi bokong banyak dihubungkan dengan usaha untuk mempercepat persalinan dengan tindakan-tindakan untuk mengatasi macetnya persalinan. Kehamilan dengan presentasi bokong merupakan kehamilan yang memiliki risiko. Hal ini dikaitkan dengan abnormalitas janin dan ibu. Frekuensi dari letak sungsang ditemukan kira-kira 4,4 % di Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan dan 4,6 % di Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. Banyak faktor yang dapat menyebabkan kelainan letak presentasi bokong, diantaranya paritas ibu dan bentuk panggul ibu. Angka kejadian presentasi bokong jika dihubungkan dengan paritas ibu maka kejadian terbanyak adalah pada ibu dengan multigravida dibanding pada primigravida, sedangkan jika dihubungkan dengan panggul ibu maka angka kejadian presentasi bokong terbanyak adalah pada panggul sempit, dikarenakan fiksasi kepala janin yang tidak baik pada Pintu Atas Panggul (10). Berikut ini diajukan suatu kasus seorang wanita 30 tahun yang masuk kamar bersalin dengan diagnosa GIIPI00IAb000 usia kehamilan 37-38 minggu, Anak aterm, tunggal, hidup, intrauterin dengan Letak Sungsang dan Asma Bronkhial, yang selanjutnya ditatalaksana untuk persalinan Sectio caesaria. Selanjutnya akan dibahas apakah tindakan penatalaksaaan ini sudah tepat dan sesuai dengan literatur. I.2

RUMUSAN MASALAH

Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan letak sungsang pada kehamilan? Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma bronkhial pada kehamilan? I.3

TUJUAN

Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan letak sungsang pada kehamilan. Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma bronkhial pada kehamilan. I.4

MANFAAT

- Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya asma bronkhial pada kehamilan. - Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. BAB II STATUS PASIEN

II.1

IDENTITAS PASIEN

No Reg : 230498 Nama penderita

: Ny. W

Nama suami

: Tn. R

Umur penderita

: 30 tahun

Umur suami

: 34 tahun

Alamat

: Jatiguwi Rt 3 Rw 8, Sumber Pucung

Pekerjaan penderita

: Ibu rumah tangga

Pendidikan penderita : SMP Tamat – II.2

1. 2. 3. 4.

Pekerjaan suami Pendidikan suami

: Pedagang : SD

ANAMNESA

Masuk rumah sakit tanggal : 12 April 2011 Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : datang sendiri. Keluhan utama : Perut terasa kenceng- kenceng dan disertai sesak napas. Riwayat penyakit sekarang :

-

Perut terasa kenceng- kenceng sejak tadi pagi.

-

Disertai lendir darah dari kemaluan.

-

Tanpa mual- muntah

-

dan disertai sesak napas.

-

HPHT : lupa

TP : ??

1. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2, ANC teratur ke bidan. 2. Riwayat menstruasi : menarche 13 tahun, Lama masa menstruasi, HPHT : lupa, merasa hamil 9 bulan.

3. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 10 tahun 4. Riwayat persalinan sebelumnya : anak 1 lahir spontan di bidan, cukup bulan, perempuan (♀), BB 3800 gram, pada tahun 2002. Masa persalinan tanpa disertai serangan asma bronkhial. 5. Riwayat penggunaan kontrasepsi : suntik 3 bulanan, selama 8 tahun. 6. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : Asma Bronkhial (+) sejak kecil. 7. Riwayat penyakit keluarga : Asma Bronkhial (+) pada nenek. 8. Riwayat kebiasaan dan social : Pijat oyok (-), Jamu (-), Konsumsi kopi (-) 9. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan II.3

PEMERIKSAAN FISIK

1. Status present  

Keadaan umum : Tampak sesak napas, kesadaran compos mentis Tekanan darah: 130/80 mmHg, nadi: 100x/menit, suhu: 36⁰C, RR: 26 x/menit.

1. Pemeriksaan umum  

Kulit : normal, warna : sawo matang. Kepala :

Mata

: anemi -/-, ikterik -/-, odem palpebra -/-

Wajah

: simetris

Mulut

: kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil  

Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax

Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan normal. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/wheezing +/+, ronchi +/+

Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2 

Abdomen

Inspeksi : flat (-), distensi (-), gambaran pembuluh darah collateral (-). Palpasi : pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa abnormal (-). Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal, metalic sound (-) 

Ekstremitas: odema -/-

1. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I

: Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xipoideus, 33 cm.

Bagian teratas janin : kepala. Leopold II

: Punggung janin : Kiri, ballotement (+) , Tunggal/gemelli : Tunggal

Leopold III

: Bagian terendah dari janin : Bokong, ballotement (+)

Leopold IV

: Bagian terendah janin masuk ke PAP : (-)

Bunyi jantung janin: 141x/menit, regular Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina

: blood (+), slym (+),

Pembukaan waktu his : 1 cm

Penipisan portio

: 25%

Ketuban

:+

Bagian terdahulu

: Bokong

warna : -

Bagian tersamping terdahulu : belum teraba Bagian terendah

: belum teraba

Hodge

:I

Molase II.4

:Ringkasan

Anamnesa

:

:

Pasien datang sendiri ke RSUD karena pasien mengalami perut kenceng- kenceng sejak pagi hari disertai sesak napas. Pasien hamil anak ke 2, dan merasa hamil 9 bulan. Anak 1 lahir spontan di bidan, cukup bulan, perempuan (♀), BB 3800 gram . Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi suntik 3 bulanan, selama 8 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi vitamin dari bidan. Pemeriksaan fisik

:

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah tampak sesak, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 130/80 mmHg, nadi : 100x/menit, suhu: 36 ⁰C, pernapasan : 26x/menit. Pemeriksaan obstetrik luar: TFU 3 jari dibawah prosesus xipoideus, 33 cm. Bagian teratas janin : kepala. Punggung janin : Kiri, ballotement (+),Bunyi jantung janin: 141x/menit, regular Tunggal, Bagian terendah dari janin : Bokong, ballotement (+), Bagian terendah janin belum masuk ke PAP. Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam

:

V/V: Blood (+), slym (+), Æ 1 cm, Penipisan portio : 25%, Ketuban (+), Bagian terdahulu Bokong, Bagian tersamping terdahulu : belum teraba, Bagian terendah : belum teraba, Hodge : I. Diagnosa: GIIPI00IAb000 usia kehamilan 37-38 minggu, Anak aterm, tunggal, hidup, intrauterin dengan Letak Sungsang dan Asma Bronkhial

Rencana tindakan

:

1. IVFD D5% 2. Drip Aminophilin 1 Ampul, 20 tetes/ menit. 3. Antibiotik Ceftazidim 1gr IV, 2×1 4. Besok R/ SC 5. Lapor dr. Sp. Anestesi dan dr. Sp.P à persiapan R/ SC 6. Pasang DC 7. Metilprednisolon 1 gr IV

Lembar Follow Up

Nama pasien

: Ny. W

Ruang kelas

: IRNA Kaber à IRNA Brawijaya

Diagnosa Asma Bronkhial.

: GIIPI00IAb000 usia kehamilan 37-38 minggu dengan Letak Sungsang dan

14 April 2011

S = Pasien mengeluh napas teras sesak dan nyeri luka op. SC O = T = 130/80 mmHg S = 36,3⁰C

N = 90x/menit RR = 28x/menit

KU: Cukup

PPV: (+)

Pus: (-)

Kontraksi uterus : baik

Grimace : (+)

Sesak : (-)

Ronchi : (+)

Wheezing : (-)

A = Post SC hari ke I dengan Letak Sungsang dan Asma Bronkhial P = Di ruang ICU: 1. O2 4 liter/ menit 2. Aminophilin IV, 1 ampul/ flesh, 3×1 3. Antibiotik Ceftazidim IV, 2×1 gr 4. Ventolin Nebulizer, 3×1 5. Tramadol IV, 3×1 6. Metilprednisolon, 2×125 7. IVFD RL + Aminophilin, 24 – 18 tetes/ menit 15 April 2011 S = Sesak napas (+), batuk (+), prolonged ekspirasi (+) O = T = 120/80 mmHg S = 36,7⁰C KU: Cukup

N = 84x/menit RR = 26 x/menit PPV: (+)

Pus: (-)

Kontraksi uterus : baik

Grimace : (+)

Sesak : (-)

Ronchi : (+)

Wheezing : (-)

A = Post SC hari ke II dengan Letak Sungsang dan Asma Bronkhial P=

1. Terapi tetap

2. Observasi TTV 3. Posisi semi fauler 4. IVFD D5% 5. IVFD RL + Drip aminophilin 18 tetes/ menit 6. Diet NSTKTP 7. O2 4 liter/ menit

16 April 2011 S = Keluhan sudah mulai berkurang, sesak berkurang, batuk berkurang. O = T = 120/90 mmHg

N = 84x/menit

⁰

S = 36,4 C

RR = 20x/menit

KU: Cukup

PPV: (+)

Pus: (-)

Kontraksi uterus : baik

Grimace : (+)

Sesak : (-)

Ronchi : (-)

Wheezing : (-)

A = Post SC hari ke III dengan Letak Sungsang dan Asma Bronkhial P=

1. Boleh pulang

2. kontrol 1 minggu lagi LAPORAN PERSALINAN

1. Ketuban 2. Jenis persalinan 3. Presentasi selama persalinan 4. Episiotomi 5. Pembiusan 6. Ruptur perineum 7. Penyulit persalinan 8. Lama persalinan 9. Plasenta lahir 10. Kontraksi uterus

: Pecah sendiri : tidak warna : jernih : Sectio Caesaria : Bokong : tidak dilakukan : Regional anestesi : tidak : Letak Sungsang, Asma bronkhial : ±30 menit : manual melalui Sectio Caesaria bersama bayi : (+)

11. pusat selama persalinan :: (+) (+) 500 cc 12. Tali Perdarahan 13. Obat-obatan yang telah diberikan kepada ibu selama persalinan : 1. IVFD D5% 2. IVFD RL 3. Aminophilin IV 4. Antibiotik Ceftazidim 5. Metilprednisolon 6. O2 4 liter/ menit 7. Ventolin Nebulizer, 3×1 8. Tramadol IV 1. Bayi

: ♂, BB = 3000 gr.

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal

: 16 April 2011

Keadaan ibu waktu pulang

: Keadaan umum : cukup

T: 120/90 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4⁰C, RR: 20x/menit

PPV (+), Pus (-), Sesak (-), Ronchi (-), Wheezing (-) Payudara

: ASI (+)

Fundus uteri

: TFU setinggi pertengahan antara simphisis dan pusat

Kontraksi uterus

: Baik

Perineum

: normal

Lochea

: (-)

Lain-lain

: (-)

Diagnosa saat pulang

: Post SC hari ke III dengan Letak Sungsang dan Asma Bronkhial

Pengobatan

: Letonal 1×1 tablet, Aminophilin.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1.

Letak Sungsang

Letak sungsang merupakan keadaan dimana janin terletak memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong berada di bagian bawah kavum uteri. Dikenal beberapa jenis letak sungsang, yakni: presentasi bokong, presentasi bokong kaki sempurna, presentasi bokong kaki tidak sempurna dan presentasi kaki. Pada presentasi bokong, akibat ekstensi kedua sendi lutut, kedua kaki terangkat ke atas sehingga ujungnya terdapat setinggi bahu atau kepala janin. Dengan demikian pada pemeriksaan dalam hanya dapat diraba bokong. Pada presentasi bokong kaki sempurna disamping bokong dapat diraba kedua kaki. Pada presentasi bokong kaki tidak sempurna hanya terdapat satu kaki disamping bokong sedangkan kaki yang lain terangkat keatas. Pada presentasi kaki bagian paling rendah ialah satu atau dua kaki. Letak sungsang ditemukan kira- kira 2-4%. Greenhill melaporkan 4-4,5%. Holland: 2-3%, sedangkan di Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan ditemukan frekuensi 4,4% dan di Rumah Sakit Hasan Sadikin bandung 4,6%. III.1.1 Diagnosis

Diagnosis letak sungsang pada umumnya tidak sulit. Pada pemeriksaan luar, dibagian bawah uterus tidak dapat diraba bagian yang keras dan bulat, yakni kepala, dan kepala teraba difundus uteri. Kadang- kadang bokong janin teraba bulat dan dapat memberi kesan seolah- olah kepala, tetapi bokong tidak dapat digerakkan semudah kepala. Seringkali wanita tersebut menyatakan bahwa terasaterasa lain lebih daripada kehamilan yang terdahulu, terasa dibagiankehamilannya atas dan gerakan banyak di bagian bawah. Denyutkarena jantung janinpenuh pada umumnya ditemukan setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada umbilikus. Apabila diagnosis letak sungsnag dengan pemeriksaan luar tidak dapat dibuat, karena misalnya dinding perut tebal,

uterus mudah berkontraksi atau banyaknya air ketuban, maka diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan dalam. Apabila masih ada keragu- raguan, harus dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografik atau M.R.I. (Magnetic Resonance Imaging). Setelah ketuban pecah, dapat diraba lebih jelas adanya bokong yang ditandai dengan adanya sakrum, kedua tuber ossis iskii, dan anus. Bila dapat diraba kaki, maka harus dibedakan dengan tangan. Pada kaki terdapat tumit, sedangkan pada tangan ditemukan ibu jari yang letaknya tidak sejajar dengan jari- jari lain dan panjang jari kurang lebih sama dengan panjang telapak tangan. Pada persalinan lama, bokong janin mengalami edema, sehingga kadang- kadang sulit untuk membedakan bokong dengan muka. Pemeriksaan yang teliti dapat membedakan bokong dengan muka karena jari yang akan dimasukkan kedalamtulang anus mengalami otot, ada sedangkan jari yang dimasukkan ke dalam mulut akan meraba rahang danrintangan alveola tanpa hambatan. Pada presentasi bokong kaki sempurna, kedua kaki dapat diraba disamping bokong, sedangkan pada presentasi bokong kaki tidak tidak sempurna, hanya teraba satu kaki disamping bokong.

III.1.2 Etiologi

Letak janin dalam uterus bergantung pada proses adaptasi janin terhadap ruangan didalam uterus. Pada kehamilan sampai kurang lebih 32 minggu, jumlah air ketuban relatif lebih banyak, sehingga memungkinkan janin bergerak dengan leluasa. Dengan demikian janin dapat menempatkan diri dalam presentasi kepala, letak sungsang atau letak lintang. Pada kehamilan triwulan terakhir janin tumbuh dengan cepat dan jumlah air ketuban relatif berkurang. Karena bokong dengan kedua tungkai yang terlipat lebih besar di fundus uteri, sedangkan kepala berada dalam ruangan yang lebih kecil di segmen bawah uterus. Dengan demikian dapat dimengerti mengapa pada kehamilan belum cukup bulan,besar frekuensi letak sungsang lebih tinggi, sedangkan pada kehamilan cukup bulan, janin sebagian ditemukan dalam presentasi kepala. Faktorfaktor lain yang memegang peranan dalam terjadinya letak sungsang diantaranya ialah multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefalus, placenta previa dan panggul sempit. Kadang- kadang letak sungsang disebabkan oleh kelainan uterus dan kelainan bentuk uterus. Placenta yang terletak di daerah kornu fundus uteri dapat pula menyebabkan letak sungsang, karena plasenta mengurangi luas ruangan di daerah fundus.

III.1.3 DIAGNOSIS BANDING

Kehamilan sungsang didiagnosis kehamilan dengan muka. Pada pemeriksaandengan fisik letak dengan palpasidapat Leopold masih dengan ditemukan kemiripan. Iniletak dibedakan dari pemeriksaan dalam yakni pada letak sungsang akan didapatkan jari yang dimasukkan ke dalam anus mengalami rintangan otot dan anus dengan tuberosis iskii sesuai garis lurus. Pada letak

muka, jari masuk mulut akan meraba tulang rahang dan alveola tanpa hambatan serta mulut dan tulang pipi membentuk segitiga. Sedangkan dengan USG atau rontgen sangatlah dapat dibedakan (1,4) . PENATALAKSANAAN

1. Dalam Kehamilan Pada umur kehamilan 28-30 minggu ,mencari kausa daripada letak sungsang yakni dengan USG; seperti plasenta previa, kelainan kongenital, kehamilan ganda, kelainan uterus. Jlka tidak ada kelainan pada hasil (1) USG, maka dilakukan knee chest position atau dengan versi luar (jika tidak ada kontraindikasi) . Versi luar sebaiknya dilakukan pada kehamilan 34-38 minggu. Pada umumnya versi luar sebelum minggu ke 34 belum perlu dilakukan karena kemungkinan besar janin masih dapat memutar sendiri, sedangkan setelah minggu ke 38 versi luar sulit dilakukan karena janin sudah besar dan jumlah air ketuban relatif telah berkurang. Sebelum melakukan versi luar diagnosis letak janin harus pasti sedangkan denyut jantung janin harus dalam keadaan baik. Kontraindikasi untuk melakukan versi luar; panggul sempit, perdarahan (1,2,4) antepartum, hipertensi, hamil kembar, plasenta previa . Keberhasilan versi luar 35-86 % (rata-rata 58 %). Peningkatan keberhasilan terjadi pada multiparitas, usia kehamilan, frank breech, letak lintang. Newman membuat prediksi keberhasilan versi luar berdasarkan penilaian seperti Bhisop skor (Bhisop-like score). Skor

Pembukaan serviks Panjang serviks (cm) Station Konsistensi Position

0

1

2

3

0 3 -3 Kaku posterior

1-2 2 -2 Sedang Mid

3-4 1 -1 Lunak anterior

5+ 0 +1,+2

Artinya: Keberhasilan 0% jika nilai <2 dan 100 % jika nilai >9. Kalau versi luar gagal karena penderita menegangkan otot-otot dinding perut, penggunaan narkosis dapat dipertimbangkan, tetapi kerugiannya antara lain: narkosis harus dalam, lepasnya plasenta karena tidak merasakan sakit dan digunakannya tenaga yang berlebihan, sehingga penggunaan narkosis dihindari pada versi luar (4). 2. Dalam Persalinan Menolong persalinan letak sungsang diperlukan lebih banyak ketekunan dan kesabaran dibandingkan dengan persalinan letak kepala. Pertama-tama hendaknya ditentukan apakah tidak

ada kelainan lain yang menjadi indikasi seksio, seperti kesempitan panggul, plasenta previa atau adanya tumor dalam rongga panggul (4). Pada kasus dimana versi luar gagal/janin tetap letak sungsang, maka penatalaksanaan persalinan lebih waspada. Persalinan pada letak sungsang dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal (seksio sesaria). Pervaginam dilakukan jika tidak ada hambatan pada pembukaan dan penurunan bokong (1,4). Syarat persalinan pervaginam pada letak sungsang: bokong sempurna (complete) atau bokong murni (frank breech), pelvimetri, klinis yang adekuat, janin tidak terlalu besar, tidak ada riwayat seksio sesaria dengan indikasi CPD, kepala fleksi. Mekanisme persalinan letak sungsang berlangsung melalui tiga tahap yaitu: 

Persalinan bokong

1. Bokong masuk ke pintu atas panggul dalam posisi melintang atau miring. 2. Setelah trokanter belakang mencapai dasar panggul, terjadi putaran paksi dalam sehingga trokanter depan berada di bawah simfisis. 3. Penurunan bokong dengan trokanter belakangnya berlanjut, sehingga distansia bitrokanterika janin berada di pintu bawah panggul. 4. Terjadi persalinan bokong, dengan trokanter depan sebagai hipomoklion. 5. Setelah trokanter belakang lahir, terjadi fleksi lateral janin untuk persalinan trokanter depan, sehingga seluruh bokong janin lahir. 6. Terjadi putar paksi luar, yang menempatkan punggung bayi ke arah perut ibu. 7. Penurunan bokong berkelanjutan sampai kedua tungkai bawah lahir. 8. Bahu janin memasuki pintu atas panggul dalam posisi melintang atau miring. 9. Bahu belakang masuk dan turun sampai mencapai dasar panggul. 10. Terjadi putar paksi dalam yang menempatkan bahu depan dibawah simpisis dan bertindak sebagai hipomoklion. 11. Bahu belakang lahir diikuti lengan dan tangan belakang. 12. Penurunan dan persalinan bahu depan diikuti lengan dan tangan depan sehingga seluruh bahu janin lahir. 13. Kepala janin masuk pintu atas panggul dengan posisi melintang atau miring. 14. Bahu melakukan putaran paksi dalam. 15. Kepala janin masuk pintu atas panggul dalam keadaan fleksi dengan posisi dagu berada dibagian posterior. 16. Setelah dagu mencapai dasar panggul, dan kepala bagian belakang tertahan oleh simfisis kemudian terjadi putar paksi dalam dan menempatkan suboksiput sebagai hipomiklion. 17. Persalinan kepala berturut-turut lahir: dagu, mulut, hidung, mata, dahi dan muka seluruhnya. 18. Setelah muka, lahir badan bayi akan tergantung sehingga seluruh kepala bayi dapat lahir. 19. Setelah bayi lahir dilakukan resusitasi sehingga jalan nafas bebas dari lendir dan mekoneum untuk memperlancar pernafasan. Perawatan tali pusat seperti biasa. Persalinan ini berlangsung tidak boleh lebih dari delapan menit (1-5). 

Persalinan bahu



Persalinan kepala janin

Mekanisme letak sungsang dapat dilihat dalam gambar berikut: Tipe dari presentasi bokong: a) Presentasi bokong (frank breech) b) Presentasi bokong kaki sempurna (complete breech)

c) Presentasi bokong kaki tidak sempurna dan presentasi kaki (incomplete or footling)









Bokong masuk ke pintu atas panggul dalam posisi melintang atau miring. Setelah trokanter belakang mencapai dasar panggul, terjadi putaran paksi dalam sehingga trokanter depan berada di bawah simfisis.

Penurunan bokong dengan trokanter belakangnya berlanjut, sehingga distansia bitrokanterika janin berada di pintu bawah panggul.

Terjadi persalinan











bokong, dengan trokanter depan sebagai hipomoklion. Setelah trokanter belakang lahir, terjadi fleksi lateral janin untuk persalinan trokanter depan, sehingga seluruh bokong janin lahir.

Jika bokong tidak mengalami kemajuan selama kontraksi berikutnya, episiotomi dapat dilakukan dan bokong dilahirkan dengan traksi ke bawah perut.

Terjadi putar paksi luar, yang menempatkan punggung bayi ke arah perut ibu. Penurunan bokong berkelanjutan sampai kedua tungkai bawah lahir.

Jika kaki janin telah keluar, penolong dapat menyusupkan tangan sepanjang kaki anterior dan melahirkan kaki dengan flexi dan abduksi sehingga bagian badan lainnya dapat dilahirkan.



Bahu janin mencapai

pelvic „gutter‟ (jalan sempit) dan melakukan putar paksi dalam sehingga diameter biacromion terdapat pada diameter anteroposterior



diameter pelvic bagian luar. Secara simultan, bokong melakukan rotasi anterior 90o. Kepala janin kemudian masuk ke tepi pelvik, sutura sagitalis berada pada tepi diameter transversal. Penurunan ke dalam pelvic terjadi dengan flexi dari kepala.

(Professor Jeremy Oats and Professor Suzanne Abraham, 2005)

Jenis-jenis persalinan sungsang:

1. Persalinan Pervaginam Berdasarkan tenaga yang dipakal dalam melahirkan janin pervaginam, persalinan pervaginam dibagi menjadi 3, yaitu: a) Persalinan spontan (spontaneous breech), janin dilahirkan dengan kekuatan dan tenaga ibu sendiri. Cara ini lazim disebut cara, Bracht.

b) Manual aid (partial breech extraction; assisted breech delivery), janin dilahirkan sebagian menggunakan tenaga dan kekuatan ibu dan sebagian lagi dengan tenaga penolong. c) Ekstraksi sungsang (total breech extraction), janin dilahirkan seluruhnya dengan memakai tenaga, penolong. 1. Persalinan perabdominam (seksio sesaria).

Prosedur pertolongan persalinan spontan

Tahapan : 1. Tahap pertama : fase lambat, yaitu mulai melahirkan bokong sampai pusat (skapula depan). 2. Tahap kedua: fase cepat, yaitu mulai dari lahirnya pusat sampai lahirnya mulut. 3. Tahap ketiga: fase lambat, yaitu mulai lahirnya mulut sampai seluruh kepala lahir. Teknik : 1. Sebelum melakukan pimpinan persalinan penolong harus memperhatikan sekali lagi persiapan untuk ibu, janin, maupun penolong. Pada persiapan kelahiran .janin harus selalu disediakan cunam Piper. 2. Ibu tidur dalam posisi litotomi, sedang penolong berada didepan vulva. Ketika timbul his ibu disuruh mengejan dan merangkul kedua pangkal paha. Pada saat bokong mulai

(crowning) disuntikan 2-5 unitvulva. oksitosin intramuskuler. 3. membuka Episiotomivulva dikerjakan saat bokong membuka Segera setelah bokong lahir, bokong dicengkram secara Bracht, yaitu kedua ibu jari penolong sejajar sumbu panjang paha, sedangkan jani-jari lain memegang panggul. 4. Pada setiap his, ibu disuruh mengejan. Pada waktu tali pusat lahir dan tampak teregang, tali pusat dikendorkan. Kemudian penolong melakukan hiperlordosis pada badan janin guna mengikuti gerakan rotasi anterior, yaitu punggung janin didekatkan ke punggung ibu. Penolong hanya mengikuti gerakan ini tanpa melakukan tarikan, sehingga gerakan tersebut disesuaikan dengan gaya berat badan janin. Bersamaan dengan dilakukannya hiferlordossis, seorang asisten melakukan ekspresi Kristeller pada fundus uteri sesuai dengan sumbu panggul. Dengan gerakan hiperlordossis ini berturut-turut lahir pusar, perut, badan lengan, dagu, mulut dan akhirnya kepala. 5. Janin yang baru lahir segera diletakan diperut ibu. Bersihkan jalan nafas dan rawat tali pusat. Keuntungan : Dapat mengurangi terjadinya bahaya infeksi oleh karena tangan penolong tidak ikut masuk ke dalam jalan lahir. Dan juga cara ini yang paling mendekati persalinan fisiologik, sehingga mengurangi trauma pada janin.

Kerugian : Dapat mengalami kegagalan sehingga tidak semua persalinan letak sungsang dapat dipimpin secara Bracht. Terutama terjadi peda keadaan panggul sempit, janin besar, jalan lahir kaku seperti pada primigravida, adanya lengan menjungkit atau menunjuk. Prosedur Manual Aid

Indikasi : Dilakukan jika melahirkan pada persalinan dengan caraDan Bracht mengalami kegagalan, misalnya terjadi kemacetan saat bahu atau kepala. memang dari awal sudah direncanakan untuk manual aid. Tahapan : 1. Tahap pertama :lahirnya bokong sampai pusar yang dilahirkan dengan kekuatan dan tenaga ibu sendiri. 2. Tahap kedua : lahirnya bahu dan lengan yang memakai tenaga penolong. Cara/teknik untuk melahirkan bahu dan lengan ialah secara : a)

Klasik (Deventer)

b)

Mueller

c)

Lovset

d)

Bickenbach.

3. Tahap ketiga : lahirnya kepala, dapat dengan, cara a)

Mauriceau (Veit-Smellie)

b)

Najouks

c)

Wigand Martin-Winckel

d)

Parague terbalik

e)

Cunam piper

Tehnik : Tahap pertama persalinan secara bracht sampai pusat lahir. Tahap kedua melahirkan bahu dan langan oleh penolong:

1. Cara klasik Prinsip melahirkan bahu dan lengan secara klasik ini melahirkan lengan belakang lebih dulu karena lengan belakang berada di ruang yang luas (sacrum), kemudian melahirkan lengan depan yang berada di bawaah simpisis. Kedua kaki janin dipegang dengan tangan kanan penolong pada pergelangan kakinya dan dielevasi ke atas sejauh mungkin sehingga perut janin mendekati perut ibu. Bersamaan dengan itu tangan kiri penolong dimasukkan ke dalam jalan lahir dan dengan jari tengah dan telunjuk menelusuri bahu janin sampai pada fossa kubiti kemudian lengan bawah dilahirkan dengan gerakan seolah-olah lengan bawah mengusap muka janin. Untuk melahirkan lengan depan, pergelangan kaki janin diganti dengan tangan kanan penolong dan ditarik curam ke bawah sehinggaKeuntunga punggung cara janinklasik mendekati ibu. Dengan yang sama depan dilahirkan. adalahpunggung pada umumnya dapat cara dilakukan pada lengan semua persalinan letak sungsang tetapi kerugiannya lengan janin relative tinggi didalam panggul sehingga jari penolong harus masuk ke dalam jalan lahir yang dapat manimbulkan infeksi. 1. Cara Mueller Prinsip melahirkan bahu dan lengan secara Mueller ialah melahirkan bahu dan lengan depan lebih dulu dengan ekstraksi, baru kemudian melahirkan bahu dan lengan belakang. Bokong janin dipegang dengan femuro-pelvik yaitu kedua ibu jari penolong diletakkan sejajar spina sakralis media dan jari telunjuk pada krisat iliaka dan jari-jari lain mencengkram bagian depan. Kemudian badan ditarik ke curam ke bawah sejauh mungkin sampai bahu depan tampak di bawah simpisis dan lengan depan dilahirkan dengan mengait lengan bawahnya. Setelah bahu depan dan lengan lahir, tarik badan janin ke atas sampai bahu belakang lahir. Tangan penolong tidak masuk ke dalam jalan lahir sehingga mengurangi infeksi. 1. Cara lovset Prinsip melahirkan persalinan secara Lovset ialah memutar badan janin dalam setengah lingkaran bolak-balik sambil dilakukan traksi curam ke bawah sehingga bahu yang sebelumnya berada di belakang akhirnya lahir dibawah simpisis dan lengan dapat dilahirkan. Keuntungannya yaitu sederhana dan jarang gagal, dapat dilakukan pada semua letak sungsang, minimal bahay infeksi. Cara lovset tidak dianjurkan dilakukan pada sungsang dengan primigravida, janin besar, panggul sempit. 1. Cara Bickhenbach Prinsip melahirkan ini merupakan kombinasi antara cara Mueller dengan cara klasik. Tahap ketiga : melahirkan kepala yang menyusul ( after coming head) 1. Cara Mauriceau Tangan penolong yang sesuai dengan muka janin dimasukkan ke dalam jalan lahir. Jari tengah dimasukkan ke dalam mulut dan jari telunjuk dan jari keempat mencengkeram fossa kanina, sedang jari lain mencengkeram leher. Badan anak diletakkan diatas lengan bawah penolong

seolah-olah janin menunggang kuda. Jari telunjuk dan jari ketiga penolong yang lain mencengkeram leher janin dari punggung. Kedua tangan penolong menarik kepala janin curam ke bawah sambil seorang asisten melakukan ekspresi kristeller. Tenaga tarikan terutama dilakukan oleh penolong yang mencengkeram leher janin dari arah punggung. Bila suboksiput tampak dibawah simpisis, kepala dielevasi keatas dengan suboksiput sebagai hipomoklion sehingga berturut-turut lahir dagu, mulut, hidung, mata dahi, ubun-ubun besar dan akhirnya lahirnya seluruh kepala janin. 1. Cara Naujoks Teknik ini dilakukan apabila kepala masihyang tinggi sehingga jari leher penolong dimasukkan ke dalam mulut janin. Kedua tangan penolong mencengkeram janintidak menarik bahu curam kebawah dan bersamaan dengan itu seorang asisten mendorong kepala janin kearah bawah. Cara ini tidak dianjurkan lagi karena menimbulkan trauma yang berat. 1. Cara Prague Terbalik Teknik ini dipakai bila oksiput dengan ubun-ubun kecil berada di belakang dekat sacrum dan muka janin menghadap simpisis. Satu tangan penolong mencengkeram leher dari bawah dan punggung janin diletakkan pada telapak tangan penolong. Tangan penolong yang lain memegang kedua pergelangan kaki, kemudian ditarik keatas bersamaan dengan tarikan pada bahu janin sehingga perut janin mendekati perut ibu. Dengan laring sebagai hipomoklion, kepala janin dapat dilahirkan. 1. Cara Cunam Piper Seorang asisten kedua dan kedua lengan janin diletakkan dipunggung janin.memegang Kemudianbadan badan janin janin pada dielevasi ke kaki atas sehingga punggung janin mendekati punggung ibu. Pemasangan cunam piper sama prinsipnya dengan pemasangan pada letak belakang kepala. Hanya saja cunam dimasukkan dari arah bawah sejajar dengan pelipatan paha belakang. Setelah oksiput tampak dibawah simpisis, cunam dielevasi ke atas dan dengan suboksiput sebagai hipomoklion berturut-turut lahir dagu, mulut, muka, dahi dan akhirnya seluruh kepala lahir.

Prosedur Ekstraksi Sungsang

1. Teknik ekstraksi kaki Tangan dimasukkan ke dalam jalan lahir mencari kaki depan dengan menelusuri bokong, pangkal paha sampai lutut, kemudian melakukan abduksi dan fleksi pada paha janin sehingga kaki bawah menjadi fleksi. Tangan yang dikuar mendorong fundus uterus ke bawah. Setelah kaki bawah fleksi pergelangan kaki dipegang oleh jari kedua dan jari ketiga dan dituntun keluar dari vagina memegang betis janin, ditarik curamtrokhanter kebawah sampai sampai pangkalbatas paha lutut. lahir. Kedua Pangkaltangan paha dipegang kemudian tarikkaki curam ke bawah depan lahir. Kemudian pangkal paha dengan pegangan yang sama dielevasi keatas sehingga trokhanter belakang lahir dan bokong pun lahir. Setelah bokong lahir maka untuk melahirkan janin selanjutnya dipakai teknik pegangan femuro-pelviks, badan janin ditarik curam kebawah sampai pusat lahir. Selanjutnya untuk melahirkan badan janin yang lainnya dilakukan cara persalinan yang sama seperti pada manual aid. 1. Teknik ekstraksi bokong Dilakukan pada letak bokong murni (frank breech) dan bokong sudah berada di dasar panggul sehingga sukar menurunkan kaki. Jari telunjuk tangan penolong yang searah bagian kecil janin dimasukkan ke dalam jalan lahir dan diletakkan di pelipatan paha depan. Dengan jari telunjuk ini pelipatan paha dikait dan ditarik curam kebawah, sehingga trokhanter tampak dibawah simpisis, maka jari telunjuk penolong yang lain segera mengait pelipatan paha ditarik curam kebawah sampai bokong lahir. Setelah bokong lahir, bokong dipegang secara femuro-pelviks kemudian janin dapat dilahirkan dengan cara manual aid.

Prosedur Persalinan Sungsang Perabdominam

Persalinan letak sungsang dengan seksio sesaria sudah tentu merupakan yang terbaik ditinjau dari janin. Banyak ahli melaporkan bahwa persalinan letak sungsang pervaginam memberi trauma yang sangat berarti bagi janin. Namun hal ini tidak berarti bahwa semua letak sungsang harus dilahirkan perabdominam. Persalinan diakhiri dengan seksio sesaria bila: 1. Persalinan pervaginam diperkirakan sukar dan berbahaya (disproporsi feto pelvic atau skor Zachtuchni Andros ≤ 3).

Parameter

Paritas Pernah letak sungsang TBJ

Skor Zachtuchni Andros Nilai 0 Primi Tidak > 3650 g

1 multi 1 kali 3649-3176 g

2 2 kali < 3176 g

Usia kehamilan Station Pembukaan serviks

> 39 minggu < -3 2 cm

38 minggu -2 3 cm

< 37 minggu -1 atau > 4 cm

Arti nilai:

≤ 3 : persalinan perabdominam 4 : evaluasi kembali secara cermat, khususnya berat badan janin, bila nilai tetap dapat dilahirkan pervaginam. >5 : dilahirkan pervaginam. 1. Tali pusat menumbung pada primi/multigravida. 2. Didapatkan distosia 3. Umur kehamilan: -

Prematur (EFBW=2000 gram)

-

Post date (umur kehamilan ≥ 42 minggu) 1. Nilai anak (hanya sebagai pertimbangan)

Riwayat persalinan yang lalu: riwayat persalinan buruk, milai social janin tinggi. 1. Komplikasi kehamilan dan persalinan: -

Hipertensi dalam persalinan

-

Ketuban pecah dini

KOMPLIKASI

Komplikasi persalinan letak sungsang antara lain: 1. Dari faktor ibu: -

Perdarahan oleh karena trauma jalan lahir atonia uteri, sisa placenta.

-

Infeksi karena terjadi secara ascendens melalui trauma (endometritits)

-

Trauma persalinan seperti trauma jalan lahir, simfidiolisis. 1. Dari faktor bayi:

Perdarahan seperti perdarahan intracranial, edema intracranial, perdarahan alat-alat vital intra-abdominal. -

Infeksi karena manipulasi

Trauma persalinan seperti dislokasi/fraktur ektremitas, persendian leher, rupture alat-alat vital intraabdominal, kerusakan pleksus brachialis dan fasialis, kerusakan pusat vital di medulla oblongata, trauma langsung alat-alat vital (mata, telinga, mulut), asfiksisa sampai lahir mati (1,3,4) . PROGNOSIS

Angka kematian bayi pada persalinan letak sungsang lebih tinggi bila dibandingkan dengan letak kepala. Di RS Karjadi Semarang, RS Umum Dr. Pringadi Medan dan RS Hasan Sadikin Bandung didapatkan angka kematian perinatal masing-masing 38,5%, 29,4% dan 16,8%. Eastmen melaporkan angka-angka kematian perinatal antara 12-14%. Sebab kematian perinatal yang terpenting akibat terjepitnya tali pusat antara kepala dan panggul pada waktu kepala memasuki rongga panggul serta akibat retraksi uterus yang dapat menyebabkan lepasnya placenta sebelum kepala lahir. Kelahiran kepala janin yang lebih lama dari 8 menit umbilicus dilahirkan akan membahayakan kehidupan janin. Selain itu bila janin berbafas sebelum hidung dan mulut lahir dapat membahayakan karena mucus yang terhisap dapat menyumbat jalan nafas. Bahaya asfiksia janin juga terjadi akibat tali pusat menumbung, hal ini sering dijumpai pada presentasi bokong kaki sempurna atau bokong kaki tidak sempurna, tetapi jarang dijumpai pada presentasi bokong (1, 7) . RINGKASAN

Disebut Tergantung letak sungsang membujur rahimmenjadi: dengan bokong/kaki pada bagian bawah. dariapabila bagianjanin terendah dapat dalam dibedakan presentasi bokng murni, bokong kaki, kaki. Diagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik yaitu palpasi Leopold I didapatkan kepala/Ballotement di fundus, Leopold II teraba punggung di satu sisi dan bagian kecil di sisi lain, Leopold III-IV bokong terba dibagian bawah rahim dan dilakukan pemeriksaan dalam. Pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi dan foto rontgen. Penanggulangan letak sungsang yakni: 1. Waktu hamil (antenatal) yaitu untuk kehamilan 28-30 minggu dilakukan untuk mencari kausa dengan USG. Jika tidak ada kelainan dapat dilakukan knee chest position atau dengan versi luar. 2. Waktu persalinan yaitu dapat pervaginam dengan cara spontan Bracht, Manual Aid/Lovset-Mauriceau, total ekstraksi. Persalinan perabdominal (seksio sesaria) dipilih

jika persalinan pervaginam sukar dan berbahaya (ZA skor ≤ 3), tali pusat menumbung pada primi/multigravida, distosia, premature/postmatur, riwayat obstetric buruk, nilai janin tinggiketuban dan terdapat kehamilan dan persalinan seperti hipertensi dalam kehamilan, pecah komplikasi dini. Rekomendasi untuk pelahiran perabdominam

Pemeriksaan yag cermat terhadap setiap komplikasi lain, baik yang sudah dipastikan maupun yang baru diperkirakan, yang dapat memebenarkan tindakan sectio caesaria telah menjadi salah satu filosofi dalam mengelola pelahiran sungsang. Sectio caesaria biasanya, namun tidak secara eksklusif, dilakukan pada keadaan- keadaan berikut ini: 1. Janin besar 2. Panggul sempit dalam derajat apapun serta bentukpanggul yang tidak memadai. 3. Kepala hiperekstensi 4. Belum in partu, tetapi ada indikasi maternal maupun fetal untuk pelahiran, misalnya hipertensi dalam kehamilan atau pecah ketuban sudah 12 jam atau lebih. 5. Disfungsi uterus 6. Presentasi kaki. 7. Janin yang tampak sehat tetapi preterm dengan usia gestasi 25 sampai 26 minggu atau lebih, dan ibu sudah dalam fase persalinan aktif atau bayiharus segera dilahirkan 8. Pertumbuhan janin terhambat berat 9. Riwayat kematian perinatal atau anak sebelumnya mengalami trauma lahir 10. Permintaan sterilisasi III.2

Asma Dalam Kehamilan

III.2.1 Risiko dan Prevalensi

Asma adalah penyakit peradangan kronis saluran udara yang ditandai dengan meningkatnya respon pohon tracheobronchial untuk beberapa rangsangan. Ini adalah kondisi kronis yang paling umum pada kehamilan. Penyakit ini episodik, yang ditandai dengan eksaserbasi akut bercampur dengan periode bebas gejala. Sebagian besar serangan asma terbukti berumur pendek, menit berlangsung sampai jam. Walaupun pasien tampaknya sembuh sepenuhnya klinis, bukti-bukti menunjukkan bahwa pasien dengan asma mengembangkan keterbatasan aliran udara kronis. Prevalensi asma pada populasi umum adalah 4-5%. Pada kehamilan, prevalensi berkisar dari 14%. Morbiditas Asma-terkait dan tingkat kematian pada wanita hamil sebanding dengan orang-orang di populasi umum. Angka kematian dari asma di Amerika Serikat adalah 2,1 orang per 100.000.

Hasil dan komplikasi asma pada kehamilan Meskipun wanita dengan asma ringan tidak mungkin memiliki masalah, pasien dengan asma berat memiliki risiko lebih besar kerusakan. Risiko penurunan tertinggi di bagian terakhir dari kehamilan. Hubungan, berat atau buruk serangan asma telah dikaitkan dengan berbagai kondisi perinatal buruk, termasuk hal- hal berikut: 

       

Preeclampsia Kehamilan-induced hipertensi Perdarahan uterus Prematur tenaga kerja lahir prematur Congenital anomalies Anomali kongenital Pembatasan pertumbuhan janin Berat lahir rendah Neonatal hipoglikemia, kejang, tachypnea, dan neonatal unit perawatan intensif (ICU) masuk

Risiko melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah atau prematur tampaknya kecil dan mungkin diperkecil dengan cara mengontrol asma yang baik. Hasil penelitian telah menunjukkan bahwa bayi dengan berat badan lahir rendah lebih sering terjadi pada wanita dengan gejala harian atau aliran ekspirasi rendah dibandingkan pada wanita tanpa asma. Asma juga dapat menyebabkan morbiditas pada wanita hamil:    

Kegagalan pernapasan dan kebutuhan untuk ventilasi mekanis Barotrauma Komplikasi (parenteral) menggunakan steroid, Kematian juga dapat terjadi.

III.2.2 Pathophysiologic Mekanisme Kehamilan mempunyai dampak yang signifikan terhadap fisiologi pernapasan seorang wanita. Sementara laju pernapasan dan kapasitas vital tidak berubah selama kehamilan, volume tidal, ventilasi menit (40%), dan pengambilan oksigen permenit meningkat (20%), dengan penurunan resultan kapasitas sisa residu fungsional dan volume udara sebagai konsekuensi terjadi peninggikan diafragma. Selain itu, konduktansi jalan napas meningkat dan perlawanan total paru berkurang, mungkin sebagai akibat dari pengaruh progesteron. Konsekuensi dari perubahan-perubahan fisiologis adalah gambar hyperventilatory sebagai keadaan normal urusan di setengah akhir kehamilan. Hal ini menghasilkan gambar seorang alkalosis pernapasan kronis selama kehamilan, dengan penurunan tekanan parsial karbon dioksida (PCO 2), penurunan bikarbonat, dan meningkatkan pH.

Sebuah PCO normal 2 pada pasien hamil mungkin sinyal kegagalan pernafasan yang akan datang. Ventilasi menit meningkat dan fungsi paru membaik pada kehamilan mempromosikan pertukaran gas lebih efisien dari paru-paru ibu ke darah. Oleh karena itu, perubahan status pernafasan terjadi lebih cepat pada pasien hamil dibandingkan pada pasien hamil. Asma ditandai oleh radang saluran napas, dengan akumulasi abnormal eosinofil, limfosit, sel mast, makrofag, sel dendritik, dan myofibroblasts. Hal ini menyebabkan penurunan diameter saluran napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos, kongesti vaskular, edema dinding bronkus, dan sekresi kental.

III.2.3 Diferensial Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Asma Masalah untuk mempertimbangkan yang dapat meniru asma pada pasien hamil adalah sebagai berikut:    

Obstruksi jalan napas Emboli cairan ketuban Gagal jantung kongestif akut (CHF), sekunder untuk peripartum cardiomyopathy Dyspnea fisiologis kehamilan

III.2.4 Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Temuan Pemeriksaan Sejarah temuan pada pasien hamil dan tidak hamil mungkin termasuk yang berikut:        

Batuk Sesak napas Dada sesak Pernapasan hidung Terbangun malam hari Episode berulang kompleks gejala Eksaserbasi mungkin dipicu oleh rangsangan spesifik Pribadi atau keluarga riwayat penyakit atopik lain (misalnya, demam, eksim)

Temuan umum pemeriksaan fisik mungkin termasuk yang berikut:

   

Takipnea Retraksi (m. sternomastoideus, perut, otot pectoralis) Agitasi, biasanya merupakan tanda hipoksia atau gangguan pernapasan Pulsus paradoxicus (> 20 mm Hg)

Temuan paru adalah sebagai berikut: 



 

Diffuse wheezes – Panjang, suara bernada tinggi pada kadaluwarsa dan, kadang-kadang, pada inspirasi) Diffuse rhonchi – Pendek, berderit tinggi atau rendah bernada atau gurgles pada inspirasi dan / atau kedaluwarsa Suara bronchovesicular Expiratory fase respirasi sama dengan atau lebih menonjol dari fase inspirasi

Tanda-tanda penangkapan kelelahan dan dekat-pernapasan adalah sebagai berikut: 

 

Perubahan pada tingkat kesadaran, seperti kelesuan, yang merupakan tanda asidosis pernapasan dan kelelahan Pernapasan perut Ketidakmampuan untuk berbicara dalam kalimat lengkap

Tanda-tanda asma yang rumit adalah sebagai berikut: 



 

Kesetaraan nafas suara: Periksa kesamaan bunyi nafas (pneumonia, sumbat lendir, barotrauma). Jumlah mengi tidak selalu berkorelasi dengan tingkat keparahan serangan. Sebuah dada diam pada seseorang dalam kesulitan yang lebih mengkhawatirkan. Distensi vena leher dari tekanan intrathoracic meningkat (dari pneumotoraks yg hidup berdampingan) Hipotensi dan takikardia (berpikir pneumothorax ketegangan) Demam, tanda infeksi saluran pernapasan atas atau bawah

III.2.5 Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Faktor etiologi dalam Asma Asma hasil dari interaksi yang kompleks dan kurang jelas dari predisposisi genetik dan stimulasi lingkungan. Mekanisme dasar untuk hyperresponsiveness bronkial spesifik tidak diketahui. Inflamasi jalan napas adalah hipotesis yang paling populer. Rangsangan Implikasinya meliputi:









   

Alergen, termasuk serbuk sari, tungau debu rumah, antigen kecoa, bulu binatang, jamur, dan sengatan Hymenoptera Irritants, termasuk asap rokok, asap kayu, polusi udara, bau yang menyengat, debu kerja, dan bahan kimia Kondisi medis, termasuk virus infeksi saluran pernapasan atas, sinusitis, refluks esofagus, dan infestasi Ascaris Obat-obatan dan bahan kimia, termasuk aspirin, obat anti-inflammatory drugs, beta blocker, media radiocontrast, dan sulfida Latihan (lihat Latihan-Asma induced .) Udara dingin Menstruasi Stres emosional

III.2.6 Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Blood Work Hitung darah lengkap dengan diferensial Hitung darah lengkap (CBC) dilakukan untuk menilai tingkat peradangan spesifik dan kemungkinan anemia komorbid atau trombositopenia. Leukositosis mungkin hasil dari respon fisiologis kehamilan, terapi steroid, infeksi saluran pernapasan bagian atas, atau stres karena serangan asma.

Arterial blood gas level Analisis Arterial blood gas (ABG) menunjukkan tingkat oksigenasi dan kompensasi pernapasan. Tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (RAPP 2) umumnya rendah pada tahap awal dari sebuah eksaserbasi sebagai akibat dari hiperventilasi. Peningkatan PaCO 2 bisa menjadi tanda kegagalan pernapasan yang akan datang. Hasil ABG sering menunjukkan penurunan PaO 2. Perubahan fisiologis yang menyertai kehamilan dalam sistem paru sedikit merubah nilai ABG normal: pH = 7,4-7,45, pO2 = 95-105 mm Hg, PCO 2 = 28-32 mm Hg, dan bikarbonat = 18-31 mEq / L.

Kultur darah Hal ini diperoleh pada pasien pneumonia yang ditemukan atau bila diperlukan.

III.2.7 Previous Sebelumnya

Next Berikutnya

Radiografi Dada Sebuah rontgen dada yang normal pada akhir kehamilan biasanya memperlihatkan gambaran hati yang membesar dan beberapa tanda-tanda paru-paru terkemuka dari elevasi diafragma. Radiografi dada ditunjukkan ketika kondisi yg hidup bersama yang lain, seperti pneumonia, barotrauma, CHF, atau penyakit paru obstruktif kronik, mungkin. Radiografi dada (2 views) dengan perut ibu terlindung mengekspos janin sekitar 0,00005 rad. Pergi ke Imaging in Asthma untuk melengkapi informasi lebih lanjut tentang topik ini.

III.2.8 Pengujian fungsi paru

Hand-held peak flow meters tersedia di bagian gawat darurat yang paling (Eds). Jika baseline pasien diketahui, dokter dapat menggunakan pengukuran untuk menilai tingkat keparahan serangan dan respon pasien terhadap obat. Obstruksi aliran udara reversibel adalah pusat diagnosis dan penilaian asma. Perubahan fungsi paru pada asma akut adalah sebagai berikut: 

 



Penurunan laju aliran ekspirasi puncak (PEFR) dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1) Ringan penurunan kapasitas vital paksa (FVC) Volume residu meningkat (RV), kapasitas residu fungsional (FRC), dan kapasitas total paru (TLC) Normal menyebarkan kapasitas

Pasien dengan asma biasanya menunjukkan dari 15% peningkatan lebih besar pada FEV dan PEFR ketika diobati dengan bronkodilator.

1,

FVC,

III.2.9 Obat Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Antiasthma Hampir semua obat antiasthma ini aman digunakan dalam kehamilan dan selama menyusui. Bahkan, undertreatment pasien hamil adalah sering terjadi, karena pasien tersebut khawatir tentang efek obat pada janin.

Rawat Jalan manajemen asma juga sama dengan pasien hamil karena untuk pasien tidak hamil. Beta-adrenergik agonis tetap menjadi andalan mengobati eksaserbasi dan penanganan bentuk ringan asma. Untuk asma sedang-terus-menerus, agonis beta-adrenergik dikombinasikan dengan agen antiinflamasi kortikosteroid inhalasi atau dihirup dianjurkan untuk pengobatan. Pada asma berat, kortikosteroid oral dan agonis beta direkomendasikan. Kortikosteroid dapat digunakan dalam pengaturan akut dan pasien rawat jalan dan telah terbukti relatif aman pada kehamilan. Persiapan intravena, intramuskular, dan oral dapat digunakan untuk eksaserbasi akut, sedangkan persiapan yang dihirup dicadangkan untuk terapi rawat jalan pemeliharaan. Sebuah agonis beta2-adrenoreseptor lagi-akting (misalnya, salmeterol), efek bronkodilator yang terakhir setidaknya 12 jam, adalah pengobatan yang efektif untuk asma nokturnal. Secara historis, methylxanthines dan beta agonis oral telah digunakan untuk mengobati asma. Keduanya telah terbukti aman pada kehamilan tetapi jatuh dari nikmat untuk obat-obatan yang lebih baru dan bentuk-bentuk inhalasi, masing-masing. Magnesium sulfat merupakan obat yang aman untuk digunakan dalam kehamilan. Ia bekerja sebagai relaksan halus-otot jalan napas. Epinefrin digunakan harus dihindari pada pasien hamil. Secara umum, epinefrin hanya digunakan dalam eksaserbasi asma paling parah. Dalam kehamilan, kerja obat dapat menyebabkan cacat bawaan mungkin, takikardi janin, dan vasokonstriksi sirkulasi uteroplasenter. III.2.10 Perawatan Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Rumah Sakit Pengobatan asma Prehospital Sebelum tiba di UGD, alamat status jalan napas pasien yang diperlukan. Menyediakan lembaga awal terapi hirup beta-agonis. Berikan oksigen tambahan. Pengobatan di gawat darurat Pasien hamil yang hadir dengan eksaserbasi ringan khas asma dapat diobati dengan cara yang sama bahwa pasien asma biasa dengan gejala yang sama akan, dengan terapi bronkodilator dan steroid.

Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien hamil yang hadir dengan eksaserbasi asma berat, karena hipoksia ibu yang dihasilkan dapat memiliki konsekuensi parah pada janin. American College of Obstetricians dan Gynecologists telah menerbitkan pedoman praktek untuk pengelolaan asma selama kehamilan, Asma dalam Kehamilan . Seperti biasa di UGD, alamat ABC. Pasien harus ditempatkan pada monitor jantung dan oksimetri pulsa. Ambang intubasi harus rendah untuk mencegah / membatasi episode hipoksia pada janin. Intubasi dan ventilasi mekanis pasien yang berada di atau dekat pernapasan dan pasien yang tidak merespon pengobatan yang dibuktikan dengan:    

Hipoksemia meskipun oksigendioksida tambahan Meningkatkan retensi karbon Persistent tingkat / memburuknya kesadaran Ketidakstabilan hemodinamik

Kunci untuk mengobati asma pada pasien hamil adalah sering menilai pasien, tingkat keparahan serangan, dan respon terhadap pengobatan. Hipoksia, asidosis, suara napas tidak sama, pneumotoraks, dan fitur atipikal berfungsi sebagai peringatan tanda-tanda eksaserbasi parah. Inhalasi beta2-agonis adalah andalan pengobatan. The beta2-agonis, menghirup dan / atau subkutan, biasanya diberikan dalam 3 dosis selama 60-90 menit. Beta-adrenergic blocking agents harus dihindari karena efek bronchospastic. Penggunaan steroid sistemik awal telah terbukti mengurangi lama tinggal di UGD dan tingkat pengakuan, pengaruh steroid terlihat dalam waktu 4-6 jam dari institusi terapi. Supply oksigen tambahan untuk mempertahankan saturasi oksigen yang lebih tinggi dari 95%. Cairan intravena dapat membantu untuk melonggarkan dan sekresi jelas. Pemantauan janin menjadi penting setelah 20 minggu kehamilan pada kasus berat. Obat penenang dan obat penenang harus dihindari karena efek depresi pernapasan mereka. Antihistamin tidak berguna dalam pengobatan asma. Mucolytic agen bronkospasme meningkat. Kurang dari 1% dari semua pasien asma membutuhkan ventilasi mekanis . Asthmatic pasien memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi dari ventilasi mekanis. Peningkatan resistensi jalan napas dapat mengakibatkan tekanan puncak yang sangat tinggi saluran napas, barotraumas, dan gangguan hemodinamik. Penyumbatan lendir adalah umum, peningkatan resistensi jalan napas, atelektasis, dan kejadian pneumonia sekunder. Paradoxalitas meningkat di bronkospasme mungkin terjadi dari kejengkelan oleh tabung endotrakeal. Pengaturan ventilator khas dapat menyebabkan napas ditumpuk dan tekanan udara meningkat. Penurunan rasio durasi inspirasi dengan durasi kedaluwarsa (I: E ratio), dan menetapkan tingkat pernapasan yang rendah untuk memungkinkan berakhirnya memadai.

Pergi ke Asthmaticus Status untuk informasi selengkapnya mengenai topik ini. III.2.11 Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Penerimaan dan Pemberhentian Kriteria untuk masuk ke rumah sakit adalah sebagai berikut:   







Tidak memadai respon terhadap terapi UGD pO 2 kurang dari 70 mm Hg Tanda-tanda gawat janin (misalnya, penurunan gerakan, tocodynamometry cardio normal, kontraksi rahim) Beberapa obat digunakan (misalnya, membutuhkan 3 atau lebih obat-obatan secara bersamaan) Sebuah kursus berlarut-larut dengan respon yang buruk terhadap terapi rawat jalan sejauh melembagakan atau riwayat asma parah memerlukan intubasi atau masuk ICU Kondisi rumah yang tidak memadai dan transportasi / akses ke perawatan UGD

Kriteria untuk masuk ICU adalah sebagai berikut:    

Mengubah tingkat kesadaran Kekurangan aliran udara Tanda-tanda kelelahan, kursus menuruni bukit, atau kebutuhan untuk ventilasi mekanis PEFR / FEV 1 kurang dari 25% dari yang diperkirakan atau PCO 2 lebih besar dari 35 mm Hg

Kriteria untuk debit rumah adalah sebagai berikut:     

Sangat ditingkatkan gejala dan temuan pemeriksaan fisik Kemampuan pasien untuk keluar dari DE tanpa marabahaya jelas PEFR/FEV 1 greater than 70% baseline PEFR / FEV lebih besar dari 70% awal Tidak ada fetal distress Follow-up yang baik dan akses ke UGD dalam kasus kambuh

1

Sebuah janji follow-up 2-4 hari setelah kunjungan UGD dianjurkan. Pertimbangkan rujukan ke spesialis asma. Glukokortikoid pada saat debit telah terbukti bermanfaat dan untuk mengurangi timbulnya kunjungan UGD. III.2.12 Previous Sebelumnya Next Berikutnya

Informasi Pasien

Sebagian besar komplikasi asma selama kehamilan dari undermedication, dengan demikian, tujuannya adalah untuk menekankan kepada pasien pentingnya dan keamanan terapi. Pendidikan Pasien harus mencakup aspek-aspek berikut asma dan kehamilan:    

    

Tanda dan gejala asma Pentingnya dan keamanan obat untuk janin dan ibu Peringatan tanda-tanda yang menunjukkan bahwa pasien harus pergi ke UGD Potensi membahayakan janin dan meningkatkan risiko pada pasien akibat penundaan undertreatment atau yang tidak perlu dalam mencari perawatan tambahan Pencegahan dan menghindari dikenal pemicu Penggunaan inhaler meteran-dosis dan peak flow meter Efek obat merugikan Penggunaan buku harian yang ditulis untuk merekam PEFR Penggunaan pedoman tertulis untuk mengelola eksaserbasi dan bagi hati-hati menggunakan UGD

BAB IV PENUTUP

IV.1

KESIMPULAN

1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan literatur yang ada. 2. Pada kasus ini pasien direncanakan untuk persalinan secara Sectio caesaria. 3. penyakit Pada pasien di penanganan lakukan kordinasi konsulan dandi rawat bersama dokter spesialis paru ini untuk asma bronkhial yang derita pasien.

IV.2

SARAN

1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita kehamilan dengan letak sungsang dan sesak napas/ asma bronkhial. 2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan letak sungsang dan sesak napas/ asma bronkhial ke RSUD. 3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan letak sungsang dan sesak napas/ asma bronkhial, harus dilakukan secara terpadu dan komprehensif, dan perawatan bersama dokter spesialis penyakit paru pada penanganan sesak napas. DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG et al. Premature Rupture of the Membrane. Williams Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division, New York, 2005. 2. Wiknjosastro H. Distosia Pada Kelainan Letak Serta Bentuk Janin. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2005. 3. Wiknjosastro H. Persalinan Sungsang. Ilmu Bedah Kebidanan, edisi ke-4. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2002. 4. Wiknjosastro H. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2005. 5. Fischer Richard et al, Breech Presentation, e medicine, January 2002. 6. Schiara J, et al. Breech Presentation. Gynecology and Obstetric 6th edition, LippincotPublisher, L. Chicago 1997. 7. Raven Setjalilakusuma Induksi Persalinan, dalam Ilmu Bedah Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 2000. 8. Saifuddin A. B. Persalinan Sungsang. Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi ke-1. Yayasan Bina Pustaka, Jakarta 2002. 9. Mochtar R. Persalinan Sungsang. Sinopsis Obstetri, edisi ke-2. EGC, Jakarta 1998. 10. Anonim. Presentasi Bokong. Diakses dari http://medlinux.blogspot.com/. November, 2007. 11. Jenis A. Pregnancy, Breech delivery. Diakses dari http://www.emedicine.com/. December, 2006. 12. Ballas S, et al. Deflexion of the fetal head in breech presentation. Incidence, Management, and Outcome. Obstetrics and Gynecology. Diakses dari http://www.greenjournal.org/. Januari, 2007. 13. Caterini, et al. Fetal risk in hyperextension of the fetal head in breech presentation. Diakses dari http://www.greenjournal.org/. Januari, 2007. 14. Westgren, et al. Hyperextension of the fetal head in breech presentation. A study with long-term follow-up. Diakses dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/. Januari, 2007.

Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Tag:adalah, diagnosa, diagnosis, faktor, gejala, kelainan, keluhan, klinis, komplikasi, patofisiologi, penanganan, penatalaksanaan, pengertian, penyakit, penyebab, riwayat, tanda, terapi Balas

KEHAMILAN LETAK LINTANG 30/11/2011 BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Letak lintang adalah suatu keadaaan dimana janin melintang (sumbu panjang janin kira-kira tegak lurus dengan sumbu panjang tubuh ibu) di dalam uterus dengan kepala pada sisi yang satu sedangkan bokong berada pada sisi yang lain. Bila sumbu panjang tersebut membentuk sudut lancip, hasilnya adalah letak lintang oblik. Letak lintang oblik biasanya hanya terjadi sementara karena kemudian akan berubah menjadi posisi longitudinal atau letak lintang saat persalinan. Di Inggris letak lintang oblik dinyatakan sebagai letak lintang yang tidak stabil. Kelainan letak pada janin ini termasuk dalam macam-macam bentuk kelainan dalam persalinan (distosia). Angka kejadian letak lintang sebesar 1 dalam 300 persalinan. Hal ini dapat terjadi karena penegakan diagnosis letakterjadi lintang dapat dilihat kehamilan muda menggunakan ultrasonografi. Letak lintang pada 1 dari 322pada kelahiran tunggal (0,3dengan %) baik di Mayo Clinic maupun di University of Iowa Hospital, USA. Di Parklannd Hospital, dijumpai letak lintang pada 1 dari 335 janin tunggal yang lahir selama lebih dari 4 tahun. Beberapa rumah sakit di Indonesia melaporkan angka kejadian letak lintang, antara lain: RSUD dr.Pirngadi, Medan 0,6%; RS Hasan Sadikin Bandung 1,9%; RSUP dr. Cipto Mangunkuskumo selama 5 tahun 0,1%; sedangkan Greenhill menyebut 0,3% dan Holland 0,5-0,6%. Insidens pada wanita dengan paritas tinggi mempunyai kemungkinanan 10 kali lebih besar dari nullipara. Dengan ditemukannya letak lintang pada pemeriksaan antenatal, sebaiknya diusahakan mengubah menjadi presentasi kepala dengan versi luar. Persalinan letak lintang memberikan prognosis yang jelek baik terhadap ibu maupun janinnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi kematian janin pada letak lintang di samping kemungkinan terjadinya letak lintang kasep dan ruptur uteri, juga sering akibat adanya tali pusat menumbung serta trauma akibat versi ekstraksi untuk melahirkan janin, Berdasarkan uraian di atas maka kami perlu menguraikan permasalahan dan penatalaksanaan pada kehamilan dengan janin letak lintang. I.2

RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi dan patofisiologi letak lintang pada kehamilan? I.2.2 Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan letak lintang pada kehamilan? I.3

TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi dan patofisiologi letak lintang pada kehamilan. I.3.2 M

engetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan letak lintang pada kehamilan.

I.4

MANFAAT

I.4.1

Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan

kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

II.1 IDENTITAS PASIEN

No. Reg : 239762 Identitas pribadi : Nama penderita

: Ny. Y

Umur penderita

: 39 tahun

Alamat

: Turen

Pekerjaan penderita

: pedagang

Nama Suami Umur suami

: Tn. S

: 39 tahun

Pekerjaan suami : penjaga sekolah

Pendidikan penderita : STM

Pendidikan suami : STM

II.2 ANAMNESIS

1. Masuk rumah sakit tanggal 2. Pasien dikirim oleh

: 2-03-2011. jam 11.30 : Dokter ahli

3. Keluhan utama : kenceng-kenceng 4. Riwayat penyakit sekarang : pasien datang ke poli karena sejak 2 hari yang lalu pasien merasa perutnya kenceng-kenceng, meskipun masih jarang-jarang. Perkiraan kelahiran tanggal 27-2-2011, dan sampai sekarang ibu belum melahirkan. Pasien ingin steril. 5. Keluhan penyerta :6. Riwayat kehamilan sekarang : hamil anak ke-3, hiperemesis (-), sering kram saat tidur, dan saat hamil ini merasa detak jantungnya lebih lemah 7. Riwayat menstruasi : menarche : usia 13 tahun HPHT : 20-05-2010 Siklus menstruasi teratur, lamanya 3-4 hari Jumlah perdarahan sedikit 1. Riwayat pernikahan

: nikah 1x, lama 15 tahun.

2. Riwayat persalinan sebelumnya : anak 1 lahir di bidan normal (sungsang) anak 2 lahir di RSUD normal

1. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi : sebelumnya memakai KB jenis suntik 3 bulanan, dan sudah setengah tahun sebelum hamil ini pasien tidak memakai KB 2. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : penyakit jantung sejak kelas 5 SD (pasien tidak mengetahui penyakitnya) 3. Riwayat penyakit keluarga : DM (+) 4. Riwayat kebiasaan dan sosial : minum jamu (-), pijat oyok (-) 5. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : vitamin (+), obat jantung berhenti sejak lulus STM 6. Riwayat ANC : 4x ke dokter II.3 STATUS GENERALIS Pemeriksaan fisik :

1. A.

Status present :

Keadaan umum

: compos mentis

Tekanan darah

: 90/70 mmHg

Jumlah pernapasan

: 20 x/menit.

1. B.

Nadi : 94 x/menit

Pemeriksaan umum :

Kulit

: normal

Kepala

:

Mata

: anemi (-/-)

Wajah

: simetris

Mulut

: kebersihan gigi geligi kurang

hiperemi faring (-) Leher

ikterik (-/-)

stomatitis (-)

: pembesaran kelenjar limfe di leher (-)

:

Paru : Inspeksi

odem palpebra (-/-)

pembesaran tonsil (-)

pembesaran kelenjar tiroid (-) Thorax

Suhu : 36,5 °C

: pergerakan pernapasan simetris

tipe pernapasan normal retraksi costa -/Palpasi

: teraba massa abnormal -/-

Perkusi

: sonor +/+

Auskultasi

: vesikuler +/+

wheezing -/-

hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

suara nafas menurun -/-

ronki -/-

Jantung : Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: thrill -/-

Perkusi

: batas jantung normal

Auskultasi

: denyut jantung reguler

Abdomen

S1 +

S2 +

:

Inspeksi

: flat -/-, distensi -/-, gambaran pembuluh darah kolateral -/-

Palpasi

: pembesaran organ -/-

nyeri tekan -/-

teraba massa abnormal -/Perkusi

: timpani

Auskultasi

: suara bising usus +/+ metallic sound -/-

Ekstremitas II.4

: odem -/-

STATUS OBSTETRI :

Pemeriksaan Luar :

Leopold I

: TFU : 3 jari diatas pusat

Fundus uteri kosong Leopold II : sebelah kiri kesan keras, bundar dan melenting, sebelah kanan kesan lunak, kurang bundar dan kurang melenting

Leopold III

: teraba tahanan memanjang

Leopold IV

: teraba tahanan memanjang, belum masuk PAP

Bunyi jantung janin

: DJJ 136 x/menit, regular

Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : (-) Pemeriksaan Dalam :

Dilakukan oleh

: bidan

Pengeluaran pervaginam

: (-)

Vulva/vagina

: (-)

Pembukaan waktu his

: (-)

Penipisan portio

: (-)

Inspekulo

: (-)

Ketuban

: (-)

Bagian terdahulu

: (-)

warna: (-)

Bagian tersamping terdahulu : (-) Bagian terendah

: (-)

Hodge

: (-)

Molase

: (-)

Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : tidak dilakukan II.5 RINGKASAN

Anamnesa

:

1. Pasien datang ke poli karena sejak 2 hari yang lalu pasien merasa perutnya kencengkenceng, meskipun masih jarang-jarang. Perkiraan kelahiran tanggal 27-2-2011, dan sampai sekarang ibu belum melahirkan. Pasien menginginkan steril. 2. Pasien memiliki riwayat sakit jantung sejak kelas 5 SD, dan melakukan pengobatan rutin dari kecil hingga lulus STM kemudian menghentikan sendiri pengobatannya

Pemeriksaan fisik : anemis (-), ikterik (-). KU : compos mentis. TD : 90/70 mmHg, nadi : 94 x/menit (ireguler), RR : 20 x/menit, Suhu : 36,5 °C Pemeriksaan obstetri luar Leopold I

:

: TFU : 3 jari diatas pusat

Fundus uteri kosong Leopold II

: sebelah kiri kesan keras, bundar dan melenting, sebelah kanan kesan lunak,

kurang bundar dan kurang melenting Leopold III

: teraba tahanan memanjang

Leopold IV

: teraba tahanan memanjang, belum masuk PAP

Pemeriksaan obstetri dalam

: Tidak ditemukan apa-apa

Diagnosa riwayat penyakit jantung Rencana tindakan

: GIIIP2002Ab000, UK 40-41 minggu, Letak lintang dengan

:

1. Observasi 2. Injeksi IV Ceftazidim 3×1 3. Injeksi teranol 3×1 4. Syntosinon drip 5. SCTP Lembar Follow Up

Nama pasien

: Ny. Y

Ruang kelas

: IRNA B

Dignose : GIIIP2002Ab000 umur kehamilan 40-41 minggu dengan letak lintang dan riwayat penyakit jantung Tanggal/jam 3 maret 2011

Catatan Observasi Paraf/Nama terang S : SCTP dan MOWO : T : Lab :Hb 11,6 90/70, N :82x/menit, s : 36,2°C Leukosit 5560 A : GIIIP2002Ab000 umur kehamilan 40-41 minggu dengan letak lintang dan

Trombosit 150.000

riwayat penyakit jantung

PCV 36

P : Injeksi ceftazidine 3×1

BT 2‟00”

Injeksi teranol 3×1

CT 12‟30‟‟

Syntocinon drip

GDS 83

MOW S : luka bekas jahitan masih nyeri, dibuat miring sakit, kentut (-), agak sedikit pusing, pada jantung tidak ada keluhan 4 maret 2011 O : T : 110/70, N : 82x/menit, S : 36°C A : GIIIP3003Ab000 dengan riwayat penyakit jantung P : Injeksi ceftazidine 3×1 Injeksi teranol 3×1 Syntocinon drip S : luka bekas jahitan masih terasa nyeri, dibuat miring masih sakit, kentut (+), pada antung tidak ada keluhan O : T : 120/80, N : 84x/menit, S : 36,5°C A : GIIIP3003Ab000 dengan riwayat penyakit jantung P : Injeksi ceftazidine 3×1 5 Maret 2011

Injeksi teranol 3×1 S : luka bekas jahitan masih terasa nyeri, dibuat miring masih sakit, pada jantung tidak

ada keluhan O : T : 120/70, N : 88x/menit, S : 36,7°C A : GIIIP3003Ab000 dengan riwayat penyakit jantung P : Injeksi ceftazidime 3×1 Injeksi teranol 3×1

6 Maret 2011

S : pasien BLPL, nyeri di luka ahitan sudah berkurang, pasien sudah bisa duduk, tidak ada keluhan O : T : 120/80, N : 84x/menit, S : 36,7°C A : GIIIP3003Ab000 dengan riwayat penyakit jantung P : Injeksi cefotaxime 2×1 Injeksi teranol 3×1

7 Maret 2011

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

1. A.

DEFINISI

Letak lintang adalah letak janin dengan posisi sumbu panjang tubuh janin memotong atau tegak lurus dengan sumbu panjang Ibu. Pada letak oblik biasanya hanya bersifat sementara, sebab hal ini merupakan perpindahan letak janin menjadi letak lintang atau memanjang pada persalinan. Pada letak lintang, bahu biasanya berada di atas pintu atas panggul sedangkan kepala terletak pada salah satu fosa iliaka bokongakromion. pada fosa iliakapunggung yang lain kondisi sepertikeini disebut sebagai presentasi bahu atau dan presentasi Posisi dapat mengarah posterior, anterior, superior, atau inferior, sehingga letak ini dapat dibedakan menjadi letak lintang dorso anterior dan dorso posterior. Gambar 1 letak lintang 1. B.

ETIOLOGI

Penyebab letak lintang adalah : 1. Dinding abdomen teregang secara berlebihan disebabkan oleh kehamilan multiparitas pada ibu hamil dengan paritas 4 atau lebih terjadi insiden hampir sepuluh kali lipat dibanding ibu hamil nullipara. Relaksasi dinding abdomen pada perut yang menggantung akibat multipara dapat menyebabkan uterus berali kedepan. Hal ini mengakibatkan defleksi sumbu panjang janin menjauhi sumbu jalan lahir, sehingga terjadi posisi oblik atau melintang 2. Janin prematur, pada janin prematur letak janin belum menetap, dan terjadi perputaran janin sehingga menyebabkan letak memanjang 3. Placenta previa atau tumor pada jalan lahir. Dengan adanya placenta atau tumor dijalan lahir maka sumbu panjang janin menjauhi sumbu jalan lahir. 4. Abnormalitas uterus, bentuk dari uterus yang tidak normal menyebabkan janin tidak dapat engagement sehingga sumbu panjang janin menjauhi sumbu jalan lahir 5. Panggul sempit, bentuk panggul yang sempit mengakibatkan bagian presentasi tidak dapat masuk kedalam panggul (engagement) sehingga dapat mengakibatkan sumbu panjang janin menjauhi sumbu jalan lahir. 6. C. DIAGNOSIS 7. Mudah ditegakkan bahkan dengan pemeriksaan inspeksi saja. Abdomen biasanya melebar kearah samping dan fundus uteri lebih rendah tidak sesuai dengan umur kehamilannya. 8. Pemeriksaan abdomen dengan palpasi perasat leopold mendapatkan hasil : 1. Leopold 1 fundus uteri tidak ditemukan bagian janin b. Leopold II teraba balotemen kepala pada salah satu fosa iliaka dan bokong pada fosa iliaka yang lain

Leopold III dan IV tidak ditemukan bagian janin, kecuali pada saat persalinan berlangsung dengan baik dapat teraba bahu didalam rongga panggul. Bila pada bagian depan perut ibu teraba suatu dataran kerasyang melintang maka berarti punggung anterior. Bila pada bagian perut ibu teraba bagian – bagian yang tidak beraturan atau bagian kecil janin berarti punggung posterior 2. Pada pemeriksaan dalam teraba bagian yang bergerigi yaitu tulang rusuk pada dada janin diatas pintu atas panggul pada awal persalinan. Pada persalinan lebih lanjut teraba klavikula. Posisi aksilla menunjukkan kemana arah bahu janin menghadap tubuh ibu. Bila persalinan terus berlanjut bahu janin akan masuk rongga panggul dan salah satu lengan sering menumbung (lahir terlebih dahulu) kedalam vagina dan vulva 1.

D.

PENATALAKSANAAN

a.

Pada kehamilan

Pada primigravida umur kehamilan kurang dari 28 minggu dianjurkan posisi knee chest, jika lebih dari 28 minggu dilakukan versi luar, kalau gagal dianjurkan posisi knee chest sampai persalinan. Pada multigravida umur kehamilan kurang dari 32 minggu posisi knee chest, jika lebih dari 32 minggu dilakukan versi luar, kalau gagal posisi knee chest sampai persalinan. Gambar 2 versi luar pada letak lintang Kontraindikasi versi luar: 1. Ketuban sudah pecah 2. Penderita mempunyai hipertensi 3. Rahim pernah mengalami pembedahan: 4. Penderita pernah mengalami perdarahansectio selamasesaria, hamil pengeluaran mioma uteri 5. Pernah mengalami tindakan operasi pervaginam 6. Terdapat faktor resiko tinggi kehamilan : kasus infertilitas, sering mengalami keguguran, persalinan prematuritas atau kelahiran mati, tinggi badan kurang dari 150 cm, mempunyai deformitas pada tulang panggul atau belakang 7. Pada kehamilan kembar Syarat versi luar dapat berhasil dengan baik : 1.

Dilakukan pada usia kehamilan 34-36 minggu

2.

Pada inpartu dilakukan sebelum pembukaan 4 cm

3.

Bagian terendah belum masuk atau masih dapat dikeluarkan dari PAP

4.

Bayi dapat dilahirkan pervaginam

5.

Ketuban masih positif utuh

b.

Pada persalinan

Pada letak lintang belum kasep, ketuban masih ada, dan pembukaan kurang dari 4 cm, dicoba versi luar. Jika pembukaan lebih dari 4 cm pada primigravida dengan janin hidup dilakukan sectio caesaria, jika janin mati, tunggu pembukaan lengkap, kemudian dilakukan embriotomi. Pada multigravida dengan janin hidup dan riwayat obstetri baik dilakukan versi ekstraksi, jika riwayat obstetri jelek dilakukan SC. Pada letak lintang kasep janin hidup dilakukan SC, jika janin mati dilakukan embriotomi. Pada letak lintang dengan ukuran panggul normal dan janin cukup bulan, tidak dapat terjadi persalinan spontan. Bila persalinan dibiarkan tanpa pertolongan akan menyebabkan kematian janin dan ruptur uteri. Bahu masuk ke dalam panggul, sehingga rongga panggul terisirongga bahu dan bagian-bagian tubuhuntuk lainnya. Janin tidakjanin, dapatsegmen turun lebih lanjut danseluruhnya terjepit dalam panggul. Dalam usaha mengeluarkan atas uterus terus berkontraksi dan beretraksi sedangkan segmen bawah uterus melebar serta menipis sehingga batas antara dua bagian itu makin lama makin tinggi dan terjadi lingkaran retraksi patologik. Keadaan demikian dinamakan letak lintang kasep. Kalau janin kecil, sudah mati dan menjadi lembek, kadang-kadang persalinan dapat berlangsung spontan. Janin lahir cara Denman atau Douglas. 1. Cara Denman Bahu tertahan pada simfisis dan dengan fleksi kuat di bagian bawah tulang belakang, badan bagian bawah, bokong dan kaki turun di rongga panggul dan lahir. Kemudian disusul badan bagian atas dan kepala. 2. Cara Douglas, bahu masuk ke dalam rongga panggul, kemudian dilewati oleh bokong dan kaki, sehingga bahu, bokong dan kaki lahir, selanjutnya disusun oleh lahirnya kepala. Gambar 3 penatalaksanaan letak lintang Persalinan letak lintang memberikankematian prognosis yangpada jelek, baiklintang terhadap ibu maupun janinnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi janin letak disamping kemungkinan terjadinya letak lintang kasep dan ruptura uteri, juga sering akibat adanya tali pusat menumbung serta trauma akibat versi ekstraksi untuk melahirkan janin. E.

PROSES PERSALINAN

Pada letak lintang presisten (letak lintang yang menetap) dengan umur kehamilan aterm, persalinan tidak mungkin dapat terjadi secara normal pervaginam, kecuali badan dan kepala janin dapat masuk kedalam rongga panggul secara bersamaan. Apabila tidak dilakukan tindakan yang tepat, janin dan ibu dapat meninggal. Pada saat ketuban sudah pecah, bila ibu tidak ditolong dengan tepat, maka bahu janin akan masuk kedalam panggul dan tangan yang sesuai akan menumbung. Kemudian terjadi penurunan panggul sebatas PAP. Sedangkan bokong dan kepala tedapat pada fosailiaka. Kontraksi uterus semakin kuat dalam upayanya mengatasihasil. halangan pada meningkat PAP. Namun usaha uterus dalam meningkatkan kontraksi tidak membuahkan Semakin kontraksi uterus maka lama kelamaan terbentuk cincin retraksi yang semakin lama semakin tinggi, akhirnya terjadi lingkaran bandl sebagai tanda akan terjadi ruptura uteri. Keadaan ini disebut

letak lintang kasep. Apabila penanganan ini tidak mendapatkan penanganan gawat darurat semestinya maka akan terjadi ruptura uteri, ibu dan janin dapat meninggal. Apabila panggul ibu cukup besar dan janin sangat kecil, meskipun kelainan letak lintang menetap, persalinan spontan dapat terjadi. Pada keadaan ini kepala terdorong keperut ibu dengan adanya tekanan pada janin. Tampak di vulva bagian dinding dada dibawah bahu menjadi bagian yang bergantung. Kepala dan dada secara bersamaan melewati rongga panggul. Dalam keadaan terlipat (conduplication corpore) janin dilahirkan. F.

PROGNOSIS

Meskipun letak lintang dapat diubah menjadi presentasi kepala, tetapi kelainan – kelainan yang menyebabkan letak lintang, seperti misalnya panggul sempit, tumor panggul dan plasenta previa masih tetap dapat menimbulkan kesulitan pada persalinan. Persalinan letak lintang memberikan prognosis yang jelek, baik terhadap ibu maupun janinnya. 1. Bagi ibu Bahaya yang mengancam adalah ruptura uteri, baik spontan, atau sewaktu versi dan ekstraksi. Partus lama, ketuban pecah dini, dengan demikian mudah terjadi infeksi intrapartum. 2.

Bagi janin

Angka kematian tinggi (25 – 49 %), yang dapat disebabkan oleh : a. Prolapsus funiculi b. Trauma partus c. Hipoksia karena kontraksi uterus terus menerus e. Ketuban pecah dini G.

PENYAKIT JANTUNG PADA KEHAMILAN

Wanita normal yang mengalami kehamilan akan mengalami perubahan fisiologik dan anatomic pada berbagai sistem organ yang berhubungan dengan kehamilan akibat terjadi perobahan hormonal didalam tubuhnya. Perubahan yang terjadi dapat mencakup sistem gastrointestinal, respirasi, kardiovaskuler, urogenital, muskuloskeletal dan saraf Perubahan yang terjadi pada satu sistem dapat saling memberi pengaruh pada sistem lainnya dan dalam menanggulangi kelainan yang terjadi harus mempertimbangkan perubahan yang terjadi pada masing-masing sistem, Perobahan ini terjadi akibat kebutuhan metabolik yang disebabkan kebutuhan janin, plasenta dan rahim. Adaptasi normal yang dialami seorang yangyang mengalami kehamilandari termasuk sistem kardiovaskuler akan memberikan gejala wanita dan tanda sukar dibedakan gejala penyakit jantung. Keadaan ini yang menyebabkan beberapa kelainan yang tidak dapat ditoleransi pada saat kehamilan.

Pada wanita hamil akan terjadi probahan hemodinamik karena peningkatan volume darah sebesar 30-50% yang dimulai sejak trimester pertama dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan 32-34 minggu dan menetap sampai aterm. Sebagian besar peningkatan volume darah ini menyebabkan meningkatnya kapasitas rahim, mammae, ginjal, otot polos dan system vascular kulit dan tidak memberi beban sirkulasi pada wanita hamil yang sehat. Peningkatan volume plasma (30-50%) relatif lebih besar dibanding peningkatan sel darah (20-30%) mengakibatkan terjadinya hemodilusi dan menurunya konsentrasi hemoglobin. Peningkatan volume darah ini mempunyai 2 tujuan yaitu pertama mempermudah pertukaran gas pernafasan, nutrien dan metabolit ibu dan janin dan kedua mengurangi akibat kehilangan darah yang banyak saat kelahiran. Peningkatan volume darah ini mengakibatkan cardiac output saat istirahat akan meningkat sampai 40%. Peningkatan cardiac output yang terjadi mencapai puncaknya pada usia kehamilan 20 minggu. Pada pertengahan sampai akhir kehamilan cardiac output dipengaruhi oleh posisi tubuh. Sebagai akibat pembesaran uterus yang mengurangi venous return dari ekstremitas bawah. Posisi tubuh wanita hamil turut mempengaruhi cardiac output dimana bila dibandingkan dalam posisi lateral kiri, pada saat posisi supinasi maka cardiac output akan menurun 0,6 l/menit dan pada posisi tegak akan menurun sampai 1,2 l/menit. Umumnya perobahan ini hanya sedikit atau tidak memberigejala, dan pada beberapa wanita hamil lebih menyukai posisi supinasi. Tetapi pada posisi supinasi yang dipertahankan akan memberi gejala hipotensi yang disebut supine hypotensive syndrome of pregnancy. Keadaan ini dapat diperbaiki dengan memperbaiki posisi wanita hamil miring pada salah satu sisi, Perobahan hemodinamik juga berhubungan dengan perobahan atau variasi dari cardiac output. Cardiac output adalah hasil denyut jantung dikali stroke volume. Pada tahap awal terjadi kenaikan stroke volume sampai kehamilan 20 minggu. Kemudian setelah kehamilan 20 minggu stroke volume mulai menurun secara perlahan karena obstruksi vena cava yang disebabkan pembesaran uterus dan dilatasi venous bed. Denyut jantung akan meningkat secara25 perlahan mulai tanpa dari awal kehamilan akhir kehamilan dan mencapai puncaknya kira-kira persen diatas kehamilan padasampai saat melahirkan. Cardiac output juga berhubungan langsung dengan tekanan darah merata dan berhubungan terbalik dengan resistensi vascular sistemik. Pada awal kehamilan terjadi penurunan tekanan darah dan kembali naik secara perlahan mendekati tekanan darah tanpa kehamilan pada saat kehamilan aterm. Resistensi vascular sistemik akan menurun secara drastic mencapai 2/3 nilai tanpa kehamilan pada kehamilan sekitar 20 minggu. Dan secara perlahan mendekati nilai normal pada akhir kehamilan. Cardiac output sama dengan oxygen consumption dibagi perbedaan oksigen arteri-venous sistemik Oxygen consumption ibu hamil meningkat 20 persen dalam 20 minggu pertama kehamilan dan terus meningkat sekitar 30 persen diatas nilai tanpa kehamilan pada saat melahirkan. Peningkatan ini terjadi karena kebutuhan metabolisme janin dan kebutuhan ibu hamil yang meningkat. Cardiac output juga akan meningkat pada saat awal proses melahirkan. Pada posisi supinasi meningkat sampai lebih dari 7 liter/menit. Setiap kontraksi uterus cardiac output akan meningkat 34 persen sebesar akibat peningkatan jantung dan stroke volume, dan cardiac dapat meltingkat 9 liter/menit.denyut Pada saat melahirkan pemakaian anestesi epiduraloutput mengurangi cardiac output menjadi 8 liter/menit dan penggunaan anestesi umum juga mengurangi cardiac output. Setelah melahirkan cardiac output akan meningkat secara drastis mencapai 10 liter/menit

(7-8 liter / menit dengan seksio sesaria) dan mendekati nilai normal saat sebelum hamil, setelah beberapa hari atau minggu setelah melahirkan. Kenaikan cardiac output pada wanita hamil kembar dua atau tiga sedikit lebih besar dibanding dengan wanita hamil tunggal. Adakalanya terjadi sedikit peningkatan cardiac output sepanjang proses laktasi. Perubahan unsur darah juga terjadi dalam kehamilan. Sel darah merah akan meningkat 20-30% dan jumlah lekosit bervariasi selama kehamilan dan selalu berada dalam batas atas nilai normal. Kadar fibronogen, faktor VII, X dan XII meningkat, juga jumlah trombosit meningkat tetapi tidak melebihi nilai batas atas nilai normal. Kehamilan juga menyebabkan perubahan ukuran jantung dan perubahan posisi EKG. Ukuran jantung berubah karena dilatasi ruang jantung dan hipertrofi. Pembesaran padanormal katupgrade tricuspid menimbulkan ringan dan menimbulkan bising sistolik 1 atau akan 2. Pembesaran rahim regurgitasi keatas rongga abdomen akan mendorong posisi diafragma naik keatas dan mengakibatkan posisi jantung berubah ke kiri dan ke anterior dan apeks jantung bergeser keluar dan ke atas. Perubahan ini menyebabkan perubahan EKG sehingga didapati deviasi aksis kekiri, sagging ST segment dan sering didapati gelombang T yang inversi atau mendatar pada lead III. Keperluan janin akan oksigen dan zat-zat makanan bertambah dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus dipenuhi melalui darah ibu. Untuk itu banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja lebih berat. Karena itu dalam kehamilan selalu terjadi perubahanperubahan dalam sistem kardiovaskular yang biasanya masih dalam batas-batas fisiologik. Perubahan-perubahan itu terutama disebabkan : 1. Karena hidremia (hipervolemia) dalam kehamilan, yang sudah dimulai sejak umur kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya antara 32-36 minggu 2. Karena uterus gravidus yang makin lama makin membesar sehingga mendorong diafragma ke atas, ke kiri dan keputaran. depan, sehingga pembuluh-pembuluh darah besar dekat jantung mengalami lekukan dan Pada kehamilan terjadi peningkatan volume plasma yang dimulai kira-kira pada akhir trisemester pertama dan mencapai puncaknya pada minggu 32-34, yang selanjutnya menetap selama trimester terakhir kehamilan, dimana volume plasma menetap bertambah sebesar 22%. Besar dan saat terjadinya peningkatan volume plasma berbeda dengan peningkatan volume sel darah merah, hal ini mengakibatkan terjadinya anemia dilusional (pencairan darah). Setelah 12-24 jam pascapersalinan terjadi peningkatan volume plasma karena proses inhibisi cairan dari ekstravaskuler ke dalam pembuluh darah yang kemudian akan diikuti oleh periode diuresis pascapersalinan yang mengakibatkan terjadinya penurunan volume plasma (adanya hemokonsentrasi). Dua minggu pascapersalinan merupakan periode penyesuaian untuk kembali ke nilai volume plasma seperti sebelum hamil. Jantung yang normal dapat menyesuaikan diri dengan perubahanperubahan tersebut diatas, akan tetapi jantung yang sakit tidak. Karena hal-hal tersebut diatas maka dalam kehamilan frekuensi jantung agak meningkat nadiprekordium rata-rata mencapai 88 permenit dalam kehamilan 34-36detik minggu. Dalam kehamilan dan lanjut mengalami penggeseran ke kiri dan dapat terdengar bising sistolik di daerah apeks dan katup pulmonal. Dari

uraian diatas dapat dipahami bahwa penyakit jantung menjadi lebih berat karena kehamilan, bahkan dapat terjadi dekompensasi kordis. Saat-saat berbahaya bagi penderita adalah: 1. kehamilan 32-36 minggu apabila hipervolemia mencapai puncaknya 2. partus kala II apabila wanita mengerahkan tenaga untuk meneran 3. masa postpartum, karena dengan lahirnya plasenta anastomosis arteria-vena hilang dan darah yang seharusnya masuk ke dalam ruang intervilus sekarang masuk ke dalam sirkulasi besar. Dalam ketiga hal tersebut diatas jantung harus bekerja lebih berat. Apabila tenaga cadangan jantung dilampaui, makabawaan terjadilah dekompensasi kordis. Hampir semua kelainan kardiovaskular, baik yang maupun yang diperoleh, baik yang organik maupun yang fungsional, dapat dijumpai pada wanita hamil, hanya frekuensi masing-masing tidak sama. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan kira-kira 1-4%, dan yang tersering adalah penyakit jantung akibat demam rheuma.

Diagnosis Dari anamnesis sering sudah diketahui bahwa wanita itu penderita penyakit jantung, baik sejak masa sebelum ia hamil maupun dalam kehamilan-kehamilan yang terdahulu. Terutama penyakit demam rheuma mendapat perhatian khusus dalam anamnesis, walaupun bekas penderita demam rheuma tidak selalu menderita kelainan jantung. Burwell dan metcalfe mengajukan 4 kriteria, satu diantaranya sudah cukup untuk membuat diagnosis penyakit jantung dalam kehamilan: 1. Bising diastolik, presistolik, atau bising jantung terus menerus 2. Pembesaran jantung yang jelas 3. Aritmia Bising jantung yang nyaring, terutama bila disertai thrill 4. yang berat Wanita hamil yang tidak menunjukkan salah satu gejala tersebut diatas jarang menderita penyakit jantung. Bising diastolik atau presistolik yang disertai pembesaran jantung cukup khas bagi stenosis mitralis akibat demam rheuma.

Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan Klasifikasi penyakit jantung yang sifatnya fungsional dan berdasarkan keluhan-keluhan yang dahulu dan sekarang dialami oleh penderita berdasarkan New York Heart Association sebagai berikut : 1. Kelas I : para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik, dan tanpa gejala-gejala penyakit jantung apabila mereka melakukan kegiatan biasa 2. Kelas II : para penderita penyakit jantung dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka gejala-gejala tidak mengeluh apa-apa jantung, waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik biasa menimbulkan insufisiensi seperti kelelahan, jantung berdebar-debar (palpitasi kordis), sesak napas atau angina pektoris

3. Kelas III : pada penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti disebut dalam kelas II 4. Kelas IV : pada penderita penyakit jantung yang tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat timbul gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik walaupun yang sangat ringan

Penanganan Penanganan wanita hamil dengan penyakit jantung, yang sebaiknya dilakukan dalam kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog, banyak ditentukan juga oleh kemampuan fungsionil jantungnya. Kelainan penyerta sebagai faktor predisposisi yang dapat memperburuk fungsi jantung adalah : peningkatan usia penderita dengan penyakit jantung hipertensi dan superimposed preeklampsia atau eklampsia, aritmia jantung atau hipertrofi ventrikel kiri, riwayat dekompensasi kordis, anemia. Sebaliknya hipotensi juga tidak baik, terutama dengan wanita pada septum terbuka. Apabila hal-hal tersebut tidak dicegah, maka penderita masuk ke dalam kelas yang lebih tinggi. Pengobatan dan penatalaksanaan penyakit jantung dalam kehamilan tergantung pada derajat fungsionalnya : 1. Kelas I : tidak ada pengobatan tambahan yang dibutuhkan 2. Kelas II : umumnya penderita pada keadaan ini tidak membutuhkan pengobatan tambahan, tetapi mereka harus menghindari aktifitas yang berlebihan, terutama pada kehamilan usia 28-32 minggu. Bila kondisi sosial tidak menguntungkan atau terdapat tanda-tanda perburukan dari jantung, maka penderita harus dirawat. 3. Kelas III : yang terbaik bagi penderita dalam keadaan 28 seperti ini adalah dirawat di rumah sakit selama hamil, terutama pada usia kehamilan minggu. Biasanya dibutuhkan pemberian diuretika. 4. Kelas IV : penderita dalam keadaan ini mempunyai resiko yang besar dan harus dirawat di rumah sakit selama kehamilanya.

BAB III PENUTUP

III.1 KESIMPULAN

Letak lintang suatu bokong keadaan berada di manapada janinsisi melintang di dalam dengan kepala pada sisi yang satuadalah sedangkan yang lain. Pada uterus umumnya bokong berada sedikit lebih tinggi daripada kepala janin, sedangkan bahu berada pada pintu atas panggul. Kelainan letak pada janin ini termasuk dalam macam-macam bentuk kelainan dalam persalinan

(distosia). Distosia adalah kelambatan atau kesulitan persalinan. Dapat disebabkan kelainan tenaga (his), kelainan letak dan bentuk janin, serta kelainan jalan lahir. Anamnesa : Pasien datang ke poli karena sejak 2 hari yang lalu pasien merasa perutnya kencengkenceng, meskipun masih jarang-jarang. Perkiraan kelahiran tanggal 27-2-2011, dan sampai sekarang ibu belum melahirkan. Pasien menginginkan steril. Pasien memiliki riwayat sakit jantung sejak kelas 5 SD, dan melakukan pengobatan ruti dari kecil hingga lulus STM kemudian menghentikan sendiri pengobatannya. Pemeriksaan fisik : anemis (-), ikterik (-). KU : compos mentis. TD : 90/70 mmHg, nadi : 94 x/menit (ireguler), RR : 20 x/menit, Suhu : 36,5 °C. Pemeriksaan obstetri luar : Leopold I TFU : 3 jari diatas pusat, Fundus uteri kosong, Leopold II : sebelah kesan keras, bundar melenting, sebelah kanan kesan lunak, bundar dan kurang kiri melenting, Leopold III dan : teraba tahanan memanjang, Leopold IVkurang : teraba tahanan memanjang, belum masuk PAP. Diagnosa : GIIIP2002Ab000,UK 40-41 minggu, Letak lintang dengan riwayat penyakit jantung III.2 SARAN

1. Dilakukan antenatal care yang teratur terutama pada ibu hamil multipara ataupun yang memiliki kelainan pada jalan lahir 2. Diberikan pelatihan bagi tenaga medis untuk pertolongan persalinan letak lintang DAFTAR PUSTAKA

1. Bowes, W. 2006. Management of The Fetus in Transverse Lie. www. Uptodate.com 2. Cunningham, FG et all. 2006. Obstetri Wiliams Edisi 21 volume 1 dan 2. penerbit buku kedokteran EGC 3. Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulant in pregnant women with mechanical heart valves. Arch. Intern Med 2000; 160: 191-96. 4. Idmgarut. 2009. Case Report: Letak Lintang. http://idmgarut.wordpress.com. Diakses pada 12 maret 2010 5. Anonim. 2008. Kehamilan Dengan Letak Lintang. Seputar Kedokteran Dan Linux 6. Manuaba. 2007. Pengantar kuliah obstetric.Jakarta: EGC 7. Prawirohardjo et all. 2007. ilmu kebidan.Jakarta: yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo 8. PrasadAK, Ventura HO. Valvular heart disease and pregnancy. A high index of susupicion is important to reduce risk. Postgraduate Medicine. 2001; 110; 69-76. 9. ReiltorldSC, Rutherford JD. Valvular heart disease in pregnancy. N.Engl J Med 2003; 349: 52-9. 10. Sastrawinata, Sulaiman dkk., Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi edisi 2 Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta, 11. 2005 Siu SC, Sermer M, Colman JM, Alvarez N, and Mercier LA, et al. Prospective multicentre study of pregnancy outcomes in women with heart disease . Circulation. 2001; 104: 515-21.

12. Wiknjosastro, H. (Ed.). (2007). Ilmu Kebidanan (kesembilan ed.).Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Tag:adalah, diagnosa, diagnosis, faktor, gejala, ibu, janin, kandungan, kedokteran, kehamilan, kelainan, keluhan, klinis, komplikasi, letak, letli, lintang, makalah, maternal, obat, patofisiologi, penanganan, penatalaksanaan, pengertian, penyakit, penyebab, posisi, riwayat, terapi Balas

MIOMA UTERI 30/11/2011 BAB I CASE

Laporan Kasus Pasien 1.1 Identitas Pasien :       

1.1.1

Nama Umur Alamat Kelamin Pekerjaan Status Pendidikan

: Ny. M : 54 tahun : Pagelaran kepanjen : Perempuan : IRT :M : SD

ANAMNESA

1. Masuk rumah sakit tanggal

: 28 Februari 2011

2. Datang dikirim oleh

: Poli OBG

3. Keluhan utama

: Perut membesar

4. Keluhan penyerta

:

Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak ±5 tahun yang lalu, awalnya terasa terdapat benjolan kecil dalam perut dan semakin membesar disertai nyeri perut yang hilang timbul seperti

ditusuk tusuk. 5 bulan terakhir keluarnya darah menstruasi lebih banyak dan disertai rasa nyeri. Perut terasa penuh, mual (-), muntah (-), flek-flek perdarahan (+). Pasien juga mengeluh nyeri pinggang. 5. Riwayat menstruasi  

Menarche HPHT

: = usia 12 tahun = 21 februari 2011

6. Riwayat perkawinan

: Menikah 1x, usia 25 tahun, lama 34 tahun

7. Riwayat persalinan sebelumnya

: Anak 1 =perempuan, persalinan normal, di dukun

Anak 2 = perempuan, persalinan normal, di dukun Anak 3 = laki-laki, persalinan normal, di dukun 8. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi

: pil KB, lama 3 tahun

IUD, lama 2 tahun 9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami 10. Riwayat penyakit keluarga

:-

11. Riwayat kebiasaan

:-

12. Riwayat pengobatan

:-

1.1.2

1. a.

: solid ovarian mass 2010 MRS di RSUD

PEMERIKSAAN FISIK Status present

Keadaan umum

: cukup

Tekanan darah

: 130/80 mmHg, nadi : 62 x/mnt, suhu : 36,5˚C

RR

: 20 x/mnt 1. b.

Pemeriksaan umum

Kulit

: cianosis (-), ikterik (-), turgor menurun (-)

Kepala

:

Mata

: anemi +/+, ikterik -/-, edema palpebra -/-

Wajah

: simetris

Mulut

: stomatitis (-), hiperemi pharing (-), pembesaran tonsil (-)

Leher

: pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tonsil (-)

Thorax

:

Paru

: Inspeksi : pergerakan nafas simetris, tipe pernafasan normal, retraksi costae -/-

Palpasi : teraba massa abnormal -/-, pembesaran kel. Axilla -/Perkusi : sonor +/+, hipersonor -/-, pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+, suara nafas menurun -/-, Wh -/-, Rh -/Jantung

: inspeksi : iktus cordis tak teraba

Palpasi : thrill -/Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular Abdomen

: inspeksi : flat -, distensi -, gambaran pembuluh darah collateral –

Palpasi pembesaran uterus +, TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg Perkusi : pekak pada bagian massa Auskultasi : bising usus + normal Ekstremitas 1. c.

: edema -/Status obstetri

Pemeriksaan luar

TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg Pemeriksaan dalam

Pengeluaran pervaginam

: flek-flek perdarahan

Fluxus

:-

Fluor

:-

Corpus uteri

: teraba massa solid keras

OUE

: menutup

Adnexa parametrium

: teraba massa solid keras

Ukuran massa

: sulit menentukan ukuran besarnya massa

Cavum douglass

: penonjolan (-)

1.2 RINGKASAN

: Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak ±5 tahun yang lalu, Anamnesa awalnya terasa terdapat benjolan kecil dalam perut dan semakin membesar disertai nyeri perut yang hilang timbul seperti ditusuk tusuk. 5 bulan terakhir keluarnya darah menstruasi lebih banyak dan disertai rasa nyeri. Perut terasa penuh, mual (-), muntah (-), perdarahan dari jalan lahir (+), Pasien juga mengeluh nyeri pinggang Pemeriksaan fisik : Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +, TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg

Perkusi : redup di abdomen kuadran bawah Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi pusat, teraba massa solid keras, nyeri tekan +, mobile, Ukuran massa ukuran besar massa seperti usia kehamilan 18-20 mgg Pemeriksaan obstetric dalam: Corpus uteri dan adnexa parametrium teraba massa solid keras Hasil USG tgl 29/11/2010

Uterus : Terdesak massa,ukuran dan bentuk dalam batas normal Tak tampak massa/GS Endometrium baik. Tampak massa solid inhomogen, batas tegas ukuran > 13,2 x 11, 7 x 13 cm. Kesimpulan

: Solid Ovarial Mass

Hasil lab. Tgl 22 februari 2011

Hb

7,8 gr/dL

Leukosit

6500 /ul

Trombosit

200.000/ul

Masa perdarahn 2‟00” Masa pembekuan 11‟00” GD

117 mg/dL

DIAGNOSIS

Tumor Ovarium

1.3 RENCANA TINDAKAN

Infuse Transfusi PRC Antibiotic Operasi Follow up tgl 28 Feb. 2011

S

= nyeri perut (+)

O

= vital sign : T = 140/80 mmHg, N = 82, S = 36˚C

Status obstetric : palpasi = TFU setinggi pusat, VT pembukaan (-),Corpus uteri dan adnexa parametrium teraba massa solid keras, PPV (+) Lab. Hb 7,3 gr/dL A

= tumor ovarium

P

= R/ Infus RL fl No. II

Simm

R/ transfuse PRC Simm R/ inj. ceftazidim fl No. II Simm Follow up tgl 01 Maret 2011 S

= perut terasa nyeri

O

= vital sign : T = 140/80 mmHg, N = 88, S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU setinggi pusat, Corpus uteri dan adnexa parametrium massa solid keras, PPV (+)

teraba

Lab. Cek Hb A

= tumor ovarium

P

= R/ transfuse PRC

Simm R/ inj. Ceftazidim fl No. II Simm Follow up tgl 02 Maret 2011

S

= perut nyeri (+)

O

= vital sign : T = 140/90 mmHg, N = 82, S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU setinggi pusat, Corpus uteri dan adnexa parametrium teraba massa solid keras, PPV (+) Lab. Hb 10,6 gr/dL A

= tumor ovarium

P

= R/ infuse RL fl No. II

Simm

Follow up tgl 03 Maret 2011

S

= operasi

O

= vital sign : T = 160/80 mmHg, N = 86, S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU setinggi pusat, eksplorasi uterus uk massa 25x23x20 cm, konsistensi keras padat, mobile, adnexa parametrium massa (-). A

= uterus myomatosus

P

= R/ infuse RL fl No. II

Simm Follow up tgl 04 maret 2011

S = nyeri post operasi total abdominal hysterectomy + bisalpingooforokistektomi (uterine and adnexal procedure) O

= vital sign : T = 150/90 mmHg, N = 78, S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU (-), massa konsistensi keras padat(-), PPV (-) Lab. Cek Hb A

= uterus myomatosus (post TAH+BSO)

P

= R/ Inj. Ceftazidim Fl No. III

Simm R/ Inj. Kalnex fl No. III Simm R/ Inj. Teranol fl No. III Simm R/ Transfusi WB 2 labu Simm Follow up tgl 05 maret 2011

S

= nyeri post operasi

O

= vital sign : T = 140/80 mmHg, N = 78, S = 36˚C

Status obstetric : palpasi TFU (-), massa konsistensi keras padat(-), PPV (-) Lab. Hb 11 gr/dL A

= uterus myomatosus (post TAH+BSO)

P

= R/ Inj. Ceftazidim Fl No. III

Simm R/ Inj. Kalnex fl No. III Simm R/ Inj. Teranol fl No. III Simm

1.4 LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal

: 07 Maret 2011

Keadaan pasien waktu pulang

: keadaan umum cukup, T = 150/90 mmHg, N = 78, S =

36˚C     

Hb : 11 gr/dL Fundus uteri : TFU (-) PPV :Massakonsistensi keras padat : Diagnose saat pulang : uterus myomatosus (post TAH-BSO)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Uterus myomatosus adalah tumor jinak otot polos uterus yang terdiri dari sel-sel jaringan otot polos , jaringan fibroid dan kolagen. Beberapa istilah untuk uterus myomatosus adalah leiomioma, fibroid dan fibromioma.

2.2 PATOGENESIS

Etiologi yang pasti terjadinya mioma uteri saat ini belum diketahui. Mioma uteri banyak ditemukan pada usia reproduktif dan angka kejadiannya rendah pada usia menopause, dan belum pernah terjadi sebelum menarche. Diduga penyebab timbulnya mioma uteri paling banyak dilaporkan oleh stimulasi hormon estrogen. Pukka menemukan bahwa reseptor estrogen pada mioma uteri lebih banyak didapatkan dibandingkan dengan miometrium normal. Meyer dan De Snoo mengemukakan patogenesis mioma uteri dengan teori cell nest dan genitoblast. Apakah estrogen secara langsung memicu pertumbuhan mioma uteri, atau memakai mediator masih menimbulkan silang pendapat. Dimana telah ditemukan banyak sekali mediator didalam mioma uteri, seperti estrogen growth factor, insulin growth factor – 1 (IGF – 1), connexsin – 43 – Gap junction protein dan marker proliferasi. Awal mulanya pembentukan tumor adalah terjadinya mutasi somatik dari sel-sel miometrium. Mutasi ini mencakupi rentetan perubahan pada kromosom, baik secara parsial maupun secara keseluruhan. Aberasi kromosom ditemukan pada 23-50% dari mioma uteri yang diperiksa, dan yang terbanyak (36,6%) ditemukan pada kromosom 7 (del 7) (q 21)/ q 21 q 32). Keberhasilan pengobatanatau medikamentosa mioma uteri sangat tergantung apakah telah terjadi perubahan pada kromosom tidak. 2.3 PATOLOGI ANATOMI

Sarang mioma di uterus dapat berasal dari serviks uteri ( 1-3% ) dan selebihnya adalah dari korpus uteri. Menurut tempatnya di uterus dan menurut arah pertumbuhannya, maka mioma uteri dibagi 4 jenis antara lain : 1. Mioma submukosa 2. Mioma intramural 3. Mioma subserosa 4. Mioma intraligamenter

Jenis mioma uteri yang paling sering adalah jenis intramural (54%), subserosa (48,2%), submukosa (6,1%.) dan jenis intraligamenter (4,4%).

1. Mioma submukosa

Berada dibawah endometrium dan menonjol ke dalam rongga uterus. Jenis ini di jumpai 6,1% dari seluruh kasus mioma . Jenis ini sering memberikan keluhan gangguan perdarahan. Mioma uteri jenis lain meskipun besar mungkin belum memberikan keluhan perdarahan, tetapi mioma submukosa, walaupun kecil sering memberikan keluhan gangguan perdarahan. Mioma submukosa umumnya dapat diketahui dari tindakan kuretase, dengan adanya benjolan waktu kuret, di kenal sebagai “ Currete bump” dan dengan pemeriksaan histeroskopi dapat diketahui posisi tangkai tumor. jenis ini sering mengalami infeksi, terutama pada mioma submukosa pedinkulata. MiomaTumor submukosa pedinkulata adalah jenis mioma submukosa yang mempunyai tangkai. Tumor ini dapat keluar dari rongga rahim ke vagina,dikenal dengan nama “mioma geburt” atau mioma yang di lahirkan, yang mudah mengalami infeksi, ulserasi dan infark. Pada beberapa kasus, penderita akan mengalami anemia dan sepsis karena proses di atas. 2. Mioma intramural

Terdapat didinding uterus diantara serabut miometrium. Karena pertumbuhan tumor, jaringan otot sekitarnya akan terdesak dan terbentuklah semacam simpai yang mengelilingi tumor. Bila didalam dinding rahim dijumpai banyak mioma, maka uterus akan mempunyai bentuk yang berbenjol-benjol dengan konsistensi yang padat. Mioma yang terletak pada dinding depan uterus, dalam pertumbuhannya akan menekan dan mendorong kandung kemih keatas, sehingga dapat menimbulkan keluhan miksi. 3. Mioma subserosa

Apabila tumbuh keluar dinding uterus sehingga menonjol pada permukaan uterus diliputi oleh serosa. Mioma subserosa dapat tumbuh diantara kedua lapisan ligamentum latum menjadi mioma intraligamenter. 4. Mioma intraligamenter

Mioma subserosa yang tumbuh menempel pada jaringan lain, misalnya ke ligamentum atau omentum dan kemudian membebaskan diri dari uterus sehingga disebut “wondering / parasisic fibroid”. Jarang sekali ditemukan satu macam mioma saja dalam satu uterus. Mioma pada serviks dapat menonjol ke dalam satu saluran serviks sehingga ostium uteri eksternum berbentuk bulan sabit. Apabila mioma dibelah maka tampak bahwa mioma terdiri dari berkas otot polos dan jaringan ikat yang tersusun seperti kumparan ( whorle like pattern ) dengan psoudo kapsul yang terdiri dari jaringan ikat longgar yang terdesak karena pertumbuhan sarang mioma ini. Gambar 1. Jenis-jenis mioma uteri 2.4 GAMBARAN MIKROSKOPIK

Pada pembelahan jaringan mioma tampak lebih putih dari jaringan sekitarnya. Pada pemeriksaan secara mikroskopik dijumpai se-sel otot polos panjang, yang membentuk bangunan yang khas sebagai kumparan ( whorle like pattern). Inti sel juga panjang dan bercampur dengan jaringan ikat. Pada pemotongan tranversal, sel berbentuk polihedral dengan sitoplasma yang banyak mengelilinginya. Pada pemotongan longitudinal inti sel memanjang, dan ditemukan adanya “mast cells” diantara serabut miometrium sering diinterprestasi sebagai sel tumor atau sel raksasa ( giant cells ). 2.5 PERUBAHAN SEKUNDER

a. Atrofi sesudah menopause ataupun sesudah kehamilan berakhir mioma uteri menjadi kecil. b. Degenerasi hialin, perubahan ini sering terjadi terutama pada penderita usia lanjut. Tumor kehilangan struktur aslinya menjadi homogen.Dapat meliputi sebagian besar atau hanya sebagian kecil dari padanya seolah-olah memisahkan satu kelompok serabut otot dari kelompok lainnya. c. Degenerasi kistik, dapat meliputi daerah kecil maupun luas, sebagian dari mioma menjadi cair, sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti agar-agar, dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan limfe sehingga menyerupai limfangioma. Dengan konsistansi yang lunak tumor ini sukar dibedakan dari kista ovarium atau suatu kehamilan. d. Degenerasi membatu ( calcireous degeneration ), terutama terjadi pada wanita berusia lanjut oleh karena adanya gangguan dalam sirkulasi. Dengan adanya pengendapan garam kapur pada sarang mioma maka mioma menjadi keras dan memberikan bayangan pada foto rontgen. e. Degenerasi merah ( carneous degeneration ), perubahan ini biasanya terjadi pada kehamilan dan nifas. Patogenesis karena suatu nekrosis subakut akibat gangguan vaskularisasi. Pada pembelahan dapatdiperkirakan terlihat sarang mioma seperti daging mentah berwarna merah disebabkan oleh pigmen hemosiderin dan hemofusin. Degenerasi merah tampak khas apabila terjadi pada kehamilan muda yang disertai emesis dan haus, sedikit demam dan kesakitan, tumor dan uterus membesar dan nyeri pada perabaan.Penampilan klinik seperti ini menyerupai tumor ovarium terpuntir atau mioma bertangkai. f. Degenerasi lemak, keadaan ini jarang dijumpai, tetapi dapat terjadi pada degenerasi hialin yang lanjut, dikenal dengan sebutan fibrolipoma. 2.7 KOMPLIKASI

1. Degenerasi ganas Mioma uteri yang menjadi leiomiosarkoma ditemukan hanya 0.32 – 0.6 % dari seluruh mioma serta merupakan 50 – 75 % dari semua sarkoma uterus. Keganasan umumnya baru ditemukan pada pemeriksaan histologi uterus yang diangkat. keganasan uterus apabila mioma uteri cepat membesar dantelah apabila terjadiKecurigaan pembesaranakan sarang mioma dalam menopause.

2. Torsi ( putaran tangkai ) Sarang mioma yang bertangkai dapat mengalami torsi, timbul gangguan sirkulasi akut sehingga mengalami nekrosis. Keadaan ini dapat terjadi pada semua bentuk mioma tetapi yang paling sering adalah jenis mioma submukosa pendinkulata.

2.8 GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

1. Gejala klinis Keluhan yang diakibatkan oleh mioma uteri sangat tergantung pada lokasi, arah pertumbuhan, jenis, besar dan jumlah mioma. Hanya dijumpai pada 20 – 50 % saja mioma uteri menimbulkan keluhan, sedangkan sisanya tidak mengeluh apapun. Hipermenoroe, menometroragia adalah merupakan gejala klasik dari gejala mioma uteri. Dari penelitian multisenter yang dilakukan pada 114 pasien ditemukan 44% gejala perdarahan, yang paling sering adalah jenis mioma submukosa, sekitar 65 % wanita dengan mioma mengeluh dismeneroe, nyeri perut bagian bawah, serta nyeri pinggang. Tergantung dari lokasi dan arah pertumbuhan mioma, maka kandung kemih, ureter dan usus dapat terganggu, dimana peneliti melaporkan keluhan disuri ( 14 % ), keluhan obstipasi (13 % ). Mioma uteri sebagai penyebab infertilitas hanya dijumpai pada 2 – 10 % kasus. Infertilitas terjadi sebagai akibat obstruksi mekanis dari tuba fallopi. Abortus spontan dapat terjadi bila mioma menghalangi pembesaran uterus, dimana menyebabkan kontraksi uterus yang abnormal, dan mencegah terlepas atau tertahannya uterus didalam panggul. Mekanisme perdarahan abnormal pada myoma uteri : 1. 2. 3. 4.

peningkatan ukuran permukaan endometrium peningkatan vaskularisasi aliran vaskuler ke uterus gangguan kontraktilitas uterus ulserasi endometrium pada myoma submukosa

5. kompresi pada plexus venosus di dalam myometrium 2. Pemeriksaan fisik Mioma uteri mudah ditemukan melalui pemeriksaan bimanual rutin uterus. Diagnosis mioma uteri menjadi jelas bila dijumpai gangguan kontur uterus oleh satu atau lebih massa yang licin, tetapi sering sulit untuk memastikan bahwa massa seperti ini adalah bagian dari uterus. 3. Temuan laboratorium

Anemia merupakan akibat paling sering dari mioma. Hal ini disebabkan perdarahan uterus yang banyak dan habisnya cadangan zat besi. Kadang-kadang mioma menghasilkan eritropoetin yang pada beberapa kasus menyebabkan polisitemia. Adanya hubungan antara polisitemia dengan penyakit ginjal diduga akibat penekanan mioma terhadap ureter yang menyebabkan peninggian tekanan balik ureter dan kemudian menginduksi pembentukan eritropoetin ginjal. 4. Pemeriksaan penunjang a. Ultrasonografi Ultrasonografi transabdominal dan transvaginal bermanfaat dalamyang menetapkan adanya uteri. Ultrasonografi transvaginal terutama bermanfaat pada uterus kecil. Uterus ataumioma massa yang paling besar paling baik diobservasi melalui ultrasonografi transabdominal. Mioma uteri secara khas menghasilkan gambaran ultrasonografi yang mendemonstrasikan irregularitas kontur maupun pembesaran uterus. Adanya kalsifikasi ditandai oleh fokus-fokus hiperekoik dengan bayangan akustik. Degenerasi kistik ditandai adanya daerah yang hipoekoik 4. Histeroskopi Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat adanya mioma uteri submukosa, jika tumornya kecil serta bertangkai. Tumor tersebut sekaligus dapat diangkat. 5. MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) MRI sangat akurat dalam menggambarkan jumlah,ukuran dan lokasi mioma, tetapi jarang diperlukan. Pada MRI, mioma tampak sebagai massa gelap berbatas tegas dan dapat dibedakan dari miometrium yang normal. MRI dapat mendeteksi lesi sekecil 3 mm yang dapat dilokalisasi dengan jelas, termasuk mioma submukosa. MRI dapat menjadi alternatif ultrasonografi pada kasus -kasus yang tidak dapat disimpulkan. 2.9 PENATALAKSANAAN

Secara umum penatalaksaaan myoma uteri dibagi atas 2 metode : 1. Terapi medisinal (hormonal) saat ini pemakaian Gonadotropin releasing hormone (GnRH) agonis memberikan hasil untuk memperbaiki gejala-gejala klinis yang ditimbulkan oleh myoma uteri. Pemberian GnRH agonis bertujuan untuk mengurangi ukuran myoma dengan jalan mengurangi produksi estrogen dari ovarium. Dari suatu penelitian didapati data pada pemberian GnRH agonis selama 6 bulan pada pasien dengan myoma uteriagonis didapati adanya volume myoma sebesar 44%. Efek maksimal pemberian GnRH baru terlihatpengurangan setelah 3 bulan.

Pemberian GnRH agonis sebelum dilakukan tindakan pembedahan akan mengurangi vaskularisasi pada tumor sehingga akan memudahkan tindakan pembedahan. Terapi hormona lainnya seperti kontrasepsi oral dan preparat progesterone akan mengurangi gejala perdarahan uterus yang abnormal namun tidak dapat mengurangi ukuran dari myoma. 1. Terapi pembedahan Terapi pembedahan pada myoma uteri dilakukan terhadap myoma yang menimbulkan gejala.MenurutAmericanCollegeof Obstetricians and gynecologist (ACOG) dan American society for Reproductive Medicine (ASMR) indikasi pembedahan pada pasien dengan myoma uteri adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Perdarahan uterus yang tidak respon terhadap terapi konservatif Sangkaan adanya keganasan Pertumbuhan myoma pada masa menopause Infertilitas karena gangguan pada cavum uteri maupun karena oklusi tuba Nyeri dan nyeri tekan yang sangat mengganggu Gangguan berkemih maupun obstruksi traktus urinarius Anemia akibat perdarahan

Tindakan pembedahan yang dilakukan adalah miomektomi maupun histerektomi 1. Miomektomi Miomektomi sering dilakukan pada wanita yang ingin mempertahankan fungsi reproduksinya dan tidak ingin dilakukan histerektomi. Dewasa ini ada beberapa pilihan tindakan untuk melakukan miomektomi, berdasarkan ukuran dan lokasi dari myoma. Tindakan miomektomi dapat dilakukan dengan laparotomi histeroskopi maupun dengan laparoskopi. Pada laparotomi, dilakukan insisi pada dinding abdomen untuk mengangkat myoma dari uterus. Keunggulan melakukan miomektomi adalah lapangan pandang operasi yang lebih luas sehingga penanganan terhadap perdarahan yang mungkin timbul pada pembedahan miomektomi dapat ditangani dengan segera. Namun pada miomektomi secara laparotomi resiko terjadi perlengketan lebih besar, sehingga akan mempengaruhi factor fertilitas pada pasien. Disamping itu masa penyembuhan paska operasi juga lebih lama, sekitar 4-6 minggu. Pada miomektomi secara histeroskopi, dilakukan terhadap myoma submukosa yang terletak pada cavum uteri. Pada prosedur pembedahan ini ahli bedah memasukkan alat histeroskop melalui serviks dan mengisi cavum uteri dengan cairan untuk memperluas dinding uterus. Miomektomi juga dapat dilakukan dengan menggunakan laparoskopi. Mioma yang bertangkai diluar uteripermukaan dapat diangkat mudah secara secara laparoskopi. Myoma subserosum yang terletakcavum didaerah uterusdengan juga dapat diangkat laparoskopi. Resiko yang terjadi pada pembedahan laparoskopi termasuk perlengketan, trauma terhadaporgan sekitar seperti usus, ovarium, rectum serta perdarahan. Sampai saat ini miomektomi dengan laparoskopi merupakan

standart bagi wanita dengan myoma uteri yang masih ingin mempertahankan fungsi reproduksinya. 1. Histerektomi Tindakan pembedahan untuk mengangkat uterus dapat dilakukan dnegan 3 cara yaitu : dengan pendekatan abdominal (laparotomi), vaginal dan beberapa kasus dengan laparoskopi. Tindakan histerektomi pada pasien dengan myoma uteri merupakan indikasi bila didapati keluhan menorrhagia, metrorrhagia, keluhan obstruksi pada traktus urinarius dan ukuran uterus sebesar usia kehamilan 12-14 minggu. Histerektomi perabdominal dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu total abdominal histerektomi (TAH) dan subtotal abdominal histerektomi (STAH). Subtotal abdominal histerektomi (STAH) dilakukan untuk mneghindari resiko operasi yang lebih besar seperti perdarahan yang lebih banyak, trauma operasi pada ureter, kandung kemih dan rectum. Namun dengan melakukan STAH, kita meninggalkan serviks, dimana kemungkinan timbulnya karsinoma serviks dapat trejadi. Pada TAH, jaringan granulasi yang timbul pada tungkul vagina dapat menjadi sumber timbulnya secret vagina dan perdarahan paska operasi dimana keadaan ini tidak terjadi pada pasien yang menjalani STAH. BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Pasien Ny. M, usia 54 th, datang dengan keluhan perut membesar sejak ±5 tahun yang lalu, awalnya terasa terdapat benjolan kecil dalam perut dan semakin membesar disertai nyeri perut yang hilang timbul seperti ditusuk tusuk. 5 bulan terakhir keluarnya darah menstruasi lebih banyak dan disertai rasa nyeri. Perut terasa penuh, mual (+), muntah (-). Pasien juga mengeluh nyeri pinggang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Palpasi pembesaran organ (+), nyeri tekan (+), teraba massa abnormal (+), Perkusi : pekak didaerah yang terdapat massa. Pemeriksaan obstetric luar : TFU setinggi pusat, teraba keras, mobile, besar massa nampak seperti usia kehamilan 18-20 mgg Pemeriksaan obstetric dalam : Corpus uteri dan Adnexa parametrium : teraba massa solid keras. Dengan diagnose sementara tumor ovarium. Post pembedahan TAH-BSO ditemukan massa setinggi pusat, uk 25x23x20 cm, konsistensi keras padat, mobile. Diagnose post pembedahan Uterus Myomatosus. DAFTAR PUSTAKA

1. Agdi M., and Tulandi T.” Endoscopic management ofuterine fibroids”. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 2008 2. Baziad A. Pengobatan medikamentosa mioma uteri dengan analog GnRH. Dalam : Endokrinologi ginekologi edisi kedua.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2006:; 151 – 156 3. Benda JA. Pathology of Smooth Muscle tumors of the uterine corpus. Clin Obstet & Gynecol 2008;44:350-63 4. HurstBS, Matthews ML, Marshburn PB. Laparoscopic myomectomy for symptomatic uterine myomas. Fertile sterile 2005: (83)1: 1-22 5. Memarzadeh S, Broder MS,WexlerAS, Pernol ML. Leimyoma of the uterus. In : Current Obstetric & Gynecologic diagnosticYork, & treatmen, edition. Lange Medical Book,New 2007, p:Decherney 693-701 AH, Nathan L, editors Ninth 6. Nierth-Simpson, E.; Martin, M.; Chiang, T.; Melnik, L.; Rhodes, L.; Muir, S.; Burow, M.; McLachlan, J. “Human uterine smooth muscle and leiomyoma cells differ in their rapid 17beta-estradiol signaling: implications for proliferation”. Endocrinology, 2009. 150 (5): 2436–2445. 7. Okolo, S. “Incidence, aetiology and epidemiology of uterine fibroids”.Best practice & research. Clinical obstetrics & gynaecology, 2008. 22 (4): 571–588 8. Polena, V., et al. “Long-term results of hysteroscopic myomectomy in 235 patients.” European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 130 (2007): 232–237. 9. Sankaran, S.; Manyonda, I.”Medical management of fibroids”.Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 2008. 22 (4): 655. 10. Stewart, E.A., et al., Clinical outcomes of focused ultrasound surgery for the treatment of uterine fibroids. Fertil Steril, 2006. 85(1): p. 22-9. Sebut (KLL) saja nona umur sekitar 13 tahun, UGD dengan riwayat post kecelakaan lalu lintas 15 T, menit lalu. Kecelakaan inidatang adalahkekecelakaan motor menabrak motor. Nona T datang bersama dengan mas O yang menabraknya. Keduanya datang dengan luka lecet yang multipel di berbagai regio badan. Kondisi kesadaran keduanya masih baik. Tapi di antara nona T dan mas O terdapat satu luka terbuka yang memerlukan tindakan hecting n debridement dan perawatan luka yang segera. Luka terbuka terparah adalah luka dari nona T. Luka ini di regio lateral plantar pedis dengan panjang luka 6 cm, lebar 1 cm, dan dalam 1 cm. Bentuk luka tidak bagus dan perlu tindakan debridement. Dan perawat memangil saya untuk menawarkan menangani luka nona T. Saya pun terima. Dan saya mencoba menangani ini dengan setenang mungkin... Awal penanganan luka adalah melakukan sterilisasi daerah luka dengan betadine. Setelah itu dengan alkohol kemudian betadine lagi. Setelah luka tersterilisasi langkah selanjutnya adalah menutup daerah sekitar luka dengan kain linen steril. Celakanya ini tidak ada. Tapi masih saya coba berusaha tenang. Lalu saya siram daerah luka dengan NaCl kemudian perhidrol dan NaCl kembali. Tindakan inianaerob dilakukan karena luka nona T lukanya dalam dan dapat menyebabkan bakteri menginfeksi luka. Luka pun terdisinfeksi dankotor siap sehingga didebridement. Debridement luka dimulai entah kenapa kaki terasa gemetar. Sebab darah keluar terus dari

tempat luka. Saya perintahkan asisten, seorang perawat, untuk menekan luka (dep). Debridement dimulai dengan darah yang masih juga mengalir. Perawat senior menyarankan untuk menjahit subcutis segera dan kemudian menjahit kulit untuk kemudian dilakukan pemeriksaan foto. Saya pun setuju. Namun kaki ini semakin gemetar... Saya belum pernah menjahit subcutis. Perawat senior membantu menjahit subcutis dan selanjutnya saya menjahit kulit. Penjahitan subcutis pun selesai. Kini giliran saya menjahit kulit. Saya meminta kepada perawat jarum yang kecil untuk menjahit kulit. Namun, dia menyarankan besar saja. Tetapi saya menolak. Sebab menurut saya jarum yang kecil lebih mudah saya kontrol. Namun, ternyata saya salah besar. Kulit plantar pedis terkenal ketebalan kulitnya. Nah ini benar-benar terasa tebal. Ketika mulai menjahit kaki saya ini terasa semakin gemetar. Namun, saya tetap berusaha PeDe menjahit. Dan celakanya jarum yang saya pakai menjadi bengkok ujungnya. Jarum jahit yang bentuknya C jadi S. Wah kacau! Bertambah gemetarlah kaki saya. Saya pun dimarahi perawat dan akhirnya saya mengganti dengan jarum yang lebih besar. Namun celakanya masih juga jarum ini bengkok lagi. Gila! Saya semakin berkeringat. Perawat tetap mempercayai saya menyelesaikan tugas menjahit ini. Akhirnya saya ambil jarum yang no.2 paling besar. Nah, kini terasa menjahit lebih ringan. Namun menjahit ternyata tidak segampang terkira. Luka nona T tidak lurus segaris namun lurus terus menukik. Jadi penjahitannya perlu teknik khusus. Dan disinilah saya belajar teknik itu dari seorang perawat. Penjahitan selesai, badan saya penuh keringat. Padahal ini adalah operasi minor biasa. Yah, gemetar adalah respon dari mengalami tubuh kita ketika siap menghadapi sesuatu di depan kita. Semua orangfisiologis pasti pernah periodekita itu.tidak Tindakan medis tidak bisa hanya sekedar dipelajari di teori tetapi juga menuntut praktek. Dan celakanya saya yang juga telah berkali-kali berlatih mempraktekkan belajar menjahit lewat berbagai media, manekin, ban, kain, tas kulit, dll. Tetap saja gemetar ketika apa yang dihadapan kita "sensasi"nya tidak sama ketika berhadapan dengan seorang pasien yang berupa makhluk yang bernama manusia. Inilah dunia kedokteran, kita punya resiko medis yang harus ditanggung kepada seorang makhluk bernyawa yang bernama manusia. Dan celakanya saya juga seorang manusia yang perlu berpuluh kali mungkin berratus kali untuk bisa mengobati gemetar dalam berbagai kasus medis yang memerlukan tindakan, bukan sekedar meresepkan obat atau memberi nasehat dan anamnesis. Sungguh resiko yang besar dan memerlukan latihan dan habituasi bukan hanya sekedar untuk terampil tetapi yang lebih penting melakukannya dengan benar! Banyak paramedis yang lebih terampil dari seorang dokter. Tetapi dokter tetap harus menjadi leader sebab resiko medis itu ditanggungkan kepadanya. Resiko medis berupa menambah penderitaan pasien untuk supaya dapat kembali sembuh atau resiko medis terburuk pasien meninggal dalam tindakan medis yang kita lakukan walaupun kita telah berlatih ratusan dan melakukan dengan benar. Berat! Namun inilah D-O-K-T-E-R

Diposkan oleh Medical Experience Learning di 08.19 Tidak ada komentar:

Jumat, 18 Juli 2008 5th Note: Hernia? Ny. M, 50 tahun, datang ke RS dengan keluhan utama berupa benjolan. Benjolannya ada 2. Satu di regio lumbal kanan dan satu benjolan di lipatan paha kiri. Ny. M mengeluhkan ke-2 benjolan tersebut makin besar dan benjolan di lipatan paha membuatnya merasa tidak nyaman. Benjolan pertama di regio lumbal kanan, terasa kenyal, mobile, berbatas tegas, terfiksir, dan tidak nyeri. Ukurannya sekitar 2x3x0,5 cm. Sementara benjolan kedua cukup menarik bila diperiksa lebih lanjut. Benjolan ke-2 ini diriwayatkan membesar secara perlahan dan tidak ada riwayat hilang timbul serta tidak terasa nyeri. Dulu ketika benjolan di lipatan paha kiri masih kecil, Ny. M mencoba mengabaikan. Benjolan tersebut dirasa tidak mengganggu aktivitasnya sehari-hari. Benjolan itu ia coba pijat dengan minyak pijat. Namun, masalah mulai muncul ketika benjolan membesar. Di dalam benjolan tersebut terasa ada “sesuatu” yang turun. Jika diraba benjolan terasa kenyal, “halus”, mobile, berbatas tegas, dan tidak nyeri. Ukuran sekitar 5x4x2 cm. Ny. M tidak ada penurunan nafsu makan dan berat badan. Ny. M hanya memilki dua buah anak dan pekerjaan sehari-hari adalah seorang petani. Ini menarik. Setidaknya ada tiga hal yang menarik dari kasus ini, khususnya pada benjolan di lipat paha. Pertama, benjolan yang makin membesar di lipatan paha kiri; kedua, benjolan tidak hilang timbul; dan ketiga, Ny. M merasa ada “sesuatu” yang turun. Benjolan adalah sebuahtumor dan harus diketahui apakah tumor ini termasuk tumor yang jinak atau ganas. Benjolan juga dapat berasal dari suatu “penonjolan ”, bahasa medisnya hernia. Benjolan juga bisa berupa akumulasi cairan (edema atau hidrokel), jendalan darah (hematom), atau abses subkutan. Tentunya bila dilihat dari lokasi dan deskripsi tentang benjolan maka tidak bisa benjolan di lipat paha dan regio lumbal dikatakan sebagai edema atau hematom. Jika ini berupa akumulasi cairan maka tes undulasi dan fluktuasi akan memberikan hasil postif, layaknya sebuah balon yang berisi air. Benjolan dari regio lumbal tampaknya sudah dapat diagnosis sebagai soft tissue tumor dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Namun ini perlu diperiksa apakah benign soft tissue tumor (jinak) atau malignant soft tissue tumor (ganas). Diagnosis banding untuk benjolan di regio lumbal, saya hanya terpikir lipoma karena benjolannya lunak, mobile dan tidak nyeri dan tempatnya adalah tempat yang kaya akan lemak. Oke, sekarang ke benjolan yang di lipatan paha kiri. Benjolan ini masih perlu dibedakan apakah hernia atau soft tissue tumor. Maka diagnosis kerja masih obs. massa regio inguinal sinistra suspect hernia femoralis dd soft tissue tumor. Dari palpasi, tanda benjolan yang halus seperti kain sutra (silk sign) sepertinya mengindikasikan benjolan adalah hernia. Nah jika hernia, dari letaknya hernia apakah ini? Secara gampang bila dilihat dari letaknya benjolan berada di bawah ligamentum inguinale, maka lebih tepat jika hernia ini dikatakan sebagai hernia femoralis---suatu penonjolan akibat usus

yang masuk ke dalam saluran paha ( canalis femoralis) dikarenakan kelemahan dinding otot perut dan peningkatan tekanan intra abdomen yang berulang-ulang. Namun, masalah menjadi berubah ketika dilihat dipapan ruang operasi Ny. M ternyata didiagnosis hernia inguinalis lateralis dan lipoma. Wah, kok bisa? Ini benar membuat kasus ini semakin menarik. Dari anatomi dan pemeriksaan fisik lebih menggambarkan bahwa benjolan di lipatan paha kiri ini adalah hernia femoralis. Beda sekali dengan hernia inguinalis lateralis. Hernia inguinalis lateralis berada di atas ligamentum inguinal dan dia turunya tidak akan ke paha, tetapi harusnya ke labia mayor. Bahaya! operasinya apakan beda? Dalam operasi benjolan insisi dimulai pada benjolan tidak peduli apakah ia hernia atau tumor. Namun beda teknik pengerjaannya. Tumor jinak ia harus di ambil “seakar-akarnya” jangan sampai ada sisa, sebab dapat menimbulkan tumbuhnya tumor kembali. Hernia ia harus dipotong (herniotomi), lalu dikencangkan dengan bantuan jaringan sekitar (hernioraphy dan hernioplasty). Nah disinilah letak keunikan dan semakin menariknya dari kasus ini. Akhirnya dalam operasi ternyata terbukti bahwa benjolan tersebut adalah hernia femoralis. Usut punya usut ternyata penulis dipapan operasi adalah perawat operasi. Yah, maklumlah. Dari kasus ini anamensis sederhananya haruslah mampu mengenali identitas medis pasien, riwayat penyakit, faktor resiko, dan ada tidaknya komplikasi. Ilmu kedokteran adalah seni bagaimana menegakkan diagnosis dan melakukan manajemen kepada pasien. Jadi kunci awalnya pada anamnesis. Anamnesis harus dalam dan mampu membentuk diagnosis banding dan setidaknya dapat pula menyingkirkan diagnosis banding. Jika anamnesis kurang dalam maka diagnosis kerja juga akan mengambang dan membuat manajemen yang kurang tepat. Nah kalau sudah seperti ini kasihan pasiennya. Paling jika melakukan tetapi bukan seperti mengintrogasi pasien. Yah ini senjata awalenak seorang dokter, jadianamnesis perlu latihan dan latihan dan tidak boleh berpuas diri. Everybody is unique and different, if u history taking one hundred people u may have one problem but u will have one hundred different ways to recognize their specific problem. Diposkan oleh Medical Experience Learning di 07.17 Tidak ada komentar:

Kamis, 17 Juli 2008 4th Note: Dokter Komplit.... Inilah tokoh pengusaha muda berdarah Minang yang kesohor di Medan : Rosihan Arbie. Ia mengelola satu rumah sakit, satu klinik spesialis, dan satu hotel - Rumah Sakit Permata Bunda, Klinik Spesialis Bunda, dan Hotel Garuda Plaza. Uniknya, ketiga unit usaha ini terletak saling berhadapan di jalan Sisingamanganraja. Usaha ini dirintis ayahnya, Haji Arbie, dari bisnis percetakan.

Rosihan, yang sering dipanggil "Pak Dokter", memang unik. Ia memang dokter, tapi tidak praktek. Untuk mengamalkan ilmunya, Rosihan mengajar mata kuliah farmakologi pada FK Universitas Sumatera Utara. Usianya sekitar 40-50 tahunan, tapi kelihatan sangat matang. Ia punya naluri bisnis yang tajam dan pintar bergaul. Pendek kata, ilmunya komplit. Rosihan punya darah Minang, yang hebat dalam sense of enterprenuership, dan terjun di alam persaingan yang keras di Medan yang bahkan ditakuti pengusaha asal Jawa sekalipun. Di samping itu, ia rajin menyerap ilmu bisnis, manajemen, dan pemasaran mutakhir dari Harvard ataupun Wharton. Saya tertarik terhadap tiga hal pada dirinya: Pertama, ia berusaha melakukan sinergi di antara bisnis rumah sakit dan hotel. Padahal keduanya punya perbedaan yang cukup mencolok. Usaha yang satu untuk orang sakit, dan usaha yang lain untuk orang sehat. Tapi Rosihan berpikir lain. Ilmu hotel, yang biasa memberi customer service pada tamu, harus ditularkan pada rumah sakit. Karena itu, orang yang datang ke rumah sakit dan klinik spesialisnya dianggap customer. Konsep customer satisfication harus diimplementasikan di sana. Para dokter dan perawat di rumah sakit dan kliniknya sering diikutkan seminar tentang how to deliver a good service. Ia, sebagai seorang dokter, juga mengajak Polda Sumatera Utara untuk menyelenggarakan seminar penyuluhan tentang bahaya ekstasi, pil koplo, dan magadon di Hotel Garuda Plaza. Tentu saja ajakan itu disambut baik oleh pihak yang berwajib. Semua tempat termasuk sekolah menengah, punya resiko tinggi terhadap hal itu, akan diundang mengikuti seminar tersebut. "Mumpung belum, sampaicermin Medanrasa jadi tanggung Jakarta," katanya. Acara itusekaligus tentunyaPR merupakan pedang bermata duajangan - merupakan jawab sosial dan untuk rumah sakit. Bahkan acara itu sendiri bisa menciptakan traffic di hotel. Kedua, Rosihan pintar melakukan networking dengan pihak ketiga. Organisasinya sendiri dipertahankan lean, mean, and clean. Tapi jaringan dengan organisasi lain digelar. Sisa waktunya yang sudah sedikit itu masih dipakai Rosihan untuk aktif pada sekitar 30 organisasi. Ia duduk pada berbagai kepengurusan organisasi - mulai dari Kadin, asosiasi manajer, sampai Persatuan Pelanggan Telepon. Ia pintar mengatur waktu untuk menghadiri rapat, seminar, atau acara lain dari organisasi tersebut. Justru lewat jaringan yang begitu luas, maka bisnisnya bisa jalan lebih lancar. Hubungan bukan cuma bisnis, melainkan sudah jadi lebih pribadi. Selain itu, Rosihan juga membina 90 pengmudi taksi yang bertugas di Bandara Polonia. Ia memberi komisi progresif untuk para pengemudi yang bisa membawa tamu-tamu walk in. Para pengemudi itu dikumpulkan tiga bulan sekali di hotelnya, diberi hadiah, dan diajari salesmanship.

Selain komisi, para pengemudi yang membawa tamu paling banyak juga diberi hadiah televisi. Semua pengemudi dan keluarga, kalau sakit, boleh datang ke rumah sakitnya tanpa perlu taruh uang muka, dan diberi diskon pula. Para pengemudi taksi biasanya sering diberi pengarahan untuk membawa korban kecelakaan, kalau kebetulan ketemu di jalan, ke rumah sakit. Opo ora hebat? Ketiga, Rosihan juga pintar memilih, mengembangkan, dan membina sumber daya manusia di rumah sakit ataupun di hotel. Perawat di rumah sakit diupayakan sama rata dalam jumlah antara yang memeluk agama Islam, Kristen, dan Konghuchu. Ada maksudnya tentu. Supaya pada Hari Lebaran, Natal, dan Tahun Baru Cina, yang sering melumpuhkan operasai bisnis di Medan, rumah sakit kerja. masih bisa jalan. Mengapa? Hanya sepertiga yang cuti, dan dua pertiga lagi masih bisa masuk Hotel Garuda Plaza sekarang dipimpin oleh general manager kebangsaan Filipina. Maksudnya, biar hotel itu bukan bintang lima, tapi punya citra internasional. Maklum, segmen pasar wisatawan mancanegara cukup besar di situ. Rosihan sendiri termasuk seorang hands on leader. Ia mengerahkan pikiran 24 jam untuk bisnis. Ia juga selalu melakukan pemantauan pribadi ke hotel dan rumah sakit sampai larut malam. Anda mau tahu kendaraan pribadinya? Punya Mercedez Bens, tapi disimpan di rumah. Kalau nyetir cukup Toyota Starlet. Mengapa Starlet? "Lho, saya kan pengusaha kecil yang harus bisa bergaul dengan semua orang. Kalau naik Mercy, berarti saya pasang jarak dengan orang lain," katanya. Selain konglomerat, negara kita memerlukan banyak pengusaha menengah, seperti Rosihan, untuk membentuk lapisan kekuatan baru, ekonomi yang tangguh. Dari Riady. lapisan menengah inilah diharapkan akan lahir konglomerat seperti Bankir Mochtar Disadur dari tulisan Herwawan Kertaya dalam buku Siasat Bisnis Diposkan oleh Medical Experience Learning di 09.52 Tidak ada komentar:

3rd Note: Neurocysticercosis Namanya, Adler Rebecca, seorang guru TK, cantik, tinggi usia 25 tahun. Pagi itu seperti biasa ia berangkat mengajar. Awal mengajar, dia mengajar dengan penuh semangat namun di tengahtengah, tiba-tiba dia mengalami disartikulasi. Bicaranya menjadi tidak jelas dan mirip seorang bayi. Dalam hitungan detik sampai menit ketika dia tidak bisa bicara dia terjatuh dan tidak sadar. Di bawalah ia ke RS!

Di rumah sakit dilakukan pemeriksaan MRI kepala dan didapatkan ada semacam “lesi” di otak Rebecca. Dr. H sebagai kepala yang menangani kasus ini bertanya kepada ketiga dokter penyertanya, Dr. Ch, Dr. C, dan Dr. F, tentang diagnosis banding bagi Rebecca. Ada informasi dari teman Dr. H, yaitu Dr. W bahwa Rebecca kemungkinan terkena tumor otak, tapi Dr. H menyanggah sebab Rebecca terlalu muda untuk terkena tumor otak. Dr. Ch menjawab sindroma

iskemia otak, Dr. C menjawab penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan Dr. F menjawab Wernicke encephalopathy. Dr. H mengatakan untuk Wernicke encephalopathy tidak mungkin terjadi sebab kadar thiamine darah masih normal. Dr. F mengatakan bisa saja hasil tes ini salah. Akhirnya Dr. H memutuskan untuk meretes profil darah Rebecca dan MRI kepala dengan kontras. Saat pemeriksaan MRI kepala dengan kontras Rebecca mengalami shock anaphylaksis, tentunya ini sangat tidak menyenangkan. Rebecca tidak bisa diperiksa MRI dengan kontras! Hasil tes darah juga kembali mengatakan bahwa profil darahnya normal. Tim Dr. H hanya bisa menyatakan Rebecca alergi terhadap kontras MRI. Namun masalah utama kausa penyakit Rebecca belum dapat ditemukan dan di atasi. Dr. H kini berada di kliniknya dengan seorang anak yang mengeluh sesak napas. Ibunya mengatakan ia sengaja tidak memberikan obat-obat sering2 pada anak ketika sesak sebab takut anaknya tergantung obat. Dr. H lalu mengatakan bahwa anak tersebut terkena asma dan memang dia harus minum obat sering supaya dapat mengontrol penyakit asmanya. Obatnya adalah steroid. Seketika itu timbul ide pada Dr. H. Dr. H menemui timnya dan memerintahkan untuk mengasih steroid dosis tinggi pada Rebecca dan mengatakan bahwa Rebecca terkena cerebral vasculitis. Tapi timnya membantah, bagaimana Dr. H tahu kalau Rebecca terkena vasculitis, bukankah untuk seusianya penyakit tersebut jarang, tidak ada juga pemeriksaan definitif yang menyatakan bahwa Rebecca terkena cerebral vasculitis. Dr. House mengatakan bahwa sedimentation ratenya meningkat sedikit. Dr. F membantah bahwa itu bisa berarti banyaka atau bukan berarti apa-apa. Dr. H lalu mengatakan ya jelas saya tahu itu, memang saya tidak punya alasan menjelaskan cerebral vasculitis kecuali gejala-gejala yang terjadi pada Rebecca. Dr. C mengatakan mestinya dilakukan biopsi terlebih dahulu untuk menyatakan hal tersebut dan hasil MRI ketika melihat lesi itu seharusnya menyatakan jugaRebecca adanya dapat gambaran vasculitis Dr.steroid H mengatakan hipotesis cerebral vasculitis pada terbukti bilamanaotak. terapi dosis tinggi diberikan pada Rebecca dan kondisi Rebecca membaik. Timnya mengatakan bagaimana mungkin ada tindakan diagnosis semacam itu, bagaimana jika kondisinya semakin memburuk. Dr. H mengatakan kita

pelajari yang lain…. *** Terapi steroid dosis tinggi diberikan tetapi Rebecca menolak. Bukannya pada awalnya dia dikatakan menderita tumor tetapi mengapa sekarang dia dikatakan menderita yang lain. Tim Dr. H akhirnya menjelaskan pada Rebecca apa yang terjadi pada dirinya dan akhirnya Rebecca mencoba mengerti dan mau menerima terapi steroid tersebut. Kepala rumah sakit, Dr. Cu mengetahui tindakan yang dilakukan Dr. H, menyuruh timnya untuk menghentikan terapi pada Rebecca sebab tidak berlandasakan bukti medis. Tetapi pada akhirnya kepala rumah sakit tahu sendiri dan mendengar sendiri dari mulut Rebecca bahwa ia merasa kondisinya membaik dan dia mulai bisa makan dengan lahap. Bagaimana mungkin ini bisa terjadi? Dr. Cu mengatakan pada Dr. H bahwa kamu beruntung kali ini. Ia memang benar Dr. H memang beruntung saat itu. Beberapa hari kemudian kondisi Rebecca tiba-tiba memburuk kembali. Ia mengeluhkan kini tidak dapat melihat dan mengalami seizure

dan gawatnya kondisinya semakin memburuk. Dr. H mengatakan pasti ada yang terlewat. Dia mengatakan “Everbody lie and the truth begin from a lie .” Akhirnya dia menyuruh timnya untuk mengobservasi rumah Rebecca. Di rumah Rebecca tim Dr. H tidak menemukan sesuatu yang mencurigakan yang dapat membuat Rebecca mengalami penyakit yang dideritanya saat ini, kecuali banyak daging ham di meja makannya. Seketika itu Dr. H mengatakan dasar bodoh kalian. Dr. H mengatakan Rebecca menderita neurocysticercosis akibat menelan larva taenia yang terdapat pada ham yang tidak matang dia makan. Dr. F mengatakan bagaimana bisa lagi dia berkata seperti itu, bukankah tes darahnya normal tidak menunjukkan peningkatan eosinofil jika kondisi demikian yang terjadi. Dr. H mengatakan kali penyakitnya. ini gejala-gejala yangH terjadi pada Rebecca cocokmenunjukkan semua jika neurocysticerosis adalah Lalu Dr. mengeluarkan literatur yang tanda-tanda dari neurocysticercosis. Tapi bagaimana membuktikannya apakah kembali dia harus menerima obat antiparasit dan jika membaik Dr. H benar dan jika salah maka tamatlah riwayat karier Dr. H. Dr. H perlu bukti medis! Dr. H akhirnya menemui Rebecca dan menjelaskan semuanya. Tetapi Rebecca tidak menerima jika dia harus menerima obat antiparasit tanpa bukti medis yang definit. Dia telah merasa menjadi bahan percobaan, dan mengatakan bahwa Dr. H adalah dokter berengsek. Dr. H akhirnya lepas tangan untuk mengobati Rebecca, dia mengatakan tugasnya sudah selesai sebab dia sudah tahu apa penyakit Rebecca meskipun tanpa bukti medis. Dr. Ch akhirnya mendapat ide. Foto X-ray saja semua bagian tubuh Rebecca. Bukankah tidak hanya satu larva yang ada pada tubuh Rebecca dan larva taenia denistasnya dapat terlihat dengan X-Ray sebab larva taenia suka berada pada otot. Otot pada X-ray akan tampak semiopak sampai lusen pada X-Ray dan larva taenia akan tampak opak pada X-Ray sehingga ia dapat difoto tanpa kontras dan aman, tidak invasif. Apa yang terjadi? Ternyata benar pada foto polos paha Rebecca ditemukan positif ada larva dan Rebecca akhirnya dapat selamat dengan meminum obat parasit. Ini adalah cerita awal bagaimana di terapkannya teori Occam‟s Razor dan Hickam Dictum… Selamat Anda memang hebat atau beruntung Dr. H? Diposkan oleh Medical Experience Learning di 09.49 Tidak ada komentar:

2nd Note: Kehidupan Sempurna ... Pagi, itu di ruang kuliah lantai dua, duduk seorang dosen dikelilingi dengan para koas. Wajahnya yang segar, walaupun sudah cukup berumur, dan postur tubuhnya yang agak tambun berkisah dengan semangat. Kisah ini tentang seorang yang amat sakti, di mana tidak ada seorang pun pada masanya yang dapat mengalahkan kesaktiannya. Ya semacam Kenshin Himura atau kalau era anak sekarang Naruto atau semacamlah. Sebut saja ia dengan Rama. Rama telah banyak mengalahkan ratusan hingga ribuan pendekar dan ksatria di dunia ini. Dari ujung kutub utara sampai kutub selatan telah dia tantang untuk dia kalahkan bahkan tak segan pula ia membunuh. Bicara bunuh-membunuh dia telah pengalaman semenjak, ya seusia para koas yang sedang duduk dengan dosen tersebut. Namun, kini ia telah mulai beranjak tua (30 thn

ke ataslah) tetapi ia ingin mati sebab tidak ada ksatria yang mampu membunuhnya. Hingga ia tertidur dan bermimpi tentang masa lalunya … Dulu ketika Rama seusia para koas dia mendapati ayahnya marah besar kepada ibunya. Ayah Rama marah karena ia mengetahui ibunya selingkuh dengan seorang pria ksatria dan meninggalkan ibunya, padahal mereka telah menikah lebih kurang 25 tahun. Ayah Rama lalu bertanya kepada tiga anaknya mulai dari yang terkecil hingga yang tertua. Rama adalah anak yang tertua. Anak terkecil usianya kira-kira anak SMP kelas 1 dan anak kedua usianya baru masuk kuliah. kamu rela atau tidak? Sebab ibumu telah “Nak, menurutmu jika ayah membunuh ibumuSang ketahuan selingkuh dengan seorang pria, ” tanya Ayah

“Jangan-jangan bunuh ibu adik masih saying sama ibu,” jawab anak yang terkecil. “Kalau kamu gimana?” tanya Sang Ayah kepada anak yang kedua, “Saya tau ibu salah dan saya paham bahwa ayah marah dengan ibu. Tetapi maaf ayah, saya sangat sayang dengan ibu dan tidak ingin ayah mengotori tangan ayah untuk membunuh ibu,

lebih baik ayah ceraikan saja ibu.” “Kalau kamu gimana Rama?” tanya Sang Ayah yang masih tidakpuas dengan jawaban kedua anaknya.

“Ok saya turuti permintaan ayah untuk membunuh ibu tetapi setelah itu ayah turuti kemauan saya,” jawab Rama dengan tegas. “Bagus, bagus, ok ayah setuju dengan kamu. Kalau begitu segera laksanakan, wahai Rama,” perintah Sang Ayah. Akhirnya Rama melaksanakan perintah ayahnya dan membunuh ibunya dengan tanganya sendiri.

“Wahai ayah perintahmu telah kulaksanakan, kini aku minta ayah penuhi permintaanku?” kata Rama

“Apa permintaanmu Rama?” tanya Sang Ayah “Tolong hidupkan kembali ibu dan kembalilah hidup dengan ibu seperti sediakala…” jawab Rama Tentunya ini bukan permintaan yang mudah, sesakti-saktinya Sang Ayah ia tak mampu menghidupkan orang mati. Melalui permintaan Rama ini, Sang Ayah sadar bahwa ia telah melakukankembali kesalahan yang sangat besar….

Di tengah mimpi timbul suara…

“Wahai Rama benar kamu ingin segera mati?” “Ya, aku ingin segera mati. Segala macam kesuksesan dunia dan ketangguhan para ksatria di dunia telah kutaklukan, tak ada yang dapat menandingi aku sekarang. Lebih baik aku ingin hidup

ini berakhir saja. Aku merasa lelah, aku ingin mati dengan mulia…” jawab Rama lantang. “Bagaimana kamu bisa mati dengan mulia wahai Rama? Apa hidupmu sudah sempurna?” “…” Rama terdiam Seketika ia terbangun dan sadar bahwa dirinya hanyalah seorang yang kesepian dan ia ingin menjalaniitu hidup yang sempurna namun ia tidak tahu… Dosen itu menceritakan bahwa akhirnya Rama mengubah jalan hidupnya menjadi seorang guru dan di akhir hayatnya dia dibunuh oleh muridnya sendiri dan saat dibunuh oleh muridnya itulah

ia merasa hidupnya kini telah sempurna…. Sebuah kisah yang memberi pelajaran dan hikmah bahwa : 1. Sehebat dan sepinter apapun orang jika ia tidak dapat memberi manfaat bagi orang lain maka sudahkah ia dapat berkata bahwa hidupnya telah sempurna? 2. Nilai kepatuhan seorang anak kepada orang tua 3. Menegakkan hukum kepada orang yang bersalah meskipun orang tersebut adalah orang yang kita cintai 4. Kebahagiaan dan kehidupan yang “sempurna” bagi seorang guru adalah melihat murid muridnya mampu melebihi kemampuan dari gurunya. Cerita dari : drg. Sara Afari Gadro, M.Kes; Yogya, Kamis, 5 Juni 2008, pukul 8.30 WIB

Dimodifikasi oleh Sang Murid… Diposkan oleh Medical Experience Learning di 09.42 Tidak ada komentar:

1st Note: First Experience, First Principle... Dr. Gregory House : Is He A Great Diagnotician? By: Bagus A. Mahdi

Dr. Greogory House atau bekennya dikenal dengan dokter House, dalam serial film House M.D,

adalah seorang dokter dengan kemampuan diagnosis yang “menarik”. Singkatnya dokter ini terkenal akan keakuratan diagnosis yang dia buat. Keakuratan diagnosisnya membuatnya sebagai kepala Departemen Diagnositik di Rumah Sakit tempat ia bekerja. Apa yang membuat dia begitu akurat dalam membuat diagnosis?

Prinsipnya sederhana dia mendiagnosis bukan dengan kata “mungkin”. Dia mendiagnosis dengan sedikit asumsi-asumsi dalam bekerja. Teori apa yang digunakan dia dalam bekerja?

kenalkah dengan teori Occam’s Razor atau Hickam’s Dictum? Mboh, saya sendiri tidak pernah membacanya dalam buku-buku kedokteran yang ada selama ini kecuali dalam situs www.housemd-guide.com. Ketiga teori tersebut menarik bagi saya untuk dipelajari dan diterapkan dalam praktek di dunia kedokteran.

Occam’s Razor menyatakan bahwa kita dalam hidup harus sedikit mungkin membuat asumsiasumsi. Intinya dalam mendiagnosis suatu penyakit kita pantang untuk sering kali berkata

mungkin sebab dokter bukan dukun dan juga bukan “mungkin” dokter. Dokter adalah seorang scientist. Ini prinsip! Dalam bekerja dokter harus membuat differential diagnosis seketika pasien mengeluhkan gejala pertama pada kita. Bukan ketika setelah pemeriksaan fisik lengkap, hasil lab, foto X-Ray, dan foto pemeriksaan datang.penunjang Kenapa? Jawabnya tidak mengobati hasil lab, X-Ray, penunjang dan pemeriksaan dkk. Kitasederhana mengobatikita seorang pasien yang celakanya seorang manusia. Kuncinya pada ANAMNESIS ! Simpel tapi tidak mudah. Occam’s Razor menyatakan pasien dengan dua keluhan (contoh: demam dan sakit kepala) lebih mungkin dikarenakan oleh satu macam penyakit dibandingkan kedua keluhan tersebut disebabkan oleh dua penyakit berbeda. Dr. Gregory House selalu mengobati pasien berdasarkan satu penyakit. Jika gejala-gejala makin memburuk, kemudian penyakit yang tidak diketahui (unknown disease) pasiti pengobatannya telah terlewatkan atau salah kasih obat. Tapi hei, bukankah ini semacam pasien dijadikan percobaan yang menghabiskan banyak biaya dan dapat mengancam jiwa pasien, dan dokter akan dapat dituntut oleh hukum? Tapi tunggu dulu, di satu sisi teori Hickam Dictum menyatakan bahwa pasien dapat memiliki banyak penyakit yang tidak pernah mereka sangka. Singkatnya pasien dengan dua keluhan lebih cenderung memiliki penyebab yang berbeda untuk setiap gejala daripada berasal dari satu proses penyakit. Pasien memilki beberapa penyakit gejala yang sering daripada memilki penyakit yang jarang yang dapat menjelaskan banyaknya yang dialaminya. Alasansatu lainnya beberapa pasien pada gilirannya dapat memilki beragam penyakit dalam satu waktu. Dalam kasus semacam ini beragam kategori diagnosis dapat menyatakan penyebabnya sendiri-sendri daripada satu sumber; sebagai contoh pasien dengan Hepatitis B atau HIV pada awalnya dapat terdiagnosis ia common cold atau pneumonia atau penyakit jantung atau lainnya, di mana penyakit ini dapat muncul bersamaan. Dengan demikian tampaknya teori Hickam’s Dictum memberikan keseimbangan terhadap prinsip penggunaan teori Occam’s Razor dalam membuat diagnosis. Jadi bukankah tidak masalah ketika pada awal perjalanan penyakit pasien kasih obat common cold, pneumonia, atau sakit jantung, namun ketika tidak sembuh-sembuh maka harus berpikir apakah ada penyakit utama yang terlewat? Kuncinya pada apakah problem utama pasien! Dr. House merupakan dokter yang istimewa dan luar biasa karena ia dapat memakai teori Occam’s Razor dan Hickam‟s Dictum dengan tepat dalam mendiagnosis bahkan pada kebanyakan penyakit yang tak jelas. Namun perhatikan bagaimana Dr. House bekerja mencari solusi. Seorang pasien datang dengan keluhan yang masih samar-samar. Keluhan ini menyebabkan keluhan yang lainnya yang

kemudian mengakibatkan seizure, reaksi alergi, atau gagal organ sehingga memerlukan tindakan lebih lanjut. Pada pelayanan rumah sakit umum maka langkah-langkah yang ditempuh: 1. Pasien masuk UGD lalu dikirim ke bagian terkait dengan kelainan yang ditemukan. 2. Pasien dievaluasi oleh residen (dan kemungkinan juga koas) 3. Residen menampilakan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lab ke dokter kepala. 4. Dokter kepala akan mengulang aspek-aspek yang berhubungan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dan kemungkinan merubah rencana pengobatan dari residen.

PadaHouse kerjabekerja: Dr. House tidak ada residen yang ada adalah fellow “ ”, dokter penyerta. Langkah tim Dr. 1. 2. 3. 4.

Pasien dipindahkan ke tim Dr. House dari tempat siapa saja Satu “fellow” melakukan anamnesis Satu melakukan pemeriksaan fisik Dr. House membuat sejumlah daftar differential diagnosis dan meminta melakukan beberapa pemeriksaan lab atau penunjang yang dapat mengecilkan jumlah differential diagnosis.

Dr. House bekerja seperti menyusun sebuah puzzle dan itulah bagaimana kerja seorang dokter. Kita bekerja berdasarkan teori tetapi dalam menggali informasi jangan terlalu teoritis sebab yang kita hadapi celakanya adalah manusia. Terdapat guyonan dalam dunia kedokteran: An internist, a pathologist, and a family physician go duck hunting. They see an animal that resembles a duck. The internist says, "Let me run some tests to prove that it's not a gooseand or athen rabbit andout only thenit will proceed shoot it."says, The "I'm pathologist says, "I'll kill it it now figure what is." IThe familytophysician not quite sure what is, and I don't really care. I have a gun and I'm killing it."

Apa yang membuat seorang ahli dalam mendiagnosis adalah kemampuan untuk mempertahankan pandangan di samping mempertahankan pengetahuan yang luas. Terkadang batuk adalah akibat suatu angioedema herediter akibat defisiensi C1 esterase inhibitor, namun terkadang batuk hanyalah sekedar batuk. “It is in the nature of medicine that you are gonna screw up you are gonnakill someone. If you can't handle that reality, pick another profession. Or finish medical school and teach.” Gregory House M.D

Diposkan oleh Medical Experience Learning di 09.23 Tidak ada komentar: Posting Lebih Baru

chacha's diary

warnawarni hidup yang selalu sarat pelajaran

Jumat, 16 Desember 2011 KASUS 1 STT muskulo2 Soft Tissue Tumor (STT) Konsep Dasar Soft Tissue Tumor (STT) 1.Definisi Soft Tissue Tumor (STT) adalah benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan oleh neoplasma dan nonneoplasma. (http://blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap). Soft Tissue Tumor (STT) adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-selnya tidak tumbuh seperti kanker. (http://www.dinkes.kalbar.go.id/). Jadi kesimpulannya, Soft Tissue Tumor (STT) adalah suatu benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan pertumbuhan sel baru. 2.Etiologi Menurut (http://emedicine.medscape.com), etiologi Soft Tissue Tumor : 1.Kondisi genetik Ada bukti tertentu pembentukan gen dan mutasi gen adalah faktor predisposisi untuk beberapa tumor jaringan lunak, dalam daftar laporan gen yang abnormal, bahwa gen memiliki peran penting dalam diagnosis. 2.Radiasi Mekanisme yang patogenic adalah munculnya mutasi gen radiasi-induksi yang mendorong transformasi neoplastic. 3.Lingkungan carcinogens Sebuah asosiasi antara eksposur ke berbagai carcinogens dan setelah itu dilaporkan meningkatnya insiden tumor jaringan lunak. 4.Infeksi Infeksi virus Epstein-Barr dalam orang yang kekebalannya lemah juga akan meningkatkan kemungkinan tumor pembangunan jaringan lunak. 5.Trauma Hubungan antara trauma dan Soft Tissue Tumors nampaknya kebetulan. Trauma mungkin menarik perhatian medis ke pra-luka yang ada. 3.Anatomi fisiologi

Menurut (blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, dan jaringan lemak. Menurut Evelyn C. Pearce (2008:15), anatomi fisiologi jaringan lunak adalah sebagai berikut : 1.Otot Otot ialah jaringan yang mempunyai kemampuan khusus yaitu berkontraksi bergerak. Otot terdiri atasmenjadi serabutberkas-berkas silindris yangserabut mempunyai sama dengan jaringan yang lain, semua ini diikat kecil sifat oleh yang sejenis jaringan ikat yang mengandung unsur kontraktil 2.Tendon Tendon adalah pengikat otot pada tulang, tendon ini berupa serabut-serabut simpai yang berwarna putih, berkilap, dan tidak elastis. 3.Jaringan ikat Jaringan ikat melengkapi kerangka badan, dan terdiri dari jaringan areolar dan serabut elastic. 4.Tanda dan Gejala Menurut (http://blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), tanda dan gejala tumor jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada yang lokasitidak dimana tumor berada, gejalanya berupa adanya suatu benjolan dibawah kulit terasa sakit. Hanyaumumnya sedikit penderita yang mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat perdarahan atau nekrosis dalam tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-saraf tepi. Menurut (http://en.wikipedia.org/wiki/Soft_tissue_tumor), dalam tahap awal, jaringan lunak tumors biasanya tidak menimbulkan gejala karena jaringan lunak yang relatif elastis, tumors dapat tumbuh lebih besar, mendorong samping jaringan normal, sebelum mereka merasa atau menyebabkan masalah. kadang gejala pertama biasanya gumpalan rasa sakit atau bengkak. dan dapat menimbulkan gejala lainnya, seperti sakit atau rasa nyeri, karena dekat dengan menekan saraf dan otot. Jika di daerah perut dapat menyebabkan rasa sakit abdominal umumnya menyebabkan sembelit. 5.Patofisiologi Menurut (blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), pada umumnya tumor-tumor jaringan lunak Soft Tissue Tumors (STT) adalah proliferasi masenkimal yang terjadi di jaringan nonepitelial ekstraskeletal tubuh. Dapat timbul di tempat di mana saja, meskipun kira-kira 40% terjadi di ekstermitas bawah, terutama daerah paha, 20% di ekstermitas atas, 10% di kepala dan leher, dan 30% di badan.

Menurut (http://emedicine.medscape.com/article/1253816-overview), tumors jaringan lunak tumbuh centripetally, meskipun beberapa tumor jinak, seperti serabut luka. Setelah tumor mencapai batas anatomis dari tempatnya, maka tumor membesar melewati batas sampai ke struktur neurovascular. Tumor jaringan lunak timbul di lokasi seperti lekukan. Menurut (http://darryltanod.blogspot.com/2008/11), proses alami dari kebanyakan tumor ganas dapat dibagi atas 4 fase yaitu : 1.Perubahan ganas pada sel-sel target, disebut sebagai transformasi. 2.Pertumbuhan 3.Invasi lokal. dari sel-sel transformasi. 4.Metastasis jauh. 6.Diagnosis Menurut (http://en.wikipedia.org/wiki/Soft_tissue_tumor), satu-satunya cara yang handal untuk menentukan apakah suatu jaringan lunak itu jinak atau ganas adalah melalui biopsi. Karena itu, semua jaringan lunak yang bertambah besar harus biopsi. Biopsi dapat diperoleh melalui biopsi jarum atau biopsi dengan bedah. Selama prosedur ini, tenaga kesehatan membuat sebuah pengirisan atau menggunakan jarum khusus untuk mengambil sampel jaringan tumor dan diteliti lewat mikroskop. Setelah pemeriksaan tersebut dapat ditemukan jinak atau ganasnya sebuah tumor dan dapat menentukan tingkatannya. Menurut (http://blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), metode diagnosis yang paling umum selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan biopsi, bisa dapat dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB)jaringan atau biopsi dari jaringan tumor contoh langsung berupa biopsi insisi besar. yaitu biopsi dengan mengambil tumor sebagian sebagai bila ukuran tumornya Bila ukuran tumor kecil, dapat dilakukan biopsi dengan pengangkatan seluruh tumor. Jaringan hasil biopsi diperiksa oleh ahli patologi anatomi dan dapat diketahui apakah tumor jaringan lunak itu jinak atau ganas. Bila jinak maka cukup hanya benjolannya saja yang diangkat, tetapi bila ganas setalah dilakukan pengangkatan benjolan dilanjutkan dengan penggunaan radioterapi dan kemoterapi. 7.Penatalaksanaan Menurut (http://en.wikipedia.org/wiki/Soft_tissue_tumor), secara umum, pengobatan untuk jaringan lunak tumors tergantung pada tahap dari tumor. Tahap tumor yang didasarkan pada ukuran dan tingkatan dari tumor. Pengobatan pilihan untuk jaringan lunak tumors termasuk operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi. 1.Bedah adalah yang paling umum untuk perawatan jaringan lunak tumors. Jika memungkinkan, dokter akan menghapus kanker dan margin yang aman dari jaringan sehat di sekitarnya. Penting untuk mendapatkan margin bebas tumor untuk mengurangi kemungkinan kambuh lokal dan memberikan yang terbaik bagi pembasmian dari tumor. Tergantung pada ukuran dan lokasi dari tumor, mungkin, jarang sekali, diperlukan untuk menghapus semua atau bagian dari lengan atau

kaki. 2.Terapi radiasi dapat digunakan untuk operasi baik sebelum atau setelah shrink Tumors operasi apapun untuk membunuh sel kanker yang mungkin tertinggal. Dalam beberapa kasus, dapat digunakan untuk merawat tumor yang tidak dapat dilakukan pembedahan. Dalam beberapa studi, terapi radiasi telah ditemukan untuk memperbaiki tingkat lokal, tetapi belum ada yang berpengaruh pada keseluruhan hidup. 3.Kemoterapi dapat digunakan dengan terapi radiasi, baik sebelum atau sesudah operasi untuk mencoba bersembunyi di setiap tumor atau membunuh sel kanker yang tersisa. Penggunaan kemoterapi untuk mencegah penyebaran jaringan lunak tumors belum membuktikan untuk lebih efektif. Jika kanker telah menyebar ke area lain dari tubuh, kemoterapi dapat digunakan untuk Shrink Tumors mengurangi rasa sakit dan menyebabkan kegelisahan mereka, tetapi tidak mungkin untuk dan membasmi penyakit. Menurut (blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), penanganan pada Soft Tissue Tumor (STT) adalah sebagai berikut : 1.Terapi Medis Terapi medis termasuk eksisi endoskopik tumor di traktus gastrointestinal bagian atas misalnya: esophagus, perut (stomach), dan duodenum atau colon. 2.Terapi Pembedahan (Surgical Therapy) Pembedahan (complete surgical excision) dengan kapsul sangatlah penting untuk mencegah kekambuhan setempat (local recurrence). Terapi tergantung lokasi tumor. Pada lokasi yang tidak biasanya, pemindahan lipoma menyesuaikan tempatnya.. Posted by shalha ubaid salim at 12/16/2011 08:56:00 PM

ALUMNI AKADEMI KEPERAWATAN BUNTET PESANTREN CIREBON Rabu, 19 Agustus 2009 ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S DENGAN GANGGUAN PSIKOSOSIAL : FUNGSI PERAN AKIBAT POST OP SOFT TISSUE TUMOR (STT) DI RUANG VII RSUD GUNUNG JATI CIREB

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S DENGAN GANGGUAN PSIKOSOSIAL : FUNGSI PERAN AKIBAT POST

OP SOFT TISSUE TUMOR (STT) DI RUANG VII RSUD GUNUNG JATI CIREBON

Disusun Oleh :

YAYAN FIRDAUS HASAN NIM. 092002S06054

AKADEMI PERAWATAN BUNTET PESANTREN CIREBON

CIREBON 2009

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Sehat sangat dibutuhkan oleh semua orang karena pada zaman modern ini sehat sangat sulit sekali. Banyak sekali makanan tidak sehat yang dapat menyebabkan penyakit. Menurut Zaidin Ali (1999:61-63), sehat adalah suatu keseimbangan yang dinamis antara bentuk dan fungsi tubuh yang dapat mengadakan penyesuaian sehingga tubuh dapat mengatasi gangguan dari luar. Sedangkan sakit adalah reaksi personal, interpersonal, cultural, atau perasaan kurang nyaman akibat dari adanya penyakit. Diantara banyaknya penyakit ada salah satu jenis penyakit tumor yaitu Soft Tissue Tumor. Menurut (http://darryltanod.blogspot.com/2008/11/rhabdomyosarcoma-rms.html), Tumor adalah benjolan atau pembengkakan abnormal dalam tubuh, tetapi dalam artian khusus tumor adalah benjolan yang disebabkan oleh neoplasma. Secara klinis, tumor dibedakan atas golongan neoplasma dan nonneoplasma misalnya kista, akibat reaksi radang atau hipertrofi. Sel tumor ialah sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh secara autonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal sehingga sel ini berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya. Berikut adalah salah satu contoh tumor jaringan lunak. Menurut data di rumah sakit Gunung Jati Cirebon, jumlah penderita yang mengidap Soft Tissue Tumor (STT) periode Januari sampai dengan Juli 2009 adalah 20 orang dengan presentasi berdasarkan jenis kelamin : laki-laki 45% dan perempuan 55%. Menurut (http://astaqauliyah.com/tag/gangguan-psikologis/), penyakit tumor tidak menyebabkan kematian, tidak menular, tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menyebabkan gangguan kosmetik, menurunkan kualitas hidup, gangguan psikologis (mental), sosial, dan finansial. Menurut Suliswati (2005:3) gangguan psikologis adalah gangguan perasaan sejahtera secara subjektif, suatu penilaian diri tentang perasaan seseorang, mencangkup area seperti konsep diri tentang seseorang, yang salah satu bagian konsep diri adalah peran. Menurut (http://docs.google.com/duniapsikologi.com), peran adalah sikap dan perilaku nilai serta tujuan yang diharapkan dari seseorang berdasarkan posisinya di masyarakat. Peran yang ditetapkan adalahyang peran dimana seseorang tidakindividu. punya pilihan, sedangkan peran diterima adalah peran terpilih atau dipilih oleh Posisi dibutuhkan oleh yang individu sebagai aktualisasi diri.

Pada klien penderita yang mengalami perawatan di ruang VII tepatnya pada Ny. S penulis menemukan permasalahan tentang perasaan klien yang bosan, tidak dapat bekerja lagi, dan jenuh karena keadaannya yang sedang sakit. Klien selama dirawat di rumah sakit mendapatkan asuhan keperawatan dalam bentuk tindakan fisik saja. Oleh karena itu, penulis membuat Karya Tulis Ilmiah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S DENGAN GANGGUAN PSIKOSOSIAL : FUNGSI PERAN AKIBAT SOFT TI SSUE TUM OR (STT) DI RUANG VII RSUD GUNUNG JATI CIREBON”.

2. Tujuan 1. Tujuan Umum Mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan psikososial : fungsi peran akibat Soft Tissue Tumor (STT) secara langsung dan komprehensif meliputi aspek bio-psiko-sosio-spiritual dengan pendekatan proses keperawatan. 2. Tujuan Khusus 1. Mampu melakukan pengkajian pada Ny. S dengan gangguan psikososial : fungsi peran akibat Soft Tissue Tumor di ruang VII RSUD Gunung Jati Cirebon 2. Mampu membuat diagnosa keperawatan untuk Ny. S dengan gangguan psikososial : fungsi peran akibat Soft Tissue Tumor di ruang VII RSUD Gunung Jati Cirebon 3. Mampu membuat rencana asuhan keperawatan S dengan gangguan psikososial : fungsi peran akibat Soft untuk TissueNy. Tumor di ruang VII RSUD Gunung Jati Cirebon 4. Mampu melaksanakan implementasi pada Ny. S dengan gangguan psikososial : fungsi peran akibat Soft Tissue Tumor di ruang VII RSUD Gunung Jati Cirebon 5. Mampu melakukan evaluasi pada Ny. S dengan gangguan psikososial : fungsi peran akibat Soft Tissue Tumor di ruang VII RSUD Gunung Jati Cirebon 6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan untuk Ny. S dengan gangguan psikososial : fungsi peran akibat Soft Tissue Tumor di ruang VII RSUD Gunung Jati Cirebon.

3. Metode Penulisan Menurut La Ode Jumadi Gaffar (1999:59), dalam penyusunan laporan Karya Tulis Ilmiah ini menggunakan metode deskriptif yang berbentuk studi kasus sedangkan tehnik pengambilan data yang digunakan adalah sebagai berikut:

1. Observasi Yaitu cara pengumpulan data melalui hasil (melihat, meraba, atau mendengarkan) tentang kondisi klien dalam kerangka asuhan keperawatan 2. Wawancara Yaitu cara pengumpulan data melalui tanya jawab kepada klien atau keluarganya, dapat dilakukan setiap saat selama pemberian asuhan keperawatan dengan memperhatikan kondisi klien agar komunikasi efektif. 3. Pemeriksaan Fisik Yaitu cara pengumpulan data melalui inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi, dan pemeriksaan fisik lainnya seperti CRT (mengukur sirkulasi darah kapiler). 4. Studi Dokumentasi Yaitu studi berkaitan catatan-catatan kesehatan yang diperoleh dari data subjektif dan objektif serta medical record dari rumah sakit. 5. Studi Literatur Yaitu memperoleh data dasar klien dengan literatur yang berhubungan dengan masalah klien.

4. Sistematika Penulisan BAB I PENDAHULUAN, terdiri dari latar belakang masalah, tujuan, metode penulisan dan sistematika penulisan. BAB II TINJAUAN TEORITIS, terdiri dari konsep dasar penyakit yang meliputi definisi, anatomi fisiologi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, komplikasi, penatalaksanaan. Dan konsep dasar psikiatri yang meliputi definisi fungsi peran, faktor predisposisi, faktor presipitasi, rentang konsep diri. Konsep asuhan keperawatan yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi, dan evaluasi. BAB III TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN, terdiri dari tinjauan kasus dan pembahasan yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi dan evaluasi. BAB IV PENUTUP, terdiri dari kesimpulan dan saran

BAB II TINJAUAN TEORITIS

1. Konsep Dasar Penyakit 1. Konsep Dasar Soft

Ti ssue Tu mor

(STT)

1. Definisi

Soft Tissue Tumor (STT) adalah benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan oleh neoplasma dan nonneoplasma. (http://blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap). Soft Tissue Tumor (STT) adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-selnya tidak tumbuh seperti kanker. (http://www.dinkes.kalbar.go.id/). Jadi kesimpulannya, Soft Tissue Tumor (STT) adalah suatu benjolan atau pembengkakan abnormal yang disebabkan pertumbuhan sel baru. 2. Etiologi Menurut (http://emedicine.medscape.com), etiologi Soft Tissue Tumor : 1. -Kondisi genetik Ada bukti tertentu pembentukan gen dan mutasi gen adalah faktor predisposisi untuk beberapa tumor jaringan lunak, dalam daftar laporan gen yang abnormal, bahwa gen memiliki peran penting dalam diagnosis. 2. -Radiasi Mekanisme yang patogenic adalah munculnya mutasi gen radiasi-induksi yang mendorong transformasi neoplastic. 3. -Lingkungan carcinogens Sebuah asosiasi antara eksposur ke berbagai carcinogens dan setelah itu dilaporkan meningkatnya insiden tumor jaringan lunak. 4. -Infeksi Infeksi virus Epstein-Barr dalam orang yang kekebalannya lemah juga akan meningkatkan kemungkinan tumor pembangunan jaringan lunak.

5. -Trauma Hubungan antara trauma dan Soft Tissue Tumors nampaknya kebetulan. Trauma mungkin menarik perhatian medis ke pra-luka yang ada. 3. Anatomi fisiologi Menurut (blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), jaringan lunak adalah bagian dari tubuh yang terletak antara kulit dan tulang serta organ tubuh bagian dalam. Yang tergolong jaringan lunak antara lain adalah otot, tendon, jaringan ikat, dan jaringan lemak. Menurut Evelyn C. Pearce (2008:15), anatomi fisiologi jaringan lunak adalah sebagai berikut : 1. -Otot Otot ialah jaringan yang mempunyai kemampuan khusus yaitu berkontraksi bergerak. Otot terdiri atas serabut silindris yang mempunyai sifat yang sama dengan jaringan yang lain, semua ini diikat menjadi berkas-berkas serabut kecil oleh sejenis jaringan ikat yang mengandung unsur kontraktil 2. -Tendon Tendon adalah pengikat otot pada tulang, tendon ini berupa serabut-serabut simpai yang berwarna putih, berkilap, dan tidak elastis. 3. -Jaringan ikat Jaringan ikat melengkapi kerangka badan, dan terdiri dari jaringan areolar dan serabut elastic. 4. Tanda dan Gejala Menurut (http://blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), tanda dan gejala tumor jaringan lunak tidak spesifik, tergantung pada lokasi dimana tumor berada, umumnya gejalanya berupa adanya suatu benjolan dibawah kulit yang tidak terasa sakit. Hanya sedikit penderita yang mengeluh sakit, yang biasanya terjadi akibat perdarahan atau nekrosis dalam tumor, dan bisa juga karena adanya penekanan pada saraf-saraf tepi. Menurut (http://en.wikipedia.org/wiki/Soft_tissue_tumor), dalam tahap awal, jaringan lunak tumors biasanya tidak menimbulkan gejala karena jaringan lunak yang relatif elastis, tumors dapat lebih besar, mendorong jaringanbiasanya normal, sebelum mereka merasa atautumbuh menyebabkan masalah. kadangsamping gejala pertama gumpalan rasa sakit atau bengkak. dan dapat menimbulkan gejala lainnya, seperti

sakit atau rasa nyeri, karena dekat dengan menekan saraf dan otot. Jika di daerah perut dapat menyebabkan rasa sakit abdominal umumnya menyebabkan sembelit. 5. Patofisiologi Menurut (blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), pada umumnya tumortumor jaringan lunak Soft Tissue Tumors (STT) adalah proliferasi masenkimal yang terjadi di jaringan nonepitelial ekstraskeletal tubuh. Dapat timbul di tempat di mana saja, meskipun kira-kira 40% terjadi di ekstermitas bawah, terutama daerah paha, 20% di ekstermitas atas, 10% di kepala dan leher, dan 30% di badan. Menurut (http://emedicine.medscape.com/article/1253816-overview), tumors jaringan lunak tumbuh centripetally, meskipun beberapa tumor jinak, seperti serabut luka. Setelah tumor mencapai batas anatomis dari tempatnya, maka tumor membesar melewati batas sampai ke struktur neurovascular. Tumor jaringan lunak timbul di lokasi seperti lekukan. Menurut (http://darryltanod.blogspot.com/2008/11), proses alami dari kebanyakan tumor ganas dapat dibagi atas 4 fase yaitu : 1. 2. 3. 4.

-Perubahan ganas pada sel-sel target, disebut sebagai transformasi. -Pertumbuhan dari sel-sel transformasi. -Invasi lokal. -Metastasis jauh.

6. Diagnosis Menurut (http://en.wikipedia.org/wiki/Soft_tissue_tumor), satu-satunya cara yang handal untuk menentukan apakah suatu jaringan lunak itu jinak atau ganas adalah melalui biopsi. Karena itu, semua jaringan lunak yang bertambah besar harus biopsi. Biopsi dapat diperoleh melalui biopsi jarum atau biopsi dengan bedah. Selama prosedur ini, tenaga kesehatan membuat sebuah pengirisan atau menggunakan jarum khusus untuk mengambil sampel jaringan tumor dan diteliti lewat mikroskop. Setelah pemeriksaan tersebut dapat ditemukan jinak atau ganasnya sebuah tumor dan dapat menentukan tingkatannya. Menurut (http://blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), metode diagnosis yang paling umum selain pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan biopsi, bisa dapat dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB) atau biopsi dari jaringan tumor langsung berupa biopsi insisi yaitu biopsi dengan mengambil jaringan tumor sebagian sebagai contoh bila ukuran tumornya besar. Bila ukuran tumor kecil, dapat dilakukan biopsi dengan pengangkatan seluruh tumor. Jaringan hasil biopsi diperiksa oleh ahli patologi anatomi dan dapat diketahui apakah tumor jaringan lunak itutetapi jinak bila atauganas ganas. Bila jinak maka cukup hanya benjolannya saja yang diangkat, setalah dilakukan pengangkatan benjolan dilanjutkan dengan penggunaan radioterapi dan kemoterapi.

7. Penatalaksanaan Menurut (http://en.wikipedia.org/wiki/Soft_tissue_tumor), secara umum, pengobatan untuk jaringan lunak tumors tergantung pada tahap dari tumor. Tahap tumor yang didasarkan pada ukuran dan tingkatan dari tumor. Pengobatan pilihan untuk jaringan lunak tumors termasuk operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi. 1. -Bedah adalah yang paling umum untuk perawatan jaringan lunak tumors. Jika memungkinkan, dokter akan menghapus kanker dan margin yang aman dari jaringan sehat di sekitarnya. Penting untuk mendapatkan margin bebas tumor untuk mengurangi kemungkinan kambuh dandan memberikan terbaik bagi pembasmian dari tumor. Tergantung padalokal ukuran lokasi dariyang tumor, mungkin, jarang sekali, diperlukan untuk menghapus semua atau bagian dari lengan atau kaki. 2. -Terapi radiasi dapat digunakan untuk operasi baik sebelum atau setelah shrink Tumors operasi apapun untuk membunuh sel kanker yang mungkin tertinggal. Dalam beberapa kasus, dapat digunakan untuk merawat tumor yang tidak dapat dilakukan pembedahan. Dalam beberapa studi, terapi radiasi telah ditemukan untuk memperbaiki tingkat lokal, tetapi belum ada yang berpengaruh pada keseluruhan hidup. 3. -Kemoterapi dapat digunakan dengan terapi radiasi, baik sebelum atau sesudah operasi untuk mencoba bersembunyi di setiap tumor atau membunuh sel kanker yang tersisa. Penggunaan kemoterapi untuk mencegah penyebaran jaringan lunak tumors belum membuktikan untuk lebih efektif. Jika kanker telah menyebar ke area lain dari tubuh, kemoterapi dapat digunakan untuk Shrink Tumors dan mengurangi rasa sakit dan menyebabkan kegelisahan mereka, tetapi tidak mungkin untuk membasmi penyakit. Menurut (blog.asuhankeperawatan.com/materilengkap), penanganan pada Soft Tissue Tumor (STT) adalah sebagai berikut : 1. -Terapi Medis Terapi medis termasuk eksisi endoskopik tumor di traktus gastrointestinal bagian atas misalnya: esophagus, perut ( stomach), dan duodenum atau colon. 2. -Terapi Pembedahan (Surgical Therapy) Pembedahan (complete surgical excision) dengan kapsul sangatlah penting untuk mencegah kekambuhan setempat ( local recurrence). Terapi tergantung lokasi tumor. Pada lokasi yang tidak biasanya, pemindahan lipoma menyesuaikan tempatnya..

2. Konsep Dasar Secara Psikologis Fungsi Peran

1. Definisi Konsep diri adalah semua ide, pikiran, perasaan kepercayaan dan pendirian yang diketahui oleh individu dalam hubungannya dengan orang lain. (Suliswati 2005:89). Peran adalah serangkaian pola sikap perilaku, nilai dan tujuan yang diharapkan oleh masyarakat dihubungkan dengan fungsi individu di dalam kelompok sosialnya. (Suliswati 2005:93). 2. Etiologi Menurut (http://www.usu.com), faktor-faktor yang menyebabkan terganggunya fungsi peran adalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

-Konflik peran interpersonal -Individu dan lingkungan tidak mempunyai harapan peran yang selaras -Contoh peran yang tidak adekuat -Kehilangan hubungan yang penting -Perubahan peran seksual -Keragu-raguan peran -Perubahan kemampuan fisik untuk menampilkan peran sehubungan dengan proses menua 8. -Kurangnya kejelasan peran atau pengertian tentang peran 9. -Ketergantungan obat 10. -Kurang keterampilan sosial 11. -Harga -Perbedaan budaya 12. diri rendah 13. -Konflik antar peran yang sekaligus diperankan 3. Tanda dan Gejala Menurut (http://www.usu.com), gangguan-gangguan peran yang terjadi tersebut dapat ditandai dengan tanda dan gejala, seperti : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

-Mengungkapkan ketidakpuasan perannya atau kemampuan menampilkan peran -Mengingkari atau menghindari peran -Kegagalan transisi peran -Ketegangan peran -Kemunduran pola tanggung jawab yang biasa dalam peran -Proses berkabung yang tidak berfungsi -Kejenuhan pekerjaan 3. Predisposisi Menurut Suliswati (2005:96), faktor predisposisi gangguan peran adalah sebagai berikut :

1. -Transisi peran yang sering terjadi pada proses perkembangan, perubahan situasi dan keadaan sehat sakit. 2. -Ketegangan peran, ketika individu menghadapi dua harapan yang bertentangan secara terus menerus yang tidak terpenuhi 3. -Keraguan peran, ketika individu kurang pengetahuannya tentang harapan peran yang spesifik dan bingung tentang tingkah laku peran yang sesuai 4. -Peran yang terlalu banyak. Menurut (http://www.usu.com), faktor-faktor yang mempengaruhi dalam menyesuaikan diri dengan peran yang harus dilakukan : 1. 2. 3. 4. 5.

-Kejelasan perilaku dengan penghargaan yang sesuai dengan peran -Konsisten respon orang yang berarti terhadap peran yang dilakukan -Kesesuaian dan keseimbangan antara peran yang di embank -Keselarasan budaya dan harapan individu terhadap perilaku peran -Pemisahan situasi yang akan menciptakan ketidaksesuaian perilaku peran 3. Presipitasi Menurut Suliswati (2005:96), faktor presipitasi dari gangguan peran adalah sebagai berikut :

1. -Trauma Masalah spesifik sehubungan dengan konsep diri adalah situasi yang membuat individu sulit menyesuaikan diri atau tidak dapat menerima khususnya trauma emosi 2. -Ketegangan peran Ketegangan peran adalah perasaan frustasi ketika individu merasa adekuat melakukan peran atau melakukan peran yang bertantangan dengan hatinya atau merasa tidak cocok dalam melakukan perannya. 3. Rentang Respon Menurut Suliswati (2005:91), penilaian tentang konsep diri dapat dilihat berdasarkan rentang respon konsep diri yaitu : Respon Adaptif Respon Maladaptif

Aktualisasi

Konsep

Harga diri

Kekacauan identitas

Depersonalisasi

Diri

diri

Rendah

Positif

2. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Menurut La Ode Jumadi Gaffar (1999 : 57-65), konsep dasar asuhan keperawatan adalah sebagai berikut : 1. Pengkajian Pengkajian merupakan dasar utama atau langka awal dari proses keperawatan secara keseluruhan. Pada tahap ini semua data/ informasi tentang klien yang dibutuhkan dikumpulkan dan dianalisa untuk menentukan diagnosa keperawatan. Tujuan pengkajian keperawatan adalah mengumpulkan data, mengelompokkan data dan menganalisa data sehingga ditemukan diagnosa keperawatan. 2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status atau masalah kesehatan aktual atau potensial. Tujuannya adalah mengidentifikasi : pertama, adanya masalah aktual berdasarkan respon klien terhadap masalah atau penyakit; kedua, faktor-faktor yang berkontribusi atau penyebab adanya masalah; ketiga, kemampuan klien mencegah atau menghilangkan masalah. Diagnosa yang kemungkanan muncul pada Soft Tissue Tumor : 1. Gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan luka post operasi 2. Gangguan rasa nyaman nyeri sehubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan akibat post operasi 3. Gangguan pola aktifitas sehubungan dengan luka post operasi 4. Gangguan rasa aman cemas sehubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit 5. Resiko tinggi infeksi sehubungan dengan 3. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan maka perlu dibuat perencanaan intervensi keperawatan dan aktifitas keperawatan. Tujuan perencanaan adalah untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien.

4. Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh perawat dan klien. Hal-hal yang harus diperhatikan ketika melakukan implementasi adalah intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana. 4. Evaluasi Fase akhir dari proses keperawatan adalah evaluasi terhadap keperawatan yang diberikan. Hal-hal yang dievaluasi adalah keakuratan, kelengkapan dan kualitas data, teratasi atau tidaknya klien serta pencapaian tujuan dan ketepatan intervensi keperawatan.

2. Konsep Asuhan Keperawatan Konsep Diri : Fungsi Peran Menurut Budi Anna Keliat, dkk (1999 : 3-15), konsep asuhan keperawatan konsep diri : fungsi peran adalah sebagai berikut : 1. Pengkajian Pengkajian merupakan tahap awal dan dasar utama dari proses keperawatan. Data yang dikumpulkan meliputi data biologis, psikologis, sosial, dan spiritual. Isi dari pengkajian meliputi : 1. Identitas klien 2. Keluhan utama/alasan masuk 3. 4. 5. 6.

Faktor predisposisi Aspek fisik/biologis Aspek psikososial Status mental

2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon aktual atau potensial dari individu, keluarga atau masyarakat terhadap masalah kesehatan/proses kehidupan. Dalam keperawatan jiwa ditemukan diagnosa beruntun, diman jika etilogi sudah diberikan tindakan dan permasalahan belum selesai maka problem dijadikan etiologi pada diagnosa yang baru, demikian seterusnya. Diagnosa yang muncul pada gangguan fungsi peran adalah 1. Gangguan penampilan peran berhubungan dengan ketidakmampuan menerima peran dan pekerjaan yang baru 2. Gangguan fungsi peran berhubungan dengan proses penyakit yang diderita 3. Gangguan penampilan peran berhubungan dengan ketidaksesuaian budaya dan harapan peran diri 3. Rencana Tindakan Keperawatan Rencana tindakan keperawatan terdiri dari 3 aspek tujuan, intervensi, rasional. Rencana tindakan disesuaikan dengan standar asuhan keperawatan jiwa Indonesia atau standar keperawatan Amerika yang membagi karakteristik tindakan berupa : tindakan konseling, pendidikan kesehatan, perawatan mandiri, terapi modalitas, perawatan berkelanjutan (continuity care). 4. Implementasi Implementasi keperawatan disesuaikanjauh dengan rencana tindakan keperawatan. Pada tindakan situasi nyata sering implementasi berbeda dengan rencana. Hal ini terjadi karena perawat belum terbiasa menggunakan rencana tertulis dalam melaksanakan tindakan keperawatan. Yang biasa adalah rencana tidak tertulis yaitu apa yang dipikirkan, dirasakan, itu yang dilaksanakan . hal ini sangat membahayakan klien dan perawat jika berakibat fatal dan juga tidak memenuhi aspek legal. 5. Evaluasi Evaluasi adalah proses yang berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan keperawatan pada klien. Evaluasi dilakukan terus menerus pada respons klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. Evaluasi dapat dibagi dua, yaitu evaluasi proses atau formatif dilakukan setiap selesai melaksanakan tindakan.