KATA PENGANTAR
Dengan nama Allah Yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah mata kuliah KEGAWAT DARURATAN SISTEM I yang membahas tentang “ASKEP SYOK KARDIOGENIK ”. ”. Dalam menyusun makalah ini, kami menyadari bahwa kemampuan yang kami miliki sangat terbatas, akan tetapi kami sudah berusaha semaksimal mungkin untuk menyusun makalah mata kuliah ini dengan sebaik-baiknya, sehingga kami berharap ini dapat berguna bagi mahasiswa yang membaca makalah ini. Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar besarnya kepada semua pihak yang telah membantu membantu tersusunnya makalah ini. Akhirnya kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu dengan kerendahan hati segala kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun akan kami terima. Dan akhirnya kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penambahan ilmu pengetahuan.
Palu,
APRIL 2014
Kelompok IV
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ........................................... ................................................................. ............................................ .................................... .............. DAFTAR ISI .............................................. .................................................................... ............................................ ............................................... ........................... BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ..................................................... ........................................................................... ............................................ .......................... .... B. Rumusan masalah ................................................................................................ C. Tujuan Penulisan ..................................................... ........................................................................... ............................................. ....................... BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Syok Kardigenik ................................................. ....................................................................... ..................................... ............... B. Etiologi Syok Kardiogenik.......................................... Kardiogenik................................................................ .......................................... .................... C. Patofisiologi Syok Kardigenik........................................ Kardigenik.............................................................. ....................................... ................. D. Manifestasi Manifestas i Klinik Syok S yok Kardiogenik................................................ Kardiogenik.................................................................... .................... E. Komplikasi Syok Kardiogenik................................... Kardiogenik............................................................ ............................................ ................... F. Pemeriksaan Penunjang Syok Kardiogenik.................. Kardiogenik........................................ .......................................... .................... G. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik................. Kardiogenik....................................... ............................................ ................................ .......... BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian...................................... Pengkajian............................................................ ............................................ .............................................. ........................... ... B. Diagnosa Keperawatan................................................... Keperawatan......................................................................... ...................................... ................ C. Intervensi Keperawatan .................................................. ........................................................................ ...................................... ................ D. Implementasi Keperawatan..................... Keperawatan.............................................. ............................................... ...................................... ................ E. Evaluasi Keperawatan..................................................... Keperawatan........................................................................... ...................................... ................ BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan .............................................. .................................................................... ............................................ ....................................... ................. B. Saran ............................................. ................................................................... ............................................ ............................................ ............................. ....... DAFTAR PUSTAKA ............................................... ..................................................................... ............................................ ................................. ...........
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot
jantung. Hal
ini merupakan suatu
keadaan gawat yang
membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan / penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhirakhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai s ampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.
B. Rumusan Masalah
1.
Apa definisi syok definisi syok kardiogenik ?
2.
Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik ?
3.
Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik ?
4.
Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik ?
5.
Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik ?
6.
Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik ?
7.
Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik?
C. Tujuan
1.
Untuk menjelaskan definisi syok s yok kardiogenik ?
2.
Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik ?
3.
Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik ?
4.
Untuk menjelaskan manifestasi klinis syok kardiogenik ?
5.
Untuk menjelaskan komplikasi syok kardiogenik ?
6.
Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik ?
7.
Untuk menjelasakan asuhan keperawatan kardio genik?
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi
Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme tubuh akibat disfungsi otot jantung. Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
B. Etiologi
1.
Gangguan kontraktilitas miokardium.
2.
Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik
3.
Infark miokard akut ( AMI)
4.
Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pada pasien dengan infark-infark yang yang lebih kecil
5.
Valvular stenosis
6.
Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7.
Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya )
8.
Trauma jantung
9.
Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung
C. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat
terus meningkat meningkat dan memicu timbulnya timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun maupun
tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan menyebabkan produksi produksi urine berkurang( Oliguri <
30ml/ jam) .
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan
adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang yang mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.
D. Manifestasi Manifestasi Klinis
Keluhan Utama Syok Kardiogenik : 1. Oliguri (urin < 20 mL/jam). 2. Mungkin ada hubungan dengan IMA dengan IMA (infark miokard akut). 3. Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik : 1. Tensi turun < 80-90 mmHg. 2. Takipneu dan dalam. 3. Takikardi. 4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. 5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. 6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar 7. Sianosis. 8. Diaforesis (mandi keringat). 9. Ekstremitas dingin. 10 . Perubahan mental.
E. Komplikasi
F.
1.
Cardiopulmonary arrest
2.
Disritmia
3.
Gagal multisistem organ
4.
Stroke
5.
Tromboemboli
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung. 3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. 4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan j antung. 5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. 6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. 7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. 8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan ata hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. 9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik : 1) Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakuka intubasi. 2) Berikan oksigen Berikan oksigen 8 – 15 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 70 – 120 120 mmHg 3) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar s yok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. 4) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi. 5) Bila mungkin pasang CVP. 6) Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. Medikamentosa : 1)
Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2)
ansietas, bila cemas
3)
Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4)
Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5)
Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung ti dak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6)
Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
7)
Diuretik/furosemid 40-80 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada : 1. Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna warna kulit kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, sebelumnya, penyakit penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, TD, DM
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
3.
Eliminasi
Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jaM
Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 110, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialam i.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5.
Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa
produksi
sputum,penggunaan
bantuan
pernafasan
oksigen
atau
medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus-
menerus, dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin. B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik 2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar 3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan ) 4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah. 5. Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner. 6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard C. Rencana Tindakan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik,Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri). Intervensi : a. Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri jika memngkinkan . Rasional: Hipotensi dapat terjadi sehubungan sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.
b. Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi. Rasional : Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut. c. Catat terjadinya suara S3, S4 Rasional: S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard , kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik. d. Catat adanya suara murmur/gesekan . Rasional: Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik , kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis. e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri. Rasional : Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai dengan terjadinya komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) , yang yang mempengaruhi fungsi fungsi jantung atau meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan kondisi patologi. f. Sediakan alat dan obat darurat. Rasional: Sumbaatan koroner tiba – tiba tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi syok yang memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi penyelamat hidup segera. g. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi. Rasional: Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard. h. Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin – lok sesuai indikasi Rasional: Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan nyeri dada. i. Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit). Rasional: EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan efek obat.Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama jantung dan kontraksinya.
j.
Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung. Rasional: Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara profilaksis. Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara permanen pada kondisi yang berat merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)
2. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar ditandai dengan :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin. Intervensi : a.
b.
c.
d.
e.
Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi. Rasional: Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien. Rasional: Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga mempermudah pertukan gas pada alveolar . Kolaborasi dalam pemantauan gambaran seri GDA, nadi oksimetri. Rasional: Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun syok kardiogenik. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi . Rasional: Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan . Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide ( lasix); brokodilator contoh amonofilin. Rasional: Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaraan gas. Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan ) Ditandai dengan :Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin, Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ). Intervensi: a. Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekels Rasional: Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. b. Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen. Rasional: Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan volume cairan. c. Ukur masukan / haluan , catat penurunan penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Rasional: Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air, daan penurunan haluan urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain yang menunjukan adanya kelebihan volume/gagal jantung. d. Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik. Rasional: Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan. e. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Rasional: Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung. f. Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/ air ) Rasional: Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi. g. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid (Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone). Rasional: Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan . Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis. h. Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.
Rasional: Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan deuretik penurunan penurunan kalium. 4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah. Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran hingga koma. Intervensi: a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan. Rasional: Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik. b. Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan catat kekuatan nadi perifer. Rasional: Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau perubahan den yut nadi. c. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, ede ma. Rasional: Indicator trombosis vena. d. Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric. Rasional: Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen. e. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan Rasional: Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan. f. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi. Rasional: Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic. g. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasi Rasional: Penurunan pemasukan oleh kerena mual terus menerus dapat dapat dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pada
perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal. h. Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit. Rasional: Sebagai indicator fungsi / perfusi organ . i. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya : Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida. Rasional: Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung , mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.
5. Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder s ekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner. Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 – 10, 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Intervensi : a. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik. Rasional: Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas. b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran. Rasional: Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain. c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI. Rasional: Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis. d. Bila memungkinkan anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
e.
f.
g.
h.
Rasional: Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga sehingga kerusakan lanjut dapat dicegah. Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang kering / tak terlipat, terli pat, gosokan punggung) Rasional: rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini. Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik. Rasional: Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi syok. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau masker sesuai indikasi. Rasional: Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi pasien. Rasional: Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran darah koroner dan dan ferfusi miokardia. Efek Efek fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.
6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard. Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban, kelemahan umum pada fisik. Intervensi. a. Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika. Rasional: Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, oksigen, menurunkan menurunkan resiko komplikasi yang lebih berat pada kondisi syok. b. Bantu pasien dalam pemenuhan ADL . Rasional: Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal dan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya. c. Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.
Rasional: Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver valsavah)dapat menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan TD. d. Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter. Rasional: Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien. D. Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada, karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan rencana haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.
E. Evaluasi Keperawatan Keperawatan
Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan.
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obatobatan yang mendepresi jantung,gangguan irama jantung. Syok kardiogenik adalah adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau dehidrasi) atau atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi). Berhasil tidaknya tidaknya penanggulangan penanggulangan syok syok tergantung dari kemampuan kemampuan
mengenal
gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok
B. Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera. Mahasiswa dapat melakukan melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami mengalami syok.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M.E. ( 1999),Rencana Rencana Asuh an Keper Keper awatan Edi si 3 . EGC, Jakarta Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku A jar F isiologi isiologi K edokte dokteran. ran. EGC, Jakarta. Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987) , Gawat Gawat Daru r at di di B idang Penya Penya kit kit Dalam . EGC .Jakarta
Bruner & Suddarth (2001), (2001), Keperwatan Medikal Bedah EGC.Jakarta . EGC.Jakarta
http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler .
http;//sumberkeperawatan.blogshop.com/
http://www.syok kardiogenik.com
http://yuflihul.blogspot.com/2014/05/asuhan-keperawatan-gawat-darurat pada.html
