Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut A. Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal secara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal atau ginjal serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia ( peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan kreatinin serum dan retensi produk metabolik yang harus di ekskresikan oleh ginjal. Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
B. Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga kategori meliputi : 1. Prarenal Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomeruls. Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut : a. Hipovolemik ( perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih ) b. Fasodilatasi ( sepsis atau anafilaksis ) c. Penurunan curah jantung ( disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok kardioenik dn emboli paru ) d. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral ( emboli, trombosis ) 2. Renal Kondisi renal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi yang umum adalah sebagai berikut : a. Trauma langsung pada ginjal dan cedera akibat terbakar b. Iskemia ( pemakaian NSAIB, kondisi syok pasca bedah ) c. Reaksi tranfusi ( DIC akibat tranfusi tidak cocok ) d. Penyakit glomerovaskular ginjal : glumerulonefritis, hipertensi maligna.
e. Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat-obatan nefrotoksin. 3. Pascarenal Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, seperti pada kondisi berikut ini : a. Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat< karsinoma b. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau sumbatan dari tumor. C. Manifestasi Klinis
Gejala - gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: Berkurangnya produksi air kemih ( oliguria = volume air kemih berkurang atau anuria = sama
sekali tidak terbentuk air kemih)
Nokturia (berkemih di malam hari)
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
Perubahan mental atau suasana hati
Kejang
Tremor tangan
Mual, muntah
Demam
Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
D.
Penatalaksanaan
1. Dialisis : Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia : Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 3. Mempertahankan keseimbangan cairan : Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan. Pemeriksaan Laboratorium Gagal Ginjal Akut A kut : E. Pemeriksaan
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas 2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. 3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. 7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. 8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. 9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering. 11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. 15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Darah :
1) Hb. : menurun pada adanya anemia. 2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. 4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. 6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. 8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. 9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. 10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 11) CT.Skan
12) MRI 13) EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. F. Diagosa keperawatan
1. Defisit volume cairan b/d fase diuresis dari gagal ginjal akut Tujuan : setelah dilakukannya asuhan keperawatan defisit volume caira dapat teratasi Kriteria evauasi : klien tidak mengeluh pusing, membran muosa lembab, turgor kulit normal, ttv normal, CRT < 3 detik, urine >600 ml/hari Laboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN / kreatinin menurun Intervensi : a. Moitoring status cairan ( turgor kulit, membran mukosa, urine output b. Auskultasi TD dan timbang BB c. Programkan untuk dialisis d. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur e. Kolaborasi : pertahankan pemberian cairan secara IV 2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b/d retensi cairan interstitial dari edema paru dan respon asidosis metabolik Tujuan : setelah diberikn asuhan keperwatan tidak terjadi perubahan pola nafas Kriteria evaluasi : klien tidak sesah nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali /menit Intervensi : a. Kaji faktor penyebab asidosis metabolik b. Monitor ketat TTV c. Istirahatkan klien denan posisi fouler d. Ukur intake dan outpu e. Manajemen lingkungan dengan tenang dan batasi pengunjung f. Kolaborasi : berikan cairan RL secara IV, berikan bikarbonate, pantau data laboratorium analisa gas darah. 3. Resiko tinggi aritmia b/d gangguan konduksi elektrikal sekuder dari hiperkalemia Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan tidak terjadi aritmea Kriteria evaluasi : a. Klien tdak gelisah
b. GCS 4,5,6 dan TTV dalam batas normal Intervensi : a. Kai faktor penyebab dari situasi/ keadaan individu dan faktor-faktor hiperkalemia b. Manajemen pencegahan hipokalemia :
Beri diet rendah kalium
Monitor TTV tiap 4 jam
Monitoring ketat kadar kalium darah dan EKG
Monitoring klien yang beresiko terjadi hipokalemia
Monitor klien yang mendapat infus cepat yang mengandung kalium
c. Manajemen kolaboratif
Pemberian kalsium glukonad
Pemberian glukosa 10 %
Pemberian NACL
