BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Di Indonesia Preeklampsia berat (PEB) merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. PEB diklasifikasikan kedalam penyakit hypertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Penyebab dari kelainan ini masih kurang dimengerti, namun suatu keadaan patologis yang dapat diterima adalah adanya iskemia uteroplacentol. Diagnosis perkembangan
dini buruk
dan PER
penanganan kearah
PEB
adekuat atau
dapat
mencegah
bahkan
eklampsia
penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Semua kasus PEB harus dirujuk ke rumah sakit yang dilengkapi dengan fasilitas penanganan intensif maternal dan neonatal, untuk mendapatkan terapi definitif dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasi-komplikasi. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain Preeklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi
disertai proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi. Preeklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan berikut : 1) Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis. 2) Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus. 3) Penyakit ginjal.
1.2 A.
Tujuan Tujuan Umum Umum Menganalisa hubungan antara beberapa faktor risiko terhadap terjadinya preeklampsia pada saat kehamilan
B. a.
Tujuan Khusus Mengukur besar risiko faktor umur ibu hamil terhadap terjadinya preeklampsia berat
b. c.
Mengukur besar risiko paritas terhadap terjadinya preeklampsia berat. Mengukur besar risiko jarak kehamilan terhadap terjadinya preeklampsia berat
d.
Mengukur besar risiko kehamilan ganda terhadap terjadinya preeklampsia berat.
1.3 Manfaat Presentasi ini diharapkan dapat berguna bagi semua pihak yang berkepentingan. Adapun pihak-pihak yang kiranya dapat menggunakan hasil presentasi ini, yaitu: 1. Bagi instansi pelayanan kesehatan Dapat digunakan sebagai tambahan referensi dalam memberikan pendidikan kesehatan pada ibu dengan preeklampsia berat sehingga dapat mengurangi dan mencegah terjadinya tekanan darah tinggi, edema, dan proteinuria. 2. Bagi institusi pendidikan kesehatan Dapat digunakan sebagai dasar untuk melakukan asuhan keperawatan pada ibu dengan preeklampsia berat yang selanjutnya. 3. Bagi masyarakat Meningkatkan
pengetahuan
masyarakat
khususnya
ibu
dengan
preeklampsia berat tentang pentingnya pencegahan peningkatan tekanan darah
dan
meningkatkan
kesehatan
proteinuria, bahaya janin, dan edema. 4. Bagi penulis
khususnya
tentang
pencegahan
Meningkatkan keterampilan dan pengetahuan dalam melakukan asuhan keperawatan pada ibu dengan preeklampsia berat serta menambah wawasan dalam pembuatan laporan praktek.
1.4 Metode Penulisan Metode penulisan yang dipakai dalam penulisan makalah presentasi ini adalah: 1. Studi Kepustakaan, dengan mempelajari buku-buku yang berhubungan dengan kasus pada ibu preeklampsia berat . 2. Studi
Kasus,
dengan de ngan
pengamatan pengamat an
langsung langsun g
pada
ibu
dengan
preeklampsia berat di RS.Khusus Ibu dan Anak Astana Anyar Kota Bandung. 3. Studi dokumenter dengan menggunakan kartu pasien.
BAB II PEMBAHASAN
2.1
Pengertian Preeklampsia atau sering juga disebut toksemia adalah suatu kondisi yang bisa dialami oleh setiap wanita hamil. Preeklampsia adalah kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias : hipertensi, proteinuri, dan edema. Pengertian preelamsia menurut beberapa referensi :
a.
Preeklampsia adalah perkembangan hipertensi, protein pada urin dan pembengkakan, dibarengi dengan perubahan pada refleks (Curtis, 1999).
b.
Preeklampsia adalah suatu penyakit vasospastik, yang melibatkan banyak sistem dan ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi, dan proteinuria (Bobak, dkk., 2005).
c.
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Prawirohardjo, 2008).
d.
Preeklampsia adalah timbulanya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia 20 minggu atau segera setelah persalinan (Mansjoer dkk, 2000).
E.
Pre eklamsi merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal.
2.2
Etiologi Etiologi penyakit preeklamsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Preeklampsia ialah suatu kondisi yang hanya terjadi pada kehamilan manusia. Tanda dan gejala timbul hanya selama hamil dan menghilang dengan cepat setelah janin dan plasenta lahir. Tidak ada profil tertentu yang mengidentifikasi wanita yang akan menderita preeklampsia. Preeklampsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah : ·
Riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid arthritis
·
Riwayat tekanan darah tinggi yang khronis sebelum kehamilan.
·
Kegemukan.
·
Riwayat mengalami preeklampsia sebelumnya.
·
Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan.
·
Mengandung lean alirbih dari satu orang bayi.
·
Gizi buruk
·
Gangguan aliran darah ke rahim. Akan tetapi, ada beberapa faktor resiko tertentu yang berkaitan
dengan perkembangan penyakit: primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu, morbid obesitas.
Kira-kira
85%
preeklampsia
terjadi
pada
kehamilan
pertama.
Preeklampsia terjadi pada 14% sampai 20% kehamilan dengan janin lebih dari satu dan 30% pasien mengalami anomali rahim yang berat. Pada ibu yang mengalami hipertensi kronis atau penyakit ginjal, insiden dapat mencapai 25%. Preeklampsia ialah suatu penyakit yang tidak terpisahkan dari preeklampsia ringan sampai berat, sindrom HELLP, atau eklampsia (Bobak, dkk., 2005).
2.3 Manifestasi Klinis Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu : - Edema - Hipertensi - Proteinuria Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa
kali.
Edema
terlihat
sebagai
peningkatan
berat
badan,
pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia. Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2;
atau kadar protein ≥ 1 g/l dalam urin yang dik eluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala : - Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg. - Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup. - Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan. - Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah - Nyeri epigastrium - Pusing Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)
2.4
Patofisiologi Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Patofisiologi
pre
eklamsi-eklamsi
setidaknya
berkaitan
dengan
perubahan fisiologis kehamilan. Adaptasi fisiologis normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi penurunan resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance[SVRI]) , peningkatan curah jantung, dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada preeklamsia volume plasma yang beredar menurun sehingga terjadi hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janinuteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasospasme merupakan akibat peningkatan sensifitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbagan antara prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A 2. Selain
kerusakan
endotelial
vasospasme
arterial
menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intravaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami pre eklamsi mudah mengalami edema paru. Hubungan sistem imun dengan pre eklamsi menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam pre eklamsi. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respon imunologis lanjut. Teori ini didukung oleh peningkatan insiden pre eklamsi
pada ibu baru dan ibu hamil dari pasangan baru (materi genetik yang berbeda). Predisposisi genetik dapat merupakan faktor imunologi lain. Frekuensi pre eklamsi dan eklamsi pada anak dan cucu wanita yang memiliki riwayat eklamsi, yang menunjukkan suatu gen resesif autoso yang mengatur respon imun maternal. Patofisiologi preeklampsia mempengaruhi sistem saraf pusat (SSP) dengan menginduksi edema otak dan meningkatkan resistensi otak. Komplikasi meliputi nyeri kepala, kejang, dan gangguan penglihatan (skotoma)
atau
perubahan
keadaan
mental
dan
tingkat
kesadaran.
Komplikasi yang mengancam jiwa ialah eklampsia atau timbul kejang (Bobak, dkk., 2005).
2.5
Patologi Berbagai teori mengenai asal preeklampsia telah diajukan, tetapi barubaru ini tidak terdapat penjelasan yang lengkap tentang penyebab gangguan ini. Respons imun abnormal, gangguan endokrin, predisposisi genetik, kelebihan atau kekurangan nutrisi, dan gangguan ginjal semua diajukan sebagai berperan pada terjadinya preeklampsia. Banyak sumber menyetujui bahwa penyebab preeklampsia adalah multifaktor antara lain nulipara, usia maternal lebih dari 35 tahun, usia ibu kurang dari 18 tahun, riwayat keluarga hipertensi akibat kehamilan (HAK), dan riwayat HAK pada kehamilan sebelumnya.
Vasospasme paling mungkin sebagai penyebab proses penyakit. Ketika vasospasme berlanjut, terjadi kerusakan pada dinding pembuluh darah, yang mengakibatkan mengalirnya trombosit dan fibrin ke dalam lapisan subendotel dinding pembuluh darah. Hal ini diketahui bahwa ibu yang mengalami preeklampsia mempunyai sensivitas pada angiotensin II, yang dianggap
menjadi
kontributor
utama
untuk
proses
vasospasme.
Vasokonstriksi juga berperan pada kerusakan sel darah merah ketika melewati
diameter
pembuluh
darah
yang
bgerkurang
ukurannya.
Vasospasme akhirnya menimbulkan hipoksia jaringan lokal pada berbagai sistem organ, termasuk plasenta, hati, paru, otak, dan retina. Vasospasme serebral berperan pada gejala sakit kepala dan gangguan penglihatan serta dapat berlanjut menjadi stroke. Vasospasme pada sistem ginjal berperan pada penurunan aliran darah ginjal. Sistem ginjal mengalami pembengkakan sel endotel glomerulus, lumen
kapiler
glomerulus
berkonstriksi,
dan
filtrasi
glomerulus
dan
selanjutnya menurun. Karena penurunan filtrasi, nitrogen urea darah serum, kreatinin, dan natrium meningkat; dan haluaran urin menurun. Retensi natrium selanjutnya sensivitas terhadap angiotensi II dan peningkatan volume cairan ektra seluler. Pada kasus berat, vasospasme dan pembentukan trombus arterial dapat menimbulkan nekrosis korteks renal. Terjadinya edema umum karena kerusakan dinding pembuluh darah dan retensi cairan sekunder akibat penurunan filtrasi glomerulus. Ketika cairan bergeser dari ruang intravaskular ke ektravaskular terjadi hipovolemia
dan hemokonsentrasi. Hal ini pada gilirannya menempatkan kebutuhan pada jantung sebagai presoreseptor pada organ mayor memberi umpan balik untuk meningkatkan curah jantung. Riset tentang curah jantung pada preeklampsia masih menjadi konflik. Beberapa penelitian telah menetapkan penurunan curah jantung yang dikaitkan dengan peningkatan tahanan vaskular perifer, sedangkan penilitian lain menemukan bahwa beberapa ibu dengan preeklampsia secara nyata mengalami peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan perifer sampai penyakit menjadi berat. Disfungsi hati pada preeklampsia dapat direntang dari perubahan enzim ringan sampai edema hepatik, edema subkapsular, atau hemoragi. Perubahan berat dapat terjadi sebagai nyeri kuadran kanan atas. Bila edema hepatik mewakili derajat edema umum yang mencakup edema serebral, nyeri kuadran kanan atas sering dikaitkan dengan derajat edema serebral yang mengakibatkan aktivitas kejang (eklampsia). Kerusakan dinding pembuluh darah, dan kebocoran produk darah ke dalam ruang ektravaskular akhirnya menimbulkan koagulopati konsumtif serupa
dengan
koagulasi
intravaskular
diseminata.
Mekanisme
trombositopenia yang tampak pada preeklampsia tidak dipahami dengan baik. Satu teori adalah bahwa kerusakan endotel dikaitkan dengan agregasi dan destruksi tombosit. Gangguan mekanisme pembekuan normal dapat menimbulkan hemoragi dan kematian.
Beberapa ibu yang mengalami preeklampsia berlanjut mengalami sindrom HELLP, yang dikaitkan dengan progresi cepat proses patologis dan mengakibatkan hasil janin dan maternal sebaliknya. Ibu yang mengalami sindrom
HELLP
kemungkinan
menunjukkan
subset
individual
yang
mengalami disfungsi endotel lebih berat, dan dianggap bahwa predisposisi ini mungkin bersifat genetik. Disamping efek tidak langsung penurunan perfusi maternal pada janin, proses vasospasme juga secara langsung mempengaruhi plasenta. Lesi plasenta yang adalah akibat infrak selanjutnya menurunkan perfusi ke janin, yang menimbulkan intrauterine growth restriction (IUGR) dan hipoksia. Komplikasi yang dikaitkan dengan preeklampsia berat meliputi gangguan plasenta, gagal ginjal akut, abrupsio retina, gagal jantung, hemoragi serebral, IUGR, dan kematian maternal dan janin (Walsh, 2008).
2.6
Penatalaksanaan Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal.
1. Perawatan aktif Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi : a. Ibu
• Usia kehamilan 37 minggu atau lebih • Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan) b. Janin • Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) • Adanya tanda IUGR (janin terhambat) c. Laboratorium • Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : a. Segera masuk rumah sakit. b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam. c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc. d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). 1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan
jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM. 2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 • Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dal am 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit. • Refleks patella positif kuat. • Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. • Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila : • Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, selanjutnya
fungsi dapat
jantung
terganggu,
menyebabkan
depresi
kematian
SSP,
kelumpuhan
dan
karena
kelumpuhan
otot
pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. • Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 : - Hentikan pemberian MgSO4 - Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit
- Berikan oksigen - Lakukan pernapasan buatan • MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan (normotensi). f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM. g. Anti hipertensi diberikan bila : 1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. 2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. 3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. 4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997) b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik. 2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri : a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam. c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20% 2 gr IV. 4. Penderita dipulangkan bila : a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).
2.7
Diagnosis Diagnosis preeklampsia dilakukan pada setiap kali pemeriksaan prenatal dengan mengukur tekanan darah ibu dan menguji protein urine. Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai
proteinuria
dan/atau
edema
setelah
kehamilan
20
minggu
(Prawirohardjo, 2008). a. Hipertensi : sistolik/diastolik ≥140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklampsia. b. Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstik. c. Edema
:edema
lokal
tidak
dimasukkan
dalam
kriteria
preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka, dan perut, edema generalisata. Prawirohardjo (2008) menjelaskan bahwa diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat sebagaimana tercantum dibawah ini. Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut : 1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. 2. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. 3.
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
4.
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
5.
Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur.
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson). 7. Edema paru-paru dan sianosis. 8. Hemolisis mikroangiopatik. 9. Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat. 10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase. 11. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat.
2.8
Pencegahan Preeklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Pencegahan yang dimaksud ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada perempuan hamil yang berisiko terjadinya preeklampsia (Prawirohardjo, 2008). Oleh karena itu, pencegahan atau diagnosis dini dapat mengurangi angka kejadian dan menurunkan angka kesakitan dan kematian. Untuk dapat menegakkan diagnosis dini diperlukan pengawasan hamil yang teratur dengan memperhatikan kenaikan berat badan, kenaikan tekanan darah, dan pemeriksaan urin untuk menetukan proteinuria. Untuk mencegah
kejadian preeklampsia ringan dapat dilakukan nasehat tentang dan berkaitan dengan preeklampsia : a. Diet makanan. Makanan tinggi protein, rendah karbohidrat, cukup vitamin, rendah lemak. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. b. Cukup istirahat. Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya dan disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring kea rah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan. c.
Pengawasan antenatal. Bila terjadi perubahan peraan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan. Keadaan yang memerlukan perhatian : 1.
Uji kemungkinan preeklampsia :
a).
Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikannya
b).
Pemeriksaan tinggi fundus uteri
c).
Pemeriksaan kenaikan berat badan atau edema
d). Pemeriksaan protein dalam urine e).
Kalau mungkin dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi hati, gambaran darah umum, dan pemeriksaa retina mata. 2.
a). b).
Penilaian kondisi janin dalam rahim
Pemeriksaan tinggi fundus uteri Pemeriksaan janin : gerakan janin dalam rahim, denyut jantung janin, pemantauan air ketuban
c).
Usulkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografi (Curtis, 2001).
2.9
Penanganan Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi. Segera rawat pasien di rumah sakit. Berikan MgSO 4 , dalam infuse Dextrosa 5% dengan kecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis awal MgSO 4 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 g/jam dalam drip infuse sampai tekanan darah stabil 140-150/90-100 mmHg. Ini diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau dihentikan 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata ataupun tampak tanda-tanda intoksikasi. Sebelum memberikan MgSO 4 perhatikan reflek patella, pernapasan 16 kali/menit. Selama pemberian parhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah. Berikan nefidipine 3-4 x 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari), tujuannya adalah untuk penurunan tekanan darah 20% dalam 6 jam. Periksa tekanan darah, nadi, pernapasan tiap jam. Pasang kateter kantong urin setiap 6 jam. PE Berat memerlukan antikonvulsi dan antihipertensi serta dilanjutkan dengan terminasi kehamilan. Tujuan terapi pada PE: 1.
Mencegah kejang dan mencegah perdarahan intrakranial
2.
Mengendalikan tekanan darah
3.
Mencegah kerusakan berat pada organ vital
4.
Melahirkan janin yang sehat
Terminasi kehamilan adalah terapi defintif pada kehamilan > 36 minggu atau bila terbukti sudah adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin. Penatalaksanaan kasus PEB pada kehamilan preterm merupakan bahan kontroversi.Pertimbangan untuk melakukan terminasi kehamilan pada PEBerat pada kehamilan 32 – 34 minggu setelah diberikan glukokortikoid untuk pematangan paru. Pada PEBerat yang terjadi antara minggu ke 23 – 32 perlu pertimbangan untuk menunda persalinan guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas perinatal. Terapi pada pasien ini adalah : 1.
Dirawat di RS rujukan utama (perawatan tersier)
2.
MgSO4
3.
Antihipertensi
4.
Kortiskosteroid
5.
Observasi ketat melalui pemeriksaan laboratorium
6.
mengakhiri kehamilan bila terdapat indikasi Terminasi kehamilan sedapat mungkin pervaginam dengan induksi
persalinan yang agresif. Persalinan pervaginam sebaiknya berakhir sebelum 24 jam. Bila persalinan pervaginam dengan induksi persalinan diperkirakan melebihi 24jam, kehamilan sebaiknya diakhiri dengan SC
2.10 Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia 1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi urin. 2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin. 3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina. 4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999) 5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan kardiomegali.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT PREEKLAMSIA BERAT
A.
PENGKAJIAN DATA
ANAMNESA I.
Identitas klien
Nama
: Ny.M
Umur
: 31 tahun
Status
: Menikah
Alamat
: Sayuti Hilir RT 02/ RW 15, Margahayu Bandung
Pendidikan terkahir
: SD
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Agama
: Islam
Tanggal dirawat
: 19 Oktober 2012
Dokter penanggung jawab: dr. Fery Diagnosa Medis II.
: P1A1 + PEB
identitas penanggung jawab
Nama
: Tn.S
Umur
: 34 th
Jenis kelamin
: laki laki
Agama
: Islam
Pendidikan
: SMP
Pekerjaan
: swasta
Suku bangsa
: Indonesia
Alamat
: Sayuti Hilir RT 02/ RW 15, Margahayu Bandung
Hubungan dengan klien : suami 2. Riwayat Kesehatan. a. Keluhan utama: mengeluh sesak nafas, sesak bertambah saat ibu merasa ada kontraksi pada janin dan mulai berkurang saat ibu tarik nafas dalam, sesak mengakibatkan ibu tidak nafsu makan dan nyeri pada abdomen. b. Riwayat kesehatan sekarang: klien mengeluh sesak di dada kemudian di bawa ke RS untuk menjalani perawatan medis c.
Riwayat kesehatan dahulu: hamil sebelumnya juga dulu pasien pernah mengalami tekanan darah yang tinggi sama seperti saat ini dan ibu abortus.
d. Riwayat Ginekologi HPHT: 10 Januari 2012 Estimate Date of Confinement (EDC): 14 Oktober 2012 Usia Menarche: 10 Januari 2012 Lamanya haid : 5 hari Perkiraan Jumlah darah ( berapa jumlah pembalut yang digunakan dalam 24 jam pada saat hari deras) : 4
d. Riwayat kesehatan keluarga: ibu klien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama dengan klien. e. Riwayat alergi obat dan makanan: tidak ada alergi obat dan makanan
3. Pemeriksaan fisik Keadaan Umum a. Tingkat Kesadaran
Keadaan Umum
: Baik
Kualitatif
: Compos Mentis
Kuantitatif
: 15 (E:4,V:5, M:6)
b. Tanda Tanda Vital BP : 150/100 mm.Hg P : 88 x /mnt R : 25 x /mnt T : 36,8 ° C c. Keadaan Gizi BB : 48 Kg TB : 151 cm 1. Data Pemeriksaan Fisik (Head to Toe), Metode : Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi. a. Kepala dan Rambut Inspeksi : Bentuk kepala simetris warna rambut putih beruban, rambut pendek, distribusi rambut merata, tidak ada ketombe, tidak ada lesi. Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan.
b. Muka Inspeksi : Bentuk muka simetris, tidak tampak odema, otot muka dan rahang kekuatan normal, sianosis tidak ada. Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan.
c. Mata Inspeksi : Bentuk mata kanan dan kiri simetris, alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-/-), pupil isokor, sklera putih, reflek cahaya positif. Pergerakan bola mata baik dapat digerakkan keatas, bawah, samping kanan dan kiri. Tajam penglihatan menurun (Klien tidak dapat membaca nama perawat dengan jarak ± 50 cm). Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan.
d. Hidung Inspeksi : Posisi septum di tengah, tidak ada secret, tidak ada polip, tidak ada pernapasan cuping hidung, penciuman klien baik terbukti dapat mencium bau minyak kayu putih. Palpasi
e. Telinga
: Tidak ada nyeri tekan.
Inspeksi : Bentuk telinga kanan dan kiri simetris, kelainan daun telinga tidak ada kelainan, letak sejajar pinna, tampak serumen pada kedua telinga. Palpasi
:
Tidak nyeri
tekan pada
tulang
mastoid, fungsi
pendengaran menurun (klien mampu mendengar ketika perawat menyapa nama klien dgn jarak ± 1 m setelah diulang 2 kali).
f. Mulut Inspeksi : Mukosa bibir klien lembab, jumlah gigi 0. Tidak ada stomatitis, tidak ada lesi, fungsi pengecapan baik, Tidak terdapat peradangan dan pembesaran pada tonsil, lidahnya tampak kotor. 0000
0000
0000
0000
g. Integumen Inspeksi : Tidak ada lesi. Tampak keriput. Ada hiperpigmentasi pada kulit tangan. Palpasi
: Terasa kasar dan kering.
h. Leher Inspeksi
: Klien dapat mengerakkan leher ke kanan dan kiri belakang dan depan.
Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan. Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada peningkatan vena jugularis, tidak ada lesi, dan trachea letak sentral.
i.
Dada dan Punggung Inspeksi : Bentuk dada simetris, pengembangan dada kanan dan kiri sama, punggung sedikit membungkuk. Palpasi
: Tidak terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas. Jantung tidak teraba.
Perkusi
: Terdengar suara paru sonor. Vocal premitus dalam batas normal.
Auskultasi : Suara pernapasan bersih dan teratur. Bunyi jantung normal dan tidak terdapat bunyi nafas tambahan seperti wheezing, ronchi. j.
Abdomen Inspeksi : Bentuk datar, tidak ada benjolan, ada luka post SC Palpasi
: ada nyeri tekan pada semua kuadran abdomen, hepar teraba, tidak terdapat pembesaran hepar.
Perkusi
: Terdengar suara timpani pada daerah gaster dan suara dullness pada daerah hepar.
Auskultasi : Bising usus 11 x / menit. k. Genitalia Pada saat dikaji klien mengatakan tidak ada gangguan BAK. Tidak merasa gatal pada alat kelamin, perineal dan sekitarnya.
l.
Anus Pada saat dikaji klien mengatakan tidak sakit pada bagian anus dan tidak merasa nyeri saat BAB.
m. Ekstermitas Atas Inpeksi
: Bentuk kedua tangan sama panjang, pada tangan kanan dan tangan kiri terdapat hiperpigmentasi. Kuku tangan bersih.
Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan dan kekuatan otot 4/4 , akral hangat.
Perkusi
: Refleks bisep dan trisep (+)
Bawah Inspeksi : Bentuk kedua kaki sama panjang, pergerakan kaki bebas dan terdapat udem. Palpasi
: Tidak terdapat nyeri tekan. Akral hangat, kekuatan otot 4/4.
Perkusi
: Refleks patella (+), refleks babinski (+).
n. Sistem cardiovaskuler Inspeksi : tidak tampak ictus cordis Palpasi :tidak teraba ictus cordis,tidak ada nyeri tekan Perkusi : Redup Auskultasi : terdengar bunyi S1 dan S2 dan bunyi jantung murni tan terdengar suara tambahan seperti gallop.
o. Sistem pernafasan : Inspeksi : Tidak ada retraksi intercosta,pergerakan dada simetris Palpasi : tidak ada nyeri tekan, taktil fremitus(+) Perkusi : resonance Auskultasi : Bronkovesikuler p. Sistem gastointestinal Inspeksi :tampak tonus otot berlipat dan tidak ada perubahan warna Auskultasi : 8x/menit Palpasi : tidak ada nyeri tekan di keempat kuadaran. Perkusi : lambung : tympani
hati : dulness (8 cm)
q. Sistem perkemihan : tidak ada nyeri saat berkamih,sering berkemih tapi sedikit.
1. Riwayat Psikososial a. Psikologi
: Persepsi klien terhadap penyakit: Ny.
M percaya
bahwa setiap penyakit pasti bisa sembuh dengan sendirinya dan pasti ada obatnya b. Emosi : Ny. M sulit menahan amarah. c. Kemampuan adaptasi : Ny. M mampu bersosialisasi dengan beberapa anggota rumah sakit lainnya.
d. Mekanisme pertahanan diri: Jika ada masalah Ny.M tidak pernah menceritakan kepada siapa-siapa dia akan memecahkan masalah dengan sendiri.
B.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.
Darah
WBC
5000
5000 - 11.000
Hemoglobin
13,0
12.5 - 16.0
Platelet
220.000
150.000 - 440.000
Hematocrit
39.6
37.0 - 47.0
2. Urin Colour
Yellow
Yellow
Glucose
Negatif
Negatif
PH
6.0
6.0 -7.0
Protein
+2
+1 (30), +2(100), +3 (300), +4(>2000)
C.
DATA FOKUS Data subyektif:
·
klien mengatakan mengalami nyeri hebat pada daerah perut
·
P: nyeri berkurang setelah minum obat Q: nyeri berat R: nyeri pada daerah perut
·
S: skala 3 T: nyeri terasa selama 3menit sekali
·
klien mengatakan susah makan karena sering mual muntah
·
klien mengatakan sering merasa haus Data obyektif:
·
klien tampak pucat, dehidrasi
·
klien tampak kurus, anoreksia, konjungtiva pucat
·
klien tampak lemah, bedrest
D ANALISA DATA NO
SYMPTOM
PROBLEM
ETIOLOGI
1.
DS: klien mengatakan
Vasospasme
Gangguan
rasa
nyaman:
nyeri
anaknya nyeri
mengalami Lumen Arteriole
hebat
pada
Peningkatan tekanan darah
daerah perut P: nyeri
b/d
Putusnya
kontunuitas Ibu di SC
berkurang
setelah
Kontinuitas minum obat Q: nyeri jaringan berat R: nyeri pada daerah perut S: skala 4
T:
nyeri
terasa
selama 3 menit sekali DO:
klien
menahan nyeri
tampak
Nyeri
jaringan
2.
Pasien selalu merasa
Vasospasme
Gangguan
ingin BAK (anyang-
Perubahan
keseimbangan
anyangan)
permeabilitas
cairan:
Perubahan
b/d vasospasme
Glomerulus
pada
Pasien merasa nyeri saat
awal
setelah
BAK
Odem
Dipermukaan
bawah
(orifisium
uretra)
dan
pembuluh
darah
saluran
kencing
merah
Odem
(eritematus) membengkak
(oedema)
Diagnosa keperawatan dan prioritas masalah
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri b/d putusnya kontunuitas jaringan 2. Gangguan Keseimbangan cairan: Odem b/d Vasospasme pada pembuluh darah
BAB IV PEMBAHASAN KASUS
4.1
Riwayat Preeklampsia Keluarga Setelah melihat dari tinjauan teori dan hasil penelitian bahwa riwayat preeklampsia keluarga bukan termasuk penyebab preeklampsia pada Ny. M.
Didalam teori dijelaskan bahwa riwayat preeklampsia adalah suatu penyakit yang diderita oleh keluarga yang ditandai dengan adanya kenaikan tekanan darah adanya oedema dan ditemukannya proteinuria Ternyata
riwayat
preeklampsia
keluarga
bukan
menjadi
faktor
penyebab terhadap Ny. M, karena Ny. M dan keluarga tidak mempunyai riwayat preeklampsia.
4.2
Wanita dengan Obesitas Setelah melihat dari tinjauan teori dan hasil penelitian bahwa wanita dengan obesitas bukan termasuk penyebab preeklapsia pada Ny. M. BB Ideal = (TB – 100%) – 10% (TB – 100) Batas ambang yang diperbolehkan adalah + 10%, bila > 10% sudah kegemukan. Dan bila diatas 20% terjadi obetasi. Wanita dengan obesitas bisa menjadi faktor penyebab preeklampsia tetapi pada Ny. M obesitas bukan menjadi faktor penyebab karena Ny.M tidak mengalami obesitas.
4.3
Wanita yang Mengalami Kehamilan Ganda Dalam teori menjelaskan bahwa wanita yang mengalami kehamilan ganda yaitu bila proses fertilasi menghasikan janin lebih dari satu dan setelah dilakuan Palpasi : uterus teraba besar, teraba tiga bagian, teraba 2 bagian, dan 2 punggung, teraba bagian-bagian kecil yang banyak. Kemudian dilakukan Infeksi : perut yang lebih besar, dan membuncit kadang-kadang
terlihat dikaki dibeberapa tempat dan dilakukan pemeriksaan Auskultasi : DDJ terdengar di dua tempat. Setelah melaihat dari tinjauan teori dan hasil penelitian ternyata ibu tidak mengalami kehamilan ganda. Jadi faktor wanita yang mengalami kehamilan ganda bukan menjadi faktor penyebab terjadinya preeklampsia pada Ny. M.
4.4
Molahidatidosa Setelah melihat dari tinjauan teori dan hasil penelitian ternyata ibu tidak mengalami kehamilan dengan molahidatidosa, jadi molahidatidosa bukan menjadi faktor penyabab preeklamsia pada Ny. M. Didalam
teori
dijelaskan
bahwa
molahidatidosa
adalah
suatu
kehamilan yang tidak berkembang secra wajar dimana tidak ditemukan janin yang hampir seluruh villikorialis mengalami peruhan hidrofil, dan setelah dilakukan pemeriksaan auskultasi hanya ada bising usus, molahidatidosa bukan menjadi faktor penyebab pada Ny. M, karena Ny. M tidak mengalami kehamilan dengan molahidatidosa.
4.5
Faktor Nutrisi Setelah melihat tinjauan teori dan hasil penelitian bahwa faktor nutrisi Ny. M kurang baik sehingga nutrisi yang menyebabkan terjadinya pre eklampsia ringan pada Ny. M.
Didalam teori dijelaskan bahwa sejumlah besar garam yang masuk kedalam darah dapat menyebabkan volume darah bertambah. Akibatnya, jantung bekerja lebih kaut dan tekanan darah pun meningkat. Jadi aturlah menu makanan dengan kecukupan gizi seimbang dan protein tinggi. Faktor nitrisi Ny. M kurang baik sehingga timbulnya pre eklampsia disebabkan oleh pola makanan Ny. M yang mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi terlalu banyak karena setelah dilakukan anamnesa dan menganjurkan Ny. M untuk mengurangi makan dengan kadar garam tinggi dan tekanan darah Ny. M menurun.
4.6
Faktor Umur Setelah melihat tinjauan teori dan hasil penelitian faktor umur Ny. M dikategorikan beresiko. Dimana ibu berusia 18 tahun, maka hal ini sesuai dengan teori dimana umur dibawah 20 tahun dikategorika beresiko. Dimana teori dijelaskan bahwa jika usia ibu < 20 tahun dan > 35 tahun dikategorikan beresiko.
4.7
Kesehatan Fisik Setelah melihat dari tinjauan teori hasil penelitian faktor Fisik Ny. M kurang baik. Didalam teori dijelaskan bahwa kesehatan fisik ibu hamil dengan pre eklampsia ringan ditandai dengan kenaikan tekanan darah atau kenaikan
darah 140/90 mmHg atau lebih, odema umum dijari tengah kaki dan muka, kenaikan berat badan 1 kg ataulebih, protein urine 0,3 gram / liter atau kualitatif + 1 sampai 2 para urine kateter. Kesehatan fisik Ny. M yang kurang, karena itu berpantangan dengan tidur siang.
4.8
Kondisi Psikologis Setelah melihat dari tinjauan teori dan hasil penelitian, bahawa kondisi psikologi Ny. M mengalami kecemasan ringan. Didalam teori dijelaskan bahwa untuk mengetahui sejauh mana derajat kecemasan seseorang apakah ringan, sedang, berat atau berat sekali. Menggunkana alat ukur atau instrumen yang dikenal dengan nama Hamilton Rating Acale For Anxienty (HRS – A). Faktor penyebab yang mempengaruhi terjadinya faktor preeklampsia biasa mempengaruhi kondisi psikologi terhadap penderita yang mengalami kehamilan dengan pre eklampsia.
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1
Kesimpulan
Preeklampsia adalah penyakit pada kehamilan yang ditandai dengan hipertensi, proteinurne, dan edema yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu. Preeklampsia yang terjadi pada Ny. M adalah preeklampsia ringan yang terjadi pada trimester ke III, didak ada predisposisi, misalnya kegemukan pada ibu, dengan demikian sesuai dengan teori bahwa preekampsia dapate terjadi secara tiba-tiba penyebab yang jelas. Dengan penatalaksanaan yang dilakukan pad kasus ini yaitu pemantauan terhadap tanda-tanda preeklampsia berat sehingga persalinan lancar dan tidak menjadi preeklampsia berat. Hasil usaha yang diberikan pada Ny. M menunjukkan bahwa ANC yang teratur merupakan tindakan yang tepat dan dilakukan oleh ibu sehingga kasus yang tejadi dapat di antisipasi agar tidak terjadi keterlambatan penemuan kasus. Dan dapat dilakuakn secara intensif.
5.2
Saran Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan
preeklampsia di poli kebidanan Rumahn sakit Ibu dan Anak Kota Bandung, maka penulis memberikan saran bagi lembaga pendidikan.
