MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN “ATRESIA BILIAR Y “
disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Pencernaan
oleh BibianaPindani Claudia Olivia Harry Olivia IinErlita Maria Gabriela
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BORROMEUS BANDUNG 2012
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami haturkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena rahmatNya kami dapat menyelesaikan “Makalah Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Pencernaan Atresia Biliary“ ini dengan lancar. Dalam menyelesaikan tugas makalah ini kami tak luput dari bantuan orang lain. Untuk itu kami berterima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelsaikan tugas makalah : 1. Kepada yang terhormat, Ns. Yuanita Yuanita Ani S.Kep yang telah membimbing kami dalam membuat makalah ini dengan baik 2. Kepada orang tua kami yang telah memberikan bantuan material sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini 3. Kepada teman-teman kami yang telah mendukung dan membantu kami dalam membuat tugas makalah ini 4. Kepada semua pihak yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu yang ikut terlibat dalam membantu kami menyelesaikan tugas makalah ini Kami menyadari bahwa tugas ini tidak sempurna oleh karena itu, kami masih membutuhkan kritik dan saran yang berguna bagi kami. Akhir kata, kami ucapkan terima kasih atas perhatiannya.
Hormat kami
Penyusun
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Atresia biliaris adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan dari sistem bilier ekstra hepatik .Karakteristik dari atresia biliarias adalah tidak terdapatnya sebagian sistem bilier antara duodenum dan hati sehingga terjadi hambatan aliran empedu dan menyebabkan gangguan fungsi hati tapi tidak menyebabkan Kern icterus karena hati masih tetap membentuk konjugasi bilirubin dan tidak dapat menembus blood brain barier. Atresia bilier adalah penyakit yang berat , tetapi sangat jarang terjadi di Amerika kurang lebih 1:10000-15000 kelahiran hidup,dan lebih sering pada anak perempuan dibanding laki-laki. Sering pada bayi – bayi Asia dan Afrika – Amerika dibanding dengan bayi- bayi Caucasian. Di Asia lebih banyak terjadi pada bayi Cina dibandingkan dengan bayi Jepang . Penyakit ini merupakan penyebab tranplantasi liver yang terbanyak di Amerika dan negara Barat la innya. Mengingat beratnya penyakit Atresia bilier maka diagnosis dini sangat diperlukan untuk mendapatkan terapi yang tepat dan cepat.Pemeriksaan ult rasonografi dan imejing lainnya sangat diperlukan untuk diagnosis.
B. Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari Atresia Biliary 2. Mengetahui etiologi dari Atresia Biliary 3. Mengetahui manifestasi klinik dari Atresia Biliary 4. Mengetahui patofisiologi dari Atresia Biliary 5. Mengetahui tes diagnostic dari Atresia Biliary 6. Mengetahui komplikasi dari Atresia Biliary 7. Mengetahui penatalaksanaan dari Atresia Biliary 8. Mengetahui asuhan keperawatan pada Atresia Biliary
BAB II ATRESIA BILIARY
A.
Pengertian
Atresia Biliary adalah merupakan suatu keadaan dimana saluran empedu yang utuh dengan sumbatan dibagian distalnya atau kelainan yang terjadi dibagian atas porta hepatic. Atresia Biliaryadalah suatu defek kongenital yang merupakan hasil dari tidak adanya / obstruksi satu / lebih saluran empedu pada ekstra hepati k atau intrahepatik ( Suriadi, 2001: 17 ) Atresia Biliary adalah sumbatan saluran empedu mengenai seluruh atau sebagian dari saluran empedu ekstrahepatik atau intrahepatik. Ekstrahepatik bila sumbatan terjadi didalam duktus koledokus, dan intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus koledokus. (Ilmu kesehatan anak , 1985 : 542) Atresia Bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal. Atresia bilier merupakan suatu defek congenital yang merupakan hasil dari tidak adanya atau obstruksi satu atau lebih saluran empedu pada ekstrahepatik atau intrahepatik. Fungsi dari system empedu adalah membuang limbah metabolic dari hati dan mengangkut garam empedu yang diperlukan untuk mencerna lemak di dalam usus halus. Pada atresia bilier terjadi penyumbatan aliran empedu dari hati kekandung empedu.Hal ini bias menyebabkan kerusakan hati dan sirosis hati, yang jika tidak diobati bias berakibat fatal.
B.
Klasifikasi
Menurut klasifikasi dari Prancis (Chardot, 2001) terdapat empat macam variasi Atresia Biliarisyaitu : 1. Atr esi a tipe 1 : Bagian ujung saluran empedu tidak terbentuk. Ditemukan pada 3%kasus. 2. Atresia tipe 2 : Saluran empedu pada hati menyempit dan terdapat kista. Ditemukan pada 6% kasus. 3. Atr esi a tipe 3 : Bagian pangkal saluran empedu tidak terbentuk. Ditemukan pada 19% kasus. 4. Atr esi a ti pe 4 : Seluruh saluran empedu tidak terbentuk dan kandung empedu tidak ada. Ditemukan pada 72% kasus (paling sering).
Gambar 1.Tipe Atresia Biliary
Menurut periode terjadinya, Atresia Biliaris dapat dibagi menjadi : 1. Atr esia B il iar is Tipe F etal
Anak dengan atresia biliaris tipe fetal umumnya sudah mengalami gejala kuning seluruh tubuh sejak lahir, dan sering pula disertai dengan kelainan bawaan lainnya (seperti penyakit jantung, kelainan usus, dan sebagainya).
2. Atr esia B il iar is Tipe Peri natal
Anak dengan gangguan ini umumnya lahir normal dan baru kemudian menjadi kuning (sekitar 2-8 minggu setelah lahir).
C. Etiologi
Atresia bilier terjadi karena adanya perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun diluar hati. Tetapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan saluran empedu ini tidak diketahui secara pasti tetapi kemungkinan infeksi virus. Pada Atr esia Bi li ari s Ti pe F etal sering ditemukan pula kelainan organ dalam lainnya, diperkirakan fak tor mu tasi genetik berperan di sini. Secara teori hilangnya gen atau mutasi faktor-faktor pembelahan sel yang terkait dengan pertumbuhan jaringan hepatobiliar dapat mengakibatkan tidak terbentuknya sebagian atau seluruh saluran hepatobiliar, namun hal ini masih diteliti terus. Berdasarkan penelitian mikroskopis terhadap jaringan hati penderita Atresia , diduga bahwa penyakit ini merupakan suatu pr oses inf l amasi Bi li ari s Ti pe Peri natal . Umumnya saluran empedu atau peradan gan pada salu r an empedu yang menyempi t hanya tersisa sedikit, namun tetap ada. Hal ini menunjukkan saluran empedu yang tadinya ada namun mengalami kerusakan oleh karena suatu hal. Oleh karena itu, in feksi atau keracun an zat ter tentu pada jan in dianggap sebagai faktor yang paling
mungkin berperan terhadap kejadian atresia biliaris. Diduga infeksi virus termasuk di dalamnya; dengan virus penyebab antara lain Reovirus tipe 3, Rotavirus, danCytomegalovirus (CMV).
D. Manifestasi Klinik
Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa :
- Air kemih bayi berwarna gelap - Tinja berwarna pucat - Kulit berwarna kuning - Berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat
- Hati membesar.
Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan, akan timbul gejala berikut:
-
Gangguan pertumbuhan
-
Gatal-gatal
-
Rewel
-
Tekanan darah tinggi pada vena porta (pembuluh darah yang mengangkut darah dari lambung, usus dan limpa kehati).
-
Distensi abdomen
-
Varises esophagus
-
Hepetomegali
Jaundice dalam 2 minggu sampai 2 bulan akan timbul gejala berikut :
-
Lemah
-
Pruritus
-
Anoreksia
-
Letragi
E. Patofisiologi
Obstruksi pada saluran empedu ekstrahepatik menyebabkan obstruksi aliran normal empedu keluar hati dan ke dalam kantong empedu dan usus. Akhirnya terbentuk sumbatan dan menyebabkan empedu balik ke hati. Ini akan menyebabkan peradangan, edema dan degenerasi hati. Bahkan hati menjadi fibrosis dan cirrhosis dan hipertensi portal sehingga akan mengakibatkan gagal hati. Degerasi secara gradual pada hati menyebabkan jaundice, ikterik dan hepatomegaly. Karena tidak ada empedu dalam usus, lemak dan vitamin larut lemak tidak dapat diabsorbsi, kekurangan vitamin larut lemak dan gagal tumbuh.
Patoflow
Obstruksi atau tidak adanya saluran empedu ekstrahepatic
Empedu tersumbat dan kembali ke liver
Peradangan, oedema,
Malabsorbs lemak,
degenerasi hepatic
vitamin
Fibrosis
Cirrhosis
Mal nutrisi
Hipertensi
Kekurangan
Portal
Vitamin larut lemak
Gagal Hati Gagal Tumbuh
F. Komplikasi
Komplikasi yang di timbulkanpadapenyakit atresia bilieradalah:
- Cirrhosis - Gagalhati - Gagaltumbuh -
Hipertensi portal
- Varises esophagus - Asites - Encephalopathy G. TesDiagnostik
1. Laboratorium Pemeriksaan darah, urine, dan feses untuk menilai fungsi hati dengan peninggian bilirubin. 2. Biopsy Liver Dengan jarum yang khusus dapat diambil bagian liver yang tipis dan dibawah mikroskop dapat dinilai obstruksi dari system bilier. 3. USG Gambaran USG bervariasi tergantung tipe dan derajat beratnya penyakit. Hati dapat membesar atau normal dengan struktur parenkim yang
inhomogen dan
ekogenitas yang tinggi terutama daerah periportal akibat fi brosis. 4. Laparotomi (biasanya dilakukan sebelum bayi berumur 2 bulan)
H. Penatalaksanaan
Atresia Biliaris mutlak memerlukan pembedahan. Secara garis besar ada dua prosedur bedah yang dapat dipilih: 1. Oper asi K asai (h epatoportoenterostomy pr ocedur e)
Operasi Kasai diperlukan untuk mengalirkan empedu keluar dari hati, dengan menyambungkan usus halus langsung dari hati untuk menggantikan saluran empedu. Untuk mencegah terjadinya komplikasi cirrhosis, prosedur ini dianjurkan untuk dilakukan sesegera mungkin, diupayakan sebelum anak berumur 90 hari. Penelitian dari Serinet dkk (2009) menunjukkan bahwa jumlah anak yang bertahan hidup dalam 2 tahun, 5 tahun, dan 10 tahun setelah dioperasi Kasai lebih banyak pada kelompok anak yang dioperasi pada umur kurang dari 30 hari (66.2%, 58.1%, dan 42.5%) dibandingkan anak yang dioperasi pada umur 76-90 hari (52.4%, 26.4%, dan 19.5%).
Perlu diketahui bahwa Operasi Kasai bukanlah tatalaksana definitif dari atresia biliaris, namun setidaknya tindakan ini dapat memperbaiki prognosis anak dan memperlambat perjalanan menuju kerusakan hati.
2.
Tr ansplantasi H ati
Transplantasi hendaknya dilakukan sebelum anak berumur 2 tahun. Bahkan pada anak dengan kerusakan saluran empedu yang berat, mungkin transplantasi hati dibutuhkan lebih dini. Transplantasi hati ini merupakan tatalaksana definitif dengan angka keberhasilan cukup tinggi.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian 1. Data F okus
a. Eliminasi Perubahan warna urin dan feses Tanda
: distensi abdomen, asites
Urine
: warna gelap, pekat
Feses
: warna dempul, diare / konstipasi dapat terjadi
b. Aktivitas / istirahat Gejala
: letargi atau kelemahan
Tanda
: gelisah atau rewel
c. Sirkulasi Tanda
: takikardi, berkeringat, ikterikpada sclera kulitdan membrane mukosa
d. Makanan / cairan Tanda
: adanya penurunan berat badan
Gejala
: anoreksia, tidak mau makan, mual / muntah, tidak toleran Terhadap lemak dan makanan pembentuk gas, regurgitasi berulang
e. Nyeri Tanda
: otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas ditekan
f. Pernapasan Tanda
: peningkatan frekuensi pernapasan
g. Keamanan Tanda
: ikterik, kulit berkeringat dan gatal( pruritus ), kecenderungan
perdarahan ( kekurangan vitamin K ), oedemperifer, jaundice, kerusakan kulit
2. PemeriksaanFisik
a. A n a k d e n g a n A t r e s i a B i l l i a r y i n t r a h e p a t i k , s e t e l a h usia
6
tahun
terjadi
gangguan
neuromuskuler
adar e f l e k - r e f l e k
tendo
dalam,
memandang
ke
seperti
tidak
kelemah an
a t a s , ketidakmampuan berjalan akibat
pa ros is ke dua tun gk ai ba wa h ser ta kehilangan rasa getar.
b. A p a b i l a
kolestasis
kronis
berat
terjadi
akibatAtresia
Billiary intra hepatik, maka akan tampak gambaran wajah yangdisebut Watson
Syndrome-Alagine
yaitu perkembangan
tulang
( Displasia dahi
yang
AnterioB menonjol,
Hepatis)
hipertelorisme,
kemiringan o k u l e r , a n t i m o n g o l o i d , t u l a n g h i d u n g y a n g datar serta dagu yang runcing. Penderita juga mengalami sterosis arteri pulmonar serta cacat-cacat pada lengkungan bagian depan vertebra
3. PemeriksaanPenunjang 1. Laboratorium
a. Bilirubin direk dalam serum meninggi. b. Bilirubin indirek serum meninggi karena kerusakan parenkim hatiakibat bendungan empedu yang luas. c. Tidak ada urobilinogen dalam urin. d. Pada bayi yang sakit berat terdapat peningkatan transaminase alkalifosfatase (5-20 kali lipat nilai normal) serta t r a k s i - t r a k s i l i p i d (kolesterol fosfolipid trigliserol).
2. PemeriksaanDiagnostik
a. U S G
yaitu
kongenital
untuk
mengetahui
penyebabkolestasis
ekstra
kelainan hepatik
(dapat berupa dilatasi kristik saluranempedu).
b. M e m a s u k k a n duodenum
pipa
lalu
lambung
sampai
c a i r a n duodenum diaspirasi. Jika
tida k dite muka n cai ran empe du, dapa t berarti atresia empedu terjadi. c. Sintigrafi
Radio
Kolop
kemampuanhati
Hepatobilier
memproduksi
mengekskresikan
ke
tercurah
duodenum.
ke
ditemukanempedu
di
untuk
mengetahui
empedu
saluranempedu
duodenum,
Jika maka
dan sampai tidak dapat
b e r a r t i t e r j a d i k a t r e s i a i n t r a hepatik. d. Biopsi hati perkutan ditemukan hati berwarna coklat kehijauan dannoduler. Kandung empedu mengecil karena kolaps. 75 % penderita tidak ditemukan lumen yang jelas
B. Diagnosa Keparawatan
1. Kurangnya volume cairan berhubungan dengan gangguan absorbsi 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorbs dan anoreksia 3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus
C. Rencana Keperawatan No
Diagnosa
Tujuan
Intervensi
Rasional
Keperawatan
1.
Kurangnya
Setelah
a. Kaji distensi
volume cairan
dilakukan
b.d gangguan
tindakan
verbal
absorbsi
keperawatan
gangguan pencernaan.
abdomen
Distensi abdomen merupakan tanda non
diharapkan pola nutrisi adekuat KriteriaHasil :
BB pasien
b. Pantau masukan
Mengidentifikasi
nutrisi
kekurangan/kebutuhan
danfrekuensi
nutrisi.
stabil
muntah
Konjungtiva tidak anemis
c. Timbang BB setiap
hari
d. Berikan
makanan/minuman
Mengawasi keefektifan rencana diet
Untuk menurunkan rangsang mual/muntah.
sedikit tapi sering
e. Berikan kebersihan
Mulut yang bersih
oral sebelum
meningkatkan nafsu
makan
makan
Kolaborasi : f. Konsul dengan ahli
Berguna dalam memenuhi
diet sesuai indikasi
kebutuhan nutrisi individu dengan diet yang paling tepat.
g. Berikan diet
Memenuhi kebutuhan
rendah
nutrisi dan meminimalkan
lemak,tinggi serat
rangsang pada kantung
dan batasi
empedu
makanan penghasil gas
h. Berikan garam
Meningkatkan pencernaan
empedu sesuai
danabsorbsi lemak serta
indikasi.
vitamin yang larut dalam lemak.
i. Monitor
laboratorium :
Memberi informasi tentang keefektifan terapi.
albumin, protein sesuai program
2.
Perubahan
Setelah
nutrisi kurang
dilakukan
frekuensi,karakteri
gangguan dan
dari kebutuhan
tindakan
stik dan jumlah
kemungkinan bantuan
tubuh b.d
keperawatan
feses
yang diperlukan.
gangguan
diharapkan
absorbs dan
fungsi usus
anoreksia
mendekati normal
a. Catat
b. Auskultasi bunyi
bisingusus.
Mengidentifikasi derajat
Bunyi usus secara umum meningkat pada diare
Kriteriahasil :
Feses lembek
c. Awasi masukan
FrekuensiBAB
dan keluaran
dehidrasi,
1-2 x sehari
dengan perhatian
kehilangan berlebihan
Penurunan
khusus pada
atau alat dalam
frekuensi
makanan/cairan.
mengidentifikasi
Dapat mengidentifikasi
defisiensi diet.
bising usus
d. Batasi masukan
Diet rendah
lemak sesuai
lemak menurunkan resiko
indikasi.
feses cair
e. Dorong masukan
Membantu
cairan2500-3000
mempertahankan status
ml/hari.
hidrasi pada diare.
.
Kolaborasi : f. Berikan obat diare
3.
Obat diare menurunkan
sesuai indikasi.
mobilitas usus.
g. Konsultasi dengan
Serat menahan
ahli giz iuntuk
enzim pencernaan dan
memberikan diet
mengabsorbsi air dan
seimbang dengan
alirannya sepanjang
tinggi serat
traktus intestina
Gangguan
Setelah
a. Gunakan air
Mencegah kulit
integritas kulit
dilakukan
mandidingin atau
kering berlebihan,
b.d. pruritus
tindakan
mandi kanji,
memberikan penghilang
keperawatan
hindari sabun
rasa gatal.
diharapkan
alkali.Berikan
integritaskulit
minyak kalamin
baik
sesuai indikasi.
KriteriaHasil :
Tidak ada pruritus/lecet
b. Berikan massage pada waktu tidur
Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dan
Jaringan/kulit
menurunkan integritas
utuh bebas
kulit
eskortasi c. Pertahankan seprei
Kelembaban
kering dan bebas
meningkatkan pruritus
lipatan
dan meningkatkan resiko kerusakan kulit.
d. Gunting kuku jari
Mencegah pasien dari
hingga pendek,
cidera tambahan pada
berikan sarung
kulit,khususnya bila tidur.
tangan bila diindikasikan.
Kolaborasi : e. Berikan obat
Antihistamin dapat
sesuai indikasi
mengurangi gatal.
(antihistamin)
f. Berikan obat
Berfungsi untuk
resinkholestiramin
mengurangi pruritus dan
(questian).
hiperbilirubinemia.
g. Pantau
Bilirubin direk
pemeriksaan
dikonjugasi oleh enzim
laboratorium
hepar glukoronitindirek
sesuaiindikasi.
yang dikonjugasi dan
(bilirubin direk
tampak dalam bentuk
danindirek)
bebas dalam darah atau terikat pada albumin
D. Evaluasi
1. Kelebihan volume cairanberhubungandengangangguanabsorbsi a. Berat badan stabil b. Konjungtiva tidak anemis c. Mual/muntah tidak terjadi 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan absorbs dan anoreksia a. Penurunan frekuensi bising usus.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus a. Integritas kulit pasien baik b. Tidak ada pruritus/lecet pada kulit c. Jaringan/kulit utuh bebas eksplorasi.
BAB IV PENUTUP
Kesimpulan Atresia bilier Suatu defek konginental yang merupakan hasil dari tidak adanya atau obstruksi satu atau lebih saluran empedu pada ekstrahepatic atau intrahepati. Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tapi keemungkinan karena infeksi virus dalam utrauterine.
DAFTAR PUSTAKA
http://www.scribd.com/doc/50079117/Atresia-Billiary http://master-nursing.blogspot.com/2011/11/asuhan-keperawatan-klien-dengan-atresia.html
