BAB I DAN BAB II SYOK 2.docx

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel). Oleh karena itu  penting

untuk

mengenali

keadaan-keadaan

tertentu

yang

dapat

mengakibatkan syok, gejala ini berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. Syok merupakan gejala yang kompleks, tidak hanya satu organ saja  pada tubuh kita yang mendapatkan dampaknya tapi bisa seluruh tubuh  juga terkena. Kegagalan funsi organ ini disebabkan karena kegagalan fungsi sirkulasi yang bersifat akut dan ditandai oleh perfusi organ dan  jaringan yang tidak adequat. Beberapa tipe syok yang dibahas yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok anafilaktik, dan syok neurogenik. Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia yang disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi. Syok kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke  jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih jarang terjadi pada anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan dalam  penanganannya, tapi syok tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang serius pada anak. Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke  jaringan makin berkurang.

1

B. Rumusan Masalah 1.

Bagaimana

pengertian,

klasifikasi,

etiologi,

tanda

dan

gejala,

 patofisiologi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan dan komplikasi  pada Syok pada anak ? 2.

Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Syok pada anak?

3.

Bagaimana contoh Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Syok Pada Anak ?

C. Tujuan Penulisan 1. Untuk mengetahui pengertian, klasifikasi, etiologi, tanda dan gejala,

 patofisiologi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan dan

komplikasi

 pada syok pada anak 2. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada pasien dengan syok pada

anak  3. Untuk mengetahui contoh Asuhan Keperawatan pada pasien dengan syok

 pada anak

D. Manfaat Penulisan

Manfaat yang akan di dapat setalah mengetahui tentanag pengertian, klasifikasi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan penunjang,  penatalaksanaan dan

komplikasi pada syok pada anak serta Asuhan

Keperawatan Pada pasien dengan dengan syok pada anak adalah untuk menjadi menjadi acuan dalam melakukan tindakan Asuhan Keperawatan kepada pasien yang mengalami masalah syok pada anak

2

BAB II PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1.

Definisi Syok Pada Anak

Syok adalah ketidakmampuan memberikan perfusi darah teroksigenasi dan substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan fungsi organ, yang disebabkan inadekuat transpor substrat glukosa, transpor oksigen atau kegagalan mitokondria pada tahap sel. Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yanga dekuat organ-organ vital tubuh. Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi

jaringan,

dengan

akibat

gangguan

mekanisme

homeostasis.Hantaran oksigen berhubungan langsung dengan kandungan oksigen arteri (saturasi oksigen dan konsentrasi hemoglobin) dan curah  jantung

(isi

sekuncup

dan

denyut

jantung).

Perubahan

kebutuhan

metabolisme dipenuhi dengan penyesuaian curah jantung. Isi sekuncup  berhubungan dengan panjang serabut miokardium akhir diastole (preload), kontraktilitas miokardium (inotropi), dan tahanan semburan darah dari ventrikel (afterload). Pada bayi muda, jaringan kontraktil miokardiumnya masih relatif sedikit sehingga peningkatan kebutuhan curah jantung dipenuhi terutama dengan meningkatkan denyut jantung yang diperantarai oleh ransangan saraf. Pada anak yang lebih besar dan remaja, curah jantung paling efektif ditingkatkan dengan menambah isi sekuncup melalui pengaturan neurohormon yang meningkatkan tonus vaskular sehingga aliran balik vena ke jantung meningkat (meningkatkan preload), menurunan resistensi arteri (menurunkan afterload), dan meningkatkan kontraktilitas miokardium.

3

2.

Klasifikasi

Klasifikasi syok pada anak dapat di bagi sebagai berikut : a.

Syok Hipovolemia Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga syok hipovolemik berarti syok yang di sebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler. Di Indonesia shock pada anak paling sering disebabkan

oleh

gastroenteritis

dan

dehidrasi,

dan

shock

 perdarahan paling jarang, begitupun shock karena kehilangan  plasma pada luka bakar dan shock karena translokasi cairan.  b. Syok Sepsis Sepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kumankuman atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kumankuman. Organism yang paling sering menyebabkan shock septic dalah kuman gram negative. Tetapi shock juga bias disebabkn oleh kuman gram positif bahkan jamur, rickettsia dan bermacam-macam virus dapat menimbulkan shock yang sifatnya tidak banyak  berbeda. Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman kedalam tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya. Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan: 1) Efek langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan terhadap system kardiovaskuler. 2) Kekacauan system metabolism 3) Efek kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara sekunder karena infeksi antara lain: komplemen, koagulasi kalikrein dan bahan-bahan toksin. 4) Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain. 5) Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum terjadi sepsis

4

Table. Terminologi dan Definisi Sepsis Sindrom respon inflamasi sistemik

(SIRS: systemic inflammatory respons syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut : -

suhu > 38o C

-

frekuensi jantung > 90 kali/menit

-

frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

-

leukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%

sepsis

keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS sepsis berat

sepsis yang disertai dengan disfungsi rgan, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sepsis dengan hipotensi

Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi Renjatan septic

Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

c. Syok Anafilaksis Syok anafilaksis adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat. d. Syok Kardiogenis Syok kardiogenis terjadi akibat gangguan fungsi miokardium yang tercermin dengan depresi kontraktilitas miokardium dan curah  jantung dengan perfusi jaringan buruk. Syok kardiogenis primer dapat terjadi pada anak yang mempunyai penyakit jantung bawaan.

5

Syok kardiogenis juga dapat terjadi sekunder pada anak yang sebelumnya sehat akibat miokarditis virus,disritmia, atau gangguan toksin atau metabolisme atau pasca jejas hipoksia-iskemia. e. Syok Neurogenik Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cedera spinal, atau anestesi umum yang dalam). f. Syok Obstruktif Syok obstruktif terjadi karena obstruksi mekanis aliran ventrikel. Etiologi syok obstruktif diantaranya: lesi kongenital, seperti coarctatio aorta,arkus aorta yang terputus, stenosis valvular aorta  berat,

bersamaan

dengan

penyait

yang

didapat(misalnya

kardiomiopati hipertrofi). Pada neonatus dengan gambaran klinis syok, lesi obstruktif harus dipertimbangkan sebagai etiologinya.

3.

Etiologi Penyakit

a. Syok hipovolemi Penyebab dari syok hipovolemi dapat dilihat dari tabel di bawah ini

Intake kurang atau output kelebihan 1. Dehidrasi disebabkan: a. Intake kurang,

yang

kurang

anoreksia,

Translokasi cairan -

(minum hipodipsi

karena hipotalamus terganggu.  b. Output meningkat: - keringat banyak/insensible loss menigkat (hiperventilasi, panas

6

intraintestinal

(ileus

paralitik,

hirschprung) - asites dan edema (sindroma nefrotik)

tinggi) -

osmotic

insipidus,

dieresis

(diabetes

defisiensi

A.D.H,

 penyakit ginjal kronis) -

kehilangan

Na

(Na

loss

nepropathy, pemakaian diuretic) -

kehilangan

 percernaan

melalui (diare,

saluran

ileostomi,

muntah, fistula 2. Kehilangan darah - trauma - perdarahan gastrointestinal - perdarahan intracranial 3. Kehilangan plasma - luka bakar - peritonitis

 b. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau  berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan

gangguan

berat

pada

perfusi

jaringan

dan

 penghantaran oksigen ke jaringan. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai

untuk

mempertahankan

perfusi

jaringan.

Syok

kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tandatanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infarkmiokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.Masalah yang ada adalah

7

kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan

adalah meningkatkan curah jantung.

Penyebab dari syok kardiogenik adalah : 1)

Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung

2)

Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis katup aorta, insufisiensi katup aorta

3)

Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular takhikardi

4)

Gangguan

sistem

konduksi

hantaran

listrik

jantung:

atrioventrikular blok, sinoaurikular blok. c. Syok Sepsik Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli, Proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus, Stretokokus, Pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% ( Dengue  Dengue Hemorrhagic Fever ,  Herpes viruses), viruses), protozoa (Malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah Pseudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Syok sepsik yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Japardi, 2002). Syok septik sering terjadi pada: 1) Bayi baru lahir, 2)

Usia diatas 50 tahun,

3)

Penderita gangguan sistem kekebalan.

d. Syok Anafilaksis Penyebab dari syok anafilaksis yaitu : 1)

Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.

2)

Allergen immunotherapy

3)

Gigitan atau sengatan serangga

4)

Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum,  NSAID

5)

Latex

8

6)

Vaksin

7)

Exercise induce

8)

Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tapa diketahui

penyebabnya

meskipun

sudah

dilakukan

evaluasi/observasi dan challenge test, diduga karena kelainan  pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran pengeluaran histamine. e. Syok Neurogenik Penyebab dari syok neurogenik antara lain : 2)

Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

3) Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. 4) Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. 5) Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 6) Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. f.

Syok Obstruktif Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian  pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi  pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma.

Penyebab dari masing-masing tersebut dapat juga dilihat pada tabel dibawah ini : Jenis Syok

Penyebab

Hipovolemik 1. Perdarahan 2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar) 3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi usus dan lain-lain

9

Kardiogenik

1. Aritmia 

Bradikardi / takikardi

2. Gangguan fungsi miokard 

Infark miokard akut, terutama infark ventrikelkanan



Penyakit jantung arteriosklerotik



Miokardiopati

3. Gangguan mekanis 

Regurgitasi mitral/aorta



Rupture septum interventrikular



Aneurisma ventrikel massif



Obstruksi: Out flow : stenosis atrium

Inflow : stenosis mitral, miksoma atriumkiri/thrombus

Obstruktif

Tension Pneumothorax Tamponade jantung Emboli Paru

Septik

1.Infeksi bakteri gram negative, misalnya: eschericia

coli,

klibselia

pneumonia,

enterobacter,

serratia,proteus,danprovidential. 2.Kokus gram positif, misal: stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus  Neurogenik



Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang  belakang medulla

dan spinalis

spinal dengan

syok

quadriflegia

(trauma atau

para

flegia) 

Rangsangan

hebat

yang

tidak

menyenangkan,

misal nyeri hebat 

Rangsangan

10

pada

medulla

spinalis,

misalnya

 penggunaan obat anestesi 

Rangsangan

parasimpatis

menyebabkan

bradikardi

ini

terjadi

pada

pada jantung

orang

yang

jantung

yang

mendadak.

Hal

pingan

mendadak

akibat gangguan emosional

Anafilaksis



Antibiotic Penisilin,

sofalosporin,

kloramfenikol,

polimixin,

ampoterisin B 

Biologis Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan

gamma

globulin 

Makanan Telur, susu, dan udang/kepiting



Lain-lain Gigitan binatang, anestesi local

4.

Tanda dan Gejala

Seluruh bentuk syok menunjukkan adanya gangguan perfusi dan oksigenasi. Etiologi syok dapat mengubah manifestasi awal dari tanda dan gejala tersebut. a. Syok Hipovolemia Syok hipovolemia dibedakan dari bentuk syok yang lain  berdasarkan anamnesis serta tidak ditemukannya tanda gagal  jantung atau sepsis. Selain ada tanda aktivitas simpato-adrenal (takikardia, vasokonstriksi) manifestasi klinis lainnya adalah adanya tanda dehidrasi ( membrana mukosa kering, diuresis  berkurang)

atau

kehilangan

darah

(pucat).Tergantung

pada

 penyakit primer penyebab syok, kecepatan dan jumlah cairan yang hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe

11

dan stadium renjatan. Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi, dekomensasi, dan ir eversibel. Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik Tanda klinis

Kompensasi

Dekompensasi

I reversible

Blood loss ( %)

Sampai 25

25 – 40

>40

Heart rate

Takikardia +

Takikardia ++

Taki/bradikardia

 Normal

Normal/menurun

Tidak terukur

 Nadi/volume

Normal/menurun

Menurun +

Menurun ++

Capillary refill

Normal/meningkat

Meningkat

3-5 detik

detik

Dingin, pucat

Dingin/mottled

Tekanan Sistolik

Kulit

>5

Meningkat ++

Dingin+/deadly  pale

Pernafasan

Takipneu

Takipneu +

Sighing respiration

Kesadaran

Gelisah

Lethargi  bereaksi

12

Reaksi -/ hanya terhadap nyeri

Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi Penderita

 b. Syok Septis Karena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit untuk menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain: 1) Demam tinggi 2) Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada  jaringan yang terinfeksi. 3) Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita, disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi. 4) Melambatnya

aliran

darah,

mungkin

disebabkan

oleh

aglutinasi sel darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-generasi. 5) Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menye-babkan faktor-faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan, terutama dinding usus dan traktus intestinal.

13

Pada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tandatanda infeksi bakteri. Setelah infeksi menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari toksin bakteri. Akhirnya sampailah  pada suatu titik di mana kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di seluruh jenis syok lainnya. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor pencetusnya sangat  berlainan pada kedua macam syok tersebut. c. Syok Anafilaksis Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen. Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan Gejala saluran nafas : sekret hidung enter, hidung gatal, udema hipopharing/laring, gejala asma. Kulit

: pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.

Gejala Intestinal

: kolik abdomen, kadang-kadang disertai

muntah dan diare. Gejala SSP

: pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai

koma. d. Syok Neurogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak  bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau  paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

14

e. Syok Kardiogenis Syok kardiogenis terjadi bila miokardium gagal memasok curah  jantung yang diperlukan untuk mendukung perfusi jaringan dan fungsi organ tubuh. Karena mempunyai siklus mandiri, gagal  jantung dapat menyebabkan kematian secara cepat. Pasien syok kardiogenis mengalami takikardia dan takipnea. Hepar biasanya membesar, irama derap sering ditemukan dan mungkin ditemukan distensi vena jugularis. Karena aliran darah ginjal buruk, maka terjadi retensi air dan natrium sehingga mengakibatkan oliguria dan edema perifer. Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut : 1)

Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah  batas bawah sebelumnya

2)

Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : a) Keluaran urin < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urin  b) Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingi dan lembab c) Gangguan fungsi mental

3) Indeks jantung < 2,1 L/menit/m 2 Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler  paru (PCWP) 18-21 mmHg Menurut

Mubin

(2008),

diagnosis

syok

kardiogenik

adalah

 berdasarkan: 1) Keluhan Utama Syok Kardiogenik a)

Oliguri (urin < 20 mL/jam).

 b)

Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

c)  Nyeri substernal seperti IMA. 2) Tanda Penting Syok Kardiogenik a) Tensi turun < 80-90 mmHg.  b) Takipneu dan dalam.

15

c) Takikardi. d)  Nadi cepat, kecuali ada blok A-V. e) Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal  paru. f) Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar g) Sianosis. h) Diaforesis (mandi keringat). i) Ekstremitas dingin.  j) Perubahan mental. f. Syok obstruktif Pembatasan curah jantung akan menyebabkan denyut jantung meningkat dan perubahan isi sekuncup jantung. Tekanan nadi menyempit (menyebabkan denyut nadi sulit diraba), dan waktu  pengisian kapiler memanjang. Hepar sering teraba membesar dan distensi vena jugularis mungkin terlihat jelas.

5.

Patofisiologi 1. Patofisiologi Syok Secara Umum

Faktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal: a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.  b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh  jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi.

Rendahnya

tahanan

pembuluh

darah

perifer

dapat

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada

16

 pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke  jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Gambar1 Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo, 2001)

17

Gambar 2. Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan perkembangan syok. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). 

Fase1 : kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti  jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit). Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin  –   angiotensin  –  aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.

18

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.



Fase II : Dekompensasi.

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asamasam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah  berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO 2. Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap

katekolamin.

Akibat

lanjut

asidosis

akan

menyebabkan

terganggunya mekanisme energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan. Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard. Manifestasi

klinis

yang

dijumpai

berupa

takikardia

yang

 bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit

19

dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran). 

Fase III : Irreversible

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus  berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis  berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain.

2. Patofisiologi Sesuai Klasifikasi Syok a. Patofisologi Syok Hipovolemik

Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari syok.  Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui reflex neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus  pembuluh darah dan system pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui: 1) Baroreseptor Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tagangan dalam  pembuluh darah.

Bila

terjadi

penurunan tekanan

darah

maka

rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang sehingga akan terjadi: -

Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibiotor centre

-

Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor

20

Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor ini terdapat di snus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam  pengaturan tekanan darah. 2. Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60mmHg, maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. 3. Cerebral ischkemic reseptor Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40mmHg maka akan terjadi sympathetic discharge massif. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari pada reseptor-reseptor perifer . 4. Reseptor humoral Bila terjadi hipovolemik/ hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormone-hormon stress seperti epinefrin, glucagon, dan kortisol yang merupakan hormone yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran dari hormone ini adalah terjadinya takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemi. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH aleh hipofisee posteriosr juga meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. 5. Retensi air da garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran rennin oleh apparatus yukstaglomerulus yang merubah angiotensin menjadi angiotensin I. angiotensin I ini oleh converting enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat: -

Vasokonstriksi kuat

-

Merangsang

pengeluaran

aldosteron

reabsorbsi natrium di tubulus ginjal.

21

sehingga

meningkatkan

-

Menigkatkan sekresi vasopressin.

6. Autotransfusi Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan

normal

terdapat

keseimbangan

antara

jumlah

cairan

intravascular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik intravascular akan menurun makan akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan, bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah.

 Akibat dari semua ini maka akan terjadi: -

Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi

yang paling kuat terjadi pada pembu;uh darah

skeletal, splancnic dan kulit, sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi, nahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sebagai usaha kompensasi tubuh utuk meningkatkan respon katekolamin pada syok. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit menjadi  pucat. -

Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan meningkat pada fase awal, sehingga tekanan nadi menyempit, tetapi  bila proses berlanjut ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan datah akan semakin menurun sampai tidak teratur.

-

Takikardia

-

Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan terjadi asidosis metabolic

-

Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga keseimbangan pertukaran O2 dan Co2 kedalam pembuluh darah lama dan kaibatnya terjadi perbedaan yang besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri danvena.

22

Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka metabolisme menjadi metabolisme anaerobic yang tidak

efektif dan

hanya menghasilkan 2 ATP dari setiap molekul glukosa. Pada metabolism oerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup dengan  pemecahan 1 molukel glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Akibat dari metabolism anaerobic ini akan terjadi penumpukan asam laktat dan pada khirnya metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan energy yang cukup untuk mempertahan homeostasis seluler, terjadi kerusakan popma ionic dinding sel, natrium masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel sehingga terjadi akumulasi kalsium dalam sitosol, terjadi edema dan kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel organ-organ tubuh atau terjadi kegagalan organ multiple dan renjatan yang ireversibel. Tubuh

manusia

berespon

terhadap

perdarahan

akut

dengan

mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi  pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu,  platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan  penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan  penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,

23

 jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal. Sistem

renalis

berespon

terhadap

syok

hemoragik

dengan

 peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan  pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron  bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap  penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap  penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

24

Volume sirkulasi↓

Preload ↓ Volume sekuncup ↓

Barorese tor kemorese tor cerebral ischemic rese tor

Cardio inhibitor center dihambat

Aktivasi cardiostimulator center

Output simpatetik meningkatkat,output  parasimpatetik menurun

HR↑, kontraktilitas otot jantung ↑, vasokonstriksi

Ginjal  Ngiotensi, vasopressin, aldosteron

Gambar 3.1 Refleks kardiovaskular pada hipotensi

b. Patofisiologi Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali. Secara mekanisme mungkin disebabkan oleh robeknya dinding ventrikel, regurgitasi oleh karena infark juga mengenai katub jantung, aritmia, atau disfungsi dari ventrikel kiri, kanan ataupun keduanya Pada robeknya dinding ventrikel terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti dengan tamponade dan syok dan peninggian CVP serta tekanan baji  pada arteri pulmonalis. Sedangkan regurgitasi dapat terjadi karena infark mengenai muskulus papilaris. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat dilihat dari meningginya CVP sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan edema paru.

25

Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung (cardiac output) dan menyebabkan kegagalan perfusi ke  jaringan, akibatnya berbagai organ mengalami kekurangan oksigen sementara terjadi kompensasi tubuh untuk mempertahankan pengaliran darah ke otak. Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema. Dengan menurunnya

tekanan

arteri

sistemik,

maka

terjadi

perangsangan

 baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan

reflek

vasokonstriksi,

takikardi,

dan

peningkatan

kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui hukum starling melalui retensi natrium dan air. Jadi menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik yang meningkatkan  beban akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokard justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard. Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti

dengan

adanya

infark)

menyebabkan

meningkatnya

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium. Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan ( vicious circle) dimana

terjadi

penurunan

kontraktilitas

miokardium

(depression

ofmyocardial contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan  pengurangan cardiac output  dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan

hipoperfusi

miokardium

dan

iskemia

lanjutan

dan

 penurunan cardiac output. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi  stroke volume; dan  bersama dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan enddiastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (>

26

18

mmHg)

seperti

pada

kongesti

paru.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat ( rapid downward spiral),  bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian (Anurogo, 2009). Sindrom respon peradangan sistemik [ systemic inflammatory response syndrome  (SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok. Sitokin peradangan (inflammatory cytokines), inducible nitric oxide  synthase  (INOS), dan kelebihan nitric oxide  dan  peroxynitrite  dapat  berkontribusi terhadap asal-usul ( genesis) syok kardiogenik sebagaimana yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok. Asidosis laktat dari  perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru ( pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian  berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines) (Anurogo, 2009). c. Patofisiologi Syok Septic

Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat  pada dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan: 1. Sistem komplemen, 2. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit, 3. Faktor XII (Hageman faktor). Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung menimbulkan

27

meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, ensim lisosom. LBPLPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel endotel akan mengaktifkan faktor

jaringan

PARASIT-INH-1.

Sehingga

dapat

mengakibatkan

vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perobahan perobahan metabolik dan perobahan hormonal. Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi  pelepasan hipotensive agent   yang potensial bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan  –   perubahan metabolik, perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma sepsis.  Hipotensi respiratory  distress syndrome, multiple organ failure  akhirnya kematian. d. Patofisiologi Syok Neurogenik

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi  jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone,  pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi 28

atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal  berlebihan

yang mengakibatkan vasodilatasi

menyeluruh di regio

splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke  jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak  jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia. e. Patofsiolgi Syok Anafilatik

Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin selanjutnya menyebabkan 1) Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena, 2) Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun, dan 3) Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit.

29

Mediator

ini

menyebabkan

timbulnya

gejala-gejala

urtikaria,

angioedema, spasme bronkus, spasme laring, meningkatnya permeabilitas  pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri/kolik abdomen. Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1)

Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B  berproliferasi

menjadi

sel

Plasma

(Plasmosit).

Sel

plasma

memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. 2)

Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang  berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-

30

antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 3)

Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan  bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

6.

Pathway

(Pathway terlampirkan)

7.

Pemeriksaan Penunjang a. Syok Anafilatik

1) Leukositosis atau leukopenia 2) Faktor pembekuan menurun 3) Faal ginjal  urea nitrogen menigkat 4) Eosinopfilia naik/normal/turun 5) EKG 6) AGD (asidosis dan konsentrasi o2 yang rendah) b. Syok Hipovolemi

1) ↓ Hb dan Hct 2) UL 3) AGD

31

4) Pemeriksaan

elektrolit

serum

(hiponatremia,

hiperkalemia,

hipokalsemia) 5) Faal ginjal (BUN, serum kreatini meningkat) c. Syok Neurogenik

Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen cervik, thorax, dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk menentukan adanya patah tulang atau tidak. CT scan dan MRI akan  berguna untuk menentukan bagian medulla spinalis yang menyebabkan kompresi medulla spinalis. (Duane, 2008) d. Syok obstruktif

1) USG Doppler pada aliran darah anggota gerak 2) Venografi tungkai 3) Pletsimografi tungkai. 4) Pemeriksaan doopler Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung  pemeriksaan laboratorium dari pola hemodinamik pada tamponade (Nichols, 2006 : 257) 5) Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung 6) EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P dan QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya. 7) Echocardiografi adanya efusi pleura (Mansjoer, A., dkk. 2000: 298). e. Syok Septic

1) Leukositosis 2) Hitung jenis leukosit  bergeser ke kiri 3) AGD  asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen 4) Kultur bakteri f. Syok Kardiogenik

1) Enzim jantung (kreatinin kinase, troponin, myoglobin) 2) EKG (aritmia) 3) Ekokardiografi dan foto polos dada

32

8. Penatalaksanaan Medis

1)

Langkah pertolongan pertama dalam menangani syok menurut

Alexander RH, Proctor H J. Shock., (1993 ; 75 –  94) : 1) Posisi Tubuh

a) Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.  b) Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita  jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan

pertolongan

pertama

seperti

pertolongan

untuk

membebaskan jalan napas. c) Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia. d) Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya. e) Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar. f) Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi  bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali

33

2) Pertahankan Respirasi

Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah. a) Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway).  b) Berikan oksigen 6 liter/menit. c) Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan  pompa sungkup ( Ambu bag ) atau ETT. 3) Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP). 2)

Penatalaksanaan Syok Berdasarkan Jenisnya 1) Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Penatalaksanaan syok anafilaktik menurut Haupt MT and Carlson RW (1989, hal 993-1002) adalah Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah: a) Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.  b) Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: (1) Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap  bebas,tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah.tidak jatuh ke  belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. (2) Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak adatanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau

34

 parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi (3) Circulation support , yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis,atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi  jantung paru. Thijs L G. (1996 ; 1 –  4) (1) Segera berikan adrenalin 0.3 – 0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2 – 4 ug/menit. (2) Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5 – 6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4 – 0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus (3) Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5 – 10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. (4) Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,  bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3 – 4 kali dari  perkiraan kekurangan volume plasma.Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20 –   40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang

35

sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan  juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. (5) Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. (6) Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan  penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2 – 3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

2) Penatalaksanaan Syok Hipovolemi a) Mempertahankan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada  penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan  panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. b) Pemberian Cairan

(1) Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. (2) Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). (3) Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila  penderita menjadi mual atau muntah. (4) Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan  pilihan

pertama

dalam

melakukan

resusitasi

cairan

untuk

mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra

36

sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. (5) Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah  pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3 – 4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah  perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. (6) Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah  pemberian cairan yang berlebihan. (7) Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan

yang

akan

membebani

jantung.

Harus

diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. (8) Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk. ( Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter, dan  pemeriksaan analisa gas darah.

3) Penatalaksanaan Syok Neurogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan  penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. Penatalaksanaannya menurut Wilson R F, ed.. (1981; c:1-42) adalah

37

(a) Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari  pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. (b) Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. (c) Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) : a) Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.  b) Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Epinefrin. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik c) Dobutamin: Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

38

4) Penatalaksanaan Syok obtruktif

Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan. Untuk syok yang tidak terdiagnosis : (a) Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat (b) Pasang akses ke intravena (c) Mengembalikan cairan (d) Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam

5) Penatalaksaan Syok Septic

1) Memberantas infeksi : a) Meningitis, umur > 1 bulan Ampiciline 300 –  400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis  b) Resiko tinggi infeksi gram negatif

kombinasi aminoglikosida

dan derivat penisilin c) Moxalactam, cefotaxime, ceftazidime dan cephalosporin generasi III

untuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob

d) Jamur Candida dapat diberikan amphotericin B Dosis 0.25 –  0.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 3 –  6 jam Dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan 0.1 –   0.25 mg/KgBB sampai 0.5  – 1.0 mg/KgBB/ hari (maksimal 50 mg/hari) dan diberikan selama 10 –  14 hari Pemakaian Antibiotik. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan, antibiotik harus segera diberikan, dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi, dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Indikasi terapi kombinasi yaitu:

39

(1) Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui. (2) Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni. (3) Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa, enterococcus). e) Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat : (1) Pemberian cairan & pengaturan keseimbangan asam basa : Ringer laktat 10 –   20 ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam untuk memperbaiki volume cairan intravaskuler (2) Kadar protein total 4.5 gr/100 ml dapat diberikan FFP (3) Tekanan vena sentral 5  –   6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan kristaloid lagi

10 –  20 ml/KgBB selama 10 menit

(4) Tekanan vena sentral 6  –   10 cmH2O

  cairan kristaloid 5  – 



10 ml/KgBB sampai tekanan vena sentral mencapai 10  –  15 cmH2O (5) Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 35 –  40 % (6) Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam  basa. Jika dalam keadaan darurat diberi 1  –   2 mEq/KgBB dengan kecepatan 1 mEq/kgBB/menit (7) Obat-obat vasoaktif

 bila curah jantung tetap rendah



walaupun pemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema  paru diberikan: (a)Golongan xanthine (aminophyllin) (b) Glucagon (c) Cardiac glucocide, digitalis dan derivatnya (8) Golongan steroid yang diberikan : (a)Dexamethasone 1 –  3 mg/kgBB atau (b) Methyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72  jam (c) Ventilasi

40

(1) Jalan nafas harus bebas (2) Oksigenasi yang adekuat (3) Bila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan akut : (a)Hiperventilasi (a)Hiperventilasi (b) Hipoksemia berat (c) Hiperkapnea (4) Bila terjadi “adult respiratory distress syndrome”



PEEP dan ventilator mekanik (d) Pengobatan supportif (1) Nutrisi (1)  Nutrisi dengan tinggi kalori protein, dan pemberian mineral (2) Bila

ada

gagal

ginjal

dipertimbangkan

dialisis

 peritoneal (3) Koreksi PIM dengan komponen darah (FFP atau trombosit)

6) Penatalaksanaan Penatalaksanaan Syok Kardiogenik 1) Tindakan

a)

Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

 b)

Berikanoksigen Berikanoksigen 8 - 15 liter/menitdenganmenggunakan masker untukmempertahankan PO2 70 - 120 mmHg

c)

Rasa nyeriakibatinfarkakut yang dapatmemperbesarsyok yang adaharusdiatasidenganpemberianmorfin.

d)

Koreksihipoksia, gangguanelektrolit, dankeseimbanganasambasa yang terjadi.

e)

Bilamungkinpasang CVP.

f)

Pemasangankateter Swans Ganz untukmenelitihemodinamik.

2) Medikamentosa : a)

Morfinsulfat 4-8 mg IV, bilanyeri.

 b)

Anti ansietas, bilacemas

41

c)

Digitalis, bilatakiaritmidan atrium fibrilasi.

d)

Sulfas atropin, bilafrekuensijantung< 50x/menit.

e)

Dopamindandobutamin(inotropikdankronotropik),  bilaperfusi jantungtidakadekuat.Dosisdopamin

2-15

mikrogram/kg/m. f)

Dobutamin

2,5-10

mikrogram/kg/m:

bilaadadapat

juga

diberikanamrinon IV. g)  Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m. h)

Diuretik/furosemid

40-80

mg

untukkongestiparudan

oksigenasijaringan. i) 9.

Digitalis bilaadafibrilasi atrial atautakikardisupraventrikel

Komplikasi

1. Komplikasi a. Syok anafilatik 1) Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas. 2) Bronkospasme persisten. 3) Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian). 4) Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler). 5) Kerusakan otak permanen akibat syok. s yok. 6) Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan

 b. Syok hipovolemik 1) Gagal ginjal akut 2) ARDS (acute (acute respiratory distress syndrome/shock lung ) 3) Depresi miokard-gagal jantung 4) Gangguan koagulasi/pembekuan 5) SSP dan Organ lain Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan  berkepanjangan. 6) Renjatan ireversibel. c. Syok neurogenik

42

1)

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia  jaringan yang berkepanjangan

2)

Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia.

3)

DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminasi) akibat hipoksia dan kematian

jaringan

yang

luas

sehingga

terjadi

pengaktivan

 berlebihan jenjang koagulasi d. Syok Obtruktif 1)

Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia  jaringan yang berkepanjangan.

2)

Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia.

3)

DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian

jaringan

yang

luas

sehingga

terjadi

pengaktifan

 berlebihan jenjang koagulasi. e. Syok septic Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang  ba n ya k at au sedikit, dan jumlah jumla h faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG  jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biarkan darah dibuatuntuk menentukan bakteri penyebab infeksi. f. Syok kadiogenik 1)

Cardiopulmonary arrest

2)

Disritmi

3)

Gagalmultisistem organ

4)

Stroke

5)

Tromboemboli

43

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN SYOK PADA ANAK 1. PENGKAJIAN a. Primary Survey

Pemeriksaaan jasmaninya diarahkan kepada diagnosis cidera yang mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari A,B,C,D,E. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon anak terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran anak. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan. 1) Airway dan breathingprioritas pertama adalah menjamin airway yang  paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. 2) Sirkulasi - kontrol perdarahantermasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat, memperoleh akses intra vena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat pendarahan. PASG (Pneumatick Anti Shock Garment) dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah tulang pelvis atau ekstremitas bawah, namun tidak boleh menganggu resusitasi cairan cepat. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan perdarahan internal. 3) Disability  –   pemeriksaan neurologidilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cidera intra kranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cidera intra kranial.

44

4) Exposure –   pemeriksaan lengkap setelah mengurus prioritas- prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai jari kaki sebagai bagian dari mencari cidera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting mencegah hipotermia. 5) Dilasi lambung –  dikompresi.Dilatasi lambung sering kali terjadi pada  penderita

trauma,

khususnya

pada

anak-anak

dan

dapat

mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardi dari stimulasi saraf fagus yang berlabihan. Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar distensi lambung membesarkan resiko respirasi isi lambung, ini merupakan suatu komplikasi yang bisa menjadi fatal. Dekompresi lambung dilakukan dengan memasukan selamh atau pipa kedalam perut melalui hidung atau mulut dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.  Namun, walaupun penempatan pipa sudah baik, masih mungkin terjadi aspirasi. 6) Pemasangan kateter urin. Katerisasi kandung kemih memudahkan  penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urine. Darah pada uretra atau prostad pada letak tinggi, mudah bergerak, atau tidak tersentuh pada laki-laki merupakan kontraindikasi mutlak bagi pemasangan keteter uretra sebelum ada konfirmasi kardiografis tentang uretra yang utuh. b.

Secondary survey.

Harus segera dapat akses kesistem pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimun 16 gaguage) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral kecepatan aliran berbanding lirus dengan empat kali radius kanul, dan  berbanding terbalik dengan panjangnya (hukum poiseuille). Karena itu lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan terbesar dengan cepat.

45

Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor  penentu yang penting untuk memilih prosedur atau caranya adalah  pengalaman dan tingkat ketrampilan dokternya.Kalau kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan crossmatch,  pemerikasaan laboratorium yang sesuai, pemeriksaan toksikologi, dan tes kehamilan pada wanita usia subur. Analisis gas darah arteri juga harus dilakukan pada saat ini. Foto torak haris diambil setelah pemasangan CVP  pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui  posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumo atau hemotorak.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakefektifan pola nafas  b. Gangguan pertukaran gas c. Kekurangan volume cairan d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer e. Penurunan curah jantung f. Resiko Infeksi g. Hipotermia

46

3. INTERVENSI

No

1.

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

(NOC)

(NIC)

Ketidakefektifan pola nafas

Setelah dilakukan tindakan

NIC

Batasan Karakteristik :

keperawatan ..x.. jam diharapkan pola

Oxygen Therapy

□ Bradipnea

nafas pasien teratur dengan kriteria :

□ Dispnea

NOC :

□ Fase ekspirasi memanjang

Respiratory status : Ventilation

□ Ortopnea □ Penggunaan

trakea

□ Respirasi dalam batas normal otot

bantu

 pernafasan

□ Bersihkan mulut, hidung dan secret

(dewasa: 16-20x/menit)

□ Pertahankan jalan nafas yang paten □ Siapkan peralatan oksigenasi □ Monitor aliran oksigen

□ Irama pernafasan teratur

□ Monitor respirasi dan status O2

□ Penggunaan posisi tiga titik

□ Kedalaman pernafasan normal

□ Pertahankan posisi pasien

□ Peningkatan diameter anterior-

□ Suara perkusi dada normal

□ Monitor volume aliran oksigen dan

 posterior

(sonor)

 jenis canul yang digunakan.

□ Penurunan kapasitas vital

□ Retraksi otot dada

□ Penurunan tekanan ekspirasi

□ Tidak terdapat orthopnea

□ Penurunan tekanan inspirasi

□ Taktil fremitus normal antara

□ Penurunan ventilasi semenit

dada kiri dan dada kanan

47

□ Monitor keefektifan terapi oksigen yang telah diberikan □ Observasi

adanya

hipoventilasi

tanda

tanda

□ Pernafasan bibir

□ Ekspansi dada simetris

□ Pernafasan cuping hidung

□ Tidak terdapat akumulasi

□ Pernafasan ekskursi dada □ Pola nafas abnormal (mis., irama, frekuensi, kedalaman)

sputum

□ Monitor tingkat kecemasan pasien yang kemungkinan diberikan terapi O2

□ Tidak terdapat penggunaan otot bantu napas

□ Takipnea Faktor yang berhubungan

□ Ansietas □ Cedera medulaspinalis □ Deformitas dinding dada □ Deformitas tulang □ Disfungsi neuromuskular □ Gangguan muskuluskeletal □ Gangguan Neurologis (misalnya : elektroenselopalogram(EEG)  positif, trauma kepala, gangguan kejang) □ Hiperventilasi □ Imaturitas neurologis

48

□ Keletihan □ Keletihan otot pernafasan □  Nyeri □ Obesitas □ Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru □ Sindrom hipoventilasi 2.

Gangguan pertukaran gas

Setelah

dilakukan

tindakan NIC

Batasan Karakteristik :

keperawatan ..x.. jam diharapkan hasil Acid Base Management

□ Diaforesis

AGD pasien dalam batas normal

□ Pertahankan kepatenan jalan nafas

□ Dispnea

dengan kriteria hasil :

□ Posisikan

□ Gangguan pengelihatan

NOC:

mendapatkan

□ Gas darah arteri abnormal

Respiratory status: Gas Exchange

adekuat(mis., buka jalan nafas dan

□ Gelisah □ Hiperkapnia □ Hipoksemia □ Hipoksia

□ PaO2 dalam batas normal (80100 mmHg) □ PaCO2 dalam batas normal (35-45 mmHg)

pasien ventilasi

untuk yang

tinggikan kepala dari tempat tidur) □ Monitor hemodinamika status (CVP & MAP) □ Monitor kadar pH, PaO2, PaCO2,

□ Iritabilitas

□  pH normal (7,35-7,45)

dan HCO3 darah melalui hasil

□ Konfusi

□ SaO2 normal (95-100%)

AGD

49

□  Nafas cuping hidung

□ Tidak ada sianosis

□ Penurunan karbon dioksida

□ Tidak

□  pH arteri abnormal

ada

kesadaran

□ Catat penurunan

yang

adanya terjadi

asidosis/alkalosis akibat

metabolisme,

□ Pola pernafasan abnormal (mis.,

keduanya

kecepatan, irama, kedalaman)

kompensasi

respirasi

atau

tidak

atau adanya

kompensasi

□ Sakit kepala saat bangun

□ Monitor tanda-tanda gagal napas

□ Sianosis

□ Monitor status neurologis

□ Somnolen

□ Monitor

□ Takikardia □ Warna

pernapasan

dan

status oksigenasi klien

kulit

abnormal

(mis.,

□ Atur intake cairan

 pucat, kehitaman )

□ Auskultasi bunyi napas dan adanya suara

Faktor yang berhubungan :

□ Ketidakseimbangan

ventilasi-

napas

□ Kolaborasi membran

tambahan

(ronchi,

wheezing, krekels, dll)

 perfusi □ Perubahan

status

alveolar-

pemberian

nebulizer,

 jika diperlukan

kapiler

□ Kolaborasi pemberian oksigen, jika diperlukan.

50

3.

Kekurangan volume cairan

Setelah diberikan asuhan keperawatan

Fluid Management

Batasan Karakteristik:

selama

diharapkan

□ Monitor hasil laboratorium yang sesuai

□ Haus

masalah kekurangan volume cairan

dengan retensi cairan (peningkatan

□ Kelemahan

dapat teratasi dengan kriteria hasil :

BUN,

□ Kulit kering

NOC:

 peningkatan osmolaritas urin)

□ Membrane mukosa kering

Fluid Balance

□ Peningkatan frekuensi nadi □ Peningkatan hematokrit

…..x…. 

jam

□ Monitor

□ Tekanan darah dalam batas normal □ MAP dalam batas normal

□ Peningkatan suhu tubuh

□ Denyut

□ Penurunan haluaran urine □ Penurunan pengisian vena □ Penurunan tekanan darah □ Penurunan tekanan nadi

nadi

dalam

(tekanan

darah dan nadi)

batas Fluid Monitoring

terjadi

penurunan

kesadaran □ Kadar hematocrit dalam batas normal

□ Penurunan turgor kulit

□ Kadar serum elektrolit (BUN

□ Penurunan turgor lidah

dan osmolaritas urin) dalam

□ Penurunan volume nadi

 batas normal)

□ Perubahan status mental

vital

□ Kolaborasikan terapi cairan lewat infus

normal □ Tidak

tanda-tanda

hematokrit,

□ Monitor hemodinamik status (MAP)

□ Peningkatan konsentrasi urine

□ Penurunan berat badan tiba-tiba

penurunan

□ Turgor kulit elastis

51

□ Monitor input dan output cairan

Faktor yang berhubungan :

□ Intake dan output cairan 24

□ Kegagalan mekanisme regulasi

 jam seimbang

□ Kehilangan cairan aktif 4.

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Setelah diberikan asuhan keperawatan

Batasan Karakteristik:

selama ...x

jam, perfusi jaringan

Circulatory Care : Arterial Insufficiency

□ Lakukan penilaian komprehensif

□  Bruit Femoral

 perifer pasien menjadi efektif dengan

sirkulasi perifer (seperti: cek

□ Edema

kriteria hasil:

sirkulasi nadi, udeme, crt, warna,

□ Indeks ankle-brakhial <0,90

NOC:

dan suhu)

□ Kelambatan penyembuhan luka

Tissue Perfusion Peripheral

 perifer

□ Capilary refil pada jari-jari

□ Klaudikasi intermiten

tangan dalam batas normal (<

□  Nyeri ekstremitas

3 detik)

□ Paresthesia □ Pemendekan jarak bebas nyeri yang ditempuh dalam uji berjalan 6 menit □ Pemendekan jarak total yang ditempuh dalam uji berjalan 6 menit (400-700m pada orang

□ Tentukan indeks ABI dengan tepat □ Evaluasi udeme periper dan nadi □ Periksa kulit untuk ulkus arteri atau kerusakan jaringan

□ Capilary refil pada jari-jari kaki dalam batas normal (< 3 detik)

□ Tempatkan ekstremitas dalam  posisi tergantung dengan tepat □ Kelola antiplatelet atau obat

□ Tekanan darah sistolik dalam  batas normal □ Tekanan darah diastolik dalam  batas normal

52

anticoagulan dengan tepat □ Ubah posisi pasien setidaknya setiap 2 jam dengan tepat □ Instruksikan pasien pada faktor-

dewasa)

□ MAP dalam batas normal

faktor yang mengganggu sirkulasi

□ Penurunan nadi perifer

□  Nadi teraba kuat

(mis merokok pakaian ketat,

□ Perubahan fungsi motorik

□ Tidak

□ Perubahan karakteristik kulit

terjadi

 perifer.

udeme

pada

 paparan suhu dingin, dan  persimpangan dari kaki dan kaki)

(mis. Warna, elastisitas, rambut,

□ Pertahankan hidrasi adequat untuk

kelembapan, kuku, sensasi, suhu)

menurunkan kekentalan darah

□ Perubahan tekanan darah di

□ Pantau status cairan, termasuk

ekstremitas

asupan dan output

□ Tidak ada nadi perifer

Circulatory Care : Venous Insufficiency

□ Waktu pengisian kapiler > 3 detik

□ Lakukan penilaian komprehensif

□ Warna kulit pucat saat elevasi

sirkulasi perifer (seperti memeriksa

□ Warna tidak kembali ke tungkai 1

denyut nadi perifer, edema,

menit setelah tungkai diturunkan

 pengisian kapiler, warna dan suhu). □ Evaluasi edema perifer dan nadi

Faktor yang Berhubungan:

□ Diabetes Melitus

□ Periksa kulit untuk memastikan

□ Gaya hidup kurang gerak

adanya ulkus stasis dan kerusakan

□ Hipertensi

 jaringan

□ Kurang pengetahuan tentang

□ Tinggikan anggota badan yang

factor pemberat (mis. Merokok,

terkena 20 derajat atau lebih dari

53

gaya hidup monoton, trauma,

 jantung

obesitas, asupan garam,

□ Ubah posisi pasien setidaknya

imobilitas)

setiap 2 jam

□ Kurang pengetahuan tentang

□ Anjurkan latihan ROM pasif atau

 proses penyakit (mis. Diabetes,

aktif, terutama latihan ekstremitas

hiperlipidemia)

 bawah, selama istirahat.

□ Merokok

□ Administrasikan antiplatelet atau obat antikoagulan □ melindungi ekstremitas dari cedera (selimut untuk bagian kaki dan kaki terbawah, papan kaki/ayunan pada  bagian bawah tempat tidur, sepatu yang sesuai dengan ukuran). □ Pertahankan hidrasi yang memadai untuk menurunkan kekentalan darah □ Pantau status cairan, termasuk asupan dan output

54

5.

Penurunan curah jantung

Setelah diberikan asuhan keperawatan

Batasan Karakteristik:

selama

…..x…. 

Perubahan Frekuensi/Irama Jantung

masalah

penurunan

□ Bradikardia

dapat teratasi dengan kriteria hasil :

yang menimbulkan dan meringankan

□ Perubahan EKG (Contoh : aritmia,

NOC:

gejala).

abnormalitas konduksi, iskemia) □ Palpitasi □ Takikardia Perubahan Preload □ Penurunan tekanan vena sentral (Central venous pressure, CVP) □ Peningkatan tekanan vena sentral (Central venous pressure, CVP) □ Penurunan tekanan arteri paru

jam

Cardiac Care

diharapkan □ Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas,

curah

jantung

Cardiac Pump Effectiveness

□ Tekanan darah sistolik dalam batas normal

lokasi, rambatan, durasi, serta faktor

□ Monitor EKG untuk perubahan ST, jika diperlukan. □ Lakukan penilaian komprehenif untuk

□ Tekanan darah diastolik dalam  batas normal

sirkulasi perifer (Cek nadi perifer, edema,CRT, serta warna dan temperatur

□  Heart rate dalam batas normal

ekstremitas) secara rutin.

□ Peningkatan fraksi ejeksi

□ Monitor tanda-tanda vital secara teratur.

□ Peningkatan nadi perifer

□ Monitor status kardiovaskuler.

□ Tekanan vena sentral (Central

□ Monitor disritmia jantung.

( Pulmonary artery wedge pressure,

venous pressure) dalam batas

□ Dokumentasikan disritmia jantung.

PAWP)

normal

□ Catat tanda dan gejala dari penurunan

□ Peningkatan tekanan arteri paru

□ Gejala angina berkurang

( Pulmonary artery wedge pressure,

□ Edema perifer berkurang

PAWP)

□ Gejala nausea berkurang

55

curah jantung. □ Monitor status repirasi sebagai gejala dari gagal jantung.

□ Edema □ Keletihan □ Murmur

□ Tidak mengeluh dispnea saat istirahat

 penurunan perfusi.

□ Tidak terjadi sianosis

□ Distensi vena jugularis Circulation Status

Perubahan Afterload 

□ MAP dalam batas normal

□ Warna kulit yang abnormal (Contoh :

□ PaO2 dalam btas normal (60-80

sianosis) □ Perubahan tekanan darah □ Kulit lembab □ Penurunan nadi perifer □ Penurunan resistensi vaskular paru ( Pulmonary Vascular Resistance,

□ Monitor nilai laboratorium terkait (elektrolit).

□ Peningkatan berat badan

 pucat, kehitam-hitaman/agak hitam,

□ Monitor abdomen sebagai indikasi

mmHg)

□ Monitor fungsi peacemaker, jika diperlukan. □ Evaluasi perubahan tekanan darah. □ Sediakan terapi antiaritmia berdasarkan

□ PaCO2 dalam batas normal (35-45 mmHg)

 pada kebijaksanaan unit (Contoh medikasi antiaritmia, cardioverion,

□ Saturasi O2 dalam batas normal (> 95%)

defibrilator), jika diperlukan. □ Monitor penerimaan atau respon pasien

□ Capillary Refill Time (CRT) dalam  batas normal (< 3 detik)

PVR)

terhadap medikasi antiaritmia. □ Monitor dispnea, keletihan, takipnea, ortopnea.

□ Peningkatan resistensi vaskular paru ( Pulmonary Vascular Resistance,

Cardiac Care : Acute

PVR)

□ Monitor kecepatan pompa dan ritme

□ Penurunan resistensi vaskular sistemik

 jantung.

56

Systemic Vascular Resistance, PVR)

□ Auskultasi bunyi jantung.

□ Peningkatan resistensi vaskular

□ Auskultasi paru-paru untuk crackles

sistemik (Systemic Vascular

atau suara nafas tambahan lainnya.

 Resistance, PVR)

□ Monitor efektifitas terapi oksigen, jika

□ Dispnea

diperlukan.

□ Oliguria

□ Monitor faktor-faktor yang

□ Pengisian kapiler memanjang

mempengaruhi aliran oksigen (PaO2,

Perubahan Kontraktilitas

nilai Hb, dan curah jantung), jika

□ Batuk

diperlukan.

□ Crackle

□ Monitor status neurologis.

□ Penurunan indeks jantung

□ Monitor fungsi ginjal (Nilai BUN dan

□ Penurunan fraksi ejeksi

kreatinin), jika diperlukan.

□ Penurunan indeks kerja pengisian

□ Administrasikan medikasi untuk

ventrikel kiri ( Left ventricular stroke

mengurangi atau mencegah nyeri dan

work index,LVSWI)

iskemia, sesuai kebutuhan.

□ Penurunan indeks volume sekuncup (Stroke volume index, SVI) □ Ortopnea □ Dispnea parokismal nokturnal

57

□ Bunyi S3 □ Bunyi S4 Perilaku/Emosi □ Kecemasan atau ansietas Gelisah Berhubungan dengan:

□ Perubahan frekuensi jantung ( Heart rate, HR) □ Perubahan ritme jantung □ Perubahan afterload □ Perubahan kontraktilitas □ Perubahan preload  □ Perubahan volume sekuncup 6.

Resiko infeksi

NOC

NIC

Batasan Karakteristik : kronis (diabetes melitus, □ Penyakit obesitas) □ Pengetahuan yang tidak cukup untuk menghindari pemajanan patogen □ Pertahanan tubuh primer yang tidak adekuat (gangguan, peritalsis,

 Immune status

Infection Control

 Knowledge : infection control

□

 Risk control

 pasien lain

Kriteria hasil □

Bersihkan lingkungan setelah dipakai

□

Klien bebas dari tanda dan gejala

58

Pertahankan teknik isolasi

□

□ □

□ □

kerusakan integritas kulit, perubahan sekseri pH, penurunan kerja siliaris,  pecah ketuban dini, pecah ketuban lama, merokok, stasis cairan tubuh, trauma jaringan) Ketidakadekuatan pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin, imunosepresi, supresi respon inflamasi) Vaksinasi tidak adekuat Pemajanan terhadap patogen lingkungan meningkat (wabah) Prosedur Infasif Malnutrisi

infeksi □

Mendeskripsikan

proses

Instruksikan pada pengunjung untuk

mempengaruhi

meninggalkan pasien

penularan

serta □

Menunjukkan kemampuan untuk

Jumlah

leukosit

dalam

tangan

saat

berkunjung

Gunakan sabun antimikroba untuk cuci tangan

□

batas

normal □

□

mencuci

mencegah timbulnya infeksi □

Batasi pengunjung bila perlu

 penularann penyakit, factor yang

 penatalaksanaannya □

□

Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan

□

Menunjukkan perilaku hidup sehat

Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat penlindung

□

Pertahankan lingkunan aseptic selama  pemasangan alat

□

Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum

□

Gunakan

kateter

intermiten

untuk

menurunkan infeksi kandung kencing □

59

Tingkatkan intake nutrisi

□

Berikan terapi antibiotic bila perlu

Infection protection □

Monitor

tanda

dan

gejala

infeksi

sistemik dan local □

Monitor hitung granulosit, WBC

□

Monitor kerentanan terhadap infeksi

□

Batasi pengunjung

□

Pertahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko

□

Pertahankan teknik isolasi k/p

□

Berikan perawatan kulit pada area epidema

□

Inspeksi kulit dan membrane mukosa

□

Terhadap

kemerahan,

panas,

dan

drainase

60

□

Inspeksi kondisi luka/insisi bedah

□

Dorong masukkan nutrisi yang cukup

□

Dorong masukan cairan

□

Dorong istirahat

□

Instruksikan

pasien

untuk

minum

antibiotic sesuai resep □

Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi

7.

Hipotermi

□

Ajarkan cara menghindari infeksi

□

Laporkan kecurigaan infeksi

□

Laporkan kultur positif

NOC :

NIC

Thermoregulation

Temperature regulation

Thermoregulation : neonate

□

Monitor suhu minimal tiap 2 jam

Kriteria Hasil :

□

Rencanakan monitoring suhu secara

□

□

Suhu tubuh dalam rentang normal  Nadi dan RR dalam rentang normal

kontinyu □

Monitor TD, nadi, dan RR

□

Monitor warna dan suhu kulit

□

Monitor tanda-tanda hipertermi dan hipotermi

61

:

□

Tingkatkan intake cairan dan nutrisi

□

Selimuti

pasien

untuk

mencegah

hilangnya kehangatan tubuh □

Ajarkan pada pasien cara mencegah keletihan akibat panas

□

Diskusikan

tentang

pentingnya

 pengaturan suhu dan kemungkinan efek negatif dari kedinginan □

Beritahukan tentang indikasi terjadinya keletihan dan penanganan emergency yang diperlukan

□

Ajarkan indikasi dari hipotermi dan  penanganan yang diperlukan

□

Berikan anti piretik jika perlu

Vital sign Monitoring

62

□

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

□

Catat adanya fluktuasi tekanan darah

□

Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri □

Auskultasi TD pada kedua lengan dan  bandingkan

□

Monitor

TD,

nadi,

RR,

sebelum,

selama, dan setelah aktivitas □

Monitor kualitas dari nadi

□

Monitor

frekuensi

dan

irama

 pernapasan □

Monitor suara paru

□

Monitor pola pernapasan abnormal

□

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

□

Monitor sianosis perifer

□

Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi

yang

melebar,

bradikardi,

 peningkatan sistolik) □

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

63

4. IMPLEMENTASI

Pelaksanaan atau implementasi

merupakan realisasi dari rangkaian dan

 penentuan diagnosa keperawatan. Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan disusun untuk membantu klien mencapai tujuan yang diharapkan.

5. EVALUASI

Evaluasi merupakan tahap akhir proses asuhan keperawatan. Pada tahap ini kita melakukan penilaian akhir terhadap kondisi pasien dan disesuaikan dengan criteria hasil yang sebelumnya telahdibuat

64

C.

CONTOH ASUHAN KEPERAWATAN SYOK PADA ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA An “JW” DENGAN DENGUE SYOK SYNDROME e.c DENGUE HAEMORRAGHIC FEVER/DHF + UPPER GI BLEEDING OK TROMBOSITOPENIA IGD RSUD. A

A. PENGKAJIAN Identitas Pasien

 Nama

: An “JW”

Usia

: 3 Tahun, 7 Bulan, 11 Hari

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jl. Bauksit no.75 kec.Blimbing

Tgl MRS

: 04/10/2017

Jam

: 12.00 WIB

Tgl Pengkajian

: 04/10/2017

Jam

: 12.00 WIB

Sumber Informasi

: Orang tua pasien

Alasan Masuk

: Pasien datang dengan kondisi lemas, sebelumnya sempat mengalami muntah darah 3 kali

Initial Survey

A (alertness)

:-

V (verbal)

:-

P (pain)

:+

U (unrespons)

:-

I. Pengkajian Primer / Survey Primer dan Resusitasi A. AIRWAY

1. Keadaan Jalan Nafas Tingkat Kesadaran

: Somnolen

Pernafasan

: Normal

Benda Asing di jalan Nafas : Tidak ada Bunyi Nafas

: Vesikuler

65

Bunyi Nafas Tambahan

: Tidak ada

Hembusan Nafas

: Terasa

2. Masalah Keperawatan Tidak Ada 3. Intervensi / Implementasi Tidak ada 4. Evaluasi Tidak ada B. BREATHING

1. Fungsi Pernafasan Jenis Pernafasan

: Normal

Frekwensi Pernafasan

: 30 x/menit

Saturasi Oksigen

: 98%

Retraksi Otot Bantu Nafas

: Tidak ada

Kelainan Dinding Thoraks

: Simetris, tidak ada perlukaan ataupun jejas

Bunyi Nafas

: Vesikuler

Bunyi Nafas Tambahan

: Tidak ada

Hembusan Nafas

: Terasa

2. Masalah Keperawatan Tidak ada 3. Intervensi / Implementasi Tidak ada 4. Evaluasi Tidak ada C. CIRCULATION

1. Keadaan sirkulasi Tingkat Kesadaran

: Somnolen

Perdarahan (internal/eksternal): Pasien sempat muntah darah 3 kali sebelum MRS. Kapilari Refill

: > 3 detik

 Nadi Radial/carotis

: Teraba, nadi cepat dan lemah, 120 x/menit

Tekanan Darah

: 80/50 mmHg

66

Akral Perifer

: Dingin

Produksi Urin

: ±20 cc (dalam 2jam)

2. Masalah Keperawatan a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif  b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup c. Hipertermi berhubungan dengan invasi virus dengue 3. Intervensi / Implementasi a. Lakukan pemberian cairan infus RL  b. Lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital (tingkat kesadaran, keadaan umum, tekanan darah, nadi, suhu, respirasi) c. Lakukan penilaian komprehensif sirkulasi perifer (seperti: cek sirkulasi nadi, udema, crt, warna, dan suhu) d. Delegatif dalam pengambilan sample darah untuk pemeriksaan Darah Lengkap, AGD, dan elektrolit e. Lakukan tindakan perekaman jantung (EKG) f. Lakukan pemasangan dower cateter (DC) dan nasogastrik tube (NGT) g. Pantau status cairan termasuk asupan dan output 4. Evaluasi a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif 

S : Keluarga pasien mengatakan pasien masih belum bisa makan dan minum karena kesadarannya menurun dan

sebelum MRS

 pasien mengalami muntah darah sebanyak 3 kali 

O : Pasien masih tampak pucat, tingkat kesadaran pasien Somnolen, mukosa bibir kering, TD : 80/60mmHg, N : 120 x/menit, S : 38,8 ˚C, terpasang NGT



A : Kekurangan Volume Cairan teratasi sebagian



P : Lanjutkan Intervensi (Lanjutkan pemberian cairan IV , monitor input dan output cairan, monitor jumlah cairan jika terjadi muntah dan berak)

67

 b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup 

S : Keluarga pasien mengatakan pasien masih lemas



O : Pasien tampak masih lemas, pasien tampak masih pucat,  pasien mengalami penurunan kesadaran, ekstremitas teraba dingin, TD : 80/60mmHg, N : 120 x/menit, S : 38,8 ˚C, CRT >3 detik,



A : Penurunan Curah Jantung teratasi sebagian



P

:

Lanjutkan

Intervensi

(Lakukan

pengkajian

secara

komprehensif untuk sirkulasi seperti Tekanan darah, Nadi, Suhu dan warna Kulit) c. Hipertermi berhubungan dengan invasi virus dangue 

S : Keluarga pasien mengatakan pasien masih demam



O : Pasien masih tampak lemas dan pucat, pasien masih mengalami demam dengan suhu 38,8˚C, TD:80/60mmHg, Nadi: 120x/menit



A : Hipertermi teratasi sebagian



P : Lanjutkan Intervensi (Lanjutkan pemberian cairan IV, Lakukan pemeriksaan komprehensif terhadap suhu tubuh dan kolaborasi pemberian therapy antipiretik)

D. DISABILITY

1. Pemeriksaan Neurologis GCS

: E 2, V 3, M 4

Reflex Fisiologis

: +

+

+

+

Kekuatan Otot

Skala nyeri

Reflex Patologis

:  –   –   –   – 

: 333

333

333

333

: Tidak ada nyeri

2. Masalah Keperawatan

: Tidak ada

3. Intervensi / Implementasi

: Tidak ada

4. Evaluasi

: Tidak ada

68

E. EXPOSURE dan EMOSI

Tidak terdapat luka/jejas pada tubuh pasien dan keadaan emosional pasien tidak terkaji, pasien dengan kesadaran somnolen. II. Pengkajian Sekunder / Survey Sekunder 1. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat Kesehatan Dahulu 1) Riwayat kehamilan a. Prenatal care: Ibu melakukan pemeriksaan kehamilan secara rutin 9x di bidan. Selama hamil kesehatan ibu baik, tidak ada keluhan  perdarahan, tidak keputihan, tidak anyang-anyangen. Ibu tidak mengkonsumsi jamu ataupun obat-obatan selama hamil, ibu hanya mengkonsumsi vitamin yang diberikan oleh bidan. Ibu tidak pernah mengalami penyakit darah tinggi, kencing manis, TBC saat hamil.  b.  Natal care: Ibu melahirkan di tolong oleh bidan. Jenis persalinan normal, anak langsung menangis, warna air ketuban jernih. c. Postnatal care: Bayi lahir dengan BB 3500 gr, PB 50 cm, bayi langsung menangis, pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG, Campak, DPT, polio, dan hepatitis. 2) Keluarga pasien mengatakan pasien tidak pernah mengalami sakit yang mengharuskan dirawat dirumah sakit, sebelum MRS pasien hanya mengeluh tidak enak badan, tidak nafsu makan dan minum. 3) Keluarga pasien mengatakan pasien tidak memiliki alergi obat-obatan, makanan maupun minuman 4) Keluarga pasien mengatakan pasien tidak ada mengkonsumsi obat rutin atau memiliki ketergantungan terhadap obat 5) Keluarga pasien biasanya pasien hanya sakit seperti pilek, batuk , demam dan setelah minum obat biasanya langung sembuh  b. Riwayat Kesehatan Sekarang 1) Keluarga pasien mengatakan pasien sebelumnya mengalami demam tinggi, tidak nafsu makan dan minum. Sempat diberikan obat penurun  panas namun tidak berfungsi baik. Keesokan harinya pasien mengalami demam tinggi, muntah darah dan lemas.

69

2) Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga pasien mengatakan dikeluarganya tidak ada yang memiliki riwayat penyakit seperti yang diderita pasien sekarang. Keluarga  pasien juga mengatakan di keluarganya tidak ada yang menderita  penyakit keturunan maupun menular seperti TBC, DM, Hipertensi dan lain-lain 2. Riwayat dan Mekanisme Trauma

Pada hari jumat tanggal 29 September 2017 An “JW” dikeluhkan demam dan belum sempat diberikan penangan. Kemudian pada tanggal 30 September 2017 demam anak semakin tinggi sehingga anak diberikan obat penurun  panas berupa sanmol, setelah diberikan obat panas tubuh anak turun namun  pada hari Selasa 3 Oktober 2017 panas badan anak meningkat lagi dan disertai muntah bercampur darah dan pada pukul 16.00 Wita anak dibawa ke dokter praktik, didokter praktik anak diberikan obat berupa puyer (keluarga lupa nama obat) selanjutnya dari dokter praktik anak disarankan ke Puskesmas untuk melakukan pemeriksaan. Tanggal 04 Mei 2014 pukul 09.00 Wita anak dibawa ke Puskesmas dan dari puskesmas anak dirujuk ke RS. A. An “J” tiba di IGD RS.A Pukul 12.00 WIB dan diberikan terapi awal berupa:  pemasangan Infuse 2 line, O2  nasal kanul 6 LPM, Dobutamin 0,8 ml/jam (IV), Ranitidin 20 mg (IV), paracetamol 160 mg (IV), paracetamol 160 (PO), Sucralfet 2,5 cc (PO). dan pada pukul 16.00 WIB anak dipindahkan ke ruang HCU untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut. 3. Pemeriksaan Fisik (Head to Toe) a. Kepala: Bentuk kepala normachepalic dan simetris, tidak terdapat lesi atau

kelainan pada tulang kepala, ubun-ubun menutup, rambut berwarna putih. Kulit Kepala: Bersih Mata: Mata lengkap dan simetris antara kanan dan kiri, tidak terdapat

edema, konjungtiva tinak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor dengan diameter 2-3 mm dan miosis saat terkena cahaya, kornea jernih. Telinga: Bentuk telinga sama besar atau simetris kanan dan kiri, tidak ada

kelainan bentuk, ukuran sedang atau normal, pada lubang telinga tidak

70

terdapat perdarahan atau pengeluaran cairan. Pada ketajaman pendengaran kurang baik. Hidung: Pada hidung tidak ditemukan adanya kelainan, tulang hidung

simetris kanan dan kiri, posisi septum nasi tegak di tengah, mukosa hidung lembab, tidak ditemukan adanya sumbatan, tidak terdapat epistaksis serta ada pernafasan cuping hidung, terpasang selang NGT Mulut dan Gigi: Pada pemeriksaan bibir, mukosa bibir kering, tidak ada

sariawan, mulut berbau. Keadaan gusi dan gigi kurang bersih, lidah kotor dan pada orofaring tidak terdapat peradangan dan pembesaran tonsil. Wajah: Struktur wajah simetris dan lengkap, warna kulit putih pucat Leher: Pada leher posisi simetris dan tidak ada penyimpangan. Tiroid

tidak ada pembesaran. Vena jugularis tidak mengalami pembesaran dan denyut nadi karotis teraba cepat dan lemah 110 x/menit. b. Dada/thoraks 1) Paru-paru

a) Inspeksi: Simetris kanan dan kiri, tidak ada kelainan bentuk, tidak terdapat jejas, terdapat penggunaan alat bantu pernafasan yaitu otot sternokleidomastoid dan otot pektoralis. Irama pernafasan dengan frekuensi 30 x/menit.  b) Palpasi: Getaran suara atau vokal fremitus sama kiri dan kanan c) Perkusi: Sonor d) Auskultasi: Terdapat suara nafas vesikuler 2) Jantung

a) Inspeksi: Ictus cordis tidak nampak  b) Palpasi: Ictus cordis teraba di ICS 5 linea media clavicularis sinistra c) Auskultasi

: bunyi jantung S1/S2 tegak, murmur (-).

3) Abdomen

a) Inspeksi: Bentuk abdomen datar, tidak ada benjolan, tidak tampak adanya trauma, tidak terlihat adanya bendungan pembuluh darah vena pada abdomen  b) Palpasi: Nyeri tekan tidak ada, benjolan atau massa tidak ada, tanda ascites tidak ada

71

c) Perkusi: Suara abdomen tympani d) Auskultasi: Terdengar bising usus 10 x/menit 4) Pelvis

a) Inspeksi: Tidak terlihat benjolan  b) Palpasi: Tidak ada nyeri tekan 5) Perineum dan Rektum

Tidak terdapat kelaianan, pasien mengalami berak darah 6) Genetalia

Terpasang kateter, Produksi Urin ±20cc (dalam 2 jam) 7) Ekstermitas

a) Status Sirkulasi: Nadi brakialis teraba cepat dan lemah yaitu 120 x/menit, CRT >3 detik, akral dingin, turgor kulit menurun  b) Keadaan Injury: tidak terdapat trauma/edema pada ekstremitas  bawah (kaki kanan dan kiri). 8) Neurologis

a) Fungsi Sensorik: baik  b) Fungsi Motorik: fleksi menarik 4. Pengkajian riwayat perkembangan:

a.

BB saat ini: 13 Kg

 b.

PB : 83 cm

c.

LK : 40 cm

d.

LILA: 15,5 cm

e.

BBL :3000 gr

f.

Pengkajian

perkembangan

DDST

sebelum

sakit

(untuk

anak

usia3 tahun 7 bulan). 

Personal Sosial: Anak dapat melakukan tugas personal sosialnya yaitu anak dapat bermain dengan teman seusianya



Adaptif Motorik halus: Anak dapat melakukan motorik halus sesuai usianya yaitu mencoret-coret pada buku gambar



Bahasa: Anak sudah dapat berbahasa sesuai usianya



Motorik kasar: Anak sudah dapat berjalan pada usia 1 tahun

72

5. Hasil Laboratorium

a. Hasil pemeriksaan Hematologi tanggal 3 Mei 2013 pukul 12.12 wita No

1.

Tanggal

Pemeriksaan

04/05/2014 HEMATOLOGI

Jenis

Hasil

pemeriksaan

- HGB

14,20 g/dl

Nilai rujukan

11,4  – 15,1

Keterangan

Kesimpulan : Ppt dalam  batas normal

- RBC erit

5,16 106/µL

4,0 – 5,0

APPT memanjang

- WBC leuko

8,28 10 3/µL

3,5 –  10,0

- Hematokrit

38,10%

38 –  42

- PLT tromb0

17 10 3/µL

142 –  112

- MCV

73,80 fL

80 –  93

- MCH

27,50 pg

27 –  31

- MCHC

37,30 g/dl

32 –  36

- RDW

12,80%

11,5 –  14,5

- PDW

- fL

9 –  13

- MPV

- fL

7,2 –  11,1

- P-LCR

- %

15,0 –  25,0

- PCT

- %

0,150-0,400

Eusinofil

0,0%

0-4

Basofil

1,6%

0-1

 Neutrofil

55,4%

51-67

Limfosit

29,7%

25-33

Monosit

12,9%

2-5

- Pasien

12,90 detik

11,1-11,6

- INR

1

0,8-1,30

- Hitung jenis:

FAAL HEMOSTASIS PPT

APTT

- Pasien

28,9-30,6

73

2

04/04/2014 KIMIA KLINIK

- Natrium (Na)

(ELEKTROLIT) - Kalium (K)

124 mmol/L 136  –  145 3,65

3,5 –  5,0

mmol/L

3

04/05/2014 HEMATOLOGI

- Klorida (Cl)

106 mmol/L 98 –  106

- HGB

11,80

- RBC

11,26

11,4  –  15,1

106/µL - WBC

6,31

- HEMATOKRIT

31,60

- PLT

11

- MCV

74,20

- MCH

27,70

- MCHC

37,30

- RDW

12,20

- Hitung Jenis : Ø Eusinofil

0,0

Ø Basofil

0,2

Ø Neutrofil

40,7

Ø Limfosit

49,3

Ø Monosit

9,8

KIMIA KLINIK

- Kalsium (Ca)

7,1 mg/dL

7,6 –  11,0

ELEKTROLIT

- Fosfor

2,0 mg/dL

2,7 –  4,5

6. Terapi Dokter

a. O2 nasal kanul 5 lpm  b. IVFD RL 30 tpm (IV) c. Drip Dabutamin 0,8 ml/jm (IV) d. Ranitidin 20 mg (IV) e. Paracetamol 160 mg (IV) f. Paracetamol 160 (PO) g. Sucralfet 2,5 cc (PO)

74

B. ANALISIS DAN SINTESIS DATA

 NO 1.

DATA

ETIOLOGI

PROBLEM

DS :

Infeksi virus dengue

Kekurangan

Keluarga pasien mengatakan

heterologus sekunder

Volume Cairan

↓

 berhubungan

darah 3 hari sebelum dibawa

Replikasi virus respon

dengan

ke rumah sakit dan sekarang

antibody

kehilangan

↓

cairan aktif

Anaknya sempat muntah

keadaannya masih lemah DO:

Komplek virus antibody

a. Suhu tubuh 38,8 0C  b. Nadi : 120x/mnt

↓ Aktivasi komplemen

c. TD : 80/50

↓

d. RR : 30x/mnt

Anafilatoksin

e. Keadaan klien lemah

↓

f. Trombosit 17 103/µL

Kebocoran plasma

g. Leukosit 8,28 10 3/µL

↓

h. Natrium 124 mmol/L

Hipovolemia

i. Kalium 3,65 mmol/L  j. Klorida 106 mmol/L

75

2.

DS :

Dengue syok sydrome

Penurunan

↓

Curah Jantung

Menurunnya volume

 berhubungan

intravaskuler

dengan

↓

 perubahan

DO :

Menurunnya tekanan

volume

a. Pasien tampak lemas

 pengisian sirkulasi

sekuncup

 b. Pasien tampak pucat

sistemik dan Menurunnya

Keluarga pasien mengatakan  pasien mengalami

lemas, muntah

dan darah

sebelum MRS.

c. TD : 80/50mmHg

aliran balik vena ke

d.  N : 120 x/menit

 jantung

e. S : 38,8 ˚C

↓ Penurunan Curah Jantung

76

3.

DS:

Invasi virus dengue

Hipertermia

↓

 berhubungan

merangsang sel –  sel

dengan invasi

monosit,

virus dengue

Tubuh anaknya panas tinggi DO: a. Suhu tubuh 38,8 0C  b. Klien gelisah

eusinofil,netrofil,makrofag

c. Nadi 120x/menit

untuk mengeluarkan zat – 

d. RR : 30x/mnt

zat firogen, endogen

e. TD : 80/50 f. Trombosit 17 103/µL

↓ impuls disampaikan ke hipotalamus bagian termoregulator melalui duktus toraticus ↓ suhu tubuh meningkat ↓ Hipertermia

C. Prioritas Diagnosa Keperawatan :

1. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif 2. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan volume s ekuncup 3. Hipertermi berhubungan dengan invasi virus dengue

77

D. INTERVENSI KEPERAWATAN N

Diagnosa Keperawatan

o

Tujuan dan

Intervensi

Kriteria Hasil

(NIC)

(NOC)

1

Kekurangan

Volume

Cairan

berhubungan

dengan

kehilangan

cairan aktif

Setelah

diberikan NIC

asuhan keperawatan Fluid Management selama

1x2

jam □ Monitor

hasil

diharapkan masalah

laboratorium yang sesuai

kekurangan volume

dengan

cairan dapat teratasi

(peningkatan

dengan kriteria hasil

 penurunan

:

 peningkatan osmolaritas

NOC:

urin)

retensi

BUN, hematokrit,

□ Monitor

Fluid Balance

cairan

tanda-tanda

□ Tekanan

darah

vital (tekanan darah dan

dalam

batas

nadi)

normal

□ Monitor

□ MAP dalam batas normal nadi

dalam

batas

normal

terapi

cairan lewat infus

Fluid Monitoring

terjadi □ Monitor input dan output

 penurunan

cairan

kesadaran □ Kadar hematocrit dalam

batas

normal □ Kadar

serum

elektrolit dan

status (MAP) □ Kolaborasikan

□ Denyut

□ Tidak

hemodinamik

(BUN

osmolaritas

78

urin) dalam batas normal) □ Turgor

kulit

elastis □ Intake dan output cairan

24

jam

seimbang

2

Penurunan

Curah

Setelah

diberikan Cardiac Care

Jantung berhubungan

asuhan keperawatan □ Evaluasi adanya nyeri

dengan

selama. 1 x 2 jam

dada (Intesitas, lokasi,

diharapkan masalah

rambatan, durasi, serta

 penurunan

curah

faktor

 jantung

dapat

menimbulkan

teratasi

dengan

perubahan

volume sekuncup

kriteria hasil :

yang

meringankan gejala). □ Monitor

EKG

 perubahan

NOC: Cardiac

Pump

□ Tekanan sistolik

79

ST,

jika

penilaian

darah

komprehenif

dalam

sirkulasi perifer (Cek

 batas normal □ Tekanan

untuk

diperlukan. □ Lakukan

Effectiveness

dan

darah

nadi edema,CRT,

untuk

perifer, serta

diastolik

dalam

 batas normal

ekstremitas)

□  Heart rate dalam  batas normal

tanda-tanda

vital secara teratur.

fraksi ejeksi

□ Monitor

□ Peningkatan nadi  perifer

status

kardiovaskuler. □ Monitor

□ Tekanan

vena

disritmia

 jantung.

(Central □ Dokumentasikan

venous pressure) dalam

□ Gejala

dari penurunan curah angina

 berkurang □ Edema

 jantung. □ Monitor status repirasi

perifer

 berkurang □ Gejala

disritmia jantung.

batas □ Catat tanda dan gejala

normal

sebagai

gejala

nausea □ Monitor

abdomen

sebagai

□ Tidak mengeluh dispnea

indikasi

 penurunan perfusi.

saat □ Monitor

istirahat

nilai

laboratorium terjadi

sianosis

terkait

(elektrolit). □ Monitor

fungsi

 peacemaker, Circulation Status

□ MAP

mmHg) □ PaCO2 

80

terapi

antiaritmia berdasarkan  pada

dalam

perubahan

tekanan darah.

□ PaO2  dalam btas □ Sediakan (60-80

jika

diperlukan.

dalam □ Evaluasi

 batas normal

normal

dari

gagal jantung.

 berkurang

□ Tidak

secara

rutin. □ Monitor

□ Peningkatan

sentral

warna dan temperatur

kebijaksanaan

unit (Contoh medikasi

 batas

normal

(35-45 mmHg) □ Saturasi dalam

cardioverion,

O2 batas

normal (> 95%) Refill

Time 

(CRT)

dalam

batas

detik)

(<

defibrilator),

3

jika

diperlukan. □ Monitor

□ Capillary

normal

antiaritmia,

atau

penerimaan

respon

pasien

terhadap

medikasi

antiaritmia. □ Monitor

dispnea,

keletihan,

takipnea,

ortopnea.

Cardiac Care : Acute

□ Monitor

kecepatan

 pompa

dan

ritme

 jantung. □ Auskultasi

bunyi

 jantung. □ Auskultasi untuk

paru-paru

crackles

atau

suara nafas tambahan lainnya. □ Monitor terapi

efektifitas oksigen,

jika

diperlukan. □ Monitor yang

faktor-faktor mempengaruhi

aliran oksigen (PaO2, nilai Hb, dan curah  jantung),

jika

diperlukan. □ Monitor

81

status

neurologis. □ Monitor fungsi ginjal (Nilai

BUN

dan

kreatinin),

jika

diperlukan. □ Administrasikan medikasi

untuk

mengurangi mencegah

atau nyeri

iskemia,

dan sesuai

kebutuhan

3

Hipertermiaberhubung Setelah

dilakukan NIC :

an dengan invasi virus

tindakan

dengue

keperawatan 2jam

Fever Treatment

1

x

diharapkan

mampu

□ Pantau suhu dan tandatanda vital lainnya □ Monitor warna kulit dan

mempertahankan suhu tubuh dalam rentang

normal

dengan kriteria :

suhu □ Monitor keluaran,

Thermoregulation

dan sadari

 perubahan cairan

NOC :

asupan

kehilangan yang

tak

dirasakan □ Beri obat atau cairan IV

□ Suhu tubuh dalam rentang

normal

(36,50C –  37,50C) □ Denyut dalam

antibakteri,

dan

agen anti menggigil ) dengan pakaian

ringan, tergantung pada dalam

 batas normal (16 – 

82

agen

antipiretik,

nadi □ Tutup pasien rentang selimut atau

normal □ Respirasi

(misalnya,

fase

demam

(yaitu

:

20x/menit)

memberikan

selimut

□ Tidak menggigil

hangat untuk fase dingin

□ Tidak dehidrasi

; menyediakan pakaian

□ Tidak

atau linen tempat tidur

mengeluh

sakit kepala □ Warna

ringan untuk demam dan kulit

normal

□ Dorong konsumsi cairan

Vital Sign

□ Suhu tubuh

 – 

37,50C) □ Denyut  jantung normal (60100 x/menit) □ Irama  jantung normal □ Tingkat  pernapasan dalam rentang normal (1620 x/menit) □ Irama napas

darah sistolik

83

terapkan

pembatasan

□ Berikan

normal

□ Tekanan

istirahat,

jika

diperlukan

rentang

vesikuler

□ Fasilitasi

aktivitas-aktivitas

dalam

(36,50C

fase bergejolak /flush)

oksigen

yang

sesuai □ Tingkatkan

sirkulasi

udara □ Pantau

komplikasi-

komplikasi  berhubungan

yang dengan

demam serta tanda dan gejala kondisi penyebab demam

(misalnya,

kejang,

penurunan

tingkat kesadaran,ketidakseimba ngan asam basa, dan  perubahan abnormalitas sel) □ Pastikan tanda lain dari infeksi yang terpantau  pada orang karena hanya menunjukkan

demam

ringan atau tidak demam

dalam

sama

sekali

rentang

 proses infeksi

normal (90- □ Pastikan 120 mmHg) □ Tekanan

selama

langkah

keamanan pada pasien yang gelisah

darah

□ Lembabkan

diastolik

mukosa

dalam

kering

rentang

bibir

hidung

dan yang

Vital Sign Monitoring

normal (70- □ Monitor tekanan darah, 90 mmHg)

nadi, suhu, dan status

□ Kedalaman

 pernapasan dengan tepat

inspirasi

□ Monitor

dalam

kulit,

suhu, dan kelembaban

rentang

□ Monitor sianosis sentral

normal

dan perifer

Infection Severity

□ Tidak

warna

ada

kemerahan □ Cairan

□ Monitor

akan

adanya

kuku berbentuk clubbing □ Monitor terkait dengan adanya

tiga

tanda

(luka) tidak

Cushing

 berbau

(misalnya : tekanan nadi

 busuk

lebar, bradikardia, dan

□ Tidak

ada

sputum

 peningkatan

tekanan

darah sistolik)

 purulen □ Tidak

Reflex

□ Identifikasi ada

kemungkinan perubahan

rrainase

tanda-tanda vital

 purulent

Fluid Management

□ Tidak

ada □ Jaga intake yang adekuat

 piuria/ nanah dalam urine

84

dan catat output pasien □ Monitor

status

hidrasi

□ Suhu tubuh stabil

(misalnya

:

membran

mukosa lembab, denyut

(36,50C

 – 

37,50C)

nadi

adekuat,

dan

tekanan darah ortostatik)

□ Tidak

ada □ Monitor

nyeri

hasil

laboratorium

□ Tidak

yang

relevan dengan retensi

mengalami

cairan

lethargy

 peningkatan berat jenis,

□  Nafsu

(misalnya

 peningkatan

makan

 penurunan

normal

dan

□ Jumlah

sel

darah

:

BUN, hematokrit,

peningkatan

kada

osmolalitas urin)

putih □ Monitor status gizi

normal

□ Distribusikan

dalam

asupan

cairan selama 24 jam

rentang

□ Konsultasikan

dengan

normal (4,10

dokter jika tanda-tanda

 –  

dan

11,00

10^3/µl)

volume memburuk

Hidration

□ Turgor kulit elastis □ Membran mukosa lembab □ Intake cairan adekuat □ Output urin □ Tidak merasa haus □ Warna

85

gejala

urin

kelebihan cairan

tidak keruh □ Tekanan darah dalam rentang normal □ Denyut nadi dalam rentang normal

dan

adekuat □ Tidak

ada

 peningkatan hematokrit □ Tidak

ada

 penurunan  berat badan’ □ Otot rileks □ Tidak mengalami diare □ Suhu tubuh dalam rentang normal

86

E. PELAKSANAAN Hari/Tgl/Jam Selasa, 4

Dx

1,2,3

Implementasi

Menerima pasien

Respon

Paraf

DS : Keluarga pasien

Oktober

mengatakan

kondisi

2017

 pasien

Pukul 12.00

turun-turun, lemas dan

WITA

sebelumnya

sempat

mengalami

muntah

panas

tidak

darah DO : Pasien tampak lemas

dan

terpasang

pucat,

infus

di

tangan, pasien rujukan dari puskesmas Pukul 12.05

1,2,3

WITA

Mengobservasi

DS

:

keluhan pasien

mengatakan

Keluarga pasien

lemas DO : Pasien tampak lemah,

kesadaran

menurun Pukul 12.10

1,2,3

WITA

Melakukan

DO :

 pemeriksaan tanda-

TD: 80/50mmHg

tanda vital pasien

38,8 ˚C  N: 120x/menit

S :

RR: 30

x/menit Pukul 12.25

1,2,3

WITA

Pukul 12.30 WITA

1,2,3

Memberikan

klien

DO :

therapy oksigen sesuai

Terpasang O2 dengan

dengan kebutuhan

nasal canul 5 liter

Memerikan  posisi

yang

klien nyaman

(head up 30º) untuk

87

DO : Pasien

tampak

lebih

nyaman dalam posisi

memaksimalkan

head up

ventilasi Pukul 12.35

1,2,3

WITA

Memonitor status

DS

:

Keluarga

cairan pasien

mengatakan sebelumnya

pasien

sudah sempat dibawa ke puskesmas DO : Terpasang cairan infus RL Pukul 12.40

1,2,3

WITA

Kolaboratif dalam

DO :

meelakukan pemberian

Lanjut

therapy cairan lewat

cairan infus RL 30 tpm

infus

karena tekanan darah

pemberian

masih

dibawah

100/70mmHg Pukul 12.45

1,2,3

WITA

Monitor

tingkat

DS : Keluarga pasien

kesadaran pasien dan mengatakan GCS

pasien

lemas DO : Pasien mengalami  penurunan

kesadaran

tingkat

kesadaran

somnolen dengan GCS: E3 V3 M4 Pukul 12.50 WITA

1,2,3

Memonitor perdarahan

DS

:

yang terjadi

mengatakan

(internal/eksternal)

sebelum mengalami

Pasien pasien MRS muntah

darah DO : Pasien tampak  pucat, CRT > 3 detik

88

Pukul 12.55

3

WITA

Melakukan

DS : Pasien kooperatif

 pemeriksaan EKG

DO : Pemeriksaan EKG sudah dilakukan

Pukul 13.10

1,2,3

WITA

Melakukan

DO : Tidak terdapat

 pemeriksaan head to

trauma

toe untuk mengetahui

sampai

ada/tidak trauma yang

 bawah

dari

kepala

extremitas

terjadi Pukul 13.20

1,2,3

WITA

Mengecek riwayat

DS

:

alergi pasien.

mengatakan

Keluarga pasien

tidak

memiliki

riwayatalergi

terhadap

obat-obatan DO : Dilakukan skin test, alergi (-) Pukul 13.35

1,2,3

WITA

Pukul 13.45

1,2,3

WITA

Delegatif dalam

DO : Obat masuk (+),

 pemberian obat

reaksi alergi (-)

Melakukan

DO :

 pemeriksaan tanda-

TD: 90/60mmHg

tanda vital

38 ˚C  N: 110 x/menit

S :

RR :

28 x/menit Pukul 13.50 WITA

1,2,3

Mengobservasi

DS : Keluarga pasien

kembali keadaan

mengatakan

umum pasien

masih lemah

pasien

DO : Pasien tampak lemah

89

Pukul 13.55

1,2,3

WITA

Mengobservasi status

DS

:

Keluarga

cairan pasien

mengatakan

pasien

masih lemas DO : Lanjut

pemberian

cairan IV RL 30 tpm. Produksi urin ±20 cc (dalam 2 jam) Pukul 13.58

1,2,3

WITA

KIE keluarga tentang

DS : Keluarga pasien

faktor-faktor yang

dapat mengerti

akan mengganggu

DO

sirkulasi darah (misal

menggunakan pakaian

 penggunaan pakaian

ketat

:

Pasien

tidak

ketat) Pukul 14.00 WITA

1,2,3

Mengobservasi

DS : Keluarga pasien

kembali keadaan

mengatakan kesadaran

umum pasien dan GCS  pasien masih menurun DO : Kesdaran pasien masih

mengalami

 penurunan/Somnolen GCS : E3 V3 M4

90

F. EVALUASI No

Tgl/Jam

Catatan Perkembangan

Dx.

1

Selasa, 4



S : Keluarga pasien mengatakan pasien masih belum bisa makan

Oktober 2017

dan minum karena kesadarannya menurun dan sebelum MRS

Pukul 14.00

 pasien mengalami 3 kali muntah darah

Wita



O: -

Pasien masih tampak pucat

-

Tingkat kesadaran pasien Somnolen

-

Mukosa bibir kering

-

TD : 90/60mmHg

-  N : 110 x/menit -

S : 38 ˚C



A : Kekurangan Volume Cairan teratasi sebagian



P : Lanjutkan Intervensi (Lanjutkan pemberian cairan IV, monitor input dan output cairan, monitor jumlah cairan jika terjadi muntah dan berak)

2

Selasa, 4



S : Keluarga pasien mengatakan pasien masih lemas

Oktober 2017



O:

Pukul 14.05

-

Pasien tampak masih lemas

Wita

-

Pasien tampak masih pucat

-

TD : 90/60mmHg

-  N : 110 x/menit -

S : 38 ˚C



A : Penurunan Curah Jantung teratasi sebagian



P : Lanjutkan Intervensi (Lakukan pengkajian secara komprehensif untuk sirkulasi seperti Tekanan darah, Nadi, Suhu dan warna Kulit)

91

Paraf

3

Selasa, 4



S : Keluarga pasien mengatakan pasien masih panas

Oktober 2017



O:

Pukul 14.10

-

Suhu pasien 38 ˚C

Wita

-

TD : 90/60 mmHg

-  Nadi : 110 x/menit -

Pasien masih tampak lemas dan pucat

-

Akral dingin

-

CRT >3 detik



A : Hipertermi teratasi sebagian



P : Lanjutkan Intervensi (Lanjutkan

pemberian

cairan

IV,

Lakukan

pemeriksaan

komprehensif terhadap suhu tubuh dan kolaborasi pemberian therapy antipiretik)

92