Bimbingan UKMPPD (UKDI) - Interna 1 (Endokrin, Pulmonologi)

INTERNA 1 Endokrin Pulmonologi

©Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN ©Bimbel UKDI MANTAP

MATERI Diabetes Melitus

Dislipidemia

Sindrom Metabolik

Hipertiroid dan Tirotoksikosis

Hipotiroid

Hiperparatiroid Hipoparatiroid

Diabetes Insipidus

Cushing’s Syndrome

Addison Disease


Metabolic actions of insulin


Diabetes Melitus Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia karena kelainan pada Kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer ( otot dan lemak)

Sekresi insulin oleh sel beta pankreas


Atau keduanya


Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) insulin (-)  glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon terhadap semua stimuli insulinogenikbutuh insulin eksogen


Kadar glukosa darah rata-rata antara 70-110 mg/dl mempertahankan metabolisme sel

monosakarida makanan

diserap

(karbohidrat)

(yeyunum)

glukosa insulin

GLUT

reseptor insulin

transkripsi

sel target mRNA


sistem portal hati


Diabetes Melitus Tipe 2

Resistensi insulin di sel  sel beta masih bs kompensasi  ↑sekresi insulin hiperinsulinemia  sel beta lelah insulin ↓  hiperglikemi awal (hny saat post prandial)  insulin makin ↓  glukosa puasa ↑ (hepar memecah glukosa)  hiperglikemi fase lanjut  memperberat gangguan sekresi insulin  GLUKOTOKSISITAS dan LIPOTOKSISITAS (krn resistensi insulin jg ↑lipolisis ) ↑FFA gangg uptake glukosa ↑, gangg sekresi insulin↑)



Faktor Risiko DM tipe 2 Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi • Ras dan etnik • Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes) • Usia > 45 tahun • Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi>4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional (DMG) • Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi • Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2) • Kurangnya aktivitas fisik • Hipertensi (> 140/90 mmHg) • Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL) • Diet dengan tinggi gula dan rendah serat


Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes • Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin • Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya • Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral Arterial Diseases)

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Skrining DM


What is prediabetic? Prediabetes Kondisi dimana kadar gula darah terlalu tinggi untuk dianggap normal, tetapi tidak cukup tinggi untuk dilabelkan sebagai diabetes.

GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) Glukosa plasma puasa didapatkan HbA1C antara 100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Pemeriksaan TTGO didapatkan A1C 5,7 – 6,4 % glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).


Perkeni 2011

Diagnosis DM

ADA 2014 1. A1C ≥ 6,5% (ADA 2014) Atau

Bahan: darah plasma vena (DIANJURKAN), whole blood vena/kapiler (kriteria diagnostik berbeda sesuai pembakuan WHO)

Gejala khas DM: poliuri, polidipsi, polifagi, dan ↓BB tanpa sebab jelas

1. Gejala klasik DM +


glukosa plasma sewaktu ≥

glukosa plasma sewaktu

200 mg/dL (11,1 mmol/L)

≥ 200 mg/dL (11,1

Atau

mmol/L) Atau


3. Glukosa plasma puasa ≥

Glukosa plasma puasa ≥

126 mg/dL (7,0 mmol/L)

126 mg/dL (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tidak

Atau

mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau

Gejala lain berupa: lemas, kesemutan, luka sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva

3. Glukosa plasma 2 jam

4. Glukosa plasma 2 jam

pada TTGO ≥ 200 mg/dL

pada TTGO ≥ 200

©Bimbelmmol/L) UKDI MANTAP (11,1

mg/dL (11,1 mmol/L)

Cara pelaksanaan TTGO (WHO) • 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa • Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula boleh • Diperiksa konsentrasi gula darah puasa • Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anakanak) dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit • Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai • Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa • Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.


HbA1C

Should not be used in situations of abnormal red cell turnover, such as pregnancy, recent blood loss or transfusion, or some anemias ©Bimbel UKDI MANTAP

Tabel Konversi HbA1C-GDS HbA1c (%)

Rata-rata glukosa darah (mg/dL)

5

100

6

135

7

170

8

205

9

240

10

275

11

310

12

345


Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus 1

3

2

EDUKASI

TERAPI GIZI MEDIS

4

INTERVENSI FARMAKOLOGIS

PELATIHAN JASMANI

5

SMBG

1

Edukasi

EDUKASI

• Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. • Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. • Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. • Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. • Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus


2

TERAPI GIZI MEDIS

3J: Jumlah Jenis Jadwal

Vegetable s

Carbohydrate / Starch Protein

Protein

Carbohydrate / Starch

Vegetable s

T-shaped plate Y-shaped plate model model to loose to maintain weight weight


Kebutuhan Kalori

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori

• Jenis Kelamin • Wanita sebesar 25 kal/kgBB Perhitungan berat badan • Pria sebesar 30 kal/kgBB. Ideal (BBI) dengan rumus • Umur • Dikurangi 5% usia 40-59 tahun, Brocca yang dimodifikasi : • Dikurangi 10% usia 60 -69 tahun • Berat badan ideal = 90% x (TB • Dikurangi 20% usia > 70 tahun. dalam cm - 100) x 1 kg. • Aktivitas Fisik atau Pekerjaan • Bagi pria dengan TB di bawah 160 • + 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, cm dan wanita dibawah 150 cm, • + 20% aktivitas ringan, rumus dimodifikasi menjadi : Berat • + 30% aktivitas sedang, badan ideal (BBI) = (TB dalam cm • + 50% aktivitas sangat berat. 100) x 1 kg. • Berat Badan BB Normal : Kurus : < BBI Gemuk : > BBI • Kegemukan dikurangi sekitar 20-30% BB ideal ± 10 10 % + 10 % % • Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk • Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), kalori yang diberikan paling sedikit serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di • 1000-1200 kkal perhari untuk wanita antaranya • 1200-1600 kkal perhari untuk pria. ©Bimbel UKDI MANTAP

Karbohidrat • Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. • Makanan harus mengandung karbohidrat terutama karbohidrat berserat tinggi. • Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asaltidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)

Lemak • Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. • Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori • Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. • Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan whole milk. • Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.

Protein • Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi. • Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe. • Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium • Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. • Untuk mereka yang hipertensi, asupan natrium dibatasi ©Bimbel UKDIsampai MANTAP 2400 mg.

Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara teratur 3-5 kali per minggu

3

Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)

Durasi: 30-60 menit

PELATIHAN JASMANI

Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.

CONTINOUS, latihan yang dilakukan harus terns-menerus (berkelanjutan) selama 50-60 menit tanpa berhenti.

RHYTHMICAL, latihan dilakukan secara berirama dan teratur, tidak asal-asalan.

PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini adalah latihan dilakukan secara bertahap dengan beban latihan ditingkatkan secara perlahan-lahan.

INTERVAL, latihan yang dilakukan sebaiknya dilaksanakan secara berselang-seling, kadang cepat, tetapi kadang juga lambat tetapi tanpa berhenti. Misalnya jalan cepat, kadang berlari, kemudian jalan cepat lagi.

ENDURANCE, merupakan latihan ketahanan, untuk meningkatkan kesegaran jantung dan pembuluh darah penderita.


Farmakoterapi Diabetes Melitus Tipe 1


4

INTERVENSI FARMAKOLOGIS DM TIPE 2 Adipose

Muscle

Blocks Promotes

Liver

Metformin FFA release

TZD TZD

Circulatory System

Metformin

Glucose↑ FFA↑

Pancreas

Insulin release

Fat

SU

AGI Carbohydrates

GLP-1 agonist

Intestinal lipase inhibitor

Glucose absorption

DPP-4 inhibitor

Intestines

AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25.


Konsensus PERKENI 2011: Kadar HbA1c <7%

7-8%

GHS

GHS

Gaya Hidup Sehat •Penurunan BB •Mengatur diit •Latihan Jasmani teratur

8-9%

>9%

9-10%

>10%

+

Monoterapi

GHS

Met, SU, AGI, Glinid, TZD, DPP-IV inh

+

Kombinasi 2 obat

GHS


Kombinasi 3 obat

GHS


Kombinasi 2 obat

Catatan 1. Dinyatakan gagal bila dengan terapi 2-3 bulan tidak mencapai target HbA1c <7% 2. Bila tidak ada pemeriksaan HbA1c dapat digunakan pemeriksaan glukosa darah. Rata-rata glukosa darah sehari dikonversikan ke HbA1c menurut kriteria ADA 2010

+ +

Met, SU, AGI, Glinid, TZD +

Basal Insulin

GHS +

Insulin Intensif

Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

DPP-IV inhibitor Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan (PERKENI 2011):

Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion

Penghambat glukoneogenesi s (metformin)


Sulfonilureas • First line treatment in non obese patients with type 2 DM • Stimulating a receptor on the surface ß cells closing K+ channel and opening Ca++ channel insulin release ↑↑ Sulphonylurea

Efficacy

Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 1-2%

• Associated with hypoglycaemia and weight gain. • FPG reduction of 40-70 mg/dl • Precaution : long acting SU (elderly, hepar-renal insuffisient, cardiovascular, malnutrisi) • Long term use NOT RECOMMENDED ©Bimbel UKDI MANTAP

Sulfonylurea

Length of action

Begins of action

Daily dose (mg)

Route of excretion

Glibenclamide

16 – 24h

2 – 4h

1,25 – 15

R = 50%, B = 50%

Gliclazide

10 – 24h

2 – 4h

40 – 320

R = 70%, B = 30%

Glipizide

6 – 24h

2 – 4h

2,5 – 40

R = 80%, B =20%

Chlorpramide

24 – 72h

2 – 4h

100 – 500

Renal

Tolbutamide

6 – 10h

2 – 4h

100 – 1000

Renal

Glimepiride

24h

2 – 4h

1-6

R = 40%, B =60%

gliquidon

18 - 24h

2 - 4h

30 - 120

R = 5%, B = 95%

Interaksi Obat Meningkatkan Aksi SU • • • • • • •

Warfarin Sulfonamid Salisilat Fenilbutazon Propranolol Kloramfenikol Ketoconazol

Interaksi Obat Menurunkan Aksi SU • • • • • •

Diuretik Kortikosteroid Kontrasepsi Oral Fenitoin Fenobarbital Rifampisin


Glinide Efficacy*


• HbA1c reduction of 0.5-1.5%

• Associated with weight gain. • Associated with a much lower • FPG reduction of 20-60 mg/dl incidence of hypoglycemia. • Taken just before or with meals, • PPG reduction of 75-100 and the stimulation of the mg/dl pancreas is limited only to a brief time around meals.


Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk

METFORMIN

Mekanisme Obat Mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis)

Memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. ©Bimbel UKDI MANTAP

Metformin Efficacy*

• HbA1c : 1-2% • FPG reduction of 40-70 mg/dl


• Associated with diarrhea and abdominal discomfort • Latic acidosis if improperly prescribed

Contraindications

• Renal insufficiency • Liver failure • Heart failure • Severe gastrointestinal disease


Advantages

• Do not cause hypoglycaemia when used as mono-therapy • Do not cause weight gain; may contribute to weight loss

TIAZOLIDINEDION Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.

Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala ©Bimbel UKDI MANTAP

Thiazolidinediones

Efficacy*

• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • FPG reduction of 20-55 mg/dl


• •

• •

Associated with weight gain and edema Contraindicated in patients with abnormal liver function Warnings regarding risk of fractures May exacerbate or precipitate congestive heart failure

Contraindications

Advantages

• Liver disease, heart failure or history of heart disease • Pregnancy and breast feeding

• Reduced levels of LDLcholesterol and increased level of HDLcholesterol


Acarbose Delay enzymatic Side effects: digestion of Significant Reduced the complex carbohydrate starting dose Act by Reducing carbohydrate inhibiting postprandial malabsorptio of 50 mg/day delay disaccharidas hyperglycemi and n absortion  es in the a (HbA1c: maintenance flatulence, gradual flux small bowel 0,5%) 50-100 mg abdominal in of glucose bloating and each meal concetration diarrhoea in portal vessels


Take each dose with the first bite of each main meal.

Acarbose delays carbohydrate absorption Without acarbose

With acarbose

Carbohydrate Carbohydrate absorption

Jejunum

Intestinal carbohydrate absorption is retarded by -glucosidase inhibition

1. Lower pp blood glucose increase 2. Carbohydrates come into lower intestinal sections and induce there the release of the intestinal hormone GLP-1

Jejunum Ileum

Ileum

Carbohydrate absorption

Without acarbose With acarbose Duodenum

Jejunum


Ileum

Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor) Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist ) Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus.

Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan.

GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon.

Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1 (9,36)amide yang tidak aktif.

Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2.

Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis).


Slide 39

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Food intake

DPP-4 inhibitor

Stomach

Increases and prolongs GLP-1 and GIP effects on β-cells

β-cells

Pancreas

DPP-4

Incretins (GLP-1, GIP)

GI tract

α-cells

Intestine * GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells

Glucose-dependent insulin secretion Improve Incretin Activity and Correct the Insulin:Glucagon Ratio Increases and prolongs GLP-1 effect on α-cells

Glucose-dependent

glucagon secretion

DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.

Slide 40

DPP-4 inhibitors DPP-4 inhibitors Efficacy*


• HbA1c reduction of 0.51% • FPG reduction of 20 mg/dl • PPG reduction of 45-55 mg/dl

• • • •

Generally well tolerated Low risk of hypoglycemia Not associated with weight gain Upper respiratory tract infection has been reported in clinical studies • Most require only once daily administration

* Efficacy depends on existing blood glucose levels

Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206. Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at: http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7.

Waktu Penggunaan OHO • Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan • Repaglinid; Nateglinid : sebelum/sesaat sebelum makan • Acarbose

: bersama makan pada suapan pertama

• DPP IV inh

: Sebelum /bersama makan

• Metformin

: pada sebelum/saat/sesudah makan

• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan


INDIKASI INSULIN Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali denagn perencanaan makan

Efek Samping Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

HbA1c > 10% GDP > 250 mg/dl GDS > 300 mg/dl

• Hipoglikemia • Reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin • Penambahan berat badan • Hipokalemia


Onset of action (Minutes)

Peak action (Minutes)

Effective duration of action (hours)

30-60

30-90

3-5

Insulin lispro (Humalog R)

5-15

30-90

3-5

Insulin glulisine (Apidra)

5-15

30-90

3-5

Insulin aspart (Novo Rapid)

5-15

30-90

3-5

Insulin preparat Insulin prandial (meal related) Human Insulin short acting Insulin Regular, (Actrapid, Humulin R) Insulin analog rapid acting


Onset of action (hours)

Peak action (hours)


2-4

4-10

10-16

Insulin glargine (lantus)

2-4

No peak

18-26

insulin detemir (Levemir)

2-4

No peak

22-24

Insulin preparat Insulin intermediate acting NPH (Insulatard, Humulin N)

Insulin longacting


Onset of action (minutes)

Peak action (hours)


70% NPH 30% Reguler (Mixtard, Humulin 30/70)

30-60

Dual

10-16

70% Insulin Aspart Protamin 30% Insulin Aspart (Novomix 30)

10-20

Dual

15-18

75% Insulin Lispro Protamin 25% Insulin Lispro (Humalog Mix 25)

5-15

Dual

16-18

Insulin preparat Insulin Campuran (Premix)


Terapi Insulin Intensif Defisiensi insulin mungkin merupakan defisiensi insulin basal, prandial, atau keduanya. Defisiensi insulin basal  hiperglikemi pada puasa Defisiensi insulin prandial  hiperglikemia setelah makan

1st target: GD Basal 1st target: GDBasal

Insulin Basal (kerja sedang / panjang) / OHO

Dosis disesuaikan (Algoritma 3-03)

Target GDBasal tercapai Target A1C BELUM


2nd Target: GDPP

Insulin Premix / Insulin Shortacting

Suntikkan 10 iu Levemir sekali sebelum tidur. Atur dosisnya (+3 atau -3) setiap 3 hari sampai GDP mencapai target : < 100 mg/dL (Perkeni 2011)

Fix the Fasting First

400

20 Plasma glucose (mg/dl)

Plasma glucose (mmol/l)

T2DM

300 GDP, mencapai target

Profile15 T2DM

200

Hyperglycaemia due to an increase in fasting glucose 10

100

5

Normal

0 06.00

Meal 10.00

Meal 14.00

Meal

0

18.00

22.00

02.00

06.00

Time of day (hours)

1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus)

Kombinasi Basal + Prandial

1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus) 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).


Titrasi dosis insulin basal (Algoritma 3-0-3)

Starting dose: When initiating Levemir®, start insulin-naïve patients with type 2 diabetes on 10 units once-daily dosage or 0.1 to 0.2 units/kg daily dosage with the evening meal or ©Bimbel UKDI MANTAP at bedtime and titrate accordingly. Blonde L et al. Diabetes Obes Metab. 2009; 11(6):623-631

Premix and Basal Therapy Factor

Premix Insulin

Basal Therapy

Glucose target

Both FPG and PPG

Primarily address FPG

Percentage of patients achieving HbA1C target

More patients achieve HbA1C target using premix insulin

Lower number of patients achieve target compared to premix insulin

Basal Insulin OD or BID HbA1C 7-8%

FPG > 110 mg/dl Titrate basal to achieve FPG 110 mg/dl

HbA1C > 8%

FPG 73-110 mg/dl Switch to NovoMix 30 BID ©Bimbel UKDI MANTAP

Cara pemakaian insulin Penyuntikan insulin kerja cepat lebih dianjurkan di daerah abdomen karena penyerapan lebih cepat. Di daerah lengan, paha, dan pantat untuk insulin kerja menengah atau kerja panjang karena penyerapan lebih lambat. PETUNJUK MEROTASI LOKASI PENYUNTIKAN Avoid intramuscular injection, especially 1. Pasien tidak dianjurkan untuk menyuntik pada in the thigh area lokasi yangsama dalam 1 bulan berturut-turut. 2. Lokasi penyuntikan antara satu dengan yang lain sebaiknya berjarak 2,5 cm ©Bimbel UKDI MANTAP

Kriteria Pengendalian DM Target Pencapaian Penderita DM (Perkeni,2011)

Glycemic recommendation for non-pregnant adult with DM (ADA, 2014)

Tanpa Resiko Kardiovaskular

Dengan Resiko Kardiovaskular

IMT

18,5-23 kg/m2

18,5-23 kg/m2

GDP

≤ 100 mg/dl

≤ 100 mg/dl

GDP

70 – 130 mg/dl

GD2JPP

< 140 mg/dl

< 140 mg/dl

GD2JPP

< 180 mg/dl

HbA1c

< 7%

< 7%

HbA1c

< 7%

SBP

≤ 130 mmHg

≤ 130 mmHg

DBP

≤ 80 mmHg

≤ 80 mmHg

LDL Kolesterol

< 100 mg/dl

< 70 mg/dl


Value


KOMPLIKASI KRONIK DM Komplikasi DM

Stroke Makrovaskuler

Diabetic retinopathy Mikrovaskuler Diabetic Nephropathy Mikrovaskuler

Cardiovascular disease Makrovaskuler Diabetic Foot Kombinasi Vaskulopati dan neuropati

Diabetic neuropati

Akut: • Ketoasidosis diabetik • Hiperosmolar non ketotik • Hipoglikemia Kronik: • Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak • Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati • Cardiomyopathy (DCM-diabetic cardiomyopathy)  Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS • Rentan infeksi (immunocompromised) • Disfungsi Ereksi  hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan mediator vasokonstriksi • Diabetic foot: makro (vaskular perifer) ©Bimbel + mikro (longstanding UKDI MANTAP peripheral neuropathy)

Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA • Keadaan dimana kadar Klasifikasi klinis glukosa darah < 60 mg/dl, Ringan atau kadar glukosa darah < 80 mg/dl dengan gejala Sedang klinis • Trias whipple untuk Berat hipoglikemia secara umum: • 1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia • 2. Kadar glukosa plasma rendah • 3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. ©Bimbel UKDI MANTAP

Manifestasi Simtomatis, bs diatasi sendiri, gang aktivitas Simtomatis, bs diatasi sendiri, gang aktivitas + Sering asimtomatik, tdk bs mengatasi sendiri. Variasi: -Butuh org lain tp tdk perlu tx parenteral -Perlu tx parenteral -Disertai koma atau kejang

Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA Etiologi

Gejala Klinis

• Kelebihan dosis obat, terutama insulin atau obat hipoglikemia oral yaitu sulfonilurea. • Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat. • Kegiatan jasmani berlebihan.

• Rasa gemetar • Perasaan lapar • Pusing • Keringat dingin • Jantung berdebar • Gelisah • Penurunan kesadaran bahkan sampai koma dengan atau tanpa kejang.


MANAGEMENT OF HYPOGLYCEMIA •

Stadium permulaan (sadar) : - Beril larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang mengandung hidrat arang (karbohidrat) - Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara - Pantau KGD 1 – 2 jam - Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak sadar) - Cari penyebab

•

Stadium lanjut (koma hipoglikemia) - Penanganan harus cepat - Berikan larutan dextrose 40 % sebanyak 2 flakon melalui vena setiap 10-20 menit, (atau glukagon 0,5 – 1 mg iv/im, bila penyebabnya insulin) pantau KGD tiap 30 menit. - Bila pasien belum sadar, KGD < 100 mg/dL ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %. - Bila belum sadar, ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %. - Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 ja, dan Manitol iv 1,5 – 2 gram/kgBB setiap 6 – 8 jam. cari penyebab lain kesadaran menurun. - Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg iv/im - Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan gula darah secara intensif ©Bimbel UKDI MANTAP


Komplikasi Akut DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE


Pathophysiolo gy of diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar state (HHS)


Diabetik Ketoasidosis (DKA) Trias: hiperglikemia, asidosis, ketonuria Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid, menghentikan atau ↓dosis insulin

Gejala klinis Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, napas bau aseton,

Bila pasien koma, pikirkan sebab lain (uremia, trauma, alkohol)

Kriteria dx: Glukosa darah >250 mg/dl

pH arteri <7.3

HCO3 <15 mEq/L (rendah) ©Bimbel UKDI MANTAP

Ketosis (Ketonuria, Ketonemia)

Peningkatan anion gap



Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS) Trias: hiperglikemia, hiperosmolar, dehidrasi

Kriteria dx ADA: • Glukosa darah >600 mg/dl • Osmolaritas serum efektif ≥320 mOSm/kg • Dehidrasi hingga (8-12) L dengan peningkatan BUN • pH arteri ≥7.3 • HCO3 ≥15 mEq/L (rendah) • Ketonuria minimal, ketonemia (-) • Gangguan kesadaran ©Bimbel UKDI MANTAP



Perbandingan DKA vs HHS


KOMPLIKASI KRONIK DM:


Nefropathy diabetic


Kaki diabetik KLASIFIKASI WAGNER (0) Kulit intak/ utuh (1) Tukak superfisial (2) Tukak Dalam (sampai tendo, tulang) (3) Tukak Dalam dengan Infeksi (4) Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki (5) Tukak dengan gangren luas seluruh kaki ©Bimbel UKDI MANTAP



2 Metabolic Control

1

3

Wound Control

Infection Control

Management of Foot Ulcers 5

4

Mechanic Control

Vascular Control

©Bimbel UKDI MANTAP International Working Group on the Diabetic Foot 2007

DISLIPIDEMIA Definisi: kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn ↑kolesterol total, LDL, TG, serta ↓HDL Klasifikasi: • Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi familial • Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM, hipotiroidisme, peny hati obstruktif, SN, obat (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, beta blocker) ©Bimbel UKDI MANTAP

DISLIPIDEMIA • Pemeriksaan 1. skrining: adult >20 y.o 2. Cara: kol total, LDL, HDL tdk perlu puasa. TG harus puasa 12-16 jam. Kadar LDL dpt dihitung dg rumus Friedewald LDL-C = Total Cholesterol – (HDL-C + TG/5)

Rumus ini hny berlaku bila kadar TG <400 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP

CHD Risk Assessment Based On NCEP Risk Category

10-year risk

Identification

Low risk

< 10%

0-1 risk factor

Moderate risk

< 10%

2+ risk factors

10% to 20%

2+ risk factors

> 20%

CHD or CHD risk equivalent

Moderately high risk

High risk

Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239

NCEP-ATP III

Non-coronary forms of atherosclerotic

Peripheral arterial disease Abdominal aortic aneurysm carotid artery disease (TIA or stroke of carotid origin or 50%

disease

obstruction of a carotid artery)

Diabetes

Fasting blood glucose of 126 mg/dL or greater

2+ risk factors with 10-year risk for hard CHD 20% ©Bimbel UKDI MANTAP

NCEP-ATP III Cut points for TLC and drug therapy in different risk categories Risk Category

High risk (10-year risk 20%):

Initiate TLC

100 mg/dl

CHD or CHD equivalent Moderately high risk

Consider drug therapy

100 mg/dl (100 mg/dl: drug optional)

130 mg/dl

(10-year risk 10% to 20%):

130 mg/dl (100-129 mg/dl drug optional)

2+ risk factors Moderate risk

130 mg/dl

160 mg/dl

160 mg/dl

190 mg/dl

(10-year risk 10%): 2+ risk factors Lower risk (10-year risk 10%): 0-1 risk factor

Grundy SM et al Circulation 2004;110:227-39

(160-189 mg/dl: drug optional)

Risk Level Based on ESC/EAS 2011 Guidelines Very High risk • Known CVD includes ischemic stroke and PAD • Type 2 diabetes or type 1 diabetes with TOD such as microalbuminuria • CKD with eGFR <60ml/min/1.73m2 • A calculated 10 year risk SCORE ≥10%. High risk • Markedly elevated single risk factors such as familial dyslipidaemias and severe hypertension. • A calculated SCORE ≥5% and <10% for 10-year risk of fatal CVD. Moderate risk • Subjects are considered to be at moderate risk when their SCORE is ≥1% and <5% at 10 years Low risk • The low risk category applies to individuals with SCORE <1%.

Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

High CVD

Bax, Jeroen et al; EHJ; 2011;32:1769-1818

Low CVD

ESC Intervention Strategies Depending on Total CV Risk and LDL-C Level Total CV Risk (SCORE) %

LDL – C (mg/dL) <70

70 – <100

100 – <155

155 – <190

≥190

<1

No intervention

No intervention

LSI

LSI

LSI, drug if uncontrolled

≥1 – <5

LSI

LSI




>5 – <10, or high risk

LSI, consider drug if MI


LSI + drug therapy

LSI + drug therapy

LSI + drug therapy

≥10, or very high risk


LSI + drug therapy

LSI + drug therapy

LSI + drug therapy

LSI + drug therapy

LSI = Lifestyle Intervention MI = Myocardial Infarction

Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

AHA 2013


Intensity of Statin Therapy High-Intensity Statin Therapy LDL–C ↓ ≥50% Atorvastatin (40†)–80 mg Rosuvastatin 20 (40) mg

Moderate-Intensity Stain Therapy LDL–C ↓ 30% to <50%

Atorvastatin 10 (20) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Simvastatin 20–40 mg‡ Pravastatin 40 (80) mg Lovastatin 40 mg Fluvastatin XL 80 mg Fluvastatin 40 mg bid Pitavastatin 2–4 mg

Low-Intensity Statin Therapy LDL–C ↓ <30%

Simvastatin 10 mg Pravastatin 10–20 mg Lovastatin 20 mg Fluvastatin 20–40 mg Pitavastatin 1 mg

Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol lowering drug therapies. Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics †Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL ‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis. Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.

*Therapeutic Lifestyle Changes

Lifestyle Intervention Lifestyle Interventions aimed to: Lower LDL-C

Increase HDL-C

Lower TG

Reduce dietary saturated fat Increase dietary fiber Reduce total amount of dietary carbohydrate Reduce alcohol intake Increase habitual physical activity Reduce excessive body weight Quit smoking Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818


Statins – Mechanism of Action HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors

Cholesterol synthesis

VLDL LDL receptor VLDL Apo B R

HMGCoA

Intracellular Cholesterol

(B–E receptor)

Apo E

synthesis

Apo B LDL

LDL receptor–mediated hepatic uptake of LDL and VLDL remnants Serum LDL-C Serum VLDL remnants Serum IDL

Hepatocyte

Systemic Circulation

1. Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA), 2. lowering intracellular cholesterol, 3. Upregulation of LDL receptor  ↑ removal apo E-B containing lipoprot. from the liver Dr.Sarma@works Dr.Sarma@works 4. ↑ the uptake of non-HDL from circulation.

HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins)  Common side effects  Headache, Myalgia, Fatigue, GI intol. Flu-like symptoms

 Myopathy occurs in 0.2 to 0.4% of patients  Rare cases of Rhabdomyolysis  Who uses statins in impaired renal function  combining statins with fibrates  Muscle toxicity requires the discontinuation of statin Increase in liver enzymes – serious problems are very

rare  Occurs in 0.5 to 2.5% of cases in dose-dependent manner

Current Overview of Statin-Induced Muscle Side Effects Classification of Muscle Adverse Events with Statins Condition

Myopathy

Myalgia

Myositis (may also be called Myopathy)

Rhabdomyolysis

Definitions (ACC/AHA NHLBI) Disease of the muscles, which may be acquired or inherited

• Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels • Common complaint is muscle aches or joint pain • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins • Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle complaints • Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine kinase levels, generally > 10 x ULN • Incidence - rare with statins • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or who are taking multiple medications • Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and urinary myoglobin) • Incidence - very rare • Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening

Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72.

Statin Monitoring and Goals of Therapy

Statin Monitoring and Goals of Therapy. A Reference Guide. ACC Tool.

Ezetimibe Statin monotherapy: inhibits endogenous cholesterol synthesis Ezetimibe monotherapy: inhibits dietary cholesterol absorption & reabsorption of biliary cholesterol Statin + Ezetimibe: inhibits cholesterol synthesis and absorption, leads to greater LDL-C reduction

Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol at the brush border membrane©Bimbel in the intestinal lumen. UKDI MANTAP

Fibrate


Nicotinic Acid



Conclusion  Lifestyle intervention remains an essential modality in clinical management.  Elevated LDL-C is the primary target of treatment and should be treated to target according to the risk category  Absolute LDL-C target should be achieved before minimal target is considered

 Rosuvastatin has the better outcome in lowering LDL

Bile acid resisn:

Statins

• Usually administered in the evening because most hepatic cholesterol production occurs during the night

•

Cholestyramin: take it with the largest meal

•

Titrate dose slowly to avoid GI side effect

•

The powder cannot be used in dry form. It can be mixed with water, fruit juice, milk, & with food such as thin soup or with milk in breakfast cereal until completely dissolved. The patient must drink this mixture right away

•

Counsel patient to rinse the glass with liquid to ensure ingestion of all resin

•

Increase fluid intake

•

Dose other drugs 1 hour before or 4 hours after resin

• Atorvastatin may be given any time of the day because of its longer half-life • You may take this medicine with or without food Fibrates: •

Gemfibrozil should be taken twice daily 30 minutes before meals

•

Fenofibrate can be taken with food once daily

•

Monitor muscle toxicity, especially when used with statins ©Bimbel UKDI MANTAP

Patient Instructions & Counseling

Metabolic syndrome


Definisi Sindrom Metabolik Sekumpulan berbagai faktor risiko terjadinya penyakit kardiovaskular – terkait aterosklerosis

Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk terjadinya kelainan kardiovaskular Three or more of the following five features are required for diagnosis: enlarged waistline, low HDL cholesterol, increased blood pressure, increased plasma triglycerides, and increased fasting plasma glucose (Grundy et al., 2005)



Glandula tiroid


Tahapan sintesis hormon tiroid: 1. Inside trapping: sel folikel secara aktif mengambil iodida (I-) dr sirkulasi. 2. Organifikasi oksidasi: iodida diubah menjadi iodium oleh peroksidase (I-I) iodinisasi: tirosin + iodium  monoiodotirosis (MIT) dan diiodotirosin (DIT) 3. Coupling: penggabungan DIT dan MIT menjadi T4 dan T3. Jumlah T4 lnh bny tp efek metabolitnya lbh lemah. Mereka beriikatan dgn tiroglobulin dan disimpan di dalam koloid 4. sekresi: protease lisosom akan melepaskan ikatan T4 dan T3 dengan tiroglobulin, dan dilepas ke sirkulasi. ©Bimbel UKDI MANTAP

EPIDEMIOLOGI GANGGUAN TIROID


TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISM TIROTOKSIKOSIS: Manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yg beredar dalam sirkulasi HYPERTHYROIDISM: Tirotoksikosis yg diakibatkan oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif (radioactive neck-uptake ↑) Tirotoksikosis Inflamasi

PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS Hipertiroidiesm e primer

Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme

Hipertiroidisme sekunder

Peny Graves Gondok multinodular toksik Adenoma toksik Karsinoma tiroid Struma ovarii (ektopik) Mutasi TSHr gen

Hormon tiroid ekstrogen berlebih (faktisia) Tiroidits subakut (viral atau De Quervain) Destruksi kelenjar: amiodaron, radiasi, adenoma, infark

TSH-secreting tumor Tirotoksikosis gestasi (trim 1) Resistensi hormon tiroid

Hipertiroid

Ingesti



Indeks Wayne untuk hipertiroid Interpretation: > 19: toxic hyperthyroidism < 11: euthyroidism 11-19: equivocal. Diagnostic accuracy of 85%.


High

Subclinical Hypofunction

Secondary Hyperfunctio n

Normal range

Normal Low

THYROTROPIN (TSH) LEVEL

Primary Hypofunctio n

Pituitary Failure

Low

Subclinical Hyperfunction

Normal

Primary Hyperfunctio n

High

THYROID HORMONE LEVEL

PENYAKIT GRAVE (Parry’s disease / Basedow’s disease) PATOGENESIS - Hipertiroid → gangguan mekanisme homeostasisi yang mengontrol sekresi - Gangguan berasal : thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) - limphosit (IgG). - Antibodi berikatan dengan reseptor TSH (TRAb) ©Bimbel UKDI MANTAP

PENYAKIT GRAVE PREVALENSI Dapat pada semua umur, umumnya dekade tiga & empat

Penyakit tiroid autoimun

Rasio wanita : pria = 7 : 1

Faktor genetik : frekuensi ↑ ©Bimbel UKDI MANTAP

...PENYAKIT GRAVE Manifestasi: - S&S hipertiroid - Grave’s ophthalmopathy: Wide palpebral aperture (Dalrymple’s sign), Lid lag (von Graefe’s sign), Staring or frigthened expressions, Infrequent blinking (Stellwag’s sign), Absence of farehead wringkling on upward (Joffroy’s sign), Inability to keep converged (Mobius’ sign), Diplopia, Swelling of orbital contents and puffiness of the lids, Chemosis, corneal injection/ulceration, Exophthalmus, Decreased visual acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage - Thyroid dermopathy: pretibial myxedema, indurated plak, orange-skin appearance - Thyroid acropachy: manifests as clubbing finger ©Bimbel UKDI MANTAP


OCULAR SIGNS & SYMPTOMS

-


Wide palpebral aperture (Dalrymple’s sign) Lid lag (von Graefe’s sign) Staring or frigthened expressions Infrequent blinking (Stellwag’s sign) Absence of forehead wringkling on upward (Joffroy’s sign) Inability to keep converged (Mobius’ sign) Diplopia Swelling of orbital contents and puffiness of the lids Chemosis, corneal injection/ulceration Exophthalmus Decreased visual acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage

GRAVES’ DISEASE THYROID EXAM • Diffuse toxic goiter, less symetric. • Thrills and bruits are important but often absent. • Thrills (palpable) and bruits (audible) sign of turbulence associated with an increased rate of flow through turtuos vessel.

CARDIAC MANIFESTATION • • • • • • • • • • •

Tachycardia Atrial fibrillation LVH and strain on ECG Premature atrial/ventricular contractions Congestive heart failure Angina with/without coronary artery disease Myocardial infarction Resistance to some drug effects (digoxin) Residual cardiomegaly Systolic BP ↑ Diastolic BP ↓ Pulse pressure 50-80 mmHg


Diagnosis Penyakit Graves Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani Pemeriksaan laboratorium Sidik tiroid TSH menurun USG FT4 meningkat

T3 – T3 Toksikosis

Graves: Uptake iodine Kurang ada meningkat (hot nodule) manfaat Tiroiditis: uptake rendah


BAJAH Tidak biasa dilakukan (hanya kalau disertai nodul dingin)

Treatment of Hyperthyroidism

Surgery

Radioac tive Iodine Anti-thyroid Drugs



Kelompok obat

Efeknya

Indikasi

Obat Anti Tiroid -Propiltiuurasil (PTU) 100200 mg/6-8 jam, maintain 50-100 mg -Metimazol -Karbimazol

Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif PTU jg menghambat konversi T4T3

Pengobatan lini pertama pd Graves. Obat jangka pendek prabedah/praRAI

Beta blocker Mengurangi dampak hormon -Propranolol 20-40 mg/6 jam tiroid pd jaringan -Metoprolol -Atenolol -Nadolol

Obat tambahan, kdg obat tunggal pd tiroiditis

Bahan mengandung iodin -Kalium iodida -Sol lugol -Na ipodat -Asam iopanoat -Iodine Radioactive Therapy

Menghambat keluarnya T4 dan T3, menghambat produksi T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi. Pd krisis tiroid. Bukan utk pengobatan rutin

Obat lainnya -Kalium perklorat -Litium Karbonat -Glukokortikoid

Menghambat transpor yodium, sintesis dan keluarnya hormon, memperbaiki efek hormon di jar dan sifat ©Bimbel imunologis UKDI MANTAP

Bukan indikasi rutin. Pada subakut tiroiditis berat, dan krisis tiroid

PTU

MMI

300 mg daily in 3 divided doses. Severe hyperthyroidism or very large goiters, initial dosage may be increased to 400 mg/day, up to 600 to 900 mg/day.

15 to 30 mg/day as a single dose. 15 mg/day for mild hyperthyroidism 30-40 mg/day for moderately hyperthyroidism. 60 mg/day for severe hyperthyroidism. The daily dose is divided into 3 doses administered every 8 hours.

The maintenance dosage is 100 to 150 mg/day.

The maintenance dose is 5-15 mg/day

Duration of action from 12 to 24 h

Duration of action even longer

PO peak serum concentrations occurring in one hour Side effects of are less clearly related to dose.

Side effects are dose-related ©Bimbel UKDI MANTAP

Methimazole (Tapazole®)

Dosage Range: 5-20 mg qd, BID, TID Half Life:

Pregnancy/Lactation: Cost:

Propylthiouracil (PTU)

50-200 mg TID

4-6 hours

75 minutes

±

preferred

~$20-40/month

~$10-20/month:


Hyperthyroidism: Adjunctive Therapy Iodine: Severe Hyperthyroidism » Inhibits thyroid hormone synthesis/release, » Decrease the vascularity of the thyroid gland » Should not be used for long-term therapy , Will delay 131I » SSKI (50 mg iodide/drop) » Lugol’s Solution (5-10% KI, 8 mg iodide/drop)

Beta Blockers: For palpitations, Afib with RVR » Propranolol, 40-200 mg dalam 4 dosis » Atenolol 25-50 mg sekali sehari


Goiter Toxic (Hyperthyroidism present)

Diffuse

Nodule

(graves)

Uninodular

Multinodular

(toxic adenoma)

(toxic multinodular goiter)

Goiter Non Toxic (No Hyperthyroidism present)

Diffuse

Goiter berdasarkan pemeriksaan klinis

Endemic goiter/simple goiter (defisiensi yodium) Sporadic goiter (faktor lingkungan/genetik)

Nodule

Uninodular

Multinodular ©Bimbel UKDI MANTAP

Endemic goiter

Sporadic goiter

• Occurs in geographic areas where the soil, water, and food supply contain only low levels of iodine. • The term endemic is used when goiters are present in more than 10% of the population in a given region. • Such conditions are particularly common in mountainous areas of the world, including the Alps, Andes, and Himalayas, where iodine deficiency is widespread.

• There is a striking female preponderance and a peak incidence at puberty or in young adult life. • Sporadic goiter can be caused by a number of conditions, including the ingestion of substances that interfere with thyroid hormone synthesis. • In other instances, goiter may result from hereditary enzymatic defects that interfere with thyroid hormone synthesis, all transmitted as autosomal-recessive conditions (dyshormonogenetic goiter; see above).


Diagnosis

Treatment

• Anamnesis: biasanya gejala kearah obstruksi seperti disfagia apabila benjolan besar • Inspeksi • Palpasi • Tes fungsi Hormon : T4/T3, TSH, RAIU • Foto rontgen leher (melihat keparahan obstruksi) • USG • Scan Tiroid • FNAB (bila curiga tiroid)

• Levotiroksin • Pembedahan (bila obstruktif) • Edukasi -makan makanan mengandung tinggi yodium seperti ikan laut,garam beryodium -Iodinisasi air minum di daerah endemik


KRITERIA DIAGNOSTIK KRISIS TIROID • “Thyroid Storm” – A clinical diagnosis at the end of a hyperthryoid continuum – Hipertermia – Mental Status Changes – Cardiovascular Collapse •

•

Precipitatants in hyperthyroid patients: – surgery – sepsis – iodine loads – post-partum Endocrine emergency (Mortality 20-50%)

<25 25-44 45-60 >60

: unlikely : impending : likely : highly likely ©Bimbel UKDI MANTAP

KRISIS TIROID Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, obat sedasi, kompres es

Mengkoreksi hipertiroidisme dgn cepat: • a. Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg • b. Memblok keluarnya hormon dgn sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam • c. Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid

Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4). Antipiretik: asetaminofen

Tx faktor pencetus


HIPOTIROID


HIPOTIROID Definition: • Deficiency of thyroid hormone

Causes: • Primary (TSH high) ~95% • Secondary (TSH low) ~5%

Relatively common: • 2% adult women, 0.2% adult men • >60: 6% adult women; 2% adult men • May be higher in select groups ©Bimbel UKDI MANTAP

TANDA DAN GEJALA HIPOTIROID Pasien dengan hipotiroid bisa saja mengalami gejala fisik dan mental yang tidak spesifik • • • • • • • • • • •

Kelelahan/ mengantuk Mudah kedinginan Kram otot Mengalami kenaikan berat badan meskipun diet dan berolahraga Depresi Konstipasi Periode menstruasi yang abnormal dan/atau masalah kesuburan Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/ atau kulit kering Muka, tangan dan kaki bengkak Nyeri otot Libido menurun

• • •

Onset: Usually Gradual ± Goiter Risk Factors: Age >60, female, history of thyroid disease, history of radiotherapy to head/neck, family history of thyroid disease, lithium or amiodarone therapy.


Myxedema Penebalan, edema non pitting pada jaringan lunak


Billewicz diagnostic index (Jarang dipakai) Interpretation: ≥25: hypothyroidism ≤-30: exclude the disease


Autoimmune Thyroiditis (Hashimoto’s, Chronic Lymphocytic) • Autoimmune destruction of thyroid tissue – High titers of anti-thyroid antibodies – Lymphocytic Infiltration of thyroid gland, fibrosis

• Firm, non-tender diffuse goiter • #1 cause of hypothyroidism (70%) western countries • Usually permanent ©Bimbel UKDI MANTAP


Treatment of Hypothyroidism Replace with levo-thyroxine (L-T4)

Monitor thyroid function tests every 6-8 weeks until steady dose is achieved; goal is to normalize TSH in most cases


LEVOTIROKSIN • Pilihan pertama • Dapat dipakai untuk Tx koma miksedema • Aman untuk ibu hamil • Dosis awal : 50-100 mcg PO 1 x/hari dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg s/d eutiroid dan kadar TSH normal • Dosis rumatan : 100-200 mcg PO 1/hr • Lansia/Kardiovaskuler : dosis awal 25-50 mcg PO 1x/hr, dosis dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid dengan TSH normal ©Bimbel UKDI MANTAP

KOMA MIKSEDEMA Wanita usia lanjut, infeksi, obat, paparan lingkungan (paparan udara dingin), keadaan terkait metabolik. Tanda & gejala : riwayat hipotiroid lama, hipotermi berat (<270C), bradikardi, gagal nafas, penurunan kesadaran ©Bimbel UKDI MANTAP

Penyebab:

Autoimun : tiroiditis kronik, tiroiditis subakut, tiroiditis post partum Induksi obat : defisiensi, farmakologik ( medikasi media kontras) struma nodusa, amiodaron

Infeksi : tiroditid supurativ, tiroiditis paska infeksi viral Idiopatik : struma multinoduler toksik

Iatrogenik : tirotoksikosis faktitia Malignitas : adenoma toksik, hiperfungsi nodul tunggal ©Bimbel UKDI MANTAP

Penanganan Koma Miksedema • • 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Perawatan pra-rumah sakit Perawatan Instalasi Darurat Medis Resusitasi awal : intavena Monitoring jantung & terapi O2 – indikasi Ventilasi mekanik : penurunan respirasi Evaluasi penyebab penurunan kesadaran : glukosa darah, oksimetri Dugaan klinis : hormon tiroid intravena Obati faktor pencetus Hipotensi membaik dengan kristaloid Hipotermi : selimut/pemanasan Hindari : sedatif, narkotik, anestetik

Konsultasi : rawat intensif ©Bimbel UKDI MANTAP

Terapi utama : hormon tiroid 1. Intavena : hati hati pada PJK Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia a. Levothyroxine : bolus awal 200-500 mkg IV/via NG, ruwatan 100-200 mkg/hari IV / via NG b.Liothyronine (lebih cepat) : bolus 50 mkg IV pelan dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sam pai membaik, kemudian 25 mkg/ 12 jam atau 5- 20 mkg IV pelan/4-12 jam (umumnya 12 jam) 2. Oral : kasus ringan Mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan ©Bimbel UKDI MANTAP

Parathyroid Gland



Hyperparathyroidism


Primary Hyperparathyroid Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is an important cause of hypercalcemia. In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in hypercalcemia because of nonparathyroid disease The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as follows: • Adenoma 75-80% • Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 10-15% • Parathyroid carcinoma < 5%

Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in women than in men by a ratio of nearly 3:1. ©Bimbel UKDI MANTAP

The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of increased PTH secretion and hypercalcemia. Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a constellation of symptoms that included "painful bones, renal stones, abdominal groans, and psychic moans". •

•

•

• • • ©Bimbel UKDI MANTAP

Bone disease includes bone pain secondary to fractures of bones weakened by osteoporosis or osteitis fibrosa cystica. Nephrolithiasis (renal stones) occurs in 20% of newly diagnosed patients, with attendant pain and obstructive uropathy. Chronic renal insufficiency and a variety of abnormalities in renal function are found, including polyuria and secondary polydipsia. Gastrointestinal disturbances include constipation, nausea, peptic ulcers, pancreatitis, and gallstones. Central nervous system alterations include depression, lethargy, and eventually seizures. Neuromuscular abnormalities include complaints of weakness and fatigue. Cardiac manifestations include aortic or mitral valve calcifications (or both).

Secondary hyperparathyroidism Caused by any condition associated with a chronic depression in the serum calcium level because low serum calcium leads to compensatory overactivity of the parathyroid glands. Renal failure is by far the most common cause of secondary hyperparathyroidism although a number of other diseases, including inadequate dietary intake of calcium, steatorrhea, and vitamin D deficiency, may also cause this disorder.


Hypoparathyroid PTH deficiency results in hypocalcemia - Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity Low PTH with a concomitant low calcium level - Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which PTH levels are low in response to a primary process that causes hypercalcemia Low PTH and serum calcium level is elevated - Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders with target tissue resistance to PTH PTH concentration is elevated as a result of resistance to PTH caused by mutations in the PTH receptor system ©Bimbel UKDI MANTAP


Hypoparathyroid Clinical Manifest The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is characterized by neuromuscular irritability, resulting from decreased serum ionized calcium concentration. These findings can range from circumoral numbness or paresthesias (tingling) of the distal extremities and to lifethreatening laryngospasm and generalized seizures.

The classic findings on physical examination of patients with neuromuscular irritability are Chvostek sign and Trousseau sign. ©Bimbel UKDI MANTAP

Mental status changes can include emotional instability, anxiety and depression, confusional states, hallucinations, and frank psychosis.

Intracranial manifestations include calcifications of the basal ganglia, parkinsonian-like movement disorders, and increased intracranial pressure with resultant papilledema.

Ocular disease results in calcification of the lens leading to cataract formation.

Cardiovascular manifestations include a conduction defect, which produces a characteristic prolongation of the QT interval in the electrocardiogram. Dental abnormalities occur when hypocalcemia is present during early development. These findings are highly characteristic of hypoparathyroidism and include dental hypoplasia, failure of eruption, defective enamel and root formation, and abraded carious teeth.


Treatment The mainstay of treatment is a combination of oral calcium with pharmacological doses of vitamin D or its potent analogues. Phosphate restriction in diet may also be useful with or without aluminum hydroxide gel to lower serum phosphate level.


Diabetes Insipidus • Definisi: kondisi volume urin yg banyak (>3L/hr) krn gangguan resorbsi air oleh ginjal yg disebabkan ↓sekresi ADH oleh hipofisis posterior (DI sentral) atau gangguan respon ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik) • SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala hipernatremia


Etiologi... DI sentral

-Idiopatik -Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome (resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan tuli/Wolfram’s synd) -Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis -Trauma: hipofisektomi, head injury -Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis -Vaskular: Sheehan’s syndrome -Infeksi: meningoensefalitits

DI nefrogenik

-Inherited -Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium -Obat: litium, demeklosiklim -CKD -Post uropati obstruktif ©Bimbel UKDI MANTAP


WATER DEPRIVATION TEST INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST Normal

Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan mengkonsentrasi urin normal)

Polidipsia primer/psikogenik

Urin terkonsentrasi, tp kemampuan mengkonsentrasikan urin masih kurang dr normal >400-600 mOsm/kg

DI sentral

Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm.kg SETELAH pemberian desmopressin

DI nefrogenik

Osmolalitas urin TIDAK NAIK setelah pemberian desmopressin ©Bimbel UKDI MANTAP

ADRENAL CORTEX. The three tissue layers secrete, in the same order, the following corticosteroids: 1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only), which act on the kidneys to control electrolyte balance. The principal mineralocorticoid is aldosterone, which promotes Na retention and K excretion by the kidneys. 2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata), especially cortisol (hydrocortisone); corticosterone is a less potent relative. Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism, gluconeogenesis, and the release of fatty acids and glucose into the blood. This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. Glucocorticoids also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of inflammation. Long-term secretion, however, suppresses the immune system. 3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including weak androgens and smaller amounts of estrogens. Androgens control many aspects of male development and reproductive physiology. The principal adrenal androgen is dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro-EPee- an-DROSS-tur-own). DHEA has weak hormonal effects in itself, but more importantly, other tissues convert it to the more potent androgen, testosterone. This source is relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. In women, however, the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement. ©Bimbel UKDI MANTAP

Systemic Effects of Glucocorticoids

[email protected] ©Bimbel UKDI MANTAP

Definitions • Cushing’s syndrome: chronic glucocorticoid excess. The commonest cause is steroid tx. Endogenous cases are much rarer: 85% are due to ↑ACTH, of these a pituitary adenoma (Cushing’s disease) is the commonest cause. • Cushing’s disease: pituitary gland releases too much adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's disease is caused by a tumor or excess growth (hyperplasia) of the pituitary gland. ©Bimbel UKDI MANTAP

Cushing’s Syndrome Signs and Symptoms



Cushing’s Syndrome Clinical features






• Most reliable differentiating signs from obesity are those of protein wasting: – Thin skin – Easy bruising – Proximal weakness


Cushing’s Syndrome Etiology • ACTH-dependent (↑ACTH) – Pituitary (Cushing’s Disease) • Microadenomas (95%) • Macroadenomas (5%)

• ACTH-independent (↓ACTH due to negative feedback) – (Factitious): iatrogenik – Unilateral • Adrenal adenoma (10%) • Adrenal carcinoma (5%)

– Ectopic ACTH or CRH • Small cell lung ca • Carcinoids: lung, pancreas, thymus

– Bilateral • Macronodular Hyperplasia (AIMAH) (<2%) • Primary pigmented Micronodular Adrenal disease (PPNAD) (<2%) • McCune Albright Syndrome (<2%)


Lab investigation


Addison Disease Addison disease is adrenocortical insufficiency due to the destruction or dysfunction of the entire adrenal cortex. It affects both glucocorticoid and mineralocorticoid function. The onset of disease usually occurs when 90% or more of both adrenal cortices are dysfunctional or destroyed. Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more common in females and children. The most common age in adults is 30-50 years, but the disease could present earlier in patients with: polyglandular autoimmune syndromes, congenital adrenal hyperplasia (CAH), or if onset is due to a disorder of long-chain fatty acid metabolism. ©Bimbel UKDI MANTAP



Pemeriksaan Penunjang Rapid ACTH stimulation test: -Blood is drawn in 2 separate tubes for baseline cortisol and aldosterone values. -Synthetic ACTH (1-24 amino acid sequence) in a dose of 250 mcg (0.25 mg) is given IM or IV. -Thirty or 60 minutes after the ACTH injection, 2 more blood samples are drawn; one for cortisol and one for aldosterone.


Interpreting rapid ACTH stimulation test: • Two criteria are necessary for diagnosis: (1) an increase in the baseline cortisol value of 7 mcg/dL or more (2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or 60 minutes, establishing normal adrenal glucocorticoid function. • In patients with Addison disease, both cortisol and aldosterone show minimal or no change in response to ACTH. • When the results of the rapid ACTH do not meet the 2 criteria mentioned above, further testing might be required to distinguish Addison disease from secondary adrenocortical insufficiency. A random plasma cortisol value of 25 mcg/dL or greater effectively excludes adrenal insufficiency of any kind. ©Bimbel UKDI MANTAP

PULMONOLOGI COPD

Asma

TB

Pneumonia

Bronkiektasis

Atelektasis

Efusi pleura

Flu Burung

Lung abscess

Lung cancer


Chronic Obstructive Pulmonary Disease


COPD Guidelines KEY POINT : • Persistent airflow limitation • Progressive • Chronic inflammatory • Noxious particles or gases Bronkitis kronik (Dx Klinis)

Emfisema (Dx Patologis)

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurangkurangnya 2 tahun berturut turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. (kerusakan permukaan pertukaran gas pada paru)

COPD ©Bimbel UKDI MANTAP

Response to Bronchodilators • ASTHMA • COPD – SABA – SABA • Tolerance • No tolerance • Dosed PRN • Regularly dosed – LABA – LABA • Monotherapy assoc. • Monotherapy assoc. with increased frequency with decreased frequency of exacerbations of exacerbations • Little tolerance • Little tolerance – Anticholinergic – Anticholinergic • Efficacious in acute attack • Efficacious in stable disease Donohue JF, CHEST 2004;125S-137S


COPD: Risk Factors Exposures • Smoking (generally ≥90%): Perokok aktif/ pasif/ mantan perokok Derajat berat merokok (indeks Brinkman): - Ringan : 0-200 - Sedang : 200-600 - Berat : > 600 • Outdoor/indoor air pollution • Occupational dust/chemicals • Childhood infections (severe respiratory, viral) • Socioeconomic status

Host factors • Alpha1-antitrypsin deficiency (<1%)  Jarang di Indonesia • Hyperresponsive airways • Lung growth and development ©Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis Anamnesis Gejala

Keterangan

Sesak

Progresif Bertambah berat dengan aktifitas Persisten

Batuk Kronik

Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batuk Kronik Berdahak

Setiap batuk kronik berdahak dapat mengindikasikan PPOK

Riwayat Terpajan Faktor Risiko

Asap rokok Debu Bahan kimia di tempat kerja Asap dapur

Riwayat Keluarga PPOK


Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

• Pursed - lips breathing • Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) • Penggunaan otot bantu napas • Hipertropi otot bantu napas • Pelebaran sela iga • Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai • Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi

• Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

• Suara vesikuler N, atau melemah • Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa • Ekspirasi memanjang ©Bimbel UKDI MANTAP • bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Lanjutan • Spirometri (FEV1/FVC ≤ 0,70 post bronchodilator)

• Radiologi: Foto thorax PA dan lateral Emfisema: Hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung

Bronkitis kronik : Normal/ Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus


Diagnosis Banding COPD


MANAGE STABLE COPD Kriteria PPOK stabil:

• •

Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg

• •

Dahak jernih tidak berwarna Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)

• •

Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Prescribe Treatment

• Pharmacologic • Non-pharmacologic • Rehabilitation • Exercise training • Nutrition counseling • education • Oxygen therapy • Surgical interventions


I: Mild

II: Moderate

III: Severe

IV: Very Severe 

FEV1/FVC < 70%

FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure 

FEV1/FVC FEV1 >

< 70%

80% predicted



FEV1/FVC < 70%



FEV1/FVC < 70%



50% < FEV1 < 80% predicted



30% < FEV1 < 50% predicted

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination Addshort-acting bronchodilator (when needed)

Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations

Add long term


oxygenif chronic respiratory failure. Consider surgical treatments

Non Pharmacologic



Rehabilitation

Comprehensive program should include several types of health professionals:

• Exercise training • Nutrition counseling • Education


Oxygen Therapy & Ventilatory Support IV: Very Severe COPD


MANAGE EXACERBATIONS COPD


Diagnosis Eksaserbasi PPOK Gejala eksaserbasi : - Sesak bertambah - Produksi sputum meningkat - Perubahan warna sputum

Most common causes of exacerbations


• Infection of the tracheobronchial tree • Air pollution • In 1/3 of severe exacerbations cause cannot be identified


Assessment of Severity Lung Function Tests

ECG

• PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe exacerbation

• Right ventricular hypertrophy • Arrhythmias • Ischemia

Arterial Blood Gas • PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% with or without PaCO2 < 50 mmHg when breathing room air = respiratory failure • PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and ph < 7.3 = life-threatening episode

Chest x-ray • Look for complications • Pneumonia • Alternative diagnoses

Sputum • Culture/sensitivity

Comprehensive Metabolic Profile • Assess for electrolyte disturbances, diabetes • Albumin to assess nutrition • Whole blood may identify polycythemia (hematocrit > 55%), anemia, or leukocytosis


GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention


Management of COPD Exacerbations Controlled oxygen therapy • Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 88-92% • Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis

Bronchodilators (inhaled) • Increase doses or frequency • Combine ß2 agonists and anticholinergics • Use spacers or air-driven nebulizers • Consider adding IV methylxanthine (aminophylline) if needed

Antibiotics • IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume • Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes: • S. pneumoniae • H. influenzae • M. catarrhalis

Glucocorticosteroids (oral or IV) • Recommended as an addition to bronchodilator therapy • If baseline FEV1 < 50% predicted • 30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide ©Bimbel UKDI MANTAP


Management of COPD Exacerbations Ventilatory Support • Decrease mortality and morbidity • Relieve symptoms • Used most commonly in Stage IV, Very Severe COPD • Forms: • Non-invasive using negative or positive pressure devices • invasive/mechanical with oro- or naso-tracheal tube OR tracheostomy ©Bimbel UKDI MANTAP


COMPLICATIONS OF COPD


ASMA


Obstruksi intermiten aliran udara napas

Karakteristik asma Bronchial hyperrespon siveness

Inflamasi saluran napas

Airway Remodelling Kerusakan epithel (penggundulan) Hiperplasi sel goblet dan Hipersekresi mukus Pembesaran kelenjar submukosal Penebalan membran basal Infiltrasi sel inflamasi, dominasi eosinofil dan sel mast

Penebalan lapisan otot polos. ©Bimbel UKDI MANTAP

Essential steps in the Management of Asthma to Achieve Control:

Establish the diagnosis

Assess severity

Implement asthma treatment • Set goals for control of asthma • Prevent/avoidance measures • Pharmacotherapy


Achieve and monitor control

A. ASTHMA DIAGNOSIS


STEP 1

• Suspect asthma on basis of symptoms and signs, particularly if there is variability ©Bimbel UKDI MANTAP

Reversibility based on Spirometry



B. ASSESSMENT OF SEVERITY OR CONTROL



C. ASTHMA TREATMENT • Preventative/Avoidance Measures • Pharmacotherapy


Preventative/Avoidance Measures A. Avoid exposure to personal and second-hand tobacco smoke B. Avoid contact with furry animals C. Reduce pollen exposure D. Reduce exposure to house dust mite E. Avoid sensitizers and irritants (dust and fumes) which aggravate or cause asthma, especially in the workplace F. Avoid food and beverages containing preservatives G. Avoid drugs that aggravate asthma such as beta-blockers (including eye drops) and aspirin and non-steroidal antiinflammatory drugs ©Bimbel UKDI MANTAP

PHARMACOTHERAPY (A) RELIEVERS :

(B) CONTROLLERS :

Act only on airway smooth muscle spasm

underlying INFLAMMATION and/or cause prolonged bronchodilatation

Cause BRONCHODILATATION

Relieve:

symptoms acutely – cough wheeze/tightness

Take when necessary

mucosal swelling

secretions

irritability of smooth muscle

Take regularly, even when well

ASTHMA DRUG CLASSIFICATION





D. ACHIEVE AND MONITOR CONTROL



Managing partly/uncontrolled patients • • •

• • •

Check the inhaler technique Check adherence and understanding of medication Consider aggravation by: – Exposure to triggers/allergens at home or work – Co-morbid conditions: GI reflux, rhinitis/sinusitis, cardiac – Medications: Beta-blockers, NSAIDs, Aspirin Consider stepping up treatment Consider need for short course oral steroids Review self-management plan ©Bimbel UKDI MANTAP

Reasons for referral to a specialist



©Bimbel UKDI MANTAP Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003


SERANGAN ASMA • Oksigen: – Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥ 90% dan dipantau dengan oksimetri.

• Agonis beta-2: – Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat, efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat (bukti A). – Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B). – Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). – Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. – Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 56 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam. ©Bimbel UKDI MANTAP

•

Glukokortikosteroid – Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika: • Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons • Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral • Serangan asma berat – Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis. – Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg (single dose) atau 300-400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B). – Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 7-14 hari (dewasa) 3-5 hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama pasien masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B). ©Bimbel UKDI MANTAP

• Antibiotik – Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. – Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). • Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik; yaitu makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat.


©Bimbel UKDI MANTAP Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003

TB


Acid-Fast bacilli


TB: Droplet Transmission


Perjalanan Alamiah TB



Latent TB vs. Active TB Latent TB (LTBI) (Goal = prevent future active disease) = TB Infection = No Disease = NOT SICK = NOT INFECTIOUS Active TB (Goal = treat to cure, prevent transmission) = TB Infection which has progressed to TB Disease = SICK (usually) = INFECTIOUS if PULMONARY (usually) = NOT INFECTIOUS if not PULMONARY (usually) ©Bimbel UKDI MANTAP

Cell mediated immunity • Bacilli replication continues until the development

of effective cell-mediated immunity • Normally takes 6-12 weeks • Demonstrated by tuberculin skin test conversion

• Lymphatic and haematogenous spread can occur in this period • To: lungs, brain, lymph nodes bones, kidneys


Penemuan Pasien TB Gejala klinis pasien TB • Gejala utama pasien TB paru • Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. • Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan • Dahak bercampur darah, • batuk darah, • sesak nafas, • badan lemas, • nafsu makan menurun, • berat badan menurun, • malaise, • berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, • demam meriang lebih dari satu bulan. ©Bimbel UKDI MANTAP

Gejala-gejala tersebut diatas tidak spesifik TB.

Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB.

Pemeriksaan Dahak

Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung • S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

• P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.


• S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.

Pemeriksaan Biakan Pemeriksaan biakan untuk identifikasi Mycobacterium tuberkulosis (M.tb) dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis pasti TB pada pasien tertentu, misal:

Pasien TB ekstra paru.

Pasien TB anak.

Pasien TB dengan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis langsung BTA negatif.

Apabila dimungkinkan pemeriksaan dengan menggunakan tes cepat (GeneXpert) yang direkomendasikan WHO maka untuk memastikan diagnosis dianjurkan untuk memanfaatkan tes cepat tersebut. ©Bimbel UKDI MANTAP


Definisi Pasien TB Pasien TB berdasarkan hasil konfirmasi pemeriksaan Bakteriologis

• a. Pasien TB paru BTA positif • b. Pasien TB paru hasil biakan M.tb positif • c. Pasien TB paru hasil tes cepat M.tb positif • d. Pasien TB ekstraparu terkonfirmasi secara bakteriologis, baik dengan BTA, biakan maupun tes cepat dari contoh uji jaringan yang terkena. • e. TB anak yang terdiagnosis dengan pemeriksaan bakteriologis.

Pasien TB terdiagnosis secara Klinis:

• a. Pasien TB paru BTA negatif dengan hasil pemeriksaan foto toraks mendukung TB. • b. Pasien TB ekstraparu yang terdiagnosis secara klinis maupun laboratoris dan histopatologis tanpa konfirmasi bakteriologis. • c. TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring.



Klasifikasi TB a. Lokasi anatomi dari penyakit b. Riwayat pengobatan sebelumnya

c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat d. Status HIV ©Bimbel UKDI MANTAP

Lokasi Anatomi Tuberkulosis paru:

Tuberkulosis Ekstraparu

• TB yang terjadi pada parenkim (jaringan) paru. Milier TB dianggap sebagai TB paru karena adanya lesi pada jaringan paru. • Limfadenitis TB di rongga dada (hilus dan atau mediastinum) atau efusi pleura tanpa terdapat gambaran radiologis yang mendukung TB pada paru, dinyatakan sebagai TB ekstra paru. • Pasien yang menderita TB paru dan sekaligus juga menderita TB ekstra paru, diklasifikasikan sebagai pasien TB paru.

• TB yang terjadi pada organ selain paru, misalnya: pleura, kelenjar limfe, abdomen, saluran kencing, kulit, sendi, selaput otak dan tulang. • Diagnosis TB ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis.



Riwayat Pengobatan Sebelum 1) Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂ dari 28 dosis). 2) Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu: • Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benar-benar kambuh atau karena reinfeksi). • Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir. • Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up (klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default). • Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui. ©Bimbel UKDI MANTAP

Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat Mono resistan (TB MR): Poli resistan (TB PR):

• Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja

• Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan

Multi drug resistan (TB MDR):

• Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan

Extensive drug resistan (TB XDR):

• TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)

Resistan Rifampisin (TB RR):

• Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat) atau metode fenotip (konvensional). ©Bimbel UKDI MANTAP


• Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) o Kategori Anak: 2HRZ/4HR ©Bimbel UKDI MANTAP









Tx Tb pada kondisi khusus a. Kehamilan

b. Ibu menyusui dan bayinya

• Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali golongan Aminoglikosida seperti streptomisin atau kanamisin karena dapat menimbulkan ototoksik pada bayi (permanent ototoxic) dan dapat menembus barier placenta • Pemberian Piridoksin 50 mg/hari dianjurkan pada ibu hamil yang mendapatkan pengobatan TB • Pemberian vitamin K 10mg/hari juga dianjurkan apabila Rifampisin digunakan pada trimester 3 kehamilan menjelang partus.

• Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. • Pemberian OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. • Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya.


Tx Tb pada kondisi khusus c. Pasien TB pengguna kontrasepsi

Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk KB), sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Seorang pasien TB sebaiknya mengggunakan kontrasepsi nonhormonal


d. TB-HIV

Diagnosis TB pada ODHA Di samping itu, pada Penegakan diagnosis TB ODHA sering dijumpai TB pada umumnya ekstraparu di mana Penegakkan diagnosis TB didasarkan pada diagnosisnya sulit paru pada ODHA tidak pemeriksaan mikroskopis ditegakkan karena harus terlalu berbeda dengan dahak namun pada ODHA didasarkan pada hasil orang dengan HIV negatif. dengan TB seringkali pemeriksaan klinis, diperoleh hasil dahak BTA bakteriologi dan atau negatif. histologi yang didapat dari tempat lesi


Gambar Foto Toraks: Early vs Advanced HIV Early HIV

Advanced HIV

(CD4 >200)

(CD4 <200)

“Khas”

“Tidak khas”

Infiltrat

Bagian atas

Bagian bawah, beberapa tempat, atau milier

Kaviti

Umum

Tidak umum

Adenopati

Tidak umum

Umum

Efusi

Tidak umum

Lebih umum

Pola

Guideline 2014

Pemberian INH dan EMB selama 6 bulan untuk fase lanjutan tidak direkomendasi untuk pasien TB dengan HIV karena mudah terjadi kegagalan pengobatan atau kambuh. ©Bimbel UKDI MANTAP

Pemilihan ARV



IRIS Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS)  Perburukan klinis pada saat respons yang baik terhadap ART  Reaksi paradoksal dimana kondisi menjadi lebih parah saat respon ART baik

• Waktu timbulnya IRIS – Umumnya dalam 6 minggu pertama pemberian ART (sering dalam waktu 2–3 minggu, tapi dapat juga beberapa bulan setelah memulai ART)

•Rujuk ke spesialis jika menduga IRIS ©Bimbel UKDI MANTAP

Efek Samping OAT/ARV Efek Samping

OAT

ARV

PZA, RIF, INH

 Nevirapine  Efavirenz  Abacavir

PZA, RIF, INH

   

Hepatitis

PZA, RIF, INH

 Nevirapine  Protease inhibitors

Leukopenia, anemia

RIF

 Zidovudine

Skin rash

Mual, muntah

Zidovudine Ritonavir Amprenavir Indinavir


Burman et al, Am J Respir Crit Care Med 2001

Profilaksi Kotri


e. Pasien TB dengan kelainan hati a) Pasien TB dengan Hepatitis akut

• Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik, ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Sebaiknya dirujuk ke fasyankes rujukan untuk penatalaksanaan spesialistik.

b) Pasien dengan kondisi berikut dapat diberikan paduan pengobatan OAT yang biasa digunakan apabila tidak ada kondisi kronis : • Pembawa virus hepatitis • Riwayat penyakit hepatitis akut • Saat ini masih sebagai pecandu alkohol • Reaksi hepatotoksis terhadap OAT umumnya terjadi pada pasien dengan kondisi tersebut diatas sehingga harus diwaspadai.


Hepatitis Kronis Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis, pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai pengobatan. Pirazinamid tidak boleh diberikan Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum memulai pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat dipertimbangkan: • 2 obat yang hepatotoksik • 2 HRSE / 6 HR • 9 HRE • 1 obat yang hepatotoksik • 2 HES / 10 HE • Tanpa obat yang hepatotoksik • 18-24 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin tidak direkomendasikan karena potensimya sangat lemah). ©Bimbel UKDI MANTAP

Hepatitis imbas OAT


Tx Tb pada kondisi khusus f. Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada pasien TB dengan gagal ginjal atau gangguan fungsi ginjal yang berat: 2 HRZE/4 HR. • H dan R diekskresi melalui empedu sehingga tidak perlu dilakukan perubahan dosis. • Dosis Z dan E harus disesuaikan karena diekskresi melalui ginjal. Dosis pemberian 3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 mg/kg BB. • Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal, perlu diberikan tambahan Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah terjadinya neuropati perifer. • Hindari penggunaan Streptomisin dan apabila harus diberikan, dosis yang digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu dengan maksimum dosis 1 gr untuk setiap kali pemberian dan kadar dalam darah harus selalu dipantau. ©Bimbel UKDI MANTAP

g. Pasien TB dengan Diabetes Melitus (DM) Anjuran pengobatan TB pada pasien dengan Diabetes melitus: • Paduan OAT yang diberikan pada prinsipnya sama dengan paduan OAT bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat kadar gula darah terkontrol • Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan • Hati hati efek samping dengan penggunaan Etambutol karena pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata • Perlu diperhatikan penggunaan Rifampisin karena akan mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosisnya perlu ditingkatkan • Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan ©Bimbel UKDI MANTAP

h. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa pasien seperti: • Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis • TB milier dengan atau tanpa meningitis • Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial • Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau pembuluh darah. • Hipersensitivitas berat terhadap OAT. • IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome )

Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya keluhan serta respon klinis. • Predinisolon (per oral): • Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari • Dewasa: 30 – 60 mg, sekali sehari pada pagi hari

Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus diturunkan secara bertahap (tappering off). ©Bimbel UKDI MANTAP

PNEUMONIA


DEFINISI Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. ©Bimbel UKDI MANTAP

Patogenesis Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru.

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit.

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas.

Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : 1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol


4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

Cara Pengambilan Sputum Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril :

Noninvasif

• Dibatukkan (dahak)

• Darah, • cairan pleura, • aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal

Diagnosis tidak pasti (kemungkinan) :

Invasif

• aspirasi transtorakal, aspirasi transtrakeal, bilasan / sikatan bronkus dan BAL

• Dahak, • bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL, sikatan, bilasan bronkus dll). Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak dianjurkan, hanya digunakan pada kasus tertentu.


Untuk penderita rawat inap dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat, sebaiknya dilakukan sebelum pemberian antibiotik

Cara Pengambilan Sputum Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian membatukkan dahaknya.

Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%.


Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25/lpk dan sel epitel < 10/lp

Klasifikasi Pneumonia 1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis : a.Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) b.Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia) c.Pneumonia aspirasi d.Pneumonia pada penderita Immunocompromised

2. Berdasarkan bakteri penyebab a.Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b.Pneumonia atipikal,

b.Bronkopneumonia.

disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c.Pneumonia virus d.Pneumonia jamur sering

Treatment

3. Berdasarkan predileksi infeksi a.Pneumonia lobaris.

merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) ©Bimbel UKDI MANTAP

c.Pneumonia interstisial


Gambaran Klinis Anamnesis • Gambaran klinik biasanya ditandai dengan • Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C, • Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi: • Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif, Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius (Staphylococcus) • Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo, HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB) • Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae) • Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk, dahak sedikit (M.pneumoniae) ©Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan Fisik Pada inspeksi dapat terlihat • bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas,

pada palpasi • fremitus dapat mengeras,

pada perkusi • redup,

pada auskultasi • terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman penyebab: • Awitan akut: S.pneumoniae, Streptococcus spp, Staphylococcus, pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk kering dan non produktif) • Awitan lebih insidious: pada orang tua atau immunocompromised, akibat kuman oportunistik, misalnya Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman anaerob, jamur • Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP sekunder (akibat penyakit dasar paru) ataupun HAP • Warna, konsistensi dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan



Community acquired pneumonia (CAP) Nosocomial pneumonia • Hospital acquired pneumonia (HAP) • Ventilator associated pneumonia (VAP) • Healthcare associated pneumonia (HCAP) ©Bimbel UKDI MANTAP

I. CAP – Pathogenesis Risk factors Extreme of age Underlying co-morbid illness Imunocompromise Impaired mucociliary clearance Alcoholism; Drug abusers Smoking Upper respiratory infection Impaired level of consciousness ©Bimbel UKDI MANTAP

Diagnosis CAP Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika

• Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : • Batuk-batuk bertambah • Perubahan karakteristik dahak / purulen • Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam • Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki • Leukosit > 10.000 atau < 4500 ©Bimbel UKDI MANTAP

Manajemen • Berdasar kelas resikonya – PSI/ PORT – CURB-65


1. PSI/ PORT

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah : • 1. Skor PORT lebih dari 70 • 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg • 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA


2. CURB-65 Clinical Factor Confusion

Points 1

U

Blood urea nitrogen > or = 20 mg/dL

1

R

Respiratory rate > or = 30 breaths/min

1

Systolic BP < 90 mm Hg or Diastolic BP < or = 60 mm Hg

1

Age > or = 65

1

C

B

65

Suggested Mortality Site-ofTotal Score % Risk Level Care 0 0.6% Low Outpatient 1

2.7%

Low

Outpatient

2

6.8%

3

14.0%

4 or 5

27.8%

Moderate Short inpatient / supervised outpatient Moderate Inpatient to High High Inpatient / ICU

PSI

30 day Mortality

CURB-65

30-day Mortality

Treatment

I

0.1 %

0

0.7 %

Outpatient

II

0.6 %

1

2.1 %

Outpatient

III

0.9 %

2

9.2 %

Inpatient

IV

9.3 %

3

15 %

Inpatient

V

27 %

4

40 %

ICU

Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih) Kriteria mayor : • Membutuhkan ventilasi mekanik • Infiltrat bertambah > 50% • Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) • Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau • gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Kriteria minor: • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg

Indikasi ICU CAP: • 1 dari 2 gejala mayor tertentu (bold merah) • 2 dari 3 gejala minor tertentu (bold merah)


Management CAP Antibiotika empirik (kurang dari 8 jam) Pengobatan suportif pada: • Penderita rawat jalan • Istirahat di tempat tidur • Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi • Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas • Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran • Penderita rawat inap di ruang rawat biasa • Pemberian terapi oksigen • Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit • Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik • Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif • Pemberian terapi oksigen • Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit • Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik • Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator ©Bimbel UKDImekanik MANTAP

Faktor modifikasi Faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi patogen tertentu pada CAP Pneumokokkus yang resisten penisillin

Usia > 65 tahun Pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir Alkoholisme Penyakit imunosupresif Penyakit penyerta yang multiple Kontak pada klinik lansia

Patogen gram negatif Tinggal di rumah jompo Penyakit kardiopulmoner penyerta Penyakit penyerta yang jamak Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika Pseudomonas aeruginosa

Penyakit paru struktural (bronkiektasis) Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari) Terapi antibiotika spektrum luas > 7 hari pada bulan sebelumnya Malnutrisi ©Bimbel UKDI MANTAP

Jenis Pneumonia

Pilihan Terapi

Rawat Jalan tanpa fx modifikasi

Makrolid atau doksisiklin PO

Rawat jalan dengan fx modifikasi

Beta-laktam PO + Makrolid PO atau Fluoroquinolon respirasi PO (Levofloxacin, gatifloxacin, moxifloxacin) saja

Rawat Inap tanpa fx modifikasi

Makrolid IV atau Beta-laktam IV atau Fluoroquinolon respirasi PO saja

Rawat Inap dengan fx modifikasi

Beta-laktam IV + Makrolid IV atau Fluoroquinolon respirasi IV saja

Rawat ICU tanpa risiko pseudomonas

Beta-laktam IV + (Makrolid IV atau Fluoroquinolon respirasi IV)

Rawat ICU dengan risiko pseudomonas

1. Beta-laktam antipseudomonas (Cefepime, piperacilin-tazobactam, meropenem, imipenem) IV + Fluoroquinolon antipseudomonas (Ciprofloxacin, Levofloxacin) IV 2. Beta-laktam antipseudomonas IV + Aminoglikosida IV + Azitromisin IV atau Fluoroquinolon respirasi IV


ATS 2001

Management CAP Umumnya terapi diberikan 7-10 hari Untuk infeksi M. pneumoniae dan C. pneumoniae selama 10-14 hari Pada terapi CAP rawat inap, proses perbaikan akan terjadi pada 3 tahap: • Tahap I. Pada saat pemberian AB akan terlihat pasien akan membaik secara klinik • Tahap II. Perbaikan keluhan dan tanda fisik serta nilai laboratorium • Tahap III. Penyembuhan dan resolusi penyakit ©Bimbel UKDI MANTAP

Evaluasi Pengobatan Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya.


Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkandengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral danpenderita dapat berobat jalan. Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti : • Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi • Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna • Penderita sudah tidak panas ± 8 jam • Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk) • Leukosit menuju normal/normal

Perubahan ini dapat diberikan secara • Sequential (obat sama, potensi sama), contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin • Switch over (obat berbeda,potensi sama), contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral • Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah), contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.


Prognosis CAP Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan , sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu • • • • •

kelas I 0,1% kelas II 0,6% kelas III 2,8%, kelas IV 8,2% kelas V 29,2%.


Pencegahan CAP Pola hidup sehat termasuk tidak merokok Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza) • Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitinya. • Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun. • Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3 ©Bimbel UKDI MANTAP

II. Nosocomial Pneumonia • HAP: Pneumonia that occurs ≥ 48 hours after admission, which was not intubated at admission • VAP: Pneumonia that occurs ≥ 48–72 hours after endotracheal intubation • HCAP • Hospitalized in an acute care hospital for  2 days within 90 days • Resided in a nursing home or long-term care facility • Received recent IV antibiotic therapy, chemotherapy, or wound care within the past 30 days of the current infection; • Attended a hospital or hemodialysis clinic ©Bimbel UKDI MANTAP

ATELEKTASIS

Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang atau sama sekali tidak berisi udara. Atelektasis dapat diakibatkan : • Bronkus tersumbat • Tekanan ekstrapulmoner • Paralisis atau paresis gerak pernapasan • Hambatan gerak pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma toraks yang menahan sakit

Gambaran radiologis pada atelektasis adalah • pengurangan volume paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya aerasi sehingga memberi bayangan densitas tinggi • penarikan mediastinum ke arah atelektasis • diafragma tertarik ke arah hemitoraks yang atelektasis • Emfisema kompensasi yang terkadang bisa terjadi herniasi hemitoraks yang sehat ke arah hemitoraks yang atelektasis.


BRONKIEKTASIS

Lynn Reid Classification Bronkiektasis (BE) Penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding bronkus.

ETIOLOGI/PREDISPOSISI Infeksi primer (bakteri, jamur dan virus)

BE mungkin sebagai sequel dari nekrosis setelah infeksi akibat pengobatan yang buruk atau tidak diobati sama sekali. Infeksi dapat disebabkan oleh kuman tipikal seperti Klebsiela, Staphilococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumonia, measles, pertusis, influenza, herpes simplex dan beberapa tipe adenovirus. Pada anak respiratory syncytial virus dapat menyebabkan BE. BE juga bisa juga disebabkan oleh Mycobacterium avium complex (MAC) yang terjadi pada penderita HIV dan imunokompremis.

Obstruksi bronkus

Tumor endobronkial, benda asing atau stenosis bronkus karena penekanan akibat kelenjar getah bening leher yang membesar dapat menyebabkan BE. Sindrom lobus tengah kanan merupakan bentuk spesifik obstruksi bronkus yang akhirnya akan menyebabkan BE karena angulasi abnormal lobus tersebut. Timbulnya obstruksi bronkus dan infeksi kronik merupakan faktor predisposisi terbentuknya BE.

Fibrosis kistik

Ini merupakan penyakit autosomal resesif dengan kelainan utama pada paru dengan gambaran umum BE. BE berhubungan dengan fibrosis kistik terjadi secara sekunder karena terkumpulnya mucus pada jalan napas bagian atas dan terjadinya infeksi kronis.

Sindroma Young

Gambaran klinis sama dengan fibrosis kistik. Sindrom ini ditemukan BE disertai sinusitis dan azoospermia, sering terjadi pada pria usia pertengahan.

Diskinesia siliar primer

Manifestasinya adalah immotile dan/atau diskinetik silia dan spermatozoa. Keadaan ini menyebabkan gangguan bersihan mukosilier infeksi berulang dan akhirnya terjadi BE. Sindrom Kartagener dengan triad gambaran klinik berupa situs inversus, sinusitis dan BE adalah sebagai akibat immobility silia pada saluran napas.

Aspergilosis bronkopulmo ner alergi

Merupakan reaksi hipersensitiviti terhadap inhalan antigen Aspergilus dengan gambaran bronkospasme, BE dan reaksi imunologi oleh spesies Aspergilus. Dikatakan aspergilus bronkopulmoner alergi adalah apabila pada penderita tersebut ditemukan batuk produktif dan juga memiliki riwayat asma yang tidak respons dengan terapi konvensional.

Keadaan imunodefisiensi

Imunodefisiensi dapat terjadii secara congenital maupun didapat. Imunodefisiensi ini melibatkan gangguan gangguan fungsi limfosit B. penderita dengan hipogammaglobulinemia biasanya muncul saat anak dengan riwayat sinusitis atau infeksi paru berulang. Penderita HIV/AIDS merupakan implikasi terjadinya BE dan digambarkan dengan timbulnya percepatan kerusakan bronkus karena infeksi berulang.


Defek anatomi kong enital

Skuester bronkopulmoner, sindroma Williams-Campbell (defisiensi congenital kartilago), Sindrom Mounier-Kuhn (tracheobronkomegali), Sindrome SwyerJamer (unilateral hyperlucent lung) dan sindrom yellow-nail mempermudah timbulnya BE.

Defisiensi alpha 1antitripsin

Patogenesisnya belum jelas

Penyakit reumatik

Komplikasi rheumatoid arthritis dan sindrom Sjogren dapat terjadi BE, tetapi patogenesisnya belum jelas.

Traksi bronkiektasis

Ini merupakan distorsi jalan napas sekunder karena distorsi parenkim paru dari fibrosis pulmoner.

Merokok

Bagaimana merokok dapat menyebabkan terjadinya BE masih belum jelas namun demikian asap rokok dan infeksi berulang dapat mempercepat kerusakan dinding bronkus. ©Bimbel UKDI MANTAP

Riwayat Penyakit Batuk dan produksi sputum mukopurulen kronis (bulan-tahun) terutama pagi hari

Batuk darah

Dispneu dan Mengi

Nyeri dada pleuritik

Demam

Lemah dan kehilangan berat badan


Pemeriksaan fisik BE

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik tergantung pada luas, derajat dan ada tidaknya obstruksi saluran napas.

Pada auskultasi sering dijumpai ronki basah, biasanya pada basal paru


Sering dijumpai jari tabuh.

Bronchiectasis three layers phlegm 1.the upper for bubble-like, frothy, faomy (partly from saliva) 2.middle-level for thin sero-mucus liquid 3.the underlying base = pus ,necrotic tissue , cell debris

Honeycomb appearance

EKSASERBASI AKUT Sering mendapat antibiotika Infeksi bakteri akut Ditemukan 4 dari 9 gejala eksaserbasi • Peningkatan jumlah sputum • Peningkatan sesak • Peningkatan batuk • Suhu > 38 • Peningkatan mengi • Malaise, lemah, lesu, atau penurunan exercise tolerance • Penurunan fungsi paru • Perubahan rontgen toraks dgn infiltrat baru • Perubahan suara napas ©Bimbel UKDI MANTAP

• TREATMENT – IN STABLE BRONCHIECTASIS • Bronchodilators • Mucolytics • Inhaled corticosteroid

– In exacerbation • PLUS Antibiotics Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

PLEURAL EFFUSION

Definition Stedman’s Medical Dictionary

Medline Plus Increased amount of fluid within the pleural cavity

Accumulation of fluid between the layers of the membrane that lines the lungs and the chest cavity

Pleural effusion is a common manifestation of both primary and secondary pleural diseases ©Bimbel UKDI MANTAP

Pleural effusion Pathophysiology Normally, no more than 15 mL of serous, relatively acellular, clear fluid lubricates the pleural surface.

• Increased hydrostatic pressure, as in congestive heart failure • Increased vascular permeability, as in pneumonia • Decreased osmotic pressure, as in nephrotic syndrome • Increased intrapleural negative pressure, as in atelectasis • Decreased lymphatic drainage, as in mediastinal carcinomatosis, thoracic duct obstruction


Pleural effusion Signs and Symptoms Symptoms

Signs

• Dyspnea is the most common symptoms at presentation and usually indicates large (>500 mL) effusion • Chest pain • Other symptoms occurring with pleural effusions are associated more closely with the underlying disease process.

• Dullness or decreased resonance to percussion • Diminished or inaudible breath sounds • Decreased tactile fremitus • Egophony • Pleural friction rub • Asymmetric expansion of thoracic cage • Mediastinal shift • Other findings that provide clues to the cause of pleural effusion


Pleural effusion Types

Hydrothorax

Hemothorax

Chylothorax

Pyothorax or Empyema


Leading Causes of Pleural Effusion in the United States, According to Analysis of Patients Subjected to Thoracentesis

Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977


Sensitivity of Tests to Distinguish Exudative from Transudative Effusions



Pleural effusion Evaluation if pleural fluid Tests Indicated, According to the Appearance of the Pleural Fluid



Algorithm for the Evaluation of Patients with Pleural Effusion




Pleural effusion Management • Transudative effusion  treat underlying disease process. • Exudative pleural effusion  management depends on etiology. • Symptomatic pleural effusion  therapeutic thoracentesis. • Uncomplicated parapneumonic effusions generally resolve with antibiotics alone. - Aminoglycosides are inactivated at low pleural pH. • Complicated parapneumonic effusions or empyema require drainage in addition to antibiotic therapy. - Tube thoracostomy - Fibrinolytics - Thoracoscopy - Open thoracostomy - Decortication • Malignant pleural effusion: serial thoracentesis; tube thoracostomy; and/or pleurodesis. ©Bimbel UKDI MANTAP

LUNG ABSCESS

A lung abscess is a pus-filled cavity in the lung surrounded by inflamed tissue and caused by an infection.

Etiologies Aspiration of oral secretions (most common) • aspiration of oral secretions by patients with gingivitis or poor oral hygiene

Endobronchial obstruction

Hematogenous seeding of the lungs (less common) • suppurative thromboembolism (eg, septic embolism due to IV drug use)

The most common anaerobic pathogens Peptostreptococcus,Fusobacterium, Prevotella, and Bacteroides.

The most common aerobic pathogens streptococci and staphylococci—sometimes methicillinresistant Staphylococcus aureus (MRSA).

pathogens into the lungs first causes inflammation

over a week or two, leads to tissue necrosis and then abscess formation.

expectorated, leaving an air- and fluid-filled cavity

Symptoms Anaerobic • usually chronic (eg, occurring over weeks or months) • productive cough, fever, night sweats, and weight loss • hemoptysis and pleuritic chest pain • Sputum may be purulent or blood-streaked and classically smells or tastes foul.

Aerobic • develop more acutely • lack putrid respiratory secretions

Signs nonspecific and resemble those of pneumonia decreased breath sounds indicating consolidation or effusion temperature ≥ 38° C crackles over the affected area, egophony, and dullness to percussion in the presence of effusion history of a predisposing cause of aspiration

Diagnosis Chest x-ray • consolidation with a single cavity containing an air-fluid level (pada daerah yang akan menjadi dependen saat pasien tiduran)

Sometimes CT • useful when cavitation is suggested but not clearly seen on the chest x-ray

Sputum cultures • (unless anaerobic infection is very likely), including for fungi and mycobacteria

Bronchoscopy as needed • to exclude cancer, detect unusual pathogens such as fungi or mycobacteria, and in immunocompromised patients

Culture of any pleural fluid

Treatment IV antibiotics or, for less seriously affected patients, oral antibiotics • Clindamycin 600 mg IV q 6 to 8 h • treat until the chest x-ray shows complete resolution (takes 3-6 wk)

Percutaneous or surgical drainage • any abscess that does not respond to antibiotics or of any empyema

Fail to defervesce or to improve clinically after 7 to 10 days

evaluated for resistant or unusual pathogens, airway obstruction, and noninfectious causes of cavitation.

LUNG CANCER

Etiologies • Cigarette smoking is the most important cause of lung cancer, accounting for about 85% of cases • Suspected that COPD, α1-antitryptsin deficiency, and pulmonary fibrosis may increase susceptibility to lung cancer

• Respiratory epithelial cells require prolonged exposure to cancerpromoting agents

CLASSIFICATION

Clinical features • The symptoms produced by the primary tumour depend on its location (i.e., central vs peripheral) – Central tumours generally produce symptoms of cough, dyspnea, atelectasis, postobstructive pneumonia, wheezing, and hemoptysis – peripheral tumours, in addition to causing cough and dyspnea, can lead to pleural effusion and severe pain as a result of infiltration of parietal pleura and the chest wall.

Flu burung


Flu burung


Flu burung


Bimbingan UKMPPD (UKDI) - Interna 1 (Endokrin, Pulmonologi)

Recommend Documents