CARDIOLOGÍA Dr. Jaime Torres Arias
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www.qxmedic.com DIRECTOR ACADÉMICO GRUPO QXMEDIC
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CARDIOPATIA ISQUEMICA MIOCARDIO HIBERNADO
CRONICA: ANGINA ESTABLE
MIOCARDIO ATURDIDO
AGUDA: SICA
CARDIOPATIA ISQUEMICA DX EMINENTEMENTE CLINICO 1. ANGINA 1. Carac Caracte teri rist stic icas as 2. Dese Desenc ncad aden enan ante te 3. Resol esoluc ucio ion n 2. EKG 3. ENZI ENZIMA MAS S CAR CARDIA DIACA CAS S
SIN ELEVACIÓN ST
CON ELEVACIÓN ST
CARDIOPATIA ISQUEMICA ANGINA ESTABLE Nitratos AAS Beta Block Calcio Antagonistas
% 0 9 n i < t m a 0 S 1 V g - n 5 E / o - m c c L 5 ERGOMETRÍA 2 n g i S CORONARIOGRAFÍA 3 m m a 0 n / i ACTP BY PASS 4 - L r 6 1 2 4 e SIMPLE COMPLEJA c a o i l LESION 1-2 LESION DE 2- 3 a n n n g i i e r f VASOS Y HASTA 1 VAS i r i g o r p o x t i s m o n a • •
• •
M O N A
• • • • • •
ANTIAGREGANTES PQ ANTICOAGULANTES B BLOQUEANTES IECA NITRATOS ESTRATIFICACIÓN
AI/IMA no Q
• REPERFUSION
INMEDIATA • TROMBOLISIS (ESTREPTOKINASA, TENECTEPLASE) • REPERFUSIÓN
IMA Q FIBRINOLISIS
ACTP
< 3 horas Estenosis stent
> 3 horas KILLIP III-IV Contraindicada trombolisis
CARDIOPATIA ISQUEMICA
NORMAL
EDEMA PULMONAR
-Perfusión normal
-Perfusión normal IC. > 2.2l/m/mt2
IC. > 2.2l/m/mt2 -No congestión pulmonar PW < de 18 mmhg
ESTRATIFICACIÓN
-Congestión pulmonar PW > de 18 mmhg
Grupo I IC
2.2
Grupo II
Grupo III
Grupo IV
-Perfusión disminuida
-Perfusión disminuida IC. < 2.2l/m/mt2
IC. < 2.2l/m/mt2 -No congestión pulmonar PW < de 18 mmhg
-Congestión pulmonar PW > de 18 mmhg
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK CARDIOGENICO 18
CARDIOPATIA ISQUEMICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEFINICIONES
• • • •
• •
HTA RESISTENTE HTA MALIGNA HTA CLINICA AISLADA HTA AMBULATORIA AISLADA CRISIS HIPERTENSIVA HTA EN EL EMBARAZO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMPLICACIONES CORAZON
Hipertrofia Ventricular Concentrica + dilatacion del anillo y raiz aortica
RETINA CLASIFICACION DE KEITH-WAGENER
ONDA R ALTAS EN V5, V6 EJE DESVIADO A LA IZQUIERDA (>/= -30ª)
• •
Criterios de Cornell: R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres) R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres) Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 o V6 > 35 mm
SNC
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RIÑON
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•
GRADO I
GRADO III
Cefaleas, mareos, inestabilidad, vértigo, tinnitus, alter visuales o sincope Infarto cerebral Hemorragia cerebral Encefalopatía hipertensiva
Arterioesclerosis de las arteriolas aferentes y eferentes y de los ovillos glomerulares
GRADO II
GRADO IV
HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRATAMIENTO Bajar peso (5-20mmHg por cada 10kg) Dieta mediterranea (8-14mmHg) Dieta baja en sodio(6g) Ejercicio fisico. Consumo moderado de alcohol.
CONTRAINDICACIÓN Enfermedad vascular: BB Embarazo: IECA, ARA II IR: retenedor de K Renovascular bilateral: IECA, ARA II Bloqueo AV 2 y 3: BB, CAA (no DHP)
DISRRITMIAS CARDIACAS CLASIFICACIÓN AUTOMATISMO
DROMOTROPISMO
SINUSAL EXTRASINUSAL
PREXCITACION BLOQUEOS
MIXTOS
EKG NORMAL MORFOLOGIA Onda P Complejo QRS Segmento ST Onda T GENERAL: FC, ritmo, eje QRS MEDIDAS: Onda P : 0.08-0.12 Intervalo PR : 0.12-0.20 Complejo QRS : 0.08-0.12 Intervalo QT : 0.23-0.40
RITMO SINUSAL Onda P precede QRS de igual morfología en una misma derivación Distancia entre complejo QRS simétrico (R R” igual) OndaP positiva en: DI, DII y aVF Onda P tiv aVR •
•
•
DISRRITMIAS CARDIACAS DISRRITMIAS SINUSALES BRADICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
DISRRITMIAS CARDIACAS PARO SINUSAL Falta un ciclo
ARRITMIA SINUSAL
DISRRITMIAS CARDIACAS DISRRITMIAS EXTRASINUSALES EXTRASISTOLE VENTRICULAR EXTRASISTOLE AURICULAR ESCAPE VENTRICULAR
ESCAPE SUPRAVENTRICULAR
RITMO DE LA UNION
RITMO IDIOVENTRICULAR
DISRRITMIAS CARDIACAS DISRRITMIAS EXTRASINUSALES TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR
TORSADES DE POINTES (HELICOIDAL)
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FC: 100 – 220 latidos / min regular o discretamente Ritmo irregular Ondas P : no se ven con FC alta El QRS tiene la misma morfología de ESV (ANCHO)
FC: 150-250lpm, Regular Clinica: SUBITO, palpitaciones Masaje seno. ADENOSINA Definitivo: Ablacion RF. •
•
•
TQV Polimorfica –
No Sostenida
QT
LARGO (> 40 ”) Congénito: ROMANO - NIELSEN Adquirido: electrolitos, fármacos, inseciticidas, arritmias, SOTALOL TTO:
TTO:
Cardioversión Amiodarona, Lidocaina, procainamida
Sulfato de Magnesio Beta block
DISRRITMIAS CARDIACAS SINDROME PRE-EXCITACIÓN SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE VIA ACCESORIA (KENT)
PR CORTO < 0.12” Onda Delta
Ortodromica Antidromica tto; Calcio antg, Beta block Definitico: ablación por RF
o
o
o
o
SINDROME DE LOWN GANONG LEVINE PR CORTO < 0.12” NO Onda Delta
DISRRITMIAS CARDIACAS BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEOS AV
QRS > 0.12”
PRIMER GRADO PR > 0.20 seg – vagal.
•
BLOQUEO AV
SEGUNDO GRADO MOBITZ 1: PR progresivo. IMA inferior, dig, BB, vagal.
V5-6
•
SEGUNDO GRADO MOBITZ 2: PR Cte. IMA anteroseptal. Progresa •
V1-2 Sanos, CIA, cor, miocarditis. TEP.
•
V5-6
V1-2 HVI, esclerosis conducción.
•
DISRRITMIAS CARDIACAS DISRRITMIAS MIXTAS FLUTTER AURICULAR Frecuencia auricular entre 250 y 350 latidos / minuto . Las ondas F (V1) QRS REGULARES RESPUESTA VENTRICULAR >100 NO CONTROLADA < 100 CONTROLADA
DISRRITMIAS CARDIACAS DISRRITMIAS MIXTAS FIBRILACIÓN AURICULAR
CLINICA
EXÁMEN FÍSICO
FIBRILACIÓN AURICULAR
PALPITACIONES
ETIOLOGÍA
DISNEA
PULSO CON RITMO IRREGULAR
IMA
FATIGA
EMBOLISMO PULMONAR
SINCOPE
PULSO DEFICITARIO (FC > FP)
ESTENOSIS MITRAL HTA ICC PERICARDITIS-MIOCARDITIS POST CIRUGIA CARDIACA EPOC HIPERTIROIDISMO MIOCARDIOPATIAS
1.
AUSENCIA ONDA P ONDA f QRS sin periodicidad
2. 3. 4. 5.
PAROXISTICA PERSISTENTE PERMANENTE RECURRENTE AISLADA
DISRRITMIAS CARDIACAS
+
FIBRILACIÓN AURICULAR
¿Inestabilidad hemodinámica?
Cardioversión eléctrica
SCORE CHADS2
CONTROL FC FARVA
•
• •
¿IC?
Beta block Calcio antag Digoxina
+ Amiodarona
-
CARVIOVERSION < 48 h
>48h ANTICOAGULACION 2-3 SEMANAS
. Eléctrica
Cardioversión .Farmacológica
Cardioversión
-
¿IC?
. Flecainida . Propafenona Anticoagulación 2-3 Semanas
+ Amiodarona
DISRRITMIAS CARDIACAS DISRRITMIAS MIXTAS
POTASEMIA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR * Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas tremula. * Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco => PARO CARDIACO * EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.
TTO:
Cardioversión 360
CALCEMIA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CLASIFICACIÓN
DEFINICIÓN VALVULAS NATIVAS
Infección microbiana, en la mayoría de los casos de origen bacteriano, del endotelio valvular.
VEGETACIÓN
Cavidad bucal, piel, vías respiratorias
Estafilococos sp, Estreptococos GRUPO viridans (S. sanguis, S. mitis y S. mutans), grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Kingella)
EPIDEMIOLOGÍA Suele afectar más a los varones. Generalmente ocurre en > de 50 a. El 60-80% posee lesión cardiaca predisponerte.
Streptococcus bovis
•
Sistema genitourinario
•
Enter
<12 meses
>12 meses
Estafilococos coagulasa negativos, S aureus, Bacilos Gram (-), hongos, difteroides
Estafilococo, Estreptococos.
ADVP
Eikenella,
Sistema gastrointestinal
•
VALVULAS PROTESICAS
(E. faecalis, faecium )
Afección de la válvula tricúspide S. Aureus Infección polimicrobiana •
•
10% casos hemocultivos negativos 5% polimicrobiano
ENDOCARDITIS INFECCIOSA FACTOR HEMODINAMICO TRAUMA DIRECTO INMUNOCOMPLEJOS HIPERCOAGULABILIDAD
FISIOPATOLOGÍA
PIEL Y MUCOSAS ADVP FOCO SEPTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKES CRITERIOS MAYORES 1. Hemocultivo positivo Microorganismo típico de la EI (Estreptococo, Estafilococo) Hemocultivo positivo persistente Serología positiva coxiella burnetii (Ig G > 1/800) •
TROMBO FIBRINOPLAQUETARIO (vegetación estéril)
BACTERIEMIA TRANSITORIA
•
•
VEGETACIÓN SÉPTICA DESTRUCCION VAVULAR
EMBOLIAS
BACTERIEMIA
E INVASION LOCAL
PULMONARES Y SISTEMICAS
PERSISTENTE
CLÍNICA CARDIACA
METASTASIS SEPTICAS, ANEURIMAS MICOTICOS, VASCULITIS, GLOMERULONEFRITIS, ESPLENOMEGALIA
2. Signos de afección endocárdica Ecocardiograma positivo (Vegetación, Absceso, dehiscencia protesis) Nuevo soplo de insuficiencia valvular •
•
CLÍNICA EXTRACARDIACA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA TRATAMIENTO MÉDICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DUKES CRITERIOS MENORES 1.Lesión cardiaca predisponente o ADVP. 2.Fiebre > 38.0 °C 3.Fenómenos vasculares: aneurisma micótico, lesiones de Janeway. 4.Fenómenos inmunitarios: nódulos de Osler, manchas de Roth. 5.Datos microbiológicos que no cumplen con los criterios mayores. Diagnóstico de certeza 2 criterios mayores 1 criterio mayor y 3 menores 5 criterios menores • •
•
Tratamiento de la endocarditis por estreptococos del grupo viridans y Streptococcus bovis Cepas muy sensibles a penicilina (CMI < 0,12 mg/L) Tratamiento estándar Penicilina G (12-18 MU/día) o ceftriaxona (2 g/día): 4 – 6 semanas Cepas moderadamente resistentes a penicilina (CMI 0,12 mg -0,5 mg/l) Tratamiento estándar Penicilina G (24 UM/ día) o ceftriaxona 2 g/día: 4 – 6 semanas +gentamicina (3 mg/kg/ día)
Tratamiento de la endocarditis por estafilococos Estafilococo (S. aureus o S. epidermidis) sensible a meticilina Válvula nativa Cloxacilina: 2 g /4h iv, 4-6 semanas +gentamicina: 3 mg/kg/día, 3-5 días
Válvula protésica Cloxacilina: 2 g/4h iv, 6-8 semanas +gentamicina: 3 mg/kg/día , 2 semanas +rifampicina: 300 mg/8h oral, 6-8 semanas
Estafilococo (S. aureus o S. epidermidis) resistente a meticilina Válvula nativa Válvula protésica Vancomicina (si CMI ≤ 1 Vancomicina( si CMI ≤ 1 mg/L ) 6-8 semanas mg/L): 30 mg/kg/día iv en + gentamicina : 3 mg/kg/día , 2 semanas
Tratamiento de la endocarditis por enterococo faecalis Tratamiento estándar Ampicilina 2 g/4 h o penicilina G 4 MU/4h1 + gentamicina, 4 – 6 semanas Tratamiento alternativo Ampicilina: 2 g/ 4h + ceftriaxona 2 g/12 h iv, 6 semanas
Tratamiento de la endocarditis por microorganismos del grupo HACEK Ceftriaxona: 2 g/día iv, 4 semanas (v. nativa) o 6 semanas (v. protésica) En alérgicos a betalactámicos: Ciprofloxacino: 400 mg/12 h iv o 750 mg/12 h oral, 4 semanas (v. nativa) o 6 semanas (v. protésica)
INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICION Síntomas Signos Disfunción cardiaca
ETIOPATOGENIA DESENCADENANTES
DETERMINANTES •
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• •
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA HTA VAVULOPATÍAS
MIOCARDIPATÍA ENFERMEDAD PERICARDICA CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Abandono tratamiento Infecciones Estados hiperquinéticos Sobrecarga de fluidos Inotrópicos negativos Arritmias Tromboembolismo pulmonar IMA
• • • • • • • •
INSUFICIENCIA CARDIACA
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INSUFICIENCIA CARDIACA FORMAS DE ICC ICC IZQUIERDO CARDIOPATIA ISQUEMICA HTA VALVULOPATIA ICC DERECHO EVOLUCION FALLA IZQ. HTP SECUNDARIA ICC ALTO ALGO •
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EMBARAZO ANEMIA TIROTOXICOSIS FISTULA AV BERI BERI
CC SITOLICA CARDIOPATIA ISQUEMICA INSUFICIENCIA AORTICA MIOCARDIOPATIA OH MIOCARDITIS DIABETES MELLITUS ICC DISTOLICA HTA ESTENOSIS AORTICA MIOCARDIOPATIA HIPERT. MIOCARDIOPATIA RESTR AMILOIDOSIS ICC AGUDA
EAP
ICC CRONICA SD EDEMATOSO
INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS Dx
FRAMINGHAN
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Determinantes del GC CONTRACTIBILIDAD
PRECARGA
POSCARGA
INSUFICIENCIA CARDIACA MANEJO DE LA ICC
POSCARGA IECAs / ARA II BETA BLOCK ESPIRONOLACTONA
PRECARGA DIURETICOS DIGOXINA LANATOSIDO C CONTRACTIBILIDAD
INSUFICIENCIA CARDIACA PRONÓSTICO
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
FE < 25 % CAPTACIÓN DE CONSUMO DE O2 < 10 ml/Kg/min HIPONATREMIA HIPOPOTASEMIA PNB NORADRENALINA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
INSUFICIENCIA AGUDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
POSICIÓN SENTADA O2 MASCARILLA CON RESERVORIO MORFINA EV FUROSEMIDA EV NITROPRUSIATO O NITROGLICERINA
MUERTE SÚBITA: FIBRILACIÓN VENTRICULAR
VENTILACIÓN MECÁNICA DIGOXINA AMINOFILINA
MIOCARDIOPATÍA DILATADA DISFUNCIÓN SISTÓLICA
CAUSAS SECUNDARIAS ALCOHOL MIOCARDITIS DEFICITI ELECTROLITOS ENDOCRINOPATÍA UREMIA RADIACIONES FARMACOS CONECTIVOPATÍAS DISTROFIA MUSCULARES HEMOCROMATOSIS PERIPARTO EMBARAZO DISPLASIA ARRITMOG VD
• •
• •
• •
• •
• •
• •
FE < 30 %
•
CLINICA DISNEA ASTENIA EMBOLISMOS (FA) PULSO DICROTO BLOQUEO R IZQ
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA CLÍNICA
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA MUTACIÓN: Cadena pesada beta MIOSINA. Troponina T.
•
•
ETIOLOGÍA PRIMARIA: HAD SECUNDARIA: ataxia de friedreich •
Asintomáticos DISNEA SINCOPE ANGINA DE PECHO MUERTE SUBITA
TRATAMIENTO BETA BLOQUEADORES CALCIO ANTAGONISTAS AMIODARONA DAI MIOMECTOMIA MORROW
• •
SOPLO SISTÓLICO S4 PULSO BISFERIENS
•
• • •
ESTABLECIDOS Historia Familiar Edad 30 años Sincopes Hipertrofia severa Hipotension ejercicio •
FE : 40 – 70 %
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SUBITA
•
•
•
•
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
CLÍNICA • • • •
Disnea Signo de kussmaul Edemas Hepatomegalia
ECG
FE : 40 – 70 %
TRATAMIENTO Glucocorticoides + melfalán
PERICARDITIS AGUDA ETIOLOGÍA 1. Idiopaticas o viral 2. Neoplasicas 3. Autoinmune 4. Tuberculosis 5. Purulenta
SECA
HUMEDA
COMPLICACIONES
ROCE PERICARDICA EKG: 4 FASES
SIGNO EWART EKG: EJE ALTERNA
75% idiopático o viral. Puede taponarse con 250ml si es agudo o hasta 2 litros si es crónico.
DIAGNOSTICO 1. Dolor toracico 2. Roce pericardico 3. Cambios EKG 4. Derrame pericardico
•
TTO MEDICO 1. AINES 2. Colchicina 3. Prednisona TTO INVASIVO 1. Pericardiocentesis 2. Pericardiotomia 3. P ic di tomi
•
triada DE BECK
pulso paradójico, pulso
venoso seno X prominente con seno Y borrado disminuye voltaje de los QRS y alt ia eléctri •
PERICARDITIS CONSTRICTIVA Cicatrización . .Solo se dificulta el llenado al final de la diástole.
DIAGNÓSTICO •Clínica: similar a la ICC derecha (ascitis precoz, esplenomegalia) Raro: EAP •Exploración: taquicardia, signo de Kussmaul, SENO Y PROFUNDO, pulso paradojico. (30%) • EKG: QRS de bajo voltaje y altera la repolarizacion ventricular. 30% fibrilación auricular. •Rx Tórax: calcificación pericardica en 50%. Mejor TC y RMN. •Ecocardio: pericardio engrosado, calcificado. Contracción y tamaño ventricular normal con dilatación auricular.
TRATAMIENTO: Pericardiotomia de frénico a frénico (mortalidad operatoria de 7 a 10% en casos avanzados).
ESTENOSIS MITRAL ETIOLOGÍA REUMATICA (99%) Lutembacher (CIA) Mixoma CLÍNICA Aparición a la 4ta década Disnea (cardinal, precoz) Hemoptisis Embolismos sistémicos Arritmias auricular (FA) Disfonía (signo de ortner) EXPLORACION FISICA AUSCULTACION: refuerzo del 1 RC, soplo diastólico en la punta. Soplo de Graham stell (EM severa por insuficiencia pulmonar)
MEDICO PROFILAXIS FR / ENDOCARDITIS INFECCIOSA BETA BLOCK, DIGOXINA (FRENAR FC) DIURETICOS (CONGESTION) CIRUGIA EMBOLISMO PREVIO SINTOMACIA – SEVERA (AV, MENOS DE 1 CM) HPT > 50 mmHg
OPCIONES: Comisurotomía Valvuloplastía con balón Reemplazo valvular •
•
•
INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
AGUDA
FIEBRE REUMATICA
EI, IMA, PROLAPSO (BARLOW)
CLINICA FATIGA, ASTENIA DISNEA (ICC) CARDIOMEGALIA (AIZQ MAS)
CLINICA S3: INSUFICIENIA MITRAL CRONICA
EAP S4 NO DILATACION A IZQUIERDA
MEDICO
MANEJO
VASODILATADORES (EICAS)
CIRUGIA PRECOZ
PROLAPSO VM (VALVA POSTERIOR) MUJER JOVEN ASINTOMATICA SINCOPE MAREOS DOLOR TORAX PECTUM EXCAVATUM SOPLO TELESISTOLICO INVERSION INTENSIDAD SOPLO
S2 DESDOBLAMIENTO A2 – P2
APEX (MANIOBRA PACHON) IRRADIA AXILA
ESTENOSIS AORTICA ETIOLOGÍA Valvular (+fcte): <30ª: unicúspide 30 a 70ª: bicúspide > 70ª: degenerativa CLÍNICA Aparición a la 6ta década Angina (+ fcte) Sincope (esfuerzo>reposo) Disnea (mal pronostico) Muerte súbita (10-20%) Asocia: HDB (angiodisplasia colon) •
•
•
EXPLORACION FISICA Pulso parvus-tardus Soplo sistolico eyectivo (irradia a carotida), fenomeno de Gallavardin (irradia a punta) desdoblamiento paradojico 2 RC
TRATAMIENTO PROFILAXIS: endocarditis infecciosa SINTOMATICO: ICC Diureticos, b block, ca antag. Contraindicado: vasodilatadores Art. IRRADIA CUELLO
CIRUGIA SEVERA (0.5 cm2) SINTOMACIA DISFUNCION SISTOLICA NIÑOS – ADOLESCENTES (RIESGO MUERTE SUBITA)
INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA
AGUDA
FIEBRE REUMATICA (70%) SIFILIS; ESPONDILITIS, MARFAN, COLAGENOSIS, OSTEOG IMPERFECTA
EI, TRAUMATISMO, DISECCION
CLINICA
CLINICA
ANGINA
EAP
DISNEA (ICC)
S4
CARDIOMEGALIA (DILATA VIZQ)
NO DILATACION A IZQUIERDA MANEJO
PULSO SALTON CORRIGAN PULSO QUINCKLE (UNGUEAL) TRAUBE (FEMORAL PRESION DE PULSO AMPLIA
CIRUGIA PRECOZ
SOPLO AUSTIN FLIT (ESTENOSIS MITRAL)
SOPLO CORTO S2 CORTO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICIÓN RESULTADO DE LA OBSTRUCCION DE LA CIRCULACION ARTERIAL PULMONAR POR UN EMBOLO, MAYORIA DE LOS CASOS PROCEDE DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE EXTREMIDADES INFERIORES
ETIOLOGÍA TVP: 50% DE PACIENTES DESARROLLARÁ TEP. FACTORES DE RIESGO: INMOVILIZACION PROLONGADA IMA, ICC ACO, TRH NEOPLASIAS ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
CUADRO CLÍNICO INICIO BRUSCO
.Disnea 90% .Dolor torácico 85% .Hemoptisis 25% .Pulso paradójico
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO
RSR ”
Bloqueo de rama derecha del has de Hiss
TOMOGRAFÍA dinámica (3ml/seg cortes de 1mm) .Mejor que la Gammagrafía
SHOCK EN GENERAL Estado fisiológico caracterizado por una reducción significativa de la perfusión tisular sistémica.
Shock compensado Shock descompensado Shock irreversible
SHOCK CARDIOGENICO
PAs
VD
Dobutamina Dopamina
5-20ug /kg/min Adrenalina 0.5 30ug /min
SHOCK EN GENERAL SHOCK HIPOVOLEMICO
Fundamental: localizar y controlar el foco de sangrado Infundir rápidamente 2 L de cristaloides Si persiste inestabilidad hemodinámica: ›Concentrado de hematíes Hemorragias graves transfundir: ›Plasma fresco congelado (1 U)/ 5 unidades de PG ›Concentrado de plaquetas (1U) por cada 10 Kg de peso - CRISTALOIDE ISOTÓNICO. - Cl Na 0.9%. - 3 cc/Kg/% SCT. - DURANTE 48 Hrs
