República Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia Facultad de Odontología Departamento de Medicina Bucal !tedra de Fisiopatología
F"#"O$%&OLO'(% F"#"O$%&OLO'(% %RD"OV%#UL%R
Dra) %na María astillo *e+e de !tedra
Maracaibo, septiembre de -./-
"0&RODU"10
La hipert hiperten ensi sión ón arteri arterial al
(HT (HTA) es uno de los prob proble lema mass de salud salud más más
importantes en los países industrializados por su alta prevalencia (alrededor del 25% de la población) su prota!onismo en el desarrollo de en"ermedad cardiovascular# cardiovascular# primera causa de muerte en el mundo occidental$ La presión arterial (A) es un parámetro bioló!ico con marcada variabilidad# de ahí la di"icultad en establecer los límites normales$ &e cual'uier "orma# el ries!o cardiovascular aumenta pro!resivamente desde la ci"ra más baa$ La de"inición de la HTA es arbitraria se la considera a partir de la ci"ra en 'ue el ries!o cardiovascular se dobla o disminue con el tratamiento m*dico $ Aun'ue multitud de causas pueden producir HTA# HTA# la etiolo!ía es desconocida (HTA primaria o esencial) en más del +,% de los casos $ or otra parte# la HTA secundaria primaria# pueden compartir mecanismos "isiopatoló!icos# de "orma 'ue no es raro la persistencia de HTA una vez eliminada la causa$ La HTA mantenida se asocia con elevada morbi-mortalidad por lesión de los ór!anos .diana./ arterias# corazón# cerebro ri0ón$
2"$3R&30#"10 %R&3R"%L 42)&)%5 La hipertensión no es una patología aislada; sino un síndrome con múlples causas. En la mayor parte de los casos la causa permanece desconocida, y los casos se agrupan bajo el término de hipertensión esencial. Hipertensión esencial o primaria; son los casos en la que se desconoce la causa. Hipertensión secundaria; son los casos en que se conoce su eología. PATOGENIA DE LA H.T.A e de!ne como una presión arterial mayor de "#$%&$mm 'g. en el adulto medida durante al menos tres (isitas consecu(as al consultorio. )resión que ejerce la sangre, clínicamente la hipertensión arterial se (eri!ca cuando las ci*ras tensiónales est+n por encima de "#$mm%'g. en la presión sistólica y de &$mm%'g. en la diastólica. Los mites superiores de la presión sanguínea son m+s bajos en nios y m+s alto en ancianos. -L/0/--/12 3E L1 4L15E 3E )5E/12 56E5/L
ategoría
#ist6lica
1ptima
32,
Diast6lica 4,
ormal
36,mmH!
45mmH!
ormal Alta
36, a 36+mmH!
45 a 4+mmH!
Hipertensión Grado 1
1! a 1"#mm$Hg
#! a ##mm$Hg
1'! a 1(#mm$Hg
1!! a 1!#mm$Hg
Ligera Grado % &oderada Grado ) Gra*e
1(#mm$Hg
1!#mm$HG
+istólica
,1)#
-#!
Aislada La causa mas *recuente de '.6. corresponde al incremento en la esistencia /ascular. in embargo, toda (e7 que la presión arterial equi(ale a la resistencia peri*érica total mulplicada por el gasto cardiaco, los incrementos prolongados en este también pueden producir hipertensión. Esto se presenta por ejemplo, en el hiperpararoidismo y en el beriberi. dem+s, el aumento del (olumen sanguíneo produce hipertensión, especialmente en las personas con e8ceso de mineralocorcoides o insu!ciencia renal; el aumento en la (iscosidad sanguínea, si es intenso, puede incrementar la presión arterial.
PE+ENTA0IN 0L2NI0A DE LA H.T.A3 )or sí misma no produce síntomas, algunas (eces las ce*aleas, la *aga y el (érgo se adscriben a la 'ipertensión, pero los síntomas inespecí!cos como estos son igualmente en los hipertenso y en los tesgos normotensos. En la 4ipertensión temprana también hay ausencia de halla7gos 9sicos y los cambios obser(ables por lo general se presentan sólo en los casos a(an7ados. Estos pueden incluir3
e5nopa6a 4ipertensi*a; estreche7 arteriolar al e8amen de *ondo de ojo y, en los caso mas gra(es, los e8udados y las hemorragias renianos junto con la tume*acción del ner(io ópco 7papiledema8.
Hipertro9a *entricular i:uierda; por el bombeo prolongado contra una mayor resistencia peri*érica.
+oplo; por el estrechamiento en las arteria renales hipertensión renal.
0on la 4ipertensión esencial algunas (eces e8iste un aumento en la presión arterial al pararse, presuntamente debido a una respuesta simp+ca hiperac(a a la posición erguida.
La 4ipertensión sin tratamiento disminuye la esperan7a de (ida en "$ a :$ aos. l ateroesclerosis se acelera y esto, a su (e7, da origen a cardiopaa isquemia con angina de pecho e in*arto del miocardio, en*ermedades (asculares cerebrales trombócas y hemorragias cerebrales, e insu!ciencia renal.
Ence
en la
El dao m+s signi!ca(o de la hipertensión arterial en es en los (asos, originada por aterosclerosis.
0LA+I=I0A0IN3 I.> Hipertensión +istólica
II.> Hipertensión +istólica ? Diastólica.
I.> Hipertensión +istólica .
Arterosclerosis3 en*ermedad que comien7a desde que nacemos
<. umento del debito cardiaco o del (olumen sistólico=
0ístula <
0iebre
/nsu!ciencia aorca
)ersistencia del conducto arterioso
3ebito cardiaco= es la candad de sangre bombeada por minuto en la hipertensión arterial.
II.> Hipertensión +istólica ? Diastólica. A. enal3
)ielone*ris -rónica
>lomerulone*ris aguda y crónica.
1tras en*ermedades renales se(eras ?ne*ropaa diabéca, lupus eritematoso@.
@. Endocrina3
-ushing
'iperaldosteronismo primario
0reocromocitoma.
-. 0oartación de la Aorta3 es el estrechamiento congénito de la aorta que en la mayoría de los casos hay aumento en la secreción de renina como resultado de la disminución de la presión arterial en las arterias renales a la constricción o cercana a las arterias renales. D. Hipercalcemia E. Toemia del emBara:o =. Esencial
I.> Hipertensión +istólica A.
Arterosclerosis3 se caracteri7a por engrosamientos !brosos locali7ados, relacionado con placas lipídicas in!ltrantes, las cuales pueden !nalmente calci!carse.
La aterosclerosis da lugar a ; /nsu!ciencia (ascular de las e8tremidades, normalidades en la circulación renal, A a dilataciones ?aneurisma@ y rotura e(entual de la aorta y de otras grandes arterias. 3a origen a en*ermedades del cora7ón, encé*alo gra(es que ponen en peligro la (ida, debidas a la *ormación de co+gulos intra(asculares en el sio de las placas. La rterosclerosis ?a*ecta a los (asos de gran calibre como la caróda, aorta; es causada por la hipertensión arteria sistólica@ es una patología que compromete el +rbol arterial y origina=
Endurecimiento B Esclerosis
delga7amiento B 0riabilidad
A% u 1clusión B 6rombosis.
AterogCnesis ?in(olucra (asos de mediano y pequeo calibre@. La placa ateromatosa se origina de la accion de procesos inCamatorios y repara(os. Las alteraciones iníciales parecen producirse en ni(eles celulares. En el medio intracelular, se obser(an= 3epósitos de lípidos= colesterol y esteres, +cidos grasos y complejos lipoprotéicos, lo que re*uer7a la hipótesis de que la in!ltración lipídica de la corriente sanguínea ene importante papel en la *ormación y crecimiento de la placa de ATEO&A . ctualmente se ha demostrado la e8istencia de células en la ínma arterial, denominadas inmocitos que, a su (e7, se di*erencian en= teró!los y 0ibró!los. Los teró!los son macró*agos modi!cados y los !bró!los son !broblastos modi!cados ?hisocitos@. Los ateró9los se clasi9can en3 /. ensibles a la penetración de lipoproteínas. //. 5esistentes a la penetración de lipoproteínas. Los trastornos de los inmocitos ?ateró!los y !bró!los@ son los responsables de la *ormación de la placa de ateroma. egún esta hipótesis, los Ateró9los suscep5Bles, cuando hay aumento de las lipoproteínas plasm+cas, *agocitan y engloban complejos lipopróteicos dentro de su citoplasma, y se
trans*orman en 6E51-/61= se rompen, liberando su contenido citoplasm+co que ser+ re*agocitado , siendo necesario para esto la presencia de 1D. En esta etapa la liberación y contacto de las lipoproteínas con el espacio e8tracelular pro(ocan irritación del sio con le(e proceso inCamatorio de la túnica media. l mismo empo hay depósitos de !brina y conglomerados plaquetarios en la super!cie endotelial, impidiendo la penetración de 1D, produciendo acumulación de lípidos en el espacio e8tracelular e intensi!cando el proceso inCamatorio. -oncomitante con estas alteraciones habr+ depósito de calcio en el tejido alterado y reduplicación con *ractura de la membrana el+sca interna. medida que ocurre las alteraciones con los ateró!los, los !bró!los son esmulados como consecuencia del proceso irrita(o y se trans*orman en !brocitos que (an a asociarse con la lesión inicial pro(ocando el deposito de !bras col+genas y de material mucopolisac+rido, aumentando el tejido !broso, produciendo 'iperplasia de la ínma y acelerando el depósito de calcio.
La 4ipótesis ms e*idente soBre la
7T78A A9T:97AL (capa de la arteria) 7T781;7T1 <
AT:91=7L1< (macró"a!os) T717 <:<7>L:<
T71 77 9:<7
L7191T:7A <
=7>91=7L1< ("ibroblastos) 91?1;A :L &:@<7T1 &: =7>9A< ;1LB:A<
=AB1;7TA AT:91;7T1 < <: 918: C L7>:9A 7L7&A& ;1 L:?: 91;:<1 7=LA8AT1971 A;D8DLA;71 &: =7>97A C ;1BL18:9A&1< 787&: :L A<1 &: 12 A;D8DLA;71 &: L77&1 7T:<7=7;A;7@ &: LA 7=LA8A;7@
%&3RO3#L3RO#"# #
Estas lesiones histológicas se mulplican hasta producir la pica placa de teroma. En contaste, los teró!los genécamente resistentes, no reaccionan del mismo modo, produciendo al m+8imo ?cuando la ele(ación de las lipoproteínas es e8cesi(a y prolongada@, un depósito grasoso que compromete el endotelio (ascular, que no esta, entonces, predispuesto a la trombosis. Esta hipótesis cobra (alor con la posible iden!cación clínica de laboratorio de las hiperlipemias, pudiendo modi!carse o pre(enir las alteraciones mencionadas. sí, las hiperlipemias adquieren gran importancia para la e(aluación del paciente, e*ectuando su dosaje ?de las lipoproteínas plasm+cas@, constuyéndose en la principal *orma de e(aluación de laboratorio de la ateroesclerosis, ya que la tasa ele(ada de colesterol puede ser debida a la ingesón de una dieta rica en grasa o '.-. ?'idratos de carbono@. =A0TOE+ ELA0IONADO+ 0ON LA ATEOE+0LEO+I+3 ". 'ereditariedad
:. F. #. G. H. I. J. &.
6abaco= permite el a(ance 3ieta rica en grasas saturadas. 0actores Endocrinos= 'ipó!sis, roides ?hiporoidismo@, p+ncreas ?diabetes@ 1besidad edentariedad 'ipertensión rterial ?'.6..@ Emocionales y neurogénicos Edad.
&ANI=E+TA0IONE+ 0LINI0A+ DE LA ATEO+0LEO+I+;
)ermanece asintom+ca hasta que se desarrolla alguna de sus complicaciones.
0ON+E0FEN0IA+ A NI/EL DE 0OAN3
0oronarias 4a? isuemia intermitente;
angina de pecho, oclusión aguda, in*arto de miocardio.
+INDO&E I+FJ&I0O &IO0KDI0O+ Las cardiomKopaas i7quémicas es una complicación de la hipertensión arterial. En relación con la patogenia la arterioesclerosis es la causa mas común de en*ermedad coronaria= es una en*ermedad arterial en la cual se desarrollan lesiones granulomatosas, lle(ando a estrechamientos u oclusiones del (aso. Las lesiones conocidas como Ateromas se caracteri7an por engrosamiento *ocal de la inma, deposito de lípidos, en la inma y subinma, de*ormación y *ragmentación de la membrana el+sca interna y en los casos a(an7ados, !brosis y calci!cación. ?1M1@ Las arterias coronarias son m+s suscepbles a la ateromatosis, debido a la turbulencia del Cujo en sus rami!caciones y a la torsión de los (asos pro(ocada por los lados cardiacos.
""") 2"$3R&30#"10 #"#&1L"% 7 D"%#&1L"% $OD3MO# D"V"D"R L% 2"$3R&30#"10 D3 OR"'30 R30%L 308 %) R30%L odemos dividir la hipertensión arterial de ori!en renal en/
a$ 2ipertensi6n %rterial Renal8 cuando eFiste la presencia de una obstrucción (estenosis) de la arteria renal superior 'ue en un 5,% lleva a una disminución de la per"usión del par*n'uima renal# lo 'ue va a activar el sistema reninaan!iostensina# el cual retiene sodio aumenta el volumen circundante produce la hipertensión arterial$ b$ 2ipertensi6n $aren9uim!tica Renal8 principal causa de la retención de sodio$
%R&3R"%L8 la presencia de una obstrucción (estenosis) de la arteria renal superior en un 5,% lleva a una disminución de la per"usión del par*n'uima renal# lo 'ue va a activar el sistema 9eninaan!iotensina$
%ctivaci6n el #istema Renina:angiotensina
&7<87D;7@ &: LA :9=D<7@ 9:AL
A;T7?A;7@ &: LA< ;:LDLA< CDETABL18:9DLA9:<
H$ A9T:97AL
AD8:T1 &:L ?1LD8: ;79;DLAT:
9:T:;7@ &: <1&71
L7>:9A;7@ &: 9:7A
T9A<198A;7@ &:L AB71T:
L7>:9A;7@ &: AL&1
H$ A9T:97AL
B) #uprarrenales 43ndocrinos58
2iperaldosteronismo primario8 ha eFceso de aldosterona 'ue provoca retención de a a trav*s del mecanismo de intercambio tubular de sodio por potasio# consecuentemente eFiste hipopotasemia$ #índrome de us;ing8 la !ran cantidad de !lucocorticoides (cortisol) produce retensión de sodio# lo cual asociado a un probable e"ecto hipertensino!*nico eFplican la hipertensión arterial$ Feocromocitoma8 :l aumento de la adrenalina noradrenalina producidas por un tumor llevan a una vasoconstricción peri"*rica e hiperactividad cardiaca$
) 2ipercalcemia8 se da en los pacientes con hiperparotidismo los cuales presentan la hipertensión arterial por lesión del par*n'uima renal# debido a ne"rolitiasis o ne"rocalcinosis por vasoconstricción$ D) %nticonceptivos8 el estró!eno puede ser responsable de la estimulación de la síntesis hepática del sustrato de la reninaan!iostensino!eno 'ue a su vez lleva a un aumento de la
an!iostensina secundariamente de la aldosterona$ :sta "orma de hipertensión es reversible con la suspensión de la dro!a anticonceptiva$ 3) 3sencial/ es de ori!en idiopático$
M3%0"#MO# $%R% 3<$L"%R L% 2"$3R&30#"O0 $R"M%R"% O 3#30"%L a) 2ereditariedad8
san!re donde permanece recirculando hasta ser inactivada en el hí!ado las enzimas proteolíticas plasmáticas# o ser eFcretada por los ri0ones la bilis$ ActIa en su sustrato-an!iotensino!eno'ue es una al"a 2 !lobulina sintetizada por el hí!ado produce la an!iotensina 7$ :sta reacción se produce en la circulación san!uínea puede ocurrir tambi*n en la pared de los vasos$ Dna peptidilpeptidasa# conocida como enzima convesora de la an!iotensina 7/ 'ue se encuentra en el pulmón# plasma ri0ones# eFtrae el Terminal carboFilico His-lcu de la an!iotensina 7 "orma la an!iotensina 77 a trav*s de un mecanismo no acelerado$ La an!iotensina 77 es la sustancia vasopresora natural más potente$ :stimula los esteroides adrenocorticales la liberación de catecolaminas por la suprarrenal# así como la síntesis de las proteínas parece actuar tambi*n en la liberación de eritroproectina prosta!laninas por los ri0ones#$ Tambi*n se eleva el lactato plasmático# la !lucosa san!uínea# disminue los ácidos !rasos libres en el plasma$ Todas estas acciones demuestran 'ue la an!iotensina actIa de diversas maneras 'ue debe haber di"erentes mecanismos receptores en el or!anismo$ Tambi*n en el mecanismo 9enina-An!iotensina# participa la aldosterona/ es estimulada por la an!iotensina 77 actuando sobre la corteza suprarrenal$ La aldosterona a su vez tiene una acción renal 'ue lleva al aumento de la reabsorción de sodio en los tubIlos dístales produce la retención de H2, de sodio el consi!uiente aumento eFtracelular# este mecanismo 9enina An!iotensina actIa produciendo variaciones en el volumen homeostático en la actividad vasoconstrictora$
M3%0"#MO =U3 "0&3RV"3030 30 L% 2"$3R&30#"O0 3#30"%L
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F"#"O$%&OLO(% D3 L%# OM$L"%"O03# D3 L% 2"$3R&30#"10 %R&3R"%L La ;ipertensi6n arterial a+ecta varios 6rganos tales como8
3l cerebro8 debido a 'ue el paciente hipertenso está sueto a diversas complicaciones como el accidente vascular hemorrá!ico debido a la rotura de microaneurisma el accidente vascular trombótico$ ueden producirse embolia cerebral la cual es consecuencia de la ulceración de la placa ateromatosa de la aorta o de la carótida$ Además# pueden aparecer iJ'uemia transitoria pe'ue0os accidentes vasculares$
:n los pacientes con hipertensión arterial mali!na# los accidentes vasculares hemorrá!icos son más comunes se producen hemorra!ias subaracnoideas o intracerebrales debidas a la arteriolitis necrosante$
3l coraz6n8 los hipertensos tienen maor propensión a la insu"iciencia cardiaca con!estiva al in"arto del miocardio$ La insu"iciencia cardiaca tiene en la actualidad# una incidencia más baa debido a 'ue su tratamiento se e"ectIa más seriamente# aun cuando el in"arto es todavía un problema importante$ La evolución de la insu"iciencia cardiaca en los hipertensos se debe a la superposición de la iz'uemia miocárdica en un corazón a hipertro"iado por la sobrecar!a de presión$ 1tras en"ermedades asociadas con la hipertensión son/ La disección del aneurisma de la aorta$ La arteriosclerosis$ La en"ermedad vascular peri"*rica$ Los riAones8 no es "recuente encontrar da0os renales si!ni"icativos en pacientes con hipertensión moderada# aun'ue haa un aumento de la "iltración debido a la reducción del "luo plasmático renal$
esencial 'ue la misma de la ne"roesclerosis$ Actualmente se dice 'ue eFiste relación entre la esclerosis visualizada en los vasos de la retina con la ne"roesclerosis# se0alando con esto 'ue el análisis del "ondo de oo ad'uiere suma importancia en el estudio de los hipertensos$
#(0DROM3 ORO0%R"O
An!ina de pecho <índrome intermedio/ An!ina 7nestable 7n"arto de miocardio
#ignos clínicos en los tres grupos8 /) Dolor8 resulta de la is'uemia miocardíaca relativa# debido al dese'uilibrio entre la provisión la demanda de 1 $ -) "nsu+iciencia miocardíaca8 ;onsecuencia de la iz'uemia de la HipoFia/ anoFia moderada por oFi!enación insu"iciente$ ₂
La insu"iciencia de oFi!enación produce modi"icaciones "uncionales en las mitocondrias# inclusive sobre la "os"orilación oFidativa el ciclo de Orebs# haciendo 'ue el corazón eche mano a las !lucolisis anaeróbica como "uente de ener!ía$ Ha aumento de la !luco!*nolisis de la admisión utilización de la !lucosa# con acumulo de piruvato# la maor parte del cual es trans"ormado en lactado es liberado por el corazón$
Despolarizaci6n C Repolarizaci6n ventricular8 La iz'uemia esta asociada a la depleción del creatino"os"ato miocardico del AT con la disminución de la relación AT-A&$ La relación entre el AT los productos de su trans"ormación revela el aumento de sus componentes en la is'uemiaP el "actor importante en la re!ulación de la !lucolisis la !luco!*nolisis$ La HipoFia producirá "alla del bombeo de a en las c*lulas miocardiacas con la resultante disminución en la relación calcio-sodio la consi!uiente disminución de la capacidad actinomiosina contráctil en determinados sitios alterando la "uerza tensión del miocardio$
Resumiendo8 3n la +ase aguda la disminución local del AT lleva a la alteración del bombeo de a 'ue# a su vez# provoca la alteración de la contractilidad miocárdica$
3n la +ase en 'ue la is9uemia es prolon!ada# ha depleción del ; 'ue es el principal reservorio de AT/ el cual es el principal puente de ener!ía de la contracción miocárdica$ La arterioesclerosis coronaria es una en"ermedad 'ue puede evolucionar sin si!nos ni síntomas hasta 'ue el proceso alcance un !rado de destrucción 'ue inter"iera en el abastecimiento arterial del miocardio auricular ventricular$
3<$R3#"O03# L(0"%# "#=U>M"%#
%0'"0% D3 $32O (dolor "uerte 6 a 5 minutos retroesternal)$ ;onsiste en 'ue eFiste una is'uemia transitoria a nivel del miocardio# es decir 'ue el corazón es un momento dado deo de percibir san!re en un territorio$
Diagnostico8
La localización del dolor o de la molestia# en la maoría de las veces es en la re!ión 9etro-esternal# es de "orma pro!resiva$ uede ser localizado o irradiarse hacia uno o ambos brazos# siendo el más "recuente el iz'uierdo# hacia la mandíbula o maFilar$ Al!unas veces puede localizarse en las mu0ecas# el cuello# en la re!ión interescapular iz'uierda$ 1casionalmente puede cambiar de lu!ar por causa desconocida# se cree 'ue es por compromiso de nuevas áreas miocárdicas debido a la Arterioesclerosis$ :l &olor calma con reposo tambi*n cede con la administración de vasodilatadores coronarios como la itro!licerina$ La itro!licerina es colocada debao de la len!ua (vía sublin!ual)$
:s"uerzo :mociones Tensiones :Fposición al "río Aumento de la presión arterial# debido al aumento de la resistencia vascular peri"*rica# relacionada con la presencia de una iz'uemia transitoria$
3!menes omplementarios 4%ngina5
o ha anomalías por'ue la is'uemia es transitoria$
:;B/ el 4,% de los pacientes presentan :;B normal sin alteraciones# pudiendo encontrarse alteraciones en el
:s mu importante dia!nosticar la an!ina de pecho para evitar 'ue se produzca un in"arto$ ota/ ahora eFiste el holter
&ratamiento Aplicar vasodilatador como en 7<19&7L &ieta baa en sodio !rasas$
#(0DROM3 "0&3RM3D"O O D3 %0'"0% "03#&%BL3 :s un síndrome intermedio entre la an!ina estable el in"arto de miocardio (ata'ue cardíaco)/ se caracteriza por un patrón acelerador o .creciente. de dolor en el pecho 'ue dura por más tiempo# se presenta con menos es"uerzo o en reposo o responde menos a los medicamentos 'ue en la an!ina estable$ :s la 'ue avisa 'ue viene el in"arto/ cuando ha is'uemia de tipo prolon!ado más necrosis$
línica8 :l paciente debe tener antecedente de episodios de an!ina$
%ngina progresiva8 esto es# ha aumento en la "recuencia severidad de los ata'ues$ :l dolor puede durar horas hasta día# es menos intenso 'ue el in"arto$
%ngina de decúbito #índrome intermedio / son a'uellas en 'ue el dolor an!inoso es prolon!ado# simulando un in"arto pudiendo durar una hora o más# ocurre# inclusive# en pacientes en reposo#
ausas8 La arteriopatía coronaria debido a ateroesclerosis es de leos la causa más comIn de la an!ina inestable$ La ateroesclerosis es la acumulación de material !raso llamado placa a lo lar!o de las paredes de las arterias$ :sto hace 'ue dichas arterias se vuelvan menos "leFibles se estrechen# lo cual interrumpe el "luo san!uíneo al corazón# causando dolor torácico$ 7nicialmente# la an!ina se puede considerar inestable# es decir# 'ue el dolor torácico ocurre Inicamente con la actividad o el estr*s$ :l dolor no cambia mucho en "recuencia o intensidad con el tiempo$ La an!ina inestable es un dolor torácico sIbito 'ue empeora cada vez más$ 3ste dolor8 1curre sin causa (por eemplo# lo despierta a uno) &ura más de 35 a 2, minutos o responde bien a un medicamento llamado nitro!licerina uede ocurrir unto con una caída en la presión arterial o di"icultad respiratoria si!ni"icativa$
Las personas con an!ina inestable están en maor ries!o de tener un ata'ue cardíaco$ Dn espasmo de la arteria coronaria es una causa poco comIn de an!ina$
Factores de Riesgo8
&olor torácico sIbito 'ue tambi*n se puede sentir en el hombro# el brazo# la mandíbula# el cuello# la espalda u otras áreas$
&olor 'ue se siente como ri!idez# opresión# compresiónP aplastamiento# ardor# as"iFia o molimiento$ &olor 'ue ocurre en reposo no desaparece "ácilmente con el uso de un medicamento$
&ratamiento8
Hospitalizar por'ue en al!In momento va a desarrollar un in"arto$ 9eposo 8edicación antipla'uetaria (aspirina) ;lopido!rel (previene la coa!ulación san!uínea) Heparina nitro!licerina (sublin!ual) >eta-blo'ueadores# anta!onistas del calcio# ansiolíticos medicamentos para controlar la presión san!uínea B (inerto de derivación de arteria coronaria) o la T;A (an!ioplastia con !lobo) con la implantación de una endoprótesis vascular (stent)$
"0F%R&O D3L M"O%RD"O :s producto de la necrosis coronaria debido a la obstrucción de las mismas bien sea por trombo o por hemorra!ia a nivel de la capa sub intima de la arteria# produci*ndose una oclusión por la placa ateromatosa$
3isten dos tipos de in+arto del miocardio 4"%M58
&ransmural8 es el más comIn de todos en el cual la necrosis is'u*mica a"ecta todo o casi todo el espesor de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria# se suele asociar a ateroesclerosis coronaria# ruptura de placa o trombosis sobrea0adida$
#ub endocardio8 este por lo contrario constitue una zona is'u*mica limitada al tercio interno o máFimo la mitad de la pared ventricular se eFtiende más allá de una sola arteria coronaria$
aracterísticas línicas8 /) :l primer síntoma es el dolor# puede producirse en cual'uier re!ión de la parte anterior del tóraF# dorso# mandíbula# hombros# brazos mu0ecas# el dolor es de tipo constrictivo$
Tambi*n puede presentarse en un 32% de los casos sin dolor principalmente en los diab*ticos# los cuales por esta patolo!ía muestran alteraciones de las "ibras nerviosas# :l dolor es de lar!a duración# no cede con vasodilatadores$
-) La ubicación eFtensión del in"arto va a depender de la arteria a"ectada# cuanto maor sea el trombo del vaso maor va a ser el problema$ E) uede causar si!nos de colapso peri"*rico# sudoración "ría# "rialdad)# hipotensión# nauseas vomito# esto se debe a un cuadro de
&ransaminasa glut!mico oalacetica4&'O58 se eleva despu*s de R a 4 horas del in"arto# alcanza su máFimo entre las 2S o S4 horas vuelve a la normalidad de S a 4 días$ Des;idrogenasa l!ctica 4D2L58 aparece casi al mismo tiempo 'ue la TB1 despu*s de 3, a 32horas# sin embar!o permanece durante más tiempo puede ser sub dividida en 5 enzimas# siendo
'ue la c*lula cardiaca posee &HL5 &HLS$ La &HL5 liberada ense!uida despu*s del in"arto# puede presentarse cerca de 3, días$ reatinina +os+o9uinasa 4$I58 se encuentra en el corazón se eleva de S a 4 horas volviendo a la normalidad en S4 a 2 horas$ %l+a:;idroibutirato des;idrogenasa8 está asociada a la &HL5 &HLS aparece despu*s de 32 horas alcanza su valor máFimo en S4 a 2 horas permaneciendo elevada$
:l in"arto puede ser causado por eercicios stress emocional etc$ suelen comenzar estando el paciente en reposo su"re este i mpacto$
Factores de riesgo maCores8 An!ina inestable$ An!ina de prinzmetal$ Hipertensión$ =umadores$ Hipertri!liceridemia$ Hipercolesterolemia$ Factores de riesgo menores8
Aliviar el dolor con mor"ina derivados$ 9eposo completo$
"0#UF""30"% %RD(%%
:s un estado en el cual el corazón pierde la capacidad de bombear determinada cantidad de san!re# su"iciente para suplir las necesidades metabólicas del or!anismo$ La capacidad de bombeo del musculo cardiaco se conoce como !asto cardiaco esto lo hace el ventrículo iz'uierdo el cual se mantiene del volumen 'ue recibe pre car!a del volumen 'ue eFcreta post car!a de la contractibilidad$
lasi+icaci6n de "nsu+iciencia ardiaca 7$;$ 7z'uierda 7$;$ &erecha
La 7$;$7 se produce cuando "alla la precar!a la poscar!a# la contractibilidad o la actividad cardiaca normalmente se produce por/
H$T$A :n"ermedades ;oronarias roblemas a nivel de válvula aorta$
La sintomatolo!ía en la 7$;$7 es básicamente pulmonar/ &isneaP la 7$;$& a di"erencia de la 7z'$ se produce/ 3$ ;uando la ?álvula 'ue permite el paso entre la A& ?& (la mitral) se estrecha esto es lo 'ue ori!ina la 7$;$& 2$ ;uando aumenta la resistencia vascular pulmonar$ 6$ ;uando el paciente ha tenido al!In in"arto al miocardio# especí"icamente en el ventrículo derecho$
Fisiopatología línica de ")) Derec;o e "z9uierdo8 La insu"iciencia se produce cuando el corazón 'ue presenta estos problemas trata de mantener su !asto cardiaco esto lo hace mediante los si!uientes mecanismos/ 3$ :l trata de aumentar el nImero de c*lulas de su teido muscular/ Hipertro"ia conc*ntrica para poder manear el contenido 'ue le está lle!ando en "orma anormal$ 2$ 7ncrementando o dilatando la lon!itud de la "ibra muscular# para así poder tener maor contractibilidad del mIsculo$ 6$ Trata de dilatar su cavidad# aumentando el espacio para así poder aumentar esa capacidad de bombeo 'ue está alterada# mediante la puesta en ue!o de la acción simpática *l trata de lo!ar 'ue esas "ibras 'ue están da0adas puedan tener una maor contractibilidad así poder manear ese !asto cardiaco$
S$ La retención de sal H2,/ trata de aumentar el volumen reteniendo a!ua sodio# pero# a su vez le causa da0o al or!anismo$ :sto lo hace en Iltima instancia cuando a ha a!otado todos los recursos posibles$ 9eteniendo lí'uido aumenta la volemia para compensar el problema# pero lue!o cae en el cuadro de insu"iciencia cardiaca# a 'ue el corazón no está en capacidad de manear esta cantidad de lí'uido$ 5$ :n la 7$;$7 ha d*"icit en el vaciamiento del ?$7 se produce en consecuencia del aumento del volumen diastólico con el consi!uiente aumento de la presión diastólica "inal$ :sta elevación de presión repercute sobre la aurícula (iz'$)# venas capilares pulmonares 'ue# bao presión elevada constante# su"rirán alteraciones estructurales con aumento de la tur!encia/ (&istención por con!estionamiento# estasis edema por eFceso de li'uido en los vasos o en los intersticios celulares) disminución de la complacencia de los pulmones con!estionados llevando al aumento del trabao respiratorio produciendo &isnea$
3#=U3M%&"Z%0DO L% F"#"O$%&OLO'(% D3 L% D"#03% D3 L% "0#UF""30"% %RD(%%
"nsu+iciencia ardiaca
&*"icit de ?aciamiento del ?entrículo iz'uierdo$
Aumento &el ?olumen &iastólica
&isminución de la 7rri!ación de los 8Isculos respiratorios$
&isminución de la ?entilación$
Aumento &e la presión
DI+NEA
&iastólica =inal
Aumento &e las presiones de la aurícula 7z'$ venas capilares ulmonares$
;on!estión ulmonar$
DI+NEA
1tro mecanismo para e8plicar la disnea del cardiaco es aquel en que habría disminución del Cujo sanguíneo en los músculos respiratorios, este proceso e8plica los casos de disnea en ausencia de congesón pulmonar, como es el caso de la estenosis pulmonar.
Habitualmente la disnea del cardiópata es de es"uerzo# o sea sur!e cuando el paciente desarrolla un es"uerzo "ísico$
La disnea puede ir pro!resando a medida 'ue la insu"iciencia avanza$
La disnea puede ser/ A !randes es"uerzos/ caminar 2 cuadras$ A medianos es"uerzos/ caminar 3 cuadra$ A pe'ue0os es"uerzos/ subir 2 escalones$
Hasta lle!ar a la disnea paroista nocturna8 el cual es el síntoma especí"ico de la 7$;$ 7z'uierda ocurre cuando el paciente esta acostado se levanta para poder respirar$ arece estar li!ado al predominio va!al durante el sue0o a la reabsorción de edemas$ La disnea se produce por hipertensión pulmonar# lo 'ue ocasiona con!estión pulmonar/ 'ue (es lo 'ue causa la disnea) se llama ortopnea/ =orma de disnea donde el paciente solo encuentra meora de su malestar respiratorio cuando adopta la postura de sentado# esto por'ue/ a) :n esta posición ha disminución del retorno venenoso$ b) La presión Hidrostática se reduce en la porción superior de los pulmones c) Ha aumento de la capacidad ventilatoria de la capacidad vital$
1tra complicación de la insu"iciencia cardiaca iz'uierda es el 3D3M% %'UDO D3 $ULM108 es consecuencia de la evolución del asma cardíaca/ (asociada a la con!estión pulmonar) en *l se produce !ran trasudación de lí'uido de los capilares hacia los alveolos# el pulmón cae en encharcamiento$ :l principal síntoma es el ruido crepitante# en marea ascendente# por'ue comienza en las bases pulmonares a medida 'ue el problema avanza ellos van aumentando tambi*n$ La 7$;$& se acompa0a de/
=ati!abilidad#
debilidad !eneralizada$
1tro importante síntoma de la 7$;$& es el edema peri"*rico/ :s un si!no tardío# su localización está determinada por la presión hidrostática 'ue puede aumentar por la !ravedad "actores locales$ odemos resumir diciendo 'ue en la pato!*nesis de los síntomas de insu"iciencia cardiaca# podemos citar/
La retención de a H21 :l papel de la aldosterona la hormona antidiur*tica$
La 7$;$& depende de la circulación de retorno 'ue viene lle!ando a las aurículas ventrículos se produce cuando ha al!una a"ectación de esta circulación# clínicamente ha con!estión venosa/ a nivel de todos los ór!anos 'ue manean una !ran cantidad de san!re como son/
Hí!ado aumentado de tama0o (Hepatome!alia) :dema a nivel de miembros in"eriores$
:l paciente no solo tiene problemas con la circulación de los miembros in"eriores# sino 'ue tambi*n va a presentar in!ur!itación u!ular (cuando el paciente se le va la u!ular sin haber realizado es"uerzo al!uno$ La in!ur!itación se mide por !rados# mientas maor sea el !rado# menor va a ser el problema cardiaco$
3l paciente puede presentar8 1li!uria severa$ AnoreFia$ &ebilidad !eneralizada$
&ratamiento de la "nsu+iciencia ardiaca8
8eorar la capacidad contráctil del medicamentos$ 9estrin!ir el sodio 'ue va a depender de/
corazón
mediante
7ntensidad de la 7nsu"iciencia ;ardiaca$
"mportancia de los trastornos cardiovasculares en la Odontología8
Recomendaciones C %decuaciones durante la onsulta8
Tomar la presión arterial por lo menos# una vez al a0o a toda persona adulta# en cada consulta# aun'ue ho en día ha hasta óvenes con esta en"ermedad a sea por herencia# obesidad u otros "actores$ Así 'ue a todos debemos tomarle la presión arterial# pero por supuesto más a las personas adultas si nos indica 'ue es hipertenso de 2 a 6 veces en la consulta# esto es una práctica de enorme valor preventivo# a 'ue en sus inicios no presenta sintomatolo!ía# la lectura de la presión arterial es el Inico medio con el 'ue se cuenta para el dia!nostico temprano$ Tener los valores base de la presión arterial de pacientes en reposo# para tomar decisiones ante situaciones de emer!encia# así para establecer la duración el !rado de presión "ísica mental tolerables el día de la consulta$ Todos los pacientes no dia!nosticados como hipertensos# 'ue cursen con ci"ras maores a 3S,+,mmH! deben ser remitidos al m*dico para su con"irmación# dia!nostico probable tratamiento$ Tambi*n deberán ser enviados 'uienes muestren si!nos de repercusión or!ánica# como disnea# di"icultad para subir escaleras o bien mani"iesten la necesidad de dormir con más de dos almohadas# a 'ue todos pueden ser de insu"iciencia cardiaca secundaria a hipertensión arterial$ )ara e*ectos del manejo dental, los pacientes hipertensos pueden ser clasi!cados en relación con el control médico que se tenga sobre sus ci*ras tensiónales y el po de comportamiento *rente a esta en*ermedad, como muestra este cuadro=
&ipo
$resi6n %rterial
ontrol %decuado Mal ontrol
aracterísticas) ontrol MJdico) i+ras normales o Visitas peri6dicas al cercanas a lo normal mJdico C toma sus medicamentos i+ras superiores a lo Visitas peri6dicas al normal mJdico C toma sus medicamentos
ontrol 3rr!tico
%bandono &ratamiento
i+ras %ltas
Visitas eventuales al mJdico C no tiene apego a un rJgimen terapJutico 0o visita al mJdico C ;a suspendido terapia +armacol6gica 0o ;a sido identi+icado como ;ipertenso C no ;a iniciado tratamiento
del i+ras %ltas
0o controlado
i+ras %ltas
Nani*estaciones bucales secundarias al uso de anhipertensi(os=
ondici6n 2iposalivaci6n
F!rmaco %nti;ipertensivo DiurJticos8 Furosemida, lortalidona) "n;ibidores de 3%8 aptopril, entre otros) %gonistas al+a centrales8 Metildopa) Blo9ueadores de los receptores beta adrenJrgicos8 Metoprol, &imolol, 0adolol, %tenolol) 2iperplasia 'ingival Blo9ueadores de los canales de calcio8 0i+edipino) Reacciones li9uenoides %gonistas al+a centrales8 Metildopa) Maneo odontol6gico del paciente ;ipertenso8 "nterconsulta MJdica8 ;lasi"icación de la hipertensión arterial$ Terap*utica =armacoló!ica$ :volución control de la hipertensión arterial$
Tomar la presión arterial cada consulta$ &e"inir maneo dental$
;itas vespertinas$ 1ptimizar tiempo de trabao$
Atmós"era 9elaada$ &e ser necesario# prescribir ansiolíticos la noche anterior la ma0ana de la cita$
Anestesia local pro"unda duradera$ &eben emplearse anest*sicos locales con vasoconstrictor (6 cartuchos)
:vitar interacciones "armacoló!icas$ ;omo por eemplo/ o emplear anest*sicos locales con vasoconstrictor adren*r!ico si el paciente recibe beta-blo'ueadores$
:vitar prescribir es'uemas terap*uticos prolon!ados de A7:$
&e"inir la eFtensión dosi"icación del plan de tratamiento dental tomando como base el !rado de hiposalivación tendencia cariosa del paciente$ :stricto control de &>$
:vitar movimientos bruscos del paciente en el sillón dental (Hipotensión ostural)
7denti"icar tratar las lesiones alteraciones orales secundarias al tratamiento "armacoló!ico$
:n pacientes con hiposalivación# el pronóstico del tratamiento prot*sico puede ser bao$
