Universidad Nacional Autónoma De México Facultad de Estudios Superiores Iztacala Sistema linfohemático Profesores: Julia Reyes Reali, Glustein Pozo Molina Caso clínico 5
Caso # 5 Material para el Alumno
Mujer con baja de peso y adenomegalias Viñeta. Mujer de 35 años de edad que acude a consulta por astenia, adinamia y presenta pérdida de 4 kg de peso en 1 mes. Además presenta picos febriles entre 38 y 39°C de predominio vespertino y diaforesis profusa nocturna. EF: Palidez 2-3+, febril, adenopatías supraclaviculares bilaterales de predominio derecho y de aproximadamente 3 cm. de diámetro, consistencia ahulada y no dolorosas. Se palpa borde hepático a 3-4-4cm por debajo del borde costal derecho y bazo palpable a 4-5-5 cm por debajo del borde costal izquierdo. Laboratorio: Eritrocitos: 3.1 10 12/L Hemoglob Hemoglobina: ina: 8,8 g/dl, g/dl, Hematocri Hematocrito: to: 27%, VGM: 80 fl, reticulocitos: 0.8%, Plaquetas 875. 10 9/L. Leucocitos: 13.5 10 9/L, PN 70% Linfocitos 25% Monocitos 5%, VSG 87 mm, LDH 856 U/L. Pistas/hechos/datos Pistas/hechos/datos orientadores. Mujer de 35 años Astenia Adinamia Perd Perdid ida a de 4 kg de peso peso en un mes mes Picos febriles entre 38ºC y 39ºC de
Eritrocitos: 3.1 1012/L (bajos) Hemoglobina: 8,8 g/dl (baja) Hematocrito: bajo Reti Reticu culo loci cito tos: s: 0.8% 0.8% Plaquetas 875. 10 9/L (elevadas)
predominio vespertino Diaforesis profusa nocturna Palidez 2-3+ Febril adenopatías supraclaviculares
Leucocitos: 13.5 10 9/L (elevados) PMN 70% (elevados) Linfocitos 25% Monocitos 5%
bilaterales de predominio derecho y de aproximadamente 3 cm de diámetro consistencia ahulada y no dolorosa Se palpa borde hepático a 3-4-4cm VSG 87 mm (elevado) por debajo del borde costal derecho Bazo palpable a 4-5-5 cm por debajo LDH 856 U/L (elevado) del borde costal izquierdo
Planteamiento del Problema Mujer de 35 años que presenta pérdida de peso, Sx febril de predominio vesp vesper ertitino no y diaf diafor ores esis is prof profus usa. a. En la expl explor orac ació ión n físi física ca se enco encont ntró ró
adenopatías supraclaviculares bilaterales de predominio derecho, hepato y esplenomegalia.
Hipótesis/Explicaciones/Diagnósticos Presuncionales. La paciente presenta probablemente un Síndrome Mieloproliferativo (Leucemia Mieloide Crónica), caracterizada por la proliferación desordenada y sin propósito definido de las células sanguíneas y sus precursoras, en el que las células leucémicas no maduras, mantienen la capacidad de dividirse, generando con ello que sean incapaces de llevar a su función de una manera normal y por lo tanto ello contribuye a que haya una abundancia excesiva de un solo tipo células, en este caso las células de la serie blanca. Este diagnostico presuntivo se basa a la presencia de las características de esta enfermedad como: - Síntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, pérdida de peso, etc.) resultantes de la hiperviscosidad producida por el aumento de la masa celular total de la sangre. - Síntomas derivados de la esplenomegalia: pesadez postprandial, la saciedad precoz o fenómenos compresivos abdominales (típicamente en el hipocondrio izquierdo). Está en relación con las cifras leucocitarias, pero suele detectarse de forma más precoz. Así como hepatomegalia. - Presenta fiebre debido a la respuesta inmunitaria y ello conlleva a la sudoración profusa por la respuesta del cuerpo a la fiebre. Otros datos analíticos: VSG elevada y, al contrario de otros S. Mieloproliferativos crónicos, descenso o ausencia de las fosfatasas alcalinas granulocitarias (FAG). La anemia es secundaria a la LCM, ya que el daño producido por esta enfermedad es a nivel de Medula Ósea, que en relación a los datos de laboratorio son indica que se trata de una anemia normocítica normocrómica y que incluso se puede llegar a relacion
ia aplásica considerando la
baja de eritrocitos que justifican la palidez que presenta la paciente, así como la adinamia y astenia presentes. Dx Presuncionales: La Paciente presenta Leucemia Mieloide Crónica y Anemia Normocitica Normocronica secundaría a la enfermedad.
Áreas/Objetivos de aprendizaje
Leucemias
Leucemia Mieloide Crónica
Anemia normocítica normocrómica
Diaforesis
Palidez 2-3+
Adenopatías
LDH: valores normales
Biometría Hemática Completa: valores normales y anormales
•
LEUCEMIAS
Se denomina leucemia a todo aquel síndrome Mieloproliferativo o Neoplasia Maligna que se caracteriza por proliferación desordenada y sin propósito definido de las células sanguíneas y sus precursoras. Las células leucémicas no maduras, mantienen la capacidad de dividirse y al mismo tiempo son incapaces de llevar a cabo su funcionamiento normal, por lo que se genera que haya una abundancia excesiva de un solo tipo celular, según la célula sanguínea puede haber leucemia de la Serie Roja (eritroleucemia), de la Serie Blanca (más frecuente) o combinada. Es una enfermedad del tejido hematopoyético en la que incluso se ve implicada la medula ósea, lo cual conlleva a trastornos progresivos que si no aplica un tratamiento lleva a la muerte. CLASIFICACIÓN
ETIOLOGIA Las leucemias están asociadas a la exposición a las radiaciones por:
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Tratamientos con altas dosis de radiación empleados en el pasado para tratar el cáncer de tiroides o el linfoma de Hodgkin.
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Desastre nuclear.
Los mecanismos son a casusa de radiaciones son:
Mutaciones de precursores de leucocitos circulantes Activación de virus leumocemógenos
Mutaciones a nivel cromosómico
Desequilibrio en mecanismos reguladores de la mitosis
También pueden ser producidos por algunos medicamento y productos químicos, como el benceno y agentes alquilantes, que no se consideran directamente los causales de Leucemias, sin embargo producen un aumento dependiente de la dosis, cuando se trata de LMA. Se ha tratado de establecer la relación que existe entre la leucemia y los virus, sin embargo no se han podida determinar las causas exactas en el hombre pero si en el ratón y en el pollo, específicamente los virus RNA tipo C. •
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA La leucemia mieloide crónica (LMC), es uno de los cuatro tipos más
comunes de leucemia. Mundialmente, la LMC tiene una incidencia que va de uno a dos casos por cada 100.000 personas por año y es responsable del 15% de los casos de leucemia en pacientes adultos. La LMC suele afectar a la población de edad media y la aparición de la enfermedad se da, en promedio, entre los 45 y 55 años. Es una enfermedad hematológica maligna en la que los glóbulos blancos no alcanzan la madurez y se acumulan en grandes cantidades. Se caracteriza por la presencia de una anomalía denominada cromosoma Filadelfia (Ph), creado por un intercambio de material genético
entre los cromosomas 9 y 22; una porción pequeña del cromosoma 9 pasa al cromosoma 22, y una parte del cromosoma 22 pasa al cromosoma 9 en un fenómeno conocido con el nombre de ‘translocación’. El cromosoma que queda con menor tamaño, el número 22, se conoce con el nombre de cromosoma Filadelfia (ver figura 1)
Figura 1: Formación del cromosoma Ph
El cromosoma Ph produce una enzima anormal, conocida como BCR-ABL tirosina-quinasa, agente responsable de bloquear la señal normal que le avisa al organismo que debe dejar de elaborar glóbulos blancos. Éste se detecta en
la médula de, aproximadamente, el 95% de los pacientes que padecen LMC y es la característica distintiva de la enfermedad. En el momento del diagnóstico, los pacientes con LMC muestran un conteo considerablemente elevado de glóbulos blancos. La enfermedad suele avanzar progresivamente a través del tiempo y en estadios tempranos los pacientes no tienen síntomas. Es posible que el paciente experimente sintomatología no-específica típica de la leucemia, como cansancio prolongado, falta de energía, fiebre, falta de apetito, sudoraciones nocturnas y bazo agrandado. Los síntomas de la CML pueden incluir los siguientes: • Debilidad. • Cansancio. • Sudores nocturnos. • Pérdida de peso. • Fiebre. • Dolor en los huesos. • Agrandamiento del bazo (se siente una masa debajo del lado izquierdo de la caja torácica). • Dolor o una sensación de llenura en el estómago. • Sensación de llenura después de las comidas incluso tras comer poco. Pero estos síntomas no son exclusivos de la CML, también pueden ocurrir con otros tipos de cáncer y con muchas afecciones no cancerosas. Algunos pacientes padecen dolor en los huesos o en las articulaciones debido a la propagación de las células leucémicas de la cavidad de la médula a la superficie de los huesos o a las articulaciones. Problemas causados por una disminución de células sanguíneas Muchos de los signos y síntomas de CML ocurren debido a que las células leucémicas reemplazan las células productoras de sangre normales de la médula ósea. Como resultado, las personas con CML no producen suficientes glóbulos rojos, glóbulos blancos que funcionen adecuadamente ni plaquetas sanguíneas.
• La anemia es la carencia de glóbulos rojos. Puede causar cansancio, debilidad y falta de respiración. • La leucopenia es una disminución de glóbulos blancos normales. Esta disminución aumenta el riesgo de infecciones. Aunque los pacientes con leucemia pueden tener un número muy alto de glóbulos blancos, las células leucémicas no protegen contra las infecciones como lo hacen los glóbulos blancos normales. • La neutropenia significa que el número de neutrófilos normales es bajo. Los neutrófilos, un tipo de glóbulos blancos, son muy importantes para combatir las infecciones bacterianas. Las personas neutropénicas tienen un alto riesgo de contraer infecciones bacterianas muy graves. • La trombocitopenia es una disminución de plaquetas sanguíneas. Puede causar moretones y sangrado excesivo, con sangrado frecuente o grave de las encías o de la nariz. Algunos pacientes con CML presentan demasiadas plaquetas (trombocitosis). Pero como con frecuencia esas plaquetas no funcionan adecuadamente, estas personas también pueden tener problemas de sangrado y aparición de moretones. ESTADIOS DE LA LMC
-Estadios Una vez que la LMC ha sido diagnosticada, otros estudios definen el estadio o alcance de la enfermedad y ayuda a desarrollar un plan terapéutico. Los estadios de la LMC incluyen: Fase crónica: muestra poca cantidad de células inmaduras (blastos) en la sangre y en la médula y puede o no estar acompañada de síntomas. Este estadio puede durar desde varios meses a algunos años. La gran mayoría de los pacientes consultan al médico en este estadio. Fase acelerada: hay más blastos en la sangre y la médula con menor cantidad de células normales. Es común la presencia de síntomas. Fase blástica: importante número de blastos en la sangre y en la médula y puede registrarse la formación de tumores fuera de la médula en los huesos ó nódulos linfáticos. Se la conoce como “crisis blástica” (una situación en la que
el número excesivo de blastos produce infecciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente, episodios de sangrado o riesgo de stroke). DIAGNÓSTICO El cromosoma Ph se detecta en la médula de, aproximadamente, el 95% de los pacientes que padecen LMC y es la característica distintiva de la enfermedad. En el momento del diagnóstico, los pacientes con LMC muestran un conteo considerablemente elevado de glóbulos blancos. La LMC suele avanzar progresivamente a través del tiempo y en estadios tempranos los pacientes no tienen síntomas. Es posible que el paciente experimente sintomatología no-específica típica de la leucemia, como cansancio prolongado, falta de energía, fiebre, falta de apetito, sudoraciones nocturnas y bazo agrandado. Muchas personas con CML no presentan síntomas cuando son diagnosticadas con la enfermedad. Con frecuencia la leucemia se detecta cuando el médico pide exámenes de sangre por algún problema médico no relacionado o durante un examen físico de rutina. Aun cuando los síntomas están presentes, con frecuencia son vagos y no específicos. -Tipos de muestras que se usan en los exámenes de detección de leucemia mieloide crónica. Si los síntomas y signos sugieren que usted puede tener leucemia, el médico necesitará analizar muestras de sangre y de médula ósea para estar seguro de este diagnóstico. También se pueden tomar otras pruebas de tejidos y células a fin de tratar la CML. •
Muestras de sangre Generalmente las muestras de sangre para las pruebas de detección de
CML se toman de una vena del brazo. •
Muestras de médula ósea Las muestras de médula ósea se obtienen por aspiración y biopsia, dos
pruebas que generalmente se hacen al mismo tiempo. Las muestras se toman de la parte posterior del hueso de la pelvis (cadera), aunque en algunos casos se pueden tomar del esternón o de otros huesos.
En el procedimiento de aspiración de médula ósea, el paciente se acuesta sobre una mesa (ya sea sobre su costado o su estómago). Después de limpiar el área, la piel que se encuentra sobre la cadera y la superficie del hueso se adormece con un anestésico local, que puede causar una breve sensación de escozor o ardor. Luego se inserta una aguja delgada y hueca en el hueso, y se usa una jeringa para aspirar una pequeña cantidad de médula ósea líquida (aproximadamente una cucharada). Aun con el uso de un anestésico, la mayoría de los pacientes experimenta un dolor breve cuando se extrae la médula ósea. Generalmente se realiza una biopsia de médula ósea inmediatamente después de la aspiración. Se extrae un pequeño trozo de hueso y de médula (aproximadamente 1/16 de pulgada de diámetro y 1/2 pulgada de largo) con una aguja ligeramente más grande que se hace girar al empujarse en el hueso. La biopsia también puede causar algo de dolor brevemente. Una vez que se hace la biopsia, se aplica presión en el sitio para ayudar a prevenir el sangrado. Estas pruebas se envían al laboratorio, en donde se analizan con un microscopio para ver si hay leucemia. Estas pruebas también se pueden hacer después del tratamiento para ver si la leucemia está respondiendo al mismo. -Pruebas de laboratorio Se puede usar una o más de las siguientes pruebas de laboratorio para diagnosticar CML o para ayudar a determinar qué tan avanzada se encuentra la enfermedad. •
Cuentas y examen de células sanguíneas
El recuento sanguíneo total (complete blood count, CBC) es una prueba en la que se cuenta el número de diferentes células sanguíneas, como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. El CBC frecuentemente incluye un recuento diferencial, que es la cuenta de los diferentes tipos de glóbulos blancos en la muestra de sangre. En un frotis de sangre, se coloca una pequeña cantidad de sangre en un portaobjetos para analizar las células con un microscopio. La mayoría de los pacientes con CML tienen demasiados
tienen números bajos de glóbulos rojos o de plaquetas. Aunque estos resultados pueden sugerir la presencia de leucemia, generalmente este diagnóstico necesita confirmarse con otra prueba de sangre o una prueba de médula ósea. •
Pruebas químicas de la sangre
Estas pruebas miden la cantidad de ciertas sustancias químicas en la sangre, pero no se usan para diagnosticar leucemia. Pueden ayudar a detectar problemas hepáticos o renales causados por la propagación de las células de la leucemia o por los efectos secundarios de ciertos medicamentos quimioterapéuticos. Estas pruebas también ayudan a determinar si se necesita un tratamiento para corregir los niveles bajos o altos de ciertos minerales en sangre. •
Examen de rutina con un microscopio
Un patólogo (un médico especialista en el diagnóstico de enfermedades mediante pruebas de laboratorio) observa las muestras de sangre y médula ósea bajo el microscopio, y también un hematólogo/oncólogo (médico que se especializa en el tratamiento de enfermedades de la sangre y de cáncer) puede analizarlas. Los médicos pueden ver el tamaño y la forma de las células en las muestras, y determinar si contienen gránulos (pequeñas manchas que se observan en algunos tipos de glóbulos blancos). Un factor importante es si las células son maduras (como las células sanguíneas normales del torrente circulatorio) o inmaduras (carentes de las características de estas células normales). Las células más inmaduras se llaman mieloblastos (a menudo llamados blastos). Una característica importante de una muestra de médula ósea es la porción de ella que consiste en células productoras de sangre, o celularidad. La médula ósea normal contiene células productoras de sangre y células grasas. Cuando la médula ósea tiene más células productoras de sangre que lo esperado, se dice que es hipercelular. Si se encuentran muy pocas células formadoras de sangre, se considera que la médula es hipocelular. En personas con CML, la
médula ósea a menudo es hipercelular debido a que está llena de células leucémicas. TRATAMIENTO Y RESPUESTA
El objetivo primario de la terapia: eliminar el cromosoma Ph Controlar los signos y síntomas de la LMC, reducir el número de glóbulos blancos y prevenir el avance de esta enfermedad hacia las fases terminales constituyen el objetivo más importante del tratamiento. Como la LMC se produce a causa de una anomalía genética, el objetivo primario de la terapia consiste en la eliminación del cromosoma Ph. La eliminación total del cromosoma Ph de la médula se considera una respuesta citogenética completa (RCC). Se ha demostrado una asociación directa entre la respuesta citogenética y la sobrevida prolongada en varias terapias de LMC. La eficacia del tratamiento se mide mediante dos criterios estándar: la respuesta hematológica y la respuesta citogenética. Respuesta hematológica
La respuesta hematológica completa se refiere a la normalización de los recuentos sanguíneos durante al menos cuatro semanas que determinan claramente en qué medida se pudo controlar la anomalía más evidente de la enfermedad (es decir, la proliferación de g lóbulos blancos). Durante la respuesta hematológica, es posible que se sigan detectando células del cromosoma Ph positivo (Ph+). Respuesta citogenética
La respuesta citogenética, vista tradicionalmente por los investigadores como evidencia clara de la eficacia de un tratamiento, es la desaparición o reducción del número de células Ph+ detectable por métodos típicos de laboratorio. Indica el grado de control alcanzado para la causa subyacente de la enfermedad. Respuesta molecular
Todavía puede haber evidencia de copias de Bcr-Abl, aun cuando se logró obtener RCC. Si bien es importante lograr la RCC, muchos investigadores consideran que se pueden obtener mejores resultados cuando el paciente con
LMC demuestra respuesta molecular (RM). En LMC, la RM es la desaparición o reducción en cantidad de Bcr-Abl que elabora la proteína responsable de la proliferación de glóbulos blancos en pacientes con LMC. Una respuesta molecular completa (RMC) indica que el nivel de Bcr-Abl es indetectable. La respuesta molecular puede ser un nuevo referente para evaluar la eficacia de la terapia y el pronóstico de la enfermedad. La RM puede medirse con una técnica relativamente nueva llamada reacción de cadena polimerasa (RCP) capaz de medir incluso niveles mínimos de copias de Bcr-Abl.
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Anemia normocítica normocrómica
En este tipo de anemias, el VCM es de 80fL a 94fL, la HbCM es de 27 a 32 pg y la CHbMC de 32 a 36 g/dL, el número de reticulocitos suele estar aumentado, ser normal o disminuido. Las anemias normocíticas por lo general son causadas por hemólisis, hemorragias agudas, tumores malignos, leucemia, linfoma, carcinoma, esplenomegalia (los eritrocitos son atrapados y destruidos en el bazo), agentes tóxicos (radiación, fármacos citotòxicos), enfermedades crónicas y enfermedades renales y hepáticas. •
LDH: Es un examen que mide la cantidad de deshidrogenasa láctica (DHL) en la sangre
•
Anemia aplásica. Afección en la cual la médula ósea no logra producir apropiadamente células sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando y graso que se encuentra en el centro de los huesos. La anemia aplásica resulta de daño a las células madre en la sangre,
células inmaduras en la médula ósea que da origen a todos los otros tipos de células sanguíneas. El daño causa una reducción en el número de todo tipo de células sanguíneas en el cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
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DIAFORESIS Consiste en la sudoración profusa que a veces llega a más de 1 litro de
sudor por hora. Este signo representa una respuesta del sistema nervioso autónomo al estrés físico o psicológico, o fiebre o temperatura alta órganos subsidiarios ambiental. •
PALIDEZ Es una pérdida anormal del color de la piel normal o de las membranas
mucosas. La palidez de la piel probablemente no sea una afección grave y no requerirá tratamiento, a menos que también se presente en los labios, la lengua, las palmas de las manos, el interior de la boca o en el revestimiento de los ojos. La palidez generalizada afecta todo el cuerpo y se observa más fácilmente en la cara, el revestimiento de los ojos, el interior de la boca y en las uñas. La palidez localizada suele afectar a una sola extremidad. La palidez de la piel puede venir determinada por el grosor de la epidermis que impide el paso de color rosa de los capilares, siendo en este caso el riego de las mucosas normal, si además son pálidas, se habla entonces de anemia. •
ADENOPATIAS
Las adenopatías, linfadenomegalias o linfadenopatías son el aumento de tamaño o la alteración de la consistencia de los ganglios linfáticos. Su tamaño normal es menor de 1 cm, a excepción de los ganglios inguinales en los que el límite se sitúa en 2 cm. En cualquier otra localización corporal se pueden palpar ganglios más pequeños de 0,5 cm que corresponden a infecciones antiguas.
El crecimiento de los ganglios linfáticos puede ser debido a: incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los antígenos, infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios, proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos, infiltración por células malignas neoplásicas, o infiltración por macrófagos cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos Las adenopatías de origen infeccioso o inflamatorio suelen ser dolorosas, de consistencia blanda, a veces fluctuantes, y la piel superficial suele estar caliente y eritematosa. Las adenopatías de origen linfomatoso suelen ser indoloras, de consistencia elástica y rodaderas. Las adenopatías de origen neoplásico suelen ser indoloras, de consistencia dura, se suelen encontrar
adheridas a planos profundos, por lo que no son rodaderas. Las adenopatías pueden producir fístulas, siendo más frecuente en las de origen tuberculoso. En niños y adultos jóvenes son habituales las adenopatías debido a la mayor reactividad inmune. En adultos varones mayores de 50 años las adenopatías más frecuentes suelen ser de carácter neoplásico. En mujeres hay preponderancia de otros orígenes como inflamatorio o inmunológico. La presencia de síntomas generales del tipo de síndromes febriles, sudoración profusa, hiporexia, astenia, polimialgias, malestar general o de síntomas específicos de determinadas áreas como lesiones cutáneas, tos, disnea, ronquera, hinchazón de cara, cuello o brazos nos pueden orientar a la causa que está originando la adenopatía. La localización de las Adenopatías es muy útil para orientar el diagnóstico. Las adenopatías supraclaviculares, mediastínicas, abdominales, epitrocleares y poplíteas (en ausencia de lesión local en estas dos últimas) deben considerarse siempre patológicas. •
LDH (LACTATO DESHIDROGENASA)
El LDH es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero es mayor su presencia en el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, en el cerebro y en los pulmones. Su función es interconvertir el piruvato y el lactato. En el ejercicio muscular las células musculares transforman la glucosa en lactato, el lactato se libera a la sangre, y puede ser recogido por el hígado que lo vuelve a transformar en glucosa que se derrama a la sangre para que pueda volverse a utilizar como energía por los tejidos. La LDH tiene un gran variedad de isoenzimas con leves diferencias en su estructura, que sugieren diferentes orígenes por cada tejido (LDH1 del corazón, LDH2 del sistema retículo endotelial,la LDH3 de los pulmones, la LDH4 de los riñones, la LDH5 del hígado y músculo). La LDH2 en personas normales es el mayor constituyente del LDH total. ¿PARA QUÉ SE REALIZA ESTE ANÁLISIS? Se utiliza para evaluar la presencia de lesiones en los tejidos. Cuando algún tejido que contiene LDH se encuentra lesionado vierte más cantidad de LDH a la sangre por ello aparece elevada ante cualquier lesión de corazón, hígado, riñones, músculo, etc. Cuando hay un problema de isquemia en el miocardio con lesión del músculo aparece la LDH elevada a los 2 días, sigue elevándose hasta el tercer día y luego vuelve a la normalidad a los 5 a 10 días. Si la isquemia cardiaca no ha lesionado el músculo (infarto) la LDH aparece normal. PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN Para realizar este análisis No se precisa estar en ayunas. El ejercicio físico intenso produce aumento normal del LDH. Algunos fármacos pueden elevar el nivel de LDH, el alcohol, los anestésicos, la aspirina, el clofibrato, etc..Y puede disminuir el LDH el ácido ascórbico.
Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clínica, hospital) pero en ocasiones se realiza en el propio domicilio del paciente. Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en general se utilizan las venas situadas en la flexura del codo. La persona encargada de tomar la muestra utilizará guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de extracción). Le pondrá un tortor (cinta de goma-látex) en el brazo para que las venas retengan más sangre y aparezcan más visibles y accesibles. Limpiará la zona del pinchazo con un antiséptico y mediante una palpación localizará la vena apropiada y accederá a ella con la aguja. Le soltarán el tortor. Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizará una aspiración (mediante la jeringa o mediante la aplicación de un tubo con vacío). Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una torunda de algodón o similar para favorecer la coagulación y se le indicará que flexione el brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas horas. La sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo especial para bioquímica, que contiene un producto anticoagulante. En general no suelen ser necesarios más de 10 mililitros de sangre para una batería estándar de parámetros bioquímicos. PROBLEMAS Y POSIBLES RIESGOS 1. La obtención mediante un pinchazo de la vena puede producir cierto dolor. 2. La posible dificultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a varios pinchazos 3. Aparición de un hematoma (moratón o cardenal) en la zona de extracción, suele deberse a que la vena no se ha cerrado bien tras la presión posterior y ha seguido saliendo sangre produciendo este
problema. Puede aplicarse una pomada tipo Hirudoid® o Trombocid® en la zona. 4. Inflamación de la vena (flebitis), a veces la vena se ve alterada, bien sea por una causa meramente física o por que se ha infectado. Se deberá mantener la zona relajada unos días y se puede aplicar una pomada tipo Hirudoid® o Trombocid® en la zona. Si el problema persiste o aparece fiebre deberá consultarlo con su médico. VALORES NORMALES DE LDH EN SUERO Niveles normales de LDH en adultos
100 a 200 UI/L
Niveles normales en niños menores de 2 años 100 a 250 UI/L Niveles normales en niños entre 2 y 8 años
60 a 70 UI/L
Niveles normales en recién nacidos 160 a 450 UI/L En estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace referencia. VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES Los niveles aumentados de LDH pueden indicar: •
Accidente cerebro vascular
•
Anemia hemolítica, megaloblástica, perniciosa
•
Daño muscular
•
Enfermedades autoinmunes
•
Hepatitis, cirrosis
•
Hipotensión
•
Infarto de miocardio
•
Infarto intestinal
•
Infarto pulmonar, embolismo, neumonía
•
Infarto renal
•
Linfomas
•
Mononucleosis infecciosa
•
Neoplasias
•
Pancreatitis
•
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
El VCM indica el volumen promedio de los eritrocitos individuales expresado en femtolitros (fL). Es posible medir de manera directa en algunos contadores celulares automáticos; por ejemplo, en los contadores Coulter, al pasar los eritrocitos individuales a través de un orificio en el cual fluye una corriente eléctrica, la célula produce una intermitencia de voltaje donde su magnitud es proporcional al volumen celular. Sin embargo, el VCM también suele determinarse a partir del hematocrito y el recuento de eritrocitos.
El VCM se utiliza para clasificar a los eritrocitos como normocíticos, microcíticos o macrocíticos. Los primeros tienen un VCM de entre 80 y 100 fL. Los eritrocitos con menos de 80 fL son microcíticos, mientras que los mayores de 100 fL son macrocíticos. Las anormalidades en el VCM son indicios de procesos patológicos del sistema hematopoyético y son de utilidad en la evaluación preliminar de la fisiopatología de la anemia. •
BIOMETRÍA HEMATICA COMPLETA VALORES DE REFERENCIA
ERITROCITOS HEMOGLOBINA (Hb) HEMATOCRITO ( Hto) HCM VCM VSG LEUCOCITOS NEUTRÓFILOS LINFOCITOS MONOCITOS PLAQUETAS RETICULOCITOS LDH
BIOMETRÍA HEMÁTICA 5.4 x (5.4 ± 0.9) x 106/mm3 hombre 106/mm3 (4.8 ± 0.6) x 106/mm3 mujer 17.0 g/dL 12.5-16.8 g/dL hombre 13.5-18.0 g/dL mujer 52 % 40 - 54 % hombre 33 - 47 % mujer 34 % 30 – 34 % 3 100 µm 83 – 100 µm3 21 mm/h menor de 20 mm/h 3 9 200/mm 5 000 – 10 000/mm 3 60 % 27 % 6% 200 000/mm 3
Paciente 3.1 millones/mm3 8.8gr/dl 27%
50 - 70 % 20 – 30 % 4–9% (150 000 – 400 000/mm 3)
28.38% 87.09% 80 fl 135 millones cel/mm3 70% 25% 5% 875 mil/mm3
0.5-2% 105-333 U/L
0.8% 856 U/L
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BIBLIOGRAFÍA
•
KASPER, Dennis L. (2006). Harrison Principios de Medicina Interna (Vol. 1 y Vol.2). 16a. ed. Chile: McGraw-Hill Interamericana.
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