INTRODUCCIÓN:
La hipertensión portal, la cual se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC) por encima de valores normales (1-5 mm Hg), considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la HTP. La hipertensión en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios procesos patológicos, la mayoría de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sanguíneo a través del hígado. El lugar donde ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos de hipertensión portal. La obstrucción al flujo de salida venoso se ha denominado hipertensión portal postsinusoidal o suprahepática. La producida por la cirrosis y por algunas otras enfermedades del parénquima hepático, se conoce como hipertensión portal intrahepática, sinusoidal o postsinusoidal. La obstrucción del flujo de entrada portal se ha llamado hipertensión portal extrahepática, infrahepática o presinusoidal. El lugar de la obstrucción venosa puede residir en el hígado, siendo por lo tanto intrahepática y ser al mismo tiempo postsinusoidal, como ocurre en la enfermedad venooclusiva, o ser sinusoidal (o postsinusoidal) como en la cirrosis, o ser presinusoidal como en la esquistosomiasis y en la esclerosis hepatoportal (hipertensión portal idiopática). El aumento de la resistencia vascular en cualquier lugar del circuito portal ocasiona dilatación, estasis e hipertensión del lecho venoso esplácnico por detrás del hígado. Esto a su vez estimula el desarrollo de colaterales venosas que circunvalan la obstrucción hepática. CASO CLINICO ANAMNESIS:
Paciente varón de 58 años ingresa a emergencia del Hospital por presentar hace 6 horas melena en 2 ocasiones y hace una hora hematemesis franca de aproximadamente 4 tazas en forma abrupta con sudoración y pérdida del conocimiento post sangrado. Esposa refiere que estuvo tomando licor durante 2 días seguidos, además nota que desde hace aproximadamente dos meses un aumento del volumen abdominal atribuyéndolo a gordura. Durante la emergencia se le proporciona auxilio inmediato con restitución de funciones vitales, intubación y endoscopia de emergencia, transfusión de sangre y antibióticos. ANTECEDENTES PERSONALES:
Niega enfermedades. Refiere antecedente de un familiar cercano fallecido por cáncer de hígado. Ingiere licor desde hace aproximadamente 30 años todos los días 3 a 4 botellas grandes de cerveza y últimamente cambió a pisco y cañazo.
EXAMEN
FISICO :
Paciente intubado, en estado de coma superficial, moviliza extremidades a estímulo doloroso. escleras con leve tinte ictérico, se aprecia telangiectasias en tórax y extremidades Funciones vitales: PA: 130/70 FC: 98xm, FR: 26xm, febril,. Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos Pulmones Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de crepitantes en dicha zona, resto de examen normal Abdomen: Distendido, se aprecia circulación venosa superficial periumbilical prominente y disminución del vello pubiano. Ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, a la percusión presenta matidez de concavidad superior con signo de la oleada positivo. EXAMENES AUXILIARES :
Hb-7.5, Hto-21%, Leucocitos-18000 con fórmula leucocitaria con desviación izquierda. VSG-25 mm/hr,. Glucosa-95, Urea-45, creatinina-2.1, Bilirrubina total-2.4, Directa en 1.2 e Indirecta en 1.2, Fosfatasa alcalina-180, ALT-158, AST-261, Proteínas totales-5.2, Albúmina-2.1, Globulina-3.1, tiempo de protrombina- 23’’/12’’ PLACA DE TÓRAX : Infiltrado inflamatorio basal izquierdo ECOGRAFIA: Presencia de líquido libre en cavidad abdominal en gran cantidad, hígado pequeño con nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado de tamaño, vías biliares intra y extrahepáticas de calibre normal ENDOSCOPIA ALTA: En esófago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen, tortuosos y azulados con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro por lo que se aplica monoetanolamina intrahemorrágica cohibiendo el sangrado. RESOLUCIÓN DE CASO CLÍNICO: DATOS IMPORTANTES DE LA ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
SIGNOS Y SÍNTOMAS: Aumento del volumen abdominal (atribuyéndolo a gordura) Melena (2 veces en últimas 6 h) Hematemesis franca de aproximadamente 4 tazas en forma abrupta (última hora) Sudoración y pérdida del conocimiento post sangrado. ANTECEDENTES PERSONALES Y FACTORES DE RIESGO : Ingiere licor desde hace aproximadamente 30 años todos los días 3 a 4 botellas grandes de cerveza, y últimamente cambió a pisco y cañazo. Ingesta de licor 2 días seguidos. Familiar cercano fallecido por cáncer de hígado. EXAMEN FISICO Y AUXILIARES: Paciente intubado, en estado de coma superficial. Moviliza extremidades a estímulo doloroso.
Escleras con leve tinte ictérico. Telangiectasias en tórax y extremidades Funciones vitales: PA: 130/70 (PAS ELEVADA / PAD NORMAL) FC: 98xm (NORMAL) FR: 26xm (ELEVADA) Fiebre. Pulmones: Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de crepitantes en dicha zona. Abdomen: Distendido, se aprecia circulación venosa superficial periumbilical prominente y disminución del vello pubiano. Ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, a la percusión presenta matidez de concavidad superior con signo de la oleada positivo. EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21% (ANEMIA) Leucocitos-18000 con fórmula leucocitaria con desviación izquierda. (LEUCOCITOSIS) VSG-25 mm/hr,(AUMENTADO), Glucosa-95 (NORMAL) Urea-45 (AUMENTADA) creatinina-2.1 (AUMENTADA) Bilirrubina total-2.4 (AUMENTADA), Directa en 1.2 (AUMENTADA), Indirecta en 1.2 (AUMENTADA) Fosfatasa alcalina-180 (AUMENTADA), ALT-158 (AUMENTADA), AST-261 (BASTANTE AUMENTADA), Proteínas totales-5.2 (DISMINUIDAS) HIPOPROTEINEMIA, Albúmina-2.1 (DISMINUIDA) HIPOALBUMINEMIA, Globulina-3.1 (NORMAL), tiempo de protrombina23’’/12’’ (AUMENTADO)
PLACA DE TÓRAX: Infiltrado inflamatorio basal izquierdo. ECOGRAFIA: Presencia de líquido libre en cavidad abdominal en gran cantidad, hígado pequeño con nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado de tamaño, vías biliares intra y extrahepáticas de calibre normal. ENDOSCOPIA ALTA: En esófago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen, tortuosos y azulados con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro por lo que se aplica monoetanolamina intrahemorrágica cohibiendo el sangrado. CONCLUSIÓN DEL CASO CLINICO:
El paciente presenta hipertensión portal, la cual se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC) por encima de valores normales (1-5 mm Hg), considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la HTP. El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal. Este aumento sostenido de la presión portal provoca la formación de una extensa red de vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema, derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. La presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal, un aumento en la resistencia vascular intrahepática (RVIH) o una combinación de ambos (fig. 1).
La hipertensión en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios procesos patológicos, la mayoría de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sanguíneo a través del hígado. El lugar donde ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos de hipertensión portal. La obstrucción al flujo de salida venoso se ha denominado hipertensión portal postsinusoidal o suprahepática. La producida por la cirrosis y por algunas otras enfermedades del parénquima hepático, se conoce como hipertensión portal intrahepática, sinusoidal o postsinusoidal. La obstrucción del flujo de entrada portal se ha llamado hipertensión portal extrahepática, infrahepática o presinusoidal. El lugar de la obstrucción venosa puede residir en el hígado,siendo por lo tanto intrahepática y ser al mismo tiempo postsinusoidal, como ocurre en la enfermedad venooclusiva, o ser sinusoidal (o postsinusoidal) como en la cirrosis, o ser presinusoidal como en la esquistosomiasis y en la esclerosis hepatoportal (hipertensión portal idiopática). El aumento de la resistencia vascular en cualquier lugar del circuito portal ocasiona dilatación, estasis e hipertensión del lecho venoso esplácnico por detrás del hígado. Esto a su vez estimula el desarrollo de colaterales venosas que circunvalan la obstrucción hepática.
No existe una historia clínica que sea específica para el diagnóstico de hipertensión portal. El diagnóstico se hace obviamente en el paciente hipertenso portal, cuya
clínica es resultado de la integración de dos complejos sintomáticos, uno es el producido por la enfermedad etiológica de la hipertensión portal, el otro núcleo está constituido por los efectos que produce la hipertensión portal propiamente dicha que son las várices, ascitis, esplenomegalia y encefalopatía amonémica, cuyos niveles corresponden al nivel de la presión portal. El único signo indicativo de esta condición es la presencia de la cabeza de medusa. Los vasos colaterales de la pared abdominal, cuando están dilatados, forman la cabeza de medusa que se irradia desde el ombligo y manifiesta una dirección centrífuga de su circulación sanguínea. Otros signos físicos sugieren la hipertensión portal pero no son diagnósticos, como la esplenomegalia, la ascitis, el estado de confusión y el temblor de la encefalopatía y las hemorroides. La presencia de la hipertensión portal se anuncia, con frecuencia, por el desarrollo de hemorragia varicosa o de ascitis. El aumento de la presión en el interior de la vena porta puede hacer que ésta se dilate pudiendo romperse y sangrar con facilidad o puede producir una dificultad para el paso de la sangre a su través lo que hace que se formen otras venas más pequeñas a través de las cuales pueda fluir la sangre y que a su vez pueden dilatarse (formando varices) y sangrar con facilidad.
