CASOS CLÍNICOS ENDOCRINO 1

CASOS CLÍNICOS ENDOCRINO 1.A 1 CASO CLÍNICO •

Femenino de 35 años de edad, inicia hace dos años con aumento de peso corporal de predominio troncal y abdominal, abdominal, acné, leve hirsutismo, equimosis y algunas algunas estrías purpúreas en abdomen y piernas, además debilidad muscular, inicialmente inicialmente opsomenorrea y posteriormente amenorrea secundaria.

La exploración física datos importante: Peso 80 kg. Talla 160 cm cm TA 150/100 FC 90 X´ C. Cintura 105 cm Tiene facies de luna llena, acné e hirsutismo leve facial. Giba Giba dorsal, obesidad abdominal, estrías purpureas en abdomen y cara interna de muslos. Extremidades delgadas. Laboratorio: Cortisol am 24 mcg/dl. Cortisol 18.00 hrs: 22 mcg/dl ACTH am 90 ng/ml. ACTH 18.00 18.00 hrs: 85 ng/ml Prueba de inhibición con 1 mg de Dexametasona (DXMT) a las 23.00 hs Cortisol a las las 8.00 am: 15.00 mcg/dl Prueba de inhibición con 8 mg de Dexametasona diario por 2 días días Cortisol a las 8.00 am de 6 mcg/dl PREGUNTAS: 1.- Cuál es el diagnóstico? R=Síndrome R=Síndrome de Cushing de posible origen or igen hipofisiario. 2.- Cuál es la etiología? R=Probablemente R= Probablemente un Adenoma de la Hipófisis. 3.- Qué otros estudios recomienda para confirmar el diagnóstico y la etiología? R= TAC/RM de hipófisis 4.- Qué tratamiento recomienda para el tratamiento de esta paciente? Y resultados: Cirugía transesfenoidal y radioterapia para evitar recidivas, podemos utilizar tratamiento médico (dopaminérgicos) mientras se realiza la cirugía y calmar la sintomalogía, caso de que la paciente tuviera una contraindicación para realizar la cirugía que no refiere r efiere o para reducir el tamaño del tumor.

2 CASO CLÍNICO •

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Femenino de 35 años de edad, Casada, Empleada. Cuadro clínico de 3 años de evolución por la presencia de alteraciones en el ciclo menstrual, inicialmente opsomenorrea, luego amenorrea que corrigió con el uso de de anticonceptivos orales. además galactorrea detectada en los últimos 6 meses. Gesta 2 para 2. PFV:

Alfredo Gutiérrez Govea. Universidad de Guadalajara.

Anticonceptivos orales hasta hace 6 meses. Al suspender anticonceptivos orales, nuevamente amenorrea •

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E.F. Peso 65 kg. kg Talla l62 cm TA 120/70 FC 78´ Circunferencia cintura 85 cm. IMC, Cara y Cuello sin alteraciones. Galactorrea bilateral, abdomen y extremidades sin alteraciones. Exámenes de laboratorio: Glucosa de 86 mg/dl, biometría hemática y química sanguínea normales. T4 libre 0.9 ng/ml, TSH 2.6 mUI/ml, prolactina de 250 ng/ml, LH 1.0, FSH 1.0, Estradiol 10, Cortisol 8.00 am de 18.2 mcg/dl, RMN de hipófisis: Anormal.

PREGUNTAS: 1.- Cuál es su Diagnóstico? R= Prolactinoma 2.- De acuerdo a su diagnóstico, qué opciones de tratamiento se tienen para esta paciente y cuál seleccionaría? R= Farmacológico (Dopaminérgicos), Quirúrgico (cirugía transesfenoidal) y radioterapia (cobaltoterapia, radioterapia esterotáctica y radiocirugía). Yo utilizaría primeramente con tratamiento farmacológico ya que el paciente no tiene alteraciones del quiasma óptico y no es necesario una descompresión instántanea (secundaria a un macroadenoma), buscaríamos una remisión mediante dopaminérgicos ó la disminución del tamaño del tumor. 3.- Mecanismo del hipogonadismo secundarios a la hiperprolactinemia. R= La prolactina tiene efecto a nivel de gónadas e hipófisis, inhibe a nivel hipófisis los efectos de GH-RH y en ovarios y testículos inhibe LH y FSH, dando por resultado LH, FSH, Estradiol y testosterona disminuidos. 4.- Causas de hiperprolactinemia: R= 1.-Fisiológica (Embarazo y lactancia), 2.- Funcional (Fármacos, estimulación del pezón, lesión de la parrilla costal, síndrome de ovarios poliquisticos e hipotiroidismo, lesiones en hipotálamo-Hipófisis) y 3.-Tumoral (Prolactinoma o algún otro adenoma en la hipófisis que esté aumentando la secreción de prolactina).

3 CASO CLÍNICO •

Femenino de 58 años de edad, inicia hace un año con cefalea global, artralgias, además, aumento del tamaño de pies y manos, los familiares notan aumento del grosor de labios y cierto prognatismo.

La exploración física datos importante: Peso 70 kg. Talla 160 cm TA 150/90 FC 90 X´ Salientes óseas prominentes, prognatismo con separación de piezas dentarias inferiores y macroglosia. No hay bocio. Tórax sin alteraciones, no hay galactorrea, abdomen sin visceromegalia, extremidades con aumento de partes blandas de manos y pies •

Exámenes de laboratorio:

Biometría hemática normal. Glucosa de ayuno 110 mg/dl. Hormona de crecimiento en ayunas 5.0 ng/ml y post-carga de glucosa 6.0 ng/ml. Somatomedina C 360 ng/ml (n: < 250 ng/ml) RMN: Anormal a nivel de hipófisis Alfredo Gutiérrez Govea. Universidad de Guadalajara.

PREGUNTAS: 1.- Cuál es su diagnóstico? R= Acromegalia posiblemente secundaria a un adenoma Hipofisiario. 2.- Cuáles son las prueba de diagnóstico y su interpretación para este padecimiento? R= Se utilizan los niveles séricos de GH (Muchos casos los niveles de hormona de crecimiento están normales 010ng/ml, y se busca mediante la administración de glucosa que se secrete hormona de crecimiento y al momento de administrar los niveles de GH se aumenta, en personas normales no suele aumentar) y los niveles de IGF-1 buscando la existencia de un tumor insular del páncreas mediante su hipersecreción. 3.- Cuáles opciones de tratamiento existen para este padecimiento y y que resultados se obtienen con cada modalidad de tratamiento? R= Cirugía transesfenoidal (Se utiliza en la mayoría de los casos, en ocaciones los tumores grandes no se pueden retirar, tiene muy buena respuesta en los microadenomas), Radioterapia (Si el tumor es muy grande y la cirugía no es posible, el tumor se puede reducir, pero tiene la desventaja de reducir los niveles de hormona de crecimiento es muy lenta), radiocirugía y tratamiento médico (dopaminérgicos, análogos de somatostatina y análogos de GH) que puede tener una disminución del tamaño del tumor para posteriormente ingresar a cirugía. 4.- Cuál de los tratamientos recomendaría en este caso? R= Primeramente mediante una RM o una TAC analizaría el tamaño del tumor para determinar si es necesario buscar una reducción puesto que el paciente no presenta actualmente síntomas de compresión quiasmática mediante Tratamiento farmacológico o radioterapia, en caso de resultar un microadenoma o que el paciente presente otra síntomatología que hablara de compresión quiasmática, o la secreción inadecuada de otras hormonas el tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal. 5.- 4 Bibliografías 5 años antiguedad

4 CASO CLÍNICO Paciente femenino 43 años de edad. Hace dos años presentó cefalea y amenorrea 2ª. Además reducción en sus campos visuales. Por tal motivo se somete a Cirugía de hipófisis. •

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La paciente abandonó control y acude 2 años después por: amenorrea, pérdida de peso, debilidad y fatiga, anorexia, nausea, vómitos y mareos , ocasionalmente presenta episodios de sincope Peso: 50 kg. Talla: l68 cm T.A. 80/50. FC 60´.Temp 36 C

Piel pálida y áspera, cabello seco, no hay bocio, ausencia de vello axilar y púbico, atrofia de glándulas mamarias. No hay edemas. •

Laboratorio: Hb 9.0 gr %.

Ht. 27 %,

Sodio 133 mEq/l, Potasio 4.0 mEq/l T4 libre 0.5 ng/ml ( 0.9 – 2.0 ) TSH 0.002 mUi/ml ( 0.5 – 5.0 ) Estradiol 2 mcg/% ( 15 – 30 ) Alfredo Gutiérrez Govea. Universidad de Guadalajara.

Glucosa 55 mg %,

LH 1.0 mUi/ml ( 5 – 20 ), FSH 0.9 mUi/ml ( 8-25) Cortisol basal 2.0 mcg/%, ( 5 – 25 ) y de 5 mcg % durante hipoglucemia inducida Hormona del crecimiento basal 0.05 ng/% ( 0.5 – 10 y de 1.0 ng % con hipoglucemia inducida Prolactina 1 ng / ml ( 5 – 20 ) PREGUNTAS: 1.- Qué enfermedad presentó esta paciente, la cual motivo la Cirugía? R=Adenoma hipofisiario, posiblemente un prolactinoma que presentaba efecto de masa y compresión del quiasma óptico. 2.- Qué complicaciones originó la Cirugía? R= Hipopituitarismo 3.- Qué deficiencias glandulares y hormonales presenta esta paciente? R= Hipogonadismo, hipocortisolismo, hipotiroidismo. El paciente presenta una deficiencia global (prolactina, GH, ACTH, TSH, LH y FSH). 6.- Qué sustituciones hormonales requiere, dosis y tiempo de duración del tratamiento? R= Requiere sustitución de Hormonas tiroideas (T3, T4), glucocorticoides sintéticos, hormonas sexuales (E2 y andrógenos). La hormona de crecimiento no es necesaria administrar en adultos, el cortisol se requiere aproximadamente 15 mg diario en dosis fraccionadas, se suele administrar aproximadamente 2/3 de la dosis por la mañana y 1/3 de la dosis por la tarde o noche. El exceso de cortisol puede ocasionar efectos indeseables, por lo que se aconseja utilizar dosis sustitutivas que sean adecuadas, pero no muy altas, tienen que hacerse ajustes muy cuidadosas de la dosis durante los episodios de estrés como las enfermedades agudas, intervenciones dentales, los traumatismos y los ingresoso hospitalarios de causa aguda. La levotiroxina 100microgramos administrados diariamente es el tratamiento para el déficit de hormona tiroidea mediante comprimidos diariamente. Al no ser menopáusica se le pueden administrar estrógenos y progesterona IM cada 2-4 semanas o cada 3 meses, aunque es un poco contradictorio ya que para la edad de la paciente, pudiera ser riesgoso. No es necesaria la administración de hormona de crecimiento ni prolactina. 7.- Etiología del padecimiento, cuadro clínico y diagnóstico del padecimiento: R= Generalemente se asocia a necrosis isquémica postparto, adenomas de la hipófisis, cirugía de la hipófisis, radioterapia, síndrome de la silla turca vacía, deficiencias genéticas, lesiones hipotalámicas y misceláneas. Puede presentar un cuadro clínico variado dependiendo principalmente de la etiología y la deficiencia hormonal que presente el paciente, pudiendo ser amenorrea o disminución de la libido en la deficiencia de LH, FSH, se puede presentar hipoglucemia hipotensión arterial (cortisol), bradicardia, mixedema, piel aspera, caída de cabello (T4, T3) y en niños puede existir estatura baja. En pacientes con tumor en la hipófisis pueden presentar efecto de masa. El diagnóstico se realiza mediante una historia clínica adecuadamente realizada, laboratorialmente mediante la medición de GH, prolactina, ACTH, TSH, Estradiol, testosterona para demostrar que existe una disminución de la secreción hormonal. Se pueden utilizar TAC, RM, glucosa, electrolitos, BH y un estudio genético para buscar la etiología propia de la enfermedad, generalmente no son necesarios para establecer el diagnóstico si no complementarios.


CASOS CLÍNICOS ENDOCRINO 2.A 1 CASO CLÍNICO Mujer de 30 años de edad con embarazo l2 semanas, acude por: - Diarreas, nerviosismo, temblor distal, sudoración, intolerancia al calor, insomnio, astenia, adinamia, fatiga y debilidad muscular. Hace 2 meses nota edema palpebral, protrución de globos oculares y aumento de la cara anterior del cuello. Exploración física: Peso 50 kg Talla l65 cm (IMC=18.36) TA l40/70 FC 120 x´ Temp. 37.0 c FR 22 x´ Tiene exoftalmos bilateral, crecimiento difuso de Gl. Tiroides ( 60 gr ) Tórax y abdomen sin alteraciones, extremidades con temblor distal, diaforesis, hiperreflexia osteotendinosa. No se palpa Utero. 

Exámenes de laboratorio

- T4 libre 7.2 ( 0.8 – 2.0) T3 libre 12.4 ( 2.5 – 4.5) - TSH 0.002 ( 0.8 – 5.5) - Glucosa 100 mg% Colesterol total 100 mg % Triglicéridos de 70 mg %, potasio de 3.5 mEq/l, Sodio 145 calcio 10.4 mg % ( 8.5 - 10.5 ), Hemoglobina de 14 gr % Hematocrito 40 % Leucocitos 7000. - Examen general de orina normal

PREGUNTAS: 1.- Cuál es su diagnóstico? R= Hipertiroidismo. 2.- Cuál es la etiología de esta enfermedad? R= De origen autoinmune (Enfermedad de Graves), adenoma hiperfuncionante, bocio multinodular, tiroiditis, cáncer folicular con m etástasis, secreción inadecuada de TSH, ingestión excesiva de yodo y por fármacos. La etiología de está paciente posiblemente pueda ser un adenoma o enfermedad de graves. 3.- Qué tratamientos existen para este padecimiento y cuál recomendaría? Médico (tionamidas), yodo radiactivo (I-131) y tiroidectomía. Inicialmente en está paciente podemos utilizar propanolol 20 a 40 mg/8 horas para reducir una posible crisis tiroidea que tiene la paciente, y como fármacos de elección en el embarazo se recomienda en el primer trimestre Propiltiuracilo, a partir del segundo semestre se recomienda el uso de Metimazol. 4.- Riesgos para el embarazo y producto: R=El metamizol puede ocasionar: R= aplasia cutis, atresia anal, atresia esofágica.

2 CASO CLÍNICO Paciente de 10 años de edad, a solicitud de la madre es sometido a revisión médica por: astenia, fatiga fácil, no le gusta practicar deportes por sentirse cansado, tiene somnolencia durante el día y duerme muy bien en la noche, además ha reprobado el último año, y su promedio escolar es de 7/10.


Exploración física: Peso 45 kg Talla 130 cm FC 60´ Temp. 36 C. Está pálido, la piel es seca y áspera, cabello seco, se palpa glándula tiroides de aproximadamente 50 gramos, de consistencia blanda, sin nódulos, Tórax , abdomen y extremidades sin alteraciones Se le practicaron los siguientes exámenes: T4 libre 0.2 ng/ml ( 0.5-2.0) T3 libre 0.5 pg/ml ( 2.5-4.9 ) TSH 90 mUi/ml ( 0.5 – 5 ) Hemoglobina 9.0 gr%, Ht. 27 %, Colesterol de 210 mg %, anticuerpos antitiroideos positivos

PREGUNTAS: 1.- Cuál es el diagnóstico ? R= Hipotiroidismo posiblemente congénito, aunque no se puede descartar alguna etiología autoinmune por frecuencia (Hashimoto). 2.- Cuáles son las manifestaciones clínicas que apoyan el diagnóstico de esta enfermedad ? R= En la paciente presenta astenia, fatiga fácil, cansancio, somnolencia durante el día, bajo rendimiento escolar, la pálidez, piel seca y áspera, cabello seco. La etiología como tal puede presentar badicardia, bradipsiquia, bradislalia, coma, contispación intestinal, anemia, hiporreflexia, miopatía, anovulación, ologospermia, infertilidad, hipotermia, hipercolesterolemia, alteración de las pruebas de función hepática, ganancia de peso corporal, caída de cabello, piel seca y áspera. 3.- Cuáles son las distintas etiologías de este padecimiento ? R= Primario: Tiroidectomía, por yodo 131, tiroiditis, defectos enzimáticos y atireosis. Secundario: Adenomas, cirugía, radiaciones, sheehan. Terciario: Tumores ó alguna lesión a nivel hipotalámico. 4.- Qué tratamiento y dosis indicaría ? R= Sustitutivo: Levotiroxina (T4) 1.6 mcg x kg de peso x día o triyodotironina 1-3 mcg x kg de peso y combinaciones T4/T3 5:1. 5.- Cuáles son los requerimientos de yodo en un niño ? R= Según las recomendaciones de la OMS de la ingesta diaria de yodo se clasifica en: -Menores de 6 años: 90 ug/día -De 6 a 12 años: 12 ug/día -Adultos: 150 ug/día -Embarazo y lactancia: 250 ug/día.


3 CASO CLÍNICO 

Mujer de 35 años de edad, Acude por la presencia de sensación de calambres y de hormigueos en manos y cara, además contracturas musculares y espasmos de manos. Ha tenido crisis convulsivas tónico clónicas desde hace un mes.



Datos importantes a la Exploración física:

Peso 66 kg Talla l66 cm TA 130/80 FC 92 x´ Temp. 36.0 C tiene hiperestesia facial, signo de Chvostek positivo, en el cuello no se palpa glándula tiroides. Tórax y abdomen sin alteraciones. Extremidades con Signo de Trosseau positivo 

Exámenes laboratorio datos importantes:

Glucosa 99 mg %, CT 230 TRG 170, Calcio sérico 7.0 mg % fósforo sérico 6.5 mg %, Calcio urinario 52 mg/24 hrs fósforo urinario 110 mg/24 hrs. Fosfatasa Alcalina 60 UI/l ( n: 60-l50),creatinina 0.8 mg%, una RMN de cráneo con calcificaciones a nivel lóbulo temporal derecho. -

PREGUNTAS:

1.- Qué alteraciones bioquímicas encuentra ? •

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Colesterol total de 230 mg/dl Triglicéridos de 170 mg/dl Calcio sérico de 7.0 mg/dl 8.5-10.5mg/dl) Fósforo sérico de 6,5 mg/dl (2.5-4.5mg/dl) Calcio urinario de 52 mg/24hrs (h= 300mg/24hrs, m 250mg/24hrs) Fósforo urinario de 110 mg/24 hrs (400-800mg/24hrs) Fosfatasa alcalina de 60 UI/l (60-150mg/dl)

2.- Qué enfermedades pueden ocasionar estas alteraciones ?   

Autoimmune Quirúrgico Resistencia a PTH (Pseudohipoparatiroidismo)

Y las enfermedades que te pueden ocasionar es alcoholism crónico, deficit de vitamina D, enfermedades digestivas (malabsorción), pancreatitis aguda, metástasis de algún cáncer. 3.- Cuál de estas podría tener esta paciente ? R= Alguna alteración Autoinmune, aunque la paciente parece presentar una resistencia al exceso de paratohormona por la hiperfosfatemia.


4.- Como se confirma el Diagnóstico ? R= Mediante la medición de de PTH, presencia de hipocalcemia, presencia de hiperfosfatemia, niveles subnormales de fósforo urinario y la presencia de calcificaciones en tejidos blandos. 5.- Qué tratamiento se recomienda? R= 1.- Lactato gluconato de calcio 1.5-3.0 gramos Carbonato de Calcio 3.0 gramos Citrato de Calcio 1.5-2.0 gramos 2.- Calcitriol 0.250 mcg 1-6 tabletas al día 3.- Durante crisis: Infusión de lactato gluconato calcio 10-15 mg x Kg de peso 4.- Evitar medicamentos que favorezcan hipercalciuria Diuréticos tipo furosemide Soluciones glucosadas IV.

4 CASO CLÍNICO Masculino de 45 años de edad. Acude a revisión médica por: - Litiasis Renoureteral bilateral recidivante: expulsa arenillas y lítos desde hace 1 año. - Examen de laboratorio: Glucosa de ayuno l09 mg/dl, creatinina l.3 mg/dl, Calcio en sangre de l2.0 mg/dl, Fósforo en sangre de 1.5 mg/dl, Calcio urinario 350 mg/24 hrs, Fósforo urinario 1.5 gr/24 hrs. Fosfatasa alcalina 250 mg/dl ( n 50 – 120 ) PREGUNTAS: Qué alteraciones bioquímicas presenta ? R= Calcio en sangre de 12.0 mg/dl (8.5-10.5 mg/dl) Fósforo en sangre de 1.5 mg/dl (2.5-4.5 mg/dl) Calcio urinario 350 mg/24 hrs (H= 300 mg/24hrs, M 250 mg/24 hrs) Fósforo urinario 1.5 gr/24 hrs (400-800 mg/24hrs) Fosfatasa alcalina 250 mg/dl (50-120 mg/dl) Cuál sería el diagnóstico más probable ? R= Hiperparatiroidismo Qué estudio de laboratorio le confirmaría el diagnóstico ? 

R= 1.- Niveles séricos de PTH elevados asoaciados a: -Calcio sérico elevado -Presencia de hipercalciuria (>350 mg/24 hrs)


-Fósforo sérico reducido (<2.5 mg/dl) -Hiperfosfaturia (>1000 mg/dl) 2.-Presencia de afección ósea: DMO (Osteoporosis), Radiografía huesos (osteopenia, fracturas). 3.- Presencia de afección aparato urinario: ECO, urografía excretora (litiasis renoureteral). En hiperparatiroidismo primario: -Ecosonograma de cuello -Gammagrama de paratiroides (Sestamibi) -Resonancia magnética nuclear. Qué tratamiento debe recomendarse ? R= Extirpación quirúrgica del adenoma o tumor de paratiroides.

CASOS CLÍNICOS ENDOCRINO 3.A 1 CASO CLÍNICO •

Mujer de 17 años de edad, acude por amenorrea primaria.

no tiene antecedentes familiares y personales de importancia. Exploración física: datos importantes Peso: 60 kg Talla l48 cm TA 110/70 FC 80 FR 18 Temp.36.4 C Cabeza sin alteración. Cuello con implantación baja del cabello y con músculo esternocleidomastoideo hipertrofiado, Tórax ausencia vello axilar, Glándulas mamaria hipotróficas ( Tanner 2 ). Abdomen: escaso vello en púbis (Tanner 2), Extremidades cortas. •

Laboratorio:

Prolactina 16 ng/ml FSH 30 mUi/ml (n 2 – 10) LH 25 mUi/ml ( n 2.5 – 9.0 ) Estradiol 15 pg/ml ( n 50 – 80 pg/ml) Progesterona 0.2 ng/ml ( n: 2 – 20 ng /ml, T4 libre 1.2 ng/ml (0.8-2.0) TSH 1.2 mUi/ml ( n: 0.6 – 5.0 ) Glucosa 90 mg % calcio 10 mg % Fosforo 3.2 mg % Creatinina 0.9 mg % , Hormona del crecimiento en ayunas 1.2 ng/ml ( n 0.5 -10 ) PREGUNTAS: 1.- Cuál es el Síndrome que presenta ? R= Síndrome de Turner (45X) disgenesia gonadal (hipogonadismo-hipergonadotrófico). 2.- Mencione las alteraciones que identifica en esta paciente ? R= Tenemos una paciente femenino que presenta sobrepeso sin llegar aún a obesidad, cuello con implantación baja de cabello, músculo esternocleidomastoideo hipertrofiado, en tórax ausencia de vello axilar, glándulas mamarias Alfredo Gutiérrez Govea. Universidad de Guadalajara.

hipertróficas (Tanner 2), escaso vello en púbis (Tanner 2), extremidades cortas, amenorrea primaria y talla baja. Dentro de los laboratoriales encontramos FSH aumentada, LH aumentada, estradio disminuído y progesterona disminuída. 3.- Qué exámenes solicitaría para confirmar el diagnostico ? R= Una vez ya solicitados niveles hormonales (LH, FSH, Estradiol), solicitaría una prueba de estimulación con LH-RH para confirmar si es lesión hipotalámica (aumentan FSH/LH) o hipofisiaria (no aumenta). Así como un cariotipo para confirmar la etiología genética síndromatica. 4.- Qué tratamiento debe administrarse ? R= Tratamiento sustitutivo hipergonadotrófico - Estrógenos - progestágenos secuenciales

2 CASO CLÍNICO •

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Paciente masculino de 40 a. edad. Acude astenia, adinamia, baja de peso, nauseas, vómitos y diarreas ocasionales, ha tenido mareos y en ocasiones síncope transitorio sin perder estado de conciencia, también en ocasiones tiene diaforesis, taquicardia, temblores y somnolencia que ceden con la ingesta de alimentos, hay debilidad muscular y ha notado aumento de la pigmentación de la piel en superficies de flexión, puntos de apoyo y cavidad oral, caída de cabello y piel seca áspera. Datos relevantes a la exploración física:

Peso: 58 kg Talla 168 cm TA 90/60 FC 82 x´ FR 19 x´ Temp.37.0 C Cráneo, cabello seco y facilmente desprendible.Cara con hiperpigmentación de labios, algunas manchas de pigmentación en lengua y mucosas orales. Cuello se palpa glándula tiroides crecida 3 veces su volumen normal, Tórax sin alteraciones, abdomen con hiperpigmentación de cicatriz quirúrgica antigua de colecistectomía, Extremidades con hiperpigmentación en codos , manos y rodillas, la piel es seca y escamosa. No edemas periféricos. •

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Datos de laboratorio: Glucosa 50 mg%, Creatinina 1.0 mg%, Colesterol total 110 mg%, Triglicéridos 75 mg%. Potasio 6.2 mEq/l , Sodio 124 mEq/l, Cortisol am 2.2 mcg/dl, ACTH 80 ng/ml, TSH 20.0 mUI/ml, T4 libre 0.2 ng/ml

PREGUNTAS: 1.- Cuál es el diagnóstico ? R= Hipocortisolismo, una probable enfermedad de Addison o la presencia de un tumor. 2.- Bases de laboratorio para confirmar diagnóstico y que otros estudios efectuaría ? R= Cortisol anormal disminuido (am 2.2 mcg/dl), ACTH elevada (80ng/ml), hipoglicemia (50 mg), T4 libre baja y TSH elevada, hiponatremia (sodio 124 mEq/l) e hiperkalemia (6.2 mEq/l). Solicitaría una biometria hemática y una TAC/RMN de abdomen. 3.- Causas de este padecimiento: R= Tumores, hemorragias, tuberculosis, micosis y por autoinmunidad.


4.- Tratamiento: Sustitutivo 1. 2. 3.

Prednosina 5 mg VO 1 tab 8 am. y ½ tam 18:00 hrs Fludrocortisona 0.1 mg VO 1 tab 8 am Levotiroxina 1.6 mdg/kg/día

5.- 3 Citas bibliográficas: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra0804635 http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/6_hipocortisolismo_enfermeda d_de_addison.pdf http://europepmc.org/abstract/MED/23633816

3 CASO CLÍNICO •

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Paciente masculino de 40 a. edad. Acude por hipertensión arterial 3 años de diagnóstico clínico. Se queja de poliuria y debilidad muscular, además recibe atenolol 150 mg al día, más hidroclorotiazida 25 mg al día. Al tomar este diurético presenta parestesias en pies, piernas y manos. Datos relevantes a la exploración física:

Peso: 74 kg Talla 168 cm TA 160/100 FC 82 x´ FR 19 x´ Temp.37 C Cara y cráneo sin alteraciones. Cuello No hay bocio, Tórax y abdomen sin alteraciones. No hay edemas periféricos. •

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Datos de laboratorio: Glucosa 110 mg%, Creatinina l.0 mg%, Colesterol total 210 mg%, Triglicéridos 250 mg%. Potasio 2.2 mEq/l Sodio 144 mEq/l, Tele de Tórax normal, depuración de Creatinina 100 ml/min. Ingresa a hospital y se le practican los siguientes exámenes de laboratorio:

Estudios de laboratorio - Potasio sérico 2.2 mEq/l, Potasio en orina 60 mEq/24 horas - Sodio sérico 144 mEq/l. Sodio en orina 150 mEq/24 horas - Actividad de Renina plasmática: 0.2 ng/ml/min. - Aldosterona plasmática: 300 ng/ml Prueba con furosemide - Actividad Renina Plasmática : 0.3 ng/ml/min. - Aldosterona 310 ng/ml - Sodio en orina 300 mEq/24 hrs, Sodio en sangre 135 mEq/L - Potasio sérico 2.0 meq/l , Potasio en orina 63 mEq/24 hrs •

PREGUNTAS: 1.- Cuál es el diagnóstico? R= Hiperaldosteronismo primario Alfredo Gutiérrez Govea. Universidad de Guadalajara.

2.- Bases de laboratorio para confirmar diagnóstico: R= Niveles de aldosterona aumentados, actividad de renina palamática suprimida que no aumenta pese a la depleción de sodio o volumen, hipokalemia e hiperkaliuria. 3.- Causas de este padecimiento: R= Adenoma, Hiperplasia (supresible a dexametasona y no supresible a dexametasona) y por carcinoma. 4.- Tratamiento: 1. Quirúrgico (en caso de adenoma o carcinoma) 2. Bloqueo de receptores de aldosterona (espironolactona) 3. Bloqueo del sistema R-A-A (si es hiperplasia). 5.- 3 citas bibilográficas http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s0034-98872008000700014&script=sci_arttext http://www.revurologia.sld.cu/index.php/rcu/article/view/46 http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v38n2/v38n2a10.pdf


CASOS CLÍNICOS ENDOCRINO 1

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