CHF ec. ASHD • Atherosklerot Atherosklerotis: is: kelainan kelainan dimana dimana arteri kehilangan kehilangan kemampuan kemampuan elastisitasny elastisitasnya. a. • Atheroskerosi Atheroskerosis s dapat terjadi terjadi pada arteri dengan rentang rentang diameter diameter dari aorta sampai sampai kurang lebih 3 mm. Arteri yang paling sering terkait: aorta, koroner, karotis, serebral, dan femoral.
•
Lesi Lesi yang yang paling paling awal: awal: lapisa lapisan/p n/plaq laque ue lemak lemak pada pada tunika tunika intima intima (terdir (terdirii dari dari foam foam cells cells (makrofag yang menelan lemak dan sel limfosit T) yang akan meluas ke tunika media (terdiri dari foam cells dan otot polos). Kemudian lesi ini akan diselubungi oleh fibrous cap. Plaque lalu akan akan mengalami vaskularisasi (dari vasa vasorum arteri), yang akan memberi akses kepada sel-sel inflamasi dan menyebabkan perdarahan intraplaque yang akan melemahkan plaqu plaque e ters terseb ebut ut.. Plaq Plaque ue yang yang robek robek dapa dapatt meny menyeba ebabk bkan an terja terjadin dinya ya perd perdar arah ahan an dan dan thrombosis.
•
Pada fase awal pembentukan plaque, arteri masih dapat berkompensasi dengan meningkatkan diamete diameterny rnya, a, sehing sehingga ga tidak tidak ada ganggu gangguan an aliran aliran (koron (koroner er normal normal dapat dapat melebar melebar dan meningkatkan aliran darah 5-6 kali di atas tingkat istirahat). Ketika plaque menutupi > 40% lumen, lumen, arteri arteri tidak tidak bisa bisa berkom berkompen pensas sasii lagi lagi dan aliran darah darah ke organ organ akan terganggu terganggu menyeba menyebabkan bkan iskemia iskemia (keadaa (keadaan n kekuran kekurangan gan oksigen oksigen,, sementa sementara ra dan revers reversibe ibel) l) (gejal (gejala: a: stable angina). Iskemia > 30-45 menit dapat menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel. Jika terjadi erosi superfisial pada plaque (ditambah dengan trombosis yang terbatas), meskipun tidak ada hambatan pada aliran, dapat menyebabkan terjadinya unstable angina atau myocard infa infarct rction ion.. Rupt Ruptur ur dalam dalam dari dari plaq plaque ue deng dengan an peny penyum umbat batan an total total arte arteri ri koron koroner er dapa dapatt menyebabkan menyebabkan myocard infaction. Atherosklerosis Atherosklerosis pada arteri yang telah lemah akibat proses penuaan menyebabkan aneurisma dan ruptur dapat terjadi.
•
Faktor risiko: 1. Usia: Usia: penyak penyakit it yang yang serius serius jarang jarang sebelum sebelum usia usia 40 tahun. tahun. 2. Jeni Jenis s kelam kelamin in:: wani wanita ta rela relatif tif terl terlind indun ung g samp sampai ai sete setela lah h meno menopau pause se (akib (akibat at efek efek perlindungan estrogen) 3. Riwa Riwaya yatt kelua keluarg rga: a: dapa dapatt akiba akibatt kelain kelainan an geneti genetik k (gang (ganggu guan an lipid lipid famili familial) al) atau atau lingkungan (gaya hidup)
4. Ras: Amerika-Afrika lebih rentan dibandingkan kulit putih. 5. Peni Pening ngka katan tan lipid lipid seru serum m
6. Hipertensi: mempercepat atherogenesis dengan meningkatkan sheer stress (robekan), meni meningk ngkat atkan kan pemben pembentu tukan kan hidog hidogen en peroks peroksid ida a
dan dan
radi radikal kal beba bebas, s, mengu mengura rangi ngi
pembentukan nitrit oksida oleh endotelium dan meningkatkan adhesi leukosit.
1
7. Merokok: tergantung jumlah rokok yang diisap perhari (bukan pada lamanya), mereka yang merokok satu pak rokok 2x lebih rentan dibandingkan dengan yang tidak merokok. Asap rokok dapat dapat menyebab menyebabkan kan pembentuka pembentukan n oxidatively modified LDL.
8. Gangguan toleransi glukosa: penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi lebih tinggi, mekanismenya belum pasti tapi mungkin akibat kelainan metabolisme lemak atau predi predisp spos osisi isi degen degener eras asii vasku vaskula larr berk berkait aitan an denga dengan n ganggu gangguan an toler toleran ansi si glukos glukosa. a. Hiperg Hiperglise lisemia mia dapat dapat memacu memacu glukos glukosilas ilasii non enzima enzimatik tik dari dari LDL yang yang mengin menginisia isiasi si terjadinya atherosklerosis dengan cara yang sama dengan oxidatively modified LDL.
Oxidation of low-density lipoprotein. The figure shows the mechanisms by which oxidized low-dens low-density ity lipoprot lipoprotein ein contribut contributes es to atheroscler atherosclerosis osis . (a) Oxid Oxidiz ized ed lowlow-de dens nsity ity
lipoprotein is chemotactic for circulating monocytes . (b) Oxidized low-density lipoprotein inhibits the movement of resident macrophages out of the arterial intima . (c) Resident
macrophages generate free radicals and contribute to production of oxidized low-density lipoprotein, leading to the generation of foam cells . (d) Oxidized low-density lipoprotein is cytotoxic and this leads to endothelial cell damage and loss of integrity .
9. Diet Diet tinggi tinggi lema lemak k jenuh, jenuh, kolest kolestero erol, l, dan kalo kalori ri 10. Obesitas: Obesitas: meningkatkan meningkatkan beban beban kerja jantung dam kebutuhan kebutuhan akan oksigen 11. Gaya hidup kurang bergerak bergerak 12. Stres Stres psiko psikolog logik ik 13. Tipe Tipe kepriba kepribadian dian:: tipe tipe A (mence (mencermi rminkan nkan persainga persaingan n kuat, kuat, agresif agresif,, merasa merasa diburu diburu waktu) mempercepat atherogenesis.
2
•
Iskemia: terjadi bila kebutuhan oksigen melebihi supply yang ada. Fungsi ventrikel kiri dapat tergang terganggu gu akibat: akibat: gabungan gabungan efek efek hipoksia hipoksia,, berkura berkurangn ngnya ya energi energi yang yang tersed tersedia ia akibat akibat penurunan penurunan pembentukan pembentukan fosfat berenergi, asidosis yang cepat akibat hasil akhir metabolisme metabolisme anaerob (asam laktat). Pada EKG gambaran yang tampak: gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Angina pektoris: nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanismenya belum jelas, sepertinya karena reseptor saraf nyeri terangsang terangsang oleh metabolit metabolit yang tertimbun tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stres mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Gambaran khasnya: tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri (banyak penderita dengan nyeri yang tidak khas). Umumnya angina dipicu oleh aktivitas ayang meningkatkan kebutuhan akan oksigen dan akan menghilang menghilang dengan beristirahat beristirahat atau dengan nitrogliserin. nitrogliserin. Angina Prinzmetal lebih serig pada waktu istirahat akibat spasme setempat dari arteri epikardium (mekanisme penyebabnya belum jelas). jelas).
•
Infark yang klasik meliputi trias berikut: 1. Klinis Klinis khas: nyeri dada dada yang lama dan dan hebat, hebat, biasanya biasanya disertai disertai mual, mual, muntah, muntah, keringat keringat dingin. Sekitar 20-60% dapat asimptomatik/tidak fatal. 2. Meningk Meningkatny atnya a kadar kadar enzimenzim-enz enzim im jantung jantung yang dilepas dilepaskan kan oleh sel-sel sel-sel miokardiu miokardium m yang yang nekros nekrosis: is: kretini kretinin n fosfoki fosfokinas nase e (CK/CP (CK/CPK), K), glutam glutamat at oksaloa oksaloaset setat at transam transaminas inase e (SGOT/GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Yang paling spesifik: isoenzim MB-CK. 3. EKG: EKG: Q wave wave nyata, nyata, elevasi elevasi segmen segmen ST,dan ST,dan T wave terbalik. terbalik.
•
Komplikasi ASHD: 1. CHF 2. Syok yok kar kardiog diogen enik ik 3. Disf Disfun ungs gsii otot otot papila papilari ris s 4. VSD 5. Ruptu uptura ra jantu antung ng 6. Aneu Aneuri rism sma a vent ventri rike kell 7. Tromb romboe oem mboli bolism sme e 8. Perika ikarditis
9. Sindrom Dressler 10. Aritmia: Aritmia: merupakan merupakan komplikasi komplikasi paling paling sering (90%) (90%) pada miokard miokard infark. Aritmia Aritmia timbul timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Gambaran aritimia bisa dilihat dari EKG.
•
CHF (gagal jantung kiri dan kanan) akibat ASHD merupakan akibat disfungsi miokardium atau kontraktilitas kontraktilitasnya nya (gagal jantung bisa disebabkan disebabkan tiga hal: preload, preload, afterload, afterload, dan contractility). contractility). Komp Komplik likas asii yang yang palin paling g serin sering g sete setela lah h mioka miokard rd infa infark rk iala ialah h gagal gagal jantu jantung ng kiri kiri yang yang
3
menyebabkan menyebabkan kongesti vena pulmonalis. pulmonalis. Adanya peningkatan peningkatan tekanan vaskular paru-paru membebani ventrikel kanan yang berakibat pada kongesti vena sistemik. •
Klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association) menyatakan hubungan antara gejala dan derajat aktivitas fisik: 1. NYHA NYHA I: gejal gejala a tidak munc muncul ul pada pada kegiatan kegiatan sehari sehari-ha -hari ri 2. NYHA NYHA II: II: gejala gejala muncu muncull pada kegiat kegiatan an seharisehari-har harii 3. NYHA NYHA III: gejala gejala muncul muncul pada pada kegiatan kegiatan lebih ringan dari kegiatan kegiatan sehari-ha sehari-hari ri 4. NYHA NYHA IV: IV: geja gejala la munc muncul ul ketika ketika istirah istirahat at
•
Tanda gagal ke belakang pada gagal jantung kiri:
1. Dispnea (perasaan sulit bernafas) bersifat progresif akibat kongesti vaskular paru (dari kongesti vena paru-edema interstitial-edema alveolar) sehingga mengurangi kelenturannya dan terjadilah peningkatan kerja pernapasan. 2. Dispnea Dispnea saat saat beraktivi beraktivitas: tas: gejala awal gagal jantung jantung kiri. kiri. 3. Orthop Orthopnea: nea: akibat akibat redistrib redistribusi usi aliran aliran darah dari dari bagian-ba bagian-bagian gian tubuh tubuh yang di bawah bawah sirkulasi sentral. 4. Dispne Dispnea a nokturn nokturnal al paroksi paroksisma smal/m l/menda endadak dak terban terbangun gun karena dispnea: dispnea: sifatn sifatnya ya lebih lebih spesifik untuk gagal jantung kiri daripada dispnea dan dan orthopnea. 5. Asma Asma kardiale: kardiale: mengi mengi akibat bronkospasme, bronkospasme, terjadi waktu waktu malam malam atau aktivita aktivitas s fisik.
6. Batuk nonproduktif: sekunder akibat kongesti paru terutama pada posisi berbaring. 7. Ronkhi: Ronkhi: akibat akibat transudasi transudasi cairan cairan paru-paru paru-paru (ciri (ciri khas gagal jantung) jantung),, awalnya awalnya di bagian bagian bawah paru sesuai gravitasi. 8. Gallop Gallop vent ventrike rikel: l: S3, S3, ciri khas khas gagal gagal jantu jantung ng kiri. kiri. •
Tanda ke depan pada gagal jantung kiri: 1. Kelem Kelemahan ahan dan keletihan keletihan (mudah (mudah capek) capek):: akibat akibat berkurangn berkurangnya ya perfus perfusii organorgan-orga organ n seperti kulit dan otot rangka, manifestasi paling dini. 2. Pucat Pucat dan dingin dingin:: vasokon vasokonstri striksi ksi perif perifer. er. 3. Sianosis: Sianosis: penurunan penurunan lebih lebih lanjut lanjut curah curah jantung jantung dan peningkatan peningkatan kadar kadar Hb tereduksi. tereduksi. 4. Demam Demam ringan ringan atau keringa keringatt berleb berlebih: ih: vasokonst vasokonstriks riksii kulit kulit mengha menghamba mbatt kemamp kemampuan uan tubuh melepaskan panas. 5. Insomnia, Insomnia, gelisah, gelisah, bingung: bingung: akibat akibat penurunan penurunan curah curah jantung jantung lebih lebih lanjut. lanjut. 6. Kehila Kehilanga ngan n berat berat badan progresif progresif (kaheks (kaheksia ia kardia): kardia): curah jantung jantung rendah, rendah, anorek anoreksia sia akibat kongesti viseral, keracunan obat, atau diet tidak mengundang selera.
7. Takikardi: karena perangsangan sistem simpatik. 8. Deny Denyut ut nadi nadi lemah: lemah: tekanan tekanan nadi nadi rend rendah ah (per (perbed bedaa aan n tekan tekanan an sisto sistolik lik dan diat diatol olik ik rendah). 9. Pulsu Pulsus s alterna alternans: ns: gaga gagall jantung jantung kiri berat. berat.
4
•
Tanda gagal ke belakang pada gagal jantung kanan: 1. Gejala Gejala saluran saluran cerna: cerna: anoreksia, anoreksia, rasa rasa penuh, mual, mual, akibat akibat bendungan bendungan hati dan usus. usus. 2. Penin eningk gka atan tan JV JVP 3. Bend Bendun unga gan n ven vena a leh leher er 4. Uji Uji refluks refluks hepatoju hepatojugul gular ar positif: positif: peningkat peningkatan an JVP pada kompresi kompresi manual manual kuadran kuadran kanan atas abdomen. 5. Hepa epatomeg omega ali 6. Nyeri Nyeri tekan tekan hati: hati: pereg peregang angan an kapsu kapsula la hati. hati. 7. Edema Edema perifer: perifer: sekunder sekunder terhadap terhadap penimbun penimbunan an cairan di di ruang interstit interstitial, ial, mula-m mula-mula ula di daerah yang tergantung terutama di malam hari. 8. Edema Edema anasar anasarka: ka: gagal gagal jantu jantung ng yang yang berlan berlanjut. jut. 9. Peningkatan Peningkatan berat badan: retensi cairan, cairan, biasanya biasanya mendahulu mendahuluii edema. edema. 10. Kuat Kuat angkat angkat subster substernal nal:: terangk terangkatny atnya a sternu sternum m pada pada sistol sistolik, ik, karena karena pembesa pembesaran ran ventrikel kanan.
•
Rontgen 1. Kong Konges esti ti vena vena paru paru:: berk berkem emba bang ng jadi jadi edem edema a inte interst rstit itial ial atau alve alveol olar ar pada pada gagal gagal jantung jantung yang lebih berat berat 2. Redist Redistrib ribusi usi vasku vaskular lar pada pada lobus lobus atas atas paru paru 3. Kardio rdiom megal egalii
•
Laboratorium 1. Hipo Hipona natr trem emia ia pengen pengence ceran ran 2. Kalium Kalium dapat dapat normal atau menurun menurun sekunder sekunder akibat akibat terapi. terapi. Hiperka Hiperkalemia lemia dapat dapat terjadi terjadi akibat tahap lanjut gagal jantung karena gangguan ginjal. 3. BUN dan kreatinin kreatinin dapat dapat meningkat meningkat sekunder sekunder akibat akibat perubahan perubahan laju filtrasi filtrasi glomerul glomerulus. us. 4. Urine: Urine: lebih pekat, berat jenis jenis lebih lebih tinggi, tinggi, kadar kadar natrium natrium berkuran berkurang. g. 5. Kelainan Kelainan fungsi hati: pemanjangan pemanjangan masa protrombin protrombin ringan. ringan. 6. Pening Peningkata katan n biliru bilirubin bin dan enzim enzim hati, aspartat aspartat aminotra aminotransam nsaminas inase e (AST) (AST) dan alkali alkali fosfatase serum: terutama pada gagal jantung akut.
•
Penanganan 1. Bedres Bedrestt untuk untuk merin meringan gankan kan beban beban jantung jantung 2. Diet iet jan jantu tun ng 3 3. Oxyge xygen n 3 L/m L/men enit it
4. IVFD D 5% gtt VIII/minute (micro drip) bila BSS tidak tinggi 5. Diur Diuret etik ik oral/ oral/pa paren rente tera rall sampa sampaii edem edema a hilan hilang: g: furo furosem semid id IV 1x 40 mg kare karena na mempunyai onset kerja yang cepat dan masa kerja yang singkat sehingga sesuai untuk situasi yang akut
5
6. ACE inhibitor: inhibitor: captopril captopril 3 x 6.25 mg untuk menurunkan menurunkan angka morbiditas morbiditas dan mortal mortalitas itas karena karena paradig paradigma ma baru menyat menyatakan akan terdap terdapat at korelas korelasii antara antara pengham penghambat bat neurohormonal dalam mencegah progresitivitas gagal jantung 7. Beta bloker dosis kecil kecil dapat dapat dimulai dimulai setelah setelah diuretik diuretik dan ACEI ACEI diberikan diberikan Digitalis bila ada aritmia supravemtrikulaer supravemtrikulaer (fibrilasi (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) lainnya) atau 8. Digitalis ketiga obat di atas belum memuaskan. Intoksikasi dapat dipermudah bila terjadi gangguan fungsi ginjal (ureum/kretinin meningkat) atau kadar kalium kurang (<3.5 meq/L): digoxin 1x 0,5 mg (sifatnya meningkatkan kekuatan kontraktilitas dan memperbaiki irama jantung)
9. Aldosteron Aldosteron antagonis antagonis dipakai untuk memperkuat memperkuat efek diuretik diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia: Spironolakton 1 x 25 mg 10. Antitr Antitromb ombotik otik:: acetils acetilsaly alycil cilat at acid acid 1x 75 mg untuk untuk mencega mencegah h tromboe tromboembo mbolili akibat akibat gangguan irama jantung
6
CHF ec. ASHD Definisi
Faktor resiko ASHD
Klasifikasi fungsional NYHA
Trias Infark
CHF (gagal jantung kiri dan kanan) akibat ASHD merupakan akibat disf disfun ungsi gsi mioka miokard rdiu ium m atau atau kontr kontrakt aktililita itasn snya ya (gaga (gagall jantu jantung ng bisa bisa disebabkan tiga hal: preload, afterload, dan contractility). Komplikasi yang paling sering setelah miokard infark ialah gagal jantung kiri yang menyebabkan menyebabkan kongesti vena pulmonalis. Adanya peningkatan peningkatan tekanan vaskular paru-paru membebani ventrikel kanan yang berakibat pada kongesti vena sistemik. Usia: penyakit yang serius jarang sebelum usia 40 tahun. 2. Jenis Jenis kelami kelamin: n: wanit wanita a relatif relatif terlin terlindun dung g sampai sampai setel setelah ah menop menopause ause akibat efek perlindungan estrogen) 3. Riwa Riwaya yatt keluar keluarga: ga: dapat dapat akiba akibatt kelain kelainan an geneti genetik k (ganggu (gangguan an lipid lipid familial) atau lingkungan (gaya hidup) Ras: Amerika-Afrika lebih rentan dibandingkan kulit putih. Peningkatan lipid serum Hipertensi: Hipertensi: mempercepat mempercepat atherogenesis dengan meningkatkan meningkatkan sheer stress (robekan), meningkatkan pembentukan hidogen peroksida dan radikal bebas, mengurangi pembentukan nitrit oksida oleh endotelium dan meningkatkan adhesi leukosit. Merokok Merokok:: tergantu tergantung ng jumlah jumlah rokok rokok yang yang diisap diisap perhar perharii (bukan (bukan pada pada lama lamany nya) a),, mere mereka ka yang yang mero meroko kok k satu satu pak roko rokok k 2x lebi lebih h rentan rentan diba diband ndin ingk gkan an deng dengan an yang yang tida tidak k mero meroko kok. k. Asap Asap roko rokok k dapa dapatt menyebabkan pembentukan oxidatively modified LDL. Gangguan Gangguan toleransi toleransi glukosa: glukosa: penderita penderita diabetes diabetes cenderung cenderung memiliki memiliki prevalensi prevalensi lebih tinggi, mekanismenya mekanismenya belum pasti tapi mungkin akibat kelainan kelainan metabol metabolism isme e lemak lemak atau atau predisp predisposis osisii degener degenerasi asi vaskula vaskular r berkait berkaitan an dengan dengan ganggua gangguan n toleran toleransi si glukosa glukosa.. Hiperg Hiperglise lisemia mia dapat dapat mema memacu cu gluko glukosil silas asii non non enzim enzimati atik k dari dari LDL LDL yang yang meng mengini inisia siasi si terjadinya terjadinya atherosklerosis atherosklerosis dengan cara yang sama dengan oxidatively modified LDL. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori Obesit Obesitas: as: mening meningkatk katkan an beban beban kerja kerja jantun jantung g dam kebutu kebutuhan han akan akan oksigen Gaya hidup kurang bergerak Stres psikologik Tipe Tipe kepriba kepribadian dian:: tipe tipe A (mence (mencermi rminka nkan n persaing persaingan an kuat, kuat, agresi agresif, f, merasa diburu waktu) mempercepat atherogenesis. NYHA I: gejala tidak muncul pada kegiatan sehari-hari NYHA II: gejala muncul pada kegiatan sehari-hari NYHA III: gejala muncul pada kegiatan lebih ringan dari kegiatan sehari-hari NYHA IV: gejala muncul ketika istirahat 1. Klin Klinis is khas: khas: nyeri nyeri dada yang yang lama dan hebat hebat,, biasany biasanya a dise diserta rtaii mual, ual, munta untah, h, keri kering ngat at din dingin gin. Sekit ekitar ar 20-60 0-60% % dapa dapatt asimptomatik/tidak fatal. 2. Menin Meningka gkatny tnya a kadar kadar enzim enzim-en -enzim zim jantu jantung ng yang yang dile dilepas paska kan n oleh oleh sel-sel miokardium yang nekrosis: kretinin fosfokinase (CK/CPK), glutam glutamat at oksaloa oksaloaset setat at transam transaminas inase e (SGOT (SGOT/GO /GOT) T) dan laktat laktat dehidrogenase (LDH). Yang paling spesifik: isoenzim MB-CK.
7
Komplikasi ASHD
Tanda gagal jantung
3. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. •
•
•
EKG: EKG: Q wave wave nyata, nyata, elev elevasi asi segm segmen en ST,da ST,dan n T wave wave terbali terbalik. k. CHF Syok ka kardio rdiog genik enik Disf Disfun ungs gsii otot otot papi papila lari ris s VSD Ruptur tura ja jantun tung Aneur neuris ism ma ven ventrik trikel el Trom romboem boembo boli lism sme e Perikarditis Sindr indrom om Dress ressle ler r Aritmia: Aritmia: merupakan merupakan komplikasi komplikasi paling paling sering (90%) (90%) pada miokard miokard infark. infark. Aritm Aritmia ia timbul timbul akibat akibat perubah perubahan an elektro elektrofis fisiolo iologi gi sel-se sel-sell miokardium. Gambaran aritimia bisa dilihat dari EKG. Tanda gagal ke belakang pada gagal jantung kiri: 1. Dispne Dispnea a (perasaan (perasaan sulit sulit bernafas) bernafas) bersif bersifat at progres progresif if akibat akibat kong konges esti ti vasku vaskula larr paru paru (dari (dari kong konges esti ti vena vena paru paru-ed -edem ema a interstitial-edema alveolar) sehngga mengurangi kelenturannya dan terjadilah peningkatan kerja pernapasan. 2. Dispnea Dispnea saat saat beraktivita beraktivitas: s: gejala gejala awal gagal jantung jantung kiri. kiri. 3. Orth Orthopn opnea: ea: akibat akibat redi redist strib ribus usii alir aliran an dara darah h dari dari bagia bagiannbagian tubuh yang di bawah sirkulasi sentral. 4. Disp Dispne nea a nokt noktur urna nall paro paroks ksis isma mal/ l/m menda endada dak k terb terban angu gun n karena dispnea: sifatnya lebih spesifik untuk gagal jantung kiri daripada dispnea dan dan orthopnea. 5. Asma Asma kardiale: kardiale: mengi mengi akibat akibat bronkosp bronkospasm asme, e, terjadi terjadi waktu waktu malam atau aktivitas fisik. 6. Batuk nonproduktif: nonproduktif: sekunder sekunder akibat akibat kongesti kongesti paru paru terutama terutama pada posisi berbaring. 7. Ronkhi: Ronkhi: akibat akibat transu transudas dasii cairan cairan paru-par paru-paru u (ciri khas khas gagal jantung), jantung), awalnya awalnya di di bagian bawah paru sesuai sesuai gravitasi. gravitasi. 8. Gallop Gallop ventr ventrikel ikel:: S3, S3, ciri khas khas gagal gagal jantu jantung ng kiri. kiri. Tanda ke depan pada gagal jantung kiri: 1. Kelemah emaha an dan keletihan han (mu (mudah cape apek): k): aki akibat berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka, manifestasi paling dini. 2. Pucat Pucat dan dingin: dingin: vasok vasokons onstrik triksi si perif perifer. er. 3. Sian ianosis osis:: pen penurun urunan an leb lebih lanj lanjut ut cura curah h jant jantu ung dan dan peningkatan kadar Hb tereduksi. 4. Demam Demam ringan ringan atau kering keringat at berlebih berlebih:: vasokonst vasokonstriks riksii kulit menghambat kemampuan tubuh melepaskan panas. 5. Inso Insom mnia, nia, geli gelisa sah, h, bing bingun ung: g: akib akibat at penu penuru runa nan n cura curah h jantung jantung lebih lanjut. 6. Kehilan Kehilangan gan berat berat badan badan progresif progresif (kahek (kaheksia sia kardia) kardia):: curah jantung jantung rendah, anoreksia anoreksia akibat kongesti kongesti viseral, viseral, keracunan keracunan obat, atau diet tidak mengundang selera. 7. Takikar Takikardi: di: karen karena a perangsa perangsangan ngan siste sistem m simpat simpatik. ik. 8. Deny Denyut ut nadi nadi lema lemah: h: teka tekana nan n nadi nadi rend rendah ah (per (perbe beda daan an tekanan sistolik dan diatolik rendah). 9. Pulsus Pulsus alte alternan rnans: s: gagal gagal jantu jantung ng kiri kiri berat. berat. Tanda gagal ke belakang pada gagal jantung kanan: 1. Gejala Gejala salura saluran n cerna: cerna: anoreksi anoreksia, a, rasa rasa penuh, penuh, mual, mual, akibat akibat bendungan hati dan usus. 2. Penin ening gkata katan n JV JVP 3. Bend Bendun unga gan n ven vena a leh leher er 4. Uji Uji refl refluk uks s hepat hepatoju ojugu gula larr posi positif tif:: peni peningk ngkat atan an JVP JVP pada pada
8
kompresi manual kuadran kanan atas abdomen. 5. Hepat epatom omeg egal alii 6. Nyeri Nyeri tekan tekan hati: hati: pere peregang gangan an kapsu kapsula la hati. hati. 7. Edem Edema a peri perife fer: r: sekun sekunde derr terha terhada dap p penim penimbu buna nan n caira cairan n di ruan ruang g inte inters rstit titial ial,, mula mula-m -mul ula a di daera daerah h yang yang terg tergan antun tung g terutama di malam hari. 8. Edema Edema anasa anasarka: rka: gaga gagall jantun jantung g yang berl berlanju anjut. t. 9. Penin ening gkata katan n bera beratt bada badan n: rete retens nsii cair cairan an,, bias iasanya anya mendahului edema. 10. 10. Kuat Kuat angk angkat at subs subste tern rnal al:: tera terang ngka katn tnya ya ster sternu num m pada pada sistolik, karena pembesaran ventrikel kanan. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
Radiologi
Tatalaksana
Hiponatremia pengenceran Kali Kalium um dapa dapatt norm normal al atau atau menu menuru run n sekun sekunder der akiba akibatt terap terapi. i. o Hiperkalemia dapat terjadi akibat tahap lanjut gagal jantung karena gangguan ginjal. o BUN dan kreatinin dapat meningkat sekunder akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urine: lebih pekat, berat jenis lebih tinggi, kadar natrium berkurang. o o Kelainan fungsi hati: pemanjangan masa protrombin ringan. o Peningkatan bilirubin dan enzim hati, aspartat aminotransaminase (AST) dan alkali fosfatase serum: terutama pada gagal jantung akut. Rontgen Konges Kongesti ti vena vena paru: paru: berkem berkemban bang g jadi jadi edema edema interst interstitia itiall atau o alveolar pada gagal jantung yang lebih berat Redistribusi vaskular pada lobus atas paru o o Kardiomegali o
-
-
-
-
Bedrest untuk meringankan beban jantung Diet jantung 3 Oxygen 3 L/menit IVFD D 5% gtt VIII/minute (micro drip) bila BSS tidak tinggi Diuretik oral/parenteral sampai edema hilang: furosemid IV 1x 40 mg karena karena mempunyai mempunyai onset kerja yang yang cepat cepat dan masa kerja kerja yang singkat sehingga sesuai untuk situasi yang akut ACE inhibitor: inhibitor: captopril captopril 3 x 6.25 mg untuk menurunkan menurunkan angka morbid morbiditas itas dan mortal mortalitas itas karena karena paradig paradigma ma baru menyat menyatakan akan terda terdapa patt korel korelas asii anta antara ra pengh pengham ambat bat neur neuroh ohorm ormona onall dala dalam m mencegah progresitivitas gagal jantung Beta bloker dosis kecil dapat dimulai setelah diuretik dan ACEI diberikan Digitalis Digitalis bila ada aritmia aritmia supravemtrik supravemtrikulaer ulaer (fibrilasi atrium atau SVT SVT lain lainny nya) a) atau atau keti ketiga ga obat obat di atas atas belu belum m memu memuas aska kan. n. Intoksikasi dapat dipermudah bila terjadi gangguan fungsi ginjal (ureum/kretinin meningkat) atau kadar kalium kurang (<3.5 meq/L): digoxin 1x 0,5 mg (sifatnya meningkatkan kekuatan kontraktilitas dan memperbaiki irama jantung) Aldosteron Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia: Spironolakton 1 x 25 mg Antitrombot Antitrombotik: ik: acetilsalycil acetilsalycilat at acid 1x 75 mg untuk mencegah mencegah tromboemboli akibat gangguan irama jantung
Prognosis
9
CHF ec. REMATIK HEART DISEASE Etiologi Insiden Patofisiologi
Gejala RHD
Keluhan (Subjektif)
Streptococcus B hemoliticus group A Usia 5-15 tahun Infeksi SBHA ↓ tonsilitis, nasofaringitis, otitis media ↓ terbentuk Ab ↓ membentuk kompleks dengan Ag tubuh yang mirip dengan Ag SBHA (katup jantung) ↓ inflamasi katup jantung ↓ katup jantung menebal ↓ gangguan penutupan dan pembukaan katup (paling banyak mitral) ↓ stenosis, regurgitasi ↓ CHF Mayor: artritis (radang sendi, berpindah-pindah, nyeri sendi, pembengkakan sendi) karditis chorea eritema marginatum nodul subkutan Minor: demam (remitent) - eritema nodosum Umumnya penderita datang dengan keluhan sesak - sesak ketika beraktifitas (dyspnue d effort) akti aktifi fita tas s → butu butuh h O2 lebi lebih h bany banyak ak → jant jantun ung g taki takika kard rdia ia untu untuk k meningkatkan cardiac output → waktu diastolik diastolik memendek→ memendek→ banyak darah yang terbendung→ bendungan paru↑ → sesak - sesak dalam posisi berbaring (orthopnue) posisi baring → bendungan paru↑ → sesak - terbangun malam hari karena sesak (paroksismal nokturnal dyspnue) posisi tidur → bendungan paru↑ → sesak Pada penderita dengan keluhan sesak perlu dipertimbangkan kelainan2 sbb.: - kelainan pulmonal sesak dipengaruhi cuaca, debu → asma sesak dengan keluhan batuk lama→ TB paru - Kelainan ginjal sesak disebabkan pendorongan diafragma ke atas oleh asites. Sesak disertai sembab kelopak mata pagi hari dan asites, TD tinggi, BAK sedikit. - Kelainan hepar sesak sesak disebab disebabkan kan pendoro pendoronga ngan n diafra diafragma gma ke atas oleh oleh asites asites.. Sesak Sesak disertai asites, BAK kuning teh, BAB darah.
10
- Kelainan darah disertai keluhan badan lemas, anemis. - Kelainan neuromuskular sesak disertai ganguan otot-otot pernapasan
Pemeriksaan Fisik (Objektif)
Pemeriksaan Penunjang
Tatalaksana
Keluhan tambahan: - palpitasi → AF - Nyeri dada → LVH dan iskemik miokard - fatique - hemoptisis → ruptur v bronkhial yang melebar akibat bendungan - suara parau → kompresi n laryngeus laryngeus reccurent kiri oleh a pulmonalis pulmonalis yang membesar Umum: Nadi :normal/bisa AF, irregular RR : normal/↑ Organ: Mata: conjungtiva palpebra pucat +/+ Sklera ikterik -/Leher: - JVP meningkat ↑ tek RV Pulmo: RB Cor: ictus cordis bisa terlihat dan teraba batas atas jantung naik, batas kanan jantung bergeser ke lateral M1 ↑, murmur sistolik, diastolik, opening snap Abdomen: Abdomen: cembung cembung jika jika terjadi terjadi asites, asites, hepatom hepatomegali egali akibat akibat bendungan bendungan jantung jantung kanan. Ekstremitas: edema tungkai akibat bendungan perifer Rontgen thorax: cardiomegali EKG Echocardiografi Kateterisasi Nonfarmakologis: Istirahat/ tirah baring → ↓ kebutuhan O2 Diet rendah garam → ↓ retensi cairan → ↓ beban jantung Farmakologis - Diuretik umumnya digunakan furosemid Digoksin → AF - Antikoagulan Antikoagulan warfarin warfarin - Salisilat Kortikosteroid - Antibiotik Antibiotik
11
ASMA BRONKHIAL Definisi
Patogenesis dan etiologi
Asma bronkial adalah suatu penyakit penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus bronkus terhada terhadap p berbag berbagai ai rangsa rangsangan ngan dengan dengan manifes manifestas tasii adanya adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society) Sampai saat ini pathogenesis dan etiologi asma belum diketahui dengan pasti, namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah inflamasi dan respons salauran napas berlebihan. Asma sebagai penyakit inflamasi→kalor, rubor, tumor, dolor, functio laesa dan infilt infiltras rasii sel radang radang.. 2 jalur jalur yang yang ditemp ditempuh uh untuk untuk mencap mencapai ai keadaan keadaan inflamasi dan hiperaktivitas saluran napas yaitu jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Hiperaktivit Hiperaktivitas as Saluran Saluran Napas Napas (HSN)→ (HSN)→Pasien Asma sangat peka terhadap rangsangan seperti iritan (debu), zat kimia (histamine dan metakolin), dan fisis (kegiata (kegiatan n jasman jasmani). i). Pada Pada asma asma alergik alergik , selain selain peka peka terhadap terhadap rangsan rangsangan gan tersebut, pasien juga sangat peka terhapdap lergen spesifik. Inflamasi Saluran napas Kerusakan Epitel→salah satu konsekuensi inflamasi dalah kerusakan epitel.
Patofisiologi
Keluhan
Peruba Perubahan han struktu strukturr karena karena kerusa kerusakan kan epitel epitel ini meningk meningkata atakan kan penetras penetrasii allergen, mediator serta mengakibatkan iritasi ujung-ujung ujung-ujung saraf otonom mudah terangsang. terangsang. Sel-sel bronkus sendiri sebenarnya mengandung mengandung mediator mediator yang bersifat bersifat bronkod bronkodila ilator. tor. Kerusak Kerusakan an sel epitel epitel bronkus bronkus akan mengaki mengakibat batkan kan bronkokontriksi lenih mudah terjadi. Mekanisme neorologis→terjadi peningkatan respons saraf parasimpatis Gangguan Intriksik→ otot polos saluran napas dan hipertrofi otot polos pada saluran napas diduga berperan pada HSN. Obstruksi Saluran Napas→Meskipun Meskipun bukan factor utama. Obstruksi Obstruksi saluran napas diduga ikut berperan pada HSN . Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus, edema, dan inflamasi diniding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama fase ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyem menyempit pit pada pada fase tersebu tersebut. t. Hal ini menyeb menyebabka abkan n udara udara distal distal tempat tempat terja terjadin dinya ya obst obstru ruksi ksi terj terjeb ebak ak tidak tidak bisa bisa dieks diekspi pira rasi. si. Sela Selanj njutn utnya ya terj terjad adii peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas bernapas pada volum volume e yang yang tinggi tinggi mendeka mendekati ti kapasita kapasitas s paru total total (KPT). (KPT). Keadaa Keadaan n hiperinf hiperinflasi lasi ini bertuj bertujuan uan agar agar saluran saluran napas napas tetap tetap terbuka terbuka dan pertukaran pertukaran gas tetap lancar. Untuk mempertahankan mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan diperlukan bantuan otot-otot bantu napas. Patofisiologi asma terbagi kedalam ketiga fase. Pertama, munculnya asma asma ditand ditandai ai adanya adanya peningk peningkatan atan respon respon dinding dinding bronkia bronkial. l. Kedua, Kedua, reaksi reaksi asma fase ini, berupa bronkokonstriksi, dimana terjadi : (1) rangsangan antigen terhadap terhadap dinding dinding bronkial; bronkial; (2) terjadinya proses degranulasi sel mest yang melep elepas aska kan n hist histam amin in,, kem kemotak otakti tik, k, prot proteo eolilik k sert serta a hepa hepari rin; n; dan dan (3) (3) bronkokonstriksi otot polos. Ketiga, reaksi asma fase lanjut, berupa inflamasi alergi dimana terjadi : (1) sel-sel inflamasi melibatkan sel mast, eosinofil; (2) pelepasan pelepasan sitokin, bahan-bahan bahan-bahan vasoaktif dan asam arakhidonat; arakhidonat; (3) inflamasi sel-sel epitelial dan endotelial; (4) pelepasan interleukin 3 (IL-3) dan IL-6, tumor necrotic factor (TNF), Interferon-gamma. -Gejala klasik paling umum adalah batuk, sesak napas dan mengi yang timbul secara tiba-tiba (relative cepat) dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan - Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin
12
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi hyperinflasi dada, takikardi dan pernapasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari. -pada beberapa orang biasa didahului gejala pendahuluan yang biasa disebut aura asmatik berupa sensasi atau perasaan abnormal, seperti rasa tidak enak didada, didada, rasa rasa gatal gatal di dagu, dagu, dada dada depan depan atau didaer didaerah ah antar belikat belikat atau bersin-bersin sesudah terpapar oleh suatu pencetus. Sesudah itu timbullah gejala asma yang biasa dimulai dengan rasa tercekik pada seluruh dada, rasa dingin dingin atau terbuka terbuka distern disternum um.. Kemudi Kemudian an timbul timbul rasases rasasesak ak napas napas yang berangsur menjdi semakin berat. - batu batuk k dimul dimulaa-mu mula la keri kering ng tidak tidak prod produk uktif tif kemud kemudian ian makin makin keras keras dan dan seterusnya seterusnya semakin produktif produktif kemudian kemudian semakin keras seterusnya seterusnya menjadi menjadi produktif yang mula-mula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi juga bias kekuningan atau kehijauan terutama bila ada infeksi sekunder. Dalam Dalam keadaan keadaan seranga serangan, n, tekanan tekanan darah darah biasan biasanya ya meningk meningkat, at, frekuen frekuensi si pernapasan dan denyut nadi juga meningkat. Mengi (wheezing) sering dapat didenga didengarr tanpa tanpa stetosk stetoskop. op. Bunyi Bunyi pernap pernapasan asan mungkin mungkin melema melemah h dengan dengan ekspirasi memanjangdisertai ronhki kering sibilantis dan mengi (wheezing). Ekspir Ekspirasi asi lebih lebih daripad daripada a 4 detik detik atau atau 3x lebih lebih panjang panjang daripad daripada a inspir inspirasi asi bahkan bahkan lebih. lebih. Jika tidak ditemu ditemukan kan kelaina kelainan n paru, paru, dapat dapat dicoba dicoba pasien pasien bern bernapa apas s dala dalam m denga dengan n cepa cepatt 3-4x 3-4x.. Pada Pada pasi pasien en asma asma hal ini ini dapat dapat menginduksi serangan-serangan batuk bahkan mengi. Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan: • Pasien dalam keadaan capek dengan posisi duduk lemah, bahu terangkat, lengan di samping berpegangan pada meja atau sisi tempat tidur • Hiper iperin infl flas asii paru aru yang ang terl terlih ihat at deng dengan an peni penin ngkat gkatan an diam iameter eter anteroposterior rongga dada yang pada perkusi terdengar hipersonor. • Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu napas, sehingga tampak retraksi supra sterna, supraklavikula dan sela iga serta pernapasan cuping hidung. • Takikar Takikardi di makin makin hebat hebat diserta disertaii dehidr dehidrasi. asi. Timbul Timbul pulsus pulsus parado paradoksus ksus dimana terjadiu penurunan tekanan sistolis >10 mmHg pada saat inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5mmHg, pada asma berat bias sampai 10 mmHg atau lebih. • Penderita gelisah, banyak keringat, sukar tidur dan susah bicara. Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan dangkal dengan bunyi pernapasan dan Wheezing tidak terdengar (silent chest). Tekanan darah menurun, sianosis, gangguan irama jantung, kesadaran menurun, menurun, dari disorientasi disorientasi dan apati sampai koma. Pada pemeriksaan pemeriksaan mata mungkin ditemukan miosis dan edema pupil. Pemeriksaan radiology Gambara Gambaran n radiol radiologi ogi pada pada asma asma pada pada umumn umumnya ya normal. normal. Pada Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen radiolusen yang bertambah bertambah dan peleburan peleburan rongga rongga intercostalis, intercostalis, serta serta diafra diafragma gma yang yang menuru menurun. n. Akan Akan tetapi tetapi bila bila terdapat terdapat kompli komplikasi kasi,, maka maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: • Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. • Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. • Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. • Bila Bila terjadi terjadi pneumo pneumonia nia mediast mediastinu inum, m, pneum pneumotor otoraks, aks, dan •
13
2. 3.
4.
5.
Tatalaksanaan
Prognosis Komplikasi
pneumoperikar pneumoperikardium, dium, maka dapat dilihat bentuk bentuk gambaran gambaran radiolusen radiolusen pada paru-paru. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Elektrokardiografi Gambaran Gambaran elektrokardiog elektrokardiografi rafi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : • perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. • Terda Terdapa patny tnya a tand tandaa-tan tanda da hipe hipert rtro ropi pi otot otot jantu jantung ng,, yakni yakni terdapatnya RBBB RBBB ( Right Right bundle bundle branch block). Tand Tandaa-ta tand nda a hopo hopoks ksem emia ia,, yakn yaknii terd terdap apat atny nya a sinu sinus s • tachyc tachycard ardia, ia, SVES SVES,, dan VES VES atau terjadiny terjadinya a depres depresii segmen segmen ST negative. Scanning paru Dengan scanning paru melalui melalui inhalasi inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paruparu. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan pengobatan dengan bronkodilator. bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan dilakukan sebelum sebelum dan sesuda sesudah h pember pemberian ian bronko bronkodil dilato atorr aeroso aerosoll (inhal (inhaler er atau atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih lebih dari dari 20% menunj menunjukk ukkan an diagnos diagnosis is asma. asma. Tidak Tidak adanya adanya respon respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. Pengobatan non farmakologik: • Memberikan penyuluhan • menghindari faktor pencetus • Pemberian cairan • Fisiotherapy • Beri O2 bila perlu Pengobatan Farmakologis • Bronkodilator
-Agonis B 2 -Metilxantin -Antikolinergik • Antiinflama Antiinflamasi si -Antikolinergik -Natrium Kromolin Dubia ad Bonam 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Pneum eumoto otoraks Pneum Pneumodia odiastin stinum um dan dan emfis emfisema ema subkut subkutis is Atelekta ktasis Asperg Aspergilos ilosis is bronkop bronkopulm ulmoner oner alergik alergik Gagal na napas Bronchitis Fraktur ig iga
14
TUBERKULOSIS PARU I.1Definisi
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronik pada paru yang disebabkan oleh basil Mycobacteriu Mycobacterium m tuberculosis tuberculosis, ditand ditandai ai dengan dengan pemben pembentuk tukan an granul granuloma oma dan adanya adanya reaksi reaksi
hipersensitivitas tipe lambat. Penyakit ini biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet ), ), dari orang ke orang, dan mengkolonisasi bronkiolus atau alveolus. Kuman juga dapat masuk ke tubuh melalui saluran cerna, ingesti susu tercermar yang tidak dipasteurisasi, atau kadang-kadang melalui lesi kulit. Sebagian besar kuman (>80%) Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian kecil mengenai organ tubuh lain (Braunwald et. al., 2002, Depkes RI, 2002). Tuberkulosis paru dapat memberikan gejala berupa gejala respiratorik yaitu batuk kering, batuk berdahak, bahkan batuk berdarah, dapat juga ditemukan gejala sesak napas dan nyeri dada. Selain gejala pernapasan pada tuberkulosis paru ditemukan pula gejala sistemik yaitu demam menjelang malam hari, keringat malam, nafsu makan menurun diikuti penurunan berat badan. Di bidang bidang penyaki penyakitt paru paru dikena dikenall beberap beberapa a keadaan keadaan kegawat kegawatan an yang yang memerlu memerlukan kan tindakan yang segera dan atau intensif. Hemoptisis terutama yang masif merupakankegawatan yang cukup sering dijumpai dijumpai sealin asma atau pneumotoraks. pneumotoraks. Oleh karena itu dalam makalah ini akan dibahas lebih mendalam mengenai batuk darah. Batuk darah atau hemoptysis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang bercampur darah yang berasal dari saluran napas di bawah glotis. Batuk darah harus dipastikan apakah benar-benar benar-benar merupakan batuk darah. Hal ini penting dibedakan terutama menyangkut penatalaksanaannnya. Hemopti Hemoptisis sis bisa bisa dalam dalam jumlah jumlah banyak banyak atau hanya berupa berupa garis garis merah merah cerah cerah pada pada dahak. Batuk darah masif merupakan keadaan gawat dalam bidang kedokteran, dan tidak ada kegawatan kegawatan penyakit paru yang lebih menakutkan dibandingkan dibandingkan hemoptysis. Kriteria batuk darah masif sendiri adalah: Bila batuk darah kurang lebih 600 cc dalam 24 jam, dan dalam pengamatan batuk darah tidak berhenti. Bila penderita batuk darah kurang lebih 600 cc per 24 jam tetapi lebih dari250 cc per 24 jam. Kadar HB kurang dari 10 gr%, sedngkan batuk darah berlangung terus. Batuk Batuk darah kurang kurang dari dari 600 cc tetapi tetapi lebih lebih dari 250 cc per 48 jam pad pemeriksaan pemeriksaan HB lebih dari 10 gr%, dari pengamatan pengamatan selama 48 jam ternyata batuk darah tidak berhenti. Ada tiga tiga mekanise mekanise bagamana bagamana batuk batuk darah dapat menyebabkan menyebabkan kematia kematian n seketika, seketika, yaitu: yaitu: ♦
Asfiksia Asfiksia
♦
Kehilangan darah banyak dalam waktu singkat.
♦
Penyebaran penyakit kebagian-bagian paru yang sehat.
15
I.2 Etiologi Mycobacterium tuberculosis, kuman penyebab penyakit TB, termasuk ke dalam famili Mycobacteriaceae dan genus Mycobacteriu Mycobacterium. m. Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis tuberculosis
adalah parasit
intraseluler fakultatif yang menimbulkan penyakit dengan pertumbuhan dalam makrofag, tetapi dapat juga berproliferasi dalam ruangan ekstraseluler dari jaringan yang terinfeksi, dan mampu in vitro dalam sistem biakan bebas sel.
I.3 Patogenesis Tuberkulosis Primer
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara.. Bila partikel infeksi infeksi ini terhirup oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partike partikell < 5μm. 5μm. Kuman Kuman akan dihadapi dihadapi pertam pertama a kali oleh neutro neutrofil, fil, kemudian kemudian baru oleh makrofag. makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag yang keluar dari cabang trakeo-bronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia akan tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang bersarang di jaringan jaringan paru-paru akan berbentuk berbentuk sarang tuberkulosis tuberkulosis pneumonia pneumonia kecil dan disebut disebut sarang sarang primer primer atau focus Ghon. Sarang Sarang primer ini dapat dapat terjad terjadii di setiap setiap bagian bagian jaringan jaringan paru. Bila menjalar menjalar sampai ke pleura, pleura, maka terjadilah terjadilah efusi pleura. Kuman Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti seperti paru, otak, ginjal, dan tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. Dari Dari sara sarang ng prim primer er akan akan timbu timbull perad peradang angan an salur saluran an geta getah h benin bening g menu menuju ju hilus hilus (limfangitis lokal), dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal+limfadenitis regional= kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : 1. sembuh sembuh sama sekali tanpa meningga meninggalkan lkan cacat cacat (ini (ini yang banyak terjadi). terjadi).
2. sembuh dengan meningggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat terdapat pada lesi pneumonia pneumonia yang luasnya > 5 mm dan kurang lebih 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. 3. berkom berkompli plikasi kasi dan menyeba menyebarr seca secara ra : a. perkon perkontinu tinuitat itatum um,, yakni yakni menyeba menyebarr ke sekitar sekitarnya nya,, b. secara bronkogen bronkogen pada paru paru yang bersangkutan bersangkutan maupun maupun paru paru di sebelahnya sebelahnya.. Kuman Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus,
16
c. secara secara limfoge limfogen, n, ke ke organ organ tubuh tubuh lainn lainnya, ya, d. secara secara hematog hematogen, en, ke ke organ organ tubuh tubuh lainn lainnya. ya. Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan tuberkulosis primer.
Tuberkulosis Post-primer (Tuberkulosis Post-primer (Tuberkulosis Sekunder)
Kuman yang dormant pada tuberkulosis tuberkulosis primer akan muncul muncul bertahun-tahun bertahun-tahun kemudian sebagai sebagai infeksi infeksi endogen endogen menjad menjadii tuberku tuberkulosi losis s dewasa dewasa (tuber (tuberkul kulosis osis post primer = TB sekunder). sekunder). Mayoritas Mayoritas reinfeksi reinfeksi mencapai mencapai 90%. Tuberkulosis Tuberkulosis sekunder sekunder terjadi karena imunitas imunitas menu menuru run n sepe sepert rtii maln malnutr utrisi isi,, alko alkohol hol,, peny penyaki akitt mali malign gna, a, diab diabete etes, s, AIDS AIDS,, gagal gagal ginj ginjal al.. Tuberkulosis post-primer post-primer dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posteri apical-posterior or lobus superior atau inferior). inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel DatiaLanghans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacammacam jaringan ikat. Berdasarkan jumlah kuman, virulensi, dan imunitas pasien sarang dini ini dapat menjadi: 1. Direab Direabsorp sorpsi si dan sembuh sembuh tanpa tanpa meni meningga nggalkan lkan cacat. cacat.
2. Sarang Sarang yang yang mula-m mula-mula ula meluas meluas tapi tapi segera segera menyem menyembuh buh dengan dengan serbuka serbukan n jaring jaringan an fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan jaringan keju dibatukkan dibatukkan keluar, keluar, akan akan terjadilah terjadilah kavitas kavitas.. Hemoptysis Hemoptysis dapat disebabkan disebabkan oleh kavitas aktif atau proses inflamasi tuberkulosis di jaringan paru. Pada kelainan fibrokavitas arteri bronkialis dapat membesar dan terjadi anastomosis bronkopulmoner yang mudah tererosi dan berdarah. Apabila tuberkulosis berkembang menjadi fibrosis dan perkijuan, dapa dapatt
terj terjad adii
aneu aneuri rism sma a arte arteri ri pulm pulmon onal alis is dan dan
mengakibatkan mengakibatkan hemoptysis hemoptysis.. Hemoptysis Hemoptysis
bron bronki kiek ekta tasi sis s yang yang juga juga dapa dapatt
dapat juga merupakan merupakan bagian dari síndrome síndrome
lobus tengah kanan (right middle lobe síndrome), yaitu obstruksi bronkus lobus tengah kanan paru yang mengakibatkan mengakibatkan atelektasis atelektasis dan/atau dan/atau pneumonitis. pneumonitis. Obstruksi tersebut dapat disebabkan oleh parut dan/atau peradangan karena infeksi, infeksi, termasuk termasuk tuberkulosis, tuberkulosis, maupun penekanan kelenjar getah bening yang juga dapat disebabkan oleh tuberculosis. I.4 Terminologi
Terminologi yang dipakai pada penulisan ini mengacu pada terminologi standar yang dikeluarkan oleh WHO dan Depkes RI. Secara garis besar dapat diklasifikasikan dalam tiga
17
kelompok, yaitu: terminologi yang berkaitan dengan tipe penderita, terminologi yang berkaitan dengan diagnosis, dan terminologi yang berkaitan dengan pengobatan. I.4.1 Terminologi yang berkaitan dengan tipe penderita Kasus baru
Penderita TB paru yang sebelumnya tidak pernah mendapat OAT atau yang pernah mendapat OAT kurang dari satu bulan. Kasus kambuh
Penderita TB paru BTA positif yang sebelumnya sudah dinyatakan sembuh, tetapi kini datang lagi dan pada pemeriksaan BTA memberikan hasil positif. Kasus gagal
Penderita TB paru BTA positif yang sudah mendapat OAT, tetapi sputum BTA tetap positif positif pada akhir akhir pengob pengobatan atan fase fase awal awal setelah setelah mendapa mendapatt terapi terapi sisipan sisipan,, 1 bulan bulan sebelum akhir pengobatan dan pada akhir pengobatan. Batasan ini juga berlaku untuk penderita TB paru BTA negatif yang sudah mendapat OAT, tetapi sputum BTA justru menjadi positif pada akhir pengobatan fase awal. Kasus pindahan (Transfer in)
Penderita TB paru di Kabupaten / Kotamadya lain yang sekarang menetap di Kabupaten / Kotamadya ini. Kasus berobat setelah lalai
Penderita TB paru yang menghentikan pengobatan (2 bulan atau lebih) dalam keadaan belum dinyatakan sembuh dan kini datang lagi untuk berobat dengan BTA positif. Kasus kronik
Pender Penderita ita TB paru paru dengan dengan BTA BTA yang yang tetap tetap positif, positif, walaup walaupun un sudah sudah mendap mendapatka atkan n pengobatan ulang yang adekuat dengan pengawasan yang baik.
I.4.2 Terminologi yang berkaitan dengan diagnosis TB paru BTA positif
Penderita TB paru dengan salah satu kriteria sebagai berikut : o
Sputum BTA positif paling sedikit 2 kali berturut-turut
o
Sputum BTA positif paling sedikit 1 kali dengan kultur M. tuberculosis
positif
18
Sputum Sputum BTA BTA positif positif paling paling sedikit sedikit 1 kali, kali, klinis/ klinis/rad radiol iologis ogis sesuai sesuai
o
dengan TB paru. Pada Pada program program penangg penanggula ulangan ngan tuberkul tuberkulosis osis Nasion Nasional, al, kriteri kriteria a yang yang dipakai dipakai hanya hanya kriteria pertama. Dalam beberapa kepustakaan dipakai istilah TB aktif. TB paru BTA negatif
Penderita TB paru dengan kriteria sebagai berikut : Klinis
dan radiologis sesuai dengan TB paru
Sputum BTA negatif Kultur
negatif atau positif
Istilah lain yang sering dipakai adalah TB paru tersangka dan TB tak aktif. Bekas TB paru
Penderita TB paru dengan kriteria sebagai berikut :
Bakteriologis (sputum BTA dan kultur) negatif
Gejala klinis tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru yang ditinggalkan
Radiologis menunjukkan gambaran lesi TB yang aktif, terlebih bila gambaran serial foto toraks tidak mengalami perubahan.
I.4.3 Terminologi yang berkaitan dengan hasil pengobatan Sembuh
Penderita TB paru BTA positif yang telah mendapatkan pengobatan lengkap dan pada pemeriksaan dahak ulang (1 bulan sebelum AP dan pada AP BTA menjadi negatif). Pengobatan lengkap
Pender Penderita ita TB paru yang telah telah selesai selesai pengoba pengobatann tannya, ya, tetapi tetapi status status kesemb kesembuhan uhan (perubahan BTA positif menjadi negatif) tidak dapat ditentukan. Penderita BTA positif, akibat tidak dilakukan pemeriksaan dahak ulang atau dilakukan satu kali dengan dengan hasil hasil BTA BTA negatif negatif,, sedang sedangkan kan pada penderita penderita BTA BTA negatif negatif,, akibat akibat konversinya tak dapat ditentukan. Gagal
Penderita TB paru yang BTA nya tetap positif / menjadi positif pada akhir fase awal pengobatan dengan sisipan , satu bulan sebelum AP atau pada AP (lihat atas). Meninggal
Penderita TB paru yang meninggal karena sebab apapun selama pengobatan. Lalai (default)
19
Penderita TB paru yang pindah ke Kabupaten / Kotamadya lain dengan hasil pengobatan yang tidak diketahui.
I.5 Diagnosis
Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, gambaran foto toraks, pemeriksaan basil tahan asam dan pemeriksaan laboratorium penunjang. I.5.1
Gejala jala klin linis
Gejala klinis sangat bervariasi dari tidak ada gejala sama sekali sampai gejala yang sangat berat seperti gangguan pernapasan dan gangguan mental. Secara garis besar gejala dibagi atas gejala sistemik (umum) dan gejala respiratorik (paru). 1.
Gejala sistemik
Gejala ini mencakup demam lama pada malam hari, keringat malam, badan terasa lemah, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan. 2.
Gejala respiratorik
Gejalanya antara lain : batuk, sesak napas dan rasa nyeri pada dada. Batuk biasanya lebih dari 3 minggu, kering sampai produktif dengan sputum yang bersifat mukoid atau purulen, purulen, batuk darah dapat terjadi bila ada pembuluh pembuluh darah yang robek, sesak napas biasanya terjadi pada penyakit yang sudah lanjut. 1.5.2 Pemeriksaan 1.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subferis), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda: • infiltrat (redup, bronkial, ronki basah, dan lain-lain) • penarikan paru, diafragma, dan mediastinum • sekret di saluran napas
berhubungan langsung • suara napas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan dengan bronkus. 2.
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan foto toraks standar untuk menilai kelainan pada paru ialah foto toraks PA dan lateral. Kelainan yang didapat harus dinilai secara arif dan cermat, penilaian aktif atau tidaknya suatu lesi sebaiknya berdasarkan foto serial, bukan berdasa berdasarkan rkan pada pada pembac pembacaan aan foto foto tunggal tunggal.. Gambar Gambaran an lesi lesi yang yang menyoko menyokong ng kearah TB paru aktif biasanya berupa infiltrat nodular berbagai ukuran di lobus atas paru, kavitas (terutama lebih dari satu), bercak milier ataupun adanya efusi
20
pleura unilateral. Gambaran lesi tidak aktif biasanya berupa fibrotik, atelektasis, kalsifikasi, penebalan pleura, penarikan hilus dan deviasi trakea. Berdasarkan Berdasarkan luas lesi pada paru, ATS (American Thorasic Society) membagi kelainan radiologik paru atas 3 kelompok : 1. Lesi minimal
Lesi dengan densitas densitas ringan ringan sampai sampai sedang tanpa kavitas, kavitas, pada satu atau atau dua paru dengan luas total tidak melebihi volume satu paru yang terletak diatas sendi kondrosternal kedua atau korpus vertebra torakalis V (kurang dari 2 sela iga) 2. Lesi sedang
Lesi terdapat pada 1 atau 2 paru dengan luas total tak melebihi batas sebagai berikut : Lesi dengan densitas sedang, luas seluruh lesi tidak melebihi satu volume paru. Lesi Lesi dengan dengan densita densitas s tinggi tinggi / konflue konfluen, n, luas seluruh seluruh lesi lesi tidak tidak melebihi luas 1/3 paru. Bila ada kavitas ukurannya tak melebihi 4 cm. 3.
Lesi luas
Luas melebihi lesi derajat sedang 3. Pemeriksaan laboratorium 1.
Pemeriksaan BTA
Pemeri Pemeriksaa ksaan n sputum sputum BTA BTA mempun mempunyai yai arti yang yang sangat sangat penting penting dalam dalam menegakkan diagnosis TB paru. Dahak yang terbaik adalah dahak yang diambil pada pagi sebelum makan, kental, purulen dengan jumlah minimal 3 – 5 ml. Dahak tersebut diperiksa tiga hari berturut-turut dengan pewarnaan Ziel Neellsen atau Kinyoun Gabbet. Untuk lebih efisien, Depkes RI menganjurkan pengambilan dahak sewaktu, dahak pagi dan dahak sewaktu yang dikumpulkan hanya dalam 2 hari. Kesulitan mendapatkan dahak dapat diatasi dengan minum satu gelas teh manis atau tablet GG 200 mg pada malam hari sebelum tidur. Esok harinya penderita penderita disuruh melakukan melakukan aktifitas ringan dan menarik menarik napas dalam beberapa kali, bila merasa akan batuk, napas ditahan selama mungkin baru dibatukkan. Pengeluaran dahak dapat juga di induksi dengan inhalasi larutan garam hipertonik atau dengan bronchial washing , memperlihatkan peningkatan jumlah kuman yang bermakna setelah pemberian 1 tablet GG (200 mg) pada 75 penderita (55,1%) TB paru yang diperiksanya. BTA BTA dinyata dinyatakan kan positif positif bila BTA BTA dijum dijumpai pai setidak setidaknya nya pada pada dua dari dari tiga pemeriksaan BTA yang dilakukan. Pemeriksaan ulang BTA harus dilakukan bila
21
BTA hanya dijumpai pada 1 kali pemeriksaan, adanya BTA pada pemeriksaan ulang (walaupun satu kali) sudah cukup untuk menegakkan diagnosis BTA positif. Pembacaan BTA berdasarkan skala IUALTD (tabel 1) Tabel 1. Pembacaan hasil BTA BTA berdasarkan berdasarkan skala IUALTD Hasil
Jumlah BTA per lap. pandang
Negatif
BTA (-) per 100 lapangan pandang
Ragu- ragu
BTA 1 - 9 per 100 lapangan pandang
+
BTA 10 - 99 per 100 lapangan pandang
++
BTA 1 – 10 per 1 lapangan pandang
+++
BTA > 10 per 1 lapangan pandang
Sensit Sensitifit ifitas as sputum sputum BTA BTA cukup cukup rendah, rendah, bervari bervariasi asi antara antara 9,6 – 24,4, 24,4, sensitifitas ini akan meningkat antara 50 – 80% bila sarana dan kemampuan petugas laboratoriumnya baik. 2.
Kultur
Peme Pemeri riksa ksaan an kult kultur ur memp mempun unya yaii sens sensit itif ifita itas s sekit sekitar ar 20 – 30%, 30%, super superior ior dibanding pemeriksaan BTA langsung, namun membutuhkan waktu yang lebih lam lama ( 8 mingg inggu) u).. Metod etoda a yang ang pali palin ng seri serin ng dipa dipaka kaii adal adalah ah metod etoda a konvensional seperti Lowenstein Jensen, Ogawa, dan Kudoh, pembacaan jumlah kuman kuman yang yang tumbuh tumbuh didala didalam m kultur kultur dinyata dinyatakan kan dengan dengan negatif negatif sampai sampai 4+, semakin semakin tinggi tinggi nilai nilai positif positifnya nya mencer mencermin minkan kan semakin semakin banyak banyak kuman kuman yang tumbuh. Teknik lain yang banyak dipakai belakangan ini adalah teknik radiometric (BACTEC (BACTEC), ), dengan teknik ini waktu yang dibutuhkan dibutuhkan untuk identifikasi identifikasi kuman menjadi lebih cepat, sekitar 12 – 20 hari. Peme Pemeri riks ksaa aan n kult kultur ur dan dan uji uji resi resist sten ensi si tida tidak k dila dilaku kuka kan n seca secara ra ruti rutin. n. Pemeriksaan ini diutamakan pada kasus dengan riwayat OAT sebelumnya (kasus kambuh dan kasus gagal) dan pada daerah dengan kasus resistensi OAT yang tinggi. 3.
Darah rutin
Hasil Hasil pemerik pemeriksaa saan n darah darah rutin rutin kurang kurang spesifi spesifik k untuk untuk tuberkul tuberkulosis osis paru. paru. Kelaina Kelainan n yang dapat dapat dijumpa dijumpaii adalah adalah anemia anemia,, peningk peningkatan atan laju endap endap darah, darah, peningkatan leukosit dan limfositosis.
I.6 Pengobatan Penatalaksanaan Penatalaksanaan batuk darah
22
Kecepatan perdarahan dan efek terhadap pertukaran gas menentukan penatalaksanaan hemoptysis. hemoptysis. Bila perdarahan hanya sedikit atau hanya berupa bercak di dahak dan umumnya umumnya pertukaran gas tidak teganggu, maka penegakan diagnosis menjadi prioritas. Namun bila terjadi perdarahan masif, maka usaha untuk mempertahankan jalan napas dan pertukaran gas harus didahulukan. Dasar-dasar Dasar-dasar pengobatan yang diberikan diberikan dalam penatalaksanaan penatalaksanaan batuk darah masif adalah sebagai berikut: •
mencegah penyumbatan jalan napas
•
memperbaiki keadaan umum penderita
•
menghentikan perdarahan
•
mengobati penyakit yang mendasarinya.
I.6.1. Mencegah Mencegah penyumba penyumbatan tan jalan napas napas
Mengistirahatk Mengistirahatkan an pasien umumnya umumnya dapat mengurangi mengurangi perdarahan perdarahan..
Penderita Penderita
yang masih memiliki reflek batuk yang baik dapat diletakkan dalam posisi duduk, atau setenga setengah h duduk duduk dan disuru disuruh h membatu membatukkan kkan darah darah yang yang masih masih terasa terasa menyum menyumbat bat saluran saluran napas. Pasien Pasien dapat dapat di bantu bantu dengan dengan penghis penghisapa apan n darah darah dari dari jalan jalan napas napas dengan alat penghisap. Jangan sekali-kali disuruh menahan batuk. Penderita yang tidak mempunyai reflek batuk yang baik , diletakkan dalam posisi tidu tidurr mirin iring g kese kesebe bela lah h yang yang didu diduga ga menj menjad adii sumb sumber er perd perdar arah ahan an dan dan sedi sediki kitt trend trendel elen enbu burg rg untu untuk k menc mencega egah h aspi aspiras rasii dara darah h ke paru paru yang yang seha sehatt karen karena a dapat dapat mengakibatkan penyumbatan dan asfiksia. Kematian akibat hemoptysis sendiri lebih sering diakibatkan diakibatkan oleh asfiksia daripada oleh karena perdarahan. perdarahan. Pada perdarahan masif terkadang dibutuhkan intubasi dan bahkan ventilator mekanik untuk menjaga jalan napas dan pertukaran udara. 0bat-obat antitusif tidak dianjurkan untuk digunakan dengan alasan batuk yang adekuat mungkin dibutuhkan untuk mengeluarkan darah dari jalan napas dan mencegah asfiksia. Obat antitusif mungkin dibutuhkan pada kasus batuk darah dengan bercak minima minimall tetapi tetapi batuk batuk sangat sangat kuat. kuat. BatukBatuk-batu batuk k yang terlalau terlalau banayk banayk malah malah akan merangsang terjadinya perdarahan. I.6. I.6.2. 2.
Memp Memperb erbai aiki ki kead keadaan aan umu umum m pende penderi rita ta
Pada keadaan batuk darah masif bila perlu dapat dilakukan: 1.pemberian oksigen jika ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi 2.pemberian cairan untuk hidrasi 3.tranfusi darah 4.memperbaiki keseimbangan asam dan basa
23
I.6.3. I.6.3. Mengh Menghent entikan ikan perda perdarah rahan an
Pada umumnya hemoptisis akan berhenti secara spontan. Di dalam kepustakaan disebutkan hemoptisis berhenti dalam 7 hari. Pemberian kantongan es diatas dada, hemostatik, hemostatik, vasopresin (pitrissin), (pitrissin), ascorbic ascorbic acid belum diketahui diketahui khasiatnya khasiatnya secara jelas. Apabila Apabila ada kelainan kelainan di dalam faktor-faktor faktor-faktor pembekuan pembekuan darah, lebih baik meberikan faktor tersebut dengan infus. Obat-obat antitrombosit hendaknya dihentikan. Di biro pulmonologi RSAL Mintohardjo masih memberikan hemostatika (Adona Decynone) intravena 3-4 x 100 mg/ hari atau peroral. Walaupun khasiatnya belum jelas, diharapkan paling tidak dapat memnerikan ketenangan bagi pasien maupun dokter sendiri. I.6.4. I.6.4. Mengo Mengobat batii penyaki penyakitt yang yang mendas mendasari ari
Bila sebabnya sebabnya infeksi (misalnya (misalnya bronkiektasis, bronkiektasis, bronkitis bronkitis kronik dan fibrosis kistik kistik yang terinfeksi) antibiotik harus di berikan disertai teofilin atau agonis beta adrenergik (sebagai peangsang gerakan mukosiliar). Pada tuberkulosis paru yang terinfeksi selain obat antituberculosis antibiotik non spesifik juga harus diberikan. Pada penyakit paru obstru obstruktif ktif kronik kronik (PPOK (PPOK), ), antibio antibiotik tik belum belum pernah pernah diteliti diteliti betul betul namun namun tampakn tampaknaya aya antibio antibiotika tika spektru spektrun n luas luas memban membantu tu memperc mempercepa epatt penghen penghentian tian hemopty hemoptysis sis.. Bila Bila penyebabnya gagal jantung maka terapi gagal jantung harus diberikan. Keganasan di bronkus harus diupayakan untuk direseksi. Terapi lain yang di gunakan di dunia kedokteran saat ini mencakup terapi foto laser, terapi emboli, dan reseksi bedah dari paru atau lobus yang berdarah. Terapi foto laser sulit digunakan untuk g\hemoptysis yang sangat masif. Reseksi bedah tampaknya berguna pada kasus-kasus yang berindikasi bedah misalnya keganasan, trauma serta fistul fistula a arteri arteri trakeal trakealis. is. Namun Namun untuk untuk tuberkul tuberkulosis osis,, bronkie bronkiektas ktasis is terinfe terinfeksi, ksi, bronkit bronkitis is maupun maupun kelainan kelainan koagulasi, koagulasi, tindakan bedah masih kontroversial. kontroversial. Tidak ada kematian kematian pada kasus-kasus tersebut pada perdarahan kuarang dari 200 ml/hari. Di indonesia dimana dimana terapi terapi emboli embolisasi sasi dan laser laser umumny umumnya a belum belum tersed tersedia, ia, terapi terapi bedah bedah harus harus dipertimbangkan pada perdarahan lebih dari 250 ml/hari. Namun pada sentra dengan kemapuan embolisasi dan terapi laser, tindakan bedah hanya dibatasi pada kasus yang dapat dioperasi pada perdarahan 1 liter/ hari atau lebih. Penatalaksanaan Penatalaksanaan tuberkulosis tuberkulosis paru
Sebelum ditemukannya OAT, prinsip pengobatan TB paru terdiri dari : isolasi penderita di sanatorium, tirah baring, sinar matahari sebanyak mungkin, diet tinggi kalori tinggi protein, terapi simptomatis dan tindakan bedah. Cara ini tidak memeberikan hasil yang memuaskan, angka kesembuhan hanya 25%, 60% kasus meninggal dan sisanya menjadi kronik.
24
Peru Peruba baha han n mend mendas asar ar peng pengob obat atan an TB paru paru dimu dimula laii seja sejak k 1943 1943 deng dengan an dite ditemuk mukann annya ya stre strepto ptomi misi sin n oleh oleh Schat Schatz, z, Bugie Bugie dan Wa Waks ksma man, n, diik diikut utii denga dengan n penemuan penemuan OAT lainnya seperti seperti PAS (1946), isoniazid isoniazid (1951), pirazinamid pirazinamid (1954), rifampisin (1963) dan etambutol (1967). Sejalan dengan penemuan tersebut, paduan OAT dan lama pengobatan mengalami perkembangan (tabel 2). Era sebelum tahun 1970 umunya OAT diberikan selama 1 sampai 2 tahun dengan paduan yang tidak mengandung rifampisin, pengobatan ini dikenal dengan pengobatan jangka panjang. Sejak Sejak 1970 sampai sampai sekara sekarang, ng, WHO WHO merekom merekomenda endasik sikan an pemakaia pemakaian n OAT jangka jangka pendek yaitu pengobatan pengobatan yang diberikan diberikan dalam jangka waktu waktu 6 sampai 9 bulan dengan paduan OAT OAT yang mengandung mengandung rifampisin. rifampisin. Tabel 2. Priode
Perkembangan pemakaian OAT
Kebijakan
OAT
Lama terapi
Keberhasilan
(bulan)
< 1940 194019501960197019801990-
Sanatorium Rawat jalan, Supervisi Rawat jalan + DOTS
S + PAS H + S + PAS H+S+E R + H + E/S R + H + Z + E/S R + H + Z +E/S
25% 24 18 – 24 18 6–9 6 6
50% 50 – 90% > 95%
Prinsip pengobatan tuberculosis
Peng Pengoba obatan tan TB paru paru bertu bertuju juan an untu untuk k meni mening ngka katka tkan n angka angka kesem kesembu buhan han,, menuru menurunkan nkan kematia kematian, n, menceg mencegah ah kompli komplikasi kasi,, menceg mencegah ah kekamb kekambuhan uhan,, menceg mencegah ah resist resistens ensii serta serta memutu memutuskan skan rantai rantai penula penularan ran,, untuk untuk mencap mencapai ai tujuan tujuan terseb tersebut, ut, ada beberapa prinsip yang harus diperhatikan : 1. Pengobatan sekurang-kurangnya menggunakan 2 macam OAT efektif
Basil tuberkulosis mempunyai sensitifitas yang berbeda terhadap OAT. Basil yang hidup di luar sel sensitif terhadap OAT tertentu, sedangkan basil yang berada didalam sel sensitif terhadap OAT lainnya, oleh karena itu dianjurkan pemberian 2 macam OAT efektif atau lebih untuk mencegah terjadinya kekambuhan dan resistensi. Berdasarkan sensitifitas tersebut, Mitchison mengelompokkan kuman tuberkulosis dalam 4 populasi : Populasi A : adalah populasi populasi basil diluar diluar sel yang menunjukkan menunjukkan metabolism metabolisme e aktif.
Populasi ini sensitif dengan INH, rifampisin, streptomisin dan atambutol.
25
Populasi B : adalah populasi basil di luar sel yang semi-dormant, metabolisme aktif
hanya sekali terjadi, itupun dalam waktu yang singkat. Populasi ini hanya sensitif terhadap rifampisin. Populasi Populasi C : adalah adalah populas populasii basil basil didalam didalam sel yang yang semi semi dorman dormant, t, hidup hidup dalam dalam
lingkun lingkungan gan asam asam dengan dengan pertum pertumbuh buhan an yang yang sangat sangat lambat lambat.. Popula Populasi si ini sensiti sensitif f terhadap pirazinamid, rifampisin dan INH. Populasi Populasi D : adalah populasi basil didalam sel yang sepenuhnya bersifat dormant.
Populasi ini sukar dibunuh oleh OAT apapun. Mangunnegoro dan Block menganjurkan pemakaian 4 OAT pada kasus baru BTA positif. Paduan ini dianggap efektif untuk mencegah resistensi sekunder, menjamin pengobatan tetap adekuat (dalam hal terdapatnya resistensi primer terhadap salah satu OAT) dan memperkecil resiko kambuh. 2. Pengobatan dibagi dibagi atas 2 fase, yaitu :
a.
Fase awal Efek Efek yang yang ingi ingin n dica dicapa paii pada pada fase fase awal awal adal adalah ah efek efek bakte bakteri risi sida dal, l, yaitu yaitu
kemampuan obat untuk memusnahkan bakteri yang sedang bermetabolisme aktif. Efek diperoleh dengan memberikan kombinasi OAT yang bersifat bakterisidal kuat seperti rifampisin dan INH, yang diberikan setiap hari selama 1 sampai 3 bulan. b.
Fase lanjutan Efek yang ingin dicapai pada fase lanjutan adalah efek sterilisasi, yaitu efek obat
untuk memusnahkan populasi kuman yang semi-dormant. Untuk mendapatkan efek tersebut, paling sedikit kita harus memberikan 2 OAT selama 4 sampai 11 bulan, dapat dosis harian ataupun dosis berkala. 3. Paduan yang diberikan sebaiknya paduan jangka pendek
Paduan jangka pendek mempunyai efektifitas yang setara dengan paduan jangka panjang. Cohn memperlihatkan konversi yang cepat (rata-rata 4,6 minggu), kesembuhan yang tinggi (100%), efek samping dan kekambuhan yang rendah (1,6%), pada 125 penderita yang menggunakan paduan ½RHZS/1½ R2H2Z2S2/4R2H2. Paduan Paduan jangka jangka pendek pendek mempuny mempunyai ai bebera beberapa pa keuntun keuntungan. gan. Paduan Paduan ini selalu selalu mengan mengandung dung rifamp rifampisin isin,, yang yang kita ketahu ketahuii efektif efektif terhad terhadap ap seluru seluruh h populas populasii basil basil tuberkul tuberkulosis osis baik yang yang didalam didalam maupun maupun diluar diluar sel, sel, disamp disamping ing itu kelengk kelengkapa apan n dan ketaatan berobat akan lebih baik, karena waktu yang dibutuhkan relatif lebih singkat. 4.
Lakukan uji resistensi pada kasus gagal dan kambuh
Uji Uji resi resist stens ensii sang sangat at berm berman anfaa faatt pada pada kasu kasus s deng dengan an riway riwayat at peng pengob obata atan n sebelum sebelumnya nya,, baik kasus kasus kambuh kambuh maupun maupun kasus kasus gagal gagal pengoba pengobatan tan.. Pada Pada kasus kasus
26
tersebut dianjurkan paduan 4-5 macam OAT atau lebih dengan paling sedikit 2 OAT baru yang masih sensitif. 5.
Pemberian dosis berdasarkan berat badan
Idealny Idealnya a
dosis dosis OAT OAT diberi diberikan kan berdasar berdasarkan kan berat badan penderit penderita a (tabel (tabel 3),
namun namun untuk memudahkan memudahkan pemberian pemberian beberapa pusat rujukan rujukan memberikan memberikan dosis OAT berdasarkan pengelompokkan berat badan. Tabel 3.
Dosis OAT menurut WHO DOSIS REKOMENDASI
OAT
CARA KERJA
HARIAN
INTERMITENT 3x/Mg
2x/Mg
H
Bakterisidal
3 (4 – 6)
10 (8 – 12)
15 (13 – 17)
R
Bakterisidal
10 (8 – 12)
10 (8 – 12)
10 (8 – 12)
Z
Bakterisidal
25 (20 – 30)
35 (30 – 40)
50 (40 – 60)
S
Bakterisidal
15 (12 – 18)
15 (12 – 18)
15 (12 – 18)
E
Bakteriostatik
15 (15 – 20)
30 (25 – 35)
45 (40 – 50)
Pengobatan Pengobatan TB paru menurut program Depkes/WHO
Program pemberantasan TB di Indonesia menggunakan paduan OAT jangka pendek. OAT program ini dikemas dalam bentuk blister dosis harian (kombipak) dan disediakan satu paket untuk satu orang penderita. Penyediaan OAT dalam bentuk paket satu orang satu paket akan menjamin tidak terjadinya penderita putus berobat akibat tidak tersedianya obat, sedangkan kemasan dalam bentuk kombipak adalah untuk menjamin penderita menelan obat dengan tepat sesuai dengan jenis dan dan jumlahnya. jumlahnya. Satu-satu Satu-satunya nya kelemahan kelemahan OAT OAT program ini adalah adalah dosisnya dosisnya yang sudah sudah tetap, sehi sehing ngga ga penye penyesu suaia aian n dosi dosis s untuk untuk kasus kasus-k -kas asus us deng dengan an peny penyul ulit it dan dan penyes penyesua uaian ian dosi dosis s berdasarkan berat badan tidak dapat dilakukan. Alur pengobatan dapat dilihat pada gambar 1 Kategori I
Kategori ini diindikasikan untuk penderita baru BTA positif, penderita baru BTA negatif dengan kelainan radiologis radiologis yang luas dan penderita TB ekstra paru yang berat. Contoh TB ekstra paru berat, antara lain TB ginjal, TB miliar, meningitis meningitis TB, peritonits peritonits TB, perikarditis TB, TB, pleural efusi bilateral dan osteomielitis / spondilitis. Pengobatan dibagi atas fase awal dan fase lanjutan. Pada fase awal diberikan RHZE setiap setiap hari hari selama selama 2 bulan bulan (2RHZ (2RHZE), E), sedangkan sedangkan pada pada fase lanjutan lanjutan diberik diberikan an RH tiga kali seminggu selama 4 bulan (4R3H3). Alternatif lain yang diperbolehkan WHO dapat dilihat pada tabel 6.
27
Kategori-2
Kategori-2 diindikasikan untuk kasus gagal, kambuh dan pengobatan setelah lalai. Kategori ini terdiri atas 3 bulan fase awal dan 5 bulan fase lanjutan, pada fase awal diberikan suntikan streptomisin setiap hari selama 2 bulan pertama dan paduan RHZE setiap hari (2RHZES/1RHZE), pada fase lanjutan diberikan RHE tiga kali seminggu (5R3H3E3). Dosis dan alternatif OAT menurut WHO dapat dilihat pada tabel 6 dan 7. Kategori-3
Kategori ini diindikasikan untuk kasus baru TB paru dengan BTA negatif dan TB ekstra paru ringan. Contoh TB ekstra paru ringan adalah TB kelenjar, TB kulit, TB tulang (selain tulang belakang), TB sendi dan pleural efusi unilateral. Pengobatan terbagi atas 2 bulan fase awal dan 4 bulan fase lanjutan, pada fase awal diberikan paduan RHZ setiap hari (2RHZ), pada fase lanjutan diberikan paduan RH tiga kali seminggu (4R3H3). Dosis dan alternatif OAT menurut WHO dapat dilihat pada tabel 6 dan 7. Tabel abel 6.
Regim egimen en pengo engob batan atan berd erdasa asarkan rkan kat katego egori (WH (WHO)
Kriteria Penderita
I.1 Katego
I.2 Pilihan Regimen Pengobatan
ri
Fase Awal
I
II
III
IV
Kasus baru BTA (+) Kasus baru BTA (-) Ro’ (+) yang sakit berat Kasu Kasus s baru baru TB ekstr ekstra a paru yang berat -
BTA (+) Kambuh Gagal Putus berobat Kasus baru BTA (-) TB ekstraparu ringan
-
Kasus kronik
Fase Lanjutan
2 RHZE (RHZS)
6 EH 4 RH
2 RHZE (RHZS)
4 R3H3*
2 RHZE (RHZS)* 2 RHZES / 1 RHZE*
5 R3H3E*
2 RHZES / 1 RHZE 2 RHZ 2 RHZ
6 EH 4 RH
2 RHZ*
4 R3H3*
Rujukan ke spesialis untuk memakai obat sekunder
* Yang diterapkan di Indonesia I.8
Epidemiologi Epidemiologi Tuberkulosis Distribusi dan Prevalensi
Tuberkulosis ditemukan di seluruh dunia. Dahulu, sewaktu hubungan antarnegara masih sulit, masih ada beberapa rumpun suku bangsa yang bebas TB (misalnya suku eskimo sebelum kedatangan orang-orang Denmark dan beberapa suku penghuni pulaupulau terpencil di Samudera Pasifik). Tetapi dengan makin mudahnya hubungan antarnegara sejak abad XVI, sekarang sekarang TB menjadi salah satu penyakit mancanegara mancanegara yang mematikan. mematikan.
28
Berbagai faktor memang berperan di sini, termasuk kemiskinan, program penanggulangan yang tidak baik, dan timbulnya infeksi HIV/AIDS. I.9
Program Pemerintah Dalam Penanggulangan Penanggulangan TB Paru
TB paru masih merupakan masalah kesehatan terbesar di dunia, bahkan TB paru ditetapkan sebagai global emergency oleh WHO. Untuk menurunkan angka mortalitas akibat TB paru, WHO telah menetapkan berbagai kebijakan diantaranya DOTS (directly observed treatment short-course).
Kebijak Kebijakan, an, progra program, m, dan strateg strategii pemerin pemerintah tah dalam dalam penangg penanggula ulanga ngan n TB paru diantaranya :
1.
DOTS (Directly (Directly Observed Treatment Short Course) Course )
DOTS merupakan strategi pemerintah yang mulai diterapkan pada 1999. Strategi DOTS DOTS untuk menghentikan penyebaran tuberkulosis tuberkulosis terdiri dari lima komponen, komponen, yaitu komitmen komitmen politis, politis, diagnosis diagnosis akurat dengan pemeriksaan pemeriksaan mikroskopis, mikroskopis, pengobatan dengan dengan OAT OAT dan ketaatan ketaatan beroba berobat, t, keterse ketersedia diaan an OAT OAT yang yang tidak tidak terputu terputus, s, dan pencatatan serta pelaporan. Program Program TB nasiona nasionall merenca merencanaka nakan n untuk untuk mening meningkatk katkan an peran peran masyar masyarakat akat melalui inisiatif berbasis masyarakat (Community Based Initiative atau COMRI) pada 2004, dan juga akan melakukan beberapa riset operasional tentang anggota keluarga yang menjadi PMO. Salah satu strategi DOTS yang sangat efektif dalam menurunkan prevalensi kematian akibat TB paru adalah PMO (pengawas menelan obat). PMO umumnya masih anggota keluarga. 2.
Gerdunas (Gerakan Terpadu Nasional Penanggulangan Penanggulangan Tuberkulosis)
Pada Pada 1999 1999 peme pemeri rint ntah ah Indo Indones nesia ia mene menetap tapkan kan TBC TBC seba sebaga gaii prior priorita itas s kesehatan nasional. Gerdunas TB adalah satu gerakan multisektor dan multikomponen dalam masyarakat yang terkait dalam P2TB (Depkes RI, 2000) yang berupaya untuk mempro mempromos mosikan ikan percepa percepatan tan pembera pemberanta ntasan san tuberku tuberkulos losis. is. Gedurn Gedurnas as merupa merupakan kan pendek pendekatan atan terpadu terpadu yang mencakup mencakup rumah rumah sakit sakit dan sektor sektor swasta swasta dan semua semua pengambil kebijakan lain, termasuk penderita dan masyarakat. Tujuan Gedurnas TB secara internal organisasi Depkes adalah untuk mengkoordinasikan manajemen P2TB secara lintas bidang dan secara ekstrernal adalah untuk melibatkan sektor lain yang bersedia secara aktif dalam P2TB. 3.
Penyuluhan TB
Salah satu bentuk perhatian pemerintah dalam usahanya untuk menurunkan jumlah jumlah penderita TB TB paru adalah adalah dengan dengan penyuluhan penyuluhan TB. TB. Penyuluhan Penyuluhan TB sangat sangat perlu perlu dilakukan karena masalah TB berkaitan dengan masalah pengetahuan dan perilaku masyarakat. masyarakat. Tujuan Tujuan penyuluhan penyuluhan adalah untuk meningkatkan meningkatkan kesadaran, kesadaran, kemauan, kemauan, dan peran serta masyarakat dalam penanggulangan TB.
29
4.
Komitmen Internasional
Pemerintah Indonesia menyediakan sejumlah besar dana untuk pengendalian tuberkulosis, dan telah menjanjikan US$ 19,8 juta untuk obat-obatan dan gaji staf. Anggaran Anggaran sebesar ini mencakup mencakup 54% dari kebutuhan kebutuhan seluruhnya seluruhnya sebesar US$ 36,5 juta. Hal ini merupakan merupakan bukti dari komitmen komitmen politis untuk menghentikan menghentikan dan menuru menurunkan nkan penyeba penyebaran ran tuberku tuberkulos losis is pada pada 2015. 2015. Komitm Komitmen en interna internasion sional al lain lain mencakup Deklarasi Amsterdam tahun 2000, dimana Menteri Kesehatan menyetujui untuk mencapai 70% angka deteksi kasus pada 2005 dan keberhasilan pengobatan sebesar 85%.
CIRRHOSIS HEPATIS Subjektif: Keluhan Utama: Keluhan Tambahan:
RPP
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
Radiologi Tatalaksana Prognosis
Perut membesar Nafsu makan menurun, mual, muntah, mudah lemas. Pada lakilaki laki seri sering ng munc muncul ul impo impote tens nsi, i,da dan n hila hilang ngny nya a doro dorong ngan an seksualitas. R/ Sakit Kuning R/ Minum Alkohol R/ Minum Jamu S: Spider nevi E: Eritema Palmar K: Kolateral Vein A: Ascites S: Splenomegali I: Inversi albumin globulin H: Hematemesis melena Pemeri Pemeriksaa ksaan n yang lain adalah adalah jari jari gada, gada, atrofi atrofi testis, testis, ikterus ikterus,, asterixis bilateral, Demam yang tidak begitu tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada vesika felea akibat hemolisis dan pembesaran kelenjar parotis. Test fungsi hati SGOT↑, SGPT↑, ALT↑, AST↑. Alkali fosfatase↑(2 sampai sampai 3 kali), kali), GG GGT↑, T↑, Biliru Bilirubin bin↑,al ↑,album bumin↓, in↓, globul globulin↑, in↑, Waktu Waktu protrombin↑. USG Abdomen Simptomatis; Hepatoprotector, vitamin,Curcuma.
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK) Definisi
Penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel dan reversibel parsial. Terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis Kronk:
Kelainan saluran nafas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan bulan dalam dalam setahun setahun,, sekura sekurangng-kur kurangn angnya ya 2 tahun tahun berturu berturut-tu t-turut, rut, tidak tidak disebabkan penyakit lain. Emfisema:
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
30
Faktor Risiko
Patofisiologi
1. Kebias Kebiasaan aan merokok merokok merup merupakan akan satu-s satu-satun atunya ya penyebab penyebab kausal kausal yang yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. 2. Riwaya Riwayatt terpaja terpajan n polusi polusi udara udara di lingkun lingkungan gan dan dan tempat tempat kerja. kerja. 3. Hipe Hipera rakt ktiv ivit itii bro bronk nkus us 4. Riwaya Riwayatt infeksi infeksi saluran saluran nafas nafas bawah bawah beru berulang lang 5. Defi Defisi sien ensi si antit antitrip ripsin sin alf alfa-1 a-1.. Perubahan patologis yang khas pada PPOK dijumpai pada saluran nafas besar (central airway), saluran nafas kecil (peripheral airway), parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Saluran napas besar:
Dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang yang mens mensekr ekres esii mukus mukus memb membes esar ar dan dan juml jumlah ah sel sel gobl goblet et meni mening ngkat kat kelainan ini meyebabkan hipersekresi mukus. Saluan napas kecil:
Inflamasi kronis menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair akan menghasilkan struktur remodelling dari saluran napas dengan peningkatan jaringan kolagen dan jaringan ikat yang menyeb menyebabka abkan n penyem penyempita pitan n lumen lumen dan terjad terjadii obstru obstruksi ksi saluran saluran napas napas permanen. Parenkim paru:
Destruksi parenkim paru secara khas terjadi pada emfisema sentri lobuler. Kelainan tersebut lebih sering terjadi pada bagian atas pada kasus ringan namun bila berlajut dapat terjadi pada seluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary caplary bed. Perubahan vaskuler pulmonal:
Keluhan (Subjektif)
Ditandai dengan penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan alamiah PPOK Umumnya penderita datang dengan keluhan sesak napas dan batuk. Sesak napas:
Mula-mula Mula-mula ringan ringan dan secara gradual gradual pada akhirnya akhirnya dapat mengganggu mengganggu aktivtas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi. Suara mengi/wheeezing:
Tidak jarang ditemukan pada pasien PPOK dan ini menunjukkan menunjukkan komponen reversibel dari penyakitnya, biasanya disebabkan karena udara lewat saluran nafas yang sempit akibat radang atau adanya sikatrik Batuk kronik:
Batuk kronik dengan dahak yang episodik dan memberat pada saat pagi hari. Dahak biasanya mukoid dan bisa menjadi purulen pada eksasrbasi. Batuk darah:
Terutama dijumpai saat eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang mengalami peradangan khasnya “Blood-streaked purulen sputum”. Nyeri dada:
Disebabkan oleh pleuritis, pneumothorak, dan emboli paru.
31
Pemeriksaan Fisik (Objektif)
Organ: Thorak (Pulmo) Inspeksi: Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/ mencucu) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot-otot bantu pernapasan Hipertropi otot-otot bantu pernapasan Pelebaran sela iga Bila terjadi gagal jantung kanan terlihat JVP meningkat dan terjadi
edema tungaki. Penempilan pink puffer (emfisema) dan Blue bloater (Bronkitis kronik) Palpasi : Pada emfisema stemfremtus melemah, sela iga melebar Perkusi : Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong kebawah. Auskultasi Auskultasi : Suara nafas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki basah di basal dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Diagnosis
Tatalaksana
* Udem tungkai, JVP meningkat, hepar teraba dan tanda hipertensi pulmonal Adalah Adalah tanda kor pulmonal pulmonale e kronikum kronikum dekompen dekompensata. sata. Spirometri : Merupakan pemeriksaan gold standar. Pemeriksaan VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP 1/ KVP VEP1/ VEP1 prediksi < 80 %, VEP1/KVP < 75% Radiologi : Pada emfisema: Diafragma datar Volume paru bertambah besar Gambaran jantung menggantung (Pendulum, tear drop, eye drop appearence) Ruang retrosternal melebar. Hiperinflasi dan hiperlusen Pada bronkitis kronik: Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus. Darah Pemeriksaan darah rutin seperti Hb, Ht, Leukosit -
Gambaran klinis: Anamnesis dan pemeriksaan fisik Diagnosis pasti dan gold standar dengan spirometri.
Penatalaksanaan PPOK secara umum meliputi: 1. Edukasi 2. Obat-obatan 3. Terapi Oksigen 4. Ventilasi mekanik 5. Nutrisi 6. Rehabilitasi Pada terapi obat-obatan secara umum akan diberikan golongan: - Bronkodilator
32
- Antiinflamasi - Antibiotika - Antioksidan - Mukolitik - Antitusif Untuk lebih jelas silakan di baca: * Buku ajar ilmu penyakit paru prof. Hood Hood alsagaff ** Buku pedoman diagnosis dan penatalaksanaan PPOK di Indonesia
HEPATOMA Subjektif: Keluhan
Pada Pada awal awal penyaki penyakitt kadangkadang-kad kadang ang tidak tidak ada ada keluh keluhan an, atau atau keluhan keluhannya nya samar-s samar-sama amar, r, sehingg sehingga a pasien pasien tidak tidak sadar sadar sampai sampai pada suatu saat tumor sudah besar. Keluhan Keluhan yang sering dirasakan dirasakan adalah adanya perasaan sakit atau nyeri yang sifatnya tumpul , tidak terus menerus, terasa penuh di perut kanan atas, tidak ada nafsu makan karena perut selalu terasa kenyang sehingga berat badan menurun secara drastis . Pasien merasakan adanya pembengkakan perut kanan atas atau daerah epigastrium, kadang-kadang ada keluhan seperti peritonitis lokal lokal atau atau difus difus. Dala Dalam m keada keadaan an sepe sepert rtii itu perlu perlu dipi dipikir kirkan kan
RPP
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tumor marker Radiologi
Histopatologi Tatalaksana Prognosis
perdarahan intra-abdominal. R/ Kuning (Hepatitis B/C, Sirosis Hepatis) R/ Minum Alkohol R/ Minum Jamu R/ Merokok Kulit: Ikterus Mata: Ikterus Abdomen: Abdomen: Hepar teraba, teraba, konsistens konsistensii keras, permukaan permukaan berdungkulberdungkuldungkul, tepi tumpul. Leukositosis, anemia, gangguan pembekuan darah, serum feritin meningkat, dan peningkatan SGOT, SGPT. AFP meningkat meningkat Foto polos abdomen (adanya kalsifikasi) USG abdomen CT scan abdomen Skintigrafi hati (scaning) MRI(tepat untuk menentukkan stadium tumor) Biopsi Hati (Diagnosis pasti/gold standard ) Sukar diobati baik dengan operasi maupun dengan sitostatika. Prognosis jelek. Tanpa Tanpa pengoba pengobatan tan biasany biasanya a terjad terjadii kematia kematian n kurang dari satu tahun sejak keluhan pertama. Pada pasien KHS stad stadium ium dini dini yang yang dila dilaku kukan kan pembed pembedaha ahan n dan dan diiku diikuti ti dengan dengan pemberian sitostatik, umur pasien dapat diperpanjang antara 4-6 tahun, sebalikn sebaliknya ya pasien pasien KHS KHS stadiu stadium m lanjut lanjut mempun mempunyai yai masa masa hidup yang lebih pendek.
33
SINDROM NEFROTIK Definisi
Etiologi
Patofisiologi
Keluhan (Subjektif)
Sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/hari) g/hari),, hipoalb hipoalbumi uminem nemia ia (kurang (kurang dari dari 3,5 g/dl), g/dl), edema edema anasar anasarka, ka, hiperkolesterolemia, dan lipiduria. a. Primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya) penyakit penyakit parenkim ginjal primer GN • Glomerulonefritis membranosa • Glomerulonefritis kelainan minimal • Glomerulonefritis membranoproliferatif • Glomerulonefritis pascastreptokok b. Sekunder • Infeksi (HIV, Hepatitis B,C, Sifilis, Malaria, Skistosoma, TB, Lepra) • Obat dan toksin (emas, penisilamin, kaptopril, heroin, probenesid, air raksa, antiinflamasi nonsteroid) • Kegan Keganas asan an (aden (adenoka okars rsin inom oma a paru paru,, payu payuda dara, ra, kolon kolon,, limfom limfoma a Hodgkin, MM, Ca ginjal) Penyakit sistemik sistemik dan jaringan jaringan ikat yang mempengaruh mempengaruhii glomerulus glomerulus • Penyakit (diabetes, amiloidosis, SLE, Purpura Henoch-Schonlein, dll.) - Reaksi Ag-Ab permeabilitas membran glomerulus me proteinuria masif hipoalbuminemia tek. onkotik plasma me difusi cairan ke interstitiel edema. - Selain Selain itu, difusi difusi cairan cairan ke inters interstiti titiel el hipovolemi aktivasi aktivasi RAA system dan aktivasi simpatik & katekolamin reabsorbsi Na + air me & resistensi perifer serta vaskuler glomerulus me edema diperberat. akibat mobilis mobilisasi asi lemak lemak tubuh tubuh untuk untuk sintes sintesa a - Hiperkolesterolemia akibat protein setelah terjadi keseimbangan negatif. Umumnya penderita datang dengan keluhan sembab seluruh tubuh. Edema Edema pada awalnya timbul timbul pada pada kelopak kelopak mata pada pagi hari dan hilang di siang hari. Edema kemudian menjalar ke tungkai, kemaluan, dan perut. Bila os sudah mengalami sembab seluruh tubuh beserta asites nafas terasa sesak (menyesak) sehingga os lebih enak bila dalam posisi duduk .
Anamnesis Anamnesis untuk untuk mencari mencari kelainan kelainan ginjal ginjal yang menyebab menyebabkan kan edema/ edema/ etiologi etiologi SN: - Buang air kecil menjadi jarang dan sedikit. BAK seperti air cucian daging (hematuri), nyeri kepala, mual, muntah/ hipertensi ensefalopati GNA Riwa Riwaya yatt rada radang ng teng tenggo goro roka kan n atau atau infe infeks ksii kuli kulitt (imp (impet etig igo) o) Poststreptococcus GN
- Riwa Riwaya yatt seri sering ng makan makan,, minu minum, m, dan dan BAK BAK (baik (baik pada pada pend pender erita ita dan dan -
keluarga) DM Riwayat bengkak disertai kemerahan pada wajah pada sisi yang sama (Malar rash) SLE Riwayat bercak-bercak merah pada tungkai dan bokong disertai nyeri sendi Purpura Henoch-Schonlein Henoch-Schonlein Riwayat sakit kuning Hepatitis Riwayat bepergian ke daerah endemik malaria Malaria Riwayat Riwayat minum obat-obatan obat-obatan atau toksin (emas, penisilamin, penisilamin, kaptopril, heroin, probenesid, air raksa, antiinflamasi nonsteroid) Efek obat dan toksin
Pemeriksaan Fisik (Objektif)
Umum: TD biasanya dijumpai hipertensi ringan. Organ: Kepala:
34
-
Puffy face dan edema palpebra
-
Konjungtiva tak anemis menyingkirkan DD/ GGK Sklera tak ikterik menyingkirkan DD/ kelainan hepar Pernafasan cuping hidung dan sianosis perioral (-) menyingkirkan sesak krn jantung/paru Kelenj Kelenjar ar parotis parotis membes membesar ar merupa merupakan kan tanda tanda malnut malnutris risii pada pada hipoalbuminemia berat dan berlangsung lama. Malar rash (-) menyingkirkan DD/ nefropati lupus
Leher:
-
JVP tdk meningkat menyingkirkan DD/ edema krn jantung Thoraks: - Spider naevi (-) untuk menyingkirkan DD/ kelainan hepar - Cor: dbn untuk menyingkirkan DD/ kelainan jantung -
Pulmo: adakah tanda efusi pleura dan pneumonia yang dpt terjadi pada penderita penderita SN akibat akibat hipoalbu hipoalbuminem minemia ia dan infeksi. infeksi.
Abdomen: Abdomen:
-
Cembung, pekak samping, shifting dullness (+) ascites
-
Edema scrotum/labia
Venektasi (-) untuk menyingkirkan DD/ kelainan hepar. Genitalia: Ekstremitas: -
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
Edema pretibial dan dorsum pedis serta Muercke line (garis putih di kuku).
Sianosis dan clubbing (-) untuk menyingkirkan DD/ kelainan jantung. jantung. Eritema palmaris (-) untuk menyingkirkan DD/ kelainan hepar.
Darah
-
Hb normal, kecuali bila telah terjadi penurunan fs. ginjal Leukosit normal, kecuali bila ada infeksi yang sering didapati pd penderita SN (akibat terbuangnya Ig) LED meningkat (akibat inflamasi) Profil lipid meningkat meningkat (bila telah terjadi terjadi hipoalbumine hipoalbuminemia mia berat), sedangkan pada lupus nefritis dan nefropati DM normal. Elektrolit (Na, K) umumnya umumnya normal, tapi dpt terjadi terjadi hipokalemi hipokalemi akiba akibatt aldos aldoster teroni onism sme e sekun sekunder der (pen (penin ingka gkata tan n reab reabso sorb rbsi si Na, Na, menyebabkan loss K) dan pemberian diuretik tdk hemat K. Ureum & Kreatinin bervariasi, bervariasi, dpt meningkat meningkat bila telah terjadi kompl komplika ikasi si GG GGA A akiba akibatt kompr kompres esii tubu tubulu lus s prox proxim imal al krn edema edema intrarenal.
Urin Cenderung oliguri - Protei Proteinur nuria ia (5-30 (5-30 g/hari) g/hari),, Esbach Esbach (protei (protein n urin kuantita kuantitatif tif u/ mengukur kadar protein urin dalam 24 jam): > 3,5 g/dl Sedimen sel, silinder, oval fat bodies dapat + Untuk mengetahui tipe GN Nonfarmakologis: Istirahat/ tirah baring Diet rendah garam, diet protein 0,8-1 g/kgBB/hari (rendah protein krn bila protein akan memperberat proteinuria yang telah ada) Farmakologis - Diuretik umumnya digunakan furosemid atau HCT dengan atau tanpa kombinasi dengan pottasium pottasium sparing sparing diuretic diuretics s (spironolakton)*. -
Biopsi ginjal
Tatalaksana
35
Prognosis
Atau diawali dg furosemid, furosemid, bila resisten resisten dpt dikombinasi dikombinasi dgn tiazid, asetazolamid, metazolam.** - Pengobatan proteinuria dan hipertensi ACE inhibitor & AIIRA - Stero Steroid id (1 mg/k mg/kgB gBB/ B/har hari) i) dapat apat diber iberiikan kan pada ada SN primer/idiophatic (krn sebagian bsr SN adalah tipe minimal lesion yang umumnya respon thd steroid), tapi bila setelah beberapa wkt tidak ada perbaikan berarti bukan tipe minimal lesion. - Pengobatan kausal pada SN sekunder - Bila Bila terdapat terdapat faktor faktor risiko risiko CAD CAD (a.l usia tua, tua, merokok merokok,, riwaya riwayatt keluarga dg CAD, dll.) berikan gol. statin. Tergantung usia, usia, jeni jenis s kelam kelamin, in, komp komplik likas asii yg terj terjad adi, i, dan dan kela kelain inan an histopatologi ginjal . - Umur muda dan wanita prognosis prognosis > baik dibandingkan dibandingkan umur tua dan laki-laki. - Makin Makin awal awal timb timbul ul kompl komplika ikasi si gaga gagall ginja ginjall dan dan hiper hiperte tens nsii prognosis makin buruk. - Pengobatan Pengob atan >6 bln sejak gejala klinis muncul prognosis buruk. lesi minima minimall progno prognosis sis lebih lebih baik baik daripad daripada a SN lesi lesi non - SN lesi minimal. - Kematian umumnya terjadi akibat GGK dengan sindrom azotemia, infeksi sekunder (renal/ekstrarenal), kegagalan sirkulasi akut.
Komplikasi
1. 2. 3. 4.
Malnutrisi akibat hipoalbuminemia berat Infeksi sekunder penurunan Ig Koagulopati peningkatan faktor pembekuan Aterosklerosis Aterosklerosis akibat hiperlipidemia yang berlangsung lama dan tidak terkontrol 5. Syok hipovolemik akibat ekstravasasi cairan iv ke interstitiel 6. Gagal ginjal kompresi tubulus akibat edema intrarenal.
* Buku PAPDI lama ** Buku PAPDI baru
ABSES HEPAR Etiologi
• Entamoeba Hystolitica (Abses Hepar Amoebik/AHA) Piogenik/AHP P (bakteri (bakteri dan dan jamur) jamur) • Abses Hati Piogenik/AH
Subjektif: Keluhan
Sering pada laki-laki
RPP
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
- Nyeri spontan perut kanan atas , dan bila berjalan ditandai dengan jalan membungkuk sambil kedua tangan diletakkan di atas tempat sakit. - Nyeri bila ditekan pada perut kanan atas, dan biasanya os miring miring ke sisi sisi kanan kanan untuk untuk mengura mengurangi ngi sakit sakit atau berhenti berhenti bernapas sejenak (Ludwig sign). - Demam Demam panas panas tinggi tinggi dan menggigi menggigill . Mual, Mual, muntah, muntah, nafsu makan dan BB ↓, BAK warna gelap, BAB spt kapur, Riwayat diare dengan lendir dengan/tanpa darah. (riwayat dapat ada/ ada/ti tid dak shg shg jika jika tid tidak ada ada riw riwayat ayat dise disen ntri tri maka aka tida tidak k menyingkirkan abses hepar) Ikterik, Hepatomegali, Nyeri tekan, fluktuasi, asites. Serologi Amoeba, Leukositosis (shift to the left), LED, Alkalaine
36
Laboratorium
Kultur dan Resistensi Radiologi
Histopatologi Tatalaksana
Prognosis
fosfatase, SGOT, SGPT, dan bilirubin ↑. Hemoglobin dan Albumin ↓. Kultur dan Resistensi (gold standard ) untuk menemukan penyebab. • Rö thorak & Abdomen: Peninggian diafragma kanan, air fluid level di bawah diafragma. • USG abdomen Aspirasi Aspirasi hepar hepar → ditemukan pus warna merah tengguli Istirahat Diet TKTP Terapi awal dengan Antibiotika metronidazol 4 x 500 mg selama 5-10 hari sampai didapatkan hasil kultur dan resistensi aspirasi. - Jika abses hepar > 7 cm diteruskan diteruskan dengan terapi nivaquin 3 x 10 mg selama 3 minggu. - Aspirasi Aspirasi cairan pus jika abses pecah atau kurang respon dengan pengobatan. Bonam -
EDEMA
Pada penderita dengan keluhan edema perlu dipertimbangkan kelainan2 sbb.: Kelainan ginjal Edema pada awalnya timbul pada kelopak mata pada pagi hari dan hilang di siang hari. Edema kemudian menjalar ke tungkai, kemaluan, dan perut. Kelainan jantung Keluhan Keluhan bengkak disertai sesak nafas. Penderita Penderita tidur dengan bantal yang lebih tinggi. Terbangun di malam hari karena sesak atau ingin BAK. Kelainan hepar Perlu Perlu ditanya ditanyakan kan adakah adakah riwaya riwayatt sakit sakit kuning kuning atau berkon berkontak tak dengan dengan penderi penderita ta sakit sakit kuning, adakah riwayat tranfusi. - Alergi Alergi (angioedema) (angioedema) Tanyakan Tanyakan mengenai adanya atopi baik terhadap terhadap makanan makanan maupun maupun obat-obatan obat-obatan (juga riwayat alergi pada keluarga). Ajukan Ajukan pertanyaan terhadap terhadap masing2 masing2 keluhan yang mewakili mewakili tiap kelainan kelainan sehingga satu per satu kelainan dapat disingkirkan.
37