Cid

Coagularea intravasculara diseminata (CID)

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA

Este un sindrom clinic, caracterizat prin coagulare intravasculara, cu formare de tromboze si necroze, insotit de fibrinoliza secundara si consumul unor factori de coagulare, cu hemoragii.

Coagulareaintravascularadiseminata(sindromdedefribrinare, saucoagulopatiedeconsum) esteocomplicatieextremdegravaaunei boli debaza. Reprezintadeobicei unindiciude gravitate, iarpersistentasareprezintaunindiciudeprognosticnegativ.

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA Mecanismul de triggerizare este multiplu 1. Stimularea cascadei coagularii prin trecerea-intrarea in sange a tromboplastinei tisulare. Aceasta se produce: - prin traume extensive; - diseminarea tesuturilor maligne; - episod acut de hemoliza intravasculara (ex.: transfuzie incompatibila AB0). 2. Injurie endoteliala severa a peretelui vascular, care activeaza cascada coagularii pe cale intrinseca cu aportul sistemului kalikreinic-kininic. Se intalneste, in special, in urmatoarele situatii: - pacienti cu septicemii cu gram-negativi, unde se elibereaza endotoxine; - unele boli virale; - arsuri extensive; - hipoxie, acidoze, hipotensiune arteriala prelungita. 3. Inducerea directa a activarii plachetare in: - stari septicemice sau viremice; - prezenta complexelor antigen-anticorp; - secundar generarii trombinei sau lezarii peretelui vascular avand consecinta finala formarea trombinei.


Cauze cronice: 1. Neoplasmele 2. Bolile hepatice 3. Disectia aortei 4. Retentia fatului mort 5. Shunturile peritoneo-venoase (Le Voen) 6. Balonul de contrapulsatii intraaortic

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA Fiziopatologia 1. Activarea coagularii intravasculare Endotoxina > captarea de catre fagocite si leucocite > eliberarea substantelor lizozomale > afectarea celulelol endoteliale > transformarea trombocitelor > activarea sistemului de coagulare 2. Formarea fibrinei solubile cu consumarea factorilor plasmatici ai coagularii si inhibitorilor lor. Cheagurile de fibrina produc trombi microvasculari in diverse organe. Utilizarea concomitenta a factorilor coagularii reduce nivelul lor, de unde hemoragii masive. Continuarea activarii coagularii depletioneaza si inhibitorii coagularii (AT III) -potenteaza starea procoagulanta. 3. Dezvoltarea fibrinolizeii reactive. Crescand nivelul de inhibitor al activatorului plasminogenului apare fibrinoliza inadecvata a trombilor microvasculari.


Clinica: debut in primele 24 ore de la actiunea factorului trigger a)prima faza - coagulare si formare de trombi ducand la: -Insuficienta de organ; -gangrene la degete; -purpura fulminans; -acrocianoze; -bule hemoragice;Insuficienta renala; -plaman de soc; -tromboze cerebrale -ischemie cerebrala. b)a doua faza - fibrinoliza: -petesii, echimoze -hemoragii la nivelul plagilor chirurgicale, locuri de punctie, tuburi de dren, tractului gastrointestinal, aparatului respirator, urogenital, postpartum. -hipotensiune prin eliberare de bradikinine

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA Diagnosticul de CID presupune: 1.scaderea trombocitelor sub 100000/mm3 2.scaderea fibrinogenului sub 1 g %o 3.scaderea factorilor V si VIII sub 50 - 60 % 4.cresterea PDF peste 10 micrograme/ml 5.cresterea timpului Quick peste 21 sec. 6.cresterea TPT peste 65 - 70 sec.

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA Lista extinsa a testelor de laborator in CID 1.Activarea procoagularii - Cresterea markerilor activarii trombinei si generarii fibrinei - Fragmente de protrombina F1*2 - Fibrinopeptida A (FPA) - Complexe trombina-antitrombina 2.Consumul inhibitorilor Depresia progresiva a inhibitorilor coagularii - Antitrobina III - Alfa-2-antiplasmina - Cofactorul II al heparinei - Proteinele C si S 3.Fibrinoliza reactiva Cresterea markerilor degradarii fibrinei - D-dimeri - Fibrinogen-dipeptide (FDP)/monomeri de fibrina (FMN) - Complexe plasmina.antiplasmina (PAP)

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA TEST

CID

DeficitdevitaminaK

Sepsisfarasoc

APTT

↑

N

↑

PT

↑

↑

↑

Fibrinogen

↓

N

↑

FactorII

↓

↓

↓

FactorV

↓

N

↓

FactorVIII

↓

N

↑

Trombocite

↓ -0

N

Nsau

FDP

+

0

0

D-dimeri

+

0

0

↓


Tratamentul 1.Etiopatogenic - are sanse de reusita: a)Rezolvarea cauzei CID b)Tratamentul socului hipovolemic de acompaniament - acidozei - disfunctiilor de organ 2.Substitutiv: Corectarea hemoragiilor: transfuzii de derivate de sange pentru mentinerea nivelului fibrinogenului > 50 100mg% prin perfuzii cu PPC si crioprecipitat

COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA -Heparinoterapia alta data sistematic, acum indicata mai selectiv si rezervata fazelor initiale ale CID-ului, fazelor de consum a factorilor coagularii, acida rezervata mai mult fazelor trombotice decat hemoragice ale CID-ului. Se administreaza 100-200 U/kg/24 ore continuu sau 100-200 U/h cu continuarea terapiei de inlocuire a factorilor consumati. Indicatia heparinoterapiei ramane controversata, in general se recurge la heparina, daca terapia adecvata curativa nu reuseste sa controleze sangerarea masiva. - Antifibrinolitice (controversate): EACA, Acid traxenamic pentru a liza trombii din organele vitale (rinichi). Cand activitatea plachetara se presupune a fi trigger-u\\, se poate produce inhibitia activarii prin prostacicline si utilizarea AT III (1,2)


Heparina - domina tromboza in comparatie cu hemoragia. 1. Dozele mici: Situatii clinice: -neoplasme asociate cu tromboze, - ischemia cutanata sau a degetelor, - embolia cu lichid amniotic, - anevrisme de aorta stabile programate pentru chirurgie electiva. 2.Dozele mari de heparina -indicate in trombozele vaselor mari. Rezulta ca terapia este cu larghete dictata de dominanta unui anumit tip de simptomatologie (hemoragie sau tromboza). Eficienta tratamentului cu heparina -monitorizata prin urmarirea nivelului de fibrinogen seric. Cresterea fibrinogenului in lipsa aportului exogen este semn de eficienta terapeutica


Fibrinogen - formele hemoragice severe (fibrinogen < 0,5 g/l, trombopenie); se administreaza fibrinogen, masa trombocitara plus tratamentul socului; - formele medii (fibrinogen 0,5-l g/l, trombocite < 100 000/mmc); se administreaza plasma proaspata congelata, heparina, AT III; - formele usoare se administreaza plasma congelata, factor


Substante contraindicate: 1. EAC (acidul epsilon aminocaproic) 2. aprotinina (Trasylol, Gordox) desi acesta din urma are efecte kalicreininhibitorii si de crutare a trombocitelor


VA MULTUMESC PENTRU ATENTIE

Cid

Recommend Documents