MEDICI MEDI CINA NA IN INTE TERN RNA A INFECTOLOGÍA
Dr. Brian Sanchez
GENERO: Lentivirus Lentivirus • GENERO: Retroviridaee • FAMILIA: Retrovirida CELULA CELULASS BLANCO BLANCO LINFOCITO CD4+ (HELPER) (HELPER) • LINFOCITO • MONOCITO-MACROFAGO • MICROGLIA REPLICACIÓN gag (p24) • GEN gag pol (enzimas) (enzimas) • GEN pol env (GP 41, GP 120) • GEN env IL 1 FNT alfa Gamma Gamma glob glob
IL 2 IFN alfa CD4/CD8
1983 : Primer caso ca so SI SIDA DA en PE PER RU
1. SEXUAL 2. VERTICAL 3. PAR AREN ENTE TERA RALL
100% Transfusión ransfusión 30% Parto Parto 0.3% Acciden Accidente te punzocortante 0.01% Coito Coito
SCREENING Sintomático, no A ni C Fiebre o diarrea > 1 m Candidiasis vulvovaginal > 1 m Candidiasis orofaringea Displasia severa cervix Angiomatosis bacilar
ELISA Identifica • anticuerpos para VIH • Alta sensibilidad CONFIRMACIÓN WESTERN BLOT • Identifica proteínas virales •Alta especificidad DETECCIÓN DIRECTA
Infección asintomática Linfadenopatia generalizada persistente Síndrome retroviral agudo
DETECCIÓN Ag P24 PCR • ADN provirico • ARN plasma
FORMA PRACTICA DE RECORDAR LAS CONDICIONES INDICADORAS DE SIDA HONGOS 1. Candidiasis (esofagica, traqueal, bronquial o pulmonar) 2. Coccidiomicosis (Extrapulmonar) 3. Criptocococisis (Extrapulmonar) 4. Histoplasmosis (Extrapulmonar) 5. Pneumocistits Jiroveci (Neumonia)
PARASITOS 1. Criptosporidiosis (diarrea >1mes) 2. Isosporidiosis (diarrea >1mes) 3. Estrongiloidosis (extraintestinal) 4. Toxoplasmosis (en órganos internos)
NEOPLASIAS 1. Sarcoma de Kaposi (VHH8) 2. Linfoma No Hodgkin • Linfoma Inmunoblastico • Linfoma de Burkit (VEB) • Linfoma primario de cerebro 3. Ca cérvix invasor (VPH)
BACTERIAS 1. Mycobacterium tuberculosis (TBC pulmonar ó extrapulmonar) 2. Mycobacterium avium o kansai (diseminada) 3. Neumonia bacteriana recurrente (>2 en 12meses) 4. Salmonela no tiphy (septicemia recurrente) 5. Nocardiosis
VIRUS 1. CMV (Cualquier organo [incluido ojo], excepto higado, bazo o ganglios linfaticos) 2. VHS (ulceras mucocutaneas >1mes, esofagitis, bronquios o neumonitis) 3. VIRUS JC (Leucoencefalopatia multifocal progresiva)
POR EL MISMO VIH 1. Demencia relacionado al VIH 2. Síndrome consuntivo relacionado al VIH
•
Candi diasis esofág,traqueal
•
Cán cer cervical invasivo
•
Cito megalovirus ,retinitis
•
Crip tosporidiosis
•
Crip tococosis
•
Cocci dioidomicosis
•
Sarcoma de Kaposi
•
Encefalopatia por VIH
•
PCP
•
Toxoplasmosis
•
Linfoma primario de SNC
•
LMP
•
Histoplasmosis
ESTADÍO 2 : I resp altas recurrentes Linfadenopatia Erupciones Dermatitis seborreica Onicomicosis Ulceración oral
ESTADÍO 3 : Fiebre o diarrea > 1 mes Candidiasis oral TBC pulmonar Infecciones bacterianas severas Ulceras necrotizantes Pancitopenia
ESQUEMAS 2 ITAN + 1 ITNAN 2 ITAN + 1 IP OBJETIVOS CV < 50 copias/ul AUMENTO EN CD4+
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
INHIBIDORES DE LA PROTEASA INDINAVIR
RITONAVIR
NEFROLITIASIS DISLIPIDEMIA, LIPODISTROFIA
ANALOGOS A NUCLEOSIDOS (ITAN)
NO ANALOGOS A NUCLEOSIDOS (ITNAN)
ZIDOVUDINA (AZT)
NEVIPARINA
DIDANOSINA(ddI)
FOSCARNET
LAMIVUDINA (3TC)
EFAVIRENZ
ANEMIA MACROCITICA, PANCREATITIS Y ACIDOSIS LÁCTICA
RASH CUTÁNEO
AGENTE
TTO ELECCION
Bartonella sp
ERIITROMICINA
MAC
CLARITROMICINA
Candida sp
FLUCONAZOL
Cryptococcus sp
ANFOTERICINA ANFOTERICINA B + 5 FLUCITO FLUCITOSIN SINA A
Pneumocystis sp
COTRIMOXAZOL
Cryptosporidium
TARGA
AGENTE
INDICACIÓN
PAUTA
Pneu Pneumo mocy cyst stissp issp
1ria 1ria:: CD4< CD4<20 200 0 2ria
COTRIMOXAZOL
2ria
FLUCONAZOL
TOXOPLASMA
1ria: CD4<100 CD4<100 2ria
1ria: COTRIMOXAZ COTRIMOXAZOL OL 2ria: SULFADIACINA + PIRIMETAMINA
CMV
1ria: CD4<50
GANCICLOVIR
Cyclospora sp Isospora Isospora sp
COTRIMOXAZOL
Mycobacterium tuberculosis
PPD+ Contacto
ISONIACIDA
Toxoplasma sp
SULFAD SULFADIACI IACINA NA + PIRIMETAMINA
Citomegalovirus
GANCICLOVIR
CRIPTOCOCO
PROFILAXIS PROFILAXIS POST EXPOSICION Factores Factores de riesgo de transmisi transmisión ón de VIH después de una lesión con aguja: aguja: Carga viral viral elevada • Carga • Gran Gran volumen de sangre sangre profundidad de la herida • Gran profundidad
Cuando debe administrarse profilaxis profilaxis postexposicion después de una lesión con aguja: post-exposicion (hasta<7 (hasta<72h) 2h) y continuar durante durante 4 semanas • <1-2h post-exposicion • ESQUEMA: (AZT+3TC) + 1IP ó 1 INNTR • 2INTR (AZT+3TC) con ELISA del contacto contacto en: BASAL, 6ss, 3 meses y 6 meses • Seguimiento con
COMPROMISOS NEUROLOGICOS EN VIH VIH
NEUROTOXOPLASMOSIS Sindrome Sindrome de focalizacio focalizacio neurologica o convulsiones. NEUROCRIPTOCOCOCIS Sindrome Sindrome de Hipertension Endocraneana MEC TBC Sindrome Sindrome Meningo-Encefalitico DEMENCIA Leucoence Leucoencefalopa falopatia tia Multifocal Progresiva Progresiva (LEMP)
COMPROMISOS PULMONARES
NEUMOCISTOSIS • • •
Hongo que se transmite por aire Frecuente en inmunodeprimicion celular Mas fr en pac con VIH/SIDA CLINICA • Curso subagudo/cronico Tos seca Disnea • Fiebre Cianosis/taquiqnea • La auscultacion puede ser normal
EXAMENES: • BIQUIMICO: LDH elevado • AGA: Hipoxemia • RX TORAX: Patrón intersticial parahiliar bilateral “en alas de mariposa” HISTOPATOLOGICO: (no se puede • cultivar) (Tinción METANAMINA ARGENTICA) • Esputo inducido:50% • Esputo inducido: 50-80% LBA:90-95%
• • •
Neumonía x neumococo es el +fr de presentación aguda Neumocitosis x Pneumocisits jiroveci subagudo/cronico TBC pulmonar subagudo /cronico
TRATAMIENTO • COTRIMOXAZOL vo o ev • + Predinisona si tiene PaO2<70 o GA-a alto PROFILAXIS • COTRIMOXAZOL si CD4+<200
PRONOSTICO Mata mas a inmunocompetentes (60%) que inmunocomprometidos (30%) por la respuesta inflamatoria
ETIOLOGIA 1. Familia Falvivirus. 2. 4 serotipos: 1,2,3,4. 3. NO Hay inmunidad cruzada.
EPIDEMIOLOGÍA
PI: 3-14 d
CURSO CLÍNICO
Agente arbovirus.
causal
es
un
Transmitido por mosquitos
(Aëdes aegypti)
Perteneciente a la familia
Flaviviridae.
Presenta solo un serotipo.
El genoma es una hebra simple de RNA.
PI: 2-6 d
Laboratorio
Aislamiento viral: • Aislamiento en ratones lactantes • Inoculación en cultivos celulares ( VERO, C6-36) Diagnóstico serológico • ELISA: Captura de IgM Diagnóstico Histopatológico: • Haematoxilina-eosina • Inmunohistoquímica Técnicas de biología molecular: RT-PCR
Pronóstico •Mortalidad global 15% •En casos graves: 20 – 60% llegan a coma
y muerte en el día 7-10 de evolución.
Tratamiento/prevencion •No tiene tto especifico •Solo mantenimiento.
-mantenimiento nutricional -prevención de la hipoglicemia -succión nasogástrica -aspiración -infusión de liquidos
•Vacuna de la FA •Cepa 17D
•Eficacia del 100% Pasan 10 días y ya tienes Ac neutralizantes. •NO VACUNAR: •Alergicos a la proteina del huevo – Gelatina •Menores de 6m ni embarazdas ni inmunodeprimidos •Prevenir con repelentes •Campañas de erradicacion del vector
Rhabdoviridae Familia: Lyssavirus Género: Rabia Especies: Cepas: – Virus Calle: P.I. prolongado y variable, invade G. Salivales e induce formación C. de Negri. – Virus Fijo: P.I. más corto (4-7 d.), no invade G. Salivales, no produce C. de Negri.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTIRRABICO
HUMANO POST - EXPOSICION
ESQUEMA REDUCIDO.- VACUNAS
VARIABLES Volumen de la dosis Número de dosis Día de Aplicación
TRATAMIENTO 2 cc 7 1,2,3,4,5,6,7
REFUERZOS 2 cc 3 10, 20, 60
ESQUEMA CLASICO.- SUERO +VACUNAS
VARIABLES Volumen de la dosis Número de dosis Día de Aplicación
TRATAMIENTO 2 cc 14
1,2,3,4,5,….14
REFUERZOS 2 cc 2 10, 20
Subfamilia VHH
Designación numérica
Virus Herpes Simple - 1
HHV – 1
Virus Herpes Simple - 2
HHV – 2
Virus Varicela Zoster
HHV – 3
Citomegalovirus Virus Herpes Humano - 6
HHV – 5 HHV – 6
Virus Herpes Humano - 7
HHV – 7
Virus Epstein – Barr
HHV - 4
Virus Herpes asociado al Sarcoma de Kaposi HHV 8
Ocurre durante la infancia CONTAGIO
Población general: 90% positividad para anti-VHS-1 Primoinfección: • gingivoestomatitis dolorosa o • faringoamigdalitis herpética
RECURRENCIAS
AFECTACION OCULAR
• Manifestación + fr herpes orolabial recidivante • Típico: lesiones vesiculosas • No suele haber clínica general. • + fr por VHS – 1 •Queratitis dendrítica, conjuntivitis folicular,
blefaritis vesicular, queratitis estromales, iridociclitis, coriorretinitis en pac con SIDA y en RN.
PANADIZO HERPETICO
• Difícil Dx diferencial con el Piógeno • Pero, si se hace Qx empeora.
ITS 1° causa de ulcera anogenital en ambos sexos
QUEMAZON PARESTESIAS LESIONES ERITEMATOSAS CON VESICULAS ULCERAS COSTRAS Se acompañan de ADENOPATIAS DOLOROSAS Puede producir: 1. Rectitis con estreñimiento 2. Tenesmo 3. Secreción y ulceras en mucosas. 4. Retención urinaria 5. Impotencia Primoinfeccion es más grave El primer episodio puede cursar con: Fiebre-Cefalea-Malestar generalMialgias- Dolor-Picor –Disuria-
Clínico:
Citodiagnóstico de Tzanck (de apoyo) Dx Presuntivo.
Confirmación: Aislamiento en cultivos tisulares ó detección del Ag o DNA del VHS en secreciones o rapados por ELISA o PCR
ACICLOVIR valacicloviry famciclovir
Tópica
Serología: Útil para detectar portadores asintomáticos.
y Oral Aciclovir: 200mg 5 tab/día ó 400mg 3 tab/día x 7 – 10 días Tto acorta la duración y alivia los síntomas, pero no latencia. El tto sistémico es obligado en inmunodeprimidos Administración crónica diaria puede ser útil en pacientes con reactivación frecuente o inmunodeprimidos famciclovir o valaciclovir. Dar aciclovir EV en cuadro graves (encefalitis), efecto secundario Insuf Renal pasajera.
Infección primaria: VARICELA
EPIDEMIOLOGÍA + fr en niños de 3 a 10 años Transmisión: Vía Aérea Contagio: 48 antes hasta 1 semana después de iniciar exantema
LATENCIA en ganglios nerviosos
CLINICA Incubación: 15 días Pródromos: Fiebre y malestar 1 ó 2 días antes Exantema: Inicia en tronco y cara extremidades. Brotes macula-pápula-vesícula-costra. Signo del cielo estrellado. Tbn puede afectar mucosas. Grave en leucémicos y tratados con corticoides. Peor curso en adultos.
LABORATORIO Ligera leucocitosis. Células gigantes en raspados de vesículas.
ZOSTER
COMPLICACIONES 1. + fr sobreinfección por estafilococos-estreptococos (impétigo) 2. En niños la afectación cutánea + fr es ATAXIACEREBELOSA 3. Complicación + grave NEUMONIA POR VARICELA (+ fr en adultos) 4. Varicela perinatal Dx DIFERENCIAL 1. Infección diseminada por VHS 2. Exantemas vesícula-papulosas de virus Echo Cosackie y del Sarampión atípico 3. Erupciones por Rickettsias
Infección primaria:VARICELA
LATENCIA en ganglios nerviosos
Es la reactivación del virus a partir de ganglios locales + fr en inmunodeprimidos CLINICA Dolor neurálgico (intenso) Erupción vesícula-costrosa en dermatoma ZOSTER TORACICO: + fr ZOSTER OFTALMICO: zona de V1, x Ganglio de Gasser o del V par ZOSTER OTICO: x Ganglio Geniculado. Sd Ramsay Hunt Zoster Otico + paralisis facial
NEURALGIA POSHERPETICA: 1. Complicación + fr 2. Dolor meses después del cuadro agudo 3. Aumenta la incidencia con la edad
ZOSTER
1. Tropismo por los linfocitos B. 2. Agente de la MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. 3. Responsable de la LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA: 1. aparece en pacientes infectados por VIH 2. No es lesión premaligna, más bien indica cierto grado de inmunodepresión. 3. Los casos graves se tratan con podofilina tópica o aciclovir sistémico. 4. Está asociado a determinados procesos malignos: 1. Linfoma de Burkitt (sobre todo africano). 2. Linfomas B en inmunodeprimidos (Sida) y trasplantados. 3. Carcinoma nasofaríngeo anaplásico 5. Posible asociación a: 1. Enfermedad de Hogdkin (sobre todo con el tipo de celularidad mixta) 2. Carcinoma amigdalino 3. Timoma 4. Carcinoma gástrico 5. Adenopatía angioinmunoblástica.
CIPRO 500mg VO dosis única + azitro 1g VO dosis única. Gonococo: ceftriaxona 250mg IM dosis única. (cefixima 400mg, espectinomicina 2g). Chlamydia trachomatis: doxi 100mg Vo c/12h por 7d.
Treponema pallidum: Periodo de incubación: 10 a 90 días. Indoloras, limpia, induradas y únicas. DIRECTA: Campo
Oscuro INDIRECTA: Serología: • Reagínicas (inespecíficas): VDRL - RPR • Treponémicas (específicas): FTA-ABS
NO PAREJA SALVO: RECURRENCIA, TRICHOMONA 60d
Pareja 60 días <12msífilis latente.
Pareja 90 días
Pareja 60 días
ITS
Síndrome de Ulcera Genital
Síndrome de DescargaUretral
Síndrome deFlujo Vaginal
Síndromede Vaginitis + Cervicitis
Síndrome de Dolor Abdominal Bajo
Síndrome de BubónInguinal
Penicilina G Benzatinica 2.4mill IM monodosis + Ciprofloxacino 500mg vo monodosis
Ciprofloxacino 500mg vo monodosis + Azitromicina 1g vo monodosis ó Doxiciclina100mg vo c/12h por 7d
Metronidazol2g vo monodosis + Si hay prurito genital Clotrimazol 500mg via vaginal monodosis
Metronidazol2g vo monodosis + Ciprofloxacino 500mg vo monodosis + Azitromicina 1g vo Monodosis o Doxiciclina100mg vo c/12h x 7d + Si hay prurito genital Clotrimazol 500mg via vaginal monodosis
Metronidazol 500mg vo c/12h x 14d + Ciprofloxacino 500mg vo monodosis + Doxiciclina 100mg vo c/12h x 14d
Doxiciclina 100mg vo c/12h x 21d
URETRITIS GONOCOCICA • N. Gonorrhoeae
URETRITIS NO GONOCOCICA • Chlamydia trachomatis • Ureaplasma urealyticum • Trichoma vagnales
ETIOLOGIA Plasmodium falciparum, vivax, ovale, malariae, knowlesi. CICLO DE VIDA. Daño microvascular, SIRS, coagulación, NO. Defensa huésped, tipos hemoglobina.
EPIDEMIOLOGIA
MALARIA
863000 muertes/año. Picadura hembra Anopheles. P.vivax en latinoamerica. Endemicidad = niños 2 a 9ª. (10-50-74%). Tasa inoculación entomológica, >50 es alto. Debe vivir >10d (Gambiae)
PREVENCION < 0.1 infecciones por 1000 personas. Uso de drogas. Cotrol mosquito. Control larva.
MALARIA CLINICA y DD Zonas endémicas = niños y embarazadas. Turistas. Incuba 12 a 35d. MALARIA NO COMPLICADA: fiebre, malestar, cefalea, tos dolor abdominal, mialgias, anemia, esplenomegalia MALARIA COMPLICADA: > 5 o 10% GR parasitados. SNC (retina), SDRA, shock, acidosis, IRA, CID, anemia, hipoglicemia, falla hepática. Gestantes. Recrudecimiento y recaida. DD: viral, MEC, dengue, leptospira. Rash?
LAB y RX Gota gruesa. Frotis sangre. Ver las especies. Densidad de parasito: leucocitos / 200 X parasitos. Dx rápido: pfLDH, HRP2
TRATAMIENTO SEGÚN NT-MINSA-2007 MALARIA POR P. VIVAX • (Cloroquina)x 3 dias + (Primaquina)x 7 dias MALARIA POR P. MALARIAE • Cloroquina + primaquina MALARIA POR P. FALCIPARUM • COSTA NORTE: • 1° Linea: (sulfadoxina + Pirimetamina) x 1dia + (Artesunato) x 3dias • 2° Linea: Mefloquina + Artesunato • 3° Linea: Quinina + Clindamicina + Primaquina • CUENCA AMAZONICA • 1° Linea: Mefloquina + Artesunato • 2° Linea: Quinina + Clindamicina + Primaquina
PRIMAQUINA Actúa sobre el Esquizonte Tisular, Hipnozoito y Gametocito • CLOROQUINA Actúa sobre el Esquizonte Sanguíneo •
NO DAR PRIMAQUINA en GESTANTES ni en PACIENTES <1año • Durante el embarazo solo Cloroquina y postparto completar con Primaquina •
PROFILAXIS • No evita la infeccion, pero previene la aparicion de formas graves. • Se debe dar ANTES, DURANTE Y DESPUES!!! • Esta indicaen: • Gestantes • Niños menores de 5 años • Personal de salud • Turistas nacionales y/o extranjeros • Otro que la demanden cuando se desplacen hacia zonas de alta endemicidad o epidemia ESQUEMAS DE PROFILAXIS • Cloroquina 2 tab (300mg) c/semana, empezar 1 semana antes de viajar • Mefloquina 1 tab (250mg) c/semana, empezar 1-2 semanas antes de viajar • Doxiciclina 1 tab (100mg) c/dia, empezar 1-2 dias antes de viajar • CUALQUIERA SE DEBE DAR HASTA 4 SEMANAS DESPUES DE ABANDONAR LA ZONA MALARICA
• Aracnidos –
PICADURAS DE INSECTOS MOSQUITOS: agua, transmisión de virus. GARRAPATAS: transmiten enfermedades importantes. MOSCAS: onchocercosis. Miasis. Genero Lutzomia. Entericas. PULGAS: yersinia, bartonella, tifus y tungiasis. JEJENES: filaria.
TRATAMIENTO • • •
Lavado. Reacciones locales = lociones, antiH. Urticaria = antiH, C Sistemico = epinefrina
CLINICA •
• • •
Mosquito – garrapta – pulgas – tratominos – chinches – simulides – jejenes – niguas – arañas. Reacciones locales. Urticaria papular. Reacciones alérgicas sistémicas.
• • •
Reacciones locales. Reacciones necrotizantes. Reacciones alérgicas sistémicas.
DIAGNOSTICO • •
Ver araña mordiendo. Entomologoexperto.
D. DIFERENCIAL •
Infecciones – eritema migrans – panadizo herpético – otros insectos - plantas.
•
CLINICA
PICADURAS DEARAÑAS
quelíceros con colmillos. Viuda negra. Falsa viuda. Loxoceles. Phoneutria. Embudo.
• • •
Varios nombres. Reconocer por sus ojos. L. laeta mas peligrosa. Veneno con esfingomielinasa D.
ETIOLOGIA
LOXOCELES
Latrodectus mactans. Hembras. Ver reloj rojo. Latrotoxina alfa.
D. DIFERENCIAL • Abdomen
agudo, infarto, rabia, tetanos. .
CLINICA TRATAMIENTO
Sintomas locales. Sintomas sistémicos.
• •
PREVENCION • •
Sacudir. cama. Elevada.
• • • • • •
Lavado y elevación. Analgesico. Antitetanica. ATB. Dapsona. Antidoto.
LATRODECTUS
TRATAMIENTO • • • • • •
Lavado. Analgesicos. Antitetanico. Benzodiacepinas. ATB. Antidoto (enf. Suero)
CLINICA • • •
Latrodectismo. Sintomas locales. Sintomas sistémicos.
FLAGELADOS: Trichomonas, Giardia, Leishmania, SARCOMASTIGOFARO
PROTOZOARIOS
Tripanozoma, Diantamoeba PSEUDOPODOS: Entamoeba, Acantamoeba, Naegleria
COCCIDEA: Isospora, Ciclospora, Criptosporidium, APICOMPLEXA
Microsporidium, Sarcocistis, Toxoplasma PIROPLASMINA: Babesia HAEMOSPORINA: Plasmodium
CILIOPHORO
Balantidium coli
MICROSPORAS
4 microorganismos no patogenos
INTESTINAL: Trichuris trichura, Enterobius, Ascaris, NEMATODES
Estrongiloides, Uncinarias (ancy y necat) TISULAR: Trichinella, Filarias, Toxocara(canis y cati)
HELMINTOS CESTODES (Tenias) PLATELMINTOS TREMATODES (Duelas)
INTESTINAL: T solium, T saginata, Dyphilibotrum, Hyminolepsis TISULAR: Equinococos Fasciola, Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus
• • •
Formas: TROFOZOITO (no tiene forma de Quiste) Hábitat: Tractogenital Forma infectante: TROFOZOITO
TRICHOMONIASIS Transmisión: • Mediante relaciones sexuales. • Predispone a infectarse de otras ITS Clínica: flujo vaginal malolientes • MUJERES: amarillo verdoso espumoso (por los flagelos), colpitis en fresa (“colpitis macularis”). Puede tener irritacion y prurito. En embarazdas puede producir parto pretermino. • VARONES: uretrirtis, epididimitis, prostatitis. Dx: 1. Sospechaclínica 2. Examen en fresco (el mascomún) 3. Ph >4.5 4. Cultivo (Diamond o InPouch TV) (el +S y +E)
5. Las pruebas de amplificación de ácido nucleico (NAAT) Tto: (tbn tratar a la pareja) Adulto: • Elección: METRONIDAZOL 2g vo dosis unica, TINIDAZOL 2g vo dosisunica • Alternativa: METRONIDAZOL 500mg c/12h x 7d
• • • •
Nombres: G. intestinalis, G. duodenalis; unico protozoario flagelado que parasita intestino. Formas: TROFOZOITO(“cometa”, 4 pares de flagelos y 1 ventosa) Y QUISTE. Hábitat: Intestino delgado (duodeno y yeyuno proximal) Forma infectante: Quiste
GIARDIASIS • Distribución mundial. Transmisión: • Fecal Oral y Contagio (directo o indirecto) de persona a persona. • Pero tbn hay reservorios animales. Clínica: • Asintomático +fr • Forma aguda diarrea autolimitada, heces fétidas y esteatorreas, dolor cólico. • Forma crónica D. intermitente o crónica, flatulencia, heces pastosas, astenia, baja de peso y puede dar MALAABSORCION (clínica clásica) Dx: 1. Sospecha clínica 2. Coprológico x3 (T yQ) 3. Ag fecales x ELISA (método de elección) 4. Aspirado duodenal 5. Enterotest (cuerda encapsulada) 6. Bx duodenal en VIH (en algunos casos como VIH para diferenciarlo de Linfoma intestinal) Tto: Adulto: METRONIDAZOL 250mg c/8h x 5-7 d Ped: METRONIDAZOL 5mg/Kg c/8h x “5d” [max 250mg x dosis] (la guía de la OPS/OMS dice 5d y el Mandell y UPTODATE
• • • • •
Hay otras spp indistinguibles (E. dispar) pero no patógenas Única ameba enteropatogena intestinal en el hombre Forma: TROFOZOITO (c/pseudopodo) Y QUISTE Hábitat: Colon (en la luz o en la pared) Forma infectante: Quiste
AMEBIASIS • Frecuente en zonas endémicas Transmisión: • Fecal Oral y Contagio (directo o indirecto) de persona a persona en zonas endémicas • Por viajes en zonas no endémicas Clínica: AMEBIASIS INTESTINAL: • Asintomático +fr • Diarrea disenterica, Hepatomegalia doloroso e hipersensibilidad abdominal • Por tener efecto citotoxico (AP: ulceras en botones o botonero) dan colitis que pueden complicarse a: ameboma, hemorragia, perforación, colitis ulcerosa. AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL (+fr HEPATICA +fr lado D) • Como Hepatitis o Absceso Dx: 1. Sospecha clínica 2. Coprológico x3 (T y Q) (el mas comun) 3. Prueba de Ag y Ac sericos (son +S y +E) Tto: Asintomático amebicidas Intestinales (el dispar no tto): iodoquinol 650mg vo c/8h x 20d ó Furoato de diloxanida. En clínica amebicidas tisulares: • Adultos: Metronidazol 500-750mg vo c/8h x 7-10d luego amebicida intestinal (iodoquinol x 20d) • Ped: Metronidazol 35-50mg/Kg/dia vo3 dosis x 710dias luego Amebicida intestinal (Iodoquinol 30-
• • • • •
El protoz + grande (60 micra)que parasita al hombre El único protoz ciliado que enferma al hombre Forma: TROFOZOITO y QUISTE Hábitat: Colon Forma infectante: Quiste
BALANTIDIASIS Transmisión: • Por consumo de alimentos contaminados por heces de cerdos Clínica: • Asintomático +fr • Diarrea disentérica • Puede cronificarse con episodios intermitentes de dolor abdominal y disentería Dx: 1. Sospecha clínica 2. Coprológico x3 (T y Q) (el mas común) 3. Muestras de mucosa por colonoscopia o sigmoidoscopia Tto: Adulto: • TETRACICLINA 500mg vo c/6h x 10d Ped (>8años): • TETRACICLINA 40mg/Kg/dia (max 2g) vo 4 dosis/dia x 10d Contraindicado en embarazo y niños <8años ALTERNATIVA: • METRONIDAZOL, IODOQUINOL O
• • • •
Es el menos comun de los 3 (Isosp, cyclospy cryptosp) Forma: ESPOROZOITO, MEROZOITO y OOQUISTE Hábitat: Intestinodelgado Forma infectante: OOQuiste
ISOSPORADIASIS Transmisión: • Por consumo de alimentos o agua contaminados Clínica: • Diarrea acuosa severa y crónica en pacientes con infección por VIH Dx: 1. Sospechaclínica 2. Coprológico x3 (OOQquites) (el mas común) 3. Coloración de Ziehl-Neelsen modificada o Kinyoun Tto: (en vih puede ser mas dosis y prolongarse) • COTRIMOXAZOL(TMP160/SMX800 ) vo c/12h x 7-10d ALTERNATIVAS: • PIRIMETAMINA 50-75mg/dia en 1 o 2 dosis x 7 días + Leucovorina 1025mg/diavo • CIPROFLOXACINO 500mg c/12h x 7dias
ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA • •
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Incidencia anual 30/100 000 Las regiones de salud que reportan el mayor número de casos son Ancash, Ucayali, Junín, Loreto, San Martín, Amazonas, Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Huánuco, Cerro de Pasco, Madre de Dios, Lima. La mayoría de los casos en el Perú es causada por L. brasiliensis y ocasionalmente por L. peruviana. No se ha registrado casos de leishmaniosis visceral.
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VECTOR Phlebotomo Lutzomia Sexo femenino “Titira” “Manta Blanca”
Son mas activos desde el atardecer hasta el amanecer
Leishmania 5 especies: L. peruviana, L. lainsoni, L. amazonensis, L. guyanensis y L. brasiliensis. (las 3 ultimas LMC) Dos formas biologicas: • Promastigota: móvil, larga y flagelada, comúnmente encontrada en el vector invertebrado (en su intestino). Es la forma INFECTANTE. • Amastigota: inmóvil, redondeada u ovoide, intracelular obligado, dentro de los macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del huésped vertebrado. Se han sugerido reservorios animales
CICLO BIOLOGICO
VISCERAL
L. donovani
KAL-AZAR V. Mundo: L. tropical CUTANEA
BOTON DEL ORIENTE
N. Mundo: L. brasiliensis Cutanea Andina o UTA
MUCOCUTANEA
L. brasiliensis
Selvatica o ESPUNDIA
LEISHMANIA CUTANEA
LEISHMANIA MUCOCUTANEA
LEISHMANIA VISCERAL
METODOS DIAGNOSTICO DEMOSTRACION DEL PARASITO: CUTANEA Bx del borde externo VISCERAL sangre, MO (mas rentable), ganglios.
CULTIVO Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal) SEROLOGIA Se detectan Ac en todos los casos. Los VIH pueden hacer negativo PRUEBA DE CUTIRREACCION Intradermoreaccion de Montenegro demuestra hiperreactividad retardada celular en formas cutanea y mucocutaneas.
ETIOLOGIA • Salmonella es un gram
negativo, móviles y no esporuladas. • La salmonella tiene antígenos O: somáticos, H: flagelares y Vi: de virulencia • Salmonella no typhi tiene como hospederos animales y hombres Salmonelosis • Salmonella typhi y paratyphi (A,B,C) único hospedero es el
CLINICA
DIAGNOSTICO
Pródromos de 1 semana con algún despeño diarreico o asintomático. Posteriormente se inicia la clínica, que, sin tratamiento, consta de 4 fases: • Primera semana: Fiebre en picos aumentando progresivamente. Cefalea. Posibles síntomas intestinales y tos seca. • Segunda semana: Fiebre mantenida muy elevada. Roséola tífica (máculas rosadas, fugaces que desaparecen con la vitropresión), cefalea y estado estuporoso o tí fico. Datos característicos: lengua tostada, bradicardia relativa, esplenomegalia. Diarrea de color verdoso o estreñimiento pertinaz. • Tercera semana: Comienzan a ceder los síntomas pero pueden aparecer complicaciones : perforación y hemorragia intestinal, meningismo, colecistitis aguda, glomerulonefritis, etc. • Cuarta semana: Período de defervescencia. Resolución. Pueden aparecer recidivas, con menor repercusión clínica.
LABORATORIO • Leucopenia con desviación izquierda • Aglutinaciones de Widal: después de 5-7 días del inicio de la enfermedad. • Cultivos: • 1-2ss HEMOCULTIVO S:40-60% (gold estándar) • >3ss COPROCULTIVO S: 30% • El más sensible MIELOCULTIVO S: 80-95%
• Transmisión • Fecal-oral • Incubación • 1-2 semanas • Portador crónico: Eliminación de
Salmonella en heces y/o orina por 12meses.
MICROBIOLOGIA • Cocobacilos
DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA • • • •
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SINONIMOS: Fiebre Malta, Fiebre Mediterranea, Fiebre Ondulante o Enferm de Bang Es una ZOONOSIS con alta morbilidad Zoonosis mas común en el mundo, en Perú +fr en Majes Transmision: • Por contacto directo cutáneo-mucoso-aerosol con secreciones (+ común en países desarrollados). • Por ingestión fr leche, derivados u otros productos contaminados (+ común en países no desarrolados) Tiene VACUNA pero para animales, no dar a humanos sino da enferm.
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gram negativos; aerobicos facultativos intracelulares; inmóviles; no tiene capsula, ni espora ni flagelos. Crece en Medio de Ruiz Castañeda y tiene crecimiento lento Es el gram negativo mas pequeño (exceptuando Fransicella tularensis) Brucella pueden sobrevivir: • Hasta 2 días en la leche • Hasta 3 ss en la carne congelada • Hasta un máximo de 3m en el queso de cabra. • En las excreciones derramadas de los animales pueden permanecer viables durante> 40 días si el suelo está húmedo. Son sensibles al calor, la radiación ionizante, la mayoría de los desinfectantes de uso común, y al tratamiento de pasteurización Existen 6 especies, las 4 1ras enferm al hombre (están en orden de virulencia) y las 2 ultimas no enferman: 1. B. melitensis (pequeños rumiantes): la + fr 2. B. suis (cerdos) 3. B. abortus (bovinos) 4. B. canis (perros) 5. B. neotomae (ratas de madera desierto) 6. B. ovis(ovejas)
CLINICA • • •
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Periodo de incubación 1-4ss (NT-MINSA-2009: 10-20dias) Es una enfermedad polimorfa y recidivante Sus + fr presentaciones: • Aguda-Subaguda • Crónica( clínica >1 año) o focalizada En niños es mas benigno que en adultos En embarazo aborto, parto prematuro, muerte fetal En VIH/SIDA no es oportunista, suele ser leve.
NT-MINS-2009: Divide a la clínica en 3fases: • AGUDA (<8ss) con fiebre y sudoración, sintgenerales • SUBAGUDA (8ss-1año) típica de zonas endémicas con fiebre baja y ondulante con compromiso articular • CRONICA (>1 año) sin fiebre y clásicamente con focalización
AGUDA-SUBAGUDA • Inicioinsidioso • Fiebre ondulante y vespertina • Sudoración parcelar y nocturno • Escalofríos • Falta de apetito • Cansancio • Hepatoesplenomegalia • Dolores osteoarticulares • Adenopatías • Puede focalizar en un 20%: • El mas común osteoarticular (+fr sacroiliaca unilateral y art de MMII[+fr en agudas]; + grave espondilitis [+fr en crónicas,+frlumbares]) Otras focalizaciones: • G-U: orquitis-epididimitis nronquitis, neumonitis intersticial, • PULMONAR: neumonía lobar, etc. • G-I: hepatitisgranulomatosa • HEMATO: todas las penias (por mieloptisis) • NEURO: meningitis, encefalitis, mielitis, radiculitis y/o neuritis. • CARDI O: endo cardi tis (indica Qx), miocarditis, pericarditis,endarteritis. • OFTALMO: uveítis. l esiones macula res, macul opapula r, • DERMATO: escarlatiniforme, papulonodular y eritema nodoso CRONICA • Sin fiebre pero con focalización.
DIAGNOSTICO
SIGNO DE PREDOPONS Destrucción del ángulo anterosuperiorvertebral
Nos valemos de: • Antec de exposición • Ocupación laboral • Historia de infecc pasada • Exámenesauxiliares
EXAMENES AUXILIARES • • • •
Cultivo: Serología PCR(DNA) Imágenes (pueden ayudar)
CULTIVOS • Hemocultivo (+ especifico) • Mielocultivo (+ sensible, gold estándar y mas rentable)
ESPONDILODISCITIS Pedir RM. La infección solo afectael disco. Por otro lado un cáncer no lo afecta.
SEROLOGIA NT-MINSA-2009: Prueba tamiz: Prueba de Rosa de Bengala • Rapida, cualitativa, detectaIgG1 • Alta especificidad para aguda, menos para subaguda y cronica • No tiene utilidad para elseguimiento • Ante una prueba positiva hacer P. complementarias Prueba complementarias • Prueba de aglutinación en tubo: detecta IgM e IgG2, un incremento de títulos al cuádruple o más en 15 días de diferencia confima eldx. • Prueba de aglutinación con 2-Mercaptoetanol (2-ME): detecta IgG, sirva para seguimiento de pac ya que si baja los títulos indica eficacia del tto. NT-MINSA-2009 Peculiaridades en los resultados de los exámenes • En un cuadro clínico compatible con brucelosis aguda, con Rosa de Bengala positiva y 2-ME negativa, se deberá repetir la pruebaen un lapso de 15días. • En un cuadro clínico compatible con brucelosis crónica, ante la prueba de Rosa de Bengala negativa se deberán realizar las pruebas complementarias, pruebas adicionales como cultivos, PCR, Coombs, anticuerpos bloqueadores y anticuerpos incompletos.
B. Henseale B.Quintana B. Bacilliformis ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO (inmunocompetentes) ANGIOMATOSIS BACILAR (en inmunosupresión celular) La EAG es una enfermedad infecciosa que se caracteriza por linfadenopatía regional autolimitada. Las manifestaciones de la EAG, sin embargo, pueden incluir órganos viscerales, neurológicas, y afectación ocular. Tratamiento: Azitromicina 500mg/d x 1 dia + 250mg/d x 4 dias, aunquela mayoríase resuleve solo. FIEBRE QUINTANA O DE LAS TRINCHERAS (inmunocompetentes) ANGIOMATOSIS BACILAR (en inmunosupresióncelular) Es una enfermedad infecciosa que se trasmite por el contacto con las heces de los piojos asociado a condiciones de hacinamientoy malahigiene. Tratamiento:doxiciclina 200 mg por vía oral una vez aldía (o 100 mg dos veces al día) durante cuatro semanas más gentamicina 3 mg / kg IV una vez al día durante las primeras 2 semanas. ENFERMEDAD DE CARRION (FIEBRE DE LA OROYA-VERRUGA
Linfadenopatia autolimitada. Visceral, SNC, ocular. B. Henselae (gato, pulga). Niños <10ª. 90% clínica cutáneo/ganglionar. CUTANEO: lesión vasiculo, eritemato, papulosa a los 3 a 10d. GANGLIONAR: 14d, linfadenopatia regional, dura, eritematosa, 10% supura, 1 a 5cm. Axilar, epitroclear, cervical. CRITERIOS 3 / 4: ARAÑAZO GATO • contaco animal. • serología negativa-pus esteril-PCR B.henselae-TAC positiva hígado o bazo. • serología positiva B.Henselae EIA >1/64. • Bx con inflamación granulomatosa o + tinción de Warthin Stany de plata.
B. baciliformis. Bifasico. Phlebotomus. Fiebre Oroya – verruga peruana. 1800. BGN, intracelular.
CLINICA y DD
LAB
<40% verrugas hace fiebre (<3m). 56% asintomaticos. FIEBRE OROYA: fase hematica aguda. 3s. Fiebre leve. cefalea. Anorexia. Malestar.Anemia. Hepatomegalia, linfadenopatia. COMPLICA : infecciosa, no infecciosa. Mortal 40%, mejora 2-3s. VERRUGA: invasion endotelial. 2 a 8s. 3 etapas. DD: angiomatosis bacilar, granuloma piogeno, hemangioma adquirido, sarcoma de Kaposi, Hongos. Malaria dengue. Salmonella tiphy. Leptospirosis.
CLINICA + CULTIVO O GIEMSA SANGRE. Cultivo >70%, 14d (Fiebre) solo 10% en verruga (Bx). BX: prolifera endotelio PMN dermis, histiocitos, otros. hiperQ, para Q acantosis. INCLUSION DE ROCHALIMA
EPIDEMIOLOGIA
Andes de Peru, Colombia, Ecuador. Lutzomya verrucarum. 1000ª antes. FR: turistas, trabajadores virgenes. <5ª.
DOS GRUPOS
Vibrio Cholerae
Toxina proteica
Vibrios no Coléricos
El serotipo O1
Principal causante de COLERA
Medio TCBS
Un paso masivo a la luz ju nt o co n l a pérd id a pasi va de agua
CLINICA y DD
RESERVORIO • Roedores, perros, porcinos, bovino, equinos RESERVORIO ACCIDENTAL • Hombre TRANSMISION • Contacto de piel con orina deroedores
Variable. Incuba 2-26d. Fiebre, mialgia, cefalea 75%, tos seca 35%, NVD 50%. Dolor abdomen, garganta. Colecistitis acalculosa. Bifasico <50%. Suffusion conjuntival. Dolor muscular, linfadenopatia, HEM, 50% meninigitis. hipoK, hipoNa. COMPLICA: IRA, uveitis, SDRA, hemorragia, IHA, Mal Px: disnea, ECK, vasculitis. DD: malaria, dengue, tifus matorrales, ricketsiosis, tifoidea, Ehrlichosis, IV, Hantavirus.
FORMAS CLINICAS DIAGNOSTICOBACTERIOLOGICO •Examen directo por técnicasmicroscópicas • Examen directo en campo oscuro • Examen directo en campo claro con coloración Rojo Congo •Cultivo y aislamiento DIAGNOSTICO SEROLOGICO EXAMENES • Prueba de tamizaje • Prueba de ELISA indirectoIgM • Pruebas confirmatorias • Aglutinaciones microscopica (de elección) • Prueba dePCR
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ANICTERICA (aprox 90%) ASINTOMATICA (aprox 15%) ICTERICA [Enfermedad de Weil](5-10%) • Ictericia + Fiebre + Hemorragia + Mialgia (MMII)
Neumonitis hemorragica es la principal causa de muerte.
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Zoonosis. L interrogans. Sd. Weil, fiebre de arrozales, del pantano, ictericia hemorragica, enf Stuttgart, fiebre Cunicola
DEFINICION L. interrogans y biflexa. Aerobia. MO oscuro. Si cultiva (Fletcher). 1-2s asta 3m.
ETIOLOGIA Tropicos. Animalessalvajes. Orina. Vive meses. FR: ocupacional, recreacional. Otros.
EPIDEMIOLOGIA LAB y RX
No sirve RX torax: patron alveolar. Clinica + cultivo / serologico CULTIVO: sangre, LCR 10d (>50%). Orina 7-30d. SERO: MAT >4X ( >1/800). Rx cruzada con sifilis, Lynme, legionella.