LAURENȚIU COZLEA (sub redacția)
Semiologie medicală • Semiologia generală Semiologia aparatului respirator
Târgu Mureș 2012
Descrierere CIP a Bibliotecii Naționale a României Semiologie Medicală. Semiologia Generală. Semiologia Aparatului Respirator Laurențiu Cozlea (sub redacția), Daniel Laurențiu Cozlea. Târgu Mureș CIP ISBN
Autori: I. Laurențiu Cozlea II. Ioan Țilea III. Dan Mircea Fărcaș IV. Daniel Laurențiu Cozlea V. Maxim Drăgan VI. Cristina Tătar VII. Radu Motoc VIII. Anca Negovan IX. Anca Cerghizan Fridrik
Editura Univeristy Press Târgu Mureș Str. Gheorghe Marinescu
Autori Conf. Univ. Dr. Laurențiu Cozlea medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Semiologie Medicală, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, șeful Clinicii Medicină Internă III Conf. Univ. Dr. Ioan Țilea medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă II, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, șeful serviciului Cardiologie Intervențională SCJU Tg. Mureș Șef Lucrări Dr. Dan Mircea Fărcaș medic primar cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, șeful serviciului Explorări Funcționale SCJU Tg. Mureș Asist. Univ. Dr. Daniel Laurențiu Cozlea medic specialist medicină internă, doctorand în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III Asist. Univ. Dr. Maxim Drăgan medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III Asist. Univ. Dr. Cristina Tătar medic primar interne și cardiologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III Asist. Univ. Dr. Radu Motoc medic primar interne și nefrologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III Asist. Univ. Dr. Anca Negovan medic primar interne, specialist gastroenterologie, doctor în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III Asist. Univ. Dr. Anca Cerghizan Fridrik medic primar interne, rezident cardiologie, doctorand în medicină, disciplina Medicină Internă, Universitatea de Medicină și Farmacie Tg. Mureș, Clinica Medicină Internă III
Cuprins INTRODUCRE.................................................................................................................................7 Abrevieri folosite în text........................................................................................................9 CAPITOLUL I 1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE..........................................................................................................13 2. CONŢINUTUL ŞI ETIMOLOGIA NOŢIUNII DE SEMIOLOGIE.....................................................14 3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ................................................................................................18 4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI.....................................................................................22 5. EXAMENUL TEGUMENTELOR.....................................................................................................30 6. STAREA PSIHICĂ (STAREA DE CONŞTIENŢĂ). ALTERĂRILE SENZORIULUI (ALTERĂRILE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ)..........................................51 7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ....................................................................................................58 8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICĂ..........................................................................................66 9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI.................................................................................69 10. SINDROMUL FEBRIL.................................................................................................................73 11. EXAMENUL OCHILOR..............................................................................................................80 12. SEMIOLOGIA PĂRULUI.............................................................................................................83 13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR.......................................................................................................85 14. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI...................................................................87 15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS.......................................................................94 16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR........................................................................97 17. SIMPTOME MAJORE..................................................................................................................109 CAPITOLUL II SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR 1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR...............................................................121 2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR...............................................................131 3. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR......................................155 4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR............................................................................................165 5. SINDROAMELE BRONŞICE..........................................................................................................166 6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR.........................................................................181 7. SINDROAMELE PLEURALE..........................................................................................................203 8. SINDROMUL MEDIASTINAL.......................................................................................................216 9. SINDROMUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII..............................................................................221 10. BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................226
Introducere
Medicina este într-o transformare continuă, informatizarea medicinei aducând un plus de ajutor în procesul de elaborare a diagnosticului și a urmăririi evoluției ulterioare a bolnavului. Practica medicală a devenit extrem de dificilă, pentru că din cauza progreselor tehnicii și mai ales a științei medicale, numărul stărilor patologice este în continuă creștere, mereu apărând entități noi. De asemenea, mijloacele de investigație și numărul de medicamente este în continuă creștere. Indiferent de ce va aduce viitorul, actul medical, este și va rămâne dependent de medic, de capacitatea lui de investigare și sinteză, necesitând o bază teoretică și practică solidă. „Medicina se învață din cărți; dar practicarea ei se deprinde alături de medici practicieni. Ajutorul, sfătuitorul și poate cel mai bun prieten al medicului, este cartea. Ea reprezintă o acumulare de experiență pusă la îndemâna cititorului. Cu condiția ca medicul să o cunoască, să o fi răsfoit de câteva ori, pentru a ști repede unde trebuie căutat și unde poate fi găsit răspunsul dorit” spunea Prof. Păunescu-Podeanu, unul dintre cei mai mari semiologi care au existat la noi. Bazele clinice teoretice rămân aceleași, peste ele suprapunându-le informața de ultimă oră. Acesta este scopul prezentei cărți: de a unifica și a pune la punct într-o formă condensată, bazele semiologiei medicale, prima treaptă și mai ales primul contact al studentului în medicină cu spitalul, cu ultimele cuceriri ale tehnologiei legate de investigarea modernă a pacientului. Rămâne ca cititorul să aprecieze dacă ne-am atins țelul propus.
Conf. Univ. Dr. Laurențiu Cozlea
Abrevieri folosite în text BPOC
Bronhopneumopatia obstructivă cronică
Cl-
Clor seric
CPC
Cord pulmonar cronic
CV
Capacitatea vitală
H+
Ioni de hidrogen
HCO3
Bicarbonat (rezerva alcalină)
IDR
Intradermoreacție
IRA
Insuficiența respiratorie acută
IRC
Insuficiența respiratorie cronică
K+
Potasiu seric
Na+
Sodiu seric
OMS
Organizația Mondială a Sănătății
PaCO2
Presiunea parțială arterială a CO2
PaO2
Presiunea parțială arterială a O2
PvO2
Presiunea O2 în sângele venos
SaO2
Saturația arterială a O2
VEMS
Viteza expiratorie maximă pe secundă (Indicele Tiffneau= VEMS / CV x 100)
VSH
Viteza de sedimentare a hematiilor
CAPITOLUL I SEMIOLOGIA GENERALĂ
1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE În prima parte a învăţământului medical, cel preclinic, s-au căpătat prin studii experimentale, cunoştinţe de anatomie şi fiziologie. Medicina nu se limitează însă la aceste cunoştinţe teoretice. Ea semnifică patologia = ştiinţa bolilor. Raţiunea sa este de ordin practic: cunoaşterea şi înţelegerea bolilor nu ca un scop în sine, ci în vederea combaterii şi prevenirii lor. Patologia se adresează omului bolnav pe care îl studiază la patul suferinţei sale. Aceasta este şi definiţia clinicii. Viaţa include capacitatea organismului de a se adapta în mod continuu la diverse solicitări pentru a putea funcţiona la un nivel constant. Boala presupune punerea în mişcare, sub influenţa unor factori stresanţi, a diverselor mecanisme homeostatice, mecanisme care tind să menţină integritatea funcţională atât a organului lezat, cât şi a celor cu care este în corelaţie şi a întregului organism. Organismul reprezintă în cursul bolii un tot unitar, existând influenţe reciproce între diversele organe. Indiferent de localizare, bolile evoluează în mai multe etape. În prima etapă, boala este izolată iar tulburările patologice sunt locale, fără consecinţe funcţionale manifeste. Este etapa de leziune compensată. În etapa a doua, pentru a se menţine integritatea funcţiei în care este implicat organul lezat, intră în acţiune o seamă de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia ventriculară stângă din cursul evoluţiei unei hipertensiuni arteriale. În etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face faţă noilor condiţii create în organism prin evoluţia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficienţă funcţională a organului bolnav. Exemplu este insuficienţa cardiacă din cursul evoluţiei bolilor cardiace. Solidare cu organul lezat, celelalte organe suferă modificări structurale şi funcţionale datorită efortului de adaptare. Clinicianul caută să sesizeze manifestările modificărilor morfologice şi funcţionale din organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome şi semne să recunoască existenţa unei boli. Descoperirea acestor manifestări exterioare ale bolii formează obiectul semiologiei.
14
2. CONŢINUTUL ŞI ETIMOLOGIA NOŢIUNII DE SEMIOLOGIE Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupă de simptomele şi semnele bolilor, atât de modul în care se obţin aceste informaţii necesare diagnosticului, cât şi de semnificaţia lor şi modul de valorificare. Expresia de semiologie derivă din limba greacă, unde “semion” = semn. Propedeutica medicală înseamnă introducere în medicină, deci este o noţiune cu o sferă mai largă decât cea a semiologiei. Noţiunea de propedeutică vine etimologic tot din limba greacă, unde propaideuein = a preeduca, a introduce. Deşi elemente de semiologie pot fi recunoscute încă în medicina antichităţii, în special la Hipocrate, totuşi începuturile semiologiei ca ştiinţă de sine stătătoare, se află pe la mijlocul secolului al XVIII-lea. În ţara noastră, primele cursuri de medicină internă le-a ţinut Carol Davilla în 1857. Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. În cadrul acestei discipline vom învăţa modul cum se obţin informaţiile necesare diagnosticului. ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI: 1. Obţinerea unor informaţii: a. Interogatoriul sau anamneza bolnavului; b. Examenul fizic sau obiectiv, prin următoarele metode: • inspecţia, • palparea, • percuţia, • auscultaţia, c. Investigaţiile de laborator şi paraclinice: • laborator hematologic, • laborator biochimic, • laborator serologic, • laborator microbiologic, • examen radiologic, • electrocardiografia, • alte investigaţii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.
15
2.1 Valorificarea acestor informaţii: Valorificarea informaţiilor obţinute în prima etapă presupune sistematizarea acestor informaţii, încercarea de a grupa simptomele şi semnele obţinute în sindroame, deci efectuarea de operaţii logice cu ajutorul cărora încercăm să formulăm diagnosticul. Prin simptom înţelegem acele fenomene patologice generate de o boală, pe care bolnavul le sesizează şi le relatează sub formă de acuze. De exemplu durerea cu diferite localizări, greţuri, inapetenţă, oboseală, dispnee, palpitaţii, etc. Expresia de semn este rezervată modificărilor obiective care sunt constatate de către medic la examenul fizic. Uneori limita dintre aceste noţiuni nu este net conturată. Astfel, o serie de acuze subiective ale pacientului pot fi constatate şi obiectiv la examenul bolnavului, cum ar fi febra, icterul, cianoza, erupţiile cutanate, dispneea. Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceşti termeni în sensul arătat mai sus, respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele-constatările noastre obiective. Expresia de sindrom provine tot din limba greacă, unde “Syndromein” semnifică “a face drumul împreună”. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome şi semne care obişnuiesc să apară împreună în anumite boli. Recunoaşterea unui sindrom constituie o etapă importantă pe drumul care ne duce la diagnostic. Recunoaşterea sindromului nu înseamnă deci un diagnostic final, dar restrânge posibilităţile. De exemplu, sindromul de condensare pulmonară cuprinde mai multe boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară, tumorile pulmonare. La fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudative ca şi pleurita seacă. Sindroamele coronariene pot fi angină pectorală de efort, angină pectorală instabilă sau infarct miocardic acut. Cu alte cuvinte, “fiecare diagnostic este, în ultimă instanţă, un diagnostic diferenţial” (W. Siegenthaler şi S. Jenny, 1978; C. Negoiţă, 1995). Diagnosticul nu este un scop în sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei terapeutice şi aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului. Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza, examenul obiectiv şi examinările paraclinice şi de laborator. Întotdeauna, diagnosticul trebuie să înceapă cu începutul, respectiv cu ACUZELE SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bună anamneză permite în unele boli stabilirea diagnosticului. Astfel, în angina pectorală, caracterele durerii retrosternale pot stabili diagnosticul chiar în absenţa altor investigaţii sau chiar dacă traseul electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroasă se poate afirma cu mare probabilitate doar pe baza anamnezei. După P.D. White (1972) şi C. Negoiţă (1995), “medicul care nu poate lua un bun interogatoriu şi bolnavul care nu poate oferi elementele sale riscă o primejdie comună, aceea de a da sau primi un rău tratament”. Deci relaţia medic-pacient este decisivă în stabilirea diagnosticului. EXAMENUL FIZIC ce urmează anamnezei trebuie să fie metodic, după o tehnică bună. Modul de examinare a bolnavului arată experienţa şi spiritul de analiză al medicului şi oricâte progrese tehnice s-au făcut şi se vor realiza, “observaţia medicală nu trebuie niciodată să fie pierdută din vedere”. Este o mare greşeală de a neglija semiologia clasică, deoarece în opinia cardiologului Ch. Laubri “la semeiologie n’est pas la grammaire de la medicine, mais la medicine elle-meme”.
16
Este de dorit ca şi clinicianul (“clinios” = pat), să stabilească diagnosticul pe baza celor constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) şi nu pe lipsa unor semne fizice (diagnostic “per exclusionem”), util totuşi la nevoie (C. Negoiţă). În acurateţea diagnosticului, simţul clinic - adică “aptitudinea medicului de a evalua cât mai repede şi cât mai complet o situaţie patologică” (Pius Brânzeu), are o mare importanţă. Este important ca medicul să nu sară etapele neglijând aspectele clinice (anamneza şi examenul fizic) în favoarea celor paraclinice. EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR, efectuate cum spunea I. Haţieganu “în lumina observaţiei clinice”, au rolul de a verifica şi confirma ipoteza diagnosticului clinic. Laboratorul este, cum s-a afirmat “masa de operaţie” a internistului. Pentru ca datele de laborator să fie utile, ele trebuie să îndeplinească trei condiţii sine qua non:
• acurateţea;
• rapiditatea;
• interpretarea corectă; (C. Negoiţă);
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie să parcurgă aceste trei etape (anamneza, examenul fizic, investigaţiile paraclinice şi de laborator) cu meticulozitate, răbdare şi spirit fin de analiză, munca lui fiind comparabilă cu a unui detectiv. Graba şi superficialitatea sunt cauze ale greşelilor de diagnostic cel mai des. După cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boală este tratamentul şi recuperarea bolnavului. Pentru aceasta însă este foarte importantă complianţa bolnavului. Definiţia noţiunii de complianţă este următoarea: măsura (gradul) în care comportarea bolnavului urmează sfatul medical (Lutscher şi colab. 1985). Complianţa bolnavilor cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrării medicaţiei prescrise, respectarea regimului igieno-dietetic recomandat şi respectarea programării controalelor medicale. Luând ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim “legea jumătăţilor” (Bannan şi colab. 1981) care consideră că doar 1/2 din toţi hipertensivii sunt descoperiţi, doar 1/2 sunt trataţi şi doar 1/2 obţin valori tensionale normale sub tratament. Odată ajunşi la etapa finală a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale. Putem vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului: • diagnostic de prezumţie; • diagnostic de probabilitate; • diagnostic de posibilitate; • diagnostic de certitudine; De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puţin legate între ele. ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt: • diagnostic anatomic; • diagnostic etiologic; • diagnostic funcţional; • diagnosticul complicaţiilor.
17
CAUZELE GREŞELILOR DE DIAGNOSTIC ÎN PRACTICA MEDICALĂ (după N. Fiessinger, R. Hegglin şi C. Negoiţă): Ignoranţa - lipsa de cunoştinţe teoretice şi practice; Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor pacienţi dificili; Greşeli în raţionamentul clinic, prin gândire clinică ilogică, dorinţa medicului de a avea dreptate întotdeauna (incapacitatea de a-şi recunoaşte greşelile şi deci de a se perfecţiona), lipsa spiritului autocritic, strădania de a pune diagnostice “interesante”, rare (I. Enescu: “bolile frecvente, comune se întâlnesc adesea, cele rare arareori”); Erori de tehnică de investigaţii: dozări biochimice defectuoase, traseu ECG cu artefacte, tehnică radiologică incorectă, reactivi - kituri expirate, toate putând duce la greşeli de diagnostic. Scopul diagnosticului corect şi al medicinei în general este deci tratamentul, în vederea reinserării individului bolnav în viaţa familială, profesională şi socială, deci reabilitarea (recuperarea) acestuia. Raportul dintre medic şi bolnav este un raport bilateral. Dacă medicul este absolut necesar bolnavului, acesta este la rândul său cel care îl ajută pe medic. Medicul trebuie de asemenea să fie şi un bun psiholog, să se adapteze nivelului pacientului. Bolnavul trebuie să rămână cu sentimentul că i se dă atenţie deosebită din partea medicului, în vindecarea bolnavului nefiind de neglijat şi aspectul psihic.
18
3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ Foaia de observaţie clinică reprezintă documentul care consemnează toate datele furnizate de interogatoriul, examenul clinic şi diferitele metode de investigaţie a bolnavului. Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul - şi deci vindecarea bolii, însăşi raţiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficientă este nevoie de un diagnostic corect, care presupune cunoaşterea manifestărilor bolii şi interpretarea lor logică. Foaia de observaţie reprezintă un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului), un document ştiinţific (sursă de prelucrare ştiinţifică a datelor acumulate pe un număr mare de bolnavi) şi în unele împrejurări, un document juridic (bolnavul este obiectul unei situaţii penale când el sau familia se adresează justiţiei). Foaia de observaţie se compune din următoarele părţi:
• datele generale ale bolnavului;
• anamneza;
• starea prezentă a bolnavului (examenul obiectiv); • foaia de temperatură şi tratament; • evoluţia bolii; • rezultatele investigaţilor paraclinice şi de laborator; • diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare); • epicriza (interpretarea cazului)
3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI Sunt consemnate: numele şi prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea şi locul de muncă, ocupaţia actuală, domiciliul stabil, adresa aparţinătorilor, data internării şi externării. Importanţa lor diagnostică: Sexul poate avea importanţă diagnostică deoarece există boli care au o incidenţă mai crescută la anumite sexe. Astfel, la bărbaţi sunt mai frecvente: cardiopatia ischemică (raport B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitrală, pielonefritele şi infecţiile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza. Vârsta poate avea importanţă din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Astfel, la copii sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea convulsivă, scarlatina), anginele streptococice şi reumatismul articular acut. La tineri, boala ulceroasă, tuberculoza pulmonară. Vârsta de 40-50 de ani, este vârsta la care se instalează boli ca hipertensiunea arterială esenţială, litiaza biliară şi cea renală. Ateroscleroza cu multiplele sale localizări (coronariană, cerebrală, periferică) apare la vârste mai înaintate, dar se poate manifesta şi la tineri. Profesiunea. Anumite noxe de la locul de muncă care acţionează pe o lungă perioadă de timp, determină apariţia bolilor profesionale:
19
Silicoza - mai frecventă la mineri, cioplitori de piatră, Saturnismul - intoxicaţia cronică cu plumb, mai frecventă la tipografi, sudori, Boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la măcelari, tăbăcari, medici veterinari, Poziţiile defectuoase în procesul muncii predispun la apariţia bolilor degenerative ale coloanei vertebrale, Muncile de răspundere prin stresul permanent favorizează apariţia bolilor cardiovasculare (infarct miocardic, HTA). Domiciliul. Interesează atât domiciliul actual cât şi cel anterior, precum şi locul naşterii, întrucât există unele zone endemice (regiuni guşogene în Neamţ, Câmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).
3.2. ANAMNEZA (din limba greacă - “anamnesis” = amintire, din memorie) Reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic din convorbirea cu bolnavul. Fără nici o exagerare, anamneza este partea cea mai importantă a examinării bolnavului. Uneori doar acuzele şi observaţiile bolnavului, fără alte examinări, pot fi suficiente pentru stabilirea diagnosticului. De exemplu o boală ulceroasă (caracterele durerii ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea, condiţii de apariţie şi dispariţie a durerii), sau cardiopatia ischemică (caracterele durerii din angina pectorală sau infarctul miocardic acut). Se recomandă ca iniţial, bolnavul să fie lăsat să-şi povestească singur boala. Ulterior, întrebările noastre să nu influenţeze răspunsul. Sunt cazuri în care luarea anamnezei este o sarcină foarte uşoară pentru că bolnavul relatează clar şi corect acuzele, alteori însă luarea anamnezei este o sarcină deosebit de dificilă pentru că bolnavul cu ocazia fiecărui interogatoriu îşi relatează altfel acuzele. Deci o mare importanţă o are gradul de inteligenţă şi vocabularul bolnavului. Anamneza cuprinde următoarele părţi: motivele internării (sau consultării), istoricul detaliat al bolii actuale, antecedentele personale şi heredo-colaterale, condiţiile de viaţă şi muncă. Motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale (simptomele) şi nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul îşi cunoaşte boala. De exemplu febră, frison, junghi toracic, tuse, expectoraţie, dureri diverse. Istoricul detaliat al bolii. Reprezintă de fapt istoricul simptomelor bolnavului. Se lasă bolnavul să-şi povestească boala de la debutul ei până în prezent, intervenind cu întrebări pentru completări şi precizări. Se va preciza: Debutul afecţiunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afecţiuni cronice), Momentul debutului (în urmă cu cât timp), Descrierea cronologică a simptomelor (ordinea cronologică a apariţiei simptomelor, importantă pentru diagnostic diferenţial), Evoluţia în timp a simptomelor (cât timp a durat fiecare simptom, dacă s-au mai repetat). Eventuale constatări medicale anterioare, controale medicale, internări. Aici ne interesează nu diagnosticele anterioare, cât mai mult constatări obiective, rezultate paraclinice, examene radiologice, ECG, etc.
20
Tratamentul urmat de la începutul bolii până în momentul internării, dacă acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat simptomele sub acest tratament, Simptome generale: febră, scădere ponderală, pofta de mâncare (apetit), scaun, urina, somnul, capacitatea de muncă. Aceste simptome generale frecvente trebuie să figureze în istoricul bolii actuale chiar dacă bolnavul nu le menţionează spontan. Antecedente: Antecedente personale fiziologice şi patologice Fiziologice - la femei: sfera genitală, respectiv ciclul menstrual (prima menstruaţie menarha, desfăşurarea ulterioară a ciclului, data exactă a ultimei menstruaţii, sarcini, avorturi, menopauza), Patologice: • Boli infecto-contagioase acute ale copilăriei, • Boli infecţioase cronice (TBC, sifilis), • Alte boli (cronologic), • Intervenţii chirurgicale, • Accidente Intoxicaţii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente luate cronic, alergii medicamentoase Antecedentele heredo-colaterale. Se consemnează bolile de care au suferit părinţii, ceilalţi membri ai familiei şi rudele apropiate. Există boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu predispoziţie ereditară (diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, astmul bronşic) şi boli care apar în agregări familiale prin contagiune (TBC, hepatita virală acută) Condiţii de viaţă şi muncă. Ne interesează condiţiile de locuinţă, alimentaţie, muncă, gradul de solicitare fizică sau psihică, factori nocivi la locul de muncă (umiditate, praf, pulberi, poziţii defectuoase).
3.3. EXAMENUL OBIECTIV Metode fizice de examinare Inspecţia Inspecţia reprezintă cea mai veche şi probabil cea mai importantă metodă obiectivă, care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul. Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permiţând medicului cu experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic (boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor particularităţi morfofiziologice şi psihice ale bolnavului. Se inspectează, de preferinţă la lumină naturală, pe rând, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrăcat). Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul, membrele superioare şi inferioare. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări (poziţia în pat, mersul, etc.)
21
Palparea Palparea dă informaţii asupra volumului, suprafeţei, sensibilităţii consistenţei şi mobilităţii organelor. Bolnavul trebuie dezbrăcat. Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica care reflectă sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având mâinile calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului. Poziţia bolnavului este diferită (decubit dorsal, lateral sau ortostatism) în funcţie de organul palpat. Metode de palpare:
• Palparea superficială, cu faţa palmară a mâinii, uşor, fără apăsare,
• Palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: monomanuală, bimanuală, prin balotare, Percuţia Metoda folosită este percuţia indirectă sau mediată-percuţia digito-digitală: degetul mijlociu de la mâna stângă se aplică cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percutat, iar cu degetul mijlociu de la mâna dreaptă, flectat, se loveşte perpendicular falanga medie a degetului. Percuţia se face cu aceeaşi forţă de 2-3 ori, cu mişcări ale mâinii numai din articulaţia radio-carpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la percuţie). Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de percuţie se face în raport cu intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare şi tonalitate joasă şi se obţine la percuţia plămânilor şi abdomenului. Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată, se obţine la percuţia ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (ficat, splină, muşchi). Sunetul submat (submatitatea) este un amestec de sunete, mat şi sonor (în unele procese de condensare pulmonară).
Auscultaţia Interpretarea fenomenelor acustice în interiorul corpului se face cu ajutorul stetoscopului. Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul. Vasele gâtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide şi subclaviculare. La nivelul plămânilor se cercetează zgomotele respiratorii normale şi patologice, respectiv ralurile uscate sau umede şi frecăturile pleurale. Cordul se manifestă în cursul diverselor afecţiuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri, aritmii cardiace şi frecături pericardice. Auscultaţia abdomenului ne relevă zgomotele intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor şi stenozelor arteriale (aorta abdominală, arterele renale, arterele femurale).
22
4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului (anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularităţi sugestive pentru diagnostic. O simplă privire pentru un observator experimentat poate fi suficientă pentru a recunoaşte o afecţiune caracterizată prin modificări externe ale corpului, ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficienţă cardiacă. Bineînţeles că în general, acest diagnostic “a prima vista” trebuie să fie confirmat de un examen complet. Primele caracteristici ale bolnavului diferă după situaţia în care este examinat. La un bolnav ambulator ne impresionează mai întâi staţiunea, mersul, conformaţia, statura. La un bolnav în pat ne interesează poziţia sa, atitudinea. Şi la unul şi la altul observăm fizionomia, starea de nutriţie, anomalii ale feţei, modificări la nivelul tegumentelor, aspecte particulare ale extremităţilor, modificări ale aparatului locomotor, starea de conştienţă. 4.1. ATITUDINEA (poziţia) Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi: Normală, activă, liberă, de decubit indiferent şi posibilitate de mişcare, asemănătoare unei persoane sănătoase; Pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi schimba poziţia (bolnavi comatoşi); Forţată: caracteristică unor boli în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită poziţie pentru a-şi calma un simptom (dispneea, durerea, etc.). Tipuri de poziţii forţate: Ortopneea - bolnavul stă la marginea patului, într-un fotoliu sau în pat cu căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini. Această poziţie adoptată de bolnav este caracteristică crizei de astm bronşic, astm cardiac (edem pulmonar acut) şi în insuficienţa cardiacă globală. În această poziţie, hematoza se face în condiţii mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie trece în părţile declive ale corpului, iar muşchii respiratori accesorii intră în funcţie, ajutând dinamica respiraţiei.
Fig. 1 - Ortopneea
23
Poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă, pentru evitarea durerii şi pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, pentru a lăsa liberă expansiunea plămânului sănătos şi astfel a compensa pe cel parţial scos din funcţie.
Fig. 2 - Poziţie forţată în decubit lateral Alte poziţii forţate - în decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii cu dureri abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer perforat), căutări de noi poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie în colica renală şi cea biliară. Poziţia genupectorală - sprijinit pe coate şi genunchi (“rugăciunea mahomedană”) în pericardita exudativă.
Fig. 3 - Poziţia genupectorală Torticolis - înclinarea unilaterală a capului şi limitarea mişcărilor din cauza contracturii muşchilor latero-cervicali (în boli reumatice ale coloanei vertebrale cervicale).
Fig. 4 - Torticolis
24
Poziţia în “cocoş de puşcă” - decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (apare în meningită).
Fig. 5 - Poziţia “cocoş de puşcă” Opistotonus - decubit dorsal, extensia forţată a corpului, care descrie un arc, prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare în tetanos. 4.2. MERSUL BOLNAVULUI Inspecţia mersului bolnavului ne poate pune în evidenţă diverse boli reumatice, degenerative sau boli neurologice. Astfel: Boala lui Parkinson - bolnavul umblă cu paşi mici, mărunţi, sacadaţi, prezintă un tremor continuu al mâinilor, faţa este inexpresivă. Această boală apare prin leziune extrapiramidală. Hemipareza - reprezintă un deficit motor la nivelul unui hemicorp şi apare în urma unui accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este “cosit”. Boala lui Little - diplegia spastică - este o leziune piramidală bilaterală, apare frecvent în urma unor leziuni provocate în timpul naşterii cu forcepsul. Mersul tipic este “în foarfece”. Pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibilă flexia dorsală a piciorului. Bolnavul îşi târăşte vârful piciorului pe sol, îşi ridică exagerat piciorul. Mersul este “stepat”. 4.3. FACIESUL BOLNAVULUI FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie, mânie, etc.) FACIESUL cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite boli. Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, încât a primit denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus la prima vedere, “dintr-o privire” (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies sunt: Facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului care contrastează cu paliditatea din jur;
25
Fig. 6 - Facies mitral Facies acromegalic (apare în acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale), bărbia mare şi proiectată înainte (prognatism),
Fig. 7 - Facies acromegalic Facies mixedematos (apare în hipotiroidie): facies rotunjit “în lună plină”, împăstat, cu ştergerea şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhăit, de oameni somnoroşi),
Fig. 8 - Facies mixedematos Facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală, fanta palpebrală lărgită, privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori,
Fig. 9 - Facies hipertiroidan sau basedowian
26
Facies tetanic sau “risus sardonicus” (în tetanos): gura, nările şi ochii se modelează ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe,
Fig. 10 - Facies tetanic Facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie, acoperită de transpiraţii reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit, privirea anxioasă, Facies parkinsonian sau de “mască” (boala Parkinson): facies inexpresiv, privire fixă, clipitul foarte rar, Facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncţia suprarenală): faţă rotunjită, “în lună plină”, dolofan, pomeţii roşii (impresia falsă de sănătate)
Fig. 11 - Facies cushingoid Facies lupic (apare în lupus eritematos diseminat): facies cu un placard eritematos al nasului şi pomeţilor cu aspect “în fluture”, Facies ftizic (în TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuanţă teroasă, pământie, ochi strălucitori, Facies de mumie, mască de ceară sau “icoană bizantină” - apare în sclerodermie. Aspect inexpresiv, cu pielea întinsă,
fig. 12 - Facies de mumie
27
Facies de paiaţă (în rujeolă): plângăreţ şi pătat,
Fig. 13 - Facies de paiaţă Facies vultuos (în pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului feţei de partea bolnavă, “Nas în şa”: apare în sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa, Facies aortic (în insuficienţa aortică): palid-gălbui, Rubeoza diabetică: în diabetul zaharat: facies în lună plină, de culoare roşu-deschis, Faciesul în paralizia facială: de partea bolnavă - hipotonie musculară, cu ştergerea pliurilor naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, nu poate închide ochiul,
Fig. 14 - Facies în paralizie facială Facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe pomeţi,
Fig. 15 - Facies pletoric
28
Faciesul în bronhopneumopatia cronică obstructivă: în tipul A (predominenţa emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de “gâfâitor roz” (pink-puffer), în tipul B (predominenţa bronşitei cronice): faciesul este cianotic şi buhăit (“blue bloater”),
4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Înălţimea definitivă este în jurul vârstei de 22 de ani. Statura poate fi înaltă, medie şi scundă. Extremele sunt: Gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 2 m la bărbaţi şi 1,9 m la femei, limite considerate ca valoare maximă normală). Apare prin hipersecreţie hipofizară de hormon somatotrop. Nanismul: statura mică, pitică (1,20-1,50 m), de origine câştigată şi ereditară, cu două variante: Nanismul hipofizar: proporţionat, armonic, ce apare ca urmare a insuficienţei secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funcţiile psihice normal dezvoltate (“om în miniatură”) Nanismul tiroidian: disproporţionat, disarmonic, pitic (cu membrele scurte faţă de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului). TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncţionale, diferă de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social. Există mai multe clasificări ale tipului constituţional, începând cu cea a lui Hipocrate (sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar în ansamblu, deosebim trei tipuri: Normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului; Astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, torace alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse. La indivizii astenici există o frecvenţă crescută a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor, hipertiroidiei; Hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenţa dimensiunilor transversale în raport cu cele verticale. La acest tip constituţional ar exista o frecvenţă crescută a obezităţii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare, hipertensiunii arteriale;
4.5. STAREA DE NUTRIŢIE Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au propus mai multe formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu numărul de centimetri care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu clinic important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm
29
în regiunea toracică, abdominală şi coapse). Modificări patologice ale stării de nutriţie: OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi: • Uşoară (gradul I) - sub 30 %; • Medie (gradul II) între 30-50%; • Severă (gradul III) - peste 50%; În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi: generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace, abdomen şi membre; segmentară - în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi - tipul ginoid (depunerea de grăsime pe fese, şolduri şi coapse); Cauzele obezităţii: aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei activităţi fizice reduse (sedentarism); tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu; teren genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren genetic dar şi obiceiuri alimentare comune); factori neuro-psihici; sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată, însoţită de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie; DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din greutatea ideală. Are trei variante: Emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut; Caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului adipos se constată o diminuare a musculaturii; Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile; Cauzele deficitului ponderal: aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit; datorat unor afecţiuni grave (neoplasm cu diferite localizări, diabet zaharat complicat, stenoză esofagiană, stenoză pilorică, anorexie psihică);
30
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcut cu o deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în diagnosticul bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor interne. Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi (melanină), de conţinutul în hemoglobină al sângelui, gradul de irigaţie cu sânge al pielii (vasoconstricţie sau vasodilataţie), de transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare. Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile (cavitatea bucală, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate). Modificări decelabile la examenul tegumentelor şi mucoaselor: • Paloarea; • Pigmentaţiile; • Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat); • Erupţiile cutanate (exantemele); • Hemoragiile cutanate; • Icterul; • Cianoza; • Edemele; • Circulaţia venoasă colaterală; • Tulburările trofice cutanate;
5.1. PALOAREA TEGUMENTARĂ Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei (conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o anemie. Alte afecţiuni care evoluează cu paloare muco-tegumentară sunt: tumorile maligne cu variate localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale. Anemiile Cele mai frecvente anemii întâlnite în practică sunt: Anemia feriprivă Anemia feriprivă este o anemie secundară scăderii fierului seric (sideremia), fie prin aport alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite căi (hemoragii, neoplasme). Pe lângă paloarea muco-tegumentară, găsim şi alte semne de sideropenie: • coilonichia: unghii subţiri, friabile, concave; • cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al comisurilor bucale;
31
• glosita atrofică: depapilarea mucoasei linguale; • disfagia sideropenică: tulburări de deglutiţie datorate esofagitei sideropenice (sindromul Plummer-Winson).
Fig. 16 - Coilonichia
Fig. 17 - Cheiloză Anemia megaloblastică (Biermer) Această formă de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 şi/sau a acidului folic. Este de regulă o anemie a vârstei înaintate. Paloarea tegumentară are o nuanţă gălbuie. Se asociază glosita atrofică Hunter (atrofia mucoasei limbii) şi gastrita atrofică cu anaciditate gastrică. Anemiile hemolitice Anemiile hemolitice apar prin scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor prin distrugerea lor în sistemul reticulo-endotelial. Creşte bilirubina indirectă în serul acestor bolnavi, cu apariţia icterului hemolitic. Se asociază splenomegalia, reticulocitoza, creşterea enzimelor serice (Lacticodehidrogenaza). Anemia din cadrul panmielopatiilor Panmielopatiile (insuficienţa medulară) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii de elemente sanguine şi anume scăderea numărului de hematii (anemie), scăderea numărului de trombocite (cu apariţia de diateze hemoragice) şi al numărului de leucocite (granulocitelor) cu apariţia de infecţii severe rezistente la tratament şi al unor procese ulcero-necrotice la nivelul cavităţii bucale. Alte cauze de paloare muco-tegumentară sunt neoplasmele cu diferite localizări primare, stările infecţioase severe, şocul cardiocirculator, bolile renale. Paloarea din neoplasme (diverse localizări) Neoplasmele viscerale evoluează cu o paloare tegumentară caracteristică (cu tentă galbencenuşie) - culoarea neoplazică.
32
Paloarea din stările infecţioase severe Infecţiile severe de tipul septicemiilor cu variate porţi de intrare, al endocarditei infecţioase sau reumatismul articular acut, evoluează cu paloare tegumentară (de exemplu aspectul clasic de “cafea cu lapte” al tegumentelor în endocardita infecţioasă). Paloarea din stările de şoc Diferitele forme de stări de şoc (şocul cardiogen din infarctul miocardic acut, şocul hemoragic secundar diferitelor hemoragii, şocul toxicoseptic din stările infecţioase severe, sau şocul anafilactic din alergii) evoluează cu paloare muco-tegumentară generalizată, cu tentă cianotică. În esenţă în aceste stări de şoc, se produce scăderea debitului cardiac (prin reducerea contractilităţii miocardului ischemic, prin anemia severă sau starea toxică) şi redistribuţia sângelui la organele vitale (creier, rinichi) cu reducerea circulaţiei periferice şi apariţia palorii şi cianozei periferice. Paloarea din bolile renale Cauzele apariţiei palorii tegumentare în nefropatii sunt, pe de o parte anemia secundară renală ce apare în evoluţia lor prin lipsa unei eritropoetine care se sintetizează în mod normal în parenchimul renal, şi pe de altă parte vasoconstricţiei periferice ce apare prin hipertensiunea arterială secundară renală.
5.2. PIGMENTAŢIILE Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice. Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi: • constituţionale (rasă); • gravidică (masca gravidică); • actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare) Hiperpigmentaţiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise. HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când constituie o trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison (insuficienţa corticosuprarenală). Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale mâinii, plica cotului, axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe mucoasa jugală, palatină, gingii. Sunt exceptate palmele şi patul unghial. Pigmentaţiile au culoare brună-cenuşie. La aceşti bolnavi mai apare hipotensiunea arterială, scăderea ponderală, adinamie, amenoree la femei. HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE Hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek). Insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte, obraji şi perioral (“masque biliaire”). Akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de hiperkeratoză şi îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie interesează axila, regiunea cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală, ombilicul, regiunea mamelonară, plica cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
33
Sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală ereditară cu două manifestări clinice: - pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe mucoasa buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară; - asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal. Neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete pigmentare melanice izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza pendulantes) care sunt dispuse ubicvitar. Melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte, temporal, obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave. Pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite ţesuturi, mai ales în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat) şi în piele (pigmentaţii cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie. Pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau dobândită a metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de uroporfirină. Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care cauză culoarea acesteia este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice: fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezintă reacţii ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor teritorii - faţă, mâini, picioare). Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente care simulează chiar abdomenul acut chirurgical.
Fig. 18 - Cicatrici datorate fotosensibilizării Pigmentaţii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusă unor excitaţii mecanice cronice, cum ar fi afecţiunile pruriginoase cronice în urma gratajului (exemplu în pediculoză, limfogranulomatoza malignă Hodgkin, insuficienţa renală cronică, diabetul zaharat), apar în timp leziuni hiperpigmentare. Pigmentaţii în unele intoxicaţii cronice cu substanţe medicamentoase. Sunt capabile să producă hiperpigmentaţii cutanate pe locul de aplicare, ca şi efecte secundare, următoarele medicamente: - preparatele de argint sub formă de unguente (argiroza); - preparatele de aur coloidal folosite în tratamentul poliartritei reumatoide; - preparatele de arsen, bismut, în tratamentului sifilisului; - citostatice de tipul Myleranului folosite în tratamentul leucemiei mieloide cronice.
34
DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumen-telor poate fi difuză sau circumscrisă Depigmentarea difuză. Albinismul este o depigmentare difuză a tegumentelor întâlnită rar şi este o anomalie congenitală. Există o formă totală când în afara tegumentelor este interesată şi fanerele (părul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul este roz-roşu iar părul alb, subţire şi mat. Depigmentarea circumscrisă. În Vitiligo apar pete depigmentate de diferite mărimi, neregulate sau uneori cu aspect de hartă. Restul tegumentului este normal colorat.
5.3. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (eritemul cutanat) Cuvântul de eritem vine din limba greacă unde “erythos” înseamnă roşu. În practică întâlnim eriteme fiziologice şi eriteme patologice. ERITEME FIZIOLOGICE: - constituţionale; - eritem trecător la persoanele cu distonie neuro-vegetativă în situaţii de stress, mai ales la femei, apar pete roşii pe pielea feţei, gâtului, pe peretele anterior al toracelui (eritem psihic). El este trecător. Se asociază cu dermografism; - eritem trecător ce apare în mod normal, în condiţii de temperatura mediului ambiant crescută (apare vasodilataţie periferică şi eritem), după consum de alcool, în stările febrile (facies vultuos); ERITEME PATOLOGICE: Eritemul în sindroamele febrile. Afecţiunile febrile, indiferent de etiologie, evoluează cu roşeaţa mai intensă a feţei. Astfel în pneumonia lobară, pomeţii obrajilor prezintă o roşeaţă intensă, adesea mai pronunţată de partea unde este localizată afecţiunea pulmonară. Eritemul în poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezintă creşterea numărului de hematii şi conţinutul în hemoglobină a sângelui. Poliglobulia poate fi o boală primară (afecţiune hematologică) sau secundară altei afecţiuni. Cea mai frecventă formă de poliglobulie secundară este cea din insuficienţa respiratorie cronică cauzată de BPOC (bronhopneumopatia obstructivă cronică) şi cordul pulmonar cronic. În caz de poliglobulie, tegumentele şi mucoasele bolnavului au o culoare roşie-violacee (cianoză). Eritemul în colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie necunoscută şi patogenie autoimună. Colagenozele care evoluează şi cu eriteme cutanate sunt lupusul eritematos diseminat şi dermatomiozita. - Lupusul eritematos diseminat este o boală de colagen caracterizată prin leziuni pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat, leucopenie, eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji şi nas sub forma unui fluture. - Dermatomiozita este o colagenoză caracterizată în primul rând prin eritem cutanat şi leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi la nivelul pleoapelor şi în jurul ochilor, mai târziu se extinde şi pe restul feţei şi pe torace. Eritemul în sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoidă a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secretă o substanţă vasoactivă respectiv serotonina. În aceste tumori pot să apară eriteme trecătoare (“flush”) mai ales la nivelul feţei, gâtului, toracelui. După criză, în urina acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
35
5.4. ERUPŢIILE CUTANATE (exantemele) Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în boli dermatologice dar şi în boli generale cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilăriei, când constituie elemente caracteristice pentru diagnostic (în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos exantematic). Câteodată erupţia este subsidiară, ca purpura în anumite boli hematologice. Alteori indică o intoxicaţie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Erupţia poate fi elementul dominant al unei carenţe vitaminice (scorbut, pelagră). Atunci când examinăm o erupţie cutanată, trebuie notate extinderea acesteia, localizarea, modul de extindere pe suprafaţa corpului (centripet sau centrifug), locul în care a apărut. Tipurile cele mai obişnuite de erupţii cutanate sunt: Macula, reprezintă pete colorate, nereliefate, ce apar în rujeolă, scarlatină, febra tifoidă. Aici sunt incluse şi erupţiile hemoragice (purpura). Modul de diferenţiere al lor: dacă dispar la presiune digitală sunt datorate vasodilataţiei capilare (origine vasculară), dacă nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanată (peteşie). Papula, infiltrare dermică ce apare ca o leziune cutanată proeminentă circumscrisă. Poate fi pruriginoasă (însoţită de senzaţie de mâncărime) în urticarie, variolă sau varicelă. Vezicula, o erupţie cutanată sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid în cantitate mică, disociind straturile cutanate. Apar în herpesul nasolabial, zona zoster, varicelă în faza a II-a de evoluţie. Bula (sau flictena) este o leziune proeminentă cu diametrul de peste 0,5 cm, cu acumulare de lichid în cantitate mai mare. Bule apar în arsurile de gradul II, degerături, pe placarde de erizipel, sau în unele intoxicaţii grave. Pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu unul purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este neagră cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir de păr vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul. Nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai caracteristici noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi în endocardita infecţioasă (nodulii Osler). Nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-2 cm, localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt variabili ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva zile la câteva săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de la debut şi se asociază cu cardite grave. Eritemul marginat apare cu incidenţă rară (5-10%) în evoluţia reumatismului articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui centru se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros, pe pielea .
36
Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase ale copilăriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial şi zona zoster. Erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează de predilecţie la membrele inferioare.
Fig. 19 - Erizipel facial Herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu conţinut lichidian clar, înconjurate de o aureolă hiperemică. După 1-2 zile, conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Evoluţia naturală este de o săptămână. Locul de predilecţie unde apare, este limita dintre tegumente şi mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes genital). Este produs de un virus şi apare în condiţiile scăderii rezistenţei organismului, cum se întâmplă în gripă, pneumonie, intoxicaţiile alimentare sau ciclu menstrual (herpes catamenial).
Fig. 20 - Herpes simplex Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos (intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare, erupţie însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună, putânduse extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul varicelozosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în vârstă, cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.
Fig. 21 - Herpes zoster la nivel toracic
37
5.5. HEMORAGIILE CUTANATE Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul că nu dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie, devenind apoi în timp violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei. Ca formă şi extindere, deosebim: Peteşiile sunt hemoragii punctiforme;
Fig. 22 - Peteşii Echimozele sunt pete hemoragice mai extinse; Sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un diametru de 10 cm;
Fig. 23 - Sufuziuni Hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează suprafaţa cutanată.
Fig. 24 - Hematom extins prin supradozarea tratamentului anticoagulant Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu post-injecţii sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când sunt expresia unei boli hematologice.
38
În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele hemoragice. Acestea sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei cutanate: • Coagulopatiile; • Trombopatiile; • Vasculopatiile; COAGULOPATIILE Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în principal lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt: Hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei factorilor VIII, IX şi XI ai coagulării. Este o boală transmisă de mame dar cu manifestare exclusiv la bărbaţi. Ea se manifestă din copilărie prin apariţia de hemoragii articulare sau musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai mici traumatisme locale. În timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformări articulare şi impotenţă funcţională. Diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele boli (unele forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezaţi valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală. În tratamentul cu heparină se prelungeşte timpul de coagulare şi timpul Howell, iar în tratamentul cu preparate orale dicumarinice scade concentraţia de protrombină (indicele de protrombină sau timpul Quick). În caz de supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, şi mai grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau renale). În afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se sintetizează în mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică, tumori hepatice) producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin urmare apar o serie de hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi. TROMBOPATIILE Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite (trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea fiind normale (trombocitopatiile). În aceste situaţii, caracteristică este purpura - peteşii sau echimoze apărute spontan, simetric, la nivelul extremităţilor inferioare. Forme clinice mai importante: Purpura trombocitopenică primară (boala Werlhof). Debutează în tinereţe fără o cauză evidentă, cu posibilă patogenie autoimună. Se manifestă prin hemoragii cutanate şi prin hemoragii interne. Purpure trombocitopenice secundare pot apare în: • panmielopatii; • hipersplenism (în aceste situaţii există o pancitopenie); • în unele infecţii acute, reacţii alergice. VASCULOPATIILE Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau dobândite. Cele mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt: Hemangiomul este o tumoare benignă formată prin proliferarea şi aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu margine neregulată. Culoarea păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după vârsta de 50 de ani, interesând tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri, mai ales dacă sunt în număr mare, ar sugera o afecţiune hepatică.
39
Teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate mici, care apar cu aspectul unor firişoare liniare, uneori serpiginoase. Se pot întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la alcoolici. Angioamele arachneiforme (steluţele vasculare) sunt formaţiuni care apar ca un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar pe faţă, regiunea cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a corpului. Pot apărea şi la persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de hepatopatie cronică.
Fig. 25 - Steluţe vasculare Eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la eminenţa hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică. Teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o afecţiune transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de angioame mici, multiple la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor, urechilor, faţă, faţa palmară a mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu paloarea generalizată a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai ales mucoasa nazală în pata vasculară Kiesselbach, mucoasa linguală, mucoasele digestive. La maturitate apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă, hematurie). Purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o infecţie streptococică sau după alergii medicamentoase. Se manifestă prin apariţia unor hemoragii cutanate punctiforme (peteşii) care debutează acut, cu febră, dureri articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive. Purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce apar spontan pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare ce apar o dată cu înaintarea în vârstă.
5.6. ICTERUL Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic. Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată de depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste valoarea normală de 1 mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor, mucoaselor, tegumentelor trunchiului, putându-se generaliza, ultimele colorându-se palmele şi plantele. La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia galbenă
40
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre subicter mucotegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat la lumina naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon). Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame): • icterul hepatocelular; • icterul mecanic (colestatic); • icterul hemolitic; Icterul hepatocelular Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare în afecţiunile parenchimatoase hepatice infecţioase (hepatita virală acută), toxice (etanolică, medicamentoasă) şi inflamatorii cronice (hepatita cronică, ciroza hepatică). În hepatita virală acută, icterul se instalează progresiv după un debut cu tulburări dispeptice şi febră. Creşte rapid în intensitate, bilirubina serică putând ajunge la 3045 mg%. Caracteristică este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor. De asemenea se constată o hepatomegalie moderată, dureroasă, moale, mai rar splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt esenţiale explorările paraclinice pentru stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixtă (creşterea valorii ambelor bilirubine, directă şi indirectă), colalurie (prezenţa sărurilor biliare în urină), urobilinogenurie. Se asociază caracteristic probele de citoliză hepatică masivă: creşterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvică şi glutamico-oxalacetică, a lacticodehidrogenazei totale. În hepatitele virale pot fi prezenţi antigenii specifici: Ha V, HBS, HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv. În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensări parenchimatoase ale acesteia. În ciroza hepatică sunt prezente şi alte modificări obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portală, disproteinemie în sens de hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliză hepatică este mai puţin accentuat. Icterul mecanic (colestatic) Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară a bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). Bolnavii prezintă caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit. Din punct de vedere bio-umoral se găsesc creşteri semnificative ale fosfatazei alcaline, colesterolului, gama-glutamil-transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei X. Colestaza intrahepatică reprezintă adesea dificultăţi diagnostice. Sunt utile o serie de elemente în conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcină, intervenţie chirurgicală recentă, prezenţa hepatomegaliei, căile biliare extrahepatice normale la ecografie, colangiografie endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică normală. În ciroza biliară primitivă prezenţa xantoamelor, hiperlipemiei, prezenţa anticorpilor antimitocondriali sunt sugestive. Colestaza extrahepatică apare ca o consecinţă a compresiei, stenozei sau obstrucţiei căii biliare principale, adică a coledocului. Litiaza coledociană apare de obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, după colici biliare repetate. În caz de angiocolită asociată,
41
bolnavul este febril (febra intermitentă Charcot). Ecografia poate evidenţia calculul şi dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice. În neoplasmul de cap de pancreas se observă dilataţia vezicii biliare care devine palpabilă ca o formaţiune rotundă, piriformă, în tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). În acest caz, icterul se intensifică progresiv, paralel cu pierderea ponderală importantă. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară pot stabili diagnosticul. Hiperbilirubinemii directe cu icter de regulă moderat, cu lipsa celorlalţi markeri de colestază, se pot întâlni în unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson şi sindromul Rotor. Icterul hemolitic Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de către ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea cazurilor, supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau splenic şi mai rar extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar, hemoragie retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter moderat (icter flavin), cu bilirubinemie indirectă în valori de 3-5 mg%. Lipseşte caracteristic coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezentă splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă. Testele de hemoliză sunt prezente: rezistenţa globulară scăzută, testul Coombs pozitiv, durata de viaţă a hematiilor scurtată. Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert). Icterul fiziologic al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la naştere, cu hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în 7-10 zile. Se produce prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a bilirubinei (glicuroniltransferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens, cu hiperbilirubinemie până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se datorează hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea importantă a bilirubinei indirecte, care este liposolubilă, duce la impregnarea nucleilor cerebrali bazali, cu lezarea consecutivă a acestora (icter nuclear). Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert (colemia familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa disgenetică totală (homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul CriglerNajjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie indirectă importantă.
5.7. CIANOZA Din punct de vedere etimologic “cianoza” îşi are originea în limba greacă, de la cuvântul kyanos care în limba greacă înseamnă albastru. Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile provocată de creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul capilarelor superficiale (normal 2,5 g%).
42
Clasificare. După localizarea cianozelor:
Cianoze localizate:
• obstrucţii venoase
• dilataţia venulelor
• obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
• insuficienţa respiratorie
• insuficienţa cardiacă
• cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga
• poliglobulia
• methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
După mecanismul de producere:
Cianoza centrală
Cianoza periferică
Cianoza centrală Cauza constă într-o oxigenare insuficientă la nivelul plămânului în tulburările de hematoză din insuficienţa respiratorie sau o contaminare cu sânge venos în cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga. Clinic cianoza centrală este o cianoză caldă, interesând extremităţile (acrocianoză), mucoasa bucală (buze, limbă), lobul urechii. În raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrală are următoarele forme: • cardiacă • afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă cardiacă dreaptă, stângă şi globală, stenoza mitrală, pericardita constrictivă, stenoza arterei pulmonare; • afecţiuni cu şunt dreapta-stânga; • pulmonară: emfizem, bronşită cronică, bronhopneumonie, fibroze pulmonare • sau mixtă Se asociază frecvent cu degetele hipocratice. Cianoza de tip periferic Creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă se realizează prin consum exagerat periferic de oxigen datorat stazei sângelui în reţeaua capilară venoasă şi periferică. Caracteristică este acrocianoza rece, distală. Scăderea temperaturii se datorează tot stazei prelungite, eventual combinată cu vasoconstricţie arteriolară. Poate fi generalizată (stagnare venoasă ca în insuficienţa cardiacă, colaps de diferite etiologii) sau localizată (tulburări de reglare a circulaţiei periferice, obliterarea venoasă de orice natură, obliterarea arterială asociată cu stază venoasă. Cele două mecanisme se pot combina, realizând o cianoză mixtă.
43
Pseudocianozele Sunt date de acumularea în sânge a unor produşi de alterare a hemoglobinei prin acţiunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel mai frecvent sub acţiunea unor medicamente (nitraţii administraţi în cardiopatia ischemică, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide) Cianozele localizate, apar în următoarele afecţiuni: Obstrucţii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sângelui cu ţesuturile, edem, circulaţie venoasă colaterală; Dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator; Obstrucţii arteriale: încetinirea circulaţiei, cianoză, scăderea temperaturii; Cianozele generalizate, apar în: Insuficienţa respiratorie: consecinţa unor afecţiuni pulmonare cronice în care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficienţa de arterializare a sângelui în mica circulaţie = cianoză centrală; Insuficienţa cardiacă - stângă = cianoza este consecinţa stazei pulmonare, deci suferă schimburile gazoase = cianoză centrală; Insuficienţă cardiacă - dreaptă = stază venoasă periferică (circulaţia mare), deci încetinirea circulaţiei capilare, contact prelungit al sângelui cu ţesuturile = cianoză periferică; Cordul pulmonar cronic: - cianoză de tip mixt: afecţiune respiratorie + insuficienţă cardiacă dreaptă = “cardiacul negru”; Cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: comunicare între compartimentele cardiace drepte şi stângi când presiunea din compartimentele drepte este mai mare decât în cele stângi. O parte din sângele venos din compartimentele drepte trece direct în atriul sau ventriculul stâng fără a trece prin mica circulaţie. Iniţial este o cianoză de tip central, apoi prin apariţia insuficienţei cardiace drepte, cianoză de tip mixt; Poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie; Pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
5.8. EDEMELE Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular, extravascular. Cauzele care pot să ducă la formarea edemelor sunt: • Creşterea presiunii intracapilare: - insuficienţa cardiacă dreaptă, - tromboflebita, - compresiuni venoase; • Scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei: - aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriţie - malabsorbţie), - afecţiuni hepatice severe (sinteză deficitară de proteine), - pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic), • Creşterea permeabilităţii capilare:
44
- edemul inflamator, - edemul alergic, - angeita din glomerulonefrita acută, - anoxia din insuficienţa cardiacă, • Insuficienţa circulatorie limfatică = limfedemul - afectarea canalelor sau a ganglionilor limfatici; • Retenţia de sodiu şi de apă: - aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renală = insuficienţa cardiacă, - diminuarea filtrării glomerulare = glomerulonefrita acută (GNA), - resorbţia excesivă de apă şi sodiu de către tubul contort distal ca urmare a stazei circulatorii din insuficienţa cardiacă, tulburărilor hormonale (hiperaldosteronism, hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundară unor medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon). O retenţie secundară de sodiu şi apă se produce în orice edem, indiferent de factorul patogenetic primar. Clasificarea clinică a edemelor: • Edeme localizate: - prin obstrucţie venoasă, - prin obstrucţie limfatică, - edeme alergice, - edeme inflamatorii. • Edeme generalizate: - edeme renale (tip nefritic, nefrotic), - edeme cardiace, - edeme în afecţiuni hepatice, - edeme prin malnutriţie (carenţiale), - edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal). Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice, endocrine, alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte. Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă, pleoape, organele genitale). Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie, confirmat prin palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează unei presiuni digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa pliului cutanat şi creşterea curbei ponderale. Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme: Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul în ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul în clinostatism în regiunea lombosacrată. La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile fizice din cursul zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn.
45
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine permanent. Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral prelungit. La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic, dureros. Invadează treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrată, dorsală, cu timpul se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se asociază cu hidrotorax, ascită, edem visceral. Mecanisme de producere: hipertensiune venoasă prin stază venoasă, retenţie hidrosalină, reducerea fluxului sanguin renal – hipersecreţie renină-angiotensină-aldosteron, hiperaldosteronism secundar cu retenţie de sodiu şi apă.
Fig. 26 - Edem cardiac. Semnul godeului Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu ţesut subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale). Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde repede la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu hidrotorax, hidropericard, ascită, edeme viscerale. Mecanisme de producere: retenţie hidrosalină, scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, hiperpermeabilitate capilară. Apare în nefrite, sindrom nefrotic. Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică. Mecanism de producere: scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei. Apare în ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu sindromul de hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea peritoneală. Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare albastră în “flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”. Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele inflamaţiei (durere, roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
46
Fig. 27 - Edem Inflamator (artrită urică în puseu acut) Edemul alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se însoţeşte de prurit, erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare. Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu edem glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie pentru pleoape sau buze. Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine: mixedemul, hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing. Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor în obstrucţii limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic o reprezintă “elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte exprimate. În elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în evoluţie pot apare tulburări trofice.
Fig. 28 - Elefantiazis Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport (edemul de foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de malabsorbţie, gastrectomie, diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin hipoproteinemie congenitală. Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate ale afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii severe). Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile pleurale, pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).
47
5.9. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ În mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor. În cazul în care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor şi în alte regiuni, vorbim de circulaţie venoasă colaterală, care denotă întotdeauna un proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determină dilatarea venelor superficiale subcutanate. Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaţie venoasă colaterală, după mecanismul lor de producere: Obstrucţia venelor profunde ale extremităţilor. Este forma cea mai frecvent întâlnită în clinică. Apare în caz de tromboflebită profundă a membrelor, mai frecvent inferioare (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare). Este prezentă circulaţia venoasă subcutanată la nivelul membrului afectat, edem unilateral, ca şi celelalte semne de inflamaţie.
Fig. 29 - Circulaţia colaterală prin venele superficiale ale pielii (datorită unei compresii extriseci a venei subclaviculare drepte) Obstrucţia venei cave superioare apare în tumorile mediastinale, cancerele bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul peretelui anterior al toracelui. Direcţia de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de sus în jos. Sensul de circulaţie al sângelui în venele subcutanate dilatate se poate stabili comprimând aceste vene cu două degete, ridicând apoi pe rând, mai întâi degetul superior şi apoi şi cel inferior, urmărind modul de umplere al venei. În caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul în pelerină (gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fără godeu, localizat la faţă, gât, membre superioare şi 1/3 superioară a toracelui. Obstrucţia venei cave inferioare. Aceasta determină apariţia edemului, cianozei şi circulaţiei venoase colaterale subcutanate în jumătatea inferioară a corpului (membre inferioare, pe părţile laterale ale abdomenului, partea inferioară a toracelui). Sensul de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de jos în sus. Obstrucţia circulaţiei portale. Determină apariţia circulaţiei venoase colaterale la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar în jurul ombilicului (aspect clasic de “cap de meduză”). Este o circulaţie colaterală porto-cavă (prin venele periombilicale, gastro-esofagiene şi hemoroidale, care toate sunt dilatate).
Cauze de obstrucţie a circulaţiei portale: • ciroza hepatică (cea mai frecventă), • obstrucţia subhepatică = tromboza venei porte, • obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom BuddChiari).
48
Fig. 30 - Circulaţie colaterală porto-cavă
5.10. TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburări trofice cutanate variate. Ele reprezintă modificări structurale ale tegumentelor şi ale altor ţesuturi adiacente, consecutive devitalizării lor, în urma unor tulburări de circulaţie arterială şi/sau venoasă. Degerăturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremităţi (degete, urechi), de intensitate diferită (de la simpla hiperemie, în degerăturile de gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în degerăturile de gradul IV).
Fig. 31 - Degerături Gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi moi. La început se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce necroza ţesutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscată sau umedă. Gangrena umedă apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evoluează cu gangrene: arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie, ocluziile arteriale periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
49
Fig. 32 - Cangrene Escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele, muşchii şi chiar osul. Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese, călcâie, coate, regiunea sacrală) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoşi, bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă ireductibilă) şi care nu beneficiază de o îngrijire suficientă prin mobilizare pasivă şi masaj.
Fig. 33 - Escara
Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă, situată în talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.
Fig. 34 - Mal perforant plantar
50
Ulcerul varicos este o ulceraţie profundă, cu margini neregulate, ce apare la nivel gambier, fiind cauzat de tulburările de circulaţie venoasă ce caracterizează insuficienţa circulatorie venoasă cronică din varicele membrelor inferioare sau sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectată este cianotică. Denotă o evoluţie nefavorabilă a afecţiunii venoase şi are o vindecare lentă.
Fig. 35 - Ulcer varicos
51
6. STAREA PSIHICĂ (STAREA DE CONŞTIENŢĂ). ALTERĂRILE SENZORIULUI (ALTERĂRILE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ) În timpul în care se ia anamneza, medicul se orientează asupra gradului de inteligenţă şi asupra stării psihice a bolnavului. În mod normal, individul sănătos este orientat temporospaţial. Tulburările psihice mai uşoare nu se vor putea descoperi decât după o observaţie mai îndelungată. În schimb, tulburările psihice mai serioase sunt uşor de constatat. Dintre acestea cele mai importante sunt: Tulburările somnului; • Pierderi de conştienţă tranzitorii - lipotimii, sincope; • Pierderi de conştienţă prelungite - comele; • Convulsii;
6.1. TULBURĂRILE SOMNULUI Privarea îndelungată de somn (40-200 ore) se însoţeşte de astenie, irascibilitate, dificultăţi de concentrare a atenţiei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scăderea motivaţiei. Ulterior se instalează iluzii şi halucinaţii, mai ales în domeniul analizorului vizual şi tactil. Apar tulburări de vorbire. Insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacităţilor fizice şi psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologică de somn este în medie de 7-8 ore, dar poate varia individual între 4 şi 10 ore. Copiii şi tinerii au tendinţa de a dormi mai mult, bătrânii mai puţin. Există insomnii de inducţie , de trezire precoce, sau somn cu intermitenţă. Insomnia tranzitorie se poate datora dereglării ritmului circadian prin nerespectarea orelor obişnuite de somn, ca la schimbarea meridianului şi a fusului orar, activitate în schimb de noapte, etc. Insomnia cronică se întâlneşte în afecţiuni psihice depresiv-anxioase, precum şi în afecţiuni organice: insomnia cardiacilor provocată de accentuarea nocturnă a dispneei, ortopnee; în cordul pulmonar cronic cu hipoxie importantă apare o inversare a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturnă şi somnolenţă diurnă. Insomnia se mai poate întâlni în uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu stimulente, hipertireoză. Hipersomnia se manifestă prin creşterea numărului de ore dormite. Este frecventă în următoarele afecţiuni: stări febrile, infecţioase în general, boli ale sistemului nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficienţă hepatică, hipotiroidie. Sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se întâlneşte caracteristic la marii obezi cu hipoventilaţie pulmonară, asociată cu hipertensiune arterială. Bolnavii dorm aproape continuu, se trezesc uşor la solicitări, dar readorm imediat. În timpul somnului apar perioade de apnee, cu durată variabilă (până la 1-2 minute), cu hipercapnie şi hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzaţia acută de sufocare, readoarme însă instantaneu şi ciclul se repetă. Adesea se asociază semne de insuficienţă cardiacă dreaptă. Denumirea de sindrom Pickwick a fost sugerată de Burrel, făcându-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui Pickwick, din celebra carte a lui Charles Dickens. Sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regulă condiţionat genetic, cu lezarea
52
caracteristică a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri cu atacuri irezistibile de somnolenţă (narcolepsie) asociată uneori şi cu pareză musculară (cataplexie). Somnambulismul se manifestă ca o tulburare de comportament ce survine în cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare în poziţie şezândă sau coborârea din pat şi un fel de plimbare într-o stare de semiconştienţă. Bolnavul (de regulă un copil) este greu de trezit. Episodul nu durează mai mult de 15 minute.
6.2. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII Lipotimia (leşinul) este o pierdere tranzitorie a stării de conştienţă provocată de o subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutivă. Apare de regulă în ortostatism. Bolnavul simte o slăbiciune extremă, cu ameţeli, întunecarea vederii, senzaţia de cădere iminentă, care permite în mod obişnuit să se prevină lovirea prin cădere. Conştienţa se întunecă, putând dispare complet. Aspectul bolnavului se caracterizează prin paloare intensă, cu transpiraţii profuze, reci, ale feţei şi corpului. Pulsul slăbeşte, tensiunea arterială scade. Se păstrează tonusul sfincterelor. La scurt timp după cădere, de la câteva secunde la 1-2 minute, conştienţa reapare. Revenirea senzorială este completă. Mecanismul de producere este o reducere a întoarcerii venoase datorată unei vasodilataţii periferice venoase în jumătatea inferioară a corpului, cu reducerea debitului cardiac şi subperfuzie cerebrală. Prin cădere, în poziţie orizontală se produce creşterea întoarcerii venoase cu redresarea perfuziei cerebrale. Sincopa (colapsul) - din limba greacă “a cădea, a se prăbuşi”, noţiune identică cu colabarea din limba latină. Sincopa este tot o pierdere temporară de conştienţă a cărei instalare este de obicei mai brutală, fără prodrom, însoţită de regulă de o rărire a bătăilor cardiace sau de o scădere în primul rând a debitului cardiac. Tipuri de sincope: • Sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria); • Sincope de origine vasculară; • Sincope de origine cardiacă; Sincope de natură neurogenă, psihogenă: Sincopa “isterică”, apare atunci când pacientul este într-un anturaj, cu nuanţă teatrală dramatică. Nu se produc modificări ale coloraţiei tegumentelor, pulsul şi tensiunea arterială rămân nemodificate. Tot în acest cadru se întâlnesc şi falsele sincope ale anxioşilor în sindromul de hiperventilaţie. Hiperventilaţia produce hipocapnie, alcaloză, creşterea rezistenţei circulaţiei cerebrale. Sincopa epileptică (absenţe epileptice, acces “petit mal”). Este vorba de alterări tranzitorii ale stării de conştienţă, cu imobilizarea trăsăturilor faciale, întreruperea activităţii, de obicei pentru câteva secunde, uneori cu pierderea tonusului postural, incontinenţă sfincteriană, mai ales urinar, contracţii ritmice ale buzelor. Bolnavul îşi revine având o amnezie totală asupra celor întâmplate. În astfel de situaţii, electroencefalograma este utilă pentru diagnostic. Ischemia tranzitorie cerebrală - ischemia de focar. Este o tulburare de conştienţă cu caracter efemer, de câteva minute, asociată de obicei cu fenomene neurologice de
53
focar (monopareză sau hemipareză tranzitorie, pareză facială de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face încet şi progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburări circulatorii cerebrale regionale tranzitorii şi reversibile. Sincopa de origine vasculară se caracterizează prin: • puls periferic nepalpabil, tensiunea arterială nemăsurabilă; • zgomote cardiace prezente. Tipuri de sincope vasculare: Sincopa vaso-vagală se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare în ortostatism prelungit, căldura excesivă, la persoane emotive în situaţii neplăcute, exemplu recoltări de sânge sau simpla vedere a sângelui. Se observă bradicardie extremă, hipotensiune arterială. Sincopa posturală întâlnită în sindromul de hipotensiune ortostatică. În acest caz frecvenţa cardiacă este păstrată, însă pulsul este slab sau dispare prin scăderea valorilor tensionale. Este frecvent provocată de medicamente hipotensoare (Prazosin, inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare şi la bolnavi anemici, debilitaţi, după o perioadă prelungită de imobilizare la pat. Sincopa carotidiană - în hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate fi declanşată la aceşti bolnavi de o mişcare bruscă de rotaţie a capului, guler strâmt sau chiar la bărbierit. Apare de obicei în ortostatism, mai frecvent la bărbaţi. Sincopa din hemoragia digestivă apare prin scăderea bruscă a volemiei şi a tensiunii arteriale, urmată de vasoconstricţie şi redistribuire a masei sanguine. Se produce în caz de hemoragie digestivă superioară sau inferioară, exteriorizată prin hematemeză, melenă sau rectoragii şi în general în orice hemoragie cu anemie secundară posthemoragică. Sincope de origine cardiacă: Sincopa cardiacă apare cel mai frecvent în tulburările de ritm sau de conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bătăi pe minut sau peste 180 bătăi pe minut). Cel mai frecvent apare în blocul atrio-ventricular complet (BAV grad III), cu pierderea bruscă a stării de conştienţă, fără prodrome, oprirea bătăilor cardiace. Se instalează cianoza, respiraţia stertoroasă, convulsii parţiale sau generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dacă se iau măsuri de resuscitare cardio-pulmonară eficiente. În caz de întârziere a acestor măsuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului. Sincopa de efort apare caracteristic în stenoza aortică prin inadecvarea debitului cardiac. La fel apare sincopa de efort în cardiopatiile congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga.
6.3. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ PRELUNGITE. COMELE Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze între cuvinte; are tulburări de ideaţie, bradipsihie, bradikinezie, raţionament dificil, se încurcă în operaţii aritmetice simple (scădere, adunare), uneori este dezorientat în timp şi spaţiu.
54
Starea de torpoare - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente, cu inconsistenţă logică. Coma se caracterizează prin abolirea completă a stării de conştienţă, cu păstrarea funcţiilor vitale (respiraţie, puls). În coma vigilă, bolnavul reacţionează încă la stimuli dureroşi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacţii de apărare. În coma profundă bolnavul nu răspunde la nici un stimul. Cauzele cele mai frecvente ale stărilor comatoase: • Intoxicaţii endogene; • Intoxicaţii exogene; • Come prin leziuni cerebrale (come cerebrale); Come prin intoxicaţii endogene (come metabolice) Coma diabetică (hiperglicemică). Coma hiperglicemică la diabetici este precedată de prodrome: somnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul este cu tegumente şi mucoase uscate, are respiraţie acidotică (hiperpnee cu amplitudine mare - respiraţie Kussmaul) cu halenă acetonemică. Biologic se constată hiperglicemie. Coma hipoglicemică survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei. Coma este precedată de senzaţia imperioasă de foame, cefalee, slăbiciune, tremurături, transpiraţii. Coma se instalează relativ brusc cu hipertonie musculară, uneori convulsii. Dacă este prelungită produce leziuni cerebrale ireversibile (decerebrare). Biologic se constată o hipoglicemie severă. Coma uremică apare în ultimul stadiu de evoluţie a unei insuficienţe renale cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremică se instalează progresiv, cu astenie, adinamie. Bolnavul are respiraţie acidotică cu halenă amoniacală, are o paloare teroasă. Biologic există o retenţie de substanţe azotate (creatinină, uree, acid uric crescute). Coma hepatică apare în ciroza hepatică decompensată, neoplasmul hepatic primar sau metastatic cu insuficienţă hepatică. Coma hepatică se instalează progresiv, precedată de somnolenţă, astenie, adinamie, “flapping tremor”, uneori agitaţie psihomotorie. Bolnavul are “foetor” hepatic (halenă dulceagă cu miros de ficat crud), subicter sau icter. Come prin intoxicaţii exogene Coma alcoolică, instalată progresiv, este precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul. Comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar în accidente vasculare cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, după traumatisme cerebrale. Coma cerebrală se caracterizează prin grade variate de profunzime, de regulă însoţite de semne neurologice de focar (hemipareză flască, hemiplegie, pareză facială de tip central). Instalarea poate fi bruscă (ictus apoplectic) când bolnavul cade şi intră imediat în comă, ca în hemoragia cerebrală masivă sau embolia cerebrală importantă. Alteori coma este precedată de cefalee, obnubilare, stare confuzională, torpoare, cu pierderea progresivă a stării de conştienţă şi instalarea treptată a semnelor neurologice de focar, cum se întâmplă în tromboza vaselor cerebrale. Prezenţa sau absenţa reflexelor trunchiului cerebral (reflex
55
fotomotor, cornean, orbicular) este importantă în evaluarea extensiei şi localizarea leziunilor. Comoţia cerebrală se instalează după un traumatism cranio-cerebral mai uşor, cu pierdere tranzitorie de conştienţă, fără leziuni neurologice evidente. Bolnavul îşi revine complet, având amnezia momentelor care au precedat contuzia. Indiferent de etiologia stării comatoase, aprecierea profunzimii şi gravidităţii ei se face prin calcularea scorului Glasgow. Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiază 3 parametri: Deschiderea ochilor = O spontană-------------------------------------------------------------------------------------4 la zgomot sau stimul verbal --------------------------------------------------------------------3 la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului -------------------------2 deloc -----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Răspunsul verbal = V orientat: conştienţă de sine şi de mediu înconjurător ----------------------------------------5 confuz: conversaţie posibilă, dar confuzie şi dezorientare ---------------------------------4 inadecvat: cuvinte clare dar conversaţie imposibilă -----------------------------------------3 neinteligibil: cuvinte neinteligibile ------------------------------------------------------------------2 absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Răspunsul motor = M ascultă de un ordin verbal ----------------------------------------------------------------------6 orientat: mişcarea de flexie tinde să facă să dispară originea duerii ---------------------5 evitare: fără răspuns orientat dar flexia rapidă a cotului cu evitare ----------------------4 decontractură: flexia lentă a membrului superior, extensia membrului inferior --------3 decebrare: rotaţia internă şi hiperextensia membrului superior extensia şi flexia plantară la nivelul membrului inferior ---------------------------------------------------------2 absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15. 7 este un scor de graniţă sub care se situează starea de comă gravă, la sugar răspunsul verbal este apreciat astfel: ţipăt = 5, geamăt = 3, absent = 1 Bibliografie: Teasdale G, Jennet B. - Assesment of coma and impaired consciousness, a practical scale. The Lancet 1974, July 13, 81-84.
6.4. CONVULSIILE Reprezintă o activitate motorie paroxistică sistematizată, fiind expresia hiperexcitabilităţi a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau parţiale.
unei
Convulsiile generalizate caracteristice se întâlnesc în epilepsie în accesul de “grand mal”.
56
Instalarea accesului este precedată de senzaţii particulare: olfactive, auditive, vizuale, halucinaţii, palpitaţii = aura. La scurt timp bolnavul îşi pierde brusc conştienţa, cade, se instalează o contracţie tonică generalizată interesând şi musculatura respiratorie, cu extremităţi în extensie, opistotonus. Apare cianoză intensă. După 20-30 secunde apar contracţii clonice ale membrelor, respiraţia stertoroasă, salivaţie cu “spumă la gură” (respiraţie forţată cu proiectarea salivei). Bolnavul în timpul fazei clonice, îşi poate muşca limba sau buzele. Accesul încetează spontan în 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare confuzională cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este atât de caracteristic încât diagnosticul este evident la inspecţia bolnavului. Între accese, examenul clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostică certă. Convulsiile generalizate pot fi întâlnite şi în alte afecţiuni: tumori cerebrale, sindromul Adams-Stokes din sincopa cardiacă prin bloc atrio-ventricular complet, în stopul cardiac, afecţiuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaţii în stadiul uremic, encefalopatia hipertensivă. Convulsiile parţiale se manifestă fără alterarea senzoriului, cu contracţii clonice interesând unilateral o extremitate, superioară şi/sau inferioară sau amândouă, cu durată de câteva minute (epilepsia jacksoniană). Se pot întâlni în tumori cerebrale, metastaze cerebrale, afecţiuni neurologice însoţite de iritaţia locală a zonelor corticale motorii. Tetania apare în accese de contracţii tonice, spastice ale musculaturii scheletice şi viscerale. Extremităţile superioare şi inferioare sunt în flexie spastică, cu flexia articulaţiilor radiocarpiene, a policelui, a articulaţiilor metacarpo-falangiene şi extensia articulaţiilor interfalangiene, degetele figurând un con (mâna de mamoş). Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraţie zgomotoasă caracteristică (stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabilităţi neuro-musculare, provocată de scăderea calcemiei sau magneziemiei. Starea de hiperexcitabilitate neuro-musculară latentă poate fi depistată prin semnul Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a musculaturii feţei).
57
6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRICĂ EXAMINAREA STĂRII MENTALE MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT Iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi obiectelor reale (deci percepţii false cu obiect). Apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu substanţe halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot apare iluzii “fiziologice”, frecventă fiind confuzia (o persoană cu alta). Halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi: vizuale - scântei, etc. (în nevroza astenică, psihopatii); gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute (în epilepsie); tactile - înţepături, etc. (alcoolism); auditive - pocnituri, cântece, etc. (schizofrenie); Anxietatea - (apare în nevroza astenică, stări de surmenaj), reprezintă o stare de teamă, de frică continua, fără obiect, însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări neuro-vegetative (transpiraţii, dispnee). Anxietate (frică de moarte) poate să apară şi la bolnavii cu boli organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci. Obsesia - idee dominantă cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului, pune stăpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a ei, nu poate fi înlăturată (în stări depresive, schizofrenie). Fobia - este o idee obsesivă dublată de anxietate - cancerofobia (teama de cancer), nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia ( teama de spaţii închise), zoofobia (teama de animale). Delirul - reprezintă o idee falsă pe care bolnavul o trăieşte ca adevărată (psihoze, intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie) sau din contră, cu fenomene apatice. Uneori este însoţită de carfologie (mişcări automate ale mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea să prindă obiecte imaginare). Atenţia - poate fi: • diminuată, afectând toate sectoarele vieţii psihice a individului (oligofrenie, demenţă); • exagerată, dar limitată la anumite sfere de preocupare (starea de sănătate, anumite idei depresive); Tulburările de somn: • insomnia, • hipersomnia, Tulburările de conştienţă: • Pierderi de conştienţă tranzitorii (lipotimia, sincopa); • Pierderi de conştienţă prelungite-comele. (vezi capitolul anterior).
58
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ 7.1. MODIFICĂRI STATICE ŞI DINAMICE Atitudinea bolnavului (poziţia bolnavului): • atitudine active (normală); • atitudine pasivă (stări comatoase); • atitudine forţată: antialgică, antidispneică, în diverse boli interne şi neurologice; (vezi capitolele anterioare). Echilibrul static (staţiunea verticală) este tulburat în leziuni ale sistemului vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), în tabes şi polinevrite. Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectuează proba Romberg: bolnavul în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite, este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg este pozitivă). Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecţia generală, poate fi modificat în diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze, gonartroze) sau în bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburări ale mersului sunt următoarele: • Mersul “spasmodic”: mers rigid, greoi, târând picioarele (în scleroza în plăci); • Mersul “târât”: cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l găseşte, bolnavul îşi trage piciorul (în parapareze, histerie); • Mersul “cosit”: bolnavul îşi duce lateral membrul inferior bolnav descriind un semicerc (în hemipareza sechelară unui atac ischemic cerebral); • Mersul “stepat”: piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe coapsă şi coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vârful piciorului (în paralizia nervului sciatic popliteu extern); • Mersul “rigid”: mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte - aspectul bolnavului - de semn de întrebare (în boala Parkinson); • Mersul “dansant”: mers ţopăit, bolnavul prezintă mişcări involuntare, necoordonate (în coree); • Mersul “talonat”: bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor, ridică membrul inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes); • Mersul “ebrios”: mers în “zig-zag”, nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat (sindrom cerebelos); • Mersul “legănat”: “de raţă” sau mersul “salutând”, cu aplecarea pe spate la fiecare pas (în luxaţia unilaterală congenitală de şold);
59
7.2. MOTILITATEA VOLUNTARĂ (ACTIVĂ) Pentru aprecierea acesteia, se urmăresc: • Mişcările spontane - prin simpla inspecţie a bolnavului; • Amplitudinea mişcărilor - cerem bolnavului să execute diferite mişcări în diverse articulaţii; • Viteza - rapiditatea cu care se face mişcarea; • Forţa musculară cu care se face o mişcare; Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau deficit total (paralizie plegie). Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate: • Monoplegie: paralizia unui membru; • Hemiplegie: paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective; • Paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare; • Tetraplegie: paralizia membrelor superioare şi inferioare. În cazul parezei se folosesc termenii de: monopareză, hemipareză, parapareză şi tetrapareză.
7.3. COORDONAREA MIŞCĂRILOR Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii sensibilităţii profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic. Ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase. Se caracterizează prin: • Dismetrie cu hipermetrie, care se pune în evidenţă prin proba index-nas (se cere bolnavului să ducă degetul arătător pe vârful nasului), sau prin proba călcâi-genunchi. În ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi chiar o depăşeşte (hipermetrie). • Asinergie - defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la executarea unei mişcări complexe. • Adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa mişcări repezi, succesive şi de sens contrar, evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului. • Tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului şi dispare în decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare. • Tulburări de scris (neregulat, tremurat) • Tulburări de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în zig-zag) Ataxia tabetică apare în tabes şi se caracterizează prin: • mers talonat, cu baza lărgită; • dismetrie cu hipermetrie; • proba Romberg pozitivă;
60
• abolirea reflexelor osteo-tendinoase.
7.4. REFLEXELE În cadrul examenului neurologic, se cercetează reflexele cutanate, reflexele osteotendinoase şi reflexele pupilare. Reflexele cutanate se execută excitând pielea cu un vârf de ac. • Reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale; • Reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior): bolnavul în decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la cele trei nivele şi se obţine, în mod normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea respectivă. Reflexul este diminuat sau abolit în leziuni piramidale. • Reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre degete produce, normal, flexia degetelor. În leziuni piramidale, degetul mare face o mişcare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi însoţită de desfacerea în evantai a celorlalte degete.
Fig. 36 - Reflexul cutanat plantar Reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execută cu un ciocan de reflexe, percutându-se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv. • reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe coapsă;
61
Fig. 37 - Percuţia tendonului rotulian • reflexul achilian - percuţia tendonului lui Achile produce contracţia tricepsului sural.
Fig. 38 - Percuţia tendonului lui Achile Modificări patologice ale ROT: • diminuate sau abolite - în tabes, mielite, nevrite, polinevrite; • exagerate în leziuni piramidale. Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână, menţinând această poziţie), sau, la nivelul piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală a piciorului). Clonusul apare în leziuni piramidale. Reflexele pupilare: • reflexul fotomotor (de reacţie la lumină). Bolnavul priveşte în depărtare, se acoperă cu palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi se descoperă brusc, pe rând, câte un ochi. Normal, pupilele se micşorează (mioză); • reflexul de acomodare la distanţă: se cere bolnavului să urmărească degetul examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi se depărtează. Normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la depărtarea lui se dilată (midriază). Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă se constată în sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
62
7.5. SENSIBILITATEA Tulburările de sensibilitate sunt: Subiective: • parestezii: senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături. Apar în nevrite, polinevrite şi tabes; • durere - în tumori, hernie de disc. Obiective: • Tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni medulare. Tulburările de sensibilitate pot fi tactile, termice şi dureroase. Tulburările includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii superficiale; • Tulburări de sensibilitate profunde: - se cercetează sensibilitatea profundă vibratorie cu ajutorul diapazonului care se aplică pe eminenţele osoase; - sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor segmentelor) se cercetează prin a cere bolnavului care stă cu ochii închişi, să recunoască poziţia (imprimată de medic) unui segment de membru.
7.6. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE Tremurăturile sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se disting: • tremurături fiziologice, care apar la frig; • tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcări voluntare) şi stato-kinetice. Astfel, tremorul parkinsonian apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este fin, regulat, localizat la mâini, este mai accentuat dimineaţa, diminuă după ingestia de alcool. Tremorul senil interesează mâinile şi capul. Convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente. Convulsiile pot fi generalizate şi parţiale, iar după natură, tonice şi clonice. Convulsiile tonice sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi imobilitate a segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezintă o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate de scurte intervale de rezoluţie musculară. Apar în epilepsie, eclampsie, uremie. Fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin mişcări ondulante ale muşchilor. Mişcările coreice sunt dezordonate, bruşte, ilogice, accentuate de mişcările voluntare. Apare în coreea Sydenham (determinarea nervoasă a reumatismului articular acut), şi coreea Huntington (boală ereditară). Miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, localizate la un singur muşchi sau la un grup muscular. Apar în encefalită, uremie.
63
Crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup muscular care participă la un act profesional (crampa scriitorului, înotătorului, pianistului). Ticurile sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii, diminuate de voinţă. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umărului. Trismusul reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii. Apare în tetanie, tetanos, epilepsie.
7.7. NERVII CRANIENI Nervul olfactiv Se cercetează mirosul cu diferite substanţe cunoscute, pentru fiecare nară în parte. Tulburări ale mirosului: - Hiposmia: diminuarea mirosului; - Anosmia: pierderea mirosului; - Hiperosmia: creşterea capacităţii olfactive; - Parosmia: confundarea diferitelor mirosuri; - Cacosmia: perceperea oricărui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil; Cauzele modificării funcţiei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetaţii adenoide. Nervul optic Se cercetează: - Acuitatea vizuală, cu optotipul; - Câmpul vizual, cu campimetrul; - Fundul de ochi, cu oftalmoscopul, Tulburări de vedere: • Ambliopia: diminuarea vederii; • Amauroza sau cecitatea: pierderea vederii; • Discromatopsia: tulburări de vedere pentru culori. Este de obicei congenitală şi interesează, în special, culorile roşie şi verde (daltonismul); • Hemianopsia: pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual; • Scotoamele: pete oarbe în câmpul vizual. Cauzele tulburărilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetică, uremică, etc.), tumori pe căile optice. Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor extern Ei inervează musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina: • Strabism: devierea globului ocular în direcţie opusă nervului lezat;
64
Fig. 39 - Strabism convergent şi divergent • Diplopie: vedere dublă;
Fig. 40 - Diplopie • Ptoză palpebrală: apare prin paralizia nervului oculomotor comun. Nervul facial Paralizia facială (de cauză infecţioasă, tumorală, vasculară) se clasifică în periferică şi centrală, în raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central. Paralizia facială periferică se caracterizează prin: • asimetrie facială cu devierea gurii spre partea sănătoasă; • ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei şi frunţii; • coborârea comisurii bucale; • lagoftalmie prin căderea pleoapei inferioare; • scurgerea lacrimilor pe obraz; • absenţa clipitului (toate de partea bolnavă); • mişcările automate (râs, plâns) şi cele active (arătarea dinţilor) accentuează aceste semne; • bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de partea bolnavă; • când încearcă să închidă pleoapele, ochiul de partea bolnavă rămâne deschis, iar globul ocular este deviat în sus şi exterior (semnul lui Charles-Bell);
65
Fig. 41 - Paralizie facială periferică stânga Paralizia facială centrală Sunt prezente aceleaşi semne ca în paralizia periferică, cu deosebirea că bolnavul poate încreţi fruntea şi închide ochiul. Nervul acustico-vestibular Leziunea nervului acustic se caracterizează prin: • Acufene: sunete şi zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fără existenţa unei surse sonore exterioare care să le producă. Acufenele apar în hipertensiunea arterială, otite; • Hiperacuzie: creşterea intensităţii de percepţie auditivă. Apare în migrenă, nevroze; • Diplacuzie: acelaşi sunet auzit simultan în două variante diferite ca tonalitate; • Hipoacuzie şi surditate de transmisie: diminuarea auzului prin compromiterea conducerii aeriene a sunetelor. Apare în otitele medii, dop de cerumen, etc.; • Surditate de percepţie: este afectată atât conducerea aeriană cât şi cea osoasă. Apare în leziuni ale urechii interne şi nervului auditiv; Leziunea nervului vestibular determină: • Vertij (ameţeală) - falsă senzaţie de deplasare a individului în raport cu elementele mediului înconjurător, sau ale acestora faţă de individ; • Tulburări de echilibru; • Nistagmus - instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari compusă din două secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă de reântoarcere la punctul fix, aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). (după C Stanciu, 1989).
66
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICĂ 8.1. HIPOFIZA SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE Acromegalia Este boala secundară hipersecreţiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil). Aspectul bolnavului este de maimuţă: faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase (arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale şi pomeţii), mandibula hipertrofiată şi proeminentă (prognatism), nasul mare, limba groasă, dinţii din arcada inferioară par rar implantaţi, membrele superioare cu palmele late, policele enorm, membrele inferioare groase, hipertrofia organelor genitale externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt cefalea şi tulburările de vedere. Radiografia craniană arată şaua turcească deformată.
Fig. 42 - Acromegalie. Modificări faciale şi ale membrelor Insuficienţa hipofizară (Boala Simmonds). Apare consecutiv reducerii secreţiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secundară unor tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afectează în special sexul feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominată de inapetenţă, anorexie, scădere ponderală, căderea părului axilar şi pubian, amenoree, diminuarea funcţiei sexuale. SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului antidiuretic (ADH). Apare în tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau după intervenţii neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezintă o poliurie de peste 3 litri pe zi şi polidipsie exagerată.
8.2. TIROIDA Tiroida este singura glandă cu secreţie internă accesibilă examenului clinic prin inspecţie, palpare şi uneori auscultaţie. În mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consistenţă moale, nedureroasă, mobilă cu mişcările în timpul deglutiţiei.
67
Guşa simplă “netoxică” (guşa endemică) reprezintă mărirea de volum a tiroidei, cauza cea mai frecventă fiind carenţa de iod din regiunile endemice.
Fig. 43 - Guşă Hipertiroidia (boala Basedow) este afecţiunea caracterizată prin hipersecreţie de hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalică). Simptomatologie: • Guşă (glanda tiroidă mărită de volum, difuză, omogenă, mobilă cu deglutiţia, vasculară); • Exoftalmie bilaterală, simetrică, ochi strălucitori, aspect de spaimă, hipersecreţie lacrimală; • Simptome nervoase: tremurături fine ale extremităţilor, permanente, iritabilitate, insomnie, vorbire rapidă; • lte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanentă, transpiraţii, scădere ponderală;
Fig. 44 - Facies basedowian Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scăderii secreţiei de hormoni tiroidieni. Cauze: hipotiroidie idiopatică (cauză necunoscută), postchirurgical, iradiere, tratament supradozat cu antitiroidiene în hipertiroidie. Simptomatologie: • Infiltraţie cutaneo-mucoasă: edem mucos, fără godeu, care dă aspectul împăstat al tegumentelor, facies rotunjit “în lună plină”, pleoapele tumefiate, tegumente palide, reci şi uscate, absenţa în treimea externă a sprâncenelor;
68
• Tulburări psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tăcuţi, lipsiţi de energie, somnolenţi, friguroşi, reducerea memoriei şi atenţiei, vorbire rară; • Alte simptome: bradicardie, constipaţie.
Fig. 45 - Mixedem
8.3. SUPRARENALA Insuficienţa suprarenală (boala Addison) apare ca urmare a scăderii secreţiei de hormoni mineralocorticoizi şi glucocorticoizi. Leziunea este primară, sau secundară unui TBC al suprarenalelor. Simptomatologie: • Astenie globală (fizică, psihică, sexuală); • Melanodermie în zonele descoperite, expuse, în pliurile de flexie a membrelor, mameloanelor şi mucoaselor (buze, gingii); • Scădere în greutate importantă şi rapidă; • Hipotensiune arterială, puls mic, slab bătut; • Tulburări digestive: anorexie, diaree; Sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducţia de hormoni glucocorticoizi, şi apare în tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale. Simptomatologie: • Modificări morfologice caracteristice bolnavului: - obezitate facio-tronculară, fără atingerea extremităţilor, faţa este rotundă cu aspect “în lună plină”, pomeţii sunt roşii şi proeminenţi; - hiperpilozitate, care la faţă, pe lângă modificările descrise anterior, realizează aspectul de “cap de bufniţă”; - vergeturi; • Hipertensiune arterială; • Diabet zaharat; • Osteoporoză; • Tulburări genitale: amenoree, impotenţă sexuală.
69
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI ADENOPATIILE Ganglionii limfatici în mod normal (individ sănătos) nu sunt palpabili. În caz de reacţie inflamatoare sau tumorală a lor, aceştia cresc în volum, devenind palpabili. Afectarea şi tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie. În organismul uman există aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de la câţiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situaţi în punctele strategice ale circulaţiei limfatice, având un rol de filtraţie mecanică a fluxului limfatic, reţinând resturi celulare dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodată organe limfopoetice şi organe producătoare de anticorpi. Examenul clinic se referă în special la ganglionii superficiali, uşor de palpat, cei profunzi (mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilităţii decelării prin metodele clinice uzuale. Inspecţia ganglionilor limfatici Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele; se apreciază aspectul pielii (normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei. Palparea ganglionilor limfatici reprezintă metoda cea mai importantă a examenului clinic al ganglionilor. Tehnica de palpare: Întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în planul tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână şi planurile profunde. Pentru palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vârful ultimelor patru degete sub mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivă. Palparea ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă. Palparea ganglionilor axilari se face cu bolnavul în decubit dorsal (sau în ortostatism) având membrele superioare pe lângă corp.
9.1. PRINCIPII DE PALPAREA GANGLIONILOR LIMFATICI Locurile de palpare al ganglionilor limfatici: Regiunea cervicală (anterioară, laterocervicală, unghiul mandibulei, submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară); • Regiunea epitrochleară; • Regiunea brahială mediană; • Fosa axilară; • Pereţii laterali ai toracelui; • Regiunea inghinală;
70
• Regiunea femurală; • Spaţiul popliteu; Sensibilitatea dureroasă a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasă pledează pentru origine infecţioasă, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei nedureroase. Consistenţa ganglionilor palpaţi: • consistenţă moale: inflamaţii acute; • consistenţă fermă: inflamaţii cronice; • consistenţă dură: proces tumoral sau metastaze. Mărimea ganglionilor variază de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale. În general se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată (microadenopatie) întâlnită în mielom multiplu, şi una marcată sau extremă (macroadenopatie) prezentă în leucemia limfatică cronică şi boala Hodgkin. Forma ganglionilor: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată. Mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili în lues primar şi secundar, sau nemobili, aderenţi (adenopatiile tumorale). Tendinţa la fistulizare: în adenopatia tuberculoasă. Tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi cronice şi în cele proliferativtumorale. Localizarea adenopatiei furnizează sugestii privitoare la locul de origine a procesului patologic. În adenopatia regională (localizată) cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică. Adenopatia supraclaviculară stângă semnifică metastazarea unei proces neoplazic la distanţă (cancer gastric) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în cadrul unei proliferări limfoide şi reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin). Semne asociate: febră, splenomegalie, etc. Ganglionii profunzi Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin masivi, pot da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se efectuează radiografia toracică sau tomografie computerizată (CT). Ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar când au un volum considerabil. Pot da însă fenomene de compresiune (ascită şi edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic abdominal, radiologic cu substanţă de contrast (limfografie) sau CT.
71
9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR • Adenopatii infecţioase: acute şi cronice, localizate şi generalizate; • Adenopatii alergice, imunologice; • Adenopatii maligne, Adenopatiile infecţioase acute şi cronice sunt induse de germeni bacterieni sau virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile infecţioase acute localizate (regionale) se întâlnesc în inflamaţiile acute (angine, erizipel) şi includ ganglionii în care drenează vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii submandibulari în angine, ganglionii inghinali în erizipel localizat la membrele inferioare). Ganglionii sunt dureroşi, de consistenţă medie, adenopatia fiind însoţită sau nu de cordon limfangitic şi de alte simptome (constant febră). Adenopatia infecţioasă acută generalizată apare în mononucleoza infecţioasă şi în general în orice boală infecto-contagioasă la copii. La copii orice infecţie acută poate produce adenopatie generalizată. Dintre adenopatiile infecţioase cronice remarcăm: • adenopatia tuberculoasă: localizată obişnuit laterocervical cu periadenită, care fixează ganglionii pe planurile supra- şi subiacente şi tendinţă la fistulizare; • adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia însoţeşte şancrul de inoculareganglionii inghinali. În perioada secundară, adenopatia este generalizată, bilaterală şi simetrică, de dimensiuni reduse, consistenţă fermă; • În bruceloză: poliadenopatie de consistenţă fermă;
Fig. 46 - Adenopatie latero-cervicală dreaptă Adenopatiile de natură alergică, imunologică Sunt adenopatii inflamatorii neinfecţioase, ce apar în sarcoidoză (boala Besnier-BoeckSchauman) şi în bolile de colagen, prin mecanism autoimun. Adenopatiile maligne Adenopatiile metastatice tumorale interesează, obişnuit, un grup ganglionar, ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alună, nucă), duri, nedureroşi, aderenţi la planurile profunde şi fără tendinţă la fistulizare. Astfel, cancerul mamar dă metastaze ganglionare în axilă, cancerele localizate abdominal dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară stângă,
72
iar cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară dreaptă. Adenopatiile din hemopatiile maligne: leucemia limfatică cronică dă adenopatie generalizată bilaterală şi simetrică, consistenţă fermă, neaderentă; Limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin) dă macroadenopatie asimetrică, nedureroasă, consistenţă fermă.
9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ADENOPATIEI Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte tumefacţii cu aceleaşi localizări. Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie diferenţiate de lipoame, sau de afecţiuni inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadenita. La nivel inghinal trebuie avută în vedere hernia inghinală.
Fig. 47 - Adenopatii mediastinale (leucemie acuta limfatică)
73
10. SINDROMUL FEBRIL Temperatura corpului reprezintă rezultanta procesului de termogeneză (producere de căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglatori din hipotalamus. Temperatura corpului este produsă prin reacţiile chimice ale metabolismului celular. În funcţie de intensitatea acestuia prezintă valori diferite, cuprinse între un maxim în ficat şi minim la nivelul pielii. Temperatura rectală - cea mai fidelă înregistrare a temperaturii centrale - depăşeşte în medie cu 0,3oC temperatura orală şi cu 0,8oC pe cea axilară. Temperatura axilară, cu toate că nu ne orientează asupra temperaturii reale a corpului indicând doar temperatura periferică - este acceptată ca un indiciu, pentru simplitatea şi comoditatea înregistrării sale. Temperatura oscilează în timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un maxim după amiaza, după orele 17. Termometrizarea se face de două ori pe zi: dimineaţa în jurul orei 7 şi seara în jurul orei 18. Înregistrând temperatura pe foaia de observaţie se obţine curba termică a bolnavului. Sindromul febril cuprinde un complex de simptome şi semne care includ pe lângă creşterea temperaturii = febră = hipertermie, şi frisoane, astenie fizică, transpiraţie, paloare sau roşeaţa exagerată a tegumentelor, tahicardie şi tahipnee (accelerarea pulsului şi a respiraţiei), inapetenţă, sete, oligurie, creşterea metabolismului bazal. Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor termoreglatori din hipotalamus. Cauza hipertermiei este ori o producere exagerată de căldură, ori o împiedicare a pierderii calorice. Cea de a doua cauză este realizată rar, la persoane cu absenţa congenitală a glandelor sudoripare când sunt expuse la temperaturi ridicate, sau în timpul insolaţiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. În mod obişnuit, hipertermia este o consecinţă a unei intensificări a metabolismului celular: în eforturi musculare, mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare întinse, tromboză venoasă profundă, infecţii specifice, inflamaţii locale, boli hematologice, boli de colagen, etc. Atunci când trecerea de la temperatura normală la hipertermie se face brusc, aceasta este însoţită de contracţii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic, frisonul poate fi privit ca o încercare a organismului de a se opune deperdiţiei calorice sporite prin gradientul mare creat faţă de temperatura mediului ambiant. Frisonul este comun la începutul unei pneumonii, a unei septicemii şi în malarie. Categorii de febră:
• Subfebrilitatea: între 37-38oC, • Febra moderată: între 38-39oC, • Febra ridicată: între 39-41oC, • Hiperpirexia: între 41-42oC,
Evoluţia febrei se face în trei perioade: • Iniţială (de debut), • de stare, • de declin (defervescenţă).
74
Perioada iniţială (de debut, ascensiune, stadium incrementi): • Urcarea bruscă a temperaturii; • Urcarea lentă, insidioasă a temperaturii. Această perioadă poate dura minute, ore sau zile. Creşterea temperaturii poate fi bruscă, obişnuit precedată de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale, neregulate, de scurtă durată, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare care determină intensificarea arderilor în organism şi deci creşterea termogenezei). Acest tip de debut îl întâlnim în pneumonia lobară, endocardita bacteriană, meningite, angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lentă a temperaturii (insidioasă) este obişnuită în tuberculoză, febră tifoidă. Perioada de stare (stadium fastigium) reprezintă apogeul curbei termice, care poate îmbrăca diferite aspecte (febră în platou, febră remitentă, recurentă, etc.). Poate dura ore, zile sau săptămâni. Perioada de declin (de defervescenţă, stadium decrementi). În această perioadă predomină termoliza. Scăderea temperaturii la valori normale poate fi: • bruscă (“în criză”), ca în pneumonia bacteriană; • lentă (“în liză”), treptată, în timp de câteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă, febra tifoidă; Obişnuit, concomitent cu criza termică, respectiv cu revenirea temperaturii la normal, are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (creşterea diurezei), o criză hematică (numărul leucocitelor revine la normal) şi se normalizează numărul respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.
10.1 TIPURI DE FEBRĂ În practica medicală, în mod curent se întâlnesc următoarele tipuri de febră: • Febra continuă; • Febra remitentă; • Febra intermitentă,; • febra recurentă; • febra ondulantă; • febra neregulată;
75
Febra continuă (în platou): se caracterizează prin menţinerea temperaturii la un nivel ridicat (38-39oC) cu oscilaţii mai mici de 1oC între temperatura de dimineaţă şi cea de seară, cu o durată de 5-14 zile. Acest tip de febră apare în pneumonia bacteriană, erizipel, febra tifoidă.
Fig. 48 - febra continuă
Febra remitentă (în fierăstrău). temperatura prezintă variaţii cu diferenţe mai mari decât 1oC (2-3oC) în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub 37oC. Apare în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, septicemie.
Fig. 49 - Febra remitentă
76
Febra intermitentă. Se caracterizează printr-o creştere bruscă a temperaturii până la 3940oC, diferenţa între temperatura minimă şi maximă în 24 ore fiind de 2-3oC, temperatura minimă scăzând la valori normale. Apare în tuberculoza pulmonară, supuraţii pulmonare, septicemii. În malarie, colecistita acută litiazică, febra intermitentă este periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă).
Fig. 50 - Febra intermitentă
Febra recurentă. Perioade de febră ridicată (câteva zile), alternând cu perioade de câteva zile de afebrilitate. Este caracteristică pentru limfogranulomatoza malignă (Pell-Ebstein).
Fig. 51 - Febra recurentă
77
Febra ondulantă. Se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un apogeu, apoi descreşte treptat la temperatură normală, cu repetarea ciclului. Apare tot în limfogranulomatoza malignă.
Fig. 52 - Febra ondulantă Febra neregulată. Oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici unul din tipurile de febră descrise. Poate să apară în abcesul pulmonar, bronşiectazie, colecistite.
Fig. 53 - Febra neregulată
10.2. HIPOTERMIA Reprezintă opusul stării febrile şi se caracterizează prin scăderea temperaturii sub valori normale (sub 36 grade Celsius). Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică, mixedem, unele stări comatoase (cu excepţia celor neurologice), stări de şoc cardiocirculator, perioada imediat următoare stărilor febrile, intoxicaţii cu morfină, digitală.
78
10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE Prezentăm în continuare bolile grupate pe grupe de afecţiuni, care evoluează cu stare febrilă: Febra în afecţiuni respiratorii: • virozele respiratorii (stările gripale), • infecţiile bacteriene ale căilor respiratorii superioare (rinofaringitele), • anginele ( dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup A), • tuberculoza pulmonară, • pneumoniile bacteriene, • pneumoniile virotice (interstiţiale), • pleureziile, • tromboemboliile pulmonare, • neoplasmul bronhopulmonar (febră paraneoplazică sau prin suprainfecţie). Febra în afecţiuni cardiovasculare: • reumatismul articular acut (etiologie streptococică), • endocardita bacteriană acută sau subacută: complicaţie a unei valvulopatii preexistente, • pericarditele acute de diferite etiologii, • miocarditele acute, • infarctul miocardic acut - în diferite situaţii apare o stare febrilă: • febra de resorbţie (a toxinelor din zona de necroză miocardică), apare în primele zile după un infarct, durează 2-3 zile, este mai mult o stare subfebrilă. • complicaţii ale infarctului miocardic acut: - pericardita epistenocardică, - embolii pulmonare, - febra postmanopere: stimulări cardiace, catetere venoase - apare prin suprainfecţii. Febra în afecţiuni digestive: • toxinfecţii alimentare, • colecistite acute, • hepatita virală acută cu debut pseudogripal, • lambliaza, • abcesul hepatic, • cancer hepatic primar sau metastatic, • cancer pancreatic. Febra în afecţiuni renale: • infecţii urinare acute sau cronice (pielonefritele), • supuraţii renale sau pararenale,
79
• tuberculoza renală, • cancerul renal. Febra în afecţiuni hematologice: • anemiile (Biermer, hemolitice), • leucemii acute, • leucemii cronice, • limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin). Febra în boli sistemice (în colagenoze): • lupus eritematos diseminat, • sclerodermie, • periarterita nodoasă, • dermatomiozita. Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Există situaţii în care prin investigaţiile efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie să avem în vedere şi posibilitatea existenţei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit de cauză mai rară, cum ar fi următoarele: • febra medicamentoasă: următoarele medicamente luate în mod cronic pot induce o stare febrilă prelungită: - medicaţia diuretică (diureticele mercuriale şi tiazidele), - medicaţia antihipertensivă (hidralazina, metil dopa), - medicaţia antiaritmică (chinidina, atropina, procainamida), - anticoagulantele dicumarinice, - sedativele (luminal, bromuri), • febra de resorbţie (în infarctul miocardic acut, hematoamele masive), • febra în dereglări neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauză), • febra simulată de origine psihiatrică, • febra nepatologică din termoreglarea înaltă, • infecţia de focar (apendice, colecist, sinusurile feţei, dinţi, amigdale, anexele la femei).
80
11. EXAMENUL OCHILOR 11.1. MODIFICĂRI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI Exoftalmia este proeminenţa globilor oculari în afara orbitelor. Se poate clasifica în: • Exoftalmie endocrină - este în mod obişnuit bilaterală, tipul reprezentativ fiind cel din hipertiroidie (boala Basedow); • Exoftalmie neendocrină - în general unilaterală, întâlnită în afecţiuni orbito-oculare (traumatisme, malformaţii, tumori, flegmon) şi encefalo-craniene (tumori hipofizare);
Fig. 54 - Exoftalmie Enoftalmia este înfundarea globilor oculari în orbite. Ea poate fi: • Bilaterală în peritonite şi caşexii; • Unilaterală în sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie unilaterală, ptoză palpebrală şi mioză, care apare în compresii tumorale pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vârfului pulmonar); Nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari, compusă din două secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă, de reântoarcere la punctul fix, aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi congenital sau dobândit (leziuni vestibulare, intoxicaţii cu alcool). Modificări de culoare la nivelul sclerelor: • sclere galbene în ictere; • sclere brune sau negre în boala Addison; • sclere roşii în procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau în poliglobulie; Modificări la nivelul corneei: • Inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere de cupru în caz de degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson);
Fig. 55 - Inel Kaiser Fleischer
81
• Inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare albă-sidefie ce apare prin depunere de lipide (semn de ateroscleroză).
Fig. 56 - Gerontoxon Modificări la nivelul pupilelor: • Mioza: micşorarea, contracţia pupilei. Apare în condiţii: - fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creşterea intensităţii luminii); - patologice: paralizia nervului administrarea de pilocarpină.
simpatic
cervical,
intoxicaţii
cu
opiacee,
• Midriaza: mărirea, dilatarea pupilei. Apare în stări fiziologice (întuneric) şi patologice (administrarea de atropină, la muribunzi); • Inegalitatea pupilară: anizocoria, apare în sifilisul nervos;
Fig. 57 - Anizocorie • Reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă (semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes şi tumori cerebrale.
11.2. MODIFICĂRI LA NIVELUL PLEOAPELOR Ptoza palpebrală: ptoza pleoapei superioare, apare în paralizia nervului oculomotor comun. Lagoftalmia: lagoftalmia reprezintă lărgirea fantei palpebrale cu imposibilitatea închiderii pleoapelor (apare în paralizia periferică a nervului facial).
Fig. 58 - Lagoftalmie
82
Echimozele palpebrale: apar în traumatismele feţei. Edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi şi cardiac, alergic, inflamator sau traumatic. Xantelasme: pete gălbui, proeminente în jurul pleoapelor, mai ales la pleoapa superioară, secundară depunerii de lipide (apar în ateroscleroză, hipercolesterolemie).
Fig. 59 - Xantelasme
11.3. MODIFICĂRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL Creşterea secreţiei lacrimale: apare în boala Basedow, lumină puternică, nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi străini intraoculari, contact cu substanţe iritante, fum, ca şi în sindromul “lacrimilor de crocodil” apărut la cei cu fracturi cranio-faciale (sindrom caracterizat prin hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor de masticaţie). Scăderea secreţiei lacrimale apare în diabetul zaharat şi sindromul Sjogren.
83
12. SEMIOLOGIA PĂRULUI Normal, distribuţia pilozităţii pe tegumente este inegală, în funcţie de numărul foliculilor (200/cm2 pe pielea capului, 50/cm2 pe cea a braţelor) şi de sex (accentuată pe torace şi braţe la bărbaţi şi abia prezentă la acest nivel, la femei). Culoarea părului este în funcţie de cantitatea şi calitatea pigmentului melanic: culoarea brună-închisă este dată de melanină, iar cea blondă de feomelanină. Dispariţia pigmentului este urmată de decolorarea (albirea) părului. Modificări patologice
12.1. MODIFICĂRI DE ORDIN CANTITATIV Căderea părului este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, administrarea de citostatice sau heparină, iradiere). Forme particulare: • Alopecia: căderea parţială sau generală a părului (reversibilă sau ireversibilă); • Calviţia: reprezintă căderea părului numai din regiunea păroasă a capului;
Fig. 60 - Calviţie • Pelada: este o alopecie insulară.
84
Fig. 61 - Pelada Hipopilozitatea (hipotricoza) apare în hipotiroidie, boala Addison. Hiperpilozitatea reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei variante: • Hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normală pentru sexul respectiv, de cauză ereditară şi câştigată (porfirie); • Hirsutismul = hiperpilozitate care depăşeşte zonele normale păroase, la femei având topografie masculină, de cauză ereditară şi câştigată (neoplasm ovarian, tulburări hormonale); • Virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea pilozităţii feţei, cu fenomene de androgenizare: îngroşarea vocii, atrofia mamelelor. Apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene).
12.2. MODIFICĂRI DE CULOARE A PĂRULUI Leucotrichia: lipsa congenitală a pigmentului. Poate fi localizată (vitiligo) sau generalizată (albinism). Caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura înaintării în vârstă. Pe lângă caniţia fiziologică, există unele boli care produc încărunţirea părului (diabetul zaharat, hipertiroidia).
Fig. 62 - Caniţie
85
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR 13.1. MODIFICĂRI DE CULOARE Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie. Leuconichia este colorarea în alb a unghiei. Ea poate fi parţială (pete albe, mici, pe suprafaţa unghiei). Cauze: ereditară, manichiură, degerături, septicemie, albinism, ciroză hepatică.
Fig. 63 - Leuconichia Melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul mâinilor cu substanţe colorante, tratament prelungit cu tetraciclină, fenolftaleină. Alte modificări: unghii de culoare cianotică (cardiopatii congenitale cianogene).
13.2. MODIFICĂRI DE FORMĂ Normal, unghiile sunt convexe şi cu marginea liberă în arc de cerc. Platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea ştearsă) prin dispariţia curburilor normale (în anemia feriprivă); Koilonichia: unghii concave (cu marginea liberă ridicată), subţiri şi fragile (în anemiile feriprive); Unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete în “băţ de toboşar” aspectul unghiei fiind de “sticlă de ceasornic”. Apar în tumori pulmonare, boli pulmonare cronice obstructive, cardiopatii congenitale, ciroză hepatică;
86
Fig. 64 - Degete hipocratice Onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de papagal (apar în degerături şi arsuri ale degetelor);
Fig. 65 - Onicogrifoza Şanţuri transversale şi longitudinale apar la mai multe unghii (apar în eczeme, piodermite); Onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariţii);
Fig. 66 - Onicoliză Onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii unghiile, care poate fi urmate de infecţii locale (panariţii) sau infecţii generale (parazitoze).
87
14. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI Examinarea cavităţii bucale şi a faringelui trebuie făcută metodic. Examenul acestora se face prin inspecţie cu ajutorul unei spatule. Se inspectează buzele, mucoasa labială şi bucală, gingiile, dinţii, faringele, amigdalele, ca şi mirosul aerului expirat de bolnav (halena). Afecţiunile gurii şi ale faringelui pot fi primare sau secundare în cadrul patologiei generale. În general, după Lasegue “limba şi cavitatea bucală nu trădează boala, ci starea în care se află bolnavul”.
14.1. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA RESPIRATORIE Supuraţiile bronho-pulmonare se caracterizează prin miros respingător al respiraţiei, halenă fetidă, expresie a proceselor inflamatorii şi distructive bronhopulmonare ca şi eliminării sputei purulente (bogată în germeni aerobi şi anaerobi) care afectează secundar şi mucoasa cavităţii bucale. În astmul bronşic limba este acoperită cu o cantitate mare de secreţie salivară, mucoasa bucală este congestionată. În urma tratamentelor antibiotice repetate pe care le fac aceşti bolnavi, pot fi prezente depozite alb-gălbui ce caracterizează candidoza bucală. În pneumonia bacteriană se constată frecvent herpes labial, miros particular al respiraţiei, coloraţia roz-cianotică a mucoaselor labială şi bucală. În pleurezii se constată fuliginozităţi pe mucoasa labială, care apare uscată, herpes labial, mucoasa linguală este congestionată cu depozite albicioase. În pneumoconioze şi în special în silicoză este frecvent întâlnită gingivita cronică uneori cu aspect ulcero-necrotic, halenă fetidă. În afecţiunile mediastinale se produc modificări ale secreţiei salivare, disfagie şi disfonie. Iritarea nervului vag de către procesul patologic mediastinal conduce la creşterea cantităţii de salivă (sialoree). Anginele. Datorită faptului că faringele se află la răscrucea dintre aparatul respirator şi cel digestiv, precum şi din cauza abundenţei sale în ţesut limfatic, bogat vascularizat, el reprezintă o poartă de intrare pentru o seamă de microbi patogeni. Infecţia acestei regiuni se manifestă prin inflamaţia faringelui inferior şi a amigdalelor, în urma căreia se produce strâmtarea gâtului numită angină (“angere” = a strâmta). În general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, şi în lipsa unui tratament eficient cauzează reumatismul articular acut şi valvulopatiile reumatismale. Forme clinice de angine: • Angina catarală (eritematoasă); • Angina pultacee (foliculară, criptică); • Angina flegmonoasă; • Angina ulceroasă; • Angina pseudomembranoasă;
88
• Angina necrotică; • Angina cronică; În angina sau amigdalita cronică, local se constată amigdalele hipertrofiate, eritematoase, cu puncte albe, sau uneori, în cazul în care acestea nu sunt mărite şi nu par inflamate, pot ascunde în interiorul lor focare inflamatorii latente, închistate. Cu alte cuvinte, amigdalele, ca şi dinţii, sunt de multe ori sediul infecţiei de focar. Local, infecţia de focar de obicei nu produce fenomene apreciabile, ea evoluează asimptomatic. În schimb, ea este capabilă să producă la distanţă leziuni organice cum ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite. Se admite în general că mai mult de trei sferturi dintre infecţiile cronice de focar sunt reprezentate de dinţi şi amigdale. Leziunile inflamatorii la distanţă pe care la induc aceste infecţii de focar, apar prin 2 mecanisme: • descărcări masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) şi de toxine şi produşi de degradare microbiană (toxemie); • inducerea manifestărilor de sensibilizare.
14.2. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ În insuficienţa cardiacă mucoasa labială şi bucală este de culoare cianotică, cu mici afte sau vezicule datorite infecţiei cavităţii bucale. Mucoasa bucală şi linguală este slab umectată, iar limba are depozite albe-gălbui (limba saburală). Valvulopatiile reumatice - stenoza mitrală, insuficienţa aortică - evoluează cu modificări importante ale cavităţii bucale. Buzele şi mucoasa bucală sunt cianotice, fiind prezente modificări inflamatorii (stomatită). În insuficienţa aortică se constată: pulsaţie şi apropierea sistolică a amigdalelor, oscilaţia sistolică a limbii şi alternanţa de roşeaţă şi paloare a limbii modificări obiective cunoscute sub denumirea de triada Fr. Muller. În cardiopatia ischemică se produc importante manifestări clinice din partea cavităţii bucale, care deseori se intrică cu crizele de angină pectorală. Este vorba de durere localizată mandibular, lingual sau gingival şi care poate crea dificultăţi de diagnostic diferenţial la un anginos. În endocardită limba este saburală, albicioasă. Dinţii constituie focare de infecţie la mai mult de jumătate dintre bolnavii cu endocardită bacteriană. Cercetările bacteriologice au evidenţiat la persoanele cu gingivită cronică, bacteriemie după periajul dinţilor. La fel, intervenţiile stomatologice efectuate asupra focarelor septice dentare ca şi extracţia dentară, pot fi generatoare de endocardită bacteriană la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii preexistente, cardiopatii congenitale. Ateroscleroza se caracterizează prin importante modificări ale cavităţii bucale şi ale dinţilor. Mucoasa bucală se subţiază, glandele secretorii se atrofiază, ceea ce conduce la scăderea secreţiei salivare. Dinţii suferă modificări importante de involuţie în toate componentele lor structurale.
89
14.3. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA DIGESTIVĂ În gastrita cronică se constată modificări ale senzaţiilor gustative, ale secreţiei salivare şi ale dinţilor. Bolnavii au gust amar în gură, mai ales dimineaţa, limba este saburală, depapilată. Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulceroşi au hipersecreţie salivară, care deranjează atât prin ea însăşi cât şi prin înghiţirea ei, contribuind alături de hipersecreţia gastrică, la creşterea cantităţii de secreţie existentă în stomac. Mucoasa cavităţii bucale la bolnavii ulceroşi suferă modificări de tip inflamator (gingivită catarală), limba este edemaţiată, depapilată, saburală. Neoplasmul gastric evoluează cu scăderea semnificativă a cantităţii de salivă, limba este uscată, brăzdată de şanţuri adânci (limba “geografică sau scrotală”).
Fig. 67 - Limbă geografică În hepatopatiile cronice modificările bucale sunt complexe, interesând mucoasa labială, bucală şi linguală, precum şi dinţii. Mucoasa buzelor este roşie, cu fisuri la comisuri (cheilită). Mucoasa labială este carminată datorită modificărilor trofice locale. Mucoasa bucală se caracterizează prin: • paloare datorită anemiei (produsă prin hemoragie digestivă, hipersplenism, deficit de vitamină B12 sau acid folic); • coloraţie icterică datorită excesului de bilirubină; Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologică frecvent întâlnită în hepatopatiile cronice (ciroză hepatică), fiind produsă prin alterări ale proceselor de sângerare, de coagulare şi a permeabilităţii capilare. Mucoasa linguală poate fi saburală, cu papilele linguale atrofiate, sau roşie (produsă prin vasodilataţie arteriolară, datorită hormonilor estrogeni aflaţi în exces la aceşti bolnavi din cauza insuficienţei lor metabolizări) precum şi prin deschiderea şunturilor arterio-venoase. Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este comun cu cel al teleangiectaziilor şi al eritemului palmar, frecvent întâlnite la bolnavii cu ciroză hepatică. În afecţiunile biliare se întâlnesc constant: • gust amar în gură, în special dimineaţa; • hipersecreţie salivară; • limba saburală; • cheilită angulară; • buzele carminate;
90
14.4. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA REUMATISMALĂ ŞI DE COLAGEN Lupusul eritematos diseminat evoluează cu importante modificări bucale care interesează buzele, mucoasa bucală, dinţii şi secreţia salivară. Leziunile lupice evoluează în trei faze: eritematoasă, scuamoasă şi atrofică. Secreţia salivară este scăzută. Congestia nazalăconstant întâlnită - obligă pe bolnav să respire pe gură. Sclerodermia - buzele apar edemaţiate, gingiile îndurate, deschiderea gurii este limitată, iar limba îşi măreşte iniţial volumul (macroglosie) şi-şi reduce mobilitatea, apoi suferă un proces de atrofie cu retracţie fibroasă şi depapilare, masticaţia şi deglutiţia devenind dificile. Secreţia salivară este scăzută, saliva este mai vâscoasă. Oasele faciale pot fi şi ele interesate în cursul sclerodermiei prin: osteoporoză, liza ramurilor ascendente posterioare ale condililor mandibulari, liza proeminenţei osoase a bărbiei (“profilul de pasăre”).
Fig. 68 - Sclerodermie Poliartrita reumatoidă poate evolua cu manifestări bucale: reducerea până la dispariţia secreţiei salivare (xerostomie); tulburări de deglutiţie; tulburări trofice ale mucoasei bucale care apare uscată, cu fisuri şi ulceraţii; dinţii au rezistenţă scăzută şi se macină sau se secţionează la nivelul coletului.
14.5. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA METABOLICĂ ŞI NUTRIŢIONALĂ Diabetul zaharat evoluează cu importante modificări buco-dentare: • secreţia salivară scade; • halena este neplăcută, iar în cursul comei diabetice este caracteristică de mere • putrede sau chiar de acetonă (datorită eliminării pe cale respiratorie a corpilor cetonici); • buzele sunt uscate cu fisuri şi ragade comisurale; • prurit gingival; • mucoasa bucală şi linguală este roşie-aprinsă, depapilată, iar limba îşi poate mări dimensiunile (macroglosie);
91
Obezitatea, indiferent de condiţiile patogenice care au indus-o, se caracterizează prin: hipersecreţie salivară; creşterea apetitului; mucoasa bucală este atrofiată; limba este depapilată, mărită; În gută este caracteristică reducerea cantităţii de salivă, care devine mucoasă, bogată în urat de sodiu, mucoasa buco-faringiană este hiperemică, sunt prezente tulburări de deglutiţie.
14.6.MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA ENDOCRINĂ Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai închise la culoare, cu aspect pătat, datorită placardelor violacee - expresie a creşterii activităţii funcţionale a melanocitelor. Hipotiroidia: buzele şi mucoasa bucală sunt palide, îngroşate, tumefiate. Buzele mari, răsfrânte şi gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian. Acromegalia: creşterea accentuată a mandibulei (prognatism) creează spaţii interdentare mari.
Fig. 69 - Acromegalie
14.7. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA INFECŢIOASĂ Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constată pete intens congestive cu contur neregulat, de dimensiuni variind între 3 şi 5 mm. Limba este saburală, cu marginile roşii la început, iar după câteva zile se descuamează. Pe mucoasa jugală lângă ultimii molari, sau pe gingii, apar micropapule de câţiva milimetri, de culoare albă sau albastrădeschis, situate pe o zonă roşie de câţiva milimetri. Aceste puncte reliefate-comparate cu grisul sau cu stropitura de var, situate pe o suprafaţă congestionată, reprezintă semnul Koplik, şi este caracteristic perioadei de invazie a rujeolei. Herpesul afectează mucoasa labială şi bucală - în herpesul simplex primar, şi buzele, regiunile peribucală şi nazolabială - în herpesul simplex recidivant.
92
Fig. 70 - Herpes simplex Parotidita epidemică evoluează cu tumefierea glandelor parotide şi o secreţie salivară parotidiană scăzută. Micozele bucale afectează cu precădere mucoasa bucală şi cea linguală. Stomatita candidozică este în general secundară tratamentelor cu antibiotice cu spectru larg, dar şi în cursul unor afecţiuni ca diabetul zaharat, tuberculoza şi bolile consumptive. Iniţial, stomatita candidozică este eritematoasă, apoi evoluează spre formarea de depozite albcremoase localizate pe mucoasa bucală şi linguală.
14.8. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN ALTE CONDIŢII PATOLOGICE În intoxicaţii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificări de stomatită, hipersecreţie salivară, lizereu gingival şi modificări dentare. În insuficienţa renală cronică apar modificări subiective şi obiective ce interesează mucoasa bucală şi linguală, secreţia salivară şi dinţii. Mucoasa bucală este uscată, cu escoriaţii şi cruste, sângerânde. Sunt prezente diferite forme de stomatită (eritematoasă, exudativă, eritemato-pultacee, ulcero-necrotică), uneori se supraadaugă infestarea micotică - în general cu Candida albicans. Secreţia salivară suferă modificări: diminuarea cantităţii de salivă şi sialoree, datorită acţiunii iritante pe care o exercită produşii eliminaţi prin urină (creatinina, ureea, acidul uric, amoniac) asupra glandelor salivare - în cazul sialoreei. La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune în evidenţă prezenţa modificărilor mucoasei bucale induse de medicaţia imunosupresivă şi de infestarea candidozică supraadăugată. Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare şi lacrimale - se întâlneşte mai ales la copii în primul an de viaţă, dar şi la adulţi în cadrul unor boli ca: infecţii virotice, sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatică. Sindromul Stevens-Johnson - denumit şi sindrom oculo-cutaneo-mucos, evoluează şi cu importante modificări ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulceraţii acoperite de false membrane, localizate pe gingii şi pe buze). Constatarea interesării în procesul inflamator a mucoaselor nazală, conjunctivală, traheo-bronşică, genito-urinară, gastro-intestinală şi a exantemului cutanat (eritem bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la inspecţia generală a bolnavului.
93
Fig. 71 - Sindrom Stevens-Johnson În boala Paget (osteita necrozantă) se constată căderea dinţilor datorită lărgirii alveolelor dentare, consecutivă hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare). În sindromul Behcet pe lângă ulceraţiile oculo-genitale, se constată ulceraţii dureroase ale mucoasei bucale. În patologia medicamentoasă. În caz de tratament medicamentos cronic cu difenilhidantoină (Fenitoin), derivaţi de tiouree, ioduri, săruri de aur, antiparkinsoniene, atropină, apar modificări la nivelul cavităţii bucale de tipul: hipertrofia glandelor salivare, hiperemia mucoasei, diminuarea până la suprimarea secreţiei salivare, senzaţia de uscăciune a gurii, disfagie. Modificări bucale la fumători. La aceştia există importante modificări ale cavităţii bucale: hipersecreţie salivară, apoi treptat, în timp, secreţia salivară începe să scadă, până la asialie, congestia şi iritarea întregii mucoase bucale. Toate condiţiile patologice în care tabagismul joacă rol important patogenic (bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic, cancerul pulmonar) au în tabloul lor clinic modificările cavităţii bucale caracteristice tabagismului.
94
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS Sistemul musculo-adipos se apreciază prin inspecţia generală a bolnavului (vezi starea de nutriţie) şi prin palpare. Prin palpare se cercetează tegumentele, ţesutul celulo-adipos şi musculatura.
15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR Palparea pielii ne oferă informaţii asupra turgescenţei şi umidităţii. Turgescenţa pielii (elasticitatea) este condiţionată de afluxul de sânge şi limfă, de gradul de îmbibaţie cu lichide. Turgescenţa pielii este mult mai redusă în boli consumptive, caşectizante şi în deshidratări masive. Turgescenţa pielii este crescută în caz de prezenţa edemelor. Umiditatea pielii este crescută în hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroze astenice, diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stări de şoc.
15.2. PALPAREA ŢESUTULUI CELULO-ADIPOS Prin metoda palpării vom examina ţesutul celulo-adipos, care în condiţii fiziologice este uniform şi armonios reprezentat. În condiţii patologice acest ţesut poate fi foarte dezvoltat, când vorbim despre obezitate. Obezitatea reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale plusului ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi: • uşoară (gradul I) sub 30%; • medie (gradul II) între 30-50%; • severă (gradul III) peste 50%; În funcţie de distribuţia depunerii de ţesut adipos, obezitatea poate fi: • generalizată - în care acumularea de ţesut adipos este relativ uniformă pe torace, abdomen şi membre; • segmentară - în care acumularea de ţesut adipos se face în anumite zone ale corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea ţesutului adipos predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi ginoid (depunerea de ţesut adipos predominent pe fese, şolduri şi coapse. Alteori se constată prezenţa unui lipom (noduli bine delimitaţi, moi, nedureroşi, formaţi din ţesut adipos), sau lipomatoză difuză.
95
Fig. 72 - Obezitatea stadiul III Opusul obezităţii este deficitul ponderal, care reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din greutatea ideală. Există trei variante ale deficitului ponderal: • Emacierea - în care ţesutul celulo-adipos este aproape sau complet dispărut, proeminenţele osoase ale feţei şi corpului evidente; • Caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului adipos, se constată o diminuare a musculaturii striate;
Fig. 73 - Caşexia • Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului adipos şi topirea musculaturii, apar tulburări metabolice şi hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile.
15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII Prin inspecţie şi palpare obţinem date referitoare la dezvoltarea şi tonusul muscular. Afectări ale musculaturii: Mialgiile - se pot întâlni în afecţiuni generale febrile, infecţioase, viroze (gripă), trichineloză, tulburări electrolitice (hiponatremie), deshidratări, după efort fizic, posttraumatic, afecţiuni reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterita nodoasă).
96
Atrofiile musculare - constă în pierdere de masă musculară. Pot apare în afecţiuni proprii ale sistemului muscular (miopatii), în afecţiuni neurologice, după accidente vasculare cerebrale (atrofia prin denervare), afecţiuni locomotorii osteo-articulare (atrofia prin neutilizare), în boli cronice caşectizante (neoplasme, supuraţii cronice). Hipertrofiile musculare - caracterizate prin creşterea masei musculare în urma exerciţiului prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar şi patologic în miotonie, hipotiroidie. Contracturile musculare - contracţia prelungită, dureroasă a unor grupuri musculare. Contracturile pot fi generalizate (ca în tetanos), sau localizate (contractura musculaturii paravertebrale cervicale sau lombare în discopatii cervico-lombare, contractura musculaturii peretelui abdominal în peritonită. Retracţiile musculare - se datorează unui proces inflamator sau ischemic cu fibroza şi scleroza muşchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala Dupuytren (retracţia aponevrozei palmare). Constă în scleroza, retracţia şi fibroza aponevrozei palmare, însoţite de modificarea articulaţiilor metacarpofalangiene şi interfalangiene, cu instalarea flexiei permanente a degetelor (90o). Apare în urma microtraumatismelor repetate în unele meserii (croitori, cizmari, muncitori cu ciocane pneumatice), infecţii neuro-virotice medulare sau nevritice. Hipertonia musculară (spasticitatea) - se poate constata prin palpare în comparaţie cu tonusul muşchiului normal sau prin rezistenţa opusă de muşchi la mobilizarea pasivă. Hipertonia musculară apare în leziunile neurologice piramidale şi extrapiramidale. Hipotonia musculară (flasciditatea) - se constată prin palpare în comparaţie cu tonusul normal, prin lipsa de rezistenţă la mişcare pasivă. La bolnavul culcat şi relaxat se poate examina ridicând antebraţul de pe planul patului şi urmărind modul în care acesta cade înapoi. Hipotonia musculară apare în leziunile de neuron motor periferic şi în miopatie. Parezele şi paraliziile (plegiile) - se definesc prin scăderea forţei, respectiv abolirea contracţiilor voluntare ale muşchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente. Sunt expresia unui atac ischemic cerebral şi se însoţesc cu semne neurologice de focar. Mai pot apare în distrofiile musculare progresive, polimiozite cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis, tulburări electrolitice (hiper- sau hipopotasemii).
97
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR APARATUL LOCOMOTOR Examinarea unei articulaţii se face prin inspecţia şi palparea regiunii articulare afectate, comparativ cu regiunea articulară simetrică. Pe lângă aspectul general al regiunii afectate, se vor urmări modificările tegumentelor, părţilor moi periarticulare, muşchi, tendoane, burse, zone de inserţie. Se va examina funcţionalitatea articulară sub raportul posibilităţii şi amplitudinii mişcărilor proprii. Se va începe prin examinarea mişcărilor active efectuate la cerere, de către bolnav şi numai după aceea să se încerce, cu menajament, mişcări pasive efectuate de medic. Se urmăresc următoarele aspecte: Modificările dimensionale ale articulaţiilor; Modificările de formă; Mobilitatea articulaţiei; Prezenţa sau absenţa semnelor inflamatorii; Localizarea procesului patologic. Modificările dimensionale ale articulaţiilor. Tumefierea unei articulaţii se datoreşte modificărilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelor, sau prezenţa unei colecţii lichidiene în cavitatea articulară. Aceasta se apreciază prin palparea articulaţiei care fluctuează. Modificări de formă: • Articulaţiile mici sunt modificate în poliartrita reumatoidă, unde sunt tumefiate articulaţiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al degetelor. • Articulaţiile mari sunt afectate în reumatismul articular acut, artrita urică, artroze. Mobilitatea articulaţiei. În artropatiile acute (artrite), mobilitatea este limitată din cauza durerii. În artropatiile cronice, mobilitatea este limitată din cauza leziunilor destructive (anchiloze). Prezenţa semnelor inflamatorii la nivelul articulaţiilor. Principalele semne ale inflamaţiei la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanată crescută, eritem cutanat, tumefierea articulaţiei şi impotenţa funcţională. Localizarea articulară a procesului patologic. Localizarea poate avea o importanţă diagnostică considerabilă. • reumatismul articular acut: se localizează la nivelul articulaţiilor mari (umeri, coate, genunchi, glezne) cu caracter migrator; • poliartrita reumatoidă: se localizează cu precădere la articulaţiile mici ale mâinilor, picioarelor, în mod simetric; • artrita urică: localizare tipică la articulaţia halucelui.
98
16.1. KINETICA ARTICULARĂ - ACTIVĂ ŞI PASIVĂ Kinetica unei articulaţii se poate aprecia vizual şi măsura mai exact cu goniometrul. În mod normal, mişcările principalelor articulaţii sunt: Articulaţia scapulo-humerală. Mişcările braţului în articulaţia scapulo-humerală: • Abducţia: ridicarea laterală a braţului până ce acesta atinge urechea (180o) • Adducţia este mişcarea de revenire din poziţia abdusă;
• Flexia sau anteducţia: ridicarea braţului în poziţie verticală (180o); • Extensia sau retroducţia cu amplitudinea normală de 50-60o; • Rotaţia se examinează cu antebraţul în flexie fiind mişcarea în axul longitudinal al braţului. Rotaţia internă are o amplitudine de 90-95o iar cea externă de 60-65o; • Circumducţia este mişcarea complexă a umărului realizată prin combinarea celor de mai sus; Articulaţia cotului: mişcările antebraţului în articulaţia cotului: • flexia cu amplitudinea normală de 145-160o; • extensia este mişcarea de revenire a antebraţului; Articulaţia mâinii: mişcările articulaţiei pumnului sunt: • flexia palmară cu amplitudine la 90o; • extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70o;
• adducţia (flexia cubitală) cu amplitudine normală de 40-45o; • abducţia (flexia radială) cu amplitudine normală de 20-30o; • circumducţia care este o mişcare combinată a celor de mai sus; Articulaţia radio-cubitală:
• pronaţia: orientarea palmei în jos cu amplitudine de 90o; • supinaţia: mişcarea inversă cu aceeaşi amplitudine;
Articulaţia coxo-femurală:
• flexia anterioară până la 90o cu genunchiul în extensie şi până la 125o cu genunchiul flectat; • extensia până la 15-20o;
• abducţia în medie la 45o; • adducţia până la 30o;
• rotaţia internă în axul longitudinal de 35-45o; • rotaţia externă la 45o; • circumducţia prin combinarea celor de mai sus; Articulaţia genunchiului:
• flexia gambei se realizează până la o amplitudine de 120-140o; • extensia este nulă;
99
Mişcările gleznei:
• flexia (dorsoflexia) de 20-25o; • extensia plantară de 45o;
În general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaţii când amplitudinile pot fi crescute fiziologic prin exerciţiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin laxitatea articulară congenitală (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR Examenul sistemului osteo-articular trebuie făcut în mod sistematic. Indiferent de ordinea examinării articulaţiilor (extremitatea cefalică, coloana vertebrală, membrele superioare şi apoi cele inferioare) important este să se examineze toate articulaţiile accesibile examenului clinic. Examenul mâinii Examenul mâinii din punct de vedere osteoarticular trebuie să vizeze cercetarea: aponevrozei palmare, articulaţiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene şi degetele. Modificări: Retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descrisă mai sus;
Fig. 74 - Contractură Dupuytren Degetele hipocratice: aspectul extremităţii distale a degetelor se schimbă luând aspectul de “beţe de toboşar”.
Fig. 75 - Degete hipocratice
100
Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificări: - modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale şi transversale, unghiile apărând convexe (unghii “în sticlă de ceasornicar”); - modificarea părţilor moi ale falangelor distale: îngroşarea tegumentelor, îngroşarea părţilor moi, edem elastic, temperatură locală crescută; - modificarea părţilor osoase: modificări de periostoză. Denumită iniţial degete hipocratice, acest tip de modificări ale degetelor au primit ulterior denumiri diferite. În urmă cu aproape 100 de ani, Pierre Marie defineşte această modificare digitală ca osteo-artropatie hipertrofică pneumică, definiţie care sugerează şi cea mai frecventă cauză. Tot în acelaşi timp, Bamberger descrie această modificare în cursul afecţiunilor pulmonare şi cardiace. Condiţii patologice care pot induce hipocratism digital: - Tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri); - Afecţiuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonară, emfizemul pulmonar, supuraţiile bronhopulmonare, bronşiectaziile; - Boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga, (cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobândite nu produc astfel de modificări), anevrismele aortei, endocardita bacteriană subacută; - Hepatopatiile cronice (ciroză hepatică); - Degete hipocratice congenitale (apar fără alt substrat patologic); Cotul La nivelul articulaţiei cotului pot fi depistate suferinţe degenerative de tip artroză, determinate în special de poziţiile vicioase (de ex. la şoferi), sau procese inflamatorii (artrite) ca în cazul reumatismului articular acut. De altfel termenul de “anchiloză” provine din punct de vedere etimologic din limba greacă, unde “ankilos” semnifică cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit pentru a defini suprimarea mişcărilor oricărei articulaţii.
Fig. 76 - Artrită urică - cot
101
Umărul Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorită contracturii musculare (ex. Periartrita scapulo-humerală). Examenul coloanei vertebrale Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecţie, palpare şi percuţie. Bolnavul se examinează în poziţie ortostatică. Putem depista astfel accentuarea curburilor fiziologice sau ştergerea lor. Cifoza dorsală: deformarea coloanei în plan sagital cu concavitatea anterioară. Se disting două tipuri de cifoză: cifoza angulară (Gibus) cu deformarea în unghi a coloanei dorsale cu rază mică de curbură şi cifoza arcuată care are o rază mare de curbură. Cifozele angulare apar în afecţiunile care produc o distrucţie vertebrală cu tasarea corpurilor vertebrale, cum se întâlneşte în fracturi vertebrale, morbul Pott, osteomielită, metastaze vertebrale. Cifoza arcuată se întâlneşte în afecţiunile ce interesează coloana vertebrală pe o întindere mai mare, ca în osteoporozele senile, spondilita anchilozantă, rahitism.
Fig. 77 - Cifoză Scolioza este o deviere laterală a coloanei vertebrale în plan frontal. Denumirea scoliozei se face în funcţie de partea convexităţii (ex. dextro-convexă) şi de localizarea ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi, hernie de disc), infecţioase (spondilită, afecţiuni toracopulmonare), carenţiale (rahitism), posturale (poziţii vicioase profesionale, şcolare).
Fig. 78 - Scolioză Lordoza este o deviaţie în plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei dorsale fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple: compensatorii (pantofi cu tocuri înalte, luxaţii congenitale bilaterale de şold), afectări osoase: spondilolisteză.
102
fig. 79 - Lordoză, osteofitoză Torticolis este o deviaţie a coloanei cervicale caracterizată prin înclinarea de o parte a capului. Poate fi de natură osoasă congenitală, discopatie cervicală (când se însoţeşte de contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroasă).
Fig. 80 - Torticolis Articulaţia coxo-femurală Examinarea acestei articulaţii se face în repaus (bolnavul în poziţie ortostatică), în picioare şi în timpul mersului. La nivelul acestei articulaţii există leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap femural) şi leziuni inflamatorii (în reumatismul articular acut). Articulaţia genunchiului Genunchiul în general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative sau inflamatorii. Acumularea de lichid în sinoviala genunchiului = hidartroza. Aceasta duce la mărirea articulaţiei şi apariţia şocului rotulian (apăsarea cu degetul a rotulei în masa de lichid, cu afundarea rotulei şi revenirea ei după aceea). Modificări ale axului gambei • genu valgum: picioare în X;
Fig. 81 - Genu valgum
103
• genu varum: picioare în O (apropierea de axul median);
Fig. 82 - Genu varum • genu recurvatum: curbarea înapoi a gambei; Articulaţia tibio-tarsiană Este sediul unor leziuni traumatice (luxaţii articulare) şi inflamatorii. Piciorul Îndeplineşte două funcţii: de susţinere şi de locomoţie. Modificări patologice: • Picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea bolţii plantare. Apare în caz de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar şi la persoane sănătoase. • Picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce la deformarea piciorului, astfel că persoana respectivă calcă pe pământ cu articulaţiile metatarso-falangiene. Picior plat (platfus): prăbuşirea bolţii plantare.
16.3. SINDROAME CLINICE ÎN ARTROPATII Se disting două tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumatism inflamator) şi artropatii degenerative (reumatism degenerativ). ARTROPATII INFLAMATORII Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizează simptomatologic prin prezenţa semnelor sindromului inflamator: eritem (rubor); temperatură locală crescută (calor); edem periarticular şi exsudat intraarticular cu deformarea articulaţiei (tumor); durere (dolor) cu impotenţă funcţională a articulaţiei; Semnele de artrită sunt mai evidente dacă articulaţia este la suprafaţă. În cazul artritelor profunde (şold, articulaţii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele inflamatorii sunt mai şterse sau absente, rămânând numai durerea (artralgia şi impotenţa funcţională). Artrita poate interesa numai o singură articulaţie (monoartrită) sau mai multe articulaţii (poliartrită). Monoartritele au în general o etiologie infecţioasă, bacteriană. Poliartritele sunt mai frecvente şi caracterizează o serie de afecţiuni autoimune:
104
Reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatică, reumatismul Sokolski-Bouillaud) Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 săptămâni după o infecţie streptococică (de obicei după o angină netratată corespunzător). Interesează articulaţiile mari, asimetric, cu caracter migrator. Se asociază caracteristic cu febră. Pe lângă localizarea articulară, boala afectează şi cordul - cardita reumatică (cardiomegalie, tahicardie, tulburări de ritm, apariţia de sufluri cardiace) sau pancardită reumatică (miocardită, endocardită, pericardită), eritem inelar, noduli subcutanaţi periarticulari, leziuni de sistem nervos central (coree = mişcări involuntare necoordonate). Poliartrita este de obicei recidivantă, cu apariţia repetată de pusee articulare. În mod caracteristic, vindecarea puseului de poliartrită se face fără sechele articulare, cu “restitutio ad integrum”. După cardită rămân însă sechele şi anume valvulopatiile mitrale şi aortice reumatismale. Cu alte cuvinte, reumatismul articular acut “linge articulaţiile dar muşcă inima”. Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactivă prezentă, fibrinogen crescut, titrul ASLO este crescut. Poliartrita reumatoidă (P.R., poliartrita cronică evolutivă). Debutează cu artralgii, redoare matinală a articulaţiilor, cu pusee inflamatorii interesând articulaţiile mici ale extremităţilor (metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, tarso - şi metatarso-falangiene) de obicei simetric şi bilateral însoţite de febră. Fenomenele articulare au o evoluţie prelungită de luni şi ani însoţindu-se de procese distructive ale sinovialei şi cartilajului articular, osteoporoză, semne care se pot observa mai ales radiologic într-o primă fază. Apar atrofii musculare mai ales ale muşchilor interosoşi ai mâinii. Leziunile distructive articulare duc în timp la deviaţia ulnară a degetelor, anchiloze. Apar grade diverse de impotenţă funcţională, afecţiunea ajungând în final să invalideze grav bolnavul. Boala este mai frecventă la femei, între 40-50 ani. Fenomenele articulare se pot însoţi de afecţiuni viscerale pulmonare, pleurale, cardiace, hepatice. Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactivă prezentă, teste de aglutinare Latex şi Waaler-Rose pozitive ce pun în evidenţă prezenţa factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulină), hipergamaglobulinemie.
Fig. 83 - Poliartrita cronică evolutivă
fig. 84 - Deviaţia ulnară
105
Spondilita anchilozantă (boala Bechterew) Fenomenele inflamatorii interesează caracteristic articulaţiile intervertebrale mici, ligamentele intervertebrale, articulaţiile sacroiliace. În fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun în evidenţă lezarea caracteristică a articulaţiilor sacro-iliace şi intervertebrale, ale ligamentelor intervertebrale (aspect de coloană “în trestie de bambus”). Boala se întâlneşte mai frecvent la tineri, bărbaţi, în vârstă de 20-40 ani. Într-o fază avansată a bolii apar deformări importante ale coloanei vertebrale, cu instalarea unei cifoze arcuate a întregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine rigidă, imobilă.
Fig. 85 - Coloană în “trestie de bambus”
Fig. 86 - Spondilită anchilozantă
106
Sindromul Sjogren-Gougerot Se caracterizează prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare, xerostomia, keratite, alte leziuni sistemice. Sindromul Reiter Se manifestă prin conjunctivită, artrită, uretrită, balanită, keratodermie palmo-plantară, ulceraţii mucoase. Fenomenele de poliartrită se însoţesc de distrucţie articulară. Artrita urică Apare în cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmând diagnosticul. Se caracterizează mai ales prin afectarea articulaţiei proximale a halucelui, cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter recidivant. Fenomenele articulare se asociază cu apariţia de noduli subcutanaţi periarticular şi la nivelul cartilajului urechii (tofi gutoşi). Hiperuricemia este o tulburare genetic determinată a metabolismului acidului uric. Mulţi dintre bolnavi suferă şi de litiază urinară.
Fig. 87 - Artrită urică ARTROPATII DEGENERATIVE Artrozele sunt afecţiuni degenerative ale articulaţiilor, mai frecvente la vârstnici. Cele mai răspândite sunt formele idiopatice, primare. Există şi forme secundare când afectarea articulaţiei apare ca rezultat ale suprasolicitărilor la care este supusă o articulaţie. Simptomatologia artrozelor este variabilă, mai rar asimptomatice, în general apărând artralgiile şi redoarea articulară mai ales matinală. Artrozele apar o dată cu înaintarea în vârstă prin uzura cartilajului articular şi apariţia de excrescenţe osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale). Leziunile degenerative pot interesa orice articulaţie, fie ea mare, mijlocie sau mică. Localizări mai frecvente: • Artroza genunchiului = gonartroza; • Artroza şoldului = coxartroza; • Artroza coloanei vertebrale = spondiloza;
107
Fig. 88 - Osteofite. Calcificare de inel la nivelul coloanei vertebrale (stânga) şi Osteofite la nivelul coloanei cervicale (dreapta) Artroza articulaţiilor mici interfalangiene ale mâinilor = nodulii Heberden şi Bouchard. Aceşti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaţiilor interfalangiene (Heberden pe falanga distală şi Bouchard pe falanga proximală). Sunt mai frecvenţi la femei, apar după 40 de ani, coincizând cu menopauza. Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se manifestă prin durere, redoare matinală, cracmente la mişcarea articulaţiilor.
Fig. 89 - Noduli Heberden şi Bouchard
Fig. 90 - Noduli Heberden şi Bouchard - imagine radiologică
108
În artroze, sindromul biologic inflamator lipseşte (VSH normal). Discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifestă prin lumbago sau lombosciatică (la nivel lombar). • Lumbago: se caracterizează prin lombalgii, impotenţă funcţională a coloanei vertebrale lombare, eventual scolioză asociată. Se însoţeşte de contractură musculară paravertebrală lombară. Apare frecvent după ridicarea unor greutăţi mari, mai ales în poziţii vicioase. • Lombosciatica: se caracterizează prin asocierea la semnele de mai sus a durerii iradiate în membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic, cu impotenţă funcţională. Flexia pasivă a coapsei pe abdomen cu genunchiul în extensie este dureroasă datorită elongaţiei nervului sciatic (semnul Lasegue care confirmă o lombosciatică). Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului intervertebral în canalul medular cu comprimarea rădăcinii spinale pe aparatul ligamentar intervertebral. Există însă şi lombosciatică secundară în tumori medulare sau vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui sindrom de lombosciatică, o valoare deosebită o au tehnicile radiologice (radiografia standard a coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizată, mielografia).
Fig. 91 - Spondiloză lombară (osteofite marginale)
109
17. SIMPTOME MAJORE Anamneza bolnavilor pune în evidenţă câteva simptome majore, care reprezintă unele dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea, astenia, vertijul, febra, transpiraţia, pruritul, scăderea ponderală. Restul simptomelor vor fi trecute în revistă la fiecare aparat în parte. 17.1. DUREREA Durerea reprezintă probabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală. Durerea este un fenomen complex, care presupune mai întâi acţiunea unor stimuli asupra terminaţiilor nervoase dintr-o anumită zonă. Senzaţia produsă este transmisă prin rădăcinile posterioare şi fascicolul spino-talamic la talamus şi sistemul reticular ascendent bulbar. Recunoaşterea durerii şi fenomenele asociate îşi au locul la acest nivel. Localizarea ei însă este o funcţie corticală. Stimulii dureroşi sunt variaţi. Astfel, stimulii fiziologici ca o înţepătură, o tăietură sau o arsură au un efect care este uşor de localizat datorită bogăţiei terminaţiilor nervoase cutanate. Aceşti stimuli însă nu sunt percepuţi de ţesuturi ca plămânul, pleura viscerală sau tubul digestiv. În organele aparatului digestiv, terminaţiile nervoase sunt mult mai împrăştiate, ceea ce explică caracterul mai profund al durerii şi distribuirea ei mai puţin precisă. Stimulii care acţionează la acest nivel sunt diferiţi. Pentru un organ inflamat apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocată de presiune sau compresie, iar durerile cu caracter de colică ale tubului digestiv pot fi declanşate de o distensie sau obstrucţie care acţionează asupra terminaţiilor nervoase. Toate aceste senzaţii viscerale sunt transmise de simpatic. Stimulii dureroşi acţionează prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici acţionează prin producerea unor modificări chimice. Anumite tipuri de durere sunt datorate în primul rând unui agent chimic nociv, sau făcut nociv de starea ţesuturilor asupra cărora acţionează. Substanţe ca histamina sau acetilcolina sunt responsabile de durerea din cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemică - cum este cea din angina pectorală sau cea din claudicaţia intermitentă - este datorată metaboliţilor ce iau naştere ca o consecinţă a lipsei de oxigen. Analiza durerii Analiza sistematică a atributelor durerii este indispensabilă pentru un diagnostic corect. Trebuie analizate următoarele caracteristici ale durerii: Localizarea durerii - la o zonă topografică şi nu la un organ (ex. durere în hipocondrul drept şi nu durere de ficat); Iradierea durerii, care poate fi tipică, dând relaţii privind organul de origine, sau atipică (exemplu iradierea durerii în angina pectorală); Caracterul durerii (arsură, crampă, gheară) se referă la compararea durerii cu alte senzaţii; Intensitatea durerii - se cere bolnavului să-şi aprecieze durerea cu o cifră pe o scară de la 1 la 10; Durata durerii - în minute, ore, zile;
110
Frecvenţa şi periodicitatea; Condiţii de apariţie (efort, repaus, frig, alimentaţie, etc.); Factori agravanţi: alcool, alimentaţie, etc. Factori care ameliorează durerea: alcalinele şi alimentele în ulcerul gastro-duodenal, repausul şi nitroglicerina în angina pectorală; Simptome de acompaniament: ex. tuse şi expectoraţie în pneumopatiile acute, greţuri şi vărsături în ulcerul gastro-duodenal; Examenul fizic al pacienţilor care prezintă ca simptom o durere, poate fi negativ, dar el trebuie centrat în primul rând asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecţie a tegumentelor, muşchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea durerii. De exemplu, durerea din zona zoster însoţită de erupţia cutanată veziculară de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de claudicaţie intermitentă care este însoţită de lipsa pulsului periferic indicând originea ei ischemică. Alteori, durerea este profundă, viscerală şi trebuie lămurită originea ei prin manevre adecvate explorării organului respectiv. În bolile abdominale mai ales, este de mare importanţă constatarea unei contracturi musculare, “apărarea” musculară fiind produsă de aceleaşi segmente medulare ca şi cele interesate de durere. Ca o măsură de protecţie, bolnavul îşi poate reţine respiraţia în caz de pleurezie, flectează coapsele pe abdomen în cazul unei colici abdominale, sau limitează mişcările unei articulaţii dureroase.
17.2. CEFALEEA Termenul de cefalee se referă la durerea resimţită la nivelul bolţii craniene. Durerea la nivelul feţei, faringelui şi regiunii cervicale nu sunt cuprinse în această definiţie. Semnificaţia cefaleei poate fi benignă sau potenţial malignă. De cele mai multe ori ea reflectă oboseala, tensiunea psihică. Ea poate fi expresia simptomatică a unei boli generale. Semnificaţia potenţial malignă a cefaleei rezultă din posibilitatea provocării ei de o boală situată în structurile intracraniene. Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic şi paraclinic al bolnavului. Anamneza acestor bolnavi trebuie să fie detaliată, ea putând să ne furnizeze o serie de date folositoare. Se vor preciza următoarele caractere ale cefaleei: Debutul şi modul instalării cefaleei: se distinge o cefalee acută sau cronică; Caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putând fi pulsatil în cefaleea vasculară, sau sub formă de parestezii în cefaleea de cauză neuro-psihică; Intensitatea durerii nu are întotdeauna legătură cu severitatea bolii. Durerea care trezeşte bolnavul din somn, sau împiedică somnul, este de cele mai multe ori de cauză organică. Cefaleea cea mai intensă este cea din hemoragia subarahnoidiană, meningită sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toată intensitatea ei, are un caracter benign; Localizarea durerii: poate aduce informaţii utile diagnosticului. Astfel, cefaleea frontooculo-orbitară, de tip hemicranic apare în migrenă, cea localizată occipital cu iradiere
111
parietală apare în hipertensiunea arterială. Tumorile cerebrale determină o cefalee unilaterală. Localizarea cefaleei la vertex reflectă originea ei psihogenă. Durata cefaleei are importanţă diagnostică. Astfel, migrena clasică debutează în primele ore ale dimineţii sau în cursul zilei, atinge apogeul în jumătate de oră şi durează de la câteva ore la 1-2 zile. Cefaleea din meningita bacteriană apare de obicei într-un singur episod. Cefaleea din tumorile cerebrale apare în orice moment al zilei sau nopţii, variază în intensitate şi evoluează către creşterea frecvenţei şi intensităţii. Condiţiile de apariţie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de mediu înconjurător. Cefaleea premenstruală, cefaleea vertebrogenă, sunt exemple în acest sens. Simptome de însoţire a cefaleei: • greţuri şi vărsături - însoţesc cefaleea în caz de hipertensiune intracraniană. La fel în migrena clasică şi în migrena de origine biliară; • scotoame în câmpul vizual - în migrenă; ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii în stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme cu diferite localizări cu posibile metastaze cerebrale, infecţii acute sau cronice ale extremităţii cefalice, afecţiuni ale coloanei vertebrale, afecţiuni generale ca hipertensiunea arterială, afecţiuni biliare, colopatii cronice, etc. EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se începe cu examenul fizic al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucală, coloana vertebrală. Examenul general vizează îndeosebi aparatul cardiovascular (palparea pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezenţa de eventuale sufluri cardiace sau vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliară, colon) şi aparatul renal, care pot oferi elemente pentru orientarea diagnostică. Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completează investigaţia clinică a bolnavului care prezintă cefalee. EXAMENUL NEUROLOGIC rămâne cel mai important, putând depista un sindrom de cefalee prin hipertensiune intracraniană sau o cefalee tumorală. Atunci când se suspicionează o cefalee tumorală, examenul clinic se va completa cu examinări paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu, electroencefalografie, encefalograme cu substanţe radioactive, ecografie şi Doppler vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral. EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sângelui, reacţia Bordet-Wasserman. Se vor face investigaţii cardiologice, gastro-enterologice şi nefrologice. STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE ŞI FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI Cefaleea apare prin stimularea următoarelor structuri: • Pielea, ţesutul subcutanat, muşchi, artere şi periostul craniului; • Structurile oculare, ale urechii şi cavităţii nazale; • Sinusurile venoase intracraniene şi venele tributare; • Părţi ale durei de la baza craniului (dura mater şi paraarahnoidă);
112
• Nervii trigemeni, glosofaringian şi vag. Durerile craniene se pot încadra în unul sau mai multe din următoarele mecanisme: • Distensia, tracţiunea şi dilataţia arterelor intra- şi extracraniene; • Tracţiunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a învelişului durei mater; • Compresia, tracţiunea sau inflamaţia nervilor senzoriali cranieni şi a celor spinali; • Spasmul şi inflamaţia muşchilor cervicali; • Creşterea tensiunii intracraniene; • Dilatarea arterelor temporale (migrena). CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A CEFALEEI Cefaleea prin procese intracraniene expansive: • Tumori, abcese, inflamaţii (meningite); • Procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminică (Horton); Cefaleea prin procese extracraniene: • cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformantă (boala Paget), hiperostoza frontală anterioară (sindromul Morgagni-Morel); • cu origine vasculară: arterita temporală Horton; • nevralgii; • cu origine otică sau nazală; • cu origine oculară; • cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale. Cefaleea din bolile generale: • din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă; • din bolile renale: glomerulonefrita acută şi cronică, insuficienţa renală; • din boli hematologice: anemii, poliglobulii; • din stările febrile; • din unele afecţiuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice. Cefaleea posttraumatică: • hematoame subdurale şi extradurale după traumatisme cranio-cerebrale. Cefaleea psihogenă.
17.3. VERTIJUL Vertijul este o senzaţie eronată de deplasare rotatorie - orizontală sau verticală a bolnavului în spaţiu şi a obiectelor din jur. Această tulburare de echilibru se însoţeşte de greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii. Vertijul reprezintă simptomul funcţional esenţial al suferinţei vestibulare. Semnul obiectiv al acestei suferinţe este nistagmusul.
113
Vertijul este un simptom complex care necesită o anamneză detaliată şi un examen clinic complet, însoţite de investigaţii paraclinice necesare formulării unui diagnostic etiopatogenic corect. ANAMNEZA va pune în evidenţă principalele caracteristici ale vertijului. • Debutul vertijului poate fi brusc sau insidios; • Circumstanţe de apariţie: traumatisme cranio-cerebrale, infecţii virale ale căilor respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice, diuretice, salicilaţi); • Factorii declanşatori şi agravanţi: mişcările bruşte ale capului şi corpului; • Evoluţia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente; • Simptome de însoţire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburări piramidale sau cerebeloase), tulburări vegetative (paloare, transpiraţii, greţuri, vărsături), tulburări psihice (anxietate), tulburări cohleare (acufene). ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenţia la aceşti bolnavi o serie de afecţiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stări febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai îndepărtate, toxice (alcool, fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina, aminoglicozide), diuretice, anticoncepţionale orale, psihotrope, intoxicaţii cu monoxid de carbon. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tară ereditară ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita interstiţială hipertrofică (boala Friedreich). EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat atât în perioada accesului paroxistic, cât şi în afara lui. În timpul crizei, examinarea trebuie să evidenţieze prezenţa nistagmusului şi tipul acestuia. Nistagmusul (mişcarea involuntară a globilor oculari) este compus dintr-o secusă lentă, greu perceptibilă şi o secusă rapidă, care dă şi denumirea sensului său (orizontal, orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecţional). Nistagmusul poate fi spontan sau poziţional (la schimbarea poziţiei capului). Examenul obiectiv în afara crizei paroxistice de vertij urmăreşte efectuarea de investigaţii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otită cronică, surditate de percepţie sau de transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan sau poziţional). Examenul neurologic va consta în primul rând din studiul funcţiei vestibulo-spinale prin efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia neurologică) EXAMINĂRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinările de rutină (VSH, hemogramă, glicemie, colesterol, uree), examinări radiologice (radiografia craniană, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizată. Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientându-ne spre un vertij periferic (sindrom vestibular armonic - în care alterarea funcţiei vestibulo-spinale şi secusa lentă a nistagmusului se realizează de partea vestibulului lezat), sau un vertij central (sindrom vestibular disarmonic).
114
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A VERTIJELOR Vertijul periferic apare în afecţiuni localizate la nivelul urechii interne şi a primului neuron vestibular: • otita cronică; • fracturi de stâncă temporală; • nevrita vestibulară, de obicei de etiologie virală; • labirintite virale; • neurinomul de nerv acustic; • vertijul (boala) Méniere, caracterizat de triada simptomatică: vertij rotator brusc • instalat + surditate unilaterală + acufene unilaterale. Vertijul central apare în: • scleroza în plăci; • insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară; • accidente vasculare cerebrale, în special trombo-embolice provocate de stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, mixomul atrial stâng; • stări post-traumatisme cranio-cerebrale; • unele tumori cerebrale.
17.4. ASTENIA Astenia semnifică diminuarea patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau intelectual. Este un simptom frecvent întâlnit, descris de către bolnav ca o senzaţie de oboseală nejustificată de efort şi care nu dispare după repaus. Fiziopatologic, astenia poate fi indusă de scăderea cantităţii de oxigen la nivelul celulelor nervoase şi musculare, de scăderea aportului de substanţe nutritiv-energogene şi a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier). Astenia trebuie diferenţiată de oboseala fiziologică care apare după activitatea zilnică obişnuită şi care dispare după repaus, ca şi de stările de surmenaj sau de suprasolicitare în care se produce o epuizare a forţelor organismului. Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneză amănunţită, un examen clinic complet şi o serie de investigaţii paraclinice. ANAMNEZA va pune în evidenţă: data debutului asteniei (recentă sau veche), orarul asteniei (matinală, vesperală, postprandială, permanentă), alte simptome asociate (tulburări de memorie, dificultăţi de concentrare, anxietate, iritabilitate, scădere ponderală, tulburări de somn). EXAMENUL CLINIC trebuie să fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de rutină (VSH, hemogramă completă, glicemie, creatinină serică, ionograma serică), examinări radiologice diverse, alte examinări paraclinice specifice diferitelor aparate. Se consideră că majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihică, şi mai puţine sunt de origine somatică.
115
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ASTENIEI • Astenia de origine psihogenă: - nevroze astenice; - stări anxioase şi depresive. • Astenia cu substrat organic: - boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC); - boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficienţa cardiacă); - boli hepatice (hepatita cronică, ciroza hepatică); - boli hematologice (anemii, leucemii); - boli de metabolism (diabet zaharat); - boli infecţioase acute şi cronice; - parazitoze intestinale; - boli endocrine; - boli neurologice şi neuromusculare; - neoplasme viscerale; - astenia iatrogenă secundară medicaţiei diuretice, sedative, antihipertensive, laxative.
17.5. TRANSPIRAŢIA (SECREŢIA SUDORALĂ) Secreţia sudorală (transpiraţia) - produs al activităţii glandelor sudoripare - are rol deosebit de important în termoreglare şi variază în funcţie de temperatura mediului extern şi activitatea fizică. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea secreţiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraţie insensibilă. În compoziţia secreţiei sudorale intră o serie de elemente (uree, electroliţi), cel mai important în privinţa implicaţiei în patologie fiind clorura de sodiu. MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE SECREŢIEI SUDORALE Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie, hiperhidroză) apare în: • Tulburări neuro-vegetative şi emoţii; • Boli infecto-contagioase (gripă, bruceloză, etc.); • Infecţii pulmonare (pneumonie, tuberculoză pulmonară); • Boli endocrine (hipertiroidie); • Boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale); • Boli dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor); • Hemoragie digestivă posthemoragică;
superioară
• Comă hipoglicemică şi hipercapnică;
sau
inferioară,
cu
anemie
secundară
116
• Boli cardiace: - debutul infarctului miocardic acut (transpiraţii reci); - după tahicardia paroxistică supraventriculară; - crize paroxistice de hipertensiune arterială; • După diferite tratamente (antipiretice - aspirină, paracetamol) Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în: • Boli dermatologice: psoriazis; • Boli neurologice: polinevrită; • Colagenoze: sclerodermie; • Sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a feţei); • Hipotensiune arterială ortostatică; • După diferite medicamente: atropină, beladonă; Alte modificări ale secreţiei sudorale: • Sudamina: reprezintă o erupţie cutanată caracteristică, sub formă de proeminenţe multiple, de mărimea gămăliei de ac, care acoperă pielea ca o rouă, cu conţinut lichidian limpede. Este consecinţa obstrucţiei canalului glandelor sudoripare. • Hidrosadenita: este o inflamaţie (abces) a glandelor sudoripare localizate în regiunea axilară. • Modificări ale compoziţiei secreţiei sudorale: În mucoviscidoză există eliminări crescute de clorură de sodiu (NaCl), peste 70 MEq o/oo (normal sub 55 mEq o/oo).
17.6. PRURITUL Pruritul este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni şi, în acelaşi timp, un factor de agravare al acestora (mai ales prin insomnie). Subiectiv reprezintă o senzaţie de mâncărime sau arsură locală iar obiectiv prin nevoia imperioasă de scărpinare. Pruritul fiziologic apare la orice persoană normală în variate condiţii de mediu extern, şi se caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie spontană. Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei în crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care determină nevoia de scărpinare uneori violent, până la sânge, cu leziuni de grataj care se pot infecta. Cauzele pruritului: • Boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, şoc anafilactic; • Boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatică cronică, poliglobulie esenţială; • Boli parazitare: scabie, pediculoză, parazitoze intestinale;
117
• Boli metabolice: hiperuricemie (gută); • Diabet zaharat; • Boli dermatologice: psoriazis, acnee; • Boli digestive: icter în special obstructiv, ciroză biliară primitivă; • Boli renale: insuficienţă renală cronică; • Diverse: prurit senil, nevroză astenică, sarcină.
17.7. SCĂDEREA PONDERALĂ Pierderea de greutate corporală trebuie precizată prin fluctuaţiile ce le-a suferit pacientul în cursul vieţii, prin diferenţa în kilograme între trecut şi momentul consultării, precum şi viteza cu care s-a realizat. Menţinerea greutăţii corporale depinde, cu mari variaţii individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar şi de modul cum sunt digerate, absorbite şi metabolizate. Astfel trebuie cercetate: • Obiceiurile alimentare, în raport cu tipul constituţional şi activitatea individului; • Scăderea poftei de mâncare cu reducerea alimentaţiei; • O boală digestivă cum ar fi afecţiuni ce împiedică o bună masticaţie sau înghiţire (boli ale dinţilor, afecţiuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorbţie şi maldigestie, afecţiuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice); • O tulburare metabolică (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febrile prelungite); • Un neoplasm digestiv sau cu altă localizare.
CAPITOLUL II SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
120
121
1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR Bolile aparatului respirator se pun în evidenţă prin anamneză, examen obiectiv şi prin investigaţii paraclinice şi de laborator. Importanţa anamnezei şi al examenului obiectiv sunt fundamentale pentru diagnostic. Simptomele din partea bolilor aparatului respirator sunt: tusea, expectoraţia (sputa, hemoptizia), durerea toracică şi dispneea.
1.1. TUSEA Tusea este un act reflex ce constă din mai multe expiraţii violente, explozive, având drept scop evacuarea conţinutului arborelui bronşic. Deci tusea este o reacţie de apărare a organismului. Excitaţia care declanşează reflexul de tuse, ajunge la centrul bulbar iar de aici, prin căile centrifuge este transmisă la muşchii respiratori. Sub efectul excitaţiei, după o inspiraţie profundă, glota se închide şi presiunea în căile respiratorii se măreşte. Apoi când intră în acţiune muşchii expiratori, aerul şi produsele patologice din căile respiratorii sunt expulzate în mod exploziv. Excitaţia periferică porneşte din terminaţiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigenă este de obicei regiunea aritenoidă şi bifurcaţia bronşică. Dar excitaţia poate porni şi din alte zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul, stomacul, intestinele, ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau glosofaringian. Astfel tusea poate apărea, pe lângă cauzele cele mai comune pleuro-pulmonare, laringiene, faringiene şi în afecţiuni nazale, linguale sau amigdaliene. La fel, tusea poate fi şi de origine centrală, respectiv tusea psihogenă-nevrotică. Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afecţiuni. Cea mai obişnuită clasificare a tipurilor de tuse este după prezenţa sau nu a expectoraţiei. Astfel distingem tusea uscată şi cea productivă. - Tusea uscată sau iritativă se caracterizează prin lipsa expectoraţiei şi poate apărea în bronşite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm bronhopulmonar, tuberculoza pulmonară. - Tusea productivă sau umedă, este însoţită de expectoraţie. Ea poate apărea în bronşitele cronice, pneumonii, bronşiectazii, neoplasm pulmonar, supuraţii pulmonare. - Alte clasificări împarte tusea după intensitatea ei, după tonalitate, după momentul apariţiei în timp sau după evenimentele care o provoacă. - După intensitate, distingem tusea voalată, stinsă sau zgomotoasă, lătrătoare. - După tonalitate distingem: tusea răguşită, bitonală care apare în laringite şi în leziuni ale nervului recurent stâng prin tumori compresive sau anevrism de aortă. Tusea chintoasă se caracterizează prin accese repetitive, spastice, urmate de un inspir profund, şuierător (repriza) şi este caracteristică pentru tusea convulsivă. - După momentul apariţiei în timp, distingem tuse matinală, tuse vesperală, tuse nocturnă sau tuse continuă.
122
După evenimentele care o provoacă, avem tuse de efort, tuse poziţională, tuse emetizantă (vărsături după accese prelungite de tuse), tuse sincopală (sincopă prin reflex vagal).
1.2. EXPECTORAŢIA Expectoraţia reprezintă eliminarea conţinutului patologic al arborelui traheo-bronşic prin tuse. Produsul său este sputa. SPUTA Sputa are o mare valoare semiologică, deoarece ea este un simptom adjuvant important pentru diagnostic (bolnavul îşi “scuipă” diagnosticul). Examenul semiologic al sputei constă din examen macroscopic şi examen de laborator. Examenul macroscopic al sputei se referă la calităţile sale fizice = cantitate, consistenţă, culoare, miros şi gust, descris de pacient. Cantitatea: cantitatea de spută depinde de boala care o produce. Astfel, avem o cantitate moderată de spută (50-100 ml/24 de ore) în bronşită acută, astm bronşic, bronşită cronică. O cantitate abundentă (100-300 ml/24 de ore) întâlnim în bronşiectazie şi cavernele pulmonare. Sputa poate fi în cantitate masivă (peste 300 ml/24 de ore) în abcesele pulmonare drenate într-o bronşie, când vorbim despre vomică. Aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistenţa, transparenţa şi aeraţia ei, şi este semnificativă pentru diferitele afecţiuni bronho-pulmonare. • Sputa seroasă este o spută aerată, spumoasă, rozată şi este întâlnită în insuficienţa cardiacă stângă (edem pulmonar acut cardiogen); • Sputa mucoasă este albă, sidefie, aderentă, aerată. Se produce prin hipersecreţia patologică a glandelor mucoase bronşice. Ea apare în bronşitele acute şi cronice, ca şi în astmul bronşic (sputa perlată); • Sputa muco-purulentă: amestec de mucus şi puroi, este de culoare galbenverzuie. Exprimă un proces infecţios şi apare în bronşitele acute şi cele cronice, bronşiectazii, supuraţii pulmonare. • Sputa purulentă apare în bronşiectazii şi supuraţii pulmonare. În bronşiectazii, sputa purulentă este abundentă dimineaţa (toaleta matinală a bronşiectaziei). În abcesul pulmonar întâlnim vomica, care se produce prin efracţia (spargerea) unei colecţii purulente într-o bronşie, cu evacuarea bruscă a unei cantităţi mari de spută purulentă prin tuse (500-1000 ml). • Sputa sero-muco-purulentă este sputa supuraţiilor cronice drenate în căile aeriene (abces pulmonar, bronşiectazii, caverne TBC, chist hidatic). În aceste situaţii, sputa recoltată într-un vas de sticlă se stratifică în trei straturi: deasupra se află o spumă aerată - stratul spumos, apoi stratul mucos şi pe fundul vasului purulent, grunjos. • Sputa sanguinolentă (hemoptoică) este un amestec de mucus şi sânge. Când se prezintă ca o spumă rozată, aerată, bănuim un edem pulmonar acut. Sputa cu
123
firişoare de sânge apare în bronşiectazii, stenoza mitrală. Sputa cu sânge dispersat, omogenizat cu masa de mucus este sugestivă pentru pneumonia pneumococică (sputa ruginie, rubiginoasă), cancer pulmonar (sputa ca o “peltea de coacăze”), infarct pulmonar. • Hemoptizia = eliminarea prin tuse de sânge pur, oxigenat şi aerat. Având în vedere importanţa şi gravitatea hemoptiziei, este necesar un diagnostic diferenţial exact. În primul rând trebuie făcut diagnostic diferenţial al hemoptiziei cu hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză. Criteriile de diferenţiere sunt: - Hemoptizia are culoare roşie-vie, este spumoasă, aerată. Are reacţie (pH) alcalină. Durează câteva zile şi se termină prin spute hemoptoice (coada hemoptiziei). Cantitatea hemoptiziei poate fi mică, medie sau mare - hemoptizie fulminantă, urmată de şoc hemoragic. Hemoptizia apare de regulă la un bolnav cu antecedente pulmonare, ea este precedată de senzaţia de gâdilătură traheală, apare după tuse şi nu după greţuri şi vărsături. - Hemoragia digestivă superioară exteriorizată prin hematemeză este de culoare maro, are aspect caracteristic de “zaţ de cafea”, are o reacţie acidă provenind din tubul digestiv, se elimină prin greţuri şi vărsături. Hematemeza apare la un bolnav cu antecedente digestive. O sursă de eroare în plus este situaţia în care sângele de hemoptizie este înghiţit de către unii bolnavi, apărând în acest caz şi scaune melenice. Un examen amănunţit al cavităţii nazale şi al celei bucale va evita confuzia cu epistaxisul posterior (sânge din nazo-faringe) şi cu gingivoragia. Examenul de laborator al sputei este expus la capitolul investigaţii paraclinice în bolile aparatului respirator. Cauzele unei hemoptizii sunt multiple, şi în ordinea frecvenţei amintim: • Tuberculoza pulmonară; • Neoplasmul bronho-pulmonar; • Bronşiectazia; • Infarctul pulmonar; • Pneumonii cu Klebsiella şi Stafilococi; • Stenoza mitrală; • Sindroamele hemoragipare; • Anevrismul aortic disecant în căile aeriene; Examenul macroscopic al sputei se referă şi la alte aspecte cum ar fi culoarea, mirosul şi gustul. Ca şi culoare distingem sputa albicioasă, lăptoasă, sputa galben-verzuie, sputa galbencafenie, sputa rozată sau sputa cărămizie. Mirosul sputei este fad. Sputa fetidă survine în bronşiectazie, abcese pulmonare sau caverne tuberculoase suprainfectate. Gustul, apreciat de bolnav, este sărat în bronşite, foarte sărat în chist hidatic şi fad în TBC.
124
1.3. DUREREA TORACICĂ Mecanismul durerilor toracice este complex. Diferiţi excitanţi mecanici, chimici (toxinele microbiene din leziunile inflamatorii) prin intermediul unor biogene (histamina, kinine), a pH-ului acid (acid lactic provenit din glicoliza anaerobă), a hipoxiei, ajung să excite baro- şi chimio-receptorii nervoşi din teritoriul toraco-pulmonar. Căile de conducere ale excitaţiei viscerale sunt mai ales simpatice şi ajung la cortex. După analiză, în sens invers, de la nivelul centrilor superiori pornesc eferenţe motorii pe calea vagală şi mai ales simpatică. Un aspect important este faptul că nu toate durerile toracice sunt de origine pleuropulmonară. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DURERILOR TORACICE: Durerile toracice pot avea cauze multiple: • Afecţiuni ale aparatului respirator; • Afecţiuni extrapulmonare: - Afecţiuni reumatice, musculo-scheletice; - Afecţiuni cardio-vasculare; - Afecţiuni digestive, abdominale; - Afecţiuni nevrotice; Durerea în afecţiuni pleuro-pulmonare: • Afecţiuni pulmonare: pulmonare, chist hidatic.
embolii
pulmonare,
pneumonii,
supuraţii,
tumori
• Afecţiuni bronşice: traheo-bronşita acută, cancer bronhopulmonar invaziv. • Afecţiuni pleurale: pneumotorace spontan, pleurite, pleurezii exsudative, piotorace, tumori. Durerea pulmonară din pneumonii, TBC, chisturi, supuraţii, tumori, este în general ştearsă, vagă. Ea devine mai intensă dacă procesul interesează şi pleura. Este acceptat faptul că parenchimul pulmonar este insensibil la durere, iar durerea toracică este întotdeauna urmarea unor afecţiuni ce afectează structurile vecine. Durerea traheo-bronşică din bronşitele acute are un caracter de arsură retrosternală. Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv în măsura în care invadează elemente pleurale, nervoase sau vasculare. Durerea pleurală din pleurite, pleurezii, este surdă, progresivă, se accentuează la respiraţie şi tuse, se modifică în intensitate cu schimbarea poziţiei. De multe ori bolnavul adoptă poziţii forţate antialgice în decubit lateral. În afecţiunile pleurale supraacute (pneumotorace, embolie pleuropulmonară) durerea este vie, constrictivă, şocogenă. Nu sunt dureroase afecţiuni respiratorii ca astmul bronşic, bronşitele cronice, emfizemul pulmonar, bronşiectazia necomplicată, cancerul pulmonar secundar, unele forme de tuberculoză.
125
Durerea în afecţiuni extrapulmonare: Durerea toracică în afecţiuni reumatice, musculo-scheletice. Se accentuează la schimbarea poziţiei, respiraţii profunde, la palpare locală. Apare în: • Afecţiuni ale coloanei vertebrale (spondiloze, discopatii); • Nevralgii intercostale; • Sindrom Tietze: tumefierea dureroasă a cartilajului costo-sternal mai frecvent al coastei II; • Dureri musculare produse prin traumatisme, efort, viroze; • Zona zoster; Durerea toracică în afecţiuni cardio-vasculare: • Cardiopatia ischemică: angina pectorală şi infarctul miocardic acut, evoluează cu durere care tipic este retrosternală, cu caracter constrictiv cu iradiere în braţul stâng; • Pericarditele uscate şi exsudative; • Anevrismul disecant de aortă; Durerea toracică din afecţiunile abdominale. Următoarele afecţiuni pot evolua cu durere abdominală cu iradiere toracică: • Afecţiuni ale colecistului: dischinezii biliare, litiaza biliară, colică biliară, colecistite acute; • Afecţiuni ale colonului: aerocolie, colite, colici intestinale, colon spastic; • Afecţiuni hepatice: tumori, abcese, hepatita acută, ficat de stază în insuficienţa cardiacă dreaptă; • Afecţiuni ale diafragmului: abcese subdiafragmatice, hernie hiatală; • Ulcerul gastro-duodenal; Durerea toracică în afecţiuni nevrotice. Durerea toracică în afecţiuni psihogene este foarte frecventă şi se manifestă în general prin senzaţia de înţepături precordiale. Sunt prezente şi alte semne de nevroză astenică.
1.4. DISPNEEA Dispneea este o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitate a respiraţiei, inconştientă sau resimţită de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare. Etimologic, cuvântul de dispnee provine din limba greacă, unde “dyspnoe” semnifică respiraţie dificilă. Noţiunea de dispnee are un dublu conţinut: O senzaţie subiectivă: senzaţia de lipsă de aer, de sufocare; Un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii: frecvenţa, amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muşchilor respiratori. Senzaţia de dispnee are două origini principale:
126
receptorii presori - sensibili la întinderea şi umflarea plămânilor, chemoreceptorii din aortă şi sinusul carotidian, sensibili la diminuarea concentraţiei sanguine de oxigen, la creşterea concentraţiei de CO2 şi la modificările de pH. Impulsurile provenite din zona receptorilor presori pulmonari sau din aceea a chemoreceptorilor, sunt transmise pe calea nervului vag celor trei centri care dirijează respiraţia: centrul inspirator şi centrul expirator din 1/3 inferioară a bulbului şi centrul pneumotaxic din porţiunea superioară a protuberanţei. Conectarea centrului respirator bulbar cu neuronii motori ai nervilor frenici şi intercostali se face prin intermediul măduvei. Ca şi mecanism fiziopatologic, senzaţia de sufocare provine din creşterea travaliului respirator. În mod normal 2% din consumul de oxigen al organismului este suficient pentru activitatea muşchilor respiratori. În afecţiuni pulmonare sau cardiace, creşte travaliul mecanic al muşchilor respiratori, deci creşte consumul de oxigen al organismului (peste 10%). Cauza creşterii travaliului respirator: • Creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar; • Creşterea rezistenţei căilor respiratorii; Creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar Contracţia ritmică a muşchilor respiratori (16-20/minut) determină: • mărirea volumului cutiei toracice; • scăderea presiuni intratoracice; • în consecinţă, plămânul fiind un organ erectil, distensibil (compleant), aceasta va determina dilataţia plămânilor. Dacă scade distensibilitatea (compleanţa) ţesutului pulmonar, deci creşte rezistenţa elastică (elastanţa) ţesutului pulmonar, este nevoie de o forţă de contracţie mai mare pentru scăderea presiunii intratoracice. Creşte deci travaliul respirator şi consumul de oxigen necesar actului respiraţiei. Apare setea de aer = dispneea. În acest caz este caracteristică tahipneea superficială = respiraţie superficială şi accelerată, care este mai economică pentru organism. Creşterea rezistenţei căilor respiratorii În procese obstructive ale căilor respiratorii superioare sau al bronşiilor (corpi străini aspiraţi, tumori) - creşte travaliul respirator. În acest caz apare bradipneea = respiraţie rară, amplă, care este mai economică pentru organism. Dispneea bolnavului pulmonar sau cardiac poate dura zeci de ani până apare hipoxemia (scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sânge) şi hipercapnia (creşterea presiunii parţiale a CO2 în sânge). Hipoxemia şi hipercapnia vor stimula chemoreceptorii din centrul respirator bulbar, care în mod reflex creşte travaliul respirator. În momentul în care travaliul respirator nu mai poate creşte (au fost epuizate rezervele), ventilaţia nu mai este suficientă şi apare semnul clinic al hipoxemiei = cianoza (de tip central). Este manifestarea insuficienţei respiratorii.
127
1.4.1. DISFUNCŢIILE VENTILATORII Disfuncţiile ventilatorii sunt modificări ale mecanicii respiraţiei. Ele sunt de două tipuri: Disfuncţia ventilatorie obstructivă Travaliul respirator creşte datorită creşterii rezistenţei căilor respiratorii (obstrucţii ale căilor respiratorii superioare, obstrucţii difuze ale bronşiilor). Apare bradipneea. Probele funcţionale respiratorii (spirometria): • Capacitatea vitală (CV) normală; • Viteza expiratorie maximă pe secundă (VEMS) scade; • Indicele Tiffneau scade (VEMS/CV, înmulţit cu 100 = 70-85% în mod normal). Disfuncţia ventilatorie restrictivă Travaliul respirator creşte din două motive: • Limitarea mişcărilor respiratorii - prin rigiditatea ţesutului pulmonar sau prin rigiditatea cutiei toracice; • Scoaterea din funcţie a unor segmente sau teritorii pulmonare (lobectomii, atelectazie prin obstrucţie sau compresie, infiltrate pulmonare masive). Apare tahipneea superficială. Probele funcţionale respiratorii: • C.V. scade; • V.E.M.S. normal;
1.4.2. FORME CLINICE DE DISPNEE • Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare; • Dispneea din afecţiuni pulmonare; • Dispneea din insuficienţa cardiacă; • Dispneea acidotică; • Dispneea hipoxemică; • Dispneea de origine cerebrală; • Dispneea nevrotică Dispneea din stenoza căilor respiratorii superioare Dispneea apare prin strâmtorarea calibrului căilor respiratorii superioare (până la bifurcaţia traheei). Cauze: • corpi străini aspiraţi; • edem glotic; • crup difteric;
128
• tumori laringiene; • tumori mediastinale; Acest tip de dispnee are următoarele caracteristici clinice: • bradipnee inspiratorie (inspiraţia este dificilă); • cornaj: zgomot caracteristic al inspiraţiei; • tiraj: în inspiraţie se produce o depresiune în regiunea epigastrică, jugulară, supraclaviculară, intercostală, deoarece în inspiraţie presiunea, în acest caz, scade mult sub presiunea atmosferică. Dispneea în afecţiuni pulmonare Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie ventilatorie restrictivă Se caracterizează prin tahipnee superficială (polipnee): dispnee cu accelerarea mişcărilor respiratorii, amplitudinea respiraţiei fiind scăzută. Cele mai frecvente afecţiuni pulmonare care evoluează cu disfuncţie ventilatorie restrictivă sunt: • Fibrozele pulmonare (după TBC, silicoză); • Lobectomii chirurgicale; • Atelectazia unui lob sau a unui plămân; • Pleurezii exsudative, pneumotorace spontan; • Deformări toracice cifo-scoliotice; Afecţiuni pulmonare cu disfuncţie ventilatorie obstructivă: În aceste afecţiuni, clinic apare: • dispnee expiratorie, expirul este prelungit; • respiraţie zgomotoasă (wheezing); • bradipnee; Boli pulmonare care evoluează cu disfuncţie ventilatorie obstructivă: astmul bronşic, emfizemul pulmonar obstructiv, bronşita cronică spastică. Dispneea în insuficienţa cardiacă stângă Dispneea din insuficienţa ventriculară stângă este secundară stazei în mica circulaţie. Datorită stazei în mica circulaţie, creşte rezistenţa elastică a plămânului. Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncţie ventilatorie restrictivă prin creşterea rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar. Dispneea cardiacă din insuficienţa ventriculară stângă apare în următoarele afecţiuni: • Cardiopatia ischemică; • Cardiopatia hipertensivă; • Valvulopatiile aortice; • Insuficienţa mitrală; Dispneea cardiacă poate apărea şi în insuficienţa atrială stângă din stenoza mitrală. Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:
129
• tahipnee superficială; • dispnee progresivă de efort, apoi de repaus şi în fine ortopneea; • episoade de dispnee paroxistică nocturnă (astmul cardiac, edemul pulmonar acut cardiogen); Dispneea acidotică Dispneea acidotică apare în stările de acidoză (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45). Cauze mai frecvente: • Acidoza diabetică (din coma diabetică hiperglicemică); • Acidoza uremică (în caz de comă uremică în insuficienţa renală); • Acidoza hepatică (în coma hepatică din hepatopatiile grave); Clinic apare: Respiraţia Kussmaul (respiraţie periodică): este o dispnee caracterizată prin respiraţii ample, adânci, zgomotoase.
Fig. 92 - Respiraţia Kussmaul Dispneea hipoxemică Afecţiunile respiratorii care evoluează cu insuficienţă pulmonară exprimată prin hipoxemie şi hipercapnie, în mod reflex, scăderea presiunii parţiale a oxigenului şi creşterea presiunii parţiale a CO2 - este stimulat centrul respirator bulbar având drept rezultat creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiratorii (dispnee asemănătoare cu dispneea acidotică Kussmaul). Dispneea de origine cerebrală Apare în stările în care scade irigaţia centrului respirator. Astfel, datorită scăderii excitabilităţii centrului respirator, apare o stare de apnee, urmată de acumularea de CO2 ce acţionează ca un stimulent al acestor centrii, ce determină reluarea respiraţiei. Acest tip de dispnee apare în: • Insuficienţa cardiacă stângă, prin scăderea debitului cardiac, urmată de scăderea circulaţiei cerebrală şi hipoxia centrului respirator; • Leziuni cerebrale organice: ateroscleroza cerebrală, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale; • Intoxicaţia cu opiacee sau cu alte medicamente care scad excitabilitatea centrului respirator.
130
Forme clinice de dispnee de origine cerebrală: Respiraţia Cheyne-Stokes se caracterizează prin perioade de respiraţie cu amplitudine progresiv crescândă, urmată de perioade de apnee (5-20 secunde), cu repetarea ciclului;
Fig. 93 - Respiraţie Cheyene-Stokes Respiraţia Biot - constă în perioade de respiraţie normală întrerupte de perioade de apnee.
Fig. 94 - Respiraţie Biot Dispneea nevrotică Un grad de dispnee este frecvent prezentă în stările de distonie neuro-vegetativă, deci fără un substrat organic. Dispneea apare în repaus, se însoţeşte de anxietate. Sunt prezente întotdeauna şi alte semne de distonie neuro-vegetativă: înţepături precordiale, palpitaţii, transpiraţia palmelor, insomnie.
131
2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR După luarea anamnezei unui bolnav ce suferă de o afecţiune respiratorie, se efectuează examenul obiectiv deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului. Metodele fizice prin care se efectuează examenul obiectiv al aparatului respirator sunt: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia toracelui. Pentru a localiza diversele semne obiective constatate, toracele a fost împărţit în zone topografice luându-se ca repere proeminenţele osoase şi trasându-se linii convenţionale. Cunoaşterea topografiei toraco-pulmonare este importantă deoarece permite precizarea sediului substratului lezional al bolilor aparatului respirator.
2.1. TOPOGRAFIA TORACO-PULMONARĂ Toracele este format din hemitoracele drept şi hemitoracele stâng, ce corespund celor doi plămâni. La rândul său, un hemitorace prezintă o faţă anterioară, o faţă axilară şi o faţă posterioară. Puncte de orientare, puncte de reper pentru numărarea coastelor • Unghiul lui Louis: pe faţa anterioară a toracelui, cartilajul coastei II; • Vertebra proeminentă: cervicala VII, după care urmează vertebra dorsală I cu prima coastă (pe faţa posterioară a toracelui); • Unghiul scapulei (vârful omoplatului): la nivelul coastei VII pe faţa posterioară a toracelui; Linii convenţionale în topografia toracelui: În topografia toraco-pulmonară se utilizează linii verticale şi orizontale.
Fig. 95 - Topografia toraco-pulmonară (A - B) - Linii convenţionale B. Faţa posterioară: A. Faţa anterioară 1. Linia vertebrală 1. Linia mediană-anterioară 2. Linia scapulară 2. Linia sternală 3. Linia axilară posterioară 3. Linia parasternală 4. Linia orizontală superioară 4. Linia medio-claviculară 5. Linia axilară anterioară 5. Linia orizontală inferioară
132
Pe faţa anterioară a toracelui: • Linia mediană (perpendiculară prin mijlocul manubriului sternal şi baza apendicelui xifoid); • Liniile sternale (pe marginile laterale ale sternului); • Liniile medio-claviculare (perpendiculare de la mijlocul claviculei); • Liniile parasternale medioclaviculară);
(la
mijlocul
distanţei
dintre
linia
sternală
şi
cea
Pe faţa laterală a toracelui: • Linia axilară anterioară (vertical la marginea anterioară a axilei); • Linia axilară medie (vertical din vârful axilei); • Linia axilară posterioară (vertical la marginea posterioară a axilei); Pe faţa posterioară a toracelui: • Două linii verticale: - Linia mediană posterioară (linia vertebrală): linia apofizelor spinoase; - Liniile scapulare: la marginea internă a scapulei; • Două linii orizontale: - Linia orizontală superioară: trece prin spinele scapulei: - coasta II; - Linia orizontală inferioară: trece prin unghiul scapulei - coasta VII; Pe baza acestor puncte de orientare şi linii convenţionale, la nivelul toracelui se formează următoarele regiuni: FAŢA ANTERIOARĂ A UNUI HEMITORACE este delimitată de linia mediană anterioară şi linia axilară anterioară. La nivelul ei, de la vârf la bază se descriu: • Fosa supraclaviculară; • Fosa infraclaviculară, cu porţiunea externă – scobitura lui Mohrenheim; • Spaţiile intercostale – pentru numărarea lor punctul de reper este unghiul lui Louis; • Spaţiul semilunar al lui Traube: la baza hemitoracelui stâng anterior, corespunzător proiecţiei toracice a tuberozităţii gastrice, este delimitat spaţiul semilunar al lui Traube, mărginit în jos de rebordul falselor coaste, în stânga de splină, în dreapta de lobul stâng hepatic, iar în sus de cord. Marginea superioară a acestui spaţiu este o curbă cu convexitatea în sus, a cărei limită superioară atinge spaţiul VI intercostal stâng şi apoi coboară până la coasta IX.
133
Fig. 96 - Zone anatomice ale hemitoracelui anterior A - fosa supraclaviculară, B - fosa infraclaviculară, C - unghiul lui Louis D - spaţii intercostale, E - spaţiul semilunar al lui Traube FAŢA POSTERIOARĂ A UNUI HEMITORACE este delimitată de linia verticală posterioară şi linia axilară posterioară. Liniile verticale şi orizontale de la acest nivel, delimitează următoarele zone: • Fosa supra-scapulară – sau zona de alarmă a lui Chauvert = proiecţia posterioară a vârfurilor pulmonare; • Spaţiul interscapulo-vertebral: delimitat vertical de linia vertebrală şi cea scapulară şi orizontal de coasta II respectiv VII; • Regiunea interscapulară: delimitată de cele două linii scapulare (marginile interne ale scapulelor);
Fig. 97 - Zonele feţei posterioare a hemitoracelui A - fosa suprascapulară, B - spaţiul interscapulo-vertebral, B+B’ - regiunea interscapulară
134
Plămânii se proiectează la nivelul zonelor topografice descrise astfel: • Vârfurile pulmonare se proiectează anterior în fosele supraclaviculare şi posterior în fosele suprascapulare. • Marginile anterioare ale plămânilor converg spre unghiul lui Louis după care coboară paralel în vecinătatea liniei mediane până la coasta IV. De aici, marginea anterioară dreaptă coboară oblic extern spre coasta VI a cărei margine superioară o urmează până la linia axilară anterioară. Marginea anterioară a plămânului stâng de la nivelul coastei IV urmează conturul inimii îndepărtându-se de linia mediană în spaţiul V până la linia parasternală, iar în spaţiul VI ajunge pe linia medioclaviculară, după care urmează traiectul coastei VI până la linia axilară anterioară. • Marginile inferioare ale plămânilor coboară pe feţele axilare în dreptul fiecărei linii convenţionale câte un spaţiu intercostal, ajungând pe linia axilară posterioară până la coasta VII, apoi la nivelul hemitoracelui posterior pe linia scapulară coboară la coasta IX, iar în dreptul coloanei vertebrale la nivelul coastei XI. • Hilurile pulmonare se proiectează anterior la nivelul coastelor III în dreptul liniei mediane, iar posterior în spaţiile interscapulo-vertebrale la nivelul coastelor V.
Fig. 98 - Proiecţia plămânilor, a pleurelor şi a scizurilor pe peretele toracic (după Goia) Examenul fizic al aparatului respirator se face prin inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie.
2.2. INSPECŢIA APARATULUI RESPIRATOR Inspecţia vizuală a unui bolnav cuprinde două aspecte: • Inspecţia generală a bolnavului; • Inspecţia locală a aparatului respirator;
135
2.2.1. INSPECŢIA GENERALĂ În cadrul inspecţiei generale a bolnavului, ne poate atrage atenţia asupra unei eventuale boli respiratorii următoarele aspecte: aspectul şi starea generală a bolnavului, starea de nutriţie, atitudinea - poziţia, faciesul, modificările tegumentare. Aspectul şi starea generală a bolnavului Bolnavii pulmonari cronici sunt slăbiţi, emaciaţi, prezintă atrofia musculaturii, tegumentele palide, cenuşii, cianoza buzelor şi a extremităţilor. Acest aspect se întâlneşte în supuraţiile pulmonare, fiind însoţit de febră de tip septic. Bolnavii suferind de bronhopneumopatie cronică obstructivă sunt cianotici, prezintă dispnee de efort şi într-un stadiu avansat al bolii prezintă semnele insuficienţei cardiace drepte (cord pulmonar cronic). În pneumopatiile acute bolnavul este febril, cu facies vultuos, congestionat, starea de nutriţie este bună. Atitudinea (poziţia) bolnavului Poziţiile forţate sugestive pentru o boală respiratorie sunt: Ortopneea: poziţie forţată antidispneică, apare în dispneea de origine respiratorie (astm bronşic, obstrucţii ale căilor respiratorii superioare), ca şi în dispneea cardiacă (insuficienţa cardiacă stângă); Poziţii forţate în decubit lateral: pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, bronşiectazie; pe partea sănătoasă în pleurita uscată; Faciesul: modificări ale mimicii feţei în boli pulmonare: facies congestionat, vultuos însoţit deseori de herpes nazo-labial, este sugestiv pentru pneumonie, alte sindroame febrile; facies palid, pământiu în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, tumori pulmonare; facies cianotic în insuficienţa cardio-respiratorie; Inspecţia gâtului poate evidenţia: venele jugulare turgescente: în insuficienţa cardiacă dreaptă, cordul pulmonar cronic; adenopatii cervicale, supraclaviculare sau laterocervicale se întâlnesc în TBC pulmonar, tumori pulmonare;
Fig. 99 - Vene jugulare turgescente
136
Inspecţia extremităţilor: poate descoperi degete hipocratice, sugestive pentru supuraţiile pulmonare, bronşiectazii, TBC, tumori pulmonare; Inspecţia ochilor - sindromul Claude-Bernard-Horner care apare prin compresia lanţului simpatic, caracterizat prin mioză, ptoză palpebrală şi enoftalmie, este întâlnit în cancerul apical pulmonar; Prezenţa edemelor care pot fi periferice, declive în cordul pulmonar cronic decompensat, sau cu aspect “în pelerină” când sunt însoţite de cianoză, sugestive pentru compresia venei cave superioare; Circulaţia venoasă colaterală pe peretele anterior al toracelui apare în compresiile mediastinale ale venei cave superioare.
2.2.2. INSPECŢIA TORACELUI Inspecţia toracelui se face în poziţie ortostatică sau şezândă a bolnavului şi vizează 3 obiective: • inspecţia tegumentelor şi a ţesuturilor moi la nivelul toracelui; • inspecţia configuraţiei toracelui; • inspecţia mişcărilor respiratorii; Inspecţia tegumentelor şi a ţesuturilor moi la nivelul toracelui În afara elementelor oferite de inspecţia generală tegumentară, putem evidenţia unele aspecte locale caracteristice pentru anumite afecţiuni respiratorii: • venectazii la baza hemitoracelor se întâlnesc în tumorile mediastinale, emfizemul pulmonar avansat; • circulaţia venoasă colaterală în compresia venei cave superioare; • zona zoster: caracterizată prin vezicule foarte dureroase pe traiectul unui nerv intercostal; • empiem de necesitate: eroziunea pleurei parietale în empiemul toracic, cu evacuare spontană prin fistule cutanate. Inspecţia configuraţiei toracelui Modificările conformaţiei toracice se repercutează asupra parenchimului pulmonar atât din punct de vedere funcţional cât şi morfologic, ceea ce poate duce la îmbolnăviri ale aparatului respirator, iar pe de altă parte, afecţiunile pleuro-pulmonare, la rândul lor, pot atrage după sine modificări ale aspectului toracic. Toracele normal conformat al adultului are următoarele particularităţi: • cele două hemitorace sunt simetrice; • diametrul antero-posterior toracic este egal în regiunea superioară şi în cea bazală; • diametrul antero-posterior este mai mic decât cel transversal; • unghiul epigastric (xifoidian) are o deschidere de 90o; • omoplaţii sunt lipiţi de torace; • mişcările respiratorii sunt ritmice, simetrice şi egale bilateral;
137
• tipul respirator diafragmatic (abdominal) este caracteristic pentru bărbatul adult, iar tipul respirator costal superior apare la femei.
2.2.3. DEFORMĂRI TORACICE Faţă de aspectul normal al toracelui, apar modificări patologice ale configuraţiei, respectiv deformările toracice. Deosebim următoarele tipuri de deformări toracice: • deformări toracice bilaterale simetrice şi asimetrice; • deformări toracice unilaterale (după I. Goia); Deformări toracice bilaterale simetrice Toracele emfizematos (torace “în butoi”, “în clopot”): • toate diametrele toracelui sunt mărite, în special diametrul antero-posterior mai mare decât cel transversal; • unghiul lui Louis proeminent; • unghiul epigastric obtuz; • fosele supraclaviculare sunt pline; • spaţiile intercostale sunt lărgite, coastele orizontalizate; • amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă; • expirul este prelungit, dificil şi şuierător; • toracele este rigid, pare în inspir permanent; • acest tip de deformare toracică apare în emfizemul pulmonar şi în astmul bronşic.
Fig. 100 - Torace emfizematos Toracele astenic (paralitic): • este o configuraţie toracică opusă toracelui emfizematos; • toracele este aplatizat, cu micşorarea diametrului antero-posterior; • unghiul epigastric este ascuţit; • fosele supra- şi infra-claviculare apar scobite; • claviculele evidente, proeminente; • scapulele sunt îndepărtate de torace, ca nişte aripi, numite “scapulae alate”; • acest tip de torace poate fi constituţional şi se asociază cu visceroptoză
138
generalizată, sau se întâlneşte în boli pulmonare cronice grave ca tuberculoza pulmonară, supuraţile pulmonare cronice sau cancerul pulmonar.
Fig. 101 - Torace astenic Toracele rahitic: • sternul deformat - stern proeminent “în carenă”, “în piept de găină”; • articulaţiile sterno-condrale sunt proeminente şi sunt denumite “mătănii costale”; • toracele este aplatizat, cu diametrul antero-posterior micşorat; • împreună cu alte stigmate, acest tip de torace este caracteristic pentru rahitism. Toracele infundibuliform (torace de pantofar): • torace turtit în porţiunea inferioară prin depresiunea extremităţii inferioare a sternului; • poate apărea congenital, după traumatisme toracice, profesional (torace de pantofar);
Fig. 102 - Torace infundibuliform Toracele conoid (în clopot): • porţiunea inferioară dilatată (cea superioară are aspect normal); • toracele conoid are aspectul unui trunchi de con cu baza în jos; • se întâlneşte în afecţiuni ale etajului abdominal superior: hepatomegalii, splenomegalii, ascită, tumori abdominale voluminoase. Deformări toracice bilaterale asimetrice Acest tip de deformări ale toracelui sunt generate de deformările coloanei vertebrale şi anume cifoza dorsală, scolioza, cifoscolioza, lordoza. Cele mai frecvente afecţiuni ce produc deformări ale coloanei sunt: spondilita anchilozantă (boala Bechterew),
139
spondilozele, discopatiile, tuberculoza (morbul Pott), traumatismele urmate de consolidări vicioase, atrofiile musculare şi deformaţiile congenitale.
Fig. 103 - Torace deformat cifo-scoliotic Deformări toracice unilaterale Deformările unilaterale ale toracelui realizează asimetrii toracice ce constă în bombarea (dilataţia) unui hemitorace sau retracţia unui hemitorace. Dilataţia unui hemitorace se caracterizează prin: • spaţiile intercostale umplute sau bombate; • excursiile respiratorii diminuate la acel nivel. Dilataţia sau bombarea unui hemitorace poate fi produsă de colecţii pleurale abundente (pleurezii exsudative, pneumotorace spontan), pericardite exsudative, afecţiuni cardiace din copilărie care prin cardiomegalie deformează coastele. Retracţia unui hemitorace se însoţeşte de excursii respiratorii diminuate la acest nivel. Se datorează proceselor de pahipleurită adezivă secundară pleureziilor în special tuberculoase, fibrozelor pulmonare, supuraţiilor pulmonare cronice, atelectaziei prin obstrucţie. Inspecţia mişcărilor respiratorii Inspecţia dinamică a toracelui se efectuează prin observarea mişcărilor respiratorii normale ale bolnavului, iar în unele cazuri invitând bolnavul să respire profund pentru a evidenţia unele anomalii funcţionale. Observaţia dinamică se referă la: • stabilirea tipului respirator al bolnavului; • aprecierea amplitudinii mişcărilor respiratorii; Modificarea tipului respirator.
140
Există două tipuri normale de respiraţie, care diferă în funcţie de sex şi vârstă: • Costal superior la femei; • Costo-abdominal (diafragmatic) la bărbaţi şi copii. Modificările tipului respirator normal, ţinând cont de sexul şi vârsta bolnavului, sunt totdeauna patologice şi sugerează afecţiuni care, prin durere sau compresiune, împiedică desfăşurarea normală a procesului respirator. În condiţii patologice se poate produce inversarea tipului de respiraţie. Astfel, în pleurezii apare respiraţie abdominală şi la femei, pe când în afecţiuni abdominale (peritonită, ascită) apare respiraţia costală superioară la bărbaţi. Aprecierea amplitudinii mişcărilor respiratorii: În mod normal, ambele hemitorace se dilată sincron şi egal la respiraţie. • Diminuarea bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii se întâlneşte în emfizemul pulmonar. • Diminuarea unilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii se produce în orice afecţiune pleuro-pulmonară unilaterală. În aceste situaţii, hemitoracele afectat se dilată mai puţin, are excursii respiratorii diminuate. Diminuarea unilaterală a mişcărilor respiratorii se însoţeşte de obicei de amplificarea compensatorie a mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui normal. Se produce în colecţii pleurale masive, pneumopatii acute, obstrucţii bronşice, simfize pleurale extinse.
2.3. PALPAREA TORACELUI Prin palparea toracelui se verifică şi se completează datele culese la inspecţie şi totodată se culeg noi informaţii semiologice. Palparea urmăreşte trei aspecte: • Palparea peretelui toracic; • Palparea mişcărilor respiratorii; • Palparea freamătului pectoral;
2.3.1. PALPAREA PERETELUI TORACIC Pentru palparea toracelui, bolnavul se află în poziţie ortostatică, sau şezândă la marginea patului, cu braţele relaxate pe lângă corp. Se palpează simetric, comparativ cele două hemitorace ale bolnavului, apreciind gradul de elasticitate al pielii, starea ţesutului musculo-adipos, sistemul osteo-articular. Se pot constata: • Nevralgii intercostale: prezenţa unor puncte dureroase caracteristice de-a lungul unui nerv intercostal (punctele Valeix); • Prezenţa unui edem toracic localizat ce denotă procese inflamatorii locale (abcese), procese subiacente (empiem pleural), edem “în pelerină” însoţit de cianoză şi circulaţie venoasă colaterală prin obstrucţia venei cave superioare; • Fracturi costale traduse prin prezenţa durerii locale, crepitaţii subcutanate la palpare.
141
2.3.2. PALPAREA MIŞCĂRILOR RESPIRATORII Palparea mişcărilor respiratorii se efectuează în scopul verificării şi completării datelor obţinute prin inspecţie. Obişnuit se palpează vârfurile şi bazele pulmonare. Se urmăreşte frecvenţa respiraţiilor (normal 16-20 respiraţii pe minut), amplitudinea şi simetricitatea mişcărilor celor două hemitorace. Frecvenţa respiraţiilor se modifică în caz de dispnee (bradipnee, tahipnee - vezi capitolul respectiv), Amplitudinea mişcărilor respiratorii este diferită în raport cu grosimea ţesutului subcutanat, cu vârsta, dar este egală şi concomitentă bilateral în condiţii normale. Amplitudini inegale pun problema unei tuberculoze pulmonare, unui neoplasm pulmonar (la nivelul vârfului pulmonar), sau unei pneumonii bazale, pleurezii exsudative, nevralgii intercostale sau pneumotorace (când sunt localizate la nivelul bazelor pulmonare).
2.3.3. PALPAREA FREAMĂTULUI PECTORAL Freamătul pectoral este o senzaţie tactilă produsă de vibrarea ţesutului pulmonar elastic. Vibraţiile laringelui din timpul vorbirii se transmit în mod normal prin trahee, bronhii şi bronhiole şi produc vibraţia ţesutului pulmonar care se transmite prin peretele toracic la mâna examinatorului. Tehnica perceperii freamătului pectoral: bolnavul în poziţie şezândă pronunţă grav cuvinte cu multe consoane, cum ar fi treizeci şi trei, iar examinatorul aplică palmele bilateral comparativ, pe faţa anterioară a toracelui, pe feţele posterioară şi axilară, de sus în jos. Toracele se palpează comparativ, simetric. În mod normal, vibraţia obţinută este în funcţie de intensitatea vocii bolnavului, de grosimea peretelui toracic, de masa vibratilă elastică a parenchimului pulmonar. De aici rezultă diferenţele ce apar în mod normal de la individ la individ şi chiar diferenţe la acelaşi individ între diferite zone pulmonare palpate. De aceea este necesară palparea comparativă bilaterală. În condiţii fiziologice, freamătul pectoral se percepe mai intens în zonele infraclaviculare, la nivelul vârfurilor pulmonare şi în spaţiile interscapulovertebrale.
Fig. 104 - Palparea varfului si bazei toracelui
Fig. 105 - Auscultaţia toracelui
142
2.3.4. MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE FREAMĂTULUI PECTORAL • intensificarea, accentuarea freamătului pectoral; • diminuarea până la abolirea lui; Intensificarea freamătului pectoral Se produce în condiţiile unei transmisii mai bune a vibraţiilor vocale, care se realizează în condensările pulmonare, în procese cavitare şi în zonele de hiperfuncţie compensatorie. În condensările pulmonare (pneumonie, TBC, tumori pulmonare) cu bronşii permeabile, conductibilitatea freamătului pectoral este mai mare; În procesele cavitare pulmonare ce comunică larg cu o bronşie (caverne tuberculoase cu bronşie largă de drenaj, abcese pulmonare evacuate într-o bronşie) apare accentuarea freamătului pectoral; În zonele de hiperfuncţie compensatorie (zonele de scodism) care apar lângă zonele parenchimatoase compromise funcţional, freamătul pectoral se transmite mai intens. Diminuarea sau abolirea freamătului pectoral Are loc în următoarele condiţii fiziopatologice: Interpunerea între plămân şi peretele toracic a unui mediu mai puţin elastic (mai puţin vibratil) ca plămânul, care blochează transmiterea vibraţiilor vocale, cum ar fi: • îngroşarea peretelui toracic (strat adipos, musculatură dezvoltată); • lichid = colecţii lichidiene pleurale (de tip exsudat sau transsudat) în caz de pleurezie exsudativă sau insuficienţă cardiacă; • aer = pneumotorace; Obstrucţii bronşice (atelectazie prin obstrucţie) care determină diminuarea sau abolirea freamătului pectoral, se realizează prin: • prezenţa de corpi străini intrabronşici; • tumori pulmonare sau mediastinale care realizează compresie externă asupra bronşiilor; • în condensări pulmonare (pneumonie masivă) cu obstrucţie bronşică prin exsudat;
2.4. PERCUŢIA TORACELUI În mod obişnuit percuţia se efectuează punând bolnavul în ortostatism sau în poziţie şezândă, cu musculatura relaxată, cu membrele lăsate în jos. Se percută astfel faţa posterioară a toracelui, insistându-se asupra vârfurilor şi bazelor pulmonare, apoi faţa anterioară şi feţele axilare. Pe faţa posterioară şi anterioară, percuţia se efectuează comparativ, bilateral, de sus în jos. Feţele axilare se percută separat. Un bolnav cu stare generală alterată va fi percutat în poziţia culcată, pe ariile pulmonare abordabile. Dacă afecţiunea acestuia o permite, poate fi ajutat să adopte poziţia şezândă. Prin percuţia unui torace normal se obţine o sonoritate cu caracter specific, denumită sonoritate pulmonară. Acest sunet se datoreşte punerii în vibraţie a ţesuturilor elastice şi a aerului alveolar din parenchimul pulmonar. Caracterele sonorităţii pulmonare prezintă variaţii individuale în raport de grosimea şi elasticitatea peretelui toracic ca şi de cantitatea şi calitatea parenchimului pus în vibraţie. La obezi sonoritatea este diminuată. La copii, datorită peretelui toracic subţire, sonoritatea este crescută. De asemenea există variaţii normale între diverse zone toracale la acelaşi individ. În condiţiile unei percuţii uniforme asupra ariilor toracice, cea mai intensă sonoritate se obţine în dreptul câmpurilor pulmonare mijlocii şi la percuţia sternului, care
143
pune în vibraţie întreaga porţiune de parenchim pulmonar subiacent. Teoretic, discutăm despre o percuţie topografică şi una comparativă.
2.4.1. PERCUŢIA TOPOGRAFICĂ Percuţia topografică se referă la percuţia vârfurilor pulmonare, al bazelor pulmonare şi al mobilităţii diafragmatice. Percuţia spaţiilor Krönig Spaţiile lui Krönig reprezintă proiecţia vârfurilor pulmonare şi sunt situate “în bretele” deasupra foselor supraclaviculare (anterior) şi marginea superioară a muşchiului trapez (fosa suprascapulară). Se determină vârfurile pulmonare percutând cu o forţă de intensitate mijlocie pe marginea superioară a trapezului de la baza gâtului spre articulaţia umărului. Sonoritatea vârfurilor va fi percepută pe o zonă de aproximativ 4-6 cm situată la mijlocul distanţei dintre baza gâtului şi umăr. Determinarea sonorităţii vârfurilor se efectuează comparativ bilateral. Îngustarea spaţiilor Krönig sau matitate la acest nivel se obţine în procese TBC apicale şi procese tumorale pulmonare cu atelectazie.
Fig. 106 - Percuţia spaţiului Kroning Percuţia bazelor pulmonare Pe faţa posterioară a toracelui, bazele se percută la nivelul spaţiului intercostal IX, mai ridicat pe dreapta prin matitatea hepatică. Pe faţa anterioară a toracelui, la nivelul hemitoracelui drept baza pulmonară se proiectează la nivelul spaţiului intercostal V, fiind delimitată de matitatea hepatică. La nivelul hemitoracelui stâng se proiectează matitatea cardiacă iar mai jos timpanismul spaţiului Traube. Coborârea bazelor pulmonare - în emfizemul pulmonar; Ridicarea bazelor pulmonare (respectiv a diafragmului) în: • procese pulmonare retractile (fibroze pulmonare, calusuri pleurale, atelectazie); • ascită; • hepato-splenomegalie; • pareza nervului frenic; • sarcină.
144
Percuţia mobilităţii diafragmatice Mobilitatea diafragmatică se determină percutoric la nivelul feţei posterioare a toracelui, bilateral, comparativ. În inspir normal, bazele pulmonare coboară cu 1 cm. În inspir şi expir forţat, excursia bazelor pulmonare este pe o distanţă de 6 cm. Stabilirea excursiilor bazelor pulmonare poartă denumirea de manevra Hirtz. Vom determina o mobilitate diafragmatică diminuată în următoarele situaţii: • pleurită uscată, pleurezie, calus pleural; • pareza nervului frenic; • emfizem pulmonar; • peritonită.
Fig. 107 - Percuţia topografică Fig. 108 - Pareza nervului frenic stg. Anevrism de aortă (percuţia mobilităţii diafragmatice)
145
2.4.2. PERCUŢIA COMPARATIVĂ Pe faţa posterioară şi anterioară a toracelui, percuţia se efectuează comparativ, bilateral, de sus în jos. La fel se percută şi feţele axilare. Zgomotul de percuţie normal se numeşte sonoritate pulmonare. Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare sunt: • diminuarea până la abolire a sonorităţii pulmonare = submatitate şi matitate percutorie; • accentuarea sonorităţii pulmonare = hipersonoritate.
Fig. 109 - Percuţia comparativă a toracelui posterior Matitatea şi submatitatea Semnifică abolirea sau diminuarea sonorităţii pulmonare normale. Cauze: • Îngroşarea peretelui toracic: obezitate, musculatură dezvoltată; • Interpunerea în cavitatea pleurală de lichid, lichid şi aer, sau în îngroşările pleurale (simfize pleurale). În cazul interpunerii între plămân şi peretele toracic a unui mediu mai dens decât plămânul, prin percuţie se obţine o matitate fermă. • Lichidul interpus în cavitatea pleurală poate fi exsudat sau transsudat (exsudatul are reacţia Rivalta pozitivă). În acest caz discutăm despre pleurezia exudativă (lichidul are caracter de exsudat) şi despre hidrotoracele ce apare în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă, insuficienţă hepatică sau hipoproteinemie (transsudat în cavitatea pleurală). În aceste situaţii, limita superioară a matităţii percutorii are o formă parabolică ascendentă dinspre coloana vertebrală spre axilă. Această limită superioară caracteristică poartă numele de curba Ellis-Damoiseau. Alteori, limita superioară a matităţii lichidiene are forma literei S culcate şi poartă denumirea de curba Garland. În unghiul format între curba Ellis-Damoiseau şi coloana vertebrală se poate percuta un triunghi de submatitate, numit triunghiul paravertebral al lui Garland şi se datorează comprimării şi împingerii către mediastin a parenchimului pulmonar de către lichidul
146
pleural. Triunghiul lui Garland dispare în colecţii lichidiene abundente, în schimb apare o submatitate triunghiulară situată paravertebral de partea opusă lichidului pleural, triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datoreşte împingerii mediastinului de către cantitatea mare de lichid. • În situaţia în care în cavitatea pleurală există lichid şi aer vorbim despre hidropneumotorace. Percutoric găsim o linie orizontală care separă matitatea (situată jos) şi hipersonoritatea ce merge până la timpanism (sus).
Fig. 110 - Percuţia topografică: matitatea şi submatitatea A - Curba Ellis-Damoiseau, B - Curba Garland, C - triunghiul paravertebral al lui Garland, D- matitate, E - triunghiul Grocco-Rauchfuss (zona haşurată - matitate; zona punctată - submatitate) • Condensarea parenchimului pulmonar A treia situaţie în care se realizează matitatea sau submatitatea percutorie, în locul sonorităţii pulmonare, se produce în procesele de condensare pulmonară, deci atunci când scade conţinutul în aer al plămânului. Aceasta se produce în procesele de condensare pulmonară de tip infiltrativ, cum ar fi în pneumonii, tuberculoză, infarct pulmonar, supuraţii pulmonare sau tumori pulmonare. Tot condensări pulmonare găsim şi în procesele de atelectazie prin obstrucţie bronşică (corpi străini aspiraţi, tumori endobronşice), sau în atelectazia prin compresie externă (prin cord mărit numit cord bovin, pericardită exsudativă sau anevrism de aortă). Hipersonoritatea (accentuarea sonorităţii pulmonare) Hipersonoritatea semnifică accentuarea sonorităţii pulmonare, care în cazuri extreme merge până la timpanism (prin asemănare cu timpanismul obţinut la percuţia organelor cavitare abdominale). Hipersonoritatea pulmonară şi timpanismul se datoresc creşterii conţinutului aeric toracopulmonar şi scăderii elasticităţii parenchimului pulmonar. Apare în următoarele afecţiuni: • În emfizemul pulmonar se produce o creştere a aerului alveolar rezidual şi o scădere a elasticităţii pulmonare. Hipersonoritatea pulmonară în caz de emfizem este bilaterală, determină coborârea bazelor pulmonare. • În fenomenul de scodism (parenchim hiperfuncţional compensator) ce însoţeşte diferite procese pulmonare ce reduc suprafaţa respiratorie. • În pneumotorace, afecţiune caracterizată prin prezenţa aerului în cavitatea
147
pleurală, se obţine la percuţie un timpanism unilateral. • În cavităţile pulmonare (caverne tuberculoase, chisturi hidatice evacuate, abcese pulmonare evacuate) se obţine percutoric o zonă limitată de hipersonoritate sau timpanism, dacă respectiva cavitate este situată aproape de peretele toracic şi este suficient de mare (3-6 cm).
2.5. AUSCULTAŢIA TORACO-PULMONARĂ Auscultaţia este cea mai importantă metodă fizică de examinare a aparatului respirator, furnizând date esenţiale asupra proceselor patologice pleuro-pulmonare. Semnele auscultatorice vor fi întotdeauna interpretate în context cu celelalte semne obţinute prin inspecţie, palpare şi percuţie. Ea se efectuează cu ajutorul stetoscopului, iar poziţia bolnavului, dacă starea acestuia o permite, este în ortostatism sau poziţie şezândă. Se face auscultaţia simetric, bilateral, comparativ, mai întâi pe faţa posterioară a toracelui, apoi pe faţa anterioară şi feţele axilare. Auscultând toracele unui bolnav se percep zgomotele respiratorii normale (respiraţia de bază normală) şi în funcţie de afecţiune, se percep zgomote respiratorii supraadăugate. Respiraţia de bază normală cuprinde: • Murmurul vezicular; • Suflul tubar fiziologic; Zgomotele respiratorii supraadăugate sunt: • Ralurile uscate; • Ralurile umede; • Frecăturile pleurale;
Fig. 111 - Auscultaţia toraco-pulmonară
2.5.1. RESPIRAŢIA DE BAZĂ NORMALĂ Auscultând toracele unui individ normal, se percepe pe toată aria pulmonară un zgomot slab, cu caracter dulce, continuu, respectiv murmurul vezicular. Pe o suprafaţă limitată se poate auzi un alt zgomot mai intens, cu caracter suflant şi anume suflul tubar fiziologic. Aceste zgomote se datoresc trecerii aerului prin căile respiratorii şi poartă denumirea de respiraţie de bază normală. Murmurul vezicular Murmurul vezicular ia naştere prin trecerea coloanei de aer prin strâmtoarea fiziologică constituită de bronhiolele supralobulare, după care aerul pătrunde în alveolele pulmonare care se destind şi formează o cutie de rezonanţă.
148
Murmurul vezicular are o fază inspiratorie mai lungă şi o fază expiratorie mai scurtă. Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1. În condiţii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea mişcărilor respiratorii, de grosimea peretelui toracic şi de cantitatea de parenchim pulmonar. Există variaţii fiziologice în raport de vârstă, sex, tipul constituţional, zona de auscultaţie. La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens în zonele bazale şi pe faţa anterioară a toracelui. Modificări patologice ale murmurului vezicular: 1. Respiraţia înăsprită (Murmur vezicular înăsprit) Se percepe o intensitate mărită şi un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de obicei pe o zonă mai limitată, ceea ce permite comparaţia cu murmurul vezicular normal de pe restul toracelui. Acest tip de respiraţie poate să apară în următoarele situaţii: • În caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creşterea amplitudinii respiratorii şi datorită vitezei crescute a circulaţiei aerului; • În zonele de scodism (hiperfuncţie compensatorie) prin creşterea amplitudinii respiratorii; • În bronşiolite, procese inflamatorii ale bronşiolelor terminale, prin îngustarea strâmtorii bronşiolare şi prin tahipnee. 2. Murmur vezicular diminuat se întâlneşte în următoarele situaţii: Diminuarea mişcărilor respiratorii prin: • Rigiditatea peretelui toracic (în boala Bechterew); • Leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale); • Pareza nervului frenic; Interpunerea unui mediu între plămân şi urechea examinatorului: • Perete toracic gros (obezitate, musculatură dezvoltată); • Colecţii pleurale (lichid, aer, calus pleural); 3. Murmur vezicular abolit Lipsa oricărui zgomot perceptibil la auscultaţie, în timpul respiraţiei, poartă denumirea de abolirea murmurului vezicular (gaură auscultatorică). Se întâlneşte în următoarele situaţii: Atelectazie prin obstrucţie sau compresie prin: • Tumori bronhopulmonare, • Tumori care comprimă din exterior bronşia; • Corp străin intrabronşic; • Pneumonie masivă cu obstrucţie bronşică prin exsudat masiv; Colecţii pleurale masive lichidiene sau aerice 4. Expirul prelungit În condiţii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab şi pe o durată mai scurtă decât inspirul. În afecţiuni cu expir forţat activ, lungimea şi intensitatea expirului egalează sau chiar depăşesc ca durată inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe în emfizemul pulmonar, în criza de astm bronşic, în procese inflamatorii bronşice (bronşite, bronşiolite). Suflul tubar fiziologic Aerul ce trece prin căile respiratorii în timpul respiraţiei, dă naştere la nivelul laringelui, care se comportă ca o strâmtoare, a unui suflu ce se propagă de-a lungul acestor căi. Se aude în doi timpi: în inspir este mai scurt, în expir mai lung (deoarece orificiul glotic este
149
mai larg în inspir şi mai îngust în expir). La individul normal, suflul tubar fiziologic se poate asculta: • la nivelul laringelui; • pe traiectul traheei până la manubriul sternal; • posterior în zona interscapulo-vertebrală între vertebra dorsală I şi IV. Apariţia unui suflu tubar în altă zonă are semnificaţie patologică. Suflul tubar patologic Suflul tubar patologic prezintă caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite prin intermediul unui proces patologic în zonele în care în mod normal se transmite murmurul vezicular. Suflul tubar patologic apare în următoarele situaţii: Condensarea parenchimului pulmonar pin infiltrat pulmonar cum ar fi pneumonia, infarctul pulmonar extins, tuberculoza pulmonară, supuraţiile pulmonare sau tumorile infiltrative. • Condensări pulmonare prin atelectazie prin compresie externă (cord bovin, pericardită exsudativă, anevrism aortic). Prezenţa unor cavităţi care comunică cu o bronşie, cu condiţia ca această cavitate să fie situată superficial, să fie destul de mare (peste 3 cm), cavitatea să fie goală. Astfel avem cavernele tuberculoase, abcesul pulmonar evacuat, chistul hidatic evacuat.
Fig. 112- Reprezentarea schematică a producerii şi propagării suflului tubar patologic A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu tubar patologic; C. Murmur vezicular 1. perete toracic; 2. parenchim pulmonar normal; 3. parenchim pulmonar condensat; 4. diafragm; (după V. Gligore)
150
Variante ale suflului tubar patologic 1. Suflul pleuretic. Este o variantă a suflului tubar care apare dacă se realizează următoarele condiţii: o condensare a parenchimului pulmonar periferic şi prezenţa unei cantităţi mici de lichid între plămân şi peretele toracic şi bronşia liberă. Aceste condiţii sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile exsudative.
Fig. 113 - Reprezentarea schematică a producerii şi propagării suflului pleuretic A. Suflu tubar fiziologic; B. Murmur vezicular; C. Suflu pleuretic; D. Murmur vezicular abolit; E. Murmur vezicular diminuat; 1. perete toracic; 2. lichid pleural; 3. ţesut pulmonar condensat; 4. ţesut pulmonar normal; 5. diafragm; 6. îngroşare pleurală; (după V. Gligore) 2. Suflul cavernos. El ia naştere prin transmiterea suflului tubar în interiorul unei cavităţi, care se comportă ca o cutie de rezonanţă amplificând intensitatea suflului. Producerea suflului cavernos presupune existenţa unei bronşii libere şi a unei cavităţi suficient de mari cu moderată condensare pericavitară, situată în apropierea peretelui toracic. Suflul cavernos este intens şi are o tonalitate gravă. 3. Suflul amforic. Se produce în cazul în care suflul tubar se transmite într-o cavitate foarte mare, cu diametrul peste 6 cm sau la nivelul unui pneumotorace. El este de o tonalitate foarte joasă şi are timbru muzical.
151
Fig. 114 - Reprezentarea schematică a producerii suflului cavernos şi amforic A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu cavernos; B’. Suflu amforic; C. Murmur vezicular; 1. perete toracic; 2. ţesut pulmonar normal; 3. cavitate; 4. ţesut pulmonar sclerozat; 5. diafragm; (după V. Gligore) 4. Respiraţia suflantă. Este un zgomot cu caractere intermediare între murmurul vezicular şi suflul tubar patologic. El apare în procesele de condensare pulmonară cu exsudat alveolar, cu bronşia liberă, cum ar fi pneumoniile, bronhopneumoniile, infarctele pulmonare sau tuberculoza pulmonară.
2.5.2. ZGOMOTELE RESPIRATORII SUPRAADĂUGATE În afara modificărilor respiraţiei de bază, în afecţiunile pleuropulmonare se produc o serie de zgomote supraadăugate, produse fie de procesele patologice bronhopulmonare, când se numesc raluri, fie de procesele pleurale, denumite frecături pleurale. Zgomotele respiratorii supraadăugate sunt de două categorii: • Raluri: uscate; umede; • Frecături pleurale Ralurile bronhopulmonare Clasificarea semiologică clasică deosebeşte raluri uscate şi raluri umede. Clasificarea enunţată corespunde realităţii clinice, dar denumirea de umede şi uscate este improprie, deoarece toate ralurile iau naştere datorită unor secreţii mai mult sau mai puţin dense din căile respiratorii. Ele se modifică prin tuse.
152
a) Ralurile uscate Ralurile aşa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronşic (raluri bronşice), având ca substrat patogenetic strâmtorarea bronşiilor realizată prin secreţii, edem inflamator şi/ sau spasm bronşic. Astfel, trecerea aerului prin nişte conducte strâmtorate dă naştere unor zgomote comparabile cu nişte şuierături, care se aud în ambii timpi respiratori. Ralurile bronşice sunt de 2 feluri: Raluri ronflante (ronflare = a sforăi) Ralurile ronflante se produc în bronşii cu calibru mai mare. Seamănă stetacustic cu sforăiturile. Raluri sibilante (sibilare = a fluiera) Ralurile sibilante se produc în bronşii cu calibru mic. Seamănă cu un fluierat, au tonalitate înaltă. Ralurile ronflante şi cele sibilante apar în boli bronşice: bronşite acute şi cronice, astmul bronşic, dar pot să apară şi în orice proces patologic pulmonar în care există o afectare concomitentă bronşică ca în bronhopneumonii, bronşiectazii, neoplasm pulmonar sau în boli cardiace complicate cu insuficienţă cardiacă stângă (bronşita de stază). b) Ralurile umede Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor şi al bronşiolelor terminale. La nivelul alveolar iau naştere ralurile crepitante, iar în bronşiole subcrepitante. Clasificarea ralurilor umede: • Crepitaţiile; • Ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase): - după mărime: mici, mijlocii, mari; - după intensitate şi timbru: - consonante (timbru metalic); - neconsonante; • Ralurile cavernoase; Crepitaţiile Crepitaţiile sunt zgomote respiratorii supraadăugate produse de prezenţa în alveolele pulmonare a unei secreţii exsudative (inflamatorii), vâscoase, aderente. În inspir, aerul pătrunde în alveole şi detaşează în parte exsudatul de pereţii alveolari. Caracterele stetacustice ale crepitaţiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine, asemănătoare frecării între degete a unei şuviţe de păr lângă ureche, sau cu pocniturile date de sarea presărată pe o plită încinsă. Crepitaţiile se aud numai în inspir. Crepitaţiile apar în: • Sindromul de condensare pulmonară de tip pneumonie lobară, unde apar la începutul bolii (crepitaţii de inducere) şi spre sfârşitul bolii (crepitaţii de reducere); • În alte sindroame de condensare pulmonară: infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară, sau în afecţiuni cardiace cu edem pulmonar acut; • La indivizi sănătoşi la primele respiraţii mai ample, prin deschiderea unor alveole colabate, când dispar după câteva respiraţii.
153
Ralurile mucoase-buloase (subcrepitantele) Substratul patogenetic de producere al lor: - pătrunderea aerului în secreţii fluide, lichide, neaderente din bronşii şi alveole. Aerul inspirat şi expirat formează bule în această secreţie, se aude spargerea acestor bule. Caracterul stetacustic al ralurilor subcrepitante este asemănător zgomotului produs de spargerea bulelor de aer introduse prin suflarea de aer cu un pai într-un pahar cu apă. Subcrepitantele se aud în ambii timpi ai respiraţiei, caracterul lor se schimbă după tuse. Clasificarea ralurilor mucoase-buloase, subcrepitante: • După mărime: - raluri subcrepitante: - mici (formate în bronşiile mici); - mijlocii (în bronşiile mijlocii); - mari (formate în bronşiile mari); • După caracter şi timbru: - raluri consonante (timbru metalic); - raluri neconsonante; Acest tip de raluri umede apar în următoarele afecţiuni: - Ralurile consonante - apar dacă parenchimul pulmonar este condensat în jurul bronşiilor în care se formează ralurile mucoase-buloase. Ralurile subcrepitante cu caracter consonant apar în procese de condensare pulmonară: pneumonie, infarct pulmonar, abces pulmonar, TBC pulmonar, tumori pulmonare, pneumonie peri-bronşiectatică. Ralurile subcrepitante cu caracter neconsonant apar în bronşita acută şi cea cronică, bronşiectazii (fără condensarea parenchimului din jur), ca şi în bronşita de stază din insuficienţa cardiacă stângă. Ralurile cavernoase Sunt o varietate de raluri subcrepitante mari. Ele au o tonalitate joasă, gravă, timbru metalic. Se produc în cavităţile mari (caverne) ce conţin lichid şi comunică cu o bronşie de drenaj - prin care intră aerul în lichidul din cavernă. Ralul cavernos dispare o dată cu evacuarea lichidului. Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos (variantă de suflu tubar patologic) dă naştere unui zgomot denumit garguiment. Ralurile cavernoase se pot produce în cavităţi pulmonare diferite: caverne tuberculoase, abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite, bronşiectazii largi cu condensare pulmonară peribronşiectatică. O altă varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este cracmentul, zgomot comparat cu cel produs de ruperea unei crăci uscate. Apare după tuse, în zonele apicale pulmonare semnificând prezenţa unui proces tuberculos.
154
Frecăturile pleurale Frecăturile pleurale apar în pleuritele uscate, când pe suprafaţa foiţelor pleurale, viscerale şi parietale se depune fibrină, suprafaţa lor pierzând caracterul neted. Se produc prin frecarea foiţelor pleurale în timpul respiraţiei, provocând şi durere toracică. Frecătura pleurală are un caracter stetacustic comparabil cu scârţâitul zăpezii călcate, se aude în ambii timpi ai respiraţiei, nu se modifică după tuse. Frecăturile pleurale apar în special în pleurita uscată, dar poate să apară şi în pleurezia exsudativă în primele zile de boală, înainte de apariţia exsudatului în cavitatea pleurală, în ultimele zile de boală după resorbţia exsudatului, sau la limita superioară a lichidului pleural.
155
3. INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 3.1. PUNCŢIA PLEURALĂ Diagnosticul unui sindrom pleural se face prin anamneză, examen obiectiv şi investigaţii paraclinice, dintre care mai importante sunt examenul radiologic şi puncţia pleurală. Puncţia pleurală reprezintă pătrunderea cu un ac în cavitatea pleurală în vederea obţinerii unui eşantion din revărsatul pleural. Scopul puncţiei pleurale este unul explorator (pentru precizarea diagnosticului) şi unul evacuator (în scop terapeutic). Puncţia pleurală se face cu scop explorator atunci când suspicionăm clinic prezenţa unui revărsat pleural, ca şi pentru evidenţierea naturii acestui revărsat: exsudat sau transsudat. Puncţia pleurală se efectuează în scop terapeutic pentru evacuarea unei cantităţi mai mari de lichid care comprimă plămânul, fiind o manoperă ce trebuie efectuată de urgenţă. Contraindicaţiile puncţiei pleurale sunt reprezentate de refuzul bolnavului, bolnavi agitaţi psihic, bănuiala prezenţei unui chist hidatic când prin înţeparea acestuia se creează condiţiile diseminării lui, ca şi apariţia unui şoc alergic. Materiale necesare: tinctură de iod, alcool sau alte substanţe pentru dezinfectarea câmpului cutanat, Xilină 1% pentru anestezie locală, ace şi seringi sterile de diferite mărimi, medicamente şi aparatură de resuscitare cardio-respiratorie în caz de apariţia complicaţiilor. Tehnica puncţiei pleurale Bolnavului i se va explica manopera şi scopul ei şi se va cere acordul acestuia. Se recomandă administrarea prealabilă a 0,5 mg Atropină subcutanat sau intravenos, pentru a preveni apariţia complicaţiilor prin reflexe vagale, ca şi administrarea de Codeină fosforică sub formă de soluţie sau comprimate, pentru prevenirea tusei. Ne asigurăm întotdeauna că bolnavul nu prezintă alergie la anestezicul folosit prin testare cutanată. Se face percuţia comparativă a celor două hemitorace însemnând nivelul lichidului pleural. Se dezinfectează tegumentele cu tinctură de iod. Locul puncţiei va fi stabilit în plină matitate, pe linia scapulară sau axilară posterioară, în spaţiul intercostal VI-VII sau VIII. Poziţia bolnavului pentru puncţie va fi şezândă cu trunchiul aplecat înainte. Dacă bolnavul este în stare alterată şi nu poate adopta această poziţie, puncţia pleurală se poate efectua în decubit lateral pe partea afectată. Se introduce acul anexat la seringă la marginea superioară a coastei inferioare - pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos intercostal, făcând anestezie locală cu Xilină 1% “strat cu strat”. Se înaintează cu acul aspirând permanent, iar după pătrunderea în cavitatea pleurală, extragerea lichidului se face printr-un sistem de aspiraţie cu vid şi nu doar cu acul lăsat liber, situaţie în care pătrunde aer în cavitatea pleurală. În cazul în care nu reuşim să extragem lichid pleural vorbim de puncţie ineficientă = “albă”. Analiza lichidului pleural ajută la precizarea diagnosticului în vederea unui tratament corect.
156
Fig. 115 - Puncţia pleurală Prima etapă de analiză a lichidului pleural obţinut prin puncţie este examenul biochimic pentru diferenţierea între exsudat şi transsudat. Exsudatul este un lichid pleural cu origine inflamatorie şi semnifică existenţa unei pleurezii bacteriene sau tumorale, iar transsudatul are origine neinflamatorie apărând în insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală, insuficienţa hepatică, hipoproteinemii de cauză diversă. Caracterele diferenţiale între exsudat şi transsudat sunt: • Exsudatul are reacţia Rivalta pozitivă, o concentraţie crescută de proteine (peste 3 grame%), densitatea peste 1018, are raportul LDH pleural/LDH seric egal sau mai mare de 0,6. Proteinograma lichidului pleural în caz de exsudat pune în evidenţă date similare cu cele din ser. • Transsudatul are reacţia Rivalta negativă, o concentraţie scăzută de proteine (sub 3 grame%), densitate sub 1016. Examenul macroscopic al lichidului pleural urmăreşte cantitatea, aspectul, culoarea. Macroscopic, dacă lichidul pleural scos prin puncţie coagulează, este exsudat. Transsudatul nu coagulează niciodată. Aspectul macroscopic al lichidului pleural poate fi serocitrin (mai frecvent), hemoragic, purulent, chilos, chiliform. • Lichidul serocitrin (serofibrinos) este de nuanţă galbenă, este fluid, transparent. El poate fi exsudat sau transsudat. Se poate întâlni în numeroase condiţii patologice (hidrotorace în insuficienţă cardiacă, pleurezie tuberculoasă, virală, bacteriană, reumatică, embolie pulmonară). • Lichidul hemoragic (serohemoragic) este de culoare sanguinolentă. La examenul sedimentului întins pe lamă se pot observa numeroase hematii. Prezenţa lui semnifică tuberculoza pleurală, infarct pulmonar, hemopatii maligne, coagulopatii, hemotorace prin traumatisme toracice. • Lichidul purulent are culoare galben-verzuie, este mat, cremos, vâscos, are proprietăţile exsudatului. Colecţiile purulente sunt caracteristice infecţiilor bacteriene (pleurezie metapneumonică, septicemii, supuraţii pulmonare) sau mai rar
157
apar în pleurezia bacilară. • Lichidul chilos este lactescent, seamănă cu o emulsie lăptoasă, care se datoreşte revărsării limfei în cavitatea pleurală şi denotă traumatisme sau tumori care comprimă căile limfatice. • Lichidul chiliform are acelaşi aspect cu cel chilos dar care se clarifică în amestec cu lichidul Adam (eter+alcool+amoniac). Aspectul chiliform survine în epanşamentele pleurale vechi de variate etiologii. Alte examinări din lichidul pleural utile pentru diagnosticul etiologic sunt examenul microscopic, examenul bacteriologic şi examenul citologic. Examenul microscopic din sedimentul lichidului pleural pe lamă, diferite tipuri de celule (limfocite, hematii, celule tumorale).
pune în evidenţă
Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune în evidenţă germenii cauzali în pleureziile bacteriene, în vederea unui tratament antibiotic ţintit, ca şi prin evidenţierea bacilului Koch prin însămânţare pe mediul de cultură Lowenstein, absolut specific pentru tuberculoză. Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebită importanţă pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenţierea celulelor canceroase, recoltarea lichidului trebuie făcută direct din pleură (pentru a evita sedimentarea elementelor celulare), pe flacon heparinizat (pentru a nu se coagula), iar materialul trebuie examinat imediat sau fixat (pentru prezervarea celulelor). Recunoaşterea celulelor neoplazice este adesea dificilă, deoarece acestea, multiplicânduse în lichidul pleural, pot suferi modificări importante. Pe de altă parte, celulele mezoteliale din pleură pot prezenta modificări care pretează la confuzii. Randamentul metodei, în servicii specializate, este de 50-60%. Puncţia pleurală evacuatorie - Toracocenteza Puncţia pleurală evacuatorie se face cu un ac gros având scopul de a evacua revărsatul pleural când acesta este în cantitate mare, provocând dispnee prin compresia plămânului, dislocând organele mediastinale. Biopsia pleurală transtoracică efectuată cu acul Abrams sau Castelain este deosebit de importantă în diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente în 60-80% din cazuri.
3.2. PLEUROSCOPIA Pleuroscopia se face penetrând în cavitatea pleurală, adesea după toracocenteză, cu un pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricărui endoscop. Prin intermediul acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile pleurale şi simfizele pleurale. Metoda se poate completa cu puncţie-biopsie pleuro-pulmonară, când cu ajutorul pleuroscopului se pot “ciupi” cu o pensă sau cu un ac special leziunile suspicionate de transformare tumorală sau tuberculoasă, în vederea examenului histopatologic.
3.3. BRONHOSCOPIA Bronhoscopia este o vizualizare directă endobronşică cu ajutorul bronhoscopului flexibil. Este o metodă de investigaţie selectivă, executată în servicii dotate şi specializate.
158
Indicaţiile bronhoscopiei: • existenţa unei suspiciuni clinice şi/sau radiologice de tumoră bronhopulmonară; • prezenţa unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lămurite prin investigaţiile obişnuite şi ridică suspiciunea unei tumori sau tuberculoze pulmonare; Contraindicaţiile bronhoscopiei: • vârsta înaintată, insuficienţa cardiacă şi respiratorie, prezenţa de anevrisme aortice; Cu ajutorul bronhoscopiei obţinem următoarele informaţii: • prezenţa, forma , extinderea, complicaţiile unor leziuni sau formaţiuni; • se observă lumenul şi pereţii traheei; • aspectul mucoasei bronşice; • ulceraţii bronşice (tuberculoase, neoplasm); • formaţiuni tumorale endobronşice (adenoame, adenofibroame, epitelioame); • intreruperi ale lumenului traheo-bronşic (compresiuni externe, stenoze, tumori endobronşice). Bronhoaspiraţia se efectuează cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatură adjuvantă, când se pot scoate corpii străini, se aspiră secreţiile pentru efectuarea unui examen citologic şi bacteriologic. Biopsia bronşică completează bronhoscopia, când se recoltează cu o pensă specială fragmente tisulare din unele zone suspecte în vederea examenului histopatologic.
3.4. BRONHOGRAFIA Bronhografia se efectuează cu ajutorul unei substanţe radioopace care se poate introduce în trahee, prelingându-se în teritoriul vizat după poziţia bolnavului. Bronhografia poate fi însă mult mai concludentă dacă substanţa radioopacă se introduce prin intermediul bronhoscopului într-un teritoriu selecţionat. Cu ajutorul acestei metode de investigaţie al arborelui bronşic, se pun în evidenţă tumorile bronhopulmonare, bronşiectaziile, cavităţile pulmonare evacuate ce comunică cu o bronşie.
3.5. EXAMENUL DE LABORATOR AL SPUTEI Examenul de laborator al sputei are importanţă diagnostică, etiologică pe de o parte, şi pe de altă parte, prin repetarea lui, urmăreşte evoluţia bolii. Pentru a îndeplini aceste deziderate, este nevoie de o recoltare a acesteia în condiţii corecte. Astfel, sputa trebuie să fie recoltată dimineaţa (după o retenţie nocturnă), trebuie recoltată direct în cutii Petri sterile. Pentru o exactitate mai mare, recoltarea se poate face direct din arborele bronşic prin bronhoscopie. Sputa poate fi examinată microscopic şi chimic. Examenul microscopic al sputei Examenul microscopic depistează elemente celulare, elemente necelulare, minerale, microbiene. Examenul citologic
159
• celulele epiteliale plate: provin din cavitatea bucală, nu au semnificaţie deosebită; • celulele epiteliale cilindrice: provin din arborele traheo-bronşic şi semnifică o inflamaţie acută (traheo-bronşită acută); • celulele alveolare mari, macrofage: provin din alveolele pulmonare şi semnifică o inflamaţie acută (pneumonii); • când aceste celule macrofage sunt brun-gălbui (conţin hemosiderină) se numesc celule cardiace şi semnifică o stază circulatorie pulmonară în caz de stenoză mitrală, infarct pulmonar, cord pulmonar cronic; • celulele sanguine: - granulocitele semnifică, când sunt în număr foarte mare în spută, o inflamaţie; - eozinofilele sunt în număr mare (20-60%) în astmul bronşic; - limfocitele predomină în spută în tuberculoză; - hematiile când sunt în număr mare vorbim de hemoptizie microscopică şi semnifică fie o pneumopatie banală, fie bronşiectazie, infarct pulmonar ori neoplasm pulmonar; • celulele tumorale: dacă sunt prezente la examenul citologic al sputei semnifică prezenţa unei tumori pulmonare; Elemente necelulare: • spiralele lui Curshmann se găsesc în sputa proaspătă şi semnifică un astm bronşic alergic; • cârlige de Echinococcus: se pot depista în spută după vomica de deschidere a unui chist hidatic; Elemente cristaloide: • cristale Charcot-Leyden: apar în astmul bronşic alergic; • se mai pot depista cristale de colesterol, de hematoidină sau de acizi graşi şi nu au semnificaţie patologică; Examenul chimic al sputei poate depista elemente organice, minerale, etc. Albumina depistată în spută semnifică o atingere alveolară şi lipseşte în procesele bronşice. Albumina depistată în cantitate mare în spută sugerează o formă severă de edem pulmonar acut cardiogen. Examenul bacteriologic al sputei are o mare importanţă diagnostică în procesele infecţioase bronhopulmonare, făcând diagnosticul lor etiologic în vederea unui tratament antibiotic ţintit (completat cu antibiograma). Se face prin însămânţarea sputei pe medii de cultură aerobe şi anaerobe sau pe medii speciale (Löwenstein). Pentru identificarea germenului se practică diferite coloraţii (albastru de metilen, coloraţie Gram, coloraţie Ziehl-Nielsen) sau inocularea la animale se laborator. Germenii microbieni incriminaţi în diferitele afecţiuni respiratorii sunt foarte variaţi: Pneumococ, Streptococ, Stafilococ, bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans. Examenul de laborator al sputei fie că, completează neajunsurile unui diagnostic rezultat din examen clinic şi radiologic, fie că îl lămureşte din punct de vedere etiologic, fie că urmăreşte evoluţia bolii şi eficienţa tratamentului.
160
3.6. EXAMENUL RADIOLOGIC A APARATULUI RESPIRATOR 3.6.1. METODELE DE EXAMINARE RADIOLOGICĂ A APARATULUI RESPIRATOR Principalele metode de examinare radiologică a aparatului respirator sunt: radioscopia, radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia şi scintigrafia pulmonară. Radioscopia este metoda cea mai simplă de examinare radiologică a toracelui, prin care se apreciază atât morfologia cât şi funcţia aparatului respirator. Nu permite vizualizarea leziunilor mai mici de 6-7 mm. Radiografia pulmonară permite obţinerea unor imagini ale celor mai fine structuri pulmonare şi permite urmărirea în timp a evoluţiei leziunilor. Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura complexă a toracelui. Bronhografia este o metodă de examinare a arborelui bronşic prin vizualizarea acestuia cu ajutorul unor substanţe de contrast, ca lipiodolul. Principalele indicaţii ale acestei metode sunt tumorile bronşice, bronşiectazia şi cavernele pulmonare evacuate care comunică cu o bronşie. Angiopneumografia constă din urmărirea pe radiografii seriate a unei substanţe de contrast de tip Odiston injectate în artera pulmonară. Metoda este de o mare valoare în evidenţierea celor mai fine modificări morfo-funcţionale atât în afecţiunile vasculare pulmonare cât şi în cele parenchimatoase pulmonare. Scintigrafia pulmonară reprezintă o metodă de investigaţie radiologică de bază în evaluarea tromboemboliei pulmonare. Ea se foloseşte ca metodă screening înaintea angiografiei pulmonare. Ca şi tehnică de realizare, există o scintigrafie pulmonară de perfuzie, în care se foloseşte serum-albumină marcată radioactiv cu Tc-99 m, Iod131. Serum-albumina marcată administrată pe cale intravenoasă ajunge în circulaţia pulmonară şi este blocată în arteriolele şi capilarele pulmonare, timp în care se efectuează multiple poziţii (minim 6) radiografice. Scintigrafia pulmonară de ventilaţie foloseşte gaze foarte difuzibile (Xe-133, Kr-8 im) care traversează rapid membrana alveolo-capilară şi au coeficient de eliberare sânge/aer foarte mare, permiţând eliminarea aproape totală la prima trecere.
3.6.2. IMAGINEA RADIOLOGICĂ NORMALĂ A PLĂMÂNULUI Imaginea radiologică a toracelui rezultă din sumaţia următoarelor planuri principale: părţile moi (piele, muşchi, ţesut adipos), structurile osoase, plămânii şi diafragmul. Plămânii normali apar radiologic sub forma a două zone transparente delimitate periferic de coaste şi peretele toracic. Bazele plămânilor sunt despărţite de abdomen prin diafragm, iar feţele lor interne sunt delimitate de imaginea cardio-vasculară a mediastinului. Ariile pulmonare se împart convenţional pe radiografia postero-anterioară (PA) în următoarele regiuni: • apicală sau vârful pulmonar, situată deasupra claviculelor; • subclaviculară, între claviculă şi polul superior al hilului; • mijlocie, care corespunde hilului pulmonar până în axilă;
161
• bazală, care pleacă de la polul inferior al hilului şi se întinde până la diafragm. În sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se distinge o jumătate externă şi una internă. La nivelul diafragmului, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice şi cardio-frenice situate la extremitatea bazelor spre exterior şi la intersecţia inimii cu diafragmul. În ceea ce priveşte structura radiologică normală a plămânului, aceasta corespunde unei clarităţi produse de prezenţa aerului în parenchimul pulmonar, adică în sistemul alveolobronşic. Structura de reţea fină denumită tramă pulmonară, se datoreşte reţelei fine vasculare arteriale pulmonare cu punct de plecare la nivelul hilurilor pulmonare. Hilurile realizează două opacităţi în formă de aripi situate de o parte şi alta a mediastinului datorite ramificaţiilor principale ale arterei pulmonare. Pleura normală nu produce nici o imagine radiologică.
3.6.3. SEMIOLOGIA RADIOLOGICĂ A TORACELUI ŞI PLĂMÂNULUI PATOLOGIC Leziunile anatomo-patologice la nivelul plămânului îi modifică comportamentul faţă de razele roentgen în sensul unei absorbţii mai mari sau mai mici decât în mod normal. Apare astfel fie o diminuare, fie o creştere a transparenţei pulmonare. În prima situaţie apare o voalare sau o opacitate pulmonară, iar în a două situaţie apare o hipertransparenţă. Opacităţile pulmonare radiologice apar în următoarele situaţii: - lipsa de aer în alveole (atelectazie);
Fig. 116 - Atelectazie masivă dreaptă (neo bronhopulmonar drept) - lichid în alveolele pulmonare (pneumonie, edem pulmonar acut); - procese expansive pulmonare (tumorale sau chistice); - fibroze pulmonare şi calcificări; - corpi străini radioopaci; - îngroşarea pleurei (parietală sau scizurală); - lichid în cavitatea pleurală;
162
Pentru descrierea unei opacităţi pulmonare se urmăresc următoarele aspecte: - localizarea topografică; - forma, care poate fi rotundă, ovalară, triunghiulară, liniară, extinsă; - mărimea apreciată în cm sau mm. Se disting următoarele mărimi: micronodulare (cu diametrul până la 3 mm), macronodulare (cu diametrul între 3-10 mm), mari (cu diametrul de peste 1 cm); - numărul opacităţilor: unice sau multiple; - intensitatea opacităţii, raportată la opacitatea unei coaste, poate fi subcostală, costală sau supracostală (calcară); - structura opacităţii: poate fi omogenă sau neomogenă; - conturul opacităţii poate fi net sau difuz; - raportul opacităţii cu structurile anatomice din jur. Astfel, mediastinul, coastele, diafragmul, hilurile, traheea pot fi tracţionate, împinse sau deformate de diferite procese patologice pulmonare. Hipertransparenţele pulmonare pot avea următorul substrat: - lezarea fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar şi creşterea conţinutului de aer (sindromul de hiperaeraţie pulmonară-emfizemul pulmonar); - caverne pulmonare cu conţinut aeric; - dilatări bronşice; - prezenţa de aer în cavitatea pleurală-pneumotoracele.
Fig. 117 - Hipertransparenţă pulmonară. Pneumotorace drept
163
Imaginile mixte (hidro-aerice) sunt produse de: - cavităţi pulmonare cu conţinut lichidian parţial evacuat (abces pulmonar, cavernă tuberculoasă, chist hidatic, cancer pulmonar necrozat, toate parţial evacuate); - prezenţa de lichid asociat cu aer în cavitatea pleurală (hidro-pneumo-torace).
3.7. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A APARATULUI RESPIRATOR Explorarea funcţională pulmonară cuprinde toate etapele funcţiei respiratorii (ventilaţia externă, perfuzia sanguină pulmonară şi difuziunea alveolo-capilară), dar mai comun se determină volumele pulmonare (metoda cea mai utilizată este spirometria) şi debitele ventilatorii. TESTELE STATICE permit măsurarea volumelor pulmonare. Capacitatea vitală (C.V.) reprezintă volumul maxim de aer eliminat din plămâni în cursul unei expiraţii forţate şi complete, care urmează unei inspiraţii forţate. C.V. se compune din: - Volumul curent: volumul de aer mobilizat în cursul unei inspiraţii şi expiraţii normale (500 cmc); - Volumul inspirator de rezervă: volumul de aer care mai poate fi inspirat la sfârşitul unui inspir normal (1500-2000 cmc); - Volumul expirator de rezervă: volumul de aer care mai poate fi expirat la sfârşitul unui expir normal (800-1500 cmc). Valoarea normală a C.V. variază între 3500-5000 cmc, în funcţie de vârstă, sex, suprafaţă corporală şi antrenament. Valoarea obţinută spirografic va fi comparată cu valoarea teoretică, de care, în mod normal, variază cu ±20%. O scădere a C.V: cu peste 20% din valoarea teoretică este patologică şi se întâlneşte în reducerea mobilităţii toraco-pulmonare (paralizia diafragmului, pleurezie, pneumotorace) şi în diminuarea parenchimului pulmonar funcţional (pneumonii, obstrucţii bronşice). Volumul rezidual: volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârşitul unei expiraţii forţate (500 cmc); Capacitatea pulmonară totală reprezintă suma capacităţii vitale cu volumul rezidual. TESTELE DINAMICE măsoară debitele pulmonare: - Ventilaţia maximă pe minut reprezintă volumul maxim de aer pe care un subiect îl poate ventila într-un minut. Valorile normale sunt pentru femei: 100-120 l/minut; pentru bărbaţi: 130-150 l/minut. - Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este volumul de aer expirat în prima secundă a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime (normal 30004000 cmc). - Raportul VEMS/CV x 100 (indicele Tiffneau) este, normal, mai mare de 75%. - Testele de efort şi farmacodinamice ale ventilaţiei externe permit studierea reacţiilor subiectului după: - efort (ergospirometrice) la scăriţă şi cicloergometru = sunt comparate valorile din repaus cu cele de efort; - administrarea unui bronhoconstrictor (testul cu acetilcolină): testul este pozitiv
164
când VEMS-ul scade cu peste 10% şi denotă o reactivitate bronşică crescută. Tot în acest tip de teste este şi testul cu histamină, care poate determina, la fel, scăderea VEMS-ului cu peste 10% faţă de cel iniţial. - administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se consideră pozitiv când VEMS-ul creşte peste 10% faţă de valorile iniţiale. Aceste teste farmacodinamice cu substanţe bronhoconstrictoare şi bronhodilatatoare, apreciază componenta spastică sau alergică a unei disfuncţii ventilatorii de tip obstructiv. Modificările patologice ale probelor funcţionale respiratorii pun în evidenţă modificările mecanicii respiratorii, respectiv cele două tipuri de disfuncţii ventilatorii. a) Disfuncţia ventilatorie obstructivă se caracterizează prin scăderea debitelor pulmonare, care apar în sindroamele de obstrucţie bronşică (astmul bronşic, emfizemul pulmonar) şi se traduc spirografic, prin: • scăderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau); • scăderea ventilaţiei maxime pe minut; • creşterea volumului rezidual; b) Disfuncţia ventilatorie restrictivă include o diminuare proporţională a volumelor şi debitelor pulmonare, în condiţii care perturbă mecanica ventilatorie (sechelele chirurgiei toracice, lobectomii, atelectazie, paralizia diafragmului, deformări toracice) şi se caracterizează spirografic prin: • scăderea capacităţii vitale, a volumului rezidual şi a capacităţii pulmonare totale; • raport VEMS/CV normal.
165
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR Principalele sindroame clinice ale aparatului respirator Sindroamele aparatului respirator se pot împărţi în: • Sindroamele bronşice; • Sindroamele parenchimului pulmonar; • Sindroamele pleurale; Datorită localizării topografice şi legăturilor cu aparatul respirator, tot aici vom discuta şi Sindromul mediastinal. Sindromul funcţional al Insuficienţei respiratorii (acute şi cronice) poate complica evoluţia multor boli ale aparatului respirator.
166
5. SINDROAMELE BRONŞICE Afecţiunile bronşiilor determină modificări de calibru ale acestora, provocate de următorii trei factori: • edem inflamator la nivelul mucoasei bronşice; • hipersecreţia glandelor de la nivelul mucoasei bronşice; • spasmul musculaturii intrinseci a bronşiilor (la nivelul acestora, muşchii lui Reissessen sunt foarte dezvoltaţi). Aceste alterări ale mucoasei bronşice deteriorează sistemul de protecţie reprezentat de cilii vibratili şi favorizează agresiunile ulterioare.
5.1. BRONŞITA ACUTĂ DEFINIŢIE. Bronşita acută este inflamaţia acută a mucoasei bronşice, care provoacă tulburări de secreţie, de permeabilitate şi de sensibilitate . Bronşitele acute ating în general marile bronşii, însă procesul inflamator se poate extinde şi la bronşiole (bronşiolita). Poate fi o afecţiune independentă a căilor respiratorii, secundară unei afecţiuni a căilor respiratorii superioare, sau poate constitui un element de însoţire a altor boli (gripă, rujeolă, varicelă, tuse convulsivă). ETIOPATOGENIE Din punct de vedere etiologic, deosebim: 1. Bronşite acute infecţioase; 2. Bronşite acute toxice, în general de natură exogenă, profesionale, datorită iritaţiei bronşice prin inhalarea de vapori toxici (amoniac, acid clorhidric, bioxid de sulf), fum şi pulberi. Cele mai multe bronşite acute sunt infecţioase. Dintre acestea majoritatea (50-90%) sunt de etiologie virală (rinovirusuri, adenovirusuri), mai rar sunt secundare unei infecţii bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, Haemophylus influenzae). Exacerbarea florei saprofite de la nivelul căilor respiratorii superioare, sub influenţa factorilor favorizanţi, explică incidenţa mai mare a bronşitelor acute în anotimpul rece şi umed, mai ales la persoane cu rezistenţă scăzută. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este precedat de infecţii ale căilor respiratorii superioare (rino-faringite). • Simptomele generale sunt în general cele ale unei stări infecţioase: febră moderată (38-39oC), mialgii, alterarea moderată a stării generale. • Simptomele funcţionale sunt în funcţie de faza de evoluţie a procesului inflamator (faza de cruditate şi faza de cocţiune). Faza de cruditate (de debut, de bronşită uscată) care durează 2-3 zile, este dominată de tuse uscată, iritativă, intensă, însoţită de dureri moderate retrosternale sub formă de arsură. Faza de cocţiune (umedă) care durează încă 5-6 zile, se caracterizează prin tuse productivă, urmată de expectoraţie. Sputa este în cantitate moderată, la început mucoasă,
167
apoi uşor muco-purulentă. SEMNELE OBIECTIVE Semnele obiective sunt reprezentate de modificările percepute doar la auscultaţia plămânului. Ca şi zgomote respiratorii de bază, percepem un murmur vezicular înăsprit. Zgomotele respiratorii supraadăugate diferă de faza de evoluţie a bronşitei acute. Astfel, în faza de cruditate vom percepe raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante). În faza de cocţiune apar şi raluri umede, subcrepitante (buloase) de mărimi diferite, în raport cu dimensiunile bronşiilor afectate, gradul de edem inflamator. Ralurile se percep în ambii plămâni şi în ambii timpi ai respiraţiei şi se modifică după tuse. EXAMENELE PARACLINICE Leucograma poate fi normală, sau se poate constata uneori leucopenie cu predominenţa limfocitelor şi monocitelor. Când se produce suprainfecţie bacteriană, apare leucocitoză cu polinucleoză. VSH poate fi uşor accelerat. Examenul radiologic pulmonar nu evidenţiază modificări. El trebuie totuşi efectuat pentru a exclude alte afecţiuni. Examenul citologic şi bacteriologic al sputei poate fi important deoarece ne oferă informaţii privind natura şi etiologia procesului inflamator, punând în evidenţă germenul patogen incriminat şi prin realizarea antibiogramei, se testează sensibilitatea în vederea unui tratament antibiotic ţintit. EVOLUŢIA BRONŞITEI ACUTE Într-o bronşită acută tratată, tulburările respiratorii dispar în 4-5 zile, uneori se poate menţine o tuse persistentă (sindrom de hiperactivitate bronşică postvirală), mai ales la fumători. Bronşita acută poate agrava evoluţia unei boli pulmonare cronice (o bronhopneumopatie cronică obstructivă), poate declanşa la un bolnav astmatic o criză de astm bronşic, poate agrava evoluţia unei insuficienţe respiratorii cronice sau decompensa un bolnav cardiac. COMPLICAŢII Bronşita acută netratată se poate complica cu o bronhopneumonie, sinuzită sau otită.
5.2. BRONŞITA CRONICĂ DEFINIŢIE Bronşita cronică este inflamaţia nespecifică a mucoasei bronşice, caracterizată prin acutizări repetate şi evoluţie progresivă spre afectarea parenchimului pulmonar (emfizem pulmonar). Caracteristice pentru definirea bronşitei cronice sunt: • Permanenţa tulburărilor respiratorii (tuse şi expectoraţie) cel puţin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv (OMS, 1966); • Accentuarea sezonieră a acestora (în anotimpul rece şi umed), în cursul epidemiilor de infecţii respiratorii acute (virale sau bacteriene). În general, bronşita cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv formează împreună bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). Bronhopneumopatia obstructivă cronică grupează afecţiuni respiratorii care determină
168
tulburări obstructive ale ventilaţiei pulmonare ireversibile, cu evoluţie progresivă spre cordul pulmonar cronic (CPC). Termenul de BPOC, propus de OMS, nu înlocuieşte pe cel de bronşită cronică. După OMS, BPOC este considerată o singură boală cu două tipuri predominante; în funcţie de perturbarea primară, dominantă: de tip A (emfizematos) sau de tip B (bronşitic). ETIOPATOGENIE Principalii factori etiologici ai bronşitei cronice sunt următorii: Fumatul intervine în procentaj de 70-90%. Bronşita cronică este semnificativ mai frecventă la fumători decât la nefumători. Poluarea atmosferică (pulberi şi gaze toxice) şi factorii meteorologici (frig şi umezeală) explică incidenţa mai crescută a bronşitei cronice la anumite profesii (industria cimentului, siderurgică, a sticlei, chimică). Infecţia bronşică cu floră variată (pneumococ, Haemophylus influenzae, Klebsiella, virusuri) este responsabilă de perioadele de acutizări ale bronşitei cronice în anotimpurile reci. În bronşita cronică, factorii cauzali acţionează asupra bronşiilor mari determinând producerea sindromului obstructiv bronşitic prin două mecanisme: • hipersecreţie de mucus, datorită hiperplaziei glandelor bronşice; • îngroşarea peretelui bronşic, prin inflamaţie şi fibroză consecutivă. SIMPTOMATOLOGIA BRONŞITEI CRONICE Debutul este insidios. Simptomele generale sunt sărace. În perioadele de acutizări poate exista stare febrilă, iar în stadii înaintate, putem întâlni astenie, inapetenţă, cefalee, insomnie. Simptomele funcţionale: • Tusea este simptomul dominant şi este declanşată de prezenţa secreţiilor bronşice patologice la nivelul epiteliului alterat. Tusea este mai intensă dimineaţa, la sculare.. • Expectoraţia este de asemenea un simptom constant. • Sputa este muco-purulentă mai frecvent, iar în caz de suprainfecţie poate deveni purulentă sau chiar fetidă (bronşită putridă). Cantitatea sputei este de obicei moderată, însă uneori poate fi abundentă (bronhoree). • Dispneea se instalează progresiv sub formă de dispnee de efort, întreruptă uneori de crize paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia obstrucţiei inflamatorii a bronşiilor, cu scoaterea din funcţie a teritoriilor alveolare tributare. Pe măsură ce se produc alterări parenchimatoase, se instalează progresiv insuficienţa respiratorie. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR Inspecţie: torace emfizematos, mai ales în stadiile mai avansate; Palpare: freamăt pectoral diminuat; Percuţie: hipersonoritate pulmonară; Auscultaţia: ne oferă principalele semne pentru diagnostic. Respiraţia de bază este reprezentată de murmur vezicular diminuat. Ca şi zgomote respiratorii supraadăugate,
169
predomină raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante), la care se adaugă, mai ales în perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante). EXAMENELE PARACLINICE În episoadele acute şi în infecţiile supraadăugate, putem întâlni VSH accelerat şi o leucocitoză cu polinucleoză. Examenul citologic şi bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic şi tratament. Sunt puse în evidenţă prezenţa mucusului în cantitate mare, iar în episoadele infecţioase apar leucocite neutrofile şi floră bacteriană variată. Este utilă testarea sensibilităţii germenilor la antibiotice. Examenul radiologic pulmonar pune în evidenţă o accentuare a desenului peribronhovascular. În fază mai înaintată, când sunt prezente şi leziuni de emfizem pulmonar, radiologic avem hipertransparenţa ambelor câmpuri pulmonare. Bronhoscopia permite observarea directă a leziunilor bronşice, însă această investigaţie nu se efectuează de rutină în bronşitele cronice, doar în caz de suspiciune a unui neoplasm bronhopulmonar, pentru diferenţiere. Explorarea funcţională respiratorie evidenţiază tulburări ale funcţiei ventilatorii ce se accentuează progresiv. Disfuncţia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scăderea predominantă a VEMS-ului şi a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%). Presiunea parţială (P) şi saturaţia (Sa) gazelor respiratorii: în sângele arterial (a) arată în caz de insuficienţă respiratorie: hipoxemie (scăderea PaO2 sub 80 mmHg şi SaO2 sub 95%) şi hipercapnie (creşterea PaCO2 peste 45 mmHg): În acest stadiu începe decompensarea cordului drept. DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC Forma predominant bronşitică (tipul B) produce aspectul albastru-buhăit (“Blue bloater”) la bolnavi de vârstă medie, tuşitori cronici, cu acutizări repetate ale bronşitei, cu insuficienţă respiratorie severă, care fac timpuriu cord pulmonar cronic. Forma predominant emfizematoasă realizează aspectul roz-gâfâitor (“Pink-puffer”) cu evoluţie îndelungată, cu semne moderate de insuficienţă respiratorie, la bolnavi vârstnici şi care fac cord pulmonar cronic târziu, de un tip grav. EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII ÎN BRONŞITA CRONICĂ Evoluţia se întinde pe zeci de ani de zile, este progresivă, cu perioade de acutizare şi de remisiune, către insuficienţă respiratorie cronică de grade progresive şi cord pulmonar cronic prin suprasolicitarea şi hipertrofia cordului drept, secundară hipertensiunii arteriale pulmonare. Acutizările şi agravările insuficienţei respiratorii şi al celei cardiace drepte, pot fi determinate de factori intercurenţi: infecţii respiratorii supraadăugate, virale sau bacteriene, poluanţi atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen. Bronşita cronică se complică frecvent cu manifestări astmatiforme, pneumopatii acute, fibroze şi scleroze pulmonare, simfize pleurale, bronşiectazii, care îi agravează evoluţia.
5.3. BRONŞIECTAZIA DEFINIŢIE Bronşiectazia este o boală caracterizată, din punct de vedere anatomic, printr-o dilatare ireversibilă a bronşiilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora şi expectoraţie mucopurulentă abundentă.
170
ANATOMOPATOLOGIE În mod obişnuit, dilatarea bronşiilor nu este difuză, ci cuprinde un segment pulmonar, sau câteva segmente ale arborelui bronşic, localizate de cele mai multe ori bazal drept şi în lobul mediu. Aspectul general al plămânului la secţiune este cel al unui burete, în sensul că în zone corespunzătoare dilataţiilor apar o mulţime de cavităţi de mărimi şi forme variate. După forma dilataţiei, bronşiectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare, sacciforme. Toate tipurile de bronşiectazie pot coexista la acelaşi bolnav şi nu există o relaţie între forma dilataţiei bronşice, manifestările clinice şi factorii etiologici. ETIOPATOGENIE Dilataţiile bronşice pot fi congenitale (foarte rare) şi dobândite. Bronşiectazia congenitală se întâlneşte mai frecvent la copii, are caracter familial şi se asociază cu alte anomalii organice: cardiace (dextrocardie, defect septal atrial sau ventricular), sindrom Kartagenar (dilataţii bronşice, situs inversus şi sinuzită), luxaţie congenitală de şold, etc. Bronşiectazia dobândită predomină la adulţi, este cea mai frecventă şi se datorează infecţiei şi stenozei bronşice prelungite. Mecanismele prin care pot fi produse bronşiectaziile dobândite sunt: • alterarea inflamatorie a peretelui bronşic, a cărui structură musculo-elastică înlocuită cu ţesut fibro-conjunctiv cedează cu timpul creşterilor de presiune din timpul inspirului şi tusei; • retracţii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau posttuberculoase) şi pleurale, care produc dilataţia bronşiilor prin tracţiune externă asupra pereţilor bronşici; • stenoze sau distrucţii bronşice de natură tuberculoasă, neoplazică, inflamatorie nespecifică, care acţionează prin inflamaţia bronşică şi stagnarea suprastenotică a secreţiilor. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este insidios şi precedat de bronşite, astm bronşic, tuberculoză pulmonară, pneumonii repetate. Simptomele funcţionale sunt caracteristice. Bolnavii cu bronşiectazie tuşesc şi expectorează permanent, cu următoarele particularităţi: • Tusea este mai intensă dimineaţa la trezire; • Expectoraţia este obişnuită; • Sputa este abundentă (300-400 ml) muco-purulentă sau purulentă, se elimină continuu sau sub formă de pseudo-vomică. Uneori expectoraţia este favorizată de anumite poziţii, care permit o drenare mai bună a bronşiilor dilatate. Dimineaţa la trezire, bolnavul elimină cantităţi mari de spută (îşi face “toaleta matinală a bronşiilor”). Sputa adunată într-un vas de sticlă, se stratifică în 3 sau 4 straturi: inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos, spumos. • Hemoptiziile sunt destul de frecvente, încât o hemoptizie, care nu se dovedeşte a fi tuberculoasă sau neoplazică, trebuie să sugereze posibilitatea unei bronşiectazii. Simptomele generale constă din stări febrile sau subfebrile care apar în episoadele de suprainfecţie acută.
171
EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice toracice depind de sediul şi întinderea leziunilor precum şi de starea de golire sau umplere a bronşiilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru feluri de sindroame: sindrom bronşic, sindrom de condensare pulmonară, sindrom pleural şi sindrom cavitar. Auscultaţia ne furnizează cele mai importante elemente, prin prezenţa de raluri umede, buloase (subcrepitante) de toate mărimile, grupate în zonele de dilataţii bronşice, constituind sindromul bronşic. Dacă în jurul bronşiectaziei există o suprainfecţie şi condensare a parenchimului pulmonar, obţinem modificări de sindrom de condensare pulmonară cu bronşia obstruată: la palpare diminuarea freamătului pectoral în zona respectivă, la percuţie matitate sau submatitate, la auscultaţie diminuarea murmurului vezicular, iar dacă se percepe şi un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (când bronşiectaziile sunt golite de conţinut), se manifestă prin hipersonoritate cu caracter timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente. Frecvent se observă degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficienţă respiratorie. EXAMENELE PARACLINICE • VSH accelerat şi leucocitoză, în perioadele de suprainfecţie acută; • Examenul microscopic al sputei pune în evidenţă polinucleare alterate, acizi graşi, cristale de leucină, microbi; • Examenul bacteriologic al sputei izolează agenţii microbieni şi testează sensibilitatea la antibiotice; • Examenul radiologic simplu poate evidenţia modificări care să sugereze existenţa unor bronşiectazii: accentuarea desenului peribronhovascular, imagini de rozetă (imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini “în ciorchine de struguri” sau de “cuib de albine”; • Bronhografia cu lipiodol, precedată de bonhoscopie precizează localizarea şi forma dilataţiilor bronşice (diagnostic de certitudine); • Examenul bronhoscopic permite evidenţierea modificărilor inflamatorii ale mucoasei bronşice, stenozele bronşice. Totodată se recoltează aspirat bronşic pentru examen bacteriologic şi se face biopsie din mucoasa bronşică; • Explorarea funcţională respiratorie poate pune în evidenţă o disfuncţie ventilatorie de tip mixt (obstructivă şi restrictivă) atunci când dilataţiile bronşice sunt bilaterale, extinse şi alterează funcţia respiratorie. EVOLUŢIA BRONŞIECTAZIEI. COMPLICAŢII Bronşiectazia are evoluţie cronică cu episoade acute sezoniere apărând complicaţii ca: abces pulmonar (abces peri-bronşiectatic), pleurezie purulentă, amiloidoză, fibroză pulmonară, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca şi cantitate, cancer bronşic, supuraţii metastatice la distanţă (hepatice, renale, cerebrale).
172
Fig. 118 - Bronhografie – aspect normal (după C. Stanciu)
Fig. 119 - Bronhografia în bronşiectazie
Fig. 120 - Bronhografia în bronşiectazie
Dilataţii în “cuib de rândunică”
Dilataţii ampulare
(după C. Stanciu)
(după C. Stanciu)
5.4. SINDROMUL CLINIC DIN OBSTRUCŢIA BRONŞICĂ (ATELECTAZIA) DEFINIŢIE Toate cauzele care obstruează sau diminuă lumenul unei bronşii, realizează un obstacol pentru ventilaţia pulmonară. Starea parenchimului pulmonar hipoventilat sau neventilat (lipsit de aer) poartă numele de atelectazie (din lb. greacă - “ateles” = incompletă, şi “ektasis” = expansiune). ANATOMO-PATOLOGIC Teritoriul pulmonar interesat în procesul de atelectazie este retractat, flasc, de culoare cărămizie-albăstruie, lipsit de aer.
173
ETIOPATOGENIE Etiopatogenic, există două forme de atelectazie: • atelectazie prin obstrucţie; • atelectazie prin compresie;
5.4.1. ATELECTAZIA PRIN OBSTRUCŢIE BRONŞICĂ Se poate realiza prin: • Obstrucţii intra-bronşice care nu ţin de peretele bronşic, endogene (dopuri de mucus, exsudate) şi exogene (corpi străini, conţinut gastric aspirat, etc.); • Obstrucţii endo-bronşice, prin alterări ale peretelui bronşic: procese inflamatorii nespecifice sau specifice, tumori bronşice maligne sau benigne. SIMPTOMATOLOGIE Simptomele pe care le prezintă bolnavii sunt în raport cu mărimea teritoriului atelectatic şi cu modul de instalare a atelectaziei. Dacă suprafaţa pulmonară este extinsă şi instalarea bruscă (ca în atelectazia prin obstrucţie intrabronşică prin corpi străini aspiraţi), bolnavul prezintă dispnee marcată, tuse, cianoză. Dacă instalarea este progresivă, ca într-o atelectazie prin obstrucţie endo-bronşică prin tumori pulmonare, simptomele sunt mai puţin evidente. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice pot fi absente dacă teritoriul hipoventilat este redus. Obstrucţia unei bronşii lobare sau a unui trunchi bronşic mai important, antrenează modificări obiective caracteristice. Inspecţie: Retracţia netă a hemitoracelui afectat cu diminuarea mişcărilor respiratorii la acest nivel şi tiraj localizat. Se aude de către anturajul bolnavului sau este sesizat chiar de către acesta un zgomot şuierător al respiraţiei, cu expir dificil (“wheezing”). Palpare: Freamătul pectoral este diminuat sau abolit la nivelul hemitoracelui cu atelectazie. Percuţie: matitate sau submatitate la acel nivel. Sunt prezente semne de deplasare a mediastinului spre hemitoracele atelectatic. Auscultaţie: murmurul vezicular diminuat sau abolit la locul obstrucţiei bronşice (“gaură auscultatorică”). EXAMINĂRI PARACLINICE • Examenul radiologic pulmonar evidenţiază opacităţi omogene, de intensitate variabilă, cu micşorarea spaţiilor intercostale respective. De cele mai multe ori, opacităţile au o dispoziţie zonală (lobară, lobulară sau segmentară) sau au aspect de opacitate alungită, în bandă. Caracteristic, se constată o deplasare a taheei şi mediastinului spre partea atelectatică ca şi o ridicare a hemidiafragmului respectiv. Foarte util este semnul Holzknecht-Jacobson, care constă din aspiraţia mediastinului de partea afectată în inspir. • Tomografia şi bronhografia aduc informaţii utile cu privire la sediul şi natura obstrucţiei. • Bronhoscopia poate identifica cauza obstrucţiei bronşice (de cele mai multe ori sunt tumori bronho-pulmonare), sau poate chiar să îndepărteze cauza atelectaziei (în caz de corpi străini aspiraţi).
174
Fig. 121 - Atelectazie segm. dreaptă Neo. bronhopulmonar
Fig. 122 - Atelectazie segmentară. Neo. bronhopulmonar
Fig. 123 - Atelectazie dreaptă
Fig. 124 - Neo. bronhopulmonar Atelectazie dreaptă. Obstrucţie br. principală dreaptă (aspirarea mediastinului şi a traheei spre atelectazie)
175
5.4.2. ATELECTAZIA PRIN COMPRESIE Factorii etiologici principali sunt reprezentaţi în această formă de atelectazie, de diverse procese pleurale (pleurezii exsudative masive, pneumotorace masiv, hemotorace masiv), procese ale cutiei toracice (tumori osoase, paralizii diafragmatice), afecţiuni cardiace (pericardite exsudative masive), mediastinale, toate aceste procese exercitând compresiuni extrinseci asupra unor zone pulmonare. În majoritatea cazurilor, semnele fizice ale atelectaziei prin compresie sunt mascate de procesul care exercită compresia asupra parenchimului pulmonar (exemplu pleurezia exsudativă sau pneumotoracele masiv). Semnele atelectaziei prin compresie se observă doar dacă procesul patologic care comprimă parenchimul pulmonar este situat central, exercitând compresiune dinspre centrul toracelui spre peretele toracic, cum ar fi un cord bovin, o pericardită exsudativă, anevrism de aortă sau tumori mediastinale. În atelectazia prin compresie, parenchimul pulmonar este comprimat şi condensat, dar compresia nu duce la obstrucţie bronşică, deci vibraţiile vocale se transmit. La examenul obiectiv vom găsi următoarele modificări: • Inspecţie: diminuarea mişcărilor respiratorii, eventual bombarea hemitoracelui afectat; • Palpare: freamătul pectoral accentuat; • Percuţie: submatitate sau matitate; • Auscultaţie: suflu tubar patologic. Se pot auzi raluri umede, mucoase-buloase cu caracter consonant (prin condensarea parenchimului pulmonar). EVOLUŢIA SINDROMULUI DE ATELECTAZIE depinde în mare măsură de boala primară care-l provoacă. Astfel, evoluţia este nefavorabilă cu insuficienţă respiratorie, în caz de neoplasme bronhopulmonare. Evoluţia poate fi favorabilă în cazul în care boala primară responsabilă de producerea atelectaziei, este reversibilă (pleurezie exsudativă, pneumotorace, pericardită exsudativă sau corpi străini aspiraţi şi îndepărtaţi ulterior).
5.5. ASTMUL BRONŞIC DEFINIŢIE “Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronşică la contactul cu substanţe sau stimuli diferiţi, apărând la subiecţi cu o anumită predispoziţie constituţională şi manifestându-se clinic prin dispnee paroxistică şi wheezing” (American Thoracic Society, 1962). Astmul bronşic este caracterizat prin crize de dispnee paroxistică expiratorie, şuierătoare, bradipneică, datorită spasmelor bronhiolelor, la care se adaugă modificări edematoase ale mucoasei bronşice de natură alergică de cele mai multe ori. Este deci un sindrom de hiperreactivitate bronho-bronşiolară, ale cărei manifestări clinice traduc stenoza paroxistică a sistemului bronşiolar, la care contribuie spasmul musculaturii bronşice, edemul mucoasei şi hipersecreţia mucoasă, sticloasă. ETIOPATOGENIE După etiologie şi mecanism de producere, astmul bronşic poate fi extrinsec (alergic) şi intrinsec (infecţios).
176
Clasificarea etiologică a astmului bronşic (după Rackemann): 1. Astm bronşic extrinsec: • Astmul alergic (70-80%); 2. Astm bronşic intrinsec: • Astmul infecţios (20-30%); • Astmul iritativ; • Astmul de etiologie neprecizată. Asocierea factorilor etiologici explică incidenţa crescută a formelor mixte se astm, care uneori pot ajunge până la 80% din cazuri. În producerea astmului bronşic intervin două categorii de factori: 1. Factori determinanţi, care pot fi în ordinea frecvenţei: Alergici: • vegetali (polenul de graminee şi flori, praful de casă, fungi); • animali (peri, lână, pene, insecte); • alimentari (căpşuni, unt, preparate de carne, făină de grâu); • medicamentoşi (aspirină, indometacin, antibiotice, etc.); Infecţioşi: Infecţia acută sau cronică bronşică (virală, bacteriană) singură poate declanşa astmul bronşic, sau poate întreţine şi agravează un astm preexistent de altă etiologie (prin accentuarea bronhospasmului). Iritanţi: Factorii fizici şi chimici (fum, gaze, pulberi) ca şi cei meteorologici (frigul), pot induce un astm bronşic la pacienţi cu hiperreactivitate bronşică. Factorul endocrin: explică apariţia crizelor astmatice premenstrual, la menopauză şi la hipertiroidieni. Factorul psihic: participă la declanşarea crizelor după stress. 2. Factorii favorizanţi (factori de risc) sunt: • Terenul local (“spine iritative”): rinite alergice, vegetaţii adenoide, deviaţie de sept nazal, etc. • Terenul general: hiperreactivitatea bronşică constituţională. Astfel, incidenţa astmului bronşic este mai mare în familiile de astmatici decât la restul populaţiei. Principalele mecanisme fiziopatologice în producerea crizei de astm bronşic sunt următoarele: - Criza de astm se datorează unei constricţii a muşchilor netezi bronşici (bronhoconstricţie) prin acţiunea parasimpaticului (mediator chimic fiind acetilcolina). - După D. Danielopolu, în criza astmatică se produce o amfotonie cu predominenţa vagotoniei (parasimpatotonia explică bronhospasmul, iar simpatotonia determină edemul şi hipersecreţia bronşică). - Brink (1972) admite în producerea spasmului bronşic intervenţia a 4 factori: hiperreactivitatea bronşică constituţională, alergia (mediatori chimici: histamina, serotonina, bradikinina), infecţia şi componenta psihogenă.
177
- În astmul alergic, răspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat (după clasificarea lui Gell şi Coombs), la 10-20 de minute după contactul cu alergenul. Reacţia alergen-anticorp (IgE) determină eliberarea de către mastocite şi granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizanţi şi mobilizarea eozinofilelor, care fagocitează granulocitele şi inactivează aceşti factori (Păun R., Popescu G., 1983, L. Domnişoru, 1995). SIMPTOMELE Tabloul clinic al astmului bronşic poate îmbrăca următoarele aspecte: • Criza de astm bronşic care este caracteristică şi apare predominant nocturn, precedată sau nu de sindrom prodromal (rinită alergică, strănuturi, tuse uscată, lăcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistică expiratorie, însoţită de wheezing, bradipnee, tuse uscată la început, apoi cu expectoraţie mucoasă, “perlată”. Durata unei crize obişnuite de astm bronşic este între 15 minute şi 2 ore. • Starea de rău astmatic (“Status astmaticus”). Se caracterizează prin crize subintrante de astm, fără pauze între ele, care durează cel puţin 24 de ore, însoţite de insuficienţă respiratorie acută, crize refractare la tratament. Între crizele de astm bronşic, starea pulmonară a bolnavului poate fi normală. EXAMENUL OBIECTIV În afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boală. Doar în cazurile în care astmul este vechi, de ani de zile, putem găsi semnele emfizemului pulmonar (torace emfizematos, hipersonoritate percutorie). Examinând bolnavul în criză, constatăm: • La inspecţie, toracele este destins, imobilizat în inspiraţie, cu mişcări diminuate. Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3). • La palpare, freamătul pectoral este diminuat. • La percuţie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonară). • La auscultaţie, murmurul vezicular este diminuat, iar în ambele câmpuri pulmonare se aud raluri bronşice uscate - respectiv raluri ronflante şi sibilante, constituind “zgomotul de porumbar”. Această fază durează câteva ore şi reprezintă prima perioadă de evoluţie a crizei de astm bronşic (faza uscată). După această fază urmează faza catarală, când tusea uscată, chintoasă, de la începutul crizei, devine productivă, urmată de expectoraţie. Sputa este albicioasă, bogată în mucus, vâscoasă (“sputa perlată”). Examinând bolnavul în această fază, auzim pulmonar pe lângă ralurile bronşice diseminate şi raluri buloase (subcrepitante). După terminarea crizei astmatice, tulburările retrocedează uneori complet, alteori mai persistă raluri ronflante şi sibilante câteva zile. Durata accesului este variabilă, de la câteva minute la câteva zile. În unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante, neinfluenţate de tratamentul obişnuit, putând dura câteva zile sau săptămâni. Dispneea este continuă, cianoza manifestă, tahicardie, semne de epuizare fizică şi psihică prin hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienţei respiratorii acute. EXAMINĂRI PARACLINICE ŞI DE LABORATOR aduc informaţii utile pentru diagnosticul etiologic, patogenic şi funcţional. • Examenul hematologic poate pune în evidenţă o eozinofilie în formula leucocitară în caz de astm alergic, sau o neutrofilie în astmul infecţios. Se poate constata o creştere a IgE.
178
• Examenul microscopic al sputei arată în astmul alergic pur, eozinofilie, filamente de mucus, spiralele Kurschmann şi cristalele de fosfaţi organici descrise de CharcotLeyden. Examenul bacteriologic al sputei pune în evidenţă diferite bacterii în caz de astm infecţios. • Examenul radiologic pulmonar evidenţiază hipertransparenţă pulmonară datorată emfizemului pulmonar acut, uneori imagini infiltrative (sindrom Löffler).
Fig. 125 - Hipertransparenţă pulmonară în astm bronşic • Probele funcţionale respiratorii: scăderea predominantă a VEMS şi a raportului VEMS x 100/CV (disfuncţie ventilatorie obstructivă). În starea de rău astmatic apar semne de insuficienţă respiratorie (scăderea PaO2 şi SaO2 (hipoxemie) şi creşterea PaCO2 (hipercapnie). Între crizele astmatice: • Testele spirografice sunt normale; • Testele farmacologice evidenţiază hiperreactivitate bronşică şi reversibilitatea bronhospasmului după inhalarea de aerosoli cu Acetilcolină sau histamină, ca şi bronhodilataţie după inhalarea de aerosoli cu Alupent (= scăderea şi respectiv creşterea semnificativă a VEMS-ului cu 10% faţă de valoarea iniţială). • Teste cutanate de identificare a alergenului: intradermoreacţia cu 0,1 ml extract de alergene diferite (praf menajer, pene, păr, fungi, antigen microbian, etc).
5.5.1. FORMELE CLINICE DE ASTM BRONŞIC În ordinea frecvenţei se descriu următoarele forme de astm bronşic: 1. Astmul alergic (extrinsec) Apare la tineri, înainte de 40 de ani, este determinat de alergeni diverşi (vegetali, animali, medicamentoşi). Sunt prezente la aceşti bolnavi antecedentele familiale astmatice şi personale alergice (rinite alergice, dermatite alergice), în timp ce infecţia bronşică se asociază secundar (neobligator); 2. Astmul infecţios (intrinsec) Se întâlneşte la vârste mai înaintate, după 45 de ani, la persoane fără antecedente familiale. Infecţia bronşică este prezentă iniţial şi declanşează criza, care apare pe un fond de dispnee moderată continuă.
179
3. Astmul sezonier Reprezintă manifestarea cronologică a celor două forme principale de astm: alergic şi infecţios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori şi graminee, iar toamna şi iarna de praful din locuinţe şi infecţiile bronşice. 4. Astmul cronic Crizele astmatice apar în tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie. 5. Astmul neuro-endocrin Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant în declanşarea unei crize de astm bronşic. 6. Astmul profesional Apare în mediul industrial (morărit, textilă, chimică, siderurgică, lemnului) la persoane sănătoase, după o perioadă variabilă de activitate, fiind declanşat prin contact profesional şi mecanism alergic. Această formă de astm trebuie deosebită de astmul neprofesional, preexistent, care este agravat de condiţiile de la locul de muncă. 7. Astmul infantil Crizele de dispnee debutează înainte de 5 ani, sunt legate de infecţiile acute ale căilor respiratorii superioare şi se însoţesc de tuse şi cianoză, care simulează bronhopneumonia. Se poate vindeca complet spontan sau după tratament, în peste 50% din cazuri. DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC ŞI INFECŢIOS (după R. Păun, Gr. Popescu, A. Jelea, L. Domnişoru, 1974, 1983, 1995)
Parametrii
Astmul alergic
Frecvenţă
70-80%
Vârstă
între 35-45 ani
Antecedente familiale
Rinită alergică
prezente (50%) unul sau mai mulţi alergeni cunoscuţi frecventă
Infecţia bronşică
secundară
Spută
eozinofilie - eozinofile şi IgE crescute,
Sânge Teste cutanate
- leucocite normale sau leucopenie pozitive
Intoleranţă la aspirină
prezentă
Evoluţie
în crize
Prognostic
bun
Etiologie
Astmul infecţios 20-30% înainte de 5 ani, sau după 45 ani rare (10%) fără alergeni demonstrabili rară primară eozinofile, neutrofile şi bacterii eozinofile şi IgE normale leucocitoză negative nu accese prelungite sau continue mai sever
180
5.5.2. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ASTMULUI BRONŞIC Criza de astm bronşic va fi deosebită de celelalte cauze de dispnee paroxistică, cum sunt: obstrucţia căilor respiratorii superioare prin corpi străini, prin edem angioneurotic, crup laringian. Se va face diagnosticul diferenţial cu edemul pulmonar acut, cu embolia şi infarctul pulmonar, cu pneumotoracele spontan. Diferenţierea cu aceste afecţiuni se va face prin caracterul inspirator al dispneei în aceste cazuri şi cu ajutorul examinărilor paraclinice şi de laborator. În practică, datorită frecvenţei, astmul bronşic trebuie diferenţiat în primul rând cu astmul cardiac (criza de insuficienţă ventriculară stângă acută). Diferenţierea se va face după următoarele criterii: 1. În astmul bronşic dispneea este expiratorie, şuierătoare, bradipneică, expectoraţia este perlată, cu eozinofilie, spirale şi cristale. La examenul obiectiv al toracelui constatăm prezenţa de raluri bronşice, ronflante şi sibilante diseminate. Pulsul cardiac este normal sau bradicardic, mai rar tahicard (prin supradozarea simpatomimeticelor). Cordul din punct de vedere clinic, radiologic şi electrocardiografic este normal. Vârsta la care apare criza astmatică este tânără. 2. În astmul cardiac dispneea paroxistică este mixtă, predominant inspiratorie, polipneică, expectoraţia tipică rozată-aerată în faza de edem pulmonar acut, prezenţa la auscultaţia toracelui de raluri crepitante şi raluri subcrepitante fine (raluri de stază) predominent la bazele pulmonare, cu tendinţă de urcare spre vârfurile pulmonare, prezenţa de semne obiective de insuficienţă ventriculară stângă (tahicardie, ritm de galop, sufluri funcţionale de insuficienţă mitrală, prezenţa de aritmii cardiace). Sunt prezente întotdeauna antecedentele unei boli cardiace care stă la baza decompensării cordului stâng: hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică şi în special infarctul miocardic acut, valvulopatii mitro-aortice, aritmii cardiace (bradi- sau tahi-aritmii cardiace). Vârsta de apariţie este de obicei mai înaintată. EVOLUŢIA. COMPLICAŢIILE ASTMULUI BRONŞIC Astmul bronşic are evoluţie cronică, cu apariţia crizelor la contactul cu factorii declanşatori (alergic sau nealergic). În cursul evoluţiei, astmul bronşic se poate complica cu: bronşită cronică, bronşiectazia, emfizemul pulmonar obstructiv, cordul pulmonar cronic cu insuficienţă cardiacă dreaptă. În starea de rău astmatic poate să apară insuficienţa respiratorie acută sau pneumotoracele spontan.
181
6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR Din punct de vedere didactic, sindroamele parenchimului pulmonar se pot împărţi astfel: 1. Sindromul de condensare pulmonară; 2. Sindromul cavitar pulmonar; 3. Sindromul de hiperaeraţie pulmonară.
6.1. Sindromul de condensare pulmonară Leziunile anatomo-patologice care interesează parenchimul pulmonar ce duc la creşterea densităţii lui, alcătuiesc sindromul de condensare pulmonară. Cavităţile alveolare sunt în acest caz, fie pline cu un exsudat fibrino-leucocitar cum este în cazul pneumoniilor bacteriene, fie invadate de un proces tumoral cu tendinţă la extindere progresivă, fie dislocate printr-o proliferare conjunctivă cum este cazul fibrozelor pulmonare. Forme de condensare pulmonară: • Pneumopatiile acute nesupurate; • Pneumopatiile acute supurate; • Tumorile pulmonare; • Fibroza pulmonară.
6.1.1. Pneumopatiile acute nesupurate 6.1.1.1. Pneumoniile DEFINIŢIE Pneumoniile sunt procese inflamatorii nesupurative ale parenchimului pulmonar, produse de diferiţi agenţi etiologici, infecţioşi (bacterii, virusuri, rickettsi, chlamidii, fungi, protozoare) sau neinfecţioşi (substanţe toxice, reacţii imunologice, iradiere). Procesul poate fi predominant alveolar sau interstiţial, deseori cu afectarea concomitentă a bronşiilor. În funcţie de agentul etiologic şi de reactivitatea organismului, se realizează variate forme anatomo-clinice: pneumonia lobară sau segmentară, bronhopneumonia, pneumonia interstiţială. După terenul pe care apare infecţia, pneumoniile se clasifică în pneumonii primare (fără boli preexistente) şi pneumonii secundare (pe leziuni bronhopulmonare anterioare). ETIOLOGIE În funcţie de agenţii cauzali, pneumoniile pot fi: bacteriene (tipice) - 70% dinte care 90% sunt reprezentate de pneumococ şi 10% de alte bacterii, şi nebacteriene (atipice) - 30%, dintre care 25% sunt virale şi 5% de cauze diverse (micotice, alergice, chimice, etc.). După cum am prezentat, majoritatea pneumoniilor sunt infecţioase. În urmă cu câteva decenii predominau net pneumoniile bacteriene. În ultima perioadă a crescut mult frecvenţa pneumoniilor produse de agenţi “subbacterieni”, în special de Mycoplasma
182
pneumoniae. În cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecvenţă, deşi pneumococul se menţine germenul predominant, a crescut incidenţa stafilococului şi a germenilor gramnegativi, fapt care se explică în mare parte prin utilizarea largă a antibioticelor. Pătrunderea germenilor în plămân se produce pe cale bronhogenă (inhalarea lor din aerul contaminat), pe cale hematogenă (în septicemii, focare septice de la distanţă) sau prin contiguitate (din focare septice de vecinătate). Terenul local şi general creează condiţii favorabile pentru grefarea infecţiei. Numeroase boli generale sau condiţii patologice pot contribui la scăderea rezistenţei la infecţii (diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutriţie, hemopatii maligne, iradiere, corticoterapie, etc.). CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A PNEUMONIILOR 1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%: a) Pneumonia pneumococică; b) Bronhopneumonia 2. Pneumonii nebacteriene (atipice) - 30%: a) Pneumonii virotice (Mycoplasma adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.);
pneumoniae,
gripa,
rujeola,
varicela,
b) Pneumonia rickettsiană (febra Q); c) Pneumonia micotică (Candida, Aspergillus, Actinomyces, etc.); d) Pneumonia alergică (sindromul Löffler); e) Pneumonia chimică (oxizi, clor, etc.); u) Pneumonia fizică (pneumonia de iradiere).
6.1.1.1.1. Pneumoniile bacteriene a) Pneumonia pneumococică DEFINIŢIE Pneumonia pneumococică este o pneumopatie acută determinată de un agent specific (Pneumococul), caracterizată clinic prin debut brutal, simptome tipice, iar anatomopatologic prin leziuni întinse la un lob sau un segment pulmonar. ANATOMO-PATOLOGIE Din punct de vedere anatomo-patologic, pneumonia evoluează în următoarele stadii: • Stadiul de congestie alveolară, în care alveolele sunt pline cu un exsudat seros, bogat în hematii, leucocite, pneumococi, care durează 1-2 zile; • Stadiul de hepatizaţie roşie, cu alveolele pline de un exsudat seros bogat în fibrină, hematii, leucocite, celule epiteliale descuamate, pneumococi. Această fază durează 3-5 zile; • Stadiul de hepatizaţie cenuşie, când zona inflamată ia un aspect cenuşiu din cauza predominanţei polinuclearelor în exsudatul alveolar; • Stadiul de resorbţie, când blocul fibrinos se topeşte sub acţiunea polinuclearelor din exsudatul alveolar.
183
SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii este brusc, fără prodrome, în plină sănătate. • Simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau mai mult), de obicei unic (“frison solemn”). • Frisonul este urmat de febră (39-40 grade C). • La câteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, împiedicând mişcările respiratorii, şi este datorat interesării pleurei în procesul inflamator. Perioada de stare a pneumoniei se caracterizează simptomatic prin: • Junghiul toracic durează până la 3-4 zile, dispărând treptat. Poate să lipsească în pneumoniile centrale, la bătrâni şi la bolnavii caşectici. • Dispneea este polipneică şi se datorează scăderii suprafeţei pulmonare, limitarea mişcărilor respiratorii de către junghiul toracic, acţiunea centrală a toxinelor microbiene. • Tusea, este la început seacă, devine după 2-3 zile, umedă, productivă. • Expectoraţia, apare după 2-3 zile, în cantitate mică. Sputa este caracteristică pneumoniei pneumococice şi ajută la precizarea diagnosticului (“bolnavul îşi scuipă diagnosticul”). Sputa este de obicei ruginie, datorită hemoglobinei rezultate din degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori sputa este mucoasă sau muco-purulentă. Semnele generale constă dintr-o serie de manifestări ale sindromului infecţios general şi anume: • Febra se menţine ridicată, continuu, în platou, apoi de obicei scade brusc “în criză”. • Tahicardie peste 100/minut. • Faciesul vultuos, roşu, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat (semnul Jacoud). • Herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia pneumococică. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice locale realizează sindromul de condensare pulmonară cu bronşie permeabilă. În faza de debut: • Inspecţia nu arată modificări locale; • Palparea poate pune în evidenţă o uşoară accentuare a freamătului pectoral; • Percuţia arată o uşoară submatitate; • Auscultaţia pune în evidenţă raluri crepitante fine pe o zonă limitată procesului pneumonic (crepitaţii de inducere). În faza de stare: • Inspecţia arată eventual diminuarea mişcărilor respiratorii de partea pneumoniei, din cauza junghiului; • Palparea evidenţiază accentuarea freamătului pectoral în zona procesului
184
pneumonic; • Percuţia arată o matitate netă, dar fără senzaţie tactilă de rezistenţă ca în pleurezie; • Auscultaţia pune în evidenţă înlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar în zona de condensare pulmonară, înconjurat la periferie de raluri crepitante În perioada de resorbţie • Toate manifestările de mai sus dispar treptat. La auscultaţie, murmurul vezicular revine treptat la normal, trecând printr-o fază de raluri crepitante mai mari sau chiar subcrepitante (raluri de reducere). EXAMINĂRI PARACLINICE ŞI DE LABORATOR • Leucocitoză (10-20.000/mm) cu polinucleoză neutrofilă. • Examenul radiologic pulmonar evidenţiază o opacitate omogenă de intensitate subcostală, triunghiulară, cu vârful în hil şi baza la periferie, delimitată de scizură. Examenul radiologic este necesar şi util mai ales în cazurile în care simptomele nu sunt caracteristice, doar acesta putând stabili diagnosticul. • Examenul bacteriologic al sputei poate evidenţia prezenţa pneumococului (diplococ Gram pozitiv) şi completat cu antibiograma, ajută la un tratament ţintit. FORME CLINICE După simptomatologie şi evoluţie, în afara formei tipice descrise, se mai pot întâlni: • Forme abortive, uşoare, care se vindecă spontan în 2-4 zile, nedepăşind stadiul de congestie (alveolită exsudativă); • Forme prelungite, grave, la bolnavi trataţi (denutriţi, diabetici, etilici); • Pneumonia copilului se caracterizează prin debut atipic, abdominal (fals abdomen acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar tranşează diagnosticul; • Pneumonia bătrânului evoluează cu semne generale şi pulmonare discrete, predominând semnele insuficienţei cardiace şi respiratorii acute. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII Complicaţiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativă care poate să apară în timpul evoluţiei pneumoniei (pleurezia parapneumonică) sau după evoluţia pneumoniei (pleurezia metapneumonică). Alte complicaţii: abcesul pulmonar, meningită, endocardită, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală funcţională. Astăzi, datorită antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se întâlneşte rar, evoluţia fiind scurtată, complicaţiile reduse şi prognosticul ameliorat. ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE Pneumonia stafilococică Survine mai frecvent la copii după infecţii virale (rujeolă, gripă) iar la adulţi după gripă sau în cadrul unor septicemii stafilococice. Realizează tabloul clinico-radiologic de bronhopneumonie, adesea cu evoluţie spre abcedare şi alte complicaţii septice (empiem pleural). Mortalitatea este ridicată (40-50%).
185
Fig. 126 - Focare bronhopneumonice Pneumonia streptococică Complică evoluţia unor infecţii virale (gripă). Este produsă de streptococul beta-hemolitic de grup A. Aspectul clinico-radiologic este de bronhopneumonie cu tablou clinic grav şi evoluţie severă. Pneumonia cu Haemofilus influenzae Survine după vârsta de 40 de ani, la bolnavi cu suferinţă pulmonară cronică, alcoolici. La adulţi fără infecţii bronşice anterioare, tabloul clinic este mai atenuat, cu evoluţie benignă. Aspectul clinic este mai grav (cu insuficienţă respiratorie) la bolnavii cu BPOC. Radiologic apare imagine de bronhopneumonie. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae Se întâlneşte mai ales la vârstnici, alcoolici, diabetici. Debutul este brusc, cu dispnee, tuse productivă, spută purulentă. Se localizează mai frecvent la lobul superior drept. Pneumonia cu piocianic, proteus, coli Se întâlneşte mai frecvent la bolnavii spitalizaţi pentru boli grave, după corticoterapie, citostatice, intubaţie oro-traheală. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia bolii de bază. Mortalitatea este foarte mare (peste 50%). b) Bronhopneumonia DEFINIŢIE Bronhopneumonia este o afecţiune acută, gravă, dispneizantă, cu cianoză, tiraj şi semne de toxicoză generală, ce afectează în mod deosebit vârstele extreme şi în general organismele debilitate. ANATOMOPATOLOGIE Se caracterizează prin leziuni inflamatorii bronşice şi alveolare, dispuse în focare de diferite mărimi, diseminate, care uneori confluează.
186
Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism indemn şi bronhopneumonii secundare care apar ca o complicaţie în cursul altori boli ca: gripa, rujeola sau la organisme debilitate de o serie de boli ca diabetul zaharat, hemopatii maligne, cancere, insuficienţa cardiacă. SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii este de cele mai multe ori busc. • Simptome generale: febra ridicată (39-40oC), frisoane repetate, starea generală alterată, mai gravă decât în pneumonie. • Simptome funcţionale: dispneea şi cianoza sunt prezente. Intensitatea foarte mare a dispneei face ca bronhopneumonia să fie numită pneumopatie acută dispneizantă. Gravitatea dispneei se explică atât prin reducerea funcţională a suprafeţei respiratorii cât şi prin intoxicaţia centrilor respiratori. Uneori sunt prezente dureri toracice sub formă de junghi. Tusea este prezentă, cu caracter uscat. Uneori apare expectoraţia necaracteristică (sputa mucoasă, mucopurulentă, uneori hemoptoică). EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice obţinute în bronhopneumonie sunt în discordanţă cu bogăţia simptomelor. • La inspecţie se constată diminuarea mişcărilor respiratorii datorită dispneei polipneice cât şi durerilor toracice. • La palpare se evidenţiază o accentuare a freamătului pectoral, dacă focarele bronhopneumonice sunt confluente. • La percuţie se constată matităţi sau submatităţi diseminate. • La auscultaţie, tabloul stetacustic este al unei bronşite acute cu bronşiolită şi bronhoalveolită, respectiv se aud raluri ronflante, sibilante, raluri subcrepitante şi crepitante şi uneori suflu tubar sau respiraţie suflantă. EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR confirmă diagnosticul: se constată opacităţi cu aspect nodular, diseminate, unilateral sau bilateral, sau un aspect pseudo-lobar. În jurul focarelor bronhopneumonice apar zone de atelectazie. LABORATORUL arată o hiperleucocitoză cu polinucleoză, VSH accelerat. Examenul bacteriologic şi antibiograma sputei poate identifica germenul patogen FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE BRONHOPNEUMONIE Diferenţierea lor se face pe baza prezenţei germenului în spută, al tabloului clinic şi a imaginilor radiologice caracteristice. - Bronhopneumonia stafilococică care este favorizată de virozele căilor respiratorii superioare, de bolile debilitante (diabetul zaharat, ciroza hepatică) sau de o stafilococie cutanată recentă. - Bronhopneumonia streptococică este cel mai adesea secundară unei infecţii rinofaringiene, unei angine streptococice, unui erizipel sau unei septicemii. - Bronhopneumonia cu Haemophylus influenzae (bacilul Pfeiffer) este favorizată de infecţii pulmonare cronice (bronşiectazii, bronşite cronice) sau de gripă. - Bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander) este favorizată de vârsta înaintată, de boli şi intoxicaţii cronice, stări de subalimentaţie.
187
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII Evoluţia este prelungită şi gravă datorită reapariţiei de noi focare bronhopneumonice. Pot apare complicaţii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulentă) şi complicaţii septice la distanţă (meningite, artrite).
6.1.1.1.2. Pneumoniile nebacteriene Pneumoniile nebacteriene (atipice) reprezintă 30% din totalul pneumopatiilor acute nesupurate. Ele sunt determinate de virusuri sau germeni intermediari între bacterii şi virusuri, precum şi de alte cauze. Ele se caracterizează prin infiltraţii cu monocite şi limfocite ale ţesutului interstiţial (pneumonii interstiţiale), absenţa exsudatului intraalveolar, care explică sărăcia semnelor fizice pulmonare. Forme clinice etiologice (în ordinea frecvenţei): • Pneumonia virotică; • Pneumonia rickettsiană; • Pneumonia din ornitoză; • Pneumonia micotică; • Pneumonia alergică; • Pneumonia chimică; • Pneumonia de iradiere; Pneumonia virotică Germenii cauzali ai acestor pneumonii (Micoplasma, Rickettsii, virusuri, chlamidii) realizează tablouri clinico-radiologice asemănătoare (pneumonii interstiţiale), diferite de cele ale pneumoniilor bacteriene, de aceea au fost denumite “pneumonii atipice”. Pneumonia virotică se caracterizează clinic prin debut insidios şi predominenţa simptomelor generale faţă de cele pulmonare. Debutul insidios este sub aspectul unei gripe sau al unei rinofaringite. Ca simptome generale întâlnim: febră neregulată, frison moderat, astenie, cefalee, dureri musculare. Ca simptome funcţionale din partea aparatului respirator, există o uşoară dispnee, tuse uscată sau însoţită de o moderată cantitate de spută necaracteristică. Anatomopatologic, în pneumonia virotică, procesul infiltrativ este interstiţial, nu duce la condensarea parenchimului pulmonar, alveolele sunt libere. Semnele obţinute la examenul obiectiv sunt sărace: sonoritate pulmonară normală sau uşoară submatitate, murmur vezicular diminuat, rare raluri subcrepitante sau crepitante. Pneumonia rickettsiană Agentul patogen este Rickettsia burnetti, intermediară între bacterii şi virusuri. Transmiterea se face prin căpuşă sau laptele şi carnea infectată, fiind mai expuşi îngrijitorii de animale, lucrătorii din abatoare. Tabloul clinic este dominat de febră (febra Q) şi simptome comune de pneumonie atipică.
188
Pneumonia din ornitoză Agentul patogen este intermediar între virusuri şi rickettsii. Rezervorul de infecţie: porumbeii (Ornitoza), papagalii şi păsările din crescătorii. Clinic există simptome comune de pneumonie atipică, tulburări digestive şi uneori exantem. Pneumonia micotică Este o inflamaţie acută sau cronică bronhopulmonară, datorată dezvoltării diferitelor specii de fungi, endogene sau exogene (Candida, Aspergillus, Actinomyces, Hystoplasma). În ţara noastră, micozele pulmonare sunt determinate în majoritatea cazurilor de Candida albicans, celelalte specii fiind rare. Micozele pulmonare apar ca o consecinţă a scăderii rezistenţei organismului prin factori diverşi (caşexie, alcoolism) sau după administrarea prelungită şi în doze mari de antibiotice per-os, care prin distrugerea florei bacteriene saprofite, favorizează dezvoltarea fungilor. Manifestările pulmonare constă din dezvoltarea unei bronşite, pneumonii sau bronhopneumonii. Diagnosticul se bazează pe evidenţierea fungilor în spută şi bronhoscopie. Pneumonia alergică Determinările parenchimatoase pulmonare de cauză alergică pot să apară în caz de: parazitoze intestinale (ascarizi, taenia, strongiloizi, anchilostoma, trichocefal, etc.), alergii medicamentoase (antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.), în astmul bronşic. În ţara noastră este mai întâlnit sindromul Löffler. Se caracterizează prin alveolită exsudativă fugace, cu eozinofilie sanguină şi pulmonară, produsă de migrarea larvelor de Ascaris lumbricoides. Clinic se manifestă prin febră, dispnee şi expectoraţie. Diagnosticul este: • radiologic: infiltrate unice sau multiple, de mărimi diferite; • prezenţa eozinofiliei sanguine (20-60%); • prezenţa în spută de eozinofile şi larve de ascarizi; • examenul copro-parazitologic pune în evidenţă ouă de paraziţi. Pneumonia chimică Inhalarea în cantităţi mari a gazelor şi pulberilor toxice determină apariţia unei alveolite edematoase acute. Pneumoniile chimice au caracter profesional, fiind determinate de oxizi de azot, oxid de sulf, clor, fosgen, amoniac, produse petroliere. Debutul apare prin iritarea căilor respiratorii superioare, urmat de o perioadă asimptomatică de 48 de ore, apoi tuse iritativă, expectoraţie hemoptoică, dispnee, cianoză şi febră. Pneumonia de iradiere Pneumonia de iradiere apare după radioterapie cu doze mari la nivelul toracelui, efectuată pentru afecţiuni maligne diverse (neoplasm de sân, cancer bronhopulmonar primar şi secundar, limfoame maligne, etc.). Simptomele apar în primele 6 săptămâni după iradiere (precoce) sau la 3-8 luni (tardiv). Se manifestă prin semne necaracteristice: clinic apare dispnee, tuse, expectoraţie şi febră; radiologic opacităţi diverse până la fibrotorace.
189
Evoluţia este spre fibroză pulmonară cu disfuncţie ventilatorie restrictivă şi insuficienţă respiratorie cronică.
6.1.2. Infarctul pulmonar Infarctul pulmonar este consecinţa obliterării acute a unei ramuri a arterei pulmonare, iar clinic se caracterizează printr-un sindrom de condensare pulmonară. ETIOLOGIE Obliterarea arterei pulmonare se poate produce în următoarele situaţii (surse emboligene): • tromb plecat cel mai frecvent dintr-o tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare sau la nivelul micului bazin; • tromb plecat din ventriculul drept dilatat în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă; • o tromboză locală pulmonară (în stenoza mitrală, în insuficienţa cardiacă globală, din cauza stazei pulmonare). Obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare produce la început o ischemie a teritoriului pulmonar irigat de acea ramură. Ca o consecinţă a ischemiei iniţiale, se produce o creştere exagerată a permeabilităţii vaselor pulmonare, urmată de infiltrarea regiunii respective cu sânge provenit din vasele din vecinătate (infarct roşu sau hemoragic). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc cu junghi toracic foarte intens, dispnee cu polipnee, tuse cu expectoraţie, spută hemoptoică sau hemoptizie. Simptomele generale sunt reprezentate de o stare de agitaţie psihomotorie, anxietate, eventual stare febrilă după câteva zile prin suprainfecţia teritoriului pulmonar ischemic. Eventual poate apărea un subicter prin resorbţia bilirubinei din hemoglobină. EXAMENUL OBIECTIV • Inspecţie: mişcările respiratorii pot fi diminuate pe partea afectată, din cauza durerii toracice. • Palpare: freamătul pectoral accentuat, dacă regiunea infarctată este mare. • Percuţie: submatitate sau matitate în regiunea infarctată, dacă aceasta este suficient de întinsă şi situată la suprafaţă. • Auscultaţie: murmurul vezicular poate fi diminuat sau înlocuit de suflu tubar. Supraadăugat se pune în evidenţă prezenţa de raluri crepitante, iar dacă este afectată şi pleura, pot apărea şi frecături pleurale. Se poate produce şi un exsudat pleural, de cele mai multe ori hemoragic, diagnosticat prin puncţie pleurală. INVESTIGAŢII PARACLINICE Examenul radiologic pulmonar: infarctul pulmonar apare sub aspectul unei opacităţi de formă triunghiulară cu vârful spre hil şi baza spre peretele toracic. • Atât simptomele, cât şi examenul obiectiv şi cel radiologic, pot frecvent să conducă la diagnosticul eronat de pneumonie, dacă nu se face o anamneză amănunţită şi un examen fizic complet. Pentru orientare este importantă cronologia de apariţie a simptomelor (debut cu junghi toracic intens şi abia apoi, după câteva zile, poate apare şi febra - în infarctul pulmonar, pe când în pneumonie debutul este cu frison şi febră, şi mai puţin dureri toracice. Punerea în evidenţă a sursei emboligene, mai frecvent o tromboflebită profundă a membrelor inferioare, tranşează diagnosticul pentru o boală trombo-embolică. • Angio-CT confirmă diagnosticul.
190
6.1.2. Pneumopatiile acute supurate Supuraţiile pulmonare Din punct de vedere etiopatogenic şi anatomoclinic, se deosebesc supuraţii pulmonare primare, care se dezvoltă într-un plămân fără procese patologice anterioare (abcesul pulmonar şi uneori gangrena pulmonară) şi supuraţii pulmonare secundare (în cavităţi preformate sau supuraţia unor leziuni pulmonare vechi).
6.1.2.1. Supuraţii pulmonare primare Abcesul pulmonar DEFINIŢIE Abcesul pulmonar este o supuraţie pulmonară primară circumscrisă într-o cavitate nouformată, secundară unei inflamaţii acute. ETIOPATOGENIE Din punct de vedere etiologic, cauza determinantă o constituie infecţia parenchimului pulmonar cu microbi piogeni aerobi şi anaerobi, mai rar micoze şi paraziţi. Căi de infecţie: Bronhogenă (de aspiraţie) - este principala modalitate, având ca surse de infecţie supuraţiile buco-dentare (periodontite, abcese), supuraţiile căilor respiratorii superioare (rino-sinuzite, faringo-amigdalite), intubaţia pentru respiraţie mecanică sau narcoză, bronhoscopia. Hematogenă - septicemii cu piogeni (stafilococi în majoritatea cazurilor) de cauză chirurgicală sau obstreticală. De contiguitate (vecinătate) - pleurezia purulentă, mediastinita, abcesul subfrenic, flegmonul perirenal, etc. SIMPTOMATOLOGIA Evoluţia clasică a abcesului pulmonar se face în trei faze: faza de formare (de debut), faza de deschidere (vomică) şi faza de supuraţie cronică. 1. Faza de formare, de debut. Abcesul pulmonar se instalează în medie după 1-3 zile de la aspiraţia sursei infectante, insidios, cu febră progresivă şi tuse seacă, sau prin debutul unei pneumopatii acute nesupurate (50%), cu febră, alterarea stării generale şi apariţia unui sindrom de condensare pulmonară incomplet (submatitate şi raluri crepitante). 2. Faza de deschidere (vomică). După 7-10 zile de evoluţie nefavorabilă, busc, bolnavul prezintă chinte de tuse violente, urmate de evacuarea unei cantităţi mari de puroi fetid, între 400-600 ml (vomica). Astăzi vomica se întâlneşte mai rar, fiind înlocuită cu bronhoree purulentă în cantităţi medii şi mai multe reprize (vomică fracţionată). După evacuarea unui abces pulmonar, la examenul fizic se poate constata prezenţa unui sindrom cavitar (hipersonoritate percutorie localizată, suflu cavernos sau amforic, atunci când cavitatea are un diametru mai mare de 7 cm). 3. Faza de supuraţie cronică. Se caracterizează prin febră neregulată, bronhoree purulentă în jur de 100-300 ml/24 ore, tegumente palide, teroase, anorexie, scădere ponderală, degete hipocratice şi raluri subcrepitante localizate. EXAMENUL OBIECTIV Semnele obţinute variază mult în funcţie de mărimea, profunzimea localizării abcesului pulmonar, gradul lui de golire. La inspecţia bolnavului se constată faciesul bolnavului care este palid-teros şi nu vultuos ca în pneumonie, eventual prezenţa degetelor hipocratice în caz de evoluţie cronică a abcesului pulmonar. a) Dacă abcesul este profund situat, nu găsim semne obiective la percuţie sau auscultaţie.
191
b) Dacă abcesul este situat superficial, constatăm: • La percuţie: - Submatitate sau matitate, dacă parenchimul pulmonar din jur este condensat; - Hipersonoritate pulmonară până la timpanism dacă abcesul este situat superficial şi este evacuat; • La auscultaţie: - Suflu tubar (suflu cavernos); - Raluri umede, mucoase-buloase, eventual raluri cavernoase (garguiment). INVESTIGAŢII PARACLINICE • Examen hematologic: hiperleucocitoză (20.000-30.000/mm3), anemie şi VSH accelerat. • Examenul sputei: sputa este de aspect purulent, fetidă. Examenul bacteriologic pune în evidenţă flora microbiană şi testează sensibilitatea acesteia la antibiotice. • Examenul radiologic pulmonar: Abcesele pulmonare primare majoritatea sunt unice (60-80%) şi localizate predominant în pulmonul drept (segmentul dorsal al lobului superior şi vârful lobului inferior). Examenul radiologic evidenţiază: - În faza de formare = opacitate omogenă ovalară sau rotundă; - După deschidere într-o bronşie (vomică) = imagine hidro-aerică caracteristică; - În perioada de cicatrizare = fibroză pulmonară localizată - Bronhoscopia este utilă pentru diferenţierea de supuraţiile pulmonare secundare (cancer bronhopulmonar).
Fig. 127 - Abces pulmonar neevacuat
192
Fig. 128 - Abces pulmonar parţial evacuat. Imagine hidro-aerică EVOLUŢIE. COMPLICAŢII Abcesul pulmonar netratat evoluează în medie 4-8 săptămâni către cronicizare (peste 50% din cazuri), spre apariţia unor complicaţii sau spre vindecare spontană (doar 10%). Cronicizarea se caracterizează prin dezvoltarea unei pioscleroze (cloazonare). Complicaţiile pot fi locale: bronşiectazie, pleurezie purulentă (empiem pleural), mediastinită supurată, pio-pneumotorace, scleroză pulmonară. Complicaţii generale pot fi: amiloidoza, cordul pulmonar cronic. Gangrena pulmonară DEFINIŢIE Gangrena pulmonară este o supuraţie difuză necrozantă (necroză septică) a parenchimului pulmonar, determinată de anaerobi. Anatomopatologic se produce o transformare putridă a parenchimului pulmonar. Gangrena pulmonară poate fi primitivă, fără să fie precedată de un proces pulmonar anterior, ori secundară unei pneumopatii anterioare. Cauza determinantă o constituie infecţia parenchimului pulmonar de către o serie de microbi foarte virulenţi cu acţiune necrotizantă. Tarele generale şi locale pulmonare joacă un rol important prin debilitarea generală şi locală a organismului. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este asemănător cu cel din abcesul pulmonar, dar mult mai brutal, mai zgomotos, cu starea generală foarte alterată. Simptomele generale (febra, frisoanele, alterarea stării generale) şi simptomele funcţionale (junghi toracic, tusea, dispneea) sunt foarte marcate, în timp ce semnele fizice sunt destul de sărace. Sputa este muco-purulentă sau hemoptoică, cu miros putrid şi cu fragmente de ţesut pulmonar. Halena expirată de bolnav este fecaloidă, de gaze de canal, greu de suportat de cei din jur.
193
EXAMENUL OBIECTIV Semnele sunt foarte variate, în funcţie de sediul, mărimea, stadiul evolutiv, de apropierea de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare cu sau fără fenomene de ramoliţie: accentuarea freamătului pectoral, matitate percutorie, suflu tubar sau cavernos, raluri crepitante şi subcrepitante. Examenul radiologic - se pun în evidenţa opacităţii difuze pulmonare cu nivele hidroaerice multiple. Laboratorul arată VSH accelerat, hiperleucocitoză cu polinucleoză. Examenul sputei pune în evidenţă o floră microbiană variată dominată de anaerobi.
6.1.2.2. Supuraţii pulmonare secundare Supuraţiile pulmonare secundare iau naştere fie într-o cavitate preexistentă (chist, cavernă), fie pe un proces patologic preexistent (pneumonie, bronhopneumonie, micoză, cancer pulmonar, infarct pulmonar). Astfel, supuraţii pulmonare secundare putem întâlni în pneumonii, bronhopneumonii, cancer pulmonar, chist hidatic, chisturi aeriene, boala Hodgkin, sifilis pulmonar, TBC pulmonar, infarct pulmonar, tumori pulmonare benigne.
6.1.3. TUMORILE PULMONARE Din punct de vedere clinico-evolutiv, tumorile pulmonare pot fi - benigne (fibroame, condroame, angioame, mioame) şi - maligne. Histologic sunt: tumori epiteliale (carcinoame) - 90% şi tumori conjunctive (sarcoame). După originea lor, tumorile pulmonare pot fi - primitive (80%) şi secundare (metastaze pulmonare din alte organe). 6.1.3.1. Cancerul bronhopulmonar DEFINIŢIE Prin cancer pulmonar se înţelege o boală caracterizată anatomic printr-o proliferare malignă a ţesutului pulmonar. Cancerul pulmonar primitiv porneşte în majoritatea cazurilor de la nivelul unei bronhii mari (de aceea este denumit cancer bronhopulmonar), are structura histologică a ţesutului bronhopulmonar şi de cele mai multe ori produce obstrucţia bronşiei, determinând o atelectazie a zonei pulmonare tributare bronşiei respective. În formele masive de cancer pulmonar, leziunile neoplazice nu rămân cantonate la un singur lob, ci invadează plămânul, prinzând şi pleura (forma pleuropulmonară) şi mediastinul (forma mediastinopulmonară). Cancerul pulmonar secundar este determinat de apariţia metastazelor canceroase la nivelul plămânului, (plecate de la ovar, testicol, intestin, rect, suprarenală) şi o formă miliară (carcinomatoza miliară). FRECVENŢĂ Epiteliomul bronşic primitiv reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă viscerală, situându-se înaintea cancerului gastric. În ţările dezvoltate economic, 1 din 4 decese prin tumori este dat de cancerul bronhopulmonar. Incidenţa maximă este între 50-70 de ani, predominând la bărbaţi (raport B: F de 4:1) şi în mediul urban faţă de cel rural, probabil datorită poluării.
194
ETIOPATOGENIE Etiologia cancerelor viscerale în general nu este clarificată. Numeroase statistici scot în evidenţă rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc: • Fumatul (95%): incidenţa cancerului bronhopulmonar este direct proporţională cu numărul de ţigarete consumate. Astfel, statisticile arată că mortalitatea prin cancer bronhopulmonar este de 8% dintre fumători şi de doar 0,1% la nefumători. • alte noxe: atmosfera poluată cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt, etc.), oxizi metalici, azbest, crom, radiaţii ionizate (radium, uraniu). • infecţiile bronhopulmonare conice. Intervenţia acestor factori explică frecvenţa mai mare a cancerului bronhopulmonar la fumători şi la populaţia citadină. HISTOPATOLOGIE După O.M.S. se descriu următoarele forme de cancer bronhopulmonar: 1. Carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvoltă din epiteliul bronşiilor mari, este localizat, invaziv, mai puţin metastazant. 2. Carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, dă de la început metastaze generalizate (cerebrale 50%). 3. Adenocarcinomul (20%). Se dezvoltă din bronşiile mici periferice (cu celule mucoide). 4. Alte forme: macrocelulare, alveolare, etc. SIMPTOMATOLOGIE Indiferent de forma anatomopatologică, simptomele sunt comune. • Debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii acute diverse, cu evoluţie însă trenantă clinic şi radiologic, diferite sindroame paraneoplazice (10-20%). • Sindroamele paraneoplazice reprezintă manifestări clinice la distanţă care atrag atenţia asupra existenţei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt tromboflebitele migrante. • În perioada manifestă se constată tetrada: tuse rebelă la tratament, hemoptizie, dispnee şi durerile toracice (dureri toracice necaracteristice, progresive şi rezistente la tratament). • Simptomele generale pe care le prezintă aceşti bolnavi sunt reprezentate de inapetenţă, paliditate, scădere progresivă în greutate, subfebrilitate. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice sunt variate, în raport cu sediul, mărimea, raporturile tumorii şi repercusiunile ei asupra formaţiunilor anatomice vecine. Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de obstrucţie bronşică (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv prin: la inspecţie retracţia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observă diminuarea sau abolirea freamătului pectoral. La percuţie matitate în zona respectivă. La auscultaţie se obţine diminuarea sau abolirea murmurului vezicular în zona respectivă. Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza şi alte sindroame clinice: - Un sindrom de condensare pulmonară cu bronşia obstruată;
195
- Un sindrom mediastinal, când procesul realizează prin extinderea lui compresiuni pe organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri fals anginoase, circulaţie venoasă colaterală pe torace, edem în pelerină); - Un sindrom pleural care apare când tumora ajunge la pleură, determinând apariţia unui revărsat pleural; - Un sindrom cavitar, în cazul în care tumora s-a excavat şi este aproape de peretele toracic. INVESTIGAŢII PARACLINICE Examenul radiologic (radioscopie pulmonară, radiografie, tomografii) trebuie efectuat cât mai precoce şi amănunţit. La început, când tumora este mică, examenul radiologic poate să nu evidenţieze nimic. Mai târziu când tumora s-a mărit, examenul radiologic dă detalii importante pentru orientarea diagnosticului. În câmpul pulmonar apare o opacitate de intensitate mare, supracostală, cu contururi mai mult sau mai puţin nete, uneori policiclică. Opacitatea poate împinge mediastinul şi cordul, sau să le atragă. Alteori poate să apară aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, în cancerul pulmonar secundar. Se mai poate evidenţia o imagine de atelectazie, adică o opacitate lobară sau segmentară, de intensitate medie însoţită de retracţia peretelui costal şi a mediastinului. Un alt aspect radiologic întâlnit, poate fi de revărsat pleural. Bronhoscopia şi fibro-bronhoscopia cu biopsie endoscopică confirmă diagnosticul de cancer bronhopulmonar, prin vizualizarea directă a leziunilor, în 70% din cazuri. Confirmă de asemenea şi forma histologică a tumorii, cu importanţă pentru tratament. Examenul citologic al sputei, a aspiratului bronşic, lichidului pleural obţinut prin puncţie, confirma prezenţa celulelor neoplazice în 80-90% din cazuri. Toracotomia exploratorie se poate realiza atunci când există suspiciunea de tumoră pulmonară şi celelalte investigaţii sunt neconcludente. FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE CANCER PULMONAR 1. Cancerul hilo-central (60%) este cea mai frecventă localizare având originea în bronşiile mari. Primele modificări apar endobronşic, de aceea diagnosticul se poate confirma bronhoscopic.
Fig. 129 - Cancer hilo-central şi vârf drept
196
2. Cancerul periferic (30%) îşi are originea în bronşiile mici deci nu va evolua cu atelectazie.
Fig. 130 - Cancer pulmonar periferic cu determinări secundare multiple 3. Cancerul mediastino-pulmonar - datorită invaziei pulmonare şi adenopatiei hilare neoplazice, realizează un sindrom mediastinal.
Fig. 131 - Cancer pulmonar drept cu adenopatie hilară stângă 4. Cancerul apical (sindromul Pancoast-Tobias) - care se manifestă prin nevralgie brahială, sindrom Claude-Bernard-Horner, eroziuni costale şi radiologic opacitate omogenă a vârfului pulmonar. 5. Cancerul pleural care se caracterizează prin pleurezie hemoragică cu celule neoplazice care se reface rapid după puncţii repetate. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII În cancerul bronhopulmonar netratat, supravieţuirea este de 1-2 ani, cu apariţia complicaţiilor: supuraţii bronhopulmonare secundare, pleurezie neoplazică, metastaze în plămânul opus, metastaze hepatice, cerebrale, osoase, caşexie.
197
Stadializarea cancerului bronhopulmonar se face după extinderea tumorii primare, prezenţa sau absenţa metastazelor ganglionare regionale şi viscerale, în mai multe stadii evolutive: O,I,II şi III, stadii care au importanţă pentru conducerea tratamentului.
6.1.3.2. Cancerul pulmonar secundar Cancerul pulmonar secundar este reprezentat de metastazele pulmonare pe cale sanguină sau limfatică, de la un neoplasm primar extrapulmonar (mamar, gastric, genital, etc.) Cancerul pulmonar secundar se poate prezenta sub forma de: • Metastază unică (rar), când poate fi confundat cu un cancer pulmonar primitiv. • Metastaze multiple (majoritatea) sunt bilaterale, micronodulare sau macronodulare, care ridică probleme de diagnostic diferenţial cu tuberculoza pulmonară miliară, silicoza stadiul II, sarcoidoza.
Fig. 132 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2) Tumorile pulmonare benigne Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult mai rare. Tabloul clinic cu care evoluează este necaracteristic. Dintre simptomele funcţionale, cel mai frecvent apare dispneea şi tusea. Din punct de vedere obiectiv se realizează fie un sindrom de obstrucţie bronşică, fie unul de condensare pulmonară, la care se poate adăuga fenomenele de atelectazie, de supuraţie, cavitare. Diagnosticul diferenţial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil. Evoluţia în timp şi starea generală bună însă, dovedesc că nu este vorba de o formaţiune canceroasă.
6.1.4. FIBROZA PULMONARĂ DEFINIŢIE Fibroza pulmonară se caracterizează prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar în sensul înlocuirii interstiţiului pulmonar normal cu un ţesut conjunctiv scleros. Consecinţa este rigiditatea pulmonară cu consecinţe funcţionale în sensul apariţiei de tulburări în schimburile gazelor respiratorii, instalarea disfuncţiei ventilatorii de tip restrictiv şi instalarea insuficienţei respiratorii cronice.
198
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A FIBROZELOR PULMONARE 1. Fibroze pulmonare cu etiologie cunoscută (fibroze secundare): • Infecţii: tuberculoza pulmonară, micoplasma, alte infecţii virotice (în special după vaccinări); • Colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă; • Pulberi anorganice: cărbune, siliciu, azbest; • Alveolite alergice: pulberi vegetale; • Vapori, gaze: mercur, bioxid de azot şi acid azotic, oxigen în concentraţie mare; • Granulomatoze: sarcoidoza, boala Hand-Schuller-Christian sau histiocitoza X; • Post-medicamentoase: (amiodarona);
ciclofosfamida,
izoniazida,
hidralazina,
cordarona
• Radiaţii ionizante: la persoanele expuse; • Afecţiuni ereditare: boala Recklinghausen, boala Weber. 2. Fibroze pulmonare cu etiologie necunoscută, primitive, idiopatice: • forma acută: sindromul Hamann Rich; • forma subacută: sindromul Kaplan Sors; • forma cronică: sindromul Scadding Walford. SIMPTOMATOLOGIA FIBROZELOR PULMONARE • Dispneea de efort, este o dispnee la eforturi minime; • Tusea şi expectoraţia sero-mucoasă, redusă cantitativ. În cursul episoadelor infecţioase acute, cantitatea de spută creşte, devenind purulentă. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice ale fibrozei pulmonare seamănă cu cele ale atelectaziei prin obstrucţie. Diferenţierea între fibroza pulmonară şi atelectazia prin obstrucţie se face din punct de vedere clinic prin diferenţa de evoluţie în timp a procesului. Astfel, semnele atelectaziei apar într-un timp relativ scurt (zile, săptămâni), pe când semnele fibrozei pulmonare apar treptat, insidios, în ani de zile. La examenul obiectiv constatăm: • la inspecţie - retracţia hemitoracelui afectat, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii; • la percuţie - matitate; • la auscultaţie - diminuarea murmurului vezicular, eventual prezenţa de raluri crepitante şi/sau subcrepitante bilateral, în special bazal. INVESTIGAŢII PARACLINICE • Examenul radiologic pulmonar: Modificările radiologice în fibrozele pulmonare sunt în general bilaterale, simetrice, mai accentuate la bazele pulmonare, cu respectarea vârfurilor. Se descriu trei tipuri de leziuni caracteristice:
199
- granular - micronoduli adesea punctiformi, realizând aspectul de sticlă mată; - reticular - trabecule fine cu caracter hilifug care se prelungesc mult în parenchimul pulmonar, ca o reţea difuză; - nodular. • Probele funcţionale respiratorii: Se realizează o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv, ce constă în scăderea capacităţii vitale, a volumului rezidual şi a capacităţii pulmonare totale, cu menţinerea în limite normale a VEMS-ului. • Biopsia pulmonară (transtoracică percutană sau prin toracotomie): reprezintă un progres în diagnosticul etiologic al fibrozelor pulmonare. EVOLUŢIA FIBROZELOR PULMONARE Răsunetul hemodinamic al fibrozelor pulmonare constă în instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare, cu creşterea presiunii în artera şi capilarul pulmonar, iar ulterior instalarea cordului pulmonar cronic.
6.2. SINDROMUL CAVITAR PULMONAR Cavităţile pulmonare sunt secundare următoarelor afecţiuni: • Tuberculoza pulmonară, • Abcesul pulmonar, • Cancerul pulmonar, • Bronşiectazia, • Chistul hidatic pulmonar evacuat, • Sifilisul pulmonar excavat, • Micozele pulmonare, • Emfizemul bulos. Majoritatea cavităţilor pulmonare sunt de natură tuberculoasă. În faţa unei cavităţi pulmonare, deci, primul diagnostic care trebuie confirmat sau infirmat este tuberculoza pulmonară. SIMPTOMATOLOGIA cavităţilor pulmonare este grupată în clasicul sindrom cavitar, clinic şi radiologic. CLINIC semnele fizice de existenţă a unei cavităţi sunt condiţionate de drenarea acesteia într-o bronşie. Aceste modificări obiective se grupează astfel: Modificări ale sonorităţii ce constă în hipersonoritate timpanică la percuţie, uneori cu caracter de “zgomot de oală spartă”, limitată la zona de proiecţie toracică a cavităţii. Modificări ale respiraţiei cu apariţia de sufluri cavitare sau amforice, de zgomote respiratorii supraadăugate (raluri cavernoase) toate accentuate de tuse. Aceste modificări au un caracter cu atât mai metalic şi mai pronunţat, cu cât cavitatea este mai mare şi mai aproape de peretele toracic. Cu toate acestea, majoritatea cavernelor pulmonare sunt “mute” la examenul fizic.
200
LA EXAMENUL RADIOLOGIC, cavitatea pulmonară apare ca o claritate (hipertransparenţă) în mijlocul unui parenchim sănătos, sau prezentând şi alte modificări patologice. • Pentru cavernele de natură tuberculoasă pledează localizarea cel mai frecvent în lobul superior şi existenţa unui cordon cu dublu contur care pleacă de la baza cavernei spre hil (bronşie de drenaj), ce realizează clasica “imagine de rachetă”. • Cavernele din abcesul pulmonar au un aspect hidroaeric. • Cavernele pulmonare aeriene sunt de obicei multiple, realizând aspectul de fagure, aspect care rămâne neschimbat de-a lungul anilor. Sindromul pseudo-cavitar se realizează când un ţesut pulmonar condensat acoperă un conduct aerian (exemplu deviaţia traheei asociată cu fibroză pulmonară cicatriceală, tumori mediastinale de vecinătate).
6.3. SINDROMUL DE HIPERAERAŢIE PULMONARĂ EMFIZEMUL PULMONAR DEFINIŢIE Emfizemul pulmonar este caracterizat prin dilatarea ireversibilă a căilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi alveolare, alveole), cu atrofia septurilor interalveolare şi creşterea conţinutului aerian al plămânului (hiperinflaţie). CLASIFICARE Emfizemul pulmonar poate fi obstructiv sau neobstructiv, difuz sau localizat. În afara emfizemului compensator care este localizat, celelalte forme de emfizem pulmonar sunt difuze (generalizate). Clasificarea emfizemului pulmonar: Emfizemul pulmonar obstructiv: • idiopatic (emfizemul - boală), • secundar (majoritatea cazurilor), Emfizemul pulmonar neobstructiv: • senil (de involuţie), • compensator (vicariant), Cea mai frecventă formă este emfizemul pulmonar obstructiv secundar, cel mai adesea secundar unei bronşite cronice. Este principala cauză a cordului pulmonar cronic. Dintre factorii etiologici amintim vârsta (peste 50 de ani), fumatul, expunerea la pulberi, variaţiile mari de temperatură, bronşita cronică, tuberculoza pulmonară, astmul bronşic. SIMPTOMATOLOGIE Pe lângă simptomele bolii iniţiale (bronşita cronică, TBC pulmonar) bolnavul emfizematos prezintă dispnee de efort, dispnee care este progresivă, iniţial la eforturi mai mari apoi la eforturi din ce în ce mai mici, apoi devenind permanentă. Cianoza este accentuată de infecţiile pulmonare intercurente. Tusea este un simptom frecvent, ea este uscată, iritativă, devine productivă în puseele de infecţie bronşică. EXAMENUL OBIECTIV
201
• La inspecţie se evidenţiază toracele emfizematos, în butoi, cu diametrele mărite, în special cel antero-posterior, spaţiile intercostale şi supraclaviculare sunt pline, baza toracelui lărgită, cu unghiul epigastric mărit. • La palpare freamătul pectoral este diminuat pe toată suprafaţa pulmonară. • La percuţie obţinem hipersonoritate pulmonară cu coborârea diafragmelor, cu micşorarea sau dispariţia matităţii cardiace. • La auscultaţie este caracteristică pentru emfizemul pulmonar, diminuarea murmurului vezicular pe toată suprafaţa pulmonară, expirul prelungit, uneori raluri bronşice, estomparea zgomotelor cardiace. INVESTIGAŢII PARACLINICE • Examenul radiologic evidenţiază o hipertransparenţă pulmonară, coastele orizontalizate cu spaţiile intercostale lărgite, diafragmul coborât, excursiile respiratorii reduse.
Fig. 133 - Pneumotorace parietal drept cu atelectazie prin compresie. Emfizem pulmonar compensator contralateral • Examenul funcţional pune în evidenţă o disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv şi creşterea volumului rezidual. EVOLUŢIE Bronşita conică şi emfizemul pulmonar obstructiv (într-un cuvânt - bronhopneumopatia cronică obstructivă) au o evoluţie îndelungată de ani, ondulantă, cu perioade de acutizare (recidive) şi remisie, trecând prin următoarele stadii clinice: 1. Bronşita cronică simplă, caracterizată prin tuse şi expectoraţie, cu absenţa dispneei şi a tulburărilor funcţionale; 2. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), în care, la semnele de bronşită cronică (tuse şi expectoraţie) se asociază cele ale emfizemului pulmonar obstructiv (dispnee de efort şi/sau paroxistică);
202
3. Insuficienţa respiratorie cronică, stadiu în care apar dispneea de repaus, cianoza, tulburările neurologice (cefalee, somnolenţă, comă hipercapnică) şi paraclinice (poliglobulie şi acidoză respiratorie); 4. Cordul pulmonar cronic se instalează la 40% dintre bolnavii cu BPOC şi se caracterizează prin cianoză la nivelul extremităţilor, dispnee, turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalie de stază, edeme ale membrelor inferioare, tahicardie, hipertrofie ventriculară dreaptă evidenţiată clinic, radiologic şi electrocardiografic. COMPLICAŢII Cele mai frecvente complicaţii ale BPOC sunt următoarele: Infecţiile şi supuraţiile bronhopulmonare (pneumonia, bronhopneumonia şi bronşiectazia); Pneumotoracele spontan prin ruperea unei bule de emfizem; Trombozele venoase profunde, favorizate de poliglobulie, sursă de embolii pulmonare şi sistemice; Insuficienţa respiratorie cronică şi cordul pulmonar cronic, care reprezintă stadiul final de evoluţie şi complicaţia majoră a BPOC.
203
7. SINDROAMELE PLEURALE Forme clinice: 1. Afecţiuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscată); 2. Afecţiuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativă); 3. Revărsate lichidiene chilotoracele);
pleurale
neinflamatorii
(hidrotoracele,
hemotoracele,
4. Revărsate aerice pleurale (pneumotoracele); 5. Sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, calusul pleural); Fiziopatologie Modalităţile reacţionale ale pleurei la variate agresiuni sunt limitate (inflamaţie fibrinoasă, acumulare de lichid, proliferare celulară), de aceea manifestările proprii pleurei adesea diferă foarte puţin în funcţie de factorul etiologic. Principalii factori a căror alterare contribuie la acumularea lichidului în pleură sunt: permeabilitatea membranei pleurale, presiunea hidrostatică capilară (sistemică şi pulmonară), presiunea oncotică a plasmei şi drenajul limfatic. Lichidul colectat prin creşterea permeabilităţii pleurei viscerale, datorită inflamaţiei sau proceselor neoplazice invadante, are compoziţie asemănătoare cu a plasmei (exsudat). Colecţiile pleurale care sunt consecinţa creşterii presiunii hidrostatice capilare (insuficienţa cardiacă, pericardita constrictivă) sau scăderii presiunii oncotice a plasmei (hipoproteinemii) sunt ultrafiltrate de plasmă (transsudate). Obstrucţia limfatică, chiar în absenţa afectării permeabilităţii pleurale, poate da exsudate.
204
7.1. AFECŢIUNILE PLEURALE INFLAMATORII NEEXSUDATIVE PLEURITA USCATĂ DEFINIŢIE Pleurita uscată este o afecţiune pleurală inflamatorie fără exsudat în cavitatea pleurală. ETIOLOGIE Etiologia cea mai frecventă este tuberculoza pulmonară şi pleurală. Mai rar sunt incriminate şi alte etiologii cum ar fi şi alte procese de condensare pulmonară (pneumonii bacteriene şi virotice, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar, bronşiectazia). În aceste cazuri, pleurita uscată apare ca un epifenomen al unui proces pulmonar subiacent, ea trecând pe planul al doilea. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este cu simptomele generale infecţioase ale bolii de bază (febră sau subfebrilitate, astenie fizică, inapetenţă, simptome de impregnaţie bacilară), simptome care preced cu zile sau chiar săptămâni apariţia simptomelor funcţionale pulmonare caracteristice pentru o afectare pleurală. Simptomele funcţionale pulmonare sunt reprezentate de dureri toracice sub formă de junghi, localizate, tuse uscată, iritativă. EXAMENUL OBIECTIV este cel care stabileşte diagnosticul. Auscultaţia plămânului pune în evidenţă prezenţa frecăturilor pleurale (prin depunerea de fibrină pe foiţele pleurale). EVOLUŢIA pleuritei uscate depinde de evoluţia bolii pulmonare de bază, spre vindecare (sub tratament) sau apariţia sechelelor pleurale.
205
7.2. AFECŢIUNI PLEURALE INFLAMATORII EXSUDATIVE PLEUREZIA EXSUDATIVĂ DEFINIŢIE Pleurezia exsudativă este o afecţiune pleurală inflamatorie însoţită de prezenţa de exsudat în cavitatea pleurală. După localizarea lichidului pleural, deosebim pleurezii cu lichid liber în marea cavitate pleurală şi pleurezii închistate: interlobare, mediastinale, diafragmatice, apicale, axilare, sau suspendate în marea cavitate pleurală. După aspectul lichidului, deosebim pleurezii sero-fibrinoase (majoritatea), pleurezii purulente, pleurezii hemoragice sau chiloase. Dealtfel, simptomatologia şi semnele fizice sunt aceleaşi, indiferent de aspectul macroscopic al lichidului pleural. ETIOLOGIA Etiologia cea mai frecventă a pleureziilor exsudative este cea tuberculoasă. Diagnosticul se bazează pe anamneză (contact infectant), instalarea după un prodrom de impregnaţie bacilară, vârsta tânără (80% din cazuri), circumstanţele de apariţie (pe un teren de surmenaj sau denutriţie), coexistenţa altor leziuni TBC (pulmonare, ganglionare, seroase), limfocitoză în lichidul pleural. Etiologia netuberculoasă a pleureziei serofibrinoase poate fi reprezentată de: • cancerul bronhopulmonar (pleurezia neoplazică); • pneumoniile bacteriene sau virotice; • colagenozele; • reumatismul articular acut; • infarctul pulmonar; • afecţiuni extratoracice, subdiafragmatice (abcesul subfrenic, pancreatita acută, flegmonul perirenal drept (pleurezii reacţionale). SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii poate fi marcat de prezenţa sindromului de impregnaţie bacilară (astenie, subfebrilitate, inapetenţă, paloare), simptome care, în cazul pleureziei TBC poate dura 2-3 săptămâni. - Simptomele generale din perioada de stare sunt reprezentate de febră şi frison repetat. Starea generală este tot mai alterată, bolnavul este astenic, inapetent, scade în greutate. - Simptomele funcţionale din partea aparatului respirator sunt reprezentate de junghiul toracic, tusea şi dispneea. Junghiul toracic este situat la nivelul hemitoracelui afectat, imobilizează bolnavul şi nu-i permite să stea culcat pe partea afectată. Pe măsură ce exsudatul pleural se colectează, durerea toracică diminuă până la dispariţie, ceea ce permite bolnavului să stea culcat pe partea afectată, permiţând hemitoracelui sănătos excursii normale şi calmând dispneea. Tusea este seacă, iritativă şi se accentuează la schimbările de poziţie.
206
Dispneea este proporţională cu cantitatea de lichid pleural. EXAMENUL FIZIC • Inspecţia: poate evidenţia poziţia forţată a bolnavului din cauza dispneei şi durerii, respectiv culcat pe partea afectată. În caz de colecţii lichidiene mari şi torace subţire, mai ales la copii, hemitoracele afectat poate bomba. Excursiile respiratorii ale hemitoracelui respectiv sunt diminuate. Excepţional s-a citat dilatarea pupilei produsă de iritaţia simpaticului cervical de deplasarea mediastinului. • Palparea toracelui ne precizează mai bine diminuarea excursiilor respiratorii ale hemitoracelui afectat (sesizate mai bine la bazele pulmonare). Semnul palpatoric fundamental pentru pleurezia lichidiană este diminuarea sau abolirea freamătului pectoral (în funcţie de cantitatea de lichid). • Percuţia evidenţiază o matitate dură, lemnoasă la baza hemitoracelui afectat şi care se întinde în sus, la înălţimi variabile în raport cu volumul lichidului. Studiul matităţii lichidiene are importanţă semiologică, deoarece semnele percutorice depind de cantitatea de lichid pleural: • Când lichidul pleural este în cantitate redusă (în jur de 400 ml) - matitatea percutorie se ridică doar cu câţiva centimetri de la bază şi nu are o delimitare superioară caracteristică. Important este faptul că excursiile diafragmatice dispar în inspiraţie (manevra Hirtz); • Când lichidul pleural este în cantitate medie (circa 1500 ml) limita superioară a matităţii percutorice are aspectul curbei elipsoidale descrise de Ellis-Damoiseau, care porneşte de la coloana vertebrală urcând spre axilă, atingând nivelul cel mai ridicat pe linia axilară posterioară sau mijlocie, apoi coboară spre stern. Între linia Ellis-Damoiseau şi coloana vertebrală se formează triunghiul lui Garland de submatitate (parenchimul pulmonar este colabat spre hil). De partea hemitoracelui opus, matitatea depăşeşte coloana vertebrală în porţiunea inferioară, formând triunghiul de matitate paravertebrală cu vârful în sus şi baza pe diafragm (triunghiul Grocco-Rauchfuss), datorită deplasării mediastinului de către lichid. Deasupra matităţii lichidiene, sonoritatea pulmonară poate fi uneori uşor crescută, mai ales subclavicular (scodism). • Când lichidul pleural este în cantitate foarte mare (3000 ml) obţinem la percuţie matitate dură pe toată suprafaţa hemitoracelui afectat, cu deplasarea mediastinului de partea opusă. Limita superioară a matităţii nu mai are formă caracteristică. • Auscultaţia plămânului în faza de debut a acumulării lichidului mai poate pune în evidenţă frecături pleurale, care însă dispar pe măsură ce lama de lichid se îngroaşă. Apoi, în perioada de stare, se constată o diminuare, apoi abolirea murmurului vezicular, în funcţie de grosimea lamei de lichid. Când lichidul este în cantitate medie, la limita superioară apare suflu pleuretic, dulce, aspirativ. INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN PLEUREZIILE EXSUDATIVE • Examenul radiologic Colecţiile pleurale se manifestă radiologic sub forma unor opacităţi omogene, net delimitate, cel puţin în una din incidenţele clasice. În stadiul de debut, radioscopia pulmonară poate evidenţia diminuarea excursiilor diafragmatice. Colecţiile mici (sub 200 ml) pot să scape examenului radiologic. Alteori, în pleureziile mici se constată voalarea sinusului costo-diafragmatic. În pleureziile medii, obişnuite, cu exsudat în jur de 1500 ml se constată o opacitate omogenă de intensitate supracostală în jumătatea inferioară a
207
hemitoracelui cu marginea superioară concavă. În pleureziile masive, se pune în evidenţă radiologic opacitatea supracostală a întregului hemitorace cu împingerea mediastinului spre partea opusă. • Puncţia pleurală Examenul clinic într-o pleurezie exsudativă se termină întotdeauna cu efectuarea puncţiei pleurale exploratorii (pentru confirmarea diagnosticului) sau evacuatorii (toracocenteza în scop terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, făcând diagnosticul diferenţial între exsudat şi transsudat, ajutând la precizarea diagnosticului etiologic. (vezi puncţia pleurală la capitolul investigaţiilor aparatului respirator).
Fig. 134 - Colecţie pleurală bazală dreaptă (1,2), pleurezie masivă stângă cu deplasare mediastinală spre dreapta (3)
CRITERII DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC EXAMENUL CLINIC Vârsta bolnavului constituie un criteriu de orientare a diagnosticului etiologic. Sub vârsta de 40 de ani, pleureziile tuberculoase sunt cele mai frecvente, relativ mai rare sunt pleureziile bacteriene sau virale şi embolia pulmonară. Peste 40 de ani, domină pleureziile neoplazice şi colecţiile pleurale datorate bolilor cardiovasculare (insuficienţa cardiacă, infarctul pulmonar). Anamneza poate releva în antecedentele bolnavului tuberculoza pulmonară sau contactul bacilar, orientând diagnosticul spre pleurezia bacilară, sau prezenţa unei tumori maligne (sân, prostată, aparat digestiv) care atrage atenţia asupra pleureziei neoplazice metastatice.
208
Manifestările clinice, generale sau locale ale bolii de bază (neoplasm, hemopatii maligne, colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza hepatică, pancreatita acută) contribuie la elucidarea diagnosticului. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL Oferă date importante pentru diagnosticul etiologic. - Aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent), hemoragic, purulent, chilos, chiliform. - Lichidul serocitrin se poate întâlni în numeroase condiţii patologice: hidrotorace, pleurezie exsudativă bacilară, virală, reumatică, embolie pulmonară. - Lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazică a pleurei, hemopatii maligne, unele pleurezii infecţioase, traumatisme toracice, supradozarea anticoagulantelor. - Colecţiile purulente sunt caracteristice infecţiilor bacteriene (pleurezie metapneumonică, septicemii, supuraţii pulmonare). - Colecţiile pleurale chiloase (chilotorace) apar în caz de obstrucţii ale canalului toracic. - Aspectul chiliform survine în epanşamentele pleurale vechi, de diferite etiologii. - Examenul biochimic al lichidului pleural ne oferă elemente de diagnostic în colecţiile pleurale. Reacţia Rivalta, metodă calitativă, de apreciere a conţinutului în proteine, este pozitivă în exsudatele pleurale şi negativă în transsudate. În interpretarea ei trebuie să se ţină seama că sunt posibile erori la cazurile limită, că unele colecţii sunt mixte (mecanice şi inflamatorii) de la început, sau devin pe parcurs prin puncţii repetate. - Examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebită importanţă pentru diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaşterea celulelor neoplazice este adesea dificilă, deoarece acestea, multiplicându-se în lichidul pleural, pot suferi modificări importante. Pe de altă parte, celulele mezoteliale din pleură pot prezenta modificări care pretează la confuzii. Randamentul metodei, în servicii specializate, este de 50-60%. - Examenul bacteriologic poate pune în evidenţă germenii cauzali în pleureziile bacteriene, mai rar în pleurezia bacilară, cu excepţia mediului de cultură Löwenstein, absolut specific pentru tuberculoză. - Biopsia pleurală transtoracică efectuată cu acul Abrams sau Castelain, este deosebit de importantă în diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente în 60-80% din cazuri. - Intradermoreacţia la tuberculină (IDR) este de regulă intens pozitivă în pleurezia tuberculoasă. În special virajul recent al reacţiei la tuberculină (reacţie intens pozitivă la bolnavii la care reacţia a fost negativă la un test anterior) are o mare valoare diagnostică. FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE PLEUREZIA TUBERCULOASĂ Pleurezia tuberculoasă este produsă de bacilul Koch. Germenii provin mai ales din leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase, ganglionare, genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogenă sau prin contiguitate. Pleurezia poate apărea în oricare din etapele evolutive ale infecţiei bacilare, constituind adesea prima manifestare clinică a tuberculozei. La adolescent şi adultul tânăr reprezintă 2/3 din totalul pleureziilor.
209
În tuberculoza primară sau de primoinfecţie, pleurezia survine mai frecvent la 3-12 luni după primoinfecţie. Exsudatul pleural masiv, instalat rapid, reprezintă o manifestare hiperergică în cadrul alergiei tuberculinice, evidenţiabilă prin pozitivitatea intradermoreacţiei la tuberculină. În tuberculoza secundară (ftizia), pleurezia apare mai rar, putând avea aspectul de pleurezie serofibrinoasă sau purulentă (empiem cronic). Este vorba de regulă de bolnavi cu tuberculoză cunoscută sau uşor de recunoscut prin examen radiologic. Diagnosticul se stabileşte clinic, prin examen radiologic, examenul lichidului pleural (cercetarea bacilului Koch prin culturi sau inoculare la cobai), examenul bacilului Koch din spută, IDR la tuberculină şi prin biopsie pleurală transtoracică. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII Evoluţia imediată a pleureziei bacilare survenite după primoinfecţie este de regulă favorabilă, chiar şi în lipsa tratamentului tuberculostatic. Complicaţiile acute sunt compresiunea cardiacă prin lichid abundent şi şocul pleural după puncţie. Complicaţiile tardive constă din apariţia sechelelor pleurale (simfize pleurale, pahipleurită, calcifieri) şi evoluţia spre o tuberculoză pulmonară sau cu altă localizare. Evoluţia şi prognosticul pleureziilor bacilare din etapa secundară depind de gravitatea leziunilor pulmonare. PLEUREZIA NEOPLAZICĂ Pleurezia neoplazică este de cele mai multe ori metastatică (95%) având ca punct de plecare cancerul bronşic, de sân, prostată, digestiv, etc. Cancerul primitiv al pleurei (mezoteliom) este foarte rar (5%). Clinic este vorba de pleurezii cronice (cu durată de peste o lună, uneori ani de zile). Lichidul pleural este de cele mai multe ori hemoragic, şi se reface rapid după evacuare. Bolnavii prezintă în general simptome generale care sugerează existenţa unui proces malign (scădere importantă de greutate, paloare, inapetenţă) sau cu simptomatologia dată de localizarea primitivă a cancerului (hemoptizii, tulburări digestive, prostatice, etc.). Uneori din anamneză rezultă intervenţii chirurgicale pentru cancerul primitiv. Confirmarea diagnosticului de pleurezie neoplazică se face prin examen radiologic, examenul lichidului pleural, bronhoscopie şi tomografie computerizată. PLEUREZIA BACTERIANĂ Apare în perioada acută (pleurezie parapneumonică) sau în convalescenţă (pleurezie metapneumonică) a unei pneumopatii acute bacteriene (pneumonii, focare supurative pulmonare). Germenii cauzali mai frecvent întâlniţi sunt bacilul Friedländer, stafilococul, streptococul, mai rar pneumococul sau alţi germeni. Însămânţarea pleurei se face pe cale limfatică, hematogenă (în septicemii, focare la distanţă) sau prin contiguitate (deschiderea în pleură a unui focar de vecinătate). Clinic domină simptomatologia determinată de starea infecţioasă (febră, frison, stare generală alterată) şi de focarul septic primitiv (pneumonie, abces pulmonar, abces subfrenic, etc.). Apariţia sindromului pleural arată cointeresarea pleurei, care în prima fază poate avea aspectul de pleurită uscată, apoi de colecţie pleurală lichidiană.
210
PLEUREZIA VIRALĂ Pleurezia virală poate apărea în cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai ales asociate cu pneumonia interstiţială. Tabloul clinic este similar cu cel descris la pneumoniile interstiţiale, la care se adaugă sindromul pleural, fie sub forma pleuritei uscate, fie a pleureziei exsudative. De regulă, lichidul este în cantitate mică, serocitrin, cu reacţia Rivalta pozitivă. PLEUREZIA REUMATISMALĂ Apare la tineri cu semne clinice şi biologice de reumatism articular acut, fiind predominant stângă sau bilaterală. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacţia Rivalta pozitivă, iar în sedimentul pleural domină celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate face numai în contextul prezenţei semnelor de reumatism articular acut. PLEUREZIA DIN COLAGENOZE Cel mai frecvent se întâlneşte în lupusul eritematos diseminat şi în poliartrita reumatoidă. Se manifestă prin revărsat serocitrin necaracteristic. Recunoaşterea bolii sa face în contextul manifestărilor cutanate caracteristice, al celor articulare şi pluri-viscerale, prin prezenţa celulelor lupice şi a anticorpilor antinucleari în sânge şi lichidul pleural. PLEUREZIA REACŢIONALĂ Poate să apară o reacţie pleurală discretă şi abacteriană în cursul unor afecţiuni extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal drept, pancreatită acută). PLEUREZIA PURULENTĂ (EMPIEMUL PLEURAL) DEFINIŢIE Empiemul pleural reprezintă prezenţa unei colecţii purulente în cavitatea pleurală. Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (închistate). ETIOLOGIE Pleurezia purulentă este determinată de germeni piogeni (stafilococ, streptococ, pneumococ, etc.) şi/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundară unei infecţii de vecinătate (pneumonie, supuraţie bronhopulmonară, pleurezie tuberculoasă, traumatism toracic) şi mai rar de la distanţă (septicemie). Clinic se manifestă prin febră, stare septică, dureri toracice, dispnee, tuse seacă şi prezenţa sindromului pleural. DIAGNOSTICUL este bazat pe următoarele investigaţii: • Examenul radiologic evidenţiază opacităţi caracteristice după localizare: fuziformă (pleurezie interlobară), în bandă (pleurezie mediastinală), semilunară (pleurezie diafragmatică), laterotoracică (pleurezie axilară).
211
Fig. 135 - Pleurezie diafragmatică - incidenţă laterală • Puncţia pleurală efectuată sub ecran radiologic şi examenul bacteriologic al lichidului pleural pentru identificarea germenului microbian şi antibiogramă.
7.3. REVĂRSATE LICHIDIENE PLEURALE NEINFLAMATORII HIDROTORACELE Hidrotoracele (transsudat în cavitatea pleurală), survine mai frecvent în insuficienţa cardiacă, atât în insuficienţa ventriculară stângă (prin creşterea presiunii venoase pulmonare) cât şi în insuficienţa ventriculară dreaptă (prin creşterea presiunii venoase sistemice). Colecţia lichidiană este mai frecvent localizată în marea cavitate pleurală dreaptă, mai rar în stânga. Acumularea unei cantităţi mari de lichid contribuie la agravarea dispneei cardiace. Necesită puncţie evacuatorie în situaţii de urgenţă sau când nu retrocedează la tratamentul bolii cardiace. Prin mecanism similar (stază în circulaţia venoasă din teritoriul venei cave superioare sau venei azygos), hidrotoracele poate apărea în pericardita constrictivă şi în procesele compresive mediastinale. Transsudatul pleural poate însoţi diverse boli care evoluează cu hipoproteinemie (mai ales sindromul nefrotic şi ciroza hepatică) cu scăderea consecutivă a presiunii coloidosmotice a plasmei. Şi în aceste cazuri, localizarea colecţiei este mai ales pe dreapta. HEMOTORACELE Revărsatul de sânge în pleură apare mai ales în plăgile penetrante ale toracelui, uneori după puncţie-biopsie pleurală sau intervenţii chirurgicale pe plămân. Mai rar survine în sindroamele hemoragice, după tratament anticoagulant supradozat, în disecţia aortei.
212
Hemotoracele poate complica evoluţia unui pneumotorace. Clinic se manifestă prin semnele colecţiei pleurale, însoţite de anemie acută posthemoragică. CHILOTORACELE Chilotoracele se caracterizează prin prezenţa limfei în cavitatea pleurală. Survine în leziuni traumatice sau chirurgicale (intervenţii pe plămân) ale canalului toracic, în procese neoplazice care invadează ductul toracic. În unele cazuri, nu se poate stabili boala cauzală (chilotorace idiopatic). Lichidul pleural este alb-lăptos, opalescent. Uneori culoarea gălbuie şi consistenţa cremoasă îl fac asemănător cu cel din empiemul pleural. Lipsa simptomelor locale şi generale de infecţie, ca şi examenul biochimic al lichidului, elucidează diagnosticul. Lichidul este bogat în grăsimi neutre şi acizi graşi, cu conţinut scăzut de colesterol. Lichidul chiliform (pseudo-chilotoracele) apare în epanşamentele pleurale vechi, are aspect macroscopic asemănător cu chilotoracele, dar concentraţia grăsimilor este mică şi a colesterolului este crescută.
7.4. REVĂRSATELE AERICE PLEURALE PNEUMOTORACELE SPONTAN DEFINIŢIE Pneumotoracele se caracterizează prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală, urmată de colabarea plămânului, completă sau parţială, în funcţie de cantitatea şi presiunea aerului, precum şi de existenţa unor aderenţe anterioare. Este denumit spontan pentru a se deosebi de pneumotoracele terapeutic care s-a practicat în trecut în tratamentul tuberculozei pulmonare. ETIOLOGIE Pneumotoracele se poate produce prin două mecanisme principale: - Prin perforarea pleurei parietale (după traumatisme toracice, puncţii pleurale incorecte); - Urmarea unui proces patologic pulmonar: cavernă tuberculoasă, abces pulmonar, emfizem pulmonar marginal, deschise în cavitatea pleurală; FORME CLINICE 1. Pneumotoracele spontan idiopatic (recidivant) Apare în lipsa unor leziuni pulmonare evidente. Apare mai ales la adulţii tineri (20-40 ani), mai frecvent la bărbaţi, având adesea tendinţă la recidive. Se atribuie unor leziuni minime, congenitale sau câştigate, pe suprafaţa pleurei viscerale, în special la nivelul vârfurilor pulmonare (bule de emfizem). 2. Pneumotoracele spontan secundar Este datorat în special emfizemului pulmonar. Apare la persoane peste 50 de ani, adesea declanşat de un efort de tuse. Alte cauze mai rare: astmul bronşic, tuberculoza pulmonară, cancerul pulmonar, chisturi aeriene, abces pulmonar evacuat, etc.
213
- În evoluţia pneumotoracelui, orificiul de comunicare se poate închide (pneumotoracele închis), poate persista cu intrarea şi ieşirea aerului (pneumotorace deschis), sau poate permite intrarea aerului fără ieşirea acestuia în expiraţie (pneumotorace cu ventil, pneumotorace sufocant). - Prezenţa aerului şi lichidului în cavitatea pleurală se numeşte hidro-pneumotorace. SIMPTOMATOLOGIE Debutul estede cele mai multe ori brusc, dramatic, cu junghi toracic puternic, ca un pumnal, care imobilizează respiraţia. Dispneea este intensă, bolnavul prezintă cianoză, stare de anxietate, chiar stare de şoc. Fenomenele apar uneori după efortul de tuse, strigăt, efort fizic, alteori fără o cauză aparentă. EXAMENUL OBIECTIV La inspecţie se constată imobilizarea hemitoracelui afectat, cu diminuarea mişcărilor respiratorii din cauza durerii. Uneori se observă bombarea hemitoracelui. La palpare, freamătul pectoral este abolit la acel nivel. La percuţie hipersonoritate până la timpanism. La auscultaţie, murmurul vezicular este abolit sau diminuat, uneori suflu amforic sau clinchet metalic. Poate apărea şi colecţie pleurală bazală. INVESTIGAŢII PARACLINICE - Examenul radiologic pulmonar Evidenţiază în caz de pneumotorace, o zonă de hipertransparenţă marginală, cu lipsa desenului pulmonar. Plămânul este mai mult sau mai puţin colabat spre hil, în funcţie de cantitatea de aer. În pneumotoracele masiv, mediastinul apare deplasat.
Fig. 136 - Hidropneumotorace drept
214
Fig. 137 - Pneumotorace parietal drept. Atelectazia prin compresie a plămânului drept EVOLUŢIA, COMPLICAŢIILE PNEUMOTORACELUI Simptomele acute pot retroceda treptat, în ore sau zile, menţinându-se dispneea de efort până la resorbţia aerului şi reexpansiunea plămânului (aproximativ 2 săptămâni). În pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agravează progresiv, instalându-se fenomene de insuficienţă respiratorie acută şi uneori şoc cardiogen (prin deficit acut de umplere a inimii). Drept complicaţii imediate mai pot apărea: hemotoracele, empiemul pleural, prin suprainfecţie. Complicaţia tardivă este apariţia simfizei pleurale.
7.5. SECHELELE PLEURALE CALUSUL PLEURAL)
(SIMFIZA
PLEURALĂ,
PAHIPLEURITA,
Acestea sunt secundare afecţiunilor pleurale sau pulmonare şi apar prin proliferarea ţesutului conjunctiv. Ele se pot dezvolta uneori pe nesimţite, fiind de multe ori descoperite la examenul fizic sau radiologic, fără a avea o istorie clinică. SIMPTOMATOLOGIA lor este în funcţie de importanţa procesului sechelar (dureri toracice, jenă în respiraţie, retracţia toracică). EXAMENUL FIZIC - La inspecţia toracelui se poate constata retracţia toracică cu diminuarea mişcărilor respiratorii la acel nivel, doar în caz de sechele pleurale importante. - La palpare, diminuarea freamătului pectoral la nivelul sechelei. - La percuţie, submatitate localizată. - La auscultaţie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaţa afectată. EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR
215
Prezenţa sechelelor pleurale este confirmată radiologic sub forma unor opacităţi difuze sau localizate, de intensitate variabilă.
Fig. 138 - Scizurită stângă EXPLORĂRILE FUNCŢIONALE RESPIRATORII Pun în evidenţă o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv.
216
8. SINDROMUL MEDIASTINAL Mediastinul este zona centrală a toracelui, delimitată de stern şi coloana vertebrală, de feţele interne ale pleurei şi plămânilor, mărginit în jos de diafragm şi continuindu-se în sus cu formaţiunile gâtului. DEFINIŢIE Sindromul mediastinal cuprinde totalitatea simptomelor şi semnelor determinate de compresiunea formaţiunilor vasculo-nervoase de la acest nivel, cel mai adesea prin procese tumorale. ANATOMIE TOPOGRAFICĂ Mediastinul se împarte topografic, de către un plan vertical înapoia traheei şi bronşiilor mari, în mediastinul anterior şi cel posterior. Mediastinul anterior, la rândul lui, se împarte de către un plan orizontal ce trece prin limita superioară a cordului, într-un etaj superior şi unul inferior. Mediastinul anterior, etajul superior conţine: vasele mari (aorta ascendentă şi crosa aortei, arterele pulmonare, vena cavă superioară, trunchiul brahiocefalic drept, artera carotidă primitivă stângă). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, bronşiile mari, nervii frenici şi recurenţi, ganglioni limfatici. Mediastinul anterior, etajul inferior conţine cordul. Mediastinul posterior conţine: esofagul, aorta descendentă, lanţul simpatic, nervii vagi, venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori. ETIOLOGIE Sindromul mediastinal este determinat de afecţiuni tumorale şi netumorale. Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt: 1. Afecţiuni mediastinale tumorale: a) Tumori mediastinale benigne: • Hipertrofia de timus; • Guşa endotoracică; • Tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom); • Disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) şi heteroplastice (chistul dermoid, chistul epidermoid); b) Tumori mediastinale maligne: • Limfoame maligne: hodgkiniene (limfosarcom, reticulosarcom);
(boala
• Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers); • Sarcoidoza (boala Besnier-Boek-Schaumann); • Cancerul ganglionar metastatic; • Leucemia limfatică cronică; 2. Afecţiuni mediastinale netumorale: • Anevrismul aortei (crosă şi descendentă);
Hodgkin)
şi
nehodgkiniene
217
• Mediastinită acută şi cronică; • Pleurezia mediastinală, • Emfizemul mediastinal, • Afecţiunile esofagului (diverticuli, megaesofag, varice esofagiene); SIMPTOMATOLOGIE Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare număr de simptome funcţionale şi semne fizice, datorate diverselor compresiuni (vase, nervi, trahee, esofag) exercitate de afecţiunea cauzală. Cele mai obişnuite simptome întâlnite sunt: - Durerile toracice pot fi mediastinale (localizate retrosternal, sunt permanente, rezistente la tratament) sau de tip nevralgie (cervico-brahială, intercostală sau frenică). - Dispneea poate fi mecanică, prin compresia traheei, sau reflexă prin excitaţia nervului vag. Este o dispnee inspiratorie, însoţită de tiraj şi cornaj şi de wheezing. La început apare la eforturi fizice, apoi devine permanentă. Se însoţeşte de tuse seacă. - Disfonia: voce cu caracter bitonal, este semn de compresia nervului recurent stâng. - Disfagia: tulburări de deglutiţie, la început pentru alimente solide, apoi şi pentru lichide. TIPURI DE MANIFESTĂRI ÎN SINDROMUL MEDIASTINAL Semnele clinice funcţionale şi fizice, care atrag atenţia asupra suferinţei cu punct de plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel: - Sindromul de compresie traheo-bronşică; - Sindromul de compresie esofagiană; - Sindromul de compresie pe canalul toracic; - Sindromul de compresie vasculară (arterială şi venoasă); - Sindromul de compresie nervoasă. 1. Sindromul de compresie traheo-bronşică În etajul antero-superior, produce tuse uscată, rebelă la tratament, uneori spasmodică, lătrătoare, dispnee inspiratorie, progresivă, însoţită de tiraj şi cornaj. 2. Sindromul de compresie esofagiană Se însoţeşte de disfagie, la început pentru alimente solide, apoi şi pentru lichide. Bolnavul scade rapid în greutate. 3. Sindromul de compresie pe canalul toracic Se manifestă prin apariţia edemelor masive localizate la torace, membrul superior stâng şi membrele inferioare, revărsat chilos pleural (chilotorace bilateral) şi peritoneal. 4. Sindromul de compresie vasculară (arterială şi venoasă) a) În etajul antero-superior: - Compresia pe trunchiul arterial brahiocefalic şi artera subclaviculară stângă: produce puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radială (de partea respectivă) cu tensiunea arterială şi indicele oscilometric scăzute.
218
- Compresia pe artera pulmonară produce cianoză accentuată şi suflu sistolic la focarul respectiv. - Compresia pe vena cavă superioară şi pe trunchiul venos brahiocefalic: produce semne de stază cerebrală (cu cefalee, ameţeli, somnolenţă), epistaxis, cianoza feţei, turgescenţa venelor jugulare şi a membrelor superioare, cu creşterea presiunii venoase, edem “în pelerină”, circulaţie venoasă colaterală abdominală de tip cav superior (având sens descendent al curentului sanguin). b) În etajul antero-inferior: - Compresia pe vena cavă inferioară: produce cianoză şi edeme ale membrelor inferioare, ascită, circulaţie venoasă colaterală abdominală de tip cav inferior (sens ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie. c) În mediastinul posterior: - Compresia pe marea venă azygos: produce circulaţie colaterală compensatorie, cu vene intercostale dilatate, uneori hidrotorace drept. - Compresia pe venele pulmonare: produce hemoptizii, congestii pulmonare pasive, hidrotorace. 5. Sindromul de compresie nervoasă Manifestările prin compresia nervoasă diferă în funcţie de efectul compresiei asupra nervilor (excitaţie sau inhibiţie - paralizie). a) Compresia nervilor intercostali produce dureri intercostale, reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii. b) Compresia nervului frenic: Excitaţie: apare nevralgie frenică (dureri la baza hemitoracelui, sughit); Paralizie: apare paralizia hemidiafragmului (ridicarea hemidiafragmului pe partea afectată). c)) Compresia nervului vag: Excitaţie: apare bradicardie, tuse, dispnee, tulburări gastro-intestinale; Paralizie: apare tahicardie, hipertensiune arterială, angină pectorală; d)) Compresia nervului recurent stâng: Excitaţie: produce dispnee prin obstrucţia căilor respiratorii superioare; Paralizie: apare disfonie (voce bitonală), afonie, răguşeală. e) Compresia lanţului simpatic: determină apariţia tulburărilor cardiace, vasomotorii, oculare şi pupilare. Excitaţie: apare tahicardie, vasoconstricţie periferică (paloare tegumentară), midriază (pupile dilatate), exoftalmie; Paralizie: apare bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner (mioză + enoftalmie + ptoză palpebrală). f) Compresia plexului brahial: se manifestă prin dureri ale membrelor superioare, atrofie musculară, areflexie osteo-tendinoasă. Sindromul Pancoast-Tobias cuprinde compresia plexului brahial asociat cu compresia lanţului simpatic, respectiv sindrom Claude-Bernard-Horner. Apare în cancerul pulmonar apical.
219
INVESTIGAŢII PARACLINICE PENTRU CLARIFICAREA ETIOLOGIEI SINDROMULUI MEDIASTINAL Examinările paraclinice pot contribui la descoperirea, localizarea topografică, stabilirea naturii şi al consecinţelor procesului mediastinal. • Examenul radiologic poate consta din radioscopie şi radiografie toracică în diferite incidente, tomografie computerizată, radiokimografie, pneumo-mediastin, angiografie, limfografie.
Fig. 139 - Sindrom mediastinal. Anevrism de aortă
Fig. 140- Guşă retrosternală Prima modificare care ridică suspiciunea unui sindrom mediastinal este lărgirea umbrei mediastinului. Cu ajutorul examenului radiologic se pot descoperi opacităţi nou apărute sau modificări ale umbrelor cardiacă, vasculare sau ganglionare. Radiologic se poate aprecia comportarea opacităţilor patologice la tuse, deglutiţie, respiraţie, precum şi eventualele deplasări ale traheei şi esofagului. Radiokimografia decelează pulsatilitatea unor opacităţi. Insuflarea de aer în mediastin (pneumomediastinul) realizează un contrast
220
care permite analiza mai bună a opacităţilor mediastinale. Angiografia apreciază starea vaselor mari. Rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată sunt cele mai valoroase tehnici neinvazive de investigare a mediastinului. - Laringoscopia poate evidenţia paralizia unei corzi vocale. - Traheo-bronhoscopia şi esofago-gastroscopia dau indicaţii directe asupra organelor explorate şi asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele. - Examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din ţesut prelevat direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite şi vizualizarea mediastinului superior) fie atunci când mediastinoscopia nu este posibilă, prin prelevare de ţesut din regiunea prescalenică (biopsie prescalenică Daniels). Uneori recoltarea de ţesut se poate face prin puncţie trans-bronşică ghidată fibroscopic. - Scintigrama tiroidiană explorează guşa plonjantă, retrosternală. - Examinările biochimice şi hematologice (VSH, hemo-leucograma, medulograma, proteinograma), IDR la tuberculină, reacţia Casoni pot contribui la diagnosticul substratului unor procese mediastinale.
221
9. SINDROMUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII DEFINIŢIE Funcţia respiratorie, al cărei rol este de a asigura oxigenarea sângelui şi eliminarea CO2, poate deveni insuficientă într-o serie de afecţiuni. Insuficienţa respiratorie (sau insuficienţa pulmonară) este un sindrom funcţional caracterizat prin tulburarea homeostaziei gazelor sanguine, datorită alterării funcţiei respiratorii a plămânilor. Insuficienţa respiratorie, în general, se caracterizează clinic prin dispnee şi cianoză, iar biochimic prin hipoxemie (scăderea PaO2 - normal 80 mmHg şi a SaO2 - normal 95%) şi prin hipercapnie (creşterea PaCO2 - normal 45 mmHg). Insuficienţa respiratorie poate fi determinată de cauze pulmonare (insuficienţa pneumogenă) şi extrapulmonare. După modalitatea de debut, insuficienţa respiratorie poate fi acută şi cronică.
9.1. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ Insuficienţa respiratorie acută (IRA) se caracterizează prin hipoxemie (obligatorie), hipercapnia putând fi absentă (normocapnie) sau chiar diminuată (hipocapnie) datorită hiperventilaţiei compensatorii. ETIOPATOGENIE Principalele cauze ale insuficienţei respiratorii acute sunt: 1. Obstrucţia căilor aeriene superioare: corpi străini aspiraţi, edem Quincke, laringită acută, înecul, spasmul laringian (tetanie); 2. Starea de rău astmatic; 3. Edemul pulmonar acut; 4. Embolia şi infarctul pulmonar; 5. Pneumotoracele spontan; 6. Pleurezia masivă; 7. Pneumonia masivă şi bronhopneumonia toxică; 8. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) acutizată; 9. Intoxicaţiile acute (CO2, organofosforice, barbiturice, anestezice); 10. Boli neurologice centrale şi periferice (encefalite, tumori, tetanos, poliomielită, electrocutare). FIZIOPATOLOGIE Reînnoirea aerului alveolar este sub dependenţa ventilaţiei externe. La nivel alveolar, aerul inspirat se diluează în volumul de aer care rămâne în plămân după o expiraţie normală, în aşa fel că aerul alveolar se reînnoieşte numai în proporţie de 10%. Dacă respiraţia este superficială şi rapidă, această reînnoire nu se mai face. Schimburile gazoase sunt reglate în traversarea membranei alveolo-capilare prin diferenţa de presiune a O2 şi a CO2 în sânge şi în aerul alveolar. Pentru ca schimburile gazoase
222
între sânge şi alveole să se facă corect, este necesară nu numai asigurarea presiunii O2 în alveole prin ventilaţie, ci trebuie ca şi circulaţia sanguină din teritoriul ventilat să fie corectă, iar membrana alveolo-capilară să fie permeabilă. Presiunea parţială (P) a oxigenului în aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), în sângele arterial (PaO2) între 80-100 mmHg şi în sângele venos (PvO2) de 40 mmHg. Saturaţia (Sa) oxigenului în sângele arterial (SaO2) este normal de 95-97,5%, iar în sângele venos de 75%. PaO2 sub 80 mmHg şi SaO2 sub 95% se interpretează ca hipoxemie. Presiunea parţială a CO2 în aerul alveolar este de 40 mmHg, în sângele arterial (PaCO2) de 35-45 mmHg şi în sângele venos de 46 mmHg. Se interpretează creşterea PaCO2 peste 45 mmHg ca hipercapnie. Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O2 şi excesul de CO2 sanguin, declanşând o hiperventilaţie compensatorie. Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creşterea Htc), crescând vâscozitatea sângelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce vasoconstricţie arteriolară pulmonară care antrenează o hipertensiune arterială pulmonară secundară, având apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie ventriculară dreaptă). Deficitul de oxigen la nivelul ţesuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier, cord, rinichi. Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaţie psihomotorie până la comă hipercapnică. Atingerea miocardului de către hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG în sens de ischemie miocardică. Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie. SIMPTOMATOLOGIE Insuficienţa respiratorie acută se manifestă prin: • Dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (în starea de rău astmatic), însoţită de cornaj şi tiraj în obstrucţia căilor respiratorii superioare sau respiraţie Cheyne-Stokes în afecţiunile neurologice centrale; • Cianoza (neobligatorie) se instalează când cantitatea de Hgb redusă din sângele capilar creşte peste 5 grame/100 ml; • Insuficienţă cardio-circulatorie acută se asociază frecvent IRA; • Semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar în stadiul avansat de IRA şi constă din agitaţie psiho-motorie, convulsii, somnolenţă şi comă. Sindromul biochimic confirmă diagnosticul de IRA: • hipoxemie (scăderea PaO2 sub 60 mmHg şi a SaO2 sub 70%); • hipercapnie (creşterea PaCO2 peste 60 mmHg); • creşterea HCO3 (rezerva alcalină) peste 35 mEq/litru; • scăderea pH sanguin sub 7,2.
223
9.2. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE CRONICĂ DEFINIŢIE Insuficienţa respiratorie cronică (IRC) semnifică alterarea lentă şi ireversibilă a schimburilor gazoase alveolare de cauză pulmonară (pneumogenă). ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE. IRC reprezintă stadiul final de evoluţie al pneumopatiilor cronice, dintre care BPOC deţine primul loc. În IRC, ca şi în IRA, sunt tulburate una sau mai multe funcţii respiratorii ale plămânului (ventilaţie, perfuzie, difuziune). În insuficienţa respiratorie, indiferent de mecanismul iniţial de producere, într-un anumit grad este afectată întotdeauna şi ventilaţia pulmonară. Când tulburările ventilatorii sunt decelabile numai prin probe funcţionale, fără modificarea gazelor sanguine, se realizează disfuncţia ventilatorie, cu cele două tipuri - obstructivă şi restrictivă. Disfuncţia ventilatorie obstructivă se caracterizează prin scăderea predominentă a VEMS (sub 80%) şi a raportului VEMS X 100/CV (sub 70%), iar disfuncţia ventilatorie restrictivă prin scăderea predominantă a CV (sub 80%) din valorile teoretice. Majoritatea disfuncţiilor ventilatorii sunt mixte, cu alterarea ambilor parametrii. Când rezervele funcţionale ale plămânilor sunt depăşite, se produce şi alterarea presiunii parţiale a gazelor din sângele arterial şi venos, cu apariţia semnelor clinice de IRC. Insuficienţa respiratorie cronică se produce prin următoarele mecanisme, care pot acţiona izolat sau asociat: 1. Tulburarea distribuţiei, inegalitatea raportului ventilaţie-perfuzie. Cauze: astmul bronşic şi BPOC incipientă. Biochimic: insuficienţă respiratorie parţială: hipoxemie moderată cu normo- sau hipocapnie (prin hiperventilaţie compensatorie), respiraţia de O2 de 100% (hiperoxia reduce hipoxemia, SaO2 creşte la 100%). 2. Hipoventilaţie alveolară (obstructivă şi restrictivă) Cauze: • obstructive: BPOC avansată (bronşită cronică şi emfizemul pulmonar obstructiv), şi • restrictive: atelectazia, pneumonia şi pleurezia masivă, rezecţii pulmonare întinse, cifoscolioză, toracoplastie, sindrom Pickwick. Biochimic: insuficienţă respiratorie globală caracterizată prin hipoxemie intensă şi hipercapnie. 3. Alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară Cauze: fibroze pulmonare secundare (pneumoconioze, colagenoze) şi primare (sindrom Hamann-Rich). Biochimic: insuficienţă respiratorie parţială caracterizată prin hipoxemie cu normo- sau hipocapnie. Scurt-circuit (şunt dreapta-stânga, contaminare venoasă a sângelui arterial). Cauze: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arterio-venoase, etc.
224
Biochimic: hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, hiperoxia nu creşte SaO2 la 100% (caracteristic, singura IR). În practică, majoritatea IRC sunt mixte, prin alterarea concomitentă a mai multor funcţii respiratorii pulmonare. SIMPTOMATOLOGIE Clinic, IRC se caracterizează prin: 1. Dispnee. Dispneea lipseşte în faza iniţială de disfuncţie ventilatorie obstructivă sau restrictivă şi în faza tardivă a IRC datorită deprimării centrului respirator prin hipercapnie intensă. 2. Cianoza din IRC trebuie deosebită de cianoza cardiacă (cord pulmonar cronic decompensat, cardiopatii congenitale cianogene). În IRC, cianoza este însoţită de extremităţi calde (vasodilataţie datorită hipercapniei), iar în insuficienţa cardiacă congestivă avem cianoză cu extremităţi reci (prin desaturare periferică de O2 a sângelui arterial şi vasoconstricţie). 3. Alte simptome datorate hipoxemiei şi hipercapniei: • Respiratorii: - tahipnee în hipercapnia moderată prin stimularea centrului respirator; - bradipnee cu respiraţie de tip Cheyne-Stokes în hipercapnia intensă prin deprimarea centrului respirator. • Cardiovasculare: - tahicardie şi hipertensiune arterială în hipoxemia moderată (prin simpaticotonie); - hipotensiune arterială şi tulburări de ritm cardiac în hipoxemia accentuată. • Neuropsihice: cefalee, agitaţie, somnolenţă până la comă, datorită hipercapniei sau sindromului narcozei cu CO2. 4. Semne biochimice Tulburarea echilibrului acido-bazic în IRC constă din acidoză şi, mai rar, alcaloză respiratorie. • Acidoza respiratorie Datorită hipoventilaţiei şi hipercapniei secundare, se acumulează în organism CO2, HCO3 şi scăderea pH sanguin sub 7,2. Creşterea PaCO2 este urmată de creşterea reabsorbţiei tubulare de Na+, sub formă de bicarbonat şi a excreţiei urinare de H+. Astfel, acidoza respiratorie se însoţeşte de RA (rezerva alcalină) crescută (peste 27mEq/l). • Alcaloza respiratorie Datorită hiperventilaţiei şi hipocapniei consecutive, eliminarea pulmonară excesivă de CO2 determină scăderea PaCO2 şi H2CO3 şi creşterea HCO3- şi a H+ plasmatic. Compensator se măreşte eliminarea renală de HCO3-, Na+ şi K+ şi scade eliminarea de H+ şi Cl-, cu normalizarea pH. Alcaloza respiratorie determină creşterea excitabilităţii neuromusculare (tetania) şi tulburări de ritm cardiac (prin hipo-potasemie). 5. Probele funcţionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS X 100/CV, etc.) vor stabili tipul de disfuncţie ventilatorie. 6. Oximetria - determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine (PaO2 şi PaCO2) şi a SaO2, pentru stabilirea tipului patogenic de IRC.
225
EVOLUŢIA IRC Aceasta depinde de afecţiunea cauzală şi de gradul ei de reversibilitate. Evoluţia este agravată de afecţiunile acute bronhopulmonare şi de terapia neadecvată (oxigenarea masivă şi continuă în acidoza respiratorie, administrarea de morfină şi barbiturice care deprimă centrul respirator). IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorită poliglobuliei secundare) şi în final cu cordul pulmonar cronic. PROGNOSTICUL Este de gravitate mai mare în insuficienţa respiratorie de tip restrictiv, faţă de cea de tip obstructiv (în majoritatea cazurilor determinată de BPOC).
226
10. BIBLIOGRAFIE 1. Ackerman V.L., Renato A.J.: “Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis”, 4-th ed. St. Louis, 1970. 2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:”Tumorile mediastinale, în Tratat de medicină internă, Bolile aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura Medicală, Bucureşti, 1983. 3. Anastasatu C., Burnea D.: “Depistarea şi diagnosticul cancerului bronho-pulmonar, în Pneumoftiziologie clinică”, Editura Medicală, Bucureşti, 1978. 4. Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie clinică”, Editura Didactică şi Pedagogică, 1978. 5. Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981. 6. Baciu C.C. “Anatomia funcţională şi biomecanica aparatului locomotor”, Editura SportTurism, Bucureşti, 1977. 7. Barbu R.: “Explorări funcţionale”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1979. 8. Barbu R.: “Fiziopatologie”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1975. 9. Barbu Z.: “Insuficienţa pulmonară acută, în Tratat de medicină internă, Bolile aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura Medicală, Bucureşti, 1983. 10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: “Diagnosticul radiologic în patologia organelor toracice”, Editura Medicală, Bucureşti, !980. 11. Bariéty M., Bonniot R., Bariéty J.: “Semiologie medicală”, Editura Masson, Paris, 1978. 12. Baum G.L.: “Textbook of Pulmonary Diseases”, Editura Little-Brown and Company, Boston, 1974. 13. Bock H.E., Kaufmann W., Löhr G.W.: “Pathophysiologie”, Editura G. Thieme, 1981, Stuttgart. 14. Bourgeois R.: “Maladies de l’appareil respiratoire”, Editura Flammarion, Paris, 1975. 15. Branea I.D.: “Medicină internă de ambulator”, U.M.F. Timişoara, Lito, 1994. 16. Brînzeu P.: “Simţul clinic şi arta diagnosticului”, Editura Facla, Timişoara, 1973. 17. Chisleag Gh.: “Radiologie medicală”, Editura Litera, Bucureşti, 1986, vol. I. 18. Crofton J., Douglas A.: “Respiratory Diseases”, Editura William Cloves, London, 1975. 19. Cozlea L: ”Curs de semiologie medicală”, Volumul I, UMF Tg. Mureş, 2000. 20. Dancău Gh.: “Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981. 21. Davies R.J.: “Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine”, sub red. Kumar P.J. şi Clark M.L., Editura Bailliére Tindall, 1987. 22. Domnişoru L.D.: “Compendiu de medicină internă”, Editura Ştiinţifică, Bucureşti, 1995. 23. Duţu Şt., Teodorescu - Exarcu I.: “Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei”, Editura Medicală, Bucureşti, 1979. 24. Fishman P.A.: “Pulmonary Disease and Disordes”, Mc Graw, Hill Book Co, New York, 1980. 25. Gligore V.: “Semiologie medicală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977. 26. Goia I.: “Propedeutică medicală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1964.
227
27. Grollman A.: “The funcţional pathology of disease”, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1963. 28. Hadorn W., Zöllner N.: “Vom Symptom zur Diagnose”, Editura Gustav Fischer, Jena, 1982. 29. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1980, 1991. 30. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): “Differential diagnose innerer Krankheiten”, Editura G. Thieme Stuttgart, 1875. 31. Ionescu C.: “Bolile pleurei”, Editura Junimea, Iaşi, 1982. 32. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: “Pneumoniile infecţioase bacteriene”, Editura Militară, Bucureşti, 1988. 33. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: “Cecil Textbook of Medicine”, , 17-th Edition, W.B. Saunders Company, 1985. 34. Kumar P.J., Clark M.L.: “Clinical Medicine”, Editura Bailliere-Tindall, London, 1989. 35. Manson R.M., Rushing J.L.: “Respiratory tract and mediastinum, in Current medical Diagnosis and treatment” (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange Medical Publications, Los Altos California, 1980. 36. Mihăilescu V.: “Breviar de semiologie medicală”, Editura Scrisul românesc, Craiova, 1980. 37. Moldovan T.: “Semiologie clinică medicală”, Editura Medicală, Bucureşti, 1993. 38. Negoiţă C.I.: “Clinică Medicală”, volumul I, Editura Didactică şi Pedagogică R.A., Bucureşti, 1995. 39. Olosz E., Bratu D.C.: “Curs de semiologie medicală”, U.M.F. Târgu Mureş, 1991. 40. Pop Petre D.: “Curs de medicină internă ambulatorie”, U.M.F. Târgu Mureş, 1997. 41. Popescu E.A.: “Semiologie anatomoclinică, biochimică, fiziopatologică”, Editura Medicală, Bucureşti, 1984. 42. Sodeman W., Sodeman Th.: “Sodeman’s Patologie Physiology-mecanism of disease”, Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979. 43. Stanciu C.: “Semiologie medicală de bază”, Editura Junimea, Iaşi, 1989. 44. Streian C. (sub red.): “Afecţiunile aparatelor respirator şi cardiovascular”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1990. 45. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: “Respiratory Failure”, Blackwell Scientific Publications, London, 1976. 46. Şuţeanu S., Ionescu-Blaja V., Moangă M.: “Clinica şi tratamentul bolilor reumatice”, Editura Medicală, Bucureşti, 1977. 47. Şuţeanu St.: “Curs de policlinică medicală”, I.M.F. Bucureşti, 1980. 48. Teasdale G., Jennet B.: “Assesment of coma and impaired consciouness, a practical scale”, The Lancet, 1974, July 13. 49. Teodorescu-Exarcu I. (red.): “Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei”, Editura Medicală, Bucureşti, 1979.
