República Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Bioanálisis Cátedra: Embriología
Realizado por: •
•
García Daniela
21.075.544
Hernández Ariany 20.380.337 •
La Rosa Fiorella
Maracaibo, 24 de Febrero del 2010
Índice Introducción 1) Intestino anterior a) Desarrollo del esófago -
Atresia Esofágica
-
Estenosis esofágica
-
Esófago corto
b) Desarrollo del estómago -
Rotación del estómago
-
Mesenterios del estómago
-
Bolsa epiploica
-
Estenosis hipertrófica congénita del piloro
c) Desarrollo del duodeno -
Estenosis duodenal
-
Atresia duodenal
d) Desarrollo del hígado, vesicula biliar y aparato biliar. -
Mesenterio Ventral
-
Anomalias Hepaticas
-
Atresia biliar extrahepatica
e) Desarrollo del páncreas -
Histogenia del páncreas
-
Tejido pancreático accesorio
-
Pancreas anular
Maracaibo, 24 de Febrero del 2010
Índice Introducción 1) Intestino anterior a) Desarrollo del esófago -
Atresia Esofágica
-
Estenosis esofágica
-
Esófago corto
b) Desarrollo del estómago -
Rotación del estómago
-
Mesenterios del estómago
-
Bolsa epiploica
-
Estenosis hipertrófica congénita del piloro
c) Desarrollo del duodeno -
Estenosis duodenal
-
Atresia duodenal
d) Desarrollo del hígado, vesicula biliar y aparato biliar. -
Mesenterio Ventral
-
Anomalias Hepaticas
-
Atresia biliar extrahepatica
e) Desarrollo del páncreas -
Histogenia del páncreas
-
Tejido pancreático accesorio
-
Pancreas anular
2) Desarrollo del Bazo -
Histogenia del Bazo
-
Bazo Accesorio
3) Intestino Medio -
Hernia Umbilical Fisiológica
-
Rotación del Intestino Medio
-
Regreso del intestino medio al abdomen
-
Fijación de los intestinos
-
Anomalías del intestino medio o
Onfalocele Congénito
o
Hernia Umbilical
o
Gastroquisis
o
Falta de Rotación del Intestino medio
o
Rotación Mixta y Vólvulo
o
Rotación Inversa
o
Ciego y Apéndice Subhepáticos
o
Ciego móvil
o
Hernia Interna
o
Vólvulo del Intestino Medio
o
Estenosis y atresia intestinal
o
Divertículo ileal y otros remanentes del saco vitelino
o
Duplicación del Intestino
4) Intestino Posterior Conclusión Bibliografía
Anexos
Introducción A comienzos de la cuarta semana, el intestino primitivo está cerrado en su extremo craneal por la membrana bucofaríngea y por la membrana cloacal en su extremo caudal. El intestino primitivo se forma a lo largo de la cuarta semana a medida que los pliegues cefálico, caudal y lateral incorporan la parte dorsal del saco vitelino al embrión. El endodermo del intestino primitivo da lugar a la mayor parte del epitelio y glándulas del aparato digestivo. El epitelio de los extremos craneal y caudal del aparato deriva del ectodermo del estomodeo (Boca) y proctodeo (Fosa anal), respectivamente. Los factores de crecimiento fibroblásticos (FGF) están implicados en la formación del patrón temprano del eje anteroposterior y, al parecer, las señales del FGF-4 desde el ectodermo y el mesodermo adyacentes inducen el endodermo. Otros factores secretados, como las activinas, miembros de la superfamilia TGF-B, pueden participar en la formación del endodermo. Esta capa especifica la información temporal y espacial que resulta esencial para el desarrollo del intestino. El tejido muscular, conjuntivo y otras capas de la pared del aparato digestivo proceden del mesénquima esplácnico que rodea al intestino primitivo. Con fines descriptivos, el intestino primitivo se divide en tres partes: intestino anterior, intestino medio e intestino posterior. Los estudios moleculares sugieren que los genes HOX y ParaHox, así como las señales de Sonic Hedgehog, regulan la diferenciación regional del intestino primitivo para formar los distintos componentes.
1) Intestino anterior Los derivados del intestino anterior son los siguientes: •
La faringe Primitiva y sus derivados (cavidad oral, faringe, lengua, amígdalas, glándulas salivales y aparato respiratorio superior)
•
El aparato respiratorio inferior
•
El esófago y el estomago
•
El duodeno, proximal a la desembocadura del conducto colédoco
•
El hígado, el aparato biliar (conductos hepáticos, vesícula biliar y conducto biliar) y el páncreas
Todos estos derivados del intestino, salvo la faringe, el aparato respiratorio y caso todo el esófago, son irrigados por el tronco celíaco, la arteria del intestino anterior.
a) Desarrollo del esófago El esófago se desarrolla a partir del intestino anterior inmediatamente caudal a la faringe. Al principio, el esófago es corto pero se alarga con rapidez, fundamentalmente debido al crecimiento y descenso del corazón y los pulmones. El esófago alcanza su longitud relativa final hacia la séptima semana. Su epitelio prolifera y oblitera parcial o totalmente la luz; sin embargo, la recanalización del esófago se produce normalmente a finales del período embrionario. El músculo estriado que forma la capa muscular externa del tercio superior del esófago deriva del mesénquima de los arcos faríngeos caudales. El músculo liso, principalmente del tercio inferior del esófago, se desarrolla a partir del mesénquima esplácnico circundante. Ambos tipos de músculos reciben su inervación de ramas del nervio vago (PC X) correspondiente a los arcos faríngeos caudales -
Atresia Esofágica
La atresia esofágica es un trastorno congénito caracterizado por una falta de continuidad en el trayecto del esófago, es decir, la porción superior del
esófago termina abruptamente y no se continúa con la porción inferior del mismo. La incidencia del bloqueo del esófago es de uno por cada 3000 o 4500 nacimientos vivos. Alrededor de una tercera parte de los niños afectados son prematuros. En mas del 85% de los casos, la atresia esofágica se asocia a una fistula traqueoesofágica. Puede aparecer como una anomalía independiente, pero es menos común. La atresia esofágica se debe a la desviación del tabique traqueoesofágico en una dirección posterior, como consecuencia de lo cual existe una separación incompleta del esófago y el tubo laringotraqueal- la atresia esofágica aislada se puede relacionar con otras anomalías congénitas, como la atresia anorrectal y anomalías del aparato genitourinario. En estos casos la atresia se debe a la falta de recanalización del esófago durante la octava semana de desarrollo. Se cree que el motivo de esta interrupción del desarrollo es un crecimiento defectuoso de las células endodérmicas. Un feto con atresia esofágica es incapaz de deglutir líquido amniótico; por consiguiente, este líquido no puede pasar al intestino para su absorción y transporte a través de la placenta a la sangre materna para su eliminación. Esto comporta la aparición de polihidramnios, la acumulación de una cantidad excesiva de líquido amniótico. Los recién nacidos aquijados de atresia esofágica suelen tener un aspecto sano y sus primeras degluciones son normales. De repente, el líquido regresa a través de la nariz y de la boca y se produce insuficiencia respiratoria. La incapacidad de introducir un cateter a través del esófago hacia el estómago es muy sugestiva de esta patología. El estudio radiológico demuestra la anomalía al detectar la detención del tubo nasogástrico en la bolsa esofágica proximal. Es posible llevar a cabo una reparación quirúrgica de la atresia y se consigue una supervivencia superior al 85%. -
Estenosis esofágica
El estrechamiento de la luz del esófago (estenosis) se puede producir en cualquier parte, pero por lo general aparece en su tercio distal, ya sea como una membrana o un segmento largo de esófago con una luz filiforme. La estenosis suele ser debida a la recanalización incompleta del esófago durante la octava semana del desarrollo, pero también puede ser a la falta de desarrollo de los vasos sanguíneos esofágicos de la zona afectada. Como consecuencia de ello, se origina la atrofia de un segmento de la pared esofágica.
-
Esófago corto
Inicialmente, el esofago es muy corto. Si no se alarga lo suficiente conforme se desarrollan el cuello y el tòrax, una parte del estómago se puede desplazar a través del hiato esofágico hacia el tórax, causando una hernia hiatal congénita. La mayoría de las hernias ocurren mucho tiempo después del nacimiento, por lo general en personas de edad madura, y son debidas al debilitamiento y ensanchamiento del hiato esofágico en el diafragma. b)
Desarrollo del estómago
Al principio, la porción distal del intestino anterior es una estructura tubular sencilla hacia la mitad de la cuarta semana, una ligera dilatación indica la localización del primordio del estómago. Inicialmente aparece como un alargamiento fusiforme del extremo caudal del intestino anterior y está orientado en el plano medio. Este primordio crece pronto y se ensancha en sentido ventrodorsal. A lo largo de las dos semanas siguientes, el margen dorsal del estómago crece más deprisa que el ventral y da origen a la curvatura mayor del estómago. -
Rotación del estómago
A medida que el estómago aumenta de tamaño y adquiere su forma adulta, rota lentamente 90º sobre su eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj. •
•
•
•
El borde ventral (curvatura menor) se mueve hacia la derecha y el borde dorsal (Curvatura mayor) lo hace hacia la izquierda. El lado izquierdo original se convierte en la superficie ventral y el lado derecho inicial se torna en la superficie dorsal. Con anterioridad a la rotacion, los extremos craneal y caudal del estómago se hallan en el plano medio. Durante la rotación y crecimiento del estómago, su región craneal se mueve hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo, y la caudal lo hace hacia la derecha y arriba. Después de la rotación, el estómago asume su posición final, con el eje más largo casi transversal respecto al eje mayor del cuerpo, la rotación y el crecimiento del estómago explican porque el nervio vago izquierdo inverva la pared anterior del estómago adulta y el vago derecho inerva la posterior.
-
Mesenterios del estómago
El estómago está suspendido de la pared dorsal de la cavidad abdominal por un mesenterio dorsal, el mesogastrio dorsal. Este mesenterio se encuentra inicialmente en el plano medio, pero es arrastrado hacia la izquierda durante la rotación del estómago y formación de la bolsa epiploica o saco menor del peritoneo. Un mesenterio ventral o mesogastrio ventral une el estómago y el duodeno al higado y la pared abdominal ventral. -
Bolsa epiploica
En el mesénquima se desarrollan hendiduras (cavidades) aisaladas que forman el grueso mesogastrio dorsal. Las hendiduras se unen enseguida y originan una cavidad única: la bolsa epiploica o saco peritoneal menor . La rotación del estómago empuja al mesogastrio dorsal hacia la izquierda, alargando asi la bolsa, un fondo de saco de gran tamaño de la cavidad peritoneal. La bolsa epiploica se expande transversalmente y crancalmente y pronto se encuentra entre el estómago y la pared abdominal posterior. Esta bolsa tipo evaginación facilita los movimientos del estómago. La porción superior de la bolsa epiploica se interrumpe a medida que se forma el diafragma, dando lugar a un espacio cerrado, la bolsa infracardiaca. Si persiste esta estructura se suele hallar en posición medial respecto a la base del pulmón derecho. La parte inferior de la porción superior de la bolsa epiploica se mantiene como el receso superior de la bolsa epiploica. Conforme el estómago aumenta de tamaño, la bolsa epiploica crece y crea un receso inferior de la bolsa epiploica entre las capas del mesogastrio dorsal alargado, el epiplón mayor. Esta membrana sobrepasa a los intestinos en desarrollo, el receso inferior desaparece a medida que las capas del epiplón mayor comunicada con la parte principal de la cavidad peritoneal a través de una abertura, el agujero epiploico. En el adulto, este agujero se localiza en posición posterior respecto al borde libre del epiplón menor. -
Estenosis hipertrófica congénita del piloro
Las anomalias del estómago son poco comunes, con excepción de la estenosis hipertrófica del piloro, esta anomalía afecta a uno de cada 150 varones y a una de cada 750 mujeres. Los niños con esta malformación presentan un notable engrosamiento del píloro, la región esfinteriana
distal del estómago. Existe una hipertrofia de los músculos circulares y, en menor medida, longitudinales de la región pilórica, lo que comporta una estenosis intensa del canal pilórico y la obstrucción al paso de alimentos. Como concecuencia de ello , el estómago se distiende de modo notable y el niño expulsa sus contenidos con gran fuerza (vómitos en proyectil). El tratamiento habitual consiste en la eliminación de la estenosis pilórica por medio de una intervención quirúrgica. La causa de la estenosis pilórica congénita es desconocida, pero su elevada incidencia en los dos gemelos monocigóticos indica la participación de factores genéticos.
c) Desarrollo del duodeno A comienzos de la cuarta semana, el duodeno inicia su desarrollo a partir de la parte caudal del intestino anterior la parte craneal de intestino medio y el mesénquima esplácnico asociado a estas porciones endodérmicas del intestino primitivo, la unión de las dos partes del duodeno es distal respecto al origen del conducto colédoco, el duodeno en desarrollo crece con rapidez y forma un asa en forma de C que se proyecta ventralmente. A medida que se produce la rotación del estómago, el asa duodenal gira hacia la derecha y se sitúa en posición retroperitoneal (por fuera del peritoneo). Como procede del intestino anterior y medio, el duodeno es irrigado por ramas de las arterias celíaca y mesentérica superior que corresponden a estas partes del intestino primitivo. A lo largo de las semanas quinta y sexta, la luz del duodeno se reduce de manera gradual y resulta obliterada de manera temporal debido a la proliferación de sus células epiteliales. Normalmente se produce vacuolización a medida que degeneran las células epiteliales, por lo que el duodeno suele recanalizarse de nuevo a finales del período embrionario, para entonces casi todo el mesenterio ventral del duodeno ha desaparecido. -
Estenosis duodenal
Por lo general, la oclusión parcial de la luz del duodeno o estenosis duodenal se debe a la recanalización incompleta del duodeno por una vacuolización defectuosa. La mayoría de las estenosis afectan a las porciones horizontal (tercera) o ascendente (Cuarta) del duodeno. Como consecuencia de la oclusión, los contenidos del estómago (que suelen contener bilis) se expulsan con frecuencia. -
Atresia duodenal
La oclusión completa de la luz del duodeno o atresia duodenal es poco común. Entre un 20% y un 30% de los niños afectados presenta síndorme de down y un 20% es prematuro. En alrededor del 20% de los casos, el conducto colédoco entra en el duodeno distal a la desembocadura de la ampolla hepatopancreática. Durante el desarrollo del duodeno, la luz se obstruye completamente por células epiteliales. Si no se produce una nueva formación de la luz de dicha estructura , un segmento corto del duodeno resulta ocluido. Los estudios sobre familias aquejadas de atersia duodenal familiar sugieren una herencia autosómica recesiva. La mayor parte de las atresias afectan a las porciones descendente (segunda) y horizontal (tercera) del duodeno y son distales respecto a la desembocadura del colédoco. En lactantes con atresia duodenal, los vómitos comienzan unas horas después del nacimiento. Estos vómitos suelen contener casi siempre bilis; con frecuencia se produce distensión del epigastrio (la región central superior del abdomen) como consecuencia del llenado excesivo del estómago y parte superior del duodeno. La atresia duodenal puede constituir una anomalía independiente, pero suele ir acompañada de otras anomalías congénitas, como síndome de down, páncreas anular , anomalías cardiovasculares y anomalías anorrectales. También aparece polihidramnios porque este trastorno suele impedir la absorción normal de líquido amniótico por los intestinos. La presencia del “signo burbuja doble” en las radiografías o los estudios ecográficos suele sugerir un diagnóstico de atresia duodenal. Este aspecto de doble burbuja se debe al estómago distendido lleno de gas y al duodeno proximal. d)
Desarrollo del hígado, vesicula biliar y aparato biliar.
El hígado, la vesicula biliar y el sistema de conductos biliares surgen como una evaginación central de la parte caudal del intestino anterior al principio de la cuarta semana. Algunos hallazgos recientes han sugerido que tanto el divertículo hepático como la yema ventral del páncreas se desarrollan a partir de dos poblaciones del endodermo embrionario. A concentraciones suficientes, los factores del crecimiento fibroblásticos (FGF) secretados por el corazón en desarrollo, interaccionan con las células bipotenciales e inducen la formación del divertículo hepático. El divertículo hepático se extiende hacia el septum transversum, una masa del mesodermo esplácnico situado entre el corazón en desarrollo y el intestino medio. El septum transversum constituye el mesenterio ventral de esta región. El divertículo hepático aumenta rápidamente de tamaño y
se divide en dos partes a medida que crece entre las capas del mesenterio ventral. La porción craneal mas grande de este divertículo es el primordio del higado. Las células endodérmicas proliferativas dan lugar a cordones entrelazados de células hepáticas, así como al revestimiento epitelial de la parte intrahepática del aparato biliar. Los cordones hepáticos se anastomosan alrededor de espacios recubiertos de endotelio, los primordios de los sinusoides hepáticos. El tejido fibroso y hematopoyético y las células de Kupffer del hígado derivan del mesenquima del septum transversum. El hígado crece con rapidez y, entre la quinta y la décima semanas, rellena una gran parte de la cavidad abdominal superior. La cantidad de sangre oxigenada que fluye desde la vena umbilical hasta el hígado determina el desarrollo y segmentación funcional de este órgano. En un principio, los lóbulos derecho e izquierdo tienen un tamaño parecido, pero el derecho adquiere mayor tamaño. La hematopoyesis se inicia a lo largo de la sexta semana, dando al hígado un aspecto rojizo. Hacia la novena semana, el hígado representa alrededor del 10% del peso fetal. La formación de bilis por las células hepáticas comienza durante la duodécima semana. La porción caudal pequeña del divertículo hepático se convierte en la vesícula biliar y el tallo del divertículo forma el conducto cístico. Inicialmente, el aparato biliar extrahepático está ocluido por células epiteliales, pero posteriormente se canaliza debido a la vacuolización resultante de la degeneración de dichas células. El tallo que conecta los conductos hepáticos y císticos constituye el conduct colédoco. En un principio, este conducto está unido a la cara ventral de asa duodenal; sin embargo, a medida que el duodeno crece y rota, la entrada del colédoco es arrastrada hacia la cara dorsal del duodeno. La bilis que se introduce en el duodeno a través del colédoco tras la semana decimotercera da una tonalidad verdosa oscura al meconio (contenidos intestinales). -
Mesenterio Ventral
Esta membrana delgada de doble capa da lugar a: •
El epiplón menor, que va del hígado a la curvatura menor del estómago (ligamento hepatogástrico) y desde aquél al duodeno (ligamento hepatoduodenal)
•
El ligamento falciforme, que se extiende desde el hígado hasta la pared abdominal ventral
La vena umbilical pasa por el borde libre del ligamento falciforme en su trayecto desde el cordón umbilical hasta el hígado. El mesenterio ventral también forma el peritoneo visceral del hígado. Este órgano esta cubierto por peritoneo, salvo en la zona desnuda que está en contacto directo con el diafragma. -
Anomalias Hepáticas
Son frecuentes las variaciones menores de la lobulación hepática, pero las anomalías congénitas de este órgano son raras. Las variaciones de los conductos hepáticos, conducto colédoco y conducto cístico son frecuentes y tienen importancia clínica. Pueden aparecer conductos hepáticos accesorios y es importante reconocer su posible presencia desde el punto de vista quirúrgico. Estos conductos accesorios son canales estrechos que salen del lóbulo derecho del hígado hacia la superficie anterior del cuerpo de la vesícula biliar. En algunos casos, el conducto cístico se abre en un conducto hepático accesorio en lugar de hacerlo en el conducto hepático común. -
Atresia biliar extrahepática
Este trastorno representa la anomalía más grave de sistema biliar extrahepático y ocurre en 1:10.000 a 1:15.000 nacimientos vivos. La forma más frecuente de atresia biliar extrahepatica (presente en el 85% de los casos ) es la obstrucción de los conductos en o por encima del hilo hepático, una hendidura transversal profunda en la superficie visceral del hígado. La falta de canalización de los conductos biliares suele ser consecuencia del mantenimiento de la etapa sólida del desarrollo de los mismos. La atresia biliar también puede ser debida a una infección hepática a finales del desarrollo fetal. La ictericia aparece poco después de nacer. Cuando no se puede corregir la atresia biliar mediante cirugía, el niño puede morir si no se efectúa un transplante hepático. e)
Desarrollo del páncreas
El páncreas se desarrolla entre las capas del mesenterio a partir de las yemas pancreáticas dorsal y ventral de células endodérmicas, que surgen de la porción caudal del intestino anterior, la mayor parte del páncreas deriva de la yema pancreática dorsal. La yema pancreática
dorsal de mayor tamaño aparece en primer lugar y se desarrolla en sentido craneal a una ligera distancia de la yema ventral, crece rápidamente entre las capas del mesenterio dorsal. La yema pancreática ventral se forma cerca de la entrada del conducto colédoco en el duodeno y crece entre las capas del mesenterio ventral. A medida que el duodeno rota hacia la derecha y adquiere forma de C, la yema pancreática ventral es arrastrada en sentido dorsal junto con el conducto colédoco, ensegida se sitúa detrás de la yema pancreática dorsal y posteriormente se fusiona con ella. La yema pancreática ventral da origen a la apófisis uncinada y parte de la cabeza del páncreas. Cuando se produce la rotación del estómago, duodeno y del mesenterio ventral, el páncreas queda localizado a lo largo de la pared abdominal dorsal. Cuando se fusionan las yemas pancreáticas, se anastomosan sus conductos. El conducto pancreático principal se forma a partir del conducto de la yema ventral y del tercio distal del conducto de la yema dorsal, la parte proximal del conducto de la yema dorsal suele persistir como un conducto pancreático accesorio, que desemboca en la papila duodenal menor, localizada 2 cm craneal al conducto principal. Ambos conductos se suelen comunicar entre ellos. En un 9% de las personas no se produce la fusión de los conductos pancreáticos. Los estudios realizados en modelos animales (pollo y ratón) muestran que el páncreas ventral se desarrolla a partir de una población de células bipotenciales de la parte ventral del dendodermo. Al parecer, influye un mecanismo por defecto que implica al factor de crecimiento fibroblástico2 (FGF-2), secretado por el corazón en desarrollo. La formación de la yema pancreática dorsal depende de la secreción de la activina y FGF-2 por parte de la notocorda, lo que inhibe la expresión del erizo sónico (Shh) en el endodermo. -
Histogenia del páncreas
El parénquima pancreático deriva del endodermo de las yemas pancreáticas, que forma una red de túbulos. A comienzos del período fetal, se inicia el desarrollo de acinos a partir de agrupaciones celulares que roden los extremos de dichos túbulos (conductos primitivos). Los islotes pancreáticos se desarrollan a partir de grupos de células que se separan de los túbulos y se sitúan entre los acinos. La secreción de insulina se inicia durante el período fetal temprano (10 semanas). Las
células que contienen glucagón y somatostina se desarrollan antes que las células secretoras de insulina. Se ha detectado glucagón en el plasma fetal a las 15 semanas. Conforme aumenta la edad fetal, también lo hace el contenido pancreático total en insulina y glucagón. La envoltura de tejido conjuntivo y los tabiques interlobulillares del páncreas se desarrollan a partir del mesénquima esplácnico circundante. Cuando la madre padece de una diabetes mellitus, las células beta secretoras de insulina del páncreas fetal se encuentran expuestas de forma crónica a concentraciones elevadas de glucosa. Como concecuencia de ello, estas células se hipertrofian para aumentar la tasa de secreción de insulina. -
Tejido pancreático accesorio
El tejido pancreático accesorio se localiza con mayor frecuencia en la pared del estómago o del duodeno o en un diverticulo ileal -
Páncreas anular
Aunque el páncreas anular es poco frecuente, es necesario describir esta anomalia porque puede originar obsturcción duodenal, la parte anular del páncreas está formada por una banda aplanada y delgada de tejido pancreático que rodea a la porción descendente (segunda) del duodeno. El páncreas anular puede producir una obstrucción del duodeno poco después del nacimiento o bien mucho tiempo más tarde. El bloqueo de este órgano se produce en presencia de una inflamación o de una enfermedad neoplásica maligna en un páncreas anular. Se ha detectado una mayor incidencia de pancreatitis y de úlceras pépticas en personas con esta anomalía pancreática, que es mucho más frecuente en varones que en mujeres. Probablemente, el páncreas anular es consecuencia del crecimiento de una yema pancreática ventral bífida alrededor del duodeno. A continuación, las partes de la yema ventral bífida se fusionan con la dorsal, dando lugar a un anillo pancreático (L.Anulus). 2)
Desarrollo del Bazo
Este órgano proviene de una masa de células mesenquimatosas situadas entre las dos capas del mesogastrio dorsal, por tal razón, su desarrollo se describe y se incluye en este trabajo. El bazo es un órgano linfático vascular, inicia su desarrollo a lo largo de la quinta semana, pero no adquiere su forma característica hasta
comienzos del periodo fetal; este órgano es lobulado en el feto, pero esos lóbulos suelen desaparecer antes del nacimiento. Las escotaduras del borde superior del bazo adulto representan restos de los surcos que separaban los lóbulos fetales. A medida que el estomago rota, la superficie izquierda del mesogastrio se fusiona con el peritoneo sobre el riñón izquierdo. Esta fusión explica la unión dorsal del ligamento esplenorrenal y el motivo por el cual la arteria esplénica del adulto, la rama más larga del tronco celiaco, sigue un trayecto tortuoso posterior a la bolsa epliploica y anterior al riñón izquierdo. Los experimentos de manipulación genética han demostrado que la capsulina, un factor de transcripción básico hélice-lazo (bHLH) y los genes homeocaja NKx2-5, Hox11 y Bapx1 regulan el desarrollo del bazo. -
Histogenia del Bazo
Las células mesenquimatosas del primordio esplénico se diferencian para formar la capsula, la armazón de tejido conjuntivo y el parénquima del bazo. Este órgano funciona como un centro hematopoyético hasta finales de la etapa fetal; no obstante, mantiene su capacidad de formar células sanguíneas incluso en la vida adulta. -
Bazo Accesorio
Se pueden desarrollar una o más pequeñas masas esplénicas en alguno de los pliegues peritoneales, habitualmente en las proximidades del bazo o junto a la cola del páncreas. El bazo accesorio aparece en alrededor del 10% de las personas y habitualmente tiene un diámetro de 1cm. Este bazo puede estar total o parcialmente incluido en la cola del páncreas o dentro del ligamento gastroesplécnico 3)
Intestino Medio
Los derivados del intestino medio son: *El intestino delgado, incluyendo casi todo el duodeno *El ciego, apéndice, colon ascendente y la mitad derecha a dos tercios del colon transverso En el embrión de 5 semanas el intestino medio está suspendido de la pared abdominal dorsal por un mesenterio corto y comunica con el saco vitelino por el conducto onfalomesentérico o pedículo del saco vitelino.
En el adulto el intestino medio comienza inmediatamente distal a la desembocadura del conducto colédoco en el duodeno y termina en la unión de los dos tercios proximales del colon transverso con el tercio distal. En toda su extensión el intestino medio esta irrigado por la arteria mesentérica superior. El desarrollo del intestino medio se caracteriza por alargamiento rápido del intestino y de su mesenterio, lo cual forma el asa intestinal primitiva. En su vértice el asa se mantiene en comunicación con el saco vitelino por medio del conducto onfalomesentérico de escaso calibre. La rama cefálica del asa se convierte en la porción distal del duodeno, el yeyuno y parte del íleon. La rama caudal se convierte en la porción inferior del íleon, el ciego y el apéndice, el colon ascendente y los dos tercios proximales del colon transverso. -
Hernia Umbilical Fisiológica
La herniación umbilical se debe a que no hay espacio suficiente en el abdomen para el intestino medio de rápido crecimiento. La falta de espacio es consecuencia, fundamentalmente, del tamaño relativamente grande del hígado y los dos riñones presentes durante este periodo del desarrollo. El asa del intestino medio posee un extremo craneal y otro caudal. El tallo vitelino esta unido al vértice de esta asa donde se juntan ambas ramas. La rama craneal crece rápidamente y forma pequeñas asas intestinales, pero la caudal sufre escasas modificaciones con excepción del desarrollo del divertículo cecal, primordio del ciego y el apéndice; la cavidad abdominal resulta temporalmente demasiado pequeña para las asas intestinales, las cuales se introducen en el celoma extraembrionario del cordón umbilical durante la sexta semana del desarrollo, lo que es llamado hernia umbilical fisiológica. -
Rotación del Intestino Medio
Mientras se halla dentro del cordón umbilical, el asa del intestino medio gira 90° en sentido contrario a las agujas del reloj alrededor del eje de la arteria mesentérica superior. De este modo, la rama craneal del asa del intestino medio se desplaza a la derecha y la rama caudal a la izquierda. Durante la rotación, el intestino medio se alarga y forma asas intestinales. -
Regreso del intestino medio al abdomen
Durante la decima semana, los intestino regresan al abdomen. Se desconoce que origina este proceso, aunque la disminución del tamaño del hígado y los riñones y el crecimiento de la cavidad abdominal son factores importantes. La porción proximal del yeyuno es la primera en volver a la cavidad abdominal y se sitúa del lado izquierdo. Las asas que penetran ulteriormente se disponen cada vez hacia la derecha. El esbozo del ciego, que aparece aproximadamente en la sexta semana, como una dilatación cónica pequeña de la rama caudal del asa intestinal primitiva, es la última parte del intestino que vuelve a la cavidad abdominal. Por un tiempo se sitúa en el cuadrante superior derecho, inmediatamente por debajo del lóbulo derecho del hígado. Desde allí desciende a la fosa iliaca derecha y forma el colon ascendente y el ángulo hepático en el lado derecho de la cavidad abdominal. Durante este proceso el extremo distal del esbozo del ciego da origen a un divertículo de escaso calibre, el apéndice. Dado que el apéndice se desarrolla en el curso del descenso del colon, es comprensible que su situación final este con frecuencia por detrás del ciego o el colon. Esta posición del apéndice se dice que es retrocecal o retrocólica respectivamente -
Fijación de los intestinos
La rotación del estomago y el duodeno hacen que este órgano y el páncreas desciendan hacia la derecha. Mientras son presionados contra la pared abdominal posterior por el colon. Las capas adyacentes de peritoneo se fusionan y desaparecen posteriormente; por consiguiente, la mayor parte del duodeno y la cabeza del páncreas se sitúan en posición retroperitoneal. La unión del mesenterio dorsal a la pared abdominal posterior se modifica en gran medida después del regreso de los intestinos a la cavidad abdominal. Al principio, el mesenterio dorsal se encuentra en el plano medio. Conforme los intestinos aumentan de tamaño, se alargan y asumen sus posiciones finales, sus mesenterios son presionados contra la pared abdominal posterior. El mesenterio del colon ascendente se fusiona con el peritoneo parietal de esta pared y desaparece; por consiguiente, el colon ascendente también se sitúa en posición retroperitoneal. El colon que ha sufrido un aumento de tamaño presiona al duodeno contra la pared abdominal posterior; de esta forma, se absorbe la mayor
parte del mesenterio duodenal. Por tanto, el duodeno, salvo los primeros 2,5cm (derivados del intestino anterior), carece de mesenterio y se sitúa retroperitonealmente. Otros derivados del asa del intestino medio (yeyuno y el íleon) mantienen sus mesenterios. El mesenterio esta unido en un principio al plano medio de la parte abdominal posterior. Después de la desaparición del mesenterio del colon ascendente, el mesenterio en forma de abanico del intestino delgado adquiere una nueva línea de fijación que pasa desde la unión duodenal hasta la ileocecal en dirección inferolateral. -
Anomalías del intestino medio
Son comunes las anomalías congénitas del intestino medio; la mayoría de ellas son anomalías de la rotación del intestino (rotación incorrecta del intestino) consecuencia de la rotación incompleta o fijación de los intestinos
Onfalocele Congénito: esta anomalía consiste en la presencia de una herniación de los contenidos abdominales hacia la parte proximal del cordón umbilical. La herniación de los intestinos hacia este cordón se presenta en aproximadamente 1 de casa 5.000 nacimientos, mientras que la herniación del hígado e intestinos se produce en 1 de cada 10.000 nacimientos. El tamaño de la hernia depende de su contenido. La cavidad abdominal es proporcionalmente pequeña cuando aparece un onfalocele, ya que, no existe el estimulo para su crecimiento. Es precisa una reparación quirúrgica inmediata. Este trastorno es debido a la ausencia de regreso de los intestinos a la cavidad abdominal durante la decima semana. El saco herniado se reviste por el epitelio del cordón umbilical, un derivado del amnios.
Hernia Umbilical: cuando los intestinos regresan a la cavidad abdominal a lo largo de la decima semana y después se hernian a través de un ombligo que no se ha cerrado correctamente, se forma una hernia umbilical. Este tipo frecuente de hernia difiere de un onfalocele. En la hernia umbilical, la masa que sale (por lo general, el epiplón mayor y parte del intestino delgado) está recubierta de tejido subcutáneo y de piel. La hernia no suele alcanzar su tamaño, máximo hasta el final del primer mes tras el nacimiento. Habitualmente oscila entre 1 y 5cm. El defecto a través del cual se produce la hernia se encuentra en la línea alba. La hernia sale con el llanto, los esfuerzos o la tos y es posible
reducirla fácilmente a través del anillo fibroso del ombligo. No se suele llevar a cabo una intervención quirúrgica, a menos que el trastorno persista hasta los tres a cinco años de edad.
Gastroquisis: esta anomalía es un defecto congénito de la pared abdominal relativamente infrecuente. La gastroquisis se debe a un defecto lateral del plano medio de la pared abdominal anterior. El defecto lineal permite la salida de las viseras abdominales sin afectar al cordón umbilical. Las viseras salen hacia la cavidad amniótica y se bañan en el líquido amniótico. El termino gastroquisis, que significa literalmente un estomago hendido o abierto, es engañosos, ya que es la pared abdominal anterior la que esta hendida y no el estomago. El defecto se suele producir en el lado derecho lateral al ombligo y es más común en varones. Esta anomalía se debe al cierre incompleto de los pliegues laterales durante la cuarta semana.
Falta de Rotación del Intestino medio: este trastorno relativamente común se denomina colon izquierdo y suele ser asintomático, aunque se puede producir enroscamiento de los intestinos (vólvulo). La falta de rotación se produce cuando el asa del intestino medio no gira al regresar al abdomen, lo que hace que su rama caudal regrese primero, el intestino delgado se sitúe en el lado derecho del abdomen y la totalidad del grueso en el izquierdo. Cuando se produce esta patología, la arteria mesentérica superior puede estar obstruida lo que causa infarto y gangrena del intestino irrigado por ella.
Rotación Mixta y Vólvulo: en este trastorno, el ciego ocupa una posición inmediatamente por debajo del píloro del estomago y se fija a la pared abdominal posterior a través de bandas peritoneales que pasan por encima del duodeno. Estas bandas y el vólvulo de los intestinos originan obstrucción duodenal. Este tipo de rotación defectuosa se produce por la rotación incompleta de los 90º del asa del intestino medio; por tanto la porción terminal del íleon regresa primero al abdomen.
Rotación Inversa: En casos muy poco frecuentes, el asa del intestino medio gira en sentido de las agujas del reloj en lugar de hacerlo en sentido contrario. Como consecuencia de ello, el duodeno se sitúa delante de la arteria mesentérica superior (AMS) y no detrás de ella y el colon transverso lo hace detrás de la AMS
en lugar de delante. En estos lactantes, el colon transverso puede estar obstruido por la presión ejercida por la AMS. En los casos más raros el intestino delgado se encuentra en el lado izquierdo del abdomen y el grueso se encuentra en el derecho, con el ciego en el centro. Esta situación poco habitual es consecuencia de la rotación incorrecta del intestino medio seguida de una falta de fijación de los intestinos
Ciego y Apéndice Subhepáticos: cuando el ciego se adhiere a la superficie inferior del hígado cuando este regresa al abdomen, es arrastrado hacia arriba a medida que el hígado disminuye de tamaño; por consiguiente, el ciego se mantiene en su posición fetal. El ciego subhepático y el apéndice son más comunes en varones y aparecen en alrededor del 6% de los fetos. El ciego Subhepático no es frecuente en adultos; no obstante, cuando aparece puede crear un problema en el diagnostico del apendicitis y durante la extirpación quirúrgica del apéndice.
Ciego móvil: en alrededor del 10% de las personas, el ciego tiene una libertad de movimiento anómala. En los casos más raros, se puede herniar hacia el conducto inguinal derecho. El ciego móvil es consecuencia de la fijación incompleta del colon ascendente. Este trastorno tiene importancia clínica, debido a las posibles variaciones de posición del apéndice y a que se puede producir un vólvulo del ciego
Hernia Interna: en esta anomalía, el intestino delgado pasa hacia el mesenterio del asa del intestino medio durante el regreso de los intestinos hacia el abdomen. Como consecuencia de ellos, se forma un saco semejante a una hernia. Se trata de una patología poco frecuente que habitualmente no produce síntomas y se suele detectar durante la autopsia o disección anatómica
Vólvulo del Intestino Medio: esta anomalía consiste en un fallo del retorno normal del intestino delgado a la cavidad abdominal, así como de la fijación normal de los mesenterios. Como consecuencia de ello, se produce un vólvulo intestinal. Solo dos partes del intestino se encuentran unidas a la pared abdominal posterior: el duodeno y el colon proximal. El intestino delgado cuelga de un pequeño tallo que contiene la arteria y la vena mesentéricas superiores. Estos vasos suelen estar enroscados en el tallo y se obstruyen en o cerca de la unión duodenoyeyunal. Con
frecuencia, la circulación hacia el intestino enroscado está restringida; si los vasos están totalmente obstruidos, se produce la gangrena.
Estenosis y atresia intestinal: la oclusión parcial (estenosis) y completa (atresia) de la luz intestinal representa alrededor de una tercera parte de los casos de obstrucción intestinal. La lesión obstructiva ocurre con mayor frecuencia en el duodeno (25%) e íleon (50%). La longitud del área afectada es variable. . estas anomalías son consecuencia de la falta de formación de un número adecuado de vacuolas durante la recanalización del intestino. En algunos casos se origina un diafragma transversal, lo que produce atresia diafragmática. Otra causa posible de estenosis y atresias es la interrupción del flujo sanguíneo a un asa del intestino fetal como consecuencia de un accidente vascular fetal; por ejemplo, un asa intestinal excesivamente móvil se puede enroscar, interrumpiendo su irrigación sanguínea y comportando necrosis de la sección intestinal afectada. Este segmento necrótico se transforma posteriormente en un cordón fibroso que conecta los extremos proximal y distal del intestino normal. Probablemente, casi todas las atresias son debidas a un infarto del intestino fetal como consecuencia de la alteración de su irrigación por un vólvulo. Esta alteración ocurre con mayor frecuencia a lo largo de la decima semana, a medida que los intestinos regresan al abdomen. La fijación incorrecta del intestino lo predispone a vólvulo, estrangulación y alteración del riego sanguíneo.
Divertículo ileal y otros remanentes del saco vitelino: esta evaginación representa una de las anomalías más comunes del aparato digestivo. El divertículo ileal congénito (divertículo de Meckel) ocurre en un 2% a un 4% de las personas y su prevalencia es entre tres y cinco veces mayor en varones. Este tipo de divertículo tiene importancia clínica, y que, en ocasiones se inflama y da lugar a síntomas semejantes a los de la apendicitis. La pared del divertículo contiene todas las capas del íleon y puede incluir pequeños fragmentos de tejido gástrico y pancreático. La mucosa gástrica suele secretar acido, produciendo ulceración y hemorragia. Este divertículo es el remanente de la parte proximal del saco vitelino. Su aspecto típico es de evaginación en forma de dedo de 3 a 6cm de longitud que surge del borde antimesentérico del íleon, entre 40 y 50cm de la unión ileocecal. El divertículo ileal
puede estar conectado al ombligo por un cordón fibroso o una fistula onfaloentérica. Otro posible resto del saco vitelino pueden ser que los dos extremos del conducto vitelino se transforma en cordones fibrosos y la porción media origina un quiste voluminosos llamado quiste vitelino. En otro tipo de variante el conducto onfalomesentérico mantiene su permeabilidad en toda su longitud y se halla en comunicación directa entre el ombligo y el tracto intestinal. Esta anomalía se denomina fistula umbilical o vitelina. En estas circunstancias puede haber expulsión de heces por el ombligo
Duplicación del Intestino: la mayor parte de las duplicaciones del intestino son duplicaciones quísticas o tubulares. Las duplicaciones quísticas son más comunes. Las tubulares se comunican habitualmente con la luz intestinal. Casi todas las duplicaciones son debidas a la falta de recanalización normal; como consecuencia, se forman dos luces. El segmento duplica do del intestino se halla en su mesentérico
4) Intestino Posterior El intestino posterior da origen al tercio distal del colon transverso, el colon ascendente, el sigmoide, el recto y la parte superior del conducto anal. El endodermo del intestino posterior forma asimismo el revestimiento interno de la vejiga y de la uretra. El sector terminal del intestino posterior se continúa con la región posterior de la cloaca, el primitivo conducto anorrectal; la alantoides ingresa en la parte anterior del seno urogenital primitivo. La cloaca es una cavidad tapizada de endodermo y revestida en su límite ventral por ectodermo superficial. En la zona limítrofe entre el endodermo y el ectodermo se forma la membrana cloacal. Una capa de mesodermo, el tabique urorrectal, separa la región entre la alantoides y el intestino posterior. Este tabique deriva de la fusión del mesodermo que cubre el saco vitelino con el que rodea a la alantoides. A medida que el embrión crece y continua su plegamiento caudal, el extremo del tabique urorrectal se aproxima hasta localizarse próximo a la membrana cloacal, aunque las 2 estructuras nunca toman contacto. Al final de la séptima semana, la membrana cloacal se rompe y aparece la abertura anal para el intestino posterior y un orificio ventral para el seno urogenital. Entre ambos orificios, el extremo del tabique urorrectal forma el cuero perineal. Al mismo tiempo, la proliferación del ectodermo anal, Durante la novena
semana esta región se recanaliza, De tal modo, la porción caudal del conducto anal es de origen ectodérmico y esta irrigada por las arterias rectales inferiores, ramas de las pudendas internas. La parte craneal del conducto anal es el origen endodérmico y esta vascularizada por la arteria rectal superior, una continuación de la mesenrectal superior, La arteria del intestino posterior. La unión entre las 2 porciones endodérmica y ectodérmica del conducto anal está representada por la línea pectínea, inmediatamente por debajo de las columnas anales. A nivel de esta línea, el epitelio cilíndrico se transforma en pavimentoso y estratificado.
Anomalías del Intestino Posterior Las fistulas rectoretrales y recto vaginales, que se producen en 1 de cada 5000 nacidos vivos, pueden ser ocasionadas por anomalías en la formación de la cloaca o del tabique uro rectal. Por ejemplo, si la cloaca demasiado pequeña o, si el tabique uro rectal no se extiende mucho caudalmente, el orificio del intestino posterior se desplaza hacia delante y lleva una abertura del intestino posterior en la uretra o la vagina. Las arterias recto anales varían de grado varían de grado y pueden dejar un resto fibroso o la pérdida de un segmento del recto y del ano. Estas anomalías probablemente se deben a accidentes vasculares en las regiones similares a aquellos que causan atresias en otros sectores del intestino. El ano imperforado se produce cuando la membrana anal se rompe. -
El megacolon congénito
El megacolon congénito también conocido como Enfermedad de Hirschsprung se debe a la ausencia de ganglios parasimpáticos en la pared intestinal (megacolon aganglionar o enfermedad de hirschsprung). Estos ganglios derivan de las células de la cresta neural que emigran desde los pliegues neurales a la pared de las asas intestinales. Las mutaciones en el gen RET, tun receptor de tirosina cinasa q interviene en la migración de la cresta neural pueden dar como resultado el megacolon congénito. En la mayoría de los casos está afectado el recto, el 80% el defecto se extiende hasta el punto medio del sigmoide. Solamente del 10 al 20% se hallan comprometidos los segmentos colonicos transversal y ascendente, y en un 3% el colon en su totalidad.
Conclusión El conocimiento del desarrollo embrionario implica la especialización en cada una de sus etapas así como la comprensión de las mismas. Es importante conocerlo para poder aplicar conocimientos previamente adquiridos de igual manera para aprender mejor los próximos a nuestro estudio. El haber hecho este trabajo deja una grata experiencia en nosotras ya que es maravilloso como funciona nuestro cuerpo y más cuando se trata de estos casos en que la mujer ayuda a la creación de una nueva vida. Nuestro cuerpo funciona a la perfección y tiene todos los instrumentos necesario para llevar a cabo todos y cada uno de los requerimientos necesarios para el buen funcionamiento y estructura de un nuevo ser.
Bibliografía
Embriología Médica con Orientación Clínica: Langman, T. W. Sader 9° Edición
Embriología Clínica: Keith Moore Persaud 7° Edición
Intestino Anterior
A. Embrión de 4 semanas se muestra la relación entre el intestino primitivo y el saco vitelino B. Corte medial del embrión se muestra el sistema digestivo inicial y su irrigación
Desarrollo y Rotación del Estomago y Formación de la bolsa epiploíca (saco menor) y epiplón mayor.
Desarrollo del Estomago y sus mesenterios, y formación del la bolsa epiploíca
Fundamento embrologico de los dos tipos frecuentes de obstruccion intestinal congénita A. Estenosis Duodenal y B. Atresia Duodenal
C a F, Diafragma de cortes longitudinales y transversales del duodeno que muestran 1) recanalizacion normal (D a D3) estenosis (E a E3) atresia ( Fa F3).
Etapas Sucesivas del Desarrollo del Duodeno, Hígado, Páncreas y Aparato Biliar Extrahepático
Etapas Sucesivas del Desarrollo del Páncreas
Desarrollo del Intestino Medio (Rotaciones)
Semana 6
Semana 10
Semana 8
Semana 11
Periodo Fetal Posterior
Desarrollo del Ciego y del Apéndice
A. A
las 7 semanas
B. A las 8 semanas
C. En el neonato
Onfalocele
A
A. Fotografía de un lactante con onfalocele B. Dibujo del mismo niño con onfalocele, presento la herniación del estructuras intraabdominales (hígado e intestino) hacia el extremo proximal del cordón umbilical. Está recubierto por una membrana compuesta por peritoneo y amnios
Onfalocele
Gastroquisis
Anomalías derivadas de la Rotación del Intestino Medio A. Falta de rotación. B. Rotación y enroscamiento (vólvulo) mixtos. C. Rotación Inversa. D. Ciego y apéndice Subhepáticos. E. Hernia interna. F. Vólvulo del intestino medio.
Divertículo de Meckel y otros remanentes del saco vitelino
A. Corte de íleon y divertículo con una ulcera. B. Divertículo que se conecta con el ombligo por un cordón fibroso. C. Fistula onfaloentérica por persistencia de la totalidad de la porción intraabdominal del tallo vitelino (Conducto vitelino). D. Quistes vitelinos del ombligo y remanente fibroso del tallo vitelino. E. Seno umbilical por persistencia del tallo vitelino cerca del ombligo. F. Persistencia del tallo vitelino como un cordón fibroso que une el íleon y el ombligo. Una arteria persistente se extiende a lo largo del cordón fibroso hasta el ombligo.
