Digestivo
Guía de estudio
4 días
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Digestivo es una de las asignaturas más extensas, y con importancia considerable para el examen. En estos 4 días se rentabilizará el estudio lo máximo posible, por lo que se centrará en los temas más preguntados.
El esquema que se seguirá es el que viene a continuación.
DIA 1 Mañana
Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica. Tema 6. Infección por Helicobacter pylori. Tema 7. Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales. Tarde
Tema 8. Úlcera péptica producida por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y H. pylori. Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison. Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo. Tema 2. Disfagia.
DIA 2 Mañana
Tema 3. Trastornos motores esofágicos. Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago. Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción. Tarde
Tema 11. Diarrea. Tema 12. Malabsorción. Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
DIA 3 Mañana
Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar. hepatobil iar. Tema 15. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina. Tema 16. Hepatitis víricas. Tarde
Tema 17. Fármacos e hígado. Tema 18. Hepatitis crónica. Tema 19. Trastornos Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol. alco hol. CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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4 días
DIA 4 Mañana
Tema 20. Cirrosis. Tema 21. Complicaciones de la cirrosis. Tema 22. Colestasis crónicas. Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca. Tarde
Tema 24. Abscesos hepáticos. Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares. Tema 26. Pancreatitis aguda. Tema 27. Pancreatitis crónica.
Día 1 Mañana El primer día lo dedicará fundamentalmente a la patología gástrica. Se irán puntualizando ciertos aspectos que merecen de un mayor tiempo de estudio y dedicación debido a su importancia, así como conceptos básicos que se irán desarrollando, como leerá a continuación.
Tema 5. Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica Es un tema secundario, pero importante. Conviene tener clara la �siología para poder entender posteriormente la �siopatología de la úlcera péptica. Sobre todo, céntrese en entender la regulación de la secreción ácida (apartado 5.1), recordando la acción de la gastrina, la estimulación vagal y el ph luminal sobre la secreción. Léalo, razónelo y pase al siguiente tema.
Tema 6. Infección por Helicobacter pylori ¡Atención! Este tema es uno de los fundamentales en la patología gástrica. Debe enfocar su estudio al papel que desempeña desde el punto de vista etiopatogénico en la enfermedad ulcerosa, sin olvidar la gastritis, dispepsia, carcinoma y linfoma (apartado 6.3 y Tabla 7). En primer lugar, recuerde aspectos importantes relacionados con la epidemiología y microbiología de la bacteria: no olvide que su prevalencia es más alta en países menos desarrollados y que determinados estudios sugieren una posible diseminación persona-persona (fecal-oral u oral-oral). Memorice que algunas cepas expresan factores de virulencia (Cag A y Vac A… fácil de recordar con la frase “CagA vacA”) que aumentan la respuesta tisular in�amatoria y, por tanto, el riesgo de manifestaciones sintomáticas (enfermedad ulcerosa y adenocarcinoma). Debe manejar las técnicas diagnósticas (apartado 6.4 y Tabla 8), con la rentabilidad de cada una de ellas.
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Importante el apartado 6.5 del manual. Actualmente no se acepta la erradicación universal, por lo que es básico que aprenda las indicaciones de erradicación. Y con respecto a las pautas de tratamiento erradicador (apartado 6.5), el control de la erradicación, y el seguimiento post-erradicación según se trate de una úlcera gástrica o duodenal, recuerde que tras un primer tratamiento con triple terapia OCA (omeprazol, claritromicina, amoxicilina), se aceptan CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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dos tratamientos alternativos: terapia OLA, considerada más e�caz (omeprazol, levo�oxacino, amoxicilina) durante 10 días o una cuádruple terapia (IBP, tetraciclina, metronidazol y subsalicilato de bismuto).
Tema 7. Gastritis aguda y crónica. Formas especiales El apartado más importante de este tema es el 7.2: Gastritis crónicas. Debe conocer las diferencias entre las gastritis tipo A (autoinmune, ¡afecta más al fundus y asocia anemia perniciosa e hipergastrinemia reactiva por hipoclorhidria!) y B (asociada a H. pylori, afecta más al antro y por igual a todas las células de la mucosa gástrica, con gastrinemia normal o baja a pesar de hipoclorhidria). También las principales formas de presentación clínico-radiológicas de la enfermedad de Ménètrier (apartado 7.3). Aproveche la Figura 17, (donde puede ver una imagen endoscópica). Del resto, recuerde del apartado 7.1 de gastritis agudas la de Cushing (por hipersecreción de ácido, asociada a hipertensión intracraneal [HTIC]) y no olvide que en las gastritis por agentes corrosivos sólo se pueden intentar diluir los ácidos (como intente diluir la lejía dejarán la pared del estómago bien, bien, limpita… ¡sin rastro de mucosa! Y no se quiere eso…), y ¡NUNCA deben neutralizarse ni los ácidos ni las bases!
Tarde
Tema 8. Úlcera péptica y por AINE y H. pylori Éste es el tema más importante dentro de la patología gástrica, por lo que deberá utilizar la mayor parte de tiempo y esfuerzo de este bloque. El tratamiento de las complicaciones, las inducidas por AINE y, recientemente, la dispepsia, son los temas más importantes. Hay que conocer los diferentes enfoques según se trate cada una: Úlcera duodenal (apartado 8.2): céntrese en el manejo diagnóstico-terapéutico. ¡Se encuentra asociada con tanta frecuencia a H. pylori que si le preguntaran la actitud más e�ciente ante su sospecha respondería directamente: tratamiento erradicador!, e inhibidores de la bomba de protones (IBP) hasta completar 4 semanas. Y dado que el tratamiento erradicador con OCA/OMA es tan efectivo, para ser aún más e�cientes y ahorrarnos los test de con�rmación de erradicación, se asume que se ha erradicado salvo… si hubiese presentado una hemorragia digestiva o la úlcera fuese superior a 2 cm, en cuyo caso se pre�ere continuar con un anti-H2 o IBP (Figura 21). Úlcera gástrica (apartado 8.3): imprescindible recordar: ¡biopsiar SIEMPRE las úlceras gástricas!, incluso si tienen aspecto benigno en la endoscopia, porque los cánceres gástricos pueden ser “feos” (sólo por el hecho de estar ulcerados…) (Figura 22). El tratamiento presenta dos vertientes: la médica (expuesta sobre todo dentro del apartado 8.2, con los distintos antiulcerosos y sus efectos adversos); y la quirúrgica.
No dominará este tema si no conoce bien las complicaciones de las úlceras pépticas (apartado 8.1) y su manejo. Recuerde que las úlceras gástricas sangran más que las duodenales… aunque como la úlcera duodenal es mucho más frecuente que la gástrica, ¡la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) es la úlcera duodenal! Debe saber indicar la mejor opción terapéutica según la clínica presentada y el carácter urgente o no de la intervención. Para ello, es cada vez más importante conocer la clasi�cación endoscópica de Forrest (Tabla 9) e imágenes representativas en las �guras 18, 19 y 20. Échele un vistazo a los apartados 10.4: úlceras por AINE, repase sobre todos aquellos factores de riesgo que hacen imperativa la indicación de gastroprotección. Recuerde que el tratamiento con corticoides por sí solo no precisa gastroprotección. ¡Sólo se necesita si se está tomando AINE al mismo tiempo!
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El apartado 10.5 (dispepsia, observen la Figura 23), merece una lectura comprensiva. ¡Aproveche los casos clínicos representativos al �nal del tema! ¡Una oportunidad estupenda para sintetizar el estudio del tema en forma de caso clínico!
Tema 9. Síndrome de Zollinger-Ellison Tema muy breve y de poca importancia. La sospecha clínica es fundamental: úlceras recurrentes, múltiples, en localizaciones atípicas, resistentes a la terapéutica convencional, acompañadas muchas veces de cuadros diarreicos (recuerden… DOLOR + DIARREAS).
Tema 1. Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo Tema secundario. Lea el tema para poder comprender los capítulos siguientes.
Tema 2. Disfagia Menos importante que el tema 3, pero léalo antes porque le ayudará a entenderlo, ya que los trastornos motores son parte del diagnóstico diferencial de la disfagia. ¡Es muy útil la Figura 4! Vuelva a ella al estudiar el tema 3. A partir de los datos del caso clínico debe saber interpretar si se presenta una disfagia orofaríngea o esofágica, y si se trata de un trastorno funcional (disfagia tanto para sólidos como para líquidos en la manometría) o mecánico (en un principio disfagia sólo para sólidos, aunque si es de larga evolución una estenosis puede también llegar a impedir el paso de líquidos! Se debe hacer endoscopia).
Día 2 Mañana
Tema 3. Trastornos motores esofágicos Dentro de los trastornos funcionales se recomienda realizar un cuadro donde se comparen las tres patologías más importantes según el comportamiento manométrico (Tabla 1) del esfínter esofágico inferior (EEI) y del cuerpo esofágico: Acalasia (apartado 3.2): no relajación del EEI, aumento de su tono basal y ondas de gran amplitud, propulsivas, disfagia de aparición SÓLO con alimentos. ¡Fíjese también en su tratamiento!: dilatación con balón, miotomía de Heller o antagonistas del calcio + nitritos. ¡Utilice las �guras 5 y 6!
Espasmo esofágico difuso (apartado 3.3): ondas de gran amplitud aberrantes, ¡NO propulsivas, de aparición incluso sin alimentos! ¡Parece el dolor de una angina o de un infarto de miocardio! (ver imagen de la Figura 8). Esclerodermia (apartado 3.4): tono basal del EEI disminuido + disminución de amplitud de ondas del tercio
inferior del esófago.
Tema 4. Enfermedades inflamatorias del esófago 4
Constituye el tema más importante de este grupo. El apartado más preguntado y que sin duda debe dominar es el 4.1: CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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Enfermedad por re�ujo gastroesofágico (RGE): ¡recuerde que el diagnóstico lo da la clínica (pirosis)!
Si no existen síntomas de alarma, se hace ensayo terapéutico con IBP (¡los antihistamínicos H2 sólo se usan en la patología gástrica ulcerosa!). Si provoca disfagia o tiene repercusiones generales (patología no digestiva, pérdida de peso, anemia…. entonces se considera como enfermedad: ERGE), se realizan endoscopia +/- pHmetría (si no se visualizan signos de esofagitis). Se ha hecho mucho hincapié en las últimas convocatorias en las complicaciones y sobre todo, en el esófago de Barrett (�guras 9 y 10): recuerde que con la cirugía antirre�ujo se consigue un descenso del segmento metaplásico y una menor displasia de novo, pero no consigue evitar la progresión histológica ni disminuir el riesgo de adenocarcinoma. Debe manejar perfectamente las diferentes actitudes terapéuticas dependiendo de las características anatomopatológicas de la metaplasia (Figura 11): ¡sólo existe indicación de esofaguectomía cuando la displasia que se encuentra es severa y se con�rma por dos patólogos! Del resto de apartados recuerde que en la esofagitis por cáusticos (igual que las gastritis) sólo pueden diluirse los ácidos, que siempre debe realizarse una laringoscopia y Rx de tórax, pero que de hacerse endoscopia, ¡ésta debe hacerse dentro de las primeras 24h!, porque más tarde el riesgo de per foración es excesivo.
Tema 10. Fisiología intestinal. Absorción Es su�ciente con que haga una lectura del tema y se quede con qué parte del intestino delgado es la que se encarga de la absorción de cada componente de la dieta (Figura 26, ¡esto sí es importante!).
Tema 11. Diarrea Diferencie entre diarrea aguda y crónica, así como los principales tipo semiológicos de diarrea. Su estudio es más completo en el manual de Infecciosas, por lo que es mejor que la estudie cuando le toque esta asignatura.
El denso apartado “Examen de heces” es, además de desagradable, prescindible.
Tarde
Tema 12. Malabsorción Debe dominar todos los pasos a seguir ante un paciente con un posible cuadro malabsortivo, así como las pruebas especí�cas según la topografía sospechada (la Figura 31 es realmente útil). Una vez que llega al diagnóstico y sabe qué cuadro está causando la malabsorción, debe conocer las características de los más importantes. Los cuadros más importantes son: sobrecrecimiento bacteriano (factores predisponentes, patologías asociadas, manifestaciones clínicas características como la anemia megaloblástica por dé�cit de vitamina B 12…, y la enfermedad celíaca [debe dominar: anatomía patológica, algoritmo diagnóstico, importancia de la serología en el diagnóstico-seguimiento, causa principal del fracaso del tratamiento, y trastornos asociados -las 3 D: dermatitis herpetiforme, diabetes, dé�cit de IgA-]). Del resto de patologías sólo hay que conocer las que presentan biopsia diagnóstica (haciendo hincapié en la enfermedad de Whipple, con clínica sistémica y tratamiento antibiótico).
Tema 13. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Tema de una importancia absoluta, muy rentable, por lo que debe dominarlo. CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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Se recomienda que se haga una tabla (use de base la Tabla 21, considérela imprescindible), centrándose en la anatomía patológica, ciertos aspectos epidemiológicos, las complicaciones, y la evolución. Las manifestaciones extraintestinales puede organizarlas según su curso, dependiente o independiente de la patología intestinal, y según su asociación con más frecuencia a la colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn. Sobre el tratamiento es importante diferenciar el tratamiento de la fase aguda y el de mantenimiento (tablas 23 y 24); por la importancia que ha adquirido conviene saber la indicación de la ciclosporina y de las terapias biológicas como paso previo a la cirugía en los cuadros córtico-resistentes. En cuanto al síndrome de intestino irritable, debe conocer los criterios diagnósticos y aquellos aspectos clínicos que deben orientar a patologías alternativas. Palabras clave de síndrome de intestino irritable: moco en heces, diarrea que respeta las noches y, por supuesto, normalidad de las pruebas exploratorias.
Día 3 Mañana
Tema 14. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar Este tema es bastante importante ya que, en ciertos aspectos, puede ayudarle a �jar ciertos conceptos básicos. Basándose en una lectura en profundidad, estudie las pruebas de función hepática (sobre todo la interpretación de las transaminasas, ¡y recuerde que no tienen una correlación absoluta con el grado de lesión hepática!, así como el estudio del paciente con colestasis [échele un vistazo a la Figura 45]).
Tema 15. Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina Tema complicado ciertamente. Céntrese en el síndrome de Gilbert. Comprenda la Tabla 29 y sabrá todo lo importante.
Tema 16. Hepatitis víricas No se desaliente al observar la extensión del tema, se hará con él, y quédese con los conceptos básicos. Una lectura interesada del primer apartado le hará aprender conceptos generales y comunes de todas las hepatitis. Los aspectos epidemiológicos de las hepatitis víricas, sobre todo lo referente al mecanismo de transmisión y las pro�laxis, son muy relevantes por lo que no debe dejarlos de lado. Sin embargo, no es recomendable perder tiempo memorizando datos virológicos y genéticos. Aparte del tratamiento de las hepatitis B y C (prepárese un buen algoritmo terapéutico con las distintas alternativas de tratamiento, controles, predictores de buena respuesta…). Tal vez lo más importante del tema sea la complicada serología del VHB, que debe dominar perfectamente. Debe saber el signi�cado de los diferentes antígenos y anticuerpos (AgHBs: presencia, AgHBc: contacto, AgHBe: replicación…), incluyendo las variantes “precore” y “de escape” (Tabla 31).
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Utilice las tablas y �guras del tema, sintetizan muy bien los conceptos claves. CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • Deleg. Cuauhtémoc • C.P. 06500 • Tfno. (55) 5535 1263/1266 •
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Tema 17. Fármacos e hígado En este tema hay que estudiar bastantes cosas pero no debe estudiarlo entero (pese a no ser muy largo), pues puede perder la cabeza y, con ella, su tiempo y esfuerzo. La forma más rentable de afrontarlo es seguir estas indicaciones. Lo más importante es conocer la toxicidad por paracetamol (necrosis en zona 3: centrolobulillar, antídoto: N-acetilcisteína, clínica: fase oligosintomática seguida de fase asintomática y tras 3-4 días: necrosis hepática masiva). Para el resto, basta con que se haga una lista donde agrupe fármacos según la manifestación hepática que produzca esteatosis microvesicular (ácido valproico), esteatosis no alcohólica (amiodarona, esteroides), hep atitis aguda (isoniacida, ketoconazol), granulomatosis (carbamacepina), colestasis (eritromi cina) y alergia (fenitoína).
Tal vez merezca la pena que se detenga un poco más en la �brosis por metotrexato.
Tema 18. Hepatitis crónica Para estudiar este corto tema, basta con que repase la clasi�cación anatomopatológica (Figura 56) (intente retener el dato de la membrana limitante afectada en la hepatitis crónica activa) y, de las hepatitis autoinmunes, la serología (tipo 1 y ANA+AML [regla nemotécnica “Ana me lee 1 libro”]; tipo 2 y anti-LKM 1).
Tema 19. Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol Debe conocer el espectro de manifestaciones y entender que no se trata de cuadros sucesivos, pudiendo aparecer hepatitis alcohólica sin esteatosis previa, y cirrosis a par tir de hígado graso (Tabla 46). La anatomía patológica tiene cierta relevancia. También es esperable que en la bioquímica especi�quen que GOT/ GPT = 0 > 2, dato crucial.
Día 4 Mañana
Tema 20. Cirrosis Tema corto pero importante, introductorio al gran tema de sus “Complicaciones”. Quédese con la clínica, la de�nición anatomopatológica de cirrosis y sus 2 principales causas. Recuerde que el diagnóstico de cirrosis SÓLO es anatomopatológico y cuando el paciente está compensado no tiene porqué presentar sintomatología alguna. Debe conocer la clasi�cación de Child-Pugh, al menos conocer qué parámetros mide (regla mnemotécnica de BATEA: Bilirrubina, Ascitis, Tiempo de protrombina, Encefalopatía, Albuminemia) y, si puede, trate de aprender más o menos la gradación de modo que pudiera conocer la severidad de una cirrosis mediante esos parámetros.
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Tema 21. Complicaciones de la cirrosis El manejo de las complicaciones es crucial para la preparación del examen. Es muy recomendable que trate de entender la patogenia de cada complicación ya que le ayudará mucho a la hora de estudiar las manifestaciones clínicas y el tratamiento de las mismas. Se puntualiza sobre cada una: Varices esofágicas (apartado 21.3): causa de HDA más frecuente en cirróticos. Debe tener claro el manejo desde el punto de vista de la pro�laxis primaria, durante el sangrado agudo y pro�laxis secundaria. Para ello, utilice las �guras 69, 70 y 71, ¡serán de gran ayuda! Gastropatía hipertensiva (apartado 21.4): ectasia vascular difusa que hace que la mucosa gástrica tenga aspecto de sandía (lesiones water-melon ) (Figura 72). Ascitis (apartado 21.5): recuerde la importancia del valor del gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido ascítico, y hágase un esquema terapéutico en el que incluya qué actuación es la adecuada ante ascitis a tensión (¡paracentesis evacuadora!, ascitis refractaria…). Peritonitis bacteriana espontánea (apartado 21.6): recuerde los factores de alto riesgo que indican pro�laxis antibiótica, diagnóstico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria, pauta de tratamiento empírico y su indicación. Síndrome hepatorrenal (apartado 21.7) y encefalopatía hepática (apartado 21.8): hepática son menos importantes pero también debe trabajarlos; del primero fíjese en qué consiste y en el diagnóstico diferencial con una insu�ciencia renal aguda prerrenal y, de la segunda, quédese con el tratamiento.
Tema 22. Colestasis crónica Basta con que se construya una pequeña tabla comparativa que recoja las características principales tanto de CBP (cirrosis biliar primaria) como de CEP (colangitis esclerosante primaria), destacando la serología (antimitoconcriales [AMA] en la CBP y p-ANCA en la CEP) y sus asociaciones a otras enfermedades (muy importante la asociación de CEP a colitis ulcerosa).
Tema 23. Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca Lo más importante del tema es la Hemocromatosis(apartado 23.1): no puede dejar de conocer sus particularidades genéticas (tipo de herencia, cromosoma [hemocromatoseis: crom. 6], gen), el cuadro clínico típico (debe pensar en ella ante la asociación de diabetes, hepatopatía, miocardiopatía y pigmentación cutánea) y su tratamiento (sangrías como primera opción). Le serán útiles la Tabla 56 y la Figura 76. La enfermedad de Wilson (apartado 23.2) es mucho menos importante: conozca su patogenia (bajos niveles de ceruloplasmina, Figura 77), clínica típica (neurológica + psiquiátrica + hepática), y su tratamiento. La imagen de la Figura 78 podrá serle útil. La enfermedad hepática grasa no alcohólica y cirrosis cardíaca son menos importantes.
Tarde
Tema 24. Abscesos hepáticos Échele un ojo al absceso amebiano y recuerde que se trata de forma conservadora (antibióticos) antes de drenar cuando no responda.
Tema 25. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares 8
Sobre la litiasis biliar, fíjese en los factores que predisponen a los cálculos de colesterol. Es muy importante la clínica y el diagnóstico.
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Estudie las indicaciones de colecistectomía (en resumen, si h ay síntomas = complicada = cirugía). Para entender las complicaciones de la litiasis, se recomienda que haga un esquema comparativo clínico-terapéutico de colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis. Debe tener claro el papel diagnóstico-terapéutico, así como las indicaciones de CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) en la patología biliar. Un cuadro básico sería uno como éste: CLÍNICA
PATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
Dolor hipocondrio derecho
Cólico biliar
Ecografía
Dolor HCD+ Fiebre + Murphy
Colecistitis
Ecografía
Dolor HCD+ Ictericia
Coledocolitiasis
CPRE
Dolor HCD+ ictericia + �ebre (Tríada de Charcot)
Colangitis
CPRE
Tema 26. Pancreatitis aguda Aprenda las etiologías más comunes en nuestro medio (1.º litiasis, 2.º alcohol). Respecto al diagnóstico debe saber que es clínico-bioquímico (dolor abdominal + amilasa 3 veces o más alta que los valores normales), y conocer el signi�cado de la amilasa en el diagnóstico (no hay relación de sus niveles con la gravedad). Repase la utilidad de la TC y sus indicaciones (¡no hay que hacerla siempre!). Es de vital relevancia dominar los factores pronósticos Ransom (ingreso/48 horas). Sobre el tratamiento debe diferenciar la conducta a tomar ante un cuadro leve y uno grave (¡no siempre antibiótico!), muy esquemático en la Figura 84. De las complicaciones, lo más importante es conocer el manejo del pseudoquiste. Mire las imágenes de las �guras 82 y 83.
Tema 27. Pancreatitis crónica Debe estudiar la etiología (1.º alcohol a diferencia de la pancreatitis aguda), la clínica (dolor espontáneo o tras ingerir alimentos que tras años de grave evolución se acompañaría de maldigestión, esteatorrea, diabetes, etcétera) y el diagnóstico (con Rx de abdomen o ecografía; ¡las calci�caciones ya son diagnósticas! Figura 85). El tratamiento primero es médico, salvo indicaciones. Las complicaciones no son demasiado importantes, léaselas.
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