SISTEM KARDIOVASKULAR DAN SISTEM RESPIRASI
MAKALAH Untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Anatomi dan Fisiologi Manusia yang dibimbing oleh Desi Kartikasari, M.Si
Oleh Kelompok 5 Nurul Hidayati Moh. Nizar Soim Risqi Khoirurohmah Beta Larasati
(17208153044) (17208153044) (17208153068) (17208153068) (17208153069) (17208153069) (17208153070) (17208153070)
JURUSAN TADRIS BIOLOGI FAKULTAS TARBIYAH DAN ILMU KEGURUAN INSTITUT AGAMA ISLAM NEGERI TULUNGAGUNG Oktober 2017
KATA PENGANTAR
Tiada kata yang pantas pertama kali diucapan selain ucapan syukur kepada ALLAH SWT dengan ucapan Alhamdulillahirrabil’aalamin yang mana kita telah diberi nikmat yang luar biasa dan dengan petunjuknya sehingga kita dapat menyelesaikan makalah tepat dengan waktunya. Shalawat serta salam tidak lupa kami ucapkan kepada baginda nabi Muhammad SAW. serta para keluarga, sahabat, tabi’in dan para pengikutnya dan dengan itu kita selalu menantikan syafa’atnya kelak di hari pembalasan. Pada kesempatan yang sangat baik ini kami menyusun sebuah makalah yang berjudul “Sistem Kardiovaskular dan Sistem Respirasi”. Sebelumnya kami mengucapkan terimakasih kepada. 1. Rektor IAIN Tulungagung Dr. Maftukhin, M.Pd yang telah memberikan kesempatan kepada kami untuk belajar di kampus tercinta ini. 2. Dosen matakuliah Anatomi dan Fisiologi Manusia Ibu Desi Kartikasari, M.S.i yang telah memberikan kepercayaan kepada kami untuk menyusun makalah ini. 3. Teman-teman yang ikut membantu dalam pembuatan makalah ini. Dengan amanat itu kami akan memberikan hasil yang terbaik untuk makalah ini. Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak untuk mengevaluasi makalah ini. Penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk semuanya.
Tulungagung, Tulungagung, Oktober 2017
Tim penyusun
i
KATA PENGANTAR
Tiada kata yang pantas pertama kali diucapan selain ucapan syukur kepada ALLAH SWT dengan ucapan Alhamdulillahirrabil’aalamin yang mana kita telah diberi nikmat yang luar biasa dan dengan petunjuknya sehingga kita dapat menyelesaikan makalah tepat dengan waktunya. Shalawat serta salam tidak lupa kami ucapkan kepada baginda nabi Muhammad SAW. serta para keluarga, sahabat, tabi’in dan para pengikutnya dan dengan itu kita selalu menantikan syafa’atnya kelak di hari pembalasan. Pada kesempatan yang sangat baik ini kami menyusun sebuah makalah yang berjudul “Sistem Kardiovaskular dan Sistem Respirasi”. Sebelumnya kami mengucapkan terimakasih kepada. 1. Rektor IAIN Tulungagung Dr. Maftukhin, M.Pd yang telah memberikan kesempatan kepada kami untuk belajar di kampus tercinta ini. 2. Dosen matakuliah Anatomi dan Fisiologi Manusia Ibu Desi Kartikasari, M.S.i yang telah memberikan kepercayaan kepada kami untuk menyusun makalah ini. 3. Teman-teman yang ikut membantu dalam pembuatan makalah ini. Dengan amanat itu kami akan memberikan hasil yang terbaik untuk makalah ini. Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak untuk mengevaluasi makalah ini. Penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk semuanya.
Tulungagung, Tulungagung, Oktober 2017
Tim penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I
:
PENDAHULUAN
1
A. Latar Belakang
1
B. Rumusan Masalah
2
C. Tujuan Penulisan
2
BAB II
:
3
PEMBAHASAN
A. Jantung ............................................ .................................................................. ............................................ ........................
3
B. Sirkulasi Darah ............................................ .................................................................. .................................. ............
7
C. Pembuluh Darah .......................................... ................................................................ .................................. ............
26
D. Pengukuran Tekanan Darah ........................................... .......................................................... ...............
30
E. Gangguan Pada Jantung
39
F. Kajian Al-qur’an Al-qur’an mengenai sistem Kardiovaskular
44
:
BAB II
PEMBAHASAN
50
A. Organ Pernafasan
50
B. Ventilasi Paru
65
C. Mekanisme Pernafasan
71
D. Kajian Al-Qur’an Al-Qur’an respirasi
79
E. Gangguan Sistem Respirasi
84
BAB III
98
:
PENUTUP
A. Kesimpulan
98
B. Saran
98
DAFTAR PUSTAKA
ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdi ri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menujujantung. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebal ah kiri.Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya sistem pengaturan jantung,aktivitas kelistrikan jantung,siklus jantung,bunyi jantung,frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung. Sistem respirasi pada manusia terdiri dari jaringan dan organ tubuh yang merupakan parameter kesehatan manusia. Jika salah satu sistem respirasi terganggu maka secara sistem lain yang bekerja dalam tubuh akan terganggu. Hal ini dapat menimbulkan terganggunya proses homeostasis tubuh dan dalam jangka panjang dapat menimbulkan berbagai macam penyakit. Proses Pernapasan terdiri dari beberapa proses penting yaitu pada sistem pernapasan, sistem saraf pusat, serta sistem kardiovaskular. Sistem respirasi berperan untuk menukar udara kepermukaan dalam paru-paru. Udara masuk dan menetap dalam system pernafasan dan masuk dalam pernafasan. Sistem saraf pusat memberikan dorongan ritmik dari dalam untuk bernafas, dan secara refleks merangsang toraks dan otot-otot diafragma, yang akan memberikan tenaga pendorong gerakan udara. Sistem kardiovaskuler menyediakan pompa, jaringan pembuluh darah yang diperlukan untuk mengangkut gas-gas antara paru-paru dan sel tubuh. Orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya, kalau tidak mendapatkannya selama lebih dari empat menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tak dapat diperbaiki dan 1
biasanya pasien meninggal. Bila oksigen di dalam darah tidak mencukupi, warna merahnya hilang dan menjadi kebiru-biruan dan ia disebut menderita sianosis. B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas maka rumusan masalah disajikan sebagai berikut. 1) Bagaimana struktur anatomi dari jantung? 2) Bagaimana proses sirkulasi darah? 3) Bagaimana mekanisme pengukuran tekanan darah? 4) Apa saja yang termasuk pembuluh darah? 5) Apa saja gangguan yang terjadi pada sistem kardivaskular? 6) Bagaimana Kajian Al- Qur’an mengenai sistem kardiovaskular? 7) Apa saja organ-organ yang bekerja pada sistem pernapasan? 8) Bagaimana mekanisme pernapasan? 9) Bagaimana bentuk dari kendali respirasi ? 10) Apa saja gangguan dalam sistem respirasi? 11) Bagaimana Kajian Al- Qur’an mengenai sistem sistem respirasi?
C. Tujuan Penulisan
Berdasarkan rumusan masalah yang telah dijabarkan di atas maka tujuan penulisan pada makalah ini sebagai berikut. 1) Menjelaskan struktur anatomi dari jantung 2) Menjelaskan proses sirkulasi darah 3) Menjelaskan mekanisme pengukuran tekanan darah 4) Menjelaskan apa saja termasuk pembuluh darah? 5) Menjelaskan saja gangguan yang terjadi pada sistem kardivaskular 6) Menjelaskan Kajian Al- Qur’an mengenai sistem kardiovaskular 7) Menjelaskan saja organ-organ yang bekerja pada sistem pernapasan 8) Menjelaskan mekanisme pernapasan 9) Menjelaskan kendali respirasi 10) Menjelaskan saja gangguan dalam sistem respirasi 11) Menjelaskan kajian al-qur’an mengenai sistem respirasi
2
3
BAB II PEMBAHASAN
Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi menuju dan dari sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. A. Jantung a) Anatomi jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.1
Gambar 1.1 Struktur Anatomi Jantung
1
Bernhard Arianto Purba, Fisiologi Kardiovaskular , (Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, 2013) hlm 5
4
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih seb esar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram Lapisan jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus lapisan jantung itu sendiri terdiri dari perikardium, miokardium, dan endokardium. Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu: a) Perikardium (Epikardium) Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan: 1) Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. 2) Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung. b) Miokardium Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner. c) Endokardium
5
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah
Gambar 1.2. Struktur Lapisan Jantung
Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan kiri dan ventrikel kanan dan kiri. Diantara atrium kanan dan atrium kiri terdapat pemisah yaitu septum interatrial sedangkan pemisah ventrikel kanan dan kiri adalah septum interventrikuler. Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu : 1.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk
6
membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan 2.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu : 1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah deoksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. 2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke ao rta dan mengalir ke seluruh tubuh. 2
2
Lauralee, Sherwood, Human Physiology From Cells to System, (Brooks cole : USA, 2010)
7
Gambar 1.3 Anatomi katup Jantung Jantung
- Katup Trikuspidalis Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran dar ah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. - Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. 3 - Katup Bikuspid (Bikuspidalis). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. - Katup Aorta.
3
Jeanita Suci Indah Sari, Cara Kerja Fungsi Anatomi Fisiologi Jantung Manusia, (Fakultas Ilmu Keperawatan Dan Kesehatan : Universitas Muhammadiyah Semarang, 2015), pdf, hlm 8
8
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri Aktivitas Kelistrikan Jantung4
Selama perkembangan embrional, satu fraksi kecil (kira-kira 1%) dari serabut otot jantung menjadi autoritmik (mampu bangkit sendiri), yaitu dapat menghasilkan impuls secara berulang dan berirama. Serabut-serabut autorithmik mempunyai dua fungsi penting. Mereka bekerja sebagai suatu pacemaker (perintis jalan), yang menyusun irama bagi keseluruhan jantung, dan mereka membentuk sistem konduksi, jalur bagi penghantaran impuls ke seluruh otot jantung. Sistem konduksi menjamin ruang-ruang jantung kontraksi dengan secara terkoordinasi, yang membuat jantung sebagai sebuah pompa yang berdaya guna.
Gambar 1.4 Sistem Konduksi Jantung
4
Soewolo. Dkk, Fisiologi Manusia, (IMSTEP-JICA: Universitas Negeri Malang, 1999) hlm
9
Komponen sistem konduksi meliputi: (l) Nodus S. A. ;(2) Nodus A V. ;(3). Bundel His; (4). Cabang bundel His kanan dan kiri; (5). Serabut-serabut Purkinje. Secara normal, pembangkitan impuls jantung mulai pada nodus S.A., yang terletak di dinding atrium kanan, tepat di bawah lubang masuk vena cava superior. Setiap impuls nodus S.A. menjalar ke seluruh jantung melalui sistem konduksi dan celah hubungan pada diskus interkalatus. Pada waktu impuls berlangsung, pertama kali atria yang berkontraksi dan kemudian ventrikel yang berkontraksi. Impuls jantung menyebar dari nodus S.A. Seluruh serabut atria dan turun ke nodus A. V, yang terletak pada sekat jantung antara dua atria. Dari nodus A. V., impuls masuk bundel His, satu-satunya hubungan listrik antara atria dan ventrikel. Setelah menjalar sepanjang bundel His, impuls masuk ke kedua cabang bundel His kanan dan kiri yang mengalir melalui septum interventrikular ke apeks jantung. Akhirnya serabut Purkinje dengan cepat menghantar impuls ke Jaringan otot ventrikel. Serabut-serabut autoritmik nodus S.A spontan mengawali potensial kerja 60-100 kali setiap menit, lebih cepat daripada bagian lain manapun. Hasilnya, potensial kerja nodus SA menyebar ke daerah lain sistem konduksi, yang merangsangnya sebelum mereka dapat menghasilkan impuls pada kecepatannya sendiri yang lebih lamban. Jadi perintis jalan normal jantung adalah nodus SA. Kadang-kadang tempat lain selain nodus SA menjadi perintis jalan karena mengembangkan self excitability abnormal. Tempat seperti ini disebut ectopic pacemaker atau ectopic focus. Ectopic focus hanya kadang-kadang saja bekerja, menghasilkan extra beat (denyut tambahan), atau ia bisa merimis kerja jantung dalam beberapa perioda waktu. Pemicu kegiatan ectopic meliputi kafein, nikotin, ketidakimbangan elektrolit, lipolisis, dan reaksi racun pada obat. Dari nodus SA, impuls jantung menjalar ke seluruh otot atria dan turun ke nodus AV dalam 0,05 detik. Impuls sangat lamban pada nodus AV karena serabutnya berdiameter lebih kecil. Akibatnya tertunda 0,1 detik yang ternyata merupakan keuntungan. Ini memberi atria waktu untuk melengkapi kontraksinya dan menambah volume darah dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikular mulai. Setelah impuls jantung masuk bundel His, konduksi cepat lagi, seluruh miokardium ventrikular mangalami depolarisasi kira-kira 0,15 0,2 detik setelah impuls timbul dalam nodus SA.
10
Bila nodus SA sakit atau rusak, serabut-serabut nodus AV dapat mengambil tugas nodus SA. Dengan langkah-langkah nodus AV, laju jantung merentang antara 40-50 denyut per-menit. Bila aktifitas kedua nodus ditekan, denyut jantung bisa tetap dipertahankan oleh serabut-serabut autorithmik dalam ventrikel: bundel His, cabang bundel His, atau konduksi serabut otot. Namun, serabut-serabut ini menambatkan impuls dengan amat lamban, kira-kira hanya 20 40 kaIi/menit. Pada laju jantung yang abnormal lamban ini, aliran dara h ke otak tidak mencukupi. Pada penderita dengan kondisi seperti ini irama jantung normal dapat dikembali kan dan dipertahankan dengan sebuah artficial pacemaker , sebuah alat yang menyampaikan arus listrik kecil untuk merangsang jantung. Beberapa pacemaker yang lebih baru, yang disebut aktifitas pacemaker yang diatur 56mm otomatis mempercepat denyut jantung selama berolahraga. Impuls yang diawali oleh nodus SA menjalar sepanjang sistem konduksi dan menyebar untuk membangkitkan kerja serabut-serabut otot atria dan ventrikel, yang disebut serabut-serabut kontraktil. Serabut-serabut kontraktil mempunyai resting potensial membran mendekati -90 mv. Bila mereka dibawa sampai threshold karena eksitasi pada serabut-serabut yang berdekatan, channel ion Na (lorong ion Na) membuka dengan cepat, disebut voltage-gated fast Na+ channels. Peningkatan permeabilitas membran ini memberikan aliran masuk ion Na, menurunkan tingkat konsentrasinya dan menghasilkan depolarisasi cepat. Selama fase berikutnya yang disebut plateau, voltage gated slow channels membuka, memberikan ion Ca masuk sitoplasma. Beberapa ion Ca lewat melalui sarkolema dari cairan luar sel (yang mempunyai konsentrasi ion Ca lebih tinggi). Sementara i on Ca lain mengalir keluar retikulum sarkoplasma dalam serabut. 5 Langkah berikutnya sama dengan yang terjadi pada serabut otot rangka dan serabut otot jantung. Ion Ca mengikat troponin, yang menyebabkan filamen aktin dan miosin saling meluncur satu dengan yang lain, dan tegangan mulai berkembang. Substansi yang merubah gerakan ion Ca melalui lorong lamban ion Ca mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung. Epinefrin misalnya, meningkatkan kekuatan kontraksi dengan menaikkan aliran masuk ion Ca. Obat-obatan tertentu,
5
Ibid., 220
11
yang selayaknya disebut penghambat lorong ion Ca, seperti misalnya Verapamil, mengurangi aliran masuk ion Ca dan memperkecil kekuatan denyut jantung. Fase repolarisasi impuls pada suatu serabut otot jantung, menyerupai repolarisasi pada jaringan lain yang dapat bangkit (excitable): setelah tertunda, voltage gated K+ channels membuka, ion K berdifusi keluar selama ada gradien konsentrasi. Pada saat yang sama lorong ion Na dan ion Ca masuk, resting potensial membran negatif ini (-90 mv) diperbaiki dan serabut otot beristirahat. Pada otot, perioda refraktori adaiah interval waktu ketika kontraksi kedua tak dapat dipicu. Perioda refraktori serabut otot jantung lebih panjang daripada kontraksinya sendiri. Akibatnya, kontraksi lain tidak dapat mulai sampai relaksasi selesai. Keuntungan ini nampak jelas bila kita ingat bagaimana ventrikel bekerja. Fungsi memompanya bergantung pada pergantian kontraksi dan relaksasi. Biia dapat terjadi tetanus, darah akan berhenti mengalir.
Gambar 1.5 Aktifitas Kelistrikan Jantung
12
b) Siklus Jantung6
Karena jantung berdenyut secara otomatis, kita dapat memahami fisiologi jantung dengan pemahaman siklus tunggal jantung, yaitu, semua peristiwa yang berkaitan dengan denyut jantung. Pada setiap siklus jantung, perubahan tekanan terjadi karena atrium dan ventrikel secara bergantian kontraksi dan relaksasi, dan darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Karena ruang jantung kontraksi, tekanan cairan di dalamnya bertambah. Dalam sat u siklus normal jantung, dua atria kontraksi sedang dua ventrikel relaks. Kemudian, ketika dua ventrikel kontraksi, dua atria relaks. Istilah sistol (kontraksi) mengacu pada fase kontraksi; fase relaksasi adalah diastol (dilasi). Satu siklus jantung terdiri dari satu sistol dan diastole dari kedua atria ditambah satu sistol dan diastole kedua ventrikel. Siklus jantung orang dewasa yang sedang istirahat dapat dibagi menjadi tiga fase utama:
Gambar 1.6 Siklus Jantung
6
Ibid ., 221
13
1. Perioda relaksasi: Pada akhir satu denyut jantung ketika ventrikel mulai relaks, keempat ruang jantung ada dalam keadaan diastol (dilasi). lni adalah awal dari perioda relaksasi. Repolarisasi serabut-serabut otot ventrikel mulai relaksasi. Karena ventrikel relaks, tekanan di dalam ruang jatuh, darah mulai mengalir balik dari arteri pulmonalis dan aorta ke ventrikel. Karenanya darah terjebak dalam katup semilunar, sehingga katup ini menutup. Akibat menutupnya katup semilunar menimbulkan benturan yang disebut dicrotic wave pada tekanan lengkung aorta. Dengan menutup nya katup semilunar, ada sedikit jarak ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrioventrikular menutup. Perioda ini disebut realaksasi isovolumetri. Karena ventrikel terus relaks, ruang di bagian dalam meluas , dan tekanan dengan cepat turun. Ketika tekanan ventrikel jatuh di bawah tekanan atria, katup atrioventrikular membuka, dan ventrikel mulai terisi lagi. 2. Pengisian ventrikel: Pengisian utama ventrikel terjadi tepat setelah katup atrioventrikular membuka. Sepertiga pertama waktu pengisian ventrikel dikenal sebagai periode pengisian cepat ventrikel. Sepertiga waktu kedua disebut diastasis, volumenya kecil. Pembangkitan nodus SA berakibat depolarisasi atria. Sistol atria terjadi pada sepertiga terakhir dari perioda pengisian ventrikel Pada akhir diastol ventrikel, ada kira-kira 130 ml dalam setiap ventrikel. Volume darah ini disebut end diastolic volume (EDV ). Karena sistol atrial hanya menyumbang 20-30% keseluruhan volume darah dalam ventrikel, kontraksi atria bukan kebutuhan mutlak aliran darah pada pada laju normal jantung. Keseluruhan perioda pengisian Ventrikel, katup atrioventrikular membuka dan katup semilunar menutup. 3. Kontraksi ventrikel (sistol) Mendekati akhir sistol atria, impuls dari nodus SA masuk melalui nodus AV dan ke dalam ventrikel, yang menyebabkannya depolarisasi. Kemudian kontraksi ventrikel mulai, dan darah mendorong katup atrioventrikular menutup dengan kuat. Selama kira-kira 0,05 detik, keempat katup menutup lagi. Perioda ini disebut kontraksi isovolumetri. Selama waktu ini serabut-serabut otot jantung kontraksi dengan kuat, tetapi belum memendek karena ia sangat sukar menekan setiap cairan, termasuk darah. Kontraksi otot ini adalah isometri (sama panjang). Karena tak ada jalur aliran bagi darah,
14
volume ventrikel dipertahankan sama (iso volumetri). Karena kontraksi ventrikel berlanjut, tekanan dalam ruang jantung naik tajam. Bila tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta (-+80 mmHg) dan tekanan ventrikel kanan naik di atas tekanan pada arteri pulmonalis (i15-20 mmHg), kedua katup semilunar membuka, dan pengeluaran darah dari jantung mulai. Perioda ini disebut pengeluaran ventrikel dan berlangsung selama -+ 0,25 detik, sampai ventrikel mulai relaks. Kemudian katup semilunar menutup dan perioda relaksasi dimulai. Volume darah yang Letap tinggal dalam ventrikel setelah sistol disebut dengan end systolic volume (ESV), -+ 60 ml. Sebagaimana
dijelaskan
di
depan,
7
perbedaan
tekanan
yang
dikembangkan oleh dua ventrikel adalah refleksi perbedaan ketebalan dindingnya. Selama kontraksi, tekanan ventrikel kiri naik kira-kira 120 mmHg, sedangkan tekanan pada ventrikel kanan menanjak kira-kira 30 mmHg. Pada saat istirahat, volume stroke, yaitu volume yang dikeluarkan setiap denyut dari setiap ventrikel, kira-kira 70 ml. Ini kira-kira separoh keseluruhan volume ventrikel pada akhir diastol. Selama pengeluaran darah, volume ventrikel turun dari kira-kira 130 ml (volume akhir diastol) menjadi 60 ml (volume akhir sistol). Ketika istirahat, laju jantung kira-kira 75 denyut setiap menit, setiap siklus jantung menggunakan kira-kira 0,8 detik. Selama 0,4 detik pertama siklus, periode relaksasi, keempat ruang jantung ada dalam diastol. Selama 0,1 detik berikutnya, atria kontraksi tetapi ventrikel tetap relaks Katup atrioventrikular membuka, dan katup semilunar menutup. Selama 0,3 detik berikutnya, atria relaks dan ventrikel kontraksi. Selama bagian pert ama perioda ini, semua katup menutup, selama bagian kedua katup semilunar membuka. Dalam satu siklus Iengkap, atria sistol dalam 0,1 detik dan diastol dalam 0,7 detik; ventrikel sistol dalam 0,3 detik dan diastol dalam 0,5 detik. Pada 0,1 detik terakhir, diastol ventrikel tumpang tindih dengan sistol atria. Selama bagian pertama perioda relaksasi
semua
katup
menutup;
selama
bagian
berikutnya
katup
atrioventrikular membuka dan darah mulai mengalir ke dalam ventrikel. Karena jantung berdenyut lebih cepat, perioda relaksasi menjadi semakin pendek.
7
Ibid., 222
15
c) Suara Jantung8
Kegiatan mendengarkan suara dalam tubuh disebut auskuItasi, dan biasanya dilakukan dengan menggunakan alat yang disebut stetoskop. Suara denyut jantung terutama datang dari bergolaknya darah yang disebabkan oleh menutupnya katup jantung. Selama setiap siklus jantung, hanya suara jantung pertama dan kedua yang cukup keras didengar melalui stethoscope. Suara pertama yang terdengar “dhoub”, lebih keras dan sedikit lebih panjang daripada suara kedua. Suar a “dhoub” dihasilkan oleh gerak balik darah yang menutup katup atrioventrikular segera setelah sistol ventrikel mulai. Suara Kedua lebih pendek dan tidak sekeras suara pertama, terdengar “dep”. Suara “dep” adalah akibat gerak balik darah yang menutup katup semilunar pada awal diastol Ventrikel. Pada seseorang yang sedang istirahat, waktu antara suara jantung kedua dengan suara jantung pertama berikutnya kira-kira dua kali lebih lama daripada waktu antara suara jantung pertama dan suara jantung kedua dalam satu siklus. Walaupun
jantung
mempunyai
serabut-serabut
autoritmik
yang
memungkinkannya berdenyut secara bebas, pengoperasiannya berhubungan dengan peristiwa-peristiwa yang terjadi dalam tubuh. Semua sel tubuh harus menerima sejumlah tertentu darah beroksigen setiap menit untuk memelihara kesehatan dan kehidupan. Bila sel-sel sangat aktif, seperti selama olahraga, perlu pasokan oksigen lewat darah lebih cepat. Selama istirahat, kebutuhan oksigen berkurang, beban jantungpun berkurang. Keluaran jantung (cardiac output ) adalah jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri (ventrikel kanan) ke dalam aorta (arteri pulmonalis) setiap menit. Keluaran jantung ditentukan oleh: (1) Volume darah yang dipompa ventrikel setiap denyut (volume stroke=SV); (2) . Jumlah denyut jantung setiap menit. Pada saat istirahat (orang dewasa), rata volume stroke 70 ml/denyut dan laju jantung kira-kira 75 denyut/menit. Ini memberikan rata-rata keluaran jantung: Keluaran jantung (ml/menit) = volume stroke (70 ml/denyut) x laju jantung (75 denyut/menit) = 70 x 75 ml/menit = 5250 ml/menit.
9
8
Ibid., 223
9
Ibid., 224
16
Harga ini mendekati keseluruhan volume darah, yang kira-kira 5.000 ml pada pria dewasa. Keseluruhan pasok darah itu mengalir ke paru dan sirkulasi sistemik kira-kira sekali dalam satu menit. Bila tuntutan tubuh akan oksigen naik atau turun, keluaran jantung berubah sesuai kebutuhan. Faktor-faktor yang meningkatkan volume stroke atau laju jantung, cenderung menaikkan keluaran jantung. d) Cadangan Jantung
Cadangan jantung (cardiac reserve) adalah rasio antara keluaran maksimum jantung seseorang sewaktu aktif dan keluaran jantung sewaktu istirahat. Gambaran rata-ratanya adalah empat atau lima kali sewaktu istirahat. Seorang atlit hebat dapat mempunyai cadangan jantung tujuh-delapan kali saat istirahat. Orang dengan penyakit jantung parah bisa mempunyai sedikit atau tak punya cadangan jantung, yang membatasi kemampuannya melaksanakan tugas hariannya. Jantung sehat memompa keluar semua darah yang memasuki ruang jantung selama diastol. Saat istirahat, 50%-60% total volume yang dikeluarkan, sebab 40%-50% tetap tinggal dalam ventrikel setelah setiap kontraksi. Dengan demikian volume stroke seimbang dengan selisih EDV dikurangi ESV. Tiga faktor penting mengatur volume stroke pada keadaan berbeda, dan menjamin bahwa ventrikel kiri dan kanan memompa sama volume darah:
10
1) Preload, parentangan jantung sebelum kontraksi. 2) Kontraktilitas, kekuatan penuh kontraksi serabut otot ventrikel. 3) Afterload, tekanan yang harus dilampaui sebelum pengeluaran darah dari ventrikel dapat mulai. Keluaran jantung bergantung laju jantung seperti halnya pada waktu stroke. Volume strok mungkin keberbahayaannya rendah pada beberapa kondisi patologik. Bila miokardium ventrikel lemah atau rusak karena infarct (matin ya jaringan karena pasok darah terputus), ia tak dapat kontraksi, Volume stroke juga dapat jatuh bila volume darah turun, misalnya karena hemorhage. Dalam hal ini, mekanisme homeostasis berusaha keras untuk menjaga keluaran jantung yang mulai, proprioseptor, yang memantau posisi anggota gerak dan otot-otot, menyampaikan
10
Ibid., 225
17
masukan sesuai dengan peningkatan laju jantung dan kekuatan kontraksi. Nodus SA mengawali kontraksi, dan membiarkan dirinya mengatur laju jantung konstan. Namun, beberapa faktor membantu mengatur laju jantung, salah satu yang terpenting adalah ANS dan hormon yang dilepas oleh medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin). Sistem saraf mengendalikan sistem kardiovaskular utama dari pusat kardiovaskular di medulla. Pusat ini menerima masukan dari bagian otak lain, seperti korteks serebralis dan Sistem limbik yang memperkuat impulsnya melalui hipotalamus, dan dari reseptor sendiri, karena gerakan pada pusat kardiovaskular. Masukan proprioseptor merupakan alasan utama bagi naiknya dengan cepat laju jantung pada awal kegiatan fisik. Reseptor sensori lain yang memberi masukan pada pusat kardiovaskular meliputi, khemoreseptor yang memantau perubahan kimia dalam darah, dan baroreseptor yang memantau tekanan darah dalam banyak arteri dan vena. Baroreseptor penting terdapat dalam lengkung aorta dan arteri carotid. Mereka mendeteksi perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke pusat kardiovaskular. lmpuls melanjut sepanjang saraf simpatetik dan parasimpatetik ke jantung. Refleks ini panting bagi pengaturan tekanan darah, sebagaimana laju jantung, saraf simpatetik memanjang dari medulla ke cerda spinalis. Dari korda spinalis daerah thorax, saraf pemercepat jantung melanjut ke nodus SA, nodus AV, dan sebagian besar miokaedium. Impuls pada saraf pemercepat jantung melepas norepinefrin, yang mengikat res ptor β1 pada serabut otot jantung. Interaksi ini mempunyai dua pengaruh yang terpisah. Pertama, meningkatkan laju pembuka jalan (perintis) serabut autorithmik dalam nodus SA dengan itu meningkatkan laju jantung. Kedua, pada serabut kontrakstil seluruh atria dan ventrikel ia mempertinggi ion Ca yang masuk melalui pintu lorong lamban ion Ca bertegangan, dan ini meningkatkan kontraktilitas. Hasilnya adalah pengeluaran darah lebih sempurna. Jadi dengan penambahan laju jantung, volume strok tidak turun. Dengan rangsangan maksimal simpatetik, laju jantung bisa mencapai 250 denyut/menit, tetapi volume strok lebih rendah daripada saat istirahat, sesuai dengan waktu pendek pengisian. Keluaran jantung tertinggi biasanya terjadi pada laju jantung antara 160-200 denyut/menit.
18
lmpuls saraf parasimpatetik mencapai jantung melalui saraf vagus kanan dan kiri Serabut-serabut ini memberi saraf nodus SA, nodus AV, dan miokardium atria. Mereka melepas asetilkolin yang menurunkan laju jantung dengan memperlamban serabut autorithmik. Karena hanya beberapa serabut saraf vagus yang melanjut ke otot ventrikel, perubahan aktifitas parasimpatetik mempunyai pengaruh sangat kecil pada volume strok. Selalu ada keseimbangan antara stimulasi simpatetik dan parasimpatetik jantung, tetapi pengaruh parasimpatetik lebih menonjol pada saat istirahat. Laju jantung saat istirahat kira-kira 75 denyut/menit, biasanya lebih rendah laju yang mendahului dari nodus SA. (Laju autoriihmik kirakira 100 denyut/menit) Dengan stimulasi maksima] parasimpatetik, jantung dapat melambat 20 atau 30 denyut/menit atau berhenti sebentar. 11 Zat kimia tertentu yang ada dalam tubuh mempengaruhi fisiologi dasar otot jantung dan laju jantung. Misalnya hipoksia. asidosis, dan alkalosis, semuanya menekan aktifitas jantung. Ada dua jenis zat kimia yang mempunyai pengaruh besar, yaitu hormon dan ion. Hormon, epinefrin dan norepinefrin (dari medulla adrenal) meningkatkan pemompaan jantung dengan berdaya guna. Hormonhormon ini mempengaruhi serabut-serabut otot jantung dalam banyak cara, sama seperti yang dilakukan norepinefrin yang dilepas oleh saraf pemercepat jantung, meningkatkan laju jantung dan kontraktilitas. Olahraga, stress, kegembiraan, menyebabkan medulla adrenal melepas lebih banyak hormonnya. Harmon tiroid juga meningkatkan kontraktilitas Iaju jantung. Ion, perbedaan konsentrasi ion antara intrasel dan ekstrasel, misalnya ion Na dan ion K, kritis terhadap produksi impuls dalam semua saraf dan serabut otot. Sehingga tidak mengherankan bahwa ketidakseimbangan ion-ion dapat cepat membahayakan keefektifan pemompaan ion-ion K, Ca, dan Na, khususnya mempunyai pengaruh besar pada fungsi j antung. Naiknya derajat ion K atau ion Na dalam darah menurunkan laju jantung dan kontraktilitas. Berlebihnya ion Na menghadang ion Ca mengalir selama impuls kontraksi, sedangkan berlebihnya ion K menghalangi dihasilkannya impuls. Usia, jenis kelamin, kebugaran flsik, dan suhu tubuh, juga mempengaruhi laju jantung. Bayi baru Iahir mempunyai laju jantung lebih dari 120 denyut/menit. Laju jantung kemudian turun di usia anak-anak dan semakin turun setelah dewasa. Wanita 11
Ibid., 226
19
umumnya sedikit lebih tinggi laju jantungnya daripada pria. Baik wanita maupun pria bila dengan teratur berolahraga, cenderung laju jantung turun sewaktu istirahat. Seseorang dengan tubuh bugar, dapat menunjukkan laju jantung lamban, di bawah 60 denyut/menit. Ini merupakan pengaruh bermanfaat dari jenis ketahanan berlatih atau berolahraga, karena rendahnya laju jantung berarti energi lebih efisien daripada orang yang denyut jantungnya lebih cepat. Suhu tubuh naik, seperti yang terjadi selama demam atau olahraga berat, menyebabkan nodus SA menyebarkan impuls lebih cepat, dan karenanya menambah laju jantung. Suhu tubuh turun akan menurunkan laju jantung dan kekuatan kontraksinya. B. Sirkulasi Darah12
Sirkulasi merupakan fungsi vital, dan merupakan satu satunya sarana yang memungkinkan sel dapat menerima bahan yang di perlukan bagi penyediaan energi dan tumbuh, serta berguna bagi kesehatan dan kelestarian tubuh. Sel harus di aliri darah lebih banyak bila bekerja giat. Mekanisme sirkulasi harus memenuhi syarat, yaitu : harus tetap mengalir dan harus dengan kecepatan tertentu paada kondisi yang berbeda. Untuk memenuhi persyaratan ini di perlukan kerja sama beberapa faktor. Beberapa proses yang bekerja sama dan merupakan satu mekanisme tunggal terintregasi, mampu menjalankan fungsi besar daripada bila setiap proses berlangsung sendirian. Hukum-hukum fisika mengatur semua jenis aliran zat cair, baik aliran darah melalui pembuluh darah maupun air yang mengalir di tempat lain. Penerapan hukum hukum fisika dalam tubuh ini merupakan penyebab dan pengendali sirkulasi darah dengan mekanisme fisiologis. Mekanisme pengenddalian sirkulasi terdiri dari dua bagian , yaitu mekanisme pengendalian jantung dan mekanisme pengendalian vasomotor. Dengan kata lain, sirkulasi dikendalikan oleh mekanisme yang mangatur gerak jantung dan ukuran pembuluh darah. Bahan-bahan yang diangkut darah sebagai larutan di dalam plasma bergabung dengan protein plasma atau diangkut eritrosit bergabung dengan hemoglobin. Sejumlah oksigen dan karbondioksida terlarut dalam plasma, tetapi sebagian besar oksigen dan karbondioksida bergabung dengan hemoglobin dalam
12
Ibid., 227
20
eritrosit. Anion-anion klorida, bikarbonat, dan pospat serta kation kation sodium, potassium, magnesium, serta separoh dari kalsium diangkut plasma. Separoh kalsium yang lain bergabung dengan protein plasma, glukosa, asam amino, dan asam organik seperti asam laktat dan asam sitrat terlarut dalam plasma, juga berbagai macam zat sisa metabolisme seperti urea, uric acid, amoniak, kreatinin, dan sejumlah kecil vitamin.
Gambar 1.7 Sirkulasi Darah
Beberapa senyawa lain terikat pada protein dalam plasma. Tak satupun asam lemak bebas maupun triasilgiserol yang cukup larut dalam air, laarrut dalam plasma. Asam lemak bebas diangkut besar besaran dalam darah bergabung dengan albumin serum, sedangkan triasilgiserol diangkut dari usus menuju hadi dan jaringan adiposa sebagai chylomicron, yakni tetess tetes lemak yang di stabilkan dengan bungkus tipis protein, pospolipid, dan esterkolestrol. Hati mensintesis dan
21
mensekresi beberapa macam lipoprotein, yang terdiri dari separoh rantai peptida dan separuh lipid, jaringan adikosa, dan jaringan lain. 13 Beberapa hormon, yaitu yang di hasilkan lobus posterior dan l obus anterior kelenjar pituitari misalnya, diangkut darah terlarut plasma. Hormon lain terikat pada protein plasma, bisa pada albumin atau beberapa protein khas yang khusus mengikat hormon tersebut. Misalnya, tiroksin terikaat pada suatu globulin yang mengikat tiroksin khusus atau suatu albumin, dari sinilah tiroksin di lepaskan selama suatu perioda hari dengan perlahan lahan. Ini membnatu kemamntapan, yaitu kemasukan secara perlahan tiroksin ke dalam jaringan. Sebagian besar insulin dlam plasma terikat globulin. Beberapa hormon steroid, seperti kortisol, di angkut plasma dan terikat pada protein khusus, misalnya transkortin. Transpor oksigen dan kaarbondioksida dalam darah tergantung pada besarnya Hb yang ada dalam eritrosit. Dalam tubuh manusia terisi kira kira 15 gram Hb setiap 100 ml darah. Bila darah merupakan air biasa, hanya dapat mengangkut kira kira 0,2 ml oksigen dan 0,3 ml karbondioksida dalam setiap 100ml air. Sifat Hb memungkinkan seluruh darah mengangkut 20 ml oksigen dan 30 ml – 60 ml karbondioksida setiap 100 ml darah, dan memberikan buffer asam-basa untuk memperkecil perubahan Ph darah. Atom oksigen terikat pada atom besi dalam molekul Hb. Di dalam organ respirasi, yaitu paru, oksigen berdifusi kedalam eritrosit dari plasma dan bergabung dengan Hb untuk membentuk oksihemoglobin (HbO). Gabungan Hb dengan oksigen dan lepasnya oksigen dari oksihemoglobin di kendalikan oleh konsentrasi oksigen dan karbondioksida. Karbondioksida bereaksi dengan air membentuk asam karbonat. Bertambahnya konsentrasi CO2 mengakibatkan naiknya asiditas darah, sehingga kemampuan mengangkut oksigen bagi Hb turun. Pengabungan oksigen dengan Hb di kendalikan secara tidak langsung oleh jumlah CO 2 yang ada. Dalam kapiler jaringan, konsentrasi CO 2 tinggi dan sejumlah O2 dilepaskan dari Hb oleh kegiatan gabungan dari rendahnya tekanan oksigen dan tingginya tekanan karbondioksida. Dalam kapiler paru, tekanan CO 2 lebih rendah daripada tekanan oksigen sehingga Hb mengambil oksigen. Pada tekanan oksigen darah esterial 100 mmhg, setiap 100ml darah kira kira mengandung 19 ml oksigen. Pada tekanan oksigen darah vena 40 mmhg. Setiap 100 13
Ibid., 228
22
ml darah berisi 12ml oksigen. Perbedaan sebesar 7ml merupakan jumlah yang dikirimkan ke jaringan setiap 100ml darah. Karena sebanyak 5000 ml darah dikirimkan ke jaringan setiap menit, berarti 350 ml oksigen setiap menit, dan dengan berolahraga keperluan dapat meningkat 10-15 kali. Karrenanya selama olahraga otot harus memperoleh sebagian besar kebutuhan energi total dari metabolisme anaerobik.14 Sel-sel tubuh dalam keadaan istirahat menghasilkan 200 ml CO 2 setiap menit. Bila larut biasa dalam plasma, darah akan dapat melakukan sirkulasi pada kecepatan sebesar 47 liter permenit. Jumlah CO2 yang terlarut dalam air ini, akan menghasilkan Ph 4,5. Sifat khas Hb memungkinkan setiap liter darah mengangkut 50 ml CO2 dari jaringan menuju paru sdengan Hb atau karbaminohemoglobin, dan sejumlah kecil ada sebagai ikatan karbonat, HCO 3. CO2 yang di hasilkan sel-sel tubuh larut dalam cairan jaringan membentuk H 2CO3, suatu reaksi katalis oleh karbonat anidrase. Asam kaarbonat di netralkan oleh ion sodium dan potasium menjadi bikarbonat yang di lepaskan ketika oksihemoglobin di ubah menjadi Hb. Oksihemoglobin adalah suatu asam yang lebih kuat daripada Hb yang di reduksi, karena beberapa kation di lepas ketika HBO diubah menjadi Hb. CO yang antara lain dihasilkan kendaraan bermotor dapat membentuk senyawa dengan Hb, bahkan daya gabungannya lebih besar daripada oksigen terhadap Hb. O 2 dan CO2 terikat Hb pada atom Fe. Bila Hb berikatan dengan CO, maka tidak mungkin ia mengikat oksigen. Jika udara pernafasan hanya mengandung 0,5% CO, lebih dari separoh Hb darah berikatan dengan gas ini, dan hanya separoh lainya yang mengangkut oksigen. Ini sama pengaruhnya dengan kehilangan separoh eritrosit dengan tiba-tiba. Ikatan CO dengan Hb adalah ikatan reversibel, tetapi proses dekomposisi CO dari Hb berlangsung lambat.
a) Pengendalian Kecepatan Gerak Jantung
Mekanisme pengendalian kecepatan gerak jantung yang utama adalah pressoreflek , walaupun berbagai faktor lain juga mempengaruhi kecepatan kerja jantung. Pressoreseptor terletak dalam lengkung aorta dan bagian proksimal vena
14
Ibid., 229
23
cava. Serabut-serabut sensori memanjang dari pressoreseptor lengkung aorta melalui saraf depressor aorta (cabang saraf vagus) menuju pusat kardionhibitor dalam madulla, sedangkan impuls dari pressoreseptor sinus karotid mencapai pusat ini melalui saraf glossofaringeus (saraf kranial IX). Dari pusat kardionhibitori, impuls sferen dialirkan ke jantung (nodus SA) oleh serabut-serabut parasimpatetik dalam saraf vagus. Serabut-serabut dari pressoresseptor veba cava berbeda dari pressoreceptoraorta dam karotid dalam mana mereka terus menuju pusat kardiokselerator melalui saraf vagus. Impuls eferen dari pusat kardiokselerator masuk menuju pusat simpatetik dalam daerah thracicus corda dan melalui saraf simpatetik kardiokselerator menuju jantung. Bila tekanan darah aorta atau sinus karotid naik secara tiba-tiba, ia merangsang pressoreseptor dalam pembuluh ini. Ini akan mendorong merangsang pusat kardionhibitori dan menghambat pusat akselerator, yang mendorong kenaikan impuls parasimpatetikdari pusat melalui saraf kardiokselerator ke jantung. Ini menyebabkan refleks memperlambat denyut jantung. Di lain pihak, bila tekanan darah dalam aortaatau sinus katotid turun dengan tiba-tiba, rangsang terhadap pressoreseptor kurang kuat, karenanya rangsang terhadap pusat kardionhibitori juga kurang, dan tekanan pada pusat akselerator pun berkurang. Akibatnya, terjadi refleks akselerasi jantung. Hubungan terbalik antara tekanan darah dan laju j antung ini adalah hukum meyer jantung . Pressoreseptor pada jantung kanan, yaitu vena cava, di ranagsang oleh naiknya tekanan dalam vena cava. Ini akan merangsang pusat kardiokselerator dengan menekan pusat inhibitori. Hasilnya, lebih banyak impuls yang mengalir ke corda simpatetik dan meneruskannya melalui saraf kardiokselerator ke jantung untuk membawakan refleks Bainbridge, sebagai mekanisme pengendali sirkulasi, namun keberadaanya masih dipertanyakan. 15 Diantara berbagai faktor yang mempengaruhi kecepatan gerak jantung adalah suhu darah, emosi, rangsangan berbagai ex teroseptor. Kenaikan suhu darah atau rangsangan reseptor panas pada kulit cenderung mempercepat kerja jantung. Demikian pula emosi marah dan ketakutan. Sebaliknya, penurunan suhu darah sampai di bawah normal, atau rangsangan resseptor dingin pada kullit, emosi sedih, 15
Ibid., 230
24
cenderung menurunkan kerja jantung. Sebagian efinefrin dan tiroksin mempercepat kerja jantung, tetapi epinefrin pengaruhnya lebih besar. Kemikalia tertentu dalam tubuh juga mempengaruhi laju ja ntung. Misalnya epinefrin yang di hasilkan oleh medulla adrenal dalam merespon rangsang simpatetik, menambah exsitabilitas nodus SA. Seterusnya ini menambah laju dan kekuatan kontraksi. Meningkatnya derajad sodium atau potasium menurunkan laju dan kontraksi jantung. Potassium berlebih akan menganggu pembangkitan impuls saraf, sodium berlebih menggangu keikutsertaan kalsium dalam kontraksi otot. Kalsium yang berlebihan akan meningkatkan laju dan kekuatan kontraksi jantung.
b) Mekanisme Pengendalian Vasomotor 16
Seperti mekanisme pengendalian jantung, mekanisme pengendalian vasemotor terdiri dari beberapa bagian, yaitu pressorefleks, khemorefleks, reflek ikhemik medulari, dan pengendalian oleh otak. Tekanan darah arteri yang naik mendadak akan merangsang presoreseptor aorta dan karotid. Ini mendorong untuk merangsang pusat vasodilator dan sebaliknya menghambat pusat parasimpatetik setiap detik, dan sedikit yang lewat serabut simpatetik yang menghasilkan perluasan dilatasi arteriola dan venula menjadi “penampung darah”. Penampung darah merupakan pleksus dan sinus atau kantong darah vena dalam kulit, organ abominalis, (terutama hati dan llimpa), dan paru. Dengan kata lain, penampung darah merupakan jaring darah vena sebagian bear tubuh, kecuali yang ada pada otot rangka, jantung, dan ota. Istilah “penampung” sesuai, karena vena sebagai gudang darah yang dapat melepas dan mengembalikan darah ke jantung untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat karena otot atau jantung meningkatakan kegiatannya. Tampungan darah paru dikendalikan oleh kegiatan jantung. Menurunya tekanan arteri mengawali respon vasomotor yang berlawanan seperti yang di utarakan di depan, yaitu mengawali refleks vasokontriksi arteriola dan vena. Turunya tekanan arterial menyebabkan impuls lebih kecilyang mengalir dari pressoreseptor menuju pusat vasodilator. Dengan demekian penurunan dan perangsangan pusat vasokontriktor di lakukan oleh refleks vasokonstriksi. 16
Ibid., 231
25
Khemorefleks vasomotor. Khemorefleks terletak dalam aorta dan karotid, peka atas defisiensi oksigen darah, sedikit kurang peka terhadap kelebihan CO2 darah serta terhadap penurunan Ph darah arteri. Bila salah satu atau lebih dari keadaan ini merangsang khemoreseptor, serabut serabutnya merambatkan lebih banyak impuls ke pusat vasokonstriksi. Mekanisme refleks iskhemik medulari merupan pengendalian sebagian besar kekuatan semua pembuluh darah kecil. Baik kekurangan oksigen maupun kelebihan CO 2 menyertai iskhemia (pasok darah tidak mencukupi), namun hiperkabnia (kelebihan CO 2 dalam darah) mendorong merangsang pusat vasokontriktor dan menghasilkan penyempitan arteriola serta penampungan darah vena. Otot rangka dan jantung arteriolanya tidak menyempit dengan penggiatan simpatetik pusat vasokonstriktor ini. c) Pengendalian Vasomotor oleh Pusat Otak 17
Impuls dari pusat dalam korteks serebralis dan hipotalamus memindahkan ke pusat vasomotor sehingga membantu mengendalikan vasokontriksi dan dilasi. Sebagai contoh adalah kenyataan bahwa vasokontriksi dan timbulnya tekanan darah arterial secara khas menyertai emosi dan takut dan sangat marah. Juga dalam experimen laboratoris pada hewan coba yang bagian posterior dan lateral hipotalamus mendorong vasokontriksi, juga mendukung pandangan bahwa pusat otak mempengaruhi vasomotor. Pengendalian lokal arteriola “hyperemia reactive”. Istilah hyperemia reaktif mengacu pada pertambahan pasok darah lokal yang berkembang ketika aktifitas jaringan meningkat. Misalnya selama olahraga, aktifitas otot rangka bertambah dan terjadi dilasi arteriola, atau terjaadi hiperemia reaktif. Maka aliran darah menuju kapiler otot bertambah, membawa lebih banyak oksigen dan nutrien untuk memberi energi lebih banyak untuk aktifitas sel otot. Bila aktifitas jaringan meningkat, maka aliran darah menuju jaringan kurang memberikan pasokan energi yang di perlukan, maka berkembanglah iskhemia lokal. CO 2 dan asm laktat berkumpul dalam jaringan dan mengiatkan vasodiator arteriola. Dengan demikian menambah pasok darah lokal, sel-sel menambah nutrien dengan cukup bagi peningkatan kerjanya. Mekanisme
hiperemia
reaktif
dan
mekanisme
17
Ibid ., 232
26
kendali
vasomotor
yang
menyebabkan kontraksi aarteriola dan venula dalam organ penampung darah menyebabkan redistribusi darah selama olahraga, yaitu penggantian sejumlah besar darah dari penampungan ke otot rangka yang lebih aktif bekerja dan jantung. d) Prinsip-prinsip Aliran Darah
Hukum fisika atau prinsip fisika mempengaruhi semua aliran cairan. Mekanisme fisiologis untuk pengendalian jantung dan pembuluh darah merupakan sarana pelaksanaan prinsip-prinsip ini, yang menyebabkan aliran atau sirkulasi darah. Prinsip dasar tersebut merupakan hukum gerak pertama dan kedua newton. Intisarinya adalah sebagai berikut, suatu aliran tidak akan mengalir bila tekananya lebih tinggi daripada daerah lain, dan aliran itu selamanya bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke tekanann daerah rendah. Misalnya, mengalirnya darah karena jantung memompa darah keluar ventrikulusnya di bawah tekanan tinggi, ddan dengan demikian menyebabkan di areteri lebih tinggi daripada di arteola. Tekanan arteri yang lebih tinggi mendorong darah ke arah arteriola, kapiler, dan seterusnya. Dengan kata lain, prinsip dasar aliran darah adalah, suatu cairan hanya dapat mengalir bila tekananya berbeda. Cairan selamanya mengalir ke daerah yang lebih rendah, sehingga dapat di katakan bahwa turun ke daerah rendah. Tekanan arteri terletak pada puncak tekanan darah. Gradien tekanan darah sistemik adalah perbedaan tekanan arteri dan tekanan vena cava. Tekanan sistolik normal 120 mmHg, dan tekanan diastolik 80 mmHg. Rata-rata tekanan areterial adalah 100mmHg. Karena tekanan vena cava pada lubang masuk at rium dkster nol, maka gradien tekanan darah sistemik ekivalen dengan rata-rata tekanan areterial. Prinsip keceptan aliran darah adalah volume cairan yang di alirkan pada jarak tertentu dalam setiap menit berbanding langsung dengan gradien tekanan cairan, dan berbanding terbalik dengan aliran yang arahnya berlaawanan. Prinsip ini di kenal sebagai hukum poiseuille. Hukum ini berpegang pandangan bahwa darah seperti cairan pada umumnya. Karena gradien tekanan darah sistemik dan rata-rata tekanan arteri secara normal ekivalen, dapat dinyatakan kembali prinsip kecepatan aliran dari poiseuille sebagai berikut, kecepatan aliran darah berbanding langsung pada tekanan areterial dan berbanding terbalik pada aliran yang berlawanan arah atau volume darah yang bersirkulasi setiap menit = tekanan areterial: tahanan.
27
Dari rumusan di atas dapat di turunkan beberapa akibat wajar prinsip tersebut, yaitu, bila tekanan arterial naik maka sirkulasi darah naik, tetapi tahanan tidak naik sebanding. Bila tekanan darah aretrial turun, maka sirkulasi darah turun bila tahanan tidsk turun sebanding. Misalnya selama pendarahan, tekanan arterial dan aliran darah turun. Selama olahraga, tekanan areterial dan darah naik. Tahanan artinya kekuatan melawan aliran. Tahan bisa berupa gesekan antara cairan yang mengalis dengan saluran tempat cairan itu mengalir. Ini melibatkan dua faktor utama, yaitu fakta bahwa darah merupakan cairan kental yang tak dapat meluncur bebas melalui pembuluhnya, dan fakta anatomis bahwa aliran darah melalui beberapa pembuluh darah yang berdiameter sangat kecil. Poiseuille menunjukkan bahwa adanya hubungan terbalik antara diameter pembuluh darah dan besarnya tekanan terhadap aliran darah. Dengan kata lain, pembuluh yang kecil, tahananya lebih besar dan makin menghambat aliran yang melaluinya. Areteriola dan kapiler benar benar mengunakan tahanan ini. Istilah resistensi periferal berarti tahanan bagi seluruh pembuluh darah. e) Pengendalian Tekanan Darah Arteri 18
Tekanan darah arteri terutama ditentukan oleh volume darah dalam arteri dan secara langsung dihubungkan dengannya. Sebaliknya, volume darah dalam arteri bergantung pada berapa banyak darah yang masuk arteri dari jantung dan berapa banyak yang menuju arteriola. Berapa banyak darah yang masuk arteri bergantung pada keluaran jantung setiap menitnya. Berapa banyak darah yang meninggalkannya tergantung pada diameter arteriola, yaitu apakah arteriola tersebut menyempit ataukah melebar. Jelasnya, bila keluaran jantung per-menit bertambah, atau diameter arteriola berkurang, maka volume darah arterial dan tekanannya naik. Istilah keluaran jantung per-menit artinya volume darah ventrikel kiri yang memompa darah ke aorta setiap menit. Berapa besar volume ini, bergantung pada seberapa cepat dan kuat denyut. Dengan kata lain, bergantung pada kecepatan jantung dan penyaluran sistol. Secara normal jantung berdenyut 75 kali setiap menit dan melepas kira-kira 70 ml darah setiap denyut. Kebanyakan penyaluran sistol
18
Ibid.234
28
berkurang bila kecepatan jantung bertambah, misalnya sewaktu terjadi pendarahan. Secara ringkas tekanan darah arteri dikendalikan oleh mekanisme yang mengendalikan kecepatan jantung, penyaluran sistol, dan ukuran arteriola. f) Pengendalian Resistensi Tahanan
Mekanisme yang mengendalikan diameter arteriola juga mengendalikan sebagian besar tahanan melawan aliran darah. Penyempitan arteriola mengurangi kelancaran aliran arteri menuju arteriola. Dengan kata lain, penyempitan arteriola tidak hanya menambah tahanan, tetapi juga serempak menambah volume ar teri dan tahanan sementara. Dilatasi arteriola menghasilkan akibat berbeda. Rangkaian aliran darah, penyempitan atau pelebaran arteriola tidak dapat dinyatakan dengan tegas seperti prinsip kecepatan aliran darah Poiseuille, pertambahan tahanan cenderung memperlambat aliran, sedangkan pertambahan tekanan arteri cenderung mempercepatnya. Viskositas darah menambah tahanan, tidak seperti ukuran arteriola, ia hanya merubah sedikit di bawah normal, karenanya tidak dapat dipakai sebagai pengendali tahanan. Namun di bawah kondisi abnormal tertentu, seperti pada anemia atau pendarahan, penurunan viskositas darah dapat menjadi faktor membahayakan yang menurunkan tekanan arterial dan tahanan. Viskositas darah akibat protein darah, terutama pada eritrosit. Penambahannya cenderung manaikkan, dan pengurangannya cenderung menurunkan viskositas.
g) Faktor-faktor yang Mempengaruhi Aliran Darah Vena ke Jantung
Tekanan darah umumnya dihasilkan oleh kontraksi jantung, yang akhimya mencapai vena di daerah tepi. Agar terjadi gradien tekanan yang mencukupi antara daerah tepi dan vena menuju janumg, perlu ada mekanisme selain hasil pemompaan jantung. Ada beberapa mekanisme yang membuat perbedaan tekanan karena merendahnya rekanan pada vena kava atau atrium kanan. Diantaranya adalah akibat diastol atrium, gerakan pernapasan, kontraksi otot rangka, dan kegiatan katup semilunar. Karena atria relaks setelah melakukan kontraksi yang mengosongkan darah di dalamnya, tekanan darah di atrium, setelah tekanan yang lebih tinggi di vena kava.
29
Proses pernapasan membantu kembalinya darah vena ke jantung, sebagian karena turunnya tekanan darah vena kava, sebagian lagi karena naiknya tekanan darah vena perifer (abdominal). Setiap kali diafragma kontraksi, memperbesar rongga dada dan menekan rongga abdomen, tekanan dalam rongga dada dan vena kava serta dalam atrium tumn sedangkan di dalam vena rongga abdomen bertambah. Pada respirasi lebih kuat, karena tekanan darah vena lebih rendah daripada respirasi knat, cenderung meningkatkan aliran darah vena ke jantung. Karena itu, bila respirasi meningkat, cenderung menaikkan aliran darah. Setiap otot rangka kontraksi, akibatnya adalah terjadi pemejetan vena karena terpejet oleh berkas otot yang kontraksi, sehingga darah terdorong kearah jantung dan tidak sebaliknya, sebab pada vena ada katup semilunar yang mencegah aliran di dalamnya balik. Ketika otot relalcs, aliran darah balik di dalam vena dihalangi oleh katup semilunar.
C. Pengukuran Tekanan Darah
19
Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan dengan mempergunakan sebuah spignomanometer , suatu alat yang memungkinkan untuk pengukuran tekanan udara sebanding dengan darah dalam arteri. Pengukuran berpedoman pada berapa milimeter tinggi tekanan udara yang nampak pada kolom air raksa dalam sebuah tabung geIas. Spignomanometer terdiri dari manset dari karet yang dihubungkan dengan sebuah tabung karet sebagai tabung yang dapat menekan, dan sebuah tabung air raksa berskala. Manset dlbungkuskan pada arteri brakhialis lengan kemudian udara dipompakan ke dalam manset sehingga menggembung. Dengan demikian tekanan udara menekan sisi luar arteri. Udara ditambah sampai tekanannya melebihi tekanan darah dalam arteri, atau dengan kata lain, sampai ia menekan arteri. Pada saat ini tiada denyutan yang terdengar melalui stestoskop yang diletakkan di atas arteri brakhialis pada lengkung siku sepanjang sisi dalam otot biceps. Dengan perlahan udara dalam manset dilepas, tekanan udara turun sampai kira-kira sebanding dengan tekanan darah dalam arteri. Pada titik ini pembuluh arteri membuka sedikit dan semburan darah melewatinya, menghasilkan Suara
19
Ibid., 235
30
pertama, agak tajam seperti ketukan. Kemudian diikuti suara keras dan secara tibatiba berubah menjadi lebih redup, selanjutnya hilang sama sekali. Suara pertama seperti ketukan tadi adalah tekanan darah sistol. yaitu kekuatan darah mendorong dinding arteri ketika ventrikel kontraksi. Titik paling rendah sa at suara masih dapat didengar, tepat sebelum hilang sama sekali, kira-kira sebanding dengan tekanan darah diastol atau kekuatan darah mendesak dinding arteri ketika ventrikel relaks. Tekanan sistol memberi informasi tentang kekuatan kontraksi ventrikel kiri dan tekanan diastol memberikan informasi tentang tahanan pembuluh darah. Dalam keadaan sehat, tekanan distol dan diastol seseorang adalah 120/80. Artinya, tekanan sistol = 120 mmHg, sedangkan tekanan diastol = 80 mmHg. Perbedaan antara besarnya tekanan sistol dan diastol disebut rekanan denyutan, yang rata-ratanya adalah 40 mmHg.
Gambar Alat Ukur Spignomanometer a) Hubungan Tekanan Darah Dengan Pendarahan 20
Karena darah mendesakkan tekanan tinggi pada arteri dan tekanan yang rendah pada vena, maka apabila arteri terputus, darah akan keluar memancar dengan kekuatan besar, namun pada vena hanya akan merembes atau menetes. Setiap kontraksi ventrikel menimbulkan tekanan arterial pada tingkat sistol, dan setap ventrikel relaksasi, tekanannya lebih rendah pada tingkat diastol. Jadi darah mengalir dalam arteri memancar mengikuti naik-turunnya tekanan darah aterial, tetapi mengalir perlahan dan tetap dalam vena kar ena tekanannya rendah. Tekanan
20
Ibid., 236
31
dalam kapiler dan dalam vena disebabkan dinding arteri terus mendorong darah ke arah depan, apa lagi ventrikel dalam keadaan diastol, dengan demikian darah mengalir dalam kapiler di bawah tekanan yang tetap. b) Kecepatan Aliran Darah
Kecepatan aliran darah (jarak tempuh setiap menitnya) melalui pembuluh darah berdasarkan prinsip flsika: Bila suatu cairan mengalir dari suatu daerah berdiameter kecil ke daerah berdiameter besar, kecepatannya akan turun. Dalam sistem pembuluh darah, keseluruhan bagian yang mewakili seluruh arteriola mempunyai diameter lebih besar daripada yang mewakili seluruh arteri. Karenanya aliran darah di dalam arteriola lebih lamban daripada aliran darah di dalam arteri. Demikian pula daerah yang mewakili seluruh arteriol mempunyai diameter lebih kecil daripada diameter yang mewakili seluruh kapiler, karenanya aliran darah di dalam arteriola lebih lamban daripada aliran darah di dalam kapiler. Seterusnya daerah yang mewakili venula lebih kecil daripada daerah yang mewakili kapiler, karenanya kecepatan aliran darah di dalam Venula lebih besar daripada di dalam kapiler. Aliran darah tercepat ada di dalam arteri, sedang yang terlambat ada dalam kapiler. c) Denyutan Nadi
Denyutan dinyatakan sebagai ekspansi dan dorongan balik arteri secara berganti-ganti. Ada dua faktor yang bertanggung jawab bagi kelangsungan denyutan yang dapat dirasakan. Partama, pemberian darah secara berkala dengan selang waktu pendek dari jantung ke aorta, yang tekanannya berganti-ganti naikturun dalam pembuluh darah. Bila darah mengalir tetap dari jantung ke aorta, tekanan akan tetap, sehingga tidak ada denyutan. Kedua, elastisitas dinding arteri yang memungkinkannya meneruskan aliran darah dan aliran balik. Bila dinding tidak elastis, seperti dinding sebuah gelas, masih tetap ada pergantian tekanan tinggi-rendah dalam sistol dan diastol ventrikel, namun dinding tersebut tidak dapat melanjutkan aliran dan mengembalikan aliran sehingga denyutpun tidak dapat dirasakan. Setiap sistol ventrikel mulai dengan sebuah denyutan baru, mendahului gelombang ekspansi melalui arteri, ini dikenal sebagai gelombang denyutan. Gelombang denyutan berangsur-angsur berkurang karena mengalir, hilang
32
semuanya dalam kapiler. Denyutan yang dirasakan dalam arteri radialis, pada pergelangan tangan tidak serupa dengan kontraksi ventrikel namun sedikit mengikuti setiap kontraksi ventrikel dengan interval yang cukup besar. Makin jauh dari jantung denyutan makin menghilang. Karena intervalnya lebih lama. Secara umum denyutan dapat dirasakan pada arteri yang terletak dekat permukaan, berlandaskan tulang atau latar belakang yang kuat. Denyutan vena hanya nampak dalam vena besar, terutama yang berdekatan dengan jantung, sesuai perubahan dalam tekanan darah vena yang berlangsung bergantian dari kontraksi dan relaksasi atria jantung. Denyutan vena tidak memberikan arti klimas, karena denyutan ini jarang dapat direkam. D. Pembuluh Darah21
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu, arteri, vena, dan kapiler. Arteri adalah pembuluh darah yang membawa darah ke luar jantung. Semua arteri, kecuali arteri pulmonalis dan percabangannya membawa darah yang dioksigenasi. Arteri-arteri kecil dinamakan arteriola. Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah menuju jantung, semua vena, kecuali vena pulmonalis bcrisi darah yang dideoksigenasi atau dikarboksilasi. Vena-vena kecil disebut venula. Baik arteri maupun vena berstruktur makroskopis.
21
Ibid., 237
33
Gambar anatomi arteri, vena, kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah mikroskopis yang membawa darah dari arteriola ke venula. Walaupun nampaknya sederhana, bila dibandingkan dua Pembuluh lainnya, karena ukuranya yang sangat kecil tersebut namun fungsinya sangat penting. Sebab fungsi pertama darah adalah untuk mengangkut bahan yang berguna menuju sel serta distribusi dan pengumpulan substansi menggunakan kapiler, maka kapiler dipandang memegang peran penting secara fungsional. Arteri hanya bertindak sebagai distributor yang membawa darah menuju kapiler, vena sebagai pengumpul di pengembalian darah dari kapiler dan Jantung sebagai pemompa yang menjaga aliran melalui sirkuit pembuluh darah. Singkatnya seluruh mekanisme sirkulasi berputar pada satu kepentingan ini yang menjaga agar kapiler terus dipasok dengan sejumlah darah yang cukup untuk keperluan sel. a) Alur Sirkulasi
Arteri, arteriola, kapiler, venula, dan vena disusun menjadi alur untuk sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Sirkulasi sistemik meliputi semua darah yang beroksigen meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta, dan darah yang tak beroksigen kembali ke atrium kanan setelah berkelana dari seluruh organ termasuk arteri bernutrien ke paru. Dua dari beberapa sub divisi sirkulasi sistemik adalah sirkulasi koronaria yang memasok miokardium jantung, dan
34
sirkulasi portal hepatika yang menjalar dari saluran pencernaan makanan menuju hati. Darah yang meninggalkan aorta dan berkelana melalui arteri sistemik berwarna merah cerah. Karena mengalir melalui kapiler, melepaskan oksigen dan mengambil karbondioksida sehingga darah dalam vena sistemik berwarna merah gelap. Bila darah kembali ke jantung dari alur sistemik, keluar dari ventrikel kanan melalui sirkulasi pulmonarius ke paru. Di dalam paru, melepaskan karbondioksida dan mengambil oksigen. Dengan demikian sekarang berwarna merah cerah lagi. Ia kembali ke atrium kiri jantung dan masuk lagi ke sirkulasi sistemik. Alur besar lain yang disebut sirkulasi petalis hanya ada pada janin, dan berisi struktur khusus yang memungkinkan pengembangan janin untuk menukar bahan-bahan dengan ibunya. b) Sirkulasi Portal 22
Vena dari limpa, perut, pancreas, dan intestin tidak mengalirkan darah langsung ke dalam vena kava inferior, sebagaimana dilakukan organ abdominal lain. Sebagai gantinya mengalirkan darah ke hati, yaitu ke vena portal. Di sini darah bercampur dengan darah arteri dalam kapiler, dan akhirnya mengalir dari hati sebagai vena hepatika yang berhubungan dengan vena kava inferior. Alasan memutarnya darah melalui hati sebelum kembali menuju jantung, akan dibicarakan pada pembicaraan tentang pencernaan makanan. Vena porta dibentuk oleh bersatunya vena splenikus dan vena mesinterikus superior, tetapi darah dari lambung, pankreas, dan vena mesinterikus inferior mengalir ke dalam vena Splenikus sebelum bergabung dengan vena mesinterikus superior. Untuk menyebutkan satu persatu melalui pembuluh mana darah mengalir melalui daerah tertentu. atau kembalinya ke jantung dari suatu daerah tertentu, harus mengingat hal-hal berikut: -
Bahwa selamanya aliran darah dalam arah ini: ventrikel kiri jantung menuju arteri - kapiler dalam jaringan tubuh - vena - atrium kanan ventrikel kanan - arteri pulmonalis - kapiler paru - vena pulmonalis ventrikel kiri, dengan demikian maka lengkaplah sirkuit dari sisi kiri
22
Ibid., 238
35
jantung melalui pembuluh darah dalam tubuh dan kembali ke sisi kiri jantung. -
Bahwa bila darah berada dalam kapiler organ pencernaan abdomonal, harus mengalir melalui sistem portal sebelum kembali ke jantung.
-
Nama-nama arteri utama dan vena-vena tubuh. Sebagai contoh, bila kita hendak melacak sirkulasi glukosa yang ada pada
rektum menuju ke sel-sel jari kelingking kanan, maka pembuluh darah yang dilalui darah sesudah diserap oleh mukosa usus, adalah sebagai berikut, kapiler usus besar - venula - vena mesenterika inferior - vena splenika - vena porta kapiler hati - vena hepatika - vena cava inferior - atrium kanan jantung ventrikel kanan - arteri pulmonalis - kapiler paru - vena pulmonalis - ventrikel kiri jantung - aorta asenden - Iengkung aorta - arteri anonima - arteri subklavia kanan - arteri aksilaris kanan - arteri brakhialis kanan - arteri ulnaris kanan arteri arkus palmaris – arteriola - kapiler jari kelingking kanan.
Gambar 1.8 Sirkulasi Portal
36
c) Sirkulasi Fetal 23
Sirkulasi tubuh sebelum kelahiran perlu dibedakan dari sirkulasi tubuh sesudah kelahiran, karena dua alasan, yaitu pertama, darah janin menjamin oksigen dari darah ibu sebagai ganti dari udara paru janin; yang kedua, darah janin menjamin makanannya dari darah ibu sebagai ganti dari organ pencernaan makanan janin. Sebenarnya harus ada struktur untuk membawa darah janin menuju darah ibu dan kembali ke dalam tubuh janin. Struktur ini adalah arteri umbilikalis, vena umbilikalis, dan duktus venosus. Harus ada juga beberapa struktur yang berfungsi sebagaimana setelah kelahiran, yaitu suatu tempat pertukaran gas, makanan dan bahan sisa antara janin dan darah ibu. Struktur ini dinamakan plasenta. Pertukaran substansi terjadi tanpa percampurbauran darah janin dengan darah ibu, karena masing-masing mengalir dalam kapilernya sendiri. Oleh karena paru tidak berfungsi sebelum kelahiran, ia tidak memerlukan semua darah melewati sisi kiri jantung menuju paru sebelum mencapai sisi kiri jantung kembali, dan dipompa ke bagian tubuh yang lain. Karena itu, ada dua struktur lain dalam sirkulasi janin yang berhenti fungsinya pada saat lahir dan segera hilang sesudahnya, yaitu foramen ovale, darah melewatinya langsung dari sisi kanan jantung ke sisi kiri tanpa melalui paru, dan duktus arteriosus, suatu pembuluh kecil yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta toraksikus desenden. Sehingga lebih banyak darah yang terbelokkan dari paru. Secara singkat, struktur berikut merupakan struktur yang berguna bagi sirkulasi janin, tetapi secara normal berhenti sesudah kelahiran: -
Dua arteri umbilikalis merupakan kelanjutan dari arteri iliaka internal (hipogastrik) dan membawa darah janin ke plasenta (dari janin)
-
Plasenta yang menggantung pada dinding uterina ibu
-
Vena umbilikalis, mengembalikan darah beroksigen dari plasenta ke janin. dua arteri umbilikalis dan vena umbilikalis bersama-sama merupakan korda umbilikalis, karenanya lepas bersama plasenta pada waktu kelahiran
23
Ibid., 239
37
-
Duktus venosus, sebuah pembuluh kecil yang menghubungkan vena umbilikalis dengan vena kava inferior janin menutup pada saat kelahiran dan segera hilang
-
Foramen ovale, sebuah lubang pada septum antara atrium kiri dan kanan, biasanya menutup pada saat lahir. Bila gagal menutup, hanya sebagian darah yang akan melewati paru, karenanya bagian darah tersebut tidak beroksigen, sehingga bayinya akan berwarna kebiru-biruan. Suatu fakta yang menyebabkan bayi dalam kondisi sebagai “bayi biru"
-
Duktus arteriosus, sebuah pembuluh kecil yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta toraksikus desenden, sesudah kelahiran biasanya darah tidak melewati duktus arteriosus, bila duktus ini tetap terbuka, bayi mungkin rnenjadi “bayi biru” pula. Hanya dua pembuluh darah janin yang membawa darah beroksigen
yaitu vena Umbilikalis dan duktus venosus, segera setelah darah memasuki vena kava inferior, ia menjadi satu dengan darah vena.
Gambar 1.9 Sirkulasi Fetal
38
E. Gangguan atau Kelainan pada Jantung
1) Aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak ateromatus (lemak, kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan menyumbat pasokan darah ke sel-sel otot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Bila terjadi pada dinding arteri jantung, maka disebut penyakit jantung koroner (coronary artery disease) atau penyakit jantung iskemik.
Gambar 1.10 Atherosclerosis
Atherosclerosis mengacu pada istilah proses pembentukan zat lemak, kolesterol, produk buangan seluler, kalsium, dan fibrin (zat penggumpal di dalam darah) pada dinding dalam pembuluh darah arteri. Zat-zat yang terbentuk tersebut dinamakan plaque. 2) Infark Miokard Akut Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan atau kematian mendadak. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot yang sama sekali
39
tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Gambar 1.11 Infark Miokard Akut
Penyebab lain infark miokard tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri koronaria, kelainan arteri koronaria kongenital, vasospasme koronaria terisolasi, arteritistraumatis, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik 3) Kardiomiopati
Gambar. Kardiomiopati
40
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.17 Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular. 4) Arritmia
Gambar Aritmia
Aritmia adalah gangguan irama jantung. Jantung manusia adalah organ otot yang berfungsi untuk memompakan darah. Otot ini bekerja se cara otomatis. Tidak seperti tangan dan kaki yang dapat bergerak setelah mendapat perintah
41
dari otak, jantung memiliki pusat pengaturan sendiri sehingga ia dapat secara konsisten terus berkontraksi memompa darah. Jantung terdiri dari serambi dan bilik. Serambi adalah tempat penampungan darah. Setelah ditampung, darah akan dikirim ke bilik untuk selanjutnya dipompakan ke luar tubuh. Gerakan jantung tersebut memiliki irama. Irama yang normal untuk jantung ialah dalam satu kali berkontraksi terdiri dari satu kali kontraksi atrium dan satu kali kontraksi bilik. Bila terjadi gangguan irama, misal dua kali kontraksi atrium-1 kali kontraksi bilik atau satu kali kontraksi atrium kemudian diselingin jeda dahulu baru terjadi kontraksi bilik, akan menyebabkan darah yang dipompakan jantung tidak optimal. Hal itulah yang terjadi pada kondisi aritmia. 5) Fibrilasi Atrial.
Gambar Fibrilasi Atrial
Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listik jantung yang mengganggu atrial. Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah menuju ke serambi (ventrikel). Fibrilasi Atrium (FA) adalah salah satu jenis aritmia, yaitu kondisi kesehatan yang mengacu pada hantaran sinyal listrik yang tidak benar atau tidak teratur pada jantung. FA ditandai dengan denyut jantung tidak teratur dan sering cepat atau bergetar. FA dapat bersifat paroksisimal (serangan atau kekambuhan gejala
42
secara tiba-tiba), persisten (serangan atau kekambuhan gejala yang akan berhenti dengan pemberian obat), atau permanen (serangan atau kekambuhan gejala yang menetap dan tidak berhenti walau diberi obat). Biasanya pasien datang tanpa gejala, dan kondisi ini ditemukan ketika dilakukan tes seperti EKG untuk penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya. Kondisi ini menjadi faktor resiko stroke karena ketidakmampuan jantung untuk memompa darah . Darah menjadi terkumpul di atrium atas dimana gumpalannya menjadi penghalang aliran darah di jantung sehingga meningkatkan tekanan darah. Hal ini juga dapat menyebabkan kelelahan berkepanjangan dan gagal jantung. Gejala FA terkadang mirip dengan serangan jantung. Kondisi ini kadang menghilang bahkan ketika gejala sudah dirasa cukup parah. Jika dianggap persisten atau lebih bertahan lama, obat-obatan dan terapi tertentu dapat membantu pasien mengelola gejala atau mengembalikan irama menjadi normal. 6) Inflamasi Jantung.
Gambar Inflamasi Jantung
Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput
yang
menyelimuti
jantung
(perikarditis),
atau
bagian
dalam
(endokarditis). Inflamasi jantung dapat disebabkan oleh racun maupun infeksi.
43
Pericarditis Adalah penyakit radang yang mengitari lapisan jantung yang umumnya diakibatkan infeksi. Namun gangguan ini jarang terjadi. 7) Kelainan Katup Jantung. Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam jantung. Kelainan katup jantung yang dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain karena pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup sempurna (prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir maupun karena infeksi dan efek samping pengobatan.
Gambar. Kelainan Katup Jantung
F. Kajian Al- Qur’an mengenai sistem kardiovaskular
Al-Qur’an dan hadits merupakan pegangan hidup manusia. Di dalamnya, terdapat petunjuk tentang berbagai aspek kehidupan manusia, termasuk bidang medis. Di dalam al-Qur’an dan hadits, kita dapat menemukan penggambaran yang akurat mengenai struktur anatomi, fisiologi, prosedur operasi, pengobatan, pencegahan, maupun kesehatan dari segi spiritual. Salah satunya adalah penjelasan tentang jantung, darah, sistem sirkulasi, dan betapa pentingnya hal-hal tersebut. 1. Darah dan Sistem Sirkulasi
Dalam surat Al-Qaaf: 16 kita bisa lihat bagaimana deskripsi tentang dekatnya Allah dengan manusia.
44
“ Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui apa yang dibisikkan oleh hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat lehernya.” Urat leher yang dimaksudkan dalam ayat tersebut ialah pembuluh darah yang terdapat di leher yaitu Vena Jugular. Pertanyaan yang kemudian timbul dari ayat ini ialah mengapa harus menganalogikan kedekatan Allah dengan pembuluh darah? Lalu kenapa harus yang di leher? Sebegitu pentingkah pembuluh darah tersebut? Jika kita lihat secara anatomis, vena jugular membawa darah dari bagian kepala (otak, kranium/tempurung kepala, wajah) dan leher untuk kembali ke jantung jadi bisa disimpulkan betapa penting dan vitalnya pembuluh ini. Bisa kita lihat dari ayat ini kalau pencipta Al-Qur’an (Allah SWT) benar benar mengetahui betapa pentingnya darah, pembuluh darah, serta sirkulasi darah di seluruh tubuh. Jika Allah tidak mengetahui pentingnya darah, pasti analogi yang digunakan bukanlah pembuluh darah yang notabenenya berfungsi untuk mengalirkan darah. Lalu jika Allah tidak mengetahui sirkulasi darah di seluruh tubuh, buat apa Allah men-spesifikasi-kan analoginya dengan pembuluh darah di leher. Pembuluh darah besar lainnya yang disebutkan dalam Qur’an ialah AlAatiin (aorta). Aorta merupakan pembuluh darah besar yang mengalirkan darah langsung dari jantung untuk disebarkan ke seluruh tubuh. Dalam Surat Al Haqqah ayat 45 dan 46 Allah berfirman: “N iscaya benar-benar Kami pegang dia pada tangan kanannya. Kemudian benarbenar Kami potong urat tali jantungnya.” Maksud dari ayat tersebut ialah jika Rasulullah SAW berdusta terhadap Allah maka sanksi yang akan diberikan ialah pemotongan pembuluh darah yang keluar dari jantungnya (aorta) sehingga kematian adalah hasil akhirnya. Aorta memiliki aliran darah yang cepat karena tekanannya langsung berasal dari kontraksi jantung, selain itu volume darahnya masih sangat banyak (hanya punya 1 percabangan kecil yaitu koroner) oleh karena itu ketika aorta dipotong maka
45
konsekuensinya ialah akan terjadi pendarahan yang sangat hebat lalu syok dan dengan mudahnya dapat menimbulkan kematian. Ayat ini menjelaskan bahwa: 1. Darah dipandang sebagai su atu “kendaraan” untuk hidup, 2. Arteri yang langsung berasal dari jantung (aorta) penting untuk mempertahankan hidup. 2. Jantung
Jantung disebutkan beberapa kali di Al-Qur’an dan hadits. Perbedaan keadaan jantung (seringkali kata “heart” diartikan sebagai “hati” dalam teks Indonesia) digambarkan di Al-Qur’an menjadi tiga: keadaan jantung orang mukminin, kafirun, dan munafiqun. Orang-orang mukminin digambarkan memiliki jantung yang hidup, orang kafir memiliki jantung yang mati, sedangkan orang munafik memiliki jantung yang sakit. Dua tipe jantung yang dijelaskan dalam Qur’an yaitu jantung secara spiritual dan fisik. Para ulama menyatakan terdapat 2 tipe dari jantung spiritual: syubhat (keragu-raguan karena suatu hal yang dalilnya masih dalam pembicaraan atau masih ada perselisihan, maka lebih baik menghindari hal tersebut sebagai bentuk kehati-hatian) dan syahwat/nafsu yang ketika berlebihan maka akan membawa keburukan. Emosi, tingkah laku, pengetahuan, penyakit, keinginan, kejujuran, aksi dan reaksi semuanya berakar pada jantung. Dengan demikian, peranan jantung di dalam Islam tidak hanya dipandang secara fisiologi tetapi j uga dari sisi psikologi. Al-Qur’an dan hadits menganalogikan jantung sebagai pengatur emosi sehingga menjadikan jantung memiliki banyak karakteristik yang pada kedokteran modern dianggap berasal dari otak. Selain memandang jantung dari sisi psikologis, Islam juga memandang jantung dari segi anatomis dan fisiologis. Dari hadits diatas dapat diketahui bahwa ternyata jantung merupakan kumpulan otot (segumpal daging) dan bukannya cair seperti darah ataupun padat dan keras seperti tulang. 3. Penyakit kardiovaskular Walaupun tidak dijelaskan secara eksplisit di Al-Qur’an dan hadits, gaya hidup yang diajarkan disana dapat menurunkan secara drastis kemungkinan seseorang mendapatkan penyakit kardiovaskular seperti penyakit jantung, penggumpalan darah, atherosklerosis, maupun
46
arteriosklerosis dengan cara
meningkatkan aktivitas spiritual, makan tidak berlebihan (cukup), kegiatan fisik yang cukup, mengurangi marah dan dengki, menghindari sifat rakus, dan tidak memakan makanan dan minuman yang diharamkan. Muslim melakukan shalat wajib 5x sehari, terdiri dari gerakan berdiri, sujud, dan duduk. Ketika melakukan shalat, Allah menyuruh kita untuk tidak melakukannya dengan bermalas-malasan. Orang yang melakukan shalat secara bermalas-malasan tidak akan mendapatkan keuntungan apapun baik dari sisi spiritual maupun fisik untuk kesehatannya. Jumlah sujud bervariasi dari waktu sahalat satu dengan yang lain sehingga jumlah gerakan fisik pun menjadi turut berbeda. Terdapat peningkatan jumlah sujud dari pagi-malam sesuai dengan aktivitas yang dilakukan manusia. Ketika siang-sore seseorang biasanya makan dengan porsi lebih banyak, dengan melakukan aktivitas yang cukup pada saat tersebut dapat membantu mempercepat pencernaan makanan dan dalam jangka panjang dapat mengurangi peluang terbentuknya trombus. Rasulullah SAW menasehati kita untuk tidak segera tidur dan melakukan aktivitas yang berlebihan setelah makan. Gerakan ketika shalat juga dapat mencegah terjadinya pembentukan thrombosis pada vena dalam ( Deep Vein Thrombosis). Gerakan berdiri dan duduk yang dilakukan berulang-ulang sepanjang hari dapat mengaktifkan muscle pump (otot rangka yang membantu memberikan tekanan ke pembuluh darah untuk mengembalikan darah ke jantung) di bagian kaki (seperti gastrocnemius dan s oleus) yang mampu meningkatkan venous return (kembalinya darah dari vena ke jantung) ketika berdiri dan memindahkan darah dari vena perifer (tepi) ke vena sentral sehingga dapat mencegah terjadinya edema (pembengkakan) dan pembentukan trombus. Selain itu Rasulullah SAW juga menyarankan kepada kita untuk mengkonsumsi makanan-makanan seperti ikan yang rendah lemak dan dapat membantu menurunkan kadar kolesterol, dan juga biji-bijian yang memiliki serat yang tinggi. Kolesterol yang tinggi dapat memicu timbulnya kerusakan pada pembuluh darah, seperti penyakit jantung koroner akibat atherosklerosis. Allah melarang kita untuk memakan daging babi dan alkohol. Dengan mengkonsumsi daging babi, seseorang beresiko terkena penyakit seperti trichinella dan taeniasis, selain itu kandungan lemak dan kalorinya juga tinggi. Walaupun Allah mengakui
47
adanya
manfaat
dari
alkohol,
tapi
Allah
menyatakan
bahwa
mudharat/keburukannya lebih banyak daripada manfaatnya jika dikonsumsi. Alkohol dapat mengakibatkan efek buruk pada banyak organ, seperti liver, usus, lambung, pankreas, jantung, dan otak. Jadi, dengan mengikuti gaya hidup yang disarankan oleh Qur’an dan hadits dapat mengurangi kemungkinan terjadinya berbagai penyakit kardiovaskular.
48
49
BAB II PEMBAHASAN Sistem Respirasi
Sel-sel tubuh terus menerus menggunakan oksigen untuk reaksi metabolik yang melepaskan energi dari molekul nutrien dan menghasilkan ATP. Pada waktu yang sama, reaksi ini juga melepaskan karbondioksida. Konsumsi oksigen dan produksi karbondioksdia terjadi di dalam mitokondria sesuai dengan terjadinya respirasi seluler di sini. Karena jumlah karbondioksida yang berlimpah menghasilkan keasaman yang bersifat racun bagi sel tubuh, maka karbondioksida yang berlimpah itu harus dibuang dengan cepat dan berhasil guna. Dua si stem yang memasok oksigen dan membuang karbondioksida adalah sistem kardiovaskular dan sistem respiratori. Sistem respiratori memberikan pertukaran gas, mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, sedangkan sistem kardiovaskuler mengangkut gas dalam darah antara paru dan sel-sel tubuh. Kesalahan kerja pada salah satu sistem ini berakibat sama pada tubuh: kekacauan homeostasis dan kematian cepat sel-sel dari kekurangan oksigen serta terbentuknya hasil limbah. Selain fungsinya dalam pertukaran gas, sistem respiratori juga berisi reseptor indera pembau, yang menyaring udara masuk tubuh, menghasilkan sua ra, dan membantu membuang limbah. Pertukaran gas antara atmosfer, darah, dan sel-sel disebut respirasi. Tiga proses dasar terlibat. Pertama proses ventilasi paru, atau bernapas adalah inspirasi (aliran masuk) dan ekspirasi (aliran keluar) udara antara atmosfer dan paru-paru. Proses kedua dan ketiga melibatkan pertukaran gas di dalam tubuh. Respirasi eksternal atau respirasi paru adalah pertukaran antara paru dan darah. Respirasi internal atau respirasi jaringan adalah pertukaran gas antara darah dan sel-sel tubuh.
A. Saluran Pernapasan
Saluran pernafasan dari atas kebawah dapat dirinci sebagai berikut: Rongga hidung, faring, laring, trakea, percabangan bronkus, paru-paru (bronkiolus, alveolus). Saluran nafas bagian atas adalah rongga hidung, faring dan laring dan saluran nafas bagian bawah adalah trachea, bronchi, bronchioli dan percabangannya sampai alveoli. Area konduksi adalah sepanjang saluran 50
nafas berakhir sampai bronchioli terminalis, tempat lewatnya udara, pernapasan,membersihkan,melembabkan&menyamakan udara dengan suhu tubuh hidung, faring, trakhea, bronkus, bronkiolus terminalis.Area fungsional atau respirasi adalah mulai bronchioli respiratory sampai alveoli, proses pertukaran udara dengan darah.24
Gambar 1.1 Struktur dari Sistem Respirasi 1. Hidung
Hidung adalah organ indra penciuman. Ujung saraf yang mendeteksi penciuman berada di atap (langit-langit) hidung di area lempeng kribriformis tulang etmoid dan konka superior. Ujung saraf ini distimulasi oleh bau di udara. Impuls saraf dihantarkan oleh saraf olfaktorius ke otak di mana sensasi bau dipersepsikan.Ketika
masuk
dihidung,udara
disaring,
dihangatkan,
dan
dilembabkan. Hal ini dilakukan oleh sel epitel yang memiliki lapisan mukus sekresi sel goblet dan kelenjar mukosa. Lalu gerakan silia mendorong lapisan
24
David, shier, Hole’s Essential of Human Anatomy & Physiology, elevent edition , (Mc.Graw.Hill Companies: Americas, 2012) hlm 443
51
mukus ke posterior didalam rongga hidung dan ke superior saluran pernapasan bagian bawah menuju faring. Nares anterior adalah saluran-saluran didalam lubang hidung. Saluran-saluran ini bermuara kedalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum hidung. Rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farink dan selaput. Pada proses pernafasan secara khusus rongga hidung berfungsi antara lain : -
Bekerja sebagai saluran udara pernafasan.
-
Sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu-bulu hidung.
-
Dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa
-
Membunuh kuman-kuman yang masuk, bersama-Sama udara pernafasan oleh leukosit yang terdapat dalam selaput lendir atau hidung.
-
Membunuh
kuman-kuman
yang
masuk,
bersama-sama
udara
pernafasan oleh leukosit yangterdapat dalam selaput lendir atau hidung.
Gambar 1.2 Anatomi Hidung
Pada bagian belakang rongga hidung terdapat ruangan yang disebut nasopharingdengan rongga hidung berhubungan dengan : -
Sinus paranasalis, yaitu rongga-rongga pada tulang kranial, yang berhubungan dengan rongga hidung melalui ostium (lubang).Dan terdapat beberapa sinus paranasalis, sinus maksilaris dan sinus ethmoidalis yang
52
dekat dengan permukaan dan sinus sphenoidalis dan sinus ethmoidalis yang terletak lebih dalam. - Duktus nasolacrimalis, yang meyalurkan air mata kedalam hidung. -
Tubaeustachius, yang berhubungan dengan ruang telinga bagian tengah.
Gambar 1.3 Saluran Pernapasan Sinus
Jika terjadi influenza atau hidung buntu, makakemungkinan adalah tertutupnya lubang-lubang tersebut (sinus paranasalis, duktus nasolacrimalis, tubaeustachius), sehingga dapat menimbulkan penumpukan cairan dan terjadi radang didalam sinus paranasalis dan ruang telinga tengah akibatnya bisa terjadi sinusitis, otitis media, keluar air mata, karena duktus nasolacrimalis buntu. Karena itu pada hidung buntu perlu diberi obat-obatan tetes hidung untuk mengurangi kemungkinan tertutupnya lubang-lubang tersebut diatas.
2. Faring
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesofagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Bila terjadi radang disebut pharyngitis.saluran faring rnemiliki panjang 12-14 cm dan memanjang dari dasar tengkorak hingga vertebra Servikalis ke-6. Faring berada di belakang hidung, mulut, dan laring serta lebih lebar di bagian atasnya.Dari sini partikel halus akan ditelan atau di batukkan keluar.Udara yang telah sampai ke faring telah diatur kelembapannya sehingga hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh.
53
Gambar 1.4 Struktur Faring
Beberapa fungsi faring: a. Saluran nafas dan makanan, faring adalah organ yang terlibat dalam sistem pencernaan dan pernapasan: udara masuk melalui bagian nasal dan oral, sedangkan makanan melalui bagian oral dan laring. b. Penghangat dan pelembab, dengan cara yang sama seperti hidung, udara dihangatkan dan dilembapkan saat masuk ke faring. c. Fungsi bahasa, fungsi faring dalam bahasa adalah dengan bekerja sebagai bilik resonansi untuk suara yang naik dari laring, faring (bersama sinus) membantu memberikan suara yang khas pada tiap individu d. Fungsi Pengecap, terdapat ujung saraf olfaktorius dari indra pengecap di epitelium oral dan bagian faringeal. e. Fungsi Pendengaran, saluran auditori (pendengaran), memanjang dari nasofaring pada tiap telinga tengah, memungkinkan udara masuk ke telinga tengah. Pendengaran yang jelas bergantung pada adanya udara di tekanan atmosfer pada tiap sisi membran timpani.
54
f.
Fungsi Perlindungan, Jaringan limfatik faring dan tonsil laring menghasilkan antibodi dalam berespon terhadap antigen, misal mikroba. Tonsil berukuran lebih besar pada anak dan cenderung mengalami atrofi pada orang dewasa.
Faring terbagi menjadi 3 bagian yaitu nasofaring, orofaring dan laringofaring.
Gambar 1.5 Tiga Bagian Faring
( nasofaring, orofaring dan laringofaring)
1) Nasofaring, Bagian nasal faring terletak di belakang hidung dan di atas palatum molle. Pada dinding lateral, terdapat dua saluran auditori, tiap saluran mengarah ke masing-masing bagian tengah telinga.Pada dinding posterior, terdapat tonsil faringeal (adenoid), yang terdiri atas jaringan limfoid.Tonsil paling menonjol pada masa kanak-kanak hingga usia 7 tahun. Selanjutnya, tonsil mengalami atrofi. 2) Orofaring, Bagian oral faring terletak di belakang mulut, memanjang dari bagian bawah palatum molle hingga bagian vertebra servikalis ke-3. Dinding lateral bersatu dengan palatum molle untuk membentuk lipatan di tiap sisi. Antara tiap pasang lipatan, terdapat kumpulan jaringan limfoid yang disebut tonsil palatin. Saat menelan, bagian nasal dan oral dipisahkan oleh palaturn molle dan uvula. Uvula (anggur kecil) adalah prosesus kerucut (conical) kecil yang menjulur kebawah dari bagian tengah tepi bawah palatum lunak. Amandel palatinum terletak pada kedua sisi orofaring posterior. 3) Laringofaring, Bagian laringeal faring memanjang dari atas orofaring dan berlanjut ke bawah esofagus, yakni dari vertebra servikalis ke-3 hingga 6.
55
Mengelilingi mulut esophagus dan laring, yang merupakan gerbang untuk system respiratorik selanjutnya.
3. Laring
Terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot yang mengandung pita suara, selain fonasi laring juga berfungsi sebagai pelindung. Laring berperan untuk pembentukan suara dan untuk melindungi jalan nafas terhadapmasuknya makanan dan cairan. Laring dapat tersumbat, antara lain oleh benda asing (gumpalan makanan), infeksi (misalnya difteri) dan tumor. pada waktu menelan, gerakan laring keatas, penutupan glotis (pemisah saluran pernapasan bagian atas dan bagian bawah) seperti pintu epiglotis yang berbentuk pintu masuk. Jika benda asing masuk melampaui glotis batuk yang dimiliki laring akan menghalau benda dan sekret keluar dari pernapasan bagian bawah.
Gambar 1.6 Struktur dari Laring
Fungsi laring : a) Produksi suara, Suara memiliki nada, volume, dan resonansi. Nada sua ra bergantung pada panjang dan kerapatan pita suara. Pada saat pubertas, pita suara pria mulai bertambah panjang, sehingga nada suara pria semakin rendah. Volume suara bergantung pada besarnya tekanan pada pita suara yang digetarkan. Semakin besar tekanan udara ekspirasi,
56
semakin besar getaran pita suara dan semakin keras suara yang dihasilkan. Resonansi bergantung pada bentuk mulut, posisi lidah dan bibir, otot wajah, dan udara di paranasal. b) Berbicara, berbicara terjadi saat ekspirasi ketika suara yang dihasilkan oleh pita suara dimanipulasi oleh lidah, pipi, dan bibir. c) Pelindung saluran napas bawah, saat menelan, laring bergerak ke atas, menyumbat saluran faring sehingga engsel epiglotis menutup faring. Hal ini menyebabkan makanan tidak melalui esofagus da n saluran napas bawah. d) Jalan masuk udara, bahwa Laring berfungsi sebagai penghubung jalan napas antara faring dan trakea. e) Pelembap, penyaring, dan penghangat, dimana proses ini berlanjut saat udara yang diinspirasi berjalan melalui laring. Di bagian laring terdapat beberapa organ yaitu : -
Epiglotis, merupakan katup tulang rawan untuk menutup larynx sewaktu orang menelan. Bila waktu makan kita berbicara (epiglottis terbuka), makanan bisa masuk ke larynx (keslek) dan terbatu-batuk. Pada saat bernafas epiglotis terbuka tapi pada saat menelan epiglotis menutup laring. Jika masuk ke laring maka akan batuk dan dibantu bulu-bulu getar silia untuk menyaring debu, kotoran-kotoran.
-
Jika bernafas melalui mulut udara yang masuk ke paru-paru tak dapat disaring, dilembabkan atau dihangatkan yang menimbulkan gangguan tubuh dan sel-sel bersilia akan rusak adanya gas beracun dan dehidrasi.
-
Pita suara, terdapat dua pita suara yang dapat ditegangkan dan dikendurkan, sehingga lebar selasela antara pita - pita tersebut berubah-ubah sewaktu bernafas dan berbicara. Selama pernafasan pita suara sedikit terpisah sehingga udara dapat keluar masuk.
57
Gambar. a. glottis menutup ; b glottis membuka ;c. glottis & pita suara
Kebutuhan darah pada laring
Laring diperdarahi oleh arteri laringeal dan dialiri oleh vena tiroid yang bekerja sama dengan vena jugularis internal. Saraf parasimpatik yang mempersarafi laring disusun oleh saraf laringeal superior dan laringeal rekurens, yang merupakan cabang dari sarafvagus. Saraf simpatik yang mempersarafi laring disusun oleh ganglia servikalis. Saraf ini mempersarafi otot laring dan serat sensoris pada membran yang melapisinya. 4. Trakea
Trakea, merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin kartilago yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang terbentuk seperti C. Trakea dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri atas epitilium bersilia dan sel cangkir. Trakea hanya merupakan suatu pipa penghubung ke bronkus. Dimana 58
bentuknya seperti sebuah pohon oleh karena itu disebut pohon trakeobronkial. tempat trakea bercabang menjadi bronkus di sebut karina. di karina menjadi bronkus primer kiri dan kanan, di mana tiap bronkus menuju ke tiap paru (kiri dan kanan), Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang .
Gambar 1.8 Trakea
Fungsi Trakea :
-
Penunjang dan menjaga kepatenan, Susunan jaringan kartilago dan elastik menjaga kepatenan jalan napas dan mencegah obstruksi jalan napas saat kepala dan leher digerakkan. Tidak adanya kartilago di bagian posterior trakea, memungkinkan trakea berdilatasi dan berkontraksi saat esofagus mengalami distensi saat menelan. Kartilago mencegah kolapsnya trakea saat tekanan internal kurang dari tekanan intratoraksik, yaitu saat akhir ekspirasi dengan upaya.
-
Eskalator mukosiliaris, Eskalator mukosiliaris adalah keselarasan frekuensi gerakan silia membran mukosa yang teratur yang membawa mukus dengan partikel yang melekat padanya ke atas laring di mana partikel ini akan ditelan atau dibatukkan
59
-
Refleks batuk, Ujung saraf di laring, trakea, dan bronkus peka terhadap iritasi sehingga membangkitkan impuls saraf yang dihantarkan oleh saraf vagus ke pusat pernapasan di batang otak. Respons refleks motorik terjadi saat inspirasi dalam yang diikuti oleh penutupan glotis, yakni penutupan pita suara. Otot napas abdomen kemudian berkontraksi dan dengan tiba-tiba udara dilepaskan di bawah tekanan, serta mengeluarkan mukus dan/atau benda asing dari mulut
-
Penghangat, pelembap, dan penyaring, Fungsi ini merupakan kelanjutan dari hidung, walaupun normalnya, udara sudah jernih saat mencapai trakea.
Trakea terdiri atas tiga lapis jaringan yaitu:
1) Lapisan luar terdiri atas jaringan elastik dan fibrosa yang membungkus kartilago. 2) Lapisan tengah terdiri atas kartilago dan pita otot polos yang membungkus trakea dalam susunan helik. Ada sebagian jaringan ikat, mengandung pembuluh darah dan limfe, serta saraf otonom. 3) Lapisan dalam terdiri atas epitelium kolumnar penyekresi mukus Kebutuhan darah pada trakea
Arteri yang memperdarahi trakea terutama adalah arteri bronkial dan arteri tiroid inferior. Aliran balik vena yang memperdarahitrakea adalahvena tiroid inferior yang mengalir menuju vena bronkiosefalik. Saraf parasimpatik yang mempersarafi trakea adalah saraf laringeal rekurens dan percabangan saraf vagus lainnya, sedangkan saraf simpatik yang mempersarafi trakea adalah saraf dari ganglia simpatik. Stimulasi parasimpatik mengonstriksi trakea dan stimulasi simpatik mendilatasi trakea. Pembuluh limfe bermula dari saluran napas yang mengalir ke nodus limfe yang berada di sekitar tr akea dan di karina, suatu area yang membagi trakea menjadi dua bronkus. 5. Bronkus
Bronkus, merupakan percabangan trachea. Setiap bronkus primer bercabang 9 sampai 12 kali untuk membentuk bronki sekunder dan tersier dengan diameter yang semakin kecil. Struktur mendasar dari paru-paru adalah percabangan bronchial yang selanjutnya secara berurutan adalah bronki, bronkiolus, bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorik, duktus alveolar, dan alveoli. Dibagian bronkus
60
masih disebut pernafasan extrapulmonar dan sampai memasuki paru-paru disebut intrapulmonar.
Gambar 1.9 Percabangan Bronkus
Bronkus utama kanan lebih pendek dan lebar serta hampir vertikal dengan trakea. Sedangkan bronkus utama kiri lebih panjang dan sempit. Jika satu pipa ET yang menjamin jalan udara menuju ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika tidak tertahan baik pada mulut atau hidung, maka udara tidak dapat memasuki paru kiri dan menyebabkan kolaps paru (atelekteasis). Namun demikian arah bronkus utama kanan yang vertikal menyebabkan mudahnya kateter menghisap benda asing. Cabang Bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan segmentalis. Percabngan ini terus menjadi kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis (saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli). bronkiolus,tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Hanya otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Setelah itu terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus (lobulus primer), terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris terminalis (akhir paru) yang menyerupai anggur dipisahkan oleh septum dari alveolus di dekatnya. Dalam setiap paru terdapat 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas sebuah
61
lapangan tenis. Terdapat dua tipe lapisan sel alveol ar: Pneumosit tipe I, merupakan lapisan yang menyebar dan menutupi daerah permukan, Pneumosit tipe II, yang bertanggung jawab pada sekresi surfaktan. Pada hakekatnya alveolus adalah suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan kapiler sehingga batas antara cairan dan gas membentuk tegangan permukan yang cenderung mencegah pengembangan saat inspirasi dan kolaps saat ekspirasi, tetapi dengan adanya lapisan yang terdiri dari zat lipoprotein (di sebut surfaktan) yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi. Defisiensi surfaktan merupakan faktor penting pada patogenesis sejumlah penyakit paru. Termasuk sindrom gawat nafas akut.
5. Paru-paru
Paru-paru berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam susunan tulang-tulang iga dan letaknya disisi kiri dan kanan mediasti num yaitu struktur blok padat yang berada dibelakang tulang dada. Paru-paru menutupi jantung, arteri dan vena besar, esofagus dan trakea. Paru-paru berbentuk seperti spons dan berisi udara dengan pembagaian ruang sebagai berikut : -
Paru kanan, memiliki tiga lobus yaitu superior, medius dan inferior.
-
Paru Kiri berukuran lebih kecil dari paru kanan yang terdiri dari dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa setiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.
62
Gambar 1.10 Struktur Paru-Paru
Dua bronkus primer terbentuk oleh trakea yang membentuk percabangan -
Bronkus kanan, bronkus ini lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal daripada bronkus kiri sehingga cenderung sering mengalami obstruksi oleh benda asing. Panjangnya sekitar 2,5 cm. Setelah rnemasuki hilum, bronkus kanan terbagi menjadi tiga cabang, satu untuk tiap lobus. Tiap cabang kemudian terbagi menjadi banyak cabang kecil.
-
Bronkus kiri, panjangnya sekitar 5 cm dan lebih sempit daripada bronkus kanan. Setelah sampai di hilum paru, bronkus terbagi menjadi dua cabang, satu untuk tiap lobus. Tiap cabang kemudian terbagi menjadi saluransaluran kecil dalam substansi paru. Bronkus bercabang sesuai urutan perkembangannya menjadi Bronkiolus, bronkiolus terminal, bronkiolus respiratorik, duktus alveolus, dan akhirnya, alveoli.
6) Bronkiolus dan Alveoli Pernapasan
Dalam tiap lobus, jaringan paru lebih lanjut terbagi menjadi selubung halus jaringan ikat, yaitu lobulus. Tiap lobulus disuplai oleh udara yang berasal dari bronkiolus terminalis, yang lebih lanjut bercabang menjadi bronkiolus respirarorik,
63
duktus alveolus, dan banyak alveoli (kantong-kantong udara). Terdapat 150 juta alveoli di paru-paru orang dewasa. Hal ini memungkinkan terjadinya pertukaran gas. Saat jalan napas bercabang-cabang menjadi bagian yang lebih kecil, dinding jalan napas menjadi semakin tipis hingga otot dan jaringan ikat lenyap, menyisakan lapisan tunggal sel epitelium skuamosa sederhana di duktus alveolus dan alveoli. Saluran napas distal ditunjang oleh jaringan ikat elastik yang longgar di mana terdapar makrofag, fibroblas, saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe. Alveoli dikelilingi oleh jaringan kapiler padat. Pertukaran gas di paru (respirasi eksternal) berlangsung di membran yang disusun oleh dinding alveolar dan dinding kapiler yang bergabung bersama. Membran ini disebut membran respiratorik. Di antara s el skuamosa terdapat sel septal yang menyekresi surfaktan, suatu cairan fosfolipid yang mencegah alveoli dari kekeringan. Selain itu, surfaktan berfungsi mengurangi tekanan dan mencegah dinding aiveolus mengalarni kolaps saat ekspirasi. Sekresi surfaktan ke saluran napas bawah dan alveoli dimulai saat janin berusia 35 minggu.
Gambar 1.12 Bronkus Dan Alveolus Pleura
Paru-paru dibungkus oleh pleura yang menempel langsung ke paru, disebut sebagai pleura visceral . Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga dada dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal te rdapat cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkanpergerakan dan pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada
B. Ventilasi paru
64
Ventilasi paru atau lebih dikenal dengan bernapas, adalah proses pertukaran gas antara atmosfer dan paru, karena alasan sama dengan aliran darah di seluruh tubuh, yaitu adanya perbedaan tekanan 25. Kita menghirup napas bila tekanan di dalam paru lebih rendah dari pada tekanan udara di atmosfer. Kita menghembus napas bila tekanan di dalam paru lebih besar dari pada atmosfer. Menghirup napas disebut inspirasi
atau inhalai. Sebelum inspirasi,
tekanan udara di dalam paru seimbang dengan tekanan udara atmosfer, yang rata-rata 760 mmHg atau 1 atmosfer pada permukan laut. Karena udara mengalir ke dalam, tekanan udara di dalam paru harus lebih rendah dari pada tekanan udara atmosfer. Kondisi ini di peroleh dengan membesarnya volume paru. Tekanan gas di dalam tempat tertutup berbanding terbalik dengan besarnya volume. Bila ukuran tempat diperbesar, tekanan udara di dalamnya turun, bila ukuran di perkecil, tekanan udara di dalamnya naik, inilah hukum boyle. Agar inspirasi terjadi, paru harus membesar, dengn demikian tekanan di dalam paru akan menurun. Agar paru membesar, harus melibatkan kerja otototot inspirasi utama, yaitu dipragma, dan otot interkostaalis eksternal. Diapragma adalah lembaran otot rangka yang ,e,bentuk lantai ronggaa dada. Kontraksi diapragma menyebabkannya, mendatar, ini menambah diameter vertikaal rongga dada. Dan menyebabkan pergerakan lebih dari dua pertiga yaang masuk paru selama inspirasi. Pada saat yang sama muskulus interkostalis eksterna kontraksi, sebagai hasilnya, rusuk ditaarik ke at as dan sternum didorong ke depan. Ini menambah diameter aantero-posterior rongga dada. Pada oraang hamil, orang gemuk atau pakaian yang terlalu sesak di aderah abdomen, dapat menghalangi turunya diapragma dengan sempurna. Istilah yang dipakai untuk pernapasan normal adalah eupnea. Eupnea termasuk pernapasan ringan, dalam, atau gabungan rigan dan dalam. Pernapasan ringan atau pernapasan dada disebut costal breathing, terdiri dari gerakan dada ke atas- luar akibat kontraksi muskulus interkolaris eksternal. Pernapasan dalam atau pernapasan perut disebut diaphragmatic breathing, yang terdiri dari gerakan abdomen ke arah luar sebagai akibat kontraksi dan turunnya diapragma. 25
Ibid., 243
65
Selama inspirasi kuat, otot-otot inspirasi tambahan juga ikut serta menambah ukuran rongga dada. Kontraki muskulus sternokleidomastoideus mengangkat sternum, dan kontraksi muskulus mengangkat kosta superior. Insirasi adalah proses aktif, sebab diawali oleh kontraksi otot. Selama pernapasan normal, tekanan antara dua la pisan pleural yng disebut tekanan intra pleural dan tekanan intra thoraksikus, selalu dibawah tekanan atmosfer. tepat sebelum inspirasi, tekanan intra pleural kira-kira 756 mmHg, setelah otot-otot inspirasi bekerja yang menambah ukuran rongga dada, tekanan intra pleural turun sampai kira-kira 754 mmHg. Akibatnya dinding pari terisap kearah luar karena hampa sebagian. Pembesaran baru dibantu oleh gerakan pleura. Pleura viseral dan parietal dalam keadaan normal terikat kuat satu terhadap yang lain, sesuai tegangan permukan yang diciptakan oleh kebasahan permukaan diantara keduanya. Karena rongga dada meluas, pleura parietal yang melapisi rongga dada ditarik ke semua arah dan pleua viseral ditarik bersamanya. 26
Bila volume paru bertambah, tekanan di dalam paru yang disebut tekanan intrapulmonik atau tekaanan intraalveolar , turun dari 760 mmHg menjadi 758 mmHg. Suatu berbedaan yany nyata antara atmosfer dan alveoli. Udara bergerak dari atmosfer ke paru, dan terjadilah inspirasi. Udara terus bergerak ke paru sampai tekanan intrapulmonik seimbang dengan tekanan atmosfer. inspirasi dapat diringkas sebagai berikut :
Diapragma dan muskulus interkostalis eksternal kontraksi ↓ Rongga dada membesar dan paru meluas ↓ Tekanan intra pulmonik turun menjadi 758 mmHg ↓ Inspirasi berlangsung Menghembuskan napas yang disebut ekspirasi atau ekshalasi, juga diperoleh karena perbedaan tekanan, tetapi dalam hal ini perbedaan berubah
26
Ibid., 244
66
sehingga tekanan dalam paru lebih besar dari pada di atmosfer. ekspirasi normal adalah proses pasif, karena tidak ada otot yang kontraksi. Ekspirasi mulai bila otot inspirasi relaks. Karena muskulus interkostalis eksterna relaks, rusuk bergerak kearah bawah, dan karena diapragma juga relaks, lengkungan diapragma bergerak dari datar kembali melengkung. Gerakan ini mengurangi diameter vertikal dan antero posterior rongga dada, ini mengembalikan pada ukuran istirahatnya. 27 Ekspirasi menjadi lebih giat selama tingkatan tingkatan ventilasi lebih tinggi, dan bila pergerakan udara keluar paru dihalangi. Selama ini, kontraksi muskulus interkostalis internal menggerakkan rusuk ke arah bawah seta mnekan visera abdominalis, sehingga menekan diapragma ke atas. Karena tekanan interpleural kembali pada tingkat pra-inspirasi (756 mmHg), dinding paru tidak lagi diisap ke arah. Membran dasar elastik alveoli dan serabut elastik dalam bronkhioli serta duktus alveolaris kembali dalam bentuk relaksnya, dan volume paru berkembang. Tekanan intra pulmonik naik menjadi 763 mmHg, dan udara bergerak dari daerah bertekanan udara lebih tinggi ke daerah bertekanan udara lebih rendah di atmosfer. ringkaasan ekspirasi adalah sebaga berikut :
Diafragma Dan muskulus interkostalis eksternal relaks ↓ Rongga dada dan paru surut ↓ Tekanan intra pulmonik bertambah menjadi 763 mmHg ↓ Ekspirasi berlangsung
27
Ibid., 245
67
Gambar Inspirasi dan Ekpirasi
Respirasi juga melengkapi dengan fungsi lain bagi anusia dengan beberapa cara, misalnya untyk menunjukkan emosi seperti, tertawa, mendesah, mengeluh, menguap da menganga. Juga udara pernapasan dapat digunakan untuk melontarkan benda asing dari saluran napas melalui kegiatan yang kita sebut bersin atau batuk. a) Volume Paru
Selama proses bernapas normal, kira-kira 500 ml udara bergeak ke saluran napas dalam setiap inspirasi, dan jumlah yang bergerak keluar dalam setiap ekspiasi. Hanya kira-kira 300 ml volume tidal benar-benar mencapai alveoli, sedangkan yang 150 ml tetap berada di hidung, faring, trakhea, dan bronkhi yang disebut sebagai volume udara mati. Udara total yang diambil selama satu menit disebut volume menit respirasi, yang dihitung dengan perkalian udara tidal dan laju pernapasan normal setiap menit. Volume rata-rata = 500 ml x 12 respirasi setiap menit = 6.000 ml/menit.28 Dengan bernapas sangat kuat, kita dapat menghisap lebih dari 500 ml udara. Kelebihsn udrara yang dihirup ini, yang disebut volume udara cadangan inspiratori, rata-rata 3.100 ml. Dengan demikian sistem pernapasan dapat menarik 28
Ibid., 246
68
3.100 ml (volume udara cadangan respiratori) + 500 ml ( volume udara tidal) = 3.600 ml. Dalam kenyataan, lebih banyak lagi udara yang dapat ditarik bila inspirasi mengikuti ekspirasi kuat. Bila kita melakukan inspirasi normal dan kemudian melakukan ekspirasi sekuat-kuatnya, kita akan dapat mendorong keluar .200 ml udara, volume udara ini disebut volume udara cadangan ekspiratori. Sesudah volume udara cadangan ekspiratori dihembuskan, sejumlah uadara masih tetap berada dalam paru, karena tekanan intrapleural lebih rendah sehingga udara yang tinggal ini dipakai untuk mepetahankan agar alveoli tetap sedikit menggembung, juga beberapa udara masih tetap ada pada saluran udara pernapsan. Udar ini disebut udara residu, jumlahnya kira-kira 1.200 ml. Dengan memuk rongga dada memungkinkan tekanan intrapleural seimbang dengan tekanan atmosfer, yang memaksa keluarnya beberapa volume udara residu. Udara yang masih tinggal dalam paru disebut volume udara minimal. Volume udara minimal ini dalam segi medis meruapakan penentu apakah seorang ba yi meninggal sesudah ata sebelum kelahiran. Adanya volume udara minimal dapat ditunjukkan dengan menempatkan sepotong paru di atas air, apakah ia ter apung atau tenggelam. Paru janin tidak berisi udara, sehingga paru janin yang mati tidak akan terapug di atas air. Kapasitas paru dapat dihitung dengan menjumlah semua volume udara paru. Kapasitas inspiratori paru, yaitu jumlah volume udara tidal dan volume udara cadangan inspiratori = 500 ml + 3.100 ml = 3.600 ml. Kapasitas resodu fungsional adalah jumlah volume udara residu dan volume udara cadangan ekspiratori = 2.400 ml. Kapasitas vital adalah volume udara cadangan inspiratori + volume udara tidal + volume udara cadangan ekspiratori = 4.800 ml. Akhirnya, kapasitas total paru merupakan jumlah semua olume udara, yaitu = 3.600 ml.
b) Pertukaran gas pernapasan 29
Segera setelah paru berisi udara, okigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah melalui cairan interstitial, dan akhirnya kedalam sel. Karbondioksuda berdifusi pada arah berlawanan, dari sel melalui cairan intestial ke dalam alveoli. Untuk 29
Ibid., 247
69
memahami pertukaran gas ini, kita harus mengingat beberapa hukum mengenai gas. Menurut hukum dalton, setiap gas dalam campuran gas mempergunakan tekanannya sendiri seperti gas lain dalam campuran tidak ada. Tekanan demikian disebut tekanan parsial yang disimbolkan dengan huruf p. Tekanan total percampuran gas diperoleh dengan menjumlahkan semua tekanan parsial. Udar atmosfer juga merupakan campuran beberapa gas, yait oksigen, karbondioksida, nirogen, uap air dan sejumlah gas-gas lain yang jumlahnya sangat sedikit. Tekanan atmosfer adalah jumlah tekanan semua gas ini, yaitu = Po2 + PCO2 + pN2 + pH2O = 760 mmHg. Kita dapat menentukan tekanan yang dipergunakan oleh setiap komponen dalam campuran dengan persennya. Misalnya gas oksigen 21 %, maka P0 2 atmosfer = 21/100 x 760 mmHg = 159,60 mmHg. menurut hukum henry, jumlah suatu gas yang akan larut dalam suatu cairan berbanding pada tekanan parsial gas dan koefisien kelarutannya, bila temperatur tetap. Hukum ini menerangkan dua kondisi akibat dari perubahan kelarutan nitrogen dalam cairan tubuh. Meskipun udara pernapasan kita berisi kira-kira 79 % N 2, gas ini tidak mempengaruhi fungsi tubuh karena sangat kecil yang larut dalam plasma darah, sebab rendahnya koefisien kelarutan pada tekanan di atas permukaan laut. Tetapi bil a menyelam di kedalaman laut, penyelam scuba atau pekerja caisson, udara dibawah tekanan tinggi sehingga nitrogen dalam campuran udara pernapasan dapat mempengaruhi tubuh. Tekanan parsial merupakan fungsi tekanan total, karenanya tekanan parsial seluruh komponen campuran bertambah seperti keseluruhannya bertambah. Karena tekanan nitrogen lebih tinggi dalam campuran yang udaranya dimampatkan dari pada dalam udara pada tekanan di permukaan air laut, maka benar-benar banyak nitrogen yang larut dalam plasma dan cairan interstitial. Jumlah nitrogen terlarut yang sangat besar ini, dapat mengakibatkan pusing atau mabuk, serta gejala lain yang sama dengan mabuk karena alkohol. Kondisi demikian disebut nitrogen narcosis atau terbuai dikedalaman. Semakin dalam menyelam, semakin hebat kondisinya. Bila seorang diver dibawa ke permukaan perlahan-lahan, nitrogen terlarut dapat dihilangkan melalui paru. Namun demikian bila seorang diver naik ke permukaan dengan cepat, nitrogen keluar larutan dilepas melalui respirasi dengan cepat sekali, malahan akan membentuk gelembung gas dalam jaringan,
70
yang mengakibatkan decompression sickness atau cassion disesease atau cassion bends. penyakit ini khusus akibat dari adanya gelembung gas dalam jaringan saraf, bisa pada tingkat sedang atau hebat, bergantung pada jumlah gelembung gas yang terbentuk. Gejalanya meliputi rasa sakit di persendian, terutama lengan dan kaki, pening, napas pendek, sangat lelah, paralisis, dan rasa tidak enak badan. Penyakit ini dapat dicegah dengan cara menaikkan secara perlahan atau dengan menggunakan tangki deompresi khusus dalam lima menit sesudah mencapai permukaan air. Penggunaan campuran. Helium-oksigen sebagai pengganti udara yang mengandung nitrogen dapat mengurangi bahaya decompression disease atau penyakit pengurangan tekanan udara ini karena kelarutan helium hanya 40 % kelarutan nitrogen dalam darah.
C. Mekanisme Pernafasan a) Respirasi eksternal 30
Respirasi eksternal adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida antara paru dan kapiler darah paru. Akibat perubahan darah yang terdeoksigensi () karbondioksida lebih banyak dari pada oksigen) dari jantung menjadi darah teroksigensi (oksigen lebih banyak dari pada karbondioksida) kembali menuju ke jantung. Selama inspirasi, udara atmosfer mengandung oksigen memasuki alveoli. Darah terdeoksigenasi dipompa dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis menuju kapiler pulmonalis yang menyelubungi alveoli. pO2 alveolar 105 mmHg, pO 2 darah terdeoksigenasi yang memasuki kapiler pulmonalis hanya 40 mmHg. sebagai akibat perbedaan tekanan ini, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah terdeoksigenasi sampai keseimbangan tercapai, dan pO2 darah tereoksigenasi sekarang 105 mmHg. ketika oksigen difusi dari alveoli ke dalam
darah
terdeoksigenasi,
karbondioksida
berdifusi
dengan
arah
berlawanan. Sesampai di paru, Pco2 darah terdeoksigenasi paru 45 mmHg, sedang di alveoli 40 mmHg. karena perbedaan Pco 2 ini, karbondioksida difusi dari darah terdeoksigenasi paru ke alveoli sampai pCO 2 darah turun menjadi 40 mmHg, yaitu pCO 2 darah teroksigenasi paru. Dengan demikian pO 2 dan pCO2 darah teroksigenasi yang meninggalkan paru sama dengan udara dalam 30
Ibid., 248
71
alveolar. Karbondioksida yang difusi ke dalam alveoli dihembuskan keluar dari paru selama ekspirasi.
Gambar Proses Respirasi Eksternal
Respirasi eksternal dilengkapi dengan beberapa penyesuaian anantomik, antara lain tebal membran kapiler alveolar hanya 0,5 µm. Bila ketebalan membran lebih besar akan menghambat difusi. Juga luasnya permukan tempat berlangsungnya difusi, total luas permukaan alveoli kirakira 70 m2 , beberapa kali lipat luas total permukaan kulit kita. Alveoli dibungkus oleh kapiler yang tak terhitung jumlahnya, sehingga 900 ml darah dapat ikut serta dalam pertukaran gas pada setiap waktu. Akhirnya pada kapiler yang sedemikian sempit itu, sel-sel darah merah yang mengalir melaluinya harus berbaris satu per satu. Dengan demikian setiap sel darah merah diberi kesempatan berhadapan langsung dengan oksigen yang tersedia. Kecepatan respirasi ekstrernal tergantung pada beberapa faktor, diantaranya adalah : 72
1) Perbedaan tekanan parsial. Sepanjang pO 2 lebih tinggi dari pada dalam vena sistemik, oksigen difusi dari alveoli ke dalam darah. Bila seseorang naik di dataran tinggi, pO 2 atmosfe turu, pO2 turun dengan sesuai, dan oksigen yang difusi ke dalam darah berkurang. 2) Luas permukaan bagi pertukaran gas. Semakin luas permukaan semakin besar terjadinya difusi. Setiap kerusakan paru yang mengurangi luas permukaan yang dibentuk oleh membran alvolar kapiler, menurunkan kecepatan respirasi eksternal. Misalnya pada penderita amfisema, dinding alveolar pecah, dan luas permukaan susut. 3) Jarak difusi. Tebal keseluruhan membran alveolar-kailer hanya 0,5µm. Membran yang lebih tebal akan memperlamban kecepatan difusi. Demikian pula kapiler yang terlalu sempit akan menyebabkan eritrosit harus melaluinya satu demi satu. Makin kecilnya jarak difusi dari ruang udara alveola menuju hemoglobin yang ada di dalam eritrosit. 4) Kecepatan bernafas. Respirasi eksternal juga bergantung pada kecepatan rata-rata aliran udara masuk dan keluar paru. Obat-obatan tertentu seperti morfin, menurunkan kecepatan respirasi, sehingga menurunkan jumlah oksigen dan karbondioksida yang dapat dipertukarkan antara alveola dan darah.
b) Respirasi internal31
Segaera setelah respirasi eksternal selesai, darah teroksigenasi ke paru-paru melalui vena pulmonalis kembali ke jantung. Dari sini darah dipompa menuju aorta melalui arteri sistemik menuju ke sell-sel jaringan. Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara kapier darah jarin gan dan selsel jaringan disebut respirasi internal. Ini terjadi kibat perubahan darah teroksigenasi menjadi darah terdeoksigenasi. Darah teroksigenasi dalam kapiler jaringan mempunyai pO 2 105 mmHg, sedangkan sel jaringan mempunyai pO2 40 mmHg. karena perbedaan pO 2 ini oksigen berdifusi dari darah teroksigenasi melalui cairan intertitial menuju sel-sel jaringan sampai pO2 darah turun 40 mmHg, yang merupakan pO 2 darah terdeoksigenasi 31
Ibid., 249
73
kapiler jaringan. Pada saat istirahat kira-kira hanya 25 % oksigen yang tersedia dalam darah teroksigenasi benar-benar masuk jaringan. Jumlah ini mencukupi untuk mendukung kebutuhan sel-sel yang istirahat. Selama olah raga, lebih banyak oksigen yang dilepaskan.
Gambar Proses Respirasi Internal
Ketika oksigen difus dari kapiler darah jaringan menuju sel-sel jaringan,
karbondioksida
difusi
pada
arah
berlawanan.
Tekanan
karbondioksida sel jarigan 45 mmHg, sementara daerah teroksigenasi kapile jaringan 40 mmHg. akibatnya, kar bondioksida berdifusi dari sel-sel jaringan melalui cairan intertitial i ntertitial menuju darah teroksigenasi sampai s ampai pCO2 dalam darah naik ke 45 mmHg, yang merupakan karbndioksida darah terdeoksigenasi kapiler jaringan32. Darah terdeoksigenasi sekarang kembali ke jantung, dari sini di pompa ke paru melalui siklus lain dari respirasi eksternal. Pengangkutan gas-gas pernapasan antara paru dan jaringan tubuh adalah tugas darah. Bila oksigen dan karbondioksida masuk darah, terjadi perubahan kimia dan fisika tertentu yang membantu pengangkutan dan pertukaran gas. Dalam tiap 100 ml darah teroksigenasi teroksi genasi mengandung 20 ml oksigen. Oksigen tidak dengan mudah larut dalam air, karenanya sangat sedikit oksigen yang
32
Ibid., 250
74
diangkut dalam keadaan larut air dalam plasma plasm a darah. Kenyataanya, 100 ml darah teroksigenasi hanya kira-kira 3 % terlarut dalam plasma. Sembilan puluh tujuh persen sisanya diangkut dalam gbungan kimia dengan hemoglobin dalam eritrosit. Hemoglobin terdiri dari protein yang disebut globin dan pigmen yang disebut heme. Heme berisi 4 atom besi yang masing-masing mampu bergabung dengan 1 molekul oksigen. oksigen. Oksigen dan hemoglobin bergabung bergabung dalam suatu reaksi bolak-balik yang dengan mudah untuk membentuk oksihemoglobin. Hb + O2 ↔ HbO2 Faktor terpenting untuk menentukan berapa banyak oksigen yang bergabung dengan hemoglobin adalah pO 2 . bila Hb diubah sempurna menjadi HbO2 disebut jenuh mutlak, bila hemoglobin terdiri campuran Hb dan HbO2 disebut jenuh sebagian. Kadar kejenuhan hemoglobin adalah persentase HbO2 dalam seluruh hemoglobin. Bila pO 2 tinggi, hemoglobin mengikat sejumlah besar oksigen da hampir jenuh mutlak. Bila pO 2 rendah, hemoglobin hanya jenuh sebagian dan oksigen dilepas dari hemoglobin. Dengan kata lain, makin besar pO2 makin besar oksigen yang akan bergabung dengan hemoglobin, sampai molekul hemoglobin yang tersedia dijenuhkan. Karena itu, di dalam kapiler jaringan yang mem[unyai pO 2 rendah, hemoglobin tidak banyak mengikat ksigen, dan oksigen dilepas untyk difusi ke dalam sel jaringan. Pada keadaan istirahat, hanya kira-kira 25 % oksigen yang tersedia, terpisah dari hemoglobin. 33 Tekanan O2 antara 60-100 mmHg, hemoglobin jenuh oksigen 90 % atau lebih. Kejenuhan terhadap oksigen mencapai 100 % bila pO 2 mencapai kira-kira 250 mmHg. tekanan oksigen oksi gen 40 mmHg hemoglobin jenuh oksigen 75 %, pada pO 2 10 mmHg kejenuhan hanya 13 %. Pada jaringan aktif, seperti pada otot kontraksi, pO 2 bisa turun dibawah 40 mmHg. mmHg. pada tekanan sebesar itu, hampir semua oksigen dilepas dari hemoglobin sebab oksigen diperlukan untuk kontraksi otot. Jumlah oksigen yang dilepas dari hemoglobin ditentukan oleh beberapa faktor, misalnya dalam lingkungan 33
Ibid., 251
75
asam oksigen terurai lebih cepat dari hemoglobin. Ini yang disebut efek bohr, dan didasarkan pada pendapat bila ion hidrogen mengikat hemoglobin, ia mengubah struktur hemoglobin sehingga menuunkan kapasitas angkut oksigen. Darah dengan Ph rendah akibat dari adanya asam laktat, suatu hasil kontraksi otot, dan tingginya pCO 2 , karena karbondioksida diambil darah, banyak darinya diubah sementara menjadi asam karbonat. Perubahan ini diktalis oleh suatu enzim dala m eritrosit yang disebut karbohidrat anhidrase. Asam karbonat yang terbentuk dalam sel darah merah terurai menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Karena konsentrasi ion hidrogen meningkat, maka Ph menurun. sehingga peningkatan pO 2 menghasilkan lingkungan asam lebih besar yang membantu memisahkan oksigen dari hemoglobin. Pada batas tertentu, karena suhu bertambah, maka banyak oksigen yang dilepas dari hemoglobin. Energi panas merupakan hasil samping metablik semua sel, dan sel-sel otot yang kontraksi melepaskan sejumlah besar panas. Pemisahan Pemis ahan molekul okssiheglobin merupakan contoh laain bagaimana mekanisme homeostatik mengatur kegiatan tubuh untuk kebutuhan sel. Sel-sel yag giat memerlukan oksigen lebih banyak, dan selsel tersebut membebaskan lebih banyak asam dan panas. Selanjutnya asam dan panas merangsang oksihemoglobin untk melepas oksigen. 34 Faktor akhir yang membantu melepas oksigen dari hemoglobin adalah suatu substansi yang didapatkan dari eritrosit yang disebut 2,3diphogliserat atau DPG. DPG adalah suatu senyawa antara yang dibentuk dalam erotrosit selama glikolisis. Ia mempunyai kemampuan untuk bergabung dengan hemoglobin secara reversibel,
dan mempunyai
kemampuan untuk bergabung dengan hemoglobin secara reversibel, dan karenanya dapat mengubah strukturnya untuk melepas oksigen. Semakin besar derajat DPG, semakin banyak oksigen yang dikeluarkan dari hemoglobin. Produksi DPG diperbesar bila ada penurunan penyaluran oksigen ke dalam jaringan. Dengan demikian mempertinggi penyaluran oksigen ke dalam jaringan dan membantu memelihara pelepasan oksigen 34
Ibid., 252
76
oleh hemoglobin. Sel-sel secara giat melakukan metabolisme akan meningkat derajat DPGnya. Sel-sel seperti itu akan mem[eroleh lebih banyak oksigen secara lebih cepat. Hemoglobin janin berbeda dari hemoglobin orang dewasa, dalam struktur dan afinitasnya terhadap oksigen. Hemoglobin janin mempunyai afinitas lebih besar terhadap oksigen, ia dapat mengangkut 20-30 % lebih oksigen dari pada hemoglobin ibunya. Dengan demikan, karena darah ibu masuk plasenta, oksigen segera ditransfer ke dalam darah janin. Hipoksia adalah suatu derajat kerendahan oksigen yang tersedia. Secara fisiologis, hipoksia adalah defisiensi oksigen di dalam darah. Berdasarkan atas penyebabnya, hipoksia dapat dikelompokkan sebagai berikut : 1) Hipoksik hipoksia, disebabkan rendahnya pO 2 dalam darah arteri. Kondisi ini dapat diakibatkan oleh ketinggian tempat, rusaknya saluran udara pernapasan, atau cairan dalam paru. 2) Anemik hipoksia, dalam hal ini, fungsi hemoglobin terlalu kecil dalam darah. Di antara sebabnya adalah hemorrhage, anemia, atau kegagalan hemoglobin mengangkut komplemen oksigen normalnya, seperti pada keracunan karbonmonoksida. 3) Stagnan hipoksia, kondisi ini akibat ketidakmampuan darah mengankut oksigen ke jaringan dengan cepat untuk menopng kebutuhanya. Mungkin disebabkan kegagalan hati atau kejutan sirkulasi, keduanya menghambat penyaluran oksigen ke jaringan yang memadai. 4) Histotoksik hipoksia, pada kondisi in darah mengalirkan oksigen ke jaringan dengan cukup memadai, tetapi jaringan tak mampu menggunakan fungsinya. Secara umum dikatakan karena keracunan sianida, dalam hal in sianida menghalangi proses metbolik sel-sel yang berhubungan dengan penggunaan oksigen. Pada kondisi istirahat normal, setiap 200 ml darah terdeoksigenasi berisi 4 CO2. Karbondioksid diangkut darah dalam beberapa bentuk. Kirakira 7 % larut dalam plasma setelah mencapai paru ia difusi ke alveoli. Kira-
77
kira
23
%
bergabung
dengan
hemoglobin
untk
membentuk
karbaminohemoglobin. Hb + CO2 ↔ HbCO Pembentukan karbominohemoglobin sangat dipengaruhi oleh pCO 2. Misalnya dalam kapiler jaringan pCO 2 relatif tinggi, ini mendorong pembentukan karbominohemoglobin, tetapi di dalam paru pCO 2 relatif rendah sehingga karbondioksida cepat memisah dari globin dan masuk alveoli dengan difusi.35 Kira-kira 70 % karbondioksida diangkut dalam plasma sebagai ion bikarbonat.
Reaksi
yang menghasilkan
reaksi
cara
pengangkutan
karbondioksida ini seperti dinyatakan di halamn terdahulu. Karena karbondioksida difusi ke kapiler jaringan dan masuk sel darah merah, ia beraksi dengan bantuan enzim karbonat anhidrase untyk membentuk asam karbonat. Asam karbonat terurai menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat, ion hidrogen terutama bergabung dengan hemoglobin, sedangkan ion bikarbonat meninggalkan sel darah merah dan asuk plasma. Dalam pertukaran, klor difusi ke sel darah merah, pertukaran ion negatif ini menjaga keseimbangan ion antara plasma dan sel darah merah yang dikenal sebagai cloride shift. Ion klor yang masuk sel darah merah bergabung dengan ion K untuk membentuk KCL. Ion bikarbonat yang masuk plasma dari sel darah merah bergabung dengan ion Na, ion positif utama dalam cairan ekstrasel, untuk membentuk garam sodium bikarbonat. Rangkaian seluruh reaks ini adalah bahwa karbondioksida dibawa dari sel jaringan sebagi ion bikarbonat dalam plasma. Darah terdeoksigenasi kembali ke paru mengandung karbondioksida yang terlarut dalam plasma, karbondioksida yang bergabung dengan globin, sebagai karbaminohemoglobin, dan karbondioksida yang tergabung alam ion bikarbonat. Dalam kapiler paru, peristiwanya terjadi berkebalikan. Karbondioksida terlarut dalam plasma difusi ke alveoli. Karbondioksida yang bergabung dengan globin melepas diri dan difusi ke alveoli, karbondioksida
yang
dibawa
sebagai
35
Ibid., 253
78
bikarbonat
dilepas.
Karena
hemoglobin dalam darh paru megambil oksigen, ion H dilepas dari hemoglobin, ion klor serempak lepas dari ion K dan ion bikarbonat kembali masuk sel darah merah setelah lepas dari ion Na. Ion hidrogen dan bikarbonat bergabung membentyk asam karbonat yang segera mengurai menjadi karbondioksida dan air. Karbondiksida meninggalkan sel darah merah dan difusi ke alveoli. Arah reaksi asam karbonat tergantung pada pCO2. Di dalam kapiler jaringan, yang pCO2 nya tinggi, bikarbobat dibentuk. Dalam kapiler paru, yang pCO 2 nya rendah, karbondioksida dan air dibentuk. D. Kendali Respirasi36
Pada saat istirahat. kira kira 200 ml Oksigen, jumlah yang ada dalam 1 L darah , dikonsumsi setiap menit. Selama olahraga berat, penggunaan oksigen dapat meningkat sampai sebanyak 30 kali lipat. Harus ada mekanisme untuk menyesuaikan usaha respirasi terhadap tuntutan metabolik. Irama daasar respirasi dikendalikn oleh sistem saraf dalam medulla dan pons. Untuk menjawab tuntutan tubuh irama ini dapat diubah. Ukuran rongga dada dipengaruhi oleh kegiatan otot pernafasan. Otot-otot ini kontraksi dan relaksasi sebagai impuls saraf yang ditransmisi kepadanya dari pusat di otak Area penyampai impuls saraf ke otot pernafasan terletak bilateral dalam bentuk retikular batang otak, inilah yang disebut pusat pernafasan. Pusat pernafasan terdiri dan gugus neuron yang tersebar luas, berdasarkan fungsi dipisahkan menjadi tiga area, yaitu : (l). Medullary rhyrmicity area dalam medulla (2). Pneunwthaxic area,dalam pons (3). Apneurtic area, dalam pons
36
Ibid., 254
79
Gambar. Kendali Respirasi
1) Medullary Rhytmicity Area
37
Fungsi Medullary rhytmicity area adalah untuk mengendalikan irama dasar respirasi. Pada keadaan istirahat, biasanya inspirasi berlangsung selama dua detik dan ekspitasi selama tiga detik, ini adalah irama dasar respirasi. Di dalam medullary rhytmicity area, ada dua neuron yaitu neuron inspiraton' dan neuron ekspiratori yang terdiri dari area inspiratori dan area expiratori. Irama dasar respirasi ditentukan oleh impuls saraf dalam area inspiratori. Pada awal ekspirasi, area inspirasi tidak aktif, tetapi setelah tiga detik, tiba tiba ia aktif secara otomatis. Aktivitas ini sama dengan akibat suatu eksitabilitas internal neuron inspirator-i. Dalam kenyataannya, bila semua hubungan saraf yang baru masuk area inspiratori diputus atau dihalangi, area tetap menyalurkan impuls secara berirama yang menghasilkan inspirasi. impuls saraf dari area inspiratori aktif berlangsung selama kita kita dua detik dan terus ke otot otot inspirasi. Impuls mencapai diafragma melalui saraf frenikus dan otot-otot interkostalis eksternal melalui saraf interkostalis. Bila impuls saraf mencapai otot inspimrori, otot kontraksi dan terjadilah inspirasi. Pada akhir dua detik. orot
37
Ibid., 254
80
Inspirator: menjadi tidak akur lagi, dan sildus berulang dengan sendirinya terus menerus. Diduga bahwa neuron ekspiralon' tetap tidak aktif selama respirasi normal. Selama respirasi inspirasi dilengkapi dengan kontraksi aktif otot-otot inspirasi. Namun demikian, selama derajat ventilasi tinggi diduga impuls dari area inspiratori menggiatkan area expiratori. Impuls yang dialirkan melalui area expiratori menyebabkan otot-otot interkostalis internal dan abdominalis kontraksi yang menyusutkan volume rongga dada. 2) Pneumotaxic Area 38
Walaupun medullary rhytmicity area mengendalikan irama dasar respirasi, bagian lain sistem saraf membantu mengkoordinasikan transisi antara inspirasi dan ekspirasi. Pneumotaxic area ada di bagian atas pong. Ia terus menerus mentransmisi impuls penghambat ke area inspiratori. Pengaruh impuls ini menutup area inspiratori sebelum paru terlalu penuh oleh udara. Dengan kata lain, impuls membetasi inspirasi sehingga memudahkan ekspirasi. 3) Apneustic Arm
Bagian lain sistem saraf yang mengkoordinasi transisi antara inspirasi dan ekspirasi adalah apneustic area di bagian bawah pons. Ia menyampaikan impuls ke area inspiratori yang menggiatkannya dan memperpanjang inspirasi, sehingga menghambat ekspirasi. Ini terjadi bila pneumotaxic area tidak aktif. Bila pneumotaxic area aldif, ia mengesampingkan apneustic area. 4) Regulasi Aktifitas Pusat Respiratori
Walaupun irama dasar respirasi disusun dan dikoordinasi oleh pusat respiratori, harus dapat diubah dalam menanggapi tuntutan tubuh masukan neural ke pusat. Pusat respiratori mempunyai hubungan dengan korteks serebralis, yang berarti kita dapat secara sadar mengubah pola pernafasan kita. Kita dapat berkehendak tidak bernafas selama waktu singkat. Kendali sadar merupakan perlindungan sebab memungkinkan kita mencegah air atau gas yang merusak memasuki paru. Kemampuan menahan nafas iibatasi oleh PO 1 yang dibentuk dalam darah. Bila pCO 2 naik sampai suatu tingkat enenm area inspiratori dirangsang, impuls disampaikan ke otot inspiratori dan tamafasan 38
Ibid., 255
81
mulai lagi. Apakah orang itu suka atau tidak. Tidaklah mungkin orang muh diri dengan menghambat pemafasannya sendiri. Pada dinding bronkhi dan bronkioli seluruh paru terdapat reseptor regang. Bila reseptor ini meregang berlebihan, impuls disampaikan sepajang saraf Vagus menuju area inspiratori dan apneustic area. Dalam menanggapi, area inspiratoti dan apneusnc dihambat dari penggiatan area inspiratory. Akibatnya, ekspirasi dapat berlangsung. Karena udara meninggalkan paru selama ekspirasi, paru mengempis dan reseptor regang tidak diransang lagi. Dengan demikian, area inspiratori dan apueusrie area tidak dihambat lagi, dan mulailah inspirasi baru. Refleks ini disebut refleks inflasi atau reflex Haring Breuer . Beberapa bukti menguatkan bahwa refleks adalah suatu mekanisme perlindungan yang lebih utama untuk mencegah inflasi berlebihan paru daripada sebagai komponen kunci regulasi respirasi. Rangsangan kimia tertentu menentukan seberapa cepat kita bernafas. Tujuan pokok sistem respirasi adalah menjaga derajat karbondioksida dan oksigen yang tepat. Sistem ini sangat responsif terhadap perubahan dalam darah. Walaupun memang benar, membicarakan karbondioksida sebagai rangsang kimia paling penting bagi pengaturan kecepatan respirasi, namun ion hydrogen lah yang sebenarnya menunjukkan peran ini. Misalnya karbondiosida di dalam darah bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonat, tetapi asam karbonat ini dengan cepat terurai menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Kenaikan CO2 juga akan menaikkan hidrogen, dan setiap penurunan CO2 pun akan menurunkan hidrogen. Dalam hal pengaruh, hydrogen lah yang terutama mengubah kecepatan respirasi bila dibandingkan molekul CO 2. Di medulla, ada area khemosensitif yang sangat peka terhadap konsentrasi CO2 dalam darah. Di bagian luar CNS terdapat khemoresptor yang peka terhadap perubahan derajat CO2 dan O2 darah. Reseptor ini terletak di dalam badan-badan carotid di dekat percabangan arteria karotis komunis dan di dalam badan badan aortik di dekat arkus aorta. Badan badan karotid itu kecil, berbentuk nodulus oval, dengan panjang 4 sampai 5 mm. terletak dalam ruang antara ruang arteri karotis internal dan eksternal. Badan badan aortik terkumpul dalam daerah antara arkus aorta dan permukaan dorsal arteri Pulmonalis.
82
Serabut saraf aferen dari badan karotid bergabung dengannya dari Sinus Kariotid untuk membentuk saraf sinus karotid yang bergabung dengan saraf glossofaringeal. Serabut eferen dari badan aortik melanjut ke nervus vagus. Dalam keadaan normal, pCO2 darah arteri sebesar 40 mhg. Bila ada sedikit kenaikan pCO2, kondisi ini disebut hiperkapnia. Area khemosensintif dalam medulla dan lthernoreseptor dalam karotid serta sinus aortik dirangsang. Stimulasi area khemosensitif dan khernoreseptror menyebabkan area inspiratori menjadi sangat aktif dan kecepatan respirasi meningkat. Kenaikan kecepatan respirasi ini disebut hiperfentilasi memungkinkan tubuh mengeluarkan CO 2 lebih banyak sampai PCO2 kembali normal. Bila pCO 2 arteri lebih rendah dari 40 mmHg, area khemosensitif dan khemoreseptor tidak dirangsang dan impuls tidak disampaikan ke arah inspiratori. Akibatnya area menyusun langkah moderatnya sendiri sampai CO2 terkumpul dan pCO 2 naik menjad. 40 mmHg, suatu kecepatan reaksi rendah yang disebut hipoventilasi. Khemoreseptor oksigen hanya peka terhadap penurunan PO 2 yang besar, sebab hemoglobin bertahan pada 85 % atau lebih yang terlarut pada nilai p02 sepenuhnya turun sampai 50 mmHg. Bila pO2 turun dari normal, yaitu dari l05 mmHg menjadi 50 mmHg, khemoreseptor dirangsang dan menyampaikan impuls saraf ke area inspiratori' sehingga inspirasi bertambah. Tetapi bila pO 2 turun sampai di bawah 50 mmHg sel-sel”inspiratori menderita kekurangan oksigen dan tidak menjawab dengan baik pada setiap reseptor kimia. Ia hanya sedikit menyampaikan impuls ke otot-otot inspiratori, dan kecepatan respirasi turun atau pernafasan berhenti semuanya. Sinus aortik dan karotid juga berisi baroreseptor yang dirangsang oleh naiknya tekanan darah. Walaupun baroreseptor ini terutama berakitan dengan pengendalian sirkulasi, ia juga mengendalikan respirasi. Misalnya tiba-tiba tekanan darah naik, akan menurunkan kecepatan respirasi. Turunnya tekanan darah menaikkan kecepatan respirasi. Faktor-faktor lain yang mengendalikan respirasi adalah :39 1) Kenaikan suhu tubuh karena kerja otot yang giat atau selama demam, kecepatan respirasi bertambah. Rangsang dingin-yang tiba-tiba seperti 3939
Ibid., 257
83
misalnya terjun ke dalam air dingin menyebabkan apnea, yaitu pengentian sementara pernafasan 2) Sakit yang mendadak dan hebat menimbulkan apnea, tetapi sakit yang lama menyebabkan penyesuaian penyakit dan menaikkan kecepatan respirasi . 3) Peregangan otot sfingter anal menaikkan kecepatan respirasi. Teknik ini kadang-kadang dipergunakan untuk merangsang respirasi selama keadaan darurat 4) Iritasi faring atau laring karena sentuhan benda ata u zat kimia menimbulkan penghentian pernafasan dengan segera yang diikuti batuk. E. Gangguan pada alat pernapasan
Manusia bernapas setidaknya 12-20 kali tiap menit. Saluran napas berperan penting atas kegiatan ini. Area mulut, hidung, tenggorokan, laring, dan trakea termasuk dalam saluran napas bagian atas. Sedangkan bronkus, bronkiolus, dan alveoli di paru termasuk dalam saluran pernapasan bagian bawah. Secara umum, pernapasan berfungsi untuk pertukaran udara yang dibutuhkan dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh. Sistem ini bekerja m enyaring udara sehingga memberikan oksigen bagi tubuh. Produk buangan dari sistem respirasi adalah karbondioksida yang akan dikeluarkan saat menghembuskan napas. Banyaknya organ yang terlibat dalam sistem respirasi membuat gangguan pernapasan juga memiliki banyak gangguan. Jika salah satu organ pendukung tersebut mendapat masalah, maka secara otomatis sistem respirasi akan terganggu. Kelainan Dan Penyakit Pada Sistem Pernapasan atau pada Alat-alat pernapasan merupakan organ tubuh yang sangat penting. Jika alat ini terganggu karena penyakit atau kelainan maka proses pernapasan akan terganggu, bahkan dapat menyebabkan kematian. Berikut akan diuraikan beberapa macam gangguan yang umum terjadi pada saluran pernapasan manusia. 1) Hipoksia
Hipoksia adalah kondisi kurangnya pasokan oksigen bagi tubuh untuk menjalankan fungsi normalnya. Hipoksia bisa merupakan kondisi lanjutan dari hipoksemia, yaitu rendahnya pasokan oksigen pada pembuluh darah bersih
84
(pembuluh arteri). Hipoksia merupakan kondisi berbahaya, karena otak, hati, dan organ lainnya bisa rusak dengan cepat ketika tidak mendapat oksigen yang cukup. Kondisi ini juga bisa terjadi pada bayi prematur, disebabkan paru parunya belum berkembang sempurna. Kita juga harus selalu waspada akan hipoksia saat berada pada lingkungan dengan kadar oksigen rendah seperti pegunungan, dalam penerbangan, berada di dalam air, atau di area kebakaran. -
Gejala Hipoksia Gejala hipoksia bisa mendadak muncul, cepat memburuk (akut), atau
bersifat kronis. Berikut ini beberapa gejala hipoksia yang umumnya terjadi: Napas pendek, Kebingungan, Berkeringat, Kulit berubah warna, menjadi biru atau merah keunguan, Sesak napas, Halusinasi, Batuk-batuk, Kelelahan, Detak jantung cepat, Napas berbunyi (mengi). Hipoksia juga bisa menimbulkan komplikasi jika terjadi kesalahan dalam penanganannya. Pemberian oksigen berlebihan justru bisa meracuni jaringan tubuh atau biasa disebut hiperoksia. Hal ini bisa menyebabkan: Katarak, Vertigo, Kejang-kejang, Perubahan perilaku, Pneumonia. -
Penyebab Hipoksia Seringkali, munculnya hipoksia disebabkan oleh hipoksemia. Namun,
bisa juga terjadi sebaliknya. Selain hipoksemia, beberapa hal yang bisa menyebabkan hipoksia adalah: Keracunan gas atau zat kimia, Rendahnya kadar oksigen. -
Pencegahan Pencegahan hipoksia dapat dilakukan dengan cara menghindari kondisi
yang menurunkan kadar oksigen, atau secepatnya memberikan pasokan oksigen sebelum hipoksia muncul. Hipoksia yang disebabkan oleh asma bisa dihindari dengan cara mengikuti terapi asma yang sudah diresepkan oleh dokter. Terapi tersebut juga bisa membantu pasien mengendalikan asma. 2) Hiperkapnia
Hiperkapnia atau hiperkapnea adalah kondisi dimana kadar karbon dioksida dalam tubuh meningkat. Dari asal katanya, “hiper ” berarti di atas nilai normal dan “kapnia” berasal dari bahasa Yunani yang berarti asap atau dalam kimia merupakan senyawa karbondioksida. Hiperkapnia disebut juga dengan
85
istilah hiperkarbia. Karbon dioksida atau CO2 adalah zat sisa hasil pembakaran tubuh. Normalnya zat ini dikeluarkan oleh tubuh melalui paru-paru. Karbon dioksida juga dapat ditemui di lingkungan yang berasal dari pembakaran bahan bakar, kendaraan bermotor, dan sebagainya. Banyak kondisi yang dapat menyebabkan meningkatnya kadar karbon dioksida dalam tubuh, mulai dari gangguan dalam organ tubuh hingga faktor luar tubuh. Karbon dioksida dalam tubuh sebenarnya merupakan salah satu rangsangan untuk proses bernapas. Semakin tinggi kadar karbon dioksida maka tubuh semakin dipicu untuk bernapas guna mengambil oksigen. Namun bila terjadi kondisi hiperkapnia dan tubuh gagal meningkatkan upaya bernapas maka dapat berakibat fatal. Penderita dapat mengalami kondisi gagal napas, henti napas, bahkan mati mendadak. Beberapa kondisi yang menyebabkan hiperkapnia: -
Sumbatan pada jalan napas, misal sumbatan akibat benda asing, sumbatan lendir, saluran napas yang bengkak seperti pada serangan asma;
-
Penyakit paru-paru sehingga fungsi paru-paru menurun;
-
Penurunan kesadaran dimana terjadi gangguan pada pusat pernapasan;
-
Lingkungan dengan kadar karbon dioksida yang tinggi, misal asap kendaraan bermotor, kebakaran hutan, persitiwa gunung berapi.
Gejala dari hiperkapnia antara lain:
-
-
Sesak bernapas;
-
Frekuensi bernapas meningkat;
-
Detak jantung meningkat;
-
Tekanan darah meningkat;
-
Sakit kepala;
-
Perasaan cemas;
-
Kesadaran menurun.
Pengobatan Penanganan hiperkapnia ialah mengobati gejala. Terapi utama ialah pemberian oksigen. Pada kondisi berat atau penderita tidak sadar, penderita dapat diberikan alat bantu pernapasan. Penderita juga harus tenang agar dapat bernapas dengan baik.
86
3) Asfiksia
Penyakit asfiksi adalah penyakit yang terjadi karena adanya gangguan dalam pengangkutan oksigen (O2) ke dalam jaringan tubuh hal itu menyebabkan penurunan fungsi paru-paru, pembuluh darah, ataupun jaringan tubuh yang lain. Misalnya alveolus yang terisi air baik secara sengaja maupun secara tidak sengaja atau bahkan mungkin karena seseorang tenggelam. Pada orang yang tenggelam, alveolusnya terisi air sehingga difusi oksigen sangat sedikit bahkan tidak ada sama sekali sehingga mengakibatkan orang tersebut shock dan pernapasannya dapat terhenti. Penyebab Penyakit Asfiksi Penyakit Asfiksi disebabkan oleh Adanya bakteri diplococcus pneumonia yang mengakibatkan alveolus terisi oleh limpa (Peru) bahasa Jawanya. Penyebab lain yaitu Adanya gas racun karbon monoksida (CO) yang memiliki daya ikat terhadap hemoglobin jauh lebih besar daripada Oksigen (O2). Akibatnya tubuh kekurangan oksigen yang diperlukan untuk proses oksidasi zat makanan. -
Gejala Awal Penyakit Asfiksia 1) Fase Dispneu / Sianosis Asfiksia Pada proses pertama ini waktu yang dibutuhkan adalah sekitar empat menit. Fase ini terjadi akibat rendahnya kadar oksigen dan tingginya kadar karbon dioksida yang ada dalam tubuh. Tingginya kadar karbon dioksida akan sangat berpengaruh terhadap pernapasan manusia, terutama nadi dan tekanan darahakan meningkat dengan cepat. Pernapasan juga akan menjadi sangat cepat, berat, dan sukar. pada fase ini tekanan darah pun secara berangsur angsur akan meningkat. 2) Fase Konvulsi Asfiksia Fase ini merupakan fase yang kedua dari penyakit Asfeksi fase ini terjadi kira-kira dua menit. Awalnya berupa kejang klonik lalu kejang tonik kemudian opistotonik. Kesadaran pada manusia sedikit demi sedikat akan mulai hilang, pupil dilatasi, denyut jantung lambat, dan tekanan darah turun. 3) Fase Apneu Asfiksia
87
Fase ketiga ini berlangsung kira-kira satu menit. Fase ini dapat kita amati berupa adanya depresi pusat pernapasan (napas lemah), kesadaran menurun sampai hilang dan relaksasi spingter. 4) Fase Akhir Asfiksia Ini merupakan fase yang terakhir dari penyakit asfeksia. Pada fase ini ditandai oleh adanya paralisis pusat pernapasan lengkap. Denyut jantung beberapa saat masih ada lalu napas terhenti kemudian mati. Pencegahan Penyakit Asfeksia Sampai saat ini belum ditemukan literatur yang membahas tentang cara mengatasi penyakit ini. Yang terpenting dari pencegahannya adalah menjaga kondisi tubuh dengan baik.
Gambar. Asfiksia pada bayi
4) Dyspnea
Dispnea (breathless) adalah keluhan yang sering memerlukan penanganan darurat tetapi intensitas dan tingkatannya berbeda-beda.1,2 Ada yang berupa rasa tidak nyaman di dada yang bisa membaik sendiri, atau yang membutuhkan bantuan nafas yang serius, hingga yang dapat berakibat fatal. Sesak nafas juga dapat diartikan sebagai merupakan suatu pengalaman subjektif seseorang akan ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari sensasi yang intensitasnya berbeda. Pengalaman itu merupakan interaksi dari fisiological, psikologikal, sosial, dan faktor lingkungan, dan dapat diinduksi secara r espon psikologikal dan kelakuan.1 Keluhan dispnea tidak selalu disebabkan karena penyakit; sering pula terjadi pada keadaaan sehat tetapi terdapat stres psikologis. -
Penyebab Sesak Napas dapat berasal dari berbagai tempat di paru
88
a) Penyakit Saluran Napas seperti asma, emfisema Adult respiratory distress syndrome (ARDS), bronkitis kronik, b) Penyakit Parenkimal c) Penyakit Vaskular Paru seperti Hipertensi paru primer d) Penyakit pleura seperti Pneumotoraks, e) Penyakit Dinding Paru seperti trauma, f) Penyakit venooklusi paru seperti fibrosis, dll
Klasifikasi Dispnea
Dyspnea biasanya ditentukan dengan klasifikasi Hugh-Jones yang dapat dibagi menjadi: 1. Derajat pertama: kerja tampak sama dengan mereka yang memiliki usia sama, berjalan, naik tangga mungkin seperti orang sehat lainnya. 2. Derajat dua: walaupun obstruksi tidak didapatkan, pasien tidak dapat untuk berjalan seperti orang lainnya yang berusia sama. 3. Derajat tiga: walaupun tidak dapat berjalan seperti orang sehat pada level biasa, pasiennya masih dapat berjalan satu kilometer atau lebih dengan langkahnya sendiri. 4. Derajat empat: orang berjalan 50 m atau lebih membutuhkan istirahat atau tidak dapat melanjutkannya. 5. Derajat lima: sesak napas terjadi ketika ganti baju atau istirahat; dan orang tersebut biasanya tidak dapat meninggalkan rumah. Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebabkan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat. Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance
89
paru maka semakin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama. 5) Batuk
Batuk adalah respons alami dari tubuh sebagai sistem pertahanan saluran napas jika terdapat gangguan dari luar. Respons ini berfungsi membersihkan lendir atau faktor penyebab iritasi atau bahan iritan (seperti debu atau asap) agar keluar dari paru-paru dan . Batuk jarang mengindikasikan penyakit serius dan umumny a akan sembuh dalam waktu tiga minggu, sehingga tidak membutuhkan pengobatan. Keefektifan obat batuk juga belum terbukti sepenuhnya. Ramuan buatan sendiri seperti air madu dan lemon bisa membantu meringankan batuk ringan.
Gambar. Seorang anak terserang batuk
-
Jenis-jenis Batuk
Jenis-jenis batuk dibedakan menjadi batuk berdahak dan batuk kering. Batuk berdahak dikenal dengan istilah batuk produktif karena batuk ini disertai dengan meningkatnya produksi lendir atau dahak di tenggorokan. Sedangkan batuk kering dikenal dengan istilah batuk nonproduktif karena batuk ini tidak disertai dengan dahak. Tanda-tanda awal batuk kering biasanya adalah rasa gatal di tenggorokan yang memicu batuk. Batuk tanpa dahak ini biasa terjadi pada tahap akhir pilek atau ketika ada paparan bahan iritan. Pada kasus yang berdahak, batuk justru sangat membantu karena berfungsi mengeluarkan dahak. Dahak tersebut bisa berasal dari tenggorokan, sinus, serta paru-paru. Selain itu,
90
terdapat juga istilah batuk alergi, yang umumnya merupakan batuk kering, dan batuk yang menyertai flu, yang bisa muncul baik dalam bentuk batuk kering maupun berdahak. -
Penyebab Batuk adalah Infeksi saluran pernapasan akibat virus adalah penyebab utama pada sebagian besar pengidap. Di samping itu, ada beberapa penyebab batuk lain yang meliputi: -
Penyakit jangka panjang yang kambuh, misalnya asma, Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), atau bronkitis kronis.
-
Rinitis alergi, misalnya alergi terhadap serbuk sari (hay fever).
-
GERD. Penyakit ini menyebabkan asam lambung berkumpul pada esofagus dan memicu batuk.
-
Cairan dari hidung yang menetes ke tenggorokan.
-
Merokok atau menggunakan tembakau dengan cara lain.
-
Paparan debu, asap, serta senyawa kimia. Meski jarang terjadi, faktor-faktor di atas tetap bisa menjadi penyebab
awal dari penyakit yang menyebabkan batuk jangka panjang. Batuk ringan jarang membutuhkan langkah pengobatan yang serius, cukup diatasi dengan obat batuk untuk meredakan rasa gatal, atau untuk mengencerkan dahak agar lebih mudah dikeluarkan. Namun jika batuk masih berkepanjangan, itu bisa menjadi pertanda adanya infeksi saluran pernapasan yang lebih serius. Konsultasikanlah ke dokter jika Anda mengalami batuk yang parah dan tidak kunjung reda, sehingga pengobatan dapat segera dilakukan. 6) Hiccup (Cegukan)
Cegukan adalah kontraksi tiba-tiba yang tak disengaja pada diafragma, dan umumnya terjadi berulang-ulang setiap menitnya. Udara yang tiba-tiba lewat ke dalam paru-paru menyebabkan glottis (ruang antara pita suara) menutup, serta menyebabkan terjadinya suara hik. Cegukan umumnya akan selesai dengan sendirinya, meskipun ada beberapa pengobatan rumah tangga (home remedy) untuk mempercepat cegukan, dan ada beberapa pengobatan yang dibutuhkan. Istilah medis untuk cegukan adalah singultus.
91
Gambar. Hiccup (Cegukan)
Cegukan seringkali berkembang dalam situasi tertentu, seperti makan terlalu cepat, minum air dingin sesaat setelah makan makanan panas, makan makanan yang sangat panas atau pedas, tertawa atau batuk terlalu keras, kelebihan minuman beralkohol, atau karena keseimbangan elektrolit. Cegukan dapat pula disebabkan karena tekanan saraf frenik oleh str uktur anatomi yang lain, atau karena tumor dan penyakit ginjal lainnya, meski hal ini jarang terjadi. American Cancer Society melaporkan bahwa 30% pasien kemoterapi menderita c egukan sebagai efek samping perlakuan. -
Pengobatan Untuk menghentikan kecegukan bisa dilakukan tindakan berikut: -
Menahan
napas,
karena
dengan
menahan
napas
maka
kadar
karbondioksida di dalam darah meningkat, sehingga kecegukan berhenti. -
Bernapas di dalam kantong kertas.
-
Minum segelas air dingin atau mengunyah roti kering atau es batu yang diserut.
-
Menarik lidah atau menggosok bola mata secara perlahan.
-
Membalik posisi tubuh dengan meletakan kepala dibawah kaki diatas
92
7) Bronkitis40
Bronkitis adalah infeksi pada saluran pernapasan utama dari paru-paru atau bronkus yang menyebabkan terjadinya peradangan atau inflamasi pada saluran tersebut. Kondisi ini termasuk sebagai salah satu penyakit pernapasan. Bronkitis terbagi menjadi dua jenis. Pertama, bronkitis akut yang bertahan selama dua hingga tiga minggu. Bronkitis akut adalah salah satu infeksi sistem pernapasan yang paling umum terjadi dan paling sering menyerang anak-anak berusia di bawah 5 tahun. Kedua, bronkitis kronis adalah infeksi bronkus yang bertahan setidaknya tiga bulan dalam satu tahun dan berulang pada tahun berikutnya. Bronkitis kronis lebih sering terjadi pada orang dewasa di atas usia 40 tahun. Penyebab Terjadinya Bronkitis Bronkus adalah saluran udara pada sistem pernapasan yang membawa udara ke paru-paru dan sebaliknya. Dinding bronkus menghasilkan mukosa atau lendir untuk menahan debu dan partikel lain yang bisa menyebabkan iritasi agar tidak masuk ke dalam paru-paru. Bronkitis akut berasal dari infeksi paru-paru yang kebanyakan disebabkan oleh virus. Iritasi dan peradangan menyebabkan bronkus menghasilkan mukosa atau lendir lebih banyak. Dan tubuh berusaha mengeluarkan lendir atau mukosa yang berlebihan dengan cara batuk.
Gambar Gangguan Bronkitis
40
http://www.alodokter.com/bronkitis, (online), diakses 28 0ktober 2017 pukul 15.05
93
Penyebab bronkitis kronis yang paling umum adalah kebiasaan merokok. Tiap isapan rokok berpotensi merusak bulu-bulu kecil di dalam paru-paru yang disebut rambut silia. Rambut silia berfungsi menghalau dan menyapu keluar debu, iritasi, dan mukosa atau lendir yang berlebihan. Setelah beberapa lama, kandungan rokok bisa menyebabkan kerusakan permanen pada silia dan lapisan dinding bronkus. Saat ini terjadi, kotoran tidak bisa dikeluarkan dan dibuang dengan normal. Lendir dan kotoran yang menumpuk di dalam paru-paru membuat sistem pernapasan menjadi lebih rentan terserang infeksi. 8) TBC (Tubercolocis)
TBC
adalah
singkatan
dari
Tuberkulosis,
merupakan
infeksi
bakteri Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini telah membunuh lebih dari 2 juta orang per tahun. Sebagian besar kematian tersebut terjadi di negaranegara berkembang, termasuk Indonesia. Fakta yang mengejutkan, bahwa sekitar sepertiga populasi dunia terinfeksi TBC. Namun, sebagian besar tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit karena tidak ada gejala sama sekali atau mungkin terjadi dengan ringan ataupun samar-samar. Inilah yang disebut dengan penyakit TBC laten, pada orang-orang ini, bakteri tidak aktif (laten) dan tidak dapat ditularkan kepada orang lain. Bakteri tuberkulosis menular dari orang ke orang melalui udara. Bakteri ini terdapat dalam tetesan sekresi yang keluar dari mulut atau hidung ketika seorang yang sakit sedang batuk atau bersin. Ketika orang disekitarnya menghirup udara yang tercemar, jika itu hanya satu kali maka tidak mungkin menyebabkan infeksi. Akan tetapi diperlukan paparan berulang atau berkepanjangan untuk bisa terinfeksi TBC. Bersentuhan atau berbagi alat-alat misalnya handuk tidak akan menularkan infeksi, karena bakteri tuberkolis hanya menginfeksi paru-paruketika terhirup langsung ke dalam paru-paru. Ketika bakteri masuk ke dalam paru-paru, ada dua kemungkinan yang terjadi; bakteri akan dimusanahkan oleh sistem kekebalan tubuh sehingga infeksi tidak terjadi, atau masih ada sisa sehingga bakteri masih tetap ada. Bakteri yang masih tetap ada ini bisa langsung menginfeksi (ketika sistem kekebalan tubuh lemah) dan timbullah gejala TBC, sehingga disebut dengan sakit TBC
94
(TBC Aktif), sedangkan kemungkinan satunya bakteri tetap ada namun ti dak aktif menginfeksi dan tidak muncul gejala apapun pada tubuh, kondisi ini disebut
dengan
TBC
Laten.
Gambar Tubercolosis
F. Kajian Al-Qur’an mengenai Sistem Respirasi
Pernapasan adalah proses yang dilakukan oleh organisme untuk menghasilkan energi dari hasil metabolisme. Ada dua macam pernapasan yaitu pernapasan eksternal (luar) dan internal (dalam). Pernapasan luar meliputi proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 dan uap air antara organisme dengan lingkungannya. Pernapasan internal disebut juga pernapasan seluler karena pernapasan ini terjadi di dalam sel, yaitu di dalam sitoplasma dan mitokondria. Ayat Al-Qur’an yang berhubungan yaitu : Artinya :
Barangsiapa yang Allah menghendaki akan memberikan kepadanya petunjuk, niscaya Dia melapangkan dadanya untuk (memeluk agama) islam. Dan
95
barangsiapa yang dikehendaki Allah kesesatannya, niscaya Allah menjadikan dadanya sesak lagi sempit, seolah-olah ia sedang mendaki langit. Begitulah Allah menimpakan siksa kepada orang-orang yang tidak beriman. (QS. Al An’am : 125) Ayat tersebut menjelaskan terdapat korelasi yang konkrit dengan fungsifungsi organ tubuh. Dimana didalam respirasi diketahui bahwa minimnya tekanan udara dan oksigen terjadi setiap kali bertambah ketinggian seseorang dari permukaan bumi. Keadaan ini menyebabkan kesempitan dan kesulitan pada dada untuk bernafas (sesak nafas), juga karena berkurangnya jumlah oksigen yang dihirup paru – paru. Manusia yang normal akan membutuhkan oksigen sekitar 375 liter per hari. Secara alamiah, kita mendapatkan oksigen dengan bernapas melalui paru-paru. Oksigen sampai di paru-paru kemudian ke alveoli lalu akan diikat oleh hemoglobin di dalam darah. Kemudian disalurkan ke seluruh tubuh untuk membantu proses pembakaran glukosa menjadi energi.
96
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan
-
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
-
Komponen sistem konduksi meliputi: (l) Nodus S. A. ;(2) Nodus A V. ;(3). Bundel His; (4). Cabang bundel His kanan dan kiri; (5). Serabut-serabut Purkinje. Secara normal, pembangkitan impuls jantung mulai pada nodus S.A., yang terletak di dinding atrium kanan, tepat di bawah lubang masuk vena cava superior. Setiap impuls nodus S.A. menjalar ke seluruh jantung melalui sistem konduksi dan celah hubungan pada diskus interkalatus. Pada waktu impuls berlangsung, pertama kali atria yang berkontraksi dan kemudian ventrikel yang berkontraksi. Impuls jantung menyebar dari nodus S.A. seluruh serabut atria dan turun ke nodus A. V. yang terletak pada sekat jantung antara dua atria. Dari nodus A. V., impuls masuk bundel His, satu-satunya hubungan listrik antara atria dan ventrikel. Setelah menjalar sepanjang bundel His, impuls masuk ke kedua cabang bundel His kanan dan kiri yang mengalir melalui septum interventrikular ke apeks jantung. Akhirnya serabut Purkinje dengan cepat menghantar impuls ke Jaringan otot ventrikel.
-
Sirkulasi merupakan fungsi vital, dan merupakan satu satunya sarana yang memungkinkan sel dapat menerima bahan yang di perlukan bagi penyediaan energi dan tumbuh, serta berguna bagi kesehatan dan kelestarian tubuh. Sel harus di aliri darah lebih banyak bila bekerja giat. Mekanisme sirkulasi harus memenuhi syarat, yaitu : harus tetap mengalir dan harus dengan kecepatan tertentu paada kondisi yang berbeda.. Mekanisme pengenddalian sirkulasi terdiri dari dua bagian , yaitu mekanisme pengendalian jantung dan mekanisme pengendalian
97
vasomotor. Dengan kata lain, sirkulasi dikendalikan oleh mekanisme yang mangatur gerak jantung dan ukuran pembuluh darah. -
Kelainan pada jantung antara lain 1) Aterosklerosis, 2) Infark Miokard, 3) Kardiomiopati, 4)Aritmia, 5) Fibrilasi atrial, 6) Inflamasi jantung Kelainan katup
-
Organ-organ peranfasan yakni Rongga hidung, faring, laring, trakea, percabangan bronkus, paru-paru (bronkiolus, alveolus).
-
Mekanisme Pernafasan
yang pertama Respirasi eksternal adalah
pertukaran oksigen dan karbondioksida antara paru dan kapiler darah paru. Akibat perubahan darah yang terdeoksigensi ( karbondioksida lebih banyak dari pada oksigen) dari jantung menjadi darah teroksigensi (oksigen lebih banyak dari pada karbondioksida) kembali menuju ke jantung. Selama inspirasi, udara atmosfer mengandung oksigen memasuki alveoli. Darah terdeoksigenasi dipompa dari ventrikel kanan melalui
arteri
menyelubungi
pulmonalis alveoli.
menuju
pO 2 alveolar
kapiler 105
pulmonalis
mmHg,
yang
pO 2 darah
terdeoksigenasi yang memasuki kapiler pulmonalis hanya 40 mmHg. sebagai akibat perbedaan tekanan ini, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah terdeoksigenasi sampai keseimbangan tercapai, dan pO 2 darah tereoksigenasi sekarang 105 mmHg. ketika oksigen difusi dari alveoli ke dalam darah terdeoksigenasi, karbondioksida berdifusi dengan arah berlawanan. Sesampai di paru, Pco 2 darah terdeoksigenasi paru 45 mmHg, sedang di alveoli 40 mmHg. karena perbedaan Pco 2 ini, karbondioksida difusi dari darah terdeoksigenasi paru ke alveoli sampai pCO2 darah turun menjadi 40 mmHg, yaitu pCO 2 darah teroksigenasi paru. Dengan demikian pO 2 dan pCO2 darah teroksigenasi yang meninggalkan paru sama dengan udara dalam alveolar. Karbondioksida yang difusi ke dalam alveoli dihembuskan keluar dari paru selama ekspirasi, yang kedua Respirasi internal yaitu Segera setelah respirasi eksternal selesai, darah teroksigenasi ke paru-paru melalui vena pulmonalis kembali ke jantung. Dari sini darah dipompa menuju aorta melalui arteri sistemik menuju ke sell-sel jaringan. Pertukaran oksigen
98
dan karbondioksida antara kapier darah jaringan dan sel-sel jaringan disebut
respirasi
internal.
Ini
terjadi
kibat
perubahan
darah
teroksigenasi menjadi darah terdeoksigenasi. Darah teroksigenasi dalam kapiler jaringan mempunyai pO 2 105 mmHg, sedangkan sel jaringan mempunyai pO 2 40 mmHg. karena perbedaan pO 2 ini oksigen berdifusi dari darah teroksigenasi melalui cairan intertitial menuju selsel jaringan sampai pO2 darah turun 40 mmHg, yang merupakan pO 2 darah terdeoksigenasi kapiler jaringan. Pada saat istirahat kira-kira hanya 25 % oksigen yang tersedia dalam darah teroksigenasi benar benar masuk jaringan. Jumlah ini mencukupi untuk mendukung kebutuhan sel-sel yang istirahat. Selama olah raga, lebih banyak oksigen yang dilepaskan. -
Pusat pernafasan terdiri dan gugus neuron yang tersebar luas, berdasarkan fungsi dipisahkan menjadi tiga area, yaitu : Medullary rhyrmicity area dalam medulla, Pneunwthaxic area,dalam pons, Apneurtic area, dalam pons
-
Gangguan pada sistem pernafasan antara lain yaitu; Hipoksia, Hiperkapnia, Penyakit asfiksi, Dispnea, Batuk, Cegukan, Bronkitis, Tubercolosis.
B. Saran
Semoga makalah ini dapat memberikan kontribusi kepada pembaca, serta dapat dijadikan sebagai sarana untuk menambah wawasan. Penulis mengakui bahwa dalam pembuatan makalah ini masih banyak kekurangan. Untuk itu kami memohon kritik dan saran yang membangun agar dalam pembuatan makalah selanjutnya dapat lebih baik lagi.
99