PATOGENESIS BAKTERI DEBBIE S. RETNONINGRUM SEKOLAH FARMASI INSTITUT TEKNOLOGI BANDUNG
SKEMA UMUM PATOGENESIS BAKTERI
STRUKTUR BAKTERI
STRUKTUR BAKTERI
STRUKTUR BAKTERI
LOKASI PATOGEN DALAM SEL INANG
JENIS PATOGEN – KELAS MHC – JENIS SEL T - EFEK
Figure 5-2
FAKTOR VIRULENSI • FAKTOR VIRULENSI : – PRODUK YANG BERKONTRIBUSI TERHADAP KEMAMPUAN BAKTERI UNTUK MENYEBABKAN INFEKSI
• MEKANISME VIRULENSI: – STRATEGI BAKTERI MENYEBABKAN INFEKSI
• VIRULENSI: – KEMAMPUAN SUATU ORGANISME UNTUK MENYEBABKAN PENYAKIT
DEFINISI • KOLONISASI: – PROSES DIMANA BAKTERI MENEMPATI DAN BERMULTIPLIKASI PADA SUATU DAERAH TERTENTU DALAM TUBUH MANUSIA
• PENYAKIT: – INFEKSI YANG MENGHASILKAN GEJALA
STRATEGI BAKTERI • STRATEGI BAKTERI UNTUK MENGELAK ATAU BERTAHAN TERHADAP SISTEM PERTAHANAN TUBUH • PRODUK YANG BERTANGGUNG JAWAB TERHADAP PERUSAKAN SEL INANG • RESISTENSI TERHADAP SENYAWA ANTIMIKROBA
KOLONISASI • KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG: – Penetrasi kulit utuh – Penetrasi lapisan musin – Resistensi terhadap peptida antibakteri – Penempelan – Protease sIgA – Mekanisme pengambilan besi – Invasi dan kehidupan intrasel
• PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI: – Kapsul – Resistensi NO – Mengatasi komplemen dan fagosit – Hidup dalam fagosit – Mengelak respons antibodi
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG PENETRASI KULIT
PENETRASI LAPISAN MUSIN PROTEIN POLISAKARIDA
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG RESISTEN TERHADAP PEPTIDA ANTIBAKTERI (DEFENSIN) STRATEGI – LPS – PEPTIDASE
Peptida antimikroba dan dinding sel bakteri
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG PENEMPELAN (ADESI)
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG
BIOFILM UNTUK ADHESI?
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG PRODUKSI PROTEASE sIgA Protease sIgA
Neisserria gonorrheae Haemophilus influenzae
PENGAMBILAN BESI • SIDEROPHORE • TOKSIN YANG MEMBUNUH SEL INANG • IRON ABSTINENCE (Borrelia burgdorferi)
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG PENGAMBILAN ION BESI
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG INVASI DAN KEHIDUPAN INTRASEL
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI • KAPSUL: – TIDAK MENGAKTIVASI KOMPLEMEN – TIDAK IMUNOGENIK KARENA KOMPOSISI KIMIA MIRIP KOMPONEN INANG
• BAKTERI BERKAPSUL UMUMNYA LEBIH PATOGEN DARIPADA YANG TIDAK BERKAPSUL Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae
Figure 2-19
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI • RESISTENSI TERHADAP NO (NITROGEN MONOOKSIDA), ANTIBAKTERI: FLAVOHEMOGLOBIN (NO → NO3-) • STRATEGI LAIN UNTUK MENGHADAPI KOMPLEMEN DAN FAGOSIT: – LPS: MENCEGAH AKTIVASI KOMPLEMEN – PROTEIN TOKSIK: MEMBUNUH FAGOSIT – MENCEGAH MIGRASI FAGOSIT
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI • BERTAHAN HIDUP TERHADAP FAGOSITOSIS: PMN, MONOSIT, MAKROFAGA: – MENGHINDARI FAGOSOM – MENCEGAH FUSI FAGOSOM-LISOSOM • MENCEGAH PENGASAMAN VAKUOLA
– MENURUNKAN KEEFEKTIFAN SENYAWA TOKSIK YANG DIKELUARKAN KE FAGOLISOSOM SETELAH FUSI
• PENGELAKAN RESPONS ANTIBODI: – PENGUBAHAN ANTIGEN PERMUKAAN – KOMPONEN MIRIP INANG – PROTEIN PENGIKAT ANTIBODI
PERUSAKAN INANG TOKSIN BAKTERI (EKSOTOKSIN)
PRODUK/KOMPONEN BAKTERI YANG DIMEDIASI OLEH INANG ANTIGEN ENDOTOKSIN (LPS) KOMPONEN DINDING SEL (PEPTIDOGLIKAN)
MEKANISME KERJA • TIPE I: MENGIKAT PERMUKAAN SEL INANG (SUPERANTIGEN) • TIPE II: MERUSAK MEMBRAN SEL EUKARIOT • TIPE III: TOKSIN A-B
TOKSIN TIPE I - SUPERANTIGEN
TOKSIN TIPE II: PERUSAK MEMBRAN
• FOSFOLIPASE: ENZIM PENDEGRADASI FOSFOLIPID (KOMPONEN UTAMA MEMBRAN)
TOKSIN TIPE II: PERUSAK MEMBRAN • PEMBENTUK PORI PADA • LISTERIOLISIN MEMBRAN: HEMOLISIN E
TOKSIN TIPE III: TOKSIN A-B • KOMPONEN B: MENGHANTARKAN TOKSIN KE SEL • KOMPONEN A: AKTIVITAS PERUSAKAN SEL • TOKSIN KOLERA, TOKSIN TETANUS
ENDOTOKSIN
MEKANISME KERJA LPS/LTA LPS
LTA
PERUSAKAN JARINGAN OLEH PATOGEN
AUTOIMUNITAS: Streptococcus pyogenes
INFEKSI VS SEQUELAE
Th17 dan IL17
OPPORTUNIST • MEMPUNYAI FAKTOR VIRULENSI • TIDAK MENYEBABKAN PENYAKIT PADA ORANG SEHAT • MENGINFEKSI ORANG YANG SISTEM PERTAHANANNYA TERGANGGU • MIKROBIOTA NORMAL TUBUH – Staphylococcus epidermidis – Enterococcus faecalis