EL EXAMEN MEDICO TEXTO DE ENSEÑANZA ERRNVPHGLFRVRUJ
SEMIOTECNIA INTEGRADA GENERAL Y ESPECIAL
CARLOS GUARDERAS R. WILSON PEÑ A FIEL R. VICTOR ALBERTO ARIAS CASTILLO + HERNAN DAVALOS VALDIVIESO GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS
PLIEGO:
1
PRIMERA PRIMER
EDICION PREMIO
UNIVERSIDAD DEL
CENTRAL
ECUADOR
1982
TEXTO BASICO DE ENSEÑANZA DE LA SEMIOLOGIA H. Consejo Directivo de ia F acultad de M edicina de la Universidad Central. (7 E nero 1983). ♦******
TEXTO DE CONSULTA PARA LOS ESTUDIANTES DE LA CATEDRA DÉ SEMIOLOGIA H. Consejo D irectivo de la F acultad de M edicina de la Universidad E statal de G uayaquil (25 O ctubre 1982). $ %jjejjc* $
PRIMERA EDICION PRIMERA REIMPRESION SEGUNDA EDICION PRIMERA REIMPRESION TERCERA EDICION
1982 1983 1988 1990 1995
Dr. CARLOS GUARDERAS F;. D irector de la O bra Profesor Principa! de Semiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Director del Departamento de Clínica del Hospital Pablo Arturo Suárez, de Quito. Ex Director del Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas. Ex Presidente de la So ciedad Ecuatoriana de Medicina Interna, Núcleo de Quito. Miembro del Nú cleo de Ciencias Biológicas y Naturales de la Casa de Cultura Ecuatoriana. Ex Subdecano de la Facultad de Ciencias Médicas de Quito. Años de docen cia universitaria : 32. Dr. WILSON PEÑ A FIEL R. Profesor Principal de Neumología (Area de Clínica Médica) de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador; ex-Director del Area de Clínica Médica de la misma Facultad; médico de Escuela Politéc nica Nacional; Miembro Titular de la Asociación de Medicina Interna de México; Miembro de las Sociedades Ecuatorianas de Medicina Interna y Neumología. Años de docencia universitaria: 29. Dr. VICTOR A LBERTO ARIA S CASTILLO +
,
Profesor Principal del Areai de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Jefe del Servicio de Cardio logía del Hospital Eugenio Espejo, Quito. Presidente de la Sociedad Ecuato riana de Cardiología: 1.979 — 1.981. Miembro de la Sociedad Ecuatoriana de Reumatología. Miembro del H. Consejo Directivo de la Facultad de Cien cias Médicas de la Universidad Central del Ecuador: 1.980 — 1.983. Años de docencia Universitaria: 23. Dr. HERNAN DAVALOS VALDIVIESO Profesor Agregado de Ginecología y Obstetricia en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central delfEcuador. Médico G¡neco—Obstetra del Hospital Pablo Arturo Suárez, Quito. Vocal del Directorio de la Sociedad Ecuatoriana de Ginecología y Obstetricia. Años de docencia universitaria:!7. Dr. GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Médico Tratante del Hospital Eugenio Espejo y de! Hospital Vozandes. Miembro de ¡as Sociedades Ecuatorianas de Medicina Interna y de Ateroesdefosis. Años de docencia universitaria: 4. Q uito — Ecuador
DERECHOS DE AUTOR N o.001575 1982 - 1990
© Copyright: Guarderas, Peñafiel, Arias, Dávalos, 1982 -1990 -1995
PROLOGO DE LA TERCERA EDICIO N
El continuo adelanto científico de la medicina nos estimula a mantener actua lizado "EL EXAMEN MEDICO". Aunque todo el libro ha sido revisado, sin embargo, destacamos los capítulos relacionados con la patología digestiva, cardiológica, hematológica, renal y neurológica, con lo cual esperamos poner en ma nos de los estudiantes los contenidos que les permitan, mantenerse al día compren diéndolos mejor. Sin embargo, gracias a nuestra propia técnica de corrección y con el fin de no encarecer los costos, he mos mantenido el mismo formato. Deseamos resaltar el hecho relacionado con la incorporación a este texto de los múltiples consejos y recomendaciones que nos han hecho profesores y estudiantes del país y del extranjero, reconociendo en ellos su buen deseo de unirse a noso tros en nuestra intención primaria, es decir, la de servir a los estudiantes ecuatoria nos, para lo cual no hemos escatimado esfuerzo algupo. . De igual manera, a la vez que lamenta mos con profundo dolor la definitiva au sencia de nuestro amigo Víctor A. Arias, damos la bien venida al distinguido pro fesor Dr. Gavino Vásquez. Los Autores.
PROLOGO DE LA PRIMERA EDICION Desde hace muchos años, quizás desde que éramos estudiantes, comprendimos la ne cesidad de disponer de un libro que prolongue las horas de docencia, especialmente las de contenido práctico, indispensables, pero siempre escasas para un aprendizaje completo. Más tarde, ya profesores universitarios, comprobamos que ni multiplicando las horas de trabajo del profesor, era posible dejar en los alumnos una formación integral que garan tice su éxito en el examen de un enfermo. La primera idea fue, por tanto, encontrar la forma de que la acción del profesor se extienda más allá de la hora de clase, y acompañe al estudiante en todos los momen tos de su esfuerzo privado. Por otra parte, la lectura de las opiniones de algunos autores y profesores de medi cina de diversos países, y nuestra propia experiencia como médicos y como profesores, nos llevaron a constatar que la mayoría de los estudiantes de medicina eran capaces de razo nar bien y obtener conclusiones acertadas cuando partían de una historia clínica de archivo o dictada por el profesor o leída en cualquier revista; pero, cuando ellos mismos tenían que tomar los datos del paciente y luego analizarlos, los resultados eran significativamen te menos halagadores. Esto nos llevó a concluir que era necesario hacer énfasis en la reco lección de los datos. La segunda idea fue, por tanto, encontrar una forma ágil para que el estudiante pueda tener la información útil y oportuna sobre cómo actuar a la hora de examinar a un paciente. A l fusionar estas ideas básicas, nos vimos ante el gran desafio de proporcionar a los alumnos un instrumento de aprendizaje que les sirva de consejero al preguntarse cómo aprender; de fuente de información al averiguar qué es ésto o qué es aquello; y de punto de referencia y de comparación, al preguntarse también: estoy haciendo bien o estoy'fiaciendo mal?. Es decir, era necesario escribir un texto de enseñanza acerca del examen médico. Concebida la idea, el siguiente paso fue llevarla a la práctica, y rápidamente nos di mos cuenta que la tarea demandaba un conjunto de conocimientos pedagógicos comple mentarios que nos obligaron, por un buen tiempo, a dilatar la misión; hasta que finalmen te nos decidimos realizarla, basados en los siguientes criterios que caracterizan a esta obra: Uso de un lenguaje sencillo que permita al estudiante comprender con facilidad los diversos problemas médicos, a los cuales debe hacerles frente cotidianamente. Altamente científica, es decir, no solamente poseedora de los conocimienos científicos actualizados, sino además, y sobre todo, orientadora en la acción del estudiante, para qu« istt aprenda a asumir una actitud científica, no solamente repetitiva, frente a luí divinos tomas de la medicina.
Integradora de los conocimientos científicos que sobre los diversos sistemas y apara tos se dan, hasta el nivel que este libro pretende, con el fin de formar en el alumno la idea de que el organismo humano es uno solo tanto en la salud como en la enferme dad; y al mismo tiempo, de que también el procesó del conocimiento es uno solo, de que todo antecedente tiene su consecuente y de que ía medicina, igual que cual quier otra ciencia, tiene sus normas y sus reglas, a las cuales debemos sujetamos sino queremos dar paso a ¡a subjetividad, a la intuición, al sofisma o a la anarquía de pensamiento, que sólo dan como fruto el acertijo y no la conclusión como resultado de un proceso analítico y deductivo. Liberadora, tanto en cuanto le permite al estudiante formarse sus propios criterios científicos, cotejarlos con los de las personas que más saben y sacar sus propias con clusiones. Unica, a pesar de ser escrita por varios autores. Su unidad interior ha merecido un es pecial cuidado. Los conocimientos científicos han sido expuestos dentro de un mismo criterio pedagógico, de manera tal que el estudiante, al leer cualquier parte del libro y al ponerlo en práctica, siempre tenga por delante los mismos puntos de referencia y las mismas reglas de acción. Todo ésto con el fin, de que al término del proceso de en señanza-aprendizaje, el alumno se haya formado con buenos hábitos de examen médico. Profusamente ilustrada. Es verdad que gran parte del conocimiento se lo obtiene de las expresiones orales o escritas, pero también es cierto que una fotografía o un esquema bien logrados, facilitan la adquisición de esos conocimientos. No hemos escatimado es fuerzo en ello, y además hemos procurado que la correlación entre la literatura y la ilustración sea tan estrecha, que no rompa la continuidad de la lectura que tantos in convenientes acarrea. Con este fin, no reparamos en armar nosotros mismos cada pá gina del libro. Ampliamente bibliografíada, pero con aquellas referencias que, a la vez que garantizan la veracidad de los conocimientos científicos, están al alcance de los estudiantes en sus libros de consulta o en las revistas que pueden leerlas para profundizar los conocimien tos. Y, finalmente, Rica en Planes de Aprendizaje. Su intención es orientar a los estudiantes en la forma de cómo elaborar su propio plan de estudio. A l comienzo del libro son más frecuentes, pa-o ■ ra luego disminuir, en la seguridad de que por si solos, los alumnos ya podrán hacerlos. ' para cualquier tema. .c ' , 6 O En fin, las metas han sido altas, y nosotros hemos hecho todo el esfuerzo para alcanzarlas; sólo el tiempo nos dirá si lo hemos logrado. En todo caso, estamos abiertos a ¡a crítica inteligente de los colegas médicos, profesores y estudiantes. Nuestro afán solo ha sido servir, y confiamos que nuestros años de sacrificio sean útiles para el progreso de los estu diantes universitarios, y se conviertan en un grano de arena en el adelanto de nuestras facul tades de medicina ecuatorianas. _
Finalmente, deseamos expresar nuestra admiración y respeto a quienes han sido nues tro permanente ejemplo, los maestros doctores Arsenio de la Torre, Juan Francisco Orellana y Guillermo Azanza,y a sus obras de Semiología, que sirvieron para la formación de muchas generaciones de médicos. LOS AUTORES
C O M E N T A R I O He leído con todo detenimiento “EL EXAMEN MEDICO", Texto de Enseñanza, escrito por los Profesores Doctores: Carlos Guarderas R., Médico Internista, Víctor Alber to Arias Castillo, Internista-Cardiólogo, Wilson Peñafiel R., Médico-Internista y Hernán Dónalos Valdivieso, Médico Ginecólogo. Los tres primeros con una larga, entusiasta, efi ciente y convencida carrera docente universitaria; y el último, joven médico con clara vocación para la enseñanza médica. Este distinguido grupo de médicos ha llevado a tér mino una obra digna de todo elogio: han escrito un Texto de Enseñanza Médica con la mente y el corazón saturado de un ideal: la formación científica médica a los jóvenes estudiantes de medicina. Con este libro desean convertirse en el permanente compañero y en el irremplazable maestro del estudiante. Desean que este libro sea revisado, leído y teleido por los estudiantes que inician el aprendizaje de Semiología y también por todos ¡os jóvenes médicos para mantener en ellos siempre viviente y revitalizada una gran ver dad, a menudo oculta por negligencia: “ningún diagnóstico clínico es posible ni verdade ro sin una Historia Clínica auténtica y veraz"y ninguna historia clínica llenará estas cua lidades sin una práctica seria y constante. Y este Texto de Enseñanza, que debemos abrir con cariño y con el ánimo constante de perfeccionarnos, recordando aquello casi olvidado y aprendiendo lo que pasó desapercibido. En la actualidad se escriben muy pocos textos de Enseñanza Médica y de manera especial de Semiología Médica y de Técnica de Examen Clínico. La inmensa fenomenolo gía acumulada, las maravillosas técnicas instrumentales sobre diagnóstico y tratamiento, nos han hecho perder la justa perspectiva humana sobre lo pequeño y humilde, pero muy veraz e inmutable. La investigación avanza, se salvan más vidas humanas, pero a costa de una esclavización, de una forma de dependencia, de gastos cuantiosos, y siempre con algo de temor a lo imprevisto. La eterna e invariable técnica de examen médico, interroga torio (anamnesis o entrevista), el uso de nuestros propios sentidos para la Inspección, la Palpación, la Percusión y la Auscultación no han podido ser reemplazados. Cada día se valoran más los clásicos métodos del examen médico. De allí la necesidad deliaprendizaje y enseñanza del Examen Clínico para obtener los signos y los síntomas, que son verdades que nos esperan para ofrecemos el sendero auténtico que nos conduce al diagnóstico. El libro que comento llena un gran vacio en la enseñanza médica. En un futuro próximo deberá ser completado. La Semiología y Propedéutica Médica, Cátedra fundada en el año 1936 por el que ésto escribe, va a cumplir después de 4 años sus bodas de oro de existencia. Un grupo de jóvenes médicos de ese entonces guiados por un ideal y un amor, dirigidos por mí.
organizamos y planificamos ¡a enseñanza de Semiología. Escribimos un libro - texto allá por los años 1950: “Lecciones de Semiología”. Mis compañeros en tan ardua labor fueron, el Dr. Juan Francisco Orellana, ya fallecido y el Dr. Guillermo Azanza que con tinua de Profesor en la Facultad de Medicina. La obra constaba de 4 tomos, y todavía no ha sido olvidada. Ahora, después de tantos años, otro grupo de médicos, profesores de la Facultad de Medicina, madurados por la experiencia, escriben otro texto de Semiología, fruto de una vida compartida con alumnos junto al enfermo sintiendo ¡a imperiosa necesidad de enseñar constantemente y enseñar bien, prefiriendo siempre la práctica a la teoría. El libro que comento cumple el anhelo de sus autores. En sus páginas están depositadas largas horas de estudio, horas de amoroso sacrificio; y para todo lo que significa y ex presa amor y ciencia al servicio de nuestros semejantes, cabe un solo humano y noble sentimiento: Gratitud. f) Dr. Arsenio de la Torre. Profesor Honorario de la Facultad de Medicina. Fundador de la Cátedra de Sem iología y Clínica Propedéutica de la Facultad de Medicina de la Universidad Central
C O M E N T A R I O La edición de un libro nuevo sobre todo si se trata de un texto, no sólo de enseñan za sino de formación médica, constituye, sobre todo entre nosotros los ecuatorianos, un fenómeno poco frecuente que suscita la necesidad de juzgarlo no sólo enfocando sus va lores intrínsecos sino ubicándolo en el contexto de la tradición cultural médica, tanto universal como nacional y local. Tres de los cuatro autores del texto de Semiología, los Doctores Carlos Guarderas R., Víctor Alberto Arias Castillo y Hernán Dávalos Valdivieso en gentil actitud deferen te que me honra y agradezco, tuvieron la bondad de visitarme en mi consulta y solicitar mi modesta opinión sobre su obra próxima a editarse. Ellos son profesores de Semiología de nuestra Universidad Central de Quito y ade más ejercen la profesión de la Medicina con éxito reconocido, como internista, cardió logo y gineco-obstetra, respectivamente, el otro coautor de la obra, el Dr. Wilson Peñafiel, también profesor universitario, es un internista. Les ha tocado a los mencionados colegas tomar la antorcha (no olímpica sino cul tural y pedagógica) que llevara con capacidad, integridad y total entrega el Maestro Arsenio de la Torre quien no solo organizó la cátedra de Semiología rodeándose de magní ficos colaboradores sino que legó a sus alumnos y a la posteridad los textos de Semiología cuyo Tomo I: “Lecciones de Semiología ”(General), se editó en la Imprenta de la Univer sidad en Quito el 26 de Enero de 1950, es decir, hace más de 32 años (consta de 244 páginas). El Tomo II, 319 páginas, fue editado en la misma imprenta, saliendo a circulación el 22 de Marzo del mismo año 1950 (Semiología Especial). Estos dos volúmenes fueron escritos en colaboración con el Dr. Guillermo Azanza, entonces profesor agregado ad-honorem de Semiología, y actualmente profesor titular de la Clínica Cardiológica de la Escuela de'Medicina de la Universidad Central. Luego apareció el Tomo III el año de 1952, editado en la Imprenta de la Casa de la Cultura de Quito, (488 páginas) que se llamó “Manual de Semiología del Aparato Diges tivo", escrito íntegramente por el siempre recordado Maestro, Dr. Juan Francisco Orellana. La segunda edición apareció en 1955. El Tomo I V tuvo como autor único al Profesor Arsenio de la Torre y se tituló “Lec ciones de Semiología Renal y Urinaria”. Su primera edición fue del mismo año de 1952 y la segunda en 1955. También editado por la Casa de la Cultura de Quito, y consta de 324 páginas.
Sin lugar a duda, desde el año de 1950 hasta el presente, han sido las obras del Dr. Arsenio de la Torre y sus colaboradores los textos semiológicos de consulta de los es tudiantes de nuestra Facultad, aunque cada vez menos accesibles a sus manos, porque se han ido agotando las ediciones mencionadas. El Profesor de la Torre escribió su obra a los dieciocho años de iniciarse en la cá tedra. Estudioso, observador y trabajador tenaz, acumuló conocimientos y experien cias que las vierte en sus obras. No hay lugar a duda que su formación es de fuente emi nente europea (Métodos de Exploración Clínica del Profesor Sahli de Berna, Suiza). El cita a Jiménez Díaz, el gran clínico español y a los profesores argentinos Antonio Navarro de la Universidad de Córdova, autor de una obra de Semiología, lo mismo que al Nefrólogo Varela Fuentes. Desde luego estaba al tanto de las publicaciones de Hans Seyle, Autor de las teorías del STRESS y la teoría general de adaptación. Su biblioteca médica posiblemente era una de las mejores y más actualizadas de la República. De to das maneras.es una lástima que sus publicaciones no tengan la bibliografía que nos demos traría su conocida y extraordinaria erudición y cultura médica. Oportuno era que a los 32 años de la publicación de los textos de Semiología del Profesor Arsenio de la Torre se emprendiera en la publicación de una obra Semiológica de envergadura. Debemos recibir alborozados la publicación de un texto ecuatoriano de Semiolo gía por varias razones: la primera porque se han agotado las ediciones de la obra del Maestro Arsenio de la Torre y sus asociados, la segunda porque los textos extranjeros tie nen un muy alto costo lo cual no permite el acceso de los estudiantes a los mismos y nuestras bibliotecas no mantienen un suficiente número de ejemplares de sus ediciones recientes renovadas -o como se suele decir- actualizadas, revisadas y corregidas y, ade más, hay que tener en cuenta que siendo editados algunos textos en idioma extranjeros, particularmente en inglés, no pueden ser debidamente aprovechados por la gran masa de estudiantes que no dominan dicho idioma, que se ha constituido en idioma univer sal de la ciencia y la tecnología, pues a él se vierten aún publicaciones escandinavas, ale manas, francesas, italianas, suizas, japonesas y rusas y aún las españolas cuando aspiran a ser tomadas en cuenta por la comunidad científica internacional Cuando ésto no sucede, las traducciones de las ediciones originales al idioma caste llano toman mucho tiempo, no menos de uno o dos años, en la generalidad de los casos. Pero la razón mayor de alborozo es que el texto sea ecuatoriano, es decir proyec tado, programado y realizado por cuatro colegas ecuatorianos que demuestran, con su logrado esfuerzo, conocimientos teóricos, la sabiduría que da la experiencia aprovecha da y, sobre todo, una gran vocación de servicio: su gran anhelo de contribuir a la docen cia, enseñando a sus alumnos a aprender la talvez más importante disciplina médica, cual es la Semiología, base y fundamento de la Clínica que constituye la parte utilitaria de la Medicina, ya que permite al Médico diagnosticar las dolencias para poder orientar el manejo y tratamiento de sus pacientes en orden a la, en lo posible completa,recupe ración de su salud y bienestar personal, sin las cuales se quebranta el equilibrio familiar y comunitario o social.
La Semiología (interrogatorio y examen físico) fueron las armas suficientes para que diagnosticaran acertadamente clínicos de ¡a talla de Trousseau y Dieulafoy y Sir Wüliam Osler. Fundamentalmente los mismos medios utilizaban médicos famosos de nuestra tierra como Enrique Gallegos Anda y Aurelio Mosquera Narváez así como Izquieta Pérez y Valenzuela para no citar sino pocos ejemplos. Una vez sentada la base de la Medicina Moderna con el conocimiento que del cuerpo humano y de sus funciones nos diera Vesalio y con los aportes de Morgagni, Bichat, Virchow, Auenbrugger, Corvisart, Laennec, y Skoda, se siguieron una serie de descubrimientos y maniobras diagnósticas, desde la intubación gástrica realizada por Kussmaul y Rosenbach (1867 y 1869Jmasta la tomografía axial computarizada, la ultrasonografía, el scanning ¿sotópicd'Éfñ doppler, la termografía y las endoscopios, pasando por los fundamentales inventomle la radiografía, (Roentgen, 1895), la electrocardio grafía (Einthoven, 1924), los descubrimientos de Madame Curie, la fonocardiografía así como los fabulosos y variados aportes que ayudan al diagnóstico y que son propor cionados por el laboratorio y la anatomía patológica. Pero ni la más sofisticada de las computadoras puede sustituir al médico, al clí nico, que interrogando y examinando al paciente fundamentan el diagnóstico clínico.
Y éste es el propósito de los autores de este tratado de Semiología: enseñar a alumnos, futuros médicos, a aprender a interrogar y a examinar bien a los pacientes. El esfuerzo es bien logrado. La obra tiene unidad. Hay un adecuado equilibrio entre lo que constituye la Semiología General y la Especial. Las ilustraciones son nume rosas y demostrativas y la bibliografía adecuada. Los estudiantes van a reconocer en sus páginas los familiares rostros de los héroes ignotos de su formación profesional: a nuestros pacientes propios de los hospitales que ofrendan sus cuerpos, su intimidad y su dolor, para que los que van a ser médicos apren dan a reconocer en ellos las huellas profundas, aunque a veces esquivas y silenciosas, que marcan en sus cuerpos y en sus almas las enfermedades causadas por la miseria, la ignorancia, la desnutrición, la privación económica y emocional y las carencias de todo género ¡hasta de la Justicia! y también las provocadas por las bacterias, parásitos, hongos, y vims que tan a gusto disfrutan de nuestro primitivo saneamiento ambiental Las sucesivas ediciones de la obra de los cuatro autores irán mejorándola cada vez más. Creo que tendrán una semiología especial dedicada al niño, que no es un adulto pe queño sino una biología peculiar con procesos especiales y tal vez una semiología propia del adolescente que no es adulto ni niño. Esto se impone porque en la pirámide poblacional de nuestro país hay un importante predominio de niños y adolescentes. Merece destacar los resúmenes o cuadros sinópticos y aquellos dedicados a racio nalizar y guiar los esfuerzos de autoaprendizaje.
Esta obra puede ser la base de una de más atiento dé Medicina írñé^ádq có0o.la de Passmore y Robson (Editorial Científica Médica, Barcelona, 1971-Í9W ~ en cuatro tomos o como la de don Pedro Cossio y colaboradores. Medicina, Semwógia, fywtogia Médica, Qinicay Tratamiento (Editor Medicina, B.A. 1970}. -v'1Bien por ios autores y que las próximas ediciones continúen lletámgftos Jqjfabres de los gestores de la obra que comentamos, que significa una gran contribución a h for mación de nuestros alumnos. v^ •'•¿ütv "'5? , Dr. Eduardo Luna Yepes \ PROFESOR PRINCIPAL DE CLINICA MÉDICA . . " UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR *
Extracto del original con la aprobación del Autor
PRIMERA PARTE: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO GENERAL Dr. Carlos Guarderas R.
LA HISTORIA CLINICA CAPITULO I : GENERALIDADES Introducción Nomenclatura preliminar Semiología Síntomas Signos Semiotecnia Síndrome Fisiopatología Enfermedad Diagnóstico Partes de la Historia Clínica CAPITULO %: ANAMNESIS Anamnesis Plan para el aprendizaje de la anam nesis Partes de la anamnesis: Datos de filiación Motivo de consulta CAPITULO 3: ENFERMEDAD ACTUAL Y DOLOR Enfermedad actual El dolor Algunas consideraciones sobre la anamnesis del dolor Fecha aparente de comienzo Fecha real de comienzo
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Intensidad Causa aparente Sitio del dolor - Regionalización del tórax y ab domen Irradiación Dolor localizado Dolor irradiado Dolor referido Tipo de dolor - Dolor cólico — Dolor continuo Síntomas acompañantes Relación con el tipo de alimen tos Horario Periodicidad Relación con el vómito Relación con la deposición Relación con las actitudes y decúbitos Relación con los medicamentos Evolución Estado actual Algunos ejemplos de los resultados de la anamnesis del dolor. Ejerci cios Recomendaciones para analizar el dolor visceral Los dolores viscerales más frecuen tes de acuerdo con el sitio
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r APITULO 4: REVISION DE ‘SISTEMAS Revisión de sistemas Preguntas generales 1Aparatos respiratorio y circu latorio Aparato digestivo Aparato uro-genital. Urinario Genital masculino y femenino Mamas Sistema endocrino, nervioso y locomotor Organos de los sentidos
CAPITULO 5. HISTORIA PASA DA Historia pasada Historia pasada patológica ,i Historia pasada no patológica. ¡ Hábitos *
[CAPITULO 6: HISTORIA FAMI\ LIAR Y SOCIAL ¡Historia familiar y social i. Antecedentes patológicos fami¡j liares > Historia Social {Consideraciones finales sobre la | . anamnesis ‘EXAMEN FISICO GENERAL ¡Principios Generales í [CAPITULO 7. EL PULSO “Definición |Qué examinar: ? La frecuencia Í_E1 ritmo |;¡U amplitud I |as características de la pared |C6mo examinar [Variaciones más frecuentes
27 27 28 29 30 32 33 34 34 36
37 37 37 37
42 42 44 45 46 48 49 50 50 50 50 50 50 50 50 51
CAPITULO 8: LA TENSION AR TERIAL (T ,A.) Definición Factores que determinan la T.A. Qué examinar Cómo examinar Método auscultarorio Método palpatorio Método visual Otros métodos: Método directo Medida de la T.A. en las arritmias Fibrilación auricular Insuficiencia aórtica Pulso alternante Bigeminismo Para qué examinar la T.A.
53 53 53 55 56 58 59 59 59 60 60 60 60 60 60
CAPITULO 9: LA TEMPERATU RA, LA FIEBRE, LA FRECUEN CIA RESPIRATORIA Recuento fisiológico Producción Eliminación Regulación Qué examinar Temperatura normal Hipertermia Fiebre Hipertermia simple j7
61 61 61 61 63 63 63 64 64 64
Síntomas y signos de la fiebre Período de escalofrío Período febril Período de defervescencia Hipotermia Cómo examinar la temperatura Anamnesis Técnica Curvas de temperatura: Curvas normales Fiebre continua Fiebre intermitente Fiebre remitente
1 64 64 65 66 66 66 66 66 68 68 68 69 69
-IIIFrecuencia respiratoria CAPITULO 10: EL PESO CORPO RAL Y LA TALLA Cómo examinar Para qué examinar Obesidad Cómo examinar Qué examinar Obesidad endócrina Delgadez Cómo examinar la delgadez La Talla Técnica del examan CAPITULO 11: EL BIOTEPO MORFOLOGICO O ESTADO CONSTITUCIONAL Atlético Pícnico Displásico Asténico o leptosomático CAPITULO 12: LOS TIEMPOS CLASICOS DEL EXAMEN FI SICO Inspección Qué ver y cómo ver Palpación Qué palpar y cómo palpar Percusión Características de los sonidos Intensidad Tono Timbre Duración Qué percutir Sonido mate Sonido claro Sonido timpánico Cómo percutir
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Percusión dígito-digital Percusión directa Auscultación Qué auscultar Cómo auscultar
70 71 71 CAPITULO 13: ACTITUDES Y :7i DECUBITOS 72 74 . Actitudes Decúbitos 74 Decúbito dorsal 75 77 Decúbito lateral 77 Decúbito ventral 77 CAPITULO 14: EXAMEN DE LA PIEL Color 79 Palidez 79 Rubicundez 79 Cianosis 80 Ictericia 80 Melanosis Despigmentaciones Temperatura Humedad Qué examinar y cómo examinar 81 Hiperhidrosis 81 Anhidrosis 81 Bromhidrosis 82 Elasticidad 84 Lesiones cutáneas de causas inter 84 nas 84 Mácula 84 Pápulas 84 Vesículas 85 Pústulas 85 Nódulos 85 Estrías 8f Ulceras 87 87 Pelo 87 lirias
-IV -
SEGUNDA PARTE: EXAMEN DE LA CABEZA Y CUELLO. LA CEFALALGIA Dr. Carlos Guardaras R.
CAPITULO 15; LA CEFALALGIA Introducción Definición Estructuras dolorosas Fisiopatología general Examen de la cefalalgia Anamnesis Qué preguntar y cómo preguntar: - Fecha de comienzo - Intensidad ! - Causa aparente - Sitio del dolor - Irradiación — Tipo de dolor - Síntomas acompañantes - Relación con los alimentos Horario " - Periodicidad Relación con el vómito y la micción J - Relación con la deposición - Relación con las actitudes, . decúbitos y ejercicios físico Relación con los medicamentos Evolución Tiempo de duración m- Forma de presentación ►£7 Síntomas prodrómicos Edad filtesis sobre las cefalalgias más ^¿cuentes '^ u eca ill
Pág. 102 102 102 102 103 103 104 104 104 104 104 104 105 105 105 105 106 106 106 106
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Cefalalgias vasculares Cefalalgia periódica acumulada o de Horton Tumor intracraneal Glaucoma aguda y esfuerzos vi suales Sinusitis Contracción muscular y espondilosis cervical Cefalalgias psicógenas CAPITULO 16: EXAMEN FISI CO DE LA CABEZA, EXAMEN EN CONJUNTO, EL CUERO CA BELLUDO, LA FRENTE Examen de la cabeza en conjunto Posición Volumen y forma Movimientos Examen de la cabeza por regiones El cuero cabelludo La frente CAPITULO 17: EXAMEN DE LOS OJOS Ojos Anamnesis Algunas consideraciones sobre la anamnesis - Dolor - Agudeza o acuidad visual - Escotomas - Visión de colores o cromatopsias - Nictalopía
107 108 108 108 108 108 109
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ixamen físico — Párpados Qué-examinar y cómo examinar — Posición — Volumen — Color — Movilidad — Pestañas La Conjuntiva Qué examinar — El color — La humedad — La lisura 21 globo ocular en conjunto Tensión ocular Situación: Exoftalmus, Enoftal mía Estrabismos Movimientos oculares La esclerótica La córnea El iris y la pupila ^a pupila ~ El color — Forma — Tamaño — Situación — Número — Hippus fisiológico — Reflejos a la luz El cristalino El fondo del ojo Qué examinar: La papila óptica Las arterias y venas La mácula La retina La periferie del fondo del ojo Examen funcional Agudeza visual Sentido cromático Campo visual
115 115 115 116 116 116 116 117 117 118 118 118 119 119 119
120 121 121
122 122 123 124 124 124 126 126 126 126 126 127 127 128 128 128 129 129 129 129 129 129 130
CAPITULO 18: LA NARIZ Y LOS SENOS PARANASALES Anamnesis — El dolor — Obstrucción — Secreciones — Epistaxis — Trastornos de la olfación Examen físico: — La nariz — Las fosas nasales — Los senos paranasales Exámenes complementarios CAPITULO 19: EXAMEN DE LA BOCA Labios — Color — Forma — Tamaño Queilitis Mucosa de los carrillos y encías: Cómo examinar — Estomatitis catarral o simple — La estomatitis aftosa o aftas — La estomatitis ulcerosa — El noma de la boca o estoma titis gangrenosa — El muget . o estomatitis ófri ca — La Blastomicosis sudamericana — Gingivitis hipertrófica Dientes: Lengua: — Humedad — Tamaño — Color — Aspecto — Movilidad El aliento Paladar: — Cómo examinar — Qué examinar Glándulas salivales
-V ICAPITULO 20: EXAMEN DE LA FARINGE Y LARINGE Anamnesis - Dolor - Trastornos fonatorios - Trastornos respiratorios - Hemorragias locales Examen físico: -Velo del paladar - Amígdalas - Pared posterior Examenes complementarios Laringe - La anamnesiS 140 - Examen físico 140 - Exámenes complementarios 140 140 141 CAPITULO 21: EXAMEN DEL 141 APARATO AUDITIVO Aparato auditivo 141 - Anamnesis: - Dolor 142 143 — Secreciones 143 - Trastornos de la audición — Zumbidos de oído 143 - Vértigo y mareo Examen físico: 143 - Examen de la oreja 143 - Examen del conducto auditi 144 vo externo y de la membra 144 na timpánica 144 - Examen de la mastoides 145 - Examen de los ganglios pe* 145 riauriculares
132 132 132 132 134 134 136 136 136 136 138 138
145 145
146 147 147 147
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151 151 151 152 152 152 152 152 153 153 154 154 154 156 156
157 157 157 157 157 159 159 159 160 160
160 163 163
CAPITULO 22: EXAMEN DE LA FACIES EN CONJUNTO La facies en conjunto - Facies febril — Facies renal - Facies acromegálica - Facies hipertiroidea — Facies mixedematosa — Facies del Síndrome de Cu shing — Facies alcohólica - Facies leonina — Facies tetánica - Facies gravídica — Facies mongoloide - Facies parkinsoniana CAPITULO 23: EXAMEN DEL CUELLO Examen del cuello en conjunto — Forma — Movimientos - Fosas supraclaviculares y supraestemales - Piel Examen del cuello por estructuras — Músculos — El cartílago tiroides - Ganglios cervicales — Las venas cervicales - Latidos - Glándula tiroides - Inspección - Palpación - Percusión « - Auscultación
164 164 164 164 164 164 164 166 166 166 166 166 167 167
167 168 168 168 168 169 169 169 169 170 171 173 174 174 175 177 177
—vía TERCERA PARTE: EXAMEN DEL TORAX: APARATO RESPIRATORIO y GLANDULAS MAMARIAS APARATO CARDIOVASCULAR
Pág. CAPITULO 24: APARATO RES PIRATORIO Introducción CAPITULO 25: ANAMNESIS DE SINTOMAS Y SIGNOS Tos: -Intensidad — Frecuencia — Horario — Humedad — Fecha aparente y real de co mienzo - Forma de comienzo - Causa aparente - Síntomas acompañantes - Evolución y relación con los medicamentos - Estado actual Expectoración - Cantidad - Color ~ Olor — Viscosidad — Horario Dolor torácico: — Fecha aparente y real de co mienzo — Intensidad — Causa aparente - Sitio del dolor — Irradiación - Tipo de dolor — Síntomas acompañantes
179 179
179 179 180 180 181 181 181 181 181 181 182 182 182 182 182 183 183 183 183 184 184 184 184 184 185 185
Dr. Wilson Peñafiel Dr. Víctor Alberto Arias Castillo Dr. Gavino A . Vdsquez Villegas
— Relación con las actitudes y decúbitos — Relación con los medicamen tos - Evolución y estado actual Disnea: — Disnea de esfuerzo — Disnea de decúbito - Ortopnea — Disnea paroxística — Disnea inspiratoria — Disnea espiratoria Hemoptisis: - Franca hemoptisis — Cantidad — Frecuencia - Color — Aspecto - Síntomas acompañantes Esputo hemoptoico Cianosis: — Fecha aparente y real de co mienzo — Fecha de comienzo — Causa aparente — Síntomas acompañantes — Evolución - Relación con los medicamen tos — Estado actual Vómica: - Origen broncopulmonar - Origen pleural — Origen mediastínico - Extratorácico
185 185 185 185 18? 187 187 187 187 188 188 189 189 190 190 190 190 190 190 191 191 191 191 191 191 191 191 192 193 193 193
-V IH _ Cantidad — Color - Olor _ Horario CAPITULO 26: EXAMEN FISI CO DEL TORAX: Topografía torácica
_ Tórax anterior - Tórax posterior Líneas convencionales Regiones topográficas Recuento antómico y fisiológico Segmentos pulmonares
CAPITULO 27: INSPECCION DEL TORAX Exploración general del paciente en relación con signos del apa rato respiratorio. - Actitud — Estado de nutrición - Tegumentos — Facies - Extremidades Pared torácica - Piel - Tejido celular subcutáneo y músculos Forma, volumen y tamaño del tó rax — Tórax normal - Tórax anormal. Tipos más ca racterísticos — Deformaciones unilaterales - Deformaciones regionales Amplitud, ritmo y frecuencia de los movimientos respiratorios - Respiración superficial - Respiración profunda — Respiración de Cheine Stockes - Respiración de Biot
193 193 193 193
194 194 194 195 195 195 197 198
200
200 200 200 200 200 200 200 200 201 202 202 203 204 205 205 205 205 206 206
- Respiración acelerada o taquipnea - Respiración lenta o bradipnea , Tipos respiratorios Expansión torácica respiratoria Retracciones torácicas inspiratorias. Tiraje CAPITULO 28: PALPACION DEL TORAX — Examen de partes blandas - Atrofia de la piel y disminu ción del tejido celular sub cutáneo - Edema de pared — Enfisema subcutáneo — Exploración de cadenas ganglionares Expansión respiratoria: — Expansión de los vértices pul monares — Expansión de las bases pul monares
— Alteraciones de la expansión torácica Sensibilidad torácica Vibraciones vocales o frémito - Origen y transmisión - Técnica — Vibraciones vocales norma les — Variaciones patológicas CAPITULO 29: PERCUSION DEL TORAX Definición Sonidos obtenidos al percutir el tórax Normas generales sobre percusión del tórax Sonoridad pulmonar normal Matidez y Submatidez Sonido timpánico o timpanismo
206
206 206 207
207
20? 208 208 208 208 208 209 209 210 210 210 210 211 211
213 213 213 216 216 217 218
-X ICAPITULO 52: EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio Rayos X: — Fluoroscopia — Teleradiografía — Cuadros radiológicos de carác ter diagnósticos por sí mis mos — Secuencia de lectura de las te leradiografías — Otros métodos radiológicos: — Angiografías selectivas — Angiocárdiografías — Coronariografías Fonomecanocardiografía Flebograma Ecocardiograma Radioisótopos Ecocardiograma -Doppler en imágenes CAPITULO 53: COMO TOMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA Normas para tomar un electrocar diograma basal Generalidades previas a la lectura del E.C.G.
CAPITULO 54: NOMENCLATURA DEL ELECTROCARDIO— GRAMA Correlación entre la electrofisiología y la nomenclatura del E.C.G.
CAPITULO 55: VECTORES ELECTRICOS ORIGINADOS EN EL CORAZON Generalidades Secuencia de la actitud eléctrica de las aurículas y ventrículos Triángulo de Einthoveo
322 322 325 325 325
326 328 330 330 330 330 332 332 333 334 334 335
336 336 339
341 342
346 346 348 349
Ejemplos de extracción del eje de P y del eje de QRS {gemplos de extracción del eje de T Teoría vectorial CAPITULO 56: SECUENCIA DE LA LECTURA DEL E.C.G. Ritmo-Frecuencia—Intervalossegmentos—ejes—conducción Repolarización ventricular Reconocimiento de la onda de necrosis Sobrecargas ventriculares
CAPITULO 57: SINDROMES: ARRITMIAS ACTIVAS Clasificación de las arritmias Electrocardiograma en las arritmias activas CAPITULO 58: ARRITMIAS PA SIVAS Bradicardia Sinusal—Parada sinusal Ritmos pasivos Bloqueos A.V. Bloqueos de rama
CAPITULO 59: SINDROMES CARDIACOS MAS FRECUENTES Síndromes coronarios Insuficiencia Coronaria Crónica Insuficiencia Coronaria Aguda Hernia Diafragmática Insuficiencia cardíaca Teoría retrógrada Teoría anterógrada Diagnóstico diferencial sindrómatico Clasificación funcional del de teñó ro progresivo de la Insuficiencia Cardíaca
353 354 353
357 358 359 360 361
361 362 362
366 367 368 369
371 371 371 372 373 373 375 376 378
380
-xn CAPITÜLO 60: DESTREZAS ÜSADAS EN LA PATOLOGIA CARDIACA presión venosa Punción de ven? femoral punción de la arteria femoral Flebotomía Punción subclavia y yugular Punción pericárdica Respiración boca a boca Masaje cardíaco
CAPITULO 61: SINTOMATOLOGIA VASCULAR PERIFERICA Factores predisponentes Insuficiencia arterial aguda Angiodinografía Angiografía por Resonancia Magnética
CAPITULO 62: INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA Exámenes complementarios para las enfermedades arteriales — Pruebas a la cabecera del paciente — Prueba para descubrir el sín drome de Raynaud — Termografía — Angiodinografía
380 380 382 383 384 385 386 388 389
391 391 392 394 394
395 395 395 395 397 397
— Angiografía por Resonancia Magnética — Arteriografía CAPITULO 63: INSUFICIENCIA VENOSA PERIFERICA Sintomatología de la insuficiencia venosa crónica Insuficiencia circulatoria linfática Exámenes complementarios para las enfermedades venosas — Prueba de Ochsner Mahomer — Prueba para investigar trom bosis profunda — Signo de Homans
397 398
398 399 399 400 400 400 401
CAPITULO 64: SINDROMES Y ENFERMEDADES VASCU LARES
401
CAPITULO 65: EXAMEN DE LA GLANDULA MAMARIA Interrogatorio Inpección de la glándula mamaria — Aspecto general de la mama — Piel — Pezón Palpación de la glándula mamaria Examenes complementarios Síndromes: — Síndrome inflamatorio — Síndrome tumoral
405 405 406 406 406 406 406 408 409 409 409
-X IIICUARTA PARTE: EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS Dr. Cortos Guarderas R. Pág. EXAMEN DEL ABDOMEN EN CONJUNTO CAPITULO 66: CONSIDERACIO NES GENERALES Topografía abdominal Proyección de las visceras abdomi nales en la pared CAPITULO 67: INSPECCION DEL ABDOMEN Qué examinar El abdomen normal Abombamientos difusos Abombamientos circunscritos Excavaciones Trastornos de la piel Redes venosas Movimientos de reptación Cambios respiratorios CAPITULO 68: LA PALPACION DEL ABDOMEN Qué examinar y cómo examinar Tensión abdominal: Normal ''Hipertonía abdominal Hipotonía abdominal Sensibilidad Espesor de la pared Abovedamientos Soluciones de continuidad: Hernias epigástricas Hernias umbilicales Hernias inguinales. Examen del Conducto inguinal Bernias ciurales CSastasis Eventractones Jé ta le s «táforosos
411 411 411 412
414 414 414 416 417 418 41& 420 421 421
421 422 422 423 423 424 424 424 425 426 427 427 427 428 429 429 430
Solar Vesicular Apendiculaies Renales y ureterales Vesical De Centeno Oválicos CAPITULO 69: LA PERCUSION Y LA AUSCULTACION DEL ABDOMEN Percusión del abdomen Meteorismo La ascitis libre La matitez en media luna El signo del desnivel La onda ascítica Auscultación del abdomen Borborigmos Silencio abdominal Chapoteo en ayunas La onda ascítica CAPITULO 70: EXAMENES COMPLEMENTAROS DEL ABDOMEN EN CONJUNTO Radiografías simples de abdomen Paracentesis | Cómo hacer Valor diagnóstico del líquido ascítico CAPITULO 71: EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO ABDOMINAL Generalidades Examen físico del estómago y duo deno Inspección
430 431 432 432 432 432 432
434 434 435 435 435 436 436 437 437 438 438 439
440 440 443 443 445
445 445 446 446
-X IV Palpación Auscultación Examen físico del yeyuno-ileon Examen físico del apéndice Examen físico del ciego Examen físico del colon Examen físico del recto y ano Inspección Palpación. Tacto rectal Endoscopia rectal Examen físico del mesenterio
446 447 448 448 449 451 453 453 455 458 459
CAPITULO 72: EXAMEN FISICO DEL HIGADO Y LA VESICULA BILIAR Examen físico del hígado Inspección Palpación: Método de Brugsch Método de Mathieu Método de Devoto Método de Chauffard Percusión Examen físico de la vesícula biliar
460 460 460 460 461 641 462 462 463 465
CAPITULO 73: EXAMEN FISICO DEL BAZO Y PANCREAS Examen físico del bazo Inspección Palpación Percusión Examen físico del páncreas Inspección Palpación
466 466 466 467 469 469 469 469
CAPITULO 74: EXAMEN FISICO DE: APARATO URINARIO, MUSCULO PSOAS Y AORTA ABDOMINAL Examen físico del aparato urinario Inspección Palpación Percusión y auscultación Ureteres
472 472 472 472 475 477
Vejiga Examen físico de los músculos psoas Examen físico de la aorta abdo minal
477 477 478
SEMIOTECNIA DEL APARATO DIGESTIVO CAPITULO 75: ESOFAGO Anamnesis: Disfagia Odinofagia Pirosis Regurgitación Tialismo Examen físico Exámenes complementarios Principales síndromes esofágicos CAPITULO 76: ESTOMAGO Y DUODENO Anamnesis El dolor gástrico Náusea y vómito Hematemesis Acidismo Trastornos del apetito Aerofagia Eructos Hipo Mericismo y rumiación Examen físico, ver página 446 Exámenes complementarios Examen radiológico Examen del jugo gástrico Sondaje nasogástrico: Procedi miento Gastroscopia y biopsia Síndromes gastroduodenales más importantes Síndrome ulceroso Síndrome neoplásico Síndrome pilórico Estómago irritable
480 480 480 483 483 484 484 484 485 485
487 487 487 491 493 495 495 496 4?6 496 496 496 496 497 498 500 500 500 503 503 504
- AV —
CAPITULO 77: YEYUNO-ILEON, COLON, APENDICE Yeyuno-ileon y Colon Dolor Diarrea Estreñimiento Meteorismo Examen físico, ver pág. 448 y siguientes Apéndice vermicular: Anamnesis. Dolor Examen físico. Ver también pág. 448 Exámenes complementarios CAPITULO 78: SIGMA, RECTO Y ANO Tenesmo Pujo Dolor ano-rectal Prurito anal Melenas: Cómo actuar frente a un sangrado digestivo Exámenes complementarios para intestino, recto y ano Examen coprológico Examen radiológico Examen endoscópico Síntesis, de algunos síndromes in testinales frecuentes Síndrome obstructivo crónico Síndrome obstructivo agudo íleo paralítico Síndrome disentérico Apendicitis aguda Síndrome tumoral CAPITULO 79: HIGADO, VE SICULA Y VIAS BILIARES Hígado Dolor hepático Ictericia Prurito Hemorragias
506 506 506 508 510 512
512 512
514
516 516 616 517 517 517 520 523 523 525 526 527 527 528 529 529 529 530
531 531 531 532 532 532
Trastornos mentales y neurológicos Halitosis Fiebre Examen físico.Ver página 462 Exámenes complementarios Examen químico de sangre Otras pruebas sanguíneas Exámenes radiológicos. Radiogra fía simple Esplenoportografía Arteriografía hepática Gammagrafía hepática Ecograma Biopsia hepática Laparoscopia Vesícula y vías biliares Dolor Dispepsia gástrica Ardor epigástrico Ictericia: Anamnesis Examen físico. Ver pág. 465 Exámenes complementarios Exámenes radiológicos Síntesis de los principales síndro mes hepato-biliares Insuficiencia hepatocelular Encefalopatía hepática Hepatitis viral aguda Cirrosis hepática Hipertensión portal Colestasis Colecistitis aguda Colelitiasis
548 548 549 549 549 550 551 552 552
CAPITULO 80: PANCREAS Anamnesis Dolor Diarrea Hemorragias Pérdida de peso Ictericia
554 554 554 557 557 557 557
532 532 533 533 533 534 535 537 537 537 537 537 539 539 539 542 542 542 543 546 546
- XVI Examen físico. Ver también pág. 469 Exámenes complementarios: Sangre Orina Heces Electrocardiograma Estudios radiológicos
557 558 558 558 558 558
Otros exámenes Síntesis de los principales síndro mes pancreáticos Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Tumor pancreático. Ga. Quiste, pseudo quiste de pán creas
560 560 560 561 561 562
APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO Dr. Víctor Alberto Arias Castillo Dr. Gavmo A. Vdsquez Villegas
Prueba de los 3 vasos Prueba de la concentración
CAPITULO 81: ANATOMIA Y FI SIOLOGIA íDEL RIÑON Y VIAS URINARIAS Anatomía Visión interior de los riñones Revisión fisiológica
564 564 566 568
CAPITULO 82: SINTOMAS DEL APARATO URINARIO Patología y sintomatoiogía Síntomas: Dolor Dolor lumbar Cólico ureteral Doíor perineal e hipogástrico Síntomas nefrourinarios altos Síntomas vésico- uretrales
570 570 570 570 571 572 574 575
CAPITULO 83: SIGNOS DEL APARATO URINARIO Recuento de los signos de la pato logía renal y urinaria Examen macroscópico de la orina CAPITULO 84: EXAMENES COM PLEMENTARIOS AL ALCANCE DEL MEDICO GENERAL Prueba de la dilución
576 576 578
579 579
CAPITULO 85: EXAMENES DE LABORATORIO Examen de orina Examen elemental Datos químicos fundamentales Examen microscópico del sedi mento CAPITULO 86: PRUEBAS FUN CIONALES Prueba del Addis El examen de sangre en las pruebas renales Pruebas funcionales De la creatinina endógena Reacción xantoproteica Prueba de la fenolsulfonftaleina Urografía descendente Arteriografía renal Renograma isotópico Tomografía axial computarizada Eco renal Biopsia renal Cistoscopia
580 581
582 582 583 584 586
587 587 589 589 590 590 590 591 592 593 593 593 593 594
f -X V I I CAPITULO 87: SINDROMES Y DESTREZAS Insuficiencia renal Insuficiencia aguda prerrenal Insuficiencia aguda renal Insuficiencia aguda postrenal Insuficiencia renal crónica Resumen de la sintomatología renal y de las vías urinarias Destrezas Sondaje vesical CAPITULO 88: APARATO GENI TAL MASCULINO Introducción Caracteres sexuales masculinos
595 595 595 595 596 596 597 598 598
600 600 602
CAPITULO 89: SINTOMATOLOGIA SEXUAL Síntomas dependientes de la fisio patología sexual
605
CAPITULO 90: SIGNOS DEL APARATO SEXUAL MASCULI NO
606
604
CAPITULO 91: EXAMENES ES PECIALES DEL SEXO MASCU LINO Cariotipo Prueba de la cromatina de Barr Determinación de los 17 cetosteroides Biopsia testicular Espermatograma Otros exámenes relacionados con el estudio de la esperma Examen de la próstata Masaje prostático CAPITULO 92: SINDROMES GE NITALES MASCULINOS Síndrome de Klinefelter Supermacho (XYY) Síndrome de testículos feminizantes Hipogonadismo secundario Precocidad sexual Climaterio masculino Síndromes tumorales Neoplasias
611 611 612 612 612 612 612 612 .613
614 614 614 614 615 615 615 615 616
APARATO GENITAL FEMENINO Dr. Hernán Davalas. Valdivieso
CAPITULO 93: INTRODUCCION
617
CAPITULO 94: ANAMNESIS Y DOLOR GINECOLOGICO Menstruación Menarquía Ritmo menstrual Volumen Duración
618 618 618 618 620 620
Fecha de la última menstruación
620
Color Fluidez Síntomas acompañantes Hemorragia intermenstrual Cambios inesperados en la mens truación Leucorrea Fecha real y aparente de comien zo Forma de comienzo Causa aparente
620 620 620 621 621 621 621 622 622
- XVIII 622 622 622 623 623 624 624 624 624 624 625 625 625 625
Prurito Evolución Aspecto físico Prurito vulvar Dolor Ginecológico Fecha aparente de comienzo Fecha real de comienzo Intensidad Causa aparente Sitio del dolor Irradiación Tipo de dolor Síntomas acompañantes Relación con la micción Relación con. las actitudes y decú bitos Relación con los medicamentos Evolución Estado actual Relación con el ciclo menstrual Historia Obstétrica
625 625 625 625 625 626
Síntomas Urinarios Síntomas Digestivos Trastornos del acto sexual Vaginismo y Dispareunia Frigidez Nerviosidad Postcoito Frecuencia
627 627 627 628 628 629 629
CAPITULO 95: EXAMEN FISICO Introducción Posición del examen ginecológico Examen de los genitales externos Examen en conjunto Examen del vello Anomalías anatómicas Lesiones de la piel o mucosa vul var Examen del clítoris Examen del himen Examen de la uretra Examen de las glándulas de Bartholin Exploración funcional
630 630 630 630 631 631 631 631 632 632 633 634 634
Exploración con espejo Tacto Vaginal
635 638
CAPITULO 96: PROCEDIMIEN TOS AUXILIARES DE DIAG NOSTICO EN GINECOLOGIA Exploración del ¡contenido vaginal Examen en fresco Investigación del pH Frotis del exudado
642 642 642 642 642
Cultivos Colpocitología Funcional Neoplásica Investigación del moco cervical Filancia Cristalización Colposcopia y Colpomicroscopía Biopsia de Cérvix Biopsia de En dome trio Curva de Temperatura basal Punción del Douglas Laparoscopia Insuflación tubaria Hísterosalpingografía Urografía Determinaciones hormonales Punción abdominal Histerometría
643 643 643 643 643 644 644 644 645 645 645 645 646 646 646 646 647 647 647
CAPITULO 97: AMENORREA Introducción
649 649
CAPITULO 98: MENOPAUSIA Introducción Alteraciones premenopáusicas Alteraciones postmenopáusicas
652 652 652 652
CAPITULO 99: EXAMEN OBSTE TRICO Procedimientos y Exámenes de uso común en Obstetricia Estudios radiológicos
654 660 660
-XIXQ U INTA PA R TE
SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO SISTEM A ENDOCRINO SISTEMA HEM ATOPOYETICO Y LINFATICO Dr. Wilson Peñafiel R.
Pág. CAPITULO 100: SISTEMA MUSCULO 663 ESQUELETICO 663 Síntomas y signos generales: 663 Dolor 663 Calor 663 Rubor 663 Edema Deformación e impotencia funcio 664 nal
CAPITULO 101: COLUMNA VERTEBRAL Columna vertebral en conjunto: Alteraciones en la forma Alteraciones en la movilidad Alteraciones de la estructura Columna vertebral por segmentos: Columna cervical Columna dorso-lumbar Puntos dolorosos vertebrales
667 667 667 668 668 668 670 671 672
CAPITULO 102: EXAMEN DEL MIEMBRO SUPERIOR Articulación del hombro Articulación del codo Articulación de la muñeca Examen de la mano: Posición Movimientos
672 672 675 677 678 679 679
CAPITULO 103: EXAMEN DEL MIEMBRO INFERIOR Articulación de la cadera Articulación de la rodilla
681 681 684
Articulación del tobillo y pie
688
CAPITULO 104: EXAMEN DE LOS MUSCULOS Forma y tamaño Volumen Tono Fuerza Sensibilidad
690 690 690 691 691 692
CAPITULO 105: EXAMENES COMPLEMENTARIOS Exámenes complementarios más útiles: Sangre: Entróse dimentación Factor reumatoide Antiestreptolisinas P.C.R. Anticuerpos antinucleares Células L.E. Complemento sérico Enzimas séricas Rayos X Líquido sinovial Electromiografía
692 692 692 692 693 693 693 693 693 693 693. 694 694
CAPITULO 106: SINDROMES ARTICULARES Síndrome traumático: Esguince Luxación Fractura Síndrome inflamatorio: Artritis Osteoartritis
695 695 695 696 696 697 697 697
692
CAPnULO 107: SISTEMA EN
DOCRINO introducción CAPITULO 108: GLANDULA TI ROIDES Síntomas Signos Exámenes complementarios Pruebas funcionales: Laboratorio Gabinete Clasificación del bocio Características de los bocios Síndromes
CAPITULO 109: PARATIROIDES Síntomas Signos Exámenes complementarios Pruebas de laboratorio Pruebas de gabinete Síndromes
CAPITULO 110: LAS SUPRA RRENALES Resumen anatomo-fisiológico Anomalías de la secreción córtico— suprarrenal Enfermedad de Addison: Síntomas y signos Enfermedad de Cushing: Síntomas,y signos Hipersecreción de hormonas aisla das: .Aldosteronismo primario Diabetes suprarrenal Síndrome suprarrenogenital Médula suprarrenal Signos del feocromocitoma Exámenes complementarios: Exploración funcional de la cor teza
698 698
698 699 702 703 704 704 704 704 705 707 -708 710 711 711
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Exploración funcional de la mé dula Síndromes CAPITULO 111: HIPOFISIS Recuento anatomo-fisiológico Insuficiencia de hipófisis anterior Síntomas y signos Insuficiencia pre-hipofisaria en la infancia Exámenes complementarios útiles Hiperfunción antehipofisaria: Acromegalia Síntomas y signos Exámenes complementarios úti les Posthipófisis Insuficiencia posthipofisarias: dia bes insípida Síntomas Exámenes complementarios útiles CAPITULO 112: PANCREAS ENDOCRINO Recuento anatomo-fisiológico ' Síntomas de la diabetes sacarina Síndrome hipoglucémico: síntomas y signos Síndromes CAPITULO 113: GONADAS Testículos Recuento anatomo-fisiológico Hipogonadismo Signos del eunucoidismo Hipergonadismo y tumores testiculares Ovarios: Recuento anatomo-fisiológico Hipogonadismo oválico Hipergonadismo oválico
722 722 725 725 727 728 729 729 729 730 731 732 732 732 732
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CAPITULO 114: EXAMEN DE LOS SISTEMAS HEMATOPOYETICO Y LINFATICO Hematopoyesis medular Origen de los elementos sanguí neos Leucopoyesis Los linfocitos El sistema reticuloendotelial CAPITULO 115: SEMIOLOGIA DE LOS ELEMENTOS CELU LARES Serie roja o eritrocítica Síndrome anémico Grados de anemia i Síntomas y signos de la anemia CAPITULO 116: CLASIFICA CION ETIOLOGICA Y MORFO LOGICA DE LAS ANEMIAS Volumen globular medio Concentración media de hemoglo bina globular Anemias macrocíticas Diagnóstico diferencial de las ane mias macrocíticas Anemias hipocrómicas Anemia hipocrómica ferropriva Anemias normocíticas normocrómicas
CAPITULO 117: ANEMIAS H E MOLITICAS Causas de los estados hemolíticos Sintomatología de los estados hemolíticos CAPITULO 118: ANEMIAS APLASTICAS O PANCITOPENICAS Sintomatología
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746 746 747 747 748
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7S6 758 759
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CAPITULO 119: POLIGLOBULIASOPOUCITEMIAS Caracteres diferenciales de las polidtemias
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CAPITULO 120: SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA Fórmula leucocitaria Granulocitopenia y agranulocitosis Reacciones leucemoides
764 765 766 768
CAPITULO 121: LEUCEMIAS Concepto Clasificación Leucemias agudas Leucemias crónicas CAPITULO 122: NEOPLASIAS DEL SISTEMA INMUNITARIO Clasificación Síntomas y signos Clasificación de los Linfomas no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin CAPITULO 123: TRASTORNOS HEMORRAGIC OS Sintomatología Diferencias entre trastornos purpúricos y trastornos de la coagula ción Clasificación de las enfermedades hemorrágicas más frecuentes: Hemorragias de causa vascular Anomalías cuantitativas de plaquetas.Trombocitopenias Púrpura trombocitopénica idiopática Enfermedades hemorrágicas de bidas a alteraciones de la coa gulación Nomenclatura, origen y natura leza de los factores que inter vienen en la coagulación Hemofilia clásica Valores hematológicos normales (adultos)
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768 768 769 769 770 772 772 773 773 775 ; 776 777
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782 783 785
•XXIISEXTA PA RTE: EXAM EN D E L SISTEM A NERVIOSO
Dr. Carlos Guarieras R.
Pág. CAPITÜLO 124: GENERALIDA DES, FACIES, ACTITUD, MAR CHA Facies:
En la parálisis facial periférica En la corea menor En la hemorragia cerebral En la enfermedad de Parkinson En el tétanos En los tumores cerebrales En la hidrocefalia congénita Actitud:
En las meningitis En el tétanos En la córea En las hemiplejías En la enfermedad de Parkinson En la tabes En la paraplejía espástica La actitud vestibular En las intoxicaciones satumínicas Mano de simio Mano en gana Lesión del ciático poplíteo ex terno Marcha: En la enfermedad de Parkinson En la corea menor y en la mayor En el cerebeloso Marcha tabética En la paraplejía espástica En la hemiplejía capsular En|la parálisis del ciático poplíteo externo
MOTILIDAD: GENERALIDADES
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797
CAPITULO 125: MOTILIDAD VOLUNTARIA Vía piramidal Semiotecnia de la motilidad volun taria Anamnesis Examen de la motilidad voluntaria Cabeza y cara Hombro y codo Muñeca Mano y dedos Cadera Rodilla Pie Tórax, abdomen y músculos paravertebrales Examen de las paresias La corteza motora y las parálisis segmentarias La neurona motora periférica y las parálisis flácidas Nomenclatura de los trasttímos de la motilidad voluntaria CAPITULO 126. MOTILIDAD IN VOLUNTARIA. EL SISTEMA EXJTRAPIRAMIDAL Anatomía: La corteza cerebral extrapiraxnidal Los centros extrapiramidales Vías extrapiramidales Funciones extrapiramidales Trastornos funcionales del sistema extrapiramidal en conjunto Trastornos funcionales del sistema extrapiramidal por estructuras
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815 815 815 816 817 817
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XXIII Algunas consideraciones sobre los sistemas piramidal y extrapiramidal
821
CAPITULO 127: MOVIMIENTOS EWOLUNTARIOS Templor Tics Movimientos coreicos Balismo Atetosis Mioclonías Espasmos musculares y calambres Convulsiones Clasificación de las Epilepsias Examen de las Epilepsias examen físico Epilepsia Jacksoniana Crisis mioclónicas Crisis parciales con sintomatología elemental Crisis parciales con sintomatología compleja Crisis con sintomatología predomi nantemente síquica Etiología
833 833
CAPITULO 128: TONO MUSCU LAR Recuento anatomo-fisiológico Nomenclatura Semiotecnia del tono Hipertonía Hipotonía Distonía
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CAPITULO 129: MOTILIDAD REFLEJA Recuento anatomo-fisiológico Examen de los reflejos Reflejos de la cabeza Reflejo del orbicular de los párpa dos Reflejo corneal Reflejo conjuntival
823 823 825 825 826 826 826 826 827 828 829 832 832 833 833 833
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Reflejos pupilares Reflejo maseterino Reflejo del velo palatino p farín geo Reflejos deí tronco Reflejo medio esternal Reflejos cutáneo-abdominales Reflejo medio pubiano o de los aductores Región ano perineal Reflejo cremasteriano Reflejo bulbocavemoso Reflejo anal Reflejos de los miembros superiores Reflejo bicipital Reflejo tricipital Reflejo | olecraneano Reflejo estiloradial Reflejo cubitopronador Reflejo palmomentoneano Reflejos de los miembros inferiores Reflejo rotuliano o patelar Reflejo Aquíleo Reflejo contralateral de los aduc tores Reflejo del flexor plantar Reflejo cuboideo Reflejo medio plantar Reflejo cutáneo plantar Signo de Babinsky Sucedáneos de Babinsky Los reflejos y sus centros Clonus Sincinesias Valor semiológico de los reflejos Arreflexia osteotendinosa La arreflexia superficial o cutáneomucosa Hiperreflexia osteotendinosa La hiperreflexia superficial Inversión de los reflejos CAPITULO 130: LA NEURONA MOTRIZ PERIFERICA Lesión de la neurona motriz perifé rica:
84 J¡ 843Í 843 843 843 843 844 844 844 844 844 844 844 844 845 845 845 845 846 846 846 846 847 847 847 847 848 848 849 850 851 853 853 854 854 854 854 855 856
-XXIV-
Desde el punto de vista motriz - Desde el punto de vista trófico lis, atrofias por'lesión de la vía pi ramidal Las atrofias por lesión de las neuro na; periféricas Las atrofias por lesión de los múscu los Hipertrofias musculares Trastornos tróficos por lesión de los nervios sensitivos: La úlcera de decúbito La úlcera perforante Las lesiones ampollosas El panadizo ánalgésico En los huesos CAPITULO 131: COORDINACION OTAXIA Recuento anatomo funcional Las vías aferentes ,¡La vía eferente Funcionalmente hablando Semiotecnia de la Taxia Prueba del talón-rodilla Prueba del dedo-nariz Prueba de los dedos índices Marcha La coordinación estática: Posición firmes Signo de Romberg Sitio de origen de la ataxia Lesión de la corteza cerebral. Ataxia cortical Lesión en el tálamo. Ataxia talámica Lesión en el tronco cerebral. Ataxia bulbo-ponto(-peduncular Lesión del laberinto. Ataxia labe ríntica Lesión del cerebelo. Ataxia cerebelosa: Actitud de pie i.'/, Marcha
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Hipermetría o dismetría: Prueba de la prehensión del vaso Prueba de la línea horizontal Prueba de la inversión de la mano Asinergia: Prueba de la flexión del tronco Prueba de sentarse en una silla Prueba del arrodillamiento Adiadococinesia: Pmeba de las marionetas Catalepsia cerebelosa o pseudocatalepsia Hipotonía muscular: Pruebas de pasividad muscular de André Thomas Prueba de las pesas Nistagmus Temblor estático y cinético. Otros síntomas Lesión medular. Ataxia medular Lesión de los nervios periféricos. Ataxia periférica CAPITULO 132: PRAXIA Cómo examinar
865 865 865 866 866 866 866 867 867 867 867 867 867 867 868 868 868 868 869 870
RESUMEN DEL EXAMEN DE LA MOTILIDAD
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CAPITULO 133: SENSIBILIDAD Vías de la sensibilidad superficial o de la piel Vías de la sensibilidad profunda o muscular y ósea Centros sensitivos de la corteza La sensibilidad superficial consciente o de la piel: La sensibilidad protopática La sensibilidad epicrítica La sensibilidad profunda consciente o muscular y ósea: Barestesia, barognosia, palestesia, batiestesia, estereognosia
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875
-X X V sensibilidad visceraT CAPITULO 134: TECNICA DE EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD Examen de la sensibilidad objetiva La sensibilidad dolorosa: Parestesias o disestesias Neuralgias: Intercostales, cérvicobraquiales, del ciático Radiculalgia Raquialgia La sensibilidad térmica La sensibilidad táctil Disociación) de la sensibilidad. Diagnóstico de la altura de la lesión: Lesión periférica Lesión de las raíces posteriores Lesiones medulares: Lesión del cono medular y de la cola de caballo Lesión de los cordones posteriores Lesión de los cordones anterolaterales Lesión de un solo lado de la mé dula. Síndrome de BrownSéquard Lesión por sección medular com pleta Hemianestesias: Hemianestesia bulbar Hemianestesia protuberancial Hemianestesia peduncular Hemianestesia talámica CAPITULO 135:1 PAR U OLFATO RIO, II PAR U OFTALMICO I Par u olfatorio: cómo examinar Anosmia, hiposmia, parosmia, cacosmia: causas frecuentes II Par u oftálmico: Qué examinar CAPITULO 136: III, IV, V PARES El III Par o Motor Ocular Común
875
. 875 876 878 878 879 881 881 882 S82 882 882 882 883 883 883 883 883
883 884 884 884 884 885 885
886 886 886 887 887 • 888 888
Correlación entre la fisiología y la parálisis del MOC El IV Par o Patético El VI Par o Motor Ocular Externo Oftalmoplejía Nistagmus Examen pupilar: Reflejo foto-motor Reflejo a la acomodación Signo de Argyll Robertson Reflejo conserisual Hippus patológico Miosis Midriasis Anisocoria CAPITULO 137: V PAR 0 TRI GEMINO La rama oftálmica La rama maxilar superior La rama maxilar inferior La neuralgia del trigémino Técnica de examen del nervio trigé mino CAPITULO 138: VII PAR 0 FACIAL Recuento anatómico y fisiolófico Parálisis facial periférica CAPITULO 139: VIII PAR 0 AUDITIVO Rama coclear o auditiva: Técnica de examen: Anamnesis Examen físico Examen de la acuidad auditiva: Pruebas al alcance del m,édico general Sordera nerviosa Sordera por pérdida de la conduc ción Sordera senil. Simulación de sor dera
-XX VI y $ L a vestibular ''Anamnesis ""Examen físico: Nistagmus; Pruebas del equilibrio estático y dinámico Vértigo de Meniere
903 903 903
CAPITULO 140: IX, X, XI, XII PAR ¿¡¿Par o Glosofaríngeo Técnica de examen del IX Par X Par o Neumogástrico: E x a m e n d e l nervio neumogástrico XI Par o Espinal XII Par o Hipogloso Mayor
904 904 905 905 906 907 908
CAPITULO 141: ELtOMA
908 909 909
Conciencia
del coma Técnica de examen de un enfermo en coma: Anamnesis Examen de los ojos: Párpadeo Las pupilas El reflejo corneal El reflejo óculo-cefálico El reflejo óculo-vestibular Movimientos oculares El f o n d o de ojo La respiración Los exámenes de la sensibilidad y la motilidad La punción lumbar Los exámenes de laboratorio Los comas más frecuentes Causas orgánicas Trastornos metabólicos
P ro fu n d id a d
CAPITULO 142: EXAMENES COM PLEMENTARIOS EN EL SISTE MA NERVIOSO El líquido cefaloraquídeo y la pun ción lumbar Recuento anatomo-fisiológico
903 904
909 910 911 911 912 912 914 914 915 915 915 915 918 918 919 919 919
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El líquido cefaloraquídeo La Punción lumbar Equipo Procedimiento Examen del líquido cefaloraquí deo: Tensión, aspecto, recuen to citológico Examen qmmico. Examen bacteriológico Reacciones serológicas Estudios radiológicos: Radiografías de cráneo Radiografía de la columna vertebral Mielografía Neumoencéfalografía, Angiografía Centellografía cerebral Electroencefalograma Electromiograma Ecoencefalograma Tomografía computarizada CAPITULO 143: OTROS SINDRO MES NEUROLOGICOS FRECUETES Síndrome de hipertensión endocraneal Síndrome meníngeo Síndromes cerebrovasculares: Trombosis y embolia cerebral: Isquemia cerebrovascular inter mitente Isquemia de todo un hemisferio; isquemia del territorio de la ce rebral anterior, por estenosis de carótida interna Isquemia por insuficiencia vertebro-basilar Síndrome del robo de la subclavia Ataque de apoplejía en evolución Ataque apoplético completado. In farto cerebral Embolia cerebral Hemorragias intracraneales:
921 921 923 923
927 928 929 929 929 931 933 934 935 935 937 937 937
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942 942 942 943 943 943 944
Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea Hematoma extradural Hematoma subdural Algunos síndromes motores Hemiplejía capsular Paraplejías flácidas Paraplejías espásticas Cuadriplejía Monoplejías Síndromes extrapiramidales:
944 944 944 944 944 944 946 946 947 947 947
Enfermedad de Parkinson Síndromes sensitivos Hemíanestesias Trastornos medulares de la sensibi lidad: Sección completa Hemisección medular Síndrome de los cordones poste riores Síndrome del cono medular Síndrome de la cola de caballo
INDICE DE PLA NES DE A PREN DIZAJE No. Plan para el aprendizaje de la anamnesis I Plan para el aprendizaje del dolor II Plan para el aprendizaje del examen físico general III Plan para el aprendizaje del examen del pulso IV Plan para el aprendizaje de la tensión arterial V Plan para el aprendizaje del examen de la temperatura VI Plan para el aprendizaje del examen físico específico VII Plan para el aprendizaje de la percusión del tórax VIII Plan para el aprendizaje de la auscultación pulmonar IX Plan para el aprendizaje de la Toracentesis IX Plan para el aprendizaje de la auscultación del corazón X Plan |para el aprendizaje de la paracentesis XI Plan para el aprendizaje del examen ginecológico XII Plan para el aprendizaje del examen del líquido céfalorragufdeo___________ XIII
Pág. 4 12 48 50 54 62 82 214 221 235 298 442 648 . 922
PRIMERA PARTE
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO GENERAL
Dr. Carlos Guarderas R.
- 1í*f LA HISTORIA CLINICA CAPITULO 1:
GENERALIDADES
P R O D U C C IO N : En un ambiente cómo
do y agradable, tanto para el médico como ara el enfermo, la entrevista médico-paciente debe hacerse guardando las normas no só lo de la buena educación sino también del afectó y la comprensión para quien se en cuentra en ese momento sufriendo una en fermedad. El ambiente físico no tiene que ser necesariamente lujoso, pero sí debe ser siempre aseado, -bien iluminado, preferible mente con luz natural, abrigado y con una atmósfera de serenidad, de manera tal que el paciente se sienta siempre tratado con dig nidad y afecto. Si la consulta se hace en el domicilio del enfermo se debe tener buen cuidado de no herir su dignidad, y las re comendaciones que pudiera o debiera hacer se para mejorar el ambiente deben decirse cuidando las proporciones que la percep ción del nivel económico le sean factibles de realizar. Cuando las condiciones domicilia rias no permiten una buena atención, es mejor recomendar el traslado del enfermo a una casa de salud. Si la visita se hace en el hospital las condiciones técnicas pueden ser mejores, pero hay la tendencia a no dar a este paciente una atención personal y, especial mente el principiante, corre el riesgo de des personalizar su atención para convertir al se ñor o señora pacientes en el “caso” tal o cual. Téngase presente, que especialmente la prime ra consulta sienta las bases para el estableci miento de buenas relaciones médico-paciente, y, si el médico no brinda una buena acogida, ese paciente puede sentirse incómodo y re sistente a las recomendaciones del médico. Por otra parte, obsérvese que muchas per sonas ven en el médico al único profesional con capacidad para aliviar su dolor y llegan
a él con la firme esperanza de que verán satisfecho su anhelo. Tan buena disposición no debe ser defraudada jamás? y, aun hacien do mucfio sacrificio personal,'.el médico ^de be procurar brindar a sus enfermos no sola mente toda su sabiduría sino también todo su buen ánimo y afecto, en forma tal, que el enfermo sienta que la Ciencia de “su” mé dico, le llega bañada con el perfume del amor. Es seguro que con las palabras de Gregorio Marañón, podemos decir a nues tros alumnos todo lo que en este momento nuestros recursos literarios no nos permiten hacerlo: “Sólo se es dignamente médico con la idea clavada en el corazón de que trabajamos con instrumentos imperfectoá y con medios de utilidad insegura, pero con la conciencia cierta de que hasta donde no puede llegar el saber llega siempre el amor”. Por otra parte, la Historia Clínica ;es el documento fundamental para el estable cimiento del diagnóstico médico; su técnica nos permite extraer del paciente toda la ga ma de síntomas y signos que son necesa rios para el diagnóstico. Pero adquirir esa técnica demanda del estudiante la más fir me paciencia y constancia hasta que su ejer cicio pase a ser del dominio de los campos cognositivo, psicomotriz y afectivo, y pue dan luego convertirse en buenos hábitos de examen médico. Nosotros compartimos con la opinión de que “la mayoría de los errores del mé dico se deben, no a un mal razonamiento sobre los síntomas bien recogidos, sino a un buen razonamiento sobre los síntomas mal recogidos”. (Pascal). En consecuencia, el estudiante debe saber desde ya, que el apren der a hacer la Historia Clínica debe ser mo tivo de su más sincera preocupación,y que el tiempo que hoy gastoserá compensado con el éxito diagnóstico. También debe súber
P[ue la única forma de aprender es hacién d o la, es decir, entrando en contacto con el "nferm o y poniendo en práctica todos los Jtansejos que tanto este texto como el de ^>s profesores le irán dando oportunamente. _ Nosotros, y como un recurso pedagógi c o adicional, iremos señalando en cada parte fee la Historia Clínica, los objetivos, conte nidos, métodos, actividades, recursos, medios de evaluación y posibilidades de aplicación, ™on el fin de que el estudiante sea capaz de p edirse a sí mismo si ha alcanzado ya la ca pacidad necesaria para hacer una buena His^>ria Clínica. Sepa desde ya el estudiante, Que esto no puede alcanzarse ni después de g^ia clase teórica ni después de una sola nráctica. Tiene que repetir y repetir hasta ^ u e se haya logrado un alto índice de efi0 icia. N
o m e n c l a t u r a p r e l im in a r .-
JpMIOLOGIA: Procede de las palabras grie
dimientos utilizados para reconocer la sinto matología del paciente para con ella formu lar un diagnóstico. SINDROME: Es el conjunto de síntomas y signos que proceden de la misma Fisiopato logía. Por ejemplo: El síndrome de obstruc ción de las vías biliares está compuesto por: Ictericia, acolia, coluria e hipocondralgia derecha.
F1SIOLOPATOLOGIA: Es la ciencia que es tudia las alteraciones funcionales en el esta do de enfermedad, y explica la razón de ser de todos los síntomas y signos.
CUADRO No. 1.1
PARTES DE LA HISTORIA CLINICA 1 .-
gas: Semeion, que significa síntoma; y de ™ogos”, que significa tratado. Es decir, es ^ ciencia que estudia la sintomatología de ^ s enfermedades. La sintomatología está rompuesta por síntomas y por signos. ^NTOMAS: Son las manifestaciones subjeífcras sentidas únicamente poT el paciente y ^ los cuales el médico sólo puede tener onocimiento a través de la información que f da el paciente o de algunas manifestacio£ s indirectas; por ejemplo, el dolor.
Í
2 .-
^pNOS: Son las expresiones objetivas, tan'bles y aún medibles de la enfermedad; por emplo: un tumor; la deformación que ^oduce una luxación; el color amarillo de la p e ric ia etc.
«
^ Desde luego que múltiples datos de la mstoria Clínica, comparten por igual las ^tecterísticas de los síntomas y los signos, ^ r ejemplo, la disnea, el vértigo. ||MIOTECNIA:
Es el conjunto de proce
3 .-
ANAMNESIS 1.1
Datos de Filiación
1.2
Motivo de Consulta
1.3
Enfermedad Actual
1.4
Revisión de Sistemas
1.5
Historia Pasada
1.6
Historia Familiar
1.7
Historia Social
EXAMEN FISICO 2.1
Examen general
2.2
Examen regional
2.3
Examen especial
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ENFERMEDAD: Es el conjunto de signos y síntomas que tienen la misma evolución y proceden de una causa específica de origen no siempre conocido. DIAGNOSTICO: Es la determinación de la naturaleza de una enfermedad o de un caso.
PARTES DE LA HISTORIA CLINICA: No existe un acuerdo general ni sobre la forma de dividir a la Historia Clínica ni sobre el or den en que debe ser obtenida; depende mu cho de las escuelas o de las costumbres insti tucionales y aun individuales. Sin embargo, nosotros nos atendremos al orden más usado. El cuadro No. 1.1, señala las partes de la Historia Clínica.
CAPITULO 2
ANAMNESIS - PRINCIPIOS GENERALES - DATOS DE FILIACION - MOTIVO DE CONSULTA
ANAMNESIS: Rist, señala que “nunca se aprecia mejor la experiencia clínica, la cien cia, la penetración psicológica y la autoridad moral de un médico que cuando se le es cucha mientras interroga a un enfermo”. Algunos consideran que la anamnesis por si sola puede dar el diagnóstico del 50 por ciento de las enfermedades de la clínica interna; (3) otros consideran que sin la anam nesis ningún diagnóstico es posible. Noso tros, luego de estos comentarios, sólo quere mos añadir que para adquirir un alto nivel de eficacia anamnéstica se necesita: saber qué debe interrogarse, cómo debe hacerse, y añadirse una alta dosis de paciencia y cons tancia.
La mayoría de veces el interrogatorio se puede hacer directamente al paciente, sin embargo, en los niños esto no es posible y debe hacerse a la madre; en las personas inconscientes, a los familiares o amigos más íntimos. Muchas veces acuden a la consulta a más del enfermo, uno o más acompañantes, especialmente cuando el paciente es indíge na, y son ellos, los acompañantes, los que toman la iniciativa para exponer al médico los males del enfermo. Aunque esta cos tumbre alguna vez sirve de ayuda, la mayo ría estorba al interrogatorio, y con tino hay que frenarlo. Hay enfermos con una tendencia des proporcionada para hablar, y otros a los que es muy difícil extraerles unas pocas palabras. Aunque en términos generales es convenien te dejarle hablar libremente al paciente has ta que agote su deseo de informar, sin em bargo, en los muy “expresivos” hay que diri gir la exposición con el objeto de que las ideas que se viertan sean ordenadas y con duzcan a un fin concreto. En los enfermos “callados”, no queda más remedio que acu dir a la fuente de los conocimientos sobre lo que hay que' preguntar para que así logremos extraer de ellos un conjunto de informes útiles para el diagnóstico. La anamnesis es un segmento de la Historia Clínica que demanda tiempo; el es tudiante puede demorarse tina hora o más. Requiere por tanto, por parte del médico la mayor atención, orden y paciencia; y por parte del paciente el mejor estado de ánimo posible para responder con claridad y con verdad a las preguntas del médico. Un requisito fundamental de la buena anamnesis es la correcta comunicación con el enfenno. Téngase en cuenta que ningún enfermo, por culto que sea, interpreta co rrectamente los términos médicos (salvo que esté ligado a la medicina de alguna manera),
- 4-
CUADRO No.
I
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA ANAMNESIS: 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el alumno debe rá ser capaz de: 1.1:
Enumerar lo que hay que preguntar y cómo hay que preguntar.
1.2:
Preguntar correctamente a los pacientes.
1.3:
Tradudr la terminología popular a la terminología médica.
1.4:
Anotar correctamente los datos positivos de la anamnesis.
2 — Contenidos:
Corresponden al qué y cómo preguntar.
Claro que un elemento altamente motivador es el para qué preguntar, pero ésto supone el conocimiento de la Fisiopatología y de la Semiología com pletas de cada síntoma, lo cual no es el objetivo de este texto, y además, constituye justamente el motivo de estudio de todo el curso de Semiología. 3 .-
Metodología y Actividades: Se recomienda: 3.1.: 3.2: 3.3: 3.4: 3.5: 3.6:
Frecuente repetición individual del qué y cómo preguntar. Trabajando en grupos, que todos y cada uno de los miembros del grupo repitan el qué y cómo preguntar. Preguntar a compañeros que pueden simularse enfermos. Preguntar, a los enfermos. Anotar en un papel en blanco las preguntas y las respuestas obtenidas. Anotar, en términos médicos, sólo las respuestas positivas.
4.— Recursos: Pacientes. Personas dispuestas a simular ser pacientes. Papel y lápiz. 5 — Evaluación: Cada alumno puede evaluarse continuadamente y demostrarse a si mismo si ya ha conquistado o no los objetivos propuestos, contando el núme ro de aciertos que ha tenido en el ejercicio del qué y cómo preguntar. Para el efecto, los cuadros correspondientes que se marcan, enumeran ordinalmente los contenidos.
y que el médico no siempre conoce el ver dadero significado de la terminología popu lar que usa el enfermo. Es por tanto indis p e n sa b le que el médico formule sus pregun tas en forma clara y empleando el léxico más sencillo posible, de manera tal, que el enfer mo comprenda con precisión la pregunta. Por otra parte, el médico no debe contentar se con la respuesta que le da el enfermo si ella no satisface plenamente el objetivo que persigue la pregunta. Mil veces sucede que el estudiante pregunta una cosa y el enfermo contesta otra, y así, equivocadamente, se anota en el formulario de la Historia. El cuadro No. 1, recomienda una for ma de aprender a interrogar. I PARTES DE LA ANAMNESIS: 1 .- Datos de filiación del enfermo. 2.— Motivo de consulta. 3.— Enfermedad actual. 4 .- Re visión de Sistemas. 5.— Historia Pasada. 6. - Historia Familiar. 7.— Historia Social. Como ya hemos dicho antes, el orden propuesto es sólo una sugerencia. No impor ta tanto el orden, cuanto que la anamnesis sea completa. Con el objeto de facilitar el aprendiza je, nosotros, a más de enumerar lo que hay que preguntar, señalaremos el cómo hay que hacerlo, usando la terminología popular más usada en el Ecuador. Con este motivo, reco mendamos a los alumnos aprender mejor el significado del léxico popular, las frases idiomáticas que se usan, las costumbres locales que para comunicarse se acostumbran típica mente en nuestro pueblo. 1.- DATOS DE FILIACION.El cuadro No. 2-1, señala lo que hay que’ preguntar y cómo hacerlo. Pretende, a más de identificar al paciente, recoger información que ya pue de tener significativo valor para el diagnósti
-5 co, según le enseñará la Semiología y la Clí nica. Sin embargo, a manera de ejemplo, nosotros resaltaremos algunos detalles: La edad permite oriental la atención hacia las enfermedades más propias de la niñez y juventud (Sarampión, Varicela, Paperas, He patitis, etc.); de la edad adulta (Litiasis bi liar, Litiasis Renal, Artritis reumatoidea, etc.); de la vejez (La Arterioesclerosis, los tu mores malignos, etc.}. El sexo masculi no adolece más frecuentemente de Dia betes Mellitus, de la enfermedad úlcerapéptica, (1, 6, 8, 9) de las enfermeda des coronarias; ( 10, 11) el sexo femenino es más frecuentemente afectado de Hiperten sión Arterial Esencial, Hipertiroidismo, (4) Infecciones de las vías Urinarias. (2, 5,7,9). La profesión es causa frecuente de enferme dad: el calambre del telegrafista; el cólico saturnino de los pintores y obreros que ma nejan plomo; los dolores de la columna dorso lumbar de los choferes; las enfermedades de las vías respiratorias, de las personas que tra bajan a la intemperie; los desgarres muscula res o rotura de los meniscos, de los futbolis tas; las afecciones coronarias en los médicos por la tensión emocional, etc. El lugar de na cimiento. Dero sobre todo el de residencia, nos orienta hacia algunas afecciones: los pa cientes que viven en la costa y oriente están expuestos a las parasitosis intestinales (Ascaridiasis, Anquilostomiasis, amebiasis, paludis mo); los que viven en zonas donde los alimen tos no contienen suficiente yodo, sufren más frecuentemente de Bocio; los que viven sobre los 3.000 metros del nivel del mar están más propensos a las enfermedades Cardiopulmonares. El estado civil puede definir la pre sentación de trastornos psicosomáticos como en las solteronas y en la viudez masculina o femenina; las enfermedades venéreas en los solteros, etc.
CUADRO No. 2-1
ANAMNESIS DE LOS DATOS DE FILIACION Qué preguntar
Cómo Preguntar
1.1: Nombre
1.1: Cómo se llama Ud. nombre?
12: Edad
1.2: Cuántos años tiene?
13: Sexo
1.3:
1.4: Raza
1.4:
1.5: Estado Civil
1.5: Es Ud. casado, soltero, viudo, divorciado, unión libre? (3)
1.6: Profesión
1.6: En qué se ocupa. En qué traba
Cuál es su
W (2)
jé 1.7: Lugar de Nacimiento
1.7: En dónde nació?
1.8 : Residencias ocasionales
1.8: En qué lugares ha vivido antes?
1.9: Residencia habitual (4)
1.9: En dónde vive habitualmente?
1.10: Dirección, Teléfono
1.10: Cuál es su dirección y su teléfono?
1.11: Instrucción
1.11: Hasta qué grado o hasta qué cur so estudió?
(O
Es de observación.
(2)
Es de observación.
(3)
En el caso de las mujeres es preferible hacer esta pregunta refiriéndose a los hijos: Cuántos hijos tiene? , porque si antes nos hubiera contestado que es soltera, ahora nos resulta más difícil preguntarle cuántos hijos tiene.
(4)
Se puede complementar con residencia actual.
l 2 _ MOTIVO DE CONSULTA- Es el mo mento en que el paciente explica la razón que tuvo para acudir al médico. Es conve niente dejarle que se exprese libremente y sin interrumpirle mayormente. Mientras el en ferm o habla, acompañando a sus palabras una mímica muy expresiva, el médico obser va y escucha atentamente y toma nota de las quejas del paciente, usando para ello las propias palabras del enfenno o dándoles de una vez la traducción técnica. La pregunta que suele desencadenar la respuesta del pacientes es: Cuáles son sus molestias? ; o. .. qué molestias tiene? ; o . .. por qué vino al hospital? . La respuesta que más frecuentemente se escucha está ligada con el dolor y suele ser de este estilo: “Vengo porque me duele la cabeza”. “Vengo porque me duele la boca del estómago y tengo vómito” . “Vengo porque me duele el pecho y se me pasa a la espalda, pero también estoy encendido en calentura, sudo mucho y tengo tos” . “Ven go porque anoche tuve un terrible cólico en este costado derecho, que me obligó a acos tarme, y se me iba hasta la paleta y el hom bro, me dió escalofrío y vomité verde va rias veces, y hoy de mañana me doy cuenta que he amanecido con los ojos amarillos y estoy orinando como agua de canela” . En fin, los ejemplos pueden multipli carse, pero la mejor manera de que el estu diante adquiera su propia experiencia es ha ciendo él mismo la pregunta a varios pacien tes; y como a partir de este momento empie za a escuchar términos populares que deman dan la traducción técnica, remitimos al estu diante a los cuadros de la Revisión de Siste
-7 mas, y si además desea conocer la defini ción de dichos términos, la encontrará en la sección correspondiente al aparato o sistema en cuestión.
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CAPITULO 3
dolor, éste suele ser el que más interesa al enfermo, entonces se puede empezar por él..
o? EN FERM ED AD ACTUAL Y D O LO R
EL DOLOR.— Nos decidimos estudiar la anamnesis del dolor en este momento por va- ' rías razones: 1 Porque es el síntoma más consultado; (6) 2 .- Porque el dominio de su técnica es más laborioso; y 3.—Porque de su análisis se puede obtener conclusiones muy valiosas para el diagnóstico de muchas enfer medades. Además nos parece muy conve niente que desde muy temprano el estudian te encuentre elementos motivadores para se guir adelante. Por esta razón es que en rela ción a este síntoma vamos a estudiar no sola mente el qué y el cómo preguntar, sino tam bién el para qué preguntar relacionado con los dolores más frecuentes.
3 .- ENFERMEDAD ACTUAL.- Es la par te de la Historia Clínica que efectivamente recoge las molestias del paciente desde el inicio de la enfermedad hasta este instante, pero con un criterio técnico y con la inter vención directa del médico. Es decir: si en el Motivo de Consulta dejábamos que el pa ciente hablará todo lo que quisiera, ahora es el médico el que dirige el interrogatorio. Se necesita por tanto el conocimiento correcto de la Fisiopatología y de la Semiología de todos los síntomas o signos que se hubieran presentado en el Motivo de Consulta. Como al inicio del proceso de aprendizaje de la anamnesis esto es imposible, puesto que se re quiere cursar todo el ciclo de Semiología, es conveniente hacer sólo unas pocas preguntas que son iguales para casi todos los síntomas. (Preguntas aplicables a todos los síntomas). Cuadro No. 3-1. Pero como el síntoma más consultado es el dolor, haremos inmediata mente después un estudio especial sobre este, con el objeto de que el estudiante se familia rice desde ahora con él. La anamnesis espe cial de los demás síntomas se la estudiará en los capítulos correspondientes a cada aparato o Sistema. Cuando en el Motivo de Consulta, son varios los síntomas y signos enunciados, el es tudiante se ve en el dilema de no saber por cual de ellos empezar la anamnesis de la enfermedad actual. La recomendación es hacerlo por el más importante, pero, para discernir cual es, se necesita más conocimien tos y más experiencia que ya los adquirirá un poco más tarde. Hasta tanto es bueno saber, que se puede empezar por el que más impor tancia le da el paciente. Como cuando hay
El cuadro No. 3-2,nos señala el qué y cómo preguntar, pero desde ya es necesario advertir que no siempre se encuentra mucho sentido al uso de algunas preguntas en el es tudio de un dolor determinado; sin embargo, como antes de analizar, primero hay que pre guntar, es que hay que estar capacitado para hacerlo de cualquier dolor. El Cuadro II, le recomienda como aprender sobre el dolor. ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA ANAMNESIS DEL DOLOR.PARA QUE PREGUNTAR.— Seguiremos para el efecto el mismo orden propuesto en el cua dro. En términos generales diremos que si la pregunta no está dirigida a obtener datos úti les para el diagnóstico no debe hacerse pues to que más bien confunde. Por esto es, que sólo la experiencia le permitirá al estudiante seleccionar adecuadamente las preguntas de acuerdo con el caso. 1 .FECHA APARENTE DE COM IENZO.- Ca si todos los pacientes se refieren al dolor que están sufriendo en el momento de la consulta o que les molestó poco tiempo atrás. Esto es
- 9 -
CUADRO No.
3-1
ANAMNESIS APLICABLE A CUALQUIER SINTOMA Qué preguntar 3.1: Fecha aparente de comienzo
3.1: Cuándo empezó? (el dolor, el vómito de sangre, etc.).
3.2: Fecha real de comienzo
3.2: Nunca antes tuvo esta molestia?
3.3: Forma de comienzo
3.3: Cónio empezó?
3.4: Causa aparente
3.4: Cuál cree que fue la causa para que apareciera esta molestia?
3.5: Síntomas acompañantes
3.5: Y junto con ésta, qué otras mo lestias se presentaron?
3.6: Evolución
3.6: Y en las horas (o días) que si guieron, cambio' la forma de ser de la molestia?
3.7: Relación con los medicamentos
3.7: Qué medicamentos ha tomado para aliviarse?
3.8: Estado actual
3.8: En este momento, cómo se sien te?
bueno para el diagnóstico puesto que, al es tar fresco en la memoria el recuerdo doloro so, permite confiar más en los datos obteni dos. De ahí que se recomienda en los dolo res de larga fecha de duración, iniciar la anamnesis con el último período doloroso. 2 .- FECHA REAL DE COMIENZO: Sin em bargo de lo anterior, es absolutamente nece sario definir la fecha real de comienzo del dolor, puesto que esto permite el estableci miento de la duración del mismo, que casi siempre corre paralelo con el tiempo de duración de la enfermedad.
|
Cómo preguntar
Muchas enfermedades, por evolucionar en accesos dolorosos, tienen una fecha real de comienzo muy anterior; así: la Enferme
dad ulcero péptica, puede haber iniciado su epigastralgia muchos meses y aún años atrás (28); igual que la hipocondralgia derecha de la Litiasis vesicular, la poliartralgia de la Artritis reumatoidea (5); la cefalea de la Hi pertensión arterial esencial; (1,13,22,26,29) la precordialgia de la Angina de pecho, (7); la epigastralgia de la Pancreatitis crónica (15); etc. Claro que hay muchas excepciones, y no siempre la aparición del dolor indica inicio de la enfermedad. Por ejemplo, el cán cer (Ca.) del estómago y el de otras visceral pueden dar dolor sólo muy tardíamente, (3) cuando el tumor ya ha invadido amplias re giones.
- 10 -
CUADRO No. 3-2
ANAMNESIS GENERAL DEL DOLOR Qué preguntar
Cómo preguntar
1.— Fecha aparente de comienzo
1.— Cuándo empezó el Dolor?
2.— Fecha real de comienzo
2.— Nunca antes tuvo este dolor?
3 .-
3.— Es muy intenso? . Le duele mu cho?
Intensidad
4.— Causa aparente
4.— Cuál cree que fue la causa para que apareciera este dolor':
5 .-
Sitio del dolor
5 .-
6 .-
Irradiación
6.— Hacia donde se le va el dolor?
Dónde nace el dolor?
7.— Tipo de dolor
7 .-
Cómo es el dolor?
8.— Síntomas acompañantes
8 .-
Junto con el dolor, qué otras molestias se presentaron?
9 .-
9.— Ha notado si algún aümento en particular le alivia o le aumenta el dolor, o no cambia el dolor?
Relación con el tipo de alimentos
10.—Horario
10.— Qué le pasa al dolor antes o des pués de la comida? A qué hora del día aparece el dolor?
11.- Periodicidad
11.— El dolor le ha venido a días se guidos? .......... Cuántos días se guidos ha tenido el dolor?........ Cuántos días o meses o años ha permanecido sin dolor?
12.— Relación con el vómito
12.— Cuando vomita, qué le pasa al do lor?
13.- Relación con la orina
13.— Cuando orina, qué le pasa al do lor? continúa..
-1 1 -
..viene 14.— Relación con la deposición
14.— Cuando hace la deposición qué le pasa al dolor?
15.— Relación con las actitudes o de cúbitos
15.— Hay alguna posición en que le alivie o aumente el dolor?
16.— Relación con los medicamentos
16.— Qué medicamentos ha tomado para este dolor? . Y qué le suce dió al dolor?
17.— Evolución
17.— En las horas (o días) que siguie ron al inicio, cambió la forma de ser del dolor?
18.— Estado actual
18.— Actualmente, cómo se encuentra el dolor?
Talvez éste sea el momento para hacer notar, que muchos pacientes no se conside ran enfermos mientras no sienten algún do lor. Este es un grave defecto de la rudimen taria educación para la salud del pueblo ecua toriano, y que el estudiante desde ya debe contribuir a corregirla. 3 .- INTENSIDAD: Aunque el grado de per cepción dolorosa es muy variable con las per sonas, sin embargo, muchos autores están de acuerdo en que ante un mismo dolor los pa cientes reaccionan de manera diferente, de acuerdo con su edad, sexo, grado de educa ción, etc; siendo más sensibles a los estímu los dolorosos los niños, mujeres, personas de cultura superior; pero esto admite muchas excepciones.
No es posible hasta este momento me dir la intensidad dolorosa. El médico sólo puede percibirlo a través de las reacciones que demuestra el enfermo frente a un estí mulo doloroso. De todas maneras, hay un acuerdo ge
neral en aceptar que los dolores más inten sos son los que se ven en la neuralgia del trigémino, Infarto de Miocardio, Pancreati tis Aguda, Cólico nefrítico, Perforación de una úlcera gástrica, Neumotorax valvulado, etc. Sin embargo, en muchos de estos mis mos casos las excepciones son frecuentes. En otras ocasiones los dolores pueden ser poco intensos, tolerables y no llaman la atención del paciente. Todo lo que antecede no tiene tanto interés diagnóstico cuanto terapéutico. El escaso valor diagnóstico se debe a que la in tensidad por si sola no orienta mucho hacia la causa que lo motiva ni nos dice mucho de la gravedad del caso, puesto que hay muchas enfermedades graves que evolucionan duran te un largo tiempo sin dolor o con dolor muy escaso. Por ejemplo, el Ca. de muchas vis ceras, la Hipertensión Arterial Esencial; la cirrosis hepática, etc.; pero ofrece la ventaja de que obliga al paciente a buscar rápida mente la atención médica para que el profe sional lo alivie. En cambio, cuando su inten sidad es escasa o la enfermedad evoluciona
-12C U A D R O N o. II
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL DOLOR 1.— OBJETIVOS: 1. -
Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estu diante debe ser capaz de:
Hacer una anamnesis completa del dolor; y
2. — Analizar la anamnesis obtenida y plantear hipótesis diagnósticas sobre el origen del dolor. 2 — CONTENIDOS: Corresponde al qué, cómo y para qué preguntar, que cons tan en este texto. 3.— METODOLOGIA:
A más de lo recomendado en el Cuadro I, se debe:
- Analizar los datos obtenidos a la luz de los contenidos. 4.— RECURSOS: 5 .-
Los mismos que los del Cuadro I
EVALUACION: A más de lo recomendado en el Cuadro I, debe comparar su análisis con el de su Profesor, o el de este texto o el de sus compañeros de cursos más avanzados.
sin dolor, el paciente se descuida (y alguna vez el médico también), y deja que su enfer medad progrese hasta que quizá ya no sea tratable. Creemos oportuno mencionar aquí que no es recomendable, y alguna vez puede ser un grave error, aliviar el dolor rápidamente sin antes haberse formado una idea orienta dora sobre la causa, especialmente cuando se trata de los dolores abdominales, pues su alivio precoz puede esconder una evolución grave de la enfermedad, razón por la cual el médico se ve más exigido para plantear una hipótesis diagnóstica en un tiempo más corto. 4 . - CAUSA APARENTE: Las personas tie nen una tendencia natural a acusar a uno de
sus últimos incidentes como el causante de su dolor o enfermedad. Algunas ocasiones tienen razón, pero otras no. El análisis de esto le compete al médico, pero en todo ca so, esta información es conveniente obtener la. Así por ejemplo: la ingesta de comidas grasas, unas horas antes de la hipocondralgia derecha, orienta hacia una colecistopatía; (19) la epigastralgia del ulcus gástrico, puede desencadenarse después de la ingesta de comidas muy condimentadas (ají, pimienta, ajo), o de frutas cítricas (limón, naranja, mandarina, piña, etc), o de bebidas alcohó licas, o de café o té (10) o de simples sobre cargas emocionales; el dolor precordial de la angina de pecho suele aparecer luego de es fuerzos físicos, o comidas abundantes, o emociones intensas; (7) la lumbalgia del có-
- 13 jico renal (cólico nefrítico) puede presentar se después de ejercicios físicos violentos co mo saltar, correr, o de viajar a caballo o en bicicleta; (21) es muy frecuente que la ja queca o Hemicránea aparezca en los días de la menstruación o se desencadene después de emociones violentas; (8, 14,31) muchos do lores de cabeza son atribuidos por el pa ciente al trabajo intelectual excesivo o a los desajustes emocionales; el dolor de las arti culaciones frecuentemente es atribuido al frío. En muchos de los casos anotados hay una justificación fisiopatológica muy clara que el estudiante la conocerá más tarde, pero en otros no la hay puesto que son sim ples creencias de los enfermos. También es necesario saber que en muchos casos no hay una causa aparente claramente relacionada por el enfermo.
-HIPOCONDRIO
Fig.
3-1A
1.— L ínea m edio esternal. 2.— L í nea esternal o paraesternal. 3 —L í nea clavicular. 5.— Línea de la sexta costilla.
Fig.
3-1B
1.— Línea vertebral. 2.— Lín«> escapular. 3.— Línea escapulo*»teraal. 4.— Línea infraescapulu. 5.— Línea de la duodécima aoatl11a. A.— Región supramen-'il»», B —Región escapular. C .~ Región IntraescapulovertebraL
5.— SITIO DEL DOLOR: La mayoría de ve ces, empleando una expresión oral y mímica muy típicas el paciente suele decir: “ me duele aquí”, señalando con sus manos el si tio del dolor. Unas veces precisa áreas muy concretas, y otras veces señala amplias regio nes añadiendo que el dolor le “invade” o le “corresponde” a otras zonas. En todo caso es muy conveniente tratar de precisar el sitio en el cual, según el paciente nace el dolor, puesto que este es un dato básico para fundamentar un análisis sobre el origen real del dolor y localizar la probable viscera o estructura enferma. Como para esto es ne cesario tener algunos conocimientos pre vios, vamos a revisarlos: Regionalización del tórax y abdomen: En los capítulos correspondientes encontrará una descripción al respecto, y las Fig. 3-1 y 3-2, le darán una clara idea de las regiones. Cuando nos referimos al dolor de una re gión debemos utilizar la contracción de su nombre añadido la terminación algia; así:
- 1 4 -
epigastralgia, iliacalgia derecha, precordialgia, hipocondralgia derecha; o simplemente: dolor epigástrico, dolor de la región escapular; etc. En los mismos capítulos antes anotados encontrará la traducción técnica del lengua je popular que usa el enfermo al referirse a las regiones; por ejemplo: “boca del estó mago” = epigastrio; “bajo vientre” = hipo gastrio; “los vacíos” = flancos; etc. Cuando el área dolorosa es muy amplia casi siempre hay un sitio de mayor intensi dad que ayuda a definir el sitio del dolor. Al gunas veces, refiriéndose al dolor abdominal el paciente suele decir que “le camina” porque unas veces nace en el flanco derecho otras en el epigastrio, otras en el mesogastrio etc. La mayoría de veces este singular como frecuente dolor nace en el intestino. (18)
F ig .
3-2 A
vista an terio r.
Pero el análisis se suele hacer en uni dad de acción con la irradiación del dolor, razón por la cual lo estudiamos inmediata mente. 6 . - IRRADIACION: Probablemente el da to más importante para identificar la visce ra o estructura en la cual se origina el dolor es la irradiación, y como ésta se hace siguien do algunos principios de la inervación es necesario que anotemos lo que tiene inme diata aplicación para el efecto:
1.— H ip o co n d rio derecho. 2.— F lan co d erech o . 3.— F osa ilíaca derecha. 4 .— E pigastrio. 5.— M esogastrio. 6.— H ipogastrio. 7.— H ip o co n d rio izquierdo. 8.— F lan co izq u ierd o . 9 .— F o sa ilíaca izquierda.
D ivisión reg io n al d el ab d o m en .
Dolor localizado: Suele ser superficial y se manifiesta exactamente en el sitio donde se origina el estímulo doloroso. Calma con anestésicos locales. Este tipo de dolor suele originarse en las estructuras superficiales como la piel, músculos, articulaciones, hue sos (Periostio). Dolor irradiado: Cuando la causa del dolor asienta en una raíz o tronco nervioso, suele producirse una sensación dolorosa superficial y profunda, más o menos intensa que recorre el camino del nervio en cuestión. Fig. 3-3;
Fig.
3-2 B: vista p o ste rio r
- 15 -
Fi*.
3-3
Irra d ia c ió n d el d o lo r en la neuralgia in te rc o sta l y del ciático: A y B res p ectiv am en te
son las llamadas neuralgias, como las inter costales, del ciático, del trigémino, etc. Dolor referido: es aquel que el enfermo lo
siente superficial o profundamente, pero a distancia de su lugar de origen. Generalmenteínace en órganos profundos y se mani fiesta en la superficie del cuerpo inervada por el mismo dermatoma, es decir, que ha seguido las vías de la organización segmen taria (Zonas de Head, Fig. 34). En el estudio especial de la Semiotec nia de cada aparato o sistema, el lector encontrará un pormenorizado análisis de la inervación de dicho órgano y las zonas del dolor referido que le corresponde. Sin em bargo, y a manera de ejemplo, por el momen to, véase la Fig. 3-5, que señala las áreas del dolor referido de algunos órganos. Cabe ano tar eso sí, que el sitio del dolor que locali-
Fig.
3 ’4
Z onas de H ead. A: V ista an te rior. B: V ista posterior*
-16-
Fig.
3-5
D olores refe rid o s. A: d el in far to d e m io card io , B: d el cólico vesicular. C: de la p an creatitis aguda.
za el paciente suele corresponder en la ma yoría de casos, a la zona de proyección del órgano en la superficie del cuerpo el cual se extiende al área referida. Por ejemplo: El corazón produce una precordialgia que se refiere al hombro y cara interna del brazo iz quierdos. La vesícula produce una Hipocondralgia derecha que se refiere a la parte baja del hemitórax y región interescápulo verte bral del mismo lado. Los riñones producen lumbalgia de su lado que se refiere a la parte baja de la espalda, y si hay compromiso de los ureteres se refiere además hacia el flanco, región inguinal y genitales del mismo lado. El estómago produce una epigastralgia que se refiere a la parte baja de la columna dor sal. Sin embargo de lo antes anotado, mu chas ocasiones el dolor se localiza y refiere
a regiones muy distantes que pueden hacer nos confundir, por ejemplo: algunos dolo res de la neumonía apical, el paciente lo sien te en el hipocondrio correspondiente; o los dolores de la pleura basal que pueden refe rirse al hombro y cuello del mismo lado . Fig. 3-6. La apendicitis aguda puede ini ciarse como una epigastralgia. Las particularidades de los dolores vis cerales los encontrará en la parte especial de cada órgano. Un defecto de uso muy difundido es emplear las palabras “doloi irradiado”, para referirse indistintamente al dolor irradiado propiamente dicho como a las proyecciones del dolor referido. Como ya conocemos la diferencia no creemos que ésto tenga mayor importancia.
- 17 -
rebral, (“Siento que se me abre la cabeza”); pulsante o en latidos, como en algunas cefa leas vasculares; lanzinante, como en las neu ralgias; urente, o sea quemante, como en algunas neuralgias, traumatismos o lesiones de algunas mucosas, como en las faringitis, traqueitis, (“Me duele como si estuviera una llaga” ; (“al momento que desgarro, me duele como que me quemara”). Desde un punto de vista práctico, y para efectos del análisis, conviene, resaltar el significado de dolor continuo y dolor tipo cólico.
Fig.
3-6
D o lo r refe rid o a distancia. A: N e u m o n ía apical. B: N eu m o n ía b asal en los n iños. C: P leu re s ía basal.
7 .- TIPO DE DOLOR: Se refiere a la forma como siente el paciente el dolor. Es una sensación personal que algunas veces está ligado a la causa que lo origina. Puede ser en puñalada o punzada, como el de la Neumo nía; con sensación de pesantez, como en al gunas dispepsias gástricas o intestinales (“co mo, que le siento al estómago pesado”); tipo ardor, como en las gastritis hipersecretantes, (“me arde la boca del estómago”); en forma de opresión o gravativo, como en las cefaleas emocionales o en algunas precordialgias de origen coronario. (“Me duele la cabeza co mo que me aplastan^), (“Me duele el pecho como que me ajustan con la mano”); expan sivo, ,como en algunas cefaleas por edema ce
Dolor cólico: También conocido como re tortijón. El enfermo suele decir que “siente como que se le retuerce dentro de la barriga”. Se caracteriza por iniciarse de una manera más o menos violenta e ir intensificándose hasta llegar a un climax que puede ser brutal, para luego ir disminuyendo paulatinamente hasta desaparecer y hacer pensar al enfermo que ya pasó todo, pero a los pocos segundos o minutos después, vuelve a aparecer, y así sucesivamente. Fig. 3-7.
AAAAf Fig.
3-7
D o lo r cólico
Este dolor que se llama así porque es muy característico del colon, debido a las contracciones violentas de sus fibras con dila: taciones supraestenóticas de sus paredes, (Mackensie — Jones) Fig. 3-8, puede ori ginarse no solamente en él, sino además en cualquier otra viscera hueca: vesícula y vías biliares (cólico hepático o biliar); pelvis renal y ureteres (cólico nefrítico); útero (cólico menstrual); intestino (cólico intesti nal); etc. Suele aliviarse con los antiespasmódicos. Pero, un'detalle que debemos tener
-18-
SINTOMAS ACOMPAÑANTES: Mu chas veces son inespecíficos debido a la fre cuencia con que se presentan en dolores de diversa etiología. Sin embargo, en varias oca siones ayudan a establecer verdaderos síndro mes útiles a la hora del análisis. Por ejemplo: En el cólico biliar, a más de la náusea y vómi to que casi no suelen faltar, se encuentra, luego de varias horas y si el colédoco se ha obstruido, ictericia, acolia y coluria; es decir, pigmentación amarilla de las escleróticas, piel y mucosas, despigmentación de las heces fecales, y orinas de color amarillo obscuro, como de agua de canela. 8 .-
A /W V F ig.
3-8
D o lo r cólico que n ace e n el in te stin o p o r d ilatació n su p ra e ste n ó tic a
muy. en cuenta es, que, cuando la causa que está produciendo el dolor cólico invade a las capas musculares o serosas, se vuelve de tipo continuo. Por esto es, que un dolor que pue de iniciarse como cólico puede seguir como continuo, aunque esta sucesión no es obli gatoria y el dolor puede empezar como con tinuo. Por ejemplo: el cólico apendicular puede iniciarse como tal y terminar como continuo; igual que el vesicular. Dolor continuo: Se caracteriza por iniciarse en forma más o menos violenta, y una vez que llega al climax se mantiene en él con pequeñas oscilaciones que no llegan a la cal ma total.' Fig. 3-9. La mayoría de veces na ce en las visceras macizas o, como hemos di cho antes, en las visceras huecas cuando la enfermedad invade sus paredes o envolturas. También suele nacer en las estructuras su perficiales. Al estudiar específicamente el dolor de cada órgano veremos cuáles son los elemen tos que en él causan dolor, pero desde ya po demos afirmar que, en términos generales, los parénquimas no duelen, sino sus envol turas serosas cuando se distienden o se in flaman, y sus vasos arteriales, incluyendo en este criterio general a las estructuras intra craneales. (23)
En las cefalalgias por hemorragia sub aracnoidea, se suma vómito, somnolencia, rigidez de la nuca y aun convulsiones. El dolor de la úlcera de estómago se acompaña frecuentemente de ardor epigástrico y retroestérnal, anorexia (falta de apetito); náusea y vómito. La precordialgia de la angina de pecho puede acompañarse de espasmo mus cular del brazo izquierdo, de sensación de muerte inminente (17). El dolor toráíico de las pleuritis, puede ir acompañado de difi cultad respiratoria, tos seca y fiebre. 9 - RELACION CON EL TIPO DE ALI MENTOS.- Aunque esta relación puede ha cernos pensar que su interés está acorde so lamente con el aparato digestivo, sin embar go, pondremos también algunos ejemplos relacionados con otros aparatos. Tiene por objeto saber si algún alimento en particular es factor desencadenante o de alivio del do lor, y su conocimiento tiene valor también terapéutico.
La acidez de algunos alimentos desen cadenan los ardores y dolores de las gastritis hipersecretantes y de la úlcera péptica. El ají y las bebidas alcohólicas pueden desenca denar los síndromes disentéricos, en los que el dolor del sigma y recto son importantes. Los alimentos que contienen Tiramina (ami na presora), puede desencadenar los dolores de la jaqueca. (25) El aumento de la sal en un hipertenso puede agravar las cefaleas. (2) Las comidas ricas en grasas pueden desenca denar los cólicos biliares. Las comidas abun dantes y ricas en bebidas alcohólicas pueden ser la causa que desencadene un dolor pan creático (4,16) (Pancreatitis aguda). La ingesta de leche o de otros alimentos, puede ser motivo para la aparición de dolores intes tinales, en personas con alergia intestinal a ellos. (9)
pués de la ingesta de comidas grasas, es decir, después de que el estómago ha iniciado su vaciamiento en el duodeno y ellas han esti mulado la contracción de la vesícula. En la úlcera del estómago suele producirse el llama do dolor en “cuatro tiempos”, Fig. 3-10; se inicia con la ingesta que calma el dolor, tardíamente reaparece el dolor, pero vuelve a aliviarse espontáneamente. En la úlcera duodenal en cambio suele producirse el do lor a “tres tiempos”, Fig. 3-11; se inicia con la ingesta que calma el dolor, pero vuelve a aparecer tardíamente. Claro que las excepciones son múlti ples, pero en todo caso, cuando existe es un dato muy orientador. El dolor puede ser en cambio post-prandial precoz, en las gastritis y en el ulcus de la porción alta del estómago.
Las dietas alcalinas utilizadas en el tra tamiento de la úlcera de estómago pueden propender .a la nefropatia por hipercalcemia (Síndrome de Burnett) o síndrome de lechealcalino. Al contrario, algunos alimentos pueden ser causa de alivio de un dolor, como típi camente sucede con el de la úlcera de estó mago ante la ingesta de leche. Por razones muy ligadas a su Fisiopatología, algunos dolores suelen presentarse a determinadas horas del día o de la noche. Por ejemplo: En la hiperten sión arterial esencial, la cefalea es más bien matutina y traduce aumento de la tensión intracraneal; lá que se presenta al final del día, sugiere más bien tensión emocional o tensión muscular en el cuello. (32) 10.— HORARIO—
El establecimiento de una relación en tre la hora de presentación del dolor y la ingesta de alimentos tiene particular interés para algunas enfermedades del aparato diges tivo. Así: En las colecistopatías, el dolor suele presentarse unas dos o tres horas des
Fig.
3-10
D olor a c u a tro tie m p o s e n la úlcera de estóm ago
(D IN G E STA
< D
d> Fig.
3-11
(D (D
D o lo r a tre s tie m p o s en la úlcera d u o d en al
11.— PERIODICIDAD.Es probablemente uno de los detalles más valiosos para el diag nóstico del ulcus gastroduodenal. Se carac teriza porque el dolor se presenta a días se
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guidos, durante no menos de 8, y va seguido de una calma que dura por lo menos un mes, pero puede durar uno o más años. (28) Fig. 3-12. Otros dolores también pueden presentarse por períodos, pero varían mu cho en la duración del período doloroso o de calma; por ejemplo, en las Litiasis vesicu lares, los dolores pueden presentarse durante dos o tres días y la calma durar pocos días, meses o años. En algunas gastritis, el perío do de calma no suele ser total como en la úlcera, pues siempre el enfermo suele quejar se de algunas molestias- frente a la ingesta de algunos alimentos.
ENE
MAR.
MAV.
Fig.
3-12
WL
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D o lo r p eriód ico
12 - RELACION CON EL VOMITO.- El vó mito es de tan frecuente presentación en ca que las de origen neuro-musculo-esqueletico, si todos los dolores dependientes del aparato no se relacionan con la micción. digestivo que casi pierdé su valor semiológico 14.- RELACION CON LA DEPOSICION.para el análisis del dolor. Sin embargo, es Obviamente también en este caso será fácil útil para el reconocimiento del origen gástri relacionar los dolores intestinales con la eva co del dolor, puesto que la mayoría de veces suele aliviarlo. Por esto es que suele decirse», cuación intestinal. En efecto, muchos dolo que “vómito que alivia la epigastralgia, es res del colon o del intestino delgado, como los que se ven en las enteritis y colitis suelen porque e'sta es de origen gástrico” (27). aliviarse luego de la deposición. En los cuaObviamente que el estudio del vómito como tal es de mucho significado para el diagnósti , dros semi-oclusivos, el climax del dolor va seguido de la producción de ruidos hidroaeco, pero éste no es el momento. reos y a veces de expulsión de gases y heces que alivian el dolor intestinal, aunque el epi 1 3 .- RELACION CON LA MICCION- Con to sodio pueda repetirse una y otra vez tradu da seguridad que al llegar aquí, el estudiante ciendo simplemente el esfuerzo que el intes ya intuirá que si el dolor se modifica con la micción, será porque su origen está en el apa tino hace para vencer el obstáculo. Otras rato urinario. En efecto, muchos cólicjDs ne ocasiones el acto de la defecación más bien desencadena el dolor, como en el caso de las fríticos suelen terminar con las llamadas afecciones anales (fisuras,1hemorroides in “crisis de Deiter” , es decir, con la micción de flamadas), que al dilatar el esfínter desenca abundante cantidad de orina. En cambio en el síndrome de reflujo ureteral, el dolor lum denan intensos dolores que vuelven al Enfer mo muy temeroso de la deposición. bar se presenta o intensifica en el momento de la micción. (11, 12) Muchas cistitis y 1 5 - RE1ACION CON LAS ACTITUDES Y tumores vesicales duelen al momento tjs la DECUBITOS: Prácticamente todos los dolo micción. res del sistema! músculo-esquelético, especialUn detalle útil desde ahora es, que las ■mente l¡ps que provienen de los músculos y articulaciones, suelen aliviarse con el reposo lumbalgias de origen renal se acompañan e intensificarse con, el' ejercicio mientras muchas veces de síntomas urinarios, mientras
-21 hay un proceso inflamatorio activo; de ahí que el enfermo tienda de manera instintiva ^inmovilizar el miembro o región afectados. Pero lo interesante es que también en mu chas afecciones de los órganos internos el enfermo opta por posiciones antiálgicas que pueden ayudar al diagnóstico. Algunos ejem plos nos demostrarán lo anotado: En las afecciones pleurales que cursan con dolor, el enfermo prefiere el medio de cúbito lateral del lado afectado, con el ob jeto de impedir que se distienda en el mo mento de la inspiración. También en las afec ciones de la pared costal, el paciente prefiere presionarla un poco con el brazo con el mis mo fin. Fig. 3-13. El decúbito dorsal suele aliviar el dolor gástrico dependiente del ulcus péptico, pero lo más característico es el alivio en el decúbito ventral, cuando la úlcera asienta en la cara posterior de la viscera. En los cólicos abdominales son típicas las actitudes del enfermo, Fig. 3-14, que trata de comprimirse la. zona adolo rida, y acompaña a esta actitud de gran agitación psicomotriz. Algunas personas con vesícula péndula, enferma; con cál culos, al pasar del decúbito dorsal al la teral izquierdo, se quejan de una sensación de peso que “cae” desde el hipocondrio de recho hacia la izquierda. Durante el cólico vesicular, el enfermo busca el decúbito, y procura no moverse (cólico apático). En cambio, en el cólico nefrítico el paciente pre fiere el decúbito dorsal, pero se mantiene en constante movimiento (cólico frenético). Una forma útil de reconocer el origen de las lumbalgias es analizando su comportamien to con los movimientos y decúbito; así: las de origen neuro músculo-esquelético, se in tensifican con los movimientos de flexión y extensión del tronco y calman con el reposo en cama dura, mientras que los que se origi nan en el aparato renal no se modifican ni con el reposo ni con los movimientos.
Fig. 3-13
F ig.
3-14
P osición an tiálg ica e n las afecciones de la p a re d co stal
P osición antiálgica e n los cólicos ab d om inales
1 6 .- RELACION CON LOS MEDICAMENTOS.-
E1 reconocimiento de esta relación ayuda sig nificativamente para establecer la naturaleza del dolor y es un auxiliar para precisar la vis cera enferma. En efecto, la mayoría de ve ces, los dolores originados en las visceras hue cas calman con los antiespasmódicos, mien tras que los que hacen en estructuras macizas calman con los analgésicos. Sin embargo, mu chas veces también, para aliviar el dolor que nace en una viscera hueca se requiere de la asociación de un antiespasmódico con un analgésico. Los dolores leves requieren para su alivio de analgésicos suaves, mientras que los dolores intensos sólo ceden a los analgé sicos potentes. Los dolores emocionales (cefaleas, por ejemplo), calman con sedantes y psicoterapia. Las cefaleas por defectos en la acuidad visual, sólo se alivian con el uso de los lentes adecuados. Los dolores dependien tes de espasmos musculares, calman con re
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lajantes. Los de origen vascular, se alivian con medicamentos vasoactivos. La angina de pecho calma con coronariodilatadores. El dolor del ulcus gástrico calma con los antiá cidos y los anticolinérgicos. 17.- EVOLUCION.- La mayoría de veces la evolución de la enfermedad corre paralela con la del dolor, es decir, si la enfermedad se agra va, el dolor se alarga y se intensifica;mientras que si la enfermedad mejora, el dolor se acor ta y disminuye de intensidad. Sin em bargo, el alivio del dolor no siempre signi fica mejoría de la enfermedad, por ejemplo, en la apendicitis aguda perforada, el dolor espontáneo puede aliviarse y aún desapare cer, (24) pero la enfermedad es ahora una peritonitis. El cambio que puede sufrir un dolor cólico a continuo, ya hemos dicho antes, significa que la causa de la enfermedad está invadiendo a las paredes del órgano en fermo: En la úlcera gastroduo denal los cam bios en el tipo de dolor o en el horario o en la periodicidad, casi siempre traducen una complicación en la evolución, (28) (perfora ción, hemorragias, estenosis, instalación de un Ca.); claro que en un buen porcentaje la hemorragia, por ejemplo, puede presentarse aún sin dolor ninguno. (20) 1 8 . - ESTADO ACTUAL.- Interesa por de más al enfermo y al médico, pero si su análisis no es correcto puede ser motivo de equivocaciones. Ante todo, téngase presente oíra vez, que la ausencia de dolor no siempre significa mejoría de la enfermedad.
Así: en el estado de peritonitis secun daria a la perforación de una viscera hueca, el dolor abdominal espontáneo puede ya no existir. En el Infarto de miocardio, el dolor precordial puede haberse ya aliviado y, sin embargo, los trastornos hemodinámicos o arrítmicos continuar hasta el fallecimiento del paciente. En la embolia pulmonar puede su ceder algo semejante. En las roturas viscera
les post-traumáticas,el dolor inicial puede ya haber desaparecido y, sin embargo, la hemo rragia interna puede poner en peligro la vida del paciente. Por otra parte, si al momento de la en trevista el dolor se ha vuelto más intenso, puede significar que la enfermedad que lo causa se agrava. En todo caso, es el estado actual del do lor, el que define la conducta terapéutica correspondiente, en la cual, el médico debe ser ágil, pero prudente. ALGUNOS EJEMPLOS DE LOS RESULTA DOS DE LA ANAMNESIS DEL DCLOR.EJERCICIOS.— Al término de la anamnesis del dolor, el estudiante puede encontrarse con unos resultados como los que a continua ción se indican: EJEMPLO No. 1.— Una mujer de 30 años, casada, con dos hijos, dice: “En la noche de ayer me dió un terrible dolor aquí, en el costado derecho, debajo de las costillas; que me correspondía a la boca del estómago, a la parte baja de la espalda y a la paleta derecha; sumamente intenso, y, aunque ya parecía que me pasaba, sin embargo, otra vez me venía con más fuerza. Claro que hace tres años cuan do estuve embarazada de mi primer hijo, ya me dió el cólico por primera vez, y otra vez cuan do estuve de vacaciones, hace unos 8 meses. Siempre me ha venido después que he comi do fritada, pero esta vez no comí nada, o só lo que sea una taza de chocolate que tomé en la merienda. Vomité verde toda la no che, pero me siguió el dolor hasta que una “enfermera” que vive en la casa, me puso una inyección en la vena que no se como se lla maba; con eso me alivié, pero todavía le tengo “tiernito” a este costado. Hoy de mañana que fui al baño vi que la orina esta ba como agua de canela, y mi marido me di ce que mis ojos están medio amarillos, aun que yo no les noto nada. Pero fue terrible
-23 Dr., y hasta me parecía que, cuando me acos taba del lado izquierdo, algo como pesado se me venía del un costado al otro” No. 1 . - Ahora, trate de probarse a sí mismo contestando el siguiente cuestio
E je rc ic io
nario:
me recetó unos jarabes blancos, como leche, y otros medicamentos, con los cuales, des pués de unas dos semanas de tratamiento, me alivié y no me volvió más hasta hace quince días. Creo que fue a raíz de unas “copas” que tuve que beber. Hoy día ya me decidí a consultarle porque ya no le soporto” .
1.1: Están las respuestas a todas las pre guntas de la anamnesis del dolor? Si faltan, cuáles son?
Ejercicio No. 2.— Ahora conteste a las si guientes preguntas:
1.2: Ud. hubiera hecho otras preguntas más? Cuáles?
2.1: Se ha hecho toda la anamnesis del do lor? Falta algo?
1.3: Puede traducir toda la terminología po pular usada, a la terminología técnica? Si ya puede, escríbala'.
2.2: Puede traducir a la terminología técni ca? Hágalo.
1.4: Aventúrese con una o más hipótesis sobre el origen del dolor. Si aun no puede, pase a las secciones especiales, donde se es tudia el dolor y luego vuelva aquí nueva mente.
Un hombre de 35 años, empresario, dé educación superior, nos cuen ta lo siguiente:
EJEMPLO No. 2 . -
“Vengo Dr., porque desde hace unos 15 días, tengo un dolor en la boca del es tómago, que, aunque no es muy intenso, sin embargo, me preocupa porque se presenta todos los días en la mañana, cuando ya estoy en mi trabajo que es duro y lleno de preocu paciones. Algunas ocasiones me parece que se me paga a la espalda, pero a la columna, cerca de la cintura. Al mismo tiempo me da un ardor y a veces siento como que me sube una bola de fuego, por el pecho ha cia la boca. Unas veces que puedo to mar leche, me alivia, y sijno, tengo que co mer algo; pero el otro día que, no teniendo otra cosa, tuve que tomar un vaso de jugo de naranja, fue peor, porque me ardió y me do lió más, y hasta me hizo vomitar con lo que me alivié. Hace diez años, cuando estaba para graduarme en la Universidad, ya me dió algo parecido, y el médico que me atendió
2.3: Qué hipótesis sobre el origen del dolor tiene? RECOMENDACIONES PARA ANALIZAR EL DOLOR VISCERAL.- Si Ud. ya se ha probado que es capaz de hacer una buena anamnesis, y ya ha estudiado la descripción de los dolores viscerales en los respectivos capítulos, entonces ya está en condiciones de analizar la anamnesis que ha hecho. Para esto, es muy conveniente empezar con el sitio del dolor, pero en unidad de acto se debe tomar en cuenta también a la irra diación y al tipo de dolor. El cuadro No. 3-3, se, refieré a la clasificación de los dolores viscerales más frecuentes, de acuerdo con el sitio. Para el estudio de las cefaleas dedica mos un capítulo aparte. ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA DRO No. 3-3 1.— De ninguna manera es un cuadro com pleto, pero sí es práctico puesto que ayuda a una orientación rápida. 2.— Se habrá notado que algunos dolores están constando en diversos sitios. Es que así lo hacen según el momento de su evo lución. Lo más típico es lo de la apendicitis que empieza siendo una epigastralgia y luego se convierte en una iliacalgia derecha. (24)
-243.— Nótese una vez más, que el sitio del dolor corresponde en la mayoría de casos, a la proyección que la viscera hace en la pared. 4.— Sin embargo de lo anterior, debe to marse muy en cuenta, que algunas veces el sitio de mayor intensidad corresponde al lu gar de la irradiación o referencia del dolor. Por ejemplo, los antes mencionados dolores pleurales; ios cólicos menstruales que duelen más en la región sacra; las colecistopatías que duelen más en el epigastrio. 5 .- Las epigastralgias por tener que ver con tantas visceras, según nos demuestra la cons titución del plexo solar, pág. No. 555 , son muy inespecíficas puesto que sólo nos ha blan de que un órgano que tiene contacto directo o indirecto con él, está enfermo. De todas maneras, las señaladas en el cuadro son muy frecuentes. Desde un punto de vista práctico, la regla de Ortner sigue siendo útil, y dice lo siguiente: “La epigastralgia en mujer vir gen, debe hacer sospechar en apendicitis
aguda; si es en mujer con hijos, debe hacer pensar en colecistopatía o en anexopatía; si se produce en mujer no virgen, pero sin hi jos, debe hacer pensar en anexopatía; si afec ta a un hombre, hay que pensar primero en ulcus gastroduodenal y luego en colecisto patía”. 6 .- Si luego de haber localizado el sitio del dolor, Ud., analiza la irradiación del mismo, observará como el círculo de las posibilidades sobre el origen del dolor se estrecha; y si ahora analiza el tipo de dolor verá que se estrecha más aún. Luego debe tomar en cuen ta todos los demás elementos encontrados en la anamnesis y al final comprobará que Ud. sí ha podido llegar a conclusiones útiles. 7.— Anótese que, alguna vez, el paciente puede sufrir de dos dolores a la vez; enton ces hay que tener más cuidado para diferen ciar el uno del otro, respecto de todas y cada una de sus características. En estos casos es necesario solicitar al paciente el máximo de colaboración para poder hacerlo bien.
CUADRO No. 3-3
LOS DOLORES VISCERALES MAS FRE< :UENTES DE ACUERDO CON EL SITIO 1.— Dolor torácico de cualquier lado
— Angina de pecho
— Neuralgias intercostales — Infarto de miocardio — Condritis y artritis — Neumonías — Pleuresías — Embolia pulmonar — Mastalgias 2 .-
Precordialgias. (A más de las an teriores) — Psicógenas
3.— Hipocondralgia derecha — Cólico biliar o hepático — Hepatalgias — Dolor del ángulo hepático del colon — Neumonías y pleuresías hasales continúa...
-25 .4 .-
Hipocondralgia izquierda
‘ '
— Dolor esplénico
- Dolor del ángulo esplénico del colon 5.— Iliacalgia derecha - Apendicitis - Afecciones del ciego y ascen dente
- Ileitis terminal
8 .-
Hipogastralgias — Vejiga: cistitis. Tumores — Utero: Cólicos menstruales. Tumores — Pelviperitonitis
— Próstata: Infecciones. Tumo res 9 — Dolor de los flancos: — Dolor del segmento colónico correspondiente
— Tumores ganglionares de la re gión
— Pielo-ureterales — En el lado derecho un apéndi ce ascendente 10.— Abdominalgias difusas:
— Afecciones del ovario derecho (quiste)
— Ileo mecánico (oclusiones in testinales)
- Afecciones de la trompa (Rup tura), y demás anexos derechos (Anexitis)
— Ileo Paralítico — Peritonitis difusa
— Adenitis mesentérica.
— Afecciones pielo-ureterales de rechas 6.— Iliacalgia izquierda
- Afecciones del colon descen dente y sigma. - Afecciones del ovario izquier do (Quiste) — Afecciones de la trompa (Rup tura), demás anexos (anexitis) — Afecciones pielo-ureterales iz quierdas
— Perforaciones viscerales — Vólvulos del mesenterio ~ — Afecciones vasculares: Trom bosis de la mesentérica. Aneu rismas de la aorta — Cólicos saturninos 11.- Lumbalgias: — Neuro-músculo-esqueléticas — Nefrógenas. (Riñón, Cólico ne frítico) 12.— Ep ¡gastralgias:
— Hernias umbilicales y de la línea alba
— Cualquiera de las causas antes anotadas, incluso algunas naci das en visceras torá deas (Co razón, bases pulmonares y pleurales, diafragmáticas)
— Dolor del colon transverso
— Apendicitis aguda.
- Afecciones del intestino delga do
— Colecistopatías
— Dolores mesentéricos
— Ulcus gastro-duodenal
- Aorta abdominal (Aneurismas)
— Anexo pa tías__________
7.— Mesogastralgias
— Pancreatitis aguda ,t
-
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1 8 .—
M a th é , G ., R ic h e t, G . S e m io lo g ía M é d ic a y P r o p e d é u tic a C lín ic a . J IM S , B a r c e lo n a , la , e d ., c a p . I I I , p a r te V II, p á g . 4 1 3 , 1 9 6 9
1 9 .— W av. L .W .: E n f e r m e d a d e s d e la v e síc u la b ilia r y lo s c o n d u c to s b ilia re s . E n C éc il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a in te r n a . In te ia m e ric a n a , M é x ic o , 1 4 a . e d ., c a p . 6 8 3 , págT 1 5 6 1 —1 5 6 3 . 1 9 7 7 2 0 .— M e y e r, J .H .: C o m p lic a c io n e s y tra ta m ie n to q u irú r g ic o d e la ú lc e ra p é p tic a . E n C éc il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m e ric a n a , M é x ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 6 4 3 ., p .p . 1 4 4 1 —1 4 4 7 , 1 9 7 7 2 1 .— P a d illa T .: S e m io lo g ía d e l R iñ ó n , d e l b a z o y d e la S a n g re . E d i to r ia l E l A te n e o , B u en o s A ire s. 6 a . e d ., C a p . X I, p á g . 2 9 , 1 9 5 6 2 2 .— P ic k e rin g . G .: H ig h B lo o d P re s su re . d o n , C h u rc h ill, 1 9 6 8
Lon
2 3 .— R a y , B .S ., a n d W o lff, H .G .: E x p e rim e n ta l S tu d ie s o n H e a d a c h e . P a in - s e n s itiv e stru c tu r e s o f t h e h e a d a n d t h e i r s ig n ific a n c e in h e a d a c h e . A c h , S u rg ., 4 1 : 8 1 3 , 1 9 4 0 2 4 .— S le ise n g e r, M .H .: A p e n d ic itis a g u d a (I n c lu y e n d o e l A b d o m e n a g u d o ). C é c il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m é ric a n a , M éx ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 6 5 3 , p .p . 1 5 1 6 — 1521, 1977 2 5 .— S m ith , I., K e llo w , A .H ., H a m in g to n , E .A .: C lin ic a l a n d B io c h e m ic a l c o r r e la tio n B e tw e e n ty r a m in e a n d m ig ra in e h e a d a c h e . H e a d a c h e , 10: 4 3 ,1 9 7 0 2 6 .— S te w a r t, I.: H e a d a c h e a n d b lo o d p re ssu re . L e tte r . L a n c e t, 1: 1 0 2 4 , 1 9 7 6 2 7 .— S u ro s , J .: S e m io lo g ía m é d ic a y té c n ic a e x p lo ra to r ia . S a lv a t E d ito re s . S .A . B a rc e lo n a . 5 a . e d ., p. 4 4 2 . 1 9 7 3 2 8 .— W alsh, J .H .: A s p e c to s c lín ic o s y e n d ó c rin c s d e la Cdcera p é p tic a . E n C é c il L o e b . T ra ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . I n te r a m e r ic a n a , M éx i co. 1 4 a . e d ., p .p . 1 4 3 9 , 1 9 7 7
'29 — W aters, W .E .: H e a d a c h e a n d b lo o d p re s s u re in th e c o m m u n ity . B rit. M ed ., J ., 1 : 1 4 2 ,
l:
rv
1971 m
¿ O -- W o lff, H .G .: H e a d a c h e a n d o th e r P a in . ** N ew Y o rk , O x f o r d U n iv e rs ity P ress, 1 9 6 3 31 — W o lff, H .C .: P e rs o n a lity f a c to r s a n d re a c tio n s o f s u b je c ts w ith m ig ra in e . A rc h . N e u roL P s y c h ia t., 3 7 : 8 9 5 , 1 9 3 7
32 — Ziegler,
D .K .: C e fa la lg ia de tensión. C lín ic a s M ed. d e N o r te A m é ric a , V o l 3 /1 9 7 8 , p .p . 5 1 0 —5 2 0 , 1 9 7 8
CAPITULO 4
REVISION DE SISTEMAS y - REVISION DE SISTEMAS.- Tiene como finalidad reconocer en el enfermo una patología adicional que no afloró, ni en el Motivo de Consulta ni en la Enfermedad Actual. i Varias son las causas por las cuales mu cha sintomatología puede quedar oculta: ya sea porque el paciente no le da importan cia o lo olvida o simplemente no desea decir lo espontáneamente. Pero si se toma en cuenta que el enfermo es uno solo y que mientras no haya sido aliviado de todos sus males, sigue enfermo, entonces se compren de por qué el médico tiene la obligación de tratar de extraer de su paciente toda la información posible. Algunas ocasiones es útil para comple tar los datos de la propia enfermedad actual. Dentro de la historia del enfermo abar ca un período de tiempo variable; pero, sin que haya para ésto un acuerdo general, es recomendable limitarse al tiempo de dura ción de la enfermedad actual. Es decir, si la fecha real de comienzo es de hace ocho días, entonces la Revisión de Sistemas se limita a ese tiempo; si es de tres meses, entonces será de tres meses; etc.
.Es importante tener presente que en este momento de la Historia se debe recoger nueva sintomatología y no los nombres de enfermedades sufridas anteriormente, puesto que ellas pertenecen a la Historia Pasada. Por todo lo que antecede es que se recomienda empezar esta larga lista de pre guntas, con una muy general, como la si guiente: “Durante el tiempo de esta enfer medad, qué otras molestias ha tenido? Si la respuesta es positiva, es decir, si se informa de nueva sintomatología, entonces debe ha cerse la anamnesis propia de ese síntoma; pero, si la respuesta es negativa, entonces el médico debe preguntar ordenadamente sobre la posible existencia de molestias que afec ten a todos y cada uno de los órganos o sis temas, deteniéndose a precisar la anamnesis del síntoma que hubiere sido descubierto. Cuando el estudiante no tiene una idea clara sobre lo que hay qué preguntar ni sobre cómo calificar la calidad de la respues ta obtenida, entonces es fácilmente con fundido por el enfermo y llevado de re greso a la Enfermedad Actual o trasla dado a la Historia Pasada o Familiar o a donde el paciente guste. Claro que ésto lo hace sin querer, pero si el estudiante no conduce delicada y ordenadamente el in terrogatorio, al final tendrá una increíble mezcla de información, difícil de analizar. Se puede empezar por cualquier apara to o sistema, pero más importante que em pezar por uno u otro aparato es saber que la Revisión de Sistemas tiene que ser completa. No vaya a suceder que hoy diagnosticamos bien una Neumonía, pero dejamos en el ca mino sin reconocerlo, a un Ca. de estómago que al mismo paciente aún no le ha dolido. Aun^que en todo momento, según ya hemos dicho, debemos utilizar el lenguaje del enfermo, sin embargo, este es el momento en que el estudiante se ve exigido a traducir con
-28precisión todo el lenguaje técnico al popular y viceversa, con el fin de que exista una cla ra comprensión entre el médico y el paciente. Por ésto es que nosotros, una vez más, pasa mos a describir lo que hay que' preguntar y cómo hay que hacerlo, en los cuadros siguien tes.
Hay unos pocos síntomas generales que pueden presentarse no importa cual sea el órgano afectado, por eso los señalamos en un cuadro aparte, No. 4-1. No se olvide que la anamnesis especial de cada síntoma la encon trará en cada capítulo.
C U A D R O N o. 4-1
REVISION DE SISTEMAS PR EG U N TA S G EN ER A LES
1 .-
Durante el tiempo de esta enfermedad, qué otras molestias ha tenido? Qué preguntar
Cómo preguntar
2 .-
Dolor
2.— Ha tenido algún dolor?
3 .-
Fiebre
3.— Ha tenido calentura?
4 .-
Astenia
4.— Se cansa con facilidad?
5 .-
Anorexia —Apetito
5.— Su apetito es normal?
6 .-
Peso
6.— Ha perdido o ganado peso? (Se ha enflaquecido o se ha engorda do)?
CUADRO No. 4-2
REVISION DE SISTEMAS APARATOS RESPIRATORIO Y CIRCULATORIO
lo. RESPIRATORIO Cómo preguntar
Qué preguntar
1.1: Disnea .
1.1
Tiene dificultad para respirar? Tiene sed de aire?
1.2: Cianosis
1.2
Se han puesto morados los labios o las uñas?
1.3: Tos
1.3
Ha tosido?
1.4: Expectoración
1.4
Ha escupido?
1.5: Hemoptisis
1.5
Ha escupido con sangre?
2o. CIRCULATORIO
Ha sentido latir su corazón? Como que se le sale?
2.1: Palpitaciones
2.1
2.2: Edema—Ascitis
2.2. Se le han hinchado los pies? Se le ha hinchado la barriga?
2.3: Síncopes y Lipotimias
2.3
Se ha desmayado? ; Ha perdido d conocimiento?
2.4: Palidez o rubicundez segmentarias
2.4
Ha cambiado el color de su piel en alguna parte del cuerpo?
2.5: Dolor de esfuerzo en las piernas
2.5
Al caminar, siente dolor en las piernas?
C U A D R O N o. 4-3
REVISION DE SISTEMAS
3o. APARATO DIGESTIVO 3.1:
BOCA
Cómo preguntar
Qué preguntar 3.1.4:
Trastornos de la masticación
3.1.1:
Tiene alguna dificultad para masticar?
3.1.2:
Secreción salival
3.1.2:
Es normal la cantidad de saliva?
3.1.3:
Halitosis
3.1.3:
Tiene mal aliento?
3.2:
ESOFAGO
3.2.1:
Disfagia
3.2.1:
Siente alguna dificultad al paso de los alimentos de la boca al estómago?
3.2.2:
Odinofagia
3.2.2:
Le duele a lo que pasan los alimentos? Le duele al tragar?
3.2.3:
Pirosis
3.2.3:
Siente ardor en el pecho?
3.2.4:
Regurgitación
3.2.4:
Se le regresan los ali mentos a la boca? * Ya estaban descompues tos?
* 3.2.4:
Es importante hacer notar que, para ser calificado de regurgitación, el alimento no debe haber llegado al estómago; es decir, se regresó a la bo ca desde el esófago.
continúa.
..viene
3.3:
ESTOMAGO Y DUODENO
3.3.1:
Náusea
3.3.1:
Ha tenido deseos de vo mitar?
3.3.2:
Vómito
3.3.2:;
Ha vomitado?
3.3.3:
Hematemesis
3.3.3:
Ha vomitado con sangre o como concho de café?
3.3.4:
Acidismo
3.3.4:
Ha tenido la sensación de que está acida (amar ga), la boca y por el pe cho?
3.3.5:
Aerofagia
3.3.5:
Le ha dado deseos de tragar aire o saliva a ca da momento?
3.3.6:
Eructos
3.3.6:
Eructa Ud.?
3.3.7:
Hipo
3.3.7:
Tiene hipo?
3.4:
YEYUNO, ILEON Y COLON
3.4.1:
Diarrea
3.4.1:
Cómo han sido las depo siciones (orinas mayo res-campo grande). Y cuántas veces al día ha hecho?
3.4.2:
Estreñimiento
3.4.2:
Idem.
3.4.3:
Melenas
3.4.3:
Ha hecho deposiciones con sangre? o negras co mo el carbón o la brea?
3.4.4:
Meteorismo (Distensión abdo minal)
3.4.4:
Se le ha hinchado el es tómago? Ha tenido mu chos gases?
3.4.5:
Características físicas de las heces
3.4.5;
Las deposiciones, de qué color han sido? ; y el olor? ; y la cantidad?
3.5:
3.5.1:
Tenesmo
SIGMA, RECTO Y ANO
3.5.1:
A pesar de que ya ter mina de hacer la deposi ción, sigue con deseos de volver a hacer? continúa.
-32...viene 3.6:
HIGADO Y VIAS BILIARES
3.6.1:
Ictericia
3.6.1:
Se han puesto lo ojos o la piel amarillos? Como qué?
3.6.2:
Acolia
3.6.2:
La defecación ha perdi do el color? Se ha he — cho blanca?
3.6.3:
Coluria
3.6.3:
De qué color se ha he cho la orina? Como qué?
3.7.1:
Alguna molestia en el costado izquierdo?
3.7:
3.7.1:
BAZO
Pesantez en Hipocondrio iz quierdo
CUADRO No. 4-4
REVISION DE SISTEMAS 4 .-
APARATO UROGENITAL 4.1:
URINARIO
Cómo preguntar
Qué preguntar 4.1.1:
Volumen urinario
4.4.1:
Cuánto ha orinado en las 24 horas?
4.1.2:
Ritmo y Frecuencia urinarios
4.1.2:
Cuántas veces orina durante el día? y durante la noche?
4.1.3:
Disuria
4.1.3:
Tiene alguna dificultad para orinar? Tiene ardor?
4.1.4:
Tenesmo vesical
4.1.4:
Después que ha orinado le que da todavía el deseo de seguir orinando?
4.1.5:
Incontinencia
4.1.5:
Se le va la orina?
4.1.6:
Enuresis
4.1.6:
Se le va la orina estando dor mido? continúa...
-33 ¡ne
4.1.7
Características del chorro
4.1.7:
El chorro es normal?, grueso?; fuerte? y continuo?
4.1.8
Características físicas de la orina
4.1.8:
La orina es normal?. El color?. Es transparente? . El olor ? . Deja sedimento (concho)? Man cha el recipiente o la ropa?
4.2:
GENITAL MASCULINO
La libido
4.2.1:
El apetito sexual es normal?
4.2.2
La potencia
4.2.2:
La erección es normal?
4.2.3
Trastornos del acto sexual
4.2.3:
Durante el acto sexual hay al guna molestia?
4.2.4
Eyaculación
4.2.4:
La eyaculación es normal?
4.2.1
4.3:
GENITAL FEMENINO *
4.3.1
Menarquia
4.3.1:
A qué edad se “enfermó” la lera. vez?.
4.3.2
Ritmo menstrual
4.3.2:
Cada cuántos días se “enfer. ma”? Cuántos ,días Je dura?
4.3.3
Volumen
4.3.3:
Qué cantidad se “enferma”. Cuántos paños moja?
4.3.4
Otros caracteres físicos de la menstruación
4.3.4:
De qué color es la sangre?Tiene coágulos?
4.3.5
Secreciones
4.3.5:
Le baja alguna secreción?
4.3.6
Plurito Vulvar
4.3.6:
Tiene comezón en las partes?
4.3.7
Dismenorrea
4.3.7:
Tiene dolores durante la regla?
4.3.8
Trastornos en el acto sexual
4.3.8:
Durante el acto sexual, hay al guna molestia? El orgasmo es normal?
4.3.9
Embarazos
4.3.9:
Cuántos embarazos ha tenido?
4.3.10: Abortos
4.3.10: Ha tenido abortos (arrojos) ? Cuántos?
4.3.11: Número de hijos
4.3.11: Cuántos hijos tiene? Hijos muertos?
4.3.12: Menopausia
4.3.12: Menopausia (A qué edad dejó de enfermarse)? continúa,
-34..viene 4.4:
MAMAS
4.4.1:
Nudosidades
4.4.1:
Le han salido bolas en los senos?
4.4.2:
Secreciones
4.4.2:
Ha notado si le sale alguna se creción por los pezones?
* La historia gineco-obstétrica es de difícil separación entre la Revisión de Sistemas y la Historia Pasada, razón por la cual, se la puede incluir en uno u otro acápite. Nosotros lo hemos hecho en la Revisión de Sistemas.
CUADRO Nó. 4-5
REVISION DE SISTEMAS 5 .-
SISTEMAS ENDOCRINO, NERVIOSO Y LOCOMOTOR 5.1:
ENDOCRINO
Cómo preguntar
Qué preguntar 5.1.1:
Cambios en el aspecto de la cara y cuerpo.
5.1.1:
Ha notado algún cambio en su cara o cuerpo?
5.1.2:
Cambios en el color de la piel y mucosas
5.1.2:
Ha notado si su piel o su boca han cambiado de color o si se han presentado manchas?
5.1.3:
Pelo: Cantidad y disposición
5.1.3:
Ha notado algún cambio en el pelo o barba o vellos del cuer po?
5.1.4:
Sudor
5.1.4:
Ha notado algún cambio en la cantidad de sudor?
5.1.5:
Percepción de la temperatura ambiental
5.1.5:
Siente mucho frío o mucho calor? Tolera bien el calor o el frío continúa..
-3 5 .viene
5.1.6:
Temblores
5.1.6:
Ha sentido temblor de alguna parte de su cuerpo?
5.1.7:
Contracturas musculares
5.1.7:
Ha notado si algunos músculos se le contraen?
5.1.8:
Fuerza muscular
5.1.8:
La fuerza de sus músculos si gue siendo normal?
5.1.9:
Sed
5.1.9:
Tiene mucha sed?
5.1.10: Cambios cualitativos y cuan titativos en la dieta 5.2:
5.1.10: Está comiendo igual que siem pre?
NERVIOSO
5.2.1:
Disestesias o Parestesias
5.2.1:
En alguna parte de su cuerpo ha sentido hormigueos o amor tiguamiento o como que le que mara o como que le cogiera la corriente o como que se que dara “dormido”?
5.2.2:
Convulsiones
5.2.2:
Ha tenido ataques?
5.2.3:
Parálisis (Paresias)
5.2.3:
Se ha paralizado alguna parte de su cuerpo?
5.2.4:
Trastornos de la conciencia
5.2.4:
Ha perdido el conocimiento?
5.2.5:
Sueño.
5.2.5:
Duerme bien?
5.2.6:
Memoria
5.2.6:
Su memoria es normal? Se acuerda bien de las cosas?
5.2.7:
Cambios de Carácter (Temperamento)
5.2.7:
Cómo es su temperamento? Ha cambiado su manera de ser?
5.3:
LOCOMOTOR
5.3.1:
Tumefacción articular
5.3.1:
Se le han hinchado las coyun turas?
5.3.2:
Motilidad articular
5.3.2:
Mueve bien todas las coyun turas?
5.3.3:
Ruidos articulares
5.3.3:
Ha notado que al mover algu na coyuntura le suena?
36 -
CUADRO No. 4-6
REVISION DE SISTEMAS 6 .-
ORGANOS DE LOS SENTIDOS 6.1: APARATO OCULAR Cóm o preguntar
Qué preguntar
6.1.1:
Acuidad visual
6.1.1:
Ve bien? Tanto de cerca co mo de lejos?
6.1.2:
Escotomas
6.1.2:
En algún momento ve man chas o luces?
6.1.3:
Visión de colores
6.1.3:
Distingue bien los colores?
6.1.4:
Nictalopía
6.1.4:
A qné hora del día ve mejor? Qué tan bien ve ai atardecer o al amanecer? ■
6.1.5:
Ardor ocular
6.1.5:
Le arde los ojos?
Lagrimeo
6.1.6:
Le lagrimean mucho los ojos?
6.1.6:
6.2:
FARINGE
6.2.1:
Ardor
6.2.1:
Le arde la garganta?
6.2.2:
Respiración bucal.
6.2.2:
Ud. respira bien por la nariz?
6.3:
LARINGE
6.3.1:
Cambios en la voz-Disfonía
6.3.1:
Ha cambiado su voz?
6.3.2:
Carraspeo
6.3.2:
Carraspea? Tiene alguna difi cultad al hablar?
6.4:
FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES
Obstrucción
6.4.1:
Respira bien por la nariz?
6.4.2:
Secreciones
6.4.2:
Le sale algo por la nariz?
6.4.3:
Epistaxis
6.4.3:
Le. sale síngre por la nariz?
Olfación
6.4.4:
Percibe bien los olores?
6.4.1:
6.4.4:
6.5:
APARATO AUDITIVO
6.5.1:
Secreciones
6.5.1:
Le sale alguna secreción por los oídos?
6.5.2:
Audición
6.5.2:
Oye bien?
6.5.3:
Acúfenos
6.5.3:
Tiene zumbido de oídos o al gún otro ruido?
6.5.4:
Vértigo
6.5.4:
Tiene mareos?
-3 7 pero su causa sólo se puede intuir.
CAPITULO 5
HISTORIA PASADA
1
5.- HISTORIA PASADA.- Se llama tam bién Antecedentes personales, e incluye un período de tiempo que va desde el naci miento hasta la presente fecha; y en el caso de los niños se extiende más aun, es decir, a las condiciones de vida desde la concepción. Pretende obtener una visión completa de toda la vida del paciente, tanto de sus en fermedades, cuanto de sus condiciones de vida normal; por eso se le suele dividir en Historia Pasada Patológica y en Historia Pasada no Patológica. 5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA: Pre tende extraer toda la información relaciona da con las enfermedades del paciente. Pro bablemente la mayoría de ellas no tengan na da que ver con la enfermedad actual, pero un buen número talvez sí. Por ejemplo: una tosferina, sufrida a los dos años de edad, qui zá nada tenga que ver en el joven que ahora tiene 15 años; pero un período de Fiebre Reumática sufrido a los 12 años, tal vez sea la causa primera que explica la Insuficiencia Mitral que hoy, a los 22 años, aqueja al pa ciente en el cual está ya determinando una Insuficiencia Cardíaca.
Se debe preguntar en ella los nombres de las enfermedades y no los nombres de los síntomas. Claro que algunas veces el pa ciente recuerda más los síntomas o signos que caracterizaron a la enfermedad, que el nombre de ella; por ejemplo: recuerda bien que estuvo amarillo (ictericia), pero ni si quiera sabe que lo que tuvo fue una Hepa titis viral; recuerda bien que orinó con san gre, pero no sabe que fue por Glomérulo , Nefritis Aguda; etc. En estos casos no queda : -más remedio que aceptar el dato signológico,
Como en todos los casos anteriores, la anamnesis debe ser completa y ordenada. Muchas ocasiones, el paciente nó puede identificar el nombre de la enfermedad y pregunta ¿Qué es eso? . Entonces el Médico se ve tentado a explicar los síntomas de esa enfermedad con el objeto de obtener una información adecuada, pero esto, creemos, es un esfuerzo inútil, pues dado el tiempo transcurrido el resultado no es confiable. Por otra parte, al preguntar si ha tenido tal o cual enfermedad no siempre se encuentra un sinónimo de uso popular, razón por la cual hay que emplear el propio nombre técnico de la enfermedad. Por esta razón es que, en esta parte de la Historia, no vamos a usar en los cuadros la parte relacionada al cómo preguntar, sino que al haber un sinó nimo popular, lo pondremos entre paréntesis. El cuadro No. 5^ 2, nos indica qué preguntar. 5.2:
HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA.—
Se refiere más bien a datos relacionados con algunos hábitos que si bien pueden no ser causa de enfermedad inmediata, sin embargo, por su uso prolongado pueden llegar a serlo. El cuadro No. 5-1, nos señala el qué y cómo preguntar. ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS CUADROS Nros. 5-1 y 5-2. 1.— Aunque hemos anotado las más im portantes preguntas que hacer, sin embargo, no están todas. De acuerdo con el caso, habrá que ahondar en uno u otro aspecto. 2 .- Es probable que el enfermo, sobre to do adolorido, no colabore bien, porque no encuentra mucha relación entre lo que ya pasó y su situación actual. El estudiante debe en estos casos explicar al paciente la razón de ser de dichas preguntas. 3.— Los ejemplos que a continuación va mos a anotar, le permitirán comprender
CUADRO No. 5-
5.2.-
\
HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA-HABITOS
Qué preguntar
Cómo preguntar
5.2.1:
Alimentos.
5.2.1:
Cómo es su comida ordinaria? Descríbala. A qué horas co— me? Qué cantidad? Come ají, muchos condimentos, cuánto de café o té? .
5.2.2:
Alcohol.
5.2.2:
Bebe?. Cuánto? Cada qué tiempo? . Qué tipo de bebida toma más? . Desde hace qué tiempo.
5.2.3:
Tabaco.
5.2.3:
Fuma?. Cuántos cigarrillos diarios? . Cigarros? . Pipa?. Desde hace qué tiempo?
5.2.4:
Sedantes y otros medicamen tos.
5.2.4:
Toma medicamentos para los nervios? . Para dormir? . Qué tipo de sedantes? Cuán to diariamente? Toma algún otro tipo de medicamentos?
5.2.5:
Drogas.
5.2.5:
Consume alguna droga? Qué tipo? Cuánto? Cada qué tiem po?
5.2.6:
Sueño.
5.2.6:
Duerme bien? Cuántas horas?.
desde ahora la razón que existe para recoger dicha información: La rubéola sufrida por una mujer du rante los dos primeros meses de embarazo, puede dar origen a la “embriopatia rubeolar” , (7,12, 23) que tiene diversas manifesta ciones, desde el aborto hasta las malforma ciones congénitas como la catarata congénita, la sordera, algunas malformaciones cardía cas, retraso en el desarrollo funcional y or gánico del feto. La difteria, puede ser ori gen de cardiopatías. (2, 18, 37). Las pape
ras, en el púber o adulto, puede originar una orquitis con raros casos de esterilidad. (15, 25) Una hepatitis viral sufrida hace años y no bien curada, puede ser la causa de una cirrosis hepática actual. (4, 35, 36). Una ulcera péptica anterior, puede ex plicar la obstrucción gástrica actual. Una di sentería amebiana de hace varios meses pue de explicar el abceso hepático de hoy. (5,17) La glomérulo nefritis sufrida a los 8 años de edad, puede explicar la Insuficiencia renal a los 15 años. La administración de
CUADRO No. 5-1
5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA QUE PREGUNTAR
5.1.1:
Qué enfermedades ha tenido antes? a) b) c) d)
5.1.2:
5.1.3:
5.1.4:
5.1.6:
Urinario a) Glomérulo Nefritis. b) Pielonefritis. c) Litiasis (cólico renal). d) Cistitis. e) Hematuria. f) Infecciones agudas focales. g) Ha tomado medicamentos para los riñones? (Fenacetina, sulfas, Nitrofuranos).
5.1.7:
Genital Masculino a) Sífilis (Chancro). b) Blenorragia. c) Tricomoniasis. Genital Femenino a) Sífilis. b) Blenorragia. c) Tricomoniasis. d) Micosis (Hongos) f) Medicamentos en Embarazo. g) Anticonceptivos.
En la infancia. En la escuela. En el colegio. En el trabajo.
Infancia a) Sarampión. b) >Viruela. c) Varicela. d) Escarlatina. e) Rubéola. f) Tosferina. g) Difteria. h) Paperas. i) Hepatitis. j) Fiebre tifoidea, k) Fiebre Reumática. 1) Vacunas recibidas. Respiratorio a) Gripes frecuentes. b) Epistaxis repetidas. c) Amigdalitis aguda. d) Bronquitis. e) Neumonías. (Pulmonías) f) Tuberculosis. g) Hemoptisis. h) Asma Bronquial. Circulatorio a) Angina de Pecho. b) Infarto de Miocardio. (Ataque al corazón). c) Hipertensión Arterial. (Tensión arterial alta). d) Sífilis, e) Tomó alguna vez medica-
5.1.8:
5.1.9:
Sistema Nervioso a) Embarazos accidentados. b) Corea. c) Meningitis. d) Encefalitis. e) Convulsiones. f) Pérdidas del conocimiento.
5.1.10: Aparato Locomotor y Metabo lismo a) Focos sépticos. b) Enfermedad de las coyun turas. c) Colitis crónica. d) Gota. e) Diabetes Mellitus. continúa..
-40-
...viene mentos para el corazón, (coronario dilatadores, Digitálicos, diuréticos, etc.). 5.1.5:
Digestivo a) Gastritis. b) Ulcera péptica. c) Hematemesis —Melenas. d) Entero-colitis (Disenterías Diarreas). e) Parasitosis (Bichos) f) Alergias a alimentos o me dicamentos. g) Ictericia.
Fenacetina para calmar los dolores padecidos hace un mes, explican el daño renal de hoy. La sífilis adquirida a los 18 años, es la causa de la tabes dorsal del paciente a los 45 años de edad. Los medicamentos tomados durante los primeros meses de embarazo taivez son la causa de las malformaciones congénitas del niño. La tuberculosis pulmonar de hace diez años, puede ser la causa del cor pulmonale crónico actual. El asma bronquial sufrido du rante muchos años es la causa del enfisema pulmonar actual. La hipertensión arterial que ya dura años, puede determinar la cardiopa— tía hipertensiva y la insuficiencia cardíaca de este momento. Las convulsiones actuales son la con secuencia del traumatismo craneal de hace varios meses. La fiebre reumática de hoy, es la consecuencia de la amigdalitis aguda sufrida hace 4 semanas. Los dolores neurál gicos actuales son la consecuencia de la dia betes mellitus que viene sufriendo desde ha ce varios años. (30) Un tomador cró
f) g) h) j) k)
Hipertiroidismo. Climaterio. Neuropatías, Hemofilia. Traumatismos: Fracturas. Luxaciones. 5.1.11: Sangre y Organos Hemato Poyéticos a) Ingesta de Medicamentos. b) Administración de produc tos radioactivos. c) Tumores malignos. 5.1.12: Ha sido Ud. operado alguna vez? De qué? Cuándo?
nico de aspirina puede adolecer hoy de san grado del estómago. (6, 10) Al paciente que se le trató su hipertiroidismo con yodo radioactivo, puede producirle al cabo de un tiempo, hipotiroidismo. (19, 24) El enfer mo que, intervenido quirúrgicamente en el abdomen, hace varios años, puede hoy pre sentar una oclusión intestinal. (29). Los hábitos de una persona pueden causar mucho daño en determinado momen to; por ejemplo: Una dieta rica en grasas animales, facilita el aumento del coleste rol sanguíneo, y éste la ateroesclerosis. El exceso de aporte calórico conduce a la obesidad. (1,28) El café, bebidas de cola y cigarrillo aumentan la frecuencia de la úlcera duodenal. (9,11) Es muy conocido que el alcoholismo crónico puede conducir a la cirrosis (22, 26, 31); y el alcoholismo agu do a un estado de coma. El tabaco, cada vez más es acusado de ser causante del Ca. broncógeno (13), pero también de ser un coadyuvante importante para la presenta ción de la cardiopatía coronaria ateroesclerótica. (14, 20, 32, 33) Los sedantes
pueden producir estados depresivos severos, (21) y casi todos los medicamentos produ cen efectos secundarios desagradables, más o menos importantes; todo el mundo sabe que los anticonceptivos pueden causar náu seas, vómitos, desarreglos intestinales, tenden cia a engordar, importantes cambios de ca rácter, cloasma, trastornos vasculares y de la coagulación de la sangre. (3, 8,16,27, 34). En fin, los ejemplos pueden mul tiplicarse mucho más, pero, por el momen to, basta para que el alumno encuentre al gún significado a este acápite de la anamne sis. Ya llegará el instante, en la clínica, cuando al estudiar las enfermedades encon trará más razones de útil aplicación. 4.— Claro que cuando ya tenga una im presión diagnóstica, el interrogatorio de es ta parte debe centrarse más en los aparatos o sistemas que más interesen al caso. BIBLIOGRAFIA 1.—
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CAPITULO 6 £> HISTORIA FAM ILIAR Y SOCIAL 6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL . Tiene por objeto recoger información so bre la Historia patológica de la familia y sobre el ambiente socio económico en que se sitúa el paciente. Según analizaremos a su tiempo, observaremos como de las conclusiones que se obtengan saldrá va liosa información para explicar muchas co sas de la enfermedad actual, para definir sobre la aplicabilidad de determinadas con ductas terapéuticas, y aun para ajustar de terminados pronósticos. Esta es una parte del interrogatorio en el que la intención del médico puede estar muy dirigida a extraer del paciente sólo la información necesaria para el caso concreto que tiene entre manos, es decir, se supone que ya ha habido un proceso de análisis previo sobre los datos anterior mente obtenidos y ha. elaborado alguna hipótesis, aunque sea muy preliminar, so bre la enfermedad; por eso es que una pregunta general muy valiosa puede ser: Algún familiar suyo ha tenido la enferme dad que Ud. tiene?. Sin embargo, en
-4 3 muchos casos no es posible establecer es to tan directamente y el médico tiene que preguntar concretamente sobre algunas enfermedades. Por otra parte, cierto es que interesan más las enfermedades de los familiares en primero y segundo grado de c o n sa n g u in id a d , pero para muchas enfer m ed a d es hereditarias quizás sea necesario extenderse a varias generaciones atrás. En todo caso, para el estudiante que empieza a conocer la anamnesis, creemos que le es útil tener desde ya una idea clara y más o menos completa sobre lo que hay que' preguntar y el cómo hacerlo. A dem ás nos parece muy conveniente se parar esta parte de la Historia Clínica en dos subtemas, a saber: 6.1: Historia o Antecedentes Patológicos Familiares; y ^6.2: Historia Social, que buscará especí ficamente datos sobre las condiciones so cio-económicas del paciente. Como en el primero la mayoría de veces tendremos que usar los nombres técnicos, haremos un listado sólo de lo que hay que' pregun tar, y, cuando sea necesario, el cómo preguntar. ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS CUADROS No. 6-1 y 6-2 1.- Insistimos en que los Antecedentes Patológicos Familiares pueden no pregun tarse todos, sino los dirigidos al caso. 2.— El cuadro sólo reúne los anteceden tes que se usan más frecuentemente. De hecho, la clínica le enseñará muchas otras cosas que preguntar. 3.— Hemos señalado casos en que la trans misión hereditaria es reconocida, como: La ceguera a los colores (2), la diabetes meliitus (6, 9), la epilepsia esencial (15,16), la jaqueca (5, 8). Otras en las cua les la herencia no es un hecho compro bado, pero se demuestra cierta disposi ción familiar, como: la hipertensión ar
terial (10, 17), la cardiopatía isquémica (19, 20) (angina de pecho, infarto de mio cardio), el Ca. y el ulcus gástrico (5, 12 , 14), la litiasis biliar (4, 11), los acciden tes cerebrovasculares (hemorragia cerebral , trombosis cerebral) , la gota (18) y la fiebre reumática (13). Hemos menciona do otras que aunque son congénitas, sin embargo, no son hereditarias, como: las producidas por infecciones maternas; to ma de drogas, uso de hormonas sexuales (3, 22) o exposición a las radiaciones ioni zantes de la madre durante el embarazo que explican muchas malformaciones con génitas (21). Cuenta mucho también la edad de la madre al nacimiento del hijo, para explicar dichas malformaciones. En otros casos cuenta el antecedente pato lógico familiar para explicar algunas infec ciones directas, como la Tb. pulmonar. 4.— En relación a la Historia Social es con veniente tener presente que siendo una eta pa que analiza datos que suelen ser consi derados como personales para el enfermo y de poco uso para la medicina, el paciente puede mostrarse un tanto renuente, razón por la cual es conveniente ser delicado y tal vez diferir para otro momento más oportuno. 5.— En todo caso, téngase .en cuenta que todos los datos son importantes, por ejem plo: Las relaciones íntrafamiliares pueden explicar la patología psicosomática (neuro sis, depresiones, cefaleas, algunas disneas o trastornos circulatorios o cuadros diarreicos, etc.). Igual sucede con los desajustes eco nómicos o en el trabajo o con las amista des. Los trastornos económicos que pro duce la enfermedad puede afectar incluso al tratamiento de la misma enfermedad; hecho muy frecuente que explica que mu chos pacientes se agraven y aun fallezcan
-44-
CUADRO No. 6 - 1
6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL 6.1: ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES
Qué preguntar 6.1.1:
Son sanos sus padres, herma nos, abuelos, tíos, primos, es posa (> hijos? . Si alguno de ellos ha fallecido, hay que preguntar de qué murió? .
6.1.2: . Alguno de sus familiares ha tenido la enfermedad que Ud. tiene?. 6.1.3:
Alguno de sus familiares ha estado enfermo de:
6.1.3.1 Respiratorio a) Tuberculosis (Tratado en ex. LEA? ). b) Ca. Broncógeno. c) Asma-Alergias. 6.1.3.2: Circulatorio a) Infecciones maternas: (Rubéola, Gripe). b) Drogas durante el emba razo o lactancia. c) Hormonas sexuales o foliculínicas. d) Rx. Durante el 1er. tri mestre de embarazo. e) Cardiopatía isquémica (Angina de pecho Infarto de Miocardio). 0 Hipertensión Arterial. 6.1.3.3: Digestivo a) Ca. b) Ulcus. c) Litiasis biliar.
6.1.3.4: Urinario a) Glomérulonefritis. b) Pielonefritis. c) Litiasis Urinaria. d) Rifíón Poliquístico. 6.1.3.5: Aparato Genital a) Sífilis de los padres. b) Fibromas uterinos enla madre. 6.1.3.6: Aparato Ocular a) Miopía —Presbicia. b) Ceguera a colores. c) Embriopías. d) Colobomas. e) Queratocono. 6.1.3.7: Endocrino a) Diabetes Mellitus. b) Ca. de Tiroides. c) Edad de la madre al na cer el hijo. 6.1.3.8: Nervioso a) Accidentes cerebrovasculares: (Trombosis, embolia ce rebral). b) Ateroesclerosis Cerebral. c) Epilepsia esencial. d) Ataxia cerebelosa here ditaria. e) Jaqueca. f) Afecciones psiquiátricas hereditarias. 6.1.3.9: Aparato Locomotor a) Gota. b) Poliartritis Crónica. c) Fiebre Reumática.
-45 -
CUADRO No. 6-2
6 .-
HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL 6.2:
HISTORIA SOCIAL
Cómo preguntar
Qué preguntar 6.2.1:
Años de matrimonio.
6.2.1:
Cuántos años de casado?
6.2.2:
Número de hijos.
6.2.2:
Cuántos hijos tiene?
6.2.3:
Relaciones intrafamiliares.
6.2.3:
Se lleva bien con su esposo/a, hijos, parientes políticos?
6.2.4:
Habitación.
6.2.4:
Cuénteme de la casa en que vive. a) Es suya? b) Pe qué está hecha? Adobe?, cemento arma do? c) Cuántos cuartos ocu pa y cuantas personas vi ven allí. d) Tiene cuarto de baño? luz, agua, alcantarillado? e) Tiene animales que vi ven en la casa?
a) b)
Propiedad. Tipo de construcción.
c)
Número de habitaciones.
d)
Servicios básicos.
e)
Animales domésticos.
6.2.5:
Ingresos económicos familiares.
6.2.5:
Con cuánto de dinero se man tiene la familia? Cuánto gana Ud. y su familia. Estando Ud. enfermo qué su cede con los ingresos de la familia?
6.2.6:
Trabajo u ocupación, Tipo de trabajo. a)
6.2.6:
Ahora cuénteme de su trabajo. Descríbalo como es, que' a) hace? Se lleva bien con sus com b) pañeros de trabajo? Le gusta su trabajo? c)
b) c) d)
Relaciones con los com pañeros. Grado de adaptación al trabajo. Trabajos anteriores.
d)
Ha trabajado en otras partes?
-46-
al no poder disponer de los recursos ne cesarios para satisfacer las exigencias te rapéuticas. Esto en muchos casos obli ga al médico a replantear sus conductas diagnósticas y de tratamiento.
en acción de práctica de la Educació|¿-' para la Salud que todo médico debe reald zarla, y para muchos otros fines que el coní tacto directo con el paciente le irá ofre.; ciendo al estudiante.
Por estas razones debe conocer el es tado económico de su paciente para saber si su receta va a surtir el efecto deseado o sólo se va a quedar como papel escri to, aunque su contendio fuera muy sabio.
CONSIDERACIONES FINALES SOBRELA ANAMNESIS:
La existencia de servicios higiénicos básicos salta a la vista: es fundamen tal para el mantenimiento de su buena salud, y su falta puede explicar mucho del estado patológico del paciente, y por sencillo no vamos a insistir en ello. Las piezas de la habitación pueden tener espe cial significado en cuanto se refiere, por ejemplo: a la humedad, temperatura, aire ambiental, corrientes de viento, etc. que son los factores que inciden en la presenta ción y evolución de muchas enfermedades respiratorias (bronquitis, asma bronquial, neumonías, gripes frecuentes, sinusitis, etc.), o de las articulaciones, como la artritis reumatoidea, osteoartritis, etc. La presencia de animales domésticos, aparte de que pueden dar una idea del nivel higiénico en que vive el enfermo, puede explicar la presencia de muchas afecciones parasitarias como las pediculosis capitis y corporis, o hasta las infestacio nes intestinales por toxocara canis; y otras de otro tipo como las reacciones alérgicas a la lana de algunos animales. En fin, el conocimiento de la Historia Social del enfermo nos da mucho margen para conocerle mejor y para ofrecerle un trato más humano, para considerarle una persona y no un “caso” ; para procurarle me dios terapéuticos y diagnósticos ajustados a su realidad; para consejos especiales rela cionados con su enfermedad, y generales
1.— Luego de la lectura de toda esta parte del libro es muy probable que en Ud. haya quedado la inquietud de si todavía hay algo más qué preguntar. En efecto, nosotros le contestamos que sí; que hay mucho más. Por esto es que todos los semiólogos están de acuerdo en que la imam, nesis no se acaba de aprender nunca y que cada día pueden aparecer nuevas cosas que preguntar a los pacientes. Pero no se preo cupe mucho por ello, ya irá aprendiendo mu cho más, pero poco a poco; y si Ud. ya es capaz de hacer una anamnesis como la que le ha recomendado este texto, entonces ya puede estar seguro de que lo que falta le será mucho más accesible. f
*i
2.— No se olvide, insistimos otra vez, que I la anamnesis especial de cada síntoma o sig- j no lo encuentra en el capítulo correspon- > diente. j
3.— Hasta ahora no hemos dicho que’ hay j que anotar en el expediente clínico, ni ¡ como hay que hacerlo. \ Pues bien, en primer lugar, Ud. sólo debe anotar los datos positivos. Es una lástima que las Historias Clínicas de los alum nos estén cuajadas de datos inútiles que lo único que hacen es quitar el tiempo y dificultar el análisis. En segundo lugar, el lenguaje que usa debe ser técnico-médico y el menos abundante posible, es decir, Ud. debe reportar mucha información en pocas palabras. 4.— Es muy conveniente, para facilitar el análisis, terminar con un resumen en el que
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w
sólo constarán los datos útiles para el diag nóstico. Per° est0 supone ya una selección a luz de la Fisiopatologia y de la Semiolo gía, lo cual irá aprendiendo a lo largo del p erío d o lectivo correspondiente. 5 _ Es Ud. ya capaz de hacer una buena anamnesis en base a los objetivos propues tos en el “Plan para el aprendizaje de la Anamnesis”, de la pág. No. 4 ?. Si aun no es capaz, entonces regrese a la parte que le hace falta y perfecciónela ; y cada vez que quiera evaluarse así mismo, hágalo en relación a los objetivos.
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-48-
EXAMEN FISICO GENERAL
3
CUADRO n i
PLAN GENERAL PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el alumno de berá' ser capaz de: 1.1: Enumerar lo que hay qué examinar y describir cómo hacerlo, en rela ción a todos y cada uno de los sistemas, aparatos y órganos y refiriéndose a los cuatro tiempos clásicos del examen físico. 1.2: Examinar correctamente al paciente, de acuerdo con las técnicas acep tadas para cada uno de los cuatro tiempos clásicos. 1.3: Describir correctamente, usando terminología técnica, lo percibido en los tiempos clásicos del examen físico. 2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar y cómo examinar (Semiotecnia) Claro que también aquí, igual que en la anamnesis, el para qué examinar es la razón de ser de todo el estudio, pero para ésto se necesita el conocimiento de la Fisiopatología y la Semiología lo cual rebasa las intenciones de esta obra. Obviamente que para aclarar los conceptos, abundaremos en ejemplos en los cuales las disciplinas médicas antes anotadas se dejarán "entrever". 3 .-
Metodología y Actividades.-
Se recomienda:
3.1: Repetición individual del qué examinar y del cómo examinar (Soporte teórico) 3.2: Trabajando en gruposvolver a hacer lo de 3.1. 3.3: Practicar el cómo examinar, (La técnica del examen), en personas sanas; por ejemplo, en los propios compañeros, naturalmente lo que es posible. 3.4: Examinar a los enfermos. 3.5: Anotar en términos técnicos, sólo los datos positivos. 4.— Recursos: 4.1: Personas sanas dispuestas a dejarse examinar. 4.2: Enfermos portadores de la patología en cuestión. 4.3: Equipo médico necesario para cada caso. 4.4: Elementos audiovisuales. 4.5:
Bibliografía.
continúa..
- 4 9 -
..viene 5 .-
Evaluación: Proponemos únicamente sugerencias para la Autoevaluadón del alumno, puesto que el respectivo profesor diseñará las pruebas que considere necesarias para evaluar a sus discípulos. El estudiante puede evaluarse a si mismo a la luz de los objetivos propuestos y ajustándose a las técnicas descritas en los contenidos. Si luego de autoevaluarse considera que aun no es capaz de realizar lo que los objetivos le han señala do, el único camino que le queda es repetir la experiencia de aprendizaje, pero tomando conciencia de todos y cada uno de los pasos que 1a técnica le ha da do. Tenga presente que para muchos aspectos del examen físico es necesario, que junto al conocimiento teórico, se desarróllen aptitudes psicomotrices y afectivas que le permitirán perfeccionar el método; pero esto no lo va a conse guir de la noche a la mañana, necesitará repetir varias veces y matizar el nuevo intentp con paciencia y constancia. Al final, Ud. podrá hacerlo, igual que ha podido cualquier otro médico. Sólo le pedimos tomar en cuenta que debe llegar a desarrollar BUENOS HABITOS de examen, para lo cual es indispen sable repetir las experiencias de aprendizaje una y otra vez y sin defectos.
Nota:
A lo largo de la descripción del examen físico, iremos precisando detalles del Plan para el Aprendizaje, adaptado a cada ckcunstancia.
PRINCIPIOS G E N E R A L E S.- Una vez que hemos realizado la anamnesis debemos pasar a hacer*, el Examen Físico total del enfermo, para lo cual es recomendable ha cerlo región por región (cabeza, cuello, tórax, abdomen y miembros). Pero, como las visceras de muchos sistemas se encuen tran ubicados en diferentes regiones, es con veniente luego hacer el examen físico es pecial de todos los sistemas, deteniéndose 3 más en el que se supone es el afectado. Por esto es que nosotros describimos el examen físico de un sistema cuando llega mos a la región más representativa de dicho sistema. Por ejemplo: En el examen de tórax lo haremos también de los aparatos res piratorio y circulatorio; en el abdomen, lo haremos del aparato digestivo; etc. Por otra parte, creemos muy útil re cordar en cada sistema y aparato, la anam nesis especial de cada síntoma, y así lo ha
remos según hemos venido anunciándolo antes. Con lo cual habremos integrado en una unidad funcional a los dos grandes tiempos del Examen Médico, es decir: la anamnesis y el examen físico. En relación al examen físico, nos atendremos a los cuatro tiempos clásicos, es decir: Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación. J Pero antes de realizar el examen regio nal es indispensable tomar conciencia del Estado General del enfermo, examinando el Pulso, la Tensión Arterial, la Temperatura y el número de respiraciones, que son partes fundamentales de un examen completo, más todavía si se trata de un caso de urgencia en el cual, lo más importante, es la vida del paciente. Además debe determinar se también la Talla, el Peso, el Estado Cons titucional, que junto con lo anteriormente anotado entra en el Examen Físico General.
-50-
CAPITULO 7
EL PULSO Fig.
DEFINICION: Es la sensación de expan sión de la arteria que se siente al presionarla ligeramente con los pulpejos de los dedos. QUE EXAMINAR: El médico debe ir más allá de la frecuencia y poner atención además en el ritmo, amplitud y en las ca racterísticas de la pared arterial. La frecuencia, es decir, el.número de latidos que- percibe en un minuto, y que normal mente varía entre 60 y 100. El ritmo, o sea, el espacio de tiempo que separa un latido de otro. Normalmente es regular. Fig. 7-1. La amplitud, es la magnitud y fuerza con que se expande la pared arterial. Si bien gráficamente es fácil identificar muchas va riaciones de lo normal, sin embargo, la
7-1
Pulso de ritm o regular
amplitud normal sólo se la reconoce después de palpar a varias personas normales, y su apreciación es subjetiva. Las características de la pared arterial, es decir, su consistencia y regularidad. Normal mente son de consistencia elástica y sin irre gularidades ni en su forma ni consistencia, en las personas jóvenes y en los niños. COMO EXAMINAR.— La técnica clásica puede observarse en la Fig. 7-2. Sin embargo, debe tomarse en cuenta que la palpación adecuada es suave y con los tres dedos me dios simultáneamente; esto permite además reconocer como recorre el pulso desde el dedo que está en situación proximal y el distal, es decir, sirve para detectar la velo cidad del pulso.
CUADRO IV
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL PULSO 1.— Objetivos: Luego del estudio, el alumno deberá ser capaz de: 1.1: Enumerar lo que hay qué examinar en el pulso. 1.2: Palpar los latidos en las arterias superficiales del cuerpo. 1.3: Describir las características encontradas. 1.4: Interpretar los datos obtenidos. 2.— Contenidos: Corresponde a lo que hay que examinar y al cómo hacerlo. Para interpretar los datos acudiremos a las variaciones más frecuentes. 3 .-
Actividades: Examinar el pulso en personas sanas y enfermas, aplicando las técnicas adecuadas.
4.— Recursos: Personas sanas y enfermas.
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Aunque el sitio más usado es el de la arteria radial (Pulso radial), sin embargo, se debe examinar también el pulso carotideo, femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio, de acuerdo a lo que nos enseña la Fig. 7-3. Claro que si Ud. quiere puede buscarlos tam bién en la temporal, facial, subclavia, hu meral, etc., pero los más estudiados son los anotados en primer lugar. Además siempre debe examinarse el pulso en las arterias si métricas con el objeto de establecer si hay o no diferencias que a la hora del análisis pueden ser muy valiosas. Desde ahora queremos hacer notar que alguna vez el examinador puede percibir sus propios latidos y atribuirlos al paciente; pa ra diferenciarlos debe, con la otra mano, examinar su propio latido radial. Este fenó meno puede observarse cuando el latido del examinado no es muy accesible por el gro sor de las paredes que cubren a la arteria, o porque es muy débil, según veremos más adelante. Si se tie ne en cuenta que el pulso se debe a las on das sonoras producidas por el choque de la sangre que sale del ventrículo izquierdo con tra la que ya estaba antes en la aorta y trans mitidas por ésta a lo largo de sus paredes, (13) se comprenderá que en el pulso intervienen varios factores, a saber: el corazón, e | vo lumen sanguíneo y las condiciones de la paVARIACIONES MAS FRECUENTES.-
Fig.
7-3
Toma del pulso: A )'C arotideo. B) Poplíteo. C) Pedio
-52red arterial.' Cualquier variación en la fisio logía de estos factores es capaz de modificar las características del pulso. Frecuencia.— Depende de la contracción ventricular y casi siempre es igual a la del corazón, excepto en aquellos casos de arrit mia con contracciones ventriculares debiles que no alcanzan a expulsar su contenido, como en la Fibrilación Auricular. (6). Su aumento, cuando es más de 100 se llama taquiesfigmia, y su disminución, bradiesfigmia. Las causas que las determinan están íntimamente ligadas a la taquicardia y a la bradicardia respectivamente, y a ellas nos referiremos en el capítulo correspon diente al corazón. Sin embargo, desde hoy anotaremos algunos ejemplos clásicos causan tes de taquiesfigmia, como las emociones, el ejercicio y en general todas las hipersimpaticotonías; en la mayoría de las fiebres, en las anemias agudas y durante la inspiración. Suelen ser causa de bradiesfigmia (7): el re poso, los bloqueos cardíacos, la hiperestimulación del Vago, la Hipertensión endocraneal, la espiración. Ritmo.— Igual que la frecuencia, depende totalmente del corazón, al cual suele seguir en sus variaciones, y por eso lo estudiaremos con detalle en el capítulo de las arritmias. Sin embargo, hoy señalaremos que el pulso irregular más frecuente-es el de Fibrilación Auricular (8) en la que es completamente arrítmico, Fig. 74, y que el estudiante lo puede reconocer fácilmente. Otra arritmia frecuente es la producida por los extrasístoles, o contracciones prematuras, Fig. 7-5, en las que a un latido normal le sigue luego de breve pausa, un latido, prematuro, luego una pausa más prolongada (pausa compensa dora) y por último un latido^eijéraco. La figura nos demuestra que laLsúifl4 de las dos pausas es igual & 405 pausas normales, es decir, que entre^M t*> w 0tt§pr latidos
existe la misma diferencia de tiempo que entre el primero y tercer latidos normales. Otra arritmia frecuente en los enfermos que están tomando demasiado digital es el del pulso bigeminado (10, 14), Fig. 7-6, en el cual se suceden dos latidos seguidos, luego una pausa larga y otra vez dos latidos segui dos. Amplitud.— Depende de la magnitud de la tensión arterial diferencial (9). Por esto es que en la insuficiencia aórtica suele ser muy amplio (2), Fig. 7-7, mientras que en la estenosis aórtica es de amplitud reducida
Fig.
Fig.
7-7
7-6
Pulso bigeminado
Pulso amplio o de Corrigan en la Insu ficiencia Aórtica
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(3 11, 15); igual que en la estenosis mitral T a m b ié n se palpan pulsos amplios en todos los casos de eretismo cardiovascular, com o en la hipertensión arterial sistólica, en el hipertiroidismo, en la anemia y en las em o cio n es. Disminuciones notables se obser van en el shock, en las hipovolemias. Características de la pared arterial: lo más frecuente dentro de la patología es observar una pared arterial dura, sinuosa e irregular en la arterioesclerosis (12) y en la hipertensión arterial esencial, que muchas veces van asociadas; en algunas ocasiones, la dureza del pulso depende más del aumento de la T.A. que de las características de la pared. (1,4). Muchos otros cambios de las caracte rísticas del pulso, iremos conociéndoles a lo largo del texto.
( 5).
B IB L IO G R A F IA 1.—
Bello, C.T., Sevy, R.W., y Harakal, C.: Verying hem odynam ic pattem s in esentia] hypertension. Am. J.M. Se. 250: 2 4 ,1 9 6 5 .
2.—
Corrigan, D.J.: 1832.
3.—
Epstein, E.J., Oriley, J.M., Raferty, E.B., Humphries, J.O . y Ross, R.S.: Cineradiographic studies of the early sistolic click in aortic valve stenosis. Circulation, 31: 842, 1965.
4.—
Finkielm an, S-, Worcei, M. y Agrest, A.: Hem odynam ic pattem s in esential hiperten sión. Circulation, 31: 356, 1965.
5.—
Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora zón. Interam ericana, México 3a. ed. cap. 27, p.p. 949, 1969.
6.—
Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora zón. Interam ericana, México. Tercera ed. p.p. 494, 1969.
7.—
Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora zón. Interam ericana, México. Tercera ed., p.p. 4 4 3 ,1 9 6 9 .
8.—
Friedberg, Ch.K.: Enfermedades del cora zón. Interam ericana, México. Tercera ed. p.p. 448, 1969.
9.—
G uyton, A.C.: T ratado de Fisiología Médica. Interam ericana, Madrid. 5a. ed. cap. 19, p.p. 240, 1977.
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CAPITULO 8
LA T E N SIO N A R T E R IA L (T .A .)
Edinburgh M.J., 37: 225,
DEFINICION: La Fisiología nos dice que la Tensión Arterial es la consecuencia de la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared vascular. Cuando .decimos que la presión en un vaso es de 50 mm. de Hg., ello significa que la fuerza ejercida bastaría para elevar una columna standar de mercurio a 50 mm.; si la presión fuera de 100 m.m. Hg., bastaría para elevar la colum na de mercurio a 100 m.m. (Guyton). FACTORES QUE DETERMINAN LA T.A.: Es indispensable tenerlos presentes para poder explicar su comportamiento fisiológi co y sus modificaciones fisiopatológicas. Sabemos por la Fisiología, que la T. A. es el producto del Gasto Cardíaco por la Re sistencia Periférica:
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CUADRO V PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA T.A. 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante deberá ser capaz de: 1.1: Definir lo que es la T.A. 1.2: Enumerar los factores que determinan la T.A. 1.3: Describk las técnicas más usadas en clínica, para tomar la T.A 1.4: Tomar la T.A. en miembros superiores e inferiores. 1.5: Reconocer si las cifras encontradas corresponden a un estado de Normotensión, Hipertensión o Hipotensión Arterial. 2.— Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar. Sobre el para qué examinar (Variaciones patológicas de la T.A.), daremos por el mo mento sólo unos ejemplos, luego, en el capítulo del aparato Cardiovascular se completará el estudio. 3.— Metodologíay Actividades.— 3.1.: Repetir varias veces la definición, los factores que la determinan y ¡as téc nicas para tomar la Tensión Arterial. 3.2: Tomar la T.A. en personas sanas de diferente edad, en los miembros su periores e inferiores, en reposo y en ejercicio, acostadas, sentadas y de pie. 3.3: Tomar la T.A. en personas con patología de la T.A. y del ritmo cardiaco 3.4: Interpretar las cifras encontradas. 4.— Recursos: 4.1: Tensiómetro. 4.2: Fonendoscopio. 4.3: Personas sanas y enfermas. 4.4: Bibliografía.
T. A. = GC x R.P. Pues bien, todo lo que haga variar cualquiera de los factores del segundo miem bro de la ecuación, modificará las cifras de la T.A. Si se tiene en cuenta que el gasto
cardíaco es el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca (GC — VS x FC), entonces se comprenderá que el corazón es uno de los responsables fundamentales. Por otra parte, en la resistencia periférica inter-
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vienen diversos factores, como: el estado de constricción o dilatación de los vasos arte riales y el grosor y elasticidad de sus paredes; el volumen sanguíneo circulante y la visco sidad de la sangre. En consecuencia, cuan do tomamos la T.A., estamos efectuando un examen que se constituye en una especie de síntesis del estado funcional del aparato cardiovascular, puesto que la T.A. máxima nos habla de la intervención del corazón, y la T.A. mínima nos refleja el estado de la resistencia periférica. QUE EXAMINAR: Para tomar la T.A., el médico debe tener la suficiente información teórica sobre ef significado de las cifras de la T.A. y de sus variaciones fisiológicas y pa tológicas, con el objeto de que pueda dife renciarlas unas de otras y evitar de esta ma nera falsas interpretaciones que puedan lle var a conclusiones equivocadas. La T.A. normal: no existe un acuerdo general sobre las cifras normales de la T.A. en el adulto, pero desde un punto de vista práctico es bueno tener las cifras de 110/70 como normales, y que todo lo que está encima de 140/90 ya es patológico, en los niños suele encontrarse tensiones arterialesmás bajas, pero ya a los 12 años alcanzan las del adulto. La regla antigua de que la T.A. normal de una persona es igual a 100 + su edad, debe desecharse, pues muchas personas normales, aún de más de 70 años, tienen tensiones inferiores a 140/90. Las tensiones registradas en los dos brazos o las dos piernas suelen ser iguales entre los miembros simétricos o las diferen cias no deben sobrepasar de 20 m.m. Hg., para la sistólica y 10 m.m. Hg., para la diastólica (3). En los miembros inferiores suelen ser ligeramente más alta que en los superiores, pero debido al grosor de las partes blandas. Las emociones y el esfuerzo físico ha
cen subir especialmente la sistólica. (2) Es más baja en la mañana, antes de levantarse; en el decúbito dorsal y en el reposo en gene ral. Sube de 10 a 20 m.m. Hg., en la po sición sentada y de pie. Las variaciones fi siológicas de la diastólica suelen seguir de manera más o menos proporcional a la sistó lica, de manera que la T.A. diferencial mantiene también variaciones escasas. Moos (6), sostiene que mientras el frío hace bajar la T. A. el calor la hace subir. Una forma de demostrar la influencia de las cargas emocionales sobre la tensión arterial es sometiéndole al examinado a un estimulo psicógeno, por ejemplo, anuncián dole de pronto que se le va a poner una inyección. Naturalmente, el control de la T.A. se hará ajites y después del estímulo, incluso 3 - 5 y 10 minutos después. El re sultado constatable es que luego del estí mulo la cifra sube más o menos unos 30 mm de Hg., y si se demora más de 10 minutos en volver a la cifra basal, se puede conside rar que el paciente es un hiperreactor (9). Los estudios de Naugthton, han per mitido establecer una relación directa'entre el esfuerzo físico y elaumento de la T.A.; en efecto, afirma que por cada unidad metabólica (MET), en la prueba de esfuerzo graduada, debe subir la sistólica en 15 mm. de Hg., pero que no debe subir la diastólica. En caso de que la sistólica subiera más de lo anotado o subiera la diastólica se trataría de un hipertenso reactivo, es decir, de un can didato a ser un hipertenso definitivo. Debe tenerse presente que luego de unos 10 mi nutos de realizado el esfuerzo, la T.A., pue de bajar a cifras inferiores a las registradas antes de él; por ejemplo: Presión basal: 120/90; Presión después de 4 Mets. de carga: 180/90; Presión después de 10 minutos de reposo: 110/70.
-56En todo caso, se debe establecer que la T.A., de una persona jamás es fija y que está variando en todo momento. De hecho, en el momento del examen médico, por efecto de la emoción, puede ser más alta, por lo que debe registrarse al comienzo y fin de la Consulta Médica. Las causas que modifican patológica mente la T.A., serán estudiadas en el aparato Cardiovascular. COMO EXAMINAR: Según las recomenda ciones de la American Heart Association, la T.A. debe ser examinada preferiblemente en condiciones basales, es decir: en ayunas, antes de levantarse y, naturalmente, en de cúbito dorsal. Si este no es el caso, se pue de tomar en posición sentada y de pie, pero siempre luego de un período de reposo emocional y físico. Las Figs. Nros. 8-1, nos relevan de describir verbalmente la po sición del paciente y del médico para tomar la T.A. Los tensiómetros de mercurio y los aneroides vienen acoplados a un brazalete
de dimensiones standarizadas para el uso en á adultos y niños; mientras que para la toma | en los miembros inferiores de los adultos se recomiendan que sean de dimensiones ma yores. (Ver cuadro No. 8-1). Antes había mos anotado que el grosor de las partes blandas que cubren a la arteria pueden ha cer subir falsamente la cifra de la T A ., por esto es que en las personas obesas debe usar se un brazalete más ancho y largo (5, 7, 8). Los miembros superiores e inferiores infiltrados con edema dan cifras más altas. El brazalete se colocará de tal manera que la porción que se infla cubra perfecta mente a la arteria sobre la que se va a rea lizar la medición y luego debe ser bien sujeto por la porción de tela que no se infla. El acoplamiento al miembro del paciente debe ser correcto, sin prendas de vestir in termedias, y no debe hacer arrugas. Cuando se va a tomar en el brazo se debe colocar so bre la arteria humeral, pero a unos cuatro centímetros por encima del pliegue del codo. Para el miembro inferior se puede co locar sobre el tercio inferior del muslo o de la pierna Fig. No. 8-2.
CUADRO No. 8-1 DIMENSIONES RECOMENDADAS DEL BRAZALETE (*) Edad en aftos
Largo
Ancho
Menor de 5 años
5 centímetros
Mitad de la circunferen cia del miembro en que se toma.
5 — 8 años
7 centímetros
Idem.
8 -1 4 años
9,5 centímetros
Idem.
Adultos normales
12 centímetros.
23 centímetros
Obesos
14 centímetros
35 centímetros
(*)
De acuerdo con la American Heart Association.
-57 -
Fig.
8-2
Toma de la tensión arterial en los miembros inferiores.
Un requisito indispensable,, que el es tudiante suele descuidarlo, es el de palpar previamente la arteria sobre la cual se va a colocar la membrana del estetoscopio que permitirá oír los latidos arteriales cuando se usa el método ausculatorio o, por lo me nos, determinar la T.A. sistólica por el mé todo palpatorio.
Fig.
8-1
Diferentes posiciones del paciente pa ra la toma de la tensión arterial.
METODO AUSCULTATORIO: Una vez cum plidos los pasos anteriores, se colocará el estetoscopio sobre la arteria palpada y lue go se insuflará el brazalete hasta que la columna de mercurio o la aguja del tensiómetro aneroide hayan llegado lo más alto posible; también es recomendable insuflar hasta cuando desaparece el pulso que se palpa simultáneamente; se deja entonces escapar el aire poco a poco, de manera que el descenso de la columna de mercurio no sea Más de 5 m.m. por vez, mientras se
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pone atención en los ruidos que pudieran escucharse. Los verdaderos latidos arteriales no aparecerán sino en el momento en que la Tensión Arterial logre vencer a la presión del brazalete, momento en que se marcará la T.A. sistólica. Antes es muy probable que escu che ruidos parásitos producidos por el afloja miento del brazalete o del roce del estetos copio con la piel o los vestidos. Korotkoff, 1905, describió los ruidos que se auscultan mientras se descomprime la arteria, y los dividió en cinco fases, Fig. No. 8-3: Luego del silencio inicial o de los ruidos parásitos, se inicia la fase 1, en la que se oye francos, pero débiles latidos arte riales; en la fase 2, los ruidos son más inten sos; en la fase 3, los ruidos pueden semejarse a soplos o estar substituidos por un silencio; en la fase 4, los ruidos de latido vuelven a ser intensos; y finalmente la fase 5 se inicia cuando los ruidos disminuyen francamente de intensidad, pero se puede seguir oyéndo los durante un corto tiempo en que desapa recen. La T.A. sistólica se marca al comienzo de la fase 1, y la diastólica al final de la quinta. (Steele). En la insuficiencia aórtica, en que los latidos pueden oirse hasta cero, es convenien te marcar la diastólica al momento en que se inicia y termina la quinta fase, por ejem plo 160/60 — 0. Algo semejante puede ser necesario en la Persistencia del Conducto Arterioso (PCA), Hipertiroidismo, fiebre y embarazo en que aumenta la velocidad cir culatoria y la volemia. En algunas personas la tercera fase puede no presentarse como soplos sino como latidos, lo cual no es motivo de dificultad para la interpretación correcta; mas otras ocasiones puede no oirse absolutamente ningún ruido, es decir, hay un silencio, para luego de él reaparecer los latidos que ya
UOi
lid------------------------------------------K t jUU» ?0N0£ DEBILES
HlillÉll tonos fuertes ;ílij!;l;l soplos Fig.
8-3
Escala de Korotkoff
corresponden a la cuarta fase. Este cambio se lo debe tener en cuenta puesto que mu chos estudiantes suelen confundirlo con el silencio final de la escala de Korotkoff, y marcar la T.A. diastólica muy arriba. Con el objeto de volver más audibles los fenómenos acústicos de la escala de Korotkoff, se aconseja realizar las siguientes maniobras: 1.— Elevar el brazo en el que se va a tomar la presión arterial. Poner el brazalete del tensiómetro. 2 .que que jeto
Insuflar rápidamente (lo más pronto se pueda) hasta una cifra que se estime es superior a la presión arterial del su en estudi-o.
3.— Una vez insuflado el mango, se ordena al paciente que abra y cierre los dedos de la mano del miembro examinado. Debe hacer los movimientos haciendo un poco de fuerza.
4 .- Se baja el brazo a nivel del corazón y se toma la presión arterial con el método auscultatorio, desinsuflando el mango con lenti tud. Se puede aumentar la velocidad de la descompresión, si la frecuencia es elevada
(taquicardia). Se desinsuflará con mayor len titud, si la frecuencia es baja (bradicardia) o si hay arritmias con déficit del pulso. METODO PALPATORIO: Sirve únicamente pa
ra el registro de la T.A. sistólica. Es muy útil en los casos en que por cualquier razón no es posible utilizar el estetoscopio, pero no es posible con ella determinar la T.A. diastólica. La técnica de colocación del brazalete del tensiómetro es la misma que para el método auscultatorio, y una vez palpada la arteria, se insufla lo más posible, de tal ma nera que desaparece el latido arterial; luego se va dejando escapar el aire lentamente, has ta que en un momento determinado se vuel ve a sentir los latidos; en este instante se re gistra la TA. sistólica. Ordinariamente el método auscultato rio permite la detección de la T.A. sistólica unos 10 a 15 m.m. Hg., antes que el palpatorio; sin embargo, cuando el caso es inverso, se debe marcar la cifra de la T.A. sistólica en lo que determina el método palpatorio. De paso recordemos que la T.A. dife rencial es aquella que se encuentra restando la mínima de la máxima. Aumenta porque sube sólo la máxima o porque baja sólo la mínima o porque sucede ambas cosas a la vez. Se acorta cuando baja solo la máxima, cuando sube sólo la mínima, y cuando suce de ambas cosas, según veremos más adelante.
METODO VISUAL.- (Del cambio de color). Este es un método que tiene vigencia para tomar la presión en lactantes y en general en niños de corta edad en los que se dificulta la toma de presión por otros métodos:
1.— Se pone el manguito en una de las extremidades, cerca de la muñeca, si es el miembro superior; cerca del tobillo, si es el miembro inferior.
2 .- Se vacía de sangre la extremidad que queda libre por debajo del manguito, desde la punta de los dedos hacia arriba, mediante una venda elástica. 3.— Se insufla el mango por sobre la cifra de presión que se estima. 4 .- Se libera el vendaje de la extremidad, la cual queda pálida por estar exangüe. 5.— Se va soltando la presión y se observa el cambio de color. Cuando hay un cambio neto del pálido al rosado o rojo, se trata de la cifra que hay que tomar en cuenta como Presión Media. La velocidad a la que se debe desinsuflar el manguito es de 5 mm. por se gundo. Este método exige por lo menos dos observadores: uno para ejecutar las manio bras, el otro para observar el cambio de coloración. OTROS METODOS.- El método directo que
se realiza puncionando una arteria y conec tando la aguja o el cate'ter que la substituye al manómetro de Hamilton, o al Estrain Gauge, permite la medición exacta de la T.A., pero su uso no es para la clínica si no para los estudios hemodinámicos especia les, razón por la que nosotros sólo lo men cionamos. Pero sí nos detenemos para decir que, aparte de permitir la medición de la T.A. sistólica, diastólica y diferencial, sirve fundamentalmente para el control de la T.A. media, que no debe ser confundida con la anterior. Sucede, que durante un ciclo car díaco, la T.A. está variando permanentemen te; pues bien, la T.A. media, es justamente la media de todas las tensiones arteriales habidas durante un ciclo cardíaco. La Fig. No. 8-4, nos muestra las curvas de la T.A. media. Depende del grado de la resistencia periférica y ésta a su vez del estado de lasarterias especialmente, razón por la cual al producirse un estado de constricción arte rial sube la T.A. Me,, y la diferencial, mien-
-60que tomar en cuenta que en esta lesión valvu lar la T.A. diferencial siempre es amplia, ma yor que la normal. (4)
Fig.
8-4
Curva de la Tensión Arterial Media
tras que la vasodilatación las hace disminuir. Por último, los modernos equipos de monitoreo permanente de la T.A., substitu yen el estetoscopio por señales acústicas u ópticas y son utilizados en las unidades de terapia intensiva, en salas de operaciones, etc.
En el pulso alternante, Fig. No. 8-5, o sea cuando el latido fuerte alterna con uno débil, es posible que se oigan sólo los latidos fuertes, lo que hace que se reduzcan a la mitad la cantidad de latidos auscultables (3). En todo caso, cuando ya se llega a la 4ta. fa se de la escala de Korotkoff, pueden aparecer auscultatoriamente los latidos débiles y facili tar el control de la T.A. En el bigeminismo, o sea cuando un la tido normal va seguido de un extrasístole, puede suceder lo- mismo que en el pul so alternante, correspondiendo el iatido fuer te al normal post. extrasistólico (3).
MEDIDA DE LA T.A. EN LAS ARRITMIAS.—
Aunque las arritmias serán estudiadas en el capítulo de la Cardiología, sin embargo, hoy señalaremos algunas particularidades que pue den constituir para el principiante un moti vo de dificultad para precisar las cifras, así: En la fibrilación auricular, en la que el pulso arterial es completamente arrítmico, es posible que antes de entrar directamente en la primera fase de la escala de Korotkoff, ya se escuche algún latido, pero éste debe ser desechado y se debe esperar que los latidos sean continuos para fijar la T.A. sistólica. Un fenómeno semejante puede dar se al llegar a la diastólica, por lo que debe esperarse a escuchar varios ruidos disminui dos de intensidad para registrarla. En la insuficiencia aórtica, alguna vez puede ser difícil precisar la T.A. mínima, porque los latidos arteriales pueden con tinuar oyéndose hasta cero. Sin embargo, en estos casos hay que poner más atención para distinguir el momento en que la inten sidad del latido disminuye. En todo caso hay
Fig.
8-5
Pulso alternante
PARA QUE EXAMINAR LA T.Á..- Una vez to mada la T.A. queda por determinar si se trata de una hipertensión o de una hipoten sión o de una Normotensión. Para esto tene mos que comparar las cifras del paciente con las reconocidas como anormales que hemos anotado antes. Pero luego viene necesaria mente la pregunta, por qué este cambio pato lógico? , es decir, entramos en el campo de la Fisiopatología, la Semiología y la Etiología. Nos referiremos a algo de esto en el capítulo de Cardiología.
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CAPITULO 9
- LA TEMPERATURA - LA FIEBRE - LA FRECUENCIA RESPIRATORIA La temperatura se refiere al calor del cuerpo humano medible por diferentes ti pos de termómetros clínicos, y de enorme aplicación en la práctica de la medicina. RECUENTO FISIOLOGICO.- 1 .- PRO DUCCION: El calor del cuerpo humano es el producto del que se genera en su interior por efecto del metabolismo de los Hidratos de Carbono, Grasas y Proteínas, pero especial mente de los dos primeros que producen 4 y 9 calorías, respectivamente. Las reacciones exotérmicas que le dan origen se hacen en
todas las células del organismo, a nivel de sus mitocondrias, pero especialmente en el hígado y en los músculos. (9, 12)ES en definitiva producto de la respiración celular en la que toman parte el 02 como “combu rente” y los alimentos energéticos como “combustibles”, dando como resultado ener gía, y parte de ella manifestada como ca lor. Pero el calor se genera permanente mente puesto que las reacciones quími cas que le dan origen también son per manentes ya que son inherentes a la propia vida; y si el calor producido no se despren diera al exterior del organismo, entonces se acumularía en el interior del cuerpo y su temperatura subiría hasta niveles incompati bles con la vida. 2.— ELIMINACION: Pero el ser humano mantiene una temperatura casi estable y sus variaciones son poco significativas en condi ciones normales, lo cual garantiza una tem peratura óptima para el funcionamiento de todas sus células. Esto lo hace gracias a un conjunto de factores que intervienen en la dispersión del calor producido y que los va mos a enumerar a continuación: 2.1: La sangre, que permite la difusión del calor, distribuyéndole por todo el cuerpo, sin embargo de lo cual, la temperatura no es uniforme en todos los órganos. De hecho son más calientes el hígado, los músculos, y las estructuras internas en general, en rela ción a los tejidos superficiales (7). 2.2: La piel, que es probablemente el emuntorio más importante del calor, al permitir que éste se pierda en el exterior por irra diación, conducción, convección, transpira ción y sudoración. (2). 2.3: Pulmones, que durante la espiración permiten la expulsión de vapor de agua, 2.4: Riñones, que eliminan calor con la orina, y i
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CUADRO VI
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA TEMPERATURA 1.— Objetivos.— Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudian te deberá ser capaz de: 1.1: Repetir lo que es la temperatura corporal. 1.2: Enumerar los factores que intervienen en la determinación de la temperatura-normal. 1.3: Enumerar los factores que pueden modificar patológicamente la tem peratura corporal. 1.4: Hacer una buena anamnesis de la Fiebre y de la Hipotermia. 1.5: Tomar la temperatura usando los métodos clásicos. 1.6: Interpretar los resultados de la temperatura encontrada. 1.7: Reconocer algunas curvas térmicas. 2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué examinar, en base a un pequeño recuento fisiológico y fisiopatológico. 3 .-
Metodología y Actividades.— 3.1: Repetir varias veces lo que es y cuáles son los factores que intervienen en la temperatura corporal. 3.2: Repetir varias veces los factores que intervienen en la producción de la Hipertermia. 3.3: Hacer la anamnesis de la fiebre a los pacientes. 3.4: Tomar la temperatura a varias personas sanas y enfermas. 3.5: Anotar la temperatura en Jas hojas correspondientes del expediente clínico. 3.6: Analizar e interpretar diferentes curvas térmicas.
4.— Recursos.— 4.1: Personas sanas. 4.2: Enfermos febriles. 4.3: Termómetros bucales y rectales, y medios de desinfección. 4.4: Bibliografía.
2.5: Intestino, que elimina calor con las heces fecales. 3. - REGULACION.- Pero el equilibrio en tre la producción y la eliminación se hace gracias a diversos mecanismos que también los vamos a enumerar. Ante todo tengamos en cuenta que si la producción superara a la eliminación, la temperatura subiría por encima de lo nor mal; si la eliminación fuera mayor que la producción, la temperatura corporal descen dería. Ambas circunstancias son capaces de producir trastornos funcionales y orgánicos. 3.1: Sistema Nervioso Central: (8) A ni vel del Hipotálajmo, según Myers, se encuen tra el termostato del organismo, compuesto por el centro del calor y el centro del frío. El centro del calor, estimula la genera ción del calor, se activa al disminuir el calor corporal, y restringe la acción de los factores termodifusores. El centro del frío, que esti mula la pérdida del calor, se activa al aumen tar la cantidad de calor corporal y deprime la termogénesis. 3.2: Sistema Nervioso Neurovegetativo: (7) Las órdenes impartidas por los centros son transmitidas a los órganos efectores por el Sistema Nervioso Neurovegetativo, que ac tuando sobre los mecanismos difusores de termina el comportamiento regulador, así: Cuando hay exceso de calor, produce
vasodilatación periférica lo cual permite que llegue mayor cantidad de sangre a la piel y ésta determine eliminación de calor por los mecanismos antes anotados. De allí que en estas circunstancias, la piel se muestra calien te, rubicunda, húmeda y sudorosa. Los pulmones aumentan la ventilación que hace que se pierda mayor cantidad de agua. Cuando hay disminución de calor o exposición al frío, (14) se produce en cam bio, vasoconstricción periférica intensa lo que hace disminuir el flujo sanguíneo por la piel para evitar la pérdida. Esto explica que en estas circunstancias, la piel esté fría, pálida seca, y aun pueda presentar por la acción simpática erección de los vellos corporales. Además disminuye la ventilación pulmonar. QUE EXAMINAR.- Obviamente, la tempe ratura corporal en los lugares accesibles co mo son: la boca, el recto y las axilas más frecuentemente; ocasionalmente en la vagina, el conducto auditivo externo, el pliegue in guinal y la piel. De este examen se .podrá determinar si se trata de una temperatura normal o anormal. TEMPERATURA NORMAL.- El cuadro No. 9-1, nos señala las cifras medias de las tempe raturas más usadas.
Como puede observarse, las tempera turas normales más altas suelen registrarse a la tarde, pero también después del ejercicio
CUADRO No. 9-1 TEMPERATURAS MEDIAS NORMALES °C. HORA 8 h 18 h
AXILA
BOCA
RECTO
36,6
36,8
37,2
37
37,3
37,5
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físico,(5, 12) de la digestión, de las emocio nes intensas, del trabajo de parto, durante la segunda mitad del ciclo menstrual. En los niños es algo más alta que en los adultos, y en éstos que en los viejos. Nótese además que, entre la axila y el recto hay 0,5°C.de diferencia aproximadamente y que en la bo ca es mayor que en la axila, pero menos que en el recto. La temperatura en el pliegue inguinal es más o menos igual que en la axila; la de la vagina suele ser de 38°C, es decir, más alta que en el recto. Se considera que la del fon do del conducto auditivo externo es la más estable. La de la piel varía de acuerdo con la región. En todo caso, como ninguna de és tas es de frecuente aplicación, nosotros sola mente las nombramos. HIPERTERMIA.— Se llama Hipertermia a to
do aumento de la temperatura corporal que supera las cifras normales, y puede ser pro ducida por la Fiebre o por causas externas que determinan la Hipertermia Simple. FIEBRE.- Cuando el termostato que nor malmente permanece regulado a 37°C, como término medio, es estimulado anormalmente, desplaza su punto de regulación a un nivel más alto, produciéndose la fiebre, (4, 7). Es decir, la fiebre propiamente dicha es la con secuencia de una agresión sufrida por el Sis tema Nervioso Central a nivel hipotalámico, actuando como agresores diversos agentes piretogenos físicos, químicos y bacterianos que a continuación vamos a enumerar (13);
Agentes físicos: Cualquier cuerpo que sea capaz de comprimir el hipotálamo a ni vel de los centros termorreguladores es ca paz de producir fiebre, por ejemplo, las he morragias o los tumores. Agentes químicos: por ejemplo, subs tancias producidas en los tejidos quemados como polipéptidos, aminobases; el CI Na; al gunos antibióticos y otras substancias ( 11), y
naturalmente las producidas por las bacte rias en las fiebres sépticas; algunos alergenos de naturaleza proteica. Agentes bacterianos: producen la fiebre séptica. Actúan de dos maneras: la una consiste en la liberación de un pirógeno exógeno, de naturaleza lipopolisacárida, termostable, produce fiebre poco tiempo des pués de inyectado y estimula directamente el termostato, elevándolo. La segunda for ma de actuar consiste en que el mismo piretógeno actúa sobre los leucocitos polinuclea res y las células agredidas por las bacterias y libera de ellos el piretógeno endogeno que es termolábií y que también estimula al termostato, pero más tardíamente que lo que hace el piretógeno exogeno. (1) HIPERTERMIA SIMPLE: No se debe a unahi-
perestimulación de los centros hipotalámicos, sino a la acción de agentes externos, como el calor y la humedad, que impiden que se pon gan enjuego los factores dispersores de la piel especialmente. El exceso de humedad par ticularmente impide la sudoración y determi na el aumento del calor en el interior del cuerpo (7). SINTOMAS Y SIGNOS DE LA FIEBRE.- En el
proceso evolutivo de la fiebre suele descu brirse tres períodos: 1.— El del escalofrío; 2 .- el febril propiamente dicho; y 3 .- el de defervescencia. Estos detalles son dignos de tomarlos muy en cuenta, porque el estudian te suele pensar equivocadamente que la fiebre es sólo el aumento de la temperatura registra da por el termómetro, pero vamos a ver a continuación cómo es capaz de producir por sí misma abundante sintomatología que se superpone a la de la enfermedad causal. 1.— Período de escalofrío: Al elevarse el termostato por cualquier causa se produce una falsa necesidad de guardar calor, con lo cual el centro del calor envía sus órdenes por vía simpática, produciendo marcada vaso
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constricción de las arteriolas periféricas, lo que impide dispersión del calor, paraliza la sudoración, la piel se vuelve fría, seca, erec ción de los pelos del cuerpo, intensa sensa ción de frío y temblor muscular, todo lo cual pretende aumentar la producción y rete ner el calor, con lo que se consigue aumen tar la temperatura corporal. El ejemplo más típico de estas mani festaciones lo vemos en el Paludismo, lo cual ha permitido que, popularmente, se le conoz ca como “los fríos”. En este primer período, la fiebre pue de subir bruscamente o lentamente de acuer do a la etiología de la misma, según veremos al estudiar algunas curvas térmicas. 2 .- Período Febril Propiamente Dicho.Una vez que el ascenso ha terminado, la fie bre se mantiene en un acmé que puede du rar días, semanas o meses de acuerdo con la causa que además determina el nivel al que puede subir. • Cuando la fiebre es leve, 38°C — 38,5°C, los síntomas pueden ser escasos; pero si sube a 39°C (Fiebre mo
derada), o más, entonces pueden ser nu merosos y graves. A la fiebre de 39°C40°C, se llama “alta” ; e hiperpirexia a la de más de 41 °C (6). La sintomatología de este período se la puede encontrar en casi todos los sistemas o aparatos del cuerpo, así: la piel suele estar seca, caliente, algunas veces rubicunda es pecialmente en las mejillas. Las mucosas están secas y el enfermo suele quejarse de sed. Algunas ocasiones se presenta Herpes labial, como en las fiebres por la neumonía neumocócica. En el aparato cardiovascular se cons tata un aumento de los latidos cardíacos y del pulso en una proporción de más o me nos 10 latidos por cada grado de tempera tura que aumenta. Fig. No. 9-1. Sin embargo, en la Fiebre. Tifoidea, tan frecuente en nues tro medio, los latidos que aumentan son menos numerosos, lo que produce una bradicardia relativa, por ejemplo, a una tempera tura de 39°C, puede corresponder una fre cuencia de 80 latidos por minuto. Como aU
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menta la velocidad circulatoria y por tanto la turbulencia dentro del corazón, pueden aparecer soplos que, en todo caso, no indican daño del corazón. En el aparato respiratorio se observa aumento de la frecuencia respiratoria; y el digestivo suele producir anorexia. En el Sistema Nervioso pueden pro ducirse los síntomas más espectaculares, sobre todo en los niños y en los ancianos y cuando la fiebre es alta. Así, pueden presen tar estados de delirio, sueño intranquilo, ce falea, obnubilación (3) o exitación mental y convulsiones. ( 10). En las fiebres prolongadas, debido al aumento del catabolismo, de la anorexia, y de la mala digestión de los alimentos, puede haber notables bajas de peso. Los riñones producen poca cantidad de orina, muy concentrada y de densidad elevada si están sanos, y aun en algunos casos el examen elemental y microscópico puede revelar ligeras albuminuria y hematuria. 3. — Período de Defervescencia o Diaforesis.La caída de la fiebre puede hacerse brusca mente, en crisis, es decir, en pocas horas; de la mañana a la tarde puede bajar a niveles nor males o subnormales, pero a costa de una gran sudoración que puede empapar hasta la ropa de cama. En el Paludismo, eñ las supuraciones, en la Tb. pulmonar y en el uso de los antitérmicos suele ser característico. Aunque al bajar la fiebre la mayoría de los enfermos suele sentirse bien, sin embargo, muchos se sienten asténicos, sedientos y pue den emitir abundante orina. Otras ocasiones, la fiebre cae lentamen te, en lisis, que dura varios días, mientras el paciente va sintiéndose progresivamente me jor. HIPOTERMIA.- En los estados de choque, en el Mixedema, en las hipoglicemias, en las
exposiciones al frío y congelamientos, en al gunas hemorragias, en algunas intoxicaciones alcohólicas puede haber hipotermia, ya sea por la mala producción o exceso de elimina ción. Se considera hipotermia cuando la temperatura baja de 36°C, y de acuerdo con el nivel de descenso puede ser moderada o profunda. En todo caso, cualquier descenso menor que 28°C, debe ser considerado críti co y demanda cuidados especiales. COMO EXAMINAR: El control simple de la temperatura exige la colocación adecuada del termómetro; pero la fiebre y la hipo termia demandan además la anamnesis.. ANAMNESIS: Por ser un hecho constatable,
la anamnesis puede ocupar un segundo plano, pero cuando la fiebre es el motivo de consul ta o el único síntoma que describe el pacien te, entonces es indispensable recoger su his toria por el interrogatorio. La mayoría de veces basta para el efecto la anamnesis aplicable a cualquier síntoma. Tal vez convendría añadir una pregunta rela cionada con el comportamiento horario de la fiebre: ¿A qué hora del día es más alta la temperatura? . TECNICA: Se describirá únicamente para la
toma en la boca, la axila y el recto, para las que se emplea el termómetro clínico de mer curio, Fig. No. 9-2, en el cual el calor dilata el metal liquido y permite que la columna ascienda, lo cual es medido gracias a la esca la graduada que se encuentra señalada en las paredes de cristal. Como sólo son termóme tros de máxima, la graduación va desde los 35°C, hasta los 42°C., en la mayoría de los modelos que se encuentra en el comercio. La columna de mercurio suele ser visi ble como una fina cinta que se dibuja en la arista que constituyen, por un lado, lá pared que tiene marcados los números; y por otro,
-67 quisitos antes anotados hace que los resulta dos sean poco confiables. El defecto más frecuente que observamos es que el pa ciente habla mientras está con el termóme tro. No debe hacerlo, y debe permanecer con la boca cerrada un tiempo mínimo de 2 minutos, pero no más de cinco, porque no es necesario. La boca es un buen sitio para los controles frecuentes en pacientes que cola boran conscientemente; pero no debe usarse en los niños muy pequeños ni en las personas inconscientes ni en los deshidratados ni en ningún enfermo que no colabore. Fig.
9-2
Termómetros de mercurio. A: Bucal. B: rectal
la pared que señala la escala dividida en gra dos centígrados y en milímetros. Antes de usar el termómetro debe ser bien desinfectado, para lo cual recomenda mos cualquiera de las siguientes medidas: lavado con agua fría y jabón; desinfección cuidadosa con alcohol; y desinfección con solución de yodo en agua al 1 — 0,5°/o. En los hospitales o el consultorio es aconse jable mantenerlos, luego de haberlos lavado con agua y jabón, en la solución antes men cionada o en alcohol. Debe tenerse presen te, que el riesgo de contagio de una infec ción siempre es probable si no se ha tenido cuidado de desinfectar bien los termómetros. Un requisito indispensable, previo a la colocación del termómetro, es la constata ción de que su columna de mercurio se encuentre por debajo de 35°C., de lo con trario los resultados pueden ser falsos. Para tomar la temperatura bucal se de be asegurar previamente que el paciente pue de respirar por la nariz, que tiene la lengua y mucosas húmedas y que puede mantener la boca cerrada sosteniendo al termómetro en el sitio que lo deja el médico, es decir, deba jo de la lengua. Cualquier falta en los re
La axila es un buen lugar para tomar la temperatura en los niños, pero exige que la madre o persona que lo cuida mantenga el brazo bien adosado al tórax, Fig. No. 9-3, con el objeto de que impida la penetración de aire en el hueco axilar. En las personas mayores exige además alguna humedad para que el calor se distribuya uniformemente. En los niños y adultos muy delgados es poco confiable porque el hueco axilar no es her mético. El recto es el mejor lugar para los niños y todos aquellas personas en que ni la boca ni la axila permiten un buen control; sin em bargo, requiere la lubricación previa del termómetro con vaselina o una crema, y la penetración suave por el ano, previa apertura del surco interglúteo de manera tal que el ano quede perfectamente visible. Fig. 9-4. Una vez introducido el termómetro, la madre de be sujetarlo, cerrando el pliegue interglúteo como demuestra la Fig. 9-5, y manteniéndo lo así por 2 — 5 minutos. Luego se lo extrae cuidadosamente, se lo limpia bien y se procede a la lectura. Las personas mayores pueden introducirse ellas mismas, pero, en las que por cualquier razón no lo pueden hacer, entonces debe hacerlo el médico o la enfermera, de acuerdo con la técnica arriba descrita.
El descuido en la técnica para colocar el termómetro puede producir dolor y even tualmente lesiones ano-rectales muy moles tosas.
Fig.
9-3
Toma, de la Temperatura axilar en los niños
Se utiliza frecuentemente el control simultáneo de las temperaturas bucal y rectal. Ya sabemos que la rectal suele ser más alta con 0,5°C., por término medio. Pero en los procesos infecciosos o inflamatorios de la pelvis o de la cavidad intraperitoneal sube más, hasta un grado, lo cual le hace de mu cho valor para el diagnóstico. Un ejemplo típico de esta diferencia bucorrectal se ve en la apendicitis aguda y en las pelviperitonitis. Una vez que se ha tomado la tempera tura, se la debe anotar en los cuadros que para el efecto tiene todo expediente clínico. Á1 cabo de unos días se obtiene una “curva” de temperatura, cuya forma y comportamien to también tiene valor para el diagnóstico y para el control de la evolución de la enferme dad causal.
Fig.
9-4
Toma de la Temperatura rectal en los niños.
CURVAS DE TEMPERATURA- Sólo nos re feriremos a las más frecuentes y típicas, pero haciendo previamente una consideración im portante: El uso de antibióticos y antitér micos puede modificar profundamente la curva de temperatura, lo cual ha limitado su uso actual para diagnóstico aun que no para la evolución.
Curva Normal.- Fig. No. 9-6. Sigue un trazo horizontal, con oscilaciones entre la mañana y tarde de no más de 0,5°C., y siem pre al rededor de 37°C. Ya sabemos que durante la segunda mitad del ciclo menstrual puede ser 0,5°C., más alta.
Fig.
9-5
Sujeción del termómetro colocado en el recto
Fiebre continua.- Fig. No. 9-7. Propia de la fiebre tifoidea no tratada y sin compli caciones, del sarampión, de la neumonía, de la tosferina.
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Se caracteriza porque tanto en su etapa de ascenso, como de acmé y de descen so, las oscilaciones diarias no son de más de un grado. Cae, por tanto, en lisis.
Fig.
9-6
Curva normal de la temperatura
grado como la anterior, pero no descienden ni a lo normal. Varias otras .curvas se han descrito, como las de la fiebre ondulante y del linfogranuloma de Hodkin, que se le parece, pero nosotros no las hemos registrado. FRECUENCIA RESPIRATORIA
Fiebre Intermitente.— Fig. No. 9-8. En nuestro medio es típica del paludismo, pero también se ve en los procesos abscedados, 3S decir, que contienen pus, no importa el ;1 sitio en que asienten. Se caracteriza por gue luego de que ün intenso escalofrío hace ¡ubir bruscamente la temperatura, cae tam bién a las pocas horas por debajo de lo normal y se mantiene en cifras que bordean lo normal por uno, dos o más días, de icuerdo con la causa. El descenso es en :risis y acompañado de gran sudoración. Fiebre Remitente.— Fig. No. 9-9. Tam bién se encuentra en los procesos supurados / abscesos. Se caracteriza porque sus oscilaáones diarias son también de más de un
De simple constatación, lo anotamos aquí por ser parte del examen del Estado Ge neral del enfermo. Colocando la mano sobre el epigastrio del paciente se cuenta el número de Ciclos respiratorios que se suceden en un minuto. Fig. No. 9-10. La' frecuencia normal oscila.entre 12 y 16 respiraciones por minuto. Se llama Taquipnea a todo lo que pasa de 16, y Bradipnea a todo lo que es menos de 12. Su significado lo estudiaremos en el aparato respiratorio, pero aquí indicaremos que, para que la frecuencia sea bien recogida, la atención del paciente debe estar en otra cosa porque de lo contrario controla la res piración y la modifica.
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Fig.
9-10
Técnica para determinar la frecuencia respiratoria.
Una vez que se ha terminado el exa men del pulso, la tensión arterial, la tempe ratura y la frecuencia respiratoria, debe ano tarse los resultados en la hoja del expedien te clínico, hecho básico que sirve de con trol no sólo para establecer el estado actual sino también la evolución del estado general del paciente.
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EL PESO CORPORAL Y LA TALLA
Varios son los factores que inciden en el peso corporal de una persona nor mal: la edad, el sexo, la raza, la estatura, el estado constitucional; por tanto es difícil ' establecer patrones que sirvan de claros pun tos de referencia para compararlos. Sin embargo, para el hombre adulto, la más usa da es la fórmula de BROCA-QUETELET, que dice que “él peso es igual a la talla en centímetros, menos 100, en Kilogramos”, o sea: P = T —100 lo que significa que si una persona mide 160 centímetros, su peso teórico sería de 60 ki logramos, con una variante de - 3 kg. Para
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las mujeres no hay fórmula segura indicándo se que el peso de ellas es un poco menor que el del hombre de igual talla. En los niños, la fórmula antes anotada no es apli cable. Existen diversas tablas del peso de las personas que correlacionan el peso core la talla (15), o el peso con la edad, o los tres factores a la vez; el peso con la superficie corporal. A ellas nos remitimos para los efectos consiguientes. COMO EXAMINAR.— (Técnica). La única manera segura de precisar el peso corporal de una persona es en la báscula. Se recomienda que sea en ayunas, después de la micción y deposición, y desnudo o sólo con la ropa in terior. Como esto muchas veces no es posi ble, entonces se puede hacer por lo menos en la misma balanza y si es posible con la mis ma ropa, cuyo peso debe ser descontado na turalmente. Este control debe hacerse fre cuentemente y, cuando se hace todos los días, se encuentra con la notable sorpresa de que el peso puede variar en ± 1 kg. en 24 horas. Como puede verse, el peso no nos da una cifra fija sino que varía, por ejemplo, a lo largo del día, o después de ejercicios in tensos en que puede bajar varios kilos. Es importante tener en cuenta estos detalles a la hora de la interpretación para evitar erro res, especialmente con aquellas personas in tensamente preocupadas por su peso. PARA QUE EXAMINAR: Aparte de permitir nos conocer las variaciones fisiológicas, el control del peso es muy útil en la práctica médica para muchos casos como:
plo, de los cardíacos y renales que son los más frecuentes. Si se toma en cuenta que un c.c. de agua pura a 4°C de temperatura, a nivel del mar pesa un gramo, se comprenderá que 1000 c.c. de pérdida harán bajar 1000 gramos de peso. Claro que 1 c.c. de líquido de edema pesa un poco más de 1 g. por las substancias disueltas que con tiene, pero para la práctica es suficiente tener en cuenta el dato antes referido. Por otra parte, si se tiene en cuenta que la pér dida de un litro de líquido por el sudor o la orina por ejemplo, no es perceptible a sim ple vista ni tampoco con mediciones de otro orden, se comprenderá que sólo el control del peso permitirá objetivar variaciones aun muy reducidas. Cuando los edemas son muy notables, al término de su absorción y eliminación las diferencias de peso pueden ser grandes, su mando Mncluso varios kilos, pero en el con trol diario pueden encontrarse descensos pro gresivos de unos gramos hasta 1-2 kilos, lo cual permite además, medir la eficacia de la terapéutica. Cuando los edemas empiezan a hacerse, es decir, cuando se inicia la retención de líquidos, el peso es el único capaz de reco nocerlo, pues el edema suh-clínico no es cuantificable; por otros medios clínicos. En es tas condiciones, el peso sube progresivamen te todos los días. 3.— Para el conocimiento y control de la obesidad y delgadez.
1.— El cálculo adecuado de las dosis de los medicamentos cuando éstos se los adminis tra por kilo de peso.
OBESIDAD: Es el aumento de peso por en cima de lo normal, debido a la acumulación de grasa en los sitios normales o en otros anormales que confieren a las personas obe sas un aspecto característico. Fig. 10-1.
2 .- Para el control clínico de la evolución de los edemas de cualquier origen; por ejem
Ante todo conviene tener en cuenta que la distribución de la grasa es una carac
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Fig.
10-1
Persona Obesa
terística propia de cada sexo. En efecto, en el hombre se acumula más en la extremidad cefalotoracica, es decir, en la cara, cuello, hombros, espalda, parte superior del tórax, y conforme se avanza en edad en todo el abdomen. En la mujer en cambio se encuentra más en el hipogastrio , caderas, nalgas, mus los y región retromamaria; pero luego de la menopausia lo hace también en el cuello, ca ra (barbilla), epigastrio y nalgas más aún. No es sólo cuestión del examen físico, demanda también de una anamnesis cuidadosa, en la cual, aparte de las preguntas generales de cualquier síntoma, es conveniente hacer énfasis en los aspectos relacionados con la alimentación, el ejercicio físico, el estado emocional y los anteceden tes familiares como nos señala el Cuadro No. 10-1, cuando se trata de la obesidad exogena que es la más frecuente, o sea de la que pro viene del aumento de la ingesta de alimentos. COMO EXAMINAR:
Cuando se sospecha que la obesidad es endógena, o sea, dependiente de trastornos
Fig.
10-1
glandulares endocrinos, entonces hay que ha cer la anamnesis relacionada con esas glándu las, lo cual veremos en la endocrinología. El examen físico: Por la inspección ya po demos intuir que se trata de una obesidad debido al aumento del volumen de las regio nes del cuerpo en los que normalmente se
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C U A D R O N o . 10-1
ANAMNESIS DE LA OBESIDAD EXOGENA
Cómo preguntar
Qué preguntar 1. -
Preguntas generales de los sínto mas
1. -
Cuadro No. 3-1
2 .-
Tipo de alimentos
2 .-
Qué alimentos come en un día cualquiera?
3 .-
Cantidad de alimentos
3 .-
Cuánto come en el día, de los alimentos que ha enumerado?
4 .-
Número de veces que ingiere ali mentos en el día.
4 .-
Cuántas veces y a qué hora ingie re alimentos?
5-
Actividad física
5 .-
Cómo es su actividad en el día? Practica algún deporte?
6. -
Relación con el estado emocional
6. -
Cuando está nervioso o deprimi do, come más?
7 .-
Obesidad en los padres o parien tes cercanos.
7 .-
Sus padres u otros parientes, son gordos?
acumulan las grasas y en regiones anormales. Pero, con la intención de cuantificar la can tidad de grasa subcutánea que tiene el indivi duo, se puede proceder de diversas maneras a saber: 1.— Midiendo el pliegue subcutáneo con un compás especial o pinzando entre los dedos de la mano y luego midiendo, Fig. 10-2. Los sitios más adecuados para el efecto son el abdomen, el tórax y la región escapular. Todavía no se han establecido stándares del tamaño normal del pliegue de piel, pero el que se encuentra a los 25 años de edad sobre la escápula, parece ser el más es table y corresponde a 12,5 m.m. (16). 2.— Midiendo el tamaño de las partes blandas con Rx. Fig. 10-3.
Fig.
10-2
Medida del pliegue subcutáneo
3.— Comparando el peso real del individuo con el peso ideal que se encuentra en las tablas a las que hemos hecho referencia, y
-74En el aparato cardiovascular es frecuen te encontrar hipertensión arterial (2, 3, 14); crecimiento del ventrículo izquierdo como consecuencia del aumento del gasto cardíaco ( 11), y probable aumento del volumen total circulante.
Fig.
10-3
Medida de las partes blandas con radiografías
empleando el criterio de que ya pesa dema siado si sobrepasa el límite superior estable cido en la tabla; y si pesa de 8 - 10 Kg. más que el máximo ideal, ya es obeso. 4 .- Con la intención de medir el peso de la cantidad de grasa de todo el cuerpo se utiliza el Potasio radioactivo, (1) procedi miento que nosotros sólo lo mencionamos. 5 .- Midiendo el número y el tamaño de las células adiposas conforme lo han hecho Hirsch, Salans y Knittle y Col., previa biopsia con aguja del tejido adiposo. Ellos, han comprobado que hasta los 20 años, au menta el número de células adiposas; más tarde sólo se expanden al dar cabida a una mayor cantidad de grasa. En todo caso, la medida del pliegue cutáneo y la comparación con las tablas del peso, son las más sencillas y suficientes. QUE EXAMINAR: Obviamente el peso cor
poral y la cantidad de grasa subcutánea que constituyen la base para el diagnóstico de la Obesidad. Pero, para desgracia del paciente, este problema no es solamente cuestión de exceso de peso y de falta de estética, sino que prácticamente todos los sistemas se ven afectados de una u otra manera, hasta el punto que puede sumarse una florida y mo lesta sintomatología, así:
En el aparato respiratorio, debido al aumento de la masa de las paredes torácicas, disminuye la expansión y ventilación pulmo nar, lo que puede determinar una retención de C02 e hipoxia. Hay disminución del volumen de reserva espiratorio, de la capa cidad respiratoria máxima y de la intensidad máxima de flujo (4, 8). El sistema óseo, debido al exceso de pe so que debe soportar, puede presentar osteoartritis y pie plano. En los miembros inferiores pueden encontrarse várices; en el abdomen, hernias; en la piel, intertrigo. El sistema endocrino responde en for ma múltiple: hay disminución de la sensi bilidad a la insulina (17,19), con aumento de la insulinemia en ayunas. (9, 10). Bray, (6) ha demostrado un aumento de las cifras basales de triyodotironina que pretende corregir la disminución de la oxi dación mitocondrial del glicerefosfato del que adolecen los obesos. Disminuye la ele vación nocturna y la provocada por la hipoglicemia de la hormona de crecimiento (1). Además son personas muy propensas a los accidentes cerebro-vasculares ( 12) y las coronariopatías cuando está asociada a la hipertensión arterial (18,13) o a la diabetes Mellitus (7). OBESIDAD ENDOCRINA: Se refiere a aque lla que es producida por alteraciones glan dulares, así: En el mixedematoso, por hipotiroidismo, el aumento de peso se debe al acumulo de grasa, pero también a la reten ción del líquido del mixedema, Fig. 10-4.
Fig.
10-4
Obesidad hipotiroidea. Nótese el mixedema pretíbial.
En la enfermedad de Cushing, la obesidad discreta afecta especialmente ala cara, cuello, tórax, abdomen y parte alta de la espalda, dando la giba de bufalo,Fig..lO-5. En el síndrome de Stein—Leventhal, en el que la obesidad está acompañada de insuficiencia ovárica, con ovarios con quistes grandes, esterilidad e hirsutismo. Fig. 10-6. Existen otras endocrinopatías más,ca paces de producir obesidad, pero las vere mos en el capítulo correspondiente, igual que las razones que motivan la obesidad en los casos antes descritos. DELGADEZ.— Debe tenerse cuidado de no confundir una baja de peso por reabsorción de los edemas, según hemos anotado antes, con una delgadez verdadera que no es sino una escasez de músculos y tejidos blandos en general. Se llama delgadez constitucional a aquella que puede verse en algunas personas delgadas, pero sanas e incluso con buen ape tito, que comen bien, pero no suben de peso. Sin embargo, según Pende, estos individuos serían ligeramente hipertiroideos e hiperhipofísarios, a la vez que hiposuprarrenales e hiposexuales. Fig. 10-7. Una forma de delgadez frecuente es la
Fig.
10-5
Cushing iatrogénico. A: Giba de búfalo. B: Facies de luna lle na.
producida por alimentación incorrecta, en la cual se destaca un desequilibrio entre la in gesta y la pérdida calórica. Ante una ac tividad física standar, la disminución de la ingesta hace bajar de peso y puede llevar a la delgadez. De la misma manera opera e! aumento de la actividad física frente a una dieta standar.
Fig.
10-6 Síndrome de Stein — Leventhal Cortesía del Dr. Gustavo Paz.
Fig.
10-8
Fig.
10-7
Delgadez Constitucional.
Delgadez por anorexia nerviosa
Pero lo que más incide en la delgadez patológica es la anorexia. Muchos procesos orgánicos como: el Cáncer, la Tb. las en fermedades febriles, las intoxicaciones, las que cursan con náuseas y vómitos; las que
dependen de trastornos psíquicos, especial mente las que se acompañan de depresión, y la Anorexia Nerviosa (5) propiamente dicha, son capaces de producir importantes pér didas de peso. Fig. 10-8.
Fig.
10-8A
Delgadez por desnutrición.
En algunas de ellas, como en el Cáncer y los procesos febriles, a la anorexia se suma un aumento del consumo, con metabo lismo basal alto, lo cual determina que la ba ja de peso sea aún de muchos kilos en pocas semanas. Las causas endocrinas más frecuentes, capaces de producir enflaquecimiento son las del hipertiroidismo, de la insuficiencia supra rrenal, de la Diabetes juvenil, del Hipogonadismo, del Sheehan - Simmonds, que hoy sdlo nos limitamos a enumerarlas, por que en el capítulo de endocrinología las volveremos a encontrar.
TALLA
TECNICA DE EXAMEN: Fig. 10-9. El exa minado debe estar descalzo, de pie sobre un piso plano, de espaldas a una cinta métrica, con la barbilla horizontal o como recomien da Broca, de manera tal que el “oído esté en la misma horizontal que las ventanas de ía nariz”, y sobre la cabeza descansa una regla que hace escuadra con la cinta métrica.
COMO EXAMINAR LA DELGADEZ.- Igual que
para la obesidad debemos hacer la anamnesis y el examen físico. Para la anamnesis po demos utilizar las mismas preguntas que las del cuadro 10-1, de este mismo capítulo, por lo que no volveremos a insistir. Para el examen físico también usamos semejantes procedimientos como: el control de peso, el examen del pliegue cutáneo, que en este caso es insignificante, y la comparación con las tablas de peso teórico, en relación a las que se encontrará una cifra por debajo del mínimo normal.
Fig.
10-9
Examen de la Talla
Contrariamente a lo que podría creer se, la talla no es estable, en efecto, a la no che puede ser hasta dos centímetros menos que en la mañana, especialmente en las per sonas que pasan mucho tiempo de pie, y más si son jóvenes y longilíneas. También suele disminuir con la vejez. Se denomina gigantismo cuando los hombres miden más de 190 centímetros, y las mujeres más de 178. En cambio se llama enanismo cuando los hombres miden menos de 130 centíme tros, y las mujeres menos de 120. En la talla normal de las personas inci den varios factores como son: la raza, el sexo, el estado nutricional, la herencia; siendo más altos los de raza blanca que los amarillos y negros,- los hombres que las mujeres; los bien nutridos que los desnutridos y los hijos de padres de talla alta que los de baja, respectivamente. Sobre las causas de gigantismo y ena nismo hablaremos en la endocrinología.
6.—
Bray, G. (ed): Fogarty International Cen ter Conference on Obesity. U.S. Gover ment Printing Office, in press.
7.—
Cahill, G.F., Jr.: Enfermedades del Metabo lismo de los Hidratos de Carbono. En Cécil y Loeb. Tratado de Medicina Interna. 14a. ed., cap. 806, p.p. 1899,1977. ' ;
8.—
Cullen, J.H. y Formel, P.F.: The respiratory defects in extreme obesity. Am. J. Med. 32: 525, 1962.
9.—
Chiles, R. and Tzgourinis, M.: Excessive serum Insuün response to oral glucose in obesity and mild diabetes. Study of 501 pa. tients. Diabetes 19: 458—464,1970.
10.— Duckworth, W.C., Kitabchi, A.E., and Hefe. nemann, M.: Direct measureement of pías, ma proinsulin in notmal and diabetic subjects. Amer. J.Med. 53: 418—427. 1972. 11.— Friedberg. Ch. K.: Enfermedades del cora zón. Interamericana, México. 3a. «d. p.p. 1507, 1969. 12.— Heyden S.: Epidemiologic zerebraler Gefa— Berkrankungen und Risikofaktoren in der Evans County/Georgia—Studie. 2. Ernáhrungswiss. 14 (1972 b) 1-10. 13.— Keys. A., Aravanis, Ch., Blackburn, H., Van Buchem. F.S.P., Buzina, R„ Djardjevic, B.S., Fidanza, F„ Karvonen, M.J., Menotti, A., Puddu, V. and Taylor, H.L.: Coronary Heait Disease: Overweight and Ovesity as Risk Factors. Ann. Int. Med. 77 (1972 b) 15. 14.— Levy, R.L., White, P.D. y col.: 131: 951, 1946.
B IB L IO G R A FIA 1.—
2.—
Albrink, M.J.: Obesidad, Cécil y Loeb. Tratado de Medicina Interna, Interamericana, México, cap. 723, p.p. 1642,1977. Alexander, J.K.: Obesity and the circulation. Modem Concepts Cardiovasc. Dis., 32: 799, 1963.
3.—
Alexander, J.K.: Obesity and Cardiac per formance. Am. J. CardioL 14: 860, 1964.
4.—
Bedel!, G.H., Wilson, W.R. y Seebohm, P.M.: Pulmonary function in obese persons. J. Clin. Invest., 37: 1049, 1958.
5.—
Boyar, R.M.: Cambios endócrinos en la anorexia nerviosa. Clínicas Med. de Norte américa. VoL 2/78. p.p. 305,1978.
J.A.M.A.,
15.— Metropolitan Laife Insurance Company. Pe sos adecuados de hombres y mujeres, según talla y constitución. Edades de 25 y más años. 1959. 16.— Montave, H.J., Epstein, E.H. y Kjelsberg, M.O.: Amer, J. Clin, Nutrition, 16: 117, 1965. 17.— Olefsky, J.M.: The insulin receptor its role in insulin resistance o í obesity and Diabetes. Diabetes 25 (12) 1154—62 Dec. 1976. 18.— Paul, O.: Risks of Mild Hypertension: a Ten year Report. Brit. Heart J. 33: 116, 1971. 19.— Sims, E.A.H., Danforth, E., Jr., Horton, E.S., Bray, G.A., Glennon, J.S., and Salans, L.B.: Endocrine and Metabolic effects of experimental obesity in man. Recent Prog. Horm. Res., 29: 457. 1973.
- 7 9 -
CAPITULO 11
el BIOTIPO M O RFOLO G ICO ESTADO C O N STITU C IO N A L
O
Se refiere a la forma general del cuerpo dependiente de la distribución de sus diferen tes estructuras. Pero el estado constitucional total es el producto de la combinación de factores físicos, psicológicos y funcionales en los cuales han intervenido la herencia y el medio ambiente. Los factores físicos constituyen el hábito corporal o biotipo morfológico; los psicológicos, el temperamento o ánimo; y los fisiológicos, la capacidad reactiva.
Fig.
11-1
Estado constitucional atlético
Diversas escuelas han clasificado al fe notipo, pero nosotros seguiremos únicamen te la de Krestchmer, que reconoce cua tro tipos, a saber: Atlético, Pícnico, Asténico y Displásico. ATLETICO: Fig. 11-1. Corresponde al indi
viduo alto, con desarrollo armónico y pro porcional de todas sus partes, en las que el tófax se destaca por el desarrollo de la cintura escapular, mientras que la pélvica es más bien estrecha; la cabeza y la cara son alargadas con rasgos faciales bien definidos; el desarrollo óseo impresiona como muy sólido, y el muscular muy bien desarrollado lo cual permite que los diferentes grupos mus culares se dibujen claramente bajo la piel pues, además, tienen escasa grasa subcutá nea. Psicológicamente responden al tem peramento viscoso es decir, son constantes, tenaces, y minuciosos; pero fisiológicamente son más lentos aunque más vigorosos. Fig. 11-2. El diámetro anteroposterior es superior al transverso. Facies re donda con papada, cuello corto, tórax ancho, miembros superiores cortos y piernas delga das. Se parecen a Sancho Panza. En los hom-
PICNICO:
PLIEGO: 4
Fig.
11-2
Estado constitucional Pícnico
Fig.
11-3
Estado constitucional Asténico
-80bres, hay buen desarrollo genital y piloso. En las mujeres la menstruación es precoz. Psicológicamente son ciclotímicos, muy afectivos y alternan entre la alegría fácil y la depresión; son realistas, viven más y mejor el presente, sin mucha preocupación por el futuro, y son grandes comedores. Destacan en algunos deportes como la lucha y alza miento de pesas. Son propensos a la diabetes mellitus, a la gota; a la hipertensión arterial, la cardioesclerosis y sus consecuencias; a algunas enfer medades crónicas pulmonares. ASTENICO O LEPTQSOMATICO: Fig. 11-3Altos, muy delgados, cuello largo, tórax es trecho, abdomen y pelvis también estrechos, brazos y piernas largas; facies alargada y pá lida, corazón en gota, músculos delgados.
Su arquetipo es don Quijote. Psicoló gicamente son esquizotímicos, asténicos; son idealistas, menos apegados a las cosas mate riales, tienen tendencia a la depresión, pero pueden ser también impulsivos. . Son propensos a las viscero-ptosis, las hernias, la tuberculosis pulmonar. DISPLASICO: Fig. 114. Son aquellos que
no pertenecen a ninguno de los anteriores. Su morfología sale completamente de lo normal. Kretschmer, mismo reconoce a las siguientes variedades; 1.— Hipoplásicos o infantiles; 2.— Gigantes Eunucoides; y 3.—Eunucoides obesos.
Fig.
11-4
Fig.
11*4
Estado constitucional displásico
Manos de la misma paciente.
-81 -
CAPITULO 12
LOS TIEM POS C LASICO S EXAM EN FISICO
DEL
Con el objeto de ubicar al estudiante dentro del marco de referencia que la Medi cina tiene para examinar a los enfermos, y evitar posteriormente repeticiones inútiles so bre las generalidades de las técnicas del examen físico, vamos a describirlas hoy, de jando para cada órgano o región del cuerpo la descripción de la aplicación específica de la técnica. Ante todo conviene tener en cuenta que se trata de desarrollar un conjunto de habilidades que, teniendo como medios re ceptores de información a los sentidos, pre tenden extraer del paciente el mayor número de datos que nos permitan usarlos en el análisis para el diagnóstico. En consecuencia, su aprendizaje y dominio, luego de su cono cimiento y comprensión teóricos, tiene que ser eminentemente práctico y repetido las veces que sean necesarias, hasta que el estu diante se sienta seguro de haber conquistado los objetivos propuestos para cada tiempo del examen físico. Por tanto, pensar que esto se puede alcanzar leyendo un texto o escu chando la descripción en una clase teórica es cometer una grave equivocación. Tampoco es algo que se puede alcanzar con realizar una vez, la víspera del examen; supone un verdadero proceso educativo de todos los sentidos, y esto sólo se puede adquirir luego de un tiempo más o menos largo empleado sistemáticamente. Sin embargo de lo dicho, de ninguna manera es algo imposible y ni siquiera difí cil. Como comprobará el estudiante, sólo re quiere del conocimiento teórico,más constan cia y paciencia.
Es verdad que muchos procedimientos de gabinete completan muy bien el examen de un paciente, pero pensar que ellos son capaces de substituir ai examen que realiza el médico con sus sentidos es otra grave equi vocación; y si esto es verdad para un medio en el cual se puede disponer de todos los equipos, que' se puede decir de un país como el Ecuador, en el que aun en las grandes ciu dades se padece de un déficit notable de equipamiento técnico? . De hecho, en las áreas rurales, el médico sólo dispone de las técnicas clásicas que, aunque sencillas, bien utilizadas son altamente eficaces. y Las técnicas clásicas son: Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación. IN SPE C C IO N : Es la parte del examen mé
dico que usando el sentido de la vista extrae del paciente un gran número de datos. Es un tiempo esencialmente activo que demanda una gran concentración por parte del médico, pues debe tener un esquema mental claro y completo de qué es lo que hay que ver, de cómo ver bien, e ir al mismo tiempo asociando los hallazgos de la inspección con la anamnesis que precedió. Si no cumple con estos requisitos previos, la inspección se rá deficiente y dejará pasar por alto muchos datos que, aunque estén “frente a sus ojos” no los verá. QUE VER Y COMO VER: A lo largo del texto iremos señalando lo que hay que ver en todds y cada und de las estructuras del cuerpo, pero hoy vamos a enumerar los da tos generales en los cuales encajan todas las descripciones de la observación, a las cuales debe añadirse algunos detalles más propios de la estructura examinada o de la fisiopatología del signo. El cuadro No. 12-1, resume lo que hay qué ver y cómo verlo. Es conveniente anotar que la inspec ción del enfermo debe ser total aunque más tarde nos detengamos en la región u órgano
CUADRO No. VII
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante de be ser capaz de: 1.1: Enumerar lo que hay que examinar. 1.2: Describir la técnica para descubrir, con el sentido adecuado, los signes susceptibles de ello. 1.3: Describir los signos encontrados. 1.4: Anotar correctamente ¡os datos positivos en el expediente clínico. 2 .-
Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar, usando todas y cada una de las técnicas clásicas.
3.— Metodología y Actividades. 3.1: Frecuente repetición individual y en grupo de lo que hay que examinar. 3.2: Frecuente repetición de como hay que examinar un signo determinado. 3.3: Examinar a personas sanas. 3.4: Examinar a personas enfermas. 3.5: Describir los signos encontrados y anotarlos. 4.— Recursos: Personas sanas. Pacientes de la patología a estudiarse. Instrumen tal mínimo e indispensable. Papel y lápiz. 5.— Evaluación: El propio alumno puede evaluarse a si mismo a la luz de los objetivos propuestos. Si Ud., aun no es capaz de demostrar que ya ha alcan zado los objetivos, debe repetir una y otra vez ¡as actividades hasta lograrlo.
que más nos interese por la guía que ya he mos recibido de la anamnesis; respetando el natural recelo de las personas, se leís debe des cubrir totalmente, aunque por partes; pero para esto es indispensable que la temperatura ambiental sea agradable y. la luz natural incida claramente sobre el enfermo, evi tando sombras que pudieran encubrir algu nos detalles; claro que en algunos casos es preferible la luz tangencial, por ejemplo, para descubir los movimientos peristálticos en el
abdomen. Además, la inspección debe empezar en el momento mismo en que se co noce al enfermo, debe continuar durante el interrogatorio y entrar al detalle durante el examen físico.
PALPACION: Tiene por objeto reconocer los signos sirviéndose del tacto. Confirma lo encontrado en la inspección, pero no la substituye, y puede descubrir otros datos.
- 8 3 -
CUADRO No. 12-1
EXAMEN FISICO - GENERALIDADES INSPECCION
Cómo ver
Qué ver 1.— Forma
1.— Comparándolo con objetos co nocidos o la anatomía normal.
2 .-
Tamaño
2 .-
3 .-
Situación
3.— Reparando en la región en la cual se sitúa el problema.
Midiéndolo en cada una de sus dimensiones.
4 .- Posición espacial
4 .-
5.— Distribución
5.— Buscando si se encuentra tam bién en otras regiones a más de la descubierta en primer lugar.
6. -
Color
6. -
Con la luz natural o artificial,; con rayos laterales, oblicuos o directos; con transiluminación, se gún el caso.
7 .-
Movimientos: 7.1: Propios de la estructura (Respiratorios, latidos, peristálti cos, voluntarios). 7.2: Transmitidos de estructu ras vecinas. 7.3: Patológicos Simetría de todo lo antes anota do.
7 .-
Procurando que no estén impedi dos por la posición del enfermo, es decir, hay que poner al pacien te en la posición correcta. Esti mulándolos intencionalmente.
8. -
Comparando conellado opuesto.
8. -
Comparándola con la región afectada o sus estructuras vecinas. (Delante, detrás, junto a, encima, debajo); o con los ejes del cuerpo (Dirigido hacía adentro, afuera, abajo, arriba, atrás, adelante).
- 8 4 -
Con ella se puede estudiar la superficie del cuerpo, muchas estructuras internas y las cavidades bucal, anal y vaginal. A la pal pación de estas cavidades se la llama tacto. En términos generales debe señalarse que, para palpar bien, el enfermo debe estar en la posición adecuada, reposado física y mentalmente y con una actitud colaboradora, mientras el médico le va dirigiendo, tinosa mente en la toma de las posiciones necesa rias; debe descubrirle la región a examinarse. También el médico debe estar absolutamen te cómodo para realizar las maniobras sin obstáculos que puedan impedir una buena percepción; debe estar con las uñas cortadas y con las manos calientes. El enfermo se siente muy incómodo cuando se le palpa con las manos frías, y además el frío estimula la contracción muscular que dificulta la palpa ción de los órganos internos, especialmente abdominospelvianos. Por otra parte, la maniobra propiamen te dicha debe hacerse en forma suave, pero sostenida, de tal manera que no vaya a des pertar dolor o contracturas musculares que motiven el rechazo de la mano del médico, y en cambio dure todo el tiempo que sea ne cesario para que la percepción sea total. Es preferible palpar una vez bien, aunque sea demorándose un poco, antes que palpar muchas veces en forma incompleta y causan do las consiguientes molestias. QUE PALPAR Y COMO PALPAR: Cual quiera que sea la estructura normal o pato lógica que se palpe, al hacerlo, el médico de be estar pensando en qué detalles buscar in,tencionalmente, con el objeto de no dejar es capar nada; es decir, debe tener un esquema mental de que debe buscar con la palpación. Claro que cuando lleguemos al capítulo co rrespondiente, haremos una descripción deta llada de qué palpar y como palpar en esa es tructura, pero desde hoy es necesario que el
estudiante se adapte a los principios generalef de la palpación que, además, son aplicable! para la palpación de cualquier estructura. Ef Cuadro No. 12-2, nos señala los datos adicionales que descubre la palpación, a más de' confirmar los de la inspección. La colocación de las manos para palpar correctamente las visceras internas y las maniobras que deben hacerse para el efecto se describirán en los capítulos correspon dientes; y aunque para las estructuras su perficiales también existen maniobras espe ciales, sin embargo, todas están basadas en el sentido común y en la Fisiopatología-Fig. 12 - 1.
-,£?•
PERCUSION: Es el procedimiento médi co que permite reconocer diferentes tipos de sonidos al dar pequeños golpecitos con la punta de los dedos en diferentes partes del cuerpo. CARACTERISTICAS DE LOS SONIDOS: Como tanto la percusión como la auscultación tie nen que ver con los sonidos o ruidos, vamos a hacer un pequeño paréntesis para recordar hoy, y tenerhs presente siempre, las carac terísticas de los sonidos en general, que son los elementos que nos servirán para estudiar los ruidos del cuerpo. Estas características son: Intensidad, Tono, Timbre y Duración.
Intensidad: Tiene que ver con la amplitud de la onda producida. Fig. 12-2. Los ruidos más intensos producen ondas más amplias; mientras que los menos intensos, producen ondas menos amplias. Para el caso de la percusión depende directamente de la fuerza con. que produce el golpe percutor. Tono: Depende del número de veces que por segundo vibra el instrumento que pro duce el sonido, es decir, del número de on das sonoras que se dan en un segundo. Los tonos bajos vibran con una frecuencia más baja, y los altos con frecuencias altas, Fig. 12-3.
-85-
Fig.
A
Fig.
12-1
Algunos ejemplos de palpación
Timbre: Depende directamente del material instrumental que vibra. Así, se puede dis tinguir si lo que produce un sonido es un piano o un violín, a pesar de que ambos es tuvieran dando un sonido de igual intensidad y de igual tono.
12*2
Intensidad del sonido
B
Fig.
12-3.
Sonidos de diverso tono: A, Soni do bajo, B, Tono alto
Fig.
12-4
Sonidos de diferente duración: A, Sonido Largo. B, Sonido cor to
Duración: es el tiempo que efectivamente dura el sonido, lo cual es medible a través del oído humano o de instrumentos que grafican las ondas sonoras. Fig. No. 12-4. QUE PERCUTIR: En realidad se puede per cutir cualquier parte del cuerpo, pero en la práctica se lo hace más en el tórax y el ab domen, que es en donde se puede describir la mayor gama de sonidos, dependiendo esto de la diversidad de órganos que en ellos se encuentran. Así, los pulmones, el corazón,
86-
CUADRO No. 12-2
EXAMEN FISICO - GENERALIDADES PALPACION
Cómo Palpar
Qué Palpar
1.-
Los datos de la Inspección.
2.— Consistencia.
1-
Haciendo con el tacto lo mismo que hicimos con la vista.
2.-
Presionando suavemente entre los dedos y comparándola con ele mentos conocidos: Hepática, carnosa, ósea, leñosa; normal; blanda, renitente.
3 .-
Presionando para ver si cambia de forma o volumen y luego se recobra.
4.— Regularidad de su superficie o bordes.
4 .-
Reparando en la lisura o irregula ridad.
5.— Sensibilidad.
5 .-
Ligeras presiones o . la suave pal pación pueden despertar dolor. Si hay dolor espontáneo, lo con firma.
6. -
6. -
Tratando de moverle de su sitio y comparando su desplazamiento con lo normal.
7.— Relación con los decúbitos.
7 .-
Cambiando de posición al pacien te para ver si se desplaza o no.
8.— Relación con la respiración.
8.-
Haciéndole inspirar y espirar pro fundamente y midiendo el des plazamiento.
9 .-
9 .-
Al tocar la estructura se compro bará si el latido nace de ella o es trasmitido por una vecina.
3 .-
Elasticidad.
Adherencia a las superficies ve cinas.
Relación con los latidos.
f »l hígad0» el traube y el intestino producen Unidos tan distintos que hacen fácil su iden tificación. P f Los sonidos básicos son: El mate, •l claro y el timpánico. jbNIDO MATE: ' Es el que se encuentra al lírcutir los músculos o sobre una viscera ma¡¡2a o hueca, pero llena de líquido; El ejem plo más típico es el que se da en-plena masa hepática, y se caracteriza por ser de intensi dad débil, tono alto y duración breve. SONIDO CLARO: Se lo llama también s o n o ro y es el que caracteriza a los pulmones, lo que ha servido para hablar de la s o n o r id a d p ulm o n a r normal. Se trata de un ruido de intensidad fuerte, resonante, de tono bajo y de duración larga. Percútase en un am biente cerrado y de buena acústica y se apre ciará aun a distancia las características ano tadas. Nótese que este ruido se ha pro ducido en una viscera de gran masa, pero que también contiene aire.
Es el sonido típico de la cavidad abdominal, se origina en las visceras huecas que están llenas de aire, como el intestino y la cámara aérea del estómago. Se caracteriza por ser muy intenso, de tono más alto que el claro y de duración larga. SONIDO TIMPANICO:
En el área de superposición de las visceras puede encontrarse ruidos de ca racterísticas intermedias como son: el so n i do sub-mate, que se observa en el tórax, en los sitios de interposición del pulmón con el hígado. Sus características son una mezcla de la sonoridad pulmonar y de la matitez hepática. Igual sonido se encuentra en las áreas de superposición entre el corazón y las lengüetas pulmonares. Se habla también de la hipersonoridad, es decir, de un ruido fuerte, de tono más ba jo, y de mayor duración que el sonido claro de los pulmones, y que puede encontrarse
-87 cuando ellos contienen más aire que lo nor mal, como en el Enfisema Pulmonar. Nosotros creemos que la única forma de identificar a todos y cada uñó de estos sonidos es oyéndolos, antes que leyendo cualquier descripción; de manera que, vaya el estudiante a percutir en las zonas indica das y se satisfará; pero tenga en cuenta que sólo podrá sentirse plenamente satisfecho, cuando reconozca dichos ruidos como lo ha ce con la voz de una persona conocida, de quien sabe que está en un lugar determinado con sólo oírla. COMO PERCUTIR: Aunque desde que Auenbrugger, en 1761, aplicó la percu sión para el examen médico se han ido su cediendo diversos métodos percutorios, sin embargo, en la actualidad sólo se usan dos: el dígito — digital de Gerhardt, (1, 3) y el directo del propio Auenbrugger. Pero antes de describir estos métodos conviene que anotemos que para obtener buenos resultados debe percutirse en un am-. biente de silencio, poniendo al paciente en la . posición adecuada para cada viscera, (La per cusión de cada viscera se describe- en el ca pítulo correspondiente); empleando correcta mente las técnicas generales que vamos a des cribir y tomando en cuenta que la percusión tiene que hacerse con golpes suaves que provoquen la vibración solamente de las es tructuras cercanas al sitio de la percusión; de lo contrario, si la percusión es demasiado fuerte, las vibraciones pueden provenir de órganos lejanos que podrían dar sonidos pa rásitos y deformar el sonido que debe ob tenerse. Fig. 12-5. Percusión Dígito-Digital- Fig. 12-6. Es la más usada y se procede de la siguiente ma nera: El dedo medio de la mano izquierda (dedo plesímetro) se aplica suavemente sobre la zona que se va a percutir, mientras que el dedo medio de la mano derecha, flexionado
-88-
Fig. Fig.
12-5
12-6
Percusión dígito—digital
Vibraciones originadas a diferen te profundidad de acuerdo con la intensidad de la percusión
parcialmente, (dedo martillo), golpea sobre el plesímetro por detrás de la uña. Los golpes deben ser suaves y pueden sucederse varias veces hasta lograr identificar con clari dad el sonido que produce antes de pasar a otro sitio. Los errores más frecuentes que detec tamos en los estudiantes son: el primero, que asientan a la vez varios dedos, con lo cual ahogan el sonido que se produce y la percusión se dificulta; y el segundo, que gol pean con el pulpejo del dedo martillo con lo cual la dirección del golpe es oblicua y la calidad del sonido es deficiente; lo correcto es que la última falange caiga perpendicular mente, para lo cual es requisito indispensable que la uña esté perfectamente cortada. Además es conveniente que el movi miento percutor nazca en la muñeca o en la articulación metacarpo —falángica del dedo martillo, y no en el codo ni en el hombro, para evitar que el golpe sea demasiado fuerte. Cuando la técnica es conecta, aparte de obtener sonidos de buena calidad, el dedo plesímetro puede percibir una vibración que hace de la percusión una técnica también pal-
patoria, es decir, se puede aprovechar al ¿i mismo tiempo el sentido del oído y del tac-, to. jj Percusión Directa.— Fig. 12-7. Se emplead para percutir sobre las clavículas, el esternón-; y en general sobre los huesos, pero también? para la búsqueda de la Onda Ascítica. Fig.' 12-7, según veremos más tarde. Consiste en' la aplicación directa sobre la piel de la zona escogida, del golpe percutor. AUSCULTACION: Es el procedimiento médico que también utiliza el sentido del oído para el descubrimiento de algunos signos muy valiosos. Como debe reconocer sonidos, su análisis debe hacerse también basándose en las características generales de los mismos, es decir, en la intensidad, el to no, el timbre y la duración que ya fueron antes descritos. QUE AUSCULTAR: En general sirve para oír los ruidos que se pueden producir nor mal o patológicamente en cualquier parte del cuerpo; pero en la práctica sirve para oír los ruidos que se producen en los pulmones, el corazón, el intestino y los vasos arteriales
—89 —
Fig.
Fig.
12-7 ,
Percusión dilecta.— A: Sobre los huesos. B:- Para buscar la onda ascítica
Fig.
12-8
12*9
Estetoscopia biauricular
Campana monoauricular
y venosos de cualquier parte del cuerpo. Se gún veremos a su tiempo, el reconocimiento de los ruidos patológicos o los cambios de características de los ruidos normales tienen inigualable valor para el diagnóstico. COMO AUSCULTAR: Desde que Laennec, (2) en el siglo XVIII, inventó el estetoscopio para mejorar la auscultación que ya la emjpleaba Hipócrates, los procedimientos bá sicos no han cambiado mucho. En la actuali dad lo que más se usa es la auscultación con ,el fonendoscopio o estetoscopio biauricular, Fig. 12-8; pero también se usa mucho en la obstetricia, la campana mono aurícula*, Fig.
Fig.
12-10
Auscultación directa
12-9. La auscultación directa, aplicando la oreja al cuerpo del paciente, se usa poco o nada, Fig. 12-10.
-90Los fonendoscopios del comercio co mún, en su mayoría, están fabricados de acuerdo con las normas internacionales y no es necesario aquí que entremos en detalles, pero sí queremos aconsejar a los estudiantes que inician su aprendizaje, que lo hagan con un buen aparato, que transmita con fidelidad los sonidos, y no con uno que más bien los amortigüe. Es conveniente que el extremo que se aplica al paciente tenga acoplados la campana y la membrana, (Dúplex) y que los extremos auriculares que se acoplan al médi co, sean movibles con el objeto de que las olivas que entran en el orificio auricular ex terno sigan la dirección del conducto auditi vo y permitan la llegada, sin interrupciones, de las vibraciones sonoras, a la membrana del tímpano. Fig. No. 12-11. El ambiente en que se ausculta debe ser de silencio, lo que no siempre es posible conseguir; el fonendoscopio, especialmente la campana, debe estar perfectamente acopla do al cuerpo del paciente, puesto que lo con trario permite el ingreso de ruidos parásitos y no recoge bien las ondas sonoras produci das en el órgano que estamos auscultando. Esto sucede con frecuencia en los tora* del gados en los que los arcos costales sobresa lientes impiden que la circunferencia de la campana se aplique totalmente a la piel. En éstos, es mejor usar la membrana. Pero, cualquier instrumento que se utilice, la cam pana o la membrana, debe aplicarse muy sua vemente, porque lo contrario impide una buena transmisión de las vibraciones porque las amortigua, salvo en contados casos que serán expresamente indicados en su opor tunidad, la aplicación suave del fonendosco pio es una norma obligatoria. Por otra parte, mientras se ausculta, el médico debe concentrar su atención y man tener presente un esquema mental de que' es lo que hay que oír, pues si no lo piensa no lo
Fig.
12*11
Correcta colocación del fonendos copio en relación al conducto au ditivo externo.
oirá. Por tanto durante el proceso de apren dizaje, el estudiante debe hacer incapié en practicar hasta dominar lo que hay que aus cultar, y hasta educar su oído para percibir sonidos cuya intensidad bordea los límites de la audibilidad. Cuando alguna vez se tenga que auscultar directamente, debe interponer» se entre la piel del enfermo y la oreja del médico, un paño fino; esto, por obvias razo nes. BIBLIOGRAFIA X.—
Gerhard, W.W.: Lectures on the Diagnosis, Pathology and Treatment of the Diseases of the Chest. Philadelphia, Haswella y Barrington, 1842.
2.—
Laennec, R.T.H.: De V Auscultation Mediate. París, Brosson et Chaudé, 1819.
3.—
Skoda, J.: Abhandlung über Perkussíon und Auskultation. Vienna, Mosle y Braumüller, 1839.
&
íc a p itu lo 13 ACTITUDES
y
DECUBITOS
Se refiere a las diferentes posiciones que puede adoptar el individuo sa no o enfermo. Como todos sabemos, fisiológi camente, una persona puede estar en posición de pie, sentada o acostada. La posición acos tada toma también el nombre genérico de decúbito. Como estas actitudes son por de más conocidas sólo las revisaremos ligera mente, dejando más bien la posibilidad de hacer incapié eri la patología. ACTITUDES:
Actitud de pie: Supone una absoluta 'coordinación de funciones entre los sistemas nervioso , muscular y óseo; cualquier altera ción en uno de ellos puede suponer impor tantes cambios en relación a lo normal. Se reconocen tres formas básicas de esta actitud, £ig. No. 13-1: Normal, de descanso y firmes, siendo la más estable y reposada la de des canso pues aumenta la base de sustentación. La más inestable es la de firmes ya que la línea de gravedad del cuerpo pasa muy por delante de las rodillas y maléolos debido ál necesario desplazamiento que hacia adelan te hace el tórax. La actitud normal permite que la línea de gravedad pase por la mitad de la cabeza, el hombro, la rodilla y el ma leólo externo. Fig.
13-1
Actitudes normales
Sobre la descripción de la posición sentada no insistiremos, sólo anotaremos que al asumírtela presión intraafodominal au menta significativamente, lo cual determina importantes posibilidades de alteraciones fi siológicas que las iremos conociendo poco a poco ¿n cada capítulo.
molesta su dolencia. Son pasivos, los decú bitos en que quedan los enfermos comatosos que se dejan dominar totalmente por la gra vedad. Algunoi autores llaman decúbitos forzados a los que toman los pacientes obli gados por su enfermedad.
DECUBITOS: Se los clasifica en Activos y Pasivos. Son decúbitos activos los que to man las personas sanas o los enfermos que se acuestan de la manera que les hace menos
Los decúbitos normales w n: dorsal, laterales derecho e izquierdo, y ventral; estos mismos decúbitos pueden ser activos, forza dos y pasivos.
-92 Decúbito dorsal: Es la posición en la que la persona se encuentra acostada sobre su espal da. Voluntariamente no es tolerado por mucho tiempo ni siquiera durante el sueño. Las personas con hernias del hiato rápida mente sufren de molestias esofágicas por el reflujo del contenido gástrico (-1), debido a que aumenta el ángulo gastro>esofagico y se transmite más la presión intraabdominal Fig. No. 13-2. Decúbito lateral: El del lado derecho es el mejor tolerado , pues permite que el peso del hígado descanse directamente sobre la cama y que el estómago se vacíe más fácil mente en el duodeno, Fig. 13-3; sin em bargo, en la hernia del hiato no puede tole rarse pues también abre el ángulo gastro-esofágico y facilita el reflujo. El lateral izquier do es el menos fisiológico porque debe soportar tanto el peso del hígado como el del estómago y más aún si está lleno. En las ocupaciones pleurales, los pa cientes prefieren estar semLsentados y ade más inclinados sobre el lado afectado, puesto que así permiten que el lado opuesto, sano, realice una respiración vicariante, Fig. No. 13-4. Los enfermos con cardiomegalia en cambio, si bien prefieren la posición semisentada, sin embargo, no toleran los decúbi tos laterales, sobre todo el izquierdo, pues al favorecer el contacto del corazón con la pa red costal, lo sienten más y pueden sufrir de sensaciones desagradables como palpitaciones, ahogos y dolores opresivos, aparte de que pueden oirse sus propios latidos cardíacos, lo cual les impide el sueño. Los enfermos con crecimiento de las cámaras derechas, pueden no tolerar el decúbito lateral derecho. Decúbito ventral: Es aquel en el que se en cuentra una persona cuando se acuesta boca abajo. Puede ser considerado fisiológico por las mismas razones que se dieron para el la teral derecho. Los enfermos cardíacos no lo
Fig.
13-2
Acción de la presión intraabdominal sobre las hernias del hiato
Fig.
13-3
Vaciamiento del estómago en el duo deno en el decúbito lateral derecho
toleran, pero sí en cambio los enfisematosos, a los que la presión intraabdominal les ayuda en la espiración. Varios ejemplos más pondremos sobre los decúbitos en los capí tulos que lo ameriten, pero haciendo notar su correlación fisiopatológica con la Semiológjca.
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Fig.
13-4
Actitud del paciente con derrame pleural
B IB L IO G R A F IA 1—
Johnson, L.F., and Demeester, T.R.: Twenty—four hour pH monitoring oí the distal esophagus—a cuantitative measuie of gastroecophageal reflux. Amer. J. Gastroenterol. 62: 325—332, 1974.
CAPITULO 14
EXAM EN D E L A PIEL
Es un tiempo importante del examen médico en el cual juega papel preponderante la inspección, pero también la palpación. Son muchos los detalles que debemos tomar en cuenta en el examen de la piel, y nosotros lo vamos a hacer, pero sin entrar en los deta lles de la Dermatología, sino más bien en los que tienen que ver con los procesos genera les, como son: lo. color, 2o. temperatura, 3o. humedad, 4o. elasticidad, 5o. lesiones cutáneas de causas internas, 6o. el pelo y 7o. las uñas.
1.— COLOR: Sabemos por la fisiología, que el color de la piel depende de la con fluencia de varios, factores como son: el grosor de la epidermis y dermis, del grado de vasodilatación o constricción de los vasos, la cantidad de sangre que circula por ellos, igual que de la cantidad y calidad de hemo globina que contienen los glóbulos rojos, y de la cantidad de pigmento melánico que contienen los melanocitos y melanóforos. Cualquier variación en uno de estos factores es capaz de producir cambios generalizados o localizados del color de la piel. El cuadro No. 14-1, nos señala que examinar y como examinar, pero teniendo en cuenta que para hacerlo, es requisito básico el disponer de luz natural. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 14-1 1.1: LA PALIDEZ se presenta siempre que haya modificaciones en los vasos dérmicos o en la sangre. En efecto, todo lo que sea capaz de producir vasoconstricción pariférica pro duce palidez generalizada o localizada. Así vemos por ejemplo en el frío, en el miedo, en el shock, en algunos dolores intensos, en las crisis hipertensivas de algunos pacientes. La mayoría de éstas tienen como causa una descarga adrenalínica que, actuando sobre los receptores alfa adrenérgicos, producen vaso constricción (2, 3,4) casi todos son de dura ción transitoria. La calidad y cantidad de sangre tam bién son factores que pueden dar palidez. Así: en las anemias, causa más frecuente de palidez duradera, se debe a la disminución de glóbulos rojos y del pigmento hemoglobina. En las hemorragias abundantes, sobre todo en las internas, la palidez progresiva es uno de los signos valiosos para el diagnóstico de hemorragia interna. En los pacientes con Ca., a la palidez generalizada por la anemia se suma un color amarillo terroso. La Fiebre reumática, la Endocarditis bacteriana subaguda, la insuficiencia aórtica, son causas frecuentes.
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CÜADRO No. 14-1'
EXAMEN DEL COLOR DE LA PIEL Qué examinar 1.1: Palidez. Fig. 14-1
1.2: Rubicundez (Rojizo) Fig. 14-2 1.3: Cianosis (Morado) Fig. 14-3
1.4: Ictericia (Amarillo) Fig. 14-5
1.5: Melanosis (Hiperpigmentación raelánica). Fig. 14-6
1.6: Despigmentación(Leucodermias). Fig. 14-7
Cómo examinar 1.1: Suficiente con la inspección, pe ro con la luz natural. Debe bus carse en toda la piel y además en las conjuntivas palpebrales, cavi dad bucal, palmas de las manos y plantas de los pies. 1.2: Observación. 1.3: Observando los labios, lengua, mucosa bucal, lóbulos de la nariz, orejas, uñas de las manos y pies, pulpejos de los dedos, resto de to da la piel. Transiluminando las uñas o len gua, u oreja. (Fig. 14-4) 1.4: Observando: La esclerótica, piel de todo el cuerpo, especialmente tórax, abdomen y cara interna, de los brazos, y la mucosa bucal. — Comprimiendo la piel con una placa de vidrio, con lo cual, al vaciarse la sangre, se nota más el color amarillo. — Inyectando subdérmicamente una gota de suero fisiológico, con lo que se observa una ampolla ama rillenta por la disolución de la bilirrubina que produce la icte ricia. 1.5: Simple observación de toda la piel, y mucosas de la cavidad bu cal y vaginal, si es necesario. Se pondrá especial atención en los sitios expuestos a los roces y a la luz. 1.6: Simple observación de toda la piel y mucosas. Cuando es cir cunscrita hay que buscar en sitios simétricos.
Fig. 14-1, 2, 3, 4: Lám. II. Fig. 14-5A, B y C: Lám . II. Fig. 14-6A y B: Lám. II. Fig. 14-7 Lám. III
-95La palidez segmentaria debe ser motivo de especial análisis: en esencia significa di ficultad segmentaria de la circulación pe riférica, como se ve en las obstrucciones arteriales (Trombosis) de las piernas por ejem plo. En estos casos, a la palidez se suma la frialdad del miembro y la ausencia del pulso arterial de la arteria comprometida. En la enfermedad de Raynaud, se presen ta una palidez de dedos de manos y pies que va seguida de cianosis. 1.2: LA RUBICUNDEZ. También es un fenó meno vascular o hemático que puede ser localizado o generalizado. La vasodilatación periférica que permite mayor aflujo de sangre a la piel explica el fenómeno. El excesivo calor ambiental, la fiebre, el ejerci cio, los “colores que suben a la cara” por reac ciones emocionales, las “llamaradas de ca lor” de la menopausia, son unas pocas de las causas más frecuentes de rubicundez transito ria. Muchas intoxicaciones o reacciones alérgicas producen rubicundez generalizada o segmentaria. En las poliglobulinas, como en la primaria de Vaquez — Osler, es lo más típico. 1.3: LA CIANOSIS, supone un aumento de la cantidad de hemoglobina reducida de la sangre, y por tener que ver con el funcio namiento de los aparatos Cardiovascular y pulmonar especialmente, la estudiaremos en ellos.
de roce (cuello, cintura, codos, rodillas); en la boca, la lengua y los carrillos en los que se presenta como manchas de colorcafé obs curo; los pezones, la línea alba y los geni tales externos; las líneas de la palma de las manos. Por hoy sólo mencionaremos además a las hiperpigmentaciones en la cara, como el cloasma del embarazo y de algunas hepatopatías e insuficiencia ováricas. Otras hiper pigmentaciones por metales son muy raras en nuestro medio. Las manchas azuladas en los sitios de la inyección de hierro adminis trado parenteralmente son en cambio fre cuentes. 1.6: DESPIGMENTACIONESNo deben ser confundidos con la palidez. El albinismo es la despigmentación total de la piel, cabello, cejas, pestañas y vellos del cuerpo, del iris y de la coroides de los ojos. El vitÍligo, demuestra manchas leucodérmicas dispues tas simétricamente, que pueden progresar has ta despigmentar amplias extensiones. 2.— TEMPERATURA.— Se examina con el dorso de los dedos de la mano, Fig. 14-8, comparando siempre en los lados simétricos del enfermo. También "pueden usarse los termómetros dérmicos, pero e n . la clínica basta lo antes anotado. Con este procedi miento se pueden apreciar variaciones cuali tativas del calor, es decir"!os aumentos y dis minuciones.
1.4: ICTERICIA.- Su estudio muy deteni do del qué y cómo examinarla lo haremos en el capítulo que se refiere al hígado y vías biliares, aunque su causa no dependa sólo de ellos. . 1.5: MELANOSIS- La Hiperpigmentación generalizada más característica es la de la Enfermedad de Addison, que afecta a toda la piel, pero especialmente a la cara, sitios
Fig.
14-8
Examen de la Temperatura de la piel
-96Cuando no son producto de la fiebre, los aumentos locales obedecen a procesos inflamatorios de cualquier etiología: trau máticos, infecciosos, alérgicos,etc. La frialdad de la piel que no es pro ducto de la temperatura ambienta] ni de las hipotermias generalizadas, casi siempre traducen trastornos vasculares funcionales u orgánicos. De estos, el más grave es la oclu sión arterial que puede conducir a la gan grena de los tejidos afectados, y que se acom paña de la desaparición del pulso corres pondiente, según hemos dicho antes. 3.— HUMEDAD.— La humedad de la piel depende de la perspiración insensible y del sudor. La primera es la que se hace por los poros de la piel y que sirve para eliminar va por de agua, C02 y calor. Se debe a la eva poración del líquido intersticial que aflora hacia la periferie ( 1). El sudor es la perspiración sensible, objetivada por las gotitas características que se depositan sobre la piel. .x Como sabemos por la fisiología, el sudor interviene en los mecanismos termoreguladores ya que al expulsar agua está tam bién expulsando calor; pero también sirve como emuntório accesorio del cloruro de so dio, urea,' creatinina, ácido láctico y otras. En su regulación intervienen varios factores como son: Las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas, que son las encargadas de secretar el sudor; el centro del sudor y de la termoregulación situados en el hipotálamo; el sistema nervioso neurovegetativo que transmite las órdenes centrales a las glándulas sudoríparas para estimular o frenar su secre ción. Por tanto, cualquier causa que sea ca paz de estimular o inhibir a estos factores producirá aumento o disminución del sudor, pero obviamente, el estimulante más frecuen te del sudor es el calor ya sea producido en el cuerpo o el proveniente del medio ambien te.
QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Se de be examinar la cantidad, el olor y la distri bución. Como puede deducirse, sólo se requiere de la inspección, ocasionalmente de la palpación para confirmar un sudor muy fino, y del olfato. Pero, una auténtica cuantificación de la cantidad de sudor es muy difícil, sin embargo de lo cual, cuando es muy abundante, puede registrarse aproxima damente, pesando al paciente. También tie nen valor, pero clínico, los síntomas de aste nia notable y aup de deshidratación con desequilibrio electrolítico que puede pre sentar una persona después de grandes sudoraciones. Se llama Hiperhidrosis al aumento del sudor; Anhidrosis a su disminución notable o desaparición; Bromhidrosis, al mal olor; se cita además la Cromhidrosis, sudor de co lor, que nosotros no hemos visto.
Hiperhidrosis: Sus causas son múltiples y todas 'relacionadas con los trastornos de al guno de los factores que regulan el sudor, así: El calor del medio ambiente, como'en los climas cálidos, habitaciones muy calien tes, baños turcos etc. La fiebre, producto del calor interno del cuerpo, al momento de la 'defervescencia produce intensa sudoración generalizada. Algunas afecciones nerviosas, como: el histerismo, en el que la sudoración puede ser generalizada o localizada a uñ si tio determinado del cuerpo; en las lesiones que exitan al simpático cervical, la sudoración puede ser localizada al lado afectado; las náuseas' y el dolor de cualquier origen y elvértigo pueden producir intenso sudor; de cimos lo mismo de las endocrinopatías, co mo: el hipertiroidismo, la menopausia, la hipoglicerníale los trastornos de la nutrición, como: los mal alimentados, anémicos, los convalecientes. (En nuestro medio, al convaleciente que suda inmediatamente des pués de la ingesta, le suelen decir, popular
- 9 7 -
mente que “le ha cogido el alimento”). En al gunos trastornos circulatorios como: en el shock, en el que suele ser frío y en la in suficiencia cardíaca. En algunas afecciones como la fiebre reumática y la Tb. pulmonar, en las que suele ser nocturno; y no pode mos dejar de indicar a las causas psiccígenas o emocionales, de las cuales, las que afectan a las manos y pies pueden convertirse en autén ticos problemas de timidez y desajuste social. La causa más frecuente de piel seca es la deshidratación; pero además al gunas dermatopatías como la esclerodermia y la ictiosis. El mixedema 'se acompaña de piel seca, igual que algunas colagenopatías como las Dermatomiositis y el síndrome de
A n h id ro s » :
Fig.
14-9
Examen de la elasticidad de la piel
Sjógren.
El sudor proveniente de las glándulas ecrinas no aportan para el olor. Las apocrinas pueden ser emuntorios de algu nos condimentos alimenticios y de algunos medicamentos. Las variaciones raciales del olor del sudor deben ser tomados como normales; la; dependiente, de la contamina ción bacteriana produce mal olor, igual que la que es producto del desaseo. En la clínica importa el olor urémico del sudor de los en fermos con uremia, que suele acompañar al aliento de igual característica. B ro m h ld ro s is .—
4 .- ELASTICIDAD.- Se examina pinzando entre dos dedos un pliegue de piel Fig. 14-9. Normalmente, gn los niños y jó venes es sumamente elástica pues, luego del pinzamiento, vuelve inmediatamente a su condición normal.' Conforme se avanza en edad va perdiendo poco a poco su elastici dad hasta que en los viejos pierde su grosor, se hace más transparente, especialmente en las zonas descubiertas, se pliega fácilmente y su poca elasticidad determina que se des pliegue lentamente. En las mujeres que han tenido hijos, la piel del abdomen demuestra, a más de los viviceps, una piel poco elástica F ig . 1 4 -1
y laxa. Algo semejante puede verse en per sonas que han sufrido de grandes ascitis o tumores abdominales. También es muy laxa en los emaciados. Suele ser tensa la piel infiltrada por edema o enfisema subcutáneo, además pue de tener una apariencia fina y brillante. Es gruesa y rígida en el mixedema, en el Cushing y la acromegalia. 5 - LESIONES CUTANEAS DE CAUSAS INTERNAS: 5.1 MACULA, es una mancha de la piel que ni se eleva ni se deprime del nivel de la piel. Entre éstas tenemos a: El eritema, que puede ser generalizado o circunscrito y que se caracteriza por ser de color rojizo, producto de la congestión vas cular y que desaparece al presionarlo, lo cual se evidencia más al hacerlo con una placa de vidrio. Podemos destacar al eritema de las emociones; de los rozamientos y pre siones sobre la piel; al dermografismo rojo que se ve en el hipertiroidismo, Fig. 14-10, y que se lo busca haciendo unas rayas sobre la espalda con un objeto romo, se espera unos l, Lám. III
-98 segundos y entonces aparecen las líneas tra. zadas de un color rojo que demora mucho en desaparecer; también se las ve en algunas neuropatías. Los eritemas de muchas enfer medades que afectan a la niñez, como el sa rampión, la escarlatina, la rubéola, la varice la, y otras que afectan también a los adultos como la fiebre tifoidea y la erisipela. Fig. 14-11. Mencionamos también a los de las alergias e intoxicaciones. Muchos otros eritemas los conoceremos en otros capítulos. Manchas hemorrágicas: Equimosis y Petequias: Las primeras, que pueden ser secun darias a traumatismos o a trastornos de la coagulación, suponen ruptura vascular y fuga de la sangre al intersticio; su color varía de acuerdo con el paso de los días y la degrada ción de la hemoglobina, desde el azul-morado hasta el amarillento; ocupan una superficie amplia y pueden distribuirse en variadas zo-. ñas del cuerpo Fig. 14-12. Las petequias, Fig. 14-13, propias de las púrpuras, son manchitas rojizas, de forma redondeada que, igual que las equimosis, no desaparecen con la presión, son del tamaño de lentejas o más pequeñas como de la cabeza de un alfiler, sue len presentarse en grupos a veces muy nume rosos y asientan en diversas partes del cuerpo, pero se las ve con más frecuencia en el abdo men y miembros inferiores; son microhemorragias, producto de trastornos capilares y plaquetarios, pero también de los trastornos de la coagulación. 5.2: PAPULAS: Son sólidas, del tamaño de una lenteja o arveja, sobresalen en la piel y son patológicas. Pueden verse en la sífilis, lepra, tuberculosis. Fig. 14-14.0, B.jC.
Debe diferenciarse de los nodulos que son elevaciones de tejido duro loca lizado en la dermis o en el tejido celular subcutáneo. Pueden estar provocados por procesos inflamatorios o tumorales. Fig. 14D - Fig. 14E.
Fig.
14-14E
Nodulos. Enfermedad de Von S<> cklighousen
5.3: VESICULAS: bolsitas que asientan en la: epidermis, llenas de líquido seroso que cuando se infecta se convierte en pus y da a la formación el nombre de pústula. Fig. 14-15. En la medicina general interesa las de la varicela, que son el siguiente paso de las manchas eritematosas con las que se inicia la erupción cutánea de la enfermedad. En la vacuna de la viruela es típico que el eritema del sitio de la vacuna, se convierta luego en vesícula, más tarde en pústula y por fin en costra, que al caer deja una cicatriz indele ble. Mencionaremos también a las vesículas del herpes simple, que asientan sobre todo al rededor de la boca, en los labios y comisuras, pero alguna vez también al rededor del ano y genitales. Fig. 19-4 . El herpes de las enfermedades febriles también asienta al re dedor de la boca. El más característico es el de la neumonía neumocócica. El herpes zoster, en cambio, produce vesículas que asientan a lo largo- de los nervios periféricos, evolucionan a pústulas, luego a costras que cuando caen dejan cicatrices indelebles; son infecciosas, producen fiebre e intensos dolo res de la zona afectada. Fig. 14-17. Sólo por su frecuencia mencionamos alas vesículas de las quemaduras de la piel y de los roces frecuentes de la misma.
Fig. 14-11, 12, 13: Lám. III. Fig. 14-14A, B ,C ,D y E: Lám . IV . Fig. 14-5: Lám. V. Fig, 14-17A y B: Lám. V.
-99-
5 4 : PUSTULAS- Llamamos la atención las del acné que asientan sobre todo en la cara y espalda y pueden ser responsa bles d e importantes cambios psicológicos, sobre todo en los jóvenes. 5 5: NODULOS: Son formaciones patológi cas de la piel, de consistencia sólida y de un tamaño variable entre 0,3 y 3 centímetros de diámetro, son redondeados u ovalados y binariam ente lisos. Por hoy sólo mencio naremos a los de la fiebre reumática, que son raros, subcutáneos, duros, inconstantes y que asientan en las superficies de extensión de las articulaciones y sobre los huesos pla nos. También mencionaremos a los nodulos del eritema nudoso, que asientan bajo el eri tema correspondiente, son duros, muy dolo rosos, de tamaño variable, asientan sobre to da la cresta tibial, dorso del pie y cara exter na de los antebrazos, pero puede encontrarse también sobre los muslos; su etiología es múltiple, y no nos corresponde revisarla aquí. sob re
piel o a las capas más profundas. Una de las más frecuentes es la úlcera varicosa. Fig. 14-19, que asienta en la mitad inferior déla pierna, única o varias, la mayoría de veces unilateral, de bordes festoneados, y rojizos y que pueden estar rodeados de una zona más amplia de piel cianótica. Se ve en las piernas con várices muy evidentes o no, pero que en todo caso, en el examen, demuestran severo daño en el retorno venoso. Otras úlceras frecuentes son las de decúbito o escaras, Fig. 14-20, que asientan en la región sacro-coxígea, glútea, y rara vez en la escapular y en los talones. Se ve en los enfermos muy debilitados y encamados largo tiempo en decúbitos más o menos fijos. Muchas otras causas, como las infeccio nes, traumatismos, trastornos neurológicos, y el cáncer de la piel pueden producir úlceras, pero las enunciadas más arriba son las más frecuentes.
Las lesiones hasta aquí descritas, es de cir, a las máculas, pápulas, vesículas, pús tulas y nodulos pertenecen al grupo de las llamadas lesiones primarias de la piel; tam bién pertenecen a éstas los tumores dérmicos. 5.6: ESTRIAS: Fig. 14-18. Son el produc to de la hiperdistensión de la piel con ruptu ra de sus fibras elásticas. Las más típicas son las del embarazo que asientan en la parte ba ja del abdomen. Muy semejantes son las de la ascitis y de los quistes gigantes de ovarios. En el síndrome de Cushing, asientan en la parte baja del abdomen y muslos, y son de color amoratado. En los anasarcas pueden verse además en el abdomen y miembros in feriores, en las regiones glúteas, lumbar y aun en los senos. Los obesos también pue den presentarlas en las zonas más distendidas. 5.7: ULCERAS.- Son pérdidas circunscrip tas de substancia que puede afectar sólo a la Fig. 14-18: Lám. V. .
Fig.
14-20
Ulceras de decúbito
6. - PELO: Como todos* "iobservamos,7 los niños, sin relación con su sexo, tienen el pelo del cuero cabelludo, pestañas y cejas. En la pubertad, también en ambos sexos, se presentan los pelos de las axilas, del pubis en su disposición triangular, y un poco en las extremidades superiores e inferiores. Pero en el hombre, conforme van subiendo los niveles androgénicos, van también aparecien do los pelos de la barba, bigote, de la pro longación umbilical del pelo pubiano y perineal hasta cubrir los bordes del ano, y los ?. 14-19: Lám. V y VII.
— 100 —
de otras regiones como los del pecho, espal da y de los miembros, aumentando los que antes ya existían. Estas observaciones lleva ron a Gam y Rook, a clasificar el pelo en: “no sexuado”, al de la infancia; “ambisexuado”, al que es común para el hombre y la mujer; y “sexuado”, al que es exclusivamente del hombre. Cabe notar que la implatación frontal del pelo en el hombre es convexa ha cia adelante, y en la mujer es cóncava (Maraflón). Fig. No. 14-21. Se llama hipertricosis al exceso de pelo. Algunos autores usan la palabra hirsutismo para describir a la aparición de pelo en sitios anormales, por ejemplo, barba y pelo en el pecho de la mujer. Fig. 14-22. En la patología de las enfermedades in ternas, sobre todo endocrinas, tiene interés el estudio del pelo, pues, en forma relativa mente pronta se afecta y aporta con algunos signos; así: los acromegálicos pueden ser hipertricdsicos; en el hipercorticalismo masculino hay aumento del pelo, pero en la mujer, ade más, si hay hipersecreción androgénica supra rrenal puede haber una distribución masculi na, con caída del cabello e implantación frontal convexa, prolongación umbilical del vello pubiano, barba, etc. Esto puede verse también en la virilización climatérica.
La caída del cabello en el' hombre es una característica propia de su sexo y está relacionada con la testosterona; pero en los mixedematosos de ambos sexos puede ser precoz. La disposición femenina del vello pubiano en el hombre está relacionada con las lúpofunciones gonadales e hipofisarias. La caída del pelo axilar suele verse en el hipotiroidismo, además de los hipogonadismos testiculares o hipofisarios. En nuestra raza indígena, la escasez del pelo pubiano y axilar es frecuente. Fig. No. 14-23.
Fig.
14-22
Hirsutismo
-101 -
Fig.
Fig.
14*23.
Distribución feminoide del pelo pubiano.
7._ UÑAS: Las uñas en vidrio de reloj, Fig. No. 14-24, son convexas en todas las direcciones, suelen acompañar a los dedos en palillo de tambor, que se presentan en las m a n o s y ocasionalmente en los pies; son pro pias de las enfermedades cianóticas cróni— cas y por esto es que tienen un color morado. En la endocarditis bacteriana subaguda pue den verse hemorragias puntiformes que se ha cen más evidentes al presionar suavemente la punta de la uña. En las anemias son pálidas, sin brillo y quebradizas.
14*24
Uñas en vidrio de reloj
BIB L IO G R A FIA
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SEGUNDA PARTE
EXAMEN DE CABEZA Y CUELLO LA CEFALALGIA í
Dr. Carlos Guarderas R.
- 102 CAPITULO 15
LA C E F A L A L G IA
INTRODUCCION.- Injertamos, el estudio de este síntoma en medio del estudio del examen físico de la cabeza, porque mil veces la cefalalgia es la consecuencia de un tras torno funcional u orgánico de cualquiera de las estructuras de esta región del cuerpo hu mano, y porque para la precisión diagnóstica no es posible separar ia anamnesis de su exa men físico. Si se tiene en cuenta además que, como Motivo de Consulta, es uno de los síntomas más frecuentes, y que su anam nesis rinde el más alto porcentaje para el éxi to en su diagnóstico, creemos prudente que el alumno se introduzca precozmente en el estudio de este síntoma, cuyo dominio ade más le producirá muchas satisfacciones a cor to plazo.
Fig .
15-1
Zona de referencia, del dolor de las
estructuras situadas encima de la tien da del cerebelo.
DEFINICION.- Es el dolor de cabeza conoci
do más comunmente como cefalea. ESTRUCTURAS DOLOROSAS: Como sabemos
desde 1940, por los estudios de Ray y Wolff (20), las estructuras capaces de pro ducir dolor son: todos los tejidos pericraneales; las arterias extracraneales y las cere brales de la base del encéfalo; las venas de la superficie cerebral y los grandes senos veno sos en los que van a desembocar; las partes de la dura madre que rodean a la base de las arterias durales. Las estructuras que no son sensibles al dolor son: el cráneo; el parénquima encefá lico, casi toda la. superficie de las membranas que cubren al sistema Nervioso Central, las cubiertas ependimarias de los ventrículos, los plexos coroideos, y las venas diploicas y emisarias de las superficie del cráneo. Las estructuras situadas encima de la tienda del cerebelo producen dolor referido
Fig.
15-2
Zonas de referencia del dolor de las estructuras situadas debajo de la tien da del cerebelo.
a la frente y regiones parietal y temporal del cráneo, Fig. 5-1, siendo que los estímulos dolorosos viajan por el trigémino. Las estructuras situadas debajo de la tienda del cerebelo refieren su dolor a la re gión occipital, y las vías conductoras de los estímulos dolorosos viajan por el glosofaríngeo, vago y raíces raquídeas cervicales (5). Fig. 5-2.
— 103 _
FISIOPATOLOGIA GENERAL.- Los meca nismos básicos a través de los cuales puede producirse dolor son: lo .X a distensión, tor sión o dilatación de los vasos intra y extracraneales; 2o._la inflamación de cualquiera de las estructuras capaces de percibir los estímulos dolorosos; y 3o..la contracción muscular exagerada y sostenida. Las causas capaces de determinar estas alteraciones son múltiples, y aunque en este texto no nos toca analizarlas, sin embargo, a lo largo del estudio de la técnica de examen de la cefalea, iremos apuntando las más frecuentes.
Algunos ejemplos nos aclaran el pro blema: en la hemorragia subaracnoidea, la cefalea se produce por ruptura y distensión de los vasos de la aracnoides o de la piamadre 'as zonas sensibles al dolor.
En la jaqueca, un período de vasocons tricción inicial determina hipoxia de los teji dos correspondientes al vaso, lo cual explica los síntomas prodrómicos; pero más tarde hay una vasodilatación intensa de las arterias intra y extraeraneales, Fig. 15-3, que deter mina el dolor característico. Los investiga dores señalan que la arteria estaría afectada por un proceso de inflamación estéril (6), en la que tendrían que ver mediadores vasoactivos (3), y trastornos en la síntesis de Tiramina por razones genéticas (21). La cefalalgia periódica acumulada o de Horton, se debería a la vasodilatación de la carótida externa, cuando el dolor se irradia hacia las regiones supraorbitarias; y cuando lo hace hacia abajo, o sea, hacia las zonas infraorbitarias, la dilatación sería de la carótida interna (9); además, se asocia intensa vasodilatición de las arterias intraoculares. La cefalalgia por contracción muscular, se presenta cuando los tejidos periféricos de la cabeza, cara y cuello, especialmente los músculos, se contraen intensa y persistente mente, los cuales además estarían con un
Fig.
15*3
Comportamiento de las arterias afec tadas diarante la jaqueca.
flujo sanguíneo aumentado. De esta manera se tendría los elementos que, operando en círculo vicioso , (espasmo muscular, doloi; ansiedad), explicarían la persistencia de esta cefalalgia (7). Los tumores producen cefalalgia por la tracción que ejercen sobre los vasos intra craneales; mientras que los procesos inflama torios lo hacen estimulando directamente a las zonas sensibles al dolor. La inflamación directa de los vasos arteriales produce cefalalgia, como en la arteritis de células gigantes y en la periarteritis nudosa; mientras que algunos procesos inmunológicos también pueden producir dolor, como en la arteritis temporal (19). La neuralgia del trigémino parece de berse a una excitación por sumadón tempo ral de impulsos aferentes. EXAMEN DE LA CEFALALGIA: Incluye la anamnesis, el examen físico y los exáme nes complementarios. Pero, para su co rrecta comprensión e interpretación es in dispensable tener en cuenta que, a pe sar de que se trata de un síntoma, sin embargo, el examen médico debe ser com pleto, considerando al paciente como un todo y no como algo que depende exclusiva mente de la cabeza. Por esto es que, aunque
nosotros vamos, en este momento a analizar el síntoma, sin embargo, para obtener conclu siones definitivas y llegar a plantear un diag nóstico etiológico, es indispensable hacer to da la anamnesis y examen físico del paciente. ANAMNESIS.— Para la mayoría de las cefa leas es el tiempo de examen más importante, no solamente porque en muchas de ellas el examen físico puede ser negativo, sino ade más porque, para todas, si el interrogatorio no orienta definitivamente sobre su etiología, es muy difícil que después con sólo los otros tiempos del examen médico podamos estable cer sus características completas. Llamamos la atención sobre el hecho de que, como casi todo el mundo alguna vez ha sufrido de dolor de cabeza banal que ha desaparecido con un simple analgésico, mu chos pacientes y desgraciadamente también algunos médicos enfocan con cierta ligereza este síntoma y dejan pasar casos cuya natu raleza puede ser muy grave y aun fatal. Pero nosotros, con el objeto de habituar desde el comienzo al estudiante a hacer frente a este síntoma, vamos a ser un tanto minuciosos en el interrogatorio. QUE PREGUNTAR Y COMO PREGUNTAR:
Ventajosamente para el estudiante, la técni ca de la anamnesis de la cefalea es la misma de cualquier dolor, que ya fue estudiada en el cuadro No. 3-2, más algunas preguntas que le son propias, como: 1.— Síntomas prodrómicos: ¿Tiene alguna molestia, antes de que se presente el dolor de cabeza? 2.— Forma de presentación: Cómo empe zó el dolor? CONSIDERACIONES A LA ANAMNESIS DE LA CEFALEA: De las preguntas hechas casi todas tienen una buena razón para hacer la?,en efecto: 1.- y 2.— Fecha de comienzo: En la jaque
ca es frecuente encontrar que el motivo de consulta es el último acceso que se inició ha ce pocas horas, pero en realidad es una afección que puede haberse iniciado meses o años atrás. En cambio, en la carcinomatosis meníngea, el dolor es siempre de reciente aparición, igual que en la meningitis. 3 .- Intensidad.— No tiene mucho valor pa ra el establecimiento de la causa, pero sí es conveniente reconocer que, por su intensidad, el paciente acude más pronto al médico. Son dolores muy intensos los de las neuralgias, del glaucoma agudo y de las hemorragias subaracnoideas. 4 .- Causa aparente: En la jaqueca, cual quier tipo de estímulo físico, psíquico o bio lógico es capaz de desencadenar el dolor, y es frecuente su asociación con la menstrua ción y la menopausia. Los trastornos emo cionales y los vicios de posición desencade nan las cefalalgias por contracción muscular. Las neuralgias del trigémino pueden iniciarse por pequeños roces en la cara o ligeras pre siones en los puntos de emergencia a la su perficie de sus ramas. Fig. 154. El ejercicio físico y el coito (8) pueden desencadenar cefalalgias de tipo vascular; también pueden hacerlo las infecciones, intoxicaciones, la fiebre, la hipoxia de altura, la ingesta de al cohol y algunos alimentos que producen vasodilatación parecida a la de la inyección de Histamina. Los cambios de presión baro métrica aumentan las de la sinusitis. Los mo vimientos del cuello desencadenan o intensi fican los de las espondilosis cervical. Los es fuerzos de la vista (lectura, cine, T.V., etc.) producen cefalalgias frecuentes. La que se origina por la tos, sugiere tumor intracra neal. 5 .- Sitio del dolor.- Occipital, en la he morragia subaracnoidea ( 10) y en la hiper tensión arterial. En la jaqueca, puede ser ocular, frontal o de todo un lado de la cabe za y además puede alternar un lado con otro;
fraorbitarias (9). Los tumores cerebrales lo ha cen hacia las zonas vecinas en el 30 por cien to de casos. Las de las enfermedades de los ojos, senos paranasales, oídos, vértebras cer vicales superiores, se refieren a una zona contigua.
@
N. MAXILAR SUPERIOR M. MAXILAR INFERIOR
tag.
X5-4 Puntos de emergencia del trigémino.
mientras que en la cefalalgia periódica acu mulada, asienta, siempre en el mismo lado y puede afectar al ojo, frente y sien. Los tu mores que se encuentran por encima de la tienda del cerebelo, producen dolor en la frente y vértice de la cabeza; cuando se en cuentran debajo de la tienda del cerebelo, el dolor es occipital y puede acompañarse de espamo de los músculos del cuello. Cuando el tumor es de un hemisferio, el dolor es del mismo lado de la cabeza; si procede del quias ma, se refleja al vértice. Bn las sinusitis se localiza en la zona correspondiente, igual que en las oculares, nasales, dentales, del oído y de la mastoides. En los adolescentes, la cefalea frontal procede más frecuentemen te de la depresión y ansiedad. Las malforma ciones arterio-venosas producen dolor en el mismo lado de la lesión. El glaucoma da do lor en la profundidad de la órbita. El aneu risma de la carótida interna o de la comuni cante posterior produce compresión en el 3er. par craneal y produce un dolor ocular o frontal. 6.- Irradiación.- En la cefalalgia acumula da lo hace hacia las regiones supraorbitarias, frente y sien, pero también a las regiones inPLIEGO: 5
7.~ Tipo de dolor.- En forma de latido en las cefalalgias vasculares y en la jaqueca. En banda o en forma de casco en las debidas a contracción muscular. En la insuficiencia de la arteria basilar dura meses y suele ser constante. En las agrupadas es uniforme, intenso, taladrante y profundo. Es lanzinante en las neuralgias. Continuo o intermiten te en los tumores. En la arteritis temporal es de tipo quemadura. 8. - Síntomas acompañantes.—En la hemo rragia subaracnoidea: vómito, somnolencia y rigidez de la nuca. Náusea y vómito en la ja queca. La cefalalgia agrupada se acompaña de congestión nasal, inyección conjuntival, lagrimeo y síndrome de Horner. Dolor y contracción muscular junto con limitación de los movimientos, en la que es por con tracción muscular. Dolor a la palpación de la arteria temporal, en la arteritis del mismo nombre. En las lesiones intracraneales hay trastornos neurológicos, convulsiones, desa rreglos intelectuales, confusión mental, co ma, aunque a veces primero aparecen éstos y luego la Cefalalgia. En las malformaciones arteriovenosas, pueden producirse hemorra gias, convulsiones, alteraciones neurológicas (10). El dolor del glaucoma se acompaña de pérdida del campo visual, visión de halos coloreados al rededor de luces, aumento del tono ocular. La cefalea orbitaria o frontal del aneurisma de la carótida interna o de la comunicante anterior, puede acompañarse de paresia extraocular por compresión en el ter cer par craneal. Pérdida de la visión en el aneurisma subaracnoideo hipofisario. 9.— Relación con los alimentos: El alcohol puede desencadenar las cefaleas agrupadas.
- 106 — Los quesos que contienen tiramina (17), los nitritos, el glutamato monosódico y el cho colate, pueden provocar la jaqueca. La ce falea post-ingesta puede ser por hipoglicemia
do la cefalea es previa a un ejercicio y ésta persiste o progresa luego de él, de be hacer pensar en una masa ocupativa intracraneal.
( 11).
16.- Relación con los medicamentos.- La jaqueca puede aliviarse con la presión exter na de la arteria extracraneal afectada, y desa parecer con los antagonistas de la serotonina e histamina (2). La cefalea de Horton, desa parece con la sección del nervio petroso (16); y puede aliviarse con los vasoconstrictores y antagonistas de los aminas. La cefalalgia por contracción muscular calma con los rela jantes musculares, los masajes, el caior local, los analgésicos, los anestésicos locales, los sedantes y antidepresores. La de la neural gia del trigémino calma con la carbamacepina o la Difenilhidantoina (14), o la clorofenacina. Los anticonceptivos pueden ser causa de cefalalgia y aliviarse con su supresión (18), en cambio en las cefalalgias de la menopausia precoz, los estrógenos las alivian (4). 17.— Evolución.— En general debe recono cerse que un dolor que dura mucho tiempo debe ser objeto del más cuidadoso estudio y ya que puede tener como causa un daño or gánico o un trastorno funcional, como la ja queca crónica, ser causa de una alteración estructural. En efecto, la jaqueca puede pro ducir atrofia de la zona afectada.
10.— Horario.- La cefalalgia de la hiper tensión arterial suele ser matutina. Los tu mores y en general los procesos ocupativos intracraneales, producen dolor a la madruga da y en la mañana. Las agrupadas son noc turnas. Las de las sinusitis frontal son por la mañana, las de los senos maxilares son ves pertinas. Las cefaleas por tensión emocional no tienen horario y aparecen en cualquier momento del día (12). 11.— Periodicidad.- La cefalalgia acumu lada se presenta en períodos que duran sema nas o meses alternando con temporadas de calma de hasta varios años. El dolor que recurre regularmente, sugiere cefalalgia de origen vascular. 1 2 .- y 13.- Relación con el vómito y la micción: no tiene importancia. 14.- Relación con la deposición.— El es fuerzo defecatorio puede desencadenar las cefaleas vasculares intracraneales y las causa das por la fiebre, tumor e ingesta de alcohol. 15.- Relación con las actitudes, decúbitos y ejercicio físico .- Los movimientos de la ca beza, el ejercicio y el Coito aumentan las cefalalgias vasculares, la jaqueca y la que si gue a la Ingesta de alcohol. La de la hiper tensión urterlal calma en la actitud de pie. La dificultad de la flexión de la nuca acom paña a las cefalalgia* de la hemorragia suboccipital, tumores de la fosa posterior y me ningitis. Si al pasar de la posición acostada a la actitud sentada o de pie, se presenta cefalalgia acompañada de paresias de las extremidades, se debe sospechar bloqueo del líquido cefalorraquídeo por quisto» co loidales del tercer ventrículo (15). Cuan
18.- Tiempo de duración.- La hemorragia subaracnoidea puede durar pocos días. La de la periódica acumulada es muy breve. Largo tiempo, la de la contracción muscular; pero de meses a un año las de tumor cerebral, absceso y hematoma subdural. 19.- Forma de presentación.— Precedida de aura, la jaqueca. Súbitamente, la de la he morragia subaracnoidea. Insidiosamente la del tumor cerebral. 20. - Síntomas Prodrómicos.— La jaqueca va precedida, típicamente, de aura, caracte rizada por trastornos visuales como escoto-
-
maS) visión borrosa; rara vez paresias y pa restesias casi siempre unilaterales (1); cam bios de carácter. Cuando en una persona de mediana edad el aura visual va seguida de ce falalgia, no debe descartarse la posibilidad de un tumor cerebral Si los síntomas del aura persisten aun después de haberse inicia do el dolor debe sospecharse en una malfor mación arteriovenosa. .— Edad.— Cuando la cefalalgia dura va rios días en una persona de edad avanzada debe pensarse en arteritis temporal, sin em bargo, si es el primer acceso doloroso debe pensarse antes en insuficiencia vascular o en fermedad de la arteria basilar, y en el glauco ma. El adolescente suele sufrir de cefaleas frontales diarias, por ansiedad. El adulto con cefalalgia durante el día debe hacer pensaren depresión e hipocondría (13). 21
Como puede verse por todo lo-que an tecede, ía anamnesis es capaz de orientamos definitivamente sobre la causa de la cefalal gia, sin embargo de lo cual, y a pesar de que taíyez pudiera no encontrarse nada, debe continuarse con un examen físico completo, poniendo especial atención a los sistemas cardiovasculares, renal, ojos, senos paranasales, sistema nervioso central y pares craneales, y acudiendo a los exámenes complementarios que se consideren más adecuados para el caso, sin olvidar las radiografías anteroposterior y lateral de cráneo, funcionales de columna cervical; Electroencefalograma, termogramas para las cefalalgias agrupadas (22); tomagrafía axial computarizada, examen del lí quido Cefaloraquídeo y otros exámenes que competen ya al campo de la neurología. Pero téngase en cuenta que nada es capaz de reemplazar a una historia clínica bien he cha y a un juicio clínico bien constituido. Finalmente, haremos una síntesis sobre las características de las cefalalgias más frecuentes.
107
-
SINTESIS SOPRE LAS CEFALALGIAS MAS FRECUENTES.- JAQUECA: Si bien el paciente puede consultar por su último acceso iniciado hace pocos minutos u horas, sin embargo, el dolor puede venir presentán dose desde hace mucho tiempo, aun años atrás. A veces es muy intenso y puede ser desencadenado por cualquier tipo de estí mulo físico, psíquico o biológico, y aun asociarse a la menstruación y menopausia. Clásicamente es unilateral, asentando en to da la mitad de la cabeza o sólo en un ojo o en la mitad de la frente; pero ocasional mente puede alternar el un lado con el otro. Puede tener una sensación de latido y estar acompañado de náusea y vómito. Al gunos alimentos como el chocolate, los qué contienen nitritos, glutamato monosódico, y los quesos con tiramina pueden desencade narlo, igual que el ejercicio físico, algunos movimientos de la cabeza y el coito. Puede aliviarse con la presión externa de la cabeza sobre la arteria comprometida y con la ad ministración de los antagonistas de la histaniina y de la serotonina. La mayoría de veces evoluciona sin dejar secuelas, peto la forma crónica puede terminar causando daños es tructurales en la zona afectada. Queremos resaltar el hecho de que es tá precedida de aura cuyas expresiones más frecuentes son los trastornos visuales o audi tivos; las paresias o parestesis unilaterales; los cambios de carácter; la náusea y vómito. CEFALALGIAS VASCULARES- Pueden apa recer en cualquier época de la vida, y el pa ciente suele acusarlas al ejercicio físico, al coito, al alcohol, a algunos alimentos espe cialmente a los que producen vasodilatación parecida a la de la histamina, y también a la fiebre, infecciones o intoxicaciones, _ la defecación. Tienen alguna periodicidad si se toma en cuenta que recurren con alguna frecuencia.
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Las malfonnaciones arteriovenosas producen un dolor que asienta en el mismo lado y sue len ser la causa de hemorragias, convulsiones y alteraciones neurológicas; constantemente están precedidas de aura que no desaparece aun mientras dura el dolor. En el aneurisma de la carótida interna o de la comunicante posterior que comprime el ter cer par, el dolor puede asentar en el ojo y la frente del mismo lado y además puede causar paresias extraoculares. En la arteritis temporal hay dolor a la palpa ción de la arteria, y puede durar varios días en las personas de edad avanzada. En la insuficiencia de la arteria basilar, el do lor es de tipo latido, pero constante y puede durar varios días seguidos. CEFALALGIA PERIODICA ACUMULADA O DE HORTON.— Se localiza en el ojo, frente o
sien, siempre en el mismo lado y puede irra diarse a las regiones supra e infraorbitarias. El dolor suele ser intenso, taladrante y pro fundo; se acompaña de síndrome de Homer, congestión nasa2, lagrimeo e inyección conjuntival; puede presentarse luego de la ingesta de alcohol en accesos típicamente nocíamos; dura poco tiempo y luego puede desaparecer por largos períodos que alternan con otros menos largos de calma. Se alivia coa vaso constrictores y antagonistas de las aminas, y desaparece con la sección del nervio petroso. El dolor puede haberse iniciado dentro del último año en forma insidiosa; es desencadenado por la tos y los esfuerzos defecatorios. Los tumores originados sobre la tienda del cerebelo pro ducen dolor en la frente y el vértice de la ca beza, mientras que los que nacen debajo due len en el cuello; si asientan en un hemisferio, el dolor es en el mismo lado; y en el vértice de la cabeza si proceden del quiasma. Es de tipo continuo o intermitente y se irradian a TUMOR INTRACRANEAL-
las zonas vecinas. Se acompaña de tras, tornos neurológicos, convulsiones, desarre: glos intelecutales, confusión mental o coma5 puede haber pérdida de la visión si el tumor se localiza en la zona subaracnoidea hipo; fisaria; los de la fosa posterior pueden di ficultar la flexión de la nuca. Puede estn precedida de aura visual y presentarse especialmente en las primeras horas de la ma drugada o de la mañana. GLAUCOMA AGUDO Y ESFUERZOS VISUALES.
En el primer caso el dolor suele ser muy intenso, localizado en el ojo correspondien te e irradiado a las zonas vecinas y a la pro fundidad de la órbita; se acompaña de aumentó del tono ocular, visión de halos colo reados cuando el paciente mira a las luces,y de pérdida progresiva del campo visual: dura varios días y afecta más a personas de edad avanzada. La cefalalgia de los esfuerzos visuales suele presentarse luego de lecturas prolon gadas, del cine o la T.V.; localizarse en la región occipital y ocasionalmente irradiarse a toda la cabeza. Típicamente se acompaña de trastornos de la acuidad visual y se alivia con el uso de los lentes correctivos corres pondientes. SINUSITIS.- El dolor puede haberse origi nado hace mucho tiempo si el proceso es crónico; puede desencadenarse o intensificar se con el frío y el aumento de la presión barométrica; se localiza en la frente si son los senos frontales los afectados, y en los pómu los si se origina en los maxilares, pero si se produce en los etmoidales'o esfenoidales. puede localizarse en el vértice de la cabeza se irradia a las zonas contiguas, se acompaña de catarro constante y puede ser más intense en la mañana si procede de los frontales, y en la tarde si es de los maxilares. CONTRACCION MUSCULAR Y ESPONDILOSIS CERVICAL.- Puede tener un inicio reciente
:'o antiguo; es más o menos intenso y suele desencadenarse por vicios de posición o mo vimientos bruscos de la cabeza; se localiza en et cuello y región occipital y puede irradiarse ¡¡¿cia los hombros, brazos y parte alta de la espalda; es continuo, intensificado por los movimientos del cuello a los cuales al mismo tiempo los dificulta; calma con el calor local, los analgésicos, los relajantes musculares y con la gimnasia del cuello, la cual a la vez previene que vuelva a presentarse muy se guido. En la actuali dad es una de las más frecuentes. Es fron tal y diaria en los adolescentes que sufren de depresión y ansiedad; en los adultos también puede ser frontal o global y con sensación de opresión, como que se hubieran puesto un casco; se presenta en cualquier momento del día, pero suele coincidir con los momentos de mayor tensión psicógena; en los adultos los síntomas de la depresión e hipocondría son los acompañantes más frecuentes. CEFALALGIA PSICOGENA.-
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- 110 —
CAPrruLO 16 EXAMEN FISICO DE LA CABEZA EXAMEN EN CONJUNTO - EL CUERO CABELLUDO - LA FRENTE Demanda de todos los tiempos clásicos del examen médico, es decir, de la inspección, palpación, percusión y auscultación, aunque estas dos últimas tengan un uso restringido a determinados hechos que los anotaremos a su tiempo.
F ig.
16-1
P osición de la cabeza en la m enin gitis.
Para su estudio dividiremos el examen de la cabeza en dos tiempos: Uno para el examen en conjunto, y otro para el examen por regiones. EXAMEN DE LA CABEZA EN CONJUNTO.Tomaremos en cuenta a los siguientes fac tores: lo..Posición; 2o..Volumen y forma; y 3o..Movimientos. El pelo de la cabeza y cara ya fue estudiado anteriormente. 1.— POSICION: La cabeza puede estar in clinada hacia atrás como en las meningitis, Fig. 16-1. En estos casos, típicamente, se acompaña de rigidez de la nuca, lo cual impide la flexión de la cabeza hacia adelante, de manera tal que, cuando la mano del examinador colocada en la nuca del paciente intenta flexionar la cabeza del enfermo, éste no lo hace y se puede casi sentar al paciente como en una sola pieza. Fig. 16-2; si ésto se acompaña al mismo tiempo de flexión de las dos piernas, constituye en conjunto el signo de Brudzindki, propio de las meningitis. En el tétanos, la rigidez de la nuca puede ser parte de la posición de opistdtonos, Fig. 16-3, que por contracción notable de los músculos paravertebrales puede determinar que la columna vertebral haga una curva de concavidad posterior.
Fig.
16-2
Fig.
R igidez de la nuca. Paciente con m eningitis T b.
16-3
Q p istó to n o s
Las inclinaciones estables hacia adelan te tienen que ver más con las afecciones de la columna cervical en las que puede ha ber disminución de los espacios intervertebra les y aun fusión de las vértebras. Fig. 164.
Las cicatrices viciosas de las quemaduras de la piel del cuello pueden fijar la cabeza en ufia inclinación hacía adelante. Las inclinaciones hacia los costados son típicas de las tortícolis por contractura ¿olorosa de los músculos de un lado del cue llo especialmente del estemocleidomastoideo. 2 - VOLUMEN y FORMA.- El aumento del volumen suele verse en la hidrocefalia, Fig. 16-5, en la cual la cantidad de líquido cefaloraquídeo intracraneal aumenta debido a una hipersecreción, obstáculo a la circulación o déficit de absorción. La cabeza es despro porcionadamente más grande, la cara es rela tivamente pequeña, la frente ampÜa (olím pica), y como afecta a los niños tiernos, las uniones óseas de los huesos del cráneo tar dan, mientras que las fontanelas no se cierran y se vuelven hipertensas y prominentes, lo cual se puede comprobar simplemente ejer ciendo una ligera presión sobre ellas con los pulpejos de los dedos.
Fig.
16*4
-1 1 1 En el raquitismo, la megalocefalia tie ne una forma cuadrada, Fig. 16-8, por ensanchamiento de los huesos frontal y pa rietales. Cuando se fusionan precozmente los huesos craneales (Sinostosis), especial mente los parietales entre sí, se produce un cráneo deformado como una torre (Pirgocefalia). Fig. 16-9.
D esviación lateral del cuello p o r la m ala fo rm ació n de la co lu m n a
FU*
16*5
H idrocefalia
C o rtesía d el P ro f. D r. C arlos V alencia.
Fig.
16-9
Pixgocefaüa
= -4 1 2 -
Puede haber deformaciones localiza das con aumento de volumen segmentario en los hematonas del cuero cabelludo o fren te, en los quistes sebáceos y otros tumores. Fig. 16-10.
Fig.
16-10
D efo rm ació n lo calizad a de la fre n te . P aciente co n m ielo m a m ú ltip le
La microcefalia idiotas.
puede verse en los
3 - MOVIMIENTOS: En la corea, puede verse movimientos desproporcionados de la cabeza, sin que cumplan ningún papel in tencional, por tanto son involuntarios y arrít micos. Los tics, que pueden afectar a toda la cabeza o sólo a un segmento de ella, se ca racterizan por ser más o menos rítmicos estereotipados, de muy corta duración e in voluntarios. En la enfermedad de Parkinson, hay un ligero temblor de toda la cabeza. Ra ra vez, en la insuficiencia aórtica, puede ver se un movimiento de la cabeza como si el paciente estuviera diciendo sí, rítmicamente con el pulso (signo de Musset); se debe a la gran presión arterial diferencial que suele producirse en estos casos. EXAMEN DE LA CABEZA POR REGIONES.— Examinaremos progresiva mente: 1.— El cuero cabelludo. 2.— La frente. 3 . - Los ojos. 4.—La nariz. 5.— La boca. 6. - La faringe y laringe. 7.—El apara to Auditivo. 8. - La Facies en conjunto.
Naturalmente que todo lo haremos con» miras a la aplicación en la medicina general,^ sin entrar en los detalles especializados, que el alumno tal vez los conozca en otras cátedras. I - EL CUERO CABELLUDO: Aparte de los hematomas y quistes sebáceos de los que ya hemos hablado antes, conviene tener presen te que el cuero cabelludo puede presentar en condiciones patológicas las alopecias, es decir, la falta de cabello. La más frecuente es la calvicie de la que también ya hemos hablado antes. Pero ahora añadiremos que también las cicatrices, la acción de los rayos X, las infecciones por hongos como las tiñas, pueden causar caídas circunscritas del cabello.
No dejaremos de mencionar a las der matitis seborreicas y a la caspa, Fig. 16-12,. que tantos problemas sociales y emocionales pueden traer a los que la sufren. Por otra parte, es sumamente frecuente la ectoparasitosis por pediculis capitis (Piojos), en las personas desaseadas.
F ig.
16-12
Caspa
2.— LA FRENTE: Las “arrugas de la fren te”, son parte de la expresión psicológica de la facies y son muy propias de cada persona, Fig. 16-13.Cuando la altura y la convexidad de la frente aumentan suele hablarse de la frente olímpica, propia de la hidrocefalia y la heredolues. En la parálisis facial peri férica o de Bell, el enfermo no puede arru gar la frente del lado afectado, ei cual per manece. más bien liso. Fjg. 16-14.
s
Fig.
16-13
L as arrugas de la fre n te q u e de m u e stra n diversas exp resio n es psi cológicas.
CAPITULO 17 EXAMEN DE LOSOJOS 3.— OJOS: Su examen incluye natural
Fig.
1 6 -1 4
P a rá lisis d e B ell: Im p o s ib ilid a d p a ra a r r u g a r la ír e n t e e n e l a fe c ta do.
Las cejas limitan la frente en su extre mo inferior y son parte importante de la es tética facial. En la lepra y en el hipotiroidismo pueden amputarse sus colas. Es frecuen te la presencia de heridas traumáticas y cica trices debido a que el reborde supraorbitario es muy filo. Normalmente las cejas pueden elevarse, pero en la parálisis de Bell, la del lado afectado no puede hacerlo. Fig. 16-15.
Fig. 16-5
Parálisis d e Bell: El p acien te no p u ed e elevar la ceja del lad o enfer-
mente la anamnesis y el examen físico.
ANAMNESIS: Debe hacerse sobre los si guientes síntomas: 1: Dolor; 2: Acuidad visual; 3: Escotomas; 4: Visión de colores; y 5: Nictalopía. Sobre el cómo pregun tar i¡io insistiremos, puesto que ya sabemos que a la anamnesis general de todo síntoma debe sumarse lo que es especial para cada uno de ellos,pero que, en relación a los sín tomas oculares no hace falta añadir más a lo dicho en el cuadro No. 3-1. ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA ANAMNESIS.— 1.— DOLOR: Al hablar de las cefalalgias ya ños hemos referido suficientemente al dolor ocular. Ahora sólo queremos recalcar que suele desencadenarse por el trabajo ocular; se localiza en las regiones periorbitarias y puede irradiarse hacia la profundidad del crá neo ; se acompaña de trastornos de la visión como falta de nitidez, visión de colores, y alguna vez de mareo, náusea y vómito; calma durante el sueño excepto si se trata de glaucoma, puesto que la dilatación de la pu pila puede agravarlo.
—114 — Las causas que más frecuentemente producen dolor ocular son: los trastornos de la visión, la queratitis, iritis e iridociclitis, el glaucoma y las neuritis ópticas. Otras ocasiones el dolor es referido a los ojos como en la jaqueca, la arteritis temporal, las afecciones de los senos paranasales y la neuralgia del trigémino. 2 .- AGUDEZA O ACUIDAD VISUAL: Las causas más frecuentes de falta de nitidez en la visión son la miopía, la hipermetropía, la presbicia y el astigmatismo. El ojo normal es eme'trope, Fig. 17-1; es de cir, permite que los rayos luminosos, para lelos, que llegan a la córnea, confluyan luego en un solo punto de la superficie posterior de la retina llamado foco retiniano. O sea que el fenómeno de la refracción es normal. La miopía es un defecto de la refracción que determina que la confluencia de los rayos se haga en un foco situado delante de la retina Fig. 17-2, lo cual impide la visión nítida de los objetos situados a la distancia. Para ver con claridad, estas personas se acercan dema siado a los objetos y aun arrugan la frente, los párpados y la nariz. Su forma congénita afecta desde la niñez; la adquirida puede presentarse a cualquier edad. Se debe a un alargamiento del globo ocular en sentido antero-posterior, o al de la curvatura de la cór nea o el cristalino. La hipermetropía es un defecto de 1¿ refrac ción que determina que la confluencia de los rayos se haga en un foco situado detrás de la retina. Fig. 17-3, lo cual impide la visión de los objetos situados cerca del observador. Es típica la actitud dei hipermétrope cuando para leer coloca el escrito a distancia. Se de be a que el diámetro anteroposterior del ojo es demasiado corto. Se corrige con lentes convexos. La presbicia también es un defecto de re
fracción que produce dificultad para la visión cercana de los objetos, es decir, permite la visión buena de los objetos situados a distan cia como la hipermetropía, pero no debe ser confundida con ésta, puesto que la causa de la presbicia es la pérdida de la elasticidad del cristalino que impide la función de acomoda ción a la visión cercana. Es un defecto propió de los ancianos y suele iniciarse después de los 45 años. También se corrige con len tes convexos. El astigmatismo en cambio es un defecto de la refracción que depende de la mala conformación de la córnea. En efecto, si su superficie no es perfectamente esférica la conver-
j ¡
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gencia de los rayos será irregular; es decir, que en los segmentos corneales en los que la curvatura sea mayor también será la con vergencia, mientras que en los sitios en que la córnea sea aplánada o presente cicatrices, la convergencia será menor, lo que en conse cuencia producirá una visión defectuosa caracterizada porque los objetos Se ven alargados. Esta alteración además puede es. tar acompañada de miopía o hipermétropía. 3 - ESCOTOMAS: Son espacios ciegos per fectamente circunscritos, situados unas veces en el centro y otras en la periferie del campo visual ; a veces son fijos y otras móvi les que pasan por delante del ojo como moscas volantes puesto que son de color ne gro. Se deben, unas veces a la presencia de cuerpos extraños (11, 3) (Cristales de colesterol o jabones de calcio) en el humor vitreo visibles en el examen de fondo de ojo; y otras neuritis ópticas o' al glaucoma en el que to ma el nombre de escotoma de Bjerrum. Al gunas ocasiones en lugar de ser negros tienen el aspecto de luces, entonces se llaman es-, cotomás centellantes, y. pueden verse en la jaqueca oftálmica y otras cefalalgias vascula res. ' } 4 .- . VISI.ON DE COLORES O CROMATOPSIAS:
-1 1 5 cotomas. En el glaucoma agudo, por edema de la córnea, puede presentarse intermiten temente la visión como de un arco iris que rodea a las luces. 5 . - NICTALOPIA: Es la dificultad para ver con la luz crepuscular y en la obscuridad. Se debe a defectos en las estructuras refringeñtes del ojo, a déficit de Vitamina A y a trastor nos de la retina (13,16).
EXAMEN FISICOSistem áticam ente exa minaremos: 1.— Los párpados y las pes tañas. 2 .- La conjuntiva. 3 .- El globo ocular en conjunto. 4 .- La esclerótica. 5 .- La córnea. 6.— La pupila y el iris. 7.— El cristalino. 8 .- El fondo de ojo, y 9.—El examen funcional. 1.— PARPADOS: Normalmente los párpa dos son de color que guarda armonía con el resto de la piel de la cara; cuando se cierran cubren completamente el globo ocular, sin dejar espacios éntre los bordes del párpado superior e inferior, y, cuando están abiertos dejan un espacio llamado hendidura palpebral, que deja ver parcialmente el globo ocu lar. Esta hendidura palpebral está limitada por el borde del párpado superior que cubre el polo superior de la córnea, por el borde, del párpado inferior que limita casi exactamente al polo inferior de la córnea; y por los ángulos externo e interno que for man los párpados al unirse en sus extremos externo e interno respectivamente.
La visión de los objetos matizados dé un co lor rojo (eritropsia), puede verse luego de la acción prolongada de luces cegadoras o de la exposición a la nieve sin la debida protección de gafas (12); también puede verse en hemo El ángulo externo es agudo, mientras rragias infraoculares.- Si él color que matiza que el interno es redondeado. Los párpados el campo visual es amarillo, se llama xantopsia, y puede vers$ en los escotomas centellan se encuentran activados por un movimiento rítmico bilateral y sincrónico que es el parpates de la jaqueca, -.alguna vez en la ictericia y en las intoxicaciones por CO (14). La in ' deo, el cual se produce con una frecuencia toxicación digitálica puede producir la visión variable entre 2 - 4 veces por minuto. Las de bordes blancos en los objetos obscuros, y pestañas asientan en el extremo anterior del la dificultad para la percepción de los colo borde palpebral, y éste se presenta liso y res amarillo y verde (2, 4, 7, 15, 20). Estas rosado. cromatopsias de la digital pueden estar acom- QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Debe páñadas de visión borrosa, diplopia y es- pensarse siempre en la posición, volumen,
— 116 —
color, movilidad y pestañas. Para ésto basta la inspección y ocasionalmente la palpación. La patología produce por tanto, cambios en una o más de las características anotadas. Por ejemplo? Posición: Si el párpado está invertido, de modo que las pestañas rozan con la conjun tiva, se llama entropion, y puede deberse a sínfisis entre las conjuntivas palpebrales y oculares. Si el párpado está evertido, Fig. 17-4, de modo que la conjuntiva queda des cubierta, se llama ectropion, y puede ver se en la hipotonía o parálisis del orbicular de los párpados, y en las cicatrices de la piel correspondiente. Volumen: La piel laxa y fina de los párpa dos permite fácilmente la infiltración ede matosa, Fig. 17-5; o enfisematosa, que los deforman hinchándolos. Los edemas más frecuentes son los pro ducidos por el sueño prolongado; la gripe y resfriados* comunes cuando inflaman toda la zona; los traumáticos de la frente, párpa dos o cara; y los renales que suelen presen tarse especialmente en las mañanas y desapa recer a lo largo del día, pero hay que tener en cuenta que sólo son una manifestación ocu lar de los edemas generalizados que acompa ñan a muchas afecciones renales. Se com prueba la existencia del edema presionando ligeramente sobre los párpados y constatando que deja fóbea. También puede verse ede ma palpebral en algunas reacciones alérgicas como en el edema angioneurótico de Quinke, en la enfermedad de Chagas/ en que puede ser unilateral y bipalpebral. De más está decir que muchas afecciones propias de los ojos se acompañan de edema palpe bral, como las conjuntivitis agudas y orzuelos. El enfisema palpebral, producto de la infiltración de aire en el tejido celular subpalpebral es raro, y es la consecuencia de una fractura ósea de los senos paranasales vecinos.
Fig.
17-4
A : E n tro p io n . B: E c tro p io n
O bservación del P rof. D r. Jorge C alderón.
Fig.
17-5
E d em a p alp eb ral
Al presionar suavemente sobre los parpados se constata la crepitación típica producto de la ruptura de las burbujas de aire,Fig- 17-6. Color: El más conocido es el morado por equimosis posUtraumática. directa sobre el ojo, Fig. 17-7; pero debe tenerse en cuenta que algunas veces el sitio de la hemorragia puede situarse a distancia, y la sangre ex travasada sólo emigra hacia los párpados. Es te hecho tiene singular significado en las fracturas de la base del cráneo. La rubicun dez de los párpados puede verse después del llanto prolongado, de las afecciones inflama torias, infecciosas o alérgicas de la piel o de las conjuntivas. Movilidad: El parpadeo es un acto reflejo que en condiciones patológicas puede es tar aumentado o disminuido en su frecuencia, así: aumenta siempre que hay la sensación de cuerpo extraño o inflamación de la con juntiva y la córnea; también lo hace en los tics y por trastornos emotivos. Disminuye y aun desaparece en los pacientes que estando
Fig. 17-6 y 17-7: L á m . V I.
-1 1 7 en schock o en cama permanecen con los ojos abiertos; en la anestesia general y en la local de la córnea; cuando hay sínfisis conjuntival; en la parálisis de Bell. En este úl timo caso se ve además que el párpado in ferior del lado afectado, está caído, lo cual deforma el ángulo interno del ojo e impide que las lágrimas continúen su circulación normal por los conductos lacrimales, lo cual produce a su vez un lagrimeo constante y molestoso (epífora). Otra consecuencia de la parálisis pal pebral en la parálisis de Bell, es que, al cerrar los ojos, en el lado enfermo no se produce la oclusión total de los párpados, dejando ver una franja de esclerótica, signo de Bell, Fig. 17-8. En la parálisis del motor ocular común, el párpado superior está completa mente caído, sin que sea posible la apertura voluntaria del ojo afectado; más, al elevar el párpado se descubre el ojo desviado hacia afuera por el predominio del recto externo. Fig. 17-9. Los edemas de los párpados, por el peso de los mismos, pueden impedir el par padeo y mantener los ojos cerrados dando una falsa idea de parálisis. Los párpados pue den ofrecer movimientos lentos y perezosos en los estados de somnolencia, mixedema y miastenia. Pestañas: Pueden estar implantadas muy atrás en el borde palpebral e introducirse en el ojo, causando las molestias de cuerpo extraño y aun ulceraciones de la córnea. Se llama triquiasis, al cambio de dirección de las pestañas. Pueden disminuir de número en todos los casos de blefaritis crónica, y en las mujeres por el uso de pinturas. El tracoma es una conjuntivitis crónica granulosa que produce caída de las pestañas y es la conse cuencia de una infección viral (1,6). 2 .- LA CONJUNTIVA: La Fig. 17-10, nos ilustra como examinar la conjuntiva y sus fondos de saco. Para descubrir la conjun tiva inferior, basta con que el médico trac-
F ig .
1 7 -8
P a rá lisis fa c ia l: S ig n o d e B ell. F r a n ja d e e s c le ró tic a v isib le
17-9
Parálisis d e l M o to r o cu lar com ún.
3 Fig.
A: P á rp a d o s u p e r io r c a í d o . B : D e sv ia c ió n d e l o jo h a d a a fu e rra .
cione hacia abajo el párpado correspondien te con el pulpejo de su dedo pulgar, mien tras pide al enfermo que permanezca miran do hacia arriba. Para descubrir la conjuntiva superior la maniobra es un tanto más com pleja y debe seguirse sistemáticamente, así: 1.—Se pide al paciente que mire hacia abajo, mientras el médico, tomando de las pesta ñas del párpado superior con los dedos de la una mano, tracciona suavemente el párpado hacia abajo y adelante; 2.—Con la otra ma no, coloca un aplicador sobre el párpado, por encima del cartílago tarso, con el cual ejerce una ligera presión para que sirva de punto de apoyo, y al mismo tiempo el párpado que estaba traccionado es evertido con un rápido, pero delicado movimiento hacia arriba; 3.— Se lo mantiene en esa
- 118 —
F ig .
1 7 -1 0
E x a m e n d e la c o n ju n tiv a . A : D e l p á r p a d o in fe rio r. B : D e l p á r p a d o s u p e r io r.
posición presionando con el pulgar las pes tañas contra la piel que queda detrás de ellas. QUE EXAMINAR: Pondremos atención en el
color, la humedad y la lisura. Normalmente, sabemos, es de color rosado la que cubre a la cara interna de los párpados; está hu medecida por las lágrimas lo que facilita tam bién su desplazamiento sobre la conjuntiva que cubre a la esclerótica; ambas son lisas y brillantes. La patología modifica estas características; así: i El color: Se vuelven rojas en las conjuntivitis, Fig. 17-11, es decir, en las inflamaciones de la conjuntiva, que pueden ser motivo además de escosor conjuntival, ardor, eventualmente dolor, sensación de cuerpo extraño, parpa deo, lagrimeo y aun presencia de secreciones ,
purulentas, dependiendo de la etiología. Mu chas ocasiones el enrojecimiento sólo se pro duce por congestión vascular, Fig. 17-12, de bido a la acción local de irritantes como el polvo, la luz intensa, pequeños cuerpos ex traños, esfuerzos visuales de la lectura, la falta de sueño, la ingesta de alcohol, A veces es una manifestación de las infecciones generales, especialmente del sarampión, vari cela, escarlatina y rubéola. Algunas ocasio nes, como en las iridociclitis, puede observar se el enrojecimiento de los vasos que rodean a la córnea, pero que no son de la conjuntiva sino de la esclerótica y proceden de los vasos que riegan el iris y músculo ciliar. El color rojo también puede deberse a he morragias subconjuntivales que a veces se hacen espontáneamente tras un esfuerzo físi co o un golpe de tos, y otras por traumatis mos directos. Cuando hay acumulo sanguíneo o ede matoso subconjuntival, puede producirse pro lapso de la conjuntiva a través de los párpa dos. Fig. 17-14. Sobre las conjuntivas páli das de las anemias ya hemos hablado en otra parte y no volveremos a repetir. La humedad: Normalmente las conjuntivas están lubricadas por las lágrimas que circulan desde el ángulo superoextemo del ojo, en donde se encuentra la glándula lagrimal, hasta el ángulo interno en donde se encuentran los orificios y conductos lacrimonasales que con ducen las lágrimas a las fosas nasales para su expulsión. El exceso de lágrimas se ve en el llanto y en muchas inflamaciones conjuntivales y corneales, pero su aparente exceso de producción se ve en las obstruc ciones del conducto lacrimonasal, que impi de” la salida a las fosas nasales, y se fuga por los ángulos de la hendidura palpebral. La hiposecreción o la falta total de lágrimas, puede verse en el síndrome de Sjógren, lo cual determina la sequedad de las con juntivas; la xeroftalmia que también pro-
Fig, 17-11,1 7-12: Lám. VI. Fig. 17-14: Lám. V il.
- 119 — ¿uce sequedad puede determinar ulceraciones íe la córnea (19); lo que puede observarse también en la parálisis de Bell, por evapora ción y pérdida excesiva de lágrimas que im pide la lubricación adecuada de la córnea. Las conjuntivitis producen hipersecreción de líquidos patológicos; por ejemplo, jas que son de etiología bacteriana producen secreción purulenta, en la cual por cultivo o tinción pueden ser reconocidas las bacterias causantes; las afecciones virales o alérgicas sólo producen una secreción serosa y casi nunca se acompañan de adenomegalia satéli te, en cambio sí las bacterianas, atacando especialmente a los ganglios preauriculares del lado afectado. La lisura: Es requisito indispensable para el normal desplazamiento palpebral. En las conjuntivitis pueden haber, como secuela, adherencias conjuntivales que deforman los párpados, impiden sus movimientos y oclu yen los conductos lagrimales. En las per sonas mayores y de edad avanzada, suele presentarse un repliegue membranoso, de forma triangular, de base hacia el ángulo in terno del ojo, que asienta sobre la conjuntiva bulbar, y con vértice que se exitende hacia la córnea y que puede invadirla hasta cubrirla totalmente, se llama ptérigion, Fig. 17-15; es de color amarillento, vascularizado, y cuando se inflama puede volverse rojo. 3.- EL GLOBO OCULAR EN CON JUNTO.— Reconoceremos la tensión ocular, la situación y los movimientos oculares. TENSION OCULAR: Depende fundamental mente de la cantidad de humor acuoso que se encuentra en el ojo. Como sabemos, este líquido se secreta a través de los vasos de la superficie interna de los procesos ciliares; pasa bañando al cristalino y cara posterior del iris; y, por la pupila, pasa a la cámara anterior del ojo; sale luego por el ángulo iridocomeaU por los espacios de Fontana,
para ir.a desaguar en las venas de la escleróti ca, en la unión en que los espacios de Fon tana, se unen al conducto de Schlemm. La presión intraocular producida normalmente varía entre 12 y 25 mm de mercurio; consi derándose como hipotenso al ojo que registra menos de 10 mm Hg.; e hipertenso o glaucomatoso al que registra presiones de más de 30 mm. Hg. Cómo Examinar: Varios son los métodos especializados para medir la tensión ocular, como la tonometría por depresión, que usa el tonómetro de Schiotz; la tonometría por aplanamiento, que usa el tonómetro dé Goldmann; y actualmente la tonometría sin contacto, que aplana la córnea mediante una corriente de aire (9,18). Todos son procedi mientos al alcance de los especialistas en of talmología, pero en la clínica general el procedimiento manual, que aunque no es cuantitativo, por lo menos permite el re conocimiento cualitativo suficiente para las aplicaciones clínicas que más tarde anotare mos. El procedimiento consiste en hacer cerrar los ojos al enfermo, luego con los pul pejos de los dedos índice y medio se ejerce una ligera presión con uno y otro dedo alter nadamente; de esta manera, el examinador sentirá en sus dedos una sensación de Peni tencia que refleja la tensión ocular. Luego de examinar a varias personas normales,, el estudiante se quedará con una sensación palpatona propia de dicha condición y le será fácil reconocer los cambios cualitativos de hipertensión o hipotensión ocular. Obvia mente que el reconocimiento de la hiperten sión debe ser motivo de una inmediata refe rencia al oftalmólogo para que precise ía me dida y la causa. En la práctica general de la m edirla, la causa más frecuente de hipertensión ocu lar suele ser el glaucoma crónico y primario con ángulo abierto que, evolucionando sin tratamiento, puede conducir a la ceguera de-
Fig. i 7-5.* Lám. Vil.
- 120 — finitiva. Todo trastornó de la visión, espe cialmente el relacionado con la disminu ción del campo visual, dolor ocular y aumen to de la tensión del ojo, debe hacer pensar en glaucoma, y, el médico general debe remitir inmediatamente al especialista. La hipotonía es menos grave por si mis ma y suele ser signo que acompaña al shock, al coma diabético, a diversos cuadros de deshidratación importante, al uso de diu réticos especialmente a los bloqueantes de la anhidrasa carbónica, y a los que contie nen acetazolamida. SITUACION: Tiene que ver con el lugar que ocupa el ojo en relación con la cavidad orbitaria y con sus propios ejes; vertical, hori zontal y oblicuos. Por la simple inspección puede examinarse el exoftalmus, enoftalmus, y los estrabismos. Exoftalmus: Fig. 17-16. Significa que el ojo está proyectado hacia adelante, “tiene los ojos saltones”, suele afumar el neófito. La inspección de frente deja ver unos ojos -grandes, con la hendidura palpebral muy abierta, de modo que, tanto el párpado su perior como el inferior dejan al descubier to una franja de esclerótica (Signos de Dalyrimple y de Von Koller, respectivamente), debido a que los párpados están retraídos. Una visión de perfil de la cara del paciente deja ver que el polo anterior de la córnea su pera la mitad de la altura del dorso de la nariz en su porción ósea. La causa más frecuente de esta altera ción suele ser el Hipertiroidismo, en su varie dad de Basedow,en el cual puede presentarse la substancia “SPO” (Substancia productora de exoftalmus), causante de la afección. Otras causas menos frecuentes para producir exoftalmus uni o bilateral son los tumores o procesos infecciosos o inflamatorios retrooculares que empujan el ojo hacia adelante. No debe confundirse con la buftalmia, ojos
F ig .
1 7 -1 6
E x o f ta lm u s
de buey, producto de un aumento notable de la tensión ocular que puede verse en el glaucoma congénito. Enoftalmia: Fig. 17-18. Significa que los ojos están situados muy dentro de la órbita, “tiene los ojos hundidos”. Suele verse en los pacientes muy deshidratados y en aque llos que han sufrido fracturas de los huesos de la órbita con desplazamiento posterior del ojo. Se puede tener una falsa impresión de enoftalmus en los casos que la hendidura palpebral se estrecha, por ejemplo, en la ptosis palpebral de la miastenia, y en la con tracción voluntaria de los párpados por inflamación conjuntival y luz muy intensa. El epicanto, que es un repliegue membranoso que, cubriendo el ángulo interno del ojo cae desde el párpado superior al inferior, Fig. 17-19, puede estrechar la hendidura palpebral y dar la impresión de enoftalmía.
- 121 MOVIMIENTOS OCULARES- Cómo exami nar: Se pide al paciente que mantenga la ca beza fija, o el médico puede sostener del
F ig .
'
F ig .
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1 7 -2 0
E n o f ta lm ía
E p ic a n to
E s tra b is m o
Estrabismos: Uno o ambos ojos pueden es tar desviados hacia adentro, afuera, arriba, abajo. Fig. 17-20. La inspección inicia el examen que en1un buen número de veces es suficiente, y el examen de los movimientos oculares confirma la asimetría de los mismos y aun la imposibilidad de un movimiento normal al lado opuesto de la desviación. Aparte del profundo trastorno estéti co que produce , puede haber dolores ocula res, cefalalgias y trastornos de la visión co mo la diplopia (Visión doble).
mentón la cabeza del paciente, Fig. 17-21, impidiendo que la mueva mientras se realiza el examen; luego se coloca frente a la mira da del paciente, pero por lo menos a 30 cen tímetros de distancia de sus ojos, un objeto que' le sea fácilmente visible, por ejemplo, un lápiz; se le ordena entonces que le siga con la mirada, mientras el médico desplaza el objeto hacia un lado, después a otro; luego hacia arriba y abajo; y por último obli cuamente. 'Fig. 17-22. Mientras se realiza esto, el médico va observando cuidadosamen te si los movimientos son simétricos, con tinuos, completos hasta los respectivos ex tremos, y deteniendo en ellos el objeto que mira el paciente, observa si los ojos son capa ces'de detenerce por unos instantes o tienden a regresar a su sitio natural. Se-te rm in a *1 examen, acercando el objeto hacia la región interciliar del paciente, para observar el grado de convergencia de los ojos. Los trastornos más frecuentes de la mótilidad ocular tienen que ver con las afec ciones de los músculos externos del ojo y los nervios correspondientes, por ejemplo, los estrabismos y las parálisis o paresias. Así: en la parálisis del motor ocular común, ya he mos dicho, el ojo está desviado hacia afuera y no podrá realizar prácticamente ningún movimiento; en la parálisis del motor ocular externo, el ojo está desviado hacia adentro y no podrá moverse hacia afuera. Cuando después de haber llegado con el movimiento a uno de los extremos y soste niendo ahí la mirada, se observa que los ojos hacen movimientos de temblor como que quieren regresar a su sitio natural, se habla de nistagmus, cuyo valor semiológico lo mencionaremos en el examen del Sis tema nervioso Central.
- 122— 4,— 1LA ESCLEROTICA: Desde el punto de vista clínico nos interesa el color amarillo que, como antes hemos anotado, depende de la impregnación de bilirrubina (ictericia)^ los individuos de raza negra y ■los anciano? pueden también tener una coloración ama rillenta, pero es por acumulo graso. En la enfermedad de Lobstein y Eddoves, las escle róticas son de color azul debido a .que son sus capas muy delgadas y transparentan el color de la uvea; suele, acompañarse de fragilidad de los huesos y sordera; es de ori gen congénito. F ig .
1 7 -2 1
P o s ic ió n d e l m é d ic o y p a c ie n te p a r a e l e x a m e n d e lo s m o v im ie n to s o c u la re s.
La* esclerótica normal es una capa muy poco elástica que resiste la tensión infraocular y permite la conservación de la morfología del ojo, pero cuando se adelgaza mucho o la tensión ocular sube demasiado, puede permitir la hernia de la coroides dando lugar al estafiloma. La inflamación de esta capa se llama escleritis; afecta a ambos ojos y se mani fiesta como manchas rojo-violáceas que asientan cerca de la córnea o en otras regio nes; pueden curar sin dejar huellas o producir cicatrices que suponen un debilitamiento fo cal de la esclerótica, lo cual favorece las hernias antes mencionadas. La artritis reumatoidea y la poliarteritis nodosa (8,10), pue den producir escleritis. Cuando la inflama ción afecta sólo a las capas superficiales se habla de episcleritis, cuya variedad caracte rizada por nodulos circunscritos, acompaña a la arteritis craneal, causa de cefalalgias. 5.— LA CORNEA: Redondeada, lisa, bri llante y transparente, constituye el extremo anterior del ojo y está unida a la esclerótica en el limbo esclerocorneal.
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1 7 -2 2
‘ D ife re n te s d e s p la z a m ie n to s d e lo s o jo s e n «1 • x a m e n d e l o i m o v i m ie n to s o c u la re s .
Su inflamación se llama queratitis y suele producir un cortejo sintomático carac terizado por intenso dolor, lagrimeo, cierre espasmódico de los ojos, dificultades para la visión normal e intolerancia a la luz. Ade-
-123 -
fflás origina un proceso de vascularización superficial o profunda que inicialmente pro duce enrojecimiento y edema de la córnea lo que le hace perder transparencia, apare ciendo más bien opaca. Fig. 17-24. Si la vascularización depende de los vasos ciliares, puede verse un anillo de finos vasos rojizos que rodean profundamente a la córnea Fig. 17-25. Si la vascularización depende de los vasos de la conjuntiva entonces ésta también se presenta enrojecida y vascularizada, demostrando la queratoconjuntivitis. F ig.
Fig.
1 7-26
O pacidades d e la có rn ea. “ N u b es”
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O p a c id a d t o t a l d e la c ó r n e a p o r q u e m a d u ra
17-25A .
Por traumatismos o secundariamente a las queratitis, pueden presentarse úlceras corneales que suponen pérdidas de substan cia superficial que al cicatrizar pueden pro ducir opacidades o “nubes”, que de estar colocadas delante de la pupila pueden im pedir la visión. Fig. 17-26. Una causa im portante de ulceración de la córnea es la desecación de la misma por falta de lubrica ción lagrimal como ya hemos dicho antes. Las opacidades totales de la córnea producen ceguera. Hemos visto casos de queratitis con opacidad total debido a que maduras con cal, en niños y en trabajadores de la construcción. Fig. 17-27. También la sífilis produce la llamada queratitis intersti cial con ceguera total. La Tb. también pro duce queratitis y ulceraciones. La deformación de la córnea que au menta la convexidad anterior de la misma, se llama queratocono. Fig. 17-28. Se lo reco noce observando al enfermo tangencialmen te. Produce trastornos en la visión y suele acompañar al astigmatismo avanzado. En un buen número de personas de edad avanzada se observa un anillo muy fino, de 1 m.m. de ancho que rodea a la córnea, de color grisáceo. Se llama arco senil, Fig. 17-29, y se debe al acúmulo de grasa en dicha zona.
F ig .
1 7 -2 8
Q u e ra to c o n o
6.— EL IRIS Y LA PUPILA.— Como sabe mos por la Anatomía, el iris es un músculo circular que, como un telón cae delante del cristalino, pero detrás de la córnea. Está pigmentado, lo que da el color de los ojos, y perforado en el centro por un orificio circular
Fig. 17-24: Lám. VIL Fig. 1 7-25: Lám. V II y V III. Fig. 1 7-28 y 29: L ám . V III.
llamado pupila, que permite el paso dé la luz a las estructuras posteriores del ojo re gulando su cantidad, es decir, haciendo las veces de un diafragma. Está inervado por fibras del vago y del motor ocular común que cierran las pupilas, y por el simpáti co que las dilatan. La circunferencia exter na del iris está unida al cuerpo ciliar. La inflamación del iris se llama iritis, pero como casi siempre se compromete el cuerpo ciliar, entonces se habla de iridociclitis. En estas condiciones suele ser causa de intenso dolor ocular, profundo, irradia do a la frente y regiones infraorbitarias, lo cúal puede hacer confundir con una odontal gia superior; se acompaña de fotofobia, lagrimeo y visión borrosa; el iris suele estar rubicundo y puede haber vascularización del anillo pericomeal profundo dependiente de los vasos ciliares; la reacción a la luz pue de provocar dolor, mientras que la pupila puede estar miótica (cerrada) o deformada si ya se han hecho adherencias entre sus fi bras musculares o a las estructuras vecinas, por ejemplo, a la cara anterior del cristalino. Fig. 17-13 Si la inflamación es de origen bacteriano puede formarse pus (Hipopión), que se deposita en el extremo inferior de la cámara anterior a manera de grumos, visibles con una simple lámpara de bolsillo. Algunas ocasiones la iritis puede acompañar algunas enfermedades del colágeno (5,17) como el lupus eritematoso, o de las articu laciones como la enfermedad de Still y la espondiloartritis anquilopoyética.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 17-1 1 .- El color: Normalmente la pupila es negra, pero puede verse blanquecina —grisá cea en las cataratas; Fig. 17-31; rosadas en los albinos, pues la falta de pigmento permite ver el color de las estructuras internas del ojo.
F ig .
1 7 -3 1
C a t a r a ta
2.— Forma: Los procesos infecciosos o in flamatorios, iridociclitis, producen deforma ciones de la pupila con angulaciones agudas. Fig. 17-32; mientras que en las afecciones del sistema nervioso las angulaciones son redondeadas. Fig. 17-33.
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1 7 -3 2
D e fo rm a c io n e s d e la p u p ila p o r irid o c ic litis
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A n g u la c io n e s re d o n d e a d a s d e la p u p ila e n la s a fe c c io n e s d e l S is te m a N e rv io s o
Alguna vez, por razones congénitas, los iris pueden ser de distinto color entre ambos ojos; también pueden serlo por atrofia neuropática de uno de ellos. LA PUPILA: El cuadro No. 17-1, nos señala
el qué examinar y el cómo examinar. Fig, 17-31: Lám . VIH.
125 —
CUADRO No. 17-1 E X A M E N D E L A P U P IL A
Qué examinar
Cóm o exam inar
1.- Color
1.— Inspección, haciendo incidir un haz de luz en la pupila.
2 .- Forma
2.— Inspección.
3.— Tamaño
3.— Inspección con la luz de mediana intensidad e igual para ambos ojos
4 .- Situación
4.— Inspección.
5.— Número
5.— Inspección.
6.- Hippus fisiológico
6.- Iluminando tangencialmente el ojo con una lámpara, se observa como la pupila se contrae y se di lata tenuemente como si latiera.
7.- Reflejo a la luz
7.— Se pide al paciente que cierre los ojos, luego de unos instantes se le ordena que los abra e inme diatamente se hace incidir una luz sobre la pupila. Se observará como se contrae enérgicamente. 8.— Al iluminar el ojo como en 7, se observa que la pupila del otro ojo también se contrae aunque más lentamente.
8 .- Reflejo consensual
9.- Reflejo a la acomodación
9.— Se coloca un lápiz a 30 centíme tros de distancia para que lo vea el paciente y se observa el tama ño de las pupilas, luego se le pide que mire a la distancia mínima de 5 metros; se observará que las pupilas se dilatan. Se coloca nue vamente el lápiz a 30 centímetros y se observará como se contraen nuevamente las pupilas.
10.— Acomodación — convergencia.
10.- Haciendo la maniobra para exa minar la convergencia ocular, se observará como, simultáneamen te, las pupilas se contraen.
-1 2 6 3.— Tamaño: Por cuanto el músculo iris actúa como un diafragma que regula la canti dad de luz que debe ingresar al ojo, el tamaño de la pupila normal es variable: pe queña cuando la luz es intensa y grande cuan do es tenue o hay obscuridad. Según Temen, el tamaño varía entre 2 y 5 m.m. de diáme tro. Cuando la pupila se mantiene de mane ra más o menos estable y por un período más o menos largo, con diámetro menor que 2 m.m. se habla de miosis, Fig. 17-34; si es mayor que 5 m.m. se habla de midiiasis, Fig. 17-35; y, si la una es pequeña y la otra grande, se habla de anisocoria, Fig. 17-36. Sobre el valor semiológico de estas al teraciones hacemos un detenido relato en el capítulo que se refiere al Sistema Ner vioso Central, debido a que sus alteraciones más frecuentes están ligadas a la patología de este sistema. Claro que también pueden deberse a afecciones locales de los ojos y generales del organismo, pero en todo caso preferimos estudiarlas en conjunto.
F ig.
17-36
A nisocoria
4 .- Situación: Normalmente están en el centro del iris. Algunas ocasiones por ra zones congémtas o quirúrgicas, pueden estar en situación exéntrica. Fig. 17-37. 5 .- Número: Algunas ocasiones puede verse más de una pupila en el mismo iris , fenómeno que se llama policom. Fig. 17-38; puede producir algún trastorno en relación a la luz y la acomodación. 6 .- Hippus fisiológico: Se debe a la acción constante de la luz y al antagonismo perma nente entre las funciones constrictoras y dilatadoras. Cuando se exagera se habla de Hippus patológico que puede verse en las meningitis y paresias del III Par. En cambio la desaparición de estos movimien tos del iris puede verse en la Sf. del Sistema nervioso central. 7 .-
Reflejos a la luz:
8 .- consensual;
Fig.
17-37
Fig.
P upilas exéntricas
17-38
P olicoria
9 .- a la acomodación, y 10.- Acomodación —Convergencia, serán analizados en el sístema nervioso por las mismas consideraciones hechas para la miosis y midriasis. (Capítulo 136).
j
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I I
-1 2 7 7a-¿t"EL CRISTALINO.— N o s referimos a él sólo para decir, de acuerdo con Santer, q u e “toda falta de homogenidad del crista lino es llamada Catarata” . Muchas veces el médico general es consultado por visión borrosa especialmente para ver de cerca. C u a n d o se trata de un adulto, lo más pro bable es que se trate de una catarata senil o de una catarata diabética. En los niños, lo más frecuente es que sea congénita. Se examina el cristalino haciendo in cidir un haz de rayos luminosos con una linterna simple o con el oftalmoscopio, y cuando se trata de una catarata se verá a través de la pupila, una zona de color grisá ceo que corresponde al cristalino opaco. Fig. 17-31. Todos los casos de catarata deben ser remitidos al especialista para su tra tamiento. 8.— EL FONDO DEL OJO: Cómo exami nar: Se utiliza para el efecto el oftalmosco pio, Fig. 17-40, que debe figurar en el con tenido del equipo médico básico. Es conve niente realizarlo en un cuarto obscuro de modo que la pupila se dilate espontánea mente, pero también puede hacerse previa la dilatación de ella con fármacos. Se uti liza soluciones de simpáticomimeticos, por ejemplo, la Neosynefrina, al 2,5 por 100. en gotas que se aplican en el fondo de saco conjuntiva!, y al cabo de unos 30 minutos la pupila ya está dilatada. El paciente debe estar cómodamente sentado, el médico puede estar de pie frente a él, y con su ojo derecho debe examinar el ojo derecho del paciente, mientras que con su ojo izquierdo, debe hacerlo el izquierdo del examinado. Fig. 1741. (Se supone que el médico ve bien con ambos ojos, de lo contrario lo hará coa el ojo norma1). Es útil que el ojo examinado esté dirigido hacia adentro y arriba, todo el tiempo que sea necesario; además se recomendará al pacien-
Fig.
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17-41
17-40
O ftalm oscopio
P osición ad ecu a d a p ara el exam en del fo n d o del ojo
te que procure pestañar lo menos posible. El médico debe acostumbrarse a examinar con ambos ojos abiertos, de tal manera que, mientras el uno mira a través del lente del oftalmoscopio, el otro controla que la luz incida correctamente en la pupila y no fuera de ella. La distancia a la que debe estar el paciente es variable, pero en general es reco mendable no acercarse mucho y peor contac tar el oftalmoscopio con el ojo del enfermo.
- 128 Para corregir la falta de nitidez de la imagen observada se debe interponer el lente que sea más conveniente; para el efecto, los aparatos traen un juego de lentes que corrigen peque ños defectos de hipermetropía y miopía. La luz que sale del aparato debe ser relativamen te intensa y se usa la que da la forma de un círculo lleno. Así preparados el enfermo, el médico y el equipo, se inicia el examen. En este mo mento vale la pena un consejo para el prin cipiante: “ármese de mucha paciencia y ten ga en su mente un esquema claro de qué es lo que debe examinar”. Al comienzo, aun con personás que colaboran muy bien, puede no descubrirse la imagen que debe verse oya enfocada se la puede perder con facilidad, debido a que pequeños movimientos de los Ojos o el parpadeo desacomodan la imagen y ■hay que volver a empezar; otras veces, cuan do el examinador no se ha preparado pre viamente para reconocer el fondo del ojo, puede ho identificarlo completamente y de* jar vacíos que pueden ser importantes para el diagnóstico. Lo primero que suele reconocerse a través de la pupila negra es una zona de co lor rosado-rojizo; ya estamos en el fondo del ojo; es el momento de buscar el lente que mejor nos permita ver con nitidez;cuando ya lo hemos conseguido, entonces iniciamos un examen sistemático de.todas las estructuras. QUE EXAMINAR: Puede seguirse el siguiente orden:
1.— La papila óptica. 2 .- Las arterias y venas. 3.— La mácula. 4.— La retina, y ^5 .- La periferie del fondo del ojo. Fig. 17-42. 1.— La papila óptica: Una forma cómoda ■de localizar la papila es la de seguir a los vasos en dirección hacia donde van hacién dose más gruesos; de pronto se nota que, rodeando al sitio en el que ellos confluyen, se presenta una zona redondeada o ligeramente
ARTERIA. CENTRAL
PAPILA [l a m in a ) [ cribosa J
£3
MACULA LADO E X T E R M O Fifi.
17-42
H jL _ fe j^ p A V E N A
CENTRAL
'^ J P ^ E .X T . A U ASTERIA)
F o n d o de ojo n o rm al
ovalada, de color rosado pálido que se dife rencia claramente del resto de ia superficie observada porque está además separad?, de ella por un círculo bien nítido que la bordea. Corresponde a la entrada del nervio óptico. Está situada un poco hacia el extremo na sal de la retina y no en el polo posterior del globo ocular. La Fig. 17-42, nos enseña además que su centro está excavado, lo que en la visión frontal se presenta como una concavidad de color blanquecino, llamada depresión fisiológica, y corresponde al sitio en que las fibras del nervio óptico se separan. 2 .- Las arterias y venas: Al poner atención sobre los vasos lo primero que debemos ha cer es diferenciar las arterias de las venas; el cuadro No. 17-2, nos facilita la tarea. Cuando se entrecruzan los vasos, las arterias pasan por encima de las venas, pero lo hacen de tal manera que ni la vena ni la arteria modifican su calibre ni su forma ni su dirección, y el ángulo que forman entre sí es más bien agudo. Luego de salir de la papila los vasos pa san exéntricamente, por el segmento interno de la misma, para repartirse en la retina en tres bloques ramificados: uno superior, otro inferior, y un tercero interno compuesto por ramificaciones menos numerosas. Por tanto, las regiones anotadas son mucho más vascularizadas que la zona temporal o externa, especialmente en la región macular.
-Fig. 17 42: L ám . I X .
- 129 CUADRO No. 17-2
CARACTERISTICAS DE LOS VASOS DEL FONDO DEL OJO Arterias
Venas
1.-
Más delgadas, relación 2:1.
1.-
Más gruesas, relación
2.1.
2-
Rojo más claro y brillante.
2 .-
Rojo obscuro.
3-
Trayecto más rectilíneo.
3 .-
Trayecto más sinuoso.
4-
Se dividen después de salir de la lámina cribosa de la esclerótica.
4 .-
Se dividen antes de salir de la lámina cribosa de la esclerótica.
5 .-
Pasan por encima de las venas.
5 .-
Pasan por debajo de las arterias.
f
3 .- La mácula: Siguiendo horizontalmente hacia afuera, a unos dos diámetros papilares de distancia de la papila, se descubre una zo na obscura, ovalada, sin vasos, que correspon de a la mancha amarilla o mácula. Es la parte más sensible de la retina a la acción de la luz. 4.— La retina.— Normalmente es transpa rente y el color rosado se debe a los vasos coroides. No se la ve roja debido a que la capa pigmentosa de la retina y el pigmento coroideo la vuelven rosada. Algunas ocasio nes y sin significado patológico, puede obser varse manchas melánicas distribuidas en di versas regiones de la retina. 5.— La periferie del fondo del ojo: Sólo se puede ver después de que se ha dila tado la pupila, para lo cual, repetimos, se deberá estar seguros de que el paciente no sufre de glaucoma. Tiene interés la observación de esta zona porque en ella sue len aparecer las primeras manifestaciones de las retinopatías causadas por varias enferme dades generales. La patología observable en la retina la conoceremos en los capítulos correspon dientes. Por el momento es conveniente que
el alumno se dedique a observar varios fondos de ojos, hasta que se familiarice con la técnica y la anatomía normalxámina xx 9 - EXAMEN FUNCIONAL: Nos referi remos, 1 .- A la agudeza visual; 2 .- Al sen tido cromático; y 3.—Al campo visual. Cla ro que lo haremos con un criterio general, puesto que las precisiones especializadas son para los oftalmólogos. 1 AGUDEZA VISUAL: Tiene por objeto identificar el grado de nitidez que cada ojo tiene para ver un objeto de lejos y de cerca. Para el examen que se realiza rutinariamente se usa, por ejemplo, el optotipo deSnellen, Fig. 17-43, cuyo modelo original debe ser colocado a 5 metros de distancia. Una per sona normal debe ser capaz de leer todas las letras. Para la visión de cerca puede usarse el optotipo de Casanovas. Fig. 17-44. En todo caso, si una medición inicial demuestra algún trastorno, conviene reportar al oftal mólogo para un examen más completo. A nosotros nos interesa más por el momento de bido a las cefalalgias que puede producir.
2 .-
SENTIDO CROMATICO: Se lo hace per-
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Fig.
1 7-43
O p to tip o d e S nellen. A ) P a ia al fab eto s. B) P ara an alfab eto s.
mitiendo que el paciente escoja papeles de diferente color y tonalidad. CAMPO VISUAL: Para el examen clíni co general basta el procedimiento llamado Perimetría por confrontación, que consiste en comparar la visión periférica del paciente con la del médico, supuesto que éste la ten ga normal. 3 .-
F ig.
17-44
O p to tip o de C asanovas
Nido*
El procedimiento es el siguiente: Fig. 17-45. Colocados frente a frente el médico y el paciente a una distancia de 50 — 70 centímetros, se ordena al paciente que tape su ojo derecho con su mano homónima, mientras que el médico tapará su ojo iz quierdo con su mano correspondiente. Pe dirá entonces al paciente que mire perma nentemente el ojo del médico. En estas condiciones, con un lápiz colocado equidistantemente entre los dos, desde la periferie hacia el centro' del campo lo iraltcercando, primero siguiendo un plano horizontal, luego vertical y por fin oblicuo, y cada vez preguntará al enfermo en que momento ve el lápiz; si lo hace al mismo tiempo que el médico, entonces se considerará normal. Existen otros procedimientos como la Perimetría de Contomo de Kestenbaum, y la Autoperimetría Especular de Palomar— Petit, que también pueden utilizarse, pero para un examen clínico general nos parece suficiente el antes descrito. En todo caso, la visión periférica avan-
Fig.
17-45
P o sició n d e l m éd ico y e l paciente p ara el ex am en del cam p o visual
za hacia afuera hasta 110°, hacia arriba y adentro, hasta 60°, y hacia abajo hasta 75°. La disminución del campo visual que progresa desde la periferie hacia el centro, de manera que parecería que estuviera vien do a través de un tubo, Fig. 17-46, es uno de los signos precoces de glaucoma. Existen también cegueras que pueden afectar a la mitad del campo visual de cada ojo, dando lugar a las hemianopsias, las que estudiaremos en el capítulo de neurología por tener mucho que ver con afecciones del Sistema Nervioso Central, cuando no son dependientes de enfermedades locales de los ojos, que el estudiante las aprenderá en la cátedra de oftalmología.
Fig.
17-46
V isió n tu b u la r en el glaucom a
Fig.
17-47
T o n o m e tría ocular en u n caso de glaucom a.
BIBLIO G R A FIA 1.—
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4.~ NARIZ Y SENOS PARANASALES: Como en todos los casos, su examen médico incluye la anamnesis y el examen Físico.
1 5 .— R o b e rtso n , D.M ., H o llen h o rst, R.W ., an d C allaham , J.A .: O cular M an ifestatio n s o f digitalis to x ic ity . A rch O p h th 76: 6 4 0 — 5 , 1966.
4.1: ANAMNESIS: Sólo haremos incapié en los síntomas, puesto que la técnica para interrogar los otros datos de la Historia Clínica ya fue expuesta en la primera períe de este libro. Por otra parte aosotros consi deramos a la nariz y fosas nasales como un todo.
1 6 .— Scrixnshaw, W .S., T ay lo r, C .E ., a n d G o rd o n , J.E .: In te ra c tio n s o í N u tritio n a n d Infectio n . W orld Health. O R g aiú zatio n . Mono* grap h Series N o. 5 7, Ge nevé, W orld H ealth O rganization, 1968. 17.— Schlaegel, T .F ., J r.: T h e Uvea. A n n u a l review. A r d í O p h th 8 5 : 5 2 4 — 3 5 ,1 9 7 1 . 18.— S o ren se, P.N .: A cta O p h th alin o l, 54: 1975.
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Siempre debe tomarse en cuenta al dolor, la obstrucción de las fosas nasales, las secreciones, la epistaxis y los trastornos de la olfación. El cuadro No. 18-1 resume el qué y el cómo preguntar. ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA DRO No. 18-1 1. - EL DOLOR: Tiene que ver con el origi nado en los senos paranasales y ya ha sido su ficientemente estudiado a propósito de la anamnesis general del dolor y de las cefalal gias, de manera que no insistiremos más. 2.— OBSTRUCCION: Frecuentemente es el motivo de consulta: “Dr., tengo tapada la nariz” . La técnica de la anamnesis es la general para cualquier síntoma, debiendo quizás añadirse una pregunta para averiguar cuál de las dos o si ambas fosas nasales están obstruidas: ¿Cuál de las dos ternillas está tapada? ; y otra relacionada con la actitud y decúbito: Sentado o acostado, qué pasa con la obstrucción. Este síntoma, caracterizado por la difi cultad ai paso del aire, obliga, cuando es bi
- 133 CUADRO
No. 18-1
ANAMNESIS ESPECIAL DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES 4 Qué preguntar Cómo preguntar 1 -
Dolor
1
Corresponde a la anamnesis gene ral del dolor, ya estudiado.
2 .-
Obstrucción
2.— Cuál de las dos ternillas está tapa da? Sentado o acostado, qué . pasa con la obstrucción?
3 .-
Secreciones — Cantidad - Color - Olor — Viscosidad — Horario
3.~
4 .-
Epistaxis — Cantidad - Deglución - Otros lugares de sangrado
4.— Le sale sangre por la nariz? - Cuánto? - Se ha tragado la sangre? - Por dónde más le ha salido sangre?
5 .-
Trastornos de la olfación
5.— Percibe bien los olores? Recono ce bien los olores.
Le sale mucosidad por la nariz? — Cuánto? — De qué color? — Tiene algún olor? — Es fluida, viscosa, costrosa? A qué hora del día es más abun dante?
NOTA: Se supone que para cada uno de estos síntomas debe añadirse todo lo correspondiente a la anamnesis aplicable a cualquier síntoma: Cuadro No. 3-1.
lateral, a la respiración bucal, evitando así el calentamiento y el filtrado del aire que las fosas nasales realizan fisiológicamente; ade más impide el reconocimiento de los olores y dificulta la identificación adecuada de los sabores, aparte de modificar las caracterís ticas de la voz. Muchas son las causas de la obstrucción, perc nosotros, a manera de ejemplo, sólo . mencionaremos a las más frecuentes: en los niños, la flogosis de las vegetaciones adenoi des; la introducción de cuerpos extraños: es P L IE G O : 6
increíble la cantidad y variedad de objetos que puede extraerse de los niños: bolas de cristal, trozos de ladrillo, granos vegetales, tiras de madera,etc. Cuando no se los extrae pronto dan origen a la reacción inflamatoria con edema que obstruye más y a la produc ción de secreciones purulentas. En los jóve nes, son causa frecuente las deformaciones postraumáticas que se producen por fractu ra de los huesos nasales y desviaciones uel tabique. En cualquier edad pueden descu brirse tumoraciones; pólipos que producen
- 134 obstrucción unilateral. Pero tal vez la causa más frecuente sea la obstrucción inflátnatoria, o sea las rinitis de origen viral y alérgicas que producen además secreciones abundan tes de aspecto seroso. A propósito de las cefalalgias hemos mencionado que algunas de ellas, de origen vascular, producen obstruc ción del lado afectado y rinorrea. Las sinu sitis, al determinar inflamación secundaria de los cornetes también producen obstruc ción del lado afectado. En general pode mos afirmar que las afecciones inflamatorias producen obstrucción bilateral, pero que con el decúbito lateral mientras permanece obs truida la del lado afectado, la del opuesto se despeja. La obstrucción producida por cuer pos extraños o tumores, en cualquier decúbi to son permanentes y del mismo lado. 3.— SECRECIONES: Normalmente es esca sa y acuosa, pero patológicámente puede mo dificarse en relación a su cantidad, color, vis cosidad y horario. Así: Cantidad: lo más frecuente es que aumente hasta obligar al uso constante del pañuelo en todo caso de rinitis común, gripe, acción de alergenos, gases irritantes de la mucosa nasal y trastornos vasculares. Casi siempre se acompaña de estornudos frecuentes. Dis minuye en las rinitis atróficas. Color: Casi todas las afecciones se inician produciendo una secreción serosa e incolora, especialmente las producidas por el resfriado común, por los alergenos y los irritantes loca les; pero más tarde pueden tomar un color amarillo o amarillo verdoso, purulento. En las sinusitis ésta suele ser también la evolu ción del color de las secreciones. En las frac turas de la base del cráneo que afecta a la pared correspondiente de uno de los senos paranasales, puede observarse la fuga de lí quido cefaloraquídeo, es decir, de un líqui do muy fluido, incoloro y transparente (1) como agua de roca.
Viscosidad: Las secreciones serosas suelen ser muy fluidas, algo menos las purulentas, pero cuando el proceso que las originó va ce diendo, pueden convertirse en muy viscosas, costrosas y aun adherentes, lo cual puede producir obstrucción de las fosas nasales. Estas secreciones al desprenderse pueden lastimar a la mucosa nasal y determinar un li gero sangrado en forma de-puntos que man chan la secreción. Estas secreciones pueden ser de mal olor. La ocena, enfermedad de etiología desconocida, sfe caracteriza por pro ducir secreciones costrosas, de muy mal olor, originadas por la destrucción de la mucosa y aún ósea de la fosa nasal que afecta. Horario: Casi‘todos los procesos inflamato rios o tumorales o de cuerpo extraño pro ducen secreción permanente, pero en las sinusitis frontales suele ser más abundante en la mañana, después cjue el enfermo se le vanta de su cama; esto se debe a que durante la noche se acumulan las secreciones en los senos, pero al levantarse, debido a que el orificio de desagüe está situado en la pared inferior, Fig. 18-1, las secreciones fluyen hacia el meato medio con más facilidad. En las sinusitis maxilares en cambio, la secreción aumenta durante la noche, en el decúbito contralateral al del lado afectado, puesto que el orificio de desagüe está situado en la cara interna del seno maxilar, por encima de su eara inferior, Fig. 18-2,10 cual determina que durante él día se recojan las secreciones, mientras que en el decúbito, por acción de la gravedad se facilita el vaciado. 4 .- EPISTAXIS: Es la pérdida de sangre por las fosas nasales. Signo frecuente y de se miología compleja, obliga al médico a que la estudie con bastante más cuidado del que le suele poner. Lastimosamente, la mayoría de los pacientes no suelen darle mayor im portancia, salvo cuando la cantidad es abun dante, y muchas veces pueden‘dejar evolu cionar causas graves, de las cuales la epis-
- 135 —
taxis sólo es una manifestación visible. La cantidad puede ser desde unas gotas hasta un gran volumen que puede poner en peligro la vida del paciente. En este último caso, a la sintomatología propia de la enfer medad causal, se suma la del síndrome hemorrágico, es decir, palidez de la piel, pulso rápido y filiforme, baja de la tensión arterial, hematocrito y hemoglobina bajos, y otros. Son particularmente abundantes las epistaxis de los viejos hipertensos y arterioesclerosos (2), las de las discracias sanguíneas (2) y las de las malformaciones de las paredes vascula res de los vasos locales (3). Sin embargo, la cantidad no es un dato que nos hable mucho de la etiología. En todo caso, siempre que sea posible, su volumen debe ser medido. La sangre procedenté de las fosas nasa les, en lugar de fluir hacia adelante y ser ex pulsada al exterior, puede dirigirse hacia atrás y ser más bien deglutida. En este caso pue de ser más tarde vomitada y ser confundida con una hematemesis o expulsada en la de posición como si fuera una melena. Fig.
18-1
D esagüe m a tu tin o de los senos fro n tales. A: E n ferm o aco stad o . B: E n ferm o d e pie.
SENO MAXILAR
Fig.
18-2
D esagüe d el seno m ax ilar e n el d e c ú b ito co n tralatera l
Cuando a la epistaxis se acompaña de hemorragias por otras partes, (hematemesis, melenas, hematurias, hematomas, equimosis), hay que pensar en trastornos de la coagula ción de cualquier etiología. Las causas ae las epistaxis pueden ser divididas en locales y generales. En las locales cuentan los traumatismos directos y lesio nes de lá mucosa nasal por urgarse la nariz con los dedos o cuerpos extraños; los estor nudos y esfuerzos físicos intensos; los tumo res como los pólipos, las telangiectasias (3) y otras afecciones locales. En todos es tos casos tanto la anamnesis como el examen físico local son suficientes para diagnosticar la causa y localizar el sitio del sangrado. Entre las causas generales están las más variadas, y la epistaxis es en estos casos sólo un signo más de la enfermedad. Menciona-
- 136 remos algunas: Infecciones, como la gripe, fiebre tifoidea, fiebre reumática; vasculares, como la hipertensión arterial; sanguíneas, como trastornos de la coagulación de la san gre y leucemias. En estos casos, la anamne sis tiene que ser total, igual que el examen físico, puesto que el examen local lo único que proporcionará es el sitio del sangrado. 5 .- TRASTORNOS DE LA OLFACION: Se llama anosmia a la pérdida del sentido del olfato; hiposmia a la disminución de la capa cidad de percibir los olores; e hiperosmia al aumento de la capacidad de percepción. Se llama parosmia a la percepción errónea de los olores. Cacosmia es la sensibilidad para percibir mejor-los malos olores. Un dato curioso es el que puede verse en la ocena, en la cual el paciente no percibe el mal olor que produce su propia enfermedad, el cual es reconocido aun a distancia por las personas sanas, lo que hace que esta enfer medad sea socialmente mal tolerada: las per sonas huyen del enfermo. Prácticamente todas ellas tienen que ver con afecciones de la mucosa olfatoria, de las terminaciones nerviosas perceptoras de los estímulos, de las vías olfatorias o de los centros receptores o analizadores de los olores, y su estudio sobre pasa las intenciones de éste texto. Sin em bargo, algunas mujeres, durante los primeros meses de embarazo pueden sufrir de parosmia y cacosmias sin que se demuestre ningún daño orgánico. EXAMEN FISICO: LA NARIZ.- Se lo realiza mediante la ins pección. Sobre la variedad racial de la forma y tamaño de la nariz no insistiremos, sólo nos referiremos a algunas variaciones patológicas que tienen interés, Así: Los traumatismos suelen deformarla desviando el tabique o los huesos propios de la nariz. Fig. 18-3, como en los boxeadores. La sífilis puede producir la nariz en silla de montar, en la
cual se observa un hundimiento del dorso. En los alcoholices crónicos la nariz suele ser roja y con un lóbulo abultado. Fig. 18-4,lla mada rmofima. Es frecuente la observación en ella de acné, lo que en los jóvenes puede ser motivo de molestias psicógenas. En el Lupus eritematoso, el dorso suele estar ro jizo como el cuerpo de una mariposa que además extiende sus alas sobre los pómulos, Fig. 18-5. Las deformaciones que acompañan a algunas alteraciones congénitas son de fá cil observación, Fig. 18-6. Las ventanas na sales pueden estar agitadas por el “aleteo na sal”, en las taquipneas o disneas de cualquier etiología. Las fosas nasales se examinan por la inspe^ ción, mediante el procedimiento llamado rinoscopia que puede ser anterior o poste rior. La rinoscopia anterior se hace expo niendo las ventanas nasales como nos de muestra la Fig. 18-7, y luego introduciendo el espejo o rinoscopio, Fig. 18-8, lo cual de be hacerse con las valvas cerradas y cuidando que no se tope el tabique nasal puesto que despierta, de manera refleja, movimientos bruscos de la cabeza que impiden el examen y puede lastimar la mucosa. Una vez que se ha colocado el espejo se abre sus valvas, se ilumina bien y luego se procede a inspec cionar la mucosa, los cornetes, el tabique, la luz nasal y las secreciones. La mucosa puede verse roja, congestio nada y edematosa en'todos los procesos in flamatorios agudos; puede ser pálida en la anemia, rinitis crónica y en las de etiología alérgica. Los cometes pueden verse agrandados por edema o verdadera hiperplasia. En el pri mer caso la causa puede ser una rinitis cróni ca. El tabique puede verse deformado por hematomas o pequeñas tumoracíones. Las desviaciones determinan que del lado de la
Fig. 18-3, 4, 5: Lám. IX .
Fig.
Fig-
18-3
18-7
E x p o sició n de las ventanas nasa les para la rinoscopia anterior.
D efo rm a ció n d e la n ariz p o r des viación d e los hu esos p ro p io s.
Hendidura Facial o b licu a
Labio Leporino Bilateral
Fig.
18-8
R inoscopio
convexidad obstruya la luz. La hipervascularización de la zona de Kiesselbach, puede volverla sangrante.
Labio Leporino m edio y nariz h en d id a Fig.
18-6
M acrostom ia u n ila tera l
A lgunas d efo rm aciones congénitas d e la nariz
La luz de las fosas nasales puede estar obstruida por edema de la mucosa como en las rinitis, por hiperplasia de los cornetes, por desviaciones del tabique, por tumores, por cuerpos extraños y por secreciones costrosas. Sobre el examen de las secrecio nes no vamos a insistir. La rinoscopia posterior se hace median te la introducción por la boca de un espejo,
- 138 Fig. 18-9, que se coloca profundamente de tras del velo del paladar mientras se mantiene deprimida la lengua con un baja lenguas. Es to permite la visualización de las coanas, los cornetes, y meatos medios y el tabique. LOS SENOS PARANASALES se examinan me diante la inspección y la palpación. La ins pección permite ocasionalmente observar rubicundez y ligeros abombamientos por edema sobre los senos frontales y maxilares, cuando éstos adolecen de sinusitis; tumores de los senos también pueden deformar la re gión. Por la palpación puede descubrir se enfisema regional si ha habido frac tura de una de sus paredes óseas; pe ro lo más importante es el reconocimien to del dolor despertado por la presión ejercida con el pulpejo del dedo pulgar sobre determinados puntos que son: Fig. 18-10, para el seno frontal, el ángulo súpero interno de la órbita; para el etmoidal, la zo na del ungüis situado en el ángulo interno del ojo; y para el maxilar, un punto situado por encima de la raíz de los caninos.
Si recordamos que los senos frontales, maxilares y las celdillas etmoidales anterio res desaguan en el meato medio, se compren derá que en las sinusitis de estos senos, tan to el cornete como el-meato correspondien tes presenten signos de inflamación y aun presencia de secreciones purulentas. 4.3 EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Para el estudio de la nariz basta con solicitar radiografías anteroposterior y lateral de los huesos propios, cuyas imágenes normales pueden verse en la Fig. 18-11. Para el estudio de las fosas nasales pue de solicitarse: el cultivo y antibiograma de las secreciones nasales. Para los senos, aparte del anterior, es útil el estudio radiológico que debe solicitar se en las siguientes posiciones: fronto-nasoplaca, para los senos frontales; mento-naso-
- 139placa, para los maxilares; y submentóa-vertex, para los senos etmoidales y esfenoidales. La Fig. 18-12, nos deja ver las radiogra fías normales.
-
Al analizar las radiografías debe poner se atención en la forma, tamaño, caracterís ticas de las paredes y del contenido de los senos. Recuérdese que su forma y tamaño corresponden casi exactamente a lo aprendi do en la Anatomía; las paredes suelen verse como líneas muy finas, continuas y de gro sor uniforme; mientras que, como el conteni do normal es de aire, se observa una zona uniformemente clara que ocupa toda la ca vidad del seno. La Fig. 18-13, nos demues tra algunos casos patológicos. También puede solicitarse radiografías contrastadas y tomografías.
Fig.
18-6A
N ariz en silla de m o n ta r. E n ferm a lep rosa. C o rtesía del P ro f, D r. H olguer G arzón.
Fig. Fig.
18-11
H uesos p ro p io s de la nariz: frac tu ra
18-12
R adiografías norm ales de los se nos paranasales,— A : S enos fro n tales. B: S enos m axilares. C: Se nos etm oidales y esfenoidales
-1 4 0 CAPITULO 19
EX A M EN D E L A BOCA 5 .-
EX A M EN D E LA BOCA:
Lo ha-
remos sistemáticamente de los labios; la mu cosa de los carrillos y encías; los dientes; la lengua; el paladar; y las glándulas salivales. LABIOS: La técnica de examen es simple pues se reduce a la inspección; la palpación se usa sólo ocasionalmente. Cuando se desea examinar la cara posterior del labio inferioi; se everciona pinzando su borde entre dos dedos, igual se hace el labio superior. Fio 19-1. En estas condiciones se repara en el color, forma, tamaño, y en los procesos in flamatorios llamados Queilitis.
F ig.
18-13
D iversas R a d io g rafías d e sinusitis.
B IB L IO G R A FIA
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Color: Lo más llamativo es el color morado propio de la cianosis, sobre la que ya hemos ■ hablado en otras ocasiones. Pueden estar enrojecidos por procesos inflamatorios de cualquier etiología. Forma: Se modifica profundamente en el la bio leporino, Fig. 19-2, producto de la falta de una fusión completa de los pliegues nasolabiales durante la formación del feto. Pue de estar acompañada de fisura palatina. En la parálisis facial, Fig. 19-3, la comisura del lado enfermo se desvía hacia el lado sano, lo cual deja ver que toda la boca toma una posición lateralizada; además por la comisura enferma se puede escapar la saliva; si se so licita que .abra la boca, ésta formará un óvalo desviado de la línea media; si se le pide que silbe, no puede hacerlo; y si se le ordena que sople, lo hace inflando la mejilla del lado enfermo. Todo esto se debe a la pará lisis del orbicular de los labios y del buccinador del lado afectado que permite el pre dominio del lado sano. Si además se le indica que saque la lengua, ésta se desviar hacia el lado paralizado.
- 141 -
F ig.
Fig.
19-1
T écn ica de ex am en de los labios
Tamaño: En la raza negra es frecuente que los labios sean grandes (Macroqueilia); pero pueden estar patológicamente aumentados de volumen en el edema generalizado, y es pecíficamente en el edema angioneurótico. Queilitis: Como dijimos antes, son los pro cesos inflamatorios de los labios de diversa etiología. La forma simple es una descama ción epitelial como puede verse en las fiebres, deshidratación, en las personas que se muer den los labios frecuentemente. El Herpes simple, vulgarmente llamado “fuegos”, Fig. 194, es una erupción vesicular que se ins tala en los labios y sus alrededores, duele y en pocos días evoluciona a costras que luego de caer no dejan cicatriz; se lo ve acompañan do a procesos febriles de diversa etiología.
Fig.
19*3
19-2
L abio lep o rin o
Parálisis facial: P osición laterali— zada d e la b o ca
El cáncer de labio suele afectar a personas ancianas, Fig. 19-5, en las que se manifiesta como una úlcera indolora, dura, de creci miento lento. La Sf. del labio en su primera manifestación en forma de chancro, pue de verse también como una úlcera, poco o nada dolorosa, dura, localizada especial mente en el labio superior, que demora en corar, pero afectando especialmente a perso nas jóvenes. MUCOSA DE LOS CARRILLOS Y ENCIAS.COMO EXAMINAR: El procedimiento es sen cillo, sólo se requiere de un baja lenguas y una lámpara de bolsillo par» proceder a la inspección. Solicitando al paciente que man tenga la boca abierta, se descubre bien los carrillos ayudados por el baja lenguas, de
Fig. 19-4 y S: Lám. X.
- 142 — acuerdo a como señala la Fig. 19-7. Cuando alguna vez se desee palpar, hay que hacerlo con guantes estériles para mutua protección del médico y del. paciente. Primero puede examinarse los carrillos y luego las encías. Si se quiere examinar la cara posterior de las en cías se puede hacer ayudado con un espejo, Fig. 19-8, o directamente. Cuando se desea examinar solamente la cara anterior de las encías, puede hacerse con la boca cerrada, pero separando las mejillas o a su turno los labios, como señala la Fig. 19-9.
Fig.
19-7
T écnica d e ex am en de los carrillos
Fig.
19-8
E x a m e n de la cara p o ste rio r de 1 encías.
Fig.
19*9
E x am en de la cara a n te r io r d e las encías.
Normalmente la mucosa de los carrillos es rosada, lisa, brillante, y deslizable sobre los planos en que se apoya, y deja ver con clari dad, a la altura del segundo molar superior, el orificio de salida del conducto de Stenon, que resuma saliva. Patológicamente puede observarse al gunas alteraciones en el color y aspecto. Por ejemplo: Puede estar pálida en las anemias; amarilla en la ictericia; con manchas api zarradas en la enfermedad de Addison, Fig. 19-10; con manchas purpúricas so bre un fondo pálido en las discracias san guíneas. Además, en ellas pueden asen tar diversas erupciones como las manchas de Koplik, que preludian la erupción sarampionosa, y son de color blanco-azula das, rodeadas de un halo rojizo, agrupadas en número variable. De hecho, varias de las enfermedades de la infancia, como la Rubéo la, Varicela, Escarlatina, pueden presentar una erupción en las mucosas' antes que se demuestre el exantema propio de estas enfer medades. Las inflamaciones de la mucosa bucal toman el nombre genérico de estomatitis, y entre estas vamos a mencionar a sus formas catarral o simple, aftosa, ulcerosa, gangrenosa o Noma, y oídica o Muguet.
y ardor locales, halitosis, sialorrea o dismi nución de la cantidad de saliva y modifica ciones en el sentido del gusto. La técnica de la anamnesis de estos síntomas ya la cono cemos y no vamos a insistir.
, Prácticamente todas presentan una sintomatología común caracterizada por dolor
La estomatitis catarral o simple se caracteri za por presentar una mucosa inflamada, roja,
Win IQ .tn - L á m X .
- 143 con áreas de descamación y alguna yez con raros puntos de pus. Las causas pueden ser banales como el fumar, hablar mucho, caries dentalfs/Jeshidrataciones, diabetes, uremia, etc. En todo caso, representa el primer esta dio de evolución de cualquier otra forma de estomatitis.
La estomatitis aftosa o aftas, se caracteriza por representar un grado más avanzado que la anterior y de etiología viral, que se demues tra como un grupo de ulceraciones pequeñas, cubiertas de finas membranas blanquecinas y rodeadas de halos inflamatorios; asientan en cualquier parte de la mucosa bucal, pero lo hacen de preferencia en la cara posterior de los labios, mucosa de las mejillas, len gua y paladar. Al curar no dejan cica trices, pero pueden dejar manchas leucodérmicas. Las molestias locales pueden ser muy intensas y pueden acompañarse de in flamación ganglionar de la zona correspon diente, lo que puede hacer confundir con la mononucleosis. infecciosa. Hemos visto en niños durante el período de dentición; en mujeres durante el embarazo y la mens truación, en las cuales además pueden asen tar las aftas en la vulva; (7, 8) igual que en los hombres a las de la boca pueden acom pañar las que asientan en el surco b alanoprepucial; también puede verse en los pa cientes con afecciones gastrointestinales. La estomatitis ulcerosa, es producto de la infección bacteriana, existe por tanto inten sa reacción general con fiebre y adenomegalia regional, más intensas molestias locales que pueden volver penosa la masticación y deglución. Las úlceras de la mucosa pueden estar cubiertas de membranas blancoamariUentas y, como en la angina de Vincent, pue den asentar también en las amígdalas. EINoma de la boca o estomatitis gangrenosa, es una forma grave de estomatitis ulcerosa y, aunque en el estudio bacteriológico se puede
descubrir diversos tipos de bacterias, sin em bargo, su etiología no está bien definida; lo que sí es verdad es que ataca a niños muy debilitados y que han sufrido de infecciones generales graves como sarampión, tuberculosis o tifoidea. Asienta en la mucosa del carri llo a la altura del primer molar, y como ori ginalmente puede no dar dolor, pasa inad vertida hasta que lo denuncia un mal olor casi nauseabundo. La reacción inflamato ria circundante es escasa aunque hay ligero edema, pero en cambio su carácter invasivo es extraordinario puesto que puede des truir todos los tejidos de la mejilla y aun los huesos de la región; contrasta la falta de fiebre hasta que el estado tóxico general puede terminar con la vida del niño. Venta josamente en la actualidad es muy rara. El Muguet o estomatitis oídica, es la produ cida por un hongo llamado Oidum o cándida albincans (5, 9),y se caracteriza por asentar en la lengua, encías, carrillos, labios y pala dar. Produce unas manchas eritematosas que se cubren de unas membranas blanquecinas que tienen el aspecto de leche coagulada. Fig. 19-15. Afecta más a niños desnutridos y desaseados o a mayores portadores de enfermedades crónicas, pero también a al gunas personas que han recibido tratamien to con ampicilina, cloranfenicol o terramicina. Las membranas que se desprenden fácilmente deben ser examinadas al micros copio para el descubrimiento del hongo. La Blastomicosis sudamericana, originaria del Brasil, se encuentra también en nuestro me dio. Es producida por un hongo llamado Blastomyces brasiliensis. Se caracteriza por producir úlceras en las mucosas de la boca y nariz, tienen fondo granuloso, y son capaces de producir gran reacción ganglionar zonal, que puede abrirse y fistulizarse. La inflamación de las encías se llama generalmente Gingivitis, y, aparte de que mu-
Fig. 19-15: L i m . X.
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chas de las estomatitis producen también, como ya hemos visto, gingivitis, sin embargo, vamos a mencionar algunas afecciones pro pias de las encías:
ciones dentarias pueden causar bacteriemia; y cuando el agente causal es el estreptococo viridans, puede causar endocarditis infeccio sa subaguda (1).
Gingivitis hipertrófica, en la cual las en cías se muestran aumentadas de grosor por aumento de la estructura papilar y fibrosis de la mucosa; no duelen, pero sangran con facilidad. Suelen verse en el embarazo; en las leucemias mieloideas, (2,4) en las malas implantaciones dentarias y en los enfermos tratados con Hidantoina (6). La gingivitis Atrófica más frecuente es la que acompaña a la piorrea; se produce una disminución pro gresiva del alvéolo maxilar con su encía co rrespondiente, lo que determina la caída del diente, y, se acompaña de infección con pro ducción de pus y mal olor, entonces se com pleta el cuadro de la piorrea, llamada también Paradentosis y Polialveolitis.
La disminución del número de piezas dentarias o los defectos de implantación que impiden una buena aposición y por tanto una buena masticación de los alimentos, pue de ser causa de trastornos digestivos.
En la intoxicación plúmbica, acompa ñando al intenso dolor cólico abdominal, pue de observarse en las personas que están en contacto con este metal, una línea negra que bordea el sitio de salida de los dientes o sea el límite gingivodental. Una línea parecida, pero acompañada de manchas obs curas en la lengua y carrillos, puede verse en las intoxicaciones por bismuto,
La heredolues puede producir los dientes de Hutchinson, que son peque ños, con una concavidad en su borde li bre. LENGUA: Su técnica de examen es sen cilla, basta con solicitar al paciente qce “saque la lengua” para descubrir el dorso de ella; si se desea examinar la cara inferior se le pedirá que “levante la lengua” mientras mantiene la boca abierta. Fig. 19-20. La inspección y ocasionalmente la palpación son suficientes. Examinaremos progresiva mente la humedad; el tamaño; el aspecto; la movilidad; el aliento; el sentido del gusto.
DIENTES: El estudio de su patología y tra tamiento corresponde al odontólogo, con el cual el médico debe acostumbrarse a tra tar más frecuentemente, puesto que muchas enfermedades generales tienen pronta mani festación en la boca y particularmente en las encías y dientes. Sin embargo, a los médicos nos corresponde también examinar los dien tes en relación a la integridad de cada pieza y la función que todas desempeñan en con junto. Las caries dentales pueden ser la causa de gingivitis, estomatitis, faringitis, amigdali tis. Los abscesos dentoalveolares o las extrac
Fig.
19-20
Fig. 19-20A : Lám. X .
E x a m e n de !a cara in ferio r de la lengua
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Humedad: Sabemos que normalmente es húmeda por la presencia de la saliva, lo que le da además un aspecto brillante; pero patológicamente, más que el exceso de hu medad lo que nos interesa es la sequedad de la lengua. En estas condiciones se presenta pequeña, opaca, áspera; al tocarla con el de do se constata su sequedad. Se presenta en las deshidrataciones de cualquier etiología, pero su valor suele ser hipertrofiado por el estudiante, puesto que califica de deshidratación a todo caso de lengua seca, sin tener en consideración que vasta la respiración bucal para resecarla. Tamaño: Se llama macroglosia, a la lengua aumentada de tamaño que aveces no cabe en la cavidad bucal. Puede verse en el ede ma angioneurótico, en los hematomas lin guales, en el mixedema y cretinismo; en los niños mongoloides, la lengua puede es tar permanentemente fuera de la boca. Los hemangiomas pueden ser a veces gigantes y dar el aspecto de macroglosia. Fig. 19-21. Se llama microglosia, a la disminución del tamaño de la lengua. Puede observarse en las glositis atróficas, en las parálisis del hipogloso y en la esclerodermia. Color: Normalmente es rosada, pero patoló gicamente puede ser roja, en la que la hiper trofia de las papilas le da un aspecto de fresa, Fig. 19-22; también es roja en la glositis agu da que acompaña a la angina de Ludwig, o sea a la inflamación del suelo de la boca. Es pálida en las anemias, con atrofia de las papilas lo que le da un aspecto liso y se vuelve hipersensible a la acción de los ali mentos calientes e irritantes que producen una sensación urente. Puede presentar un color blanco circunscrito como una mancha ligeramente sobresaliente, llamada mancha leucoplásica, observada en los grandes fuma dores, pero también sin causa aparente; debe ser considerada como precancerígena (13).
F ig .
19~21
M acro g lo sia
Alguna vez puede verse la lengua negra, en la cual una mancha de ese color cubre parcial mente el dorso de ella; se debe a la infección micótica por el Aspergillus niger, o es de etiología desconocida; en todo caso no tiene mayor importancia. En la enfermedad de Addison, las manchas melánicas pueden asen tar también en el dorso de la lengua. Fig. 19-23 Aspecto: Lo más frecuente es ver la lengua cubierta de saburra. Fig. 19-24. Cuando asienta en el tercio posterior del dorso puede considerarse normal. La saburra es una placa blanquecina que patológicamente se localiza también en el extremo anterior de la lengua y está compuesta sólo por epitelio descama do, saliva, restos alimenticios, moco, leuco citos y hongos. Acompaña a casi todas las enfermedades febriles, pero en la fiebre tifoi dea puede ser particularmente gruesa y de color pardo. La lengua saburral es frecuente en las gastritis, especialmente post-alcohólicas. Se llama lengua geográfica, a aquella que presenta un aspecto de mapa, Fig. 19-25. Sólo se debe a engrasamientos circunscritos de epitelio que le dan un color blanou^ino y que alternan con áreas de epitelio normal. No causa molestias.
Fig. 1 9-22 y 2 3 : L á m . X I .
Fig.
Fig.
1 9 -2 4
19-25
L engua sab u rral
L en g u a geográfica
Lengua escrotal, es aquella que se pa rece al escroto, Fig. 19-26, porque presenta en el dorso profundas grietas que separan re pliegues epiteliales dispuestos a cada lado de la línea media, pero siguiendo una dirección oblicua de dentro a fuera y de atrás hacia adelante; es congénita. La lengua puede presentar lastimaduras que sangran por efecto de mordeduras pro ducidas durante un ataque epiléptico. Tam bién puede presentar ulceraciones que, cuan do no son dependientes de las estomatitis antes descritas, deben hacer pensar en el cáncer de la lengua.(11, 12); inicialmente puede no haber ulceraciones sino procesos
Fig.
19-26
A: L engua escrotal. B: Lengua cerebriform e.
infiltrativos situados en la extremidad pos terior de los bordes laterales a los cuales los vuelven rígidos, para más tarde ulcerarse y adherirse a los planos profundos. Movilidad: Un frenillo demasiado corto pue de impedir la movilidad hasta el punto de dificultar la correcta dicción. En la parálisis del hipogloso mayor periférico, al sacar la lengua, se desvía hacia el lado paralizado el cual se muestra además flácido, aíró;'ic-. y suave a la palpación.
-1 4 7 -
EL ALIENTO: Lo describimos aquí,. no por
que las modificaciones de su olor dependan solamente de las afecciones de la lengua o de la boca, como suele creer el profano, sino porque precisamente esa interpretación po pular conduce a veces a conductas equivoca das. Se examina simplemente percibiendo el olor del aliento del paciente. Normal mente es inodoro, como el aire espirado. Se llama halitosis al aliento de mal olor. Socialmente mal tolerado, es de muy variada etiología aunque la inmensa mayoría de casos dependa de afecciones orales ubicadas en cualquiera de las estructuras de la boca y faringe. Las infecciones de los senos parana sales y nariz, las bronquiectaslas y abscesos pulmonares, también producen mal aliento. En el tracto digestivo alto también pueden en contrarse otras causas como los divertículos esofágicos, las hernias del hiato, las gastritis y obstrucciones del píloro. En algunos casos el aliento presenta un olor característico, así: en la uremia, es urinoso; en la acidosis de la diabetes mellittts, tiene olor a manzanas por la cetosis; en el coma hepático, el olor se parece a tierra mojada o algo rancio, por lo que se llama fetour hepático; el aliento al cohólico es característico. PALADAR: Como sabemos, el paladar tiene dos porciones perfectamente distintas: una anterior u ósea, (paladar duro) y otra posterios o blanda de estructura muscular, (paladar blando). Ambas están cubiertas de una mu cosa rosada, pero más palida que la del resto de la boca. En la porción ósea se adhiere intensamente a los huesos del paladar y for ma además una serie de elevaciones transver sales que parten de la línea media hacia afuera y que sirven para ofrecer a la lengua un plano de prehensión mejor de los alimen tos cuando se comprimen contra él. El velo del paladar, móvil, presenta en la línea me-
Fig.
19-27
P aladar no rm al
dia la úvula y hacia los lados los pilares anterior y posterior, dejando entré ellos a las amígdalas. Todo lo dicho puede versé en la Fig. 19-27. A COMO EXAMINAR: Para el examen del palada¿ óseo vasta mirarlo directamente ayuda dos de una buena iluminación; pero, para examinar el paladar blando es conveniente deprimir la lengua, con lo cual se despeja la región y permite la observación de todas las estructuras posteriores de la boca, es de cir, no sólo el paladar blando, sino también las amígdalas y la faringe. Para el efecto debe disponerse de un baja lenguas (mejor de madera por ser desechable, o de metal, pero bien esterilizado para cada paciente), y de una linterna que alumbre el campo de exa men. Fig. 19-28. Se procede de la siguiente manera: se pide al paciente que abra la boca, pero que mantenga la lengua dentro de ella; luego se deprime la lengua colocando el baja lenguas sólo en los dos tercios anteriores de ella y no en el tercio posterior para no des pertar el reflejo nauseoso, Fig. 19-29; asi se puede iniciar el examen sistemático de toda la región. Para examinar la movilidad del velo del paladar se solicita al paciente que
Fig.
19-28
á élf
In stru m e n ta l p ara el ex a m e n del velo d el p aladar
Fig.
19-30
E x am en de la b o c a e n u n niño
nica antes descrita. Es necesario tener en cuenta que el llanto y los amagos de náu^-a que produce el niño, facilitan el examen de los movimientos del velo del paladar, el cual al elevarse descubre la faringe ampliamente. Anótese también que niños y personas mayores muy sensibles pueden reaccionar con náusea y aun con vómito ante sólo la idea de que se le va a tocar con el baja lenguas. QUE EXAMINAR: En relación a la forma, hay
Fig.
19-29
T écnica d e ex am en d e l p alad ar
pronuncie la letra “A”, varias veces, con lo cual se observará como se eleva dirigién dose hacia atrás y arriba. En los niños, la maniobra para exami nar el interior de la boca es más compleja, puesto que se niega a abrirla. En estos casos el médico, mientras la madre sujeta bien al niño, Fig. 19-30, presiona los maseteros del enfermo entre los dos dedos índice y medio de la una mano, lo cual produce ligero dolor y obliga a que el niño abra la boca; inmedia tamente, mientras mantiene la presión in troduce con su otra mano el instrumento de examen, y procede de acuerdo con la téc-
que pensar en el paladar ojival, Fig. 19-31, en el cual la curvatura de la cara inferior es más acentuada. Puede ser una alteración congénita o adquirida por raquitismo o por adenoiditis crónica, que obstruye la nariz. El paladar hendido o fisura palatina, es una complicación frecuente del labio le porino, Fig. 19-32. En estos casos hay una comunicación directa entre la nariz y la boca lo que dificulta la succión y la deglución permitiendo que los alimentos salgan por la nariz; la fonación también se altera dando origen a la voz nasal. Es congénito, pero su reparación quirúrgica y rehabilitadora permi ten una recuperación total. La Sf, puede producir un goma en el paladar, el cual puede ulcerarse y luego perforarse.
rios, es decir, no se eleva como lo hace en el cumplimiento de dichas funciones. Por es ta razón el paciente puede adolecer de voz nasal y retorno de los alimentos por la nariz en el acto degluto rio. Se debe a la pa rálisis del espinal interno. Cuando la paráli sis es unilateral se produce la desviación de k úvula hacia el lado sano, y cuando se le pide que pronuncie la letra “A”, se eleva sólo el lado sano.
Fig.
Fig.
19-31
19-32
P aladar ojival
GLANDULAS SALIVALES: Nos referimos a las glándulas parótidas, submaxilares y sublinguales, Fig. 19-33-, encargadas de la pro ducción de saliva. Al exceso de saliva se le llama tialismo, que produce una cialofagia o sea la deglución de la saliva producida en exceso, pero en cambio, si se derrama, por la boca se llama sialorrea. La fal ta de producción de saliva produce sequedad de la boca, llamada xerostomía, que dificulta la masticación, deglución y aun el habla.
P aladar h en d id o
No podemos olvidar a los abscesos paradentarios que pueden abrirse y fistulizarse. En el examen del paladar blando po demos comprobar la parálisis, aparte de las reacciones inflamatorias que acompañan a las amigdalitis y faringitis que las estudiaremos más adelante. Esta parálisis cuando es total determina que el velo caiga verticalmente co mo un telón y se muestre pálido e inerte a fes estímulos nausesos, fonatorios y degluto-
Fig.
19-33
G lándulas salivales
Como siempre, su examen incluye la anamnesis y el examen físico. Anamnesis: Casi siempre el paciente consulta por dolor, trastornos de la cantidad y aspecto de la sali va, y del volumen de las glándulas. Ninguno de estos síntomas requiere de una t¿cmca especial para el interrogatorio, a más del general ya conocido.
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150 —
Respecto al dolor conviene tener pre sente que se vuelve particularmente molesto so en el momento de la masticación cuando debe aumentar el flujo de la saliva, por esto es que, tanto las obstrucciones calculosas de sus conductos cuanto los procesos inflama torios de las glándulas producen más dolor en este momento. Esto se hace muy evidente al instilar en la lengua unas gotas de limón o de cualquier fruta cítrica. La cantidad puede disminuir tanto que puede llevar a la xerostomía, como en el síndrome de Sjógren, pero también se ve de manera transitoria en las deshidrataciones, en las emociones y en los que toman atropi na o derivados. El tialismo y la sialorrea pueden obedecer a causas múltiples: de he cho acompañan a casi todas las estomatitis y glositis, afecciones esofágicas como en las esofagitis y procesos obstructivos, algunas gastritis hipersecretantes; embarazo, en los primeros meses; afecciones de la cuerda del tímpano y trastornos psicógenos. El aspecto de la saliva varía en los pro cesos inflamatorios volviéndose espesa y aun purulenta. El aumento del tamaño de las glándulas que se constata también en el examen físico puede ser progresivo e intermitente. El pri mero se ve en los tumores benignos o ma lignos, mientras que el segundo puede darse en las obstrucciones parciales de los conduc tos de excreción. El examen físico permite el reconoci miento de los aumentos de volumen, sensibi lidad, consistencia y relación con los tejidos vecinos. Del volumen ya hablamos. Sobre la sensibilidad podemos anotar que práctica mente todos los procesos inflamatorios de etiología infecciosa producen hipersensibilidad y aun dolor constatable al presionar entre los dedos o contra los planos más re-
Fig.
19-34
E x a m e n de las glándulas submaxilares y sublinguales
sistentes a las glándulas; pero lo notable es, en cambio, que los procesos tumorales be-’ nignos o malignos, pueden evolucionar sin producir dolor durante largo tiempo. La consistencia normal un tanto blan da, puede volverse fluctuante en los casos de abscesos; dura e irregular en los tumores. En relación a los tejidos vecinos debe mos destacar la vecindad de la parótida con el nervio facial, al cual, un proceso tumoral de esta glándula puede invadirlo y causar parálisis del lado correspondiente. La palpación no demanda ninguna téc nica especial y se la hace directamente sobre cada glándula, sin embargo, para las submaxilares y sublinguales puede necesitarse la in troducción de un dedo enguantado en la bo ca, Fig. 19-34, con el objeto de pinzar a la glándula desde afuera y adentro. Al conduc to de Stenon, se lo palpa con facilidad con esta técnica, pero también se lo puede tocar desde afuera, con los pulpejos de los dedos, sobre el borde anterior de la rama ascen dente del maxilar superior, inmediatamente debajo del pómulo.
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P ^ C o m o exámenes complementarios de liierés debemos mencionar al químico de la sa liv a , para la identificación sobre todo del sodio,' qúe aumenta en la mucoviscidosis (3 ÍO), y a los Rx., que pueden descubrir cálculos en los conductos de excreción.
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6 .- F A R IN G E Y LARING E: La fre cuencia y potencial gravedad de las enferme dades faríngeas nos obliga a que hagamos un cuidadoso estudio de esta región, cuyo exa men, recomendamos desde ya, no puede de jar de hacerse en ningún paciente, especial mente en niños y jóvenes. También debe ponerse hincapié en la anamnesis y en el exa men físico. ANAMNESIS: La patología faríngea suele presentar dolor, disfagia, trastornos fonatorios, trastornos respiratorios, tos y hemo rragias locales. La técnica de la anam nesis corresponde a la general propues ta para cualquier síntoma por lo que no insistiremos, pero sí nos quedaremos un tan to en hacer algunas consideraciones prácticas sobre ellos. DOLOR: Muchas veces constituye el motivo de consulta; la queja suele expresarse como: “tengo dolor de la garganta” ; sin embargo, el franco dolor espontáneo puede empezar sien do una sensación de sequedad o carraspeo o ardor o sensación de cuerpo extraño o de constricción, es decir, diferentes parestesias antes del dolor. Frecuentemente este dolor está acompañado de dificultad para la deglu ción de los sólidos y aun de los líquidos; pe ro otras veces el dolor sólo se manifiesta el
momento de la deglución, es decir, hay una verdadera disfagia. Casi siempre traduce un proceso inflamatorio, de origen infeccioso que asienta en la faringe, en las amígdalas o en el velo del paladar o sus pilares. Cuando la causa asienta en una de las amígdalas, el dolor es sentido en el lado co rrespondiente y, si el proceso evoluciona a un absceso periamigdalino, puede invadir a todas las regiones vecinas. Si asienta en las vecin dades del orificio de la trompa de Eustaquio, puede causar dolor de oído especialmente en los niños. TRASTORNOS FONATORIOS: Son típicas las
dificultades acusadas en la voz puesto que la obstrucción de los orificios de comunicación rinofaríngeos, impide una buena resonancia y origina la voz nasal. Anteriormente ya hemos mencionado que la comunicación di recta entre la boca y nariz a través del pala dar también produce voz nasal. TRASTORNOS RESPIRATORIOS: Se refieren a la dificultad para la respiración nasal obligan do a la respiración bucal. Se observa en las obstrucciones por crecimiento de las adenoi des como en los niños, y en los adultos por tumores grandes. TOS: Sólo la mencionamos puesto que su
semiología será estudiada en el aparato res piratorio. En todo caso vale la pena indicar que se debe a estímulos irritativos locales que determinan una tos seca o ' con escasa secreción viscosa.
Fig.
20-1
O rofaringe. 1.— V elo d el paladar. 2.— Uvula. 3.— P ilar a n te rio r del velo. 4 .— Pilar p o ste rio r. 5.— Amfgdala. 6.— P ared p o ste rio r de la faringe.
EXAMEN FISICO: La técnica general de cómo examinar la faringe ya fue expuesta anteriormente a propósito del examen del paladar. Ahora nos vamos a concretar a ha cer una descripción de la patología más frecuente que afecta al paladar blando con sus pilares y úvula, a las amígdalas, y a la pa red posterior; ver antes Fig. 20-1.
VELO DEL PALADAR,* Sobre las fisuras y su motilidad ya hablamos antes. Hoy sólo añadiremos que tanto la úvula como los pilares pueden participar de las afecciones HEMORRAGIAS LOCALES: La más frecuente amigdalofaringeas que los invaden. Pero es la postoperatoria por amigdalectomía. Al además, la úvula puede verse bífida; alarga gunas ocasiones puede ser tan abundante que da produciendo una sensación molesta de produce síntomas de anemia aguda. Otras cosquilleo constante que puede despertar tos; veces el paciente deglute la sangre y luego la edematosa en los procesos alérgicos; enroje expulsa como hematemesis, circunstancia^- cida en todas las inflamaciones. El pilar que debe ser conocida para evitar confusio anterior participa plenamente „de casi toda la nes. patología amigdalina, aun de los procesos-
tumorales, por lo que conviene atenerse a patología. ^
dicha
A M IG D A L A S :
Las enfermedades de las
amígdalas modifican su aspecto, volumen y
color, que actuando simultáneamente, pro ducen una imagen más o menos típica de ¿cuerdo con la etiología, pero dejando para la apreciación general la idea de que si son grandes suponen una hipertrofia del tejido linfoide, y si son pequeñas suponen un pre dominio del tejido conjuntivo. Los casos más frecuentes de enferme dad amigdalina son las causadas por infec ción bacteriana o viral, y menos frecuente mente por leucosis o tumores. La reacción inicial más frecuente es la rubicundez de las amígdalas que puede inva dir a los pilares, velo del paladar y faringe. De hecho, muchas enfermedades generales pueden originar una reacción semejante, so bre todo las eruptivas de la infancia como la escarlatina, rubéola, sarampión, paperas, etc. Cuando la etiología es viral todo el cuadro local no pasa de lo descrito, pero cuando es bacteriano pueden aparecer a las pocas horas, puntos amarillos de pus que ocupan las criptas amigdalinas, Fig. 20-2. como en la amigdalitis pultácea ; si el agente es el estreptococo, los puntos de pus iniciales pueden volverse confluentes y seudomembranosos, que cubren a las amígdalas, pilares y úvula, lo que puede confundir con la angina diftérica, sólo qué en ésta, las mem branas son de un color grisáceo que al desprenderlas dejan una superficie sangran te. La angina de Vincent, es unilate ral, pero también produce membranas de un color amarillo sucio, producto de la necrosis y exudado superficial, que al quitarlas de jan una superficie sanguinolenta. Algunas amigdalitis bacterianas pueden producir un absceso periamigdalmo, caracterizado por una reacción general más severa y sintomática
local también más intensa, mientras que la inspección revela una rubicundez y tume facción notables que afectan no sólo a las amígdalas sino también a las regiones vecinas; sin embargo, la palpación con un dedo en guantado es indispensable para descubrir la fluctuación; de hecho este puede ser el úni co signo demostrable, porque la inspección puede ser imposible, debido a que el paciente no puede abrir bien la boca por la contrac ción muscular refleja (Trismus). Junto a los signos locales, en todos los casos de infección amigdalina suele encontrarse adenomegalia dolorosa del ángulo submaxilar correspon diente. Cuando las amígdalas presentan úlceras hay que pensar en la tuberculosis, sífilis, leucosis aguda, Mononucleosis infecciosa, y otros. PARED POSTERIOR.- Sabemos que normal
mente es rosada, húmeda y brillante, pero la patología puede mostrarla compartiendo la signología presentada en las amigdalitis. Lo más frecuente es encontrarla rubicunda; cubierta de secreciones mucosas, en las faringitis simples; con los folículos linfáticos hipertrofiados, como en lá faringitis fo licular, con granulaciones dispuestas indis tintamente o en columna, como en las faringitis granular y columnar, otras oca siones se muestra seca, deslustrada, sin bri llo, como en la faringitis seca, pero mu chas veces sólo se ve secreciones mucosas, sanguinolentas o purulentas que no se ori ginan en la faringe sino que descienden des de las fosas nasales o senos. Algunas ocasiones puede verse que la cara posterior de la faringe se presenta abombada, dando la sensación de fluctua ción a la palpación e impidiendo los mo vimientos de la cabeza que se mantiene in clinada hacia adelante, y produciendo ade más gran reacción general con fiebre intensa.
Fig. 20-2A, B y C . Lám. XI.
- 154 — Esta signología puede verse en los abscesos retrofaríngeos y en el adenoñemón; se cita también al absceso de origen Tb. de la colum na cervical. Conviene terminar el examen de la bo ca observando la región faringolaringea, para lo cual se utiliza el mismo espejo empleado para el examen de la región nasofaríngea, sólo que esta vez se lo dirigirá hacia abajo después de empujar hacia atrás el velo del paladar. Este procedimiento se llama laringoscopía indirecta, que en la clínica general es suficiente y que se distingue de la laringoscopia directa cuyo procedimiento lo conoce rá el estudiante en cursos más avanzados. Con la técnica indirecta se puede ver, Fig. 20-5, la base de la lengua, los canales que confluyen en el esófago, o sea, los senos piriformes, ia región retrofaríngea, y las cuerdas vocales. La laringe propiamente dicha la estu diaremos más tarde. Por último, cuando se desea palpar las vegetaciones adenoides, se introduce el dedo índice por detrás del velo del paladar hasta la parte alta de la faringe, Fig. 20-6; pero manteniendo la boca del enfermo abier ta con un abrebocas o presionando sobre los maseteros con la otra mano.
Fig.
20-5
L aiin g o sco p la in d ire c ta
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Los otorrinolaringologos usan las radiografías AP. y L., de la faringe para el estudio de tumor e s e r o en la medicina general, el examen más importante es el estudio bacteriológico de las secreciones de la región. Es casi obli gatorio que se realice este examen, puesto que la correcta identificación del germen y su tratamiento oportuno, impedirán la pre sentación de eventuales complicaciones gra ves a distancia. LARINGE.- LA ANAMNESIS: Permite dis tinguir síntomas propios de cada uno de los
Fig.
20-6
P alpación d e las vegetaciones ade noides
- 155segmentos laríngeos, Así: la región supraglótica produce especialmente parestesias, dis fagia y odinofagia; la glótica, dísfonía; la surgió tica, disnea; y en cualquier parte, la tos. Cuadro No. 20 1
CUADRO No. 20-1
SINTOMAS LARINGEOS SUPRAGLOTIS:
Parestesias Disfagia Odinofagia ^ TOS
GLOTIS:
Disfonía
SUBGLOTIS:
Disnea
La técnica de la anamnesis no tiene nada especial y por tanto es igual para la utilizada para cualquier síntoma.
medades de- las otras regiones de la laringe. Puede ir desde la simple ronquera hasta la afonía o la voz bítonal. En todo caso, cual quier proceso patológico que afecte a las cuerdas vocales causará disfonía, especial mente las infecciones, ulceraciones y tumoraciones. Las parálisis unilaterales de las cuerdas vocales pueden causar la voz bitonal, igual que las irritaciones de los nervios re currentes que les son propios de ellas. Re cuérdese a propósito, que el recurrente iz quierdo regresa hacia arriba después de ro dear por debajo el cayado aórtico, Fig. 20-7, lo cual explica el que alguna .vez, en las afec ciones aórticas haya voz bitonal y hasta tos como en algunos aneurismas (1). Por otra parte, el hecho de toser y hablar puede cau sar dolor, cuando las cuerdas vocales están inflamadas.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 20-1: Ante todo diremos que si bien estos síntomas tienen un sitio preferido de origen, sin em bargo, en una enfermedad que afecta impor tantemente a dicha región pueden aparecer síntomas de otro segmento de la laringe. Las parestesias pueden ser síntomas precoces y caracterizados por carraspeo, cosquilleo, sensación de cuerpo extraño que obstruye. Puede presentarse en cualquier tipo de afección supraglótica. La disfagia es más propia de las enfermedades infecciosas con gran inflamación, edema y eventualmen te absceso, pero también tumorales que asientan especialmente en los pliegues aritenoepigloticos. La odinofagia es el síntoma que suele acompañar a la disfagia, y por tanto se detecta en las mismas causas que ella. La dísfonía es el síntoma propio de las afecciones de la glotis, aunque también puede verse de manera menos intensa en las enfer
F ig.
2C-7
R e co rrid o izquierdo
del nervio recu rren te
- 156 La disnea es un síntoma propio de las obstrucciones que afectan especialmente a la región subglótica. Suele ser de carácter obstructivo, inspiratorio y, cuando es pro ducto de un tumor que va creciendo, es pro gresivo; pero si se trata de un cuerpo extraño que ocluye o de un edema alérgico es de pre sentación brusca, paroxística y grave. La tos es un síntoma que puede acom pañar a cualquiera de los otros anotados y es seca o productiva, de secreciones serosas o purulentas o sanguinolentas de acuerdo con la etiología, y dolorosa si las cuerdas vocales especialmente están comprometidas en el proceso.
A
B
Fig.
20-8
C uerdas vocales norm ales abierta y cerradas
Fig.
20-9
T écnica de ex am en de los m ovi m ie n to s de la laringe
EXAMEN FISICO: Del examen interno de la
laringe mediante la laringoscopia indirecta ya hemos hablado antes. En todo caso hoy añadiremos que las cuerdas vocales normales, 'Fig. 20-8, aparecen de color blanquecino, y que, cuando se abren forman un espacio de forma triangular ya que sólo lo hacen por su extremo posterior, mientras que por el ante rior permanecen unidas. Para examinar la motilidad de las cuerdas el paciente debe pronunciar la letra “c” , que las hace abrir. Si por efecto del reflejo nauseoso no se pue de examinar esta zona, se puede anestesiar la región. El examen externo de la laringe se ha ce simultáneamente por la inspección y pal pación, y sirve para reconocer su movilidad y sensibilidad. La inspección demuestra que durante la deglución sube y luego baja, lo cual es comprobable por la palpación con los dedos índice y pulgar colocados en pinza so bre el cartílago tiroides, Fig. 20-9, que sien ten el desplazamiento ascendente y descen dente. Esta palpación es indolora, pero si despierta dolor hay que pensar en las con dritis. Si la laringe no se deplaza con la de glución quiere decir que está fija, lo cual es un signo de una neoplasia o proceso inflama-
torio que la han adherido a los tejidos veci nos. Natural mente que la laringoscopia directa permitirá no sólo la observación más completa sino también la toma de muestras de secreciones para exámenes bacteriológicos y de biopsias para exámenes citológicos en caso de tumo res. Pero un examen de fácil realización es el de la. radiografía, simple lateral, Fig. 20-10., y la tomograñ'a, que permiten una buena visualización de las diferentes estructuras. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.-
Fig.
2 0 -1 0
T o m o g rafía de la laringe.
B IB L IO G R A F IA F ried b erg , C .K .: E n ferm edades d e l cora zó n . In te ra m e ric a a , M éxico. 3a. ed . p .p . 1301. 1969
CAPITULO 21
EXAM EN D E L
origina en cualquiera de las estructuras de la oreja, oído externo, membrana del tímpano y oído medio, pero no en el oído interno; es intenso y se irradia a las zonas vecinas; cuando es de etiología inflamatoria infec ciosa se acompaña de fiebre alta y notable quebrantamiento general. Pero no siempre el dolor de oído se origina en él, simplemen te se irradia a él desde regiones vecinas como de la mastoides, de la articulación temporomaxilar, piezas dentarias del maxilar superior, afecciones amigdalofaringeas, inserción supe rior del esternocleidomastoideo, parótidas, etc. En todo caso, para precisar el sitio de origen debe completarse con el examen físi co, el cual revelará que en los casos de dolor irradiado no hay patología demostrable en las estructuras auditivas. 2 — SECRECIONES: Muchas veces acom pañar al dolor, pero otras veces no. Ante to do recordemos la comunicación entre el oído medio, a través de la trompa de Eustaquio, con la faringe, lo cual explica que diversas enfermedades amigdalofaringeas virales o bacterianas, puedan contagiar a la caja del tímpano y originar en ella un proceso de otitis media que podría perforar la membra na del tímpano, Fig. 21-1, para permitir asi la salida de secreciones por el conducto auditivo externo. Cuando éste es el caso,
A PA R A T O A U D I
TIVO 7 .-
A PA R A T O A U D IT IV O :
anam ne
Nos referimos a la siguiente sintomatología frecuente: dolor; secreciones, trastor nos de la audición; zumbidos de oídos; y vértigo. El cuadro No. 21-1, nos orienta có mo preguntar a cerca de estos síntomas. s is . -
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 21-1 1 .- DOLOR: Es un motivo frecuente de consulta, especialmente en los niños. Se
Fig.
21.x
Períoraclón de tímpano.
membíaBa dei
58
CUADRO No. 21-1
APARATO AUDITIVO ANAMNESIS Qué preguntar 1-
Dolor
2 .- Secreciones 2.1: Color 2.2: Aspecto 2.3: Cantidad 3.- Trastornos de la audición 3.1: Autofonía 3.2: Hiperacusia dolorosa 3.3: Paracusia de Wills 3.4: Paracusia de lugar
Cómo preguntar 1.— Igual que la anamnesis general del dolor. 2.- Le sale algo por los oídos? 2.1: De qué color es? 2.2: Cómo es? Se parece al agua, al moco, al pus, a la sangre? 2.3: Qué cantidad es? 3.— Oye bien con ambos oídos? 3.1: Cuando Ud. habla, cómo se oye a sí mismo? 3.2: Siente alguna molestia al oír ruidos altos? 3.3: Cuando hay ruido, oye bien? ; y si hay silencio? 3.4: Reconoce bien el lugar de donde proceden los ruidos?
4 .- Zumbido de oídos 4.1: Tipo de zumbido 4.2: Sitio en que se oye 4.3: Procedencia ti objetividad
4.— Tiene zumbido de oídos? 4.1: Cómo son los zumbidos? 4.2: En dónde oye los zumbidos? 4.3: Efectivamente hay algún objeto que zumba o no hay nada? .
5.- Vértigo y mareo 5.1: Tipo
5.— Tiene mareo? 5.1: Cómo es? Es como que Ud. gira o como que giran las cosas o como que se va a desmayar o co mo que pierde el equilibrio o co- , mo atolondramiento? 5.2: Qué le pasa al mareo cuan do camina, cuando se sienta, cuando se agacha y vuelve a po nerse recto?
5.2: Relación con las actitudes y decúbitos.
NOTA: No olvidarse de completar la anamnesis de cada síntoma, con las preguntas generales de cualquier síntoma, del Cuadro No. 3-1.
-1 5 9 la secreción puede tener un aspecto puru lento; pero si la infección ha disminuido, pue de tener simplemente un aspecto mucoso; cuando la causa de la secreción asienta en el conducto auditivo las secreciones pueden tener un aspecto semejante, siendo el exa men físico de la región el único que per mitirá una diferenciación segura. Algunas ocasiones puede observarse la salida de sangre (otorragia), hecho que si no se debe a la lesión infecciosa o traumá tica de cualquiera de los elementos externos y medios del oído, y si tiene un anteceden te traumático, hace temer en una fractura de la base del cráneo a la altura del peñasco, lo cual determina además, la fuga de líquido cefalorraquídeo. (5) (Signo de Langier 1839) 3 .- TRASTORNOS DE LA AUDICION: En relación a la capacidad auditiva debemos considerar diversos trastornos, así: hipoacusia, o sea la disminución de la sensibilidad para la percepción de la palabra hablada; sordera, o sea, la pérdida total de dicha capa cidad. Si se tiene en cuenta que el sentido del oído debe, igual que los otros sentidos, percibir, conducir, analizar y luego interpre tar el significado de las vibraciones sonoras, se comprenderá que la interrupción de esta cadena en cualquiera de los eslabones, será capaz de producir hipoacusia o sordera. Al gunas de las causas son de fácil reconocimien to, como 'por ejemplo, los tapones de ceru men y cuerpos extraños que impiden una buena transmisión de los sonidos; la perfora ción importante de la membrana del tímpano que no le permite vibrar; pero la rigidez o destrucción de los huesecillos que no trans miten la vibración a la ventana oval, o las afecciones del oído interno, de la vía auditi va o del cerebro en las zonas relacionadas con este sentido, ya requieren de exámenes que competen a la Otología y Neurología.
Se llama Autofonía, cuando la propia
voz resuena más, y se la observa en las hipoacusías de conducción. Cuando la percepción del sonido causa molestias como mareos, náuseas y aún dolor, se llama hiperacusia dolorosa. En las personas mayores con otoesclerosis, puede darse el curioso fenómeno que consiste en que oyen mejor en un am biente de ruido que en el silencio; a esto se llama paracusia de Wills; mientras que se da el nombre de paracusia de lugar, a la que no puede reconocer en que dirección o a que distancia aproximada se origina un ruido. 4 - ZUMBIDOS DE OIDO: Se los llama tam bién tinitus, acúfenos. Los pacientes los describen como el ruido de cascada, de cam panillas, de sirena, de zumbidos, etc., y pueden ser percibidos como que nacen en el propio oído o en otro sitio de la cabeza; además pueden ser continuos o intermiten tes. Unos tienen un origen perfectamente determinable , pero otros son sólo produc to de excitaciones anormales del sentido del oído. Entre los primeros pueden encontrar se a los ruidos producidos en los vasos del territorio de la carótida interna; de los proce dentes de la articulación temporomaxilar al hablar o masticar, cuando padecen de artritis; en las contracturas de los músculos de los huesecillos o de las regiones vecinas como el masetero. Los ruidos que no tienen un ori gen definido pueden encontrarse en cualquie ra de las afecciones del oído, como tapón de cerumen, cuerpo extraño, exzemas y otitis externas; miringitis, otitis medias agudas o crónicas, otoesclerosis, laberentitis, hiper tensión arterial esencial; y aun en intoxica ciones exógenas o endógenas como la uremia. 5.— VERTIGO Y MAREO: Es increíble la can tidad de cosas que por los pacientes pueden ser llamadas Vértigo y Mareo, pero es que también en la práctica médica es difici! dis tinguir con claridad el significado de estos términos.
- 160 — En todo caso, siguiendo a Drachman, (2) llamaremos vértigo a la sensación girato ria en la cual el paciente siente que él o el ambiente está girando; y mareo, al conjunto de síntomas y signos dentro de los cuales, el vértigo no es sino un síntoma más; sin embargo, cuando éste está acompañado de náusea, vómito, palidez y sensación de caída, entonces su diferenciación es imposi ble. De todas maneras, para nosotros la diferencia no es consistente, y lo más im portante nos parece, es poder relacionarlo con la patología de un órgano o sistema determinados. Así: En las lesiones del laberinto o sus co nexiones centrales, el mareo es más un vértigo intenso, con sensación de marcha va cilante y acompañado de náusea y vómito (3). El paciente suele afirmar que “las cosas giran a su alrededor”. En las afecciones del aparato Cardiovas cular, el mareo es descrito como una sensa ción de desmayo con caída o sin ella y con pérdida o no de la conciencia. Puede ini ciarse con sudoración, palidez, zumbido de oídos y obscurecimiento visual, pero si hubo caída, a los pocos segundos hay una recupe ración, de lo contrario, es decir, si no hubo caída, puede quedar simplemente como una sensación de debilidad general. Se debe a la hipotensión postural o a cualquier otra cau sa que determine una mala irrigación tran sitoria del cerebro (4). Algo semejante, pero de presentación más lenta puede verse en las hipoglicemias (1). En las afecciones de las estructuras del control motriz, el mareo se caracteriza por pérdida del equilibrio, por lo cual se observa sólo cuando el paciente camina, y desapare ce cuando se sienta o se acuesta. A una etiología variada puede obedecer la sensación de atolondramiento que no es por tanto ni vértigo ni desmayo ni pérdida del
equilibrio. Puede verse por ejemplo, en 1¡ hiperventílación (7), en las emociones inten sas, en los estados de depresión, en las afee ciones de la columna cervical, y otras. El examen del vértigo y mareo incluyi una serie de pruebas que ayudan a diferen ciar el sitio de origen de los mismos, perc nosotros las veremos en el examen básicc del sistema nervioso central. EXAMEN FISICO: Siguiendo de afuera j dentro examinaremos: la oreja, el con ducto auditivo externo y la membrana de tímpano; pero además la masteides y lo< ganglios periauriculares. Con la inspecciór es suficiente aunque la palpación puede confirmar los datos. Debe examinarse su ca ra anterior y su cara posterior, para lo cual se debe doblar hacia adelante. Fig. 21-2. Oca sionalmente puede usarse la transiluminación, aplicando desde atrás una linterna, Fig. 21-3. EXAMEN DE LA OREJA:
Aparte de las alteraciones congénita! que pueden relacionarse con su forma, tama ño, situación, número, que son raras y de fácil identificación, Fig. 21-4, podemos en contrar algunas alteraciones adquiridas, co mo: la oreja “en coliflor”, Fig. 21-5, pro pia de los boxeadores, debido a fibrosis se cundaria o infección o hemorragia subperi condral; los tofos de la gota, pueden encon trarse como abultamientos nodulares, duros, que no son sino una masa de microcristales de urato rodeada de una respuesta inflama toria (6), en el carcinoma de la oreja pue de descubrirse ulceraciones y deformado nes. EXAMEN DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTER NO Y LA MEMBRANA TIMPANICA: La técni ca exige el uso del otoscopio, Fig. 21-8, o de espejo para oído, Fig. 21-9. Antes de la in traducción cuidadosa de la campana, el mé dico, colocado aliado del oído que va a exa
-1 6 1
Fig.
21-2
E x am en d e ia cara p o ste rio r d e la oreja.
Fig.
Fig.
21-3
21-5
D eform ación tra u m á tic a d e la ore-
E x am en d e la oreja p o r tran silu m i n ació n .
F ig.
-H
11-S
O toacopio
/
Fig.
21-4
O rela d e im p lan tació n dem asiado b aja.
Fig.
21-9
Espejo para el examen del oído.
— 162 —
minar, con la una mano tracciona la oreja hacia arriba, atrás y afuera, con el objeto de rectificar un tanto las curvaturas normales del conducto; luego introduce con su otra mano la campana y procede a la inspección cuidadosa del conducto propiamente dicho, y luego de la membrana timpánica. Normal mente, el conducto puede presentar peque ñas cantidades de cerumen que habrá que retirar con un aplicador. En estas condicio nes las paredes se muestran cubiertas por una piel fina, muy sensible, que al tocarla puede provocar movimientos bruscos de la cabeza en actitud defensiva, por lo cual ha brá que tener cuidado al manipular en el interior del conducto. Hacia la profundidad del mismo se descubre a la membrana tim pánica, de un color blanco nacarado, y de forma ovalada dispuesta frontalmente al ojo del examinador y cerrando completamente la luz del conducto. La Fig. 21-10, nos deta lla los elementos que debemos tener en cuen ta al examinar la membrana; en ella podemos reparar que, más o menos en el centro, se encuentra el ombligo, lugar que sefiala el sitio de inserción del mango del martillo y también el vértice superior del triángulo luminoso, de base anteroinferior, que no es sino el producto de la ilunfiii&ción que se hace incidir en el tímpano; en la parte supe rior se encuentra la membrana de Sharpnell, que corresponde directamente al ático, o sea al sitio en el que se disponen los huesecillos. Patológicamente es posible descubrir en un examen del conducto la presencia de tapones de cerumen que obstruyen total mente su luz, impidiendo no soj^mente el examen de la membrana, sino también la audición; produciendo tinitus y ptros tras tornos según hemos señalado antes. Tam bién podemos encontrar cuerpos extraños, especialmente en los niños; y se confirma la presencia de las secreciones antes estudiadas. La membrana puede sufrir importantes
MEMBRAMA DE SHARfWETLL
0MBIIS0
TRIAN6UIÚ LUMINOSO
Fig.
21-10
Im ag en o to sc ó p ic a de la m em bra n a d e l tím p a n o n o rm a l
HIVEL UQU150
Fig.
21-11
O titis m e d ia co n nivel líq u id o .
cambios en las otitis medias, en efecto: las secreciones acumuladas durante el proceso inflamatorio puede observarse a través de elk como un nivel líquido, Fig. 21-11; pero más tarde, cuando el cuadro ha evolucionado y se mantiene cenada la trompa de Eusta quio, al aumentar la cantidad de secreciones, pus por ejemplo, abomban la membrana que puede demostrarse además rojiza y muy vascularizada.' Si el cuadro progresa, al buscarse el pus una salida, puede perforar la membra na, y dejar un orificio más o menos grande
- 163 que permite la comunicación directa entre el oído externo y medio, con todos los peli gros de nuevas infecciones que eso supone. En estas condiciones si se pide al enfermo que realice la maniobra de Valsalva, se podrá comprobar la salida de aire por la perfora ción. En las obstrucciones de la trompa, la membrana puede demostrar abombamientos o depresiones parciales, Fig. 21-12. A propósito recordemos que la caja del tímpano recibe aire de la boca a través de la trompa de Eustaquio, lo cual sirve para equilibrar las presiones de la caja con la atmosférica, para que la membrana pueda vi brar sin dificultad; esto se hace en forma más o menos insensible durante la deglución; pero cuando se cierra la trompa esta función no se cumple, y el paciente sufre de hipoacusia, sensación de presión timpánica y ocasional mente dolor. Para contrarrestar ésto es útil espirar fuertemente, pero manteniendo la nariz y la boca bien tapados, con lo cual se consigue que el aire penetre en la caja y equilibre la presión. Si la trompa no se abre puede requerir su cateterismo con la sonda de Itard, pero ésto requiere ya de manos más entrenadas. No podemos dejar de anotar, que la tracción de la oreja al momento del exa men del conducto puede causar dolor en los casos de otitis externa, igual que la pre sión con un dedo sobre el trago. En las otitis medias, la presión sobre la mastoides o el borde anterior del estemocleidomastoideo, en su inserción mastoidea, puede cau sar dolor. EXAMEN DE LA MASTOIDES: Normalmente, la presión de abajo hacia arriba del vértice de la mastoides puede causar dolor, y para algunos es un punto escogido para buscar la sensibilidad al dolor de una persona, el resto
F ig .
2 1 -1 2
O b s tr u c c ió n d e la tr o m p a d e E u s ta q u io : A b o m b a m ie n to s p a rc ia le s d e la m e m b ra n a .
de ella sólo duele espontáneamente y a la presión cuando está inflamada o rota. En efecto, en las mastoiditis agudas, consecuen cia de una otitis media por ejemplo, puede producir dolor espontáneo y provocado, con enrojecimiento de la región, edema y aun adenomegalia de los gánglios retroauriculares. Griessinger, afirma que en la flebitis de la vena emisaria mastoidea, se despierta dolor al palpar el borde posterior de la mastoides. EXAMEN DE LOS GANGLIOS PERIAURICULARES: Puede encontrarse delante, debajo y
detrás de la oreja, ganglios patológicos, pero de su valor semiológico hablaremos en el examen de los ganglios del cuello. El examen de la capacidad auditiva, aprenderá el estudiante en la cátedra de los órganos de los sentidos, pero también en es te texto en el examen del VIII Par.
- 164-
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Todos sabemos que los rasgos faciales; , revelan muchos estados psicológicos, por ejemplo: la ira, la alegría, la pena, la sorpresa, el miedo, el dolor, etc., y aunque la descripción de cada una de ellas es difícil, sin embargo, su reconocimiento es relativa mente sencillo. Algo semejante sucede con algunas enfermedades orgánicas que se ex presan con una facies más o menos caracte rística que conducen al médico a un rápido diagnóstico. Por el momento nosotros vamos a describir unas cuantas, pero en otros capítulos iremos señalando aquellas que se encuentren muy relacionadas. Facies febril, por efécto de la acción sim pática, presenta ojos brillantes, pómulos rubicundos, pero el resto de la piel de la cara es pálida.
Facies Renal, Fig. 22-2: Piel pálida, pero li geramente amarillenta, con hinchazón de los párpados, con una expresión somnolienta. Se debe al edema, vasoconstricción y anemia. : Facies acromegálica, Fig. 22-3: El crecimien to en anchura de los huesos produce proci dencia de los arcos superciliares y pómulos; el maxilar inferior crece desproporcionada mente (Procnatismo); pelos de las cejas grue sos y enrarecidos; labios también gruesos.
CAPITULO 22
EXAMEN DE LA FACIES EN CONJUNTO 8 -
LA FACIES EN CONJUNTO:
En algunas enfermedades la cara lo dice todo, pero en muchas otras sólo el médico que se ha habituado ha relacionar el aspecto de la cara con la enfermedad que adolece un pa ciente, puede descubrir rasgos que le hacen más fácil y útil su interpretación.
Facies Hipertiroidea, Fig. 22-4: Es la cara de una persona que demuestra sorpresa o susto con los ojos saltones cuando hay exoftalmus. En los casos leves, Marañón, se ñala un aspecto de quien ha pasado la noche despierto. La piel suele estar brillante y cubierta de un fino sudor sobre todo en la frente. Facies Mixedematosa, Fig. 22-5: La cara es ancha, abultada, párpados caídos, con hendi duras palpebrales disminuidas, ojos profun dos y poco expresivos, piel gruesa y pálida. En conjunto la expresión es de torpeza.
- ICO -
Cortesía del Dr. uustavo raz. Fig. 22-3 Facies acromegáiica
Fig.
22-5
Facies mixedematosa
— 166 —
Fig.
22-8
Facies Leonina
Fig.
22-6
Facies de luna llena. Cushing iatrogénico. Observación del Prof. Dr. Edgar Rentería.
Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.
Fig.
22-9
Facies tetánica. Observación del Prof. Dr. Jorge Sánchez.
Fig.
22-12
Facies parkinsoniana
Observación del Prof. Dr. Luis Almeida.
Facies del Síndrome de Cushing, Fig. 22-6: Es la cara de luna llena, redondeada, rubicun da con tinte cianótico; puede haber implanta ción masculinoide del cabello.
nodulos que asientan en las cejas, pómulos y otras regiones de la cara. La cola de las cejas puede haber desaparecido.
Facies alcohólica, ojos brillantes, con va sos pequeños dilatados sobre el dorso de la nariz y pómulos, piel rubicunda.
Facies tetánica. Fig. 22-9': La contracción de los maseteros impiden la apertura de la boca, mientras que la de los risorios produ cen la risa sardónica.
Facies Leonina, Fig. 22-8: Es propia de la Lepra. Se debe a la presencia de múltiples
Facies Gravídica, Fig. 22-10: Como existe retención tisular de líquidos, la cara se abulta
Fig. 22-6 y 1 : Lám. XII.
— 167 —
un poco, especialmente los labios; pero lo más característico es el cloasma gravídico, es decir, las manchas de color café con leche, que se distribuyen desde el dorso de la nariz hacia la periferie, abarcando los pómu los, las mejillas y la frente; alguna vez todo el rostro. En el caso del hijo esperado, la ex presión es de serena felicidad. Facies mongoloide, Fig. 22-11: Desde un cráneo pequeño se desprende una cara con bo ca pequeña, lengua saliente, ojos pocos expre sivos y epicanto en los párpados, lo que en conjunto le da un aspecto achinado. Se debe a la trisoinia del par 21. Facies paikinsoniana, Fig. 22-12: Es inexpre siva, con piel brillante y cremosa, y a veces con fuga de la saliva por las comisuras labia les.
CAPITULO 23
EXAMEN DEL CUELLO Encrucijada de estructuras pertene cientes a múltiples sistemas o aparatos, es de vivo interés su examen prolijo. En efecto, como nos señala la Fig. 23-1, en él se encuen tran partes importantes de los aparatos car diovascular, respiratorio, digestivo, endocri no, linfático, muscular, óseo y nervioso»; por tanto su patología es muy variada, y e! médico para examinarlo, debe tener en cuen ta toda su composición para no dejar pasar detalles que pueden ser importantes. Nosotros enfocaremos su estudio (en dos tiempos: 1.— Su examen en conjunto, y 2.—Examen por separado de todas y cada
CARTILAGO TIROIDES YUGULAR INT. YUGULAR INT.
GLANDULA TIROIDES
CAROTIDA INTERNA
PNEUMOGAST CO IZQ.
TRAQUEA. Fig.
23-1
Estructura esquemática dei cuello.
- 168 una de sus estructuras. Las técnicas generales de examen son las clásicas, es decir, inspec ción, palpación, percusión y auscultación. EXAMEN DEL CUELLO EN CONJUNTO: 1.— Fornia: En los pícnicos suele ser grue so y corto, Fig. 23-2, mientras que en los longilíneos es más delgado y largo; Fig. 23-3; sin embargo, también puede ser corto en los raros casos de agenesia de una o más vérte bras cervicales. 2.— Movimientos: Cuando el médico orde na al paciente que flexione, extienda, gire ha cia la derecha o izquierda; incline hacia la iz quierda y derecha; y luego rote la cabeza co mo para describir una circunferencia, la sim ple inspección le estará indicando si estos mo vimientos son normales o están limitados, y si pueden realizarse con o sin dolor. Si exis te alguna limitación o dolor, su causa casi siempre está relacionada con afecciones de la columna cervical o músculos del cuello, razón por'la cual será mejor estudiado en el capí tulo relacionado con los músculos, huesos y articulaciones. Sin embargo, por el momen to indicaremos unas pocas causas que pue den limitar los movimientos, como son: el tortícolis y la meningitis; el primero pro ducido por una contractura espasmódica del músculo estemocleidomastoideo, que des vía la cabeza hacia el lado afectado, Fig. 23-4, produciendo además dolor al intentar cual quier movimiento de la cabeza; y la segunda, producida por una contractura de los múscu los paravertebrales cervicales, que impiden la flexión de la cabeza hacia adelante, hasta el punto que el médico puede levantar al enfer mo, “ como en una sola pieza” , colocando su mano en la región occipital del paciente y haciendo el esfuerzo para sentarle, Fig. 1*6-1. 3.— Fosas Supraclaviculares y supraestemal: Como sabemos, detrás de las clavículas y del mango del esternón se encuentran unas de presiones que la anatomía nos ha enseñado
<■; '
Fig.
23-2
Cuello corto
.
Fig.
Fig.
23-3
23-4 ■
vi
Cuello largo
T o rtíco lis
- i6 y "3 reconocerlas con suma facilidad por la ins'pección. En los casos de tiraje respiratorio, Fig- 23-5, suelen estar hundidas, igual que en el tórax raquítico. Al contrario, pueden estar abombadas en los casos de enfise ma subcutáneo o mediastínico por rup tura pleural; también pueden abombarse por tumoraciones de las estructuras subya centes, pero a ellas nos referiremos más tarde. 4 _ Piel: Su color guarda relación con la del resto del cuerpo. En el síndrome de Turn e r , puede verse el cuello talado, Fig. 23-6, en el cual puede notarse unos pliegues de piel que se desprenden desde la parte alta del cuello hasta los hombros. EXAMEN DEL CUELLO POR ESTRUCTU R A S - 1 - MUSCULOS: En el tortíco lis el músculo esternocleidomastoideo se lo ve contraído, tenso, duro y doloroso a la palpación que se hace con los pulpejos de los dedos dispuestos en pinza, Fig. 23-7. Cuando la contractura afecta a los músculos paravertebrales del cuello o a los trapecios, entonces éstos son los que presentan dichos cambios obligando al paciente a tomar posi ciones antiálgicas. 2 .- EL CARTILAGO TIROIDES: Se lo ve y se lo palpa en la parte media del cuello. Asciende durante la deglución y luego des ciende a su situación normal. Los tumores vecinos pueden desviarlo de su sitio o im pedir sus movimientos si se adhieren a él. En los aneurismas del cayado aórtico, debi do al contacto que esta arteria tiene con la tráquea y bronquio izquierdo, se produce un latido especial, signo de Oliver, que se lo descubre cuando se pide al paciente que, en posición de pie, extienda la cabeza hacia atrás manteniendo la boca cerrada, entonces tomando el cartílago cricoides entre dos de dos, Fig. 23-8, se tracciona suavemente la tráquea hacia arriba, momento en el cual se siente un latido que corresponde al de la aorta que se transmite a la tráquea. PLIE G O : 7
Fig.
23-5
Fosas supraclaviculares hundidas en el tiraje respiratorio ‘
Fig.
23-6
Cuello alado en el síndrome de Tumer. Cortesía del Dr. Gustavo Paa.
F ie .
3 3 *7
P a lp a c ió n d e l
toideo
w ta r o o d e id o m a a -
- 170-
Fig.
23-8
Técnica para buscar el signo de Oliver
3 - GANGLIOS CERVICALES: La Fig. 23-9, nos demuestra su situación en el cuello y su relación con los vasos linfáticos que proceden desde distintas regiones. Entonces desde ya tángase presente que la patología ganglionar puede tener su origen en los propios ganglios, en estructuras de la región o en órganos si tuados a distancia. Cómo examinar: Basta la inspección y palpación, pero pensando para su descrip ción y análisis, en la situación, forma, tama ño, número, sensibilidad, movilidad, consis tencia. La técnica propiamente dicha obliga a mantener la cabeza fija, colocando la una mano en la región occipital, mientras la otra busca los ganglios, Fig. 23-10. Es curioso que, para identificarlos con más facilidad, más que la palpación profunda sirva la palpación su perficial con los pulpejos de los dedos que realizan movimientos de rotación o desliza miento sobre las zonas de distribución de los ganglios. Normalmente muchos no son palpables o lo son difícilmente. En los niños y perso nas delgadas pueden reconocerse algunos de la porción alta de la cadena carotídea y otras regiones, sin que esto signifique nada pato lógico, más todavía si son suaves, indoloros, móviles, de tamaño pequeño. Pero, patológi camente, lo que más rápidamente manifiestan es su aumento de tamaño (adenomegalia),
W
G.LINFATICOS SUPERFICIAL#.
@ G. UMFAT1C05 Fig.
23*9
PROFUWiOS
Ganglios cervicales y vasos linfáti cos que se relacionan con ellos.
aunque en otras ocasiones, lo primero pudie ran ser otras expresiones del proceso inflama torio, es decir, dolor, calor o rubor. Para su análisis es muy conveniente tener en cuenta su distribución, puesto que muchas veces su etiología u órganos inicial mente afectados están íntimamente relacio nados; Fig. 23-9, así: los ganglios situados cerca del ángulo del maxilar aumentan de tamaño en las afecciones amigdalofaringeas y de los dientes; los suboccipitales, en las dermatitis del cuero cabelludo y en las pedi culosis, pero también en la rubéola, lo que hace un signo diferencial de otras enfermeda des eruptivas de la infancia, como el saram pión, la varicela, que aunque dan adenomega lia cervical, sin embargo, lo hacen en otras regiones del cuello; los retroauriculares, au mentan de tamaño en las afecciones del oído y la mastoides y parótida; los submentonianos, en las afecciones de la lengua, labio inferior, encías y dientes. Las adeno-
-171 -
cervicales, éstos pueden estar crecidos, adhe ridos entre sí, presentar fluctuación y aun fístulas que se abren a la superficie ( 12). Aunque el diagnóstico de la etiología de una adenomegalia se hace con la biopsia de la misma y otros exámenes que los cono ceremos en el capítulo que se refiere al siste ma linfático, sin embargo, es útil que desde hoy sepamos que las adenomegalias de etio logía bacteriana o viral, evolucionan aguda mente, excepto la tuberculosa, causando ade más dolor, rubicundez de la región, fiebre y eventualmente fluctuación por su contenido purulento, y remitiendo casi paralelamente con la evolución de la estructura regional inicialmente afectada. En cambio las adeno megalias de naturaleza neoplásica evolucio nan más fríamente y hasta pueden no causar ningún dolor. Para más detalles remitirse al capítulo referente al sistema linfático, s
Fig.
23*10
A: Técnica de examen de los ganglios del cuello. B: Adenomegalia cervical.
megalias metastásicas de los cánceres de las Estructuras vecinas suelen ser unilateres, du ras, indoloras, adheridas o no a los planos ad juntos y afectan especialmente a los adultos; el Ca. de pulmón suele invadir a los ganglios preescalénicos (Daniels). El estómago y las mamas pueden hacerlo a los supraclaviculares. En la enfermedad de Hodkin, afectan más a los de la. cadena carotídea, en forma bila teral, y pueden crecer mucho y adherirse entre sí formando apelotonamientos (7, 11) en las leucosis, especialmente en la linfática, pueden crecer mucho, ser bilaterales y formar parte de la adenomegalia generalizada de la que adolecen estos pacientes. En los ahora raros casos de tuberculosis de los ganglios
Las adenomegalias no deben ser con fundidas con otras tumoraciones del cuello, como los quistes sebáceos que asientan en la parte posterior del cuello, Fig. 23-11; los lipomas retroauriculares, la hipertrofia de las parótidas, Fig. No. 23-12; los forúnculos.
LAS VENAS CERVICALES: Normalmen te las venas del cuello no se ven por perma necer colapsadas, sin embargo, el canto, el grito, el hacer algún esfuerzo muscular, el pu jo, pueden hacer visibles a las venas yugula res externas durante un corto período de tiempo. En estas condiciones, disminuye la presión negativa intratorácica y dificulta el vaciamiento de las venas dei cuello que permanecen ingurgitadas. Pero, patológica mente pueden permanecer dilatadas todo el tiempo y en cualquier posición del cuerpo, especialmente las yugulares. En efecto, eh la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, pueden estar dilatadas aún en la posición de pie, Fig. 23-14; sin embargo, lo más frecuente 4 .-
-172 -
ir
i
Fig.
Fig.
Fig.
23-11
23-12
Quiste sebáceo del cuello
Parótidas hipertróficas
23-14
Venas yugulares ingurgitadas
es que en esta posición o sentado, las vanas estén apenas distendidas en el extremo infe rior; pero si se le pide al paciente que se acueste, se irá notando como, progresivamen te, se van dilatando más hasta que en pleno decúbito, se encuentran dilatadas en toda su extensión, Fig. 23-15 (Signo de Lancisi). Este hecho se debe al aumento de la presión de la sangre en el sistema venoso durante el decúbito. También pueden estar ingurgita das las venas del cuello por compresión medíastínica de la cava superior, pero en estos casos la dilatación no se acompaña de latidos como puede estarlo la de la insuficiencia cardíaca ( 1, 2). Una maniobra adicional permite con firmar que el llenado de las yugulares se hace por el retorno de la sangre que no puede va ciarse normalmente en la aurícula derecha, y consiste en lo siguiente: con el enfermo acostado o semisentado, se presiona sobre el tercio medio de la yugular con los dedos índices juntos de ambas manos; luego, sin dejar de presionar sobre la vena, se separa los dedos unos cuantos centímetros y se constata que la vena queda colapsada en ese segmento, Fig. 23-16; luego se retira el dedo del extremo inferior y se constata co mo inmediatamente se ingurgita la vena de de abajo hacia arriba.
Fig.
23-15
Signo de Lancisi
Cuando la ingurgitación venosa se debe a insuficiencia cardíaca se constata un he cho más: el llamado reflejo hepatoyugular, (4, 6, 13,16), que demuestra como las venas yugulares externas se distienden más al com primir el hígado de abajo hacia arriba, con una mano, Fig. 23-17. En este caso la pre sión venosa ya aumentada, crece más todavía. Abundaremos en otros razonamientos al hablar del aparato cardiovascular.
Fig.
5 - LATIDOS: Normalmente no se obser va latidos cervicales en condiciones de repo so. Luego del ejercicio físico, las emociones, puede observarse discretos latidos en la fosa supraesternal, en la parte inferior del cuello; algo semejante puede observarse en las ane mias, la fiebre, el hipertiroidismo, la hiper tensión arterial, es decir, siempre que hay eretismo cardiovascular. (8). Estos latidos cervicales proceden de las arterias del cuello, o sea, de las carótidas y subclavias, y en los pícnicos de la aorta que asciende más que en los longilíneos. Se puede palpar estos latidos, pero el supraesternal es muy difícil puesto que la transmisión del latido aórtico es un fenómeno más visible que palpable.
Patológicamente el latido supraester nal puede ser un fenómeno perfectamente visible y palpable, lo cual traduce un desenrrollamiento de la aorta que ahora asciende tanto que se la puede tocar, Fig. 23-18. Es to se puede reconocer tanto en la hiperten sión arterial como en la insuficiencia aórtica, (3), sólo que en este segundo caso, al latido supraesternal se suman los latidos exagerados de las subclavias y carótidas, danza arterial, que también están sufriendo, igual que todas las arterias del organismo, del aumento de la presión diferencial que se da.. en estos casos.
23-16
Técnica de examen para determi nar la dirección de la corriente san guínea
- 174que demostrará además un ruido de latido muy intenso sobre los vasos del cuello. La inspección detenida de los latidos puede además revelar la presencia de arrit mías de fácil diagnóstico, como los extrasís toles y la Fibrilación Auricular.
Fig.
23-17
Búsqueda del reflejo hepatoyugular
El latido venoso normal ordinariamente nc es percibido a simple vista a pesar de que e flebograma descubre las ondas “v” y “a” Fig. 23-19, precediendo a los latidos de la punta del corazón. Sin embargo, patológica mente puede verse en la estenosis de k válvula tricúspide. (15). Un latido venoso sincrónico con el pulso, puede vsrse en ls insuficiencia tricúspide ( 1), en el ritmo no dal ( 10), en las extrasístoles ventriculares ( 10) y otras cardiopatías. Insistimos en que en el capítulo dedi cado al aparato cardiovascular, seremos mái completos en la descripción.
Fig.
Fig.
23-18
Palpación de la aorta desenrrollada que puede dar un latidosupraes* te mal. i: '
Algunas ocasiones la palpación de estas arterias cervicales revela la presencia de un frémito que puede ser el producto de la transmisión de los que patológicamente se originan en la sigmoidea aórtica, por ejem plo, en la estenosis y en la enfermedad vas cular local, (9) siendo sistólico. Este dato puede ser confirmado por la auscultación,
23-19
Flebograma normal
6 .GLANDULA TIROIDES: Por el-momen to sólo nos referirem os a su exam en físico, puesto que otros detalles relacionados con la semiotecnia tiroidea, lo harem os en el capítulo dedicado a las glándulas endocrinas. Por tan to , siguiendo los tiem pos clásicos del exam en físico, hablarem os de la inspección, palpación, percusión y auscultación.
Inspección: com o sabemos, normalmente no es visible o lo es com o un discreto abultam iento situado por encima de la fosa supraesternal, y solam ente cuando el paciente m antiene la cabeza en hiperextensión; pato lógicam ente, de acuerdo con su tam año, pue-
- 175 —
de ser fácilmente reconocible, como una masa tumoral situada sobre la fosa supra'esternal, que se desplaza hacia arriba cuando el paciente deglute, pero si es muy grande puede no desplazarse. Fig. 23-20. Su forma es variable, pero puede presentar uno o más abultamientos que, dependiendo del lugar de la tiroides en que asientan, pueden aflorar más hacia la derecha, centro o la izquierda del cuello. Esta simple observación permite, en la mayoría de casos, afirmar la existencia de un bocio, es decir, de una tiroides agran dada, lo cual ya es patológico. Palpación: Es un tiempo de examen impres cindible, puesto que, aparte de confirmar
los datos de la inspección, permite reconocer su forma y más detaEes: consistencia, sensibilidad, movilidad, presencia de nodulaciones, datos estos que, debidamente anali zados, permiten extraer conclusiones útiles para el diagnóstico y tratamiento. Cómo examinar: Cuando la glándula es muy voluminosa la palpación no ofrece jiinguna dificultad; pero cuando su tamaño es normal o está discretamente crecida, se requiere de una-técnica especial, pero senci lla. En efecto, basta con que el médico co loque los dedos de una mano, dispuestos en forma de gancho, sobre la glándula tiroides, Fig. 23-21, y solicite al enfermo que degluta un poco de saliva. En estas circunstancias, la glándula se desplaza entre los dedos del médico, hacia arriba; momento en el que se aprovecha para reparar sobre los detalles an tes anunciados. De hecho, en condiciones normales puede no palparse la glándula, especialmente si se trata de una persona de cuello grueso y corto, pero en muchas otras y en condiciones normales, sí se pue den reconocer las características de los lóbu los y del itsmo, especialmente su consisten cia carnosa y uniforme. Pero si esta primera palpación no es suficiente para formarse una
3 Fig.
23-20
A: Bocio gigante. B: Radiografía de un bocio luego de la captación d e l 131.
-1 7 6 -
Fig.
Tig.
23-22
23-21 -A}Inspección de la glándula tiroides. B) Palpación de la glándula tiroi des con los dedos en forma de gan cho.
I. Palpación de la glándula tiroides por detrás del enfermo. II. Palpación de la glándula tiroi. des separando el estemocleidomastoideo.
III. Palpación mediante el despiazamiento de la tráquea hacia un lado con el pulgar.
- 177 imagen completa, entonces se debe proceder de la siguiente manera, sígase la Fig. 23-22: Situado el médico detrás del paciente que permanece sentado, coloca los pulpejos de ambas manos por delante de los bordes anteriores del esternocleidomastoideo, so bre los lóbulos tiroideos a los cuales compri me ligeramente hacia atrás, y, mientras el pa ciente traga saliva, el médico examina los de talles de la glándula (I). En segundo lugar, si se quiere tener un detalle más minucioso de cada lóbulo, se puede palpar con los pul pejos de la una mano, mientras la otra separa el esternocleideomastoideo (E); por último, una útil maniobra consiste en examinar la tiroides por delante, mediante el desplaza miento de la tráquea hacia un lado con el pulgar de la mano, mientras que con los de dos de la otra se reconocen los detalles del lóbulo. Qh) Muy frecuentemente la palpación des cubre nodulos que deben ser descritos en re lación a su forma, tamaño, situación dentro de la glándula, consistencia, sensibilidad y re lación con los planos vecinos, es decir, guar dando los mismos parámetros de análisis que de los lóbulos. Ocasionalmente no es posible recono cer los límites inferiores de la tiroides, lo cual plantea la posibiÜdad de que haya creci do hacia el interior del tórax, es decir, se tra ta de un bocio retroesternal. Fig. 23-23. La palpación suave sobre la superficie de un bocio hipertiroideo puede demostrar la existencia de un thrill (14). Percusión: No tiene mucho significado prác tico, sin embargo, en el bocio retroesternal, la percusión sobre el mango del esternón pue de dar un sonido mate, lo que normalmente es sonoro. Auscultación: Normalmente no da ninguna sintomatología, pero en el hipertiroidismo,
Fig.
23-23
Bocio retroesternal
especialmente en la enfermedad de Graves Basedow, puede auscultarse un soplo sistólico, (16) producto del aumento de la velo cidad circulatoria que suele haber en estos casos. No debe confundirse con los soplos sistólicos que, originados en la sigmoidea aór tica especialmente, pueden irradiarse hacia el cuello.
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TERCERA PARTE
EXAMEN DEL TORAX
-
APARATO RESPIRATORIO Dr. Wilsort Peñafiel
-
APARATO CARDIO - VASCULAR Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
-
GLANDULAS MAMARIAS Dr. Wilson Peñafiel
-179-
f
CAPITULO 24
APARATO RESPIRATORIO INTRODUCCION En Ja caja torácica, encontramos dos aparatos “básicos dentro de la economía: el Aparato Respiratorio y el Aparato Cardio vascular. En esta parte de nuestro texto ini ciamos el estudio del Aparato Respiratorio compuesto fundamentalmente por tres por ciones anatómicas: las vías aéreas, los pul mones y las pleuras, que fisiológicamente cumplen con el importante papel de la hematosis'a través de sus funciones ventilatorias y de difusión de los gises. La patología de este Aparato Respira torio, se expresa de una manera general por pocos síntomas y signos, considerándose por este motivo, de'fácil aprendizaje. Así por por ejemplo, la tos, la expectoración, el do lor torácico, y la disnea, son síntomas co munmente observables en la mayoría de en tidades respiratorias, de ahí la importancia de recogerlos correctamente a través de un buen interrogatorio, que nos servirá luego para conformar los síndromes y finalmente ser analizados por la clínica.
tas variantes semiológicas propias. En cuan to a los signos, adquiere especial valor la aus cultación, sin restar valor a los datos (recogi dos en la inspección, palpación y percusión del área precordial. Como ha sido norma en nuestro texto, los síntomas y los signos se irán analizando a través de cuadros didácticos que señalan el qué y cómo interrogar de ios primeros y el qué y cómo examinar de los segundos, luego se expondrán los exámenes complementarios más útiles que se ponen en práctica en nuestro medio y finalmente los síndromes más frecuentes.
CAPITULO 25 ANAMNESIS DE SINTOMAS Y SIG NOS Al Aparato Respiratorio se lo explora a través de síntomas y signos. Iniciaremos por los Síntomas y son los siguientes: tos, expectoración, dolor toráci co, disnea, hemoptisis, cianosis y vómica.
En lo que a examen físico se refiere, El cuadro 25-1, expone el qué y cómo es en el tórax donde se pone,en práctica en preguntár de la tos y expectoración. forma perfecta los cuatro procedimientos <• CONSIDERACIONES AL CUADRO 2 5 -1 .clásicos de la exploración: inspección, pal 1.— T O S- La tos es un síntoma muy pación, percusión y auscultación. frecuente en las enfermedades del aparato Es generalmente en este segmento cor respiratorio; se caracteriza por la producción poral en donde el estudiante aprende princi de uno o varios movimientos espiratorios palmente a percutir y a auscultar. Debido a bruscos y violentos, con la glotis estrechada.. la proyección posterior de los pulmones es Esencialmente es un acto reflejo, aunque en que éstos métodos exploratorios se los cum ocasiones puede producirse voluntariamente ple con facilidad en tórax posterior. y cuya finalidad es la de eliminar secrecio En relación con el Aparato Cardio-vasnes y exudados bronco-alveolares hacia el cular, los síntomas son los mismos, con cier exterior.
* 110 CUADRO No. 25-1
ANAMNESIS DE LA TOS Y EXPECTORACION
Qué preguntar: I:-
2 .-
Tos:
Cómo preguntar: 1 .-
Tos:
1.1: Intensidad.
1.1: Es fuerte la tos?
1.2: Frecuencia.
1.2: Tose mucho o poco?
1.3: Horario.
1.3: A qué hora del día tose más?
1.4: Humedad
1.4: Cuando tose, escupe?
Expectoración
2.— Expectoración
2.1: Cantidad
2.1: La expectoración es escasa o abundante?
2.2: Color.
2.2: De qué color es la expec toración?
2.3: Olor.
2.3: Tiene mal olor?
2.4:
2.4: Desgarra con facilidad?
Viscosidad.
2.5: Horario.
Este reflejo tusígeno, tiene como pun to de partida zonas sensitivas de la mucosa respiratoria tales como: laringe, cuerdas vo cales, bifurcación de la tráquea, hoja parietal de la pleura, base de la lengua y partes latera les de la faringe. (3) De estas porciones, se transmite la excitación por vía del neu mogástrico hacia el bulbo, de donde el estí mulo parte por vía centrífuga a los músculos respiratorios que intervienen en el fenómeno de la tos ( P ) . La Fig. 25-1 grafica este arco reflejo. La tos puede presentarse bajo dos for mas: seca y húmeda. Se dice que la tos es
2.5: A qué hora del día expec tora más?
seca, cuando falta la expulsión de las secre ciones o éstas son m uy viscosas que el pa ciente no puede movilizarlas. Cuando la tos es húmeda, va acompañada siempre de cier tos ruidos producto de la movilización de las secreciones que pueden o no ser expectora das. Cuando el paciente logra expulsarlas, denominamos tos productiva. 1.1.— Intensidad y 1 .2 .Frecuencia. En procesos respiratorios agudos, la tos suele ser un síntoma intenso y frecuente, que produce gran molestia al paciente hasta tal punto que le ocasiona dolor torácico de origen muscular. Ejemplos: traqueo—
Fig.
25-1
Arco reflejo de la tos.
bronquitis, neumonías, bronconeumoiuas, pleuresías; en estas últimas la tos siempre es seca, carácter semiológico importante que hay que tomarlo en cuenta. Otro ejemplo de tos frecuente e intensa, es la tos convul siva quintosa de la tosferina. 1.3.—Horario.— El bronquítico crónico pre senta accesos tusígenos en las primeras horas de la mañana y en las últimas de la tarde; este horario se cumple también en el enfisematoso, aunque con menos intensidad. ( 11) 1.4.—Humedad.— Dijimos ya que la tos es húmeda cuando se le escucha al paciente movilizar secreciones que las puede expulsar o no. Estás características las analizaremos mejor al hablar de la expectoración. Vamos a retom ar por un momento a lo expuesto en el Cuadro No. 3-1 referente a la anamnesis aplicable a cualquier síntoma, para ir analizando a propósito del síntoma tos. 1.- y 2.— Fecha aparente y fecha real de comienzo: Es importante conocer si el pa ciente es un tosedor de mucho tiempo o si este síntoma es de reciente aparición. Por lo general en los padecimientos crónicos
broncopulmonares tales como la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar obstructivo crónico, la tuberculosis pulmonar, etc. la tos tiene muchos años de evolución, con perío dos de remisión y exacerbación. En cambio, en padecimientos agudos, como las neumo nías, bronconeumonías, infarto pulm onar, etc. la tos es un acontecimiento de pocos días de evolución. 3.— Forma de comienzo: Difiere en los padecimientos broncopulmonares agudos y crónicos. En los primeros, la tos es de aparición brusca y en los segundos, es in sidiosa. „ 4 .— Causa aparente: En los procesos in fecciosas agudos de vías respiratorias altas o bajas, tales como laringitis, traqueitis, bron quitis, etc. la causa aparente de la aparición de la tos suele ser generalmente un cam bio brusco de temperatura o un enfriamien to; en cambio en los padecimientos crónicos como la bronquitis crónica y el enfisema, es la iniciación de ciertos hábitos como el ta baquismo. 5.— Síntomas acompañantes.— La tos por lo general, va acompañada de síntomas tales
como: expectoración, dolor torácico, dis nea, hemoptisis, etc. que serán analizados en este mismo capítulo; sin embargo, vale la pena mencionar que en ocasiones la tos pue de llevar al vómito (tos emetizante), como se observa en la tosferina, en la que el niño después del acceso paroxístico termina vo mitando. Se explica por la compresión gás trica determinada por las contracciones brus cas del diafragma en cada acceso tusígeno.
( 16). 6.—y 7.— Evolución y relación con los me dicamentos: en los padecimientos crónicos, es necesario hacer hincapié en los cambios que presenta la tos por efecto de la medica ción utilizada. Es común encontrar que el pa ciente ha usado y abusado de los expecto rantes, por ejemplo; lo mismo ocurre con los antibióticos que en forma empírica el pa ciente se automedica con grave perjuicio para su salud. 8.— Estado actual: Después de haber hecho un análisis del síntoma tos desde su inicio, nos interesa conocer su estado actual, espe cialmente orientado a conocer cuál deberá ser la terapéutica a utilizarse. 2 .- EXPECTORACION.- Se denomina así a la .expulsión hacia el exterior, por medio de la tos, de secreciones contenidas en el apara to respiratorio. Los elementos, que contie nen este material son de distinta naturaleza y procedencia: secreciones de la mucosa del aparato respiratorio, como faringe, laringe, tráquea y bronquios; exudados y trasudados de origen alveolar; restos de tejidos inflama dos, líquidos provenientes de colecciones purulentas torácicas y extratorácicas que se abren a las vías respiratorias; sangre, proce dente de cualquier área bronco-pulmonar en la cual se ha producido lesión vascular. Cuando el paciente expectora, es ne cesario tomar en cuenta lo siguiente:
2.1.—Cantidad.— Es siempre importante recomendar que el paciente recoja el material expectorado en recipientes adecuados y si es posible graduados, con el objeto de conocer la cantidad en 24 horas. En los procesos agudos como en las bronquitis y neumonías, la expectoración es escasa al comienzo y lue go abundante en el período de remisión de la enfermedad ( 11, 1). En cambio en padecimientos crónicos como la tuberculosis, bronquitis crónica, enfisema, la expectoración es constante du rante la mayor parte del tiempo, en cantida des pequeñas o moderadas. Se observa abundante expectoración en caso de cavidades pulmonares y dilatacio nes bronquiales, tales como: cavernas tuber culosas, abscesos pulmonares, bronquiectasiaá; se observa también abundante expec toración en el edema agudo pulmonar, en ciertas bronconeumonías graves como la estafilocóccica y en la producida por el bacilo de Frienlander (8). 2.2: Color.— Macroscópicamente, por el color y aspecto de la expectoración, se dis tinguen cuatro principales tipos: mucosa, purulenta, serosa y sanguinolenta. La expectoración mucosa es transpa rente de aspecto blanquecino. Es por lo ge neral producto de las secreciones de las glán dulas mucosas del aparato bronquial, de cau sa inflamatoria. Es característico de las traqueobronquitis agudas en su fase inicial y también de la bronquitis crónica; se ob serva también en la fase final de la tosferina. La expectoración purulenta o muco pu rulenta, es opaca de color amarillo o amari llo-verdoso y está constituido esencialmente por elementos del pus. El esputo purulento se observa, en casos de colecciones supura das que se abren a los bronquios como: abscesos pulmonares, quistes pulmonares in
- 183 fectados, cavernas tuberculosas etc. (9).
'! La expectoración serosa, se presenta ^om„ un líquido de aspecto espumoso, lie color amarillo o rosado, m uy abundante ■y es característico del edema agudo de pulmón(5). La expectoración sanguinolenta será analizada cuando hablemos de hemoptisis. 2.3 : Olor: La expectoración puede adqui rir un olor particular muy desagradable, en casos de supuraciones pulmonares y bronquiectasias infectadas, especialmente cuando aparecen procesos de putrefacción debidos 4 gérmenes anaerobios (9, 10). En casos de gangrena pulmonar, la fetidez alcanza un gra do extraordinario. 2.4: Viscosidad.— La viscosidad aumen tada del esputo se lo reconoce porque se adhiere fuertemente a las paredes del reci piente y el paciente tiene siempre enorme dificultad en expulsarlo; es debido al alto contenido en albúmina y fibrina. Es carac terístico del bronquítico crónico. 2.5: Horario: El preguntar si el paciente expectora en mayor cantidad a determinadas horas, es siempre importante, ya que en pa decimientos como las bronquiectasias y los abscesos pulmonares, las secreciones se acu mulan durante el día y la expectoración aumenta en las,últim as horas de la tarde; lo propio sucede en la noche y el paciente expectora más en las- primeras horas de la mañana. 3 .-
DOLOR.-
Para el qué y cómo preguntar remitirse al Cuadro No. 3-2. CONSIDERACIONES SOBRE EL DOLOR TORACICO.Es conocido por todos que el pulmón y la pleura visceral, por tener una inervación exclusivamente vegetativa (simpá tico y neumogástrico) no produce dolor; en cambio, lá pleura parietal y la caja torácica
que posee una inervación vegetativa y espi nal, dan origen al dolor torácico (4). En ocasiones, sin embargo, en procesos que no llegan a afectar la pleura parietal o las pa redes torácicas, se produce dolor, que se explica a través del reflejo viscerosensitivo o visceromotor (17). Mackensie explica de la siguiente manera este reflejo: “El estímu lo proveniente del pulmón afectado, es con ducido a través de las fibras simpáticas afe rentes hasta el segmento medular correspon diente. Las excitaciones producidas en estas células, son conducidas por las vías medula res comunes del dolor hasta los centros su periores, tálamo y corteza cerebral y de allí la sensación dolorosa será referida a la zona cutánea correspondiente” . Este tipo de do lor resultante del reflejo viscerosensitivo, por lo general no alcanzan la intensidád del do lor de pleura parietal o de pared torácica; son sordos, difusos, acompañados de sensa ción de hormigueo (17). De una manera general, podemos de cir que se distinguen tres tipos de dolor en las afecciones pleuropulmonares: 1.— El dolor somático, cuando participa la pleura parietal y el sistema de nervios espinales; 2 . - El dolor visceral, cuando el proceso se localiza en el pulmón y el dolor es resultado del reflejo viscerosensitivo y 3.—Dolor mix to o somatovisceral. En lo que se refiere al dolor localizado, referido e irradiado; no insistiremos por cuanto se explicó en el capítulo correspon diente a la semiología especial del síntoma dolor; sin embargo, es necesario manifestar que, tratándose del dolor referido del tórax, éste puede estar en el tórax o fuera de él. Así, en la pleuresía diafragmática, por ejemplo, aparece dolor referido en el cuello y hom bro correspondiente (Fig. 25-2) debido a que el estímulo proveniente de la porción del diafragma inervada por el frénico, es condu cido por éste a la médula (3er. y 4to. segmen-
- 184Se lo denomina también “dolor en puñalada”! por lo expresivo del término. La localización » es variada, tanto en tórax anterior comcrl en tórax posterior. Este dolor es característico de los síndromes de condensación (neumonías, bronconeumonías, infarto pulmonar, etc.) y de las pleuresías, hasta tal punto, que con la sola descripción del paciente ya se piensa en dichas posibilidades. Tambiénise presenta en el neumotorax espontáneo. El dolor torácico sordo, poco intenso, es propio de los padecimientos agudos en remisión o crónicos de larga evolución.
Fig.
25-2
Dolor referido ai cuello y hombro en pleuresía derecha.
tos cervicales), manifestándose el dolor en el área cutánea correspondiente a los mismos segmentos medulares, es decir, cuello, hom bro y parte superior del tórax (4). Aplicando ya la anamnesis del dolor torácico de acuerdo al Cuadro 3-2, podemos hacer las siguientes consideraciones: 1 y 2.— Fecha aparente y real de comienzo. Tiene importancia en los padecimientos agu dos, como por ejemplo las bronconeumonías, neumonías, infarto pulmonar, en los cuales este síntoma es el más llamativo y que casi siempre constituye el motivo de consulta; tienen por lo general pocos días de evolución y el paciente no tiene mayor dificultad en relatar su comienzo aparente o real. En los padecimientos crónicos, el dolor torácico es lento o insidioso, concediéndole poca im portancia el paciente. 3 . - Intensidad.Es necesario señalar el denominado “dolor en punta de costado” , que consiste en la aparición generalmente brusca de un dolor pungitivo bien localizado, intenso, que aumenta con los movimientos respiratorios, con la tos y la dígito-presión.
4 .— Causa aparente.— En padecimientos agudos como la neumonía y pleuresía, es ca racterístico encontrar como causa aparente los cambios bruscos de temperatura; tra tándose del neumotorax espontáneo, la causa puede ser un acceso tusígeno o un esfuerzo físico cualquiera. 5 . - Sitio del dolor.— Al señalamos el pa ciente con su mano el sitio del dolor, pen samos ya las estructuras torácicas afectadas; sin em bargóles necesario indicar que el do lor en hipocondrio derecho puede hacer confundir con patología hepato-biliar tales como una colecistopatía aguda o un absceso hepático. El dolor en hemitórax anterior iz quierdo, puede confundirse con un padeci miento coronario agudo. 6 .— Irradiación.— Valiéndonos de los mis mos ejemplos, diremos que la irradiación del dolor en casos de colecistopatías es muy característica: hacia la región interescápulo vertebral y hombro derechos; lo propio po demos decir de los padecimientos coronarios que se irradian hacia cuello, hombro y miembro superior izquierdo. En cambio , los padecimientos pulmonares son por lo ge neral de tipo transfictivo, es decir, que no se jradian sino que van de delante atrás o vice versa.
-
185 —
Tipo de dolor.— El dolor torácico de bido a padecimientos respiratorios es de tipo J o n tín u o , que aumenta con los movimientos respiratorios y los accesos de tos y por lo ge neral calma con los analgésicos comunes, yjuy diferente al dolor tipo cólico (por su frimientos de viscera hueca) que presenta remisiones y exacerbaciones periódicas. 8. - Síntomas acom pañantes.- El dolor torácico puede en ocasiones adquirir tal in tensidad que puede llevar al estado de shock como en el caso de la embolia pulmonar ( 12); en otras, puede producir vómito (dolor emetizante) muy frecuente en- niños con padeci mientos neumónicos o bronconeumónicos. La relación con los alimentos, el ho rario, la periodicidad, la relación con la ori na y deposición, no tienen importancia para el dolor torácico. 1 5 .- Relación con las actitudes y decúbitos. E1 dolor torácico producido por la pleuresía o neumonía, lo alivia el paciente tratando de inmovilizar el tórax, recostándose sobre el lado enfermo o comprimiendo el hemitórax enfermo con su brazo (Fig. 25-3). Lo pro pio ocurre en casos de neuritis intercostal, herpes zoster, fracturas costales, etc. 1 6 .- Relación con los m edicam entos.- Fren te a cualquier dolor, el paciente en forma instintiva busca calmarse con analgésicos; lo mismo podemos decir tratándose del dolor torácico. El conocer que tipo de medicación analgésica ha ingerido, tiene importancia por cuanto muchos cuadros clínicos se enmasca ran por esta medida. 17.— y 18.— Evolución y estado a c tu a l— La evolución del dolor torácico casi siempre está en relación a la medicación empleada; sin embargo, en casos de pleuresía, cuando se produce el derrame, el dolor cede, debido a que el roce entre las pleuras desaparece y el paciente, engañosamente dice sentirse mejor. (13).
Fig.
25-3
Dolor torácico. Posición antiálgica.
4 .-
DISNEA.—
El cuadro 25-2 establece el qué y cómo interrogar de la Disnea. CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-2 Se denomina disnea a la dificultad res piratoria. Es un síntoma frecuente y común para muchos sistemas y aparatos, pero ad quiere valor especial en la patología cardiopulmonar. Como es conocido, el centro respirato rio bulbar, funciona en forma automática y rítmica en virtud de una doble excitación: nerviosa y química (6). La excitación ner viosa procede del mismo pulmón y se lo explica a través del reflejo neumovagal de Hering—Breuer (6), que dice que la dilata ción alveolar determina una excitación de las fibras espiratorias del neumogástrico y y relajación excita las fibras inspiratorias, des cribiéndose una vía centrípeta que son los impulsos aferentes que llegan al centro res piratorio por el neumogástrico y una vía centrífuga que son los impulsos eferentes que salen del centro respiratorio a través del frénico y los otros nervios espinales respira torios. Los estímulos quí micos que actúan so bre el centro respiratorio, están representados
- 186 —
CUADRO No. 25-2
ANAMNESIS DE LA DISNEA
Qué interrogar 1
Disnea de esfuerzo:
Cómo interrogar 1.— Ha tenido sed de aire?
1.1: Grandes esfuerzos.
1.1: Ha sentido dificultad respi ratoria al subir gradas? Cuántos pisos alcanza antes de sentir esta dificultad.
1.2: Medianos esfuerzos.
1.2: Ha tenido dificultad respi ratoria al caminar en plano o una o dos cuadras?
1.3: Pequeños esfuerzos.
1.3: Ha tenido dificultad respi ratoria al vestirse, peinarse o co mer?
2.— Disnea de decúbito.
2 .-
Ha tenido dificultad respiratoria estando acostado? Ha tenido que aumentar el número de almoha dones?
3.— O itopaea.
3 .-
La dificultad respiratoria le ha - obligado a permanecer sentado?
4 .-
4.— Ha tenido que despertarse brus camente al sentir la dificultad respiratoria? Que ha hecho en tonces?
Disnea paroxística nocturna
5.— Disnea inspiratoria.
5 .-
Siente dificultad respiratoria al introducir el aire?
6 .— Disnea espiratoria.
6.-
Siente dificultad respiratoria al sacar el aire?
por las variaciones tensionales del CO2 , y el O2 de la sangre (6). El aumento delC 0 2 , de termina un aumento de hidrogeniones y por consiguiente una disminución del pH san
guíneo (acidemia) que provoca una excita ción del centro respiratorio dando como resultado respiraciones más profundas y rápi das. Al contrario, cuando la tensión de
-
187 —
¿0 2 baja, el pH sanguíneo se desvía hacia la alcalinidad, el centro respiratorio se esti mula menos y las respiraciones tienden a hacerse menos profundas y frecuentes, que pueden llegar al apnea. Otro factor químico, se refiere a la dis minución de la tensión de O2 a nivel del cen tro respiratorio, que determina un aumento de la excitabilidad de dicho centro. En condiciones normales, es decir, cuando existe un equilibrio entre la regulación.nerviosa y la química, la respiración re sulta un acto inconsciente. Por el contrario, cuando se establece el desequilibrio, los movimientos respiratorios se alteran en fre cuencia y profundidad, la respiración se vuel ve dificultosa, molesta, estableciéndose de es ta manera la disnea. 1.— Disnea de esfuerzo.— Es aquella por la cual el esfuerzo pone de manifiesto la in suficiencia respiratoria; constituye la pri mera manifestación habitual y es un síntoma de mucho valor en la patología torácica. De acuerdo al tipo de esfuerzo realizado, es muy didáctica la clasificación en disnea de grandes, medianos y pequeños esfuerzos. De una manera general, podemos de cir que, el tipo de disnea está en relación inversa a la superficie pulmonar funcional mente abatida (17); asi por ejemplo, la dis nea será de pequeños esfuerzos frente a una neumonía extensa o un proceso bronconeumónico difuso; una disnea de grandes es fuerzos aparece por ejemplo en neumonía segmentaria, atelectasias laminares, etc. 2.— Disnea de decúbito.— Es la que apare ce cuando el paciente descansa en su cama. Está en relación con padecimientos broncopulmonares agudos, graves, tales como neu monías difusas, derrames pleurales extensos, infarto pulmonar, bronquitis capilar, etc. 3.— Ortopnea.— Aparece en casos de dis-
Fig.
25*4 Paciente en ortopnea.
nea intensa; el paciente adopta una posición especial: sentado en su cama, inmoviliza la cabeza y fija los brazos para favorecer el movimiento de los músculos auxiliares de la respiración. (Fig. 25-4). Es característico más bien de los padecimientos cardíacos. 4 . - Disnea Paroxística.— a) Disnea paroxís tica nocturna.— Sobreviene en forma brusca, despertando al paciente y alcanzando rápida* mente gran intensidad; se levanta, abre las ventanas, con gran “ sed de aire” . Por lo general la crisis dura poco tiempo y el pa ciente se recupera totalmente. b) Disnea paroxística del asma bronquial.La instalación de la disnea también es súbita, la inspiración es brusca como en sacudidas, seguida de una espiración difícil, prolongada. La facies es angustiosa, observándose aleteo rítm ico de la nariz. El tórax aparece disten dido, rígido, casi inmóvil, apreciándose los ronquidos y sibilancias a distancia. 5 . - Disnea inspiratoria.— Esta disnea es propia de la estenosis de las vías aéreas su periores. La inspiración es difícil y prolon gada, poniendo en juego los músculos inspi radores auxiliares. Es propio de las laringotraqueitis agudas y muy especialmente del
- 188 — denominado crup diftérico (17). La disnea inspiratoria, da lugar al fenómeno denomina do tiraje, que no es sino la depresión de las partes blandas a nivel de las fosas supraesternal, supraclavicular, espacios intercostales y hueco epigástrico, en cada inspiración, de bido a que el esfuerzo inspiratorio intenso provoca un gran vacío torácico que no se neutraliza con la entrada insuficiente de aire. (Fig. 25-5). Provoca además, un ruido caracte rístico denominado cornaje, por haberse comparado al ruido que produce soplando un cuerno. 6 . - Disnea espiratoria.— El paciente hace esfuerzos intensos por expulsar el aire con tenido en su tórax, que adopta la forma de un tonel, debido al sobreinflamiento pulmo nar. Su facies es característica y se la ha de nominado del “ soplador rosado” ; el ejemplo típico lo constituye el enfisema pulmonar
.
.
í
di'
f .. ■
Fig.
25-5
vi
Tiraje intercostal.
obstructivo crónico ( 11). 5 -
HEMOPTISIS.— El cuadro 25-3 establece el interrogato
rio sobre la hemoptisis.
CUADRO No. 25-3
ANAMNESIS DE LA HEMOPTISIS Qué preguntar: 1.— Franca hemoptisis:
Cómo preguntar: 1.— Ha escupido sangre?
1.1: Cantidad
1.1: Cuánto aproximadamente?
1.2: Frecuencia
1.2: Fue una vez o varias veces al día; un sólo día o varios?
1.3: Color.
1.3: De qué color era la sangre?
1.4: Aspecto.
1.4: Era roja y espumosa? ; Roja clara? Roja obscura con resto de alimentos?
1.5: Síntomas acompañantes.
1.5: Antes de escupir la sangre hubo tos o hubo náusea?
2.— Esputo hemoptoico.
2.— Cuando expectora ha observado pintas de sangre en el esputo?
- 189 —
CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-3 <¡e denomina hemoptisis, a la expul sión de sangre proveniente del aparato res piratorio.
La hemoptisis, es suceptible de con fundirse con la hematemesis, razón por la CUal, es muy importante que se establezca en forma muy clara sus diferencias y que están expuestas en el cuadro 25-4. ' Una vez-que hemos conseguido que el estudiante esté seguro de que se trata de una hemoptisis, procedemos a realizar algunas consideraciones: Franca hemoptisis.— Es necesario averiguar los siguientes parámetros: . 1.1 : Cantidad.— Puede ser variable, depen
diendo del proceso que lo origine. El primer padecimiento en que se piensa frente a una franca hemoptisis es la tuberculosis pulmo nar y este pensamiento todavía tiene plena vigencia, debido al alto índice de prevalencia e incidencia que tienen todavía en nues tro medio esta enfermedad. Es la forma cavitaria la que da origen en muchas ocasiones a graves episodios de hemoptisis que llevan a estados de anemia aguda y hasta la muerte del paciente. El absceso pulmonar' y las bronquiectasias, producen hemoptisis, por por lo menos en el 50°/o de ellas (2, 9). Otros padecimientos como: las neumonías, el infarto pulmonar, las micosis pulmonares y las parasitosis pulmonares, dan hemopti sis de menor grado (2). No hay que olvidar que procesos tumorales como el cáncer
CUADRO No. 25-4
DIFERENCIAS ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS Hemoptisis:
Hematemesis:
1.— Sangre procedente del A. Res piratorio.
1.— Sangre procedente del A. Digesti vo.
2.— Precedida de tos.
2 .-
3 .-
3.— Sangre obscura con resto de ali
Sangre roja, aireada, espumosa.
Precedida de náusea.
mentos. 4 .-
Episodios repetidos en. el día, por varios días (cola de la hemop tisis).
4 .— Por lo general el episodio
es único. Presenta melenas (cola de la hematemesis).
5.— Generalmente no produce ane mias graves.
5.— Producen anemias graves y esta dos de shock hemorrágico.
6 .— Se acompañan de síntomas res piratorios.
6.— Se acompañan de síntomas diges tivos.
7.— Es útil la radiografía standar de tórax.
7.—
Es útil la radiografía simple de abdomen.
-
190 —
broncogénico entre los malignos y el adeno ma bronquial entre los benignos, producen siempre hemoptisis importantes (2). Entre los padecimientos cardio-vasculares que dan hemoptisis están los siguientes: estenosis mitral, y aneurismas aórticos (que se abren al bronquio). 1.2: Frecuencia.— Es característico de la hemoptisis, como ya lo hemos explicado, el presentarse en episodios repetidos en un día o en varios días, constituyendo lo que se ha denominado la “cola de la hemoptisis” , caracter semiológico que siempre debe inte rrogarse. En raras ocasiones dura muchos días, puesto que el paciente se asusta y en forma instintiva guarda reposo, medida siem pre muy eficaz. 1.3: C o lo r.- La sangre proveniente del aparato respiratorio es siempre roja, muchas veces rutilante, aireada y de aspecto espumo so; en contraste con la sangre proveniente del aparato digestivo que es siempre oscura, con coágulos y con restos de alimentos. Es necesario señalar que en ocasiones el paciente pudo haber tenido epistaxis y deglutido la sangre, dando lugar, a una falsa hematemesis. 1.4: Aspecto.— Se ha insistido ya lo su ficiente en observar el aspecto de la sangre, con el objeto de diferenciar claramente entre hemoptisis y hematemesis y no lo vamos a repetir. 1.5: Síntomas acompañantes.— Está ya consignado dentro del cuadro diferencial de hemoptisis y hematemesis, que el anteceden te de tos o de náusea tiene importancia para; el uno y otro caso, respectivamente. 2.— Esputo hemoptoico.— Se denomina así cuando la sangre es eliminada en pequeña cantidad, generalmente en forma de estrías, y mezclada con los diferentes elementos del esputo (moco, serosidad, pus). Se observa de
una manera general, cuando el padecimiento que produjo hemoptisis se encuentra en eta pa de remisión clínica, de tal modo, que la interpretación 'semiológica, es la misma. 6 . - CIANOSIS.- El interrogatorio de este síntoma-signo, se lo realizará tomando en cuenta los puntos planteados. en el Cua dro 3-1, referente a la anamnesis general para cualquier síntoma, razón por la cual referi mos al lector hacia ese cuadro. CONSIDERACIONES SOBRE LA CIANOSIS.—
La cianosis es la coloración azulada o violácea de la piel y mucosas y constituye un signo muy frecuente en los padecimientos cardio-pulmonares. Aunque es un tanto difícil su clasifica ción, por tratarse de un signo muy subjetivo, es posible establecer de todos modos, tres grados de cianosis (18): 1) Cianosis discreta.Aquella en que el paciente presenta un ligero tinte azulado visible en ciertos sitios de la piel donde el desarrollo capilar es considerable como: , labios, mejilla, nariz, pabellones au-. riculares, uñas, etc. 2) Cianosis moderada.E1 tinte es francamente violáceo y se detecta en los mismos sitios. 3) Cianosis intensa. La coloración violácea se encuentra en casi toda la superficie cutánea y mucosas. L a cianosis, cualquiera que sea su ori gen se debe siempre al aumento de la hemo globina reducida¡. a nivel capilar y aparece cuando la tasa es mayor de 5 gm. por 100 cc* de sangre (umbral de cianosis) (7,18). Tratándose de padecimientos, respira torios, la cianosis se explica por el siguiente mecanismo: la sangre que sale de los pul mones contiene una cantidad elevada de Hb reducida (mayor del 5°/o) o dicho en otros términos, la saturación está por debajo del 85°/o (85°/o - 87°/o en la ciudad de Quito). Este déficit de saturación puede ser debido a las siguientes causas:
- 191 -
1 _ Reducción importante de la superficie respiratoria pulmonar, como lo observamos , en aquellos padecimientos pulmonares res trictivos tales como las neumonías, atelectasias, infartos, etc. Se ha calculado que por lo menos debe existir un 35°/o de disminu ción de la superficie respiratoria para que el signo aparezca. (18).
1-
Hipoventilación alveolar, como se ob serva en la obstrucción de las vías aéreas (laringe, tráquea, bronquios); en la disminu ción de la elasticidad pulmonar como en el enfisema pulmonar y esclerosis pulmonar. En estas circunstancias, la cantidad de aire de cada ciclo respiratorio disminuye a tal grado que no alcanza a cumplir con las funciones de hematosis resultando de ello una disminu ción de la tensión de O2 (hipoxemia) y un aumento de la tensión de CO2 (hipercapnea). Otra causa de hipoventilación alveolar, lo constituye la respiración superficial. Volviendo al cuadro 3-1 y relacionado con la anamnesis aplicable a cualquier sínto ma, podemos hacer las siguientes considera ciones: 1 y 2.— Fecha aparente y real de comien zo de la cianosis.— Los padecimientos pleuropulmonares agudos, que de una u otra ma nera llevan a diferentes estados de insuficien cia respiratoria, dan lugar a cianosis intensa de aparición súbita. Ejemplos: neumonías extensas, pleuresías con derrame hipertensivas, neumotorax grave, etc. En cambio en pade cimientos crónicos tales como la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar, las bronquiectasias, la cianosis es un signo de larga evolu ción que se hace más aparente durante los períodos de agravamiento y muy especial mente si se acompaña de manifestaciones de insuficiencia cardíaca (Cor-Pulmonale Cró nico). 3 .- Forma de com ienzo.- Está explicado en los ejemplos anteriores.
4 .— Causa aparente.— Está supeditada a la etiopatogenia. Cuando se instala en forma brusca, la causa puede ser una obstrucción asimismo violenta de las vías respiratorias tales como el crup, el edema de laringe o en casos de aspiración de cuerpos extraños, que tratándose de niños es lo más frecuente. Du rante una crisis de asma bronquial, la ciano sis es un signo que siempre acompaña a la disnea espiratoria. 5.~ Síntomas acompañantes.— Es caracte rístico observar en el bronquítico crónico que la cianosis se agrava en cada crisis tusí gena convulsiva. En el paciente con partici pación cardíaca la.cianosis es más aparente cuando realiza algún esfuerzo físico. De una manera general podemos decir ijue la disnea y la cianosis son dos síntomas que van aparejados y que su presencia de alguna manera nos indica diferentes grados de insu ficiencia respiratoria o cardíaca. 6 .— Evolución.— En los padecimientos respiratorios agudps, la cianosis y el resto de signos y síntomas remiten juntamente con el cuadro, clínico hasta una recuperación total. En cambio, las enfermedades crónicas, cuyos ejemplos ya han sido repetidamente mencio nados, tienen siempre un curso evolutivo, progresivo que llevan al paciente a la incapa cidad total y a la muerte. 7 . - Relación con los medicamentos.— Siendo -la cianosis un signo que traduce hi poxia e hipoxemia, la aplicación de oxígeno constituye la medida ideal. 8. - Estado actual.— Depende del tipo de padecimiento y de la medicáción empleada hasta el momento. El paciente crónico por lo general se automedica, teniendo en espe cial mucha.importancia el uso indiscriminado de antibióticos, digitálicos y diuréticos. 7.— VOMICA.-. El cuadro 25-5, estable ce el qué y cómo preguntar sobre la vómica.
- 192 -
í CUADRO No. 25-5
INTERROGATORIO DE LA VOMICA Cómo preguntar:
Qué preguntar: 1.— Cantidad.
1. -
Ha expectorado abundante pus?
2 .-
Color
2 .-
Qué color tenía?
3 .-
Olor
3.— Tenía mal olor?
4 .-
Horario
4.— A qué horas del día es más abun dante?
CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-5 La vómica es la expulsión violenta ha cia el exterior de una cantidad grande de material purulento, proveniente de las vías respiratorias. Generalmente se produce en medio de accesos intensos de tos y disnea. La causa más frecuente es la irrupción brusca hacia los bronquios de una colección . purulenta y puede reconocerse los siguientes orígenes: 1 .- Broncopulmonar.r- Se las observa en los padecimientos denominados supurativos de pulmón, que fundamentalmente son dos: los abscesos pulmonares y las bronquiectasias. Fig. 25-6. Los abscesos pulmonares pueden reconocer variada etiología: piógenos, anaerobios y amebianos. En los absce sos pulmonares piógenos, el material puru lento es de aspecto verdoso y su cantidad depende del tamaño del absceso; el absceso pulmonar por gérmenes anaerobios, tiene intenso mal olor (9) y finalmente los absce sos de origen amebiano (secundarios a abs cesos hepáticos) tienen un aspecto achoco latado muy característico (14). En ocasio nes los quistes infectados tienen igual com portamiento que los abscesos. En las bron-
Fig.
25-6
A.B.~
Absceso Pulmonar; Bronquietasias
-1 9 3 -
quiectasias, la vómica se instala poco a poco, aumentando en forma progresiva el volu men de la expectoración; cuando las bronquiectasias están infectadas, el material es francamente purulento y de mal olor ( 10). 2. - Pleural.— Los empiemas o colecciones purulentas de la cavidad pleural pueden dar lugar a vómica, cuando se abren hacia los bronquios a través de una fístula broncopleural. Fig. 25-7. 3. - Mediastíníca.— Son raras y obedecen a colecciones purulentas que pueden abrirse hacia bronquios. 4. - Extratorácica.— Pueden provenir del hígado, como en el ejemplo del absceso he pático ya mencionado de origen amebiano; los abscesos subfrénicos, secundarios a apendicitis, colecistitis o pielonefritis, que pue den también abrirse camino a través del dia fragma y eliminarse por las vías respiratorias. Refiriéndonos al Cuadro 25-5 sobre el qué preguntar y cómo preguntar de la vómi ca, haremos las siguientes consideraciones: 1 .- Cantidad.-Com o ha quedado expues to en los ejemplos anteriores, lo que caracte riza a la vómica, es justamente la cantidad abundante de material purulento expulsado; siendo mayor en casos de abscesos pulmona res y menos en casos de bronquiectasias. 2 .- Color.— Cuando el contenido es mu coso, el color es blanquecino; cuando el con tenido es purulento, el color es verdoso o verdoso-amarillento; en otras ocasiones es francamente hemorrágico (hemoptitis). Es necesario recalcar una vez más que tratándo se de abscesos pulmonares amebianos (secun darios hepáticos) el color del material puru lento es achocolatado. ’3.— Olor.— El mal olor de la vómica es algo muy característico que siempre mencio na el paciente y es debido al material puru-
Fig.
25-7
Empiema pleural, con fístula broncopleural,
lento expulsado; si este olor es muy intenso (olor a carroña) puede pensarse en la posibi lidad de infecciones por anaerobios (Bacteroides,clostridium, etc.). 4.— Horario.— La expulsión del material purulento obedeciendo cierto horario, tiene explicación en los padecimientos supurati vos de pulmón, tales como los abscesos, bronquiectasias o empiemas, puesto que du rante la noche, por ejemplo, las cavidades pulmonares o los sacos bronquiales dilatados, se llenan de material purulento que son expul sados en las primeras horas de la mañana, mediante accesos de tos; lo propio vuelve a ocurrir en las últimas horas de la tarde, des pués de haberse recolectado el material du rante el día.
B IB L IO G R A F IA
1.—
Briggs D.D. J t. Infecciones pulmonares. Clí nicas de NorteaméricaNov.1977, pág. 1171.
2.
Cicero Raúl. Temas para el examen p r o f e s io n a l de médico-cirujano, 7ma. edición. Ficha No. 18, Pág. 947, Editorial Oteo, México 1975.
- 1943.—
Comroe J.H.Jr. Reflejos provenientes de los pulmones. Fisiología^ de la Respiración, 2da, edición, Cap. 8, Pág. 78. Editorial Interamericana, México 1977.
16.— Morse S.I. Eníermedades microbianas: tosferina. De tratada de Medicina Interna de Cecil—Loeb, 14va. edición. Cap. 203, Pág. 400, Editorial Interamericana, México, 1977.
4.—
Comroe J.H.Jr. Manifestaciones de enferme dad pulmonar. Fisiología de la Respiración, Cap. 20, Pág. 258. Editorial Interamericana, México 1977.
17.— Padilla T. y Cossio P. Semiología del Apara to Respiratorio. Síntomas. Cap. 3, Pág. 50, Editorial “ El Ateneo” , Buenos Aires, 1957.
5.—
Ebert R.V. Causas de enfermedad alveolar difusas: edema pulmonar. De tratado de Medicina Interna de Cecü—Loeb, 14va. edi ción, Cap. 520, Pág. 1006, Editorial Interamericana, México, 1977.
6.—
Guyton A.C. Regulación de la respiración. De tratado de Fisiología Médica, 5ta. edi ción, Cap. 42, Pág. 559, Editorial Interamericana, México, 1977.
7.—
Guyton A.C. Insuficiencia respiratoria. De Tratado de Fisiología Médica, 5ta. edición. Cap. 43, Pág. 580. Editorial Interamericana, México 1977.
8.—
Hinshaw H.C. Neumonías bacterianas. De Enfermedades del Tórax, 3era. edición, Cap. 7, Pág. 142, Editorial Interamericana, Méxicp, 1970.
9.—
Hinshaw H.C. Absceso pulmonar. De En fermedades del Tórax, 3era. edición, Cáp. 10, Pág. 191, Editorial Interamericana, México, 1970.
10.— Hinshaw H.C. Enfermedades bronquiales. De Enfermedades del Tórax, 3era. edición Cap. 11, Pág. 207, EcÜtorial Interamericana, México, 1970. 11.— Hinshaw H.C. Enfermedad Pulmonar Obs tructiva Crónica. De Enfermedades del Tórax, 3era. edición, Cap. 13, pág. 244—258, Editorial Interamericana, México, 1970. 12.— Hinshaw H.C. Embolia pulmonar y otros trastornos vasculares. De Enfermedades del Tórax, 3era. edición, Cap. 24, Pág. 450, Editorial Interamericana, México 1970. 13.— Hinshaw H.C. Enfermedades del Tórax. Enfermedades pleurales. Cap. 31, pág. 618. Editorial Interamericana, México, 1970. 14.— Hinshaw H.C. Enfermedades del Tórax. Enfermedades pulmonares por parásitos y de tipo tropical. Cap. 36. Pág. 700. Editorial Interamericana, México, 1970. 15.— Howell J.B.L. Obstrucción de las vías aéreas: bronquitis crónica. De tratado de Medicina Interna de Cecü—Loeb, 14va. edición, Cap. 503 Pág. 972, Editorial Interamericana. México, 1977.
18.— Padilla T. y Cossio P. Semiología del Apara to Respiratorio, Examen general. Cap. 4, Pág. 75, Editorial “El Ateneo” , Buenos Aires, 1957.—
CAPITULO 26 EXAMEN FISICO DEL TORAX TOPOGRAFIA TORACICA Antes de iniciar el examen físico del tórax, es importante recordar que por razo nes didácticas, se"han trazado en la superficie torácica una serie de líneas convencionales tanto horizontales como verticales que deli mitan zonas topográficas, cuya utilidad es la de conocer la proyección de los órganos intratorácicos hacia ella, así como la locali zación de cualquier patología a nivel de pa red torácica. Comenzaremos recordando algunos puntos de referencia anatómica: ( 1) Tórax anterior (Fig. 26-1) 1 .- Angulo de Louis, que es la unión del manubrio con el cuerpo del esternón y que corresponde a la segunda costilla y segundo espacio intercostal. Tiene inmensa utilidad este punto porque sirve de referencia para contar las costillas, cuya técnica se detalla en la Fig. 26-6. 2.— Mamelones, que corresponden al cuar to espacio intercostal en los hombres.
- 195 -
Fig. Fig.
26*1
26-2
Tórax posterior: puntos de referencia anatómica.
Tórax anterior: puntos de referencia anatómica.,
Tórax posterior (Fig. 26-2)
1.— El borde superior de la espina de la es cápula, corresponde a la segunda costilla.
CM
5
2 .- El ángulo inferior de la escápula, que corresponde a la séptima costilla. 3 .- Apófisis espinosa más prominente, co rresponde a la séptima cervical y se la identi fica haciéndole flexionar la cabeza del pacien te hacia adelante. Identificado este punto, se irán contando el resto de apófisis espino sas de las respectivas vértebras dorsales. LINEAS CONVENCIONALES: ( 1 ,2 )
Tórax anterior (Fig. 26-3) Verticales: 1 .- Medioesterrial: línea vertical que divi de en dos al esternón y que va desde~el centro de la orquilla esternal a la punta del apéndice xifoides. 2 - Esternales: Siguen el borde lateral del esternón.
M
i
m •
: _
i
■
■JRÍ- - i' . Fig.
26-3
-
Tórax anterior: líneas verticales y ho rizontales. Verticales: 1.* Medioesternal: 2.- Es ternales; 3.- Medioclavicular; 4.- Axi lar anterior. Horizontales: 5.- Cla vicular; 6.- Tercera costal; 7.- Sexta costal; 8.- Reborde costal.
Horizontales: 5.— Clavicular: clavículas.
Sigue el trayecto de las
6.— Tercera costal: la tercera costilla.
horizontal que sigue
3 .- Medioclavicular o mamilar: Va des de el punto medio de la clavícula, pasando por el mamelón.
1 — Sexta costal: sexta costilla.
4.— Axilar anterior: es la vertical que pasa por la parte anterior del hueco axilar.
8 .— Reborde costal: reborde costal.
horizontal que sigue la Línea que sigue el
- 196 Tórax posterior (Fig. 26-4) Verticales: 1.— Vertebral: Vertical que sigue las apófisis espinosas de las vértebras.
T órax posterior: (Fig. 26-4) En cada hem itórax, se identifican las siguientes regiones: —
Supraescapular
2.— Escapular: Vertical que pasa por el borde interno de la escápula.
-
Escapulo vertebral
Fig.
26-4
3 . - Axilar posterior: Vertical que pasa por la parte posterior del hueco axilar. Horizontales: 4.— Escápulo espinal: horizontal que sigue la espina de las escápulas. 5.— Infraescapular: Horizontal que pasa por debajo de la escápula. 6.— Duodécima dorsal: Horizontal traza da desde la apófisis espinosa de la duodécima vértebra dorsal y que corresponde al reborde costal del tórax anterior. Tórax lateral: (Fig. 26-5) Vertical: 1 .— Axilar anterior
Tórax posterior: horizontales:
líneas verticales y
Verticales: 1.- Vertebral; 2.- Escapu lar; 3.- Axilar posterior. Horizontales 4.- Escápulo-espinal; 5.- Infraescapular; 6.* Duodécima dorsal.
2.— Axilar media. 3.— Axilar posterior.
Horizontales: 1 .-
Prolongación de la sexta costal.
2 . - Prolongación del reborde costal tórax anterior.
de
REGIONES TOPOGRAFICAS: (1, 2)
Las líneas anteriormente descritas li mitan en tórax anterior, posterior y lateral, las siguientes zonas topográficas: Tórax anterior: (Fig. 26-3) En cada hemitórax, se identifican las siguientes regiones: —
Supraclavicular
—
Infraclavicular
—
Mamaria
H ipocondrio
Esternal :
Región media y única.
Fig.
26-5
Tórax lateral: línea verticales y ho rizontales: Verticales: 1.- Axilar anterior; 2.- Axilar media; 3.- Axilar posterior. Horizontales: 4.- Prolongación de la 6ta. costal: 5.- Prolongación del reborde costal.
- 197 -
_
Escapular
__
Infraescapular
ferior. El pulmón izquierdo, más pequeño ( 20°/o menos que el derecho) tiene 8 seg mentos: cuatro para el lóbulo superior y cuatro para el inferior.
Tórax lateral: (Fig. 26-5) _
Axilar
_
Infraaxilar
Recuento Anatómico.— El pulmón derecho
está formado por un lóbulo superior, uno medio y uno inferior. El pulmón izquierdo está dividido en un lóbulo superior y uno in ferior. Cada lóbulo se divide en dos o más segmentos que reciben divisiones del árbol bronquial, de la arteria y de la vena pulmo nar. Así, el pulmón derecho se divide en 10 segmentos, tres de los cuales forman el lóbulo superior, dos el medio y cinco el in
El cuadro 26-1 y la Fig. 26-7 estable cen la nomenclatura y numeración acepta das (2) de los diferentes segmentos pulmona res y su proyección topográfica en el tórax. En lo referente a las cisuras y a la pro yección de los fondos de saco, la Fig. 26-8 lo establece en forma gráfica. Recuento Fisiológico.— La función del pul m ón fundamentalmente se divide en cuatro etapas: 1) La ventilación pulmonar, que significa la entrada y salida de aire entre la
CUADRO No. 26-1
SEGMENTOS PULMONARES Pulmón Izquierdo:
Pulmón Derecho: Lóbulo superior:
Lóbulo superior:
1 .-
l.- y 2 .-
Segmento apical
Segmento apical posterior
2.— Segmentó anterior
3.— Segmento anterior
3 .-
4.— Subsegmento Ungular superior
Segmento posterior
5 .-
~ Lóbulo medio: 4.— Segmento lateral 5 .-
Segmento mediano
Lóbulo inferior: 6 .-
Segmento superior
7.— Segmento basal medial 8 .-
Segmento basal anterior
9 .— Segmento basal lateral 1 0 .-
Segmento basal posterior
Subsegmento lingular inferior
Lóbulo inferior: 6 .— Segmento superior 7.— y 8.— Segmento basal anterior me
dial 9 .— Segmento basal lateral 10.— Segmento basal posterior.
- 198 atmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) La difusión del oxígeno y bioxido de carbono entre alvéolos y sangre; 3) Transporte de oxígeno y bioxido de carbono en la sangre y líquidos corporales a las células, y vicever sa; y 4) Regulación de la ventilación y de oíros aspectos de la respiración. El hablar sobre cada uno de estos aspec tos de la función pulmonar rebasa los pro pósitos de nuestro texto, razón por la cual remitimos al lector a los libros de Fisiología Respiratoria.
Fig.
26-6
Técnica para contar costillas.
■
Fig.
26-7
Proyección sobre el tórax de los seg mentos pulmonares: A.- Tórax ante rior: pulmom - derecho e izquierdo. B.- Tórax Posterior: pulmón derecho e izquierdo. C.- Tórax lateral: Proyección derecha e izquierda.
Fig.
26-8
Proyección de cisuras y fondos de sacos pleurales: A.-Vista anterior; B.-Vista posterior; C.- Lateral Derecha; D.- Lateral Iz quierda.
B IB L IO G R A F IA
2.— Padilla T. y Cossio P.— Examen Físico del tórax. Semiología del Aparato Respiratorio. 6ta. edición, Cap. 5, Pág. 80—86. Editorial “El Ateneo”, Buenos Aires, 1957.
R uth William E.— Examen de tórax, pulmo nes y sistema pulmonar. De propedéutica Médica de Major, Delp M.N., Manning R.T. 8va. edición Cap. 8, Pág. 136. Editorial Interamericana, México, 1977.
- 200 -
CAPITULO 27
INSPECCION DEL TORAX EXPLORACION GENERAL DEL PA CIENTE EN RELACION CON SIGNOS DEL APARATO RESPIRATORIO. Fig.
27-1
Antes de realizar el examen del tórax, es importante proceder a la exploración ge neral del paciente relacionado a una serie de signos dependientes del aparato respiratorio. 1 .- A c titu d .- Es frecuente el decúbito la teral en pacientes con padecimientos pleura les; al comienzo se acuestan sobre el lado saño y cuando se establece el derrame, sobre el lado enfermo, Fig. 27-1, para permitir una mejor expansión del lado sano. En cavi dades pulmonares, como en caso de abscesos, los? pacientes buscan actitudes que permiten la acumulación de secreciones en ellas, para evitar el reflejo tusígeno. (2). 2 — Estado de nutrición.— Estados de adel gazamiento notable y caquexia se observan en formas avanzadas de tuberculosis pulmo nar, supuraciones pleurales y cáncer pulmo nar y pleural. (Fig. 27-2). 3.— Tegumentos.— Principalmente se ob servará la presencia de cianosis y palidez. Observamos cianosis en todos los casos don de hay disminución de la superficie respira toria, como en los casos de síndromes de condensación pulmonar, síndromes pleurales con grandes derrames, en crisis de broncoespasmo, aspiraciones de cuerpos extraños, etc. Palidez, se observa en la mayor parte de procesos bronconeumónicos crónicos, supu rativos o degenerativos, debido a la anemia con la que cursan. 4 . - F acies.- (Fig. 27-3 A,B,C, y D ) .- En algunos padecimientos respiratorios, existen Fig. 27-4
Fig.
Posición antiálgica en caso de pleuresía.
27-2
Tórax caquéctico.
facies que son más o menos características, tales como la del tuberculoso avanzado: pálido, con rasgos perfilados, mirada brillan te; del asmático: facies de angustia y ansie dad respiratoria; la del bronquítico cróni co: “abotagado azul” ; del enfisematoso: “ soplador rosado” (4, 5). 5.— Extremidades.— Los dedos hipocráticos o en palillo de tambor (Fig. 2 7 4 ) se encuentran en pacientes cianóticos crónicos, tales como en el escleroenfisema pulmonar, supuraciones crónicas, cor-pulmonale-crónico, malformaciones cardíacas, etc. (3). La Inspección, tiene por objeto anali zar todas las características exteriores del tórax y que lo sintetizamos en el Cuadro 27-1: CONSIDERACIONES AL CUADRO 27-1 i-
PARED TORACICA
1.— Piel.— En piel de tórax, se observará la presencia de: Lám, XII
-
Fig.
27-3
201 -
Facies: A.- Tb. pulmonar; B.- As ma bronquial; C.- Bronquítico cró nico; D.- Enfisematoso.
CUADRO No. 27-1
INSPECCION DEL TORAX Cómo ver: (Fig. 27-5)
Qué ver: i.-
Pared torácica.
1 .-
Posición cómoda del paciente.
2. -
Forma, volumen, tamaño, biotipo constitucional.
2. -
Buena iluminación.
3 .-
Amplitud, ritmo y frecuencia de los movimientos respiratorios.
3.— Temperatura adecuada.
4 .-
Tórax desnudo.
5 .-
Se examinará sucesivamente: tó rax anterior, posterior y lateral.
Fístulas: Ej. empiemas pleurales fistulízados, en la actinomicosis pulmonar. Cicatrices: toracocentesis, pleurotomías, toracoplastías, etc. (Fig. 27-6); 2.— Tejido celular subcutáneo y músculos.Se observará:
Fig.
27-5
Técnica de inspección.
Atrofias.— En los padecimientos broneopulmonares crónicos, supurativos o degene rativos, se aprecia disminución notable del tejido celular subcutáneo y de los músculos, pero su reconocimiento:, se hace mejor por maniobras palpatoñas.
íjWL-
m
i
Fig.
27-6
Fístula torácicas, tórax.
cicatrices de
Circulación venosa colateral.— Aparece en los casos de dificultad intratorácica al retor no venoso a corazón derecho. (Síndrome de cava superior o cava inferior). Edemas.— Los grandes edemas se ven pero se aprecian mejor mediante maniobras palpatorias. Ej. en el síndrome mediastínico por compresión de la cava superior o de sus afluentes, con producción de edema de la parte superior del tórax, cuello, cabeza y extremidades superiores. II FORMA, VOLUMEN Y TAMAÑO DEL TORAX
Tórax norm al.- Es importante señalar que durante el curso de la vida, el tórax sufre modificaciones de forma que le dan aspecto diferente en las distintas edades. En el lactante, el tórax es corto y casi cilindrico, con relieves poco visibles y rebor des costales apenas marcados. En la época de la pubertad, el tórax se alarga y se aplana, y comienza a adquirir la forma del tórax del adulto, con la diferenciación propia para ca da sexo. A partir de los 50 años, el tórax se redondea, el diámetro anteroposterior se aumenta, aparece xifosis fisiológica, la co lumna cervical se acorta y las costillas de aproximan (Figs. 27-8 A,B,C,D).
Fig.
27-8
Tórax de: A.-Lactante; B»-Ado lescente; C.-Adulto; D.- Viejo.
Es imposible fijar un tipo de tórax que pueda considerarse como normal y que sirva de criterio para estimar la existencia de va riaciones anormales (3). El tórax normal, es raramente simétri co: (3) la mitad derecha es algo más desa rrollada que la izquierda (en los zurdos puede observarse lo contrario). En tórax posterior se aprecia siempre una ligera escoliosis dere cha. Los hombros están en general a nivel; las clavículas, especialmente en el hombre, son más o menos prominentes; por debajo de las clavículas se aprecia la fosa infraclavicular y luego la pared del tórax es más prominente hasta la altura del mamelón, y tiende a deprimirse hasta la altura del apén dice xifoides; los espacios intercostales son más anchos adelante que atrás; el ángulo de Louis es casi siempre visible; la región del apéndice xifoides se presenta un poco depri mida; el ángulo epigástrico es de aproxima damente de 70° grados.
- ¿U ó -
Visto por detrás, aparecen los ángulos ¿e la escápula claramente visibles. El diáme tro transverso del tórax del adulto, excede en 1/4 aproximadamente al diámetro ánteroposterior (5). TORAX ANORMAL.- TIPOS MAS CARACTE RISTICOS- (3)
Tórax paralítico.— Fig. 27-9. Denominado también tórax tísico, se caracteriza por alar gamiento del diámetro vertical y reducción del diámetro anteroposterior; las clavículas son prominentes, las costillas tienen una di rección muy oblicua, los espacios intercosta les anchos, el ángulo epigástrico más agudo, las fosas supra e infraescapulares m uy marca das, las escápulas salientes. El cuello es largo, los músculos esternocleidomastoideos muy salientes y la laringe prominente. Tórax enfisem atoso.- Fig. 27-10. Denomi nado también tórax en tonel o en espiración forzada, tiene una forma globulosa particular mente en la parte media y superior; sus diámetros están aumentados, sobre todo el anteroposterior, el cual puede exceder al tranversal. Las costillas son casi horizonta les y el ángulo epigástrico es obtuso. El cue llo es corto y las depresiones supra e infraclavicular están casi borradas.
Fig.
Fie.
27-9
27-10
Tórax tísico.
T 6rax enfisematoso.
Este tipo de tórax, es característico del enfisema pulmonar obstructivo. Tórax xifoescoliótico.— Fig. 27-11. Esta deformación toráxica está en relación con incurvaciones anormales de la columna verte bral. Se denomina xifosis a la curvatura de la columna vertebral con convexidad poste rior; lordosis, a la curvatura G on convexidad anterior y escoliosis a las incurvaduras late rales. Comunmente existen asociaciones de varios tipos de incurvación; con más frecuen cia se asocian la xifosis con la escoliosis (xifoescoliosis). Esta deformación ocasiona
Fig.
27-11
Tórax xifo-escoliótico.
modificaciones importantes en la forma del tórax; las costillas tom áir una disposición particular como consecuencia de la rotación de las vértebras. La xifoescoliosis puede ser constitucional o sintomática; esta última se observa en diversos procesos como el mal de
-2 0 4 -
Pott, osteomalacia. La deformación xifoescoliótica, ocasiona cambios posturales en el corazón y grandes vasos, perturbaciones fun cionales respiratorias, predisponiendo al enfi sema pulmonar y a la insuficiencia cardíaca. Deforrriaciones unilaterales.— Las deformaciones hemitorácicas o uni laterales pueden deberse a abombamientos o retracciones extendidas a una mitad del tórax. Abombamiento.— En este tipo de deformación, el perímetro hemitorácico está aumentado y los espacios intercostales son más anchos que los del lado opuesto; puede oscilar dentro de límites amplios y es más acentuada en los niños y jóvenes que en los viejos. ' El abombamiento unilateral puede ser causado por la presencia de líquido en la ca vidad pleural (pleuresía con derrame) o de gas (neumotorax) y más raramente por tu mores o distensión pulmonar unilateral su pletoria. La distensión pulmonar unilateral supletoria o compensatoria, se produce cuan do el pulmón opuesto está considerablemen te reducido en sus funciones por diversos procesos como: atelectasia, fibrosis extensa, neumotorax, etc. En estos casos, el abom bamiento del hemitórax distendido es más aparente por la retracción que generalmente experimenta el hemitórax opuesto. Cuando el abombamiento es debido a derrame pleural, la deformación es más acen tuada en las partes inferiores del tórax. En derrames muy voluminosos, hipertensivos, el ángulo epigástrico se hace más obtuso y el esternón se desvía hacia el lado enfermo. Es ta desviación es fácil apreciar por la manio bra de Pitrés (Fig. 27-12) que consisten en tender un hilo desde la parte media de la orquilla esternal hasta la sínfisis del pubis; el apéndice xifoides se separa más o menos del hilo cuanto más acentuada esté la desviación
Fig.
27-12
Fig.
Abombamiento de tórax (Signo de Pitrés),
27-13
Retracción del tórax.
del esternón. Este signo del cordel de Pitrés, puede ser observado también en el neumotorax y en el enfisema unilateral.R etracciones.- Fig. 27-13. En las retrac ciones unilaterales del tórax, los diámetros del lado afectado están disminuidos; los espacios intercostales más estrechos que en el lado sano; los bordes intercostales se yuxtaponen y en ocasiones las costillas in feriores se imbrican a manera de tejas; el hombro está más bajo, el mamelón más próximo a la línea media y la columna vertebral desviada, con la concavidad dirigi-
-205-
da hacia el lado de la retracción. Las causas más frecuentemente observadas son los co lapsos o retracciones que se presentan en la ateíectasia pulmonar, el esclero-enfisema pul monar, los fibrotórax (fibrosis extensa del pulmón), la sínfisis pleural (soldadura de pleuras), las paquipleuritis (engrasamiento pleural), etc. Deformaciones regionales.Abombamiento: (Fig. 27-14). Se presentan en los siguientes casos: formaciones tumorales dependientes de piel, tejido celular sub cutáneo, músculos, hueso, dilataciones aneurismáticas de grandes vasos, colecciones lí quidas enquistadas en pleura, empiemas de necesidad (colección purulenta en pleura que tiende a abrirse).
Fig.
27*14
Abombamiento localizado.
Retracciones: (Fig. 27-15). Las causas son las mismas que las señaladas en las re tracciones unilaterales; en casos de Tb pul monar, estas retracciones circunscritas son más notables en las regiones supra e infraclaviculares. DI AMPLITUD, RITMO Y FRECUENCIA DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS.
A m plitud.- Se refiere a la mayor o menor variación de los movimientos de expansión torácicas dependientes de factores activos (músculos extratorácicos de la respiración) y de factores pasivos como la elasticidad pulmonar y torácica. La menor o mayor amplitud respiratoria se traduce por: 1) Respiración superficial: Se caracteriza por la disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios. Se observa en casos de procesos dolorosos torácicos (neu ralgias, pleuritis, etc.) y aquellos en los cua les los movimientos respiratorios están acele rados (polipnea). 2) Respiración profunda: se caracteriza por un aumento en la amplitud de los mo vimientos respiratorios y se acompaña, por
Fig.
27-15
Retracción localizada.
lo general de bradipnea. El ejemplo más característico de una respiración profunda lo constituye la Respiración de Kussmaul (4) (Fig. 27-16) que consiste en una inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa, lue go una espiración breve y quejumbrosa, se guida de una nueva pausa. Se observa en los estados de acidosis, particularmente en el coma diabético, y tiene por finalidad au m entar la ventilación pulmonar, para desem barazarse así del CO2 acumulado.
Fig.
27-16
Respiración de Kussmaul.
R itm o .- Dentro de la mecánica respiratoria, la sucesión de movimientos inspiratorios y es piratorios periódicos, es lo que se denomina ritmo respiratorio. Este ritmo puede variar en condiciones fisiológicas durante el reposo y la actividad física, asi como en el sueño o en la vigilia. En los primeros, el ritmo respi ratorio es más lento y pausado y en los se gundos, es más rápido y sucesivo. Existen dos tipos de respiración en los cuales se altera el ritmo: la respiración de Cheyne-Stokes y la de Biot. Respiración de Cheyne-Stokes.— (Fig. 27-17). Los movimientos respiratorios se hacen progresivamente amplios hasta llegar a un máximo, luego disminuyen paulatina mente de amplitud hasta terminar en una fa se de apnea, para luego iniciar otro ciclo res piratorio igual. Se debe fundamentalmente a una hipoexitabiiidad del centro respiratorio y se encuentra en pacientes en coma urémico, insuficiencia cardíaca, hipertensión endocraneana, intoxicaciones por opiáceos, etc. Respiración de Biot.— (Fig. 27-18) La res piración periódica de Biot, se caracteriza por períodos de apnea de duración variable, pro ducidos con intervalos regulares o irregulares. Difiere del anterior, por la falta de aumento o disminución gradual de la amplitud de las respiraciones entre los períodos de apnea. Se observa en las meningitis y ocasionalmen te en hemorragias y tumores cerebrales. Causa: lesión del centro respiratorio. Frecuencia.— 1.— Respiración acelerada o polipnea: Su grado es variable, pudiendo. alcanzar en ocasiones 50 o 60 respiraciones por minuto (normal de 16 a 20 por minuto). La polip nea es uno de los signos principales de la disnea, y se produce en la m ayoría de pa decimientos de los aparatos respiratorio y cardiocirculatorió, en los síndromes febriles,
Fig.
27-17
Respiración de Cheyne-Stokes.
É\l .íW U Fig.
27-18
Respiración de Biot.
en las anemias, intoxicaciones endógeru.3 (uremia) y exógenas (intoxicaciones por es tricnina, bioxido de carbono, etc.), en afécciones del sistema nervioso central (meñingoencefalitis, tumores y hemorragias cerebra les). 2 . - Respiración lenta o bradipnea.— Se observa en pacientes con obstrucciones de vías respiratorias altas, estados de coma, en pacientes con hipertensión endocraneana y en estados agónicos. Tipos respiratorios.- Existen dos tipos principales: el costal y el costoabdominal. En el primero, el movimiento del tórax pre domina sobre el del abdomen y la expansión inspiratoria se efectúa sobre todo en la parte' superior del tórax. El tipo costo-abdominal es debido a la. acción preponderante del diafragma, y la inspiración máxima se pró- duce en la parte baja del tórax y sobre todo en el abdomen superior. En el niño y en el adulto prevalece el tipo costoabdominal y en la mujer el ti po costal. Expansión torácica respiratoria. Las alteraciones en la expansión torá cica, pueden ser bilaterales, unilaterales y localizadas. - El reconocimiento de estas
modificaciones se realiza mejor mediante ma niobras palpatorias, razón por la cual se de tallará en el capítulo correspondiente.
4.—
R uth William E.— Examen del tórax, pul mones y sistema pulmonar. Propedéutica Médica de Major, Delp, Manning, 8va. edi ción, Cap. 8, Pág. 143, Editorial Interamericana, México 1977»
5.—
Suros J.— Semiología Médica y Técnica Exploratoria, 3era* edición, Parte Especial: Aparato Respiratorio. Pág. 11, Editorial Salvat, Barcelona, 1964.
Retracciones torácicas inspiratorias.— Tiraje. Al observar un tórax normal, se apre cia que en la parte inferior de la región axilar y en la infraaxilar, los espacios inter costales se deprimen durante la primera mi tad de la inspiración, haciéndose aplanados y ocupando el mismo plano de las costillas al final de la fase inspiratoria. Esta retrac ción fisiológica es más marcada en los indi viduos delgados y es debido a la contracción y al descenso del diafragma, que produce una disminución de la presión intratorácica con retracción de los últimos espacios inter costales, por efecto de la presión atmosférica ejercida sobre la superficie exterior del tórax. Cuando existe un obstáculo que se opone a la penetración del aire y el pulmón no puede expandirse libremente, se produce una depresión de las partes blandas durante la inspiración, por efecto de la presión at mosférica. A este fenómeno se le conoce con el nombre de tiraje intercostal y pueden sér bilaterales, unilaterales o localizadas, según el asiento del obstáculo y tiene como característica común el que se produce durante toda la fase inspiratoria.
B IB L IO G R A F IA 1.—
Comroe J.H.Jr.— Manifestaciones de enfer medad pulmonar. De Fisiología de la Res piración, Cap. 20, Pág. 527, Editorial Interamericana, México, 1976.
2.—
Hinshaw H.C.— Absceso Pulmonar. Enfer medades del Tórax, 3era. edición, Cap. 10, Pág. 191, Editorial Interamericana, Méxi co, 1970.
3.—
Padilla T. y Cossio P.— Examen físico del tórax. Semiología del Aparato Respiratorio, 6ta. edición. Cap. 5, Pág. 89, Editorial “El Ateneo, Buenos Aires, 1957.
PLIEGO: 8
CA PITU LO 2 8
PA LPA C IO N D EL TO R A X La palpación del tórax, tiene objeto:
por
a) Completar los datos obtenidos en la inspección con respecto a pared torácica, configuración del tórax y expansión res' piratona. b) Investigación de la sensibilidad del tó rax; y c) Investigación de las vibraciones vocales o frémito. La palpación del tórax debe efectuarse con el paciente sentado o en posición de pie, el tórax descubierto, procurando obtener un relajamiento de su musculatura y cuidando de que las manos del examinador se encuen tren a una temperatura adecuada. EXAMEN DE PARTES BLANDAS.-
1 .- Atrofia de la piel y disminución del tejido celular subcutáneo: Se investiga tomando entre el pulgar y el índice un pliegue de la piel en regiones simétricas (Fig. 28-1), apreciándose por su espesor, el grado de atrofia de los tejidos. Es frecuente encontraren pacientes portado res de padecimientos pulmonares crónicos, degenerativos y malignos, como en la Tu berculosis Pulmonar, el Escleroenfisema Pul monar y el Cáncer Pulmonar.
- 208 -
2.— Edema de Pared: Se reconoce reali zando dígito-presión en el área afectada y observando la huella que queda, fenómeno que recibe el nombre de “fovea”. Se observa en casos de compresión venosa intratorácica y en casos de edema generalizado o anasarca. 3.— Enfisema subcutáneo: Se aprecia rea lizando una palpación suave con los pul pejos de los dedos en el sitio afectado, dando la sensación de palpar trocitos de hielo. Es característico en casos de neum otorax trau mático, cuando el aire ha penetrado también al tejido celular subcutáneo, además de pro ducir colapso pulmonar. (Fig. 28-2). 4.— Exploración de cadenas gangHonares: Se las debe buscar en regiones supraclaviculares, en cuello, axilas y partes laterales del tó rax. La presencia de adenopatías en estas regiones hacen pensar en la posibilidad de carcinoma pulm onar.il); en ocasiones puede encontrarse el denominado Ganglio de Virchow(Fig. 28-3), situado detrás del án gulo formado por la clavícula y el haz del músculo estemocleidomastoideo, en la región supraclavicular izquierda. Es generalmente un ganglio único, duro, muy doloroso y que se to relaciona con el cáncer gástrico. EXPANSION RESPIRATORIA.La expan sión torácica tiene variaciones en condicio nes normales; asi por ejemplo en los indivi duos entrenados la expansión es más amplia que en sujetos de vida sedentaria; asimismo, es más acentuado en individuos de respira*»
Fig.
28-2
Fig.
Enfisema subcutáneo. Neum0t¿ rax traumático.
28-3
Ganglio de Virchow
ción costal que en los de respiración cos toabdominal. Alcanza siempre idéntica am plitud en regiones torácicas simétricas. La expansión torácica se investiga en los vértices y en las bases fundamentalmente; puede realizarse en tórax anterior y en tó rax posterior. Expansión de los vértices pulmonares: (Fig. 2 8 4 A y B). Tórax posterior: El pa ciente de pie o sentado en un taburete, pro curando mantener los hombros flácidos. El examinador se coloca por detrás colo cando las manos sobre los respectivos hom bros de tal suerte que los pulgares miren ha cia atrás sobre las fosas supraespinosas; Tórax anterior: los dedos juntos hacia adelante, pasando sobre las clavículas que la cruzan, con la punta de los dedos sobre la parte media del hueco infraclavicular. En es tas circunstancias solicitamos al paciente que
Fig-
28-4
Expansión de vértices (maniobra de Rualt): A: Tórax posterior; B: Tórax anterior.
respire hondo y observamos el desplaza miento de nuestras manos. Esta maniobra recibe el nombre de Rualt, en honor al investigador que lo describió. Expansión de las bases pulmonares: (Fig. 28-5 A y B). Puede hacerse en tórax posterior y en tórax anterior. Para el pri mer caso, se colocan las manos circunscri biendo las porciones posteriores y laterales de las bases, de modo que el extremo de los dedos alcance la línea axilar media y ambos pulgares se aproximen a la línea vertebral, a la altura del ángulo inferior de las es cápulas. Para investigar en tórax anterior, las manos se aplican horizontalmente a los lados del tórax, con los pulgares reunidos en la línea media a la altura de la 6ta.
Fig.
28-5
Expansión de bases (maniobra de Rualt): A: Tórax posterior; B: Tó rax anterior.
articulación condrocostal y la extremidad de los dedos restantes en la línea media axi lar. Para uno y otro caso, invitamos al pa ciente a respirar profundo. Alteraciones de la expansión torácica.Se refiere al aumento o disminución que pueden ser: bilaterales, unilaterales y localizadas.— De una manera general, el aumento de la expansión torácica, es debido a una acción compensadora o vicariante del lado no afec tado, (3). Las causas de disminución de la ex pansión, son las siguientes: a) Pleurales: ocupación del espacio pleu ral por líquido o aire (derrame pleural o neumotorax).
— 210 —
b) Pulmonares: condensaciones tales co mo neumonías, atelectasias. c) Obstrucción de vías aéreas superiores : tumores, cuerpos extraños, etc. d) Pared costal: neuritis intercostal, frac tura costal, etc. Si estas causas afectan ambos hemitó rax, la disminución de la expansión será bilateral; si afectan un sólo hemitórax, la disminución será unilateral y si afectan a una región, será localizadas.— SENSIBILIDAD TO R A C IC A .-
Se realiza mediante maniobras de pal pación digital sobre partes blandas costillas, esternón, columna vertebral. En condiciones normales, la palpación no despierta ningún dolor. En estado pato lógico aparecen zonas y puntos dolorosos, que fueron explicados en la revisión del sistoma dolor torácico. VIBRACIONES VOCALES O FREM ITO.—
Se denominan así a las vibraciones per cibidas en la palma de nuestras manos al palpar la superficie del tórax, durante la fo nación (vibraciones vocales) o también du rante la respiración (vibraciones brónquicas y pleurales). Origen y transmisión.— Las vibraciones ori ginadas en las cuerdas vocales se transmiten por la columna aérea traqueal y bronquial hasta el perénquima pulmonar, el cual vibra, propagándose esta vibración a través de la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie del tórax (Fig. 28-6). Los principios físicos que rigen la conducción de los sonidos son aplicables il estudio de las vibraciones vocales (2). Un sonido se transmite mejor si su frecuencia se aproxima a la frecuencia es pecífica del cuerpo excitado; por el contra rio, la transmisión es pobre si su frecuencia
Fig.
28-6
Frémito tactü.
es superior a la específica del conductor. El pulmón tiene una frecuencia espe cífica baja, de alrededor de 100 vibraciones por segundo, por cuya razón transmite mejor los sonidos bajos. ( 2,4 ). La voz del hombre se ha calculado que tiene aproximadamente 130 vibraciones por segundo, cercana a la frecuencia propia del pulmón, razón por la cual la vibración vocal es relativamente intensa. La voz de la mujer por el contrario, tiene un término de 260 vibraciones por segundo, razón por la cual origina un estremecimiento vocal más débil (2,4 ). En el pulmón normal, los sonidos pro ducidos en la laringe llegan a la superficie del tórax debilitados en su intensidad original, como consecuencia de la reflexión, refrac ción y dispersión que experimentan al atra vesar medios de distinta densidad acústica (2 , 4). Técnica.— (Fig. 28-7). Con el paciente sen tado o de pie se irá colocando suavemente la palma de la mano, explorando de arriba abajo las superficies posterior, anterior y la teral del tórax, sucesivamente y comparando las zonas simétricas. Al mismo tiempo in vitamos al paciente a que pronuncie en voz
- ¿11 -
Fig.
28-7
Técnica frémito táctil.
alta y con intensidad uniforme las palabras “Tres” o “Treinta y tres” , palabras con las que obtenemos vibraciones de gran amplitud. No es aconsejable la palpación bimanual, de bido a que la sensibilidad táctil no es siempre igual en ambas manos. Para explorar zonas pequeñas, utilizaremos las yemas de los de dos. Vibraciones vocales normales.— Las vibra ciones son ligeramente más fuerte en el la do derecho, debido al mayor calibre del bronquio derecho; son más intensas en la parte anterior del tórax, algo menos en las regiones laterales y menos aún en la región posterior. En tórax anterior (Fig. 28-8 A) las vi braciones tienen su máxima intensidad en la región infraclavicular, sobre todo en el lado derecho, debido a la proximidad de la trá quea y el bronquio; son más débiles en la región supraclavicular y a lo largo de la cla vícula. En la región mamaria, la intensidad es algo menor que en la infraclavicular y decrece progresivamente hacia abajo para desaparecer por completo más allá del borde pulmonar. En tórax posterior (Fig. 28-8 B) la ma yor intensidad se la encuentra en la región escápulo vertebral por la proximidad de la tráquea y de los gruesos bronquios, siendo menor en las regiones supraescapulares e
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Fig.
28-8
Zonas de mayor y menor vibración vocal del tórax: A.- Tórax anterior y B.- Tórax posterior.
infraescapulares. En las regiones laterales, la intensidad de las vibraciones decrecen de arriba hacia abajo. Finalmente, diremos que el frémito se lo investiga mejor en sujetos delgados que en sujetos gordos con gran panículo adiposo o de gran desarrollo muscular. Variaciones patológicas.— De una manera general diremos que, si el medio conductor es más heterogéneo, la transmisión de las vibraciones vocales se hace más dificultosa y al contrario, es favorecida, si el conduc tor es un medio homogéneo, es decir, que las vibraciones se transmiten mejor poi los sólidos, menos por los líquidos y gaseosos. Las vibraciones vocales o frémito, pue-
- 212 den estar aumentadas, disminuidas o aboli das. Aumento.— (Fig. 28-9) Se produce en dos estados: , a) condensaciones y b) cavidades pulmonares (4). En las condensaciones las vibraciones aumentan debido a que el teji do sólido transmite mucho mejor el sonido; se requiere sin embargo, de dos condiciones: que ía zona condensada sea relativamente grande y superficial y que tenga bronquio permeable. En el caso de cavidades pulmonares, es necesario que tengan cierto volumen, sea superficiales y tengan asimismo un bronquio permeable. Disminución: (Fig. 28-10). Depende funda mentalmente de dos condiciones: a) de ficiencia del órgano emisor de las vibraciones y b) defecto de transmisión (4). La primera condición ocurre en casos de disfonía o.afonía, es decir, por disminu ción o falta de vibraciones de las cuerdas vocales. La segunda condición, puede deberse a afecciones de las vías aéreas, afecciones pulmonares, afecciones de la pleura y de la pared torácica. 1.— El obstáculo de las vías aéreas puede
Fig.
28-10
Fig.
28-9
Aumento del frémito densación y cavidades.
con*
comenzar en la laringe, seguir la tráquea y bronquios y el área de disminución depende rá de la superficie pulmonar afectada; así, si asienta en laringe o tráquea, la disminución será bilateral; unilateral, en caso asiente en un bronquio principal y regional cuando la obstrucción se produce en bronquios de me nor calibre. 2.— La disminución de las vibraciones por causas pulmonares, se observa en el enfisema pulmonar, debido a la menor capacidad vi bratoria del tejido pulmonar, por incremen to de su tensión (2, 4); también puede observarse en las colecciones líquidas intra-
Disminución del frémito vocal: A.Obstrucción de vías aéreas: B.~ En fisema pulmonar; C.- Hldrotorax.
— 213 —
A.M., Johns R.J., Owens A.H. Ross R.S. Cap. 66, Sección 8, Pág. 676. Editorial Interamericana, México, 1978.
pulmonares como en el caso de quistes y abscesos. 3 _ El obstáculo de la propagación de las vibraciones desde el pulmón a la pared se observa en casos de inflamaciones pleurales con derrame (hidrotórax, hemotórax) y en casos de colección gaseosa como en el neumotorax. (2,4 ). 4 _ Las causas debidas a alteraciones de la pared, observamos en la obesidad exagerada, en el anasarca (edema generalizado) y en el enfisema subcutáneo.
2.—
Padilla T. y Cossio P.— Examen físico del tórax. Semiología del Aparato Respiratorio, 6ta. edición. Cap. 5, Pág. 109—112. Edito rial “El Ateneo”, Buenos Aires, 1957.
3.—
Ruth William E.— Examen del tórax, pul mones y sistema pulmonar. De Propedéuti ca Médica de Major, Delp, Manning, 8va. edi ción, Cap. 8, Pág. 145. Editorial Interamericana, México, 1977.
4.—
Suros J.— Semiología Médica y Técni ca Exploratoria, 3era. edición. Parte espe cial: Aparato Respiratorio, Pág. 136. falvat Editores Barcelona, 1964.
BIBLIOGRAFIA 1—
Owens A.H. Jr.— Enfermedades neoplásicas. De tratado de Medicina Interna de Harvey
CAPITULO 29
PERCUSION DEL TORAX
cas (3). Asimismo, sirve para delimitar los contornos dé los órganos y fijar límites entre regiones normales y patológicas.
DEFINICION - La percusión del tórax, es un
procedimiento de exploración que consiste en la aplicación de una serie de golpes sobre su superficie, con el objeto de obtener soni dos que tendrán diferente variación de acuer do al contenido torácico, tanto en condicio nes normales como en condiciones patológi
SONIDOS OBTENIDOS AL PERCUTIR EL TORAX.- El cuadro 29-1 resume las carac
terísticas acústicas de los sonidos obtenidos cuando se percute el tórax, tanto en condi-
CUADRO No. 29-1
SONIDOS PERCUTO RIOS DEL TORAX . Caracteres del
Sonoridad
Sonido
Sonido
Sonido
sonido
pulmonar
submate
mate
timpánico
Intensidad
+
+
i
Tono Duración
+
+
;
+
4-
+
T
t
+
+
+ + + +
1' +
+
+
CUADRO No.
VIH
PLAN DE APRENDIZAJE PARA LA PERCUSION DEL TORAX 1.— Objetivos:— A l término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante ' debe ser capaz de: 1.1: Enumerar lo que hay que percutir, dónde hay que percutk y cómo hacerlo. 1.2: Percutk en forma correcta, de acuerdo a la técnica clásica. 1.3: Reconocer correctamente los sonidos normales y patológicos. 1.4: Describk correctamente los sonidos encontrados: normales y patoló gicos. 1.5: Interpretar correctamente los sonidos obtenidos. 2.— Contenidos:— 2.1: Corresponde a qué percutk y cómo percutk. Ejemplos para cada caso. 3.— Metodología y Actividades:— 3.1: Repetición verbal del qué percutk y cómo percutk. 3.2: Percutk en personas sanas. 3.3: Percutk en enfermos con pa tologia respka toria. 3.4: Describk la patología encontrada. 3.5: Analizar los datos patológicos encontrados. 4 .-
Recursos:— 4.1: Personas sanas. 4.2: Enfermos con patología adecuada.
ciones normales como patológicas. Si se percute una área correspondiente a pulmón aereado, como por ejemplo en la región subclavicular o a nivel de las bases en tórax posterior, se obtiene un sonido de in tensidad alta, tono bajo y duración prolon gada, que se denomina Sonido Claro o Sono ridad Pulmonar. (1,2). Por efecto del gol pe percutorio, se pondrán en vibración en forma sucesiva: los dedos, la pared costal y
el pulmón, cada uno dentro de su pro pia frecuencia; la zona puesta en vibración tiene la forma de una semiesfera (Fig. 29-1 A), y su profundidad depende de la intensidad del golpe, que en forma aproximada es de 6 centímetros a partir de la superficie torácica. Cuando se percute directamente sobre la su perficie osea (Fig. 29-1 B) la penetración de la vibración es menor. La vibración del pulmón, depende de
- z n -
Cuanto más denso es el tejido, es decir, cuanto menor sea su contenido de aire, el so nido será menos intenso, más agudo y más breve. A este sonido se lo denomina Submate. ( 1 ,2 ) . Ej.: zonas donde se superponen el pulmón y el hígado. Cuando el pulmón se halla privado totalm ente de aire, el sonido que se obtiene es de menor intensidad, tono más elevado y menor duración. A este sonido se llama Mate ( 1 ,2 ) (Fig. 29-2) y es el mismo sonido que se obtiene al percutir órganos macizos como el hígado, el corazón, etc. Fig.
29-1
Fenómeno de la percusión: A.Percusión dígito-dogital. B.Percusión directa sobre el hueso
los siguientes factores: a) Volumen, b) Den sidad y c) Tensión. Cuanto mayor es la masa del pulmón que vibra, el sonido será más intenso, el tono más bajo y más largo el sonido percutorio; pero en la práctica no debe hacerse vibrar mucha masa pulmonar, por lo cual la percu sión debe ser suave.
Cuanto más tenso es el tejido pulmo nar, es decir, cuanto más aire contiene el so nido es más fuerte, más grave y prolongado que el sonido claro. Ej. el enfisema pulmo nar. En determinadas circunstancias, el so nido percutorio del tórax puede tener un ca rácter particular “como el sonido de un tam bor” , denominándose Sonido Timpánico , ( 1, 2) es de carácter musical y rico en sobretonos, de gran intensidad, tono bajo y lar ga duración. Ejemplo: el neumotorax.
— 216 —
NORMAS GENERALES SOBRE PERCUSION DEL TO RA X -
Sobre la técnica de percusión en gene ral ya se habló en el capítulo correspondien te; ahora indicaremos ciertas normas gene rales sobre la percusión del tórax. El paciente puede estar sentado, de pie o acostado, siempre buscando la posición más cómoda; el tórax debe estar sin ropa y la musculatura en la mayor relajación posi ble. (Fig. 29-3).
Fig.
29-3
Técnica de percusión.
La posición del examinador es semejan te a la que se adopta para practicar la palpa ción. Se procede a percutir metódicamente de arriba abajo com enzando.por tórax pos terior, luego tórax anterior y lateral. En cada una de las regiones se percutirá primero un hemitórax y luego el otro y después en for ma comparativa en puntos simétricos. Tra dicionalmente se han establecido tres líneas percutorias tanto para tórax posterior como para tórax anterior que lo esquematiza la Fig. 29-4 A y B. No debe olvidarse de percutir la colum na vertebral de -arriba abajo, aplicando el dedo plesímetro en la línea de las apófisis espinosas y perpendicularmente a ella. La percusión del tórax, de una manera general, puede ser fuerte, mediana o lige ra, adaptándose al grosor de las partes blan das del paciente. A continuación vamos a realizar un análisis de los sonidos percutorios del tórax, en lo que a aparato respiratorio se refiere. Sonoridad Pulmonar Normal.— La sonori dad pulmonar tiene ciertas variaciones re gionales, así en las fosas subclaviculares a nivel del 1er, y 2do. espacios intercostales, presenta su máxima sonoridad, debido a la anchura de los mismos y a la delgadez rela tiva de la pared torácica a ese nivel; más ha cia abajo, el sonido es menos intenso y la to-
Fig.
29-4
Líneas percutorias en tórax anterior y posterior.
nalidad más elevada. En el lado derecho, a partir del 4to. espacio intercostal, debido a la presencia del hígado, el sonido se vuel ve submate (matidez relativa del hígado), hasta llegar a ser completamente mate, en el
—217 — sitio en que el hígado está en contacto con la pared costal (matidez absoluta) (Fig. 29-5) Se establece en esta forma el denominado [imite hépato-pulmonar que en condiciones normales corresponde a los espacios 5to. 7mo. y 9no. en las líneas paraesternal, medionavicular y axilar anterior, respectivamente. En el hemitórax anterior izquierdo, por la presencia del corazón y los grandes rasos, el sonido percutorio es menos claro a partir de la 3era. costilla, haciéndose comple tamente mate en el área correspondiente a la región descubierta del corazón. Por debajo de esta zona, próxima al reborde costal, la percusión produce un sonido timpánico, debido a la presencia de la cámara aérea gástrica y que se lo ha denominado Espacio Semilunar de Traube (Fig. 29-6). En tórax posterior, la sonoridad pul monar es algo mayor a nivel de las regiones nterescapulo vertebrales; en las regiones es quiares y supraescapulares, debido al gro sor de la pared costal y a la presencia de la escápula, la sonoridad es menos intensa y finalmente en las regiones infraescapulares la percusión da un sonido claro e intenso hasta si 11vo. espacio. En el lado derecho, a veces, debido a una percusión profunda puede po nerse en vibración al hígado obteniéndose un sonido submate. Matidez y submatidez.— El sonido mate, se obtiene fundamentalmente en dos condicio nes: 1) cuando el pulmón se transforma en un medio denso privado de aire y 2) cuan do se interpone entre el pulmón y la pared torácica un medio líquido o sóüdo (1 - 2 - 3). Causas pulmonares: La transformación del pulmón normal en un medio privado de aire, se observa en el síndrome de condensación pulmonar, siendo el ejemplo más típico la neumonía; puede también resultar por la reabsorción del aire alveolar debido a obstrucción bronquial,
Fig.
29-5
S onidos p ercu to rio s en tó ra x an terio r (norm al).
Fig.
29-6
E spacio de T raube
siendo el ejemplo más típico la atelectasia. Para que el sonido sea mate, es nece sario que la condensación sea voluminosa y avance en profundidad tal como indica la Fig. 29-2. Si la condensación pulmonar es superficial y de escaso espesor, el sonido será submate, debido a que se pone en vibración el pulmón subyacente sano (Fig. 29-2). Si la condensación pulmonar está sepa rada de la superficie costal por una zona de tejido pulmonar normal, el sonido también será submate. Causas pleurales:. Los procesos inflamatorios pleurales, especialmente cuando producen exudación líquida en la serosa (pleuresía con derrame) origina a la percusión un sonido mate unido a una sensación muy marcada de resistencia
—2 1 8 —
al dedo. Esta matidez, localizada en la parte inferior del tórax, mantiene un límite supe rior de forma y altura variables en relación con el volumen del derrame. En los derrames medianos (Fig. 29-7 A), el límite superior de la matidez, tiene su punto más bajo a nivel de la columna, hacia afuera hasta alcanzar la parte media de la escápula y luego desciende hasta la parte anterior del tórax, describiendo una línea parabólica que en honor a quienes la des cubrieron se la ha denominado Línea de Demoiseau o Línea de Ellis. En los derrames pleurales muy volumi nosos, el punto más alto de la matidez se encuentra por detrás junto a la. columna y el punto declive en la parte anterior, como lo grafica la Fig. 29-7 B, invadiendo parte del hemitórax opuesto. En los derrames pleurales izquierdos, el timpanismo del espacio-de Traube desa parece, debido a la ocupación del fondo de saco pleural. Sonido timpánico o timpanismo.— El soni do .timpánico se observa en dos condiciones: a) Cuando se .pone en vibración el aire con tenido en el espacio pleural (neumotorax); b) Cuando se pone en vibración el aire contenido en cavidades pulmonares (caver nas, abscesos, etc). (1-2-3). El caso del neumotorax, es el ejemplo más característico del sonido timpánico; pue de obtenerse sonido timpánico también en casos de enfisema pulmonar, especialmente cuando la pared costal es rígida, como se ob serva en pacientes seniles. Se cita también a las hernias diafragmáticas como causa, de timpanismo. Para que las cavidades pulmonares den sonido timpánico, tienen que tener un diá metro superior a 4 cmts., estar relativamente vacías y ser superficiales, tal como lo demues-
Fig.
29*7
D erram e pleu ral m ed ian o y volum ino so.
tra la Fig. 29-8 A. La interposición entre la cavidad y la superficie del pulmón de una capa de pulmón sano de 2 o 3 cmts. de espe sor es suficiente para que el timpanismo no se produzca, como se observa en la Fig. 29-8 B. Hipersonoridad.— Entre el sonido claro y el timpánico, existe un sonido caracterizado por ser más intenso, más grave y más pro longado, pero desprovisto del carácter musi cal que posee el sonido timpánico, es el de nominado sonido hipersonoro (1, 2, 3), que puede ser observado en el enfisema pul monar, crisis de asma bronquial, neumotorax, y cavernas pulmonares. Su reconocimiento con el sonido timpánico, no siempre es fácil.
CAPITULO 30
AUSCULTACION DEL TORAX Definición.— La auscultación es un método exploratorio que consiste en escuchar los rui dos normales y patológicos que se producen en el aparato respiratorio. Como han sido ya descritos los méto dos de auscultación y las normas generales de la auscultación, pasaremos a revisar aque llos detalles especiales del aparato respirato rio, y a la descripción y reconocimiento de los ruidos normales y patológicos.
29*8
S o n id o tim p án ico en cavernas p u lm o nares.
BIBLIOGRAFIA
El Cuadro 30-1 nos señala el que' aus cultar y cómo hacerlo. CONSIDERACIONES AL CUADRO 30-1 El paciente con el tórax desnudo pue de estar acostado en su cama o sentado en un taburete; la auscultación se realizará en forma sistemática: en tórax anterior, tórax posterior y tórax lateral. En tórax anterior, se auscultará del vértice a la base, primero en el un hemitórax y luego en el otro, es decir, fosas supraclaviculares, infraclaviculares y bases para luego realizar la auscultación en puntos simétricos, comparativamente. En tórax posterior, y lateral se recomienda se guir las mismas líneas de la percusión. (Fig. 30-1).
R u th W .E.— E x am en físico d e l tó ra x , p u l m o n es y sistem a p u lm o n ar. P ro p e d éu tica M édica de M ajor, D elp, M anning, 8va. edi ción, C ap. 8, Pág. 14 8 . E d ito rial In te r am eri cana, M éxico, 1977.
Se invita al paciente a respirar con la boca entreabierta y sin hacer ruido alguno por la boca o nariz; las respiraciones deben ser regulares, rítmicas y un poco rápidas, como si estuviera ligeramente agitado. En muchos casos, es conveniente que el estu diante imite la forma de respirar frente al paciente, para que éste lo haga correctamen te.
S uros J .— S em io lo g ía M édica y T écnica E x p lo rato ria, 3era. edición. P arte especial: A p arato R e sp irato rio , Pág. 1 3 8 . S alvat E di to re s B arcelona, 1964.
En cada lugar donde aplica el estetos copio, el estudiante debe prestar atención a las dos fases respiratorias durante varias res-
Padilla T. y Cossio Pl— E x am en físic o del tó rax . S em io lo g ía d el A p arato R espira to rio , 6 ta. ed ició n , Cap. 5, Pág. 1 18-120, E d ito rial “ E l A te n e o ” , B uenos A ires, 1 9 5 7 ,
-2 2 0 -
CUADRO No. 30-1
AUSCULTACION DEL TORAX: Cómo Auscultar (Técnica)
Qué Auscultar: 1.— Ruidos Normales: 1.1: Murmullo vesicular 1.2: Respiración brónquica 1.3: Respiración bronco-vesicular. 1.4: Variaciones Patológicas de cada una de ellas. 2.— Ruidos Patológicos:
1 y 2.— Siguiendo las normas genera les de la auscultación y aplicando el estetoscopio a lo largo de las líneas de percusión del tórax. Es importante poner primero atención en los ruidos auscultatorios normales y sus variantes patológicas y luego en los ruidos agregados, relacionándolos siem pre con las dos fases del ciclo respiratorio.
2.1: Estertores bronquiales y pleu rales 2.1.1: Secos: roncus y sibilancias. 2.1.2: Húmedos: crepitantes, subcrepitantes y de burbujeo. 2.2: Frotes pleurales. 3.— Auscultación de la voz:
3 .-
3.1: Transmisión normal de la voz.
Haciendo pronunciar al pacien te las palabras “tres”, “treinta y tres”, “cuarenta”, etc. Para la pectoriloquia áfona, se deberá hacer pronunciar las mis mas palabras pero en forma cu chicheada.
3.2: Broncofonía. 3.3: Pectoriloquía 3.4: Pectoriloquia áfona 3.5: Vozanfórica. 4.— Auscultación de la Tos:
4 .-
Se invita a que el paciente tosa, debiendo poner atención a la ins piración que sigue al golpe de tos.
-221 -
CUADRO No. IX
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA AUSCULTACION DEL TORAX Al término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante debe ser capaz de:
1.— OBJETIVOS:
1.1: Enumerar lo que hay que auscultar, dónde hay que auscultar y cómo hacerlo. 1.2: Auscultar en fopna correcta, de acuerdo a técnica clásica. 1.3: Reconocer perfectamente los sonidos o ruidos normales y patológicos. 1.4: Describir correctamente los ruidos auscultatorios pulmonares norma les y patológicos. 1.5: Interpretar correctamente los ruidos obtenidos.. 2 -
CONTENIDOS:
2.1: Corresponde a qué auscultar y cómo hacerlo. Ejemplos para cada caso. 3 .-
METODOLOGIA Y ACTIVIDADES:
3.1: Repetición verbal del qué auscultar y cómo hacerlo. 3.2: Auscultar en personas sanas. 3.3: Auscultar en enfermos con patología resptatoria. 3.4: Describir la patología encontrada. 3.5: Analizar los ágnos patológicos encontrados. 4 .-
RECURSOS:
4.1: Personas sanas 4.2: Enfermos con patología adecuada. 4.3: Estetoscopio.
Fig.
30-1
Técnica auscultatoria.
-222-
piraciones sucesivas, tratan i-j de precisar los caracteres de los ruidos respiratorios norma les y luego la apreciación de los ruidos agre gados o patológicos que pudieran existir. Es frecuente, especialmente en el principian te, que ponga su atención solo en los ruidos . agregados, lo cual es un defecto. Es útil también invitar a que el pacien te tosa, prestando especial atención en la inspiración que sigue al golpe de tos, puesto que algunos ruidos patológicos aparecen o se hacen más perceptibles en esta circunstan cia. Antes de terminar el examen se investi gará los caracteres de la voz auscultada (fré mito vocal), haciéndole pronunciar determi nadas palabras en voz alta y cuchicheada. RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES-
1 .- Murmullo vesicular.— Se le denomina también respiración vesicular. Es un ruido suave de tonalidad baja, parecido al rui do producido al inspirar suavemente con los labios entreabiertos, que se percibe única mente en la inspiración. Es debido al des pliegue alveolar por la entrada del aire (1). El murmullo vesicular tiene su máxima intensidad debajo de las clavículas en los dqs primeros espacios intercostales, disminuyen do por encima y por debajo de esta zona. En tórax posterior, su mayor intensidad corres ponde a las regiones infraescapulares. En tó rax lateral, es más intenso en la parte supe rior que en la inferior. (Fig. 30-2). El murmullo vesi cular presenta variaciones' relacionadas con la intensidad de los movimientos respirato rios, con la edad, sexo y constitución torá cica. (1).
Fig.
Cuando la respiración es amplia y rá pida, la intensidad del murmullo es mayor que cuando la respiración es lenta y superfi cial. Ej. cuando el individuo está agitado.
En el niño, el murmullo vesicular es muy intenso y de tono más elevado que en el adulto; en la mujer, el murmullo vesicular ’ es por lo general más intenso y de tono
Variaciones fisiológicas:
30-2
M urm ullo vesicular: sitios de au scu ltació n en tó ra x an te rio r (A), T ó ra x p o ste rio r (B) y tó ra x late ral (C).
más elevado que en el hombre. Resumiendo, diremos que, en el niño y en la mujer, el murmullo vesicular se lo oye mejor. El grosor de las paredes torácicas y la elasticidad del tórax influyen también en la
intensidad del murmullo. Es más intenso cuanto más elástico y expansíble es el tórax. El grosor exagerado de las partes blandas, como el caso de los pacientes obe sos y de personas con gran desarrollo muscu lar, ocasionan una disminución del murmullo vesicular. 2.— Respiración brónquica.— Es un ruido intenso, áspero, de tono alto, como el que se escucha al soplar por un tubo, que se percibe en las dos fases de la respiración, mejor en la inspiración que en la espiración, y que se lo oye cuando se aplica el estetoscopio a nivel de la tráquea o su bifurcación (7ma. vértebra cervical) (Fig. 30-3); además la espiración dura como 3 y la inspiración co mo 1 (2, 3). El oír este ruido fuera de estos sitios, es patológico y se denomina “Soplo Tubárico”, como lo describiremos ai hablar de la auscultación de las condensaciones pulmonares. 3.— Respiración bronco-vesicular.— En ciertas regiones del tórax anterior como de bajo de la clavícula derecha a nivel de la 2da. articulación condroesternal y articulaciones esternoclaviculares y en tórax posterior, en la xegión interescápulo vertebral, a nivel de la bifurcación traqueal, se ausculta un ruido que resulta de la superposición del murmu llo vesicular y del soplo brónquico. que ha recibido el nombre de respiración broncovesicular y que participa de las características acústicas de uno y otro, siendo lo más nota ble que la inspiración y espiración duran igual (2,3) Fig. 30-3 VARIACIONES PATOLOGICAS DEL MURMU LLO VESICULAR.—
El murmullo vesicular puede variar
£5f¿r B ro « co -ves¡cu tir\
Fig.
30-3
R esp iració n b ró n q u ic a y b roncovesicular: sitios de auscu ltació n en tó ia x posterior.
por su intensidad y duración. Modificaciones de la intensidad.— El mur mullo vesicular puede estar: aumentado, disminuido o abolido. Aumento.— Se observa en caso;, de hiperdistensión alveolar, como en los casos en que estando un pulmón enfermo, al disminuir su expansión, el otro aumenta compensatoria mente, (respiración bicariante). Disminución y abolición.— La disminución y abolición del murmullo vesicular, obedece a dos mecanismos: a) trastorno en la pro ducción del murmullo vesicular y b) trastor no de la transmisión. (2). a) El murmullo vesicular puede verse afectado en su producción, en los siguientes casos: 1.- Alteraciones del parénquima pulmonar; 2.—Obstáculo en las vías aéreas y 3 .- Dificultad de los movimientos respi ratorios. 1.— Cuando la penetración del aire a los alvéolos se encuentra suprimida en zonas más o menos extensas, el murmullo vesicular disminuye de intensidad. Ejemplo: en las condensaciones pulmonares. Las causas de esta alteración pueden ser: exudación alveo lar, trasudación, proliferación celular o fibrosis, es decir, ocupación de los alvéolos. Un estado diferente que ocasiona disminución
- 224-
-Edema de glotis
del murmullo, es el enfisema pulmonar, debi do a la débil distensión alveolar durante la fase inspiratoria que es corta y débil. 2.— Todos los obstáculos en las vi'as aéreas que se oponen al libre ingreso del aire, pue den determinar disminución o supresión del murmullo vesicular. Si la obstrucción se localiza en laringe o tráquea, la disminución será bilateral; si es de uno de los bronquios principales, la disminución o ausencia será del lado correspondiente, etc. Las causas son muy variadas, entre ellas citaremos: cuerpos extraños, afecciones de la laringe, como edema de glotis, tumores, lesiones in flamatorias y destructivas; afecciones de trá quea como tumores, lesiones inflamatorias estenosantes o cicatrizales, compresiones por aneurisma, bocio o tumor de mediastino y obstrucción de bronquios gruesos produjiida por: secreciones, procesos tumorales ex trínsecos o intrínsecos, etc. La Fig. 30-5 resume este grupo de causas por obstáculos a las vías aéreas. 3.— La perturbación unilateral o bilateral de los movimientos respiratorios, ocasiona disminución del murmullo vesicular. Ejem plos: neuralgia intercostal, pleuritis, fractu ras costales, etc. Igual cosa se observa en la rigidez torácica por escoliosis, deformaciones raquítica-s, etc. b) Las modificaciones de la pared, por edema, obesidad, tumores de pared, etc. dificultan la transmisión del sonido y deter minan un debilitamiento del murmullo ve sicular. Modificaciones de la duración.— Tiene im portancia, cuando se observa una pérdida de la relación entre las dos fases de la respira ción, particularmente cuando la espiración es prolongada, tal como sucede en los casos de las crisis asmáticas y en el enfisema pulmonar (2).
C uerpos extraños B o cio in tra to ra cic o
i
A n e u ris m a a ó rtic o T u m o r de b r o n q u i o E s t e n o s i s - C ic a t r ic e s \ de bronquios
Fig.
30-5
D ism inución del m u rm u llo vesi cular p o r o b stá cu lo de las vías
RESPIRACION BRONQUICA PATOLOGICA.-
La respiración brónquica, soplo brónquico o soplo tubárico, que normalmente escuchamos sobre la laringe o la tráquea, puede ser percibida en circunstancias pato lógicas en otras partes del tórax, donde normalmente se oye el murmullo vesicular. ' La transmisión del soplo brónquico a través del parénquima pulmonar sano, es muy defectuosa; en cambio, cuando el pul món pierde su contenido de aire y se hace más compacto, se transforma en un medio ideal para la transmisión de este ruido (4). Por consiguiente, la condensación pulmonar, constituye la causa patológica fundamental para la transmisión del soplo brónquico. Dicho en otros términos, el soplo tubárico o soplo brónquico, es el mismo rui do normalmente auscultable sobre la laringe y tráquea, transmitido hasta la superficie torácica merced a los medios aptos para su transmisión. Otra situación que permite la ausculta ción del ruido brónquico en la superficie torácica, es la presencia de cavidades intra pulmonares en comunicación con los bron quios. '
-225 -
Sin embargo, es necesario aclarar que, para que una condensación pulmonar de lu gar a una respiración brónquica, debe cum plir las siguientes condiciones: a) La con densación debe ser superficial; b) Debe ser de volumen suficiente; c) Debe tener comu nicación con bronquios de por lo menos 3 mm de diámetro y encontrarse perfectamente permeables (4). La Fig. 30-6 grafica perfec tamente estas tres condiciones. A pesar de esto, el soplo puede tener dificultad en identificarse en los siguientes casos: a) Procesos inflamatorios de laringe; b) disminución de la .amplitud respiratoria; c) interposición entre el pulmón condensado y la pared torácica de un medio líquido o gaseoso (derrame pleural o neumotorax.) (2). El soplo brónquico que tiene su origen en una cavidad pulmonar, se denomina so plo Cavernoso (4), es de tonalidad grave, dotado de un timbre especial de oquedad y se lo oye mejor en la espiración. Sin em bargo, es necesario que esta cavidad cumpla con ciertos requisitos, a saber: a) un diáme tro mínimo de 4 cmts; b) que tenga paredes gruesas y que sea relativamente superficial; c) que tenga bronquio permeable y d) que íz. cavidad esté parcial o totalmente libre, tal como lo indica la Fig. 30-7. RUIDOS
Fig.
30-6
R e q u isito s de u n a condensacióu p u lm o n a r p a ra p ro d u c ir soplo tub árico .
Fig.
30-7
R e q u isito s de u n a cavidad p u lm o n a r para p ro d u cir soplo tu b árico .
AGREGADOS O PATOLOGICOS.-
Pueden proceder de los bronquios .y del pulmón y se denominan Estertores o Ra les; si son de origen pleural, se denominan Frotes o Roces Pleurales. Estertores.- Clasificación.—El cuadro 30-2, expone en forma didáctica la clasificación de los estertores o rales: (2). CONSIDERACIONES AL CUADRO 30-2.Esta clasificación sencilla, tiene la ventaja de que lo hace en función al mecanismo fisiopatogénico de producción. Haremos el es tudio de cada uno de ellos.
- 226 CUADRO No. 30-2
CLASIFICACION DE LOS ESTERTORES 0 RÁLES Roncus Secos: Sibilancias Crepitantes Húmedos: Subcrepitantes Estertores de burbujeo (grandes, medianos y pe queños).
Fig.
30-8
F isio p ato g en ia de los ro n cu s y sibilancias.
patológicos característicos de estos padeci mientos. La Fig. 30-8 grafica el origen de les roncus y sibilancias. Estertores húmedos.— Estertores crepitantes: son ruidos muy finos, homogéneos que se oyen al final de la inspi ración y que se ha comparado al ruido que produce una esponja húmeda que se la com prime cerca del oído (2,4).
Estertores secos: roncus y sibilancias.— Los Roncus o ronquidos, sen estertores sono ros, que ocupan los dos tiempos de la res piración; tienen una tonalidad grave y como su nombre lo indica se asemejan a un “ron quido” . Son intensos y muchas veces se los oye a distancia, sin necesidad de estetos copio; el paciente los identifica con mucha facilidad al explicamos; “me ronca el pecho, doctor”. Se originan en bronquios grue sos (4).
Se producen por el despegamiento de las paredes alveolares y la movilización de. pequeñas cantidades de exudados. Es carac terístico del primer período de la neumonía, es decir, de la fase de congestión, y en el inicio del edema agudo pulmonar. (2,4).
Las Sibilancias, son ruidos de tonali dad alta, comparables a un silbido “ o al piar de los pájaros”. Igual que los roncus, se los identifica con facilidad. Se originan en bronquios de pequeño calibre y se oyen en los dos tiempos de la respiración (4).
Este tipo de estertores, pueden escu charse en sujetos sin patología pulmonar que han permanecido en cama por mucho tiem po; se oye siempre en bases pulmonares y se deben probablemente al desplegamiento de áreas colapsadas.
Tanto los roncus como las sibilancias, Estertores subcrepitantes.— Son semejantes traducen oustrucción parcial de la luz bron a los anteriores, pero más gruesos y de tono quial, provocada por la presencia de secre más bajo. Se oyen, mejor al final de la ins ciones adheridas a las paredes brooquiales o piración. Se los ha comparado a la crepita debido a un espasmo de la musculatura ción que produce la sal al ser calentada en un bronquial y edema de la mucosa, como su-, - recipiente (2, 4). Son debidos a la movili cede en el asma bronquial y en las bronqui zación de exudados en los bronquiolos. tis asmatiformes, considerados como ruidos Es característico de las bronquitis, perío-
-227 do de resolución de la neumonía, bronconeumonía, edema agudo de pulmón, etc. Estertores de burbujeo.— Se denominan también estertores húmedos y son ruidos discontinuos, comparables a los ruidos de burbujeo del agua jabonosa (2, 4). Se oyen eñ las dos fases de la respiración, no son fi jos, es decir, que están constantemente modi ficándose de acuerdo a la amplitud res piratoria o a los golpes de tos.
Los estertores húmedos, según el tama ño de la burbuja, se clasifican en gruesos, medianos y pequeños. Los estertores de gruesas burbujas nacen en los bronquios grue sos y en cavidades pulmonares de cierto volu men; los estertores de burbujas medianas, se originan en bronquios de mediano cali bre y los finos en bronquios de pequeño calibre. Indican la presencia de sustancias líquidas o semilíquidas de diversá naturale za en los bronquios o en cavidades anorma les del pulmón: cavernas, bronquiectasias.
Suele ser muy intenso, áudible a veces 'a distancia. Se perciben en los dos tiempos respiratorios y no desaparecen con la tos. En ocasiones es difícil identificar, pudiendo confundirse con estertores húmedos o roncus. Siempre que se identifiquen frotes pleurales, significará procesos inflamatorios de pleura agudos o crónicos. Generalmente cuando se instala el derrame, el frote desa parece, debido a la separación de las dos ho jas pleurales y pueden reaparecer cuando el exudado se ha reabsorbido. La Fig. 30-9, grafica los simbolismos que se sugiere para representar los ruidos patológicos: estertores secos, húmedos y fro te pleural.
El estertor traqueal, es un ruido inten so, audible a distancia, parecido a un ron quido, que es producido por secreciones acumuladas en bronquiqs gruesos, tráquea y laringe, que el paciente'es incapaz de elimi nar (2). Frotes Pleurales.— Las hojas pleurales al deslizarse la una sobre la otra durante la respiración, normal mente no producen ningún sonido, debido a que poseen una superficie perfectamente lisa y bien lubricada. Cuando se produce un proceso inflamatorio, las pleuras pierden su lisura y dan origen a ruidos denominados frotes o roces pleurales (2,4). El ruido en ocasiones es comparado al que se produce al délMr o arrugar un cuero nuevo, o al que se oye cuando se frota junto al oído un dedo sobre el dorso del otro.
m e d ia n a s ’?,0?
grandes Ocffo Fig.
30-9
soplo t u b a r io
Simbolismos que se sugiere para graficar los ruidos sobreañadidos.
AUSCULTACION DE LA VOZ.-
’ La técnica es la misma empleada en la investigación del frémito, nada más que en lugar de palpar las vibraciones sonoras, las
-228vamos a oír con nuestro estetoscopio. Transmisión de la voz.— En sujetos norma les, los sonidos producidos al vibrar las cuerdas vocales, son modificados en su in tensidad, tono y timbre por los espacios aéreos situados a nivel de laringe, tráquea, bronquios, pulmón y caja torácica. Nues tro oído percibe un ruido indistinto en el que no puede identificarse en forma nítida las vocales, las consonantes, ni la palabra articulada (2). Esto es lo que constituye la transmisión normal de la voz, a la que el estudiante tiene que familiarizarse a fuerza de ejercitarse en personas sanas, para que pueda apreciar las diferencias cuando inves tigue las vibraciones vocales en sujetos con patología respiratoria.
Pectoriloquia.— Es un aumento de la reso nancia vocal, con la característica de oírse la palabra articulada. Asimismo se observa en condensaciones pulmonares y en cavidades. Lás condensaciones tienen que ser profun das, alcanzando bronquios de grueso calibre, de por lo menos 6 mm de diámetro, tal co mo lo grafica la Fig. 30-10. Las cavidades deberán ser de volumen mediano, y cuando la pectoriloquia está presente, constituye un signo de valor diag nóstico importante.
La transmisión de la voz tiene variacio nes fisiológicas. Es más intensa en el hom bre que en la mujer, y su explicación ha sido dada ya al hablar del frémito vocal. Las vibraciones vocales, se oyen mejor er- ciertas zonas del tórax, como por ejemplo ea las regiones escápulo vertébrales y manubrioesternales; asimismo, se escuchan mejor en sujetos con tórax delgado, menos en el viejo que en el adulto, debido a la rigidez del esqueleto óseo. Broncofonia.- Se denomina así al aumento de la resonancia vocal; es más intensa, pero aún no permite el reconocimiento de la pa labra articulada. Se produce en dos condiciones: con densaciones pulmonares y cavidades. En caso de condensaciones, éstas tie nen bronquio permeable y aparece la broncofonía, debido a que en estas condiciones el tejido se hace mejor conductor de los so nidos (2). La broncofonia cavitaria, se debe a la mejor conducción de las vibraciones sonoras a través de la condensación pericavitaria (2).
Fig.
30-10.
Pectoriloquia en condensaciones, y cavidades pulmonares.
Pectoriloquia áfona.— Es la percepción vo cal nítida de la voz cuchicheada. En con diciones normales, al hacerle pronunciar al paciente con voz queda las palabras “tres” o “treinta y tres”, solo se oye un rumor indis tinto, sin poder apreciarse en ocasiones nin gún ruido. En cambio, en situaciones como cavi dades pulmonares extensas y profundas que tengan comunicación con bronquios gruesos, la voz cuchicheada puede apreciarse con cierta nitidez, distinguiéndose algunas síla bas (2, 4), dando la impresión como si se hablara en voz baja junto al oído. Este
- 229 -
mismo fenómeno puede escucharse en con densaciones pulmonares. Voz anfórica.— Consiste en el timbre mu sical de la voz o “eco metálico” que se per cibe durante la emisión de la palabra. Es característico del neumotorax y en ocasio nes de cavidades pulmonares muy volumino sas (2,4).
ratorio, se sintetizan en el Cuadro 31-1 y vamos a realizar un análisis rápido de cada uno de ellos. CUADRO No. 31-1
EXAMENES COMPLEMENTARIOS APARATO RESPIRATORIO 1.-
Examen radiológico.
2 .-
Examen del esputo.
3 .-
Toracentesis, y estudio del líqui do pleural.
4 .-
Broncoscopia y broncografía.
5 .-
Gammagrafía pulmonar.
6 .-
Tomografía axilar computariza— da. Espirometría. Gasometría y pH.
Auscultación de la Tos.— Durante la rutina auscultatoria del tórax, es siempre necesario invitar al pacien te a que tosa, observándose que la mayor parte de los ruidos agregados se hacen más abundantes o se los aprecia mejor. Es nece sario prestar atención a la inspiración que sigue al golpe de tos. En cavidades, el ruido de la tos ad quiere una resonancia cavernosa; en el neu motorax la tos tiene una resonancia anfórica.
7 .8 .-
BIBLIOGRAFIA 1 .—
M ath e G ., R ic h e t G.— S em io lo g ía M édica y P ro p e d é u tic a C lín ica, le r a , edición, P arte N ovena, Cap. II, Pág. 592. E d ito ria l JIMS, B arcelona, 1 9 6 9 .
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P adilla T. y Cossio E x p lo ra c ió n F ísica del T ó rax . S em io lo g ía d el A p arato R espirato rio , 6 ta . ed ició n . C ap. 5, Pág. 142, E d ito rial “ El A T en eo ” , B uenos A ires, 1957.-
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4.—
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EXAMEN RADIOLOGICO.—
El examen radiológico del aparato res piratorio, es considerado un procedimiento de gran valor, del cual no puede prescindirse a riesgo de cometer muchos errores en el diagnóstico (3). Muchas veces es el único examen que da datos precisos sobre lesiones pulmonares que debido a su pequeño volu men o por su situación profunda, escapan a los otros procedimientos de exploración. Es to tampoco significa que el estudio radiológi co solucione por si solo los problemas diag nósticos del aparato respiratorio (3).
CAPITULO 31 EXAMENES COMPLEMENTARIOS Los exámenes complementarios útiles y básicos en la exploración del aparato respi
El estudio radiológico del tórax, putdl obtenerse por dos métodos: a) La radioscopia, o sea, la vllUllliMMlj mediante pantalla fluoroscópica, y b)
La radiografía, o sea, mídlMtl ll fljMV
ción de las imágenes en la película sensible. Ambos procedimientos tienen sus ven tajas y se complementan. La fluoroscopia permite observar los movimientos respirato rios y la actividad bronco-pulmonar, así co mo también los movimientos diafragmáticos. La radiografía, permite en cambio ver deta lles finos que escapan al examen radioscópico, y por otra parte, la película radiográfica constituye un valioso documento que permi te el análisis evolutivo de las lesiones.
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El tórax puede ser explorado radioscópica o radiográficamente, en diversas posi ciones, es decir, utilizando los rayos desde diferentes incidencias. Las más utilizadas, son las siguientes: 1.-
í j
Postero-anterior (P-Á)
2.— Lateral (L) 3 .-
Oblicua anterior derecha (O.A.D.) ‘ Ocasionales.
4.— Oblicua antérior izquier da (O.A.1.) A este tipo de radiografía se lo ha de nominado “Radiografía standar de tórax” y es como comunmente se solicita en los pedidos. Es importante señalar que en forma, rutinaria deben pedirse por lo menos en las dos incidencias: Postero-anterior (P.A.) y Lateral (L). Siempre que sea posible, la radiogra fía debe ser tomada en posición de pie, por cuanto en posición sentada ó acostada, el diafragma se eleva debido a la presión intraabdominal, reduciéndose así la amplitud de los campos pulmonares. Lo propio sucede cuando el sujeto ha estado en espiración. La posición de pie tiene la ventaja de que en casos de derrames pleurales éstos se obser van mejor por el hecho de coleccionarse en los sitios de declive como los senos costodiafragmáticos y cardiofrénicos.
P ig .
31*1
R a d io g rafías no rm ales d e t ó r a x t v incidencias p o ste ro -a n te rio r (A) y latera] (B).
Imagen del tórax normal. ~ Radiografía Standar de Tórax en inciden cia P—A.— (Fig. 31-1$. En ésta posición aparecen los pulmones en forma de dos es pacios claros de forma ojival, separados por una sombra triangular de base inferior, cons tituida por la columna vertebral, el esternón y los órganos del mediastino. En la parte superior, existe un espa cio claro en forma tubular, vertical, que co rresponde a la tráquea que en ocasiones se la observa hasta su bifurcación.
El examen de una placa; radiográfica de tórax debe ser completo, ordenado y metódico. Se sugiere seguir el siguiente or den: 1 .- Partes blandas y esqueléticas; 2.— Campos pulmonares; 3.—Diafragma y 4.- Mediastino con su contenido: corazón y grandes vasos. 1.— Partes
blandas y esqueléticas.— Las partes blandas del tórax co mo la piel, tejido celular y músculos se re conocen como sombras situadas fuera de los límites de-los campos pulmonares; las mamas muy desarrolladas son visibles en forma de sombras superpuestas en la parte inferior de los campos pulmonares, obser vándose en ocasiones los pezones como opacidades redondeadas situadas simétrica mente. Estos dos últimos elementos anató micos, constituyen muchas veces motivo de confusión y de falsas interpretaciones, espe cialmente en estudiantes poco entrenados. La imagen de las costillas pueden se guirse en todo su trayecto, especialmente los arcos posteriores que tienen una radioopacidad más acentuada (debido a la inci dencia P—A). La lera, costilla describe un arco de concavidad interna; son visibles las articulaciones costovertebrales de las 8 o 10 primeras costillas de la derecha y de las 6 primeras de la izquierda. Las extremidades anteriores de las costillas terminan libremen te sobre los campos pulmonares, debido a que los cartílagos costales son invisibles. Se hacen visibles cuando se calcifican. Pueden observarse también anomalías congénitas tales como costillas supernumera rias, hipotrofia de la lera, costilla, deformida des condrocostales, etc. El esternón solo se observa en la parte del manubrio, el resto apa rece superpuesto a la sombra mediastínica. Las clavículas se observan en la parte supe rior del campo pulmonar en posición hori zontal u oblicuas dependiendo de la posición
—231 — de los brazos del paciente el momento.de to mar la placa.— Las costillas se cuentan to mando en cuenta los arcos costales anterio res, de arriba-abajo 2 .- Campos pulmonares.— Los campos pulmonares aparecen como dos espacios claros situados a uno y a otro lado de la sombra cardíaca, recorridos por som bras lineales que partiendo del hilio se extienden radialmente, ramificándose en for ma de arborizaciones. Esto es lo que se de nomina la Trama Pulmonar (4), y está dado por los vasos principalmente (ramificaciones de la arteria pulmonar). Los bronquios no intervienen normalmente en la formación de esta trama pulmonar. La radiotransparencia pulmonar en el sujeto sano, es característica (Fig. 31-1), diferente a lo que se observa por ejemplo en el paciente enfisematoso (Fig. 31-2), en donde la radiotransparencia está aumentada (pulmones negros).
F ig .
31-*.
E n f is e m a P u lm o n a r.
Los hilios pulmonares se observa, co mo dos sombras difusas de forma semilumbar, situados a uno y otro lado de la línea
-232media (Fig. 31-1A). El derecho es siempre más visible que el izquierdo (3). Los hilios están constituidos por una gran encruci jada de elementos anatómicos tales como: ramas principales de la arteria pulmonar, ve nas pulmonares, bronquios, ganglios, linfá ticos y tejido conjuntivo. El hilio derecho es más largo, pero más delgado; el izquierdo es grueso, pero más corto. Las cisuras en condiciones normales, no son visibles, observándose tan solo en las pleuresías intercisurales, mal denominadas cisuritis. (Fig. 31-3). 3 .- Diafragma.- El diafragma se presenta en forma de dos líneas curvas de concavidad inferior, separadas por la sombra cardíaca, formando con la pared del tórax el ángulo costodiafragmático y con el corazón el ángulo cardiodiafragmático o costofrénico. 4.— Mediastino.—Se observa en primer tér mino la silueta cardíaca, de contornos muy característicos en el sujeto normal; en la par te superior se observa el cayado aórtico y por debajo de él el cono de la arteria pulmonar. Es importante observar a nivel de mediasti no superior la presencia de masas tumorales que podrían corresponder a grandes adenomegalias o a la presencia de bocio intratorácico. (Fig. 314). Para mayor detalle con sultar capítulo de cardiovascular. Imágenes Patológicas.Cualquier lesión del aparato respirato rio puede originar un aumento de la densidad radiológica, apareciendo así imágenes radioopacas o radio-densas; y a la inversa, una disminución de dicha densidad, dan lugar a las imágenes radio-lúcidas o radiotransparentes. En ocasiones ambos aspectos pueden combinarse. La gran diversidad de imágenes radio lógicas hace difícil su clasificación, es por esto que vamos a exponer las más frecuentes con sus respectivos ejemplos. Conviene te-
F ig .
3 1 -3
P le u re s ía in te rc is u ra ).
F ig .
3 1 -4
T u m o r m e d ia s tin a l.
ner presente que no existe tipo alguno de imagen que sea absolutamente característica y que permita por si sola establecer un diag nóstico concluyente (4). El cuadro 31-2, pretende exponer lo antedicho. 2 .- EXAMEN DE ESPUTOA todos nuestros estudiantes les in culcamos el siguiente principio: en todo pa ciente con tos y expectoración, es impres cindible realizar examen de esputo. Si el padecimiento es infeccioso, se debe solicitar el estudio bacteriológico; sí es parasitario o por hongos, el examen directo de esputo; si se sospecha malignidad, el estudio citológico. etc.
-233CUADRO No. B1'2
IMAGENES PATOLOGICAS: PULMONARES 1.— Imágenes radioopacas o radio-densas: 1.1: Lineales, reticulares. Ej. Bronquitis, ñbrosis. (Fig. 31-5). 1.2: Condensaciones. Ej. neumonías, atelectasias, (Fig. 31-6). 1.3: Redondeadas: Ej. metástasis pulmonar. (Fig. 31-7) 1.4: Difusas o infiltrados. Ej. Bronconeumonías, Tb pulmonar (Fig. 31-8). 1.5: Nodulares. Ej. Tb miliar, silicosis. (Fig. 31-9) 1.6: Cavitarias. Ej. Abscesos, Tb pulmonar, Micosis, (Fig. 31-10) 1.7: Ocupación pleural por líquido. Ej. Derrames, empierras, (Fig. 31-11). 2.— Imágenes radiolúcidas o radio transparentes: 2.1: Enfisema pulmonar (Fig. 31 -2) 2.2: Neumotorax. (Fig. 31-12)
F ig .
3 1 -5
F ib r o s is P u lm o n a r .
Técnica para recoger la muestra: Para el examen directo, es necesario darle al pa ciente un recipiente adecuado de boca an cha para que en él recolecte la muestra; es conveniente que lo haga inmediatamente des pués de un acceso de tos; en muchas ocasio nes el paciente recoge saliva que no tiene va
F ig .
3 1 -6
N e u m o n ía .
lor para el estudio. En caso de requerir muestra para cultivo, el recipiente en que se recoja la muestra debe ser estéril. En otras ocasiones el paciente ha deja do de expectorar, dificultándose la recolec ción de la muestra. En estas circunstancias se recurre al lavado gástrico, ya que el pa-
— Z J5 —
cíente deglute las secreciones. Se emplea es te recurso principalmente en la investigación Je bacilo de Koch (2). En el Cuadro 31-3 se, expone los prin cipales exámenes que deben realizarse en el ssputo: CUADRO No. 31-3
EXAMEN DE ESPUTO: 1.— Estudio bacteriológico: 1.1.— Examen directo : 1.1.1.— Coloración Gram 1.1.2.— Coloración Ziehl 1.1.3.— Cultivo.
2.— Investigación de hongos: 2.1.— Examen diré cto. 2.2.- Cultivo. 3.— Investigación de parásitos: 3.1.— Examen directo. 4.— Examen citológico: 4.1.— Elementos globulares: glóbulos rojos, glóbulos blancos, células epiteliales. 4.2.— Cristales de Charcot— Leyden (asma bronquial). 4.3.— Células neoplásicas (Papanicolau de esputo).
CUADRO No. IX'
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA TORACENTESIS I.-
II.-
OBJETIVOS: Al término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante será capaz de: 1.1.— Enumerar las indicaciones de la punción pleural, señalar dónde hacer lo y repetir ordenadamente y en forma verbal los tiempos de la toracentesis de acuerdo a la técnica clásica.
1.2.—
Realizar la toracentesis de acuerdo a 2a técnica descrita.
1.3.—
Reconocer e interpretar las características del líquido pleural.
CONTENIDO:
Comprende el conocerlas indicaciones de la toracentesis, el dónde realizar y el cómo hacerlo. III.- 'METODOLOGIA Y ACTIVIDADES:
3.1.-
Repetir verbalmente las indicaciones de la toracentesis.
3.2.- Reconocer y comprobar que el equipo esté completo y en perfecto estado de funcionamiento. 3.3.-
Ejecutar la toracentesis.
3.4.—
Formular correctamente el pedido de laboratorio.
3.5.-
Analizar e interpretar los datos de laboratorio.
IV.- RECURSOS:
1
4.1.—
Pacientes con padecimientos pleurales.
4.2.-
Equipo e instrumental necesario._____________
-236 3 .-
TORACENTESIS.—
La toracentesis, denominada también punción pleural o pleurotoracentesis, es el procedimiento clínico-quirúrgico por el cual se introduce en la cavidad pleural una aguja o una sonda para extraer contenido liquido o contenido gaseoso (derrame pleural o neumotorax, respectivamente).
í
,
i
h y 'é
El procedimiento más corriente en una sala de clínica, es realizar la toracentesis con aguja para extraer líquido pleural. F ig .
Equipo:— Un equipo completo de toracente sis, debe constar de los siguientes implemen tos, tal como lo demuestra la Fig. 31-13.
3 1 -1 3
E q u ip o d e to ra c e n te s is .
1.— Jeringa de 50 cc. 2 .-
Aguja larga de lmm de diámetro.
3.— Llave de tres vías 4.— Manguera de polietileno o de caucho para el vaciamiento del líquido. 5.— Un frasco recolector. 6.— Un par de guantes estériles, campos es tériles, sustancias antisépticas, anestésico lo cal (xilocaína) y tubos de ensayo estériles, para la recolección de las muestras.
F ig .
31-14-A .* P o s ic ió n d e l p a c ie n te y lo c a liza c ió n d e l s itio d e p u n c ió n .
b'ig.
3 1 -1 4 -B .- A se p s ia y a n tis e p s ia d e la zona a n e s te s ia lo c a l.
Fig.
31-14-C.- Arm ar jeringa y llave de tres vías
Técnica.— (Fig. 31-14). 1.— Posición del paciento: sentado en po sición cómoda, con el tórax descubierto y apoyando sus miembros superiores. (Fig. 31-14-A). 2 .- Localización del sitio de punción: debe realizarse en tórax posterior o lateral, en plena área de matidez. 3 .- Asepsia y antisepsia de la zona: desin fección por ejemplo con tintura de merthiolate, colocación de los guantes estériles y los campos estériles. 4 .- Realizar anestesia de todos los planos de la pared costal, en el punto ya escogido, mediante infiltración de 2 o 3 cc de novo caína o xilocaína. (Fig. 31-14-B).
-237 -
Constató' que todo el equipo e instruesté completo. Se procederá a armar ' aguja con la llave de tres vías y luego con jeringa, ta! como lo demuestra la ¡g. 31-14-C. ie n t a l
E
_ Introducción de la aguja en dirección v perpendicular, siguiendo el borde superior • de la costilla inferior, con el objeto de no herir el paquete vásculo-nervioso situado en par' te superior del espacio intercostal respectivo Fig. 31-14-D . 7.— El momento de atravesar la pleura pa rietal, se tiene una sensación de resistencia para luego pasar a plena cavidad pleural, pro cediendo a extraer 10 a 30 cc de líquido pleural para enviar a laboratorio. 8.- La llave de tres vías tiene por objeto evitar poner en comunicación la cavidad pleural con el aire atmosférico, cada vez que se necesite realizar el vaciamiento del líquido a través de la manguera al frasco recolector. Para esto, deberá cambiar la orientación de la llave cada vez que se quiera extraer el líquido de la cavidad pleurat y cada vez que se desee vaciarlo, tal como lo demuestra la Fig. 31 -14-E-F 9.— En derrames pleurales medianos o gran des, se procurará obtener la máxima cantidad de líquido posible. Para facilitar el drenaje es necesario cambios de posición y también invitar al paciente que tosa. Una vez extraído el líquido, se anota rán sus características macroscópicas, así co mo también su cantidad. 10.— Finalmente, retirará la aguja con un rá pido movimiento y se colocará un apósito. Se recomienda reposo absoluto en las siguien tes horas de la toracentesis. Líquido pleural.— Es necesario conocer, describir e interpretar las características macro y microscópicas. Las primeras se obtie nen por simple inspección, como ya lo he mos anotado y las segundas mediante el
F ig .
3 1 -1 4 -D .- S itio d e p u n c ió n y p la n o s f»u<¿ a tra v ie sa la a g u ja .
-238 correspondiente estudio laboratorial. Entre las características macroscópicas, deben anotarse: color, aspecto, turbidez, coagulabilidad, viscosidad. Asi por ejemplo, se describe el líquido pleural sero-fibrinoso, de procesos exudativos, tales como la Tuber culosis Pulmonar; el líquido puede ser franca mente purulento, como en los casos de piotórax o empiemas pleurales o ser de aspecto hemorrágico como en los procesos malignos y en el hemo tórax. De una manera general, en el estudio laboratorial, se solicitará: examen químico, citológico y bacteriológico. El Cuadro 31-4, establece en forma di dáctica el diagnóstico diferencial de los pa decimientos pleuro-pulmonares más frecuen tes, a través de las características macro y mi croscópicas del líquido pleural. 4 .-
BRONCOSCOPIA Y BRONCOGRAFIA .—
La broncoscopia, consiste en el examen vi sual de la tráquea y de los bronquios por medio de un instrumento especial: el broncoscopio. Se considera un examen de especia lidad que deben realizarlo siempre personas con amplia experiencia. Es un procedimien to diagnóstico que se recurre cuando los otros medios de exploración han sido insuficientes. Sus indicaciones más frecuentes son las siguientes: 1) Determinación del sitio de las estenosis bronquiales; 2) Determinación de la naturaleza de las mismas mediante aspiración de secreciones y toma de biopsia; 3) Visualización de cuerpos extraños y extracción de los mismos. La broncografía es una técnica contras tada que se emplea para explorar patología traqueo-bronquial. Las sustancias radiopacas empleadas son generalmente aceites yodados. La mejor técnica es aquella que emplea son da naso-traqueal para introducir el medio de
Fig.
3 1-15
B roncografía.
contraste hasta los bronquios. Un estudio comprende broncografía de ambos campos pulmonares; en diferentes incidencias y en di ferentes tiempos. (Fig. 31-15). Sus indicaciones, son las siguientes: 1) Bronquiectasias; 2) Obstrucciones bron quiales de origen tumoral o por cuerpos extraños. 5 .-
GRAMMAGRAFIA PULMONAR.—
(Fig. 31-16). Es un estudio valioso que se lleva a cabo a través de sustancias radioisotópicas como el Te 99 de fácil realización , no agresiva y que permite ver la falta de cap tación del material radioactivo en caso de masas tumorales, infartos pulmonares, etc.
CU A D RO No. 31-4
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ESTUDIO LIQUIDO PLEURAL Macroscópico: Aspecto: Color: Viscosidad: Turbidez: Coagulabilidad:
Normal Claro Cetrino Propia Transparente Propia
Tuberculosis Sero-fibrinoso Cetrino + Transparente Rápida +
1 .000-10.000 leucocitos/mní Neg. Neg. Neg. Trasudado ( <3gm°/o) Normal Normal Neg.
Linfocitosis 90 °/o Neg. B.K.Positivo Bacilo de Koch Exudado ( > 3gm°/o) Baja Normal Neg.
Neumonía bacteriana Claro Cetrino + + Variable
Empiema Purulento Variable + ++ +++ Variable
Neoplasias Hemático Vino tinto + 4~. Variable
Infarto P. Hemático Rojo + + + Variable
Piocitos
Glóbulos rojos
Glóbulos rojos
++ + Neg. Bacterias Exudado ( > 3gm°/o) Normal Normal Neg.
Variable Neg. Variable Exudado ( > 3gm°/o) N. o Baja Altas Positivo
Variable Neg. Variable Exudado ( >3gm°/o) Normal Altas Neg.
Microscópico: Celularidad: Coloración Gram: Coloración Ziehl: Cultivo: Proteínas: Glucosa: Enzimas: Células malignas:
Polimorfonucleares: 90°/o +++ Neg. Bacterias Exudado ( > 3gm°/o) Normal Normal Neg.
-2408 GASOMETRIA Y P H .- Se refiere al co. nocimiento de las tensiones de Pa02 y PaC02 expresadas en mm de Hg, muy útiles en los padecimientos cardiopulmonares agudos y crónicos. Estos datos se complementan con el índice de saturación y el pH sanguíneo
* 9 ' te n e r
BIBLIOGRAFIA 1.—
Celis A.— A p a ra to R e sp ira to rio : Patología, C línica y T erap éu tica, 9 na. edición, Can. 8, Pág. 1 5 1-167, E d ito ria l M éndez O teo , Mé xico, 1 980.
2.—
H inshaw H .C.— E n ferm ed ad es d e l Tórax, D iagnóstico de la T uberculosis, Cap. 27, Pág. 510, 3era. edición. E d ito ria l Interam ericana, M éxico, 1970.
3.—
Padilla T. y Cossio P.— S em iología del Apa r a to R e sp irato rio . E x am en radiológico, 6ta. edición. C ap. 6, Pág. 161*164. E d ito rial “ El A te n e o ” , B uenos A ires, 1 9 57.
4.—
S q u ire L ,F .— F u n d a m e n to s de R a d io lo g ía , le r a , ed ició n . C ap. 4, Pág. 46-63, E ditorial In teram erican a, M éxico, 1 972.
-•fe?'--' ’
Fig.
3 1-16
G am m ag rafia P u lm o n ar.
C o rtesía d el P ro f. D r. E d g ar R e n te ría .
6. -
CAPITULO 32
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
Un examen radiológico actual mente en boga, que permite ver las estructuras torácicas a través de cortes transversales. 7 - ESPIROMETRIA— Es el trazado grá fico de la actividad pulmonar respiratoria que permite además conocer los volúmenes y capacidades pulmonares. La Fig. 31-17 esquematiza un trazo espirométrico normal,
SINDROMES RESPIRATORIOS 1.— Síndrome bronquial 2.— Síndromes pulmonares: 2.1.—
Síndrome de condensación
2 .2 .-
Síndrome cavitario
2 .3 .-
Síndrome tumoral
2.4.—
Síndrome vascular
3 — Síndrome pleural:
PI*.
31-17
Espirometría normal.
3.1.—
Ocupación hídrica
3 .2 .-
Ocupación gaseosa
SINDROME BRONQUIAL
Signos:
Síntomas:-
Tos E x p e c to r a c ió n
Estertores - secos y húmedos
H e m o p t is is
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Disnea
1.— Bacteriológico de esputo: — Coloración Gram 'r
*
<
— Coloración Ziehl — Cultivo
S IN D R O M E B R O N Q U IA L »________
2 .-
Bronquitis aguda
Standar de tórax
3.— Broncografía
Bronquitis crónica Bronquiectasias Asma bronquial SINDROMES PULMONARES: 1. -
llNDROME DE CONDENSACION:
SINDROME CAVITARIO-
Síntomas: Vómica Fiebre Dolor torácico
Signos: Frémito t Matidez Soplo anfónco
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1.— Bacteriológico de esputo 2.— Examen directo de esputo: — Hongos. - Parásitos. - Células malignas — Bacilo de Koch
1 S IN D R O M E C A V IT A R IO
— Tb Pulmonar — Absceso Pulmonar — Micosis Pulmonar — Parasitosis Pulmonar
3 .4 .5 .-
Standar de Tórax Tomografía Broncoscopia y broncografia.
. SINDROME TUMORAL:
Síntomas: Tos Expectoración Dolor torácico Hemoptisis Mal estado gnral.
Signos de: Atelectasia Derrame pleural . Neumonía Absceso. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
S IN D R O M E T U M O R A L
•f Benignos: Adenoma bronq. Tuberculoma Histoplasmoma Teratoma Hamartoma, etc.
r Malignos: Cáncer Broncogénico Linfomas.
1.2 .3— 4 .5 .6 .-
Bacteriológico de esputo Estandar de tórax Tomografía Broncoscopia Broncografia Biopsia
SINDROME PLEURAL 1 .-
OCUPACION HIDRICA:
-244 2 -
OCUPACION GASEOSA:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1.-
Standar de Tórax
-245 SE M IO T E C N IA
del
apa ra to
Vi
¿
C A R D IO V A S C U L A R
DISNEA
C A PIT U L O 33 IN T R O D U C C IO N
En cardiología tenemos que considerar prioritariamente los síntomas y signos que conforman los síndromes de insuficiencia cardíaca izquierda e insuficiencia cardíaca derecha. Recordemos lo esencial de estos cri terios básicos: Insuficiencia cardíaca izquierda es la claudicación de las cámaras izquierdas. La falla circulatoria deja un remanente de flujo sanguíneo que se represa hacia atrás (pul mones). Los pulmones se ingurgitan y en durecen, restando espacio a la ventilación, cuya restricción produce sensación de ahogo, “sed de aire”, es decir, Disnea. Fig. 33-1.
Fig.
33-1
Insuficiencia cardíaca izquierda (disnea)
EDEMA ++ + +
Insuficiencia cardíaca derecha es la claudicación de las cámaras derechas que impide la afluencia del flujo sanguíneo venoso sistémico y represa este hacia atrás, con lo cual, al sobrepasar la fuerza centrípe ta de la presión oncótica intravascular (25 a 35 mm. de Mercurio), (2, 3,4) desborda hacia los intersticios e inunda los tejidos adyacen tes, produciendo el Edema. Fig. 33-2. Así pues, la Disnea es el indicador de la Insuficiencia cardíaca izquierda y el Ede ma es el indicador de la Insuficiencia car díaca derecha. PLAN DE DESARROLLO DEL TEMA
Trataremos en esta parte: de los sínto mas, de los signos, de los exámenes com plementarios y de los síndromes y destrezas. De esta manera abordaremos progresi-
Fig.
33-2
Insuficiencia (edema)
cardíaca
derecha
vamente el conocimiento de los siguientes síntomas: Disnea, tos, expectoración hemoptisis; cianosis, palpitaciones, edema, dolor precor dial; astenia, disfonía y disfagia.
-2 4 6 -
DISNEA Para la definición y cuadro de la anamnesis nos remitimos a lo dicho en la Semiotecnia del aparato respitatorio. 1 Tenemos que tomar en cuenta que la dis nea por causa cardiovascular es similar a la oca sionada por enfermedades del aparato respira torio y por lo tanto la recolección del síntoma está ya descrita. Sin embargo, el concepto fisiopatológico varía, y por ello recordare mos primero, los espacios estructurales que en conjunto hacen el pulmón: Fig. 33-3. BRONQUIOS - ALVEOLOS - VASOS - IN TERSTICIOS: (5).
Pues bien, en las cardiopatías, la es tructura inicialmente afectada y que dará la disnea por repletamiento y ocupación par cial de otros espacios, es la Vascular. Este punto no podemos perder de vista, pues los diferentes grados de disnea estarán directa mente ligados a lo señalado y no a la can tidad parcelar de pulmón que ha enfermado. Ejemplo de causa vascular: Si al estrecharse la barrera mitral (vál vula mitral estenosada), la replesión venocapilar, al no poder desaguar, ocupa espacio y empuja a los bronquios y alveolos aledaños, restringiendo así la ventilación en una forma moderada; se producirá, consecuentemente: disnea moderada (de medianos esfuerzos), dependiente de la disminución del espacio funcionante a nivel de todo el pulmón. Ejemplo de causa respiratoria: Una neumonía lobular, restringe la función de una parte de pulmón y de' acuerdo a la mag nitud de esa restricción sobrevendrá la dis nea, la cual, en este caso, también podrá ser de medianos esfuerzos. 2 .- El síntoma Disnea, como expresión de cardiopatía, comunmente es de comienzo insidioso y siempre inestable, (6, 7 ,8) es de cir progresiva: de una cruz (+) a dos cruces
\ J
Fig.
33-3
E stru c tu ra s p u h n o u ’ res
(+ +), a tres cruces (+ + -i), a cuatro cruces; o regresiva, si ha habido mejora miento de la función: de cuatro cruces (+ ++ ) a tres cruces (+++), o a dos cruces (*■+), a una cruz ( +). Por ello es valioso, no so lo cuantificar el síntoma sino determinar la evolución. (Ver cuadro general de la anam nesis, aplicable a cualquier síntoma). 3 .- Para insistir en el “cómo preguntar”, si el paciente no interpreta bien el síntoma o la magnitud del síntoma, se deberá pre guntar y establecer comparaciones adecua das. Así, si es escolar o adolescente, el en fermo, se le dirá: ¿Qué deportes practicas?; en qué puesto juegas? ; te cansas más que tus compañeros? ; te cansas más que antes? Si la confusión se establece entre Fa tiga muscular o Astenia (decaimiento) y dis nea, hay que insistir hasta que quede aclara da la dificultad. Así mismo, especialmente en neuróti cos (9) hay que establecer diferencia entre disnea y suspiro o la contención de la respi ración. Muchas veces ante el entredicho surgi do en la relación médico-paciente, es útil, simular la disnea y además, “acezar”, para
-247demostrar si tiene o no tiene el síntoma. 4 — Es conveniente aclarar la acepción, si ja comprensión no es igual entre el interroga dor y el paciente. Nos referimos a los provincialismos o nacionalismos idiomáticos. Es así como para algunos el concepto de disnea es sinónimo de fatiga. Para otros, verbi gratia, los oriundos de la provincia de Loja y la parte serrana del Oro, Fatiga significa náusea. 5 - Cabe señalar en lo que respecta al gra do de disnea que se describe como Ortopnea, que hay, también, otros decúbitos obli gados que a veces son de carácter diagnósti co. Así: 5.1 Posición sentada, a la orilla de la cama, con los pies colgados, las manos en el borde y el tórax inclinado hacia adelante. Esta es la expresión de un grado máximo de Ortopnea. Fig. 33-4. 5.2 Posición de Plegaria Mahometana: pa ciente acostado, con el tórax inclinado hacia adelante, hasta reclinar la cabeza sobre los miembros inferiores, en los cuales comun mente ha puesto una almohada, mientras los miembros superiores están dirigidos hacia las piernas. Esta posición debe hacer pen saren Pericarditis con derrame (12). Fig.33-5.
ASTENIA Varias son las cardiopatías que se acompañan de este síntoma como expresión dominante; así: Estenosis Mitral y Estenosis Aórtica, entre las principales. En éstas in clusive puede aparecer primero y ser mas importante que la disnea. Además, en la clasificación de la insu ficiencia cardiaca que incluimos mas ade lante, en el capítulo 59 y que nos servirá PLIEGO: 9
F ig .
33-4
P osición obligada: D isnea + •»■ + +
Fig.
33-5
Plegaria m ah o m etan a
para establecer el “Diagnóstico Funcional”, la Astenia tiene el mismo valor que la disnea, (13-14). Tiene relación con la disminución de la captación de oxígeno en la Í.C.C. Su similar es la fatiga muscular.
-248 1 1 .— S u ro z J . y C ol.: A p a ra to C ircu lato rio : Se m io lo g ía M édica y T écnica E x p lo ra to ria , 2 0 5 -2 0 6 , salvat, S .A ., B arcelona, 1 9 7 8 . 1 2 .— W hite P.: E n ferm ed ad es d e l C o razó n , 49-52. E l A ten eo , B u en o s A ires. 1 9 5 4 .
CAPITULO 34 TOS - EXPECTORACION - HEMOP TISIS. La tos ha sido considerada como sín toma aleatorio en cardiología. Sin embargo, cobra importancia en los procesos agudos, como veremos mas, en extenso al tratar el tema de Edema Agudo de Pulmón. Si el proceso es crónico, la tos puede aparecer con el carácter de seca y a veces, quintosa. (1,3,4, 9). Para el conocimiento semiotécnico de este síntoma, nos referimos al cuadro No. 25-1 de la Semiotecnia del aparato respira torio y a las consideraciones que de él se hacen. Añadiremos, el cuadro No. 34-1 so bre el mismo tema.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.34.1Es conveniente considerar que uno de los mecanismos que explica la tos seca por' causa cardíaca, es por el fenómeno irritativo a nivel del bronquio izquierdo, pues está en contacto con la aurícula izquierda y cuando esta cámara crece o fibrila (arritmia total de origen auricular), golpea a su vecino, inician do así el reflejo tusígeno. Como hemos de ver posteriormente, parecida explicación te nemos para cuando, en iguales condiciones auriculares, se produce afonía (1,10) o disfagia. La tos húmeda de origen cardíaco se debe al aumento de la presión hidrostática venocapilar, así como a la iniciación de la difusión del plasma hacia el interior dt los alveolos.
EXPECTORACION La expectoración en cuanto síntoma, netamente pulmonar, es decir, como expre sión de enfermedad primaria pulmonar, tiene
CUADRO No. 34-1
SEMIOTECNIA DE LA TOS DEL CARDIACO Qué preguntar
Cómo preguntar
1.— La tos en relación con el es fuerzo.
1.— Cuando realiza esfuerzos (meno res, medianos 0 mayores), le sobreviene tos?
2.— La tos en relación con otros síntomas: 2.1.— Con la Disnea
2.1. Al final del acceso de tos, tiene sensación de ahogo, y se ve obligado a reposar?
2.2.-
2.2.. Al final del acceso de tos, se pone de color morado?
Con-la Cianosis
-249-
interés en las cardiopatías derechas (Corazón Pulmonar Crónico), por cuanto esta condi ción es el producto del incremento creciente y paulatino de las resistencias pulmonares, las cuales exigirán cada vez mayor trabajo al ventrículo derecho, el mismo que finalmente desfallecerá y producirá la insuficiencia car díaca derecha. Por otro lado, la expectoración como síntoma de cardiopatía, pertenece al sín drome de “Edema Agudo de Pulmón” y sus estadios inmediatamente precedentes, es de cir a expresiones más o menos avanzadas de insuficiencia cardíaca izquierda. Veremos luego como ubicamos estos importantes puntos de vista. Nos remitimos al cuadro de EXPECTORACION COMO SIN TOMA DEL APARATO RESPIRATORIO (cuadro No. 25-2) al cual agregamos el cuadro No. 34-2. CONSIDERACIONES SOBRE EL CUADRO No. 34-2 “ LA EXPECTORACION DEL CARDIACO”. 1.- Hacemos las repreguntas en lo que res
pecta al color, porque en cuanto a cardio patía crónica se refiere, es muy importante la expectoración herrumbrosa (parda u ocre), ya que el acumulo. e inclusión intracelular de los elementos ferruginosos, provenientes de los glóbulos rojos destruidos (Hemosiderina), condiciona esta coloración. (4, 5). 2.— El aspecto espumoso, parecido a agua jabonosa, se debe a la mezcla de aire con plasma, en el interior de los alveolos. 3 .- En cuanto a la cantidad, si esta es abundante y de larga evolución, es más frecuente que se deba a enfermedad pulmo nar crónica, la cual a su vez, será causa de Corazón Pulmonar Crónico. Si la expecto ración es abundante y se presenta como episodio agudo, pudiera considerarse la posi bilidad de un edema agudo de pulmón, in terrogante que se aclarará con las otras ca racterísticas de la misma expectoración y del síndrome en particular. 4.— El hecho de que el ejercicio de la ex pectoración cause disnea, es de importancia y por tanto es buena práctica el establecer
CUADRO No. 34-2
EXPECTORACION DEL CARDIACO Cómo preguntar
Que' preguntar 1.-
Color
*
1.1
De qué color es la expectoración?
1.2
Es de color herrumbroso, pardo, ocre; es rosado, o es francamente rojo?
2 .-
Es como polvo de hierro herrum brado? o como ladrillo molido? espumosa? o sanguinolenta?
2 .-
Aspecto
3 .-
Cantidad
3 .-
Es abundante?
4 .-
Relación con la disnea.
4 .-
Cuando escupe siente ahogo?
-2 5 0 si hay o no esta relación. Esto se ve, por ejemplo, al inicio de la insuficiencia cardía ca.
6.—
G olden, J.: A spectos C línicos de la S íiu ^ de la C a rd io p a tía S ifilítica. Cardioang«oio ^ gía de L uisada, to m o III. 544, Sai atj^ B arcelona, 1960.
HEMOPTISIS
7.—
Nos remitimos al cuadro y considera ciones hechas en el capítulo del aparato res piratorio. (Cuadro No. 25-3).
N ichols, H. y Bailey, Ch.: C irugía de Insuficiencia M itral: C ardioangiologfc de: Luisada, T om o III. 380. S alvat Barcelona ^ 1960. ^
8.—
O m berg, E .: E n ferm ed ad es Orgánicas de loV~ vasos: T ratad o de M edicina C línica de Eb£ tein. T om o II. 57. Jos'e E spasa, Barcelona 1891. ’<
9.—
V illam ar,F .: T osferina: E nferm edades In fecciosas m ás frec u en tes en nu estro paí$ 2 0 6 -2 0 7 , “ J u n ta de P lanificación’% Segunda edición, Q u ito , 1979.
Adicionamos la siguiente considera ción: La hipertensión venocap'ilar pulmonar es substracto fisiopatológico de la insuficien cia cardíaca izquierda. Esto nos explica co mo un vaso pletórico, absolutamente repleto de sangre, puede romperse, inundando al gunos o muchos alveolos. De la importancia del vaso roto dependerá si hay hemoptis y su “cola” ulterior: la expectoración hemoptoica, o solamente expectoración hemoptoica sin episodio de hemoptisis prece dente. Las causas más frecuentes de este síntoma son las valvulopatías nútrales (Es tenosis, Insuficiencia, Doble Lesión Mitral); aórticas (Estenosis, Insuficiencia, Doble Le sión); y la Hipertensión Arterial Sistémica. (2, 6, 7, 8)
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CAPITULO 35
CIANOSIS Remitimos a los lectores al síntoma estudiado desde el punto de vista neumológico (Capítulo No. 25), para agregar luego, a ese conocimiento, las apreciacio nes acerca de la cianosis cardiogénica, en el Cuadro No. 35-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO 35-1. 1 — Es conveniente considerar que se puede tomar en cuenta, en este momento a un sig no que se refrenda principalmente por labo ratorio. Se trata de la Poliglobulia. (4, 5,17). Acontece que los transportadores de oxíge no, los glóbulos rojos, llevan, cada uno, menos cantidad, cuando avanza la enferme dad que causa cianosis; pero en cambio, au mentan el número de los mismos (glóbulos rojos), pues, la hipoxiá a nivel de médula ósea, (mediada por la eritropoyetina produ cida en el riñón) producirá ese efecto. Se constatará este hecho, conjuntamente con la
T
KCUADRO No. 35-1
CIANOSIS CARDIOGENICA Cómo Preguntar
Qué Preguntar 1
Cianosis Central
2.— Cianosis periférica.
1
El color azulino o morado se pre senta en "todo el cuerpo, espe cialmente en los labios, punta de la nariz, lóbulos de las orejas • y punta de los dedos de manos y pies?
2.1
El color morado de la piel es lo calizado?
2:2
¿Dónde se presenta esa colora — ción?
'3.1
Se han engrosado las puntas de los dedos?
3.— -Sintomatología acompañante (co la de la cianosis): 3.1
Dedos en palillo de tambor
3.2
Uñas en vidrio de reloj.
3.2
Desde cuando, las uñas se han vuel to brillantes y encorvadas, como luna de reloj?
3.3
Posición “en cuclillas”
3.3
El paciente se pone frecuentemen te en cuclillas,.como cuando un - pollito se sienta a descansar?
4 .-
Crisis íiipóxicas (colapsos cianó— ticos).
4.1
Después de esfuerzos (lactar, co rrer) o de llanto, suele quedarse, sin respiración? ; se pone mora— do y aún a veces negro?
4.2
Ha perdido el conocimiento a con secuencia de esas-crisis?
4.3
Ha tenido convulsiones conjunta mente con las crisis?
4.4
Con qué frecuencia se repiten?
- 252 -
presencia de cianosis central, por la facies vultuosa (5, 9). Fig. 35-1, el aspecto pletórico y por el aumento de hemoglobina, hematocrito y número de glóbulos rojos, me diante una simple biometría hemática. 2 .- La cianosis central (1) se origina por defectos a nivel de bomba cardiaca o a nivel del circuito menor (circulación pulmonar). Afecta a todo el organismo y aparece en don de la piel y mucosas son más transparentes. De allí que en orden a establecer el tiempo de aparecimiento, se anotan repre guntas cortas sobre los lugares donde pudie ra haberse notado el síntoma (labios, nariz, orejas, dedos). Ejemplo de cianosis central: cualquier enfermedad congénita cianótica, así: Fig. 35-2. La Atresia Tricuspídea. 3.— La cianosis se llama periférica (6) cuando es A localizada *y seccional;3 así, 1 en la Tromboflebitis de la Femoral derecha, apare cerá principalmente a nivel del miembro in ferior derecho. 4.— En la llamada “cola de la cianosis” esta pasa a ser más signo que síntoma, pero su conocimiento lo exponemos aquí por razo nes de unidad de criterio y porque en cuan to el paciente ha notado los dedos hipocráticos y la posición obligada, nos lo refiere, convirtiendo el signo en síntoma. 4.1. Los dedos en palillo de tambor y las uñas en vidrio de reloj reciben el nombre de dedos hipocráticos, (5, 14, 18) o también: acropaquias (14, 18) Fig. 35-3. Esta condi ción se establece en la cianosis crónica, aunque también existen las “acropaquias blancas” (5), es decir sin cianosis, en la Endocarditis Bacteriana (14, 15) y en el cáncer bronquial (14, 15). Fig. 354. 4.2. La posición en cuclillas (14) es prác ticamente el secuestro de sangre venosa, po co oxigenada, en los miembros inferiores, pues a nivel de las corvas y de las articula
Fig.
35-5
P osición e n “ cuclillas” .
ciones coxofemorales, se comprimen las ve nas y disminuye su aflujo hacia la Cava in ferior. Es un recurso espontáneo del cianótico para evitar la crisis hipóxica. El mé dico la imitará cuando se declare esta crisis y comprimirá los miembros inferiores sobre el abdomen del cianótico. Fig. No. 35-5. 4.3. Las crisis hipóxicas (2, 3, 19) son temibles porque pueden conducir a la decerebración o a esfacelos y su probable con secuencia, los abscesos cerebrales (27). Este temible acceso, en orden de posibilidad y facilidades, se combatirá con Oxígeno, respi ración boca a boca y presión de los miem bros inferiores sobre el abdomen. Se pre vendrán con sedantes para evitar sobrecar gas emocionales o de llanto, especialmente en la primera infancia. 5.— La cianosis puede originarse por: 5.1. Enfermedad congénita con cortocircui to venoarterial. Ejemplo: Tetralogía de Fallot, Atresia Tricuspídea; o en afección congénita pulmonar con mezcla de sangre arterial y venosa, como sucede en la fístula arteriovenosa pulmonar y Bronquiectasias
Fig. 35-1 y 2: Lám. XII. Fig. 35-3 y 4: Lám. XIII.
-253 -
ingénitas. Figs. 35-6A, 35-6B, 35-6C. *52. Enfermedad cardíaca congénita con cortocircuito arterio venoso inicial, al que se agrega una hipertensión arterial pulmonar severa, que invierte el cortocircuito. Con esto queremos decir que el paciente primi tivamente no fue cianótico, pero que con el tiempo se va volviendo cianótico, por el in cremento paulatino de la presión pulmonar creada por el ventrículo derecho, la cual, con el tiempo llega a ser significativamente ma yor que la presión creada por el ventrículo izquierdo. El flujo sanguíneo siempre va desde el lugar de mayor al de menor presión. Ejemplo: comunicación interventricular que se vuelve hipertensa.
Fig.
5.3. Enfermedad pulmonar aguda o crónica que condiciona un déficit tal de ventilación, difusión y perfusión de gases, que no se hace una hematosis satisfactoria, quedando hemo globina sin oxigenar y por lo tanto elevando la tasa de hemoglobina reducida en más de 5 gramos. (16). Ejemplos: Enfisema Pul monar y su consecuencia: Corpulmonale crónico; Neumonía bilateral y Corazón Pul monar Agudo.
Fig.
35-6A T etralo g ía de F a llo t
3&-6B Atresia Tricúspides
5.4. Falta de ventilación en las cardiópa tas izquierdas crónicas por endurecimiento pulmonar y restricción del espacio funcio nante. Ejemplo: Estenosis Mitral. Fig. 35-7. 5.5. Aumento de la diferencia arterioveno sa de oxígeno en la periferia, por éxtasis capilar y disminución de la velocidad cir culatoria, en la Insuficiencia Cardíaca Con gestiva. Ejemplo: Los mitrotricúspideos. Fig.
6. -
CONSIDERACIONES AL CUADRO DE LA “ANAMNESIS APLICABLE A CUALQUIER SINTOMA”.
6.1 y 6.2.- Fechas aparente y real de co mienzo: Importan mucho, especialmente esta última, puesto que hay ciertas afecciones que
35-6C F ístu la s p ulm onares m ú ltip le s C o rte sía del Dr. F e m a n d o N aranjo.
producen cianosis de nacimiento, como la Transposición de los Grandes vasos, la Atresia Tricúspidea; otras, en las que la ciano sis se presenta andando el tiempo, en los primeros meses de vida, como en la Tetra-
Fig. 35-7: L ám . x m .
-254logía de Fallot; otras, en las que se hace visible a los años, como en la Trilogía (Comu nicación interauricular, Estenosis Pulmonar y crecimiento del ventrículo derecho); y fi nalmente, otras que sobrevienen más tarde o mucho más tarde. Entre las primeras, tenemos a las congénitas acianóticas que han creado hipertensión pulmonar (Comuni cación interventricular, Persistencia del Con ducto arteriovenoso). Entre las de mucho más tarde (40,'sO o más años), tenemos las que se producen por causa pulmonar crónica: Corpulmonar Crónico por Enfisema, Bron quitis Crónica, Fibrosis, etc. 6.3 y 6.4.— Forma de comienzo y causa aparente: Un esfuerzo, el llanto, un susto, el frío, pueden ser las causas desencadenan tes. 6.5. Síntomas acompañantes (Ya hablamos de la cola de la cianosis). 6.6. Evolución: Es indudable que mientras más pasa el tiempo, la enfermedad que se acompaña de cianosis se vuelve de peor pro nóstico, es decir, empeora, y aún pierde oportunidad de tratamiento. Es así, como la mayor parte de los portadores de Tetralo gía de Fallot, fallecen a consecuencia de crisis hipóxicas o de enfermedades intercurrentes. Así es como, también, las enferme dades congénitas acianóticas que se vuelven cianóticas a causa de la hipertensión pul monar, pierden la indicación quirúrgica, (12, 19, 20, 21) es decir, ya no son operables y por lo tanto están condenados a una muerte temprana. 6.7. Relación con los medicamentos: no hay medicamentos para la cianosis, a menos que se tome como tal al oxígeno en el mo mento de las crisis hipóxicas. El uso del oxígeno en los cianóticos crónicos puede ser peligroso, porque el centro respiratorio bulbar solo está respondiendo al estímulo de la hipoxia, ya que se ha acostumbrado a la
hipercapnea (CO2 elevado); es decir que el cianótico crónico con oxígeno puro prolon gado, simplemente, puede dejar de respiran 6.8. Estado actual: Conviene establecerlo muy bien y pronto, ya que de la fijación de un buen criterio dependerán el pronósti co y el tratamiento.
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CAPITULO 36
EDEMA CARDIACO DEFINICION.- (11,10,12). Es la hincha zón fría e indolora, que deja fóvea y que aparece en los lugares más declives, para luego, en caso de progresar, invadir todo el cuerpo. Se produce cuando la presión hidrostática (5, 9) venosa ha sobrepasado la cifra de la presión oncótica, (5, 8,9) permi tiendo así el desborde de los líquidos hacia los espacios intersticiales. (5, 8). Fig. 36-1.
CAPILARES Fig.
36-1
Presión o n có tica y p resió n h id ro stática.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-1 Para su estudio .semiotécnico, nos re mitimos al cuadro No. 3-1 Anamnesis de cualquier síntoma. 1.—2.—3.— (Fecha de aparente comienzo, de comienzo real y forma de comienzo). Puede resultar difícil establecerlas, pero si to mamos en cuenta dónde comenzó, es posi ble rescatar la verdad. Por ejemplo, mucha gente se queja de hinchazón de las manos, siendo así que, para que el edema cardiogénico avance hasta las manos, debe haberse hecho presente mucho antes en otros lados declives del organismo. Tales hinchazones pueden corresponder a otro tipo de edemas: inflamatorios, con flogosis, con turgencia; por, esfuerzo muscular o posición, etc. Fig. 36-2 A y B. El edema de origen cardíaco se insi núa al comienzo en el tejido laxo de los párpados y los tobillos y guarda relación con la ley de la gravedad (1,6, 7). Por lo tanto, los decúbitos llevarán el exceso de líquido hacia el lado que está más bajo: en la posición de pie, irá a los tobillos y a las piernas. De allí que podría mos resumir el comienzo del edema así: Palpebral matutino y maleolar vespertino (1,7). Fig. 36-3
-256-
í
Fig.
36 -2 A
M ano tu rg e n te hacia abajo.
Fig.
36-2B
M ano exangüe hacia arrib a
F ig.
36-3A
E d em a p alp eb ral m a tu tin o
4.— En la relación con otros síntomas tene mos que tomar en cuenta que dicha asocia ción nos va a servir para aclarar la causa real, ya que la iniciación del edema puede no ser reconocida fácilmente por el paciente. Así, si hubo disnea, fatiga muscular, tos con expectoración asalmonada, síntomas que mejoraron al aparecer el edema, resulta fácil para el médico, colegir que la causa del edema fue una I.C.I. (2). (Insuficiencia Cardíaca Izquierda), que comenzó a produ cir una insuficiencia cardíaca congestiva (I.C.C.). En igual forma, si antes del edema y concomitantemente con él, hay una enfer medad pulmonar crónica, facies pletórica, cianosis, es seguro que el edema reconoce una causa pulmonar cardíaca (Corazón Pul monar Crónico). (1,6).
5.— y 6 — Evolución y relación con los me-, dicamentos. El edema, como toda manifes-’ tación patológica, debe ser cuantificado po¡s la profundidad de la fovea, la extensión de las zonas edematosas (tobillos, piernas, mus los, etc.), el control del peso o simplemente calificándolo de una a cuatro cruces ( + a + + + + ) ; significando una cruz ( + ) el co mienzo del mismo, dos cruces ( + + ) el aumento del área afectada y del líquido re tenido, tres cruces ( + + + ) la progresión hacia grados mayores y, cuatro cruces ( + + + +), finalmente cuando se ha produ cido anasarca, es decir, cuando además de aparecer el edema en todas las partes visibles del cuerpo hay también trasudación hacia las cavidades serosas: abdominal (ascitis), pleural y pericárdica; es el mayor grado de edema. Fig. 36-4 A, B, C, D. Una vez instituida la medicación ade cuada (dieta hiposódica, diuréticos, digitálicos), el edema puede volverse progresi vamente decreciente (3). El balance hídrico y el control del peso nos darán una idea muy clara de qué es lo que está pasando en el ede ma; ya que si, por ejemplo, ha ingresado 1.500 mi y ha eliminado 3.000 mi. tenemos un balance negativo y podemos estar seguros que el edema va disminuyendo.
Fig.
36-4A
Edem a +
-257 -
Fig.
36-4D
Edema H ! I r
Es conveniente hacer bien el balance h íd r ic o ( ll) . Para tal menester es necesario llevar una hoja de ingesta y excreta. En la ingesta se anotará todo lo que tome, coma o se le ponga al paciente. Así, si ha tomado las tres comidas habituales, se anotará en ca da una, la cantidad de líquido y el cálculo de contenido en los sólidos (60°/o del peso más o menos); si se ha puesto una dextrosa de 500 c.c., también se anotará. Luego se su ma todas las cantidades referentes al ingreso’ contabilizando además la producción de agua endógena (aproximadamente 500 mi diarios) y se obtiene un gran total de los líquidos que ingresaron al organismo. En cuanto a la ex creta, se medirá todo líquido eliminado, o se hará su cálculo estimativo. Así se medirá la orina; se estimará el agua perdida por la res piración, por la sudoración, denominadas pérdidas insensibles; se estimará la cantidad de agua perdida en las deposiciones así éstas sean sólidas (60 o/o de su peso). Las pérdi das insensibles oscilan entre 600 y 1000 mi, éstas pueden ser mas elevadas en circunstan cias como por ejemplo la fiebre que produce un incremento de aproximadamente un
-258 tas sean sólidas (60°/o de su peso). De es ta manera, se extraerá un gran total de eli minación. Una vez obtenidos los grandes totales de ingesta y eliminación, efectuare mos una resta y obtendremos el balance hídrico. Si hay más ingesta que excreta, el balance será negativo. Si hay más excreta que ingesta, el balance será positivo. Estos resultados últimos podríamos graficarlos en columnas medidas y a colores azul (elimi nación) y rojo (ingesta) que bien pueden ponerse en un sitio apropiado de la hoja de temperatura de la historia clínica. De es ta manera, de un sólo golpe de vista podría mos darnos cuenta de los signos vitales y del balance hídrico. Fig. No. 36-5B. Sin embargo de ser una medida muy útil pa ra el seguimiento del edema, creo que en nuestro medio latinoamericano el asun to se vuelve problemático por la falta de personal subalterno (4 auxiliares para 30 pacientes, por ejemplo). De allí que la segun da recomendación para este mismo objeto, resulte en la práctica más objetiva: peso diario. La relación es directa: si pierde peso, pierde edema; si gana peso gana líquidos corporales. Claro que llegará un momento de ajuste. Este será cuando se hayan elimina do totalmente los edemas. En ese entonces, el paciente ya no perderá peso y aún más, comenzará a ganarlo, pero ya no por edema, sino por mejoría, anabolismo, recuperación. De todo esto tendrá que darse cabal cuenta el practicante. 7 .- Estado Actual.- Luego de una cuida dosa conversación con el paciente, sobre el edema, hay que averiguar como se encuen tra en la actualidad. El parámetro se rela ciona directamente con la historia natural y la evolución particular del síntoma, que a su vez depende del tratamiento instituido.
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5, “El
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CAPITULO 37 PALPITACIONES Se perciben como una sensación desa gradable que corresponde al latido cardíaco, el cual se vuelve consciente. Se describen de muchas maneras, algunas de ellas bastante subjetivas: brincos-vuelcos-frenadas, para das, etc. (1, 3, 10,11, 21). Al cuadro aplicable a cualquier sínto ma (No. 3-1) se agrega el cuadro No. 37-1.
Fig. 36’5B: Lám. XIIL
-259 CUADRO No. 37-1
PALPITACIONES Qué preguntar 1
2 .-
Ritmo
Frecuencia
3.— Periodicidad
4.— Relación entre el comienzo y el fin
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 37-1 Es importante establecer el ritmo, cuando las palpitaciones son reiteradas. Tal condición, frecuentemente no es descrita es pontáneamente y hay que recabar sobre ella, haciendo tamborilear un lápiz o simplemente con el pulpejo del dedo medio, sobre una su perficie dura, a fin de que se oiga la percu sión. Los sonidos acompasados y rápidos nos hablarán de una taquicardia; los acom pasados y lentos, nos dirán de una bradicardia. Si hay arritmia total, el sonido del tamborileo será como telégrafo con pausas diferentes y golpes a veces duros aveces sua-
Cómo preguntar 1.1
Es regular (como un reloj?).Pa ra refrendar el dato, se puede tamborilear con el dedo sobre la mesa, en forma regular.
1.2
Es irregular, como telégrafo. Se puede tamborilear con el dedo so bre la mesa, simulando esa irregu laridad.
2.1
Es de frecuencia rápida? aumen ta el número de latidos por mi nuto?
2.2
Es lenta? Disminuye el número de latidos por minuto?
3 .-
Con qué intervalo se repite?
3.1 3.2 3.3
Son reiteradas? (repetidas) Son permanentes? Son esporádicas?
4.— Son de comienzo y fin bruscos?
V
i i¡::
Fig.
37-1
F íb rü a c ió n auricular
ves. Esto nos hará pensar en una fibrilación auricular (12,15,17). Fig. 37-1. 2. Las preguntas sobre la frecuencia, nos aclararán si se trata de una arritmia con fre cuencia rápida (arritmia activa, taquicardica), o si es de frecuencia lenta (pasiva, bradicárdica), sean regulares o no los latidos. Ejem-
260-
Sinusal.
Fig.
3T-3
E x tra s ísto le so litario y e x trasísto lia bigem inada.
píos: Taquicardia sinusal por una emoción; fibrilación auricular con frecuencia rápida; o bradicardia sinusal de un deportista; (2,4,5, 20). Fibrilación auricular con frecuencia lenta (2,4, 20). Fig. 37-2. 3.— Si la sensación es esporádica, ocasional, puede tratarse de extrasístoles aislados, fre cuentemente de poca significación, puesto que pueden presentarse en personas sanas, (2, 4, 5, 13, 18, 20) aunque, naturalmente, también en los cardiópatas. Si es reiterada la palpitación, cobra mayor importancia para el paciente, aunque la significación clínica pue de no variar. Si es permanente, ya es más significativa y amerita un estudio cardioló gico completo. Fig. 37-3.
Flg.
37-4
4.— Si el comienzo es brusco y el fin, igual mente brusco, en palpitaciones más o menos largas, se trata de Taquicardia Paroxística. (7, 9, 14). Este es un diagnóstico que usual mente se hace en base a la anamnesis, puesto que los episodios de taquicardia paroxística raramente son constatados por el médico, ya que cuando el paciente va por la consulta, frecuentemente el ritmo ya se ha normali zado. (Fig. 37-4). 5.— En relación a las preguntas generales de la anamnesis aplicable a cualquier sínto ma: Cuadro No. 3-1. 5.1. Las preguntas pertinentes a la. señalización de fechas y referentes a como el pa-
T aq u icard ia p a ro x ístic a y su te r m in ació n p o r efecto de m a n io b ra vagal.
-261 -
sintió el síntoma dan comienzo al in terrogatorio. Hay que procurar transcribir con fidelidad y quizá tomar en cuenta alguna palabra que refleje tal condición. (1,3, 10, H 21)- Así: “siento como si se frenara el cíente
corazón” .
*
5.2. Causa aparente: La causa puede ser trivial y en realidad importa en cuanto nos puede hacer relación con el estado o no de enfermedad. Así, con frecuencia será el abu so del alcohol, del tabaco, el café o aún el uso de drogas, el motivo inmediato para el aparecimiento de la arritmia. (7,9). Por otro lado, el cardiópata compen sado que por alguna causa menor como una “mala noche” o una emoción cualquiera o un esfuerzo desacostumbrado, inicia su sintomatología con el aparecimiento de una arritmia, así como una gota de agua comien za a derramar un vaso lleno. Ej.: el por tador dé hipertensión arterial sistémica. (6, 15, 19). Así mismo y con mayor razón, el cardiópata sintomático, tendrá manifesta ciones de arritmia en forma de palpitaciones reiteradas, regulares, irregulares, ocasionales o permanentes.
5.5. Las indicaciones establecidas pueden tratar o modificar la arritmia. Así, la res tricción o anulación de las toxicomanías, la sedación del neurótico, el tratamiento del hipertiroideo, la iinalización de una sobrecar ga (ej.: el parto después de un embarazo tor mentoso), el uso de antiarrítmicos como los betabloqueadores, la Quinidina (7, 17), etc., incidirán en la modificación o desaparición de las palpitaciones. 5.6. El estado actual reviste interés, pues se establecerá el momento patológico y el es tado de evolución del síntoma. Hay que esclarecer especialmente, si existe o no cardiopatía orgánica subyacente.
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i
5.3. Entre los síntomas acompañantes te nemos: vahídos, piquetes, punzadas, sudoración, palidez, pérdida de conocimiento y aún en raras veces, convulsiones. Por se parado o unidos algunos de ellos, constitu yen expresiones diversas de la disminución del flujo sanguíneo a. determinados órganos. Así el grupo de manifestaciones cerebrales será por disminución del aporte sanguíneo al cerebro. Este conjunto de síntomas de injuria cerebral que llega a veces a las con vulsiones de tipo epileptiforme, se encuadra dentro del síndrome de Stoks - Adams. (9, 19). 5.4. La evolución depende del curso de la enfermedad subyacente y de la terapéutica instituida.
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CAPITULO 38
DOLOR CARDIOGENICO En principio, nos remitimos a lo dicho de este síntoma en el capítulo del aparato respiratorio, especialmente en lo que se refie re al dolor víscerosensitivo. (1,2,5,6,9,17,20).
En cardiología, el dolor referido hace relación a los segmentos medulares D2 y D5; ( 2 , 9 , 20 ).
'
La técnica de la anamnesis del dolor cardiogénico es la misma que la del cua dro No. 3-2. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2 DE ANAMNESIS GENERAL DEL DOLOR.1 y 2 .- Fecha aparente y real de comien zo.— Es importante fijarlas, puesto que de ellas dependerá la clasificación que vamos a hacer con prospección a pronóstico y trata miento (3, 4). (Parámetros que no vamos a ver aquí, pero que tenemos que intuidos). 3.— Intensidad.— Aunque hay variantes
individuales, puesto que aún hay infartos sin dolor, esta calificación se procura cuantificar de una a cuatro cruces ( + a + + + + ). Las cuatro cruces ( + + + + ) significarán un do lor muy intenso, probablemente insopor table. (3 ,1 3 ,1 4 ,2 1 ). 4 .- Causa aparente.- En las crisis de angor se reconoce como causa, al esfuerzo, a la comida o a la emoción. En el infarto, mu chas veces, este antecedente puede faltar. (3, 7), En las pericarditis cuentan las infec ciones, (7, 14) los traumatismos; en el Aneurisma Disecante, (18) los traumatismos, la Sf. (16). 5.— Sitio.— El paciente, comunmente, se llevará la mano al pecho y señalará el Es ternón, o en general, el precordio. Fig. 38-2A Con frecuencia el dolor es retroesternal. En el Aneurisma disecante el dolor caminará, siguiendo el trayecto disecado (16,18). 6.— Irradiación.— Esta se hace comun mente 9 hombro, brazo antebrazo y borde cubital de los dedos izquierdos; a veces es a ambos hombros, a ambas muñecas, a Ja nuca, a la mandíbula, al cuello. Rara vez se hace al tórax posterior, hacia la región escapular izquierda. Así mismo es rara, pero no tanto,
-2 6 3 -
CUADRO No. 38-1
CLASIFICACION DE LAS CARDIOPATAS ISQUEMICAS DE BATLLE Y BERTOLASI Grado I / A) Estable
grado II grado III
Con infarto previo o sin in farto previo
grado IV B) De reciente co mienzo.
Con infarto previo Sin infarto previo
I Angina de Pecho
C) Tipo Prinzmetal
D) Inestable
Con capacidad física conserva da o con capa cidad física dis minuida.
«* Progresiva Regresiva Síndrome intermedio
Con Infarto previo o sin in farto previo.
E) Postinfarto Agudo II Isquemia Aguda Persistente
i
III Infarto Agudo de Miocardio.
la irradiación a epigastrio e hipocondrios, (13, 14), simulando una pancreatitis aguda o una colecístopatía, o una úlcera gastroduodenal o una hernia hiatal (3,10). Fig. 38-2B. El infarto pósteroinferior es el que tiene este tipo de irradiaciones abdominales. Además, tales condiciones pueden coexistir e inclu sive desencadenar un acceso de angor o aún un Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M.).
7 .- Tipo de dolor.— Se ha definido mu chas veces como dolor continuo opresivo, lancinante, terebrante, desgarrante, queman te (13, 14, 21). Se procurará copiarla expresión propia con la cual define “su” dolor, el individuo que lo siente. 8.— Síntomas acompañantes.— Palidez, sudoración (sudor frío), angustia (ansias de
-264-
Fig.
3 8 -2 A
E x p resió n y a c titu d de d o lo r an ginoso.
muerte), astenia, desmayo, pérdida del cono cimiento, y aún, a veces, el cuadro completo de Shock. En raras veces (Infarto pósteroinferior), el dolor puede acompañarse de síntomas abdominales, tales como náusea y vómito. Hay que advertir que los síntomas acompañantes pueden ser todos los nombra dos, alguno o algunos de ellos. En el Infarto hay fiebre (febrícula), que sobreviene des pués del cuadro doloroso. En la precordial— gia de la Pericarditis, la fiebre, comunmente, antecede al dolor (7). En el Angor Pectoris no se presenta cuadro febril, pero pue den darse los síntomas indicados para el in farto (10). 9.— Relación con el tipo de alimentos.— No tiene relación directa con las causas que provocan precordialgia, aunque los excesos pueden constituirse en causa desencadenante. 10.— Horario.— En esta parte se diferencian nuevamente la angina de pecho del infarto; pues la primera, por su relación con el esfuer zo, casi siempre se presenta en las horas labo rables y no durante el reposo; en tanto que el Infarto puede presentarse durante el sueño, por la noche (3, 10). Ej.: Casos de infarto agudo de miocardio (IAM), viendo televisióa 11.— Periodicidad.- Muy importante para la clasificación de la Insuficiencia Coronaria. Cuadro No. 38-1. Hay que averiguar el apa recimiento de los episodios, su frecuencia,
su duración en el tiempo. De ello dependerá si consideramos a una angina como progresi va regresiva o estacionaria. 12.—13.—14.—15.— No se relacionan con el dolor cardiogénico. 16.— Relación con los medicamentos.— El dolor anginoso cede con el reposo o con los vasodilatadores coronarios de acción inme diata (lingüetas de nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide). Estos medicamentos actúan en segundos al disolverse debajo de la len gua. (4, 19, 22). El hecho de la desapa rición del angor mediante vasodilatadores nos induce al diagnóstico terapéutico. Para el efecto se han indicado, también, manio bras vagales (11, 15) a fin de producir bradicardia y alargar la diástole, que es el mo mento del descanso del músculo cardíaco y la mejor oportunidad para la irrigación coronaria. Para aliviar su dolor, el paciente con Pericarditis, adopta la posición de “plegaria mahometana” ya descrita anteriormente con el síntoma: disnea (10). 17.— Evolución.— También es fundamental para la clasificación de la insuficiencia coro
-265 naria en orden a situar pronóstico y trata miento. Así, el término básico es un mes en cuanto al tiempo. Es importante también saber si las crisis han permanecido iguales en frecuencia e intensidad, si han aumentado o disminui do, pues todo ello nos dará la pauta de la mayor o menor gravedad del proceso. 18.— El estado actual guiará toda la decisión
Fig.
38-3
E stim u lació n del seno caro tíd eo .
médica del momento. De esta manera, se insistirá en preguntar como están a la hora presente, todos los parámetros del dolor.
del ST. Fisiopatológicamente se debe a un espasmo coronario habitualmente (no siem pre) sobreañadido a un proceso ateromatoso
Insertamos el cuadro No. 38-1: Clasi
coronario. (3, 8, 12, 23, 24). Fig. 38-4.
ficación de las cardiopatías isquémicas.
ANGINA INESTABLE - Llamada así cuan CONSIDERACIONES AL CUADRO 38-1-
do ha habido cambios en su cuadro 'clíni co dentro del último mes. Es progresiva
ANGINA ESTABLE: Es aquella que no se
cuando hay aumento en el ritmo e intensi
ha modificado en el lapso del último mes
dad de las crisis. Es regresiva cuando hay dis
(23). Se reconocen 4 grados:
minución en el ritmo e intensidad de las crisis. Fowler, en 1971, introdujo el concep
I
producida por grandes esfuerzos
to de angina Inestable y Estable basado en las diferentes características evolutivas. (25)
II
producida por las tareas habituales
La angina Inestable incluye a la angina de esfuerzo de reciente, comienzo progresiva,
III
producida por pequeños esfuerzos
IV
De reposo
la angina de esfuerzo progresiva, la angina variante, y la angina espontánea prolongada
ANGINA DE RECIENTE COMIENZOSu aparecimiento es inferior a un mes. (23)
ANGINA VARIANTE O DE PRENZMETAL.—Se presenta en reposo, tiene relación horaria y supradesnivelamientos transitorios
severa.
ANGINA DE ESFUERZO.- Se origina por isquemia miocardica transitoria por aumento del consumo miocárdico de oxígeno más allá de las posibilidades de aporte. Aparece con los esfuerzos u otras situaciones que incre menten el consumo de oxígeno. Se deno mina también angina secundaria.
isquemia. Además el cuadro se completa y refrenda con la dosificación de enzimas, es pecialmente: transaminasas, deshidrogena láctica y fosfocreatinquinasa, cuyas cifras se elevan y marcan la evolución con la curva de retorno a la normalidad. Cuando se hable de los exámenes complementarios haremos un cuadro con las tasas normales y las patentes más demostrativas. Fig. 38-5; 38-6; 38-7.
Fig.
38-5
R egistro n o rm a l an te s d e l in farto .
esfuerzo; respuesta escasa o nula a los nitri tos; cambios electrocardiográficos acom paña dos de arritm ias; enzimas normales o lige ram ente subidas; tiem po de evolución m enos de un mes; ausencia de factores predisponen tes (anemia, tireotoxicosis). La angina postinfarto agudo aparece durante el prim er mes de evolución de un infarto de miocardio.
Fig.
38-5
Fig.
38-6
S ecuencia de In fa rto A gudo de M iocardio: O nda e n bandera
ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE.- (3). “Se caracteriza por dolor anginoso prolongado, cambios electrocardiográficos persistentes y enzimas normales o ligeramente elevadas” . INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.- (3, 7, 10) Dolor opresivo que dura más de diez m inu tos, acom pañado de m anifestaciones electrocardiográficas características, cuales son la onda Q como signo de necrosis, los desnivelamientos de ST como signos de lesión y las T simétricas y. picudas, como signos de
S ecuencia de IA M : D ism inuye el desnivelam iento de ST, y aparece o n d a T co ro n aria , y Q.
- ¿ t> t -
C uadro
No. 38-2
CLASIFICACION DE ANGINA DE PECHO DE SANTILLANA DEL MAR Fig.
38*7
T iem p o después, la o n d a q persis te y la o n d a T tie n d e a norm ali zarse.
En la reunión de Santillana del Mar ce
I Según su grado
II
funcional
III
lebrada por el grupo de trabajo de “ANGI
IV
NA DE PECHO” de la Sociedad Española de Cardiología, se consideró que si hay va riación de la sintomatología en el término
INICIAL Por el esfuerzo
de UN MES, la angina ya no es estable y vi ceversa. Este concepto lo consideramos váli do y por lo tanto, recomendable, en contra posición con el que pusimos en la página 265, subtítulo 17, que corresponde al cri terio de evolución de Batlle y Bertolasi. Otro de los puntos que interesa anali zar es el nombre sustitutivo de la Angina de Prinzmetal (1.959), pues la llaman: Angina Variante, cuyo substracto fisiopatológico es el espasmo coronario sobreañadido a un pro ceso ateromatoso coronario. (23—24). Cheng en
1.973
ideó el término
VARIANTE DE LA VARIANTE significan do con ello que la causa de la angina en este caso es exclusivamente el espasmo, o prio ritariamente, el espasmo con una base arterioesclerótica coronaria incipiente.
PROGRESIVA ESTABLE Prolongada
De reposo
Variante Mixta
CAPITULO 39
SINTOMATOLOGIA MENOR ACOM PAÑANTE DE LAS CARDIOPATIAS._ -Hay una cantidad apreciabie de sín tomas que sin ser muy importantes ni fre cuentes, así como tampoco de carácter diagnóstico, acompañan a las cardiopatías, en algunas ocasiones. Esto acontece por contigüidad o cercanía, como es el caso de la ronquera o disfonía por compresión del ner vio Laríngeo inferior, entre el Ductus per
-268-
sistente y la Pulmonar proscidente, por ejem plo; (4,5,6) o por deterioro de la función, provocada por el éxtasis venoso de la in suficiencia cardíaca congestiva, como acon tece con las digestiones difíciles (3, 7, 8), las flatulencias, diarreas. Por igual proce so congestivo a nivel hepático, a más de un dolor más o menos sordo pueden sobrevenir otros síntomas dispépticos (8). Eventual mente puede haber un dolor abdominal lan cinante e insoportable dependiente de tromboembolia de alguna arteria importante, (7, 11, 13) como por ejemplo la Mesentérica. Estos émbolos pueden venir desde corazón por desprendimiento de coágulos recién for mados o trombos ya constituidos y despren didos a nivel de aurícula o de ventrículo izquierdos (7,13, 14). Toda esta síntomatología aleatoria nos servirá para redondear el conocimiento y so bre todo para atender las molestias que causan al paciente, tratando la etiología común de todas ellas, es decir, la cardiopatía de fondo. En lo que respecta al inte rrogatorio, cabe decir que es conveniente investigarlos al final de la anamnesis de la enfermedad actual. No es procedente darles una importancia mayor, sajvo el hecho de que se constituyan en un cuadro dominante. Tal es el caso, por ejemplo de un paciente que falleció con intenso dolor abdominal por una trombosis a caballo a nivel del nacimien to de las Ilíacas (9, 10). Este sujeto tenía el corazón más grande que hemos visto. Fig. No. 39-1.
Fig.
39-1
C orazón gigante (F u e n te de em bolias).
Fig.
39-2
R ech azo del E sófago c o n tra la co lu m n a, p o r crecim iento de la au rícu la izquierda.
Para la anamnesis de cada uno de estos síntomas nos remitimos al: qué preguntar y cómo preguntar del cuadro No. 3-1 de la anamnesis aplicable a cualquier síntoma.
DISFAGIA.- (4, 5, 6, 12). Es la dificultad para tragar. Se dificulta el paso del bolo alimenticio por el Esófago. Esto acontece cuando la aurícula izquierda crecida rechaza el Esófago hacia atrás y lo comprime contra la columna vertebral. Fig. 39-2.
Nos vamos a referir brevemente a los principales o más cofnunes: Disfagia, Disfonía, Astenia, trastornos menstruales, dis pepsias, síntomas urinarios.
Un aneurisma de la Aorta ascendente o torácica descendente, puede ocasionar igual condición. Además, cuando hay anillos vas culares que rodean al Esófago, como aconte
-269 -
ce con los vasos lusorios que dan nombre a la disfagia pues se llama Disfagia Lusoria (4) cuando hay la dificultad por la compresión de anillos vasculares anómalos que rodean por adelante y por detrás al Esófago. DISFONIA.— Es la dificultad para emitir el sonido vocal, comunmente esto se traduce por ronquera. Un aneurisma aórtico, una Pulmonar aneurismática. Una persistencia del conducto arteriovenoso ancho, puede comprimir entre sí al Laríngeo Inferior, ocasionando el síntoma. Los vasos anóma los que forman anillos vasculares por delan te y por detrás de la tráquea pueden obsta culizar el paso del aire y causar estridor. (4). ASTENIA NEUROCIRCULATORIA.- (5) Existe también la llamada Astenia Circulato ria, relacionada con cuadros de neurosis e hipocondría, donde el paciente acusa cansan cio, adinamia, “gana de no hacer nada” y el médico no encuentra causa orgánica definida. En todo caso este tipo de paciente tiene un menor promedio de vida. TRASTORNOS MENSTRUALES.(3) Cuando las mujeres jóvenes cursan insuficien cia cardíaca, muchas veces sufren de amenoriea secundaria; otras aquejan de trastor nos diverso: pomo polimenorreas, oligomenorreas. Cuando se compensa la función cardíaca, se normalizan espontáneamente los ciclos menstruales. DISPEPSIAS.— Son dispepsias sintomáticas dependientes de la congestión hepática y aún de la cirrosis cardíaca que en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva crónica se produce. Así mismo, la hipertensión venosa, repleta las venas mesentéricas, gástricas, pan creáticas, etc. y obstaculiza la función di gestiva. De otro lado, la redistribución (2) de sangre arterial por disminución del gasto cardíaco en el corazón insuficiente, sacrifica el gasto propio de los órganos esplácnicos,
los cuales sufren de isquemia relativa y fun cionan mal. SINTOMAS URINARIOS.- (3) El riñón es el órgano de choque ante Ja menor disminu ción del flujo sanguíneo. Normalmente pasa por los riñones el 25 °/o del gasto total. Cuando el corazón entra en insuficiencia, el gasto puede disminuir hasta un 5°/o. El síntoma urinario principal será la oliguria y aún a veces la anuria. CAPITULO 40
HIPERTENSION
ARTERIAL
Y
SHOCK
HIPERTENSION ARTERIAL En la Semiología General, Capítulo No. 8 se estudió la técnica para obtener el dato vital (1,9, 13) de la Presión Arterial Sistémica.
Vista la técnica de la toma de la pre sión arterial conviene en este momento, a más de hacer una reafirmación de concep tos, señalar el para qué se toma este impor tante dato, así como también por qué esta fuerza incrementada, desgasta precozmen te los cauces arteriales. (6). 1.— El signo, de pronto, se convierte en síndrome, que encaja dentro de algunas en tidades nosológicas (2,7,10,12,14,15,16,17): dígase: Glomérulo Nefritis, Nefroesclerosis, Estenosis, Trombosis y oclusión de la arteria Renal o de una de sus ramas, Feocromocitoma. Enfermedad de Cushing, Enfermedad de Khon, Hiperaldosteronismo Primario, Coartación Aórtica, entre las principales.
- '270 -
2 .-
El síndrome pasa a ser enfermedad en cuanto conforma un cuadro clínico definido, y, en la práctica, cuando cobra el calificativo de Esencial, o de causa desconocida. 3 .- Sea cual fuere la causa inicial del pro ceso hipertensivo, fatal o indefectiblemente, aunque con variantes de tiempo y lugar, se van dañando las arterias del organismo, pudiendo llegar a la fase maligna, cualquier mo mento, con necrosis fibrinoide de la media (4). 3.1. El signo que inicialmente se convierte en una alarma orgánica, puede iniciar una serie de sucesos patológicos encadenados entre sí, que van inhabilitando progresiva mente los diferentes reguladores de presión que existen, así mismo, a diferentes niveles orgánicos (3, 6). Esta sucesión de momentos, constituyen el proceso que, en conjunto, va. a establecer definitivamente la enferme dad hipertensiva. Tenemos que recabar el hecho de que la hipertensión arterial va dañando las es tructuras vasculares, así como la presión hidráulica muy elevada, por error de cálculo, puede dañar y aún romper las tuberías de agua potable. Hay recodos y divisiones vasculares donde la corriente sanguínea choca causando desgaste, rigidez y endurecimiento. (4, 6).
SINDROME DE HIPERTENSION ARTERIAL Sintetizamos el síndrome en el cuadro No. 40-1. Además de la sintomatolog’ía anterior se encontrará la de la enfermedad causal si esta es evidente; así: Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nefroesclerosis diabética, Feocromocitoma, Enf. de Cushing,etc. También se podrá encontrar sintomatología depen diente de los órganos de choque (22,23,24, 25) a los cuales ataca de preferencia la H.A. Los daños severos ocasionados en alguno de
CUADRO No. 40-1
SINDROME DE HIPERTENSION ARTERIAL 1 .2 .3.— 4 .5.— 6 .-
Cefaleas Mareos Palpitaciones Fosfenos' Acúfenos Trastornos neurovegetativos. 7 .- Precordialgias 8 .- R2 aumentado el foco Ao. 9.— Presión arterial más elevada de 140/90 1 0 .- Tele RX: Hipertrofia concéntrica de V.l. 1 1 .- E.C.G.: Normal o con sobrecarga ___________ sistólica del V.l.
los órganos afectados podrán ser la causa de muerte del hipertenso. De allí que hablemos de los cuatro caminos letales del paciente que adolece de H.A.: Fig. 40-1. Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Coronaria (18,19,20,21) Insuficiencia Renal Encefalopatía Trombosis Hipertensiva. Hemorragia Nótese que la implicación renal puede ser a la vez causa y efecto. No siempre la hipertensión arterial sigue un proceso evolutivo similar, pues mientras en unos se manifiesta con sin tomatología florida y con- consecuencias ominosas, en otras la historia natural es benigna y aún hay muchos casos en que la sintomatología puede estar subyacente, sin manifestarse, durante muchos años. Al guna vez comenzará a evidenciarse con cual quiera de las complicaciones o por las cri sis hipertensivas intercurrentes. No pocas veces será un hallazgo médico, pero siem pre habrá que tomarlas muy en cuenta, porque también pueden seguir un curso maligno, precipitándose violentamente los
-271 -
acontecimientos con necrosis arteriolar a diferentes niveles; manifestándose con im plicaciones severas en alguno de los órga nos de choque, aunque los otros perma nezcan mas o menos idemnes. Así es co mo un hipertenso hemiplégico, rara vez ten drá a la vez insuficiencia cardiaca o insu ficiencia renal. De allí también que un hipertenso con sintomatología de insuficien cia cardiaca pueda tener un fondo de ojo normal o ligeramente anormal. SHOCK
todas participan y llevan el proceso a la «reversibilidad, si no se actúa oportuna y eficientemente. Las etapas del shock, casi impercepti bles, podrían dividirse en las siguientes: Inicial Compensación Descompensación
Irrever&ibiÜdad
“Es un proceso hemodinámico metabólico agudo, desencadenado por incom petencia de los mecanismos presoreguladores, que produce insuficiencia circulatoria periférica coi) hipotensión arterial y sínto mas dependientes del sistema neurovegetativo”. ( 26 Chávez Rivera I.). La síntesis del síndrome queda es puesta en el cuadro No. 40-2.
F ig.
40-1
O rg a n o s da c h o q u * de U H ip er* t e n sió n A rtexial
CUADRO No. 40-2
CUADRO CLINICO DEL SHOCK Astenia Adinamia Somnolencia Palidez Sudoración fría Temblor Polípnea
Hipotensión arterial Taquicardia Pulso filiforme Oliguria Ileo paralítico Acidosis Gasto disminuido
La causa productora del Shock puede ser: Fig. 40-2. 1) La bomba cardíaca, por disminución del gasto cardíaco. (20 - 21). 2) Hipovolemia por pérdida de sangre, plasma, agua y sales, o 3) Por atrapamiento de sangre en la microcirculación. Cualquiera de las causas (27,28,29,30) que fuere la que precipite el shock; al final,
TO D E SA N G R E E N M IC R O C IR C U L A C IO N Fie.
40-2
O rig e n dei S h o c k
CAPITULO 41 EXAMEN FISICO DEL APARATO CARDIOVASCULAR Una vez que se ha recogido la sintoma tología mediante conversación con el pacien te, tenemos que hacer el examen físico y pa ra ello, debemos llevarlo al cuarto de exáme nes, si hubiere, o, improvisar una separación
-272 -
de ambiente que sea aceptable, para salva guardar la intimidad y contrarrestar el temor. Consideramos este aspecto, de la mayor im portancia en el examen del cardiópata, pues si no se lo conceptúa así, devendrá un estado de angustia, que por sí solo producirá taqui cardia, elevará la presión arterial y aúnvse podrá auscultar, en personas lábiles, los “soplos accidentales” (soplo del recluta) (2, 10); o se oirá un R3 conformando un galope diastólico: Rl, R2, R3; en niños y jóvenes asustados, sin que a esa edad se con sidere netamente patológico. Así, pues, las condiciones para realizar el examen deben ser de lo más acogedoras y favorables. Seña lamiento particular merece el acondiciona miento de un ambiente discretamente separa do: Un ambiente tibio, sin ruido y con bue na iluminación, permitirá un examen tranqui lo con el paciente desnudo o en paños meno res,' cubierto por una sábana o bata de examen. El apresuramiento y la falta de condiciones propicias nos harán errar u omi tir detalles importantes. Es conveniente, desde la anamnesis, observar las actitudes (3, 11) del paciente y su estado de gravedad, pues ese detalle guia rá nuestra conducta..para el examen físico. Si el paciente no tolera la posición decúbito supino porque necesita estar sentado, no vamos a obligarle a estar en una posición qüe no le conviene sino en el momento es trictamente necesario. De igual manera he mos de evitarle movimientos, inútiles, así como procuraremos ser breves y oportunos. Esto que al parecer es trivial, economiza molestias al paciente y logra su colaboración. Se consigue lo anotado, trazando un plan de examen en el que sé puede alterar la secuencia usual y utilizar cada posición del examinado para extraer el máximo provecho. Por ejemplo: Si el paciente está con ortopnea, hemos de iniciar el examen en -posición sentada, donde agotaremos los mé
todos de examen tanto en el tórax anterior como en el posterior (pulmones). Solamente para palpar el hígado le haremos acostar, dándole instrucciones previamente para que haga excursiones respiratorias más profundas. En el momento que se vaya a acostar, le hemos de ayudar activamente para que en el cambio de posición no haga esfuerzo y simul táneamente le observaremos la yugular exter na para notar el ángulo en el que aparece la ingurgitación. En general, afirmamos que el tanto y el cuanto de nuestro proceder lo dará la lógica propia del sentido común y el respe to incondicional al ser humano (9). El examen'debe ser minucioso, ordena do y completo. Comenzará desde luego, por los signos vitales, cuya descripción ya es tá hecha anteriormente. Así mismo, el examen de cabeza y cuello se ha descrito en semiología general; sin embargo -debemos hacer algunos seña lamientos importantes, enmarcados dentro del cuadro No. 41-1 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 41-1 1.— El signo de Musset (1, 8) es llamado así, porque el poeta francés de ese nombre tenía Insuficiencia Aórtica y meneaba la cabeza al son de los latidos cardíacos. Estos movimientos sincrónicos se deben al podero so sístole del ventrículo izquierdo, que cuando está tónico, se “ve obligado” a expul sar la cuota normal de cada latido más la sobrecarga de volumen que soporta. 3.1 La facies Mitral (4, 5) tiene igual acep ción que la Mitroticuspídea. Hay que dife renciarlas de las chapetas normales de cier tas personas sonrosadas. La diferencia fun damental está en el componente cianótico ya descrito. Así mismo, el eritema en ma riposa del Lupus Eritematoso Sistémico debe ser tomado en cuenta para no confundirlo.
- 273 -
CUADRO No. 41-1
LOS SIGNOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN LA CABEZA Cómo Examinar
Qué Examinar 1)
Signo de Musset
1)
Observar si. hay movimiento del cabello o aún, de la cabeza, sin cronizados con el pulso.
2)
Nodulos subcutáneos reumáticos (de Meynet)
2)
Se palpa el cuero cabelludo con los pulpejos de los dedos hacien do maniobras de deslizamiento en busca de nodulos móviles e indoloros, del tamaño de arvejas o lentejas.
3)
Facies 3.1
Mitrotricuspídea
3.1
La facies es perfilada, con ciano sis labial y de los lóbulos de las orejas; con “chapetas - malares” entre rosadas, amarillentas y cianóticas. Fig. No. 41-1.
3.2
Vultuosa
3.2
Facies pletórica, roja tendiendo a cianótica. Fig. No. 41-2
3.3
Aórtica
3.3
Pálida, cérea; a veces con movi miento sincrónico con el pulso. Fig. No. 41-3.
3.4
Cianótica
3.4
Morada, con labios y lóbulos au riculares marcadamente azulinos. Fig. No. 41-4
3.5
Hipertiroidea
3.5
Con Exoftalmus. (ojos - hermo sos). Fig. No. 41-5.
3.6
Mixedematosa
3.6
Cara fofa, de luna llena.
Este eritema no sólo cubre la región malar sino que se une con el del otro lado, pasando por el dorso de la nariz. 3.3. La palidez del aórtico (4, 5) es llama tiva, aunque si hay otros componentes valvu
lares, puede matizar su color. (Con chapetas malares por ejemplo). 3.4. La facies cianótica (4, 5) es inconfun dible y puede demostrarse con diferentes tonos azules; desde los menos visibles, hasta
Fig. 41-1: Lám. X III. Fig. 41-2, 3 y 4: Lám . X IV.
Fig.
41-5
Fig. 41-6 F acies d el M ongoloide. C o rte sía d e l P ro f. D r. A lfonso C astillo
Facles con Exoftalmus.
el color negro. De allí que se haya dado nom bres pintorezcos a ciertas enfermedades que la manifiestan: “Enfermedad Azul” “car díacos negros de Ayerza”, por ejemplo. El estudiante confunde frecuentemente los la bios cianóticos con los labios negruzcos de la raza cobriza. Se vuelve realmente difícil distinguir la cianosis en un sujeto negro. Habría que sospecharla y comprobarla con laboratorio y con la transiluminación, (es tudiada en otra parte). Miscelánea: Hay facies que denotan enferme dad congénita, como la mongoloide, (6, 7) donde se aprecia: epicanto, hipertelorismo y nariz en silla de montar. Fig. No. 41-6. Es frecuente que el mongoloide (trisomía 21) tenga C.I.V. Así mismo, en el síndrome de Marfán, se puede detectar miopía y luxación del cristalino, además de la Insuficia Aórtica. Fig. 41-7. B IB L IO G R A F IA
4.
5
41-7
S ín d ro m e de M arfán.
Cossio, P.: B iblioteca de S em iología: Apa ra to circu lato rio . Q u in ta edición, 92-94, E l A ten eo , B uenos A ires, 1 9 4 9 . De la T o rre, A. y A sanza G.: L ecciones de S em iología. P rim era edición. T om o I. 34-36, Im p re n ta d e la universidad, Q uito, 1949.
1.—
C orrigan, D. J.: 1832.
225,
„
2 .—
C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: A p a ra to C ircu lato rio . Q u in ta edición, 1 9 1 -1 9 6 . E l A ten eo , B uenos A ires, 1949.
D ow n, J.L .H .: O bservations o n an ethnic classification o f idiota. C lin. L ect. R ep. L ond, H osp., 3, 2 5 9 , 1 866.
^
Engle, M.A. y coL: M alform aciones car diovasculares asociadas c o n aberraciones cróm osóm icas: C ardiología P ed iátric a de Ham ish W atson. 7 5 6-767. S alvat, Barcelona, 1970.
3.—
E d in b u ig h M .J., 3 7:
Fig.
C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: A pa ra to circu lato rio . Q u in ta edición, 91-9 2 . El A ten eo , B u en o s A ires, 1 9 4 9 ,
-2 7 5 g.—
F ried b erg , Ch.: E n ferm ed ad es del C orazón. 698*704, In teram erican a, B uenos Aires 1 963.
9 .—
G uarderas, C, y Col.: S ocialización de la M edicina e n el E cu ad o r. 3. Q u ito , 1979.
10.— L uisada, A .: R u id o s y p u lso s com o ay u das e n el diag n ó stico c a rd ía d o . C línicas Mé dicas de N o rteam érica, Vol 1: 12. 3 0 ,1 9 8 0 . 11.— W hite, P.: E n ferm ed ad es d e l C o razó n . 57, E l A ten eo , B uenos A ires, 1 9 5 4 .
CAPITULO 42 C U E L L O .-
Es de mucha significación el examen de esta región, por lo que nos permitimos recalcar ciertos datos de importancia dirigi dos al paciente cardiovascular, en el cua dro No. 42-1
CUADRO No. 42-1
SIGNOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR Qué Examinar
- Cómo Examinar
1.-
Eretismo cardíaco
1.— Se observan pulsaciones fuertes.
2 .-
Danza arterial.
2.— Movimientos de sube y baja a nivel de las arterias del cuello.
3 .-
Ingurgitación.
3 .-
Se observa preferiblemente la ve na yugular derecha, en diferentes posiciones: acostado, semisentado y sentado. Lo que se trata de detectar es la replesión de la vena, desde nin guna angulación. Se considera signo cuando la ingurgitación se presenta a más de 45°.
4 .-
Reflejo hépato yugular.
4.— Se presiona suave, pero firme mente con una mano, el hígado y se observa como la vena yugular se repleta de sangre.
5.— Palpación de frémito carotídeo. (Thrill).
5.— Se palpa con los pulpejos del índice y del medio y se trata de sentir ese estremecimiento pecu liar que se parece a la sensación de palpar el lomo de un gato cuando ronronea (estremecimien to catáreo).
6.— Soplos irradiados.
6.— Se ausculta con la campana y se procura oír si hay fenómeno acús____ tico soplante._______
-2 7 6 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 42-1 í .— Hay que diferenciar muy bien entre eretismo cardíaco (8) y danza arterial, (2,8,9) pues estas manifestaciones se confunden muy fácilmente. El eretismo cardíaco es funcio nal y la danza arterial es netamente pato lógica. Para definir al eretismo cardíaco re cordemos al aforismo popular: “se le sale el corazón por la boca”. Esta manifestación se visualiza en el cuello cuando se aprecia un pulso magno a nivel de las Carótidas y hor quilla esternal en circunstancias de esfuerzo físico o de emociones fuertes.
Fig.
42-1
Ingurgitación yugular a m ás de 45 ° grados.
2.— La “danza arterial” es la visualización del pulso en martillo de agua (de Corrigan o Céler). (1, 4, 5, 11). La columna sanguí nea sube y baja como si siguiera la batuta del director de una orquesta, a ritmo de dos tiempos. Estos movimientos vistos en todos los vasos del cuello, da la imagen de una danza. 3.— La ingurgitación yugular (3,10) corres ponde al aumento de la presión venosa central, producto del estancamiento del flujo venoso en la aurícula derecha. Al no poder vaciar su contenido, las venas cavas, en una aurícula a medio llenar; repletan los cauces de sus afluentes, uno de ellos, la Yugular externa, visible en el cuello volteado al lado contrario de donde se efectúa la observación. La condición para que esta connotación se transforme en signo de importancia clínicohemodinámica, es que siga manifestándose por igual a más de 45° de angulación entre los dos lados del ángulo formada por el cue llo y el tronco, en una línea; y el resto del cuerpo que sigue en posición horizontal, recostado en la cama. Fig. No. 42-1. Es un signo sumamente valioso para el diagnóstico de I.C. 4.— Reflejo hépato - yugular.— Las venas
Fig*
42-2
R eflejo hépato-yugular.
suprahepáticas, la aurícula derecha, la vena Cava Superior y la Yugular forman un siste ma de vasos comunicantes. Si hay dificultad en el vaciamiento de la sangre venosa en la aurícula derecha, la misma que está repleta, hay ingurgitación Yugular y hepatomegalia. Si se exprime el hígado mediante compre sión con la mano del observador, mediante “aplastamiento” hacia arriba, se forza el paso de sangre hacia un recipiente lleno, que es la aurícula derecha, la cual desborda su conte nido hacia la Yugular. Esta se repleta más. He aquí el signo. Fig. No. 42-2. 5.— Palpación de frémito.— Si hay frémito palpable (ya descrito en el cuadro) quiere de cir que hay soplo, y este, si es irradiado y
-7 1 1 sistólico, seguramente depende de Estenosis Aórtica o de Ateroma Aórtico que de todas maneras funciona como estrechez. 6 .- Como decíamos anteriormente, el so plo de estenosis de los grandes vasos, pero especialmente el de origen aórtico, se escu cha muy bien en las arterias del cuello. Ahora bien, acontece que cuando hay cual quier otra estenosis arterial por ese sector, dígase paquete vásculonervioso, Carótida mis ma, o inmediatamente después del cayado, cuando hay coartación, puede haber irradia ción del soplo hacia el cuello. Igual sucede cuando en la Insuficiencia Aórtica pura, el gran sístole ventricular izquierdo con sobre carga de volumen, al chocar contra las pare des de la Aorta, las hace vibrar (1, 6, 7), produciendo con ello frémito y soplo, sin que haya necesariamente Estenosis Aórtica concominante.
Miscelánea.— Aunque no está en el cuadro, pues consideramos que es de difícil diferen ciación, aquí nombramos al pulso venoso, refiriéndonos a aquel que aparece cuando ¡i hay Insuficiencia Tricuspídea y regurgita ha cia la yugular, desde el ventrículo derecho, una columna de sangre que pulsa sincrónica mente -"on la sístole ventricular. El pulso ve noso propiamente dicho es aquel cuyas cur vas se pueden recoger con un transductor especial acoplado al fonocardiógrafo y que se llama flebograma Fig. No. 42-3. El pulso venoso dependiente del latido ventricular derecho, tendríamos que diferen ciarlo del latido transmitido de la carótida, haciendo una observación prolija. BIB LIO G R A FIA
Fig.
42-3
F lebogram a norm al.
C o rte sía del Dr. W ilson Pancho. 3.—
E spino V ela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio logía. N ovena edición. 63-115, M éndez O teo , M éxico, 1979.
4.—
F ish led er, B.: E x p lo ració n Cardiovascular y F o n o m ecan o card io g rafía clínica. 72-73, Ed. F o u rn ie r, M éxico, 1966.
5.—
F riedberg, C h.: E nferm edades del C orazón. 702, In teram erican a, B uenos A ires, 1963.
6.—
F riedberg, C h.: E n ferm edades del C orazón. S egunda edición, 704, Interam ericana, Bue no s A ires, 1963.
7.—
L uisada, A .: R u id o s y pulsos com o ayuda e n el diagnóstico cardíaco. 3-30, C línicas M édicas de N orteam érica, vol. 1, 1980.
8.—
R o í C arballo, J.: P ato lo g ía P sicosom ática. 4 9 7 -5 0 6 , E d. Paz M ontalvo, M adrid, 1949.
9.—
R o u tie r, D .: A spectos C línicos del reu m as tism o cardiaco: C ardioangiología de Luisada. P rim era edición. 295, Im p re n ta Hispa noam ericana, B arcelona, 1961.
1.—
C orrigan, D. 2 2 5 , 1 832.
37:
1 0.— S eifert, O.: M üller, F . y V onK ress, H.: E x p lo ració n clínica y diagnóstico m édico, Edi to ria l M arín, B arcelona, 1968.
2.—
Cossio, P.: B iblio teca de S em iología: A pa ra to C ircu lato rio . 145 -150, E l A ten eo , B uenos A ires, 1949.
1 1.— Wiggers, C. J.: Physiology in H ealth and disease, LEA C. F ebiger, F iladelfia, C uarta edición, 1944.
J. -
E d in burgh,
M .J.
- 278 -
CAPITULO 43 EX A M EN D E L T O R A X
INSPECCION Así mismo, nos remitimos a la Semiotecnia General y también recalcamos ciertos aspectos como los del cuadro No. 43-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 43-1 1 El tipo constitucional es tan importan te que si lo tomamos en cuenta, nos puede hacer descartar cardiomegalias en los pícni cos, o no notarla en un enfisematoso, por el hecho de tener el “corazón en gota” , aparen temente pequeño (5, 7). Fig. No. 43-1. 2.— El tórax patológico nos da preciosa in formación de ciertas enfermedades y orien tan al clínico en la petición de exámenes complementarios, así como en el diagnóstico. Veamos algunos de ellos: 2.1 El tórax Grácil (5) dentro de un déficit pondoestatural, se encuentra frecuentemente en la Comunicación Interauricular (CIA). Fig. No. 43-2. 2.2 Un tórax en Quilla (4, 6) o en Pecho de Pollo es frecuente en la Comunicación Interventricular. Fig. No. 43-3. 2.3 Un tórax de Zapatero, Fig. No. 43-4 coa hundimiento esternal, nos hará buscar más sintomatología de la que habitualmente recogemos por primera intención y no pocas veces encontraremos cardiopatías congénitas, o pulmonares. 2.4 Un tórax en Tonel (4, 5) nos habla del pecho insuflado, con hombros cuadrados, espacios intercostales anchos, respiración su perficial, diafragmas bajos, de un enfisemato so, o mejor en general, de un corazón pulmo nar crónico. Fig. No. 43-5.
Fig.
43-1
T ipos co n stitu cio n ales del tó rax . A : N orm osóm ico. B; A sténico. C: P ícnico.
-2 7 9 -
CUADRO No. 43-1
SIGNOS IMPORTANTES DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN EL TORAX. INSPECCION Qué Examinar 1
2 .-
Cómo Examinar
Tipo constitucional (1, 2, 3,4).
Tórax patológicos (1,2, 3,4,5,9) (deformados)
I /
1
Observar y correlacionar el tórax con la conformación de todo el cuerpo. Comparar la longitud con la anchura. Observar la apertura del ángulo Xifocosial. 1.1
normo tipo
1.2
Pícnico
1.3
Asténico
2.— Observar el tórax desnudo, con el paciente sentado, dando una vuel ta alrededor del mismo. Fijarse especialmente en los vértices (hom bros), espacios intercostales, ester nón, escápulas, columna vertebral, tipo de respiración.
3 .-
Piel
3 .-
4 .-
Red venosa colateral.
4.— Si hay red venosa en esclavina por dificultad de vaciamiento en la ve na Cava superior.
5 .-
Mamas
5 .-
Su color, forma, turgencias, nos pueden orientar o reorientar sobre edad, estado de embarazo, lactan cia.
6 .-
Pezón.
6 .-
El pezón izquierdo elevado (Padi lla), puede indicamos dextrorotación del corazón con crecimiento del ventrículo derecho.
Nos interesa descartar coloracio nes patológicas, presencia de acné, Eritema marginado, Roséola Sf.
-280Signo de Broadbent: (10) se observa retracción sistólica dorsal en 11 y 12ava cos tillas izquierdas y a veces, también derechas. Significa que existen bridas pericardiodiafragmáticas (fig. 4 4 —5). Signo de Wenckebach (10): Se observa que en la inspiración forzada, el Esternón no se desplaza o mas bien, se deprime ligera mente. Significa que existe Pericarditis adhe siva o Paquipleuritis extensa (Fig. 44-5).
Fi*.
43-3
Fig.
Fig.
T órax en quilla
2.5 Los tórax deformados por Xifoescoliosis, Xifosis, Escoliosis; cual más, cual menos, siempre tienen trastornos broncopulmonares con zonas de atelectasia y de enfisema com pensatorio; es decir, con parcelas de pulmón poco aereadas y otras, insufladas. Esto dará lugar a afecciones crónicas de origen toracógeno, tributarias del Corazón Pulmonar Cró nico. (4, 5). Además, los desnivelamientos del he- , mitórax izquierdo, sean totales o por sectores, insinuarán, crecimientos globales o solamen te del ventrículo derecho, si la elevación está cerca del Esternón, por ejemplo. Miscelánea.- El latido apexiano va a ser visto
43-4
T ó ra x de zap atero .
43-5
T ó ra x e n to n el.
conjuntamente con la palpación, pero no po demos dejar de nombrarlo en la inspección, aunque en muchas personas, especialmente en los obesos, no es visible, sin que esto se tome como anormalidad. B IB L IO G R A FIA 1.—
C arral, R .: S em io lo g ía C ardiovascular. 2 5 1 -2 5 5 , In teram erican a, 1 9 6 4 .
2.—
C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: Apa ra to C ircu lato rio . Q u in ta edición. 124-150. E l A te n e o , B uenos A ires, 1 9 4 9 .
3.—
D e la T o rre y A sanza, G.: L ecciones de Se m iología. T o m o I. P rim era edición. 69-72, I m p re n ta de la U niversidad, Q u ito , 1 950.
—zsi — 4.—
D e la T o rre, A. y A sanza, G.: L ecciones de S em io lo g ía. T o m o I. P rim era edición, 55-58, Im p re n ta de la U niversidad, Q uito, 1950.
5 .—
E spino Vela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio logía. N ovena edición. 592-593, M éndez O teo , M éxico, 1 979.
6,—
E sp in o V ela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio logía. N ovena edición, 113, M éndez O teo, M éxico, 1 9 7 9 .
7 ,—
F ried b erg , C h.: E n ferm ed ad es del C orazón. 7, E l A ten eo , B u en o s A ires, 1963.
8.—
F ried b erg , C h.: E n ferm edades del C orazón. 7 5 1 , E l A ten eo , B uenos A íres, 1963.
9,—
Ja cco u d , S.: P ato lo g ía In te rn a , T om o II . 65-7 7 , Baiüy-Bailliere e hijos, M adrid, 1897.
Fig.
44-1A
P alp ació n de latid o s y frém ito s co n la cara palm ar de los dedos.
Fig.
44-1B
P alpación de latid o s y frém ito co n la región an terio r de la m u ñeca.
6)
Línea axilar media izquierda.
CAPITULO 44
INSPECCION
Y
PALPACION D E L
P R E C 0 R D I0
Hay algunas observaciones que requie ren de la inspección y la palpación a la vez, por cuya razón vamos a resumir este objeti vo en el cuadro No. 44-1 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 44-1 1.1 Localización del ápex.— En más o me nos la mitad de los^ pacientes, se ve y se pal pa el ápex. Para señalar su localización seguiremos la nomenclatura de Eddleman (5) (Fishleder), que explicamos a continuación: Se trazan líneas imaginarias en sentido ver tical, que pasen por los puntos donde se to man las derivaciones precordiales del elec trocardiograma; es decir, por: Fig. 44-2A 1)
Borde esternal derecho.
2)
Borde esternal izquierdo.
3)
Línea paraestemal izquierda.
4)
Línea medioclavicular izquierda.
5)
Línea axilar anterior izquierda.
Luego se trazan, así mismo, en forma imaginaria, líneas horizontales que siguen por cada uno de los espacios intercostales, del 1 al 11. El cruzamiento de las líneas verticales y horizontales forma un cuadriculado en el precordio, si es que en realidad se pinta con lápiz demográfico estas señales. De esta ma nera se puede ubicar rápidamente y con pre cisión cualquier fenómeno localizado en el hemitórax izquierdo. Fig. No. 44-2B. Así, por ejemplo, si encontramos el
-2 8 2 CUADRO No. 44-1
INSPECCION Y PALPACION DEL PRECORDIO Qué Examinar 1.-
Cómo Examinar
1
Latido apexiano 1.1
1.1 • Localización Fig. 44-1A y 44-1B. «
-
. Inspección frontal y tangencial; palpación en decúbito dorsal y en la posición de Pachón, con la parte palmar de los dedos o con el talón de la mano.
1.2
Movilización
1.2
Palpando sucesivamente, la. re gión de la punta, en decúbito dorsal, en decúbito de Pachón y estimando la distancia que sepa ra los dos sitios.
1.3
Amplitud.
1.3
Estimando el impulso y palpán dolo.
2 .-
Latidos en otras partes del precordio
2 .-
Mediante la observación y palpa-. ción sistemáticas del mesocardio, endoápex, cerca del apéndice Xifoides y en los focos de la base.
3 .-
Frémito (Estremecimiento o thrill).
3 .-
Con la cara palmar de los dedos o con la cara anterior de la muñe ca, se palpa sobre los focos de aus cultación.
3.1
Localización del thrill en el ciclo cardíaco.
3.1
Palpando como en el numeral 3' y tocando el pulso al mismo tiem po. ' . .■\
ápex en la linea medioclavicular, a nivel ápex (1,’2, 6). En los casos en los que no se lo ve ni-se lo palpá, se insiste ordenando del 5to. espacio intercostal, anotaremos: al paciente que se ponga en decúbito lateral 4-5. izquierdo (de Pachón), posición en la cual, el Si adoptamos este método de loca- ■ corazón está más cerca de la pared costaj. lización, podemos describir la posición del 1.1.2 Cuando el ápex es invisible e impalpa ápex o de cualquier latido o estremecimien ble hay que detectarlo mediante la per to, muy rápida y fácilmente. cusión, tanto* en la posición dorsal como enia lateral izquierda. 1.1.1 A veces no se ve pero si palpa el
-283 -
Fig.
4 4 -2 A
D ivisión del p reco rd io en cuadra dos.
Fig.
44-2B
U tilización de la n o m en clatu ra: ápex: C-5-4.
1.1.3 La amplitud hay que apreciarla ob servando la extensión, expansión y fuerza del latido. 1.1.4 Si no se ve ni se palpa, hay que buscar la probable causa, pues no necesariamente es ta ausencia de latido apexiano, es patológica. Asi', en los obesos (1, 2) y especialmente si la persona obesa es mujer con mamas prominentes, se dificultará o se volverá im posible la observación. Los enfisematosos (1,2,6) ocultan tam bién la presencia del ápex. Con mayor ra zón no se ve ni se palpa el ápex en las Pericarditis (1, 2, 3, 4) con derrame y en la Pericarditis constrictiva (corazón encarcela do). Si el ápex es extenso, amplio y ex pansivo, se trata del ápex en cúpula de Bard (2) descrito así porque produce la sensación del choque de una masa redondeada en la palma de la mano que palpa. Fig. 44-3,44-4.
Fig.
44-3
P ericarditis c o n d erram e (R X ).
Fig.
44-4
P ericarditis C o n strictiv a (R X ).
Si hay retracción más bien que expan sión, es probable que haya bridas pericardiocostales que tiren de la parte del precordio donde se afianzan, en el momento de la contracción sistólica. Fig. No. 44-5. 2.— Siempre hay que (22) buscar otros latí-
-284-
Fig.
44-5
R e tra c c ió n d e l p reco rd io p o r b ri das pericardio-costales.
SIGNO DE HARZER.- Se busca el latido del ventrículo derecho hipertrófico o dilata do a través del diafragma izquierdo. En realidad hay que efectuar una maniobra que se ejecuta entre el hipocondrio izquierdo y el epigastrio: Se utiliza el dedo pulgar de la mano derecha que se hunde en el epigastrio con dirección hacia arriba, por detrás del apéndice xifoides, en busca del ventrículo derecho. Fig. 44-6.
dos además del ápex, puesto que de haberlos, nos dan información valiosa de la parte del corazón o de los grandes vasos que se con trae tan fuertemente. Si se palpa latido aórtico, en el 2do. espacio intercostal dere cho, Fig. No. 44-8, probablemente se deba a hipertensión arterial sistémica con cierre vio lento de las válvulas sigmoideas. (2,4). Si se palpa latido pulmonar; (2do. es pacio intercostal, línea paraesternal izquier da), significa que hay hipertensión arterial pulmonar con cierre violento de las sigmoi deas pulmonares, por cuyo motivo, el com ponente pulmonar del segundo ruido aumen ta de intensidad y se vuelve palpable (2, 4). Fig. No. 44-9.
El latido en masa significa que hay una cardiomegalia de grado 3 o 4 con crecimien to global del corazón, mayor contacto del mismo con la pared precordial y probable mente, también, aumento de la fuerza de contracción por acción de tonicardíacos. SIGNO DE DRESSLER.—Latido en balacín o en báscula. Se observa desde los pies del enfermo en decúbito supino. Sucede que se añade al latido apexiano, la propulsión es ternal por la expansión sistólica del hígado en la Insuficiencia Tricúspide a.
Fig.
44-6:
M aniobra de H arzer - co rtesía del D r. W ashington B anda.
3.— Hay que buscar los estremecimientos catáreos (Thrill) en todo el precordio y ubicarlos en uno de los focos clásicos de auscultación: de base (Aórtico y Pulmonar); de punta (Mitral y Tricuspídeo) y Mesocardio. Este mapeo se guiará, persiguiendo las
-2 8 5 Es conveniente localizarlos en: 1.— El precordio y 2 . - en el ciclo cardíaco. Para su ubicación en el precordio se recurrirá a los focos de auscultación; para determinar si son sistólicos o diastólicos se palpará simul táneamente el pulso.
F ig .
4 4 -8
L a tid o a ó r tic o .
Una vez que tenemos estas dos locali zaciones, las correlacionamos y elucubra mos sobre el PARA QUE hacemos esto, con al gunos ejemplos: Si palpamos un frémito sis tólico en el foco aórtico y aún, más clara mente, en el cuello y en horquilla esternal, es casi seguro que se trata de una Estenosis Aórtica, porque el flujo sanguíneo pasa por un orificio estrechado, desde el ventrículo izquierdo hacia la Aorta. Así mismo, si se palpa en sístole y en diástole, pero a nivel de foco pulmonar y aún un poco hacia fuera, es procedente pensar en Persistencia del Conducto Arteriovenoso. Si se palpa en Mesocardio, probable mente es sistólico y corresponde a una Co municación Interventricular. (2,4). Si el frémito es sistólico pero se apre cia solamente en el foco pulmonar, es lícito pensar en una Estenosis Pulmonar. (2).
F ig .
4 4 -9
L a tid o P u lm o n a r .
áreas de irradiación de los “soplos” pal pables, es decir, las áreas de auscultación. Así pues, los frémitos, se aprecian co mo vibraciones palpables y traducen la exis tencia de un soplo, que da la sensación táctil de cosquilleo, como cuando se pasa la mano por los lomos de un gato satisfecho que ron ronea (2). Esta sensación táctil y auditiva se produce cuando el flujo sanguíneo forma torbellinos al pasar por un orificio patológi co, generalmente más estrecho o cuando re fluye por una válvula insuficiente.
En el foco Mitral es más raro el estre mecimiento en cualquiera de los dos momen tos del ciclo. Si se palpa en sístole, corres ponderá a una Insuficiencia Mitral;(l, 2,3,4); si es diastólico, dependerá de una Estenosis Mitral. Para ayudarnos en la apreciación, tendremos en cuenta que en la Insuficiencia Mitral, el ventrículo izquierdo está dilatado porque soporta una sobrecarga diastólica o de volumen. Por lo tanto tendremos 2 ele mentos de apoyo: 1) Apex desviado hacia abajo y afuera; 2) latido en cúpula. De igual manera, tomemos en cuenta que en la Este nosis Mitral, (1, 2, 3 4) el ventrículo iz quierdo no está crecido, pero el ventrículo derecho si está sobrecargado con sobrecarga sistólica, pues el obstáculo a nivel de válvula
- 286 Mitral, aumenta las resistencias pulmonares que deberán ser vencidas por el ventrículo derecho. En consecuencia, se buscará el apoyo de dos elementos: 1) ápex poco visi ble por dentro de la línea medio clavicular; y 2) latido de ventrículo derecho. Es bueno saber que no siempre encon traremos todo lo que buscamos, pero el he cho de pensar en la fisiopatología y al hacerlo, buscar los signos con los que se expresa, nos volverá metódicos y probablemente, nos lle vará al encuentro de todas las manifestacio nes patológicas posibles. En el foco tricuspídeo es sumamente raro palpar frémito. Si los hubiere, y si son sistólicos, se tratará de Insuficiencia Tricuspídea. Si el estremecimiento es diastólico, se tratará de Estenosis Tricuspídea. Los FROTES PÜRICARDICOS (2 ,3 ) tam bién podrían ocasionar sensación palpable de frémito. Son sistólicos y diastólicos y se producen a nivel de las serosas deslustra das, mientras estén en contacto y se froten al compás de los movimientos cardíacos. Por estas condiciones enunciadas, ocuparán los dos momentos del ciclo y tienen además, el carácter de ser fugaces. Los frotes pleurales y pleuropericárdicos tendrán relación con las fases de la respiración y guardarán estrecha relación con el cuadro clínico. También son fugaces. Respecto a la palpación del tórax, en cuanto se refiere al aparato respiratorio, remitimos al lector a la parte pertinente de la semiotecnia del aparato respiratorio,, que por otro lado, da signos en el tórax posterior, principalmente. BIBLIOGRAFIA 1.—
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CAPITULO 45
PERCUSION INTRODUCCION.En un país latino americano, precisamente como el nuestro, donde se ha concentrado la. prestación de sa lud en las grandes ciudades; es preciso no desaprovechar este método natural que nada cuesta, para extraerle el máximo provecho. El dicente aprenderá, contrastando sus pro pias apreciaciones mediante la percusión (1) y los exámenes radiológicos que pueda rea lizar con este objeto. Para efectuarla, es preferible seguir la técnica de amortiguamiento (I, 3, 4, 5), donde el dedo plexímetro es el índice de la mano izquierda, y el percutor es el índice derecho, que pega el golpe seco con la su perficie palmar y queda un ráto, amortiguan do el golpe, antes de levantarlo. Fig. No. 45-1. La percusión es radial y comienza de fuera a adentro, es decir desde el hemitórax derecho, de la sonoridad pulmonar a la submatitez de la aurícula derecha y la desembocadura de la$ venas Cavas; luego, en segunda instancia, se percute de dentro á afuera, es decir saliendo desde los grandes
F ig .
y
Fig.
45 -1
P e rc u s ió n a m o rtig u a d a : c u e n c ia s .
d o s se-
vasos y de la masa ventricular, hacia la pe riferia. El contraste será entre la submatitez (en el centro casi es matitez) y la sonoridad pulmonar. Finalmente y como punto apar te, pero naturalmente >complementario, se señalará el ápex, cuya presencia si es visible y palpable, no admite discusión. Si no es vi sible ni palpable, tiene que ser percutido. Precisamente la demarcación de la silueta puede comenzar con la señalización de la punta. Se completará la.base con la prolon gación de la línea hepatopulmonar, previa mente señalada con percusión. Esta prolon gación irá hasta el ápex. Fig. No. 45-2. Ahora organizaremos en un cuadro los conceptos vertidos anteriormente: 45-1.
4 § -2
S e ñ a liz a c ió n d e la s ilu e ta e n el p re c o rd io .
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 45-1 Aparte del ápex, cuyo señalamiento por si solo nos da una pauta sobre el tamaño y proporciones del corazón proyec tado hacia el precordio, consideramos que es de mucha importancia establecer mediante la percusión si hay o no crecimiento del Cono de la Pulmonar. Así pues, la deli mitación de la silueta en la parte superior, determina la procidencia de la Pulmonar en más o menos. Si el examinador con catena algunos datos semiotécnicos sobre es te mismo punto, puede reunir los siguientes elementos: 1.— Latido a nivel del “foco pulmonar” . Puede palparse y aún ser visto en algunas ocasiones. Corresponde al cierre potente de las sigmoideas pulmonares cuando hay hiper tensión en el circuito menor (pulmonar). 2.— Aumento del área de matitez o sub matitez a nivel del cono de la arteria Pulmo nar. 3.— Aumento de intensidad del segundo ruido en foco Pulmonar. Si por medio de la inspección, palpa ción, percusión y auscultación obtenemos estos signos, estamos ante la “Triada de la la Pulmonar de Chávez”, (2, 5) que denota Hipertensión Pulmonar. (Espino Vela)
88 — CUADRO N o. 45-1
PERCUSION CARDIACA Qué Examinar 1 .-
Apex: si no es visible ni palpable, se delimitará mediante percusión.
2.— Límite hepato pulmonar.
Cómo Examinar 1 .-
Se percute de fuera hacia dentro, comenzando desde la región Axi lar. Se señalará el punto de cam bio entre la sonoridad pulmonar y la submatitez cardíaca. Así mismo, en forma radial y de fue ra hacia dentro, pero también de abajo hacia arriba, se percutirá desde el timpanismo del espacio de Traube hasta la submatitez de la punta del corazón. De esta manera se refrendará el pun to anterior donde se entrecrucen las señales.
2 .-
La percusión se hace en el hemitórax derecho, de acuerdo con la técnica ya conocida. La señal se pondrá en el punto de cambio entre la sonoridad pul monar y la matitez hepática.
3.— Delineación de la parte diafragmática de la silueta.
3 .-
Se traza una línea que una el extremo izquierdo del límite hepato-pulmonar y el ápex.
4 .-
Delimitación del borde derecho de la silueta cardíaca.
4.— Se percute desde la derecha del Esternón, por sobre él hacia la izquierda, comenzando en el se gundo espacio intercostal y seña lando los puntos de cambio en tre la sonoridad del pulmón dere cho y la submatitez de los gran des vasos y corazón.
5. -
Delimitación del borde izquierdo de la silueta cardíaca.
5 — Se percute de dentro hacia fuera, es decir desde la submatitez hacia la sonoridad del pulmón izquier do. Así mismo, la secuencia de la percusión y el señalamiento de los puntos de cambio, se hace desde arriba, a nivel de 2do. espacio in tercostal y se termina en el ápex.
6. -
Esquematizaron de la silueta car díaca total sobre el precordio.
6. -
Se unen todos los puntos señala dos anteriormente, con una línea continua.
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G u ttm a n : B e m e r k u n g e n U b e r H e rz p e rc u s s io n : B e rlin -K lin . W o c h e n ., 1 8 7 7 .
- 289 una dirección que imita la del conducto audi tivo externo. Esto es para que se adapte bien el aparato a los pabellones auriculares del examinador. El extremo que entra en con tacto con el paciente tiene dós posibilidades de uso, generalmente: Uno, con la cápsula de membrana (más ancha y con frecuencia ex traplana; otro, con la campana o estetosco pio cuya parte final es redondeada y coapta directamente con la piel del sujeto examina do. Con la de membrana se escucha mejor los fenómenos acústicos de tono alto y de frecuencia elevada, (1, 3, 4) como por ejem plo, el soplo diastólico de la Insuficiencia Aórtica. Fig. No. 46-1. Con la campana se escucha mejor los ruidos de tono bajo y de baja frecuencia, (1, 3, 4) como los ruidos cardíacos (1, 5, 10) o el ritmo de Duroziez, por ejemplo. (Estenosis Mitral), Fig. No. 46-2
CAPITULO 46
AUSCULTACION CARDIACA GENERALIDADES: Este método de examen exige un implemento, que es el fonendosco pio, el cual desde su inventor: Laennec, sirve para la auscultación mediata (8, 9). Si no hubiere a la mano este instrumento, se puede efectuar la auscultación, directamente, acercando el oído al paciente, hasta la parte que va a ser examinada, pañuelo de por me dio para evitar el contacto de piel con piel, simplemente por razones de higiene. También hay el estetoscopio de tilo o de metal, que se utiliza para auscultar los rui dos fetales. El fonendoscopio ideal es aquel que no es ni largo ni corto (60 centímetros aproximadamente). Los auriculares tienen
Fig.
4 6 -1
F o n o c a rd io g ra m a d e In s u fic ie n c ia A ó rtic a .
Es conveniente tomar en cuenta algu nas recomendaciones para efectuar mejor la recolección de los signos auscultatorios. 1.— Tomar en cuenta las líneas de referen cia (6) en el precordio: Ver Fig. No. 44-2A y 44-2B.
-2 9 0 -
F ig .
4 6 -2
F o n o c a r d io g ra m a d e E s te n o s is M i tra !.
2.— Focos de auscultación y proyección (2, 6, 10) esquemática de las válvulas cardía cas en el precordio. Fig. No. 46-3 y 46-4. Aunque ya se habló del particular cuan do se trató de situar los latidos y frémitos, creemos conveniente detallar aquí los sitios de auscultación, no sin antes enfatizar que en la persecusión de los fenómenos acústicos tenemos que “mapear” sobre el precordio, es decir deslizar nuestro fonendoscopio por todas partes y volver a hacerlo cuantas veces sean necesarias hasta ubicar el foco de proce dencia y las irradiaciones. Precisamente, en este respecto, nos referiremos a las áreas de auscultación. (3,4,10). 2.1
F ig.
4 6 -3
F ig .
4 6 -4
F o c o s d e a u s c u lta c ió n in c lu id o s en e l p r e c o rd io
FOCOS DE BASE: (2,3,5)
2.1.1 Foco Aórtico principal: 2do. espacio intercostal, línea paraesternal derecha. 2.1.2 Foco Aórtico accesorio: 3er. espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. 2.1.3 Foco Pulmonar: 2do. espacio intercos tal, línea paraesternal izquierda.
P r o y e c c ió n d e la s vá lv u la s e n el p re c o rd io y á re a s d e a u sc u lta c ió n .
2.2: Foco mesocárdico: 3o. y 4o. espacio intercostal, desde el Esternón hasta la línea medioclavicular.
3 .- MANIOBRAS SEMIOTECNICAS DE AUSCULTACION:
2 .3 :
3.1
FOCOS DE PUNTA: (2 ,3 ,5 )
2.3.1 Foco Mitral: donde está el ápex o si este no se ve, en 5to. espacio intercostal, línea medioclavicular. En niños, el foco puede su bir al 4to. espacio intercostal. 2.3.2 Foco Tricuspídeo: 5to. espacio inter costal, línea paraesternal izquierda.
PARA AUSCULTAR MEJOR LOS FOCOS DE BASE: (7)
3.1.1 Paciente en posición sentada, inclinado hacia adelante. En esta forma los grandes vasos se acercan al peto estemo costal. 3.1.2 Se ordena al paciente permanecer un momento en apnea postinspiratoria. El se
-291 gundo ruido normalmente se desdobla, pues se trata del desdoblamiento fisiológico. Fig. No. 46-5. Tal cosa acontece porque durante la inspiración, la presión negativa intratorácica se incrementa y al hacerlo, absorbe la sangre que llega a aurícula derecha desde las venas Cavas, con lo cual aumenta el caudal que manejan las cámaras derechas. De ventrículo pasa este volumen incrementado a arteria pul monar, demorando un poco más su paso y por lo tanto, también, el cierre de las vál vulas sigmoideas pulmonares. Ahora bien, recordemos que las válvulas sigmoideas pul monares cierran normalmente luego de que lo han hecho las aórticas, pero el oído huma no percibe un solo ruido, precisamente, el se gundo ruido. En el apnea postinspiratoria, el componente pulmonar se separa del aórti co a tal punto que el oído humano los per cibe como dos ruidos separados. He allí la explicación fisiológica de lo que acontece normalmente al auscultar el foco pulmonar, especialmente en niños y en jóvenes. Debe mos agregar que si este fenómeno se auscul ta en otros sitios, además del foco pulmonar, la explicación es la misma. Fig. No. 46-6A. 3.1.3 En el momento de auscultar, se ordena al paciente permanecer en ápnea Postespiratoria, maniobra que se le ha enseñado pre viamente a realizar. Normalmente se debe escuchar el segundo ruido como un solo ele mento. Si se lo escucha desdoblado, es pa tológico. Significa que el componente aórti co se ha retrasado tanto que aparece no solo después del componente pulmonar, sino lo suficientemente alejado de él, como para que el oído humano los perciba por separado, es decir como desdoblamiento del 2o. ruido. Este desdoblamiento, por oposición al ante rior, se llama: desdoblamiento paradójico (10). Como, por ejemplo, en la Estenosis Aórtica, en el Bloqueo de rama izquierda. Fig. 46-6B.
Fig.
46-5
A u scu ltació n de los focos de base
F ig.
4 6 -6 A
F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2—P 2 , fi s io ló g ic a m e n te d e s d o b la d o .
F ig .
4 6 -6 B
F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2 P 2 p a r a d ó jic a m e n te d e s d o b la d o .
3.1.4 Si el desdoblamiento de R2 se escucha tanto en inspiración como en espiración, se trata de desdoblamiento fijo (10), el cual aparece cuando hay hiperflujo por cortocir cuito arteriovenoso, como sucede en la co municación interauricular (CIA) en la que la sangre pasa de aurícula izquierda a aurícula derecha, o en la Comunicación interventricular (CIV), en la que pasa la sangre de ven trículo izquierdo al ventrículo derecho. Tam bién se encuentra en el bloqueo avanzado de
«.
u
*** F ig .
4 6 -6 C
ESR
F o n o c a r d io g r a m a c o n A 2 P 2 fija — m e n te d e s d o b la d o .
rama derecha del haz de His, asi mismo por retardo del cierre de las sigmoideas pulmona res tanto en inspiración como en espira ción (10). Fig. 46-6C. 3.2
MANIOBRA PARA AUSCULTAR MEJOR LOS FOCOS DE PUNTA:
3.2.1 Foco Mitral: Se escuchan mejor los fenómenos acústicos en apnea postespiratoria y en decúbito lateral izquierdo (decúbito de Pachón). Cuando la duda persiste, como por ejemplo con un ritmo de Duroziez que se insinúa pero que no es evidente, se repi te la maniobra inmediatamente después de un corto ejercicio, que puede ser de 5 a 10 mo vimientos de sentarse y acostarse. Fig. No. 46-7. 32.2 Foco Tricúspideo: Hay algunas ma niobras para distinguir si los “soplos” que se oyen en punta son originarios de válvula Tricúspide o no. Vamos a describir dos de ellas: 3.2.2.1 Maniobra de Rivero Carvallo: (7) Luego de escuchar el “soplo”, problema, se ordena hacer una inspiración profunda y que darse en apnea por breves momentos. Hay que poner mucha atención en la ausculta ción de los primeros latidos y caer en cuenta si se incrementa la intensidad. Si se in crementa la intensidad, el foco de origen es el Tricúspideo, así el fenómeno acústico se oiga cerca del ápex. Esta maniobra se repetirá hasta que quede clara la verdadera auscultación. Fig. No. 46-8.
F ig .
4 6 -7
A u s c u lta c ió n d e f o c o M itra ! e n de c ú b ito d e P a c h ó n .
3.2.2.2 Maniobra de Azoulay: (7) Con el mismo significado que la anterior, consiste en recostar al paciente en decúbito supino, en cuya posición se le ordena levantar los miem bros inferiores para lograr un mejor retomo venoso. El observador auscultará antes y después de la maniobra, la cual es positiva si se incrementa la intensidad después de ha cerla. Si el paciente no puede levantar los miembros inferiores, el médico lo hará, pasi vamente. Fig. No. 46-9. CONSIDERACIONES A LA MANIOBRA PARA OIR MEJOR LOS FOCOS DE PUNTA:
1.— La posición decúbito lateral izquierdo aproxima más el ápex hacia el precordio, pro curando con ello mayor cercanía del foco mitral con el oído del examinador. Si esta auscultación se la hace en apnea postesfuerzo y postespiración, se agregan condiciones de aumento de flujo y de fuerza de contracción al nivel del defecto, con lo cual crecen en
- 293 -
F ig .
4 6 -8
M a n io b ra d e R iv e ro C arv allo e n fo n o c a rd io g ra m a .
C o r te s ía d e l D r. W ilso n P a n c h o ,
intensidad los ruidos sobreañadidos en el ci clo cardíaco. 2.— Las maniobras de Rivero Carvallo y de Azoulay tienden a incrementar el flujo en las cámaras derechas. Es natural que el aumento de flujo al pasar por una estrechez o regurgi tar de una cámara a otra, forme un torbellino mayor que el usual e incremente la intensi dad del sonido. Como con estas maniobras, el aumento de la intensidad es circunstancial y momentánea y afecta solamente a las cá maras derechas; cuando existe, denuncia que el fenómeno se produce a nivel de éstas. Ejemplo: La insuficiencia tricúspidea pro duce un soplo holosistólico Rivero Carvallo+. Establecidos así los hechos, conviene correlacionar el foco de auscultación y el momento del ciclo con la condición anatomopatológica que origina la auscultación anormal. (3) (Espino Vela). Soplos sistólicos en focos de base: ESTENOSIS Soplos diastólicos en focos de base: INSUFICIENCIA. Soplos sistólicos en “punta”: INSU FICIENCIA Soplos diastólicos en “punta”: ESTE NOSIS. Se habla de Estenosis cuando la válvula estrecha opone un obstáculo a la salida de la sangre de su cavidad natural. Se llama Insu ficiencia cuando las compuertas valvulares,
F ig .
4 6 -9
M a n io b ra d e A z o u la y .
al no cerrarse cuando deben estarlo, per miten el retorno de la sangre a su cavidad de origen. De allí que la secuencia de ausculta ción que proponemos a continuación, debe ser establecida como rutina, pues así no nos olvidaremos de nada esencial y llegaremos con facilidad al diagnóstico orgánico. BIBLIOGRAFIA
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1 0 .—
L u is a d a , A .: R u id o s y P u lso s c o m o a y u d a s p a r a e l d ia g n ó s tic o c a r d ía c o , C lín ic a s M éd icas d e N o rte a m é ric a , V o l. 1 . 4 -3 0 , 1 9 8 0 .
coinciden, si no exactamente, con variantes de milisegundos, los movimientos valvulares y la graficación de los ruidos cardíacos. Ade más, hay autores como Fishleder, que, con abundante bibliografía sostienen el criterio de la génesis valvular. (1, 2, 5, 6, 7,9). Los elementos del ciclo cardíaco serán expuestos esquemáticamente a continuación: BREVE RECUENTO FISIOLOGICO. Vienen esquemas con sus respectivos pie de figura: 47-1 a 47-5. Establecido así el “esqueleto” de la auscultación cardíaca, ordenamos los con ceptos en el cuadro No. 47-1.
CAPITULO 47
AUSCULTACION
DEL CORAZON
F ig .
4 7 -1
C ic lo c a r d ía c o c o n su s ru id o s y sile n c io s .
F ig .
4 7 -2 A
R u p t u r a d e l c ír c u lo p a ra p onez su s e le m e n to s e n p o s ic ió n lineaL
NORMAL. Como este método es de importancia diagnóstica, recordemos antes de analizar la expresión patológica, como se escucha el corazón normal. Nos proponemos identificar los elementos del Fonocardiograma y extraer sus orígenes. Hay investigadores que niegan la génesis de los ruidos, dependiente de las oclusiones y las aperturas valvulares. Asig nan tal hecho a los cambios de presiones en las cámaras de los grandes vasos, a acelera ciones y desaceleraciones de la corriente sanguínea (8). Sin embargo, creemos que, con fines didácticos, de correlación entre las curvas de Fono- Mecano, Carótido y Yugulograma, vale la pena mantener los puntos de referencia clásicos, pues de todas maneras
-
R /,____ Rl
R 2 ____ Ü3 íucñoSAencto < ¡x*m
Rl
F ie .
4 7 -2 B
c/ o
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4 ----- f
-4 ¡r
4
C ic lo c a r d ía c o e n p o s ic ió n lin e a l.
/ 'J S ,
C O M P O N E N T E AORTICO
''Ay
C IE R R E 1 ; M ITRA L I | CIERRE T R IC U S P ID E O
APERTURAS ^
V IB R A C IO N E S DE LOS / GRANDES VASOS
/
APERTURAS
REMANEN T E AUR1 CULAR.
g.
4 7 -3 A
Fig.
DE M IT R A L Y TRICUSPIDEA
COMPONENTE
PULMONAR
DE PULMONAR DE AORTA
F ig .
4 7 -4 A
E le m e n to s d e l s e g u n d o r u id o , ( to d o s ).
E le m e n to s d e l p r im e r ru id o (to d o s).
F ig .
F ig .
¿V 5 -
4 7 -3 B
F a c to r e s p rin c ip a le s d e R l
47-5
Correlación entre fono y E.C.G.
4 7 -4 B
F a c to r e s p rin c ip a le s d e l R 2 .
-2 9 6 CUADRO No. 47-1
ESTUDIO DE LOS ELEMENTOS DEL CICLO CARDIACO 1 .-
Características de los ruidos.
2 .-
Características de los silencios.
1.1
Intensidad
2.1
Duración
1.2
Tono
2.2
Pureza
1.3
Timbre
3 .-
1.4
Duración
4 .-
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 47-1 1.1 a 1.4 En forma general vamos a asumir que tanto Rl como R2 son únicos, es decir que normalmente se los oye como un solo golpe, cuya onotopeya es Lub-Dub (6). El primer ruido es un poco más largo que el segundo, por lo que proponemos que la onomatopeya quede así: Lubb-Dub. Sin embargo de lo anterior, anotamos que R2 puede oírse des doblado fisiológicamente durante el ápnea postinspiratoria, constituyendo así, el des doblamiento fisiológico del segundo ruido que se lo cataloga como normal, el cual frecuentemente es audible en niños y jóvenes. Más adelante, volveremos a tratar el tema, en capítulos posteriores. La identificación del primer ruido se puede hacer simplemente a la auscultación, por cuanto Rl y R2 están separados por el silencio menor, en tanto que R2 está separa do de Rl por el silencio más largo, llamado silencio mayor. La onomatopeya, utilizando dos ciclos cardíacos, para su mejor compren sión, queda como sigue: LUBB-DUB—LUBBDUB. Además si se torna difícil la identifi cación, se puede palpar el pulso al mismo tiempo que se ausculta, pues la sensación tác til del pulso, coincide con la sensación audi tiva del primer ruido. Si se toma simultánea mente el fonocardiograma, se identifica Rl
Frecuencia normal Ritmo normal
porque el complejo ventricular del electro cardiograma (QRS), precede a Rl con 0,07S. (6) de promedio normal, así como ei pago precede al trueno. El tercer ruido, que aparece en el protodiástole, más o menos a 0,15 del com ponente aórtico del segundo ruido, produce la sensación acústica del galope de un caballo en el contexto del ritmo a tres tiempos: R1-R2-R3. (2, 6, 8). Fig. No. 47-6. Para simular lo dicho, el profesor o el practi cante puede tamborilear con 3 dedos so bre una superficie dura, comenzando con el anular, siguiendo con el medio y ter minando con el índice, en secuencia rá pida. El R4 (cuarto ruido), prácticamente es inaudible y ocupa la parte final del si lencio diastólico, por lo cual ha recibido el nombre de galope telediastólico, tomando en cuenta el conjunto de ruidos: Rl R2 R4 Rl (2, 6, 8). Fig. No. 47-7. Si coexiste con R3 sobrevendrá un ritmo a 4 tiempos: R1-R2-R3-R4Fig. No. 47-8. 2.1 La duración del primer silencio, ya lo hemos dicho, es más corta; comparada con la del segundo silencio, que es más larga. El primero es sistólico; el segundo, diastólico. 2.2 El silencio tiene que ser “puro”. Si algún ruido lo ocupa parcial o totalmente, estamos ante “ruidos sobreañadidos”, cuya
-2 9 7 Depende esta oscilación normal, del ré gimen neurovegetativo que gobierne al suje to. Sin embargo debemos anotar que si un vagotónico con una frecuencia usual de 60xM. tiene 90 x m., ya no es su frecuencia normal. La inversa, en los simpáticotonicos. Por lo tanto las cifras “normales” son relativas y hay que analizarlas dentro del cuadro clíni co general. 4.— El ritmo además de su relación con la frecuencia tiene el significado de cadencia, es decir de repetición regular de sonidos, así como el tic-tac de un reloj. Lo que sale fuera de este concepto, es arritmia, cuya clasifica ción y connotación clínica se verán más ade lante.
BIB L IO G R A FIA
Fig.
Fig.
47-7
47-8
1.—
Calo* A.: Les Bruits du Coeur et des Vaisseaux. Masson et cíe, Paris, 1950.
2.—
Carral, R.: Semiología cardiovascular. 5ta. edición. 263-271, Editorial Interamericana S.A., México, 1963.
3.—
Cossio, P.: Aparato Circulatorio: Bibliote ca de Semiología 5ta. edición: 332-334, £1 Ateneo, Buenos Aires, 1949.
4.—
De la Torre, A. y Azanza, G.: Lecciones de Semiología, Ira. edc. 56*57, Imp. de Universidad, Quito, 1950.
5.—
Facci* M.: I Torri del Coure, Capelli Ed. Bologna, 1959.
6.—
Fishleder, B.: Exploración Cardiovascular y Fonomecanocardiografía clínica. 132-148, La Prensa Médica Mexicana, 1966.
7.—
Holldak, K. y Wolf, D.: Atlas und Kurzgefasstes Leherbach der Phonokardiographie (6). Thieme Verlag, Stutgart, 2da. ed. ¿958.
8.—
Luisada, A.A.: Ruidos y., pulsos como ayudas en el diagnóstico cardíaco. Clínicas Médicas de Norteamérica. Vol 1: 4-30,1980
9.—
Welver, A.: Atlas der Phonokardiographíe. Verlag Von Dr. S. Steim-Keppff, Darmstadt, 1956.
R4 en el íono
Ritmo de 4 tiempos.
significación se analizará en capítulos pos teriores. 3.— Se toma como frecuencia normal aque lla que va de 60 a 100. (3,4).
- 29Ü CUADRO No. X
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA AUSCULTACION DEL CORAZON 1 .-
OBJETIVOS.—
Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante deberá ser capaz de: 1.1: Enumerar las características de los ruidos y silencios normales del corazón. 1.2: Identificar en el tórax del paciente, los focos y las áreas de ausculta ción 1.3: Reconocer las características de los ruidos y silencios. 1.4: Enumerar los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos cardiacos. 1.5: Reconocer los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos. 1.6: Describir los fenómenos acústicos sobreañadidos en los silencios. 1.7: Reconocer los fenómenos acústicos sobreañadidos que ocupan sístole y díástoJe. 1.8: Correlacionar la descripción de la auscultación con los trastornos fun cionales y orgánicos del corazón. 2 .-
CONTENIDOS.—
Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué examinar, constan tes en este texto. 3.— METODOLOGIA Y ACTIVIDADES.—
3.1: Repetir varias veces las características de todos los ruidos y silencios normales del corazón. 3.2: Marcar en una persona, con lápiz demográfico, ¡os focos de ausculta ción. 3.3: Describir verbal y gráficamente ¡as características de los ruidos y silen cios escuchados. 3.4: Repmr varias veces los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos cardíacos. 3.5: Oír a personas sanas en diversas situaciones fisiológicas provocadas ya personas enfermas. continúa...
-2 9 9 viene 3.6: Describk verbal y gráficamente los fenómenos acústicos sobreañadidos escuchados. 3.7: Describir la anatomía, Fisiología, Fisiopatologia valvular y comparar con la auscultación escuchada en los pacientes. 4 .-
RECURSOS.-
1.— Humanos. 4.1 : Personas sanas, que pueden ser los mismos compañeros. 4.2: Personas enfermas. (Todos los casos posibles).
2 .-
Materiales. 2.1: Fonendoscopio biauricular de campana y membrana. 2.2: Discos o cassets con las grabaciones pertinentes. 2.3: Bibliografía.
5-
EVALUACION.—
Volver a los objetivos y juzgar si se los satisface.
CAPITULO 4 8
RITMO Y FR E C U E N C IA
RITMO. INTRODUCCION.- Luego de es tudiar la auscultación del corazón normal, abordamos la recolección de los signos de pendientes de los trastornos del ritmo y la frecuencia, mediante el método auscultatorio. Veamos los cuadros No. 48-1,48-2 y 48-3. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-1 1.— Recordemos que los primeros datos sobre el ritmo cardíaco, recoge el practican te en la anamnesis (Ver: “palpitación”) (2). Al tomar el pulso puede el practicante detec tar la mayor parte de las arritmias o sospe
charlas. Al tomar la presión arterial (8, 9), sin que se tengan realmente la intención de investigar las arritmias, se puede caer en cuen ta de que existen y naturalmente, se las tiene que tomar en consideración para variar la velocidad de desinsuflación del mango. De esta manera, se recomienda revisar los cono cimientos precedentes. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-2 Entre las arritmias pasivas, indudable mente, la más grave y de mayor significación ch'nica, es el bloqueo aurículo-ventricular. (1, 10, 12), Así pues, cuando haya una bradicardia notoria, es de rigor, pedir un E.C. G. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-3 1
Los extrasístoles reiterados son de im-
-300CUADRO No. 48-1
AUSCULTACION DEL CORA ZON: RITMO Y DISRITMIA Cómo Examinar
Qué Examinar 1
Ritmo
1 .- Mediante la auscultación se escu cha el funcionamiento del cora zón y lo primero que se aprecia es la cadencia, el compás del lati do así como se escucha el tic-tac de un reloj.
1.1
Ritmo Normal
1.1 Se oyen ruidos acompasa dos e intercalados entre pausas o silencios.similares.
1.2
Arritmia
1.2 Los ruidos del ciclo cardía cos están desacompasados, las pau sas de cada ciclo son diferentes.
CUADRO No. 48-2
ARRITMIAS PASIVAS Cómo Examinar
Qué Examinar 1.— Bradicardia
1.1
Se conserva el ritmo, pero se cuentan menos de 60 ciclos por minuto. Fig. No. 48-1 y 48-3.
2.— Bloqueo aurículo ventricular com pleto. (Síndrome de Adams Stokes-Morgagni). ¡Cuidado! Arritmia de importancia vital.
1.2
Por lo común, la bradicardia es muy notoria y podría, eventual mente, acompañarse de pérdida del conocimiento y aún, de con vulsiones. Fig. No. 48-2
Fig.
48*1
Bradicardia Sinusal
-3 0 1
CUADRO No. 48-3
ARRITMIAS ACTIVAS Qué Examinar
Cómo Examinar
1.— Extrasístoles ocasionales.
1.— Se escuchan esporádicamente ci clos extras intercalados en perío dos de ritmo normal. Fig. No. 484
2.— Extrasístoles reiterados
2.— Se escuchan estos ciclos extras con más frecuencia. Fig. No. 48-5
4 .-
7 .-
Extrasístoles en “salvas”. Fig. No. 48-6 ¡cuidado! peligro de taquicardia paroxística.
3.— Se escuchan varios ciclos extras
Extrasístoles bigeminados. ¡cuidado! (intoxicación digitálica (3)).
4.— Cada ciclo normal se acompaña
Taquicardia Paroxística, ya tra tada con más amplitud, en laanam nesis.
5.— Se aprecian ciclos muy juntos
Fibrilación Auricular. (Arritmia Absoluta). También llamada: Co razón loco = delirium cordis.
6.— Simplemente no hay ritmo. Puede ser de frecuencia lenta o rápida. La auscultación puede semejarse al sonido que produce: un telegrafista al enviar un tele— grama, con sistema “Morse”. Fig. No. 48-8.
Fibrilación ventricular. ¡cuidado! Más de tres minutos de duración de esta arritmia pro duce descerebración o muerte.
7.— No se oyen ruidos cardíacos en el pecho. No hay pulso. Fig. No.48-9
reunidos, uno tras otro, en núme ro mayor a dos, intercalados en períodos de ritmo normal. de un ciclo extra, separados de la siguiente pareja de ciclos por una pausa más larga. Fig. No. 48-7. con una frecuencia al rededor de 150 por minuto.
-3 0 2 -
Fig.
Fig.
48-3
48-4
Taquicardia Sinusal
Extrasístole ocasional Fig.
48-7
Extrasístoles bigeminados
ÜBTr Fig. Fig.
48-5
48-8
Fibrilación Auricular
Extrasístoles reiterados
Fig. 48-9
S ecuencia de la generación de u n a F ibrilación ventricular. C o rtesía del P rofesor Dr. F e m a n d o H idalgo O.
portancia clínica y el hecho de que se los encuentre, amerita reportar al especialista pa ra que realice un estudio más a fondo. 2 .- Particular relieve tienen los extrasísto les en salvas, (2, 11, 13) es decir cuando se oye como disparos en ráfaga. Tal condición siempre es de interés cardiológico. Se impo ne el E.C.G. 3 .-
! ' i-
Los extrasístoles bigeminados (11. 13)
constituyen signo de intoxicación digitálica; más aún, si existen otros puntos de apoyo, como: anorexia, náusea, vómito, xantopsia (visión amarilla). 4.— La taquicardia paroxística supraventricular (3, 6) puede ser inocua, presentarse en personas sanas o estar ligada a patología extracardíaca (hernia hiatal, úlcera duodenal, colecistopatía, por ejemplo). Conviene inves tigar también si hay síndrome de Wolf Parkiii'
son White. Indudablemente se impone un estudio electrocardiográfíco. Las maniobras para tratar las taquicardias paroxísticas supraventriculares están descritas anteriormen te. 5.- La fibrilación auricular es muy fre cuente en las cardiopatías crónicas, especial mente en las reumáticas. De las valvulopatías reumáticas, las Estenosis Mitrales son las más proclives a manifestarla. Indudablemente es ta arritmia agrava cualquier proceso patoló gico preexistente, desencadena insuficiencia cardíaca en los corazones que están al borde de tenerla; favorece la formación de coágu los, su desprendimiento, las tromboembolias y sus tremendas secuelas. 6.- Ante la Fibrilación Ventricular (4, 7) y el Paro Cardíaco, (5) la conducta médica de be ser de acción inmediata en menos de tres minutos, puesto que puede sobrevenir la descerebración o la muerte. Como esta arritmia puede intercurrir el momento menos pensa do, las maniobras pertinentes deben ser de conocimiento y difusión popular. Su des cripción se hace al final de esta sección. FRECUENCIA: La toma de la frecuencia ya se ha he cho cuando se inició el examen físico con los “signos vitales” y el pulso entre ellos. Pero cuando hay arritmias activas, especial mente cuando hay Fibrilación Auricular, extrasistolia reiterada, por ejemplo; puede ha ber también Déficit del Pulso, (8,9) es decir que la frecuencia del pulso periférico sea menor que la frecuencia central, tomada con el fonendoscopio sobre el precordio. Tal con dición acontece porque no pasan todos los latidos cardíacos a las arterias periféricas y esto es así, porque si el extrasístole o algunos de los sístoles apresurados de la F.A. acortan el diástole precedente, el ventrículo izquier do ha recibido muy poco flujo o nada de flu jo, motivo por el cual, tampoco expulsa la
cantidad suficiente o simplemente late in va cuo, es decir sin sangre. Por lo anteriormente expuesto, se in fiere que en los cardiópatas con arritmia hay que tomar el pulso central en un minuto com pleto. BIB L IO G R A FIA
1.—
Srüler, S.A.: Arritmias Cardíacas: Tratado de Medicina Interna de Cécil-Loeb. 1. 115, Nueva Editorial Interamericana, 1972.
2.—
Carral, R.: Semiología Cardiovascular. Q uin ta edición. 75. Editorial Interamericana. México, 1964.
3.—
Cohn, A. E. and Fraser, F. R.: Paroxysmal Tachycardia and the effeet of stimulation of the vagus nerves by pressure, V. 93, Heart, 1913.
4.—
Josephson, M. E. y Horowitz, L. N.: Ta quicardia ventricular recurrente: enfoque electro fisiológico. Clínica* Médicas de Nor teamérica, Vol 1, 51-68,1979.
5.—
Kouwenhoven, W. B.: Jude, J. R, y Kuickerbocker: Closed chest cardiac massage, J.A.M.A., 173; 1.064, 1960.
6.—
Lipman, B. y Massie, E.: Electrocardiogra fía Clínica. 327-355, Editorial Interamericana, México, 1967.
7.—
Márquez, J.; Esteve, J.J.; Vera, A.; Longo, A. y de Artaza, M.: Fibrilación Ventricular: Revista Española de Cardiología. VoL 33: No. 5 475. 488, 1980.
8.—
Rubín, A.: Significación clínica de los rui dos de la presión sanguínea. Medical services digest. VoL 1. No. 6: 17,1972.
9.—
Ragan C. and Bordley, JL: The Accurancy of clinical meassurements of arterial blood pressure with a note the auscultatory. 69: 504, Bulletin Hopkins Hosp., 1941.
10.— Resnik, W. H. y Harrison, T. R.: Arritmias: Medicina Interna de Harrison, 1.404-1.406, La prensa Médica Mexicana, 1965. 11.— Sampson, J. J.; Alberion, E. C. and Kondo, B.: “The effeet on of Potassium administration in reiation to digttalw glycosides, with special reference to blood,serum pota ssium, the electrocardiogram an d «etopie beats. XXVI: 164, American H eart 1943.
- 304 12.— Schamroth, L.: Principies goberning 2: 1 Ay biock with interference dissociation. British Heart J., 31: 980, 1069.
I.C.I.
—
Insuficiencia cardíaca iz quierda.
13.— White, P. D.: Enfermedades del Corazón. Cuarta edición. 867, 938, 949, 962. El Ateneo, Buenos Aires, 1964.
I.C.C.
=
Insuficiencia cardíaca con gestiva
H.A.
Hipertensión Arterial
I.A.M.
= =
I.Cor.C.
=
Insuficiencia coronaria cró nica (angina de pecho)
SIMBOLOGIA ESQUEMAS BASICOS
E.M.
=
Estenosis Mitral
Y ABREVIATURAS
E.A.
= =
Estenosis aórtica
CAPITULO 49
I.A. En este capítulo exponemos a la con sideración del lector, los símbolos y esque mas que consideramos básicos para com prender mejor y expresar con rapidez los recogidos desde la anamnesis hasta el examen físico. Se incluyen también algunos concep tos y cifras fisiopatológicas fundamentales; como, por ejemplo, las presiones y oximetrías intracavitarias (2, 8,9,12). En lo que respecta a la auscultación, nos permitimos ser reiterativos y aún, a manera de descripción analítica y progresiva, insinuamos pasar del esquema del ciclo cardíaco y de cada uno de sus elementos con sus variantes patológicas, a la simbología que utilizaremos más adelante para interpre tar gráficamente lo que hemos escuchado en el precordio del paciente examinado. Así es como del esquema fundamental podría mos llegar a la correcta imitación e interpre tación del Fonocardiograma. Se recomienda revisar desde el capítulo 46 y seguir hasta el 51 para conceptuar a cabalidad la ruta de aprendizaje que hemos utilizado.
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia aórtica Doble lesión mitral
D.L.M. M.A.
Mitro aórtico
=
Doble lesión aórtica = = Mitro tricúspidea M.T. Tricuspidización = Insuficiencia tricúspídea órgano-funcional (3, 4, 5, 6, 7, 10) que constituye la confirmación de una I.C.C. den tro de la historia natural de cualquier cardiopatía. D.L.A.
Mitralización = Insuficiencia mitral ór gano funcional (3,4,5,6,7,10)que sobreviene como confirmación de la insuficiencia cardía ca izquierda (I.C.I.) en el curso de cualquier cardiopatía que afecte al V.l. V. I.
=
Ventrículo izquierdo
A. I.
=
Aurícula izquierda
V. D.
=
Ventrículo derecho
A. D.
=
Aurícula derecha
V. P.
=
Vena pulmonar
C. P. V.
=
Capilar pulmonar venoso
SIGNOS CONVENCIONALES
A. P.
=
Arteria pulmonar
1-
A. P. I.
=
Arteria pulmonar izquierda
SIMBOLOGIA
Fig. No. 49-1A y 49-1B.
A. P. D.=
2 .-
P . C. A.
I.C.
ABREVIATURAS
=
Insuficiencia cardíaca
Arteria pulmonar derecha =
Persistencia de conducto arteriovenoso
-3 0 5 -
Fig.
o
o '
-
9
=
o
o
-
__ 0 -
-
Secuencia de las Telerradiografías. Ver R x Pág. 3 2 9 .
4 9 -1
HOMBRE
O O O O
-
ESTERTORES
de
ae + ¿ —
MUJER
O
”
SOPLO
RONCUS
-
=
DERRAME
SIBILANCIAS
t
-
AUMENTO
RONCUS Y SIBILANCIAS
;
-
Fig.
49-1B
DISMINUCION
S im bología
+
a
*+
—
CRECIMIENTO PROGRESIVO
«s
DECRECIENTE PROGRESIVO
s
-
RESISTENCIAS
%
*
LATIDO
— 3U6 -
C. I. A.
Comunicación interauricu lar
C. I. V.
Comunicación intraventricular
E.P.
SOPLO PROTO SISTOLICO
Estenosis pulmonar
Co. Ao.
-
SOPLO MESO SISTOLICO
Coartación aórtica
3 - ESTUDIO HEMODINAMICO, PRESIONES Y OXIMETRIAS (2 ,8 ,9 ,1 2 ).
SOPLO TELE SISTOLICO
Para englobar las presiones dentro del cuadro. (En Au rículas y CJ*.V., solamente se anotará la presión me dia). Para englobar la oximetría dentro del círculo, expresa das en volúmenes de 02.
O
Fig. No. 49-2.
Esquema de presiones y oximetría en el interior de las cámaras cardíacas, grandes vasos y capilares pulmonares. 4 - ELEMENTOS FISIOLOGICOS Y PATOLO GICOS DEL CICLO CARDIACO (1,11)
Fig. No. 49-3A 5 .- EJEMPLOS DE AUSCULTACION PATO LOGICA DEFINIDA Fig. 49-3B
SOPLO HOLO SISTOLICO SOPLO HOLO SISTOLICO EN DIAM ANTE
R,
«a.
SOPLO PROTO DIASTOLICO S0PLO MESO DIASTOLICO
—
SOPLO TELE _ DIASTOLICO O P R E S IS T O L IC O SOPLO HOLO DIASTOLICO
—
0
_
SOPLO
MESO TELE DIASTOLICO
-
SOPLO PROTO MESO DIASTOLICO
.
Fig.
49-3A
— —
-O — m \W m m r -
Elementos Fisiológicos y Patológi cos del ciclo cardíaco.
6 .- DESCRIPCION DE OTRAS VARIANTES DE AUSCULTACION Fig.
49-2
Presiones y Osimetrías in traca vi tarías.
Intensidad de 1 a 4. Se pondrá en números debajo del esquema o del fono. -
P. C . A
FOCO MESOCAROtCO
Fig.
49-3B
Ejemplos de auscultación patológi ca definida.
irradiación horizontal
-4
■" ■■ ----------—~*
Si hay duda, se expresará en números, así: Fig. 49-4A Tono: Alto o bajo o si se quiere singularizar, se comparará con las cuerdas de la guitarra. Así: Alto (primera) o sino, otro ejemplo: bajo (cuarta). Timbre: Se escribirá la comparación; así: En olla de vapor, si se oye como cuando se destapa una olla donde se ha hecho hervir agua. Otro ejem.: En Pío de Gaviota, (se oye así). Irradiación: Se señalará con flechas cuyo largo indicará las magnitud de la irradia ción y cuya punta señalará la dirección de la misma. Fig. No. 49-4B Las flechas señalan irradiación hori zontal, a izquierda y derecha (en barra). Fig. 49-4C. Las irradiaciones a mesocardio y F. tricúspideo son de menor intensidad que la irradiación hacia axila. Fig. 49-4D. ESQUEMAS FISIOPATOLOGICOS DE LAS VALVULOPATIAS Fig. 49-5
FOCO a mesocardio
M ITRAL axila
<¿'R
a foco tricúspideo
Fig.
49-4
Descripción de otras variantes de auscultación.
VALVULOPATIAS: ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral, comunmente es consecuencia de la fiebre reumática. Es la lesión que más frecuentemente producé arrit mias (fibrilación auricular). En el esquema se anotan los principales signos y síntomas que se presentan en esta lesión valvular, así como también los signos electrocardiográficos y ra diológicos sobresalientes, se pueden agregar.
-3 0 8 Fisiopatológicamente, en las Estenosis Mitral, la sangre de aurícula izquierda, en cuentra un obstáculo para poder llegar al ventrículo izquierdo, lo que produce un au mento de presión y dilatación de aurícula iz quierda. El aumento de presión es transmiti da a la circulación menor; ésta lo hace más hacia atrás, es decir al ventrículo derecho, ú cual al dilatarse, elonga el anillo de la vál vula tricúspide, la misma que se vuelve in suficiente, sobrecargando aurícula derecha y 3levando la presión venosa sistémica, con lo cual se declara la Insuficiencia Congestiva ^Ingurgitación Yugular, hepatomegalia, ede ma, etc.). Fig. No. 49-6. INSUFICIENCIA MITRAL
En la Insuficiencia Mitral, refluye la sangre de ventrículo izquierdo a la aurícula zquierda, produciéndose aumento de volu men en esta aurícula, con repercusión hemoiinámica retrógrada similar a la que se pre;ente en la Estenosis Mitral. A lo anterior se agrega la dilatación de ventrículo izquierdo por la sobrecarga diastólica que establece el reflujo. Fig. No. 49-7.
INSUFICIENCIA AORTICA
En la Insuficiencia Aórtica la sangre refluye durante la diástole desde la arteria aorta al ventrículo izquierdo. Aumenta e] volumen en el ventrículo izquierdo, el mismo que se dilata y que aunque resiste bastante bien este tipo de lesión, cuando desfallece cede la sobrecarga a las cámaras que quedan por detrás, dando síntomas pulmonares pri mero y luego, los que dependen de la falla ventricular derecha (Insuficiencia Congesti va). El gran impulso ventricular izquierdo origina la mayor parte de los signos anterógrados. El flujo coronario disminuye, puesto que la presión diastólica es muy baja y es en la diástole cuando se nutre el corazón. Fig. 49-9. ESTENOSIS AORTICA
En la Estenosis Aórtica, la sangre en cuentra un obstáculo a nivel de la válvula aórtica durante la sístole, lo que lleva al au mento de presión en el ventrículo izquierdo y al crecimiento concéntrico de esta estruc tura. Su falla repercute así mismo en forma retrógada hasta llegar a la insuficiencia cardíaca congestiva. Fig. No. 49-8.
VALVULOPAT1AS: ESTENOSIS M1TRAL T ospnooucnvA ESPECTOfUOON HEMOTOtCA 04SN6A06 i.
01
Fig. 49*6
Estenosis Mitral
-309 INSUFICIENCIA MITRAL TO S ESPEC TO R AC IO N DISN EA de +a++
TR IC U S P ID IZ A C iO N DELA LESIO N M ITR AL
ESTENOSIS
AORTICA
INGUR. YU G U LAR HE P A T O M E G A U A D ISPEPSIAS AN O R EXIA
II II
y
E D E M A d e +a++
G A S TO C A R D IA C O , TAQ U IC AR D IA
Rx.
E .C .G . OAI
V, - V ^ v
Fig.
OAD
V6 ^ - A
49-7
Fig
INSUFICIENCIA AORTICA OISNEA D A N ZA H lü A R A V E C E S SO PLO DE AU STIN FU NT. (E stenosis M itral Relativa) \\
DAN ZA A R TER IAL P R E C O R D IA LG IA SIG. DE M U SSET PU LSO CELER DOBLE S O P LO C R U R A L RUIDO EN P IS TO LE TA Z O AU M EN TO P R E S IO N A R TE R IA L D IFER EN C IA (Td e diastóiica. 4 de sistólica) OAI
Fig.
49-9
Mareo Pulso, Parvo Síncope por esfuerzo Precordialgi-
In su ficien cia M itral
OAD
In su fic ie n c ia A ó r tic a
49-8
Estenosis Aórtica
-3 1 0 -
; a p i t u l o 50 ¡ECUENCIA D E L A A U S C U L T A CION C A R D IA C A
INTRODUCCION. Desde el capítulo 46 hemos tratado de enseñar objetivamente el método auscultatorio y seguiremos haciéndolo hasta el capí tulo 51, tomando en consideración su trasceni dencia en el proceso del aprendizaje de la
CUADRO No. 50-1
SECUENCIA DE LA AUSCULTACION DEL CORAZON ENFERMO 1 .-
Localización en el precordio
2 .-
Localización en el ciclo: 2.1: Primer Ruido -R12.2: Silencio Sistólico 2.3: Localización de los Ruidos Sobreañadidos en el silencio sis tólico. 2.3.1:
“Soplos” sistólicos:
2.3.1.1: Protosistólicos
2.7: Localización de los Raidos So breañadidos en el silencio diastólico. 2.7.1:
“Soplos” diastólicos
2.7.1.1: Protodiastólico 2.7.1.2: Mesodiastólico 2.7.1.3: Telediastólico 2.7.1.4: Holodiastólico 2.7.2: Ruidos diastólicos que no son “soplos”.
2.3.1.4: Holosistólico
2.7.2.1: CH M - Chasquido de apertu ra mitral 2.7.2.2: -R3-tercer ruido-Galope pro todiastólico.
2.3.2: Ruidos Sistólicos que no son soplos.
2.7.2.3: -R4- cuarto ruido galope tele diastólico.
2.4: Percepción de los Ruidos Sobreañadidos en el silencio sis tólico.
2.8: Percepción de los ruidos sobre añadidos en el silencio diastólico.
2.4.1:
Intensidad
2.8.1:
Intensidad
2.4.2:
Tono
2.8.2:
Tono
2.4.3:
Timbre
2.8.3:
Timbre
2.4.4-.
Irradiación
2.8.4:
Irradiación.
2.3.1.2: Mesosistólico 2.3.1.3: Telesistólico
2.5: Segundo Ruido -R22.6: Silencio diastólico
medicina. Así es como, luego dei recuento fisiológico, el análisis del ciclo cardíaco, de cada uno de sus componentes en el corazón normal, hemos comenzado a ver la expre sión de la patología cardíaca por medio de la auscultación y para ello hemos recurrido a agrupar la simbología que nos ayudará a comprender y explicar mejor la sintomatología, la fisiopatología y aún la proyección clínica. En este capítulo tratamos de esta blecer un orden secuencial que proponemos como norma para el examen y su descrip ción. Con este propósito exponemos el cua dro No. 50-1.
R, U n ic o (N )
Ri
2.1: El ciclo cardíaco comienza con el pri mer ruido (R l) Fig. 50-2A cuya normalidad o variante patológica hay que determinar. Así pues se dirá si Rl es normal, único, desdoblado, aumentado o disminuido. 2.2: Hay que oír la pureza del primer silen cio (sistólico o menor) Fig. 50-2B; pues lo normal es que se conserve “puro”. Lo con trario, significa que está ocupado por ruidos sobreañadidos, cuya fisiopatología estamos obligados a aclarar. 2.3: Según qué tercio ocupen los ruidos sobreañadidos, se les denominará: proto (un tercio inicial); meso (tercio medio);' tele (tercio final). Si está ocupado todo el silen cio, será “holo”. Además podrá haber otras variantes, si la duración se extiende en más de un tercio. Fig. 50-2C.
(0
Desdoblado
R, Disminufdo
Fig.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 50-1 1.- Luego de “mapear” (5) todo el precor dio, se elige el foco donde se escucha con mayor intensidad el fenómeno acústico so breañadido, pues ese será el lugar de origen Por los otros sectores donde también se es cuche, determinaremos su irradiación. Fig. 46-3,46-4 y 49-4.
R , A u m entado
50-2 A
Fig.
Ri
R l único-desdoblad o-aumentado disminuido.
50-2B
Silencio sistólico. R,
¿
Ri
iMUMiumimHmumMimU M Fig.
50-2C
Un I n HO o
Soplos proto-meso-tele y holosistólicos.
2.3.2: Los ruidos sistólicos que no son “soplos” , pueden oírse como frotes (roce de cuero nuevo) o simplemente como un ruido intercalado en el sístole. 2.4: La calidad de los ruidos sobreañadidos tiene que ser descrita tomando en cuenta los parámetros: Intensidad (de 1 a 4); Fig. 50-2D, tono (alto o bajo), compara ble con el sonido de las cuerdas de una gui tarra, desde la primera hasta la sexta; timbre (la peculiaridad del sonido, expresada a veces con nombres típicos que singularizan ciertas patologías);,Irradiación (para circunscribirla se requiere perseguir el fenómeno acústico por todo el precordio y aún por todo el
—312 — tórax, si fuera necesario). En la periferia de las áreas de irradiación (9), la intensidad es menor, pero el timbre, se conserva. 2.5: El segundo ruido (R2) igual que Rl, pero con mayor proyección clínica, se iden tificará si está normal, aumentado, disminui do, único, desdoblado. Fig. 50-2E.
" J) 7 Intensidad: —7—
R,
!
J Fig.
50-2D
2.6: Hay que vigilar la pureza del silencio diástolico. 50-2F.: 2.7: Si encontramos el silencio ocupado con ruidos sobreañadidos, igual que en los fe nómenos sistólicos, estamos obligados a iden tificarlos dentro de los parámetros: inten sidad, tono, timbre e irradiación, además de haberlos ubicado en el o los tercios del diás tole que han ocupado. En el caso de que ocupen todo el silencio, serán holodiastólicos. Fig. 50-2G. 2.7.2: En cuanto a los ruidos que no son soplos y que se escuchan dentro del diástole, tenemos: El Chasquido Mitral (Ch M); R3 y R4. El Chasquido de abertura Mitral se oye dentro del contexto de] “Ritmo de Duroziez”, que define a la Estenosis Mitral, separado del componente aórtico del segundo ruido por 0,06 a 0,10 de segundo (3, 5, 7, 12), aun que puede ser un poco más, un poco menos, de acuerdo a la menor o mayor gravedad de la estrechez. Sirve mucho el Fonomecanocardiograma tomado simultáneamente, pues1 el punto 0 (M) del mecanocardiograma (5, 7, 10) coincide exactamente con el chas quido de abertura Mitral. Si se oye R2 des doblado en foco Mitral, probablemente se trata de CH M. Fig. 50-2H. El tercer ruido (R3) se encuentra den tro de los ritmos a tres tiempos. Coincide y corresponde con la fase de llenado rápido ventricular. El examinador debe señalar si es izquierdo o derecho, de acuerdo al foco donde se lo escuche. Puede no ser patológi co (2, 4, 6, 7, 13) en niños y jóvenes a la edad del servicio militar.
—
1
-----------------------
Tono; alto
4
\ Ejemplo de intensidad ( ' A a 4/ 4 ) j tono (a lto o b a jo ) j e ¡rrad¡acíon(------►).
(?)
U n ico (N ) R 3
A u m en tad o
“H” Desdoblado
-------------------------- fl uí Disminuido R
Rj, Fig.
50-2E
R2 con sus variantes.
■f Fig.
50-2F
Silencio diastólico
R.
-i Proto
Fig.
50-2G
j —
m
|
Meso
"
Soplos proto-meso, tele y holo diastólicos.
-3 1 3 -
SIST O L E Fig.
DI AS T O L E 50-2H
Ch M — R3 —R4.
En el fonocardio^anja-^3 aparece al rededor de los 0,15 componente aórti co del segundo-rtíldo, conformando el galope protodiastólico. El cuarto ruido (R4), puede invo lucrarse dentro del llamado galope telediastolico. Coincide con el sístole auricular. El oído humano, rara vez capta este ruido, pero el fonocardiograma lo identifica cuan do existe. COMENTARIOS FINALES. 1.- El practicante debe habituarse a hacer auscultaciones completas. Así se formará dentro de una misma escuela, hablará el mis mo idioma, corregirá sus errores, tendrá la satisfacción de volverse cada vez, más diestro, notará los cambios auscultatorios en la ¡evo lución del mismo paciente. Esta práctica no es patrimonio del especialista; todo lo con trario, debe ser uno de los objetivos en la formación clínica del médico general. En un país en desarrollo como el nuestro, esta destreza solo necesita práctica y un fonen doscopio. La auscultación es una destreza suscep tible de afinarse con la práctica y de irse per diendo con el ocio. De igual forma insisti mos en que es conveniente para el aprendi zaje, graficar todo lo que se auscultó, pa ra que esto se convierta en una acción ne cesaria y de rutina. Cuando los soplos son sistólicos y también diastólicos no escapan al análisis que se propone en la secuencia de ausculta ción. Cuando hay soplos simultáneos de di
ferentes orígenes, será todo el coigunto de la auscultación lo que nos ayudará a iden tificarlos y describirlos. Así pues, ;serán los ruidos cardíacos; la intensidad, toflo, timbre e irradiación de los fenómenos acústicos pa tológicos los que definan nuestro criterio. Proponemos, también, que no hable mos de “soplo” sino de auscultación. Es importante conocer que no todo so plo significa que existe cardiopatía (2, 4, 6, 7, 13) y que existen cardiopatías que no se manifiestan con soplos. Bajo este respecto, manifestamos que hay soplos accidentales funcionales y orgánicos. Los soplos acci dentales (7) son soplos inocentes o “corazo nes sanos con soplo”. Son frecuentes las equivocaciones con los jóvenes que se califi can para la conscripción o que por cualquier circunstancia van a entrar en instituciones militares. Algunos de ellos presentan “el so plo del recluta”, que es netamente accidental. Quizá una de las características que hay que tomar muy en cuenta es de que aparecen y desaparecen. De allí que pueden presentar se situaciones de controversia ya que un pro fesional “oyó el soplo” y otro puede decir: ¿Qué soplo? . Ambos oyeron su verdad, pe ro jugó su papel truculento la fugacidad del soplo accidental. 2 .- Los soplos funcionales dependen gene ralmente de la disfunción que se establece en una válvula que no tiene daño orgánico, pero que sufrió la dilatación de su anillo, con lo cual quedó insuficiente. O puede ser que se incrementó tanto el flujo en una cámara, que al pasar el exceso de volumen por el orificio de una válvula normal, ésta presenta una es trechez relativa. Es lo que acontece con cual quiera de las causas que originan insuficien cia cardíaca izquierda y que primitivamente no dan “soplo”, pero que, cuando la elonga ción del anillo de la M itral, producida a su vez por la gran dilatación del ventrículo iz
-3 1 4 quierdo, deja insuficiente el cierre de los velos valvulares, permite la regurgitación o reflujo hacia aurícula izquierda, originando el soplo sistólico órgano funcional. A este fe nómeno fisiopatológico lo llamamos Mitralización. Así es como la Hipertensión Arte rial se puede mitralizar; en igual forma, una miocardiopatía que afecte principalmente a ventrículo izquierdo. Se llamará Tricuspidización, cuando la válvula Tricúspide primitivamente suficien te se vuelve insuficiente por la dilatación del ventrículo derecho, el cual, al elongar el ani llo valvular lo deja tan amplio que los velos de la Tricúspide no cierran herméticamente durante el sístole y permiten la regurgitación hacia aurícula derecha, originando el soplo hólosistólico órgano-funcional. Este fenóme no fisiopatológico complica las lesiones pul monares e izquierdas que incrementan las resistencias pulmonares hasta tal punto que hacen claudicar el ventrículo derecho y así da inicio a la I. C. C. Por ejemplo, la Estenosis Mitral, la Insuficiencia Mi tral, la Insuficiencia Aórtica, están en ca pacidad. de tricuspidizarse. La hipertensión arterial sistémica primero se mitralizará y luego se tricuspidizará. Fig. No. 50-3. Como se habrá notado, estos términos se refieren al momento del proceso patoló gico en el cual una afección cardíaca inicial mente compensada, se descompensa. Cuan do la descompensación de lugar a la I.C.I., se puede calificar de mitralización cuando la válvula Mitral sin estar inicialmente enfer ma, queda insuficiente por efecto de la dila tación de su anillo. En parecida forma, se llamará tricuspidización al momento del pro ceso en el cual se instaure la I.C.C. dentro de la historia natural de una enfermedad en la que no estaba participando la válvula Tricúspide, pero que comienza a hacerlo, por haber quedado insuficiente al elongarse su anillo de implantación.
R IVERO CARVALLO + *E N
Fig.
50-3
FOCO TR IC U S P ÍD E O
Corazón de Hiperténsión arterial: A: sin soplos, B: Mitralizado y C: tricuspidizado.
Un ejemplo de soplo funcional por es trechez relativa condicionada por aumento de flujo o de volumen, es el de la Comuni cación Interauricular, donde el cortocircuito izquierda derecha que se establece a nivel auricular incrementa el volumen de sangre que manejan las cámaras derechas, con lo cual se forza el paso por las sigmoideas pul
monares que resultan relativamente estre chas ante el aumento de flujo. Fig. No. 50-4. Nótese que el soplo no nace en el ori ficio de la C.I.A., sino en la pulmonar, por el torbellino formado a ese nivel. 3.- Respecto a la descripción de los fenó menos acústicos patológicos tanto en sístole como en diástole tenemos que referimos un poco más al timbre y a la irradiación. Hay ciertos timbres de soplos, que el uso les ha dado nombre; así: 3.1: Timbre
“En olla de vapor” - “musical” - “ás pero” - “en pío de Gaviota” - “en diaman te” - “en banda” - “en maquinaria” o “en locomotora” - “aspirativo” - “rumor” o “retumbo” con “refuerzo presistólico” “creciente” - “decreciente” - “soplito mi serable” (Dr. Carlos Oleas) (11). Nótese que algunos timbres de soplos hacen “maliciar” de la existencia de ciertas lesiones; así: “en olla de vapor” nos hace pensar en una insuficiencia mitral, más aún si se agrega: “en banda”. “En maquinaria” nos hace pensar en una P.C.A. “Aspirativo”, nos inclina hacia los “soplos” diastólicos de insuficiencia de los grandes vasos. “En dia mante” y si además son “rudos” o ásperos, nos sugieren el contexto auscultatorio del “timbre expulsivo” (2,6,8) de los soplos sistólicos originados en las estenosis sigmoideas de los grandes vasos. “El rumor” o “retum bo” y aún más, si agrega: “refuerzo presis tólico” conforma con otros elementos auscultatorios, el ritmo de Duroziez, con el que se describe los fenómenos acústicos de la Estenosis Mitral. La descripción de “sopli to miserable” cabe muy bien al soplo suave, de baja intensidad, que ocupa parte del si lencio sistólico y que es poco irradiado, audible en Foco Pulmonar, que caracteriza a las Comunicaciones Interauriculares.
R j.
fj—
J f
■ \
Fig.
50-4
II
—
|
* EN FOCO PULMONAR CIA con hiper flujo pulmonar, pro duce Estenosis pulmonar relativa.
Además hay ciertos acuerdos tácitos eá el léxico cardiológico. Así, cuando se descri be “soplo en barra”, prácticamente se está hablando del soplo sistólico, rudo intensidad (3,4), creciente-decreciente, irradiado en Ba rra (tanto a derecha como a izquierda), que caracteriza a la C.I.V. 3.2
Irradiación.
Este parámetro en la descripción de la auscultación es muy importante para estable cer un criterio más firme sobre el origen del soplo en cuanto se refiere a su localización en el precordio. Así es como la irradiación se hace hacia donde va el flujo o reflujo pa tológico que origina el soplo. Por ejemplo en la Insuficiencia Mitral, el reflujo o regur gitación se hace desde ventrículo hacia au rícula izquierda, cavidad que queda arriba y atrás del ventrículo izquierdo, motivo por el cual el torbellino forjador del fenómeno acústico se va hacia arriba y hacia atrás, es decir a axila y espalda. Én la Estenosis Aór tica, el flujo que vence el obstáculo de la estrechez, cobra velocidad y fuerza y choca contra la pared de la Aorta haciéndola vibrar. Fig. No. 50-5. De allí que su principal irradiación sea hacia arriba, hada los vasos del cuello. Cier to es que, también en ocasiones, pero con
Fig.
50-5
Estenosis valvular aórtica y su principal irradiación.
Fig.
50-6
Estenosis Subaórtica y su principal irradiación.
Fig.
50-8
Insuficiencia Aórtica: irradiación.
menor intensidad se irradia hacia punta, Fig. 50-6 especialmente cuando la estenosis es subvalvular. En la Estenosis Pulmonar el torbellino se va hacia arriba y hacia la izquier da hacia el cono de la Pulmonar, es decir hacia la región subclavicular izquierda. Fig. 50-7. En la Insuficiencia Aórtica, la regurgi tación es desde aorta hacia ventrículo iz quierdo, es decir hacia punta. Por tal moti vo, el débil soplo de la insuficiencia se trans mite hacia abajo y afuera, apuntado hacia el ápex. Fig. 50-8 En la Estenosis Mitral, casi no hay irradiación, aunque se puede afirmar que se escucha mejor el ritmo de Duroziez en el endoápex, es decir por dentro y arriba del ápex (foco de Erb). Fig. 50-9. En la comunicación interventricular la irradiación se hace, siguiendo el trayecto del cortocircuito, es decir: transversalmente. Fig. 50-10. En la P.C.A. se irradia el soplo en maquinaria poco a sus alrededores y lige ramente más hacia fuera, en dirección al hom bro izquierdo. Fig. 50-11 La comunicación interauricular por tener el soplo tan suave casi no tiene irradiaciones. 4.— La localización en el precordio es materia de revisión cuantas veces haya duda y para establecerla hecharemos mano de to-
dos los recursos semiotécnicos ya descritos. El comienzo de la auscultación puede ser en el foco que los datos de la historia clínica tomados previamente nos sugieran; pero en realidad podríamos comenzar en cualquier foco pues vamos a auscultarlos todos, y finalmente, vamos a mapear todo el precor-
-3 1 7 -
Fig.
50-11
PCA: irradiación.
conocidas. Así por ejemplo: Si se oye en foco aórtico lo siguiente: Primer ruido nor mal, soplo que comienza ligeramente separa do, crece, tiene su climax en el mesosístole y decrece progresivamente, para terminar cerca del segundo ruido; intensidad (2, 3), tono grave (5a. de guitarra), timbre raspante, irradiado o cuello, a mesocardio y a punta. Segundo ruido normal, silencio diastólico. Lo que proponemos para abreviar es lo siguiente, referente a la misma auscultación: Fig. No. 50-12.
dio y a perseguir las irradiaciones. La loca lización en el precordio generalmente es fá cil, aunque a veces, especialmente en niños, oiremos parecida auscultación en todas par tes, inclusive en- el tórax posterior. Natural mente la secuencia de la auscultación tal como la hemos planteado nos va a servir de mucha ayuda. 5.— Descripción esquemática.— La auscul tación debe escribirse y esquematizarse. Uti lizaremos las abreviaturas y simbología ya
Donde el “rombo” ocupa el lugar preciso del soplo y señala su calidad de cre ciente-decreciente; las flechas apuntan hada las irradiaciones; debajo del soplo se anotan las características en su respectivo orden: in tensidad, tono, timbre. La intensidad siem pre se anotará en números de 1 a 4. Si hay duda, se la pondrá también en números. Así, si se duda si es 2 o 3, se pondrá: 2-3.
Fig.
50-12
Fórmula esquemática completa con el diagrama de la Estenosis Aórtica.
-3 1 8 B IB L IO G R A F IA 1.—
7.—
Holldack, K. y Wolf, D.: Nociones de Fonocardiografía. 38-39, 42-52, La Prensa Mé dica Mexicana, México, 1965.
Arias, V.A.: Normas Generales y diagra— mas para presentar un caso cardiológico. 1-22, Imprenta de la Facultad de Jurispru dencia, Universidad Central, 1972,
8.—
Leatham, A.: Brit. Heart, J. 17: 574,1955.
9.—
Luisada, A.: Ruidos y pulsos como ayudas en el diagnóstico cardíaco. Clínicas Médicas de Norteamérica. Vol. 1: 3-30,1980.
2.—
Carral, R.: Semiología Cardiovascular. 5a. ed. 270-297, editorial Interamericana, S.A., México, 1964.
10.— Margolies, A. y Wofwerth, C. C.: Am. Heart J. 7: 443, 1932.
3.—
Duroziez, P.L.: 385, 1862.
11.— Oleas, C.: Práctica Diaria en el hospital Car los Andrade Marín. Comunicación particular, Quito, 1972.
4.—
Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio logía. Tercera edición. 118, Méndez Oteo, 1969.
5.—
FisMeder, B.: Exploración Cardiovascular y Fonomecanocardiografía Clínica. 134, 167-169, 533, 557-560, La Prensa Médica Mexicana, México, 1966.
6.—
Arch.
Gen. de Méd. 20:
Friedberg, Ch.: Enfermedades del Corazón. Segunda edición. 70-71, 658-660, Editorial Interamericana, Buenos Aires, 1963.
12.— Ongley, P.A.: Sprague, H.B.; Rappaport, M. B. y Nadas, A. A.: Heart sound and mur mura. A. Clinical and Phonocardiographie study. Gruñe & Stration, Nueva YorkLondres, 1960. 13.— Withe, P.D.: Enfermedades del Corazón. Cuarta edición. 92-94. El Ateneo, buhaos Aires, 1954.
CAPITULO 51
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PROYECCIONES DE LA AUSCULTACION A LA NOSOLOGIA. (PARA QUE EXAMI NAR? ). A manera de descripción de la auscul tación correspondiente a las principales pa tologías cardíacas, ejemplificaremos cada ca so, procurando asimilar, comparar y ex poner su esquematización. Así, por ejemplo: con mayor intensi dad se oye en FOCO AORTICO: Fig. 51 -1. También se oye igual auscultación en mesocardio y en foco mitral. Surge la pre gunta: ¿dónde se origina el soplo? Respuesta: 1.— Donde está la mayor intensidad = Fo co Aórtico.
Fig.
51-1
Estenosis Aórtica (E. Ao).
-3 1 9 2.- Tono bajo, timbre “expulsivo” en dia mante, “raspante” . = Foco de base. 3.- Irradiación: a cuello y a punta princi palmente. = El hecho de que se oiga en cuello, (3,4, 5) dirige el criterio hacia el foco aórtico. Si fuera de origen Mitral o Mesocárdico , no se irradiaría a cueEo. En conclusión, la auscultación corres ponde al Foco Aórtico. Otro ejemplo: Se oye en FOCO MITRAL:
Fig.
51-2
Insuficiencia M itr a l. C ortesía del D r. Miguel V eloz V on R eckow .
Fig. 51-2.
foco Mitral y foco Tricúspideo.
Se oye igual, aunque cada vez con me nor intensidad, en foco Tricúspideo, en Mesocardio y aún en focos de base. En el esquema ya está señalado que la principal irradiación se hace hacia axila y espalda.
2 .- Tono y timbre similares a las caracte rísticas de insuficiencia Mitral y Tricuspídea.
Aunque este soplo sistólico se oye en todo el precordio y aún en la espalda, corres ponde a foco Mitral, porque: 1.— La intensidad es mayor en ese foco. 2.- El timbre en “olla de vapor” (3, 6) y la forma en “banda” (3, 6) es típica de la in suficiencia de una válvula aurículo-ventricular. 3 - Irradiación: Si bien se irradia a todo el precordio, sin embargo más lo hace hacia axila izquierda, lo cual es así en la Insuficien cia Mitral, pues el torbellino de la regurgita ción se dirige hacia arriba y hacia atrás. Ade más R1 está disminuido o desaparecido, as pecto que es propio de la I.M. Otro ejemplo: Dónde se origina el soplo? En punta, en el llamado “Foco Mitral”, (2) oímos: R1 disminuido de intensidad, soplo holosistólico en banda, tono alto, tim bre en olla de vapor, irradiado a mesocardio por el borde esternal izquierdo. Se oye con igual intensidad en el apéndice Xifoides, se irradia poco a axila. La maniobra de Rive ra Carvallo es+. Analicemos la auscultación: 1— La intensidad, al parecer, es igual en
3.— Irradiación: poco irradiado a axila. Hasta aquí seguiremos con la duda de si se origina esta auscultación en F.M. o en F.T. Qué hacemos? : hacemos la maniobra *" de Rivero Carvallo (3), la cual se nos informa que es positiva. Por lo tanto el foco de ori gen es el FOCO TRICUSPIDEO y la irradia ción principal es el foco Mitral. Al comien zo dijimos: en punta, en el “llamado foco Mitral”. Esto se justifica porque cuando hay dextrorotación muy importante, el foco Mitral suele estar rechazado hacia atrás y su lugar ser ocupado por la proyección del foco Tricúspideo. Fig. 51-3. Más Ejemplos: En MESOCARDIO se escucha: Fig. 51-4 R1 s S s A2P2 ooo R1 a todo lo ancho de la franja de proyección del mesocardio. Inclusive se oye a la derecha del Esternón, (irradiado en barra) (3, 6). También se oye en punta y en los focos de la base. Por qué señalamos el origen en Meso cardio? Respuesta: 1.— La intensidad mayor está en 3o. y 4o. espacio intercostal, derecha e izquierda del Esternón.
- 3 2 0 -
Fig.
í?
51-3
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
Insuficiencia Tricúspides (I.T.)
'
(?**■
t
l U - ;
j'w jf ¡! M j® r:
a*-
H í
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! •—
---- --
*
Fig.
1 .Fig.
51-4
C.I.V. (Comunicación Interventricular)
2.— Tono mediano, timbre raspante, cre ciente decreciente. Si a lo anterior agregamos que el segun do ruido está fijamente desdoblado (no siem pre es demostrable) y a la palpación se ha encontrado estremecimiento sistólico a ese nivel, tendremos que pensar en primer térmi no que esa auscultación corresponde a una C.I.V. Otro ejemplo en FOCO PULMONAR: Fig.
51-5. Es decir, hay R1 normal, soplo crecien te-decreciente que ocupa casi todo el sístole, intensidad (3, 4), tono bajo, timbre raspante, R2, que en el fonocardiograma se encuentra desdoblado, fijamente, pero que el oído hu mano lo percibe como único y disminuido de intensidad, porque el componente pulmonar aunque retrasado, es pequeño. Se irradia a la región infraclavicular izquierda, mesocar dio y a veces, pero con intensidad disminui da, a horquilla esternal. Por qué situamos esta auscultación en F.P.? :
51-5
Estenosis Pulmonar (E.P.)
En F.P. está la máxima intensidad.
2.— Las características del soplo son de ti po expulsivo. 3 - El segundo ruido se escucha disminui do y en el fono, además de disminuido el componente pulmonar, se aprecia desdobla do fijamente. 4.— Su principal irradiación es a región in fraclavicular izquierda. Esta auscultación corresponde a Este nosis Pulmonar. Otro ejemplo: CÍA En FOCO PULMONAR: R1 soplito mi serable (6) que no ocupa todo el sístole, intensidad 2, tono intermedio (ni bajo ni al to), timbre suave A2 P2 (con desdoblamien to) fijo, irradiado a mesocardio. Fig. 51-6. Estas características, muy parecidas a las del anterior, pero con menor intensidad, suave, poco irradiado, con R2 fijamente des doblado, bien audible, hacen pensar en una Estenosis Pulmonar relativa, por aumento de flujo y efectivamente esta auscultación es típica de C.I.A.
-321 ¡VF*
P.
«1
7C íí1
. 4
1 Fig.
51-6
Nótese que en la Estenosis Pulmonar orgánica el R2 está desdoblado, pero este he cho es poco audible por la poca movilidad de la válvula defectuosa; en tanto que en la Este nosis Pulmonar Relativa, el fenómeno es au dible, puesto que el componente pulmonar del segundo ruido se produce con válvula sana. Además la intensidad del soplo en la Estenosis Pulmonar orgánica es mucho ma yor que en la Estenosis Pulmonar Relativa. EJEMPLOS DE RUIDOS SOBREAÑADI DOS EN EL “SILENCIO” DIASTOLICO. Fig. 51-7. FOCO AORTICO principal o accesorio: Rl, silencio sistólico R2 que se confunde con un soplo que comienza temprano en el diástole, intensidad (2, 3), tono alto, tim bre aspirativo irradiado hacia punta, donde a veces se lo oye muy bien.
;
Fig.
C.I.A. (Comunicación Xnterauricular)
Consideraciones:
1.- La intensidad con la que se escucha el soplo puede ser (de hecho lo es) en la mayor parte de las veces, de grado más elevado en el foco accesorio aórtico, pero en contados ca sos suele oírse mejor en el foco principal. 2.- Las características de tono alto, tim bre aspirativo, a veces decreciente, al igual que la irradiación hacia punta, conforman la auscultación propia de la Insuficiencia Aór tica. Ayuda a la identificación de la entidad nosológica la florida sintomatología perifé rica (pulso céler, danza carotídea, elevación de la presión arterial diferencial por baja de
Fig.
51-?
51*8
Insuficiencia Aórtica (I.Ao).
Estenosis Mitral (E.M.).
la diastólica, etc.). Ver el esquema fisiopatogico de la vulvulopatía. Otro ejemplo: Fig. 51 -8 FOCO MITRAL: Se oye mejor en Endoápex. Rl aumentado de intensidad, silen cio sistólico, A2 Ch M, retumbo y refuerzo presistólico, poco irradiado alrededor. Es todo un ritmo (Ritmo de Duroziez) (1, 3), cuya onomatopeya es: Tata Rrrufffut, don de la T representa el Rl aumentado (Brillan te), Tata, el desdoblamiento de R2 (ruido compuesto por el componente aórtico del segundo ruido y el chasquido de abertura Mitral; retumbo (sonido en RR-Rumor); auténtico soplo creciente, tono alto, al final del diástole, intimamente ligado aji primer ruido del siguiente ciclo. L El practicante identificará fácilmente el Primer ruido aumentado de intensidad. Llama la atención en el contexto del examen físico, que casi no se ve el ápex, por dentro del cual es donde se ausculta mejor el ritmo descrito.
Esta auscultación corresponde a la Es tenosis Mitral. CONSEJOS FINALES: 1 .-
Un R2 aumentado de intensidad, así se
-3 2 2 -
escuche con esta característica en todos los focos, lo situaremos en uno de los focos de base, pues allí es donde se escuchará mejor y aún en ocasiones, se palpará y se verá (latido), pues el componente que aumenta la intensidad de R2 es sigmoideo, sea aórtico o pulmonar y su causa será: hipertensión de uno de los circuitos. 2.— Si el primer ruido está aumentado de intensidad, debemos sospechar en principio, de Estenosis Mitral y debemos buscar el rit mo propio de la lesión. 3 Si el primer ruido está disminuido, bus caremos la auscultación de Insuficiencia Mi tral o Insuficiencia Tricuspídea o ambas. Si el segundo ruido está desdoblado Fijamente, busquemos algún fenómeno auscultatorio adicional en focos-de base y meso cardio, principalmente, en foco pulmonar. Nótese que un retardo en el cierre de las sigmoideas pulmonares puede deberse a un bloqueo de la rama derecha del haz de His o a demora de vaciamiento del ventrículo dere cho por aumento de flujo (C.I.A. —C.I.V.). Recordemos que si el segundo ruido está desdoblado solamente durante la fase inspiratoria, se trata de desdoblamiento fisiológico. Si el segundo ruido está desdoblado solamen te en la fase espiratoria, se trata de: “desdo blamiento paradógico” y corresponde a un retraso en el cierre de las válvulas sigmoideas aórticas, cosa que acontece en el bloqueo de la rama izquierda del haz de His y en Es tenosis Aórtica. B IB L IO G R A F IA 1.—
Arias V.A.: Normas y diagramas para presentar un caso cardiológico. 9, Impren ta de la Facultad de Jurisprudencia, Univer sidad Central, Quito, 1972.
2.—
Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio logía. Novena edición. 116—128, Méndez Oteo, México, 1979.
3.—
Fishleder, B.: Exploración cardiovascular y Fonomeeanocardiografía Clínica. 33—41, 132—148, La Prensa Médica Mexicana, Mé xico, 1966.
4.—
Holldak, K. y Wolf, D.: Nociones de Fonocardiografía Clínica. 60—76, La Prensa Mexicana, México, 1965.
5.—
Luisada, A.: Ruidos y pulsos como ayudas para el diagnóstico cardiaco: Clínicas Médi cas de Norteamérica. Vol 1: 3—10,1980.
6.—
Oleas, C.: Referencia a su trabajo en el hos pital Carlos Andrade Marín, Quito, 1972.
CAPITULO 5 2
E X A M EN ES COM PLEM ENTARIOS
LABORATORIO Los exámenes de laboratorio llamados de rutina son indispensables en nuestro medio. Así: el examen coproparasitario nos podrá demostrar parasitosis. Especialmente' importante será la comprobación de parásitos hematófagos, singularmente, la ameba histolítica y el anquilostoma duodenal (25), pues, a más del deterioro nutricional en general, pueden ser los causantes de severas anemias, que en la historia clínica podrían haber dado sintomatología cardíaca, como soplos funcio nales y en las radiografías de tórax podrían demostrar cardiomegalia. El Hematocrito y la Hemoglobina esta rán aumentados en el Corazón pulmonar cró nico (8) En la Fiebre reumática encontraremos datos de anemia hipocrómica ligera: (12) 1 0-11 grms, de Hb.; leucocitosis con neutrofilia discretas;eritrosedimentación aumen tada. (Ej.: 9.000 leucocitos con 78°/o de neutrófilos — 30 mm de eritrosedimenta ción). Todos estos datos constituyen signos menores de F.R.
Un elemental y microscópico de orina podrá damos datos preciosos sobre estados orgánicos importantes para el riflón, corazón, vasos arteriales. Así la hematuria, albumi nuria, cilindruria nos harán pensar en Glomerulomefritis, que a su vez es causa de Hiper tensión arterial, la cual sobrecarga sistólicamente al ventrículo izquierdo, constituyen do por tanto causa de cardiopatía. La piu ría y bacteriuria podrán integrar un cuadro hipertensivo. (3,4,35).
-3 2 3 grosa la elevación de Colesterol y triglicéri dos en sangre si hay H.D.L. en cantidad su ficiente para asegurar el buen transporte. (Cuadro de clasificación de Fredrickson. (15)
La I.C.C. se acompaña de albuminuria
En el cursó de una cardiopatía des compensada se vuelven indispensables los controles periódicos de lós electrolitos, espe cialmente Na y K, pues la elevación del sodio (140 meq. °/o) es contraproducente y tanto el descenso como la elevación del Potasio (3 a 5 meq.) son peligrosos (ver valores nor males).
La Diabetes (39) puede ser detectada por la glucosuria y cetonuria. Sabemos que tanto la Diabetes Mellitus como la hiperten sión arterial son factores de riesgo coronario y arterial en general.
El monitoreo de las drogas cardioactivas es recomendable durante el tratamiento con digitálicos y bloqueadores Beta, puesto que puede ayudar a elegir la dosis terapéutica óptima y nunca llegar a la intoxicación.
Por lo expuesto, para completar nues tra historia clínica del enfermo cardiovascular pediremos biometría hemática, eritrosedimentación, elemental y microscópico de orina y coproparasitarios seriados.
Las reacciones serológicas son indispen sables ante una auscultación de Insuficiencia Aórtica (34), puesto que una de las etiologías, aunque no la más frecuente, es la Sf.
leve.
En personas que pasan de la cuarta dé cada de la vida, serán también exámenes de rutina los que se conocen como química san guínea, cuyo pedido se detallará: En sangre: glucosa, úrea, creatinina, ácido úrico, colesterol y triglicéridos. Resaltamos la impor tancia del perfil lipídico, cuya ejecución en nuestro medio es prohibitiva por lo costosa pero que en alguna forma podríamos suplir con los datos de colesterol y triglicéridos. La hipercoloresterolemia y la hipertriglicidemia son factores de riesgo arterial en general y coronario en especial. (3, 4, 5, 6, 15, 20, 34). Ultimamente se ha sostenido que la presencia de H.D.L. (proteínas de alta densi dad) en más de 30 mi. gms. °/o, protege por mejor transporte de los lípidos, a las arterias. De esta manera, se afirma que no es tan peli
Entre las pruebas (13) que debemos pedir cuando se sospecha Estreptococia a Estreptoco Beta hemolítico tipo A, es el frotis faríngeo para cultivo de la bacteria (13). .Además, si sospechamos F.R. se pedirá: Asto (13) h asta (150U. Todd —es normal) PCR (debe ser negativa; la positividad se califica en cruces); Mucoproteínas (2,56 mg °/o a 4 mg °/o); antidesoxiribonucleasa B. Respecto a la antidesoxiribonucleasa sa bemos que permanece mucho más tiem po que las antiestreptolisinas 0, motivo por el que se pide esta prueba cuando existe sistomatología de Corea Menor o de Sidenham, puesto que esta es una mani festación tardía de F.R. Cuando se sospecha de IAM, se pedirá: (23) Fosfocreatinquinasa (15): normal hasta 50 mu/mi. (Fracción MB > 1 0 - U / L ) , Deshidrogenasa láctica (DHL) 120 a 240 mu / mi. Transaminasa glutámico Oxala-
-3 2 4 cética: hasta 12 m.u./ml. Si se quiere vigilar la evolución de un I.A.M. se perseguirá los cambios con una so la prueba enzimática, por ejemplo con la C.P.K. con cuyos valores de grafica una cur va; y se realizarán ECG seriados. Si la historia clínica nos hace sospe char de una enfermedad del colágeno dife rentes de la Fiebre Reumática, de la cual ya hablamos, pediremos pruebas que nos auxi lien para afinar el diagnóstico. Así, tomare mos en cuenta: Látex, células LE, Anticuer pos antinucleares, dosificación de comple mento C3-C4. (27).
Si la historia clínica nos hace sospechar de Endocarditis Bacteriana, se pedirá: Hemocultivos seriados (14, 40) (muestras cada 2 horas dentro de las primeras 24 horas). Si se sospecha de Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana), se pe dirá la prueba serológica de Guerreiro Ma chado (11,17, 27, 30) en exámenes seriados, mínimo 3. Esta prueba tiene falsos positivos y falsos negativos. Actualmente, aquí necesi tamos remitir la muestra con una microhistoria que justifique el pedido, al laboratorio Izquieta Pérez, desde donde envían a Guaya quil, ciudad en la cual efectúan el examen una vez que han reunido la suficiente cantidad de pedidos que amerite el gasto del reactivo. Por este hecho creemos que no se ha popu larizado su uso en el medio médico, a pesar de que intuimos la frecuencia muy respetable de esta enfermedad en el país. Precisamente por ello creemos que a más de facilitar la prueba de Guerreiro Machado, también se de be utilizar y tener naturalmente medios para verificar la prueba del Xenodiagnóstico, que consiste en hacer picar con un chincho rro transmisor (Vinchuca) Fig. 52-1 (Triato-
Fig. 52-2
Tripanosoma Cruzi
Enumeramos las reacciones serológicas j otras pruebas diagnósticas con bibliografía para in teresar al lector en el tema: Reacción de fijaciót dal complemento (Guerreiro Machado). (11) R.p. C.— Reacción de inmunofluorescencia: R.I.F (11-17). Reacción de Hemoaglutinación: R.H.A (17). Anticuerpos Endocardio, vasos, intersticios EV.I. (17).
ma Megista, Carrionis, etc.) nacido en el cria dero del laboratorio y por lo tanto sin con taminación, al paciente presuntamente enfer mo con enfermedad de Chagas. Después de un tiempo prudencial que cubra el ciclo evo lutivo del Tripanosoma Cruzi (Fig. 52-2) en el intestino del parásito, se lo sacrifica y se estudia el contenido intestinal del mismo pa ra investigar la presencia de esa forma de leishmania. Fig. No. 52-3.
Si se sospecha de Toxoplasmosis (21), se medirá los anticuerpos antitoxoplasma IgG (infección anterior) e IgM (infección actual) por ELISA o RIA.
Si se sospecha de miocardiopatía ca rencial por disminución de proteínas, es mandatorio pedir dosificación de proteínas en sangre (parciales y totales); igualmente pueden sospecharse carencias vitamínicas como por ejemplo de vitamina B1 en cuyo caso específico ptfcRfftüT observar los sig nos del Beriberi.
Fig. 52-1 y 3: Lám. X IV.
-325¿r a y o s
X
JVlUOROSCOPIA:
'
Es un auxiliar valioso para el médico general y naturalmente también para el ; especialista, pues permite observar in vivo el 1tórax del paciente. En cuanto a corazón y grandes vasos se procurará observar lo siguiente: 1 _ Tamaño del corazón en relación con la amplitud del tórax. 2.- Diafragma, posición y movimientos. 3.- Campos pulmonares, movimientos res piratorios, aereación, circulación, e imáge nes sobreañadidas (condensaciones, fibrosis, atelectasias, bulas, ulceraciones, etc). 4.- Hilios: arteriales, venosos o arteriovenosos. Movimientos: aumentados’(danza hiliar, como por ejemplo cuando hay corto circuito arteriovenoso y por lo tanto, incre mento del flujo pulmonar); o disminuidos, como acontece cuando hay Estenosis Pulmo nar. 5.- Si nos fijamos detenidamente sector por sector (37), comenzando por la Aorta, observaremos su latido, tamaño, amplitud, calcificaciones, movimientos paradójicos co mo cuando hay aneurisma. Luego el cono de la pulmonar en movimiento; incisura o saliencia a nivel de la orejuela izquierda; ventrículo izquierdo hasta su inmersión en el diafragma; ventrículo derecho recostado en el diafragma y por la derecha: la sombra auricular que comunmente corresponde a la aurícula derecha, pero que cuando hay creci miento exagerado de la aurícula izquierda, es ésta la que sobresale en ese lado. Además hay que fijarse en el sitio donde desembocan las venas cavas en la Aurícula derecha: la vena Cava Superior engrasa por el lado dere cho la opacidad de la Aorta ascendente, en tanto que la inferior rellena levemente el án-
gulo cardiofrénico En realidad lo más interesante en la fluoroscopia es el movimiento, el cual hay que correlacionarlo con la fisiología cardía ca. Así es como, mientras los ventrículos durante el sístole disminuyen de volumen por la contracción y consiguiente expulsión de sangre; los grandes vasos hacen un movi miento de expansión por la recepción del caudal por latido. Las aurículas también tienen su tiempo de llenado en este momen to. Cualquier condición que obre sobre flujo o contracción, se hará notar. Así: un aneurisma de la pared del ventrículo izquier do hará un movimiento paradojal, pues mientras el resto del ventrículo se contrae, es decir se achica, la parte aneurismática se expande. Así también, quien observa el corazón en fluoroscopia y fija su atención en el parámetro movilidad, puede notar que en las miocardiopatías, el corazón es bastante quie to, lo mismo que en las pericarditis con derrame o en las pericarditis constrictivas. El observador deberá inspeccionar cal cificaciones en pericardio, en los planos val vulares y cuando hay prótesis, los detalles de las mismas. Debemos hacer notar que los aparatos de fluoroscopia comunes y corrientes irradian mucho, pero que aquellos que disponen de intensificador (37) de imágenes y pantalla de televisión obvian ese problema y también el de la obscuridad, pues mientras con los primeros hay que hacer el examen a obscu ras, con los segundos no se necesita apagar la luz. Además con el intensificador de imá genes, como su nombre lo indica se ven más detalles. TELERADIOGRAílAS (1) CUADRO No. 52-1
Este importante examen radiológico debe estar al alcance del médico general y por
- 326 lo tanto el estudiante debe capacitarse para hacer una buena lectura de las mismas. Por contraposición con la fluroscopia, en las telerradiografías no vemos el movi miento, pero vamos a poder apreciar con ma yor nitidez y claridad los detalles de los campos pulmonares, de los hilios y de la si lueta cardíaca. Las deformaciones torácicas se harán evidentes y algunas de ellas, especialmente las xifosis y escoliosis impedirán una mejor apreciación de los detalles. Fig.
52-5
RX P.A. de un enfisematoso
CUADROS RADIOLOGICOS DE CARACTER DIAGNOSTICO POR SI MISMOS.
1.— Enfisema. Los espacios intercostales muy separados, las cúpulas ya no ojivales si no tendiendo a ser cuadradas, los diafragmas bajos y los pulmones distendidos, radiolúcidos, nos dan informe de un cuadro de En fisema, al que se agregarán los datos de la historia clínica. El corazón comunmente es en gota si aún no está en insuficiencia cardíaca derecha. Fig. 52-5. 2.— Bordes inferiores de las costillas con imágenes en “comido de ratón”; borde izquier do prominente (crecimiento concéntrico del ventrículo izquierdo). “Barriga del V.I.” . Fig. 52-6. Co. Ao.
Fig.
52-7
RX P.A. de un paciente con Insu— fÍManHa A Á rtica.
3.— “Imagen en paloma sentada” Fig. 52-7 I. Ao. 4.- “Corazón de bolitas” o de los 4 arcos. Fig. 52-8. E.M. 5.— “Corazón de Buey”. Mitrotricuspídeos.
Fig. 52-9.
7.— Pericarditis con derrame:
RX P.A. de un paciente con Este-
8.— En zueco y con imagen en hachazo. T. de Fallot. Fig. 52-12. 9.— Ovalado con pedículo estrecho: Trans posición de los grandes vasos. Fig. 52-13.
7.1: Engarrafa. Fig. 52-11A. (cántaro).
52-8
nnsis MTtral.
6.— “Corazón de elefante o corazón del “Eugenio Espejo” Fig. 52-10.
7.2: En vasija de barro 52-1 IB.
vía
Fig.
7.3: En tienda de campaña. Fig. 52-11C.
10.- Arbol de otoño, (sin hojas) “con pla yas desiertas” Hipert. art. pulmonar.
Fig*
Fig.
Fig.
52*6
52-9
52-10
PLIEGO: 11
RX P.A. de un paciente con coar- Fig. tación aórtica.
RX P.A. de un paciente con “ Corazón de Buey”.
RX P.A. de un paciente con wCorazón del hospital Eugenio Espejo”
52-11A
RX P.A. de Pericarditis con fonna “de garrafa” .
Fig
52. 11B
R x p A de Perlcardltls c
Fig.
52-11C
RX P.A. de Pericarditis con únagen «tienda de campaña” .
- 3 2 8 -
CUADRO No. 52-1
2 .-
SECUENCIA DE LECTURA DE LAS TELERADIOGRAFIAS (1)
2.1: Con contraste esofágico 2.2: Aorta
1.— Póstero anterior (PA) Fig. 52-15
2.3: Pulmonar
1.1: Generalidades
2.4: Aurícula izquierda
1.2: Campos pulmonares
2.5: Aurícula derecha
1.3: Hilios 1.4: Tamaño del corazón (Cardiomegalia 0—4)
Oblicua-anterior-derecha (OAD) Fig. 52-16.
2.6: Ventrículo derecho
1.5: Silueta:
Oblicua-anterior-izquierda (OAI) Fig. 52-17.
1.5.1
Aorta
3.1: Bronquio-izquierdo
1.5.2
Pulmonar
3.2: Ventrículo izquierdo
1.5.3
Orejuela izquierda
3.3: Ventrículo derecho
1.5.4
Ventrículo izquierdo
1.5.5
Ventrículo derecho
4.1: Ventrículo izquierdo
1.5.6 1.5.7
Aurícula derecha
4.2: Ventrículo derecho
Venas Cavas
4.3: Aorta
1.5.8
¿Doble contorno?
3 .-
4 .-
Lateral izquierda (LI) Fig. 52-18
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 52-1 1 La historia clínica guiará al practicante para hacer el pedido de una, dos, tres o cua tro telerradiografías. En realidad si hay criterio clínico establecido se pide menos radiografías. Cuando el diagnóstico está dudoso, (debe ser excepcional) se pedirá to da la serie. Nótese cuanto se puede ahorrar si se plantea bien un caso clínico. 2 .- Si se quiere estudiar bien a la aurícula izquierda, las Tele Rx oblicuas anteriores son de mucho valor, pues en laO.A.I. rechaza ha cia arriba, elonga y adelgaza al bronquio iz quierdo, el cual normalmente debe apuntar al ángulo costodiafragmático izquierdo, de tal manera que su prolongación en línea recta de-
Fig.
52-12
RX P.A. con imagen “en zueco”, de un caso con Tetralogía de Fallot.
be llegar hasta allí. En la O.A.D., la aurícu la izquierda rechaza hacia atrás el esófago, el cual está opacificado con comida baritada. 3.— Si se quiere estudiar al ventrículo dere cho, debe saberse que éste se observa mejor
Fig.
52-13
RX P.A. con imagen “ Ovalada con pedículo estrecho” de la Transpo sición de los Grandes Vasos.
Fig.
52-15
L ectura de la teleradiografía P.A.
Fig.
Fig-
52-17
52-18
Lectura de la teleradiografía O.A.I.
L ectura de la teleradiograíía L.I.
y por debajo, hasta la sombra de la columna. (Triángulo retrocardíaco). Cuando crece, in vade este triángulo y aún lo borra.
Fig.
52-16
L ectura de la teleradiografía O.A .D.
en la O.A.D. donde se acerca a la parrilla costal y en la L.I. donde también, cuando crece se acerca al peto estemocostal. 4 .- Sí se quiere observar al ventrículo iz quierdo, este se ve individualizado en la par te posterior de la silueta en la O.A.I. y cuan do crece, invade y aún sobrepasa la columna. En la L.I. normalmente deja libre un triángu lo radiolúcido donde se ve pulmón por detrás
5.— Si se quiere estudiar el flujo pulmonar, a ver si está aumentado, disminuido o nor mal; una radiografía bien centrada y con factores adecuados es de carácter diagnósti co. Cuando el flujo arterial pulmonar está aumentado se ven los hilios pletóricos con vasos bien delineados y con un árbol arterial perfectamente visible aún en los vértices y en la periferia; los vasos cortados frontalmente muestran su luz opacificada y agran dada simulando grandes nodulos. Si el flujo pulmonar arterial está disminuído;los hilios serán pobres y los campos pulmonares hiperclaros, especialmente en la periferia (playas pulmonares) donde no se verá rastro de vasos arteriales.
-330OTROS METODOS RADIOLOGICOS DE INTERES PARA EL RECONOCIMIENTO DEL CARDIOPATA.
Angiografías selectivas en el caso de sospecha de trombosis cuando cursan enfer medades embolizantes como la Estenosis Mitral, las Miocardiopatías, las Endocarditis Bacteriana. Cobra especial importancia la Aortografía que nos permitirá refrendar diag nósticos importantes, como I. Ao. Fig. 52-19 . Ventanas Aortopulmonares, Fístulas Aorto Ventriculares, Coartación Aórtica, Fig. 52-20. La maniobra no es tan complicada y pudiera hacerse por medio de un catéter introducido en la arteria Femoral por medio de la técnica de Seldinger (2, 37) (Punción percutánea). Las Angiocardiografías significaron un adelanto importante en el diagnóstico de las afecciones cardíacas, pues permitieron obser varlas cavidades del corazón Fig. 52-21 en diás tole, en sístole Fig. 52-22; los planos valvula res, las regurgitaciones Fig. No. 52-23. Es un complemento del cateterismo cardíaco y aunque su realización resulta costosa y compleja, sin embargo su lectura y compren sión es de una objetividad impresionante. (2, 37).
Fig.
Fig.
Fig.
Fig.
52-19
A ortografía (I.A.).
Coronariografías. Mediante la intro ducción de substancia de contraste, selec tivamente, en las coronarias se visualiza las mismas y pueden detectarse sus defectos,
52-20
52-21
52-22
Coartación Aórtica.
Ventriculografia (diástole).
Ventriculografía (Sístole).
tales como la obstrucción o estrechamiento en el sitio exacto donde se producen. Así mismo se detectan tortuosidades, acodamientos y más signos de esclerosis. Fig. 52-24 Cineangiografías y cine coronar iografías. Curiosamente, fue un latino de ascendencia
Fig.
52-23
Regurgitación de ventrículo bacía aurícula izquierda.
Fig.
52-24
CoronariografLa: Estenosis cotonatía.
china quien descubrió el método en la Ha bana, Cuba. Por tal motivo fue candidato para el premio Nobel. Como este no le fuera concedido, se le reconoció sus méritos en el congreso mundial de cardiología del 74, en Buenos Aires, donde recibió el premio “Cossio”, que por primera vez se discernía en aquella reunión. En un famoso mural de Rivera en México, está constando entre las principales glorias de la medicina mundial de todos los tiempos. Se trata de Agustín Castellanos. Fig. 52-25. . Pues bien, este método de diagnóstico nos muestra las cámaras del corazón en movimiento, se aprecia el volumen de su con tenido y por lo tanto su capacidad diastólica; su contracción y vaciamiento sistólico. Cuan do hay regurgitación (patológica) de ventrí culo a aurícula (I.M., por ejemplo) se vé co-
Fig.
52-25
A gustín Castellanos en el de Rivera.
mo el contraste pasa hacia su vía natural: Aorta en el caso del V.I. y regurgita hada A.I., rellenándola y dándole la característica forma redondeada, igual que la angio— cardiografía, solamente que aquí se ve el
-332 movimiento y la secuencia del proceso expul sivo y de regurgitación. En el caso de la In suficiencia Aórtica, se observa como la subs tancia de contraste regurgita durante el diás tole hacia V.I. En los defectos septales: CIV, CIA, y fístulares como en la PCA, se ve como pasa un chorro contrastado y caracolea, yendo desde la cámara o vaso de mayor presión al de menor presión. Consideraciones a los exámenes radio lógicos especializados: 1.— Constituyen un importante comple mento del Estudio Hemodinámico, que es una técnica agresiva, cruenta, que requiere todos los pasos que se dan para cirugía (pre, per y postoperatorio); equipos de tensiometría y oximetría, además de RX, cine y video; equipó humano compuesto por hemodinamista y ayudante con ropa este rilizada, técnico de RX y ayudante séptico. Además, a veces se necesita anestesia general con todo lo que esto significa en equipo hu mano y en implementación. 2 . - Por lo expuesto anteriormente se caerá en cuenta que es un examen costoso en tiempo y dinero y que por lo tanto debe ser pedido por el especialista solamente en casos que ameriten.
3 .- Sin embargo, una vez hecho, la com prensión de los resultados está al alcance de la preparación del médico general y aún más, constituyen un precioso medio visual para la docencia, a fin de que el estudiante correla cione.la físiopatología de cada caso con la semiotecnia y la clínica. Posteriormente en su ejercicio profesional estará en capacidad de diagnosticar con una buena historia clíni ca, teleradiografías y electrocardiograma. Otros exámenes complementarios: Es una técnica no invasiva que debe ser utilizada mucho más en nuestro medio, tanto para la FONOMECANOCARDIOGRAFIA (1 9 ,2 4 ).
práctica médica, cuanto para la docencia. Si la auscultación es un método que en car diología hace diagnóstico y muchas veces, pronóstico, cuando es refrendada o corregi da, nos confiere más seguridad y nos enseña. Esencialmente los dispositivos e imple mentos para hacer este estudio constan de: Aparato de tres canales o más. En el caso mínimo, considero que debe tomarse simultáneamente E.C.G. Fono y alternada mente otra curva que puede ser: Apexcardiograma, Carotidograma o Flebograma. El fonocardiograma nos dará el de talle milimétrico de la auscultación. El electrocardiograma será el hito eléc trico que nos servirá de referencia exacta pa ra correlacionar en función de tiempo el apa recimiento de los fenómenos acústicos, los cuales son dependientes de la mecánica cardíaca. Fig. 52-27A. El apexcardiograma grafica los movi mientos de expansión y retracción del mio cardio a nivel de punta, y sus curvas se co rrelacionan con exactitud cronométrica con las otras simultáneas. Fig. 52-27A. El carotidograma por si solo puede ser diagnóstico por la morfología y el retardo o la modificación de los accidentes de su curva. Así es como la Estenosis Aórtica tie ne una cresta o cúspide quebrada (Cresta de gallo) y sufre un retardo coincidente con el retardo de la expulsión del flujo sanguíneo a través de la estrechez. Fig. 52-27B y D. Así mismo, la Insuficiencia Aórtica tie ne su típica curva puntiforme, con su ex pulsión rápida y potente, fiel expresión del pulso Céler o en martillo de agua. Así mis mo su rama descendente no tiene la onda dícrota que corresponde al cierre de las sigmoideas. El flebograma o mejor el yugulograma grafica el pulso venoso y por si solo iden-
- 333 1 [ É lll11 M J ]
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Fono y Flebograma
52-27B Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
tifica algunas enfermedades orgánicas del corazón, además de su contribución al diag nóstico por la correlación con las demás curvas anteriormente nombradas. Fig. 52-27C. ECOCARDIOGRAMA (22,26,28,29,31,32,36) Esta técnica se sustenta en el Sonar, invento utilizado al final de la segunda gue rra mundial y actualmente utilizado para una diversidad de fines pacíficos. Consiste en el lanzamiento de ondas
Fig.
52-27D
Caxotidograma en Estenosis e In suficiencia Aórtica.
ultrasónicas que penetran desde la pared an terior del tórax y transmiten el eco de cada una de las estructuras que encuentra en el camino. De esta manera se puede medir el grosor de las paredes ventriculares, del tabi que interventricular, los movimientos de los mismos, las valvas Mitrales, Tricuspídeas, ' Sigmoideas, etc. Para correlacionar los movimientos con el tiempo, se traza simultáneamente un
- 3 3 4 .electro cardiograma. El eco tridimensional “ve” espacial mente las estructuras y ha permitido captar las imágenes en movimiento, de tal manera que el examen puede ser grabado en video tape y retransmitido cuantas veces sean ne cesarias para establecer un buen diagnóstico. La realización de la técnica está sujeta a adiestramiento y quien aprende a realizarla bien puede extraer diagnósticos realmente sensacionales. Fig. 52-28 Aunque los primeros ecosonogramas se realizaron en Suecia por los años cincuenta, actualmente se utilizan en todo el mundo y se perfeccionan cada vez, más. Actualmente se agregó el estudio Doppler y el Doppler a color (que indica la dirección de los flujos) conformando técnicas de imagenología que tienden a desplazar a la HEMODINAMIA, por su fidelidad, facilidad de repetición, amplio campo de aplicación y menor costo. En el servicio de cardiología del hospital Eugenio Espejo, se envía buena parte de los casos a cirugía con una buena historia clínica y estu dios complementarios no invasivos, evitando la hemodinamia, por su costo y por ser exa men invasivo. Incluimos algunas figuras que nos demuestran algunas de las principales aplicaciones diagnósticas de este examen. RADIOISOTOPOS (18,3 5 ). La implementación es costosa y el mé dico que la practica e interpreta, prácticamen te, hace una subespecialidad para mantener la cual, necesita un volumen de pedidos que amerite su dedicación. Se puede seguir la secuencia circulatoria de los radioisótopos marcados, en las cavidades cardíacas y perse guir su “viaje” por los defectos septales, for mando parte de los cortocircuitos arteriovenosos o venoarteriales. Mide el tamaño del infarto. Inclusive los cálculos de presiones con todas sus implicaciones diagnósticas se pueden establecer mediante computadora.
Hay un nuevo método de Angiografí; por Resonancia Magnética (41) que consti tuye otro avance en Imagenología. Debemos mencionar también al monitoreo continuo del ECG y de la PA (HOLTER), al estudio ERGOMETRICO o pruebe de esfuerzo y al estudio electrofisiológico. de gran utilidad en algunas situaciones. OBSERVACIONES ACERCA DE LOí EXAMENES COMPLEMENTARIOS. Las universidades deben disponer de toda la implementación posible, precisamen te para poder realizar un proceso de apren dizaje objetivo y comprobatorio. El médico bien preparado deberá ser capaz de diagnos ticar con una buena historia clínica y el apo yo de los exámenes complementarios indis pensables. Si de elegir exámenes se trata, a más de establecer la necesidad absoluta de los mismos, debemos tender a afinar el criterio con las técnicas no agresivas.
Fig. 52-28 A
Ecocardiograma: Módulo M (Válvu la Mitral norm al) Cortesía de los D*es. René Bustamante y Femando Villavicencio.
Fig. 52-28 B
Fig. 52-28 C
Estenosis M itral. Arriba en el tridi mensional se aprecian los bordes gruesos rodeando u n orificio estre~
Imagen bidimensional que m uestra una vegetación calcificada en las cúspides de las válvulas aórticas proscidiendo hacia el ventrículo izquierdo.
En esta visión de 4 cámaras, nótese en la región apical del ventrículo izquierdo u n trom bo (T).
Fig. 52-28 F
Fig. 52-28 G
chado (+ )•
Fig. 52-28 E 4 cámaras salida de la Aorta: se ve una CIV Perímembranosa Subaórtica.
Fig. 52-28 H Tetralogía de Fallot.
Fig. 52-28 D
Se ve una Persistencia del Conducto Hipertensión Arterial pulm onar: Véa Arteriovenoso (PCA) en su desembo se en el m odo M (Abajo) la horizontalización y la ausencia de onda A cadura aórtica. (auricular).
Fig. 52-28 J
Fig. 52-28 I Derrame Pericárdico (2.000 mi.)
Im portante
Doppler pulsado del flojo vtetico: Aumento de velocidad co n pieo en sístole m ih a y flo jo iMillUlll en diáitol* abajo, p o r e I n n fid e n c a Aórtica. El tianadnetor- eatá en m i t e Supzaestemal y el vdm nen de muestra en Aorta Ascendente.
- 3 3 6 -
La implementación con la que se debe contar para este examen consta principal mente de un electrocardiógrafo amplificador y de cables de conexión tanto hacia la red como al paciente; hilo para hacer tierra a fin de evitar interferencias eléctricas; electrodos y pasta o alcohol para limpiar la piel donde se van a aplicar los electrodos. Fig. 53-1. Fig. 52-28 K Registro apical con Doppler conti nuo en Insuficiencia Mitral; Sístole, negati vo (abajo) con velocidad de pico del flujo de 3.73 m/seg. El flujo positivo (arriba) corres ponde al llenado ventricular izquierdo. Las Figuras: B, C, D, E, F, G, H, son cortesía del Dr. Hugo Aucancela. Las Figuras: I, J, K, son cortesía del Dr. Iván Velasco
CAPITULO 53
COMO TOMAR UN ELECTROCAR DIOGRAMA. ELECTROCARDIOGRAMA Waller (6) en 1.887 hizo el primer re gistro gráfico de las corrientes de acción del corazón. Sin embargo fue Einthoven, (2) en 1903 quien desarrolló la electrocardiografía clínica. (V. Fatorrusso) (3). El electrocardiograma es un examen gráfico mediante el cual se inscribe la co rriente eléctrica generada en el corazón, permitiendo analizar de dónde viene por dónde va y hacia dónde llega, así como tam bién la integridad y funcionamiento de las células. Es decir que nos resulta importante pa ra estudiar el ritmo (formación y conducción del estímulo); crecimiento de las paredes musculares o dilatación de las mismas; trastornos metabólicos, sufrimiento de la fi bra miocárdica, trastornos coronarios, tras tornos iónicos (C a-N a-K -M g ); posición y rotaciones (5), (7).
Actualmente se ha avanzado mucho en la técnica aplicada a este examen y así teñe-, mos la electrocardiografía telemétrica, (4) mediante la cual se puede tomar este examen a distancia. Solamente para darnos cuenta de las implicaciones prácticas citaremos los controles electrocardiográficos a los astro nautas, los electrocardiogramas transmitidos y consultados por teléfono (Fig. 53-2), los electrocardiógrafos telemétricos (Fig. 53-3) que permiten vigilar el corazón por horas mientras el individuo realiza sus actividades habituales, la prueba graduada de esfuerzo, que permite reproducir las condiciones de consumo de oxígeno por parte de la miofibrilla a fin de extraer el cálculo de su capa cidad funcional y de su capacidad funcional límite. El monítoreo constante durante los actos quirúrgicos y después de ellos en la sala de recuperación o en la sala de cuidados intensivos. NORMAS PARA TOMAR UN ELECTRO CARDIOGRAMA BASAL. 1 .- El paciente debe estar en decúbito su pino habitualmente; pero si tiene decúbito obligado, por ortopnea, por ejemplo, puede tomarse en la posición que más convenga, anotando el particular al reverso del E.C.G. 2 . - El aparato, colocado en una mesa u objeto donde esté seguro y a nivel, debe conectarse con la corriente de la red y para ello se coloca el cable apropiado tanto en el electrocardiógrafo como en el tomacorriente. Fig. 53-5. Se prende con el botón que hace de interruptor.
-337-
Tig.
53-1
Electrocardiógrafo de u n gana!
fliC CAH&J OGHAFflr
Fig.
53-2
Electrocardiogram a p o i teléfono.
3 .- Se colocan los electrodos en las partes musculadas de ambos antebrazos y ambas piernas. Para establecer un mejor contacto se limpia la piel con alcohol, presionando un poco al refregar la epidermis. También se hu medece el electrodo. Se aplica el elástico que mantendrá fijo el electrodo sin que quede flojo ni apretado. Fig. 53-6. 4 .- Se colocan los cables del aparato hacia el paciente, conectando el cabo distal en el aparato y cada uno de los hilos que salen de la central de Wilson a los respectivos electro dos que ya están colocados: RA = brazo de recho. LA = brazo izquierdo. RL = pier na derecha. LL = pierna izquierda. C = pa ra las precordiales (queda libre hasta ser uti lizado). Fig. 53-7.
Fig.
Fig.
53-5
53-3
Electrocardiógrafo telem étrico. Cortesía del Dr. Alfonso Cruz.
Secuencia (1, 2) de la tom a del E. C. G.
Fig.
53-6
Secuencia 3 de la toma del E.C.G.
Fig.
53-7
Secuencia 4 de la toma del E.C.G.
Fig.
53-9
Posiciones de los electrodos en las derivaciones precordiales.
Se calibra la estandarización del apara to, valiéndose de un botón que al aplastarlo desplaza la aguja un centímetro hacia arriba. Si está en más o en menos el desplazamiento, se regula con un botón que en inglés se distin gue por la palabra “Sensitivity (11). Se hace correr el papel a la velocidad 25 mm. por segundo y se inscribe la estandarización algunas veces, una vez que se ha logrado que quede a un centím etro por milivoltio. Para esto ya se ha tenido previamente puesto el selector de derivaciones en la posición estandar. 5.— Luego se pasa a la derivación 1, rotando hacia la derecha el botón selector y cuidando de que la aguja esté en el centro del papel, se moviliza éste, mediante un movimiento del botón interruptor hacia la derecha donde queda ante la señal de 2.5, es decir a veloci dad de 25 mm. por segundo. No utilizaremos la velocidad de 50 x S. sino en ocasiones apropiadas, a solicitud médica. 6.— En la misma forma que se hizo con la primera derivación estándar, se procede, mediante el selector, con las otras derivacio nes, procurando siempre que no haya inter ferencia y que la aguja guarde el centro del papel. Si hubiera interferencias, habría que
revisar una por una todas las conexiones y el contacto con el dispositivo que va a tierra, antes de continuar. Una vez que se han to mado las tres derivaciones estándares bipola res y las monopolares (V R .-V L-V F), se señalan los puntos de referencia de las precor diales, que son: Fig. 53-9. VI = 4o. espacio intercostal, línea paraestem al derecha. V2 = 4o. espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. V4 =
Donde late la punta del corazón
(ápex). V3 =
Intermedio entre V2 y V4.
V5 =
Siguiendo el espacio intercostal don-
-339 -
esto se vuelven los botones de mando a los puesto de reposo y se corta la patente, para su lectura posterior. CONSIDERACIONES GENERALES: 1 .- Se procura tomar por lo menos 5 com plejos. Si hay arritmias, se tomarán por lo menos 10 complejos. Es conveniente, tam bién tomar, el doble de tiempo, la derivación D2 (Bipolar estándar 2). 2.— Cada una de las derivaciones se señala con una aguja que responde a un botón que se presiona para producir la inscripción. Fig.
53-10
A rtefactos del E. C. G. por movi m ientos respiratorios, por corrien te alterna y tem blor muscular.
de se señaló la punta del corazón, cuando corta la línea axilar anterior. V6 = Siguiendo esta misma línea, cuando corta la axilar media. Hay que limpiar prefectamente la su perficie donde se va a poner el electrodo que se fija con un dispositivo de “ventosa”, el cual permite tomar sin ayudante. En caso de que la zona esté con vellos, hay que rasurarlos para luego hacer la limpieza con alcohol, porque en caso contrario, se desprende el electrodo, originando artefactos en el traza do. Así mismo, en algunos casos, los movi mientos respiratorios mueven la aguja inscriptora y la desplazan del centro del papel, ori ginando verdaderos neumogramas. Fig. 53-10 Ante esta contingencia hay que ordenar detener la respiración mientras se toma la derivación problema. Cuando se tom a la V6 , se prolonga la toma, hasta que salga comple ta. 7.— Se anota: Nombres completos, edad, ficha clínica, médico que pide el examen, día y hora. Esto es indispensable, especial mente en instituciones, donde se toman mu chos exámenes, pues una equivocación po dría ser de graves consecuencias. Luego de
Cada derivación tiene señal que cree mos se debe mantener sin variación. DI - D2 - _ D 3 -------- VRVL--------- : VF— _ _ _ VI - V2 ---------V 5 ----------V 3 --------- V4 V6 ----------------Cuando se toma a un niño de tórax muy pequeño o a un recién nacido, se usarán electrodos más pequeños, dentro de lo posi ble y en las precordiales se tomará la deriva ción V4R, que es en el 4o. E. intercostal, línea medioclavicular derecha, y no se toma rán las otras derivaciones conocidas, sino so lamente: V2, V4 y V6 . Naturalmente hay que sedar al paciente y procurar tomarle dor mido. (Una o dos cucharaditas de Hidrato de Cloral en jarabe al 20°/o). 4.— Si es muy nerviosa la persona se la se dará previamente. 5.— El ambiente debe ser agradable y abri gado. GENERALIDADES INDISPENSABLES PREVIAS A LA LECTURA DEL E.C.G.
El papel es milimetrado. Cada milímetro en sentido horizontal representa 0.04 de segundo. De esta manera 5 milímetros son 0,20 S. y 25 son un segun do.
- 3 4 0 -
E1 m inuto por tener 60 segundos se contiene en 1.500 mm.
r
QS
Cada milímetro en sentido vertical vale 0,1 de milivoltio. De esta manera, 5 mm. hacia arriba o hacia abajo del trazado, valen 0,5 milivoltios y cada lOmm. en este sentido, valen 1 minivoltio. La unidad Ashman es un milímetro cuadrado o mejor un milímetro en sentido horizontal y un milímetro en sentido verti cal. Es decir: 4 microvoltios segundo (3 ). (F atto Russo). Fig. 53-11.
RR
q R S r ’s ’ - f f r —
r ® r'
Fig.
Fig.
Unidad Ashman
53-11
M A Y U S C U L A S * D E F L E X IO N E S M IN U S C U LA S = D EFLEXIO N ES M O R FO LO G IA D E
LA
GRANDES : P . P R . Q R S . P E Q U E Ñ A S : q r S , qR s. rS .etc.
D IA FA S IC A S :
A
'\f (Mós.menos)
8 IF J D A S :
QRS:
SEGM ENTO S T :
-f
j{ ]\_ y JW
T:
(Mas, menos, menos )
/Desnivel 'V
J \f
y A A l/
positivo.
\
Fig.
'o s itiv a a c u m inada
53-13
s
D esnivel n e g a tiv o
J \ ___
M R e d ondeada sin m uesca.
( Menos, mas)
/ \
A l m ism o nivel de la linea isoeléctrica.
ON D A
' K (Más,más m e n o s)
N E G A TIV A
P IC U D A CO M PLEJO
N om enclatura de los complejos ventiiculaies.
ONOA P
V P O S IT IV A
53-12
||
N e g a tiv a a c u m inada.
Variables de los complejos auricu lares, ventriculares y de repolari zación.
A p ia n a d o
-341 La Linea Isoeléctrica es la línea donde ge c e n t r ó la aguja inscriptoray es precisamen te la línea donde nace el trazado, sea para jiriba o para abajo de la misma (3).
4.—
Hijashijima, I.: Referencia; a su carta Infor mativa sobre Telemetría: Comunicación eleetrocardiogrifica telefónica entre VUcabamba - Quito y Tokyo, 1981.
5.—
Sodi Pallares, D.; Medrano, G.: Bisteni, A. y Ponce de León, J.: Eléctrocardioeraffa Clí nica. 12, 58, 69, 133. 206, 249, 274, 305, 378, Instituto Nacional de Cardiología, Mé xico, 1968.
6.—
Waller, A. O.: On the electromotive changes connected with the beat of the mammalian heart, and of the h u m a n heart in particular. Phylosophical transadlos of the Royal Socie-íy, Series B, 180,169,194,1.889.
Toda inscripción hacia arriba de la línea isoeléctrica es electropositiva. Toda inscripción por debajo de la línea isoeléctrica es electronegativa. La onda auricular es la onda P con la que se inicia el trazado normal y cuya ex plicación y lectura constan más adelante. Luego de la onda P y del segmento PR o PQ, se inicia el complejo ventricular, el cual si comienza con una deflexión negati va, se denomina q; la primera deflexión posi tiva que sigue a q se llama R; si hay una se gunda deflexión negativa se llama S. En caso de que después de la segunda deflexión ne gativa, haya otra positiva, esta se llama R’ (R prima) y si después de esta hay una poste rior negatividad, esta se llamará S’. Ejemplos: Fig. 53-12. Y así puede haber un sinnúmero de combinaciones, algunas de las cuales se ex ponen en el esquema que a continuación se inserta (1, 5). Fig. 53-13.
BIBLIOGRAFIA 1.—
Arias, V. A.: Normas Generales y Diagramas para presentar un caso cardiológico. 10—13, Imprenta de la Facultad de Jurisprudencia. Universidad Central, Quito, 1972.
2.—
Einthoven, W.; Fahz, G. y De Waart, A.: über die Richtung und die manifesté Grósse der potentialschwankingen im menschlichen Herzen un über den M n fh m der Herzlagea auf die form des Elektrokardiogramms. Pfhigers archiv fur die cesante Phisiologie, ISO, 275, 315,1913. Fattorusso, V. y Ritter, D.: Atlas de Elec trocardiografía. Traducción de la tercera adlclón francesa. 12—13, 261, editorial unir versitaria. Buenos Aires, 1954.
3.—
CAPITULO 54
NOMENCLATURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA En este capítulo vamos a extractar el conocimiento de las bases eléctricas y la grafícactón de las ondas electrocardiográficas Cuadro No. 54-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 54-1 1. Los términos despolarización y repo larización se refieren a los momentos eléc tricos que vive la célula cardiaca. El prime ro, despolarización es la respuesta de la cé lula viva al estímulo, con intercambio iónico, producción de energía, almacenamiento y gasto de la misma; generación de trabajo útil, entre otras cosas importantes. 2 - 5 El E.C.G. recoge e inscribe la corrien te de acción originada por este proceso. El segundo momento, la repolarización es el instante de la vuelta al equilibrio eléc trico, mediante recambios químicos apro piados. Será después, en la fase de recu peración cuando no solo se establezca el equilibrio electrofísico sino también el equi librio electroquímico, Figs. 54-3A y 54-3B, quedando la célula hábil para una nueva des-
-342 -
CUADRO No. 54-1
CORRELACION ENTRE LA ELECTROFISIOLOGIA Y LA NOMENCLATURA DEL E.C.G. (Esquema)
m
O ndaP
Duración (hasta)
1 Despolarización auricular.
1 .-
2.— Repolarización auricular
2 .- Segmento PR + parte de lo que ocupa QRS.
0,18 S.
3.— Intervalo PR
3 . - Onda P + segmen to PR.
0,20 S.
4.— Despolarización ventricular.
4 .-
0,10 S.
5.— Segmento ST.
5. — Trazado ligeramen te convexo, isoeléctrico.
0,12 S.
6. -
OndaT.
6.— Rama ascendente inclinada, de inscripción retardada, punta roma, rama descendente más rá pida, verticalizada.
0,14 S.
7.— Re polarización ventricular.
7.— Segmento ST 4-on daT .
0,26 S.
8. - Período refracta rio auricular.
8. - Midiendo durante la inscripción de P y de QRS.
0,30 S.
9.— Período refracta rio auricular absoluto.
9.— Midiendo de P a la inscripción de la parte QR del QRS.
0,27 S.
10.— Período refracta rio auricular relativo.
1 0 .- Midiendo durante la parte que corresponde a S del complejo QRS.o su equivalente en otras morfologías de QRS.
0,03 S.
.
iítóhíí
Cómo examinar
Qué examinar
Complejo QRS.
0,10 S.
continúa..
-343 ,.viene 11. - Período excitable auricular
11.— Midiendo desde el punto J o comienzo de St hasta el comienzo de la próxima P.
12.— Período refracta rio ventricular.
12.— Midiendo desde el comienzo de QRS has ta el comienzo de la rama descendente de la T.
0,38 en frecuen cia de 60 xm .
13.— Período refracta rio absoluto ventricular.
13.— Midiendo el co— mienzo de QRS hasta — 0,03 S antes de la cúspidedeT .
0,35 S. en frecuencia de60xm
14.— Período refracta rio relativo ventricular.
1 4 .- Midiendo 0,03 S. antes de la cúspide de T, hasta la cúspide.
0,03 S.
15.— Intervalo QT o sistole eléctrico ventricular
1 5 . - Midiendo desde el comienzo de QRS hasta el final de T.
0,40 en frecuencia de 60 x m.
1 6 .- Período excitable ventricular
1 6 .- Midiendo desde el final de T hasta él co mienzo del próximo eran piejo ventricular (QRS).
Ü 3T
W : .....
Se recomienda estudiar estas generali dades básicas en la parte correspondiente de un texto de Electrocardiofisiología para ampliar conocimientos. 2. El intervalo PR engloba a la onda P y al segmento PR que es isoeléctrico. Repre senta la conducción del estímulo por las aurículas y por el nodulo de la unión aurículo ventricular y el tronco del haz de His.
polarización. Esta última fase es isoeléc trica y va del final de la onda T hasta el próximo complejo auricular (onda P).
3. El intervalo QT representa el sístole eléctrico ventricular y por lo tanto reviste una gran importancia. Tiene mucho que ver con los iones K y Ca. De esta manera, por ejemplo, se sabe que una hipocalcemia da un alargamiento del QT por alargamiento
Fig.
54-3B
E lectroquím ica y E.C.G.
del segmento ST y no por la onda T. Lo contrario en la hipopotasemia, donde el alargamiento del QT se debe a una mayor amplitud y al aplanamiento de la onda T. Fig. 5 4 4 . 4. La medición de la duración de los complejos, segmentos e intervalos tiene mucho que ver con la frecuencia, es decir con el número de latidos en la unidad de tiempo. Especialmente los intervalos PR y QT deben ser valorados con relación a la frecuencia, y por ello sus cifras normales correlativas vienen en tablas que pueden ser consultadas. Fig. 54-5. 5. Cuando el corazón está en su período de trabajo no recibe estímulos y si los recibe, no responde a ellos en la fase refrac-
tana absoluta; y en la fase refractaria relativa solamente responde a los estímulos supraumbrales, es decir a estímulos de magnitud m uy grande. Este es un punto que hay que tom arlo muy en cuenta para las arritmias, pUes un estímulo supraumbral que caiga en el período refractario relativo de las aurículas, produce Fibrilación Auricular y ese mismo estímulo de gran magnitud, si cae en la fase refractaria relativa de los ventriculos, produce Fibrilación Ventricular. Fig. 54-6A y B. 5 Las deducciones clínicas electrocardiográficas que corresponden al parámetro de lectura llamado: conducción, (3) se leen esencialmente en las deflecciones que van de P a QRS inclusive. En tanto que el parámetro: repolarización (2-3-5) se analiza
-345-
1 0 = 150
11 = 136
12 = 125
13 = 115
14 = 107
1 5 = 100
16=93
17 = 88
18 = 83
19 = 78
20 = 75
21 = 7 1
22=68
23 = 65
24 = 62
25 = 60
26 = 58
27 = 55
28 = 53
29 = 51
> ig .
¿4-5
Tabla
■i M5*IO»»IM.F«*£T*" aio Acuaivo T
E$T»MUUO T-kfttO ABSOLUTO
PEMOOO «&WKkC.TAftW>
P £«U O O O * 6 F ttA C T A R 'O
^CLfeTlVO
A M O kllT O .
I I
!§ J Fig.
54-6A
W
p
E stím ulo en fase refractaria rela tiva auricular = F ibriladón auri cular.
en ST y T, inscripciones que solamente ten drán manifestaciones secundarias de defec tos de conducción y que por lo tanto en la práctica nos sirven con exclusividad para el estudio-de lo que ya está dicho: repola rización. La proyección clínica de los de-
Fig.
64-6B
Estím ulo en fase refractaria rela tiva ventricular = FibrUación ventiicular.
fectos de conducción está en la arritmias pasivas, La proyección clínica de los de fectos de re polarización está en los síndro mes de insuficiencia coronaria. La proyec ción clínica de la fase refractaria relativa sea auricular o ventricular y de la fase exci-
-3 4 6 -
table está en las “arritmias activas” , liste “Para Qué” de la electrocardiografía se verá claramente, más adelante, cuando hablemos de los síndromes. B IBL IO G R A FIA 1.—
Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio logía. Tercera edición, 255-280. Méndez Oteo, México, 1969.
2.—
Lipman, B.S. y Massie, E.: E lectrocardio grafía Clínica, Q uinta edición. 8-9—, edi torial Interam ericana S.A., México, 1967.
3.—
Mera, W.: Temas de E lectrocardiografía. Primera edición. 6-25,36,55. Talleres Ofygraba, Quito, 1980. s
4.—
Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía. Segunda edición, 212-213, E ditorial Uni versitaria, Quito, 1976.
5.—
Sodi Pallares, D .; M edrano, G .; Bisteni, A. y Ponce de L eón J.: Electrocardiografía Clínica, 19-48, Institu to Nacional de Car diología, México, 1968.
CAPITULO 55 VECTO R ES ELECTRICOS O R IG IN A D O S E N E L C O R A Z O N 1.
GENERALIDADES
S
p sa u c M A
Fig.
55-1
m o s n it u p
V ector con en la cola.
Vector de pequeña magnitud: Vector de gran magnitud: De arriba a abajo y derecha a izquierda: De abajo arriba y de izquierda a derecha:
en la pu n ta y —
Fig. 55-1A Fig. 55-1B Fig. 55-1-C Fig. 55-1D
2. Planos en donde se proyectan los vec tores:
1.1 (1-6-9-10) El vector se representa con una flecha, que lleva la positividad en la punta y la negatividad en la cola. Fig. 55-1. La longitud del vector es proporcional a su magnitud. La numeración (1-2-3) corres ponde al orden de aparecimiento en fun ción del tiempo.
2.1
Plano Frontal: Posibilidades de desviación del eje: 2.1.1. Horizontalización Fig. 55-2A 2.1.2. Verticalización Fig. 55-2B 2.1.3. Desviación a la izquierda Fig. 55-2C 2.1.4. Desviación a la derecha Fig. 55-2D
Además de la magnitud y del orden de aparecimiento, la flecha vectorial nos indica dirección y sentido. Así las representacio nes de estas diversas calidades se compren den con facilidad:
2.2. Plano Horizontal. Posibilidades de rotación del eje: Dextrorotación Fig. 5 5-3 A donde la parte derecha del corazón invade los terrenos de la izquierda; la derecha se
AVR-
Fig.
55-2A
AVR. -
Fig.
4 AYL
Verticalizacion
queda delante con mas relación precordial y la izquierda se va hacia atrás, donde se oculta, a veces. Levorotación:
+ AYL
Horizontaiización X
5&-ZB
I
Fig. 55-3B
La izquierda invade los terrenos de la parte derecha, dando como resultado que la izquierda queda a la izquierda y hacia ade lante con mayor relación precordial y la derecha retrocede y se oculta a veces, si tuación en la cual hay que buscar sus vec tores en hemitórax derecho (V4R). 2.3. Plano Sagital: Posibilidades de rotación: 2.3.1. Punta hacia adelante Fig. 55-4A 2.3.2. Punta hacia atrás Fig. 55-4B
N ÍK
-
f'ig.
-L
oo-’z u
+
A V L
uesviacion a la aerecna
De lo que antecede, se puede concluir: 1. En la nomenclatura usual se llama desviación del eje cuando esta se produce en el plano frontal y rotación, cuando se hace en el plano horizontal y Sagital (2-7-9). 2. La rotación “punta adelante” acom paña frecuentemente a la levorotación y la “punta atrás” , a la dextrorotadón. 3. La dextrorotadón es un signo aleato rio de predominio ventricular derecho. 4. La levorotadón es un signo aleatorio de predominio ventricular izquierdo. El profesor podrá indicar los planos y sus respectivos ejes sobre los cuales giran, con un esferográfíco y un papel, donde el
-348-
«Í.0 3 :
$1^3 Di Fig.
55-3A
Ds
Di
D extro rotación
D*
Fig.
55-3 B
D3
Levorotación
Ds
ir
'U
3
Fig.
55-4A
P unta adelante Fig.
papel hará de plano y el esferográfico de eje. Fig. 55-5A -B yC . SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE LAS AURICULAS.- (1-6-8-10) La aurícu la derecha, situada anatómicamente en senti do vertical, corresponde al segmento ascen dente de la onda P en el electrocardiograma. La aurícula izquierda situada anatómica-
55-4B
P unta atrás
mente en sentido horizontal, corresponde al segmento descendente de la onda P en el E.C.G. Fig. 55-6 SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE LOS VENTRICULOS.- (1-6-8-10) El vector
1 corresponde al tercio medio del tabique interventricular.
t
> éJ
s
X s»
P
Fig.
55-5B
Plano horizontal - eje vertical de arriba a abajo.
Fig.
55-6
Secuencia de la actividad eléctrica en las aurículas.
Fig.
55-7
Secuencias de las actividades eléc tricas en los ventrículos.
El vector 2 corresponde a las paredes ventriculares y es una resultante que se diri ge normalmente hacia la punta del corazón. El vector 3 corresponde a las porciones pós tero basales de los ventrículos. Estos 3 vec tores dan forma al complejo QRS del electro cardiograma. Fig. No. 55-6, 55-7 y 55-8. Los vectores ventriculares se suman y dan un vector final único al que llama remos eje del corazón. Las derivaciones estándar, D I- D2 -D3 unidas entre si, conforman un triángulo equi látero, el que se llama TRIANGULO DE E1NTHOVEN. (3-4).
Fig.
55*8
V ector de suma que representa el eje eléctrico del corazón, d entro de una circunferencia graduada.
T
Las derivaciones monopolares (VRVL-VF) se incluyen dentro de este triángulo yendo desde su ángulo respectivo hacia la mitad de la derivación estándar que les queda al frente. Ahora bien, cada una de las mi tades de estas seis derivaciones es electro positiva o electronegativa; es decir que ne cesariamente llevan un signo eléctrico, para cuyo detalle vamos a exponer la siguiente explicación: Si la mano derecha representa al V.D. y la izquierda, al V.I. y las unimos, de tal manera que representen la masa del cora zón, veremos que la unión de los dedos apunta hacia ef pubis (pierna izquierda), re presenta la “punta” y la parte hueca, que representa la “base”, apunta hacia el hom bro derecho. Es indudable que la mayor masa está en la “punta” y la nada o la menor está en la base. Fig. 55-9A y 55-9B. Si asumimos que la mayor masa es + y que la menor masa es - , tenemos que todo lo que se acerque a “punta” es 4- y todo lo que se acerque a la base es - . Por lo tanto: Brazo derecho es la máxima negatividad).
—
(Representa
Fig.
55-9B
Unidas
1.Pierna izquierda es + la máxima + Fig. 55-1OA.
(Representa
Todo lo que se acerque a brazo dere cho es — 2.- Todo lo que se acerque a pierna izquierda es + De esto se infiere que en el triángulo de Einthoven tenemos dos polaridades segu ras y que de ellas surgirán las demás. Si di vidimos a cada derivación estándar en mita des iguales y consideramos la polaridad de cada mitad, tendremos los signos eléctricos en la posición respectiva como se ve en las Figuras No. 55-10 A y B.
—
—
T Fig. VR
55-1OA -
Triángulo de Einthoven con máxi m a-)- y máxima — ©
I
©
+ VL
Fig.
55-10C
Triángulo de Einthoven con las derivaciones estándares Bipolares y m onopolares y sus signos eléc tricos.
Si un miembro no se compara con nada, lleva la ( + ) consigo mismo y por lo tan to es ( + ) lo que está cerca y.... ( - ) lo que se aleja. Como sabemos, las derivaciones monopolares, al partir de su propio ángulo y llegar a la mitad de la derivación estándar donde terminan, pasan por el centro del triángulo, que es precisamente donde se entrecruzan. Fig. 55-1OC.
Fig.
55-10B
Triángulo de E inthoven con las derivaciones Bipolares estándares y sus signos eléctricos.
Las derivaciones estándares surgen de la comparación de dos miembros, de tal ma nera que en el triángulo de Einthoven, cada ángulo está representado por un miembro: la I es la comparación entre VR y VL. la II es la comparación entre VR y VF la III es la comparación entre VL y VF. Para explicar la polaridad de las monopolares, es decir de aquellas que son pro pias de cada miembro y no surgen de la comparación, tenemos que tomar en cuenta la siguiente afirmación:
El triángulo se engloba dentro de una circunferencia, que como sabemos tiene 360°, distribuidos como indica la figura No. 55-8. De esta manera, el eje del cora zón o de cualquiera de sus momentos eléc tricos (E.C.G.) surge del centro del triángu lo de Einthoven y apunta hacia determinado sector de la esfera graduada, con lo cual tenemos que puede expresarse en grados, pues simplemente se prolongará la punta del vector hasta la circunferencia. Para proyectar el eje desde el centro del triángulo de Einthoven a cada una de las derivaciones se establecen las perpendi culares que van desde los extremos del eje hacia cada una de las mismas. Las figuras 55-11 nos demuestran las desviaciones del eje.
-352-
Jl -9o*
VF Fig.
Fig.
55-11A
Eje semivertical R
(Ejemplos de Eje semivertical, Fig. 55-11A desviado a la izquierda Fig. 55-1 IB y des viado a la derecha). Fig. 55-11C.
55-1 1C
Eje desviado a la derecha.
En igual forma, se puede proyectar el eje del complejo auricular (onda P) o el eje de la repolarización (T), o proyectarlos a los tres. A la inversa de lo anteriormente ex puesto, se puede extraer el eje de P de QRS o de T, (5-11) comparando el área (se suma las unidades Ashman) de cada de flexión en estudio, es decir, en la práctica, de la I y la III estándares. Habíamos dicho que las derivaciones estándares estaban divi didas en dos mitades: la una, electro positiva y la otra, electro negativa. Pues bien, ade más, cada una de estas mitades está frac cionada y medida en milímetros. Si bien es cierto que la medida estricta es la de las áreas, sin embargo en la práctica y con si milares resultados, hacemos la medición li neal en sentido vertical, es decir en décimas de milivoltio y si hay deflexiones» positivas y negativas en la misma derivación, hace mos la suma algebraica, cuyo resultado unas veces será negativo, otras será positivo, de acuerdo a cual sea la deflexión pre dominante. Este resultado se traslada a la línea milimitrada de la derivación en el triángulo de Einthoven. Pues bien, desde
-353
el punto señalado en DI y en D3 se trazan perpendiculares, las cuales en un momento dado, se cruzan. El punto de cruce es la punta del vector. La cola siempre es el centro del triángulo. EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE P:
1) Semivertical Fig. 55-12A 2) Desviación a la izquierda. Esto sucede frecuentemente cuando hay creci miento de aurícula izquierda: Fig. 55-12B. 3) Desviado a la derecha Fig. 55-12C Esto sucede cuando: 1. Los cables están equivocados: VR en el brazo izquierdo y VL en el brazo derecho.
Fig.
55-13
Origen del estím ulo en aurícula izquierda.
Fig.
55-14
Origen del estím ulo auricular en-» la dextrocardia.
2. Cuando el estímulo nace en las partes posteroinferiores de la aurícula izquierda: Fig. 55-13. 3. En caso de dextrocardia, es decir cuan do la aurícula derecha está a la izquierda y la aurícula izquierda está a la derecha. Fig. 55-14. EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE QRS:
1.
(Semivertical normal)
Fig. 55-15A
2.
Desviado a la izquierda: (dilatación de V.I). (I.M. - I.Ao.) Fig. 55-15B
3.
Desviado a la derecha (Dilatación del V.D.) (C.P.C.) Fig. 55-15C
- 354 -
EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE T
1.
+ Fig.
Semivertical (normal) Fig. 55-16A
55-16 A
Semivertical
2. Desviado a la izquierda: (normal o patológica, dependiendo esto de la m orfo logía de la T y del ST. Fig. 55-16B 3. Desviación a la derecha: (isquemia subepicárdica o crecimiento de V.I., depen diendo la interpretación de la morfología) Fig. 55-16C REFLEXIONES CONCERNIENTES A LA EX TRACCION DE LOS EJES:
1. El eje ventricular normal puede oscilar entre + 90 y 0 llamándose vertical cuando se aproxima a + 90 y horizontal, cuando se aproxima a 0. (3-4-5-10).
+ Fig.
66-16B
Desviado a la izquierda.
-355 W PEM ^N O D U U O Sm uSAL
V6m M> M v ^ O l l U E s
&VlSU£
kAZttc h 'i S
Fig.
55-16C
Desviado a la derecha.
2. Si el eje apunta de 0 a —90, se dice que está desviado a la izquierda, considerán dose este hecho, netamente patológico.
« in ik te o u w «M M
3. Si el eje apunta de + 90 a + 180, se dirá: desviado a la derecha, posición también patológica. TEORIA VECTORIAL El estímulo pasa de aurículas a ven trículos por el nodulo de la unión aurícoloventricular (Aschoff Tawara) y luego por el tronco del haz de His y sus ramas. Fig. 55-17. Acontece que el estímulo llega con 0,01 S. de anticipación, por la rama iz quierda al tercio medio del tabique interventricular, desde donde “viaja” hacia la derecha y hacia abajo, dependiendo esta dirección de la rotación del corazón, y llega al subendocardio derecho del septum, ori ginando el vector 1. Este vector es pequeño en magnitud, pero se deja ver porque en función de tiempo, es el primero en apare cer. Fig. 55-18 Vector 2.- Sigue el estímulo por las vías normales y activa de endocardio a epi cardio a ambas masas ventriculares. En esta parte recordemos que el ventrículo izquier do tiene unas 10 veces mayor masa que el
Fig.
55-17
Aparatos, cardionector y tiem pos del viaje del estím ulo.
V.D. Por lo expuesto se nota que se ori ginan dos vectores simultáneos y de sentido y dirección opuesta: 2D y 21. Como estos vectores se producen al mismo tiempo, “ganará” el de mayor mag nitud; es decir en casos normales, el vector 2 L al que simplemente se le restará la mag nitud del 2D, que obra en dirección con traria. Por lo tanto el vector 2 final será con dirección y sentido idéntico al 2 1. Vector 3.- Finalmente se estimularán las partes pósterobasales de ambos ventrí culos y el tercio superior del tabique interventricular, con lo cual se formará un ter-
Fig.
55*18
Vector de suma 2D
V,
21
Fig.
Fig. Fig.
55-20
Graficación de los vectores ventricuiares desde el p unto de vista V 1, en función de tiem po.
cero y último vector que también es pequeño como el vector I, pero con dirección hacia arriba y a la derecha (apuntando hacia el hombro derecho (VR). En conjunto, puestos los tres vecto res finales en su sitio quedarán como indica la Figura No. 55-19. Esta teoría vectorial nos sirve muy bien para interpretar la proyección electrocardiográfíca en el plano horizontal, el cual es visto claramente por las derivaciones pre cordiales: VI y V2; derechas; V3 y V4: de punta o de transición y V5 y V6 : deri vaciones izquierdas. Fig. 55-19.
55-19
55-21
V,
v5
Vectores en conjunto y derivacio nes precordiales.
Graficación desde el punto de vista V 6
De esto se infiere que de los vectores normales, saldrán las deflexiones normales en las derivaciones precordiales. Recordemos que: 1. El vector lleva la positividad en la punta y la negatividad en la cola. 2. Cada vector tiene una magnitud que se expresa en voltaje durante el trazado electrocariográfico. 3. La “derivación” es el punto de vista del observador, el cual verá la punta o la cola del vector, según el lugar en el cual se encuentre. Ejemplo de los momentos en la ins cripción del QRS desde V I : vistos por se parado. Fig. 55-20.
-3 5 7 -
Reunión de los momentos 1 - 2 y 3, vistos en continuidad, hasta que termine la excitación y vuelva al 0 eléctrico, es decir a la línea isoeléctrica. Punto de vista desde V6 . Momentos separados: Punto de vista desde V6. Reunión de los momentos 1—2 y 3. Fig. 55-21. B IB L IO G R A FIA 1.—
Arias, V.A.: Normas generales y Diagramas para presentar u n caso cardiológico. 10-12, editado en la Im prenta de la facultad de Jurisprudencia de la U.C. Quito, 1972.
2.—
Arias, V.A.: Motivación y norm as de fun cionam iento del D epartam ento de Cardio logía del Hospital Eugenio Espejo, 23-24, Facultad de Ciencias Médicas, 1980.
3.—
Einthoven, W. Fahr, G. and de Waart, A.: On the Dúrection and m aniíestes size of the variations o f potential in the hum an heart and on influence of the position of the heart on the form of the electrocardiogram, Plüiger’s Arch. f - d - ges. Plysiol. 150: 275-315, 1913.
4.—
5.—
Katz, L.: Electrocardiography. Second E dition 49-51, LEA & Feliger, Philadelphia, 1947. Lipman, B. y Massie, E.: Electrocardiogra fía Clínica 5ta. ed. 23-86-, Ed. Interamericana, 1965.
6.—
Mera, W.: Temas de Electrocardiografía, ed. 7-38, Talleres Ofygraba, Q uito, 1980.
7.—
Pardee, H.: Clinical Aspects of the Electrocardiogram. F o u rth E dition 77-106, Paul B. Holbier Inc. London, 1941.
8.—
Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía 2da. ed. 47-50. Editorial Universitaria, Qui4 to 1975.
9.—
Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía, 2 da. edición, 51-79, E ditorial Universitaria, Quito 1975.
10.— Sodi Pallares, D. Medrano, G. Bisteni, A., y Ponce de León, J.: Electrocardiografía Clínica. 10-12, 58-99, Inst. Nacional de Car diología de México, México, 1968. 11.— Sodi Pallares, D.: Nuevas Bases de la Elec trocardiografía, 3ra. Ed. 58-113, 313-340. Inst. Nacional de Cardiología, La Piensa Médica Mexicana, México, 1951.
CAPITULO 56
SECUENCIA DE LA LECTURA DEL E.C.G. Antes de leer el trazado, insistimos en que es necesario enterarse de ciertos datos generales que son muy útiles no solo para la identificación sino también para la inter pretación. Por eso el pedido y también la contestación deben tener los siguientes ele mentos: 1. Nombres completos —Edad - Sexo. 2. Fecha (en ocasiones se anotará la hora) 3. Sintomatología que motiva el examen. 4. Diagnóstico presuntivo. Luego leemos el trazado en el or den que se anota en los cuadros No. 56-1, 56-2, 56-3, y 56-4. CONSIDERACIONES A LOS CUADROS 5 6 -1 -2 -3 -4 (1 -5 -6 -8 -1 0 -1 1 ) 1. Las derivaciones izquierdas, es decir aquellas que ven mejor los vectores izquier dos son: DI — VL — V5 y V6. Pero de entre estas, las mas representativas son V5 y V6. 2. El miocardio postero inferior (9) (cara diafragmática) es observado indirectamente por las derivaciones D3 y VF. 3. Las derivaciones que mejor “ven” el ventrículo derecho (1-5-6-7-8-9-10-11-12) son V I—V2. Las derivaciones V3 y V4 son las de transición entre miocardio derecho y miocardio izquierdo; (punta de corazón). 4. Las derivaciones V I—V2—V3 y V4 pueden expresar también la actividad del Septum ventricular. (7-12). 5. Las sobrecargas sistólicas (2-4-7-8-12) ventriculares demuestran su severidad en los trastornos de repolarización, pues cuanto mayores son, van adquiriendo signos de is-
i
358 -
CUADRO No. 56-1
SECUENCIA DE LECTURA DEL E.C.G. Cómo Examinar
Qué Examinar 1
Ri t mo
1 .-
Si hay onda P, el ritmo de base es sinusal. Si no hay onda P. hay que buscar la arritmia de acuerdo con la guía que daremos más adelante cuando tratemos el sín drome de arritmias. Fig. 56-lA y 56-1B.
2.— Frecuencia
2.— Se divide 1.500 para la distancia, R—R medida en milímetros. Si hay disociación entre aurículas y ventrículos (Bloqueo completo A.V.) se determinará, la frecuen cia auricular, dividiendo 1.500 para la distancia P—P y también, la frecuencia ventricular por el pro cedimiento ya señalado.
3.— Lectura de ondas intervalos y segmentos
3.— PR (preferiblemente en D2) donde tenga su mayor prolonga ción. QRS, preferiblemente en todas las derivaciones, igual que ST y T ; QT donde los extremos se vean mejor delimitados. Fig. 56-2
4.— Ejes de P —QRS y T
4.— Obteniendo la suma algebraica de las deflexiones respectivas en DI y D3 y traslación de los resulta dos al triángulo de Einthoven.
5.— Conducción.
5.— Con la base de la lectura de las deflexiones auriculares y ventri culares, así como del segmento PR, establecemos si hay o no defectos de conducción. Si los hay, se los definirá por su nom bre. (Ver arritmias pasivas). continúa..
—
..viene 6 .— Repolarización.
6 .— Hacer una síntesis de la lectura de ST y T y definir la normalidad o anormalidad del proceso. Si es anormal, ver el cuadro 56-2.
7.— Sobrecargas ventriculares.
7.— Tiene que ver con la lectura de QRS de ST y de T. Si se nota anormalídad, ver el cuadro No. 564
CUADRO No. 56-2
‘REPOLARIZACION VENTRICULAR” Cómo Examinar
Qué Examinar Isquemia Subendocárdica.
1.— T positiva, picuda y simétrica.
Isquemia Subepicárdica.
2.— T. negativa, picuda y simétrica.
Lesión Subendocárdica.
3 .- ST. infradesnivelado y convexo hacia arriba.
Lesión subepicárdica.
4.— ST supradesnivelado, y convexo hacia a— rriba.
CUADRO No. 56-3
‘RECONOCIMIENTO DE LA ONDA DE NECROSIS” Figura 56-4
Cómo Examinar
Qué Examinar 1.— Necrosis, cicatriz o tejido inactivable.
1
Buscando la onda Q cuya superficie sea mayor al 25°/o de la R que le sigue. Complejo QS.
—
-360CUADRO No. 56-4
‘SOBRECARGAS VENTRICULARES’ Figura 56-5
Qué Examinar Diastólica de V.I.
2.— Sistólica de V.I.
4 .-
Cómo Examinar 1.— Observando en V5 y V6 : qR ST supradesnivelado y cónca vo hacia arriba y T picuda y simé trica. 2.— Así mismo, en V5 y V6 : R soli taria, ST convexo hacia arriba, T — negativa sin características coronarias al comienzo.
Diastólica de V.D.
3.— Observando en V I: QRS con imagen de bloqueo incompleto de rama derecha, es decir con rsR’ o ccrn rama ascendente de R astillada.
Sistólica de V.D.
4.— Observando en V I, V2 y V3: Vector derecho im portante, es decir R relativamente elevada y ST convexo hacia arriba y T in vertida (negativa) en V2, V3 y a veces, V4. En V I, la T es negati va normalmente, de tal manera que no constituye signo.
Fig.
56-6
Progresión de la sobrecarga sistdlica del V.I.
quemia y lesión. Así, dada una evolución maligna de la sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, veremos la historia natural del empeoramiento en la Fig. 56-6.
L)e igual manera, la evolución de la sobrecarga sistólica del V D . (2-3-4-7-8-12) observaremos en la secuencia de la Fig. 56-7.
-361 -
Fig.
56*7
Progresión d e la sobrecarga sistólica del V.D.
B ffiL IO G R A F IA 1.—
Blok, P.: Interpretación básica del E.C.G. T ribuna Médica, Tom o II, No. 6, 9-11,1978
2.—
Cabrera, E. y M onroy, J.R .: Sistolic and diastolic Loading of the H eart, Part, 1. Physiologic and clinical data— Am. H eart J. 4 3 :6 6 9 ,1 9 5 2 .
3.—
4.—
Cabrera, E. Gaxiola, A. y Eisemberg, P.: El V ectocardiogram a en los crecim ientos ventriculares derechos del tipo sobrecarga— sistólica. Arch. Inst. CardoL Mex. 2 8 :4 6 9 , 1958. Cabrera, E. y Gaxiola, A.: Diagnostic, contribution o f the vectocardiogram in hem odyham yc overloading o f the Heart. A a H eart J. 6 0 :2 9 6 ,1 9 6 0 .
5.—
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6.—
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C A PITU LO 5 7 SIN D R O M ES: A R R ITM IA S A C TIV A S Veremos los síndromes mas impor tantes, de acuerdo a lo siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Arritmias Coronariopatía crónica (angina de Pecho) Coronariopatía Aguda (IAM) Shock Hipertensión Arterial I.C.I. I.C.C.
ARRITMIAS De las propiedades del corazón, la producción de estímulos (cronotropismo), la conducción (dromotropismo) y la exci tación (batmotropismo), constituyen la esen cia de lo que en Fisiología llamamos ritmo, y son sus alteraciones las que constituyen las arritmias. Dividimos a las arritmias en ACTIVAS y PASIVAS.
En principio vamos a tratar sobre las ARRITMIAS ACTIVAS, con los cuadros 57-1 y 57-2.
362 -
CUADRO No. 57-1
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS 1.1: Taquicardia Sinusal 1.2.1 Supraventriculares 1.2.2 Ventriculares 1.2.3 Monotópicos-Politópicos
1.2: Extrasístoles 1.— Activas (usurpación)
1.2.4 Ocasionales - Rei terados 1.3.1 Auriculares 1.3.2 Ventriculares
1.3: Taquicardias Pa— roxísticas. s 1.4: Fibrilaciones s
N
1.4.1 Auriculares 1.4.2 Ventriculares
2.1: Bradicardia Sinusal 2.2: Parada Sinusal /
2.— Pasivas (delegación)
2.3: Ritmos Pasivos
2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4
Auricular De la unión Hisiano Idioventriculares
2.4: Bloqueo A. V.
2.4.
lo.,2o. y 3er. grado
2.5: Bloqueos de rama 1-2 y 3er. grado
2.5.1 Izquierdo 2.5.2 Derecho
CUADRO No. 57-2
‘ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS ARRITMIAS ACTIVAS’ Figuras 57-1
Qué Examinar 1.— Taquicardia Sinusal
Cómo Examinar 1.1: Las distancias RR se han acortado. 1.2: PR y QT correlativamen te se han acortado también. 1.3: La frecuencia pasa 100 x m.
de
continúa...
-363-viene 2.— Extrasístoles 2.1: Supra-Ventriculares
2.1.1: Hay variación en la onda P, en el PR o no hay on da P. 2.1.2: Los complejos ven triculares son iguales a los com piejos de base. 2.1.3: Así como se presen ta antes de tiempo el extrasístole, el siguiente complejo lo hace después de una pausa más larga (a veces, pausa compensa dora). 2.2.1: No hay onda P, o si la hay, está es retrógrada y posterior al QRS. 2.2.2: Los complejos soh anchos, bizarros y muchas ve ces, astillados. 2.2.3: La repolarización es con signo eléctrico opuesto a la deflexión principal. continúa...
Di-
>3 =
- L U X
Fig.
57-4A
E xtrasístole ventricular basal izquierdo
Fig.
57-4B
1
Extrasístole ventricular basal derecho
-3 6 4 -
3.1.1: cos.
Comienzo y fin brus
3.1.2: Onda P, presente. Es pacio RR, acortados. Frecuencia:
150 x m .
3.1.3: Aunque no se identi fique la onda P, el QRS es de morfología normal. 3.1.4: Ceden a las manio bras vagales, aunque sea mo mentáneamente. 3.2.1: da.
Distancia RR acorta
3.2.2: No hay onda P y los complejos son anchos, biza rros y astillados. 3.2.3: No ceden a las manió bras vagales.
4.1.1:
No hay onda P.
4.1.2: Se ven las ondas de aleteo, en dientes de sierra, en dientes de tiburón o en oleaje, (ondas F); o f. 4.1.3: Las distancias R—R son anárquicas y no guardan ninguna relación. (Delirium cordis). 4.1.4: Ocasionalmente pue de haber aberrancias ventricu lares. 4.2.1: Las ondas son total mente amorfas, no se identifi can y son desiguales entre sí.
-365 -
Fig. 57-8
Fibrilación ventricular Cortesía del Prof. Dr. F em ando Hidalgo O.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 57-2 ( i -24-5-7-11-12-14-16-17-20-23-24-25-2628)
1. En las arritmias activas se 'produce una usurpación del marcapaso normal. Es una verdadera “revolución” , donde el mio cardio es capturado por estímulos rebeldes nacidos en sitios hiperexcitados. 2. Los sístoles extras ( extrasístoles ) (15-21) se anticipan a lo que debe ser el aparecimiento normal de la deflexión, de acuerdo al ritmo de base. Por lo tanto, la distancia R-R entre el latido precedente (normal) y el extrasístole es mas corta que la distancia entre dos sístoles normales. Así mismo la distancia R-R entre el extrasístole y la deflexión que le sigue, es mas larga que la distancia R-R normal. Cuando esta pausa posterior al extrasístole sumada a Ja distancia R-R normal precedente resul ta el doble de la distancia R-R normal para el ritmo de base, se llama pausa compen sadora.
Respecto a las arritmias, vimos en la anamnesis del aparato cardiocirculatorio,. que el paciente las refiere como palpita ciones. (1-9-18-22-25) Las palpitaciones de comienzo y fin bruscos son determinantes de la presunción de Taquicardia Paroxística. (18) El E.C.G. es invalorable para determi nar si está arritmia es supraventtricular o ventricular. Esta determinación tiene im portancia vital, pues el pronóstico de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (3-18-19-22) es benigno, en tanto que el de las ventriculares es “ ominoso” . (3-6-8-21) ¡Mucho cuidado con ellas!
4 . - La Fibrilación Auricular puede existir entre los no cardiópatas genuinos (Simpaticotonía, Hipertiroidismo); (15) pero es muy frecuente entre las cardiopatías reumáticas crónicas, ateroesclerosas, miocardiopatías. 5.— La Fibrilación ventricular (3-10-13-27) es sinónimo funcional de paro cardiaco. Su atención emergente no es solo de competen cia del me'dico, pues el me'dico rara vez está junto al paciente que le va a sobrevenir el m omento menos pensado. Por lo tanto éste es un tema de cultura general que debe difun dirse. Su tratamiento se revisará brevemente al final de esta parte, cuando se hable sobre el tratamiento del paro cardiaco. Las derivaciones de Levine y Esofágica son buenas técnicas de estudio para arritmias auriculares, aunque lo ideal es la electrofisiología. B IBLIO G R A FIA 1.*~
Aloise, L.: Tratado de Fisiología, segunda edición. 186-195, El Ateneo, Buenos Aires, 1942.
2.—
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= 366 — u~ k k ||— F k—
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C APITULO 58
A R R IT M IA S PA SIV A S Tratamos este tema con el cuadro No. 58-L
CUADRO No. 58-1
“ARRITMIAS PASIVAS” Figuras 5 8 -lA y B
Qué Examinar
Cómo Examinar
1.— Bradicardia Sinusal.
1.— Frecuencia menor de 60 x m.
2.— Parada Sinusal
2.— Pausa isoeléctrica larga.
3.— Ritmos pasivos 3.1: Ritmo de unión
58-2
3.1. El estímulo nace en el nodu lo de la unión y su relación con el QRS depende de la velocidad con la que se conduzca el estímulo hacia arriba: aurículas, y hacia abajo: ventrículos.
58-2A
3.1.1.
Onda P precediendo al QRS.
58-2B
3.1.2
Onda P oculta en el QRS.
58-2C
3.1.3 Onda P que se inscribe des pués del QRS. 3.2: Idioventricular
3.2.1:
No hay onda P.
58-3
3.2.2: Los QRS son anchos, bizarros y anfractuosos.
58-3A
3.2.3: La T será opuesta a la deflexión ventricular.
58-3B
3.2.4: Cobra la imagen de bloqueo completo de rama izquierda, si nace en el V i), y de bloqueo completo de rama derecha, si nace en el V.I. continúa...
Fig.
58-1-A
Bradicardia Sinusal
Fig.
58-1-B
Parada Sinusal
Fig.
58-2
Ritmos de la Unión
.v ie n e
4:— Bloqueo A.V.
5 8-4 A
4.1: De primer grado
4.1: El intervalo PR es mayor de 0,20 S., aunque en las taquicardias hay que correlacionar con la frecuencia.
58-4B
4.2: De segundo gra do.
4.2.1: El PR va creciendo en. cada deflexión hasta que llega un m om eñia en que el estímulo sinusal no se con duce a ventrículos y aparece solo la onda P sin QRS.
4.2.1:
TipoWenckebach o Mobitz 1.
58-4C
4.2.2:
Tipo M obitz2
58-4D
4.3: Completo
4.2.2: N ohayP R aumentado ni cre ciente, pero en un momento dado el nodulo no conduce el estímulo y sale una onda P solitaria. 4.3: El estímulo sinusal no pasa a los ventrículos. Las aurículas y los ven trículos laten a su propio ritmo. continúa.,
-369...viene 5 .-
Bloqueo de rama
58-6
5.1:
Bloqueo de rama derecha.
5.1: Buscando la patente RSR en de rivación precordial V I.
58-7
5.2: Bloqueo de rama izquierda.
5.2: Buscando R anfractuosa y biza rra en derivaciones precordiales V5 y V6.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 58-1 1. Así como las arrtimias activas signifi can una “revolución” , los ritmos pasivos (4-6-10-11-12-15-16-17-23-24-25-27-28) im plican una “delegación” de funciones, una renuncia por agotamiento o enfermedad del marcapaso normal o de parte del tejido conductor especializado. 2. Igual que cuando extraemos el eje normal, podemos también hacerlo en el caso de los ritmos pasivos, cuando el estímulo nace en centros de menor jerarquía. Tam bién del eje se puede proyectar la deflexión electrocardiográfica a cada una de las deri vaciones del triángulo de Einthoven. 3. En el ritmo de la Unión: Si la con ducción hacia ventrículos es lenta, la on da P, con su eje hacia arriba y hacia la izquierda aparecerá antes de QRS. Si es por igual, al mismo tiempo el avance del estímulo hacia aurículas y ventrículos, la onda P, se esconderá en el QRS y no se la verá. Si la conducción es m uy lenta hacia arriba y rápida hacia abajo, la onda P aparecerá después del QRS. 4.1 Los bloqueos A.V. de lo y 2o grado se ven frecuentemente en la F. R. y (2-11-13-18) se consideran reversibles. Se ven por lo tanto en niños y jóvenes con mas frecuencia. El bloqueo A.V. completo se considera una arritmia severa, de mal pronóstico y está unida no pocas veces al
concepto de coronariopatía (10-21). Se verá con mas frecuencia en el adulto, es pecialmente en aquellos que han pasado de los 40 años. Es indicación de implanta ción de marcapaso. 4.2 Sea el bloqueo A.V. completo o cual quier otra arritmia bradicárdica (6-7-8-9) que disminuya a tal punto la frecuencia que provoque una hipoperfusión cerebral, se desencadenará el síndrome de Adams Stokes-Morgagni, (1-3-4-5-13-14-22) el cual esencialmente consiste en: Mareo, obnubi lación visual; pérdida, a veces sin pródro mos, del conocimiento; ocasionalmente, con vulsiones. Si persiste la hipoperfusión y por lo tanto la isquemia cerebral, podría algún sector esfacelarse. Así mismo, cons tituyen un riesgo de este estado: la descerebración y la muerte. De igual manera que se indicó la implantación de marcapaso (3-5-7) para el bloqueo A.V., tenga o no crisis de Adams Stokes, también se indicará en cualquier disfunción que se manifieste con este síndrome. 5. La imagen de vector de bloqueo en los esquemas expuestos, indica gráficamen te, la tortuosidad y la lentitud del “viaje” del estímulo. Se ha utilizado el mínimun comprensible y demostrable, sin las deter minaciones que hemos considerado prescin dibles. Lo elemental de la explicación nos libera de la exigencia de una mayor profundización de conceptos.
— ó /u —
—
5.1 Bloqueo de rama derecha: La deflexión se formará de acuerdo a los vectores anor males que se originan. Veamos: 5.2 Al vector 1 tiene la oportunidad de formarse normalmente, por cuanto el es tímulo que lo forma llega por la rama iz quierda, que está idemne. Fig. 58-5A. 5.3 Igual acontece con el vector 2 iz quierdo, el cual se deja ver en toda su magnitud pues no se le resta su oponente normal por cuanto no se ha producido el vector derecho dado el bloqueo de su vía de acceso. Fig. 58-5B. 5.4 Como la rama derecha no conduce, las fronteras eléctricas son vencidas, desde el tercio medio de tabique y desde punta, siempre de izquierda a derecha. Como ve mos, los estímulos viajan por sendas des conocidas y pasando de cada sitio donde han logrado trasponerla frontera eléctrica ha cia su objetivo: el ventrículo derecho. Se organizan por tal motivo 2 vectores fina les de bloqueo, desde punta (V 3) y 1/3 superior de tabique (V 4) que van de iz quierda a derecha. El vector 4 de bloqueo no solo recoge las fuerzas que van de iz quierda a derecha sino también aquellas que van hacia arriba. De esta manera nues tro vector 4 final queda con la dirección: izquierda derecha y de abajo a arriba. Fig. 58-5C.
Fig.
58-5-C
Bloqueo com pleto de ram a derecha
J ! .
5.5 Ahora que lo vemos en el esquema, es el momento de explicar la simbología del vector de bloqueo: La cola lleva líneas en zig zag, significando con ello el reco rrido lento y anfractuoso que realiza el estímulo por caminos que recién se van abriendo. La punta sigue con signo po sitivo, dejando el negativo para el sitio donde se inició el proceso. Fig. 58-5D. Si tomamos a VI y V6 como deri vaciones distintas que miran a los vecto-
Vectores 3 y 4
Fig.
58-5-0
Imagen explicativa del vector de bloqueo
-371 qu#o («odo» hlO li la liqulerda), los ib io rvordn. Eatoi voutorei io n en lu'im orj do 4 en función de tiem po y aunque de dis tinta m agnitud, todos van de derecha u izquierda com o dirección principal. El re sultado es el de que el E.C.G. “ ve" sola m ente los vectores de bloqueo, todos ellos patológicos. Así mismo si vemos desde VI y V6, obtendremos las peculiares imágenes del bloqueo de rama izquierda, desde punto de vista opuestos, Fig. 58-7.
CAPITULO 59 SINDROMES CARDIACOS MAS FRECUENTES (Hipertensión Arterial y Shock ■« describieron en «1 Capítulo 40).
SINDROMES CORONARIOS INSUFICIENCIA CORONARIA CRONICA
i :-
Fig.
58-8
f
j
:
Á
Podríamos llamar a este síndrome An gina de Pecho (4,5,16,31) o con cualquiera de las acepciones que le corresponda de acuerdo a los criterios de la clasificación s* que expusimos en el Capítulo 38 cuando ha-. m! blamos de precordialgia en la anamnesis del l sistema circulatorio.
Vectores de Bloqueo com pleto de rama Izquierda
res desde ángulos diametralmente opuestos, se grabará bien el porqué de tan peculiares deflexiones en el bloqueo de rama derecha. Fig. 58-6. 6. Bloqueo de rama izquierda: Como la rama izquierda no conduce, el estímulo va solamente por la rama derecha, producien do en el corazón, pequeños vectores hacia la derecha, que no se verán en el ECG, porque la magnitud de los vectores de blo-
Se afirma que el dolor “anginoso” es un lujo para, el que tiene enfermedad corona ria, puesto que la mayor parte de las veces, la insuficiente irrigación miocárdica se expre sa con muerte súbita o con I.A.M. (debutan con infarto). Así mismo, en otras veces el dolor puede no ser típico (tal como se des cribió anteriormente), sino con característi cas diferentes; pues en ocasiones puede no ser muy intenso, o irradiarse a epigastrio e hipocondrios. Otras veces, simplemente no
-3 7 2 hay dolor; pero existen otras expresiones de malestar precordial, como opresión, angustia, ansias de muerte, disnea, palpitaciones, lipo timias. Sin embargo cualquiera que fuere la manifestación o el conjunto de manifestacio nes y naturalmente el dolor “anginoso” típico; encuadran dentro de este síndrome, si tienen relación con el esfuerzo, con emo ciones o con comida copiosa. El examen que se impone es el electrocardiograma, pero si no es turnado en el momento preciso, puede salir como patente normal. Sin embargo la Prueba de Esfuerzo Graduada (Ergometría), (7, 23, 25, 26, 28) puede reproducir las con diciones necesarias para que aparezca el do lor o para identificar mediante el electrocar diograma el déficit metabólico del miocardio
(Desnivelamiento del ST). Puede ser últil el monitoreo electrocardiográfico continuo (HOLTER). Si se identifica el síndrome mediante E.C.G., el próximo paso puede ser la cinecoronariografía. (3,8, 11, 24, 30). Decimos “puede ser”, porque esta técnica tiene sus indicaciones y contraindicaciones que debe discernir el especialista. INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA (I.A.M.).
Este es un cuadro comunmente dra mático, tanto por el dolor precordial “típi co” como por la brusquedad del episodio y las complicaciones que pueden sobrevenir.
pocondrio derecho, planteando diagnóstico diferencial con un cólico de vías biliares. En contadas ocasiones el I.A.M. no se presenta con dolor, pero si con otras manifestaciones. Además del dolor, el cuadro sindromático puede complementarse con: (4,5,9,31) opresión precordial; angustia (ansias de muerte), astenia y adinamia; palidez; sudora ción fría; febrícula (aparece posteriormen te). Pueden aparecer otros síntomas depen dientes del cuadro de shock. Así mismo pueden aparecer cualquier tipo de arritmias que serán “sentidas” por el paciente en forma de palpitaciones, para das, frenadas, vuelcos, etc. Puede también sumarse, como compli cación, un cuadro de I.C.I., 1,C,C, o peri carditis. El practicante, ante la posibilidad de un diagnóstico de infarto debe conducir inmediatamente al paciente a un centro es pecializado en donde se buscará confirma ción con los exámenes complementarios y no se demorará el tratamiento. Idealmente ya durante el transporte en una unidad bien equipada se puede iniciar el tratamiento. El síndrome se complementa con los siguientes datos:
Leucocitosis con neutrofilia Eritrosedimentadón aumentada Transaminasa Glutámico Oxalacética elevada
El dolor típico suele aparecer sin rela ción con esfuerzo, emoción o comida. Fre cuentemente sobreviene de noche; a veces, durante el sueño, viendo la televisión, asis tiendo a un espectáculo. La duración es otro parámetro que lo diferencia; pues es induda blemente más largo que el dolor “anginoso” , aunque las características de intensidad, pue den ser las mismas.
Deshidrogenasa láctica elevada (LDH* mayor que LDH^ = I.A.M.) (19). CP.K. elevada, (fracción MB t = I.A.M.) (19) El E.C.G. detecta el infarto y persigue su evolución siquiera en un 8 0 °/o de los casos, constituyéndose en un examen indispensable.
El dolor puede no ser típico y simular un dolor pancreático con epigastralgia irradia da en cinturón, puede doler solamente en el hipocondrio izquierdo o solamente en el hi
El seguimiento de la evolución del infarto se puede hacer además del E.C.G. con alguna de las enzimas o con algunas de ellas.
(19)
Cobra interés para la rehabilitación, la prueba graduada de esfuerzo (ergometría) y en orden a tratamiento quirúrgico: la cinecoronariografía. DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE P&ÉCORDIALGIA: (46) 1 Angina de pecho 2 .- Infarto agudo de miocardio. 3.- Pericaditis. 4.— Pleuropulmonar y mediastínico: Em bolia pulmonar, Neumotorax Espontá neo, enfisema mediastínico, Pleuritis. 5.- Hepatalgia de esfuerzo por insufi ciencia ventricular derecha. 6.- Digestivo: Esofágico, Pancreatitis, Co lecistitis o colelitiasis. 7.- Rotura de aneurisma disecante de aorta torácica. 8.— Muscoloesquelético: Condrocostodinia, artritis costocondroesternal (S. de Tietze), artritis esternoclavicular, neu ritis intercostal, pleurodinia o mialgia epidémica de Bomholm, neuralgia pre o postherpética, S. radicular cervical o dorsal alto, dolor o hipersensíbilidad parietal poscirugía cardíaca o de causa desconocida. 9 .- Ansiedad y síndrome de hiperventila ción. 10.—Dolor simulado. Las posibilidades semiológicas en el exa men físico del paciente anginosa son muy va riadas, así: 1.- En reposo y sin crisis anginosa: Absolu ta normalidad, signos propios de la presencia de los factores de riesgo o de la presencia de ateroesclerosis en otros territorios, signos de otra cardiopatía, cuarto ruido, soplo sistólico mitral, signos de insuficiencia cardíaca. 2.- Durante una crisis anginosa: Diaforesis, frialdad y palidez, taquicardia y/o hiperten sión transitorias, palpación del latido apical o paraapical, cuarto ruidoso pío sistólico mi tral, desdobíamineto paradójico del segundo ruido, signos de insuficiencia ventricular iz quierda (pulso alterante, tercer ruido, ester tores pulmonares, hipotensión, etc.).
INSUFICIENCA CARDIACA
3?3
Insuficiencia Cardíaca.- Es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear un flujo de sangre adecuado para cubrir las necesidades del or ganismo. Se desarrolla cómo respuesta a una agresión al aparato cardiovascular. Esto ini cia mecanismos compensadores cardíacos y circulatorios; constituyen exageraciones de las respuestas normales al estress. (47,48,49).
Las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca crónica terminal son hipertrofia y dilatación ventriculares, presiones de llenado cardíaco aumentadas, retención de agua y sodio, activación de mecanismos vasocons trictores nerviosos y humorales y redistribu ción del volumen minuto reducido. Ultimamente han aparecido los con ceptos de disfunción sistólica y diastólica. (48,49,50). El primero sugiere que la ano malía primaria es la incapacidad del corazón para vaciarse normalmente y el segundo su giere que es la incapacidad del corazón para su lleno normal. Ambos componentes pue den coexistir. A continuación se expone los conceptos fisiopatológicos clásicos. CONSIDERACIONES GENERALES:
1.— En la explicación fisiopatológjca de las causas orgánicas o funcionales de la Insuficiencia Cardiaca debemos tomar en cuenta los parámetros de la fundón ventri cular: Contractilidad, Precarga, Postcarga, y Frecuencia Cardiaca. 2.— La Contractilidad se relaciona dilec tamente con la mecánica muscular y las condiciones geométricas instantáneas (36) de los ventrículos en cada momento de su trabajo. La mecánica muscular depende, a su vez, de la velocidad y el grado de acor
tamiento de las fibras y su resultado: la Fuerza. 3._ La Precarga depende de: Volumen cir culante, Volumen diastólico final, presión telediastólica, longitud diastólica final del sarcómetro y radio de la cavidad ventricular. 4.— El radio de la cavidad ventricular, con diciona a su vez, el comienzo de la post carga. A mayor radio habrá mayor post carga. A menor radio, la postcarga será menor. 5 .- La Postcarga se inicia en la intimidad ventricular y su comienzo es de acuerdo a la ley de Laplace: el producto de la pre sión intraventricular por el radio de dicha cavidad. (37) La fuerza ventricular tiene que vencer la postcarga mediante el vigor del acor tamiento muscular, que es, el producto de la función contráctil, que primero pro duce contracción isométrica (tensión sin acortamiento), la cual, al igualar la presión arterial diastólica, abre las válvulas sigmoi deas de los grandes vasos y comienza la expulsión del volumen sistólico, cuyo flujo se hace hacia adelante debido a la presión sistólica mantenida para vencer la impedancia arterial, que a su vez es pro ducto de las características de todo el lecho arterial. 6 .- Cuando cesa el acortamiento, baja la presión ventricular y viene la dilatación (mecanismo de compensación) (43), al comienzo, ISOMETRICA, que al igualar cifras tensionales entre ventrículo y aurí cula; condiciona la apertura de las vál vulas aurículo — ventriculares,* el llenado rápido de la cámara ventricular (momen to de R3) (38), llenado rápido que culmina con la contracción auricular (momento de R4), que exprime su contenido durante el telediástole, o lo que es lo mismo, en el presístole, hasta comenzar un nuevo ciclo. Otro mecanismo de compensación es la
hipertrofia (38) que puede ser concéntri ca (ominosa) o excéntrica. Esta tiene reíación con la dismunición de la compliance pues aumenta la rigidez de la cámara. 7 .- Del juego de presiones y volúmenes que produce y maneja la bomba cardia ca, nace una serie de parámetros que im porta tenerlos muy en cuenta: Volumen Diastólico Final, es la cantidad de sangre que llena la cavidad ventricular hasta el momento de terminar de recibir la cuota dependiente de la contracción auricular en el telediástole-. Si no hubiera contrac ción auricular (ej. Fibrilación Auricular), el volumen diastólico final se calculará tomando en cuenta el volumen de cada latido hasta el instante terminal del diástole. Volumen Sistólico Final es la canti dad de sangre que queda en la cavidad ven tricular, luego que la contracción bom bea hacia los grandes vasos el volumen de expulsión por latido. Fracción de Eyección es la parte del volumen diástolico final que ha sido expulsado durante la contrac ción sistólica y se expresa en la ecuación: Volumen Sistólico Expulsado Volumen Diastólico Final La fracción se enuncia en decimales. de la unidad o en porcentaje. La fracción de eyección normal es sobre 0.60 o lo que es lo mismo 60o/o. Volumen Minuto es la cantidad de sangre expulsada en un minuto, lo que es lo mis mo: Volumen —latido X frecuencia car diaca en la unidad de tiempo. Indice Car diaco es el volumen expulsado en un minu to por metro cuadrado de Superficie Corpo ral. La cifra normal deber ser alrededor de 2,6 x m2. 8.— Simpaticotonía.— El aumento de la frecuencia cardiaca como mecanismo prima-
-3 7 5 río para satisfacer las necesidades circula torias, tiene relación con el aumento de la actividad simpática, a su vez, en dependen cia de la liberación de catecolaminas cardia cas y periféricas. En la Insuficiencia Car diaca Crónica, se produce una denervación con disminución de la Noradrenalina Intracardiaca y por lo tanto con abatimiento de la contractilidad, la velocidad y grado de relajación ventricular (44). No así la frecuen cia que se mantiene elevada a favor de las catecolaminas circulantes, provenientes de los nervios periféricos y de la médula supra rrenal. Recordamos que al efecto acelera dor se agrega el vasoconstrictor, que aumen ta la postcarga. Si se conocen los procesos de Precarga y los de la teoría Retrógrada, podemos inscribirlos en los sucesos de los mecanismos compensa torios de Dilatación e Hipertrofia Excéntri ca. De igual manera, los procesos de la Post carga y los de la teoría Anterógrada, inciden en los mecanismos compensatorios de Hiper trofia Concéntrica y aleatoriamente, de Dila tación. La Simpaticotonia es un mecanismo que actúa precozmente, cualquiera que fuere la causa; aunque fatalmente, al final se anula por “Denervación”. Andando el tiempo y por los nexos de correlación entre los meca nismos, éstos se mixtifican, se agotan y fracasan, si persiste la causa que originó el proceso. El médico en acción oportuna, podrá preve nir o eliminar la causa, trataüdo, así, en su cuna y de la mejor manera, la I.C. Si no se puede tratar la causa o ya no es oportuno ha cerlo, el médico deberá establecer cuales son los mecanismos compensatorios puestos en juego y de qué manera bajará las cargas exce sivas, sea la precarga o la postcarga o ambas; controlará la frecuencia y en general, el rit mo, en orden a lograr un régimen económico para el metabolismo cardiaco; eventualmente
prescribirá tonicardiacos y siempre, medidas higiénico-dietéticas. Ejemplos: El hipertiroidismo, la hipertensión arterial, deberán ser tratados antes de que produzcan I.C. Si ya causaron descompensación cardia ca, también deberán tratarse. Si la Insuficien cia Cardiaca se debe a valvulopatía, habrá que tomar la decisión quirúrgica antes de que los mecanismos de compensación fraca sen y el miocardio se deteriore. El tratamien to sindromático de la I.C. deberá hacerlo el médico general y para ello podrá utilizar diuréticos y/o vasodilatador venoso para bajar principalmente la precarga; cardi&tónico para mejorar la función contráctil, antirrítmico apropiado para tratar las arrit mias que hubiere o lograr una frecuencia adecuada, por lo menos; si necesita bajar la postcarga utilizará también un vasodila tador arteriolar. QUE PASA CUANDO LAS ENFERMEDADES QUE TRASTORNAN EL EQUILIBRIO FUNCIO NAL DEL CORAZON CONSUMEN SU RESERVA?
1.— Si aumenta la Postcarga en forma aguda, como sucede, en la Estenosis Aórtica Congénita Severa (ventrículo izquierdo), luego de nacer, así como en la Tromboembolia Pulmonar Masiva (ventrículo dere cho), el corazón desfallece y no tiene tiempo de utilizar sus mecanismos de compensa ción. Cuando la afección que aumenta la postcarga es crónica, entran en juego los pro cesos de ayuda, aunque éstos llevarán a la fibra miocárdica a un deterioro progresivo. 2 — Teoría Retrógrada.—Ante una barrera cardiaca orgánica (ej. Estenosis Mitral), o funcional (ej. agotamiento de la función ventricular izquierda por Hipertensión Arte rial sistémica); se forma un mecanismo de Represa, al no poder expulsar la bomba la fracción de eyección adecuada, deja un volu
-3 7 6 men sistólico final aumentado que incide a lo largo del diástole en un volumen diastólico aumentado y determina que la aurícu la no pueda vaciar todo su contenido en un ventrículo lleno, originando un remanso que seguirá “aguas arriba” por venas, vénulas y capilares venosos pulmonares, repletándolos, haciendo que ocupen espacios intersticiales y elevando la presión hidrostática a términos que igualan y después superan a la presión centrípeta, condicionando la salida de líquido y aún de elementos figurados intravasculares a intersticios y a los alveolos (Edema Agudo de Pulmón). Lo descrito explica el encharcamiento de los pulmones en la Insuficiencia Cardiaca Izquierda. Si la represa se forma sólo a nivel de corazón derecho, el encharcamiento repercute en todo el sistema, menos en los pulmones, por plétora en el territorio de las venas cavas y consiguiente elevación progresiva de la presión hidrostática sistémica. Igualmente si la I.C.I. elevó las resistencias pulmonares venosas y exigió del ventrículo derecho una mayor presión para vencerlas, este ventrículo puede desfallecer, volverse incompetente y entrar en I.C.C. He aquí una insuficiencia cardiaca derecha causada por insuficiencia cardiaca izquierda. Al abatirse la función ventricular derecha, disminuirá la sintomato iogía producida por la plétora pulmonar y comenzarán a aparecer los signos dependien tes de la plétora venosa sistémica. La misma represa que al aumentar el volumen de las cámaras cardiacas las dilata, elonga sus fibras y por las leyes de Starling, (39), fortifica su contracción, lleva finalmente a esta estructu ra al agotamiento de su reserva y al consi guiente fracaso, el mismo que determina disminución de la fracción de eyección e inicia el proceso Anterógrado. La falla contráctil que determina la disminución del volumen de expulsión, moviliza los meca nismos homeostáticos para redistribuir el flujo y utilizarlo mejor.
3.— Teoría Anterógrada.— Sea que el pro ceso se inicie en el ventrículo izquierdo o que éste sufra el deterioro de sus funciones sistólicas por bajo gasto, la disminución del volumen de expulsión y la caída de la pre sión es detectada por los sensores de las ar terias renales, ocasionando una vasocons tricción que disminuye el flujo renal desde un 25o/o (normal) hasta un 8 o aún un 5o/o y baja también la presión en los vasos re nales aferentes. Este cambio más o menos brusco, “despierta” a las células yux t agiómerulares productoras de Renina (42), substan cia que se vierte al torrente sanguíneo, donde se une al angiotensinógeno para for mar un decapéptido inerte, que es la Angiotensina I, la cual es degradada a dife rentes niveles, pero especialmente, en pul mones, por medio de la enzima Conveisora de la Angiotensina I, en Angiotensina II. Es ta misma enzima metaboliza y disminuye la vida útil de la Bradicinina, que es vasodi latadora. La Angiotensina II es el más pode roso vasoconstrictor que produce el organis mo humano, acción mediante la cual, aumenta las resistencias periféricas ( +Postcarga), eleva la presión arterial y exige un incremento de la Contractilidad. Además, la Angiotensina II estimula la producción de Aldosterona a nivel Suprarrenal, la misma que retiene Sodio, que es ávido de H20, motivo por el cual aumenta la Volemia (+ Precarga). Creo que al explicar suscintamente los mecanismos Retrógrado y Anterógrado de la I. C. y los principales parámetros de la función ventricular: Precarga, Postcarga y Contractilidad y Frecuencia, formamos un círculo secuencial, que más que un círculo repetitivo, constituye una curva voluta que forma espirales cada vez más alejadas de la función normal. Fig. No. 59-1 y 59-2.
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Fig. 59-1
Mecanismos Com pensatorios de la Insuficiencia Cardiaca. L a Interpretación gráfica e t cortesía dei Dr. José Fiailos.
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Esquema Básico de la Insuficiencia Cardiaca
Exponemos un cuadro comparativo de la Sintomatoiogía de los Síndromes: Insuficiencia Cardiaca Izquierda, Edema Agudo de Pulmón, Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Peri carditis Constrictiva, para que el lector pueda diferenciarlos fácilmente. Cuadro 59-1
CUADRO No. 59-1
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SINDROMATICO Sintomatoiogía
Disnea Ortopnea Disnea Paroxística Nocturna Asma Cardiaco Tos Seca Tos Productiva Espectoración Ocre Espectoración Espu mosa Asalmonada Hemoptisis Pulso Alternante Ingurgitación Yugular Hepatomegalia Edemas Periféricos Pulso de Kusmaul Astenia R3 Estertores Crepitantes
I.C.I. Crónica
E. A.P.
I. C. C.
+ a + -H -
++
+a-
+-
+ + + + + +
i Antecedente +4-H-
+++
+a++ +
+-
+a-H-H+a++++
2Izquierdo + 4Basales "t~a++
Congestión Venocapilar (Cefalización) Edema Intersticial Edema Alveolar
S. de pick (46) (Pericardi tis Cons trictiva)
++2 Izquierdo + 4Basales y As cendentes +-H 5Nuboso Algo donado + +++
+ a -H — a+
++++
+3Derecho +
-+ + +-
-379 -
Leyenda: I.C.I. E.A.P. I.C.C. +
Insuficiencia Cardiaca Izquierda Edema Agudo de Pulmón Insuficiencia Cardiaca Congestiva Positividad poco intensa
Progresión en la intensidad Máxima intensidad Entre que sí y que no Negativo
+a++++ ++++ + — -
1 Antecedente: Significamos que necesariamente el síntoma o signo antecede al cuadro agudo. 2 R3 Izquierdo: Dependiente del ventrículo izquierdo. Se oye sólo en el área mitral. 3 R3 Derecho: Dependiente del ventrículo derecho. Se oye en área tricuspídea. Estertores Basales: Se oye sólo en bases. 4 Basales y Ascendentes: Se oyen de acuerdo a la gravedad del proceso cada vez más hacia arriba. 5 Nuboso Algodonado: En la radiografía posteroanterior se aprecian los campos pulmo nares difuminados y consolidaciones no muy radio—opacas en forma de escarmenado de algodón. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 59-1 -
1.- El Edema Agudo de Pulmón aunque puede reconocer, otras causas sin embargo en la mayoría de las veces es un proceso agudo que trasunta la máxima expre sión de Insuficiencia Cardiaca Izquierda (Fig. 594, 59-5).
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J f 0R T 0 P N E A +-H +
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T O S P R O D U C T IV A
2.— El R3 está considerado, cuando se lo encuentra en condiciones cardiacas patológicas como un factor predictivo ominoso y de gravedad en la Insuficien cia Cardiaca. Este mismo signo se lo puede encontrar en niños o jóvenes asustados, sin cardiopatía (4041).
EX P E C TO R A C IO N ASALMONADA "Y E S P U M O S A ESTERTORES Fig.
59-4
Edema Agudo de pulmón
3.— El pulso alternante es raro, pero si existe es signo seguro de I.C. 4 — Hay otros exámenes complementarios que pueden certificar el grado de Insufi ciencia cardiaca pero que no los inclui mos aquí por cuanto sostenemos que en
Fig.
59-5
R X d e E d em a A gudo de p u lm ó n
-380nuestros países latinoamericanos tenemos que ser cicateros con el gasto y generosos con los exámenes que no cuestan o cues tan menos.
CAPITULO 60
Incluimos el cuadro 59-2 para transcribir los criterios umversalmente aceptados para establecer el diagnóstico del grado funcio nal de la Insuficiencia Cardiaca.
EN LA PATOLOGIA
CUADRO No. 59-2
CLASIFICACION FUNCIONAL DEL
DESTREZAS USADAS
CARDIACA. Consideramos que hay algunas destre zas indispensables en la práctica médica general que tienen relación con este ca pítulo. Vamos a abordar brevemente su descripción.
DETERIORO PROGRESIVO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (45) I:
La actividad física habitual no causa disnea ni astenia (*ni dolor precor dial)
II:
La actividad física habitual causa disnea, astenia (o dolor precordial*) sin síntomas en el reposo.
III:
La actividad física menor de la ordina ria causa disnea, astenia (o precordialgia*), sin síntomas en el reposo.
IV:
Disnea, astenia (o precordialgia*) en reposo, incrementadas por cual quier actividad física.
Veremos en el siguiente orden: Pre sión Venosa—Punción de vena y arteria femorales-Punción Subclavia y Yugular- Pun ción pericárdica —Maniobras emergentes pa ra tratar crias hipóxicas; para efectuar: Res piración boca a boca y masaje cardíaco. PRESION VENOSA La sangre “venosa”, fluye hacia la au rícula derecha por un conjunto de fuerzas, que aunque de escasa eficacia, en conjunto resultan suficientes para vencer la presión auricular media (4mm. de HG.). Estas fuer zas son: vis a tergo, (14) contracciones musculares y aspiración torácica. La presión venosa normal oscila entre 80 y 120mm. (3, 5,6,11) de agua. Algunas son las condiciones que pue den elevar la presión venosa: 1.- Esfuerzo muscular: elevación momen tánea de 200 a 300mm. de agua.
*NOTA: La precordialgia graduaría el dete rioro progresivo de la insuficiencia coro naria, no necesariamente acompañada de insuficiencia cardiaca. Por tal razón la in cluimos entre paréntesis.
2 .- Trombosis venosa: la elevación se ha ce por debajo del obstáculo. 3 - Elevación a nivel de la aurícula dere cha por I.C.C. ingurgitación o plétora venosa. Esta última es la que más nos interesa conocer en cuanto a elevación; pero en
- 381 - .
cuanto a disminución, resulta un paráme tro también importante para vigilar Shock y postoperatorios de enfermos del tórax. Debe ser efectuada por internos rotativos y por lo tanto, estar entre lo que puede y debe hacer el médico general. (10). METODO INCRUENTO: (16) Es de utilidad, aunque carece de pre cisión. Se refiere a la estimación más o menos grosera de la ingurgitación venosa en las ve nas del dorso de la mano y de la Yugular.
Fig.
60-1
Estim ación de la presión venosa m ediante cambio de posiciones del m iem bro superior.
Fig.
60-2
Estim ación de la presión venosa m ediante la observación d e la Yu gular en diferentes posiciones.
La maniobra consiste en ordenar la posición de tal manera que cuando la vena observada, esté: 1.— Por debajo de la Aurícula: tenga más ingurgitación. 2.— A nivel de la aurícula: menos ingurgi tación que cuando está por debajo, y 3.— Sobre la aurícula: no haya ingurgita ción, sino más bien aplastamiento y colapsamiento. Fig. 60-1 Se comprende que si las venas obser vadas son las del dorso de la mano, los pasos anteriores resultan obvios.
Para lograrlos se utilizará la cama de movi miento o un ayudante que activamente pon ga al paciente en la posición que se indique. METODO CRUENTO: (2,10,16,22).
Fig.
Si la observación se hace con la Yugular Externa, se debe inspeccionar al paciente en posición de cúbito supino y lue go con elevación del tronco hasta 45 grados. Se considera que si hay ingurgitación en esta primera posición es decir hasta los 45°, es normal. (2,16). Fig. 60-2.
Instrumental: 1.— Aguja de venopuntura ajustada a una jeringuilla.
Por sobre los 45°, la ingurgitación es patológica y corresponde a incremento de la presión venosa. Progresivamente, se va sen tando cada vez más al paciente hasta que llegue a los 90°. La presión venosa estará más elevada, cuando más se acerque al án gulo recto.
3.— Tubo de goma o de polietileno (adap tador), para conectar la aguja con el tubo milimetrado. Maniobra: 1.— Se escoge la vena, se desinfecta el sec tor de piel y se presiona por sobre el sitio de punción para hacerla resaltar.
Los movimientos del paciente deben ser pasivos, es decir, deben ser sin esfuerzo.
2.— Se punciona y se introduce un catéter de polietileno, cuyo extremo distal tiene un
60-3 y 60-4.
2.— Tubo de plástico o J e vidrio con gra duación milimetrada.
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Fig.
60*3
Sal
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Charol para m edir la presión ve nosa.
1.— Otras vías venosas más fácilmente ac cesibles ya no lo son, por el efecto inflama torio del uso o del abuso, o porque están ocupadas con venoclisis, o porque están colapsadas (shock). 2 .- Cuando se necesite esta vía para exá menes especializados como cateterismo dere cho con la técnica de Seldinger (15, 19), o con la misma técnica para extraer sangre en diferentes alturas de la vena Cava (dosifica ción de catecolaminas en el Feocromocitama, por ejem.). NORMAS PARA EFECTUAR LA PUNCION FEMORAL.
Instrumental: 1.— Jeringuilla descartable con aguja larga de calibre mediano (18).
Fig.
60*4
Medición instrum ental de la pre sión venosa.
dispositivo para conectar con el tubo milimetrado, que tiene una llave de conexión. 3 .- Se introduce solución heparinada (5.000 unidades) en el catéter para evitar que se coagule la sangre. 4 .- Se conecta el tubo milimetrado, pro curando colocarlo a nivel de las aurículas. El tubo debe estar perpendicular al plano horizontal.
2 .-
Torundas con alcohol yodado.
3 .-
Tubo, de ensayo esterilizado y tapado.
Técnica: 1 .- Se palpa la arteria Femoral por debajo del pliegue inguinal, a nivel del triángulo de Scarpa. Una vez que se la identifica y a sabiendas de que la vena se encuentra con tigua, pero más hacia dentro (22), se protege con un dedo la arteria, presionándola hacia fuera. Fig. No. 60-7. 2.— Con la otra mano se introduce la jerin guilla cargada con la aguja, tratando a la vez, que penetre perpendicularmente a la vena, de aspirar con un movimiento del pulgar, hacia arriba, o utilizando jeringuillas descartables, con presión negativa.
5 .- Se abre la vía de conexión y se mide hasta donde ha subido la columna, pues esa es la presión venosa.
3 .- A la vez que se siente la penetración en la vena Femoral, la jeringuilla comienza a llenarse de sangre negruzca (coloración de la sangre venosa).
PUNCION DE VENA FEMORAL : (7, 15, 19, 24). No es habitual el uso de esta técnica, pero se vuelve indispen sable cuando:
4 .- Se utilizan las dos manos, para hacer una mejor y más rápida extracción de la sangre que se necesite. Se extrae la aguja y mientras eso se hace, simultáneamente se
Fig.
60*7
ubicación de ]a vena y separación m anual de la arteria.
presiona con la otra mano, el sitio de la punción y se mantiene esta presión por unos dos minutos. 5.- Si se ha utilizado jeringuilla al vacío, la sangre queda allí mismo. 6.— Se lleva la muestra al laboratorio con el respectivo pedido. PUNCION DE LA ARTERIA FEMORAL (19, 22). 1.— Esta destreza nos sirve para extraer sangre arterial en las ocasiones en las que se la necesite; como por ejemplo para efec tuar dosificación de gases, Ph, reserva alcali na, hemocultivos, además de los que se hacen con sangre venosa. 2.— Nos sirve también para efectuar estu dios hemodinámicos con cateterismo izquier do; para hacer ateriografías renales, hepá ticas, aortografías (19). Normas para la Punción de A. Femo ral. Instrumental: 1 .- Charol esterilizado con agujas de di verso calibre y longitud. Fig. 60-12. 2.— Jeringuillas descartables.
Charol para punción de la arteria femoral.
punción arterial, con mandriL Anestesia local y tubo de ensayo o jeringuilla con pre sión negativa.
* K Fig.
60*12
Aguja de
Maniobras: 1.— Se dará un sedante al paciente, una hora antes y si es necesario se utilizará otro sedante inyectable en el momento preciso. 2.— Limpieza y antisepsia de la zona. 3.— Palpar la arteria Femoral en el triángu lo de Scarpa, para ubicar el sitio de la pun ción. Se sentirá su latido con el pulpejo de los dedos índice y medio izquierdos. 4.— Habón anestésico. (Se puede prescin dir). Si se lo pone, habrá que hacerlo con aguja muy delgada, lenta y suavemente a fin de evitar el dolor. 5.— Se toma la jeringuilla con la mano de recha, o solamente la aguja con mandril y a la vez que se la introduce perpendiculannente, en busca de la arteria, con el pulgar se fracciona el émbolo. Cuando se traspasa la pared de la arteria se siente la sensación de haberlo hecho. Si solamente se ha utili zado la aguja sin la jéringuilla, esta tiene mandril. El momento en el que la aguja es tá en la luz de la arteria tiene movimientos al son de los latidos. Es entonces cuando se saca el mandril y se procura tapar Labase de la aguja, con el dedo, pues el chorro de sangre sale a presión. Es roja (coloración de sangre arterial).
- 384 Inmediatamente se toma la muestra, se la pone en el tubo de ensayo, con las indicaciones que se dieron para la punción venosa. El punto de punción, una vez extraí da la aguja, se presiona fuertemente por un tiempo prudencial, a fin de evitar sangrado y hematoma. En caso necesario se puede de jar un apósito compresivo. Igual facilidad que en las otras punciones, da el uso de jeringuilla con presión negativa. FLEBOTOMIA: (4, 23). En algunas circunstancias el médico tratante ordena: sangría. Muchas veces ten drá que hacerla él mismo. Es una indicación pertinente al Edema Agudo de Pulmón, en algunas ocasiones y muy frecuente en el Corazón Pulmonar Cró nico. Instrumental: 1.— Charol con agujas de calibre mediano y grande (18-15), torundas, torniquete o tensiómetro, jeringuillas, (12) anestésico lo cal, esparadrapo. 2 .- Bolsas de plástico al vacío, con pre sión negativa en su interior. Son las bolsas que se utilizan en los bancos de sangre. Maniobras: 1 El paciente está recostado en posición cómoda o en decúbito obligado. 2.— Se escoge la vena que se va a puncionar, se aplica el torniquete sobre la misma y se ordena al paciente que tenga cerrado el puño de su mano. 3.— Una vez desinfectado el sitio de la venopuntura, se punciona la vena elegida con una jeringuilla cargada de una aguja No. 15. Previamente puede haberse puesto un habón anestésico. 4.— Una vez que sale la sangre se conecta ia aguja con la manguera de la bolsa, la cual se mantiene baja, fuera de la vista del pacien te. Fig. 60-15.
Fig.
60-15
E xtracción de la sangre.
C ortesía dei Prof. Dr. Luis Felipe Sánchez.
5 .- El practicante moverá la bolsa suave mente para mezclar la sangre con la substan cia anticoagulante que contiene y así evitar la coagulación. 6.— Una vez que se extrae la cantidad que se ha programado, se quita la aguja, cuidan do de comprimir con una gasa mojada en alcohol yodado el sitio de la punción. 7.— Se deja un pequeño apósito compresi vo, se ordena doblar el codo y mantener esa posición un tiempo prudencial para evitar el sangrado. Consideraciones a la técnica de flebotomía. 1.— Es conveniente que el paciente ignore las maniobras, es decir que no las vea, pues aumentará su nerviosidad y a más de no co laborar, pueden sobrevenir complicaciones molestas, como lipotimias; agravamiento del E.A. de P., por ejemplo. 2 .- Se debe rechazar la sangre extraída, por obvias razones. Por lo tanto no se la utilizará para transfusiones. 3 .- Si es posible, se debe preparar al pa ciente antes de las maniobras. Así en el Edema agudo de Pulmón se habrá puesto Morfina (un c.c.), con lo cual habremos ini ciado el tratamiento de esta emergencia y la
sedación producida nos servirá también para efectuar la flebotomía sin complicaciones. PUNCION SUBCLAVIA Y YUGULAR (1,2,8,12,18). El interés de adquirir esta destreza se fundamenta en el hecho anatómico de la cercanía de estas venas a la desembocadura de la vena Cava Superior en la Aurícula De recha. Además, el gran flujo de sangre de la vena Cava acepta la presencia de la punta del catéter por un tiempo mucho mayor que el de cualquier vena sistémica. Así mismo, tolera la mezcla con substancias que provocan flebitis en las otras venas. Por estas razones su uso se vuelve indis pensable cuando: 1.— Se necesita prolongar las venoclisis por más de tres días (Hidratación, alimen tación parenteral). 2.— Cuando se necesita utilizar medicación intravenosa que produce dolor e inflama ción en las venas periféricas. Tal es el caso del uso a larga mano de Penicilina G Sódica en la Endocarditis Bacteriana, o el uso de K en las “Soluciones Polarizantes”. Como hemos hecho anteriormente va mos a exponer dentro de la técnica a seguir; el instrumental y las maniobras. Instrumental: Charol estéril con: guantes, agujas hipodérmicas, jeringuillas, torundas o gasas desinfectantes. Equipo descartable de venopuntura con catéter incluido. (1 ,2 ,8 ) Portaagujas, agujas cortantes e hilo, apósito y po mada antiséptica. Maniobra: 1.- Lavado de manos y antebrazos con jabón y cepillo (las cosas chicas como gran des y las grandes como chicas). Se pondrá una almohada debajo de los hombros para
Fig.
60-17
Habón anestésico y apertura de la pieL
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
distender indirectamente la v. Subclavia. 2.— Embrocación con alcohol yodado en una superficie amplia de la piel sobre la cual se va a hacer la venopunción. 3 .- Ponerse los guantes estériles. Poner un habón anestésico. 4.— Abrir unos dos o tres milímetros de epidermis con la punta del bisturí o con el bisel de la punta de la aguja, en el segmento medio o proximal de la vena subclavia. Fig. 60-17. 5.— La dirección de la aguja es hacia la fosa supraesternal. El mandril debe estar puesto. El punto de referencia es el borde inferior de la parte media de la clavícula de recha. Una vez que se ha introducido unos dos cm. se saca el mandril y se aspira en busca de sangre venosa. En caso positivo, se introdu ce un centímetro más con el mandril nue vamente en su sitio, luego se retira nueva mente dicho mandril y se introduce un caté ter que debe ser blando y cuidando de que su punta sea redondeada y no en biseL Se debe avanzar con el catéter hasta la vena Ca va Superior y calcular que su punta queda un poco por sobre la desembocadura en la aurícula derecha. Para cumplir mejor este objetivo se puede utilizar catéter radiopaco
-386y vigilar la maniobra en RX. Fig. 60-18. 6 :- No se forzará el paso dél catéter si hay resistencia. En ese caso, se retirará un poco y se intentará avanzar nuevamente. Pa ra evitar que la punta se introduzca en la Yugular interna, se doblará la cabeza del pa ciente hacia el lado de la punción. Entre los riesgos que existen se debe tomar en cuenta la perforación del miocar dio y la posibilidad de Flebitis. Para evitar tales complicaciones se hará toda maniobra con suavidad y con asepsia.
Fig.
60-18
Punción Subclavia.
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
7 — Una vez colocado el catéter en su si tio, se retira la aguja, se coloca pomada antibiótica y se fija el catéter con un punto de hilo fijo a la piel. Luego se pone un apó sito. Pued'én utilizarse dispositivos especia les o también otras técnicas, como la de la “punción venosa y arterial bajo control ultrasónico”. Fig. 60-21. La otra vena elegible para este tipo de venoclisis es la yugular Externa, para cuyo efecto utilizaremos la misma implementación indicada para la punción Subcla via. (Giesy J., Empleo de la vena Yugular Externa para medir con facilidad la presión venosa central. (8).
Fig.
60-21
Punción Subclavia bajo control ultrasónico.
Maniobras: 1.— Paciente en posición Trendelemburg. 2.— Rotación del cuello al lado contrario de la punción. Asepsia y antisepsia adecua das. Fig. 60-22. 3 .- Se ordena que el paciente haga la ma niobra de Valsalva para distender y repletar la vena Yugular Externa. 4 .- Venopunción y colocación del catéter a nivel de la desembocadura de la yena Cava en aurícula derecha. 5.— Se retira los dispositivos descartables, la aguja y se fija el catéter, procurando
Fig.
60-22
Punción Yugular. Posición
C ortesía del Dr. Wilson Pancho.
que no haga ángulos que puedan dificultar el flujo. En ocasiones se puede tunelizar el cateter para llevarlo por detrás del pabellón auricular. Fig. 60-23. PUNCION PERICARDICA (9, 13,17). Instrumental: “Charol de curaciones” en el que se incluye jeringuillas con agujas hipodérmicas de diverso calibre y longitud; anestésico lo-
-387-
Fig.
60-24
Sitios pata la punción pericár dica.
cal, solución desinfectante, gasas. Además se tendrá uno o dos tubos de ensayo-esterili zados y con tapa, o jeringuillas con presión negativa. Maniobras: 1.- Embrocación o limpieza adecuadas. 2.— Elección del sitio de punción:
Fig.
60-25
Ejecución de la m aniobra desde posición A
Fig.
60-26
Ejecución de la m aniobra desde posición B.
2.1: Ligeramente por fuera del ápex. 2.2: En el ángulo costoxifoideo. 3 .- Habón anestésico en el sitio en el que se hará la punción. Fig. 60-24. Puede prescindirse en caso de urgencia. 4.1: Si la vía es la 2.1 (fuera del ápex) se introduce la aguja en profundidad y hada dentro, cuidando de mantener “aspirado” el émbolo. En el momento en el que está la punta en la cavidad pericárdica, se extraerá una muestra del contenido. Si este es muy espeso, habrá que cambiar la aguja con una de mayor calibre o inclusive con un trocar, pues sino, se tapa.la luz y se imposibilitará el drenaje. Fig. 60-26. 4.2: Si la vía es la 2.2 (costoxifoidea), la aguja va directamente hacia arriba y con rela tiva poca profundidad. Fig. 60-6.
5.— Tanto con posición y técnica 4.1 o 4.2 se cuidará de ir por el borde superior de las costillas, pues por el borde inferior va el paquete vásculo-nervioso. Así mismo, por cualquiera de las vías se hará el drenaje o se extraerá la muestra para el laboratorio.
-3 8 8 6.— No se hará el drenaje total, pues hay el riesgo de hemorragia exvacuo, a más de que se puede producir dolor por el roce de las superficies deslustradas de las dos hojas de la serosa. 7.— Se saca la aguja con una mano, com primiendo con el pulgar de la otra mano el sitio de la punción. Se deja un pequefio apósito. 8 .- Se envía la muestra al laboratorio para examen citobacteriológico o cualquier otro examen que el clínico crea necesario. Todo se hará constar en un pedido hecho por es crito. 9.— Si el contenido del derrame es muy espeso, grumoso o hemático, se impone la pericardiotomía para liberación del derrame y la consecuente instalación de un tubo de drenaje. Fig. 60-27.
misma que actualmente está seriamente cues tionada. 2.— Si la aguja pasa el espacio de la cavi dad pericárdica y con el bisel roza el corazón se produce una sensación de “rascado” que sentirá el practicante y eso significará que debe retirar un poco la aguja, pues puede desgarrarse el miocardio. Menos peligroso que lo anterior es la introducción de la pun ta de la aguja en el músculo cardíaco, aun que, desde luego, hay que retirarla inmedia tamente. RESPIRACION BOCA A BOCA. (3b) En caso de paro respiratorio, cualquie ra que fuere su causa, debe ser atendido in mediatamente, pues si esta condición perma nece por más de 3 minutos, puede sobreve nir la descerebración o la muerte. En principio, se buscará la mayor lim pieza y permeabilidad de las vías respirato rias superiores, mediante: 1.— Posición adecuada: decúbito supino, cara volteada a un lado, mandíbula inferior ligeramente luxada. Halar leve y suavemente la lengua hacia afuera. 2.— Si hay secreciones hay que limpiarlas con torundas de gasa o succionarlas. Normas para la maniobra: una vez asegurada la permeabilidad de las vías respi ratorias:
Fig.
60*27
Tubo de drenaje postpericardiotom ía.
INDICACIONES
1.— Derrame pericárdico cuya naturaleza quiera determinarse. 2.— Taponamiento pericárdico. CONSIDERACIONES:
1.— Se utilizará la misma vía en caso de emergencia cuando esté indicada la inyec ción directa de adrenalina en miocardio, la
1.— Directamente boca a boca, o, gasa o pañuelo de por medio entre los labios del donante de aire y los del paciente en paro respiratorio. Así mismo se mantendrán cerradas las ternillas nasales del paciente. Fig. 60-29 1.1: El que auxilia, toma bastante aire, haciendo una inspiración profunda y lo sopla sobre los labios del paciente. 1.2: La maniobra se repite alrededor de 15 veces por minuto.
-3 8 9 -
Fig.
60-29
Respiración boca a boca.
MASAJE CARDIACO (3b) (20, 21) Si no se constata pulso ni ruidos car diacos, hay que actuar de inmediato con el Masaje Externo, pues si no se lo efectúa dentro de los tres primeros minutos, el pa ciente puede descerebrarse. Las normas son: 1.— Se dará un golpe seco, con el puño, en el precordio. 2.— Si no reacciona, hay que poner al pa ciente sobre una superficie dura. (El suelo plano). 3.— Con los talones de las manos super puestos y cruzados sobre el precordio, el actor, a horcajadas sobre el paciente, compri mirá rítmicamente el tórax sobre 40 veces por minuto. Durante la compresión, los ventrículos exprimen, es decir, lanzan su contenido sanguíneo hacia el árbol circula torio. Durante el descanso, cuando se deja de aplastar el tórax, se produce la diástole ventricular. Fig. 60-32. EJERCICIO DE PREGUNTAS Y RES PUESTAS: P: 1.— Si hay paro cardíaco y respiratorio, qué se hace? : R: 1.1: Si sólo hay una persona, esta tiene que turnarse en el masaje cardíaco (40 ve ces por minuto) y la respiración boca a boca (15 veces por minuto). Esto significa que ca-
Fig.
60-32
Maniobra del masaje.
da tres o cuatro masajes cardiacos, se áatá una respiración. R: 1.2: Si hay dos personas disponibles, una dará el masaje y la otra dará la respira ción, pudiendo turnarse en sus funaonas cada cierto tiempo, si los paros se prolongan. Fig. 60-33. P: 2.— El masaje cardíaco eficaz rompe costillas? R: 2.1: Hay que evitar esta complicación, pero el masaje debe ser eficiente y por lo tanto la presión impuesta sobre el tórax, lo necesariamente fuerte. R: 2.2: Se ha calculado que cada masaje envía de 40 a 50 c.c. a ia circulación. Se puede palpar pulso. Tal cantidad por ma saje, asegura la nutrición de corazón y cere bro, que es lo que en esta emergencia, irn-
-3 9 0 con paro cardíaco o respiratorio. 5.2: Si el sujeto está descerebrado.
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60-33
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R: Cualquier persona. Por esta razón, estos primeros auxilios vitales deben ser conocidos y practicados por estudiantes se cundarios, policías, bomberos y en general su conocimiento debe ser materia de educa ción popular. P: 4.— Entonces, qué papel hace el médico? R: Con mayor razón, el estudiante de me dicina y no se diga, el médico, deberá desem peñarse con soltura y eficacia. Además estos elementos, se transformarán en recursos so ciales y docentes para transmitir el conoci miento y la destreza a la comunidad. P: 5.— Hay contraindicaciones? R:
Si las hay. A saber:
5.1: Enfermedad incurable que culmina
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Edad: La enfermedad de Buerger suele presentarse en gente joven al igual que el síntoma de “Raynaud”, en tanto que las várices lo hacen en .adultos jóvenes y va pro gresando la frecuencia con la edad. Las hemorroides afectan más a los cuarentones (enfermedad del siglo XX: Sodi Pallares) (9), más aún si son sedentarios. Es indudable que ía ateroescíerosis con cualquiera de sus manifestaciones se hace presente cada vez más floridamente cuanto más avanza la edad. ANTECEDENTES FAMILIARES:
Resalta la importancia de las enferme dades genéticas, de la propensión individual, de la sensibilidad, de la alergia y de los facto res ambientales desencadenantes. Así es como la historia familiar de colagenopatías, especialmente de vasculitis, (1, 6, 10) de Diabetes (1, 4) o de gota (1), cobra interés en el criterio médico. Entre las enfermedades pasadas, la sí filis (2) tiene relieve, dadas las consecuencias vasculares sobrevinientes. La Filaría es un antecedente que puede dar la etiología de una linfadenopatía. En cuanto a los hábitos, nos volvemos a encontrar con el cigarrillo, cuyo número de unidades consumidas tiene relación directa con muchas enfermedades cardiovasculares.
CAPrTULO 61 SINTOMATOLOGIA PERIFERICA
Raza: Los judíos (5, 12) son propensos a la enfermedad de Buerger (Tromboangeítis obliterante).
VASCULAR
FACTORES PREDISPONENTES: Sexo: El varón (11) está más predispuesto para cierto tipo de enfermedades arteriales como la enfermedad de Buerger; la mujer múltípara, (12) a las várices y tromboflebitis.
Las profesiones que obligan a estar de pie o sentados largas horas o que tienen re lación con movimientos trepidantes o hi pertrofian músculos cuya contracción trau matiza ciertos vasos, como es el caso de disminución del flujo de la arteria Subclavia en los pintores de brocha gorda. (Síndrome de Hiperabducción). En cuanto a las manifestaciones clíni-
-392 cas que soa las que va a recoger la Semiotec < A * * 6 X T f t C f c « | A . X nia, vamos a procurar agruparlas de acuerdo A®O V£W T»
6/V>A M fO t* O
pMf(CUt.^A
Fig.
,
61-1
,
E structura y contenido arterial.
Agrupamos la sintomatoiogía en el cua dro 61-1.
CUADRO No. 61-1
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Qué Examinar Cómo Examinar 1
Dolor: 1. 1:
Generalidades
1.1
1. 2:
Enfriamiento.
1 . 2 : Es síntoma y signo,se pregun tará donde siente frío y se refrendará, utilizando el dorso de los dedos de la mano y estableciendo comparaciones con las regiones aledañas. Fig. 61-3.
1. 3:
Cenestecias
1. 3 : Tiene la sensación de no sen tir (se nombrará el miembro afectado) o le parece “ajeno”?
1. 4:
Parestesias
1. 4: Siente sensación de que le to can o rozan (en el sitio afectado)?
Nos remitimos al cuadro No. 3-2 que trata el qué y cómo exa minar este síntoma.
frío? •
Tiene sensación de calor o de continúa..
-393 riene
Siente debilidad en el sitio afectado? 1. 5:
Astenia
1 . 5 : Ha perdido la fuerza en (sitio afectado)?
1. 6:
Torpeza
1. 6: Realiza correctamente y con prontitud los movimientos con el (sitio afectado). Se golpea o tropieza fre cuentemente con el (sitio afectado).
1. 7:
Impotencia funcional
1. 7: Puede mover, asentar (el pie) o coger (con la mano)? Se refrendará el síntoma, ordenando que mueva el miembro afectado, o se pare sobre él o dándole un objeto para que lo tome en sus manos.
1. 8:
Eritromelalgia
1. 8: Cambia de coloración alguna de sus extremidades; se pone colorada y a la vez siente calor y aún dolor? Se modifica la molestia cuando intro duce la extremidad en agua fría?
1. 9:
Palidez Fig. 61 -5
1. 9: Se ha puesto pálida alguna de sus extremidades?
1. 10: Cianosis distal Fig. 61-6
1. 10: Se ha puesto morada alguna de sus extremidades?
1. 11: Cambios tróficos Fig. 61-7
1. 11: La piel del sector afectado se ha vuelto gruesa? escamosa? , negra? . Se ha ulcerado?
1. 12: Sabañones
1. 12: Con el frío, el hielo (la helada) se han formado endurecimientos como costras que se resquebrajan y duelen?
1. 13: Gangrena Fig. 61-8
1. 13: La parte afectada o la extre midad de esa parte, se ha puesto negra, insensible y aún de mal olor:
1. 14: Lívedo reticularis Fig. 61-9
1. 14: La piel está con redes de pe queños vasos que dan una coloración rosado-violácea y forman un marmoreado?
1. 15: Examen del pulso
1. 15: Técnica ya conocida.
1. 16: Soplos
1. 16: Auscultando
Fig. 61-5, 6, 7 y 8A y B: Lám. X V . Fig. Sl-9: Lám. X V I.
-394CONSIDERACIONES AL CUADRO Na 61-1 1.— El dolor (3) puede ser muy intenso y si es en las extremidades inferiores, inclusive, impedir la deambulación. 2.— El enfriamiento (3) puede ser medido con termómetro de piel y podríamos, even tualmente, utilizar el examen termográfico que hemos de explicar posteriormente. Fig. 61-2.
8 .- Se deben auscultar, sistemáticamente, las regiones enfermas, en busca de soplos (aneurisma, estenosis, fístulas arte noven osas). La Angiodinografía es un nuevo examen de imagenería Doppler que da imágenes a color en tiempo real de la corriente sanguínea y de la anatomía del sector estudiado (14). Igual mente la Angiografía por resonancia Magné tica. (15).
3.— La pregunta inicial respecto a la loca lización de los síntomas, puede ser general, a fin de que el mismo paciente, señale los sectores afectados. Luego se harán preguntas más directas nombrando la parte afectada por su nombre. 4.— La vasodilatación (3) podrá producir enrojecimiento intenso y dolor. La vasocons tricción dará palidez y dolor. La escasa cir culación en extremidades y la disminución de la velocidad circulatoria aumentará el consu mo de oxígeno. La diferencia arteriovenosa de 02 aumentará a favor de una disminución de 02 en la sangre venosa. Esta condición producirá cianosis distal. 5.— La gangrena (13) será la consecuencia más temida de la falta de circulación arterial y se impondrá una acción médica emergente. La pérdida de tiempo puede significar la pérdida de un miembro. El reporte debe ser directamente al cirujano vascular. 6.— A excepción del dolor, cenestecias, parestesias, astenia, que son exclusivamente subjetivas, se deberá tomar en cuenta que todos los demás síntomas son también sig nos y deberán ser investigados y refrendados por el examinador, mediante los métodos tradicionales: inspección, palpación, auscul tación y exámenes complementarios que al final enumeraremos. 7.— Hacemos énfasis especial en el examen de los pulsos. Se recomienda revisar el capí tulo correspondiente.
Fig.
61-3
Apreciación de la tem peratura con el dorso de la m ano.
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CAPITULO 62 INSUFICIENCIA ARTERIAL CRO NICA Y EX. COMPLEMENTARIOS. Resumimos la sintomatoiogía en el cuadro 62-1 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 62-1 1.- La claudicación intermitente, (4 ,7 ,8 , 9., 10) esencialmente, se presenta con dolor de tipo isquémico y como tal, la anamnesis se procurará hacer no solo con las preguntas fundamentales que se anotan si no con todas aquellas que constan en el cuadro de anam nesis general del dolor. 2 .- La claudicación intermitente puede ser crecientemente progresiva y llegar aún a la incapacidad total. 3 .- El cambio de coloración, desde el epi sodio inicial, puede ser progresivo. En todo caso se establecerán comparaciones con las zonas vecinas.
4.— En ocasiones puede resultar necesario medir con cinta métrica el miembro afecta do. Quizá las mediciones sucesivas nos darán la certeza de la hipotrofia muscular. La claudicación intermitente puede ser reproducible y graduable mediante prueba de esfuerzo (3) y conjuntamente con los demás síntomas anotados, se convierte también en signo, pues su conocimiento y detalle no sólo se extraerán mediante la anamnesis sino también con el examen físico.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA LAS ENFERMEDADES AR TERIALES. 1 - PRUEBAS A LA CABECERA DEL PACIENTE. 1.1: Se aplica un vendaje con venda elástica desde el extremo distal del miembro (dedos) hasta la articulación proximal más cercana (la rodilla, en el caso del miembro inferior). Para hacerlo, se levanta el miembro hada arriba, con lo cual también se ayuda a dificul tar la circulación arterial y se la mantiene durante cinco minutos. Finalmente se suel ta el vendaje y se observa la coloración del miembro, comparándola con la del otro (11). (Prueba de Moskowicz). Interpretación de la prueba: Si hay déficit de circulación arterial, el miembro observado está pálido y no recupe ra su coloración normal sino muy tardíamen te o parcialmente. Cuando cuelga el miem bro, puede ponerse “azulenco” (8), ei dtcir con tinte danótico. 1.2. PRUEBA PARA DESCUBRIR EL: Sty DROME DE RAYNAUD Es de suma importancia investigar la coloración, pues la palidez y la cianotil son signos de mala circulación arterial • tu* poxia tisular. Además recordemos lai cafM> terísticas principales del síndrome: ftUIdldi
-396-
CUADRO No. 62-1
“INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA” Cómo Examinar
Qué Examinar 1.— Claudicación Intermitente
1.1
Cuando hace esfuerzo; camina , trota, sube cuestas, le sobreviene tal dolor que le hace detener la actividad que estaba realizando?.
1.2
La cantidad de esfuerzo que desencadena el dolor sigue siendo igual? o le duele cada vez con . esfuerzo menor.
2.-
Cambio segmentario de coloración.
2.—
Ha notado cambio de colora ción en un segmento de sus miembros?
3.-
Hipotrofia. muscular del sector is quémico.
3.—
Ha disminuido el volumen de los músculos del (sector afecta do)? . Ha disminuido la fuerza muscular en ese sector?
4.-
Trastornos tróficos dis— tales: 4.1: Esclerodermia
4.1: Ha notado endurecimiento, se le ha “templado” la piel en la par te afectada?
4.2: Ulceras cutá neas. Fig..62-2
4.2: Precisamente en la parte déla extremidad afectada ha sobreve nido ulceración.
palidez, a veces cianosis distal, sudoración, en ocasiones, dedos duros, secos y aún ulce rados. Fig. 6 2 4 . Pues bien, cuando se sospecha de este síndrome y está la mano pálida, se la intro duce en agua callente, donde se puede apre ciar como va recobrando su color normal.
(8, 10). En una ocasión vimos como, durante la consulta externa del antiguo Hospital San
Juan de Dios, la mano de una niña de 9 años, se ponía progresivamente blanca, desde la punta de los dedos hasta la muñeca, como si alguien exprimiera la sangre de la mano, hasta dejarla sin ella. Recordemos que a la inversa del Raynaud, en la Eritromelalgia se produce dolor intenso por vasodilatación distal brusca y sostenida, motivo por el que el paciente se alivia metiendo la extremidad en agua fría.
Fig. 82-2 y 4: Lám. X V I.
397-
2.— TERMOGRAFIA: (2,6,14) Es un método fotográfico con película sensible a los rayos infrarrojos, mediante el cual se pue de tomar una fotografía a colores, correspon diente a determinada emanación de calor, que está en directa relación con la circulación arterial. Como se puede caer en cuenta, la lec tura de una termografía es fácil e indica fiel mente cual es o son los vasos afectados. 3 .- ARTERIOGRAFIA: (1, 5,13) No. 62-5.
Fig.
Mediante punción arterial se puede canalizar un catéter cuya punta llegue al sitio problema, o antes de él. En el mo mento apropiado el técnico dispara la subs tancia de contraste. Mediante este recurso se pueden captar, así como también por medio de cine y video, el o los obstáculos que se oponen al progreso del flujo arterial; el o los trombos que están en la luz del vaso. 4 .- Otros métodos que constituyen parte importante del laboratorio vascular moderno (12,13) son: - f -
Sistema Doppler, (auxiliar de auscul tación). Fonocardiografía. Angiodinografía. Angiografía por Resonancia Magnética. Carotidograma. Ergometría.
BIBLIOGRAFIA
Fig.
62-5.
A rteriografía dem ostrando trom bosis.
C ortesía del Dr. Fernando Naranjo. 4.—
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Vamos a exponer la.sintomatología en los cuadros 63-1,63-2, y 63-3.
CAPITULO 63 INSUFICIENCIA VENOSA PE R IFíP RICA.
CUADRO No. 63-1 INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA Qué Examinar
Cómo Examinar
1.-
Dolor localizado
1 .-
Anamnesis ya conocida. Presio nando sobre el sitio de la moles tia.
2-
Aumento del grosor del miem bros, por debajo del obstáculo.
2 .-
Se observará y se comparará los miembros homólogos y se medi rá con cinta métrica el grosor de cada miembro.
3 .-
Cambio de coloración:
3 .-
Buscando palidez, cianosis, o am bas.
4 .-
Aumento de la temperatura local
4-
Palpando con el dorso de los de dos de la mano o refrendando con termómetro de piel.
CONSIDERACIONES A LOS CUADROS 63-1,63-2, y 63-3. 1.— Estos síndromes de insuficiencia veno sa periférica y de insuficiencia circulatoria linfática afectan casi con exclusividad a los miembros inferiores (1,9).
Fig.
2.— Los síndromes venosos agudos de Flebotrombosis y Trombobletis (1,4, 5, 6, 7, 8, 9, 11, 13), se diferencian únicamente por la inflamación. Si, •el trombo se originó por causas no inflamatorias y taponó una vena, se trata de Flebotrombosis. Si la causa fue la infección y consiguiente inflamación y luego de ella sobrevino el trombo, se deno mina: Tromboflebitis. Fig. 63-1.
3.— En cuanto a la coloración, si en un sín drome de Tromboflebitis la piel es pálida, la dolencia venosa se apellida Alba (10,14). Si la coloración de la piel es “azulenca”, es de cir, tendiendo a la cianosis, esta se llama Cerúlea (2, 3). Tal es el caso de las antigua mente llamadas “infecciones puerperales” con infección pelviana previa y organización
63-1
Trom boflebitis: Medición del gro sor de los m iem bros afectados.
CUADRO No. 63-2 SINTOMATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA (VARICES) Cómo Examinar
Qué Examinar 1.-
Dolor muscular
1 .-
Le duelen los músculos de las pan torrillas?
2 .-
Calambres
2 .-
Le vienen calambres; dánde?
3 .-
Paquetes varicosos.
3 .-
Se observa cuidadosamente, ha ciendo que el paciente descubier to, gire sobre si mismo.
4 .-
Pigmentación
4 .-
Se observa.
5 .-
Engrasamiento de la piel.
5 .-
Se observa.
6 .-
Ulceras.
6 .-
Se observa.
7 .-
Eczemas
7 .-
Se observa.
8 .-
Edema blando
8 .-
Se observa y luego se busca el sig no de la fóvea que sé impregna al comprimir con un dedo la piel edematosa.
9 .-
Edema Duro. Poiquilodermia.
9 .-
Se observa y se palpa (consisten cia de uña).
CUADRO
No. 63-3
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA LINFATICA Qué Examinar 1 .-
Aumento progresivo del volumen del miembro.
2.— Paquidermia.
Cómo Examinar 1 .-
El paciente refiere espontánea mente y se observa.
2.— Se observa y se palpa la piel dura y resquebrajada.
-400-
de trombos en las venas Ilíacas o Femorales. Comunmente solo están tomados los cau ces;venosos grandes, y por tanto el color de la piel más bien es pálido. No así cuando se toman los cauces menores a más de los grandes, en cuyo caso sobreviene el color azul. Se trata de la Flegmasía Alba Dolens y de la Flegmasia Cerúlea dolens (2, 3).
rentes niveles a fin de controlar el funciona miento de las válvulas venosas en otros sec tores.
4.— Prácticamente la sintomatoiogía se compone de síntomas, que también son sig nos. Muchas veces, el paciente contará es pontáneamente su dolencia y el examinador tendrá poco trabajo en la anamnesis. A la vez, todos los síntomas podrán ser observa dos mediante inspección y palpación, con virtiéndose por tal hecho en signos, tam bién.
3.— Se ordena al paciente, caminar hacia adelante y hacia atrás.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA LAS ENFERMEDADES VENOSAS. 1.— Pruebas que se pueden hacer en la con sulta o a la “cabecera del paciente”. 1.1: PRUEBA DE BRODIE TRENDELEMBURG
(1,6,9). Secuencia: 1.1.1:
Paciente en decúbito supino.
1.1.2: Se levanta el miembro examinado y se da un masaje desde el extremo distal (dedos) hasta la raíz del miembro, procu rando vaciar los cauces venosos, periféricos. 1.1.3: Se pone un torniquete a nivel de la desembocadura de la vena Safena Interna. 1.1.4: El paciente se pone de pie y el ob servador ve si las venas que quedaron va cías, se llenan o permanecen exangües. 1.1.5: Se retira el torniquete y se observa si los vasos se repletan en menos de 20 se gundos, en cuyo caso se infiere que el torni quete estaba haciendo de válvula y que al quitarlo la sangre retrocede | y repleta violen tamente las venas. 1.1.6:
Esta prueba se puede repetir a dife
PRUEBA DE OCHSNER MAHORNER
(1, 6,9,
12).
1.— El paciente está de pie. 2.— El examinador, observa las venas va ricosas.
4.— Se aprecia si se reduce la plétora veno sa o aún si llega a desaparecer. 5.— Se repite la prueba, poniendo un torniqueta a nivel de la desembocadura de la Sr.fe'na Interna,)en la parte media y en el 1/3 in ferior. Interpretación: Si el vaciamiento de las várices se observa con el ejercicio cuando el torniquete está en su máxima altura, significa que la válvula comunicante entre la Safena Interna y la Femoral está insuficiente y así, consecuen temente, se infiere el nivel j de las válvulas in suficientes que quedan por debajo de la ante rior. PRUEBA PARA INVESTIGAR TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
1
El paciente está en decúbito supino.
2.— Se venda el miembro en observación desde los dedos hacia arriba, vaciando la sangre venosa. 3.— Se ordena caminar con el vendaje puesto. Interpretación: Si hay trombosis, sobreviene con el ejercicio un dolor muy fuerte a nivel del trombo, pues este impide el retomo venoso por la única vía que debería estar Ubre, pues las venas periféricas están colapsadas con el vendaje.
MANIOBRA PARA BUSCAR EL SIGNO DE HOMANS EN LAS FLEBOTROMBOSIS: (1 ,6 , 9)
1
Se observa si el dolor se exacerba con el
miembro péndulo estando el paciente en po
sición sentada. 2.- Se ordena extender el miembro en es tudio. 3._ Se masajean los músculos de la región problema. Comunmente son los Sóleos. 4._ Se ordena la dorsiflexión del pie, con lo cual se reproduce o se exacerba el dolor. Fig. 63-2,
B IB L IO G R A F IA 1 .—
Carral R .: S em io lo g ía C ardiovascular, 5 ta. ed., 5 25—53 1 , E d ito ria l In teram erican a, Mé xico, 1 9 6 3 .
2.—
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3 .—
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Fig.
63-2
S igno de H om ans: M aniobra de d o rsiflex ió n d el pie.
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C A P IT U L O 6 4
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V ASCULARES
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Proponemos una clasificación clínica de las vasculopatías, en el cuadro 64-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 64-1
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S IN D R O M E S
Y ENFERM EDADES
1.— Si tomamos en cuenta que el sistema circulatorio está constituido por una red de distribución (arterias) y una red de recolec ción (venas), nos vemos obligados a dividir el estudio de su patología en dos grandes sectores. Así mismo, tenemos que convenir que el árbol distribuidor o arterial obedece a un juego de presiones y resistencias que siguen las leyes de la hidráulica (Hemodinamia). Este territorio está sujeto a comandos
-402-
: f
CUADRO No. 64-1
Sistema 1-
Sistema
Estructura
Arterial Pared
Estructura
2.— Venoso Várices
1.1
Aneurisma
2.1
1.2
Ateroesclerosis
2.2
Angiomitas
Enf. de Mockemberg.
2.3
Fragilidad vascular
2.4
Flebotrombosis
1.4
Vasculitis
2.5
Tromboflebitis
1.5
Enf. de Takayasu
2.6
Flebitis migrans
2.7
Trombosis de la Subclavia
3.1
Enfermedad de Buerger (Tromboangeítis Oblite rante).
3.2
Fístulas arteriovenosas (congénitastraumáticas).
3.3
Síndrome de Klippel Trenaunay.
1.3
Sangre 1.6
Trombosis
1.7
Embolias
1.8
Trombosis intravascular diseminada.
3.— Mixto
1.9: Sangrados. Nervios y Humores 1.10: Síndrome de Raynaud (o enferme dad). 1.11: Eritromelalgia 1.12: Sabañones 1.13: Ulceras criogenéticas 1.14: Lívedo Reticularis 1.15: Robo de la subclavia. nerviosos, humorales y factores químicos de autocontrol a nivel capilar (Substancias vasoactivas). En cambio el árbol recolector veno so es muy sensible a los estancamientos, pues no está hecho ni para vencer resistencias ni para crear o mantener presiones (7, 9). Fig. 64-1 y 64-2
2.— Las estructuras que conforman estos sistemas son esencialmente: paredes de los vasos y contenido sanguíneo (7). En las ar terias tenemos que tomar en cuenta al siste ma nervioso, que en determinados momentos o estados puede convertir a las arterias en ver daderos nervios (1, 8). (Síndrome de Ray-
Fig. 64-2: Lám. X V I.
festaciones se hacen cuando se “rompen” los vasos arteriales. Este estudio se hará en los capítulos de anemias, los cuales se reco mienda revisar. 5 .- Se puede afirmar que todas las enfer medades sin excepción son psicosomáticas y si ese terreno pisamos, tenemos que con venir en que las “afecciones mixtas” podrían ser mucho más de las que ponemos en el cua dro. Sin embargo, aunque tenemos que to mar muy en cuenta al componente nervioso, creemos que se pueden hacer las diferencia ciones que hemos propuesto, dando la ubica ción de la enfermedad de acuerdo al sector principalmente afectado. Fig.
64-1
Várices
C o rtesía d e l D r. F e m a n d o N aranjo.
naud). De esto se infiere que los agentes nocivos, llámense infecciones, traumatismos, disreacciones, colagenosis, hipertrombofilia, etc., afectan a una de estas estructuras en particular o a todas ellas. Así tenemos que hay afecciones exclusivamente arteriales, co mo la arteriosclerosis; exclusivamente veno sas, como las várices o mixtas, como la Tromboangeítis obliterante, que afecta a todo el paquete vásculonervioso (4, 5,10). 3.— En realidad las afecciones “funcionales” son patrimonio casi exclusivo de las enfer medades arteriales y si meditamos un poco, convendremos en que, en realidad son los nervios (vasanervorum) y en general el siste ma nervioso y en ocasiones, los “humores”, (catecolaminas, serotonina, histamina, acetil colina), los que intervienen directamente en las disfunciones que darán los síntomas y confirmarán los síndromes. Es notorio que las venas no tienen enfermedades netamente funcionales. 4 .- Hemos puesto los “sangrados”, así, en general, dentro de las enfermedades arteriales y bajo el contexto de las afecciones de la sangre, porque sus más significativas mani
6.— Realmente es preferible utilizar los nombres de las enfermedades que hacen men ción a su esencia fisiopatológica o al daño orgánico establecido, pero el uso nos obliga, a más de la historia, a nombrar ciertas afec ciones con el nombre de sus descubridores o descriptores. Por ello, hacemos una breve referencia a continuación: Enfermedad de Takayasu (2,3) (enfer medad sin pulsos). Es una Panarteritis que afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes. Produce estenosis y aneurismas arteriales. Enfermedad de Mockemberg (6) (calci ficación de la media arterial). Afecta a las personas mayores. No tiene mayor signifi cación hemodinámica ni clínica. Fig. 64-3. Enfermedad de Buerger (1, 2) (Muy discutida, de etiología desconocida, afecta más a los judíos y fumadores). Compromete a arterias, venas y nervios de un miembro. Síndrome de Kljppel Trenaunay: (11, 13) Son fístulas mútiples de origen congénito, que comunmente afectan a un solo miembro, el cual, por motivo de la mayor irrigación crece más que el otro y adquiere
Fig.
64-3
E n ferm ed ad d e M ockem berg
C o rtesía del D r. F e m a n d o N aranjo.
mayor diámetro. Se ausculta en diversos ni veles del miembro afectado el típico soplo en maquinaria de las fístulas arteriovenosas. Fig. 64-5. Fig. 64-6 (Fístulas pulmonares congénitas). Fig.
64-5
S ín d ro m e de K lip p el T renaunay
F ig.
64-6
F ís tu la s arterio v en o sas P ulm ona-
B IB L IO G R A F IA
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Fig. 64-6A : Lám . X V I.
-405 -
CAPITULO 65 EX A M EN D E
LA GLANDULA
m a m a r ia
Dentro del examen general del tórax en la mujer, constituye parte importante el examen de la glándula mamaria. En muchas ocasiones, la paciente no manifiesta síntomas o signos dependientes de esta glándula ya sea por cierto recelo o porque no se ha dado cuenta, y sin embargo, un examen rutinario completo, puede ser muy beneficioso si se descubre, por ejemplo, una formación tumoral de tipo maligno, puesto que un diagnós tico temprano aumenta notablemente la oportunidad de curación.
2.— El dolor mamario, ya desde el punto de vista patológico, dépende fundamental mente de tres procesos: inflamatorio, infec cioso y tumoral, guardando diversas caracterísitcas en cuanto a intensidad, tipo, irradia ción, de acuerdo al proceso etiológico cau sante. Así, el dolor producido por inflama ción o infección como en los casos de masti tis o abscesos mamarios, son por lo general intensos, acompañados de calor y rubor. En cambio, en los procesos tumorales, especial mente si son de naturaleza maligna, el dolor suele ser de poca intensidad, identificándose más bien como un malestar o sensación de peso en la glándula; ocasionalmente puede ser agudo, intermitente como punzadas. 3.— Como causa aparente del dolor mama rio, las pacientes suelen atribuir a la lactan cia, especialmente por embarazos repetidos.
Para proceder al interrogatorio y al examen físico, tanto el estudiante como el médico general, debe mantener una actitud muy respetuosa, para conseguir de la pacien te el máximo de colaboración, ya que su pudor natural muchas veces dificulta este ti po de exploración.
4.— En cuanto a irradiación el dolor ma mario puede hacerlo hada tórax lateral u hombro respectivo.
Interrogatorio.— Vamos a proceder interro gando primero los síntomas y entre éstos el único realmente importante es aquel que se refiere al dolor, para lo cual referimos al Cuadro 3-2, en donde se establece el inte rrogatorio completo sobre este síntoma y que el estudiante deberá aplicarlo al dolor mamario.
6.— Referente a las actitudes y decúbitos, el dolor de la glándula mamaria aumenta con la presión, razón por la cual la padente prefiere el decúbito opuesto al lado enfermo.
Sin embargo de esto, es necesario rea lizar las siguientes consideraciones: 1.— Fisiológicamente, el dolor mamario o mastodinia es frecuente en adolescentes y mujeres jóvenes en los días previos a la mens truación, acompañándose de un estado de tensión mamaria. También es observable du rante los primeros meses de embarazo.
5.— Como síntomas acompañantes, en los procesos infüamatorios-infecdosos, aparece siempre escalofrío, fiebre alta y mal estado general.
7.— El uso de analgésicos y antiinflama torios, producen remisión pardal del sínto ma dolor y en muchos casos de procesos le ves, pueden resolver el problema. Los otros plintos sobre la anamnesis del dolor del Cuadro 3-2, no tienen aplicadón al dolor mamario, razón por la cual no hacemos referencia. Examen físico.— Se lo hace fundamental mente en base a la inspecdón y palpadón. El Cuadro 65-1 sintetiza el qué examinar por medio de la inspecdón:
CUADRO No. 65-1
INSPECCION DE LA GLANDULA MAMARIA 1
Aspecto general de la mama: 1.1.-
Hipertrofia mamaria
1.2.-
Hipotrofia mamaria
1 .3 -
Simetría
Piel: 2.1.-
Edematosa
2 .2 -
Congestiva
2.3.-
Pigmentada
2.4.-
Retracciones de la piel
2.5.- Presencia de máculas, pústulas, costras, eczema, etc. 2.6.-
Presencia de tumor.
Pezón: 3.1.ral.
Retracción uni o bilate-
3.2.-
Inversión uni o bilateral
3.3.-
Presencia de secreción: 3.3.1.— Aspecto: sero so, serosanguinolento, hemático. 3.3.2.— Color: blan quecino, amarillento. 3.3.3.— Olor: inholoro, mal oliente.
de el punto de vista patológico, aumentan de: tamaño en las mastitis, abscesos y tumores. La hipotrofia o atrofia mamaria las obser vamos en condiciones fisiológicas en la se nectud y patológicamente en estados de hipogonadismo primarios o secundarios. Ex cepcionalmente se describen agenesia de glándulas mamarias o glándulas supernume rarias. 2.— Piel.— En la celulitis, abscesos mama rios y en el inicio de un carcinoma inflama torio, la piel presenta el aspecto edematoso y congestivo. La hiperpigmentación espe cialmente del pezón y areola, fisiológicamen te se aprecia en el embarazo y patológica mente en la enfermedad de Adisson (Ver Capítulo de Endocrinología). Las retrac ciones de la piel con la formación de “hoyuelos” es un dato muy significativo a favor de un carcinoma mamario y se lo explica por la fibrosis de los ligamentos de Cooper (3). La presencia en la piel de prurito, sensación de quemadura, seguidos de eritema, erosión, mácula, pústula y ezcema, pueden tener la misma interpretación. 3 :- Pezón.— La retracción uni o bilateral asi como la inversión uni o bilateral del pezón, se describen como signos inequívocos de tumor maligno (carcinoma subareolar) (4). La presencia de secreción a través del pezón, hace pensar en infección secundaria, aconse jándose siempre realizar el estudio cito-bacteriológico. PALPACION DE LA GLANDULA MAMARIA.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 65-1.-
La palpación de la glándula mamaria es un tiempo muy importante dentro de la exploración. Se requiere buena luz, manos tibias y un buen trato a la paciente.
1.— Aspecto general de la glándula.— Fi siológicamente consideradas las glándulas mamarias muy desarrolladas, constituyen un carácter heredofamiliar importante. Des
Debe hacerse en posición sentada y en posición supina. Cuando está en posición sentada, se debe pedir que extienda los bra zos hacia adelante y después sobre la cabeza
Fig.
65-1
E x p lo ra c ió n de m am a: A y B.— Po sic ió n se n tad a. C.— P osición aco sta da. D .—M aniobra p a ip ato ria. E P a l p a c ió n p o r cuadrantes.
(Fig. 65-1-A-B.). En posición acostada, es aconsejado levantar el hombro con una almohada en el lado que se va a examinar, tal como indica la Fig. 65-1 -Ci Se inicia entonces la palpación con la palma de la mano, ejerciendo cierta presión y acompañándose de movimientos rotatorios (Fig. 65-1-D). Esta palpación que debe ser suave, reconocerá en primer término el teji do mamario normal y luego la presencia o no de alguna masa tumoral. Se aconseja rea lizar también la exploración por cuadrantes PLIEGO: 13
(Fig. 65-1-E). El momento en que por estas maniobras se logre palpar una masa o tumor, se deberán reconocer las siguientes características: 1 Si es dolorosa o no la palpación. 2.— Su consistencia, que puede ser: blan da, suave, renitente, dura, leñosa. 3.-
Bien delimitada o mal delimitada.
4 .- Grado de movilidad o fijeza al músculo pectoral. 5.— Fluctuación de la masa tumoral
-408-
Finalmente, deberá completarse la ex-’ ploración, ■examinando la cavidad axilar adyacente y la fosa supraclavicular, con el objeto de investigar adenopatías.
cuadrante supero-externo de la mama y en laW zona subareolar. La masa tumoral es dura,! poco dolorosa.no tiene contornos netos, con 1 signos de fijación a la aponeurosis pectoral. S
Como se podrá observar, la maniobra paipatoria de la glándula mamaria, tiene co mo objetivo primordial el encontrar masa palpable. Cuando la presencia de este tumor es evidente, es necesario distinguir las carac terísticas de benignidad o malignidad. Entre los primeros, uno de los más frecuentes es el fibroadenoma mamario que afecta predo minantemente a mujeres jóvenes; pueden encontrarse una o varias masas lisas, redon deadas, de consistencia semejante al caucho, de 1 a 5 cmts. de diámetro. Tienen límites precisos y no están fijas al tejido mamario circundante.
Entre los tumores pequeños, potencialmente malignos, se describe al Papiloma | Intracanalicular (alcanzan de 2-4 mm). En \ forma característica producen secreción ama- í rillo-sanguinolenta;se sitúan en la región cen-v tral subareolar de la mama. Tanto la secie- \ ción como el tumor, tienen remisiones y ! exacerbaciones cíclicas, lo que constituye una característica del papiloma intracana licular. (2).
Generalmente se descubren en forma “accidental” en chequeos médicos generales. Algunos fibroadenomas pueden alcanzar grandes tamaños como los denominados “cystosarcoma phyllodes” que aparecen en mujeres de mayor edad; son asimismo, mó viles, redondeados. No aparecen signos de retracción y a pesar de considerarse benignos, pueden dar metástasis en el 10-15 por ciento de casos (3). Otro tumor benigno un poco más fre cuente es el quiste mamario o enfermedad quística mamaria; aparecen entre los 30 y 40 afíos; los quistes pueden ser únicos o múlti ples y las características palpatorias son muy semejantes a lo descrito en los fibroadeno mas (3). Entre los malignos, el carcinoma ma mario, es el cáncer más común y las esta dísticas señalan que es la causa más común de muerte entre mujeres entre 35 y 50 años (4). Aparecen generalmente después de la menopausea; existe secreción del pezón, retracción, dolor y presencia de masa tumoral. Se presenta con más frecuencia en el
Finalmente, dentro de los procesos infecciosos, tenemos a los abscesos mama rios que ocurren con frecuencia durante la lactancia y pueden ser subcutáneos, intramamarios o retromamarios. Los signos clá sicos son: dolor, calor, eritema y tumor. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.- El cuadro 65-2, expone los exámenes comple mentarios más útiles: CUADRO No. 65-2
EXAMENES COMPLEMENTARIOS, GLANDULA MAMARIA 1 .- Mamografía (radiografía glándu la mamaria) 2-
Tomografía y Xerografía.
3 .-
Ecograma
4 .-
Biopsia
5 .-
Citología de secreciones
6 .-
Cultivo de secreciones
CONSIDERACIONES AL CUADRO 65-2.Como se puede observar, los estudios radiológicos son los más importantes, espe cialmente si nos encontramos frente a un
ip ^ ^ '
-409 -
•proceso tumoral de mama; el simple estudio ¿áe una placa de mama en incidencia lateral w(Fig. 65-2), ya nos puede revelar algunas ^características de un tumor en cuanto a ta maño, profundidad, límites, etc. El ultra sonido se emplea cada vez con mayor fre cuencia, por ser un estudio no agresivo y que en manos entrenadas, dan datos significati vos sobre las características de una masa tu moral.
La biopsia transoperatoria es la que el cirujano prefiere para ser lo más radical posi
ble, especialmente si tiene datos que le sugie ren malignidad. La biopsia de ganglios saté lites se lo emplea con más frecuencia y per mite conocer la estirpe histológica del tumor antes de la cirugía radical. Con este mismo objetivo se realiza el estudio citológico de las secreciones. El estudio bacteriológico a través de tinciones directas o de cultivo tienen mucha importancia en los procesos infecciosos pri mario o secundarios y no hace falta comen tarios.
CUADRO No. 65-3 1 .-
SINDROME INFLAMATORIO:
SINTOMATOLOGIA:
PRODUCIDOS POR:
— Dolor
— Mastitis
— Tumor
- Celulitis
- Calor
- Absceso mamario
— Rubor 2 .-
SINDRO ME TUMORAL:
Benigno:
Maligno:
1.— Piel de aspecto normal.
1 .-
2.— Pezón de aspecto normal
2.— Retracción del pezón, erosión y secreción.
3 .-
3.— Palpación:
Palpación:
Retracción de piel (hoyuelos)
3.1.-
Tumor circunscrito
3,1.-
Tumor difuso.
3.2.-
Consistencia blanda
3.2.-
Consistencia dura, leñosa.
3.3.-
Muy doloroso
3.3.-
Poco doloroso.
3.4.-
Móvil
3.4.-
Fija a los planos subya centes.
3.5.-
Rx: caracteres benignos
3.5.-
Caracteres de malignidad
3.6.-
Biopsia: Fibroadenoma, enfermedad quística, abs ceso.
3.6.-
Biopsia: carcinoma ma mario, o enfermedad de Paget.
-410-
2.
H am brick G.W. J r. D e rm ato lo g ía en ciña. D e tra ta d o de M edicina In tern as!! H arvey A .H ., Jo h n s R .J ., Owens A .H ./j3 |¡ R .S . 19ava ed ició n C ap. 1 6 4 , Pág. l i ^ P E d ito ria l In teram erican a, M éxico, 1978. iíffl
-II
K ittle C .F. E x am en d e la g lándula m a n a rá P ro p e d éu tica M édica d e M ajor 8va. edicjj ■ C ap. 1 0, Pág. 2 2 6 -2 4 2 . E d ito ria l Inteiam gj. cana, M éxico, 1 977. O w ens A .H .Jr. E jem p lo s d e enferm edad^ neoplásicas. D e tra ta d o d e M edicina Inteiói de H arvey A .H ., Jo h n s R .J ., O w ens A.H^ R o ss R .S . 19ava ed ició n . S ecció n 8 , Cap. gg Pág. 6 7 8 , E d ito ria l In teram erican a, México 1978. FJg.
65-2
M am ografía.
B IB L IO G R A F IA 1 .—
B a ra es H .V . M edicina de adolescentes. D e T ratad o d e M edicina In te rn a de H arvey A.H., Jo h n s R .J., O w ens A .H ., R oss R .S ., 19ava. edició n , S ección 1 9 , C ap. 1 6 2 , Pág. 15491 558. E d ito rial in teram erica n a, M éxico, 1978
M oschella S .L . M anifestaciones cutáneas de p ro ceso s m alignos in te rn o s. C línica de N o rteam érica, M arzo 1 9 7 5 , Pág. 471-477 E d ito ria l In teram erican a, M éxico.
CUARTA PARTE
EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS -
EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS Dr. Carlos Guarderas R.
-
APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
-
APARATO GENITAL FEMENINO Dr. Hernán Dávalos Valdivieso
-411 -
EX A M EN D E L ABDO M EN EN C O N JU N TO
CAPITULO N o . 6 6
CONSID ER A C IO N ES G E N ER A L ES: Como sabemos, el abdomen es una gran cavi dad que contiene en su interior la más variada e n tidad de visceras pertenecientes a diver sos aparatos y sistemas: digestivo, renal, endocrino, vascular, etc. Se encuentra limi tado hacia arriba por el músculo diafragma que lo separa del tórax; por abajo, por el es trecho superior que lo separa artificialmente de la cavidad pélvica, con la cual en realidad se continúa para constituir una sola, la cavi dad abdominopelvica; por detrás está la columna lumbar y los músculos lumbares; por los lados y toda la porción anterior, se encuentran los músculos abdominales transversos, oblicuos y rectos anteriores. Estos límites internos no corresponden a los que desde la superficie se puede detec tar. En efecto, el límite superior está cons tituido por todo el reborde costal y el apén dice xifoides; mientras que el inferior está constituido por las crestas ilíacas, los plie gues inguinales y el borde superior del pubis. La proyección del límite interior y superior en la pared costal está dada por una línea que partiendo de la base del apéndice xifoi des termina a la altura de la séptima vérte bra dorsal Fig. 66-1. TOPOGRAFIA ABDOMINAL. Fig. 66-1, Con el objeto de facilitar el estudió del abdo men y su contenido, se acostumbra a dividir las paredes abdominales en regiones, por me dio de líneas convencionales horizontales y verticales. Así, en la pared anterior se descri ben dos líneas horizontales: una superior que bordea a la parte más inferior del arco
Fig.
66-1
L ím ites externos de la cavidad abdominal. División topográfica del abdom en. Cara anterior.
costal, y otra inferior que une las espinas ilíacas anterosuperiores. Las verticales son la continuación en el abdomen de las medioclaviculares que, bordeando el extremo ex terno de los rectos anteriores del abdomen, van a terminar en la parte media del pliegue inguinal correspondiente. De esta manera se dibujan, en la parte media, el epigastrio, el mesogastrio y el hipogastrio; a cada lado, el hipocondrio cubierto por las costillas, el flanco o vacío y la fosa ilíaca. La pared posterior, Fig. 66-3, suele dividirse en regiones mediante una línea superior que bordea el arco costal y otra in ferior que sigue las crestas ilíacas y borde superior del sacro. Las verticales son dos que parten del extremo libre de las 12as. costi llas y se extienden hasta las crestas ilíacas, y una que sigue a las apófisis espinosas de la columna lumbar. Así se obtiene cuatro re giones: dos lumbares internas o renales, y dos lumbares extemas que se continúan ha cia adelante con los flancos.
-412
CUADRONo. 66-1
PROYECCION DE LAS VISCERAS ABDOMINALES EN LA PARED. Fig. 66-4
1. -
3 .-
EPIGASTRIO:
2-
2.1: Estómago: del cuerpo.
1.2: Estómago: Parte del cuer po, antro y canal pilórico.
2.2: Duodeno: Parte de la 2a., 3a. y 4a. porciones.
1.3: Duodeno: Bulbo y parte de la segunda porción
2.3: Yeyuno Ileon: Muchas asas. 2.4: Transverso: 1/3 medio.
1.5: Páncreas: Parte de la cabe za y cuerpo.
2.5: Páncreas: Parte inferior de la cabeza.
1.6: Grandes vasos: Aorta y ca va inferior.
2.6: Pelvis renales y parte supe rior de ureteres.
1.7: Plexo celíaco.
2.7: Mesenterio.
HIPOGASTRIO:
2.8: Aorta y cava inferior. 4 .-
4.2: Angulo hepático del colon. 4.3: Riñón derecho, parte supe rior.
3.3: Intestino delgado, parte in ferior
4.4: Cápsula suprarrenal derecha
3.4: Sigma. 6 .FLANCO DERECHO:
5.1: Colon ascendente
6.2: Apéndice. 6.3: Ileon terminal. 6.4: Psoas derecho.
HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
6.5: Ovario y anexos derechos.
7.1: Fondo del estómago. 8 .-
Cola del páncreas.
7.5: Riñón y glándula suprarre nal izquierdos.
FLANCO IZQUIERDO
8.1: Colon descendente
7.3: Bazo 7.4:
FOSA ILIACA DERECHA:
6.1: Ciego
5.2: Rifión derecho, parte in ferior.
7.2: Angulo esplénico del colon.
HIPOCONDRIO DERECHO:
4.1: Hígado: lóbulo derecho.
3.2: Utero crecido en las muje res.
7 .-
Parte inferior
1.4: Vesícula biliar.
3.1: Vejiga y parte inferior de uré teres.
5 .-
MESOGASTRIO:
1.1: Hígado: lóbulo izquierdo y parte del derecho.
9 .-
FOSA ILIACA IZQUIERDA:
9.1: Sigma 9.2: Ovario y anexos izquierdos.
- 413 -
Fig.
66-4
Proyección de las -visceras en el abdomen.
-414CAPITULO 67
IN SPECCIO N D E L A BD O M EN
Flg.
66-3
División topográfica del abdom en. Caza posterior
Se recomienda al estudiante dibujar estas líneas, con un esferográfico cualquiera o un lápiz dermográfico, en personas de dife rente biotipo morfológico, con el objeto de que se acostumbre a reconocer en el vivo las diferentes regiones descritas. La división topográfica del abdomen tiene significativo valor semiológico. Ya en la primera parte de este libro, al referimos al estudio del dolor en general, hemos hecho notar su significado. Pero su valor se desta ca más todavía cuando se trata de localizar la probable viscera enferma de un trastorno estructural macroscópico, que puede ser re conocido mediante el empleo de cualquiera de las técnicas clásicas del examen físico. Por todo lo que antecede enumerare mos en el cuadro No. 66-1, las visceras abdo minales que se proyectan en las distintas re giones. Luego de estas consideraciones genera les conviene anotar que el examen físico del abdomen en conjunto se debe hacer siguien do los tiempos clásicos del examen médico, es decir: inspección, palpación, percusión y auscultación.
IN SPE C C IO N : Su técnica exige el cumplímiento de las normas generales propuestas para la inspección de cualquier parte del cuer po, anotadas en otra parte. Hoy sólo aña diremos, que la iluminación debe ser frontal y tangencial, lo mismo que la forma de mirar del médico, pues hay que recalcar que mu chas veces la observación tangencial permite reparar en detalles que no pudieron ser detectados en la visión de frente. Por otra parte, es recomendable hacer la inspección con el paciente acostado en decúbito dorsal y en la posición de pie. QUE EXAMINAR: El cuadro No. 67-1, nos resume que es lo que debemos tener en cuen ta al momento de realizar la inspección. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 67-1.— El abdomen normal: Tanto en hom bres como en mujeres, el abdomen tiene la forma de una S itálica, cuando se lo mira de perfil, Fig. 67-1, un tanto deprimido en el epigastrio y ligeramente abombado del mesogastrio para abajo. Cuando se lo mira de frente, Fig. 67-2, se observa que los arcos costales forman en el medio un ángulo agudo abierto hacia abajo, en el cual hace de vérti ce el apéndice xifoides; la línea media corres ponde a la línea alba, interrumpida aproxi madamente en el centro del abdomen por el ombligo, cuya depresión es fácilmente reco nocible; a los lados de la línea media, en los hombres de musculatura bien conformada, hacen relieve los rectos anteriores del abdo men; hacia abajo se aprecian los pliegues inguinales que parten de las espinas ilíacas anterosuperiores y terminan en el pubis; so bre este último se encuentra el vello pubiano cuya distribución distinta en el hombre y la
-415 CUADRO No. 67-1
QUE EXAMINAR EN LA INSPECCION ABDOMINAL 1
El abdomen normal:
1.1: Forma 1.2 : Puntos anatómicos de referencia 1.3: La piel 1.4: Movimientos respiratorios
2 .-
Abombamientos difusos:
2 .1: Obeso o globuloso 2 .2 : En delantal 2.3:
En alforja
2.4: Por meteorismo 2.5: Ascítico 2 .6 : Embarazo 3. -
Abombamientos circunscritos
3.1: Meteorismo localizado por obs trucciones. 3.2:
Visceromegalias
3.3: Tumores y quistes 3.4: Hernias 3.5: Eventraciones 4 .-
Abdomen excavado
4.1: Meningitis 4.2: Caquéctico
5 .-
Trastornos de la piel
5.1: Cambios de color 5.2: Exantemas 5.3: Púrpuras y equimosis 5.4: Edema 5.5: Estrías atróficas 5.6: Distribución del pelo
6. -
Redes venosas
6 .1: Por obstrucciones de la cava 6.2 : Por obstrucción de la porta
7 .-
Movimientos de reptación
7.1: Gástricos 7.2: Intestinales
8. -
Cambios respiratorios
416mujer, hacen un carácter sexual diferenci a nótese además que los flancos son ligeramela te cóncavos hacia afuera. !
Fig.
67*1
A bdom en visto d e perfil
La piel es de un color que guarda |j l monía con la del resto del cuerpo. En cotjj junto, la parte superior del abdomen, e s p j dalmente el epigastrio, se encuentra activad^ por movimientos respiratorios que lo aboitjj ban discretamente durante la inspiración y.' lo deprimen durante la espiración. Igual, mente, sobre el epigastrio, algunas ocasio-' nes puede descubrirse un discreto latido, que más se lo ve que se lo toca, y que correspon. de al transmitido por la aorta. 4 En los individuos pícnicos el abdomen normal puede ser un tanto abombado, con predominio del abdomen sobre el tórax y el ángulo epigástrico más abierto;mientras que el longilíneo presenta un abdomen excavado, con ángulo epigástrico más agudo y predo minio del tórax sobre el abdomen.
Fig.
67-2
Abdom en visto de frente
2 . - Abombamientos difusos.— En hom bres y mujeres obesos, es decir, que han acumulado grandes cantidades de grasa sub cutánea abdominal, puede verse un abdomen globuloso, Fig. 10-1, que puede asociarse más tarde a una pérdida de la tonicidad de la musculatura de las paredes, lo cual hace que el abombamiento se haga preferentemente en la parte baja del abdomen, (Abdomen en alforja); pero cuando el depósito de grasa se acentúa, entonces cae como un enorme pliegue que puede llegar a cubrir los genita les, dando origen al llamado vientre en delan tal, Fig. 10-1. En los meteorismos acentua dos puede notarse un abombamiento difuso que algunas ocasiones puede dibujar en la pared el marco colónico; puede verse en las obstrucciones bajas del intestino grueso o cuando hay trastornos en la difusión, produc ción o absorción de los gases, ( 1) este abdo men es reconocido después por el timpanismo que produce a la percusión y porque
i p sa parece con la apertura de la luz intestila expulsión de los gases o el mejorade la motilidad intestinal. Otro abombamiento que termina sien¡ K difuso es el del embarazo Fig. 67-5, %uya descripción la haremos en el capítulo "ée ia ginecología, pero que lo menciona mos aquí, porque sobre todo al estudiante puede serle motivo de confusión con abom bamientos de otra naturaleza. Un abomba miento difuso m uy frecuente suele ser el de la ascitis, es decir, el de la presencia de líquido en la cavidad abdominal que, cuan do es niuy abundante, puede ser tan notable como el de la Fig. 67-6. En las ascitis media nas el abombamiento es más discreto, con la circunstancia de que, en decúbito dorsal, al irse el líquido hacia los flancos por acción de la gravedad, los distiende y los transforma de cóncavos en convexos, Fig. 67-7; además la presión del líquido puede protruir el om bligo, que sumado a la observación de redes venosas dilatadas, completan el cuadro típico de la ascitis; claro que también puede obser varse cambios en el aspecto de la piel del abdomen, pero esto lo anotaremos más ade lante. Alguna vez, el abombamiento de un abdomen ascítico puede ser confundido con el que produce un quiste gigante de ovario, Fig. 67-8. Abombamientos circunscritos: Muchas veces se observa como las obstrucciones intestina les producen inicialmente abombamientos lo calizados por meteorismo en la porción supraestenótica que eleva la pared abdominal correspondiente a dicha zona: en estas cir cunstancias puede verse, durante la fase de lucha de la obstrucción, movimientos de reptación que corresponden a las intensas con tracciones peristálticas del segmento intesti nal supraestenótico que pretenden vencer el obstáculo (2,3). En la fase de distensión, es decir, en la cual el intestino ha dejado de
Fig.
67-5
Fig.
A bom bam iento difuso del emba razo.
67-6
Abdomen ascítico
-418 -
Fig.
67-8A
A: A bom bam iento epigástrico por Ca. de estómago. B: A bom bam iento hipogastrico p or tu m o r ovárico (Quiste).
también a las hernias y a las eventraciones, aunque su estudio más prolijo lo haremos a propósito de la palpación.
Fig.
67-8
A bom bam iento difuso del abdo m en p o r quiste gigante del ovario.
contraerse enérgicamente, el abombamiento puede invadir zonas más extensas. Cuando la obstrucción es alta, afectando al duodeno o al píloro, el fenómeno que acabamos de describir puede afectar sólo al epigastrio. Por otra parte, muchas visceromegalias pue den abombar la zona correspondiente; así lo hacen la hepatomegalia, la esplenomegalia, los quistes de ovario, etc., y los grandes tu mores y quistes. Fig. 67-8A. Mencionamos
4 . - Excavaciones: Tienen menos impor tancia diagnóstica, pero mencionamos a las de las personas muy enflaquecidas, Fig. 67-9; y al abdomen excavado de las meningitis, produ cido por la contracción de los músculos abdominales (4). 5.— Trastornos de la piel: De manera muy sensible se manifiestan en la piel la pali dez de las anemias, el color amarillo de las ictericias, Fig. 14- 5; las manchas melánicas de la enfermedad de Addison, Fig. 14-6 ; las máculas características de varias enfermedades de la infancia como el saram pión, la rubéola, y la escarlatina; son carac terísticas en la parte baja del abdomen las manchas petequiales de la fiebre tifoidea.
-419-
Fig.
67-14
Estrías atrólioas
muslos y son inicialménte de color violá ceo, Fig. 14-18 En las grandes distensiones del abdo men puede verse además una piel fina y bri llante, pero en muchas ascitis por insuficien cia cardíaca congestiva y síndromes nefróticos, la piel puede estar edematosa, de aspec to de cáscara de toronja, es decir, gruesa y con los poros distendidos, y que al presionar la con el dedo, deja fobea, Fig. 67-16. También puede descubrirse en la pared abdominal cicatrices operatorias, que son el recuerdo visible de pasadas intervenciones quirúrgicas. Fig. 67-17.
Fig.
67-9
A: A bdom en excavado por enfla quecim iento. B: A bdom en exca vado en las meningitis.
En los trastornos de la coagula ción pueden observarse las petequias y las equimosis. Al final del embarazo y luego del parto se ven las estrías atróficas, que son hueEas indelebles, por ruptura de las fibras elásticas de la piel debido a la distensión; también se producen en los abdómenes de los obesos y ascíticos, Fig. 67-14; en el Cushin, también se producen estas estrías, que pue den asentar además en la parte alta de los
Fig.
67-16
Edema de la piel del abdomen
-420-
COLECISlECTOMIA
APENfriCEC^
Fig.
67-17
Cicatrices abdominales m ás fre cuentes por intervenciones qui rúrgicas.
6.— Redes venosas: Siempre que haya hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior o en la vena porta, pueden di latarse las venas subcutáneas del abdomen, lo cual traduce simplemente que el retomo venoso se encuentra dificultado, obligando a que la sangre se encharque en las venas, dilatándolas, o a que busque otras vías de retomo, sobrecargando dichas venas. Aunque a propósito de la ascitis hablaremos más ex tensamente de toda la circulación colateral que se presenta en estos casos, por el momen to sólo señalaremos la circulación venosa superficial. La Fig. 67-18, nos deja ver en A, la red de derivación porto-cava superior, escencialmente abdominal superior y en la que se comprueba que el flujo sanguíneo se hace de abajo hacia arriba; en B, se observa la derivación porto-cava inferior esencial mente abdominal inferior y cuyo flujo -se hace de arriba hacia abajo; en C, se aprecia una derivación mixta, en la cual la sangre fluye tanto hacia arriba como hacia abajo;t§ en D, vemos la derivación cava-cava, qug afecta especialmente a las venas laterales deí abdomen y cuyo flujo se hace de abajo hada arriba.
i l CIRCULACION PÓRTOCAVA SUPERIOR
A
¥
CIRCULACION "PORTOCAVA INFERIOR
B
CIRCULACION
MIXTA
- d j í-
CIRCULACION CAVA-CAVA
c Fig.
67-18
Circulación venosa superficial
f
—*¿l —
R e c u é r d e s e con e s t e motivo, q u e la técnica para reconocer la dirección Ae la circulación sanguínea es la misma que em pleamos en la vena yugular externa, es de cir, presionando la vena con los dedos índi ces' y luego separándolos uno de otro, sin dejar de presionar la vena; luego se levanta un dedo y se observa si la vena se llena de sangre o no; si lo hace, se determina en que dirección lo hizo, Fig. 23-16. 7 — Movimientos de reptación.— Ya han sido mencionados como la percepción vi sual de los movimientos peristálticos del estómago o del intestino, aumentados de intensidad al querer vencep=-un obstáculo situado delante de ellos, es decir, pueden verse en las obstrucciones pilóricas (Síndro me pilórico), y en las intestinales respecti vamente. 8.- Cambios respiratorios.- Las ocupacio nes abdominales por ascitis o grandes tumo res pueden intensificar la respiración torácica, en las mujeres; y en los hombres invertirla, es decir, transformarla de tóraco-abdominal en torácica.
-
f
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4
CAPITULO 68
LA PALPACION DEL ABDOMEN PALPACION: Sobre la técnica general de la palpación ya hemos hablado en otra parte. Ahora sólo insistiremos en la necesidad de procurar que el paciente esté tranquilo, cómodamente acostado o sentado según el caso, de manera que sus músculos abdomina les se encuentren relajados. Las manos del médico deben estar calientes, y sus manio bras palpatorias deben ser como una caricia: suaves, pero sostenidas. La palpación es un tiempo del examen médico que en el abdomen rinde muchos be neficios cuando es correctamente realizada, pues con ella se puede reconocer no sola mente muchas alteraciones de la pared sino también del contenido abdominal, pudiendo llegar, en los abdómenes flácidos, hasta la columna lumbar y grandes vasos de la región. Sin embargo, su aprendizaje debe estar dirigido no sólo al reconocimiento del qué palpar sino también del cómo hacerlo, hasta que el desarrollo de sus habilidades manuales y la interpretación justa de los datos que está recogiendo se conviertan en un hábito que le permitan alcanzar el objetivo, ésto es, que al término del proceso de enseñanzaaprendizaje Ud. sea capaz de reconocer e in terpretar toda la información que la palpa ción puede proporcionarle. Por seguir un orden que nos parece práctico, primero describiremos el examen palpatorio del abdomen en general, para lue go hacerlo de su contenido, órgano por órga no, normal y patológico. El cuadro No. 68-1, nos resume que es lo que debemos examinar, palpatoriamente, del abdomen en general y de los cambios de sus paredes. El cómo hacerlo es objeto de
1 -422CUADRO No. 68-1
PALPACION DEL ABDOMEN EN CONJUNTO QUE EXAMINAR
1.— Tensión abdominal
1.1: Normal 1.2: Hipertonía 1.3: Hipotonía
2.— Sensibilidad
2.1: Hiperestesia cutánea
3.— Espesor de la pared
3.1: Depósito graso 3.2: Edema de la pared
4.— Abovedamientos
4.1: De la pared o del interior de la cavidad
5.— Soluciones de continuidad
5.1: Hernias 5.2: Diastasis 5.3: Eventraciones
6.— Puntos dolorosos •
una descripción más detallada a lo largo del texto. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 6 8 -1 :
COMO EXAMINAR.—
Es la resisten cia que ofrece el abdomen a dejarse deprimir por la mano del examinador, y es la resultan te de la interacción de dos fuerzas que se oponen: una, interior, de tipo expansivo y que depende de las visceras; y otra, exterior, que mantiene a los órganos dentro de la ca vidad y que proviene de la pared abdominal. En consecuencia, las variaciones de la tensión abdominal dependerán de las que a su vez sufran las estructuras del continente o del contenido o de ambos al mismo tiempo. 1.— TENSION ABDOMINAL:
Para su examen el enfenno debe estar en decúbito dorsal, sereno y con su mente dirigida hacia otra cosa que el médico deli beradamente le orienta con preguntas o conversaciones; esto tiene por objeto evitar que el paciente contraiga voluntariamente los músculos abdominales, lo cual da una falsa impresión de hipertonía patológica. Por su parte, el médico, debe colocar sus manos de plano sobre el abdomen, a cada lado de la línea media y con sus dedos dirigidos hacia arriba, Fig. 68-1. Una vez examinado un si tio debe hacerlo en otro, hasta tener la cer teza de haberlo hecho en toda la superficie de la pared abdominal. La maniobra propia mente dicha, que reconoce el grado de ten sión abdominal, es muy sencilla, pues consis-
- 423 visceral que en forma refleja determinan contracturas localizadas en el área dermatómica que le corresponde. Suele ser perma nente, es decir, ya se encontraba antes del examen, persiste durante él y después del mismo. Ejemplos típicos de esta forma de hipertonía localizada son: la subcostal de recha en la colecistitis aguda; (6) la de la fosa ilíaca derecha, en la apendicitis aguda perforada (3), la del epigastrio, en la perfo ración de la úlcera del estómago; la de todo el abdomen en los casos de peritonitis difusa aguda (5). Fig.
68-1
E xam en de la tensión abdom inal
te en presionar suavemente la pared con los pulpejos de los dedos que hoy se flexionan a la altura de la articulación metacarpo-falángica; primero se hace con la una mano y lue go con la otra alternativamente. Normalmente la tensión abdominal es dife rente según las regiones, así: sobre los rec tos es mayor que sobre los flancos; en la fosa ilíaca derecha, por el ciego dilatado, que en la izquierda. Aumenta durante la ins piración, pero disminuye en la espiración; es mayor en la actitud de pie que en el decúbito dorsal. Hipertonía abdominal: Voluntariamente, cualquier persona puede contraer los múscu los abdominales y motivar un notable aumen to de la tensión abdominal; otras ocasiones, las emociones y aun la simple inminencia del examen médico pueden contraer la mus culatura. Durante el decúbito, el simple he cho de levantar la cabeza de la almohada es suficiente para aumentar el tono muscular. Todas estas circunstancias deben ser conoci das con anterioridad, con el objeto de no con fundirlas con las de causa patológica. La hipertonía patológica que puede llegar a ser muy intensa hasta dar el abdo men de tabla, traduce, la mayoría de veces, una irritación peritoneal o una afección
Es interesante anotar aquí que, cuan do el peritoneo parietal está inflamado, a la contractura muscular refleja de la zona correspondiente, suele sumarse un signo va lioso, llamado de Blumberg, que se caracte riza por presentar dolor el momento de la descompresión brusca de la pared que se halla sobre la zona afectada. Se lo busca comprimiendo la pared comprometida con el dedo medio que cae perpendicularmen te sobre ella en forma suave, pero sostenida, Fig. 68-2, para luego, en un momento de descuido del enfermo, soltar de golpe la presión, instante en el cual, el paciente suele quejarse de intenso dolor. Se debe a que el peritoneo inflamado no tolera la dis tensión de sus fibras en el momento de la descompresión. Pero otras ocasiones, la causa que mo tiva la hipertonía abdominal puede radicar fuera del abdomen, por ejemplo en el tó rax, como suelen demostrarlo ios pacientes que adolecen de neumonías o pleuresías basales, de pericarditis (2), infarto de miocar dio, embolia pulmonar importante (1,4), etc. Las neuritis intercostales bajas, el her pes zoster abdominal pueden causar el mis mo efecto, igual que muchos traumatismos directos sobre la pared. En las meningitis y en el tétanos, también hay contractura.
-424-
Fig.
68-2
Signo de Blumberg.— A: Prim er tiem po. B: Segundo tiem po
Otras ocasiones la hipertonía se debe al contenido abdominal, así: en el meteoris mo, pero la contractura de los músculos de la pared no suele existir; en las ascitis, jun to a la hipertonía se percibe una sensación de renitencia. Las víscerómegalias y los tumores producen un aumento del tono en la sección de la pared que los cubre, dán dole a ella una cierta sensación de dureza. Hipotonía abdominal: Luego de que la mus culatura abdominal ha sufrido una gran dis tensión por cualquier causa (embarazo, asci tis, tumor gigante), el tono suele disminuir notablemente y la flacidez permite la fácil penetración de la mano del examinador que puede llegar hasta la columna dorsal. Los individuos asténicos y deshidratados tam bién suelen tener una pared abdominal hipotónica. 2.— SENSIBILIDAD: Se la busca estimu lando la piel del abdomen con un algodón o el borde de la uña que se desplazan sobre las zonas que interesan, o la punta de un alfiler que se aplica suavemente en diferentes sitios. Normalmente no despierta ninguna sensación molesta y apenas si se lo siente. Pero, en los
casos de afecciones viscerales intraabdomina- « B les que comprometen a su peritoneo parie--JH tal vecino, se constata una hiperestesia dolo- f£ | rosa que puede impedir el examen palpatono. jf l Se explica por los mismos mecanismos 9 viscerosensitivos expuestos a propóstio del 9 dolor referido. jl 3 .- ESPESOR DE LA PARED: Cuando se '( acumula mucho tejido graso debajo de la j piel, el grosor de la pared puede ser notable. Se examina tomando un pliegue de la pared entre los dedos pulgar e índice que forman una pinza, Fig. 68-3. En las personas que han perdido mucho peso y se encuentran : muy delgadas, el espesor puede ser insignifi cante. : ;•! La pared puede verse engrosada por infiltración edematosa, pero en este caso la presión de los dedos deja fóbea, Fig. 68-4.
Fig-
68-3
Exam en del espesor de la pared
•. ■■■,•/#
Fig.
68-4
í¥ '
: ■
Fóbea de la pared abdom inal ede m atosa
-425: Al referimos a la ■fiispecdón mencionamos a los abombamien t o s difusos o generalizados del abdomen que hoy no merecen más comentarios después dé los que hemos hecho más arriba a propó sito de la tensión abdominal y del espesor de la pared. Ahora vamos a referimos a los abovedamientos circunscritos dependientes de la pared, porque de los originados en el interior del abdomen lo haremos en otra parte. A B O VEDAMIENTOS
Precisamente, la primera cuestión a re solver que se nos plantea es la de diferenciar si el abovedamiento depende de la pared ab dominal solamente o si es intracavitario. Pa ra el efecto es conveniente solicitar al enfer mo que contraiga los músculos abdominales o, tomándole de la nuca, se le incorpora lige ramente sobre la cama, con lo cual se con sigue el mismo efecto. En estas circunstan cias puede provocarse lo siguiente: 1 .- Si el tumor dienta delante de los músculos, se ha ce más evidente y su reconocimiento es más fácil,Fig. 68-5; 2 .- Si asienta en los múscu los, no desaparece, pero se fija firmemente mientras dura la contracción. Fig. 68-6; 3 .- Si se origina detrás de los músculos, de saparece a la palpación, Fig. 68-7, la cual de hecho es imposible realizarla si los múscu los están contraidos; y 4 .- Si el abomba miento nace dentro de la cavidad, especial mente si procede de las estructuras que entran en contacto con el diafragma, enton ces se constata que, durante la inspiración se desplaza hacia abajo, mientras que si es de la pared puede desplazarse mas bien hacia arriba. Es curioso, que para formarse una ima gen más exacta de la tumoración superficial sea preferible realizar una palpación suave, con la palma de la mano posándose sobre la pared y realizando pequeños movimientos circulares que permiten definir sus límites.
Fig.
68-5
R econocim iento de un tum or que asienta delante de los músculos ab dominales
Fig.
68-6
Reconocim iento de un tum or de la pared abdom inal que asienta en los músculos.
Fig.
68-7
Tum or retrom uscular de la pared abdominal
En un segundo instante puede ya prehenderse la tumoración con los dedos, para estudiarla tomando en cuenta los siguientes datos útiles para su descripción y análisis: situación, for ma, tamaño, consistencia, sensibilidad, mo vilidad, sitio de origen y relación con los movimientos respiratorios.
-426Los tumores de la pared más frecuentes tienen su origen en los tejidos que los confor man, así: de la piel, los quistes sebáceos y los epiteliomas, Fig. 68-8; del tejido ceíular subcutáneo, los lipomas, y los hematomas por ruptura vascular; de los músculos, los fibromas; de la grasa preperitoneal, los lipo mas. Los abscesos de la pared pueden asen tar en cualquier capa, o en varias capas a la vez (abscesos en botón de camisa), Fig. 68-9. 5 - SOLUCIONES DE CONTINUIDAD- Her nias: Las más frecuentes son las epigástricas, las umbilicales, las inguinales y las crurales. Todas son la consecuencia de la acción de la presión intraabdominal sobre las partes más débiles de la pared, a la cual vencen y de terminan así la salida al exterior del con tenido abdominal, especialmente de epiplon y de intestino, los cuales dibujan debajo de la piel un abombamiento circunscrito. Es tas hernias se encuentran contenidas en el in terior de un saco hemiario que no es sino una evaginación diverticular de la hoja parietal del peritoneo que emigra por un orificio de la pared. Fig. 68-10.
Fig.
68-8 T um or de la pared abdominal: Lipom a
muse, abdominales peritoneo
Fig.
68-9
Absceso en b o tó n de camisa
A la inspección, las hernias de tamaño pequeño sólo se hacen evidentes cuando el paciente puja o hace un esfuerzo o tose o se pone de pie, y vuelve a desaparecer cuan do se acuesta. Las de mediano y gran tama ño se hacen evidentes en cualquier momen to, y se presentan como tumores redondea dos, las del ombligo y las crurales; mien tras que las inguinales se presentan como cilindros alargados o globulosos y ovoi des según la variedad. Fig. 68-11. La palpación reconoce a la tumoración como una masa elástica, cuya consistencia aumenta con el esfuerzo y que tiene con tinuidad con el interior de la cavidad abdo minal. Es característica especial de las her nias, la sensación de choque o de expansión que percibe la mano que palpa en el momen
saco Fig.
68-10
hem iario
Hernia inguinal.— Saco hem iario
to que el paciente hace el esfuerzo. Por otra parte, cuando la hernia no está adherida, es fácilmente reducible, es decir, vuelve a la cavidad abdominal con simples maniobras
-427sitio de la hernia, con el pulpejo de un dedo, índice o meñique, el médico debe proceder a estudiar las características de la hernia, antes anotadas. Para el caso de las hernias umbilicales el procedimiento es el mismo, siendo incluso más sencillo porque ordinariamente son más grandes. Además en la posición de pie, se vuelven más evidentes a la inspección y pal pación. Fig. 68-12. A las hernias inguinales se las estudia desde la superficie del abdo men y en su recorrido por el conducto ingui nal. La palpación superficial, poniendo la mano como indica la- Fig. 68-13; según el procedimiento de Zimmerman, con el pacien te tanto acostado como de pie, sentirá como, al momento en que el enfermo puja o hace un esfuerzo, se presenta una masa globulosa y siente también el impulso expansivo.
Fig.
68-11
Hernias inguinales
compresivas, permitiendo en estas condicio nes el reconocimiento del anillo hemiario en relación a sus características de tamaño, resistencia y naturaleza de sus bordes.
Fig.
68-12
Hernia umbilical
Es frecuente apreciar que, cuando el contenido hemiario es de intestino, se pro duce, al momento de la reducción, una can tidad variable de ruidos hidroaeros, mientras que si sólo es de epiplón, la reducción es más lenta y más silenciosa, produciendo alguna ocasión solamente un ruido de frote. La técnica para el reconocimiento de las hernias epigástricas es sencilla: basta con poner al enfermo en decúbito dorsal y pedirle que puje, momento en el cual, los dedos del examinador recorren, de arriba abajo toda la extensión de la línea alba supraumbilical; en el instante en que se toca la hernia, a veces muy diminuta, el paciente puede sentir intenso dolor. Reconocido el
Fig.
68*13
Exam en de las hernias inguinales: Palpación superficial de acuerdo con el procedim iento de Zimmer— man.
-428Para el examen del conducto inguinal, el nédico debe colocarse frente al enfermo y ;on su dedo examinador, índice o meñique según el caso, procederá a invaginar el escro to del lado correspondiente, partiendo desde ;1 tercio medio de éste, Fig. 68-14, y llegará tiasta el orificio inguinal externo, al cual lo jstudiará; luego continuará introduciendo su iedo en el conducto inguinal, circunstancia que aprovechará para examinar el cordón jspermático, el cual estará engrosado si con tiene un saco hemiario oblicuo externo. Manteniendo el dedo en el interior del conducto, pedirá al enfermo que puje, con lo cual, el médico, sentirá la propulsión que ha ce la hernia, lo cual de paso servirá para reconocer si se trata de una hernia oblicua sxterna o directa. En efecto, cuando se tra ta de la primera, sé siente un choque, en la punta del dedo,de la formación hemiaria que viene de arriba y afuera,Fig. 68-15¡mientras que si se trata de la hernia directa, el impulso se sentirá en el lado del dedo examinador que está en contacto con el suelo del conducto, y el dedo se elevará en dirección a la super ficie de la pared, Fig. 68-16. Por último, el dedo reconocerá las características del orifi cio inguinal externo y de las paredes del con ducto,, tanto en reposo como en contracción por el esfuerzo. Las hernias crurales, Fig. 68-17, afectan más a las mujeres, son de menor tamaño que las inguinales (como una nuez), pero se compli can con más facilidad por estrangulación. Su diagnóstico no es difícil y muchas veces basta con la observación y fáciles maniobras de reducción; pero cuando son voluminosas pueden confundirse con las inguinales, en cuyo caso es aconsejable usar el signo de Amussat, que consiste, Fig. 68-18, en trazar una línea recta entre la espina ilíaca anterosuperior y la espina del pubis, previa la trac ción hacia arriba de la parte inferior de la pared abdominal; en estas condiciones se
Fig.
68-14
Exam en del conducto inguinal usando el dedo m eñique
a s a h e rn ia d a en
Fig.
68-15
Hernia inguinal oblicua externa. Sensación táctil
Fig.
68-18
Signo de Amussat, para la diferen ciación entre las bernias crurales e inguinales
observa si la tumoración hemiaria queda, en su mayor parte, situada hacia arriba o ha cia abajo de la línea; si está hacia arriba es inguinal, si está hada abajo es crural. Fig.
68-16
H ernia inguinal directa; sensación táctil
tea intestinal
saco t [hemiario, arteria fe m o ra l. Fig.
68-17
Hernia crural: esquema de la vía hem iaria
Diastasis: Como hemos dicho antes, la línea alba no tiene soludón de continuidad, pero, patológicamente, los rectos anteriores pueden separarse uno de otro a ese nivel, dejando en tre los dos un hiato, que es fádlmente reco nocible con sólo recorrer con los dedos el trayecto de la línea blanca, que ahora permi tirá que los dedos se hundan en el abdomen, los cuales además reconocerán las dimensio nes del hiato y sus límites superior e inferior. Eventraciones. Fig. 68-19. Constituyen una frecuente solución de continuidad de la pa red abdominal en las personas que han sido operadas; asientan precisamente en las heri das quirúrgicas y se debe a un debilitamiento de los planos profundos, los cuales no resis ten la presión intraabdominal y permiten la salida del epiplon e intestino, dibujando de bajo de la piel un abombamiento timpánico, más o menos bien reducible. Una vez que se ha introducido el contenido intestinal se puede reconocer las características del orifi cio de la pared.
-430-
6.1: Ninguno de los puntos por si so.u, cona; fiexe un diagnóstico. J 6.2: Sólo tienen Valor dentro del contexto general de la sintomatoiogía del paciente. 6.3: Sus nombres si bien sugieren las probables visceras enfermas, sin embargo, mu chas veces dichos órganos propiamente dichos están sanos, mientras que la enfermedad está en su vecindad o a distancia. 6.4: En muchas enfermedades intestinales todos los puntos son dolorosos, restando va lor semioldgfco a su positividad. i 6.5: Algunas veces la viscera sugerida por su nombre está enferma y, sin embargo, él “punto doloroso” es negativo; y ¡ 6.6: Algunos de los puntos van perdiendo actualidad en vista de la eficacia de los nue vos procedimientos-diagnósticos. En consecuencia, si bien todo médico debe ser capaz de reconocerlos, sin embar go, su interpretación debe ser hecha con mu cha cautela.
Fig.
68-19
A) y B) DUstasis de los rectos C) Eventración.
6 .- PUNTOS DOLOROSOS: Ante todo y con. el objeto de evitar falsas interpretaciones por parte de los estudiantes, es conveniente que anotemos algunos detalles generales previos:
La técnica para su búsqueda es sencilla: En todos los casos, con el enfermo acostado, una vez precisado el sitio, se debe presionar, con el dedo medio que cae perpendicular mente, no oblicuamente, sobre la pared ab dominal. Fig. 68-20. La presión debe ser suave, pero sostenida y aprovechando el mo mento de la espiración. Cuando es positiva la respuesta, es decir, cuando provoca dolor, el enfermo se queja y hasta puede retirar con su mano la mano del examinador. Con el objeto de hacer más sensible la- búsqueda de los puntos vesicular y apendicular se em plea algunas maniobras complementarias que las veremos más adelante. Localización de los puntos dolorosos: Fig. 68-21.- Solar: Se llama también epigástrico o celíaco; se encuentra en la parte media de la línea que une el apéndice xifoides con el
— 431 —
Fig.
68-20
Técnica de exam en de los puntos dolorosos
*■— *h ' V f c - "
XJNTO COSTOVERTEBRAL !>
u
PU N TO
Fig.
68-21
C O S TO luM BA K
Puntos dolorosos del abdom en. La explicación en el texto.
ombligo (1). Según Mathieu, tiene que ver con el plexo solar, y por tanto tiene poco valor específico puesto que su positividad sólo indica que alguna viscera , cuya inerva ción está relacionada con él, se encuentra enferma. Vesicular: Se señala en el sitio en el que el borde externo del recto anterior derecho se cruza con el reborde costal (2). Mucho más valor tiene para buscar la sensibilidad vesi cular, normalmente indolora, la maniobra de Murphy, que consiste en hacer chocar el de do pulgar del médico con la vesícula en el momento de la inspiración. El procedimiento es el siguiente: El enfermo está acostado en decúbito dorsal; el médico situado a la derecha del enfermo con su mano homónima de plano sobre el abdomen del paciente, pero de manera tal que su dedo pulgar corra paralelo al borde exter no del recto anterior apuntando con su falan ge distal hacia la vesícula. Fig. 68-22. Se recomienda iniciar el examen con la punta del dedo pulgar situada a la altura de la horizon tal que pasa por el ombligo, por si acaso la vesícula fuera péndula y hubiera descendido. Luego se presiona un poco la mano hacia la cavidad abdominal, de modo que el pulgar se hunda un tanto y quede colocado en un pla no tan profundo como está la vesícula. Así preparada la maniobra, se pide al enfer mo que inspire, momento en el cual, el médi co, sin disminuir la presión sobre la pared, impulsa su mano hacia arriba, al encuentro de la vesícula que está descendiendo por efecto de la inspiración. Si la respuesta es positiva, es decir, si se produce dolor o detención brusca de la respiración o náusea, o tos se da por terminado el examen. Pero si es negativa entonces se sube la mano un poco más para reiniciar todo el proceso, y así hasta llegar con el dedo pulgar hasta el reborde costal, en el punto en que se cruza con el bor-
^432-
Fig.
68-22
Maniobra de M urphy
P externo del recto anterior del abdomen.
to lumbar. El primero, (5), se encuentra la intersección de la columna lumbar con ¿f borde inferior de la décima segunda costi „ lia. El segundo, (6), se encuentra en la inter-f sección del borde externo de los músculos.’ lumbares con el reborde costal. Ambos co rresponden a la salida del XII nervio intercos tal, del agujero de conjunción y la rama per forante posterior del mismo. Se los busca ' presionando sobre ellos, perpendicularmente a la pared posterior del abdomen. Suelen acompañarse de dolor a la puño percusión de Murphy, que se hace suavemente sobre la zona lumbar. Son positivos en diversos procesos inflamatorios e infecciosos de los riñones. Hay otros, pero son de menor valor semiológico.
La mayoría de veces en que esta manioa da resultados positivos, la vesícula biliar Los puntos dolorosos ureterales, tam encuentra enferma; otras ocasiones son bién de un valor relativo, son: el ureteral ^lsos positivos o pueden corresponder a áfecsuperior o pelviureteral (7), situados en la dones que dependen más bien del hígado o horizontal que pasa por el ombligo, en el mo Secciones pleuropulmonares de base derecha. mento que corta el borde externo de los Obviamente, como para todos los casos rectos; el ureteral medio (8), se encuentra en ^ 1 examen de los puntos dolorosos, hay el punto en que se cortan las líneas biilíaca que descartar las afecciones dolorosas de con la perpendicular que parte de la unión } s tegumentos de la pared. del tercio interno con los dos terdos ex ^pendiculares.— Para los casos de sospecha ternos del arco inguinal; el ureteral inferior, e apendicitis aguda se debe examinar los punque corresponde al sitio de desembocadura )s de Me. Bumey y el de Lanz, que son los del uréter en la vejiga, se lo busca por tacto fásic o s y más utilizados. El primero se enrectal o vaginal, y al tocarlo puede despertar uentra según la descripción americana, en la el deseo de orinar. nión del tercio externo con el tercio medio
{
É
« f
) e una línea que une la espina ilíaca antero- Vesical: Se lo encuentra en la línea media uperior con el ombligo (3); según los franceinmediatamente por encima del pubis y pue es, el punto queda exactamente en la mitad de despertar el deseo de orinar, (10). Fre |íe dicha línea. El punto de Lanz, se encuen cuentemente positivo en las cistitis. d a en la unión del tercio derecho con el tercio Punto de Centeno: Se encuentra situado a medio de una línea horizontal que une las unos dos centímetros por fuera y por deba )o s espinas ilíacas anterosuperiores entre sí jo del ombligo, en el lado derecho (11). Re M). El examen del apéndice requiere de quiere de una maniobra especial para su reco otros procedimientos complementarios que nocimiento, en efecto: el enfermo debe es |b estudian en el capítulo correspondiente. tar de pie frente al médico que permanece penales y Ureterales: En el abdomen postesentado y con sus manos colocadas como j^or se encuentran el costo vertebral y el cos indica la Fig. 68-23, pero cuidando que los
da del signo del pinzamiento del flanco dere cho, (Piulachs), Fig. 68-24, que sólo se lo puede realizar en los casos de enfermedad del ovario, pero no del apéndice. También es útil para los casos de. anexitis la realiza ción de la maniobra de Honigmann, Fig. 68-25, que consiste en presionar el hipogas trio, con los dedos de la mano dispuestos en forma de gancho, por encima del pubis, circunstancia que provocará dolor irradiado hacia la cara interna de los muslos.
Fi&
66-23
Técnica para buscar el p unto de Centeno
pulgares queden simétricamente colocados, el izquierdo sobre el sitio arriba descrito. Acto seguido presiona con sus pulgares al ternativamente. Cuando es positivo, el en fermo se queja y realiza maniobras defensi vas e indica, según Rospide, la existencia de actividad ulcerosa duodenal o yuxtapilórica, en cambio, cuando duele en los dos lados, indica más bien hipersensibilidad del enfer mo. Existen descritos otros puntos o zonas paraumbilicales derechos cuya utilidad^ prác tica se va perdiendo frente a los nuevos pro cedimientos de examen.
Fie.
68*24
Técnica para buscar el signo del pinzam iento dei flanco derecho (Piulachs)
Oválicos: Son positivos en los procesos anexiales agudos o crónicos, y se encuentran localizados a 3 o 4 centímetros por encima del pliegue inguinal en el trayecto de una línea que parte de la parte media de dicho pliegue y se une con el ombligo (12). Por cuanto el área de la fosa ilíaca de recha presenta una serie de puntos muy ve cinos entre sí, pueden hacernos confundir en la determinación de la probable viscera enferma. Sin embargo, para diferenciar en tre el dolor que se origina en el apéndice y el ovario derecho, se recomienda la búsque
i Fig.
68-25
M aniobra de Honigmann para los casos de anexitis
-434-
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CAPITULO 69 LA PERCUSION Y LA AUSCULTA CION DEL ABDOMEN PERCUSION DEL ABDOMEN: Si te nemos en cuenta que la mayor parte de la cavidad abdominal está ocupada por el tubo digestivo lleno de aire, se comprenderá que su sonido típico sea el timpánico, ya cono cido en otra parte, igual que la técnica general de la percusión. Sin embargo, hay variaciones según la región que se considere y el estado fisiológico de las visceras subya centes; por ejemplo: el hipogastrio puede ser timpánico, pero si la vejiga está llena o el útero crecido será mate; en el decúbito dor sal, las partes más cercanas a los planos de la cama varían a submate; el hipocondrio dere cho, ocupado por el hígado, según vimos en
la percusión del tórax es mate, igual que la parte más alta del hueco epigástrico; en cambio, el hipocondrio izquierdo, en el espacio de Traube, Fig. 69-1, es timpánico ya que corresponde a la cámara aérSa del estómago, y fuera de él es sonoro ya que está 'ocupada por la base del pulmón izquier do y el ángulo esplénico del colon; curio samente, el bazo que está situado en este hipocondrio no influye mayormente en los sonidos de esta región. Nótese de paso que el espacio de Traube está limitado hacia afuera por la línea axilar anterior, hacia adentro por el extremo izquierdo del hí gado, hacia arriba por la punta del corazón y base pulmonar izquierda, y hacia abajo por el reborde costal. La técnica general de la percusión del abdomen es sencilla, y consiste en percutir en forma radiada, Fig. 69-2, en líneas rectas, pero divergentes, que parten desde el epi gastrio y luego se abren como en abanico. La percusión debe ser suave, y al estudiante le conviene ir marcando con un lápiz dermográfico, los sitios en los que constata cambios de sonido, para luego unir esos puntos con líneas continuas que al final dibujan la forma
-435-
,f v
Fig.
69-2
- X
Percusión radiada del abdom en
*• ........ del área que interesa, la percusión del Traube se hace en líneas concéntricas que parten desde su periferie y se dirigen a su centro. Con la técnica así utilizada se puede descubrir diversas alteraciones: METEORISMO, que produce un sonido timpánico o hipertimpánico, difusamente distribuido en todo el abdomen y que acom paña a los abombamientos también difusos, propios de las obstrucciones intestinales bajas. Cuando la obstrucción es alta, el meteorismo es más localizado. En el fleo paralítico, el timpanismo puede ser difuso.
En los casos de perforación intraperitoneal del tubo digestivo, el aire que fu ga de él puede ir a ubicarse entre el híga do y el diafragma, haciendo desaparecer la matitez normal del hipocondrio derecho transformándolo en timpanismo, lo cual impide a su vez el reconocimiento del límite hepatopulmonar, signo de Jober, pero en cambio en la radiografía de la zona, {íermite ver como el aire se ha localizado
Fig.
69-3
-
-
.
A: Aire subdiafragmático p o r per foración de una viscera hueca. B: Aire subperitoneal en el mismo paciente acostado en decúbito dor sal.
debajo del diafragma, rechazando hacia aba jo al hígado, Fig. 69-3. Lastimosamente este signo valioso de perforación de viscera hueca no siempre se presenta, puesto que, si ej si tio perforado es rápidamente cubierto por epiplon puede ya no dejar salir el aire. En algunas personas, el ángulo cólico derecho puede colocarse por encima del hígado y también hacer desaparecer la mati tez hepática, síndrome de Chiliaditi, Fig. 69-4. LA ASCITIS LIBRE da origen a una serie de signos percutorios que son valiosos para su reconocimiento. Así: 1.— La matitez en media luna, Fig. 69-5a; que se la busca cuando el paciente está semisentado, con lo cual se consigue que el líquido de la cavidad descienda a las partes más declives, mientras que las asas intestina-
-436-
Fig.
69-4
Síndrom e de Chiliaditi: Interposi— ción del ángulo hepático del colon en tre el diafragma y el hígado.
C ortesía del Prof. Dr. Germ án A bdo.
les son rechazadas hacia arriba, dejando entre las dos una clara línea de demarcación reco nocible por la percusión radiáda, que da un sonido timpánico en el área ocupada por el intestino, y mate en la zona ocupada por el líquido. 2.— El signo del desnivel, Fig. 69-5b; que se basa en el mismo principio que el anterior y que se lo encuentra de la siguiente manera: Al buscar la matitez en media luna, en las ascitis de mediano y gran volumen, se consta ta que los flancos son ordinariamente de so nido mate. Pues bien, si ahora pedimos al paciente que se acueste en medio decúbito lateral, se constatará que el flanco libre se convierte en timpánico, mientras que el que queda en contacto con la cama sigue mate. Al acostarse el paciente en el medio decúbito lateral contrario, los sonidos se invierten, es decir, el que estaba mate se vuelve timpánico, porque ahora está encima, mientras que el otro se toma mate, porque está debajo. To do esto se debe simplemente a que el líquido se deposita en los sitios de nivel bajo, por acción de la gravedad, mientras que el intes-
Fig.
69-5b Ascitis: Signo del desnivel
tino con aire se ubica en los niveles más altos. 3.— La onda ascítica.— Consiste en la per cepción palpatoria de una sensación de cho que producida por el líquido ascítico im pulsado por un golpe percutorio. Se procede de la siguiente manera: Paciente acostado o semisentado; el médico, a la derecha del en fermo, coloca su mano izquierda de plano, sobre el flanco derecho, más cerca de la fosa ilíaca correspondiente, mientras que con el dedo medio de su mano derecha, percute el flanco izquierdo del paciente en dirección hada su mano izquierda, Fig. 69-6, en ese momento sentirá en esa mano una sensación muy clara de choque que no es si no la masa líquida que llega impulsada por el golpe dado en el lado opuesto. Muchas veces, esta sensación táctil se acompaña, a la inspec ción simultánea del abdomen, de la observa-
¥
— 4J / -
i^ción de unas ondas de reptación sobre la ■pared anterior del abdomen que parten desde el sitio de la percusión y se dirigen al lado opuesto. Se las compara a las que se pro ducen cuando se arroja una piedra a un charco de agua -estancada, que se originan en el sitio de la caída de la piedra y luego, des cribiendo círculos cada vez más grandes, se dirigen hacia la periferie. Cuando el abdo men es demasiado flácido es conveniente que un ayudante presione la pared abdominal, sobre la línea media, con el borde cubital de una de sus manos, Fig. 69-7. Cuando la cantidad de líquido es muy escasa, el reconocimiento de la ascitis por la percusión es más compleja porque los sig nos que produce son menos evidentes y de ben ser buscados en la posición de pie, lo cual produce una matitez horizontal en el hipo gastrio ,.(debe buscarse después de haber va ciado la vejiga); o en posición genupectoral, Fig. 69-8, la cual determina que el líquido se acumule al rededor del ombligo y produzca matitez. Todo lo que antecede es propio de las ascitis libres, pero, cuando se encuentra tabi cada por fibras adherenciales, muchos de estos signos se pierden y ía percusión puede dar zonas de timpanismo que alternan con otras de matitez (Matitez en tablero de da mas).
Fig.
69-6
Técnica para bascar la onda aseítica
Fig.
69-7
Técnica paca buscar la onda escítica en los abdómenes Qácidos
Fig.
69-8
Percusión en posición genupectoral. M atitez al rededor del ombligo
AUSCULTACION DEL ABDOMEN Es un examen útil si se sabe emplearlo: Con el enfermo acostado y aplicando el fonen doscopio con alguna presión sobre el abdo men, se puede escuchar ruidos hidroaereos llamados borborigmos, que traducen el movi miento del contenido intestinal impulsado por las contracciones peristálticas del intes tino. Muchas veces estos ruidos son tan in tensos que se oyen a distancia sin la ayuda de ningún instrumento. Su desaprición es altamente significa-
-438tiva para la clínica: traduce casi siempre un fleo paralítico de cualquier etiología; semiológicamente se lo llama silencio abdominal y siempre es un signo de preocupación. Co mo suele ser consecuencia de la dilatación importante de segmentos o de la totalidad del tubo digestivo intraabdominal, permi te que pasivamente se situé en las partes ba jas el contenido líquido y en las altas el ga seoso. Fig. 69-9; ésto da origen a dos signos auscultatorios no muy constantes, pero sí definitorios de fleo, y que son: el primero, estudiado por Walsch, que se produce por el desprendimiento del gas disuelto en el líqui do intestinal y que se parece al ruido que se escucha cuando se desprende el gas del agua gaseosa; y el segundo, que se parece al caer de una gota de agua sobre una masa líquida y que se produce porque efectiva mente de la pared superior de una asa dilata da cualquiera, se desprenden una o más gotas de líquido intestinal que caen sobre el que se encuentra estancado en la pared inferior. El aumento de los ruidos o la apari ción patológica de los mismos se puede encontrar en diversos casos, por ejemplo: en todos los casos de enterocolitis que producen, entre otras Gosas, un tránsito in testinal acelerado; eñ las obstrucciones in completas, durante la fase de lucha del seg mento ubicado sobre la obstrucción que pretende vencerlo, y cuando de hecho lo hace, los gases y líquidos circulan con gran producción de ruidos; en los cólicos intesti nales de cualquier etiología, durante el acmé doloroso, lo cual de paso ayuda a di ferenciar el origen del cólico, puesto que los extraintestinales no producen ruidos; según Martínez Fornes, cuando hay una hemorragia digestiva, si hay aumento de los ruidos es que se ha hecho dentro del tubo digestivo, si hay disminución o desaparición, es extraintestinal.
Fig.
69-9
A: Disposición del liquide y gases en una asa dilatada
lo s
El trabajo motriz gástrico no suele producir ruidos, salvo alguna ocasión en que está lleno de alimentos y es estimula do por pequeños golpes percutorios sobre el epigastrio; pero, patológicamente, puede pre sentarse el chapoteo en ayunas, signo valioso de éstasis gástrico, frecuente en la obstruc ción pilórica en la fase de distensión y que traduce la dificultad o imposibilidad de va ciamiento de su contenido en el duodeno. Se lo busca poniendo las manos de plano so bre el abdomen como indica la Fig. 69-10, presionando con movimientos rápidos, alter nadamente con la una mano y luego con la otra; el estómago normal, en ayunas no pro duce ruidos, pero el obstruido que contiene alimentos aún de la viscera, produce los rui dos de chapoteo. También se los puede buscar con el paciente de pie, al cual tomán dole desde las crestas ilíacas, Fig. 69-11, se le sacude transversalmente; en estas circuns tancias los líquidos, libres en el estómago flácido, se mueven de un lado a otro produ ciendo ruidos. Para la búsqueda del cha-
Fig.
69-10 Técnica para buscar el chapoteo en ayunas con el paciente acostado.
Fig.
69-11 Técnica para buscar el chapoteo en ayunas con el paciente de pie
poteo en ayunas no es indispensable el uso del fonendoscopio, basta el examen directo, acercando el oído. Alguna vez, cuando hay ligeros derra mes ascíticos, poniendo el fonendoscopio en las fosas ilíacas, se puede oir los latidos aórticos y aún cardíacos. En la estenosis de la arteria renal, aplicando el fonendosco pio sobre la zona renal o sobre el flanco co rrespondiente a la altura de la zona de pro yección de la arteria, puede oirse un soplo sistólico. (1) En los casos de ascitis, la onda ascítica puede ser también auscultada, (Lian y Odinet); para ello, en lugar de poner la mano izquierda sobre el abdomen, se pone el fo nendoscopio, Fig. 69-12, que percibe dos rui dos producidos por la percusión: el primero que corresponde al golpe percutor, y el se gundo a la llegada de la onda ascítica. Con el objeto de hacer más sensible la diferen cia de los ruidos entre sí es recomendable percutir con la uña, con lo cual el primer rui do suele ser de intensidad mayor, de tono
Fig.
69-12 Auscultación de la onda ascítica
más alto y timbre casi metálico, mientras que el segundo es menos intenso, de tono bajo y timbre algodonado. Del examen del abdomen en conjunto se desprende que la ascitis presenta signos en todos y cada uno de los tiempos clásicos del examen físico, razón por la cual, y por la importancia que tiene, resumimos en el Cuadro No. 69-1, todos los signos de este síndrome.
CUADRO No. 69-1 EXAMEN DEL ABDOMEN ASCITICO 1.— Inspección
1.1: Abombamiento difuso. 1.2: Ombligo prominente. 1.3: Flancos caídos (Abdomen de ba tracio). 1.4: Red venosa superficial.
2 .-
Palpación.
2.1: Renitencia
3 .-
Percusión.
3.1: Matitez en media luna. 3.2: Signo del desnivel. 3.3: Onda ascítica.
'4 . -
Auscultación
5.— Comprobación.
4.1: Percepción de los dos ruidos. 5.1: Paracentesis.
CAPITULO 7 0
mos puesto que su práctica demanda un ni vel de entrenamiento superior al del princi piante, y diremos únicamente que es un pro cedimiento que permite ver, por medio de un tubo óptico, el peritoneoscopio, (laparoscopio) el interior de la cavidad abdominal, examinar su contenido, fotografiarlo, tomar biopsias para exámenes microscópicos y aun realizar ligeras intervenciones quirúrgicas co mo la ligadura de las trompas de Falopio.
EX A M EN ES
RADIOGRAFIAS SIMPLES DE ABDOMEN: De ben tomarse en las’posiciones de pie, anteroposterior y lateral y en decúbito dorsal.
BIBLIO G R A FIA
1.—
Moser, R .J. y Caldwell, J.R .: Abdom inal murmuxs, and ald In the diagnosis o f renal axtery distase in hypertensi6n. Ann. Int. Med„ 56: 4 7 6 ,1 9 6 2 .
COM PLEM ENTARIOS
D E L ABDO M EN E N CO NJUNTO Para el examen del abdomen en con junto son útiles las radiografías simples de abdomen, el ecograma, la tomografía axial computarizada (TAC), la paracentesis para los casos de ascitis y la peritoneoscopia o laparoscopia. A esta última sólo la menciona
Normalmente se reconocen las sombras del hígado en el hipocondrio derecho y la del bazo en el hipocondrio izquierdo; las som bras renales pueden verse si no hay muchos gases en el intestino, igual que las sombras de los músculos psoas ilíacos; la cámara aérea del estómago es fácilmente reconocible, igual
que las dilataciones gaseosas del intestino grueso. Fig. 70-1. Patológicamente son muy útiles para el diagnóstico de diversos casos, como: fleo paralítico, Fig. 70-2; abdomen agudo, Fig. 70-3; absceso subfrénico, Fig. 70-4; oclusión intestinal,Fig. 70-5; y otros.
Fig.
70-1
Fig.
70-3
Abdom en agudo
Fig.
70-5
Oclusión intestinal
Radiografía simple de abdomen. Nor mal.
Fig.
70-2
Ileo paralítico
-442CUADRO No. XI PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA PARACENTESIS 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el estudiante debe ser capaz de: 1.1: Repetir ordenadamente el qué hacer y el cómo hacer la paracentesis. 1.2: Hacer la paracentesis. 1.3: Hacer un análisis macroscópico del líquido ascítico. 1.4: Formular correctamente el pedido para el examen del líquido ascítico en el laboratorio. 1.5: Interpretar correctamente los resultados de laboratorio. Contenidos: Corresponden al qué hacer, al cómo hacer, y al para qué hacerlo o sea su valor diagnóstico, que constan en este texto. Actividades: 3.1: Repetir varias veces el qué hacer y el cómo hacerlo. 3.2: Reconocer el instrumental necesario. 3.3: Hacer la paracentesis a varios pacientes. — 3.4: Examinar macroscópicamente varios tipos diferentes de líquido ascítico. 3.5: Formular correctamente varios pedidos. 3.6: Analizar diversos informes de laboratorio sobre líquido ascítico. Recursos: 4.1: Humanos. 4.1.1: Enfermos ascíticos. 4.1.2: Un ayudante o auxiliar de enfermería.
——
4.2: Materiales: 4.2.1: Para punción diagnóstica: — Guantes estériles. — Desinfectante, gasa y pinza estériles. - Campos estériles. - Jeringuilla de 20cc. y aguja larga No. 18. — Tubos de ensayo o frasquitos para recolección de la muestra, marcados con esparadrapo que contienen todos los datos de identificación del paciente. - Formulario para el pedido de laboratorio. 4.2.2: Para punción terapéutica: — Todo lo anterior de 4.2.1 más - Anestésico local. — Bisturí. - Trocar de punción con mandryl. — Manguera de desagüe con llave de graduación del goteo. — Frasco recolector.
El Eco y la TAC de abdomen, son dos nuevos procedimientos de mucha utilidad para el diagnóstico, sobre todo de procesos ocupativos líquidos o sólidos que afecten
a la cavidad propiamente dicha o a cual quiera de las estructuras contenidas en él. Fig. 70.5a y 70.5b.
-443 -
Fig.
70.5 A
TAC de Abdomen
Fig.
70.5 B
TAC de Abdomen
PARACENTESIS: Es el procedimiento me diante el cual se extrae de la cavidad abdo' nünal el liquido ascítico, con fines diagnós ticos y terapéuticos. COMO HACER.— TECNICA.- 1.— Paciente
en posición semisentada, con el abdomen descubierto. Se le explicará lo que se le va a hacer, para que permanezca sereno. 2 - Previo lavado de las manos, ponerse los guantes estériles. 3.- Comprobación de que el instrumental está completo y funcionando bien, Fig. 70-6. 4.- Localización del sitio de la punción: Para las ascitis libres, un punto situado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos, de una línea que va de la espina ilíaca anterosuperior izquierda al ombligo, Fig. 70-7. Se escoge este sitio porque a su nivel sólo se encuentra el sigma, que es muy móvil y que por tanto puede huir de la aguja que se introduce en el abdomen. No es muy recomendable puncionar en otros sitios por el peligro de herir el intestino o vasos importantes; sin embargo, según Baker, antes de calificar de negativa a una punción, se de be picar en los cuatro cuadrantes del abdo men. Cuando la ascitis es tabicada se puede efectuar la punción en el centro de la matitez descubierta por la percusión.
Fig.
70-6
Equipo de paracentesis
y
Fig.
70-7
Sitio de la punción en la paracentesis.
-4445.— Desinfección de la piel con merthiolate o alcohol yodado, que impregna a una gasa estéril. Debe abarcar una extensión bastante más amplia que la del sitio de la punción. 6.— Colocación de los campos estériles ál rededor del lugar escogido. 7.— Punción con la aguja dirigida en senti do perpendicular a la pared abdominal, Fig. 70-7. Debe hacerse poco a poco y succio nando cada vez hasta constatar si sale o no líquido ascítico. Una vez en la cavidad abdo minal se extrae unos 20 cc. de líquido y luego se retírala aguja con un solo movimien to hacia atrás. 8 .- Ligera fricción con una gasa sobre el sitio de la punción y colocación de otra gasa sobre el mismo sitio, fijándola con un espara drapo. Luego, el enfermo debe quedar en reposo.
l°/o), y además, alguna vez se debe ha
Cuando alguna rara ocasión en que la ascitis es muy abundante de modo que im pide los movimientos respiratorios y la disnea es muy notable, puede realizarse la paracen tesis evacuadora, con el objeto de extraer va rios litros y así disminuir la tensión abdomi nal. En estos casos es necesario tomar algu nas precauciones adicionales, como: mante ner un control frecuente de la tensión ar terial y del pulso; mantener una vena canali zada con dextrosa al 5°/o en agua, que pase a diez gotas por minuto; y no extraer todo el líquido ascítico de una vez, sino mas bien, repetir el procedimiento las veces que sea necesario. Todo esto es así, porque alguna vez puede detectarse hipotensión arterial grave por hipovolemia, sobre todo cuando el líquido se extrae demasiado rápido. El procedimiento mismo es igual que la punción diagnóstica en los numerales que van del 1 al 6, pero antes de la punción se debe anestesiar la piel y planos profundos con anestésico local (2 cc. dé xilocaina al
Fig.
70-8
Trrfcar con m andryl para la paracent* sis.
Fig.
70-9
Recolección del liquido ascítico en la paracentesis evacuadora.
-4 4 5 3.—
Levine, H.: Needle biopsy o f the peritoneum in exudative ascites. Arch. Intem . Med., 120: 5 4 2 ,1 9 6 7 .
4.—
Salvensen, H.A. y Linder, G.C.: 3. ,BioL Chem., 58: 617, 1923.
5.—
SochóclCy, S.: Tuberculous peritonitis. Á revieiv of 100 cases. Amer'. Rev. Resp. Dis., 95: 3 9 8 ,1 9 6 7
CAPITULO 71 r
Fig*
70*10
Ecografía de la ascitis.
. i/S»Valor diagnóstico del líquido ascítico: Aun' qué no es la intención primera de este texto Hacer el análisis semiológico, sin embargo, por ser que en muchos casos su examen pue de ser muy orientador, vamos a poner algu nos ejemplos; ascitis tuberculosa: exuda do abundante en linfocitos y cultivo positivo para bacilo de Koch,en un 20°/o (1,5) de ca sos. Ascitis neoplásica: líquido exudativo, hemorrágico, con células malignas y aumento de las proteínas (3). Ascitis de la Insuficien cia Cardíaca: es un simple trasudado, con el ispecto y color de orina, proteínas menos de 3 gr. °/o (4). Ascitis quilosa: lechosa con gotas de grasa visibles, coagulan con facilidad y contenido graso de 3gr. °/o o más (2) . Ascitis quiliforme: lechosa, contiene coles terina y no coagula.
BIBLIOGRAFIA 1.—
Des Pies, R.M .: Tuberculosis extrapulm onar. In C é cil—Loeb: Tratado de Medicina Intenta. 14a. Ed., Cap. 229, p.p. 478. Interamericana. México, 1977.
2.—
Faneras, P. y Rozman, C.: Medicina Inter na. 8a. Ed., p.p. 302, Tomo I. Editorial Marín. S.A., Barcelona, 1972.
P T .IE fin : 1 i
EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO ABDOMINAL GENERALIDADES: Sin embargo de que en el interior de la cavidad abdominal se encuentran las visceras de los más variados aparatos y sistemas, es costumbre realizar su examen físico a continuación del torácico y abdominal en general por comodidad, y a pesar de que, en segundo tiempo, pudiera volverse sobre las visceras de un determinado sistema de manera más prolija. Para que los objetivos del examen vis ceral se cumplan, hoy más que nunca es ne cesario tener en cuenta las recomendaciones hechas en los capítulos que tratan de las ge neralidades del. examen físico y del abdomen en conjunto, especialmente aquellos que tie nen que ver con la palpación, puesto que es te es un tiempo de significativo valor. Si se tiene en cuenta además, que las estructuras interiores deben ser reconocidas a través de la pared abdominal, se comprenderá que, así como el sentido del tacto debe ser bien desarrollado, las técnicas recomendadas para el examen médico deben serj:Qrreetainente realizadas; de lo contrario, el examen puede ser molesíoso-pára el paciente e inútil para el diagnóstico.
- 446 EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO AB DOMINAL DEL TUBO DIGESTIVO.— EXAMEN FISICO DEL ESTOMAGO Y DUODENO:
En general, los resultados que se obtienen son escasos, y de hecho, en condiciones nor males prácticamente son negativos los inten tos del examen físico. Patológicamente ofrece algunos datos, pero son los procedi mientos diagnósticos de gabinete, como la radiografía y la endoscopia, los que mejor in formación ofrecen. Sin embargo, siempre es indispensable tener una buena orientación clínica previa antes de pasar a realizar cual quier otro tipo de exámenes, para lo cual el examen físico también ayuda. Inspección: El estómago es capaz de causar abombamientos del epigastrio por tumoraciones de origen neoplásico maligno la mayo ría de ellos; y por meteorismo gástrico in tenso (3). En los casos de obstrucción pilórica, durante la fase de lucha, pueden verse los movimientos peristálticos que partiendo del epigastrio se dirigen hacia abajo y la dere cha, hasta el sitio en que se proyecta el piloro (Kussmaul). También puede ser causa de depresiones epigástricas, como en las per foraciones del estómago en que los músculos epigástricos se contraen intensamente, lo cual es confirmado por la palpación. Palpación: Aún suponiendo que las paredes del epigastrio no ofrecieran ninguna patolo gía, sus resultados también son pobres pues to que en condiciones normales prácticamen te es negativa, y patológicamente sus resulta dos son engañosos. En todo caso, siguiendo a quienes practican la palpación para el reco nocimiento de la curvatura mayor, se debe colocar las palmas de las manos sobre el epigastrio del enfermo acostado y tranquilo, como indica la Fig. 71-1; es decir, dirigidas oblicuamente la una contra la otra, de tal manera que los dedos medios se topen entre sí, y formen con los anulares y meñique
Fig.
71-1
Palpación del estómago
de las dos manos una sola línea horizontal. Nótese que en estas condiciones, los únicos dedos que palpan son los enunciados, míen-/, tras que los índices y pulgares permanecen! libres. Así preparada la maniobra y eier; ciendo ligera presión con todos los dedos" se deslizan hacia abajo, hasta llegar al hipo- . gastrio. Cuando la curvatura mayor es^ perceptible se siente entonces que los dedos descienden como de una grada que corres-l ponde a dicha curvatura. Con el objeto de facilitar la maniobra se recomienda: prime ro, que el deslizamiento se haga sobre la línea media puesto que la columna lumbar i hace como una base de sustentación aunque < sea lejana; y segundo, que dicho desliza miento se realice él momento de la espira^ ,
ción en que el estómago se encuentra subien do, después de haber descendido durante la inspiración. En un intento de palpar el pfloro puede hacerse la maniobra antes descrita, pero deslizando los dedos sobre una línea que desciende por la parte media del recto anterior derecho. Al encontrarse con el an- ; tro o el píloro se lo detecta como un cilindro, de consistencia que varía constantemente igual que su diámetro y que se encuentra« recostado en dirección transversa y dirigido hacia la derecha.
Esta misma maniobra permite el reco- r
¿cimiento ocasional de los tumores gástrifespecialmente los de la cara anterior y ¡ S a t u r a mayor (13). La mayoría de veces palpables, y cuando ya lo son casi gpre han dado metástasis a otras parcuando son palpables se los puede re cocer como dolorosos o indoloros, duros, | s o móviles, lisos o abollados; cilindricos ¿regulares. í En los casos de ptosis gástrica, en los ei tironeamiento de los mesos vuelve feersensible al plexo solar, produciendo olor, se utiliza, para confirmar este hecho, t maniobra de Glénard, que consiste en lo ¡guíente: el médico se coloca detrás del enjrmo que permanece de pie, y lo abraza des"e atrás colocando las manos en la parte laja del mesogastrio, como nos indica la Fig. ü-2. En estas condiciones, manteniendo ¡na presión sobre el abdomen, se ejerce una ¡eción como para llevar hacia arriba a las rísceras del abdomen, con lo cual disminuye | tracción de los mesos y el dolor disminu ye; si ahora se suelta de golpe el abdomen, el iolor reaparece al volver el tironeamiento áe los mesos.
« ? so n
* De igual significado es la maniobra de Leven, que se realiza de manera semejante también a la anterior, con la variante de que mientras el dedo índice derecho del médico presiona sobre la línea xifoumbilical, en el punto más sensible, 1?. mano izquierda, colo cada con su borde cubital, debajo dei omjSígo, levanta el abdomen, Fig. 71-3, como queriendo llevar las visceras hacia arriba. En estas condiciones, al disminuir la tracción de tos mesos el dolor disminuye, pero al retirar ■^fuscamente la mano izquierda, vuelve a jeaparecer. Auscultación: Nos saltamos la percusión ^jorque no tiene importancia, y sobre la aus'íttftación volvemos a mencionar el chapoteo f e n ayunas, por tratarse de un fenómeno audi-
Fig.
Fig.
71-2
71-3
Maniobra ae Ulénard, para el exa m en de la ptosis gástrica
Maniobra de Leven, para el exa m en de la ptosis gástrica
ble ya estudiado antes. El examen físico dirigido al duodena prácticamente no tiene valor, y menos, si se compara con los métodos de laboratorio.
-448-
-:1
EXAMEN FISICO DEL YEYUNO - ILEON: Pro
duce pocos signos, y de hecho muchos de ellos ya fueron estudiados a propósito del examen del abdomen en conjunto. Hoy sólo recordaremos que es capaz de dar a la inspección, abombamientos circunscritos, es pecialmente mesogástricos en casos de obs trucción de una asa, lo mismo que movimien tos de reptación durante la fase de lucha de la obstrucción. A la percusión, ya sabemos, da timpanismo, y a la auscultación los ruidos hidroaéreos son abundantes si hay hiperquinesia o procesos semiobstructivos.
Fig.
71-4
Técnica de Haussman para la pal. poción del intestino
Fig.
71-6
Situación del asa term inal del íleon en relación al psoas y su palpación
La palpación, lamentablemente tampo co ofrece signos importantes por tratarse de 'visceras huecas fácilmente depresibles; sin embargo, sea esta la oportunidad para anotar que, en general, para palpar cualquier seg mento del intestino es aconsejable utilizar la técnica de Hausmann, es decir, el deslizaV miento profundo de los pulpejos de los dedos sobre la pared abdominal, sobre la cual ejercen al mismo tiempo una presión en una línea de desplazamiento perpendicular al eje mayor del segmento intestinal escogido Fig. 714. Con esta técnica, en condiciones nor males se consigue alguna vez, en personas de pared muy delgada y flácida, palpar las asas como cilindros de consistencia muy variable, dependiendo ésto de su contenido y grado de contracción. También se puede palpar algu^ na vez la última asa del íleon que .va a abocar en el ciego, por ser fija; se la reconoce en la fosa ilíaca derecha, como un cilindro situa do transversalmente sobre el psoas, Fig. 71-5. En las obstrucciones, el asa supraestenótica, dilatada, se la puede palpar como un tumor cilindrico y renitente (signo de WachI). EXAMEN FISICO DEL APENDICE.- En condi
ciones normales ni la inspección ni la pal pación permiten reconocer al apéndice; inclu so en condiciones patológicas la inspección
es negativa, y la palpación es imposible en las apendicitis agudas en las que la hi perestesia cutánea, el dolor y la contractura muscular y el enventual plastrón se oponen a ello. Sin embargo, debe recordarse la positividad de los puntos dolorosos apendiculares descritos en el estudio del abdomen en conjunto.
Ahora añadiremos que, con el objeto pyolver más sensibles a los puntos doloroapendiculares, especialmente al Me Bur;¿y, es conveniente realizar algunas manio c a s que permiten poner en más contacto sitio de implantación del apéndice en el go con el músculo psoas. Las maniobras imás se practican son las siguientes: ^Maniobra de Haussmann. Fig. 71-6. Enfer■-¿íjno en decúbito dorsal, al que se le localiza el Jpunto de Me Bumey, en la forma clásica; juego, sin dejar de presionar dicho punto . doloroso, se eleva el miembro inferior dere•» cho extendido, hasta unos 60° - 70°; en ' estas condiciones, el enfermo sentirá más ‘ dolor.
Fig.
71-6
Maniobra de Haussmann
Maniobra de Me. Kessack, Fig. 71-7: Consi gue el mismo efecto que el anterior y se efec túa colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas; el mé dico estira la pierna derecha y la lleva hacia atrás mientras mantiene la presión sobre el punto de Me Bumey. En los casos de apendicitis aguda se puede constatar también un dolor a la pre sión del conducto sub pubiano por el que sale el nervio obturador derecho, pero no en el lado izquierdo (Signo de Gordi Grau). Se localiza este conducto en la intersección del pliegue inguinal con el borde subpubiano. El plastrón apendicular: Cuando una apen dicitis aguda se perfora, el proceso inflama torio intraperitonial que desencadena una exudación fibrinosa (11), obliga a la acumu lación de asas intestinales y epiplon, los cua les, acumulados en la fosa ilíaca derecha le dan a esta una consistencia pastosa o resisten te, producto de una masa que se extiende en tre el músculo recto y el reborde óseo del hue co ilíaco. Este plastrón se puede reconocer también por tacto rectal, pero de él hablare mos más tarde.
Fig.
71-7
Maniobra de Me. Kessack.
Cuando la contractura muscular de la fosa ilíaca derecha no depende de la infla mación de las visceras o peritoneo subyacen te, puede ser vencida, para palpar con más fa cilidad el contenido de la'fosa ilíaca derecha, con maniobras de compresión, con la mano izquierda del médico, de la pared abdominal a la altura del flanco correspondiente, mien tras su mano derecha explora la fosa ilíaca. Fig. 71-8. EXAMEN FISICO DEL CIEGO -
La inspección no ofrece datos definitivos, excepto tal vez el
-448EXAMEN FISICO DEL YEYUNO - ILEON: Pro
duce pocos signos, y de hecho muchos de ellos ya fueron estudiados a propósito del examen del abdomen en conjunto. Hoy sólo recordaremos que es capaz de dar a la inspección, abombamientos circunscritos, es pecialmente mesogástricos en casos de obs trucción de una asa, lo mismo que movimien tos de reptación durante la fase de lucha de la obstrucción. Ala percusión, ya sabemos, da timpanismo, y a la auscultación los ruidos hidroaéreos son abundantes si hay hiperquinesia o procesos semiobstructivos.
Fig.
71*4
Técnica de Haussman para la pal pación del intestino
Fig.
71*5
Situación del asa term inal del íleon en relación al psoas y su palpación
La palpación, lamentablemente tampo co ofrece signos importantes por tratarse de 'visceras huecas fácilmente depresibles; sin embargo, sea esta la oportunidad para anotar que, en general, para palpar cualquier seg mento del intestino es aconsejable utilizar la técnica de Hausmann, es decir,7el deslizaíf miento profundo de los pulpejos de los de dos sobre la pared abdominal, sobre la cual ejercen al mismo tiempo una presión en una línea de desplazamiento perpendicular al eje mayor del segmento intestinal escogido Fig. 714. Con esta técnica, en condiciones nor males se consigue alguna vez, en personas de pared muy delgada y flácida, palpar las asas como cilindros de consistencia muy variable, dependiendo ésto de su contenido y grado de contracción. También se puede palpar algu na vez la última asa del íleon que .va a abocar en el ciego, por ser fija; se la reconoce en la fosa ilíaca derecha, como un cilindro situa do transversalmente sobre el psoas, Fig. 71-5. En las obstrucciones, el asa supraestenótica, dilatada, se la puede palpar como un tumor cilindrico y renitente (signo de Wachl). EXAMEN FISICO DEL APENDICE.- En condi ciones normales ni la inspección ni la pal pación permiten reconocer al apéndice; inclu so en condiciones patológicas la inspección
es negativa, y la palpación es imposible en las apendicitis agudas en las que la hi perestesia cutánea, el dolor y la contractura muscular y el enventual plastrón se oponen a ello. Sin embargo, debe recordarse la positividad de los puntos dolorosos apendiculares descritos en el estudio del abdomen en conjunto.
-449 Ahora añadiremos que, con el objeto de volver más sensibles a los puntos doloro sos apendiculares, especialmente al Me Burney, es conveniente realizar algunas manio bras que permiten poner en más contacto el sitio de implantación del apéndice en el ciego con el músculo psoas. Las maniobras que más se practican son las siguientes: Maniobra de Haussmann. Fig. 71-6. Enfer mo en decúbito dorsal, al que se le localiza el punto de Me Burney, en la forma clásica; luego, sin dejar de presionar dicho punto doloroso, se eleva el miembro inferior dere cho extendido, hasta unos 60° - 70°; en estas condiciones, el enfermo sentirá más dolor.
Fig.
71-6
Maniobra de Haussmann
Maniobra de Me. Kessack. Fig. 71-7: Consi gue el mismo efecto que el anterior y se efec túa colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas; el mé dico estira la pierna derecha y la lleva hacia atrás mientras mantiene la presión sobre el punto de Me Burney. En los casos de apendicitis aguda se puede constatar también un dolor a la pre sión del conducto subpubiano por el que sale el nervio obturador derecho, pero no en el lado izquierdo (Signo de Gordi Grau). Se localiza este conducto en la intersección del pliegue inguinal con el borde subpubiano. El plastrón apendicular: Cuando una apen dicitis aguda se perfora, el proceso inflama torio intraperitonial que desencadena una exudación fibrinosa (11), obliga a la acumu lación de asas intestinales y epiplón, los cua les, acumulados en la fosa ilíaca derecha le dan a e'sta una consistencia pastosa o resisten te, producto de una masa que se extiende en tre el músculo recto y el reborde óseo del hue co ilíaco. Este plastrón se puede reconocer también por tacto rectal, pero de él hablare mos más tarde.
Fig.
71-7
Maniobra de Me. Kessack.
Cuando la contractura muscular de la fosa ilíaca derecha no depende de la infla mación de las visceras o peritoneo subyacen te, puede ser vencida, para palpar con más fa cilidad el contenido de la fosa ilíaca derecha, con maniobras de compresión, con la. mano izquierda del médico, de la pared abdominal a la altura del flanco correspondiente, mien tras su mano derecha explora la fosa iliaca. Fig. 71-8. EXAMEN FISICO DEL CIEGO.- La inspección no ofrece datos definitivos, excepto tal vez el
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Fig.
71-8
M aniobra para vencer la contrac tura m uscular de la fosa ilíaca de recha
de un ligera abombamiento de la fosa ilíaca derecha en los casos de meteorismo o tumor del ciego. La palpación es muy útil y debe aprove char del deslizamiento de Hausmann, siguien do de dentro afuera, una línea que va del om bligo a la espina ilíaca anterosuperior derecha; esto puede hacerse tanto con el paciente en decúbito dorsal como lateral izquierdo, pero con la pierna derecha flexionada. Fíg. 71-9. El procedimiento permite reconocer primero el borde interno, cuando la mano derecha del examinador que ha venido desplazándose desde adentro, siente de golpe como si subie ra una grada, luego continúa sobre la cara anterior del órgano y cuando llega al borde externo, siente como que bajara esa grada; en este momento, Glénard, aconseja empu jar el ciego con la cara dorsal de los dedos hacia adentro para medir su desplazamiento, y luego volver por el mismo camino en una maniobra de deslizamiento, pero en sentido inverso, con lo cual se volverá a palpar el órgano. Cuando se palpa con una sola mano se puede aprovechar de las maniobras de la
Fig.
71-9
Palpación del ciego
Fig. 71-8, antes descritas. También se puede palpar con las dos manos siguiendo el mismo procedimiento que con la una. Fig. 71-9a. Con el objeto de volver más sensible la determinación del ciego móvil, se puede palpar primero en decúbito dorsal y luego en lateral izquierdo, con lo cual el órgano se acerca a la línea media, pero no la sobrepasa. Además se lo puede empujar hacia arriba y se comprobará lo que se acerca al reborde costal derecho. El ciego, normal stiele ser de forma de un cilindro un tanto más voluminoso en su extremo inferior; de consistencia variable de
j
p
-451 -
a veces dolorosa y casi siempre fija por adhe rencias a los planos vecinos. (13) EXAMEN FISICO DEL COLON: Lo más impor
tante es la palpación, pero recuérdese que en el examen físico del abdomen en conjunto ya hemos hablado de los abombamientos, del timpanismo y de los ruidos hidroaéreos a los que puede dar lugar.
Fi£.
71-9a
Palpación bimanual del ciego
acuerdo con su contenido: elástico, pero dando la impresión de estar inflado cuando contiene gases, en cuyo caso, una ligera compresión los impulsa hacia arriba y el órgano se vacia, dejando en esta ocasión la sensación de un cilindro contraído de consis tencia dura; pero si está lleno de substancias sólidas puede ser macizo. Esta condición de variar constantemente de consistencia le hace inconfundible con otros órganos vecinos o que en circunstancias patológicas hubieran emigrado hacia la fosa ilíaca,como por ejem plo, un riñón ptósico. Es además liso, desplazable hacia adentro unos dos o tres centímetros e indoloro y muy frecuente mente produce ruidos de gorgoteo al presio narlo. Patológicamente el ciego puede es tar doloroso a la palpación, lo cual se com prueba en cualquier proceso inflamatorio co mo en las colitis que comprometen al ciego. Puede estar permanentemente distendido como en las obstrucciones del colon (Signo de Bouveret), o permanentemente contraído como un cilindro duro, en los casos de colon irritable (1, 14). El carcinoma del ciego cam bia completamente las características palpatorias normales, transformándolo en una ma sa dura y permanente, de irregular superficie,
El colon ascendente se palpa con la misma técnica del deslizamiento, sobre una línea que va del ombligo, hacia afuera; pero, con el objeto de volver más resistente el plano inferior, es recomendable colocar la mano izquierda del examinador debajo del flanco derecho, mientras la mano derecha realiza la maniobra palpatoria. Fig. 71-10. El proce dimiento es el mismo que para la palpación del ciego, es decir, al realizar el deslizamien to de dentro a fuera, se siente en un momen to dado como que los dedos subieran una gra da, pasan luego sobre una superficie cilindri ca, lisa, indolora, más o menos depresible y de consistencia variable según su contenido, y caen luego como si bajaran una grada al llegar al borde externo del órgano; luego de la misma manera, pero en dirección contraria se puede volver por el mismo camino para pal parlo nuevamente; así se constatará además que casi no se desplaza en sentido trans versal porque no tiene meso. Cuando está vacío puede no palparse nada. Los ángulos hepático y esplénico del colon no son reconocibles por la palpación debido a su profundidad. El colon descendente se palpa con los mis mos principios y procedimientos que el ascen dente, pero el médico debe colocarse al lado izquierdo y poner su mano derecha debajo del flanco, mientras su mano izquierda realiza la maniobra palpatoria. Los hallazgos son iguales que en el ascendente.
-452E1 colon transverso es el más difícil de palpar puesto que su amplio meso le permite movilizarse ampliamente de arriba hacia aba jo y viceversa; además,- cuando tiene su dis posición en guirnalda, normalmente puede descender hasta el hipogastrio. La técnica es igual que para las otras porciones del colon y puede aprovecharse del deslizamien to bimanual, Fig. 71-11, empezando en el epi gastrio y terminando en el hipogastrio, para volver luego, a lo largo de la línea media, de abajo hacia arriba. El momenta que se encuentra el transverso se lo siente como un cilindro situado transversalmente, de ca racterísticas semejantes al ascendente y des cendente. Puede estar doloroso, duro por contracción en las colitis y colon irritable, pero puede palparse cuál “salchicha doloro sa” en los fleos segmentarios de la pancrea titis aguda (2, 4); o estar muy distendido en las obstrucciones bajas del intestino grueso. El sigma, en condiciones normales,' es el segmento más fácilmente palpable, especial mente cuando está ocupado, por contener en estas circunstancias heces sólidas bien con formadas. Utilizando siempre la técnica del des lizamiento, se sigue una línea de palpación que parte del ombligo en dirección a la espi na ilíaca anterosuperior izquierda, hasta que en un momento se encuentran los dedos del-exa minador con un cilindro, liso, relativamente duro cuando está lleno, indoloro, muy móvil que rueda bajo los dedos del examinador. En este segmento, más que en ningún otro, las manos del examinador pueden ir y volver sobre el colon reconociendo sus característi cas. Cuando se ha evacuado, por la contrac ción de sus fibras, se lo sigue palpando un tanto duro, pero dando la sensación de estar vacío, y de un diámetro menor. Patológicamente se lo encuentra dolo-'
Fig.
Fig.
71-10
71-11
A) Palpación del colon ascendente. B) Palpación del colon descéndente.
Palpación bimanual del colon trans verso
-453 f roso y muy disminuido de diámetro en las colitis y colon irritable; en cambio se lo pue de tocar muy dilatado, varias veces más qué su diámetro, y de consistencia semidura que con la presión de los dedos deja sus respecti vas depresiones (Signo de G odet), de superfi cie más o menos irregular, en los casos de ©egacolon ocupado por heces fecales que no han sido expulsadas por varios días o sema nas (15), Fig. 71-12. La falta de movilidad del sigma debe tomarse con cuidado pues puede significar la presencia de un tumor que le fija al peritoneo parietal (12) o de un proceso inflamatorio vecino que le invade. (6, 7, 8). EXAMEN FISICO DEL RECTO Y ANO: Fre cuentemente descuidado en el examen -gene ral del enfermo es, sin embargo, de singular importancia y de fácil realización si se cuen ta con la cooperación del paciente, al cual, desde luego, se le debe explicar previamente lo que se le va hacer:, especialmente si es mujer, y que no causa daño alguno. Su examen físico completo incluye la inspección, palpación y endoscopia.
Inspección: Se la debe realizar en posición genupectoral, Fig. 71-13, es decir, con el paciente arrodillado sobre la cama, con las piernas un tanto separadas, inclinando el tronco hacia adelante hasta el punto en que el pecho toque la cama, y la región glútea con los muslos formen un ángulo recto entre sí; la cabeza, de lado, asienta sobre una almohada, y los brazos abiertos, pueden abra zar la cama; el médico se localiza detrás del paciente y con sus manos enguantadas separa las nalgas para dejar completamente descubierto el ano y todo el periné,Fig. 71 -14. En estas condiciones aprovechará para exa minar además toda la región glútea, los geni tales y los muslos. Para los enfermos que por cualquier razón no pueden tomar la posición genupec-
Fig.
71-12
Megacelon chagásico. Cortesía del Prof. Dr. Edgar Rentería.
Fig.
71-13
Posición adecuada para el examen ano rectal
Fig.
71-14
Exposición del periné para el exa m en ano rectal
-454toral, como los obesos, cardiópatas, etc., es preferible la posición de Sims, o sea, el de cúbito lateral izquierdo, con la pelvis descan sando sobre una almohada, la pierna izquierda extendida y la derecha flexionada. Fig. 71-15. Normalmente sólo descubrirá el esfín ter anal con sus pliegues radiados que al to carlos se contraerán más todavía. Patológicamente son muchas las afec ciones que se puede descubrir, por ejemplo: Las hemorroides externas, Fig. 71-20, que se presentan como pequeñas tumoraciones que cuando están inflamadas o trombosadas son de color violáceo rojizo, pero cuando son de largo tiempo atrás pierden el color y se vuelven arrugadas y blandas, llamadas mariscos. Se deben a várices del ano.
Fig.
71-15
Posición de Sims
La fisura anal, Fig. 71-27, frecuente mente localizada en el pliegue comisural posterior, muy dolorosa en el acto defecato rio, se extiende hasta el borde del ano limi tado por la piel. El prolapso rectal, Fig. 71-18, signi fica la salida del recto a través del ano, y se deja ver como un cilindro cubierto de epi telio, de color rosado o rojo vivo; en su ex tremo Ubre se encuentra un orificio en el que se puede introducir un dedo para exa minar el grosor de la pared del segmento prolapsado.
Fig.
71-18
Prolapso rectal
Los condilomas planos, Fig. '71-19, co rrespondientes a un secundarismo sifilítico (5), se presentan como elevaciones de forma irregular de color blancuzco. Los condilomas acuminados, Fig. 71-20, se parecen a la coliflor aplanada por la pre sión de las nalgas, pueden invadir los genita les. Se presentan en personas desaseadas; se debe a una infección viral (9,10). Las úlceras perianales de diversa etiolología: Sf, Tb., por hongos, por ameba histo-
Fig.
71-19
Condilotaas planos
—^33 —
Fig.
7 1 -2 0
C ondilom a* acum inados y hem o rroide* ex tem u ;
Fig. 71-23 Posición ginecológica Paciente con espejo vaginal colo cado.
Fig.
71-21
Ulceras de decúbito
lítica, de decúbito, Fig. 71-21 Los abscesos perianales, Fig. 71-27, se caracterizan por presentarse como tumores muy dolorosos, calientes, con rubicundez de la piel que los cubre, fluctuación a la palpa ción, y a la presión, si están fistulizados, pueden permitir la salida de pus por el orifi cio fistuloso. Palpación.- El tacto rectal es el complemen to indispensable del examen de la región. Como su técnica es sencilla, no se justifica que no se lo practique. Las posiciones del enfermo para el exa men son las mismas que las descritas para la inspección, pero se puede añadir la posi ción ginecológica, Fig. 71-23, que es pre ferida por muchas personas, y además per mite el tacto bimanual para el examen de las estructuras pelvianas, Fig. 71-24, puesto que mientras la mano situada sobre el ab domen empuja hacia abajo a las visceras, el dedo intrarrectal las reconoce con más faci lidad.
Fig.
71-24
Exam en bimanual aprovechando el tacto rectal
Cualquiera que sea la posición, adopta da, antes de la palpación el médico debe ponerse un guante y lubricar el dedo exami nador, si es necesario con una pomada anes tésica o simplemente con vaselina líquida. A continuación introducirá el dedo suavemen te, pero iniciando con el pulpejo del dedo y
-456-
no con la extremidad anterior del mismo, Fig. 71-25; asi, primero examinará el esfínter anal, luego el recto y por último los órganos vecinos. El cuadro No. 71-1, nos resume lo que hay que tomar en cuenta para su reco nocimiento durante el tacto rectal.
CONSIDERACIONES AL CUADRÓ No. 71-1: 1 .- El esfínter.- El tono del es fínter se reconoce por la oposición que ofrece a la introducción del dedo que, en todo caso, debe ser vencido suavemente; lue go se pedirá al enfermo que contraiga el es fínter; y por último, haciendo pinza con el dedo pulgar, examinará el grosor y tono del músculo esfintereano. En general todo pro ceso doloroso se acompaña de hipertonía que impide la introducción del dedo o lo aprisio na si ya se ha introducido. La estenosis no debe ser confundida con la imperforación del ano que sólo se ve en los recién nacidos. El orificio anal puede
Fig.
71-25
Form a correcta (C) e incorrecta (I) de iniciar el tacto rectal
estar estenosado en diversos procesos infla matorios perianales y en el cáncer del recto, pero se los puede diferenciar porque los pri meros dejan en el extremo superior e intrarectal del proceso, un orificio central, mien tras que en el segundo siempre está desviado.
CUADRO No. 71-1
TACTO RECTAL RESUMEN DE LO QUE HAY QUE EXAMINAR
Esfínter 1.1
3 .-
3.1: Fondo de saco recto-vesical o recto-vaginal
Tono
1.2: Estenosis 1.3
3.2: Vejiga
Atonía
3.3: Extremo inferior de los ureteres.
Mucosa rectal 2.1
Primeros 2 - 3 centímetros
2.2
Fístulas
2.3
Tumores
2.4
Abscesos
2.5
Cuerpos extraños
Examen de los órganos vecinos
3.4: Próstata 3.5: Utero y anexos 4 .-
Examen del dedo de guante
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La atonía, en el cual el dedo penetra muy fácilmente, puede verse en las afeccio nes neurológicas que comprometen a la par te baja de la médula espinal; en los ancianos, en algunos tumores y personas muy desnutri das. 2 .- La mucosa rectal: Normalmente suele ser fina, suave, distensible e indolora. En ios primeros centímetros de ella es en donde más asienta la patología, así: puede presentar fístulas de abscesos perianales, muy dolorosas; hemorroides internas, pólipos, etc. En el cáncer del recto, la luz de la am polla rectal suele estar muy disminuida, co mo un tubo; la mucosa es inextensible, rugo sa, acartonada y pueden descubrirse mamelo nes duros de consistencia leñosa, a veces acompañados de úlceras que sangran y dejan el guante manchado. Los cuerpos extraños pueden ser de lo más variados y encontrarse en el recto porque han sido ingeridos, como bolas, botones, se millas de frutas, monedas, etc.; o introdu cidos accidental o voluntariamente. 3 .- Examen de los órganos vecinos: Ahora es necesario poner atención en las diversas estructuras que son accesibles a través del recto: Fondo de saco de Douglas o recto-vesi cal o recto-vaginal: como sabemos, el peri toneo parietal que desciende en la pelvis entre el recto y la vejiga en el hombre, y entre el rec to y la vagina de la mujer, forma un fondo de saco, llamado de Douglas, en el que se colec cionan Líquidos de todo orden, procedentes de afecciones exudativas o trasudativas, infec ciosas o no, procedentes de las visceras no só lo intrapélvicas sino también abdominales, como líquido ascítico, sangre, pus, etc. de diverso origen. Cuando el proceso es pélvico especialmente, pero también intraabdominal y de etiología inflamatoria infecciosa (perito
nitis, pelviperitonitis, anexitis), el Douglas, participa rápidamente de él y se vuelve muy sensible al tacto, produciendo a veces in tenso dolor que provoca un quejido del en fermo (Grito de Douglas). Se lo detecta cuando el dedo se ha introducido profunda mente en el recto y el pulpejo comprime el fondo de saco hacia arriba o contra la ve jiga o vagina, según el caso. En los derrames ascíticos se constata que tanto este fondo de saco, como los laterales se encuentran ocupados, lo cual constituye un signo precoz de ascitis. Tanto el cuello de la vejiga como los ureteres en el sitio de su desembocadura pueden ser reconocidos llevando el pulpejo del dedo hacía arriba y los lados. Cuando la vejiga está llena se la toca como una masa redondeada, depresible, indolora que, en el hombre, se continúa hacia abajo con la prós tata. Los puntos ureterales inferiores, sitio de desembocadura de los ureteres, se los toca a los lados, pero en condiciones norma les son indoloros, no así en los procesos in flamatorios como en las trigonitis, cistitis, ureteritis. Seremos más precisos al describir el examen total de la vejiga en el aparato urinario. La próstata debe examinarse siempre: dirigiendo el pulpejo del dedo en dirección ventral, se podrá constatar la presencia de la próstata con su forma de corazón de naipes de base superior, dividida en el centro por un surco que deja a cada lado los lóbulos dere cho e izquierdo, de consistencia elástica y uniforme, de bordes bien delimitados, indo lora y que al comprimirla puede dejar salir por el meato uretral unas gotas blanquecinas. Su patología la estudiaremos en el aparato urinario. El útero y anexos pueden ser alcan zados por vía rectal, único acceso posible en las mujeres vírgenes, y ocasionalmente ne
-458cesario en las mujeres no vírgenes; pero su es tudio lo dejamos para el capítulo del aparato genital femenino.
4.— Examen del dedo de guante: Al ex traer el dedo puede salir manchado, y se de be reparar en ello para observar si se trata de heces normales, sangre, pus, moco o baba, lo cual tiene valor para el diagnóstico, pero su estudio lo haremos a propósito del examen de las heces fecales. ENDOSCOPIA RECTAL.- Rectoscopia: Nos referimos a ella porque consideramos que, siendo de técnica sencilla, es muy importan te para diversos diagnósticos que el médico general puede buscarlos en cualquier parte. Prácticamente no tiene contraindicaciones, sólo recomendaciones para hacerla con más cuidado en los procesos inflamatorios agudos (rectitis, abscesos, fisuras); y antes está bien indicado en todos los casos de afecciones rectales e intestinales bajas.
Preparación del paciente: Según algu nos, Bockus, por ejemplo, no hace falta nin guna preparación intestinal previa, pero según otros, es preferible examinar luego de una pre paración consistente en que la víspera el paciente recibe sólo una dieta pobre en resi duos y por la noche un enema evacuador de unos 1000 cc. de agua hervida tibia; a la ma ñana siguiente otro enema, y unas horas después realizar el examen. Si el enfermo está con diarrea no necesita preparación. Equipo: Se utiliza los anuscopios de Bensaude, o el de Zorraquin, Fig. 71-26, que contie nen un mandryl que permite la introducción. Se debe tener a la mano gasa y vaselina; no hace falta anestésico local, salvo algún caso excepcional. Buena luz. Procedimiento: Demás está decir que previa mente se ha realizado el tacto rectal. 1.—Co locar al enfermo en posición genupectoral o lateral de Sims.
F ig.
71-26.A : P ro c to sco p io .
B: Rectosimgoideoscopio.
2.— Con las manos enguantadas, el médico debe lubricar con vaselina el anuscopio arma do, es decir, con el mandryl introducido en el tubo hueco. 3.— Introducción suave del anuscopio. El paciente puede cooperar respirando profun damente varias veces. 4 .- Retiro del mandryl e iluminación co rrecta del espejo. 5 .- Examen de la mucosa; para el efecto, luego de examinada la porción más profunda, se va retirando poco a poco el anuscopio mientras se va reparando en las características de los nuevos niveles de mucosa que se van presentando. 6.— Finalmente, se retira totalmente el es péculo, se asea la región y se da por termina do el examen. Hallazgos más frecuentes: 1.— La mucosa normal es rosada, húmeda, lisa y brillante. 2.—Hemorroides internas, corresponden a di lataciones venosas de un color rojo violáceo. 3 .- Cáncer del recto, se presenta como un tumor que no permite la introducción del espejo, de base ancha y dura,- sangra fácil mente. Es indispensable la biopsia. 4.—Rec titis, muchas veces secuela de las colitis, pre senta una mucosa roja, edematosa, húmeda; cuando es amebiana presenta además ulcera ciones hemorrágicas y formación de falsas membranas, 5 .- Pólipos, son tumoraciones de consistencia carnosa o quística, pediculadas o no, de tamaño muy variable. Fig. 71-27.
línea de su implantación, Fig. 71-28, que es una diagonal que parte de la II vértebra lumbar y se dirige a la cara interna del ciego. Su técnica obliga a colocar la mano de plano sobre el abdomen e ir introduciéndola lenta mente, mejor haciendo ligeros movimientos circulares, aprovechando la espiración del enfermo. Para el diagnóstico de las adenitis mesentéricas situadas en la fosa ilíaca derecha, Klein, aconseja detectar la zona dolorosa primero en decúbito dorsal; luego, hacien do acostar al paciente en decúbito lateral izquierdo, se comprobará que el sitio del dolor se desplaza hacia ese lado, dejando indolora a la fosa ilíaca derecha; esto se debería al gran desplazamiento del mesenterio. Si se vuelve al paciente al decúbito dorsal, el dolor en la fosa ilíaca vuelve a rea parecer. Nada de ésto sucede en la apendicitis aguda.
Fig.
71-27
Hallazgos más frecuentes de Pato logía rectal
EXAMEN FISICO DEL MESENTERIO: Los in tentos más concienzudos a veces fracasan por ser una estructura muy blanda y móvil. Para intentar palpar se recomienda seguir la
terio
1
-460BIBLIOGRAFIA
CAPITULO 72 EXAMEN FISICO DEL HIGADO Y
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LA VESICULA BILIAR EXAMEN FISICO DEL HIGADO: Aunque la palpación es el más importante, sin em bargo, siempre diremos algo respecto de los otros tiempos del examen físico. INSPECCION: Tiene que ver más con los signos generales que las hepatopatías pueden dar, como la ictericia, red venosa abdominal, pigmentaciones de la piel, equimosis, etc., que nosotros las estudiaremos en el capítulo dedicado al hígado. Localmente la inspec ción es pobre y quizá valga la pena mencio nar al abombamiento del hipocondrio dere cho que puede verse en las hepatomegalias importantes.
Ofrece la oportunidad de re coger la mayor cantidad de datos útiles para el diagnóstico, y además permite que de una vez se busque la vesícula biliar. A propósito de este órgano es necesario precisar des de ya que sus afecciones infecciosas agudas (Colecistitis), pueden provocar hipereste sia cutánea subcostal derecha, igual que contractura muscular de la misma región que pueden impedir la palpación del hígado (5, 13). La palpación de los espacios intercos tales con la técnica ya conocida es normal mente indolora, pero en los abscesos hepáti cos del lóbulo derecho puede descubrirse dolor en la zona en la que se proyecta el absceso (7, 10). PALPACION:
Qué palpar: Como siempre, es indispensable tener un orden de lo que se va a reconocer con el objeto de no dejar escapar ningún de talle. Para el efecto recomendamos el siguien te orden, tanto para su superficie como para su borde: tamaño, forma, movilidad respira
-4 6 1 toria, consistencia, sensibilidad, regularidad. Cómo palpar: Existen varips métodos, pero el éxito de cualquiera que se emplee consiste en procurar una buena coordina ción entre la maniobra que realiza el exami nador y la respiración del paciente. En efec to, si se tiene en cuenta que el hígado está en íntimo contacto con el diafragma se com prenderá que, en el momento de la inspira ción, descenderá y se volverá por tanto más accesible a la mano del médico que aprove chará para reconocer las características antes indicadas. Aunque vamos a describir varias técnicas, nosotros recomendamos que, por el momento, el estudiante se familiarice con una o dos, para que las domine y obtenga buenos resultados del procedimiento; más tarde podrá practicar con las demás.
Fig.
72-1
Palpación del hígado: Colocación de la m ano para palpar hígados grandes
Fig.
72-2
Palpación del Hígado: M étodo de Brugsch
Algunas ocasiones, cuando el hígado es grande y la pared del abdomen es flácida, se puede palpar el órgano con sólo colocar la mano de plano sobre la región subcostal derecha, con los pulpejos de los dedos dirigi dos hacia la línea media del enfermo acosta do, Fig. 72-1, para sentir como al momento de la inspiración se desliza hacia abajo el hígado agrandado; sin embargo, la mayoría de veces se requiere de una técnica mejor elaborada para conseguir buenos resultados. Método de Brugsch: Fig. 72-2. El enfermo acostado, con la cabeza descansando en una almohada; el médico sentado a la derecha del paciente, pero frente a él, coloca su mano derecha de plano debajo del reborde costal, de modo que el borde cubital se encuentre a la altura del ombligo o más abajo si consi dera necesario; luego con dicho borde ejerce una ligera presión hacia el interior del abdo men con lo cual logra colocar la línea de palpación de su mano, compuesta por el bor de cubital de la palma, el dedo meñique y el pulpejo del anular, a la profundidad del pla no en que se encuentra el hígado; así prepa-
rada la maniobra, pide al paciente que inspire profundamente, momento en el cual el mé dico impulsa suavemente su mano hacia arri ba, sin dejar de presionar la pared abdominal, para dar el encuentro al hígado que está des cendiendo. Si en el primer intento no se palpa nada, hay que subir unos centímetros la mano y volver a repetir todo el procedi miento, y así una y otra vez hasta dar con la viscera. Método de Mathieu. Fig. 72-3. Con el en fermo cómodamente acostado en decúbito
-462-
dorsal, el médico se sienta a su derecha, pero ahora con el frente hacia los pies del pacien te. Sus dos manos juntas, unidas por el bor de radial de sus dedos índices y con todos los dedos ligeramente flexionados, las coloca en el flanco derecho del pacienta, por debajo del ombligo y ejerce en ese sitio una ligera presión hacia la profundidad del abdomen. Pide al paciente que inspire mientras el mé dico impulsa sus manos hacia arriba, al en cuentro del hígado que desciende; si no lo encuentra debe colocar sus manos más arriba y repetir la maniobra las veces que sean ne cesarias. Método de Devoto. Fig. 72-4. Ahora el en fermo puede estar sentado en la cama o pues to de pie. El médico se sitúa detrás del pa ciente y pide al enfermo que se arrime cómo damente en él; ló abraza desde atrás a la altu ra de la cintura y coloca sus manos dispues tas en gancho debajo del reborde costal del paciente; hunde sus dedos en el abdomen y le pide que inspire, momento que aprovecha el médico para impulsar sus manos hacia arriba, al encuentro del hígado. Método de Chauffard. Fig. 72-5. El enfermo está acostado y el médico sentado a su derecha con el frente al paciente. Coloca su mano iz quierda debajo del tórax del paciente a la al tura del hipocondrio derecho, con el dorso descansando plenamente sobre la cama,y los dedos ligeramente flexionados presionan de atrás hacia adelante los últimos espacios intercostales a la altura de la línea axilar posterior o discretamente más hacia adentro; la mano derecha del médico se coloca trans versalmente y de plano sobre la fosa ilíaca o flanco derecho del enfermo. En estas circuns tancias, los dedos de la mano izquierda eje cutan movimientos de impulsión de atrás ha cia adelante con lo cual se logra que el híga do, propulsado hacia la pared anterior del abdomen, sea reconocido por la mano dere-
Fig.
72-3
Palpación del hígado: Método de Mathieu
Palpación del hígado: Método de Devoto
Fig.
72-5
Palpación del hígado: Método de Chauffard
cha del médico como un cuerpo que gol pea la pared, debido a que los impulsos de la mano izquierda producen un verdadero peloteo del hígado. gignn del témpano: Se utiliza en los casos de ascitis, meteorismo intenso, contractura de la pared, etc.,es decir, en los casos en que es difícil reconocer el hígado por los otros métodos. Se procede ejerciendo debajo del reborde costal derecho ligeras presiones inter mitentes sobre la pared, como cuando boteamos una pelota, pero sin separar en ningún momento la mano del abdomen; al retomar la onda de presión, si el hígado está agran dado, se puede sentir una sensación de cho que semejante a la que hace la pelota que retoma a la mano. Los resultados de una buena palpación pueden ser muy orientadores. En el cuadro No. 72-1, ponemos algunos ejemplos recono cidos en la patología más frecuente. PERCUSION.— Siguiendo la técnica clásica se
puede encontrar el límite hepatopulmonar, percutiendo sobre las líneas paraestemal, medioclavicular y axilar anterior, con el enfermo acostado. Para encontrar el límite en las paredes lateral y posterior hay que ha cer sentar al enfermo. Entre la sonoridad pulmonar y la mati tez absoluta del hígado hay una pequeña zona submate que corresponde al sitio en que se superponen la cúpula hepática y las partes más declives del lóbulo inferior del pulmón derecho. Los límites normales superiores se encuentran aproximadamente en la base del apéndice xifoides, V espacio intercostal en la línea medio clavicular, y en la axilar an terior el VI o VII espacios intercosta les. Fig. 72-6. El borde inferior normal no es delimitable por la percusión. Cuando está crecido o ptósico se lo puede reconocer por la matitez subcostal derecha que produ ce y que se destaca del timpanismo abdomi-
Fig.
72-6
Lím ite hepato-pulm onar determi nado p o r Ja p e ra n tó n
nal que le rodea por debajo. Para encontrar este límite se debe percutir el abdomen de abajo hacia arriba, a lo largo de la prolonga ción abdominal de las líneas torácicas antes indicadas. El borde superior en los lados lateral y posterior del tórax es más difícil de recono cer y sus resultados son poco confiables. El área hepática es absolutamente ma te, pero patológicamente puede ser timpáni ca como en la interposición del intestino entre el hígado y la pared costal, Fig. 72-7, o en los casos de perforación de una viscera hueca que permite la fuga de gases a la región subdiafragmática, Fig. 72-8. La percusión normalmente no produce ningún dolor, pero en los casos de inflama ción de su cápsula o de abscesos hepáticos puede doler especialmente si se hace la llama da puño-percusión, que consiste en dar sua ves golpedtos sobre el área hepática con el puño cerrado y su borde cubital, Fig. 72-9. Auscultación: No tiene mayor importancia.
I
464 l CUADRO No. 72-1
PALPACION ESTADO NORMAL Hígado en insuficiencia car díaca congestiva derecha. (1 ,3 ) .
Hepatitis viral aguda (2,12).
Cirrosis (6,9,11).
Absceso hepático amebiano (7).
TAMAÑO
DEL
FORMA
HIGADO
MOVILIDAD CONSISTENCIA SENSIBILIDAD REGULARIDAD
N
N
N
N
N
Normal o disminuido
Dura, pero depresible
Doloroso
+ a ++ ++
N
N
Blanda
+ + +
N
Muy Dura
Doloroso o no
Irregular por áreas
Fijo o dismi nuido
Blanda
Circunscrita + + +
LISO
> + a + +
■>- o < ,
> •' + a + + Lóbulo derecho
LISO
+
LISO
Dolorosa
Irregular en toda la superfici
LISA Con granula ciones. Abollado.
Ca. Hepático (4, 8, 11).
> + +
Irregular por áreas
Normal o disminuido
Leñosa
Variable
Abollado
Ictericia obstructiva extrahepática (11).
+ +
N
N
Dura
+ +
LISO
465 -
EXAMEN FISICO DE LA VESICULA BILIAR- Se limita solamente a la palpa ción, pero tomando en cuenta que ni la ve sícula normal ni la escleroatrófica se puede palpar. En realidad, únicamente las vesículas grandes son reconocidas por el tacto. La técnica empleada es simple y se li mita a utilizar una de las técnicas palpatorias del hígado, siendo recomendable el método de Brugsch, antes descrito, pero iniciando la palpación en la fosa ilíaca derecha, puesto que las vesículas péndulas pueden descender hasta esa región.
La vesícula agrandada se presenta co mo un tumor subcostal derecho, piriforme, liso, elástico, que desciende durante la inspi ración y se desplaza transversalmente en decúbito lateral izquierdo; es dolorosa si es tá inflamada o indolora si sólo está disten dida. La vesícula distendida (Hidrocolecisto) puede verse en la obstrucción del cístico o del colédoco siempre y cuando las carac terísticas normales de las paredes de la vesí cula no se hayan modificado y mantenga so bre todo su elasticidad, circunstancia que suele verse en el cáncer de la cabeza del páncreas, en cuyo caso, la vesícula palpable toma el nombre de signo de Courvoisier. En el Ca. de la ampolla de Vater, también se la puede palpar. A propósito del examen de los puntos dolorosos del abdomen conocimos la manio bra de Murphy, hecho que hoy lo rememo ramos por considerarlo de interés, y para indicar que los mismos resultados pueden obtenerse con la maniobra de Pron, Fig. 72-10, que consiste en ejercer una presión en el sitio de proyección de la vesícula, con los pulgares de las dos manos, en el momento que el paciente inspira, lo cual normalmente no produce dolor, pero sí en las afecciones inflamatorias de la vesícula o de las vías bilia-
Fig.
72-7
Síndrom e de ChflHaditi: Colon interpuesto entre el hígado y- el diafragma
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
Fig.
72*8
Aire subdiafragmático.
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
1
Fi*.
72-9
J'
’
' í'ii
•
Puño percusión
— 466 — res que comprometen a la vesícula.
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Fig.
72-10
M aniobra de Pron..
B IB L IO G R A F IA
1.—
2.—
Btrkenfeld, L.W., Liebm an, J „ O ' Meara, M.P., y Edelm an, I.S.: T otal exchangeable sodium, to ta l exchangeable potassium and to ta l body w ater in edem atous patients w ith cirrhosis of the liver and congestive heart failure. J. Clin. Invest., 37: 687, 1958. Deane, N., Reifenstein, R.W., Sm ith, C.W., and Davidson, C.S.: The treatm ent o f acute infections hepatitis. ControUed studies of diet, rest, and physical reconditioning on the acute course of the disease and on the incidence of relapses and residual abnormalities. J. Clin. Invest., 34: 1 1 3 6 ,1 9 5 5 .
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CAPITULO 73
EXAMEN FISICO DEL BAZO Y PANCREAS EXAMEN FISICO DEL BAZO.- Aunque deben utilizarse siempre todos los tiempos clásicos del examen físico, sin embargo, es de reconocer que la palpación es el más impor tante. INSPECCION: Sólo es útil en las grandes esplenomegalias, en las que produce un abom bamiento del hipocondrio izquierdo que pue de invadir incluso el flanco izquierdo y los lados izquierdos del epigastrio y mesogastrio. Fig. 73-1, más evidentes durante la inspira ción.
— HG / —
PALPACION: Igual que para el hígado hay que reconocer que el bazo se encuentra en íntimo contacto con el diafragma, lo que le hace descender durante la inspiración, pero con la gran diferencia de que la línea de descenso, en lugar de ser vertical de arriba abajo, es oblicua de arriba abajo y de atrás hacia adelante; además el polo inferior del bazo, cuando está crecido, se lo reconoce en el trayecto de una línea que parte del vértice del hueco axilar y termina en la parte media del arco inguinal. Fig. 73-2. Sin em bargo de lo dicho, es necesario reconocer des de ya, que el bazo normal no es palpable; para que lo sea tiene que haber crecido por lo menos al doble, es decir, pesar 300 gramos o más (3).
Cómo palpar: Son diversas las técnicas que existen, pero siempre se debe empezar la palpación con el enfermo en decúbito dorsal, Fig. 73-3, con las piernas y brazos extendidos y la cabeza apoyada en una almohada suave; todo con el objeto de que la musculatura abdominal se encuentre bien relajada. En es tas condiciones, el médico se sitúa, sentado o no, a la derecha del enfermo, y coloca su ma-
Fig.
Fig.
73*2
73-3
Línea de palpación del polo inferior del bazo
Palpación del bazo en decúbito d o m l
no izquierda de plano- sobre el hipocondrio izquierdo a la altura de las últimas costillas, y ejerce una presión hacia abajo y adentro; su mano derecha también la coloca de plano sobre el abdomen, pero con los dedos diri gidos hacia la región subcostal izquierda, sobre la línea de la palpación del bazo anttl mencionada, y hundiendo ligeramente It p«* red abdominal. Si el bazo está muy ONOldO es probable que con sólo esto, iu flllAOJ fc recha ya reconozca el bazo; MI t S É f l |
19,
- 468 siempre es necesario que a continuación pi da al enfermo que inspire profundamente, con lo cual, al descender el .órgano, sentirá el choque que el polo inferior hace en los dedos, circunstancia que aprovechará para reconocer todas las características que deben ser examinadas. Como algunas ocasiones la esplenomegalia es tan notable que puede in vadir hasta la fosa ilíaca izquierda, es reco mendable iniciar la palpación a ese nivel, para luego ir subiendo la mano poco a poco hasta el reborde costal; de no procederse así es posible que el estudiante no reconozca un bazo a pesar de estar muy crecido. Palpación en medio decúbito lateral derecho. Fig. 73-4. Se utiliza cuando la palpación en decúbito dorsal no ha dado resultado porque la esplenomegalia no es mayor, y se quiere aprovechar, a más del desplazamiento inspiratorio, de la acción de la gravedad. El pro cedimiento es el siguiente: enfermo acostado en decúbito lateral derecho, pero con el tórax en una posición intermedia entre el decúbi to dorsal y el lateral derecho completo, la pier na derecha extendida, y la izquierda flexionada descansando sobre la derecha; el brazo iz quierdo cruzado sobre el tórax, pero dejando completamente descubierto el hipocondrio iz quierdo; el brazo derecho permanece descan sando estirado sobre la cama; el médico de pie a la izquierda del paciente, coloca su ma no derecha sobre el área esplénica y ejerce una ligera presión hacia abajo y adentro; su mano Izquierda en forma de gancho abarca el reborde costal sobre la línea de palpación del bazo; en estas condiciones, pide al enfer mo que Inspire profundamente, y si el bazo eitá ligeramente crecido, sentirá el choque que el polo Inferior ejerce sobre sus dedos. También puede hacerse esta palpación con el enfermo en decúbito lateral derecho comple
Fig.
73-4
F ii.
73-5
Palpación del Bazo en medio d cúbito lateral derecho: A: Posi ción correcta del paciente. B: Po sición correcta de las manos del médico.
to. Palpación an p o rc ió n M ntada O da pl€. Fig.
73-5.
Se utiliza cuando el bazo está poco
Palpación del bazo en posición senta-
da
-469-
lu cid o y el abdomen está abombado por "cualquier causa. Con el enfermo en la posi ción antes indicada, el médico se sitúa detrás, ■{y pide al enfermo que se arrime en él cómo damente para evitar la contracción de los músculos abdominales. Desde atrás abraza al enfermo y coloca su mano izquierda, en gancho, debajo de la región subcostal izquier da del paciente, siempre sobre la línea de palpación del bazo. Pide al enfermo que inspire profundamente, y si el bazo está crecido sentirá el choque del polo inferior. Qué palpar: Ya hemos dicho que si el bazo es palpable es porque es patológico. Debe mos por tanto ser cuidadesos en su examen y reparar en los siguientes detalles: tamaño, forma, movilidad, consistencia, sensibilidad, regularidad y características del borde ante rior. Sin embargo, algunas ocasiones, una pregunta previa se hace el médico: ¿Es el bazo lo que estoy palpando o se trata de otra viscera? . Para responder a esta pregun ta es necesario recalcar algunas característi cas generales de las esplenomegalias que facilitan su identificación: 1 .- Notable mo vilidad inspiratoria en dirección oblicua ha cia abajo y adentro, excepto en los casos de grandes esplenomegalias o de adherencias a la pared. 2.- Situación muy superficial y pegada a la pared costal lo que impide la introducción de los dedos debajo de las costillas. Y 3.— Borde anterior con sus incisuras carac terísticas. Una vez que nos hemos asegurado de que lo que palpamos es efectivamente el ba zo, entonces procedemos a la descripción de las características antes anotadas. El Cuadro No. 73-1, nos señala algunos ejemplos de las características palpatorias del bazo patológi co en algunas enfermedades. PERCUSION: El bazo normal no es percutible, pues la vecindad de la sonoridad pul
monar de la base izquierda y del timpanismo del ángulo esplénico del colon impiden el re conocimiento de la matitez que como viscera maciza debería dar. Se la utiliza cuando se sospecha una discreta esplenomegalia no re conocible aún por la palpáción. Con el paciente acostado como si fuera a palpar en decúbito lateral derecho y utili zando la técnica clásica de la percusión, pero con golpes percutorios muy suaves, se proce de siguiendo, de arriba abajo, la línea axilar media; al llegar a la IX o X costillas puede encontrarse alguna vez la matitez esplénica normal del polo inferior, pero si sobrepasa dicha línea axilar es seguro que hay espleno megalia; el polo posterior no es reconocible por confundirse con la matitez de los mús culos lumbares. Cuando hay esplenomegalia reconocible por la percusión, se comprueba una área mate que cabalga sobre las IX y XI costillas y cuyas dimensiones superan a los 5 centímetros de altura y a los seis de lon gitud oblicua, siguiendo a la oblicuidad de las costillas. Auscultación: Aparte de un excepcional rui do de frote que puede oirse durante la respi ración, producto de una periesplenitis, no tie ne mayor significado. EXAMEN FISICO DEL PANCREAS: El pán creas normal no es reconocible por ninguno de los procedimientos clásicos del examen físico, dada su profundidad. Solamente los grandes tumores originados en él (Quistes, Seudoquistes, Ca.) y los procesos agudos pueden dar algunos signos. Así: INSPECCION: Abombamiento epigástrico en
los grandes tumores, a la derecha si asienta en la cabeza o a la izquierda si en la cola. Equimosis periumbilical, excepcional, en las pancreatitis agudas. Es útil para la palpación de los signos indirectos que aparecen en la pared abdominal, como la discreta tensión epigás-
PALPACION:
CUADRO No. 73-1
PALPACION DEL BAZO PATOLOGICO ESTADO
TAMAÑO
FORMA
Leucemia Mié loide Crónica (3)
>+ a +++ +
Conservada
Paludismo crónico (4)
> + a + + + 4-
Globulosa
Congestivas
> + + +
Cirrosis Hepática
> + + +
MOVILIDAD CONSISTENCIA SENSIBILIDAD REGULARIDAD Si es muy grande no desciende
BORDE ANTERIOR
Lisa
Irregular con incisuras pal pables
—
Lisa
Redondeado
Suave
+ 0 _
Lisa
Redondeada
Normal o dura
—
Lisa
Cortante
Dura
+
Si es muy grande no desciende
Dura
Conservada
Desciende
Conservada
Desciende
0 —
E trica de las pancreatitis agudas, por el íleo ' paralítico producido en el estómago o en el ■ colon transverso, aunque muchos autores lo niegan y más bien recalcan que su ausencia tiene valor diagnóstico. Area de hiperestesia cutánea de Katsch, Fig. 73-6, que corresponde a los dermatomas izquierdos de las zonas 7 y 8 de Head, en las pancreatitis agudas y cróni cas, y que se extiende en hemidnturón des de el epigastrio hasta las X - XII costillas. Puntos dolorosos o zonas dolorosas: Mu chos periumbilicales han sido descritos, pero nosotros creemos que no tienen mayor im portancia. Fig. 73-7. Sólo los grandes tu mores pancreáticos pueden ser reconocidos como masas duras e irregulares si son por Ca. (1, 2, 5), o fluctuantes y blandos si son por quistes o seudoquistes, que no se desplazan lateralmente, lo cual les diferencia de los tumores mesentéricos, aunque verticalmente con los movimientos respiratorios pueden movilizarse unos pocos centímetros. Si están en contacto con la aorta pueden estar impul sados por latidos. Ni la percusión ni la auscultación tie nen mayor importancia. BIBLIOGRAFIA
X.—
2.—
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Fig.
73-6
Area de hiperestesia cutánea de K atsch
Fig.
73-7
Puntos y zonas dolorosas en las afec ciones pancreáticas
3.—
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-472 -
CAPITULO 74 EXAMEN FISICO DE: -
APARATO URINARIO
-
MUSCULOS PSOAS Y
-
AORTA ABDOMINAL
-EXAMEN FISICO DEL APARATO URINARIO.— Nos referiremos en esta oca sión a los riñones, ureteres y vejiga, dejando la uretra para el capítulo de los genitales. RIÑONES.- Inspección: Los riñones norma les, debido a su situación muy profunda, retroperitoneal, no son reconocibles por la ins pección. Sólo los grandes tumores y las hidronefrosis gigantes pueden abombar la re gión lumbar correspondiente, o la parte su perior del flanco del mismo lado cuando crecen hacia adelante. Fig. 74-1.
Palpación: Puede parecer paradójico hablar de la palpación de los riñones cuando normal mente no son palpables, excepto el poto in ferior del riñon derecho en las personas muy delgadas. Sin .ejfnbargo, patológicamente la palpación es ei único procedimiento del examen físico que puede ofrecer oportuni dades diagnósticas, por las modificaciones que pueden producir tanto en la pared abdo minal como en el órgano mismo. Anterior mente nos hemos referido a los puntos dolo rosos del abdomen y en ellos a los renales y ureterales, razón por la cual no volveremos sobre ellos. La pared de la región lumbar sobre la que se proyecta la sombra renal, Fig. 74-2, puede aparecer contracturada, ru bicunda y dolorosa en los casos de absceso perirrenal; en las pielonefritis (1,8,9), la zo na puede aparecer hiperestésica y dolorosa a la palpación. Para la palpación de los riñones propia
Fig.
74*1
Abom bam iento del flanco dere cho p o r gran hidronefrosis
Fig.
74*2
Proyección de los riñones en la pa red lumbar
mente dichos existen varias técnicas, pero es preferible que el estudiante aprenda y domi ne una sola, antes de que intente aprender las demás; pero antes es necesario que recal quemos dos hechos: 1.- el que no se palpe
los ríñones no quiere decir necesariamente que el individuo esté sano; y 2.—el que se palpe un riñón aumentado de tamaño, no sig nifica necesariamente que esté enfermo, pues to que puede estar más bien desempeñando una función vicariante por daños del otro rifión. Es el conjunto de síntomas y signos el que, como siempre, facilita el diagnóstico. Además, debe tenerse en cuenta que la pal pación de los riñones debe hacerse después ¿e haber realizado el examen del abdomen en conjunto, puesto que si la pared abdomi nal está contracturada o muy dolorosa, la palpación será muy difícil si no imposible. Por otra parte la ejecución de las técnicas tiene que hacerse correctamente, de lo con trario, por su propia complejidad, no permi tirán el reconocimiento del órgano. Qué examinar: Como en todos los casos de be examinarse el tamaño, forma, movilidad, consistencia, sensibilidad y regularidad. Cómo examinar.— Método de Guyón.- Fig. 74-3: El enfermo debe estar acostado en decúbito dorsal con la cabeza descansando en una almohada. El médico, sentado o de pie junto al enfermo, pero al lado del riñón que se va a palpar. Si va a examinar el ri ñón derecho, coloca su mano izquierda deba jo de la región lumbar del enfermo, de mane ra tal que el dorso descanse plenamente sobre la cama y sus dedos se apoyen en la región lumbar externa, es decir, fuera de los mús culos lumbares y junto al reborde costal, ángulo costolumbar; la mano derecha, de plano, con sus dedos dirigidos a la región subcostal derecha, se sitúa sobre el flanco del mismo lado, de tal manera que ambas manos quedan frente a frente. A continuación, en cada inspiración suave del paciente, los de dos de la mano derecha flexionados en la articulación metacarpofalangica, se van in troduciendo profundamente en el abdomen con la intención de llegar hasta el plano en
Fig.
74-3
Palpación de los riñones. Método de G uyón para el riñón derecho.
el que se encuentra el riñón; cuando el mé dico considere que ya se encuentra en dicho plano, pedirá al paciente que inspire profun damente, circunstancia en la cual el riñón descenderá y se volverá accesible a la palpa ción, es decir, podrá ser capturado su polo inferior entre los dedos de 1? mano posterior y de la anterior. Es necesario anotar aquí, que la inspiración vuelve a los músculos ab dominales un poco más tensos y tiende a de volver la mano del examinador a la superfi cie, lo que debe ser evitado por el médico manteniendo la presión de su mano derecha. Muchas ocasiones el riñón puede no ser palpado, pero sí sentido por la maniobra del peloteo de Guyón, que consiste en que, una vez que las manos han quedado listas para la palpación de acuerdo con la técnica anterior, en el momento de la inspiración profunda, los dedos de la mano izquierda situada en la región lumbar, ejercen un movimiento im pulsivo sobre dicha región, dirigido perpen dicularmente de atrás hacia adelante, con lo cual se consigue que el riñón sea proyectado hacía adelante en donde lo espera la mano
_ 474 -
derecha que siente un golpe. , de choque.' Como este peloteo renal puede ser repetido varias veces, el médico tiene el tiempo suficiente para estudiar el riñón en las carac terísticas antes anotadas. Combinando las dos maniobras de Guyón, en una secuencia de actos, tendremos un procedimiento muy útil para la palpación de los riñones aumentados de tamaño que está compuesta por los siguientes tiempos: 1.—Preparación de la maniobra; 2.—Manio bra del peloteo renal; y 3 . - Captura y palpa ción del riñón. Cuando se trate de palpar el riñón iz quierdo, el médico deberá situarse al lado izquierdo del paciente y deberá invertir la disposición de sus manos, es deicr, la derecha irá a la región lumbar y la izquierda quedará sobre el abdomen, Fig. 74-4, y a continua ción repetirá todos los tiempos de la palpa ción antes anotados.
Fig.
74-4
Colocación de las m ano: para pul par el riñón izquierdo segtn el m étodo de Guyón
Fig.
74-5
Palpación de los Riñones. Método de Israel. A: Posición correcta del paciente. B: Posición de las manos del examinador.
Como en no pocos casos el riñón pue de ser ptósico, la mano abdominal puede empezar la palpación en la fosa ilíaca para luego ir subiendo hasta la región subcostal,y teniendo en cuenta que normalmente el po lo inferior derecho desciende hasta la DI vér tebra lumbar. Método de Israel. Fig. 74-5. El enfermo se acuesta en el decúbito lateral opuesto al riñón que se va a palpar, con sus piernas y caderas ligeramente flexionadas. El médico de píe o sentado se sitúa frente al paciente y coloca una mano en la región lumbar con sus dedos en el ángulo costolumbar, mientras que la otra mano con los dedos dirigidos a la región subcostal, se ubica en el flanco que co rresponde al riñón que se va a palpar. En es tas condiciones pide al enfermo que inspire profundamente y, mientras al final de la mis ma la mano lumbar presiona de atrás hacia adelante, la mano abdominal se va profun dizando en cada respiración. Cuando la ma-
-475-
Fig.
. f , t'
74-6
Palpación de los riñones. Método de Goelet
no abdominal ha llegado al plano profundo adecuado siente como el riñón desciende en la inspiración, circunstancia que aprovecha para examinarlo.
^ Siempre con el procedimiento bima| nual que acabamos de describir, Goelet, prefiere examinar al paciente en la posición de pie indicada en la Fig. 74-6; y Belington, recomienda la posición de pie, pero con ilguna inclinación del tronco hacia ade lante, Fig. 74-7. En los dos casos se pre tende aprovechar tanto la acción de la grave dad que hace descender a los riñones, como la máxima relajación de los músculos abdo minales que permite profundizar bien la nano abdominal.
¡
Percusión y Auscultación: Aunque no tie nen mayor importancia, sin embargo, anota remos que la suave percusión con el puño cerrado» Fig. 74-8, sobre la zona lumbar de proyección renal puede despertar intenso do
Fig.
74-8
Puño percusión de los riñones
infecciosos agudos perirrenales o de la cúpu la renal. La auscultación sobre el abdomen en el sitio de proyección de la arteria renal, puede oirse un soplo sistólico, en los casos de estenosis de dicha arteria. El cuadro No. 74-1, nos ofrece algunos ejemplos de los resultados de la palpación renal.
! CUADRO No. 74-1
PALPACION ESTADO
TAMAÑO Rara vez se pal pa el polo infe rior derecho
NORMAL
> + a + +
Cáncer (3, 5,10,12) Alteración Congénita (11) Hidronefrosis Unilateral (6)
^ l + a ++++
DEL
FORMA
MOVILIDAD
Característica
Desciende 2 centímetros en inspiración
Deformado
Inmóvil si el tumor es muy grande
i
RIÑON CONSISTENCIA Firme y elástica;
SENSIBILIDAD Indefinida y po co intensa
Dura
+
Deformado
Blanda o fluctuante
+ + +
Normal
Normal o
Normal
Normal
No hay des censo inspiratorio *
Procesos Inflamatorios
Variable
Normal
Inmóvil si hay adheren cias
Irregular, Nodular
+ \
Normal
Ptosis renal
Lisa
¡i
En herradura
¡
REGULARIDAD
Liso
Liso
+
+ + + +
Liso
Liso
* Si el riñón es flotante puede caer hasta la línea media y durante el acto palpatorio se lo puede devolver a su sitio si no hay adhe rencias que lo fijen.
-4 7 7 . URETERES: A pesar de que algunos autojes describen algunos puntos dolorosos urete rales, sin em bargo, nosotros creemos que no tienen verdadero significado patológico. Además el exam en clásico es prácticam ente ne gativo, razón por la cual ya no insistimos más.
VEJIGA- Inspección: Normalmente no ofrece mayor significado especialmente si está en estado de evacuación, pero en los casos de obstrucción uretral se distiende y puede dar un abombamiento importante en la parte media del hipogastrio. Fig. 74-9.
Fig.
74-9
Palpación: Antes ya mencionamos el punto vesical y no volveremos a insistir. Cuando está distendida se la puede palpar como una masa lisa, redondeada, elástica y dolorosa. Para el efecto se puede colocar las manos so bre el abdomen como indica la Fig. 74-10, es decir, apoyadas sobre su,borde cubital a la altura del ombligo y/paralelas a lo que se supone es el borde superior de la vejiga, y desde allí, presionando Ügeramente el abdo men se desciende hasta toparse con los bor des superior y lateral de la vejiga.
Abombamiento bipogastrico por vejiga anormalm ente llena
%
A
Percusión: Es muy útil para el reconocimien to de la matitez hipogástrica que produce cuando está llena y que tiene una forma que recuerda la de la vejiga. Se debe proceder siguiendo líneas concéntricas de percusión, Fig. 74-11, las que permitirán establecer los límites entre el timpanismo intestinal que rodea y la matitez vesical. Cuando la veji ga se vacía, la matitez desaparece, lo que no sucede si se trata de un útero distendido o de un tumor hipogástrico.
Fig.
74-10
Palpación de la vejiga
La auscultación no tiene importancia. EXAMEN FISICO DE LOS MUSCULOS PSOAS.— Fig. 74-12. Sólo es reconocible por la palpación, para lo cual el enfermo de be acostarse en decúbito dorsal con el miem bro inferior del lado que se va a examinar le-
Fig.
74-11
Lineas concéntricas de percusión de ia vejiga
-478 -
FU.
74-12
Técnica para la palpación del mús culo psoas
vantado sobre el plano de la cama unos 20 centímetros y ligeramente flexionado a ni vel de la pelvis, con lo cual se consigue tanto la contractura del músculo psoas para hacer lo más fácilmente reconocible, como la flacidez de los músculos abdominales para permi tir la penetración de la mano del examinador hasta la profundidad del músculo. El médi co debe estar de pie o sentado al lado del psoas examinado, y luego con su mano dere cha profundamente introducida en el abdo men con la técnica ya conocida, y realizando la maniobra del deslizamiento, parte del om bligo hacia la fosa ilíaca derecha; a mitad de camino aproximadamente se encontrará con dicho músculo. EXAMEN FISICO DE LA AORTA ABDO MINAL: Inspección: En las personas del gadas y cuando hay hiperactividad cardio vascular puede descubrirse un latido epigás trico originado en la aorta (2), que tiende a desaparecer en la inspiración profunda cuan do el epigastrio se aleja de la pared posterior. También puede verse el latido cuando el va so dilatado, aneurismático, entra en contacto con la pared abdominal anterior, a la cual incluso puede abombarla en el epigastrio o mesogastrio (4).
Fig.
74-13
Técnica para la palpación de la aorta
Palpación: Es el tiempo más útil. Normal mente, introduciendo los dedos profunda mente en el epigastrio y mesogastrio a uno o dos centímetros hacia la izquierda de la lí nea media, Fig. 74-13, se palpa una masa pulsátil de forma cilindrica, de unos 2 - 3 centímetros de diámetro, que se extiende de arriba hacia abajo, y que en conjunto se parece a una salchicha, que al presionarla ligeramente duele. Los semiólogos de anta ño calificaban a esta masa como el “tumor de los principiantes”, pues en efecto muchos estudiantes que se inician, todavía lo siguen calificando de tumor. Patológicamente puede demostrar di versos signos especialmente en los aneuris mas, en efecto: lo primero que puede en contrarse es una masa expansiva pulsátil que al latir no sólo eleva los dedos de la mano
que palpa sino también que los abre (4), 74-14, lo cual sirve en muchos casos pa ra diferenciarla de los latidos de la aorta no aneurismática que sólo eleva los dedos. Al mismo tiempo puede sentirse un thrill sistó lico si es que el aneurisma se ha fistulizado a la vena cava inferior (4). Conviene anotar aquí, que en el aneurisma, la palpapion si multánea de los pulsos radiales y femorales demuestra que el femoral se retarda, contra riamente a lo que es normalmente, es decir, que los dos pulsos son sincrónicos o el femo ral se adelanta ligeramente al radial. En la arterioesclerosis, la aorta suele ser poco elástica, rígida, sinuosa y la palpación simul tánea de los pulsos radial y femoral revela que el femoral se adelanta al radial. F ig .
Auscultación: Con el fonendoscopio sobre los sitios de proyección de la aorta en la pa red abdominal, en los casos de fístula a la cava puede oirse un soplo sistólico (4). Anotamos de una vez aquí, que para completar el diagnóstico de aneurisma de la aorta abdominal, bastan el examen radiológi co en posición lateral y postero anterior, espe cialmente cuando la calcificación delinea el tumor, y el eco de la aorta abdominal. La vena cava inferior no es reconocida por los tiempos clásicos del examen físico, pero sí por el eco. Los ganglios tumorales dan signos de tumor intraabdominal. Los ganglios intraabdominales normales tampoco son reconocibles por los tiempos clá sicos del examen físico. Los ganglios tumora les dan signos de tumor intraabdominal.
BIBLIOGRAFIA
Fig.
74-14
Sensación táctil diferente al palpar el latido aórtico y ur£ aneurisma
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-480-
SEMIOTECNIA
DEL
APARATO
DIGESTIVO Debemos señalar que si bien todo el examen del aparato digestivo es im portante, sin embargo, la anamnesis es un tiempo que destaca nítidamente sobre el examen físico, pudiendo en muchos ca sos ser. suficiente para el diagnóstico, con lo cual los exámenes complementarios, co mo casi siempre, sirven soló para confirmar la impresión clínica. La boca, primera porción del aparato digestivo, ya ha sido motivo de nuestro estudio en el capítulo del examen de la ca beza, por lo que no insistiremos más. Ini ciaremos por tanto el estudio semiotécnico por el esófago.
CAPITULO 75
ESOFAGO: Como nos recuerda la Fig. 75-1, el esófago es un tubo que se extiende desde la faringe hasta el estómago, y está en cargado de propulsar los alimentos que des cienden desde la boca. Para su estudio clíni co se acude fundamentalmente a la anamne sis y a los exámenes complementarios, pues to que el examen físico, por estar situado profundamente en el mediastino posterior, es prácticamente imposible. ANAMNESIS: Es fundamental. Tiene que ser completa, cuidadosa y bien dirigida pues to que de su análisis se pueden desprender conclusiones básicas para el diagnóstico, en el cual, los exámenes complementarios no hacen más que confirmar las sospechas. El cuadro No. 75-1, nos indica el qué y el cómo preguntar.
Fíg.
75-1
Ei esófago en el mediastino
ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA DRO No. 75-1.— 1.— Siendo la princi pal función del esófago la de conducir los ali mentos hacia el estómago es natural que su principal síntoma sea la Disfagia, es decir, la dificultad al paso de los alimentos. Tam bién es natural que la dificultad sea primero a los sólidos, de más difícil conducción; lue go a los Líquidos y finalmente a ambos, cuando la causa que obstruye la luz también lo va haciendo poco a poco como es el caso de los tumores malignos esofágicos, Fig. 75-2, que conforme aumentan de tamaño disminu yen más el calibre del esófago. Igual puede suceder si una estructura vecina al esófago crece y comprime progresivamente ei órgano, Fig. 75-3. La disfagia brusca, es. decir, la intem pestiva obstrucción esofágica puede deberse a la ingestión de un bolo alimenticio muy grande o de un cuerpo extraño que no pro gresa hacia el estómago; en estos casos el antecedente inmediato es suficiente para el diagnóstico. En otras ocasiones se debe a espasmos, (1, 5) Fig. 75-4, de su musculatura en cuyo caso, y siguiendo el orden de la anamnesis de cualquier síntoma, puede ser
-481 -
' CUADRO No. 75-1
ANAMNESIS ESPECIAL DE LOS SINTOMAS ESOFAGICOS Cómo preguntar
Qué preguntar
1 .- Disfagia
2 .-
1.-
Siente alguna dificultad al pasó de los alimentos de la boca al es tómago?
1.1: Disfagia progresiva
1.1: Al comienzo pasaban bien los alimentos sólidos, como la carne, el pan y las papas?. Qué sucedió luego con los líquidos?. Actualmente pasa algo de la co mida?
1.2
1.2: Se inició de golpe la difi cultad al paso de los alimentos?
Disfagia brusca
Odinofagía
2 .-
Le duele a lo que pasan los ali mentos?
3.— Pirosis
3 .-
Siente ardor en el pecho, como que le sube desde el estómago hasta la boca?
4 .-
4 .-
Se le regresan los alimentos a la boca? ; ya estaban descompues tos? ; le ha sucedido esto alguna vez al acostarse?
5 .-
Tiene mucha salivación?
Regurgitación ;
5 .- Tialismo
NOTA: No olvidarse que a estas preguntas deben añadirse, para cada síntoma, to das las aplicables a cualquier síntoma, del cuadro No. 3-1.
reconocida como de un comienzo real anti guo, de aparición brusca, desencadenada por causas emocionales o sin causa aparente en personas psicópatas o por cualquier razón banal; de evolución muy variable; unas veces
más intensa que otras, algunas incluso en for ma paradojal, es decir, sí a los líquidos, pero no a los sólidos; puede aliviarse con psicote rapia, sedación medicamentosa y antiespasmódicos.
-4 8 2 -
Fig.
75-2
Tum or canceroso del esófago que causa obstrucción
Fig.
75-3
Rechazo del esófago por creci m iento de la aurícula izquierda.
Cortesía del P rof. Dr. Germán Abdo.
Fig.
75-4
Espasmo esofágico. (Anillo esofágico inferior) _ . - ¿ n J Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
En la acalasia, Fig. 75-5, es decir, en el cierre del cardias por falta total o disminu ción de las neuronas del plexo de Auerbach, en el cardias y vestíbulo esofágico (3,11,15), la disfagia puede llegar a ser total.
Fig.
75-5
Acalasia: Nótese el cierre del cardias Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
En los casos de fístula esófago traqueal, (2, 16), o bronquial, Fig. 75-6, casi siempre de naturaleza tumoral, la tos puede ser un síntoma acompañante importante, al pasar los alimentos del esófago a la tráquea.
— ‘t ü ó
-
2.— Sobre la odinofagia sólo indicaremos lo más importante: No es muy constante, y de hecho puede no existir a pesar de que la enfermedad, especialmente el Ca. pudiera estar muy avanzado (18), El enfermo la per cibe en posición retroestemal a veces seña lando con mucha precisión el sitio; se irradia a la porción alta de la columna dorsal y cue llo, Fig. 75-7; y puede acompañar a cualquier tipo de proceso tumoral o inflamatorio, aun que en este último caso puede ser de tipo ardor, como en el reflujo gastroesofágico y en las esofagitis cáusticas. Fig. 75-7a.
75-6
F ístula esófago bronquial
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
Localización y zonas de referen cia del dolor esofágico
3.'— Pirosis: Supone la existencia de una esofagitis que produce un ardor retroestemal que asciende desde el estómago hacia la boca y que se debe al reflujo gastroesofágico (7) por insuficiencia del cardias, Fig. 75-8, como en las hernias del hiato esofágico (10, 19). También puede deberse a inflamación (13) de la mucosa por éstasis alimentario por obstrucción, o ingesta de irritantes.
Fig.
7 5-7a
Esofagitis cáustica
C oitesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
-484-
Fig.
75-8
Reflujo (astro esofágico por Insu ficiencia del cardias
4 .- Regurgitación: Debe ser perfectamen te diferenciada del vómito, puesto que, aun que ambos suponen la expulsión de alimen tos por la boca, sin embargo, para que se califique de regurgitación no deben haber llegado al estómago y por tanto no pueden haber entrado en contacto con el jugo gástri co y en consecuencia no pueden estar digeri dos ¡simplemente han sufrido el efecto masti catorio y de la ptialina; se observa en las obstrucciones crónicas con dilatación esofá gica, acalasia (6), y en los divertículos esofá gicos (4), Fig. 75-9. Algunas ocasiones, el cambio de posición al decúbito dorsal facili ta la salida de los alimentos a la boca. Ade más no se acompaña de esfuerzos vomitivos. 5 .- Tialismo: Acompaña a la mayoría de las afecciones esofágicas; es producto del re flejo esófago salival de Roger. Puede acom pañarse de sialorrea. EXAMEN FISICO: Dada su profundidad es prácticamente negativo, sin embargo, puede dar origen a importantes signos como hematemesis, melenas y signos de anemia aguda o crónica; pero estos serán estudiados a propó sito de las hemorragias digestivas.
JS 75-9
Divertículos esofágicos.— A: Di vertículos de Zenker. B: Doble Divertícuio
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
-4 8 5 EXAMENES COMPLEMENTARIOS: j _ LA RADIOGRAFIA es el más inocuo, de ¡nás fácil realización y que prácticamente no tiene contraindicaciones. La Fig. 75-10, nos da un ejemplo de la imagen normal, y todas las imágenes presentadas antes nos permiten comprender la importancia, por lo que no insistiremos más. 2 - LA ESOFAGOSCOPIA O ENDOSCOPIA ESOFAGICA, es un examen muy importante
y que consiste en ver a través de un tubo, el esofagoscopio, Fig. 75-11, el estado del órga no por su interior. Su técnica es de dominio de los endoscopistas, por lo que nosotros no insistiremos más. Pero en cambio, sí vamos a enumerar lo que creemos es importante para el médico general: sus indicaciones y contraindicaciones.
Fié.
75-10
Esofaeoerafía normal
Indicaciones: (8, 17). Prácticamente en todos los casos de patología esofágica, espe cialmente en las obstrucciones de cualquier etiología; en el síndrome de reflujo gastroe sofágico; en los divertículos y aún en las vári ces esofágicas, sólo que en éstas hay que ex tremar los cuidados para evitar su lesión; pa ra la extracción de cuerpos extraños.
Contraindicaciones: Las desviaciones esofá gicas muy amplias que impidan la introduc ción del instrumento, la insuficiencia cardía ca y respiratoria, los aneurismas o dilatacio nes exagerados de la aorta; la falta de cola boración del paciente; las esofagitis por cáus ticos. 3.- LA BIOPSIA: (9, 12). La endoscopia permite la toma de pequeños pedacitos para ser examinados luego al microscopio. Es in dispensable cuando la sospecha es un tumor, y también en las esofagitis. Los exámenes antes anotados son de uso más frecuente y de más fácil alcance. La medida de las presiones intraesofágicas, útil para las afecciones funcionales del órgano; PLIEGO: 15
Fie.
75-11
Esofagoscopio
Cortesía del Prof. Dr. Patricio Cárdenas.
y la cineradiografía, útil para las afecciones funcionales, pero sobretodo para los tu mores malignos incipientes que originan rigideces que la radiografía común no los puede descubrir (14). PRINCIPALES SINDROMES ESOFAGICOS: Todos están compuestos fundamentalmente por los síntomas antes descritos, pero con la circunstancia de que, según el síndrome, predomina uno u otro. Así: en el obstructi vo predomina la disfagia; en el esofagítico, la odinofagia; en el diverticular, la regurgitación;
-486-
en el de reflujo gastroesofágico, la pirosis; y a todos puede acompañar la odinofagia y el tialismo. Sin embargo, por su frecuencia insistiremos un poco más en el reflujo gastro esofágico, cuya causa más frecuente es la hernia del hiato, Fig. 75-12,y que está com puesto por dolor retroxifoideo, irradiado a lo largo del esternón y a la parte alta de la co lumna dorsal, que aumenta con los alimentos irritantes y las actitudes corporales que inten sifican la presión intraabdominal como el es tar en cuclillas o sentado o acostado en de cúbito dorsal, también el uso de cinturones; calma con la leche, los antiácidos y el decú bito en posición semi-sentado. Se suma la pi rosis y alguna vez la regurgitación. Fie-
75-12
Estenosis esofágica inferior más hernia del hiato.
C ortesía del Prof. Dr. Germ án Abdo.
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CAPITULO 76 ESTOMAGO Y DUODENO Igual que para el esófago, la anamnesis cuidadosa es un tiempo indispensable, puesto que ella define el énfasis que hay que hacer en los tiempos del examen físico y en la selección de los exámenes complementarios. ANAMNESIS: Múltiples son los síntomas sobre los que hay que averiguar, pero de acuerdo con su importancia y frecuencia, quizás sea el dolor el más interesante, razón por la cual empezaremos su descrip ción por él. Ventajosamente el cuadro No. 3-2, que se refiere a la anamnesis del dolor es ciento por ciento aplicable al caso, razón por la cual no insistiremos más sobre la técnica de la anamnesis. Ahora nos con centraremos más bien a justificar el por qué de las preguntas haciendo algunas considera ciones al respecto; pero antes recuérdese la nomenclatura de las diferentes partes del estómago. Fig. 76-1. ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA DRO No. 3-2 A PROPOSITO DEL DOLOR GASTRICO: (13,14,19, 23,34). 1.- Fecha aparente de comienzo: Algunas gastritis por ingesta de cáusti cos pueden tener un comienzo reciente y agudo, igual que luego de alimentos muy condimentados o alcohol.
Fig.
76-1
Estómago
2.— Fecha real de comienzo: En cambio las gastritis hipersecretantes, la enfermedad ulceropéptica, pueden haber se iniciado semanas, meses o años atrás. El Ca., sin embaído, aunque puede haber presen tado dolor recientemente, su grado de evolu ción puede ser muy adelantado, puesto que, en muchos casos, sólo produce dolor muy tardíamente. 3 .- Su intensidad es relativa; por ejemplo, en el Ca. unas veces es muy discreto o no existe, y otras en cambio es muy intenso, intolerable; la úlcera péptica produce dolores más o menos fuertes, pero cuando se perfora puede dar origen a un dolor violento, incluso shocante; las gastritis y los estómagos irritables producen dolores más bien leves; las obstrucciones gástricas y el síndrome pilórico, pueden producir intensos y repeti dos dolores durante la fase de lucha, es de cir, mientras las paredes del estómago guar dan toda su capacidad contráctil; pero en la fase de distensión, la intensidad dolorosa pue de disminuir. 4 .-
Causa aparente: Es increíble el número y variedad de cosas a las que las personas acusan el inicio de su dolor; nosotros sólo nos referí-
-488-
remos a las más nombradas y que tienen cierta relación. Así: en la úlcera péptica suele acusarse a los alimentos muy condimen tados, a la irregularidad en la hora de la comi da, al alcohol (8), al cigarrillo (20, 31), a los “nervios”, o sea, a las tensiones psíquicas de cualquier naturaleza (35); a los medicamen tos como la aspirina (20), glucocorticoides (7), fenilbutazona (4), indometacina (1); al stress, para los casos de úlcera de Curling, (11) y a lesiones cerebrales para el caso de las úlceras de Cushing (11). Para las gas tritis las causas enunciadas pueden ser las mismas, a las que puede sumarse la ingesta de cáusticos. En el caso de las hernias del hiato se atribuye a los vómitos repetidos. En el Ca., muchas veces no se descubre causa aparente o se lo atribuye a cualquiera de las anotadas. 5.— Sitio del dolor: El epigastrio, “la boca del estómago”, suele ser el sitio predilecto del dolor que se origina en el estómago, Fig. 76-2; sin embar go, se puede reconocer que, cuando la lesión asienta en el cardias el dolor se lo señala más en la región retroxifoidea; cuando asien ta en la parte alta del estómago, se la des cribe más en la parte alta del epigastrio; si asienta en el antro, píloro o duodeno, se lo encuentra más bien hacia la derecha de la línea media y cerca del ombligo; a veces es tan preciso el lugar que el paciente lo señala con un dedo. 6.— Irradiación: El sitio predilecto de irradiación es la parte media y baja de la columna dorsal,Fig. 76-3, lo cual se explica por la inerva ción gástrica, y la segmentación metamérica y dermatómica del cuerpo. Pero algunas ve ces, especialmente en las afecciones del car dias lo hace hacia la región retroestemal. Rara vez puede irradiarse hacia los hipo condrios, indicando que el sitio de la úlce-
Fig.
76-2
Zonas m ás frecuentes del dolor gástrico y de sus diferentes regío> nes
Fig.
76*3
Zona de irradiación de los dolores gástricos
ra es en el duodeno si lo hace en el lado dere cho, o en la cara posterior con compromiso del páncreas si lo hace al lado izquierdo. 7.— Tipo de dolor: Los espasmos musculares intensos pro ducen un dolor tipo calambre o cólico y suelen verse en los casos de estenosis orgáni cas o en los estómagos irritables. Es de tipo continuo con sensación de ardor o quemadu ra en las gastritis hiper e hiposecretantes,
- 489 independientemente del grado áe hiper o hipoclorhidria que pudiera haber (33). En la perforación del estómago puede ser en pufialada, que se dirige desde el epigastrio di rectamente a la región dorsal baja. Es de ti po pesantez con sensación de llenura epigás trica, en las dispepsias o atonías post estenoticas. 8.- Síntomas acompasantes: Suele acompañarse de náusea y vómito en casi todas las gastropatías; de ardor y acidismo en el ulcus péptico y en las gastritis; de hematemesis y melenas especialmente en el Ca. y el ulcus. De anorexia, baja de peso y anemia en el Ca. 9.- Relación con el tipo de alimentos: La calidad de los alimentos suele es tar íntimamente relacionada con el dolor gástrico. En efecto, las gastritis y el ulcus intensifican su dolor ante los condimentos (ají, ajo, comino, etc); frutas cítricas; café, alcohol; en cambio suele aliviarse con los ali mentos blandos, la leche, nata y otros alcali nos. Las “comidas pesadas” pueden desper tar dolor incluso en las personas normales. Los alimentos muy calientes o muy fríos pueden originar gastritis o intensificar sus dolores (23). 10.— El horario del dolor, sin ser exclusivo de las afecciones gástricas, es sin embargo, muy importante, junto con la periodicidM, para el diagnóstico de diversas enfermedades del estómago; por ejemplo: el dolor que aparece con la ingesta suele verse en la úlcera péptica yuxta cardíaca de la curvatura me nor y en el síndrome de Dumping, por va ciamiento rápido del estómago en el duode no (22). El dolor post prandial, de 1 a 4 ho ras después de la ingesta, puede verse en las úlceras gástricas lo que a su vez puede dar origen al llamado dolor a cuatro tiempos, Fig. 76-4, es decir, ingesta, calma, dolor tar dío, calma espontánea del dolor; mien-
Fig.
76-4
D olor a cuatro tiem pos de la úlce ra gástrica
tras que en las úlceras duodenales el dolor puede ser sólo a 3 tiempos, es decir: ingesta, calma, dolor tardío, porque su aparición es después de las cuatro horas de la ingesta. Un dolor muy tardío, después de las cuatro horas, puede verse también en las gastritis y duodenitis. El dolor en ayunas puede verse en la úlcera duodenal acompañada de hipersecreción nocturna (25); y el dolor nocturno en las hernias del hiato y menos en el ulcus duodenal. 11.—La periodicidad constituye uno de los factores más importantes para definir sobre todo la enfermedad ulceropeptica, puesto que en el 90 - 95 °/o de las úlceras duode nales y el 25 j- 30 °/o de las gástricas, se presenta con /períodos dolorosos que alter nan con los/períodos de calma (29). Varias enfermedades gástricas y extragástricas también se expresan con semejante carácter, pe ro en el úlcus tiene características singulares como: el período doloroso nunca dura me nos de 8 días, pero puede durar varias sema nas. Sin embargo, debe entenderse con clari dad el significado de período doloroso: no quiere decir que el dolor permanece cons tante las 24 horas de cada día, sino que, res petando o no un horario en el día, se pre senta todos los días sin excepción. 2.—El período de calma puede durar uno o varios meses o hasta años, durante el cual el pacien te se siente tan bien que come y bebe de
-490todo sin que nada le haga daño. La Fig. 76-5, sintetiza estos criterios. En las gastritis y duodenitis puede observarse también cierta periodicidad, pero los periodos de calma no son tan absolutos, pues están sujetos a la ac ción de los alimentos irritantes, alcohol, tabaco, etc., que frecuentemente despiertan nuevamente el dolor. En el estómago irrita ble se nota una irregularidad absoluta tanto en los períodos de calma como en los de dolor, estando directamente relacionados con los incidentes emocionales en personas con sistema neurovegetativo lábil (6). El dolor continuo ¡nacido en el estómago indica, la ¡mayoría de veces, lesión orgánica, pudien do observarse en el Ca. y en las complicacio nes de la úlcera como la perforación, las hemorragias y las estenosis, lo cual constitu ye un importante dato evolutivo, según ve remos, más adelante. 12.- Relación con el vómito: En términos generales se suele aceptar que el vómito que se origina en el estómago alivia suj dolor. En realidad, el vómito del síndrome pilórico alivia el dolor tan frecuen te especialmente durante la fase de lucha. Igual sucede en el vómito matutino de la úl cera duodenal que expulsa el jugo gástrico producto de la hipersecreción nocturna. 13 y 14.- Relación con la micción y depo sición: No suele tener ninguna relación. 15.—La relación con el decúbito: Sí es significativa puesto que en general suele ali viar el dolor del ulcus, pero específicamente el decúbito ventral alivia el de la cara poste rior; en cambio empeora, igual que el decú bito dorsal, el dolor y demás molestias de la hernia del hiato esofágico, que en cambio se alivia en la posición sentada o de pie (5). La actitud de pie por su parte empeora el dolor de la ptosis gástrica, que facilita el tironeamiento de los mesos.
Fig.
76-5
Com portam iento en el tiempo del dolor ulceroso
16.- Relación con los medicamentos: Los medicamentos antiácidos y los anticolinérgicos suelen aliviar el dolor del ulcus y el de las gastritis, en cambio se inten sifica con la aspirina, indometacina, fenilbutazona, corticoesteroides, aminofilínicos, oxitetraciclina, etc., razón por la cual todos ellos deben ser ingeridos después de las comidas y con leche. Los dolores del estómago irrita ble pueden aliviarse con sedantes y psicote rapia; el Ca. puede producir a veces dolores tan intensos que difícilmente se alivian con los analgésicos más potentes y alcaloides. 17.- La evolución del dolor ulceroso es par ticularmente importante especialmente cuan do va camino de una complicación. En efecto, de lo que puede ser tipo ca lambre, con horario y periodicidad, pue de volverse de tipo continuo e irregular, es decir, perder sus características bási cas y anunciar una hemorragia, una per foración, una estenosis o la inserción de un cáncer. Claro que en algunos casos el primer anuncio de la existencia de una úlcera puede ser una hemorragia “La úlcera debuta con una hematemesis o una me lena” (26), pero la mayor parte de veces tiene un comportamiento típico. Las gastritis y el estómago irritable evolucio-
-491 gan irregularmente s in permitir una sis tematización de su comportamiento. El Ca. gástrico puede permanecer largos perío dos silencioso y sólo al final, cuando ya ha dado metástasis puede aparecer el dolor; fre c u e n te m e n te se adelantan a él síntomas tan jnespecíficos como la astenia, anorexia y pérdida de peso. Por todo lo que hemos visto se puede concluir que es necesario recorrer paciente mente toda la anamnesis propuesta para formularse una idea cabal, que, en todo caso, siempre será imprescindible como hecho pre vio a cualquier otro procedimiento diagnós tico empleado en las gastropatías. NAUSEA Y VOMITO.— La náusea es la molestia que anuncia al enfermo el deseo de vomitar; puede estar compuesta por un con junto de sensaciones adicionales (angustia epigástrica, sudoración, palidez, etc.) que ha cen de ella un verdadero síndrome. Como sus causas y fisiopatología son las mismas que del vómito (excepto en el vómito de origen central), las trataremos junto con él. Sin embargo, conviene que desde ahora di gamos que casi todos los vómitos de origen central no están precedidos de náuseas,* son los vómitos en chorro o escopetazo. Al vómito se lo define como la expul sión por la boca del contenido gástrico, y su examen debe hacerse tanto por la anam nesis cuanto por la inspección directa y de laboratorio; pero, como muchas veces el mé dico no tiene la oportunidad de examinar di rectamente el vómito, pasa a depender total mente de la anamnesis, la cual es de alter va lor práctico y tiene unas cuantas preguntas propias como nos indica el cuadro No. 76-1, a más de la anamnesis general de cualquier síntoma naturalmente. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 76-1 Ante todo conviene tener en cuenta
-------- VIAS AFERENTES --------
VIAS EFERENTES
¿ENTRO DEL VOMITO Fig.
76-6
Arco reflejo del vóm ito
que el vómito es un acto reflejo cuyo centro se encuentra situado en el bulbo cerca del haz solitario a nivel del núcleo motor dorsal del vago, (18) al cual llegan los estímulos aferentes por el simpático y el parasimpático, y los eferentes retoman al tubo digestivo por el V, VII IX, X y XII parescraneales, y a los músculos abdominales y diafragma por los nervios raquídeos. Fig. 76-6. El acto de vo mitar propiamente dícho supone una enérgica
-492-
CUADRO No. 76-1
ANAMNESIS DEL VOMITO Cómo preguntar
Qué preguntar 1.-
Contenido
1 .-
Qué vomitó?
1.1.: Alimenticio
1.1: Tenía comida?. Tenía restos de comidas anteriores?
1.2: Mucoso
1.2: Tenía moco?
2 .-
Color
2 .-
De qué color era? : Amarillo? Verde? Café? Rojo?
3 .-
Sabor
3 .-
Qué sabor tenía?, ácido como limón? Como comida fermenta da?
4 .-
Olor
4 .-
Qué olor tenía? . En algún mo mento fue como a heces fecales o como a manteca dañada?
5 .-
Volumen
5 .- Qué cantidad vomitó?
6 .-
Frecuencia
6 .-
Cuántas veces vomitó?
7 .-
Relación con las comidas
7 .-
Cuánto tiempo después de comer vomitó?
8 .-
Relación con el dolor epigástrico
8 .- Una vez que vomitó, que le pasó al dolor?
9 .-
Relación con la náusea
9 .-
contracción, del diafragma y de los músculos abdominales mientras permanece abierto el cardias y cenado el piloto, y no menciona mos a las contracciones antiperistálticas del estómago en primer lugar, porque no parecen ser necesarias para que se expulse el conte nido del estómago (24). Por otra parte, si nos atenemos a la Fig. 76-6, comprenderemos, que el centro del vómito puede ser estimulado desde la peri-
Tuvo náusea antes de vomitar?
ferie, desde otros segmentos del cerebro y directamente a través de la sangre, lo cual permite reconocer una amplia gama de sitios que pueden ser punto de partida de los es tímulos del vómito, pero eso no nos corres ponde a nosotros precisarlo sino a la fisiopa tología, razón por la cual nos limitaremos por hoy a analizar el vómito de origen gás trico sobre todo, por ser el que más frecuen temente lo origina, no sin antes dejar sentado
-493 -
i „tie, en forma refleja, casi no hay viscera ■¿gestiva que deje de producirlo, por lo que ¿ anamnesis debe siempre procurar definir el origen del vómito. j _ La mayoría de los vómitos contienen originalmente alimentos mal digeridos y ^vilmente reconocibles, y no constituyen por si mismos un elemento semiológico ¡aportante; cuando se ha terminado su expulsión puede luego eliminarse el jugo gástrico o bilis. Cuando contienen es pecialmente moco hay que pensar en las gastritis. 2 - El color es más orientador. Si es ama rillo es porque contiene jugo gástrico, propio de las gastritis hipersecretantes y enferme dad ulceropeptica. El verdoso es porque con tiene bilis y se observa en las coledstopatías; pero sí es pertinaz hay que tener presente a las oclusiones intestinales altas; (27) el café obscuro como pozo de café debe su gerir siempre la presencia de sangre, hematemesis, que ya ha sufrido los efectos diges tivos del jugo gástrico; claro que algunos ali mentos, como la remolacha, el chocolate, el vino, mortiños o medicamentos como el carbón, bismutos, etc. pueden dar un color
semejante. El color rojo, si no es por alimen tos, bebidas o medicamentos, es por sangre fresca que aún no ha sido digerida. HEMATEMESIS: La presencia de sangre en el vómito es de extrema importancia para el diagnóstico y el futuro del padente, y, aun que su estudio será ampliado en el capítulo de las hemorragias digestivas, sin embargo, hoy haremos unas cuantas consideraciones semiotécnicas importantes para su individua lización: a), es la expulsión de sangre de glutida? . Con frecuencia la sangre proce dente de las vías respiratorias o digestivas altas, como de una epistaxis, de una extrac ción dentaria o amigdalectomía que conti núan sangrando después del acto quirúrgico, y de várices esofágicas que se rompen, pue de ser expulsada como hematemesis; ésto nos aclara los antecedentes y el examen físico.
b) La sangre expulsada por la boca pro cede del aparato digestivo (hematemesis) o del respiratorio (hemoptisis)? . Esta diferen ciación es básica pues orienta rápidamente hada la posible viscera enferma; claro que debe tenerse presente que si una hemoptisis se ha deglutido, luego puede ser expulsada como hematemesis. El cuadro No. 76-2,nos
CUADRO No. 76-2 Hematemesis
Hemoptisis
1.-
Viene con vómito
1.-
Viene con tos
2-
Es sangre rojo-obscura o café obscura (Poso de café)
2-
Es sangre roja rutilante
3 .-
Puede estar mezclada con alimen tos.
3 .-
Está mezclada con aire, por eso es espumosa
4 .-
Va seguida de melenas (cola de la hematemesis)
4 .-
Va seguida de esputos sanguino lentos (cola de la hemoptisis)
5 .-
El pH del vómito puede ser ácido
5 .-
El pH es alcalino
-494-
resume las características diferenciales más importantes, que deben tenerse muy en cuen ta a la hora de la anamnesis; y c); aunque pa rezca increíble, muchas ocasiones el estudian te no puede calificar con seguridad si el vó mito contiene o no sangre, razón por la cual, y para terminar toda discusión, el procedi miento a seguirse cuando es posible, es tomar una muestra y enviar al laboratorio para investigar sangre. Las afecciones gástricas que más fre cuentemente producen hematemesis son las úlceras gastroduodenales (60°/o), los carci nomas digestivos altos, (10°/o); las gastroduodenitis, hernias del hiato, ingesta de medicamentos como la aspirina, fenilbutazona, reserpina, glucocorticoides (Hafter); pero obviamente en otros casos el estómago puede ser sólo el efector de una enfermedad que asienta a distancia, como una cirrosis hepática que produce hipertensión portal con várices esofágicas que se rompen; o una coagulopatía que se manifiesta por hemate mesis; o una esplenopatía, etc., por eso algu nos semiólogos recomiendan frente a una hematemesis “mirar al epigastrio, pero tam bién a su izquierda y derecha” (30), desean do indicar que la causa puede estar en el estómago o fuera de él. 3.— El sabor agrio del vómito tiene que ver con su contenido ácido propio de las gastri tis hipersecretantes; otras ocasiones puede tener un sabor desagradable a comida a me dio digerir, propio de las gastritis hiposecretantes en las que faltan los fermentos nece sarios para garantizar una digestión adecuada de los alimentos. 4.— El olor a manteca rancia puede acom pañar a los vómitos de las gastritis hiposecretantes. Cuando es fecaloide significa que hay obstrucción intestinal alta que permite además el reflujo de su contenido hacia el es tómago y su expulsión posterior,
5 .- El volumen del vómito depende obvia-? mente del contenido en el estómago, perg si es alimenticio y en mayor cantidad que la1 última comida, quiere decir que el estómago* no se vacía porque está obstruido. También? tiene interés para relacionarlo con el grad& de deshidratación que pudiera tener el pa. cíente. » 6 .- El número de veces que ha vomitado un paciente puede estar relacionado con la cantidad de la ingesta; pero muchas veces puede vomitar incoerciblemente sólo un con tenido acuoso o de jugo gástrico o biliar. Muchas de estas ocasiones la causa que es timula el centro del vómito puede estar fuera del estómago, en otras porciones del aparato digestivo o en el cerebro (Tumores, trauma tismo craneal, hipertensión endocraneal etc.); o ser el producto de una intoxicación endó gena urémica o diabética. Además si su fre cuencia es muy grande puede causar graves trastornos de deshidratación. Muchas muje res, durante los primeros meses de embarazo pueden vomitar muy seguido (Hiperemesk gravídica). 7 .- Su relación con las comidas es de lo más interesante, especialmente el postprandial tardío (6 o más horas después de la ingesta, a veces hasta 24 horas después) que es alimenticio y contiene restos de co midas anteriores, nos habla con mucha se guridad de una obstrucción del estómago que impide su vaciamiento en el duodeno (17,21). Las atonías gástricas o los procesos obstruc tivos aun incompletos a nivel del estómago o duodeno pueden dar vómitos de 2 a 6 horas después de las comidas. Algunos neurópatas, o personas con estómago irritable pueden vo mitar inmediatamente después de la ingesta. El vómito en ayunas puede verse én las úlce ras duodenales que se acompañan de hipersecreción nocturna y en los alcohólicos en los que es acuoso o bilioso (Pituitas).
- 495 fej vómito fácil puede verse en las hernias ¡leí hiato. ¡fe Se suele decir que si el vómito alivia Sin dolor epigástrico es porque éste tiene un ••'origen gástrico. Esto es verdad en una gran mayoría de veces, lo cual de paso sirve para ..diferenciarlo del vómito reflejo originado ¡en una colesistopatía o apendicopatía o pancreatopatía, etc. Hemos anticipado que casi siempre el ^vómito originado en el estómago o en cual quier otra viscera torácica o abdominopélvi;ca está precedido de náusea. Este hecho es importante para diferenciarlo del vómito cen tral originado en el cerebro por estimulación 1directa sobre el centro del vómito, en el que casi nunca hay náusea.
Los demás síntomas gástricos señalados en el cuadro No. 76-3, no requieren de una semiotecnia especial para su anamnesis, pues basta con la aplicable a cualquier sín toma, razón por la cuál los tratamos en conjunto. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 76-3.— El acidismo, que puede ser descrito también como agruras, acedías, vinagreras, se observa en el reflujo gastroesofágico de cualquier etiología, independientemente del grado de acidez del estómago. 2 .- De los trastornos del apetito, el más frecuente es la anorexia o simplemente la dis minución del mismo (inapetencia). Aunque es un síntoma que puede acompañar a mil
CUADRO No. 76-3
ANAMNESIS DE OTROS SINTOMAS GASTRICOS Qué preguntar
Cómo preguntar
1-
Acidismo
1 .-
Ha tenido la sensación de que es tá ácida (amarga) la boca y por el pecho?
2 .-
Trastornos del apetito
2 .-
Come bien?
2.1: Anorexia
2.1 : Ha perdido el apetito? Ha
perdido los deseos de comer? 2.2: Hiperorexia (Bulimia)
2.2: Tiene mucho apetito? Es tá cqmiendo demasiado?
3 .-
Aerofagia
3 .-
Suele tragar aire frecuentemente?
4-
Eructos
4 .-
Eructa Ud.? Tiene algún olor?
5 .-
Hipo
5 .-
Tiene hipo?
6 :-
Mericismo y Rumiación
6 .-
Alguna vez siente que los alimen tos se le regresan del estómago a la boca? Que hace entonces?
-496-
causas distintas, sin embargo, tratándose de patología gástrica siempre hay que tener en cuenta al cáncer, en el cual puede ser de presencia precoz. En los alcohólicos cróni cos es frecuente. No hay que olvidarse de las de causas psicógenas: anorexia nerviosa. (3, 12, 28, 32). La Hiperorexia y Bulimia, o sea, el constante deseo de comer es rarísi mo en la patología gástrica, más puede verse en afecciones endócrinas, neurológicas, psi quiátricas etc., que serán mencionadas a su tiempo. 3 .- La aerofagia, o sea, el constante deseo de tragar aire, por si sólo no suele verse en patología gástrica; sin embargo, puede acom pañar a la deglución constante de saliva en los casos de hipersecreción de la misma, ya estudiada en otra parte. El aire deglutido con los alimentos es fisiológico y su cantidad es insignificante. La mayoría de las disten ciones gástricas por aire no es por aerofagia propiamente dicha, sino por ingestión de bebidas gaseosas o por la producción en el estómago por trastornos en la digestión de los alimentos, como en las dispepsias gástri cas y en los psicópatas. 4.— Los eructos son la expulsión del aire contenido en el esófago o estómago que al salir producen un ruido característico. Son fisiológicos en los recién nacidos y luego de las comidas abundantes o ingesta de bebidas gaseosas; no tienen ningún olor o a lo más responde al de los alimentos ingeridos. Patológicamente pueden verse en las obstruc ciones del estómago en las que son de mal olor por los procesos de fermentación que pueden darse. 5 .- Hipo: El de origen gástrico puede darse en las hernias diafragmáticas, pero, como hemos mencionado en otra parte, su origen puede estar en cualquier causa que sea capaz de irritar el diafragma. 6 .-
El mericismo es la devolución a la
1 boca de los alimentos que han estado en ¡>j estómago para ser luego escupidos al ext¿ rior; no se acompañan por tanto de vómito Se produce la rumiación, cuando en lugar d¡ ser escupidos son nuevamente ingerido* Se puede ver en individuos psicópatas. ' EL EXAMEN FISICO del estómago ya fue ej tudiado a propósito del examen del abdorrier
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Sor varios, pero destacan nítidamente las radio grafías, la gastroduodenoscopia, la biopsia; el examen del jugo gástrico, a los cuales no¡ referiremos; mencionaremos también a 1¡ medida de presiones y a los estudios con ra dioisotopos para los cuales se necesitai medios más sofisticados. EXAMEN RADIOLOGICO: No es nuestra inten ción referimos a la técnica, sólo queremo destacar que para realizarlo se usa una subí tanda radiopaca llamada Sulfato de baric que debe ser ingerida por el paciente durant el examen, para el cual es preferible qu no haya ingerido ningún alimento desde 1 noche anterior. Sirve para estudiar su form; el estado de su mucosa y su capacidad mote ra. Prácticamente no tiene contraindicará: nes aunque requiere de la activa colaboració del paciente, y, en cambio está indicado e ida sospecha de gastroduodenopatía o d tumor intraabdominal vecino a estas vísc< ras a las que puede rechazar o invadí En la práctica, el estudio del esófago, este mago y duodeno suele hacerse en una mism sesión; y a esta porción del tubo digestiv se la suele llamar tracto digestivo alto, qu es una de las formas de solicitar este ex¡ men. También puede solicitarse como seri esofagogastroduodenal. El examen radiogn fleo suele estar precedido del examen radio cópico, es decir, de aquel que permite la v sión directa y en movimiento del estómag y duodeno, lo cual orienta mucho al radii logo, pero, para que esas imágenes se guarde
-497 -
puedan ser analizadas por otros, es indisgrabarlas en las placas fotográficas íqUe son las radiografías, aunque estas sólo lijan una visión estática. También puede Uparse, en los centros que lo tienen, la cine'pensable
La Fig. 76-7, nos demuestra la imagen normal del estómago, su mucosa y del duo deno que se explican por si solas; mientras que en las siguientes figuras se exponen algunos ejemplos de patología gástrica frecuente EXAMEN DEL JUGO GASTRICO: Obtenido luego de la inyección de 0,04 mg.de histamina, que produce la máxima secreción (MAO). según la técnica de K av revela eme su volu men máximo durante la prueba oscua entre
150 y 250 cm-*; su contenido ácido medido en mEq/h; es de 16,5 a 22, en condiciones normales; mientras que su volumen fisio lógico en ajamas nunca supera a los 100 cm^, con acidez casi nula y sin alimentos. Los valores sin estimulación son bastante más bajos. Fig. 76-8. No nos referimos a la técnica para la realización de este examen puesto que se la encuentra en los textos de Fisiología, pero
Fig.
76-7
Radiografía de un estómago nor mal. Doble contraste.
Jortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
sí enunciaremos en cambio los casos en los que es útil su estudio, así: úlcera duodenal, en la que tanto los valores basales como el MAO están elevados; (10) la úlcera gástrica, puede presentar valores más bajos, normales o altos; en la estenosis pilórica de origen úlceroso presenta restos de comida en ayunas
-498 -
y una acidimetría variable; en el síndrome de Zollinger-Ellison, los valores volumétricos y acidimétricos son muy altos en forma per manente (9, 16); el cáncer gástrico puede dar valores bajos (2); en la anemia pernicio sa puede haber aclorhidria demostrada con la prueba del MAO (15). SONDAJE NASOGASTRICO.- Algo que no podemos dejar de decir es la técnica del sondaje nasogástrico; procedimiento previo e indispensable para el examen de la aci dimetría gástrica y otros exámenes y proce dimientos terapéuticos que los anunciare mos más tarde. Aunque el título nos ubica únicamente en el estómago, sin embargo, la técnica básica es la misma para la intubación del duodeno y porciones importantes del resto del intestino delgado, razón por la cual, la descripción que hoy hacemos es válida para todos estos segmentos del tubo digestivo. La intención básica de este examen es introducir un tubo flexible en la luz de cualquiera de los segmentos anotados, para extraer de ellos su contenido con fines diagnósticos o terapéuticos, y para otros fines. Procedimientos: 1.— Examine si tiene además de un ayudante, todo los implemen tos necesarios, que son: Fig. 76-9. 1.1: Una sonda de intubación de polietileno o de caucho, pero siempre radiopaca, con perforaciones laterales en el extremo que se introduce, y de 1,20 metros de largo; puede ser también tipo Leven, y debe estar estéril.
Mfpf
Fig.
76-9
Equipo para el sondaje nasogástri co
1.6: Tubos de ensayo o frascos para la re colección de las muestras; deben estar de bidamente etiquetados con todos los datos de identificación del paciente y en el núme ro suficiente según la prueba diagnóstica que se vaya a realizar. Cuando la intención es terapéutica y se desea extraer todo el con tenido posible, se debe tener los aparatos de succión adecuados al caso. 2.— Coloque al paciente en posición semisentada, si está en la cama; o siéntelo en una silla cómoda si puede él hacerlo. 3 .- Explíquele el procedimiento y solicí tele su colaboración en las órdenes que le irá dando. 4 .-
Póngase los guantes.
1.3
Gasa cortada en pequeños segmentos.
5 — Tome la sonda que el ayudante ha li berado de las envolturas no estériles, y enróllela en su mano derecha, Fig. 76-10, dejando el extremo anterior, libre, unos 15 cm. 6.— Con su mano izquierda tome una gasa y haga que el ayudante le ponga en ella un poco de lubricante.
1.4
Guantes estériles para el médico.
7.— Lubrique el extremo libre de la sonda.
1.5 Jeringuilla de 20 o 50 cm^, para la extracción de las muestras.
8 .- Ordenándole al paciente que manten ga la cabeza en posición normal, Fig. 76-11,
1.2: Lubricante, como vaselina líquida o una pomada anestésica.
-499-
epiglótis, puesto que puede despertarse vó mito o tos. Viciosamente, la sonda puede enrollarse en la boca y dar la falsa impresión de que está pasando al estómago. .
rig.
'ig.
76-10
76*11
Form a de m antener la sonda nasogástrica enrollada en la mano del médico.
Posición del paciente para el sondaje nasogástrico
nicie la introducción de la sonda por una ernilla y ordene al paciente que, cuando la ienta en la garganta, realice movimientos de leglurión (“trague saliva”), los que Ud. aproechará para introducir cada vez más la sonla que irá desenrollando poco a poco de su nano. También se le puede dar a beber ragos de agua. La dificultad mayor está hasta pasar la
Si ha continuado por la vía normal, los suaves movimientos impulsivos conducen la sonda hasta el estómago sin que el cardias signifique ningún obstáculo. Si puede hacer un examen flouroscópico, la pantalla le in dicará el sitio en que se encuentra la punta; si puede tomar una radiografía simple de abdomen, hágalo; ambos procedimientos le aseguran el sitio en el que se encuentra, que idealmente debe ser el polo inferior o antro del estómago, Fig. 76-12. Si no puede rea lizar ningún control radiológico por lo me nos debe tener en cuenta la longitud que ha entrado, contabilizando el número de seña les que cada 10 centímetros tiene la sonda; así cuando desde la ventana nasal han pasa do entre 60, y 70 centímetros, según la esta tura del paciente, se puede constatar que se ha llegado al estómago. Si introduce demás puede enrollarse dentro del estómago y dificultar la extracción de su contenido. 9 .- Compruebe si la sonda está en el estó mago. Para el efecto conecte la jeringuilla al extremo libre de la sonda y succione. Si extrae un contenido amarillento que tal vez contiene restos de alimentos, es porque está en el estómago. Algunas ocasiones y sin respuesta tusígena, la sonda puede haber se desviado a la tráquea, y si no hay control radiológico, se puede cometer el error de introducir substancias extrañas en los pul mones. Una forma de asegurarse es colo cando el extremo libre de la sonda contra el dorso de la mano que sentirá la salida de aire si está en la tráquea; también se puede in troducir el extremo libre en un recipiente con agua en el cual hará burbujas si sale aire. 10.— Una vez seguros de que la sonda está en el estómago, se puede iniciar la extrae-
-50 0-
Algunas ocasiones la sonda se tapa con alimentos o secreciones patológicas, en esos casos es indispensable lavar con suero fisio lógico que se introduce con una jeringuilla y se lo vuelve a extraer; ésto varias veces hasta que se constate que quede permeable. Cuando se desee pasar al duodeno o intestino delgado se debe utilizar una sonda más larga y que tenga en la punta una oli va metálica para facilitar el paso del esfínter pilórico. Para el efecto, una vez que se ha llegado con la sonda al estómago, se de be colocar al paciente en decúbito lateral derecho durante unos treinta minutos, tiem po en el cual suele pasar la sonda al duode no. Con el objeto de facilitar el paso por el píloro se puede inyectar 1 mg. de atropina, una media hora antes del sondaje. Si se de sea introducirla más abajo todavía ya sólo es cuestión de impulsarla más. En estos casos siempre es necesario el control radiológico Fig. 76-13. La técnica do minada por los endoscopistas tiene por objeto introducir en el estómago y duode no un fibroscopio (tubo que contiene un juego de lentes) para ver su interior y cons tatar directamente el estado de la mucosa; permite además la toma de biopsias para ser examinadas luego por los patólogos, quienes pondrán un diagnóstico histopatológico, de gran valor práctico. GASTROSCOPIA Y BIOPSIA:
Fig.
76-12
Posición correcta de la sonda en el estómago
Fig.
76*13
Sonda colocada en el duodeno
ción del contenido gástrico con la jeringui lla, para diagnóstico, o conectando la sonda al aparato de succión si eso es lo que se de sea. 11.— Como medida final de precaución sujete la sonda con esparadrapo a la mejilla o dorso de la nariz del paciente, pero evitan do traccionar el ala de la nariz porque causa muchas molestias al enfermo.
SINDROMES GASTRODUODENALES MAS IMPORTANTES:
1 .-
SINDROME ULCEROSO:
1.1: Epigastralgia característica de úlcera: con horario, pero sobre todo con periodicidad. 1.2: Náusea y vómito no muy típicos, pero el vómito suele aliviar el dolor. 1.3: Complicaciones probables: He matemesis y melenas; perforación; estenosis
-501 (Síndrome pilórico),
1.4: Radiografía de Ulcus. Fig. 76-14. 1.5: Acidimetría gástrica: Compor tamiento variable en la del estómago; en la duodenal casi siempre hipersecreción e hiperclorhidria.
Fig.
76-14A
Ulceras de la curvatura menor.
1.6: Gastroduodenoscopia que de muestra la úlcera. 1.7: Biopsia: No es. indispensable, pero si se ía hace descarta malignidad. Algunas ocasiones los divertículos duodena les, Fig. 76-15, pueden simular una úlcera.
Fig.
76-14C
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
Ulcera del cuerpo. pensión.
Imagen en sus
- 502 -
Fig.
76-14C
Ulcera del cuerpo; imagen en sus pensión.
Fig.
76-14D
Ulcera Pilórica.
Fig.
76-14E
Ulceras del cuerpo y del antro.
Fig.
76-14F
Ulceras del duodeno. Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
Fig.
76-15
Divertículo duodenal
-503 2-
SINDROME NEOPLASICO MALIGNO:
2.1.‘ Epigastralgia:
Completamente
irregular o continua. Puede haber historia previa de dolor ulceroso que luego modificó su comportamiento típico. Puede evolucio
nar largo tiempo sin dolor. 2.2: Náusea y vómito no muy típicos, pero el vómito puede aliviar el dolor. 2.3: Astenia, anorexia y pérdida de peso, son síntomas acompañantes muy fre cuentes. 2.4: Complicaciones probables: Hematemesis y melenas; estenosis. 2.5: Radiografía característica: Fig. 76-16. 2.6: Curva de acidez: La mayoría de veces con hipoclorhidria. 2.7: Gastroduodenoscopia: Frecuen temente característica. 2.8: Biopsia: obligada, confirma el diagnóstico. 3 .-
SINDROME PILORICO:
3.1: Epigastralgia: Muchas veces his toria de dolor ulceroso que luego cambió de comportamiento; menos veces historia de dolor irregular; menos aún sin historia dolorosa. Durante la fase de lucha es de tipo retortijón, post-prandial; en la fase de dila tación es continuo, con pocos retortijones. 3.2: Náusea y vómito: Muy típicos, calman el dolor, son post-prandiales tardíos y pueden contener restos de comidas anterio res. 3.3: Complicación probable: pérdida de peso, desnutrición. 3.4: Radiografía: característica en cada una de las etapas. Fig. 76-17. 3.5: Curva de acidez: Noindispensa-
Fig.
76*16
Radiografías de un cáncer de estómago: A.— Infiltrativo y úl cera. B.— Ca. Infiltrativo estudia do con doble contraste. C.— Ca. polipoideo e infiltrativo
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
- 504 — 4 .-
ESTOMAGO IRRITABLE:
4.1: Epigastralgia, tipo retortijón, sin horario ni periodicidad y relacionado co'n los estados de stress emocional. 4.2: Náusea y vómito, pueden no existir o ser de comportamiento irregular. 4.3: Se acompaña frecuentemente de acidismo y ardor epigástrico. 4.4: Radiografía: de hiperquinesia e hipertonía. 4.5: Curva de acidez: Puede estar acompañada de hipersecreción clorhídrica. 4.6: Gasíroscopía: Nc demuestra pa tología orgánica. 4.7: Biopsia: innecesaria; en todo ca. so es normal o puede demostrar aumento del número dé células.
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Fig.
76-17
Síndrom e püórico.— A: Fase de lucha. B: Fase de dilatación.
3.6: Gastroscopia: Confirma el sitio de la obstrucción: El gastroscopio no puede pasar al duodeno. 3.7: Biopsia: Precisa la naturaleza de la causa si la obstrucción es de origen gástrico.
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- 506 2 .-
CAPITULO 77 YEYUNO ILEON - COLON APENDICE YEYUNO ILEON Y COLON: Tratamos de estos dos segmentos intestinales al mismo tiempo, porque especialmente sus síntomas son muy parecidos y en la práctica pueden resultar difíciles de distinguir. Por otra par te, muchas de las enfermedades que tienen su asiento inicial en el intestino delgado afectan más tarde al grueso dando un solo cuadro clínico; sin embargo, la inversa es más difícil, ya que el intestino grueso puede afectarse solo.
Fecha real de comienzo:
Los procesos crónicos como: Tb. in testinal, obstrucciones incompletas, enteritis o ileitis regional, parasitosis intestinal, coli tis crónica, tumores, pueden tener un origen real de varias semanas o meses atrás. 3.— Intensidad: En su forma típica suele ser de inten sidad creciente hasta llegar a un climax en el cual el paciente puede quejarse mucho y adquirir actitudes antiálgicas como la de la Fig. 77-1, permanecer así unos minutos para luego decrecer progresivamente hasta llegar a desaparecer, lo cual a muchas personas les da la impresión de que ya desapareció definitivamente, pero luego de unos Listan tes vuelve a repetirse el acceso.
Las enfermedades infecciosas, tóxicas y alérgicas que afectan al intestino delgado (enteritis), pueden afectar simultáneamente al colon (enterocolitis), y si participa al mis mo tiempo el estómago produce la gastroenterocolitis. En esta oportunidad nos ocuparemos del dolor, la diarrea, el estreñimiento, las melenas, el meteorismo y las características físicas de las heces. DOLOR: La técnica de la anamnesis no tie ne ninguna característica especial, y el cua dro No. 3-2, cubre suficientemente todas sus exigencias, razón por la cual nos detendre mos más bien en hacer algunas considera ciones, siguiendo el orden propuesto en el mencionado cuadro ya tan conocido: 1.— Fecha aparente de comienzo: En los cuadros agudos el inicio sue le ser reciente, como en las enterocolitis agudas de cualquier etiología, lo mismo que en las obstrucciones completas de cualquier origen.
Fig.
77-1
Dolor cólico: A ctitud antiálgica
4.— Causa aparente: A lo que más frecuentemente suele acusar el paciente como la causa que lo desencadena, es la ingesta de alimentos, pero también a la toma de medicamentos, a los ataques de cólera y al frío. 5.—y 6.— Sitio e irradiación del dolor: Precisar el sitio en el cual nace el do lor puede ser muy difícil, pero la queja suele ser como que le duele la “barriga o los va cíos”, es decir, el mesogastrio o los flancos, y a veces todo el abdomen, especialmente cuando se irradia a lo largo del intestino, entonces el paciente suele decir que “el dolor
-507-
le camina”. Algunas ocasiones se irradia ha cia la columna lumbar. 7.— Tipo de dolor: El dolor es típicamente cólico, como calambre o retortijón, pero cuando la causa invade la pared intestinal, especialmente el peritoneo visceral o si hay una perforación, el dolor se vuelve continuo y de intensidad variable: desde aquel que puede hacer shocar al paciente hasta aquel que puede aliviar se totalmente, lo cual, naturalmente, no es indicación de que el cuadro ha mejorado, si no todo lo contrario. g.- Síntomas acompañantes: Dependen mucho de la causa, pero los más frecuentes suelen ser la náusea y el vómito, participe o no el estómago en el proceso; también lo son la diarrea, el estre ñimiento, el tenesmo y eventualmente las hemorragias y la fiebre. Como de estos síntomas hablaremos dentro de este mismo capítulo, por el momento nos inhibimos de hacerlo. 9.-
Relación con las comidas: Cuando los procesos son agudos, en ge neral la ingesta de alimentos suele agravar el dolor o alguno de los síntomas acompa ñantes; en los cuadros crónicos el comporta miento puede ser variable. Sin embargo, hay algunos casos de relación directa como son: la ingesta de alimentos tóxicos o de aquellos para los cuales el paciente tiene alergia intestinal. En los niños, la relación de ingesta de alimentos contaminados y el dolor, más todos los síntomas acompañantes antes anotados es tan frecuente, que constitu yen parte de uno de los más grandes proble mas sociales de nuestro medio como son las diarreas. La ingesta de bebidas alcohólicas pueden desencadenar o exagerar el dolor. 10.- y 11.- Horario y periodicidad: Si por efecto del reflejo gastroentérico, la repleción gástrica por la ingesta desenca
dena dolor en el intestino enfermo, podría hablarse de un horario; pero es un dato inespecífico y puede no haber a pesar de que el paciente sufra de Una enfermedad in te s tin a l grave. No tiene periodicidad. Además el pa ciente suele ser frecuentemente inapetente. 12.- Relación con el vómito: A pesar de ser un síntoma acompañan te muy frecuente del dolor, sin embargo, en la mayoría de veces no es muy específico para el diagnóstico, excepto cuando es fecaloide, lo cual traduce una obstrucción in testinal alta. No calma el dolor, lo cual es una característica diferencial con el de origen gástrico. 13.— Relación con la micción: Rara vez, los cuadros disentéricos pue den acompañarse de disuria, pero en todo caso, la micción propiamente dicha no modi fica las características del dolor. 14.- Relación con la deposición: Frecuentemente la deposición o la ex pulsión de gases alivia el dolor, pero otras veces es el dolor el que despierta el reflejo defecatorio que puede o no estar acompaña do de la expulsión de gases o heces; lo cual es frecuente observar en las enterocolitis de cualquier etiología (21). En los procesos semiobstructivos, el dolor coincide con el es fuerzo del segmento supraestenótico para vencer el obstáculo; logrado esto, el paciente, a la vez que puede oir los ruidos hidroaéreos producto de la circulación de los mismos, puede expulsar gases o heces y aliviarse al mismo tiempo del dolor, el cual se volverá a repetir en accesos intermitentes. Consideramos oportuno mencionar aquí al llamado síndrome de Koening, (14) producido precisamente en los procesos semiobstructivos y caracterizado por el do lor descrito, dilatación intestinal suparaestenótica, intensas contracciones peristálticas, muchas veces visibles en la pared abdominal,
- 508 síntomas que terminan con la obstrucción, que a su vez produce los ruidos intestinales; esta secuencia de síntomas se produce en paroxismos una y otra vez, algunos de los cuales pueden producir eliminación fecal. En las obstrucciones completas el do lor no va seguido de la expulsión de gases ni heces, aunque durante la fase de lucha las contracciones supraestenóticas fueran muy intensas. Durante la fase de dilatación el dolor puede volverse continuo e intenso, pero la falta de contracciones peristálticas produce entonces el silencio abdominal. Es conveniente tener en cuenta que en las obstrucciones altas, durante un tiempo pue de haber eliminación de los gases y heces que estaban ocupando el segmento infraestenótico (2). En las obstrucciones bajas la reten ción es precoz (2). 15.— Relación con los decúbitos: Muchos dolores intestinales pueden calmar con el decúbito dorsal o ventral. 16.— Relación con los medicamentos: Típicamente el cólico intestinal se ali via con los antiespasmódicos, pero, según ya hemos dicho en otra parte, no hay que administrarlos mientras no se tenga una idea clara sobre su causa. 17.— Evolución y estado actual: dependen mucho de la causa. Llamamos la atención sobre el hecho de que en las obstrucciones y perforaciones a una fase de dolor cólico pue de seguir una de dolor continuo. DIARREA.— Se habla de diarrea cuando la deposición es de substancias líquidas que han circulado muy rápido por el intestino. Aunque se trata de un signo propia mente dicho, sin embargo, debe hacerse so bre ella una anamnesis muy prolija, puesto que no pocas veces aporta con datos valiosos para el diagnóstico. Aparte de la anamnesis aplicable a cualquier síntoma, es necesario
hacer unas cuantas preguntas más que se re sumen en el cuadro No. 77-1. Obviamente que el estudio de laboratorio de las heces fecales, es indispensable lo cual lo haremos un poco más tarde. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 77-1: 1.— En vista de que el enfenno sue le llamar diarrea a muchos cambios en las características físicas de la deposición, lo primero que debe hacer el médico, si no tie ne la oportunidad de examinar directamente el material evacuado, es asegurarse de que efectivamente es diarrea de lo que habla el enfermo, para lo cual debe hacer énfasis en la consistencia líquida y en el número de de posiciones, aunque este segundo elemento sea menos importante. Como una causa va liosa para que se produzca diarrea es el trán sito intestinal acelerado, es natural que la absorción de líquidos sea pobre, por lo cual la deposición debe ser siempre líquida y ade más de peso más alto que el diario (4, 16). El simple aumento del número de deposicio nes no es suficiente, pues muchas personas evacúan su intestino más de una vez al día, simplemente porque en la primera ocasión no expulsaron todo el contenido intestinal. 2.— Como la consistencia es líquida, lo pri mero que cambia, por tanto, es su forma. En consecuencia, el aumento del número de de posiciones, pero con heces bien formadas, no es diarrea. En el síndrome disentérico, que lo es tudiaremos más tarde, las evacuaciones pue den contener simplemente sangre, moco o baba y hasta restos de mucosa rectal, lo cual no faculta para denominar diarrea. Los indi viduos que sufren de estreñimiento crónico, después de la evacuación intestinal pueden quedar con deposiciones líquidas, pero que contienen al mismo tiempo escíbalos; ésto tampoco es diarrea; se debe simplemente a la irritación mucosa por las heces muy secas.
-509-
CUADRO No. 77-1
ANAMNESIS DE LA DIARREA Cómo preguntar Qué preguntar 1.— Efectivamente es diarrea?
1 .-
1.1: Es muy líquida?
1.1: Consistencia
2 .-
Cómo es la deposición? . Cómo son las orinas mayores? . Cómo es el campo grande? .____-
1.2: Número
_- 1 . 2 :
Diferenciación con las falsas dia rreas
2.— La forma de la deposición era normal?
Cuantas veces al día hizo la deposición?
2.1: Del síndrome disentérico.
2.1: Tenía materias fecales? Tenía sangre, moco, baba?
2.2: Del estado de post-consti— pación.
2.2: Hasta ayer o antes de ayer, estaba estriñido?
3.— Ritmo diario
3.— A qué hora del día hace diarrea?
4.— Relación con las comidas
4 .-
5.— Probable sitio de origen
5.— Describa cómo era la diarrea: Cantidad, color, olor
3.— La diarrea nocturna puede verse en los parasitados especialmente por áscaris, o indicar enfermedad orgánica evidente (8); mientras que la matutina es frecuente en el colon irritable (2,19), cuando el individuo se prepara a hacer frente a los problemas del nuevo día. 4 .- Los problemas alérgicos intestinales y las gastrectomías pueden causar diarrea des pués de la ingesta (7). Los procesos enterocolíticos crónicos pueden no tener ninguna relación con los alimentos ni con la hora ni con la ingesta, y ser completamente irregu lares. ’ 5.~ Algunas características macroscópicas pueden orientar al sitio de origen de la dia
Enseguida de comer hace diarrea?
rrea, como son los casos de la esteatorrea, (5, 15, 20) o sea las heces grasas, de las pancreatitis crónicas, en que son abundantes, de olor a manteca rancia, manchan de grasa el papel higiénico; las diarreas por putrefac ción son de color café obscuro y de olor pútrido; las diarreas de fermentación y ori gen cecal que contienen moco, son de olor punjente, color amarillo y aspecto de tener gases disueltos. La anamnesis general de los síntomas también aporta datos interesantes, a saber: Algunos cuadros Crónicos pueden tener pe ríodos de remisión que hacen parecer que el último período es su fecha real de comien zo, cuando en realidad ya proviene desde va
— 510 —
rios meses, como en las enteritis crónicas, en algunas parasitosis intestinales, en la enfer medad de Addison y el hipertiroidismo. La causa aparente mencionada por el enfermo puede ser importante, así: la inges ta de alimentos contaminados o tóxicos o alérgicos pueden desencadenar períodos agu dos de diarrea, igual que las bebidas alcohó licas. Las personas con temperamento ner vioso, los períodos de stress (3) (un nuevo trabajo, una fiesta, un examen etc.), pueden producir diarreas; la ingesta de antibióticos que destruyen la flora intestinal (22); las intoxicaciones crónicas de los trabajadores con plomo, (aunque éstos' pudieran sufrir más bien de estreñimiento), (9,13); mercu rio (9); etc. cuando se trata de una diarrea crónica cuya causa aparente no es determinable debe pensarse en el Ca. de intestino. (15). Los síntomas acompañantes pueden ser múltiples y variados: pocas veces faltan la náusea y vómito reflejos o desencadenados por la misma causa que produjo la dianea. Pero los que más preocupan son los de la deshidratación, especialmente en los niños: sed intensa, lengua y piel seca, signo del pliegue cutáneo, hipotensión arterial por la hipovolemia, etc., que hacen de este cuadro un hecho peligroso para la vida si no recibe atención rápida;fiebre, en los casos de origen especialmente infeccioso; anorexia, que en las diarreas crónicas puede ser causa de des nutrición, agravada por la mala absorción de los alimentos (1, 12). La mayoría de los cuadros agudos evolucionan favorablemente con el trata miento oportuno. En los cuadros crónicos no hay que confundir los períodos de remi sión con la curación, ni los períodos de rea gudización, con nuevas enfermedades intes tinales.
Nos referimos a la relación con los me. dicamwitos para señalar sobre todo que la ingesta de antibióticos de amplio espectro puede ser la causa de diarreas especialmente en los niños. ESTREÑIMIENTO: Es la eliminación de heces fecales que han permanecido un tiem po mayor que el normal dentro del intestino, razón por la cual, la mayor parte de veces, son duras. Su anamnesis también debe ser prolija puesto que, aparte de ofrecer muchos datos para el diagnóstico, es necesario diferenciar el verdadero estreñimiento de otros estados con los que puede confundirse, según vere mos más tarde. El cuadro No. 77-2 nos reve la una serie de datos adicionales que deben ser averiguados aparte de los generales de cualquier síntoma. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 77-2: 1. - Es necesario establecer el ritmo de las evacuaciones con el objeto de aclarar la diferencia entre un verdadero estreñimien to y un ritmo lento de evacuaciones intesti nales. Normalmente la mayoría de personas evacúa su intestino diariamente, pero otras lo hacen cada dos y hasta tres días sin que ésto signifique estreñimiento. Un buen dato para pensar en estreñimiento es el enlentedmiento en relación al hábito del individuo. Algunos realmente estriñidos pueden hacer la deposición cada semana y a veces más tiempo. 2.— Algunos pacientes pueden hacer la de posición todos los días y aún varias veces al día, pero en cantidad reducida cada vez, lo cual determina que se vayan deteniendo restos que al cabo de algún tiempo pueden ser de gran volumen. A esto se lo ha llamado estreñimiento acumulativo (Field).
CÜADRO No. 77-2 ANAMNESIS DEL ESTREÑIMIENTO Qué preguntar Cómo preguntar 1.-
Ritmo de las evacuaciones
1
2.-
Cantidad de cada evacuación y total diario
2.— Es poco o mucho lo que hace en cada deposición? , y la cantidad total del día?
3 .-
Características generales de las heces
3.— Qué forma, qué color tienen? Son duras?
3.— La mayoría de veces las heces son bien formadas, duras, pero a veces pétreas y de color obscuro, mas hay que tener en cuenta que en algunos casos de estreñimiento cró nico, la irritación de la mucosa produce hipersecreción que puede dar origen a deposi ciones líquidas. En estos casos sólo el examen coprológico que demuestra sobredigestión, según veremos más tarde, confirma el diagnóstico. La anamnesis general también aporta con datos de interés, así: en los estreñimien tos -crónicos, la fecha de comienzo puede remontarse a la infancia como en el megacolon congénito de Hirschprung (6, 11); o desde la juventud en que por no responder oportunamente al reflejo defecatorio se em bota, lo cual produce un trastorno en el hábito defecatorio (17); menor fecha de co mienzo pueden tener los casos de reposo prolongado en cama, cambios dietéticos con disminución de los alimentos que dejan residuos estimulantes, suspensión de los laxantes en los habituados a ellos; afecciones orgánicas del intestino grueso, recto o ano que producen obstrucción crónica; el cáncer de intestino; y muchos otros más.
Cada cuántos días hace la deposiciórí?
El estreñimiento de presentación brus ca (suspensión de la eliminación de gases y heces) debe ponernos siempre sobre la pista de una oclusión intestinal como hemos dicho antes. Hoy sólo añadiremos que mientras más baja es la obstrucción intestinal, más precoz es la suspensión de la eliminación de gases. No debemos olvidar tampoco que en los casos de íleo paralítico, la falta de mo tilidad intestinal determina la suspensión brusca de la eliminación de gases y heces. Los síntomas que más frecuentemente acompañan al estreñimiento son: sensación de plenitud intestinal y rectal; cambios de carácter; dolor intestinal. Los laxantes, purgantes y lavados in testinales facilitan la expulsión fecal, pero no curan la causa, dando lugar a la repetición del cuadro y facilitando la formación de hábitos para la administración de estos productos, sin los cuales muchas personas no pueden realmente aliviar su intestino. Por todo lo dicho es necesario tener en cuenta que, para llegar a formarse una idea clara sobre la causa, es necesario reali zar un examen completo del paciente.
- 512 — METEORISMO.— Al hablar de los abomba mientos abdominales ya nos referimos a él con considerable extensión. Hoy sólo aña diremos, que la técnica de su anamnesis no ofrece mayor dificultad y que es suficiente con la aplicable a cualquier síntoma. Sin embargo, como frecuentemente el paciente consulta porque tiene “exceso de gases” , que le producen abombamiento ab dominal y expulsión exagerada de ellos por boca y ano, es conveniente añadir una pre gunta sobre los alimentos que ingiere, puesto que muchos, por contener gases o facilitar los procesos de fermentación, son producto res de meteorismo gástrico e intestinal respec tivamente. En algunas hepatopatías como en las cirrosis, la absorción de gases está di ficultada, lo cual abomba el abdomen. Es to dió origen a que los semiólogos antiguos dijeran a propósito de esta enfermedad que “detrás de los vientos vienen las lluvias” dando a entender que al meteorismo sigue L ascitis tan frecuente en estos casos. APENDICE VERMICULAR.— Su semiotecnia está ligada fundamentalmente a su pato logía más frecuente que es la apendicitis aguda, causa de la mayoría de todas las in tervenciones quirúrgicas abdominales en las personas cuya edad varía entre 5 y 40 años, y es culpable de un gran número del llamado abdomen agudo. Su diagnóstico, la mayoría de las veces sencillo, suele ser en ocasiones complejo, debido a que puede presentar una sintomatoiogía engañosa relacionada sobre todo con su tamaño y dirección variables, Fig. 77-2, a pesar de que su punto de implan tación en el ciego siempre sea el mismo; tam bién varía mucho su forma de presentación, evolución y cortejo de síntomas acompañan tes. Todo esto hace que desde ahora, el estudiante asuma un profundo sentido de res ponsabilidad para el dominio del examen médico del paciente con apendicitis aguda.
Fig.
77-2
Diferentes direcciones del apéndice
Como en todos los casos, nos referire mos a los síntomas, signos y exámenes com plementarios. ANAMNESIS.— Los síntomas más importan
tes y frecuentes encontrados en la apendici tis aguda son: dolor, anorexia, náusea y vó mito, estreñimiento o diarrea y fiebre. La técnica de su anamnesis no ofrece ninguna dificultad y está regida por las nor mas de la anamnesis general que hemos ve nido aplicando, tanto para el dolor cuan to para los otros síntomas; además, prácti camente todos los síntomas constituyen el grupo que acompaña al dolor y su historia se remonta a la fecha de comienzo de él, que casi siempre es de pocas horas atrás (12-48). En consecuencia pasamos directa mente a hacer algunas consideraciones im portantes sobre el dolor. CONSIDERACIONES SOBRE EL DOLOR' APENDICULAR.1.—y 2 .- El dolor de la apendicitis aguda, la mayoría de veces tiene una fecha real y
-513aparente de comienzo de muy poca duración, puesto que su evolución aguda obliga a que el e n f e r m o busque al médico rápidamente. 3 _ Su intensidad es variable, desde aque llos vagamente perceptibles hasta los suma mente violentos, pero en general son de in tensidad mediana, que llevan a buscar rápida mente alivio sintomático. 4.- No tiene una causa aparente reconoci da como típica, y de hecho muchos casos son denunciados por el paciente como que se inició sin culpa alguna. 5._ El sitio del dolor, Fig. 77-3, suele ser del más vivo interés. Contrariamente a lo que podría esperarse, el mayor número de ve ces se inicia provocando una epigastralgia (10) o una mesogastralgia alta (A), que posteriormente emigra hacia la fosa ilíaca derecha (B), en la cual, en otros casos, puede aparecer desde el principio. En todo caso, el sitio clásico suele ser la fosa ilíaca derecha. 6.— Con suma frecuencia se irradia hacía el lado derecho de los genitales externos, la cara interna del muslo del mismo lado y el periné (C). Pero cuando es larga y se dirige trans versalmente puede irradiarse al hipogastrio (D), si tiene una dirección ascendente, puede ir hacia la región subcostal derecha (E), y si es retrocecal, el dolor puede dirigirse hacia la región lumbar derecha. Todo esto puede dar lugar a confusiones con afecciones vesicales, más si se acompaña de disuria; con patología vesicular (colecistitis); o con trastornos rena les (pielonefritis) respectivamente. Rara vez, cuando el apéndice asienta en el lado izquier do, el dolor puede asentar en la fosa ilíaca o flanco izquierdos. 7 .- El dolor suele ser continuo con exa cerbaciones, aunque inicialmente, pero por un período corto, puede ser de tipo retorti jón. Algunas ¡ocasiones los pacientes lo des criben como una sensación de presión y otras
FU.
77-3
Sitio del dolor apendicular en su eta pa inicial y en su etapa posterior. Zo nas de irradiación más frecuentes.
T de ardor. Engañosamente, luego de unas ho ras de evolución, el enfermo suele acusar ali vio, pero esto puede significar perforación de la viscera (18). 8. - Los síntomas acompañantes juegan un papel importante en el diagnóstico. En efec to, la anorexia, la náusea y el vómito, en es te orden, suelen acompañar casi siempre y presentarse luego del dolor. El vómito no es constante, pero de presentarse no alivia el
—514 — dolor. El estreñimiento y la disminución de la expulsión de gases es lo más frecuente, pero la diarrea también puede presentarse ocasionalmente (10). La fiebre, de intensi dad variable, se presenta casi siempre, pero debe tenerse en cuenta que, en relación al dolor, su hora de presentación es posterior y no debe esperarse que ella aparezca para con firmar la apendicitis. Al tomar simultánea mente la temperatura bucal y rectal o axilar y rectal, se encontrará en un buen número de veces una disociación en beneficio de la rec tal, en la que es más alta. Queremos recalcar que el orden más frecuente de presentación de los síntomas es: dolor, anorexia, náusea y vómito, fiebre. Suele haber hiperpirexia en los casos de perforación con peritonitis localizada o generalizada. 9 a la 14.—No tiene ninguna relación con los alimentos, ni horario, ni periodicidad, y el vómito no lo calma. Las deposiciones no 10 modifican. 15.— Relación con los decúbitos: La ma yoría de veces el paciente se ve obligado a encamarse y alguna vez puede tomar una actitud antiálgica flexionando la pierna dere cha sobre la pelvis. 16.- Los analgésicos y antiespasmódicos pueden aliviarlo, lo que, una vez más debe ser recordado, para no cometer el error de administrar dichos medicamentos sin antes haberse formado una idea correcta sobre la situación. 17.— La apendicitis aguda evoluciona en un lapso de 48 horas, a veces antes, hacia la per foración, momento en el que puede aliviarse el dolor provocando confusión en el enfer mo y el médico. Claro qué otras veces, al perforarse, el dolor puede hacerse más in tenso. 18.- Al momento del encuentro con el
médióo, el paciente se encontrará en un esta do que depende de la evolución anatomopatológica del proceso. Pero en todo caso, des de el primer instante el médico debe ponerse sobre la pista, para evitar el muy grave error de menospreciar el cuadro y dejarlo que evolucione hacia la perforación y la forma ción de un plastrón que traduce la existencia de una peritonitis localizada, o la invasión infecciosa a toda la cavidad, dando lugar a la formación de una peritonitis generaliza da. EXAMEN FISICO: En el examen regional del abdomen nos hemos referido prácticamente a cómo examinar y encontrar todos los sig nos de la apendicitis aguda. Ahora sólo los reunimos para verlos en conjunto, y son: Hiperestesia cutánea, especialmente si hay plastrón, en cuyo caso puede haber también un abombamiento de la fosa ilíaca derecha. Puntos apendiculares dolorosos, especial mente el Me. Burney. Signo de Blumberg, positivo, si ya hay irritación peritoneal. Hipertonía o resistencia de los músculos de rechos del abdomen. Tacto rectal con signo de Douglas, positivo. Maniobras del psoas dolorosas. Ruidos hidroaéreos disminuidos, pero si hay diarrea pueden estar aumentados. Si ya hay plastrón se lo puede palpar en la fosa ilíaca derecha. El pulso radial acelerado, puede volverse filiforme y más rápido cuan do ya se perfora el apéndice. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: El más im portante es el recuento leucocitario que sue le estar aumentado, con aumento de los polimorfonucleares y con desviación hacia la iz quierda. Los demás datos de la sangre, orina y heces tienen un valor secundario para el diagnóstico.
Radiografías.— Normalmente, el apéndice sólo es visible cuando se la contrasta Fig. 77-4, pero ante la sospecha de apendicitis aguda, sólo debe acudirse a la radiografía
Fig.
.77-4
Radiografía del apéndice normal
,
Fig.
simple de abdomen, en la cual alguna vez puede verse un coprolito calcificado. Pero cuando ya hay plastrón puede desaparecer la sombra del psoas, aparecer signos de íleo paralitico, etc., Fig. 77-5.
77-5
k A
Jt-
Plastrón apendicular
6.—
Ehrenpreis, T.: Hirshsprung’s Disease. Chi cago. Year Book Medical Publiahers 1970.
7.—
Greenberger, N., and Gryboski, J.D.: A llt r gic disorders of the intestina and eodnophilic gastroenteritis. In Sleiaenger, M.H., and Fordtran, J.S.: (eds): Gastrointestinal di* sease. Philadelphia, W.B. Saunders Company, p.p. 1066—1082,1073.
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—516 — 14.— Mathé, G., Richet, G.: Semiología médica y propedéutica clínica, p.p. 427. Editorial JIMS. Barcelona. p.p. 427,1969. 15.— Matseshe, J.W., Phillips, S.F.: Diarrea Cró nica: Enfoque práctico. Clin. Med. Nort. Am. p.p. 145—159,1/1978. 16.— Phillips, S.F.: Diarrhea: A current review of the pathophisiology. Gastroenterology, 63; 495,1972.
TENESMO: Es el deseo frecuente e inútil de defecar, se presenta en accesos que ter minan muchas veces sin expulsión ninguna o insignificante; puede estar precedido o no de un dolor retortijón que se extiende desde la fosa ilíaca izquierda hacia abajo.
17.— Robbins, S.L.: Patología Estructural y Funcional., Interamericana, México, p.p. 921, 1975.
PUJO: Es la sensación de contracción per manente o intermitente, pero dolorosa del ano; el dolor puede irradiarse a todo el perine.'
18.— Sleisenger, M.H.: Apendicitis Aguda. En Cécil—Loeb,: Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México. 14a. ed., cap. 653., p.p. 1517. 1977.
Ninguno de los dos ofrece dificultad para la anamnesis, puesto que con la aplica ble a cualquier síntoma es suficiente.
19.— Snape, W.J., Caflson, G.M., Matarazzo, S.A., et al.: Evidence that abnormal myoelectrical activity produces colonic m otor dysfunction in the irritable bowell syndrome. Gas troenterology, 72: 383 — 387,1977.
El compromiso anorectal de las afec ciones colónicas o entéricas es frecuente, por lo cual estos síntomas pueden ser simplemen te una manifestación más del cuadro de fon do; por ejemplo: de las disenterías amebianas, causadas por la ameba histolítica en su estado de trofozoito; de la disentería basilar, causada por salmonellas, shigelas o eschericha coli; de la rectocolitis hemorrágica, etc. Pero otras ocasiones, el tenesmo y pujo pue den corresponder a afecciones localizadas en el recto; de tipo tumoral (5, 10), como por ejemplo: el cáncer del recto, los pólipos, los fecalomas, los tumores linfáticos. A ve ces son los órganos vecinos los causantes del tenesmo, como las pelviperitonitis, anexi tis, tumores vecinos que invaden al recto.
20.— Strum, E.B., and Spiro, H.M. Chronic pan creatitis A n a Intem. Med., 74: 264,1971. 21.— Watson, D.W., Sodeman, W.A., Jr.: Intesti no delgado: Función Motora normal. En Sodeman, W.A. Jr., Sodeman, W.A.: Fisio patología clínica, Interamericana, México. 5a. ed.. Cap. 26, p.p. 703,1978. 22.— Weinstein, L., and Weinstein, A.J.: The Pathophysiology and pathoanatomy of reactions to antimicrobial agents. Adv. Intem. Med., 19: 109—134,1974.
CAPITULO 78 SIGMA RECTO Y ANO Tanto porque muchas veces estos tres segmentos del tubo digestivo reaccionan al unísono frente a una patología determinada, cuanto porque diversos procedimientos seme jantes de diagnóstico se utilizan para exami narlos, es que los estudiamos al mismo tiem po. Consideraremos en esta ocasión al tenesmo, pujo, dolor anorectal, prurito anal y melenas-hemorragias digestivas.
Un conjunto común de síntomas que suele acompañar al tenesmo y pujo, son las evacuaciones anormales compuestas por mo co, sangre y baba, predominando uno u otro según la naturaleza. Algunas veces acom pañan a las heces fecales, pero otras no, siendo ellos los únicos componentes de la evacuación. De ahí la necesidad de pregun tar siempre las características de las heces. Este grupo de síntomas compuesto de tenes mo, pujo, moco, sangre y baba en la deposi ción constituyen el síndrome disentérico tan característico (7); en los casos de naturaleza
r -5 1 7 -
infecciosa se suma la fiebre. DOLOR ANORECTAL.- La técnica de su anamnesis es la misma que la de cualquier dolor, razón por la cual no repetiremos. Hoy nos limitaremos a hacer algunas con sideraciones sobre los aspectos más sobresa lientes de este síntoma: El sitio donde nace puede ser superfi cial o profundo. El primero es propio de las hemorroides externas y fisuras anales; el se gundo se observa en los abscesos anorectales o procesos supurados de la pelvis. Su intensidad es variable, pero los pro cesos localizados en la ampolla rectal pue den no ser muy dolorosos e incluso pasar desapercibidos por largo tiempo, como en el Ca., en cambio en las afecciones del recto y ano, puede ser muy intenso como en los abs cesos perirectales en los que además puede ser de tipo pulsátil; en la fisura anal puede ser de tal intensidad que el paciente intencionalmente se inhibe de hacer la deposición; igual puede suceder en las hemorroides trombosadas durante su fase aguda. El prolapso rectal, puede producir un dolor de intensidad varia ble. En íntima relación con la intensidad está la irradiación que suele hacerse hacia todo el periné, genitales, glúteos y región coxígea. Fig. 78-1. El tipo del dolor varía con la causa, así: en el prolapso rectal y en los abscesos peri rectales suele ser continuo; en la fisura anal es urente e intermitente; en las hemorroides es como quemazón que se hace más intenso el momento de la defecación.
|
Es importante establecer su relación con la deposición, así: en la fisura anal, el dolor suele aparecer después de termina da la evacuación, aparece con ella o se inten sifica en todos los procesos abscesados y ulcerados del recto, y en las crisis del dolor
Fig.
78-1
Irradiaciones del dolor ano rectal.
hemorroidal. PRURITO ANAL.— Cuando es nocturno y aparece al abrigo del calor de las cobijas, puede traducir la puesta de los huevos de los oxiuros vermiculares (8). En otras cir cunstancias puede ser un síntoma banal que acompaña a cualquier afección ano rectal. MELENAS: Es la expulsión de sangre por el ano, junto con las heces o no. Cuando el si tio del sangrado es alto, ordinariamente por encima del ángulo de Treits, (4, 6) la sangre se expone a la acción de los fermentos di gestivos que cambian la hemoglobina en hematina y le dan a las heces un color negro como la brea, de consistencia pegajosa y de un olor nauseabundo. Estos son los casos en que la hemorragia digestiva puede producir, a más de la melena, hematemesis. Pero cuan do el sitio del sangrado asienta por debajo del ángulo duodeno-yeyunal, y más si el tránsito intestinal está acelerado, las melenas pueden ser rojas, tanto más cuanto más abajo asiente; por éso, cuando es el recto o ano el que sangra, la sangre puede ser muy roja. Algunos autores llaman, de una mane ra general, enterorragias, cuando la sangre es roja. Muchas ocasiones, debido al escaso volumen de la hemorragia, la sangre no es visible a simple vista, y sólo es reconocida
- 5 1 8 -
CUADRO No. 78-1
ANAMNESIS DE LAS MELENAS Qué preguntar 1. -
Veracidad del dato
Cómo preguntar 1. -
1.1: Color
Cómo era la deposición? Qué color tenía? (Era como el carbón o como la brea o como la sangre pura? )
1.2: Olor
Qué olor tenía?
1.3: Alimentos o medicamentos ingeridos en las 24-72 horas antes
Ayer o antes de ayer, había co mido alimentos con sangre de animales o algún alimento o be bidas de color obscuro, o toma do medicamentos con hierro o pastillas de carbón o algún otro?
2. -
Volumen
3 .-
Probable altura de la hemorragia
2 .-
Qué cantidad de sangre había expulsado? Cuántas veces hizo la deposición negra / roja?
3.1: Intestino
3.1: La sangre roja estaba íntimamen te mezclada con las heces?
3.2: Recto y ano
3.2: La sangre roja le cubría a la de posición? o le salía antes de la deposición?
pór análisis químicos u otros de laboratorio. En estos casos hablamos de hemorragia oculta que produce a su vez sangre oculta en las heces. Cüando el enfermo se queja de melenas y no es posible constatar por uno mismo la veracidad del dato, se pasa a depender exclu sivamente de la anamnesis, razón por la cual, ésta debe ser lo más prolija con el objeto de establecer no solamente la realidad, sino tam bién otras características muy útiles para las conductas diagnósticas y terapéuticas pos
teriores que deben realizarse inmediatamen te. Con este objeto hemos preparado el cuadro No. 78-1, que nos permite recoger una buena cantidad de información, aparte naturalmente de la anamnesis de cualquier síntoma. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 78-1: 1.- Ya hemos dicho que las mele nas pueden ser negras o rojas (Enterorragias) dependiendo de la altura a la que se encuen tra el sitio de la hemorragia. Sin embargo, al guna ocasión, a pesar de que el sangrado
fuera alto, si el tránsito intestinal es muy rápido Ia deposición puede ser de color rojo. Pero la confusión más frecuente suele darse cuando el paciente se queja de haber hecho las deposiciones “obscuras”, y el estudiante las califica automáticamente de melenas. Son muchas las causas que pueden dar deposiciones de color negro, como c u a n d o el paciente ha estado ingiriendo medicamentos con hierro, bismuto o carbón; o cuando se ha alimentado con sangre de animales, conchas o moras, uvas, vinos tintos, etc. Pero en ningún caso son pegajosas, ni tienen olor nauseabundo. Cuando la duda es razonable, la única forma de salir de ella es tomando una muestra de la siguiente deposición y mandándole a examinar. No olvidarse que el examen del dedo de guante luego del tacto rectal puede ayudar al exa men tanto directo como de laboratorio. 2.— Sobre el volumen debe tomarse en cuenta que el paciente tiene tendencia a exagerar su cantidad y, por tanto, la anam nesis tiene sólo un valor relativo. Para que la deposición tome un color negro bastan de 50 a 100 cc de hemorragia, (4) cuando es de color rojo puede ser más fácilmente men surable, pero si está mezclada ¡con heces lí quidas su apreciación es subjetiva. Por otra parte, es un dato de gran valor práctico, pues to que si es muy abundante puede compro meter la vida del paciente. Además debe to marse en cuenta que la presencia de melenas no nos indica ni que la hemorragia sigue to davía ni que ya se ha detenido, sólo nos indica que en el tracto digestivo se pro dujo una hemorragia. De hecho, algunas ve ces sucede que a pesar de que el paciente sigue haciendo melenas, sin embargo, la he morragia ya se ha detenido. Por todo lo que antecede podremos comprender que el diagnóstico del volumen tenemos que hacerlo acudiendo a otros me
dios, que los expondremos más tarde cuando hablemos de “como actuar frente a un sangrado digestivo”. Las características de las melenas nos pueden ayudar a sospechar la altura de la he morragia: ya hemos dicho que cuando son negras es porque proceden del tracto diges tivo alto. Cuando se originan en el intes tino y si tienen tiempo suficiente, debido a los movimientos de mezcla del delgado, pero también de los de propulsión en él y en el colon alto, la sangre puede estar íntimamente mezclada^ con las heces, no así cuando pro cede del sigma, recto o ano. En efecto, cuando es el recto el causante, la sangre sue le cubrir a la deposición o entremezclarse con ella por segmentos; en cambio cuando es el ano, (a sangre puede expulsarse indepen dientemente de la deposición o precederla inmediatamente. En estos últimos casos el examen físico, descrito en otra parte, facili ta inmediatamente el diagnóstico. De los datos extraídos por la anamne sis aplicable a cualquier síntoma podemos obtener valiosas conclusiones para el diag nóstico de la etiología de la enfermedad que causa la hemorragia, pero no siendo esa la intención de este texto sino más bien de los de clínica, sólo nos limitaremos a comentar algunos detalles importantes sobre los sínto mas acompañantes; así: las hemorragias de pequeño volumen pueden no causar ninguna molestia, siendo el paciente el primero en sorprenderse por la observación de las depo siciones con sangre o de las hematemesis que pueden estar juntas;¡pero un buen nú mero de veces se acompañan de palidez de piel y mucosas, astenia, angustia, alguna vez lipotimias, taquicardia, hipotensión arterial, y en las muy violentas signos de shock hipovolémico y muerte. En los casos de san grado crónico microscópico con sangre ocul ta en las heces, el único signo puede ser la
-5 2 0 palidez notable de piel y mucosas (Sobre el síndrome anémico agudo y crónico, véase el capítulo dedicado a la sangre). Todavía más, algunas veces esta sintomatología aguda pue de adelantarse a la presentación de las he matemesis y melenas, simplemente porque la sangre ha permanecido más tiempo en el interior del tracto digestivo, en cuyo caso el diagnóstico de hemorragia digestiva se con funde con el de la hemorragia interna que es estudiado en otra parte. Por fin, téngase presente que a estos síntomas se afiaden los de la enfermedad de fondo con los que no debe confundirse. COMO ACTUAR FRENTE A UN SANGRA DO DIGESTIVO
Con mucha frecuencia el estudiante no sabe que hacer cuando se encuentra con un caso de hemorragia digestiva, y se limita a tomar medidas superficiales que ni son útiles para el diagnóstico ni para el trata miento, dejando escapar así valiosos minu tos que alguna vez pueden ser vitales. Nues tra intención .10 es exponer las conductas terapéuticas, puesto que eso corresponde a otros libros, pero sí las diagnósticas que mil veces. nití: el principiante. En la etapa diagnóstica nosotros cree mos que es fundamental proceder a estable cer tres hechos, en forma simultánea o sucesiva, indispensables para el buen cuida do del enfermo, a saber: 1 .- Diagnóstico del estado general y del volumen perdido; 2.— Diagnóstico de la altura de la hemorra gia; y 3 .- Diagnóstico de la causa (Etiolo gía). El cuadro No. 78-2, nos resume lo que debemos hacer frente a un sangrado digesti vo. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 78-2: 1.- Diagnóstico del estado gene ral y del volumen perdido: Lo que primero
debe hacerse naturalmente es establecer las condiciones generales del enfermo, las cua
les, en esta emergencia, dependen básicamen te del volumen de sangre perdido. Lastimo samente, como ya hemos dicho antes, la medición de los volúmenes de la hemate mesis y melenas no nos dan una buena idea de la cantidad de sangre extravasada, enton ces tenemos que recurrir a algunos procedi mientos indirectos como:
1.1: Control seriado de la presión arterial y el pulso, ( 11) con la frecuencia que sea ne cesaria de acuerdo con el estado del paciente, y mientras éste se encuentre en decúbito dor sal. Se puede tener como pauta de que ya se ha perdido hasta un 20 por 100 del volu men circulante, cuando una persona antes normotensa, demuestra ahora una tensión arterial inferior a 100, y un pulso superior a 100 por minuto; en estas condiciones, la hipotensión postural, haciéndole sentar al paciente, por ejemplo, demuestra caídas tensionales superiores a 10 mm de Hg. Si el pulso se acelera en más de 20 latidos por minuto, también nos indica que el volumen perdido bordea por lo menos los 1.000 c.c. (6). En un control seriado de estos pará metros, si la hemorragia continúa suele en contrarse curvas como las de la Fig. 78-3, en la que se observa que mientras la del pulso sube, la de laT.A., baja. Claro que no siempre estos datos se comportan así, pues al ponerse rápidamente en acción los meca nismos compensadores, como el de la reninaangiotensina-aldosterona, el de la hormona antidiurética, la esplenocontracción, etc., pueden modificarse, pero en todo caso son de gran ayuda y de fácil realización. 1.2: El control seriado de la P.V.C. (1,2,9), es indispensable para formarse una idea clara sobre las necesidades de líquidos. Si está muy baja, el aporte debe aumentar. Obvia mente que ésto demanda el uso adecuado de la técnica y del material; pero cuando por cualquier razón no es posible hacerlo, lo menos que debe efectuarse es la canali-
-5 2 1 CUADRO No. 78-2
QUE HACER PARA EL DIAGNOSTICO FRENTE A UN SANGRADO DIGESTIVO (*) 1
Diagnóstico del estado general y del volumen perdido.
1.1 : Control seriado de la tensión ar
terial y el pulso. 1.2: Control seriado de la Presión ve nosa Central (P.V.C.) 1.3: Control seriado de hematocrito , hemoglobina y Nitrógeno uréico. 1.4: Tipificación del grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. 1.5: Sondaje nasogástrico con fines diagnósticos y terapéuticos. 1.6: Estudio con radioisótopos (Cr 51).
2.— Diagnóstico de la altura.
2.1 2.2 2.3 2.4 2.5
3.— Diagnóstico Etiológico. (*)
Endoscopia. Radiología. Prueba del hilo de Einhor. Arteriografía mesentérica o celia ca. Estudio con eritrocitos marcados con Cr51.
3.1: Ver Figura No. 78-2
Se supone que la anamnesis y el examen físico completos deben hacerse, pero respetando las condiciones del paciente.
zación de una buena vena que, aunque ya no la usará para medición de la P.V.C., será indispensable en cambio para las medidas terapéuticas. 1.3: Control seriado, cada hora o cada 4 horas por ejemplo, del hematocrito, hemo globina y nitrógeno ureico (6,11): Como puede esperarse, los dos primeros bajarán de sus cifras normales tanto más cuanto más abundante sea la hemorragia, y continuarán progresivamente bajando si la hemorragia
también continúa; pero al ppnerse en marcha los mecanismos compensadores, estos datos pueden resultamos equívocos. Sin embargo, si en un paciente previamente normal, se encuentra una hemoglobina inferior a 11 gramos por 100 mi. y un nitrógeno ureico en sangre superior a 40 mg. por 100 mi., se puede aceptar que el volúmen de la pérdida es superior a un litro (6). También ayuda el recuento de glóbulos rojos que estará bajo. 1.4: La tipificación del grupo sanguíneo es
-522VARICÉS ESOFAGICAS HERNIA DEL MATO
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78-2
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Causas frecuentes de sangrado di gestivo.
indispensable para la administración de la sangre con fines terapéuticos inmediatos. 1.5: La colocación de una sonda nasogástrica es indispensable para extraer la sangre que pudiera haber en el estómago, medir su vo lumen y controlar si continúa el sangrado. Claro que el no encontrar sangre no indica necesariamente que la hemorragia se haya detenido, pues ésta puede estar originada más abajo. También sirve para realizar lava dos gástricos con agua helada.
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Fig.
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1.6: Una idea más precisa sobre el volumen perdido y el circulante nos daría el estudio con Cromo radioactivo, pero este es un pro cedimiento no accesible a nuestros medios comunes de laboratorio. 2.— Diagnóstico de la altura: Claro que cuando es posible realizar la historia clínica, ésta ya nos puede orientar sobre la altura del sangrado, pero de todas maneras es nece sario acudir a algunos procedimientos que pueden ayudamos, como son:
coutis
HEMORRAGICA TOft RAmClONeS
ÍRCCTITIS h e m o rra sic a '"PCX RADIACIONES
■HEMORROIDES
•MELENA
Fig.
78-3
Curvas de la T.A. y el pulso que se cruzan en un sangrado digestivo severo.
La endoscopia, la radiología con bario, la arteriografía y la centellografía con eritroci tos marcados con 99m Te. o con coloide de azufre y 99m Te. 2.1 : La endoscopia del tubo digestivo, espe cialmente del segmento esofagogastroduodenal puede hacerse incluso en el momento mismo del sangrado. Cuando el paciente ya ha dejado de sangrar su utilidad sigue siendo buena aunque mejora sensiblemente si se aso cia con un estudio radiológico con contraste baritado, especialmente para la zona del fon do gástrico que es de difícil valoración por la endoscopia. (12)
2.2: La radiología con bario no es recomen dable en el momento de un sangrado severo, pero sigue siendo útil para el momento en que el paciente ya se ha estabilizado y ha de jado de sangrar, especialmente si se comple menta con el estudio endoscópico. Para los sangrados de colon sigue siendo un procedi miento aconsejable. 2.3: La arteriografía celíaca o mesentérica, según la clínica oriente hacia la altura del sangrado, es un procedimiento cada vez más aconsejado puesto que, con técnicas de infu sión y de embolia, hasta puede resultar tera péutica. Sin embargo, hay que tener en cuen ta que, para que de resultados positivos, re quiere de una velocidad mínima de sangrado de 0,5 cc por minuto para demostrar que su origen es arterial o capilar (13) 2.4: La centellografía es el procedimiento que ofrece más garantías de certeza del sitio del sangrado. Puede utilizarse glóbulos rojos marcados con 99m Te. o coloide de azufre y qqm Te. Cuando se utiliza este último los resultados falsos positivos son muy pocos y su sensibilidad permite descubrir hemorra gias de hasta 0,05 cc por minuto (14), y determinar si su origen es arterial, capilar o venoso. Tiene la ventaja de que puede
- 523 realizarse a la cabecera del enfermo y como no es una técnica invasorapuede repetirse. La gran desventaja es que, por lo meno¡s en las unidades operativas de nuestro Ministerio de Salud, aun no puede utilizarse por falta de los respectivos medios. 3.— Diagnóstico etiológico: Rebasa las intenciones de este texto, por lo que nos remitimos a los libros de clínica. Como ilustración ver la Fig. 78-2.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA INTESTINO, RECTO Y ANO. Nos referiremos a los más importantes: coprológico, radiológico, endoscópico y la biopsia. EXAMEN COPROLOGICO.- El examen común de las heces fecales requiere de simples me didas para la toma de la muestra: no debe estar mezclada con la orina y debe ser recogida en una caja que pueda cerrarse herméticamente. El examen en el labora torio debe hacerse lo más pronto posible, mientras la muestra aún se encuentra fresca. Su intención es estudiar sus características macro y microscópicas, químicas y la pre sencia de agentes patógenos como parásitos y bacterias no saprofitas. Ningún examen del aparato digestivo puede prescindir del de las heces fecales. Aunque al hablar de la diarrea y el estreñimiento ya mencionamos algunas características, sin embargo, ahora vamos a precisar algunos detalles más que consideramos importantes. 1.— Examen macroscópico.— Tanto para éste como para el microscópico y el químico, algunos autores recomiendan el uso de una comida especial (Dieta de Schmidt—Stras-
- 5 2 4 -
burger), compuesta por !00 gramos de pro teínas, 100 gramos de grasas y 200 g. de hi dratos de carbono. Sin embargo, en la prác tica común y corriente no es indispensable, Se debe poner atención en: 1.1: Forma y consistencia: Normalmente es sólida y recuerda la forma de la luz in testinal; si contiene algo más de líquidos pue de adquirir la forma al pasar por el ano y ser acintada; obviamente en la diarrea es amor fa. En el estreñimiento pueden aparecer los escíbalos, que son aglomeraciones redon deadas de heces muy secas. Cuando contie nen sangre digerida o grasás pueden ser pas tosas. 1.2: Color: El color normal puede modifi carse por muchas razones: la presencia de sangre, como ya hemos dicho, puede darle a las heces un color negro o rojo según que la sangre proceda del tracto digestivo alto o ba jo respectivamente. Pueden ser blancas o gri sáceas, muy decoloradas (acolia), en las ictericias obstructivas; algunas ocasiones la toma de antiácidos o de sulfato de bario para los exámenes del tubo digestivo tam bién pueden dar heces despigmentadas. Pue den ser cafés muy obscuras en las dietas que contienen abundante carne; mientras que si contienen muchos hidratos de carbono, frutas, granos, pueden ser amarillas; también lo son en los niños tiernos que toman sólo leche. Antes de sacar conclusiones, jamás deberá olvidarse de averiguar al paciente sobre los alimentos o medicamentos que hubiera to mado en los días anteriores. 1.3: El olor suigéneris normal puede variar a pútrido cuando aumentan los fenómenos de putrefacción, mientras que se vuelve pene trante en las fermentaciones. 1.4: Cantidad.— Ya nos hemos referido al respecto a propósito de las diarreas y estre ñimientos. Hoy sólo añadiremos que en las dietas con residuos por ingesta de verduras,
granos enteros, etc., son más abundantes, contrariamente a lo que son cuando la inges ta es predominantemente cárnea. 1.5: pH .- Normalmente vana entre 8,5 y 9; se vuelve ácida en las dispepsias de fermen tación como en las diarreas cecales, o más alcalina como en las colitis. 2. - Examen microscópico.-Nos revela los efectos de la digestión sobre los alimentos y la presencia de elementos normales o pa tológicos existentes en el intestino. Así: 2.1: Hidratos de carbono: Entre e'stos es tán la celulosa y los almidones. La primera, si procede de la corteza de los vegetales no tiene importancia porque es normal; pero si demuestra celulosa digerible, como la de las células de patata, significa que no tuvieron tiempo de digerirse en el colon por tránsito acelerado. El mismo significado tiene la presencia de los segundos, si su cantidad es abundante. 2.2: Grasas: Entre éstas debemos mencio nar a los ácidos grasos, jabones y grasas neutras. Los dos primeros indican un défi cit de bilis en el intestino, mientras que las grasas neutras, que interesan sólo si son abundantes, se observan en la insuficiencia pancreática, en la que dan 4a esteatorrea. 2.3: Las proteínas están representadas por las fibras musculares y el tejido conjuntivo. Las primeras interesan si están mal digeridas o formando grupos, lo cual indica déficit pan creático o un tránsito en el intestino delgado muy acelerado. La presencia de tejido con juntivo puede verse en las hipoclorhidrias por mala acción de la pepsina. 2.4: Moco: También visible macroscópica mente, es propio de los síndromes disenté ricos. 2.5: Glóbulos rojos: digestiva.
Indican hemorragia
- 5 2 5 -
2.6: Leucocitos: Si son abundantes indican infección intestinal. 2.7: Flora Yodófila: Es normal, pero si es muy abundante puede traducir un tránsito intestinal acelerado. 3._ Examen químico.- Con él se pueden descubrir diversas substancias de interés, así:
circula en el tiempo medio de 3 horas, pero a las 6 -8 horas ya debe haberse vaciado ín tegramente en el ciego. Las asas del yeyuno ocupan la porción superior izquierda del abdomen, mientras que el ileón lo hace en el segmento inferior derecho. En conjunto sue len presentar el aspecto de “pelos de plumas”, Fig. 78-4. El ileón terminal desemboca en la cara interna del ciego dando una forma sin gular de “pico de ave”.
3.1: Sangre: sirve para descubrir la sangre oculta de la que hemos habiado en otra parte. Ahora sólo añadiremos, que, para que tenga valor diagnóstico, se debe tomar alguna pre caución como: no comer carne tres días antes y estar seguro de que no hay sangrado en la orofaringe ni en el ano. 3.2: Pigmentos biliares: Alguna ocasión es necesario cuantificar la cantidad de estercobilina, como en las ictericias progresivas (Ca. de cabeza de páncreas), para confirmar la disminución también progresiva de estas substancias. Las heces pueden contener en cambio bilis total cuando hay abundante eliminación, por ejemplo, en las ictericias hemolíticas, si el hígado está sano. Muchas otras substancias se puede bus car con la intención dirigida a precisar algún trastorno muy concreto (síndromes de mala absorción), pero ésto lo irá conociendo el es tudiante más tarde. 4 — Examen parasitario: Indispensable en nuestro medio. Nosotros aquí simplemente lo recordamos, pues los estudiantes lo verán con amplitud en la cátedra de Parasitología. Y, 5.- Examen bacteriológico: (Coprocultivo): útil para los cuadros de naturaleza in fecciosa, la mayoría de las cuales producen diarrea. EXAMEN RADIOLOGICO.- El yeyuno-ileón es
estudiado por radioscopia y radiología, previa la ingesta de comida baritada. Normalmente PLIEGO: 16
Fig.
78-4
Radiografía del yeyuno—ileón
El intestino grueso puede estudiarse con placas simples de abdomen, en las cua les los gases que contiene permiten su visualización, Fig. 78-5;
Fig.
78-5
Radiografía lim pie de abdom en en el que se ve lo* gases en el intesti no grueso normal.
Cortesía del Prof. Dr. Germ án Abdo.
el colon tanto durante la repleción como después de la evacuación dé la substancia de contraste, Fig. 78-8. El tránsito intestinal es además útil pa ra el diagnóstico de los tumores que ocupan espacio dentro del abdomen, porque despla zan el segmento intestinal vecino. Fig. 78-9. EXAMEN ENDOSCOPICO.- La endoscopia del
Fig.
78-6
Colon con enem a de bario: A.— Normal. B.— Dem ostrando poliposis.
yeyuno-ileón con los fibroscopios modernos ya es posible realizarlo. El examen que está más al alcance y que no se debe dejar de rea lizar es el rectosigmoideoscopico, del cual no vamos a hablar más que para mencionar sus indicaciones y decir que debe hacerse poste riormente al examen del ano y recto al cual ya nos referimos antes.
se en toda patología colónica. La Fig. 78-10, nos ilustra como se encuentra el endoscopio al momento del examen.
La rectosigmoideoscopia no tiene con traindicaciones, en cambio, sus indicaciones son numerosas y prácticamente debe realizar-
Un complemento indispensable en mu chos de los casos es la biopsia para el estudio histopatológico.
C ortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
-5 2 7
Fig.
Fig.
78-8
78-7
Progresión en el tiem po del con tenido colónico.
Colon evacuado luego de un ene m a de bario.
SINTESIS DE ALGUNOS SINDROMES INTESTINALES FRECUENTES.1 .-
SINDROME OBSTRUCTIVO CRONICO
1.1: Síndrome de Kóening 1.2: Abombamiento abdominal cir cunscrito.
Fig.
78-9
A.— Rechazo del marco colónico y del asa terminal del ileón po; quiste gigante del ovario.
1.3: Movimientos peristálticos visibles a través de la pared abdominal. 1.4: Palpación ocasional de asas preestenóticas. 1.5: Timpanismo preestenótico. 1.6: Aumento de los ruidos hidroaé-
528-
1.9: Endoscopia útil ocasionalmente, igual que la biopsia, según la etiología. 2 .-
SINDROME OBSTRUCTIVO AGUDO
2.1: A veces antecedentes de fleo crónico. 2.2: Retención de gases y heces; pre coz en obstrucciones bajas. 2.3: Vómitos precoces y frecuentes en obstrucciones altas.
Fig.
78-9 B
Rechazo del colon derecho por quiste de ovario del mismo lado.
Cortesía del Prof. Dr. Germán A bdo.
2.4: Dolores abdominales de tipo có lico al comienzo, para volverse rápidamente continuos. 2.5: Mal estado general, precoz en obstrucciones altas. Deshidratación y puede haber shock. 2.6: Abombamiento abdominal difu so si la obstrucción es baja, o segmentario si es alta. 2.7: Movimientos peristálticos visibles en la fase de lucha. i
2.8: Dolor abdominal difuso a la pal pación, pero más intenso en el sitio de la obs trucción y si hay compromiso peritoneal. 2.9: Signo de Blumberg, positivo si ya hay compromiso peritoneal. 2.10: Timpanismo supraestenótico. ’ 2.11: Aumento de los ruidos intestináles durante la fase de lucha.
Fig.
78-10
Rectosigmoideoscopia: ubicación del endoscopio.
reos coincidiendo con el climax del dolor, y luego disminución de ambos. 1.7: Rx. simple de abdomen 1.8: Radiografía contrastada del in testino
2.12: Silencio abdominal en la fase de distensión. 2.13: El tacto rectal puede señalar, si la obstrucción está a ese nivel, la masa pal pable. 2.14: Radiografía simple de abdomen. Fig. 78-13. 2.15: Radiografía contrastada señala el sitio de la detención.
Fig.
Fig.
78-13
78-14
Ileo paralítico. Radiografía sim ple de abdomen.
Obstrucción aguda del intestino. Radiografía simple de abdomen.
4.2: Tenesmo. 3 .-
ILEO PARALITICO
3.1: Puede haber o no antecedentes de fleo mecánico. 3.2: Dolor abdominal o no de acuer do con la etiología. 3.3: Falta de expulsión de heces y gases. 3.4: Vómitos poco frecuentes. 3.5: Abombamiento abdominal difu so. 3.6: A la palpación, dolor abdominal difuso. 3.7: Signo de Blumberg, positivo, si hay irritación peritoneal. 3.8: Timpanismo. 3.9: Silencio abdominal. 3.10: Radiografía simple de abdomen, Fig. 78-14. 4 .-
SINDROME DISENTERICO
4.1: Deposiciones patológicas: Moco, sangre, baba, pus, con heces fecales o no.
4.3: Pujo. 4.4: Dolor sigmoideo o no. 4.5: Tacto rectal puede revelar causas tumorales o seudotumorales o cuerpos ex traños localizados. 4.6: Examen de heces, ayuda a iden tificar las causas infecciosas o parasitarias. 4.7: Colon con enema de bario, Fig. 78-15, ayuda a identificar diversas etiologías, tumorales, comprensivas, infecciosas cróni cas, etc., y si además afecta a otros tramos del colon a más del recto. 4.8: Examen endoscópico, muy útil en todos los casos. 4.9: Biopsia, útil sobre todo para afec ciones neoplásicas. 4.10: Examen de los órganos vecinos, puede revelar una causa extrarectal. 5 - SINDROME APENDICULAR AGUDO.APENDICIUS AGUDA: 5.1: Epigastralgia y luego ilialcalgia derecha.
Fig.
78-15
Síndrom e disentérico por tum or. Colon con enema de bario, Ca. infiltrativo del recto.
Fig.
78-17
Tum or de colon. Colon con enem a de bario. Ca. del ciego,
Cortesía del Profl. Dr. Germán Abdo.
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo
5.2: Anorexia, Náusea y Vómitos oca sionales, siguen al dolor.
leucocitocis, con aumento de los polinu cleares y desviación hacia la izquierda.
5.3: Fiebre con eventual disociación bucorectal.
5.13: Radiografía simple de abdomen, con fleo localizado y desapari ción del psoas.
5.4: Estreñimiento o diarrea más ra ra. 5.5: Hiperestesia cutánea en la fosa ilíaca derecha. 5.6: Punto de Me. Bumey, u otros apendiculares dolorosos. 5.7: Signo de Blumberg, positivo, si ya hay irritación peritoneal. 5.8: Tacto rectal con Douglas, doloro so.
5.14: Eventual plastrón si hay perfora ción. 6 — SINDROMETÜMORAL, más frecuente del colon y recto: 6.1: Puede haber antecedentes de obs trucción crónica o aguda. 6.2: Dolores cólicos localizados o ge neralizados a todo el abdomen, no muy típicos.
5.10: Ruidos hidroaéreos presentes o
6.3: Diarreas o estreñimientos, sin cla ra explicación en personas que fueron antes normales en sus evacuaciones intestinales.
5.11: Pulso acelerado, pero si hay per foración puede estar además filiforme.
6.4: Hemorragias por el ano, de sangre roja mezclada o no con las heces, según el sitio del origen.
5.12: Examen de sangre, Biometría:
6.5: Astenia, pérdida de peso y ane-
5.9: Signos del psoas positivos. no.
-5 3 1 jjiia inexplicables. 6.6: Tacto rectal, indispensable en el Ca. de recto. 6.7: Colon con enema de bario Fig. 78-17, útil en un buen número de casos. 6.8: Examen endoscópico, indispen
9.—
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sable. 6.9: Biopsia, señala la naturaleza del tumor. 7.- Los síndromes de hemorragia digestiva, ¿iarréicos y de estreñimientos, ya han sido suficientemente expuestos a lo largo del texto
CAPITULO 79 BIBLIOGRAFIA HIGADO VESICULA Y X—
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VIAS BILIARES HIGADO: La sintomatología extraída por la anamnesis y examen físico dedicados a es te órgano es relativamente escasa, pero no por eso poco orientadora. De su examen fí sico ya hemos hablado antes. Ahora nos detendremos en los síntomas que son: I.— Dolor; 2 .- Ictericia; 3 .- Prurito; 4 .- Hemorragias; 5.—Trastornos mentales; 6.— Halitosis; 7 — Anorexia; 8.— Pérdida de peso; 9.— Astenia; 10.— Dispepsia; I I .—Fiebre. DOLOR HEPATICO.— Consecuencia de la inflamación o distensión de su cápsula o de la estimulación dolorosa de los filetes nervio sos que acompañan a las venas portales (23), no ofrece ninguna dificultad para su anam nesis, pues es más que suficiente con la ya conocida en el cuadro No. 3-2; además no es precisamente un síntoma muy decidor para el diagnóstico de las hepatopatías, con trariamente al importante significado del do lor en las afecciones de la vesícula biliar y sus vías de desagüe.
-5 3 2 En efecto, su fecha de comienzo pue de no tener ninguna relación con la enferme dad de fondo, incluso algunas enfermedades pueden evolucionar sin dolor, por ejemplo: la cirrosis hepática y el Ca. En la hepatitis viral, el absceso hepático amebiano, las co langitis, sin embargo, el dolor puede acompa ñar al proceso desde el primer instante. Muy rara vez es intenso; frecuentemente le es difícil al enfermo relacionarlo con una causa concreta. La mayoría de veces se expresa como una hipocondralgia derecha o una epigastralgia que se irradia hacia la base del tórax, punta de la escápula y aún al hom bro derechos. Suele ser continuo, tipo pe santez o de tensión y puede acompañarse de síntomas disépticos como náuseas, vómitos, ocasionales e intolerancia a las grasas. No suele tener ningún otro tipo de relaciones, aunque puede calmar con el reposo e inten sificarse con el decúbito lateral izquierdo. Tanto la hepatitis viral aguda cuanto el absceso hepático provocan dolor a la puño percusión, y el segundo a la digitopresión en los espacios intercostales en que se proyecta el absceso. Insistimos un poco más con su evolución puesto que muchas veces o no se presenta o calma a pesar de que la enferme dad sigue su curso. Sin embargo, en los cua dros agudos la relación enfermedad / dolor suele estar ligada. Ictericia.— Su técnica de examen físico ya la estudiamos en otra parte. Ahora nos que daría por analizar los datos que de ella podemos obtener a través de la anamnesis; pero, como se trata de un signo en el cual tienen que ver también las vías biliares, lo analizareinos en dicho capítulo. PRURITO.- Es un síntoma que acompaña a algunos casos de ictericia obstructiva; es debido a la retención de sales biliares (23), por tanto es más frecuente en las afecciones de las vías biliares extrahepáticas, pero tam
bién en algunas hepatitis virales y cirrosis. Invita al rascado y .puede ser la causa de infecciones secundarias de la piel. HEMORRAGIAS.— Son relativamente fie. cuentes y se manifiestan de diversas maneras; así: en las cirrosis hepáticas, cuando ya han dado hipertensión del sistema portal, las vá rices esofágicas subsecuentes suelen ser cau sa importante de hematemesis y melenas; (32) también pueden serlo las úlceras gástri cas que pueden acompañar a las cirrosis (14, 24). En las ictericias obstructivas ex trahepáticas puede haber equimosis, petequias y sangrado por alargamiento del tiem po de protombina, importante factor de la coagulación que requiere para su síntesis en el hígado de la vitamina K, liposoluble, que no puede absorverse a nivel intestinal si no hay bilis que facilite la digestión de las gra sas. En las hepatopatías con daño parenquimatoso, también puede haber petequias y equimosis por déficit en la síntesis de los di versos factores de la coagulación que en su mayoría lo hacen en el hígado; así es fre cuente ver en las cirrosis, hepatitis viral agu da, coma hepático. TRASTORNOS MENTALES Y NEUROLO GICOS: Algunas hepatopatías crónicas pue den causar trastornos del carácter, dolores de cabeza y mareos; pero los más importantes se ponen en evidencia cuando se presenta un grave estado de mal funcionamiento del hígado que puede conducir al coma. En con junto toman el nombre de encefalopatía he pática y son descritos en el capítulo del sis tema nervioso central dedicado a los comas. Halitosis.— Consecuencia de un mal funcio- ; namiento del hígado, puede preceder al co ma hepático; se caracteriza por ser de muy mal olor, casi fecaloide, que puede percibir se a distancia. Se debe a la eliminación de mercaptano (25). A esta sintomatoiogía bastante especí- [
- 533 fíca de enfermedad hepática puede añadirse con frecuencia la anorexia, pérdida de peso y astenia, que son síntomas generales que se explican por sí solos. Los trastornos dis pépticos, caracterizados por náuseas, vómito, sensación de pesantez epigástrica, de que “algo que comió no le cayó bien”, de que “tiene el estómago pesado” , sólo indican dificultades para la digestión de los alimen tos. FIEBRE: acompaña a todos los procesos infecciosos como la hepatitis viral aguda, las colangitis, los abscesos amebianos o bac terianos, algunas cirrosis y tumores. EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Co mo en pocas visceras los exámenes comple mentarios para el estudio de las hepatopa tías son numerosos e importantes, pero pre cisamente por eso su selección debe ser más cuidadosa y su valor para el diagnóstico sólo puede considerarse a la luz de los datos clínicos; el no hacerlo sería causar un grave daño económico al paciente y caminar a “palo de ciego”, en relación al diagnóstico. EXAMEN QUIMICO DE SANGRE: Una vez que
el examen clínico nos ha orientado hacia un síndrome concreto, debemos proceder a so licitar las pruebas específicas que nos per mitan confirmarlo; por esta razón es que preferimos agrupar estas pruebas en bloques dirigidos a los síndromes más frecuentes, y de paso aprovecharemos para hacer una lige ra referencia a cada prueba. 1.- Inflamaciones: Util la tasa de globuli nas plasmáticas, especialmente de su fracción 8 ( gamma) (17). Se utiliza para el efecto el Proteinograma electroforético, Fig. 79-1, en el cual se constata el aumento de las globulinas#. Este hecho es frecuente en ia hepatitis viral aguda, en la activa crónica y en la cirrosis biliar primaria, en la cual además pueden ser positivas las pruebas de anticuerpos antimitocondriales.(25,23).
Fig.
2 .-
79-1
Proteinograma electroforético.
Insuficiencia celular hepática:
2.1: Tiempo de Protrombina (36); suele estar prolongado, pero se debe constatar pre viamente que no hay déficit de vitamina K, para lo cual incluso se la puede administrar previamente. Si la cifra es mayor a 20 segundos de una manera estable, se puede estar seguros de que la necrosis celular es masiva. 2.2: Colesterol total y esteres: Normal mente el colesterol total oscila entre 180 y 250 mg°/o y los ésteres constituyen alrede dor de 60°/o. Si hay daño celular, la esterificación disminuye y más tarde lo hace tam bién el colesterol libre; el comportamiento de este último es contrario a lo que sucede en las colestasis en las que más bien aumenta. 2.3: Albúmina plasmática: (38) Como sabemos, normalmente existen de 7 a 8 gra mos de proteínas totales en el plasma, de los cuales, unos 3,5 a 4,5 g. corresponden a.-las albúminas, es decir, un 55°/o del total. Cpmo éstas se sintetizan en el hígado, si hay daño celular, disminuye su concentración en el plasma y hasta puede llegar a ser menor que las globulinas. 3.— Necrosis celular.— El daño celular pue de iniciarse con un aumento de la permea bilidad de la membrana a la salida de las en
- 534 zimas que normalmente se encuentran en el citoplasma. Entre éstas tenemos a las transaminasas y deshidrogenasas, pero también al hierro.
aparezca ictericia; mientras que la indirecta por ser insoluble, no se elimina por la orina. 4.2: Colesterol: Se elimina normalmente por la bilis, pero si hay colestasis, se retiene y aumenta en et plasma.
3.1: Transaminasas: (39, 47). Tanto la oxalacética (TGO), como la pirúvica (TGP), son de fácil realización. Se elevan rápida mente, especialmente en la hepatitis viral aguda, y su permanencia en niveles altos pue de significar el paso a hepatitis activa cró nica. En vista de que la concentración de TGP en la célula hepática es mayor que la de TGO, se espera que aquella se eleve más. La TGO, se eleva más en el infarto de mio cardio.
4.4: Examen de orina: Ya hemos dicho que la bilirrubina directa se filtra y aparece en la orina. En los casos de colestasis, au menta su eliminación lo cual hiperpigmenta la orina (coluria), pero en cambio disminuye el urobilinógeno (6).
3.2: Deshidrogenasas.— Menos importantes que las anteriores. Se puede usar, sin embar go, la LDH, deshidrogenasa láctica, especial mente su fracción electroforética 5, LDH5, que se encuentra especialmente en el hígado y se eleva en las hepatitis tóxicas con severo dafio celular.
4.5: Examen de heces fecales: En la colestasis disminuye y hasta puede suspen derse la eliminación de bilis al intestino, lo cual decolora las heces (acolia); como dis minuye también el estercobilinógeno, en tonces su absorción disminuye y por tanto su eliminación por la orina.
3.3: Hierro sérico.-Normalmente el hierro sérico oscila entre 80 y 120V°/o. En la ne crosis celular hepática suele subir, después de las enzimas, a más de200^°/o. (15,23).
5 .- OTRAS PRUEBAS: 5.1: La amoniemia, aumenta en los cuadros de severa insuficiencia hepatocelular y pre ludia el coma hepático (19,41). También aumenta en casos de uniones portocavas, (16) en las cuales el amoniaco procedente del intestino no es transformado en urea por el hígado, ya que la sangre procedente del sistema porta no pasa por él.
3.4: Sin embargo de lo dicho acerca de las enzimas séricas, si la necrosis celular es muy grave pueden disminuir en el plasma, espe cialmente las ceruloplasminas, pues su sínte sis queda inhibida. 4.— Colestasis—Ictericia. 4.1: Bilirrubinemia: ( 5,18). Normalmen te el suero tiene menos de 0,2 mg °/o de la fracción directa o conjugada, y menos de 0,8 mg °/o de la no conjugada. En los casos de éstasis biliar sube fundamentalmente la conjugada, mientras que en las producidas por daño celular sube especialmente la indi recta. De manera correlativa y en vista de la solubilidad de la directa, puando sube, puede eliminarse en la orina, incluso antes de que
4.3: Fosfatasa alcalina: Aumenta porque no se elimina y porque su producción está estimulada. (26).
5.2: Eliminación de la bromosulfoftaleina, BSF: (42). Es una prueba que estudia totalmente al hígado, puesto que esta subs tancia luego de ser captada por los hepatocitos es conjugada con el glutation para ser luego eliminada por la bilis; es decir, corre un camino bastante parecido al de la bili rrubina. En la práctica clínica puede reali zarse dos tipos de pruebas: una es la retención de la BSF, y otra es el aclaramien* to de la misma. Para la primera basta con la administra-
- 535 ciófl de 5mg/kg de peso, por vía intravenosa, para tomar luego de 45 minutos una muestra de sangre y determinar en ella el porcentaje retenido; normalmente es inferior al 5 por ciento, pero aumenta en los daños hepatocelulares y en las obstrucciones biliares en las que refluye al plasma, aunque en este caso tenga menos importancia porque su aumento corre paralelo con el de las bilirrubinas conjugadas. Para la segunda, se in yecta la misma cantidad de BSF, y se deter mina el volumen plasmático depurado en un minuto; normalmente se comprueba que el aclaramiento reaccional es igual a 11—18 por ciento del volumen plasmático por mi nuto. Sin embargo de lo dicho, hoy tiende a suprimirse por los graves daños que puede, causar (9). 5.3: Verde de Indocianina: Es una subs tancia que permite medir de manera sencilla el funcionamiento de la célula hepática, administrándola en una cantidad de 5 mg. por kg. de peso, y luego registrando su eli minación mediante la densitometría dicro mática del lóbulo de la oreja (27). La efi cacia de esta prueba se basa además en que su captación por parte del hígado es un proceso activo que depende de la circulación sinusoidal y de la acción transportadora de la membrana del hepatocito; luego se fija intracelularmente a las proteínas Y y Z y final mente se elimina por la bilis sin sufrir ningún proceso transformador (3). 5.4: Fetoglobulinas: Si se encuentran en el adulto pueden indicar carcinoma del hígado. 5.5: La fosfatasa alcalina placentaria, indica un carcinoma de origen endodérmico, si es una persona que no tiene placenta. 5.6: Antígeno Carcinoembrionario.- Indi ca más bien un (’a. colónico o pancreático, que puede evidenciarse por metástasis al hígado. Ver cuadro 79-1
Fig.
Fig.
79-2
79-3
H em idiafragm a d erech o norm al.
H em idiafragm a derecho e n u n h í gado co n tu m o r m etastásíco.
EXAMENES RADIOLOGICOS.-
Radiografía
simple. Fig. No. 79-2. Permite la visualización del hemidiafragma derecho que está en íntimo contacto con la cara superior del hígado. Las hepatomegalias y deformacio nes de ella son identificables con relativa fa cilidad, Fig. 79-3, pero no deben ser confun didas con las frecuentes malformaciones del diafragma. La masa hepática es visible como una opacidad uniforme que recuerda la for ma de la viscera.
-536-
CUADRO No. 79-1
PRUEBAS QUE ESTUDIAN EL FUNCIONAMIENTO HEPATICO 1.— Inflamación.
1.— Proteinograma electroforético: aumento de las gamma Globulinas.
2 .-
2.1: Tiempo de Protrombina: también en las colestasis.
Insuficiencia celular hepática.
Aumentado, pero
2.2: Colesterol total y ¿steres: Disminuyen, espe cialmente los ésteres.
3.— Necrosis celular
2.3
Albúmina plasmática: Disminuye.
3.1
Transaminasas (TGO y TGP): Aumentan.
3.2
Deshidrogenasa láctica (LDH), aumenta, pero más la fracción 5,(LDH5),en las hepatitis tóxi cas.
3.3: Hierro sérico: Aumenta. 3.4: Ceruloplasminas: Disminuyen. 4.— Ictericia—Colestasis
4.1: Bilirrubinemia: la conjugada aumenta en las co lestasis. La indirecta en el daño del hepatocito. 4.2: Colesterol: Aumenta en la colestasis. 4.3: Fostasa alcalina: Aumenta en la colestasis. 4.4: Examen de orina: Coluria y disminución del urobilinógeno en las colestasis. 4.5: Examen de heces: Acolia y disminución del estercobilinógeno en las colestasis.
5.— Otras Pruebas
5.1: Amoniemia: Aumentada en los daños celulares graves y en las uniones porto-cavas. 5.2: Bromosulfoftaleina: Retención y aclaramiento. La primera aumenta y la segunda disminuye en el daño celular. 5.3: Verde de Indocianina.— Para el funcionamiento celular del hígado. 5.4: Fetoglobulinas: Positivo en el Ca. hepático. 5.5: Fosfotasa alcalina Placentaria: Ca. hepático. 5.6: Antígeno Carcinoembrionario: Positivo en el Ca. colónico y pancreático, y también si metastatizan al hígado.
-537-
Esplenoportografía.— Fig. 794. De gran utilidad en el estudio de la hipertensión por tad consiste en la inyección de una substan cia de contraste en el bazo que luego se vacía en la vena esplénica, tronco de la por ta y sistema venoso intrahepático. Se com plementa este estudio con la medición de la presión intraesplénica; y, con la introduc ción de otro catéter por la vena femoral, vena cava inferior, suprahepáticas, intrahepáy centrolobulillares, para medir la pre sión en cufia del sistema suprahepático. En conjunto completan el estudio hemodinámico de la circulación portal.
Fig.
79-4
E sp len o p o rto grafía norm al.
La arteriografía hepática.- Fig. 79-5. In troduciendo un catéter en el tronco celíaco a través de la arteria femoral e inyectando una substancia radiopaca. Util en los pro cesos ocupativos, como tumores, abscesos. Gammagrafía Hepática.— Fig. 79-6. Consis te en la administración intravenosa de una substancia radioactiva que sea captada por las células hepáticas o por las células de Kupffer: Los rayos gamma que emiten estas substancias son luego registrados en placas sensibles, obteniéndose imágenes bastante aceptables para ser utilizadas en casos de tumores o abscesos que ocupan un espacio dentro del hígado y que impiden que capte el medio radioactivo. También permite el es tudio del tamaño del hígado. Las substancias utilizadas son el rosa de Bengala, marcado con yodo radioactivo (1^1); el Oro Coloidal ( A u ^ ) ;o el tecnetio 99.
F ie.
79-6
A rterio g rafía d e l tro n c o celíaco N orm al.
Ecograma: Util para el diagnóstico de los procesos ocupativos. Fig. 79-7/fyB.
patología hepática, pero especialmente en las ictericias; hépato y esplenomegalias; he patitis viral en cualquier estado de evolu ción; cirrosis; hepatitis tóxicas; tumores; etc.
Biopsia Hepática: (29, 40). Fig. 79-8. De gran utilidad en la práctica diaria y de técnica fácil para su realización, es en ocasio nes el examen que finalmente confirma el diagnóstico; requiere, sin embargo, de la in terpretación por un patólogo experimentado. Indicaciones: Siempre que se sospeche una
Contraindicaciones: Falta de colaboración del paciente; trastornos de la coagulación por peligro de hemorragias; ictericia obstructiva extrahepática evidente, puesto que puede dejar un derráme biliar en la cavidad peri toneal; insuficiencia cardíaca congestiva gra ve o insuficiencia respiratoria importante.
C o rtesía d e l P rof. D r. E dgar R en te ría .
JD
V
C o rtesía del P rof. D r. Jorge Sánchez.
Fig.
Fig.
79-6
79-7A
G am m agrafía hep ática: A.— Nor m al. B.— P ato ló g ica:; Metástasis. C.— A bsceso h ep ático am ebiano co n su cápsula visible. D ) A bsceso am ebiano.
E co g ram a n o rm al de hígado.
- 539 -
RUMA BE LA ARTERIA HEPATICA
Fig.
79-7B
E cogram a an o rm al de hígado.
Laparoscopía.— Indicada para el examen vi sual del hígado y toma directa de biopsias. Tiene las mismas indicaciones y contraindica ciones que la biopsia. V ESIC U LA Y V IA S B I L I A R E S .- La frecuencia de su patología, especialmente la litiasis vesicular, coledocolitiasis, colecistitis crónica y aguda es tal en nuestro medio, que es injustificable que cualquier médico no esté capacitado para diagnosticarlas y tratarlas por lo menos en sus demandas clínicas. Si por otra parte se tiene en cuenta que sus síntomas y signos son, la mayoría de veces, de fácil explicación y en número relativamen te reducido, se comprenderá que seamos más exigentes todavía.
Fig.
79-8
Biopsia hepática.— A: S itio d e la pu nción. B: H istología norm al.
La sintomatología originada en estas estructuras suele estar compuesta por dolor, dispepsia, ardor gástrico e ictericia. DOLOR.— Es ua síntoma cardinal en el diagnóstico de las enfermedades de la vesícu la y vías biliares, aunque un alto porcentaje, 30°/o según algunos (22, 44), puede pasar
1 - 540 asintomático a pesar de tener litiasis o daños histopatológicos de colecistitis crónica por ejemplo. La técnica de su anamnesis (Qué y Cómo preguntar) es la misma que se aplica a cualquier dolor del cuadro No. 3-2, y por tanto no ofrece ninguna dificultad, razón por la cual pasamos directamente a reali zar algunas consideraciones sobre dicha anam nesis: 1 y 2 .- Fecha aparente y real de comien zo: El paciente suele consultar al médico con motivo de su último acceso doloroso que puede haberse iniciado hace pocas horas o pocos días; sin embargo, el inicio real de la enfermedad manifestada con dolor puede ser hace mucho tiempo, semanas, meses o años, en los cuales ya se presentaron períodos de dolor que, con o sin tratamiento médico pa saron y dejaron entre ellos temporadas indo loras. 3.— Intensidad: Suele ser variable, desde una ligera sensación de amortiguamiento o calambre hasta un violento dolor que algunos lo han descrito como uno de los más inten— sos que puede sufrir una persona. Lo más frecuente es que sea relativamente intenso especialmente cuando se produce la migra ción de un cálculo a través del colédoco.
Fig.
79-9
S itios frec u en tes del d o lo r vesicu lar.
tiempo; pero si el causante del dolor no es la vesícula sino el colédoco, el dolor puede ori ginarse en el epigastrio y en el mesogastrio. Fig. 79-9. Si la vesícula es péndula, puede localizarse en el flanco y aún en la fosa ilíaca derecha. 6 .- Las irradiaciones del dolor están estre chamente ligadas con las estructuras nervio sas que les son propias. Fig, 79-10, lo cual explica que se dirija hacia la parte baja de la espalda, región interescapulo vertebral, hombro y cuello, siempre en el lado derecho; también lo hace hacia el epigastrio si no na ció en él, y más raramente hacia la región precordial lo cual puede hacernos confundir con un infarto de miocardio. Cuando el colédoco es el único causante dd dolor, por ejemplo en las personas colecistectomizadas,
4 .- Causa aparente: En nuestro medio, la queja más frecuente es que el dolor apareció luego de ingesta de comidas grasas (carne o manteca de puerco, chocolate, aguacate, huevos, leche, mantequilla, etc.), o de viajes •n auto; pero varias ocasiones se presenta dn causa determinable, muchas veces en ple no reposo por la noche. 5.— Se sitúa clásicamente en el hipocondrio dtrecho o en el epigastrio, lo cual puede ser motivo de confusión en el estudiante; es de cir, se trata de una epigastralgia o de una hipocondralgia derecha o de ambas al mismo
Fig.
79-10
Irradiaciones del d o lo r e n las alec ciones vesiculares.
I i
| |
el dolor se irradia hacia la columna dorsal baja y lumbar. Más raramente puede irradiar se hacia el abdomen, desviando la atención del médico hacia el intestino delgado y grue so. Si la patología de las vías biliares se com bina con una patología pancreática (Pancrea titis aguda), entonces las irradiaciones predominantes pueden ser las de este órgano (véase dolor pancreático).
I
En todo caso, nótese que a la hora de la pregunta sobre la irradiación, el médico L no debe contentarse con hacer la pregunta general: hacia dónde se le va el dolor?, porque el paciente puede no darle toda la información, sino que debe ser más incisi vo y preguntar concretamente, “sí el dolor se le va también hacia la paleta y el hombro derechos, el lado derecho del cuello” ; “ha cia la boca del estómago, al lado izquierdo del pecho”, o “hacia la barriga o el otro costado”. 7.- Tipo de dolor.— Por tratarse de es tructuras huecas sería de esperarse que el dolor fuera de tipo cólico, “cólico hepático”, pero en la práctica diaria lo que se comprue ba es que, si existió un período de dolor có lico, éste fue de muy corta duración, puesto que rápidamente se volvió continuo, intenso, pero con períodos de alivio parcial y de exa cerbaciones intensas, es decir, se trata más bien de un dolor continuo con exacerbacio nes. Esto es más fácilmente observable en las colecistitis agudas en las que la invasión infecciosa a la pared de la ve sícula es más pronta.' En las colelitiasis puras, en efecto, el dolor puede ser cólico durante un buen tiempo, pero como la asociación de colelitiasis con colecistitis aguda es muy frecuente, el dolor suele ser como el descrito. En las colecistitis crónicas con o sin litiasis el dolor puede ser de difícil identificación, puesto que puede reducirse a una simple sen sación de pesantez subcostal derecha, o de quemazón o tensión en el mismo sitio.
- 541 8.— Síntomas acompañantes.— Aparte de los signos descritos en el examen físico dedicado a la vesícula, un síntoma muy fre cuente es la náusea que culmina o no con el vómito, producto de la estimulación vagal; pero además aunque raramente, por el mismo estímulo puede haber hipersecreción clor hídrica con ardor epigástrico y dolores intestinales. La fiebre suele ser un síntoma obligado en las colecistitis agudas, aunque en las colelitiasis también puede haber fiebre menos intensa por efecto de la situación de gran tensión y esfuerzo emocional por el que, atraviesa el paciente. Si la patología vesicular compromete al colédoco y éste se obstruye por cálculos o edema o espasmo, etc., después de uno o dos días puede aparecer ictericia, por reflujo de la bilis al torrente circulatorio, a través del hígado. Este mismo hecho explica la simul tánea aparición de acolia y coluria; es decir, en conjunto toma las típicas características de la ictericia colestásica u obstructiva. De hecho, cuando el colédoco es el originalmen te comprometido, estos signos son muy fre cuentes. 9.— En las afecciones vesiculares, como ya dijimos antes, las comidas grasas pueden de sencadenar el dolor, pero otras ocasiones la intolerancia a ellas se manifiesta por náusea o vómito con sólo percibir el olor a grasas. 10.— Horario.— Como sabemos, la contrac ción de la vesícula se inicia unas dos horas después de la ingesta. Este es el momento en que el doíor suele aparecer, es decir, es postprandial, lo cual puede ser motivo de confusión con el horario del dolor de la úlce ra péptica. 11.- Periodicidad.— Si a lo dicho a propó sito del horario se añade que, como ya seña lamos a propósito de la fecha de comienzo, el dolor de la litiasis puede presentarse luego de largos períodos de calma, la confusión con
- 542 —
la enfennedad ulceropeptica es muy factible; pero téngase en cuenta que el período doloroso promedio del cólico vesicular es de sólo tres días, aunque alguna vez puede lle gar a ocho o durar sólo pocas horas, lo cual no se da en el ulcus. 12.— El vómito es un síntoma acompañante ocasional del dolor, pero no lo alivia, lo cual le diferencia del dolor que nace en el estóma go. 13.— y 14.— No tiene relación ni con ,1a micción ni la deposición. 15.— Relación con los decúbitos: Se suele decir que el cólico hepático es un cólico apático, dando a entender con ello que obliga al paciente a permanecer quieto en cama. Además ocasionalmente el decúbito lateral izquierdo puede ocasionar una sen sación de peso que “cae” desde el hipocon drio derecho hacia el izquierdo, cuando la vesícula contiene cálculos. Por otra parte, en las colecistitis agudas, el compromiso pe ritoneal respectivo y la contractura del recto derecho en la región subcostal pueden im pedir la inspiración profunda. 16.— Los medicamentos que suelen aliviar son los antiespasmódicos y más si se asocian a los analgésicos; pero en las colecistitis agudas puede no ceder tan fácilmente, igual que cuando hay un cálculo que “viaja” a lo largo del colédoco. 17.— El acceso doloroso evoluciona hacia la calma en pocas horas o días, pero puede de jar una sensación desagradable de peso o tensión o quemazón que impide por unos días más la presión del cinturón o los mo vimientos bruscos. Algunas veces el dolor desaparece ya, pero no los síntomas acompa ñantes, especialmente la náusea y la ictericia. Si el dolor de una colecistitis aguda no se aliviara o contrariamente aumentara, hay que pensar en el hidro o piocolecisto, que
puede llegar a perforarse y provocar un derrame biliar en la cavidad peritoneal con todas sus consecuencias funestas. 18.— Estado actual: Al momento del exa men, el paciente puede encontrarse sufriendo plenamente el dolor o haberse ya aliviado completamente. Según estas circunstancias, la actuación del médico será diferente res pecto de la conducta terapéutica, pero en todo caso, muchas veces puede verse en la confusión de decidir si es o no una afección vesicular la que le molesta al paciente, en cu yo caso la única actitud posible es la de decidirse más cuidadosamente sobre los da tos recogidos, para realizar un diagnóstico diferencial más fino. Otras afecciones vesiculares como la disquinesia de las vías biliares, el Ca., la odditis estenosante, etc., pueden dar dolores muy irregulares, pero en todo caso siempre guar dan algunas características de las ya descritas. DISPEPSIA GASTRICA: Acompañando al dolor o no, a veces como únicas molestias, el paciente suele quejarse de trastornos gástri cos un tanto inespecíficos como meteoris mo, intolerancia a algunas comidas, sensa ción de pesantez epigástrica y ardor epigástri co. Estas molestias orientan al médico hacia patología no vesicular, pero hoy sabemos que pueden tener ese origen. ARDOR EPIGASTRICO: Algunas ocasiones es el único síntoma y la tendencia a la con fusión de que procediera de una gastritis hipersecretante o enfermedad ulceropeptica es frecuente, pero cuando es un síntoma solitario, más bien ayuda a pensar en patolo gía vesicular. (31). En las disquinesias de las vías biliares puede haber reflujo duodenogástrico, con lo cual se facilita la presencia de la bilis en él estómago con lo cual puede aparecer el ardor. ICTERICIA.-' Se trata de un signo cardinal en la patología hepatobiliar, pero también
¥ I r extrahepática, lo cual es una conclusión Jf
obtenida del análisis físiopatológico del me, tabolismo de la bilirrubina. Sin querer entrar nosotros en dicho análisis parque no corres ponde a los alcances de este libro, sin embar go, consideramos indispensable recordar, por lo menos muy ligeramente, el metabolismo normal y los principales momentos de su alteración fisiopatológica, para comprender la razón de ser del interrogatorio. Nótese que por tratarse de un signo, también el examen físico es indispensable, pero esto ya lo hici mos a propósito del color de la piel. El cuadro No. 79-2,nos resume la fisio logía y fisiopatología de la bilirrubina e ic tericia. ANAMNESIS DE LA ICTERICIA.- Respecto de
la técnica del interrogatorio no tenemos nada que añadir al cuadro No. 3-1, que es apli cable a cualquier síntoma. Sin embargo, algún añadido lo haremos oportunamente. Por el momento lo que sí conviene es anotar que muchos pacientes confunden el color amarillo de los ojos y la piel de la ictericia con la palidez, lo cual debe ser previamente aclarado pidiendo al enfermo que compare el color de sus ojos con algún objeto ine quívocamente amarillo y bien conocido por él. Una buena pregunta general para el ob jeto es: “amarillo como qué? . . .” Una vez que ya se está seguro de que.se trata de ic tericia, se puede iniciar el interrogatorio clá sico. Consideraciones a la anamnesis de la ictericia: 1.- Fecha aparente de comienzo.- Algu nas ocasiones en que la ictericia no está precedida de dolor biliar, el paciente puede referir que se dió cuenta de que estaba amari llo stílo hace unas horas o pocos días y a ve ces porque otra persona le hizo notar que tenía los ojos amarillos, Esto es frecuente en las ictericias hemolíticas y parenquimatosas, especialmente en la hepatitis viral, hepa-
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titis tóxica, cirrosis hepática, etc., pero, tam bién en algunas obstructivas extrahepáticas como en el Ca. de cabeza de páncreas o de colédoco, en que la ictericia puede adelantar se con mucho a cualquier dolor. 2 .- Fecha real de comienzo: Por lo indica do antes, algunas ocasiones no es posible es tablecer con exactitud el inicio de este signo, y de hecho, puede haberse iniciado varios días antes de la consulta. Algunas hepatopatías crónicas como las de la cirrosis, la de la insuficiencia cardíaca inveterada pueden tener meses de duración (11, 33). En cam bio, cuando se acompaña o está precedida de algún dolor el signo es rápidamente descu bierto. En la hepatitis viral aguda, en las colangitis, la hipocondralgia derecha conti nua, poco intensa, puede orientar la atención del paciente hacia la ictericia y descubrirla enseguida; pero si la retención de bili rrubina no llega a superar los 2-3 mg°/o, es probable que el tinte subictérico de los ojos no sea evidente. Lo más clásico y claro suele ser la presencia de ictericia que sigue, al cabo de uno o dos días, al cólico biliar, cuando se acompaña de obstrucción del colédoco. En estos casos a la ictericia se suma la acolia y la coluria muy claramente, y como la historia de los cólicos puede re montarse a meses o años atrás, hay la posi bilidad de que simultáneamente la ictericia también lo haga. 3.— La forma de comienzo también es im portante: Algunas ocasiones el inicio de la ictericia es posterior a la coluria, que en las ictericias colestásicas suele ser relativamente precoz, puesto que la solubilidad de la bili rrubina directa hace que se filtre por la orina antes de que se note su impregnación en los tejidos. Si se debe a la retención de la bilirrubina indirecta, puede presentarse la ictericia y tal vez sólo tardíamente la coluria. En las ictericias hemolíticas suele añadirse la
- 544 -
CUADRO No. 79-2
BILIRRUBINA E ICTERICIA Fisiología (4, 13, 18,27)
Fisiopatología (1,2,10,12,28,34,45)
Clasificación
I De s t r u c c i ó n de los hematíes en Hem y Glo tona. Transformación del Hem en biliverdina y ésta en bilirrubina no conjugada o indirecta. 2.- Transporte de la bilirrubina no conjugada unida a la albúmina plas mática, hacia el hepatocito.
I.— Aumento del nú mero de hematíes des truidos - Hemólisis.
1 Ictericia hemoiítica. Aumento de la bi lirrubina no conjugada.
2.— Falta de transpor te por hipoproteinemia o por competencia en la unión.
2.— En el recién naci do. Ictericia por sulfas. Aumento de la no con jugada.
3.- Ruptura de ia unión büirrubina/albúmina y pinocitosis por las vellosidades del polo vas cular del hepatocito.
3.- Mala captación por daño transitorio de la membrana celular.
3. - Ictericia parénquimatosa post hepatítica. Aumento de la no con jugada.
4.- Introducción de la bilirrubina en la célula, unión con la proteína “Y” y conjugación con el ácido gtucurónieo.
4 .- Mala conjugación por déficit o por inhibi ción del sistema glucuroniltransferasa.
5.- Transporte activo hacia ei polo biliar y excreción por emiositosis hacia el capilar biliar.
5.— Déficit del sistema de transporte o de la emiositosis de ¡a bilirruna conjugada al capilar biliar.
4.— Ictericia parenquimatosa. Aumento de la no conjugada. Enferme dades de Gilbert, Crigler—Najjar, Lucey— Driscoü, Gardner y Arias. 5 .- Ictericia parénquimatosa, pero con au mento de la conjugada o directa. Dubin-Jhonson, Rotor.
6.— Flujo de la Bilirru bina conjugada por los canales biliares intrahepáticos hacia los extrahepáticos. 7.— Circulación extrahepática y vaciamiento en el duodeno de la bi lirrubina.
6.- Colestasis intrahepática por obstrucción o destrucción de los ca nalículos biliares intrahepáticos. 7.— Obstrucción de los hepáticos, hepático co mún y colédoco a cual quier nivel.
6.— Ictericia obstruc tiva intrahepática. Au mento de la conjugada o directa. 7.- Ictericia obstructi va extrahepática. Au mento de la conjugada o directa.
-545palidez de la piel y mucosas propias de la anemia, lo que puede producir una confusión inicial con la ictericia, puesto que la piel to ma al mismo tiempo el color amarillo de la ictericia y el pálido, dando en conjunto la llamada ictericia flabínica o amarillo-céreo de los semiólogos antiguos. En estos casos, en lugar de la coluria, suele haber hemoglobinuria qué le da a la orina un color hematúrico. 4 - En ocasiones la causa aparente es detectable, como el cólico biliar que le precede; el contacto con enfermos de hepatitis viral aguda dos o tres semanas atrás; el anteceden te 3e la ingesta de algún tóxico o veneno (diablillos); la ingesta crónica de alcohol; pero otras ocasiones no es posible determi nar una causa; así sucede en el Ca. biliar o de cabeza de páncreas, en algunas cirrosis y en la misma hepatitis viral aguda cuyo pró dromos puede pasar desapercibido. 5.- Los síntomas acompañantes son de vi vo interés aunque algunas ocasiones pueden no presentarse. Así: En la hepatitis viral aguda, aparte de la astenia, anorexia, náusea y vómito, hay fiebre de intensidad variable y dolor continuo en el hipocondrio derecho, intensificado por la palpación y percusión. En la colecistitis aguda, lo clásico es la fiebre y la hipersensibilidad de la pared abdominal subcostal derecha lo que origina los signos del examen físico descritos en otra parte, además naturalmente de los síntomas gene rales conocidos de anorexia, de náusea y vómito y el dolor antes descrito. En la cole litiasis pueden presentarse sólo los síntomas generales y tal vez una ligera febrícula, pero no ictericia; más si los cálculos obstruyen el cístico y la vesícula no ha sido escleroatrofica se puede palpar la vesícula agrandada; pero si los cálculos obstruyen el colédoco o el proceso inflamatorio de la colecistitis lo in vade también obstruyéndolo, entonces se produce la ictericia que se acompaña de
acolia y coluria; además la impregnación en la piel de los pigmentos biliares puede dar origen a prurito, y la hiperestimulación vagal a bradicardia, todo ésto junto al dolor ya conocido. Las ictericias hemolíticas pueden acompañarse de fiebre, hemoglobinuria y todo el cortejo sintomático de la anemia (véase anemia). 7.— La evolución varía con la naturaleza de la enfermedad: en la hepatitis viral aguda puede durar pocos días o pocas semanas y luego desaparecer, pero si la enfermedad evoluciona a sus variedades crónica persis tente o crónica activa, puede volver a apare cer semanas o meses más tarde (7,20,30,43). Hay que tener en cuenta que si la hepatitis viral aguda da origen a colestasis intrahepática, puede aparecer además coluria. En las obstrucciones del colédoco por cál culos, puede darse el fenómeno curioso que si se reabre la luz del conducto la ictericia disminuye o desaparece, también lo hacen la acolia y la coluria, pero si vuelve a obs truirse, estos signos vuelven a presentarse (cálculo en válvula) Fig. 79-11. En todo
Fie.
79-11
cá lca lo en válvula.
-546caso este comportamiento es típico de las obstrucciones litiásicas, lo cual constituye un importante carácter diferencial con las obstrucciones tumorales del colédoco o de la cabeza del páncreas en que la ictericia es progresivamente más intensa (ictericia pro gresiva) (46), igual que la acolia y la coluria. En las colangitis, casi siempre secundarias a las obstrucciones del colédoco, la ictericia también puede ser intermitente, igual que la hepatalgia, náusea, vómito, astenia y fiebre que suelen acompañarles. En las ictericias hemolíticas, si el hígado está sano, puede desaparecer relativamente pronto, pero no lo hace si la hemólisis es continua o intermiten te a lapsos de tiempo cortos (48). 8 .- Relación con los medicamentos: En el adulto no existe un medicamento específico para curar la ictericia; es la conducta terapéu tica dirigida a curar la enfermedad de fondo la que da resultados positivos; sin embargo, en los niños recién nacidos, la exposición a la luz solar o a los rayos ultravioletas ayuda a mejorar la ictericia del recién nacido, pro ducida por inmadurez del sistema glucuroniltransferasa (23). En las obstrucciones extrahepáticas, lo único definitivo es la des obstrucción quirúrgica, pero en las colestasis intrahepáticas la operación está contraindi cada. En la hepatitis tóxica la supresión del tóxico o la terapéutica que contrarresta su acción ayudan a disminuir la ictericia. De todas maneras, los barbitúricos se emplean en algunas ictericias por déficit del sistema glucuroniltransferasa y de la, proteína Y, del Kernicterus y de algunos casos específicos de colestasis (21,35). 9 .- El estado actual depende de la evolu ción de la ictericia, pero es necesario recal car aquí, que la desaparición de este signo no significa necesariamente desaparición de la enfermedad que la causa. Así sucede por ejemplo, en la hepatitis viral, colangitis, ci
rrosis hepática, litiasis del colédoco en que la causa puede continuar presente y la enfer medad su evolución nociva a pesar de que ya no haya ictericia. EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA LA VESICULA Y VIAS BILIARES: 1 .- So bre los exámenes de sangre, orina y heces ya los hemos mencionado a propósito de las colestasis y no volveremos a repetir. Sólo añadiremos que en las colecistitis agudas sue le haber leucocitosis con desviación a la izquierda. 2 - EXAMEN RADIOLOGICO-2.1: Las ra diografías simples de abdomen pueden de mostrar la existencia de cálculos con sufi ciente calcio para volverse opacos; Fig. 79-12, la vesícula coraliforme, Fig. 79-13, y el aire en las vías biliares, Fig. 79-14.
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■ l l f e /T
Fig.
79-12
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Cálculos en la vesícula. Radio grafía simple de abdomen.
2.2: Colecistografía Oral: obtenida luego de la ingestión, doce horas antes, de tabletas de ácido tiropanoico. Muy útil para visuali zar la vesícula y el cístico. Fig. 79-15.
- 5 4 7 -
Fig.
79-13
Vesícula coraliforme
IIP¡¿
Fig.
79-14
Aire en las vías biliares.
2.3: Colangiografía intravenosa: Se obtiene luego de la administración por la vena de Biligrafina. (Substancia yodada). Sirve para visualizar la vesícula, pero especialmente los conductos biliares. Puede combinarse con la tomografía del colédoco para ver los cálculos. Fig. 79-16.
Fig.
79-15
Colecistografía oral A.— Normal. B.— Litiasis. C.— Cálculos de Co lesterina.
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
- 548 -
' i-
Fig. 79-16 Litiasis del colédoco. Colangiografía retrógrada. Corte* sia del Prof. Dr. Patricio Cárdenas.
2.4: Colangiografía Transparietohepática.— Obtenida luego de la punción hepática e in yección en un canalículo biliar dilatado del medio de contraste, Fig. 79-17. Es útil en el diagnóstico de Ca. de las vías biliares y de las obstrucciones biliares litiásicas o de cual quier otra etiología. Debe hacerse luego del estudio de las pruebas de coagulación. 2.5: Colangiografía retrógrada; Se realiza luego de la endoscopia del duodeno y cate terización de la ampolla de Vater. Muy útil especialmente en el diagnóstico diferencial de la colestasis intra y extrahepática. Ocasio nalmente puede usarse el contraste puncionando la vesícula en un acto quirúrgico. Fig. 79-16 y 79-18 3 .-
Fig.
79*17
Colangiografía traosparieto hepá tica. La flecha señala el sitio de la obstrucción.
Actualmente se usa el ecograma. 1.3: Encefalopatía hepática.
SINTESIS DE LOS PRINCIPALES SIN DROMES HEPATO—BILIARES: 1 .-
INSUFICIENCIA HEPATO-CELULAR: -
Puede significar la etapa final de cualquier hepatopatía difusa y se caracteriza por estar compuesta por otros síntomas y síndromes. 1.1: Ictericia a expensas de las dos bilirrubinas. 1.2: Ascitis, si se acompaña de hiperten sión portal.
1.4: Trastornos endocrinos, especialmente ligados a las hormonas que se metabolizan en el hígado. 1.4.1
Atrofia testicular.
1.4.2
Ginecomastia.
1.4.3
Trastornos menstruales en la mujer.
1.4.4
Eritema palmar.
1.4.5
Arañas vasculares, por igual razón.
1.4.6
Hipertrofia de las parótidas.
- 549 3.2: Período ictérico: 3.2.1: Ictericia a expensas de la indirecta, pero si hay coles tasis, se suma la directa y aparece coluria y aun acolia. 3.2.2: da.
Hepatomegalia: ¿olorosa, Usa, blan
3.2.3:
Esplenomegalia rara.
3.3: Período de convalecencia: 3.3.1:
Desaparece la ictericia.
3.3.2:
Desaparecen la coluria y acolia si
habían.
3.3.3: Fig. 79-18
Eco de Vesícula coa cálculos
3.4: Pruebas de funcionamiento hepático. 3.4.1:
1.5: Signos circulatorios:
1.5.1: 1.5.2:
Telangiectasis. Signos de eretismo cardiovascular.
1.6: Fiebre 1.7: Fetor hepaticus. 1.8: Pruebas de funcionamiento hepático: todas o casi todas patológicas.
2 - ENCEFALOPATIA HEPATICA; Ver capí tulo del sistema nervioso central (comas). Clasificación de Degroote: 2.1: Trastornos psíquicos ligeros, pérdida de memoria, desorientación, flapping tremor (Temblor aleteante). 2.2: Somnolencia más todo lo anterior. 2.3: Coma hepático.
3.- HEPATITIS VIRAL AGUDA: (Entidad Nosológica). 3.1: Período preictérico: 3.1.1: Síntomas generales conocidos: anorexia, náusea, vómi to, astenia, a veces diarrea, catarro nasal.
Mejora el apetito, astenia. De inflamación; positivas.
3.4.2: De necrosis celular: positivas, es pecialmente las transaminasas. 3.4.3:
De ictericia, positivas; y se añaden
las de colestasis si es colestásica.
4 - CIRROSIS HEPATICA: (Entidad Noso lógica). Si está compensada puede pasar asintomática o con molestias generales. 4.1: Síntomas generales como: anorexia.
Astenia,
4.2: Flatulencia. 4.3: Hepatomegalia (70°/o), dura, borde cortante, superficie irregular. 4.4: Hipocondralgia derecha ocasional. Ra ros dolores abdominales. 4.5: Ictericia: Ocasional con predominio de la bilirrubina indirecta, pero con im portante cifra directa si hay colestasis. 4.6: Trastornos de la coagulación: Petequias, equimosis, hemorragias digestivas. 4.7: Síndrome de hipertensión portal espe cialmente ascitis, esplenomegalia y hemorra gias digestivas por ruptura de várices esofá gicas. 4.8: Síndrome de insuficiencia hepatoce-
-5 5 0
CIRCULACION PORTOCAVA SUPERIOR
CIRCULACION "PORTOCAVA INFERIOR F ig .
7 9 -2 0
CIRCULACION C A V A -C A V A
CIRCULACION
MIXTA
R e d v e n o s a s u b c u tá n e a d e l a b d o m in a l.
lular si se agrava. 4.9: Síndrome de encefalopatía hepática si evoluciona mal. INTERCOSTALES Y LUMBARES
4.10: Ulcus gastroduodenal ocasional. 4.11: Síndrome de mala absorción. 4.12: Hiperglicemia.
\ENA MAMARIA INTERNA.
4.13: Asociación con cáncer primitivo de hígado. 4.14: Exámenes de funcionamiento hepático: Pueden ser todos positivos dependiendo de la etiología. 4.15: Biopsia hepática característica. 5 - HIPERTENSION PORTAL: Supone la di ficultad al vaciamiento de la sangre del siste ma porta en la vena cava inferior, por obs táculo supra, intra o prehepático. 5.1: Esplenomegalia muy constante. 5.2: Redes venosas subcutáneas abdomina les. Fig. 79-20. 5.3: Ascitis. 5.4: Hemorragias digestivas: Hematemesis y melenas por ruptura de várices esofágicas. 5.5: Hemorroides. 5.6: Síndrome de encefalopatía hepática por derivaciones porto-cavas que soslayan el hígado. Fig. 79-21.
Fig.
79-21
Anastomosis porto-cava.
5 7: Facilidad para la septicemia colibacilar. 5 8: Radiografía esofágica con várices. Fig. 79-22. 5.9; Esofagoscopia confirma várices esofági cas. 5.10: Estudio hemodinámico de la circula ción portal. 5.10.1: Esplenoportografía Fig. 79-23. 5.10.2: Medida de la presión intraesplénica. Normal: 7-12 milímetros Hg. Aumenta so bre 16 mm. Hg. en la hipertensión. 5.10.3: Presión de la porta por catéter a través de la vena umbilical, es igual a presión en una vena hepática.
Fig.
79*23
Hipertensión portal: Esplenopor* tografía.
Fig.
79*24
Hipertensión portal. Arteziografía mesentérlca; fase venosa.
5.10.5: Arteriografía selectiva del tronco celíaco, o de la mesentérica, Fig. 79-24. 5.11: Biopsia de hígado en busca de la etio logía o probable cirrosis hepática. 6 Fig.
79-22
Várices esofágicas
5.10.4: Cateterismo de las suprahepáticas a través de la cava. Presión igual a 5-7 mm. Hg. (Se llama también presión libre). Luego de las venas intraparenquimatosas hasta que el catéter se enclava (Presión enclavada). Normal 7-10 mm. Hg. (Se llama tam bién presión sinusoidal). Nótese el gradiente de presión entre las dos.
COLESTASIS.
6.1: Ictericia a expensas de la directa. 6.2: Acolia más intensa si la obstrucción es total. 6.3: Coluria. 6.4: Prurito. 6.5: Trastornos de la coagulación: Hemo rragias, equimosis, petequias. 6.6: Pruebas funcionales. 6.6.1: De colestasis: Todas positivas.
- 5526.6.2: Todas las demás dependiendo de la etiología. 7-
COLECISTITIS AGUDA.
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7.1: Dolor característico descrito. 7.2: Náusea y vómito. 7.3: Fiebre. 7.4: Ictericia obstructiva si hay invasión al colédoco, con acolia y coluria. 7.5: Hiperestesia cutánea subcostal derecha. 7.6: Punto vesicular + + + + 7.7: Contractura muscular subcostal dere cha. 7.8: Maniobra de Muryphy + + + + 7.9: Vesícula difícilmente palpable por el dolor. 7.10: Recuento leucocitario aumentado con desviación hacia la izquierda. 7.11: Rx. de la vesícula con o sin cálculos, excluida o no.
4
8 . - COLELITIASIS:
8.1: Dolor característico descrito. 8.2: Náusea y vómito. 8.3: Fiebre ocasional. Puede no haber. 8.4: Ictericia, sólo si hay obstrucción del colédoco, con acolia y coluria. 8.5: Signos abdominales subcostales dere chos menos evidentes que en la colecistitis. 8.6: Vesícula palpable por cálculo enclava do en el cístico, si no es escleroatrofica. 8.7: Recuento leucocitario puede ser nor mal. 8.8: Pruebas funcionales de colestasis evi dente si hay obstrucción del colédoco. 8.9: Estudios radiológicos: señalan los cálculos vesiculares y los sitios de la obstruc ción del colédoco.
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TORCI ON DEL DUODENO
CAPITULO 80 i < PANCREAS Viscera profundamente situada en la cavidad retroperitoneal, Fig. 80-1, es capaz de producir una patología importante por su frecuencia y gravedad, y relacionada con sus estructuras histológicas y funcionales. En efecto, su función endocrina productora de insulina y glucagon, define una línea de en tidades patológicas que serán estudiadas en la endocrinología, pero cabe mencionar des de ya a la más descollante que es la diabetes mellitus. Su función exócrina definida por la producción de enzimas di gestivas (Amilasas, Lipasas y Proteasas), es capaz de determinar otra línea de entidades patológicas, en la que se destaca la pancrea titis aguda. Nosotros orientamos nuestro estudio a la sintomatoiogía que la función exócrina del páncreas puede originar y que es extraible por la anamnesis, el examen físico y los exámenes complementarios. ANAMNESIS.— Nos referiremos al dolor, diarrea, hemorragias, pérdida de peso e icte ricia.
Fig.
80-1
El páncreas y sus relaciones más im portantes
( 8 ,1 4 ) . Es el síntoma caracterís tico de las pancreatitis agudas y crónicas, de las litiasis y de algunos tumores; pero, por su frecuencia el más importante es el de las primeras.
D OLOR.-
La técnica de su anamnesis es la misma qué la de cualquier dolor, del cuadro No. 3-2, razón por la cual pasamos directamente a rea lizar algunas consideraciones sobre el mismo. 1.— y 2 .- El momento real de su comien zo suele ser de pocas horas atrás en las pan creatitis agudas, puesto que el enfermo suele acudir al médico rápidamente. Pero en las pancreatitis crónicas residivantes y en las litiasis del conducto de Wirsung, la historia de dolor puede remontarse a semanas o me ses atrás. En el cáncer del órgano la inicia ción del dolor no corre paralela a la presen tación del tumor, el cual puede haberse presentado desde algún tiempo atrás (10). 3 .- Su intensidad puede variar desde aque llos que apenas son percibidos y que pueden pasar por alto tanto el paciente como -el médico, sin reparar en que se trata de una
R
-5 5 5 pancreatitis aguda edematosa leve, hasta aquellos que son terribles y más frecuentes en la misma pancreatitis aguda, sobre todo si pasa de edematosa a hemorrágica o necrótica. 4__ Causa aparente: El paciente puede quejarse de haber tenido una comida muy abundante hace pocas horas, o haber bebido crónicamente licor (12, 18, 21), o sufrido un traumatismo directo en el abdomen alto; pero la mayoría de autores está de acuerdo en que estas causas realmente sólo coadyuban en la presencia del dolor de la pancreatitis aguda sobre todo en las personas que previa mente han estado adoleciendo de patología biliar, especialmente de litiasis de la vesícula y colédoco (5). 5.- Por efecto de su inervación y relaciones metaméricas, Fig. 80-2, el sitio predilecto es el epigástrio, en casi todos los casos de afecciones pancreáticas; pero en el Ca. puede asentar en la región lumbar alta o dorsal ba ja, haciendo confundir con una afección de la columna vertebral.
Fig.
Fig.
80-2
Inervación del páncreas
80-3
Sitio del dolor e irradiaciones más frecuentes en la pancreatitis aguda
6.— La irradiación es del más vivo interés, no solamente porque su reconocimiento permite que ubiquemos rápidamente el ori gen del dolor, sino también porque de no tomarlo en cuenta puede hacernos confundir fácilmente con afecciones de otras visceras. Relacionándolo con su inervación podremos comprender que se dirija, Fig. 80-3, típica mente en hemicinturón hacia la izquierda hasta la región costolumbar y aún a la región escapular izquierda; otras ocasiones, especial mente si hay patología biliar concomitante, puede irradiarse también en cinturón, pero por el lado derecho y aún hacia la región interescapular derecha y hombro del mismo la-
—558 — 1.— SANGRE: 1.1: Amilasa, indispensa ble en la pancreatitis aguda, en la que se ele va sobre las 300 unidades Somogyi, aunque también lo hace en varias otras afecciones intra y extra abdominales (19,20). Se eleva a las 24-48 horas. 1.2: Lipasa: (17) Se eleva a las 72-96 ho ras. Tiene valor diagnóstico si sube de 2.0 mi. de Na OH,N/100. Tampoco es muy especí fica, pero siempre es valiosa para la pancrea titis aguda. 1.3: Glucosa: (4,25) Se eleva discretamen te en la pancreatitis aguda; pero en la cró nica puede ser permanente. 1.4: Calcemia.- Baja en la pancreatitis agu da, al cabo de 3 -5 días de iniciado el cuadro. Si disminuye de 7mg°/o, tiene mal pronósti co (8). 1.5: Potasio: Disminuye en la pancreatitis aguda. 1.6: Pruebas hepáticas de colelitiasis, positi vas si hay ictericia.
proporción: Cji^'f^Amüasaorina .Creatinaplasma
ion
Amilasa plasma Creatinina en orina
Normalmente es de 2,3; — 1 por cien to. En la pancreatitis aguda, esta relación puede ser de 6.6; + 0,3 por ciento. Sirve como control de la evolución, pues descien de al mejorar el cuadro (13,16, 27). 4 .- HECES: En la pancreatitis crónica, la excreción de grasa supera los 7g. diarios, y de Nitrógeno supera los 2,5g. diarios. 5 .- ELECTROCARDIOGRAMA: (22) Al gunas ocasiones se detectan cambios de tipo isquémico con depresiones del S-T e inver siones de la T, en la pancreatitis aguda. El QT puede alargarse si hay trastornos meta bólicos, por hipopotasemia o hipocalcemia. 6 .- ESTUDIOS RADIOLOGICOS, merosos y algunos muy valiosos.
son nu
1.7: Aminopeptidasa de Leucina, 5-Nucleotidasa y fosfatasa alcalina: en el Ca. de pán creas si hay metástasis al hígado u obstruc ción tumoral del colédoco (14). 2 .- ORINA: 2.1: Amilasuria, (3, 19) que procede de la amilasemia. Pueden verse va lores superiores a 6.000 unidades en 24 ho ras, o 300 unidades por hora, en pacientes con pancreatitis aguda. 2.2: Glucosuria: Se presenta en un por centaje bajo de pancreatitis aguda, pero desaparece al eliminarse el proceso. En la pancreatitis crónica puede prolongarse si el daño es amplio, dando un cuadro de diabetes mellitus. 3.— Del estudio del comportamiento de la amilasa y la creatinina en el plasma medidas en sus concentraciones por centímetro cúbi co, y en la orina, se ha establecido la
Fig.
80-4
“Asa centinela** de la pancreatitis aguda.
6.1: Radiografía simple de abodmen: (23) Permite el descubrimiento del asa centine la, fleo segmentario muy frecuente en la pancreatitis aguda. Fig. 80-4. En la pan creatitis crónica, puede verse las calcificacio nes. 6.2: El tránsito digestivo, puede demos trar dilataciones del arco duodenal por el edema de la cabeza en la pancreatitis aguda;
- 559 pero sobre todo en el Ca. de la cabeza, en el que además puede verse el signo del tres in v e rtid o de Frostberg, Fig. 80-6. En los quis tes o seudo quistes del páncreas puede demos trarse rechazos del estómago o duodeno, dependiendo del sitio por el que aflora, Fig. 80-7. ■$¡s|
6.3: La biopsia del páncreas que puede hacerse tanto por aspiración percutánea (29), cuanto en forma directa en una lapa rotomía, aunque ésta presente mayor riesgo de complicaciones más graves que la primera. Util cuando la sospecha es de un tumor maligno. El estudio citológico posterior puede definir la conducta tera péutica futura. 6.4: Radiografía de las vías biliares, puede demostrar la litiasis que acompaña a la pancreatitis aguda. 6.5: Colangiografía Transparietal, en el Ca. de la cabeza que obstruye el colédoco, señala la altura de la obstrucción.
Fig.
80-6
Dilatación del arco duodenal por tum or de páncreas.
6.6: Pancreato colangiografías endoscópicas, (15) de gran valor cuando se las puede realizar; útil para el Ca. de la cabeza del páncreas. 6.7: Radiografía standar del tórax, demues tra el derrame pleural izquierdo, frecuente en la pancreatitis aguda. 6.8: Angiografía pancreática; útiles para los casos de tumor. 7 .- GAMMAGRAFIA PANCREATICA, con 75Se—, Seleniometionina. En los tumores demuestra la falta de captación del medio radioactivo.
Fig.
80*7
Rechazo del estómago en un quis te de páncreas.
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo,
6.3: La duodenografía hipotónica, (7) útil para el diagnóstico del Ca. de páncreas que invade el duodeno Fig. 80-8.
8 .- EL ECOGRAMA PANCREATICO, (26) que puede ser hecho al mismo tiempo que el de las vías biliares, Fig. 80-12, útil para los tumores, seudoquistes. 9 .- TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA, (1,2) Fig. 80-13, útil para los tumores y seudo quistes.
-5 6 0 -
Fig.
80>12
Ecograma pancreático
12.- PRUEBA DE LA SECRETINA: inyectan do una unidad clínica por Kg. de peso corporal y recogiendo la secreción pancreáti ca mediante sondaje duodenal, se obtiene un volumen disminuido del normal, lo mismo que de su concentración en bicarbonato de sodio, en los casos de pancreatitis crónica y Ca. de la cabeza (6). El volumen normal es de 2 mi. o más por kg. de peso en 80 mi nutos; y la concentración de bicarbonato es de 90 mEq. por litro en una muestra de 20 minutos. Esta prueba puede hacerse sólo con secretina o inyectando a continuación pancreozimina.
SINTESIS DE LOS PRINCIPALES SINDRO MES PANCREATICOS: 1 .-
PANCREATITIS AGUDA.
1.1: Antecedentes de comidas abundantes e ingesta de alcohol. Personas con litiasis bi liar. 1.2: Dolor característico. 1.3: Eventualmente choque o colapso vas cular especialmente en la forma hemorrágica. Fig.
80-13
Tom ografía com putarizada del páncreas. Tum or pancreático.
10.- ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO,pa ra el cáncer; tiene la desventaja de que se pre senta también entre el 30—70°/o de otros cánceres digestivos (28). 1 1 - PARACENTESIS DIAGNOSTICA en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen: en la pancreatitis aguda el líquido peritoneal que puede encontrarse contiene de dos a tres veces más de amilasa que el suero del pa ciente tomado en el mismo momento, y pue de durar esa concentración más tiempo que la amilasemia. (3). Además, si la pancrea titis es de su variedad edematosa, el líquido es amarillento; en cambio que si es hemorrágica, el líquido puede ser sanguinolento.
1.4: Ileo paralítico. 1.5: Ictericia obstructiva, si hay litiasis o compresión coledociana. 1.6: Hipersensibilidad epigástrica y ligera tensión muscular. 1.7: Hemorragias digestivas, equimosis a dis tancia especialmente abdominales. 1.8: Derrame pleural izquierdo; neumonía o atelectasia de la misma base. 1.9: Trastornos metabólicos. 1.9.1:
Hiperglicemia y glucosuria.
1.9.2:
Hipocalcemia.
1.9.3:
Hipopotasemia.
1.9.4:
Alcalosis respiratoria ligera.
1.10: Exámenes de laboratorio específicos:
-5 6 1 1.10.1: Hiperamilaseinia y amilasuria. 1.10.2: Hiperlipasemia. 1.10.3: Proporción del aclaramiento de la amilasa por el aclaramiento de la creatinina, de 6.6+. por ciento. 1.11: Pruebas funcionales hepáticas de coles tasis si hay compromiso del colédoco. 1.12: Electrocardiograma: ST-T y del QT.
Trastornos del
1.13: Radiografías. 1.13.1: Standar de tórax, Fig. 80-14. De rrame pleural izquierdo. 1.13.2: Simple de abdomen: Ileo segmen tario, asa centinela. Fig. 80-4. 1.13.3: Tracto digestivo alto: ensancha miento del arco duodenal; obstrucciones gastroduodenales, por edemas de su pared o desplazamientos si hay pseudoquiste. 1.13.4: Colecisto-Colangiografía, puede de mostrar litiasis del colédoco.
Fig.
80-14
Derrame pleural izquierdo en la pancreatitis aguda.
en las fases de dolor. 2.8: Heces fecales: excreción de grasas, su perior a 7g./d.: y de Nitrógeno, superior a 2,5 g./d. 2.9: Radiografías. 2.9.1:Simple de abdomen: puede demostrar calcificación del páncreas.
1.13.5: Colédoco-pancreatografía endoscópica, puede demostrar los cálculos en los conductos.
2.9.2: Colecisto-colangiografía: demostrar litiasis.
1.13.6: Punción diagnóstica del abdomen, demuestra líquido rico en amilasa.
2.9.3: Pancreatocolangiografía endoscópica, puede demostrar litiasis o tortuosidades de los conductos.
2 .- PANCREATITIS CRONICA.
2.1: Dolor pancreático característico, pero en crisis, dejando sin dolor períodos de du ración variable. t 2.2: Diabetes mellitus: Hiperglicemia y glu cosuria. 2.3: Azorrea, (Pérdida de N). 2.4: Esteatorrea 2.5: Pérdida de peso 2.6: Examen físico del abdomen negativo o puede dar signos de tumor pancreático. 2.7: Pruebas específicas en sangre y orina de pancreatitis aguda, no muy altas y sólo
Puede
2.10: Prueba de la secretina, seguida o no de la inyección de Pancreozimina, inferiores a lo normal. 3 .-
TUMOR PANCREATICO. C*.-
3.1: Dolor característico o no y además tardío. 3.2: Ictericia, en el Ca. de cabeza, obstruc tiva, progresiva y acompañada de acolia y coluria, El Ca. del cuerpo y la cola no suelen dar estos signos. 3.3: Pérdida de peso notable. 3.4: Anorexia, náusea y vómito. 3.5: Síntomas de dispepsia gástrica.
- 562 3.6: Puede o no haber síndrome de pancrea titis crónica: esteatorrea, azorrea, diabetes, etc. 3.7: Hemorragia digestiva ocasional. 3.8: Vesícula biliar palpable, grande: signo de Courvoisier. 3.9: Hígado de colestasis, en muchos casos. 3.10: Ascitis o síndrome de. hipertensión portal ocasional por compresiones sobre la porta o la esplénica (esplenomegalia). 3.11: Puede no palparse tumor a través de lá pared abdominal.
4.2: El pseudoquiste puede tener como antecedentes a la pancreatitis aguda o crónica o a los traumatismos abdominales. 4.3: Tumor epigástrico o mesogástrico palpables ocasionalmente. 4.4: Radiografías de tracto digestivo alto: Rechazo del estómago o duodeno. 4.5: Gammagrafía: ocupativo.
demuestra el proceso
4.6: Angiografía. Muy útil. 4.7: Tomografía computarizada. Fig. 80-13. 4.8: Ecografía. Fig. 80-12. 4.9: Laparotomía exploradora.
3.12: Radiografías. 3.12.1: Tránsito digestivo alto: dilatación del arco duodenal en el Ca. de cabeza. Fig. 80-6 3.12.2: Duodenografía hipotónica: Signo del 3 invertido, y alteraciones del borde in terno del arco duodenal. Fig. 80-8. 3.12-3: Colangiografía transparietal, si no es posible la Colecisto-colangiografía intra venosa, demuestra el sitio de la obstrucción. 3.13: Gammagrafía pancreática: proceso ocupativo.
Indica el
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3.14: Angiografía.- Util para todo tumor. 3.15: Pruebas sanguíneas valiosas: 3.15.1: Pruebas hepáticas de colestasis. 3.15.2: Aminopeptidasa de leucina, alta. 3.15.3: 5 - Nucleotidasa, alta. 3.15.4: Antígeno carcinoembrionario po sitivo. 3.15.5: Prueba de la secretina disminuida si hay obstrucción de los conductos pancreáti cos. 4 .- QUISTE O SEUDO QUISTE DE PANCREAS. 4.1: Puede pasar asintomático durante largo tiempo.
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CAPITULO 81 ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE RIÑON Y VIAS URINARIAS. ANATOMIA En un aparato tan importante para la economía orgánica, como es el riñón y sus vías de drenaje, tenemos que hacer un breve recuento anatómico y fisiológico antes de tratar el tema propuesto. Los riñones son órganos abdominales retroperitoneales situados "uno a cada lado de la columna vertebral entre la llava- dorsal y hasta la 3era. lumbar. El riñón derecho se encuentra un poco más abajo que su ho mólogo (16). Sus relaciones con los órganos vecinos se establecen a través de una capa célulo gra sosa cruzada de fibras que vienen desde la cápsula renal, que en conjunto protegen al órgano y ayudan a mantenerlo en su sitio. Por detrás, están en directa relación con un plano multimuscular compuesto por la aponeurosis de los Transversos, el Cuadrado Lumbar, el Psoas y.el Diafragma. Por delan te, varían un tanto las relaciones de uno y otro riñón. Así, el derecho se encuentra contiguo de arriba a abajo, cápsula suprarre nal y peritoneo de por medio, con el hígado, el Duodeno y el Colon Transverso. Por den tro está pasando la vena Cava Inferior. El riñón izquierdo, por delante está en re lación, además de la cápsula suprarrenal iz quierda, con: Estómago, Yeyuno, Páncreas, Bazo y Colon Transverso. La forma es de un fréjol con su concavidad interna mirando la homóloga del lado opuesto. Su pedículo, formado por vasos, nervios y pelvis renal, se ubica por dentro, fijando el órgano desde iu concavidad hacia el medio. Su tamaño en
el adulto va alrededor de los 12 cm. de largo por 7 cm. de ancho y 5 cm. de espesor. Naturalmente hay variantes normales. Fig. 81-1. Las vías urinarias comienzan desde los hilios, con la Pelvis que tiene exactamente forma de embudo, cuya parte más delgada se continúa con el Uréter. Su situación en el hilio es posterior con respecto a los vasos renales. Las pelvis renales entran en rela ción por detrás, con el músculo Psoas y la de recha por delante está contigua al Duodeno. El Uréter es un tubo largo de cerca de 30 cm., aunque el derecho es ligeramente más pequeño por la situación más baja del riñón del cual proviene. Presentan una estre chez a nivel del cruce con los vasos Ilíacos. Sus relaciones anatómicas son múltiples y varían con el sexo. Luego de contornear el polo inferior del riñón baja por delante de los músculos Psoas. El Uréter derecho tiene en su porción superior, al Duodeno por de lante y a la vena Cava por dentro. El Uréter izquierdo va por fuera de la Aorta. Cruzan a los uréteres una serie de va-
-5 6 5 sos, como los Cólicos, Espermáticos o Uteroováricos, e Ilíacos. El derecho tiene cerca, siguiendo hacia abajo, por fuera, el Colon ascendente y a la parte terminal del intestino delgado; el izquierdo está de vecino del Colon descendente y el Sigma. En el hombre, más hacia abajo y cerca de su de sembocadura en la vejiga, se cruza con los conductos deferentes. En la mujer, pasa por la fosa ovárica, el ligamento ancho, cerca de ¡a arteria uterina y cruza por delante la parte superior de la vagina, antes de desembocar en la Vejiga. Estructuralmente, están conforma dos por: adventicia, muscular y mucosa. La dirección de los uréteres desde arriba hacia abajo es convergente. La inervación vegetativa del riñón la hacen los nervios Esplácnicos y los nervios provenientes de los segmentos 6-D al I-L. La inervación simpática de los Uréteres provie ne de los segmentos D-XII al L-I. Fig. 81-2. La vejiga es un reservorio de orina que afluye por la desembocadura de los uréteres, se recolecta y pasa a la Uretra por el cuello vesical. Precisamente este nivel que se de nomina Trígono de Lietaud, tiene que ser tomado muy en cuenta por los urólogos euando hacen cistoscopia y tratan de locali zar los orificios ureterales (4). Fig. 81-3. ? La vejiga tiene cuatro capas tisulares: Serosa, muscular, submucosa y mucosa. Esta última es bastante suelta y por ello, cuando no hay mucha orina, forma pliegues, a excep ción del trígono de Lietaud, donde está fija y tiene apariencia lisa. (4,16). La forma varía si está llena o vacía y también de acuerdo a la edad y al sexo. Cuando está llena es redondeada y por ello a la inspección y a la palpación, cuando se la encuentra, se habla de “globo vesical”. Su capacidad oscila en el adulto alrededor de los 300 c.c. Su vasculatura es muy rica. PLIEGO: 17
Fig.
81-2
Inervación del riñón.
Los plexos venosos de la región son de temer cuando se efectúa cirugía pélvica (17). La inervación proviene de los segmen tos sacros y aún de los lumbares a través del plexo Hipogástrico. De allí que la sensi bilidad vesical tenga en ocasiones su expre sión en lumbalgias y pueda confundirse con dolores del recto (2). Los reflejos de la micción siguen una secuencia en cadena y tie nen sus analizadores a diferentes niveles des de el Hipotálamo hasta la médula sacra. En el hombre, la Próstata constituye una glándula que está incluida dentro de las vías urinarias, pues rodea a la parte superior
—566 — ie la uretra, especialmente por detrás y por [os lados. Esta glándula se encuentra dentro de una celda fibrosa y es lugar de reunión de parte de las vías espermáticas que están en trayecto desde ios testículos hasta la uretra prostática, las vesículas seminales o recep táculos de esperma y los propios hacinos prostáticos. Fig. 81-4. La Uretra, en el hombre adulto tiene una longitud de más o menos 16 centímetros y desde el cuello vesical hasta el meato hace 2 curvas; tiene dilataciones y estrecheces que le dan un calibre fisiológico que va de los 7 a los 12 milímetros. Según desde el punto de vista desde el cual se la describa se la ha dividido en algunos segmentos. Vamos a re ferirnos a la anatomía descriptiva que reco noce: 1.— Uretra prostática, 2.— Uretra Membranosa y 3.— Uretra Esponjosa (16). pesde el punto de vista clínico se reconoce comunmente: Uretra Anterior y Uretra Pos terior (16). Fig. 81-5. En la mujer, la uretra tiene solamente de 3 a 4 centímetros, su meato es más estre cho, su trayecto es casi vertical y aunque transcurre contigua a la vagina, por delante de ella, no guarda tan estrecha relación con el aparato genital, como lo hace la uretra masculina en su porción prostática. Sin em bargo la cercanía del meato urinario al in troito vaginal, nos explica la frecuencia de las infecciones ascendentes de las vías urinarias femeninas. (11,12,13,14,15,17), Fig. 81-6 VISION INTERIOR DE LOS RIÑONES. Fig. 81-7. Así como son dos riflones, también ca da uno puede ser dividido por simple divulsión o separación roma en dos mitades, co menzando desde la convexidad hasta llegar a la pelvis renal. El cirujano puede llegar en 3Sta forma y lavar los cálices, la pelvis y el comienzo de los ureteres. Precisamente es coge esta vía de acceso cuando hay la acu-
Fig.
81-4
E structura anatóm ica de la prós tata. vesicet.A.9
ftfcc/o
FB M OO IBS TB 4IO & C *.?O U íU3
V&tU M OM TAM Utl C U fc ftp O g A V C M
•*©*0 Fig.
81-5
T rayecto de la U retra masculina.
mulación de arenilla urinaria que conforma una imagen radiológica de un inmenso cálcu lo en cuernos dé venado. Fig. No. 81-8. Pues bien, si tomáramos una de estas mitades en la mano, podríamos ver la disposición pira midal de la estructura renal, convergiendo con sus vértices hacia los cálices que desem bocan finalmente en el gran recipiente de la Pelvis. Así mismo es fácil distinguir la cor teza, periférica y la médula en el interior. La unidad de funcionamiento renal es el “nefrón” . Como tal, entendemos al
Fig. 81-6
Meato urinario femenino en la vulva
T úbiáo eo«tornec;l© A ríe rio ia e fe re n te
Irtofeta oferte
Visión interior de los ríñones (cor te transversal).
corpúsculo de Malpighi, es decir al glomérulo con su cápsula de Bowman, reflejándose en si misma para conformar el primer espacio re colector del ultrafíltrado y luego sin solución de continuidad, seguir- con el túbulo con torneado proximal. El glomérulo mismo no és sino un apelotonamiento de capilares provenientes de la arteria aferente y que lue go en progresivo aumento de calibre, termi nan formando la arteria eferente de la cual nacen ramos nutricios que van a los iúbulos. (3,6). Fig. 81-9.
Fig.
81-9
Histología renml: LaNefitona.
El túbulo proximal se contornea y se continúa con la rama descendente del Asa de Henle, asa que se incurva en la parte más inferior del sistema y avanza hacia la corteza superficial, convirtiéndose en la rama ascen dente. Luego viene el túbulo contorneado distal más corto que el proximal y que de semboca en los túbulos colectores, que luego llegarán a los cálices. Hay que detenerse un momento para ubicar dos estructuras paraglomerulares im portantes: 1.— La mácula densa y 2.— el
- 568 aparato Yuxtaglomerular. La primera, muy cercana a la arteria eferente y el segundo en directa relación con la arteria aferente. REVISION FISIOLOGICA Veamos las funciones del riñón desde una concepción anatómica y funcional: 1.— Filtración: (5, 8) El glomérulo recibe la sangre arterial con todo su contenido, la misma que tiene que pasar por los capilares apelotonados en el interior de la cápsula de Bowman y someterse al proceso de filtración a favor de la presión hidrostática útil que queda luego de restar de la presión arterial con la que llega a la arteria aferente; la pre sión oncótica más la presión de resistencia de la propia cápsula de Bowman. El resulta do es que la presión útil de filtración oscila alrededor de los 40mm. Hg. y el ultrafiltrado sigue su curso desde el interior de la cápsula hacia el túbulo contorneado proximal. El ultrafiltrado contiene H20 y cristaloides disueltos. Según Housay y Guyton el filtra do es del orden de los 120 c.c. por minuto, significando con ello que en las 24 horas se filtran más o menos 170 litros. 2.— Dilución: (5, 8) Este concepto se in fiere del anterior, es decir de la contextura misma del filtrado glomerular, el cual contie ne en forma de solutos, las substancias que pudieron pasar por' el filtro; es decir, el glo mérulo. Esta es una función mensurable con substancias, que como el polisacárido Inulina, se filtra en su totalidad y no se reabsorve a ningún nivel. 3 .- Concentración: (5, 8) Función esen cialmente tubular y del tubo colector, al fi nal del sistema. El filtrado, al perder H20, por reabsorción obligada o facultativa, se va concentrando y lo hace aún más al recibir en su curso por los túbulos, las substancias ex cretadas por los mismos. En esta parte es bueno revisar la teoría de la contracorriente,
Inlarcafrca «
Fig.
81-10
Teoría de la contracorriente.
mediante la cual se explica como las solucio nes separadas por membranas y unidas por tubos estrechos en un punto extremo, pro curan diferencias de concentración con gra dientes variables que influyen en el juego de absorción y concentración. Así mismo, sea ; en ascenso o en descenso, los túbulos y el asa de Henle, forman un sistema de sifón, donde la solución fluyente se concentra y diluye al tenor de la mayor o menor absorr ción y excreción de elementos y substancias. , Fig. 81-10. f 4.— Excreción: (5, 8) Se ha comprobadó plenamente que el sistema tubular es capaz de extraer del plasma, substancias que luego las deposita en su luz, es decir las excreta-: hacia el flujo urinario. Tal es el caso de creatina, creatinina, ácido úrico, cloruros, K, Mg. y aún substancias extrañas, que luego son eliminadas en la orina.
: ; ;
5.- Equilibrio del medio ácido-básico: (8) Entre la concentración y la excreción de*terminan esta importante función subsidiaria que fundamentalmente consiste en la elim§ j nación de iones H o de iones Na. de acuerd|, a las circunstancias imperantes en la sangre-^jB
- 569 ¿ „ Secreción externa: (5,8) Las células de t¿bulos pueden sintetizar substancias y ex cretarlas en su luz. Tal es el caso del Amo niaco y del ácido Hipúrico. Tal función contribuye a eliminar substancias indeseables en el medio interno. 7„ Secreción interna: 7 i: Renina: (7,8,18,19) Es una proteína producida en el aparato yuxtaglomerular ¿el riñón, la misma que vertida en el torren te sanguíneo transforma el angiotensinógeno en un decapéptido, la angiotensina I, el cual es degradado por acción de la enzima conversora existente en el plasma, formándose un octapéptido, la angiotensina II (pulmones), que produce intensa vasoconstricción y es timula la liberación de Aldosterona. 7.2: Eritropoyetina: (9, 10) Es una glucoproteína originada en las células yuxtaglomerulares en respuesta a la hipoxia. 7.3: Prostaglandinas: Son eicosanoides que pueden ser sintetizadas en todas las estructu ras renales. Son vasodilatadoras y promoto ras de la eliminación de sodio y agua. 7.4: Sistema Caiicreína-Cinina: La Calicreína (peptidasa) convierte el Cininógeno en Cinina (péptido) y luego ésta en Calidina (de capéptido) con acción vasodilatadora, incre mentando el flujo renal y la natriuresis.(20) ' 7.5: Vitamina D: El rifión convierte el 25hidroxicólecalciferol en el 1-25 dihidroxicolecalciferol, que es el metabolito activo de la vitamina D. En resumen, los riñones cumplen las siguientes funciones: 1.- De emuntorio. 2.- Regulan el pH. 3.- Producen secreción interna. 4.- Organo blanco para varias hormonas (receptor endocrino) como por ejem plo de la Hormona Natriurética. La función de los Ureteres y la Uretra es la de conducir la orina hacia el exterior - , del organismo. La función de la vejiga es recolectar ;¿, >el flujo urinario y acumularlo hasta cierto ni,vel (200 c.c.), una vez llegado al cual, se «produce el “ deseo” de orinar. Si no hubiera B P ste reservorio, fluiría constantemente hasta
el meato urinario y habría por lo tanto, in continencia. Los mecanismos reflejos que condicionan la micción voluntaria tienen su analizador nervioso a diferentes niveles.
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Dolor Disuria Urgencia Tenesmo 5.- Poliuria 6 .- Oliguria 7.- Anuria 8 .-. Polaquiuria 9 .- Nicturia 10.- Enuresis 11.— Incontinencia 12.- Retención 13.- Goteo al final de la micción 1 4 .- Pérdida de la fuerza del chorro 15.— Disminución del grosor del chorro 16.- Interrupción del chorro 17.— Síntomas gastrointestinales reflejos
CAPITULO 82
Datos que el paciente refiere y que concier nen a la orina:
1. 9_ 3 .4 .-
SINTOMAS DEL APARATO URI NARIO.
*
Hematuria y otros cambios de color.
PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA
*
Orina turbia.
Se han reconocido DIEZ Síndromes nefrológicos. Estos Síndromes sirven como un sistema de trabajo sobre los cuales se puede basar determinado método para llegar al diagnóstico; son:
*
Olor pútrido y otros cambios de olor.
1. -
Insuficienca renal aguda o de progresión rápida. 2,_ Insuficiencia renal crónica. 3 .- Nefritis aguda. 4 .- Síndrome nefrótico. 5 .- Alteraciones urinarias asintomáticas. 6.- Infección de las vías urinarias. 7 .- Defectos de los túbulos renales. 8. - Hipertensión. 9 .- Nefrolitiasis. 10. - Obstrucción de las vías urinarias. Además: Tumores de las vías urinarias y Trastornos vasculares. Las manifestaciones de las enfermeda des renales y urinarias se hacen mediante síntomas y signos que ahora enumeramos y que luego analizaremos.
Signos: Edema, palidez, hipertensión arterial, masas. Percusrem y palpación del globo vesical. Puño percusión y palpación de puntos do lorosos. Signos recogidos por medio del tacto rectal y vaginal. 1 .-
DOLOR (1,2, 3 ,5 ,9 , 10)
1.1.- DOLOR LUMBAR de origen renal pue de corresponder a un proceso renal; perirrenal o de la Pelvis renal. Para su estudio semíotécnico nos remitimos al cuadro de la Anam nesis General del Dolor. (Cuadro No. 3-2).
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2 1 — (Fecha aparente de comienzo): Impor
-5 7 1 ta saber la fecha de comienzo, la misma que coincide con el primer episodio mediante el cual la persona que siente se da cuenta de su problema. (Fechareal de comienzo): Es necesario
1 .2 .- COLICO URETERAL. (renal). Es un dolor insoportable que comunmente corres ponde a un cálculo enclavado en el uréter. Su semiotecnia ha sido estudiada y por ello nos remitimos al cuadro No. 3-2.
preguntar, pues el paciente olvida con fre
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2.
2-
cuencia los dolores que sufrió hace mucho tiempo.
3 _ La intensidad del dolor real es “sorda” molestosa, pero no insoportable; la mayor parte de las veces. 4 _ La causa aparente en algunas ocasiones orienta al clínico para diferenciar el origen del dolor lumbar. Así es como un trauma tismo en la zona lumbar derecha nos hará pensar en que el dolor se localiza en el riñón derecho.
5.- El sitio, sin ser tan preciso se localiza en la región lumbar, por debajo de las últi mas costillas y cerca de la columna. 6.- La irradiación es hacia los flancos, al hipogastrio, a los testículos y labios mayores. 7.- El tipo de dolor puede ser referido en forma peculiar; pero comunmente el pacien te habla de un “dolor de espalda” dé tipo más o menos continuo y de carácter sordo (atenuado). En contadas ocasiones puede ser violento e intenso (Pionefrosis, ántrax del riñón).
8 - y 13.- Las molestias son de relevante importancia, pues si hay sintomatología urinaria concomitante, el dolor seguramente es renal. 10.- 11.—1 2 .- Sin mayor relación.
1.— La fecha de comienzo aparente nunca pasa desapercibida por la intensidad del do lor. 2.— La fecha real puede remontarse a epi sodios de lumbalgias inespecíficas. 3.— El cólico ureteral es uno de los dolores más intensos que se ha descrito. El paciente no halla posición adecuada; se queja y se mueve (da botes): “cólico frenético” 4.— La causa aparente se relaciona frecuen temente con movimientos trepidantes, como acontece cuando el vehículo rueda por malos caminos. 5 .- La localización del dolor es en la cegión lumbasacra. .'6.— Su irradiación es hacia los flancos, las regiones inguinales; pasando por hipogas trio, a los genitales, a la parte interna de los muslos y al periné; además, dolor en el lado homólogo. (Reflejo reno-renal). 7.— El dolor está descrito en su nombre: cólico.
8.—y 13.— El cortejo de síntomas urinarios, acompañantes, puede ser de lo más variado. Sin embargo la retención y luego el despeño diureico, así como la disuria, pueden contar se entre los principales.
14.- 16.— Sin mayor relación.
En ocasiones, podrá haber náusea y vó mito pasajeros.
15.- Calma con el reposo. Aparece o se exacerba con los movimientos.
9.—y 10.Sin mayor relación. 12.—y 14.— Sin importancia.
17.- y 18.— La evolución es tórpida y el estado actual nos dirá si hay actividad del proceso renal que lo produce.
15.— El reposo puede aliviarlo, pero durante el acceso doloroso el paciente no halla posi ción adecuada.
- 572 16.— Los antiespasmódicos pueden hacer ce der el dolor, propiciando la dilatación del uréter y la expulsión del cálculo; si esto no ocurre es necesario el uso de analgésicos po tentes. 17.- 18.— La evolución y el estado actual nos informarán de la expulsión, de la persis tencia, de la multiplicidad y de la composi ción química de los cálculos. 1 .3 - DOLOR PERINE AL E HIPOGASTRICO.Puede corresponder a afecciones prostéticas, uretrales y vesicales. Igualmente nos remiti mos a la referencia anterior (Cuadro No. 3-2). CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2 1.— La fecha aparente suele referirse al episodio más o menos agudo que no siempre está precedido por el dolor y que desemboca en la primera consulta.
A*Ttcoi*a (¡MpUfcJO
2.- La fecha real de comienzo debe ser extraída mediante prolija conversación con el.paciente, el cual la ha desapercibido o la ociílta.
ij?8BDÍBnon
3.— La gama de intensidad puede ser varia da; desde la simple sensación molestosa de peso perineal hasta el dolor agudo de las prostatitis glandulares, de las cistitis y uretritis TB. 4.— La causa aparente puede ser el movi miento, la ingesta de alcohol, montar a caba llo, una infección previa, contacto venéreo y traumatismos, entre las principales. 5.— El dolor nace en el hipogastrio o en el periné. 6.— La irradiación es todo el “bajo vientre” (hipogastrio), a los genitales, al recto, a la región sacra, a la parte interna de los muslos y aún al talón, por las conecciones de los nervios prostáticos con la IV y V raíces lum bares. Fig. 82-1. 7 - Comunmente el tipo de dolor se rela ciona con la intensidad. Suele ser tórpido y permanente, aunque, la relación con la mic ción puede cobrar caracteres de agudeza in tolerable.
pogástrico.
g _ 13.—Se acompaña indefectiblemente de Entornas urinarios y en lo referente a la pros ita y a la uretra, aún de los dependientes ¿e la esfera sexual. 9 - 10.- 11— 12.- Sin relación. 14. _
Puede haber sensación de pujo y d e hacer la deposición.
sencadenarse al d o lo r a l
15.- El reposo en cama puede contribuir al alivio momentáneo. j6.- La medicación analgésica j y antiespasmódica puede ayudar a evitar el dolor. 17.- 18.- Dependerá del tratamiento opor tuno y especializado, el cual muchas veces tiene que ser quirúrgico. apreciaciones pr a c tic a s so b r e e l
DOLOR UROLOGICO. (1,2,9,10). 1 _ El dolor lumbar puede confundirse con las lumbalgias por neuritis, radiculitis o pro cesos medulares, dependientes de afecciones de la columna dorsolumbar. La irradiación ¡lacia fosas ilíacas y su correlación con sínto mas urinarios harán que nuestro criterio se defina. 2.- El dolor renal o pélvico puede ser re producido o provocado mediante la puftopercusión. (5,9). 3 - El dolor perineal e hipogástrico es in sidioso y guarda relación con procesos obs tructivos o inflamatorios de las vías urinarias inferiores. 4 - El cólico ureteral es uno de los más intensos que se han descrito. El paciente que lo soporta no halla posición adecuada; se queja y se mueve. (Da botes), hay sínto mas urinarios concomitantes. Los otros síntomas urinarios vamos a es tudiar mediante los cuadros No. 82-1 y 82-2. ‘2.~ SINTOMAS NEFRO-URINARIOS ALTOS CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 82-1 1— En estado de salud, la poliuria puede
- 573 corresponder a la mayor ingesta de líquidos o aguas diuréticas. Ej.: cerveza, agua de “pe rejil”. Descartada esta posibilidad, es patoló gica y hay que correlacionarla con otros sín tomas. Puede deberse a trastorno de la capa cidad de concentrar la orina o a diuresis osmótica. 2 .- La oliguria en una persona sana puede sobrevenir cuando ha habido sudoración pro fusa, como acontece al permanecer mucho tiempo en un bafio sauna o turco o en con diciones similares en clima cálido, o por exceso de esfuerzo físico. Descartadas estas posibilidades hay que sopesar su expresión patológica, correlacionándola con otros sín tomas y signos, especialmente con el edema, hiper o hipotensión arterial. 3 .- La polaquiuria puede estar asociada a estados de nerviosismo o tensión emocional. Así sucede en los momentos previos a los exámenes estudiantiles, en los momentos de angustia, anteriores a una pelea. Conocido es el dicho vulgar: “se orinó de miedo”. Des cartadas estas variables, se constituye en sín toma de alguna enfermedad urológica o renal, como por ejemplo en el adenoma prostatico y en la cistitis.
4.— La nicturia tiene mayor individualidad patológica; pues cuando existe, es seguro que está cursando una enfermedad nefrológica o cardíaca. 5 .- La anuria es, de hecho, un síntoma de gravedad y el médico debe actuar rápida mente. Sin embargo de que la confusión puede ser grosera, hay que nombrarla en este instante: la retención urinaria por obstáculo en las vías, no es anuria verdadera. 6.— La enuresis, comunmente, pertenece a cuadros psicopáticos, psiquiátricos o neurológicos. 3.—SINTOMAS VESICO—URETRALES CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 82-2 1 La inconti nencia' es muy frecuente en las mujeres multíparas. Algunos prostatectomizados quedan con insuficiencia temporal o
CUADRO No. 82-1 SINTOMAS NEFRO- URINARIOS ALTOS Qué Preguntar
Cómo Preguntar
1.-
Poliuria (cantidad de orina). >2 I/día
1.— Está orinando mucho? Si hay duda, guarde la orina de todas las micciones en frascos de un li tro (frascos vacíos de suero) des de las 8 a.m. de un día hasta las 8 a.m. del otro día.
2 .-
Oliguria. < 500 ml/día.
2.— Está orinando poco? Si hay du da, guarde la orina de todas ias! micciones, desde las 8 a.m. de un día hasta las 8 a.m. del otro día.
3 .-
Polaquiuria. (Número de miccio nes en las 24 horas).
3 .-
4 .-
Nicturia. (Número de micciones y cantidad de orina aumentadas, durante la noche).
4.— Orina más veces de noche que de día? , en mayor ¡cantidad? Si hay duda, anote el número de veces que orina y la cantidad de la mis ma desde las 8 a.m. a 8 p.m. el día y durante la noche de 8 p.m. a 8 a.m.
Cuántas veces orina en el día y la noche? Si tiene duda, anote las veces que orina desde las 8am. de un día hasta las 8am. del día diguiente.
5 .- ■Anuria. < 100 ml/día.
5 — Orina menos de 100 mi en las 24 ! horas? Se muestra la cantidad.
6 .-
6.— Se orina en la cama, mientras es tá durmiendo?.
Enuresis
Nota: Se comprende que a estas preguntas hay que añadir las aplicables a cualquier síntoma, que constan en el cuadro 3-1.
- 575 CUADRO No. 82-2
SINTOMAS VESICO URETRALES Qué Preguntar
Cómo Preguntar
1-
Incontinencia
1 .-
Se le va la orina involuntariamen te?
2 .-
Disuria
2 .-
Tiene dificultad para orinar?; Cómo puede describir esa difi cultad? (dolor, ardor? ).
3 .-
Urgencia
3 .-
Siente la necesidad imperiosa de orinar y aún le da la impresión de que se le va la orina?
4 .-
Tenesmo. (Estranguria)
4 .-
Después de haber orinado, tiene el deseo de seguir orinando y la sensación de que aún queda ori na?
Goteo al ñnal de la micción.
5 .-
Cuando cree haber terminado la micción, le salen unas gotas de orina, que a veces caen en la ro pa? .
6.— Pérdida de la fuerza del chorro
6 .-
Ha disminuido la fuerza con la que sale el chorro de la orina? Si es varón se podrá preguntar: La fuerza del chorro ha disminui do tanto, que se moja los zapa tos? .
! 5 .-
urinario
■ 7 .-
Grosor del chorro
7 .-
Ha disminuido el grosor del cho rro urinario?
: 8 .-
Continuidad del chorro.
8 .-
Es continuo el chorro o tiene in terrupciones? .
Retención.
9 .-
No puede orinar a pesar de tener . deseos? .
9 .-
Nota Se comprende que a estas preguntas hay que añadir las aplicables a cualquier síntoma del cuadro 3-1. F:
- 576 permanente por daño yatrogénico del esfín ter vesical. En los casos de coma y de insul to apoplético, se produce incontinencia y de igual manera en otras enfermedades neuro lógicas. También se produce incontinencia urinaria por rebosamiento debido a reten ción urinaria crónica. 2.—3.—y 4.—La disuria (4,6,7,8) es uno de los síntomas más importantes. La forma en la que el paciente la refiere es variada y a ve ces muy peculiar. uentro oei concepto de este síntoma se pue de incluir Urgencia, tenesmo, goteo al final de la micción, ardor, dolor y en suma toda manifestación sentida por la persona enferma como una dificultad para orinar. Sin embar go de lo expuesto, creemos conveniente pre guntar por cada una de estas expresiones patológicas. La disuria constituye en el va rón joven, el más frecuente y precoz sínto ma de la Blenorragia (6, 7). En la mujer, lo es, de la uretritis y cistitis (4, 5). En la senec tud del varón habrá que pensar, en primer lu gar, en una afección prostática.
5.- 6 .- 7.— 8 — y 9.— En conjunto son síntomas de obstrución uretral, es decir que se originan por obstáculos en la sali da de la orina. Uno de los más comunes e importantes es el prostático. La con tinuidad del chorro puede ser interrumpida intermitentemente por la migración de un cálculo que tapa y destapa sucesivamente la vía urinaria. En realidad, excepto la disuria, con to do el cortejo de sus expresiones clínicas, ya analizadas, los demás síntomas son también signos, pues el médico puede objetivarlos y comprobar aquello que el paciente observó; podríamos convenir que estas manifestacio nes patológicas son signos y síntomas a la vez.
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CAPITULO 83
SIGNOS DEL APARATO URINARIO RECUENTO DE LOS SIGNOS DE LA PATOLOGIA RENAL Y URINARIA.
1.2.3.— 4.-
Aliento urémico. Palidez. Edema. Hipertensión arterial.
- 577 ^ 5-
Puntos ureterales dolorosos.
6_
Dolor renal a ¡a puño percusión (5)
7_
Globo vesical percutible y palpable.
g_
Soplo e n región lum bar o en los flancos.
q_
Hipertrofia prostática.
\
10.- Crecimiento y ptosis renales. 1 1 — Hallazgos de la observación de la orina.
APRECIACIONES SOBRE LOS SIGNOS:
Se recogen los signos (aliento urémico, palidez, edema e H.A.) Mediante los méto dos clásicos de inspección, percusión, palpa ción y auscultación, de acuerdo a las des cripciones pertinentes que constan en los respectivos capítulos: General, de la sangre y del aparato cardiocirculatorio. Fig. 83-1.
83-2
Percusión del globo vesical.
titud una afección de vías urinarias supe riores; así como tampoco su negatividad nos libera de pensar en ese diagnóstico cuando el resto del cuadro clínico lo indica. 6 .- Una zona lumbar dolorosa, debe hacer nos pensar y descartar procesos perirrenales o renales. La puño percusión busca el dolor renal en las regiones lumbares.
1 _ El aliento urémico se volverá de im portancia capital en el diagnóstico diferencial de los comas. El aliento urinoso, amoniacal, guiará al médico en la petición de exámenes complementarios, pues no se olvidará de pe dir urea y creatinina en sangre.
7.— La percusión sirve en el capítulo que nos ocupa, casi con exclusividad, para deli mitar el globo vesica] o cuán llena está la ve jiga urinaria. Los datos encontrados pueden ser refrendados mediante la palpación. Fig. 83-2.
2.- La palidez del enfermo renal es carac terística. El conjunto de la palidez y el ede ma facial, será un valioso aporte para el exa minador. 3.- El edema renal, aunque puede ser gene ralizado, es, al comienzo: palpebral matuti no y maleolar vespertino. La cara fofa, blanda, esponjosa y el edema frío en un fon do de palidez marmórea, dan la pauta de que el riñón está enfermo.
8.— Se ausculta (4, 7, 9, 10) en ambas re giones lumbares, los cuadrantes superiores del abdomen y los flancos y si se escucha un soplo sistólico o un soplo sistólico y diastólico a nivel de las arterias renales, se deberá pensar en estenosis de dichos vasos. 9.— Los tactos rectal y vaginal, en el hom bre y la mujer, respectivamente; sirven para explorar, mediante palpación, la párte de las vías urinarias que se encuentran accesibles y se describen en sus respectivos capítulos.
4 - La hipertensión : arterial nos po, ne sobreaviso de una enfermedad renal; por que, o es parte constitutiva de un conjunto sindromático nefrítico o será la causa de una futura insuficiencia renal. (Ver hipertensión arterial). 5.- Los puntos dolorosos ureterales y pél vicos no tienen mayor aplicación práctica, porque, su positividad no define con exacr
Fig.
10.— La palpación de los riñones tiene su im portancia en los síndromes tumorales y en la ptosis renal. 11.— La observación de la orina al pie de la cama del paciente queda sintetizada en el cuadro No. 83-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 83-1 1.— Si bien es muy cierto que en los me-
F ig. 8 3 -1 : Lám. X V II.
- 578 CUADRO No. 83-1
EXAMEN MACROSCOPICO DE ORINA, A LA SIMPLE INSPECCION Qué Examinar 1.-
Cómo Examinar 1.— Observando si es:
Color Fig. 83-3
1.1: Orina incolora. 1.2: “Amarillo limón”, (normal). 1.3: Roja, sanguinolenta. (Probable mente se trata de sangre). 1.4: “cognac, vino, rojinegra”, (tinción por pigmentos biliares). 2 .-
Olor
2 .-
Oliendo:
2.1: “Sui generis”, amoniacal, “nor mal”, en orina guardada. 2.2: Pútrido (comunmente por infec ciones). 3.— Sedimento.
3.— Observando: 3.1: Transparente. (Normal). 3.2: Turbia. Notoriamente espesa, con sedimento visible.
dios ciudadanos pedimos el examen de orina elemental y microscópico, para que lo haga el laboratorista, no es menos cierto que anduviéramos más rápido en el camino de la clínica y de la terapéutica si nos empeñára mos en que el estudiante y por lo tanto el médico general, lo hagan. Por lo pronto y por lo menos, creemos que lo exigible es el examen macroscópico de orina al pie de la cama del paciente. Cuando las manifesta ciones son evidentes, sumaríamos estos datos a los extraídos en la historia clínica. Así por ejemplo mediante la observación del color, constataríamos una hematuria solitaria y por lo tanto silenciosa que nos haría pensar en un Ca. de riñón (2) o de vías urinarias. O si
no una coluria como colofón de una historia de obstrucción biliar. (1, 3,6, 8). 2 .- El olor amoniacal es normal y a ello se llama: “sui generis” , especialmente percibi do si la orina ha sido guardada. Cuando el olor es pungente, acre o pútrido, es un moti vo para investigar más a fondo, mediante los exámenes que se pedirán con ese objeto. 3 .- Si la orina no es transparente, tendre mos que observar si hay sedimento, el cual aparecerá con más evidencia si se deja repo sar la orina. Es obvio que el examen micros cópico de la orina descubrirá su composición; así como la prueba de Addis, nos guiará en el diagnóstico. (Ver más adelante).
Fig. 83-3: Lám. X V II.
- 579 3 .- Prueba de la concentración. (Funcio namiento tubular).
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CAPITULO 84 EXAMENES AL
COMPLEMENTARIOS
ALCANCE
DEL
MEDICO
GENERAL. 1 - Prueba de los tres vasos para localiza ción de hematuria y piuría. Cuadro N. 84-1. 2 - Prueba de la dilución. (Funcionamiento tubular siempre que el IFG esté conservado).
Razón para seguir utilizando estas pruebas. En nuestro medio y dado el hecho de que hay que retornar al uso de la razón en muchos aspectos donde la lentitud de proce dimientos aumenta el promedio del tiempo de hospitalización del paciente y donde, el mecanismo moderno injertado en el viejo sis tema, resta poder a la capacidad individual; no podemos abandonar ciertas pruebas como las enumeradas arriba. Por este motivo, ponemos a consideración del lector, el cua dro 84-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 84-1 1 — Aunque puede haber errores, sin em bargo, el uso de esta prueba le dará ¡solven cia, en tanto oriente nuestro criterio clínico. 2 .- Cuando hay hematuria o piuria en los tres vasos, en realidad, la sangre puede pro venir de cualquier parte del árbol urinario, salvo de la uretra anterior. 3.— Si en el examen microscópico del sedi mento urinario se encuentran cilindros hemáticos o cilindros hialinos con inclusiones de eritrocitos o cilindros granulosos, el médico orientará su criterio hacia el origen renal. 4.— La sangre proveniente de la uretra an terior puede salir espontáneamente o tam bién con la micción (2). PRUEBA DE LA DILUCION 1.— Se inica con el paciente en ayunas a las 7 AM, previo vaciamiento de la vejiga mediante una micción forzada. 2 .- Se le hace tomar 1.500 mi de agua (té, limonada), a las 7 AM. 3.— Se recogen seis muestras; las cuatro primeras cada media hora y las dos últimas cada hora. Así: 7:30, 8:00, 8:30, 9:00, 10:00 y 11:00.
-5 8 0 CUADRO No. 84-1
“PRUEBA DE LOS TRES VASOS”Fig. 84-1. Qué Examinar
Cómo Examinar
1.— Hematuriao Piuría macroscópicas.
1.— Se ordena orinar sucesivamente en tres vasos transparentes, divi diendo la micción así: 1er. vaso: la del comienzo. 2o. vaso: la del medio. 3er. vaso: la del final.
1.1: De origen Uretral.
1.1: Si la hematuria o piuría son evidentes solamente en el primer vaso.
1.2: De origen vesical
1.2: Si la hematuria o piuría se encuentran bien evidenciables, en el 3er. vaso y solamente ras tros en el segundo.
1.2: De origen más elevado en el árbol urinario o en el riñón.
1.3: Se aprecia evidentemente hematuria o piuría en los tres va sos. Es la hematuria o piuría to tal.
2.— Se inicia con el paciente en ayunas a las 7 A.M., previo vaciamiento de la vejiga mediante una micción forzada.
1.1: Retención de líquidos como acontece en la I.C.C. o en la insuficiencia renal avanza da y en las hipertensiones portales.
3.— Se le hace tomar 1.500 c.c. de agua (te, limonada).
1.2: Absorción insuficiente del agua: vó mito, diarrea, obstrucciones intestinales.
4.— Se recogen seis muestras;las cuatro pri meras cada media hora y las dos últimas, cada hora.
2.— Si alguna de las muestras de orina es in suficiente se la reúne con la próxima y se anota el particular.
5.— Se mide volumen y densidad de cada una de las muestras.
3.— El volumen excretado en las 4 horas debe ser por lo menos el 90°/o de lo ingeri do: 1.350 c.c.
6.— Se suman todos los volúmenes. 7 .- Se hace la curva de la densimetría, incluida en un cuadro cartesiano.
4.— Normalmente la tercera y la cuarta muestra deben tener el mayor volumen y la menor densidad.
APRECIACIONES SOBRE ESTA PRUEBA.
5.— Si la cantidad de líquido eliminado por la orina es mayor que el ingerido, significa que cierta cantidad de agua de los espacios^’
1.— Hay contraindicaciones obvias para la prueba: (3, 7). Fig. 84-1A
B: Lám. X V II.
■
r
- 581 vascular e intersticial se está eliminando. 6 - La densidad de las diversas muestras nos demostrarán si hay hipostenuria o isostenuria o si existen las variables normales dentro del rango fisiológico de este paráme tro (1). 7,- En consecuencia los datos patológicos de valor clínico serán: 1) Volumen elimina do menor que el 90°/o del ingerido. 2) Re tardo en la eliminación: mayores volúmenes desde la cuarta muestra. 3) Menor concen tración es igual a menor densidad (hipos tenuria). 4) Rigidez renal: Mantenimiento de la densidad baja en todas las muestras (Isostenuria). 8.- Por la interpretación de la densidad, en realidad esta prueba nos da idea de la íunción tubular (3,7). PRUEBA DE LA CONCENTRACION En pacientes con poliuria no osmótica, se examina la función tubular y para ello hay que seguir ¡as siguientes normas (8): l .- Se prohíbe tomar líquidos hasta que el paciente pierda un 3-5o/o del peso corporal -generalmente en 16 horas de restricción- o hasta que 3 muestras consecutivas no mues tren aumento de la osmolalidad o de la densidad. 2.- Se recogen muestras de orina cada hora. 3.- Se mide la osmolalidad y la densidad de cada muestra. 4.- Normalmente se debe llegar al menos a valores de 1.025 para la densidad o 900 mOsm/1 para la osmolalidad. 5.- Puede completarse luego con la admi nistración de Vasopresina acuosa 5 U. SC. pa ra determinar si puede producirse un incre mento adicional de la osmolalidad urinaria. APRECIACIONES SOBRE ESTA PRUEBA
2-— No se hará ésta, es decir estará contra indicada en los casos de insuficiencia renal avanzada. Así mismo cuando hayan trastor nos gastrointestinales o el enfermo esté so metido a dietas severas. 3.— En la fase inicial de la Glomérulonefritis, en la insuficiencia cardíaca y en la Uremia extrarenal, la prueba puede salir nor mal, por cuanto, aunque la filtración glomerular está disminuida, sin embargo la reab sorción tubular está indemne. (3, 5 ,6,7). 4 — Cuando existe poliuria forzosa com pensatoria, la orina no sale muy concentrada, pudiendo por esta causa dar un resultado falso positivo. 5.— En la insuficiencia renal se obtiene den sidades por debajo de 1.020. Conviene mencionar que la densidad urinaria constituye un índice aproximado de la os molalidad urinaria. Con limitaciones, la os molalidad urinaria en milimoles por Kilo gramo de agua puede calcularse como 40 veces el aumento de la densidad de orina por arriba de la cifra del agua, que es de 1.000.
Finalmente anotamos que hay muchas pruebas similares, de diferentes autores y siempre con los mismos objetivos. Además, hay pruebas que tratan de hacer las dos a la vez, como la prueba de la concentración y de la dilución de Mosenthal; pero creemos que con las que hemos descrito, tenemos suficiente base para solventar este importante apoyo para el examen de la orina al pie de la cama del paciente.
1Esta prueba significa un poco de disci plina y dedicación por parte del paciente. Por esta razón habrá que motivarlo en forma «'eficiente.
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Wyngaarden y Sm ith: “ Tratado de Medicina Interna —Cecü” 18. Ed. 578, Nueva Edit. Interamericana, México. 1991.
9.—
Miles, B.E.; Patón, A. y Dewardener, H.E.: Máximum uriñe concentration. Brit. Med. J .,2 : 9 0 1 ,1 9 5 4 .
6
8
CAPITULO 85
EXAMEN DE LABORATORIO EXAMEN DE ORINA Vamos a estudiar uno de los exámenes más sencillos e importantes de la medicina humana, mediante el cuadro 85-1 A. CONSIDERACIONES AL CUADRO 85-1A 1.— Insistimos en que el examen de orina aunque sea en forma elemental debe ser he cho por el practicante de la medicina general. Si no se dispone de las facilidades necesarias, por lo menos nos remitimos al examen físico al pie de la cama del paciente y al uso de una
Fig.
Fig.
85-1
85-2
Densím etro
Frasco deboca ancha,
refrendación fácil de efectuar, como es el de cintas para examen inmediato (11). 2 .- El volumen de la muestra siempre debe ser suficiente como para poder utilizar el densímetro. Fig. No. 85-1. 3.— La recolección de la muestra de orina debe seguir un ritual que garantice la idonei dad de la misma. Para ello vamos a enume rar ciertos requisitos: 3.1: Aseo óptimo de los genitales externos. 3.2: Tener listo un frasco esterilizado que sea de boca ancha. Fig. 85-2. 3.3: Al destapar y tapar el frasco se debe tener cuidado de efectuar la maniobra sin topar el interior de la tapa. 3.4: Orinar y al hacerlo, desechar la primera parte de la micción, tomar la orina directamente en el frasco, sin esperar tampoco hasta el último. Es decir
-583 -
■ CUADRO No. 85-1A
EXAMEN ELEMENTAL Qué Examinar? 1
Examen F ísico
Cómo Examinar? 1.
Se ve (inspección), se huele, se mide la densidad y el Ph.
1.1: Volumen
1.1: Midiendo la muestra.
1.2: Aspecto.
1.2: Observando, (transparente, turbio).
1.3: Color.
1.3: Inspección.
1.4: Sedimento
1.4: Inspección, (escaso, abun dante).
1.5: PH.
1.5- Papel tornasol o cualquier Phímetro (normalmente: ácido, al rededor de 6).
1.6: Densidad.
1.6: Se utiliza un densímetro. (Oscilación normal de 1.010 a 1.030).
1.7: Olor.
1.7: Oliendo, (suigéneris: aro mático o de especias).
que hay que tomar la muestra de la mitad de la micción y en forma directa, en el fras co (3, 5). 3.5: Si se va a examinar la orina de la mujer hay que tener en cuenta dos contraindicacio nes:
nada. Por esta razón es buena práctica, el día del examen de orina, recoger la muestra en el servicio del laboratorio donde se va a efectuar. Los cultivos y la búsqueda de cilindros deben realizarse antes de 15 mi nutos.
3.5.1: 3.5.2:
4.- El frío o la prolongación del tiempo de permanencia de la orina en el recipiente, la pueden enturbiar. 5.- A la simple inspección se puede obser var la cuantía del sedimento, especialmente los extremos, es decir si hay o no hay. Dé todas maneras, se estudiará después al mi croscopio. 6. La relación ácido-base varía durante el día, de acuerdo a las comidas, a la ingesta de
Menstruación. Secreciones que contaminen la vulva.
3.6: Para obviar esta contingencia si es indispensable examinar la orina, con la debi da asepsia, se puede cateterizar la vejiga para sacar directamente la muestra, o mejor me diante punción suprapúbica. (2, 3, 9). 3.7: El examen de orina debe ser hecho sin ‘demora (3,7), es decir, que la muestra no de be permanecer mucho tiempo sin ser exami
1 -5 8 4 agua, a la concentración o dilución de la orina. Cuando no hay esta variación normal, existe una rigidez renal y entonces se llama a esta fijeza del PH: Isoidria (4). Enumeramos el contenido del examen químico de la orina, en el cuadro 85-1B.
En la última situación a veces es la luz que guiará la detección de la enfermedad y aún el manejo del paciente. Muchas veces es de utilidad, para la adecuada dosificación de la insulina, la cuantificación fraccionada de la glucosuria para lo cual se requiere se parar la orina obtenida durante la mañana tarde y noche.
CUADRO N. 85-1B
2. - La protemuria, fisiopatológicamente, puede deberse a 4 situaciones:
DATOS QUIMICOS FUNDAMENTALES EN EL EXAMEN DE LA ORINA
a) Aumento de la concentración plasmática de proteínas normales o anormales (Proteinuria por rebosamiento).
1.-
Glucosa
b) Aumento de la permeabilidad glomerular.
2.-
Proteinas
c) Disminución de la resorción tubular de proteínas filtradas de manera normal y
3 .-
Acetona
4 .-
Sangre (Hb)
5.-
Bilirrubina
La proteinuria, por su intensidad, se divi de en:
6.-
Urobilinógeno
a) Leve: menor que 1 g/d.
7 .-
Creatinina
b) Moderada: 1 - 3.5 g/d.
8.-
Proteina de Bence Jones
c) Severa o Nefrótica: mayor que 3.5 g/d.
9 .-
Nitritos
La proteinuria que está constituida sólo por proteínas de bajo peso molecular, como la albúmina y la tranferrina, se denomina proteinuria SELECTIVA. La que contiene todo tipo de proteínas se denomina NO SELECTIVA.
d) Alteraciones de la hemodinámica renal.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 85-1B 1.— La glucosuria puede ser: a) Renal (lesión tubular) y b) Diabética.
3 .- El aparecimiento de acetona (1,3,8) nos pondrá sobreaviso, sobre todo si se trata de un diabético. El coma está cerca, la cetoacidosis en marcha. También aparece en las otras situaciones de ayuno.
4 - La hematuria debe inquietar ya que puede indicar la existencia de coagulopatía, hemoglobinopatía, enfermedad del parénquima renal, tumor, traumatismo o inflamación en cualquier sitio a lo largo de la vía urinaria. La hemoglobinuria está en relación con la hemoglobinemia, condición sobreviniente a la destrucción de glóbulos rojos, como acontece en ciertas anemias hemolíticas, afecciones valvulares aórticas, especial mente en las calcificadas o en las prótesis valvulares. A veces hay que diferenciarla de la mioglobinuria. 5 - La presencia de Bilirrubina (3,8) en la orina debe hacemos pensar en ictericias de eualquier origen a expensas de la Directa. Guando la bilirrubina excede del umbral de 1;6 mg/dl comienza a presentarse en la orina. Al agitar la orina puede observarse espuma de color amarillento. 6 - El urobflinógeno (1, 8, 10) aumen ta en la I. C., Mononucleosis infecciosa; pero disminuye en las ictericias obstruc tivas. 7.- La creatinina (12) aumenta en la ori na cuando hay procesos consuntivos, cata bolismo aumentado, esfuerzo físico agota dor. En cambio disminuye cuando hay in suficiencia renal. Su cuantificación se requie re para el cálculo del aclaramiento de crea tinina en orina de 24 horas.
8.- La presencia de protema de Bence Jones (1, 6, 8) implica la presunción de que haya Mieloma Múltiple, el cual en un 50 o/o ..Ja produce. En todo caso, esta proteina de ¡¿bajo peso molecular constituida por cadejpnas ligeras de inmunoglobulina, traspasa el
- 585 epitelio glomerular fácilmente y puede orir ginarse cuando hay alguna gammapatía monoclonal. 9.~ Los Nitritos (8) son cualitativamente evidenciados en la orina cuando hay infec ciones bacterianas que los producen. Por lo tanto Bacteriuria con Nitrituria es una dupleta que indica infección segura en las vías urinarias. Puede detectarse cualitativamente también la presencia de leucocitos en la orina.
Los principales elementos del sedimen to urinario encontraremos en el cuadro No. 85-2. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 85-2 1.— La cristalúria puede manifestarse con aumento de alguno o de algunos de los mi nerales térreos o alcalinotérreos que por in gesta o eliminación interna salgan por el emuntorio renal. Así mismo, los diferentes ácidos orgánicos como el oxálico y el úrico salen en calidad de tales o más bien, confor mando sales como son los uratos y oxalatos. En igual forma, lo hacen, el ácido fosfórico y los fosfatos. Lo importante de la cristalúria es la precipitación en las vías urinarias y la confor mación de cálculos (1, 8), sea por la poca solubilidad de los compuesto o por reten ción urinaria a diferentes niveles. Tenemos también que tomar en cuenta a las substan cias medicamentosas que cristalizan fácilmen te; tal es el caso de las Sulfas (cual más, cual menos). 2.- Las células de descamación epitelial no constituyen un dato patológico a menos que su cantidad (Ver fórmula de Addis) (3) o su estructura degenerada así lo indiquen.
- 586 CUADRO No. 85-2
“EXAMEN MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO” 1.-
Cristales.
2.-
Células epiteliales.
3 .4 .-
Leucocitos.
5 .-
Hematíes.
6. -
Otras células.
7.-
Cilindros:
Piocitos.
7.1: Hialinos. 7.2: Epiteliales 7.3: Granulosos 7.4: Hemáticos 7.5: Céreos 8. -
Microorganismos. 8.1: Hongos. 8.2: Bacterias. 8.3: Parásitos.
3.— Los leucocitos en poca cantidad no in dican infección; 4 .- Pero si su cantidad es mayor (Ver fór mula de Addis) (3) constituyen la Piuría, (4, 8, 12) que nos informa de una infección. Si la orina es francamente purulenta, es pro bable que se haya abierto un absceso en las vías urinarias; y, la presencia de Hematíes en este examen es un indicador de Hematu ria. (1, 3, 8). Si se descarta la contamina ción, estamos obligados a indicar la causa de esta anomalía. Tenemos que tomar en cuen ta que el ejercicio fuerte, como el fútbol, por ejemplo, puede producir hematürias mi croscópicas y aún acompañarse de proteinu
ria y cilindraría, todas estas pasajeras. A este conjunto de signos ordinarios de esfuerzo se ha denominado: “Seudonefritis atlética” (8). (Kolmer). De acuerdo a la edad, la hematu ria microscópica nos puede sugerir diferentes entidades nosológicas: 5-10 años
Cistitis
11 -4 0 años
Nefritis (Pielonefritis-Glomeruloneritis).
41—60 años
Ca. de vejiga, Uréter o en el hombre exclusivamente: Ca. de Próstata.
5 .- Otras células. Nos referimos a que se puede hacer citología para evidenciar el ori gen de la exfoliación exagerada o establecer la presencia de células neoplásicas. (Papanicolaou). 6.— Los cilindros son acúmulos de albúmi na (hialinos) a los que eventualmente sé agregan células o restos celulares (epiteliales); o, gránulos del citoplasma de las células deshechas (granulosos); o eritrocitos (hemáticos); o con células grasosas, producto de la degeneración grasa (céreos o grasos). La presencia de cilindros hialinos, si es escasa u ocasional no tiene importancia. Sí la tiene, si hay abundancia de los mismos y presencia de los otros ya enumerados. Ver fórmula de Addis. 7 .- Bacterias. (3,5,9) El tercio anterior de la uretra está colonizado por bacterias saprofi tas, por lo tanto, puede encontrarse pocas bac terias en la orina. Si la orina no es examinada inmediatamente, las bacterias habrán tenido tiempo de multiplicarse; si la muestra de ori na no es tomada de la mitad del chorro y si no se ha realizado el aseo genital previo; todas es tas son causas frecuentes de error en el reporte del examen. La coloración GRAM de gota fresca es útil especialmente en niños. Para in vestigar BAAR se realizan exámenes seriados ya que las bacterias no son expulsadas con tinuamente.
g_ Los hongos (1, 8, 9) al igual que las bacterias, deben ser debidamente recono cidos en el examen de orina. q _ Parásitos (1, 8). No es habitual en nuestro medio encontrarlos, pero sabe mos de casos en Venezuela. Si se han en contrado parásitos de origen intestinal es seguro que hubo contaminación en la muestra. Los parásitos propios de las vías uri narias y del riñón son: Echinococcus granulosus (Quiste hidratídico); microfilirias de la Wucheria Bancrofti; huevos del gusano del riñón (Diocytophyma renale y Schistosoma hematobium). Urocultivo Una vez que el médico se orientó con el examen microscópico del sedimento y piensa que existe infección de vías urinarias pedirá cultivo de orina y antibiograma. Se denomina bacteriuria significativa si en el cultivo crecen más de 100.000 colonias/ml o se encueniran gérmenes específicos. Es equivalente el hallazgo de una bacteria/ campo en el gram de gota fresca. Si la mues tra es tomada por sondaje, grados menores de bacteriuria ya son significativos. Si la muestra es tomada por punción suprapúbica, será significativo cualquier crecimiento. El antibiograma pedido e interpretado con buen criterio vuelve exitoso el tratamiento. Las bacterias que usualmente infectan las vías urinarias son las enterobacterias. Sí tenemos piuría sin bacteriuria, deberemos investigar Bacilo de Koch mediante frotis y cultivo en medio de Lowenstein.
-5 8 7 La Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR), que utiliza una polimerasa de DNA estable al calor, puede amplificar cantidades minúsculas de DNA para dar concentracio nes detectables fácilmente por electroforesis. La PCR constituye úna poderosa herra mienta que nos ha dado la genética mole cular, capaz de amplicar (y luego identifi car) segmentos específicos de DNA de mi croorganismos conocidos y desconocidos presentes en cualquier muestra. Cada mi croorganismo tiene un genoma único y por tanto es difenciable de los demás. La PCR es de gran valor en el caso de patógenos impo sibles de cultivar en medios artificiales, que crecen con lentitud en dichos medios, o que requieren gran esfuerzo para ser cultivados en el laboratorio de microbiología (Tal es el caso del bacilo de Koch). Además, los resultados están disponibles en cuestión de días y no de semanas o meses. (13,14). Esperamos que pronto esté disponible en nuestro medio.
CAPITULO 86 PRUEBAS FUNCIONALES Y DE ADDIS PRUEBA (RECUENTO) DE ADDIS ( 1, 2, 6, 10, 11, 12, 18,21). 1.— Obtención de la orina para la cuenta. 1.1: Obtener un frasco esterilizado de boca ancha. 1.2: Instrucción al paciente para que tome
1
-5 8 8 un desayuno a base de una taza de té, café o leche pura sin ningún otro líquido adicional. Pueden permitirse otros alimentos, pero no frutas,, (almuerzo o merienda sin líqui dos). 1.3: A las 6 p.m. se debe vaciar completa mente la vejiga y descartar la orina. 1.4: A las 9 p.m. se recoge la orina, procu rando que se vacíe completamente la vejiga. Se guarda la muestra. Se insiste en que la mujer debe ser cateterizada. 1.5: El paciente se acuesta y procura no ori nar hasta la mañana siguiente. (8 a.m.). A esta hora se recoge nuevamente la orina en el frasco, el mismo que se envía inmediata mente al laboratorio. 1.6: Si la orina es alcalina o tiene densidad menor a 1.010, la muestra es inaceptable y será rechazada. Consideraciones a la prueba de Addis descrita por el autor (1,2), (1926) comen tada por Mamillan (1.948) y referida por Kolmer (18) en 1963.
1.- Según el Dr. Arsenio de la Torre, poJ dríamos cambiar desde el punto 1.4 y conseguiñamos obviar dificultades en la recolec ción de lá muestra de las 12 horas, así como también conseguiríamos una mejor concen tración. Las variantes quedan así: (11). 1.1: Desde las 6 p.m. hasta las 6 a.m. del día siguiente, se coge la orina de todas las micciones en el mismo frasco. Se mide el volumen de la muestra. 1.2: Con una pipeta se toma 10 c.c., los cuales se centrifugan a 1.500 revoluciones por minuto durante 10 minutos. 1.3: De los 10 c.c., se deshechan 9 c.c. que sobranadan y se deja para estudio, solamente5 el centímetro cúbico restante. 1.4: El laboratorista correlacionará el vo lumen de la cámara, el número ¡de los elemen tos encontrados y el volumen urinario de la? 12 horas, como dice el cuadro No. 86-1. OBSERVACIONES A LA FORMULA DE ADDIS 1.— Según Litle (21) y Kolmer (18), la orí-
CUADRO No. 86-1
FORMULA DE ADDIS NORMAL Adultos
Promedio 1.000
Cilindros Hematíes Leucocitos y células epiteliales
70.000 320.000
Mínimo
Máximo
0
5.000
0
420.000
30.000
1.800.000
Niños Cilindros hialinos Hematíes Células epiteliales
1.000
0
12.000
15.000
0
130.000
320.000
9.000
2.800.000
r -5 8 9 na de los niños da normalmente un número "mayor de cilindros, pero un número menor ;‘de leucocitos, eritrocitos y células epiteliales. 2 — Las cifras que anotamos en la fórmula i han sido redondeadas, pues las que constan i en los libros de diferentes autores, varían levemente y tal parece que en un conteo estimativo no se pueden dar guarismos exac tos. Es más, recomendamos con Jiménez Díaz (6), las siguientes cifras promedíales para guardarlas en la memoria: 5.000 200.000 L eu co cito s: 400.000 De todas maneras, las cifras que cons tan en el cuadro No. 86-1 constituyen una referencia de consulta, especia1.nente, en lo que se refiere al mínimo y al máximo. C ilindros: E ritro c ito s:
‘SIGNIFICACION CLINICA DE LA FORMULA ' de ADDIS (7,8).
Nefritis Aguda: Aumento casi exclusivo de ■hematíes, aunque también va a haber aumen to de cilindros hemáticos, granulosos y célu las epiteüales renales. Nefritis Crónica: No existe o se ha reducido la microhematuria. Si hay aumento de los ¿cilindros y células epiteliales anchas en los vfsasos avanzados. ‘'Nefritis Latente: (En período de mejoría). ‘Persiste el aumento de los eritrocitos aunque i la mejoría clínica es evidente y el simple exavmen del sedimento es normal. Síndrome Nefrótico: No hay aumento de si lo hay, de cilindros de todos los tipos y aún hay acúmulos de grasa birrefringente.
l!hematíes; en cambio
Pieloneftítis.— Abundan los leucocitos. * Cuando los procesos renales avanzan , hacia la esclerosis, el sedimento disminuye ^notablemente y si se ha hecho seguimiento j mediante esta prueba, observaremos el paula
t in o d e c re c im ie n to de las c ifra s, h a s ta b a ja r m á s a ú n q u e las ta s a s n ó rm a le s .
EL EXAMEN DE SANGRE EN LAS PRUEBAS RENALES
1 La biometría hemática y el contaje glo bular nos servirán para refrendar muchas su gerencias clínicas. Tal es el caso de la anemia ferropriva en la Glomerulonefritis, la fórmula leucocitoria desviada a la izquierda en las infecciones. 2.— La dosificación de proteínas parciales (24) y totales nos informará de una hipoalbuminemia, hecho que sobreviene luego de la pertinaz proteosuria. 3.— De la química sanguínea (23) extrae remos valiosos datos, sea positivos o negati vos, que guiarán el criterio sobre el estado de las funciones renales. Entre estos sobresa len los dosajes de Urea, Creatinina, Nitróge no total no proteico, Colesterol, Cloro, So dio y Potasio. Merecen especial relieve la creatinina, el colesterol y los electrolitos. La creatinina, porque la retención de la mis ma nos informa de la pérdida o disminución importante de la filtración renal. El coleste rol, porque éste sube así como suben todos los lípidos, especialmente en el síndrome Nefrótico. Mientras el Na. y el Cl. bajan en las “nefritis que pierden sal”, el K. sube por falta de excreción a nivel tubular. PRUEBAS FUNCIONALES En realidad, las pruebas de Dilución y Concentración (7, 12) son también pruebas funcionales, pero hemos preferido referirnos a ellas como exámenes que hemos llamado “al pie de la cama del paciente”, por el poco instrumental que se requiere y porque es el médico practicante de la medicina general el que tiene que realizarlas y no el laborato— rista. Bien; además, describiremos brevemen te las pruebas funcioñales que se hacen
- iyu habitualmente en nuestros laboratorios y que cubren la necesidad exploratoria del clínico. 1-— Prueba de la depuración de la Creati na-endógena (23). Esencialmente es una¡ prueba de la filtración glomerular por cuan to se elimina en casi su totalidad por el glomérulo. La pequeña proporción que se eli mina por excreción tubular es despreciable y si se quiere_,se la puede bloquear con el ácido paraaminohipúrico. La cifra normal de la depuración de creatinina endógena que se alcanza en ía ma durez es de 120 ml/min/1,73 m2, variando entre 100 y 150 ml/min en el hombre y en tre 85 y 125 ml/min en las mujeres. Después de los 40 años disminuye progresivamente. Las pruebas de aclaramiento de crea tinina exploran la función glomerular. Miden los mi de sangre que serían liberados des una sustancia eliminada por el riñón (creatinina) en la unidad de tiempo: Cl = Conc U x Vol U / Conc P x t (min). 2.— Prueba para determinar la secreción tubular máxima. Se mide con la depura ción o aclaramiento del paraaminohipurato sódico. Cifras normales: 70 a 80 mg. por minuto. 3-— Prueba para determinar la reabsorción tubular máxima. Se mide1el aclaramiento de la Glucosa siempre que no sobrepase el dintel: renal normal, pues una vez que se la conozca, se podrá inferir la cantidad, reabsorbida en la unidad de tiempo. La cifra de reabsorción normal es de 350 a 375 mg. por minuto. 4.— Prueba para medir el flujo plasmático renal. (12) Se emplea el aclaramiento del Pa.raaminohipurato sódico, puesto que el plasma que pasa por el riñón es “descargado” en su totalidad, tanto por filtración como por secreción. Las cifras normales oscilan entre 550 y 650 c.c. por minuto. La impor
tancia que reviste esta prueba radica en el hecho de que disminuye francamente en fe Glomerulonefritis crónica,, pero no en la aguda. 5 .— Excreción Fraccional de Sodio. (7) Mide la proporción entre el sodio eliminado por la orina con el sodio filtrado en el gl0. mérulo: EF—Na = (U/P) Na x 1 0 0 / (U/P)Cr,
Normalmente es menor que 1 o/o. Sig. nifica que menos del 1 o/o del sodio filtrado es eliminado por la orina. 6.— Estudio de la capacidad renal de aci dificación. Se realiza por la prueba de Tole rancia al Cloruro de Amonio. La prueba está indicada en sospecha de trastorno de ¡a fun ción tubular. 7.— Electrolitos urinarios. Podemos medir la excreción diaria absoluta de sodio, potasio o cloruro (mEq/día), recolectando la orina de 2 4 horas; o la concentración de sodio, po tasio o cloruro en una muestra de orina, útil en la evaluación de hiponatremia, oliguria aguda, depleción de volumen, hipotasemia y alcalosis metabólica.
Existen muchas otras pruebas! que-se hacen en la orina y que constituyen pruebas para medir funciones de otros sistemas o de otros órganos. Así tenemos entre otras: 1.— Dosificación de catecolaminas en orina de 2 4 horas. Dosificación de los coides. 2.—
3.—
Dosificación de los
1 7 —Hidroxicorti
1 7 —Cetosteroides.
4 .— Gonadotropina coriónica. 5.—
Gonadotropinas pituitarias.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS CON RX. 1-
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN*
(4,5, 11,29,31).
-591 -
r.
Puede ser un examen de emergencia, I en cuyo caso, como es natural, no hay ningyna preparación. E n caso de que el examen propuesto sea electivo, debe prepararse al : paciente con medidas que son habituales para poder ver mejor los órganos retropefitoneales y que por lo tanto tienen intestino delgado y grueso por delante. En general, estas medidas se reducen a vaciar el conter nido intestinal y a eliminar la presencia de . gases en el mismo. Usualmente se indica: dieta de la víspera pobre en residuos, estar en ayunas el día del examen, uno o dos lat ya(jos intestinales, laxantes por contacto. [: Es conveniente que el clínico supervigile el I ‘ cum plim iento de estas órdenes, que comunE, mente las da el radiólogo, pues de no cum\ plirlas, vamos a obtener una mala radiografía í con gasto impune de tiempo y dinero. t E n la radiografía simple de abdomen, í en lo que respecta a rifión y vías urinarias Phemos de tratar de leer lo siguiente:
Fig.
86-2
R ad io g rafía sim ple de ab d o m en , d em o stran d o . C álculos rad io — ; opacos.
I
1.1: Músculos Psoas (Deben verse perfectamente bien en una radiografía, producto de j una buena técnica). i:2: Sombras renales: posición, tamaño, forma. Elementos extraños, como cálcu los radioopacos, calcificaciones como se cuelas de procesos inflamatorios crónicos (TB, parásitos).
!
Fig.
86-2B
C álculo gigante e n la vejiga.
ción de Urea y Creatinina están tan elevadas que vuelven improcedente el urograma excre 1.3: Cálculos radiopacos en Pelvis, uréteres, tor, porque simplemente, no va a salir. Sin vejiga, uretra. Fig. 86-2A y 86-2B. embargo, en casos limítrofes, se puede pedir: ¡§|h ; k; i-4: Cuerpos extraños radiopacos introduci- Urografía descendente al goteo, pues la insu §} dos en la uretra y que pueden llegar, inclusive ficiencia de la filtración renal se contraresta con la introducción del medio radiopaco con f a la vejiga. la lentitud apropiada que la administra el go 2 .- UROGRAFIA DESCENDENTE (4,29,31). teo en la venoclisis. ¡Se. Fig. No. 86-3. Si no se ha hecho una radiografía sim Constituye una prueba excelente de ple de abdomen, cuando se verifica esta i etiminación y de depuración renal, que no ^¡la debe pedir, cuando otras pruebas más sencillas y menos costosas, como la dosifica
Fig.
86-3
Serie de radiografías ordenadas en función de tiem po, desde la inyección de substancia opaca.
prueba, se la debe tomar al comienzo de la misma y luego se inyectará la substancia de contraste yodada, previa prueba de sensi bilidad al yodo, para no producir episodios de intolerancia que pueden ser muy graves. Usualmente las radiografías que se toman, luego de inyectada la substancia de contras te, deben ser a los 5 minutos, a los 10 y a los 20 minutos. Eventualmente, en caso de re tardo en la eliminación, se pueden tomar otras radiografías más tardías, de acuerdo a lo que el transcurso del examen vaya sugi riendo. Finalmente, se tomarán radiografías de la vejiga y del paso de la substancia de contraste por las vías urinarias. Cuando se desee estudiar radiológicamente la vejiga y la
uretra, selectivamente, se pedirá en concreto' ese estudio y el radiólogo lo hará mediante sondaje, por medio del cual introducirá el¡ contraste directamente a la vejiga. En este caso, especialmente cuando se desee contras tar tumores vesicales, se pedirá la técnica del doble contraste, donde también se utiliza aire u 02, que se insufla luego de que ha sa lido el medio de contraste radio paco. 3 .-
ARTERIOGRAFIA RENAL
(14, 17,27)
Fig. No. 864. Este es un método muy valioso que debe ser utilizado cuando el clínico sospeche de hipertensión renovascular o de tumor re2 nal.
r - 593 -
Fig.
8 6 -6
Renograma
Cortesía dei Dr. Francisco Vallejo.
Fig. 86-4 Arteriografía renal. Cortesía del Dr. Fernando Naranjo.
La técnica esencialmente consiste en la arteriopunción femoral con instrumental ade cuado, para introducir un catéter, el mismo, que bajo vigilancia roetgenológica (video), se introducirá primero en una y luego en la otra arteria renal. En cada una de ellas se introducirá substancia de contraste y se harán las tomas radiológicas que con los métodos modernos, puede ser con cineangio. Se constatará entonces la o las estenosis de la arteria renal o de una de sus ramas. 4 .- UROGRAFIA RETROGRADA O ASCEN DENTE.
Es una técnica que solamente está a criterio y en manos del especialista. Pre senta preciosas imágenes anatómicas de ri ñón y vi'as urinarias. OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1.- RENOGRAMA ISOTOPICO (9,17,30). Dentro de las técnicas de imagenología es una prueba importante para demostrarnos zonas ocupativas dentro del parénquima, masas tumorales, condiciones anatómicas y funcionales. Fig. No. 86-6. ■1.- TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (30) y RESONANCIA MAGNETICA.
Métodos sumanente valiosos y a la vez,
costoso, que nos proporciona cortes tomográficos de los órganos y de los sectores de órganos en estudio. 3.— ECO.- (20, 28, 30). Sirve especialmen te para diferenciar líquido y sólido en masas ocupativas. Fig. 86-8.
Fig. 8 6 - 8 Eco. Cortesía del Prof. Dr. Juan Garcés.
4 .- BIOPSIA RENAL. (15,16,25). La toma de la pieza de biopsia, aunque es un poco más complicada que la toma de la muestra para biopsia hepática, sin embargo utiliza prácticamente el mismo instrumental. Debe estar en manos del especialista porque la región contiene órganos que fácilmente pueden lesionarse y además puede haber complicaciones adicionales. Es un examen que daría el diagnóstico exacto. La muestra obtenida requiere un estudio histopatológico esmerado usando tanto Microscopio de Luz, Inmunofluorescencia, Inmunohistoquímica y en algunos casos Microscopio Electrónico.
- 594 5
CISTOSCOPIA. (3,13,19,22,26).
Se requiere instrumental especial y de be estar solamente en manos del especialista. Contrariamente a lo que se puede creer, aunque sus aplicaciones se han ampliado y sofisticado, fue una técnica utilizada por nuestros abuelos. Fig. 86-9 y 86-10.
Fig. 86-10 Cistoscopios modernos. Cortesía del Prof. Dr. Clemente Carrillo. 8 .— Bartrina, J.: Tratado de Urología Clínica y Quirúrgica. 495—504, Espasa Calpe, Madrid 1954. 9.—
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Fig.
86-9
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F
'tg .— ^ M ,;¡¡
—J7J — Kümmell, H .: Enferm edades de la vejiga urinaria. Tratado de Medicina Clínica de w . Ebstein, Tomo III: 533—614, Barcelona, José Espasa, 1891.
porque tienen menos causas que si se con sideran individualmente los signos o sín tomas. (5).
%Q.— Lewy, J.E .; Boineau, F . G. y R othm an, J.P.: Nefrosonograífa. Journal o í Pediatrics. vol. 8 : 195. T ribuna Médica, tom o n . No. 11: 21—22, 1978.
Vamos a mencionar las características generales de los síndromes:
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Nitze—Lehrbuch des cystoskopie. 1877.
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CAPITULO 87
SINDROMES Y DESTREZAS '! Mediante la valoración clínica ru inaría podemos detectar la presencia de un síndrome nefrológico particular. Los síndromes son de utilidad diagnóstica
1 Insuficiencia renal aguda o rápidamen te progresiva.—El Indice ¡ de Filtración Glomerular disminuye en días (aguda) o sema nas (rápidamente progresiva). El paciente presenta: anuria, oliguria, y disminución re cientemente documentada en el IFG. Puede ser prerrenal, renal o posrrenal. Se requiere actuar rápidamente. 2 .- Síndrome Nefrítico.- Se produce por procesos inflamatorios, que pueden ser tran sitorios, que predominantemente afectan al glomérulo y se manifiesta por: hematuria, cilindros hemáticos, elevación de los nitro genados en sangre, oliguria, edema e hiper tensión. Para su evaluación generalmente se requiere la biopsia renal. 3.— Insuficienca renal crónica— Conse cuencia de la destrucción progresiva e irre versible de las nefronas, cualquiera que sea la etiología. Su presencia implica que el IFG ha estado disminuido al menos por 3 - 6 me ses. Clínicamente tenemos: elevación de los nitrogenados por más de 3 meses; síntomas y signos prolongados de uremia; síntomas o signos de osteodistrofia renal; riñones re ducidos de tamaño bilateralmente; cilindros anchos en el sedimento urinario. Cuando se presenta IRA en presencia de IRC, el compo nente agudo debe evaluarse como si no exis tiera IRC, debido a que el componente agu do es potencialmente reversible.
- 5964 .- Síndrome nefrótico— Originado por la proteinuria masiva producida por lesión glomerular. Se manifiesta con: proteinuria mayor que 3.5 g / 1.73 |m2/24h., hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria. En adultos generalmente se requiere biopsia renal.
5.— Anomalías urinarias asintomáticas.— El paciente presenta aisladamente: 1) He maturia.- Podría ser la única clave de neo plasma, cálculo, infección o cualquier otra afección. Puede ser prerrenal, renal o posrrenal. 2) Proteinuria menor que el rango nefró tico.- Común en las formas leves de las en fermedades que pueden dar síndrome nefró tico. También puede ser prerrenal: por rebosamiento (ej. Mieloma Múltiple) y por alteración de la hemodinámica renal (ej. I. C. C.); renal: glomerular o tubular; y posrrenal. 3) Piuría.— Refleja infección o inflamación.
6.— Infección de las vías urinarias.— Se diagnóstica por la demostración en la orina del germen. Así, obtendremos: bacteriuria significativa (más de 100.000 colonias/ml) o demostración de otros agentes infecciosos en orina; piuría, cilindros leucocitarios, polaquiuria, urgencia miccional, sensibilidad en hipogastrio o flancos. Puede haber hematu ria, fiebre, proteinuria leve. Las manifesta ciones pueden variar según el sitio del,tracto urinario afectado.
7.— Defectos tubulares renales.—Compren den un gran número de afecciones adquiridas Fig.
o heredadas. Defectos heredados anatómicos como las enfermedades quísticas renales. De fectos funcionales heredados o adquiridos: alteración en la secreción, reabsorción de electrolitos o solutos orgánicos (glucosa, aminoácidos, etc), alteración de la capacidad concentradora o diluyente de la orina, aci dosis metabólica.
8 - Hipertensión.—Presión arterial por en cima de 140 mmHg la sistólica o de 90 mmHg la diastólica, en varias mediciones repetidas. Es importante detectar las hipertensiones se cundarias, que son factibles de tratamiento definitivo.
9 — Nefrolitiasis.— Reconocida por la eliminación o extracción de un cálculo, la detección radiológica y sugerida por la presentación de cólico nefrítico, hematuria dolorosa, piuría inexplicada, disuria, y polaquiuria.
10.- Obstrucción de las vías urinarias.Puede ser anatómica o funcional. Las ma nifestaciones son numerosas, entre ellas: anuriá, oliguria, poliuria, nicturia, retención urinaria, elevación de los nitrogenados, disminución del chorro urinario, agrandamiento prostático, ríñones grandes, sen sibilidad en flanco, vejiga llena aún des pués de la micción. El éstasis I de la orina secundario a la obstrucción predispone a la infección recurrente o la obstrucción crónica provoca la pérdida progresiva de la función renal.
87-2: Lám. XVII.
UREMIA.- (9, 11,13) Es un término que se diluye entre las descripciones de la insufi cien cia renal; pero que lo vamos a definir co mo la etapa terminal de la misma. Entre otras manifestaciones de insuficiencia renal, contiene: nausea, vómito, cefalea, vértigo, somnolencia, coma, convulsiones, olor urinoso del aliento, urea y creatinina elevadas. P re d o m in a alguna de las siguientes formas de presentación: cerebral, gastrointestinal y res piratoria. El síndrome urémico se presenta cuando la masa renal funcional se ha reduci do tanto que es incapaz de realizar sus fun cio n es: regular el volumen y composición de los líquidos corporales, excretar los pro ductos terminales del metabolismo, ser vir como receptor endocrino y funcionar como órgano endocrino. Las manifestacio nes de uremia en un paciente particular va rían según la velocidad a la que ocurrió la insuficienca renal, *la gravedad de esta insufi ciencia, y el estres homeostático al que está sometido el sujeto. Los síntomas urémicos, que se rela cionan sobre todo con reducción del IFG, comienzan cuando éste disminuye por deba jo de 5 a lOo/o de lo normal. En la insufi ciencia renal crónica, se producen cambios funcionales de adaptación en las nefronas residuales; la hipótesis de la nefrona intacta considera que la función de las nefronas re siduales puede ser normal o supranormal. Es tas reacciones de adaptación pueden a la lar ga ser nocivas para el riñón; por ejemplo, la hiperfiltración glomerular conduce a escle rosis glomerular progresiva. La uremia es en parte un síndrome de “autointoxicación” . No se han identificado con claridad las sustancias “tóxicas”, pero los síntomas urémicos mejoran por diálisis. Así mismo mejoran otras manifestaciones de la insuficiencia renal, las mismas que pueden
-5 9 7 afectar a todos los sistemas y aparatos. De entre la diversidad de síntomas de la IRC mencionamos también: Piel: Prurito, melanodermia, epidermis seca, escamosa, frecuentemente infectada, con procesos exantematosos y eritematosos. Fig. 87-1. Tubo digestivo: Boca seca, sabor metálico, olor a orinas; nauseas y vómito; eventual mente diarreas, hematemesis, melenas. Nutrición: Desnutrición, en los niños deten ción del desarrollo, cabello seco, disperso y sin brillo. Sistema endocrino: La pubertad se retrasa; la libido y la potencia disminuyen, la ovula ción se suspende y puede sobrevenir ameno rrea secundaria. Cardiovascular: Hipertensión arterial en más de 80o/o de los pacientes. Edema generaliza do que puede reconocer 2 orígenes: nefrótico y dependiente de la ICC. Edema Agudo de Pulmón por I.C.I.. Pericarditis con dolor in tenso, frote y eventualmente taponamiento. Aunque no es admitida unánimemente, se ha bla de miocarditis urémica. Pueden haber tras tornos de la conducción o arritmias activas. Anemia: Siempre hay anemia (Disminución de la Eritropoyetina) (8). Neuropatía periférica: Sensación de hormi gueo y quemadura en las extremidades, hipoestesia-anestesia ascendente, hiporreflexiaarreflexia. Miopatías: Marcha anormal, debilidad mus cular manifiesta,* atrofia ligera. Calambres. Saltos musculares, hipo. Otros: Fatiga física y mental. Convulsiones. “Ojos rojos” .
DESTREZAS SONDAJE VESICAL (2, 7, 12).
Instrumental Fig. 87-2 1.— Equipo esterilizado. (Charol). 1.1: Toalla para secarse las manos. 1.2: Campo de ojc 1.3: Un juego de jeringuillas de diferen tes calibres. (Jeringas de 10, de 20 y de 50 c.c.). 1.4: gasas. 2.— Sondas esterilizadas de diferentes ca libres. 2.1: Sondas de Nelatón. 2.2: Sondas de Foley. 3.-
Cuantes estériles.
4.— Lubricante. TECNICA DE SONDAJE
1.— Limpieza (antisepsia), con agua y ja bón, de vulva o pene y sus alrededores. 2.— Asepsia de manos y codos: lavarse con agua y jabón. Se debe utilizar cepillo. 3.— Un ayudante abre o destapa el equipo. El practicante con las manos levantadas y los dedos separados, se seca con la toalla es téril. 4.— Se saca de entre la guantera una gasa o torunda de algodón conteniendo talco y se talquea las manos con el objeto de que en tren los guantes con facilidad. Se ponen los guantes y se limpia el residuo de talco con una gasa. 5.— Se vuelve a desinfectar la zona con de sinfectante, mediante una gasa montada en una pinza. El ayudante maneja el frasco con el desinfectante.
Fig. 87-2 Charol para sondaje vesical. Cortesía del Prof. De. José Durán Lucio.
6.— Se pone el campo de ojos, dejando li bre solamente la zona que se necesita. 7.— Se toma el pene con una mano y se expone el meato, o si se trata de una mujer se separan los labios mayores y se deja al des cubierto el meato urinario. 8.— Un ayudante pone el lubricante en el meato y en una gasa que para el efecto se deja en el charol. 9.— Se escoge una sonda de calibre apropia do y se la lubrica con una gasa. La sonda se enrrolla de tal manera que la punta quede entre el índice y el pulgar y el resto, enrrollada, dentro de la mano. 10.— Se introduce la punta de la sonda en el meato y con movimientos sucesivos, se la empuja suavemente. En el varón es proba ble que se sienta en el trayecto, un obstáculo, que es la próstata, al sobrepasar el cual, se llega a la vejiga. Inmediatamente sale orina; a veces a presión, para evitar lo cual, sé ocluye levemente la parte postérior de la sonda. ; 11.—Si no pasa la sonda del calibre elegido, se probará con otras de calibres menores o se reportará inmediatamente al urólogo para que utilice “bujías” o dilatadores de la ure tra (Beniqués). Fig. 87-5. 12.— Si el objetivo es vaciar la vejiga por una sola vez, se retira la sonda de nelatón. 13.— Si el objeto del sondaje es dejarlo a permanencia, se habrá elegido una sonda de
—
Fig.
fig.
87-5
—
87-6 Sondas de N elaton y de Foley. Cortesía del Prof. Dr. José Duran Lucio.
Sondas de diferentes calibres, bu jías, beniqués.
Foley, que tiene una bolsa infiable en la punta, la cual se llena con agua esterilizada, constatando que esté en plena vejiga. Fig. 87-6 y 87-7. 14.- La sonda se unirá a una bolsa recolec tor o frasco. Actualmente se usan fundas ¿on dispositivos antirreflujo. 15.- Si se mantiene el sondaje permanente, extremar la antisepsia y la asepsia. La sonda ho debería cambiarse antes de quince días, ha cerlo cuando ya no esté funcionando adecua damente. Los cambios de sondas se asocian con un lOo/o de incidencia de bacteriemia, con el riesgo de desencadenar urosepsis (12). 16 - Si se obstruye la sonda con coágulos, es imprescindible destaparla, mediante lava dos con agua destilada o esterilizada o con soluciones desinfectantes y analgésicas. Me diante estos lavados se introducirá el lí'¡Jüido a presión suave para movilizar el obs táculo y se aspirará de vez en cuando, para ¿procurar su expulsión.
Sonda de Foley en posición^con la bolsa de agua inflada.
17.— Eventualmente, si el paciente es hom bre y rutinariam ente, si es mujer, se utilizará la posición de “litotom ía” o “ginecológica” con piemeras y mesa apropiadas.
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Fig.
88-1
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6Q N D O C T Q
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A parato de Wolff y de Müller.
11.— Oime, B.M.: Insuficiencia R enal Crónica: Guía para su tratam iento. Tribuna Médica. Tomo VI, No. 6 : 1—7, 1980. 12 .*
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13.— Wüson, D.: Anomalías Metabóiicas en la Uremia. 1.381—1393, Clínicas Médicas de Norteamérica, Noviembre de 1971.
Fig.
CAPITULO 88
APARATO GENITAL MASCULINO INTRODUCCION Las características propias del varón se deben a un juego de factores que se inician en los cromosomas, con el sucesivo aporte del mensaje genético y el cumplimiento del mismo en el largo proceso de la conforma ción de fenotipo. El aparato de Wolff pros pera, mientras el de Müller se atrofia; la zona cortical casi desaparece y se conforma en testículo a favor de la zona medular (2). Fig. 88-1
88-2
Pene y testículos.
Evidentemente es el testículo, el órga no que com anda el proceso de la formaciói del varón. Si bien al comienzo están dente del abdom en, su destino final es el escroto al que baja en la vida fetal; en alguno casos tardíos hasta los 5 años. Su fonn; es ovalada, mide alrededor de un cm. pesa un gramo al nacer. En cambio, en e adulto tiene de 3 a 5 cm. y pesa alrededo de los 25 grms. El tam año de los testíci los no está en relación directa con su c¡ pacidad hormonal y reproductora ( 12; Fig. 88-2.
El falo o pene es el otro órgano sexua masculino que define al varón. Está íntimf mente ligado a la parte terminal de las v|a|
-6 0 1 narias, la uretra', que como sabemos, tanso sirve para expulsar orina como para ¡¡jacular semen (13). La orina viene desde la jjLjiga y el semen desde los testículos pasan§o por su estación en las vesículas seminales Casta la uretra prostafícá,' donde desembocan ‘joSconductos seminíferos. 3 Los caracteres sexuales secundarios "|ue complementan la imagen del sexo mascu j o serán nombrados en el cuadro que viene jnás adelante. Entre ellos la glándula prostática, merece especial mención anatómica por Ja importancia de los procesos patológicos In los que es protagonista o toma parte. í¡ j Esta es de forma triangular con un pico ¡nferior y una base superior. Sirve en alguna forma, de sostén a la vejiga, en la parte co[respondiente al esfínter, donde nace la ure tra, a la cual rodea, precisamente en la parte que se llama prostática. Fig. 88-3. Encéra la en una celda fibrosa, rodeada de plexos renosos y nerviosos lleva en su parte poste* ior a las vesículas seminales, tras de las cuaes está el recto. En realidad son solamente los lóbulos que sobresalen en su parte posteior y se separan por un surco. Estos elemen:os se palpan mediante el tacto rectal que ;hemos de describir posteriormente. El llamado “lóbulo medio” no es precisamente lóbulo. Es una proscidencia de la glándula hacia el interior de la uretra (13). Aunque jfio sea palpable, puede producir retención .urinaria. ^ La fisiología de este aparato genital »masculino que tan brevemente hemos visto, .es doble y se relaciona con el resto del siste!ina endócrino, especialmente con la Hipófi sis (1, 6, 7) y las Suprarrenales (1, 6, 7 ). «El testículo está conformado histológicamen|e por células productoras de “esperma” pélulas germinativas de Sertoli) y por las úlulas constitutivas de la secreción interna p e Leydig) Fig. 88-4. Los espermatozoides
VEflCWWA S lM ÍtfA k
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TNJ&UIOS tftMhlfcBAOS Fig.
88-3
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Trayecto prostético de la vía se minífera. c g
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*«l» Fig.
88-4
Histología del Testículo.
provenientes de los espermatogonios, tienen que tener vitalidad, movilidad y estar en nú mero suficiente (más de 60.000.000 por c.c.) (5, 10). Además el líquido espermático de be sobrepasar los 2 y medio c.c., normalmen te. La secreción interna está representada principalmente por la androsterona y testos-
-6 0 2 terona. Las células de Leydig pueden sin tetizarlas a partir de sus precursores, como el colesterol y los acetatos. La catabolisis se realiza principalmente en el hígado por la conjugación con los ácidos sulfúrico o glucurónico y se elimina en un 30°/o más o me nos como 17 cetosteroides, por la orina. En un porcentaje mucho menor, también se eliminan por la orina como estrógenos, por transformación de la testosterona. El testículo también produce estróge nos, en buena parte, por conversión de la testostemoa secretada. La Hipófisis, gran reguladora de las secreciones internas, también tiene control con retroalimentación respecto a las hormo nas testiculares. Es así como produce FSH, hormona foliculoestimulante, que a su vez estimula el crecimiento de los tubos seminí feros y el desarrollo de los espermatozoides. También produce la hormona estimulante de las células intersticiales (ICSH) u hormo na luteinizante (LH) que estimula la produc ción de testosterona y androsteniona. Con juntamente con la FSH estimula la esperma togénesis. El Hipotálamo (1, 6) genera los facto res liberadores de FSH y LH. Estos factores han sido denominados con las siglas FRF y LRF respectivamente.
CUADRO No. 88-1
“CARACTERES SEXUALES MASCULINOS” 1.— Primarios 1.1: Pene. 1.2: Testículos. 2 .-
Secundarios. 2.1: Cabello 2.1.1:
Implantación.
2.1.2:
Calvicie.
2.2: Barba. 2.3: Vello corporal más o menos abundante, presente especialmen te en tórax, antebrazos y miem bros inferiores. 2.4: Vello pubiano de forma romboidal. 2.5: Voz gruesa. 2.6: Próstata.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 88-1
Las glándulas Suprarrenales tienen que ver con ciertas manifestaciones virilizantes y así es como la mayor producción de andrógenos conjuntamente con cortisol producen dichas manifestaciones, siendo una de ellas el hirsutismo (2). Algunos tumores supra rrenales producen dicho efecto, para recor dar lo cual nos remitimos al capítulo corres pondiente.
1.- Todos los caracteres sexuales son suscep tibles de ser estudiados, en parte, mediante la anamnesis. Muchas veces será el paciente o el familiar del paciente, quien directamente consulte por algún problema que se ha hecho notorio. Así, por ejemplo, es frecuente que la madre consulte porque ha notado que su pequeño hijo no tiene los testículos en su sitio. Puede ser que la consulta sea tardía y hecha directamente por el afectado.
Para ordenar la exposición de los ca racteres sexuales vamos a consignar el Cua dro No. 88-1. Fig. 88-5.
En una ocasión, en la consulta externa del hospital de la ciudad de Loja, llegaron los padres de “ vina” paciente, y, “ella” toda en vuelta en pañolón de cabeza a pies.
2 .- El principal método del eximtn i será la inspección. Para examinar la V0I H it necesario oírla y para la próltati Mrá tfltfüi pensable palparla (Tacto rectal).
II
3 .- Los caracteres primarioi ion eienelllll para la función sexual y por lo tanto, RUMft faltan en el varón, definido como tal.
II
o
11 w H Fig.
88-5
O ti
n
ti
I» 8
Cromosomas. Cariotipo masculinc
Cortesía del Prof. Dr. Mario Paredes.
P is.
8 8 -6
4 .- Entre los caracteres mos a aquellos que aunque no I sables para la función sexual, dM l ll viril, característico del hombre. At| algunos, pueden faltar, sin que por filo Mt> fra menoscabo la definición maioullna, Bn este momento, tenemos que hacer notar qut hay razas lampiñas; hay hombres con vos ti ple y mujeres con voz ronca. 5 .- Es frecuente la calvicie en el varón y rara en la mujer. Fig^ü8-7.
H ipospadias.
Cortesía del Prof. Dr. José Durán Lucio. ' Como se notara duda y tem or para exponer el motivo de la consulta, destapamos la cara de la pa_ dente y descubrimos u n rostro varonil con incipiente buba y bozo. Al verse “ descubierta” , comenzó a 'hablar y salió una voz bastante grave, propia de un varón. Inspeccionado el caso, se descubrid la causa ; del error: tenía Hipospadias que semejaban la vulva, Fig. 8 8 -6 , donde desembocaba la uretra esponjosa , en un m eato que obligaba a la persona a orinar ' «atada (3, 14). El pene estaba doblado, asido de una brida y no tenia orificio uretral (m eato). Se ' internó a este varón con hipospadias y se le practi caron operaciones, que en esencia fueron de plastia -^de uretra, y liberación de la brida peniana. El pa^ dente salió enamorado de algunas enfermeras y sus /'manifestaciones puberales m antuvieron intranquilas ty i las monjitas de la caridad que en ese entonces Atendían en el hospital.
Fig.
88-7
Im plantación d el cab ello en e l va-
6 .- La barba y el vello pueden faltar o ser escasos, siendo este, un detalle que caracte riza a algunas razas; así, la blanca comun mente es barbada; la cobriza es lampiña. 7.— El vello pubiano, en el hombre, es de forma romboidal, pues va hacia arriba hasta el ombligo o sus cercanías, formando un
-6 0 4 ángulo agudo y acercándose a la línea alba; por detrás del escroto, llega hasta el ano. Fig. 88-11. 8.— Las cuerdas vocales engrasan en el varón púber y luego de ciertos cambios cir cunstanciales (voz bitonal - “gallos”), se hace gruesa. 9.— La próstata es un elemento que nunca falta en el varón, sin que por otro lado, sea imprescindible su presencia para el cumpli miento de las funciones genitales. (12,13).
Fig.
88-11
Vello pubiano.
.—
Houssay, B.: Fisiología Humana. Cuarta edición, 697, 754, 789, 793)797, El Ate neo, Buenos Aires, 1969.
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King, Ch. R.: Estudio cromosómico, cuan do solicitarlo y por qué. Tribuna Médica. Tomo VI. No. 1: 1—5, 1980.
9.—
King, C. R.: Obstetrical genitics. J. Kan^ Med. Soc. 80: 105, 1979.
10.— Hay quienes mantienen el criterio de que los caracteres sexuales son de tres cla ses; primarios, secundarios y terciarios. Simplemente incluyen dentro de los carac teres sexuales al Cariotipo (4,8,9,11), es de cir la estructura cromosómica. Si la fórmula es XX,es mujer; si es XY, es varón.
6
Por lo demás, los órganos sexuales de vienen en caracteres secundarios y las otras diferenciaciones morfológicas, constituyen los terciarios.
10.— Kolmer, J.: Diagnóstico Clínico por los Análisis de L aboratorio. Tercera edición. 268—272, Interam ericana, México, 1963.
Como se puede ver la realidad cientí fica es la misma; el enfoque de la clasifica ción es lo que varía.
11.— Sánchez, O.; Yunis, J.J.: New Chromosome techniques and th eir m edical application. In Yunis J.J.: New Chromosomal syndcomes. New Y ork Academic Press, 1977.
#•
BIBLIOGRAFIA
8
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Christmann, F. E.; Ottolenghi; Raffo, J.M. y V on Grolman, F.: Técnica Quirúrgica. Sex ta edición, 569—579, El Ateneo» Buenos Ai res, 1946.
CAPITULO 89
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SINTOMATOLOGIA SEXUAL
5.—
Gitter, A.: Pruebas Funcionales Clínicas. Quinta edición, 433—434, El Ateneo, Bue— nos Aires, 1960
13.— Testut, L.: Tratado de Anatom ía Topo gráfica. Séptim a edición. 461—485, Salvat, Barcelona, 1947. 14.— Thorek, K.M.: Técnica Quirúrgica Moderna.' Segunda edición. Tom o IV, 3.220—3.225, 3.230—3.255, Salvat, Barcelona, 1953.
..
Comenzamos exponiendo la sintoma tología del aparato sexual masculino, en el cuadro No. 89-1. ■* ]
-
605
-
-
CUADRO No. 89-1
SINTOMAS DEPENDIENTES DE FISIOPATOLOGIA SEXUAL Qué Preguntar 1
Impotencia coeundi 1.1: Erección
1.1: Tiene erección normal del pene?
1.2: Orgasmo.
1.2: Tiene satisfacción sexual completa? (orgasmo), o:
1.3: Eyaculación.
2.-
Cómo Preguntar
Esterilidad:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 89-1 La impotencia coeundi está relacióna la esencialmente con la incapacidad para la erección del miembro viril y reconoce, en a mayor parte de los casos, origen psicoló[ico (3), que entra en los terrenos de la Psi[uiatría. La fatiga física y mental así como uía incompleta o mala relación afectiva, ¡onducen, temporalmente, a esta condición iteocupante para el varón. El priaprismo es a erección permanente y a veces dolorosa Jjie acompaña a ciertos procesos patológicos ¡orno por ejemplo en la trombosis de los Igerpos cavernosos (5).
1.2.1:
No se produce?
1.2.2:
Es precoz, (muy rápido) ?
1.2.3:
Es tardía (demora demasiado)?
1.3: Expulsa la esperma (secre ción sexual), normalmente?, o: 1.3.1:
No se produce?
1.3.2:
Es escasa?
1.3.3 :
Es dolorosa?
2.1: Tiene Hijos?
2.— El orgasmo también constituye un hecho relacionado íntimamente con la es fera afectiva. En una ocasión, un pa ciente que tenía déficit circulatorio ar terial en uno de sus miembros inferio res, nos manifestaba que cuando tenía el orgasmo sentía-un fuerte dolor en el pie del miembro afectado. Tanta era la mo lestia que confesaba tener miedo a las rela ciones sexuales por-este motivo. 3.— La eyaculación es un momento que no guarda separación con el orgasmo mascu lino y por lo tanto también tiene relación con el psiquismo en general. La espermato-
rrea quizá puede definirse como una incon tinencia de la esperma, la cual sale en los momentos más imprevistos y talvez precisa mente cuando el individuo cursa un episodio de angustia o de tensión nerviosa (5). Las enfermedades prostáticas, especialmente, las inflamatorias tienen manifestaciones relacio nadas con la contracción de las vesículas se minales^ ue se volvería dolorosa. Hay ciertos medicamentos como la Guanetidina, por ejemplo, que pueden pro ducir trastornos en la eyaculación (6, 8). 4.— La esterilidad, a la inversa de lo ante riormente revisado, no tiene nada que ver con la esfera mental. Siempre hay causa orgánica que hay que buscarla cuidadosa mente, hasta la misma constitución cromosómica de la persona portadora del problema. Naturalmente antes de llegar a estudiar el cariotipo, se habrá investigado en el pasado patológico, las enfermedades que pudieron haber causado 'el deterioro de las células se miníferas. Entre las enfermedades, tenemos, por ejemplo, la Parotiditis (9) cuyos virus pue den producir Orquitis; la Blenorragia crónica que produjo Orquitis y Epidimitis (7), los tumores, la Criptorquidia no tratada a tiem po (4, 11). Los defectos uretrales del tipo Epispadias o Hipospadías (2,4,10,11), des vían la dirección del flujo del semen y pue den invalidar el valor procreador del acto sexual.
BIBLIOGRAFIA
3.—
Cabill, J.F. J r.; Hill, S.H. y Thom, Q.Vy • Enferm edades de los Testículos. Medicina Interna de Harrison, tercera edición. 6 6 6 Ed. Forunier, México, 1965.
4.—
Christmann, F.E.; Ottolenghi, C.E.; Raff0 J.M. y Von Grolman, G.: Técnica Quirür! gica. Sexta edición. 566—579, El Ateneo Buenos Aires, 1946.
5.—
De la Torre, A.: Semiología Renal y Urinaria. Segunda edición. 303—305, Casa de la Cultura Ecuatoriana, 1955.
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Finnerty, F.A. Jr.: Consideraciones críticas en el tratam iento de la Hipertensión Arterial: Conceptos Modernos sobre Enfermedades Cardiovasculares. V oL X L II, No. 8 : 45—48,
7.—
Handsfield, H.H.: G onorrhea and Nongonococal urethritis. The Medical Ciinics of North America. 925—928, Septem ber, 1.978.
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Nies, A.: Clinical Farmacology of antihypertensive Drugs. The Medical Ciinics of N orth América, 675—695, May, 1977.
9.—
Petersdorf, R. y Bennet, J. Jr.: Parotiditis. Medicina Interna de Harrison. Tercera edi ción. 1.180, Ed. Foum ier, México, 1965.
6
11111
8
10.— Testut, L.: Tratado de A natom ía Topográ fica. Séptim a edición, 558—590, Salvat, Barcelona, 1947. 11.— Thorefc, M.: Técnica Quirúrgica Moderna. Segunda edición. Tom o IV. 3.220—3.225, 3.230—3.255, Salvat, Barcelona, 1953.
CAPITULO 90
SIGNOS DEL APARATO SEXUAL MASCULINO A continuación exponemos la sintoma tología dependiente del examen físico en el Cuadro 90-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO 90-1
1.—
Arias, V.A.: Cirugía del Dolor en nuestro medio hospitalario. 60—63, Instituto Geo gráfico Militar, 1953.
2.—
Bartrina, J.-. Tratado de Urología Clínica y Quirúrgica. 12—21, Espasa Calpe, Madrid, 1954.
1.- Para examinar el pene se utilizan, de los medios clásicos de examen, la inspec ción y la palpación. Dentro de esta última, incluimos ciertas maniobras sencillas como el aplastamiento entre los dedos para expri mir el pene y observar si sale secreción por el
-6 0 7 CUADRO No. 90-1
SIGNOS DEL APARATC SEXUAL MASCULINO j*
Qué Examinar? 1.-
Pene. 1.1
: Meato Situación
1.1 .1:
1.1.2:
Secreciones.
1.1 .2: Inspección y maniobra para exprimir.
-
1.3: Glande.
Inspección.
1.2: Inspección y maniobra de deslizamiento de la piel sobre el glande. 1.3: Inspección y palpación.
1.3.1:
Ulceraciones
1.3.1:
1.3.2:
Tumoraciones
1.3.2: • Inspección y palpación.
Escroto.
Inspección y palpación.
2.— Inspección y palpación.
2.1
Tamaño
2.1
Inspección
2.2
Forma Color:
2.2
Inspección
2.3
2.3
2.4
Sensibilidad.
2.4
Inspección Palpación
2.5
Temperatura.
2.5
Palpación
3.— Testículos.
4 .-
1.— Inspección y Palpación. 1.1 : Inspección.
1.1.1:
1.2: Prepucio
2 .-
Cómo Examinar?
3.— Inspección y palpación.
3.1
Situación
3.1
Inspección y palpación.
3.2
Número
3.2
Inspección y palpación.
3.3
Tamaño
3.3
Inspección, palpación y transiluminación.
3.4
Forma.
3.4
Inspección y palpación.
3.5
Sensibilidad.
3.5
Palpación
Cordón espermático.
4.— Palpación.
-6 0 8 meato. Esta misma maniobra, así no haya secreción, sirve para observar la abertura del meato. También, indicamos la maniobra Fig. 90-1, de deslizamiento del prepucio so bre el glande, para descubrir el surco balano prepucial, lugar, donde la falta de aseo o la impedimenta del prepucio estrecho, hacen que se coleccionen secreciones normales (esmegma) o anormales. Al observar el prepucio, se puede notar alargamiento del mismo, pero para saber si hay o no estrechez, se vuelve indispensable realizar la maniobra del deslizamiento, pues si la piel no deja Ubre el glande, se trata de Fimosis (1, 5, 8) o si a más de la estrechez hay edema inflamatorio y ahorcamiento del glande, se trata de Parafimosis (1, 5, 8). En ambas condiciones si tal estado se mantiene, el individuo tiene propensión a adquirir en fermedades venéreas. Como la Fimosis es frecuente en los semitas, los sabios conducto res de esos pueblos, como Moisés y Mahoma, han impuesto como mandamiento religioso, la circuncisión de los varones neonatos. Esa misma es la operación que el médico tiene que indicar cuando hay Fimosis. Fig. 90-2. 2.— La situación del meato urinario, nor malmente está en la punta del glande y revis te importancia tal hecho, porque si no fuera así, la orina saldría desviada y probablemen te habría problemas de esterilidad. Es el ca so de las Hipospadias (1, 5, 8), donde el meato está situado en la parte inferior de la uretra peniana Fig. 90-4 o como en las Epispadias (1, 5, 8), donde el meato está en la parte superior Fig. 90-5. Tomamos en cuen ta la situación superior e inferior cuando el pene está en posición de orinar. Estos defec tos, como es natural, tienen que ser necesa riamente corregidos mediante cirugía. 3.— Las secreciones comunmente se deben a infecciones uretrales, de las cuales la más
Fig.
90-1
Maniobra para deslizar el prepucio y descubrir el glande.
i iti>í '
*1*
v"
:
/ '•H ,
Fig.
Fig.
90-2
90-4
.
Prepucio largo
Hipospadias
frecuente es la Blenorragia o Gonorrea. Tal enfermedad tuvo un retroceso en su inciden cia, al igual que todas la enfermedades infec ciosas en general, cuando entramos en la era de los antibióticos; pero en la actualidad su incidencia ha recrudecido por diferentes fac tores, uno de ellos, la resistencia del gonoco co de Neisser a los antibióticos. Esta consi deración nos debe alertar para insistir en un
-6 0 9 -
examen minucioso; para luego, si se ha detec t a d o la enfermedad, efectuar exámenes de sensibilización y tratarla adecuadamente has,ta que haya la seguridad de su curación. <■A este respecto, tenemos que añadir que la infección crónica asciende por la uretra y puede infectar próstata, vesículas seminales, cordón espermático, epidídimo y testículo.
4.- Las ulceraciones que hay que buscar en el examen del glande, son de suma importan cia, pues si se las encuentra, hay que descar tar o descubrir si se trata de Sífilis en su expresión primaria: Chancro duro (2, 7) que además es indoloro y de fondo sucio. Fig. 90-6. Su nombre lo indica, los bordes son duros. No necesariamente el chancro es tá localizado en el glande, puede estar en otras parte del cuerpo y aún pasar desaperci bido. El Chancro puede ser “blando” (3, 9), tal como su nombre lo indica, y además, con secreción francamente purulenta Fig. 90-7. El Chancro Blando es doloroso y producido por el bacilo de Ducrey. Aunque el “Chan cro Duro”, o sifilítico tiene poca secreción, es tan infectante como el de Ducrey y tam bién se acompaña de adenopatía satélite en las regiones inguinales. Entre las tumoraciones que deben ex plorarse a este nivel, resaltaremos los condi"lomas (2) que pueden ser acuminados o , -planos, siendo comunmente, estos últimos, . de etiología sifilítica.
í
5.— En el escroto debemos notar si hay forúnculos o procesos inflamatorios mayores. Cuando hay mucha sudoración o cuando por cualquier causa, hay mucha humedad en la región, se puede presentar el Intetrigo (4) o escaldadura. La región también es asiento de infecciones fúngicas, de las que puede participar el escroto. Para efec tos de mejor conservación de los espermato zoides, el escroto y por lo tanto los testícu los, guardan una temperatura inferior a la del cuerpo en unos 3 o 4 grados. Esta tempera tura más baja se obtiene por la condición de órganos externos, de mayor superficie relativa y de la sudoración. 6.— Cuando hay tumoración, esta puede corresponder a distintas condiciones patoló
—610 — gicas. Puede ser: Hidrocele, Varicocele, hernia escrotal, tumoraciones de los testícu los o del Epidímo, sea inflamatorias (Orqui tis, Epidimitis) o neoplásicas. Fig. 90-10, 90-11 7.— El método de examen de la transilu minación que hemos indicado en el cuadro es absolutamente sencillo, económico y por lo tanto del dominio del médico general. El médico debe disponer de una linterna de bolsillo. Con ella, prendida, se pega el foco y se empuja un poco la piel del escroto. Con la radiación de la luz se observará en cuarto oscuro y se caerá en cuenta' si el con tenido de la tumoración es líquido o sólido o si hay de ambos contenidos. Fig. 90-14. 8.— En el examen de los testículos siempre hay que poner especial empeño sobre todo si se trata de niños, respecto a la situación que ocupan los mismos. Si uno o los dos testícu los están fuera de su domicilio, hay que pro curar ubicarlos v tratar de descenderlos al escroto. En la Criptorquídea, es decir, cuando el o los testículos no han baja do al escroto, tienen el peligro de que no desarrollen bien, de que haya hipofunción en las generaciones de espermatozoides hábi les para la procreación. El calor del abdomen es impropio para el desarrollo testicular y peor aún para mantener vigentes sus funcio nes reproductoras. Si hay Criptorquídea es mandatorio el tratamiento clínico, si la edad y las condiciones de los testículos lo permi ten. De lo contrario hay que optar por la orquidopexia. Si por causa de la criptorquí dea o por cualquier otra, se pierde la función de un testículo, y el otro es normal, éste se hipertrofia y suple la falta de su homólogo. 9.— Los testículos tienen una sensibilidad naturalmente elevada, de tal manera que la palpación debe hacérsela tomando en cuenta el particular. Probablemente la zona más sensible corresponde al Epidídimo. Las Or
V Fig.
Fig.
90-10
90-11
Hidrocele
Tumoración testicular
C ortesía del Prof. Dr. José Durán Lucio.
Fig.
90-14
Transiluminación
quitis agudas, además de los signos y sínto mas propios de las infecciones, como calor, tumor, rubor y dolor, impiden la deambula ción normal. La Orquitis Crónica cambia la forma, el tamaño y la consistencia de los testículos. La Orquitis Sifilítica los deja notoriamente duros y redondeados (En bola de billar).
— 611 —
10.- El reflejo cremasteriano, ocasionalmen te puede ser de tal intensidad que eleve a uno de los testículos y lo haga desaparecer jl ejecutar la palpación. Está exageración, el ascenso y el descenso del testículo se lla man: “testículo en asensor” (6).
BIBLIOGRAFIA 1 .—
Bartrina, J.: Tratado de Urología Clínica, y Quirúrgica. 12—21, Espasa Calpe, Madrid, 1954.
2 .—
Becker, S.W. y Obermayer, M.E.: Derm ato logía Modernas. 767—768, 785—786, Sal vat, Barcelona, 1945.
3 .—
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Becker, S.W. y Obermayer, M.C.: Derma tología y Sifilología Modernas, 98. Salvat, 1945.
5
—
Chiistman, F.E .;O ttolenghi, G.E.; Raíf, J.M. y Von Grohnan, G .: Técnicas Quirúrgicas, Sexta edición, 569—579, El Ateneo, Buenos Aires, 1946.
Fig.
91-1
Cariotipo norm al masculino.
2.— 17 cetosteroides. 3 .- Dosificación de hormonas: Testoste rona, Gonadotropinas. 4.— Biopsia. 5.— Espermatograma. 6.— Tacto rectal. CARIOTIPO (5 ,7 ).
g,—
Grumbach, M.M.: Testículos: Tratado de Medicina Interna de Cécil—Loeb, Treceava edición. Tomo II. 1.898—1.899, Nueva Editorial Interam ericana, México, 1972.
7.—
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44A XX
=
Mujer
8 .—
Thoreck, M.: Técnicas Quirúrgica Moderna. Segunda edición. Tom o IV. 3.230—3.255, Salvat, Barcelona, 1953.
44A XY
=
Varón.
9.—
Tobías, N.: E xtra genital chancro: A clini cal study, “ Amer, Journal Siph, 20: 266 , 1936.
X.
¡
CAPITULO 91 EXAMENES ESPECIALES DEL SEXO MASCULINO Entre los principales exámenes com pleméntanos tenemos los siguientes: !•- Cariotipo.
El compone sexuales, terminan
espectro citogenético normal se de 44 autosomas y 2 cromosonas siendo estos últimos los que de el sexo: Fig. 91-1
El óvulo siempre tiene un cromosoma El espermatozoide puede tener un cromosoma X o un cromosoma Y. Las técnicas de este examen han avanzado mu cho, consiguiendo con determinados reac tivos (Primaquina) un bandeado recono cible, con la posición y conformación del centrómero bien definida. Esto ha per mitido hacer la seleccipn y conteo de los cromosomas con bastante seguridad. Se puede recoger la muestra de la mucosa bucal, de la sangre (linfocitos) o de biopsia de piel, siendo la primera muy sensi-
—612 — lia, y la segunda, la que da, más seguridad. También se utiliza la muestra de células ob tenidas por amniocentesis (10).
3 .- Cabezas normales 80°/o o más de un contaje de por lo menos 300 espermatozoi des.
PRUEBA DE LA CROMATINA DE BARR
4.— Motilidad: 60 a 70°/o después de 2 horas a la temperatura ambiente.
(9)
Sirve para determinar el sexo en los trastornos cromosómicos donde exista duda del mismo. C ro m a tin a C r o m a tin a
— +
= =
Masculino.
OTROS EXAMENES RELACIONADOS CON EL
Femenino.
ESTUDIO DE LA ESPERMA
DETERMINACION DE LOS 17 CETOSTEROIDES
( 1, 6) La determinación de los 17 cetosteroides en la orina, sirve para aclarar la duda en cuanto al comienzo de la pubertad; pues en la etapa prepuberal las cifras son bajas, su biendo, en cambio, en la etapa puberal. Tan to en el hombre, como en la mujer, después de los 30 años, descienden progresivamente; así como también en las enfermedades con suntivas. BIOPSIA TESTICULAR
Es un examen diagnóstico en los pro cesos tumorales. Así mismo, es un examen valioso en el estudio de las enfermedades genéticas y en la esterilidad masculina. ESPERMATOGRAMA
5.— Observar si hay formas anormales.
(3, 4, 6, 8)
El pedido de este examen es mandatorio en caso de estudio de la esterilidad. El examen se verificará después de tres días de la última eyaculación. El procedi miento de recolección debe ser directamente, en un recipiente adecuado, en el mismo labo ratorio para efectuar el estudio inmediata mente. Interesa conocer:
1.— Determinación de la Fructosa (6) (de 2 a 8 mmgs. x c.c.) secretada por los túbulos seminíferos y metabolizada por los esperma tozoides. Es una prueba de actividad androgénica testicular. Cuando el resultado es menor a 1,3 mgrms. x c.c., se sospecha hipogonadismo. 2 .- LA DETERMINACION CUANTITATIVA de la Fosfatasa Acida, que es secretada por la próstata, puede servir para identificar presuntas manchas de semen a veces a más de seis meses de producidas. 3 .- PRUEBA DE FLORENCE (8) (grandes conglomerados de placas romboidales o en forma de agujas moreno-oscuras) en man chas secas en las que se investiga su origen (semen). Estas dos últimas pruebas, obvia mente son utilizadas en Medicina Legal. EXAMEN DE LA PROSTATA Se realiza mediante tacto rectal, destre za que está descrita en el capítulo de gastroenterología. Sin embargo, vamos a detallar el aspecto que nos compete en este momen to, mediante el cuadro 91-1.
1 Cantidad de líquido espermático. (2,5 a 5 c.c.).
CONSIDERACIONES AL CUADRO 91-1 i 1.— El tamaño hay que compararlo con alguna cosa conocida; así por ejemplo, con una fruta: mandarina, naranja. El peso en gramos, con el que muchas veces se expresa el urólogo, sugiere la idea del tamaño.
2 .- Contaje de espermatozoides (40.000.000 o más por c.c.).
2.— La forma piriforme o triangular de la próstata y la peculiaridad de su surco inter
-6 1 3 CUADRO No. 91-1
EXAMEN PROSTATICO Qué Examinar 1-
Tamaño
2 .-
Forma.
3.— Consistencia 4-
Sensibilidad
1 Fig. No. 91-3
Cómo Examinar Palpación bimanual: con una mano, utilizando los pulpejos de los dedos, se presiona sobre el Hipogastrio, de arriba y adelante hacia abajo y atrás; con el índice de la otra mano, calzada de guante de goma, cuyo pul pejo está hacia adelante busca y en cuentra los elementos anatómicos de la Próstata e identifica los datos anota dos: (1,2, 3,4).
ceso inflamatorio (Prostatitis). MASAJE PROSTATICO
lobular, pueden perderse en las prostatitis y abscesos. 3.- La consistencia renitente puede vol verse dura y aún leñosa, dato con el cual se debe sospechar de tumor maligno (carcino ma). 4.- Usualmente no hay mayor sensibilidad. Si esta se exacerba y la palpación se vuelve dolorosa, es muy probable que haya un pro
(11)
Es una maniobra que sirve para: 1.— Obtener secreción prostética a fin de efectuar examen citobacteriológico. 2.— Como tratamiento en las Prostatitis (2). (Bartrina). La maniobra se realiza mediante mo vimientos del dedo índice introducido en el recto, en el sentido y con la secuencia que indica la Fig, No. 91-4.
-614 -
BIBLIOGRAFIA
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Bacells-Gorina, A.: La Clínica y el Labora torio. Tercera edición. 238, Manuel M arín &, Barcelona, 1961.
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Bartrina Thomas. J.M. y Bartrina Calvo, J.M.: Tratado de Urología Clínica y Quirúrgica. 124—125, Espasa Calpe, Madrid, 1954.
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1
Tipo somático Eunucoide.
2 .-
Ginecomastia.
3.— Testículos hipoplásicos. 4.— Azoospermia. 5 .- Cromatina + en el 80 °/o de los casos. Fig. 92-2.
5.—
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Gitter, A. y Heilmeyer, L.: Pruebas Funcio nales Clínicas. 433—435, El A teneo, Buenos Aires, 1960.
VARON CON CARIOUPO: (SUPERMACHO). (2,3).
7.—
Grumbach, M.: Gonadas y Testículo: Tra tado de Medicina Interna de Cécil—Loeb. 1.881—1.901, Interamericana, México, 1972
Tienen comunmente: 1
Estatura más elevada.
Kolmer, J.: Diagnóstico clínico p o r los aná lisis de Laboratorio. Tercera edición. 268— 272, Editorial Interamericana, S.A., 1963.
2 .-
Acné.
Moore, K.L.: The sex chrom atin. Phila delphia, W.B., Saunders Company, 1966.
4.— Hipogonadismo.
6
8
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9.—
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CAPITULO 92
X Y Y.
3.— Conducta agresiva.' Aunque hay muchos que tienen ten dencias criminales y de hecho han cometido agresiones, también existe un porcentaje me nor que no tiene este tipo de manifestacio nes en forma evidente. SINDROME DE TESTICULOS FEMINIZANTES (5). Llamado también: Seudohermafrotismo masculino familiar. El cariotipo es de 46: X Y
SINDROMES GENITALES MASCULINOS Entre los trastornos de origen genético tenemos muchas variantes patológicas, de en tre las cuales vamos a describir someramente las principales:
El fenotipo es de mujer. El testículo secreta androgenos y estrógenos como cualquier hombre normal; pero los órganos periféricos no responden a la testosterona ni en la vida fetal ni en la extrauterina. El resultado es:
participación el Hipotálamo. 3.— Procesos patológicos hipofisarios. 4 .- Procesos patológicos suprarrenales (Tu mores feminizantes, síndrome suprarrenogenital). 5
Mixedema (algunos casos).
6.— Por ingestión de estrógenos. PRECOCIDAD SEXUAL (5). Signos de pubertad precoz, con cambio de voz, salida de vello etc. antes de los 10 años. Estos sujetos suelen ser de baja estatu ra, pues así mismo hay osificación precoz de los cartílagos de crecimiento. Puede haber precocidad sexual y me nor desarrollo mental; menor o anormal de sarrollo dental. Sus causas son múltiples, algunas de ellas, tumorales. CLIMATERIO MASCULINO (5) cuya exis tencia es discutible, determina las siguien tes manifestaciones: 1
Neurosis.
2.— Decaimiento. 3.— Disminución de Testosterona. Fig.
92-2
Síndrom e de Klinefelter (Fenoti po). Cortesía del Pro!. Dr. M año Paredes.
1-
Testículos labiales o criptorquídicos; o
2 - Apariencia de genitales extemos feme ninos con vagina ciega. 3.- Ausencia de útero. 4.— Presencia masculinos.
de
conductos
genitales
HIPOGONADISMO SECUNDARIO (5). Pueds sobrevenir por las más diversas causas. Entre ellas, las más notorias: 1— Por desnutrición. 2.- Procesos cerebrales en los que tiene
4 .-
Aumento de Gonadotropinas.
SINDROMES TUMORALES Cuando hablamos de tumores, estamos acostumbrados a tratar solamente las neo plasias, sean benignas o malignas. Aquí, va mos a tomarlas en cuenta, luego de referimos brevemente a las masas tumorales de origen inflamatorio e infeccioso: ORQUITIS (1, 5, 7)
Es la inflamación del testículo. Cuan do sólo está comprometido el Epidídimo, se llama Epidimitis y cuando lo están tanto el Testículo como el Epidídimo, se trata de Orquiepidimitis.
—616 — El proceso agudo estará determinado clásicamente por: Fig. 92-6. Dolor Calor Rubor Tumor Los procesos crónicos, como los de origen sifilítico darán una consistencia dura a los testículos, a tal punto que se los ha llamado: en “bola de billar”.
Fig.
>
Los más variados agentes infecciosos y aún parasitarios, pueden ser los causantes. Nombremos algunos: Gonococo Espiroqueta de Schaudin Bacilo de Koch Brucellas Filarías Billharsias NEOPLASIAS (5, 6 , 9).
92-6
Orquitis.
Cortesía del Prof. Dr. José Durán Lucio.
temprano, la ginecomastia. En el niño habrá precocidad sexual aunque no haya esperma togénesis. Los trastornos de la Libido (apetito sexual) y las perversiones sexuales son, esen cialmente, materia de clínica psiquiátrica. BIBLIOGRAFIA 1.—
Becker, S.W. y Oberm ayer, M.E.: Derma tología y Sifilología Modernas. 806, Salvat., 1.945.
2.—
2.— No germinativos, entre los cuales el de más relevancia es el de Células Intersticiales.
Court Brown, W.M.; Harden, D.G.,* Jacobs, P.A.; Maclean, N. y Mantie, D.J.: Abnormalities of the sex chromasom es complement in man. Medical Researche Councü, Special R eport series No. 305, London, H.M., Sta~ tio'nery office, 1964.
3.—
En general el síndrome neoplásico se caracteriza por: Crecimiento indoloro dé los testículos o de uno de ellos.
Court Brown, W.M.: Males with and XYY sex chromosome com plem ent, J. Med. Genet., 5: 341, 1968.
4.—
Drucker, W.D.; Blanc, W.A.; Rowland, L.P. y Grumbach, M.: A Clinical and pathologic study with a comparison w ith the Klinefelter syndrome. J. Clin. Endoqr., 23: 59,1963.
—
Grumbach, M.: Gonadas y testículos. Tra tado de Medicina Interna de Cecil—Loeb. Treceava edición, II Tomo, 1.881—1901, Interamericana, México, 1972.
—
Jacobs, E. M.: Com bination Chemotera— py of m etastatic testicular germinal cell tumors and soft part sarcomas-cancer, 25: 324, 1970.
Los tumores neoplásicos son raros. Podemos dividirlos en: 1.— Germinativos, de los cuales los más fre cuentes son: Seminomas y tumores embrio narios.
1 Los seminomas son de crecimiento len- ' to y dan metástasis a los ganglios aórticos e ilíacos. Son sensibles a la radioterapia. 2.— Los tumores embrionarios son de cre cimiento rápido, invaden precozmente los cordones espermáticos y dan metástasis pre coces a pulmones. 3.— Los tumores de células intersticiales son generalmente, benignos y sobrevienen a cualquier edad. Puede haber, como signo
7.—
Landind, B.H.; Wells, T.R. y Wang, C.I.: Abnorm ality of the opididimis and vas deferens in cystic fibrosis, Arch. Path., Chica go, 8 8 : 569, 1960.
-6 1 7 paulseñ, C.A.; Gordon, O.L.; Carpentei, R.W.; Gandy, H.M. y Drucker, W.D.: Klinefelter’s syndrom e and its variants: A hor m onal and chromosomal study. Recent
9
,—
Progr. Horm one Res., 24: 321,1968. Weidner, J. y K om er, F.: Tumores malignos y benignos del testículo: Tribuna Médica. Tomo V, No. 7: 1—1 1 ,1 9 8 0 .
APARATO GENITAL FEMENINO
CAPITULO 93 INTRODUCCION Generalidades.— Un significativo por centaje de la consulta en medicina general, es requerida por la patología ginecológica; es sencilla en su mayoría de veces, y por lo tanto al alcance de todo médico. Un porcentaje menor, más toda la cirugía del aparato genital y lo referente a esterilidad e infertilidad es campo exclusivo del gine cólogo.
Fig.
93-2
Genitales internos
Por estas razones, nosotros vamos a dar un enfoque útil para el estudiante que se inicia en el conocimiento de la patología, dejando para las cátedras de gíneco-obstetricia la profundización de los temas. Como en todos los casos, su estu dio requiere del interrogatorio, del examen físico y de los exámenes complementarios, recalcando eso sí, que el examen físico tie ne en esta sección una especial importancia por lo que hemos creído conveniente expo ner en la Fig. 93-1 y 93-2 una visión ge neral de los genitales externos e internos.
Fig.
93*1
Genitales externos
CAPITULO 94 ANAMNESIS Y DOLÓR GINECOLOGICO
ANAMNESIS.- Por ningún motivo se debe dejar de recoger la información sobre la pato logía genital, aunque quizá el momento para hacerlo sólo sea aquel en el cual ya se ha lo grado un cierto grado de confianza por parte de la paciente; ésto claro está, si no es el motivo de consulta. En todo caso, este interrogatorio debe ser hecho con el aplomo y fluidez necesarios para que deje en la enferma una sensación de seguridad que le permita a ella también tratar el pro blema con naturalidad, sin las inhibiciones que podrían ocultar importantes datos para el diagnóstico. Los síntomas por los que más con sultan las'mujeres están relacionados con la menstruación, secreciones, dolor, prurito ge nital, embarazo, actividad sexual, trastor nos urinarios y gastrointestinales ligados a la vida genital. MENSTRUACION.- Es la pérdida cíclica, cada 28 días término medio, de la mucosa ute rina preparada para el embarazo, pero no utili zada. (15, 11). De los elementos fisiológi cos que la motivan y de su composición no nos toca a nosotros referirnos, pero reco mendamos a los estudiantes refrescar estos conocimientos previos. Su anamnesis tiene que ser lo más completa posible, para lo cual recomenda mos el cuadro No. 94-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 94-1 1.- MENARQUIA.- Es la primera menstrua ción y constituye la culminación del primer
ciclo menstrual. Forma parte del cortejo de cambios que se producen al inicio de la pubertad. Puede iniciar entre los 11 y i0s 16 años, siendo precoz o tardía según se inicie antes o después de esta edad. Sin embargo se registran notables diferencias entre distintas poblaciones influyendo en es to raza, clima y alimentación fundamental mente. (1,4,6,7,18,20). 2.- RITMO MENSTRUAL.- Fig. 94-1. A partir
de la primera menstruación se inician ciclos regulares, aunque los primeros meses podrían no serlo todavía, cada 28 días como prome dio, pero puede variar en diferentes grupos de mujeres, entre 25-32 días. ' Se llama polimenorrea, cuando los intervalos se acortan, por ejemplo cada 15-20 días. Oligomenorrea, se llama cuando los intervalos se alargan, cada 3540-50 días o más. Ambos trastornos pueden estar relacionados con un mal funcionamiento de la regulación hormonal o de la respuesta ovárica a ella, pero también a trastornos orgánicos del útero. Amenorrea, es la falta de menstruación. Fisiológicamente se ve antes de la menarquia, después de la menopausia, durante el em barazo y un buen tiempo durante la lactan cia. En cualquier otra condición es pato lógica, por ejemplo, si nunca llegó a presen tarse quizá se deba a un himen imperforado, Fig. 94-2, o a otra malformación congénita. Posteriormente, en la edad reproductiva, son innumerables las causas por las cuales puede suspenderse la menstruación: genita les, endócrino-sexuales, endocrinas, orgáni cas generales y psicógenas, dándonos la naturaleza a entender con esto, que la regu lación del ciclo menstrual es un hecho fisio lógico delicado, susceptible de interrumpirse por muchas razones a veces aparentemente banales.'
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-619
CUADRO No. 94-1
ANAMNESIS DE LA MENSTRUACION Cómo preguntar
Qué preguntar 1
Menarquia
1.— A qué edad se “enfermó” por primera vez?
2 .-
Ritmo
2.— Cada cuantos días se enferma?
3.— Volumen
3.— Qué cantidad se enferma? Cuántos paños diarios se cambia?
4.— Duración
4 .-
5.— Fecha de la última menstruación
5.— Cuándo se enfermó la última vez?
6 .-
6 .-
Color
Cuántos días le baja la regla?
De qué color es la menstruación?
7.— Fluidez
7.— Tiene coágulos?
8.— Síntomas acompañantes—Dismenorrea
8.— Junto con la regla, le viene algu na molestia? antes de la regla? y después de la regla?
9.— Hemorragia intermenstrual
9 .-
10.— Cambios inesperados en cualquie ra de sus características
10.— Siempre es igual la menstruación? Ha notado algún cambio?
Entre regla y regla, le baja sangre?
Ssirá g* n o s
Prat e±Te rortú .
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Sec.ree.ian.
___________________________ Fi*. 94-1 Esquema del ciclo m enstrual
liM ltr u a C iM l
1
-6 1 8 CAPITULO 94 ANAMNESIS Y DOLÓR GINECOLOGICO
ANAMNESIS.- Por ningún motivo se debe dejar de recoger la información sobre la pato logía genital, aunque quizá el momento para hacerlo sólo sea aquel en el cual ya se ha lo grado un cierto grado de confianza por parte de la paciente; ésto claro está, si no es el motivo de consulta. En todo caso, este interrogatorio debe ser hecho con el aplomo y fluidez necesarios para que deje en la enferma una sensación de seguridad que le permita a ella también tratar el pro blema con naturalidad, sin las inhibiciones que podrían ocultar importantes datos para el diagnóstico. Los síntomas por los que más con sultan las'mujeres están relacionados con la menstruación, secreciones, dolor, prurito ge nital, embarazo, actividad sexual, trastor nos urinarios y gastrointestinales ligados a la vida genital. MENSTRUACION.— Es la pérdida cíclica, cada 28 días término meaio, de la mucosa ute rina preparada para el embarazo, pero no utili zada. (15, 11). De los elementos fisiológi cos que la motivan y de su composición no nos toca a nosotros referirnos, pero reco mendamos a los estudiantes refrescar estos conocimientos previos. Su anamnesis tiene que ser lo más completa posible, para lo cual recomenda mos el cuadro No. 94-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 94-1 1.- M EN A RQ U IA .Es la primera menstrua ción y constituye la culminación del primer
ciclo menstrual. Forma parte del cortejo de cambios que se producen al inicio de la pubertad. Puede iniciar entre los 11 y ios 16 años, siendo precoz o tardía según se inicie antes o después de esta edad. Sin embargo se registran notables diferencias entre distintas poblaciones influyendo en es to raza, clima y alimentación fundamental mente. (1,4,6,7,18,20). 2.- RITMO MENSTRUAL - Fig. 94-1. A partir de la primera menstruación se inician ciclos regulares, aunque los primeros meses podrían no serlo todavía, cada 28 días como prome dio, pero puede variar en diferentes grupos de mujeres, entre 25-32 días. 1 Se llama polimenorrea, cuando los intervalos se acortan, por ejemplo cada 15-20 días. Oligomenorrea, se llama cuando los intervalos se alargan, cada 3540-50 días o más. Ambos trastornos pueden estar relacionados con un mal funcionamiento de la regulación hormonal o de la respuesta ovárica a ella, pero también a trastornos orgánicos del útero. Amenorrea, es la falta de menstruación. Fisiológicamente se ve antes de la menarquia, después de la menopaüsia, durante el em barazo y un buen tiempo durante la lactan cia. En cualquier otra condición es pato lógica, por ejemplo, si nunca llegó a presen tarse quizá se deba a un himen imperforado, Fig. 94-2, o a otra malformación congénita. Posteriormente, en la edad reproductiva, son innumerables las causas por las cuales puede suspenderse la menstruación: genita les, endócrino-sexuales, endocrinas, orgáni cas generales y psicógenas, dándonos la naturaleza a entender con esto, que la regu lación del ciclo menstrual es un hecho fisio lógico delicado, susceptible de interrumpirse por muchas razones a veces aparentemente banales.'
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CUADRO
No. 94-1
ANAMNESIS DE LA MENSTRUACION Cómo preguntar
Qué preguntar 1.-
Menarquia
1.-
A qué edad se “enfermó” por primera vez?
2 .-
Ritmo
2 .-
Cada cuantos días se enferma?
3 .-
Volumen
3 .-
Qué cantidad se enferma? Cuántos paños diarios se cambia?
4 .-
Duración
4 .-
Cuántos días le bajala regla?
5 .-
Fecha de la última menstruación
5 .-
Cuándo se enfermó la última vez?
6 .-
Color
6 .-
De qué color es la menstruación?
7 .-
Fluidez
7 .-
Tiene coágulos?
8 .-
Síntomas acompañantes-Dismenorrea
8 .-
Junto con la regla, le viene algu na molestia? antes de la regla? y después de la regla?
9 .-
Hemorragia intermenstrual
9 .-
Entre regla y regla, le baja sangre?
10.- Siempre es igual la menstruación? Ha notado algún cambio?
10.- Cambios inesperados en cualquie ra de sus características /*
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S e c re c ió n .
Fig. 94-1 Esquema del ciclo menstrual.
ttrua.cion.
•620 tico de un embarazo extrauterino roto, aí cortejo sintomático de la ruptura de la viscera pelviana, se añade el antecedente de que la regla no se ha presentado desde hace dos o tres meses. En el período de la premenopausia, las reglas sufren cambios en el ritmo, volumen, duración y otras características, para lo cual, es lógico, se debe establecer la fecha de la última vez que menstruo; lo mismo decimos de todos aquellos casos en que, por causas patológicas, varía el ritmo o se suspende la regla. Normalmente es venosa oscura. Cuando ha permanecido retenida suele ser más obscura todavía, igual que en las falsas menstruaciones. Es roja rutilante en las reglas abundantes; si tiene el aspecto de agua de lavado de carne, puede significar que hay destrucción de tejidos como en el Ca. cérvico uterino. (13).
6 .- COLOR.-
Fig. 94-2 Himen Im perforado.
3.- VOLUMEN - Es muy variable entre distin
tas mujeres, pero en una misma mujer la cantidad, subjetivamente calculada por ella, suele ser más o menos igual todos los meses; tanto, que ella rápidamente cae en cuenta cuando disminuye o aumenta la cantidad. La disminución, llamada hipomenorrea, es más frecuente en los trastornos funcionales que en los orgánicos; mientras que el au mento del volumen, se le llama hipermenorrea o menorragia y es más frecuente en los trastornos orgánicos de la esfera genital. Lo importante recalcar es que cualquier cambio de las características rutinarias debe llamar la atención. 4.- DURACION.- Está relacionada con el
volumen. Lo entre 3-5 días, que menstrúan de su variación men.
más frecuente es que dure pero también se ve mujeres entre 1-8 días. Las causas son parecidas a las del volu
5.- LA FECHA DE LA ULTIMA MENSTRUACION,
tiene especial interés, no sólo porque sirve de punto de partida para calcular la edad de un posible embarazo normal, sino también por que puede marcar el comienzo de una pato logía importante. Por ejemplo, en el diagnós
7.- FLUIDEZ.- Normalmente no contiene
coágulos o puede tenerlos pequeños y en poca cantidad; pero en las hipermenorreas pueden ser grandes y numerosos. Dismenorrea.- Se entiende como tal a la menstrua ción dolorosa. La mayoría de las mujeres suelen presentar uno o dos días antes de la menstruación ligeros cuadros de astenia, ten sión mamaria e hipogástrica o pelviana; cam bios de carácter, estreñimiento o diarrea y aún alguna pequeña molestia urinaria. Inicia da la menstruación suelen desaparecer. Cuan do los síntomas descritos se intensifican hasta el punto de convertir a los días de la menstruación en un verdadero período de enfermedad, entonces hablamos de la dismenorrea. En ella, el período de malestar puede empezar varios días antes de la mens truación, superponerse a ella y aún exten derse a varios días después. La astenia pue de ser de tal intensidad, que desempeñar cualquier actividad es muy difícil; la ten8 .- SINTOMAS ACOMPAÑANTES.-
-621 K «6n mamaria puede convertirse en dolor ¡§f (Mastalgia o Mastodinia) y hasta pueden ¡ | aparecer áreas de nudosidades en el cuadrante súpero-externo de los senos; lá tensión jiipogástrica o pelviana, puede convertirse en un intenso cólico menstrual, cuyas ca racterísticas las veremos a propósito del do lor; y los cambios de carácter pueden con ducir a verdaderos estados de depresión, todo lo cual sume a la paciente en un verda dero estado de enferm edad, intensificado por jaquecas y alteraciones gastrointestina les y urinarias, en muchas de ellas, deno minándose tensión prem enstrual cuando es tas molestias se presentan en los días previos al sangrado. (4,5,21). 9.- HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL- To
da hemorragia interm enstrual es patológica y se denomina Metrorragia. Puede presentarse en cualquier edad; sus causas son múltiples, pero destacan por su frecuencia en las muje res adultas y postm enopáusicas, las afeccio nes orgánicas com o los tumores benignos y malignos de la esfera genital, razón por la cual deben merecer siempre la atención del médico. 10.- CAMBIOS INESPERADOS EN LA MENS TRUACION- Por últim o, cuando en una mujer reglada norm alm ente se presenta de pronto cambios evidentes en cualquiera de las características, hay que investigar cui dadosamente en búsqueda de trastornos funcionales y orgánicos que pueden traducir a veces estados peligrosos para la salud y hasI ta para la vida. Secreción.— Se llama tam bién impropia¡ mente, flujo vaginal puesto que su origen no sólo es de la vagina; pero desde el princi pio debe ser diferenciada de las pérdidas sanguíneas que se encuentran dentro de la menstruación y sus trastornos, o de las metrorragias. Con este fin se les da el nombre genérico de Leucorreas que es como las „ llamaremos en adelante.
Fisiológicamente es el producto de la suma de la secreción de moco cervical, de la descamación de células de la vagina y de la secreción de las glándulas vestibulares. El volumen diario de la secreción vaginal no excede de un centím etro cúbico y ni si quiera puede llegar a aflorar al exterior. El m oco cervical puede aum entar durante la ovulación, m ientras que la secreción vulvar aum enta en el coito y períodos de excita ción sexual. LEUCORREA.— Es cualquier flujo que no sea hem ático y que puede originarse a cual quier altura del aparato genital. ( 1 0 ). A unque sus causas pueden ser múltiples, sin embargo, por las limi taciones de esta obra, nosotros sólo nos referirem os a las más frecuentes o sea las fisiológicas y aquellas que tienen co m o causa a las afecciones por hongos, tricom onas y gonococos (que en las ni ñas especialmente ocasionan vulvovaginitis) (17). Ocurre leucorrea fisiológica tan sólo dos veces en la vida de la mujer. Esto es, en la recién nacida debido a exposición de nive les altos de estrógenos in-útero, en cuyo caso la descamación de células superficiales pro duce leucorrea mucosa que desaparece po cas semanas después del nacimiento. Cuan do se acerca la m enarquia puede también presentarse una leucorrea fisiológica debido a que el epitelio vaginal y el cervix están expuestos a niveles crecientes de escó g e nos. ( 2 ). ANAMNESIS.- A más de las preguntas aplica bles a cualquier síntom a, del cuadro No. 3-1, se debe interrogar sobre el color, olor y cantidad. Como su técnica ya es conocida pasaremos directam ente a hacer algunas con sideraciones al respecto. 1.— y 2.— Las fechas real y aparentes de comienzo pueden coincidir puesto que la
-6 2 2 mayoría; de las mujeres reconocen inmedia tamente, si tienen o no ¡tienen flujo. Desgra ciadamente, ésto no quiere decir que todas le den importancia, pues muchas de ellas la pasan por alto durante mucho tiempo. 3.— Sobre la forma de comienzo las opi niones pueden variar, pero muchas pacientes se quejan de que se inició de pronto, luego de un período de prurito vulvar, lo cual sólo sirve para el diagnóstico de algunas vulvovaginitis, según veremos al estudiar el prurito. 4.— La causa aparente tiene ya un significa do diferente puesto que el antecedente de un acto sexual sospechoso, hace 2-5 días, pone sobre la pista de la blenorragia o de la tricomoniasis; las leucorreas por cándida albicans, pueden tener como antecedente el baño en piscinas desaseadas o el uso de ropa interior contaminada; las tensiones psíquicas relacionadas con el sexo pueden producir secreción abundante especialmente de asien to vestibular. (19). 5.— La leucorrea suele acompañarse de prurito vulvar, desagradable sensación de humedad de los genitales externos y ocasio nalmente dolores hipogástricos o sacros no muy intensos; pero en muchas mujeres hipersensibles, neurópatas o demasiado recelo sas, pueden presentarse importantes síntomas psicógenos, como reacciones de angustia, depresión emocional, reacciones de cólera, llanto fácil, etc. 6.— Evolución: La secreción gonococcica, abandonada a su suerte puede ser muy abun dante y afectar en forma ascendente al útero (endometritis), trompas y anexos (anexitis, pelviperitonitis) dando origen a los síntomas propios de estas afecciones, especialmente dolores pelvianos, que los estudiaremos más adelante. Las secreciones de las micosis y tricomonas pueden durar mucho tiempo si no son tratadas oportuna mente. (Existen varios esquemas de trata
miento, uno de los- cuales consiste en ad ministrar Metronidazol en tabletas de 250 mg. por vía oral tres veces al día durante 10 días, acompañándose de la administra ción de óvulos vaginales de la misma substan cia, para la tricomoniasis, sin descuidar tam bién el tratamiento para el esposo. En cambio para la candidiasis se administra Nistatina en óvulos de cien mil unidades, durante 10 días). 7.— El aspecto físico de la leucorrea, com probable por examen directo tiene interés, pues en la blenorragia suele ser abundante, de color amarillo y de ligero mal olor. Como puede afectar a cualquier nivel del aparato genital, pero especialmente ai cuello, vagina, vulva, glándulas de Bartolín y de Skene, la demostración de la secreción puede ser fácil. Si afecta también a la uretra, al comprimirla, Fig. 94-4, dejará salir unas gotas de pus. En las portadoras puede no haber secreción y son causa frecuente de contaminación. Para su diagnóstico defini tivo es indispensable la comprobación mi croscópica previa coloración Gram o previo cultivo en un medio selectivo; también se puede utilizar el método de los anticuerpos fluorescentes. La leucorrea por Cándida Albicans, se caracteriza por ser de aspecto mantecoso y mal olor, sigue en frecuencia a la de
Fig.
94-4
Prolapso genital
-6 2 3 tricomonas que es la más común en nuestro medio. (9). La de las tricomonas vaginales suele ser amarilla, espumosa y de olor fétido. El diagnóstico de laboratorio para de terminar la presencia de una tricomona se efectúa colocando una gota de secreción vaginal en una lámina de vidrio a la que se añade una gota de suero fisiológico. Se observa directamente al microscopio apre ciándose las características del parásito que es un flagelado ovoide de más o menos 30 mieras de longitud por 10 a 15 mieras de diámetro. Tiene en un extremo un penacho de flagelos alargados y en el polo opuesto un solo flagelo. (16) Fig. 94-5. Además la cándida albicans puede ser reconocida por cultivo en medio de Sabouraud. A estas leucorreas podríamos añadiT las de la vaginitis senil, que traducen un hipoestrogenismo. Naturalmente existen otras más, naci das en el endometrio y trompas, pero esas competen más al campo de la ginecología especial. Lo que sí queremos resaltar es que el examen de toda Leucorrea debe ir acom pañado del examen físico genital puesto que muchas veces pueden esconder afecciones de otro tipo, especialmente en las cervicitis en las que puede encontrarse desde una afección banal, hasta un cáncer cérvicouterino. PRURITO VULVAR.— Afecte especialmente a
la mucosa inter-labial y del clítoris y suele icompañar a las vulvitis de cualquier etiología. Si no hay causa orgánica local o general que lo explique se habla de prurito esencial, y puede verse en pacientes con cargas psicopáticas. En las mujeres adultas acom paña frecuentemente a la diabetes mellitus, nientras que en otras de cualquier edad, incluso en las niñas, puede acompañar a as alergias, intoxicaciones, estados urémicos, iquen escleroso, leucoplaquia, etc. (2).
Dolor Ginecológico.- La inervación del aparato genital femenino, nos permite co nocer sus características y sitios de ori gen. En ella podemos comprobar que los genitales externos y el tercio infe rior de la vagina reciben, inervación del pudendo y sus fibras van a dar a la médula para luego formar parte de las vías de la sensibilidad consciente; darán por tanto sen saciones de dolor localizado; mientras que el resto de la vagina, todo el útero, las trompas, los ovarios, los anexos y el pe ritoneo pelviano reciben inervación del sis tema nervioso neurovegetativo y por tanto el mecanismo de sus dolores es referido a través de la segmentación metamérica de la
médula, hacia las zonas cutáneas de Head. Obsérvese además que la inervación vagal del útero, se hace a través del nervio pélvico que procede de los segmentos sa cros; que el plexo ovárico, procedente del ganglio mesentérico, se origina en los seg mentos DIO, DI 1 y D12. La anamnesis del dolor ginecológico no requiere de otra técnica que no sea la misma que la de cualquier dolor, excepto porque es bueno añadir unas preguntas que lo relacionan con el ciclo menstrual: En qué día del mes se le presenta el dolor? . a mitad del mes? , días antes de la regla, durante la menstruación o después de ella? Las comentaremos en el número 19. CONSIDERACIONES ACERCA DEL DO LOR GINECOLOGICO: 1.- FECHA APARENTE DE COMIENZO.- En los cuadros agudos como en la torción del pedículo de un tumor o quiste ovárico, rup tura de un embarazo extrauterino o en las anexitis agudas del dolor puede tener sólo po cos minutos u horas de inicio. 2.- FECHA REAL DE COMIENZO.- En las anexitis crónicas el dolor puede durar ya varias semanas o meses, y cuando se reagudizan pueden dar síntomas de anexitis aguda. Las salpingitis, los trastornos de la posición del útero (Retroversiones), el dolor puede haberse iniciado incluso meses o años atrás.
-*r
3.- INTENSIDAD.— Los cuadros agudosjmtes
mencionados suelen producir dolores muy intensos, especialmente la ruptura del em barazo extrauterino; mientras que los cua dros subagudos y crónicos suelen dar un ^dolor de mediana intensidad; pero se debe recalcar que el Ga. uterino, especialmente del cuello, puede cursar durante mucho tiempo sin dolor alguno, para empezar a doler sólo cuando ya hay metástasis; en el
prolapso uterino más que dolor suele haber una sensación de peso que desciende hacia el periné; en este caso el menor esfuerzo o el pujo demuestran a la simple inspección la salida del útero. 4.- CAUSA APARENTE.- El acto sexual do loroso por desproporción genital o maniobras demasiado bruscas pueden ser causa de do lor vaginal. La dispareunia, o coito doloro so, puede tener como causa una lesión orgánica genital o, lo que es más frecuente, atribuirse a causas psicógenas como falta de afecto y rechazo al esposo, temor al embarazo, etc. (3). La presencia de la mens truación o el permanecer mucho tiempo de pie, pueden originar el dolor de las retroposiciones (retroversión o retroflexión) uteri nas. (12). Algunas hipogastralgías pueden estar causadas por razones psicógenas rela cionadas con el sexo, pueden ser las mismas que motivan la dispareunia u otras como prejuicios contra la actividad sexual, sexo reprimido, etc.; pero aunque son relativa mente frecuentes, sin embargo, siempre de ben ser motivo de un examen genital com pleto para descartar cualquier alteración orgánica.
5.- SITIO DEL DOLOR.- Las afecciones vulvares y del tercio inferior de la vagina, suelen producir dolores localizados y son de fácil identificación; pueden presentarse en las vulvovaginitis, pero especialmente, en los abscesos de las glándulas de Bartholínode Skené. Las afecciones uterinas suelen produ cir hipogastralgias, mientras que de las trom pas u ovarios suelen dar iliacalgias en el lado correspondiente. 'E l dolor muchas veces es tan intenso que la paciente no puede delimi tar con precisión el punto exacto de locali zación. , En consecuencia el sitio del dolor puede tener un valor relativo especialmente en las afecciones uterinas según vamos a ver a continuación.
-6 2 5 -
i.- IRRADIACION.- Lo más característico es jue el dolor uterino se irradie hacia la región [umbosacra, y el ovárico hada la dorsal baja, ;orrespondiendo a las metámeras analizadas m la inervación. En efecto, en las retroposiáones del útero, en los tumores posteriores iel mismo cuando éstos son muy volumino>os, al comprimir al plexosacro irradia el dolor hacia la región lumbosacra; igual en las sndometriosis y- en procesos inflamatorios adherenciales que fijan al útero hacia atrás; la lumbagia puede ser el primer síntoma de un Ca. de cuello con metástasis a los ganglios ilíacos en cuyo caso puede irradiarse además a lo largo de la cara posterior de la extremi dad inferior correspondiente por compromi so de las raíces del nervio dático. 7.- TIPO DE DOLOR.- Las contracciones espásticas de las trompas y del útero pue den producir dolores cólicos como el de nominado “cólico menstrual” pero cuan do se trata de procesos que involucran a las paredes de estas visceras o de los ovarios, como los tumores benignos o malig nos y sus metástasis, el dolor es continuo, muchas veces leve, pero también con inter mitencias severas. En los ca sos de torción del pedículo de un tu mor o quiste ovárico, el dolor se acom paña rápidamente de náusea, vónjito, ta quicardia y a veces fiebre; el examen génitoabdominal descubre el tumor. En el embara zo tubárico roto, debido a la hemorra gia interna pueden aparecer rápidamente signos de anemia aguda y más tarde de shock hipovolémico; puede haber hemo rragia genital y naturalmente signos de ab domen agudo. En las anexitis agudas aparece fieBre, leucodtosis, y al tacto va ginal se encuentra los anexos engrosados y sensibles, el estado general es bueno a dife rencia de los casos anteriores. Los do lores que acarrean las retroversiones ute
8.- SINTOMAS ACOMPAÑANTES.-
rinas se acompañan a veces de trastornos menstruales, y a veces, estas retroversiones pueden ser causa de esterilidad debido a que el cuello del útero se encuentra dirigido ha cia retropubis y no localizado hacia coxis como es lo nornuü. 9 - 10 - 11 y 12.— No suele reladonarse con los alimentos, no tiene horario ni perioridad. 13.- RELACION CON LA MICCION.- Aunque son muy frecuentes los trastornos urinarios en las ginecopatías, sin embargo, con el dolor genital propiamente dicho no tiene una rela ción directa.
14.- Igual decimos de su reladón con la deposición a excepdón de aquellos casos en que exista tumoraciones que ejerd— ten presión directa sobre colon o recto. 15.- RELACION CON LAS ACTITUDES Y DE CUBITOS.- En términos generales, puede
decirse que los dolores genitales se ali vian con el reposo en cama, mientras que la actitud de pie agrava el del prolapso genital; la deambulación incrementa el de las anexitis. 16.- RELACION CON LOS MEDICAMENTOS.—
Los dolores de tipo cólico como el de la menstruación calman con los antiespasmódicos mientras que los dolores de origen infla matorio o tumoral se alivian con los analgési cos. 17.- EVOLUCION.— Los dolores de origen tu moral sólo se alivian definitivamente con la extirpación del tumor. Los ocasionados por retroversión se intensifican durante el período menstrual; se alivian con la meno pausia al initiarse la involudón uterina. 18.- EL ESTADO ACTUAL/ evolucion.
Depende r y de la
19.- RELACION CON EL CICLO MENSTRUAL.-
Algunas mujeres suelen sufrir dolores pélvicos,
-
626-
especialmente iliacalgias en el día de la ovula ción, “dolor del catorceavo día” lo que debe tomarse en cuenta cuando se analiza sobre todo la iliacalgia del lado derecho; a lo largo del tiempo suelen ser más o menos alter nos según el ovario que haya ovulado. (5) Los dolores hipogástricos con sus irradiacio nes ya comentadas de la dismenorrea o dolor pélvico que precede y o acompaña a la menstruación es el trastorno más frecuente en las mujeres jóvenes. (3,11). Conviene investigar su etiología para analizar si se trata de un problema orgánico o psicológico.
Historia Obstétrica.— Es el momento de realizar una anamnesis completa desde el inicio de su vida sexual activa, entendiéndose por esto, la iniciación de la vida marital seguido de interrogatorio sobre la evolución de sus embarazos, partos y formas de con trol de fertilidad. El cuadro No. 94-2 nos indica el qué y el cómo preguntar. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 94-2 En el interrogatorio obstétrico es importante preguntar la fecha en que inició su vi da sexual activa ya que algunas mujeres
CUADRO No. 94-2
ANAMNESIS DE LA HISTORIA OBSTETRICA Cómo preguntar
Qué preguntar
1.— Inicio de vida sexual activa 1.1
Primera gestación
1.2
Número de embarazos
1.3
Patología coexistente
1.4
Número de cesáreas
1.5
Número de abortos
1.6
Hijos vivos
1.7
Fecha del último parto
2.— Medidas anticonceptivas 3 .-
Ultimo período menstrual?
1.-
A qué edad inició relaciones sexuales o a qué edad se casó? 1.1 A qué tiempo de casar se se embarazó? 1.2 Cuántos embarazos ha tenido? 1.3 Qué problemas ha teni do en los embarazos y en los partos? 1.4 Cuántas cesáreas le han hecho y por qué? 1.5 Ha tenido arrojos? , fue ron espontáneos? A qué edad gestacional? 1.6 Cuántos hijos tiene? De qué murieron los otros? 1.7 Qué edad tiene su úl timo hijo? 2.— Cómo se cuida para no em barazar? 3.— Cuándo fué su última regla?
-6 2 7 solteras tienen hijos aún siendo solteras y si se pregunta la edad de su matri m onio no corresponderá con el inicio de su vida sexual o se sentirá incómoda al resp o n d er. Además tiene importancia el saber a qué tiempo de tener relaciones sexua les concibió para valorar si pudo haber habi do o no un período de esterilidad. (14). Deberá insistirse sobre la evolución de los embarazos, tratar por el interrogatorio ¿e esclarecer la probable patología que la paciente nos trata de explicar. En igual forma, analizar alteraciones que pudiesen haberse presentado durante el parto. Al referimos a las cesáreas será importante in dagar a la paciente si conoce la causa por la que le efectuaron la intervención, la evolu ción postoperatoria, si no tuvo complica ciones de tipo infeccioso. AI referimos en el interrogatorio al número de abortos que la paciente nos refiere tenemos que insistir sobre si ellos han sido espontáneos para va lorar si se trata de una paciente a la que se le cataloga como abortadora habitual (más de tres abortos espontáneos) en la misma que habrá que investigar causas de origen endó crino, anatómico, etc. Si en cambio los abortos han sido provocados será necesario recavar acerca de que si fue profesional o empírico quien lo efectuó por la evolución que pueda tener. La edad gestacional a la que se produ jeron los abortos es importante que se inves tigue en el caso de los espontáneos por ser virnos para relacionar si éstos tienen una cau sa anatómica que los desencadena (incom petencia cervical). El indagar sobre la fecha del último parto tiene la finalidad de conocer si la paciente lleva un control de fertilidad y de qué tipo; si la respuesta es afirmativa debe mos profundizar respecto a qué molestias le han ocasionado; así por ejemplo, si la pa
ciente nos refiere que está tomando anticon ceptivos se interrogará sobre una posible ganancia o pérdida de peso; si en cambio nos cuenta que le efectuaron ligadura de trom pas, insistiremos sobre probables molestias que ella presente y que cuándo le efectuaron dicho procedimiento. Una pregunta que no debe faltar es la fecha de la última regla por la posibilidad de una gestación o para conocer la fecha de la menopausia. Síntomas urinarios.— Con mucha frecuencia las mujeres presentan molestias urinarias que tienen su origen en causas ginecológicas; por ejemplo las compresiones del útero pueden dar disuria y polaquiuria; las in fecciones ginecológicas pueden contaminar la uretra y vejiga dando uretritis y cistitis; los prolapsos genitales con presencia de cistocele puede ocasionar incontinencia uri naria con infecciones crónicas, tumores ge nitales pueden dar obstrucciones a nivel de uréteres por invasión o por compresión. La técnica de la anamnesis y de todo examen médico de esta patología se encuentra en el capítulo del aparato urinario. Síntomas digestivos.— Por las mismas razo nes antes expuestas, de vecindad, el aparato digestivo puede ser afectado por patología de origen ginecológico; así por ejemplo algunos dolores originados a nivel del recto o sigma, pueden traducir cuadros semioclusivos resultantes de presencia de tumores genitales o a veces por pelviperitonitis con secutivos a procesos infecciosos iniciados en el aparato genital. La ac tividad sexual de una mujer puede es tar acompañada de molestias que muchas veces permanecen ocultas por un equi vocado recelo de consultar al médico so bre estos trastornos. Sin embargo mu chas mujeres sienten más bien un alivio cuando este tema es abordado por el mé
TRASTORNOS DEL ACTO SEXUAL.-
- 628 dico, de quien esperan naturalmente un con sejo oportuno y eficaz. Sólo nos re ferimos a las más frecuentes como la fri gidez, el vaginismo y a la nerviosidad postcoital. El cuadro No. 94-3 nos resume el qué y el cómo preguntar.
instrumentales del examen ginecológico, pro duciendo cuando se intenta realizarlos, dolo res intensos que dificultan toda acción. Si deben en gran número de veces a trastorno: psicológicos y emocionales resultantes d< desagradables experiencias sexuales previas
CONSIDERACIONES ALCUADRO No. 94-3
Se llama dispareunia al dolor vaginal c perineal que se presenta durante el actc sexual como consecuencia de trastornos orgá nicos del aparato genital, de desproporcio nes anatómicas o alteraciones psicogénicas Las vaginitis suelen ser causa del dolor la vagina y pueden dar dispareunia, pero s: la paciente refiere dolor localizado más bien en la región sacrocoxígea o en el hipogastrio, habrá que investigar la presencia de retroversión uterina fija o alteraciones tipc anexitis que sean las causantes de este pro blema. Cuando no se encuentra patología orgánica y la molestia persiste, se hará nece. sario la colaboración del psiquiatra.
Es conveniente iniciar este interrogatorio con una pregunta general porque pem yte a la paciente una exposición espontánea sobre sus molestias lo cual le dá al m édico una pauta sobre la profundidad y confianza con la que puede tratar el tem a; tómese en cuenta que no todas las mujeres están dis puestas a este tipo de diálogo ni todas le dan a la esfera sexual el mismo valor. VAGINISMO Y DISPAREUNIA.— A nte todo es indispensable establecer la diferencia entre los dos términos puesto que, en ambos exis te dolor, sin embargo el com portam iento de éste frente al acto sexual es diferente. En efecto, se denomina vaginismo al espasmo transitorio producido por contracciones in voluntarias de los músculos vulvovaginales y del elevador del ano, que im piden el acto sexual y aún a las m aniobras manuales e
FRIGIDEZ.- La falta o dificultad que tiene la mujer para alcanzar un grado normal de excitación sexual u orgasmo involucra el término de frigidez que puede deberse a problemas o situaciones temporales como
CUADRO No. 94-3
ANAMNESIS DEL ACTO SEXUAL Qué preguntar 1
Pregunta general
2.— Frigidez 3.— Vaginismo y Dispareunia 4.— Nerviosidad postcoitum
5.— Frecuencia
Cómo preguntar 1.— Son sus relaciones sexuales normales? 2.— Su apetito sexual es normal? 3 — El acto sexual le causa algún dolor, y en qué sitio? 4.— Le causa satisfacción plena el acto sexual o le deja alguna molestia? 5.— Con qué frecuencia tiene re laciones sexuales?
por ejemplo el temor al embarazo; pero es ¡nás común que obedezca a trastornos o con flictos psicosexuales profundos. Muchas veces lo confunden o tratan de involucrarlo con otros síntomas como la dispareunia o s0n renuentes a admitir la existencia del problema. “NERVIOSIDAD POSTCOITO”. - Va relaciona
da esta queja con los síntomas que antes se han descrito pues la insatisfacción del acto sexual conlleva a que la mujer pueda sufrir de sarreglos psicosomáticos que se traducen en hipogastralgias, cefalea e inestabilidad emo cional. Al interrogar a la paciente sobre este punto deberá aclarársele que no es sólo por curiosidad del interrogador sino que tiene que ver con la necesidad de cono cer la posibilidad de que se produzca o no un embarazo. Tiene más interés en el caso de esterilidad conyugal.
7.
8
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9.—
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FRECUENCIA-
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CAPITULO 95 EXAMEN FISICO INTRODUCCION.—Insistimos una vez más, que el examen ginecológico debe ser consi derado como parte del examen médico general y nosotros lo tomamos aquí dentro de esos'términos, dejando para la cátedra de gíneco obstetricia las minuciosidades de tipo especial. Por otra parte, téngase en cuenta que este procedimiento debe realizarse luego del examen general de la paciente en el que no se puede prescindir de ninguno de los sistemas o aparatos de la estructura humana; y más, si se tiene en cuenta que una buena parte de los signos de origen ginecológico se los en cuentra distribuidos en todo el cuerpo; por ejemplo la facie de la embarazada, las mo dificaciones de las glándulas mamarias en el embarazo, el cuello alado del Síndrome de Thumer; la distribución viriloide del vello corporal en el Síndrome de Stein-Leventhal; los cambios de la tensión arterial y de todo el aparato cardio-vascular y renal en el embarazo, etc. Procederemos al examen en forma pro gresiva; es decir, empezaremos con la ob servación y exploración de los genitales externos para luego continuar con el exa men de la vagina previa colocación de espe jo vaginal, prosiguiendo luego a la explora ción del útero y anexos; pero para realizar esta exploración se hace imprescindible que la paciente sea colocada en la posición ade cuada para el efecto.
Fig
95-1
Posición para exam en ginecológico
POSICION DE EXAMEN GINECOLOGICO.-
Fig. 95-1. Como puede verse, la pacien te debe estar acostada en cúbito dor sal o más exactamente dorsosacra, es de cir, con la espalda ligeramente levanta da, con las piernas flexionadas a nivel de las rodillas y de la pelvis y en com pleta abducción, de tal manera que to do el periné debe quedar al descubierto. Las piernas pueden descansar sobre las pierneras de la mesa de examen, ya sea a nivel del hueco poplíteo con los talones sobre adita mentos apropiados. Se debe cubrir el abdomen con una sábana y las extremida des inferiores con unas pierneras. La mesa del examen debe ser suave pero de superficie firme es decir que no se hunda. La ilumi nación debe ser directa con una lámpara y el médico debe colocarse preferiblemente sen tado de frente al periné de la enferma, de tal manera que con la vista inspeccione toda la región. Es muy aconsejable que una en fermera o una persona del sexo femenino pariente o amiga de la paciente le acompañe todo el tiempo mientras dura el examen, ésto por razones que no ameritan mucha explicación. EXAMEN DE LOS GENITALES EXTERNOS.-
Debe ser sistemático y teniendo siempre pre sente la anatonía normal. Nosotros seguire mos el orden del cuadro No. 95-1: 1) examen en conjunto; 2) vello; 3) anoma lías anatómicas; 4) lesiones de la piel y
mucosa vulvar; 5) examen del clítoris; 6) ure tra y glándulas parauretrales; 7) himen, la bios menores; 8) labios mayores y glándulas de Bartholin; 9) Examen funcional del periné. Cómo examinar: La mayoría del examen externo depende de la inspec ción; la palpación es necesaria en determi nados instantes que los mencionaremos en el momento adecuado. CUADRO No. 95-1
EXAMEN DE LOS GENUALES EXTERNOS Qué examinar 1.-Examen en conjunto 2.-Vello 3.-Anomalías anatómicas 4.-Lesiones de piel y mucosa vulvar 5.-Examen del clítoris 6.-Uretra y glándulas parauretrales 7.-Himen y labios menores 8.- Labios mayores y glándulas de Bar tholin. 9.-Examen funcional del periné CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 95-1 1) EXAMEN EN CONJUNTO: La vulva puede presentarse edematosa, hinchada, en mu chos casos de anasarca, en casos de par tos muy prolongados o traumáticos, como por ejemplo luego de aplicación de fórceps, en ciertos problemas intra-abdominales oca sionados por tumoraciones que comprimen la circulación linfática de retorno; también se observa esto en los casos de traumatismos directos o problemas vasculares locales. 2) EXAMEN DEL VELLO.- Tiene importancia cuando está aumentado en cantidad y tiene una distribución de tipo viriloide, con pro longaciones de su implantación hacia el om bligo y cara interna del müslo, pudiendó apreciarse además aumento a nivel de miem
-6 3 1 bros, toráx y cara. En estos casos hay que pensar en trastornos ováricos y suprarrenales. La ausencia total de vello tam bién es de importancia pues nos habla de una falta en el aporte hormonal. También debe buscarse la presencia de parásitos propios de la región (pedículus pubis). 3) ANOMALIAS ANATOMICAS.- Se relaciona
sobre todo con mal formaciones congénitas de las cuales sinjplemente enumeraremos al gunas por pertenecer directamente al campo de la ginecología. Aglutinaciones de labios, es decir, fusión por adherencias de los labios mayores y menores de un lado con los del otro hasta el punto que pueden simular el ra fe medio del periné masculino. El tó men imperforado Fig. 94-2, la ausencia de vagina, tabiques vaginales longitudinales o transversos Fig. 95-6,95-7. 4) LESIONES DE LA PIEL O MUCOSA VULVAR.Mencionaremos al intertrigo
Fig. No. 95-8, visible en los pliegues in terlabiales, debido a la humedad exce siva, se aprecia la piel roja y a veces con fisuras longitudinales. Las micosis Fig. No. 95-9, primarías o secundarias a las vaginitis micóticas que producen leucorrea, según hemos mencionado antes, se ven en la vulva como pequeños acúmulos de algodón, en estos casos hay que pensar siempre en la coexistencia de diabetes mellitus. Las vári ces de la vulva, que pueden llegar a ser de gran tamaño, se ven en especial du rante el embarazo. Ulcera aguda snnpie Fig. 95-11, de origen incierto que producen ligero dolor y ceden a simples tratamientos antisépticos. El chancro sifilítico Fig. 95-12, de asiento vulvar mucho menos frecuente que de localización vaginal o cervical, se ve como una úlcera pequeña, ovoide o re dondeada, con bordes duros qüe sobresalen ligeramente en la superficie que es de color pardo rojizo sucio y se acompaña de'adenitis inguinal (aparece después de 21 a 30
Fig. 95-8 y 9: Lám X V III.
Fig.
95-6
Tabique vaginal transverso
las leucodermias, propias de la juventud, no dan síntomas. El vitÍligo, se asocia con infecciones crónicas; los carcinomas ín situ y cáncer invasor pueden tener un período en el que la piel pierde su color y presenta placas leücoplásicas. El Condiloma plano es secundario a la sífilis; el condiloma acuminado, Fig. 95-18, que tiene aspec to de coliflor, es doloroso a la presión y su etiología es viral; estas dos variedades de condilomas se clasifican dentro de las lesiones verrugosas. 5) EXAMEN DEL CLITORIS.- Se lo encuentra en la línea media, entre los labios mayores, mide algo más de un centímetro y su color normal es rojo azulino. Crece en algunos tu mores masculinizantes y en los seudo-hermafroditismos masculinizantes.
días de la exposición). El herpes simple muy frecuente mente se inicia como una vesícula que luego puede dejar pequeñas ulceraciones; puede pasar inadvertido porque produce pocas mo lestias caracterizadas por ligero dolor, fe brículas. Las despigmentaciones suelen ser
6 ) EXAMEN DEL HIMEN - En las mujeres que no han tenido relaciones sexuales puede presentarse de forma semilunar, franjeado, cribiforme, biperforado, Fig. 95-19; después de las relaciones sexuales y el parto quedan vestigios del mismo que se denomina carún culas himeneales, Fig. 95-20; en las multí paras el orificio vaginal puede quedar entre abierto.
Fig. 95-18: Lám. X V III.
Fig.
95-14
Leucodermia
OVAL
L A B IA D O
Fig. S E M IL U N A R Fig.
95-19
C R IB IF Q R M E Himen de virgen
Con cierta frecuencia la uretra participa de las afec ciones vulvares, especialmente su meato que puede encontrársele rojo, y puede de jar salir secreción al efectuar el examen 7) EXAMEN DE LA U R E T R A -
95-20
Carúnculas himeneales
en el caso de las uretritis. En muchas ocasiones es necesario extraer dicha secre ción para su examen. En estos casos es conveniente exprimir la uretra para lo cual debe introducirse el dedo índice en la va gina, con su pulpejo dirigido hacia arri ba, comprimir la pared anterior hasta to car la uretra, se irá desplazando el de
-6 3 4 do en dirección hacia el meato sin dejar de presionar. Así se facilita la salida de la secreción que pueda haber en la uretra o en las glándulas parauretrales. 8) EXAMEN DE LAS GLANDULAS DE BARTHOLIN.— Ya sea por infección de go nococos, colibacilos u otras bacterias, las glándulas pueden inflamarse y producir do lor intenso, hinchazón, fiebre y a veces expulsión a través de su conducto ex cretor de un líquido purulento. Se lo palpa entre los dedos índice y pulgar como se aprecia en la Fig. 95-22. Es necesa rio efectuar la diferenciación entre el absceso y el quiste de la glándula de Bartholin puesto que el primero guardará las características antes mencionadas en cambio el quiste puede tan solamente ser un hallazgo exploratorio sin que la paciente refiera sintomatoiogía. (1,3).
Fig.
95-22
M aniobra para explorar las glándulas de Bartholin.
9) Continuando el examen del periné fe menino, corresponde efectuar la EXPLORA CION FUNCIONAL del mismo, en busca de alteraciones de la estática pélvica y de la inte gridad del piso pélvico. A la simple visualización del periné, podemos apreciar la presencia de cicatrices posteriores a episiotomías o desgarros de periné posterior. Fig. 94-4. Se denomina desgarro de primer grado cuando solamente la lesión interesa piel y mucosa perineal a nivel de introito.- El desgarro de segundo grado se lo denomina así cuando está com prometido piel, mucosa y plano muscular. Desgarro de tercer grado es cuando práctica mente está abolido el periné ya que la lesión llega hasta esfínter anal o interesa también a éste. A continuación solicitamos a la pa ciente que haga esfuerzo de pujo, con lo que podemos apreciar si existe o no descenso de la pared anterior de la vagina, si ésta no desciende hasta llegar a nivel de introito, consideramos se trata de un cistocele grado
uno. Si la pared anterior llega a introito que se trata de cistocele grado dos. Y si la anterior de vagina rebasa el introito, se cla sificará como un cistocele grado tres. Fig. 95-24. Cuando el descenso de la pared anterior involucra a la uretra y la mucosa que recubre a ésta, se habla de cistouretrocele y la clasificación por grados será similar. (2,5)
-6 3 5 A1 momento que la paciente efectúa esfuerzo de pujo se debe observar si presen ta emisión involuntaria de orina, lo que nos indicará la presencia de incontinencia urina ria de esfuerzo que generalmente está rela cio n a d a con los problemas antes menciona dos. En similares condiciones se efectuará la exploración de la pared posterior de la vagina para ver la existencia o no de rectocele clasificándole igualmente en tres grados teniendo asimismo como sitio de referencia el introito. Fig. 95-25 (2,5). EXPLORACION CON ESPEJO.-Una vez efec tuada la exploración externa, pasamos a reali zar el examen ginecológico con espejo para lo cual se utiliza el espejo vaginal de “pico de pa to” o Bivalvo de Graves Fig. 95-26, que tiene la ventaja de poder abrir sus valvas en form a vertical. Tiene diferentes tam años, grande, mediano y pequeño según las dimensiones del introito y de la vagina a explorarse.
Puede también utilizarse el espejo de Sims Fig. 95-27, el cual tiene una valva en cada extremo. Este último no brinda iguales condiciones de visualización por lo que es más utilizado el de Graves.
Fig.
95-26
Espejo vaginal de Graves
El cuadro 95-2, indica el qué y cómo examinar luego de colocado el espejo vaginal. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 95-2 El momento en el que se va a proceder a la colocación del espejo vaginal, debe indicarse a la paciente que realice el esfuerzo de pujo al mismo tiempo que se separan los labios mayores con la mano izquierda; se toma el espejo con la mano derecho y se introduce las valvas en la vagina en forma delicada, dirigiendo la punta hacia atrás y hacia abajo y conforme se introduce se va rotando el espejo hasta que el mango del mismo quede en la parte inferior del introito. Se abren las valvas de manera que quede el cérvix l
Fig.
95-27
Espejo vaginal de Sims
CUADRO No. 95-2
EXAMEN GINECOLOGICO CON ESPEJO i Cómo examinar, Qué examinar Vagina 1 - Colocando el espejo vaginal según técnica descrita. 1.1 Mucosa vaginal 1.1 Simple observación 1.2 1.2 Coloración 1.3 Secreciones 1.3 1.4 Quistes 1.4-,, 1.5 Fístulas 1.5 Cérvix 2 - Observación 2.1 Tamaño 2.2 Presencia de ulceraciones 2.3 Desgarros comisurales 2.4 Localización del orificio cervical 2.5 • . Moco cervical 2.5' Se apreciará calidad del moco y se tomará muestra para su estudie (ver técnica) Utero 3 .- Hacer que la paciente puje y ver si hay histerocele 3.1 Tamaño de la cavidad 3.1 Histerometría (ver uterina procedimiento) Toma de muestras 4.1 Citología cervicovaginal 4.1 Se toma muestra de (Funcional y neoplásica) cérvix y pared lateral de vagina (ver técnica) 4.2 Se toma muestra con Secreciones isopo (ver técnica) 4.3 Toma de biopsia cervical 4.3 (ver técnica) y/o endometrial 99
entre ellas, ése momento se fija el tornillo de sujeción. Fig. 95-28. Es recomendable no utilizar lubricantes para la colocación del espejo porque éstos pueden alterar las muestras que deban tomar se en la vagina. De haber dificultad en la introducción del espejo debe utilizarse uno
99
99
99
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99
99
de menor tamaño. Una vez colocado el espejo pasamos a observar los caracteres de la mucosa vaginal debiendo apreciar en la misma caracteres especiales como por ejem plo petequias que generalmente acompañan a cierto tipo de infestaciones vaginales en especial producidas por tricomonas. Se
-6 3 7 -
Fig.
9 5 -2 8
E spejo vaginal colocado
debe valorar el color de la misma ya que en ciertos estados fisiológicos como en el emba razo, ésta se torna roja azulosa; igualmente puede presentarse en procesos compresivos pélvicos. Ante la presencia de secreciones debemos tomar en cuenta las características de ellas lo que las hace que puedan ser identificadas a la simple visualización. Así por ejemplo, si observamos una secreción blanquecina grumosa, adherente, la cataloga remos como micótica y naturalmente, debe remos confirmarlo mediante el estudio de laboratorio. Muchas veces mientras se efec túa este tipo de exploración se aprecia la presencia de quistes debiendo diferenciarse si se trata de restos embrionarios como en el caso de los quistes de Gartner o secundarios a suturas efectuadas en la luz del canal vagi nal. También puede apreciarse en alguna ocasión la salida hacia la luz de la vagina de heces o de orina a través de fístulas que pueden ser vesicovaginales o rectovaginales. Fig. 95-29. Continuando el examen pasamos a ob servar el cérvix captando sus características referente inicialmente al tamaño recordando que en las pacientes nulíparas el cérvix es más bien pequeño, puntiforme; en cambio
y vesicovaginales
en las multíparas puede presentarse grueso con sus labios anterior y posterior bien diferenciados teniendo además los desgarros comisurales laterales propios de una mujer que ha tenido hijos. Deberá anotarse la presencia de ulceraciones tomándose en cuen ta la extensión de ellas y si éstas son san grantes. Analizaremos además la existencia de tumores, su localización en relación a la luz del orificio cervical, si éstos son o no pediculados como en el caso de pólipos. Es frecuente que el orificio cervical se en cuentre desviado o Lateralizado ocasionado ésto por la presencia de tumores que des víen al cérvix únicamente, por ejemplo en el caso de miomas cervicales o que por encon trarse el útero presionado por tumores intrapélvicos se distorsione la anatomía-normal produciéndose una desviación del cérvix en relación al cuerpo uterino. La presencia del moco cervical deberá ser observada por noso tros en cuanto a su aspecto y luego tomarse una muestra para analizar sus características: filancia y cristalización como se describe a propósito de las técnicas y procedimientos ginecológicos. La importancia del estudio
- 638 del moco cervical radica en los cambios que éste sufre según la mayor o menor influencia estrogénica.
rán ser tomadas con isopo y colocadas en tubo de ensayo o en láminas de vidrio según el examen que se vaya a solicitar.
Ante una paciente en la que observa mos que el cuello uterino se encuentra bastante cerca del introito podemos hacer que aún con el espejo colocado efectúe el pujo para valorar el grado de hísterocele que pueda haber. Continuando el examen pode mos efectuar la histerometría según se descri-' be a propósito de procedimientos. La cito logía funcional y neoplásica debe efectuarse tomando muestras con una espátula o bajalenguas. La primera muestra debe obtenerse de la pared lateral de la vagina mientras que la que se necesita para descartar un proceso neoplásico debe ser tomada del cérvix. Las muestras para el estudio de secreciones debe
En este momento podría darse por terminado la exploración con espejo y reti rarse el mismo, pero ante la necesidad de efectuar una biopsia de cérvix o una biopsia de endometrio puede continuarse la explora ción complementaria siguiendo las técnicas descritas para ellas.
Fig.
95-30
Una vez terminado lo antes descrito se extrae el espejo con las valvas ligeramente entreabiertas para no lastimar a la paciente. TACTO VAGINAL.- Se complementa la ex ploración en forma bimanual como sigue: co locándose el médico en el lado derecho de la paciente, separa los labios mayores con la
Tacto Vaginal.
-6 3 9 njano izquierda e introduce suavemente los dedos índice y medio de la mano derecha previam ente (enguantados y lubricados) Con la mano derecha se efectuará el tacto mientras que con la izquierda se hará la exploración abdominal, tratando de tomar
entre las dos manos los órganos que se desee estudiar. Fig. 95-30. El cuadro No. 95-3 indica el qué y el cómo examinar mediante el tacto vaginal.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 95-3.— En el momento en que se ha intro ducido los dedos índice y medio de la mano derecha, corresponde buscar la consistencia de la vagina para lo cual debemos tratar de girar los mismos y determinar si las paredes son elásticas fácilmente distensibles o, si al contrario éstas se palpan como si tocáramos la superficie de una lámina de cartón. Esto puede presentarse en casos de procesos fi-
CTJADRO No. 95-3
TACTO VAGINAL Qué examinar
Cómo examinar
1. Vagina
1.1
Consistencia
1.2
Longitud
1.3
Diámetro
1.4
Masas palpables
L Con los dedos índice y medio de la mano derecha enguantados y lubricados. 1.1 Girando los dedos explo radores abiertos 1.2 Comparando con la longi tud de los dedos del exa minador 1.3 Calculando la apertura de los dedos 1.4 Palpando fondos de saco y caras laterales
Cérvix 2.1 Tamaño 2.2 Consistencia
2.1 2.2 2.3 2.4
2.3 2.4
Regularidad Situación
2.5
Permeabilidad
2.5
2.6
Dolor
2.6
-
Mediante palpación Presionando sobre el cérvix con los dedos Palpando el contorno Estableciendo la loca lización en relación con la luz de la vagina Procurando introducir el dedo índice a través del orificio cervical ex terno Valorando en qué mo mento de la exploración se ocasiona dolor continúa..
-640...viene
3. Cuerpo uterino 3.1 Forma 3.2 Volumen 3.3 Situación 3.4 Posición
3.5
Movilidad
3.6
Consistencia
3.7
Regularidad
4. Anexos (Trompas y ovarios)
4.1
Tamaño
4.2
Consistencia
4.3
Movilidad
4.4
Dolor
5. Tacto Rectal
brosos locales a nivel de canal vaginal. El explorador deberá también conocer previamente la longitud de sus dedos para poder efectuar una buena valoración en cuanto se refiere a la profundidad de la vagina y así mismo, se determinará el grosor de los dedos exploradores pudiendo de ésta forma comparar con el diámetro vaginal. (Así, en los casos de vaginismo podrá expli
3.1 3.2 3.3 3.4
Con maniobra bimanual
Buscando laterizaciones Con maniobra bimanual determinando la distan cia del cuerpo con rela ción al sacro y al pubis 3.5 Mediante tacto bimanual haciendo movimientos anteroposteriores y late rales 3.6 Mediante presión bima nual 3.7 Recorriendo la superfi cie con la mano abdominal 4. Mediante examen bimanual diri giendo las manos hacia el lado correspondiente 4.1 Apreciando el volumen y comparando con dimen siones anatómicas. 4.2 Maniobra bimanual tra tando de recorrer la su perficie y presionando suavemente 4.3 Buscando el desplaza miento fácil 4.4 Valorar si el examen provoca dolores en qué momento y en qué sitio 5. De acuerdo técnica descrita
carse a lá paciente que no existe la dificul tad orgánica que ella piensa adolecer). Mientras se efectúa el tacto debemos apreciar con los pulpejos de los dedos si se encuentran masas palpables y determinar el sitio exacto de su localización las mismas que pueden estar con más frecuencia ubi cadas a nivel de fondos de saco o caras laterales (en caso de presencia de quistes).
—
Pasamos a explorar medíante el tacto, el cérvix recordando que en una paciente no gestante, el tamaño de éste es pequeño y su consistencia es similar a que si nos ; tocamos la punta de la nariz (cartílago nasal); \ en cambio al palpar el cérvix de una paciente ¡gestante encontraremos su mayor dimensión y Ia consistencia blanda similar a que si nos tocásemos los labios de la boca. El contorno cervical de una paciente que ha tenido hijos será anfractuoso, irregular debi do a desgarros comisurales ocasionados por traumatismos de parto. En cambio el cérvix de una nulípara será determinado por otras i características como la regularidad del orificio cervical externo. Cuando existen tumoraciones o pro cesos adherenciales que llevan al cuerpo del i útero hacia la concavidad del sacro, el cérvix i se encontrará al efectuar el tacto, dirigido ihacia la retropubis. Por otro .lado, en i casos de procesos inflamatorios o neopláiácos, que traccionan los parametrios ha cia uno de los lados se le encontrará al cérvix desplazado hacia las paredes óseas de la pelvis. Es importante determinar si el orificio cervical está permeable al de do índice teniendo ésto más importancia en la paciente obstétrica; lógicamente ésto se debe hacer en forma muy suave. Todo lo mencionado antes puede des pertar dolor en la paciente, así, ante la presencia de anexitis, el dolor será mayor al desplazar al cérvix hacia el lado contralateral y mucho más intenso será cuando existe un embarazo ectópico, ya que la sim ple movilización producirá un dolor agudo en la paciente. Trataremos de determinar la forma clásica descrita como de pera invertida del cuerpo uterino mediante la exploración bi.manual y a su vez encontrar aumento de . tamaño regularidad en su superficie. Esto
m
i
—
puede estar alterado en especial cuando el útero es miomatoso. Además los mismos tumores o procesos adherenciales coexistentes pueden estar llevando al útero hacia una lateralización forzada o alterando su posi ción pudiendo a veces como en los casos de las endometriosis encontrarse al útero en retroversión la misma que puede-ser fija o móvil. En esta circunstancia debe determi narse con precisión si se trata en efecto de una retroversión fija o móvil ya que ésto tiene relación directa con cuadros de conges tión pélvica, dispareunia y no pocas veces con problemas de esterilidad o infertilidad. Trataremos por lo mismo de desplazar al útero y apreciar si esta movilidad se efec túa fácilmente o en forma forzada. La consistencia uterina es de impor tancia para tratar de determinar o descartar la posibilidad de una gestación en la que el útero se encuentra reblandecido. Una vez terminada la exploración del cuerpo uterino dirigiremos nuestras manos hada los anexos tratando de efectuar una pinza bimanual para entre ella intentar palpar a la trompa y al ovario correspondiente. La palpación de la trompa normal es muy difícil pero si ésta está alterada en su consistencia y ta maño debido a que su luz está ocupada como en el caso de un piosalpinx (contenido purulento en trompa) entonces se podrá fácilmente palparla. Los ovarios normales se hace a veces difícil palparlos, pero ante presencia de quistes la situación cambia; en estos casos es importante determinar la con sistencia para diferenciar si se trata de un tumor sólido o de un tumor con contenido líquido. El desplazamiento de los anexos en casos de que no exista patología es bas tante fácil y no ocasiona dolor, pero ante la presencia de adherenciales, la movilidad prác ticamente es nula y el dolor se aunará a este tipo de maniobra.
1 -6 4 2 -
El tacto rectal debe ser un comple mento del tacto vaginal básicamente cuando pensamos que existe procesos adherenciales inflamatorios o neoplásicos que estén al terando los parametrios. O puede sustituir al tacto vaginal en los casos de pacientes vírgenes a las que no se les puede efectuar el tacto vaginal. BIBLIOGRAFIA X.—
B enson R a lp h C. H istoria C lín ica y E x plo ració n G inecológica. M anual de G ine cología y O b stetricia, pp. 5 0 3-519. E l Ma nu al M oderno. M éxico 1969.
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O seguera P alom ar Jo sé., Zavala M a rtin e s EzequieL P ro p e d eú tica G inecológica. Ele m e n to s d e G in ecología y O b ste tricia T o m o IL pp. 640 -6 5 4. A sociación de M édicos H.G. 0.3. M éxico D .F . 1 976.
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CAPITULO 96 PROCEDIMIENTOS AUXILIARES DIAGNOSTICO EN GINECOLOGIA
DE
Además de los exámenes conocidos como básicos o de rutina que se solicita en general a la mayoría de las pacientes que van a la consulta externa, (biometría hemática, elemental y microscópica de orina, etc.) cabe mencionar ciertos procedimientos o exámenes que se utilizan en ginecología como complemento para llegar al diagnóstico. Podríamos mencionar los siguientes:
CUADRO No. 96-1
¡
PROCEDIMIENTOS UTILIZADOS EN GINECOLOGIA 1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.-
Exploración del contenido vaginal Colpositología: funcional y neoplásica Investigación de moco cervical Colposcopía y colpomicroscopía Biopsia de cérvix Biopsia de endometrio Curva de temperatura basal Punción de Douglas Laparoscopía Insuflación tubaria Histerosalpingografía y ginecografía Urografía excretora Titulaciones hormonales Punción abdominal Histerometría
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 96-1: l 1.- EXPLORACION DEL CONTENIDO VAGINAL
a) Examen en fresco.- Se utiliza para in-' vestigar presencia de tricomonas para lo cuál' se coloca en una laminilla una gota de suero fisiológico y una gota det material a investi garse. Se observa al microscopio tratando de identificar la presencia de tricomonas por su forma característica y su actividad. b) Investigación del pH.— El método mas sencillo es el que consiste en poner en con tacto con la secreción vaginal, dentro de la vagina mismo, una tira de papel indicador del pH, durante unos momentos, comparan do el color que toma con los de una escala de colores que va del 1 al 10. c) Frotis del exudado.— Se toma la mues tra con un isopo de algodón y se extiende' en una laminilla en una capa lo más fino
-6 4 3 posible enviándosela ya fijada para su estu dio al laboratorio en donde se la teñirá con colorantes especiales previa a la observación al microscopio. d) Cultivos.— Los medios para cultivo va. rían según lo que se quiera investigar pues hay específicos «para investigación de gono coco, de bacilo de Koch, etc. 2.- COLPOCITOLOGIA.—a) Funcional.- Tie ne como fundamento el conocimiento de la existencia de un ciclo vaginal normal que puede traducirse en las diversas variaciones de tipo celular que la vagina posee en sus diferentes capas epiteliales y'que predomi nan según el estimulo hormonal que esté actuando el momento de la toma. Para este examen se utiliza bien sea una pipeta, de vidrio o una espátula con la que se toma la muestra del contenido vaginal y se pasa a una laminilla enviándosela para su estudio citológico. Fig. 96-2. Debe efectuarse por lo menos 4 tomas durante un ci clo para que sirva como valoración fun cional. Las células que se identifican son las superficiales, las intermedias y las parabasales que se caracterizan por tomar di ferentes colores, tener forma típica y variar en proporción según la estimulación vigente. Fig. 96-3. b) Neoplásica.— En los tumores del tracto genital se desprenden precozmente células de la superficie qué se mezclan con el con- tenido vaginal de dpnde pueden recogerse, teñirse e identificarse constituyéndose un procedimiento que sirve para detectar pron tamente un cáncer del canal genital. La toma de la muestra se la puede efectuar ' mediante la espátula de Aire o los comunes C bajalenguas, de madera. El sitio de donde debe efectuarse la toma es a nivel de cérvix ' y de paredes laterales de vagina Fig. 96-2. j|-previo al envío para su estudio se fija el gmaterial en la laminilla con un fijador es-
Fig.
96-2
M anera de to m a r la m u e s tra para estu d io de cito lo g ía vaginal, h orm onal
Fig.
96-3
D iferentes tip o s de células d e vagina
pedal para otología o a falta de éste con un fijador común para pelo que contenga-, poca laca (3,4). 3 . - INVESTIGACION DEL MOCO CERVICAL.-
Este procedimiento de fácil realización tie ne la finalidad de valorar la influencia hor monal a nivel del moco cervical. Los estrógenos hacen aumentar la cantidad, transpa rencia y fluidez del moco cervical, pudiendo apreciarse estas características en época pre via a la ovulación. La progesterona en cam-
- 644 bio hace que el moco sea escaso, poco fluido y de aspecto sucio. Esta característica se aprecia en la fase premenstrual. a) Filancia.— Se denomina así a la capacidad que tiene el moco cervical de dejarse estirar formando hilos de mayor o menor longitud, como consecuencia de su viscosidad. Se efectúa tomando una muestra de moco entre las dos ramas de una pinza uterina y mi diendo hasta que distancia avanza a estirarse el mismo. Puede efectuarse también el mismo procedimiento entre dos laminillas de vidrio. Fig. 96-5. En pacientes con baja actividad estrogénica la filancia será mínima o nula, en cambio aumentará en casos de buena estimulación estrogénica. (4). b) Cristalización.— Si se toma una muestra de moco cervical y se coloca en una lámina de vidrio, se deja secar y se observa al microscopio aparecerán formas típicas cris talizadas que se agrupan en arborizaciones semejantes a las hojas de un helecho, cuando ha existido una buena estimulación estrógenica. Fig. 96-6. Por el contrario si existe predominio de progesterona este fenómeno no se observa. Se utiliza como prueba de valoración hormonal. (1)
Fig.
96-5
Fig.
4 .-
96-6
M oco cervicalcristalizado en hojas d e helecho
COLPOSCOPIA Y COLPOMICROSCOPIA.-
La primera consiste en la exploración de vagina y cérvix mediante un aparato lla mado colposcopio, el mismo que median te un sistema óptico aumenta las imá genes de diez a veinte diámetros. La col-
T écnica para m ed ir la filancia del m oco cervical
1
—uto —
¡¡fooniícroscopía tiene el mismo fundamento Kfónie el anterior solamente que da un aumenK o mayor de hasta 200 diámetros. (Uso del f e especialista).
II i fBIOPSIA DE C E R V IX .^
Consiste en Irtoina1 1111 fragmento de tejido para estudiárlísel0 microscopio. Una vez apreciada la lesión sospechosa, se la extraerá mediante pinzas especiales (sacabocados) Fig. 96-8; colocándose el material en formol al 10°/o, identificando o rotulando el frasco con el nombre de la paciente, la fecha, el origen del material, previo al envío a estudio histopatológico. Si la lesión es sospechosa de malignidad, puede efectuarse la prueba de SchiBer que consiste en recubrir previa a la biopsia la zona con Lugol apreciándose que las zonas francamente sospechosas no captan el yodo. Esto se explica porque las zonas que se encuentran invadidas por cáncer, no contienen glicógeno que en cambio, sí po seen las células normales. El procedimiento se efectúa con la paciente en posición gine cológica y colocada el espejo vaginal. La aplicación de la solución yodurada se la efec túa con un isopo. (1).
6 - LA BIOPSIA DE ENDOM ETRIO- Proce dimiento que se efectúa con la finalidad de extraer fragmentos de endometrio para su estudio funcional. Se utiliza una cánula cortante que existe en varios tipos como la de Novak o la de Randall. Fig. 96-9. Este r examen se efectúa en época premenstrual con el objeto de determinar si hubo o no ovulación ya que de haber se nos reportará la presencia de un endometrio secretor. 7.-
CURVA DE TEMPERATURA BASAL.-
Por la influencia progesterónica, la tempe ratura de una mujer normal (que ovule) en . la segunda fase del ciclo, sufre un as censo. Esto se trata de determinar con la temperatura basal que es aquella que se jjitoma siempre a la misma hora de la mañana M
PLIEGO: 19
Fig.
Fig.
96*8
96-9
Pinza para biopsia d e cérvix
C u reta paxa biopsia de en d o m etrio
sin haber ingerido alimentos, antes de cual quier ejercicio físico y empleando siempre el mismo termómetro. Fig. 96-10. (4). 8 .- PUNCION DE DOUGLAS: Consiste en introducir una aguja en el fondo de sa co posterior vaginal, y aspirar con una jeringuilla con el fin de comprobar la po sible existencia de colecciones líquidas (san gre, pus, líquido serohemático, etc.) y la naturaleza de las mismas. Es de gran va lor en el diágnotisco de embarazo ectópico roto. Para este examen la paciente deberá estar colocada en posición ginecológica y con un espejo vaginal, se traccionará el cérvix hacia la pared anterior de la vagina mediante una pinza tirabalas a fin de facilitar el pro cedimiento. Una vez identificados los ligamentos úterosacros y a un centímetro aproximada mente por debajo del cérvix y en medio de los ligamentos antes mencionados se punciona con una aguja de calibre regular y a través de ésta se aspira con una jeringuilla. Si rto se obtiene material no es concluyente como para descartar la patología sospechosa ya que por ejemplo en un embarazo ectópico que no se ha roto la punción será negativa.
-646-
fedia. f CUU
DiV.
l 1 M t ( T I } u # u rt « /t a i) /«)« * <4*< V *>«* « i* •*<* * 3
Fig.
' 9 6-10
E squem a de la te m p e ra tu ra basal
LAPAR0SC0PIA.— Es un procedi miento para el cual se utiliza un aparato denominado laparoscopio el mismo que, me diante un sistema óptico, y una fuente de luz, permite observar la cavidad abdominal pudiendo determinarse la presencia de pato logía intracavitaria como quistes de ovario, embarazo ectópico en evolución, etc. (2). Fig. 96-12. 9 .-
1 0 .- INSUFLACION TOBARIA.- Es un proce dimiento por el cual mediante la aplicación de gas (C02) a presión controlada, a través de cérvix, se comprueba la permeabilidad de las trompas de Falopio. Se registra la cantidad de gas que ha pasado y la presión que ha sido necesaria para poder valorar posteriormente. (2). Fig. 96-13. 1 1 .- HISTEROSALPINGOGRAFIA.—Los estu dios radiográficos juegan un papel importante en el diagnóstico ginecológico y así la H.S.G. que es el estudio consistente en aplicar un medio radio-opaco en la cavidad uterina a presión y apreciar en la placa si existe alte raciones en el contorno de la cavidad uterina, y a su vez si pasa o no material a través de las trompas de Falopio Podrá también ob servarse irregularidades por presencia de tu mores que desvíen o deformen al útero. (2). Fig. 96-14.
I. O Fig.
*.i 9 6-12
L aparoscopio
La ginecografía o pelvineumografía consist en aplicar aire o C02 en la cavidad abdomina y tomar una placa radiográfica con el objeti de visualizar el útero, los ovarios y pode apreciar si existe patología. Fig. 96-15 12.- UROGRAFIA.-
Es un procedimient<
-647 -
Fig.
96-13
Aparato para efectuar insuflación tubaria
Fig.
Fig.
Fig.
96-14
96-15
Histerosaipingografía
Pelvineumografía
que nos sirve para visualizar las vías urina rias y que podrá servirnos de ayuda para determinar la presencia de un tumor intrapélvico y sus relaciones con el sistema urina rio bajo. Fig. 96-16. 13.- DETERMINACIONES HORMONALES. -
Se las efectuará en ciertos padecimientos en los cuales se considera existe una alteración
96-16
Urografía
por aumento o déficit de una determinada hormona. Por lo general se efectúa las de terminaciones de los metabolitos de éstos; así por ejemplo; el estriol urinario podrá ayudamos a conocer como están los niveles de estrógenos en el organismo en el momen to de la determinación. (4). (ver valores en el capítulo de Endocrinología). 1 4 .- PUNCION ABDOMINAL.- Se la efec túa cuando se aprecia que existe líquido ascítico intracavitario. En ginecología a veces se observa este fenómeno, cuando está pre sente un tumor de ovario. De allí que es necesario extraer el líquido para estudiarlo y determinar la posibilidad de existencia de células malignas. Ver la técnica en el capí tulo No. 70. 1 5 .- HISTEROMETRIA.— Creemos conve niente poner entre los procedimientos que ayudan para el diágnostico en ginecología, a la histerometría, que, como su nombre lo indica, consiste en medir la luz de la cavidad uterina mediante el histerómetro. Este apa rato metálico, provisto de ranuras con gra duación en centímetros o pulgadas nos in forma de la profundidad de la cavidad ute rina, de la dirección que sigue la misma, y
-648de la presencia de posibles tumoraciones que estén tomando irregular al útero. Este pro cedimiento, aunque aparentemente fácil, no debe efectuarse si no se ha realizado con anterioridad y, previo tacto para determinar la dirección en la que se encuentra el útero, ya que existe el peligro de una perforación uterina. Fig. 96-17.
Fig.
96*17
BIBLIOGRAFIA 1.—
Benson Ralph. Procedimientos Ginecológ. eos. p.p. 794-812 Manual de Ginecología y Obstetricia. Segunda Edición. El Manual Moderno. México 1969.
2.—
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3.—
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4.—
Roscoe L. Wall Jr. Factores de Infecun didad y su diagnóstico pp 779-905. Clí nicas Obstétricas de Norteamérica. Dic. 1969 Editorial Interamericana. México
Histerómetros.
CUADRO No.
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN GINECOLOGICO I .-
Objetivos: Al término del proceso enseñanza-aprendizaje el alumno será capaz de: 1.1: Enumerar lo que debe examinar. 1.2: Enumerar los instrumentos necesarios para el examen. 1.3: Comprobar el funcionamiento correcto del instrumental. 1.4: Colocar a la paciente en la mesa ginecológica en la forma correcta. 1.5: Identificar los genitales externos normales. 1.6: Identificar y describir la probable patología presente en los genitales ex ternos, usando los procedimientos clásicos del examen médico. 1.7: Colocar correctamente el espejo vaginal. 1.8: Identificar las estructuras normales cérvico-vaginales. 1.9: Identificar y describir la proba ble patología presente. 1.10: Tomar las muestras necesarias para los exámenes complementarios y efectuar las solicitudes correspondientes. 1.11: Realizar el tacto bimanual e identificar las estructuras normales. 1.12: Identificar y describir la proba ble pa tología presente. continúa...
¡viene
2.-
Contenidos.- Corresponden al qué y cómo examinar que constan en este texto.
3.-
Metodología y Actividades.— 3.1: Repetir varias veces la anatomía de los genitales femeninos. 3.2: Observar y manipular el instrumental varias veces. 3.3: Colocar a la paciente en posición ginecológica de acuerdo con la descrip ción del texto. 3.4: Examinar los genitales externos normales y patológicos y describirlos. 3.5: Colocar y fijar el espejo vaginal. 3.6: Examinar los elementos cérvico-vaginales normales y patológicos y describirlos. 3.7: Examinar diversa patología que amerite la toma de muestras para estu dio. 3.8: Efectuar tacto bimanual a varias pacientes.
4.-
Recursos.4.1: Humanos 4.1.1:
Una ayudante.
4.1.2:
Mujeres sanas y con patología.
4.2: Materiales Mesa ginecológica. 4.2.1
5.-
4.2.2
Lámpara auxiliar.
4.2.3
Instrumental estéril: campos, espejo vaginal, aplicadores, laminillas de vidrio, espátula, fijador, formularios para pedidos de exámenes.
Evaluación:
Volviendo a los objetivos, el alumno debe comprobar si es ya capaz de satisfacerlos.
CAPITULO 97 , ■AMENORREA , . ' INTRODUCCION.- Aunque la amenorrea iÜ» sólo un síntoma, la falta de menstruación
defc>e ser tomada muy en cuenta dentro de la historia clínica general, ya que puede ser una manifestación de un trastorno de diferendación sexual, de una alteración importante de la relación hipotálamo-hipófisis-ovario o de una imposibilidad anatómica que impi-
1
- 650 de la salida del flujo menstrual. Clásicamen te se ha dividido a la amenorrea en primaria y en secundaria, tomando en cuenta si la pa ciente nunca ha menstruado o si la suspen sión del ciclo menstrual ocurrió después de haber tenido menstruaciones regulares. En forma arbitraria se considera que los estudios de una amenorrea primaria de ben iniciarse a la edad de dieciocho años siempre y cuando no exista alteraciones fran cas somáticas congénitas que hagan necesa rio la iniciación del estudio en forma inme diata. (1,3,7). Este tipo de amenorrea es ocasionada por alteraciones en el desarrollo genital o por trastornos del eje hipotálamohipófisis-ovario. Se ha demostrado que la causa más frecuente de amenorrea primaria se debe a anormalidades genéticas, por ejem plo el Síndrome Tumer, el mismo que se caracteriza por presentar las pacientes talla corta, infantilismo sexual, pterigium colli, cubitus valgus y en el estudio del cariotipo se encuentra que posee 45 XO. Por amenorrea secundaria se entiende la suspensión del ciclo menstrual por más de dos períodos consecutivos. No es más que la manifestación de un trastorno cualquiera a nivel del eje hipotálamo-hipófísis-ovario-endometrio que con anterioridad funcionaba normalmente. Se denomina amenorrea fisiológica aquella en la cual no existe un fondo pato lógico que la desencadena, como por ejem plo la amenorrea del embarazo, que amerita tomarse muy en cuenta ya que en una mu jer normal en la época de vida reproductiva es la que principalmente se presenta. La amenorrea de la lactancia es aque lla que sigue al parto y que tiene una dura ción variable dependiendo de factores inter nos y externos; y por último la amenorrea de la postmenopausia a la que nos referiremos posteriormente. Cabe mencionarse y debe
tomarse muy en cuenta en el interrogatorio la amenorrea ocasionada por la administración de productos hormonales. El uso indiscriminado de hormonas o la automedicación de las pacientes especialmente con productos anticonceptivos, puede desencadenar en una amenorrea secundaria que deberá ser investigada. Diversas clasificaciones se han efectua do para englobar los diferentes tipos de ame norrea. Nosotros vamos a efectuar una cla sificación que trata de englobar a las princi pales causas de amenorrea secundaria: A.
Amenorrea Hipotalámica 1.— Alteraciones neurógenas, psicógenas 2.— Problemas tumorales
B.
Amenorrea Hipofisaria 1.— Por tumor 2 .- Por alteración vascular a ese ni vel (S. de Sheehan)
C.
Amenorrea Ovárica 1.- Tumor 2 .- Castración quirúrgica
D.
Otras alteraciones endocrinas 1.— Tiroides 2 — Suprarrenal 3 .- Páncreas (Diabetes Mellitus)
E.
Amenorrea Nutricional
F.
Amenorrea Uterina (Curetajes frecuen tes que destruyeron la basa!)
G.
Amenorrea Fisiológica
Al iniciar el presente capítulo expli camos que la amenorrea es un síntoma; por lo tanto consideramos que puede aplicarse para su anamnesis el cuadro 3.1. Así, cuando nosotros indagamos sobré la fecha aparente del comienzo, tratare mos de esclarecer si estamos frente a una amenorrea primaria o secundaria. Si la pa ciente nos contesta que nunca menstruo y
-651 -
,e¡la tiene ya 22 años deberemos primera. mente descartar una amenorrea por causa genética para pasar luego a analizar una po sible causa anatómica. En cambio, si la paciente nos informa que menstruaba normalmente pero que se le suspendió la regla hace dos períodos, de bemos interrogar sobre antecedentes de re laciones sexuales por la posibilidad de una gestación. Si no existen antecedentes de vida sexual activa, cabe insistir con la pa ciente si este síntoma se presentó por pri mera vez o si ya tuvo episodios anteriores; pues en mujeres jóvenes (adolescentes) pue de suceder debido a la falta de madurez del sistema endócrino o a patología concomi tante como en el síndrome de ovario poliquístico. Es importante que recabemos sobre la forma de comienzo; así por ejemplo, si la paciente nos cuenta que las menstruaciones previas a la amenorrea eran escasas y dismi nuían en forma progresiva, acompañándose además de deteriorado estado general, ten dremos que indagar sobre una patología sistémica como la tuberculosis, con localiza ción genital o una causa nutricionaL Ante la sospecha de que exista un factor sistémico que lo desencadene, insistiremos en indagar sobre la sintomatoiogía acompañan te; por ejemplo tos, pérdida de peso, en los casos de tuberculosis o alteraciones digesti vas cuando se sospecha el origen nutridonal. s
Si no existe una patología evidente que pueda ser la causa desencadenante, con viene interrogar sobre la causa aparente que pudo desencadenar el síntoma, así por ejem plo, si la paciente fue sometida a curetajes ' repetidos puede ser ése el factor desencadeMiante de la amenorrea por haberse produci d o la destrucción de la capa basal imposibi^litando la proliferación del endometrio. Se >debe insistir sobre los síntomas que acompa
ñan a la amenorrea, así, si la paciente nos relata que además de la falta de menstrua ción presenta náusea, vómito y crecimiento abdominal, enfocaremos nuestro diagnóstico hacia el embarazo. Si en cambio nos cuenta que no mens trua desde su último parto el mismo que fue hace tres afios y que además nota caída del vello, pérdida de peso; teniendo como antecedente sangrado considerable en el postparto, se hace imprescindible investigar sobre una causa hipofisaria como sucede en el síndrome de Sheehan. Ciertos medicamentos pueden produ cir una suspensión temporal o definitiva de la menstruación, como por ejemplo ciertos productos hormonales administrados por vía parenteral. De allí la importancia de inte rrogar el antecedente de su administración. (5,6), Luego de preguntar en forma ordenada sobre los acápites del cuadro 3.1 nos intere sa saber el estado actual indagando el cómo se siente en ese momento pues eso podría aclararnos la etiología del síntoma en estu dio. Por ejemplo, en la amenorrea produci da por un tumor hipofisario, la instaura ción de otros síntomas como cefalea o alteraciones visuales es lenta y sólo se pre senta la suspensión del sangrado menstrual; pero si ya están presentes las alteraciones consecutivas al crecimiento tumoral será más fácil para nosotros llegar al origen del pro ceso patológico.
BIBLIOGRAFIA 1.—
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Wentz AC, Jones GS. Prognosis in Primary Amenorrhoea. Fertility-Sterillty 29 (6) 614-21 Junio 1978
CAPITULO 98 MENOPAUSIA INTRODUCCION.— Se entiende por meno pausia al cese^o terminación de los ciclos menstruales normales. Esto sucede aproxi madamente entre los 45 a 50 años. (4) Va precedido por un período caracterizado por alteraciones de tipo emocional, vaso motor y orgánico, denominándosele a esta época como climaterio. (3,4) El climaterio femenino se lo interpreta como la deficiencia paulatina de las funcio nes ováricas caracterizada en especial por la baja en la producción de estrógenos y, lo que a su vez permite el aumento considerable de FSH y LH circulante. También se presentan ciclos anovulatorios o alteraciones por defi ciencia del cuerpo lúteo. La baja producción de estrógenos por los ovarios es la causa principal de los sín tomas conocidos como menopáusicos. El ovario de la mujer menopáusica produce androstenediona, (lo mismo que la corteza
suprarrenal) .en pequeñas cantidades. Ocurre la conversión periférica de ésta, (primordialmente) en la grasa a estrona, pero esta contribución de estrógenos normalmente es muy pequeña para prevenir o aliviar los síntomas de la postmenopausia. (1,2,5) Es importante anotar que las mujeres con inestabili dad emocional manifestada antes de la me nopausia tienden a sufrir más durante este período que aquellas con siquismo bien equilibrado. Aunque las alteraciones pueden pre sentarse en conjunto o aisladas y sin tiempo delimitado para definir el criterio terapéuti co y con fines didácticos, conviene separar las manifestaciones en premenopáusicas y postmenopáusicos. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 98-1 ALTERACIONES PREMENOPAUSICAS.- Estas pueden consistir en variaciones del ciclo menstrual que se modifica presentándose períodos cortos con poco sangrado o a ve ces sangrados profusos; estaría explicado este fenómeno por una insuficiencia del cuerpo lúteo o por ciclos anovulatorios. También pueden suceder las alteraciones mencionadas por persistencia de uno o va rios folículos. En esta época se presentan fenómenos de tipo vasomotor caracteriza dos por bochornos u “oleadas” de calor que la paciente refiere presentar en especial en la cara. ALTERACIONES POSTMENOPAUSICAS.- En el período que sigue a la última menstrua ción, que puede variar de pocos meses a varios años, se producen modificaciones que repercuten sobre la forma de vida de la pa ciente en sus relaciones personales con su familia y con el medio que le rodea (trabajo). Se caracterizan principalmente por estados depresivos, tendencia al llanto fácil, sudoración nocturna, insomnio, cefalea persis tente. (3) La paciente toma esto como una limitación en el aspecto funcional, intelec
-653CUADRO No. 98-1
EXAMEN DE LA MEMOPAÜSICA: ANAMNESIS DE LA MENOPAUSIA Qué preguntar 1.— Alteraciones menstruales 2,— Síntomas circulatorios 2.1 Bochornos 2.2 2.3
3 .-
Cómo preguntar 1.-
2.1
Sudoración nocturna Palpitaciones
2.2 2.3
2.4 Disnea Síntomas Psíquicos 3.1 Insomnio 3.2 Inestabilidad emocional 3.3 Alteraciones de la libido
2.4
4.— Síntomas Orgánicos 4.1 Artralgias 4.2 Prurito genital 4.3
Son reglas normales?
Pérdida del cabello
Le vienen calores a la cara? Suda en la noche? Siente como que se le sale el corazón? Siente que se ahoga?
3.1 3.2 3.3
Duerme bien? Llora con facilidad? Su deseo sexual, es igual que antes?
4.1 4.2
Le duele las coyunturas? Tiene comezón en las partes? Se le cae el pelo?
4.3
EXAMEN-FISICO Qué examinar 1 - Piel 1.1 Aspecto 1.2 Elasticidad 2.— Genitales externos 3 .- Genitales internos
Cómo examinar 1.- Observación
2 .3 .-
Observación Según técnica descrita
1.2 .3 .-
Rx. columna dorsal Según técnica Según técnica
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1.— Osteoporosis 2 .- Citología vaginal 3.— Biopsia de endometrio
tual, alterándose por lo tanto su relación en .el aspecto familiar y en el desenvolvimiento | áe la esfera sexual, social, etc. La falta de IhMtrógenos se traduce en la piel por una pér
dida de la elasticidad de la misma, con la formación de arrugas apreciándose también aumento de nevus y pérdida del cabello (alopecia zonal). La atrofia vulvar y la
-654-
contratura del introito se aprecia a la simple observación de los genitales externos, en va gina se observará al colocar el espejo pérdida de las rugosidades características, palidez de la mucosa, sequedad de la misma y es común apreciar la presencia de fisuras. Es frecuente la cistitis a repetición en las pacientes postmenopáusicas, así mismo se aprecia el aumento de la incidencia de incontinencia urinaria de esfuerzo, expli cándose ésto por la pérdida de tonicidad de los tejidos que conforman el piso perineal; de allí también el aumento de pro lapsos genitales. Entre los tres a cinco años posteriores a la menopausia, las pacientes se quejan de dolores'articulares, dorsalgias, lumbalgias y se ve con frecuencia fracturas debidas a pequeños traumatismos como la fractura de cuello de fémur. Esto está explicado porque la baja producción de esteroides ocasiona una rarefacción ósea. La osteoporosis avan zada se observa en rayos x como una dismi nución de la densidad ósea a causa de la desmineralización de las travéculas en espe cial en vértebras (el diagnóstico se confirma con la prueba de Sulkowith para hipercalciuria. (1). Conviene mencionar ciertos da tos de laboratorio que son indicativos de insuficiencia estrogénica: La citología va ginal nos da un extendido característico de la época con menos del 5°/o de células comificadas, aumento de parabasales y leu cocitos. Las cifras plasmáticas y urinarias de FSH-LH están aumentadas. La biopsia de endometrio reporta atrofia endometrial. (1,3).
BIBLIOGRAFIA 1 .—
Benson Ralph. C. Menopausia y Climaterio. Manual de Ginecología y Obstetricia. Se gunda Edición pp 720-728 El Manual Mo derno. México 1969
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5.—
Van Keep, P.A., Lauritzen, C: Estro»®, in the Post Menopause. Basilea: Karger, I 975
CAPITULO 99
EXAMEN
OBSTETRICO
En consulta externa o en sala general de un hospital, podemos encontrar pacien tes que además de su problema por el qué consultan, o se encuentran hospitalizadas, cursen también con un embarazo concomitante. Cabe también la posibilidad dé que pueda haber patología de tipo obsté trico añadido a otra patología. De allí la importancia de que siguiendo la exploración clínica general se efectúa también la explo ración obstétrica. f Igual que en una historia clínica co mún debemos efectuar primero, el interro gatorio dando importancia fundamentalmen te a la fecha de la última menstruación'y a continuación se efectuará la inspección, la palpación, la percusión y i auscultación. En lo que se refiere a la percusión misirái es muy limitada en este campo, pero en cambio tendrá que aumentarse como parte del examen la exploración obsté trica-ginecológica. Cabe recalcar que la exploración obstétrica debe efectuarse con la mayor licadeza posible tratando de no lastimar^ la paciente físicamente y cuidando de herir su pudor natural. De preferencia'<®||
- 655 CUADRO
No. 99-1
EXAMEN FISICO 1.-
Qué examinar Facies
Cómo examinar 1.— Observación (cloasma gravídico)
2 .- Mamas 2.1 Color, red venosa, tamaño 2.2 Turgencia 2.3 Presencia de calostro
2.1 2.2 2.3
3.— Abdomen 3.1 Color, volumen 3.2 Altura de fondo uterino
3.1 3.2
3.3
Observación Observación Expresión
Observación Midiendo con cinta , métrica 3.3 Auscultando con Dopler o con corneta
Ruidos fetales
l¿ berá efectuarse en presencia de un familiar o de otra persona relacionada con la profesión. El examen propiamente dicho V ' debe ser integral, es decir que se explorará como en todo examen físico empezando des dé la cabeza hasta los pies. El cuadro No. 99-1, nos indica qué y cómo examinar.
lONSIDERACIONES AL CUADRO No. jW -1.- La importancia de efectuar el exafcien empezando por cabeza en una paciente Rstétrica y no concretarnos tan sólo a los ptganos genitales, radica en que podemos apreciar signos que pueden ir relacionados * directamente con el proceso gestacional o ¡*5 con una patología obstétrica concomitante. *,’r,íAsí por ejemplo al referirnos a cabeza, ha‘L > á que valorar la facie de la paciente ya que *se ha descrito una facie gravídica y que geffiptór límente va acompañado del “cloasma ^ g gavídico” Fig. 99-1, consistente en altera■Sjj&iones de pigmentación al nivel de la cara. SpM explorar las glándulas mamarias tendreH p s que observar primero su tamaño, camde coloración al nivel de pezón y areola,
Fig.
99-2
G lándulas m am arias d e paciente gestante
la misma que en caso de embarazo está hiperpigmentada pudiendo encontrarse tam bién los corpúsculos de Montgomery que no son más que prominencias de las glándu las sebáceas. Fig. 99-2. En cuanto al tamaño de la glándula misma se la apreciará aumen tada. A la palpación se observará aumento de la sensibilidad profunda y superficial. En pezón debemos hacer una expresión del mismo con el objeto de valorar si hay salida n. xvni.
- 656 de calostro, lo mismo que aunado a los otros signos será de ayuda para el diagnóstico. En abdomen mediante la inspección tendremos que valorar aumento de pigmen tación de la línea media en especial en la región umbílico-pubiana, la que se torna obscura en los casos de embarazo; de allí que se la denomina como "línea morena”. Fig. 99-3. La palpación se la efectuará teniendo en mente las normas del examen físico general, que se realiza colocando las manos como indica la figura 99-4, y deslizan do las manos hasta encontrar el fondo ute rino, procediendo luego a medir con cinta métrica la altura del útero a partir del pubis Fig. 99-5. La altura del fondo uterino diferi rá de acuerdo a la edad gestacional en que se encuentre la paciente al momento del examen. Así, si se trata de un embarazo de aproximadamente doce semanas, el fondo uterino se palpará apenas por encima del pubis; en cambio un útero gestante de vein te semanas podrá ser palpado a nivel del ombligo y en un embarazo de cuarenta se manas el fondo uterino estará a nivel del reborde costal. Fig. 99-6. En el caso de embarazos del primer trimestre, la palpa ción nos ayudará tan sólo para determi nar si la altura del útero está de acuerdo con la edad gestacional correspondiente; en cam bio, en embarazos que cursan el segundo trimestre la palpación podrá servirnos ade más para determinar la presencia de partes fetales. En el tercer trimestre nos sirve para encontrar el tamaño uterino, la situación del feto, la presentación del mismo y su posición. Para determinar la situación, la pre sentación y posición fetal se utiliza las ma niobras de Leopold, las mismas que están resumidas en la Fig. 99-7. La primera ma niobra consiste en buscar la altura del fondo uterino mediante la palpación bimanual; la
M aniobra para d eterm in ar el fondo u terin o
Fig.
99-5
M edición de la altura u terin a
segunda maniobra trata, mediante movimien tos alternos de la mano exploradora de en contrar el dorso fetal el que se caracteriza por ser regular, mientras que el otro lado se rá irregular porque allí se encuentran las extremidades fetales. La tercera maniobra trata de determinar en donde se encuentra el polo cefálico. Y la cuarta maniobra, por fin, determinará si existe o no encajamiento del polo cefálico, para lo cual a ía vez que ; palpa la cabeza del feto como en la tercera] trata de desplazar el mismo como si se qui siera introducir los dedos de la mano ex-
Fig. 99-3: Lám. X VIII.
Fig.
99-6
Altura uterina de acuerdo a las semanas de gestación
ploradora por atrás del pubis. Se entiende por situación fetal la re lación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre por lo que pue de haber una situación longitudinal, trans versa u oblicua. Se entiende por presentación aquella parte del feto que se encuentra en contacto con el estrecho superior de la pelvis materna pudiendo ser, por lo tanto, cefálica, pélvica, de hombros, etc. La posición es la relación que existe entre el dorso del feto y el hemiabdomen de la madre, pudiendo ser izquierda o derecha. En lo referente a la auscultación, es factible determinar la frecuencia cardiofetal a partir de la décima segunda semana me diante el aparato de ultrasonido (Dopler) y con la cometa obstétrica a partir de la vigé sima segunda semana. Si se utiliza el pri mero deberá previamente colocarse en el abdomen materno un material líquido que permita la transmisión sonora hacia el apa rato y el sitio de auscultación deberá encon trarse mediante movimientos suaves que irán
Fig.
99-8
Aparato de ultrasonido (Dopler)
de pubis a ombligo. Fig. 99-8. Si la auscultación se efectúa con la cometa obstétrica clásica, Fig. 99-9, deberá determinarse por medio de las maniobras antes mencionadas la localización del dorso del feto y allí tratar de auscultar la frecuen cia cardiofetal determinando el número de latidos por minuto que normalmente puede estar entre 120 y 160, generalmente auscultable en 140 latidos por minuto. Conti nuando el examen de la paciente, tendremos que efectuar la exploración ginecológica externa de acuerdo a la técnica escrita an teriormente, para complementarlo luego con
1
-6 5 8 -
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 99-2. Una vez que la paciente se encuentra en posición adecuada se seguirá las normas descritas para la exploración ginecológica dando énfasis en buscar ciertos signos característicos de la gestación, como por ejenipío el signo de Chadwick que consiste en el cambio de coloración de la mucosa vulvovaginal; el color que fuera del embarazo es rosa pálido, pasa a ser azulado (como de cianótico) o violáceo.
Fig.
99-9
Corneta Obstétrica
el tacto vaginal tendiente a buscar datos característicos que acompañen al embarazo. El cuadro No. 99-2 nos indica el qué y cómo examinar:
Luego se procede a efectuar el tacto vaginal el mismo que en los embarazos ini ciales nos ayuda a determinar si existen da tos característicos de la gestación. Así por ejemplo si palpamos el cuello uterino servi rá la comparación de que el cérvix, en un útero gestante, tiene la consistencia semejan-
CUADRO No. 99-2
TACTO VAGINAL EN LA PACIENTE OBSTETRICA Qué examinar
Cómo examinar
1 .-
1.— Determinar la consistencia mediante presión digital 1.1 Tratando de intro ducir el dedo índice en el orificio cervical externo, (delicada — mente) 1.2 Valorar la c. longitud del cuello
Cuello uterino 1.1
Dilatación
1.2
Borramiento
2.— Cuerpo Uterino 2.1 Tamaño 2.2 Consistencia 2.3 2.4
2.— Mediante tacto bimanual 2.2
Buscando signo de Hegar
Forma Situación
3.— Anexos 3.1 Tamaño 3.2 Consistencia 3.3 Movilidad
3 .-
Mediante tacto bimanual
-659-
Fig.
9 9-10
B orram ien to y d ilatació n cervical
te a la que se experimenta al palparse los labios (de la boca); en cambio el cérvix de la paciente no gestante tiene una consisten cia similar a cuando se palpa el cartílago de ía nariz. Si el tacto se efectúa a una paciente que está en trabajo de parto o de-aborto, tendremos que valorar si existe borramiento o dilatación cervical, entendiéndose por borramientos a la disminución de la longitud del cérvix debido a la contractilidad persis tente y sostenida del útero; dilatación cervi cal, en cambio, es la permeabilidad de éste que será mayor cuando esté más avanzado el trabajo de parto. Fig. 99-10. Continuando el tacto, pasaremos a efectuarlo en forma bimanual, es decir, tendiendo a medir el tamaño del útero, su consistencia, la misma que es un dato positivo de embarazo cuando encontramos el útero reblandecido. Se debe procurar determinar ciertos signos que se consideran de probabilidad de embarazo co mo el de Hegar que consiste en lograr for mar una angulación entre el cuello y el cuerpo del útero gestante siendo posible por que el istmo uterino se encuentra reblandeci do. Fig. 99-11. Naturalmente este dato será negativo en los úteros no gestantes. Existen además otros signos pero de menor utilidad.
El útero de una paciente no gestante o con gestación inicial conserva su forma piriforme y mientras continúa la gestación, irá variando ésta en sentido ántero-posterior y longitudinal para luego también aumentar en sentido transverso. En lo referente a la situación se deberá determinar si el útero se encuentra lateralizado; en anteversión o en retroversión. Esto deberá determinarse mediante exploración bimanual. En emba razadas que cursan el segundo y tercer tri mestre de gestación no es imprescindible
-660 -
efectuar tacto si no están con labor de parto, sino que solamente se efectuará la explo ración abdominal tendiente a comprobar la existencia de partes fetales y luego auscul tar latidos fetales. La determinación, in terpretación y análisis de los datos ante riores corresponden ya al especialista.
PROCEDIMIENTOS
Y EXAMENES DE
USO COMUN EN OBSTETRICIA Vamos a enumerar ciertos procedi mientos y algunos exámenes de laboratorio que son de utilidad en la valoración del esta do general y evolución de una paciente en estado grávido. Al solicitar exámenes de laboratorio de una paciente embarazada, no debemos omitir los siguientes: 1.2 .3— 4— 5.—
Biometría hemática Grupo sanguíneo y factor Rh Química sanguínea Reacciones Serológicas Ex. elemental y microscópico de orina 6.— Estudio de Citlogía vaginal (Papanicolaou) 7.— Coproparasitario
Con la biometría podremos determinar la presencia de anemia o de un cuadro in feccioso que esté en evolución, aclarando que una leucocitosis moderada puede ser normal en el embarazo. El grupo sanguíneo y factor Rh nos pondrá en alerta de la posible presentación de un cuadro de eritroblastosis fetal por incompatibilidad sanguí nea materno-fetal. La glicemia alta nos dará informes sobre un proceso diabético, los valores anor males de úrea y creatinina nos obliga a investigar problemas renales que son fre cuentes en el embarazo.
El examen elemental y microscópico de orina es una prueba de mucha ayuda durante el embarazo, ya que además de informarnos de problemas infecciosos en vías urinarias, nos dará una guía ante problemas propiamente obstétricos como la toxemia, por lo que debe solicitarse en forma repe. tida durante el período gestacional. Las reacciones serológicas no deben faltar en la solicitud de examen con el fin de detectar enfermedades venéreas. El test de Papa nicolaou tiene la finalidad de detectar tem pranamente neoplasias cérvico-vaginales. £] examen coproparasitario debe solicitarse de rutina para determinar la presencia de pa rásitos fundamentalmente. ESTUDIOS RADIOLOGICOS- Aunque es ne cesario mencionar que los estudios radio lógicos no son inocuos para el produc to en formación, es indispensable cono cer su aplicación en embarazos del ter cer trimestre. Se utilizan básicamente para determinar la edad ósea del feto, pu diéndose reconocer los núcleos de osifica ción que se presentan según la edad en que se encuentre el feto. Puede también solici tarse una radiografía simple de abdomen para determinar o confirmar la sospecha de una desproporción céfalo-pélvica, duda de muerte fetal, excesivo tamaño del producto, anomalías del mismo, embarazo múltiple, etc.
Las determinaciones hormonales como de gonadotrofina coriónica, estrógenos, pregnandiol, lactógeno placentario, sólo las men cionaremos puesto que el procedimiento e interpretación cae ya en el campo de la especialidad. La amniocentesis es el procedimiento por el cual se extrae, mediante punción, líquido amniótico, a través de la pared abr domina]. Este líquido servirá para efectuar estudios de valoración de madurez fetal, determinación de la existencia de sufrimien?
Fig.
99-12
Ecografía de u n útero gestante
to fetal y estudio citogenéticos. El ultrasonido tiene utilidades prácti cas en obstetricia ya que con el podemos determinar, mediante el aparato Dopler, la frecuencia cardiofetal del producto. La ecosonografía últimamente en boga, está desplazando en parte a la radiología y dá gran ayuda para el diagnóstico obstétrico. Fig. 99-12.
BIBLIOGRAFIA L.—
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Hellman Louis M. Pritchard Jack A. Diag nóstico del Embarazo. Williams Obstetricia, pp 239-250. Salvat Editores, México 1973
QUINTA PARTE
SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA HEMATOPOYETICO Y LINFATICO
Dr. Wilson Peñaflel
-
«11^
661 dolor que puede aparecer en repoio o qua puede hacerse más ostensible cuando ll presionada o ejercitada en su movimiento en forma pasiva o en forma activa. Sin embargo, es necesario proceder con cuidado en la interpretación de algunos lignoi tivos. Por ejemplo, en la denominadaÉMÉi tis prerrotuliana aguda, (bolu da loa OSfiMP nos) (1), la movilización de la rodilla al máximo de su extensión provoca dolor( da* mostrando cierto margen de movilidad pail> va indolora, con sensibilidad exquisita en di* terminada zona. En cambio en UD pfOMM artrítico agudo de carácter Infistrilfráit la movilización pasiva provoca dolor M «*ft! el margen del movimiento y las zonal di sensibilidad son difusas (1). -
I
CAPITULO 100 SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO
¿ ! ! !
La semiotecnia del sistema músculo— esquelético comprende fundamentalmente la exploración de las articulaciones. Para esto, se requiere la aplicación de dos métodos exploratorios: la inspección y la palpación más la realización de ciertas maniobras espe ciales basadas en la disposición anatómica de la articulación examinada. Vamos a considerar los principales síntomas y signos. Los dividiremos en gene rales y específicos. El Cuadro 100-1, expresa los síntomas y signos generales.
¡
CUADRO No. 100-1
SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES
) i ; j
1.-
Dolor.
2.-
Calor.
3 .-
Rubor.
4 .-
Edema.
5.-
Deformación.
6 .-
Impotencia funcional.
1.— DOLOR.— Aparte de lo consignado en el Cuadro 3-2 que trata del síntoma dolor en general, es necesario hacer las siguientes consideraciones, que lo contiene el Cuadro 100-2 CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-2 El dolor articular constituye el síntoma más llamativo dentro de los procesos inflama torios articulares denominados también artríticos. Una articulación inflamada provoca
En la exploración de rutina del lllte* ma articular, la movilización y la oompt* sión simultáneas constituyen pruebas Útiles para detectar inflamación articular. Así, el signo más precoz en la artritis reumatoldea suele ser el dolor producido en una articu lación metacarpofalángica de la mano y que generalmente es simétrica (1, 2, 3). En las artropatías degenerativas (osteoartrosis) pue den descubrirse áreas sensibles localizadas en relación con los ligamentos y otras estruc tura que rodean la articulación (2,4). El dolor de la articulación enferma es la que lleva a la impotencia funcional de la misma. Es característico como en la fiebre reumática, en donde el proceso agudo ataca preferentemente a grandes articulaciones y que tiene el carácter migratorio, la incapaci dad funcional de las diferentes articulaciones tomadas, llevan a un verdadero estado de postración. 2 .- CALOR.- Interrogaremos al paciente si la piel de la articulación o articulaciones enfermas están calientes. 3.— RUBOR.— Del mismo modo, pregun taremos si la piel de las articulaciones afee-
-6 6 4 CUADRO No. 100-2
DOLOR ARTICULAR Qué interrogar
Cómo interrogar
1.1: Dolor articular espontáneo.
1.1: Cuando está en reposo le duelen las coyunturas?
1.2: Dolor articular con el movimien to activo.
1.2: Cuando le mueve la coyuntura, el dolor aumenta?
1.3: Dolor articular con la presión
1.3: Cuando se presiona la coyuntura enferma el dolor se hace más in tenso? Señale el sitio que más le duele.
1.4: Dolor articular con los movi mientos pasivos.
1.4: Qué le pasa al dolor cuando yo le muevo la coyuntura? (el médico moviliza suavemente la articu lación).
1.5: Dolor monoarticular o poliarticular.
1.5: Cuáles articulaciones le duelen?.
1.6: Carácter migratorio del dolor articular.
1.6: Siempre le duelen las mismas articulaciones?
1.7: Dolor articular simétrico.
1.7: Le duelen las mismas articulacio nes en ambos lados?.
tadas se han enrojecido. 4 .- EDEMA.- Al edema lo podemos con siderar como un síntoma y como un signo. Como síntoma nos remitimos al Cuadro 3-1, correspondiente al interrogatorio aplicable a cualquier síntoma y como signo al Cuadro 100-3. CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-3 El edema articular denominado tam bién tumefacción articular, puede asentar en cualquiera de las estructuras de la articulación como: 1) Tejido subcutáneo periarticular; 2) Cápsula y membrana sinovial; 3) Cartíla go articular; 4) Tejido óseo; 5) Combina ción de estos elementos.
En los procesos inflamatorios agudos sean mono-articulares o poli-articulares, el edema es siempre caliente; en cambio en los procesos que han pasado a la cronocidad o por lesiones degenerativas, el edema es frío. El carácter renitente de la tumefac ción habla siempre a favor de la presencia de derrame intraarticular. 5._ y 6 .- DEFORMACION ARTICULAR E IMPOTENCIA FUNCIONAL.- El Cua dro 100-4 señala el qué y cómo interrogar. CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-4 La deformación articular se observa en grandes tumefacciones articulares como por ejemplo en la artritis de la fiebre reu
-6 6 5 CUADRO No. 100-3
EDEMA ARTICULAR Qué examinar
Cómo examinar
1 .-
Edema articular caliente
1.—
2 .-
Edema articular frío
2.— Idem.
3 .-
Edema por derrame sinovial
3 .-
Palpando con el dorso de los de dos la piel de la articulación en ferma.
Palpando la articulación afectada que dá la sensación de palpar una pelota de agua.
CUADRO No. 100-4
ANAMNESIS DE LA DEFORMACION E IMPOTENCIA FUNCIONAL Qué interrogar: 1.-
Deformación articular
2 - Impotencia funcional: 2.1: Rigidez articular.
Cómo interrogar: 1.-
Ha observado que su articulación ha cambiado de forma?
2.1: Ha observado que sus articulacio nes amanecen rígidas o tiesas?
2.2: Movimiento articular pasivo.
2.2: Puede mover su articulación en ferma, con ayuda?
2.3: Movimiento articular activo.
2.3: Puede mover la articulación en ferma, sin ayuda?
2.4: Crujidos articulares
2.4: Al realizar los movimientos ar ticulares ha oído ruidos?
mática, artritis reumatoidea, etc.; en trauma tismos que han producido luxaciones o frac turas, en grandes derrames intraarticulares serosos (hidrartrosis), de sangre (hemartrosis) o de pus (piartrosis). La Fig. 100-1 demues tra una deformación de rodilla por artritis.
La impotencia funcional, como su nombre lo indica, es la disminución o desapa rición de los movimientos de determinada articulación. Se investiga solicitando al paciente que mueva la articulación o articulaciones afecta-
-666 -
Fig.
100-1
Ejemplo de deformación articular por artritis de rodilla.
das, sea en forma pasiva (con ayuda) o en forma activa (sin ayuda). En los procesos inflamatorios agudos, el dolor que siente el paciente al tratar de movilizar su articulación es lo que determina la impotencia funcional. La movilidad articular pasiva está res tringida en casi todas las afecciones inflama torias o degenerativas; también lo encontra mos en los traumatismos articulares con lesiones de los diferentes elementos anató micos que dañan la arquitectura articular (musculares, ligamentosas, capsular, óseos, etc.). Los ejemplos más frecuentes son los esguinces, luxaciones y fracturas que serán descritos al hablar de los síndromes articu lares. La movilidad pasiva está abolida en ca sos de fusión ósea, como sucede en la anquilosis Fig. 100- 2. La movilidad articular activa disminui da significa siempre un menor grado de lesión aunque en la anquilosis, esta movilidad tam bién está abolida. El crujido articular, es un signo impor tante de artropatía, que puede ser escuchado y también palpado ejercitando el movimien to pasivo de la articulación, colocando una de las manos sobre la articulación, tal como lo demuestra la Fig. 100- 3 En la artritis reumatoidea , se puede percibir una crepita ción suave y fina, que indica que las superfi cies móviles ya no son de cartílago Uso, sino
Fig.
100-2
Ejemplo de anquilosis de cadera.
Fig.
100-3
Técnica palpatoria para investigar crujido articular de rodilla.
con granulaciones finas (1,2, 3). En las osteoartrosis, la crepitación es más ruda. El ruido crepitante puede también tener su origen en las vainas tendinosas (4).
BIBLIOGRAFIA 1.—
2.—
Bilka P.J.: Signos físicos de la Artritis Reumatoide. Clínica de Norteamérica, Mayo, 1968, p. 493—502. Christian Ch. L.: Artritis Reumatoide y enfermedad articular degenerativa. De Tra tado de Medicina Interna de Cécil—Loeb, Beeson McDermott; 14 edición. Tomo I, Par te VI, Cap. 87 y 98, p. 170—192. Editorial Interamericana, México 1978.
Stevens M.B., Townes A.S.: Artritis Reuma* toide y Artropatía Degenerativa. De Trata* do de Medicina Interna de Harvey A.M., Johns, Owens, R o»; 19 edición. Sección 14, Caps. 116 y l2 1 , p. 1215—1267. «escorial Interamericana, México, 1978. Wemer M.: Artrosis. De Compendio de Reumatologfa. Pág. 214—239. Barcelona, 1965.
CAPITULO 101
COLUMNA VERTEBRAL Conviene realizar un estudio en conjun to de la columna vertebral y luego por seg mentos.
Fig.
101-1
Curvaturas normales de la colum na. Sujeto de perfil.
X - COLUMNA VERTEBRAL EN CON JUNTO. Se estudiará: 1.1: Alteraciones en la forma. 1.2: Alteraciones de la movilidad. 1.3: Alteraciones en la estructura. 1.1: ALTERACIONES EN LA FORMA.- En el sujeto adulto normal, la columna cervical y la lumbar presentan una lordosis fisiológica, en cambio la columna dorsal y el sacro presentan una cifosis también fisiológica, Fig. 101-1 .
La forma de la columna vertebral cam bia constantemente según la posición que el sujeto adopte o el movimiento que ejecute. Cuando la alteración de la columna vertebral es permanente y no es posible corregirla por la voluntad, se dice que la alteración es patológica (4). Estas desviaciones patoló gicas pueden ser observadas en el plano sa gital, dando lugar a las cifosis patológicas y lordosis patológicas, Fig. 101-2 , y en el pla no frontal dando lugar a la escoliosis, Fig. 101-3 .
Fig.
101-2
Fig.
101-3
Xifosis y lordosis patológicas.
Escoliosis de columna.
Cifosis y lordosis patológicas.— Fig. 101-2 Se localiza en la región dorsal y lum bar respectivamente e indica lesión a nivel de los cuerpos vertebrales o discos interver tebrales, ya que al disminuir su consistencia, permite que se aplaste bajo el peso del cuer
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po, y como el arco posterior de las vértebras no se aplastan, la columna, al ceder en su parte anterior, se incurva hacia adelante (4). Como ejemplos podemos citar a la tuberculosis vertebral o Mal de Pott, osteo mielitis, cáncer óseo, fracturas, lesiones del disco intervertebral, etc. Es importante indicar que como fenó meno compensatorio, se produce en estos ca sos una exageración de la lordosis lumbar Fig. 101-4 ,con el objeto de restablecer el equilibrio. Escoliosis.— En condiciones normales, y observando al paciente desde atrás, la co lumna es casi recta y situada totalmente en el plano medio sagital del cuerpo, con excep ción de una leve curva de concavidad iz quierda en la región dorsal, como resultado del desigual desarrollo muscular de la cintura escapular y del miembro superior derecho. En los zurdos la concavidad es hacia la dere cha. Esta rectitud de la columna se puede alterar por las siguientes causas: 1.— Desigualdad de longitud de los miem bros inferiores; en este caso, la pelvis se incli na hacia el lado más corto, para conservar el equilibrio, produciéndose escoliosis compen sadora. Fig. 101-5 . 2.— Malformaciones congénitas (escoliosis congénita). ,3.— Parálisis de los músculos de los canales vertebrales, como en la poliomielitis. 4.— En retracciones de un hemitorax por procesos pleuro-pulmonares graves. Esta también es una escolisis compensadora. 1.2: ALTERACIONES DE LA MOVILIDAD.- Se investiga haciendo realizar movimientos de: flexión, extensión, inclinación lateral y rota ción, tal como indican las figuras 101-7A, 101-7B, 101-7C, y 101-7D.
Fig.
101-4
Lordosis lumbar compensatoria d* xifosis dorsal.
Fig.
101-5
Escoliosis compensadora por de sigualdad de miembros inferiores.
La disminución de la movilidad de la columna puede deberse a lesiones o procesos inflamatorios que afectan a todos y cada uno de los elementos anatómicos. Así se encuentran limitaciones en procesos artríti cos como la espondilitis anquilopoyética, en lesiones degenerativas de la columna como la espondiloartrosis, en luxaciones o frac turas de vértebras y en la hernia de los discos intervertebrales, entre otros padecimientos. I.3 : ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LA COLUMNA VERTEBRAL.Sólo son
visibles a los Rayos X, de tal manera que se rán estudiadas en la parte correspondiente a exámenes complementarios. II.- COLUMNA VERTEBRAL POR SEG MENTOS: Se debe realizar con el paciente de pie o sentado, con el dorso erguido. El Cuadro 101-1 analiza el qué y cómo examinar.
-6 6 9
Movimientos de columna dorso* lumbar: A) Flexión; B) Exten sión; C) Flexión lateral; O) Rota ción.
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CUADRO No. 101-1
EXPLORACION DE COLUMNA VERTEBRAL POR SEGMENTOS Cómo examinar: Qué examinar: 1
Columna cervical:
1.1: Movimiento de flexión 45°
1.2: Movimiento de extensión 45°
1.1: Haciendo que el paciente incline la cabeza hacia abajo. Fig. 101-10A. 1.2: Haciendo que el paciente extien da la cabeza hacia atrás Fig. 101-10B
1.3: Movimiento de flexión lateral 45°
1.3: Haciendo que el paciente incline la cabeza hacia un lado, tratando de pegar la oreja hacia el hombro. Fig. 101-10C.
1.4: Movimiento de rotación 60°
1.4: Haciendo que el paciente gire su cabeza hadala derecha o izquier da. Fig. 101-10D.
2.— Columna dorso-lumbar: 2.1: Movimiento de flexión.
2.1: El paciente de pie y manteniendo sus rodillas rectas, se le invita a que intente tocar los dedos de sus pies, con sus manos. Fig. 101-7A.
2.2: Movimiento de extensión.
2.2: Con el paciente de pie, se le invita a que se incline hacia atrás apo yándose en la mano del explora dor. Fig. 101-7B.
2.3: Movimiento de flexión lateral.
2.3: -El paciente de pie, desliza su ma no (izquierda o derecha) hacia abajo, siguiendo por la superficie de la respectiva pierna. Fig. 101-7C.
2.4: Movimiento de rotación.
2.4: Con el paciente sentado en un taburete se solicita que rote la ca beza y los hombros hacia un lado primero y luego hacia el otro, hasta alcanzar el máximo movi miento. Fig. 101-7D.
-671
-
CONSIDERACIONES AL CUADRO 101-1
La columna cervical, en condiciones normales, presenta una curvatura hacia ade lante o lordótica, que en condiciones pato lógicas, puede aplanarse.. En la exploración de la columna cervical, es importante que el paciente realice una serie de movimientos tales como: flexión hacia adelante, flexión lateral, extensión y rotación. Los movimien tos de flexión generalmente alcanzan un máximo de 45°, en cambio que el movimien to de rotación llega hasta los 60°, como in dican las figuras No. 101-10- Los movi mientos de flexión se realizan entre el occi pucio y la primera vértebra cervical, en cam bio, el movimiento de rotación se realiza entre la lera, y 2da. vértebras cervicales. Los procesos inflamatorios o degenera tivos que afectan a las estructuras del raquis cervical, producen necesariamente limitación o anulación de los distintos movimientos. Son frecuentes las espondilitis o degenera ción de los discos intervertebrales y las espondiloartrosis o degeneración de las ar ticulaciones .intervertebrales. Otro padeci miento que disminuye la función del raquis es la espondilitis anquilosante o anquilopoyética, debido a la esclerosis de la superficie de los cuerpos vertebrales y a la calcificación del aparato ligamentoso.
Fig. ¥
101-10
Movimientos de columna cervical: A) Flexión; B) Extensión; C) Flexión lateral; D) Rotación.
La columna dorso-lumbar, se la explo ra en unidad. Funcionalmente existe una va riación importante: mientras los movimien tos de flexión y extensión los realiza la co lumna lumbar, los movimientos de rota ción, se efectúan en la columna dorsal. En los movimientos de flexión hacia adelante, la amplitud se juzga observan do con cuidado los movimientos de la región lumbar cuando invitamos al paciente a que toque con sus dedos de las manos los pies, manteniendo derechas las rodillas. Los
■674 -
humerales o del hombro total y se observan principalmente en los movimientos de ab ducción y de flexión. Se debe tomar como posición de comienzo o cero aquella en que el brazo cuelga junto al cuerpo con la palma de la mano hacia adelante. Los procesos dolorosos del hombro, son atribuidos generalmente a padecimientos inflamatorios agudos de origen reumático co mo por ejemplo la artritis reumatoidea, la fie bre reumática, el lupus eritematoso etc. o a procesos crónicos degenerativos. En otras ocasiones son procesos inflamatorios locali zados no artríticos primarios, tales como las tendinitis,bursitis, capsulitis, etc. bro.
Fig.
102-2
Movimientos del hombro: A) Ab ducción; B) Aducción; C) Flexión; D) Extensión; E) Rotación Inter na; F) Rotación externa.
- 675 -
Fíg.
102-3
Movimiento articulación gleno— humeral pura.
Así por ejemplo, en la tendinitis del supraespinoso (4, 5), afección bastante fre cuente, es típica la aparición del dolor en el tercio medio (de 60° a 120°) de la abducción activa, que desaparece si el brazo está en ro tación externa completa. La luxación del hombro es otra de las lesiones frecuentes. En estos casos, la cabeza del húmero no guarda relación con la cavidad glenoidea y no puede palparse por debajo dé la punta del acromión. En la luxación ante rior, que es la más frecuente, el brazo se mantiene en rotación externa, con el codo alejado del cuerpo; el paciente no puede to carse la oreja opuesta con la mano del lado afectado. En las luxaciones posteriores, es característico que el brazo esté en rotación interna y no pueda colocarse en rotación externa. Por último, es necesario recordar que ciertos dolores del hombro, pueden ser dolo res referidos o reflejos, explicados por el me canismo de los reflejos viscerosensitivos ya estudiados en otro capítulo. En los dolores del hombro derecho, hay que pensar en padecimientos dependien tes de hígado, vesícula, pleura y diafragma; en los del hombro izquierdo en padecimien tos de: pleura, diafragma y corazón. 2.- ARTICULACION DEL CODO.- Fig. 102-5 . El Cuadro 102-2, explica el qué y cómo examinar.
Fig.
102-5
Esquema articulación del codo.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 102-2 En la articulación del codo, se debe examinar los movimientos de flexión, exten sión, pronación y supinación. Para estos úl timos movimientos es necesario hacer la ex ploración con el codo flexionado para evitar que el movimiento se efectúe en el hombro. En los procesos inflamatorios agudos (artritis) están dificultados todos los movi mientos; en los procesos degenerativos (artrosis), se observa que los movimientos de flexión y extensión están más comprometidos que la supinación y pronación (5). En los derrames articulares, el codo se coloca en flexión mediana con una pequeña pronación; se observan las prominencias de la cavidad sinovial a los lados del olécranon, es pecialmente cuando se observa por la parte posterior. La deformidad del codo generalmente es debido a fractura. El epicóndilo del húme ro es el sitio de origen del grupo de múscu los extensores del antebrazo. Cuando hay tensión constante de estos músculos, la zona se toma dolorosa y se produce “epicondilitis” o “codo del tenista” .
-6 7 8 La tenosinovitis de De Quervain (4)> es una variante de la tenosinovitis estenosante que afecta a los tendones del abductor largo y el extensor corto del pulgar a su paso por el túnel sobre la apófisis estiloides del radio. Es característico el dolor y la tume facción de la cara dorsal de la muñeca que se extiende siguiendo los tendones hasta su in serción en el pulgar. Con alguna frecuencia se observan pe queñas nodulaciones duras y móviles que guardan relación con las vainas tendinosas de la articulación y que se denominan quiste tendinosos o gangliones Fig. 102-12. EXAMEN DE LA MANO.- Fig. 102-13.
Fig.
102-10
Movimientos de la muñeca: A) Ex tensión; B) Flexión; C) Abduc ción; D) Adución.
ción o desviación radial y aducción o desvia ción cubital. Esta articulación se ve afectada con mucha frecuencia en la artritis reumatoidea y muy raramente en la osteoartrosis (5). Los estados dolorosos localizados que es necesa rio excluir antes de pensar en una artritis, son las fracturas que producen clásicas defor maciones, como por ejemplo la fractura de Colles (4) o fractura transversal del extremo distal del radio. Es difícil diagnosticar por exploración y aún por radiografías las fracturas y luxacio nes de los huesos del carpo. Las fracturas anteriores del semilunar, por ejemplo, produ cen invariablemente dolor y limitación del movimiento de la muñeca; el paciente no puede efectuar extensión activa y pasiva de los dedos medio y anular. Las fracturas del escofoides se diagnostican por palpación en la tabaquera anatómica en el lado radial de la muñeca.
La mano, constituye la región más importante en la exploración física del miem bro superior, no solo por las lesiones intrínse cas que pueden presentar, sino porque parti cipa en una amplia gama de estados patoló gicos a distancia y generales. Debe examinarse su forma, tamaño, po sición, movimientos, fuerza y sensibilidad. La forma y el tamaño varía de acuerdo al tipo constitucional, así es ancha, gruesa, con dedos cortos en el brevilineo y alargada, delgada en el longilineo. Existen procesos patológicos en los cuales las características morfológicas de las manos son muy significativas; así por ejemplo en la acromegalia (6) las manos son grandes, con armazón óseo, dedos y uñas hipertrofia dos Fig. 102-14. En ocasiones los dedos alcanzan el mis mo tamaño denominándose “mano en tri dente” . Las manos del niño mongólico (6), son generalmente gordas, fofas, con dedos cortos, el dedo meñique es curvilíneo hacia adentro con una segunda falange rudimenta ria. Pueden aparecer defectos congénitos especialmente en dedos con la polidactilla
—o /y
Fig.
102-12
Quistes tendinoso de la muñeca.
Fig.
102-16
Dedos en “huso” de la Artritis Reumatoide.
(dedos supernumerarios), la sindactilia (de dos fusionados), la aracnodactilia (dedos muy largos y delgados) que por lo general coinci den con otros defectos congénitos como malformaciones cardíacas, aneurismas aórti cos, luxaciones del cristalino, nistagmo, etc. Posición.— La parálisis de los músculos de la mano o su atrofia ya sea por lesiones centra les, medulares o periféricas o también por lesiones musculares de la mano, provocan deformaciones y la mano adquiere ciertas posiciones características, que aquí solo las nombraremos porque serán mejor estudiadas en el capítulo correspondiente del sistema nervioso: la mano de mono o de simio, la mano en garra cubital, la mano de predicador, la mano caída, la mano en pinza, la mano de partero, etc. etc.
Fig.
Fig.
102*13
102*14
Esquema de la mano.
Mano acromegálica.
Movimientos: Al hablar de movimientos nos referimos a aquellos que realizan los dedos de las manos, que fundamentalmente son de flexión y extensión. Son los procesos infla matorios de las pequeñas articulaciones, o procesos artríticos los que disminuyen o anulan su movilidad. Cuando se buscan signos de artritis en una mano, los dos tiempos más útiles son la inspección visual cuidadosa de los dedos ex tendidos para descubrir el ligero “ahusamiento” Fig. 102-16, que produce la artritis reumatoide en las articulaciones interfalangicas proximales, yla exploración de cada una
-6 8 0 de las pequeñas articulaciones, observando si produce alguna molestia su movilización pa siva, mientras están sometidas a presión, tal como lo demuestra la Fig. 102-17. La artritis reumatoidea (1, 3, 5) en sus primeras etapas produce típicamente dedos fusiformes, Fig. 102-16, con afectación de la articulación interfalángica. Más adelante, la tumefacción pastosa de la muñeca y de las articulaciones metacarpofalángicas, con atro fia de los músculos intrínsecos, ofrecen una apariencia muy característica. Fig. 102-18.
Fig.
102-17
Movimientos pasivos en la Artritis Reumatoide. Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.
Fig.
102-18
Fig.
102-19
Con el progreso de la enfermedad, apa recen deformidades mayores, debidas a la des trucción articular y a la disfunción de los ten dones que conducen a la desviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación de articulaciones proximales;los dedos se defor man en ojal o en cuello de cisne Fig. 102-19 Lesiones de origen traumático como las fracturas de los metacarpianos son fácil mente detectables por la deformidad que producen en el dorso de la mano y la pal pación sumamente dolorosa. Las fracturas de la base del primer metacarpiano y el cue llo del quinto, suelen producirse por golpes de puño. (4). Una deformación de los dedos de las manos muy característica es la producida por los denominados nodulos de Heberden (1,3) Fig. 102-21 que no son sino degeneraciones del cartílago articular con proliferación perióstica, situadas simétricamente en la cara dorsal del extremo distal de las falanges me dias y que se observan con frecuencia en mu jeres ancianas. Cuando estos nodulos asien tan entre la primera y segunda falange, reci ben el nombre de nodulos de Bouchard (3) Fig. 102-22 . Otras formaciones nodulares constitu yen los tofos (7) (depósitos de sales de uratos) propios de la artritis gotosa y los nodulos de Osler, características de la endocarditis
Atrofia músculo interóseos en la A.R. Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.
Manos de A.R. con lesiones av&fr zadas. Cortesía, del Prof. Dr. Raúl Vega S.
Fig.
102-21
Nodulos de Heberden.
-6 8 1 -
BIBLIOGRAFIA <•1.—
Beeson P.B.: Endocarditis bacteriana. De Tratado de Medicina Interna de Harrison T.R., 3era. edición. Sección 9, Cap. 151, p. 1035—1040. Prensa Médica Mexicana, 1969.
2.—
Fig.
102-22
N ódulos de Bouchard.
Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.
bacteriana subaguda (1). Finalmente señalaremos los dedos en palillo de tambor o dedos hipocráticos que tienen una importante y variada significa ción clínica. Son dedos con la extremidad distal ensanchada, Fig. 102-23, debido a una hipertrofia de las partes blandas, incluyendo la uña que aparece convexa con apariencia de “vidrio de reloj”. Se ignora su patogenia exacta, pero lo que si es evidente que se pro duce dilatación capilar y éstasis sanguíneo, por lo que generalmente se presentan fríos y cianóticos (6). Los dedos hipocráticos invitan a pen sar en muchas enfermedades, entre las que podemos anotar las siguientes: afecciones pulmonares: enfisema pulmonar obstructivo crónico, Ca. pulmonar, bronquiectasias, esclero-enfisema pulmonar; padecimientos car díacos; defectos congénitos, atresia de la pul monar, endocarditis bacteriana subaguda, etc.
Bilka P.J.: Signos físicos de la Artritis Reu matoide. Clínicas de Norteamérica, Mayo, 1968, p. 493—502. 3.— Christian Ch.L.: Enfermedades de las Ar ticulaciones. De Tratado de Medicina Inter na de Cécil—Loeb, Beeson—McDermott, 14 edición. Tomo I, Parte VI, Caps. 98 y 100, p. 188—194. Editorial Interamericana, Méx. 1978.
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Major, Delp M.H., Manning R.T.: Dorso y extremidades. Propedéutica Médica, 8va. edición. Cap. 14, p. 300—302. Editorial Interamericana, México, 1977.
5.—
Molí Wemer.: Artritis Reumatoide. Artrosis. De compendio de Reumatología, Parte Especial, p. 125—162; 214—239. Editorial Toray, Barcelona, 1965.
6.—
Padilla T., Cossio P.: Semiología General, 7ma. edición. Cap. XVI, p. 268—283. Edi torial El Ateneo, Buenos Aires 1956.
7.—
Warren E.W., Thom G.W.: Gota. De Trata do de Medicina Interna de Harrison T.R., 3era. edición, Sección 3, Cap. 92, p. 759— 764. Prensa Médica Mexicana, 1969.
CAPITULO 103
EXAMEN DE MIEMBRO INFERIOR 1 .- ARTICULACION DE LA CADERA.Fig. 103-%... El Cuadro 103-1, indica el qué y cómo examinar. CONSIDERACIONES AL CUADRO 103-1
Fig.
102-23
Dedos hipocráticos.
La exploración cuidadosa de la articu lación de la cadera es uno de los requisitos más importantes en la investigación del sis tema locomotor y que con frecuencia se descuida. Muchas veces es debido a las
-6 8 4 Los movimientos de la articulación coxofemoral son: flexión, extensión, abduc ción, aducción, rotación interna y rotación externa. Para investigar el movimiento de flexión Fig. 103-2A, se coloca al paciente en decúbito supino, se lleva la rodilla en flexión hacia el abdomen; la rodilla debe colocarse en flexión para evitar el estiramiento del ciático. En estas circunstancias se procede a medir el arco del movimiento coxofemo ral, manteniendo fija la pelvis; normalmente va de 115° a 120° (2). El movimiento de extensión, en cambio se explora con el paciente en decúbito ventral, invitando a que levante en forma alterna sus piernas; nor malmente llega a 30° (2). Fig. 103-2B . Uno de los defectos congénitos muy frecuentes que alteran los movimientos de las articulaciones de la cadera, es la luxación congénita de cadera. Es más frecuente en niñas. Para exa minar esta deformidad, se coloca a la niña en decúbito supino y se observa en primer lugar los pliegues cutáneos en la ingle y ca ra interna de los muslos. Después, sostenien do juntas las piernas, se flexionan los muslos en ángulo de 90°, observándose nuevamente los pliegues cutáneos en glúteos y muslos. En ambos casos la asimetría en los surcos de la piel indican luxación unilateral de cadera. En las luxaciones bilaterales, las arrugas son asimétricas en ambos lados y hay ensanchamiento del perineo. La ma niobra siguiente consiste en flexionar muslos y rodillas en ángulo de 90° y hacer presión hacia abajo contra la mesa de exploración En la luxación unilateral, la cadera afectada queda situada más abajo, el muslo parece más corto y las rodillas no están al mismo nivel; al hacer la tracción de la pierna hacia adelante, puede oirse un chas quido cuando la cabe.za del fémur salta el borde posterior del acetabulum (signo de Ortolani) (4). Por último debe separarse los
Fig.
103-4
Medición de la longitud de m*ein bros inferiores.
muslos para colocarlos en abducción, siendo la limitación de este movimiento uno de los signos más constantes de la luxación con génita de la cadera. Las fracturas de las articulaciones coxofemorales son frecuentes en los ancianos. Cuando hay desplazamiento, la pierna se co loca en rotación externa y hay acortamiento Las luxaciones posteriores de la cadera son frecuentes en los accidentes automovilísticos; el muslo se coloca en rotación interna, en aducción y algo en flexión y siempre con acortamiento que debe medirse. Finalmente diremos que los procesos inflamatorios agudos y crónicos, así como los procesos degenerativos de cadera, produ cen incapacidad funcional de la misma. En tre los primeros citaremos a la fiebre reumá tica, la artritis reumatoidea, y entre los se gundos a la osteoartrosis. 2 .- ARTICULACION DE LA RODILLA.Fig. 103-8 . El Cuadro 103-2 explica el qué y cómo examinar.
-685-
CUADRO No. 103-2
EXAMEN FISICO DE LA ARTICULACION DE LA RODILLA Qué examinar
Cómo examinar
2.1: Movimiento de flexión 135°
2.1: Con el paciente en decúbito su pino se oidena que levante el miembro inferior y luego se in vita a que flexione la rodilla, tratando de pegar la pantorrilla al muslo. Fig. 103*9A.
2.2: Movimiento de extensión 10°
2.2: Con el miembro inferior MI ll j misma posición inicial con ayuda del examinador N IfttH liza un movimiento da hipU tf^H tensión de la rodilla. Fi|. IO Ii^ H
2.3 : Detección de derrame sinovial
2.3: La mano izquierda fuerza ll da de la bolsa. suprarotuMHI^H mientras que con el pulgar, Ú l m H ce y dedo medio de la mano d i » * recha, empuja enérgicamente la V rótula hada abajo, notándose un ligero golpe con sensadón reni tente. Fig. 103-9C.
2.4: Exploración de la innestabilidad de la rodilla.
2.4: El padente en decúbito dorsal, con la rodilla flexionada en 90° la mano derecha del explorador realiza movimientos de tracdón y presión sobre la rodilla obser vándose laxitud antero-posterior. Fig. 103-9Dy 103-9E.
2.5: Maniobra para examinar lesiones de meniscos.
2.5: Con la pierna previamente flexio nada, se realiza maniobras de ex tensión y rotadón extema de la rodilla, lo que produce intenso dolor y escape del menisco roto. Fig. 103-9F.
-6 8 4 Los movimientos de la articulación coxofemoral son: flexión, extensión, abduc ción, aducción, rotación interna y rotación externa. Para investigar el movimiento de flexión Fig. 103-2A, se coloca al paciente en decúbito supino, se lleva la rodilla en flexión hacia el abdomen; la rodilla debe colocarse en flexión para evitar el estiramiento del ciático. En estas circunstancias se procede a medir el arco del movimiento coxofemo ral, manteniendo ñja la pelvis; normalmente va de 115° a 120° (2). El movimiento de extensión, en cambio se explora con el paciente en decúbito ventral, invitando a que levante en forma alterna sus piernas; nor malmente llega a 30° (2). Fig. 103-2B . Uno de los defectos congénitos muy frecuentes que alteran los movimientos de las articulaciones de la cadera, es la luxación congénita de cadera. Es más frecuente en niñas. Para exa minar esta deformidad, se coloca a la niña en decúbito supino y se observa en primer lugar los pliegues cutáneos en la ingle y ca ra interna de los muslos. Después, sostenien do juntas las piernas, se flexionan los muslos en ángulo de 90°, observándose nuevamente los pliegues cutáneos en glúteos y muslos. En ambos casos la asimetría en los surcos de la piel indican luxación unilateral de cadera. En las luxaciones bilaterales, las arrugas son asimétricas en ambos lados y hay ensanchamiento del perineo. La ma niobra siguiente consiste en flexionar muslos y rodillas en ángulo de 90° y hacer presión hacia abajo contra la mesa de exploración En la luxación unilateral, la cadera afectada queda situada más abajo, el muslo parece más corto y las rodillas no están al mismo nivel; al hacer la tracción de la pierna hacia adelante, puede oirse un chas quido cuando la cabeza del fémur salta el borde posterior del acetabulum (signo de Ortolani) (4). Por último debe separarse los
Fig.
103-4
Medición de la longitud de miem ' bros inferiores.
muslos para colocarlos en abducción, siendo la limitación de este movimiento uno de los signos más constantes de la luxación con génita de la cadera. Las fracturas de las articulaciones coxofemorales son frecuentes en los ancianos. Cuando hay desplazamiento, la pierna se co loca en rotación externa y hay acortamiento Las luxaciones posteriores de la cadera son frecuentes en los accidentes automovilís ticos; el muslo se coloca en rotación interna, en aducción y algo en flexión y siempre con acortamiento que debe medirse. Finalmente diremos que los procesos inflamatorios agudos y crónicos, así como los procesos degenerativos de cadera, produ cen incapacidad funcional de la misma. En tre los primeros citaremos a la fiebre reumá tica, la artritis reumatoidea, y entre los se gundos a la osteoartrosis. 2.- ARTICULACION DE LA RODILLA Fig. 103-8 . El Cuadro 103-2 explica el qué y cómo examinar.
-685
CUADRO No. 103-2
EXAMEN FISICO DE LA ARTICULACION DE LA RODILLA Qué examinar
Cómo examinar
2.1: Movimiento de flexión 135°
2.1: Con el paciente en decúbito su pino se ordena que levante el miembro inferior y luego se in vita a que flexione la rodilla, tratando de pegar la pantorrilla al muslo. Fig. 103*9A.
2.2: Movimiento de extensión 10°
2.2: Con el miembro inferior en la misma posición inicial anterior, con ayuda del examinador se rea liza un movimiento de hiperextensión de la rodilla. Fig-102-9B
2.3: Detección de derrame sinovial
2.3: La mano izquierda fuerza la sali da de la bolsa, suprarotuliana, mientras que con el pulgar, índi ce y dedo medio de la mano de recha, empuja enérgicamente la rótula hada abajo, notándose un ligero golpe con sensación reni tente. Fig. 103-9C.
2.4: Exploración de la innestabilidad de la rodilla.
2.4: El paciente en decúbito dorsal, con la rodilla flexionada en 90° la mano derecha del explorador realiza movimientos de tracción y presión sobre la rodilla obser vándose laxitud antero-posterior. Fig. 103-9Dy 103-9E.
2.5: Maniobra para examinar lesiones de meniscos.
2.5: Con la pierna previamente flexio nada, se realiza maniobras de ex tensión y rotación externa de la rodilla, lo que produce intenso dolor y escape del menisco roto. Fig. 103-9F.
— 000 —
Fig.
103*9
Movimientos de la rodilla: A) Flexión; B) Extensión; C) De tección de derrame sinovia!; D) y E) Exploración de la inestabilidad de la rodilla; F) y G) Maniobras para examinar lesión de meniscos.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 103-2 Por su situación superficial, la articu lación de la rodilla se presta a una. explora ción mucho más precisa que la de la cadera. Es necesario un buen conocimiento de los puntos anatómicos superficiales de referen
cia de la articulación, especialmente de la ca vidad sinovial, con su prolongación suprarotüliana, de la línea del espacio articular prin cipal y de los ligamentos. Fig. 103-8 . En cierto sentido, en esta articulación hay dos compartimientos: la articulación
-6 8 7 principal y la fémoro-rotuliana. La explora ción física puede revelar que uno de los dos compartimentos sufre con mayor intensidad 'un proceso patológico determinado. Las lesiones fémoro-rotulianas pueden producir dolor agudo durante la extensión activa de la rodilla, que aumenta de intensidad si se ejerce presión sobre la rótula durante el mo vimiento. Fig. 103-10A . También se pue de provocar dolor y crepitación fémororotuliana haciendo deslizar la rótula de un lado a otro sobre los cóndilos femorales. Fig. 103-10B . La exploración completa de la articu lación de la rodilla implica el examen de to das sus caras, incluso la posterior, tanto en posición de pie como en decúbito. La ins pección, comparando siempre con la rodilla opuesta, revelará la presencia de cualquier hinchazón, que puede ser debida a la disten sión de la articulación por derrame, en cuyo caso se aprecia una tumefacción en forma de herradura, que desde la bolsa suprarotuliana se extiende hacia abajo a ambos lados de la rótula, ocupando las depresiones a uno y a otro lado del ligamento rotuliano. Es mejor recurrir a maniobras palpatorias para identifi car la naturaleza de la hinchazón. En la artropatía inflamatoria puede haber tume facción edematosa de la sinovial con presen cia de líquido o sin él. Para establecer con exactitud la presencia o no del derrame sinovial se procede a la maniobra explicada en el Cuadro 103-2 y graficada en la Fig. 103-9C. Dado que la rótula se palpa fácilmente, no es difícil advertir fracturas con desplaza miento. Las luxaciones de la rótula se diag nostican fácilmente por la posición anormal del hueso y el gran dolor que presenta a la palpación. El sitio de la inserción del tendón rotuHano en el tubérculo anterior de la :tibia, con frecuencia presenta dolor y tumefacción
Fig.
103*10
Lesiones fémoro-rotulianas: A) Ejerciendo presión sobre la rótula; B) Deslizando la rótula de un lado a otro.
en los adolescentes. Se denomina enferme dad de Osgood Schlatter o epifisitis tibial anterior (1). Las deformaciones de las rodillas en genuvarum (piernas en paréntesis) Fig. 103-13 o de genu valgum (piernas en X), Fig. 103-14, son fácilmente observables a la inspección de las rodillas en extensión completa. Las defor midades unilaterales, pueden depender de lesiones epifisarias. La rodilla es asiento frecuente de le siones debidas a actividades deportivas. Co mo los cartílagos semilunares o meniscos están unidos a la cápsula articular a lo largo de la línea articular, el dolor a la palpación
- 688 -
3 .- ARTICULACION DEL TOBILLO \ PIE.- Fig. 103-15. |
' Fig.
103-13
, 4 Rodilla* «n *»nu-varum.
La articulación del tobillo, igual que articulación de la muñeca, es una articulación compuesta y dá lugar a amplios movimientossin embargo, se considera que los movimientos del tobillo solo ocurren en un solo plano es decir, en flexión y extensión, ya que los movimientos de rotación interna y externa del pie ocurren en las articulaciones subastragalinas (3,4). Fig. 103-16D y 103-16E . El movimiento de flexión o flexión plantar es de 50° y se investiga con la rodilla en flexión; la posición cero es aquella en la cual la planta del pie forma ángulo recto con la pierna, Fig. 103-16A . Se inyita al pacien te a llevar la punta de los dedos hacia abajo, tal como lo demuestra la Fig. 103-16B.
Fig
103-14
Rodillas en genu-valgum.
a lo largo de esta línea sugiere lesión de me nisco, tal como lo demuéstrala Fig. 103-9G. La incapacidad para colocar en extensión y flexión completas la rodilla y la maniobra de rotación externa y extensión, Fig. 103-9F , son signos inequívocos de lesión de menisco, (4). La inestabilidad o aumento anormal del arco de movimiento de la rodilla indica desgarre de alguno de los ligamentos (4). La exploración de la inestabilidad de la rodi lla se realiza tal como se indica en el numeral 2.4 del Cuadro 103-2 y como se grafica en la Fig. 103-9D y 103-9E. Diremos finalmente que estas pruebas de laxitud siempre deben realizarse como rutina; la desviación lateral de la rodilla es tá limitada por los ligamentos laterales y el deslizamiento antero-posterior por los cruza dos.
El movimiento de extensión o doraflexión, es de 20° y se lo efectúa invitando al paciente a que lleve la punta de los dedos hacia arriba. Fig. 103-16C . La limitación de la flexión del pie de pende casi siempre de contracturas o dismi-
Fig.
103-15
Esquema de articulación del tobi llo y pie.
- 689 Dución de longitud del tendón de Aquiles f 3 ,4).
La pérdida de los movimientos de la 'articulación subastragalina, aparece en las fracturas del calcáneo con destrucción de las superficies articulares ( 2). ,í Los tumores pequeños y duros en el 'dorso del pie y del tobillo suelen ser gangliones semejantes a los que aparecen en la articu lación de la muñeca. Los esguinces de tobillo son lesiones frecuentes que producen tumefacción local y equimosis. Las luxaciones y las fracturas, ¡on lesiones más graves que originan grandes deformaciones del tobillo. Deben sospechar se de fracturas sin desplazamiento del tobillo =n caso de haber dolor local a la palpación ie las estructuras óseas; dado que los extre mos distales de la tibia y del peroné son subcutáneos, la exploración física permite el iiagnóstico exacto en la mayor parte de los :asos. Las fracturas del calcáneo producen acortamiento y ensanchamiento del talón [3,4). En el examen del pie, en primer térmi no observaremos las deformaciones que pue den ocurrir por causas óseas, ligamentosas o musculares, ya sean congénitas o adquiridas Pie zambo congénito clásico.— que se caracteriza por: aducción de la por ción anterior del pie, rotación interna o in versión del pie, acortamiento del tendón de Aquiles y rotación interna de la tibia.
Fig.
103-16
iviovimientos de la articulación del tobillo: A) Posición cero; B) Flexión plantar; C) Extensión o dorsiflexión; D) Rotación inter na; E) Rotación extema.
Fig.
103-21
Pie equino
Fig.
103-23
Pie valgus
Pie equino.— Fig. 103-21, se apoya sobre la punta del pie con el talón levantado. Pie varus.— .Fig. 103-22, con apoyo sobre la parte externa de la planta del pie, cuya pun ía está dirigida hacia adentro. Pie valgus.— Fig. 103-23 ,con apoyo sobre la parte interna de la planta del pie, cuya punta se dirige hacia afuera.
103-22 Pie varus
-6 9 0 La desaparición del arco o concavidad interna del pie, que hace que toda la planta apoye al suelo, se denomina pie plano (Fig. 103-24). Resulta del achatamiento del arco longitudinal del pie, por el peso del cuerpo; cuando se acentúa se hace doloroso, pudiendo provocar dolores en las piernas, muslos y cintura, por cansancio muscular. Finalmente diremos que la prominen cia de la cabeza del 1er metatarsiano que se denomina vulgarmente juanete que se com plica generalmente por defectos de calzado y que posteriormente puede desarrollar una buisitis crónica.
BIBLIOGRAFIA 1.—
Bames H.V.: Medicina de adolescentes. De Tratado de Medicina Interna de Harvey, Johns, Owens, Ross, 19 edición. Sección 19, Cap. 162, p. 1549—1565. Editorial Interamericana, México, 1978.
2.—
Currey H.L.F.: Examen Clínico del Sistema Locomotor. De Reumatología de Michael Masón y H.L.F. Currey, Apéndice A, p. 305328. Editorial Labor, Barcelona, 1974.
3.—
Mathe G., Richet G.: Semiología de las articulaciones. De Semiología Médica y Pro pedéutica Clínica, Parte XII, Cap. III, p. 1104—1128. Editorial JIMS, Barcelona, 1968. Peltier L.F.: Dorso y extremidades. De Propedéutica Médica de Major, Delp, Manning, 8va. edición. Cap. 14, p. 308—320. Editorial Interamericana, México, 1977.
4.—
CAPITULO 104 EXAMEN DE LOS MUSCULOS El Cuadro 104-1, expone el qué y cómo examinar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 104-1 Una vez que hemos terminado ¿ exploración de las articulaciones tanto def miembro superior como del inferior, pasaremos a realizar el examen físico de los dife;. rentes grupos musculares de los miembros valiéndonos siempre de la inspección y p^. pación combinadas. ' Indicaremos de una manera general, 10 que debe observarse y lo que debe explorane en los diferentes grupos musculares: 1.— La disminución de la masa muscular o hipotrofia puede guardar relación con la falta de uso o ser el resultado de enfermedad neuromuscular, como en el caso de la polio mielitis, neuropatías periféricas, lesiones de la médula espinal etc. (1, 2). Esta hi potrofia muscular, puede ser también con secuencia de enfermedad primaria de los músculos, como ocurre en las distrofias musculares y en la miotonía. La pal pación del músculo brinda noción ade cuada del tono y del grado de atrofia, Fig. 104-2;se puede también proceder a me dir la circunferencia de la pantorrilla, muslo, antebrazo, brazo, etc. y compararlas con las medidas del miembro contralateral.Fig. 104-1. 2.— Existen pruebas musculares que val» ian la fuerza y función de los músculos; sue len calificarse en escala de 0 a 5 (1, 2). De finitivamente es el electromiograma el exa men que brinda datos diagnósticos más exac tos. 3 .- Cuando un músculo ha experimentado desprendimiento de su inserción, la contrac ción produce masa muscular anormal. Un ejemplo frecuente sucede en el bíceps, por desgarro de la porción larga del músculo en la corredera bicipital. 4.— Los desgarros musculares, además de dolor, hipertonía e impotencia funcional
-691 CUADRO No. 104-1
EXAMEN FISICO DE LOS MUSCULOS Qué examinar
Cómo examinar
1.— Forma y tamaño
1
2.-
2.— Por inspección y también midien do con cinta métrica. Fig. 104-1.
Volumen
Inspección
3.— Tono
3.— Tomando al músculo con los de dos índice y pulgar y ejerciendo cierta presión. Fig. 104-2.
4 — Fuerza
4 .-
Utilizando el dinamómetro. Se invita a que el paciente ejerza presión con su mano, observando los grados de recorrido de la agu ja. Es ideal para músculos de mano y antebrazo. Fig. 104-3. Se puede utilizar tensiómetro.
5 .-
Ejerciendo presión sobre el músculo examinado. Fig. 104-4.
5.— Sensibilidad
Fig.
104*1
Medición del volumen muscular.
Fig.
104-2
Investigación del tono muscular.
Fig.
104*3
Investigación de la fuerza muscu lar, utilizando dinamómetro.
Fig.
104*4
Investigación de la sensibilidad muscular.
-692-
producen tumoración cuyo tamaño y consis tencia se modifican al entrar el músculo en acción. Estando el músculo inactivo, el tu mor es blando y depresible. Estos tumores por ruptura muscular, se denominan también pseudohemias (1, 2). BIBLIOGRAFIA 1.—
2.—
Mathe G., Richet G.: Semiología del múscu lo estriado. De Semiología Médica y Prope déutica Clíniea, 1 era. edición. Parte XII, Cap. I, p. 1036—1047. Editorial JIMS, Barcelona, 1968. Peltier L.F.: Examen de los músculos. De Propedéutica Clínica de Major, Delp, Manatng, 8va. edición, Cap. 14, p. 292. Edito rial Interamericana México, 1977.
CUADRO No. 105-1
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS PADECIMIENTOS REUMATICOS 1.— Sangre: 1.1: Velocidad de eritrosedimentación (VES) 1.2: Factor Reumatoideo (F.R.) o Prueba dé Látex. 1,3: Antiestreptolisinas (ASTO). 1.4: Proteína C. Reactiva (P.C.R.). 1.5: Anticeru-pos antinucleares (A.A.NJ 1.6: Células L.E.
CAPITULO 105
EXAMENES COMPLEMENTARIOS Aparte de los exámenes considerados de rutina, en los enfermos del sistema músculo-esquelético, son útiles los siguientes exámenes complementarios y que se sinteti zan en el Ciiadro 105-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO 105-1 1.— SANGRE.- 1.1: La velocidad de entrosedimentación (VES) (2, 4), es uno de los más sensibles para descubrir la existencia de reacciones inflamatorias agudas. Es el resultado de una alteración cuantitativa y cualitativa de las proteínas plasmáticas. Los valores normales varían de 0 a 10 mm. en el varón y de 0 a 20 mm. en la mujer, para la primera hora (Wintrobe). Junto con la P.C.R. elevada, constituyen un test de labo ratorio útil para el estudio de los procesos artríticos. 1.2: Factor Reumatoide (F.R.) (1). Hace más de cuarenta años fue descubierto en el suero de los pacientes afectos de Artritis
1.7: Complemento sérico. 1.8: Enzimas: Transaminasa Glutámica Oxalacética (T.G.O.), Transaminasa Glutámica Pirúvica (T.G.P.); Deshidrogenasa Lácti ca (DHL); Creatin-fosfoquinasa (CPK); Aldolasa, etc. 2.— Rayos X. 3.— Estudio del líquido sinovial. 4.— Electromiografía (EMG). 5.— Biopsia muscular.
Reumatoide, un “factor” que se le denomi nó “reumatoideo”, que era capaz de reaccio nar con determinados antígenos. Posterior mente se comprobó que el F.R. es una antiglobina, capaz de combinarse con las inmunoglobulinas humanas. Se trata, pues, de una reacción antígeno-anticuerpo, que aunque no es exclusiva de la Artritis Reu matoide, su presencia tiene alta significación diagnóstica. En' nuestro medio, se emplea
-6 9 3 fciwdenom inada Prueba de Látex y su positivi dad se ía expresa por cruces (+• + + ). 3: Antiestreptolisinas (ASTO) (2, 3). La ■demostración de un alto nivel de anticuerpos ■antiestreptocócicos o un aumento significati vo de ellos, constituye una prueba de infec ción por estreptococo beta hemolítico, pre cedente o en curso. Tiene importancia en el ¿ag n ó stico de la Fiebre Reumática y en otros padecimientos reumáticos a los que se aduce una etiología infecciosa. Sus valores norma les se consideran hasta 166 U Tood. 1.4: Proteína C. Reactiva (P.C.R.) (4). Es una Beta Globulina “anómala” que tiene su origen en zonas de inflamación y también en la glándula hepática. Su presencia en el suero del paciente es un índice muy sensible de inflamación aguda. En el reumatismo ar ticular agudo, el P.C.R. sirve para valorar el grado de actividad de la enfermedad en su fase aguda y su desaparición anuncia la inminente disminución de los signos fí sicos de inflamación que sigue al tratamiento antiinflamatorio. Su positividad, se expresa en cruces ( + + ). 1.5: Anticuerpos antinucleares (A.A.N.) (3) La presencia de anticuerpos antinucleares es característico del Lupus Eritematoso Sistémico y de otras enfermedades autoinmunes. El test de los anticuerpos fluorescentes antinucleares es el más empleado, y permite observar estos anticuerpos incluso cuando los preparados de células L.E., son negativos. 1.6: Células L.E. (3, 4). Las células L.E. fueron descritos por primera vez en 1948 y son el resultado de un proceso inmunitario en el cual intervienen antígenos nucleares. Se observan en el 6 0 % - 80°/o de los casos de lupus eritematoso sistémico, pero este da to no implica necesariamente el diagnóstico de esta entidad. Las típicas Células L.E. Fig. 105-1, son leucocitos polimorfonucleares que contienen elementos de inclusión
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105-1
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homogéneos grandes y redondos que se colo rean selectivamente con el rojo púrpura. 1.7: Complemento sérico (4). El sistema del complemento (C), sistema humoral que contiene por lo menos 9 sustancias proteínicas (C’l a C’9) y que es activado por com plejos antígeno-anticuerpo, guarda relación tanto con el mecanismo inmune como con mecanismos inflamatorios. Los valores del complemento sérico tiene importancia en pa cientes con lupus eritematosos sistémico activo, en los cuales se ha observado que cursan con hipocomplementemía. Las deter minaciones seriadas de valores de comple mento total .(CH50) o componentes del mis mo (C4 y C3) son útiles para el tratamiento y pronóstico de pacientes con LES. 1.8: Enzimas séricas (2, 3). Se encuentran determinaciones sitas de enzimas en dis trofias musculares de tipo genético como la distrofia de Duchenne, distrofia de Becker, la fascio-escápulo-humeral, la muscular miótónica, etc. 2.— RAYOS X .- En los padecimientos del sistema músculo-esquelético el estudio radio lógico es quizá el más importante de todos, es el que en muchas ocasiones por sí solo es tablece el diagnóstico. Por ejemplo, en el síndrome traumático, es la placa radiológica la que establece en forma definitiva si se tra
-6 9 4 ta de un esguince, luxación o fractura. En lo referente a los síndromes clínicos, las artritis o procesos inflamatorios agudos y las artrosis o procesos degenerativos crónicos, pro ducen lesiones osteo-articulares muy carac terísticos y perfectamente identificables a los rayos X. En la Artritis Reumatoide, por ejem plo, las lesiones radiológicas de manos o pies son muy características y siguiendo su evolu ción, se describen las siguientes: 1) Edema de tejidos blandos, periarticular; 2) Osteoporosis regional de comienzo yuxtaarticular; 3) Disminución del espacio articular inter óseo; 4) Pérdida de la línea articular y subluxaciones y 5) Erosión ósea. Fig. 105-2 Tratándose de la columna vertebral, existen lesiones frecuentes y características como: la espondiloartrosis, la espondilitis anquilopoyética, la sacralización de la V vértebra lumbar, la espina bífida, etc. 3 .- LIQUIDOSINOVIAL- El estudio del líquido sinovial es un examen complementa rio útil, especialmente cuando la enfermedad articular no ha sido diagnosticada. General mente es la articulación de la rodilla la más afectada y la que más se presta para la reali zación de la artrocentesis. Al enviar la mues tra al laboratorio, se solicitará estudio bacteteriológjco, citológico y químico. 4 .- ELECTROMIOGRAFIA. (E.M.G.).El electromiograma es el trazo de la actividad electrica del músculo. Tiene su máxima utili dad en los padecimientos musculares y ner viosos ya mencionados a propósito del estu dios de las enzimas. Se utilizan electrodos de agujas insertos en los músculos que se es tudian. En las miopatías primarias, muchas veces se disminuye la amplitud y duración de los potenciales de acción muscular y au menta ía complejidad de la forma de sus ondas.
Fig.
105-2
lesiones radiológicas en ia Artritis Reumatoide: A) Edema de tejidos blandos, periarticular; B) OstecH porosis yuxtaarticular; C) Dismi nución del espacio articular in teróseo; D) Pérdida de la línea ar ticular y subluxaciones; E) Ero sión ósea. Cortesía del Proí. Dr. Raúl Vega S. '
-I BIBLIOGRAFIA
¡ ■i
1.—
Cohén A.S., Comerford F.R.: Datos de Láboratorio y disgnóstico de la Artritis Reu matoide. Clínicas de Norteamérica, Mayo. 1968. p. 539.
2.—
Conn R.B.: Valores Normales de Laborato rio. Escuela de Medicina Johns Hopkins, Baltimore. Apéndice de Tratado de Medicó na Interna de Harvey, Johns Owens, Ross, 19 edición, p. 1603—1612. Editorial Inteiame* ricana, 1968.
3.—
Molí W.: Exámenes de Laboratorio. De Compendio de Reumatología, Parte Espe cial p. 136—141. Editorial Toray, Barcelona. 1965.
4.—
Olitzky 1.: Los Análisis de Laboratorio en la Artropatías. Ressegna XLIX, No. IV 1972., p. 59—67. g
CAPITULO 106 SINDROMES ARTICULARES
CUADRO No. 106-1
1-
Síndrome traumático: 1.1: Esguince. 1.2: Luxación. 1.3: Fractura.
■2-
Síndrome inflamatorio: Artritis.
3-
Síndrome degenerativo: Artrosis.
Fig.
106-1
Esguince de tobillo.
SINDROME TRAUMATICO
Síntomas: — Dolor
( + )
- Impotencia funcional Exámenes complementarios: Rx: Edema de partes blandas (Fig. 106-1) Signos: - Calor - Tumefacción - Equimosis.
-6 9 6 Sínt ornas:
— Dolor
( ++)
— Impotencia funcional
Exámenes complementarios: LUXACION
Signos:
Rx: Edema de partes blandas y alteración en la posi ción de superficies ar ticulares. (Fig. 106-2).
- Calor - Gran tumefacción - Equimosis
Fig.
106-2
Luxación de codo.
Síntomas: — Dolor
( +++ )
— Impotencia funcional Exámenes complementarios: FRACTURA Signos: — Calor — Gran deformación — Equimosis
Rx: Edema de partes blandas y solución de continui dad ósea. (Fig. 106-3).
-697SINDROME INFLAMATORIO:
ARTRITIS
Síntomas: _ Dolor -
( +++) Exámenes complementarios:
I m p o te n c ia fu n c io n a l
- Sangre. (Ver cuadro 105-1) ARTRITIS
- Rx. - Estudio líquido sinovial - Electromiografía
Signos:
- Calor - Tumefacción - Rubor
SINDROME DEGENERATIVO:
OSTEOARTROSIS
-700-
CUADRO No. 108-1
SINTOMAS Y SIGNOS DEPENDIENTES DEL TIROIDES SINTOMAS Cómo preguntar:
Qué preguntar 1.— Psiquismo:
2 .-
1.— Psiquismo:
1.1: Nerviosismo
1.1: Se siente intranquila, an gustiada?
1.2: Irritabilidad
1.2: Se enoja fácilmente?
1.3: Inestabilidad emocional
1.3: Cambia frecuentemente de carácter? Llora con facilidad?
1.4: Apatía
1.4: Se siente indiferente, no le interesa nada?
1.5: Depresión
1.5: Prefiere estar sola o solo?
1.6: Letargia
1.6: Duerme mucho?
Cambios en piel y fáneras:
2.— Cambios en piel fáneras: 2.1: Suda usted mucho?
2.1: Sudoración profusa 2.2: Temperatura de la piel
2.2: Su piel es fría o caliente?
2.3: Piel seca, descamativa
2,3: Ha notado que su piel se ha tomado muy seca, escamosa?
2.4: Edema
2.4: Se han hinchado sus ma nos, párpados, cara?
2.5: Cabellos
2.5: Ha notado cambios en su pelo. Se han hecho gruesos, seco o fino? Se le cae con facilidad el pelo?
2.6: Uñas frágiles
2.6: Se le parte fácilmente sus uñas?
3.— Intolerancia del calor o al frío:
3.— Intolerancia al calor o al frío:
3.1: Al calor
3.1: Cómo se siente en un am biente caliente?
3.2: Al frío
3.2: Cómo se siente en un am biente frío?
4.— Síntomas cardio-vasculares:
4 .-
Síntomas cardio-vasculares:
continúa
-701 -
5.-
6-
4.1: Palpitaciones
4.1: Ha sentido el latido fuerte de su corazón?
4.2: Disnea
4.2: Ha tenido sed de aire?
Cambios en el peso:
5.— Cambios en el pesó:
5.1: Baja de peso
5.1: Ha enflaquecido últimamen te?
5.2: Aumento de peso
5.2: Ha engordado últimamente?
Trastornos digestivos:
6. -
Trastornos digestivos:
6.1: Diarrea
6.1: Hace deposiciones líquidas con frecuencia?
6.2: Estreñimiento
6.2: Cada cuántos días hace la deposición?
7.— Astenia
¡ Manifestaciones de oligofrenia con apatía, de| presión y letargía. i Debido a que las hormonas tiroideas aumentan el consumo de oxígeno de las célu las de los tejidos periféricos, se explican las manifestaciones a nivel de piel y fañeras ta les como la piel caliente con dermografismo iojo, la sudoración profusa, la intolerancia ||l calor en el caso del hipertiroidismo (1,2) Ijr. todas las características contrarias en ca lo de hipotiroidismo; en este último un ¡signo y síntoma llamativo es la infiltración jjnixedematosa de los tejidos, especialmente fin cara y párpados que le da la facies cagracterística del hipotiroideo, Fig. 22-5. K2> 3). Los síntomas cardiovasculares, meSecen especial mención puesto que la taquipirdia, las palpitaciones, los soplos funciona les y los trastornos del ritmo (fibrilación puricular), caracterizan al hipertiroidismo. el hipotiroideo aparecen coronariopatías.. pánalmente. los cambios en el peso y los glastom os digestivos son síntomas que siem
7.— Se cansa fácilmente?
pre hay que investigarlos ya que orientan en cuanto al grado de hiper o hipofunción de la glándula: baja de peso y diarrea en el hipertiroidismo y aumento de peso y es treñimiento en el hipotiroidismo. El cuadro 108-2 dá a conocer los prin cipales signos dependientes de la patología tiroidea. No consta el como examinar de ca da uno de ellos por cuanto ya han sido ex puesto en otros capítulos. CONSIDERACIONES -AL CUADRO No. 108-2 En casos de hiperfúnción de la glán dula tiroides, la taquicardia, la taquisfigmia, la hipertensión arterial, la piel caliente y la baja de peso, son debidas al aumento del metabolismo basal y al estado de hipersimpaticotomía; observándose el fenómeno con trario en casos de hipofunción de la glándula. En relación a los signos oculares, todos ellos corresponden al estado de hipertiroidismo y se explican por el estado de astenia de los músculos del ojo.
2.— Cabera:
2
CUADRO No. 108-2
2.1: Cabello
IMPLORACION DE LA GLANDULA
2.1.1:
Cabello fino
TIROIDES
2.1.2:
Cabello seco, grueso
2.1.3:
Caída del cabello.
SIGNOS Qué Examinar
I D a t o s Generales: 1.1: Pulso
1.1.1:
Taquisfigmia
1.1.2:
Bradisfigmia
1.2: Tensión arterial: 1.2.1:
Hipertensión
1.2.2:
Hipotensión
2.2: Frente 2.2.1: Incapacidad de arrugar la frente al mirar hacia arriba (Signo de Joffroy). 2.3: Cejas: 2.3.1:
Alopecia.
2.4: Párpados: 2.4.1:
Edema.
1.3: Temperatura:
2.4.2:
Temblor.
1.3.1: mia.
Tendencia a la hiperter-
2.5: Ojos:
1.3.2: mia.
Tendencia a la hipoter
1.4: Peso: 1.4,1:
Aumento
1.4.2:
Baja de peso.
1.5: Facies: 1.5.1:
Del hipertiroideo
1.5.2. Del hipotiroideo, mixedematoso. 1.6: Piel y fáneras:
3 I - i i ' *
2.5.1:
Exoftalmos.
2.5.2:
Signo de Dalrymple.
2.5.3:
Signo de Stellwag.
2.5.4:
Signo de Graefe
2.5.5:
Signo de Moebius.
2.6: Boca: 2.6.1: Lengua de aspecto fino, acompañada de temblor. 2.6.2: Lengua voluminosa o macroglosia. 3.— Cuello:
1.6.1:
Piel caliente
3.1: Tiroides.
1.6.2:
Piel seca, descamativa
1.6.3:
Piel edematosa.
1.6.4:
Dermograílsmo rojo
1.6.5:
Uñas frágiles.
La técnica de su examen fí sico está descrita en los capítulos correspondientes a examen de Cuello, razón por la cual lo remi timos a ello). continúa...
-7 0 3 -
V;viene 3 .2 : 3 .3 :
•
Cuello largado o asténico. Cuello corto, ancho.
3.4: Latido arterial.
4 _ Tórax: región precordial: 4.1: Taquicardia.
Fig.
108-4
Tremor de manos. Técnica utili zada.
4.2: Bradicardia. 4.3: Soplos funcionales. 4.4: Trastornos del ritmo.
5 — Extremidades: 5.1: Reflejos osteotendinosos: 5.1.1: 5.1.2:
Normales. Aumentados.
5.1.3:
Disminuidos.
5.2: Mixedema pretibial. 5.3: Tremor de manos. Su técnica es la siguiente: Con el paciente de pie, se invita a que levante los brazos hacia adelante y mantenga exten didos los dedos de sus manos ¡de be cerrar los párpados y el exa minador observará la presencia o no de un temblor fino de los de dos. Para ser más objetivos se co loca una hoja de papel sobre las manos, observando los movimien tos que se producen en este. Fig. 108-4
Signo de Dalrymple: la hendidura palpebral se observa agrandada, permitiendo ver una banda de esclerótica alrededor de la córnea. Signo de Stellwag: es la rareza del parpadeo, (disminución de frecuencia). Signo de Graefe: el párpado no acompaña al ojo cuando se invita al paciente a que mire hacia abajo. Signo de Moebius: Es la dificultad de la con vergencia ocular. En lo relacionado a los síntomas cardio-vasculares, la taquicardia, los soplos funcionales, son debidos al aumento de la velocidad sanguínea y los trastornos del ritmo obedecen al estado de hipermetabolismo, debidos al exceso de hormona tiroidea. La hiperreflexia tendinosa y el tremor de manos, tiene la misma explicación físiopatológica.
PRUEBAS FUNCIONALES A continuación, damos el significado GLANDULA TIROIDES: de alguno de ellos:(Ver examen físico de ojos). 1.- Pruebas de Laboratorio. Exoftalmos: proyección de los glóbulos oculares hacia adelante.
2 .-
Pruebas de Gabinete.
DE
LA
- 704 CUADRO No. 108-3
CLASIFICACION DEL BOCIO Grado OA No visible, ni pal pable. Normal: Grado OB: No visible, ligera mente palpable. Grado I : Visible y palpable en extensión for zada de cuello. Grado II : Visible y palpable en posición nor mal de cuello. Grado III: Grandes bocios. Grado IV: Bocios monstruo sos.
J.— Pruebas de Laboratorio: 1.1: Dosificación del yodo proteico del suero. El yodo se encuentra presente en el plasma bajo dos formas: a) yodo inorgánico,
cuya tasa es variable de acuerdo al régimenb) el yodo ligado a las proteínas o Pgj (“Protein Bound Iodine”) que en sus dos terceras partes corresponde a la tiroxina sé-i rica o T4. Sus valores normales oscilan entre! 4 y 8 ug por 100 mi. de suero (5). i La dosificación del yodo plasmático® extraída por el butanol (BEI), dá valores li-: geramente más bajos, pero más específicos, i 1.2: Dosificación de la Triyodotironina sé rica o T3. Su concentración es más baja que la T4 y sus valores normales son de 140 ng. por 100 mi. (medido por métodos radioinmunológicos) (7). Su valor aumentado es muy sensible en el hipertiroidismo. 1.3: Dosificación del colesterol total. Está aumentado en el hipotiroidismo y bajo en el hipertiroidismo. Sus valores normales oscilan entre 150 y 250 mgs. o/o. 2 — Pruebas de Gabinete: 2.1: Captación de yodo radioactivo (1^1 )_ Consiste en medir o cuantificar la capacidad de la glándula para acumular yo do. Se acostumbra a medir a las 2 y 24 ho ras. Sus valores normales: a las dos horas, hasta el 12°/o; a las 24 horas del 20°/o —50°/o. Estos valores estarán aumentados en el hipertiroidismo y muy bajos en el
CUADRO No. 108-4
CARACTERISTICAS DE LOS BOCIOS Tipo: Volumen: Consistencia: + Bocio simple: Normal Bocio difuso: -H-+ Normal o t Bocio nodular: + + + Aumentada
Tiroiditis: Ca. tiroideo:
+ ++
Normal Leñosa
Superficie: Regular Regular Uno o va rios nodu los Regular Irregular
Movilidad: Conservada Disminuida Normal o ^
Sensibilidad: Indolora Indolora Indolora
Conservada Fija
Aumentada Indolora o dolorosa
705 SINDROME DE HIPERFUNCION:
SINDROME DE HIPOFUNCION:
1.— Psiquismo: 1.1: Nerviosidad 1:2: Irritabilidad 1.3: Inestabilidad emocional
1.— Psiquismo: 1.1: Apatía 1.2: Depresión. 1.3: Letargía.
2.— Piel y fáneras: 2.1: Diaforesis 2.2: Piel caliente 2.3: Cabello fino
2 — Piel y fáneras: 2.1: Piel seca 2.2: Piel fría 2.3: Cabello grueso, seco.
3.— Síntomas cardiovasculares: 3.1: Taquicardia 3.2: Palpitaciones l-H3.3: Disnea ++ 3.4: Hipertensión arterial
3 — Síntomas cardiovasculares: 3.1: Bradicardia. 3.2: Palpitaciones + 3.3: Disnea+ 3.4: Hipotensión arterial
4.— Síntomas metabólicos: 4.1: Baja de peso 4.2: Intolerancia al calor
4.— Síntomas-metabólicos: 4-1: Aumento de peso 4.2: Intolerancia al frío
5.— Síntomas digestivos: 5.1: Diarrea
5.- Síntomas digestivos: 5.1: Estreñimiento.
6.- Signos óculo-palpebrales:
6 — Signos óculo-palpebrales:
6.1: Exoftalmos, signos de Dalrymple, Stellwag, Graefe, Jellinek, positivos. 7.— Laboratorio: 7.1: Determinación de T3 alto. 7.2: Colesterol bajo, o normal.
8.— Gabinete: 8.1: Captación de 1^1 mayor del 50°/o en las 24 horas. 8.2: Gammagrafía hipercaptante.
6.1: Ausencia de exoftalmos y éstos signos. Presencia de edema palpebral. 7.- Laboratorio: 7.1 Determinación de T4 yT3 bajos. 7.2: Colesterol total, alto.
8.— Gabinete: 8.1: Captación del 1^1 menor del 20°/o en las 24 horas. 8.2: Gammagrafía hipocaptan— te.
-7 0 8 La vitamina D, desempeña un papel muy importante en la absorción del calcio a nivel del intestino y en menor grado en la absorción del fósforo y magnesio. Tiene mu cho que ver en el transporte de calcio en el intestino delgado y grueso. A nivel del hueso, la Vitamina D tiene una acción anti raquítica por incremento de la calcificación osteoide.
constituida por 32 aminoácidos y cump» con dos acciones opuestas a la hormona pa.' ratiroidea: inhibir la reabsorción de calcio a partir del hueso, con la consiguiente reduc ción del calcio sérico y la disminución de la reabsorción de calcio por parte del rifión con aumento de la secreción urinaria de sodio, fosfato, magnesio y bicarbonato.
La calcitonina es un poiipéptido hor monal, producido por las células parafoliculares de la glándula tiroides, de allí que se le ha denominado tirocalcitonina. Está
La glándula paratiroides, se examiné al igual que las otras a través de la anamnesis y exámenes complementarios. El Cuadro 109-1, indica el qué y como pregun tar de los síntomas.
CUADRO No. 109-1
SINTOMAS DE LA GLANDULA PARATIROIDES Qué Preguntar 1.- Síntomas urinarios:
2 .-
Cómo Preguntar 1.— Síntomas urinarios:
1.1: Cólico nefrítico (calculosis renal)
1.1: Ver cólico nefrítico. (Aparato genito-urinario).
1.2: Poliurea
1.2: Orina abundantemente?
Síntomas gastrointestinales:
2 .-
Síntomas gastrointestinales:
2.1: Anorexia
2.1: Ha perdido el apetito?
2.2: Meteorismo
2.2: Padece de muchos gases intestinales?
2.3: Polidipsia
2.3: Tiene mucha sed? Bebe abundantes líquidos?
2.4: Dolor intestinal intermiten te.
2.4: Ver dolor colónico. (Aparato digestivo).
2.5: Intolerancia a los alcalinos
2.5: Cuando toma leche o al gún antiácido, le hace daño?
2.6: Síndrome ulceroso refrac tario al tratamiento
2.6: Ha padecido de úlcera del estómago? Ha mejorado con el tratamiento?
2.7: Pancreatitis recurrente
2.7: Ha padecido Ud. de pan creatitis: una o varias veces? continúa..
-7 0 9 viene j 3.— Síntomas músculo-esqueléticos: 3.1: Debilidad muscular
4 .-
3.— Síntomas músculo-esqueléticos: 3.1: Siente mucho cansancio muscular.
3.2: Fracturas espontáneas
3.2: Alguna vez se ha fractura do algún hueso, sin haber recibi do ningún traumatismo?
3.3: Dolores articulares
3.3: Alguna vez ha tenido dolor en las coyunturas?
Síntomas siquiátricos y neuroló gicos: 4.1: Depresión:
4.— Síntomas siquiátricos y neuroló gicos: 4.1: Prefiere estar solo? Le disgusta estar acompañado?
4.2: Irritabilidad
4.2: Se enoja fácilmente?
4.3: Apatía
4.3: Se siente indiferente? No le interesa nada?
4.4: Alucinaciones
4.4: En ocasiones vé u oye co sas irreales?
4.5: Somnolencia
4.5: Tiene mucho sueño?
4.6: Convulsiones o ataques
4.6: Ha tenido alguna vez ata ques con pérdida de la conciencia?
CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-1 Los síntomas clínicos de los trastornos de la función paratiroidea, son consecuencia de las variaciones de calcemia. Los aparatos y sistemas afectados en orden de importancia son: renal, gastrointestinal, miísculo esque lético y sistema nervioso central. Las mani festaciones clínicas en muchas ocasiones son fácilmente detectables y permiten sospechar el diagnóstico, pero en otras ocasiones, el diagnóstico depende del laboratorio, de ahí que obliga a considerar a la calcemia y fosfatemia como exámenes de rutina. Más adelante al hablar de los síndromes de hiper y de hipofunción, haremos hincapié
en los síntomas y signos más característicos del hiperparatiroidismo y del hipoparatiroidismo, respectivamente. Ahora de una ma nera general diremos que lo más llamativo en el hiperparatiroidismo son los anteceden tes de cólicos renales, intolerancia a los al calinos, síndrome ulceroso, pancreatitis, etc.; mientras que la tetania, los trastornos trófi cos de la piel y fáneras, hacen pensar en hipofunción paratiroidea. Referente a la sintomatoiogía renal, diremos que exis te litiasis renal en las dos terceras partes de los casos de hiperparatiroidismo que se ma nifiestan por presentar cólicos renales o hematurias. Es más sugestivo, cuando el cuadro es recidivante. Generalmente los
— 710 —
cálculos son a base de fosfato u oxalato de calcio, fácilmente detectables a los Rx. La nefrocalcinosis, o sea, la presencia de calcificaciones difusas en el parénquima renal, se observan en el 10°/o de los casos (6). Se debe a la acción osteoclástica que extrae el calcio de los huesos. Se acompaña la nefro calcinosis en la mayor parte de los casos, de insuficiencia renal. En cuanto a los sín tomas digestivos, la anorexia nunca falta y la intolerancia a, la leche y a los alcalinos, es significativa. Muchos de ellos son pacien tes con úlceras pépticas, refractarios al tra tamiento. Pueden aparecer episodios de pancreatitis, observándose depósitos de cal cio en el páncreas. La astenia muscular, se explica por la hipoexcitabilidad de la fibra; las fracturas espontáneas y dolores articulares, por la des calcificación. El Cuadro 109-2, resume los signos dependientes de la patología de las glándulas paratiroides.
CUADRO No. 109-2
SIGNOS DE LA GLANDULA PARATIROIDES
Examen regional: 3 .-
Cabeza: 3.1: Hiperostosis huesos de crá neo. 3.2: Tumores maxilares (épulis) 3.3: Signos de Trousseau y Chevosteck positivos. 3.4: Ojos: 3.4.1:
Queratitis
3.4.2: Calcificaciones subconjuntivales 3.4.3:
Catarata
3.5: Boca: 3.5.1: tales. 4 .-
Hipoplasia de raíces den
Cuello: 4.1: Palpación de tumores paratiroideos
5 .-
Tórax: 5.1: Columna dorsal: cifosis
6.— Extremidades: 6.1: Dedos hipocráticos y defor mados.
Datos Generales: 1.- Tensión arterial: 1.1: Hipertensión 2 .-
Piel y fáneras: 2.1: Piel seca, escamosa 2.2: Piel pigmentada 2.3: Uñas frágiles 2.4: Infección de uñas por hon gos (monilias) 2.5: Caída del cabello
CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-2 Entre los signos, los trastornos de la piel y fáneras tales como la piel seca y rugo sa, los cabellos finos, acompañados de alope cia y las uñas frágiles y estriadas, caracte rizan la hipofunción paratiroidea (1, 3,4). Los signos óseos, como dolores locali zados en huesos largos, las fracturas y tumoraciones óseas y la desmineralización difusa observable a los Rayos X, son características de la hiperfunción paratiroidea (1,3,4).
-7 1 1 Dentro del síndrome de hipofunción o de hipoparatiroidismo, la llamada hiperexcitabilidad neuromuscular, traducido por crisis de tetania, constituye el signo guión para el diagnóstico y depende directamente de la hipocalcemia iónica (1, 3, 4). La tetania, es un acceso paroxístico sensitivo-motor que interesa la extremidad distal de los miembros y sobre todo de las manos, dando el aspec to de la denominada “mano de comadrón de Trousseau” Fig. 109-2 . Las crisis motri ces van precedidas de disestesias, hormigueo raramente doloroso en el mismo territorio distal; va también acompañado de hipoestesia táctil y de trastornos de la sensibilidad profunda. En los intervalos de los accesos paroxísticos, se ponen de manifiesto signos de hiperexcitabilidad: Signo de Chvostek, que se lo investiga por la percusión con el dedo o con martillo de reflejos sobre la rama témporofacial del nervio facial, en el punto medio de la línea que va de la comisura labial al lóbulo de la oreja. Consiste en una contrac ción muscular breve del fascículo superior del orbicular de los labios y del bucinador; no se observa en sujetos normales y si en ios enfermos afectos de tetania hipoparatiroidea (1,3,4). Fig. 109-3. Signo de Trousseau: es el desencadenamien to del acceso tetánico por la colocación de un torniquete en la raíz del brazo. Es pre ferible utilizar el manguito de un tensiómetro, Fig. 109-4 .insuflando hasta colocar la columna de mercurio unos 5 mm por encima de la tensión máxima y mantenerla por 10 minutos. Las parestesias y el acceso apare cen durante los minutos que siguen después de haber quitado el manguito (6). CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-3 1.- Sangre: La determinación de la calcemia es el principal tiempo de la exploración funcional de la paratiroides. Las cifras nor-
CUADRO No. 109-3
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1.— Sangre: 1.1: Determinación de calcio sé rico. 1.2: Determinación de fósforo inorgánico sérico. 1.3: Determinación de fosfatasa alcalina. 2.— Orina. 3 .-
Rayos X
4 .-
Electromiografía.
5 .- Electroencefalografl» 6.— Electrocardiografía.
Fig.
Fig.
109-2
109-3
Mano con tetania.
Signo de Chvosteck.
males van de 9 a 11 mgs. o de 4.5 a 5.5 mEq./L (2). Una hipercalcemia sostenida hace pensar siempre en un hiperparatiroidis mo primario. Existen otros estudios adido-
-7 1 2 -
Fig.
109-4
Signo de Trousseau.
nales que permiten evaluar las acciones de la •"hormona paratiroidea, como por ejemplo aquella que produce un aumento del aclaramiento de fosfato y disminución de la resor ción tubular de fosfato, 1.2: La determinación del fósforo sérico inorgánico o fosfatemia, tiene importancia diagnóstica y se lo solicita conjuntamente con la calcemia. Es característico la hipofosfatemia con hipercalcemia en el hiperparatiroidismo primario. Los valores norma les del fósforo inorgánico van de 3 a 4.5 mgs. por 100 en el adulto, siendo más elevados en el niño, cuyos valores van de 4 a 5 mgs. por 100 (2). 1.3: La determinación de la fosfatasa alca lina alta tiene valor diagnóstico en el hiperparatiroidismo primario con complicación ósea (osteítis fibrosa quística).
maciones de columna, fracturas espontáneas las calcinosis, etc. En el hipoparatiroidisnio, en cambio, se observan las hiperostosis generalizadas o localizadas. 4 - La electromiografía, tiene particular importancia en el síndrome neuromuscular delhipoparatiroidismo. El electrodiagnóstico de estimulación demuestra una disminución del umbral de excitación de los nervios mo tores (6) (Signo de Erb). 5 .- La electroencefalografía dá signos que son inconstantes y poco específicos; apare cen cuando existen crisis convulsivas de tetania, que van desapareciendo al corregir la hipocalcemia. 6.— Los signos electrocardiográficos hacen referencia al grado de hipocalcemia, es decir, alargamiento de QT y Onda T anormalmente simétrica, puntiaguda negativa o positiva. SINDROMES Hiperparatiroidismo:
— Cólico renal, calculosis renal. — Ulcera péptica, refractaria tratamiento. — Mala tolerancia ai los alcalinos.
— Pancreatitis recurrente. — Hipertensión arterial. — Depresión, irritabilidad, alucinaciones.
2.— Examen de orina.— Debido a la hiper calcemia, en el hiperparatiroidismo, la elimi nación de calcio en la orina de las 24 horas del día está aumentada. Esta hipercalciuria es la causante de la nefrolitiasis al eliminar por la orina grandes cantidades de oxalato y fosfato cálcicos.
— Somnolencia, apatía.
3.— Rayos X.— Constituyen un examen importante, para observar las lesiones óseas. Así en el hiperparatiroidismo es posible obser var los tumores maxilares o épulis ; las malfor
— Xifosis torácica.
— Polidipsia, poliurea. — Anorexia, meteorismo.
— Fracturas espontáneas. — Tumores óseos (épulis).
Exámenes complementarios: — Hipercalcemia con hipofosfatemia.
-7 1 3 -
Fosfatasa alcalina alta.
3.—
Burm T. W.: Hiperparatiroidismo primario, Fisiopatología Clínica de Sodeman y Sodeman, 6ta edición. Sección IV, Cap. 32, p. 1115, México 1984.
4.—
Dellig G.: Bone morphology In ’pnmary hyperparathyroidism. A qualitative and quantitative study in 391 cases. Appl Phathology 1987; 5:147-159.
5.—
Major, Delp M. N. Manning R. T.: Glíndula para tiroides. Propedéutica Médica, 8 va edición. Cap. 15, p. 323-324, México 1977.
6.—
Rozman C., García San Miguel J.: Hipoparatixoidismo. Medicina Interna de Farreras, lOma edición. Tomo II, p. 636-640, Barce lona, 1985.
Hipoexcitabilidad muscular al estí mulo. _ Nefrocalcinosis. - Calcificación del páncreas.
- Orina: hipercalciurea. Hipoparatiroidismo:
. Tetania o sus equivalentes. - Hiperostosis generalizada o localizada. - Piel seca, pigmentada, quebradiza. - Uñas frágiles, con surcos transversales - Alopecia parcial o universal. - Infecciones moniliásicas en uñas y comisuras labiales.
CAPITULO 110
- Hipoplasia de raíces dentales.
- Catarata.
- Dolores articulares.
- Labilidad emocional, irritabilidad.
ixámenes complementarios:
- Hipocalcemiacon hiperfosfatemia.
- E.M.G.: hiperexcitabilidad muscular
- E.E.G.: alterado en las crisis convulsivas.
- E.C.G.: Signos de hipocalcemia.
- Orina: Hipocalciurea.
BIBLIOGRAFIA
.—
Aurbach C. D., Marx S. J., Spiegel A. M. Homeostasis del calcio. Horm ona paratiroides, calcitonina y calciferóles. Endocrinolo gía de Williams, 7ma edición. Sección VIII, Cap. 29, p. 1621-1672, Buenos Aires, 1989.
.—
Hahn T. J.: Calcium, phosphate, magnesium and bone. Physiology and disorders. Normal mineral m etabolism . Endocrine Phatophysiology de Hershman J. M., 3era edición, p. 266-272, Philadelphia, 1988.
LAS SUPRARRENALES RESUMEN ANATOMICO Y FISIOLOGICO.J-as suprarrenales son pequeñas glándulas de 5 a 7 gms. de peso y cuyas dimensiones varían de 2 a 5 cmt de altura por 3 a 5 de anchoase hallan colocadas a nivel del polo su perior de cada riñón, Fig. 110-1, enlaparte alta e interna del abdomen, en .situación retroperitoneal1. Debido a su poco volumen y el estar profundamente situadas, no son ac cesibles a la palpación clínica. Cada suprarrenal está formada por dos glándulas independientes: la corteza supra rrenal y la médula suprarrenal. (1, 2, 4). Fig. 110-2 . La corteza periférica, de origen mesodérmico, envuelve como una cápsula a la médula; está constituida por grandes células que contienen inclusiones lipídicas dispues tas en trabéculas irregulares, en las que se distinguen tres capas: a) Zona glomerulosa, delgada subcapsular, cuyas células se dispo nen en cordones apelotonados; b) Zona fasciculada, dispuesta en cordones radiales, ri-
-7 1 4 cas en inclusiones lipídicas y c) Zona reticulada, interna, con trabéculas que se anastomosan formando un sistema de red laxo. Fig. 110-3. La médula suprarrenal está constituida por trabéculas de células poliédricas anastomosadas en amplias mallas, que contienen finas granulaciones citoplasmáticas que se colorean de color pardo por el bicromato, de ahí el nombre de “células cromafines” que se le han dado. Estas células cromafines se hallan rodea das de vasos sinusoides y de escasas células ganglionares simpáticas, que en la mayoría de las veces se agrupan en islotes. Fig. 110-4. El principal regulador de la actividad de las glándulas suprarrenales; es la hipófisis ante rior, por medio de la hormona adrenocorticotropa o ACTH, que a su vez se encuentra con trolada por el hipotálamo a través de la hor mona liberadora de corticotrofina o CRH. La corteza suprarrenal secreta dos ti pos principales de hormonas ( 1, 2,4 ) los mineralocorticoides (capa glomerularj y los glucocorticoides (capa fascicular); además se producen pequeñas cantidades de andrógenos (capa reticular) cuyos efectos son simila res a los de la hormona sexual masculina, la testosterona. El nombre de mineralocorticoides se debe a que estas hormonas actúan prin cipalmente sobre los electrolitos de los líqui dos extracelulares, en particular del sodio, potasio y cloruros. Los glucocorticoides, fue ron llamados así porque una de sus principa les acciones es el de elevar la concentración de glucosa sanguínea. Sin embargo, tienen otras acciones sobre el metabolismo de las grasas y proteínas, pero sin lugar a duda que el más importante de todos es su efecto sobre el me tabolismo de los hidratos de carbono. Se han aislado más de 30 esteroides de la corteza su prarrenal. pero sólo dos de ellas, la aldosterona y el cortisol, tiene importancia en las fun ciones endocrinas del organismos (3). La aldosterona es responsable del 95°/o de la actividad mineralocorticoide de la corteza suprarrenal; pero otras dos hormonas
Fig.
110-1
Glándulas suprarrenales y sus reía»! ciones anatómicas. f
Fig.
110-2
Suprarrenaléfe: Corteza y médula.;
contribuyen también en este tipo de acti vidad: la corticosterona, que posee además efectos glucocorticoides y la desoxicorticosterona, cuya acción es muy semejante a la aldosterona, pero con una potencia 30 veces menor (3). Los efectos fundamentales de los mineralocorticoides son: 1) Aumento de la resorción de sodio en el túbulo renal y 2) aumento de la excreción renal de potasio. Estos dos hechos, traen una serie de conse cuencias fisiopatológicas, que se explican en el cuadro 110-1. (3).
jng.
110-3
•‘5?. •
Fig.
Corteza suprarrenal: tees capas.
110-4
Médula suprarrenal
CUADRO No. 1X0-1
EFECTOS DE LA ALDOSTERONA Aldosterona •Aumenta la eliminación renal de potasio
Resorció^ renal de ■ sodio aumentada Resorción de agua
/
\
Hiponatremia ligera
Resorción Secreción de de anión hidrógeno
^ ^ Polidipsia
I
Aumento del volumen de líquido extracelular Aumento del volumen sanguíneo Aumento del Jísto cardíaco 1 Aumento de la resistencia vascular
l
Aumento de la presión arterial Poliurea
i
Alcalosis
i
Hipopotasemia
I
Parálisis muscular
—716 — Los glucocorticoides, como hemos se ñalado, intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El 95°/o de esta actividad lo tiene el cortisol plasmático, denominado también hidrocortisona; intervienen en menor proporción la corticosterona y también la cortisona. Su efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, se sintetizan en lo siguiente: (3) a) aumento de la gluconeogénesis; b) aumen to del glucógeno hepático; c) disminución de la utilización de glucosa por las células y d) aumento de la concentración de la glucemia (diabetes suprarrenal). El efecto del cortisol sobre el meta bolismo de las proteínas, es el siguiente: (3) a) disminución del contenido celular de proteínas; b) aumento de las proteínas hepáticas y plasmáticas; c) aumento de los aminoácidos sanguíneos y d) disminución del transporte de aminoácidos a través de mem branas celulares extrahepáticas y aumento del transporte en el hígado. Efecto del cortisol sobre el metabolis mo graso: movilización de aminoácidos, con aumento de la concentración de ácidos gra sos no esterificados en el plasma. Finalmente, diremos que la médula su prarrenal está en relación funcional directa con el sistema nervioso simpático y secreta dos hormonas: la adrenalina y la norodrenalina en respuesta al estímulo simpático. La Fig. 110-5, sintetiza en forma gráfica la secreción de hormonas de corteza y de mé dula suprarrenal, en relación a las diversas zonas anatomo-histológicas de producción. De sus relaciones fisiológicas con la hipófisis, hablaremos en el capítulo corres pondiente. ANOMALIAS DE LA SECRECION CORTICOSUPRARRENAL Vamos a estudiar en forma sucesiva
CAPAS s i) Glomerulor = m ineralocortj coides 2) Fasciculor y 3) Reticular = glucocorticoides y androgenos 4) Medula = adrenalina y noradrenalina Fig.
1 1 0 -5
R e la c ió n e n tre c a p a s histológicas d e s u p ra rre n a le s y p ro d u c c ió n hor m o n a l.
la disminución de hormonas corticosuprarrenales o hiposuprarrenalismo y el aumento o hipersuprarrenalismo. La primera tiene su expresión en la Enfermedad de Addison y la segunda en la Enfermedad de Cushing. ENFERMEDAD DE ADDISON Síntomas y signos - La mayor parte de los síntomas y signos dependen del déficit de aldosterona, cortisol y androgenos y son los siguientes: Déficit de aldosterona: astenia, fatigabilidad, taquicardia, hipotensión, disrritmias, calam bres musculares, paresias, hiperventilación, trastornos de la conciencia, coma. Déficit de cortisol: Hipoglucemia, astenia, pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo, depresión, angustia, insomnio. Déficit de androgenos: disminución de! vello corporal, impotencia, amenorrea. CONSIDERACIONES A LOS SINTOMAS Y SIGNOS DE LA ENF. DE ADDISON.Como señalamos en el resumen fisioló-
CUADRO No. 110-2 ENFERMEDAD DE ADDISON Signos: 1-
Datos Generales:
1.1 Enflaquecimiento 1.2: Pigmentación generalizada de la piel. 1.3. Hipotensión arterial. 1.4 Pulso débil. 2 .2.1
Cabeza:
2.2
Boca: hiperpigmentación de mu cosas orales: labios, encías, len gua, carrillos.
3.-
Tórax:
Facies de rasgos perfilados, pig mentados .
3.1: Tórax asténico. 3.2: Ruidos cardíacos disminuidos de intensidad. 3.3: Hiperpigmentación de pezón y aréola. 4 .-
Abdomen:
4.1: Pigmentación de la piel en sitios de roce: cintura, ombligo, línea alba. 5.-
Extremidades:
5.1: Pigmentación en sitio de roce de articulaciones. 5.2: Hiporeflexia osteo-tendinosa.
gico, el déficit de aldosterona, produce dos hechos importantes: 1) la incapacidad para
-7 1 7 conservar el sodio y 2) la excreción renal alterada de potasio y iones H. (1,2,4). La incapacidad para conservar el sodio, produce en forma sucesiva los siguientes he chos fisiopatológicos: Disminución del líqui do extracelular, hipovolemia, hipotensión arterial, síncope postural, estado de shock; por otra parte, produce disminución del flujo sanguíneo renal con azoemia prerrenal; todo lo cual lleva a pérdida de peso y a una marca da astenia. La excreción renal alterada de potasio, lleva a la hiperkalemia, asistolia cardíaca y acidosis metabólica, debido a la suspensión de intercambio de iones H por iones Na. (3). El déficit de cortisol, trae como conse cuencia la incapacidad de conservar una glicemia normal en el intervalo de las comidas porque ya no se sintetiza la glucosa suficien te por gluconeogénesis. Además la falta de cortisol disminuye la liberación de proteí nas y grasas de los tejidos, con lo cual se deprimen muchas otras funciones metabólicas del organismo. Este entorpecimiento de liberación de energía en ausencia de cortisol es talvéz uno de los efectos más peijudiciales de la ausencia de los glucocorticoides. El déficit de cortisol hace que el addisoniano tenga menor respuesta a los estados de “stress” y se tome muy lábil ante los traumas y estados de alarma (3). Especial mención merece el considerar que el signo básico del paciente addisoniano, sea la pigmentación que presenta en tQda su piel. Este depósito de melanina no siempre es uniforme y muchas veces aparece en los si tios de roce: cintura, codos, labios y muco sas orales, pezón y aréola, etc. Fig. 14-6 (lá minas a color). A este fenómeno se le ha dado la siguiente explicación fisiopatológica; es conocido que la adenohipófisis al ser estimulada en forma apropiada, produce gran cantidad de hormona estimulante de
—718 — melanocitos, que a su vez aumenta la activi dad de los melanocitos de la piel. Se cree que la falta de producción de los glucocorticoides haría que la hipófisis anterior produjera can tidades excesivas de hormona estimulante de los melanocitos lo que explicaría la hiperpigmentación (1, 2, 3, 6). Además la falta de secreción del cortisol por la corteza suprarre nal significa enorme producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) por la adenohipófisis que tiene efecto estimulante de los melanocitos. ENFERMEDAD DE CUSHING Es un estado de hipersuprarrenalismo, debido a un exceso de cortisol. Las causas que llevan a este estado de superproducción de cortisol, son las siguientes: (1, 2, 3, 5, 7). 1.— Neoplasias suprarrenales que secreten cortisol en forma autónoma. 2 .- Producción exagerada de ACTH por la hipófisis. 3 .- Secreción ectópica de ACTH por neo plasias de diversos órganos como tumores de pulmón, por ejemplo. 4 .- Cushing yatrogénico (administración crónica de corticoesteroides). Se producen además aumento impor tante de aldosterona y de hormonas sexuales suprarrenales, especialmente andrógenos. Con excepción de ciertos transtomos psíquicos (estados de excitación, confusión, delirio) los síntomas son escasos y más bien son los signos los que predominan. SINTOMAS Y SIGNOS.-
El Cuadro 110-3 nos resume los sig nos importantes de la Enfermedad de Cushing: CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-3 En la enfermedad de Cüshing se produ ce retención de sodio por exceso de secreción
CUADRO No. 110-3
!
SIGNOS DE LA ENFERMEDAD DE CUSHING 1.-
Datos Generales:
1.1: Obesidad. 1.2: Rubicundez difusa de tegumentos. • 1.3: Hipertensión arterial. Cara: . 2 .- Cabeza: 2.1: Facies de luna llena (pletórica, rubicunda). 2.2: Presencia de vello fino y barba en mujeres (hirsutismo). 3 .-
Cuello:
3.1: Gran aumento de adiposidad en cuello (cuello de toro). 4 .-
Tórax:
4.1: Tórax grueso, adiposo. 4.2: Giba de búfalo. 5 .-
Abdomen:
5.1: Globoso, con presencia de estrías purpúricas. 6 .-
Genitales:
6.1: En la mujer: clítoris. 7.-
crecimiento del
Extremidades:
7.1: Miembros inferiores adelgazados con presencia de vello aumenta do en las mujeres (hirsutismo).
aldosterona que lleva a un aumento de líqui do extracelular y por consiguiente al edema,
iflerialmente de la cara, cuello y tronco K j 22-6 . Las alteraciones de equilibrio de jjléctrolitos lleva a un aumento del gasto Kdíaco y posteriormente a la hipertensión Cterial. Por otra parte, el aumento en la proiucción de glucocorticoides, eleva la tasa de i[ucemia en cifras que pueden ir de 140 a ¡|qo mgs. °lo produciéndose la denominada ;‘diabetes suprarrenal” (3, 5). En la enfermedad de Cushing, los efecos de los glucocorticoides sobre la catabolia In las proteínas suele ser intenso, con lo que ¡!e disminuye considerablemente las proteínas celulares; las fibras colágenas del tejido celular subcutáneo disminuyen y dicho teji do se desgarra fácilmente, dando lugar a las denominadas estrías purpúricas (3, 5) Otra expresión del catabolismo au mentado es la presencia de osteoporosis ge neralizada que ocurre al no depositarse la sustancia protéica en los huesos (3, 5). Finalmente diremos que, debido al aumento de las hormonas sexuales suprarre nales, sobre todo de androgenos (capa reticu lar), aparece un efecto masculinizante típico en la mujer, con desarrollo de barba, voz gruesa, desarrollo de vellos en cara y miem bros inferiores (hirsutismo), crecimiento del clítoris, etc.
HIPERSECRECION AISLADAS.
DE
HORMONAS
En determinadas circunstancias, puede ocurrir la hiperproducción de una sola hornoma corticosuprarrenal: un mineralocorti— coide, un glucocorticoide y androgenos, dando lugar a entidades como el Aldostero nismo Primario, la Diabetes Suprarrenal y el Síndrome Suprarrenogenital, respectivamen te.
- 719 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO O SIN DROME DE CONN.-
Se presentan todos los síntomas, debi dos al exceso de producción de aldosterona. La secuencia »fisiopatológica, es la si guiente: aumento del líquido extracelular, hipertensión arterial, hipopotasemia, alcalosis ligera y cierta tendencia a la hipematremia. (7). De tal manera que los signos clínicos que identifican al Aldosteronismo Primario son los señalados en el Cuadro 110-4.
CUADRO No. 110-4
SIGNOS DEL ALDOSTERONISMO PRIMARIO 1.— Hipertensión arterial, 2.— Paresias musculares paroxísticas. 3
Calambres musculares.
4.— Poliurea.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-4 La hipertensión arterial es habitual mente franca, aunque bien tolerada por el paciente, explicable por el aumento del vo lumen extracelular y la hipematremia. Las paresias musculares paroxísticas y los calambres musculares, tienen su origen en la hipopotasemia y que en ocasiones llegan a presentar verdaderas crisis tetánicas. La poliurea de 3 a 6 litros va acompa ñada de polidipsia, La hipopotasemia es a menudo inferior a 3 mEq/L y va acompaña da de una alcalosis plasmática, ligera hipema tremia e intensa potasiurea.
- 720 HIPERSECRECION PRIMARIA DE GLUCOCORTICOIDES.— En ocasiones pueden producirse canti dades excesivas de glucocorticoides sin que estén aumentadas la producción del resto de hormonas corticosuprarrenales. Cuando así ocurre, se produce: 1) Diabetes suprarrenal, 2) Signos de deficiencia de proteínas y osteoporosis y 3) Aumento de la lipogenesis con aparición de obesidad troncular.
CUADRO No. 110-5
¡
SIGNOS DEL FEOCROMOCITOMA; 1.-
Hipertensión arterial paroxística.
2 .- Palidez. 3 .-
Taquicardia.
4.— Midriasis. 5 .-
Dolor torácico.
SINDROME SUPRARRENOGENITAL.— En algunos casos de tumores de la cor teza suprarrenal, se secretan hormonas sexua les de tipo androgénico, con efectos masculinizantes muy importantes, en la mujer, y que ya han sido descritos. En el hombre impú ber, causan las mismas características que en la mujer, más un desarrollo rápido de los órganos sexuales masculinos con aparición precoz del apetito sexual. (3) En el varón adulto, los efectos virilizantes, están enmas carados por la producción de testosterona normal del testículo, razón por la cual, el diagnóstico de este síndrome es muy difícil MEDULA SUPRARRENAL La patología de la médula suprarrenal, resulta siempre de una hiperfúnción. Va liga da a un tumor secretante efe células cromafines diferenciadas o feocromocitomas (7). Muchas veces el tumor es muy pequeño y solo es posible detectarlo mediante estudios radiológicos especiales como angiografías re nales y la tomografía computarizada muy preconizada en la actualidad. SINTOMAS Y SIGNOS.—
Con excepción de la cefalea, lo que hace sospechar en feocromocitoma, son los signos, que sintetizan en el Cuadro 110-5. CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-5 El signo semiológico más importante de los feocromocitomas, es la hipertensión
arterial, que tiene la particularidad de presentarse en crisis paroxísticas. (1, 2, 4, 7). La hipertensión es sistólica y diastólica y es ta última muchas veces rebasa los 150 mm1 de Hg. La crisis dura varios minutos, a veces horas para cesar bruscamente, y repetirse a un ritmo variable. La acción intensa de las catecolaminas hace que se presente pali dez, taquicardia y midriasis (1,2,4, 7). fLa exploración funcional y las pruebas farmacológicas constan en el Cuadro 110-6. CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-6 1.1: En la exploración funcional de la cor teza suprarrenal, tenemos en primer término' la dosificación del cortisol plasmático, que constituye una prueba de muy difícil conse cución, por cuanto se necesita de un labora1 torio hormonal bien dotado y que en pocas instituciones lo tienen. El cortisol circula en el plasma a una tasa promedio de 10 a 12 ug/100 mi. en su mayor parte combinado a una proteina especial la transcortina (7)1 El cortisol libre, único que es activo, repre senta solamente el 10°/o del cortisol total. Está disminuido en la Enfermedad de Addison y aumentado en el Cushing. 1.2: La dosificación de electrolitos séricos; traduce la actividad de la aldosterona, por cuanto es la hormona que reduce la pérdida-: urinaria de sodio y favorece la eliminación.
í
CUADRO No. 110-6
EXAMENES COMPLEMENTARIOS Exploración funcional de la corteza suprarrenal: Laboratorio:
1_ En sangre: 1.1: Dosificación del cortisol plasmático. 1.2: Dosificación de ACTH. 1.3: Dosificación de electrolitos séricos: Na—Cl—K 2-
En orina: 2.1: Dosificación de los 17 cetosteroides y 17 hidroxicorticoesteroides.
3.- Pruebas dinámicas: estimulación y bloqueo de la corteza suprarre nal. Gabinete: 4.-
Rx: placas simples de abdomen. 4.1: Arteriografía renal y supra rrenal. 4.2: Tomografía computarizada.
i 5-
Gammagrafía de suprarrenales.
6.- Ecografía de suprarrenales. Exploración de médula suprarrenal: 1.- Dosificación de catecolaminas y sus metabolitos en sangre y orina 2.- Pruebas farmacológicas: prueba de la histamina y regitina.
{ potasio. Por tanto, la dosificación tanto i sangre como en orina, de los iones Na y K m datos de valor diagnóstico.
721 2.1: La dosificación en orina de los 17 cetos y 17 hidroxicorticoesteroides son pruebas muy útiles, por cuanto miden la eliminación urinaria de los productos dé degradación biológica de los esferoides suprarrenales. La eliminación hormonal en 24 horas de los 17 Cetos es de 12 a 20 mgs. en el hombre y de 6 a 10 mg. en la mujer (7). Su eliminación es inferior a los 2 mg. hasta los 9 años y au menta progresivamente hasta alcanzar a los 16 años, los valores normales del adulto. En la insuficiencia suprarrenal prima ria, existe una disminución considerable de los 17 hidroxicorticoides y 17 cetosteroides urinarios. En el Cushing, existe un aumento moderado de la eliminación urinaria de los 17 cetosteroides. 3 .- Pruebas dinámicas: Estudian y tienen por objeto observar las variaciones de la eli minación urinaria de las hormonas bajo el efecto de agentes que ejercen una acción fi siológica de estimulación o frenado. Normalmente la ACTH estimula la se creción de andrógenos y glucocorticoides de la corteza suprarrenal; ciertos corticoides sintéticos y en particular la dexametasona, tiene uin poder frenador poderoso aún en dosis pequeñas (7). La prueba de estimulación por ACTH se efectúa por inyección intravenosa de 25 mg de ACTH disuelto en suero glucosado para 8 horas o en inyección diaria de 40 uni dades de ACTH prolongada. Un aumento de los 17 hidroxicorticoides constituye el tes timonio de la más fiel respuesta secretoria de la corteza en una tasa que va de 10 a 15 mgs. cuando se emplea la vía I.V: y de 15 a 40 mgs. tras la inyección de ACTH retardada I.M. (7). La prueba de frenado se realiza con la dexametasona: una dosis diaria de 3 mgs. por 5 días consecutivos, hace descender al rededor de 1 mg. la eliminación urinaria diaria de los 17 hidroxicorticoides; la elimi
- 722 nación de los 17 cetosteroides permanece igual en el hombre, pero en la mujer descien-. de hasta 1 mg. 4.— Dentro de los estudios radiológicos, el retroneumoperitoneo, es una técnica ya aban donada, por el aparecimiento de mejores medios diagnósticos tales como la gammagrafía y ecografía y últimamente la tomografía axial computarizada. Además cabe mencionar la Arteriografía Renal, para iden tificar especialmente tumores.
se realiza con la regitina o fentolamina qül cuando se inyecta endovenosamente a | paciente hipertenso sospechoso de feoct^ mocitoma, produce una disminución ünpoj tante deT.A., que puede ser mayor de 35rn¿ de Hg.; la dosis administrada de este bloqueg dor alfa es de 5 mgs. (4). I
S I N D R O M E S
!
Exploración funcional de médula suprarrenal: El método ideal para confirmar el diagnóstico de feocromocitoma, consiste en observar la excreción urinaria excesiva de las catecolaminas y sus metabolitos, en orina de 24 horas (1, 2, 4). Así es posible dosificar la noradrenalina, adrenalina, las metanefrinas (normetanefrinas y metanefrinas combinadas) y el ácido vanililmandélico (A.V.M.). Se establecen los siguientes valores normales: catecolaminas libres <0.1 mgs en 24 horas Metanefrinas: <1.3 mgs en 24 horas; Acidc Vanililmandélico: <6.8 mgs. en 24 horas. La dosificación de concentraciones plasmáticas de las catecolaminas, son pruebas de difícil realización y no tiene mayor valor por cuanto pueden dar valores altos en suje tos excitados o con trastornos emocionales, de tal forma que no se usa sistemáticamente. En lo referente a las pruebas farmaco lógicas, éstas se utilizan cada vez menos debido a los adelantos conseguidos a través de los estudios bioquímicos de las catecola minas y sus metabolitos. De los estudios de estimulación se ha utilizado la prueba de la Histamina en inyección I.V. en dosis de 20 a 25 ug., que produce en el paciente rubor, cefalea, taquicardia y aumento de T.A.; suele aceptarse que un aumento de 40 mm. de Hg. por encima del que se produce con la prueba presora al frío, se considera positivo (4). El estudio de supresión o vasodepresor,
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL: (ENFERMEDAD DE i ADDISON) Síntomas:
:j
—
Astenia, pérdida d^peso.
—
I t!
Anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal. * i|
Signos; — —
Síncope postural, estado de shocks Hipotensión arterial, pulso débil Hiperpigmentación de la piel y mucosas en sitios expuestos y de roce. É
Laboratorio: —
■a Disminución del cortisol plasmá- tico.
—
Disminución de los 17 cetos e , hidroxi.
—
Ninguna respuesta a la estimula ción con ACTH.
_ —
Calcificaciones de las suprarrenales 1 Hiponatremia e hiperpotasemia J
—
Hipoglucemia.
>1
i
— /¿o — Eaboratorid!------------ -------------. A « „ d, u 0 B M pIasmá,k 0
r 1 HIPERSUPRARREÑALISMO: (ENFERMEDAD DE CUSHING) 1 Síntomas y Signos: _ Obesidad troncuiar. _ Facies de luna llena. , _ Hipertensión arterial, Hirsutismo.
-
Aumento de los 17 OHCs y 17 K
~
Pruebas de estimulación y frena do, variable, de acuerdo al oriae n del hipercorticismo.
_
Trastornos genitales.
-
Hipopotasemia y alcalosis.
—
Trastornos psíquicos.
—
Hiperglucemia.
SINDROME SUPRARRENOGENITAL:
-
(Tumor corticosuprarrenal):
Hipercorticismo virilizante:
Hipercorticismo feminizante:
En la mujer adulta:
En el hombre adulto
-
Hirsutismo.
_
Ginecomastia bilateral.
-
Hipertrofia muscular. Voz varonil.
_ _
Musculatura feminoide. Voz fina, feminoide,
-
Hipertrofia de clítoris y grandes labios- Fig- 11 ° '6 . Aumento urinario de los 17 cetos.
—
Atrofia de testículos, disminu— ción de la libido. Aumento de la eliminación uri naria de los 17 cetos.
l “
-
K *s
En el niño: — —
Pseudopubertad precoz. Hirsutismo.
—
Hipertrofia clítoris en la niña.
1 K-
—
Aceleración del crecimiento pondo-estatura!.
p P
Las de origen congénito son debidas a deficiencia de 21 hidroxilasa y de 1IB hidroxilasa.
¡GO: 21
-7 2 4 i. ■
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.':'1
SINDROME DE HIPERFUNCION MEDULA SUPRARRENAL: FEOCROMOCITOMA:
'f ‘J t.
Fig.
110-6
—
Cefalea.
—
D olor torácico.
—
H ipertensión arterial paroxística.
—
Taquicardia.
—
P alid ez.
—
M idriasis.
!
>
Hipertrofia de clítoris
Laboratorio: — A um ento de la excreción urinaria de las catecolaminas y sus metabolitos: Catecolaminas libres: > 0 .1 mgs. en
SINDROME DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SIND. DE CONN) —
Paresias musculares paroxísticas.
—
Calambres musculares.
—
Poliurea, polidipsia.
—
Hipertensión arterial.
24 horas. Metanefrinas:
Hipopotasemia.
—
Ligera hiponatremia.
—
Alcalosis metabólica.
—
Hiperaldosterinuria.
—
2.—
Bledsoe T.: Glándula suprarrenal. De Tra tado de Medicina Interna de Harvey, Johns, Owens, Ross, 19 edición. Sección 11, Cap. 81, p. 843—864. E ditorial Interam ericana, Mé xico, 1978. Cahill G.F., Jenkins D., T hom G.W.: Enfer medades de la corteza suprarrenal. De Tratado de Medicina Interna de Harrison T.R., 3era- edición. Parte IV, Sección 2, Cap. 6 8 , p. 606—632. Prensa Médica Mexi cana, México, 1969.
>6.8 mgs.
en 24 horas. Pruebas de estimulación (Histamina) y supresión (Fentolamina) positivas. ■ —
3.—
G uyton A.C.: Horm onas suprarrenales. De Tratado de Fisiología Médica, 5ta. edición. Parte XIII, Cap. 77, P. 1 0 1 3 -1 0 2 8 , Edito rial Interam ericana, México, 1977.
4
.—
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5
_
Krieger D.: El sistema nervioso central y la Enferm edad de Cushing. En Clínicas De Norteam érica, Vol. 2, 1978, p. 269.
6
.—
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BIBLIOGRAFIA 1
> 1.3 mgs. en 24 hs.
Acido vanililmandélico:
Laboratorio: —
¡
7.—
M athe G. R ic h e t G.:
L as suprarrenales. De
Semiología Médica y Propedéutica Clínica, lera, edición. Parte V, Cap. III, P- 3 3 3 —34& Editorial JIMS, Barcelona 1969.
-7 2 5 jA p i t u l o
111
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A%T-:
HIPOFISIS ¿¿cuento Anatomo-Físológico.- La hipóísis Fig- 111-1, es una glándula pequeña de
¿i centímetro de diámetro, situada en la tfla turca, en la base del cerebro; se halla ¿ida al hipotálamo por el tallo hipofísario. t la hipófisis se le conoce también con el iofflbre de glándula pituitaria. Desde los puntos de vista anatómico y ¡uncional, la hipófisis se divide en dos porcioies diferentes: la adenohipófisis o hipófisis ulterior y la neurohipófisis o hipófisis poste rior (1, 2, 6,7). i* Embriológicamente, las dos porciones tienen diferente origen: la adeno-hipófisis proviene de la “bolsa de Ratke”, invagina ción embrionaria del epitelio faríngeo; y la neurohipófisis, proviene de un crecimiento hip'otalámico. Esto explica el caracter epitelioide de las células de la adenohipófisis y la presencia de gran número de células de tipo ¿lial de la neurohipófisis (6). Desde el punto de vista de sus relacio nes, la hipófisis se relaciona: por arriba, con él suelo del tercer ventrículo del cual está separada por un techo fibroso, la' tienda Júpofisaria perforada por el tallo pituitario; el quiasma óptico se encuentra situado in mediatamente por delante del tallo pituitario. Por abajo, con el seño esfenoidal y late ralmente, con el seno cavernoso. Fig. 111-1. Histológicamente considerado, Fig. No. 111-2, en la adenohipófisis se han descri to tres tipos principales de células: las cromófobas, las acidófilas y las basófilas. Estudios actualizados demuestran que existen cinco tipos diferentes de las denominadas células cromófilas (3) que mediante técnicas
tí-IN O ID E S PO STE HIP ÍF iS fS ! C 3 f'O S T
Fig.
111-1
SMJM
Hipófisis y sus relaciones anató micas.
células: A L F A - -
Fig.
111-2
P R IN C IP A L E S - B E T A
Hipófisis y su estructura ana tom ofuncional-histológica.
de tinción inmunológicas, producen las seis hormonas prehipofisarias que ya señalaremos más adelante; de estas cinco clases de células, dos corresponden a las acidófilas y tres a las basófilas. Estudios demostrados con micros copía electrónica han señalado que la mayor parte de las células clasificadas como cromó fobas contienen gránulos secretorios y otras características estructurales finas que permi ten identificarse como tipos celulares espe cíficos (3). La parte más anterior de la adenohi pófisis qué se extiende hacia arriba y hacia adelante, rodeando el tallo hipofisario y la superficie inferior del hipotálamo, se deno mina parts tuberalis.
La eminencia inedia, es una estructura anatómica que constituye la proyección cen tral del tuber cinereum. Histológicamente es similar a la región alta del tallo, encon trándose en su espacio intersticial las termi naciones nerviosas ae las neuronas tuberohipofisarias y algunas neurohipofisarias. La eminencia media es la vía final para el con trol neurohumoral de la hipófisis anterior. Recientes estudios inmunohistoquímicos han demostrado que muchos nervios que contie nen neurofisina (la proteína portadora de la neurohipófisis) terminan en capilares del plexo portal primario y que sangre obtenida del tallo hipofisario contienen cantidades importantes de vasopresina. En la eminencia media se han identificado, además,, ierminaciones neuronales que contienen: unas dopamina, otras noradrenalina y también
serotonina. Estas neuronas aminérgicas in.,| tervienen en la regulación de las neuronas tuberohipofisarias y también están relaciona, das con el control neurohormonal de secre. ción de prolactina. Finalmente, en la enu. nencia media se encuentran ciertas célula* ependimarias especializadas, que se llaman.' tanicitos, que se extienden desde la luz del' 3er. ventrículo hasta la parte más externa de ■ la eminencia media. Su significado funcional es poco claro, pero parece que intervienen en el transporte de hormonas hipotalámicas desde el tercer ventrículos hasta la hipófisis.
ÍS * É
El tallo, es la porción que conecta la hipófisis con el hipotálamo y contiene tres componentes funcionales: glandular, vascu lar y neural. El glandular, está constituido por la porción tuberal de la hipófisis anterior, que rodea al tallo así como a la base del hipotálamo. Sus secreciones no tienen ma yor importancia. El componente vascular, tiene importancia crítica para la transferen cia de las hormonas hipotalámicas hacia la adenohipófisis. Las arterias del tallo, así como las de la base del hipotálamo, nacen de las ramas de la carótida en el sifón esfenoidal. Dentro del tallo superior y la eminencia media hipotalámica, las arterias se dividen en penachos capilares que establecen contactos con terminaciones nerviosas de las neuronas hipotalámicas peptidérgicas a las cuales in cumbe la síntesis de las hormonas de li beración. El componente neural, está consti tuido por las fibras amielínicas de los haces supraóptico—hipofisario y paraventrículo— hipofisario que nacen en los correspondientes núcleos hipotalámicos y terminan en el lóbu lo neural.
La neurohipófisis, está casi totalmente constituida por células de tipo neurológico, denominados “pituicitos”, que actúan co mo elementos de sosten para gran número de fibras nerviosas terminales que nacen en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Estos haces, pasan a la neuro hipófisis siguiendo el tallo hipofisario. Desde el punto de vista fisiológico, la adenohipófisis, produce seis tipos de hormo nas diferentes: (3) 1 La hormona del Crecimiento o Soma— totropina (STH) que estimula el crecimiento y también tiene intensos efectos metabólicos. 2 — La Prolactina, estimulante principal de la lactancia. 3 .- La Adrenocorticotropina (ACTH), hor mona trófica para las células de la corteza suprarrenal productoras de glucocorticoides. 4.— La hormona Tirotropina (TSH) o esti mulante del tiroides, hormona trófica para la glándula tiroides. 5.— La hormona estimulante de los Folícu los (FSH) que estimula el crecimiento folicu lar en el ovario y la espermatogénesis en el testículo. 6. - La hormona Luteinizante (LH) o esti mulante de las células intersticiales que tienen a su cargo la ovulación y la produo-
¥'■ e0 n de hormona por el cuerpo amarillo del ■¿vario, así como la estimulación de las células intersticiales o de Leydig en el tes tículo. Al conjunto de LH y FSH, se les deno mina gonodotropinas. T La neurohipófisis, produce dos hormonas: 1) la hormona antidiurética (ADH) qUe controla la eliminación de agua por la oóna y ayuda a modificar la concentración de agua en todos los tejidos de la economía; 2) La Oxitocina, que tiene un efecto sobre la fertilización del huevo, ayuda en el trans porte de la leche materna y en el proceso del parto. Casi toda la secreción de la hipófisis es controlada por señales nerviosas trasmitidas desde el hipotálamo, siguiendo el tallo hipoflsario. La secreción de la adenohipófisis está regulada por sustancias neurosecretorias pro ducidas en el propio hipotálamo y que pasan a la glándula por vasos sanguíneos pequeños denominados vasos hipotalamohipofisarios; estas sustancias neurosecretorias actúan so bre las células glandulares y modifican su secreción, es decir, controlan la liberación de hormonas adenohipofisarias. A estas hormo nas de origen hipotalámico, se les ha dado el nombre de “factores de liberación” (3). Ultimamente se han descrito diez fac tores de liberación e inhibición hipofisotróficos y son los siguientes: 1.— Factor liberador de ACTH (factor liberador de corticotrofina) C.R.F. 2.- Factor liberador de TSH (factor libera dor de tirotrofina) T.R.F. 3.- Factor liberador de STH (factor libera dor de somatotrofina) S.R.F. 4.- Factor liberador de LH (factor libera dor de hormona luteinizante) LRH. 5.- Factor liberador de FSH (factor libera
- 727 dor de hormona estimulante de los folículos) LRH. 6.— Factor liberador de prolactina (P.R.F.) 7.— Factor liberador de MSH. (M.R.F.) Contra estos factores liberadores, se describen los siguientes inhibidores: 1.— Factor inhibidor de prolactina (P.I.F.) 2.— Factor inhibidor de la hormona de crecimiento o somatostatina 3.— Factor inhibidor de la liberación de MSH. (M.S.H.I.F.) Con esta revisión anatomo-fisiológica vamos a estudiar los síndromes de insuficien cia antehipofisaria y el de hiperfunción antehipofisaria.
INSUFICIENCIA ANTERIOR
DE
HIPOFISIS
Es diferente según se establezca en el sujeto adulto o en el sujeto en crecimiento y en maduración sexual. INSUFICIENCIA ANTEHIPOFISARIA DEL ADULTO, INSUFICIENCIA GLOBAL O PANHEPOPITUITARISMO. La insuficiencia prehipofisaria del adul to, puede ser bien tolerada durante mucho tiempo y pasar desapercibida (6), sus sínto mas y signos son menos característicos que los del mixedema o la Enfermedad de Addison, por ejemplo. Vamos a revisar sus síntomas y signos importantes. El Cuadro 111-1 recoge los síntomas y signos, cuya técnica de interro gatorio ya ha sido visto en otra parte del tex to. CONSIDERACIONES AL CUADRO 111-1 El hipopituitarismo es el resultado de la destrucción de la hipófisis anterior; se ha
- 728 CUADRO No. 111-1
INSUFICIENCIA ANTEHIPOFISARIA DEL ADULTO: Síntomas: 1
Astenia física y psíquica marca das.
2.— Sensación de frío intenso. 3.— Disminución o desaparición de la libido. 4.— En la mujer: amenorrea total. Signos: I — Datos Generales: 1.1: Adelgazamiento, a veces caquexia 1.2: Disminución de la pigmentación de la piel. 1.3: Disminución de la vascularización de la piel: palidez acentuada. 1.4: Tensión arterial normal o ligera hipotensión. 1.5: Pulso normal o ligeramente débil. 2.— Cabeza: 2.1: Facies con rasgos perfilados. 2.2: Cabello, normal; caída de cejas (parte externa) 3.— Cuello: 3.1: Tiroides, atrófico. 4.— Tórax: 4.1: Glándulas mamarias: normales. 4.2: Ausencia de vello axilar. 4.3: Despigmentación de pezones y aréolas. 4.4: Ruidos cardíacos, normales, lige ra disminución de la intensidad.
5.— Abdomen: Normal. 6.— Genitales: 6.1: Ausencia de vello pubiano 6.2: Atrofia de vulva y vagina y úteroji i utilizado el término de panhipopituitarisu, para indicar ia ausencia total de todas k hormonas hipofisarias conocidas. ; Se le conoce también con el nombre 4 Enfermedad de Simmonds en honor al pj mer investigador que lo describió. El tén¿ no Enfermedad de Sheehan, se lo empl¿¡ cuando el hipopituitarismo es causado p® necrosis puerperal de la glándula. Los síntomas y los signos no son siiío la consecuencia del déficit de hormona hipofisotropas hacia las gonadas, tiroides,y corteza suprarrenal (2, 5 ,6).
Por el déficit de estímulo hacia las gonadas aparece: caída del vello pubiano y axilar, reglas irregulares y luego amenorrea, disminución de la libido y atrofia de vulva, vagina y útero. Aparecen luego síntomas y signos de insuficiencia tiroidea y coré: cosuprarrenal: gran astenia, fatiga fácil, cambios en la personalidad, estados de dep» sión y a veces de franca psicosis, la intoleran cia al frío puede llegar a situaciones extre mas; la crisis suprarrenal puede presentáis? con náusea, vómito, fiebre e hipotensión, la anorexia suele ser muy marcada. En cuanto a los signos, se observa que el paciente portador de panhipopituitarismo, mantiene un regular estado general, la ca quexia es rara. La piel es delgada, fría, lisa y pálida, escamosa y en ocasiones se des cubre mixedema (hipotiroidismo). El vello pubiano y axilar no existe o está muy dis minuido, las glándulas mamarias suelen ser normales o algo atróficas (hipogonadismo). El pulso es lento y débil y la T.A. baja.
-7 2 9 -
jíSUFICIENCIA PREHIPOFISARIA EN LA
fíFANCLA Las lesiones que afectan a la prehi-
sófisis durante la infancia dan lugar al Enajjsflio Hipofisario. La secreción de la hornona del crecimiento o somatotropina(STH) ^rece ser la más fácil de sufrir trastornos mtes que la tirotropa o adrenocorticotropa. [ _ La insuficiencia del crecimiento estamralno se manifiesta antes de los 2 o 3 años, juesto que subsiste un crecimiento base, ndependientemente de la hormona del creciniento de 1 a 4 cmt por año, pudiendo legar hasta 1,40 mts. (6). Es un enanismo umonioso, aunque puede ponerse en evidenáa algunos elementos disarmónicos.. como i0n la macroquelia relativa o acromegalia relativa que significa un aumento de longi;ud de los miembros en relación al tronco, icompañado de hipotrofia muscular y el prognatismo, que se refiere a la inmaduraáón del macizo fácil anterior y del maxilar taferior. I.- Los signos debidos al déficit de secreáón tireotropa y corticotropa, son muy disiretos; a veces se observa ligero mixedema e hipotermia y en otras ocasiones episodios de hipoglucemia, respectivamente. 3.- La insuficiencia gonadotropa es lo clá sico: ausencia del desarrollo puberal a los 18 años, que es considerada la mejor prueba i favor del enanismo hipofisario. EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EN ELSINDROME DE INSUFICIENCIA ANTEHIPOFISARIA (NIÑO Y ADULTO)
- Dosificación de la somatotropina. - Hormonas gonadotropas urinarias bajas. - Eliminación de estrógenos urinarios, nu la. - Yodo protéico del suero bajo (2 ug.°/o o , menos).
— Captación tiroidea con 1^1 baja. — Disminución de la eliminación urinaria de los 17 cetos e hidroxi. — Hipoglucemia en ayünas. — RX de cráneo: presencia de adenoma cromófobo o craneofaringeoma. HIPERFUNCION ANTEHIPOFISARIA ACROMEGALIALa acromegalia es el aspecto más sobre saliente de la hiperfunción antehipofisaria. Se caracteriza por un crecimiento excesivo de huesos, tejido conectivo y visceras como respuesta a la hipersecreción de la hormona somatotropa, debido a una hiperactividad de las células eosinófilas de la hipófisis por la presencia de un tumor, el adenoma (2,5,6,7). Es un padecimiento que sobreviene en el adulto después de la soldadura de los car tílagos de conjunción, por lo que no provoca un crecimiento en longitud de los huesos lar gos; cuando el adenoma secretante se produ ce antes de dicha soldadura, dá lugar a la acromegalia o gigantismo (2, 5, 6, 7). La Acromegalia es un padecimiento ra ro, que suele iniciarse en la tercera o cuarta década de la vida; en el 75°/o de los casos, es debido a la presencia de un adenoma acidófilo o mixto (acidófilo y cromófobo). Estos adenomas causan agrandamiento de la silla turca que se observan muy bien en placas radiográficas de cráneo, Fig. 111-3Cuando el tumor crece hacia arriba pueden aparecer signos de participación hipotalámica como diabetes insípida (6); puede también invadir las cintillas y quiasma óptico, produ ciendo cambios en el campo visual y atrofia óptica. Los síntomas y signos de la acromega lia, obedecen a la secreción excesiva de lai hormona del crecimiento que afectan a todos, los órganos y tejidos, pero particularmente
-730
2.— Cabeza:
2.1: Cabello: grueso, de implantación * baja. \ 2.2: Cara: Fig. 111-4
-j
2.2.1: Aumento del relieve de los arcos ' superciliares pómulos y mentón, (prognatismo) 2.2.2: Cejas espesas, pobladas. Fig»
111-3
Adenom a hipoñsario. R x.de crá neo.
existe un aumento de la condrogénesis y de la osteogénesis (6). La condrogénesis se manifiesta especialmente por la hipertrofia de los cartílagos costales y la artritis acromegálica; y la osteogénesis por engrasamiento de ciertas porciones del esqueleto tales como el macizo facial y las extremidades. El Cuadro i i 1-2 resume los síntomas y signos de la acromegalia: v.
"
1
2.2.3:Hipertrofia de la nariz aplastada ; en su base, ensanchada en su ex tremidad inferior, con ventanas . abiertas. 2.2.4: Hipertrofia de párpados, orejas y labios. 2.2.5: Lengua engrosada y ensanchada. 2.2.6: Articulación dentaria modificada: dientes inferiores separados con los incisivos en un plano más an terior que los superiores.
CUADRO No. 111-2
3.— Cuello: grueso. En ocasiones bocio difuso o nodular.
SINTOMAS DE LA ACROMEGALIA
4.— Tórax: Voluminoso, con xifosis.
1
Dolor generalizado de miembros
2 .-
Artralgias
5.— Abdomen: Voluminoso y promi nente. Visceromegalia: hígado y bazo aumentados de tamaño.
3.— Parestesias de manos y pies 4.— Cefalea 5.— Astenia 6.— Pérdida de la libido y amenorrea (en la mujer) SIGNOS DE LA ACROMEGALIA 1.— Datos Generales: 1.1: Aspecto: persona voluminosa y fornida 1.2: Piel gruesa, grisácea, surcada dé arrugas
6.— Columna lumbar: gerada. 7 .-
lordosis exa
Extremidades:
7.1: Manos: grandes, cuadradas, de dos gordos; uñas surcadas de es trías. Fig. 111-5. 7.2: Pies: hipertróficos, dedos gor dos, voluminosos, planta engro sada, Fig. 111-6 .
-731 -
les en quienes se les administra la hormona; 2) Se ha comprobado concentraciones ele vadas de somatotropina en el plasma de pacientes acromegálicos; 3) Comprobación de adenoma de células eosinófilas en estudie» de necropsia de acromegálicos y 4) mejoría clínica que suele seguir al destruir el tumor.
Fig.
Fig.
111-4
111-5
Acromegalia. Facies.
Acromegalia. Manos.
Aparte de la osteogénesis y condrogé nesis aumentada, ya explicada, por lo general se encuentra en el acromegálico esplacnomegalia general difusa: corazón, pulmones; hígado, bazo e intestinos están aumentados al doble o al quíntuple (2), pero como el continente también crece, no es posible su detección clínica (hepatomegalia, espleno megalia, por ejemplo); los riñones también están aumentados de tamaño y los estudios de función renal han demostrado un aumen to de la filtración glomerular y de la actividad tubular proximal (2). Las glándula* endócrinas, también participan de la esjáacnomegatia, aunque no se ha demostrado una secre ción aumentada de hormonas trópicas (2). Aunque hay un agrandamiento genera lizado de órganos y tejidos, con aumento . considerable de peso, la obesidad no se pre senta en el acromegálico; los músculos au mentan algo de volumen, pero sin hipertrofia manifiesta. Todo esto se explica por la propiedad adipocinética de la hormona del crecimiento y por el depósito de mucopolisacáridos en los músculos, respectivamente.
Fig.
111-6
Acromegalia. Pies.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 111-2 La secreción aumentada de la hormona el crecimiento, responsable de todos los sínomas y signos del acromegálico, se ha delostrado por los siguientes hechos: 1) camios anatomopatológicos similares en anima
EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EN EL SINDROME DE HIPERFUNCION ANTEH1POFISARIA (ACROMEGALIA):
— Aumento de la hormona somatotropa. — Hiperfosfatemia. — Curva de tolerancia a la glucosa tipo diabetógeno. — Rx: Cabeza y macizo máxüo-facial: prognatismo característieo.
- 7 3 2 -
— Pico acromegálico, o relieve de las clinoides del tubérculo esfenoidal. — Extremidades distales de las falanges hi pertrofiadas. Imagen en “copa de árbol” . — Columna: xifosis y descalcificación; sig nos de espondilo-artrosis
POSTHIPOFISIS
raro resultante de cualquier proceso q||9 lesione el sistema neurohipofísario, q u e|9 como resultado una disminución de la hnll mona antidiurética (ADH). Los casos idjjft páticos constituyen la mayoría, aunque pujÉ den tener caracter familiar; otras causas sojÉ los traumatismos de cabeza (accidentales j neuroquirúrgicos) y las neoplasias primarias of, metastásicas, (granulona eosinófilos, cáncepí de mama, etc.) (1,4,6). 4,
i\
Fundamentalmente en la dia betes insípida, se encuentran dos síntomas! la poliurea y la polidipsia. i SINTOMAS.-
La hipófisis posterior, no es sino un lugar de reserva de secreción hormonal pro ducida por los núcleos suprao'pticos y para ventriculares del hipotálamo anterior, y trans portada por un proceso de secreción neuronal. Como anteriormente expusimos, son dos octopéptidos los que se han aislado del lóbu lo posterior y que por otra parte, han podido ser obtenidos por síntesis: la vasopresina y la occitocina (1,4, 6). A la primera, se le conoce con el nom bre de vasopresina de la arginina u hormona antidiurética (ADH), que es liberada en res puesta a estímulos osmóticos: un aumento en la concentración de solutos, especialmente de CINa en el plasma o en el líquido extracelular, sirve de estímulo para liberación de la ADH por la neurohipófisis (1, 4, 6). La hormona al circular hacia el riñón, ejerce su acción sobre el epitelio de los túbulos vol viéndola más permeable al agua, aumentado su reabsorción, y por tanto disminuyendo el volumen de orina. Existen además factores que pueden alterar la liberación de ADH ta les como agentes farmacológicos; acetilcolina, nicotina, morfina, etc. (1, 4, 6). El otro octapéptido, la occitocina, pre senta en cambio una acción sobre las fibras musculares lisas uterinas e intestinales. INSUFICIENCIA POSTHIPOFISARIA DIABETES INSIPIDA La diabetes insípida, es un trastorno
La poliurea, es siempre superior a lor 3 litros y por término medio de 4 a 8 litros’ en las 24 horas. La densidad de la orina es baja (1.001-1.005) lo mismo que su o3nto-: laridad (100- 200 mOsm/ L). Las pruebas de función renal, son siempre normales. ;1
La polidipsia es irresistible y la cantt' dad de agua que ingiere el sujeto es igual ocomparable a la cantidad de orina en laf 24 horas, de tal manera que en ningún mo-' mentó se produce deshidratación. La químk ca sanguínea es normal y los electrolitos séri cos, especialmente Cl y Na son normales ó ligeramente elevados. > Aparte de la poliurea y polidipsia, no encuentra ningún otro síntoma o signo; siendo su estado general bueno. í EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EH EL SINDROME DE INSUFICIENCIA POSTHIPOFISARIA (DIABETES INSIPIDA):
Orina: ma.
—Osmolaridad inferior a la del plas
— Volumen de orina en 24 horas aumentada (4.000 - 6.000 mi.) — Prueba de la supresión de agua: Negatiyj (prueba de sed). — Prueba de infusión de solución hip^r tónica de CLNa: Negativa. ijl
- 733 í pru eb a d e in y e c c ió n d e e x tr a c to p o sh ip o ^
P o sitiv a.
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C rá n e o e n b ú s q u e d a de t u m o r in tra -
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b ib lio g ra fía Thomás W.B.: Hipófisis anterior. Fisiología y Fisiopatología. De Fisiopatología Clínica <|e William Sodem an Jr. y William S odem an. Cap. 32, Sección IV, p. 826—831. Editorial interamericana, México 1978. C écil—Loeb, Besson,
M cDermott.: Evalua ción de la función de la hipófisis anterior. De tratado de Medicina Interna de Cécil— Loeb, 14 edición. Tomo II, Parte XVIII, Cap. 829, p. 1994^-2013. Editorial Interamericana, México 1977.
gestivas y que fueron ya analizadas en el ca pítulo correspondiente y secreción endocrina que es al momento lo que nos interesa. Des de este punto de vista, el páncreas produce dos hormonas: la insulina y el glucagon que tiene que ver con el metabolismo de los hi dratos de carbono, lípidos y proteínas. RECUENTO ANATOMICO-FISIOLOGICO.- El páncreas endócrino está constituido funda mentalmente por los islotes de Langerhans, que contiene dos tipos principales de células: las alfa y las beta que se distinguen por su morfología y características tintóreas Fig. 112-1—, Las células beta son las producto ras de insulina y las alfa del glucagon (1,2,3). células: ^ALFA
Calvin E., Kilman Kovacs, Horvath E.: Ana tom ía funcional del hipotálam o endócrino y la hipófisis. De Clínicas de N orteam érica, VoL 2, 1978, p. 237—257. 4.■ ^ 5 .—
*
BETA
Leaf Alexander.: Hipófisis posterior. De Tratado de Medicina Interna de Cécil—Loeb, 14 edición, Tom o II, Parte XVIII, Cap. 833, p. 2023—2016, Editorial Interam ericana México, 1977. Major, Delp M.N., Manning R.T.: Hipófisis. Propedéutica Médica, 8 edición, Cap. 15, p. 328—330. E ditorial Interamericana, México, 1977. Mathe G., R ichet G.: La hipófisis. De Se miología Médica y Propedéutica Clínica. 1®edición parte V. Cap. IV, p. 349—366 . Editorial JIMS, Barcelona, 1969.
— :■ »' ■ fr*- Nelson H., T hom G.W.: Padecimientos de los lóbulos anterior e interm edio de la hipófisis. De tratado de Medicina Interna de Harrison ^ T.R., 3era. edición, Parte IV, Sección 2, Cap. . 64, p. 561—570. Prensa Médica Mexicana 69. B»— Reichlin S.: Regulación del hipotálam o ¡ endócrino. De Clínicas de Norteamérica. " VoL 2, 1978. p. 243.
CAPITULO 112
PANCREAS ENDOCRINO « Como por todos es conocido, el pán|eas es una glándula mixta: secreción exó■nna que cumple esencialmente funciones di
Fig.
112-1
Páncreas endócrino. histológica.
Estructura
La insulina es una pro teína pequeña, con un peso molecular de 5.734, formada por dos cadenas de aminoácidos unidas entre sí por puentes de disulfuro Fig. 112-2 . An tes que la insulina ejerza su acción, debe “fijarse” a los tejidos, probablemente a las membranas celulares, mediante enlaces entre la estructura de anillo de disulfuro de la ca dena superior y los radicales sulfhidrilos de los tejidos (1,5). Una de las propiedades de la insulina ampliamente demostrada, es que aumenta el transporte de la glucosa a través de las mem branas de casi todas las células del organis mo. Así, en ausencia de insulina, el trans porte de glucosa al interior de las células de
- 734 -
Fig.
112*2
Insulina. Composicion molecular.
los tejidos, disminuyen hasta la cuarta parte del valor normal y por otra parte, cuando se secretan grandes cantidades de insulina, el transporte de la glucosa al interior de las células es hasta 5 veces mayor que en con diciones normáles (5). Los tejidos don de actúa principalmente la insulina son: te jido músculo-esquelético, tejido adiposo, co razón. La aceleración del transporte de glucosa a través de la membrana celular no se cumple a nivel de células del cerebro, de la mucosa intestinal ni en el epitelio tubular del riñón (5); en el cerebro, el transporte de la glucosa se hace por difusión a través de la barrera hematocerebral. Otro efecto importante de la insulina es aumentar el almacenamiento de glucóge no eu el tejido músculo-esquelético y en menor grado en la piel. Finalmente, diremos que, la concentra ción de glucosa del plásma tiene efecto di recto sobre los islotes de Langerhans para controlar la producción de insulina: secreta poca hormona cuando la concentración de glucosa en sangre disminuye; por lo tanto, la secreción de insulina por el páncreas consti tuye un mecanismo muy importante de retroalimentación para el control continuo, de la tasa de glucemia (5). El glucagon, al igual que la insulina, es una proteína pequeña de peso molecular de 3.482, conformado por 29 aminoácidos (5, 6). El efecto más notable del glucagon es
su capacidad de provocar glucogenolisis en éü hígado, lo cual hace aumentar la glucernjgll razón por la cual se conoce con el nombriP de factor hiperglucemiante. No provoca estaH acción en los tejidos extrahepáticos. Se h j | demostrado que la perfusión de glucagon d®§¡ rante unas horas puede producir una gluco-í’ genolisis tan severa que agote las reservas hepáticas de glucógeno (5, 6). ,; El glucagon por otra parte, protege j contra las hipoglicemias, así cuando la glicemia cae a 70 mg. °/o o menos, las células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas secretan grandes cantidades de glucagon, que rápidamente moviliza la glucosa del hígado, Los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono más comunmente obser vados, se refieren a las anomalías en la re gulación de la glucemia. Así, tendremos hiperglucemia cuando la producción de in sulina baja y tendremos hipoglucemia en el caso contrario. La expresión nosológica de la hiper glucemia, constituye la denominada Diabetes Sacarina o Diabetes Mellitus, cuya sintoma tología lo sintetiza el cuadro 112-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO 112-1 Cuando el déficit de producción de in sulina es severo, en algunos diabéticos las cifras de glicemia pueden subir a 1.500 y: hasta 2.000 mgs. °/o; en estas circunstan cias, el efecto fisiopatológico importante, es la deshidratación de las células de los tejidos, pues la glucosa no difunde con facilidad a través de la membrana celular y el aumen to de la presión osmótica en el líquido extracelular causa salida de agua de las células; así, una glicemia de 400 mgs °/o aumenta la presión osmótica del líquido extracelular en un 6°/o, aproximadamente (5, 8). Por otra parte, sobreviene un hecho importante:
- 735-
CUADRO 112-1
DIABETES SACARINA SINTOMAS: Qué preguntar
Cómo preguntar
1.- Polidipsia
1.— Tiene sed intensa? Qué cantidad de agua bebe en las 24 horas?
2 .- Poliurea
2.— Orina mucho: Indique aproxima damente que cantidad orina ai las 24 horas.
3 .- Polifagia
3 .-
cuan d o la filtración glomerular rebasa la capacidad de reabsorción tubular de la glu cosa, ésta pasa a la orina, determinando *“"ío que se denomina ghicosuria que a su vez produce un aumento de la diuresis por efec to osmótico de la glucosa en los túbulos re nales, que significa pérdida obligada de algu nos electrolitos del líquido extracelular. Por tanto, el efecto global es pérdida del líquido extracelular, que a su vez causa deshidratación de los líquidos intracelulares; es decir, deshidratación intra y extracelular (5, 8).
La polifagia del diabético, es muy rela tiva y muchas veces se observa más bien lo contrario: hiporéxia, adelgazamiento, aste nia, y es explicable por la mala utilización de la glucosa, por el organismo. Las fases agudas de la diabetes (cetoacidosís y coma diabético) así como las com plicaciones crónicas de la diabetes (microangiopatía, neuritis, retinopatía, etc.), son ca pítulos que corresponden a la Clínica y reba san los propósitos de nuestro texto. SINDROME HIPOGLICEMICO.— Se deno mina síndrome hipoglicémico a las manifes-
Tiene mucha hambre?
C U A D R O No. 112-2
SINTOMAS Y SIGNOS DEL SINDROME HIPOGLUCEMICO: 1 .- Cefalea 2 .- Palpitaciones 3 .- Sensación de hambre (a veces dolorosa) 4 .-
Estado de confusión mental
5 .-
Amnesia transitoria
6 .-
Estado de coma
7 .-
Palidez cutánea
8 .-
Sudoradón profusa (diaforesis)
9 .- Hormigueo de extremidades 10.- Crisis convulsivas: generalizadas o localizadas. 11.- Trastornos oculares: diplopia 12.- Trastornos en el lenguaje 13.- Parálisis: monoplejia, hemiplejia
- 736 taciones provocadas por el excesivo deseendo de la tasa de glucosa y que fundamental mente son producidas por dos causas:
extremidades, palpitaciones, eretismo cari díaco y sensación de hambre, dolorosaf angustiosa. |
1.— Hipoglucémicas insulínicas, debido a tratamientos mal llevados.
Las manifestaciones neurológicas y ps¡.‘ quiátricas de la hipoglicemia, son debidas j la repercusión electiva de la caída de glucosa" sanguínea sobre el metabolismo del tejido nervioso central.
2.— Hipoglucemias debidas a insuficiencia hormonal antehipofisaria: insuficiencia cortico suprarrenal; insuficiencia hepática; insulinoma secretante de insulina, etc. El cuadro 112-2 sintetizan los síntomas y signos del síndrome hipoglucémico: CONSIDERACIONES AL CUADRO 112-2
En el Cuadro 112-3, tratamos de resumir las diferencias semiológicas entre los síndromes de hiperglucemia e hipoglucemia, teniendo en cuenta también los exámenes complementarios más útiles.
La mayor parte de las manifestaciones descritas se suceden cuando la cifra de gluce mia plasmática es menor de 50 mgs. °/o; sin embargo, no hay relación o paralelismo entre las cifras de hipoglucemia y la inten sidad de los síntomas y signos. Casi siempre una hipoglicemia se inicia Con trastornos vasomotores tales como pali dez, diaforesis, sensación de hormigueo en
30
Fig.
112-3
60
30
HO
150 180 210 2 4 0 ¿70 50o
Curva de tolerancia a la glueos tipo diabético.
CUADRO No. 112-3
SINDROME HIPERGLUCEMIA:
SINDROME HIPOGLUCEMIA:
1.— Traduce diabetes.
1.-
Significa hiperinsulinismo.
2.— Síntomas de las tres poli: poli dipsia, poliurea, polifagia.
2 .-
Predominancia de síntomas neurológicos.
3.— Signos importantes de deshidratación.
3.-
Diaforesis que no llega a deshidratación.
4.— Glucemia elevada.
4 .-
Glucemia menor de 50 mgs °/o.
5.— Glucosuria siempre presente.
5 .-
No glucosuria.
6.— Curva de tolerancia a la glucosa, tipo diabético. Fig. 112-3.
6 .-
Curva de tolerancia a la glucosa plana (tipo hiperinsulinismo) Fig. 112-4.
7.— Puede agravarse con la adminis tración de glucosa.
7 .-
Mejoría inmediata con la admi nistración de glucosa.
737-
CAPITULO 113 300 250
GONADAS
200 150
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112-4
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Curva dé tolerancia a la glucosa, tipo hiperinsulinismo.
Vamos a estudiar en forma sucesiva los testículos y los ovarios, pero desde el punto de vista glandular, es decir, como organos de secreción interna. Las alteraciones de tipo orgánico fueron conocidas en el estudio de los genitales. TESTICULOS
BIBLIOGRAFIA
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Recuento Anatomo-Fisiológfco.— Los tes tículos constituye los órganos más impor tantes del aparato reproductor en el hombre. Durante la vida fetal, sufre migración (6) : hacia el final -del tercer mes, abandona la re gión lumbar; hacia el séptimo mes, se sitúa en el aniHo inguinal interno para situarse en la bolsa escrotal hacia el octavo mes. Cual quier alteración que interfiera esta migración, dá lugar a la ausencia del testículo en el es croto, fenómeno que se denomina criptorquidea. El testículo (1, 5, 6), Fig. 113-1 .es tá formado por un gran número de tubos seminíferos, en los cuales se produce el esperma. Este tejido seminal o glandular seminal, constituye el 90°/o de la masa testicular. Los tubos seminíferos constan de: a) un delgado tabique o membrana propia, b) las células seminales dispuestas en varias capas que rellenan la luz tubular y c) las células de Sértoli que forman un sincitio en los espacios que deja el tejido seminal. La glándula intersticial, es la glándula endocrina propiamente dicha y está forma da por las células de Leydig, que son células voluminosas que contienen inclusiones cris taloides, que se piensa son los precursores de los androgenos (1,2, 5). Los testículos secreta hormonas dota das de actividad androgénica y en pequeña
— J3 0 — células d e S E R T O L I ^ d e L E Y O IG -
lares, en particular de las proteínas muscu res (2, 5, 6). Dada la influencia de la secreción end crina del testículo en el mantenimiento, la espermatogénesis, ésta se halla siemp! alterada e incluso suprimida cuando existí una insuficiencia gonodal masculina, ¿j? ésto se habló con mayor detalle en capítulo correspondiente a genitales.
'•r Testículo: estructura histológica.
cantidad estrógenos. Los andrógenos poseen acción virilizante y son los determinantes en la aparición de los caracteres sexuales mascu linos. Los andrógenos no son solo secreta dos por el testículo; sino también' por el ovario, la corteza suprarrenal y probable mente por la placenta (1,2, 5, 6), Los andrógenos secretados por las cé lulas intersticiales de Leydig son dos: la testosteronayla M-androsterona-3-17 diona, sin embargo la primera es tan elevada en comparación con la - segunda, que puede. considerarse a la testósterona como la única hormona importante, responsable de los efectos hormonales masculinos. La secreción diaria de testosterona es de 20 mgs. (6), y va ligada a las proteínas plasmáticas; es inactivada en forma rápida en el hígado y transfor mada en metabolitos de actividad androgénica nula o débil que son eliminados por la bi lis y sobre todo por la orina. Es importante añadir que los andrógenos no solamente poseen una acción so bre la morfología de los órganos genitales y de los caracteres sexuales secundarios, sino que también ejercen acciones metabólicas, favoreciendo en anabolismo protéico, in crementando la síntesis de las proteínas tisu
Como hemos venido haciendo con et resto de glándulas, vamos a enfocar los síndromes de hipo e hiperfunción gonodal masculino. HIPOGONADISMO El hipogonadismo se refiere a la dismi nución de la función testicular endocrina. Puede ser primario o secundario, según se refiera a enfermedades testiculares o a con secuencia de enfermedades hipotalámicohipofisarias. Cuando la desaparición total de la función androgénica testicular se sucede en la etapa prepuberal, se tiene por resultado el denominado Eunucoidismo que dá una flo rida signología que la resuminos en el Cua dro 113-1 CONSIDERACIONES AL CUADRO 113-1 La apariencia física del eunuco es muy característica: la gran estatura con las ex tremidades largas (la braza es mayor que la estatura), los depósitos de grasa en tórax, abdomen y cadera que le dan un aspecto feminoide. En el eunucoidismo se produce un crecimiento desproporcionado de los huesos largos por retraso en el cierre de las epífisis; el desarrollo muscular es deficiente y tiene poca fuerza; por lo general los carac teres sexuales secundarios tiene poca aparien cia; la libido y la potencia sexual están muy disminuidos (2, 5, 6). En los hombres que han alcanzado la
-7 3 9 -
lí ' j/.
CUADRO No. 113-1
SIGNOS DEL EUNUCOIDISMO: if !, i__ Datos Generales: j i ; Paciente de gran estatura. 1.2: Voz juvenil. i 1.3: Escaso desarrollo muscular, gene ral. 2.- Cabeza: 2.1: Cara: crecimiento mínimo de ve llo facial, ausencia de barba. 3 .- Tórax: 3.1: Depósito de grasas a nivel de región pectoral con ginecomastia. 4.— Abdomen: Depósito de grasas en parte baja, dando aspecto femi— noide. 5.- Pubis: Pelo pubiano disminui do, de distribución feminoide. 6 .- Extremidades:
Largas.
madurez sexual, la hipofunción gonadal no ocasiona regresión completa de los caracteres sexuales: hay disminución del volumen de la próstata, reducción del crecimiento de la barba; la potencia y la libido están disminui dos y el volumen del semen también (2,5,6). Dentro del hipogonadismo, se describe el Síndrome de Klinefelter, (5) que se carac teriza por: 1) Testículos pequeños y duros; 2) Azoospermia; 3) Ginecomastia y 4) Au mento de la concentración de las gonadotropinas urinarias. Este síndrome se mani fiesta en la pubertad temprana e incluye ade más eunucoidismo.
El hipogonadismo secundario, es con secuencia de lesiones inflamatorias, neoplásicas o vasculares de la hipófisis o hipotála mo, que producen una disminución de las gonadotropinas. Un ejemplo de esto consti tuye el denominado Síndrome adiposogenital de Frohlich o eunucoidismo hipofisario, en el que además se observa gran obesidad. (2, 5, 6). HIPERGONADISMO Y TUMORES TEST1CULARES La hiperfunción testicular va ligada siempre con la-presencia de tumores. Los tumores de células intersticiales, que son muy raros, pueden aumentar hasta 100 veces las cantidades normales de testosterona(2, 5) originando en sujetos jóvenes un desarrollo muy rápido de la musculatura y de los hue sos, así como también un desarrollo excesivo de los órganos sexuales y de sus caracteres secundarios. En el adulto, se presenta en un 10 por 100 de los casos, ginecomastia. Los tumores de epitelio germinativo, son mucho más .frecuentes y tenemos prin cipalmente a los seminomas y a los teratomas que en ocasiones elaboran cantidades mayo res de gonadotropinas (2, 5). Disgerminoma, es el correspondiente en la mujer. OVARIOS Recuento anatomo-fisiológico.— Los ova rios son dos glándulas alargadas de 3 a 4 cms. de longitud por 2 de ancho y por 5 a 10 mm. de espesor, situadas a cada lado del útero, cerca de la pared lateral de la pelvis, Fig. 113-2 .Su extremidad superior está cerca de la Trompa de Falopio, su extremidad in ferior está próxima al origen uterino de las trompas. El ovario comprende: una corteza, en la que se hallan diseminados los folículos en sus diversos estadios de maduración; en el ovario adulto, la mayoría de los folículos, se
-742-
1
CAPITULÓ 114
tológico transitorio, o mas o menos perrna?: nente. ^
EXAMEN DE LOS SISTEMAS
HEMATOPOYESIS MEDULAR.- Las p^j
HEMATOPOYETICO Y LINFATICO Antes de proceder al análisis de los síntomas y signos dependientes de estos sis temas, es indispensable realizar un recorda torio de los elementos circulantes, de los si tios de producción ,y del mecanismo fisioló gico de la hematopoyesis de los sistemas: hemático, linfático y del denominado reticuloendotelial. El Cuadro 114-1, sintetiza lo expuesto. Normalmente existe un estado de equi librio entre la formación y destrucción de los elementos figurados de la sangre, lo que se re fleja en su composición celular, que es prác ticamente constante; Si la producción de células es insuficiente, o su destrucción ex cesiva, ello se traducirá en un cuadro hema-
meras células hemáticas, se dan lugar en los! islotes sanguíneos del saco vitelino y del me! sodermo. (1?9) Durante este período que se conoce con el nombre de mesoblástico, sé' producen fundamentalmente ios elementosque contiene hemoglobina o eritroblastos. El siguiente período de la hematopoyesis es el hepato-esplénico, que abarca hasta el 5to. mes de vida intrauterina en el que se for man ya los leucocitos con granulaciones y los' megacariocitos, que finalmente es reempla zada progresivamente por la médula que ha cia la época del nacimiento, es la única. (3-9) Sin embargo de esto, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos conservan la facultad de, ser órganos hematopoyéticos, tal como suce den en determinadas condiciones patológicas. A medida que el niño va creciendo, la médu la ósea, que durante la vida fetal y en los pri meros años es hematopoyética en su totali-dad, es sustituida en las porciones periféri-
CUADRO 114-1 SISTEMAS HEMATICO, LINFATICO Y RETICULOENDOTELIAL Sistemas:
Elementos circulantes:
Sitios de producción:
Sistema hemático
—Eritrocitos
Médula ósea hema topoyética.
Sistema linfático
—Leucocitos con granula ciones: neutrófilos, eosinófilos y basófilos. —Plaquetas. —Monocitos. —Linfocitos
Sistema reticuloendotelial
- Macrófagos
Médula óseahematopoyético, bazo, gan glios linfáticos. Hígado, bazo, médula ósea, ganglios linfáticos y otros.
CUADRO No. 114-2
HEMATOPOYESIS MEDULAR
Proeritroblasto
i
Eritroblasto basófilo Eritroblasto
Policromático Ir
Eritroblasto Ortocromático
*
CELULA MADRE MULTIPOTENCIAL Mieloblasto »Megacarioblasto i ■Promielocito 4Mielocito Mielocito Mielocito Eosinófilo Basófilo Neutro filo i I Metamieloc. Megacariocito Metamielocito Metamieloc. Basófilo Eosinófilo. Neutrófilo No s^ment. Eosinófilo
Reticulocito
Eritrocito
Segmentado Eosinófilo
No segment. Neutrófilo l Segmentado Neutrófilo
tas del esqueleto por grasa (médula ósea Amarilla). En la vida adulta, una vez que se ha completado el desarrollo físico, la médula ¿sea hematopoyética queda localizada en los huesos del cráneo, en las vértebras, costi llas, esternón e ilíacos, tercios próximos del 'húmero y del fémur. A pesar de esta reduc ción, su peso equivale entre 3.5°/o y 6°/o ¡leí peso corporal. (9) ORIGEN DE LOS ELEMENTOS SANGUINEOS :
Existen numerosos criterios y opiniones so bre el origen y desarrolle de las células san guíneas que se forman en la médula ósea, pe ro es razonable aceptar que todas provienen de una célula retículo-endotelial especializa da, hematopoyética multipotencial en el sen tido de que puede dar lugar a elementos de la serie eritrocítica, como a los de la granu locítica y a los megacariocitos. (7-5). El Cuadro 114-2 resume las etapas de madura ción sucesiva y la Fig. 114-1 las expresa en forma gráfica. La existencia de sustancias regulado ras de la eritropoyesis sostenida desde prin cipios de siglo, ha sido ampliamente demos
i
No segment. Basófilo Segmentado Basófilo
Plaquetas
trada en los últimos afíos, aceptándose en 1 actualidad que esta regulación depende d una hormona, la eritropoyetina que estimul la médula hematopoyética en forma cons tante. (6-7) Sobre la eritropoyetina, los siguiente hechos han sido probados (1): 1.— Es elaborada aunque no exclusivame te por el riñón y necesita siempre ser acti vada por una globulina proveniente d hígado. 2.— Su producción es desencadenada o re gida en cierta forma, por la hipoxia. 3.— Su estructura química corresponde a una glicoproteína. Factores que intervienen en la eritro poyesis: La eritropoyesis, tiene como finali dad la síntesis de la hemoglobina, que por sus propiedades químicas es capaz de trans portar cíen veces más oxígeno que el que pu diera ir disuelto en el plasma. (1) La hemo globina está constituida por la globina (es una histona constituida por dos cadenas de polipéptidos) y el heme que es una protoporfirina ferrosa. La primera equivale al 960/o y
P r o e r itr o b lo s to
I E r it r o b la s t o B a s o filo
ír itr o b la s to P o lic r o m á t ic o
E r itr o tlü s to D rt a c ro m á tic o
M e to m ie lo c ito E o s in o filo
M e fa m ie lo c ifo M e ta m ie lo c ito N e u tro filo B a s o filo .
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O R e tic u lo c ito
No Segmentado E osinofilo
No Segmentado N eutrofilo
No Segm entado B asofilo
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O E ritro c ito
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Segm entado Eosinofilo
S e g m e n ta d o N eu tro filo
Fig. 114-1
S eg m en ta d o s B a s o filo
Plaquetas
]a segunda al 4°/o. (1) El peso molecular de % hemoglobina normal del adulto es de <58.000- Para que la síntesis de la hemoglo bina se realice correctamente, es indispensa ble la existencia de diversas sustancias, tales ¿orno: aminoácidos, hierro, principios antiatténücos (cianocobalamina, ácido fólico), ád■¿o ascórbico y otras, sustancias como el co bre, cobalto, etc. Catabolismo de la hemoglobina: La sobrevida del eritrocito es de 120 días como promedio. (9) Al cabo de ese tiempo se des truye bajo la acción del sistema reticuloendotelial, por fragmentación, hemolisis o fago citosis. La Hb se transforma en verdihemoglobina (biliverdína-globina); posteriormente se separa el hierro y la globina de la biliverdina y esta se transforma en bilirrubina, que es tomada por la celdilla hepática y excretada por la bilis. El hierro y la globina son utili zados nuevamente en el metabolismo de una nueva hemoglobina. (1-9) LEUCOPOYESIS.- Es un proceso que se lleva
a cabo con gran actividad. Se estima que la sobrevida de los neutrófilos no excede de cinco días, de los cuales sólo pasa 10 horas en la sangre circulante. (2) No se conocen todavía cuáles son los mecanismos de regulación de la leucopoyesis; pero se estima que son indispensables sus tancias como los aminoácidos, ácido fólico, cianocobalamina, vitaminas como la ribofla vina. La destrucción de los leucocitos se piensa también que se realiza en el sistema reticuloendotelial del bazo, ganglios linfáti cos y pulmones; se excreta por la saliva, ori na y exudados inflamatorios. (8) LOS LINFOCITOS.- En los últimos afios se han dado mucha importancia a las funcio nes inmunitarias del sistema linfático. La célula que da origen también es de estirpe re ticuloendotelial y se encuentra en la médula ósea. Se los ha clasificado en dos grupos:
-7451) Aquellos linfocitos que reciben al final de la vida fetal y durante los primeros años de vida la influencia del timo, razón por la cual se les denomina “Linfocitos T” y que se en cuentran en la sangre circulante, linfa, pul pa blanca del bazo y áreas paracorticales de los ganglios linfáticos. De ellos depende el fenómeno de la hipersensibilidad retardada o inmunidad celular. (1) 2) Los linfocitos que caen bajo la influencia del tejido linfáti co que tapiza el intestino y que se conocen con el nombre de “Linfocitos B”, por esti marse que este tejido es el equivalente de la Bolsa de Fabricio de las aves. Estos son me nos móviles que los Linfocitos T y se locali zan principalmente en los ganglios linfáticos y en la pulpa roja del bazo. De ellos derivan las células plasmáticas que tiene a su cargo la síntesis de los anticuerpos, considerándo se por este motivo, que los Linfocitos B dan origen a la inmunidad humoral. (1) EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL- Los elementos principales de este sistema son: los macrófagos, las células reticulares del ba zo, de los ganglios y de la médula ósea, las células de Kuffer del hígado, las células ad venticias de los vasos, las células intersticia les del útero, la microglia, etc. Esta multipli cidad de localizaciones de los elementos del sistema reticuloendotelial, ha hecho que no se tenga una imagen clara sobre él.
Las propiedades fundamentales de es tos elementos reticuloendoteliales son las siguientes (4): a) Pueden ser fijos o móviles; b) Fagocitan partículas extrañas de tamaño relativamente grandes; c) Almacenan sustan cias coloidales, lípidos, colorantes, etc. d) Participan en los procesos inflamatorios: producción de células gigantes, formación de granulomas, e) Elaboran anticuerpos y f) Toman parte en el metabolismo de las protemas, de los lípidos y de los glúcidos. El elemento celular representativo de
-746este sistema constituye el monocito, siendo sus etapas previas las de monoblasto, promonocito y monocito. Fig. L14-2.
4.—
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En suma podemos expresar que, las cé lulas que dan origen a las series eritrocítica, granulocítica, de megacariocitos de la médu la ósea, asi como de los linfocitos, no son sino células reticuloendoteliales especializa das y que la hematopoyesis en general, pue de ser tomada como otra actividad de este gran sistema del reticuloendotelio. Participa también como ya hemos visto en la destruc ción de estos elementos, ya sea por fagoci tosis, por sensibilización o por acción de anticuerpos. >
5.—
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M O N O B L A S T ’O
6
i
i
CAPITULO 115
1 PRO MONOCI TO
SEMIOLOGIA DE LOS ELEMENTOS CELULARES
I MONOC I T O Fig.
114*2.'—
M aduración de M onocitos.—
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Una vez hecho este recordatorio, va mos a proceder con la Semiotecnia propia mente. de los sistemas hematopoyético y lin fático, para lo cual-vamos a estudiar en forma sucesiva las alteraciones de los elementos ce lulares correspondientes a: 1) Serie Roja; 2) Serie Blanca; 3) Serie de Plaquetas y 4) Hemostasia y Coagulación.
L - SERIE ROJA O ERITROCITICA En el capitulo anterior, habíamos ex presado que normalmente existe un equili brio entre la formación y la destrucción de los elementos sanguíneos, que permite una composición celular siempre constante.
En el caso de los eritrocitos o glóbulos ojos, este equilibrio puede romperse ya sea >orque su producción es menor, o porque ú destrucción es mayor o bien por una pér[ida anormal de ellos. En cualquiera de es os casos, se produce una disminución de los iritrocitos que lleva al establecimiento del ¡indrome Anémico. Sin embargo, no es inveniente concluir que existe anemia, baándose exclusivamente en la cifra de glóbuos rojos, por cuanto la función de éstos llevar 02 y C02) depende principalmente de a hemoglobina, la cual no siempre guarda jaralelismo con el número de hematies. Por esta razón, definimos como Anenia a aquel estado por el cual la hemoglobiia y los eritrocitos de la sangre circulante ie encuentran en cantidades inferiores a los ^alores aceptados como normales. (1) (Ver Tabla de Valores). Sin embargo, es necesario ecordar que la cuenta de hematies y la cifra Je hemoglobina, en la forma como se deter mina, corresponden a un volumen arbitrario de sangre: un milímetro cúbico para los he maties y 100 cc para la hemoglobina, sin que forzosamente indiquen aumento o dis minución reales del número total de eritrotrocitos ni de la cantidad global de hemoglo bina. De allí que cuando hay hemodilución o hemoconcentración importantes, la anemia o policitemia que aparecen, son relativas o falsas. Por otra parte, existe siempre un margen de error que de acuerdo a los auto res es de 7.8°/o para las determinaciones de número de eritrocitos y de 2.3°/o para la ci fra de hemoglobina (5). Por todo esto, es que el procedimiento más exacto para el descubrimiento de anemia es la determinación del Volumen Globu lar Porcentual por medio del Hematocrito, cuyo fundamento es el centrifugado de la sangre en un tubo (3.000 revoluciones por minuto) con lo cual se observa el depósito en el fondo del tubo de los elementos figurados
— /<*/ — y el sobrenadante que corresponde al plasma, obteniendo la relación entre los dos elemen tos. Este procedimiento del hematrocito tie ne apenas un índice de error del 0.5°/o (3). GRADOS DE ANEMIA.- Existen muchas cla sificaciones y prácticamente cada autor pre senta su propia; sin embargo, existe una, que se estima muy didáctica que clasifica en cua tro grados, de acuerdo a la reducción por centual de hemoglobina y hematocrito y que expone el cuadro: 115-1 CUADRO 115-1
GRADOS DE ANEMIA: Grado:
Reducción deHb y Hto:
Primer Grado:
20°/o
Segundo Grado:
20°/o - 40°/o
Tercer Grado:
40°/o - 60°/o
Cuarto Grado:
> >60°/o
SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIASEl Cuadro 115-2 sintetízalos principa les síntomas y signos de las anemias en ge neral. Como la mayor parte de ellos han sido estudiados en capítulos anteriores, no cons ta en este Cuadro el cómo interrogar de los síntomas y el cómo examinar de los signos. CONSIDERACIONES AL CUADRO 115-2 Como se observa los síntomas son más numerosos que los signos y la mayor parte de estos últimos, son cardiovasculares, ya que son los que mejor traducen el grado de adaptación que ha alcanzado el sujeto al grado de la anemia. A fin de compensar la disminución de la capacidad de oxigenación de la sangre, y de mantener un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos, se au menta el rendimiento cardíaco y la veloci-
-7 4 8 CUADRO 115-2
SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIAS Síntomas: , 1.— Manifestaciones generales: 1.1 Astenia
Signos: 1.- Palidez generalizada
2 .-
Cardiovasculares: 2.1 Disnea 2.2 Palpitaciones
2 .-
3 .-
Gastrointestinales: 3.1 Anorexia 3.2 Dispepsia 3.3 Constipaciones 3.4 Meteorismo
4 .-
Neurológicas: 4.1 Cefalea 4.2 Lipotimia 4.3 Vértigo 4.4 Irritabilidad, inquietud
5.— Endocrinas: 5.1 Amenorrea en la mujer 5.2 Pérdida de la libido en el hombre
dad de circulación de la sangre; se observa asimismo, mayor liberación de oxígeno al pasar los eritrocitos por los capilares y dis minución de la viscosidad de la sangre. (4r2) Se ■ , registran además fenómenos com pensatorios selectivos: mayor irrigación de órganos como el cerebro y tejidos como el muscular, que tienen altas exigencias de oxí geno, a expensas de menor flujo de sangre donde los requerimientos son bajos, como la piel. La disnea del anémico es ordinaria-
Cardiovasculares: 2.1 Taquicardia 2.2 Hipotensión arterial 2.3 Pulso débil 2.4 Soplos cardíacos anorgánieos 2.5 Cardiomegalia
mente de grandes y medianos esfuerzos; ra ra vez se presenta en reposo y nunca adopta la forma paroxística o de ortopnea. Coexis te con respiración frecuente y superficial. La taquicardia y palpitaciones están ligadas al esfuerzo. Los soplos cardíacos tiene los ca racteres de ser anorgánicos (ver auscultación de corazón). Los trastornos gastrointestinales son explicables por la hipoxia tisular a nivel del epitelio intestinal que conducen a la apari ción del síndrome dispéptico. (4-2) Las manifestaciones neurológicas y sen soriales se observan con mucha frecuencia y se traducen por: cefalea (siempre constante), tendencia a las lipotimias, vértigos y tras tornos de la esfera psíquica como: depresión, irritabilidad e inquietud, todo ello explica ble por la hipoxia cerebral y la hipoten sión arterial. (4-2) Finalmente, las anemias pueden coexis tir con trastornos nutricionales y endocri nos. En anemias severas puede aparecer amenorrea en la mujer y pérdida de la libido en el hombre. (4-2)
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CAPITULO 116 CLASIFICACION ETIOLOGICA Y MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS Las anemias como tales, deben ser es tudiadas en la Clínica Hematológica, pero desde el punto de vista semiotécnico, nos interesa conocer su clasificación etiológica y morfológica para que el estudiante y el mé dico general, tengan una orientación cabal frente a un paciente con anemia. Los Cua dros 116-1 y 116-2, sintetizan lo dicho. CONSIDERACIONES A LOS CUADROS 116-1 y 116-2 Como habíamos señalado anteriormen te, la anemia no constituye una entidad nosológica, sino más bien es un síndrome en el que confluyen muchas condiciones y cir cunstancias. De allí, que parecería que la clasificación ideal de las anemias sería la etiológica, la que indicaría en forma automá tica cual debería ser la conducta a seguir.
- 749 Sin embargo, en la práctica médica se pre sentan muchos casos de anemia cuya causa no es identificable y en estas circunstancias ia catalogación de la anemia sería posterior a su investigación. Por este motivo, y sin ne gar el valor didáctico y académico que tiene la clasificación etiológica de las anemias, es mejor regirnos por la clasificación morfoló gica que fundamentalmente divide en tres tipos: Anemias Macrocíticas, Anemias Normocíticas Normocrómicas y Anemias Hipocrómicas, (2) cuyos grupos y variedades es tán establecidos en el Cuadro 116-2. Para una mejor comprensión del estudiante ex plicamos a continuación qué elementos se toman en cuenta para clasificar a las ane mias, de acuerdo a la morfología de los hematíes. 1.- Es necesario conocer o calcular el de nominado Volumen Globular Medio (V. G.M.). que se obtiene dividiendo el valor del hematocrito entre el número de eritrocitos. Con el fin de no obtener decimales, las can tidades se igualan, multiplicando el hemato crito por 1.000 y dividiéndolo entre las tres primeras cifras del número de eritrocitos por milímetro cúbico. Ejemplo: Supongamos que un paciente tenga 48°/ode Hto y el con taje de hematíes sea de 5’000.000, la fórmu la se expresaría de la siguiente manera: Hematocrito = 48 x 1.000 ---------------------------------------------------------------------------
=
9 6
Eritrocitos = 5’000.000 Este resultado se expresa en mieras cú bicas (u3) y sus valores normales oscilan en tre 84 y 103(normocítosis)(l). Por encima de estos valores, indicarían macrodtosis y por debajo, microcitosis. 2.— La Concentración Media de Hemoglo bina Globular (C. M. Hb. G.), se obtiene dividiendo la cantidad de Hemoglobina en gramos °/o entre el Hematocrito. También para evitar decimales se multiplica la hemo globina por 100. Ejemplo: Un paciente tie-
-750-
CTJADRO No. 116-1
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS ANEMIAS Etiología: 1. - Pérdida de sangre: 1.1. Aguda 1.2
Crónica
2. - Destrucción excesiva de
Eritrocitos: Trastornos hemolíticos congénitos: — Defectos de membrana — Defectos enzimáticos — Defectos de la hemo globina 2.2 Trastornos hemolíticos adquiridos: — Por secuestro — Inmunitarios — Lesión de membrana me diana por el complemento — Tóxicos:
2.1
— Parásitos eritrocíticos 3 .- Deficiencias de sustancias Eritropoyéticas: 3.1 Principio antianémico y ácido fólico. 3.2 Hierro 4 . - Disminución de la Eritropoyesis: 4.1 Adquiridas: agentes físicos, químicos, fármacos. 4.2 Constitucionales 4.3
Por defecto en la utili zación del hierro. 5 .- Causas diversas:
Variedad de la anemia: 1.—Pérdida de sangre: 1.1 Anemia post—hemorrágica aguda. 1.2 Anemia post—hemorrágica crónica. 2.— Destrucción excesiva de Eritrocitos: 2.1 Trastornos hemolíticos congénitos: — Esferocitosis hereditaria — Deficiencia de G6PD — Hemoglobinopatías y talasemia 2.2 Trastornos hemolíticos adquiridos: — Hiperesplenismo — Alo y autoinmunitarios — Hemoglobinuria paroxística nocturna. — Por arsénico, cobre, clo ramina — Paludismo 3.— Deficiencias de sustancias Eritropoyéticas: 3.1 Anemias macrocíticas megaloblásticas. 3.2 Anemias ferropénicas 4 .- Disminución de la Eritropoyesis: 4.1 Anemias aplásicas 4.2
Anemia de Fanconi, familiar o congénita. 4.3 Anemias de las infecciones crónicas. 5.—Causas diversas: 5.1 Anemia secundaria al cáncer 5.2 Anemia de las hepatopatías 5.3 Anemia de la I.R.C. 5.4. Anemia de los linfomas, leucemia.
-7 5 1 CUADRO 116-2
CLASIFICAC1[ON MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS Tipo morfológico: 1.— Macrocíticas:
Grupo y variedades principales: 1 Anemias macrocíticas megaloblásticas 1.1 Anemia macrocítica nutricional 1.2 Anemia perniciosa 1.3 Sprue 1.4 Anemia macrocítica del embarazo 2.— Anemias macrocíticas por reticulosis altas 2.1 Anemias por hemolisis intensas
2 .- Normocíticas, Normocrómicas:
2.1 2.2
2.3
2.4
2.5 3 .- Hipocrómicas;
Anemias posthemorrágicas agudas Anemias hemolíticas: 2.2.1. Congénitas: _ Esferocítica — De las hemoglobinopatías 2.2.2 Adquiridas: — Idiopáticas — Sintomáticas — Eritroblastosis F. — Agentes físicos, químicos, infec ciosos Anemias o pancitopenias aplásticas: 2.3.1 Idiopática 2.3.2 Secundaria Anemias diversas: 2.4.1 De las infecciones 2.4.2 De la Insuficiencia renal 2.4.3 De la desnutrición 2.4.4 Del cáncer 2.4.5 De las hepatopatías 2.4.6 De la leucemia, linfomas, mieloma 2.4.7 De las colagenosis 2.4.8 De las endocrinopatías Anemias mieloptísicas
3.1 Por deficiencia de hierro 3.2 ' Talasemia 3.3 Anemia sideroblástica
CUADRO 116-3
VALORES DE V.G.M. y C.M.Hb.G. EN VARIED,\DES DE ANEMIA: Variedad de Anemia: Normocítica normocrómica Normocítica hipocrómica Macrocítica normocrómica Macrocítica hipocrómica Microcítica normocrómica Microcítica hipocrómica
ne 15 gms de Hb por ciento, con un Hematocrito de 50 por ciento. La fórmula sería: Hemoglobina en gms°/o = 15 x 100 _ 3Q Hematocrito = 50 Este resultado se expresa en porcenta je, por corresponder a una concentración. Los valores normales varían entre 30°/o — 37°/o (normocromía) (1). Cuando los valo res se encuentran por debajo de 30°/o, signi fica hipocromía. El Cuadro 116-3 resume los valores del V.G.M. y de la C.M.Hb.G. en las distintasvariedades de anemia: FRECUENCIA DE LAS ANEMIAS EN NUESTRO MEDIO.- La anemia es un cuadro hemato-
lógico muy frecuente que puede aparecer como padecimiento único o asociado a otras entidades. En nuestro medio está ligado siempre a los estados de desnutrición y parasitosis. Por este motivo, vamos a realizar una breve revisión de las anemias: macrocíticas, normocíticas normocrómicas y las hipocrómicas. ANEMIAS MACROCITICAS.Se denominan anemias macrocíticas, aquellasen las cuales el eritrocito tiene un volumen medio mayor que el normal ( > 103 u^). Este tipo de anemia corresponde siempre a una médula megaloblástica y se deben en la
V.G.M. Normal Normal Alto Alto Bajo Bajo
C.M.HB.G. Normal Baja Normal Baja Normal Baja
inmensa mayoría de casos a deficiencias del principio antianémico o ácido fóiico. (6) Dentro de este grupo de anemias ma crocíticas, se describen dos variedades: la Anemia Perniciosa y la Anemia por defi ciencia de Folatos. El Cuadro 1164 resume la patogenia, los síntomas —signos y principales datos de laboratorio, de estos dos tipos de anemia. CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-4 La semiotécnica de los síntomas y los signos anotados, es ya conocida razón por la cual pasamos por alto. En lo que se relaciona con la patoge nia, la hipótesis original de Castle implicaba la existencia de dos sustancias, llamados facres extrínsico e intrínsico, que al combi narse originarían el principio antianémico. El primero de ellos se . encontraba presente en alimentos como las carnes rojas, hígado, leche, huevo, es decir, relacionado con las proteínas animales y al complejo vitamínico B. El factor intrínsico, sería secretado por el estómago. El principio antianémico, decía Castle se constituiría al combinarse los dos factores, el mismo que se absorbería por el intestino y se almacenaría en el hígado, de donde pasaría a la médula ósea para ser utili zado en la producción celular. (3)
CUADRO 1164
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS DATOS:
DEFICIENCIA VITAMINA B12 Anemia perniciosa
DEFICIENCIA DE FOLATOS
PATOGENIA:
Deficiencia del factor intrínsico por: - Disminución ingesta - Trastorno absorción - Aumento necesidades - Trastorno utilización 40 años
-
EDAD: SINTOMAS: — Lengua lisa, glositis - Trastornos neurológicos - Aclorhidria - DHL elevada — Nivel sérico de B12 - Nivel sérico de folatos - Respuesta a la Vit. B12 - Respuesta a los folatos
Disminución de ingesta Trastorno absorción Aumento necesidades Trastorno utilización Aumento de pérdidas Todas
+ +
+ +
+++ ++ +++
__ --+++
Bajo
Normal
Normal
Bajo
Excelente
Escasa
Escasa
Excelente
Investigaciones posteriores identifica ron exactamente al factor extrínsico como la cianocobalamina o Vitamina B12 y al fac tor intrínsico como un compuesto químico, una mucoproteína, que no se combinaba con el factor extrínsico, sino mas bien que actuaba como una proteína transportadora en la absorción de la cianocobalamina a , nivel del íleon (3). Resumiendo podemos explicar que, cuando el estómago deja de secretar el llamado factor intrínsico, se suce de la Anemia Perniciosa, siendo el dato más
importante la aclorhidria, la DHL elevada y los trastornos neurológicos caracterizados por: parestesias de miembros, pérdida de la sensibilidad profunda, ausencia de reflejos, falta de sensibilidad a las vibraciones, inver sión del reflejo plantar, etc. En cambio, en la anemia por deficiencia de folatos, no exis ten cambios neurológicos, la acidez gástrica es normal, pero si signos de carencia vitamí nica como lengua lisa, glositis y en el labora torio niveles séricos de folatos bajos, con DHL también elevada.
- 754Cuando se producen trastornos en la absorción como en el Síndrome de Mala Absorción, Sprue o Enfermedad Celíaqa, da lugar a la Anemia Megaloblástica Nutricional con. manifestaciones clínicas similares. ANEMIAS HIPOCROMICAS.— De una manera general, las anemias hipocrómicas son debi das a deficiencia de hierro, sustancia que co mo sabemos es indispensable para la forma ción de la hemoglobina. Por este motivo, se denominan también anemias ferropénicas. Para entender mejor el mecanismo de producción, es indispensable describir aun que de una manera rápida el metabolismo normal del hierro. El hierro está siempre presente en una dieta ordinaria; contienen cantidades apreciables: la yema del huevo, carnes rojas, vis ceras como el hígado, riñón, verduras como la espinaca, leguminosas como el fréjol y gramíneas como la avena y trigo. El total en una dieta diaria se calcula que puede ser de 10 a 20 mgs; la mayor parte se encuentra co mo compuestos orgánicos férricos. Para que el hierro pueda ser absorbido es necesario que se ionice y se reduzca, lo cual se consi gue bajo el efecto del medio ácido del estó mago y ciertas sustancias reductoras de la misma dieta como el ácido ascórbico y la cisterna. (8-5) La cantidad de hierro que se absorbe, diariamente en condiciones norma les equivale aproximadamente al 10°/o del que se ha ingerido, o sea, uno o dos mili gramos. (8-5) La absorción tiene lugar en el duodeno y yeyuno y en ella interviene una proteína llamada apoferritina, que se encuen tra en las células de la mucosa intestinal. La apoferritina al ligarse al hierro, se convierte en ferritina, que queda depositada en la mu cosa o que al descamarse se pierde y se eli mina. Al pasar la pared intestinal, se liga a
una globulina que recibe el nombre de tn»^ ferrina y que kr transporta a la médula ósea, para ser utilizado en la síntesis de la hem0. globina y a los sitios de reserva que son el hí gado y el bazo. (8-5) Aproximadamente el 65°/o del hierro almacenado está en forma de ferritina y el resto en hemosiderina. La fuente inmediata de la mayor parte de la reserva de hierro es el de lá hemoglobina que se guarda después de la destrucción de los eritrocitos al final de su tiempo de sobrevida, tal como quedó explicado ,en el Cap. 114 al hablar de la hematopoyesis medular. En el Cuadro 116-5, se resume la pato genia, sintomatología especial y los datos hematológicos de las anemias hipocrómicas por deficiencia de hierro. CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-5 Referente a la patogenia, diremos que, son 4 las causas más frecuentes que llevan a la producción de anemia hipocrómica por deficiencia de hierro (1-7): 1.— La deficiencia en la dieta: Teórica mente es posible llegar a la anemia hipocró mica en todos los sujetos y en todas las eda des, cuando la dieta es pobre en hierro; sin embargo, cuando las reservas de hierro han sido normales tardan mucho tiempo en apare cer signos de anemia ferropriva. En la mujer este plazo puede ser menor, debido a la menstruación. 2.— Aumento de las demandas de hierro, sin la correspondiente compensación: esto sucede en la época del crecimiento corporal, en el embarazo y lactancia, cuando se produ ce un desbalance entre las demandas de hie rro y el aporte dietético. 3.— Absorción defectuosa: el caso típico del sprue tropical. 4.— Hemorragias crónicas: Es la causa más frecuente. Es necesario buscar minuciosa
CUADRO 116-5
ANEMIA HIPOCROMICA FERROPRIVA Patogenia: Deficiencia en la dieta 2 .- Aumento de las demandas 3.— Absorción defectuo sa 1.-
4.— Hemorragias cróni cas
Sintomatoiogía: 1 .- Piel pálida, seca, queilosis 2.— Pelo quebradizo 3.— Lengua: atrofia de papilas, fisu ras de bordes 4.— Disfagia (Sind. de PlummerVinson) 5.— Platoniquia y coiloniquia •
Datos Hematológicos: 1 Hipocromia: C.M Hb. G: < 30 2 .- Microcitosis: V.G.M.: <84 3.— Determinación de hie rro sérico, baja N =(75-175 gammas) 4.— Capacidad de fijación del suero, altas N =(250-410 microgms) 5 .- Médula ósea: - Hiperplásica - Eritroblastos poli cromáticos.
mente causas de sangrado en tubo digestivo en el hombre y en genitales en la mujer. En lo referente a la sintomatoiogía, a parte de las que caracterizan a todas las ane mias y que están descritas en el Cuadro 115-2 las anemias hipocrómicas presentan sintomatoiogía especial del aparato digestivo y de la piel y anexos. En la lengua: atrofia de papilas, fisuras de bordes, Fig. 116-1-A , disfagia, debido a la falta de hierro en las células epiteliales del esófago. (La anemia hipocrómica y disfagia, se conoce con el nombre de Síndrome de Plummer Vinson); en estómago puede haber aclorhidria. La piel es seca, pálida y suele haber queilosis. Son muy características las alteraciones de las uñas: la platoniquia o uñas aplanadas o en esfera de reloj; la coiloniquia o uñas en cuchara. Fig. 116-1-B . En cuanto a los datos hematológicos, la hipocromia está dada por una C.M.Hb.G. menor del 30°/o; es frecuen te la microcitosis y lo más importante den
Fig.
116-l-A.—
Atrofia de papilas y fisuras de bordes de lengua.
Fig.
116-1-B.—
Platoniquia o uñas en esfera de reloj.
tro de laboratorio es la determinación de hierro sérico, cuyos valores normales son de 75 a 175 gammas. (4) La capacidad de fija ción del suero para el hierro que mide la
1 -7 5 6 -
transferrina libre cuyos valores oscilan nor malmente entre 250 y 410 microgramos. (4) En este tipo de anemias, la capacidad de fi jación del suero para el hierro es alta.
na Interna de Harvey, Johns, Owens, Ross, p. 1603 - 1611. E ditorial Interamericana México 1978. 5.—
Elmer B. Brown. Anemias hipocrómicas. De T ratado de Medicina Interna de CecilLoeb Beeson-Mac D erm ott, 14 Edición, To m o II, Parte XVI, Cap. 737, p. 1696-1706, Editorial Interam ericana, México, 1978.
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H erbert Victor. Anemias megaloblásticas. De T ratado de Medicina Interna de CecilL oeb, Beeson-M acDerm ott, 14 Edición, To m o II, Parte XVI, Cap. 731 p. 1671-1861. E ditorial Interam ericana, México 1978.
7.—
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Saks M.S. “Some aspects of iron metabolism”, Annals of In te m a l Medicine. VoL 42, p. 4 5 8 ,1 9 5 5 .
ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMICAS Como hemos explicado anteriormente, las anemias macrocíticas megaloblásticas tie ne como origen la deficiencia o carencia del principio antianémico o folatos, las anemias hipocrómicas, obedecen ordinariamente a deficiencia de hierro; no sucede así con las anemias normocíticas normocrómicas que obedecen a causas y mecanismos diversos: unas veces hay destrucción de eritrocitos o pérdida considerable de ellos, y en otras oca siones perturbaciones de la médula hematopoyética, pero con la particularidad de que en ningún caso existen anormalidades en el volumen del eritrocito o de la concentración media de hemoglobina. Precisamente a esta diversidad de causas, se explica que este tipo de anemia sea una de las más frecuentes. En el Cuadro 116-2 referente a la clasificación morfológica de las anemias, se detallan las variedades más importantes de este tipo de anemia y no lo vamos a repetir por ahora.
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C onn R.B. Valores norm ales de L aborato rio. Escuela de Medicina Jo h n s Hopkins Baltimore. Apéndice de T ratado de Medici
6
8
CAPITULO 117 ANEMIAS HEMOLITICAS Al describir la hematopoyesis, quedó señalado que en condiciones normales la vida media del eritrocito es de 120 días. Como es¡ natural, la destrucción diaria de hematíes es equivalente en magnitud a su producción enj la médula ósea. Cálculos realizados han de mostrado que ésta cantidad es de 100 mili gramos por kilo de peso corporal, lo que sig nifica 0.14 gramos por 100 centímetros cú bicos de sangre. (2) Cuando la destrucción diaria del eritrocito es mayor, entonces se di ce que hay hiperhemólisis o un estado hemolítico. La existencia de hiperhemólisis no siempre entraña que exista anemia, porque si la capacidad de reacción o compensación de la médula está intacta, la producción de eritrocitos puede aumentar hasta 8 veces, (4) lo que quiere decir que mientras la hemolisis no tenga un incremento que sea superior a esa capacidad funcional de la eritropoyesis, no habrá anemia. En este caso se dice que el estado hem olítlco está compensado. Si por
—757 — el contrario, la hemólisis es 8 veces superior a lo normal (la vida inedia del eritrocito dis minuye a 15 días), aparece anemia y se con sidera un estado hemolítico descompensa do. (4) También se dijo en páginas anteriores, que al destruirse el eritrocito la hemoglobina se transforma primeramente en verdihemoglobina (biliverdinaglobina) de la cual se sepa ra el hierro que asociándose a la transferrina llega a la médula ósea o a los sitios de alma cenamiento. Por su parte, la globina también se desliga para ser utilizada de nueva cuenta, al igual que el hierro, en la síntesis de la he moglobina. Al quedar aislada la biliverdina se reduce a bilirrubina, que asociada a las al búminas del plasma llegan al hígado. Esta bi lirrubina que no es hidrosoluble, recibe el ca lificativo de no conjugada y dá una respuesta indirecta con la reacción de Van den Bergh. (1) En el hígado es conjugada con el ácido glucorónico, con sulfatos y otras sustancias, para lo cual es necesario el concurso de cier
Fig.
117-1.-
tas enzimas denominadas transferasas. La bilirrubina así conjugada, es hidrosoluble y dá una reacción directa con la reacción de Van den Bergh. (1) Esta bilirrubina es eli minada en la bilis, hacia el intestino y al lle gar al colon la flora la reduce, transformán dola en urobilinógeno. De éste, una parte es excretado por las heces fecales y otra se ab sorbe y por la circulación porta regresa al hígado, para ser nuevamente excretada por la bilis, estableciéndose asi un ciclo. Una porción mínima del urobilinógeno que se absorbe en el colon permanece en la circula ción y es excretada por el riñón. La cantidad de bilirrubina no conjugada que normal mente se encuentra en la sangre no debe sobrepasar a 1 miligramo por 100 cc (1) y la del urobilinógeno fecal varía entre 40 y 280 miligramos diarios y la del urinario, es inferior a 3.5 miligramos diarios. (1) Toda esta secuencia fisiológica está graficado en la Fig. 117-1.
E tapas de la transform ación de la hemoglobina en la destrucción fisiológica del eritrocito.
- 758 CAUSAS DE LOS ESTADOS HEMOLITI-
vas entidades, porque hablar de cada una de
COS— El trastorno hemolítico se define
ellas, rebasa los propósitos de nuestro texto.
como la destrucción prematura de los eritro
SINTOMATOLOGIA DE LOS ESTADOS HEMOLITICOS.- El Cuadro 117-2 resume los síntomas, signos y datos de laboratorio más importantes de los estados hemolíticos. En cuanto a los primeros, la técnica de la anamnesis es la misma del Cuadro 3-1 y otros.
citos que puede ser debido a defectos inhe rentes a ellos o a la existencia de factores nocivos en el medio intravascular. Las ano malías intrínsicas pueden ocurrir en la mem brana del eritrocito, en la hemoglobina o en las enzimas que contiene y son de ori gen genético; en cambio, las anomalías am bientales son casi todas adquiridas. En el Cuadro 117-1 se establecen las causas de la anemia hemolítica, pero solo nos circunscribimos a nombrar las respecti
CONSIDERACIONES AL CUADRO 117-2 La sintomatoiogía dé los estados he molíticos dependen de su intensidad y de su cronicidad. Se considera que cuando la he mólisis sobrepasa cuatro veces lo normal, aparece ictericia, (2) la cual no es sincróni ca con la anemia, por eso es que muchas ve ces se les observa a los pacientes más ictéri cos que anémicos. Cuando la hiperhemólisis
CUADRO No. 117-1
CAUSAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA 1 .- TRASTORNOS HEMOLITICOS CONGENITOS: a) b) c) d)
2-
Defectos de membrana Defectos enzimáticos Vía de E m bden-M eyerhof — Derivación de hexosa monofosfato Defectos de la hemoglobina — Estructurales (hemoglobinopatías) — Sintéticos (talasemia) Otros
TRASTORNOS HEMOLITICOS ADQUIRIDOS: a) b)
c) d) e) f)
Hemólisis por secuestro (hiperesplenismo) Trastornos hem olíticos inmunitarios — Aloinmunitarios — Autoinm unitarios — Por fármacos Hemoglobinuria paroxística nocturna Debidos a tóxicos y anomalías metabólicas Debidos a parásitos eritrocíticos (paludismo) Debidos a traum atismos de eritrocitos
CUADRO 117-2
SINTOMATXJLOGIA DE LOS ESTAD»OS HEMOLITICOS Síntomas:
Signos:
Laboratorio:
- Dolor en H. derecho - Calofrío, fiebre
- Palidez ++ — Ictericia + + +
- Anemia — Aumento de la bilirrubina indirecta - Excreción elevada de urobilinógeno fecal.
- Náusea, vómito - Cefalea - Malestar general es de consideración y sobrepasa la capacidad de compensación de la médula ósea, sobre viene la anemia, cuyo grado y cortejo sin tomático estarán de acuerdo a la magnitud del estado hemolítico. En cuanto al dolor, puede presentarse en el hipocondrio derecho y a veces en re gión lumbar; otras veces aparece en el hipo condrio izquierdo y en el mesogastrio; pos teriormente aparece fiebre, calofrío, náusea, vómito, cefalea y malestar general y final mente ictericia y palidez. En ocasiones el es tado de postración es marcado. Esta descrip ción corresponde, desde luego, al estado hemolx'tico en su fase aguda.
BIBLIOGRAFIA Báez Villaseñor J. Clínica Hematológica, 6 ta. edición. Anemias hem olíticas. Cap. VII p. 113-134. E ditorial Mendez Oteo, México 1978. Crosby W. H. “ The hem olytic states" Bulletin of the New York Academy of Medicine, VoL 30, p. 2 7 ,1 9 5 4 . Young L.E. Transtom os hemolíticos.' To m ado de Medicina Interna de Cecil-Loeb, Beeson-McDermott, 14 edición. Tom o n . Parte XVI, Cap. 739, p. 1706-1738. E dito rial Interam ericana, México 1978.
— Indice ictérico elevado 4.—
Zieve P. D „ W aterbury L. Anemia por hemólisís. Tomado de Tratado de Medicina Interna de Harvey, Johns, Owens, Rots, 19 edición, Sección 7, Cap. 57, p. 556-371. E ditorial Interamericana. México 1978.
CAPITULO 118 ANEMIAS APLASTICAS O PANCITOPENIAS A la Anemia Aplástica, denominada también Pancitopenia, no se le conceptúa actualmente como una entidad nosológica, sino que corresponde a varias enfermedades resultantes de la alteración de las células hematopoyéticas primordiales de la médula ósea por distintos factores ambientales, cuya acción tal vez es propiciada por susceptibili dad genética o por daño previo no identi ficado. (4) En la práctica esta depresión medular se traduce por: anemia, leucopenia y trombocitopenia, es decir una depresión de las tres series: roja, blanca y de las plaquetas. Causas.—Se las ha clasificado en tres grupos: 1) Debidas al uso o contacto con agentes
-7 6 0 -
físicos o químicos; 2) Idiopáticas; 3) En relación con las infecciones. En lo que se refiere a los agentes físi cos y químicos, es necesario hacer las si guientes consideraciones: 1.— Pueden ser sistemáticamente lesivo pa ra las células sanguíneas y para los órganos hematopoyéticos, sí se usan en cantidades su ficientes. Ejemplo: antimetabolitos, agentes alquilantes, metilhidrazina, irradiación, etc. 2 — Determinadas sustancias o agentes son tóxicos para la médula ósea en general, o sólo para una de las series celulares (eritrocítica, granulocítica o trombocítica) en aque llos sujetos que son susceptibles. Ejemplo: agentes que producen pancitopenia (4); ben zol, arsenicales orgánicos, sales de oro, cloranfenicol; agentes que producen leucopenia o agranulocitosis (4): pirazolonas, tiuracilos, clorpromazina, etc. Agentes que pueden producir trombocitopenia: quinidina, acetozolamida, sulfonamidas, clorotiazida, col°chicina, etc. (4) 3 .- En algunos individuos la sensibilidad para ciertas sustancias obedecen a procesos inmunológicos, que implica una reacción antígeno-anticuerpo, cuyo resultado puede ser la aglutinación de granulocitos (agranu locitosis) o de plaquetas (púrpura trombocitopénica. (4) En lo que se relaciona a la variedad idiopática, se registra su mayor in cidencia de la tercera a la quinta década de la vida.
CONSIDERACIONES AL CUADRO l j f j En la anemia aplástica idiopáticajSl! anemia puede pasar desapercibida por i jj i cho tiempo hasta que alcanza cierta inte¿¿^ dad y se hace sintomática. La sintomatóÍ
Se describen anemias aplásticas secun darias a procesos infecciosos tales como la tuberculosis miliar (1), la hepatitis por vi rus (5) y la brucelosis (3). SINTOMATOLOGIA.- El Cuadro 118-1 traduce los principales síntomas, signos y datos de laboratorio correspondientes a la depresión de las tres series: roja, blanca y de plaquetas; es decir, anemia, leucopenia y trombocitopenia:
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-7 6 1 K
CUADRO 118-1
SINTOMATOLOGIA ANEMIA APLASTICA: Síntomas -signos:
Laboratorio:
Médula ósea:
Disnea, astenia, pa lidez, taquicardia, hipotensión, soplos funcionales
— Anemia nor mocítica, normocromica
— Hipoplásica, con grandes espacios de grasa;
— Reticulocitos bajos
— Raramente mé- dula normal o hiperplásica
*i t* r £ ANEMIA:
— Ausencia de elementos inma duros en sangre periférica
i
Tendencia a las infecciones LEUCOPENIA:
TROMBOCITO PENIA:
— Hemorragias de piel y mucosas — Púrpura — Prueba del tor niquete positiva
3.—
Lynch E.C., Mckenchme J.C., Alfrey C.P. “BruceUosis w ith pancytopenia” . Annals of Intem al Medicine VoL 69, p. 319,1968.
t—
Reznikoff P„ Wells M. “Toxic effects therapeutics agents upon the hem atopoyectic system ”. Transactions of the New York
— Leucopenia con — Hipoplásica Raramente mé linfocitosis dula normal o relativa hiperplásica — Ausencia de ele mentos inmadu ros en sangre periférica — Hipoplásica - Plaquetas — Megacariocitos <70.000 escasos — Prolongación del T. de san grado — T. de retracción del coágulo au mentado.
Academy of Sciences. p. 233, 1956. 5.—
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-764-
ticial difusa, etc. La causa: hematosis inco rrecta. 3.— Policitemia secundaria a proce sos cardíacos que pueden ser congénitos y adquiridos; su. causa: saturación arterial in suficiente de oxígeno, es decir, hipoxemia. 4.— Eritrocitosis asociada con obesidad: es frecuente, debido a que son pacientes con hipoventilación. 5.— Eritrocitosis en rela ción con agentes químicos, como por ejem plo las anilinas y ciertos medicamentos co mo las sulfonamidas, que transforman la he moglobina en metahemoglobina con pérdida de la capacidad de combinarse con el oxí geno. En cuanto a las manifestaciones clí nicas y los datos de laboratorio, el Cuadro 119-1 es harto explicativo y no volveremos a insistir.
BIBLIOGRAFIA 1 .—
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CAPITULO 120 SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA Vamos a revisar de una manera rápida las funciones de cada uno de los elementos que comporten la fórmula leucocitaria: 1.-
Granulocitos neutrófilos: Se conside
ran micrófagos porque tienen la propiedad de fagocitar y digerir partículas muy peque. fias y aún bacterias. Tienen que ver en la desaparición de la fibrina de los procesos in. flamatorios y de los productos de destruc, ción de tejidos, cuando se producen necrosis. Para estos fines, las células cuentan con enzimas. 2.— Granulocitos eosinófilos: Se considera que son capaces de desintegrar y destruir a sustancias como las toxinas endógenas y exógenas. (5) r 3.— Basófilos: se admiten que estas células transportan heparina, histamina y plasmina.(6) : 4 .- Monocitos: Su actividad principal es de tipo macrofágico, ya que son capaces de"fagocitar partículas de cierto tamaño, como protozoarios, por ejemplo. Participan activa mente en la formación de células gigantes (5) 5 .- Linfocitos: dan lugar a la liberación de anticuerpos, al igual que sucede con las cé lulas plasmáticas. (Ver Cap. 114) De todo esto, podemos deducir que los leucocitos tienen funciones de defensa contra todo lo que es extraño al organismo. Los neutrófilos, eosinófilos y basófilos las ejercen a través de fagocitosis; los linfocitos y las células plasmáticas, produciendo anti cuerpos. Por estas fazones, se dice que los primeros integran el sistema fagocítico y los segundos, el sistema inmunocítico. Contaje y fórmula leucocitaria.-^- La mayor parte de autores señalan como cifras norma les de leucocitos a cifras variables que van de 5.000 a 10.000 por mm,3. Por debajo de 5.000 se considera leucopenia y por arriba de 10.000, leucocitosis. Es necesario recor dar que en condiciones fisiológicas, como por ejemplo después del ejercicio, puede aparecer leucocitosis importante; por otra parte, se ha visto que el ll° /o de sujetos aparentemente normales, cursan con leuco-
-7 6 5 -
citosis relativa. (1) Por esto es que se recontíenda frente a una leucocitosis o leucopenia, repetir la cuenta y hacerlo en condiciones lo más cer cana posible a las basales. Se dividen en dos grupos: granulocitos y agranulocitos, siendo los porcentajes y cifras medias las siguientes (1): a) Granulocitos: - yeutrófílos: 50 - 70°/o (60°/o) - Eosinófilos: 1 - 4°/o ( 2°/o) FORMULA LEU CO CITA RIA .-
- Basófilos:
0 b) Agranulocitos: - Linfocitos: 18 - Monocitos:
r
10/0
( 1% )
- 45°/o * (28°o) - 10°/o ( 70/o)
3
Es necesario también señalar dentro del grupo de los granulocitos el grado de maduración, así se deberá indicar los seg mentados (45°/o—65°/o), los no segmenta dos o en cayado (2°/o - 7o/o) y los metamielocitos (0°/o - 3°/o). A propósito de és to, indicaremos que existe una expresión muy familiarizada entre médicos y estudian tes relacionada con la “desviación hacia la izquierda o hacia la derecha en el hemograr.r-jle Schilling”, que actualmente se utiliza
Elementos Inmaduros
— U N
m e ta m ie lo c ! no segm ent. N U C L E O
La Fig. 120-1 esquematiza en forma didáctica cuales son las condiciones norma les en un hemograma y en qué casos se con sidera una desviación a la izquierda o hacia la derecha. De una manera general se expre sa que en condiciones normales aparecen en sangre periférica elementos inmaduros, como los no segmentados o en cayado y entre los elementos maduros, los segmentados de 2,3 y 4 núcleos. Cuando la fórmula está “des viada hacia la izquierda”, aparecen en la cir culación formas jóvenes como los mielocitos y metamielocitos y la “desviación hacia la derecha” significa la presencia de elemen tos viejos, con mayor lobulación del núcleo. Es importante hacer notar que, de or dinario, tanto las leucocitosis como las leucopenias, son el resultado del aumento o dis minución de los elementos que se encuentran en mayor proporción. Así, siempre que hay leucocitosis, hay neutrofilia y siempre que existe leucopenia, ésta se debe a disminu ción de los granulocitos. Esta regla, sin embargo, tiene sus excepciones como por ejemplo en la Mononucleosis Infecciosa, en la que aparece leucocitosis sin neutrofilia.
El ement os
i ) D i©
tnielocito
menos y que se refiere al grado de madura ción de los granulocitos en uta fórmula leucocitaria.
:-s E G ; 2 N ú c le o s
—
condicione s .desviación N ----------------
a la
'N I E N T A - D 3 N úcleos 4 N u c le o s |
120-1.—
0 S— 5 N úcleos
n o r m a l e s
izquierda
----------- --------
desviación Fig.
Maduros
a la
derecha. ........
1^
Condiciones norm ales de u n hemograma y las desviaciones de la fórm ula leucocitaiia.
- 766AGRANULOCITOSIS.— El Cuadro 120-lJ ¡| E1 Cuadro 120-1 A, expone a manera resume en forma didáctica la etiología, pato?* ie ejemplos, las entidades más frecuentes genia, síntomas y signos, datos de laborato jue dan lugar a neutrofilia, leucopenia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia y ba rio en sangre periférica y en médula df' las agranulocitosis. y sofilia. De la misma manera como se procedió. CONSIDERACIONES AL CUADRO 120-1-í con la serie roja, vamos a realizar una revi La agranulocitosis es un cuadro ctínisión semioiógica de las anormalidades cuan co inespecífico, grave, caracterizado por poj. titativas de la serie blanca, es decir, de la tración profunda, fiebre elevada, faringo. disminución o leucopenia-agranulocitosis y amigdalitis, leucopenia y agranulocitosis se del aumento: reacciones leucemoides y leu veras, con ausencia de otras manifestaciones cemias. hematológicas como anemia y trombocito.
CUADRO 120—1 —A
EJEMPLOS DE ALTERACIONES DE LA FORMULA LEUCOCITARIA Fórmula leucocitaria: Neutrofilia:
Entidades: Infecciones bacterianas agudas generalizadas o localiza das; padecimientos reumáticos como la fiebre reumática, la artritis reumatoide’ artritis gotosa, etc.; neoplasias malignas primarias o secundarías, etc. etc.
Leucopenia:
Infecciones por virus, salmonelosis, brucelosis, estados de depresión medular, anemias megaloblásticas y ferropénicas intensas, etc.
Linfocitosis:
Padecimientos crónicos como la Tuberculosis, “Sífilis; padecimientos agudos como la Tosferina, Sarampión, Rubéola, Enf. de Adisson, Hipertiroidismo, etc.
Monocitosis:
Etapas de actividad de la Tuberculosis y Lepra; en el Paludismo y Kala-azar; en algunos Linfomas de Hodgkin; ocasionalmente en la Endocarditis Bacteriana Subaguda, en el Tifus Exantemático y en la Brucelosis.
Eosinofilia:
Padecimientos de tipo alérgico, parasitosis intestinal (uncinariasis, ascaridiasis, paragonimiasis, císte cercosis, etc); Dermatosis de origen infecciosos o parasitario; en las colagenopatías (periarteritis nodosa, dermatoangiomiositis); en el Sind. de Loefler, en carcinomas avanza dos, etc. etc. Aunque rara, puede encontrarse en la Leucemia Mielocítica Crónica, en la Policitemia Vera en la Mielofibrosis, etc.
Basofilia:
CUADRO No. 120-1-B
GRANULOCITOPENIA.-AGRANULOC1TOSIS Etiopatogenia: Descenso de la pro ducción: — Congénitas — Por fármacos (citotóxicos, clorproma cina, amídopirina) — Asociadas a enfer medades (leuce-,, mias agudas). Aumento de la des trucción: — Mediada por fenó menos inmunitarios. — Infección piógena grave.
Síntomas-Signos: — Grave estado de pos tración. - Escalofrío—fiebre — Disfagia—odinofagia. — Ulceración de mucosas orales. — Adenopatía cervical. — Septicemia.
penia, provocada por sustancias químicas empleadas como medicamentos y también por causas físicas, como los Rx. Las reacciones neutropénicas por idio sincrasia a los medicamentos pueden deberse a descenso de la producción o aumento de destrucción. La clorpromacina y compues tos afines, constituye el ejemplo clásico de granulocitopenia por descenso de produc ción y la aminopirina, ejemplo de aumento de destrucción de los neutrófilos, pues pue de actuar como hapteno y conducir a la for mación de anticuerpos contra neutrófilos. Las granulocitopenias asociadas a en fermedades, son observables en las leuce
Laboratorio: Sangre periférica: — Leucocitos < 1.000 mm3 — Eritrocitos y plaque tas, normales. Médula ósea: — Ausencia de granulo citos a partir de mielocitos y metamielocitos. — Serie eritrocítica y megacariocítica, nor mal.
mias agudas, infecciones, artritis reumatoidea, entre otras. El contaje de leucocitos puede ser me nor de 1.000/mm3 con disminución de los neutrófilos más allá del lOo/o. Los eritro citos y las plaquetas son normales en sangre periférica, diferenciándose en ésto de las aplasias ya estudiadas. Referente a los síntomas y signos, lo primero que impresiona en el paciente es su grave estado de postración, fiebre alta, disfagia, odinofagia; el dolor alcanza hasta el cuello y toda la cavidad bucal, en la que se observa ulceraciones de mucosas y amíg dalas, cubiertas de un exudado grisáceo.
-7 6 8 -
Existe además adenopatía cervical doloro sa; los gérmenes responsables del proceso séptico faringo-amigdalino son por lo ge neral el estafilococo dorado, el proteus y el colibadlo (3). Abandonado el padecimiento a su curso natural, los síntomas se acen túan rápidamente, la postracción se vuelve extrema, hay desorientación psíquica y la muerte puede sobrevenir en 8 días o menos. REACCIONES LEUCEMOIDES •— Algunas veces, aunque no muy frecuentemente, la magnitud de la respuesta leucocitaria alcanza tales proporciones, que las cifras se asemejan a las observadas en las leucemias.
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Este fenómeno, es observable en cier tas infecciones (1) como: Tuberculosis miliar, meningitis por meningococo, difteria, septi cemias; en lésiones óseas como: fracturas, ,osteomielitis, metástasis,cardnamotosas, mielomas, etc.
Báez Vlllaseflor J. Clínica Hematotógi,*. ta. Edición. Semiología de la cuenta de la fórm ula leucocitaria. Cap. XII p. 179-190. Editorial Mendez Oteo, Méxt co, 1978. 6
CAPITULO 121 LEUCEMIAS
Es importante para el estudiante y para el médico general, el análisis diferencial entre una reacción leucemoide y una verda dera leucemia, que lo sintetizamos en lo si guiente: A favor de una reacción leucemoide: 1.- Siempre existe el antecedente de un proceso infeccioso causal. 2.— El grado de inmadurez de los leucoci tos circulantes no es importante y no se ob servan blastos en cantidad significativa. 3 .- Por lo general, no hay anemia. 4.— No existe trombocitopenia. 5 .- Los granulocitos presentan granula ción tóxica. 6.— No hay por lo general, adenopatía, o esplenomegalia. 7 .- En la médula ósea no hay signos de leucemia, sino solo hiperplasia de la serie granulocítica. (ver más adelante).
CONCEPTO.— Las leucemias, son padeci mientos de curso maligno, caracterizados por proliferación anormal de las distintas variedades de leucocitos, generalmente con paso de formas inmaduras a la circulación periférica. (2) Aunque en nuestro medio no posee mos cifras estadísticas que señalen los índi ces de morbi-mortalidad de las leucemias, todos los autores están de acuerdo, en que existe un incremento constante y algunas estadísticas demuestran una duplicación de casos en un período de 14 años. (3) Clasificación.— Existen un gran número de clasificaciones de las leucemias, que general mente toman como base la estirpe de célu las predominantes y el curso clínico del pa decimiento. De acuerdo con esto, la clasifi-
-7 6 9 -
ilciófl más aceptada de la FAB (Franco— Rriiericana—Brítanica), divide en: Agudas, fónicas y Subagudas oSind.Mielodisplásicos. Igf 'Cuadro 121-1, resume esta clasificación. CUADRO No. 121-1
PLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS (F.A.B.) 1.- AGUDAS: 1 . 1 . Mieloblásticas: Mieloblástica propiamente dicha: (MI - M2 - M3) —Mielomonoblástica (M4) - Monoblástica (M5) —Eritroleucemia (M6) . - Megacarioblástica (M7) 1.2.— Linfoblástica (L1 - L2 - L3) 1.3.- Indiferenciada CRONICAS: 2.1.— Mielocítica 2.2.- Linfocítica 3 _ SUBAGUDAS O SINDROMES MIELODISPLASICOS
Refiriéndonos ya a la parte semiológica y semiotécnica, el Cuadro 121-2 expone la Etiopatogenia, Síntomas y Signos, Cua dro Hematológico y hallazgos en Médula Osea, de las leucemias agudas y subagudas: CONSIDERACIONES AL CUADRO 121-2 En cuanto a la etiopatogenia, diremos que la causa de las leucemias no se conoce con certeza (2) y se han especulado con al gunas hipótesis, entre las cuales señalaremos las siguientes: 1.— Mecanismos genéticos: los autores se ñalan la aparición de leucemias agudas en los miembros de una misma familia y que esta posibilidad es 17 veces mayor, lo cual im plica la existencia de mecanismos genéticos, demostrada por la observación de anorma lidades de los cromosomas con aberracio nes del número o de la morfología. (8) Esto es más observable, como veremos más adelante, en la leucemia mielocítica crónica
CUADRO No. 121-2
LEUCEMIAS AGUDAS Etiopatogenia:
Síntomas— Signos:
^
— Mecanismos genéticos. - Radiación ionizante — Sustancias químicas - Virus (HTLV)
— Mal estado gral. — Fiebre - Dolor óseo — Palidez — Adenopatía — Esplenomegalia — Trastornos hemorrágicos
Laboratorio:
Médula ósea:
— Anemia normocítica — Aumento seve ro de leucocitos
— Disminución de los pre cursores de los eritro citos y pla quetas. — Células blásticas.
— Blastos en san gre periférica — Trombocito penia — Retículo citos bajos o normales
-770-
en la que se observa un cromosoma acroce'ntrico en el par 21 o 22 y que ha recibido el nombre de cromosoma Filadelphia (Phl). (4 )
2.— La irradiación: A este respecto baste señalar que en los radiólogos la frecuencia de leucemias es de 5 a 9 veces mayor que en el médico que no tiene esta especialidad.(6) Pero han sido quizá los supervivientes de las explosiones atómicas, quienes constituyen la prueba. más palmaria del efecto leucemogénico de la irradiación (Hiroshima y Nagasaki(l). 3 — Otros mecanismos como el contacto frecuente y prolongado con sustancias quí micas, industriales o medicamentosas como el benzol y sus derivados, se describen como agentes etiológicos de las leucemias. (2) 4 .- En el Sur del Japón, donde hay mayor prevalencia de casos de leucemia de linfoci tos T de adultos, la mayoría de los pacientes y el lOo/o de los sujetos sanos, muestran anticuerpos naturales contra HTLV, lo que sugiere que es una infección común. En cuanto a los síntomas y signos, (su anamnesis y examen físico ya han sido estu diados en otros capítulos), se asemejan en cierta forma a los de un padecimiento in feccioso: principio brusco, fiebre alta, severo ataque al estado general. La anemia es constante, temprana, progresiva, que sólo es mejorada con transfusiones. Las hemorra gias, causadas por la disminución de las pla quetas, corresponden a las observadas en las púrpuras trombocitopénicas: petequias numerosasy-equimosis espontáneas, epistaxis, gingivorragias y en ocasiones sangrado vis ceral. La adenopatía y la esplenomegalia, habitualmente moderadas, no son constantes. Las infecciones son frecuentes, especialmen te faríngeas. Es común observar dolores óseos y articulares, sobre todo en niftos y
jóvenes. En el cuadro hematológico, se encuentra: a) Anemia normocítica, intensab) Trombocitopenia; c) Aumento del nún¿ ro de leucocitos que nunca es tan alto, tan constante como en las formas crónica! Se ha observado que del ll° /o al 17o/o los casos, los leucocitos están normales ¿ bajos (7) (“leucemias aleucémicas”). De lo¿ leucocitos circulantes, la mayoría son formas inmaduras, es decir, blastos (Fig. 121-1) qué son los que establecen el diagnóstico; Sú distinción entre mieloblastos y linfoblastos es muy difícil. En la médula ósea, la célula prevale ciente es la misma de la circulación perifé rica, con disminución de los precursores del eritrocito y de las plaquetas. En relación a la leucemia monocítica subaguda, existen algunas diferencias con las agudas propiamente dichas, que hacen rela ción a un curso clínico menos grave, con adenopatías y esplenomegalias más constan te, presencia de lesiones dermatológicas y en sangre circulante: monocitos jóvenes en gran cantidad. (Fig. 121-2) LEUCEMIAS CRONICAS.- Se describen dos tipos principales: la Mielocítica y la Linfocítica. La primera es la más frecuente y ocurre entre los 35 y 45 años, tiene cierta predilección por el sexo masculino. (5) La Linfocítica ocurre en edades más avanzadas (después de los 50 años) tiene una curso lento relativamente poco maligno; asimismo se observa con mayor frecuencia en el sexo masculino. (5) El Cuadro 121-3 sintetiza la sintoma tología, el cuadro hematológico y los da tos en médula ósea de estos dos tipos de Leucemia Crónica:
Fig. 121-1 y 2: Lám. X IX .
-771 -
CUADRO No. 121-3
LEUCEMIAS CRONICAS DATOS: Frecuencia: Edad: Sexo:
MIELOCITICA: Más frecuente 30 - 45 años Masculino +
SINTOMATOLOGIA: — Esplenomegalia — Adenopatías — Hepatomegalia — Púrpura — Afección de la piel LABORATORIO: — Aumento leucocitos'
— Plaquetas — Acido úrico MEDULA OSEA:
LINFOCITICA: Menos frecuente > de 50 años Masculino 4- +
H—h+ + + +
+ H—b+ + +
No
Si
> 50.000/mm3 (mielocitos, metamielocitos, segmen tados). Trombocitosis y luego trombocito penia. elevado Intensa hiperplasia granulocítica Presencia de cromo soma Phl
CONSIDERACIONES AL CUADRO 121-3 Las leucemias crónicas tienen una evo lución siempre lenta y en muchas ocasiones su descubrimiento es casual. El tiempo que transcurre hasta completar el cuadro clínico es muy variable, en ocasiones semanas y en otras meses. Los signos más llamativos y que esta blecen el carácter diferencial entre las dos leucemias, son la esplenomegalia y las adeno patías. La primera caracteriza a la mielo cítica, llegando muchas veces a grandes pro porciones; las segundas caracterizan a la lin focítica y tiene la característica de no ser flogótica, son ganglios indoloros de con sistencia firme, no adheridos ni a la piel ni a planos profundos. Su localización más
> 12.000/mm3 (Linfocitos maduros) Trombocitopenia oca sional elevado o normal Intensa hiperplasia serie linfocítica
frecuente es axilar y cervical. El proceso leucémico no queda circunscrito a los sitios de proliferación: médula ósea para la variedad mielocítica y tejido linfático para la linfocítica, sino que da lugar a infil traciones a diversos órganos y regiones de la economía como: estómago, intestino, pul mones, riñones, esqueleto y piel. (2) El enflaquecimiento, la astenia, la anorexia y el deterioro del estado general, son la regla en etapas avanzadas. En lo que se relaciona a las manifesta ciones hematológicas, el aumento de leuco citos es más significativa en la leucemia mie locítica, que puede llegar hasta óOO.OOO/'mrrP, pertenecientes a la serie granulocítica (2) y correspondientes a los últimos estadios
- 772 de maduración: mielocitos, meta-mielocitos y segmentados; además pueden encontrarse,, aunque en menor número, células más primi tivas como mieloblastos y promielocitos. (2) En la leucemia linfocítica-,. el número de leu cocitos circulantes es menor y la mayor par te de ellos son linfocitos maduros. La trombocitopenia da lugar a púr puras y hemorfagias. El ácido úrico es siem pre alto, de allí la indicación de los uricosúricos dentro del tratamiento de las leuce mias crónicas. Finalmente el estudio de la médula ósea, establece la diferencia fundamental: intensa hiperplasia de la serie granulocítica en la Leucemia Mielocítica e hiperplasia de la serie linfocítica en la Leucemia Linfo cítica.
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CAPITULO 122
NEOPLASIAS
DEL
SISTEMA
INMUNITARIO Las neoplasias del sistema inmunitaric constituyen un grupo heterogéneo de tumo res cuyas células de origen pueden ser linfa citos, histiocitos u otros componentes de: sistema inmunitario. Se denominan de uns manera general Linfomas, y son de ma pronóstico. CLASIFICACION.— Estos trastornos inmu nológicos malignos, se los ha clasificado se gún su célula de origen. Así tenemos los de rivados del Linfocito B (Linfocito B medu lar, Linfocito B folicular y Linfocito B inmunoblástico); los del Linfocito T (Linfocito 1 tímico, Linfocito T maduro y Linfocito 1 inmunoblástico), el Histiocístico y el de ori gen desconocido o Enfermedad de Hodgkin. A las neoplasias de la línea linfocítica B o T, se les denomina Linfomas nc Hodgkin y constituyen un grupo diverso di padecimientos de presentación clínica y pro nóstico variables.
-773CUADRO 122-1
CLASIFICACION DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN CLASIFICACION DE N.C.I.: Grado Bajo: Célulajinfocítica pequeña Folicular, célula pequeña dividida Folicular, células pequeñas divididas y grandes mixtas.
CLASIFICACION DE RAPPAPORT: Linfocítico difuso, bien diferenciado. Linfocítico nodular, mal diferenciado Linfocítico-histiocítico nodular y mixto.
Grado Intermedio: Folicular, célula grande Difuso, célula pequeña dividida Difuso, células pequeñas divididas y grandes mixtas. Difuso, de células grandes.
Grado Alto: Difuso, célula grande (inmunoblástico). Células pequeñas no divididas (Burkitt y no Burkitt). Linfoblástieo (contorneado y no contorneado).
Histiocítico nodular Linfocítico difuso, mal diferenciado Linfocítico—histiocítico difuso y mixto. Histiocítico difuso. Histiocítico difuso. Difuso no diferenciado
El cuadro 122-1 recoge una clasifica ción actualizada de la National Cáncer ínstitute (N. C. I.) y la antigua de Rappaport, sobre los Linfomas no Hodgkin. SINTOMAS Y SIGNOS.- Cualquiera que sea la estirpe histopatológica del linfoma la mayor parte de síntomas y signos son comunes a todos ellos y que lo sintetiza mos en el Cuadro 122-2; CONSIDERACIONES AL CUADRO 122-2 1.— Dentro de las manifestaciones linfomatosas propiamente dichas, la adenopatía, es la más constante (hasta el 95°/o de fre cuencia (1)) y aparecen en cadenas cervica les, en región axilar y mediastínica., en orden de frecuencia. Tiene dos caracte rísticas importantes: son indoloras y no pre sentan signos de flogosis, la consistencia está aumentada y tienen la tendencia a unir se entre varios ganglios, originando grandes
Fig.
122*2.—
Adenopatía cervical d« un Lin terna.
masas (Fig. 122-2). La esplenomegalia apa rece en el 55°/o de casos, habitualmente de proporciones moderadas. (1) 2.— Entre los síntomas generales, la fiebre es constante, puede presentarse como una febrícula, periódica, irregular u ondulante que en ocasiones puede llegar a 40°C. La diaforesis que sigue a la fiebre es copiosa, generalizada y de predominio nocturno.
4.2.CUADRO No. 122-2
SINTOMAS Y SIGNOS DE LOS LINFOMAS: 1 .-
Sintomatoiogía linfomatosa: 1.1.— Adenopatía: cervical, axilar, mediastínica. 1.2.— Esplenomegalia.
2.— Sintomatoiogía general: 2.1.— Fiebre 2.2.— Diaforesis 2.3.— Anorexia 2.4.— Astenia 2.5.— Enflaquecimiento. 3.— Sintomatoiogía en diferentes aparatos y sistemas: 3.1.— A: Digestivo: 3.1.1.Náusea, vómito 3.1.2. Diarrea 3.1.3.Hepatomegalia 3.1.4. Ictericia. 3:2:— A: Respiratorio: 3.2.1.Tos 3,.2.2.Disnea 3 .3 .-
Piel:
3.3.1. Prurito
3.3.2. Eritema 3.3.3. Erupciones papulosas 3.3.4. Eczema 3.3.5.Herpes Zoster 3.3.6.Micosis fungoide 4.— Cuadro hematológico:
4.1.—
Anemia normocítica, normocrómica
4.3.—
Cambios leucocitarioS) '; inconstantes, variables, (neutrofilia, leucocito sis, leucopenia, monoci tosis, eosinofilia). Trombocitosis variable.
El enflaquecimiento casi nunca falta y en etapas finales puede llegar a la caquexia. 3 .- Sintomatoiogía de otros aparatos: en digestivo, son constantes la náusea, vómito diarrea, hepatomegalia, ictericia, absorción intestinal deficiente. Su mecanismo de producción es diverso: unas veces se debe a infiltración linfomatosa a nivel del sistema digestivo y en otras ocasiones a perturba ciones funcionales, condicionadas por com presión por masas linfoides o espleno megalia. En el A. Respiratorio son dos los sín tomas constantes: la tos y la disnea, debi das a infiltraciones en el parenquima pul monar, crecimiento de ganglios mediastínicos y derrames pleurales. Los síntomas y alteraciones de la piel se presentan con cierta frecuencia. El más característico es el prurito, intenso y perti naz. Además aparecen: erupciones papu losas, zonas de eritema, eczema, herpes zoster. La micosis fungoide (5) que se ca racteriza por la presencia simultánea de no dulos, placas, ulceraciones y eczema, actual mente se lo ha relacionado con la aparición de linfomas, especialmente el denominado Linfoma Reticular. 4.— En lo que se refiere al cuadro hemato lógico, en contraste con lo que ocurre en las leucemias, de ninguna manera es característi co en los linfomas. (2) El dato más relevante es la anemia que presentan 4 de cada 5 casos, es normocítica, normocrómica y su origen es complejo, de manera semejante al de la ane mia de las leucemias. Los cambios leucoci-
barios son inconstantes, variables: leucocito sis, neutrofilia, linfopenia, monocitosis y feosinofilia. Es raro encontrar casos en los j^que presenten todos estos datos. • clasificación por fases: Después de estable cer el diagnóstico de un linfoma no Hodgkin, . es necesario evaluar la extensión de la enfer medad. Desde 1971, la mayoría de autores han adoptado, la clasificación por fases de Ann Arbor (2) que divide en 4 etapas se gún la afectación ganglionar sea unilateral o bilateral, en relación al diafragma. ENFERMEDAD DE HODGKIN.— Es un trastorno maligno peculiar, que se origina en los ganglios linfáticos con un aspecto histopatológico característico. La presencia de la célula gigante de Reed—Stemberg, es patognomónica de la enfermedad. La causa de este padecimiento no se conoce y la naturaleza de estas células sigue siendo un enigma.
Sintomatología.— La mayoría de pacientes
presentan adenopatías en forma de masas indoloras, situadas en el cuello, axila o re gión inguinal, que pueden pasar desapercibi das por algún tiempo; posteriormente apare ce fiebre inexplicable, persistente, sudoración, astenia, pérdida de peso. Otro síntoma muy frecuente es el prurito que al comien zo es leve y localizado, para hacerse genera lizado. Puede ocurrir afectación pulmonar en un lOo/o — 20o/o de casos, por disemi nación linfática a través de los ganglios hiliares ipsilaterales, así como también derrames pleurales que pueden ser exudados o de tipo quiloso por obstrucción linfática y venosa. Las grandes masas mediastinales, pueden producir el síndrome de obstrucción de ca va superior; puede ocurrir compresión de médula espinal por extensión epidural del tumor a partir de ganglios linfáticos para-
- 775 vertebrales. En -un pequeño '.porcentaje de casos, se afecta el hígado, que casi siem pre se asocia con lesión esplénica. El pa ciente presenta hepatomegalia é ictericia. Dentro de los Trastornos Mieioproliferativos, mencionaremos a la mielofibrosis con metaplasia mieloide, que es un sín drome caracterizado por proliferación de fibroblastos y depósito excesivo de coláge no en la médula ósea, acompañada de metaplasia mieloidea de órganos como hígado, bazo y ganglios .linfáticos, órganos que se convierten en sitios activos de hema topoyesis extramedular. Aparece en la edad adulta o senil, el comienzo es insidioso y se caracteriza por presentar hepatoesplenomegalia progresiva con un cuadro sanguíneo periférico leucoeritroblástico. El Mieloma Múltiple, es una enferme dad maligna diseminada, en la cual un clono de células plasmáticas transformadas prolifera en la médula ósea e invade el hueso adyacente, produciendo destrucción esquelé tica extensa, hipercalcemia, anemia, inmunodeficiencia y aumento de susceptibilidad a las infecciones, además de lesión renal. El diagnóstico se establece por estudio de proteinograma en suero o en orina (inmunoglobulina de componente M). Fig. 142-7. Finalmente mencionaremos a la Mononucleosis Infecciosa que es un padecimiento causado por un virus filtrante (Virus Epstein Barr) (6) y caracterizado por adenopatía, esplenomegalia, faringitis, fiebre, y linfocitosis (mononucleosis).
ia a ,
correspondiente al examen físico de abdo men, razón por la cual no insistiremos en ello.
A llU llliH If lá
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J O U R W m iC U X ^ J
1.—
BAEZ VILLASEÑOR J. Clínica HematoIógica. 6 ta. edición. Linfomas, Cap. XV, p. 219-244, E ditorial Mendez Oteo, México 1 9 7 8 .-
3) Anomalías de los factores plasmática de la coagulación. Los dos primeros mecal nismos, es decir, las anomalías cuantitativas y cualitativas de las plaquetas y las anomalías de la pared de los vasos sanguíneos, consti tuye lo que se ha denominado el Síndrome Purpúrico, con claras diferencias como poj." teriormente hemos de ver con los trastornos", causados por alteración de los factores pías? máticos de la coagulación. _;
2.—
BAEZ VILLASEÑOR J. “ Estudios sobre Linfomas, Manifestaciones hematológicas” . Revista de Investigación Clínica. VoL 20, p. 283, 1968.—
Referente a la sintomatoiogía de los trastornos hemorrágicos, el Cuadro 123-1 señala el qué examinar y el cómo examinar:?
3.—
BERARD C. W. “L ym phoreticular disorders; maügm ant proliferative responses; lymphom a: histopatology of the lym phom as” . In Williams W. J. Hem atology New York, McGraw Hill Book Com pany 1972, p. 901.—
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.—
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7.—
PARREIRA R. da S.; SALVIDIO E. “ Observations on peripheral blood in reticulo sarcom a”. Hem atology. VoL 37, p. 705, 1 9 5 2 .-
6
8
.—
SHAPIRO M. D.; WATSON R. J. “ Splenic aspirations in m últiple m yelom a blood”. The Journal of Hematology. Vol. 8 , p. 753, 1953.—
CAPITULO 123 TRASTORNOS HEMORRAGICOS Las enfermedades hemorrágicas, obede cen a la perturbación de los mecanismos de hemostasiay se asocian con disfunción de tres; mecanismos fisiológicos en forma aislada o
CONSIDERACIONES AL CUADRO i 23-1 Las hemorragias en sus diferentes va riedades semiológicas y clínicas, constitu yen por sí solas la sintomatoiogía sobresa liente de las enfermedades hemorrágicas. ¡ Estas hemorragias son fácilmente detectables cuando son externas, es decir, cuando aparecen en piel, mucosas, tejid® celular, articulaciones, etc.; en cambio, una¡ hemorragia de una viscera interna es detec-’ table únicamente por las manifestaciones a que da lugar o por su consecuencia inme diata que es la anemia aguda. , En piel y mucosas, la presencia de los puntos hemorrágicos o petequias, constitu yen el signo básico para el establecimiento del sindrome purpúrico del que ya hemos ha-s blado.- Dentro del examen físico es indis pensable su diferenciación con procesos in flamatorios, vasculares o alérgicos de la piel, la cual consiste en que la púrpura no desaparece a la presión sobre la piel, rea lizado con el dedo o con una laminilla, Fig. 14-13 • Ver semiotecnica de la piel. La equimosis no es sino una hemorra gia subcutánea, cuyo color depende de la antigüedad de la lesión: azul, violeta, café,
SINTOMATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS Qué examinar Cómo examinar: 1.- Hemorragias: 1.— Hemorragias: 1.1.— Externas: piel y muco 1.1.— Simple observación. sas; nasal .(epistaxis); articulaciones (hemartrosis) 1.2.-
Internas o viscerales: Gastrointestinal (hematemesis, melenas); Renal; (hematuria), etc.
1.2.— Ver Capítulos correspon dientes
2 .- Púrpura:
2.— Presionando con un dedo y ob servando que la púrpura no desa parece. Puede hacerse también utilizando una laminilla.
3 .-
3.— Se utiliza el mismo procedimien to anterior. La mancha equimótica no cambia con la presión.
Equimosis: %
4 .-
Hematoma:
amarilla. El área afectada puede ser pe queña o extensa. Se lo» reconoce fácil mente a la inspección y se debe diferenciar de la cianosis, porque no desaparece a la presión. Fig. 14-12,Lámina a color No. III. El hematoma es una colección de san gre que dá apariencia de tumor, de color oscuro, localizado y renitente a la palpación. La punción con aguja y el drenaje estable cen el diagnóstico.. A continuación vamos a realizar un ligero recuento nosológico sobre las enfer medades de hemostasia primaria y aquellas producidas por alteraciones en los factores plasmáticos de la coagulación, porque cons
4 .-
Observando y palpando el carác ter renitente de la masa.
tituye un complemento importante. Además señalaremos los principales datos de labo ratorio tanto en sangre periférica como en médula ósea, que son los que en definitiva establecen el diagnóstico de los padecimien tos hematológicos. El Cuadro 123-11, señala las diferencias entre los trastornos purpúricos y los trans tornos de la coagulación: CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-1’ Los síndromes purpúricos, como se puede observar, soti traitom os menos gra ves y por lo general transitorios. Así, la hemorragia causada por dlflO tos de plaque
- 778 CUADRO No. 123-1’
DIFERENCIAS ENTRE TRASTORNOS PURPURICOS Y TRASTORNOS DE LA COAGULACION (8)
j
Característica:
Sindr. purpúrico:
:
- Antecedentes familiares:
Negativo.
- Sexo:
Frecuente mujeres
Frecuente varones.
- Tipo de hemorragia:
Piel y mucosas Petequias, equimosis espontáneas
Viscerales Hematomas profundos Traumáticas.
- Hemartrosis
Raras
Frecuentes
- Duración:
Breve
Toda la vida
- T. de hemorragia:
Prolongado
Normal.
- Fragilidad capilar: (pueba del torniquete)
Positiva
Negativa
Trastorno coagulación Positivo.
| ¡
------------------------------- _ l tas o vasos sanguíneos es inmediata y res ponde a la presión directa. Una historia familiar muy clara de problemas hemorrágicos graves, hace sospechar en un trastor no de la coagulación (hemofilia, por ejem plo). En los síndromes purpúricos, las he morragias son generalmente capilares y tiene lugar en piel y en mucosas (petequias y equimosis), en cambio en los trastornos de la coagulación, los hematomas son pro fundos y las hemartrosis frecuentes. Prue bas con técnicas simples ayudan a diferen ciar; así, la prueba de la .fragilidad vascular de Rumpel-Leede o prueba del torniquete, es positiva en pacientes con síndrome purpúrico (1) y también el tiempo de hemo rragia de Duke (1) que siempre es prolon gado en el sihdrome purpúrico y normal en los trastornos de la coagulación. (1)
Tenemos en primer término las debidas a las infecciones. Antes del advenimiento de las sulfonamidas y de los antibióticos, más del 5 0 % de los padecimientos infecciosos cursaban con hemorragias. (9) Se explicaba por la lesión directa que sobre las paredes capilares producían infecciones tales como la difteria, tifus exantemático, fiebre ti foidea, fiebre reumática, etc.; en otras oca siones ocurrían embolias sépticas que pro ducían necrosis de los capilares, como en la endocarditis bacteriana subaguda, septice mias debidas a meningococo o a estafilococo .dorado. Las hemorrágicas pueden ser cu táneas (purpúra) o visceral (riñones, pul món, cerebro, suprarrenales, etc.).
Teniendo en cuenta estos mismos tres mecanismos, el Cuadro 123-2 expone en de talle la clasificación de las enfermedades hemorrágicas más frecuentes:
Los estados hemorrágicos consecutivos a infecciones no tiene un curso propio, sino que su evolución está ligada a la del pade cimiento causal.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-2 1 .-
HEMORRAGIAS DE CAUSA VASCULAR:-
CUADRO 123-2 CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGIAS FRECUENTES: 1 .-
Debid»* a perturbaciones de los mecanismos vasculares: Por mayor fragilidad:
1.1 .-
1.2 .-
Por mayor permeabilidad:
1.2 .-
Escorbuto.
1 .3 .-
Por hipersensibilidad:
1 .3 .-
"Púrpura anafilactoide.
1 .4 .-
Por iteraciones congénitas:
1 .4 .-
Telangiectasia hereditaria hemorrágica.
1.1 .t
Intoxicaciones, procesos in fecciosos, hipertensión arte rial
2.— Debidas a trombocitopenia:
3 .-
2.1 .-
De causa desconocida:
2.1 .-
Púrpura trombocitopénica idiopática. Púrpura trombocitopénica trombótica.
2.2 .-
Secundaria a infeccio nes, intoxicaciones y colagenosis:
2.2 .-
Púrpura trombocitopénica causada por: medicamentos, infecciones, es tados de uremia y colagenopatías.
2 .3 .-
Secundaria a otros cua dros hematotógicos:
2 .3 .-
Leucemias, anemias aplásticas, hiper-esplenismo .—
Debidas a alteraciones de la coagulación: Hemofilia clásica (A) Pseudohemofilia Deficiencia del Factor IX (Hemofilia B)
Por alteraciones de la formación de tromboplastina
3 .1 .-
3 .2 .-
Por alteraciones de la formación de trombina
3 .2 .-
Hipoprotrombinemias Parahemofilia
3 .3 .-
Por presencia- de inhibi dores de la coagulación:
3 .3 .-
Colagenosis, linfomas, carci noma.
3 .4 .-
Por destrucción de fi brina
3 .4 .-
Fibrinolisis.
3 .5 .-
Por consumo anormal de los factores de la coa gulación:
3 .5 .-
Desfibrinización. Coagulación Intra vascular di seminada o coagulopatía de contumo.
3 .1 .-
— —
—
-780En los estados de intoxicación endó gena, tales como en la insuficiencia renal con retención nitrogenada, aparecen epistaxis, sangrado de tubo digestivo alto, hemorra gias subcutáneas, que son explicables por un aumento de la fragilidad capilar debido al efecto tóxico de las sustancias nitrogena das. (10) También se describe trombocitopenia en uremias graves. La deficiencia crónica de vitamina C o escorbuto, produce hemorragias a nivel de piel, riñón y tubo digestivo. Se explica por una mayor permeabilidad capilar. (1) La denominada púrpura anafilactoide o púrpura de Henoch Scholein, es una vasculitis alérgica muy frecuente en ni ños y en personas jóvenes, con anteceden tes de infecciones por estreptococo o la in gesta de ciertos alimentos o medicamentos, que actúan como sensibilizante. La púrpura generalmente se hace pre sente en miembros, abdomen y tórax, apare ce dolor abdominal tipo cólico, en ocasio nes aparece melena. Casi siempre se acompaña de dolores articulares especialmente de rodillas y tobi llos. En la mitad de los casos, cursan con hematuria, albuminaria. Tiene por lo gene ral buen pronóstico. Finalmente dentro de las causas vas culares citaremos a un padecimiento congénito, la Telangiectasia Hemorrágica He reditaria o Enfermedad de Osler —Weber — Rendú, que se caracteriza por la apari ción de nodulos vasculares dilatados que de saparecen a la dígito—presión en cara, cuero cabelludo, punta de dedos y también en muQQIM como lengua, labios, nariz., conjuntivas, llfi. El líntoma más común es la epistaxis IttMtVUUl. Su patogenia: adelgazamiento á» li MNd d«l vaio oon apariencia esférica y ■ fiM Ü l4 « iM u rU m u .(8 )
2. -
ANOMALIAS CUANTITATIVAS DE p |9 QUETAS.- TROMBOCITOPENIA.'-- 1
La trombocitopenia es la causa mi frecuente de enfermedad hemorrágica. I lo determina observando en un frotis I sangre periférica (tiene que haber de 3 a 1 plaquetas por campo de inmersión de aceitf en condiciones normales). (7) Se considei como cifras normales de 20Ó.000 a 400.0(1 por mm^. La relación entre el grado | trombocitopenia y la hemorragia, no siempl es consecuente; así, ciertas trombocitopenil graves, pueden tener pocas hemorragias j otras con una disminución moderada de plaquetas, pueden sufrir hemorragias graves; Las causas por las cuales la producciói de plaquetas baja es conocida en algunos ca sos y en otros totalmente desconocida. ¿ esta última se les ha denominado idiopáticas Como el signo general en todas ellas consti tuye la púrpura, se les designa con el nom bre genérico de Púrpuras trombocitopénicas El Cuadro 123-3 resume en forma es quemática la etiopatogenia, los síntomas signos y datos de laboratorio de la denontí nada Púrpura Trombocitopénica Idiopátia en sus dos formas: Aguda y Crónica: Otra de las púrpuras trombocitopénica de origen desconocido, constituye la deno minada Púrpura Trombocitopénica Tromb6 tica (P.T.T.), que se caracteriza por ser uní enfermedad aguda, que aparte de la púrpun presenta anemia hemolítica microangiopáti ca, síntomas neurológicos pasajeros fluctuan tes, enfermedad renal y fiebre. El pronósti co siempre en malo y un 80°/o de los pa cientes mueren en un lapso de un mes. (8) Las púrpuras trombocitopénicas sinto máticas de otros padecimientos o secunda rias al uso de sustancias químicas o medica mentos, tienen mecanismos de producciói bien claros. En la púrpura trombocitopénia sintomática de las leucemias, se observa qut
-781 -
^
CUADRO 123-3
i'
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (P.T.I.) DATOS:
AGUDA:
CRONICA:
Edad:
- 2 - óafios
— Adultos jóvenes
Sexo:
- Igual
— Predominio mujeres
Síntomas y signos:
- Faringitis previa. - Púrpura generalizada. — Gingivorragias — Melena — Hematuria - Bazo no palpable.
— Petequias y equimosis — Sangrado genital. — Hemorragias abundan tes después de peque ñas intervenciones (ex tracción dental, por ej.) — Bazo no palpable.
Laboratorio:
Plaquetas:
Plaquetas entre: 50.000 y 100.000
Médula ósea:
Hiperplasia megacariocítica. Trastornos producido por un anticuerpo antiplaque tas.
Etiopatogenia:
isor una parte la formación de plaquetas está perturbada, y que por otra, la proliferación áéucémica desplaza y suplanta a los megaea‘ñocitos. (2) d En la sintomática de la pancitopenia o Janemia aplástica, los megacariocitos disminu yen en número, llegando a veces a desapare jar o bien la dinámica ’de la trombocitopoyesis es la que se altera profundamente. j Los agentes químicos o medicamento sos capaces de producir trombocitopenia obran de dos manejas: lesionando directapente los megacariocitos o destruyendo las plaquetas en sarigre periférica, como consé* ¡pencia de mecanismos inmunológicos (3) fe: quinina, quinidina, etc.). Este último Inecanismo es el que se- opera en las tromgjocitopenias asociadas con las colagenosis, especial con el lupus eritematoso sisté-
<20.000
Hiperplasia megacariocítica. Idem.
mico. (3). En las infecciones, al mismo tiempoque hay disminución de las plaquetas, se re gistran alteraciones en los capilares, cuyo grado es variable. 3 .-
ENFERMEDADES HEMORRAGICAS DE BIDAS A ALTERACIONES DE LA COA GULACION
Antes de estudiar este tipo de pade cimientos, nos parece muy útil que hagamos un recordatorio sobre los mecanismos fisio lógicos de la coagulación y los factores hasta hoy conocidos que intervienen en estos me canismos. La Fig. 123-3 y el Cuadro 123-4 exponen en forma didáctica lo enunciado: TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA COAGULACION. Se describen una serie de trastornos de
-782Substancias plaquetarias
___
VIH
IX
XI
I
^PROTROMBIÑ a ]^
FACTORES PLASMATICOS X II. FACTO RES IV V X
►TROMBOPLASTINA TRO^IBINA [
Substancias tromboplas tínicas tisulares.
IFACTO R
f i b r in o g e ñ o
X ÍT Íl—» FIBRINAT SOLUBLE
l
__________________ FIBRINA INSOLUBL-í Fig.
1 2 3 .3 .—
E squem a abreviado de la coagulación. L as sustancias p resen tes norm alm enteen el plasm a se e n c u e n tra n encerradas e n cu ad rilátero s. L os pasos mayores se re p re se n ta n c o n a e c h a s gruesas. L a fo rm a c ió n d e tro m b o p lastin a en la; q u e in terv ie n en sustancias plaq u etarias. (cu ad rilátero su p erio r) se considera ¡ntrínsica y aquella q u e d ep e n d e d e sustancias tisulares (cu ad rilátero inferior) se llam a extrfnsica. i
CUADRO No. 123-4
NOMENCLATURA, ORIGEN Y NATURALEZA DE LOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA COAGULACION (6) SINONIMO:
FACTOR:
NATURALEZA Y ORIGEN:
I
Fibrinógeno
- Proteína soluble, cir culante en el plasma, elaborada en el híga do.
II
Protrombina
- Glucoproteína plas mática, cuyo metabo lismo en el hígado exi ge la presencia de Vi tamina K.
III
Tromboplastina
- Fosfolípidos y lipo— proteínas provenien tes de los tejidos.
IV
Calcio
- Ion presente en el plasma.
V
Proacelerina. Factor lábil. Globulina aceleradora.
- Betaglobulina plas mática, probablemen te formada en el hí gado y en el sistema reticuloendotelial. continúa...
- 783 -
VI
Acelerína.
VII
Proconvertina. Factor estable.
Globulina antihemofílica. Tromboplastinógeno.
- Fracción globulínica del plasma, proba blemente - producida por el reticuloendotelio.
IX
Componente Plasmático Tromboplastínico. Factor Christmas.
— Betalipoproteína sin tetizada en el hígado.
X
Factor de StuartPrower
— Fracción globulínica del plasma formada en el hígado.
XI
Antecedente plasmático Tromboplastínico. (A.P.T.)
- Fracción globulínica del plasma formada ai el hígado.
XII
Factor Hageman. Factor de “vidrio”
- Fracción globulíni ca del plasma forma da en el hígado.
XIII
Factor estabilizador de ; la fibrina. Fibrinasa.Factor de Laki—Lorand.
la coagulación que tienen su aparición en .familias en las que se han podido compro bar deficiencias de ciertos factores de la coa gulación o éstos funcionalmente son defec tuosos. La transmisión es siempre genética. EMOFILIACLASICA.- El Cuadro 123-5 re me la etiopatogenia, síntomas y signos,
P
- Betaglobulina plas mática, de origen he pático.
VIII
%
Sí
— Factor inexistente, que se suponía co rrespondía a una for ma activada del fac tor V.
— No es sintetizado ai el hígado.
así como datos de laboratorio de la Hemo filia Clásica o Hemofilia A: CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-5 El padecimiento mejor conocido de aquellos trastornos de la coagulación de carácter familiar, es sin duda, la Hemofilia Clásica.
-784CUADRO 123-5
HEMOFILIA CLASICA: ETIOPATOGENIA:
SINTOMAS-SIGNOS:
LABORATORIOS:
Deficiencia funcional del Factor VIII o Globulina Antihemofílica. i Trastorno estrictamen- te hereditario, atribuible a un gen recesivo unido al cromosoma X
Hemorragias: — Subcutáneas (hemato mas) — Intraarticulares (Hemartrosis). — Epistaxis — Hematürias — Retroperitoneal — Tubo digestivo.
- Anemia variable - Tiempo de coagula ción prolongado. — Tiempo parcial de tromboplastina pro longado. i — Deficiencia del Fac tor VIII en el plasma.
Se conceptúa como el resultante de una deficiencia funcional del factor añtihemofílico (Factor VIII), (8) pues el plasma no es que carece de este factor, sino que contiene una varíente no funcional de este factor de la coagulación. La anomalía es atribuible a un gen recesivo unido a X. Esto significa que los genes patológicos se en cuentran en los cromosomas X, de donde se deriva el hecho de que la mujer transmite la enfermedad sin padecerla, y el hombre que la sufre, es capaz de heredar a sus hijas, que se convierten en portadoras, pudiendo con tinuar indefinidamente el ciclo. (5) Es un padecimiento que se observa so bre todo en sujetos de raza blanca, especial mente en ciertos pueblos como el israeli ta. (5) En nuestro medio, que aunque lo hemos venido repitiendo no existen estadís ticas, sin embargo se considera que el padeci miento no es muy frecuente. El síntoma capital, de la hemofilia clá sica, es hemorragias, que tienen ciertas carac terísticas: 1) Generalmente no son espon táneas, sino precipitadas por traumatismos leves; 2) Su duración es prolongada (hasta varios días); 3) Las hemorragias más fre cuentes son: hematomas subcutáneas, in tramusculares e intraarticulares (hemartrosis)
especialmente'de rodillas; también se citan hemorragias de mucosas y hematürias; oca sionalmente hemorragias intracraneanas y del tubo digestivo.' El diagnóstico específico se llega solo con pruebas de laboratorio, estudiándola coagulación de la sangre, aunque los ante cedentes familiares orientan enseguida. las pruebas que descubren las anomalías en la vía intrínsica de la coagulación dan resulta dos anormales, aunque la confirmación se obtendrá con pruebas adecuadas para de mostrar la deficiencia del factor antihe* mofílico. Otro trastorno hereditario, constituye la denominada Enfermedad de Von Wilfebrand (4) o Hemofilia Vascular, con sín tomas y signos muy semejantes, pero con una diferencia fundamental desde el punto de vista de laboratorio, ya que se encuentra un tiempo de sangría prolongado. Existe asimismo deficiencia del factof VIII y se transmite por un gen mutante autosómico dominante, siendo más frecuen te en la mujer. Á Otro padecimiento un poco más raro constituye la Enfermedad de Christmasdebido a deficiencia funcional del Factoí
-785 -
4_
.
CUADRO 123-6
......
_.
_
. .
VALORES HEMATOLOGICOS NORMALES (ADULTOS) CITOLOGIA HEMATICA:
Hemoglobina Hematocrito ; Eritrocitos Reticulocitos
0
o"
1
o*
V.G.M. C.M.Hb.G. Sedimentación globular Leucocitos Neutrófilos Metamielodtos No segmentados Segmentados Eosinófilos Basófilos Linfocitos Monocitos
13 —16 gr. por 100 cc de sangre. 40°/o - 50°/o. 5 —5.8 millones por mm-*. 0.1 - 1.5°/o. 84 —103 mieras cúbicas. > 30°/o. 0 - 1 5 mm en la primera hora. 5.000 a 10.000 mnP. 50°/o - 70°/o. 0°/o - 2 % . 2°/o — 7°/o. 45°/o - 65°/o. 0°/o — l°/o. 18°/o —45°/o. 3°/o - 10°/o.
PRUEBAS QUE INVESTIGAN TENDENCIA HEMORRAGICA:
Tiempo de sangrado (Duke): Tiempo de coagulación (Lee White): Tiempo de protrombina (Quick): Tiempo parcial de tromboplastina (TTP): Contaje de plaquetas:
1 a 3 minutos. 5 a 8 minutos. 11 al 5 segundos(70°/o-l00% ) 35 a 55 segundos. 200.000 a 400.000 por mm^.
HIERRO PLASMATICO:
Hierro sérico: Capacidad de fijación del hierro: Christmas o Factor IX o Componente Plas mático de Tromboplastina. Es un trastorno típicamente de varones y no se distingue en nada de la Hemofilia Clásica. Algunos auto res lo denominan Hemofilia B. Otro trastorno hemorrágico familiar raro es la Deficiencia de Antecedente Plas mático Tromboplastínico (4) (A.P;T.) o fac tor XI, que suelen aparecer con hemorragias peños intensas que la hemofilia y casi siem pre después de traumatismos o pequeñas in
75 a 175 microgramos por 100 cc. 250 a 410 microgramos por 100 cc. tervenciones. Las pruebas de laboratorio muestran un defecto en las primeras etapas de la vida incrínsica de la coagulación. Se describen también deficiencias here ditarias de otros factores tales como: Fac tor XII o Hageman; del Factor V o Proacelerina, transtorno que se lo ha denominado Parahemofilia; deficiencia del Factor VII; de ficiencia del Factor X o Stuart; deficiencia de Protrombina o Factor II y deficiencia de Fibrinógeno o Factor I.— Todos estos tras-
- 786 tornos sólo los mencionamos por cuanto son raros en nuestro medio, la sintomatología es igual a la Hemofilia Clásica y su estudio en detalle corresponde a la Clínica Hematotógica.—
disorders”. Oxford. Black WeU Scientlfl|| Publications. 1966.— !^
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SEXTA PARTE
EXAMEN DEL SISTEMA NERVIOSO
Dr. Cantos Guarderas R.
-787-
gicas frecuentes, de las cuales, una buena parte constituyen verdaderas emergencias médicas.
JLO 124
'g e n e r a l id a d e s ¡jA O E S
^ACTITUD MARCHA §>*• '■ Aunque la atención médica a un pa&te del sistema nervioso requiere en mu los casos de conocimientos y entrenamien¡s avanzados, sin embargo, en la gran mayojj.de pasos, especialmente los agudos, el üfesional que primero atiende al enfermo ¡'el médico general; quien, luego de un exa sen cuidadoso, debe realizar algunas accio>s que pueden significar el éxito con la 'uperación del enfermo, o el fracaso con fallecimiento o la instalación de una ler¡ definitiva que puede incapacitarlo para
Í
Por todo lo que antecede, salta a la vis ta que el estudiante, desdé ya, debe familia rizarse con las técnicas de un examen neurológico completo, aunque la razón de ser de los cambios patológicos que encuentre los tenga que conocer un poco más tarde, cuan do estudie la Fisiopatología, la Semiología y la Clínica neurológicas. Con el objeto de que sea para el estu diante muy comprensible y de fácil asimila ción la descripción que vamos a hacer, liga remos estrechamente la anatomo-fisiología indispensable con la semiotecnia correspon diente; de esta manera podrá inclusive ex traer sus propias conclusiones sobre la pato logía y comprobar por si mismo que el exa men del sistema nervioso es bastante menos complicado de lo que podría parecemos a primera vista.
Igual que para todos los sistemas, el examen médico del sistema nervioso debe Las acciones que se ve obligado a reali- contemplar los siguientes tiempos: anamne -el médico general pueden sintetizarse en sis; examen físico y exámenes complementa siguientes: 1 .- Establecimiento de un rios. Sin embargo, aunque ésto es así, debi ¡gjagnóstico preliminar; 2 .- Aplicación de do a que en cada una de sus funciones se pueden producir trastornos subjetivos (Sín pdidas terapéuticas de urgencia, tendien!a mantener con vida al paciente, a evitar tomas) y objetivos (Signos), nosotros seguire f la afección progrese, y a evitar eventua- mos dicho orden clásico, pero en relación a complicaciones en otros sistemas que pu cada una de ellas, no sin antes dejar sentado nan comprometerse como consecuencia que la técnica de la anamnesis de los numero déla afección neurológica inicial; y 3 .- Bús- sos síntomas a los que da origen el sistema «yieda oportuna del servicio de la especiali nervioso, responde a ia misma aplicada a dad correspondiente para que el enfermo cualquier síntoma del cuadro No. 3-1. Por Reciba la atención definitiva. lo demás, en el cuadro No. 4-5 de la revi sión de sistemas ya hemos aprendido el qué Como puede verse, no es fácil la tarea y el cómo preguntar de algunos síntomas. |el'médiCo general en este campo, y su in En consecuencia, vamos a pasar direc vención se inicia con el establecimiento de tamente el examen general del enfenno neur diagnóstico preliminar que no por ello deroiógico que, aunque algo ha sido adelanta |ser muy superficial, sino al contrario, lo do en la primera parte de este libro a propó ) exacto posible en las afecciones neuroló* « P rP-
É
Fig. 135-4, 6, 6; Lám. X IX .
- 788 -
sito del examen general del paciente, ahora vamos a completar y precisar algunos deta lles más. FACIES: En algunas afecciones son tan tí picas que su sola observación ya permite una buena sospecha diagnóstica. A continua ción vamos a describir algunas frecuentes y de mayor caracterización. En la parálisis facial periférica, Fig. Í24-1, la facies pierde su simetría por des viación de los rasgos hacia el lado sano, en el cual algunos pueden volverse más evidentes, mientras que en el enfermo se hacen poco perceptibles o desaparecen; así: en el lado enfermo las arrugas de la frente no son visi bles; la ceja no puede elevarse; el párpado superior no cierra bien el ojo dejando ver una banda de esclerótica (Signo de Bell); el pár pado inferior, debido a la parálisis del orbicu lar, se encuentra caído, con lo cual se rompe la disposición de los orificios lagrimales, lo cual, a su vez impide que las lágrimas des ciendan al saco lagrimal, acumulándose en el ángulo interno del ojo y derramándose luego hacia la mejilla; la comisura labial se desvía hacia el lado sano; si se le pide al paciente que sople, lo hace desviando los labios hacia el lado sano, y si se le pide que abra la boca, enseña un óvalo abierto hacia el lado sano. Tampoco puede contraer el cutáneo del cue llo del lado enfermo. En la corea menor, mientras no hay los movimientos bruscos puede no notarse ningún cambio patológico; pero si apare cen, entonces pueden verse muecas de to do orden con contracciones musculares que afectan indistintamente a cualquier lado de la cara; en cambio, en la corea mayor o de Huntington, las contracciones pueden afectar a un solo lado y acompañarse de movimien tos de succión, semejantes a los de la corea senil (10)
Fig.
124-1
Parálisis facial periférica
En la hemorragia cerebral, el enfermó inconsciente suele estar con la cabeza y ojos desviados hacia el lado de la lesión (6) y los rasgos faciales están más acentuados en él mismo lado, mientras que en la mejilla del lado opuesto están borrados, dejándose dis tender en cada espiración, dando el signo del fumador en pipa; la boca también está desviada hacia el lado sano. Todo ésto debido a la parálisis de los músculos de la mejilla por una lesión en la vía piramidal. En ia enfermedad de Parkinson, Fig, 124-5, la facies es inexpresiva, amímica, con disminución del parpadeo, los labios entre-
Fig.
124-6
Facies en la enfermedad de Parkinson SI
-789-
Ibiertos dejan escapar la saliva por una de las comisuras, y la cara en conjunto tiene el as pecto como si se le hubiera cubierto de po mada. En el tétanos, se produce la coutractu ta de los músculos de la cara, que le dan en conjunto el doble aspecto de dolor y de risa sardónica. En los tumores cerebrales, sobre todo si se acompaña de síndrome de hipertensión endocraneal, puede verse que los vasos su perficiales son dilatados, el aspecto de la ca ja es indiferente, apático dando la impresión de entorpecimiento intelectual. Cuando más que un tumor se trata de un abs ceso, la facies es profundamente dolorosa y de enojo con todo lo que le rodea.
Fig.
124-9
Hidrocefalia
En la Hidrocefalia congéníta, Fig. !Í24-9, llama la atención la pequefiez de la ora en relación de la cabeza agrandada, con tos vasos muy visibles, los ojos empujados hacia abajo de modo que el polo inferior de la córnea queda parcialmente cubierto ¡por el párpado correspondiente. ; Otras facies serán descritas más opor tunamente. ACTITUD.— Como sabemos, es la postura ^espontánea1, que adquiere el cuerpo, la cual ;se modifica frente a determinadas afecciones, en este caso d.el sistema nervioso; así: ¿ En las meningitis, el paciente acostado ;en decúbito lateral adquiere una posición pa decida al gatillo de fusil, Fig. 124-10, es de cir, la cabeza hiperextendida, los muslos flexionados sobre la pelvis y las piernas so'bre los muslos. j> En el tétanos, la enérgica contracción de ios músculos paravertebrales hace que el •tronco adquiera una curvatura tal, que el paciente puede quedar apoyado sólo en la fifaca y en lo$ talones, Fig. 124-11, posición
Fig.
124-10
Posición en gatillo de fusil Enfermo de meningitis
Fig.
124-11
O pistótonos
que se llama de opistótonos. Se han descrito otras actitudes como el emprostótonos, Fig. 124-12, en la cual hay una intensa flexión de la cabeza hacia abajo, con las piernas in tensamente flexionadas a nivel de las caderas y rodillas, de manera que los muslos se pegan al pecho y los talones a las nalgas. El pleurostótonos, Fig. 124-13, es la actitud que se caracteriza porque el cuerpo se incurva en sentido lateral. En la corea, a más de los movimientos desordenados de la cara que antes hemos indicado, puede verse violentos movimientos desordenados, involuntarios,de la cabeza, los brazos y las piernas, especialmente de los dedos de ambos. En las hemiplejías por lesión a nivel de la cápsula interna, durante la fase de flacidez puede ser difícil, sólo por la inspección, re conocer el lado paralizado; sin embargo, en un buen número de casos, el lado afectado se muestra como hundido en la cama, con el miembro inferior rotado hacia afuera, y co mo que los músculos están atónicos; le dan al conjunto de la pierna, pero especialmente al muslo, el aspecto de ser más ancho que el sano. Cuando aparece la espasticidad, enton ces los dos miembros toman una posición de finida, tanto en decúbito como en la posi ción de pie, que se caracteriza porque el bra zo se pega al cuerpo, el antebrazo se flexiona un poco, y la mano con los dedos flexionados, guarda al pulgar entre los demás; la
Fig.
124-12
Emprostótonos
Fig.
124-13
Pleurotótonos
pierna con la rodilla ligeramente flexión y el pie rotado con la punta hacia denj le dan al hemipléjico un aspecto incon ble, Fig. 124-16. En la enfermedad de Parkinson, FJ 124-17, a más de la facies descrita, pu verse en la actitud de pie, que et enfermo! clina la cabeza y el tronco ligeramente hac adelante, flexiona los brazos, y las mane dedos se agitan por un temblor que pu simular los movimientos que se realizan*? envolver un cigarrillo. * En la tabes, el enfermo de pie, Fig. 124-18, abre las piernas para aumentar 3a base de sustentación y ñja la mirada en eí piso; puede añadirse un genu recurvatm bilateral. En la paraplejía espástica, Fig. 124-||, el enfermo pega las rodillas entre sí y da g impresión de que no podrá despegar los pi|| del suelo. En las afecciones de las raíces® ciático, especialmente por hernia discal, agjl
-791 -
pig.
124-16
Fig.
124-17
Hem iplejía espástica.
Enferm edad de Parkinson. Paciente en actitud de pie
fie también en las lumbalgias musculares, puede verse una actitud muy típica, Fig. |24-20, caracterizada por una inclinación del fronco hacia adelante y hacia el lado sano, lauchas veces apoya su mano sobre el lado pafermo, sobre todo al caminar; al realizar Movimientos de flexión y extensión del tron
co le es muy penoso y prefiere el decúbito a la posición sentada. Algunas ocasiones las actitudes pato lógicas no involucran a todo el cuerpo sino a partes de él, especialmente a la cabeza, a las manos o pies, sin embargo de lo cual, por ser muy típicos facilitan el diagnóstico; así:
-792 -
Flg.
124-20
A ctitud del enfermo con lumbaclatalgla
La actitud vestibular, Fig. 124-21, por lesión unilateral del laberinto o del nervio auditivo etc., puede verse como la cabeza gira y se inclina de tal manera que el occi pucio parecería querer tocar el hombro, mientras la cara se dirige al lado opuesto; por su parte el hombro en cuestión se eleva como queriendo encontrarse con el occi pucio, mientras que el hombro del lado opuesto se nota un tanto caído por paresia del trapecio.
Fig.
Fig.
124-21
124-22
A ctitud vestibular
Mano caída. Parálisis del radial.
En las intoxicaciones satunu nicas que producen polineuritis de los miembros supe riores, (2,5) puede verse la parálisis de los músculos extensores de las manos, dando las manos caídas^ Fig. 124-22. La mano de simio, Fig. 124-23, que puede verse en la parálisis del mediano, (1) se aprecia la atrofia de la eminencia tenar que queda al mismo nivel que lo hipotenar. La mano en garra, Fig. 124-24, se debe a la parálisis del nervio cubital, por debajo del ramo del flexor profundo, con lo cual los músculos lumbricales e interóseos per manecen flácidos y los dedos quedan sujetos a la acción de los flexores largos y extenso res. Este hecho determina que, mientras la primera falange quede en extensión, la según-
Fig.
124-23
Mano de simio por parálisis del mediano
da y tercera queden flexionadas; lo cual es evidente sobre todo en los dedos anular y meñique. Se observa además una hiperextensión de la articulación metacarpo falángica del pulgar (Signo de JEANNE).
Fig.
124-4
Mano en garra por parálisis del cubitaL Enferm o leproso. Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.
Fig.
124-25
Parálisis del ciático poplíteo terno
ex
La lesión del ciático poplíteo externo, Fig. 124-25, origina el pie equino varos; mientras que la neuritis del mismo lado, pro duce el pie equino con los dedos en flexión. MARCHA.— Es la forma de caminar que tiene una persona. Requiere de la integridad de las estructuras neuromusculares, esquelé ticas y articulares para que tenga una apa riencia normal y su rendimiento sea eficaz. Consiste en el desplazamiento del cuer po merced a que las piernas avanzan reali zando movimientos alternados de flexión y extensión, acompañados de movimientos automáticos asociados de los miembros supe riores, ejecutados de tal manera que a la pier na que va adelante, le acompaña en la misma dirección el brazo del lado opuesto. Fig. 124-26. Al caminar, el peso del cuerpo es so portado por el miembro que va adelante y se hace más evidente en el momento en que se asienta el talón; luego soporta el peso todo el pie y además una fuerza de empuje, y finalmente cuando sólo los dedos se asien tan en el piso, la pierna ya no soporta tanto el peso del cuerpo, cuanto las fuerzas de aceleración, balanceo y desaceleración. Por tanto la energía consumida al caminar se gasta más el momento de asentar el talón y progresivamente menos cuando se asienta todo el pie y los dedos. En todo caso los
Fig.
124-26
Marcha normal
movimientos de la marcha garantizan que el cuerpo se desplace gastando poca energía. Además al dar el paso, la pelvis se inclina a favor del miembro que va adelante y ejercita una ligera rotación al rededor de su eje ver tical, también a favor de la pierna que va adelante, todo esto con el objeto de com pensar el desplazamiento que el centro de gravedad del cuerpo sufre al caminar. En efecto, como sabemos, el centro de gravedad del cuerpo se encuentra a la altura de la se gunda vértebra sacra, desplazándose unos cinco centímetros hacia abajo y a la derecha o hacia abajo y a la izquierda, según sea el miembro que va adelante. Si el centro de gravedad tiene que desplazarse más, el con sumo de energía es mayor y favorece la fati ga muscular.
—794 — Desde el punto de vista neurológico, para que la marcha sea normal, se requiere de la integridad de todas las estructuras que intervienen en ella, es decir, el aparato de la motilidad voluntaria o piramidal, las vías extrapiramidales que controlan el tono muscu lar, el laberinto y cerebelo para el control del equilibrio, y la vista que se encarga de enviar información de la posición que ocupan la cabeza y cuerpo, a los dos anteriores pa ra que éstos efectúen las correcciones nece sarias para el mantenimiento de la posición y la marcha; además, es indispensable la integridad de las vías de la sensibilidad pro funda que conducen los estímulos propio ceptivos de las articulaciones,, ligamentos y músculos hacia los centros reguladores de la marcha para garantizar su rendimiento, eficaz; y por fin, para que los .movimientos automáticos asociados se realicen, hace fal ta la .integridad del cuerpo estriado que en vía sus estímulos por la vía extrapiramidal. Como puede verse, el mecanismo es complejo; y como puede deducirse, una le sión en cualquiera de las estructuras men cionadas es capaz de alterar significativa mente la marcha, produciendo a veces cam bios tan característicos que hacen de su iden tificación un, hecho sencillo. . Por otra parte téngase presente que las estructuras antes mencionadas y sus al teraciones específicas serán estudiadas más adelante. El Cuadro No. 124-1, nos indica una lista de los elementos que deben tomarse en cuenta al momento del examen. QUE Y COMO EXAMINAR.-
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 124-1. Aunque para el examen de la mar cha es útil realizar una inspección detallada y segmentaria como nos indica el cuadro, sin embargo, lo que cuenta para el diag nóstico es el conjunto, que suele ser muy
típico en muchos casos. Por esta razón es que, en lugar de hacer un análisis numeral por numeral del cuadro, vamos a describir globalmente algunas marchas características de algunas lesiones frecuentes. 1.- En la enfermedad de Parkinson, la marcha se realiza a pequeños pasos, que pue den ir haciéndose progresivamente más rá pidos, hasta el punto que si se le ordena al enfermo que se detenga, no puede hacerlo inmediatamente y sigue adelante unos cuan tos pasos más. Se acompaña de. la pérdida de los movimientos pendulares de los brazos que se mantienen flexionados según hemos descrito en la-actitud. Se debe a una lesión del núcleo lenticular especialmente del Locus Niger. (8,4). 2.— En la corea menor y en la mayor,el en fermo camina con el tronco oscilando de un lado a otro como si fuera a caer. A ésto se añaden los movimientos violentos y desorde nados de la cara y miembros, dando al con junto el aspecto de la marcha de payaso. La corea menor se debe fundamentalmente a la lesión del putamen, pero también de la cor teza, cerebelo y tallo (11) por causas infla matorias; mientras que en la corea mayor, la lesión del Neo-estriatun y la corteza es de tipo degenerativo (11), en la que puede en contrarse además déficit del ácido gamma aminobutírico en el cerebro. (9) 3.— En el cerebeloso, el enfermo marcha como un ebrio, con grandes oscilaciones del tronco, con vacilación y con tendencia a la caída hacia adelante, atrás o a un costa do. “Para el cerebeloso, la línea recta dejó de ser la más corta” . 4 .- Marcha tabética (3,7): La lesión asien ta en los cordones posteriores de la médula, lo cual interrumpe la llegada a los centros coordinadores de las sensaciones propioceptivas nacidas en los músculos, huesos y ar ticulaciones; por esta razón es que sus pier-
-795CUADRO No. 124-1
EXAMEN DE LA MARCHA Qué examinar
Cómo examinar *
1.— Ritmo 1.1: Normal y esbelto 1.2: Lento y torpe
1.— Ordenándole que camine
2.— Dirección
2.— Ordenándole que camine hada un punto fijo
2.1: Rectilínea y firme 2.2: Titubeante 3.— Mirada 3.1: Adelante 3.2: A media altura 3.3: AI piso
3.— Simple inspección
4.— Base de sustentación 4.1: Más amplia 4.2: Más estrecha
4 — Simple inspección
5.— Piernas
5.— Observando al enfenno tanto de frente como de perfil
5.1.: Magnitud de los movimien tos articulares 5.2: Asienta primero la punta o el talón 6 .— Brazos
6 .— Observando al enfermo tanto de
frente como de perfil 6.1: Movimientos normales de péndulo 6.2: Permanecen pegados o se parados del cuerpo 6.3: Tienen movimientos inten cionados o sin finalidad al guna 7.— Marcha con ojos cerrados
7.— Ordenándole que camine con los ojos cerrados. Es aconsejable que una persona acompañe al enfenno, pero sin tocarle
8.— Detención brusca
8. -
Ordenándole que se detenga
9.— Giro y media vuelta,primero al un lado y luego al otro
9 .-
Ordenándole que de media vuelta
* En términos generales es aconsejable que et enfenno esté desnudo o con la menor cantidad de ropa, descalzo y que sea examinado en una habitación amplia y de temperatura abrigada.
-796 -
1
ñas realizan movimientos incoordinados y desproporcionados, pues la base de susten tación es amplia y las piernas son impulsa das hacia adelante con una fuerza exage rada, cayendo luego violentamente con el talón¿ pero además el enfermo no despega la vista del suelo y si cierra los ojos, su fal ta de estabilidad y coordinación aumentan pudiendo caer. Por eso se afirma que la vista es el bastón del tabético. 5 .- En la paraplejía espástica, el enfermo camina a pequeños pasos, rozando el piso pues no puede levantar las piernas, ya que las mantiene juntas de la rodilla para arriba. Se debe a la lesión bilateral de la vía pira midal a nivel de la médula por compresio nes, traumatismos, sífilis,, esclerosis en pla cas, etc. 6 — En la Hemiplejía capsular, el paciente camina con el miembro inferior enfermo describiendo una curva semejante a una hoz, arrastrando la punta, y parte exterior de la planta del pie, mientras mantiene el brazo del mismo lado en la actitud que an tes hemos descrito. Generalmente se apoya con el brazo sano en un bastón, pero puede no hacerlo. Se debe a la lesión de la vía piramidal a nivel de la cápsula interna. Fig. 124-27. 7 .- En la parálisis del ciático poplíteo externo, el enfermó no puede realizar la flexión dorsal dei pie al momento de dar el paso, debido a la parálisis de los músculos de la pantorilla, de los peróneos y exten sores del pie, razón por la cual la punta del pie se encuentra caída y si no quiere cami nar rozando la punta, entonces tiene que levantar ampliamente la pierna, flexionando la cadera y la rodilla muy por encima de los niveles normales. Al caer nuevamente el pie, lo hace sobre la punta y el borde externo. Una marcha semejante puede ver se también en las lesiones de las raíces o de los cordones anteriores de la médula.
Fig.
124-27
Marcha del hemipléjico
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MOTILIDAD GENERALIDADES Los movimientos que realiza el cuerpo humano son el pro ducto de la acción conjunta y armónica de diversas estructuras del sistema nervioso central y periférico y, desde luego, de la integridad de los sistemas muscular y óseo. Supuesta la integridad de estos últimos, el sistema nervioso central (SNC), es capaz de generar una serie de ^movimientos vo luntarios e involuntarios que debidamente coordinados entre sí permiten la realiza ción de los movimientos normales. Centramos por el momento nuestra atención en las ideas de movimientos vo luntarios, involuntarios y elementos coor dinadores. Los movimientos voluntarios necesi tan para su realización de la representación mental previa del acto en conjunto, son por tanto intermitentes, pues se realizan sólo cuando voluntariamente se desea ha cerlos, pero la función motriz voluntaria en conjunto ejerce en cambio un dominio per manente sobre los movimientos, reflejos; automáticos y estáticos.
Cuando se lesiona la estructura de los movimientos voluntarios, llamada sis tema motriz voluntario o piramidal, aparte naturalmente de suprimir los actos volun tarios del sector comprometido, permite la liberación de movimientos anormales, la exaltación de reflejos y otros efectos que los estudiaremos oportunamente. Los movimientos involuntarios repre sentados por los actos reflejos, los movi mientos automáticos y asociados, todos tan importantes en la vida corriente, requieren de otras estructuras neurológicas llamadas arco réflejo y- Sistema extrapiramidal res pectivamente. Estos tipos de movimiento, voluntarios e involuntarios, sin embargo, necesitan para su realización de la misma estructura efectora, constituida por los nervios motores peri féricos y los segmentos músculo-esqueléticos correspondientes. Nótese en consecuencia, que la lesión del nervio periférico suprime todo tipo de movimiento del segmento eje cutor correspondiente. Debe tomarse además en cuenta que el funcionamiento muscular al responder a la incitación voluntaria o involuntaria lo hace de manera tal que si un grupo de músculos se contraen otros tienen que re lajarse al mismo tiempo, es decir, tienen que coordinarse. Esta acción requiere de otra estructura neurológica “conectada” a las anteriores y constituida por el cerebe lo y el sistema propioceptivo. Por último, téngase en -cuenta que los músculos permanecen normalmente en un estado de semicontracción, llamado tono muscular, que está encargado fundamental mente de la motilidad estática, es decir, de aquella que fija en una actitud deter minada a los músculos que han sido movi lizados. Esta función es refleja y requiere
- 798 de una estructura neurológica compuesta por el sistema propioceptivo, la vía extrapiramidal y el cerebelo.
AREA CORTICAL MOTORA
En resumen téngase en cuenta que, si bien por razones pedagógicas el estudio de la función motriz tiene que hacerse por fragmentos, es sin embargo, una sola función que resulta, como dijimos al prin cipio, de la confluencia armónica de una serie de funciones controladas por diversas estructuras del sistema nervioso.
CAPITULO 125 MOTILIDAD VOLUNTARIA VIA PIRAMIDAL. (1, 2, 3, 4,5).- Fig 125-1. De las células gigantopiramidales de Betz, situadas en la corteza cerebral prerolándica, (Neurona central), parten los ci lindros ejes, conductores de las incitacio nes motoras, y se dirigen hacia abajo atra vesando sucesivamente el centro oval, la cápsula interna, los pedúnculos cerebrales, la protuberancia, el bulbo y la médula es pinal. Nótese que en el centro oval están dispuestos en forma de abanico, ocupando una amplia zona, mientras que en la cáp sula interna confluyen todos los cilindrosejes y ocupan una zona relativamente es trecha, lo cual explica que una afección a este nivel comprometa a casi la totalidad de ellos; además, a este .mismo nivel un grupo de dichas fibras ocupa específica mente la rodilla de la cápsula interna, por lo que se le da el nombre de haz geni culado, y está destinado a controlar los movimientos de la cara, mientras que las fibras restantes que ocupan el brazo pos terior de la cápsula interna, constituyen el haz piramidal, destinado a controlar los movimientos del brazo y pierna.
Fig.
125-1
V ía piram idal
El haz geniculado, conforme va des cendiendo por el tronco cerebral va emi tiendo ramas para los nervios craneales del lado opuesto, entrecruzándose en la línea media con sus homólogos. -El haz piramidal en cambio, cuando llega al bulbo se sitúa superficialmente, constituyendo en éste las pirámides anteriores dando lugar a un he-' cho importante:1es que se subdivide en dos haces, uno delgado que continua des
-799-
cendiendo directamente a la médula por su cordón anterior (Haz piramidal directo de Türk), y otro grueso que en el extremo inferisjr del bulbo se cruza con el del lado opuesto (decusación de las pirámides) para d e s c e n d e r a lo largo de la médula por la parte posterior del cordón lateral, y entrar en contacto, mediante neuronas intercalares con las astas anteriores del lado contrario al que se originaron. Las fibras del haz p ir a m id a l directo también se entrecruzan con las del lado opuesto, pero lo hacen por partes a lo largo de la médula, de ma nera tal que, en definitiva, todo el haz piramidal termina entrecruzándose al lado opuesto. En conclusión, puede resumirse dicien do que toda la motilidad voluntaria, cuyos impulsos nacen en la corteza cerebral del un lado, terminan realizándose en la del lado opuesto del cuerpo. Las fibras del haz geniculado que, como hemos dicho, terminan en los núcleos grises del tronco cerebral donde se origi nan los nervios craneales, se conectan con una nueva neurona en dichos núcleos (Se gunda neurona o neurona motriz periférica), de donde parten las fibras que acompa ñan a los nervios craneales. De semejan te manera, las fibras del haz piramidal se conectan en las astas anteriores de la mé dula con la segunda neurona, de la cual parten las fibras que constituyen las raíces anteriores o motoras de los nervios raquí deos, los cuales se dirigen luego a los mús culos esqueléticos de todo el cuerpo. En definitiva, la vía piramidal o vo luntaria está compuesta de dos neuronas! la primera o central que nace en la corteza motora prerolándica; y la segunda que na ce en los núcleos grises del tronco cerebral, para la cara; en las astas anteriores de la médula, para el tronco y miembros. Ade
más se constata que toda la mitad del cuerpo está gobernada por el hemisferio cerebral del lado opuesto. Desde el punto de vista fisiológico, la vía piramidal, según Copp, “es el con ducto por el cual pasan los impulsos ac tivadores de los movimientos voluntarios”, pero el nacimiento y elaboración de dichos impulsos se harían propiamente en áreas corticales premotoras de los lóbulos fron tales, gracias a impulsos aferentes, que lle garían del tálamo y áreas sensitivas de la corteza. Por otra parte, ya sabemos que go bierna los movimientos voluntarios, pero lo hace de forma especial sobre los movi mientos finos y delicados que requieren de precisión y están orientados a cumplir una finalidad específica previamente de terminada. Como son voluntarios, tam bién se los puede interrumpir voluntaria mente en cualquier momento. Finalmente, téngase presente que la vía piramidal es capaz de mantener fre nados o inhibidos los movimientos invo luntarios. Por todo lo que antecede se guede de ducir que una lesión de la vía piramidal, a más de producir parálisis, con incapacidad para la realización de los movimientos volun tarios, permite la liberación de otras ma nifestaciones motrices reflejas, automáticas, estáticas y aun de excitación de algunos centros motores capaces de producir epi lepsia. SEMIOTECNIA DE LA MOTILIDAD VO LUNTARIA.— Muchas veces la simple inspección ya nos permite reconocer la incapacidad del paciente para realizar un movimiento voluntario, por ejemplo, dar la mano al saludar le es imposible si hay una parálisis del brazo derecho. Sin embar-
-8 0 0 -
go, el examen médico debe ser completo, porque sólo en es^s condiciones se puede extraer conclusiones de valor; es decir, de be empezarse con la anamnesis y conti nuarse con el examen físico. ANAMNESIS.- Los trastornos de la moti lidad se manifiestan al exterior más como signos antes que como síntomas, lo que quiere decir que son hechos constatables por el médico a través del examen físico. Sin embargo, la anamnesis de los mismos debe ser hecha, puesto que la recolección de la información tiene significado para el re conocimiento de la etiología, la evolución y el pronóstico de la enfermedad.
Los trastornos de la motilidad volun taria aparte de la actitud y de la marcha que ya hemos estudiado antes, se reflejan por dos hechos básicos que son: la parálisis y las paresias, es decir, por la imposibilidad o sólo la dificultad, respectivamente, para la realización de los movimientos. Su anam nesis no difiere de la de cualquier síntoma, del cuadro No. 3-1, pero su análisis lo ha remos un poco más tarde cuando ya las reconozcamos con el examen físico. Los cuadros Nos. 125-1, nos señalan có mo realizar el examen de los movimientos vo luntarios, pero antes de pasar a ellos, convie ne tener en cuenta unos cuantos hechos: 1.— En términos generales, los movimien tos voluntarios deben ser realizados por el paciente a una orden dada por el médico.
ra central, los músculos afectados suelen ser múltiples, según veremos más adelante, ra zón por la cual, más que el examen de los músculos, interesa el de todo un segmento, por ejemplo, de todo un brazo, más que del músculo bíceps, porque interesa más la función del miembro que de un músculo en si. En cambio en las lesiones de la neurona periférica o de los nervios periféricos, los músculos afectados pueden ser pocos y hasta uno sólo, por tanto el examen en este caso debe ser minucioso. 5 .- Cuando al mismo tiempo se desea exa minar la fuerza muscular, se puede realizar los mismos movimientos, pero contra una fuerza que ejerce el examinador; por ejem plo, se opone a la flexión del brazo sobre el antebrazo. Cuando se trata de medir la fuerza que se ejerce en la mano, se puede usar el dinamómetro, aunque en la clínica basta con pedirle al paciente que ajuste con su mano la mano del médico, el cual se for mará una idea subjetiva de la fuerza del en fermo. En los casos en que hay paresia de la mano o se sospecha de antemano una pér dida de la fuerza, se puede utilizar también la prueba del tensiómetro, Fig. 125-2, que ya ha sido descrita en otra parte. Y, 6.— El examen siempre debe ser simétrico para reconocer las diferencias.
2 .- El examen debe ser sistemático, repa rando en el tipo de movimiento y en los músculos y nervios que intervienen en él. 3 .- El paciente debe estar con la menor cantidad de ropa posible, o por lo menos el segmento del cuerpo que de manera especial se está examinando debe estar bien descu bierto. 4 .-
En las afecciones de la neurona moto
Fig.
125-2
Prueba del tensiómetro
CUADRO No. 12S-la
EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 1.— Cabeza
2 .-
1 .-
Nervios que intervienen (6)
Orden verbal
1.1: Flexores: Esternocleidomastoideo y recto an terior mayor de la cabeza
1.1: Flexione la „ cabeza Fig. 125-3
1.1: Espinal
1.2: Extensores: Esplenio
1.2: Extienda la cabeza Fig. 1254
1.2: Occipital mayor
1.3: Rotadores e inclinadores: Rectos posterio res de la cabeza; estemocleidomastoídeo; y oblicuos mayor y menor de la cabeza
1.3: Gire la cabe za a un lado y a otro. Incline la ca beza a un lado y luego al otro. Fig. 125-4'
1.3: Rama posterior del primer cervical. Espinal. Occipital mayor
Cara
ií Fig.
Cómo examinar
2.— Examinando los pares craneales; se enseña más ade lante
2 .-
Pares craneales con sus ramas mo toras
i, 125-3
Fig.
PLIEGO: 23
125-4
Flexión de la cabeza Extensión de la cabeza
Fig.
125-4*
Rotación e inclinación de la cabeza
-802-
CUADRO No. 125-lb
EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Nervios (6)
Qué examinar
Cómo examinar
3.— Hombro 3.1: Abductores: Deltoides
3.— Orden verbal 3.1: Abralosbrazos (abducción) Fig. 125-5
3.2: Elevadores." Deltoides y coracobraquial
3.2: Levante los brazos Fig. 125-6
3.2: Circunflejo y músculo cutáneo
3.3: Pectorales y dorsal ancho
3.3: Baje los bra zos Fig. 125-7,
3.3: Torácicos anterio res mayor y menor. Nervio del gran dorsal
3.4: Aductores: Los anteriores más el coracobraquial
3.4: Cierre los brazos Fig. 125-8
3.4: Los anteriores más el músculo cutáneo
3.5.1: Rote el brazo hacia afuera
3.5.1:
3.5.2: Rote el brazo hacia aden tro
3.5.2: Subescapular y redondo mayor
3.5: Rotadores: 3.5.1: Supra e infraespinoso y redondo ma yor 3.5.2: . Subescapular y redondo mayor
3.1: Circunflejo
Supraescapular
4.- Codo 4.1: Flexores: Bíceps, braquial anterior y supinador largo
4.- Orden verbal 4.1: Flexione el brazo Fig. 125-9
4.2: Extensores: Tríceps
4.2: Extienda el brazo Fig. 125-10
4.2: Radial
4.3: Supinadores: Supinador corto
4.3: Ponga las palmas hacia arri ba. (Supinación) Fig. 125-11
4.3: Radial
4.4: Pronadores: Pronadores, redon do y cuadrado
4.4: Ponga las manos hacia abajo Fig. 125-12
4.4: Mediano
4.1: Músculo cutáneo y radial
-803 -
Fig.
Fig.
125-7
Brazos abajo
125-10
Fig.
E s tensión del brazo
125-12
Pronación
CUADRO No. 125-lc
EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Cómo examinar
Qué examinar 5 .-
Fig.
Fig.
Nervios (6)
5.— Orden verbal
Muñeca 5.1: Extensores: Radiales y cubital posterior
5.1: Extienda la mano Fig. 125-13.
5.1: Radial
5.2: Flexores: Palmares
5.2: Flexione la mano. Fig. 125-14.
5.2: Mediano
5.3: Abductores: Primer radial ex terno
5.3: Con los bra zos y manos ex tendidos, pero con las palmas hacia abajo, lleve las manos hada afue ra. Fig. 125-15.
5.3: Radial
5.4: Adductores: cubitales anteriorior y posterior
5.4: En igual po sición que la ante rior, lleve las ma nos adentro. Fig. 125-16.
5.4: Radial
125*13
125-14
continúa..
Extensión de la mano
Fig.
125-15
A bducción de las manos
Flexión de la mano
Fig.
125-16
Addución de las manos
- Mano-dedos 6.1: Flexores: 6.1.1: Flexores de los dedos.
6 .-
Orden verbal 6.1.1: Cierre la mano. Fig. 125-17.
6.1.1:
Mediano
6.1.2: largo
Flexor
6.1.2: Doble la punta de los dedos Fig. 125-18.
6.1.2:
Mediano
6.1.3: corto
Flexor
6.1.3: Doble só lo la mitad de los dedos. Fig. 125-19.
.6.1.3:
Mediano
6.2: Extensores: Extensor común
6.2: Abra la ma no. Extienda los dedos. Fig. 125-19.’
6.2: Radial
6.3.1: Interóseos dorsales
6.3.1: Sepárelos dedos Fig. 125-20.
6.3.1:
Cubital
6.3.2: Interóseos palmares
6.3.2: Junte los dedos y flexionelos en la raíz. Fig. r25-21.
6.3.2:
Cubital
6.4.1: Oponen te (Abductor Emi nencia tenar)
6.4.1: Con el pulgar, toqúese la punta de cada de do. Fig. 125-22.
6.4.1:
Mediano y ra dial
6.4.2: Adductor del pulgar
6.4.2: Colocar un papel entre el pul gar y el índice, pi diéndole que no suelte mientras se lo tracciona. Fig. 125-23.
6.4.2:
Cubital
6.3: Interóseos
6.4: Del pulgar
-806-
Fig.
Fig.
125-18
125-19
Fig.
Flexión de las prim eras falanges
Flexión de los dedos a la altura de la segunda falange
125-19’
Dedos extendidos
Fig.
Fig.
Fig.
125-21
125-22
125-23
Flexión de los dedos en su raíz
E xam en de la oposición del pulgar
Exam en del adductor del pulgar
-8 0 7 CUADRO No. 125-ld
EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 7.— -Cadera
Cómo examinar
Nervios (6)
7.— Paciente en decú bito dorsal. Orden verbal 7.1: Levante la pierna extendida. Fig. 125-24.
7.1: Plexo tambar y nervio crural. Músculocutáneo externo
.7.2: Extensores: Glúteos mayor y menor
7.2: No deje que yo le levante la pierna extendida. En decúbito ven tral, se le pide que levante la pierna extendida. Fig. ■ 125-25.
7.2: Ciático menor y glúteo superior respecti vamente
7.3: Aductores
7.3: Con las pier nas ñexionadas a nivel de la rodilla, ... unidas y forman do ángulo recto: el médico preten de separarlas. Fig. 125-26.
*7.1: Flexores: Psoas y sartorio
7.3.1: Menor
7.3.1:
Obturador
7.3.2: Mediano
7.3.2: Obturador y músculo-cutáneo inter no.
7.3.3: Mayor
73.3: Obturador ciático mayor
7.3.4: Recto in terno y
7.3.4:
7.3.5: Pectíneo
7.3.5: Músculo-cutá neo externo
y
Obturador
continúa...
7.4: Abductores:
7.4: Con las pier nas igual que la an terior, pero con las rodillas separa das: el médico pretende unirlas. Fig. 125-27.
7.4.1: Glúteo mediano
7.4.1:
Glúteo superior
7.4.2:
7.4.2:
Idem
7.4.3:
Idem
Glúteo
7.4.3: Tensor de la fascialata
Fig.
7.5: Rotadores externos del mus lo: Piramidal, Ob turadores externos, Géminos superior e inferior
7.5: Gire las pier nas hacia afuera Fig. 125-27a.
7.5: Ramas de los plexos lumbar y sacro
7.6: Rotadores internos del mus lo: Glúteos me diano y menor
7.6: Gire las pier nas hacia adentro Fig. 125-27b.
7.6: Glúteo superior
125-24
Pierna levantada en extensión
Fig.
125-25
Exam en de los glúteos m ayor
7
menor
Fig.
g.
125-26
Exam en de los adductores.
125-27,a. Exam en de los rotadores externos
Fig.
Fig.
125-27
125-27,b.
Exam en de los abductores
Exam en de los rotadores internos
CUADRO No. 125-le
EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 8.— Rodilla
Cómo examinar
Nervios (6)
8.— Paciente sentado. Orden verbal
8.1: Extensores: Cuádriceps
8.1: Extienda la rodilla Fig. 125-27c.
8,1: Crural
8.2: Flexores: Posteriores del muslo: Biceps, crural, semimembranoso y semitendinoso
8.2: Flexione la rodilla Fig. 125-27d.
8.2: Ciático mayor
continúa...
—810 — ...viene .Vlvliv 9 .-
Pie 9.1: Flexores:
9.1.1: terior
9 — Paciente sentado: Orden verbal Flexione el pie Lleve la punta ha cia arriba. Fig. 125-27e. 9.1.1: Ciático poplíteo externo y tibial anterior.
Tibial an
9.1.2: Extensor común
9.1.2:
Idem
9.1.3: Extensor propio del dedo gordo
9.1.3:
Tibial anterior
9.2: Extensores o flexión plantar
9.2: Extienda el pie. Lleve la pun ta hacia abajo. Fig. 125-27f.
9.2.1:
Gemelos
9.2.1: Ciático poplíteo interno
9.2.2:
Soleo
9.2.2: Idem + el tibial posterior
9.3: Aductores y rotación interna
9.3: Lleve la pun ta hacía adentro. Fig. 125-28.
9.3.1: terior
Tibial an
9.3.1:
Tibial anterior
9.3.2: terior
Tibial pos
9.3.2:
Idem
9:4: Abductores y rotación externa 9.4.1:
Peroneos
9.4.2: Extensor común de los de dos
9.4: Lleve la pun ta hacia afuera. Fig. 125-29. 9.4.1 .'Músculo cutáneo 9.4.2: Ciático poplíteo externo y tibial anterior.
-811 -
Fig.
Fig.
125-27.C.
125-27,d.
Exam en d el cuadríceps
Exam en de los flexores poste-
Fig.
125-27,f.
Exam en dé los extensores del pie
Fig.
125-28
Exam en de los adductores y rotadores internos del pie
Fig.
125-29
Examen de los abductores y rotadores externos del pie
riores del muslo
Fig.
125-27,e.
Exam en de los flexores del pie
-812 -
CUADRO No. 125-lf
EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 10.- Tórax
Nervios (6)
10.- Paciente sentado o de pie. Orden verbal
10.1: Intercosta les 11.— Abdominales
12.— Paravertebrales
Fig.
Cómo examinar
10.1: Respire pro fundamente. Fig. 125-29a. 11.— Paciente acostado: Se le ordena que se siente sin arri marse. Fig. 125-29b.
10.1: Intercosta les 11.— Intercostales (6 úl timos) y abdóminogenitales
. 12.— Paciente de pie: Extienda el cuer po hacia atrás. Fig. 125-29c -
12.1: Dorsal largo.
12.1: Nervios ra quídeos: ramas posteriores
12.2: Sacrolumbar
12.2: Idem
125-29,a.
E xam en de los intercostales
Fig.
125-29,b.
Exam en de los abdominales
Fig. Fig.
125-29.C.
125-30
Maniobra de Mingazzini
Exam en de los paravertebrales
EXAMEN DE LAS PARESIAS: Cuando el mo vimiento no se ha interrumpido, pero se realiza débil o dificultosamente, se llama paresia, y su descubrimiento se realiza me diante las clásicas maniobras de Mingazzini y Barré.
Maniobra de Mingazzini: Fig. 125-30. Al enfermo acostado en decúbito dorsal se le ordena que levante al mismo tiempo las dos piernas extendidas y separadas, y que las mantenga en esa posición todo el tiempo que pueda. El primero en caer es el miembro parético.
Fig.
125-31
Maniobra de Barré para los brazos
Fig.
125-32
Maniobra de Barré para las piernas
Maniobra de Barré. Fig. 125-31. Pa ra los brazos, se le ordena al enfermo que está sentado, que levante los brazos extendidos y los mantenga en posición ho rizontal todo el tiempo que pueda. El brazo que cae primero es el parético. Para las piernas , hay que poner al paciente en decúbito ventral, y se le ordena que flexione las piernas hasta que formen un ángulo recto con el muslo, pidiéndole al mismo tiempo que las mantenga así todo lo que pueda. El primer miembro en caer es el parético, Fig. 125-32. Prueba de las Manos. Fig. 125—33. Con siste en que, al querer unir ambas ma nos con los dedos abiertos, se constata que la mano enferma no puede abrir bien los
dedos. Es positiva en las lesiones piramidales. LA CORTEZA MOTORA Y LAS PARALISIS SEGMENTARIAS.- Ya hemos señalado an
tes, que la vía piramidal se origina en las células gigantopiramidales de Betz, situadas en la circunvolución frontal ascendente, pero existen otros centros más relacionados
— 814 —
Fig.
125-33
Prueba de las m anos en el exam en de las paresias
con la motilidad voluntaria, Fig. 125-34, como son: El área 6 de Brodman; el área 8 de Brodman u óculo-motora, situada en la segunda circunvolución frontal; el área suplementaria motora. En el hemisferio izquierdo, en el pie de la tercera circun volución frontal se encuentra el centro del lenguaje articulado o centro de Broca.
Fig.
125-35
R epresentación cortical de la m otilidad voluntaria
Como puede verse, los movimientos voluntarios de la mitad del cuerpo tienen una distribución en una amplia zona de la corteza del hemisferio cerebral del lado opuesto; lo cual explica que, para que se produjera la parálisis de todo un lado del cuerpo, haría falta una lesión muy am plia de la corteza, contrariamente a lo que sucede si la lesión afecta a la cápsula interna, en la cual, todas las fibras de la vía piramidal se encuentran reunidas en un pequeño espacio. Por todo lo que antecede, se puede comprender que las parálisis o paresias ori ginadas en la corteza, afectan más bien a pequeños grupos musculares del lado opuesto. LA NEURONA MOTORA PERIFERICA Y LAS PARALISIS FLACIDAS: Ya dijimos anterior
Fig.
125-34
Otros centros de la m otilidad vo luntarla.
Conviene anotar que la representación cortical de la motilidad voluntaria en la circunvolución prerolándica se asemeja a la del cuerpo invertido, cuya representa ción grosera se encuentra en la Fig. 125-35.
mente que la vía piramidal está constituida por dos neuronas: Una central originada en las células de Betz, y otra periférica, originada en las astas anteriores de la médula, de las cuales salen las raíces anteriores que dan origen a su vez a las titiras mo toras de los nervios periféricos. También dijimos, que las astas ante riores, las raíces anteriores y las fibras mo toras de los nervios periféricos eran la única
— 815 —
vía por la cual podían transmitirse todos los impulsos nerviosos procedentes tanto de la vía piramidal voluntaria, como de la extrapiramidal o involuntaria y de todos los elementos que intervienen en el tono muscular. En consecuencia, una lesión de la neurona motriz periférica o de sus estruc turas subsecuentes interrumpirá todo tipo de movimiento (Parálisis), pero además sus penderá la llegada de los impulsos nerviosos que mantienen el tono muscular (Véase tono muscular), dejándoles fláddos, sin fuer zas y con rápida tendencia a la atrofia. Más ¡adelante, en el estudio de las parálisis, seremos más precisos.
NOMENCLATURA DE LOS TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA
Parálisis: es la pérdida de la motilidad voluntaria. Hemiplejía: es la parálisis de la mitad sagi tal del cuerpo. Monoplejía: si la parálisis afecta a un sólo miembro. Cuadriplejía: es la parálisis de los cuatro miembros. Diplejía: se usa para llamar a la parálisis de los dos miembros superiores. Paraplejía: se llama a la parálisis de los dos miembros inferiores. A estos términos se pueden añadir los calificativos de espástica o flácida, se gún predomine la contratura muscular por aumento del tono o la flacidez de los mismos por atonía. Paresia : es la dificultad a ios movimien tos voluntarios.
BIBLIOGRAFIA
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Guyton. A.C.— Tratado de Fisiología Mé dica. Interamericana, Barcelona, 6ta. ed. Cap. 63, pp. 709,1977.
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Testut, L., Latarjet, A.— Tratado de Ana tom ía Humana. Salvat Editores S.A., Bar celona. 9na. ed., cap. 3, pp. 197-366, 1979.
CAPITULO No. 126 MOTILIDAD INVOLUNTARIA EL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: (18) Con el objeto de comprender la patología re lacionada con este sistema, consideramos in dispensable hacer previamente un ligero re cuento anatomo-fisiológico. ANATOMIA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: Consideraremos sucesivamente la corteza extrapiramidal; los núcleos subcorticales extrapiramidales y las vías extrapiramidales. LA CORTEZA CEREBRAL EXTRAPIRAMIDAL:
Fig. 126-1. Aunque el cuerpo estriado es considerado el nivel más alto del sistema, sin embargo, la experimentadón ha com probado que la corteza cerebral está im-
-816 -
Fig.
126-2
Centros extrapiram idales (Subcor ticales}
Fig.
126-1
Corteza cerebral extrapiram idal
portantemente comprometida con el siste ma extrapiramidal; así: 1.1: En la zona premotora se reconocen las áreas 4-6-8-9 y 10 de Brodman; 1.2: El área 2 de la circunvolución parie tal ascendente, según Brodal yLassek, a pe sar de ser fundamentalmente sensitiva; 1.3: Diversas áreas de los lóbulos occipi tales y temporales; y 1.4: Las áreas supresoras 25,45,185 y 245 de Brodman, cuya estimulación inhibe las respuestas motoras. 2 .- LOS CENTROS EXTRAPIRAMIDALES. (Subcorticales 7,12,13,23,24,32): Fig. 126-2.
2.1: El tálamo óptico en sus núcleos me diales, a pesar de ser un núcleo relacionado íntimamente con la sensibilidad. (14,22). 2.2: El cuerpo estriado, considerado como el nivel más importante del sistema. Está compuesto por el núcleo caudado y el nú cleo lenticular. En este último se encuentra el putamen y el globus pallidus. Es necesario hacer notar aquí, que, desde el punto de vista embriológico, el nú cleo caudado y el putamen proceden del telencéfalo y están constituidos por células grandes y pequeñas. (3). En conjunto to man el nombre de Neo-striatun o striatun simplemente. En cambio, el globus pallidus, llamado también paleo-striatun, procede del diencéfalo y está compuesto sólo por célu las grandes. (15,26,30).
2.3: Centros hipotalámicos: Están consti tuidos por el núcleo rojo, que también con tiene células grandes y células pequeñas; (25,31) el locus niger, rico en melanina y hierro; y el cuerpo de Luys. 2.4: Otros centros: Se considera que tam bién forman parte del sistema, al núcleo de Darkschewitsch, al núcleo de Deiters y al núcleo de Cajal y al núcleo amigdalino. 3-
VIAS EXTRAPIRAMIDALES.- (21) Fig. 126-3. Lejos de nuestra intención describir a todas ellas; sólo lo haremos con las más importantes con el fin de que el estudiante repare una vez más en la complejidad de estas conexiones:
3.1: Fibras corticoestriadas, que descende rían a través del brazo anterior de la cáp sula interna. También existen vías que sa len del cuerpo estriado hacia la corteza. Resaltamos la existencia de la vía Frontopontina, que partiendo del área premotora, atraviesa el brazo anterior de la cápsula in terna, llega a los núcleos de la protuberan cia en donde se articula con una segunda neurona y de donde parten fibras que ter minan en la corteza cerebelosa del lado opuesto.
Fig.
126-3
Vías extrapiramidales y Fibras medulares
3.2: Fibras internucleares que ponen en
comunicación entre sí, gracias a fibras afe rentes y eferentes, a todos y cada uno de los núcleos subcorticaies. (20,27). 3.3: Fibras medulares, Fig. 126-3: a través de las cuales fluyen los estímulos extrapi ramidales nacidos más arriba, hacia las astas anteriores de la médula. Entre éstas desta camos al haz rubroespinal de Von Monakow; al haz longitudinal anterior o tecto espinal; al haz longitudinal posterior o vestíbulo es pinal; a los haces retículo espinales directo y cruzado; y al haz longitudinal medio que pone en contacto a los núcleos de los ner vios craneales entre sí.
FUNCIONES EXTRAPIRAMIDALES.- Pa ra comprender mejor la fisiología es necesa rio que consideremos que, desde el punto de vista ontogénico, el sistema extrapirami dal es más antiguo que el piramidal; ésto explica que el niño al nacer, si bien aun no puede realizar movimientos voluntarios por falta de desarrollo del, sistema correspon diente, sin embargo, ya es capaz de efectuar un sinnúmero de movimientos para los cua les es necesaria la existencia de la estructura neurológica adecuada, que para el caso es el sistema extrapiramidal. En términos generales se considera que
-818-
Ia fundón de este sistema es esendalmente motriz y está relacionada con los movimientos automáticos, los movimientos asociados y el tono muscular. Son movimientos automáticos aquelloi que se realizan espontánea e ínvoluntariamente, por ejemplo: la elevación de las cejas al elevar los párpados cuando se mira hada arriba, los movimientos instinti vos de defensa, como el agacharse cuando parece que algo le va a golpear desde arriba, o colocar el brazo delante del cuerpo cuando algo le agrede; los movimientos de los labios al hablar; los de la mímica fadal; los apren didos por adiestramiento, como los de la mano al escribir o de todo el cuerpo al nadar, etc.
tos automáticos y asociados, Ja aparidón de algunos movimientos involuntarios o Ü, perdnesias, y ios trastornos del tono mus-: cular. El cuadro No. 126-1, sintetiza ésta, correladon Fisiopatotópca. CITADRO No. 126-1
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL, EN CONJUNTO Fundón 1. Motilidad automáti ca y aso-
Son movimientos asociados, aquellos movimientos automáticos que acompañan a los movimientos voluntarios, por ejemplo: la oscilación de los brazos al caminar; el movimiento oscilatorio del brazo mientras el otro rota como la élice de un avión, etc. El tono muscular, es aquel estado de semitensión en condidones de reposo, que no corresponde n¡ a la flacidez de un mús culo cuyo nervio se ha seccionado, ni a la tensión y dureza de un músculo contraí do por un esfuerzo. Como la estructura neurológica que controla el tono es un tanto más completa de la que hemos visto en el sistema extrapiramidal, lo estudiaremos más tarde. Los movimientos automáticos y aso ciados afectan, en la mayoría de veces, a grupos musculares que ejecutan movimien tos más o menos complejos que suponen la existencia de una sinergia muscular com pleta. En consecuenda, la signología dé las lesiones del sistema extrapiramidal estará reladonada con la pérdida de los movimien-
Patología los movimientos auto máticos y aseda dos, incluso los de la mímica fa dal
1.1:
Pérdida dé
1.2:
Aparidón de mo vimientos anor males (hipercinesias) 1,2.1: 1.2.2: 1.2.3: 1.2.4: 1.2.5: 1.2.6: 1.2.7:
2 .-
Temblor Tics Corea Atetosis Mioclonías Espasmos Convulsiones
Tono mus cular 2.1: Hipertonía 2.2: Hipotonía 2.3: Distoma
Como en la patología extrapiramidal las lesiones pueden afectar aisladamente a uno u otro núcleo o vía del sistema, es conveniente tener una idea de cual es la
-8 1 9 -
undón específica que él desempeña, y cual ería, por tanto, la patología a la que daría
lugar. Los cuadros Nos. 126-2, sintetizan esta correlación. _________________
CUADRO No. 126-2a
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL, POR ESTRUCTURAS (7,12,13, 23,24,32) Estructura 1.— Corteza: áreas extrapiramidales 1.1: Area 4S y otros. (8)
2 .- Núcleos triados
optoes-
Función 1.— Influyen en las funciones de los demás centros 1.1: Su estimula ción eléctrica pro duce inhibición de los movimientos clónicos y posturales 2.— Participa en el control del meta bolismo graso, de la glucosa, de la diuresis y de la temperatura
Patología 1 .-
Su ablación pro duce hipertonía 1.1: Atetosis y movimientos coreicos
2 .-
Su excitación pro duce glucosuria. y fiebre
2.1: Núcleo cau dado más putamen (Neo-Striatun)
2.1: En términos generales es un in hibidor del paleostriatun. (5,33)
2.1: Hipotonía, trastornos de la masticación y de glución, corea y atetosis, movimien tos rotatorios. (3)
2.2: Pallidun o Paleo-Striatun
2.2: Inhibe el to no y los temblo res., (11, 17).
2.2: Aumenta el tono y permite la aparición de tem blores, como en la enfermedad de Parkinson
2.2.1: Intervie ne en la produc ción de los movi mientos asociados y mímica facial emociona!
2.2.1: Amimia de la cara y pérdi da de los movi mientos pendula res de la marcha (en la enfermedad rlg ParV insnn')______ j.
I
-8 2 0 -
CUADRO No. 126-2b
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL POR ESTRUCTURAS Estructura
Función
Patología
3.1: Es el centro de la masticación, deglución, regulador del peso del cuerpo (2, 4,6), y par ticipa en el Parkinson con el Pallidun.
3.1: Trastornos corres pondientes.
3.— Núcleos Hipotalámicos. 3.1: LocusNiger
3.2: Aparición de mo vimientos involuntarios, coreiformes del lado opuesto. (Balismo). Si es un sólo lado se llama Hemibalismo.
3.2: Cuerpo de Luys
3.3: Núcleo rojo.
3.3: Coadyuva en la regulación del tono muscular.
3.3: Temblor
3.3.1: Es un cen tro organizador de los impulsos que proceden de la corteza cerebral, cuerpo estriado y otros centros subtalámicos y el ce rebelo, antes de transmitirlos a los núcleos de los pa res craneales y me dulares. (1,16,19) 4 .-
Otros núcleos 4.1: Núcleo Deiters
de
4.1: Facilitador, sobre los centros espinales, del tono muscular. Interviene en el con trol de la actitud. (9,10, 28, 29).
4.1: Trastornos en la actitud corporal (Hipertonia).
- 821. CUADRO No. 126-2c
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL POR ESTRUCTURAS Función
Patología
5.1: Intemucleares.
5.1: Transmiten los im pulsos de los centros que proceden.
5.1: Interrupción de las funciones de los respec tivos núcleos.
5.2: Bulbomedulares.
5.2: Transmiten los im pulsos de los núcleos bulbares a los núcleos de los nervios craneales y medulares.
5.2: Idem.
5.3: Haz longitu dinal posterior.
5.3: Asocia neuronas extrapiramidales diver sas, a los núcleos de los pares craneales y al nú cleo de Deiters.
5.4: Vía Frontopontocerebelosa.
5.4: Accesoria de la vía extrapiramidal. Sus im pulsos se descargan por el núcleo rojo, cuerpo estriado y núcleo de Deiters.
Estructura 5.— Vías
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LOS SISTEMAS PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL: 1 — Desde el punto de vista evolutivo, el sistema extrapiramidal es más antiguo y pri mitivo; mientras que el piramidal es más joven y más evolucionado. 2 .- Estructuralmente, cada vez va siendo más difícil diferenciar las fibras que en la clásica concepción anatómica de la vía pira midal le pertenecen a ésta o a la vía extra-
5.4: Trastornos del to no e hipersinesias.
piramidal, pues se va comprobando que has ta el nivel bulbar, sólo el 3°/o de las fibras pertenecen a la vía piramidal, el resto pro ceden de la corteza motora extrapiramidal. Por tal razón se va comprobando cada vez más que las lesiones son combinadas. 3.— La neurona periférica es común para las dos. Por ésto, es que la lesión de esta neurona suprime la acción de los dos sistemas. 4.— Ambos sistemas trabajan al mismo tiempo, pero bajo el predominio del pira
-822midal; lo que significa que cuando se lesiona, el extrapiramidal se libera apareciendo mo vimientos que estaban ocultos (Sincinesias), y también el Babinsky.
— Chan, Y. S-, Hwang, J.C., Poon, W.F.: Intracellular recordings from DeiterS neuxons in response to saccular and o culo motor núcleos stimulations. Experientia 33 ( 4 ); 475 — 6 , 15 Apr. 1977.
5.— Sólo la lesión del sistema piramidal produce parálisis voluntaria absoluta. 6.— Ambos inhiben el tono, por eso su lesión produce hipertonías: el piramidal da la contractura y el extrapiramidal produce la rigidez.
10.— Cban, Y.S., Hwang, J.C., Cheung, Y.M.: Vestibular function of saccule in cats as indicat by the response of Deiter’S nucleus to static titós. E xp Brain Res 35 (3) 591 — 4, 2 May 1979.
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CAPITULO No. 127
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOSYa señalamos en el cuadro No. 126-1, que los movimientos involuntarios que pueden pro ducirse por lesiones de la vía extrapiramidal son: el temblor, los tics, la corea, la atetosis, las mioclonías, los espasmos y las convulsio nes. TEMBLOR.— Son las oscilaciones involun tarias de un segmento o de todo el organis mo, rítmicas; de frecuencia, intensidad y rit mo variables. Aunque el más frecuente es él de las manos, sin embargo, puede verse tam bién en los párpados, la lengua, los labios, la cabeza y las piernas. El cuadro No. 127-1 nos indica el qué y el cómo examinar.* Temblor Fisiológico: es el que puede encon trarse en las emociones, el frío y el esfuerzo físico; puede intensificar los temblores pato lógicos. Temblor estático es aquel que se produce en reposo, y la voluntad no puede dominarlo aunque puede desaparecer durante el sueño. Temblor intencional es aquel que se presenta o se intensifica al realizar un movimiento vo luntario. En el escalofrío el temblor es pro ducto de contracciones musculares clónicas destinadas a producir calor (11,24}. Enumerar todas las causas de temblor sería demasiado largo; nosotros hacemos hincapié sólo en los más importantes:
32.— Thom son, A.F.: Extrapiram idal tremors. Arch F und R oux Ocefa 10 (1—2): 42—61, Jan; — May. 1977
1.— Temblor senil: propio de algunos an cianos. Se lo encuentra con cierto carácter familiar.
33.— Van den Bercken, J.H ., Cools, A.R.: Role of the neostriatun in the initiation, continuatio n and term ination o í behavior. AppL Neuriphysiol 42 (1—2): 106—8 ,1 9 7 9
2.— Temblor esencial: es aquel en el que no se encuentra una causa demostrable. Tie ne cierto carácter familiar.
-8 2 4 -
CUADRO No. 127-1
SEMIOTECNICA DEL TEMBLOR Qué examinar
Fig.
Cómo examinar
1.— Temblor estático
1.-
Observando al enfermo que mantiene los brazos y los dedos extendidos, sobre los cuales puede haberse puesto una hoja de papel. Fig. 127^-1. 1.1: Buscando el signo de Quinquaud: El examinador coloca la palma de su mano contra la punta de los de dos de la mano del enfermo.> Fig. 127-2. Si hay temblor se percibe una trepidación.
2 .-
2.-
Realizando algunos movimientos como: 2.1: Escribir. 2.2: Llevando un vaso de aguá a la boca (Prueba del vaso). 2.3: Llevando una cuchara a la boca.
3.— Temblor de los párpados
3.-
Cerrando los ojos.
4.— Temblor de la lengua
4,
Sacando la lengua.
Temblor intencional
127>1
Exam en del tem blor de las manos Fig.
3. - Temblor de las enfermedades orgánicas del sistema nervioso,por ejemplo: En la en fermedad de Parkinson, es típico el aspecto que ofrecen los dedos de las manos, como si envolviera un cigarrillo, suele ser precoz aun que posterior a la amimia; puede afectar tam
127*2
Exam en del tem blor de las ma nos: Signo de Quinquaud
bién a la cabeza y los labios; se atenúa o desa parece con los movimientos voluntarios; sin embargo, la escritura puede ser difícil y si nuosa, Fig. 127-4. Se debe como ya sabemos a una lesión del Pallidun.
-825-
Fig.
127-4
Escritura e n la enfermedad de Parkinson
En las hemiplejías puede aparecer en el lado paralizado. En el síndrome cerebeloso puede ser fino, rápido y estático. 4-— Temblor de las enfermedades funcio nales del Sistema Nervioso, como: en las neurosis, psicastenias e histerias. 5.- Temblor de las endocrinopatías: El más típico es él del hipertiroidismo, ya des crito en el capítulo correspondiente. El de las hipoglicemias que puede acompañarse de una sensación de hambre. 6.— En las intoxicaciones: las más comu nes son las del alcohol, tabaco, café, té. El plomo y el mercurio, también pueden cau sarlo (2, 6,14,17,20). riCS: (10,16) Son movimientos involunta rios, que remedan movimientos o gestos fa miliares; se presentan súbitamente; son inter mitentes y afectan a un grupo más o menos extenso de músculos. Pueden ser dominados por la voluntad, pero a costa de un gran esta do de tensión emocional que tarde o tempra no termina venciéndola. Afectan especial mente a la cara y miembros superiores. No se conoce su causa. MOVIMIENTOS COREICOS (2,4). Son in voluntarios, bruscos, realizados sin finalidad concreta, desproporcionados en su intensi dad y desordenados hasta el punto que estor ban a los movimientos voluntarios y son iniominables por ellos aunque pueden desapa recer durante el sueño; afectan especialmente a la cara y miembros. Se deben a lesiones de los núcleos optoestriados, pero también a los del área 4S que es supresora.
En otras partes de este libro ya hemos mencionado que estos movimientos caracte rizan a la corea de Sydenham, o menor, propia de la fiebre reumática, y producida por inflamación especialmente del putamen, aunque pueden afectar también a regiones de las cortezas cerebral y cerebelosa, y del tálamo. En esencia se trata de que, al suprimirse la inhibición fisiológica del neostriatun sobre el pallidum, se producen hiperquinesias. También hemos mencionado a la corea mayor o de Huntington, hereditaria, crónica, en la que las lesiones del neo-striatun son de tipo degenerativo, y afecta a los adultos de más de 40 años, aunque puede iniciarse a más temprana edad. Se acompaña además de le siones en diversas zonas de la corteza, lo que explica el déficit mental que se puede encon trar. Otras coreas agudas: En términos generales hay que reconocer que cualquier enfermedad que sea capaz de lesionar o inflamar al neostriatun, puede producir corea, como en ca sos raros de sarampión, escarlatina, meningi tis tuberculosa, tumores cerebrales. Corea gravídica (15). En algunas mujeres, durante los primeros meses de embarazo pue de haber corea. La tendencia a producir aborto es una de sus características. Se con sidera que las mujeres que la padecen es por que de niñas sufrieron esta enfermedad. Corea senil (23). No debe confundirse con la de Huntington. No se conoce su causa, pero parece deberse a esclerosis de los núcleos op toestriados.
- 826 -
Mencionamos también a la corea histé rica. BALISMO. Es el conjunto de movimientos que se parecen a los coreicos, pero que pue den presentarse también durante él sueño.1 Si afectan sólo a una mitad del cuerpo se lla man hemibalísmos. Se deben a una lesión primaria del cuerpo de Luys contralateral o al subtalámico (25). ATETOSIS. Son movimientos involuntarios que afectan especialmente a los miembros, y se caracterizan por ser de tipo reptante, lentos; afectan especialmente a los dedos de las manos y brazos. Aumentan con las excita ciones psicomotrices y pueden desaparecer o no con el suefio. Se presentan en lesiones del ctórpo es triado. Algunas veces se pueden presentar desde el nacimiento (25). Pueden acompañar a las hemiplejías de los niños y de los adultos, Independientemen te de su causa, e indicando que la lesión afec tó tanto a la vía piramidal como a la extrapiramidal. Como en estos casos afecta sólo a un lado se llama hemiatetosis, y como está asociada a la hemiplejía, se llama hemiateto sis asociada. MIOCLONIAS (5,8,18,22). Se deben a la lesión del neo-striatun que suprimen su con trol y dominio sobre el sistema magno celu lar del palidum. Aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo,, sin embar go, afectan especialmente a los miembros in feriores, y se caracterizan por ser movimien tos involuntarios, como sacudidas clónicas de un músculo o de un grupo pequeño de músculos que no llegan a movilizar el miem bro al que pertenecen; pueden repetirse va rias veces por minuto y acompañar a cual quiera de los otros movimientos involuntarios que hemos descrito. Pueden encontrarse en la epilepsia
esencial, precediendo o continuando al acce so convulsivo del ataque. (8). En esta tniw^ línea se encuentra la mioclonía epiléptica de Unverricht-Lundborg, en la que a los movimientos mioclónicos se asocia la epilepsia y trastornos psíquicos; afecta especialmente a los niños y puede empezar antes de la puber tad. Resaltamos el interés por las mioclonías de la acidosis que puede verse en los comas urémicos, diabéticos y crisis addisonianas. También lo hacemos respecto de las que pueden aparecer en períodos de estado o final de algunas infecciones, incluso banales como la gripe, paperas, fiebre tifoidea y otras. Sólo mencionamos a otras miocloníai como las de la encefalitis epidémica, la corea eléctrica y las mioclonías del velo del paladar. Finalmente, anotaremos que algunas lesiones por anoxia cerebral pueden dar ori gen a mioclonías que acompañan a algunos movimientos voluntarios, tomando el nom bre de mioclonías de actividad. ESPASMOS MUSCULARES Y CALAM BRES. Los espasmos son contracciones tónicas, intensas, que fijan el segmento que interesan, la mayoría son indoloras, pero duraderas y afectan a los'" múscu los sinérgicos. Se diferencian de los ca lambres, en que éstos afectan a un sólo músculo, y son de corta duración y muy do lorosos, pero su causa es la misma. Entre los más conocidos mencionamos ai espasmo torticolar, (13) por contrac ción del esternocleido-mastoideo y trape cio. Fig. 127-5. Se produce por acce sos subintrantes de corta duración que hacen rotar la cabeza típicamente. Puede verse en afecciones de la columna cervical o lesiones de los centros subcorticales. En la cara, los espasmos que más se ven son los que acompañan a la parálisis facial
-827-
Fig.
127-5
Espasmo Torticolar
periférica. Puede afectar a toda la mitad de la cara (Hemiespasmo facial), (7) o sólo a algunos segmentos como los orbiculares de los párpados y de los labios, el masétero, la lengua, etc. Pueden verse también en los epilépticos y tetánicos. Entre los espasmos profesionales men cionamos al mal llamado calambre del tele grafista, al espasmo del escribiente, de los violinistas y pianistas, etc. Son contraccio nes de los músculos que intervienen en la función y que impiden la ejecución de la misma; pueden causar dolor. Recordamos aquí a los espasmos de la tetania producida por hipocalcemia y estu diada a propósito^ de la paratiroides. CONVULSIONES - EPILEPSIA.- Exprofesamente hemos dejado para el último ef estu dio de estos movimientos involuntarios, puesto que su frecuencia llama la atención de todo médico y aun del vulgo, el cual los identifica en general como ataques. Cuando las crisis convulsivas tienden a repetirse se denominan epilepsia. Se trata de contraccio nes musculares involuntarias, generalizadas o localizadas, que se suceden en accesos más o menos violentos y que pueden acompañarse o no de pérdida de la conciencia. Se distinguen dos variedades de con vulsiones : las tónicas y las clónicas. Las con
vulsiones tónicas se caracterizan porque pro vocan una contracción enérgica de los mús culos que fijan las articulaciones correspon dientes y se acompañan de pequeños estre mecimientos que afectan a un miembro o a todo el cuerpo. Las convulsiones clónicas, en cambio, determinan contracción y rela jaciones musculares en forma alternativa y brusca, lo que determina desplazamiento y agitación de los miembros o sector compro metido. Clásicamente se las observa en las crisis generalizadas tónico - clónicas, conoci das anteriormente con el nombre de Gran Mal. Cualquiera de estas dos variedades de convulsiones pueden presentarse en un seg mento o en todo el cuerpo, según la variedad de epilepsia que afecte a esa persona. Un ligero recuento fisiopatológico nos hará comprender mejor estos fenómenos: Ante todo es de afirmar que cualquier cere bro normal, potentemente influenciado por estímulos químicos o físicos, especialmente eléctricos, es capaz de motivar convulsiones. Sin embargo, algunas regiones se han recono cido como especialmente sensibles, a saber: la corteza motora; las estructuras del sistema límbico; el lóbulo temporal con sus núcleos subcorticales; la amígdala y el hipocampo (8). Fig. 127-6. Aun persiste la teoría de Jackson, emitida hace casi un siglo, que pretende ex plicar el mecanismo de las convulsiones, la cual afirma que los accesos convulsivos, ataques, se originan en un determinado foco o acumulo de células que estarían sufriendo trastornos metabólicos intra y extracelulares, los cuales al despolarizarse violenta y excesivamente descargarían su energía en forma paroxística, la cual, a través de las vías nerviosas se difundiría por el resto del cerebro fundamentalmente normal, origi nando un ataque convulsivo generalizado.
- 828 subcorticales, especialmente el tálamo óptico de donde partirían los estímulos a todo el resto del cerebro. CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS: I.
Crisis parciales (que empiezan de forma local) A. Crisis parciales con sintomatoiogía elemental (en general, sin trastornos de la conciencia)
Fig.
127-6
1. Con síntomas motores (incluye las crisis epilépticas jacksonianas) 2. Con síntomas sensoriales o somatosensoriales especiales 3. Con síntomas autonómicos 4. Formas compuestas
Regiones especialmente sensibles a m otivar convulsiones.
B. Crisis parciales con sintomatoiogía compleja (generalmente con tras tornos de la conciencia) (crisis del lóbulo temporal o psicomotrices)
Los trastornos metabólicos celulares estarían relacionados con el aumento de la permeabilidad de membrana al ingreso de sodio y al exceso .de potasio extracelular. (18). También el calcio tendría que ver, puesto que la disminución del mismo trastor na la estabilidad de la membrana y causa oscilaciones; en cambio su aumento tiene un efecto depresor anticpnvulsivo.
1. 2. 3.
Obviamente que en el equilibrio metabólico intervienen también la irrigación cere bral, por el oxígeno, y la glucosa. De hecho la insuficiencia de cualquiera de estos tres factores alteran el equilibrio de la membra na celular dando paso a los trastornos elec trolíticos. Los raros ataques de los lactantes por deficiencia de piridoxina, se ha comprobado experimentalmente que se deben al antimetabolito metopiridoxina (9). Sin embargo de lo anotado, otros sos tienen que los ataques se deberían a una in hibición de las células corticales, liberando de su influjo al automatismo de los centros
4. 5.
6.
Solamente con trastornos de la conciencia Con sintomatoiogía cognosci tiva Con sintomatoiogía afectiva Con sintomatoiogía “psicosensorial” Con sintomatoiogía “psicomotriz” (automatismos) Formas compuestas
C. Crisis parciales que secundariamen te se generalizan II.
Crisis generalizadas (simétricamente bilaterales y sin comienzo local) 1. 2.
Ausencias (pequeño mal) Mioclonía epiléptica masiva bilateral . co n tin u a.......
-829...viene
^
Espasmos infantiles
4. 5. 6. 7. 8.
Crisis clónicas Crisis tónicas Crisis tonicoclónicas (gran mal) Crisi s atónicas Crisis acinéticas
EXAMEN DE LAS EPILEPSIAS
in.
Crisis unilaterales (o con predominio en un lado)
IV.
Crisis epilépticas sin clasificar (por insuficiencia de datos)
E s tra c to
de Gastaut, H. Clinical And electroence-
phalographical classification of epileptic seizures.
Epilepsia 11:102-113.1970._____________
A riesgo de resultar molestos, desea mos resaltar que la Historia Clínica del pa ciente debe ser absolutamente completa, pues en todos y cada uno de los estadios de ella se encuentran datos significativos para el diagnóstico y tratamiento de las convul siones; sin embargo, en el examen de ellas se da un hecho singular, y es, que el médico puede asistir y ser testigo de todo lo que le está sucediendo en ese momento al paciente o, por haberse sucedido al acceso convulsivo horas o días antes, ser absolutamente depen diente de la información que en la anamnesis
CUADRO No. 127-2 ANAMNESIS DE LA EPILEPSIA CRISIS GENERALIZADAS TONICOCLONICAS Cómo preguntar Qué preguntar 1-- Herencia de los ataques
1.— En su familia hay alguna persona que sufra de ataques?
2..- Aura
2.— Ud. sabe de alguna manera que ya
le van a venir los ataques? Qué es lo que siente? 3.-
Estado de la conciencia durante el ataque
3 .- Pierde el conocimiento cuando le viene el ataque?
4 .-
Caída y probables heridas
4 .-
■§.— Mordedura de la lengua 6 .- Tipo de convulsiones
Se cae cuando le viene el ataque? Se ha herido o golpeado? : Se ha mordido la lengua?
6.— Cómo eran las contracciones? Có mo era el ataque?
7 .-
Estado crepuscular
7 .-
Al despertarse, sintió algo?
8. -
Memoria del ataque
8 .— Ud. sí se acuerda que le dió el ataque?
9 .- Horario del ataque
9.— A qué hora del día o de la noche le da los ataques?
10.- Frecuencia 11.— Número
10.- Cada qué tiempo le da los ataques? 11.— Cada vez, le da un solo ataque o le da varios seguidos?
-830recibe del paciente, pero sobre todo de fami liares o amigos que han presenciado los ata ques. Por lo que antecede se conluye, que el médico debe ser capaz de reconocer la naturaleza de la enfermedad de su paciente por cualquiera de las dos circustancias, es decir, por el examen físico o por el interro gatorio respectivamente. Anamnesis. Aparte de las preguntas aplica bles a cualquier síntoma del cuadro No. 3-1, que hoy cobra especial importancia, pregun taremos sobre la herencia de los ataques, el aura, el estado de la conciencia durante el ataque, si hubo caída o no del paciente, si sufrió heridas al caer, qué tipo de contrac ciones eran, cuál era el estado al despertar (estado crepuscular), la memoria del ataque, horario y frecuencia de los ataques. El cua dro No. 127-2, nos indica el qué y el cómo preguntar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 127-2 1.- Herencia: Un aspecto particularmente importante de la epilepsia esencial es su ca rácter hereditario, autosómico, recesivo pudiendo encontrarse la enfermedad en va rios miembros de una misma familia (3). De hecho, cuando los dos progenitores son epi lépticos, hay muchas más probabilidades de que los hijos también lo sean.
2.— Aura: Es la percepción de algún males tar que siente el enfenno al iniciarse el ata que. Cuando se presenta con alguna anterio ridad, el enfenno alcanza a tomar precaucio nes como sentarse, acostarse, retirarse de un lugar peligroso, etc., pero otras ocasiones no le da tiempo y el enfermo cae sin conoci miento, como fulminado.
El aura tiene especial interés para tra tar de identificar el sitio de origen del foco principal y tiene una forma de presentación muy variada, así, puede ser: 2.1: Psíquica: como cambios de carácter, llanto fácil, miedo inexplicable; 2.2: Sensorial: que puede percibirse en cualquiera de los sentidos: ruidos, objetos, olores, sabores, etc., todos realmente inexis tentes; 2.3: Sensitiva:. percepción de frío, o calor que recorre todo el cuerpo, parestesias; 2.4: Secretoria: como sudor, sialorrea; 2.5: Motora: temblor, espasmo, contrac ciones en alguno de los miembros. 3.— Estado de la conciencia durante el ataque: Una característica básica de las crisis tonicoclónicas generalizadas es la pérdida de la conciencia que dura todo el tiempo, desde la caída hasta el estado cre puscular previo a la recuperación plena de la conciencia. En las ausencias, la pérdida de la conciencia puede ser de segundos, durante los cuales el paciente fija la mirada y se produce mi driasis, para luego volver en sí y continuar , con lo que estaba haciendo o diciendo, como si nada hubiera pasado. Pueden repetirse mu chas veces en el día. La fuga es una forma peculiar de pérdida de la conciencia, pues, mientras dura, el pacien te puede caminar, salir de su casa, realizar algunas acciones y de pronto despertarse > causando sorpresa en el propio paciente que no sabe lo que ha pasado. En las crisis psicomotoras de Gibbs, el en fermo inconciente delira, se muestra ansioso y sufre de temblores, movimientos de suc ción, crisis de risa, etc. 4.— Caída y probables heridas.— En el gran mal, al perder el conocimiento, el enfer- .
mo cae violentamente emitiendo un grito, y puede sufrir heridas graves o no de acuerdo a las circunstancias, lo que hace de esta en fermedad una situación peligrosa para el pa ciente que no deberá exponerse a ambientes riesgosos por la posibilidad de hacerse mu cho daño adicional. En todo caso, el pacien te queda en el suelo con la pupilas dilatadas y con signo de Babinsky, bilateral. 5.- Mordedura de lengua.- Es muy típico de esta enfermedad que el paciente se queje de heridas sangrantes de la lengua y carrillos, producto de la prehensión de los mismo en tre sus dientes durante la fase convulsiva. Muchas veces el enfermo sabe que ha sufrido de ataques cuando constata la lesión de la lengua. 6 — Tipo de convulsiones.— A los pocos segundos de la caída se inicia una fase de contracciones tónicas en todo el cuerpo, durante la cual, el enfenno, con los puños cerrados se ve agitado por un ligero temblor. El paciente está en apnea y puede comenzar la cianosis. Inmediatamente después se inician las convulsiones clónicas que agitan todo el cuerpo del enfermo; duran pocos minutos, durante los cuales expulsa espuma por la boca y puede emitir orina y heces fecales, dejándole en un profundo sueño que puede durar minutos u horas. 7.— Estado crepuscular.—Si el paciente no recupera la conciencia inmediatamente des pués del ataque, puede permanecer durante un tiempo variable en un estado post ictal, caracterizado por fatiga, cefalea, confusión, algún trastorno sensorial y a veces hasta pa resias. 8 - Memoria del ataque.- Otro dato muy característico es la amnesia del ataque, el en fermo no recuerda nada de lo sucedido, ex cepto del aura. La falta de este síntoma, es decir, el recuerdo del ataque, pone en duda ■lanaturaleza epiléptica de las convulsiones.
- 831 9 .- Horario.- No es que los ataques ten gan una hora especial para su presentación, pero sí es de resaltar que pueden presentarse aun durante la noche, en pleno sueño, de lo cual el paciente se da cuenta al otro día por que se ha mordido la lengua o se ha orinado o hecho la deposición. 10.— Frecuencia.— Es muy variable; lo mis mo puede ser que se presente cada semana como cada mes (coincidiendo con la mens truación en las mujeres) (1) como cada año o cada varios años. Lo que sí es importante es que sirve como dato referencia! para la tera péutica, pues en general con el tratamiento los ataques van haciéndose cada vez más ra ros; y, cuando la epilepsia es de la variedad sintomática o secundaria, el tratamiento espe cífico lo hace desaparecer. En cambio, en la forma esencial, la suspensión del tratamiento puede provocar la reaparición frecuente de los ataques y aun desencadenar un Status epilepticus(19). 11.—Número.—Lo más frecuente es que el ataque sea uno solo; pero no son raros los casos en que pueden ser varios en forma subintrante. Cuando son muchos y muy se guidos, se dice que el paciente ha entrado en status epilepticus, durante el cual está hipertenso, con fiebre, respiración difícil, relaja ción de los esfínteres, y puede dejar como secuela daños irreparables del cerebro; Otras consideraciones a propósito de ia anam nesis: De la anamnesis general de los sínto mas podemos extraer algunas conclusiones, por ejemplo: Aunque la fecha aparente de comienzo fuera reciente, hay que tener en cuenta que la fecha real puede remontarse a la infancia, especialmente en relación a la epilepsia esencial. Sin embargo, el estable cimiento de la edad del enfermo en la que presentó el primer ataque puede tener valor para el reconocimiento de la probable causa. Asi, en el recién nacido, la causa más fre-
-832 -
cuente tiene que ver con traumatismos cra neales durante el parto; en la primera infan cia, las enfermedades eruptivas, la simple dentición, las meningitis; en la segunda in fancia, la epilepsia esencial puede ya tener su inicio, o los vermes intestinales ser su causa; en la edad adulta, puede iniciarse la epilep sia, pero además el alcoholismo, los tumores cerebrales, intoxicaciones de. cualquier tipo tanto exógenas como endógenas, las cardiopatías del tipo de Stokes-Adams, y la esteno sis aórtica, el lupus eritematose; en los viejos, la hipertensión arterial, arterioclerosis y ure mia, suelen ser la causas más frecuentes de epilepsia secundaria; y a cualquier edad, los traumatismos craneales. La forma de comienzo, siempre busca en las crisis tonicoclonicas generalizadas, puede algunas ocasiones tener en período previo de accesos de ausentfias,pero en muchos pacientes pueden alternar estas dos formas de epilepsia. La medicación específica antiepilépti ca mitiga la enfermedad y puede mantenerla sin convulsiones durante años, pero la sus pensión o el cambio brusco de medicamento, pueden reactivar los ataques. . La evolución de la enfermedad sé refiere tan to al ataque tonicoclonico generalizado cuanto a la enfermedad en sí. Muchos pacientes pueden cursar, entre los ataques epilépticos, con un comporta miento normal, pero otros pueden sufrir problemas emocionales y una conducta neu rótica de inadaptación, defectos de la fun ción intelectual y verdaderas psicosis con manifestaciones esquizofrénicas que compe ten al campo de la psiquiatría. EXAMEN FISICO: Por todo lo que hemos dicho, ya podemos concluir que durante el ataque se pueden percibir los siguientes sig nos: Grito epiléptico; pérdida de la concien cia; caída brusca y posibles heridas; contrac
ciones tónico - clónicas durante las cuales el enfermo hecha espuma por la boca de color rojizo si hay herida de la lengua o ca rrillos por mordeduras; expulsión de heces y orina; midriasis y Babinsky bilateral; apnea y a veces cianosis. Todo ésto es tan evidente que su diagnóstico presuntivo es fácil. La forma de confirmar que las convul siones son de origen epiléptico es realizan do un estudio neurológico completo,muchos de los exámenes complementarios útiles en el estudio del sistema nervioso que más tarde los conoceremos, y dentro de éstos, el electroencefalograma (EEG). Epilepsia parcial o Jacksoniana,—(18). Son los que afectan a un segmento del cuerpo, sin pérdida del conocimiento, aunque alguna vez las convulsiones pueden generalizarse. Las convulsiones segmentarias pueden iniciarse en la cara, un brazo o una pierna con la característica de que suelen empezai en la porción distal del miembro para luegc ir ascendiendo. Esto permite que en alguna ocasión, al comprimir oportunamente e] miembro en su porción distal se logre evitai que las convulsiones progresen. Las convulsiones son tipo tónico—cló nicas y siempre están precedidas de aura. Se la considera como producida poi una irritación focal de un centro motor cor tical. Otras variedades de crisis.—De acuerdo cor la clasificación de Gastaut, que antes hema señalado, son muy variadas las formas dt presentaciones de las crisis epilépticas. Noso tros hemos descrito ya las formas de presen tación más frecuentes, sin embargo, vamos ¡ hacer una rápida descripción de algunas otra por ser algo comunes, a pesar de que éste n< es el objetivo principal de este texto.
- 833 -
Crisis mioclónicas.- Ya hemos hablado de
ellas y no vamos a repetir; sólo añadiremos que son más frecuente en los niños. Crisis parciales con sintomatoiogía elemen tal.— Pueden empezar en forma local sin trastornos de la conciencia. También pueden hacerlo como las crisis jacksonianas ya descri tas, o con síntomas sensoriales o somatosensoriales, es decir, con parestesias o trastornos visuales o auditivos o sensaciones especiales en el estómago y abdomen o con mezclas de todas ellas.
Estas crisis parciales pueden generali zarse; son llamadas crisis parciales secunda riamente generalizadas. Crisis parciales con sintomatoiogía comple ja.— Pueden acompañarse de trastornos de la conciencia. Entre éstas destacamos a las crisis del lóbulo temporal, entre las que se encuentran las crisis psicomotrices de Gibbs, y las fugas que antes hemos señalado. Se destacan en ellas el comportamiento auto mático con realización a veces de actos com plejos de los cuales después el paciente'no guarda ningún recuerdo. Las crisis con sintomatoiogía predominante psíquica se caracterizan por su intermitencia. Durante la crisis el paciente puede sufrir de ideas delirantes, alucinaciones, pensamientos forzados, fenómeno de lo ya visto (déjá vu). Durante las intercrisis pueden ser completa mente normales. Etiología.— Finalmente, y con el objeto de “redondear” el capítulo, vamos a enume-
rarlas causas más frecuentes: factores genéti cos (herencia); enfermedades del parto y asfixia del recién nacido; enfermedades infecciosas, bacterianas y virales ¡enfermeda des parasitarias (cisticercosis); fiebre, intoxi caciones por monóxido de carbono, insecti cidas órgano fosforados, saturnismo; alcohol; supresión brusca de medicamentos anticonvulsivantes; posvacunación infantil; embara zo, pero no por sí mismo, sino por eclamp sia; traumatismos craneales; trastornos circu latorios que afectan al cerebro; trastornos metabólicos, como; deficiencia de piridoxina o de vitamina B6, diarrea en los niños por el desequilibrio hidroelectrolítico debido al efecto tóxico de las bacterias causantes; hipocalcemia, hipoglicemias, uremia, fenilectonuria;. malformaciones congénitas del cerebro; el frío en los niños prematuros; el premenstruo; tumores cerebrales; y otras.
CAPITULO No. 128
TONO MUSCULAR
Habíamos dicho que el sistema extrapiramidal interviene en el control del tono muscular, así es en efec to, pero hoy vamos a ver que su manteni miento en condiciones normales es el pro ducto de la intervención de diversas estruc turas nerviosas que mantienen en delicado equilibrio de semi-tensión al músculo en reposo.
- 834 RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO.(4, ’5:, 7, 8,9) Fundamentalmente el tono es una función refleja que se realiza a nivel me dular especialmente. La estructura anatómi ca que se encarga de esta función está com puesta por, Fig. 128-1^ una vía aferente constituida por los nervios sensitivos, unos centros situados en la médula, y una vía efe rente constituida por la neurona motriz peri férica. Los estímulos que ponen en movimiento este acto reflejo nacen en los mismos mús culos, es decir, son propioceptivos, y pueden ser de estiramiento pasivo, llamado reflejo miotático, de mayor significación en los músculos extensores; de tacto, de presión y laberínticos.
CUERPO BE Ü J Y S O \ LfíCUS NUCLEO
Los receptores de los estímulos son los hu sos neuromusculares y los órganos de Golgi. (6) Estos últimos se encuentran situados en las uniones de los músculos con sus ten dones, de donde viajan los estímulos hada la motoneurona alfa, a través de las fibras Ib., que conducen menos rápido que los la.; su intervención es menos eficaz que la de los husos y actúa inhibiendo el reflejo miotático. Centros superiores de ControL— Sobre los centros medulares esencialmente tonígenos y en los cuales se encuentran los centros prácticamente de cada músculo, actúan otros situados a nivel superior, Fig. 128-1* que se encargan de controlar su función aumen tando o disminuyendo el tono de acuerdo con las circunstancias. Estos centros son: 1 .- El núcleo de Deiters, esencialmente estimulador del tono; 2 — El laberinto, (3, 12) cuyos estímulos van al núcleo de Deiters, y luego a la médula a través de la vía vestíbulo-espinal; por esto es que el núcleo de Deiters desempeña tan importante papel en la actitud del cuerpo; 3 .- El cerebelo, que inhibe y estimula el
VIAS QUE AUMENTAN EL TOMO VIAS QUE DISMINUYEN EL TOMO VIAS AFERENTES DE LOS ESTIMU LOS PROPIOCEPTIVOS Y ÉXTEROCEPTIYOS NEURONA, MOTRIZ PERIFERICA
Fig.
128-1
A: Arco reflejo del tono muscu lar. B: centros superiores del control del tono muscular.
- 835 tono. Inhibe cuando el vermis cerebeloso Paleo cerebelo), influye sobre el núcleo de deiters. a través del núcleo rojo. Estimula, atando los hemisferios cerebelosos, (Neo-ceebelo), actúan, pero en asociación con la ¡orteza cerebral. L -' El sistema extrapiramidal» según ya he nos visto antes, inhibe a los centros diencefáicos dinamógenos, razón por la cual, su le* ion produce hipertonía, especialmente cuanlo los afectados son el pallidun y el cuerpo ¡striado. La corteza cerebral, su zona motriz y ambién su correspondiente vía piramidal, on inhibidoras del tono; por eso es que su esión produce hipertonía. El cuadro No. 128-1 sintetiza lo ¡xpuesto. Nótese una vez más, que la neurona notriz periférica es la única vía por la que tejarán a los músculos los estímulos tonígeios. Por esto es que la lesión del nervio notriz produce fladdez e hipotonía. Por otra parte, ahora es fácil deducir iue si sé destruyen los centros tonígenos, ¡redominarán los inhibidores y el resultado erá hipotonía, a la inversa si se destruyen los nhibidores, predominarán los estimuladores r el resultado será hipertonía.
Además obsérvese que si se destruyen las vías aferentes, conductoras de los estí mulos del reflejo del tono habrá hipotonía; igual si se destruyen los centros tonígenos de la médula. En cambio si no hay destrucción de estas vías, sino sólo irritación, al aumen tar el número de estímulos tonígenos, la res puesta será de contracción. NOMENCLATURA: Las modificaciones del tono se las reconoce como:
Hipertonía:
Significa aumento del tono.
Hipotonía:
Es la disminución del tono.
Atonía: Es la desaparición del tono; el mús culo queda absolutamente flácido; y Distonía: Es la condición en la cual en un músculo de tono normal pueden haber accesos de hiper o hipotonía. SEMIOTECNIA DEL TONO: Las variacio nes del tono antes anotadas se las reconoce por la palpación y el estudio de los movi mientos pasivos. La hipertonía demuestra a los músculos haciendo relieve debajo de la piel, mantenien do al miembro o segmento al que pertenecen en permanente flexión o extensión, según los músculos en los que predomina el tono, o extendidos y rígidos si es en ambos. La pal pación los encuentra duros, oponiéndose a
CUADRO No. 128-1
CENTROS SUPERIORES DE CONTROL DEL TONO MUSCULAR Estimulan , 1.— Núcleo de Deiters 2 .-
Centros hipotalámicos y cKencefálicos
3 .-
Hemisferios cerebelosos
Inhiben 1 Corteza Cerebral 2.— Vermis cerebelosos 3 .4 .-
Núcleo rojo Cuerpo estriado
-8 3 6 -
Fig.
Flg.
128-2
Músculos hipertónicos
la realización de los movimientos pasivos, los cuales no llegan a ser de la amplitud nor mal. Fig. 128-2. En la hipotonía y más aun en la atonía, los músculos se pierden debajo de la piel, y si el paciente está acostado se observa como los miembros flácidos se hunden en la cama. La palpación los encuentra blandos, no elás ticos como en condiciones normales, y los movimientos pasivos que pueden realizarse con las articulaciones a las que pertenecen alcanzan una extensión mayor, Fig. 128-3. A la hipotonía y atonía suele asociarse fre cuentemente una notable pérdida de la fuer za muscular. Recuérdese una vez más que antes de estudiar a los músculos, hay que tener una idea de cual es el estado de los huesos, arti culaciones y nervios correspondientes. Ade más, al realizar los movimientos pasivos de be orientarse la atención del enfermo en otra dirección, con el objeto de que, voluntaria mente, no oponga resistencia ni ejecute el movimiento activamente. El cuadro No. 128-2, sintetiza lo ex puesto.
128-3
Hipotonía muscular
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 128-2.- HIPERTONIA: Hemos venido dicien do que tanto las lesiones del sistema pirami dal como del extrapiramidal producen au ménte del tono muscular, sin embargo, sus características son un tanto diferentes, asíCuando la lesión es del sistema piramidal, la hipertonía es parte del síndrome ya estu diado con el nombre de piramidalismo, y se caracteriza por afectar a los músculos distales de los miembros, respetando la cara; desapa rece en reposo, pero aumenta al realizar un acto voluntario. Al contrario, cuando la lesión es de la vía extrapiramidal, la contractura predomina en la cara, cuello y músculos proximales de los miembros tanto flexores como extensores, desapareciendo al realizar movimientos voluntarios y aparecien do en reposo, y dando lugar a la aparición del signo de Negro, o de la rueda dentada, que consiste en comprobar que, al realizar un mo vimiento pasivo, éste se hace a saltos por la oposición que ofrecen los músculos corres pondientes. Este signo se hace más evidente con la maniobra de Ford, que consiste en so licitar al paciente que haga puño, con fuerza, en el lado contrario al que se va a examinar, Fig. 128-4. Resulta obvio comprender que habrá hipertonía siempre que hay una lesión de los centros inhibidores del tono, pero en la ©tíni ca general lo que más frecuentemente vemos
—
oj
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CUADRO No. 128-2
EXAMEN DEL TONO MUSCULAR (*) COMO EXAMINAR
QUE EXAMINAR
Inspección Hipertonía
Hipo/Atonía
— Actitud fija del miembro
Palpación — Músculos duros a la presión
Movimientos pasivos - Limitados en ex tensión
— Relieve muscu lar notorio
- Se opone a su eje cución:
— Músculos sua — Actitud del ves, blandos, miembro hun flácidós dido en la cama
- Signo de Negro + Extensión exage rada
- Desaparición del relieve
- Realización dema siado fácil
NOTA: Hay que pedirle al paciente previamente que no oponga resistencia ni ayude en la ejecución de los movimientos. Mejor es desviar la atención del examinado.
Fig.
128-4 Búsqueda del signo de Negro, con la maniobra de Ford
es en la enfermedad de Parkinson, aunque también en la rigidez arterioesclerótica de Forster y otros. Estas dos formas de rigidez o contrac tura pueden ser consideradas como genera lizadas, para diferenciarlas de las segmenta rias, que en la medicina general son muy
frecuentas. Así tenemos las de las afecciones articulares agudas, traumáticas o infecciosas (artritis), que inieialmente pueden provocar contracturas reflejas de los músculos periarticulares; las de las peritonitis, qué afectan i los músculos abdominales, también de tipo reflejo; y en las meningitis, en las que sistemáticamente se encuentra, rigidez de la íuca y contractura de los músculos flexores ie las piernas, dando , origen a los signos de Kernig y Brudzinski, que ya los conoci mos en otra parte, y los volveremos a mencio nar en el síndrome meníngeo. También he mos mencionado a la rigidez muscular del tétanos (1) que, aunque es generalizada, sin embargo, puede iniciarse segmentariamente por la cara dando trismus y risa sardónica, para más tarde afectar a los miembros y músculos paravertebrales; se debe a la acción tóxica sobre los centros tonígenos del bulbo y la médula. Algo semejante puede decirse
-838 -
de la intoxicación por estricnina. (2) con la diferencia de que la contractura se inicia en los miembros. HIPOTONIA.- Desde el punto de vista neurológico se comprende que siempre que se lesionen los centros estimuladores del tono se producirá hipotonía muscular, por predo minio de los centros inhibidores del mismo. Sin embargo, en la clínica general es posible observarla en las fases inicíales de las hemi plejías centrales y en secciones medulares que dan paraplejías. (10).Del sistema extrapiramidal hay que recordar a la corea de Syden— han; en el síndrome cerebeloso (véase más adelante) es un signo típico; y naturalmente, siempre que interrumpa el arco reflejo del tono, por eso es que se ve en la Tabes dorsal, por lesión de los cordones posteriores de la médula, conductores de los estímulos pro pioceptivos; en la lesión de las células ner viosas que constituyen la neurona motriz pe riférica, como en las poliomielitis (11) que producen parálisis flácidas, igual que en la destrucción del nervio motor periférico que conduce los estímulos tonígenos. Las hipo y atonías de origen estricta mente muscular por enfermedad localizada en ellas, han sido mencionadas en el capítulo músculo-esquelético, al cual nos remitimos. Distonía.— La mencionamos hoy, aunque la volveremos a ver al referimos a la atetosis y otros síndromes extrapiramidales. BIBLIOGRAFIA
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CAPITULO 129 MOTILIDAD REFLEJA En el más bajo nivel de control neurológico se encuen tran los movimientos reflejos que, tanto filogenética como ontogenéticamente hablando, son los de origen más primitivo, pero repre sentan al mismo tiempo la unidad funcional del sistema nervioso. Se trata de movimientos involuntarios que provocados por un estímulo originan automáticamente o inmediatamente una res puesta muy específica propia del músculo estimulado. Existen también reflejos de
-839f otro orden que actúan en los músculos jjsos y orgánicos secretorios que se realizan gjji control de la conciencia; por el momen to n° nos vamos a referir a éstos, sino sólo a los que tienen que ver con los movimientos del sistema músculo-esquelético. Como en las ocasiones anteriores, pri mero vamos a hacer un ligero recuento anatomo-fisiológico para poder comprender con claridad lo que son los reflejos. RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO.-
(1,3,4) Fig. 129-1. La estructura anatómica que controla un movimiento reflejo está compuesta por el arco reflejo, formada por: una vía aferente, conductora del estímulo; un centro analizador del estímulo y elaborador de la respuesta específica; y una vía eferente conductora de dicha respuesta. La vía aferente se inicia, en su extre mo superficial, en un órgano microscópico altamente especializado en la recepción del estímulo, llamado por esto órgano receptor, situado en la unión músculo-tendinosa y co nocido más específicamente con el nombre de órgano de Golgi; y también en los husos musculares situados en el músculo y ya men cionados a propósito del tono. La vía pro piamente dicha está constituida por los ner vios sensitivos que finalmente conducen el estímulo a las astas posteriores de la médula espinal donde se encuentra la neurona afe rente. ' El centro, situado en la substancia gris medular está compuesto por la neurona afe rente, cuya prolongación central hace sinapsis con la .neurona aferente-- o motriz, situada en él asta anterior de la médula, originaria de la vía eferente. Entre las neuronas aferen tes y eferentes suele haber neuronas inter mediarias, llamadas intercalares o de co nexión. La vía eferente se inicia en la neurona
Fig.
129-1
Arco reflejo medular
del mismo nombre y está compuesta por los nervios motrices que conducen hasta el músculo correspondiente el estímulo elabo rado en el centro para provocar la respues ta específica. Esta respuesta es ejecutada por el músculo exitado por su nervio motor, y requiere para su realización de la integri dad anatomo-funcional de dicho músculo. Hemos descrito el arco reflejo en su expresión más simple y relacionada con los reflejos medulares; pero hay otros de esta misma estructura cuyos centros se en cuentran en el bulbo y en la protuberancia, según los conoceremos más tarde. En el examen neurológico es indispen sable examinar también los reflejos super ficiales o cutáneo-mucosos. Estos tienen una estructura anatómica un tanto más com pleja pues, según Sahli, (6) requieren para su realización de dos centros, el uno inferior
situado en la médula o bulbo o protuberan cia; y el otro, superior, situado en el cere bro. Fig. 129-2, el cual ejercería un dominio sobre el arco inferior que no podría actuar mientras no sea exitado por el superior. Funcionalmente hablando, el reflejo requiere de un estímulo adecuado en calidad, sitio, intensidad y ritmo, de lo contrario no se produce. La calidad tiene que ver con la naturaleza del estímulo, por ejemplo, para los reflejos esteotendinosos o profundos, el estímulo adecuado es un golpe percutorio so bre el tendón del músculo escogido o sobre la superficie ósea previamente analizada; esto nos releva de más comentarios sobre el sitio que se debe estimular, porque de no ser así el resultado puede ser negativo o defectuoso; la intensidad es importante, puesto que si el estímulo es demasiado suave el reflejo no se produce, es decir, existe un umbral mínimo; el ritmo tiene que ver con la posible repe tición del reflejo ante el nuevo estímulo: si el tiempo que separa a uno y otro es dema siado corto, no se produce, lo que está de mostrando la existencia de un período re fractario; al mismo tiempo, si se repite mu cho. un estímulo, el reflejo puede no reali zarse durante un tiempo, demostrando fatiga fácil; sin embargo de lo cual, la repetición de un reflejo hace que éste se realice cada vez con más facilidad, lo cual explica el aprendizaje y la formación de hábitos como el amarrarse los cordones de los zapatos, el firmar, nadar, etc. En condiciones normales, los reflejos están inhibidos por la vía piramidal, lo que explica que en el piramidalismo estén exalta dos. También la voluntad puede dominarlos; igual que la ejecución simultánea de otros reflejos. EXAMEN DE LOS REFLEJOS.- Aunque los descritos son muchos,- sin embargo, noso tros nos referiremos a los de reconocido va-
Fig.
129-2
Estructura anatómica de los arco reflejos cutáneo mucosos o supes ficiales. A: Arco inferior. B: Ate superior
lor clínico, tanto profundos como superficie les. Si primero se busca los unos y luego lo otros o si se los va buscando por igual en ca da región no tiene mayor importancia, lo qui interesa es que se los investigue a todos. No sotros que estamos haciendo un examen re gional los buscaremos a todos en cada región Como instrumental necesario se debí disponer de una linterna, un martillo d< reflejos y de una aguja. Fig. 129-3, par; usarlos según sea necesario; en general, e martillo es útil, para los reflejos profundos i osteotendinosos, y el alfiler para los super ficiales o músculo-cutáneos. El paciente debe estar tranquilo, reía jado, en la posición correcta para cada re
flejo y con la atención desviada hacia otra cosa, que no sea el examen que en ese mo mento realiza el médico. Para lograr ésto se le puede hacer preguntas o conversar de cual quier cosa, pero también se puede acudir a la maniobra de Jendrassik, Fig. 129-4, útil cuando se examina los miembros inferiores, que consiste en ordenar al paciente que flexione los dedos de las manos, los engan che entre sí y, con fuerza, traccione las ma nos en sentido contrario, momento que se aprovecha para el examen. El cuadro No. 129-1, nos da una lista de los reflejos profundos y superficiales que deben buscarse siempre.
Fig.
129-4
Maniobra de Jendrassik
REFLEJOS DE LA CABEZA:
Reflejo del orbicular de los párpados. — Se llama también superciliar. Es profundo. Se lo encuentra percutiendo sobre la región superciliar, Fig. 129-5. La respuesta es la contracción del orbicular de los párpados. Su vía aferente es el trigémino y la eferente el facial; su centro' está en la protuberancia. Reflejo corneal.- Es superficial. Se lo bus ca rozando, de fuera hacia adentro, la córnea con un algodón; Fig. 129-6, produce de in mediato la contracción del orbicular de los párpados. Se lo utiliza mucho en la aneste sia para medir la profundidad, y también en los comas en los que desaparece. Igual que el anterior, sus vías son el trigémino y el facial y su centro está en la protuberancia. Reflejo Conjuntiva!.- Superficial. Rozando la conjuntiva con un algodón se produce la PLIEGO: 24
Fig.
129-6
Reflejo corneal
contracción del orbicular de los párpados. Fig. 129-6. Su vía y centro son los mismos que el anterior. Reflejos pupilares.- Tanto a la luz como a la acomodación, ya fueron descritos al estudiar el examen de los ojos por lo que no repeti remos, y además los volveremos a encontrar al estudiar el motor ocular común.
-842CUADRO No. 129-1
REFLEJOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS INDISPENSABLES EN TODO EXAMEN MEDICO REFLEJO
REGION
1.— Cabeza
2-
3 .-
Tironeo
Región Ano-perineal
4.— Miembros superiores
5.— Miembros inferiores
1.1
Del orbicular de los párpados (Profundo)
1:2 1.4
Corneal (Superficial)
1.5
Pupilares Maseterino (Profundo)
1.6
Del velo palatino o faríngeo (Superficial)
2.1
Medio esternal (Profundo)
2.2
Cutáneo abdominales (Superficiales)
2.3
Medio pubiano o de los aductores (Profun do)
3.1
Cremasteriano (Superficial)
3.2
Bulbo cavernoso (Superficial)
3.3
Anal (Superficial)
4.1
Bicipital (Profundo)
4.2
Tricipital . (Profundo)
4.3
Olecraneano (Profundo)
4.4
Estilo-radial (Profundo)
4.5
Cubito pronador (Profundo)
4.6
Palmomentoneano (Superficial)
5.1
Rotuliano (Profundo)
5.2
Aquíleo (Profundo)
5.3
Contralateral de los aductores (Profundo)
5.4
Del flexor plantar o de Rossolimo (Profun do)
5.5
Cuboideo (Profundo)
5.6
Medio plantar (Profundo)
5.7
Cutáneo plantar (Superficial)
5.8
Signo de Babinsky ^sucedáneos
-843Reflejo maseterino.— Profundo,— Se lo busca de dos maneras: 1.— Percutiendo sobre el mentón del paciente que mantiene la boca entreabierta, Fig.. 129-8; es aconse jable interponer el pulgar del médico que descansa sobre el mentón y percutir so bre él
2- Colocando un bajalenguas que entre abre la boca del enfermo por la ligera presión que debe hacerse sobre la lengua; se percute sobre el bajalenguas, Fig. 129-9. En ambos casos, la respuesta normal es la contracción de los maseteros que pretenden cerrar la bo ca. Su vía aferente y eferente es el trigé mino y su centro está por tanto en la pro tuberancia.
Fíg,
129-8
Reflejo maseterino. sobre el mentón
Percusió
Reflejo del velo palatino o faríngeo.— Super
ficial. Se produce al rozar con un objeto, bajalenguas, gasa, etc. la mucosa del velo del paladar o la pared de la faringe; en ambos casos la respuesta normal es la elevación simétrica del velo. Puede producir náuseas. Su patología la encontraremos al estudiar los nervios vago y glosofaríngeo (X y IX pares respectivamente). REFLEJOS DEL TRONCO:
Reflejo medioestemal.— Profundo.— Per cutiendo sobre el tercio medio del esternón, Fig. 129-10, se produce la contracción de los pectorales de ambos lados. Reflejos cutaneoabdominales.- Superficia les.— Son: Superior, medio e inferior, y su técnica de examen es la misma; consiste en estimular la piel del abdomen con un alfiler, siguiendo una línea perpendicular a la línea media, Fig. 129-11, a la altura del epigastrio, mesogastrio e hipogastrio. La respuesta nor mal en los tres casos es la desviación del ombligo hacia el lado estimulado. Sus cen tros están situados en el segmento dorsal de la médula, en el siguiente orden: el su perior en el VI y VII; el medio en el VIII y IX; y el inferior en X, XI y XII.
Fig.
129-10
Reflejo medio esternal
-844-
Fig. Fig.
129*11
Reflejos cutáneo-abdominales
Reflejo medio pubiano o de los aductores.Profundo. El paciente debe estar acostado con las piernas ligeramente flexionadas y los muslos en abducción, Fig. 129-12; se percute sobre la sínfisis del pubis y se produce una doble respuesta: primero la aducción de las piernas por la contracción de los músculos correspondientes; y segundo, la contracción de los músculos del abdomen. Su. centro está los segmentos D X, XI, XII y LI y II.
129-13
Reflejo cremasteriano
examinador, siguiendo una línea ascendente Fig. 129-13. La respuesta normal en el hom bre es la elevación del testículo del mismo lado por contracción del cremáster; en la mu jer se contrae el labio mayor. Su centro está en L1 y L2. Reflejo bulbo cavernoso.— Superficial.—Al pinzar suavemente el glande se contraen los músculos bulbocavernosos, lo cual es sentido por el dedo del examinador colocado sobre la uretra bulbar. Su centro está en S3, Reflejo anal.— Superficial. La estimulación de la piel perianal, con un alfiler por ejem plo, produce la contracción del esfínter. Su centro está en S5. REFLEJOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES:
Fig.
129-12
Reflejo medio pubiano o de los aductores
REGION ANO PERINEAL:
Reflejo cremasteriano.— Superficial. Se esti mula la piel de la cara interna, tercio supe rior del muslo, con un alfiler o la uña del
Reflejo bicipital.— Profundo. Con el brazo del paciente semiflexionado, en supinación y descansando sobre el brazo del médico, éste toma del codo y pone su dedo pulgar sobre el tendón deí bíceps del enfermo, Fig. 129-14, sobre el cual percute: También puede percu tir directamente sobre ei tendón del biceps. La respuesta fisiológica es la flexión del an tebrazo sobre el brazo. Su centro se encuen tra en C5. Reflejo tricipital.— Profundo. El brazo del paciente flexionado, haciendo casi un ángulo recto, descansa sobre una mano del médico que lo sostiene a la altura del pliegue del codo, Fig. 129-15. Se percute sobre el ten
845 -
Fig.
129-14
Reflejo bicipital
Fig.
129-1S
Reflejo Tricipital Fig.
dón del tríceps, y la respuesta normal es la extensión del brazo por la contracción del tríceps. Su centro se encuentra en los seg mentos cervicales VI y Vil. Reflejo Olecraneano.— Profundo. La posi ción del paciente es la misma que para el tricipital, pero la percusión se hace sobre el olécranpn. La respuesta normal es la flexión del antebrazo sobre el brazo. Su centro está enC5yC6. . Reflejo estiloradial.— Profundo. El médico toma la mano del paciente por el borde cubital y flexiona el antebrazo sobré' el bra zo, Fig. 129-16, en esta posición percute so
129-17
Reflejo cubitopronador
bre la apófisis estiloides del radio. La respuesta normal es la flexión del antebrazo y al mismo tiempo una discreta supinación y flexión de los dedos. Su centro está en C5 y C6. Reflejo cubitopronador.— Profundo. Con el brazo del paciente igualmente colocado que para el estiloradial., se percute sobre la apófisis estiloides del cúbito, Fig. 129-17, se produce la pronación. Centro en C7 y C8. Reflejo Palmomentoneano.— Superficial. Se lo obtiene frotando con un dedo o raspando
-846-
Fig.
129-18
Reflejo palmomentoneano
ligeramente con un alfiler la piel de la región hipotenar. Fig. 129-18. Es un reflejo pato lógico, positivo en las enfermedades extrapi ramidales.
Fig.
129-19
Reflejorotuliano o patelar con el paciente sentado
Fig.
129-20
Reflejo rotuliano con el paciente acostado
REFLEJOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES:
Reflejo rotuliano o patelar.- Profundo. Cuando el enfermo está sentado, se le orde na que cruce las piernas y se percute sobre el tendón rotuliano. Para buscar el del otro lado debe cambiar el cruce de las mismas. Fig. 129-19. Cuando el enfermo está acostado, el médico levanta ligeramente la pierna del paciente, colocando una mano debajo del hueco poplíteo con lo cual consi gue una Jigera flexión y percute sobre el tendón rotuliano. Fig. 129-20. En ambos casos la respuesta normal es la extensión de la pierna. Su centro en los segmentos lumbares II, III y IV.
ejerce con su mano una ligera flexión del pie y luego percute sobre el tendón de Aquiles; también la respuesta es la ex tensión del pie. Su centro está en L5, S 1 y S 2.
Reflejo Aquíleo.— Profundo. Con el enfer mo acostado, el pie examinado se cruza so breseí opuesto del paciente, y con la una ma no, el médico toma la punta y provoca una ligera flexión dorsal, con lo cual el tendón de Aquiles queda muy expuesto, Fig. 129-21 a y b. Se percute sobre él directamente, con lo cual se produce la extensión del pie. Otra manera muy práctica, cuando el paciente puede hacerlo, es pidiéndole que se ponga de rodillas al filo de la cama, de manera tal que los pies queden fuera de ella; el médico
Reflejo contralateral de los aductores.- Pro fundo. Con el paciente acostado, la pierna que se va examinar debe estar en ligera flexión a nivel de la rodilla y en abducción también ligera; mientras tanto se percute so bre el tendón rotuliano del lado opuesto, con la misma técnica como para buscar dicho reflejo, Fig. 129-22.- La respuesta normal es la contracción de los aductores contralaterales; es decir, si se percute en el lado de recho se contraerán los aductores del lado izquierdo y viceversa.
-847-
Fig.
Fifr
129-21
129-23
Reflejo del Flexor plantar
Reflejo Aquíleo.— B: Paciente de rodillas. A: Paciente acostado
Fig.
129-24
Reflejo cuboideo
Reflejo cuboideo.- Profundo. Percutiendo sobre el cuboides, Fig. 129-24. Se produce la extensión de los dedos. Es patológico cuando se produce la flexión. Centro en SI y S2. Fig.
129-22
Reflejo contralateral de los adductores
Reflejo del flexor plantar.— Profundo. Se llama también del pie. Percutiendo sobre la cara plantar de los dedos, Fig. 129-23, se produce la flexión de los mismos. Centro en SI y S2. Es patológico.
Reflejo medio plantar.— Profundo. Percu tiendo sobre la planta del pie, Fig. 129-25, se produce la contracción de los gemelos y el sóleo. Reflejo cutáneo plantar.— Superficial. Esti mulando con un alfiler la piel de la planta del pie, siguiendo una línea longitudinal, so bre los tercios internos, medio o externó de
-848 -
Fig.
Fig.
129-25
129-26
Fig.
129-27
Reflejo de Bahinsky
Fig.
129-28
Maniobra de Gordon
Fig.
129-29
Maniobra de Schafer
Reílejo medio plantar
Reflejo cutáneo plantar
la misma, Fig. 129-26, se obtiene como respuesta normal la flexión de los dedos. Signo de Babinsky.— Si al buscar el reflejo cutáneo plantar, en lugar de obtener la res puesta normal, se obtiene la extensión del dedo gordo y la flexión de los demás o la apertura en extensión de los mismos, se ha bla del Babinsky positivo, Fig. 129-27. Algunas ocasiones no se lo puede obte ner sino acudiendo a ciertas maniobras que en conjunto se llaman sucedáneos de Babins ky, que son: Maniobra de Gordon, Fig. 129-28, consiste en presionar con toda la mano, los músculos de la pantorrilla.
>-
Fig.
129-30
M aniobra de O ppenheim
¡Maniobra de Schafer, Fig. 129-29, se com,rime entre los dedos al tendón de Aquiles; y tfoniobra de Oppenheim, que consiste en •rotar con el nudiüo del dedo pulgár, a lo lar¡o de la cara interna de la tibia, Fig. 129-30. Las tres maniobras producen el mismo esultado, es decir, el signo de Babinsky.
-8 4 9 en los niños hasta los dos años de edad, época en la cual aún no se’ ha completado la vía piramidal. En los adultos es patológico y refleja la liberación de la médula por le sión de la vía piramidal. Él cuadro No. 129-2, nos resume los centros de los reflejos estudiados.
Este signo tan importante es normal
CUADRO No. 129-2
LOS REFLEJOS Y SUS CENTROS. Fig. 129-31 REFLEJO
CENTRO
1.— Reflejos de la cabeza 1.1: Del orbicular de los párpa dos
1.1: Protuberancia
1.2: Corneal
1.2. Protuberancia
1.3: Conjuntival
1.3: Protuberancia
1.4: Pupilares 1.4.1:
A la luz
1.4.1: Tubérculos cuadrigéminos anteriores
1.4.2:
A la acomodación
1.4.2: texto
Vía compleja.. Ver el
1.5: Maseterino
1.5: Protuberancia
1.6: Del velo palatino
1.6: Bulbo, suelo delIV ventrículo
2.— Reflejos del tronco 2.1: Medio esternal 2.2: Cutaneoabdominales
2.2: Médula dorsal
2 .2.1
Superior
2.2.1
VI y VIID.
2 .2.2
Medio";
2.2.2
VIII y IX D.
2.2.3
Inferior
2.2.3
X, XI y XIID.
2.3: Medio Pubiano
2.3: DX, XI, XII, y Lly II continúa..
-850...viene
3 .-
Región anoperineal 3.1
Cremasteriano
3.1: L1 y L2
3.2: Bulbo cavernoso
3.2: S3
3.3: Anal
3.3: SS
4.— Miembros superiores 4.1
Bicipital
4.1: C5
4.2
Tricipital
4.2: C6yC7
4.3
Olecraneano
4.3: C5 y C6
4.4
Estilo radial
4.4: C5 y C6
4.5
Cúbito pronador
4.5: C7 y C8
4.6
Palmomentoneano
4.6: Sólo positivo en las afecciones extrapiramidales
5.— Miembros inferiores 5.1
Rotuliano o patelar
5.1: L:- II, III y IV
5.2
Aquíleo
5.2: L5, SI y S2
5.3
Contralateral de los aducto res
5.3: L II,IIIy IV?
5.4
Del Flexor plantar
5.4: SI y S2
5*.5. Cuboideo
5.5: SI y S2
5.6. Medio Plantar
CLONUS.- A continuación de los reflejos debe investigarse la existencia de clonus, que es un conjunto de contracciones rítmicas e involuntarias producidas por la extensión brusca y pasiva de los tendones. Fisiopatológicamente constituye un estado de hiperexcitabilidad del arco reflejo liberado en los casos de lesión de la vía piramidal, es decir, tiene prácticamente el mismo significado que el trastorno de los reflejos en la lesión de di cha vía.
Los sitios predilectos para buscarlos son: la mano, la rótula y el pie. El clonus de la mano, Fig. 129-32. Se busca tomando la mano abierta del paciente y lle vándola brusca, pero pasivamente a la exten sión forzada; en estas condiciones se iniciará una serie de sacudidas rítmicas. Clonus de la rótula.- Fig. 129-33. Con el paciente en decúbito dorsal y las piernas extendidas, se toma la rótula desde su polo
-851 -
Fig.
129-33
Fig.
Clonus de la tótula
129-34
Clonus del pie
superior, entre los dedos pulgar e índice y se la impulsa en dirección caudal; de haber clonus, se inician los movimientos. Clonus del pie.- Fig. 120-34. Colocando la una mano del médico debajo de la pier na del paciente que permanece acostado, se toma el pie con la otra mano y se produce una extensión forzada; al instante se inicia el clonus que, cuando es patológico, es in terminable mientras se mantiene la presión. Alguna vez hay un clonus no patológico que se termina pronto. SINCINESIAS.- Son movimientos incons cientes que se presentan en el lado paraliza do, cuando con el lado sano se realizan mo vimientos voluntarios. Aparecen en las le siones de la vía piramidal al liberar a los centros subcorticales y medulares. Se reco nocen tres variedades: de coordinación, de imitación y global.
Fig.
129-32
Clonus de la mano
1.— Sincinesias de Coordinación: Se carac terizan porque en los hemipléjicos, aparecen
- 852en el lado enfenno los mismos movimientos realizados voluntariamente en los músculos sinérgicos del lado sano. Dentro de éstos se reconocen a varios clínicamente importantes como son: 1.1: Signo del pulgar o de Klippel.- Cuan do el hemipléjico pretende extender los de dos de la mano enferma o el médico lo hace pasivamente, el dedo pulgar se flexiona. Fig. 129-35.
Fig.
129-35
Signo del pulgai o de Klippel
1.2: Signo de la extensión y abducción de los dedos o de Souques.- Cuando el médi co levanta el brazo paralizado o el propio enfermo pretende hacerlo, los dedos de la mano se extienden y abren, Fig. 129-36. 1.3: Signo de la extensión de la pierna para lizada o de Babinsky.- Cuando el enfermo acostado en decúbito dorsal, flexiona el tron co como queriendo levantarse, se extiende Y levanta la pierna paralizada. Fig. 129-37. También puede hacerse con el enfenno sen tado en una silla y con las piernas colgando; cuando flexiona el tronco hacia adelante ha ciendo alguna fuerza, la pierna enferma se extiende. 1.4: Signo de flexión de la pierna paralizada o de Neri.- Cuando el enfenno de pie flexiona el tronco hacia adelante, la pierna paralizada se dobla, mientras que la sana permanece recta. Fig. 129-38.
Fig.
129-36
Signo de la extensión y abducción de los dedos o de Souques
Fig.
129-37
Signo de la extensión de la pienu paralizada o dé Babinsky
Fig.
129-38
Signo de la flexión de la pienu paralizada o de Neri
1.5: Signo de Adducción del brazo paraliza do o de Sterling. Con el enfermo acostado en decúbito dorsal y los brazos en abducción, se le pide que lleve el brazo sano hacia la línea media mientras el médico se opone a ello, el brazo enfermo es el que responde y rápidamente se acerca al tronco. Fig. 129-39. 1.6: Signo de la adducción de la pierna pa ralizada o de Raimiste.— Igual que el signo anterior, pero con las piernas, es decir, con el enfermo en decúbito dorsal y las piernas en abducción, al oponerse a la adducción de la
-853 -
fjg,
Fig.
129-39
129-40
Signo de la adducción del brazo paralizado o de Sterling
Signo de la adducción de la pier na paralizada o de Raimiste
pierna sana, es la enferma la que responde inmediatamente. Fig. 129-40. 2.- Sincinesias de imitación.— Consisten en que el lado enfermo responde exacta mente con movimientos que se realizan vo luntariamente en el lado sano. Son frecuen tes en la corea y atetosis. Un ejemplo fre cuente es el que se vé cuando la mano sana hace movimientos altemos de flexión y ex tensión de los dedos, la mano enferma tam bién los realiza. 3.- Sincinesia Global.- Se la busca en el hemipléjico en su estadio tónico, no flácido. Consiste en que todo el lado enfermo realiza los movimientos que se pretende hacer con el ado sano, especialmente si se ejercita alguna aposición. Se diferencia de las sincinesias de mitación en que éstas aparecen aun durante ¡1período de flacidez.
VALOR SEMIOLOGICO DE LOS REFLE JOS.- Previa la calificación de un reflejo co mo normal o anormal, se debe estar seguro de que su ejecución ha sido conecta, de lo con trario las equivocaciones pueden ser muchas. Las causas más frecuentes de error son: exceso o falta de la fuerza aplicada en el es tímulo; posición defectuosa del enfermo; aplicación del estímulo en un sitio incorrecto; y control voluntario del paciente por no ha bérsele desviado su atención. Si a pesar de una correcta técnica la respuesta es patológi ca, entonces debe ser calificada como arreflexia, hiperreflexia o inversión de los re flejos. Arreflexia osteotendinosa: Significa que no hay respuesta muscular al estímulo. A veces los reflejos pueden ser lentos (hiporreflexia), pero su interpretación es más difícil, salvo que se lo hiciera con un Kinemómetro ade cuado que no tiene valor en -clínica. Se comprende, que cualquiera que sea el nivel al que se lesione el arco reflejo se po drá producir arreflexia; en efecto: La lesión de los nervios periféricos que constituyen la vía aferente y eferente paralizarán los refle jos; ejemplos típicos se ve en las neuritis del ciático, en las que pueden abolirse los refle jos patelar o aqufleo, y en las polineuritis de cualquier etiología, especialmente la alco hólica y satumínica. (2, 5, 7). Un ejemplo de lesión de las raíces y cordones posteriores constituye la tabes dorsal; y de la lesión ex clusiva de los cordones posteriores es la en fermedad de Friedreich. En cambio, el ejem plo más claro de lesión de la neurona motriz periférica a la altura de las astas anteriores, constituye la temida poliomielitis anterior aguda o parálisis infantil, cuya arreflexia de los sectores afectados se acompaña de atonía, atrofia muscular y parálisis, como en todos los casos de lesión de la neurona motriz periférica.
-854Otra causa frecuente de arreflexia pro funda y generalizada es el ictus apoplético, que durante el coma tanto en el lado para lizado como en el sano no hay reflejos osteotendinosos. En las secciones medulares completas, inicialmente hay arreflexia por debajo de la lesión, pero más tarde en un número indefi nido de casos pueden volver a presentarse, acompañando a los reflejos patológicos de automatismo medular, que los conoceremos más tarde al referimos al síndrome de parapiejía. Ocasionalmente puede observarse en algunas infecciones graves y estados caquéc ticos. La arreflexia superficial o cutaneomucosa puede verse siempre que se lesione el arco inferior o el superior. Por eso, en las lesiones superiores de la vía piramidal desaparecen, mientras que los osteotendinqsos se exacer ban. Hiperreflexia osteotendinosa.— Se califica así, cuando la respuesta es más rápida, más fuerte y más extensa que lo normal. Alguna vez, al buscar un reflejo determinado, puede obtenerse como respuesta la contracción nor mal, más la de otros músculos no estimulados, ésto se llama difusión de los reflejos, y es un equivalente de hiperreflexia. La causa más importante de hiperre flexia es la lesión de la vía piramidal en su neurona central, es decir, en las hemiple jías; en las que se acompaña de hiperto nía, Babinski y arreflexia superficial, consti tuyendo el piramidalismo. También puede verse en el Parkinson, la corea, y la primera etapa de la tabes dorsal: Es conocido en la clínica general, que algunas enfermedades in fecciosas como la rabia, el tétanos, las intoxicaciones por estricnina, y hasta la
tifoidea y neumonía pueden producir hiperreflexia. La hiperreflexia superficial no debe ser con fundida con las personas nerviosas. Se pue. de encontrar en' la poliomielitis o parálisis infantil y en la tabes. Inversión de los reflejos.— Es de observación rara, y significa que la respuesta en lugar de ser la normal se hace al revés, es decir, si debía producirse una flexión, se produce una contracción, etc. Se la considera una verda dera arreflexia del reflejo buscado, mientras que persiste el reflejo antagonista. Su inter pretación es igual que la de la arreflexia. Signo de Babinski.- Aunque ss un re flejo invertido del cutáneo plantar, sin em bargo, ya hemos dicho que su razón más importante para presentarse es la lesión de la vía piramidal y aun una simple estimu lación irritativa del área rolándica como en las epilepsias, hipoxias cerebrales de cual quier etiología, meningitis, encefalitis, coma hepático, etc. No olvidarse que en los ni ños hasta los dos años es normal. Finalmente, queremos resaltar el valor localizador de los reflejos en las lesiones medulares. Dijimos antes que en las seccio nes medulares completas, al inicio del acci dente se encuentra árreflexia a nivel y por debajo de la lesión, que más tarde puede encontrarse reflejos normales y aun hiperre flexia, aunque en el sitio mismo hay arre flexia. Los reflejos superficiales desaparecen por debajo de la lesión, pero quedan norma les por encima.
BIBLIOGRAFIA 1.—
Easton, T.A.: On the normal use of reflexes. Amer. Sei., 60: 591, 1972
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-8 5 5 conducción más lenta que los alfa. Sensibizan a los receptores o husos de Kühne, que dan origen a las fibras radiculares posterio res y luego hacen sinapsis con las neuronas alfa formando en conjunto el bucle de Granit, Fig. 130-1, que interviene en el tono, (8) Pero además del tono muscular, estas neuronas estarán sujetas a la acción de los núcleos subcorticales y supraespinales en general, y tendrían que ver especialmente con la motilidad refleja, automática y aso ciada.
CAPITULO 130
LA NEURONA MOTRIZ PERIFERI CA.- (9, 6) Conforme ya hemos repetido ranas ocasiones, la neurona motriz periférica le origina en los núcleos craneales y astas ulteriores de la médula donde se encuentra ¡1 cuerpo celular, mientras que sus prolon gaciones cilindroaxiles constituyen las raíces interiores y nervios motores periféricos. Las neuronas motoras se clasifican en: 1 - Alfa fásicas Relacionadas con las fibras musculares blancas, de rápida astivación y xmducción y probablemente ligadas con la Tiotilidad voluntaria. 2.- Alfa tónicas, de estimulación y con tracción más lenta y relacionadas con las ib ras musculares rojas. 3.- Gamma, relacionadas con las fibras musculares intrafusales conectadas con los ilusos que captan los estímulos tonígenos. Son más pequeñas, de axón fino y de
Fig.
130-1
Bucle de G ranit
-8 5 6 Los cilindro ejes de todas las neuronas, luego de ramificarse van a terminar en finas prolongaciones que contactan con las fibras musculares, formando en ese sitio las Placas motoras terminales, que tienen una dimen sión promedio de 40 micrones de largo 40 micrones de ancho y 10 micrones de alto y en las cuales actúa como elemento inter mediano de la unión, la acetilcolina. (11,12) Una sola neurona inerva varias fibras musculares, algunas hasta varios cientos, pe ro en general se acepta, que mientras menos fibras musculares inerva una misma neurona, es porque la función de ese músculo es más delicada. A la unidad estructural compues ta por la neurona y todas las fibras muscula res que inerva, se la conoce con el nombre de unidad motriz (5,16). Fisiológicamente, ya hemos dicho otras veces, la neurona motriz periférica es la ejecutora de todas las órdenes motoras que provienen de la corteza, centros subcorticales, de la motilidad refleja, del tono y desde luego de la coordinación que la estudiaremos mas tarde. Pero además, cumple una fun ción fundamental en el trofismo muscular, es decir, en el mantenimiento vital, creci miento y nutrición de los tejidos. LESION DE LA NEURONA MOTRIZ PERIFERICA: 1-
DESDE EL PUNTO DE VISTA MOTRIZ,
la lesión de la neurona periférica como del nervio periférico produce parálisis, flacidez, arreflexia osteotendinosa; Babinsky negati vo; atrofia muscular de tipo trófico, y el número de músculos afectados puede ser todos los relacionados con esa neurona o has ta un músculo si la lesión afecta a la rama nerviosa correspondiente, y las reacciones eléctricas del músculo revelan la degenera ción. Ver Cuadro No. 130-1.
CUADRO No. 130-1
CARACTERISTICAS DE LA PARALISIS PERIFERICA 1-
Flacidez
2 .-
Arreflexia profunda transitoria o definitiva
3-
Babinsky negativo
4 .-
Atrofia muscular de tipo trófico
5.-
El número de músculos afectados puede ser de muchos o de uno solo
6 .-
Respuestas eléctricas del múscu lo de tipo degenerativo
Este conjunto de características hacen del diagnóstico un hecho fácil. Nótese además que la lesión puede afectar a la mé dula o núcleo subcortical en el que se origina el nervio motor, o en las raíces anteriores o en el nervio propiamente dicho. Según ésto, podemos encontrar afec ciones de un solo nervio como la paráli sis facial periférica o de Bell; de un sólo miembro, dando una monoplejía; de los miembros inferiores o paraplejía; de los dos superiores o diplejía; y de los cuatro miem bros o cuadriplejía, todas flácidas. 2 - DESDE EL PUNTO DE VISTA TROFICO, la lesión de la neurona periférica o del ner vio produce atrofia muscular, es decir, la dis minución del número de fibras musculares con la consiguiente disminución de su es — pesor, fuerza, capacidad contráctil y elasti cidad, lo cual es fácilmente detectable por la inspección y palpación, según ya vimos al examinar el tono muscular. Pero ad*más, recuérdese que esta neurona está sujeta tam bién a la estimulación d® la neurona central,
-8 5 7 -
la cual al lesionarse deja de estimularla y puede ser causa de atroña muscular. En definitiva las .causas que pueden producir atrofia muscular pueden asentar en: la corteza cerebral y vías piramidales; la neurona motriz periférica; las raíces anterio res; los nervios motores, y desde luego en los propios músculos aunque no hubiera ninguna lesión neurológica. Las atrofias por lesión de la vía piramidal se debe a falta de actividad por la parálisis, se acompaña de los signos de piramidalismo y se ven especialmente en las hemiplejías de los niños. Las atrofias por lesión de las neuronas peri féricas, sus raíces anteriores o los nervios periféricos se caracterizan por su rápida evolución y suelen iniciarse por las porciones distales de los miembros. Un ejemplo clásico es la poliomielitis aguda, pero también lo son la poliomielitis crónica progresiva de Aranduchenne, y las polineuropatías (7). Las atrofias por lesión en los músculos son las miopatías (4,17) y las polimiositis (1,2). Las primeras tienen un carácter heredofamiliar, y, aunque la atrofia puede iniciarse por los miembros, cara o tronco, terminan afectando a todos los músculos, por lo que finalmente toman el nombre de Atrofia mus cular primitiva o Distrofia muscular progresi va. Las polimiositis son cuadros inflamato rios, dolorosos, edematizantes de los múscu los afectados, especialmente de los de las raíces de los miembros que terminan produ ciendo atrofia del músculo. Para su diagnós tico se requiere de la biopsia muscular. Si se asocian a lesiones de la piel se las llama Dermatomiositis y se las considera afeccio nes del colágeno y muy ligadas a las neoplasias malignas de cualquier órgano de la economía. Existen otras atrofias musculares en las cuales se combinan las dos variedades antes
descritas, es decir, son neuropáticas y .miopáticas a la vez, como la amiotrofia de Charcot-Marie-Tooht, (18) y la de WerdingHoffmann. Llamamos la atención sobre la atrofia muscular refleja o viscerotrófica, que se en cuentra en las afecciones de los huesos, articulaciones o visceropatías crónicas como en la Tb. pulmonar. Su mecanismo es aun dis cutido. Hipertrofias musculares: Sólo las mencio naremos por reconocer su existencia aunque rara. La enfermedad de Thomsen (19) es su ejemplo más típico; es de tipo hereditario y afecta a casi todos los músculos. Debe dife renciarse de las miotonías, en las cuales más que hipertrofia hay simplemente un aumen to del tono muscular. TRASTORNOS TROFICOS PORLESION DE LOS NERVIOS SENSITIVOS.- A pesar de no
corresponder a la motilidad nos pareció oportuno mencionarlos aquí con el objeto de que se complete la idea de la función trófica que los nervios periféricos desem peñan, y porque además, en los nervios mix tos las lesiones motoras y sensitivas pueden estar juntas. Las vías aferentes, sensitivas y senso riales intervienen en el control trófico de la piel, faneras, huesos y articulaciones, aunque en estos últimos lo hace también el sistema nervioso simpático a través del con trol de la irrigación. La técnica del examen es la misma que se ha utilizado para la inspección y palpación de estas estructuras, ya expuesta en otra parte y no volveremos a repetir. En los trastornos tróficos de la piel y faneras vamos a mencionar a: 1.— La úlcera de decúbito.— En las per sonas con parálisis de los miembros inferio res que se ven obligadas a permanecer en
-858decúbito o sentadas, al cabo de pocos días se presentan escaras o úlceras de decúbito, Fig. 130-2, que asientan especialmente en la región sacroeoxígea, maleólos externos y talones. La compresión de los capilares motiva hipoxia, luego necrosis de la piel y tejido celular subcutáneo afectados, que terminan dando la úlcera. Fig.
130-3
Ulcera perforante
5.— En los huesos pueden darse osteoporosis, fracturas fáciles, alteraciones en el crecimiento cuando la parálisis asienta en los niños. Las artropatias de origen neürógeno (13, 15) afectan más a las rodillas, de dos de las manos y pies, y son más propios dé la tabes, lepra y siringomielia. v Las atrofias o hipertrofias óseas pueden algu na vez afectar a la cara.
Fig.
130-2
BIBLIOGRAFIA
Ulceras de decúbito
2 .- La úlcera perforante.- (3,10,13,14). Fig. 130-3. Se parece a una ulceración hecha con un sacabocados. Asienta en la planta o dorso de los pies y en ía nariz. Está rodeada de una área de anestesia y ella misma es indolora. Se ve en la diabetes mellitus, siringomielia, lepra y especialmente en la ta bes. 3.— Las lesiones ampollosas: que aparecen en las paraplejías flácidas por lesiones medulares y en las polineuritis asientan en la piel de los miembros afectados, y deben distinguirse del Herpes Zóster, cuyas erupciones ampollosas siguen el tra yecto de un nervio y son muy dolorosas. 4.— El panadizo analgésico.— Se ve en la lepra y siringomielia. Son panadizos indolo ros por alteraciones de la sensibilidad tér mica y dolorosa.
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CAPITULO 131
COORDINACION O TAXIA La ca pacidad que tiene el organismo para que los movimientos voluntarios se realicen armóni camente y que sean perfectamente adaptados para el cumplimiento de la finalidad propues ta, se llama taxia o coordinación. Esta función depende de un sistema neurológico acoplado al sistema piramidal, en el cual, el cerebelo desempeña un papel fundamental, puesto que es el que comanda el tipo de respuesta que se ha de dar a los estímulos con él relacionados.
-8 5 9 Antes de hacer una revisión anatomofuncional indispensable, primero vamos a poner un ejemplo que nos permita com prender con claridad el papel de la taxia: Observemos con atención el movimiento de la rodilla y comprobaremos que al extender la pierna se contrae el cuádriceps y el tensor de la fascialata; mientras que al flexionarla, se contraen el biceps crural, el semimembranoso y el se^+endinoso. Pero para que se produzcan estos movimientos, tenemos que aceptar, que fue indispensable que entre los extensores y flexores existiera una perfecta coordinación, es decir; que mientras los unos se contraían los otros tenían que relajarse para permitir el movimiento armónico, de lo contrario si se contraen todos a la vez, el movimiento en la forma adecuada no se rea liza. Hay algo más, si observamos también las articulaciones vecinas, o sea, las de la cadera y del pie, comprobaremos que éstas se fijan, mientras se realizan los movimientos de la rodilla, es decir, los músculos correspon dientes se contraen tónicamente para permitir el juego libre de la rodilla. En este simple movimiento podemos constatar cuatro funciones, a saber: 1.—la de los músculos agonistas que realizan pri mariamente la función, que en el caso de extensión de la pierna es el cuádriceps. 2 .- La de los sinergistas que ayudan al mús culo principal, como el tensor de la fasciala ta. 3.—La de los antagonistas, o sea los de la cara posterior de la pierna que se oponen a la extensión y que para permitirla tienen que relajarse; y 4.—La de los fijadores que man tienen la pierna en la posición deseada, o sea, los de la cadera y el pie. Todos estos múscu los han debido actuar al unísono y armó nicamente. Si algún grupo hubiera fallado, el movimiento deseado no se hubiera realizado correctamente, hubiera sido disarmónico y desmensurado en el tiempo y en el espa-
- 860 -
cerebral como en el cerebelo, pero además el propio cerebro envía fibras al cerebelo convirtiéndose así el cerebelo en el órgano central de la coordinación. Las vías que van a terminar en el cerebro determinan la: sensibilidad profunda consciente, mientras que las que terminan en el cerebelo deter minan la sensibilidad profunda inconsciente.
ció, es decir, se hubiera producido una in coordinación o ataxia. Nótese que no he mos dicho parálisis, porque movimiento sí existe, pero es anormal.
RECUENTO ANATOMO FUNCIONAL.Fig. 131-1. El aparato coordinador está constituido por un sistema de vías aferentes y otro de las vías eferentes.
Con un poco más de detalle señalare mos sobre la vía aferente lo siguiente:
LAS VIAS AFERENTES proceden de los re ceptores cinestésicos, del labexinto y de la vista y van a terminar tanto en la corteza
1.— Los receptores cinestésicos son: El aparato de Golgi, que asienta en los tendo-
via espino c e r e b e lo so directa
via cortico ponto cerebelosa
via espinocerebeloso cruzada
via piramidal
via vestíbulo espinal -via retículo espin al ■v
íc ís
aferentes
via rubro espinal 'v ia s Fig.
131-1
eferen tes
Estructura del aparato coordinador
-8 6 1 nes; los husos musculares, que . están en los músculos; ambos ya conocidos cuando estudiamos su intervención en el tono; ade más los cprpúsculos de Pacini, localizados en el periostio, tendones y articulaciones; y las terminaciones nerviosas desnudas, situa das en las aponeurosis, músculos, tendones y articulaciones. 2.- Sus estímulos son conducidos por las fibras aferentes de los nervios sensitivos, los cuales, luego de hacer contacto con los ganglios espinales correspondientes, for man las raíces posteriores de la médula y en tran en ella para dirigirse hacia dos destinos diferentes: Unas, por los cordones posterio res, llegan hasta los núcleos de Goll y de Burdach, de donde parten las fibras que por la cinta de Reil, llegan al tálamo óptico y de allí' a la corteza cerebral. Otras, luego de entrar en la médula, atraviesan las astas posteriores de la misma y van a sus cordones laterales, por donde ascienden constituyen do los fascículos cerebelosos directo e indi recto; el directo sigue por el pedúnculo cerebeloso inferior y va a terminar en el vermis cerebeloso; el indirecto por su parte se subdivide en una porción más delgada que asciende hasta la corteza cerebral, y otra más gruesa que va a terminar en el cerebelo. 3.— El laberinto transmite sus sensaciones por la vía vestibular que llega al núcleo de Deiters, del cual parten fibras hacia la cor teza cerebral y el cerebelo. El laberinto percibe las sensaciones propioceptivas que se originan en la cabeza. 4.— La vista envía sus estímulos a los cen tros a través de la retina y nervios ópticos. Cumple un importante papel de suplencia cuando se lesionan las vías de la sensibilidad profunda o laberíntica.antes mencionadas. 5 .- La corteza cerebral, por último, en vía sus impulsos a través de la vía frontoponto-cerebelosa, que circulando por los pe
dúnculos cerebelosos medios penetra en el cerebelo llevando información que será pro cesada en él, para dar origen a los estímulos de respuesta. LA VIA EFERENTE se inicia en el cerebelo, del cual parten sus fibras hacia el núcleo rojo, Situado en el pedúnculo cerebral. De éste parten los haces rubroespinal y rubrobulbar para los centros espinales y craneales, y un haz ascendente que luego de entrar en con tacto con el tálamo óptico, llega a la región frontal de la corteza motora cerebral. FUNCIONALMENTE HABLANDO, el aparato coordinador actuaría de la siguente manera: (1, 3, 5, 7) Definido un acto voluntario, parten los impulsos por la vía piramidal hacia la neurona motriz periférica, pero al mismo tiempo hacia el cerebelo a través de la vía fronto-ponto-cerebelosa, con el objeto de que el cerebelo intervenga rápida mente en la coordinación. Pero ya inicia do el movimiento, los estímulos de contrac ción, relajación, presión, etc., nacidos en los tejidos periféricos, estimulan a los receptores cinestésicos, los cuales envían sus impulsos a la corteza cerebral y cerebelo para que ellos, luego de procesar la información, envien los estímulos convenientes para perfec cionar los movimientos. Al mismo tiempo tanto el aparato laberíntico como la vista envían sus impulsos al cerebelo .con el mis mo fin de que este órgano afine los movi mientos. Todo ésto, en pequeñísimas frac ciones de tiempo, lo cual permite que el movimiento correcto se realice también den tro del tiempo correcto.
SEMIOTECNIA DE LA TAXIA.- Cuando el aparato coordinador que hemos estudiado se lesiona en alguna parte de su recorrido, se produce la Ataxia o incoordinación, que debe ser estudiada mediante la realización de algunas pruebas básicas, luego de las cuales pueden realizarse otras más especí
-8 6 2 ficas destinadas a detectar el sitio en el que asienta la lesión. Las describimos a continua ción; 1.- Prueba de talón rodilla.— Fig. 131-2. Al enfenno acostado se le solicita que se toque la rodilla del un lado coa el ta lón del otro lado. La primera vez con los ojos abiertos, luego con los ojos ce rrados. El normal lo hace en ambos ca sos sin titubeos, directamente; el atáxico titubea, no alcanza o se pasa de la rodilla, y cuando la toca no puede sostenerse en ese sitio.
FU.
131-2
Prueba del talón-rodilla
Fig.
131-3
Prueba del dedo-nariz
2.— Prueba del dedo nariz.— Fig. 131-3. Con el enfermo acostado, sentado o de pie, se le pide que abra los brazos, y con el dedo índice de cada mano, alternativamente, se toque la punta de la nariz. Siempre con los ojos abiertos primero y luego cerrados. El sano se toca directamente; el enfermo titubea, tiembla y se demora en llegar. Como una variante de ésta, puede pedirse que se toque el lóbulo de la oreja del lado opuesto. 3.— Prueba de los dedos índices.— Fig. 1314. Primero con los ojos abiertos, lue go cerrados. Manteniendo los brazos abier tos, se le pide que flexione los codos y se toque la punta de los dedos índices entre sí. El sano lo hace sin problemas, mien tras que el enfenno puede hacer previa mente unas oscilaciones y demorar en to carse los dedos. 4.— Marcha.— Ya ha sido descrita en el capítulo correspondiente y no volveremos a insistir. Sólo añadiremos que si se le pide al paciente que camine sobre una línea recta, lo hace describiendo profundas oscilaciones del tronco, y en el cerebeloso se produce la típica marcha del ebrio que da la impre sión en todo momento de que va a caer. Este tipo de marcha no debe ser confundida con la marcha en estrella que se ve en la
Fig.
131-4
Prueba de los dedos fndices
ataxia laberíntica, en la cual el enfenno se desvía hacia un lado cuando va hacia ade lante y hacia el lado opuesto cuando va hacia atrás.
- 863 -
t Durante el examen de la marcha, cuya ¿cnica ya ha sido estudiada antes, se ponirá atención en si puede girar, detenerse, •ontinuar la marcha; también se le puede iacer subir y bajar gradas; nada de ésto >uede hacer coordinadamente, el enfermo.
Todas las pruebas anotadas hasta aquí niden la coordinación dinámica. coordinación estática se estudia me diante las siguientes pruebas: [ — Posición firmes.— Como su nombre o indica, el paciente está de pie, con los alones unidos, las puntas separadas y el jeso del cuerpo ligeramente llevado hacia idelante. En estas condiciones se observará ¡i hay oscilaciones o tendencia a la caída.
Fig.
131-5
Prueba de Romberg
l ~ Signo de Romberg - Fig. 131-5. Con >1 enfermo puesto en posición de firmes, se ¡e pide que cierre los ojos. Normalmente la situación no varía o a lo más puede obser varse una oscilación muy ligera; pero si exis te ataxia, entonces el enfermo puede oscilar mtensamente hacia un lado y aun tender a ;aer, razón por la cual es aconsejable que in ayudante permanezca atento junto al paciente para cuidarlo. A veces es necesario volver más eviden te este signo, para lo cual se solicita al paciente que coloque un pie delante de Dtro, de manera tal que el talón del uno tope la punta del otro, y que mantenga los jjos cerrados. Se puede observar así si es itáxico, las oscilaciones que hace hacia idelante y atrás y aun puede caer. También ie le puede pedir que se pare en un sólo pie, mientras el otro permanece elevado. Fig. 131-6. La importancia de este signo radica en jue se presenta siempre que hay trastornos iel laberinto y de la sensibilidad propioceptiva, es decir, cuando hay afecciones de los lervios sensitivos periféricos, de las raíces
Fig.
131-6
Prueba de Romberg con un solo pie
posteriores y de los cordones medulares; pero como dijimos en la fisiología, la vista tiende a compensar estas deficiencias, razón por la cual, en condiciones patológicas, al cerrar los ojos o en la obscuridad, el signo se hace evidente. También ésto explica que en la ataxia cerebelosa, la vista no compense y el enfermo al cerrar los ojos no agrave las oscilaciones que ya antes demostró con los ojos abiertos.
-864E1 cuadro No. 131-1, señala las prue bas básicas para el estudio de la taxia.
CUADRO No. 131-1
PRUEBAS BASICAS PARA EL ESTUDIO DE LA TAXIA 1 .-
Pruebas dinámicas 1.1: Del dedo - nariz 1.2: Del talón - rodilla 1.3: De los dedos índices.
2 .-
Pruebas estáticas 2.1 : De la posición firmes.
4 . - LESION DEL LABERINTO.- ATAXIA LABERINTICA- Aunque se la estudiarámé.¿
jor a propósito de las lesiones de la rama vestibular del VIII par, sin embargo, vamos, a señalar unos cuantos detalles: En la prue-' ba de firmes, luego de unos instantes de? quietud, tiende a caer siempre al mismo lado El signo de Romberg, es positivo, de modo que si cierra los ojos, el enfenno cae. Se constata la marcha en estrella y se‘ acompaña de síntomas auditivos. 5 . - LESION DEL CEREBELO.- ATAXIA CEREBELOSA.- o síndrome cerebeloso.-
Exige un examen más completo, lo que demanda la investigación de todas las pruebas señaladas en el cuadro No. 131-2.
2.2: Signo de Romberg CUADRO No. 131-2
SITIO DE ORIGEN DE LA ATAXIA.- Sin embargo de lo anotado más arriba, es posi ble localizar el sitio de la lesión realizando una serie de pruebas adicionales y tomando en cuenta algunos síntomas nuevos. Para comprenderlos, téngase en cuenta una vez más la estructura del aparato coordinador: 1 .- LESION DE LA CORTEZA CEREBRAL.ATAXIA CORTICAL.- Puede asentar en el
lóbulo frontal, parietal o temporal. La del lóbulo frontal se parece a la ataxia cerebelosa, pero se debe a un tumor de este lóbulo (2). 2 .- LESION EN EL TALAMO- ATAXIA TALAMICA.- Se caracteriza porque afecta
al lado de la lesión (Hemiataxia), y se acom paña de síntomas talámicos que se estudiarán más tarde. 3 .- POR LESION EN EL TRONCO CERE BRAL.- ATAXIA BULBO—PONTO—PEDUNCULAR.— Se asocia a síntomas sensitivos pro
pios de esta zona que se estudiarán más tarde.
EXAMEN DE LA At a x ia c e r e b el o sa I.—
Actitud de pie 1.1: Posición de firmes: Osci lación 1.2: Signo de Romberg ne gativo
II.—
Marcha cerebelosa
III.—
Hipermetría o Dismetría III. 1: Prueba del dedo - nariz III.2: Prueba del talón - rodilla III.3: Prueba de la prehensión del vaso III.4: Prueba de la línea ho rizontal III.5: Prueba de la inversión de la mano continúala
-8 6 5 .viene IV.-
Asinergia IV. 1: Prueba de la flexión del tronco IV.2: Prueba del sentarse en una silla IV.3: Prueba . del arrodilla miento
V-
Adiadococinesia
pero cuando la enfermedad se agrava, se puede notar como la falta de coordinación entre las piernas y el tronco se acentúa, hasta el punto que si bien el enfermo da un paso hacia adelante, el tronco queda aun atrás, lo cual obliga a que una persona le sostenga la espalda y cabeza desde atrás, Fig. 131-7, o también que, desde adelante, se le hale de las manos. Otras ocasiones el paciente tiene que agarrarse de los pasamanos u objetos para no caer hacia atrás.
V .l: Prueba de las marione tas V I-
Catalepsia cerebelosa o seudocatalepsia
VII.— Hipotonía muscular VII.1:
Pruebas de pasividad de André^Thomas ^
VII. 1.1: De los miembros su periores VII. 1.2: De las pesas VIII.— Nistagmus IX.-
Temblor estático y cinético
X
Sensibilidad intacta
XI.-
Síntomas de hipertensión en docraneal
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 131-2 I.- Desde la actitud de pie se nota una va riación, pues en la posición firmes la oscila ción es más amplia, pero en cambio no hay signo de Romberg, es decir, el enfermo no - cae porque la vista no compensa nada en { este tipo de ataxia. |í l . - Sobre la marcha, ya hemos dicho, que característico es la marcha de ebrio,
Fig.
131-7
Marcha en la ataxia cerebelosa
III.— Hipermetría o Dismetría.— Se caracte riza porque los movimientos que realiza son exagerados en su amplitud, por eso es que en la prueba del dedo-nariz, el dedo se va más allá y toca regiones vecinas de la cara; y en la prueba de talón-rodilla, se observa como el talón va a tocar previamente zonas del muslo. La prueba de la prehensión del vaso.— Fig. 131-8, permite observar como el paciente al querer coger un vaso abre desproporcio nadamente su mano tanto al asirlo como al soltarlo y, mientras lo mantiene préhendido, lo hace con demasiada fuerza. La prueba de la línea horizontal.- Fig. 131-9, deja ver como el paciente al trazar
- 8 6 6 -
Fig.
131-8
Prueba de la prehensión del vaso
Fig>
131.10
Prueba de la inversión de la mano
n orm al en fer m o Fig.
131-9
Prueba de la línea horizontal
una línea horizontal entre dos verticales, no puede detenerse y se pasa. La prueba de la inversión de la mano.— Fig. 131-10, que se realiza pidiendo al enfermo que mantenga sus brazos estirados hacia adelante y las manos en supinación; si se le pide que pase a la pronación se observará que la mano del lado enfermo hace un giro desproporcionado de manera tal que el pulgar queda apuntando hacia abajo, en lu gar de quedar horizontal como es lo normal. IV .- Asinergia.— Consiste en la dificultad para la asociación automática de los diferen tes movimientos que aportan para un mismo fin: La prueba de la flexión del tronco, Fig. 131-11, se realiza pidiéndole al enfermo que
Fig.
131-11
Prueba de la flexión del tronco ■
debe estar acostado, que se siente. Normal mente, levanta en extensión ligeramente las piernas; pero en el cerebeloso se comprueba que levanta desproporcionadamente las pier nas extendidas. La prueba de sentarse en una silla, Fig. 131-12, permite constatar que el enfenno al querer sentarse y luego de flexionar las piernas para hacerlo, cae pesadamente hadj atrás. Esto se debe a que no puede levan tar los talones para mantener el equilibrio, a Algo semejante sucede con el enfermo, que, estando de pie, se le pide que flexiQ»;> el tronco hacia atrás, Fig. 131-13. El i
Fig.
131*12
Prueba de sentarse en una silla Fig.
131-Í4
Prueba del arrodillamiento
nación y supinación de las manos. El cerebe loso no los hace o los realiza muy lenta y dificultosamente.
Fig.
131*13
Prueba de la flexión del tronco ha cia atrás
¡vanta los talones para mantener el equibrio, mientras que el cerebeloso asienta too el pie y puede caerse. a prueba del arrodillamiento.—Fig. 131-14, onsiste en pedirle al paciente que se hinque n una silla; al hacerlo con el lado enfermo, ¡vanta desproporcionadamente la rodilla, luego la deja caer bruscamente sobre la ¡lia. K- Adiadococinesia.— Es la dificultad de |¿er rápidamente movimientos alternantes. iaprueba de ias marionetas sirve para el efec$ y consiste en solicitar al paciente que, |n los brazos extendidos hacia adelante, lice rápidamente movimientos de pro
VI.— Catalepsia cerebelosa o Pseudocatalepsia.- Es la particularidad observada en los cerebelosos de permanecer mucho tiempo, sin cansarse, con los miembros en una po sición determinada, aun incómoda. Por ejemplo, acostado y con las piernas ligera mente levantadas en extensión. V I I H i p o t o n í a muscular.- Como sabe mos, el cerebelo es uno de los órganos que controlan el tono muscular; al lesionarse sus estructuras tonígenas, da origen a la hi potonía cerebelosa, demostrable por pruebas especiales, así: Pruebas de pasividad muscular de André Thomas.— En los miembros superiores-se estudian tomándole al enfermo de la cintura y haciéndole girar el tronco de un lado a otro, varias veces. Se comprueba como el brazo del lado enfermo realiza oscilaciones de una amplitud mayor que el lado sano. Fig. 131-15. La prueba de las pesas, Fig. 131-16. Con los brazos flexionados en ángulo recto a la altura del codo, se coloca pesas iguales en
- St>8 -
ser tino, rápido, y más evidente cuandc|§i paciente quiere hacer un movimiento rafij por ejemplo, al realizar la prueba de l f i dedos índices. Se le llama temblor intencica nal. X .- Es de recalcar que el examen de la sen?5 sibilidad no demuestra ninguna patología, i XI.— Finalmente, pueden asociarse síntomaJ de la hipertensión endocraneal que suelen la consecuencia inicial de lo que motiva síndrome cerebeloso, como son: vértigo! cefalea y vómito de tipo cerebral.
Fig.
131-15
Prueba de la pasividad muscular de André Thomas: El brazo en fermo oscila más que el del lado sa no.
6 .- LESION MEDULAR.- ATAXIA MEDU LAR.- (4) Aparte de que todas las pruebas básicas para el estudio de la ataxia son po sitivas, inclusive el signo de Romberg, pre senta los llamados signos tabéticos como son: signo de Argyl Robertson positivo; trastor nos de los esfínteres; arreflexia patelar y aquilea; alteraciones de la sensibilidad pro funda y ocasionalmente de la superfíciál. El ejemplo típico es la Tabes. 7 .- LESION DE LOS NERVIOS PERIFERI COS.- ATAXIA PÉRIFERICA (6) Las pruebas básicas para el estudio de la ataxia sciñ positivas, excepto el signo de Romderg, que no se produce. Puede haber trastornos sensi tivos y los nervios mismos ser dolorosos a la palpación. Cuando no hay trastornos de la sensibilidad superficial y sí sólo de la profun da se llama abatístesia.
Fig.
131-16
Prueba de las pesas de André Tho mas
ambas manos. Se comprueba como el brazo del lado enfermo se extiende y vuelve a su posición muy lentamente, mientras que en el lado sano, tanto el ligero descenso como el retomo se hace rápidamente. Debe hacer se con los ojos cerrados. VIH.- Nistagmus.— Por hipotonía de los músculos propios del ojo. IX .- Temblor estático y cinético.- Suele
BIBLIOGRAFIA
1.—
Evarts. E.V., and Thach, W.T.: Motor m«chanisms o í the C N S: Cerebrocerebellu interrelations. Ann. Rev. PhysioL, 31: 461< 1969 2.— Fishman, R.A.: Tumores intracraneales. En Cecil — Loeb.: Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México. 14a. ed., Cap. 420, pp. 867. 1977
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Guyton, A.C.: Tratado de Fisiología Médica. Interamericana, México, 5a. ed.. Cap.. 53. 1977 Hooshmand, H., Escobar, M.R., and Kopf, S.W.: Neurosyphilis. A study of 241 patients. J.A.M.A., 219: 726,1972 Llinas, R.: Eighteenth Bowditch lecture. Motor aspects of cerebeUax control. Physiologist, 17: 19,1974 Mumenthaler, M.: Neurología. Salvat Edi tores, S.A., Barcelona. 1979. pp. 337 Stark, L„ Ida, M„ and Willis, P.A.: Dynamic charateristics of the m otor coordination system in man. Biophsy. J., 1: 279,1961
g,— Wartenberg, R.: Neurologische Untersuchungsmethoden in der Sprechstunde. 3. Aufe. Thieme, Stuttgart. 1958
-8 6 9 5.— Ejecutar los movimientos adecuados, es decir, poner en práctica la fórmula cinéti ca, cepillándose los dientes. Si alguna de estas etapas no se cum ple, entonces el movimiento no se realiza armónicamente, y puede no llegar a realizar se de ninguna manera, a pesar de que él individuo no esté paralizado. A esta situa ción se la denomina Apraxia, excepto a la que depende de la imposibilidad de recono cer el objeto, pues está más ligada con la ag nosia, o sea a la incapacidad de reconocer a los objetos y símbolos por los sentidos. En el ejemplo expuesto habrá apraxia, por tanto, en los siguientes instantes: 1.— Cuando e l s u je to T ec o n o ce e l cepillo i de dientes, pero no comprende para qué
CAPITULO 132
PRAXIA
sirve;
2.— Cuando aun habiendo comprendido para qué sirve, sin embargo, es incapaz de evocar los movimientos necesarios para rea lizar el acto final, es decir, hay falta de la fórmula cinética; y
Es la cualidad de toda persona normal de realizar actos perfectamente in 3.— Cuando aún existiendo la fórmula tencionados, de una manera más o menos cinética, sin embargo, el movimiento no se automática. Por ejemplo: Tomar un vaso realiza o se realiza mal,.a pesar de no exis de agua, cepillarse los dientes, ponerse una tir ningún trastorno motor propiamente dicamisa, santiguarse, frotarse las manes, etc. ‘ cho. Si analizamos cuidadosamente cual El individuo apráxico por tanto, al pe quiera de estos movimientos repararemos dirle que se cepille los dientes puede rea en que están constituidos por una serie de lizar actos tan dispares como estos: preten actos menores, pero importantes, que le dan der usar el cepillo de dientes para peinarse, al conjunto un sentido armónico. Veamos confundiéndolo con un peine; cepillarse el como se descompone el acto de cepillarse vestido en lugar de los dientes, al no evocar los dientes; el sujeto debe: la fórmula cinética correcta; o toparse las mejillas o la quijada o cualquier otra parte de 1.— Reconocer el cepillo de dientes; la cara, en lugar de llevárselo a la boca, por 2.- Comprender para qué sirve; incapacidad motora de poner en práctica la 3 .- Decidir cepillarse los dientes; fórmula cinética. 4 .- Recordar la fórmula cinética, es decir, Por todo lo que antecede se puede ser capaz de representarse todos los actos ' comprender que en la apraxia hay una e.tapa necesarios para realizar la acción* final; y ideatoria en la cual el enfermo es incapaz
- 870 -
de elaborar la fórmula cinética, llamada apraxia ideatoria; y una etapa motriz, en la cual el paciente es incapaz de realizar los movimientos adecuados, llamada apraxia mo triz. Así se concluye que la apraxia ideato ria es más un trastorno psíquico, mientras que la apraxia motriz, es más bien un tras torno psicomotor. COMO EXAMINAR: Es difícil decidir si el examen de la praxia corresponde más a la neurología o a la psiquiatría, puesto que ade más, se la debe estudiar junto con la gnosia y con la fasia, pero en todo caso para el médico general basta con que llegue a diferenciar la apraxia ideatoria de la motriz, para lo cual proponemos la técnica del Cuadro No. 132-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No; 132-1.Como se verá, el numeral 1 estudia más la gnosia; los numerales 2 y 3 , estudian la praxia ideatoria; y el nu meral 4 , la praxia motriz. De las alteraciones de la praxia puede producirse la apraxia; (1,2,3) la dispraxia o trastorno incompleto de la praxia en cual quiera de las etapas; y la hemiapraxia, cuando la alteración afecta sólo a un lado del cuerpo. ' Finalmente señalaremos que' la apraxia. ideatoria se produce en las lesiones del lóbulo parietal a la altura del gyrus.supramarginalis, y en lesiones cerebrales difusas depen dientes de la arterieesclerosis; mientras que
CUADRO No. 132-1
EXAMEN DE LA PRAXIA * Cómo examinar
Qué examinar 1-
Reconocimiento del objeto
2.— Comprensión de la utilidad del objeto
1-
Pidiéndole que señale el objeto adecuado. (Se le presentará va rios objetos). Mide más la gnosia
2 .-
Observando qué hace con éL El apráxico no' sabe que hacer
3 .-
Evocación de la fórmula cinética
3 .-
Ordenándole que realice el mo vimiento. El apráxica realiza otros movimientos.que no tienen nada que ver con el fin propues- , to
4 .-
Ejecución de la fórmula cinética
4 .-
Ordenándole que realice el movi miento. El apráxico se queda quieto o realiza movimientos in completos
*
Ordenándole al enfermo que realice cualquier movimiento simple que tenga una intención determinada.
-871 US apraxias motrices se observan más en las lesiones del lóbulo frontal y sirve además para localizar el lado de la lesión, así: si la apraxia es sólo del lado izquierdo, la lesión asienta en el cuerpo calloso, pero si es bilateral o sólo del lado derecho, la lesión se encuentra en el hemisferio cerebral izquierdo. BIBLIOGRAFIA j — Andía, E.: Semiología: Compendio y múl tiple choise. Editorial Mundi S.A.I.C. y F-, Buenos Aires, 1971, pp. 26
2.—
Drachman, D.A.: Marcha apráxica de Bruna. En Cecii-Leob.: Tratado de Medicina Inter na. Interamericana, México. 14a. Ed., Cap. 352, p.p. 736. 1977
3.—
Mumenthaler, M.: Neurología. Sáhrat Edi tores S.A., Barcelona, 1979, pp. 202
RESUMEN DEL EXAMEN DE LA MOTILIDAD.- Finalmente, y con el objeto de fa cilitar en el alumno la obtención de un es quema mental de cómo enfocar el examen neurológíco de un paciente en la esfera mo triz, adjuntamos el cuadro No. 132-2, que sintetiza todo lo dicho al respecto.
CUADRO No. 132-2
SINTESIS FINAL DEL EXAMEN DE LA MOTILIDAD QUE EXAMINAR
1.-
Facies
4.— Motilidad volunta ria
8 .- Neurona Motriz periférica
2 .-
Actitud
5.— Motilidad involun taria
9 .-
• 3 .-
Marcha
6.— Tono muscular
Taxia
10.- Praxia
7.— Motilidad refleja
CAPITULO 133
SENSIBILIDAD.- (1, 2, 3, 4, 5,6). La ""' tera de que el organismo se interrelacione el medio ambiente es la sensibilidad; graa ella, el hombre toma conocimiento de «o que sucede a su alrededor y en su propio paganismo, con lo cual puede «laborar las
E
reacciones adecuadas que le permiten respon der eficazmente a cada estímulo. Sin embar go, ésto no quiere decir que el organismo humano está en capacidad de tomar concien cia de todos los estímulos y reacciones que se suceden; gran parte son percibidos, anali zados y formuladas sus respuestas a un nivel inconsciente, de manera más o menos .refleja, en centros subcorticales, que de paso Aftna gran parte de la información que recibe*.
-8 7 2 -
Impidiendo que llegue a la corteza cerebral, en la cual estorbará el procesamiento más fino de cierto tipo de información y la elaboración consciente de la misma para la formulación de respuestas que ya tienen que ver con el comportamiento intelectual en conjunto. Por otra parte, reparece, que no es po sible hablar de la existencia separada y autó noma de la sensibilidad y motilidad. Ya he mos visto como mucho del comportamiento motor está dependiendo de la información que recibe de los receptores, sensitivos y sensoriales del organismo, razón por la cual varias lesiones sensitivas determinan trastor nos motores. Nos referiremos en este capítulo a la sensibilidad superficial y a la sensibilidad profunda, para lo cual consideramos como un pre-requisito indispensable, hacer un re cuento anatomó-funcional. VIAS DE LA SENSIBILIDAD SUPERFI CIAL O DE LA PIEL.- Fig. 133-1. Los re ceptores especializados de los diferentes estímulos que obran sobre la piel, envían sus estímulos por los nervios sensitivos peri féricos hasta el ganglio de la raíz posterior en el que se encuentra el cuerpo de la pri mera neurona; en consecuencia, mientras su prolongación dendrítica forma el nervio periférico, su prolongación cilindroaxil si gue el trayecto de las raíces posteriores e intramedular, en la cual se puede distinguir dos tipos de fibras: cortas y medianas. Las fibras cortas, conductoras de la sensibili dad térmica y dolorosa, entran en el asta posterior de la médula, en donde contactan con la segunda neurona, cuyas fibras cru zan inmediatamente la línea media al lado opuesto, ascienden por el cordón anteroFig.
133-1
Vías de la sensibilidad superficial o de la piel
CINTA
-8 7 3 lateral de la médula, formando una fracción ¿el haz espínotalámico dorsal. Las fibras medianas, conductoras de la sen sibilidad táctil, una vez que penetran en la médula y antes de contactar con la se gunda neurona, primero ascienden por el cordón posterior de la médula unos cuan tos segmentos y luego van a la asta pos terior para contactar con la segunda neuro na. De ésta parten las fibras que ascien den unos dos o tres segmentos por la colum na gris medular, y recién entonces cruzan la línea media al lado opuesto, para as cender formando el haz espínotalámico ven tral. Al llegar al bulbo emite conexiones para la formación reticular y luego se une al haz espínotalámico dorsal, con el cual, luego de pasar por la protuberancia y el pedúnculo cerebral, llega al tálamo óptico, adosada a la cinta de Reil. Parte de las fibras del haz espinotalámico ventral se quedan en el tálamo, pero otras contactan con él, con una tercera neurona, de la cual parten sus prolongacio nes cilindroaxiles que forman el haz tálamo cortical, para ir a terminar en la corteza cerebral del lóbulo parietal, luego de trans currir por el brazo posterior de la cápsula in terna. En resumen: La sensibilidad térmica y dolorosa están conducidas por una vía compuesta sólo de dos neuronas que termina en el tálamo, lo que explica la sensibilidad protopática; y el entrecruzamiento de sus fibras se hace al mismo nivel en el que en traron en la médula. Mientras que la sensi bilidad táctil, está conducida en parte por una vía compuesta por sólo dos neuronas que termina, en el tálamo; y en parte por ;una vía de tres neuronas que termina, en la corteza parietal, lo que explica la sensibili dad epicrítica; y el entrecruzamiento de sus [fibras se hace unos cuantos segmentos meduI'
lares más arriba que su sitio de penetración. VIAS DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA O MUSCULAR Y OSEA.— Fig 133-2. También la primera neurona se encuentra en el ganglio de la raíz posterior, y, mien tras sus prolongaciones dendríticas se ex tienden por el nervio periférico y entran en contacto con los receptores especializados, sus cilindroejes por las raíces posteriores penetran en la médula formando las fibras radiculares largas, llamadas así, porque por los cordones posteriores de la médula ascien den hasta el bulbo, formando los haces de Goll y de Burdach, en donde recién en cuentran a la segunda neurona, en los núcleos del mismo nombre que los haces y además en el núcleo de Von Monakow. Las fibras de esta segunda neurona se entrecruzan con las del lado opuesto por encima de la decusación de las pirámides y constituyen así el origen de la cinta de Reil. Atraviesan el bulbo, la protuberancia, los pedúnculos ce rebrales y van a terminar en el talamo óptico, en la parte posterior de su núcleo externo, en donde encuentran a la tercera neurona. De ésta parten fibras tálamocorticales, que van a terminar en la corteza parietal, después de atravesar el brazo pos terior de la cápsula interna. En resumen, la sensibilidad profunda está conducida por una vía compuesta de tres neuronas que terminan en la corteza parietal, y su entrecruzamiento se hace recién en el bulbo. CENTROS SENSITIVOS DE LA CORTEZA.Fig. 133-3. Se encuentran en la parietal as cendente y pie de la primera y segunda pa rietales. Los centros de las diferentes por ciones del cuerpo se disponen de tal manera que asemejan a un hombre con la cabeza ha cia abajo, es decir, en forma muy parecida a la de la corteza motora que se encuentra de lante.
MÉSÉMCEFALO Fig.
133-3
Centros sensitivos de la corteza
Los centros de la corteza parietal cons tituyen el área somestésica, en ia cual se dis criminan y localizan las sensaciones relacio nadas con la sensibilidad profunda y super ficial consciente. Cuando se lesiona esta área el individuo puede percibir la sensación, pero no discriminarla ni localizarla.
PROTUBERANi
LA SENSIBILIDAD SUPERFICIALCONSCIENTE O DE LA PIEL.- Mediante ella es posible
localizar el sitio del estímulo y el tipo de sensación que despierta (Topognosia), igual que discriminar que tipo de estímulo y de sensaciones se producen cuando se estimula en dos o más sitios con dos o más estimulan tes diferentes a la vez. La sensibilidad protopática es más primitiva, es la que primero reaparece luego tfe que se ha seccionado un nervio, pero no permite ni localizar el sitio del estímulo ni discriminar lo, pues responde a todos los medios de excitación cutánea. Con ella está relacionada, por. ejemplo, la sensibilidad sexual de las zonas erógenas.
ORIGEN _ U CINTA DE REIL
NUCLEOS DE SOLL y BE BURDACH
BULBO
PORCION DJFER
COKDOtí POSTERIOR
HUESO Fig.
133-2
Vías de la sensibilidad profunda o muscular y 6sea
La sensibilidad epicrítica en cambio, es la más desarrollada, pero es la que más tarde reaparece luego de la sección de los nervios sensitivos; sin embargo, es la única que per mite el reconocimiento del estímulo, su loca lización y su discriminación. Ejerce cierto do minio sobre la sensibilidad protopática.
los receptores especializados de la sensibilijad de la piel son los siguientes: 1__ De la sensibilidad dolorosa, son ter minaciones nerviosas descubiertas que se en cuentran en las capas profundas de la epi dermis y en la dermis. 2.- De la sensibilidad térmica, son dos corpúsculos diferentes: para el frío, los de Krause; y para el calor, los de RuffinJ# 3.- De la sensibilidad táctil, considerada actualmente no como un sentido más (senti do del tacto), sino como parte de la sensi bilidad general, son los corpúsculos de Meissaer, localizados especialmente en las papilas dérmicas, por debajo de la epidermis, y res ponden al estimulante específico que es el contacto.
-8 7 5 de la vista. Se requiere para ella la inte gridad de todas las demás sensibilidades. 5 .- La sensibilidad visceral, ordinariamente dolorosa, producto de la compresión de los ojos, la tráquea, las mamas, la vejiga y los testículos, aunque la de la vejiga se obtiene por dilatación por encima de su capacidad. BIBLIOGRAFIA 1.—
Albe - Fessard, D., and Iggo, A. (eds): Somatosensory sistem. Berlín, New York, Springer - Verlag, 1973
2.—
Emmers, R., and Tasker, R.R.: The Human Somesthetic Thalamus. New York, Raven Press, 1975
3.—
Galum, R. (ed): Sensory Physiology and Behavior, New York, Plenum Publishing Corporation, 1975
LA SENSIBILIDAD PROFUNDA CONSCIENTE 0 MUSCULAR Y OSEA.- Tiene que ver tam bién con los tendones y articulaciones, y, mediante ella se puede tener conciencia de las siguientes sensaciones:
4.—
Guyton, A.C.: Tratado de Fisiología Mé dica. Interamericana, México. 5a. ed.. Cap. 48 y 49 1977 '
5.—
Lynn, B.: Somatosensory receptora and their CNS connections. Ann. Rev. PhysioL, 37: 105,1975
1.- De la barestesia o sentido de la pre sión, y de la barognosia, o sentido del pe so. Sus receptores específicos, llamados corpúsculos de Pacini, se encuentran am pliamente .distribuidos en las capas más profundas de la dermis, en el tejido celular subcutáneo, en el periostio y otras porciones del hueso. 2.— La palestesia o sensibilidad vibratoria del periostio y huesos.
6.—
Omer, G.E., Jr.: Sensatlon and Sensibility in the* upper extremity. Clin, Orthop., 104: 30,1974
3.— La batiestesia o sentido de las actitudes segmentarias. Sus receptores especializados son los llamados receptores cinestésicos (hu sos musculares, corpúsculos de Golgi, de Paci ni y terminaciones nerviosas desnudas), ya conocidos por nosotros en el capítulo de la taxia. 4.— La estereognosia, o sea la capacidad de reconocer los objetos sin el uso del sentido
CAPITULO 134
TECNICA DE EXAMEN SENSIBILIDAD
DE
LA
El cuadro No. 134-1, sintetiza el qué y cómo examinar la sensibilidad; sin embargo, antes de hacerla es conveniente tener en cuenta unos cuantos detalles: 1.— Se debe informar con claridad al pa ciente lo que se le va hacer con el objeto de recabar de él toda su colaboración;
CUADRO No. 134-1
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD OBJETIVA QUE EXAMINAR
1-
2 .-
COMO EXAMINAR
Sensibilidad superficial, 1.1: Dolorosa
1.1: Utilizando un alfiler, se irá tocando suave mente diferentes sitios de la piel de la zo na explorada, a un ritmo irregular para no condicionarlo, y se le solicitará que vaya contando el número de veces que se le ha pinchado. Fig. 134-1.
1.2: Térmica
1.2: Usando dos tubos de ensayo, uno con agua caliente a 50° C.y otro con trozos de hielo. Se aplicará en la zona escogida, alternativa, pero irregularmente, primero el uno, luego el otro tubo. El paciente deberá contestar qué siente. Fig. 134-2.
1.3: Táctil
1.3: Usando un algodón se aplicará la técnica de 1.1. El paciente irá contando el núme ro de veces que se le ha tocado. Fig. 134-3.
Sensibilidad Profunda 2.1
Barestesia
2.1: Presionando con los pulpejos de los dedos sobre diferentes partes del cuerpo, siempre con igual intensidad. El paciente irá refiriendo el sitio en el que se le tocó.
2.2: Barognosia
2.2: Colocando sobre las manos pesas de di ferente valor. .El paciente dirá si se ha aumentado o disminuido.
2.3: Palestesia
2.3: Colocando el diapazón (que previamente se lo ha hecho vibrar golpeando una de sus ramas), sobre la tibia o cualquier otro hueso superficial. Fig. 13442.4: Colocando los dedos del pie o de las ma nos en diferentes posiciones y preguntán dole como están;o solicitándole que reme de con el otro lado la posición en que se le dejó. También puede hacerse con cualquier miembro.
2.4: Batiestesia
continúa.
-8 7 7 viene
Fig.
2.5: Estereognosia
2.5: Colocando un objeto entre sus manos y pidiéndole que lo describa en sus di versas cualidades (forma, tamaño, consis tencia, temperatura, etc.). .
2.6: Sensibilidad dolorosa profunda
2.6: Comprimiendo con la mano del examina dor los músculos y tendones del área escogida.
2.7: Sensibilidad visceral
2.7: En general tocando cuando-es posible la viscera. Pero se puede buscar com— primiendo suavemente los ojos, tráquea, mamas o testículos; y la vejiga, dilatándola con 120-140 cc de agua.
134-1
Examen de la sensibilidad doloro sa
134-2
Examen de la sensibilidad téimica
Fig.
Fig'
134-3
I 34-4
Examen de la sensibilidad táctil
Examen de la sensibilidad víbratoria o palestesia
-8 7 8 -
2 .- La exploración de todas las formas de sensibilidad debe hacerse en sitios simétricos del cuerpo con el objeto de establecer dife rencias claras; 3 .- Se le debe explorar pidiéndole que mantenga los ojos cerrados, con el objeto de que se eviten falsas apreciaciones propor cionadas por el sentido de la vista. 4.— Se debe procurar no fatigar al paciente. Hay que tener en cuenta que el examen suele agotar fácilmente al enfermo, razón por la cual a veces es necesario postergar para otro momento la terminación del examen. 5.— Al examinar una forma de sensibilidad debe hacerse aplicando la técnica correc tamente para no despertar otras sensaciones que corresponden a otras sensibilidades. Por ejemplo, hay la posibilidad de que al buscar la sensibilidad táctil se despierte la dolorosa; o que al buscar la palestesia se despierte la barestesia, etc. 6.— Los semiológos reconocen a la sensi bilidad subjetiva y a la objetiva, dando a entender con esto, que la primera es percibi da espontáneamente por el paciente, mien tras que la segunda es provocada por el médico al momento del examen. La primera se explora por el interrogatorio y la segunda, por el examen físico. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 134-1 1.- DE LA SENSIBILIDAD DOLOROSA y del dolor en concreto ya hemos hablado amplia mente en la primera parte de este libro y a lo largo de él, pero lo hemos hecho en especial del dolor visceral, aunque hemos menciona do también al dolor localizado y al irradiado, teniendo en cuenta que el vísceíal es propia mente referido aunque viciosamente se lo lla ma a él también irradiado..
♦ Sin embargo, debemos hacer unas cuantas precisiones más, así: Se suele llamar
dolor somático, al originado en los nervios periféricos, sus raíces, plexos y médula espinal, que producen respectivamente las neuralgias, radiculalgias, plexalgias y raquialgias. Se llama dolor simpático o simpatalgia, cuan do es el simpático el afectado, y puede ser origen de las causalgias, o sea de los dolores de las porciones distales de los miembros acompañados de trastornos vasculares, y de las neuralgias de los muñones de amputa ción. Dolores vasculares, a los producidos por vasodilatación (jaqueca) o vasoconstric ción (isquemia coronaria, claudicación inter mitente); y a los dolores de causas estricta mente psicógenas, en las cuajes no se descu bre ninguna alteración orgánica, se los llama también psicalgias. No nos olvidemos que muchos dolores también pueden producirse sólo por trastornos funcionales sin que haya ningún daño orgánico; Las parestesias, llamadas también disestesias, son percepciones desagradables que sin llegar a producir dolor, producen en cambio sensaciones de frío, calor, hormigueo, de corriente eléctrica y entorpecimiento y que asentan especialmente en los miembros, aun que pueden hacerlo en cualquier parte del cuerpo. Se originan en los nervios periféri cos irritados por cualquier causa, o cuando existen trastornos vasculares que de paso también causan isquemia de los nervios. Quién no ha sentido por ejemplo, en las pier nas después de pasar sentado mucho tiem po en un sitio duro. A lo largo del texto nos hemos referido prácticamente a todas las clases de dolor arriba indicados, sin embargo, dentro de este capítulo del sistema nervioso creemos que debemos resaltar la importancia de los dolo res somáticos por originarse en las propias estructuras periféricas de este sistema. Res pecto de la cefalea ya hemos hablado lo su ficiente en otra parte.
-879 Ante todo, nos parece conveniente en este momento precisar los conceptos sobre neuralgia y neuritis:
sobre las partes accesibles del nervio afec tado; naturalmente que éstos varían de acuer do con él
NEURALGIA, es la sensación dolorosa origi nada en un nervio sensitivo irritado, sin que coexista en él un daño anatomopatológico.
Las neuralgias que más se observan en la medicina general son las intercostales, cervicobraquiales y del ciático, y de todas ellas ya hemos dicho algo a propósito de los dolores torácicos, cervical y de las lumbalgias; las precisiones sobre el examen físico las va mos hacer hoy:
Neuritis, es un proceso patológico de los nervios periféricos en los cuales se observan estados inflamatorios del tejido conectivo intersticial y secundariamente de las propias fibras nerviosas. (2, 4).Cuando asientan en En las neuralgias intercostales, el dolor se [os nervios sensitivos, al comienzo del pro hace más intenso al palpar a lo largo del' ceso puede haber efectivamente una neural espacio intercostal correspondiente, pero de gia. manera especial en la salida de sus ramas per51 examen de los dolores somáticos se aforantes anteriores, junto al estemón^medio, hace tanto por la anamnesis cuanto por el en la línea axilar media; y posterior, junto examen físico. La técnica de la anamnesis es a la columna vertebral. ,Fig. 134-5. la misma de cualquier dolor y a ella nos re mitimos. Ahora sólo nos queda señalar algunas particularidades como: En las neuralgias, el dolor puede ser intenso; desencadenado por leves trauma tismos, movimientos bruscos que suponen compresión o elongación del nervio y muchas ocasiones sin causa aparente; se localiza en el nervio y se irradia a lo largo de todo o parte de su trayecto; suele ser de tipo lanzinante o de descarga eléctrica o compresivo; acompa ñado de parestesias o no; de presentación paroxística que puede, durar minutos u ho Puntos de palpación en las neural Fi*. 134-5 ras, dejando una sensación molestosa de gias intercostales tensión; se intensifica con los movimientos en los cuales participa especialmente si se Las neuralgias cervicobraquiales, producen elongan, deforman o comprimen, y calma;, dolor en la región posterior del cuello, con los analgésicos y los anestésicos locales que obran directamente sobre el nervio afec vjrradiado a la región occipital y a uno o los dos miembros superiores. Cuando la cau tado. sa que la produce es una afección de la El examen físico a la inspección puede ser columna cervical, entonces las maniobras .muy pobre, pero en cambio la palpación estudiadas para el examen de este segmento permite el reconocimiento del dolor provo aumentan el dolor. Fig. 134-6.
c o al palpar el nervio y al reconocer los juntos de Valleix, que no son otros sino •aquellos que duelen cuando se comprime
La neuralgia del ciático, suele producir una lumbalgia que se irradia a lo largo de todo
Fig.
134*6
Areas dolorosas en las neuralgias . cervicobraquiales
Fig.
134*7
Zonas de dolor localizado e irradiado en la neuralgia del ciático
el nervio y el paciente lo señala en la región glútea, cara posterior del muslo, posterior y externa de la pierna y aun el pie. Fig. 134-7. El examen físico descubre los siguien tes puntos de Valleix; dibujados en la mis— ma figura antes anotada: punto doloroso sobre la apófisis espinosa de L5; punto sacroilíaco, entre el anterior y la espina ilíaca posterosuperior; en el pliegue glúteo, en tre el trocánter y la tuberosidad izquiática; el poplíteo, en el centro del hueco del mis mo nombre; el peroneo, situado inmediata mente por debaio y detrás de la cabeza del peroné; el maleolar, detrás del maleólo exter no; y en el primer espado internetatardano. Además es de especial significado el reconocimiento del dolor provocado al reali zar diversas maniobras como son: El signo de Laségue, Fig. 134-8, que se rea liza de la siguiente manera: estando el paciente acostado en decúbito dorsal, se le toma del pie y se levanta la pierna sin flexionarla. Si el nervio está afectado se provoca-
Fig.
134-8
Signo de Laségue
rá- dolor; algunas ocasiones la irritación del nervio es tal que no es posible levantar la pierna ni dnco centímetros sobre el plano de la cama. Si no sé ha obtenido dolor levantando el miembro se debe realizar una maniobra complementaria, llamada de Gowers —Bragard, Fig. 134-9, que consiste en flexionar dorsalmente, en forma pasiva, el pie del pa~
Fig.
134-9
M aniobra d e G ow ers — Bragard
Fig.
134-ÍO
Signó de Chiray: Al pararse en las puntas de los pies, aparece do lor
ciente, mientras la. pierna está levantada. Esto es suficiente para provocar dolor si el nervio está afectado. Ambas pruebas pro-. vocan estiramiento del nervio. Signo de Chiray, Fig. 134-10, es el dolor pro vocado en el lado enfermo, cuando el pa ciente se para en las puntas de los pies. Signo de Neri— Fig. 134-11. Si al enfermo que está de pie se le pide que toque el suelo flexionando el tronco hacia adelante, pero sin doblar las. rodillas, se observará que la del lado enfermo sé flexiona en la rodilla y despierta dolor. Existen ,varios otros, pero su valor se miología) no supera a los descritos. Como la etiología de esta neuralgia es múltiple, se recomienda «1 estudiante com pletar el examen del enfermo con el estudio de la columna lumbar, la articulación de la cadera, y el examen intrapelviano con el exa men ginecológico. La neuralgia del trigémino se estudiará en dicho nervio craneal. JA RADLCULALGIA, es producida cuando la porción afectada es la raíz intrameníngea del nervio sensitivo, es decir, prácticamente hasta PLIEGO: 25
Fig.
134-11
Signo de Neri
el ganglio correspondiente. Las característi cas del dolor son muy semejantes al de las neuralgias, pero con un añadido importante y es el que se intensifica cuando el paciente tose, puja o de cualquier manera provoca aumento de la presión del líquido cefalorra quídeo, que se transmite hasta las raíces pos teriores en las cuales aun se encuentra la envoltura de la aracnoides. Si esta membra na está inflamada o la raíz comprimida por cualquier causa, se producirá dolor. LAS RAQUIALGIAS, son dolores a lo largo de la columna vertebral producida por trastor no^ infecciosos, tumorales, compresivos, hemorrágicos, tóxicos o degenerativos de la médula.
-8 8 2 -
Finalmente señalaremos que se llama hiperalgesia al aumento de la sensibilidad dolorosa; hipoalgesia a su disminución; y analgesia a su desaparición. Apar te de los tubos de ensayo con agua fría y caliente, pueden usarse instrumentos metáli cos fríos y calientes para el examen de esta sensibilidad, cuidando de no mantener en contacto largo tiempo el objeto caliente porque puede causar quemaduras no senti das por el enfermo con trastornos de esta sensibilidad, por ejemplo, en la siringomielia y lepra. 1-
LA SENSIBILIDAD TERMICA-
Las modificaciones de esta sensibilidad están en el orden de la hiper, hipo y aper cepción, lo que se denomina respectivamente para el calor: hiperestesia, hipoestesia y anestesia térmicas; mientras que para el frío se usa los términos hiper, hipo y acriestesia. LA SENSIBILIDAD TACTIL varía entre la hiperafia o hiperestesia; hipoafia y anafia.
4.r- La barestesia, es reconocida en la pa tología como hipobarestesia y abarestesia; 5.— Para las variaciones patológicas de la baxognosia, también se utilizan los términos hipobarognosia y abarognosia, según que disminuya o desaparezca la sensibilidad al pe so. 6 .- La Palestesia varía entre la hiper, hipo y apalestesia, en el campo patológico. ¿7.— A la pérdida de la sensibilidad al sen tido de las actitudes segmentarias se le llama abatiestesia. 8.— La estereognosia, puede variar a la astereognosia, o sea a la pérdida de la sensi bilidad del reconocimiento de los objetos por el tacto. 9.— La sensibilidad dolorosa profunda pue de originar la analgesia visceral, reconocible,
por ejemplo, en la tabes cuando .al presio. nar el tendón de Aquiles, no se produce dolor. 10.- La sensibilidad visceral puede desaparecer y dar origen a la analgesia visceral, lo cual se comprueba cuando al comprimir los testículos por ejemplo, no se provoca dolor. De paso nótese que la anestesia, o sea la pérdida absoluta de todas las sensibilidades puede ser, sin embargo, sólo superficial o sólo profunda o de ambas. Si la anestesia afecta a , la mitad del cuerpo se llama hemianestesia. Disociación de la sensibilidad.— Se llama así cuando sólo se ha perdido parte de la sensibilidad mientras la otra está intacta; por ejemplo: En la siringomielia, (3), debido a la lesión de la columna gris medular, se pierde la sensibilidad térmica y la dolorosa, mientras se conserva la táctil y profunda; lo mismo sucede en la lepra. En la tabes dorsal en cambió se pierde la sensibilidad táctil y profunda, mientras que la térmica y dolorosa se conservan; se debe a la lesión de los cordones posteriores. Puede darse una disociación periférica entre la táctil, térmica y dolorosa, por lesión de los nervios cutá neos. DIAGNOSTICO DE LA ALTURA DE LA LESION.— Para esto es indispensable tener a la mano o en la mente los mapas que enseñan la distribución topográfica de la sensibilidad, tanto de los nervios periféricos cuanto de sus raíces y de la segmentación medular (Zonas de Head). Teniendo ésto como antecedente, veamos como pueden ser las lesiones: 1. - LESION PERIFERICA: Si es de una ra ma superficial, habrá anestesia superficial. Si es de un tronco nervioso sensitivo, habrá afiestesia superficial y profunda, y si es de un nervio mixto habrá además trastornos motó-
res. Es propia de las secciones y neuritis, ji la lesión es de todo un plexo, la anestesia ¡era total, pero en todo fel territorio corres pondiente. I-
LESION DE LAS RAICES POSTERIORES:
kiuchas veces predominan los dolores (radi;ulalgias), pero puede: haber también pérdiia de toda la sensibilidad y alguna vez di sociación de tipo tabético. Su distribución >stá acorde con los dermatomas, pues hay jue recordar por la anatomía, que un mismo nervio raquídeo está formado por fibras que proceden de diversas raíces, de ahí que la dis tribución de la sensibilidad sea distinta ¡egún que se considere a los nervios peri féricos o a sus raíces. 5.- LESIONES MEDULARES.- La lesión puede asentar a cualquier altura, pero de ibajo hacia arriba vamos a distinguir a las nás típicas.
3.1: Lesión del cono medular y de la cola de caballo.- (1) Se combina«•'trastornos sen sitivos y motores: Hay anestesia en silla de montar, Fig. 134-12, es decir, afecta a toda la región perineal, y si se afectan los nervios de la cola de caballo se añade además anes tesia de la cara posterior de los muslos y piernas. En ambos casos hay trastornos esfíntereanos y de los genitales.
- 883 3.2: Lesión de los cordones posteriores o de las fibras radiculares largas de Déjerine.— Hay trastornos de la sensibilidad profunda que afecta especialmente a la barestesia, palestesia y batiestesia, pudiendo observarse desde la disminución hasta la desaparición de estas sensibilidades; a ésto se añade como es obvio, trastornos de la taxia de tipo tabé tico. 3.3: Lesión de los cordones anterolaterales.En el lado opuesto de la lesión se demues tra disociación de la sensibilidad de tipo siringomiélico, pero se la diferencia por que en ésta la disociación es del mismo lado. 3.4: Lesión de un solo lado de la médula.— Síndrome de Brown — Séquard.— Fig. 134-13. Aparte de los trastornos motores, la sensibilidad se altera de una forma muy característica expuesta en el cuadro No. 134-2.
Fig. Fig.
134-12
Anestesia en silla de montar
134-13
Trastornos sensitivos «a «1 drome de Brown * U v w d
-8 8 4 CUADRO No. 134-2
LESION DE UN SOLO LADO DE LA MEDULA Lado opuesto de la lesión
Lado de la lesión 1í— Abolición de la sensibilidad pro funda: abatiestesia y apalestesia, por la lesión de las fibras no cruzadas.
1 .- Trastornos de la sensibilidad superfidal: hipoestesia y aun a nestesia, por lesión de las fi bras ya cruzadas.
2 .-
Sensibilidad superficial conserva da.
2 .-
' 3 .-
Por encima de la lesión, bandas superpuestas de hiperestesia, anestesia radicular y nuevamente hiperestesia.
3 .- Por encima de la lesión hiperes tesia ligera.
Sensibilidad profunda conservada.
3.5: Lesión por sección medular completa.Aparte de la parálisis se demuestra una pérdi da total de todas las formas de sensibilidad por debajo de la lesión. Obviamente que el límite superior depende del sitio en el que asienta la lesión. 3.6: Hemianestesias.- En términos genera les tenemos que aceptar que afectan el lado opuesto de la lesión y se acompañan frecuen temente de trastornos motores por la vecin dad de las fibras motoras correspondientes. Según la altura a la que asienta la lesión se puede distinguir: 3.6.1: Hemianestesia bulbar.—Fig. 134-14. Produce anestesia de la cara del lado de la lesión en el territorio del trigémino, y anestesia del tronco y miembros del lado opuesto. 3.6.2: Henúanestesia protuberandal.- Fig. 134-14, afecta a la cara, en el mismo lado, y al tronco y miembros del lado opuesto, si la lesión asienta en su pordón inferior. En los des casos descritos puede haber
Fig.
134-14
Hemianestesia bulbar y Protube rancia! baja
Fig.
134-15
ftém ianestesia peduncular y pro tuberancia! alta
Fig.
además disociación de tipo siringomiélico si afecta a la formación reticular, o de tipo ta bético si afecta a la cinta de Reil, mediana. 3.6.3: Henúanestesia peduncular.— Fig. 134-15. Henúanestesia total por estar afec tada toda la cinta de Reil. Igual afección, si la lesión asienta en la parte superior de la protuberanciá. 3.6.4: Henúanestesia talámica.- Fig. 134-16. Se llama también de Déjerine.Roussy. Afecta al lado opuesto y produce desaparición de la sensibilidad profunda, Mientras que la superficial se mantiene nor mal. Se acompaña de dolores intensos Se tipo central y de trastornos motores como temblor, ataxia, movimientos coreicos Üatetósicos en el lado anestesiado.
134-16
Hemianestesia talámica o de Déjerine —Roussy
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- 886 -
CAPITULO 135
BULBO OtFATORIO
- I PAR U OLFATORIO - II PAR U OFTALMICO PARES CRANEALES.— Son los nervios que se originan en ej bulbo e itsmo encefálico y que, luego de emerger del cráneo por los orificios de la base, van a las estructuras específicas en los que cumplirán su función. I PAR U O L FA T O R IO .La Fig. 135-1, nos señala la vía olfatoria. Recuérdese que fisiológicamente, el sentido del olfato es estimulado por las partículas odoríferas que arrastradas por el aire, impresionan a las ter minaciones libres de las células de SCHULTZE, u olfatorias que se encuentran en la mucosa pituitaria. De allí parte el estímulo y a trayés de la vía olfatoria llega al área olfatoria del cerebro en donde es interpretado. COMO EXAMINAR.— Mientras se mantiene tapada la una fosa nasal del paciente con la presión de un dedo, Fig. 135-2, se acerca a la otra primero una substancia de olor agrada ble (perfume) y luego otra de olor desagrada ble, (amoníaco) y en ambos casos se le soli cita que inhale fuertemente. Se le pide que indique la clase de olor que percibe. Luego se repite la experiencia con la otra fosa na sal. De ésto pueden desprenderse los siguien tes hechos: 1.- Anosmia, es decir, que el enfermo no perciba ningún olor; 2.- Hipoosmia, es decir, que su grado de percepción sea muy bajo. Esto se confirma comparando con el olfato del examinador que se supone es normal; 3.- Parosmia, o sea que percibe olores distintos a los que fueron examinados; y 4.
Cacosmia, es decir, que el olfato del
paciente es susceptible sólo para los malos olores. CAUSAS FRECUENTES.- (1,3,4). La anosmia llamada respiratoria es la que se observa con frecuencia, pues se produce en las obs trucciones nasales de las rinitis o de cujilquier otra causa que impida la ¡legada de
-8 8 7 partículas ¡odoríferas hasta los receptores. l i anosmia nerviosa supone lesión de la vía en cualquiera de sus partes y puede verse en los tumores que comprometen aí bulbo ol fatorio, procedentes de estructuras vecinas (Síndrome de Kalman) u originarias del propio bulbo; son unilaterales, lo cual las diferencia de las respiratorias e histéricas que suelen ser bilaterales. No hay que olvidar a la anosmia de la ocetia en la cual el enferjno no percibe el propio mal olor que está produciendo su enfermedad nasal. La parosmía puede suponer una lesión cortical del área olfatoria o ser.el aura de un ataque epi léptico. Mencionamos también a las aluci naciones olfatorias de algunos enfermos men-
regio n n asa l
SE LA
REGION \T£MPORAL
II PAR U OFTALMICO.— Está consti tuido por los cilindroejes de las células ner viosas de la retina, representando de esta manera una auténtica prolongación del ce rebro. Se encarga de transmitir por la vía óptica, Fig. 135-3, las imágenes visuales hacia la corteza cerebral para que sean in terpretadas. QUE EXAMINAR.— Desde el punto de vista neurológico corresponde examinarla agudeza visual, la visión de los colores, el campovisual y fondo de ojo. De todo ésto ya he mos hablado en la primera partey no volvere mos a repetir, Sólo mencionaremos algunas alteraciones del fondo del ojo que están íntimamente ligadas con trastornos neurológicos frecuentes. Edema de lá papila: Fig. 135-4, caracteriza da por una elevación que afecta a toda la. papila, más trastornos pronunciados o no de tipo arterioesclerótico que afecta a los vasos retinianos. Es una alteración propia del síndrome de hipertensión endocraneal de .cualquier etiología. [Atrofia de la papila.— En esta se observa a papila de un color blanco azulino, pero
lCJQKS XAS
gratioiet
CORTEZA VISUAL
,
(LOBULO OCCIPITAL.)
Fig.
135-3
Vía óptica.
sus límites son netos. Fig. 135-5, que se encuentra en las intoxicaciones por quinina, (5) y talío. Atrofia post neurítica, Fig. 135-6, en la que la papila se encuentra de un color blanco y con los bordes borrados; es propia de la sífilis, (2) compresiones e inflamaciones del nervio, pero también puede verse en los es tados post encefah'ticos.
-888BIBLIOGRAFIA 1.—
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CAPITULO 136
ED - IV - VI - PA R E S .- (10) Son res pectivamente el Motor Ocular Común, Paté tico y Motor Ocular Externo. Entre éstos
OBLICUO M EN O R
gobiernan los movimientos del ojo al inervar los músculos externos del mismo, pero ad¿ más el MOC, lo hace a la pupila que la coatrae, por contener fibras vagales. ' Fisiológicamente, los músculos cuando se contraen desvían al ojo en la dirección que explica la Fig. 136-1, pero requieren para poder hacerlo, de la relajación simultánea de sus antagonistas. La técnica de examen de los movimien tos oculares ya fue estudiada en la primera parte, por lo que es inútil repetir. EL n i PAR O MOTOR OCULAR COMUN (MOC), inerva a todos los músculos extrínsicos del ojo, incluso al elevador del párpado superior y a la pupila que la contrae, excep to al motor ocular externo (MOE), y al oblicuo mayor. Es esencialmente motor, y su recorrido se demuestra en la Fig. 136-2, Su patología por tanto se manifiesta por la parálisis total o parcial que afecta a una o más de sus ramas. El cuadro No..136-1, in dica precisamente la correlación entre, la fisiología y la parálisis.
OBLICUO MENOR
KEGTO S U P E R IO R
HECTO
HECTO EXTERNO
^HECTO
EXTERNO.*
" in t e r n o "
/. cy
RECTO
IN F E R IO R OBLICUO MAYOR
OBLICUO M/WOR
Fig.
136-1
Acción motora de los músculos propios del ojo
- 889 lArta
»*i
City,
o n
p a h p a ío
------
fiAna MUS<.
T>ei O B L I C U O
— SAMA DEL KECTO SUfETOoR
SUBSTANCIA NECRA
?ET?UNCUL0 CEREBRAL
■RAMA INFERIOR DEL MOC Samo d el musc . r e c t o in t e r n o RAMO DEL ■RECTO INFERIOR tff/V O X
Fig.
136-2
Recorrido del III Par o Motor Ocular común
CUADRO No. 136-1
CORRELACION ENTRE LA FISIOLOGIA Y LA PARALISIS DEL MOC Fisiología 1
Elevar el párpado superior
Parálisis 1.- Ptosis palpebral. Fig. 136-3
2.— Adducción y demás movimientos del ojo
2.— Ojo desviado hacia afuera por predominio del MOE. Fig. 136-4. Imposibilidad de los otros movi mientos, aunque sí un poco ha cia abajo y afuera por el oblicuo mayor.
3.— Contracción pupilar
3.— Midriasis por predominio del sim pático.
4.— Respuestas pupilares normales a la luz y la acomodación.
4.— Ausencia de respuesta a la luz y acomodación.
5.— Reflejo consensual normal en ambos ojos
5.— Reflejo consensual con respuesta normal sólo en el lado sano.
6.— Fenómeno de Gunn, negativo
6.— Fenómeno de Gunn, positivo: Elevación del párpado ptosado cuando, con la boca abierta, se desvía la mandíbula hacia el lado opuesto. Fig. 136-5 continua...
-8 9 0 ...viene 7.— Fenómeno de Bielschowsky, ne gativo.
Fig.
136-3
7.— Fenómeno de Bielschowsky, po sitivo: Al mirar hacia arriba, se eleva el párpado ptosado, (A); al mirar hacia abajo o el lado opuesto, el párpado sólo se eleva un poco, (B); al mirar hacia el lado enfermo, la ptosis persis te, (c). Fig. 136-6.
Ptosis palpebral por parálisis del 111 Par
1,
Fig.
136-4
Predominio del Motor ocular ex terno por parálisis del MOC. Observación del Prof. Dr. Jorge Calderón.
Fig.
136-6
Fenómeno de Bielschowsky en la parálisis del MOC
Si la parálisis del MOC, es producto de una lesión en su núcleo, puede respe tarse la pupila, pero si es infranuclear, en tonces es total. Fig.
136-5
Fenómeno de Gun en la parálisis de MOC
EL IV PAR O PATETICO: inerva el oblicuó mayor y es capaz de llevar el ojo hacia abajo y afuera.
-891
La parálisis produce una desviación del ojo hacia adentro y arriba, Fig. 136-7, y produce diplopia cuando el enfenno preten de mirar hacia abajo y afuera. VI PAR O MOTOR OCULAR EXTERNOLa Fig. 136-8, señala el trayecto de esté ner vio que controla al músculo motor ogular externo. Fisiológicamente lleva el ojo hada afuera y su parálisis desvía el ojo hacia aden tro, Fig. 136-9, produciendo diplopia el mo mento en que el enfenno mira hacia afuera.
Fig.
136-7
Fig.
Parálisis del IV Par o Patético
136-9
Parálisis del MOE
OFTALMOPLEJIA.— (1). Es el nombre con el que se designa a las parálisis de los mús culos externos detojo, pudiendo ser total, cuando afecta tanto a la pupila cuanto a los músculos externos; interna si afecta sólo a la pupila; externa, si es sólo de los músculos externos, respetando la pupila; supranuclear si la lesión asienta en las vías que se en cuentran entre los núcleos oculares y el ter cio medio de la segunda circunvolución fron tal; nuclear, si afecta al núcleo real de origen de los nervios, e infranuclear si la lesión asienta en cualquier parte de su trayecto hasta los músculos correspondientes.
Las parálisis nucleares, sólo dan ofialmoplejías externas que respetan las pupilas. Se comprende que si afectan a los núcleos de los tres, nervios, la parálisis será de todos los músculos, inclusive del elevador del párpado superior; el enfermo no podrá mover sus ojos en ninguna dirección. Pueden verse en las polioencefalitís de Wemicke, (5) que es aguda y hemorrágica; en las poliomielitis de localización protuberandal; (6) y en la tosferina aun sin que produzca encefalitis.
Las parálisis de origen supranuclear afectan a los dos ojos y a los músculos sinérgicos, siendo muy rara la parálisis en un
Las oftalmoplejías infranucleares pue den afectar a un solo nervio y aun sólo a una'dr sus ramas, especialmente a la del MOC,
Fig.
136-8
sólo ojo. Se deben a tumores, y hemorragias situadas sobre los núcleos de origen.
Trayecto del VI Par o Motor Ocu lar externo
aunque también ésta puede lesionarse total mente y producir una parálisis ocular total, es decir, incluyendo a la pupila. Son más frecuentes que las anteriores y su causa puede ser múltiple, pudiendo tenerse dentro de la etiología, a las infeccio nes meníngeas, tumores, abscesos que invo lucren en su trayecto a los nervios; procesos degenerativos, neuritis, Sf, diabetes mellitus; fracturas de la base del cráneo que com prometan de alguna manera especialmente a los orificios de salida de los nervios; es decir, a las causas que pueden afectar a cualquier nervio periférico. NISTAGMUS- Aprovechamos del estudio de la motilidad ocular para tratar a cerca del nistagmus, cuya técnica de examen también ya fue estudiada en la parte general.
A -- FA5E LENTA LARGA B ----- FA S E R A PID A C ----- F A S E L E N T A
Fig.
136-10
CORTA
Nistagmus rítm?co
X
X
Ahora nos referiremos más bien a su valor semiológico, indicando que fisiológica mente sólo se produce cuando se mira un ob jeto que pasa en rápido movimiento o cuando el individuo da vueltas, circunstan cias en las cuales los ojos sólo pretenden mejorar la calidad de la visión al procurar que el objeto sea enfocado directamente por la mácula. Se trata en este caso de un reflejo de origen cortical. (7 ). El nistagmus patológico se presenta en los trastornos vestibulares, laberínticos y cerebelosos; en los dos primeros casos suele ser rítmico Fig. 136-10, es decir, que los ojos, luego de ir lentamente de un extremo al otro, regresan rápidamente al centro (fase rápida), para volver nuevamente en forma lenta hacia el mismo extremo (fase lenta). Otra variedad patológica es el nistag mus pendular, Fig. 136-11, es decir, aquel que desplaza ambos ojos con igual rapidez y amplitud hacia ambos extremos. Suele ser congénito y puede estar asociado a movi mientos de la cabeza.
EXAMEN PUPILAS..—Su técnica ya fue estu diada en la parte general y no la repetire mos. A hora más bien vamos a hacer unas cuantas consideraciones respecto del valor
semiológico de sus alteraciones (9). Vc.’T a n t e s
Fig.
136-12-
1 . - Reflejo fo to m o to r .- Puede estar pere zoso, con lenta contracción al estímulo de la luz com o en la Sf. nerviosa (2) y en las ambliopias alcohólicas, o simplemente en las afecciones inflam atorias del iris(Coriorretinitis).
NERVIO
NERVIO
CILIAR CORTO
LARGO
CILIAR
GAMGU CILIAR
Alguna vez el signo puede estar inverti do, es decir, haber buena respuesta a la luz y desaparición del reflejo a la acomodación. Se lo ha -encontrado en la neuritis post-diftérica.
ganglio •. \ SUfERlOH
C ER VICA L
• COKTEZA
§ l r o L \ \ l <3 T U 8E R CU LO CUADRIGEMINO A N T ER IO R
OCCIPITAL
FÍÜRAS VOPILOIILATA DO RAS. •.
.
SEGM ENTO S
SUPERIORES
Fig.
136-12
-8 9 3 del reflejo a la luz, pero conservación normal del reflejo a la acomodación, acompañado o no de miosis. Se presenta precozmente en la Sf. nerviosa, ocasionalmente en el alcoho lismo crónico, parkinsonismos, tumores ce rebrales, traumatismos craneales y en algu nos ancianos.
Vías de los reflejos papilares.
Puede haber una arreflexia, es decir, la pupila no se contrae por la acción de la luz; se puede ver en la parálisis de MOC y en la atrofia del nervio óptico. , 2.- Reflejo a la acomodatión.- Puede no encontrarse, es decir, ni se contraerán las pupilas en la visión cercana ni se dilatarán en la visión lejana. Su valor semiológico es igual al del reflejo a la luz. La desaparición de ambos reflejos se Sama rigidez pupilar y se puede ver en las intoxicaciones por atropina, (3) en nues tro medio por el shanshi, y en la Sf. nerviosa. 3 - Signo de Argyll Robertson.- Es aquel que se caracteriza por presentar desaparición
-4.— Reflejo consensúa!.- Desaparece en ambos ojos acompañando a la desaparición del reflejo fotomotor; pero puede desaparecer en un sólo lado, por ejemplo, en la atrofia unilateral del nervio óptico y en la embolia de la arteria central de la retina. En estos casos se comprueba los siguientes hechos: Si se estimula con la luz en el lado -enfermo no se contrae la pupila del lado sano; pero, si se estimula en el lado sano sí se contrae la pupila del lado enfermo. En cambio, en la parálisis del MOC, estimulando en el lado paralizado sí se contraerá la pupila del lado sano; pero estimulando en el lado sano, no se contraerá la pupila del lado paralizado. 5.— Hippus patológico.— Las contraccio nes y dilataciones de la pupila pueden acen tuarse, como en el exoftalmus y en las meningitis. También pueden detenerse co mo en la Sf. nerviosa. 6 .- El tamaño de las pupilas es de mucha utilidad práctica. Así: la miosis, o sea,, la disminución a menos de dos milímetros, puede deberse a una hiperexcitación del MOC, en sus fibras vagales, o a una parálisis del simpático, normalmente dilatador pupilar, permitiendo el predominio del anterior. Antes de interpretar este signo con viene primero asegurarse si la contracción pupilar es espasmódica o paralítica, aplican do en cada ojo una gota de atropina en so-
-894-
lución muy débil, con lo cual se comprobará que, al detener la acción vagal, la pupila se dilatará si el simpático está sano y que la miosis es espasmódica, de lo contrario con tinuará la miosis indicando así una parálisis del simpático. La miosis espasmódica se la. encuentra frecuentemente en las uremias, (8) meningi tis, tumores cerebrales y como efecto de la acción de la morfina. (4) La miosis paralítica suele ser unilateral y es propia de la parálisis del simpático cervical que produce el síndro me de Claude Bemard—Homer, ya menciona do en otra parte, En los ancianos, la miosis puede ser fisiológica. Las midriasis, o sea, las dilataciones pupilares que superaji los cuatro milímetros, también pueden ser espasmódicas cuando hay una hipérexcitabilidad del simpático; o paralíticas cuando hay una parálisis del MOC, y se acom paña en este caso de pérdida del reflejo fotomotor. La midriasis paralítica, unilateral gene ralmente, puede verse en las afecciones del MOC, en su núcleo de origen o en su tra yecto; pero también en las meningitis, suce diendo a la miosis. La midriasis espasmódica se ve en las pérdidas del conocimiento de cualquier etiología. 7 .- La anisocoria, es decir,las pupilas de diferente tamaño, puede verse en los tumores que comprometen a los centros ópticos, en las meningitis, hemorragia cerebral duran te el coma, aparte de las alteraciones del simpático cervical y del MOC, antes anotadas. BIBLIOGRAFIA 1.—
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CAPITULO 137 V PAR O TRIGEMINO Es un nervio sen sitivo y motor. La Fig. 137-1, nos señala el trayecto y composición de este nervio. De ella vamos a destacar el hecho, de que está compuesto de tres ramas principales que son: 1.— La rama oftálmica, sensitiva, que se in troduce en la órbita por el orificio esfenoidal y emite tres ramas, una de las cuales es el nervio frontal.
- 895 -
Fig.
137-1
Trayecto del V Par o Trigémino
2.- La rama maxilar superior, sensitiva, que pasando por el agujero redondo mayor y la fosa pterigomaxilar, se ubica en el conducto suborbitario y va a inervar la mejilla y dientes superiores. 3.- La rama maxilar inferior, es mixta, es decir, tiene fibras sensitivas y motoras. Las fibras sensitivas inervan una amplia zona del maxilar inferior, mejilla, sienes, y dientes inferióles. La Fig. 137-2, esquematiza la inervación sensitiva del trigémino. La rama motriz controla los movimien tos del temporal, masétero, pterigoideos, periestafilino externo, miloihoideo, cabo an terior del digástrico y músculos del hueso martillo.
suvworbitario
N.INfRAOS3rrftRIO
L-3:>~-7 0
N. OFTALMICO
@
N.MAXILAR SUPERIOR
0
N. MAXILAR INFERIOR
N.MEHTWtANO
í Fig.
137-2
Inervación sensitiva del trigémino
Fisiológicamente, se encarga del con trol de la sensibilidad de la mayor parte de la cara; de la motilidad de los músculos masticadores, del hueso martillo y del tensor del tímpano; coparticipa en el control de la se creción lagrimal y salival; y constituye la vía para los reflejos córneo, estornutatorio, fa ríngeo y maseterino.
1.— Del examen de la sensibilidad puede desprenderse que el paciente adolece de hiperestesia cutánea o de anestesia dolorosa o no de la mitad de la cara. Sin embargo, es muy frecuente que la queja sea de dolor.
La técnica de su examen se señala en el cuadro No. 137-1.
La neuralgia del trigémino (2, 3, 4) ocasio nada por la diabetes mellitus, Sf, compre
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 137-1
-896-
CUADRO No. 137-1 TECNICA DE EXAMEN DEL NERVIO TRIGEMINO Qué examinar
Cómo examinar
1.-
Sensibilidad
1.— Con la técnica general
2 .-
Puntos dolorosos de Valleix
2.— Presionando en los sitios de emer gencia de los nervios: Fig. 137-2.
2.1: Supraorbitario (N. Oftál mico) 2.2: Infraorbitario (N. Maxilar .superior) 2.3: Mentoniano (N. Maxilar inferior) 3.-
4 .-
2.1: En el medio del arco super ciliar. 2.2: En el agujero suborbitario. 2.3: En el agujero mentoniano.
Motilidad 3.1: Tono
3.1: Palpando los maseteros mien tras el paciente aprieta los dientes.
3.2: Movimientos
3.2: Pidiéndole que abra y cie rre la boca y haga movimientos de masticación.
Reflejos 4.1: Córneo
4.1: Topando la córnea con un algodón. Se cierran los párpados.
4.2: Estornutatorio
4.2: Estimulando las fosas nasa les con un algodón. Se produce estornudos y lagrimeo.
4.3: Faríngeo
4.3: Rosando el velo del pala dar. Se contrae y se.produce náusea. 4.4: Ya estudiado en otra parte.
4.4: Maseterino
siones o inflamaciones del nervio en cualquier parte de su trayecto, puede afectar a cual quiera de sus tres ramas principales, aunque muy rara vez lo hace a las tres al mismo tiempo. La técnica de la anamnesis de este dolor es igual a la de cualquier otro, y de
ella se puede extraer importantes datos co mo: Su fecha aparente de comienzo puede ser muy reciente, pero su fecha real puede ser de horas días y aun meses atrás. Suele
ser sumamente intenso; desencadenado por simples estímulos como el roce de la piel de la zona afectada, la masticación etc., o es pontáneamente. Se localiza en el área de la rama afectada, pudiendo afectar a toda la mitad de la cara si son las tres ramas las comprometidas. Suele ser de tipo lancinante, y estar acompañada de tics, lagrimeo, atro fia de la piel, aumento de la secreción nasal y salival e hiperquinesias de la zona motora del facial. Suele presentarse en accesos y du rar minutos u horas. 2.— Los puntos de Valliex, son dolorosos en la neuralgia del trigémino, no así en condi ciones normales. 3.—. "Los trastornos de la motilidad se ex presan como parálisis o paresia de los mús culos masticadores. Si el enfenno abre la bo ca, el maxilar inferior se desvía, paradójica mente, hacia el lado paralizado, debido a que el pterigoideo externo del lado opuesto es tá sano. Contrariamente, el trismus de los masticadores impide la apertura de la boca por hipertonía e hipercontracción. Es un signo precoz del tétanos, pero también es frecuente ver en los abscesos de la boca, especialmente de los periamigdalinos o dentarios; puede presentarse en las meningitis. 4.— Los reflejos desaparecen si hay lesión del nervio, pero además puede observarse trastornos tróficos como úlceras corneales y caída de los dientes. 5 .- Adicionalmente el enfenno puede que jarse de trastornos auditivos debido a la parálisis de los músculos del martillo y del tensor del tímpano, junto a disminución de la secreción lagrimal y nasal del lado parali zado. 6.— Mencionamos al herpes zoster oftálmi co (1) que ocasiona dolor y las típicas erup ciones vesiculosas y puede dejar como se
cuela grave queratitis neuroparalítica.
BIBLIOGRAFIA 1.—
Behrens, M.M.: Cefalalgias asociadas con enfermedades de los ojos. Clin. Med. de N.A. 3/1978, pp. 521 - 536.
2.—
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3.—
Dalesio, D.J.: Mecanismos de Cefalalgia. Clin. M edyáe N.A. 4/1979, p.p. 439 - 453
4.—
Needh#m, Ch.W.: Neuralgias Craneales Graves y Tratam iento Quirúrgico de la Cefalalgía. Clin. Med. de N.A.* 3 /1978, p.p. 559 • 571
CAPITULO 138 VII PAR O FACIAL Se trata de un nervio mixto, esencialmente motor, pero también sensitivo, a través del intermediario dé WRISBERG. La Fig. 138-1, resume la distribución de todas las ramas que lo com ponen. De éstas resaltaremos las de interés clínico de las dos ramas terminales: La tém pora facial y la cérvico facial que, juntas, controlan la motilidad de toda la cara, in cluso del cutáneo del cuello, pero menos el elevador del párpado superior y los mastica dores como ya hemos señalado antes. Tam bién mencionamos a las ramas intra y extrapetrosas. FISIOLOGICAMENTE, funciones:
cumple las siguientes
1.— Motilidad: 1.1: Motilidad de toda la cara y del cutáneo
Fig.
138-1
Distribución del VII Par o Facial
del cuello, excepto del elevador del párpado superior, rama del MOC y de los masticadores, que proceden del trigémino. 1.2: Motilidad de los músculos de los hue sos de la caja del tímpano, menos el pro pulsor del martillo, rama del trigémino. 1.3: Acciona algunos músculos del velo del paladar. 2.— Sensibilidad: 2.1: Del conducto auditivo externo y parte del pabellón auricular y la membrana del tímpano. 3 .- Sentido del gusto: proporciona fibras a los dos tercios anteriores de la lengua. 4.— Secreción: De las glándulas sudorípa ras de la cara, de las salivales y de los lagri males. 5 .- Vascularización: Participa en la dila tación de la arteria auditiva y sus ramas. La técnica de su examen ya ha sido prolijamente descrita en el capítulo relacio nado con la cabeza y cara y no volveremos a repetir. Ahora sólo añadiremos algo sobre
el diagnóstico de la altura a la que asienta la lesión: Parálisis facial periférica: Es total, flácida, afecta a las ramas témporo facial y cérvico facial al mismo tiempo. Fig. 138-2. Si se acompaña de alteraciones gustativas quiere decir que la lesión radica entre el origen de la cuerda del tímpano y el ganglio geniculado. Parálisis facial central.— Fig. 138-3. Afecta únicamente al territorio del facial inferior, aunque puede acompañarse de paresia del facial superior lo cual se demuestra con el signo de Revilliod, que permite observar lo que el paciente no puede cerrar únicamente el ojo del lado afectado, aunque sí lo hace cuando cierra los dos ojos al mismo tiempo. En este caso, la lesión se encuentra en el hemisferio cerebral del lado opuesto, por encima de los núcleos de origen real del facial y antes también de que se produzca la decusación del haz geniculado. facial bilateraL- Se produce en las lesiones de la protuberancia.
P arálisis
íg.
-899-
Fig.
138-3
Parálisis facial C entral
CAPITULO 139 VHI PAR O AUDITIVO
138-2
A: Parálisis facial periférica del lado izquierdo. B: Nótese la falta de contractura del cutáneo del cuello del mismo lado.
BIBLIOGRAFIA
Dyck, P.J.: M ononeuropatfa y N europatías de Plexos: Nervios Craneales. E n Cecil — Loeb.: T ratado de Medicina Interna. Interamerlcana, México. 14a. ed». Cap. 460, p.p. 923., 1977 x
Interviene en la audición y el equilibrio. La rama coclear constituye el nervio de la audición; mientras que la rama vestibular es la conductora de las excitaciones del sentido del equilibrio. Co mo se trata de dos funciones diferentes las estudiaremos separadamente. La Fig. 139-1, nos enseña el trayecto de este nervio. ’ RAMA COCLEAR O AUDITIVA.- Condu ce los estímulos auditivos recogidos en el órgano de Corti. TECNICA DE EXAMEN.- Contempla la anam nesis, el examen físico y la realización de pruebas especiales. ANAMNESIS- Como la técnica del inte rrogatorio es la misma que la de cualquier síntoma, del cuadro No. 3-1; hoy sólo nos limitaremos a darlas definiciones de dichos síntomas:
-900-
Sordera: Cuando el enferma no percibe nin guna sensación acústica. Hipoacusia.- El enfermo oye menos que lo normal. Paracusia: El paciente oye mejor en un ambiente ruidoso que en el silencio. Ruidos subjetivos: El enfermo oye zumbi dos, latidos, ruidos en chorro de vapor, como de sirena, etc. EXAMEN FISICO: El que está al alcance del médico general ya fue descrito en el examen del oído a propósito de la otoscopía.
Pruebas especiales: La medición de la capa cidad suditiva (Audiometría), está solamente al alcance del otólogo, quien utiliza para el efecto un audiómetro radioeléctrico. Sin embargo, existen aJgunas pruebas al alcance del médico general que, aunque no servirán para recetar un aparato para mejorar la audi ción, sí servirán en cambio, para detectar precozmente alguna alteración que obligue a referir oportunamente al especialista. El cuadro No. 139-l,nos señala estas pruebas. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 139-1. Como puede verse, todas las pruebas
son sencillas y de fácil interpretación, pudiendo resumirse su utilidad diciendo que si la causa de la sordera asienta en el con ducto auditivo externo o en la caja del tím pano, se produce la pérdida de la conduc ción aérea; mientras que si el sitio de la le sión está en el laberinto o nervio auditivo, k> que desaparece es la conducción ósea. El cuadro No. 139-2, nos indica las diferen cias anotadas: Por lo dicho hasta aquí, puede infe rirse que la causa de la sordera puede asentaren (2): 1.— Conducto auditivo externo, por obs trucciones de cualquier naturaleza que im pidan la conducción de las vibraciones ha cia la membrana del tímpano y el oído me dio; 2 .- El oído medio, por otitis medias, fu sión u obstrucción de la trompa de Eusta quio; 3.— El oído interno, por otoesclerosis, que afecta a los dos oídos, trastornos vascula res propios del oído, laberintitis; 4.— El nervio coclear, por neuritis infec ciosa o tóxica del nervio o invasión de un cuadro de meningitis.
-9 0 1 CUADRO No. 139-1
EXAMEN DE LA ACUIDAD AUDITIVA PRUEBAS AL ALCANCE DEL MEDICO GENERAL QUE EXAMINAR
COMO EXAMINAR
1.— Percepción de la transmisión aérea 1.1: Prueba de la voz
1.1: Hablándole al enfermo por de trás de él, a un metro de distancia, en voz natural. Se le pedirá que se tape un oído con su mano.
1.2: Prueba del reloj
1.2: El un oído tapado; al otro se le acerca un reloj de bolsillo, y el paciente debe decir si lo oye o no. Es normal que lo oiga de 6 a 8 metros de distancia.
2.— Pruebas para la transmisión ósea: 2.1: Prueba de Weber
2.1: Colocando un diapasón que vibra en el vértex; se le preguntará en cual oído percibe más o menos o igual vibración. Lo normal es que perciba igual. Fig. 139-2.
2.2: Prueba de Rinne
2.2: Se coloca el diapasón que vibra sobre la mastoides del paciente hasta cuando deja de percibir la vibración; inmediatamente después se lo pone frente al oído correspondiente. Nor malmente debe oír todavía.
2.3: Prueba de Schwab ach
2.3: Colocando el diapasón que vibra sobré la mastoides, se mide con un cronómetro el tiempo que percibe el paciente. Lo normal es 18 segundos. Patológicamente puede estar acortado o alargado. Fig. 139-2A
Los centros acústicos cerebrales por imores, encefalitis, y en general cualquier isión orgánica de la zona.
Las causas que afectan a cualquier sector desde el oído interno en adelante, toman el nombre de sordera nerviosa, en la que se
-9 0 2 -
CUADRO No. 139-2
SORDERA POR PERDIDA DE LA CONDUCCION Aérea
Osea
1.— Prueba de la voz y del reloj negativas •
1.— Prueba de la voz y del reloj negativos.
2 .-
Prueba de Weber, lateralizada ' hacia el lado de la lesión.
2 .- Weber lateralizado al lado opues to de la lesión.
3.— Prueba de Rinne, negativa.
3 .-
4.— Prueba de Schwabach, prolonga do en el lado enfermo.
4.— Schawach acortado en el lado de la lesión.
destaca precisamente la otoesclerosis y en la que se pierde especialmente la capacidad pa ra percibir los sonidos graves. La sordera senil, suele ser bilateral y la pérdida es espe cialmente para los sonidos agudos.
Rinne positiva.
La simulación de sordera se la descubre por el estudio del reflejo cocleopalpebral, que consiste en observar si el sujeto derra o no los ojos cuando de manera imprevista y sin que él lo vea, se produce un intenso ruido a un
-903costado o detrás del examinado. Si es sano cerrará los ojos, es decir, el reflejo es positivo; pero si es sordo no los cerrará. gAMA VESTIBULAR.- (1). Se la estudia mediante la anamnesis y el examen físico.
i
y
x
'Recordemos que fisiológicamente participa en la conducción de las excitaciones del
\ Á V /
\
equilibrio. ANAMNESIS.- Se debe hacer del vértigo y de
ÍA
y
--------*
los zumbidos de oídos (acúfenos), siempre agudos y de tonalidad alta. Sobre el vértigo o mareo ya hemos hecho un amplio estudio en otra parte, y de los zumbidos, su técnica es igual a la de cualquier otro síntoma.
■POSICION INICIAL
EXAMEN FISICO: Comprende la búsqueda de
signos y la realización de pruebas que no siempre están al alcance del médico general; ¡jai todo caso, nosotros nos referiremos única mente a las técnicas que están al alcance de todos, lo cual, sin embargo, no les quita valor. 1 - Nistagmus, de técnica de examen ya conocida, se caracteriza por ser la conse cuencia de un desequilibrio en el tono mus cular del que no escapan los músculos propios del ojo, debido a ía hiperexitabilidad o la supresión de uno de los laberintos. Cuando lo que se ha producido es una irritación, el nistagmus es al mismo lado de la lesión; en cambio si lo que ha pasado es que se ha destruido, entonces es al lado opuesto. Los neurólogos o los otólogos acuden a pruebas especiales capaces de producir el nistagmus provocado, como son la prueba rotatoria, la prueba de Barany o nistagmus térmico y otras, que, por escapar a las inten ciones de este texto no las mencionamos. 2.— Pruebas del equilibrio estático y diná mico: Se estudian analizando la actitud de ^ie y buscando el signo de Romberg, ambos ya estudiados en otra parte. Hoy solamente
-
Fig.
139-3
Marcha en estrella
recordaremos que el Romberg laberíntico se caracteriza porque las oscilaciones de lateropulsión sólo aparecen luego de un tiempo de que el enfermo ha cerrado los ojos. Otras pruebas, como la de adaptación estática de Rodemeker y Garcin, que requie re de equipo especial, sólo está al alcance de ciertos centros. 3 .- En cambio, la búsqueda de la marcha en estrella, Fig. 139-3, es muy simple, y también ya la hemos estudiado antes, a pro pósito de la taxia. Consecuencias de la patología: Depen den de si el laberinto está hiperexcitable o es inexcitable. En el primer caso predomina el vértigo intermitente, mientras que en el se gundo el vértigo es constante. A estas varie dades se les llama también vértigo periférico, para diferenciarlas del vértigo central que supone lesiones del neuroeje que compro meten a los núcleos vestibulares y su siste ma de conexiones.
- 9 0 4 -
Vértigo de Meniére (3). Es un ej emplo de
FASCICULO •
NUCLEO DEL ALA GWS
■
vértigo periférico que se observa en la clínica general, y se caracteriza por ser intermitente con períodos de corta o larga duración, acompañado de cefalea, náusea, vómitos, fotofobia, se ve obligado al decúbito y oca sionalmente puede perder el conocimiento; se desencadena por movimientos, ruidos in tensos, y al terminar el acceso el paciente queda con la sensación de que está sordo o hipoacúsico. Como causa de este síndrome pode mos mencionar a las laberintitis, trastornos vasomotores, hemorragias, traumatismos que afectan al laberinto; esclerosis del mismo; hipematremias. Recomendamos leer a con tinuación el capítulo dedicado al mareo o vér tigo. BIBLIOGRAFIA RAMA &NA5T0M6TK CA CON EL FACIAL.
1.—
Hart, C.W.: The evaluation of vestibular function in Health and disease. In Otolaryngology. Vol. I, Chap. 10. Hagerstown. Med., Harper and Row, 1972
2.—
Nelson, J.R .: Pérdida de la audición. En Cécil — Loeb. T ratado de Medicina Interna. Interamericana, México 14a. Ed., Cap. 351, p.p. 729,1977
Fig.
Pulec, J. (ed.): Meniére 's Disease. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1968
1.— Inervar las papilas gustativas del ter cio posterior de la lengua;
3.—
CAPITULO 140
IX - X - XI - XII - PAR IX PAR O GLOSOFARINGEO.— La Fig. 140-1, nos demuestra su trayecto y conexiones. Es el nervio del sentido del gusto, pero también es motriz; Fisiológicamente se encarga de:
/7L K
140-1
PLEXO FARINGEO
Trayecto del IX Par o Glosofarfngeo
2 .- Controlar la sensibilidad del dorso de la oreja, de la trompa de Eustaquio, de las amígdalas y de la parte posterior de la len gua^ 3.—' Enviar fibras motoras para el constrictor superior de la faringe y el estilo fa ríngeo; 4.— Participar en el control de la secreción parotídea; y 5.— Participar en el control de la tensión arterial a través del nervio del seno carotídeo.
t
—yiD —
CUADRO No. 140-1 TECNICA DE EXAMEN DEL IX PAR Qué examinar
Cómoexaminar
1.-
Sabor amargo
1.-
Aplicando una solución de quinina.
2 .-
Sabor dulce
2 .-
Aplicando una solución de azú car.
3 .-
Sabor salado
3-
Aplicando una solución de cloru ro de sodio.
4 .-
Sabor ácido
4 .-
Aplicando un vinagre o una débil solución de un ácido.
5 .-
Motilidad del estilo-faríngeo y del constrictor superior de la faringe
5.-
Dándole a beber un vaso de agua. Podrá ..observarse dificultad para la deglución y tos.
Su patología, consecuentemente es fá cilmente deducible. En todo caso en este momento nos interesa más las alteraciones de sus funciones gustativas y motoras que las vamos a conocer. Técnica del examen. Ver el cuadro No. 140-1 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 140-1. Para el examen del sentido del gusto el paciente debe estar sentado, con la lengua fraccionada., hacia afuera por el médico, los ojos cerrados y la nariz tapada. Fig. 140-2 La substancia puede aplicarse con una torun da o un gotero, pero cuidando de que, antes de aplicar otra substancia, la lengua haya sido cuidadosamente limpiada con una gasa. El paciente debe escribir en un papel lo que siente. La patología se expresa por hipogusia, disminución del gusto; agusia, desaparición del gusto; y paragusia, es decir, la percepción de gustos diferentes a los buscados en el exa men.
Fig.
140-2
Exam en del sentido del gusto
La parálisis, ya hemos dicho, trastorna la deglución y puede producir-tos; pero tam bién al examinar la motilidad del paladar, cuando el enfermo dice AAA. . ., se observa como se desvía hacia el lado sano. La Neuralgia del glosofaríngeo puede confundirse con la del Trigémino y la aurículotemporal (1,2,3). X PAR O NEUMOGASTRICO: Se lo estudia aquí exclusivamente en su función motora de la musculatura estriada, puesto que las funciones relacionadas con la vida vegetativa y de control de la musculatura
'1
-9 0 6 CUADRO No. 140-2
EXAMEN DEL NERVIO NEUMOGASTRICO X PAR Cómo examinar ^
Qué examinar 1.-
2-
Velo del paladar 1.1: Situación
1.1: Simple inspección
1.2: Movilidad
1.2: Haciéndole pronunciar la letra A . ..
1.3: Rinoscopia posterior
1.3: Colocando el espejo detrás de la úvula.
Deglución 2.1: Signo de la manzana de Adán
3 .-
1 .- Técnica ya descrita
2 .-
Haciéndole beber un vaso de agua 2.1
Haciéndole deglutir varias veces. Si hay parálisis, la laringe no se moverá como lo hace normalmente
Laringe 3.1: Voz
,3.1: Haciéndole hablar en voz alta
3.2: Cuerdas bucales
3.2: Con la técnica ya descrita.
lisa, no corresponden a este capítulo. Fisiológicamente controla a los múscu los laríngeos y constrictores de la faringe. Su técnica de examen se resume en el cuadro No. 140-2 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 140-2. 1.— El examen del velo del paladar puede demostrar que se encuentra caído, como una cortina (Signo de la cortina de Vemet), cuando la parálisis es bilateral; incapaz de realizar ningún movimiento. Si la parálisis es unilateral, al pronunciar la letra A, se observará como se desvía hacia el lado sano. 2.— Por efecto de la incapacidad para ele
varse y ocluir las coanas, se observará como al deglutir los líquidos pueden retomar por la nariz. 3.— El examen de la laringe permite obser var su incapacidad de elevarse y descender al momento de la deglución. La voz es nasal por la falta de la oclu sión y puede ser bitonal si hay parálisis de una cuerda bucal. Llamamos la atención sobre el hecho de que la laringe, especialmente las cuerdas bucales, están inervadas por los recurrentes, ramas del neumogástrico, que tienen un largo recorrido intratorácico, Fig. 140-3, lo que significa que lesiones aun medias-
-907 HAC'ft L A L A M M & S
RAMA INTERNA , DEL ! ESPINAL
GANGLIO P tfX IF D R M E BEL X PAR
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Fig.
T/G L
140-3
Trayecto de los nervios recurren tes (vista posterior)
ESTERNOCLE !B O M A S T a tD ^ \
Fig.
140-4
Trayecto del XI Par o Espinal
tínicas que los comprometan pueden afectar lo. La difteria puede causar parálisis sólo del velo (4). XI PAR O E SPIN A L .- La Fig. 140-4, nos enseña su trayecto. Es motor. Fisioló gicamente se encarga de controlar la moti lidad de los músculos trapecio y estemocleidomastoidéo.
■
.
La técnica del examen de estos múscu los ya fue descrita en otra parte, pero recor damos que debe abarcar a su tono, trofismo y motilidad. La Fig. 140-5, nos enseña además, como en la parálisis de este nervio se ob serva el hombro caído y la escápula desviada hacia abajo y afuera.
Fig.
140-5
Parálisis del XI Par o Espinal
908 -
XII PAR O HIPOGLOSO MAYOR. — La Fig. 140-6, nos demuestra su origen y trayecto. Es motor. ANASTOMOSIS COM EL &AN&U0 PLEXIFORME
NUCLEO ACCESORIO
pero puede demostrar movimientos de tem blor. Al sacar la lengua, paradójicamente se observa que se desvía hacia el lado enfer mo, debido a que el geniogloso se encuentra sano. Puede haber además dificultades para la masticación y deglución.
BIBLIOGRAFIA 1.—
Harris, W.: Persistent pain In leslons of the peripheral and-central nervous system. Brain, 44: 557 — 5 71,1921
2.—
Needhan, Ch. W.: Cefalalgias y Dolores de Cabeza asociados con enfermedades del oído nariz y garganta. Clin. Med. <5e N.A. 3/1978 p. 537 — 546
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Rocha, H.: Difteria. E n Cécil-i,oeb.: Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México. 14a. ed.. Cap. 205, p.p. 404. 1977
CAPITULO 141 EL COMA
Fig.
140-6
Origen y trayecto del XII Par o Hipogloso m ayor
Fisiológicamente se encarga de la moti lidad de la lengua, de los músculos infrahiodeos y del genihiodeo. Su técnica de examen corresponde a la del examen de la lengua, ya estudiada en el examen de la boca. La parálisis, si es unilateral, demuestra atrofia de la mitad correspondiente, atonía,
COMA.— Con una frecuencia mayor de lo que podemos pensar en primera instancia nos encontramos «on pacientes en estado de coma, y el más alto porcentaje de veces es él médico general el que primero entra en contacto con esta patología; es el que se ve obligado a diagnosticarlo y tratarlo, por lo menos en su etapa inicial, aunque más tarde tuviera que remitirlo a un especialista deter minado, quien, en muchos casos, tampoco podrá hacer más por el paciente. Por esto es que, todo médico debe ser capaz de ac tuar con soltura tanto en la etapa diagnóstica como en la terapéutica inicial de estos casos;
y nosotros, con el fin de familiarizar tem pranamente al estudiante con el coma es que vamos a estudiarlo en este capitulo; sólo que previamente vamos a conocer alguna terminología indispensable: Conciencia.- Según la definición de Richet,
“es el conocimiento que tiene el yo de sí mismo y de lo que le ocurre.” Fisiológica mente es el producto de una perfecta interrelación entre los hemisferios cerebrales nor males y la formación reticular del tallo en cefálico, reconocido por Magoun (19). Los hemisferios contienen la mayor parte de los componentes de la conciencia (inteligencia, memoria, lenguaje, respuestas sensoriales, etc.); mientras que la formación reticular es el estimulador de los hemisferios, aunque también existen otros sistemas del tronco encefálico con capacidad de activar o modifi car el comportamiento de la conciencia. Por tanto cualquier lesión que afecte a los hemisferios o tronco encefálicos o a ambos, es capaz de producir una pérdida de la conciencia o coma. El paso del estado de conciencia al coma puede no ser tan brusco; en realidad en muchos casos puede ser progresivo, pro duciéndose primero un estado de embo tamiento o entorpecimiento, en el cual el paciente somnoliento, disminuye su activi dad y parte del contenido de su conciencia. Posteriormente puede evolucionar a un esta do de estupor, en el cual el paciente se pre senta como dormido con capacidad para res ponder a los estímulos enérgicos, pero para regresar inmediatamente al estado anterior en cuanto cesan dichos estímulos. Final mente se llega al coma, cuando ya no res ponde a ningún estímulo. > El coma es, por tanto, un estado en el cual el paciente ha perdido toda relación consigo mismo y con el medio, manteniéndo únicamente las funciones vegetativas, espe
-9 0 9 cialmente la respiración y circulación, pero aun éstas, un tanto alteradas. PROFUNDIDAD DEL COMA: (22). Suele re conocerse cuatro grados; a saber:
Primer grado: cuando el enfermo incons ciente presenta, sin embargo, buena respues ta a los reflejos oculares, superficiales y pro fundos. Segundo grado: Cuando alguno de los re flejos antes anotados ya no se presentan o lo hacen muy parcialmente. Tercer grado: Cuando ya no hay ningún reflejo y las pupilas se mantienen fijas; y Cuarto grado: Cuando el electroencefalo grama es plano y las manifestaciones de la vida vegetativa sólo se mantienen con respi ración y circulación asistidas. TECNICA DE EXAMEN DE UN ENFER MO EN COMA (9). El cuadro No. 141-1 nos indica lo que se debe examinar. Frente a este hecho patológico tan grave, el médico puede encontrarse en di versas circunstancias, á saber: lo.—Ver por primera vez al enfefóio cuando se encuen tra en pre-coma o ea pleno coma; 2.—Cono cer previamente al paciente y haber estado “esperando” una situación como ésta; 3.— Tener ia posibilidad de realizar alguna anamnesis a familiares, amigos o simples portadores del enfenno; y 4 .- Carecer com pletamente de todo antecedente y pasar a de pender exclusivamente del examen físico y laboratorio. Para cualquiera de estas cir cunstancias. el médico debe estar preparado, siguiendo, para ello sistemáticamente un or den cualquiera, que puede ser el del cuadro antes anotado que nos parece más adecuado, y realizando previamente el examen general que, por demás está decir, debe ser muy completo, aunque si el estado general del enfermo es muy grave, algunas de sus etapas podrían postergarse para más tarde.
— 910 —
CUADRO No. 141-1
EXAMEN ESPECIAL DEL COMA QUE EXAMINAR
i:-
Anamnesis general 1.1: Estado de la conciencia
2 .-
Ojos 2.1: Parpadeo 2.2: Desviación conjugada de los ojos 1 2.3: Pupilas 2.4: Reflejo corneal 2.5: Reflejo óculo-cefálico 2.6: Reflejo óculo-vestibular 2.7: Movimientos oculares 2.8: Fondo de ojo
3 .-
ma, del cuadro No. 3-1. Los datos que apor ta para el diagnóstico pueden no ser muy abundantes, pero sí en cambio muy útiles, especialmente los relacionados con los ante cedentes del enfermo, sobre los cuales reco mendamos insistir. En efecto:
Respiración 3.1: Sheyne—Stokes 3.2: Hiperventilación 3.3: Respiración apneústica 3.4: Respiración Atáxica 3.5: En salvas
4 .-
Examen de la sensibilidad
5 .-
Examen de la motilidad
6-
Punción lumbar
7-
Exámenes de laboratorio
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 141-1. 1 Cuando laANAMNESIS es posible hacerla, se la debe enfocar como si se tratara de un síntoma, por tanto su técnica es la misma que la empleada para cualquier sínto
Es muy fácil establecer la relación de causa a efecto en los casos de coma traumá tico , especialmente si el traumatismo fue directamente en el cráneo (16). Los acci dentes cerebro vasculares (3, 21),como las hemorragias, trombosis y embolias cerebra les (8, 11) están íntimamente ligados a la patología cardiovascular, especialmente a la hipertensión arterial (6), Ateroesclerosis ce rebral, Fibrilación auricular (5), arritmias supravéntriculares con frecuencias superiores a 160 por minuto, síndrome de StokesAdams, (1) choque hemorrágico, patología de la válvula mitral (4, 10, 13, 31) y tam bién a la Diabetes mellitus (20). Los tumo res y abscesos cerebrales y cualquier proceso ocupativo intracerebral es también capaz de producir coma. Las infecciones crónicas como la Sf. nerviosa. Es muy conocido el coma post convulsivo de la epilepsia. Los enfermos diabéticos pueden hacer comas diabéticos por hiperglicemias (2) o hipoglicémicos por sobre dosis de insulina o anti diabéticos orales (27), y los raros porinsulinomas. La insuficiencia renal puede condu cir al coma urémico (17). La insuficiencia hepática aguda o crónica por hepatopatía difusa y las anastomosis portocavas, pueden llevar al coma hepático (25, 29). Diversos estados de desequilibrio hidroelectrolítíco, como los hipoosmolares por pérdida de sodio a menos de 120 m. Eq. o/oo o por exceso de aporte de agua; (28) los hiperosmolares (2, 18) como los diabéticos y quemados gra ves. Algunas endocrinopatías, como el hiper o hipoparatiroidismo; (14) las crisis addisonianas; el mixedema (26). La insuficiencia respiratoria de cualquier etiología que pro
-9 1 1 duzca hiperpnea (23). Las intoxicaciones por el alcohol etílico (12, 30) u opiáceos. Diyersas infecciones agudas que produzcan meningitis o encefalitis (Tb, Tifoidea, Palu dismo); virosis con complicaciones como las del sarampión, rubéola, varicela; muchas afecciones generales como las de la endocardi tis bacteriana subaguda; las leucosis; estadios terminales del cáncer de cualquier órgano. Comas de los enfermos psiquiátricos. Esta' larga lista, aun incompleta, tiene por objeto, simplemente resaltar la importancia de los antecedentes. Los demás datos de la anamnesis pue den dar información pobre, sin embargo, la vamos a enunciar: La fecha de comienzo.— Se debe establecer entre el inicio de la causa y el momento de su presentación y se confunde mucho con la forma de presentación, por ejemplo: Los co mas post-traumáticos pueden presentarse in mediatamente después del accidente o, cuan do hay una hemorragia extradural, el he matoma que se origina va comprimiendo po co a poco el cerebro e induciendo al coma lentamente, el cual finalmente puede presen tarse horas o aun días después del trauma tismo. Los accidentes cerebro-vasculares con hemorragia producen coma rápida mente^ mientras que las trombosis y embo lias cerebrales lo van haciendo lentamente. (20). Prácticamente todos Jos cornos metabólicos se van haciendo lentamente: en el he pático por ejemplo, puede presentarse un período de precoma que puede durar varios días o por lo menos horas, caracterizado por la presentación de temblor de los dedos o ñapping y rigidez de tipo extrapiramidal, a más de las alteraciones de la conciencia; el hipo.osmolat puede estar precedido de convulsiones y mioclonías;el hipercalcémico, de trastornos psíquicos y delirio. Los comas por meningitis, pueden estar precedidos por
un período de cefalea, fiebre, signos menín geos y tal vez hasta de antecedentes epidé micos. Como en las enfermedades metabólicas que pueden atacar al cerebro se encuentran a veces períodos más o menos prolongados de pre-coma, en el cual lo que más se afecta es la conciencia y el estado mental, es indis pensable establecer el estado del mismo, acudiendo a un prolijo interrogatorio que detecte precozmente trastornos del razona miento, memoria, atención, orientación en el tiempo y el espacio, percepción, presencia de ilusiones y alucinaciones, y el reconocimien to de fluctuaciones del estado mental ya que pueden alternar períodos de recuperación con períodos de depresión del estado meiftal. El cuadro No.'1 4 1 -2 , nos recomienda có mo realizar una anamnesis preliminar, que posteriormente puede ser completada con preguntas directamente orientadas a las esfe ras intelectual, afectiva y volitiva. Pero además, los cambios mentales pue den ser aun más precoces, y caracterizarse por inestabilidad emocional, llanto fácil o crisis de euforia; trastornos del sueño: agi tado, superficial, insomnio;delirio agitado en los de evolución aguda; delirio más tranquilo en los de evolüción crónica. EL EXAMEN DE LOS OJOS. Resulta de lo más interesante, puesto que puede aportar datos relacionados con el sitio de la lesión, la probable causa, la profundidad del coma, etc., por ejemplo: cuando una lesión afecta al sistema reticular a la altura de la protuberancia, suele desaparecer el parpadeo. Los ojos en la mayoría de cofiias suelen estar fijos dirigidos hacia el frente, sin embargo, en las lesiones localizadas en un hemisferio cerebral, que desconecta el influjo supra nuclear hacia el centro del tallo, ¡os ojos so encuentran desviados hacia ese lado, "el cu ferino mira hacia el lado de la lesión 2 .-
—912 — ...viene CUADRO No. 141-2
4.— Conciencia de la situación. 4.1: Sabe por qué está Ud. aquí?
ANAMNESIS PRELIMINAR SOBRE EL ESTADO DÉ LA CONCIENCIA
4:2: Sabe quién lo trajo hasta aquí?
1.— Orientación autopsíquica.
4.3: Sabe por qué lo trajeron?
1.1: Cómo se Uama Ud.? 1.2: Cuántos años tiene? 1.3: En qué trabaja? 1.4: Cuál su estado civil? 1.5: En dónde vive? 1.6: En qué país nació? 1.7: En dónde estuvo hace una semana? 2 — Orientación en el tiempo. 2.1: Qué día es hoy? 2.2: Sabe qué hora es? 2.3: En qué mes estamos? 2.4: En qué año estamos? 2.5: Qué día será mañana? 2.6: Cuántos días faltan para que llegue el domingo? 3 .-
Orientación en el espacio. 3.1: Sabe usted en dónde está este momento? 3.2: En qué calle queda su casa? 3.3: En qué barrio? 3.4: En qué ciudad? 3.5: Cómo se llama este barrio? 3.6: Cómo se llama esta ciudad? 3.7: Seríale por cuál lado sale el sol? ' continúa..
Fig.
141-1
Desviación de los ojos y la cabeza en los comas
Fig. 141-1, como sucede en muchos de los accidentes cerebro-vasculares. Las pupilas pueden encontrarse mióticas, pero con respuesta al reflejo fotomotor en los comas metabólicos; lo mismo podemos decir de las lesiones a nivel de la protuberancia; en cambio en las que afectan al mesencéfalo, el reflejo fomotor desaparece a pesar de que las pupilas se encuentran medianamente dilatadas. El cuadro No. 141-3, amplía estas observaciones. El reflejo corneal puede estar abolido en los comas pfofundos ’o por lo menos requerir un estímulo más intenso para producirse. í
CUADRO No. 141-3
ESTADO DE LAS PUPILAS EN EL COMA Fig. 141-2 Observación
Altura y causa de la lesión
1.— Síndrome de Homer: (Miosis ipsolateral, ptosis palpebral y anhidrosis).
1.— Lesión del simpático central o sus nervios periféricos: A 1.1: Hipotálamo 1.2: Protuberancia (Tegumento) 1.3: Bulbo (Porción lateral). 1.4: Médula: (Porción Lateroventral) 1.5: Nervios simpáticos periféri cos cervicales.
2.— Tamaño medio, de forma irregu lar y con hippus aumentado.
2 .-
Lesiones tectales y protectales. B
Ausencia del reflejo a la luz, pe ro presencia de constricción a la acomodación. (Sin lesión simpá tica). 3 .-
Tamaño medio, forma irregular, fijas, sin reflejos.
3.— Mesencéfalo, por destrucción del simpático y parasimpático. C
4.— Puntiformes (miosis), pero reac cionan a la luz.
4 .-
5.—. Miosis y reflejo fotomotor lento, pero conservando; al final del co ma puede desaparecer.
5.— Coma metabólico.
6 .-
6.— Procesos ocupativos con hernias transtentoriales.
Desaparición precoz del reflejo fotomotor,
Protuberancia (Hemorragias). D
7.— Midriasis.
7.— Isquemia. Hipoxia.F
8.— Miosis.
8 .-
9.— Anisocoria.
9.— Por acción de atropina o escopolamina. H ___________
Intoxicación por opiáceos. G
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El reflejo dculo-céfalico, se lo busca haciendo los movimientos de la cabeza en forma pasiva y observando qué sucede con los ojosen condiciones normales el reflejo no se produce, en cambio en los comas por lesiones supratentoriales y diencefálicas tardías, los ojos se dirigen hacia el lado opuesto al que gira la cabeza, es decir, se van hacia el lado derecho si a la cabeza se la hace girar hacia la izquierda y viceversa; incluso se comprue ba el signo en los movimientos de flexión y extensión, o sea qué, si se inclina la cabeza hacia adelante, los ojos se van hacia arriba y viceversa, Fig. 141-3.
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Estado de las pupilas en el coma
El reflejo óculo-vestibular se lo busca esti mulando el conducto semicircular mediante la introducción, a través de un catéter, de agua bien fría eñ el conducto auditivo ex terno, hasta que los ojos se desvíen. Fig. 141-4; normalmente esta desviación se hace
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1
en sentido horizontal y de manera lenta ha cia el oído estimulado, pero acto seguido, lo hacen en forma muy rápida hacia el la do opuesto; este movimiento se repite du rante unos pocos minutos. Patológicamen te, en las lesiones del diencéfalo, los ojos pierden el retorno rápido aunque conservan la desviación lenta hacia el lado estimulado. Movimientos oculares.— Ante todo, nótese que la mirada horizontal está mediada por los centros supranucleares situados en los he misferios cerebrales, el núcleo del mismo lado del tercer par, el núcleo contralateral del sexto par, los núcleos vestibulares que están sujetos a la acción de los conductos semicirculares y los movimientos de la cabe za que envían estímulos propioceptivos por rías aferentes. Por tanto, una lesión en cualquier nivel podrá determinar alteraciones en el movimiento horizontal de los ojos. El cuadro No. 1414, establece esta correlación. El fondo de ojo, es indispensable, pero para hacerlo puede ser necesario dilatar la pupila con el uso de ciclopléjicos, lo cual hay que tener en cuenta para evitar errores de inter pretación al momento del examen de las pupilas. En él podrán encontrarse cambios en la papila, como en el síndrome de hiper tensión endocraneal; las retinopatías hipertensivas, diabéticas, de las discracias sanguí neas, endocarditis bacteriana,etc.
-9 1 5 3.— LA RESPIRACION. Aunque el tipo de respiración puede tener valor para el reco nocimiento de la altura de la lesión, sin em bargo, en la práctica general la respiración patológica que más suele encontrarse es la relacionada con los trastornos metabólicos que pueden dar hiperventilación o hipoventilación. Así: los comas ure'micos, diabéti cos, cetoacidósicos, addisonianos, etílicos, suelen cursar con acidosis e hiperventilación; mientras que los comas hepáticos y por enfermedades cardiopulmonares suelen ha cerlo con alcalosis e hiperventilación, lo mis mo que los estados de hiperventilación psicógena o neurógena. En cambio, la hipoventilación puede acompañarse de acidosis y coma, en los casos de ingesta de drogas depresoras o enfermedades respiratorias gra ves que cursan eon retención severa de C02, que lleva a un estado de verdadera narcosis. En cambio en la ingesta exagerada de bicar bonatos o el exceso de diuréticos puede llevar a la hipoventilación con alcalosis. Des de el punto de vista de la altura de la lesión, Fig. 141-6, la hiperventilación, suele verse en las lesiones de la parte anterior de la protu berancia y calota mesencefálica. La respira ción de Sheyne-Stokes, puede verse cuando se lesionan bilateralmente los hemisferios cerebrales o. sus núcleos grises. Las respira ciones apneusticas, atáxicas y en salvas, se encuentran en las lesiones de los sectores más bajos del tallo encefálico, como en los de la protuberancia y bulbo. 4 . - y 5 .- LOS EXAMENES DE LA SENSIBI LIDAD Y MOTILIDAD son indispensables, no solamente porque permiten el reconocimien to de la profundidad del coma, como hemos dicho antes, sino porque también permiten que el médico se oriente hacia la causa pro bable y la altura a la que asienta la lesión. Esto ha sido ya suficientemente estudiado en los capítulos correspondientes.
CUADRO No. 141-4
MOVIMIENTOS OCULARES EN EL COMA Fig. 141-5 Altura y causa de la lesión
Observación 1.-
Desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión, en re poso; + Reflejo óculo-vestibular con desviación de los ojos al lado opuesto. A
1.-
Lesión hemisférica unilateral.
2 .-
Movimientos oculares errantes, pero conjugados, horizontales y lentos.
2 .-
Lesión hemisférica en situación más frontal, pero con tallo ence fálico y diencéfalo intactos.
3 .-
Desviación conjugada de los ojos en sentido contralateral, en repo so. El reflejo óculo vestibular só lo desvía los ojos hasta la línea media. B
3 .-
Lesión tegmento-pontinar unila terales con daño del centro protuberancial de la mirada.
4 .-
En reposo, desviación de los ojos por debajo de la horizontal. C
4 .-
Lesión del tronco encefálico por compresión de su porción más al ta.
5 .-
Desviación vertical desconjugada (un ojo hacia arriba y otro hacia abajo). D
5.-
Lesión estructural del tallo ence fálico.
6 .-
Desviación horizontal desconju gada (Estrabismo). E
6 .-
Lesión de las vías nucleares o intemucleares. •>
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Movimientos oculares en el coma
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141-6
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Relación entre la altura de la le sión y el tipo de respiración. A) Cheyne Stokes. B) Hiperven tilación. ' C) Apneústica. D) En Salvas. E) Atáxica.
—
Fig.
141-7A
Actitud del enfermo decorticado
Sin embargo, cabe señalar que si al examinar la sensibilidad dolorosa sobre todo, las respuestas son normales, es decir, hay huida o rechazo, indican que las vías, espinocorticales están sanas. Si se ha produci do una decorticación, la actitud del enfermo es característica, Fig. 141-7a, con las piernas extendidas, pero rotadas hacia adentro, y con los dedos de las manos, muñecas y bra zos flexionados. En cambio, si se ha pro ducido una descérebración, la actitud es de extensión completa, con las piernas rotadas hacia adentro, igual que los brazos. Fig. 141-7b. 6 .- LA PUNCION LUMBAR. Su técnica es estudiada en otra parte. Por el momento sólo comentaremos sobre si debe o no hacer se en el enfermo en estado de coma. Al res pecto indicaremos que siempre es un pro blema de solución delicada puesto que si el coma está acompañado de hipertensión endocraneal, puede provocar hernia cerebral a través del agujero occipital o de la tienda cerebelosa; sin embargo, cuando la necesidad es imperiosa para la precisión diagnóstica y
Fig.
141-7B
Actitud del enfermo descetebrado
el médico general no puede acudir oportu namente al consejo del especialista, la pun ción lumbar debe realizarse tomando la pre caución de evitar una descompresión brusca, usando para el efecto una aguja fina, extra yendo poca cantidad de líquido (2-3cc) y en forma lenta. Es indispensable para el diag nóstico de las meningitis. En la duda entre una trombosis y hemorragias cerebral ayuda a diferenciarlos. 7 .- LOS EXAMENES DE LABORATORIO. Son indispensables y algunos urgentes, los cuales deben solicitarse sin perjuicio de que simultáneamente se tomen las medidas tera péuticas más urgentes. Naturalmente que en este momento sólo nos referimos al coma; luego en un capítulo aparte, haremos un estudio más completo sobre los exámenes de laboratorio en el Sistema Nervioso. En todo caso, hoy mencionamos a las radiografías AP y L. de cráneo, particular mente indicadas en los comas traumáticos; en los comas metabólicos, un pedido inicial debe abarcar a la glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y bicarbonato del suero, y si
— ?19—
: es posible realizar el pH arterial; para el co ma hepático la amoniemia y el electroence falograma; y para el alcohólico, alcoholemia; si hay sospecha de envenenamiento por medi camentos o tóxicos y la anamnesis no las ha podido precisar, hay que pedir a los labora torios toxicológicos la investigación corres pondiente.
trastorna, y se produce miosis, pero las pupilas no pierden su capacidad de reaccionar a la luz; de presentarse anisocoria, querría de cir que el tercer par está comprimido pro duciendo en el lado de la lesión midriasis y desapareciendo en ese ojo la respuesta a la luz.
LOS COMAS MAS FRECUENTES.- exis ten diversas clasificaciones de los comas que toman en cuenta a la etiología o a la altura de la lesión. Nosotros consideramos útil a la que considera a las lesiones Orgánicas y a los trastornos metabólicos. Dentro de cada una de éstas existen a su vez numerosas razones, pero nosotros sólo nos referiremos a las que se encuentran más y frecuentemen te en la medicina general. 1.— Causas orgánicas. (7,15,22,24). Es tas a su vez se dividen en supratentoriales y subtentoriales. Las lesiones supratentoriales, como tumores, abscesos cerebrales, hemorragias cerebrales o hematomas epidural o subdural, lesionan el diencéfalo por compresión que puede involucrar al cerebro medio. Algunos de estos cuadros pueden tener síntomas prodrómicos, como cefalea frontal, convulsiones unifocales del hemisferio afectado y trastor nos sensitivos motores que traducen la pre sencia de un lugar muy localizado en un hemisferio, pero más tarde, al ir comprimien do el hemisferio opuesto y las porciones pro fundas del diencéfalo, se presenta el coma, reflejando un trastorno difuso. En este cua dro, inicialmente, los reflejos óculovestibulares y pupilares están intactos, igual que las funciones del tallo encefálico situado debajo de la tienda del cerebelo; pero si el proceso avanza, se comprime la parte alta del tallo encefálico y aun puede hemiarse por la es cotadura del tallo, con lo cual a la vez que el coma se profundiza, la respiración se
Estos procesos compresivos si no son tratados oportunamente pueden dejar lesio nes cerebrales definitivas o causar la muerte. Las lesiones subtentoriales'y las expan sivas de la fosa posterior sólo causan coma si comprimen el centro del taño encefálico, desde la mitad superior de la protuberancia para arriba. Estas lesiones rápidamente pro ducen parálisis pupilar a la luz y modifican las respuestas de los reflejos óculo-vestibulares; sin embargo, antes de llegar al coma, las afecciones localizadas a este nivel han pro ducido largos períodos de ataxia eerebelosa, mareos, náusea, vómitos, cefaléas occipitales, etc. Entre las causas pueden citarse a las hemorragias, tumores y abscesos del cerebelo y cuarto ventrículo. 2 .- Trastornos metabólicos. Nos referi mos a los causados por substancias tóxicas en dógenas o exógenas, y a los producidos por déficit de glucosa, oxígeno o tiamina, que son productos esenciales para el normal funcionámiento de la célula cerebral. Es interesante anotar que en todos es tos trastornos, antes del coma pueden haber períodos más o menos prolongados caracte rizados por asterixis, temblor ondulatorio de las manos, mioclonías, convulsiones y delirio, antes de entrar en estupor y coma, sin embargo de lo cual, los reflejos pupilares a la luz se mantienen hasta los últimos ins tantes, salvo que previamente hubiera asfixia. Si trastornan la motilidad, lo hacen en for ma bilateral y simétrica, sin f ocalizaciones.
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CAPITULO 142
EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN EL SISTEMA NERVIOSO EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO (L.C.R.) Y LA PUNCION LUMBAR: RECUENTO ANATOMO FISIOLOGICO: Fig. 142-1. Como sabemos, las meninges son tres hojas que recubren al sistema nervioso central, y que de dentro a fuera son: la pía madre, adherida al tejido nervioso; la aracnoides, compuesta de dos hojas, una que se adhie re a la pía madre, y otra que lo hace a la cara interna de la duramadre. El espacio subaracnoideo, en el que circula el L.C.R., se encuentra entre la pía madre y la aracnoides. Por fuera de la aracnoides se dispone la dura madre, cuya consistencia es mayor. Por enci ma de esta hoja se encuentra el espacio epidural, que contiene grasa y venas dispuestas en plexos que lo separa de la estructura ósea. EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO se produce
en los plexos coroideos de los ventrículos laterales y del cuarto ventrículo, y en los es pacios perivasculares. Como sabemos, los ventrículos laterales se comunican con el tercer ventrículo por los agujeros de Monro, y luego, por medio del acueducto de Silvio, el tercer ventrículo lo hace con el cuarto; éste a su vez lo hace con el conducto del epéndimo. Una vez que el L.C.R., llena es tas cavidades, atraviesa por los agujeros de Lushka y de Magendie, y va a acumularse en las "cisternas basales, que no son sino dilata ciones del espacio subaracnoideo, y desde éstas va a todo el espacio subaracnoideo, has ta que se encuentra con las vellosidades aracnoideas, situadas especialmente en el espacio subaracnoideo que cubre a la cara convexa de los hemisferios cerebrales, en el
Fig.
142-1
Meninges y Líquido Céfalo-taquídeo
qué es reabsorbido. Fisiológicamente cumple un papel de defensa de las acciones mecánicas que pu dieran actuar en contra del encéfalo y la médula, y además sirve de intermediario para si intercambio de substancias entre el tejido nervioso y su medio ambiente interno. Recordemos de paso, que la médula es pinal que ocupa el conducto raquídeo des ciende solamente hasta la altura del espacio intervertebral situado entre la primera y se gunda vértebras lumbares, a partir del cual se continúa con el filum termínale. Es el procedimien to mediante el cual se extrae el L.C.R. para su estudio. En realidad se lo puede extraer por punción cisternal o suboccipital, y por punción ventricular, pero estas técnicas no están al alcance del médico general. En cam bio la punción lumbar es un procedimiento que debe ser dominado por todo médico, puesto que, a su técnica sencilla se une un variado número de indicaciones que lo ha cen muy útil. LA PUNCION LUMBAR.-
-9 2 2 CUADRO No. XHI
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO: J .— OBJETIVOS:
Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el estudiante
será capaz de: 1.1: Describir la anatomo-fisiología y producción del L.C.R. 1.2: Describir la técnica de la punción lumbar. 1.3: Realizar la punción lumbar. 1.4: Realizar un pedido correcto de examen de L.C.R. 1.5: Interpretar los datos del examen macroscópico del L.C.R. 1.6: Interpretar los resultados de los exámenes de laboratorio del L.C.R. 2 .-
CONTENIDOS.-
Corresponden al qué, cómo y para qué examinar el L.C.R. constantes en este texto.
3 .-
METODOLOGIA V ACTIVIDADES.-
3.1: Luego de la lectura de la anatomofisiología correspondiente, el estu diante debe repetir individualmente o reunido en un grupo de compañeros, la anatomía y fisiología requeridos. 3.2: Repetir,verbalmente, varias veces, la técnica de la punción lumbar. 3.3: Colocar al posible paciente o a un compañero en la posición adecuada para el examen, y reconocer por la inspección y palpación el sitio exacto para la punción. 3.4: Reconocer y manejar varias veces el equipo necesario hasta familiarizar se con él. 3.5: Observar como una persona experimentada realiza la punción lumbar. 3.6: Hacer la punción lumbar todas las veces que sea posible. 3.7: Escribt varias veces un pedido de examen. 3.8: Analizar diversos resultados de exámenes de L.C.R. continúa..,
-9 2 3 ...viene 4 .-
RECURSOS.-
4.1: Equipo de punción lumbar. 4.2: Compañeros para el reconocimiento del sitio de la punción. 4.3: Pacientes 4.4: Resultados de diversos exámenes para analizarlos. 5 .-
EVALUACION:
Volviendo a los objetivos, recapacite si ya es capaz de sa
tisfacerlos.
Equipo.- Fig. 142-2. Es indispensable con tar con los siguientes elementos, todos con venientemente esterilizados: 1.— Agujas de 10 centímetros de largo con su correspondiente mandryl, y de diferente grosor.
CSgMR
2.- Guantes estériles.
i
3.— Tres frascos o tubos de ensayo para la recolección de la muestra. 4.— Jeringuilla de 5 cc. con agujas standar. 5.- Merthiolate. 6.-
íftii
Gasa y esparadrapo.
" ~
7.- Pinza. 8 - Campo estéril de “ojo!’ 9.— Manómetro de Claude. 10.— Anestésico local, por razones necesarias (P.R.N.). Procedimiento.— Es indispensable seguir un orden riguroso hasta convertir al procedi miento en un hábito. Se debe contar con un ayudante. El cuadro No. 142-1, sinte tiza el cómo realizar la punción lumbar. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 142-1 1.— La posición correcta del paciente es
Fig.
142-2
Equipo paja la punción lumbar
indispensable. Se lo puede colocar en posi ción sentada, al filo de la cama, los pies asentados en una gradilla; o en decúbito late ral sobre una cama de piso firme y estable. En ambos casos, el paciente debe incli nar su tronco hacia adelante y flexionar sus piernas de tal manera, como si qui siera poner la cabeza entre sus rodillas. Fig. No. 142-3. De esta manera se con sigue que la lordosis lumbar se rectifi que y los espacios interespinosos se abran. El paciente debe permanecer quieto todo el tiempo que dure el examen.
- ' I I a' —
CUADRO No. 142-1 >* COMO REALIZAR LA PUNCION LUMBAR 12 .-
Ponerse los guantes.
3 .-
Comprobar que todo el equipo esté completo.
4 .-
Desinfectar la zona con merthiolate.
5.-
Reconocer el sitio de la punción.
6 .-
Colocar el campo de ojo.
7 .-
Efectuar la punción, previa anes- ... tesia local o no.
8 .-
Medir la presión del L.C H.
9 .-
Recoger la muestra.
10.- Colocar nuevamente el mandryl y retirar la aguja. 11.- Hacer un ligero masaje compresi vo, con una gasa, en el sitio de la punción. 12.- Colocar una gasa en el sitio de la punción y fijarla con el espara drapo. 13.- Ordenar que el paciente quede acostado en decúbito dorsal, sin almohada. 14.-
Rotular los frascos que contienen el L.C.R.
15.- Hacer el pedido del examen. 16-
m m
Colocar al paciente en la posición adecuada.
Enviar las muestras al laboratorio junto con el pedido.
l i i
mi
L Fig.
142-3
Posiciones correctas del paciente para la punción lumbar
2.— No es este el momento de indicar la técnica para ponerse los guantes, pero sí lo es para recomendar una vez más que debe hacerse evitando su contaminación. 3 .- La comprobación del equipo respecto de su funcionalidad y de su integridad po dría parecer un tiempo inoficioso; pero no son pocas las veces que, en nuestro medio, en el momento más apremiante se constata que falta algo, por ejemplo, ya es clásico comprobar, que en el instante en que empieza a gotear el L.C.R., se cae en cuenta de que faltan los frascos o tubos de ensayo. No olvidarse que las cintas de amarre del equi po estéril y su capa más superficial de envol tura tiene que ser manipulada sólo por el ayudante.
4.- La desinfección de la zona debe hacer se con merthiolate. Para el efecto, el exami nador debe tomar con la pinza una gasa que es empapada de merthiolate por el ayudante, que a chorro le vierte sobre la gasa. Acto seguido, la gasa empapada es aplicada sobre el probable sitio de la punción, y, friccionan do suavemente la zona, con movimientos cir culares que ocupan cada vez más espacio, va alejándose hasta que toda la región lumbar queda desinfectada. El procedimiento pue-; de repetirse varias veces con nuevas gasas empapadas. 5.- El reconocimiento del sitio de la pun ción es un tiempo básico. Se procede de la siguiente manera: trazando una línea ho rizontal imaginaria que une ambas crestas ilíacas, o reconociéndolas por la palpación con los pulpejos de los dedos, llegamos a la línea media, en la cual presionando con el dedo pulgar sentimos un espacio que se de prime ligeramente entre dos apófisis espi nosas; corresponde al que queda entre la cuarta y quinta vértebra lumbares. Este es el sitio escogido. Fig. 142-46.— A continuación se coloca el campo de ojo, cuidando de que el ojal deje libre el sitio de la punción, y de que el ayudante se encargue de dejarlo fijo con esparadrapos que lo sujeten a la piel del paciente. 7.- Antes de efectuar la punción puede ser conveniente anestesiar la fiel y tejido celular subcutáneo con un anestésico local, hacien do un abón en el sitio de la punción y luego infiltrando los tejidos más profundos. Pero si el paciente está inconsciente no hace falta ningún anestésico. Convendrá además con firmar nuevamente la adaptación perfecta del mandryl con su aguja. Para realizar la punción, el examinador podrá tomar la aguja con las dos manos: la izquierda lo hace casi de la punta, mien tras que la derecha lo hace del extremo pos-
Fig.
142-4
Sitio escogido para la punción lumbar.— A: Vista de (rente, B: de perfil con la aguja coloca da
terior. Fig. 142-5. Aplica la punta con el bisel dirigido hacia un lado, en el centro del espacio interespinoso escogido y dándole a la¡ aguja una orientación que va de atrás hacia
-9 2 6 quiere del manómetro de Claude, que se enchufa a la aguja una vez que se ha retirado el mandryl. Normalmente se observa pre. siones entre 10 y 20 mi. de agua, con una media de 18 mi. de agua. En posición acos tada, la tensión varía entre 7 y 17 mi. de agua. Cuando no se dispone del manómetro, la observación simple de la forma en que sale el líquido es muy subjetiva de su tensión. Normalmente sale gota a gota; cuando hay hipertensión sale a chorro; y cuando hay hipotensión sale muy lentamente. Fig.
142-5
Form a de tom ar la aguja para i— niciar la punción lum bar
adelante y ligeramente de abajo hacia arriba, introduce la aguja, lenta, pero continuada mente, hasta que, en un momento determi nado siente como que perfora una membra na; en ese instante se encuentra ya en el es pacio subaracnoideo. Se confirma retirando el mandryl y comprobando la saEda del L.C.R. La aguja ha penetrado 5, 6, 7, 8 cen tímetros, dependiendo del grosor del enfer mo. Los incidentes con los que puede to parse el examinador son varios, pero sin ma yor importancia. Por ejemplo: Puede topar se con hueso vertebral; en este, caso sacará un poco la aguja y dándole una nueva incli nación en sentido vertical, volverá a introdu cirla. Puede suceder que el espacio sea impenetrable por patología de la columna; en este caso habrá que repetir la punción en uno o dos espacios más arriba. Puede ser que, a pesar de encontrarse la aguja en el espacio subaracnoideo, no salga L.C.R.,- se puede intentar la compresión de las venas yugulares (Maniobra de Queckenstedt —Stookey). 8 .-
La medida de la tensión del L.C.R., re
9 .- A continuación se procede a recoger la muestra. Puede hacerse en tres frascos dis tintos: el primero sirve para la primera porción que puede salir contaminada de sangre por la ruptura de pequeños vasos al realizar'la punción. El segundo y tercer frascos, pueden recoger 3-5 mi. cada uno. En términos generales es conveniente no ex traer más de 5—10 mi. en total. 10.- Terminada la toma de las muestras, se vuelve a colocar el mandryl, y luego se retira la aguja en una acción continuada y más o menos rápida. 11.— Inmediatamente después debe hacerse un ligero masaje compresivo en el sitio de la punción con el fin de facilitar la obliteración del trayecto de la aguja, para evitar la salida innecesaria de L.C.R. 12.- Con el fin de asegurarse de que tal hecho suceda se puede dejar una gasa pegada con un esparadrapo en el sitio de la punción. 13.- El decúbito dorsal, sin almohada, por unas 12-24 horas posteriores a la punción es un hecho obligado, para evitar la cefalea qué puede sufrir el enfermo, debido a la ba ja de la tensión que se produce. (2). Muchos pacientes que en decúbito están askitomáticos, sufren de intenso dolor de cabeza al7 momento de levantarse.
j4.- Como ya hemos señalado para otros e xám enes, la rotulación de los frascos que c o n tie n en las muestras es un hecho obligado. El principiante suele olvidarlo facilitando jsf la confusión y pérdida del L.C.R. ex traído. 15. - Finalmente, antes de enviar las mues tras al laboratorio, debe formular el pedido del examen, concretando lo que debe hacer el laboratorista. En términos generales, debe solicitarse el cito-químico-bacteriológico, y si es necesario el serológico, puesto que el examen macroscópico podemos hacerlo no sotros mismos. Sin embargo, un buen repor te de laboratorio contiene también (Echa información. EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO.—
(4, 6, 7, 10, 16). Debe hacerse en forma sistemática puesto que las conclusiones que se pueden obtener son de mucha utilidad práctica: 1.— Tensión.— Está disminuida (13) en to dos los casos de deshidratación y en las compresiones medulares, (1) por debajo del sitio de la compresión. En este segundo ca so suele comprobarse además xantocromía y coagulación masiva. La hipertensión es pro pia de los síndromes de hipertensión endocraneal. En estos casos es preferible no realizar la punción lumbar por temor al enclavamiento del tronco encefálico en el reborde del agujero occipital o de otras por ciones de la base del cerebro en la hendidura que se encuentra entre el tronco cerebral y el borde de la tienda del cerebelo. (19).Nótese que la tos, el pujo, los esfuerzos físicos y cualquier aumento de la presión intraabdominal puede hacer subir la tensión del L.C.R. 2.- Aspecto.- Reconocible desde el pri mer instante, es de gran utilidad, puesto que permite confirmar muchas sospechas en muy corto tiempo. Así podemos reconocer diver sos aspectos.
-9 2 7 2.1: Normal: Es incoloro, límpido, trans parente, como agua de roca; si se lo deja en reposo no se coagula ni precipita. 2.2: Turbio o purulento: Significa siempre que hay reacción meníngea; es por tanto pro pio de las meningitis de cualquier etiología; pero si es francamente purulento, signifi ca que la meningitis es bacteriana aguda. 2.3: Claro: Casi normal, es una excepción de lo anterior, y se encuentra en la meningi tis turberculosa, en la cual puede ser de aspecto normal, o a lo más demostrar una ligera red fibrihosa en el seno de la columna de L.C.R. 2.4: Hemorrágico; Es de lo más típico y propio de las hemorragias cerebrales que contaminan el espacio subarconoideo. Sin embargo, no hay que olvidarse que por efec to de la punción, los primeros centímetros pueden contener un poco de sangre. Cuan do se trata de una verdadera hemofragia, los tres frascos contienen sangre. 2.5: Xantocromico: Se observa en las he morragias cerebrales producidas varios días atrás. También en las ictericias tanto del recién nacido como del adulto, cuando la büirrubinemia supera los 15 mg. por ciento. 3.— Recuento dtológico: Normalmen te apenas si se encuentran de 2 4 células por W , siendo la mayoría de ellas linfocitos y ocasionalmente mononucleares gran des. Sin,embargo, la patología puede demos trar aumento de número de células, lo cual se llama pleocitosis. A continuación señala remos algunos ejemplos: 3.1: Pleocitosis con linfodtosis, en la Sf. nerviosa y en la meningitis tuberculosa 3.2: Pleocitosis con neutrofilia, en las me ningitis agudas infecciosas. 3.3: Pleocitosis con neutrofilia o Linfodtosis, pero sin bacterias, en las reacciones
-928 -
meníngeas de procesos infecciosos vecinos; como las mastoiditis y sinusitis.
las polirradiculoneuritis de tipo GuillainBarré.
3.4: Pleocitosis con eosinofilia, en la cisticercosis.
4.1.2: Degenerativo, en el que la cantidad de proteínas es normal o baja, pero con predominio de las proteínas de bajo peso, molecular y de las de origen tisular.
4.— Examen Químico: Estudia fundamen talmente a las proteínas, la glucosa, los cloru ros y algunas enzimas. 4.1: Proteínas: cuantitativamente su con centración total oscila entre 15 y 30 mg. por ciento, de los cuales el 70°/o pertene cen a las albúminas y el 30°/o a las globuli nas.
4.1.3: Gamma globulínico, en el que la cantidad total puede ser normal, pero con un evidente predominio de las gamma globulinas. Es propio de los procesos inflamato rios crónicos como la Sf. y la esclerosis en placas.
Modernamente los estudios electroforéticos, inmuno-electroforéticos e inmunoquímicos, han de'splazado a las viejas prue bas cualitativas de Nonne-Appelt, Pandy, Ross—Jones, y Weichbrodt-Noguchi, todas positivas cuando aumentan las globulinas.
El aumento de las proteínas suele correr paralelo al aumento üo las células; cuando este hecho no se da, se habia de una disociación albúmino-citológica, como en el Guillain -Barré, (9) en el que aumentan las proteínas, pero no las células.
Las proteínas de origen plasmático descubiertas en el L.C.R. por los nuevos procedimientos corresponden a una gama muy amplia, casi todas de un peso mole cular inferior a 150.000, y que compren den a las Prealbúminas, albúminas, Alfa-1glucoproteína acida, Alfa-2-antitripsina, Haptoglobina, Ceruloplasmina, Transferrina, IgG e IgA; pero en la práctica de la medicina general basta con la cuantificación de las proteínas totales y sus fracciones albúmina y globulina.
4.2: Glucosa: Normalmente suele ser igual al 50°/o de la glicemia, pudiendo oscilar en tre 40 y 80 mg. por ciento.
Patológicamente se constata que las proteínas aumentan en todo proceso infla matorio o tumoral que determinen aumen to de la permeabilidad capilar o que difi culten la absorción de las proteínas. Siguien do a Laterre, se puede reconocer las siguien tes variedades de Líquidos patológicos: 4.1.1: Trasudativo, en el que aumenta la cantidad total de proteínas, pero más aun las de mayor peso molecular. Se observa en las meningitis agudas,compresiones tumorales por debajo de las compresiones, y en
Disminuye significativamente en las meningitis Tb. y en las purulentas, pero también en el Ca. de las meninges. Au menta en cambio en las reacciones meníngeas abacterianas, poliomielitis, pero especialmen te en la Diabetes Mellitus. 4.3: Cloruros: Normalmente se encuentra entre 720 - 750 mg. por ciento. Disminu ye en las meningitis Tb., agudas bacterianas y en las eberthíanas. Aumenta en las nefrosis y uremias. 4.4: Enzimas: La T G O, normal en 5 U , aumenta en los tumores e infarto cerebrales. (4). L D H, normal 15- 60 U., aumenta en los accidentes cerebrovasculares y metástasis cerebrales. La R N Aasa y la D R Nasa, aumentan después de las conmociones cere brales. 5.— Examen bacteriológico: Debe hacerse el examen con coloración y cultivo: Para las
bacterias comunes se'usa coloración Gram y los procedimientos standar de cultivo. Para la investigación de bacilo de Koch, debe ha cerse la coloración Ziehl, cultivos en medios especiales y la inoculación al cobayo. Los cultivos de virus requieren procedimientos que no nos toca revisarlos. 6.- Reacciones serológicas: Utiles para el diagnóstico de la Sf. nerviosa. Son las reac ciones de Wasserman, y de Kahn. Estas pruebas pueden acompañarse de curvas pato lógicas en las reacciones del oro coloidal de Lange; así: en la parálisis general progresiva, la floculación es mayor en los primeros tu bos, por ejemplo: 544321000; en la tabes dorsal, la floculación es mayor en los tubos del medio, por ejemplo: 002541100; mien tras que en las meningitis agudas, la flocula ción es mayor en los tubos de la derecha: 000014431. El cuadro No. 142-2, sintetiza algunos ejemplos patológicos de L.C.R. ESTÜDIOS RADIOLOGICOS.- Son varios y no
todos están al alcance del médico general; muchos requieren de la coparticipación del neurólogo y del radiólogo tanto para su eje cución como para su interpretación. Pero, las radiografías simples del cráneo y de la co lumna vertebral en cambio, son de muy fácil realización y su interpretación está más al alcance de cualquier médico, aunque de to das maneras, ésto es más propio de los tex tos de radiodiagnóstico. Radiografías de cráneo.— (11) Deben to marse en las proyecciones antero-posterior (PA) y lateral (L). La Fig. 142-6, nos des cribe las estructuras normales que deben ser reconocidas, y las Figs. 142-7, nos demues tran algunos cuadros patológicos. Al margen de estos ejemplos, nos parece más importante apuntar cuando el mé dico general debe solicitar estás radiografías,
CUADRO No. 142-2
EJEMPLOS DE L.C.R. PATOLOGICC)S ENFERMEDAD
TENSION
Meningitis Aguda Bacteriana.
> a más de
Meningitis Tb.
> o< por bloqueo
BACTERIOLOGIA
Miles de Polimorfonucleares í
■7- a 100-500 Of- °/o
<
a menos de 40 mg. °/o
Disminuye
Bacterias reconocidas por frotis y cultivo
Claro o con retículo fíbrinoso
50 o más linfocitos
> a 100-300 mg. °/o
<
a menos de 40 mg. °/o
Disminuidos
Coloración Ziehl e ino culación ai cobayo
Claro o Xantocrómico
Normal o aumentados los mononucleares
> .aveces muy alta
Normal o disminuido.
Normal o bajo
Rara vez se encuentran células neoplásicas
Claro
100 o más linfocitos
Normal
Normal
Cultivos es pecíficos
ASPECTO
200
Tumor
Viral
CLORUROS
Turbio
Normal o li geramente elevada
CELULAS
PROTEINAS
Normal o aumentada hasta 100
GLUCOSA
. -931 -
Las radiografías en las posiciones de Hirtz, y de Towne, permiten tener una idea más completa de la base del cráneo y de la cara. Fig. 142-8.
Fig.
142-7
Radiografía de cráneo. A) Mielo— m a m últiple. B) Perdigón visible en la región superciliar derecha.
pensando en patología neurológica. Para el efecto anotamos el siguiente listado. 1.- Tumores de la hipófisis o de la fosa posterior que pueden destruir la silla turca, las apófisis clinoides anteriores o posteriores. 2.- Reconocimiento de calcificaciones co mo los de las cisticercosis cerebral, de la epí fisis, de craneofaringeomas; y 3.- En trastornos propios de los huesos, como: fracturas o deformaciones^post-traumáticas; deformaciones congénitas o adquirí* das'por tumores u osteomalacias; separación de las suturas como en la hidrocefalia.
Fig.
142-8
A: Radiografía del cráneo en posición de Hirtz. 6 : E n posición de Towne
Radiografías de la columna vertebral.— Fig. 142-9. Deben tomarse en las posiciones AP, L, y oblicuas que permiten el estudio de los agujeros de conjunción y de las apófisis articulares. La posición de Ferguson, Fig. 142-10, sirve para el estudio de la quinta lum bar y el hueso sacro.
-932-
Fig.
142-9
R z de colum na lumbar. F ) Lateral. G) Oblicua.
E) AP.
Fig.
142-10
Radiografía en posición de Ferguson
Fig.
142-11
Fig.
142-12
Compresión medular por patología de la columna
Su interés radica en que su patología puede dar origen a estados de compresión medular, Fig. 142-11, o de neuralgias por compresión de las raíces nerviosas en los agujeros de conjunción. Fig. 142-12. Aun que puede hacerse el estudio de todo el ra quis, sin embargo, en la práctica se puede so licitar sólo la de la zona clínicamente sospe chosa de patología, es decir, de la columna cervical, dorsal o lumbar. Para el caso de las zonas cervical y lumbar, puede solicitarse el estudio funcional. Mielografía._(21). Es un procedimiento ra diográfico destinado al estudio de la médula espinal que usa para el efecto un medio de contraste que se inyecta en el espacio subarac noideo. Los medios de contraste son subs tancias yodadas en aceite, no precisamente inofensivas; pero también se utilizan aire o substancias solubles en agua y absorbibles. La mielografía normal deja ver una ima gen radiopaca de forma triangular de base superior y vertice inferior a la altura de la segunda vértebra sacra. Fig. 142-13.
Cortesía del Prof.. Dr. Nello MandatL Compresión de las raíces nervio sas en los agujeros de conjunción
La mielografía patológica demuestra la suspensión de la mancha radiopaca a cualquier altura y de forma irregular. Fig. 142-14. Está indicada cuando se sospecha des plazamientos de tejido nervioso medular o de raíces nerviosas; en los tumores medulares,
-934-
de contraste residual, luego de una m ielograíía norm al.
hernias del núcleo pulposo, o compresiones por espondilosis vertebral. Neumoencefalografía.— (21). Aunque con menos efectos secundarios que la mielografía, sin embargo, no está libre de molestias, pues suele causar intensos dolores de cabeza. Consiste en la inyección de aire u oxí geno en el espacio subaracnoideo cuando es por la vía lumbar, o directamente en el in terior de uno de los ventrículos cuando se ha ce previa trepanación del cráneo (Ventriculografía). Está indicada cuando se sospecha obs trucción en cualquier parte del espacio sub aracnoideo o de los sitios de comunicación entre los ventrículos, y en los daños orgá nicos intraventriculares. Las Fig. 142-15, nos
Fig.
142-14
Mielografías patológicas. A) Com presión m edular p o r hernia de disco. Cortesía del Prof. Dr. Edgar R entería. B) Interrupción de m edio de con traste por compresión m edular de origen probablem ente tumoral. Cortesía del Prof. Dr. Jorge Sán chez.
ilustra sobre las imágenes normales. Angiografía.— (12, 20).Es el procedimien to que permite la visualización de la vascula rización encefálica, mediante la inyección de
-935 -
Fig.
Fig.
142-15
Neumoencefalografía
142-16A Arteriografía cerebral normal. 1: Cerebral anterior. 2: Sifón carótiddeo. 3: Grupo silviano.
norm al
una substancia radiopaca en la carótida in terna. Inicialmente se pigmenta el territorio arterial, y luego el sistema venoso, Fig. 142-16. Está indicada en los casos de tumores, aneurismas y obstrucciones arteriales (trom bosis y embolias); pero su riesgo puede ser importante puesto que puede causar hemi plejías, inconsciencia, convulsiones y obstruc ciones arteriales en cualquier nivel. Centellografía Cerebral.— (3), Es un proce dimiento que utiliza medios radioactivos como el Tecnetio 99, o el Indio 113, que tiejie capacidad de acumularse en los tejidos lesionados o infartados y en los tumores del cerebro que han roto la barrera hematoencefálica. Fig. 142-17. Prácticamente no tiene efectos secun darios, pero tiende a usarse cada vez menos, por el costo y su eficacia comparada con otras técnicas. (5) ELECTROENCEFALOGRAMA-
(8, 14, 15).
E.E.G.: Consiste en la captación de la activi dad eléctrica de la corteza cerebral que pue de inscribirse en un papel, como un conjun-
Fig.
142-16
Angiograíía cerebral. A) Normal. B) Hidrocefalia; desplazamiento de las arterias.
to de ondas. Fig. 142-18. Su estudio corresponde a libros de la especialidad. Está indicado en el estudio de la ence falopatía hepática, la uremia y las hipoglicemias; pero desde un punto de vista neu— rológico propiamente dicho, la lista puede ser muy larga: En la epilepsia tipo Pequeño y Gran mal; en las lesiones ocupativas, como en tumores, hematomas, abscesos; en los
Fig.
142-17
Centellografía cerebral A) A nteroposterior. B) Lateral derecha. C) Lateral izquierda. O) T um or m etastásico tém poroparietal. E) Hemangioma parietooccipital. Cortesía del Prof. Dr. Oswaldo Loaiza.
RITMO NORMAL DEL ADULTO
Ortfl)\^)uA/V»VI/W»«
Alfa Áreas occipitales
Beta Areas frontales
A
/ W
V
Fig.
W
142-18
V
Theta Areas temporales
Electroencefalograma
-9 3 7 accidentes cerebro-vasculares, en los trauma tismos craneales; y aun en algunos trastornos siquiátricos. EL ELECTROMIOGRAMA.- (15). Es útil para
el estudio de la unidad motora. Se basa en el registro de los potenciales de acción origi nados en los músculos, mediante el empleo de electrodos de aguja insertados en los músculos que se desea estudiar. Fig. 142-19.
142-21
Tomografía axial computarizada. TAC., patológica. ' Malformación de los ventrículos laterales.
B IB L IO G R A F IA Fig. 142-19 Electromiograma Proceso m iopático. Cortesía del Prof. Dr. Edgar R entería.
i.—
Bell, W.E.: Low spinal fluid pressure syndromes. Neurology, 10: 512 — 521» 1960
ECOENCEFALOGRAMA.(11). Utiliza el ultra-
2~
Dalessio, D.J.: Mecanismos de Cefalalgia. Clin. Med. de N.A. 3/1978, p.p. 439 — 453
sonido. Es inofensivo, puede repetirse y cada vez es más utilizado para informar .sobre el lado enfermo en las personas traumatizadas Fig. 142-20.
Deland, F.H., and Wagner, H.N.', Atlas of Nuclear Medicine, Vol. 1, Brain. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1969
4.-
Dodge, P.R.: Ayudas diagnósticas en las enfermedades inflamatorias intracraneales e intrarraquídeas: Examen del líquido cefa lorraquídeo. E n Cécil-Loeb. Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México. 14a. Ed., Cap. 382, p.p. 792. 1977 Evens, R.G., «Jost, R.G.: The clinical efficácy and cost analysis o f cranial com puted tomography and the radionuclide brain sean* Seminars Nucí. M ed.,.7 <2): 129 — 136 , 1977 Farreras Valenti, P., Rozman C.: Medicina Interna., Editorial Marin, S.A. 8a. ed., II pp. 54. 1972
Fig.
142-20
Fustinoni, O.: Semiología del Sistema Nervioso. El Ateneo, Buenos Aires. 10a. ed., cap. 1 4 , pp. 365. 1978
Ecoencefalograma
Cortesía del Dr. René m istam ente.
8.—
Gastaut, H.: Clinical and Electroencephalographical classification o f epileptic seizures. Epilepsia, 11: 102 — 113, 1970
9.-
Guillan, G.: Sur un syndrome de radiculonevrite avec Hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien sans réction cellulaire, BulL Soc. méd. Hop. París, 40: 1470 — 1470 , 1916
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.- (5,11,17)
Fig. 142-21. Cada vez más usada, especialmente para el diagnóstico de los procesos ocupativos, tumorales, hemorrágicos, infar tos.
-9 3 8 10.— Harvey, A., Johns, R .J., Owens, A.H., y Ross, R.S.: T ratado de Medicina Interna. Interam ericana, México. 19a. ed.,.Cap. 142, Cap. 142, p.p. 1413. 1978
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 143-1.- Respecto de los síntomas podemos decir:
11.— Komar, N.N.: Técnicas radiológicas en el exam en de pacientes con cefalalgias. C lin . Med. de N.A. 3/1978. p.p. 599 —634
1.1: La cefalea (10) es uno de los síntomas más frecuentes. Aparentemente puede haber se iniciado hace unas horas, pero en realidad puede tener ya una historia de algunas sema nas o meses de duración; suele ser intensa y desencadenarse por efecto de la tos, esfuer zos físicos y el decúbito; puede afectar difu samente a toda la cabeza o localizarse en cualquier región: frontal, occipital, parietal, etc., pero si predomina en un lado puede coincidir con el lado en el que asiente la lesión; siempre es intermitente, pero per tinaz; solamente en los estados más avan zados puede dar un dolor continuo; se acom paña típicamente de vómitos cerebrales, somnolencia, coma y alteraciones visuales; tiene cierto horario si se toma en cuenta que se presenta de preferencia en la madrugada, o en las primeras horas de la mañana, al des pertar; aumenta con los esfuerzos físicos, la defecación y el decúbito o los cambios de posición de la cabeza y del cuerpo; no calma con los analgésicos comunes, y, si no se ins tala el tratamiento oportuno, empeora cada vez más.
12.— Krayenbühl, H.A., and Yasargil, M .6.: Ce rebral Angiography, 2 nd. ed., L ondon. Butterw orts, 1968. 13.— Lasater, G.M.: Primary intracranial hypoteñsión-Headache, 10: 6 3 ,1 9 7 0 14.— Magnus, O., Storm , van Leeuwen, W., and Coob, W.A.: Electroencephalography and Cerebral tumors. Am sterman, Elsevier 1961 15.— Masland, W.S.: Electroencefalografía y electrom iografía en el diagnóstico de cefalalgia. Clin. Med. de N.A., 3/1978, p.p. 585 — 598. 16.— M umenthaler, M.: Neurología. Salvat Edi tores, Barcelona. 4a. ed., pp. 50. 1979 17.— Naidich, T.P., Moran, Ch.J., Puddlowski., and Hanoway, J . : Adelantos en el diagnós tico: Tom ografía Com putarizada craneal y espinal. Clin. Med. de N.A., 4/1979, p.p. 853 - 898 18.— Pool, J.L .: Myeloscopy. Surgery, 11: 169, 1942 19.— Sigsbee, B., and Plum, F.: El paciente que no reacciona con el tratam iento: Diagnósti co y tratam iento oportuno. Clin. Med. de N.A. 4/1979, p.p. 815—837. 20.— Squire, L.F.: Fundam entos de radiología. Cap. 16, p.p. 327 334. Interamericana, lé x ic o , 1977 21.— Taveras, J.M., and Wood, E.H.: Diagnostic Neuroradiology. Baltimore, Williams and Wilkins, 2 nd ed., 1976
CAPITULO 143 OTROS SINDROMES NEUROLOGICOS FRECUENTES SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCR^ANEAL.- (5, ll).Se debe al aumento de la tensión del líquido céfalorraquídeo dentro de la masa encefálica intracraneal. El cuadro No. 143-1, sintetiza la sintomatomatología jnás frecuente e importante.
1.2: El vómito cerebral, es decir, sin que esté precedido de náusea, es muy constante . 1.3: La somnolencia puede iniciarse con un estado de torpor estable y terminar en un coma, dependiendo naturalmente de la causa. 1.4: Las alteraciones visuales son el produc to de la parálisis de VI Par, lo cual produce diplopia y desviación del ojo del lado afecta do hacia adentro. Pero también puede serlo del edema papilar como; ceguera intermiten te, ambliopía, moscas volantes, 2 .- Los signos son de singular valor; en efecto: 2.1: La bradicardia con bradisfigmia, es
- 939 C U A D R O No. 143-1
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEAL 1 .- Síntomas
2 .-
Signos
1.1: Cefalea
2.1: Bradicardia
1.2: Vómito cerebral
2.2: Edema papilar
1.3: Somnolencia - coma
2.3: Hipertensión del L.C.R.
1.4: Alteraciones visuales
2.4: Hipotensión arterial 2.5: Parálisis del VI Par
relativamente constante, especialmente en la hipertensión de origen traumático. Se debe a una heperestimulación del núcleo de origen del vago. (2) 2.2: El edema de La papila, aunque no se observa en el 100 por 100 de casos, sin em bargo, su presencia es del mayor significado. Inicialmente puede verse únicamente un au mento del grosor de las venas, luego una pa pila hiperhémica, congestionada, con los bordes desdibujados; pero más tarde la papi la hace un relieve que puede ser medido; acompañan al edema de la papila, manchas retinianas que traducen exudados blanqueci nos e imágenes en llama. Fig. 135-4. Si no se cura pronto puede conducir a la ceguera definitiva, aunque e'sta es tardía, lo cual sirve para diferenciarla de la ceguera por atrofia del nervio óptico, en el cual es relativamente precoz. 2.3: La hipertensión del L.C.R., debe ser cuantificada con el monómetro de Claude. Siempre estará por encima de lo normal. 2.4: La hipotensión arterial puede no ser muy clara, y aun puede haber hipertensión arterial si la hipertensión endocraneal fue de presentación aguda.
Causas más frecuentes: Tumores encefálicos; traumatismos craneales; hemorragias intra craneales; abscesos cerebrales; meningitis; hidrocefalia; trombosis de los senos venosos; pseudotumor cerebral. En consecuencia, a los síntomas y signos anotados hay que su mar los propios de cualquiera de estas afec ciones. SINDROME MENINGEO.- Es la consecuen cia de la inflamación de las leptomenínges, es decir, de la piamadre y de la hoja visceral de la aracnoides; compromete y modifica, en consecuencia, a las características del líquido cefalorraquídeo. Está compuesto por la si guiente sintomatología: 1.— Síntomas: 1.1: Cefalea difusa; aumenta con los estí mulos auditivos, visuales y los movimientos; puede ser más intensa en la región occipital o frontal. 1.2: Vómitos cerebrales. 1.3: Fotofobia. 1.4: Hiperacusia. 1.5: Estreñimiento pertinaz. 1.6: Convulsiones.
—?<+u — 2 .- Signos: 2.Í: Decúbito en gatillo de fusil. 2.2: Hiperestesia cutánea. 2.3: Raya meníngea de Trousseau. 2.4: Sigilo dé Brudzinski. 2.5: Signo de Kerning. 2.6: Signo de la pierna o contralateral de Brudzinski. 2.7: Contractura de los músculos abdomi nales y a veces^de los masticadores. 3.— Ocasionalmente puede haber síntomas de Hipertensión endocraneal. 4 .-
Exámenes complementarios:
4.1: Punción lumbar prudente con resulta dos del L.C.R. acordes con la etiología. SINDROMES CEREBROVASCULARES (4) I. TROMBOSIS Y EMBOLIA CERE BRAL.— Con el objeto de comprender me jor la patología dependiente de las afeccio nes vasculares cerebrales más frecuentes, es conveniente que el estudiante se familia rice con la distribución de las arterias y venas, Fig. 143-2. Desde el punto de vista fisiológico es necesario recordar que la privación aguda de oxígeno produce a los 10 - 20 segundos, pro fundos cambios electroencefalográficos; a los 3 — 10 minutos, puede haber daños irre versibles de las neuronas; si la hipoxia es incompleta y pasajera y dura menos de 10 minutos, puede no haber daños neuronal; pero si es de mayor duración sí puede cau sar daños irreversibles. (1,3,6). La etiología de la trombosis cerebral es múltiple. Sin querer agotar la lista, enumeramos las causas más importantes: Arterieesclerosis cerebral; hipotensión arte rial; estenosis aórtica; estenosis de cualquier vaso cerebral o que conduzca sangre al cere
bro, como las carótidas internas o las verte brales; anemias agudas o crónicas; y todo lo que pudiera causar disminución del flujo arterial cerebral. Entre las causas para la embolia cere bral podemos citar a: La fibrilación auricular; infarto de miocardio; endocarditis bacteriana subaguda; endocarditis trombótica no bacteriana; car ditis reumática; enfermedades embolígenaspor hipercoagulabilidad sanguínea, leucosis etc. El grado de afección cerebral varía des de la isquemia pasajera hasta la necrosis, de pendiendo de ésto la sintomatoiogía y, desde luego, el pronóstico del paciente; anteponien do desde ya, que en general, los accidentes cerebrovasculares son los-causantes de un alto índice de mortalidad o de incapacidad psicomotriz para el trabajo, dejándole al pa ciente sumido en un profundo grado de dependencia. Es por tanto motivo de gran responsabilidad para el médico el descubrir a tiempo estas afecciones. (LOS AUTORES DE LA CLINICA MAYO, (7)) RECONOCEN TRES ESTADIOS DE EVOLU CION: 1.— Isquemia cerebrovascular in termitente; 2.— Ataque de Apoplejía en evolución; y 3.— Ataque Apoplético Com* pletado. 1 .- ISQUEMIA CEREBROVASCULAR INTER MITENTE O INSUFICIENCIA CEREBRAL HEMODINAMICA.— Es la deficiencia,funcional
cerebral transitoria, que dura de 5 — 30 minutos, que tiende a repetirse, pero que, durante los intervalos permite constatar una recuperación total. Depende de la isquemia fugaz. Su importancia radica en que siempre indica enfermedad cerebrovascular importan te y riesgo de infarto cerebral. De acuerdo con el sitio de la isquemia, la sintomatoiogía varía,así:
. a. rolandica a prelolandico
a p arietal 'a n te rio r a rte ria com unicante an terio r
a. p arietal ste rio r
a carótida \ ¡ in te rn a —A J a. orbito frontal
a. cerebral anterior , a. cereb ral .m ed ia
V \
a angular a. temporal anterior a calloso m arginal
a tem poral posterior
comuni can te post
a p eric allo sa
.“• M o r
»•>»*»«■•
a cerebelosa sup.
a tr o n ío polar
a v erte b ra l a. espinal a n te rio r a c e re b ra l an terio r a c e re b ra l p o s te rio r Fig.
143-2
Circulación cerebral
Fig.
143-3
T erritorio de la cerebral anterior
1.1: Isquemia de todo un hemisferio: 1.1.1: Paresia contralateral de la cara y miembros.
1.4: Isquemia por insuficiencia vértebrobasilar, 1.4.1:
Ojos: Diplopia.
1.1.2: Parestesias contralaterales, como hormigueos o pinchazos.
1.4.2:
Oídos: ruidos, sordera.
1.4.3:
Boca: disfonía, disartria y disfagia.
1.1.3: Si el afectado es él hemisferio do minante, (izquierdo para los diestros, y dere cho para los surdos), puede haber dislalia.
1.4.4: Paresia uni o bilateral de la cara y miembros. 1.4.5:
Vértigo, lo más precoz y frecuente.
1.2: Isquemia del territorio de la cerebral anterior, Fig. 143-3.
1.4.6:
Ataxia.
1.2.1:
Visión borrosa.
1.2.2:
Hemianopsias.
1.4.7: Accesos de caída brusca, sin pérdida del conocimiento, pudiendo levantarse en seguida.
1.3: Isquemia por estenosis de la carótida interna:
l.S: Síndrome del robo de ia subclavia, Fig. 143-6.
1.3.1:
Isquemia retiniana pasajera.
1.3.2:
Ceguera transitoria del mismo lado.
1.5.1: Sintomatología semejante a la isque mia del tipo vertebrobasilar.
1.3.3: Paresia contralateral de la cara y miembros.
1.5.2: Soplo sistólico arterial, sobre la sub clavia, detrás de la clavícula.
1.3.4: Soplo sistólico en él cuello, debajo del ángulo del maxilar.
1.5.3: Se debe a una estenosis de la sub clavia próxima! al origen de la vertebral.
F -9 4 3 principio, igual que si el edema cerebral es muy notable. 3.5: Disfasia, si afecta al hemisferio domi nante. 3.6: Parestesias en el lado contralateral al de la lesión. 3.7: Convulsiones localizadas o generaliza das en un reducido número de casos. 3.8: Hemiparesia o hemiplejía contralateral. 3.9: Otros síntomas específicos dependen de la arteria estenosada, y podrán ser cono cidos en la clínica neurológica.
Fig.
143*6
Síndrom e del robo de la subclavia
Cuando con el ejercido aumenta la necesi dad de sangre por parte del brazo, refluye sangre desde la vertebral al brazo, causando la isquemia cerebral anotada. 2 .-' ATAQUE DE APOPLEJIA EN EVOLU CION.- Significa que cualquiera de las ma nifestaciones anteriores progresa y va hacia la instalación definitiva de la parálisis en plazo de horas o uno o dos días. Puede llegar a la inconsciencia. 3 - ATAQUE APOPLETICO COMPLETADO.INFARTO CEREBRAL-
3.1: Comienzo lento y progresivo si es por trombosis. 3.2: Puede tener antecedentes de isquemia cerebral intermitente. 3.3: Cefalea intensa en el lado ocluido, por probable vasodilatación preestenótica. 3.4: Estado de la conciencia: Puede ser nor mal al comienzo del proceso, pero va empeo rando hasta llegar a la inconsciencia. Cuando el infarto asienta en el tallo cerebral, la inconsciencia se presenta desde el
4 .- EMBOLIA CEREBRAL.-Significa el ta ponamiento brusco de una arteria, ordinaria mente por un coágulo nacido a distancia del cerebro. 4.1: Los síntomas y signos neurológicos que finalmente deja como secuela la em bolia cerebral no difieren de los de la trom bosis, pero es de anotar que: 4.2: Su comienzo es brusco. 4.3: Puede descubrirse, la mayor parte de veces, un sitio de origen de los émbolos. 4.4: El estado de inconsciencia es de dura ción variable. 4.5: Las convulsiones son poco frecuentes. 4.6: El líquido céfalorraquídeoes claro y sin células, salvo que la embolia dependa de una endocarditis bacteriana subaguda. 4.7: Puede recidivar y acompañarse de em bolias en otras partes. 5 .-
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
5.1: L.C.R.: Normo o hipertenso, incoloro, claro, con discreto aumento de las proteínas. 5.2: Radiografías de cráneo. 5.3: É.E.G.: Util para la diferenciación inicial entre el infarto cerebral o del tallo. . 5.4: Arteriografía.-
Señala el sitio de la
-9 4 4 obstrucción. 5.6: Ecoencefalograma.
2 - HEMORRAGIA SUBARÁCNOIDEA.- Sig. nificaque la sangre invade el espacio subarac noideo y contamina al líquido céfalorraquídeo. Se caracteriza por producir:
5.7: TomografíaComputarizada.
2.1: Cefalea intensa.
Estos tres últimos precisan la zona infartada.
2.2: Vómito.
5; 5: Centelleo con radioisótopos.
II.- HEMORRAGIAS INTRACRANEALES (8) Entre las causas más frecuentes de he morragia intracraneal podemos anotar a las siguientes: hipertensión arterial; que es la más frecuente; Aneurismas; Anomalías arteriovenosas; arterioesclerosis; Arteritis luética, lesiones vasculares de los tumores cerebrales; trastornos de la coagulación. Se puede distinguir las siguientes varie dades: 1 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.—Sig nifica la ruptura de una arteria dentro del parénquima cerebral. Su sintomatología está compuesta de:
1.1: Comienzo brusco.
2.3: Obnubilación mental que rápidamente progresa a la inconsciencia. 2.4: Fiebre. 2.5: Síntomas meníngeos. 2.6: Síntomas de hipertensión endocraneaj 2.7: L.C.R., hemorrágico. 3 .- HEMATOMA EXTRADURAL- casi siem pre se debe a la ruptura de la meníngea me dia por un traumatismo. Produce: 3.1: Hemiplejía contralateral; y 3.2: Midriasis paralítica en el mismo lado de la lesión. 4 .- HEMATOMA SUBDURAL.- La sangre se acumula entre la hoja parietal de la aracnoides y la duramadre. Se debe también a un traumatismo craneal, y su sintomatología se caracteriza por:
1.2: Coma precoz, pero puede haber un corto período previo de vómito y cefalea intensa.
4.1: Instalación progresiva.
1.3: Ocasionalmente convulsiones.
4.3: Síntomas de hipertensión endocraneal;
1.4: Desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión. 1.5: Sintomatología de hipertensión endocraneal. 1.6: Inicialmente parálisis flácida con signos de lateralización. 1.7: Signos meníngeos si la sangre pasa al espacio subaracnoideo. 1.8: Fiebre, hiperglicemia e hiperuricemia. 1.9: Si el paciente no fallece y la sangre no es reabsorbida, puede formar un hematoma y dar síntomas de tumor cerebral.
4.2: Hemiplejía contralateral progresiva. y
4.4: L.C.R., claro. ALGUNOS SINDROMES MOTORES HEMIPLEJIA CAPSULAR.- (9). Es la forma más frecuente de presentación de las pará lisis centrales y tiene como causas a las lesio nes cerebrovasculares, especialmente a la he morragia capsular, pero también a los tumo res, abscesos y traumatismos que comprome ten al brazo posterior y rodilla de la cápsula interna. Evoluciona en dos etapas: la una como hemiplejía flácida que puede acompa*
fiar al coma y dura luego una temporada; y la otra, espástica, que permite alguna clase ¿e movimientos. Etiología:
1 — Lesiones vasculares, especialmente la hemorragia cerebraL
2-
Tumores, abscesos cerebrales.
3 _ Traumatismos craneales. Fie.
evolucion -
1. -
143-8
Parálisis del facial inferior en la hemiplejía capsular
Hemiplejía flácida.—
1.1: Desviación conjugada de la cabeza y ojos hada el lado.de la lesión mientras per
manece en coma,Fig. 141-1.1.2: Signo de fumador de pipa. 1.3: En el lado paralizado se hallará: Miosis. Maniobra de Foix, negativa. Reflejo córneo, negativo. Reflejo medio pubiano negativo. Reflejos profundos, negativos. Reflejos cutáneo-abdominales y cremasterianos, negativos. Reflejos del automatismo medular, po sitivos. -
Babinski bilateral.
1.4: Al recobrar la condenda se encuentra: Parálisis del fadal inferior y paresia del superior. Fig. 143-8. -
Lengua desviada hada el lado enfermo.
Parálisis flácida del brazo y pierna del lado opuesto a la lesión. Afasia si la lesión asienta en el hemisfe: rio izquierdo, en las personas diestras. Pero í si el enfermo fes surdo, la afasia se presentará si la lesión es en el hemisferio derecho. |2 .-
Hemiplejía espástica.
|lado paralizado: Fig. 143-9-
Siempre en el
Fig.
143-9
Hemiplejía espástica
2.1: Contractura muscular. 2.2: La desviadón de la cara puede hacer se ahora hacia el lado enfermo, por la con tractura. 2.3: Brazo contracturado en flexión y dedo pulgar aprisionado entre los otros.
-946 2.4: La pierna permanece contracturada, pero en extensión. 2.5: Marcha del hemipléjico. 2.6: Hiperreflexiá osteotendinosa. Re flejos cutáneo-abdominales y cremasterianos abolidos.
2.7:
2.8:
Babinski y sucedáneos positivos.
2.9: Clonus del pie, de la rótula y ocasio nalmente de la mano, positivos. 2.10: Edema de los miembros paralizados. 2.11: Tensión arterial más baja en el brazo paralizado que en el lado sano. 2.12: Puede haber más tarde, amiotrofia del lado paralizado.
Fig.
143-10
Parálisis flácida medular
2.13: Diversas sincinesias PARAPLEJIAS FtÁCIDAS.— (12),Son la con secuencia de una lesión bilateral de la neuro na periférica a nivel de la médula o de los nervios periféricos.
Etiología: Parálisis infantil; secciones me dulares; mielitis aguda transversa. 1.— Paraplejía flácida medular.—Fig. 143-10.
Tumores que comprometen las raíces. 2.2: Inicio lento con parestesias y dolores. 2.3: La parálisis afecta sólo a ciertos secto res musculares, especialmente a los extensores. 2.4: Signos tróficos positivos muy precoz mente.
1.1: Iniciación brusca.
2.5: Dolor de los músculos y trayectos ner viosos.
1.2: Parálisis total, flácida y con hipotonía muscular de las piernas.
2.6: Reflejos profundos abolidos.
1.3: Arréflexia profunda. 1.4: Babinski y sucedáneos negativos al principio, pero positivos después. 1.5: Reflejos del automatismo medular in tensos.
2.7: Ataxia. 2.8: Esfínteres sanosPARAPLEJIAS ESPASTICAS.— Se deben a una
lesión bilateral de la vía piramidal, a nivel de la médula.
1.7: Anestesia total hasta el límite de la lesión.
1.- Etiología: compresiones medulares crónicas; Sf; traumatismos que comprometen a la columna vertebral y medula ; esclerosis en placas; siringomielia.
1.8: Relajación de esfínteres.
2 .- Sintomatología:
2 .- Paraplejía flácida neurítica. Se debe a la lesión de las raíces y nervios periféricos. 2.): Etioloeía: Polineuritis. Radiculitis,
2.1: Su comienzo es lento y progresivo. Puede ser la continuación de una parálisis flácida.
1.6: Alteraciones tróficas precoces.
-9 4 7 2.2: La parálisis puede ser leve o muy acen tuada. 2.3: La espasticidad que se opone a los mo vimientos pasivos, puede dominar a la pará lisis. 2.4: El síndrome de piramidalismo es posi tivo en ambas piernas. 2.5: Las piernas tienden a mantenerse muy juntas en extensión. 2.6: La marcha es digitígrada. 2.7: Los reflejos del automatismo medular están exagerados. 2.8: Trastornos esfínterianos variables: Des de la incontinencia hasta la espasticidad. CüADRIPLEJIA.- Pueden ser espásticas o flá-
ddas según la causa, pero la lesión debe ra dicar en la me'dula cervical. La etiología es semejante a la de las paraplejías. Afecta a los cuatro miembros. MONOPLEJIAS - Son las parálisis de un sólo miembro, un brazo Cuna pierna. De acuerdo con la altura a la que asienta la lesión pueden ser cerebrales, medulares, ra diculares o neuríticas. Los criterios para su diagnóstico son los mismos que para las hemiplejías y para plejías espásticas o fláddas. SINDROMES EXTRAPIRAMEDALES.— 1 .-
ENFERMEDAD DE PARKINSON.—
Fig. 143-14. 1.1: Etiología: lesión del núcleo lenticular, especialmente del Locus niger, de tipo dege nerativo. 1.2: Sintomatoiogía: 1.2.1: Facies amímica y de pomada; pro bable sialorrea. 1.2.2: i Rigidez del tronco en ligera flexión. 1.2.3: Temblor de reposo en manos, desaparedendo al realizar un movimiento inten-
Fig.
sional. 1.2.4:
143-14
Enferm edad de Parkinson
Marcha a pequeños pasos.
1.2.5: Pérdida de los movimientos automá ticos y asociados de los brazos. 1.2.6:
Kinesia paradojal.
1.2.7: Reflejos cutáneos y profundos, nor males. 1.2.8: Reflejos posturales exagerados. 1.2.9: Reflejo palmomentoniano positivo. 1.2.10: Signo de la rueda dentada, de Negro, positivo. 1.2.11: Trastornos vasomotores con calor y sudor. 1.2.12: Escritura de letras pequeñas. 2.— Parkinsonismos.— 2.1: Etiología.- Encefalitis epidémica; Sf; arterieesclerosis; Intoxicaciones por CO; tu mores. 2.2: La sintomatoiogía es igual al Parkinson. SINDROMES SENSITIVOS 1 .-
HEMIANESTESIAS.
1.1: Corticales: Fig. 143-15.
Anestesia contralateral.
-948 -
Fig.
143-15
Anestesia contralateral
1.1.1:
Abatiestesia.
1.1.2:
Astereognosia.
1.1.3: La sensibilidad térmica, dolorosa y táctil están bien porque sus fibras terminan en el tálamo.
Fig.
143*16
Anestesia talám ica de Dejérlne — Roussy
teral. 1.3.3: Sensibilidad superficial poco alte rada. 1.3.4: Hemianopsia homónima.
1.1.4: Asomatognosia, si la lesión afecta el área de la parietal ascendente de la somatognosia. El enfermo descuida la mitad de su cuerpo.
1.3.5: Hemitemblor.
1.2: Supracapsular: Es contralateral; acom paña a la hemiplejía, y afecta a todas las sensibilidades. 1.3: Talámica de Dejerine—Roussy.— Por lesión de la parte postero-extema de tála mo. Fig. 143-16.
1.4: Hemianestesias alternas.— Por lesión en el tronco cerebral: Fig. 143-17.
1.3.1: Algias talámicas qué se expresan en la cara y miembros hemianestesiados. 1.3.2:
Hemianestesia profunda contrala-
1.3.6: Hemiataxia. 1.3.7: Movimientos coreicos y atetósicos.
1.4.1: Anestesia de la cara del lado de la lesión. 1.4.2: Anestesia del tronco y miembros del lado opuesto. 1.4.3: Disociación de la sensibilidad de tipo siringomiélico, si la lesión afecta a la formación reticular.
—
y**y
—
II
Fig.
143-17
Fig.
143-18
Anestesia total por sección com pleta de la médula
Fig.
143-19
Síndrom e de Brown — Séquard, p or hemisección m edular
Hemianestesia alterna p o r lesión en el tronco.cerebral
1.4.4: Disociación de la sensibilidad de tip<3 tabético, si la lesión afecta a la cinta de Reil. 1.4.5: Hemianestesia total, si la lesión afec ta a los pedúnculos. 2 .- TRASTORNOS MEDULARES DE LA SEN SIBILIDAD.— Acompañan a los trastornos
motores ya estudiados. 2.1: Sección completa.- Anestesia total hasta la altura de la lesión. Fig. 143-18. 2.2: Hemisección medular.- Síndrome de Brown-Séquard.— Fig. 143-19. 2.2.1: Anestesia profunda en el lado de la lesión. 2.2.2: Trastornos variables de la sensibili dad superficial en el lado opuesto.
-9502.2.3: Franjas superpuestas, por encima de la lesión, de abajo arriba, de: hiperestesia, anestesia radicular, hiperestesia.
LÍÍ¿Í:.;: ffrt f j WgJj.
2.3: Síndrome de los cordones posteriores. 2.3.1: Apalestesia. 2.3.2:
Abatiestesia.
2.3.3:
Abarestesia.
2.3.4: Sensibilidad térmica y dolorosa, nor males. 2.3.5:
Ataxia tabética.
2.3.6: Trastornos variables de los reflejos profundos. 2.4: Síndrome del cono medular.— Fig. 134-12, 2.4.1:
Anestesia en silla de montar.
2.4.2: Trastornos genitales y de los es fínteres. 2.5: Síndrome de la cola de caballo. Fig. 143-22. 2.5.1:
Fig.
2.5.3:
Puede haber parálisis.
2.5.4:
Trastornos esfintereanos.
2.5.5:
Trastornos genitales.
2.5.6:
Dolores de los miembros inferiores.
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INDICE
ALFABETICO
A Abatleiteila, 882 Abdomen, exim en del, 411 - abombamientos difusos, 41 6 ■ aboved am len to s, 429 - agudo, 441 ■ ascitls, 4 3 3 • au scu ltació n , 4 3 7 - cam bios resp irato rio s, 421 • de ta b la , 4 23 • espesor de la p ared , 4 24 - exám enes com plem entarlos, 440 - excavaciones, 4 1 8 ■ Inspección, 4 1 4 - h ip e rto n ía , 423 - m eteo rism o . 4 3 5 - m ovim ientos de rep tacló n , 421 - norm al, 4 1 4 • palpación d el, 4 2 1 , 4 22 • percu sió n , 4 34 - proyección de las visceras en la pared d el, 4 1 2 , 413 - p u n to s dolo ro so s, 4 3 0 - redes venosas, 4 2 0 • sensibilidad, 424 - silencio ab d o m in al, 438 - soluciones d e c o n tin u id ad , 426 - tensió n ab d o m in al, 4 22 - to p o g rafía, 411 - trasto rn o s de la piel, 418 A breviaturas, 304 Absceso p u lm o n ar, 182, 189, 192 A bsceso sub frén lco , 193, 441 Abscesos perianales, 4 56 Acalasla, 482 A colla, 534 A crom egalia, 729 - s/n to m as y signos d e la, 730 A cropaquias, 252 A c titu d , 789 - corea, 790 - hem iplejías, 790 • Intoxicaciones saturninlcas, 792 - m eningitis, 789 - paraplejía espastlca, 790 - P arkinson, 790 - tabes, 790 - té tan o s, 789 - vestibular, 792 A ctitudes, 91 A cto sexual anam nesis del, 628 - trasto rn o s del, 627 A cúfonos, 159 A cuidad au ditiva, pruebas al alcance del m édico general, 901 A ddís, prueba d e, 587 A ddlson, en ferm ed ad d e, 716, 722 - signos d e, 717
A d an o h lp o flili, 72* • Insuficiencia de la, 727 Adenoides, 154 Adenoma bronquial, 190 Adenomegalla en enfermedad de H odgkin, 772 - en leucemias, 769 • en llnfom as, 772, 774 - en m ononucleosls Infeccio sa, 775 A dladococinesla, 867 A drenalina, 714 A erofagla, 4 9 5 ,4 9 6 A ftas, 143 A granulocltosis, 766 A gudeza visual, 114, 129 A gusla, 905 A lb ú m in a plasm ática, 533 A ld o stero n a, 714 A ldosteronlsm o p rim a rlo , 719 A liento, 147 A lopecias, 112 A m enorrea, 6 1 8 , 6 4 9 , 6 5 0 A m ígdalas, 153 A m igdalitis, 153 A m ilasa, 558 A m llasuria, 558 A m lnopeptldasa de leuclna, 558 A m niocentesis, 660 A m onlem la, 534 A m plitud respiratoria, 205 A nafia, 882 Analgesia, 882 Analgesia visceral, 882 A nam nesis, 3 • aplicable a cualquier s ín to m a , 9 - d ato s de filiación, 5 - d o lo r ginecológico, 618 - e n ferm e d ad actu al, 8 - historia fam iliar y social, 42 - historia pasada, 37 - m otivo de co n su lta, 7 - partes de la, 5 - revisión d e sistem as, 27 A n ato m ía y F isiología de las vías urin arias, 564 A nem ia, 747 - aplástica, 759 - clasificación etlológica de la. 750 - clasificación m orfológica de la, 751 - deficiencia de fo lato s, 753 - grados de. 747 - h em o lítica, 758 - hlpocróm lcas, 754 - m acro cítica, 752 - norm ocróm lcas, 756 - perniciosa, 753 - sin to m ato lo g ía de la, 748 A neurism a, 4 0 2 , 478 A nexos, exam en de los, 640 Angina de pecho, 2 6 5 ,3 7 7 A nglografía por resonancia m agnética, 394 A nglografía cerebral, 934 A nglografías y anglocardiografías, 330 A nhidrosls, 97 A nglodlnografia 394
Anltocorte, 116 A n o , S IS , «17 • examen del, 491, 916, 917 A n o re x l«, 499 • nerviosa, 496 Anosm la, 136, 886 A ntígeno carclnoem brlonarlo, 5 3 5 ,5 6 0 A nticuerpos antlnucleares, 693 A orta abdom inal aneurism a, 478 - auscultación, 479 - exam en de la, 478 - Inspección, 478 - palpación, 4 7 8 A parato ¡niljHtlva, 1S7 - anamnesis, 19* - c o n d u c to «uditlvo e x tern o . 160 - d o lo r, ~15T • exam en físic o , 160 - Gangliqs pertaurlculares, 163 - m astoldes exam en d e, 163 - m em brana tim pánica, 162 - oreja, 160 - secreciones, 157 • trasto rn o s de la audición, 159 - vértigo, 159 - zum bidos de o íd o , 159 A parato genital fem enino, 617 A parato genital m asculino, 600 • an ato m ía, 600 - caracteres sexuales m ascu linos, 602 - fisiología, 601 - histología, 601 A parato urinario auscultación, 475 - exam en físico del, 4 7 2 - inspección, 472 - palpación, 472 - percusión, 475 - riñones, 472 - vejiga, 477 - apéndice, 512 - exam en físico del, 448 - m aniobra de Huassm ann, 449 - m aniobra de Me. Kessack, 449 - plastrón apendlcular, 449 - p u n to s dolorosos, 432 A pendlcitls aguda, 512, 529 - anam nesis, 512 - ex im en físico, 514 - exámenes com plem entarlos, 514 A pex-cardíaco, 281 - localización, 281 - percusión, 288 A poferrltina, 754 ApopleJ ía en evolución, 94 6 A praxla, 869, 870 A racnodactllla, 679 A rdor epigástrico, S4S
A rreflexla o ste o te n d ln o sa, 8S3 • superficial, 8 54 A rritm ias, 361 • i c t l v n , 3 0 1 ,3 6 1 ■ clasificación d e las, 362 ■ pasivas, 3 0 0 , 3 66 Arrugas da la fre n te , 112 A rte rie s c le ro sis , 53 • pulso , 53 A rterlo g raffa, 3 97 • h ep ática, 537 - m esentérlca o cellaca, 523 • renal, 592 A rticulaciones, 663 ■ cru jid o de las, 6 66 • d efo rm ació n de las, 665 - d o lo r de las, 6 63 - edem a d e las, 6 64 ■ esguince de las, 695 - fractu ra de las, 695 - Im potencia funcional de las, 665 - luxación de las, 6 95 • m ovilidad activa de las, 666 ■ m ovilidad pasiva de las, 666 A rtritis, 663 • lesiones radiológicas de la A.R ., 694 - reu m ato ld ea, 6 7 4 , 679, 6 80 A scitls, 4 3 5 , 4 4 0 • m a tlte z e n m edia lu n a, 4 3 5 - m atltez en ta b le ro de da m as, 4 37 - onda ascítica, 4 3 6 - paracentesis, 4 4 2 , 4 4 3 - signo del desnivel, 43 6 A slnergla, 866 Asma b ro n q u ial, 1 9 1 , 200, 226 A stenia C ardíaca, 2 6 9 A stigm atism o, 114 A sto, 3 2 3 , 693 A taxia bulbo-pontopeduncuiar, 864 - cerebelosa, 864 - cortical, 964 - lab erín tica, 864 - m ed u lar, 868 - p eriférica, 868 - origen de la, 8 6 4 - talám ica, 8 64 A tetosls, 826 A trofias, 856 - lesión de la vía piram idal, 857 • lesión de las n eu ronas pe riféricas, 857 - lesión d e los m ú sculos, 8 5 7 A uditivo V III p ar, 899 - ram a coclear o aud itiva, 899 - ram a vestibular, 903 A u scultación, 88 A uscultación card íaca, 289 • del corazón n o rm al, 294 - desd o b lam ien to s de R2, 291
- consejos (com entarlos) para la,' 3 1 3 , 321 - focos y áreas, 290 • focos de base, 290 - focos de p u n ta , 2 9 0 - m aniobras sem iotécnicas para la, 290 - secuencia de la, 3 1 0 A uscultación patológica d efi n ida, 306 - A zoulay, m aniobra de, 293 - com unicación Interaurlcular, 3 1 4 , 3 1 5 , 320 - com unicación Interventrlcular, 316, 320 - déficit del pulso, 303 - estenosis aó rtica, 3 0 8 , 309, 3 1 5 , 318 - estenosis m ltral, 3 0 4 , 307, 3 0 9 , 3 1 6 , 321 - estenosis pulm o n ar, 316, 320 - in su ficien cia. aó rtica, 308, 3 0 9 ,3 1 6 ,3 ^ 1 '■ r V . - Insuficiencia m ltral,; á Ó 8 , 309, 319'í;. v - Insuficiencia tric u sp ld ea, 2 9 2 , 2 9 3 , 319 - P.C.A., 307, 3 1 6 . - para q u é se au sculta?, 318 Rivero C arballo, signo de, 292 R itm o y frecuencia por la aus cu ltació n , 299, 300, 304 A u to fo n ía , 159 A u to p e rlm e tría especular, 130
B B abinsky, signo de, 848 - sucedáneos, 848 Balance h íd rlc o , 257 Balism o, 826 Barestesla, 875 B arognosia, 875 B artholin glándulas de, 624 B aclloscopla, 235 Basófilos, 235 B atiestesla, 875, 882 Bazo, exam en físico del 466 - inspección, 466 - palpación, 467, 469 - percusión, 469 B illrrublñas, 757 Biopsla de cérvix, 645 - de en d o m etrio , 645 - hepática, 537 - pancreática, 559 - testlcu lar, 612 B iotlpo m orfológico, 79 - asténico, 80 - atlético , 79 - dlspláslco, 80 - p ícn ico , 79 Blastom icosls sudam ericana,
143 Boca, alien to , 147
carrillos, 141 - d ien tes, 144 - en cías, 143 - exam en de, 140 - glándulas sajl**l*ss l4 9 - labios,.1 4 0 '»■ V - lengua,-144 - paladaV.-147 Bocio, 179 - '" K i y . - caracteV lrtlcai- de los, 704 - clasificación del, 704 Borborigm os, 43 7 B ouchard, n ó d u lo s de, 680 Bradlesflgm la, 52 B radipnea, 6 9, 206 B rom hldrosis, 97 B rom osulfonftaleina 8S F , 534 B ro n co fo n ía, 228 B roncografía, 238 B ro n co n eu m o n ía, 184 B roncoscopia, 238 B ronqulectasias, 182, 189,192 B ronquitis aguda, 182 B ronquitis crónlc.3. 180, 182, 200 Buerger en ferm ed ad de, 4C3 B uftalm ía, 120 Bulim ia, 4 9 6
c Cabeza, exam en d e, 110 - po r reglones, 112 - m ovim ientos, 112 - posición, 110 - volum en y fo rm a, 11 Cacosm ia, 136, 886 Cadera exam en físico de la,
682 - luxación congénlta de la,
6S4 Calam bres, 826 Calcem la, 558 Cálculos radlopacos, 591 C am po visual, 130 Canal cervical, 617 C áncer p u lm o n ar, 189 C áncerrver en cada estru ctu ra, Cándida alblcans, leucorrea p o r, 622 C aracteres sexuales m asculinos,
602 C arlotlpo, 611 C artílago tiro id es, exam en del,
169 Caspa, 112 Catalepsia cerebelosa, 867 C atarata, 127 Cavidad u terin a, 617 Cefalalgia, 102 - co n tracció n m uscular, 108 - definición, 102 - esfuerzos visuales, 108 - espondilosis cervical, 108 - estru ctu ras dolorosas, 102 - exam en d e , 103 - flsiopatología general, 103
- glaucom a a g u d o , 1 08 - jaq u eca, 1 07 • perió d ica acu m u lad a o d« H o rto n , 10 8 - pslcógena, 1 09 • sin u sitis, 108
- ttímor Intracraneal, 108
• vascular, 1 0 7 C efalea {ver cefalalgia), 102 Cejas, 113 • parálisis d e Bell, 1 1 3 Células L.E., 6 9 3 C entellografía cereb ral 9 3 5 C entello g rafía e n sangrado digestivo, 5 2 3 C erebelo, lesión del, 8 6 4 C erebelosa m a rc h a , 7 9 4 - catalep sla, 8 6 7 C erum en , 1 62 Cervlx, blopsla d e , 64S Cianosis, 9 4 , 9 5 , 1 9 0 , 2 50 - a u m e n to d e la diferencia arterlQ venosa d e o x íg en o , 253 • c e n tra l, 2 5 2 - clasificación d e la, 1 90 • crisis h lp ó x lcas, 2 5 2 - d ed o s en palillo d e ta m b o r, 252 - fa lta d e ven tilació n en las card lo p a tla s, 2 5 3 - p eriférica, 2 5 2 - posició n en cuclillas, 252 - um bral d e la,1 9 0 C iático p o p líte o e x te rn o , p ará lisis, 793 Ciego, ex am en f fslco d el, 4 4 9 Cifosis d e la co lu m n a, 6 6 7 C lneañglografla, 3 3 0 C lneco ro n arfo g rafías, 330 Cirrosis h ep ática, 549 C istitis, 5 7 3 , 5 7 6 C lstocele, 6 3 4 C lstoscopla, 594 C lim aterio m ascu lin o , 615 C litorls, 6 1 7 • ex am en del, 6 3 2 C lonus, 8 5 0 - d e la m a n o , 850 - d e la ró tu la , 8 5 0 ■ del p ie, 851 C oagulación, alteracio n es d e la, 781 • facto re s d e la, 782 p o d o , d erra m e artic u la r, 6 75 • exam en físico del 6 7 5 ' • fra c tu ra d el, 6 7 5 Cola d e cab allo , sín d ro m e del, 950 C olanglografía, 5 47 - Intravenosa, 5 4 7 - retró g rad a, 548 C olecistitis, 4 6 0 , 5 52 C o lesclsto g rafli oral, 5 46 Col estasis, 5 3 4 , 551 C olesterol to ta l, 5 3 3 , 5 34 C ólico u retera l, 571 C olelltlasls, 5 52
C olon, ex am en físic o d el, 451,
506
i
C o lpocltología fu n c io n a l neo* pláslca, 643 C olposcopla, 644 C o lu m n a, estu d io de la, 667 E o iu rla, 534 C om a, 908
• anamnesis, 910,126 - examen de los ojos en el, 911 - ex ám en es
d e la b o ra to rio ,
918
- p ro fu n d id a d d el, 909 • punción lumbar en el, 918 - pupilas en el, 91 2 1
C ro m a tln a de B arr (P rueba de h )i 612 C ro m a to p s la , 1 1 5
Crup diftérico, 188 - la rín g e o , 191 C u a d rlp ié jía s , 9 4 7
Cuello, examén del, 1 6 7 ,1 6 8 Cuero cabelludo, 112 - a lo p ecias, 112 • caspa. 112
Cushlng, enferm edad de, 7 l á - signos de la enferm edad de, 718, 723
CH
- sensibilidad y m o tllld a d en
el 915 - técn ica d e ex a m e n , 909 C om as'm ás frec u en tes, 919 C o m p lem en to sé rico , 693 C om unicación In terau rlcu lar (C IA ), 278, 314, 315, 320 C om unicación Interventrlcular (C IV ), 274, 278, 316, 320 C o ncentración de la o rina (prueba de la), 568 C onciencia, 909 C onditom as acu m in ad o s, 454,
632 C ondllom as p lanos, 454, 633 C o n d u c to auditlvol e x te rn o ,
160 Con ju n tiva , 117 é o n n , síndrom e de, 719, 724 ¿ o n o medular, síndrom e del,
950 C onvulsiones (ver E pilepsias) C oordinación, atax ia, sitio de origen de la, 864 • din ám ica, 863 - e státic a, 863 C oordinación o ta x la , 859 - re c u e n to a n a to m o funcio nal, 860 - sem lotecnia d e la, 861 C oprológlco, ex am en , 523 C orazón p u lm o n ar crónico,
278, 280 C orea, 112 - m ay o r, 794 - m en o r, 323,
—
Chagas enfermedad de, 324 Chancro blando, 609 ■ Chancro sifil Ítlco, 609, 631 Chapoteo en ayunas, 438 Chrlstmas, enferm edad de,784 Chvostek, signo de, 711
D D airym ple, signo de, 703 Danza arterial, 173, 276 D atos d e filiación, 5 D ecorticación, 918 D ecúbitos, 91 - activos, 91 - dorsal. 92 - fo rza d o s, 91 - la te ra l, 92 - pasivos, 91 - v en tral, 92 D edo d e guante*, exam en del,
458' Dedos en palillo d e tam b o r,
101,200,252 D eshldrógenasas, 323, 534 D elgadez, 75 • c o n stitu c io n a l, 75 O erm ograflsm o, 701 D erram e perlcárdico, 326,327,
335, 386
788, 790.
794, 825 - ó tra s coreas, 825 C ornaje, 188 C órnea, 122 C orteza su p rarren al, 713 - a n a to m ía y fisiología d e la,
715 - an o m alías en la secreción d e la, 716 - pruebas d e fu n ció n de la,
721 C reatinlna endógena m len to de la), 590 Crisis h lpóxlcas, 252 C ristalino, 127
(ad ara-
- p leu ral, 233-241 D escerebraclones, 918 Desgarro perlneal, 634 D espigm entación, 94, 95 D estrezas, en la p ato lo g ía del sex o m asculino, 612 • ex am en d e p ró sta ta ; 612 . - m asaje p ro sté tic o , 613 D estrezas en p ato lo g ía nefrourln arla, 598 • sondaje vesical, 598 D estrezas utilizadas en p a to lo gía ca rd ía c a , 380 • fle b o to m ía , 384 - m asaje card íaco , 389. - m edición de la p resión veno
sa, 380 • punción de arteria femoral, 383
974 - m ad lcló n
de
arteria f e m o
ral, 3 8 3 - p u n c i ó n d e la s u b c l a v i a y yugular, 38 5 - p u n c i ó n d e la v e n a f e m o r a l , 382 - p u n c ió n perlcárdica, 3 8 6 - respiración b o c a a b o c a ,3 8 8 D iab etes In síp id a, 7 3 2 d ia b e te s sacarina, 7 3 4 D la g n ó stlc o .c o n ce p to de, 3 D iag n ó stico , p ro ced im ien to s auxiliares en G in e c o lo g ía , 642 D iarrea, 5 0 8 , 5 5 7 D iarrea a n a m n e sis, 5 0 9 - e s te a to rrea, 509 D lastasls, 4 2 9 D ien tes, 1 4 4 D i l u c i ó n d e la o r i n a ( p r u e b a d e la), 5 6 8 D isesteslas, 8 7 8 D lsfagla, 4 8 0 , 4 8 1 D isfagla e n c a r d l o p a tí a s , 2 6 8 D isfo n ía, 1 5 5 D isfonía en ca rd lo p atía s, 2 6 9 D ism enorrea, 6 2 0 D ism etría, 865 D isnea, 1 5 6 , 1 8 5 , 2 4 5 - de d ecú b ito , 187 - de esfuerzo, 18 7 - e sp ira to ria , 1 8 8 - in sp lrato rla, 1 8 7 - paro x ístlca, 187 - pleg arla m a h o m e t a n a , 2 4 7 D ispareunia, 6 2 4 , 6 2 8 D ispepsia g ástrica, 5 4 0 D is p e p sia s e n c a r d l o p a t ías, 2 6 9 D ispraxia, 8 7 0 D isritm ia c a rd ía c a , 3 0 0 D i s t o n ía m u s c u i a T , 8 3 8 D isuria, 5 7 6 D iv ertícu lo s esofágicos, 4 8 4 D o lo r a n am n esis, 8, 1 0 D olor card lo g én lco , 262 ■ an g in a d e P rln zm etal, 2 6 5 - an g in a d e recien te c o m ie n zo, 265 - an g in a v arian te, 2 6 7 - an g in a in estab le, 2 6 5 - c l a s i f i c a c i ó n d e las c a r d i ó p a t a s i s q u é m ic a s (B atlle y B erto lasl), 2 6 3 • clasificació n de cardiópa t a s Isq u ém icas d e S an ti llan a del M ar, 2 6 7 - In fa rto a g u d o d e m io c a rd io , 266 ■ isq u em ia a g u d a p e rsiste n te, 266 D olor, causa a p a re n te, 12 - cólico . 17 ■ c o n tin u o , 18 - e je m p lo s y ejercicio s s o b re el, 2 2 - e s ta d o a c tu a l, 22 ■ e v olución, 22
• fecha ap aren te de co m ien zo, 8 - f e c h a real d e c o m i e n z o , 9 D o lo r g in eco ló g ico , 6 2 3 - causa ap aren te, 6 2 4 - ev o lu ció n , 62 5 - fecha ap a re n te de co m ie n zo, 624 - fecha real d e c o m ie n z o , 624 - In ten sid ad , 6 2 4 - irra d ia c ió n , 6 2 5 - r e la c ió n c o n el c ic lo m e n s tru al, 6 2 4 , 6 2 5 , 6 2 8 - relació n con la m i c c i ó n , 625 - r e la c ió n c o n las a c t i t u d e s y d ecú b ito s, 6 2 5 - r e la c ió n c o n los m e d i c a m entos, 625 - sín to m a s a c o m p a ñ a n te s, 625 - sitio del d o lo r, 6 2 4 D olor h o rario , 19 - in te n sid a d , 11 - irra d ia c ió n , 1 4 - Irradiado , 14 - lum bar, 570 - perineal e h ípogástrico, 5 7 2 - p e rio d icid a d , 19 - rec o m e n d ac io n e s para an a liz a r el, 2 3 - referid o , 15 D o l o r e n r e l a c i ó n c o n el t i p o d e -
a lim en to s, 18 el v ó m i t o , 2 0 la d e p o s i c i ó n , 2 0 la m i c c i ó n , 2 0 las a c t i t u d e s y d e c ú b i t o s , 2 0 los m e d i c a m e n t o s , 21 s ín to m a s a c o m p a ñ a n te s , 18
- tip o de, 17 D olor to rá c ic o , 183 - en p u n ta de co stad o , 184 - en el in farto pulm onar, 184 - e n el n e u m o t ó r a x e s p o n t á neo, 184 - e n la n e u m o n í a , 1 8 4 - e n la p l e u r e s í a , 1 8 3 D olores viscerales m ás fre c u e n t e s d e a c u e r d o c o n el sitio, 2 4 . V e r a d e m á s d e c ad a estru ctu ra D o rso -lu m b ar c o lu m n a , 671 - m o v i m i e n t o s d e la, 6 9 9 D ouglas p u n c ió n de, 6 4 5 D ressler sig n o de, 2 8 4 . D u o d e n o e x a m e n fís ic o d el, 4 4 6 , (ver t a m b i é n e s tó m a g o y duodeno)
E E cocardiogram a, 334, 335,334E coencefalogram a, 937 E cogram a de vesícula, 549 E cogram a h ep ático , 537
E co g ram a p an creático , 559 E ctropiort, 116 Edem a agudo del pulm ón, 375 E dem a cardíaco, 245, 259 E lectro card io g ram a, 3 3 6 • c o r r e l a c i ó n e n t r e la e le c t r o * fisio lo g ía y el E.C .Q ., 342 • e n las a rr itm ia s activas, 3 6 2 - e n las a r r i tm ia s p a siv a s, 3 6 7 • e le c tro q u ím ic a y E.C .G ., 344 - e x t r a c i ó n del eje d e P ., 3 5 3 - e x tr a c c i ó n del eje d e Q R S , 353 • e x tr a c c i ó n del e je d e T, 354 • g e n eralid ad es in d isp en sa b l e s p r e v i a s a la l e c t u r a d el, 3 3 9 • n o m e n c la tu r a del, 3 4 1 - norm as par¿ to m ar un e le c tro c ard io g ram a , 336 r e c o n o c i m i e n t o d e la o n d a d e n ecrosis, 3 5 9 • re p o la riz a c ió n v en tricu lar, 359 • s e c u e n c i a d e la a c t i v i d a d e lé c tric a d e los v e n t r í c u lo s, 3 4 8 • s e c u e n c i a d e la a c t i v i d a d e lé c t r i c a e n las a u r í c u la s , 348 • s e c u e n c i a d e la l e c t u r a d e , 357 • s o b re c a rg as v e n tricu lares, 360 - te o ría vecto rial, 3 5 5 • T rián g u lo de E ln th o v en , 349 • v e c to re s eléc tric o s o rig in a d o s e n el c o r a z ó n , 3 4 6 E le ctro en ce fa lo g ram a , 9 3 5 E lectro m io g ram a, 6 9 4 , 9 3 7 E m b a r a z o , e x a m e n del, 6 5 5 , 656 E m b o lia cere b ra l, 9 4 0 E m p te m a p leu ral, 1 9 3 E n a n ism o hipofisárlo, 729 E n ce falo p a tía hep á tic a, 532, 549 E ncías, 143 E n d o m e tr io b iopsla d e, 6 4 5 E n fe rm e d ad , d efinición de, 3 E n fe rm e d a d a c tu a l, 8 E n f e rm e d a d c o n g é n ita clanótlca con c o r t o c i r c u i t o arte r lo v e n o s o inicial, 2 5 3 - c o n c o rto c irc u ito v enoarterial, 2 5 2 E n fe rm e d a d de H odgkin, 775 E nferm edad pulm o n ar aguda o c ró n ic a , cian o sis, 2 5 3 E nfisem a p u lm o n a r o b stru c ti vo, 188, 191, 200 E nfisem a su b c u tá n e o , 2 0 8 E n o ftatm u s, 12 0
- 975 E n teritis, 5 0 6 E n tero co litis, 5 0 6 E ntroplon, 116 feosinófllos, 764 E picanto, 120 E p lco n d llitis, 6 7 5 E p ilep sia, 8 2 7 - ausencias, 8 3 0 • clasificació n , 8 2 8 • c o nv ulsion es clónicas, 8 2 7 • co n v u lsio n es tó n ic a s , 8 2 7 - crisis m io c l ó n ic a s , 8 3 3 - crisis p a r c i a le s c o n sinto* m ato lo g ía e le m e n ta l, 833 - crisis p a rc ia le s c o n s in t o m ato io g ía co m p leja, 833 • crisis c o n sin to m a to io g ía predom inantem ente síq u ica, 8 3 3 • etio lo g ía, 8 3 3 • e x a m e n d e las, 8 2 9 - fisio p ato lo g ía, 8 2 7 - fugas, 8 3 0 - jacksoniana, 8 3 2 E piscleritis, 12 2 Epispadias, 6 08 E q u ilib rio del m e d i o á c idobásico , 5 6 8 E quim osis, 776j 98 E ritem a, 97 E ritro citem ia p rim aria, 7 6 2 E r lt r o c í t ic a , serie, 7 6 4 E ritro m elalg ia, 4 0 2 E ritro p o y esis, 7 43 E ritro p o y etin a, 5 6 9 , 743 E ritro se d im e n ta c ió n , 6 9 2 E scaras, 9 9 E scleritis, 1 2 2 E scleró tica, 1 2 2 E sco lio sis d e c o l u m n a , 6 6 8 E scotom as, 115 E sfín te r an al, 4 5 6 E sofagitis, 4 8 3 E sofagitis, e ru c to s , 4 9 6 E só fag o , a n am n esis, 4 8 0 • e x a m e n del, 4 8 0 , 4 8 1 • e x a m e n físico , 4 8 4 - ex á m en e s com plem entarios, 485 - sín d ro m es, 4 8 5 E spasm o to rtico lar, 826 E sp asm o s m usculares, 82 6 E s p e jo v ag in al, 6 3 5 - ex p lo ració n co n , 6 3 5 E sp erm ato g ram a, 6 1 2 Espinal XI p ar, 9 0 7 E sp iro m etría, 2 4 0 E s p i e n o p o r t o g r a f ía, 5 3 7 E sp o n d ilo sis cervical, cefalea, 108 E sputo h em o p to ico , 190 - e x a m e n del, 2 3 2 E sq u e m a s fisio p ato ló g ico s de las v a iv u l o p a tí a s , 3 0 7 , 3 0 9 - esten o sis a ó rtica , 3 0 9 - esten o sis m itra!, 3 0 7 , 3 0 9 - in su ficien cia a ó rtic a , 3 0 9 - in su ficien cia m itra l, 3 0 9
E stado co n stitu c io n a l, 79 E stafílo m a, 122 E stenosis a ó rtic a 277, 308, 3 0 9 ,3 1 8 - pulso, 5 2 Estenosis m itral, 3 0 7 , 3 0 9 , 3 1 6 ,3 2 1 - pulso, 53 Estenosis p u lm o n a r, 3 1 6 , 3 2 0 E stereo g n o sia, 8 7 5 , 8 8 2 Estertores, 225 • c la s ific a c ió n d e los, 2 2 6 E stóm ago y d u o d e n o , a n a m nesis, 4 8 7 - auscultación, 4 4 7 - dolor, 4 8 7 • e x a m e n físico del, 4 4 6 - exám enes com plem entarios, 496 - in sp ecció n , 4 4 6 - irritab le, 5 0 4 - ju g o gástrico , 4 9 7 • palp ació n , 4 4 6 - sín d ro m e s g a stro d u o d e n ales, 5 0 0 E stom atitis, 142 - aftosa, 143 - b lasto m ico sis sud a m e ric a na, 143 • catarral, 1 4 2 - g angrenosa o n o m a , 143 - oídica, 143 - ulcerosa, 143 E strabism o, 121 E streñ im ien to , 510 - a c u m u la tiv o , 5 1 0 - a n am n esis, 511 Estrías, 99 E stu d io h e m o d ln á m ic o , p re siones y o xim etrías, 306, 334 E u n u c o id is m o .s ig n o s del, 7 3 9 E v en tracio n es, 4 2 9 E x a m e n d e ia c a b e z a , e n r e l a ció n al A . C a r d i o v a s c u l a r , 273 E x a m e n d e ia p r ó s t a t a , 6 1 2 - m asaje p ro sté tic o , 6 1 3 E x a m e n d e la o r i n a e n el l a b o rato rio , 582, 583, 586, 584 - u rocultivo, 587 E x a m e n del c u e llo , e n rela c ió n al A . c a r d i o v a s c u l a r , 2 7 5 E x a m e n de! t ó r a x , e n r e la c ió n al A . C a r d i o v a s c u l a r , 2 7 8 Exam en físico del aparato cardiovascular, 271 E x a m e n físico , p rin c ip io s ge ne ra le s, 4 9 (ver t a m b i é n e n cada estru ctu ra) E x a m e n gin eco ló g ico , 6 3 0 - c on espejo, 6 3 6 • po sició n de, 6 3 0 E x a m e n m a c r o s c ó p i c o d e la orina, 5 7 8 E xam en o b stétrico , 6 54, 655 Exám enes com plem entarios de
ia p atología n efro u rin aria, 590 - a r t e r i o g r a f í a r e n a l , 592 - c istosco pla, 5 9 4 - r e n o g r a m a i s o t ó p i c o , 593 - RX sim ple, d e a b d o m e n , 590 t o m o g r a f í a . axial c o m p u tarizada, 593 - u r o g r a f í a a s c e n d e n t e , 593 - u r o g r a f í a d e s c e n d e n t e , 591 - p r u e b a d e la c o n c e n t r a c i ó n , 581 - p r u e b a d e la d i l u c i ó n , 5 7 9 - p r u e b a d e los t re s v asos, 580 E x á m e n e s c o m p l e m e n t a r i o s en la p a t o l o g í a c a r d í a c a , 3 3 3 - e c o ca rd io g ra fía y D oppier, 333, 334, 335, 336 -
radioisótopos, 334 a n g i o c a r d i o g r a f ía, 3 3 0 a n g io g r a fía s sele c tiv a s, 3 3 0 c in e a n g io g ra f ía s , y cineco* r o n a r j o g r a f ías, 3 3 0 - rad io g rafías diag n ó sticas p o r si m i s m a s , 3 2 6 - flu o ro sco p ia, 3 2 5 - fono m ecan o card io g rafía, 332 • lab o rato rio , 3 2 2 - l a b o r a t o r i o e n la e n f e r m e d ad de Chagas, 3 2 4 - laboratorio en la t o x o p lasm o sis, 3 2 4 • s e c u e n c i a d e la l e c t u r a d e las t e l e r r a d i o g r a f í a s , 3 2 8 • telerad io g rafías, 3 2 5 E xam enes com plem entarios p a ra e n f e r m e d a d e s arte ria le s, 395 - a r t e r i o g r a f ía, 3 9 7 - term o g rafía, 397 Exám enes com plem entarios para e n fe rm e d a d e s venosas, 400 - p ru eb a de B rodie T rendelem burg, 4 0 0 - p r u e b a de O c h sn e r M ahorner, 4 0 0 - p ru e b a para in v estig artro m bosis p r o f u n d a s , 4 0 0 - signos d e H o m a n s , 4 0 1 E x á m e n e s esp ec ia le s del s e x o m asc u lin o , 17 ceto stero id es, 612 - biopsia testicu lar, 6 1 2 - cario tip o , 611 - esperm atogram a, 612 - p u eb a de Florence, 612 • p r u e b a d e la c r o m a t i n a d e B arr, 6 1 2 - p r u e b a d e la f r u c t u o s a , 6 1 2 E x c resió n renal, 5 6 8 E x o fta lm u s, 120, 7 03 E x p an sió n respiratoria, 2 08 E x p ecto ració n , 182, 248 - e n el e d e m a a g u d o p u i m o *
n ir, 182 ■ e n la b r o n q u l t l s ' a g u d a , 1 8 2 - e n la t u b e r c u l o s i s p u l m o n ar, 182 • e n la» n e u m o n í a s , 1 8 2 • en los a b s c e s o s y b r o n q ulectaslas, 182 ' - tlp o i da, 183 E x p lo ra c ió n del c o n te n i d o va ginal, 6 4 2 - cu ltiv o s, 6 4 2 ■ e x a m e n en fresco, 6 4 2 - f ro tli del e x u d a d o , 6 4 2 ■ I n v e s t i g a c i ó n d e l PH, 6 4 2 E x traifito les, 301, 3 02, 362,
363 E x tra ifito le s blgem lnados, p u llo , 52
F F ie le s, 164, 7 8 8 • acrom egállca, 1 64 • a lco h ó lica, 166
• aórtica, 273 • • • > • • ■
cla n ó tlc a , 2 7 3 corea m e n o r, 788 Cushlng, 166 febril, 1 6 4 gravídlca, 155 , 160 , 6 5 5 h id ro cefalia c o n g é n lta , 7 8 9 h ip ertiro ld ea, 1 64 leo n in a, 166 m ltral, 2 7 2 m ix ed em ato sa, 164 m o n g o lo id e , 1 67 parálisis det facial p e rifé rica, 7 8 8 - Parkinson iana, 176 , 788 - t e t á n i c a , 166 F a c to r reu m ato id e, 6 9 2 F aringe, 151 • an am n esis, 151 - dolor, 151 - e x á m e n físico , 1 5 2 - h e m o rra g ia s locales, 1 5 2 - tos, 1 5 2 - t r a s t o r n o s res p ira to rio s , 152 - tra sto rn o s fo n ato rio s, 152 • velo del p a la d a r, 1 5 2 F arin g itis, 1 5 3 F en o lsu lfo n ftaleín a p ru eb a de la, 5 9 0 F eo cro m o cito m a, 720, 724 F erritin a, 7 5 4 F eto g lo b u lin as, 533 F lbrilación au ricu lar, 259, 3 4 4 , 365 Fibrilación v en tricu lar, 3 4 4 , 365 • pulso, 52 • ten sió n arterial, 6 0 F iebre, 64 • c ó m o exam inar, 66 • co n tin u a, 68 - hfp erterm ia, 64 • h ip o te rm ia , 66
- in term iten te, 69 • rem ite n te, 69 F iebre reu m á tic a , 674 F i l t r a c i ó n d e la o r i n a , 5 6 8 F isio lo g ía dei a p a ra to sex u al m asc u lin o , 6 0 1 F isiopatologia, definición de la,2 F ístu la e so fá g o tra q u e a l, 4 8 2 F ístu las to rácicas, 201 F isura ana(, 4 5 4 F leb o to m ía, 3 8 4 F lorence, p ru eb a de, 61 2 F luoroscopia, 3 2 5 Focos de auscultación: m esocárdio, 3 1 9 • de base, 290 - d e base: a ó rtic o accesorio,. 3 1 8 .3 2 1 - d e base a ó rtic o prin cip al, 3 1 8 .3 2 1 • de base pulm o n ar, 320 • de punta, 290 - d e p u n t a m itra!, 3 1 9 • de p u n ta tricu sp íd eo , 31 9 F o n d o de ojo, 127 - com a, 915 F onocardiogram as, 28 9 , 290, 291, 292, 293, 295, 297, 3 1 8 ,3 1 9 ,3 2 0 ,3 2 1 F o n o m e c a n o c a r d i o g r a f ía, 3 3 2 F ó rm u la d e A ddis, 5 5 8 F ó rm u la leu co citaria, 76 5 Fosa su p ra e ste rn a l, 168 F o sas nasales, 1 3 6 Fosas su praclaviculares, 1 6 8 F o s f a ta s a a lc a lin a , 5 3 4 F osfatem ia, 712 F o sfata sa alcalin a p lac e n taria, 535 F recuencia cardíaca norm a!, 2 9 7 ,3 0 3 F rém ito , 174 F r é m ito v o cal, 2 1 0 F ren te, 112 F r e n t e ol í m p i c a , 1 1 2 F rig id ez, 6 2 8 F ro te pleu ral, 2 2 7 F ru c tu o sa , p ru eb a de, 6 1 2
G G am m agrafía: • h e p á tic a, 5 37 - p a n c re á tic a , 559 ■ pulm onar, 238 ■ tiro id ea, 7 0 6 G anglios cervicales, 1 7 0 p eriau ricu lares, 163 G a stro e n tero c o iitis, 506 G en itales e x te rn o s e in tern o s, 617 * a n o m a lía s a n a tó m ic a s de, 631 - exam en de, 630 G in g iv itis, 1 4 3
G in g iv itis a tr ó f ic a , 1 4 4 G in g iv itis h ip e r tr ó f ic a , 1 4 4 G lán d u las d e B arth o lin , 6 2 4 • exam en, 634 G l á n d u la s salivales, 1 4 9 G laucom a agudo, cefalalg ia, 108 G lo b o o c ular, 1 19 G l o s o f a r i n g e o IX p a r, 9 0 4 G lu cag ó n , 7 3 4 G lu c o c o rtic o id e s, 7 14 G l u c o s a , e n la p a n c r e a t i t i s , 5 5 8 G lu co su ria, 5 5 8 Gonadas, 737 G ra e fe , sig n o d e , 7 0 3 G ran m al, 8 2 9 G ran m al, a n am n esis, 8 2 9 G ra n m al, e x a m e n físico , 8 3 2 G ran u lo cito p en ia, 767 G rito d e Dougfas, 4 5 7
H H alitosis, 1 4 7 , 5 3 2 i^ T ^ e r m an io b ra de, 284 H e b e r d e n , n o d u l o s d e , 68Q H egar, sig n o d e 6 5 9 H e m a te m esis, 4 9 3 H em ato crito , 747 H e m a to m a , ex tra d u ra l, 944 H e m a to m a subdurat, 9 4 4 H e m a to p o y e sis m edular, 742 H e m ian estesia, 8 8 4 - a ltern a, 9 4 8 • butbar, 8 8 4 • cortical, 9 4 7 • ped u n cu lar, 885 - pro tu b eran cial, 884 - su p racap su lar, 9 4 8 - talám ica, 885 H e m ia p ra x ia , 870 H e m ie s p a s m o facial, 8 2 7 H em iplejía, 790 - capsular, 944 - e sp ástica, 9 4 5 - flácid a, 9 4 5 H em o filia, 783 H e m o g r a m a S chilling, 7 6 5 H e m o litic o estad o , 756 H em o p tisis, 1 8 8 , 4 9 3 ■' - d e l c a r d í a c o , 2 5 0 - en abscesos y b ro n q u iectasias 1 8 9 - e n ei a d e n o m a b r o n q u i a l , 190 - e n el C a . p u l m o n a r , 1 8 9 - en ei in fa rto pulm onar, 189 - e n la t u b e r c u l o s i s p u l m o n ar, 187 - e n las n e u m o n í a s , 1 8 9 Hem orragia intracraneal, 9 4 4 - h e m a to m a ex trad u ral, 944 - h e n a tin a subdural, 944 • in tra ce re b ra l, 9 3 9 , 9 4 4 - su b aracn o id ea, 9 4 4 H e m o rro id es exte rn a s, 4 5 4
H e m o rro id es in tern as, 4 5 9 Henoch S choleln, s ín d ro m e, 780 H e p a titis viral, 5 4 9 H erln g -S reu er, reflejo d e, 1 85 H ern ias, 4 2 6 • d iafrag m ática, 3 7 8 - discal, 7 9 0 • cru rales, 4 2 8 - del h ia to e so fáfico , 4 8 3 , 486 • epigástricas, 4 2 7 • in g u in ales, 4 2 7 • u m b ilicales, 4 2 7 H e rp e s sim p le, 1 4 1 , 6 3 2 H erpes Z óster, 98 H id ro cefalia, 1 1 1 , 7 8 9 H idroceie, 6 1 0 H íd ro celecísto , 4 6 5 H ierro sérico, en necrosis c e lu lar h e p á tic a , 5 3 4 H íg a d o a n am n esis, 5 31 • au scultación, 4 6 3 • exam en físico del, 4 6 0 , 461 - exám enes com plem entarios, 5 3 3 ,5 3 6 • in sp ecció n , 4 6 0 • p a lp a c ió n , 4 6 0 • percusión, 4 6 3 H im en, 6 1 7 • e xam en dei 6 3 2 - im p erfo rad o , 6 2 0 , 631 H ip e ra ld o ste ro n ism o p rim ario , 719 H ip ercalcem ia, 711 H ip ercalciu ria, 7 1 2 H lperem esis gravidica, 4 9 4 H iperestesia c u tá n e a d e K atsh , 471 H iperhidrosis, 96 H ip erm etría, 8 6 5 H ip erm etro p ia, 114 H ip ero sm ia, 1 3 6 H ip e rso n d rid a d , 8 7 H ip e rte n sió n arterial, 26 9 , 2 7 0 ,2 7 1 - pulso, 53 H ip erten sió n e n d o c ra n e a l, 9 3 8 H ip erten sió n p o rta l, 55 0 H lperterm ia, 6 4 H ip e rtiro id lsm o , 6 9 9 , 7 0 5 - e x a m e n d e la t i r o i d e s , 1 7 4 H ip erto n ía ab d o m in al, 4 2 3 H ip erto n ía m uscular, 836 H ipertrofia m uscular, 857 H ipo, 4 9 6 H ip o acu sia, 1 5 2 , 9 0 0 H ip ó fisis, 6 0 2 , 7 2 5 H ip ogfoso m a y o r , X II p ar, 9 0 8 H ip o g lu cem ia sín d ro m e de, 735 H ip o g o n a d ism o ovárico, 7 4 0 - secu n d ario , 6 1 5 - testicu lar, 7 3 8 H iposm ia, 1 3 6 , 8 86 H ip o sp ad ias, 6 0 3 , 6 0 8 H ipotálam o, 6 02, 725, 726
H ip o tiro id lsm o , 6 9 9 , 705 H ip o to n ía ab d o m in al, 4 2 4 H ip o to n ía m uscular, 838 H lppus, 126 H lp p u s p a to ló g ico , 8 9 3 H irsutism o, 100 H istero m etría, 6 4 7 H is te r o s a lp in g o g ra f ía, 6 4 6 H isto lo g ía del a p a ra to sexual m asc u lin o , 6 01 H isto ria c lín ica • partes de, 2, 3 - fam iliar social, 4 2 , 4 4 , 4 5 - obstétrica, 6 2 6 - o b sté tric a a n am n esis de, 626 • pasada, 37, 39 H odgkin, en fe rm e d a d de, 772 H o m b r o , lu x a c ió n dei, 6 7 5 H o rm o n ales, determ in acio n es, 647
i icte ric ia , a n a m n e s is del recién n a c i d o , 546 - exam en de, 94, 95, 532, 542, 557 - e x á m e n e s com plem entarios, 534 - fisio p ato lo g ía, 5 4 4 - progresiva, 5 4 6 Ileo n , e x a m e n físico , 4 4 8 - para lítico , 4 4 1 , 5 1 1 , 5 2 9 Incontinencia u rin aria, 570, 5 7 3 ,5 7 5 - de esfuerzo, 635 In farto a g u d o del m io c a rd io , 266, 377 * c ereb ral, 9 4 3 - pulm onar, 184, 189, 191 In sp ecció n , gen eralid ad es, 81, 83 in sp e c c ió n y p alp ació n de ! preco rd io , 281 • lo ca liz a c ió n dei a p e x , 28 1 in su ficien cia a ó rtica , 2 7 2 ,2 7 3 , 3 0 8 ,3 0 9 , 316, 321 - pulso, 52 - ten sió n arterial, 6 0 • arterial a g u d a , 3 9 2 - crónica, 3 9 5 Insuficiencia c a rd ía ca , 3 7 3 - in su ficien cia c a rd ía c a d e recha, 24 5 , 378 - in su ficien cia cardíaca iz quierda, 2 4 5 , 378 - ed em a a g u d o de p u lm ó n , 378 - clasificación fu n cio n al, 3 8 0 - contractilid ad , 373 - fracció n d e e y e cc ió n , 3 7 4 * Pick s ín d r o m e de, 3 7 8 - postcarga, 3 7 4 - precarga, 3 7 4
* * * -
s l m p a t i c o t o n í a , 374 t e o r í a a n t e r ó g r a d a , 376 t e o r í a r e t r ó g r a d a , 3 75 volum en diastó lico final 374
* v o l u m e n sistólL co d e e x p u l sió n , 3 7 4 In suficiencia c a rd ía c a d e re c h a 2 4 5 ,3 7 6 * izq u ierd a, 2 4 5 , 3 7 4 I n s u fic ie n c ia c ir c u la t o r i a linfáca, 39 9 Insuficiencia c o ro n a r ia a g u d a , 377 * crónica, 3 7 7 Insuficiencia h e p á tic a , 5 4 6 Insuficiencia m itra l, 3 0 8 , 3 0 9 , 319 I n s u f i c i e n c i a r e n a l a g u d a , 595 * ag u d a p o stren al, 5 95 - ag u d a renal, 595 - crónica, 596 Insuficiencia tric u sp id e a , 2 9 2 , 2 9 3 ,3 1 9 Insuficiencia v e n o sa c ró n ic a , 399 Insuficiencia v e n o sa p eriférica,
399 Insuflación tu b aria, 6 4 6 Insuficiencia m itra l, 3 0 8 , 3 0 9 , 319 in su lin a, 73 3 In tértrig o , 6 3 1 In to x icacio n es s a tu rn ín ic a s, 792 I ri s , 1 2 3 - irid o cíclitís, 1 2 4 Irradiación d e los “ s o p lo s ” cardíacos, 315 - en in su ficien cia m itra l, 3 1 5 - e n la c o m u n i c a c i ó n i n t e r au ricu lar, 3 1 6 - e n la c o m u n i c a c i ó n i n t e r ventricular, 3 1 7 - e n la e s t e n o s i s a ó r t i c a , 3 1 7 - e n la e s t e n o s i s m i t r a ! , 3 1 6 - e n la e s t e n o s i s p u l m o n a r , 316 - e n ia i n s u f i c i e n c i a a ó r t i c a , 316 - e n la p e r s i s t e n c i a d e l c o n d u c to arterio v en o so , 316 Isquem ia c e re b ra l, 9 4 0 - d e la c e r e b r a l anterior, 942 - de un h em isferio, 9 4 2 - e s t e n o s i á d e la c a r ó t i d a i n tern a , 9 4 2 - in su ficien cia v e rte b ro b a c ilar, 9 4 2 - interm iten te, 9 4 0 - s í n d r o m e d e l r o b o d e la subclavia, 9 4 2
j Jaqueca, 107 J u g o g ástrico , e x a m e n del, 4 9 7 - sonsaje n asogástrico, 4 9 8
- 978 K K ern ícteru s; 546 K lin efeiter^ sfn d ro m e de, 614, 739 K üpp el T re n a u n a y , sín d ro m e , 403 K oplik, m anchas d e , 1 4 2 K o ro tk o ff, escaiade, 58
L L a b e r i n t o , C e s ió n d e l , 8 6 4 L abio m a y o r, 6 1 7 L abio m e n o r, 6 1 7 Labios, 1 4 0 - labio lep o rin o , 140 - m acro q u elia, 141 - parálisis fac ia l, 1 4 0 - qu eilitis, 14 1 L a b o r a t o r i o e n las c a r d i o p tías (p ru eb as de), 3 2 2 L aparoscopía, 53 9 , 646 L arin g e, 1 5 4 - a n am n esis, 1 5 4 , 155 - e x a m e n físico , 1 5 6 - exám enes com plem entarios, 156 L arin g o sco p ia d ire c ta , 1 5 4 - indirecta, 154 L a tid o a ó rtico , 2 8 5 • ap ex ian o , 281 - del v e n trícu lo d e re c h o , 2 8 4 • pu lm o n ar, 284 L a tid o s cervicales, 1 7 3 - cervicales v e n o so s n o r m a les, 1 7 4 Lengua, 144 - c e re b rifo rm e , 146 - escrotal, 146 - geo g ráfica, 1 4 5 - negra, 145 L eopold, m aniobras de, 656 L esiones a m p o llo sa s, 8 5 8 L eucem ias, 768 • c l a s i f i c a c i ó n d e l a s , 76 9 ' - e t i o p a t o g e n i a d e las, 7 7 0 - s i n t o m a t o l o g í a d e las, 7 6 9 L e u c e m o id e s reaccio n es, 7 6 8 L e u c o c ita ria , serie, 7 6 4 L eu co cito sis, 7 6 4 L e u c o d e rm ia s, 9 4 , 9 5 , 6 3 3 L eu c o p e n ia , 764 Leucopoyesis, 745 L eucorréaT S ^ 1 - a n a m n e s i s d e la, 6 2 1 • a s p e c to físico , 6 2 2 • causa a p aren te, 6 2 2 • e v o lu ció n , 6 2 2 - f e c h a real y a p a r e n t e d e c o m ien zo , 621 - fo rm a de com ienzo, 622 - p r u r i t o v u l v a r e n la, 6 2 2 L ínea m o ren a, 656 L in fo clto s, 7 4 5 , 7 4 6 L lnfom as, 772
L i n f o m a s n o H o d g k i n , c lasifi cación, 77 3 L in fo m a s , s í n t o m a s d e lo sP7 7 3 L ipasa, 5 5 8 L ip íd ic o , perfil, 3 2 3 L íq u id o ascítico , 4 4 5 L í q u i d o c e f a l o r r a q u í d e o , 921 - e jem p lo s p ato ló g ico s, 9 3 0 • e x a m e n del, 9 2 7 - r e c u e n t o a n a t o m o fisiafógico, 921 L o rd o sis d e c o lu m n a , 6 6 7 L ouis á n g u lo d e , 1 9 4 L u p u s e rite m a to s o sistém íco , 674
M M acroglosia, 1 45 M acro q u eilia, 141 M áculas, 9 7 , 1 29 M a m a , d o l o r d e la, 4 0 5 - exam en de, 405 - in s p e c c i ó n d e la, 4 0 6 - p a l p a c i ó n d e la, 4 0 6 M a m o g r a f ía, 4 0 9 M an io b ras de: * B arré, 8 1 3 - Ford, 836 - G lenard, 4 4 7 - G ordon, 848 - G ow ers-B ragard, 880 - H aussm an, 4 49 - H arzer, 2 8 4 • H onlgm ann, 4 3 3 - Je n d ra sslk , 841 - Leven, 4 4 7 - M e. K essack, 4 4 9 - M urphy, 431, 465 - O ppenhelm , 849 - Pron, 4 6 5 - S hafer, 84 9 - V alsalva, 1 6 3 M an io b ras p ara a u scu ltar focos de punta, 292 - A zoulay, 292 - d ecú b ito de Pachón, 292 - R ivero C arb allo , 2 9 2 M ano: - d e sim io , 7 9 2 - en garra, 7 9 2 - e x a m e n f í s i c o d e la, 6 7 8 M anos c aíd as, 7 92 M archa, 7 9 2 , 793 - c ereb elo sa, 7 9 4 - corea m a y o r y m en o r, 794 - det e b rio , 8 6 5 - en estrella, 9 0 3 - h e m i p l e j í a c a p s u l a r , 796 - p arálisis d el c iá tic o p o p l í teo ex tern o , 796 - p ara p le jía esp ástica, 7 9 6 - P arkinson, 794 - q u é y c ó m o preguntar, 794, 705 M areo, 1 5 9
M asaje c a r d í a c o , 3 8 9 M asaje p r o s t é ti c o , 6 1 3 M astalg ia, 6 2 1 M astoides, 1 63 M atid ez, 87 - p u lm onar, 21 5 - en m edia luna, 4 3 5 - en tablero de dam as, 4 3 7 M eato uretral, 6 1 7 M édula esp in a l, 9 4 9 - hem isecclón, 94 9 • sección c o m p le ta , 9 4 9 M egacolori, 4 5 3 M eg alo cefalia, 11 1 M elanosis, 9 4 , 9 5 M e len as, 5 1 7 , 5 1 8 M enarquia, 6 1 8 M en in g itis, 7 8 9 , 9 3 0 M e n is c o s , e x a m e n d e los, 6 8 7 M en ip au sla, 6 5 2 M e n o p á u s i c a , e x a m e n d e la, 653 M enstruación, 61 8 - anamnesis d e , 6 1 8 , - c a m b i o s I n e s p e r a d o s e n la, 6 1 9 .6 2 0 ' V, - c o lo r, 6 1 9 , 6 2 0 • i* - duración, 6 1 9 , 620 ' - f e c h a d e la ú l t i m a , 6 1 9 , 620 - flu id ez, 6 1 9 , 6 2 0 - hemorragia ínter menstrual, 6 1 9 .6 2 0 • m en arq u ia, 61 9 - ritm o , 6 1 8 , 619 • sín to m as aco m p añ an tes, 6 1 9 .6 2 0 • vo lu m en , 6 1 9 , 6 20 M ericism o , 4 9 5 M e se n te rio , e x a m e n del, 4 5 9 M e te o rism o , 4 3 5 , 5 12 M é to d o s de: - B ru g sc h ,4 6 1 . C hauffard, 4 6 2 - D evoto, 4 6 2 - Guyon, 473 • Israel, 4 7 4 „ - M ath íeu , 4 6 1 M etro rra g ia ^ 6 2 1 M ico sis p u l m o n a r , 1 8 9 M icro cefalia, 1 1 2 M icroglosia, 1 4 5 M idriasis, 8 9 3 , 8 9 4 M ielofibrosis, 7 7 5 M ie lo g ra f ía, 9 3 3 M ielo m a m ú ltip le , 7 7 5 M in eralo co rtico id es, 7 Í 4 M io clo n ías, 8 2 6 M io p ía, 1 1 4 M iosis, 8 9 3 M o ralizació n , 3 0 4 , 3 1 4 M oco cervical, investigación del, 6 4 3 M ockenberg enferm edad de, 403 M o e b in s, signo de, 7 0 3 M o n o clto s, 7 46 M o n o n u c le o sis infeccio sa, 775
- 979 M o n c p ie j/a , 9 4 7 M o n te de venus, 6 1 7 M o n tg o m ery , co rp ú scu lo s de, 655 M otilid ad , 7 9 7 , 871 - in v o lu n taria, 8 1 5 • in v o lu n ta ria , siste m a e x trap iram id al, 8 1 5 • r e f l e j a , 838 - e x a m e n d e lo s're fle jo s, 8 4 0 • m ie m b ro s in feriores, 8 4 6 • m ie m b ro s superiores, 844 • r e c u e n to a n a t o m o fisioló gico, 8 3 9 - r e f l e j o s d e la c a b e z a , 8 4 1 - reflejos dei tr o n c o , 8 4 3 • reglón a n o p e rin e a í, 8 4 4 • v o lu n taria, a n a m n e sis, 8 0 0 - v o lu n ta ria , e x a m e n físico , 8 0 0 ,8 0 1 M o tiv o d e c o n s u lta , 7 M o t o r o c u l a r c o m ú n , I II p a r ,
888 M o to r o cu lar e x te r n o VI p ar, 891 M o v im ien to s, g e n eralid ad es, 797 • asociados, 8 1 8
• • -
del trig é m in o , 8 9 5 e x a m e n físico , 8 7 9 interco stales, 8 7 9 n e u ritis, 8 7 9 n e u ro n a m o tr iz p eriférica, 855 - p a rálisis p e rifé ric a c a r a c te rís tic a s d e la, 8 5 6 • tra s to rn o s tró fico s, 8 5 6 N eu ro h ip o fisls, 727 N eutrófÜ O S, 7 6 4 N ic ta lo p ía , 115 N istag m u s, 1 2 1 , 8 6 8 , 8 9 2 , 9 0 3 N odulos, 99 N o d u lo s re u m á tic o s d e M eyn e t, 2 7 3 Nom a, 143 N o m e n c la tu ra del E le c tro c a r diogram a, 341 N o m e n c la t u r a d e los t r a s to r n o s d e la m o t i l i d a d v o l u n t a ria, 8 1 5 - del E .C .G ., 34 1 N o rad ren alin a, 714
o
• au to m ático s, 818 • coreicos, 8 2 5 - in v o lu n tario s, 7 9 7 , 8 2 3 - v o lu n tarlo s, 7 97 M u g u et, 143 M u ñ e c a , e x a m e n f í s i c o d e la, 677 M u rm u llo v esicu lar, 2 2 2 • v a ria c io n e s fisio ló g icas,
222 • v ariacio n es p ato ló g ica s, 223 M ú scu lo s, e x a m e n d e los, 6 9 0
N N ariz, 13 2 • a n am n esis, 1 3 2 , 1 3 3 - dolor, 132 • e x a m e n físico , 1 3 6 - o b s t r u c c i ó n d e la, 1 3 2 • secreciones, 1 3 4 • senos paran asaies, 1 3 8 • s il la d e m o n t a r , 1 3 6 N áusea, 491 N ecrosis c elu lar h e p á tic a , 5 3 6 N e o p la sia s del sis te m a in m u n itario , 772 • testiculares, 6 1 6 N ervios sensitivos, lesión d e los, 8 5 7 N e u m o e n c e f a i o g r a f ia, 9 3 4 N e u m o g á stric o X par, 9 0 5 N e u m o n ía 1 8 2 , 1 8 4 , 189, 191 N e u m o to ra x , 1 8 4 , 191 N eu ralg ia, 8 7 8 , 8 7 9 - c e rv ico b raq u iates, 8 7 9 - dei c iá tic o , 8 7 9
O b stetricia, estu d io s rad io ló g i cos e n ,660 - p ro ced im ien to s y e x á m e nes e n , 6 6 0 O clusión intestin al, 4 4 1 , 527, 528 O dinofagia, 4 8 3 O f t á l m i c o II p a r , 8 8 7 O ftaim o p ie jía, 891 O í d o , 1 5 7 (ver a p a r a t o a u d i t i vo) O jos, 1 1 3 - agudeza visual, 1 1 4 - a n am n esis, 1 13 - co n ju n tiv a, 117 • córnea, 122 - cristalin o , 1 2 7 - cro m ato p sias, 115 • d olor, 113 • esclerótica, 122 • escotom as, 115 • - e x a m e n físico, 115 • ex a m e n fu n cio n al, 129 - fondo de, 127 - globo o c u la r en c o n ju n to , 119 - iris, 1 2 3 - m o v im ie n to s o cu lares, 121 - párpados, 115 - p u p ila, 1 2 4 O lfació n tra s to rn o s d e, 136 O lfato rio I p ar, 8 8 6 O ligom enorrea, 6 1 8 O n d a ascítica, 4 3 6 , 4 3 9 O p istó to n o s, 110 O p to tip o , 129 O reja, 1 6 0 O rina e x a m e n e le m e n ta l, 5 8 3 - exam en m acro scó p ico , 578
O rqu itis, 6 1 5 O rto p n ea, 187, 247 O sg o o d -S c h la tte r, e n fe rm e d a d de, 6 8 7 O steoartrosis, 6 6 3 , 697 O titis m ed ia , 1 6 2 O to sco p io , 160 O vario, 6 1 7 O varios, 7 3 9
P P .O .A ., 3 0 7 , 3 1 6 Paladar, 147 • h en d id o , 148 • o jival, 1 4 8 - perforación, 148 • velo d e l, 1 5 2 Palestesia, 8 7 5 , 8 8 2 Palidez, 9 3 , 94 palp ació n , 8 2 , 86, - g en eralid ad es, 82, 8 6 (ver adem ás de cada e stru c tu ra) p alpitaciones, 2 5 8 P a n a d iz o analgésico, 8 5 8 pa n c ito p e n ia , 7 5 9 Páncreas, 55 4 - anam n esis, 5 5 4 • endocrino, 733 • exam en físico del, 4 6 9 , 557 - exám enes com plem entarios, 557 • insp ección , 4 6 9 - p alp ació n , 4 6 9 - quiste, 562 - tu m o r, 563 P a n creatitis a g u d a , 5 5 4 , 5 6 0 - crónica, 561 p ap ila, 1 2 8 - a tro fia p o st-n e u rític a , 8 8 7 - e d e m a d e la, 8 8 7 , 9 3 9 P ápulas, 98 Paracentesis, 4 4 2 - e n la p a n c r e a t i t i s a g u d a , 558 • liq u id o ascítico , 4 4 4 Paracusia , 1 5 9 , 9 0 0 - d e lugar, 1 5 9 - W ills, 1 5 9 Paragusia , 9 0 5 P arah em o filia, 785 Parálisis: • dei c iá tic o p u p lite o e x t e r no, 793 - espastica, 7 9 0 , 796 - facial 1 1 2 , 1 1 3 , 1 4 0 , 7 8 8 , 898 - facial c e n tr a l, 788, 898, 945 - facial p e rif é r ic a , 1 1 2 , 1 1 3 , 1 4 0 ,7 8 8 ,8 9 8 - f l á c i d a y la n e u r o n a m o t o ra p e r i f é r i c a , 8 1 4
• n o m en clatu ra, 815 • p e rif é r ic a c a r a c te r ¡sticas d e
Is, 856 • segm entarlas y m o to ra, 813
la
corteza
P araplejía, 946 • e sp ástica, 9 4 6 • flácida m e d u la r, 9 4 6 • fjáclda n e u rític a , 9 4 6 Paratlroldes, 707 • a n a t o m í a f i s i o l o g í a d e las, 707 • t t n t o m a t o t o g i a d e tas, 7 0 8 P ared es cran eales, 8 8 6 < I par, 88 6 • II p a r , 8 8 7 • MI p a r , 8 8 8 - IV p a r, 8 9 0 • V par, 89 4 • VI par, 891 • VII p a r, 8 9 7 - V IH par, 8 9 9 • IX p a r, 9 0 4 • X par, 9 0 5 • XI par, 9 0 7 • XII p a r, 9 0 8 P aresias, 8 0 0 • e x a m e n d e las, 8 1 3 Parestesias, 8 7 8 P ark in so n , e n fe rm e d a d de, 788, 790, 794, 824, 836, 947 Parosm la, 136, 886 Parpadeo, 115 P árpados, 115 P a t é t i c o IV p a r, 8 9 0 P e ctorlloqu ia, 2 2 8 P elo, 9 9 P e q u e ñ o m al, 832 Percusión, 84 - cardíaca, 286 • dígito-digital, 87 - ver ta m b ié n en c ad a e s tr u c tura P e rim e tn a de c o n to rn o , 130 • por confrontación, 130 Peso c o rp o ra l, 70 ■ delg ad ez, 75 - o b e s i d a d , 71 P estañ as, 115 • triq u lasis, 1 1 7 P etequias, 9 8 , 776 Pie, e x a m e n fís ic o d el, 6 8 9 P i e l, c o l o r d e la, 9 3 • elasticid ad , 97 • e x a m e n de, 93 • h u m ed ad , 96 - lesiones c u tá n e a s de causas in te rn as, 97 - t e m p e r a t u r a d e la, 9 5 Pirgocefalla, 111 Pirosis, 4 8 3 P itu itas, 4 9 4 Plastrón a p en d icu iar, 4 4 9 Plegaría M a h o m e t a n a , 2 4 7 P le u ra l, e s tu d i o del líq u i d o , 237, 239 P leu resía, 1 8 3 , 191
P iexaigia, 8 7 8 P o licitem ia p rim aria o V era, 762 - secu n d aria, 763 P o lig lo b u lia, 7 6 2 Po lim en o rrea, 6 1 8 p o lip n ea, 2 0 6 p ó lip o s rectales, 4 5 8 P o s ic ió n e n cu clillas» 2 5 2 Po sth ip ó fisis, 7 3 2 P rax ia, 8 6 9 - apraxia, 8 6 9 , 8 7 0 • e x a m e n d e l a , &?C P recocidad sexual, 6 1 5 P resbicia, 1 1 4 Presión o n có tica y presión h idrostática, 25 5 Presión v en o sa, 3 8 0 P ro la p s o rectal, 454P r ó s ta t a e x a m e n c e la, 4 5 7 , 612 P ro tein o g ram a electro fo rético , 533 Pruebas de: - arro d illam ien to , 867 - B arany, 903 - B rodie T re n d ele m b u rg , 400 - d e d o nariz, 8 6 2 • d e d o s índices, 8 6 2 • e q u ilib rio e stá tic o y d in á m ico, 9 0 3 - esfuerzo g raduada, 37 7 - flex ió n del tro n c o , 8 6 6 • i n v e r s i ó n d e la m a n o , 8 6 6 • las m a n o s , e n las p a re s i a s , 813 - lín ea h o riz o n ta l, 8 6 5 • los tr e s v aso s, 5 8 0 - m arionetas, 8 67 - p asividad m u sc u la r, 8 6 7 - pesas, 8 6 7 • p reh en sió n del vaso, 8 6 5 • ro tato ria, 9 0 3 • s e n t a r s e e n u n a silla, 8 6 6 - taló n -ro d illa, 8 6 2 • H o cttsn er M a h o rn e r, 4 0 0 ■ para investigar tro m b o s is p rofunda, 4 0 0 P ru e b as fu n cio n a le s n efro u rinarias, 5 8 7 - d e la c o n c e n t r a c i ó n , 5 8 1 - d e la d e p u r a c i ó n d e la c r e a tinina, 590 - d e la d i l u c i ó n , 5 7 9 - d e ia f e n o i s u l f o n f t a i e i n a , 590 - del p a r a a m in o h i p u r a t o s ó d ico, 590 - d e la r e a b s o r c i ó n t u b u l a r m áx im a, 590 - de la secreció n tu b u lar m áx im a, 590 - m e d ic ió n del flujo p la s m á tico renal, 590 - rea c c ió n x a n to p ro te ic a , 590 Prurito:
- an al, 5 1 7 - e n ictericia, 5 3 2 - vulvar, 6 2 3 P sicalgia, 8 7 8 P so as e x a m e n f ís ic o d e l, 477 P ujo, 5 1 6 P ulm onar: • auscultación, 2 1 9 • h ípersonoridad, 218 - v arian tes del s e g u n d o r u id o , 312 - sonoridad, 214, 2 1 6 - su b m atid ez, 217 - tim p an ism o , 2 1 5 , 21 8 - tom og rafía, 2 40 - t r i a d a d e la, 2 8 7 Pulso, 50 • a lte rn a n te y ten sió n arte rial, 6 0 - am p litu d , 50 - arterieesclero sis, 53 - b ig em inado, 52 - b rad isfig m ia, 52 - c a r a c t e r í s t i c a ' d e la p a r e d , 50 - céler, 2 7 6 - esten o sis a ó rtica , 5 2 - e sten o sis m itra !, 53 - e x tra sísto le , 52 • fibrilación a u ric u la r, 52 • frecu en cia, 50 - h ip e rte n sió n a rterial, 53 - in su ficien cia a ó rtica , 52 • parvus, 3 0 9 - ritm o , 50 • taq u isfig m ia, 52 - v ariacio n es m ás fre c u e n te s, 51 Punción a b d o m in a l, 6 4 7 - d e arteria fem o ral, 3 8 3 - d e su b clav ia y y u g u la r, 3 8 5 • qe vena fem oral, 3 8 2 Punción lu m b ar, 921 - c o m o re a liz a r la, 9 2 4 P u n ció n p ericárdica, 3 8 6 Puntos dolorosos, 43 0 - ap en d icu lares, 4 3 2 - de cen ten o , 4 3 2 - ovárícos, 4 3 3 - solar, 4 3 0 • ureteráles, 4 3 2 - vesical, 4 3 2 - vesiculares, 4 3 1 P u ñ o percusión del h íg ad o , 463 P upila, 1 2 4 , 1 2 5 - e n el c o m a , 9 1 3 - reflejos 1 2 6 , 8 9 3 Púrpura: - a n afilacto id ea, 7 8 0 • id io p ática, 781 • tro m b o cito p én ica, 780 • tro m b o cito p én ica tro m b ó tica, 780
P ú s tu la , 9 8 , 99
Q Quiste de páncreas, 562 Q ueilitis, 141
R R ad iculalgia, 8 7 8 R a d io g ra fía sim p le d e ab d o m e n , e n vías u rin a ria s, 5 9 0 R adio isó to p o s, 3 3 4 R ales, 2 2 5 (ver t a m b i é n e s te r tores) R aq u iatg ia, 8 7 8 , 8 8 1 R aynaud en ferm ed ad de, 402, 403 R ecto y an o .en d o sco p ia, 4 8 5 - e x a m e n físico del, 4 5 3 - inspección, 4 5 3 • p a lp a c ió n , 4 5 5 Redes venosas, 4 2 0 R eflejo t u s íg e n o , 1 8 0 R eflejos, 8 4 0 , 8 4 2 • aco m o d ació n , 893 • ana!, 8 4 4 - arreflex ia oste o te n d in o sa , 853 • arreflex ia su p erficial, 8 5 4 - B abinsky, 8 4 8 • b icip ital, 8 4 4 - bulbo cavernoso, 844 - c e n tr o s d e los, 8 4 9 , 8 5 0 - conjuntívaf, 841 • consensúa!, 125, 893 - c o n tra la te ra l d e los a d u c t o res, 8 4 6 - corneal, 841 - crem asteriano, 84 4 - cú b ito -p ro n a d o r, 845 • cu b o id eo , 847 - cu tán eo -p lan tar, 8 4 7 - cu ián eo -ab d o m in ales, 843 - del v elo p a la t in o o fa r ín g e o , 843 - estilo rad ial, 8 4 5 - flex o r-p lan tar, 8 4 7 - fo to m o to r, 892 - hep a to y u g u la r, 1 73, 276, 376 - hip erreflex ia, 8 5 4 - in v e rs ió n d e los, 8 5 4 - m aseterino, 843 - m ed io e ste rn al, 8 4 3 - m ediopiantar, 84 7 - m e d i o p u b i a n o d e «os a d u c to res, 8 4 4 - ó c u lo c efálico , 9 1 4 - ó c u fo vestib u lar, 9 1 4 - oleocraneano, 845 - o r b i c u l a r d e los p á r p a d o s , 841 - p a lm o m e n to n e a n o , 8 4 5 - p u p ilares, 1 2 6 , 8 4 1 , 892, 8 9 3 ,9 1 3 R eflujo g astro eso fág ico , 4 8 4 486
R e g io n aiizació n dei a b d o m e n , 1 3 ,4 1 2 ,4 1 3 R e g io n alizació n dei t ó r a x , 13 R e g u rg itació n , 4 8 4 R enfna, 569 R en o g ram a, iso tó p ico , 593 R esp ira c ió n , 2 0 5 - boca a boca, 388 - b ro n co -v esicu iar, 2 2 3 - b ró n q u tca, 223 - e n el c o m a , 9 1 5 - c o s t a l , 206 - co sto -ab d o m in al, 206 • d e B iot, 2 0 6 - de C h e y n e -S to k e s, 2 0 6 • d e K u sm aul, 2 0 5 - profunda, 205 • su p erficial, 2 0 5 R e tic u to e n d o te iia l sistem a, 754 R etin a, 129 R e traccio n es to rácicas, 2 0 4 R ev isió n d e s is te m a s : - ap arato urogenital, 32 - au d itiv o , 36 - bazo, 32 - boca, 30 - c ircu lato rio , 29 - endocrino, 34 - esófago, 3 0 - e s tó m a g o , 31 • faringe, 3 6 - fosas nasales, 3 6 - genital f e m e n in o , 3 3 - h íg a d o y v ías biliares, 3 2 - laringe, 36 - lo co m o to r, 35 • m am as, 34 - nervioso, 3 5 - ojos, 36 • p r e g u n t a s g e n e r a l e s , 28 - respiratorio, 29 - senos paranalesles, 36 • sigm a r e c t o y a n o , 31 - y e y u n o , ileón y c o lo n , 31 R in o fim a , 136 R in o sco p ia a n te rio r, 1 3 6 R in o sco p ia p o ste rio r, 1 3 7 R iñ o n es * au scu ltac ió n , 475- • e x a m e n físico , 4 7 2 - in sp ecció n , 4 7 2 - palp ació n , 4 7 2 - percusión, 4 7 5 R itm o ca rd ía co no rm al, 297, 299 R itm o y d isritm ia , 3 0 0 - y frecuencia, 299 R odilla e n g e n u -v a lg u m , 6 8 7 - en genu-varum , 68 7 - e x a m e n f í s i c o d e la, 6 8 5 Roncus, 226 R onquera, 155 R ubicundez, 94, 95
s S a n g r a d o dig estiv o , 5 1 7 ,5 2 0 ,5 2 1
m elenas,
Sangre o c u lta , 518 Secreción, 621 - e x te r n a de! r iñ ó n , 5 6 9 - in te rn a del riñ ó n , 5 6 9 S e c re c io n es nasales, 1 3 4 S e c u e n c i a d e la a c t i v i d a d e l é c t r i c a d e las a u r í c u l a s , 3 4 8 . - d e los v e n tr íc u lo s , 3 4 8 S e c u e n c i a d e la a u s c u l t a c i ó n cardíaca, 310 - lec tu ra del E .C .G . 3 5 7 - l e c t u r a d e l as t e l e r a d i o g r a fías, 3 2 8 Segm entos pulm onares, 197 S em io lo g ía, 2 Sem iotecnla, 2 S eno c a ro tíd e o , estim u lació n , 265 S en o s paran asales, 1 3 8 • exám enes com plem entarios, 138 S en sib ilid ad , 871 • a l t u r a d e la l e s i ó n , 8 8 2 - c e n t r o s s e n s i t i v o s d e la c o r teza, 8 7 3 - d e la p a r e d a b d o m i n a l , 4 2 4 - d iso c ia c ió n d e la, 8 8 2 • dolorosa, 8 7 6 , 8 7 8 • e p icrttica, 8 7 4 - m edulares, 883 - periférica, lesión, 8 8 2 - p ro fu n d a co n c ie n te, 8 7 5 • p ro to p ática, 874 - raíces p o ste rio re s, lesión, 883 - superficial c o n s c ie n te , 8 7 4 - táctil, 8 7 6 , 8 8 2 - t é c n i c a d e e x a m e n d e la, 8 7 5 ,8 7 6 • térm ica, 8 7 6 , 8 82 - vías d e sen sib ilid ad p r o funda, 873 - vías d e sen sib ilid ad s u p e r ficial, 8 7 2 » visceral, 8 7 5 S en tid o cro m ático , 129 Sheehan, enferm edad de, 728 S hock, c u a d ro c línico de, 271 S ialorrea, 1 4 9 , 4 8 4 S ib ilan cias,2 2 6 S ig m a e x a m e n del 4 5 2 , 5 1 6 - exám enes com plem enta rios, 5 2 3 Signos, 2 Signos de: - Argyll R o b e r ts o n , 8 9 3 - B lum berg, 4 2 3 -B ouveret, 451 - B r u d z i n d k i , 1 10 -C o u rv o isier, 5 6 2 -C hiray, 881 -d esn iv el, 4 3 6 - e x t e n s i ó n d e la p i e r n a p a r a lizada, 8 5 2 -G o d e t, 453 - Jober, 435 •K ip p e l o del p u lgar, 8 5 2 -L an cisi, 172
- 982 - Lasegue, 880 - M usset, 1 1 2 • n e g r o o d e la r u e d a d e n t a d a , 836 - p i n z a m i e n t o del fla n c o d e r e cho, 433 - Q uinquaud, 824 - R a l m i s t e o d e la a d u c c i ó n d e la p i e r n a p a r a l i z a d a , 8 5 2 - R ev illio d , 8 9 8 - R om berg, 863 - S o u q u e s o d e la e x t e n s i ó n y a d d u c c i ó n d e los d e d o s , 852 - S t e r l l n g o d e Ja a d d u c c i ó n del b r a z o p a ra liz a d o , 8 5 2 - V e r n e t o d e la c o r t i n a , 9 0 6 S ig n o s de! t é m p a n o , 4 6 3 Signos del a p a ra to card io v as c u l a r e n la c a b e z a , 2 7 3 - la c a b e z a , 2 7 3 - facíes c ia n ó tic a , 2 7 3 - facies m itral, 2 7 2 - palidez a ó rtica , 2 7 3 - M eynet n odulos de, 273 - signo d e M u sse t, 2 7 2 S ignos del ap arato cardio v a s c u l a r e n el c u e l l o , 2 7 5 - fle b o g ram a n o rm a l, 2 7 7 - in g u rg itació n y u g u lar, 2 7 6 - ref'.e jo -h é p a to -y u g u la r, 2 7 6 Signos del aparato cardio v a s c u l a r e n el t ó r a x , 2 7 8 - B r o a d b e n t , 280 • O ressler, 2 8 4 - H arzer, 2 8 4 - latido en m asa, 2 8 4 - l a t i d o d e (a p u l m o n a r , 2 8 4 - tó ra x p ato ló g ico s, 2 78 • W enckebach, 280 S ignos del ap arato sexual m ascu lin o , 6 0 6 - chancro duro y chancro blando, 60 9 - criptorquidea, 61 0 - ep ispadias, 6 0 8 - hipospadias, 6 0 8 Signos del a p a r a t o u rin a rio , 576 S ilencio - a b d o m i n a l, 4 3 8 S im b o lo g ía , e s q u e m a s básicos y ab rev iatu ras, 3 0 4 S im p atalg la, 8 7 8 S ln cinesias, 8 5 1 - d e c o o rd i n a c ió n ,.851 - de im itació n , 85 3 - global, 6 5 3 S in d actilla, 6 7 9 S índrom es: * - a rritm ia s activ as, 3 0 1 , 3 6 1 • a rr itm ia s p asivas, 3 0 0 , 3 6 6 - articulares, 6 9 5 - deg en erativ o s 697 - inflam atorios 697
articulares,
• traum áticos, 695
articu lares,
. -
b ro n q u ial, 241 cavitario, p u lm o n a r, 2 4 2 c e r e b r o vasculares^ 9 4 0 con d en sació n p u lm o n ar,
241 d e S ornw n-S aquard, 9 4 9 d e K U en in g , 5 0 7 d e la c o l a d e c a b a l l o , 9 5 0 d e los c o r d o n e s p o s te r io r e s , 950 S ín d ro m e d e M arfán, 2 7 4 - d e S toks A dam s, 2 6 1 , 3 6 9 • d e S jügren, 1 5 0 • del a p a ra to g en ito u rin ario , 595 • in su ficien cia c a rd ía c a , 3 7 3 • -
• • • -
-
in su ficien cia renal, 5 9 5 n efró tico , 595 del c o n o m ed u lar, 9 5 0 disentéricos, 529 edem a, agudo de pu lm ó n , 375 esofágicos, 4 8 5 e s tó m a g o irritable, 6 1 4 g en itales m asc u lin o s, 6 1 4 - clim ate rio m asculino, 615 - d e K lin efelter, 6 1 4 • hip o g o n ad ism o secu n d a rio, 6 1 5 • n eo p lasias, 6 1 6 • o rq u itis, 6 1 5 - p rec o c id ad sexual, 6 1 5 - superm acho (XVY) 6 1 4 - te s tíc u lo s fem in izan tes, 614 - tum ores, 615 h ép ato -b ílrares, 5 4 8 he rn ia diafragm ática, 3 7 8
• h ip e r te n s ió n arterial, 2 6 9 - hipertensión endo c ra n e a l, 938 - in su ficien cia c a rd ía c a c o n gestiv a, 3 7 8 - in suficiencia cardíaca iz quierda, 37 8 - in su ficien cia c o ro n a ria aguda 372 • in su ficien cia c o ro n a ria c r ó nica, 371 m eníngeo, 939 - n e o p lá s ic o del e s tó m a g o , 503 - o b s tr u c tiv o a g u d o del in testin o , 528 - o b s tr u c tiv o a g u d o del in testin o , 528 - o b s t r u c t i v o c r ó n i c o d el in• testin o , 527 - p a n creático s, 5 60 - p iló rico , 5 0 3 - pleural gaseoso, 2 4 4 - pleural h íd ric o , 243 - pu lm o n ar, 241 - respiratorios, 2 4 0 - sen sitiv o s, 9 4 7 - shock, 271 - tu m o ral p u lm onar, 242
- tú m o r a l in testin al, 5 3 0 • vascular p u lm onar, 243 • e n fe r m e d a d e s vasculares, 401 S inovial liq u id o , 6 9 4 S ín to m as, 2 - del a p a r a t o u rin a rio , 5 7 0 • cólico u reterai, 571 - do lo r lum bar, 570 - d o lo r p erineal e hipogástric o ,572 - d ig estivos, 6 2 7 • n efro u rin a rio s alto s, 5 7 4 - urin ario s, 6 2 7 - u rin ario s e n ca rd lo p a tía s, 269 - v e sico u reteraies, 5 7 5 S in to m ato lo g ía m enor a c o m p a s a n t e d e las c a r d l o p a t í a s , 267 - aste n ia n eu ro c irc u la to ria , 269 • disfagla, 2 6 8 - d is f o n ía, 2 6 9 1 - dispepsias, 2 6 9 - s í n t o m a s u r i n a r i o s , 2 6 ‘9 . - tra sto rn o s m enstruales, 269 S in to m a to lo g ía sexual m a s c u lina, 6 0 4 S in to m a to lo g ía vascular p eri férica, 3 91 - arteriografía, 3 9 7 - exám enes com plem entarlos, 395 • exám enes com plem entarios p a r a las e n f e r m e d a d e s v e nosas, 4 0 0 - in su ficien cia arterial aguda, 392 - in su ficien cia arterial c ró n i ca, 39 5 - insu ficien cia circu lato ria lin fática, 3 9 9 - in suficiencia venosa c ró n i ca, 399 - in suficiencia venosa p erifé rica, 3 9 8 - p ru eb a de B rodie T re n d e lem burg, 4 00 - p ru eb a d e O ch sn er M ahorn er, 4 0 0 - p r u e b a p a ra in v estig ar tro m b o sis pro fu n d a, 4 0 0 - sig n o s d e H o m a n s , 4 0 1 - term o g ra fía , 3 9 7 S in u sitis, 1 0 8 , 1 3 8 S istem a e x tra p ira m id a l, 8 1 5 • fu n cio n e s ex trap iram id ales, 817 - trasto rn o s fu n c io n a le s en co n ju n to , 818 - tra s to rn o s fu ncio nales por e stru c tu ra s, 819 S iste m a n erv io so cen tral - a n g io g rafía, 9 3 4 - eco en cefalo g ram a, 937 • e le c tro e n c e fa lo g ra m a , 9 3 5
-983 - e x á m e n e s com plem entarlos, 921 • l íq u id o c e fa lo rra q u íd e o , 921 - m ielo g ram a, 9 3 3 • n e u m o e n c e f a l o g r a f ía, 9 3 4 • rad io g rafías del c rá n e o y co lu m n a, 929, 931 - tom ografía com puterizada, 937 S o n d a je n asogástrico, 4 9 8 S o n id o c laro (p erc u sió n ), 87 - h ip erso n o rid a d , 87 - m ate, 87 • su b m ate, 87 • tim p á n ic o , 87 S o n i d o s , c a r a c t e r í s t i c a s d e los, 84 S o p lito m iserab le, 3 1 5 S oplo - b ró n q u ic o , 224 - cavernoso, 225 S o p lo s - a c c id e n ta le s (soplos inocentes), 313 • fu n cio n ales, 3 1 3 - orgánicos, 3 0 6 , 3 1 3 , 316 Sordera, 1 5 9 , 9 0 0 - nerviosa, 9 0 1 • p o r p é r d i d a d e ia c o n d u c * ció n ,9 0 2 - senM, 9 0 2 • sim u lació n , 9 0 2 Sprue - tropical, 754 S tein - L ev en th al, s ín d r o m e 630 S tellw ag , sig n o d e 7 0 3 S u p r a e s p i n o s o , te n d i n i ti s del, 675 S u p rarren ales, 7 13 S u p rarren o g en ital s ín d ro m e , 720
T T abes, 790, 794 TA C de abdom en, 442 T a c to rectal, 4 5 5 T a c to vaginal, 6 3 8 , 6 3 9 • en o b stetricia, 6 5 8 Takayasu en ferm ed ad de, 4 0 3 T a lla , 77 T aquisflgm ia, 52 T aquipnea, 69 T axia, 8 5 9 ; ver tam b ié n c o o r dinación - atax ia, 8 6 4 * p r u e b a s b á s i c a s p a r a ei e s t u d i o d e (a, 8 6 4 T e c n e c i o 9 9 y s a n g ra d o diges-' tiv o , 5 2 3 T écn ica de H a u ssm a n , 4 4 9 Telerradiografías, 325 T em b lo r, 8 23, 868 T e m p era tu ra , 61 - axilar, 6 7 - basai, curva d e , 6 4 5 - b u r il, 67 ■ zf exam inar, 66
- curvas de, 6 8 - e lim in a c ió n , 61 - fieb re, 6 4 - n orm al, 63 - piel, 9 5 - p ro d u c c ió n , 61 - rectal, 6 7 Tenesm o, 516 T en sió n a b d o m in a l, 4 2 2 T en sió n a rterial, 53 - b ig em in ism o , 60 - có m o exam inar, 56 - e n i a s a r r i t m i a s , 60 • escaia d e K o r o tk o ff , 58 - f a c t o r e s q u e d e t e r m i n a n la, 53 - fib riiació n a u ric u la r, 60 - in su ficien cia a ó rtic a , 6 0 - m é to d o a u scu ltato rio , 57 - m é to d o d irecto , 59 • m é to d o p a lp ato rio , 59 * • m é t o d o visual, 59 - pulso a lte rn a n te , 60 - q u é ex a m in a r, 55 T en sió n o c ular, 1 1 9 T e o r í a v e c t o r i a l e n el E . C . G . , 355 T e r m o g r a f ía, 3 9 7 T e stíc u lo s, 7 3 7 T est ículos fem in jz a n te s , 6 1 4 T etanias, 832 T étanos, 789 T e tray o d o tiro n in a, 69 9 , 704 T ialism o , 1 4 9 , 4 8 4 Tic, 8 2 5 T ie m p o de p ro tro m b in a , hepato p atías, 532, 533, 536 T im b r e s d e los s o p lo s , 3 1 5 T im pánico, 87 T í m p a n o , 1 6 0 , (ver a p a r a t o a uditivo ) T in u tu s, 1 5 9 T iro g lo b u lin a, 6 9 9 T iro id e s - a n a to m ía y fisiolo gía d e l, 6 9 9 - auscultación, 177 - exam en de 174 - e x a m e n físico del, 6 9 8 - In sp ecció n , 1 7 4 - p a lp a c ió n , 1 7 5 - percusión, 177 - s i n t o m a t o i o g í a d e la g l á n dula, 7 0 0 T o b illo , e x a m e n fís ic o del,
688 Tofos, 680 T o m o g r a f ía axial c o m p u t a r i zada, en páncreas, 5 5 9 , 560 < - de riñ ó n , 593 T o n o m uscular, 797, 818, 833 - d i s t o n ía, 8 3 8 - h ip erto n ía, 836 - h ip o to n ía, 838 - n o m en clatu ra, 835 - r e c u e n to a n a t o m o fisioló gico, 8 3 4 - sem io tecn ia, 8 35, 837 T o n o m e tr ía o cu lar, 1 1 9
T o pografía ab d o m in a l, 411 Toracentesis, 2 36 T ó ra x , 1 9 4 (ap arato resp irato rio ) - a b o m b a m i e n t o d e l , 204 - a u s c u l t a c i ó n d e l , .219 - e d e m a del, 2 0 2 • enfisem atoso, 203 - in sp e c c ió n dei, 2 0 1 • p a lp a c ió n dei, 2 0 7 - paral ític o , 2 0 3 - p e rc u s ió n del, 2 1 3 , 2 1 6 - r a d io g r a f ía s ta n d a r del, 230 - tip o c o n stitu c io n a l y .pato lógico, 2 7 8 - t o p o g r a f ía del, 1 9 4 - xifo esco lio tico , 2 0 3 Tos, 1 56 , 179, 2 4 8 - a u s c u l t a c i ó n d e la, 2 2 9 • cla sific ac ió n d e la, 1 8 0 - em etizan te, 180 T o xo plasm osis, 3 2 4 T ran sam in asas, en h e p a to p a tías, 534 T ransferrina, 754 T r a sto r n o s m en stru a le s en card io p atías, 269 T ra u b e, espacio sem ilu n ar de, 217 T r i a d a d e la p u l m o n a r , 2 8 7 T r ic o m o n a s v a g in ales, 6 2 2 T ricu sp id izació n , 3 1 4 T rig ém in o V p ar, 8 94 - n eu ralg ia d e l, 8 9 5 - técnica d e e x a m e n , 8 9 6 T riquiasls, 1 1 7 ' T rly o d o tiro n in a, 6 9 9 , 7 0 4 T ro m b o clto p en ia, 780 T ro m b o sis cerebral, 9 4 0 T r o s te r , gan g lio d e , 2 0 8 T r o u s s e a u , sig n o d e , 711 T u b ercu lo sis p u lm o n a r, 182, 1 8 9 ,2 0 0 T u m o r in tr a c r a n e a l, cefalalg ia, 108 T u m o re s testicu lares, 6 1 5 T u rn er, s ín d ro m e d e, 6 3 0 , 741
u U lcera d e d e c ú b ito , 8 5 7 - perfo ran te, 858 U lceras, 9 9 - corneales, 123 - perian ales, 4 5 4 Uñas, 101 U r e tr a , e x a m e n d e la, 6 3 3 U ro b ilin o g e n o fecal, en anem ias h e m o líticas, 7 5 7
l as
- u rin ario , 757 U ro cu ltiv o , 5 8 7 U rografía a sce n d e n te, 593 - descendente, 591, 646 U t e r o , e x a m e n d e la e m b a r a zada, 655
- 984 • exam en del, 456, 636, 641 ■ m edición del, 647, 657
V V a g in a , 617 • ausencia de, 631 • tabiques de la, 631 Va gln lsm o , 628 V a lv u lo p a tía s , 307 • estenosis aó rtica , 277, 308t -3 0 9 ,3 1 8 • estenosis m ltral, 307, 309, 316 ,321 • Insuficiencia aó rtica , 273, 3 0 8 ,3 0 9 ,3 1 6 , 321 • Insuficiencia m ltral, 3-08, 309, 319 Vá rices, 399 Va rices de vulva , 631 Vasos u terin os, 631 V e c to re s eléctricos originados en el c o ra zó n , 346 Veglga, examen de la, 457, 477 V e llo , exam en del, 631 V e lo del paladar, 152 Venas cervicales, 171 Venas yugulares, 172 V e n trlc u lo g ra f ía, 934 V e rd e de indo cia nina, 535
V erteb rales, p u n to s dolo ro so s, 672 V értig o , 1 59 - d e m eniere, 9 04 V e sícu la b iliar, d o lo r, 5 3 9 - e x a m e n f í s i c o d e la, 4 6 5 - exám enes com plem entarios, 546 V esículas, 98 V estibular a c titu d , 7 92 V ía p ira m id a l, 7 9 8 V ías biliares, 5 3 9 V í a s d e la s e n s i b i l i d a d p r o funda, 873 V í a s d e la s e n s i b i l i d a d s u p e r f i cial, 8 7 2 V ías u r i n a r i a s , 5 6 4 - a n a t o m ía, 5 6 4 • c o n c e n tr a c ió n , p ru eb a de, 568 - d ilu ció n , p ru eb a de, 5 68 - e q u ilib rio ácido-básico, 568 • ex creció n , 568 - secreció n e x te r n a , 5 6 9 - secreció n in te rn a, 5 6 9 • rev isió n fisio ló g ica, 5 6 8 - v isió n i n t e r i o r d e los r i ñ o nes, 5 66 V ita m in a D, 7 0 7 V o lu m e n g lo b u lar m ed io , 749 V óm ica, 191 V ó m ito , 4 9 1 , 4 92 V oz b ito n a i, 155 V o z , t r a n s m i s i ó n d e la, 2 2 8
x X antoprote)ca (prueba de fu n ción renal), 5 9 0 X e r o s t o m ía, 1 4 9 X Y Y , s ín d r o m e genital m a s c u lino, 6 1 4
Y Yeyuno ileo n , d e sliz am ien to pro fu n d o, 448 Y e y u n o íleo n , d o lo r, 5 0 6 Y e y u n o Íle o n , e x a m e n físico dei, 4 4 8 Yodo 704
rad io a c tiv o ,
c a p tació n ,
Y u g u l a r i n g u r g i t a c i ó n d e ía, 275 Y u g u l a r e s , e x a m e n d e l as , 1 7 2
LAMINA I
14-2
Rubicundez. Paciente hipertenso.
Fig.
14-4
Transiluminación de las uñas en la cianosis
A
LAMINA I I
Fig. Fig.
14-5
Ictericia. A: Esclerótica. B: Piel del abdomen. C: Palmas de las manos amarillas.
14-6
Manchas melánícas. A: Liquen plano m elánino (Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón) B: Enferme dad de Addison.
LAMINA I I I
Fig.
14,10
Dermografismo rojo
Fig.
14-13
14-11
Eritema alérgico.
Petequias
Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.
Fig.
Fig.
14-14A
14-14C
Pápula:
Prurigo.
Pápula: Liquen plano agudo.
Fig.
if.
14-14D
Pápulas y vesículas: Reacción alérgica medicamentosa.
14-14B
Fig.
Pápula: Verrugas vulgares.
14-14E
Nódulo. Lepra nodular.
LAMINA V
LAMINA V I
LAMINA V 11
Fig.
Fig.
17-16
17-15
Exoftalmus unilateral. Seudo tum or de la órbita. Cortesía del Prot. Dr. Hugo Merino.
Pterigion
Fig.
17-25
Queratitis. Leucoma con v m o u larización. Cortesía del Piot. Dr. Hugo Merino. |
g.
17-25A:
EaeUroqueratitis. Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino.
Fig.
17-28
Jhs. I I - 31A " 3.
Fig.
17-29
Arco senil
Queratocono.
Cristalino opaco. Catarata con“írúta. A) Vista anterior. B) Visía lateral. Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino.
A
LAMINA I X
Fig.
Fig.
18-4
17-42
Rinofima.
Fig.
Fig.
18-3A
Fondo de ojo normal. Cortesía del Prof. Dr. Ramiro Almeida F.
Nariz en silla de m ontar. Enfer ma leprosa. Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.
18-5
E ritem a e n el L upus eritem a toso
LAMINA X
Fig.
19-5
Cáncer espinocelular del labio su perior. Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.
Fig.
19-20A
Papiloma. Cortesía del Prof. Dr. Germán Jaramillo.
LAMINA X I
Fig.
20-2
A: Amigdalitis mico tica. B: Amigdalitis esfcreptocóccica. C: Absceso amigdalino.
LAMINA X 11
F l|.
36-2
Cianosis central
Fifi.
35-1
Facies vultuosa
LAMINA X I I I
Fig-
35-7
Cianosis por Estenosis Mitral.
Fig.
41-1
Facies Mitiotricuspídea.
LAMINA X I V
Fig.
41*2
Facies Vultuosa (cianótica-sonrosada).
Fig.
Fig.
41-3
41-4
Facies cianótica (congénita).
Facies Aórtica
í^>#TWSS Fig-
&2-3
Nidos de leishmanias en el mio cardio.
Cortesía del Prof. Dr. Raúl Endara
Fig.
52-1
Chinchorro transmisor de la enfer m edad de Chagas.
Crotesía del Prof. Dr. Edgar Ochoa.
LAMINA X V
61-7
Piel
g ru e sa ,
escamosa.
Fig- 61-8A-B.
Gangrena. Cortesía del Dr. Fem ando Naranjo
LAMINA X V I I I
Fig. 9B-18A.
Condiloma acuminado en vagi na.
Fig.
95-9
Vaginitis mic ótica
LAMINA X I X
Fig.
121-1
Fig.
Leucemia Aguda. Presencia de blastos. (esquema).
135*4
Edema de la papila
Cortesía del Prof. Dr. Ramiro A lm e id a F.
Fig. 135-6
Fig.
121-2
Leucemia M onocitica Suoaguaa. Presencia de m onoblastos y monocitos. (esquema).
Fig. 135-5 Atrofia de la papila Cortesía del Prof. Dr. Ram iro Almeida F .
Atrofia papilar post-neurítica Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino
LAMINA X X
XX-1:
Oclusión de la arteria central de la retina. Cortesía del Proí. Dr. Ramiro Almeida F.
Fig.
XX-2:
Fig. XX-4: R etinopatía Hipertensiva. Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino
R etinopatía Hipertensiva. Cor tesía del Prof. Dr. Ramiro AlmeirdaF.
Fig. XX-3: R inopatía Diabética. Cortesía del Prof. Dr. Ramiro Almeida F.
Fig. XX-5. R etinopatía Hipertensiva, Grado II. Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino
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