Septiembre / Octubre 2016 · N.º 80 · 6,90 € · menteycerebro.es
Mente&Cerebro Oráculo neurológico
Miopía
Una epidemia del siglo xxi
¿Neuroimágenes para predecir el destino?
Trabajo
La influencia de los genes en el desgaste profesional
Anorgasmia
¿Por qué algunas mujeres no sienten el orgasmo?
NUEVA SERIE
El hambre en el cerebro 9 771695 088703
Mecanismos neurobiológicos del apetito
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N.º 80 - 2016
Mente&Cerebro
Revista de psicología y neurociencias
Monografías con nuestros mejores artículos sobre temas clave
CUADERNOS 14: DEPRESIÓN Trastorno depresivo en el trabajo • Depresión en el hombre y en la mujer • Electrodos cerebrales para la depresión resistente • El éxito de la terapia cognitivo-conductual
CUADERNOS 11: LENGUAJE Y COMUNICACIÓN La influencia del lenguaje en el pensamiento • Modelos neurales del habla y el entendimiento • Claves de la gestualidad social • Niños con mutismo selectivo
CUADERNOS 13: EN BUSCA DE LA CONSCIENCIA Avances en el diagnóstico del estado vegetativo • El claustro como sede de la consciencia • Límites del reduccionismo neurobiológico • Pérdida y recuperación de la consciencia
CUADERNOS 12: EL DOLOR Combatir el dolor crónico • Causas de la migraña • La psique como calmante • ¿Funciona la acupuntura?
CUADERNOS 10: ADICCIONES
CUADERNOS 9: LA MEMORIA
Alteraciones en el sistema de recompensa • Raíces evolutivas del alcoholismo • Enganchados a la inanición • Huellas cerebrales de la nicotina • Tratamientos
Circuitos neuronales de los recuerdos • Estudios con ratones transgénicos • El síndorme de Korsakoff y la hipertimesia • Técnicas para mejorar el aprendizaje
www.investigacionyciencia.es/revistas/cuadernos
Sigue el desarrollo de la psicología y las neurociencias
MENTE Y CEREBRO n.o 79
MENTE Y CEREBRO n.o 78
MENTE Y CEREBRO n.o 77
Vivir con alzhéimer • Síndrome alcohólico fetal • Tras el origen de las auras migrañosas • Percepción sensorial y sueños lúcidos • La libertad de decidir
El concepto del alma • Dispositivos de estimulación cerebral • El peso de la memoria autobiográfica • ¿Incentivo o manipulación de los ciudadanos? • El papel de las áreas parietales superiores
El tacto • El síndrome de fatiga crónica • Desarrollo del cerebro en los bebés prematuros • Modificar los recuerdos • Salud mental de los inmigrantes • El sentido de la orientación a prueba
MENTE Y CEREBRO n.o 76
MENTE Y CEREBRO n.o 75
MENTE Y CEREBRO n.o 74
Estimulación cerebral • Reclutamiento yihadista • Neurogénesis y memoria • Desarrollo del lenguaje en los bebés • Regulación de los sentimientos • Excitación sexual persistente
Evaluar la personalidad • Mecanismo del sistema neurovascular • Metacognición: el poder de la reflexión • ¿El dinero da la felicidad? • Neurobiología del miedo • ¿Sensibilidad alimentaria o moda?
El poder de las marcas • Terapia cognitivo-conductual para la depresión • Alimentos para las neuronas • Autocontrol, el secreto del éxito • E n el cerebro del programador • E l claustro, director de la consciencia
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EN ESTE NÚMERO Visión
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La epidemia de la miopía
Acabar con los altos índices de miopía se ha convertido en un problema sanitario a escala mundial. Un simple cambio en nuestra conducta diaria podría ser la solución. Por Diana Kwon
Psicología del trabajo
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El rastro genético del desgaste profesional
10
El síndrome de desgaste profesional (burnout) suele interpretarse como una consecuencia del estrés y de otros factores externos. Investigaciones recientes revelan que los genes también intervienen. Por Martin Reuter
SERIE: La enfermedad de Alzheimer (II)
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Los mecanismos del olvido
ISTCOK / PIXALOT
Un estudio sugiere que el alzhéimer se inicia en el tronco encefálico durante la adultez temprana. Los síntomas no se manifiestan hasta pasados varios decenios. Por Udo Rüb
32
Medidas para prevenir el alzhéimer
18
La investigación aporta numerosas claves para mantener joven nuestro cerebro y dotarlo de mayor resistencia a la demencia. Por David A. Bennett
Entrevista
42
«Reír d elata nuestros sentimientos»
La investigadora de la cognición Sophie Scott destaca la función social y comunicativa de la risa. Por Ulrich Pontes
JUSTIN METZ
Desarrollo cognitivo y conductual
32
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Neuroimágenes proféticas
¿Tendrá el niño éxito en los estudios? ¿Padecerá alguna adicción? Los investigadores pretenden predecir el rendimiento y la conducta de los individuos a partir de la actividad de su cerebro. Por Christian Wolf
Actividad cerebral
70
Misión: escanear el cerebro
70
¿Cómo se puede explorar el cerebro de un niño? En el Instituto Max Planck de Investigación en Educación se utiliza el juego: los jóvenes probandos deben imaginarse que son astronautas y que viajan dentro de una nave espacial. En realidad se hallan dentro del escáner. Por Christian Wolf
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Encefaloscopio
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Percepción / Memoria / Emociones / Consciencia / Neurobiología / Alzhéimer / Depresión / Adolescencia / C ognición Cartas de los lectores
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Instantánea31
Células progenitoras para el cerebro Avances
48
Del hábito a la adicción. Por Christian Honey Las consecuencias morales de quedarse sin empleo. Por Luis Miguel Miller Moya La risa, una herramienta auxiliar para el diagnóstico de la depresión. Por Jorge Navarro López Sinopsis62
La energía en el cerebro. Por Ulrich Pontes Syllabus78
Anorgasmia. Por Kayt Sukel Ilusiones83
La edad de la ilusión. Por S. L. Macknik y S. Martinez-Conde Retrospectiva
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ISTOCK / BALONO
Historia del dolor en Occidente. Por Javier Moscoso Libros
Subconsciente. Genética y cultura. Por Luis Alonso
Nueva serie: «Psique y alimentación» Neurobiología
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¿Por qué tenemos hambre?
Para regular las ganas de comer, el cerebro sondea continuamente las reservas energéticas y nutricionales del organismo. Los intercambios nerviosos con el sistema digestivo desempeñan un papel fundamental. Por Gilles Mithieux IMAGEN DE PORTADA: ISTOCK / TERRY J. ALCORN
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FOTOLIA / XACTIVE
ENCEFALOSC OPIO
Solo cuando se espira es posible apreciar si el vino mantiene las cualidades que su aroma promete.
Percepción
La anatomía de la cavidad faríngea influye en el olfato
P
ara oler debemos inspirar. Sin embargo, se trata de una verdad a medias, según han demostrado investigadores de la Universidad Yale en fecha reciente. Nuestro sentido del olfato no solo nos ayuda a percibir los olores del entorno; también contribuye a que apreciemos el sabor cuando comemos y bebemos. Y para ello es decisivo espirar. El novedoso estudio revela que este proceso se encuentra relacionado sobre todo con la anatomía de la cavidad faríngea. Su forma procura que existan corrientes que al espirar conducen las partículas olorosas de los alimentos desde la cavidad bucal hasta las células sensoriales de las fosas nasales. Para su investigación, los científicos utilizaron una reproducción, obtenida mediante impresora 3D, de las vías nasofaríngeas de un voluntario sano. Previamente midieron las vías respiratorias superiores del pro-
MENTE Y CEREBRO
bando mediante tomografía computerizada. A continuación, comprobaron si la faringe artificial funcionaba a partir de sustancias que simulaban las partículas de los alimentos. Los autores constataron que la forma de la cavidad bucofaríngea posterior causaba diferentes corrientes al inspirar y espirar. Solo durante la espiración, las sustancias volátiles se movilizaban de la cavidad bucal posterior hacia los receptores olfatorios de la mucosa nasal posterior superior. Por el contrario, al inspirar se formaba una densa cortina de aire que aislaba las partículas olorosas, las cuales eran conducidas a través de la faringe hacia la tráquea y los pulmones. Este efecto ocurre de manera más intensa si se inspira y espira con calma. PNAS, vol. 112, págs. 14.700-14.704, 2015
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Memoria
Efectos cognitivos de las pistolas eléctricas
E
l impacto de una pistola eléctrica puede ocasionar breves lagunas en la memoria, revela un trabajo reciente. Conocida como pistola Taser, esta arma suele disparar unos proyectiles que transmiten pulsos eléctricos. Con el fin de averiguar el efecto de tal descarga eléctrica en el cerebro, investigadores de la Universidad Drexel y de la Universidad estatal de Arizona reclutaron a 142 voluntarios. Bajo condiciones médicas controladas, sometieron a la mitad de los individuos al impacto de una pistola Taser. También pidieron a los sujetos del grupo de control que golpearan tan fuerte como les fuera posible un saco de boxeo con el fin de recrear en ellos, asimismo, un estado de agitación física. Todos los voluntarios respondieron numerosas pruebas cognitivas antes y después del ensayo.
Según se comprobó, la capacidad de recordar información nueva disminuyó en los participantes que habían recibido el «disparo». Incluso una cuarta parte de los sujetos que habían obtenido un resultado superior al promedio en los test iniciales presentaron, tras la descarga eléctrica, valores equiparables a los de una persona octogenaria con un déficit cognitivo leve. El deterioro se mantuvo una hora escasa. Estos hallazgos pueden tener consecuencias, por ejemplo, con respecto a la utilización de las armas eléctricas por parte de las autoridades policiales, sugieren los autores. Entre otras cosas, ponen en duda que un sospechoso al que se ha inmovilizado con una pistola eléctrica pueda comprender en esos momentos el motivo de su arresto y la información que se le indica acerca de sus derechos. Criminology & Public Policy, vol. 15, págs. 79-107, 2016
Emociones
La voz nos revela el propio estado de ánimo
MENTE Y CEREBRO
ISTOCK / M-GUCCI
N
o solo nuestro rostro muestra a los demás si estamos contentos o enfadados; también el tono de la voz delata nuestro estado anímico. Ello repercute a su vez sobre el propio mundo emocional. Un equipo dirigido por Jean-Julien Aucouturier, del Centro Nacional para la Investigación Científica de Francia, pidió a diversos sujetos que leyesen un texto en voz alta mientras se escuchaban a sí mismos a través de unos auriculares. El montaje del experimento permitía a los científicos modular la voz de algunos participantes, de modo que sonaba más alegre, triste o temerosa. A pesar de que esta sutil manipulación pasaba al principio desapercibida para la mayoría de los sujetos, estos acababan ajustando su estado emocional al registro manipulado. En promedio, el tono alegre de la voz condicionaba a los sujetos a valorar su humor de manera un poco más positiva que antes de la lectura. Las mediciones de la conductividad de la piel confirmaron la sensación subjetiva de que su estado de ánimo había mejorado. En opinión de Aucouturier y sus colaboradores, los resultados no solo contradicen una teoría aceptada, según la cual comprobamos en todo momento nuestra voz con el fin de controlar que transmita las emocio-
nes adecuadas; el hallazgo sugiere, por el contrario, que quizá también juzguemos nuestro estado de ánimo de forma similar al modo en que lo hacemos con las otras personas, es decir, escuchándonos a nosotros mismos mientras hablamos. PNAS, vol. 113 n.o 4, págs. 948-953, 2016
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Consciencia
El «punto sin retorno» del libre albedrío
A
lgunos neurocientíficos buscan rehabilitar la importancia del libre albedrío. De hecho, en fecha reciente, científicos de la Universidad Técnica y de la Universidad Médica Charité de Berlin han conseguido poner en duda el determinismo neuronal. Los investigadores se basaron en el famoso experimento del fisiólogo Benjamin Libet (1916-2007), quien en los años ochenta del siglo pasado analizó la actividad cerebral de sus participantes mientras tomaban sencillas decisiones motoras. Libet descubrió que, en fracciones de segundo y antes de que los individuos se hiciesen conscientes de su decisión, en el cerebro acontecía el potencial de acción preparatorio para llevar a cabo el movimiento. Muchos consideraron el experimento como una demostración de que el libre albedrío es solo una ilusión, pues son los procesos cerebrales los que nos controlan sin que seamos conscientes de ello. Esta hipótesis continúa aún hoy generando controversia entre los científicos. En un experimento similar, el equipo de Berlín pidió a una serie de probandos que se sentaran frente a un ordenador. La computadora leía su actividad cerebral mediante electroencefalografía (EEG) a la vez que trataba de engañarles en un juego. En este, los participantes obtenían puntos cuando pulsaban con el pie un pedal en el momento que aparecía una señal verde en la pantalla. No obstante, en cuanto la máquina registraba el potencial preparatorio del participante, la señal cambiaba durante un segundo a rojo. Si el individuo pisaba el pedal en ese instante, perdía puntos. ¿Serían los probandos capaces de inhibir brevemente su movimiento en esas condiciones? En muchos casos, los individuos incluso eran capaces de interrumpir el movimiento cuando el ordenador ya había captado el potencial preparatorio en la EEG. «Los sujetos no se someten sin control a las ondas cerebrales tempranas. Ello demuestra que la libertad de las decisiones volitivas humanas es en esencia menos limitada de lo que se pensaba», concluye John-Dylan
Haynes, del Centro Bernstein de Neurociencia Computacional de la Charité de Berlín, y autor del estudio. Con todo, el descubrimiento principal de esta investigación radica en la existencia de un «punto de no retorno»: si el ordenador mostraba la señal inhibitoria con una antelación inferior a 200 milisegundos antes de las primeras contracciones musculares de los probandos, estos ya no eran capaces de inhibir por completo su movimiento. PNAS, vol. 113, págs. 1080-1085, 2016 CARSTEN BOGLER, CHARITÉ DE BERLIN
Durante el experimento, la computadora leía la actividad cerebral de los participantes mediante electroencefalografía.
Neurobiología
Redes locales en la corteza cerebral
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entro de cada región de la corteza cerebral, las informaciones se transmiten a través de redes locales. Al menos en ratones. Sunny Nigam, de la Universidad de Indiana, junto con otros investigadores, examinó la actividad eléctrica de hasta
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500 neuronas alojadas en la corteza somatosensorial de roedores. Dicha área cerebral se encarga sobre todo de la percepción háptica. Mediante procedimientos de neuroimagen de alta definición y simulaciones por ordenador, el equipo descubrió que alrededor del 70
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ENCEFALOSC OPIO
Alzhéimer
Los anticuerpos favorecen la hiperactividad neuronal
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uchos médicos guardan esperanzas en los anticuerpos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, este tipo de intervención para reducir las características placas amiloideas del cerebro podría causar un deterioro de las células nerviosas a largo plazo. Científicos dirigidos por Marc Busche, de la Universidad Técnica de Múnich, han llegado a esta conclusión a partir de un experimento con ratones. Los animales poseían una variante de un gen que favorece la producción de la proteína precursora del amiloide beta, fenómeno que a la larga conduce a los típicos depósitos de placa amiloidea en el alzhéimer. Busche y su equipo administraron a los múridos anticuerpos contra el amiloide beta u otro tipo de anti-
cuerpos. Al analizar el tejido nervioso de los roedores bajo el microscopio, descubrieron que, si bien desaparecían los cúmulos con los anticuerpos contra el amiloide beta, aumentaba la cantidad de neuronas hiperactivas. «Cuando las neuronas se hiperactivan, se esfuerzan en exceso. Después cesan su actividad y probablemente acaben necrosando más tarde», indica Busche. Este hallazgo podría explicar por qué las terapias con anticuerpos en personas con alzhéimer apenas han resultado exitosas en los ensayos clínicos que se han llevado a cabo hasta ahora. Al parecer, el efecto positivo de la disolución de las placas se ve frustrado por un aumento de la hiperactividad de las neuronas. Nature Neuroscience, vol. 18, págs. 1725-1727, 2015
Depresión
El ruido afecta a la salud
por ciento de las señales en dicha región solo llegaba a un 20 por ciento de las neuronas. «Posiblemente, estas redes secundarias desempeñan un papel esencial en procesos de comunicación, memorización y aprendizaje», explica Nigam. Los hallazgos sugieren, asimismo, que el cerebro prioriza su rendimiento hacia la eficiencia, aunque este modo de proceder lo convierte a su vez en más propenso al error: la lesión de determinadas neuronas,
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Estudios anteriores ya habían demostrado que el ruido puede desencadenar enfermedades relacionadas con el corazón. Environmental Health Perspectives, 10.1289/ehp.1409400, 2015
ISTOCK / THOMAS VOGEL
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as personas que residen en calles con niveles altos de ruido de tráfico sufren más a menudo depresión, concluye una investigación longitudinal llevada a cabo con más de 3000 participantes. Los científicos de la Universidad de Duisburgo-Essen evaluaron durante cinco años la salud mental de personas con edades comprendidas entre los 45 y 75 años de la región del Ruhr. La comparación del mapa de ruido de Bochum, Essen y Mülheim, ciudades de la región del Ruhr, demostró que si los sujetos estaban expuestos por la noche o durante más de 24 horas a niveles de ruido de más de 50 o 55 decibelios (dB), respectivamente, el riesgo de padecer síntomas depresivos en los siguientes cinco años aumentaba en una cuarta parte (50 dB corresponde al volumen de una conversación normal).
sobre todo las centrales, puede paralizar todo el sistema. Desde hace tiempo se sabe que la comunicación entre áreas corticales se produce a través de este tipo de puntos de unión. Según otros estudios, este fenómeno sucede, además de en roedores, en otros mamíferos, entre ellos, los humanos. The Journal of Neuroscience, vol. 36, págs. 670-684, 2016
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ENCEFALOSC OPIO
Cognición
El problema de leer rápido
Adolescencia
Más amigos cuanto más parecidos
¿E
s usted capaz de recordar quién era su mejor amigo en el colegio? Si la respuesta es afirmativa, el motivo puede deberse a su similitud con la otra persona. Una investigación reciente indica que los amigos que conservamos dependen, sobre todo, de cuánto nos parecemos a ellos. Brett Laursen, de la Universidad Florida Atlantic, examinó la relación amistosa de 573 parejas de amigos desde primero de secundaria hasta segundo de bachillerato, o bien hasta que la amistad finalizaba (podía suceder antes). El estudio longitudinal le permitió descubrir tres factores que podían predecir si los jóvenes probandos continuarían con su amistad durante más de un año: a saber, la popularidad, la agresividad y el éxito escolar. Cuantas más similitudes mostraban los individuos respecto a estos parámetros, más duradera era su relación. Por otro lado, las amistades entre chicos y chicas solían perdurar menos tiempo. Según Laursen, ello se debe, en parte, a la presión que ejercen los demás amigos: los individuos que mantenían una relación amistosa con una persona del sexo contrario disponían con frecuencia de un círculo de amistades reducido, lo que perjudicaba la relación.
uiere leer libros, correos electrónicos o documentos de trabajo a toda velocidad y comprender todo, incluso el más sutil detalle? La propuesta suena tentadora, pero no funciona, a pesar de lo que prometan los programas de entrenamiento en lectura rápida. En un trabajo de revisión, científicos dirigidos por Elisabeth Schotter, de la Universidad de California en San Diego, analizaron estudios llevados a lo largo de la última década. Según concluyeron, leer con prisa repercute sobre la comprensión del texto en la mayoría de los casos. En condiciones normales, los lectores versados captan entre 200 y 400 palabras por minuto. Si una persona dobla o triplica ese rendimiento mediante técnicas especializadas, en caso de duda comprenderá una tercera parte o la mitad del contenido. Esto sucede en los programas en los que aparecen palabras aisladas de manera rápida en el centro de una pantalla, según describen los investigadores. Por norma general, la intención subyacente en estas técnicas consiste en reducir al mínimo el tiempo que supuestamente roban los movimientos oculares al leer. Pero estos movimientos solo consumen un 10 por ciento del tiempo que invertimos en una página, afirman Schotter y sus colaboradores. De esta manera también perdemos la oportunidad de releer frases que no hemos comprendido. A pesar de todo, los expertos afirman que el reconocimiento de palabras y el entendimiento de las oraciones resultan más importantes para la comprensión lectora que las habilidades visuales. En consecuencia, el mejor método para entrenar las competencias lectoras consiste en ponerlas en práctica con frecuencia y en leer numerosos y diversos tipos de texto, sin importar la velocidad lectora. Psychological Science in the Public Interest, vol. 17, págs. 4-34, 2016
ISTOCK / SILVERJOHN
ISTOCK / KEVIN RUSS
¿Q
Psychological Science, vol.26, págs. 1304-1315, 2015
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CARTAS DE LOS LECTORES Publicado en:
Ciencia y creencias José L. Fernández, Madrid: El artículo «Lo que queda del alma» [Steve Ayan, Mente y Cerebro nº 78, 2016] hace un recorrido al concepto de alma o entidad no material desde una perspectiva histórica así como desde las investigaciones recientes. Quisiera destacar que me parece no consistente con un enfoque científico contraponer la idea del alma de las religiones con la de las neurociencias. En primer lugar, estamos en dos ámbitos distintos: el religioso o de las creencias y el de las ciencias positivas que se basan en lo observable. Aquí entraríamos en la discusión de si solo es cierto lo observable y medible. La pregunta desde el punto de vista de la neurociencia sería saber si los procesos mentales son dependientes totalmente de la física del cerebro, y si no fuera así, si estos procesos podrían perdurar después de la muerte cerebral. Hoy en día no creo que haya respuesta al respecto. El autor hace una gran simplificación reduccionista cuando dice que las experiencias cercanas a la muerte pueden explicarse excluyendo por completo el alma o el más allá. Me da la impresión de que se ha basado en experimentos de neurociencia muy simplistas para explicar lo que algunas personas han experimentado en situaciones cercanas a la muerte. Responde Steve Ayan: En ningún caso ha sido mi intención desacreditar las creencias de nadie. El señor Fernández parece insinuar que explicar el porqué un concepto (como el alma) no se encuentra sujeto a la investigación científica significa desacreditar este concepto. Pero ¿por qué alguien necesita una validación científica de sus creencias? Si la religión y la «ciencia positiva» eran, de hecho, dos dominios diferentes, cada uno debe ser capaz de seguir su propia lógica. La ciencia nunca puede ser un fundamento de las ideas espirituales o religiosas, al igual que la religión no valida las ideas científicas. Quien quiera creer en las experiencias cercanas a la muerte como una prueba de la otra vida o cualquier otra cosa, puede hacerlo sin ningún problema. Pero desde un punto de vista científico, este tipo de sucesos pueden explicarse como producto de la imaginación de la persona en un estado de ánimo alterado.
MyC 78/2016
2016] utilicen términos ya no en uso como sinónimos, especialmente apoplejía. Desde hace más de veinte años, todas las sociedades científicas involucradas, así como los servicios sanitarios decidieron utilizar el término ictus y evitar todos los antiguos sinónimos (accidente o ataque cerebrovascular, infarto cerebral, derrame cerebral o apoplejía) con el fin de no confundir a la población y poder llevar a cabo campañas para su correcta identificación. La redacción: Si bien el término ictus es de uso común en los servicios sanitarios y las sociedades neurológicas, la palabra apoplejía se recoge en el Diccionario de la Real Academia Española bajo la definición: «Suspensión más o menos completa, y por lo general súbita, de algunas funciones cerebrales, debida a hemorragia, obstrucción o compresión de una arteria del cerebro». También el Diccionario crítico de dudas inglés-español de medicina, de Fernando A. Navarro, indica que «en ausencia de un diagnóstico más preciso, algunos abogan por la expresión más descriptiva “accidente cerebrovascular”. Otra posibilidad [...] es recurrir a la forma clásica “apoplejía”, que había caído en desuso». De todas formas, tomamos en consideración su comentario.
Cartas de los lectores
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Sinónimos de ictus
Mente y Cerebro agradece la opinión de los lectores. Te animamos a enviar tus comentarios a:
Antonio Martínez Salio, Madrid: Soy suscriptor de Mente y Cerebro y entiendo la dificultad para traducir artículos escritos en otro idioma. Sin embargo, me sorprende que una revista de divulgación científica y revisada por especialistas, en los trabajos sobre ictus [«Salir de un mundo a medias», por G. Kerkhoff, D. Kalmbach y A. Rosenthal; Mente y Cerebro nº 78,
PRENSA CIENTÍFICA, S.A. Muntaner 339, pral. 1.a, 08021 BARCELONA o a la dirección de correo electrónico
[email protected] La longitud de las cartas no deberá exceder los 1500 caracteres, espacios incluidos. Mente y Cerebro se reserva el derecho a resumirlas por cuestiones de espacio o claridad. No se garantiza la respuesta a todas las cartas publicadas.
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MEDICINA
Acabar con los altos índices de miopía se ha convertido en un problema sanitario a escala mundial. Un simple cambio en nuestra conducta diaria podría ser la solución
VISIÓN
La epidemia de la miopía DIANA KWON
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os niños de Singapur viven a diario una fuerte presión académica. Después de una jornada escolar, que puede durar entre seis y ocho horas, muchos alumnos asisten a clases extraescolares en centros educativos privados y, ya en casa, trabajan hasta la noche para tener los deberes listos para el día siguiente. Con el aumento de las horas de estudio en las últimas décadas se ha incrementado también el índice de miopía en el país, hasta alcanzar proporciones epidémicas. Entre un 80 y un 90 por ciento de los recién graduados en las escuelas superiores de Singapur son miopes. Lo mismo puede decirse de China, Taiwán, Japón y Corea de Sur, países donde los alumnos pasan mucho más tiempo inclinados sobre un pupitre o sentados frente al ordenador que los jóvenes de generaciones anteriores. Las cifras crecen también en otros países desarrollados. En Estados Unidos, la prevalencia de miopía casi se ha duplicado: ha pasado del 25 por ciento en los años setenta hasta el 42 por ciento a principios de 2000. Si continúa la tendencia actual, más de la mitad de los habitantes del mundo (hasta cuatro mil millones de
MENTE Y CEREBRO
personas) necesitarán gafas en 2050, prevén los investigadores del australiano Instituto de la Visión Brien Holden. Esta alarmante predicción, publicada a principios del presente año en la revista Ophtalmology, se basa en el análisis de 145 investigaciones sobre los índices de miopía en todo el mundo. «Se trata de una estadística realmente preocupante», afirma Kovin Naidoo, investigador de la visión en la Universidad de KwaZulu-Natal en Sudáfrica, quien ha participado en el estudio. «Cualquier problema de salud pública que afecte al 50 por ciento de la población resulta de vital importancia.» El globo ocular de las personas miopes es ligeramente alargado. Esta alteración provoca que las imágenes se formen frente a la retina en lugar de hacerlo sobre ella, de manera que los objetos lejanos se perciben borrosos. Por lo común, la miopía aparece en la infancia o adolescencia y continúa progresando hasta llegar a la veintena, edad en la que los ojos completan su desarrollo. Para la mayoría de las personas miopes, la visión clara puede restablecerse fácilmente recurriendo a lentes de contacto, gafas o cirugía. Sin embargo, en los casos graves o, como denominan los oftalmólogos, de miopía
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En los países asiáticos se ha detectado un fuerte incremento de la miopía entre la población infantil. La tendencia parece extenderse en todo el mundo.
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En síntesis:El sol como aliado
alta, los ojos continúan alargándose hasta límites peligrosos, con lo que aumenta el riesgo de desprendimienAlgunos investigadores estiman que en el año 2050 la to de retina, cataratas, glaucoma u otras patologías que mitad de la población mundial sufrirá miopía. Este pueden llevar a la ceguera. El reciente estudio predice aumento sugiere que cada vez más personas corren el que los casos de miopía alta también aumentarán en los riesgo de desarrollar problemas de visión graves. próximos años: de un 3 por ciento en el año 2000 ascenderán a un 10 por ciento en 2050, y unos 938 millones de Aunque durante una época la miopía se atribuyó a la afectados correrán el riesgo de perder la visión. fatiga de la vista a causa del trabajo cercano (leer y Durante mucho tiempo, los científicos atribuyeron la escribir), recientes hallazgos sugieren que la exposimiopía a factores genéticos. No obstante, dicho supuesto ción a la luz natural constituye un factor fundamental no explica por qué los índices de este defecto óptico han para garantizar el desarrollo normal del ojo. alcanzado niveles de epidemia tan rápidamente. Se sabe que los factores ambientales desempeñan un papel imAumentar el tiempo que los niños pasan al aire libre portante; entre ellos, el más obvio es el tiempo cada vez y bajo el sol podría ayudar a detener los crecientes mayor que dedicamos a actividades de cerca, como leer, índices de miopía, según han demostrado estudios escribir o mirar una pantalla. Sin embargo, estudios más en humanos. recientes proponen otra explicación: si bien la luz brillante del sol ayuda a regular el crecimiento normal del ojo, un tiempo excesivo en un ambiente de interior (sea estudiando, jugando con videojuegos o realizando cualquier otra actividad) altera ese proceso. Este hallazgo obtuvieron de estudios llevados a cabo con militares de abre la puerta a un nuevo y sencillo método para preve- Singapur. En este país, el servicio militar de dos años nir la miopía: llevar a los niños al aire libre. de duración es obligatorio para los varones y todos los reclutas deben pasar por una revisión oftalmológica, Ratones de biblioteca con gafas por lo que los investigadores disponen de información Toda visión empieza con la luz. La pupila aumenta o sobre prácticamente toda la población masculina. Los disminuye para controlar la cantidad de luz que entra en datos revelan que los casos de miopía han experimenel ojo. La córnea y el cristalino desvían los rayos lumino- tado un aumento notable a lo largo de los años: del 26 sos, enfocándolos directamente a las células nerviosas de por ciento a finales de los años setenta del siglo pasado la retina. En este lugar, los conos y los bastones entran al 43 por ciento en los años ochenta, hasta alcanzar un en juego convirtiendo la luz en impulsos eléctricos que 83 por ciento a finales de la década de los noventa. llegan hasta el cerebro. Si todo va bien, este viaje nos «Creemos que el efecto generacional más importante permite ver el mundo que nos rodea. Sin embargo, cual- ocurrió porque, hace unos cincuenta años, el sistema quier fallo en el proceso nos crea problemas. escolar era diferente, no era tan intensivo», explica Cuando el globo ocular es demasiado largo, los rayos Seang-Mei Saw, jefe de la unidad de miopía del Instituluminosos se enfocan en un punto situado por delante to para la Investigación Ocular de Singapur. «Si usted de la retina y esta envía al cerebro una imagen borrosa. habla con las generaciones viejas y jóvenes sobre lo que Podemos compensarlo mediante un estrabismo, que hacían en la escuela, comprobará que el estilo de vida ha modifica el cristalino y reajusta el camino recorrido por cambiado de manera considerable.» la luz. Pero se trata solo de una solución temporal. DesEn muchos países asiáticos recientemente industriapués de algunos meses forzando los músculos oculares lizados, la educación severa se ha convertido en una para ver la pizarra, el niño (o sus padres o profesores) se norma que forma parte de una competencia feroz entre dará cuenta de que sufre un problema de visión y comen- las universidades nacionales. En Shangai, los jóvenes de zará a usar su primer par de gafas. 15 años destinan unas 14 horas a la semana a realizar En Asia, estas visitas al óptico tuvieron su apogeo deberes en casa. La miopía es común entre la élite intehace medio siglo. Algunos de los primeros datos que lectual. De acuerdo con el estereotipo del típico ratón de demostraban que se trataba de una epidemia de miopía se biblioteca con gafas, las personas con un grado de educación elevado y una puntuación del cociente de inteligencia alta, cuentan con más posibilidades de necesitar gafas. «Un dato consistente en ese sentido es que las personas que tienen más años de educación son más miopes», señala Ian G. Morgan, investigador de la miopía en la Universidad Nacional de Australia. La conexión parece clara: más educación significa L A AU TO R A pasar más tiempo trabajando en un lugar cerrado, lo cual causa un crecimiento irregular. Sin embargo, un Diana Kwones escritora científica.
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estudio más detallado de la miopía complica el asunto. Existen pruebas que sostienen que la falta de tiempo al aire libre ha contribuido más al boom de la miopía que el trabajo de cerca. Un estudio llevado a cabo en 2007 por investigadores de la Universidad del estado de Ohío fue el primero en llegar a esta conclusión. A partir de los datos que proporcionaron los padres de 514 escolares, hallaron que si se valora el tiempo que se pasa al aire libre y la miopía familiar, el efecto de las horas de lectura desaparece. Por la misma época, científicos de Singapur y Australia, dirigidos por Kathrin Rose, a la sazón en la Universidad de Sídney, realizaron otra investigación basada en el resultado de encuestas que comparaban la prevalencia de miopía en niños de seis y siete años con ascendencia china en Sídney y Singapur. Encontraron que, a pesar de que los niños australianos dedicaban más tiempo a la lectura y al trabajo de cerca, solo el 3 por ciento eran miopes comparado con el 29 por ciento de los niños de Singapur. «En la actualidad, los niños de Australia llevan a cabo más actividades de cerca porque leen por placer, mientras que los niños de Singapur solo leen para la escuela», afirma Morgan, uno de los investigadores del estudio.
Las cifras de la miopía se disparan La prevalencia de la miopía en una determinada región tiende a crecer a medida que se incrementan los ingresos. Al parecer, las personas con más recursos económicos pasan más tiempo en espacios interiores. Algunos de los primeros datos sobre la epidemia mundial de miopía proceden de Asia, donde las prácticas educativas intensivas pueden contribuir al rápido aumento. 70 % Pacífico asiático Asia Oriental Sudeste Asiático
60 %
América del Norte
Nivel de ingresos alto (rojo) 50 %
Frenar el aumento de miopes
En resumen: la estancia al aire libre ayuda a prevenir la miopía, pero ¿por qué? Esta pregunta resulta difícil de contestar a partir de estudios con humanos. Para averiguar los mecanismos responsables, los investigadores necesitan disponer de muestras del interior del ojo. Con este objetivo, los científicos provocan la miopía en animales, entre ellos, pollos, tupayas y monos. Un método para conseguirlo consiste en evitar que la luz llegue a los ojos de los individuos, cosiéndolos temporalmente o cubriéndolos con anteojeras deslustradas. Sin el contacto con el mundo exterior, los ojos de los animales jóvenes crecen más de lo normal y presentan miopía. Un segundo método reciente consiste en colocar lentes sobre los ojos, de manera que enfoquen las imágenes por detrás de la retina. Como consecuencia, los ojos compensan de manera gradual la imagen borrosa, de modo que se convierten en más alargados, y de esta forma, en miopes. Aunque tales experimentos han aportado muchos conocimientos, algunas cuestiones continúan sin resolverse. Con todo, estas técnicas revelan que cuando la retina detecta imágenes borrosas emite señales químicas dentro del ojo que controlan la magnitud que ha de adquirir el globo ocular y a la velocidad que debe crecer. Thomas Norton, investigador que estudia la miopía en animales en la Universidad de Alabama en Birmingham, afirma: «Si usted puede convencer a las células [de la retina] de que no envíen señales para aumentar el tamaño del globo ocular, bien eliminando las imágenes borrosas o bien por estimulación química, puede frenar el avance de la miopía».
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Europa Occidental Australasia América Central Europa Central América del Sur Asia del Sur Norte de África y Oriente Medio Caribe América andina América tropical Europa Oriental Global Asia Central
40 %
30 %
Sudáfrica África Central África Occidental Oceanía África Oriental
20 %
10 %
2000 2010 2020 2030 2040 2050
TIFFANY FARRANT-GONZALEZ (ilustración); FUENTES: «GLOBAL PREVALENCE OF MYOPIA AND HIGH MYOPIA AND TEMPORAL TRENDS FROM 2000 THROUGH 2050» POR BRIEN A. HOLDEN ET AL. EN OPHTHALMOLOGY, VOL. 123, N.O 5, MAYO DE 2016 (prevalencia de la miopía); GLOBAL BURDEN OF DISEASES, INJURIES, AND RISK FACTORS STUDY, INSTITUTE FOR HEALTH METRICS AND EVALUATION (clasificación por nivel de ingresos)
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De continuar la tendencia actual, más de la mitad de la población mundial necesitará gafas en 2050, y los casos de miopía grave, condición que puede llevar a la ceguera, se triplicarán Aunque los científicos todavía no han identificado todas las sustancias que intervienen en la emisión de esas señales, parece que una de ellas es la dopamina, un neurotransmisor que previene el crecimiento del ojo. La luz estimula la secreción de dopamina, fenómeno que sugiere que puede intervenir en los efectos antimiópicos de la luz. En los lugares cerrados, la intensidad de la luz suele ser baja. Por lo general, los despachos o las aulas presentan unos niveles de iluminación de entre 100 y 500 lux. En comparación, un día nublado puede proporcionar más de 15.000 lux, y un día soleado de verano, hasta 130.000 lux. Norton aclara: «Hoy en día se piensa que los elevados niveles lumínicos que se encuentran al aire libre aumentan la cantidad de dopamina que se produce y se segrega en la retina; ello contrarresta las señales que hacen que crezca el ojo». Un grupo de la Universidad de Tubinga constató este supuesto por primera vez en 2009. Según hallaron, la exposición a la luz solar (30.000 lux) y a luces artificiales potentes (15.000 lux) previene con éxito la miopía en pollos. Los mismos investigadores descubrieron un año más tarde que, tras inyectar espiperona (fármaco que bloquea la actividad de la dopamina) en los ojos de los pollos miopes, el efecto protector de la luz ya no se producía en estos animales. Poco después, otro grupo de-
mostró el efecto protector de la luz en monos. No obstante, resulta poco probable que la dopamina sea la única protagonista de la historia. En 2011, un estudio con cobayas demostró que los fármacos que aumentan la actividad de la dopamina no prevenían todos los casos de miopía. Algunos investigadores piensan que el tiempo de exposición a la luz constituye un factor importante. Como muchos otros sistemas de nuestro organismo (la temperatura corporal o la secreción de hormonas, entre otros), la longitud de los globos oculares sigue un ciclo diario (tienden a ser más largos al mediodía). Los niveles de dopamina en el ojo fluctúan también a lo largo del día: aumentan durante las horas de sol y disminuyen por la noche. La melatonina, que sigue el ritmo contrario (aumenta por la noche), también desempeña un papel en el desarrollo del globo ocular. El hecho de que estos vaivenes temporales modulen el crecimiento del ojo sugiere que el ritmo circadiano pueda influir en la salud ocular. Debora L. Nickla, de la Escuela de Optometría de Nueva Inglaterra, y otros científicos investigan si una alteración del ritmo circadiano cumple alguna función en el desarrollo de la miopía. Estudios pioneros en pollos demostraron que los ojos crecen en exceso tanto si los animales se encuentran
GETTY IMAGES (cerebro); SCIENTIFIC AMERICAN MIND (diagramas); FUENTE: ANDREI V. TKATCHENKO CENTRO MÉDICO DE LA UNIVERSIDAD DE COLUMBIA (diagramas)
Mecanismos del ojo Córnea Cristalino Globo ocular Retina Nervio óptico
La visión empieza cuando los rayos de luz abandonan las superficies y entran en los ojos. Por lo general, la córnea y el cristalino se encargan de que la imagen resultante se enfoque en un punto de la retina alojada en el fondo del globo ocular. Allí, la imagen se convierte en impulsos que se transmiten por el nervio óptico h asta el cerebro. El ojo de una persona con miopía es demasiado largo, de manera que la imagen queda corta y la retina recibe una versión borrosa.
Visión nítida Punto focal
Miopía Punto focal
Corteza visual Retina
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Retina
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Frenar la progresión de la miopía La estancia al sol puede ayudar a prevenir la miopía o a retrasar su aparición, pero es probable que no aporte ningún beneficio a los niños miopes. Los científicos están investigando una variedad de métodos que logren enlentecer el crecimiento del ojo que causa el trastorno de visión. Ello resulta crucial para prevenir la miopía grave, la cual puede derivar en ceguera. Gotas oftálmicas de atropina Las gotas de atropina, una sustancia que bloquea los receptores de la acetilcolina en el ojo, pueden frenar o enlentecer el progreso de la miopía. Desde los años noventa del siglo pasado, los investigadores están estudiando su utilidad. Los primeros resultados revelaron efectos colaterales inesperados: dilatación de la pupila, parálisis de los músculos oculares y visión borrosa de los objetos cercanos. Sin embargo, a pequeñas dosis, no tiene apenas efectos secundarios y resulta más eficaz que a dosis mayores. La atropina a pequeñas dosis supone una de las opciones terapéuticas mejor estudiadas y más prometedoras. Se halla disponible en muchos países asiáticos. En Estados Unidos, la Agencia Federal de Fármacos y Medicamentos solo ha aprobado el uso de dosis altas.
Ortoqueratología Las lentes de contacto ortoqueratológicas aplanan temporalmente la córnea (capa transparente que cubre la parte anterior del globo ocular). Se aplican durante el descanso, de manera que permiten ver con claridad durante el día. En un inicio, se usaron para corregir la visión borrosa a larga distancia. Desde entonces, diversos ensayos han demostrado que pueden enlentecer la progresión de la miopía. Son lentes caras. El ajuste inicial y el primer par puede costar entre casi 1400 y algo más de 1800 euros. Por otra parte, algunos oftalmólogos advierten que llevarlas durante la noche puede aumentar el riesgo de infecciones oculares.
constantemente en un ambiente con luz como si viven en permanente oscuridad. Sin embargo, estos estudios no ofrecían una imagen precisa del fenómeno, puesto que alteraban los ritmos circadianos de manera tajante, afirma Nickla. La investigadora estudia actualmente qué ocurre cuando estos ritmos se modifican de manera más sutil. Uno de sus estudios recientes, publicado este año en Experimental Eye Research, demuestra que dos horas de luz (700 lux) en medio de la noche resultan suficientes para alterar el crecimiento del ojo. Estos estudios preliminares apuntan la posibilidad de que, como los niños dedican más horas nocturnas a navegar por Internet o a leer libros de texto, la alteración de los ciclos circadianos pudiera influir en el desarrollo de sus ojos.
Lentes de contacto multifocales y gafas Las lentes correctoras multifocales convencionales (de contacto o gafas) varían la distancia focal que traslada la imagen desde detrás de la retina hasta situarla directamente sobre ella. Estas lentes no pueden corregir la imagen de los objetos cercanos en la periferia del campo visual que aparecen borrosos en el ojo miope. Algunos estudios demuestran que este efecto borroso puede estimular, a la larga, el crecimiento del ojo (si bien a una velocidad menor que en el caso de no usar lentes). Para evitar el empeoramiento de la miopía, los investigadores han desarrollado un nuevo tipo de lentes correctoras con regiones de diversas distancias focales, de manera que corrigen las diferencias en los márgenes del campo visual. Estudios recientes en humanos confirman su eficacia para reducir la progresión de la miopía.
han comenzado a impulsar estas intervenciones ante la magnitud del problema de la miopía. Desde 2009, un grupo dirigido por Pei-Chang Wu, del Hospital Memorial Kaohsiung Chang Gund, investiga la evolución de 571 alumnos de escuela primaria de Taiwán. Durante un año, la mitad de los niños dispuso de 80 minutos más al día para el descanso al aire libre. Según se comprobó, solo el 8 por ciento de estos escolares desarrolló miopía a lo largo del curso; en cambio, el 17 por ciento del otro grupo necesitó gafas. Por la misma época, Morgan, junto con otros investigadores, llevó a cabo un estudio similar en Guangzhou, China. Encontró que entre los niños que contaron con 40 minutos de más para las actividades obligatorias diarias al aire libre durante tres años presentaban un 23 por ciento menos de probabilidades de desarrollar miopía en Salvar la vista comparación con los alumnos que no disponían de ese A pesar de que existen muchas incógnitas abiertas sobre tiempo extra. el modo en que la luz afecta el crecimiento del ojo, alguSi bien la luz solar puede proteger a los niños del desanos investigadores clínicos han empezado a poner a rrollo de la miopía, no está claro si puede detener su prueba la prevención de la miopía a partir de la luz. progresión en aquellos que ya necesitan gafas. En palabras También agencias gubernamentales de países asiáticos de Saw: «Existen resultados variados». Algunos estudios
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han descubierto que las actividades al aire libre ejercen un efecto modesto sobre la progresión de la miopía; otros, entre ellos el de Wu, demuestran que la estancia en espacios exteriores no modifica la visión de los niños miopes. El retraso de la edad a la que se sufre miopía podría ejercer un gran impacto. La aparición precoz aumenta el riesgo de una miopía grave, puesto que el ojo cuenta con más tiempo para deformarse. Por fortuna, para los niños que presentan miopía existen otras opciones terapéuticas que pueden frenar la progresión, entre las que se encuentran las gotas de atropina y unas lentes de contacto con un diseño especial [véase el recuadro «Frenar la progresión de la miopía»]. Pese a ello, Norton asegura: «La miopía es un problema persistente muy difícil de afrontar y del que no nos podemos desprender fácilmente».
Un futuro nítido
En los países asiáticos, con una cultura basada en los logros académicos, las actividades que requieren una dedicación ajena al estudio no constituyen la mejor opción. Morgan recuerda: «En el ensayo que efectuamos en Guangzhou, empezamos a recibir reproches de los padres, incluso después de los tres años del período de investigación. “Ustedes han malgastando el tiempo de nuestros niños. Si no hubieran estado al aire libre, hubieran estado estudiando”, nos decían». En la actualidad, Morgan y sus colaboradores indagan métodos alternativos para que los niños reciban la luz solar que necesitan. Una idea consiste en la construcción de una aula de cristal, semejante a un invernadero, donde los estudiantes pueden recibir hasta 9000 lux de luz solar. Ya que este tipo de edificios resultan caros, investigan otra opción que comporte una proporción coste-beneficio más favorable, a saber, la instalación de unas lámparas que proporcionen hasta 10.000 lux. Estudios de viabilidad demuestran que los niños aceptan ambas técnicas. Los científicos esperan trasladar estas ideas a estudios clínicos en los próximos dos años. En Singapur, Saw y sus colaboradores trabajan para promocionar el tiempo en espacios exteriores. «A los
niños les gusta estar al aire libre, pero a veces carecen de oportunidades para hacerlo», comenta Saw. Marcadores que miden el tiempo de permanencia en el exterior y visitas guiadas de fin de semana al parque pueden ayudar a padres y profesores a estimular a los niños para que permanezcan menos tiempo en lugares cerrados, explica la investigadora. Incluso en los lugares donde los índices de miopía son bajos, los expertos creen que estos irán en ascenso a medida que aumente la modernización. En África, la tecnología ha avanzado con rapidez en los últimos años. «Las personas han pasado directamente de los teléfonos rurales a los móviles, y los niños emplean cada vez más tiempo con los ordenadores», advierte Naidoo. Y agrega: «Tenemos una oportunidad de prevenir las tendencias que se han desarrollado en el resto del mundo». No obstante, el acceso a los cuidados oculares suele ser limitado en estas regiones. Y las prescripciones correc tas son de vital importancia, puesto que si no se corrige una visión borrosa, su progresión puede empeorar. Naidoo, junto con los otros investigadores, trabaja para promover programas que proporcionen gafas a los niños de los países en vías de desarrollo. De momento, el consenso parece claro: la luz solar ayuda sobre todo a los niños que todavía no sufren miopía. Morgan añade: «Llevar a los más jóvenes al aire libre es la opción más fácil y más barata». En cierto sentido, la epidemia de la miopía constituye uno de los muchos ejemplos de que el progreso humano nos conduce, de manera inadvertida, a separarnos de los hábitos más saludables. Igual que los humanos de generaciones pasadas, necesitamos dormir siete horas, practicar ejercicio con regularidad y comer una dieta equilibrada. Y, según ha revelado la ciencia en fecha reciente, otra manera simple de mejorar nuestra salud consiste en alejarnos por unas horas de las lámparas de mesa y los dispositivos electrónicos para disfrutar del aire libre bajo el sol. H © Scientific American Mind
PA R A S A B E R M Á S
Myopia. Ian G. Morgan, Kyoto Ohno-Matsui y Seang-Mei Saw en Lancet, vol. 379, págs. 1739-1748, mayo de 2012. Ocular diurnal rhytmus and eye growth regulation: Where are 50 years after Lauber. Deborah L. Nickla en Experimental Eye Research, vol. 114, págs. 25-34, septiembre de 2013. Look into my eyes. Arryn Robbins y Michael C. Hout en Mind of Scientific American, enero-febrero de 2015. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Brien A. Holden et al. en Ophtalmology, vol. 123, n.o 5, págs. 1036-1042, mayo de 2016. EN NUESTRO ARCHIVO
Función procesadora de la retina. Thomas Euler en MyC n.o 7, 2004. Procesamiento visual de la información. Frank Werblin y Botond Roska en IyC, junio de 2007.
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BIOPSIC OLO GÍA El síndrome de desgaste profesional (burnout) suele interpretarse como una consecuencia del estrés y de otros factores externos. Investigaciones recientes revelan que los genes también intervienen GENÉTICA
El rastro genético del desgaste profesional MARTIN REUTER
A
gotado, exhausto. Seguramente haya oído de alguien o incluso conozca a alguna persona que ha estado de baja por síndrome de desgaste profesional, también conocido como burnout. Incluso puede que usted mismo haya sufrido esta dolencia. La popularidad de este trastorno es, no obstante, relativamente reciente. El síndrome de desgaste profesional se describió por primera vez en los años setenta del siglo xx, pero durante mucho tiempo ha sido un desconocido para la sociedad. No fue hasta unas décadas más tarde cuando empezó a aparecer en los medios de comunicación y a hacerse popular en el ámbito cotidiano. Las condiciones laborales modernas, con el incremento de los contratos tempo-
rales, las frecuentes exigencias de movilidad y estar siempre localizable, contribuyen a esta creciente notoriedad. También las nuevas estructuras familiares han influido: las familias monoparentales deben enfrentarse a la actividad diaria sin apenas apoyos; las personas solteras, cuya vida cotidiana a menudo carece de estructuras sociales fijas, también sufren ciertas cargas. A ello se suman las expectativas sociales, como la creciente importancia del rendimiento y del estatus económico, las cuales exigen trabajar duro.
Más allá del entorno laboral
Sin embargo, no solo los factores ambientales intervienen en este trastorno. De hecho, no todos los empleados se enfrentan con dificultad a las condiciones estresantes, ni
En síntesis:Influencia de los genes
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Hasta ahora, los médicos han considerado el síndrome de desgaste profesional (burnout) una fase inicial de la depresión. Sin embargo, ambos trastornos se diferencian en lo que respecta a la predisposición genética.
2
Los factores ambientales, entre los que destaca el estrés, conducen a modificaciones epigenéticas que, a su vez, aumentan el riesgo de depresión en los casos de síndrome de desgaste profesional de larga duración.
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Las modificaciones epigenéticas son reversibles. Por esta razón, las medidas preventivas y los tratamientos adecuados podrían reducir el riesgo de síndrome de desgaste profesional desde un ámbito bioquímico.
tampoco todos las madres solteras sufren el síndrome de desgaste profesional. ¿Es posible que la aparición de esta dolencia dependa de factores genéticos? En la mayoría de los trastornos psíquicos se ha demostrado la influencia de los genes. Mediante la comparación de gemelos monocigóticos y dicigóticos se investiga el papel que desempeña la herencia genética en las enfermedades. En la depresión, sin ir más lejos, estas estimaciones se sitúan en el 0,7, lo que significa que la aparición de una depresión se halla condicionada por los genes en un 70 por ciento, mientras que la influencia del entorno se limita al 30 por ciento. En comparación con la investigación de la depresión, los estudios sobre los fundamentos biológicos del síndrome de desgaste profesional se encuentran todavía en mantillas. Ello se debe, ante todo, a que dicho trastorno
todavía no se reconoce oficialmente como una enfermedad en sí misma. Según la opinión preponderante, constituye una fase inicial de la depresión. Los síntomas del síndrome de desgaste profesional y los de la depresión se solapan en gran medida. Los pacientes con uno y otro trastorno experimentan una especie de vacío interior y apenas sienten ánimo para nada; ni tan siquiera para escribir la lista de la compra. Además, el estrés se considera el factor desencadenante o, como mínimo, favorecedor de ambas psicopatologías. Pero ¿se trata de la misma enfermedad? Los resultados de nuestras investigaciones, así como los de otros científicos, lo ponen en duda. En 2012, el grupo de Pia Svedberg, del Instituto Karolinska de Estocolmo, comprobó en un estudio con gemelos en el que participaban más de 20.000 sujetos que el
FUNDACIÓN DAIMLER Y BENZ
Las muestras de sangre proporcionan información sobre las diferencias genéticas. A partir de ello se puede descubrir la influencia de ciertos genes en trastornos determinados.
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Interruptor químico La información genética del ADN se alberga en la secuencia de cuatro componentes: las bases adenina (A), guanina (G), citosina (C) y timina (T). Sin embargo, la adición de grupos metilo (CH3) puede bloquear la lectura de esta información, de manera que la
citosina se convierte en 5-metilcitosina. La secuencia de bases, es decir, la información en sí misma, no cambia, pero el ADN experimenta una modificación química (modificación epigenética). No obstante, el grupo CH3 solo puede unirse a los puntos de la secuencia
CH
NH
CH
CCTGATACCGTCTAGATGCGAT GGACTATGGCAGATCTACGCTA CH
Sitio CpG
del ADN en los que la citosina es seguida por una guanina. Ante el acoplamiento de ambas bases a través de un enlace fosfodiéster se habla de un sitio CpG (citosinafosfatidil-guanina). La acumulación intensa de sitios CpG forma una isla CpG.
CH
NH
N O
CH
N N
O
Citosina
CH
CH
CH CH
CH CH CH
CH
CH
CH
CH CH
CH CH CH
CH
N
5-metilcitosina
ADN
Isla CpG
síndrome de desgaste profesional también posee un componente hereditario. Según este trabajo, alrededor de un tercio de los casos pueden atribuirse a los genes, un porcentaje inferior al de la depresión. Con mi equipo examinamos, en el marco de un proyecto de investigación llevado a cabo en la Universidad de Bonn y patrocinado por la Fundación Daimler y Benz, los factores genéticos que predisponen al síndrome de desgaste o, por el contrario, los que lo previenen. Para buscar los genes que intervienen en la aparición de una enfermedad se necesitan, ante todo, herramientas diagnósticas fiables. Solo de esta manera es posible determinar qué variantes génicas aparecen con mayor frecuencia entre los afectados y cuáles entre las personas
E L AU TO R
Martin Reuteres catedrático de psicología diferencial y biológica en la Universidad Friedrich Wilhelms de Bonn. Investiga la influencia de los genes en la personalidad y el comportamiento.
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que parecen a salvo del síndrome. Si bien no existe un diagnóstico específico para el burnout, se dispone de instrumentos de medición científicos reconocidos para identificar esta enfermedad. El más extendido es el Inventario de Burnout de Maslach (MBI, por sus siglas en inglés), el cual permite conocer, a través de autoevaluaciones por medio de cuestionarios, la intensidad de la carga del síndrome de desgaste profesional. De ese modo, no solo se determina si una persona sufre dicho trastorno, sino también en qué grado.
Pequeño cambio con grandes consecuencias
La búsqueda de características genéticas relacionadas con la predisposición a padecer el síndrome de desgaste profesional resulta más compleja. Buscábamos polimorfismos, es decir, las variantes génicas frecuentes que presentan como mínimo el 1 por ciento de la población. La mayoría de estas se originan como consecuencia del cambio de uno solo de los componentes del segmento genético afectado. Las investigaciones de estos polimorfismos demuestran que el cambio de una sola letra en el «texto» del ADN puede traer consigo consecuencias de gran alcance. Por
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BIOPSIC OLO GÍA / GENÉTICA
ejemplo, un polimorfismo puede causar que la actividad de una enzima afectada se reduzca o que la concentración de un receptor cerebral determinado disminuya en más de un tercio. Hoy resulta técnicamente posible analizar varios millones de esas variantes génicas al mismo tiempo con el fin de comprobar cuál de ellas se encuentra en la dotación genética de un probando. De esta manera, podría averiguarse, en el marco de un estudio de asociación de genoma completo, si estos polimorfismos ocurren con más frecuencia entre pacientes del síndrome de desgaste profesional que entre trabajadores sanos. Con todo, estos estudios son propensos a los errores. Resulta fácil que el análisis estadístico lleve a la conclusión de que una variante génica causa de manera directa una característica concreta o una enfermedad, aunque ambas solo coincidan de forma aleatoria. La alternativa a la búsqueda en el genoma completo consiste en tomar como punto de partida ciertos «genes candidatos». Para ello, se eligen factores hereditarios específicos que resultan de interés de acuerdo con los resultados de investigaciones (pruebas farmacológicas o experimentos con animales, entre estas) que ya se han llevado a cabo. En el caso de la investigación del síndrome de desgaste profesional podría tratarse de los genes que afectan al denominado eje del estrés, una cadena de activación hormonal que desencadenan las situaciones estresantes. Dado que el síndrome de desgaste se asocia al estrés casi por definición, este parece el enfoque más acertado. Hasta ahora, hemos examinado a más de 1600 probandos. Entre ellos contamos con pacientes con síndrome de desgaste profesional que se encontraban en tratamiento. Cada participante rellenaba una serie de cuestionarios que incluía, junto a la edad, el sexo, el es-
tilo de vida y la actividad profesional, sus características personales y actual estado con respecto al trastorno. Con el fin de reconocer posibles diferencias génicas entre el síndrome del desgaste profesional y la depresión, examinamos también si mostraban síntomas de depresión y, de ser así, en qué medida. Disponíamos de una muestra de sangre de cada uno de los sujetos para nuestro estudio genético. Un gen nos llamó sobre todo la atención, aunque todavía debemos investigar más antes de que podamos revelar el factor hereditario. Pero un dato parece claro: nuestro gen candidato afecta a la actividad de un sistema neurotransmisor importante del cerebro. En total identificamos nueve polimorfismos en este gen. Descubrimos una relación estadística relevante entre ocho de ellos y el grado de intensidad del síndrome de desgaste profesional. Las variantes aparecieron en el genoma de los afectados con una frecuencia superior a la que presentaban los probandos sanos. También descubrimos un haplotipo génico que parece desempeñar una función relevante en el síndrome del desgaste profesional. (A grandes rasgos, por haplotipo se entienden las variantes génicas que suelen heredarse de manera conjunta, ya que se encuentran muy próximas en el ADN.) También hallamos este haplotipo con tres polimorfismos con mayor frecuencia en nuestros probandos con burnout que en los sujetos del grupo de control.
Genes bloqueados
Ante un trastorno multifactorial, es decir, una enfermedad en cuyo origen concurren distintas causas, cabe suponer la participación de varios factores hereditarios. Por tanto, nuestro gen candidato no debe considerarse bajo ningún concepto el gen del síndrome de desgaste profe-
Por partida doble Cuantos más grupos metilo se unen a un gen candidato determinado, mayor es el riesgo de enfermedad. El gen de los participantes sanos se encuentra poco metilado. En cambio, los pacientes que sufren el síndrome de desgaste profesional o una depresión presentan un grado de metilación medio. El bloqueo génico mediante grupos metilo alcanza su mayor intensidad entre los individuos que sufren ambos trastornos.
Porcentaje de metilación
80 70 60 50 40 30 20
Participantes de control
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Síndrome de desgaste profesional
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Depresión
Síndrome de desgaste profesional y depresión
BIOPSIC OLO GÍA / GENÉTICA
Nuestros resultados genéticos subrayan la necesidad de que el síndrome de desgaste profesional se reconozca como un diagnóstico independiente de la depresión sional. No obstante, hemos identificado un factor hereditario que muy probablemente influya en el desarrollo de este trastorno. Además, los polimorfismos analizados se relacionan con el síndrome de desgaste profesional, pero no la intensidad con la que se manifiestan los síntomas de la depresión. Dicho de otro modo, nuestros hallazgos a través del estudio genético ponen de relieve la necesidad de establecer un diagnóstico propio para el síndrome de desgaste profesional e independiente del trastorno depresivo. Con todo, nuestro proyecto no se ocupa solo de las variantes génicas asociadas al síndrome de desgaste profesional. También queremos averiguar la influencia de los mecanismos epigenéticos. Estos procesos se refieren a un plano de regulación superior a la genética propiamente dicha: se trata de modificaciones reversibles del ADN que no alteran la secuencia de bases. Las metilaciones constituyen las modificaciones epigenéticas más frecuentes. En estos procesos, un grupo metilo se une al ADN, lo que altera su actividad génica; de esta forma determina con qué frecuencia se lee el gen afectado para fabricar el correspondiente producto génico. Por norma general, cuantos más grupos metilo lleva un gen, menos probable resulta su lectura. Una metilación pequeña indica, por el contrario, que el gen es muy activo. Los grupos metilo no se unen a la cadena de ADN de manera aleatoria; se colocan solo en posiciones donde una base de guanina (G) sigue a otra de citosina (C). Estos puntos se denominan sitios CpG. Los segmentos de ADN con una concentración alta de sitios CpG se denominan islas CpG. A partir de nuestros resultados examinamos las dos grandes islas CpG de nuestro gen candidato con alrededor de 200 sitios CpG. Uno de ellos nos llamó la atención. Se encuentra en el llamado promotor, un punto especial en el que se determina si el gen se lee o no. De acuerdo con nuestros resultados, tanto los pacientes con el síndrome de desgaste profesional como los que manifiestan síntomas de depresión suelen presentar metilaciones en esta posición. El ADN de las muestras de sangre de los participantes sanos reveló solo un 31 por ciento de metilación. En cambio, los probandos con síndrome de desgaste profesional mostraron un 43 por ciento, y las personas con depresión, un 42 por ciento. Cuando el
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síndrome de desgaste profesional coincidía con una depresión, el grado de metilación ascendía al 73 por ciento. La menor modificación del grupo de control indica que el gen candidato de las personas sanas se halla más activo y, por tanto, se lee con mayor frecuencia que el de los afectados. Por ese motivo, es probable que las personas sanas también fabriquen más cantidad del producto génico correspondiente. Estos hallazgos epigenéticos no contradicen en absoluto los resultados de nuestras investigaciones genéticas. Según revelan, existen diferencias genéticas entre el síndrome de desgaste profesional y la depresión, las cuales posiblemente lleguen a justificar la formulación de un diagnóstico independiente para el burnout. Ello no descarta el supuesto generalizado de que el síndrome de desgaste profesional puede ocasionar una depresión si se prolonga en el tiempo. En ese punto confluyen los genes y el entorno. De hecho, los factores ambientales desempeñan un papel en las modificaciones epigenéticas del ADN. Los factores estresantes de la vida cotidiana conllevan un aumento de la metilación, lo que reduce la actividad del gen candidato. Una persona con síndrome del desgaste profesional que soporta una presión psicológica externa prolongada puede acabar padeciendo una depresión grave. Pero no todo son malas noticias: la interacción de los genes y el entorno no es una vía de sentido único. Las modificaciones epigenéticas no están grabadas en piedra en el ADN. Los tratamientos adecuados, el cambio del estilo de vida y otras medidas preventivas también influyen en la metilación de nuestros genes. Por tanto, cabe pensar que tales factores eliminan los grupos metilo que bloquean al gen candidato, de manera que este se reactiva y reduce el riesgo de síndrome de desgaste profesional. H
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PA R A S A B E R M Á S
Toward behavioral genomics. P. McGuffin et al. en Science, vol. 291, págs. 1232-1249, 2001. Genetic susceptibility to burnout in a Swedish twin cohort. V. Blom et al. en European Journal of Epidemiology, vol. 27, págs. 225-231, 2012. Häufigkeit und psychiatrische Komorbiditäten von selbstberichtetem diagnostiziertem Burnout-Syndrom. F. Jacobi et al. en Psychiatrische Praxis, vol. 43, n.o 1, págs. 18-24, 2015. EN NUESTRO ARCHIVO
Quemarse por el trabajo. Lorenzo Hernández Martín en MyC n.o 40, 2010. Perfeccionismo disfuncional. Christine Alsttöter-Gleich en MyC n.o 69, 2014.
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NEUROLO GÍA Un estudio sugiere que el alzhéimer se inicia en el tronco encefálico durante la adultez temprana. Los síntomas no se manifiestan hasta pasados varios decenios SERIE: LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Los mecanismos del olvido UD O RÜB
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asta ahora, la enfermedad de Alzheimer se ha relacionado con tres supuestos básicos: uno, se trata de una dolencia que solo presentan las personas de edad avanzada; dos, afecta principalmente al cerebro, y tres, los procesos de degeneración letal acontencen en puntos impredecibles del cerebro. Dicho en pocas palabras, el alzhéimer consiste en una enfermedad neurodegenerativa difusa del cerebro senescente. Frente a esa idea, nuestro equipo propone un nuevo modelo: uno, la enfermedad comienza a desarrollarse a principios de la edad adulta (hipótesis que en la actuali-
Serie: «La enfermedad de Alzheimer»
La vida con alzhéimer Parte 1 Psicología y conducta (MyC 79/2016) Nuevas claves neurobiológicas de la pérdida de memoria Parte 2 Investigación para prevenir la demencia (págs. 32-41) Tras la búsqueda de medicamentos eficaces Parte 3 Tratamiento no farmacológico (MyC 81/2016)
MENTE Y CEREBRO
dad apoyan la mayoría de los científicos); dos, la destrucción del cerebro no se inicia en la corteza cerebral, y tres, la enfermedad no se extiende de manera difusa, sino que sigue un patrón predecible. De acuerdo con nuestra investigación, las primeras alteraciones patológicas suceden en el tronco encefálico, una estructura profunda y antigua desde el punto de vista filogénico. Actualmente, el alzhéimer supone el 65 por ciento de los casos de demencia. Casi 30 millones de personas en el mundo sufren esta enfermedad, para la que hasta el momento no existe tratamiento. Además de constituir una carga para los pacientes y sus familiares, representa aún hoy, cien años después de su descubrimiento a cargo del psiquiatra y neuropatólogo alemán Alois Alzheimer (1864-1915), un enorme desafío económico y uno de los mayores retos científicos de la medicina. Según se estima, el alzhéimer se inicia entre 30 y 40 años antes de que se manifiesten las primeras alteraciones de la memoria y la cognición. Después de una fase preclínica asintomática llega la fase prodrómica, la cual suele pasar inadvertida, por más que, a veces, aparezcan los primeros síntomas. Los afectados presentan ligeras mermas cognitivas y depresión, así como alteraciones en el habla, el ciclo sueño-vigilia, los movimientos oculares, las funciones vegetativas (entre ellas, el funcionamiento
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AG. FOCUS / SCIENCE PHOTO LIBRARY / ALFRED PASIEKA
En el estadio avanzado de la enfermedad de Alzheimer, la pérdida de sustancia del tejido cerebral en un paciente (izquierda) es notoria, en comparación con el cerebro de una persona sana (derecha).
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E L AU TO R
Udo Rübes médico y catedrático en el Instituto de Anatomía Senckenberg de la Universidad Johann Wolfgang Goethe, en Fráncfort del Meno. En el Instituto de Cronomedicina Senckenberg dirige el grupo de trabajo Edad y neurodegeneración, que investiga dolencias neurodegenerativas, entre ellas, el alzhéimer, el párkinson y la enfermedad de Huntington.
del aparato cardiovascular) y el procesamiento del dolor. Sin embargo, los médicos de familia a menudo no interpretan de forma correcta estos primeros avisos. Por esta razón, con frecuencia el diagnóstico y el tratamiento de la demencia se establecen demasiado tarde, de manera que los largos períodos preclínico y prodrómico se de saprovechan por completo.
Destrucción masiva de las neuronas
La etapa clínica del alzhéimer se desarrolla lentamente desde la fase prodrómica (sin síntomas característicos). Es a edad avanzada cuando el afectado empieza a mostrar ciertos síntomas: alteraciones motoras, apatía, agresividad, estados de angustia e ideas delirantes, entre otros. Junto con la rápida pérdida de memoria, estas alteraciones acaban comportando a la persona, tarde o temprano, una pérdida de la orientación, de la capacidad de discernimiento y, por último, de la personalidad. Los pacientes más graves precisan unos cuidados y una atención permanentes. Por lo común, fallecen al cabo de diez años de haberles diagnosticado la dolencia. Una de las características neurológicas del alzhéimer consiste en la destrucción masiva de neuronas en regiones cerebrales determinadas. Ya en 1907, a Alois Alzheimer le llamaron la atención las acumulaciones de proteínas dentro y fuera de las neuronas de los cortes cerebrales post mortem de su paciente Auguste D. [véase «El hallazgo de Alzheimer», por A. von Hopff garten; Mente y Cerebro n.o 68, 2014]. Hoy en día sabemos que los depósitos en las neuronas provenían de aglomeraciones patológicas de la proteína tau, mientras que las acumulaciones fuera de las células las integraban componentes insolubles de la proteína amiloidea beta.
Las fibrillas tau intraneuronales y las placas amiloideas extraneuronales reflejan, por tanto, dos caras de la misma moneda. Sin embargo, dado que los depósitos de proteínas tau aparecen en la mayoría de las regiones cerebrales afectadas antes de que se den las primeras huellas de las placas de amiloide beta, partimos del supuesto de que estas últimas desempeñan un papel secundario en el origen de la enfermedad. En cambio, es probable que las fibrillas tau contribuyan de manera decisiva a la muerte de las neuronas. Hasta ahora nadie ha podido demostrar directamente que las neuronas con depósitos de proteínas tau mueran más rápido. No obstante, resulta incuestionable que la invasión masiva de ovillos de tau afecta a casi todas las neuronas de áreas cerebrales concretas (el hipocampo, entre ellas) durante el estadio avanzado de la enfermedad. También aparecen en el exterior de las células estructuras filiformes, las cuales reciben el nombre de ovillos lápida. En opinión de la mayoría de los investigadores, se trata de restos fibrosos de los ovillos de proteína tau de neuronas ya muertas. Las acumulaciones de tau, del mismo modo que las placas amiloideas, no se extienden de manera casual y difusa por el cerebro, como se ha supuesto durante mucho tiempo. Al contrario, estas afectan solo a regiones cerebrales determinadas; además, se ha observado que presentan un mismo desarrollo en cada uno de los pacientes. Como consecuencia, el patrón de distribución de las acumulaciones de proteínas tau en el estadio final de la enfermedad resulta casi idéntico en todos los afectados. En 1991, el matrimonio de investigadores Eva y Heiko Braak, de la Universidad JohannWolfgang Goethe, en Fráncfort del Meno, describió la propagación de las acumulaciones de tau por la corteza cerebral a partir de
En síntesis:Raíces en el tronco encefálico
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La enfermedad de Alzheimer se ha considerado durante mucho tiempo una dolencia degenerativa difusa del cerebro senescente. Sin embargo, las alteraciones patológicas cerebrales se presentan años antes de que se manifiesten los primeros síntomas.
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De acuerdo con estudios recientes, el origen anatómico de la enfermedad se halla en el tronco encefálico. Desde allí, las alteraciones patológicas se extienden, por las vías fibrilares, por todo el cerebro.
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Al parecer, la propagación se basa en mecanismos similares a los que acontecen en las dolencias priónicas, entre las que se encuentra la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
NEUROLO GÍA / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Alteración en el funcionamiento de las neuronas Estado sano Neurona
Estado patológico Un gran número de grupos fosfato se fijan a la proteína tau. Ello hace que la proteína se desprenda del microtúbulo, desestabilizándolo.
Sinapsis Núcleo
Microtúbulos
Axón
tubulina a Los procesos de transporte en el axón de las neuronas cerebrales se alteran.
YOUSUN KOH, SEGÚN UDO RÜB
La proteína tau se fija a cada microtúbulo neuronal y lo estabiliza. Tau
Grupo fosfato
La proteína tau desempeña un pa pel fundamental en los procesos de transporte de las neuronas: estabi liza por fuera los llamados micro túbulos. Se trata de complejos mul tiproteínicos muy grandes y en forma tubular que se encuentran en el interior de los axones. A tra vés de ellos, los nutrientes se des plazan desde el cuerpo celular a las estribaciones más lejanas de la cé lula a lo largo del axón. Otros mi
Las proteínas tau se acumulan.
crotúbulos transportan los resi duos de vuelta al interior, donde se eliminan. En las neuronas de los pacientes con alzhéimer, la estabilización de los microtúbulos con proteína tau deja de funcionar porque, por moti vos que aún se desconocen, se alma cenan numerosos grupos fosfato de manera anómala en la proteína tau. Como consecuencia de ello, la pro teína no puede fijarse a los micro
un modelo gradual. De acuerdo con este, durante la fase preclínica (estadios I y II) aparecen las primeras alteraciones patológicas en las áreas entorrinal y transentorrinal, regiones antiguas del cerebro según criterios filogénicos. En la fase prodrómica (estadios III y IV), las modificaciones se extienden hacia el hipocampo, centro de mando de nuestra memoria. Durante la fase clínica de la enfermedad de Alzheimer (estadios V y VI), los grupos de proteínas nocivos alcanzan también las áreas más jóvenes de la corteza cerebral (según criterios filogénicos) hasta que terminan por afectar a casi todas las partes del cerebro, de manera que se origina una demencia grave. Las modificaciones citoesqueléticas y las pérdidas neuronales de la corteza cerebral originan, sin duda, las
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túbulos, de modo que estos se des componen. Como consecuencia, las vías de transporte en el interior del axón quedan interrumpidas. Existe otro efecto típico de la en fermedad de Alzheimer: los grupos fosfato adicionales contribuyen a que la proteína tau se torne insoluble y se acumule en las neuronas. Estas alteraciones explican la formación de los ovillos neurofibrilares que descubrió Alois Alzheimer.
alteraciones masivas de la cognición y la memoria. Por este motivo, Alzheimer consideró, al igual que la mayoría de los científicos décadas después de su descubrimiento, que este tipo de demencia afecta exclusivamente a la corteza cerebral. Sin embargo, el modelo del matrimonio Braak interpreta que las alteraciones patológicas suceden en regiones cerebrales subcorticales, es decir, más profundas (entre ellas, el tálamo y el tronco encefálico) como consecuencia secundaria de los daños en la corteza. Hace quince años, nuestro grupo descubrió que los cortes cerebrales de pacientes con alzhéimer que habían fallecido durante el estadio temprano de la demencia (fase preclínica) revelaban modificaciones citoesqueléticas subcorticales. Por esa razón nos surgió la duda de
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tubulina b
E N B R E V E : P R O T E Í N A S L E TA L E S
que estas alteraciones constituyeran un fenómeno secundario, como propone el modelo gradual de Braak.
El cerebro de los pacientes con alzhéimer presenta dos proteínas alteradas. Por un lado, el péptido amiloide En 2015 pudimos demostrar, mediante estudios anató- beta, que es escindido por unas enzimas de una proteína precursora alojada en la membrana neuronal, se micos cerebrales, que los depósitos subcorticales de acumula fuera de las células en forma de placas. Por proteína tau surgen de forma regular en amplias áreas otro, la proteína tau, que por lo común se encuentra del prosencéfalo basal, de la amígdala, del hipotálamo, del en los axones (las prolongaciones conductoras de las tálamo y del tronco encefálico. Las acumulaciones de neuronas) y estabiliza los microtúbulos (componentes proteína tau parecen iniciarse en dos focos del tronco encefálico: los núcleos del rafe y el locus cerúleo. Ambos citoesqueléticos), se desprende de los microtúbulos y se influyen en el estado de ánimo y participan en el control acumula dentro de la neurona. Como consecuencia, se descompone el citoesqueleto. del ciclo sueño-vigilia y de la musculatura ocular. Se debate cuál de estos elementos, las placas de amiEn adultos jóvenes se encontraron algunos de estos focos del tronco encefálico afectados por la degeneración loide beta o la proteína tau, ejerce una función más importante en la evolución de la demencia. patológica mucho tiempo antes de que se perfilasen los primeros depósitos de proteína tau en las regiones tranLos priones son proteínas con plegamientos anómasentorrinal y entorrinal de la corteza cerebral; es decir, prácticamente en el estadio de Braak 0. En el transcurso los que se autorreplican y destruyen el sistema nerviode los estadios III y IV, la gravedad del daño celular so. Entre las enfermedades priónicas más importantes aumentó de manera continua. Por tanto, estas alteracio- se encuentran la de Creutzfeldt-Jakob, que afecta a los humanos, y la encefalopatía espongiforme bovina, nes citoesqueléticas tempranas en el tronco encefálico de los animales bovinos. permitían concluir el motivo por el que los pacientes con
Hito después de quince años
Fibrillas tau en el hipocampo El análisis al microscopio de los cortes cerebrales de un paciente con alzhéimer en el estadio V de Braak revela aglomeraciones de fibrillas tau en las neuronas del asta de Amón del hipocampo. Casi todas las células se hallan afectadas (arriba). En las ampliaciones de la par te inferior de la imagen se observan los ovillos de tau, flamiformes, en el interior de las células (izquierda), asi como los ovillos lápida extraneuronales (derecha).
alzhéimer, ya en la fase prodrómica, presentan problemas para dormir, depresiones, trastornos cardiovasculares, una menor sensación del dolor o dejan de mover correctamente los ojos. El locus cerúleo y los núcleos del rafe están conectados anatómicamente, mediante fibras, con las regiones entorri nal y transentorrinal de la corteza cerebral. En nuestra opinión, el proceso de destrucción cerebral progresiva, que se desarrolla de la misma manera en todos los pacientes con alzhéimer, no es ninguna casualidad. Al parecer, la demencia se origina en el tronco encefálico y, desde allí, se propaga al cerebro a través de las fibras.
Una explicación novedosa de la enfermedad
150 µm
Asta de Amón
CORTESÍA DE UDO RÜB
Ovillos lápida
50 µm
Ovillo de tau
50 µm
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Las áreas del cerebro dañadas en estadios posteriores y el patrón de distribución final de los depósitos de tau reflejan, asimismo, las conexiones anatómicas. Por esta razón, el proceso patológico afecta a áreas cerebrales determinadas, mientras que otras regiones adyacentes quedan indemnes. Por tanto, creemos que debe descartarse la suposición de que la enfermedad de Alzheimer consiste en una dolencia neurodegenerativa difusa. Se trata más bien de una enfermedad de la conectividad del cerebro humano, que se extiende de forma selectiva a través de conexiones nerviosas anatómicas, es decir, por vía transneuronal. De esta manera, las alteraciones iniciales en el tronco encefálico surten el mismo efecto que cuando se cae la primera ficha de una hilera de piezas de dominó: todas las demás siguen el mismo destino inexorable.
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NEUROLO GÍA / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Los estadios de Braak
Estadios I y II
Estadios III y IV
Estadios V y VI
Acta Neuropathologica, vol. 82, págs. 239-259, 1991
Nuevo modelo del azlhéimer Las alteraciones citoesqueléticas propias de la enfermedad de Alzheimer se ex tienden por el cerebro de manera orde nada a través de vías anatómicas. Duran te decenios se consideró que este tipo de demencia se originaba en las regiones transentorrinal y entorrinal, así como en el hipocampo (arriba). Este supuesto debe revisarse: al parecer, los primeros depósitos de tau se desarrollan en el tronco encefálico, en particular, en los núcleos dorsales del rafe y en el locus ce rúleo. Desde allí, las alteraciones patoló gicas se extienden, por medio de fibras, a la corteza cerebral (abajo).
Hipocampo Región transentorrinal
Región entorrinal Modelo tradicional
Núcleo dorsal del rafe Locus cerúleo Nuevo modelo
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YOUSUN KOH, SEGÚN «THE EVOLUTION OF ALZHEIMER’S DISEASE-RELATED CYTOSKELETAL PATHOLOGY IN THE HUMAN RAPHE NUCLEI», POR U. RÜB AT AL. EN NEUROPATHOLOGY AND APPLIED NEUROBIOLOGY, VOL. 26, PÁGS. 553-567, 2000
El matrimonio de investigadores de Fráncfort, Eva y Heiko Braak, definió en 1991 seis estadios de propagación de los depósitos de tau en el cerebro de pacien tes con alzhéimer. Durante la fase preclí nica (estadios I y II), que puede iniciarse entre 30 y 40 años antes del diagnóstico de la demencia, aparecen las primeras modificaciones en las neuronas de las regiones transentorrinal y entorrinal de la corteza cerebral (gris). En los es tadios III y IV (fase prodrómica), las al teraciones citoesqueléticas patológicas de las regiones inicialmente afectadas se agravan (azul oscuro) y se extienden al hipocampo (azul claro), además de a otras zonas de la corteza cerebral (gris). Durante los estadios V y VI (fase clíni ca), las regiones antiguas de la corteza cerebral, según criterios filogénicos, se encuentran muy dañadas (azul oscuro). La enfermedad se ha propagado a la to talidad del cerebro (gris oscuro y claro).
NEUROLO GÍA / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
CORTESÍA DE UDO RÜB
A
Cuarto ventrículo
350 µm
350 µm
B
Estadio V Núcleos dorsales del rafe
Estadio V Locus cerúleo
C
D
50 µm
Estadio 0 Núcleos dorsales del rafe
50 µm
Estadio 0 Locus cerúleo
Sin embargo, todavía no está claro si el alzhéimer se origina en el tronco encefálico ni, de ser así, por qué. Con todo, resulta difícil pasar por alto que los núcleos del tronco encefálico afectados por los primeros depósitos de tau se encuentran cerca de los ventrículos cerebrales llenos de líquido cefalorraquídeo. Es posible que un detonante todavía desconocido llegue al tronco encefálico a través de ese líquido y ponga en marcha un proceso patológico imparable. ¿Qué mecanismos moleculares se ocultan detrás de esa propagación predecible? Todavía no tenemos una respuesta concluyente a esta pregunta. No obstante, según algunos estudios con animales, el desarrollo de la enfermedad se basa en procesos de autorreplicación, semejante a los que acontecen en las enfermedades priónicas como la de Creutzfeldt-Jakob. Los priones, propuestos en 1982 por el neurólogo Stanley Prusiner, de la Universidad de California en San Francisco, pliegan otras proteínas en el cerebro, de manera que estas últimas producen a su vez nuevos priones. El descubrimiento de esta
Origen de los primeros síntomas Entre los pacientes con demencia de tipo alzhéimer avanzada (estadio de Braak V), las alteraciones citoesqueléticas han afectado (flechas) a casi todas las neuronas de los núcleos dorsales del rafe (A) y del locus cerúleo (B). Ambos núcleos del tronco encefálico se en cuentran cerca del cuarto ventrículo cerebral. Es probable que en esas cavidades llenas de lí quido cefalorraquídeo se halle el origen de la enfermedad. Los núcleos del rafe (C) y el locus cerúleo (D) de adultos jóvenes asintomáticos (estadio de Braak 0) presentan los primeros de pósitos de proteína tau (flechas).
reacción en cadena letal le valió a Prusiner el premio Nobel en medicina en 1997. En la actualidad, muchos científicos consideran que el alzhéimer, el párkinson y otros trastornos neurodegenerativos pertenecen al grupo de enfermedades de tipo priónico del cerebro humano. Sin embargo, ello no significa que el alzhéimer se transmita entre personas como las dolencias priónicas clásicas, puesto que las proteínas nocivas solo se propagan en el cerebro de los enfermos, de las neuronas afectadas a las sanas. La larga duración de este proceso, que comienza décadas antes del diagnóstico de la demencia, obliga a replantearse su tratamiento. Las intervenciones terapéuticas que se aplican hoy se inician en un estadio avanzado de la enfermedad, por lo que están condenadas al fracaso. Por el contrario, si se pudiera interrumpir la propagación transneuronal desde el tronco encefálico en una fase temprana del proceso, podría cortarse de raíz la demencia del alzhéimer. Incluso antes de que los daños letales se extiendan a gran escala por el cerebro. H
PA R A S A B E R M Á S
The evolution of Alzheimer’s disease-related cytoskeletal pathology in the human raphe nuclei. U. Rüb et al. en Neuropathology and Applied Neurobiology, vol. 26, págs. 553-567, 2000. Alzheimer’s disease. C. Ballard et al. en The Lancet, vol. 377, págs. 1019-1031, 2011. Neuroanatomy and pathology of sporadic Alzheimer’s disease. H. Braak y K. Del Tredici. Springer, Heidelberg, 2015. Precortical phases of Alzheimer’s disease (AD)-related tau cytoskeletal pathology. K. Stratmann et al. en Brain Pathology, 10.1111/bpa.12289, 2015. EN NUESTRO ARCHIVO
Bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer. Vernon M. Ingram en MyC n.o 15, 2005. Enfermedades por priones. Inga Zerr y Andreas Jahn en MyC n.o 35, 2009. Diagnóstico precoz con técnicas de neuroimagen. Stefan Klöppel en Alzhéimer, colección Temas de IyC n.o 62, 2010.
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INSTANTÁNEA
CORTESÍA DE TONY J. COLLINS Y MICK BHATIA, UNIVERSIDAD MCMASTER
Células progenitoras para el cerebro
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i bien la piel y otros tejidos del cuerpo pueden trasplantarse, no se puede cortar un trozo del sistema nervioso e introducirlo en otra parte del organismo. No obstante, investigadores de la Universidad McMaster en Hamilton han logrado convertir células sanguíneas humanas en células progenitoras neuronales. Una muestra de sangre humana aporta un millón de neuronas potenciales. Si se inyectan en el cerebro de un ratón, las células humanas se dividen y adoptan características del nuevo medio. La imagen muestra el aspecto del crecimiento del tejido neuronal «sanguíneo». Mick Bhatia y sus colaboradores lograron esta reproducción a partir de la técnica denominada cribado de alto contenido (high content screening). En con-
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creto, el corte transversal del cerebro de un ratón muestra cómo las nuevas células, diferenciadas en color verde, se ajustan a las formaciones (rojo) del hipocampo. En la placa de Petri, los investigadores pueden determinar el tipo de neurona en el que debe convertirse una célula progenitora. De esta manera es posible crear tejido nervioso central o periférico. En un futuro, una muestra de sangre podría revelar el efecto que un medicamento ejerce en el sistema nervioso de una persona sin poner en riesgo su salud. Single transcription factor convertion of human blood fate to NPCs with CNS and PNS developmental capacity. M. Bhatia et al. en Cell Reports, vol. 11, n.o 9, págs. 1367-1376, 2015
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PREVENCIÓN La investigación aporta umerosas claves para mantener joven nuestro cerebro y dotarlo n de mayor resistencia a la demencia
SERIE: LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Medidas para prevenir el alzhéimer D AV I D A . B E N N E T T
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a arqueología ha sido uno de mis amores desde secundaria. He pasado muchas vacaciones arrastrando por el mundo a esposa e hijos para visitar ruinas antiguas, desde las kivas anasazi del sudoeste norteamericano o las «ciudades perdidas» de Machu Picchu y Petra, hasta las colosales estatuas moai que se alzan como torres en la Isla de Pascua. En algún punto del camino, la facultad de medicina y la residencia hospitalaria en neurología hicieron descarrilar mi amor juvenil. Aun así, me veo en ocasiones como un arqueólogo del cerebro, recolectando y catalogando reliquias y productos biológicos de especímenes en conservación, con el
Serie: «La enfermedad de Alzheimer»
La vida con alzhéimer Parte 1 Psicología y conducta (MyC 79/2016) Nuevas claves neurobiológicas de la pérdida Parte 2 de memoria (págs. 24-30) Investigación para prevenir la demencia Tras la búsqueda de medicamentos eficaces Parte 3 Tratamiento no farmacológico (MyC 81/2016)
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fin de casar tales hallazgos con las singulares historias de cada individuo. He tenido, por fortuna, numerosas oportunidades para concederme este sueño. En el Centro Rush para la Enfermedad de Alzheimer, en torno a un centenar de científicos buscamos formas de prevenir y tratar una serie de trastornos neurodegenerativos comunes. Durante casi un cuarto de siglo he dirigido dos investigaciones longitudinales, el Estudio Órdenes Religiosas y el Proyecto Rush sobre Memoria y Envejecimiento, en los que participan más de 3200 adultos de edad avanzada repartidos por Estados Unidos. Nuestros voluntarios ingresan en estos estudios sin demencia y con edades comprendidas entre los 50 y tantos y pasados los 100 años. Cabe resaltar que todos ellos aceptan someterse a revisiones anuales que duran horas y que incluyen exámenes físicos, entrevistas minuciosas, pruebas de cognición, análisis de sangre y, en ciertos casos, escáneres cerebrales. Y lo que reviste suma importancia: todos donan su cerebro para nuestras investigaciones una vez hayan fallecido. La colección resultante llena varios gabinetes y dos «granjas de congelación», a una temperatura de –80 oC, que se encuentran protegidas por sistemas de respaldo y de alarma, y que ocupan unos 370 metros cuadrados.
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JUSTIN METZ
Invertir en la reserva cognitiva de nuestro cerebro a través del aprendizaje de un nuevo idioma o de cuidar las relaciones sociales, entre otras medidas, puede ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer.
En síntesis:Conservar la lucidez
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Diversos estudios longitudinales están ofreciendo claves importantes para potenciar nuestro cerebro con el fin de afrontar en óptimas condiciones los cambios físicos que conlleva la edad.
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Casi todas las personas de edad avanzada presentan signos patológicos de alzhéimer en su cerebro, pero solo algunas desarrollan los síntomas de demencia. Según parece, las que no sufren la enfermedad disponen de mayor reserva cognitiva.
Hemos realizado hasta la fecha decenas de miles de valoraciones clínicas y más de 1350 autopsias, lo que nos ha permitido generar un conjunto de datos sin precedente que compartimos con científicos de todo el mundo. Vamos, como los arqueólogos en un yacimiento, tamizando los restos que tenemos a nuestro cuidado, con la esperanza de comprender por qué algunas personas se conservan lúcidas de camino hacia su segundo siglo de vida y otras, en cambio, pierden sus facultades apenas sexagenarios. Ponemos en relación los factores de riesgo y los estilos de vida con la función cognitiva y las huellas biológicas de la enfermedad. Se podría pensar que cuanto más daño cerebral físico hallemos en el cerebro, más dificultades cognitivas habrá padecido su propietario; así es, por lo general. Pero no siempre. A veces, de dos personas con lesiones cerebrales similares, solo una sufrió efectos mórbidos. En realidad, es raro llegar a viejo con un cerebro completamente sano. Prácticamente todos los cerebros que examinamos presentan al menos algunos ovillos, asesinos de neuronas relacionados con la enfermedad de Alzheimer, que es, con mucho, la causa más frecuente de demencia. En casi la mitad de los cerebros hallamos cicatrices de antiguos accidentes vasculares, graves o leves. Y en casi una quinta parte encontramos los llamados cuerpos de Lewy: grumos anómalos de proteínas que constituyen la marca de la enfermedad de Parkinson y de la demencia de cuerpos de Lewy. Pero cuando, a partir de estos hallazgos de laboratorio, rastreamos las historias de cada individuo, solo podemos explicar en torno a la mitad de las alteraciones cognitivas que reflejaron los test de memoria, de velocidad de procesamiento y similares. Con otras palabras: el estado post mortem del cerebro nos revela solo en parte lo bien que funcionaba en los años que precedieron a la muerte del sujeto. La gran pregunta es: ¿por qué algunas personas desarrollan síntomas de la demencia de Alzheimer y otras no? La genética influye en cierta medida; algunas heredan genes asociados a un alto riesgo de esta neuropatología. Pero investigadores que trabajan con nuestros datos han identificado también muchos factores clave asociados al estilo de vida que moldean el cerebro de camino a la vejez. Algunos, como una dieta sana, es probable que
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Desde aprender un segundo idioma o estudiar música en la infancia hasta mantenerse activo física, intelectual y socialmente tras la jubilación puede reducir el riesgo de padecer alzhéimer.
ayuden a frenar la acumulación de materias tóxicas que pudieran tullir la memoria y el pensamiento crítico. Martha Clare Morris, epidemióloga en Rush, ha observado que una dieta rica en bayas, hortalizas, granos integrales y nueces reduce de forma notable el riesgo de desarrollar alzhéimer. Pero existen también en la vida decisiones que parecen reforzar la capacidad del cerebro para habérselas con esta enfermedad; opciones que contribuyen a compensar posibles pérdidas de vigor mental. Hemos hallado, en concreto, que cuanto más se han implicado (física, social e intelectualmente) nuestros voluntarios a lo largo de su vida, de mejores defensas contra la demencia han dispuesto en la etapa terminal. Estamos empezando a comprender el origen de esta resiliencia en algunos individuos, lo que alienta la esperanza de prevenir el alzhéimer o, al menos, retrasar su aparición, de modo que la muerte llegue antes que la demencia. Desde los albores de la humanidad hasta hace medio siglo, la muerte solía llegar antes: la mayoría de nosotros no vivía lo suficiente para temer las enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, al prolongarse el lapso vital, el alzhéimer ha ido adquiriendo prevalencia. En la actualidad afecta aproximadamente a una de cada nueve personas mayores de 65 años. Se pronostica que los casos diagnosticados se tripliquen hacia 2050. Nuestras investigaciones permiten pensar que podríamos evitar, o al menos, paliar, esta crisis inminente. Existen acciones que todos podemos llevar a cabo desde la niñez hasta la jubilación para que nuestro cerebro resulte menos vulnerable a los estragos del envejecimiento.
Poner buenos cimientos
El alzhéimer no siempre ha sido un problema tan apremiante. Mi abuela nació en octubre de 1906. Por entonces, las enfermedades contagiosas eran más temidas que las asociadas a la vejez. Un mes después de nacer ella, un neuropatólogo, Alois Alzheimer, presentaba a otros científicos, en una reunión profesional, un caso de demencia ignorado hasta entonces. Le escucharon con tanta indiferencia que no le formularon ni una sola pregunta. Su paciente, una mujer de mediana edad llamada Auguste Deter, no había sufrido sífilis, dolencia
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TODD WINTERS
PREVENCIÓN / SERIE: L A ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
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Durante dos decenios, David A. Bennett (izquierda) ha dirigido dos grandes investigaciones longitudinales sobre el alzhéimer. La colección de cerebros post mortem que donan los sujetos de su investigación se almacena en congeladores especiales (arriba). Su exploración permite obtener datos para la prevención de este tipo de demencia.
que se consideraba por aquel tiempo una de las principales causas de demencia. En cambio, Alzheimer atribuyó los síntomas de Deter a unas peculiares placas duras y a unos curiosos ovillos neurofibrilares, alojados entre las células cerebrales de la afectada. Sabemos ahora que esos rasgos clásicos corresponden a acumulaciones de proteínas disfuncionales, en su mayor parte, fragmentos mal plegados de amiloide beta en las placas, y de proteína tau anómala en los ovillos. El descubrimiento de Alzheimer, sin embargo, permaneció en casi total olvido durante decenios. Después, entre 1968 y 1970, el neuropatólogo Sir Bernard Tomlinson junto con otros científicos de la Universidad de Newcastle llevaron a cabo una serie de estudios que desembocaron en un importante descubrimiento: muchas personas de edad avanzada y sin demencia presentaban placas y ovillos en su cerebro. Ocurría que en los sujetos con demencia abundaban más; estos individuos también sufrían más ataques cerebrales. Tales hallazgos llevaban a pensar que la enfermedad de Alzheimer podría ser más común de lo que se presumía. Empezaron a acumularse las pruebas de que así era. En abril de 1976, Robert Katzman (1926-2008), por entonces neurólogo de la facultad de medicina Albert
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David A. Bennettes director del Centro para la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Rush y ostenta la cátedra Robert C. Borwell de ciencias neurológicas en dicha institución.
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Einstein, publicó en Archives of Neurology, de la Asociación Médica Americana, un memorable editorial en el que declaraba que el alzhéimer era «uno de los grandes asesinos». Se abrieron los grifos y empezó a gotear dinero sobre laboratorios a lo largo del país. Entre 1984 y 1991, el naciente Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA, por sus siglas en inglés) financió un total de 29 centros de investigación especializados; entre ellos, el nuestro. Desde el primer momento estuvimos interesados en descubrir la manera de prevenir el alzhéimer. Tales esfuerzos se hallaban por esos días en pañales, pero esperábamos aportar un abordaje original. En lugar de limitar nuestra investigación a los posibles vínculos entre factores de riesgo y demencia de Alzheimer, como hacían otros, decidimos tomar en consideración los cambios físicos asociados al envejecimiento y a la enfermedad en el cerebro. Una gran dificultad era disponer de suficientes cerebros, sobre todo de personas sin demencia. Es relativamente fácil lograr donaciones de órganos de enfermos que una familia lleva a una clínica. La obtención de cerebros de ancianos sanos, quienes habrían de someterse, además, a numerosos exámenes antes de morir, resulta mucho más difícil. Pero sabíamos que los individuos no sintomáticos constituían una pieza fundamental en el rom pecabezas. En un revelador estudio de 1988, Katzman realizó autopsias a 137 usuarios de una residencia de mayores, a la mitad de los cuales se les había diagnosticado alzhéimer. Entre las autopsias de la otra mitad, localizó 10 casos con lesiones cerebrales asociadas al alz héimer, pero que, llamativamente, correspondían a residentes con las puntuaciones más altas en las pruebas
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de rendimiento cognitivo. Los cerebros de este grupo, señalaba Katzman, pesaban más y presentaban más neuronas que otros con signos patológicos de importancia similar. A modo de explicación, propuso que, tal vez, estas personas dispusieran de más cerebro que perder: una idea que despertó nuestro interés por lo que ahora se denomina reserva neuronal o cognitiva. ¿Cuántas personas más había como esas? ¿Estaba al alcance de cualquier individuo ir acumulando excedente protector de ese tipo? Planificamos nuestra investigación para averiguarlo, inspirándonos en el Estudio de Monjas que inició en 1986 el epidemiólogo David Snowdon, de
la Universidad de Kentucky, en la actualidad jubilado. Este proyecto consistió en el seguimiento de casi 700 integrantes de las Hermanas Educadoras de Notre Dame, todas de más de 75 años, de las cuales, un porcentaje elevado donó su cerebro. Nos proponíamos no copiar dicho estudio, sino complementarlo. Con ayuda de la archidiócesis de Chicago y de la ya fallecida Hermana Katie McHugh, establecimos una red con órdenes católicas repartidas por Estados Unidos. En 1993 habíamos recabado fondos suficientes para lanzar el Estudio de las Órdenes Religiosas; todos los participantes se comprometían, al inscribirse, a donar sus órganos. Cuatro años
Conocí a Marjorie Mason Heffernan en enero de 2003, cuando empezaba a reclutar participantes para el Proyecto Memoria y Envejecimiento en una comunidad de jubilados, a unos 40 minutos de la Universidad Rush. Alrededor de un mes después de haberse inscrito en nuestro estudio, Marge, como la llamaban los amigos y familiares, se presentó para su evaluación basal. Durante la primera semana de marzo de aquel año estuve revisando con ella los resultados de sus pruebas. A los 79 años, se encontraba estupendamente. Obtuvo una puntuación máxima de 30 en el test breve de evaluación cognitiva Mini-Mental State Evaluation (MMSE), el más utilizado para medir las facultades cognitivas generales. De hecho, alcanzó resultados excelentes en la casi totalidad de las 21 pruebas de cognición que le propuse. Durante siete años, Marge demostró ser una participante llena de energía. Se inscribió en numerosas pruebas; entre ellas, una exploración cerebral mediante neuroimágenes y un test sobre economía conductiva y toma de decisiones. Evaluamos su cognición a través del MMSE ocho veces: en cada ocasión su puntuación fue máxima, salvo a la edad de 80 años, cuando casi logró los 30 puntos, y a los 84, momento en el que el resultado fue de 28. Marge murió a finales de 2010, en su domicilio y confortada por su hijo y dos sobrinos. Tenía 87 años. Al igual que el resto de nuestros participantes, Marge había donado su cerebro para la investigación. En la autopsia se comprobó que este pesaba 1246 gramos, valor dentro de lo normal en mujeres. También se constató que presentaba una leve y generalizada pérdida de tejido, típica del alzhéimer y de otras enfermedades neurodegenerativas, pero que se observa asimismo en cerebros de ancianos sanos. El examen microscópico mostró que su cerebro contenía suficientes placas amiloides y ovillos tau para cumplir los criterios patológicos del alzhéimer. No se observaron signos de infarto (áreas de
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CORTESÍA DE BETT Y BORMAN
¿Cómo se conservó lúcida Marge?
Las hermanas Betty Borman (izquierda) y Marjorie Mason Heffernan —Marge para los familiares y amigos (derecha)— participaron en el estudio del equipo de la Universidad Rush. Aunque se hallaron signos moderados de alzhéimer en el cerebro post mortem de Marge, esta nunca manifestó síntomas de demencia. tejido necrosado que pueden indicar ictus) ni cuerpos de Lewy (marcas de la enfermedad de Parkinson o de demencia de cuerpos de Lewy). En resumen, los hallazgos eran compatibles con un alzhéimer moderado. Entonces, ¿por qué la capacidad cognitiva de M arge no se hallaba alterada? La respuesta pudiera encontrarse en su historia vital, la cual presenta muchos de los factores que, según nuestros estudios, pueden fomentar la reserva cognitiva y mantener a raya la demencia. Para empezar, asistió a diversos centros docentes durante 22 años, mucho tiempo para una mujer nacida en 1923. Su hermana menor, Betty Borman, quien se apuntó en nuestro estudio tras la muerte de Marge, nos informó más tarde que ambas se graduaron en el Colegio de Magisterio de Chicago en los años cuarenta.
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tamos a nuestros participantes no solo sobre dieta, sueño y ejercicio —factores que, como es sabido, afectan a la salud y al envejecimiento—, sino también acerca de su nivel académico y profesional, formación musical, actividades sociales, dominio de idiomas extranjeros, personalidad, experiencias traumáticas, estatus socioeconómico familiar en su época infantil, y otros aspectos. Analizamos las relaciones que puedan existir entre todas estas variables, las alteraciones de su cerebro y los síntomas de demencia, sin tener en cuenta las etiquetas diagnósticas convencionales. Rastreamos los cambios cognitivos —a veces a mejor, pero en general, a menos— de
Por los datos que recopilamos, sabíamos que Marge era cognitiva y socialmente activa. Además, según describió Betty, su hermana era una «lectora voraz»: podía leer un libro en un día. Me explicó también que Marge había fundado un club de lectura y que, cuando vivía su marido, ambos participaban en una compañía de teatro local. Toda la vida conservó una actitud positiva, a pesar de las adversidades: tuvo que enterrar a dos de sus tres hijos y a dos maridos. Los test de personalidad y bienestar de Marge confirmaron la descripción de Betty. Presentaba una puntuación alta en motivación vital y en responsabilidad; por el contrario, los resultados eran bajos en neuroticismo, ansiedad, síntomas depresivos y evitación de daños (rasgo que abarca timidez, preocupación excesiva y pesimismo). Pese a sufrir dolor de espalda, no era mujer casera. En nuestra encuesta de espacio de vida, que mide el alcance geográfico de los sujetos, puntuaba con un valor máximo. Resulta interesante contraponer el caso de Marge con el de otra de nuestras participantes, Mary*. También contaba 79 años al inscribirse en nuestro estudio, y
como Marge, completó ocho valoraciones clínicas anuales antes de su muerte a los 87 años. La puntuación MMSE de Mary fue de 28 puntos, resultado que se redujo hasta la mitad en su última valoración. Se le diagnosticó deterioro cognitivo leve a los 81 años, demencia a los 84, y alzhéimer a los 85. El cerebro de Mary pesaba 1088 gramos en la autopsia, mucho menos que el de Marge. Y, a diferencia de este, el suyo presentaba cicatrices de tres pequeños infartos, aunque no tenía una historia clínica de accidentes cerebrovasculares. Al igual que el cerebro de Marge, el de Mary presentaba pérdida tisular leve y lesiones suficientes para verificar los criterios patológicos del alz héimer. De hecho, mostraba una cantidad menor de amiloide beta y ovillos que Marge. Aunque exhibía menos signos patológicos de alz héimer que Marge, Mary sufrió una pérdida de cognición progresiva, la cual la incapacitaba para cuidar de sí misma en la época de su muerte. Presentaba un par de pequeños infartos cerebrales y sus vasos sanguíneos contenían algo de amiloide beta; también podían existir diferencias genéticas que la hicieran más vulnerable. Por otra parte, hallamos pistas sobre el declive cognitivo en su biografía. Mary recibió diez años menos de educación que Marge, pues solo se graduó en la escuela secundaria. En nuestros estudios, obtuvo puntuaciones bajas en las medidas de actividad cognitiva, motivación vital y espacio de vida, aunque altas en evitación de daños, ansiedad, neuroticismo y síntomas depresivos. Hasta la fecha, todos los esfuerzos para desarrollar terapias preventivas de la enfermedad de Alzheimer han fracasado. Sin embargo, la comparación de estas dos mujeres arroja luz sobre los posibles efectos protectores de los hábitos, que van desde la educación en la juventud hasta la implicación social durante la vejez. Marge y Mary presentaban grados similares de lesiones relacionadas con el alzhéimer, pero sus respectivos cerebros funcionaban a niveles muy diferentes en los años finales de su vida.
Rendimiento en test de cognición global
después recibimos financiación adicional para poner en marcha el Proyecto Rush sobre Memoria y Envejecimiento, orientado a estudiar jubilados legos. Como científicos, no podemos dedicarnos a investigaciones que impliquen la modificación de paradigmas si nuestros estudios se hallan inextricablemente ligados a estructuras existentes. Por ese motivo diseñamos nuestro experimento de manera que quedase libre de tantas hipótesis sobre envejecimiento y alzhéimer como fuera posible. Por ejemplo, las únicas condiciones que deben cumplir los probandos consisten en tener una edad avanzada y aceptar la donación de sus órganos. Pregun-
Seguimiento de cambios cognitivos 1
Marge
0 –1
Mary
–2 80
81
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83
84
85
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Edad
Mientras participaban en el estudio, tanto Marge como Mary llevaron a cabo pruebas anuales de cognición. Aunque ambas presentaban un grado similar de patología, las puntuaciones de Marge se mantuvieron elevadas, mientras que las de Mary fueron progresivamente en detrimento. * Nombre alterado por la redacción. MENTE Y CEREBRO
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El cerebro es el más adaptable de nuestros órganos. Al avanzar el alzhéimer, se defiende recurriendo a su reserva cognitiva nuestros probandos. Asimismo, observamos a qué ritmo ocurrían esas modificaciones. Algunas personas recorren en poco tiempo el curso de la enfermedad, mientras que otras lo experimentan con mayor lentitud o en absoluto. Nuestra pregunta clave era: ¿cómo se llega a formar parte del último grupo?
El cerebro se defiende
Mi abuela, que llegó casi a centenaria, solía repetirme: «Envejecer no es para cobardicas». Dado mi interés profesional por el envejecimiento y la demencia, no tenía necesidad de repetirlo. El alzhéimer, desde una perspectiva clínica, suele ser catastrófico. Al progresar, despoja a la víctima de sus recuerdos, del uso del habla, de la atención y la independencia. Suelo comparar estos problemas de memoria, cada vez más graves, a la pérdida de las hojas de un álbum de fotografías autobiográfico que guarda las imágenes ordenadas de manera cronológica desde el final al principio de la vida, de forma que los recuerdos infantiles son los últimos en desaparecer. Al final, el afectado es incapaz de funcionar a ningún nivel. Con todo, muchas personas fallecen de otros males sin llegar a las últimas fases de la enfermedad. La buena noticia es que a la par que la dolencia progresa, el cerebro se va defendiendo. Al igual que todos los demás sistemas de nuestro organismo, el cerebro no permanece ocioso; no se comporta como un mero espectador. De hecho, es el más plástico y más adaptable de todos nuestros órganos (por eso somos capaces de aprender). Esta plasticidad constituye, al parecer, una gran parte de nuestra resiliencia o reserva cognitiva. Para entenderlo mejor, hemos escrutado el cerebro de quienes parecían conservar auténtico vigor y potencia cognitiva, o que solo declinaba lentamente, pese a la existencia de placas, de indicios de ictus o de otras lesiones. Como antes Katzman, hemos hallado que tales individuos tienden a poseer más neuronas, en concreto, en el locus cerúleo, una región de tonos azulados que se aloja en el tallo cerebral y se encuentra implicada en las respuestas de estrés o pánico. Este hallazgo tiene razón de ser, pues la mayoría de los pacientes de alzhéimer pierde hasta el 70 por ciento de las neuronas que allí se encuentran. Hemos descubierto también, en colaboración con el psiquiatra William Honer, de la Universidad de la Columbia Británica, que los pacientes que presentan un declive cognitivo lento poseen valores más elevados de ciertas proteínas, como la proteína de la membrana vesicular o sinaptobrevina (VAMP, por sus siglas en inglés) y las complexinas I y II, que ayudan a transmitir mensa-
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jes a través de las sinapsis (espacios de conexión entre las neuronas). Bruce A. Yankner, neurocientífico de la Universidad Harvard, ha descubierto en humanos otra proteína que contribuye a preservar las facultades mentales: las concentraciones del factor silenciador del elemento represor 1 (REST, por sus siglas inglesas) son máximas en el cerebro de personas ancianas que sobreviven hasta los 90 e incluso 100 años. Tal vez no sorprenda que Yankner haya observado en estudios con animales que las proteínas REST protegen las neuronas de la muerte por estrés oxidativo o por amiloides beta, entre otras amenazas. Sus investigaciones sugieren que la calidad de cognición se halla en relación con niveles elevados de REST en la corteza cerebral y en el hipocampo, regiones por lo común vulnerables en el alzhéimer. Cuando los investigadores inhabilitaron la REST en ratones, estos empezaron a mostrar signos neurodegenerativos afines al alzhéimer. Nosotros y otros investigadores seguimos buscando factores bioquímicos que contribuyan a poner la mente a salvo mientras envejecemos y, por otra parte, mecanismos lesivos. En fecha reciente, la neuróloga Julie Schneider, de nuestro grupo en Rush, ha descubierto que más de la mitad de los cerebros de nuestra colección contienen grumos anormales de la proteína TDP-43, la cual ya se había relacionado con la demencia lobular frontotemporal y la esclerosis lateral amiotrófica. Cerca del diez por ciento de ellos exhiben asimismo tejido cicatricial e importantes pérdidas de neuronas en el hipocampo, una región crítica para la formación de recuerdos. Otros investigadores han apreciado signos de inflamación crónica en el cerebro de pacientes de alzhéimer, lo que posiblemente respalde ciertas teorías que vinculan esta enfermedad con infecciones como la del citomegalovirus humano, dolencia que según ha confirmado Lisa Barnes, psicóloga de nuestro grupo, se encuentra relacionada con la pérdida de cognición. En colaboración con el neurólogo Steven Arnold, en la actualidad en el Hospital General de Massachusetts, hemos hallado indicios de una asociación entre el alzhéimer y la señalización anómala de la insulina en el cerebro. Esta complejidad biológica influye en nuestra forma de entender el tratamiento y la prevención de la enfermedad. Ya que son tantas las variables implicadas y resulta probable que se descubran muchas más, no debe sorprender que muchos factores de riesgo para la demencia de Alzheimer no tengan relación con esta patología. En colaboración con Philip de Jager, neurólogo del Hospital Brigham y de Mujeres, hemos examinado en
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Reducir el riesgo de demencia Ciertos hábitos pueden contribuir a mermar el riesgo de pérdida de cognición y de padecer la enfermedad de Alzheimer. Entre ellos destacan los siguientes:
ISTOCK / MAGALÍ IZAGUIRRE
1. Participar con regularidad en actividades físicas y cognitivas. 2. Cuidar y reforzar los vínculos sociales. 3. Salir de casa y experimentar actividades nuevas. 4. Relajarse y ser feliz. 5. Evitar las personas negativas, sobre todo si son familiares próximos. 6. Actuar con responsabilidad y diligencia. 7. Dedicar tiempo a actividades que tengan un sentido y un objetivo concretos. 8. Cuidar el corazón: lo bueno para el corazón es bueno para la mente. 9. Seguir una dieta a base de fruta fresca, verduras y pescado. fecha reciente la relación entre más de 25 variantes genómicas vinculadas al alzhéimer y diferentes tipos de anomalías en el cerebro. Descubrimos unas pocas en correlación con la enfermedad de Alzheimer, pero otras se encontraban asociadas a causas de demencia como ictus, cuerpos de Lewy y cicatrices en el hipocampo. Esta complejidad entraña que resulte difícil, si no imposible, establecer dianas claras para la farmacoterapia. Además, debido a la imperfecta correlación entre las patologías cerebrales y el rendimiento cognitivo, las intervenciones orientadas a estos procesos biológicos no necesariamente tendrían efectos notables sobre los síntomas. De hecho, el desarrollo de fármacos para el tratamiento del alzhéimer ha sido lento y casi siempre ha terminado en frustración.
la educación, no solo la enseñanza formal, sino también otro tipo de aprendizajes. Fergus Craik, psicólogo cognitivo, y otros científicos, han estimado que, en promedio, el bilingüismo retrasa hasta unos cuatro años la aparición de la demencia. Además, el neuropsicólogo Robert Wilson, de nuestro grupo en Rush, ha descubierto que el estudio de un segundo idioma, así como de música (otra forma de lenguaje), se halla en correlación con la ralentización del declive cognitivo. Aun así, la relación entre nivel de educación y declive cognitivo es compleja, como ha señalado Lei Yu, experto en estadística de nuestro grupo. El declive cognitivo no progresa, por lo general, a ritmo constante: comienza a un ritmo determinado y, después, llegado a cierto punto, se acelera. Una educación más extensa retrasa ese «punto de cambio», posiblemente porque el estudio refuerza Creación de reserva cognitiva el vigor cerebral y la reserva cognitiva. Las personas que Mientras los investigadores siguen esforzándose en han contado con menos años de educación formal prodesenredar la intrincada telaraña de mecanismos mor- penden a mostrar destrezas basales inferiores desde un bosos, tiene sentido centrarse sobre todo en prevenir la comienzo y llegan antes al punto de cambio. Antes de enfermedad a partir de lo que sabemos sobre fortale llegar a él, ambos grupos van perdiendo destrezas cogcimiento del cerebro para soportar las agresiones que nitiva a un ritmo similar. Cabe señalar, no obstante, que recibe con los años. Con ese objetivo hemos orientado si bien en el grupo con una formación educativa mayor nuestro trabajo hacia una variedad de experiencias que el descenso comienza a edad más tardía, llegados al podrían contribuir a formar una reserva cognitiva des- punto crítico, su declive es mucho más rápido. Charles de la infancia a la senectud. Uno de los primeros y más Hall, bioestadístico de la Escuela de Medicina Albert críticos pasos para asegurar una mejor salud mental es Einstein, ha identificado asimismo este patrón a través
La educación puede ayudar a la salvaguarda de la salud mental. El bilingüismo parece retrasar hasta cuatro años la manifestación de la demencia MENTE Y CEREBRO
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Mantenerse activo, reunirse con amigos, ser responsable y tener motivación en la vida parecen reducir el riesgo de alzhéimer del análisis de los datos del Estudio Einstein de Envejecimiento, una investigación longitudinal que indaga el envejecimiento del cerebro a través del seguimiento, desde hace tres decenios, de un grupo de residentes en el distrito del Bronx, en Nueva York. Ese deterioro brusco en las personas con una educación elevada viene a respaldar una teoría conocida como compresión de la morbilidad y que propuso en 1980 James Fries, profesor de medicina en la Universidad Stanford. A grandes rasgos, la hipótesis sostiene que es posible y deseable posponer la aparición de dolencias y reducir los años de enfermedad y discapacidad hacia el fin de la vida. En el caso de patologías como el alzhéimer, la compresión de la morbilidad sería de gran valor, tanto desde el punto de vista emocional como económico. Esta enfermedad impone una pesada losa a los afectados y a sus familiares, quienes a menudo han de ejercer de cuidadores. Por otro lado, la ayuda profesional resulta costosa. Cualquier medida que pueda conceder al sujeto una vida autónoma por más tiempo, aunque sea solo un año, sería ventajosa para él, su familia y su economía. En el caso de nuestros participantes, cuanto más completa ha sido su educación, más breve resulta, en promedio, su padecimiento general. Esta tendencia explica un informe de 1995 de Yakov Stern, de la Universidad de Columbia, en el que señalaba que el riesgo de muerte en los pacientes que sufren alzhéimer era mayor en los que poseían una educación más completa. Con todo, la educación no se encuentra relacionada de manera directa con ninguna neuropatología ni neurobiología protectora, según los datos que se tienen hasta ahora. En cambio, parece que silencia los progresos de la enfermedad en las capacidades cognitivas de los afectados. Cuanto mayor es el daño que padece el cerebro, mayor es la protección que confieren los años extra dedicados a aprender. Ello se manifiesta sobre todo en las personas con niveles de educación muy elevados, como
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hemos constatado. Los individuos con niveles de formación educativa muy bajos presentan el efecto contrario, ha demostrado el neuropatólogo de la Universidad de Sao Paulo, José Farfel.
Aprovechar los años dorados
Aunque no sepa usted tocar el violín ni hable varios idiomas, no se agobie. Las experiencias educativas tempranas no son la única forma de construir reservas cognitivas. Hemos descubierto otros factores que pueden proporcionarle más años de vida saludable. Entre ellos destaca el propósito vital, una medida del bienestar que alude a la inclinación psicológica de darle sentido a las experiencias vividas y a contar con motivaciones y metas claras. Patricia Boyle, neuropsicóloga de nuestro grupo, ha medido ese rasgo de personalidad en más de 900 participantes que habían superado los 70, 80 o 90 años; para ello han empleado la escala de bienestar psicológico propuesta por Carol D. Ryff, de la Universidad de Wisconsin-Madison. Con seguimientos de hasta siete años en algunos casos, hemos observado que los probandos que puntuaban más alto en motivación vital tenían una probabilidad 2,4 veces mayor de no presentar alzhéimer en comparación con los sujetos con puntuaciones bajas. Asimismo, los resultados más altos coincidían con tasas más lentas de declive cognitivo. En un análisis similar, Wilson descubrió que un alto grado de sentido de la responsabilidad (uno de los cinco grandes factores de la personalidad y que se caracteriza por la organización, el esmero, la fiabilidad, la autodisciplina y el deseo de realización) ofrecía también cierta protección. Según constató, los participantes en el Estudio de Órdenes Religiosas que puntuaban 90 en el percentil de este rasgo presentaban una reducción del 89 por ciento en el riesgo de desarrollar alzhéimer. Aparte de los rasgos psicológicos, también el tamaño de nuestras comunidades sociales afecta a la rapidez con que la enfermedad de Alzheimer puede usurpar nuestra cognición: entre nuestros participantes, quienes cuentan con redes sociales amplias logran posponer algunos de los peores síntomas. Por «redes sociales» no nos referimos a amigos en Facebook o seguidores en Twitter, sino a parientes y amigos de confianza, con quienes podemos hablar de asuntos personales o confidenciales. Nuestra primera consideración fue que tal vez las personas con numerosas relaciones sociales participan en más actividades, sean cognitivas, físicas o sociales; sin embargo, al tener en cuenta estas variables, la asociación no presen-
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taba variaciones. Otra posibilidad era que la protección que proporciona el hecho de pertenecer a numerosas redes sociales dependa, en parte, del tipo de individuos que las forman. Dicho de modo sencillo, puede que esas personas hayan desarrollado mejor las destrezas de trato interpersonal y dispongan de una mayor reserva de cognición social. Laura Fratiglioni, médica y profesora en el Instituto Karolinska, describió por primera vez, en el año 2000, el vínculo entre las redes sociales y el alzhéimer. Basaba sus hallazgos en datos tomados del Proyecto Kungsholmen, un estudio epidemiológico longitudinal sobre envejecimiento y demencia efectuado en Estocolmo. Fratiglioni midió también el grado de satisfacción de sus probandos en el trato con sus contactos sociales; comprobó que las interacciones frecuentes, pero insatisfactorias, con los hijos elevan el riesgo de demencia. En 2015, Wilson examinó el efecto de las interacciones sociales negativas a partir del seguimiento de 529 de nuestros participantes. Ninguno de ellos era sintomático al comienzo del estudio, pero, en concordancia con los hallazgos de Fratiglioni, al cabo de una media de cinco años, los probandos que informaban de un mayor rechazo y ninguneo parecían más proclives a mostrar signos de deficiencia cognitiva. El tema central de todas estas influencias es el compromiso positivo. Nosotros, y otros muchos científicos, hemos observado que los incrementos en actividades cognitivas, físicas y sociales se hallan asociados a una reducción en el riesgo de demencia. El neurólogo Aron Buchman, también de nuestro grupo, colocó actígrafos (instrumentos similares a los podómetros) en las muñecas de casi 1000 participantes con el objetivo de medir su actividad física; no solo los ejercicios regulares, sino todo tipo de actividades habituales, como jugar a las cartas o cocinar. Sus resultados indicaron que los que se
encontraban por debajo del 10 por ciento de intensidad (las personas que menos se movían) presentaban el doble de probabilidades de padecer alzhéimer en comparación con los individuos que más se movían. Ello puede traducirse en un consejo: muévase. Otra forma de implicarse con el entorno consiste en salir. Bryan James, epidemiólogo del equipo de Rush, analizó lo que se conoce por espacio vital entre casi 1300 de nuestros voluntarios, ninguno de los cuales presentaba signos de demencia al comienzo del estudio. Para la investigación se midió el campo de acción de cada sujeto durante la semana anterior: ¿había salido de su dormitorio, del porche o del patio de su casa? ¿Se había aventurado más allá de su vecindario? ¿Había incluso llegado a salir de la ciudad? Al cabo de cuatro años se constató que los individuos que se recluían en su domicilio presentaban el doble de posibilidades de desarrollar alzhéimer que los sujetos que mostraban un espacio vital mayor. Entonces, ¿qué desempeña una mayor función como medida de prevención, la motivación o el espacio vital? Esperamos que en los años venideros, con la progresiva ampliación de nuestra colección y el incremento de los medios para estudiarla, podamos descubrir más indicios para sondear los efectos de la edad en nuestro cerebro. Cuando visitaba a mi abuela en la residencia para mayores, siempre me preguntaba, «David, ¿sigues trabajando en el alzhéimer?» —«Claro que sí, abuela. Seguimos examinando cerebros de ancianos para averiguar qué puede protegernos de la pérdida de memoria.» Siempre añadía: «¿Y has encontrado algo?» —«Sí, alguna cosa.» Entonces, se inclinaba hacia delante, señalaba a algunos de los presentes, y me susurraba: «Más vale que te des prisa». H © Scientific American Mind
PA R A S A B E R M Á S
Overview and findings from the Religious Orders Study. David A. Bennett et al. en Current Alzheimer Research, vol. 9, n.o 6, págs. 628-645, 1 de julio de 2012. Overview and findings from the Rush Memory and Aging Project. David A. Bennett et al. en Current Alzheimer Research, vol. 9, n.o 6, págs. 646-663, 1 de julio de 2012. Building a pipeline to discover and validate novel therapeutic targets and lead compounds for Alzheimer’s disease. David A. Bennett, Lei Yu y Philip L. de Jager en Biochemical Pharmacology, vol. 88, n.o 4, págs. 617-630, 15 de abril de 2014. Conscientiousness, dementia related pathology and trajectories of cognitive aging. Robert S. Wilson et al. en Psychology and Aging, vol. 30, n.o 1, págs. 74-82, marzo de 2015. Residual decline in cognition after adjustment for common neuropathologic conditions. Lei Yu et al. en Neuropsychology, vol. 29, n.o 3, págs. 335-343, mayo de 2015. EN NUESTRO ARCHIVO
Prevención del alzhéimer. Michael Falkenstein en MyC n.o 40, 2010. Conjurar la maldición del alzhéimer. Gary Stix en IyC, julio de 2015. Drenaje cerebral. Maiken Nedergaard y Steven A. Goldman en IyC, mayo de 2016.
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PSIC OLO GÍA La investigadora de la cognición SOPHIE SCOTT destaca la función social y comunicativa de la risa
«Reír delata nuestros sentimientos» ¿Cuándo ha reído usted por última vez?
tenemos confianza. Sin duda, la confianza es un factor que potencia la risa. Existe una hermosa cita del poeta Wystan Hugh Auden: «Para las personas que me gustan o admiro no puedo hallar un denominador común, pero sí para las que quiero: cada una de ellas me hace reír». Estas palabras tocan un punto importante, aunque Auden está totalmente equivocado.
Reí realmente con ganas anteayer por la tarde. En la página web de noticias satíricas The Onion leí un artículo titulado «Colaborador con dos pantallas de ordenador no se anda con contemplaciones». Ensalzaba de manera exagerada la idea de que alguien que trabaja con dos pantallas de ordenador es más eficiente. Lo encontré muy gracioso.
¿Me puede explicar qué le hizo reír tanto?
¿En qué sentido?
Bien, el hecho de que usted, ahora, no lo encuentre divertido nos sirve de ejemplo para mostrar lo complicado que resulta a menudo transportar el humor a través de fronteras culturales y lingüísticas. Lo interesante en todo ello es que solo reí un poco cuando enseñé la noticia a un compañero que trabaja con dos pantallas. En cambio, cuando, por la noche, leí el mismo artículo en voz alta a mi pareja, me puse a reír a carcajadas. Y, aunque soy una persona muy risueña, no puedo recordar cuándo fue la última vez que experimenté un ataque de risa similar sin estar en compañía de mi pareja o de una buena amiga.
¿Bien acompañado se ríe mejor?
Por lo general, una risa que nos deja fuera de combate la experimentamos cuando estamos con personas a las que
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Como la mayoría de nosotros, el poeta considera una cualidad positiva de los demás que nos hagan reír. Pero en realidad nos reímos cuando nos encontramos junto a alguien a quien apreciamos, como expresión de afecto. Es decir, atribuimos el reír a los demás, aunque esta reacción revela los sentimientos que nosotros mismos tenemos con respecto a los demás.
¿Y el humor?
En absoluto lo necesitamos para reír. Se trata de un malentendido fundamental, según ha demostrado Robert Provine, de la Universidad de Maryland. Si se pregunta a personas adultas sobre qué ríen, responderán: sobre chistes y anécdotas divertidas. Pero si, en cambio, se observa qué hacen, la mayoría de las veces se ríen con frases del tipo: «Tomaré otro café». Reír es, sobre todo, un comportamiento social. Y, por regla general, suele reír quien está hablando.
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Por tanto, no se trata de una reacción, sino de un comportamiento activo.
¿Cuáles son las funciones principales de la risa?
A menudo forma parte de un acto comunicativo intencionado. Pero, por supuesto, también puede ser una reacción. La mayoría de las veces se trata de una reacción ante la risa de otros. Como seguramente ya habrá experimentado alguna vez, la risa de alguien que se desternilla resulta altamente contagiosa. No es necesario saber en absoluto de qué se ríe esa persona. La relación entre humor y risa tiene un surgimiento más bien tardío en la historia de la humanidad. Los bebés ríen y otros mamíferos también, aunque no sepan qué es el humor.
Sophie Scott nació en 1969. Es experta en cognición y una comunicadora llena de humor que se describe a sí misma como una «monologuista científica». Es directora del Instituto de Neurociencia Cognitiva del Colegio Universitario de Londres, donde dirige un grupo que investiga la voz y la lengua desde una perspectiva neurobiológica.
El psicólogo Jaak Panksepp se refiere a la risa como una invitación al juego. Los chimpancés, los gorilas e incluso las ratas ríen cuando juegan o cuando se les hace cosquillas. Exactamente de ese modo es como empiezan los bebés y los niños pequeños. Pero cuando crecemos, ese acto toma un significado más orientado a la comunidad, puesto que crea y fortalece vínculos sociales.
También puede resultar agresiva cuando nos reímos de alguien.
Cierto. Las personas somos unos animales extremadamente complejos. Nada de lo que hacemos es simple; todo tiene más de un nivel y distintos significados. Por poner un ejemplo, normalmente no nos gusta sentir miedo, y con razón, pues es una reacción ante una situación de amenaza. Sin embargo, a muchas personas les gustan las montañas rusas o las películas de miedo, aunque el cosquilleo que acompaña esas circunstancias representa un tipo de miedo. La risa funciona de manera análoga. Fundamentalmente se halla relacionada con la conducta lúdica, pero los adultos también la usan para otras finalidades, entre ellas, excluir a alguien.
¿Con qué frecuencia reímos?
Lógicamente, existen grandes diferencias individuales. Aunque una característica se repite: si pregunta a las personas con qué frecuencia se ríen, verá que infravaloran el tiempo que dedican a ello. Se trata de un componente de nuestra interacción. Quizá notamos cuando falta la risa, pero no cuando está presente. Incluso en los experimentos psicológicos tediosos, en los que se pide a los sujetos que mantengan conversaciones aburridas, ríen unas siete veces en diez minutos. El científico Robin Dunbar ha demostrado que nos reímos más, hablamos durante más tiempo y somos más felices si conversamos cara a cara que si lo hacemos por teléfono. Da igual si ese encuentro cara a cara acontece de manera real o virtual, por ejemplo, a través de videoconferencia.
CORTESÍA DE SOPHIE SCOTT
No obstante, esa risa es distinta al ataque de risa que comentaba antes.
Por supuesto. Existe, por un lado, una risa involuntaria, o, si se quiere, sincera. Desde una perspectiva fisiológica, esta puede resultar un tanto horrible. Es probable que usted nunca se haya puesto a pensar en sus músculos intercostales, aunque los necesite para respirar y crear la presión que hace vibrar sus cuerdas vocales. Resultan imprescindibles para la supervivencia y la comunicación. La risa involuntaria toma posesión sobre el control de estos músculos, de manera que ¡impide la respiración! Asimismo, perdemos el control sobre la postura corporal. Una risa intensa es literalmente avasalladora, ya que nos vuelve débiles e indefensos. Por otro lado, podemos reír de forma voluntaria, manifestación que producimos en un contexto social o, a veces,
con la intención de simular una risa sincera. La llamo risa fingida.
el proceso de aprendizaje es de larga duración. Asimismo, preguntamos a los participantes cuán contagiosa encontraban la risa. Todos consideraron más pegadiza la sinNo obstante, es muy difícil fingir una risa sincera. cera que la fingida. También se constató que el contagio Es prácticamente imposible contraer a propósito la mus- disminuye con la edad. Cuanto más joven se es, mayor culatura intercostal y la laringe de la misma manera que deseo se tiene de compartir la risa. sucede con la risa involuntaria. Por ese motivo, en la risa sincera se producen sonidos silbantes y sonoros, cuyo ¿Existen diferencias en la actividad cerebral? registro es más agudo y, en general, dura más. Es muy Los distintos tipos de risa también los hemos investigado distinto. Las personas distinguen bien ambos tipos. con individuos que se encontraban en el escáner de tomografía por resonancia magnética funcional. Observa¿Cómo lo ha comprobado? mos que la risa sincera originaba una mayor actividad En uno de nuestros estudios mostramos vídeos de You- en la parte superior del lóbulo temporal, más concretaTube con escenas divertidas a una serie de sujetos que se mente en la corteza auditiva. Ello se debe a que la risa encontraban en habitaciones insonorizadas hasta que involuntaria contiene una gran cantidad y variedad de tuvieron que reírse de verdad. También les llevamos a sonidos, algunos de los cuales resultan tan específicos reír, esta vez de manera fingida, mediante la descripción que no acontecen en ningún otro contexto. En otras de una situación social que demandaba responder con palabras, desde la perspectiva de la percepción sensorial, una risa artificial que pareciese lo más auténtica posible. el procesamiento de la risa sincera resulta mucho más A continuación, llevamos a cabo un estudio en línea con compleja que la fingida. En cambio, la risa fingida promás de mil participantes a los que reprodujimos las picia un aumento de actividad en la corteza prefrontal grabaciones. Según observamos, los niños de seis años medial y en la cingulada anterior, donde el hemisferio no eran capaces de distinguir la risa sincera de la fingida. izquierdo y derecho se encuentran. Estas áreas se hallan En cambio, cuanto mayores eran los sujetos mejor dife- involucradas en las actividades de la teoría de la mente, renciaban unas de otras. A partir de la edad de los trein- es decir, cuando intentamos comprender qué pasa por la ta y tantos se obtuvieron los mejores resultados. Es decir, cabeza de otra persona. Ello demuestra, de nuevo, la importancia que desempeña la risa en el ámbito de las relaciones humanas. Tan pronto como oímos reír a alguien, Corteza cingulada anterior y esto sirve sobre todo para la risa fingida, queremos saber qué se esconde tras esa respuesta. Tiene un significado social.
¿Cómo desciframos ese significado?
YOUSUN KOH
Hemos descubierto una relación interesante: cuanto mejor distinguían los sujetos la risa sincera de la fingida, antes y con más intensidad se activaban en su cerebro las áreas de corteza motora, con independencia de lo pegadiza que les resultara la risa. Dicho de otro modo, la reacción de las regiones del cerebro implicadas en la función motora no solo depende de que la risa sea contagiosa, según preveíamos, sino que también ayuda a comprender. Al parecer, nuestro cerebro imita y simula el comportamiento de la risa que percibimos con el objetivo de clasificarlo.
Corteza Corteza temporal prefrontal medial superior
Cuando oímos una risa sincera, aumenta la actividad en la corteza auditiva de la parte superior del lóbulo (rojo) de nuestro cerebro. Ante una risa fingida, en cambio, reaccionan sobre todo las cortezas prefrontal medial (azul) y cingulada anterior (naranja), regiones que se activan cuando intentamos comprender el comportamiento de nuestro interlocutor.
MENTE Y CEREBRO
¿Y qué sucede con la risa activa? ¿Se sabe en qué lugar del cerebro se aloja su «interruptor»?
En realidad, no. Existen dos problemas. Por un lado, la risa es una señal vocal no lingüística entre las otras muchas que se engloban bajo la misma clasificación que la tos o la expresión sonora de asco, por ejemplo. Presumiblemente, existe un sistema neuronal que se encarga de este tipo de formas de expresión y que incluye, entre otras regiones, la corteza motora suplementaria y la cingulada anterior. Por tanto, cuando se registra una activación cerebral en un sujeto que ríe, todavía no se sabe si forma
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Reír, una emoción básica Según una teoría controvertida pero muy influyente, existe una pequeña cantidad de expresiones emocionales básicas y universales que utilizan y entienden las personas de todas las culturas. Dicho en pocas palabras, forman parte de nuestra genética. Esta idea, que se remonta al menos a Charles Darwin, padre de la teoría de la evolución, se ha rescatado en los últimos años gracias a la investigación del antropólogo y psicólogo Paul Ekman. Mediante estudios con fotografías de diferentes culturas que muestran expresiones faciales concretas, Ekman identificó la alegría, la tristeza, la ira, el miedo, el asco, el desprecio y la sorpresa como emociones básicas. Sorprendida por la cantidad de emociones
negativas de la lista, Sophie Scott contactó con Ekman. Según descubrió, el propio investigador sospechaba que debían existir más emociones básicas, las cuales, sin embargo, no se transmitían a través de las expresiones faciales. Para encontrar nuevos candidatos para la lista, Scott y su equipo se centraron en sonidos no verbales. En su investigación intercultural, reclutaron ciudadanos británicos y miembros del pueblo indígena Hemba, en Namibia. Estas personas viven aisladas y sin contacto con la cultura occidental. Conforme a una propuesta de Ekman, los investigadores diferenciaron la alegría por el triunfo, el alivio, la satisfacción, el placer físico y el entretenimiento. Recrearon escenarios que
provocaban estas emociones. Para la sensación de diversión plantearon a los sujetos el siguiente enunciado: «Imagine que alguien le hace cosquillas en el pie y lo encuentras divertido». Dejaron a los británicos y a los Hemba que emitieran el sonido correspondiente y reprodujeron la grabación ante los probandos de ambas culturas. Todos los participantes expresaron la sensación de diversión mediante la risa. No solo los individuos de la misma procedencia que los que reían reconocieron la emoción que expresaban; también los de otra cultura. Este hallazgo, y el hecho que el fenómeno se ha observado también en los primates y otros mamíferos sugieren que la risa se puede considerar una emoción básica.
parte de este sistema en general o acontece de manera específica. Por otro lado, resulta difícil estudiar la risa sincera en un tomógrafo por resonancia magnética. Primero, debe provocarse una risa auténtica en la persona que yace dentro del tubo del escáner. Si se consigue, el sujeto inevitablemente se mueve, lo que provoca errores en los resultados.
Entonces, ¿no se dispone de datos concluyentes?
Por lo que sé, hasta ahora solo se ha llevado a cabo un estudio de imagen por resonancia magnética funcional con sujetos que reían. Su autora, Elise Wattendorf, de la Universidad de Basilea, pidió a sus probandos que produjeran una carcajada impostada. También se les hizo cosquillas en los pies con el fin de provocarles una risa involuntaria. Nosotros tenemos previsto un experimento similar, aunque en nuestro caso utilizaremos vídeos con escenas graciosas. También intentaremos que los sujetos puedan comunicarse con personas con las que mantienen una estrecha amistad, lo que debería facilitarles la risa espontánea durante el ensayo.
MENTE Y CEREBRO
El equipo de Scott pudo reproducir los resultados de Ekman con emociones negativas. Por el contrario, la comprensión acústica no verbal no funcionó como el resto de las emociones positivas: por ejemplo, los hemba expresaban la emoción por el triunfo con sonidos distintos. Asimismo, las normas culturales que establecen el comportamiento emocional adecuado en cada situación (reglas de despliegue emocional) dificultaban la diferenciación. Las expresiones femeninas relacionadas con el placer físico se identificaron de manera correcta; las de los hombres, en cambio, ni siquiera se reconocieron dentro de la propia cultura. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, vol. 107, págs. 2408-2412, 2010.
¿Qué resultado reveló el estudio de las cosquillas?
No estoy segura de hasta qué punto se puede considerar sincera una risa provocada de esta manera, pero los investigadores detectaron que la intensidad de la actividad en el hipotálamo variaba según las condiciones a las que se les sometía. Argumentaron que dicha estructura cerebral distingue entre una acción consciente y una reacción involuntaria. Se sabe que el hipotálamo participa en la estimulación de hormonas y la vivencia de experiencias emocionales. Al parecer, esta área cerebral participa, al menos, cuando alguien nos hace reír, aunque seguramente no se trate del interruptor de la risa.
¿No podrían ayudar los sistemas de medición más flexibles, como la electroencefalografía o la magnetoencefalografía? Considero esa posibilidad como un comienzo importante. La electroencefalografía o la magnetoencefalografía proporcionan información precisa sobre cómo se desarrolla la actividad cerebral. Por supuesto, no sirven para registrar la actividad espacial de regiones cerebrales concretas,
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PSIC OLO GÍA / ENTREVISTA
«El comediante Victor Borge describió la risa como la distancia más corta entre dos personas» pero permiten observar la estimulación en las redes y sus cambios. De esta manera pretendemos investigar si ciertos patrones de coherencia cambian cuando las personas ríen y qué diferencias presentan las imágenes de electroencefalografía antes y después de producirse la risa. No obstante, estas reflexiones todavía se hallan en una fase inicial.
como la distancia más corta entre dos personas. Esa definición me gusta, porque coincide con la idea de que no se trata tanto de diversión, sino de mostrar a alguien que le gustas o incluso le quieres, que estás de acuerdo con él, que le comprendes y que se pertenece al mismo grupo. Todo este trabajo interpersonal lo llevamos a cabo cuando reímos durante una conversación. En mis conEsta última frase quizá se podría aplicar a la inves- ferencias muestro a menudo un vídeo de YouTube en el tigación de la risa en general. que aparece un hombre que, en pleno invierno, pretende Cierto. No existen muchos investigadores que se ocupen de saltar a una piscina cubierta por una capa de hielo mienla risa. Aunque se trata de un fenómeno palmario, parece tras un amigo filma su atrevido intento. La tentativa oculto a los ojos de todos. Aunque se encuentra a la vista, fracasa de manera estrepitosa. Se ve cómo el hombre hasta ahora la ciencia no le ha prestado mucha atención. toma carrerilla, salta, y en lugar de romper la capa de hielo y sumergirse en el agua fría, aterriza con brusque¿Por qué? dad sobre su trasero. Sin duda, una situación dolorosa y Tanto la psicología como la neurociencia provienen de vergonzosa. Pero ¿qué hacen ambos hombres? Empiezan la investigación de situaciones anómalas y patológicas, a reírse sin poder parar. en las que las emociones negativas desempeñan una función importante. A ello se debe sumar que, al menos ¿Qué revela este ejemplo? en la tradición occidental, existe un notable rechazo Demuestra que la risa puede normalizar una situación hacia la risa. En el cristianismo, siempre ha habido con- difícil y transformarla en una anécdota divertida, de matroversia en torno a la pregunta de si Jesucristo rió algu- nera que los implicados se sienten mejor. Reír con alguien na vez. La risa se considera algo trivial. Casi como un con quien nos une una estrecha relación constituye un comportamiento animal, no como un asunto respetable increíble medio con el que regular nuestras emociones. y serio que merezca la pena ser investigado. Me encan- Incluso diría más: cuando calificamos a alguien de amigo, taría cambiar esa perspectiva. quizá significa precisamente esto, que podemos reír con él de esos momentos horribles. H
¿Por qué tiene tanto interés en ello?
Porque la risa constituye un comportamiento social muy importante. El comediante Victor Borge describió la risa
ntrevista realizada por Ulrich Pontes, licenciado en física y E periodista científico.
PA R A S A B E R M Á S
Individual differences in laughter perception reveal roles for mentalizing and sensorimotor systems in the evaluation of emotional authenticity. C. McGettigan et al. en Cerebral Cortex, vol. 25, págs. 246-257, 2013. Exploration of the neural correlates of ticklish laughter by functional magnetic resonance imaging. E. Wattendorf et al. en Cerebral Cortex, vol. 23, págs. 1280-1289, 2013. The social life of laughter. S. Scott et al. en Trends in Cognitive Sciences, vol. 18, págs. 618-620, 2014. Conferencia divulgativa de Sophie Scott sobre la risa, sus bases fisiológicas y su función social (en inglés): www.ted.com/talks/sophie_scott_why_we_laugh EN NUESTRO ARCHIVO
Psicología de la risa. Richard Wiseman en MyC n.o 36, 2009. Risa de rata. Bering Jesse en IyC, marzo de 2013. El poder curativo de la risa. Nicolas Guéguen en MyC n.o 60, 2013.
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AVANCES Neurobiología
Del hábito a la adicción Estudian en ratones los mecanismos cerebrales que llevan a convertir la habituación en una conducta adictiva Christian Honey
E
n la película Café y cigarrillos, los músicos Tom Waits e Iggy Pop aparecen sentados saboreando sendos cafés. Sobre la mesa yace un paquete de tabaco que alguien ha dejado olvidado. Ese olvido es motivo suficiente para que ambos hablen de lo felices que se sienten porque, por fin, han dejado de fumar. «Lo mejor de haberlo dejado», dice Waits, «es que ahora me puedo permitir uno sin más». Y se lleva un pitillo a la boca. Café y cigarrillos, ¿por qué combinan tan bien? ¿Qué hace que se consuman estos estimulantes una y otra vez? ¿Y cuándo se convierte el hábito en adicción? Los cientí ficos intentan juntar las piezas del rompecabezas: dos hallazgos recientes parece que han logrado encajarlas. Cuando Waits saca un cigarrillo del paquete, sus ganglios basales le dan su consentimiento para ello. «Son una especie de centro de mando que decide qué acto va a ser el siguiente», explica Nicole Calakos, neurobiólo ga de la Universidad Duke en Durham. Dicho tejido cerebral consiste en un grupo de conexiones de fibras
nerviosas entrelazadas que se aloja en la profundidad del cerebro.
Estimulación e inhibición cerebral
En los actos que llevamos a cabo de forma consciente y con un objetivo concreto, los ganglios basales actúan como un amplificador selectivo. Cuando la corteza cerebral planifica una acción, el programa de movimien tos que se requieren se envía a los ganglios basales, donde se transmite a través de dos vías paralelas para, al final, regresar a la corteza cerebral. Mientras que la vía directa refuerza el programa motor en la corteza cerebral, la otra vía, la indirecta, lo frena. De esta forma, los ganglios basales albergan al mismo tiempo una red que lleva a la acción y otra que indica que más vale parar. Solo cuando se impone la primera es cuando se lleva a cabo una acción. Calakos y sus colaboradores han descubierto en fecha reciente que los hábitos dejan un rastro en los ganglios basales. Los investigadores entrenaron a una serie de
PICTURE ALLIANCE / BIBLIOTECA DE RETRATOS MARY EVANS / ARCHIVO RONALD GRANT
Iggy Pop (izquierda) y Tom Waits en una escena de la película Café y cigarrillos, de 2003.
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Christian Honeyes neurólogo y divulgador científico.
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Centros cerebrales de la adicción Ganglios basales
Núcleo accumbens
YOUSUN KOH
ratones para que accionaran una pequeña palanca, acción por la que recibían una golosina. Al cabo de seis días, pusieron a libre disposición de los roedores una gran cantidad de golosinas. «De esta forma desvalorizamos para los ratones el hecho de pulsar la palanca», explica Calakos. A pesar de que los individuos ya no necesitaban realizar esa acción, muchos de ellos seguían apretando la palanca: habían desarrollado un hábito. Tras el experimento, estudiaron los ganglios basales en los cortes cerebrales de los animales. Mediante impul sos eléctricos estimularon la corteza cerebral. Con una técnica de microscopía de fluorescencia midieron, de forma simultánea, la actividad neuronal en la red que estimulaba la acción, así como en la que la inhibía. Según comprobaron, cuanto más establecido se hallaba el há bito en el ratón, con mayor rapidez reaccionaban las neuronas de la vía directa. En cambio, la actividad en la vía indirecta permanecía invariable. Al parecer, la ven taja temporal de la primera vía supone la base neuroló gica para que el hábito se establezca. Según estos hallazgos, cuando tenemos la costumbre de tomar una taza de café por la mañana, se pone en marcha la vía rápida del plan de estimulación: no tenemos que pensar en cómo hacerlo, ya que la conducta sucede de forma automática. No obstante, todavía no está claro si los resultados de Calakos pueden aplicarse a los hu manos. Suponiendo que sea así, ¿cuál es la diferencia entre beber un café y encenderse un cigarrillo? Desde el punto de vista neurológico ¿qué distingue una conducta adictiva de un hábito? «El sistema de recompensa del cerebro segrega el neurotransmisor dopamina ante una recompensa ines perada. Ello acontece en el núcleo accumbens, estructu ra que forma parte de los ganglios basales», explica Christian Lüscher, de la Universidad de Ginebra. Y añade: «El núcleo accumbens integra informaciones procedentes de muchas regiones del cerebro, entre ellas, las responsables del miedo o las que codifican la posición del propio cuerpo en el espacio». Esas informaciones determinan si se impone la vía directa o la indirecta; dicho de otro modo, si el acto se ejecuta o no. «Si un acto del cual no se espera nada a cambio lleva consigo una recompensa inesperada, la señal de dopa mina en el núcleo accumbens modula la transmisión sináptica a las neuronas de la vía directa y de la vía indi recta», continúa Lüscher. Diversos estudios apoyan sus palabras: un nivel de dopamina elevado en el núcleo accumbens activa la vía directa y frena la indirecta. Con ello, una señal dopamínica procedente del siste ma de recompensa influye en el valor que el núcleo ac cumbens atribuye al acto que se realiza en ese momento.
Los ganglios basales controlan si un acto planificado por la corteza cerebral se va a ejecutar. El núcleo accumbens, uno de los centros cerebrales de recompensa, forma parte de ellos.
De esta forma, dicha área de los ganglios basales deter mina si una acción es un hábito o una adicción. Una vez se ha adquirido la costumbre de recibir una recompensa, desaparece la señal dopamínica. La acción permanece como un simple hábito sin pasar a convertir se en una adicción. «La característica definitoria de una droga que crea adicción es que mantiene artificialmente la señal de recompensa», indica Lüscher. Las sustancias adictivas inundan de dopamina el núcleo accumbens y otras regiones del sistema de recompensa durante solo un par de minutos (cuando se fuma un cigarrillo) o durante varias horas (en el consumo de drogas «duras», como la cocaína o la heroína). En este último caso, se corre el riesgo de que el hábito se convierta en adicción. Otro estudio del grupo de Lüscher publicado en 2015 demuestra la fuerza que puede ejercer el efecto de la señal dopaminérgica. Como en el experimento de Calakos, los investigadores entrenaron a ratones para que accionaran una palanca, pero en lugar de una golosina, los animales, a los que había insertado un implante en el cerebro, re cibían un pequeño estímulo en su sistema de recompen sa. Al pulsar la palanca, el dispositivo cerebral se activa ba, lo que suponía una recompensa para los múridos; semejante al efecto que produce una calada de cigarrillo en el cerebro humano. Los animales manifestaron una conducta de adicción: apretaban la palanca sin que recibieran a cambio ningún alimento que llevarse a la boca. A diferencia de lo que ocurría con los ratones de Calakos, los roedores del experimento de Lüscher seguían accionando una y otra vez el mando; incluso después de varios días de absti nencia.
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Lüscher define la adicción como «una enfermedad aprendida». Según asevera: «En una adicción, el sistema de aprendizaje funciona demasiado bien». Cuando sufri mos una dependencia, aprendemos mucho más que sim plemente a sentir los efectos de la recompensa que nos aporta la droga. El contexto también se halla marcado por la señal de la dopamina. Ya en los años setenta, in vestigaciones de la guerra de Vietnam demostraron que los soldados adictos a la heroína que regresaban de la guerra tenían más probabilidades de librarse de la droga que las personas que permanecían en el ambiente donde se había originado su adicción. En el contexto correspon diente, las áreas cerebrales implicadas esperan un estímulo de recompensa. Si este estímulo no se recibe, se inhibe el sistema de recompensa. En el caso de un hábito, es suficiente con deshacerse de él. En una adicción, sin embargo, la inhibición no resulta suficientemente fuerte, por lo que se instala el ansia por la droga. En resumen, al beber una taza de café nos ocurre lo mismo que a los ratones de Calakos: el sistema de recom pensa no se ve afectado. En cambio, cada vez que fuma
mos se refuerza la vía de estimulación en los ganglios basales. Cuando Iggy Pop da la primera calada al cigarri llo, le comenta a Waits: «Viejo, te digo una cosa: café y cigarrillos, menuda combinación». H
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Sufficiency of mesolimbic dopamin neuron stimulation for progression to addiction. V. Pascoli et al. en Neuron, vol. 88, págs. 1054-1066, 2015. Pathway-specific striatal substrates for habitual behavior. J. K. O’Hare et al. en Neuron, vol. 89, págs. 472-479, 2016. EN NUESTRO ARCHIVO
Adicción al tabaco. Joseph R. DiFranza en IyC, julio de 2008. Neurobiología del tabaquismo. MyC n.o 64, 2014. La rutina del pitillo. Y. Yalachkov, J. Kaiser y M. J. Naumer en MyC n.o 58, 2013.
Psicología del trabajo
Las consecuencias morales de quedarse sin empleo Las personas desempleadas anteponen la redistribución del dinero a la recompensa económica por el esfuerzo productivo Luis Miguel Miller Moya
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esde que en 2008 se originara la primera gran crisis económica de este siglo, no han dejado de publicarse trabajos científicos que describen sus consecuencias económicas, sociales y políticas. Algunos de los estudios han relacionado la tormenta de desempleo, pobreza y desigualdad que se origina en estos casos con efectos negativos para la salud mental de las personas que sufren la situación: son frecuentes los trastornos de depresión, de ansiedad y de estrés así como el decremento del bienestar subjetivo y de la autoestima. Asimismo, se han relacionado los niveles altos de desempleo con un aumento de suicidios, ase sinatos y fallecimientos por consumo de alcohol. Según hemos hallado y publicado en abril de este año en Proceedings of the National Academy of Sciences, también pueden alterarse el comportamiento económico y los valores morales de los afectados.
MENTE Y CEREBRO
Repartimiento más equitativo
La investigación sobre los efectos negativos que las situa ciones económicas desfavorables tienen para la conduc ta de los individuos es relativamente reciente. En 2014, el psicólogo Johannes Haushofer, de la Universidad Princeton, y el economista Ernst Fehr, de la Universidad de Zúrich, publicaron en Science que la pobreza modifi ca el comportamiento económico de las personas que la sufren. Indicaban que, desde un punto de vista econó mico, las personas con un bajo nivel de renta toman decisiones financieras poco acertadas. Ello contribuye a que su situación de pobreza se agrave, por lo que se ge nera un círculo vicioso: las decisiones económicas y fi nancieras inadecuadas refuerzan la mala situación eco nómica de partida. Pero ¿por qué las personas de ingresos bajos toman peores decisiones económicas? La respuesta se ha bus
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Ganancia por el trabajo
Recompensa monetaria por unidad ganada
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Primera fase
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ADAPTADO DE: PNAS, VOL. 113, N. o 17, PÁGS. 4676-4681, 2016; CORTESÍA DE LUIS MIGUEL MILLER MOYA
AVANCES
Las barras verticales representan la recompensa monetaria que cada sujeto recibe, de media, de otros participantes por cada unidad que ha ganado en la tarea productiva. Cuando la ganancia es al azar (A), esta recompensa no difiere de manera notable de cero (todas las barras se encuentran muy cerca del cero), lo que significa que los participantes no son premiados por su productividad. En cambio, cuando la ganancia se debe al trabajo (B), todos los grupos de participantes premian el esfuerzo, excepto el que se ha quedado sin empleo. Este último pasa de recompensar positivamente el esfuerzo de otros en la primera fase del experimento (cuando aún tenían trabajo) a no hacerlo en la segunda fase (cuando están desempleados).
cado en varios mecanismos psicológicos, entre ellos, el efecto negativo que provoca el estrés a causa de la pobre za. Junto con Abigail Barr, de la Universidad de Nottingham, y Paloma Úbeda, de la Universidad del País Vasco, hemos investigado el fenómeno desde otra perspectiva: ¿ejerce el desempleo un impacto negativo sobre los valores y el comportamiento económico de las personas que lo sufren? Con el objetivo de saber si las personas dejan de recom pensar el esfuerzo una vez que se quedan desempleadas, reclutamos a 151 jóvenes de entre 18 y 35 años para que participaran en el juego de la justicia distributiva. En este, premiar el esfuerzo significa que se aceptan las desigual dades económicas relacionadas con el trabajo de las personas pero que, en cambio, se rechazan las diferencias debidas a la suerte. Al inicio del estudio, pedimos a los participantes que llevaran a cabo una tarea productiva por la que serían recompensados. Una vez finalizada la actividad, debían decidir cómo repartían una cantidad de dinero que reci bían en grupos de cuatro personas. La clave del experi mento consistía en lo siguiente: en algunas ocasiones, los probandos obtenían una cantidad económica como re compensa por su trabajo; en otras, el importe se entre gaba al azar, es decir, sin ninguna relación con la actividad que habían llevado a cabo. Observamos que cuando los sujetos no habían ganado los recursos que se les entre gaban, la mayoría optaba por repartir el dinero de ma nera igualitaria; ahora bien, cuando el importe era en reconocimiento por su trabajo, optaban por un reparto
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Luis Miguel Miller Moyaes investigador en la Universidad del País Vasco.
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en consonancia con el esfuerzo productivo. Dicho de otro modo, los participantes, en esos momentos profesionales en activo o estudiantes, respetaban la cantidad de dinero que había ganado cada uno de los jugadores. En una segunda fase del estudio, sin embargo, las conductas cambiaron. Los probandos que por entonces estaban desempleados proponían una distribución igua litaria del importe en ambos supuestos. En otras palabras, los sujetos reconocían y aceptaban la cantidad de dinero que había ganado una persona en calidad de trabajador si estaban empleados, pero dejaban de hacerlo si estaban en el paro. También decidimos investigar si las personas se volvían más egoístas cuando estaban desempleadas. Para ello comprobamos si se quedaban con más dinero en el re parto durante el juego. Observamos que no era así; antes bien al contrario. Los sujetos sin empleo repartían el dinero de manera más igualitaria, sin que ello supusiera quedarse con más dinero respecto al año anterior. En resumen, la investigación reveló un cambio genui no en los valores de los participantes según su situación laboral: reconocían y recompensaban el esfuerzo del trabajo si estaban empleados, pero proponían repartos más equitativos si estaban desocupados. ¿Qué consecuencias tiene este hallazgo para el merca do laboral? Como mínimo, este cambio de valores com porta que las personas pierdan una de las motivaciones básicas para reincorporarse al mercado de trabajo, a saber, ganar el sustento con el propio esfuerzo y desem peño. Este efecto podría ralentizar la reincorporación al mercado de trabajo de muchos desempleados. En este sentido, nuestro estudio sugiere que las intervenciones que pretenden mejorar la situación de las personas inac tivas deberían centrarse en dos tipos de factores psicoló gicos. En primer lugar, en los trastornos psicológicos que
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se relacionan con el desempleo y la pobreza, de los cuales existe una amplia bibliografía y, en segundo lugar, en los cambios conductuales y motivacionales que hemos descrito y que están dando a conocer otros estudios re cientes. Aunque hoy en día se subraya el efecto positivo de la activación ocupacional para la recuperación psicológica y motivacional de los desempleados, resulta esencial prevenir los círculos viciosos psicológicos y conductuales tan comu nes en situaciones de pobreza y exclusión social. H
On the psychology of poverty. Johannes Haushofer y Ernst Fehr en Science, vol. 344, págs. 862-867, 2014. Moral consequences of becoming unemployed. Abigail Barr, Luis Miller y Paloma Úbeda en Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 113, n.o 17, págs. 4676-4681, 2016. EN NUESTRO ARCHIVO
Codicia y crisis económica. Nicolás Westerhoff en MyC n.o 43, 2010.
Psiquiatría
La risa, una herramienta auxiliar para el diagnóstico de la depresión Las personas con un trastorno depresivo ríen de manera diferente que los individuos sanos. El análisis de la risa podría contribuir al diagnós tico y seguimiento de los pacientes con esta patología Jorge Navarro López
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a risa ha estado prácticamente ausente del panora ma científico internacional. Hasta las dos últimas décadas. De las 32 publicaciones que se encontraban en PubMed (base de datos de artículos científicos bio médicos) bajo el epígrafe de la risa en los años cuarenta y cincuenta del siglo xx o las 585 entre 1980 y 1990, se ha pasado a 1044 publicaciones en los 15 años transcurri dos desde el año 2000. La risa se ha convertido en un tema de investigación que interesa desde una amplia variedad de puntos de vista: biomédico, biofísico, neu rofisiológico, cognitivo, psicológico, social, evolutivo y filosófico, entre otros. Pero, como suele suceder, este aumento del volumen de investigación desde ámbitos diferentes ha comportado que la lista de preguntas todavía sin respuesta crezca más y más. Una de estas cuestiones concierne al papel de la risa en las patologías neuropsiquiátricas. El grupo de bioinformación del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón ha investigado si la risa deja una huella peculiar en una de
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Jorge Navarro Lópezes investigador del grupo de bioinforma ción y biología de sistemas del Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud y del Instituto de Investigación Sanitaria Aragón.
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las enfermedades psiquiátricas más frecuentes: la depresión. Según publicamos en fecha reciente en Entropy, la risa es una herramienta potencial para el diagnóstico y el se guimiento de los pacientes con trastorno depresivo.
Diferentes maneras de reír
Para el estudio, dirigido por Pedro C. Marijuán, se regis traron 934 risas de 50 hombres y mujeres de entre 20 y 65 años. De estos individuos, 30 eran pacientes con de presión y 20 personas sanas. Con el fin de provocar las risas y grabarlas, mostramos a los participantes vídeos humorísticos que incluían chistes, caídas, monólogos, escenas divertidas de películas famosas e intervenciones de cómicos conocidos, entre otras imágenes. Todos los individuos eran españoles y ninguno sufría una enfer medad mental grave que impidiera la realización de la tarea, por lo que fueron capaces de comprender la tota lidad de los episodios de humor y completar los diferen tes cuestionarios. Una vez hubimos obtenido las grabaciones, analizamos la acústica de la risa mediante una matriz de datos que constaba de 12 variables por cada plosivo, es decir, por cada uno de los diferentes «golpes» o «sílabas» de una carcajada. Utilizamos el programa de análisis de datos Stat-Graphics para obtener funciones discriminantee que permiten agru par en categorías discretas el conjunto de las variables, las correlaciones canónicas que se establecen entre las distintas
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16000 10000 6300 4000 2500 1600 1000 630 400 250 160
Frecuencia (hercios)
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1 1,5 2 Duración de la risa (segundos)
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1 2 Duración de la risa (segundos)
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La figura A muestra el sonograma de una risa «bien formada» grabada durante el juego de una niña. En unos 10 u 11 plosivos aparecen un crescendo, una meseta y una disminución de los valores de la frecuencia fundamental que en cada sección temporal está representada en un color rojo intenso. El conjunto de los valores de la frecuencia presenta una graduación que va desde el azul al rojo (según la amplitud de la frecuencia correspondiente). En B se aprecia un arco que corresponde a uno de los patrones de la frecuencia fundamental (formas sénticas) que mejor caracterizan a la risa «bien formada» o feliz. Este patrón no se registraría en la risa de una persona con depresión. En su caso, la risa presentaría una duración menor, menos energía y una menor dispersión de las frecuencias.
variables y dichos grupos, así como los coeficientes de Fisher y Wilks, que nos indican las diferencias frente a la hipótesis nula (no existen diferencias entre grupos). El análisis acústico de la risa nos permitió diferenciar los pacientes deprimidos de los sujetos sanos con un acierto del 88 por ciento. A grandes rasgos, la risa de una persona con depresión presenta una duración menor (menos plosivos), menos energía y una menor entropía (dispersión de las frecuencias más reducida). El cambio de entropía es la variable que mejor revela la diferencia entre los pacientes y los individuos sanos. Mediante la escala de Hamilton (método para evaluar la depresión) pudimos predecir el grado del trastorno depresivo con una eficacia del 85,47 por ciento en hombres y el 66,17 por ciento en mujeres, porcentajes que sugieren una estrecha relación entre la risa y el grado de depresión. La diferencia entre sexos resulta curiosa. Tanto la etiología de la depresión como el propio sentido del humor y la neurodinámica de las conexiones cerebrales difieren entre hombres y mujeres. Por ello no sorprende que hayamos detectado diferencias en nuestro trabajo.
Detección del estado emocional
aparición y la evolución de la depresión y, potencialmen te, en otras patologías psiquiátricas, entre ellas, la esqui zofrenia. Los trastornos de la conducta graves cursan con alteraciones en la capacidad del individuo para relacio narse e integrarse en los grupos sociales, y las estructuras de sonido de la risa revelan los estados emocionales y anímicos subyacentes en las relaciones interpersonales. De hecho, la risa es uno de los instrumentos más sutiles que la evolución ha diseñado de cara a la formación de lazos sociales. En trabajos futuros pretendemos estudiar la risa no solo en relación con las patologías psiquiátricas, sino también en la detección de enfermedades neurodegene rativas, entre estas, el alzhéimer y el párkinson. H
PA R A S A B E R M Á S
Ha! The science of when we laugh and why. S. Weems. Perseus Books Group, Nueva York, 2014.
Con el objetivo de disminuir el tiempo de cálculo se realizó un análisis computacional abreviado utilizando solo la entropía de Shannon-Wiener (mide la dispersión entre frecuencias) junto con árboles de decisión (mode lo de predicción basado en reglas lógicas). Hallamos que mediante estos dos instrumentos resulta posible discri minar entre pacientes con depresión y sujetos sanos con una precisión del 82,1 por ciento. En definitiva, todo apunta a que la risa se puede apli car como una herramienta auxiliar de diagnóstico en la
MENTE Y CEREBRO
Validation of laughter for diagnosis and evaluation of depres sion. J. Navarro et al. en Journal of Affective Disorders, vol. 160, págs. 43-49, 2014. The entropy of laughter: Discriminative power of laughter’s entropy in the diagnosis of depression. J. Navarro en Entropy, vol. 18, n.o 2, pág. 36, 2016. EN NUESTRO ARCHIVO
Investigación sobre el humor. Ulrich Kraft en MyC n.º 8, 2004.
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Psicología de la risa. Richard Wiseman en MyC n.º 36, 2009. «Reir delata nuestros sentimientos». Ulrich Pontes en MyC n.º 80, 2016.
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NEUROBIOLO GÍA Para regular las ganas de comer, el cerebro sondea continuamente las reservas energéticas y nutricionales del organismo. Los intercambios nerviosos con el sistema digestivo desempeñan un papel fundamental SERIE: PSIQUE Y ALIMENTACIÓN
¿Por qué tenemos hambre? GILLES MITHIEUX
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e acerca la hora del almuerzo. Siente que el hambre le invade. Esa sensación cumple una función fisiológica crucial: le impulsa a alimentarse cuando se encuentra bajo de energías y nutrientes. Ello le permite sobrevivir. Pero ¿cómo se desencadenan las ganas de comer? ¿De qué modo van atenuándose a lo largo de la comida? ¿Y cómo queda neutralizado el hambre tras la ingesta durante varias horas? Conocer esos procesos resulta esencial, más si se tiene en cuenta que la Organización Mundial de la Salud advierte de una epidemia de la obesidad a escala mundial. En numerosas personas con sobrepeso, la sensación de hambre puede estar alterada. Durante largo tiempo se ha considerado que el cerebro se basa en las informaciones hormonales para regular la sensación de hambre. Estos datos le llegan a través de la sangre y de diversos parámetros mecánicos; entre ellos, la tensión del estómago. Sin embargo, investigaciones
Serie: «Psique y alimentación» ¿Por qué tenemos hambre? Parte 1 Infografía: Energía en las células grises (págs. 62-63) El placer de comer Parte 2 La paradoja de comer carne (MyC 81/2016) Parte 3: Epigenética de la anorexia (MyC 82/2017) Parte 4: Las consecuencias cerebrales del sobrepeso (MyC 83/2017)
MENTE Y CEREBRO
recientes revelan que existen complejos intercambios entre el cerebro y el aparato digestivo a través de nervios periféricos. Estos intercambios tendrían una función preponderante, sobre todo, en la sensación de saciedad. Aparte de los sistemas de regulación para mantener el equilibrio energético y nutricional del organismo, existen otros fenómenos que influyen en el hambre, aunque su investigación todavía se encuentra en pañales.
Hormonas reguladoras del apetito
Desde hace unos veinte años, se sabe que tres hormonas y unas señales mecánicas regulan la aparición del hambre y su progresiva disminución cuando se come. En un segundo plano se encuentran los efectos de la leptina, una hormona que produce el tejido adiposo en proporción a su masa. A través de la sangre, la leptina llega al cerebro, en concreto, al hipotálamo. Los capilares fenestrados (capilares sanguíneos cuyo nombre se debe a las fenestraciones o poros que presenta su pared y que deja pasar moléculas determinadas) irrigan dicha área cerebral profunda. De este modo, el hipotálamo resulta más accesible para las hormonas que las otras estructuras cerebrales, las cuales se encuentran aisladas del flujo sanguíneo por medio de la barrera hematoencefálica [véase «Barrera hematoencefálica», por Grit Vollmer; Mente y Cerebro n.o 21, 2006]. La leptina llega al hipotálamo y se une a receptores específicos que se alojan en la superficie de ciertas neuronas. En consecuencia, la sensación de hambre se atenúa.
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GETTY IMAGES / WESTEND61
El hambre en el cerebro El hipotálamo, un área cerebral profunda, controla la sensación de hambre. Hace varias décadas, experimentos con animales demostraron que una lesión en esta zona altera la conducta alimentaria. Más en concreto, el núcleo paraventricular, una de las aproximadamente 40 regiones que forman el hipotálamo, es el encargado de regular el hambre. El núcleo paraventricular se encuentra conectado con numerosas áreas cerebrales: el núcleo arqueado (subregión del hipotálamo que detecta señales hormo-
nales que llegan por la circulación sanguínea) y el tronco cerebral, que centraliza las informaciones nerviosas procedentes de la periferia. La diversidad de receptores y de neuronas presentes en esta región hace que pueda aumentar o atenuar el hambre según las señales que reciba. Diversas hormonas, en particular la leptina, la insulina y la grelina, influyen sobre la actividad del núcleo arqueado. Las dos primeras frenan de manera progresiva el hambre: cuando se fijan sobre las neuronas del núcleo ar-
queado, liberan en el núcleo paraventricular unas hormonas, las melanotropas, las cuales hacen desaparecer la sensación de hambre; asimismo, inhiben otra población de neuronas que frenan la actuación de las hormonas melanotropas. La grelina produce el efecto contrario: inhibe la liberación de hormonas melanotropas y activa las neuronas que frenan la actuación de estas últimas; en consecuencia, disminuyen el hambre. Muchas otras hormonas (entre ellas, la colecistoci-
Si la masa de tejido adiposo disminuye (por ejemplo, cuando una persona adelgaza), el nivel de leptina en la sangre también decrece, y el hambre aumenta. Sin embargo, ello no significa que los individuos con mucho tejido adiposo tengan menos hambre. Por lo general, estos sujetos presentan resistencia a la leptina, condición que contribuye a la obesidad. En resumen, la leptina ejerce el papel de indicador del estado de reservas energéticas del organismo e informa al cerebro de la necesidad o no de reponerlas. Al parecer, sus efectos sobre el hambre son permanentes, sin ninguna periodicidad relacionada con el ritmo de las comidas.
nina, segregada por el intestino) y algunos neuromediadores (sustancias que aseguran la comunicación entre neuronas) pueden asimismo influir sobre el hambre. Falta precisar su papel exacto y sus mecanismos de actuación. La concentración sanguínea de estas sustancias varía en función del estado en que se hallan las reservas energéticas del organismo y del tiempo transcurrido desde la comida, de manera que genera un efecto sobre el hambre. De este modo, la regulación hormonal es
lamo. El efecto es el inverso al de la leptina: el hambre aumenta. Todavía no se conocen al detalle los mecanismos que estimulan la secreción de grelina antes de las comidas. Podrían estar ligados al reloj circadiano, marcador biológico interno que rige las modificaciones cíclicas del organismo, de manera que regularía el ritmo de las comidas diarias.
Intercambio de información permanente
Junto con la leptina, diversas señales contribuyen a que nos sintamos saciados. Los receptores mecanosensibles se encargan de medir la tensión del estómago. También Una sensación que se regula como un reloj existen otras señales de naturaleza hormonal. La concenLa responsable de que se desencadene la sensación de tración de grelina circulante en la sangre comienza a hambre cuando se acerca el momento del desayuno, el disminuir desde el momento en que empezamos a comer. almuerzo o la cena es otra hormona: la grelina. El estó- De manera simultánea, aumenta la concentración de mago la segrega justo antes de la hora habitual de la co- insulina. Esta hormona, que segrega el páncreas, se enmida; de ahí pasa a la sangre para unirse a los receptores carga de regular el incremento de glucemia (glucosa en que se alojan en la superficie de las neuronas del hipotá- sangre) que acontece con la ingesta de alimento. La in-
En síntesis:La química del apetito
1
El cuerpo regula las sensaciones de hambre y saciedad. En estos procesos ejercen un papel importante las señales nerviosas de la pared del estómago así como las hormonas, entre ellas, la grelina, la leptina y la insulina.
2
Aun después de unas horas de la última comida, las personas sanas sienten el estómago lleno. De esta sensación se encargan las informaciones que recibe el tronco cerebral desde la vena porta.
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3
Un requisito para la saciedad es la síntesis de glucosa que acontece tras la ingesta a partir de los diferentes componentes nutricionales. Las personas con obesidad podrían presentar alguna alteración en estos procesos.
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el núcleo paraventricular, que puede modular su actividad, por lo que podría reprimir el hambre. El tronco cerebral también puede producir este efecto directamente. Desde los años noventa del siglo pasado, numerosos estudios han demostrado que es capaz de controlar en parte el hambre en ausencia del hipotálamo. Por otro lado, existen neuronas que sintetizan hormonas melanotropas y otras que están dotadas de receptores asociados. Además, las hormonas vehiculadas por la sangre acceden a él fácilmente, lo mismo que al hipotálamo.
Hipotálamo
Tronco cerebral
RAPHAEL QUÉRUEL
uno de los dos pilares de esa sensación. El segundo pilar lo constituyen las interacciones nerviosas. Los receptores mecanosensibles miden la tensión del estómago, cuyos cambios provocan que el cerebro disminuya poco a poco el hambre a medida que se van ingiriendo alimentos. La sensación de saciedad que se prolonga varias horas después de la comida se debe a que el sistema nervioso detecta glucosa en la vena porta a la salida del intestino. Las señales correspondientes llegan al tronco cerebral. Este último se halla conectado con
sulina estimula el consumo de glucosa por parte de los músculos esqueléticos y el tejido adiposo, de modo que la glucemia recupera su valor normal una vez que los nutrientes han sido metabolizados. En el hipotálamo, la insulina activa los mismos mecanismos moleculares que la leptina, por lo que participa en la disminución del hambre tras la comida. En concreto, indica la presencia de nutrientes que se encuentran en curso de asimilación en el tubo digestivo y envía señales al cerebro indicando la inutilidad de un alimento inmediato. En pocas palabras, la función de la insulina en el cerebro es complementaria a la de la leptina, aunque esta última proporciona una señal a más largo plazo. Después de la digestión, la tensión del estómago así como las concentraciones de grelina y de insulina recobran los valores normales, por lo que no es el momento de comer de nuevo: las reservas de nutrientes y de energía se han repuesto. ¿Cómo prolonga el cerebro el estado de no tener hambre cuando los mecanismos de producir la sensación de estar lleno ya no intervienen y las nuevas masas adiposas no han tenido aún tiempo de producir leptina (una de las hormonas que inhiben el hambre)? En esos momentos entra en escena la saciedad, cuyos mecanismos se han ido aclarando en los últimos años. Esta se diferencia de la sensación de hartazgo, que aparece en el curso de la comida y, en los humanos, dura hasta el final de la digestión, es decir, unas cuatro o cinco horas después de la ingesta. Durante ese tiempo, se tiene la sensación de tener el estómago lleno. La saciedad, por su parte, es una sensación que persiste varias horas después de la asimilación de los nutrientes.
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Desde los años ochenta del siglo xx, se sabe que la detección de glucosa a la salida del aparato digestivo supone una señal para inhibir el hambre. Esta detección acontece en la vena porta, que reúne las venas que irrigan el intestino y abocan su contenido al hígado. Esta vena se halla en una posición ideal para detectar las informaciones nutricionales que proceden de las comidas y es el único órgano expuesto directamente al conjunto de señales que resultan de la alimentación antes de la metabolización en el hígado. Una espesa red de astrocitos (células nutrientes de las neuronas) y de terminaciones neuronales atraviesa sus paredes. Estas contienen en su superficie diversos receptores que se han activado a causa de los productos de la digestión. La detección de glucosa por estas terminaciones origina la emisión de una señal nerviosa, la señal glucosa portal, que se transmite al cerebro a través de los nervios vagos (que llegan directamente al tronco del encéfalo) y esplácnicos (que pasan por la médula espinal). Investigaciones recientes han demostrado que esta señal origina la sensación de saciedad gracias a una síntesis secundaria de glucosa a partir de otros nutrientes varias horas después de las comidas.
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E L AU TO R
Gilles Mithieuxes director de investigación en el Centro Nacional para la Investigación Científica francés y dirige la unidad mixta Nutrición y Cerebro de la Universidad de Lyon.
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¿Adelgazar con las proteínas?
El mensaje nervioso estimula, en las células de la mucosa intestinal, la expresión de genes que codifican las enzimas que transforman los fragmentos de proteínas en glucosa. De esta manera, la glucosa se produce en el intestino cuatro o cinco horas después de la comida. De ahí pasa en seguida a la vena porta, lo que supone la emisión de la señal de la glucosa portal y origina la sensación de saciedad.
Las proteínas calman el hambre cuatro o cinco horas después de la comida. ¿Quiere esto decir que los regímenes hiperproteicos son eficaces? No, puesto que en el caso de que las proteínas ayuden a conseguir una pérdida rápida de peso, el organismo responde con una reacción de defensa que favorece el almacenaje de energía, es decir, la producción de grasa. La consecuencia del régimen es un efecto yo-yo. Para perder peso de manera duradera debe optarse por una estrategia progresiva, por ejemplo, comer menos y elegir alimentos poco energéticos.
Las fibras contra la diabetes y la obesidad
¿Por qué la glucosa que procede directamente de la digestión no corta el hambre mucho antes? Un fuerte aporte de glucosa se vierte en la vena porta, por término medio, 30 minutos después de la ingesta del primer alimento (aunque esta duración varía según el tipo de comida). Esta cantidad representa hasta dos veces más de glucosa que la que produce el organismo para regular la glucemia fuera de las comidas o durante la noche. Sin embargo, en 2007, John-Paul Baird del Colegio Amherst en Estados Unidos, junto con otros investigadores demostraron que cuando la glucosa llegaba al aparato digestivo durante la ingesta no se terminaba antes de comer, sino que, más bien, disminuía la cantidad de alimento que se consumía en la comida siguiente. Por ese motivo, se piensa que, mientras comemos, las otras señales frenadoras del hambre (entre ellas, la tensión del estómago) enmascaran la señal nerviosa procedente de la detección de glucosa. Varias horas después, cuando el estómago ya no está lleno, dicha señal puede ejercer una influencia notable. La llegada retrasada de glucosa a la vena porta puede tener causas diversas. El almidón, las proteínas y las fibras estarían en su origen. Una hipótesis sugiere que la digestión del almidón proporciona glucosa varias horas después de la comida. Se trataría de un proceso lento, puesto que esta molécula es resistente y no se deja descomponer con facilidad. Si bien esta hipótesis todavía ha de confirmarse, se conocen más en detalle los procesos de las proteínas y las fibras. En 2012 describimos los mecanismos de la saciedad en el caso de las proteínas. Después de la ingestión de proteínas, los receptores (µ-opioides) de las terminaciones nerviosas que tapizan las paredes de la vena porta detectan los péptidos que se originan en las primeras etapas de la digestión. En ese momento se transmite una señal al cerebro a través de los nervios vagos y esplácnicos. Como respuesta, el cerebro pone en marcha una síntesis tardía de glucosa en el intestino a partir de diversos compuestos alimentarios digeridos; entre estos, fragmentos de proteínas. Esta neoglucogénesis resulta esencial para regular la glucemia cuando no se ingiere glucosa.
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En 2014 demostramos que las fibras que se ingieren con los alimentos, presentes sobre todo en la fruta y ciertas verduras, activan también la neoglucogénesis y la señal de glucosa portal. Las enzimas de los mamíferos son incapaces de digerirlas, pero las bacterias intestinales pueden descomponer algunas de ellas en ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y butirato). Una parte de estos activa las terminaciones nerviosas de la vena porta a través del receptor de ácidos grasos FFAR3. Lo mismo que en el caso de las proteínas, se transmite una señal al cerebro y este desencadena la neoglucogénesis. En ese momento, los «ladrillos de construcción» de la glucosa no consisten en fragmentos de proteínas, sino en otros compuestos como el propionato (uno de los ácidos grasos derivados de la fermentación de las fibras que, de este modo, cumplen una doble función de mensajero y de aporte de material). El butirato, otro producto de la fermentación de las fibras, estimula también directamente la expresión de genes que codifican las enzimas de la neoglucogénesis. ¿Contribuyen las fibras alimentarias a la sensación de saciedad? El tema resulta controvertido. Algunos investigadores han constatado un efecto inhibidor del hambre; en cambio, nuestros resultados sugieren que esta consecuencia es débil y que el principal efecto de la señal de glucosa portal consiste en un aumento del gasto energético en reposo. En pocas palabras, como respuesta a esta señal, el organismo quemaría más energía a pesar del reposo. En todo caso, se observa una acumulación más baja de tejido adiposo y, en consecuencia, un efecto antiobesidad. Asimismo, este efecto se halla en las proteínas, aunque en menor medida.
¿Las bacterias intestinales dan hambre? En 2014, el equipo de Sergueï Fetissov, del Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica francés, reveló que ciertas bacterias intestinales influyen en la sensación de hambre: provocan la liberación de anticuerpos a través del sistema inmunitario. Estos anticuerpos interactúan con el hipotálamo, área cerebral que regula el hambre. Sin embargo, esta influencia, así como sus mecanismos de actuación, todavía debe confirmarse. Los biólogos han demostrado que provoca anorexia y bulimia, afirmación que es difícil de explicar.
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La sensación de saciedad Cuatro o cinco horas después del almuerzo, el proceso de digestión casi ha finalizado. Sin embargo, la sensación de hambre, a priori, todavía no aparece. En cambio, reina una sensación de saciedad que han desencadenado cierto tipo de alimentos. Las proteínas son los únicos nutrientes por los que el mecanismo de saciedad se establece con certeza. Después de ingerirlas, se trocean en el aparato digestivo. Los productos resultantes pasan a la vena porta, la cual se halla en la parte final del intestino. Allí se activan las terminaciones nerviosas que atraviesan su pared (en blanco; abajo). Estas terminaciones pertenecen a los nervios vagos y esplácnicos que inervan casi todos los órganos de la cavidad abdominal: hígado, estómago, intestinos, riñones, entre otros. Estos se conectan con el tronco cerebral, directamente en el caso de los nervios vagos, y a través de la médula espinal, en los nervios esplácnicos. Forman vías nerviosas de doble sentido: por una parte, transmiten informaciones desde el cerebro a la periferia (dan órdenes a los músculos y emiten las señales que gobiernan la producción de glucosa); por otra, en sentido contrario, recogen información sensitiva. La detección de residuos proteicos en la vena porta provoca el envío de una señal nerviosa al cerebro, más exactamente, al tronco cerebral (1). Como reacción, el cerebro desencadena la neoglucogénesis en el intestino, es decir, la producción de glucosa a partir de residuos proteicos (2). La vena porta detecta la glucosa que se ha producido, lo que provoca el envío de un nuevo mensaje nervioso al tronco cerebral (3), responsable de la sensación de saciedad.
Detección de residuos proteicos
2 1
Orden de sintetizar glucosa
3
Detección de la glucosa y envío de una señal frenadora del hambre
Hígado Riñón Estómago
Vena porta (oculta) Intestino delgado
Terminación nerviosa
SHUTTERSTOCK / S. K. CHAVAN
© FABIEN DELAERE Y GILLES MITHIEUX
VENA PORTA
Tronco cerebral
200 µm
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ISTOCK / KHIRIA
NEUROBIOLO GÍA / SERIE: PSIQUE Y ALIMENTACIÓN
La sensación de hambre está fuertemente influida por el placer que lleva consigo el acto de alimentarse. Todavía no se conoce al detalle este fenómeno sin relación aparente con el mantenimiento del equilibrio energético o nutricional del organismo, aunque se sigue investigando, pues podría estar ligado con la obesidad.
Estos dos tipos de alimentos (fibras y proteínas) llevan también consigo una mejora en la regulación de la glucemia y, por tanto, protegen contra la diabetes. Ciertos tipos de diabetes se caracterizan por un aumento de la glucemia que la insulina no puede regular. Según se ha comprobado en animales diabéticos, cuando se incorporan proteínas o fibras en los alimentos ricos en grasas y azúcares, la eficacia de la insulina se restablece, aunque solo si funciona la neoglucogénesis. Es decir, cuando se ha producido el paso de la señal glucosa portal, que sería la responsable. Por lo que respecta a las fibras, su efecto
antidiabético y antiobesidad se conoce desde hace más de 30 años, pero sin comprender el mecanismo. En conclusión, el cerebro y el sistema digestivo se encuentran en permanente intercambio de información a través de vías sanguíneas y nerviosas. Cuatro o cinco horas después de la comida sentirá una sensación de saciedad, más o menos intensa según la riqueza en almidón, proteínas o fibras de lo que haya comido. Esta sensación deberá durar algunas horas; hasta el momento de la cena. H © Cerveau & Psycho
PA R A S A B E R M Á S
Anatomy and function of sensory hepatic nerves. H.-R. Berthoud en The anatomical record. Part A, Discoveries in molecular, cellular, and evolutionary biology, vol. 280, págs. 827-835, 2004. Metabolic transceivers: In tune with the central melanocortin system. J.-P. Warne y A. W. Xu en Trends in Endocrinology & Metabolism, vol. 24, págs.68-75, 2013. Nutrient control of hunger by extrinsic gastrointestinal neurons. G. Mithieux en Trends in Endocrinology & Metabolism, vol. 24, págs. 378-384, 2013. Intestinal glucose metabolism revisited. G. Mithieux y A. Gautier-Stein en Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 105, n.o 3, págs. 295-301, 2014. Microbiota-generated metabolites promote metabolic benefits via gut-brain neural circuits. F. de Vadder et al. en Cell, vol. 156, págs. 84-96, 2014. EN NUESTRO ARCHIVO
Saciedad: control de la ingesta. A. M. Serrano, F. J. Pavón, E. Rodríguez de Fonseca e I. del Arco en MyC n.o 17, 2006. ¿Por qué engordamos? Jeffrey S. Flier y Eleftheria Maratos-Flier en IyC, noviembre de 2007.
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ESPECIAL MONOGRÁFICOS DIGITALES Descubre los monográficos digitales que reúnen nuestros mejores artículos (en pdf) sobre temas de actualidad
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SI NOPSI S
La energía en el cerebro El procesamiento de información requiere energía. En concreto, nuestro cerebro consume, de manera semejante a un ordenador portátil, cerca de veinte julios por segundo. Hasta cuatro quintas partes de este aporte energético se emplean para la transmisión de señales. Una interacción compleja de reacciones químicas y ciclos metabólicos se encarga de que la energía esté disponible y que capacidades tan indispensables como pensar, sentir y actuar funcionen. Texto: Ulrich Pontes / Gráfico: Martin Müller
Astrocito
Capilar sanguíneo
ADP
1 1000 litros de sangre por día
2
Glucosa Glucosa Lactato Oxígeno
2
1
ATP
Primera vía metabólica
El adenosín trifosfato (ATP) constituye la fuente de energía para los procesos internos de las células. Estas lo producen al «cargar» adenosín difosfato (ADP), pobre en energía, a partir del aporte energético de la glucosa. En este primer paso (glucólisis) se produce también lactato, una sal del ácido láctico.
El azúcar
La principal fuente de energía del cerebro es la glucosa. El cerebro obtiene a diario alrededor de 100 gramos de glucosa a través de la sangre; ello equivale a 400 kilocalorías. Para el consumo de esta cantidad de azúcar se requieren 100 gramos de oxígeno. En este proceso se producen 140 gramos de dióxido de carbono (tanto como el que expulsa un coche u tilitario por kilómetro). Otras fuentes de energía, como los ácidos grasos, apenas intervienen en el i ntercambio energético del cerebro.
Neurona Lactato más oxígeno Mitocondria Dióxido de carbono
4 ADP
Leyenda ATP
Canales iónicos, permeables solo para iones de sodio (Na ) o de calcio (Ca ) +
Canal de sodio (dependiente de glutamato) Proteína de transporte Bomba iónica (consume energía)
+
Círculo de energía celular Carga del transportador de energía
ADP
ATP
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Descarga del transportador de energía
Axón
3
En el interior del axón (prolongación nerviosa de la neurona) existen más iones de calcio que fuera; ello sucede en toda la neurona. En el caso del sodio ocurre lo contrario. Esta diferencia de concentraciones tiende a compensarse, pero la membrana celular lo impide. Cuando la neurona se activa, los canales de sodio se abren y dejan entrar los iones positivos en la neurona. Las propiedades eléctricas de la membrana pasan de potencial de reposo a potencial de acción. A continuación, los canales de calcio se abren: el calcio, con carga positiva, sale y la diferencia de potencial se normaliza.
Reciclaje de neurotransmisores
Los astrocitos pertenecen a las células de la glía, las cuales llevan a cabo diversas funciones de soporte de la neurona. Una de ellas consiste en reciclar el glutamato producido a partir de las múltiples sinapsis durante la transmisión de información. Este neurotransmisor, provisto de tres iones de sodio, llega a la célula, donde se transforma en el aminoácido glutamina a partir de la unión con ATP. Eliminar de nuevo el sodio requiere asimismo energía. Es decir: cuanto más activa es la sinapsis, más ATP consume el astrocito, pero también rinde más.
5
Neurona presináptica
Na+ ADP ADP ATP
ATP
Na+
Glutamina Glutamato
Glutamina
3
Consumidores de energía
Las bombas iónicas alojadas en la pared de la neurona constituyen los consumidores más grandes de energía. De manera continua transportan iones de sodio (Na+) fuera de la célula e introducen en ella iones de calcio (Ca+). De esta manera mantienen el gradiente de concentración entre el espacio celular interior y el Ca+ intercelular. Sin este proceso, las neuronas no podrían activarse, por lo que el procesamiento de información fracasaría.
Ca+
5 ATP
Glutamato
Na+
ADP Ca+
Na+
MARTIN MÜLLER
Na+
ATP ADP
4
Na+
Hendidura sináptica
Neurona postsináptica
En la hendidura sináptica se libera glutamato para posibilitar la transmisión de información. Dicho neurotransmisor abre los canales de sodio de la neurona postsináptica. Con ello se modifica la diferencia de potencial de la membrana celular. De ahí surge un nuevo potencial de acción.
Segunda vía metabólica
La neurona también utiliza el ATP como fuente de energía. En este caso, la producción se basa, en gran parte, en el trabajo preparatorio del astrocito, el cual facilita el material de partida: el lactato. Este «se quema» en las mitocondrias, centrales energéticas de la célula, mediante oxígeno en forma de dióxido de carbono y agua, lo cual produce más ATP que la glucólisis en el astrocito.
FUENTES Basis of brain activity: Implications for neuroimaging. R. Shulman et al. en Trends in Neuroscience, vol. 27, págs. 489-495, 2004. Low-cost travel in neurons. P. Magistretti en Science, vol. 325, págs. 1349-1351, 2009. Brain energy metabolism: Focus on astrocyte-neuron metabolic cooperation. M. Bélanger M. et al. en Cell Metabolism, vol. 14, págs. 724-738, 2011.
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NEURO CIENCIA
¿Tendrá el niño éxito en los estudios? ¿En qué asignatura destacará? Los investigadores pretenden predecir el rendimiento y la conducta de los individuos a partir de la actividad de su cerebro ESCÁNER CEREBRAL
Neuroimágenes proféticas CHRISTIAN WOLF
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ISTOCK / VIVA_K (niño); SIEMENS AG (escáner MRT); GEHIRN UND GEIST (composición)
En síntesis:Pronóstico a través del escáner
1
Algunos investigadores se atreven a pronosticar el desarrollo cognitivo y conductual de las personas a partir de la exploración, mediante tomografía por resonancia magnética, de la actividad de determinadas áreas de su cerebro.
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Pronosticar el futuro desarrollo escolar de los niños es, por ahora, uno de los principales objetivos de estos estudios. Esos datos permitirían identificar a potenciales candidatos para programas educativos de refuerzo.
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n su primer día de clase, Nora y María aguardan de pie frente a la puerta del colegio. Poco antes de que las dos amigas del jardín de infancia empiecen una nueva vida como alumnas de primero de primaria, se les indica que entren en una sala donde se les practicará una tomografía por resonancia magnética (RM). La prueba es rutinaria, pues forma parte del programa escolar. Mientras las niñas observan diversas palabras que se proyectan sobre una pantalla, los científicos miden la actividad de su cerebro. Los resultados del escáner cerebral permiten establecer un pronóstico inequívoco: el desarrollo de las capacidades de lectura y escritura de María será óptimo; Nora, en cambio, presentará un retraso en el aprendizaje general y en la escritura. Necesitará clases de refuerzo. Aunque este pasaje parece extraído de una novela de ciencia ficción, investigadores de todo el mundo están trabajando para que escenas como esta puedan convertirse en una realidad. Hasta ahora, los escáneres cerebrales parecen ajenos a nuestra vida cotidiana, a excepción de su uso para el diagnóstico de enfermedades o para investigar las estructuras y funciones cerebrales. Sin embargo, algunos científicos pretenden ir más allá: creen que, en un futuro próximo, los escáneres cerebrales permitirán elaborar pronósticos personalizados en relación con las capacidades cognitivas y a la conducta de cada persona. ¿Qué niño fracasará en el colegio? ¿Qué jóvenes caerán en la drogadicción o sufrirán bulimia? Por lo común, los alumnos que tienen dificultades con la lectura desde un inicio deben enfrentarse a situaciones frustrantes y de fracaso. Ello provoca que, con frecuencia, desarrollen trastornos psíquicos, entre estos, depresión y ansiedad. Detectar cuanto antes a estos niños y proporcionarles el entrenamiento adecuado supone un objetivo comprensible. De hecho, las medidas para solucionar los problemas de lectura resultan más efectivas si se aplican de manera temprana; en el mejor de los casos, cuando el niño está aprendiendo a leer.
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Por el momento, muchos de los pronósticos mediante neuromarcadores se llevan a cabo a posteriori, lo que supone una dificultad metodológica. Este método también plantea cuestiones éticas.
no sabían leer para que aprendieran a relacionar letras con sonidos. Mediante este aprendizaje, que duró varias semanas y que se llevaba a cabo con un juego de ordenador, se pretendía estimular las regiones cerebrales relacionadas con la lectura. A continuación, los niños debían indicar si una palabra que veían impresa se refería a un animal. La mayoría de ellos fallaban, puesto que, incluso después del entrenamiento, no sabían leer. Con todo, el rendimiento de los escolares no era lo que más interesaba a los científicos. Su objetivo era otro: conocer la función que el área visual de formación de palabras desempeña en el proceso de lectura. Dicha región cerebral se encuentra en los lóbulos occipital y temporal del lado izquierdo y se activa cuando aprendemos a descifrar las letras. En segundo de primaria, los investigadores analizaron de nuevo la capacidad de leer de los escolares. ¿Permitirían los datos que habían registrado dos años antes predecir la competencia lectora actual de los alumnos? Por una parte constataron una relación entre los resultados de las pruebas obtenidos en el jardín de infancia (la capacidad de reconocer fragmentos del lenguaje hablado, por ejemplo) y la posterior capacidad de leer. Esa correlación explicaba alrededor de la mitad de las diferencias que presentaban los niños con respecto a su capacidad lectora. Ahora bien, si los investigadores incluían los indicadores neuronales en su valoración, el modelo permitía interpretar más del 80 por ciento de las diferencias en la competencia de lectura de los sujetos. A pesar del éxito, este método de reconocimiento precoz requiere tiempo y una importante suma de dinero. «Al menos, estos resultados nos muestran un primer paso para mejorar el pronóstico con ayuda de neuromarcadores», apunta Brem. Los neurólogos Iroise Dumontheil, en la actualidad en la Universidad de Londres, y Torkel Klingberg, del Instituto Karolinska de Estocolmo, obtuvieron también resultados exitosos con el pronóstico del desarrollo cognitivo a través del escáner cerebral. Su estudio, publicado en 2012, sugería que podían predecirse las competencias matemáticas de niños con edades comprendidas entre Tareas de lectura en el jardín de infancia los 6 y los 16 años a dos años vista. En 2013, un grupo dirigido por Silvia Brem, de la UniverEn una primera fase del trabajo, los investigadores sidad de Zúrich, entrenó a niños de seis años y que todavía evaluaron el pensamiento lógico y la memoria operativa
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de los sujetos mediante diversos test. (La memoria operativa, o de trabajo, permite retener los números en una especie de «almacén» a corto plazo, por lo que resulta importante para el cálculo mental.) Consiguieron identificar dos de los nueve escolares que, de entre un total de 46 niños, obtendrían un peor rendimiento en matemáticas al cabo de dos años. En una segunda fase, Klingberg y Dumontheil solicitaron a los probandos que llevaran a cabo una actividad que ponía a prueba el pensamiento espacial y la memoria numérica mientras registraban la actividad neuronal de su cerebro mediante tomografía por resonancia magnética funcional (RMf). Los investigadores centraron su atención en el surco intraparietal, una región del lóbulo parietal que desempeña un papel esencial en la memoria operativa visuoespacial y en la representación numérica. Añadieron estos datos a la valoración estadística inicial. Esta vez, los aciertos en el pronóstico de las capacidades matemáticas de los probandos aumentaron: identificaron cinco de los nueve niños que más tarde presentarían un peor rendimiento en los cálculos mentales. A pesar del reducido número de participantes, Dumontheil y Klingberg aseguran que este procedimiento permite determinar qué alumnos tendrán dificultades con las matemáticas en un futuro. Esta información contribuiría a ofrecer cuanto antes programas de refuerzo a estos escolares y, de esta manera, se incrementarían sus posibilidades de superar la formación académica. También existen investigaciones que buscan profetizar la conducta de las personas, en concreto, la relacionada con la salud. El objetivo final: la prevención. Se sabe que el consumo de alcohol durante la juventud aumenta el riesgo de padecer alcoholismo en la adultez. Por ese motivo, el diagnóstico precoz es importante para evitar un futuro abuso, indican investigadores dirigidos por Hugh Garavan, de la Universidad de Vermont. En el marco de un estudio longitudinal publicado en 2014, el equipo analizó los datos de unos 700 individuos a lo largo de varios años. Primero, recopilaron información de los probandos cuando tenían 14 años: sus características biográficas y genéticas y los resultados en los test de personalidad, entre otros datos. La existencia de casos de alcoholismo en la familia, así como las experiencias vitales decisivas a temprana edad (por ejemplo, la separación de los padres) aumentan el riesgo de abusar del alcohol en etapas pos-
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Christian Wolfes doctor en filosofía y periodista científico.
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teriores. Garavan y sus colaboradores examinaron, asimismo, la actividad cerebral de los sujetos en diversas circunstancias, entre ellas, mientras participaban en un juego de azar en el que podían ganar dinero si apretaban un botón con rapidez.
Del juego de azar al alcoholismo
Los investigadores compararon cerca de 120 jóvenes de 16 años que habían sido descritos como bebedores excesivos con un grupo de control de 150 participantes que no presentaban una conducta de consumo de alcohol de riesgo. A partir de los datos que habían registrado de los probandos a los 14 años, los científicos pudieron predecir el 70 por ciento de los sujetos que, dos años más tarde, abusarían del alcohol. Para ello, incluyeron múltiples variantes. Garavan afirma: «No son solo uno o dos los factores los que determinan quién consume demasiado alcohol. La conducta de consumo de bebidas alcohólicas en los adolescentes depende de un gran número de c ausas». La precocidad en las experiencias sexuales constituye otro factor de riesgo en el alcoholismo. También lo son determinados rasgos de la personalidad; entre estos, el afán por vivir experiencias novedosas. A estos datos se pueden sumar los resultados del escáner cerebral. Garavan y su equipo descubrieron que el cerebro de los probandos que a los 16 años abusaban del alcohol mostraba una peculiaridad dos años antes. Según habían comprobado en el experimento del juego de azar, la circunvolución frontal superior aparecía más activa en estos probandos, por entonces de 14 años, cuando intuían una ganancia financiera. Dicha región cerebral forma parte del sistema de recompensa, el cual, según muchas investigaciones, se encuentra relacionado con el abuso de drogas. La incapacidad de resistirse a tentaciones y de controlar los impulsos suele conllevar consecuencias negativas para la salud; no solo en el caso del alcohol. En 2014, el psicólogo Richard Lopez, de la Universidad de Dartmouth, junto con otros científicos, investigó la conducta alimentaria de un grupo de mujeres. Una vez en el tubo del escáner, mostraron a las participantes imágenes de alimentos, entre ellos auténticas bombas calóricas. Con el fin de averiguar el control de sus impulsos, los investigadores propusieron un ejercicio. Las mujeres debían pulsar con presteza un botón cada vez que aparecía una nueva imagen, salvo cuando esta se correspondía con una categoría previamente establecida, la cual aparecía en contadas ocasiones. Por otro lado, los investigadores contactaron con las voluntarias durante una semana y siete veces al día a través del teléfono móvil para saber si en la última media hora habían sentido la tentación de ingerir algún alimento, si habían cedido a ese deseo y, de ser así, qué cantidad habían comido. Los resultados revelaron que el comportamiento alimentario de las participantes se podía deducir, en gran
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parte, a partir de los datos que había proporcionado el escáner cerebral. Si el núcleo accumbens, región que forma parte del sistema cerebral de recompensa, se activaba ante la visión de alimentos ricos en calorías, esas participantes eran las que, por término medio, consumían más alimentos a lo largo de la semana siguiente. Por el contrario, las mujeres que presentaban más actividad en la circunvolución frontal inferior, área importante para el autocontrol y represión de los impulsos, rara vez cedían a las tentaciones gastronómicas.
Optimismo discreto
El principal objetivo de esa última investigación consistía, como en los otros trabajos, en comprobar si existe una relación entre la actividad cerebral que refleja el escáner y la conducta rutinaria posterior de los probandos. En opinión del psicólogo Wilhelm Hofmann, de la Universidad de Colonia, quien también participó en el estudio, en principio resulta plausible usar la evaluación mediante RM, junto con otros métodos, para identificar a las personas con un sistema de recompensa muy activo. No obstante, advierte: «Los resultados son todavía escasos y no podemos hacer ninguna afirmación del tipo causa y efecto. Se requieren más investigaciones para ello». Igual de cauta se manifiesta Brem. «Nuestros métodos todavía no permiten realizar pronósticos correctos en la consulta.» Pero también se muestra esperanzada: «Si próximos estudios confirman la posibilidad de obtener predicciones basadas en neuromarcadores, la técnica se podría aplicar en grupos de riesgo». Los niños con dificultades de lectura y escritura o que obtienen resultados inferiores a la media en los test de desarrollo del lenguaje formarían parte de este colectivo. Aunque muchos de los científicos que colaboran en ese tipo de estudios reconocen sus limitaciones prácticas, la investigación básica del pronóstico neurológico vive un auge. Mediante escáneres cerebrales, los investigadores intentan pronosticar el grado de éxito que tendrán los niños en el aprendizaje de una lengua extranjera o el modo en que responderán a una terapia conductual personas adultas con trastornos de pánico, depresiones u otras fobias sociales. En 2015, el neurólogo John Gabrieli, del Instituto de Tecnología de Massachusetts, junto con su esposa Susan Whitfield-Gabrieli y su colaborador Satrajit Ghosh, listaron diversas investigaciones que demostraban el éxito predictivo de los escáneres cerebrales. Mas ¿qué revelan en realidad estos estudios? En primer lugar, debe aclararse qué entienden estas investigaciones por pronóstico cerebral: la relación de una actividad del cerebro registrada en un momento determinado con una conducta posterior. Cabe destacar que, en la mayoría de los casos, esta asociación es retrospectiva, es decir, la conducta que se pretende pronosticar ya se conoce en el momento de hacer la valoración.
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Un 70 por ciento de los casos de jóvenes con conducta de abuso del alcohol se pudo predecir dos años antes a partir del escáner cerebral de los afectados Sin embargo, para que este neuromarcador resulte útil en la práctica se necesita algo más que un modelo predictivo que se ajuste a la perfección con una serie de datos que ya se conocen de antemano: también debe determinar el pronóstico de individuos que no forman parte del grupo original del estudio. Solo entonces podría hablarse de una auténtica predicción, concluye Gabrieli.
Reclusos en el escáner
Un estudio sobre la conducta criminal ejemplifica en qué consiste el problema. Eyal Aharoni, de la Universidad de Nuevo México, y sus colaboradores estudiaron en 2013 las vidas de expresidiarios y las compararon con los datos obtenidos de los escáneres cerebrales practicados durante su estancia en prisión. La probabilidad de ingresar de nuevo en la cárcel era menor en los antiguos reclusos cuya corteza cingular anterior estaba activa en el momento de llevar a cabo un ejercicio de control de impulsos. Hasta ahí los resultados. Sin embargo, el psicólogo Russell Poldrack, de la Universidad Stanford, ha examinado el estudio al detalle. Mediante análisis estadísticos minuciosos, ha hallado que si se procesan los datos de otra manera, el valor predictivo de la corteza cingular anterior resulta mucho menos concluyente. «Un modelo predictivo muy acertado para una determinada muestra de individuos no tiene por qué funcionar, ni mucho menos, en el caso de otras personas», explica. ¿Qué probabilidades existen de que los datos detectados a través del escáner del cerebro sirvan para valorar la capacidad de aprendizaje de los escolares o para pre-
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decir la conducta de las personas? «En términos generales, de momento, los escáneres cerebrales no sirven para hacer pronósticos acertados», afirma Gabrieli. «Pero dentro de cinco a diez años estaremos en condiciones de hacerlo, al menos en algunos campos.» Según sugiere, el método podrá aplicarse sobre todo en el sector sanitario: los neuromarcadores contribuirán a detectar los tratamientos que resultarán más exitosos para determinados pacientes, por ejemplo, en el caso de la depresión. Ahora bien, ¿no existe el peligro de que, en el mundo académico o en el profesional, estos datos sirvan para seleccionar en vez de para encontrar un tratamiento individual apropiado? Gabrieli también contempla esa posibilidad. E insiste: «Tenemos que asegurarnos de que los pronósticos solo se utilizan para evitar situaciones no deseables, es decir, para identificar las mejores ayudas médicas o programas educativos». Ya que los tratamientos actuales solo se aplican cuando aparecen los primeros síntomas, la posibilidad de una detección precoz podría exigir nuevos métodos de ayuda, como sesiones para el refuerzo del habla en niños de dos o tres años que podrían presentar dificultades de lectura en primaria. Ni siquiera el elevado precio del método (un escáner por resonancia magnética puede costar alrededor de mil euros) supone un impedimento para el uso del escáner cerebral como instrumento predictivo. Según Grabieli: «Las medidas que se deben tomar para ayudar a los niños
que presentan un rendimiento escolar insuficiente con respecto a sus compañeros de clase resultan mucho más caras». Esos casos requieren en la actualidad un estudio neuropsicológico detallado del niño, además de medidas de asistencia intensivas, sin olvidar los costes emocionales que suponen para el propio afectado. ¿Llegará el día en el que los alumnos pasen por el escáner cerebral antes de entrar en la escuela? Hoy por hoy, nadie es capaz de vaticinarlo. H
PA R A S A B E R M Á S
Neural predictors of giving in to temptation in daily life. R. B. Lopez et al. en Psychological Science, vol. 25, págs. 1337-1344, 2014. Neuropsychosocial profiles of current and future adolescent alcohol misusers. R. Whelan et al. en Nature, vol. 512, págs. 185-189, 2014. Prediction as a humanitarian and pragmatic contribution from cognitive neuroscience. J. D. R. Gabrieli et al. en Neuron, vol. 85, págs. 11-26, 2015. EN NUESTRO ARCHIVO
El cerebro, un órgano personal. Christian Wolf en MyC no. 79, 2016.
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¿Cómo se puede explorar el cerebro de un niño? En el Instituto Max Planck de Investigación en Educación se utiliza el juego: los jóvenes probandos deben imaginarse que son astronautas y que viajan dentro de una nave espacial. En realidad se hallan dentro del escáner
Misión: escanear el cerebro CHRISTIAN WOLF
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TODAS LAS FOTOGRAFÍAS DE ESTE ARTÍCULO: MARCO URBAN
Diez, nueve, ocho... La medición en el escáner por resonancia magnética está a punto de empezar. El joven probando del Instituto Max Planck de Investigación en Educación de Berlín se imagina que es un astronauta durante la cuenta atrás del despegue de su nave espacial.
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En síntesis:Del espacio al cerebro
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En el instituto Max Planck de Investigación en Educación de Berlín, los científicos motivan a los niños para que permanezcan quietos en el tomó grafo por resonancia magnética. La mejor estrategia consiste en inventar historias: ellos son astronautas; el escáner, su nave espacial.
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La estrechez y el ruido del escáner cerebral pue den asustar a los niños. Algunos expertos se muestran reticentes ante este tipo de investigacio nes con menores por motivos éticos.
Hasta ahora no existen pruebas de que estos estu dios comporten un peligro para la salud de los probandos. La mayoría de las comisiones evalua doras clasifican el riesgo de estas investigaciones como mínimo.
probandos para que colaboren. La mejor táctica consiste en contar una historia. Otros laboratorios, como el Babylab de la Universidad Birbeck de Londres, están especializados en el estudio del desarrollo cerebral y cognitivo de niños menores de dos años. Las instalaciones de estos centros se encuentran adaptadas a las necesidades de los bebés: la sala de espera dispone de calientabiberones, cambiadores y toda clase de juguetes. La habitación donde se efectúan las investi gaciones, en cambio, se mantiene diáfana; ningún adorno externo al experimento debe captar la atención del pro bando. Los bebés hambrientos o cansados tampoco son buenos sujetos de estudio. Por ese motivo, el horario de comidas y descanso debe coordinarse de manera precisa. Durante las investigación, los científicos utilizan fotogra fías atractivas y coloridas, y películas, entre otras herra mientas. Los sonidos o la música sirven para retomar la atención del niño que se distrae por unos momentos.
Método con ventajas e inconvenientes
Para el capitán Neo, la atención no supone mayor pro blema. «Al menos cuando quiere, puede concentrarse muy bien», explica su padre sonriente. El niño muestra interés por colaborar. Quiere que le tomen en serio; también desea incrementar su «paga». «La expectativa de una recompensa en forma de chuchería motiva a menudo a los niños», apunta Keresztes. Neo es casi un perro viejo en el campo de la explora ción cerebral, pues ya ha participado en un estudio an terior del Instituto Max Planck de Berlín. Sin embargo, los científicos preparan su llegada con esmero. Las me diciones por resonancia magnética son delicadas. Inclu so el más pequeño movimiento de la cabeza o de la nuca del probando puede disminuir la calidad de las imágenes. Con la ayuda del peluche Óscar, una asistente de la in vestigación explica a Neo por qué resulta tan importan te que permanezca quieto durante la exploración. «Es como si te hiciera una foto normal», le explica. «En esta, Óscar se ha quedado quieto», comenta mientras le mues tra en la pantalla una imagen bien definida del muñeco. «En esta otra se ha movido». El peluche, esta vez, apare ce borroso. «Si en la nave espacial te mueves, te tocaré el pie», continúa la investigadora. Otra estrategia que contribuye a asegurarse de que el niño permanezca inmóvil una vez se encuentre en el escáner cerebral consiste en practicar el juego de «con gelar» la cara. Con todo, la prueba supone un reto para el joven, pues puede durar hasta una hora. La sensibilidad de la tomografía por resonancia mag nética a los movimientos contribuye a que existan pocas neuroimágenes de bebés y niños en el ámbito de la in
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ola, capitán Neo, te habla la es tación terrestre», se oye por por los altavoces. «Ahora lanzaremos tu cohete; intenta estar tan tran quilo y relajado como puedas, ¿de acuerdo?» «Sí», contesta el capitán por el micrófono. De repente, ruidos amenaza dores penetran en la nave. Y con ellos comienza un verdadero viaje de descubrimientos. Pero no por la in mensidad del universo, sino por el cerebro de Neo. Una hora y media antes, Neo, de seis años, arriba con su padre al Instituto Max Planck de Investigación en Educación de Berlín. Apenas ha llegado al vestíbulo del laboratorio, se precipita hacia los juguetes que allí se encuentran. Sobre todo le llama la atención un pingüino de peluche. Mientras el padre conversa con los investi gadores, él se entretiene por las instalaciones. Todavía puede comportarse como un niño, pero sabe que luego tendrá que estar quieto y en silencio. Los adultos quieren observar qué sucede en el interior de su cabeza cuando reconoce objetos. «Los niños juegan a ser astronautas. El tomógrafo de resonancia magnética se convierte en su nave espacial», describe el neurocientífico Attila Keresztes. El símil re sulta convincente, puesto que, al fin y al cabo, el escáner cerebral se asemeja a una nave espacial: también es rui doso y estrecho. En este juego, el laboratorio se transfor ma en la estación terrestre. Durante los primeros años de vida, el cerebro humano experimenta los mayores progresos en su desarrollo, por lo que atrae de manera particular el interés de neurocien tíficos y psicólogos. Sin embargo, descubrir los secretos E L AU TO R que alberga el tierno cerebro de un niño no resulta fácil. Los científicos deben motivar y animar a sus jóvenes Christian Wolfes doctor en filosofía y periodista científico.
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Antes del experimento se explica al niño cómo funciona el tomógrafo por resonancia magnética (arriba). Luego le siguen los últimos preparativos (derecha). En las escenas aparece Moritz, de seis años.
vestigación básica. Por otra parte, sedar a los probandos supone una solución éticamente cuestionable. En 2013, la psicóloga Alice Graham y sus colaboradores de la Universidad de Oregón confiaron en que, en algún mo mento, los bebés de entre seis y doce meses que partici paban en su estudio se dormirían bajo el escáner. Cuan do estos ya descansaban plácidamente, los científicos empezaron a pronunciar frases sin sentido. Algunas las expresaban con voz de enfado; otras las decían con tono alegre o neutro. Constataron que, según la entonación que utilizaban, se activaban áreas cerebrales relacionadas con el procesamiento de los sentimientos y la regulación del estrés: el tálamo, el hipotálamo y la zona superior y frontal de la corteza cingulada, entre otras. Al parecer, el cerebro de cada uno de los bebés durmientes había re gistrado la información emocional de la voz. Sin embargo, las investigaciones que se se llevan a cabo en sujetos que duermen presentan sus limitaciones. En esas circunstancias no puede observarse el modo en que el cerebro procesa los estímulos visuales. Ante esta dificultad, se recurre a otros instrumentos de medición, sobre todo cuando se trata de bebés o niños. El elec troencefalograma (EEG) es uno de los métodos más
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usuales. El científico coloca electrodos en el cuero cabe lludo del niño con el fin de medir la actividad eléctrica del cerebro, es decir, las ondas cerebrales. Esta técnica presenta una serie de ventajas: no es invasiva y los mo vimientos del individuo afectan poco el resultado de la medición. De esta manera, un niño puede estar sentado cómodamente sobre el regazo de su madre y observar los dibujos o el teatro de títeres que le muestran los científicos. Aun así, también existen desventajas: a pesar de que el EEG posibilita una buena definición temporal,
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El joven astronauta debe pulsar un botón tan pronto aparezca un alienígena en la pantalla que se encuentra sobre sus ojos.
ofrece una mala resolución espacial. Dicho de otro modo, si bien las mediciones a través del cráneo permiten calcular el momento en que se activa una zona del cere bro concreta, resulta difícil determinar con precisión de qué área se trata. Desde hace unos años, un método novedoso ha ido ganando popularidad entre los neurocientíficos, a saber, la espectroscopía de infrarrojo cercano (NIR, por sus siglas en inglés). La técnica se compone de un gorro provisto de diodos emisores de luz, o ledes, que emiten radiación infrarroja, a través del cráneo del sujeto. Según circule la sangre en esos momentos por el tejido cerebral, los rayos se reflejan de distinto modo. A partir de las luces proyectadas puede estimarse la actividad de las neuronas. Este método no es invasivo; de hecho, la ra diación infrarroja utilizada, de longitud de onda larga, resulta inofensiva. Además, en comparación con los EEG, permite una observación más profunda del cere bro. Por otro lado, permite que los sujetos se muevan con total libertad sin que se alteren las señales, lo cual supone una ventaja notable para el estudio de bebés y niños. Pero la espectroscopía de infrarrojo cercano también presenta inconvenientes: la radiación de lon gitud de onda larga no puede penetrar en las regiones
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alojadas en las profundidades del cerebro, como el hi pocampo o la amígdala. Esta capacidad se halla reser vada, por ahora, a la tomografía por resonancia mag nética funcional (RMf). De nuevo en Berlín, Neo revisa, junto con la experi mentadora, los bolsillos de su pantalón. «¿Qué objetos no pueden entrar en el escáner?», pregunta ella. «Cosas de metal, llaves, pulseras», contesta Neo, «Porque si entran, ¡vuelan por la nave!», exclama. El fuerte campo magné tico atrae los objetos metálicos; incluso una moneda en el bolsillo del pantalón del sujeto puede alcanzar la velo cidad de una bala y herir al probando o provocar desper fectos en la máquina. Además, las piezas metálicas se calientan peligrosamente durante la medición.
Soportar el ruido y la estrechez
El próximo paso consiste en que el sujeto se familiarice con el escáner de resonancia magnética. Algunos parti cipantes se sienten encerrados en el estrecho tubo; en el peor de los casos, sufren un ataque de pánico o claustro fobia. Para otros, el ruido del interior (golpes constantes y fuertes) resulta muy desagradable. Un estudio llevado a cabo con individuos de entre 10 y 18 años, a quienes se había explorado mediante un escáner por cuestiones
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médicas, reveló que el 12 por ciento de los sujetos se habían sentido nerviosos a causa de la estrechez del lugar. A un 16 por ciento le había molestado el ruido. Por ahora, los científicos no se ponen de acuerdo en si las mediciones con RM agobian más a los niños que a los adultos. Un equipo dirigido por Charlotte Jaite, del Hospital Universitario Charité de Berlín, investigó si los estudios mediante tomografía por resonancia magnética provocaban emociones negativas en los niños y los jóve nes. Compararon los efectos de la RM con los del EEG. Por lo común, las mediciones con electroencefalograma se consideran una «carga mínima» y, por ello, lícitas. «Según nuestra recopilación de datos, los niños y adoles centes que experimentan una exploración mediante re sonancia magnética no presentan un nivel más alto de angustia que los niños y jóvenes a los que se explora mediante EEG», concluyen los autores. El filósofo Bert Heinrichs, profesor de ética y ética aplicada de la Universidad de Bonn, subraya: «Los estu dios con menores de edad presentan un problema moral complicado». Y especifica: «Los estudios clínicos se ocu pan, en primer lugar, de los conocimientos científicos, y como mucho en segundo lugar, de su utilidad para el sujeto». Este enunciado resulta válido sobre todo en re lación con la investigación básica. «Por lo general, ello no supone ningún problema en el caso de los adultos, puesto que pueden dar su consentimiento y saben a lo que se comprometen.» Pero los niños, según la edad, son poco o nada capaces de dar su consentimiento. «Por otro lado, sin este tipo de investigaciones con menores tam poco tendríamos medicamentos adecuados para los niños», afirma Heinrichs. En Alemania no existe ninguna ley que regule la in vestigación con personas. La legislación sobre medica mentos y productos sanitarios solo establece los criterios que deben cumplir los estudios clínicos con los pacientes. «Por lo demás, tenemos leyes generales como el código civil», añade Heinrichs. Según este, los padres con deci siones que afectan a los niños deben velar por el bienes tar de su hijo. «Tanto el riesgo como las cargas no deben ser superiores a las mínimas.» Pero aquí surge otra pre gunta: ¿qué estudios cumplen con estos criterios? En el Instituto Max Planck de Investigación en Edu cación de Berlín no quieren dejar nada al azar. «Siempre preguntamos de antemano a los padres si el niño ha mostrado alguna vez síntomas de claustrofobia», señala Keresztes. En caso afirmativo, se descarta como partici pante del estudio. Con el objetivo de preparar a los niños seleccionados, al principio se practica con ellos con un simulador, como ya es habitual en muchos institutos. La versión simulada del escáner se confunde con el real. «¿Cierro los ojos?», pregunta Neo cuando lo intro ducen en el aparato, donde todavía es un niño, pues no ha entrado en el papel de astronauta. «Permanece con los ojos abiertos para ver la película», contesta la asis tenta. «Ahora te colocamos el casco de astronauta», le
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indica antes de colocarle alrededor de la cabeza una cinta que emite y recibe señales de radiofrecuencia. Cabe recordar que en la resonancia magnética se producen, junto con un campo magnético, ondas de radio. En esos momentos, el simulador empieza a producir ruidos fuertes. «En ocasiones, los niños no quieren continuar», expli ca Keresztes. Esta reacción se debe, en parte, a las condi ciones poco agradables que presenta el interior del dis positivo de resonancia magnética. «Aun así, todavía no he vivido la situación de que quieran salir del escáner porque lo encuentran demasiado estrecho.» Por si eso sucediera, existe un botón de emergencia. «Los niños pueden pulsarlo en caso de que se sientan mal. En ese momento, la medición cesa de inmediato.» Después de la prueba en el simulador, Neo se atreve a entrar en el escáner auténtico. «Hola, capitán Neo. Te habla la estación terrestre», le saluda una voz por los altavoces. «Ahora conectamos tu cohete. La cápsula es pacial hará de nuevo algunos ruidos. Debes intentar mantenerte tan tranquilo y relajado como te sea posible, ¿de acuerdo?» «Sí», contesta Neo, valiente. Durante un par de minutos se le muestran imágenes de paisajes y lugares a través de una pantalla. La tarea del niño con siste en pulsar un botón cada vez que detecte un aliení gena en el monitor. «En este estudio exploramos el modo en que se de sarrolla la capacidad cerebral de diferenciar patrones a lo largo de la vida», informa Keresztes. «Esa función de
EN BREVE: RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL La tomografía por resonancia magnética funcional (RMf) muestra el flujo sanguíneo de diferentes áreas cerebrales. Se basa en el comportamiento que manifies tan los núcleos de hidrógeno en el tejido cuando se hallan expuestos a un fuerte campo magnético. A tra vés de una señal electromagnética se estimulan los nú cleos. Estos envían ondas de radio en caso de que se desconecte el campo. El tubo de resonancia magnética mide esas ondas de radio. En la hemoglobina varían las características magnéti cas de los núcleos de hidrógeno dependiendo de si se encuentra cargada o no de oxígeno. Las áreas cerebra les activas necesitan más oxígeno que las inactivas, por lo que se hallan más irrigadas. Como la concentración de hemoglobina cargada de oxígeno aumenta, la señal de medición de la RMf distingue las áreas cerebrales activas de las inactivas. Aunque esta técnica proporcio na solo indicios indirectos y retardados de la actividad neuronal, ofrece una resolución espacial elevada.
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la memoria nos permite almacenar de manera distinta dos experiencias similares.» Los científicos del Instituto Max Planck sospechan que el giro dentado, un área del hipocampo, desempeña una importante función en dicha tarea. Cuando una persona aparca a diario el coche en un sitio distinto del campus universitario, el giro denta do se ocupa de que pueda distinguir situaciones distintas aunque muy parecidas. A Keresztes y a sus colaboradores les interesan sobre todo los paisajes cambiantes en los que el niño debe encontrar el alienígena. A veces, el fondo es exactamente el mismo al anterior; otras, tan solo se asemeja. Durante la investigación, también controla si el joven astronauta se mueve dentro de la nave espacial. Cada dos segundos aparece una imagen en la pantalla de la «esta ción terrestre». Observan que Neo se comporta bien; casi ni se mueve. Si lo hace, le tocan el pie, tal y como habían acordado.
igual. También la mayoría de las comisiones evaluado ras clasifican el riesgo como mínimo. Esta valoración se apoya, sin embargo, en la falta de un dato que indique lo contrario, opina Mekibib Altaye, bioestadístico de la Universidad de Cincinnati. Al menos, por ahora. La tomografía por resonancia magnética se practica desde hace tres decenios. En un estudio a largo plazo publicado en 2014, Altaye concluyó que este método no había producido ningún efecto biológico grave o per manente en los sujetos explorados. Su equipo evaluó la condición física y cognitiva de 28 individuos con edades comprendidas entre los 5 y los 18 años y que durante un decenio habían estado expuestos al escáner una vez al año. No hallaron ningún indicio de que el desarrollo mental o corporal de los jóvenes hubiera sufrido daño alguno a causa de la resonancia magnética, es decir, con motivo de la exposición periódica al fuerte campo mag nético y a las radiofrecuencias. Los resultados de los probandos en los test cognitivos de control fueron esta ¿Resulta dañino el campo magnético? bles. Asimismo, el peso, la altura y el índice de masa Muchos padres se plantean la posibilidad de que las corporal de cada uno de ellos se correspondían con el pruebas dentro del escáner puedan conllevar efectos crecimiento habitual a esas edades. No obstante, este nocivos para su hijo. ¿La exploración mediante reso estudio se basa en una muestra pequeña de sujetos; nancia magnética no dejará huellas en su cuerpo? La además, los propios autores admiten que no se analiza tomografía por resonancia magnética, al contrario que ron todos los marcadores relevantes relacionados con el la tomografía computarizada, no utiliza radiación ioni desarrollo biológico. zante, sino ondas de radio y un campo magnético po Otros científicos advierten de los riesgos que compor tente. «Desde un punto de vista físico, las imágenes por ta el uso de la tomografía por resonancia magnética en resonancia magnética no comportan ningún efecto los estudios con niños. En 2009, el bioético Andrew dañino», asegura Keresztes. Otros investigadores opinan Fenton, de la Universidad estatal de California, junto con
Investigación en bebés Desde mediados del siglo xx, los científicos analizan cómo perciben y entienden el mundo los bebés y los niños pequeños. El psicólogo suizo Jean Piaget (1896-1980) fue uno de los pioneros en este campo. En uno de sus experimentos más conocidos descubrió el fenómeno de la permanencia del objeto. Escondía un objeto y observaba si un niño después lo buscaba. A partir de los ocho meses, un bebé comprende que un elemento todavía existe aunque no se encuentre en su campo de visión. Según la teoría de
Piaget, los recién nacidos son como una hoja en blanco cuando llegan al mundo, pero tienen la capacidad de aprender y descubrir. A principios de los años sesenta, el psicólogo Robert Fantz (1925-1981) fomentó la investigación neurocientífica de los niños pequeños. Registró durante cuánto tiempo examinaban determinados objetos. Bebés de dos meses de edad observaban el doble de tiempo el dibujo de un rostro humano que el de una diana. Este y otros experimentos le llevaron a la conclusión de
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que el recién nacido no es una hoja en blanco: reconoce el lenguaje de su madre y prefiere las caras humanas. En la investigación actual con bebés, el tiempo de observación constituye una estrategia de medición importante. Con todo, ha surgido un método de evaluación más preciso: la técnica del seguimiento de ojos. A ello se suman la electroencefalografía, la electromiografía y la espectroscopía de infrarrojo cercano. La combinación de estos métodos permite abandonar algunos viejos
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supuestos. Mark Johnson, director del Laboratorio de Bebés (Babylab) del Colegio Birkbeck de la Universidad de Londres, descubrió que los niños de cinco meses presentaban una actividad neuronal en la corteza temporal derecha parecida a la de los adultos cuando se alejaba un objeto de su campo visual. En cambio, si desaparecía, no se registraba dicha reacción neuronal. Ello demuestra que la capacidad de permanencia de un objeto se desarrolla antes de lo que suponía Piaget.
NEURO CIENCIA / DESARROLLO CEREBR AL
Antes del experimento, el niño atiende las explicaciones de la tarea que le espera en el escáner, a saber, buscar un alienígena en las imágenes que se le mostrarán (izquierda). Una vez finalizada la prueba, el neurocientífico del Instituto Max Planck de investigación en educación de Berlín, Attila Keresztes, le muestra cómo ha reaccionadosu cerebro durante su estancia en la nave espacial (derecha).
otros investigadores, compiló algunos datos que ponían en duda este método de investigación. Aunque afirma que, por lo general, no está en contra del uso de este tipo de estrategias no invasivas para conocer el desarrollo cerebral infantil, sostiene: «Ya que no se espera que el método aporte un beneficio para los niños, los riesgos de una investigación por resonancia magnética funcional superan la posible utilidad en forma de ganancia para el conocimiento científico». Fenton se refiere al posible miedo que el niño puede sentir en el tubo del escáner, a pesar de la esmerada preparación, así como a los ocasio nales hallazgos accidentales: por ejemplo, los experimen tadores pueden descubrir una anomalía en el cerebro que más tarde derive, aunque quizá no, en una deficiencia cognitiva. «El dilema ético sería, ¿se debe informar a los padres y al niño del asunto, aunque con ello se influya en la autoestima del individuo y en su posterior desarro llo?», plantea Fenton. Él podría verse estigmatizado, y los padres y educadores podrían tratarle de forma distinta. En el Instituto Max Planck de Investigación en Edu cación de Berlín, cuando los investigadores se topan con un hallazgo accidental, por ejemplo, unos ventrícu los cerebrales más grandes de lo normal, envían los datos a un médico. Solo si se confirman las sospechas, se informa a los padres. Con relación a las considera ciones éticas, Keresztes añade: «Al fin y al cabo, los niños no pueden decidir por sí mismos si quieren participar en el estudio. Nosotros les explicamos el proceso al detalle y les preguntamos si les apetece par ticipar». Con todo, los investigadores piden tanto a los padres como a los hijos que firmen su consentimiento.
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Además, cada estudio debe contar con la autorización previa del tribunal ético de la Sociedad Alemana de Psicología. Este ente se ocupa de garantizar que los experimentos no resulten desagradables ni estresantes para los sujetos, entre otros requisitos. «Los niños no deben permanecer durante mucho tiempo en el escáner», comenta Keresztes a modo de ejemplo. A Neo parece que no le ha supuesto ninguna molestia el rato que ha tenido que permanecer quieto y tumbado en la nave espacial. Con un «bien» responde a la pregun ta sobre cómo se ha sentido durante la experiencia. Su rostro irradia orgullo. El joven astronauta vuelve a ser un niño normal. H
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Ethical challenges and interpretive difficulties with non-clinical applications of pediatric fMRI. A. Fenton et al. en The American Journal of Bioethics, vol. 9, págs. 3-13, 2009. What sleeping babies hear: A functional MRI study of interpa rental conflict and infants’ emotion processing. A. M. Graham et al. en Psychological Science, vol. 24, págs. 782-789, 2013.
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Data on the safety of repeated MRI on healthy children. S. K. Holland et al. en NeuroImage. Clinical, vol. 4, págs. 526-530, 2014. EN NUESTRO ARCHIVO
Mecanismos para leer la mente. Daniel Bor en MyC no. 69, 2014.
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Anorgasmia Más de una de cada cuatro mujeres experimenta dificultades para llegar al orgasmo. Los investigadores indagan qué sucede en el cerebro para que la excitación llegue a su punto álgido con el fin de mejorar el tratamiento de este trastorno sexual
ISTOCK / MILOS-KRECKOVIC
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eis meses después del nacimiento de su segundo hijo, Patricia, una mujer con una vida sexual activa y plena, se vio incapaz de alcanzar un orgasmo. «Mi compañero y yo lo hemos intentado todo», explicaba. «Era bastante frustrante; una y otra vez casi alcanzaba el clímax, pero luego, nada». Al cabo de pocos meses, su frustración la llevó a acudir a una clínica para trastornos sexuales. «Me llevaron al despacho de un trabajador social, quien me hizo toda una serie de preguntas sobre abusos sexuales. Parecían preocupados por posibles causas psicológicas». Después de atormentarla con un arduo interrogatorio sobre sus hábitos sexuales, su matrimonio y otras posibles causas de estrés, sugirieron la posibilidad de que su incapacidad de lograr el orgasmo podría deberse a un daño neurológico relacionado con el alumbramiento. «Me dijeron, “esperamos que los nervios se regeneren, aunque no lo podemos saber”». Y añade: «Me marché pensando, “vaya, esto no ha servido de nada”». Patricia no es, ni mucho menos, un caso único en su frustración. Las estadísticas varían, pero la mayor parte de los informes revelan que menos de la tercera parte de las mujeres llegan plenamente al orgasmo durante su actividad sexual. Si esta incapacidad persiste durante más de seis meses y da lugar a una situación de estrés, se habla de un trastorno psicológico. En concreto, el Manual diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales (DSM) clasifica esta condición como anorgasmia. El problema puede durar toda la vida (personas que nunca han experimentado un orgasmo) o bien puede ser adquirido, como en el caso de Patricia. A pesar de que un pequeño porcentaje de los hombres sufre este trastorno en fases avanzadas de la vida —por lo general como resultado de enfermedades crónicas—, la anorgasmia es fundamentalmente una dolencia propia de mujeres. En la actualidad, los científicos trabajan para explicar las causas de la anorgasmia y de la inhibición de la respuesta sexual. Centros de investigación de todo el mundo utilizan una gran variedad de técnicas de neuroimagen para estudiar qué ocurre en el cerebro durante el orgasmo, qué puede interferir en la respuesta sexual y cómo las hormonas pueden ayudar o dificultar el clímax. Pero antes de encontrar una solución para ayudar a las personas que no pueden experimentar orgasmos, los investigadores necesitan entender mejor qué sucede en el cerebro y en el organismo de las personas que sí los
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Kayt Sukeles periodista científica.
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experimentan. Barry R. Komisaruk, neurólogo de la Universidad Rutgers, admite: «Estamos empezando a entender el orgasmo, sobre todo desde la perspectiva de las neurociencias».
Orgasmo y cerebro
En los años sesenta del siglo xx, William H. Masters y Virginia E. Johnson llevaron a cabo los primeros estudios científicos sobre el orgasmo. A partir de factores fisiológicos y psicológicos, estos investigadores formularon un modelo de respuesta sexual que comprendía cuatro etapas: excitación (o inicio del despertar), meseta (pleno despertar), orgasmo y resolución. Llegaron a sus hallazgos a través de la observación directa en el laboratorio. Muchos de los participantes en el estudio eran profesionales del sexo. Con todo, estos investigadores no disponían de técnicas para estudiar la función que podían ejercer los factores neurobiológicos. Hoy en día, técnicas de neuroimagen como la tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética funcional ponen en manos de los neurólogos unas posibilidades únicas para estudiar el fenómeno. Mediante la resonancia magnética funcional (RMf), Komisaruk y Nan Wise, de la Universidad Rutgers, han estudiado el orgasmo en diversas poblaciones. Voluntariamente, me ofrecí como uno de sus conejillos de Indias. Komisaruk y Wise se habían propuesto trazar el curso cronológico del orgasmo mediante la identificación de las áreas del cerebro que intervienen durante la estimulación genital, en el momento del orgasmo y después, en la fase post clímax. Con ello podrían encontrar posibles causas de lo que Komisaruk llama un «bloqueo»: una área cerebral que puede interferir en el orgasmo si no se encuentra adecuadamente activada. Cuando me llegó el turno de participar en su laboratorio en Newark, sentí cierta aprensión. La melodía «romántica» que llegaba a mi oído consistía en un disonante cling clang del dispositivo de resonancia magnética funcional. Envuelta en una bata hospitalaria de algodón tan fina como el papel, me introdujeron en un aparato metálico tubular que provocaba cierta claustrofobia; mi cabeza se encontraba inmovilizada en una especie de casco para mantenerla lo más fija posible mientras el imán cortaba, virtualmente, mi cerebro en rodajas. No me sentía demasiado atractiva. En esas circunstancias, ¿sería capaz de alcanzar un clímax? Utilicé mi mano para estimularme el clítoris mientras el escáner bramaba sobre mi cabeza. Supongo que la determinación de participar en el estudio —y el miedo de decepcionar a los investigadores que aguardaban pacientemente en el recinto de control— contribuyeron a lograr el objetivo. Al cabo de unos minutos, pulsé un botón para avisar a Komisaruk y Wise de que había tenido éxito en la donación de mi orgasmo a la ciencia. Ambos analizaron los datos de mi sesión junto con los de una docena de participantes más en el estudio. Centraron su atención
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El cerebro se muestra más activo durante el orgasmo que cuando empieza la estimulación genital, según se observa en las neuroimágenes de la propia autora. Las áreas activas incluyen la región frontal basal del cerebro, el núcleo accumbens, la amígdala, el hipotálamo anterior, la ínsula y la corteza cingulada anterior.
CORTESÍA DE BARRY R. KOMISARUK, UNIVERSIDAD RUTGERS
Orgasmo
Comienzo de la autoestimulación genital
en 80 regiones del cerebro. En relación al momento del orgasmo, encontraron un complejo patrón de activación cerebral, lo que daba a entender que existen múltiples formas de desarrollar una anorgasmia. El trabajo de analizar las interacciones entre todas estas regiones resulta descorazonador. «Sabemos que el orgasmo empieza con la activación de la corteza sensorial», explica Komisaruk. «Pero los pacientes con anorgasmia, ¿presentan una respuesta normal en esta zona? ¿Se integra la información sensorial en otras partes del cerebro? Todavía lo desconocemos», señala.
de la función ejecutiva, ya que es la sede de la atención y del control mental cuando las circunstancias lo requieren. Los estudios de Komisaruk mediante RMf revelan que, en el momento del orgasmo, el polo frontal (una parte del lóbulo frontal) se activa a la vez que lo hacen áreas del lóbulo temporal asociadas con los órganos de los sentidos y regiones profundas próximas al tronco del encéfalo; estas últimas relacionadas con el sistema de recompensa [véase «Sistema de recompensa», por Claudia Christine Wolf; Mente y Cerebro n.o 61, 2013]. Dichas conexiones pueden suponer una barrera para Tras las respuestas el orgasmo, bloqueo que Masters y Johnson describieron Con el fin de identificar la causa de la anorgasmia, los como problema del espectador, ya que la persona afecinvestigadores exploran diferentes vías: la fisiológica, la tada observa y juzga la experiencia sexual en lugar de psicológica y la química. Cindy M. Meston, directora del entregarse a ella. El lóbulo frontal gobierna este procelaboratorio de psicofisiología sexual de la Universidad so de observación y valoración. Meston explica: «Puede de Texas en Austin, apunta los pocos factores médicos y que no se consiga el nivel alto de excitación sexual nefisiológicos que se conoce que inhiben el orgasmo. Junto cesario para el orgasmo si se está prestando atención al con el daño neurológico, como el que probablemente propio aspecto o comparando la experiencia con vivenhaya sufrido Patricia, enumera otras dolencias: «trastor- cias anteriores con otras parejas o si se rumía sobre la nos vasculares, lesiones de la médula espinal, neuropatías, actual relación en vez de centrarse en lo que se está efectos farmacológicos de antidepresivos y de otros experimentando durante la práctica sexual». Y afirma: medicamentos». Sin embargo, una vez se han descartado «Este tipo de pensamientos no aumentan la excitación dichos factores, ninguna demostración científica confir- sexual, sino que se interponen en el camino hacia el ma que la anorgasmia se deba a una alteración funcional orgasmo». en el sistema orgánico. La primacía de la mente en la respuesta sexual ayuda Con todo, el lóbulo frontal del cerebro podría ser un a explicar un descubrimiento de la práctica clínica: el posible candidato. Esta región del cerebro se encarga tratamiento de la anorgasmia resulta más sencillo en las
¿Qué es?
Por anorgasmia se entiende la inhibición recurrente o persistente del orgasmo. Se suele acompañar de un estado de estrés. En su mayoría, las causas de este trastorno sexual son psicológicas, aunque también pueden darse motivos orgánicos. La anorgasmia afecta sobre todo a las mujeres.
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¿Por qué?
En la mayoría de las pacientes, la anorgasmia se debe a motivos psíquicos. Sin embargo, también pueden existir alteraciones funcionales del organismo. Todavía se desconocen las regiones cerebrales involucradas en la experiencia del orgasmo femenino. Este conocimiento contribuiría a tratar este tipo de trastorno sexual.
personas que presentan esa condición a lo largo de su vida. La razón reside en que la actitud es más fácil de cambiar que la fisiología. «Con frecuencia, se trata de una cuestión de pudor», señala Wise, con larga experiencia como terapeuta sexual. «Una vez que les dejas que exploren su cuerpo, que se masturben y que aprendan que las sensaciones son buenas, desaparece el problema. Al fin y al cabo, debes aprender a tocar tu instrumento antes de tocar en una banda». La masturbación dirigida, método que introdujeron en los años setenta Julia Heinman, actualmente directora del Instituto Kinsey, y Joseph LoPiccolo, investigador de la Universidad de Misuri, se ha mostrado efectiva en el tratamiento de pacientes que nunca han sentido un orgasmo. La técnica consiste en lo siguiente: en sesiones individuales, los pacientes trabajan, junto con el terapeuta, la capacidad de centrar su atención en la actividad masturbatoria. «Numerosas investigaciones demuestran que mujeres que nunca habían tenido un orgasmo pueden aprender el modo de conseguirlo a partir del conocimiento de su anatomía sexual y de la manera de explorar su propio cuerpo», comenta Meston. Según indica, la masturbación dirigida funciona en cerca del 90 por ciento de las participantes. En 1978, un estudio encabezado por Alan J. Riley y Elizabeth J. Riley, ambos de la Universidad de Londres, reveló que 18 de las 20 mujeres participantes experimentaron un orgas-
mo después de seguir un programa de masturbación dirigida. Desde entonces, otros trabajos han obtenido éxitos similares. La anorgasmia adquirida, no obstante, requiere medidas terapéuticas diferentes. En ocasiones, la causa del trastorno se debe a los conflictos con la pareja, problema que con frecuencia se puede resolver mediante una terapia comunicativa o una psicoterapia. Pero ¿y si las conversaciones no funcionan? Algún día puede que las personas sean capaces de encontrar la solución a través de su cerebro. Komisaruk se muestra optimista ante la posibilidad de que las técnicas de neurorretroalimentación ayuden en los casos complejos. En ese supuesto, la persona afectada comprueba en tiempo real, a través de un electroencefalograma o una resonancia magnética funcional, el modo en que varía la actividad de su cerebro y aprende a autorregularse y a corregir el problema [véase «Cerebro transparente y educable», por H. Chapin y S. Mackey; Mente y Cerebro n.o 67, 2014]. «Pongamos que vemos que la respuesta de la corteza sensorial genital es normal, pero que otras áreas profundas no se activan. Podemos entrenar a personas con anorgasmia para que las activen de forma voluntaria, y de esta manera, lleguen por sí mismas al orgasmo», describe Komisaruk. Hasta ahora, la neurorretroalimentación se ha mostrado efectiva en la regulación de la tensión sanguínea,
Principales causas psicológicas Presión de las expectativas Las mujeres que durante sus relaciones sexuales desean experimentar de manera imperiosa un orgasmo —algunas para no decepcionar a su pareja— se imponen ellas mismas una fuerte presión. Esta circunstancia merma la excitación sexual; además, cada intento fallido contribuye a que la presión aumente en cada nueva situación. Pareja Los conflictos con la pareja pueden reducir las sensaciones de placer y de excitación. También puede darse que la mujer no se atreva a contar
sus preferencias sexuales o que no se sienta suficientemente atraída por la otra persona. Normas sociales En grupos sociales determinados, los adolescentes aprenden que el sexo y la masturbación son acciones pecaminosas. Ello contribuye a que la persona adopte una actitud negativa frente a las relaciones sexuales hasta llegar a sentir miedo a experimentarlas. Factores individuales Algunas mujeres no se sienten a gusto con su cuerpo, sentimiento
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que afecta también a sus relaciones sexuales. Otras no han ahondado demasiado en sus necesidades corporales. También el miedo a un embarazo, un estado de estrés o las enfermedades psíquicas (depresión o ansiedad, entre otras) inhiben en muchos casos la sensación de placer sexual. A ello se suman las experiencias traumáticas (violación o abusos sexuales).
Fuente: página web de información sexual de la Universidad de Santa Bárbara (en inglés): www.soc.ucsb.edu/sexinfo/ node/80
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¿Hay tratamiento?
La información sobre la sexualidad femenina, así como la automasturbación dirigida, se han mostrado exitosas en el tratamiento de este trastorno sexual. La psicoterapia y la terapia comunicativa resultan efectivas en la anorgasmia adquirida. En un futuro se espera que la neurorretroalimentación ayude a curar los casos más complejos.
el tratamiento de la ansiedad e incluso en la recuperación funcional de músculos que han quedado paralizados como consecuencias de un ictus. Sin embargo, el desconocimiento que todavía existe en torno a la cronología y la secuencia de las conexiones neurales durante el orgasmo, convierte a este método en una posibilidad abierta para el futuro tratamiento de la anorgasmia.
Patrones químicos
Por ahora, la atención se centra en la farmacoterapia. A partir del estudio con animales y humanos, los investigadores han identificado una serie de sustancias que ayudan a promover el orgasmo. La testosterona, un esteroide sexual, actúa en el cerebro y en los genitales. También se asocia con las sensaciones de deseo y satisfacción sexual, a pesar de que su función en la sexualidad femenina sigue provocando controversias. Al comienzo del clímax, la oxitocina (con frecuencia denominada «hormona del amor») se segrega en el núcleo paraventricular, un pequeño acúmulo de células alojado el hipotálamo del cerebro. A continuación, se activan los receptores de la oxitocina en las células del núcleo accumbens (centro del sistema de recompensa), el cual libera un exceso de dopamina, neurotransmisor de sensaciones agradables y que origina el arrebato de placer que acompaña al orgasmo. Para contrarrestar los efectos de la dopamina, y así evitar que dispongamos en exceso de algo bueno que pudiera interferir en los mecanismos naturales de aprendizaje del cerebro y llevarnos a conductas adictivas, el neurotransmisor serotonina y la proteína prolactina actúan de freno. La acción de estas últimas sustancias provoca la sensación de satisfacción y relajamiento que sucede al orgasmo;
ahora bien, una abundancia de cualquiera de ellas podría interferir en la respuesta sexual e impedir el orgasmo. Waguih W. IsHak, psiquiatra especializado en medicina sexual en el Centro Médico Cedars-Sinaí de Los Ángeles, ha comprobado que el fármaco Dosnitex, un agente antiprolactínico, resulta exitoso para el tratamiento de personas con anorgasmia. Sin embargo, aconseja precaución. La anorgasmia consiste en un fenómeno más complejo que una pérdida del equilibrio en una o dos sustancias, y realizar combinaciones con estos sistemas naturales puede originar efectos colaterales inesperados. «Se trata de intervenciones novedosas que solo deben utilizarse después de que se hayan descartado otras soluciones», señala IsHak. Patricia recuperó la capacidad de llegar al orgasmo al cabo de tres años y sin tratamiento. Es probable que su alteración nerviosa, tras el nacimiento de su segundo hijo, ocasionara la anorgasmia transitoria. En el futuro, una mejor comprensión del funcionamiento del cerebro puede ayudar a mejorar el diagnóstico y tratamiento de personas como Patricia. «En los casos complejos de anor gasmia, probablemente debamos considerar una combinación de causas psicológicas, sociales y biológicas. Si podemos descifrar cómo interaccionan entre sí estos factores, sabremos qué ocurre en el cerebro durante el orgasmo y tal vez podamos identificar las estructuras críticas o la cronología de los procesos que llevan a las personas desde el anhelo de placer hasta el orgasmo», concluye Wise. Ello permitirá avanzar mucho más en el tratamiento de la anorgasmia. H © Scientific American Mind
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The orgasm answer guide. B. R. Komisaruk, B. Whipple y S. Nasserzadehh. Johns Hopkins University Press, 2009. Disorders of orgasm in women: A literature review of etiology and current treatments. W. W. IsHak et al. en Journal of Sexual Medicine, vol. 7, n.o 10, págs. 3254-3268, octubre de 2010. This is your brain on sex: The science behind the search for love. Reimpresión. Kayt Sukel. Free Press, 2012. Toward personalized sexual medicine, 1.a parte: Integrating the «Dual control model» into differential drug treatments for h ypoactive sexual desire disorder and female sexual arousal disorder. J. Bloemers et al. en Journal of Sexual Medicine, vol. 10, págs. 791-809, marzo de 2013. EN NUESTRO ARCHIVO
El orgasmo femenino: un vestigio de la evolución. Philippe Ciofi en MyC n.o 22, 2007. Orgasmo y cerebro. Elisabeth Stachura en MyC n.o 44, 2010.
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La edad de la ilusión El modo en que percibimos las imágenes ilusorias revela a menudo los cambios cerebrales propios de la edad
GETTY IMAGES / BERTRAND DEMEE (ojo); ISTOCK (patrón)
STEPHEN L. MACKNIK Y SUSANA MARTINEZ-CONDE
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l envejecimiento causa cambios importantes en la percepción visual; incluso en las personas sanas que no padecen enfermedades oculares ni demencia. Como resultado, muchos individuos presentan, al envejecer, dificultades para conducir, caminar por terrenos irregulares o bajar las escaleras. En fin, para ejecutar actividades rutinarias. Desafortunadamente, hoy por hoy no se conocen bien los mecanismos implícitos en las deficiencias de percepción asociadas a la edad. De hecho, pocos estudios han investigado las modificaciones perceptivas que experimentamos durante la madurez, sobre todo, a edades avanzadas. Además, escasean las investi-
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gaciones que relacionen esos cambios en la función cerebral con los movimientos oculares. Las ilusiones ópticas, en cambio, han empezado a aportar luz en este terreno todavía por explorar. Ya que sabemos que ciertos mecanismos oculares o cerebrales intervienen en determinadas ilusiones, la alteración de esta percepción con la edad nos puede proporcionar indicios sobre cómo el envejecimiento altera las poblaciones de células cerebrales correspondientes. Estas modificaciones también demuestran que la existencia de ilusiones no es fruto de un accidente o un error evolutivo. Las ilusiones son inherentes a nuestra percepción, y
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su degradación con los años, que hace que el observador aprecie el mundo de forma más real, sugiere que ciertos aspectos de la percepción ilusoria pueden haber contribuido a nuestra supervivencia. Esta ventaja pierde fuerza a medida que la función cerebral decrece con la llegada de la senectud. Otro tipo de deficiencias visuales contribuyen a que entendamos la neurodegeneración del cerebro senescente. Pero las ilusiones parecen más relevantes que otros biomarcadores en este sentido, por una sencilla razón: los investigadores de la visión, a la vez que expertos en la percepción ilusoria, de más edad y más veteranía, se percatan de que sus apreciaciones no coinciden con las de los sujetos experimentales más jóvenes. Sufrir dolor de espalda, perder la habilidad de correr un par de kilómetros en diez minutos o tener dificultades para memorizar un número de teléfono es fastidioso. Pero cuando el cerebro no interpreta una ilusión novedosa, la situación resulta desconcertante, sobre todo si eres un científico de la visión y compruebas que para los investigadores más jóvenes esa misma imagen ilusoria resulta fascinante. La clave del problema reside, sin duda, en la mente, por lo que esos neurocientíficos veteranos temen estar perdiendo la suya. Lothar Spillmann, en la actualidad profesor visitante en la Universidad Nacional de Taiwán, ha experimentado esa sensación en su propia piel. Tras labrar gran parte de su carrera profesional en la Universidad de Friburgo, decidió buscar empleo fuera de Alemania: había cumplido 65 años, edad de jubilación en su país. Hoy, a los 77 años, continúa ejerciendo de científico productivo. De hecho, se le considera un líder mundial en la ciencia de la percepción. Entre los logros de Spillmann se encuentran un buen número de percepciones equívocas, entre ellas, la famosa ilusión Ouchi-Spillmann, que produce un efecto de movimiento. A pesar de su exitosa trayectoria, este reconocido psicólogo descubrió, nada menos que el mismo año de la jubilación en su país de origen, que no percibía la ilusión más importante de los últimos veinte años, a saber, las conocidas serpientes rotatorias de Akiyoshi Kitaoka.
Serpientes en el cerebro
Casi todas las personas que dirigen la mirada a las serpientes giratorias (A, representadas dentro de un cerebro, obra del neurocientífico e ingeniero Jorge Otero Millán) perciben un movimiento de rotación ilusorio. En 1979, Alex Fraser, genetista y pintor, junto con la bióloga Kimerly Y. Wilcox, ambos por entonces en la Universidad de Cincinnati, fueron los primeros en descubrir este tipo de movimiento ilusorio, un efecto óptico que lograban mediante motivos repetitivos de formas en diente de sierra y sombreados de claro a oscuro. Aunque la ilusión de Fraser-Wilcox no llegaba a ser tan vigorosa como la de las serpientes rotatorias, que desarrolló Kitaoka más de veinte años después, sí dio pie a un buen número de ilusiones similares. Esta familia de fenómenos perceptivos se caracteriza por utilizar una disposición periódica de piezas coloreadas o en escala de grises. En 2005, el neurocientífico Bevil R. Conway y sus colaboradores de la Escuela de Medicina de Harvard, demostraron que la configuración de Kitaoka activaba neuronas detectoras de movimiento alojadas en la corteza visual. Ello proporcionaba una explicación neurobiológica sobre el motivo por el que la mayoría de las personas percibe la rotación. Dicho de otro modo, vemos que las serpientes se retuercen porque nuestro sistema visual responde como si nos encontrásemos ante un movimiento auténtico. En una investigación junto con Otero Millán, en la actualidad colaborador posdoctoral en la Universidad Johns Hopkins, hemos descubierto una relación directa entre la percepción de esa rotación y la producción de A
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Stephen L. Macknik y Susana Martinez-Condeson profesores de oftalmología, neurología, fisiología y farmacología en el Centro Médico de la Universidad estatal de Nueva York.
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DE: «A NEW VISUAL ILLUSION OF RELATIVE MOTION». PINNA Y BRELSTAFF EN VISION RESEARCH, VOL. 40, N.O 16, JULIO DE 2000
DE: «A NEW MOTION ILLUSION: THE ROTATING-TILTED-LINES ILLUSION». S. GORI Y K. HAMBURGER EN PERCEPTION, VOL. 35, N.O 6, JUNIO DE 2006
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movimientos oculares transitorios, entre ellos, parpadeos y microsacadas (minúsculas sacudidas involuntarias del ojo). ¿Es posible que las dificultades que presentan Spillmann y otras personas de edad avanzada para ver retorcerse a las culebras se expliquen por deficiencias en movimientos oculares propias del envejecimiento? Tal vez. Pero la ilusión de Ouchi-Spillmann —que, por cierto, Spillmann todavía percibe— parece que también se fundamenta en movimientos oculares. Puede que ciertos procesos visuales, como la percepción del movimiento o del brillo o la adaptación motora, dependan de la edad y que afecten de modo distinto a unas ilusiones u otras. También pudiera ocurrir que las pérdidas asociadas a la vejez resulten de una conjunción de carencias visuales y motilidad ocular.
Sean cuales sean las causas que provocan que no se perciban estas ilusiones ópticas con la edad, no se trata de meros fallos en la percepción de movimiento ilusorio, antes bien reflejan la existencia de cambios progresivos en el cerebro o en el sistema visual. Confiamos en que estos descubrimientos generen futuras investigaciones y propicien una comprensión más matizada sobre los mecanismos que subyacen a nuestra percepción del movimiento, sea real o ilusorio, así como estudios sobre los efectos neurodegenerativos que el envejecimiento provoca en los circuitos cerebrales. H
Ilusiones según la edad
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En un estudio del año 2009, Jutta Billino, Kai Hamburger Japanese optical and geometrical art. Hajime Ouchi. Dover y Karl Gegenfurtner, psicólogos de la Universidad Justus Publications, 1973. Liebig Giessen, presentaron a 139 probandos, jóvenes y Perception of illusory movement. Alex Fraser y Kimerly J. mayores, una batería de ilusiones que inducían la per- Wilcox en Nature, vol. 281, págs. 565-566, 18 de octubre de 1979. cepción de movimiento. Entre las imágenes se hallaban Neural basis for a powerful static motion illusion. las serpientes giratorias. Descubrieron que los adultos Bevil R. Conway et al en Journal of Neuroscience, vol. 25, mayores percibían peor que los jóvenes la ilusión de n.o 23, págs. 5651-5656, 8 de junio de 2005. rotación; no solo en la ilusión de las serpientes, sino Age effects on the perception of motion illusions. Jutta Billino, también en la de las líneas rotatorias inclinadas (B). Kai Hamburger y Karl Gegenfurtner en Perception, vol. 38, Para experimentar esta ilusión debemos mover la n.o 4, págs. 508-521, 2009. cabeza hacia delante y hacia atrás, manteniendo la miraMicrosaccades and blinks trigger illusory rotation in the da fija en el punto central (si lo prefiere, puede mover la «rotating snakes» illusion. Jorge Otero-Millan, Stephen L. pantalla digital o la página impresa que está leyendo). Macknik y Susana Martinez-Conde en Journal of Neuroscience, vol. 32, n.o 17, págs. 6043-6051, 25 de abril de 2012. Casi todos los adultos aprecian la ilusión de movimiento: el círculo interior rota contra el fondo de las regiones The neuroscience of illusion. Susana Martinez-Conde y central y envolvente. Pero la ilusión de Pinna (C), la Stephen L. Macknik en Scientific American, edición especial, vol. 20, n.o 13, págs. 4-7, otoño de 2013. primera en crear un efecto de movimiento de rotación, funciona para casi todos los observadores, con indepenEN NUESTRO ARCHIVO dencia de su edad: al mover la cabeza (o la imagen) hacia delante y atrás, los anillos interior y exterior parecen Ilusión de movimiento. Vilayanur S. Ramachandran y Diane girar en sentidos opuestos. Rogers-Ramachandran en MyC n.o 30, 2008.
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Historia del dolor en Occidente Buena parte de nuestro conocimiento sobre el dolor durante la Edad Media y el Mundo Moderno surge de la ausencia de una doctrina unificada y la imposibilidad de aliviar el dolor agudo. A ello se suma la dimensión religiosa y cultural de este sufrimiento humano J AV I E R M O S C O S O
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El médico británico William Morton (1819-1868) fue el primero en utilizar éter para aliviar a los pacientes del dolor durante la operación. Corría el año 1846.
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n 1970, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) consideró el dolor como una experiencia al mismo tiempo sensorial y emocional. Esta definición venía a reconocer las dos realidades diferenciadas de este mal: la dimensión meramente biológica, en la medida en que el cuerpo reacciona de manera involuntaria a estímulos lesivos (nocicepción), y la psicológica. Si el dolor consistiera tan solo en una acción automática deberíamos considerarlo un fenómeno nervioso de naturaleza meramente mecánica, cuyo estudio recaería por entero en la ciencia biomédica y su única historia posible sería la que pudiera proporcionar la historia natural de la evolución. Pero las cosas no son tan sencillas. A comienzos del siglo xx, el neurólogo británico Charles Scott Sherrington (1857-1952) ya entendió que el dolor consistía en algo más que un acto reflejo. Según argumentaba, el sufrimiento físico resulta de una experiencia psicológica ligada a la actividad automática del cuerpo. Del mismo modo que la IASP años después, Sherrington señaló que podía existir nocicepción sin sensación de dolor. Lo primero no equivalía sin más a lo segundo. Al recibir el premio Nobel de medicina en 1932, este fisiólogo inglés se hizo eco de numerosas investigaciones que se habían llevado a cabo en campos diversos de la neurología y de la cirugía y que mostraban que no solo se tenía constancia de multitud de pacientes que mostraban lesiones morfológicas graves sin proferir una sola queja, sino que también podía darse el caso contrario, es decir, enfermos que referían dolor sin presentar una lesión aparente. El desarrollo de la fisiología y de la neurología le dieron la razón. Pero los estudios clínicos siempre tuvieron que enfrentarse a este «rompecabezas del dolor», como lo denominaron en los años sesenta Patrick Wall (1925-2001) y Ronald Melzack. Estos autores de la teoría de la compuerta, modelo teórico que intentó sobrepasar las limitaciones de los viejos modelos mecánicos, indicaban que existían innumerables pruebas clínicas de pacientes que se quejaban de dolores que carecían de una lesión morfológica clara y, al contrario, también había otras muchas situaciones en donde los afectados no referían ninguna sensación de dolor, a pesar de la gravedad de sus lesiones. El conjunto de estas anomalías pusieron de manifiesto el siglo pasado la necesidad de proponer un nuevo marco explicativo que incluyera todo tipo de fenómenos lesivos, incluso los que carecían de daño morfológico.
E L AU TO R
Javier Moscosoes profesor de investigación de historia y filosofía de las ciencias en el Centro de Ciencias Humanas y Sociales del CSIC, en Madrid, y autor de Historia cultural del dolor (Taurus, 2011).
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Las innumerables excepciones obligaban, asimismo, a repensar el papel que otros elementos, de naturaleza psicológica o cultural, desempeñaban en la percepción y tratamiento del dolor. De este modo, la historia del dolor recorre dos caminos: por un lado, expone las distintas teorías o prácticas clínicas ligadas a su estudio o tratamiento; por otro, recoge las formas culturales que han influido en el reconocimiento y enfrentamiento de este sufrimiento humano.
El dolor medieval y moderno
Desde un punto de vista teórico, la historia del dolor en Occidente experimentó un punto de inflexión a partir de la publicación, en 1664, del Tratado sobre el hombre, de René Descartes (1569-1659). Este filósofo francés, famoso en muchas otras ramas del saber, como la geometría y la óptica, fue el primero en proponer una teoría que relacionaba la consciencia, la lesión y la forma de transmisión de los impulsos nerviosos, por entonces llamados «espíritus animales». Según razonaba, la percepción del dolor consistía en un fenómeno de naturaleza psicofísica, que involucraba tanto el cuerpo como el alma, con tres características esenciales. En primer lugar, siempre dependía de una lesión; en segundo lugar, su intensidad era proporcional a la magnitud del daño que hubiera recibido el cuerpo. Por último, aun cuando pudiera sentirse en cualquier otro sitio, el dolor se percibía en el cerebro. A pesar de todos los datos que indicaban lo contrario (entre ellos, las quejas de los numerosos mutilados de guerra que deambulaban por Europa como consecuencia de las guerras que asolaron el continente durante el siglo xvii), las doctrinas de Descartes gozaron de enorme popularidad. Todavía a comienzos del siglo xx, muchos neurólogos y fisiólogos comentaban cómo la formación que habían recibido en sus universidades, aunque algo más sofisticada desde la perspectiva anatómica, descansaba sobre aquellos viejos fundamentos. Para el cirujano militar y profesor de la Universidad de Oregón, William Livingston, el dolor se comprendía como una campana que suena cuando se provoca su oscilación al estirar de una cuerda: si nada tira de la cuerda, la campana no suena; si se tira con más fuerza, es decir, si la lesión es más grave, la campana suena con mayor intensidad. Igual que Descartes, se consideraba que no cabía pensar que la campana sonara sin que nadie tirara de la cuerda. O al contrario, tampoco había forma de esclarecer por qué ocurría en ocasiones que la campana no sonaba en a bsoluto (no había percepción de dolor), por más que se tirara de la cuerda con fuerza. Pero si las doctrinas y teorías médicas relacionadas con el dolor en Occidente se mantuvieron más o menos inalteradas desde el siglo xvii hasta mediados del siglo xx, no cabe decir lo mismo de las prácticas clínicas o terapéuticas relacionadas con el sufrimiento físico. Para empezar, la invención y el desarrollo de la anestesia química marcó un antes y un después en la historia de la
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En síntesis:Las diversas caras del dolor
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El dolor se ha representado, definido y experimentado de formas diferentes a lo largo de la historia. También su tratamiento ha variado con el tiempo.
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Descartes fue el primero en describir el dolor como un fenómeno de naturaleza psicofísica, es decir, en el que intervenían tanto el cuerpo como la mente.
humanidad. Solo a partir de la segunda mitad del siglo xix se lograron efectuar intervenciones quirúrgicas arriesgadas sin el miedo y el peligro que producía el escalpelo del cirujano o las tenazas del barbero. A partir de la introducción primero del éter —de manos del médico británico William Morton (1819-1868)— y poco más tarde del cloroformo en los últimos años de la década de 1840, todo cambió para siempre en las extracciones dentales y las operaciones quirúrgicas. Los mayores cambios se produjeron en la cirugía militar, aunque los efectos de la anestesia también se dejaron sentir en la práctica quirúrgica civil (operaciones de fístulas, de cálculos renales o biliares y amputaciones por procesos infecciosos, caídas o accidentes laborales). Esta modificación en el tratamiento del dolor también afectó la historia del parto. Antes de la profesionalización de la obstetricia a mediados del siglo xviii, y aún después, los remedios para combatir el dolor de las contracciones o de la expulsión surgían de la superstición popular. Las reliquias y los relicarios compartían espacio con brebajes de supuestos poderes analgésicos. Mientras algunas parturientas pedían agua bendita, otras muchas bebían alcohol en grandes cantidades. Numerosas mujeres hacían promesas de distinto tipo: liberarían a un prisionero, recitarían una novena o harían traer el cinturón de santa Margarita. Otras, las más beatas, encargaban misas. Tampoco todas las embarazadas manifestaban la misma actitud ante los mismos síntomas. Mientras algunas gritaban con furia desde el inicio de las contracciones, otras se mantenían en calma durante casi todo el parto. Para nuestros parámetros contemporáneos, los remedios paliativos que proliferaron a lo largo de la Edad Media y el Mundo Moderno resultan, cuando menos, extraños. Junto con la chinchona (planta que se usaba en el tratamiento de la malaria y de la que, posteriormente, se extraería la quinina), se recurrió con frecuencia a los antimoniales, sobre todo para producir vómitos y contribuir al debilitamiento general del organismo. Igual de popular fue el denominado polvo de Dover, sustancia que recibía su nombre en honor al médico inglés Thomas Dover (1660-1742). Se trataba de un sudorífico compuesto de opio y sulfato de potasio de ipecacuanha, un emético. El alcohol lo bebían en iguales proporciones enfermos y cirujanos, hasta el punto de que unos y otros llegaban, con frecuencia, ebrios a las operaciones.
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La introducción de la anestesia a mediados del siglo xviii supuso un antes y un después para la cirugía. En el siglo xix, el dolor adquirió una nueva dimensión científica y cultural.
Antes de que se introdujera el uso de la anestesia química, los cirujanos procuraban que las intervenciones quirúrgicas se realizaran con la mayor celeridad posible. El escritor inglés Samuel Pepys (1633-1703) relató a finales del siglo xvii que el doctor Thomas Hollier le había extraído una piedra del riñón del tamaño de una ciruela en poco menos de un minuto. A mediados del siglo xix, el doctor George Hayward tardó menos de dos minutos en amputar la pierna de una paciente llamada Alice Mohan. Numerosas descripciones sobre operaciones quirúrgicas de la época incluían el tiempo que se había empleado para realizarlas. «El destello del cuchillo iba tan seguido del sonido de la sierra que las dos acciones parecían simultáneas», se narraba sobre la destreza del cirujano escocés Robert Liston (1794-1847), a quien una amputación no le llevaba más de 25 segundos. Fuera de la habilidad del cirujano, se intentaba paliar el dolor agudo mediante la administración de alguna sustancia que provocara un aletargamiento de la consciencia o a través del bloqueo quirúrgico de las redes nerviosas. Algunas sustancias con propiedades narcóticas e hipnóticas ya se conocían desde la Antigüedad. Las hojas de la mandrágora se hervían con leche con el objetivo de utilizarlas como sedante; sus raíces, antropomórficas, también aliviaban el dolor quirúrgico si se ingerían. En la Edad Media, se empleaba la belladona, denominada así porque conseguía que los ojos de las mujeres tuvieran un brillo más intenso. Teodorico Borgognoni (1205-1296/8), en el siglo xiii, habla en su libro Cirugía de una esponja somnífera impregnada de opio y de beleño que tal vez fuera el procedimiento anestésico más usado durante la Edad Media. Ya en los albores del Mundo Moderno se conocían cuatro o cinco elementos con propiedades narcóticas: la mencionada mandrágora, el cannabis, el opio o la tintura de opio conocida como láudano y, por supuesto, el alcohol. Junto a estos, se fueron acumulando una pléyade de remedios populares, basados a partes iguales en la tradición oral, el ingenio y la desesperanza. En el caso del dolor dental, algunos de los procedimientos paliativos (entre ellos, la ingestión de la piel cocinada de un ratón, que recomendaba Dioscórides ya en el siglo i en su Farmacopea), se habían integrado en la cultura popular y convivían con ungüentos y especias, sobre todo la canela, el clavo, el láudano, el brandi calien-
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Controversia en torno a los partos indoloros pensaban que el sufrimiento durante el parto solo podía considerarse dolor en caso de ser patológico. Esta visión también la compartía Grantley DickRead, médico y uno de los defensores del llamado «parto natural». Si pudiéramos eliminar el miedo, argumentaba, la mayoría de los analgésicos y anestésicos serían redundantes. Su método, que incluía la relajación, el ejercicio y la dieta, intentaba reducir el umbral del dolor al incrementar la confianza de la madre. No cabe decir, sin embargo, que la relación entre fisiología y política
se mantuviera constante. Mientras que para muchas mujeres la medicalización del parto suponía la expresión de un tratamiento patriarcal, otras muchas consideraban la analgesia, sobre todo epidural, como un derecho inalienable en el contexto de la sociedad del bienestar. En Estados Unidos, la Asociación Nacional del Sueño Crepuscular, la agrupación cívica más importante a favor del uso de la anestesia química en partos, contaba entre sus miembros con importantes sufragistas.
En 1800, las mujeres, como la de la imagen, sufrían los dolores propios del parto natural. No fue hasta 1847 que se empezó a introducir el uso de la anestesia.
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Después de que en 1847, el obstetra escocés James Young Simpson (18111870) administrara éter a una mujer a punto de parir, se constató que la eliminación del sufrimiento no interfería con el desarrollo del parto. El alumbramiento seguía su curso aun cuando todas las sensaciones dolorosas habían desaparecido. Entre enero de 1847 y septiembre de 1848, Simpson intervino a 150 parturientas bajo los efectos del éter. En noviembre, empezó a usar cloroformo. La administración de estas dos sustancias no solo hacía desaparecer el sufrimiento físico, sino que también producía una liberación de la angustia y del temor que acompañaban con frecuencia el parto. Aun cuando las ventajas de la anestesia química parecían evidentes a la hora de eliminar un tipo de sufrimiento que algunos médicos consideraban agonizante, la introducción de la anestesia resulto dificultosa. La resistencia provenía de distintos frentes. Mientras que para algunos obstetras el uso del éter suponía una afrenta a la moral natural, para otros, el empleo de las nuevas sustancias conllevaba un riesgo innecesario para la madre y el niño. Este rechazo se mantuvo a lo largo del siglo xx. En 1949, el ministro de Salud británico se preguntaba cómo podía una mujer pretender desarrollar instinto maternal si se descubría que había dado a luz sin dolor. Por distintos motivos, muchas feministas también consideraron que el llamado «dolor de parto» no era sino el reflejo de una medicalización del cuerpo de la mujer:
te o el opio. Para el mismo tipo de dolencias, el cirujano francés Ambroise Paré (1510-1592) recomendaba en el siglo xvi realizar gárgaras con las propias micciones. Nada extraño, si se piensa que la esencia de orina se utilizaba también para combatir la epilepsia o la apoplejía. El autor anónimo del Cirujano piadoso, del siglo xvii, proponía la aplicación de un empaste elaborado con cantáridas, una sustancia vesicante extraída de un insecto coleóptero conocido hasta bien entrado el siglo xx como «mosca
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de España». Para tratar el dolor de la primera dentición, una solución muy extendida consistía en frotar dos veces al día las encías de los niños con la sangre de la cresta de un gallo. Nicolas Lamery (1645-1715), en su Diccionario universal de drogas simples proponía un compuesto seco y pulverizado de excrementos humanos para aliviar las inflamaciones de la boca. Las sangrías también se practicaron con frecuencia y, según el testimonio de muchos pacientes, con éxito moderado.
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La influencia de la religión
En esta litografía extensible de 1840, el pintor François Bouchot (1800-1842) reproduce el dolor que los pacientes sufrían en esa época cuando acudían al dentista.
Las formas de extracción dental no eran mucho más benignas. Antes al contrario, la expresión popular «miente como un sacamuelas» provenía de la promesa, casi siempre incumplida, de que era posible extraer dientes sin causar dolor. Para paliar el sufrimiento, el cirujano Baptiste Martín recomendaba, a finales del siglo xviii, excrementos de gato salvaje, mientras que la primera edición de la Medicina de pobres consideraba un remedio casi milagroso el espíritu de nicotina o incluso la administración de cera de oreja de perro. En el siglo xvi, Paré indicaba que la extracción no se llevara a cabo con demasiada violencia, pues se corría el riesgo de producir una luxación maxilar o una conmoción cerebral o lesiones en los ojos, o incluso desprender junto con el diente una porción del hueso de la mandíbula. El cirujano inglés John Hunter (1728-1793) también propuso, bien entrado el siglo xviii, que en los casos en los que no se observara otro síntoma más que dolor dental, los tratamientos podían actuar por derivación, es decir, mediante un estímulo aplicado a alguna otra parte del cuerpo. «Así, quemar el oído con hierros candentes ha sido en ocasiones un remedio eficaz para eliminar el dolor dental», escribía.
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Antes de la Ilustración, la dimensión religiosa del dolor se expresa a través de innumerables elementos doctrinales: desde los libros de oración a las vidas de santos; desde la enumeración de los castigos de ultratumba hasta las descripciones vívidas del Apocalipsis; o desde las representaciones icónicas o teatrales, que proliferaron en las iglesias y los lugares de culto de la Edad Media, hasta las crónicas de las guerras de religión o los teatros de la crueldad del Mundo Moderno. La historia del arte en Occidente no podría comprenderse sin esa proliferación de imágenes relacionadas de una manera u otra con el dolor y la muerte. Ningún otro fenómeno cultural ha desempeñado una función más importante en la modulación cultural del dolor que el asociado a la recreación real o imaginaria de los dolores de la Pasión. A través de la identificación con los tormentos de santos y vírgenes, y sobre todo por medio de la lectura y contemplación de los dolores de Cristo, la religión proporcionó una escala sobre la que medir la angustia del dolor o la intensidad de los lamentos. El martirio, real o recreado, instituyó una forma de mediación, una pauta imaginaria que permitía educar el dolor propio y consolar el sufrimiento ajeno. En algunas ocasiones, la recreación de la Pasión tenía lugar de manera deliberada, como en las prácticas penitentes que proliferaron por Europa durante el conjunto del mundo moderno. Destaca el caso de Giuseppe di Copertino (1603-1668). Famoso por su providencial torpeza y por su tendencia a la levitación, este santo fue capaz de reducir su cuerpo a un esqueleto a causa de la penitencia. Su riguroso sentido de la existencia le conducía a una sistemática y sangrienta destrucción de su ser, flagelándose en ocasiones hasta el hueso. También Francesco di Girolamo (1642-1716) se golpeaba con tanta fuerza que acababa siempre con una gran pérdida de sangre. En el contexto de esta «santa vehemencia», como se la denominaba entonces, cabía la posibilidad de golpearse con látigos, varas, palos o cadenas de hierro. Algunos religiosos se quemaban la piel con agua o aceite hirviendo. Los ejemplos variaban en intensidad, pero no en intención. Afectaron a hombres y mujeres. La eremita alemana Dorotea de Montau (1347-1394) agravaba sus heridas restregándose ortigas y hierbas amargas. Para Catalina de Siena (1347-1380), santa y una de las grandes místicas del siglo xiv que acabó sus días alimentándose tan solo de la hostia consagrada, las religiosas deberían buscar de manera activa el sufrimiento a través del castigo de la carne; una posición que más tarde también defendió Teresa de Ávila (1515-1582), fundadora de las carmelitas descalzas. En otras ocasiones, en las que el dolor no tenía un origen voluntario, su presencia también podía interpretarse a la luz de las creencias religiosas. Gracias a los datos facilitados por la biógrafa de Ana de Austria, la madre española de Luis XIV de Francia, poseemos una vívida descripción de la experiencia del dolor del cáncer
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La aparición del dolor como un objeto de la práctica médica, de la industria farmacéutica y del mercado cultural, así como de programas de investigación y de instituciones asistenciales es un fenómeno propio del siglo xx. En la actualidad, aunque todavía de manera limitada, la experiencia del daño ha encontrado una materialización corporativa y un espacio de desarrollo científico. Basta observar el crecimiento de unidades especializadas en dolor y cuidados paliativos para comprobar hasta qué punto el dolor ya cuenta con instrumentos, sociedades e instituciones propias. La materialización de la experiencia lesiva no es un fenómeno exclusivo del siglo xx, pero sí lo es la constitución de una estructura organizativa, de un programa de investigación y de una
práctica clínica ligada al estudio y tratamiento del dolor crónico. El interés clínico y académico por este nuevo objeto propició que, en 1967, se fundara la Sociedad de Dolor Intratable. La revista Pain, que depende de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, comenzó a publicarse en 1974. Después de la «abolición» del sufrimiento quirúrgico a mediados del siglo xix y de la introducción masiva de analgésicos en la cultura del consumo del siglo xx, faltaba por encontrar un tratamiento eficaz para combatir el sufrimiento asociado a la enfermedad incurable o terminal, pero también a la artritis reumatoide, a la neuralgia facial o a los síndromes postraumáticos. Es decir, a las distintas variedades de la agonía física prolongada o intratable.
en el siglo xvii. Aunque los primeros síntomas de la enfermedad de la reina madre aparecieron en mayo de 1664, su diagnóstico, que en aquel entonces era poco menos que una sentencia de muerte, fue acordado en diciembre de ese mismo año. Desde el instante en el que se mencionó la palabra cáncer, Ana concibió su dolor como parte de un régimen emocional de naturaleza religiosa: «Si Dios permite que vaya a estar afectada con este terrible mal que me amenaza, mi sufrimiento será ciertamente por mi propio bien», afirmó. Según su biógrafa, la reina tomó consciencia de su condición no mediante la observación de su propio cuerpo, sino a través de los gestos y lágrimas de quienes la miraban. Su agonía, que duró dos años, refleja una actitud positiva, propia de quien utiliza la enfermedad como oportunidad para la salvación a través de la penitencia.
Este anuncio de 1925 destacaba la utilidad de las aspirinas para combatir la gripe, el reumatismo o las neuralgias.
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Objeto de la práctica médica y comercial
de Independencia de los Estados Unidos, también defendía la utilidad del dolor en contextos tan diversos como el científico, el económico o el educativo. En el caso de las teorías y prácticas científicas, los nuevos usos del dolor se dejaron sentir sobre todo en las ciencias experimentales. La fisiología, que hasta entonces había sido una disciplina de naturaleza más bien teórica y especulativa, comenzó a servirse de animales para construir modelos de funcionamiento orgánico. La necesidad de operar e intervenir en los cuerpos vivos con intención de comprender el funcionamiento del organismo ya había sido puesta de manifiesto en la Ilustración, sobre todo de la mano del fisiólogo suizo Albrecht von Haller (1708-1777), pero fue en Francia, a través de los trabajos de los fisiólogos Xavier Bichat (1771-1802) y François Magendie (1783-1855) desde donde la vivisección se extendió por el conjunto de Europa. Los animales de Usos científicos, económicos y educativos laboratorio comenzaron a recibir el nombre de «mártires Durante el siglo xix, el dolor adquirió una nueva dimensión de la verdad» casi en el mismo momento en que aparecían científica, pero también cultural. Sin dejar de considerarse las primeras reacciones sociales contra su maltrato, fueun instrumento de salvación, el sufrimiento comenzó a ra en el contexto doméstico, en el ámbito de la ciencia o ser un medio para otros fines, ya se tratara de adquirir en las fiestas y tradiciones populares. conocimientos, de generar riquezas o de obtener beneficios. La relación entre el dolor y el conocimiento también se Partiendo de las teorías utilitaristas que había promovido dejó sentir en el contexto educativo. Aunque de origen la Ilustración y que defendían un incremento del bienestar medieval, la idea de que «la letra con sangre entra» se exmoral y material para el mayor número posible de perso- tendió durante el siglo xix como parte de las instituciones nas, el mundo contemporáneo se inició con dos programas educativas. Los castigos físicos se practicaban en un sisteen apariencia contradictorios, pues mientras por un lado ma de enseñanza muy próximo a un régimen carcelario garantizaba por ley la felicidad, como hacía la Declaración que proponía la vigilancia y el trabajo compulsivo como
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La práctica de la vivisección de animales se extendió desde Francia por el conjunto de Europa. El fenómeno generó críticas por parte de las personas que se oponían al maltrato de los animales.
sistemas coercitivos. Los efectos de estos regímenes disciplinarios y abusivos se perciben en esos cuerpos frágiles de ojos entristecidos que describe Charles Dickens en sus novelas, incluida David Copperfield, la más autobiográfica de sus obras; o en la mirada resentida de muchos protagonistas de la novela rusa. Aunque afecta a todos los estratos, en sus formas más ritualizadas, el castigo físico tuvo a las élites sociales y económicas como protagonistas. El parlamentario inglés Charles Adderley (1814-1905) escribió en 1874 que el dolor era esencial para la función curativa del castigo. Inscritos en la máxima «si prescindes de la vara, echarás a perder al niño», la alta burguesía y la aristocracia también encontraron motivos sobrados de satisfacción en haber sido azotados durante su infancia. Para algunos estudiantes estadounidenses no había orgullo mayor que llevar inscritas en su trasero las barras rojas y las manchas azules de los colores de su bandera. Para otros muchos, el uso y abuso de la vara dependía de sus posibles implicaciones en la futura conducta sexual, así como en la posibilidad de despertar pasiones libidinosas tanto en quien propinaba el castigo como en quien lo recibía. El uso de la cana, la baqueta o la vara también alcanzó al ámbito penal y el seno de la familia. El dolor podía utilizarse con impunidad en mujeres y niños para asegurar su obediencia y sumisión. Los primeros tratados de antropología humana publicados a comienzos del siglo xix describen la violencia hacia la mujer como una muestra de amor conyugal. En los estados sureños de EE.UU., a los instrumentos europeos de flagelación se sumó el láti-
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go con el que se azotaba a la población negra. La novela de Beecher Stowe, La cabaña del tío Tom, que gozó de enorme popularidad desde su primera edición en 1852, dio buena cuenta de las desventuras de los esclavos del sur en un libro que sirvió de revulsivo frente a la injusta distribución del dolor en las antiguas colonias. Aunque de manera indirecta, la segunda mitad del siglo xix vio también florecer distintas actividades lúdicas o recreativas relacionadas con los usos del dolor. Algunas de ellas, como el sufrimiento controlado de los deportistas o las atracciones que, como las norias, comenzaron a construirse en las ciudades más importantes, exhibían una relación pautada entre el malestar —incluso el dolor— y el placer. La máxima de la estética romántica, según la cual experimentamos placer, y no precisamente reducido, ante el dolor y sufrimiento ajeno se incorporó a partir del siglo xix a las prácticas del consumo de las exposiciones universales y a las galerías de comercio de las ciudades más importantes del mundo. Al contrario que en el mundo medieval, gobernado por la representación del máximo dolor posible, el siglo xix defendió siempre la idea del «mínimo dolor necesario», ya fuera en el contexto educativo, punitivo o en el ámbito de las políticas coloniales. Otro tanto sucedió en relación con la experimentación animal.
Hacia una definición unificada
En 1965, los doctores Wall y Melzack propusieron un nuevo modelo teórico que, hasta hace relativamente poco
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tiempo, se ha considerado la culminación de un proceso cognitivo centrado en la progresiva visibilidad de los síndromes lesivos. Para los sociólogos de la medicina, sin embargo, la referencia más significativa en lo que respecta al surgimiento de la medicina del dolor no fue el texto de Wall y Melzack, sino el libro de John J. Bonica (19171994), The management of pain, publicado en 1953. Este anestesiólogo no pretendía establecer una nueva teoría del dolor, sino proponer un programa de actuación en relación a su tratamiento. Su obra reivindicaba un saber técnico, una capacidad de intervención ante un fenómeno de difícil determinación teórica. La expresión «clínica del dolor» que introdujo, dirigía la atención hacia el esfuerzo colectivo para transformar el sufrimiento privado en un asunto de responsabilidad colectiva. Se trataba de convertir el dolor, sobre todo el crónico, en un objeto de reflexión pública y de atención primaria. Ya se tratara de causalgia, neuralgia posherpética, dolor lumbar u otro tipo de dolencias crónicas, numerosos médicos y cirujanos, en parte inspirados en las enseñanzas cooperativas de cirugía militar desarrollada durante la Segunda Guerra Mundial, comenzaron a reivindicar acciones transversales que hicieran prevalecer el testimonio del paciente frente a las especulaciones fisiológicas. La mayor parte de las clínicas novedosas, creadas en un inicio para dar respuesta al sufrimiento asociado al cáncer terminal, pronto empezaron a tratar otros dolores de naturaleza inespecífica, como el de los miembros fantasma o las neuralgias faciales. Retomando el punto de partida de este artículo, si el dolor fuera equivalente sin más a la nocicepción,
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hubiera sido posible desarrollar un instrumento de medida que permitiera determinar, de manera objetiva, la intensidad y la modalidad del daño en relación a la lesión anatómica. Sin embargo, la historia del dolor, aunque no es incompatible con el estudio neurofisiológico, explora las variaciones culturales de la experiencia del daño a lo largo del tiempo. Ambas aproximaciones comparten la necesidad de buscar soluciones cooperativas a una experiencia que, aun siendo universal, ha sufrido enormes modificaciones, en su significación y tratamiento, a lo largo de la historia entera de la Humanidad. H
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Historia cultural del dolor. Javier Moscoso. Taurus, Madrid, 2011. Understanding pain. Fernando Cervero. The MIT Press, Cambridge, Massachusetts, 2012. The story of pain: From prayer to painkillers. Joanna Bourke. Oxford University Press, Oxford, 2014. Pain: A political history. Keith Wailoo. Johns Hopkins University Press, Baltimore, 2014. Pain and emotions in Modern Europe. Rob Boddice. Palgrave MacMillan, Houndmills, 2014. EN NUESTRO ARCHIVO
El origen del dolor. Burkhart Bromm en MyC n.o 6, 2004. El dolor. VV.AA. Colección Cuadernos de MyC n.o 12, 2015.
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Factores desencadenantes de la cólera
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os enervamos cuando nos ponen en un aprieto exasperante. Pero ¿a qué se debe que en algunas ocasiones el arranque de cólera supere toda in tensidad razonable? ¿Por qué nos ciega la cólera hasta el homicidio? Este libro, sobre la cólera, nació de un acceso súbito. El autor se encontraba en la ciudad española de Barcelona, cuando uno de tantos ladrones que abundan en las grandes metrópolis se dispuso a robarle la cartera. Al advertirlo, le vino un arranque de cólera. Agarró con violencia la mano del ladrón, lo redujo, lo arrojó contra el suelo y le golpeó como jamás había hecho con nadie, ni hubiera pensado hacer. Fue tan rápida y violenta su res puesta, que, sorprendido él mismo, pasó los cuatro años siguientes investigando las causas neurocientíficas del arrebato. El resultado ha sido Why we snap. Hombre pa cífico, carece de conocimiento de artes marciales, de pa sado militar o de experiencia en lucha callejera. Autor reputado por su The other brain: From dementia to schizophrenia, es jefe del Servicio de Sistema Nervioso, Desarro llo y Plasticidad, en los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, y asesor de Scientific American Mind. Sabemos de la función consciente del cerebro, pero no nos percatamos de cuánto procesamiento inconscien te de la información se da. En la consciencia se retiene solo una fracción pequeña de información sensorial aferente; la mayor parte cursa de forma inconsciente. En el caso reseñado, la amígdala recibe información senso rial de todos los sentidos a través de una vía celerísima que alcanza el mecanismo de detección de la amenaza antes de que alcance el córtex. En situaciones peligrosas se impone una respuesta inmediata. Y todos, desde los abuelos a los pacifistas más impasibles, pueden liberar su rabia violentamente en razón de nuestro pasado evo lutivo. Los circuitos neurales que ayudaron a los humanos de antaño a protegerse a sí mismos y sobrevivir, recono cen ahora los peligros de nuestro entorno y responden. Nuestro cerebro está preparado para abordar al instante amenazas súbitas. Intervienen circuitos y mecanismos, subcorticales, ajenos a nuestra consciencia. Esta se asocia con la corteza cerebral, que procede con exasperante
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lentitud. La respuesta elicitada pertenece al tipo de lucha o huye (fight or flight). Se trata de un mecanismo depen diente de la adrenalina segregada por las glándulas su prarrenales en el torrente circulatorio. La corteza prefrontal, de adquisición reciente en la escala de la evolución, es una de las zonas más avanzadas de nuestro cerebro, que ha permitido el advenimiento del hombre moderno. Por su estructura y su función, esta zona presenta una capacidad admirable de adaptación; toma la medida de las tareas a las que nos enfrentamos. Asimila la información, la integra y expresa un resultado que se nos ofrece ora bajo la forma de intuición, ora bajo la forma de un sentimiento. Aplicando nuevos métodos de neurociencia hemos empezado a conocer por qué responde nuestro cerebro tan agresivamente a las ame nazas repentinas. El mecanismo de detección de amenaza de nuestro cerebro, subconsciente, establece que corremos peligro y actúa en consecuencia. Puede comunicárselo a la cons ciencia, mediante la generación de emociones. La ira es una emoción en la que nuestro cerebro inconsciente nos ha preparado para la lucha. La circuitería implicada, la corteza prefrontal, no está plenamente desarrollada hasta los veinte años. Indicarle a una persona joven que suprima la ira no es siempre efectivo. Importa descubrir las causas de ese impulso. Mas cada cerebro es único. Cada individuo percibe, piensa y actúa de manera dis tinta. Lo que no obsta para que concurran factores co munes que pueden provocar la excitación de las emocio nes. Se trata de estímulos que la sociedad contemporánea exacerba. En el caso del arrebato de cólera, el autor cifra en nueve los agentes desencadenantes, reunidos bajo el acrónimo LIFEMORTS, que juega con los términos vida y muerte: Life or Limb, Insult, Family, Environment, Mate, Order, Resources, Tribe, Stop. Es decir, factores que aten tan contra la vida, el honor, la familia, el hogar y la pro piedad, la pareja, el orden, los recursos, la comunidad y la libertad de movimientos. Los nueve factores desencadenantes evolucionaron en nuestro cerebro por alguna razón. A veces, generan una acción de defensa que es tan necesaria para los humanos modernos como lo fue para nuestros antepasados. Pueden, sin embargo, excitarse extemporáneamente y producir un efecto violento e irreversible. Policías y políticos son maestros en la manipulación de esos factores, en particu lar la T (comunidad grupal, nosotros frente a los foráneos o extraños) y E (propiedad). Ante esos estímulos, el ce rebro envía a menudo falsos avisos; cuando eso se pro duce, la persona entra en cólera. En algunos individuos, las regiones cerebrales impli cadas se tornan hiperactivas e hipersensibles. El estrés crónico o trauma, en particular, reconfigura los circuitos de la cólera. A los afectados les altera incluso una provo cación menor. Con todo, no existe un circuito exclusivo
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de la ira; en la regulación de esa emoción intervienen numerosas regiones cerebrales. El arrebato forma parte del mecanismo cerebral de respuesta ante la amenaza. Pero no se produciría ese arrebato si careciéramos de ese circuito, y no lo tendríamos si en algún momento de la evolución no lo hubiéramos necesitado. En ocasiones nos convierte en héroes espontáneos: «No me lo pensé, ni siquiera sé por qué lo hice», confiesan a menudo. Esa circuitería cerebral surgió en una naturaleza hostil, que ponía en jaque la supervivencia. Ahora bien, el cerebro que tenemos hoy es el mismo cerebro de hace 100.000 años, en un entorno que ha
THE SECRET OF OUR SUCCESS How culture is driving human evolution, domesticating our species and making us smarter Por Joseph Henrich Princeton University Press, Princeton, 2016
Genética y cultura
Aportación a la conformación de la especie
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l hombre es un primate sorprendente. Antes del origen de la agricultura, de las primeras ciudades y de innovaciones industriales, nuestros antepasa dos se difundieron por todo el globo, de los áridos de siertos de Australia a las frías estepas de Siberia, adapta dos a todos los ecosistemas. Y eso, pese a ser mamíferos físicamente débiles, lentos, sin especial habilidad para trepar por los árboles. Cualquier chimpancé adulto nos supera en ello y cualquier felino nos deja muy atrás. Somos bastante malos en la detoxificación de plantas venenosas y no acertamos a distinguir entre plantas co mestibles y plantas ponzoñosas. Dependemos de la cocción de los alimentos, aunque nazcamos sin saber encender el fuego. En comparación con otros mamíferos de nuestro tamaño y dieta, poseemos corto el colon, re ducido el estómago y, pequeños, los dientes. Nuestros hijos nacen prematuros, con el cráneo sin fusionar del todo. A diferencia de otros primates, las hembras de nuestra especie permanecen sexualmente receptivas a lo largo de su ciclo lunar y entran en menopausia mucho antes de morir. Y lo más llamativo: no obstante un cerebro poderoso, no somos los individuos brillantes, al menos de nacimien to, que justifiquen el éxito inmenso de nuestra especie.
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sufrido, sin embargo, una transformación total. Sucede, pues, que las situaciones novedosas del mundo moderno, pensemos en la conducción de un coche, produce la excitación extemporánea de esos circuitos de defensa. La mayor parte del tiempo, los circuitos funcionan apropia damente, pero en algunas situaciones se excitan indebi damente. En el escenario del peor de los casos, ello puede llevarnos al abuso doméstico, la violencia en la calle y otras conductas antisociales. Y eso es lo que im porta controlar. El conocimiento del fenómeno o proce so es el primer paso para controlarlo y encauzarlo. —Luis Alonso
Somos bastante torpes en estadística, tendemos a gene ralizar en exceso sobre las causas de las cosas, proclives a acusar con falsedad y a destruir el medio. Los humanos poseen una inteligencia singular, pero no en el sentido en que nosotros solemos concebirla. Cuando Charles Darwin abordó las fuerzas que im pulsaban la evolución humana en su libro The Descent of Man, publicado en 1871, colocó el cambio cultural —bajo las expresiones de tradiciones, costumbres y hábitos heredados— a la par que la evolución orgánica. Para Darwin, los rasgos culturales se adaptan, cambian y se seleccionan. Pero la especulación sobre qué es lo que nos hace humanos y nos aleja del resto del mundo animal ha sido objeto de interés desde los albores del pensamiento. Últimamente ha reclamado la atención creciente de bió logos evolutivos. Por botón de muestra, Wired for culture: Origins of the human social mind, de Mark Pagel, o este The secret of our success, de Joseph Henrich. Pagel propone que el desarrollo de nuestra capacidad exclusiva de cultura, adquirida hace unos 200.000 años fue el acontecimiento determinante de la evolución del hombre moderno. Defiende la emergencia de un proce so acelerado, que, hace 60.000 años, impulsó a nuestra especie a salir de África en pequeños grupos tribales para ocupar y reconfigurar el entorno en escasas decenas de miles de años. La cultura se erigió en estrategia para la supervivencia. Nuestra capacidad para aprender de los otros, construir nuestros propios conocimientos y trans mitirlos, a la par que aplicar nuestra destreza en el desa rrollo de la técnica, pudieron ser el rasgo más potente jamás observado para transformar nuevas tierras y nuevos recursos en patrimonio del hombre. Mientras otras especies permanecían confinadas al entorno para el que se encontraban adaptados sus genes, el hombre hizo suyo cualquier ambiente del planeta. En opinión de Henrich, los humanos han acometido una gran transición; así se califican en biología los pasos en que se combinan formas de vida elementales para dar
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LIBROS
origen a otras más complejas. Entre los ejemplos clásicos de transición se cita el siguiente: tránsito de moléculas que se replican de manera independiente a paquetes de moléculas (cromosomas) replicantes; también, la transi ción de diferentes tipos de células simples a células más complejas, donde estos tipos celulares que en otro tiem po fueron células distintas pasaron a desempeñar fun ciones críticas y constituirse en mutuamente dependien tes, como el núcleo y las mitocondrias. En el ámbito de la supervivencia, la dependencia de nuestra especie res pecto de la cultura acumulada, de nuestra existencia en grupos cooperadores, de nuestros parientes, de la división del trabajo y de la información, así como respecto de nuestro repertorio de comunicación significa que los humanos comenzaron a satisfacer todas las exigencias que requería una transición biológica principal. Con otras palabras, somos literalmente el comienzo de un nuevo tipo animal. La profundización en el conocimiento de cómo se produce esa transición altera la forma en que pensamos sobre el origen de nuestra especie, sobre las razones de nuestro imponente éxito ecológico y sobre la singulari dad de nuestro lugar en la naturaleza. La nueva inter pretación se aparta de la explicación al uso de la inteli gencia, fe, innovación, competición entre grupos, instituciones, rituales y diferencias psicológicas entre poblaciones. Reconocer que somos una especie cultural significa que, incluso a corto plazo (cuando los genes
Novedades
aún no han tenido tiempo suficiente para cambiar), las instituciones, técnica y lenguaje coevolucionan con sesgos psicológicos, facultades cognitivas, respuestas emocionales y preferencias. A largo plazo, los genes evolucionan para adaptarse a esos mundos culturalmen te construidos; tal ha sido, y sigue siendo, el motor principal de la evolución genética humana. Ese novedoso planteamiento diverge de la exposición, llamémosla canónica, según la cual habría habido un período largo y aburrido de evolución genética que culminó en una explosión de motivación y creatividad hace 100.000 años. Después de eso, la evolución gené tica parece detenerse y dejar las riendas a la evolución cultural. De ese modo, la cultura queda separada del cerebro y de la biología, así como de la genética y del test de la historia. El impacto de la inteligencia innata de los humanos queda sobrevalorado. En cambio, los test cognitivos relacionados con el espacio, cantidad y causalidad revelan que los niños de dos años y medio no superan la destreza de los chimpancés. En otro orden, muy a menudo, los exploradores europeos que se per dieron no lograron sobrevivir, allí donde los nativos medran. La singularidad de nuestra especie reside menos en el poder de la mente del individuo que en los cerebros colectivos de nuestras comunidades. Tal es, en resumen, la tesis de Henrich, docente de las universidades Harvard y de Columbia Británica. —Luis Alonso
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Mente y Cerebro n.o 81, noviembre de 2016 Neuropsicología
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Los trastornos del espectro autista se manifiestan de modo distinto en el sexo femenino, causa por la que numerosas niñas no reciben un diagnóstico y un tratamiento adecuados. Por Maia Szalavitz
Colaboradores de este número Asesoramiento y traducción:
Noelia de la Torre: Encefaloscopio; Francesc Asensi: La epidemia de la miopía; Laura Carasusán e Ignacio Navascués: El rastro genético del desgaste profesional, Los mecanismos del olvido; Luis Bou: Medidas para prevenir el alzhéimer, La edad de la ilusión; Núria Comas: «Reír d elata nuestros s entimientos», Misión: escanear el cerebro; Francesc Asensi: Del hábito a la adicción, Neuroimágenes proféticas, Anorgasmia, ¿Por qué tenemos hambre?
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